Interview d'un dermatologue : une chute de cheveux, la pelade

1/ Qu'a-t-on appris de nouveau sur la pelade durant les dernières années (en dehors des traitements) ?

Dr Philippe Assouly :

La pelade se présente comme une pathologie auto-immune spécifique à un tissu. Le tissu cible est le follicule pileux sans que nous ne sachions précisément quel est l’antigène ou quels sont les antigènes qui attirent le processus auto-immun. Le follicule pileux en phase anagène perdrait son « privilège immunitaire » : l’épithélium folliculaire normal n’exprime pas les antigènes du Complexe Majeur d’Histocompatibilité (MHC) et ce phénomène parait disparaître en cas de pelade. Au sein du follicule pileux les kératinocytes sont affectés et présentent des phénomènes d’apoptose, les mélanocytes sont aussi touchés et de manière évidente sont une cible du processus inflammatoire (persistance de cheveux blancs et repousse initiale de cheveux blancs sont fréquents). 

• Mais bien entendu cette alopécie naît de la convergence, comme dans les autres maladies inflammatoires chroniques, d’une prédisposition génétique et d’un facteur environnemental (ou de plusieurs facteurs environnementaux) encore inconnu (s). Nous savons maintenant que certains groupes HLA favorisent de manière générale la pelade et d’autres certaines formes plus étendues ou plus précoces. La concordance entre jumeaux homozygotes est de 55%. La prédisposition parait polygénique : pour exemple la fréquence des pelades chez les patients atteints de trisomie 21 – le gêne AIRE, impliqué dans les désordres auto-immun, pourrait ici jouer un rôle -.

• L’immunité humorale est affectée et un auteur a retrouvé des anticorps antifollicules pileux dans 100% des cas de pelade (44% chez le sujet normal). Ces anticorps sont dirigés contre diverses structures du follicule pileux anagène. L’immunité cellulaire est également perturbée et les lymphocytes CD8+ semblent au centre de la question. Les cytokines paraissent cruciales au processus pathogénique (IL1a,  IL1b et TNFa, IL2, IFNγ…). L’autoantigène supposé reste inconnu à ce jour : il est exposé durant le début de la phase anagène, et le cheveu est précipité en phase télogène.

• Des neurotransmetteurs (substance P, CGRP) paraissent incriminés dans le processus physiopathogénique.

• Des perturbations visibles au microscope électronique sont présentes à distance de zones cliniquement atteintes, comme si nous ne constations de visu en consultation que le dessus de l’iceberg.

• Il est difficile de faire la part de l’importance du psychisme dans le déclenchement de ces pathologies où l’immunité est impliquée : il est certain qu’un « stress » peut perturber l’immunité d’un individu, et que cette perturbation peut mettre en route un processus inflammatoire (ici la perte de reconnaissance de ses propres antigènes) sur un terrain prédisposé. Dans des cas particuliers le déclenchement parait suivre un choc émotionnel clairement établi ; toutefois les rares études bien conduites avec population contrôle n’ont pas mis en évidence statistiquement un lien de causalité entre un premier épisode de pelade et un stress déclenchant. Évidemment l’alopécie elle même est source de désordres psychologiques. 

• D’autres causes environnementales sont sûrement impliquées dans le développement de la pathologie mais restent inconnues ; les pistes virales en particulier restent sans suite. 

• Des modèles animaux proches de la pelade humaine permettent des études physiopathologiques et thérapeutiques mais à ce jour il n’existe pas de correspondance systématique avec l’homme (nous l’observons avec les discordances de résultats thérapeutiques)… 

• La dermatoscopie apporte un regard nouveau et une aide au diagnostic intéressante avec outre les cheveux en point d’exclamation et cadavérisés, des points jaunes qui permettent une différenciation de la trichotillomanie ou d’effluvium télogènes aigus. 

• Certaines autres formes cliniques que la pelade en plaques, ophiasique, décalvante et universelle ont été individualisées : pelade incognita (forme diffuse dont le diagnostic peut être aidé par la dermatoscopie et l’histologie), pelade sisaïpho (inverse de l’ophiasis), pelade perinaevoïde, pelade à type d’AAG. Est observé également l’existence d’un phénomène inverse au Köbner (nommé Renbök) car psoriasis et dermatite séborrhéique paraissent chassés des zones de pelade. A noter également des atteintes unguéales lunulaires inflammatoires qui témoignent d’une poussée évolutive sévère. 

• Aucun examen complémentaire n’apparaît nécessaire si il n’existe pas de symptomatologie de dysthyroïdie, tout en gardant ce risque en mémoire. Dans des cas très particuliers de pelade « fixée » sans repousse depuis plusieurs années des biopsies au punch 4mm sont réalisées pour quantifier et examiner l’aspect des follicules pileux persistants –en demandant à l’anatomopathologiste spécialisé des sections horizontales-. 

2/ Quelles sont les grandes avancées thérapeutiques de ces dernières années et les perspectives d'avenir ?