PELADE : la pelade, causes, symptômes et traitement

La pelade

Pelade
Pelade frontale

La pelade est une maladie fréquente, pouvant toucher 1% de la population , qui peut affecter à tout âge de manière égale les deux sexes  et tous les phanères (cheveux mais aussi parfois poils et ongles : dépressions ponctuées, trachyonychie, érythème lunulaire en mottes (taches rosées sur la lunule). La pelade est due à une destruction des bulbes des cheveux par les cellules immunitaires.

La pelade provoque alopécie en plaques, la peau du cuir chevelu gardant une apparence normale (alopécie non cicatricielle)

Pelade en aires
Anciennes photos de patients atteints de pelade

C’est une maladie qui évolue par poussées (encore appelées épisodes), pouvant ou non se répéter au cours de la vie.

Elle apparaît le plus souvent en plaques (Pelade en Plaques) sur le cuir chevelu, d’où son nom anglo saxon d’alopécie en aire (alopecia areata). Lorsqu’elle affecte tout le crâne elle est nommée pelade décalvante totale (PDT), et si elle touche la totalité du corps elle est nommée pelade universelle (PU). La pelade ophiasique (PO) débute en région occipitale pour remonter progressivement au-dessus des oreilles. Plus rare et de diagnostic difficile, la pelade diffuse confère un aspect clairsemé à la chevelure.

La pelade apparaît souvent tôt dans la vie, dans plus de 50%
des cas avant l’âge de 20 ans. La pelade est souvent de bon pronostic
si elle est localisée : environ 80 % des pelades localisées repoussent
spontanément en un an.

Son évolution est peu prévisible et souvent capricieuse. Les épisodes surviennent de manière qui peut paraitre aléatoire, parfois rythmés par les saisons.

Cependant, il faut etre positif et considérer que 60 % des pelades touchant de moins de 40 % de la surface du cuir chevelu repoussent totalement sans traitement en 6 mois et 15 à 25 % des pelades décalvantes de plus d’un an repoussent spontanément ou sous placebo.

Causes

La cause est encore assez mal connue, on sait que :

  • La pelade a une composante auto immune : le systeme
    immunitaire attaque le follicule pileux. Il existe d’ailleurs parfois
    des pathologies associées, notamment dysimmunitaires thyroidiennes. On constate la production accrue d’interféron gamma par des lymphocytes CD8, qui augmenterait la sécrétion d’IL15 par les cellules agressées via des connecteurs particuliers, les Janus kinases (JAK) 1. Ce processus mettrait en route une boucle d’auto-activation inflammatoire via la voie JAK 1/3 dans les lymphocytes.
  • Il semble exister une composante héréditaire chez environ
    un tiers des patients atteints de pelade (des jumeaux vrais ont environ
    la moitie de chance d’etre atteints tous les deux et le risque est multiplié par 5 ou 10 chez les autres patients lorsqu’un parent de premier degré est atteint). Ainsi on considère que la pelade survient sur un terrain génétique prédisposé.
  • Il est difficile de prouver qu’un stress ou un choc émotionnel soit déclencheur. Le microbiote cutané ou intestinal pourrait aussi entrer en ligne de compte (repousses partielles après transplantation fécale). Évidemment l’’alopécie elle même est source de désordres psychologiques.
  • La pelade peut rarement être induite par certains médicaments  : anti TNF, ustekinumab, dupilumab, anti PD-1 (nivolumab, pembrolizumab).

Symptômes

Le diagnostic nécessite une consultation médicale et le médecin pourra
décider de réaliser un bilan sanguin à la recherche d’une autre maladie
du système immunitaire dans certains cas.

La pelade est souvent de découverte fortuite, marquée par des
zones rondes de quelques centimètres de diamètre, sans cheveux (ou sans
poils pour la pelade de la barbe par exemple) La peau est normale
(alopécie non cicatricielle)

Le médecin peut utiliser un dermatoscope pour voir des cheveux en points d’exclamation, des cheveux dystrophiques, des points jaunes, des points noirs, des cheveux « coudés », des lignes de Pohl Pinkus).

Plus rarement, la pelade peut toucher les ongles, les sourcils, voire
tous les poils (pelade universelle)

Bilan

Les patients atteints de pelade semblent prédisposés aux autres maladies auto immunes (thyroïdites, psoriasis, vitiligo, lupus, anémie de Biermer).

Cependant, dans la très grande majorité des cas, aucun bilan n’est justifié sauf en cas de signe clinique, un dosage des hormones thyroïdiennes et anticorps antithyroïdiens, voire un bilan autoimmun.

Pronostic

Sont considérés comme signes de mauvais pronostic :

– un début dans l’enfance surtout si elle est étendue ;

– l’ancienneté de l’épisode ;

– la surface atteinte étendue ;

– les pelades ophiasique, décalvante, universelle, diffuse ;

– une chute ou des cheveux en point d’exclamation à distance des zones d’alopécie ;

– certaines altérations unguéales (trachyonychie, érythème lunulaire).

Traitement

Les traitements possibles sont très nombreux et peu standardisés  (pas de consensus).

Corticoides

On peut notamment appliquer sur les plaques de pelade du cuir chevelu, des médicaments à base de cortisone

Traitement de la pelade
Pelade avant et après traitement

Sous forme de gel ou de creme, ils peuvent déclencher une repousse en regard des zones traitées, y compris dans presque un tiers des cas de PDT et PU

Sous forme injectable intradermique profonde (acétonide de triamcinolone dilué aux doses de 3 à 10 mg/ml ou le dipropionate de betaméthasone (1,25 mg/ml) chez l’adulte ou l’enfant âgés de plus de 13 ans pour des pelades affectant moins de la moitié de la surface du cuir chevelu. Les injections à l’aiguille 30 gauges ½ inch, de 0,05 ml sont espacées de 0,5 ou 1 cm ; la repousse apparait généralement à trois semaines ; les séances sont de quatre semaines à douze semaines). Les effets secondaires sont la douleur lors de l’injection et une atrophie locale temporaire favorisée par une dilution insuffisante. Rarement une dépigmentation peut apparaitre sur peau mate ou noire

Minoxidil

Le minoxidil est un vasodilatateur qui semble potentialiser une repousse spontanée ou liée à un autre traitement

Dioxyanthranol (dithranol, anthraline)

C’est une molécule irritante, utilisée chez l’adulte et l’enfant en contact bref (short contact). L’anthraline est un dérivé de goudron qui a un effet co-carcinogène qui ne doit pas être utilisé conjointement à des traitements comme la Puvathérapie.

Photothérapie

Puvathérapie

Ce traitement semble efficace mais les rechutes sont fréquentes à l’arrêt

Voici des conseils pratiques pour la photothérapie (“les UV”)
:

  • Il faut informer son médecin de ses antécédents : si l’on a
    déjà eu des UV, un mélanome qui contre-indique
    les UV
    ou un autre cancer de la peau, une maladie
    liée au soleil, des grains de beauté, des médicaments
    car ils
    peuvent provoquer des éruptions avec les UV et tout autre
    antécédent
    . – Il faut bien protéger ses yeux avec
    les lunettes fournies
    et les hommes doivent garder
    leur slip.
    Si votre médecin vous a prescrit un médicament à
    prendre 2 h avant les séances ( psoralène), il faut porter des lunettes
    noires foncées couvrant les cotés des yeux
    et se
    protéger du soleil pendant les 8 h après sa prise
    .
Photothérapie UVB TL01

Elle semble d’efficacité inférieure à la PUVA

Les résultats obtenus avec le laser Excimer à 308 nm semblent intéressants pour la pelade en plaques.

Immunothérapie (allergénothérapie) de contact

On utilise des substances allergisantes provoquant un eczema de contact, notamment :

– la diphencyprone, ou diphénylcyclopropénone (DCP ou DPCP) ;

– l’acide squarique dibutylester (SADBE).

Ce traitement peut permettre une repousse en regard de la zone d’entretien d’un eczéma.

Corticothérapie systémique

La corticothérapie systémique peut être envisagée principalement dans deux cas : pour bloquer un épisode de PP récent et très extensif laissant présager une PDT à court terme, et plus rarement pour amorcer la repousse d’une pelade très sévère, en association à un traitement de relais (corticothérapie locale, photothérapie, voire méthotrexate).

Elle peut etre utilisée par voie orale, prednisone ou équivalent à la dose de 0,75 et 1 mg/kg/j pendant une à deux semaines puis réduite par paliers ou sous forme de bolus : methylprednisolone 2 x 250 mg par jour chez l’adulte et 2 x 5 mg/kg par jour chez l’enfant (sans dépasser 500 mg par jour), pendant 3 jours consécutifs, avec éventuelle répétition à 2 ou 3 mois

Cryothérapie

Son bénéfice est controversé.

Les “biologiques”

A ce jour en dehors des anti-JAK (inhibiteurs de Janus Kinase) aucun traitement issu de la biotechnologie (etanercept, infliximab, adalimumab, efalizumab, alefacept, secukinumab …), utilisés notamment dans la biothérapie du psoriasis n’a montré d’effet positif valable dans le traitement de la pelade.

Les anti JAK(tofacitinib) semblent prometteurs…

 

Interview d’un dermatologue spécialiste de la pelade

 

Dr Philippe Assouly Centre André Sabouraud 2, place Albert Fournier PARIS

copypassouly

1/ Qu’a-t-on appris de nouveau sur la pelade durant les dernières années (en
dehors des traitements) ?

Dr Philippe Assouly :

La pelade se présente comme une
pathologie auto-immune spécifique à un tissu. Le tissu cible
est le follicule pileux sans que nous ne sachions précisément quel est
l’antigène ou quels sont les antigènes qui attirent le processus
auto-immun. Le follicule pileux en phase anagène perdrait son ”
privilège immunitaire” :
l’épithélium folliculaire normal n’exprime pas les
antigènes du Complexe Majeur d’Histocompatibilité (MHC) et ce
phénomène parait disparaître en cas de
pelade.
Au sein du follicule pileux les kératinocytes sont affectés et
présentent des phénomènes d’apoptose, les mélanocytes sont aussi
touchés et de manière évidente sont une cible du processus
inflammatoire (persistance de cheveux blancs et repousse initiale de
cheveux blancs sont fréquents).

Mais bien entendu cette alopécie naît de la
convergence, comme dans les autres maladies inflammatoires chroniques, d’une
prédisposition génétique et d’un facteur environnemental (ou
de plusieurs facteurs environnementaux)
encore inconnu (s). Nous savons maintenant que certains groupes HLA
favorisent de manière générale la pelade et d’autres certaines formes
plus étendues ou plus précoces. La concordance entre jumeaux
homozygotes est de 55%. La prédisposition parait polygénique : pour
exemple la fréquence des pelades chez les patients atteints de trisomie
21 – le gêne AIRE, impliqué dans les désordres auto-immun, pourrait ici
jouer un rôle -.

  • L’immunité
    humorale
    est affectée et un auteur a retrouvé des anticorps antifollicules
    pileux dans 100% des cas de pelade (44% chez le sujet normal). Ces
    anticorps sont dirigés contre diverses structures du follicule pileux
    anagène. L’immunité cellulaire est également perturbée et les
    lymphocytes CD8+ semblent au centre de la question. Les cytokines
    paraissent cruciales au processus pathogénique (IL1a, IL1b et TNFa,
    IL2, IFNγ…). L’autoantigène supposé reste inconnu à ce jour : il est
    exposé durant le début de la phase anagène, et le cheveu est précipité
    en phase télogène.
  • Des
    neurotransmetteurs (substance P, CGRP) paraissent incriminés dans le processus physiopathogénique.
  • Des
    perturbations visibles au microscope électronique sont
    présentes à distance de zones cliniquement atteintes, comme si nous ne
    constations de visu en consultation que le dessus de l’iceberg.
  • Il est
    difficile de faire la part de l’importance du psychisme dans le
    déclenchement de ces pathologies où l’immunité est impliquée : il est
    certain qu’un “stress” peut perturber l’immunité d’un individu, et
    que cette perturbation peut mettre en route un processus inflammatoire
    (ici la perte de reconnaissance de ses propres antigènes) sur un
    terrain prédisposé. Dans des cas particuliers le déclenchement parait
    suivre un choc émotionnel clairement établi ; toutefois les rares
    études bien conduites avec population contrôle n’ont pas mis en
    évidence statistiquement un lien de causalité entre un premier épisode
    de pelade et un stress déclenchant. Évidemment l’alopécie elle même est
    source de désordres psychologiques.
  • D’autres causes environnementales
    sont sûrement impliquées dans le développement de la pathologie
    mais restent inconnues ; les pistes virales en particulier restent sans
    suite.
  • Des
    modèles animaux proches de la pelade humaine permettent des études
    physiopathologiques et thérapeutiques mais à ce jour il n’existe pas de
    correspondance systématique avec l’homme (nous l’observons avec les
    discordances de résultats thérapeutiques)…
  • La
    dermatoscopie apporte un regard nouveau et une aide au
    diagnostic intéressante avec outre les cheveux en point d’exclamation
    et cadavérisés, des points jaunes qui permettent une différenciation de
    la trichotillomanie ou d’effluvium télogènes aigus.
  • Certaines
    autres formes cliniques que la pelade en plaques, ophiasique, décalvante et universelle ont été individualisées
    : pelade incognita (forme diffuse dont le diagnostic peut être aidé par
    la dermatoscopie et l’histologie), pelade sisaïpho (inverse de
    l’ophiasis), pelade perinaevoïde, pelade à type d’AAG. Est observé
    également l’existence d’un phénomène inverse au Köbner (nommé Renbök)
    car psoriasis et dermatite séborrhéique paraissent chassés des zones de
    pelade. A noter également des atteintes unguéales lunulaires
    inflammatoires qui témoignent d’une poussée évolutive sévère.
  • Aucun
    examen complémentaire n’apparaît nécessaire si il n’existe
    pas de symptomatologie de dysthyroïdie,
    tout en gardant ce risque en mémoire. Dans des cas très particuliers de
    pelade “fixée” sans repousse depuis plusieurs années des biopsies au
    punch 4mm sont réalisées pour quantifier et examiner l’aspect des
    follicules pileux persistants –en demandant à l’anatomopathologiste
    spécialisé des sections horizontales-.

2/ Quelles
sont les grandes avancées thérapeutiques de ces dernières années et les
perspectives d’avenir ?

Comme chacun le sait
aucune révolution thérapeutique n’est apparue ces dernières années pour la
pelade. La relative fréquence des repousses spontanées doit rester toujours présente dans l’esprit du médecin et du patient.

  • Nous utilisons régulièrement des

    traitements classiques et faiblement toxiques :
    corticoïdes locaux de niveau 1 pour lesquels a été démontrée
    l’efficacité en regard des zones traitées ; les corticoïdes injectables
    in situ dilués chez l’adulte pour les plaques ou pelades ophiasiques
    peu étendues ; l’anthraline en contact bref chez l’adulte ou l’enfant,
    et le minoxidil à 5% pour aider une repousse lente ou incomplète.

  • Pour les
    pelades plus étendues la PUVAthérapie est toujours employée
    mais avec beaucoup plus de précautions : sélection des sujets, peu de
    séances, fort risque de récidive donc le plus souvent traitement à
    relayer. La balnéoPUVA est séduisante mais finalement pas de moindre
    risque carcinologique, plus complexe et peu pratique à mettre en œuvre
    ; une technique de turban imprégné a été employée sur quelques
    patients.

  • L’immunothérapie de contact

    parait parmi les meilleures des thérapeutiques
    mais nous restons confrontés à plusieurs obstacles : études
    toxicologiques insuffisantes, situation vis à vis de la légalité peu
    claire, risque accru de déclencher un vitiligo sur ce terrain,
    traitement relativement lourd à réaliser pour un service hospitalier.
    Ce traitement rend cependant d’immenses services à certains patients et
    mérite probablement d’être entrepris en s’entourant de précautions (et
    consentement signé).

  • Les
    bolus de corticoïdes sont intéressants pour les pelades récentes (premiers mois) en forte
    extension.
    Ils s’adressent surtout aux premiers épisodes de pelades en plaques
    touchant plus de 30% de la surface du cuir chevelu évoluant vers une
    décalvante. La dose administrée de methylprenisolone est 250mg/kg deux
    fois par jour (ou 500mg/kg en une fois si la tolérance est bonne)
    pendant 3 jours chez l’adulte ou 5mg/kg deux fois par jour pendant 3
    jours chez l’enfant. Peu d’effets secondaires sur des sujets jeunes et
    un bénéfice certain à moyen terme dans ces cas particuliers.

  • Le
    méthotrexate, surtout associé à une corticothérapie orale “de
    déblocage” peut permettre dans certains cas de faire repousser des
    pelades anciennes étendues chez
    l’adulte. Dans des cas de demande pressante, en l’absence de
    contre indication et après consentement signé, ce traitement peut être
    envisagé. A 20 ou 25 mg/semaine, associé au début à 20 mg/j de
    prednisone, il semble être le traitement le plus puissant pour ces
    pelades. Gardons toutefois à l’esprit que la pelade est une maladie
    chronique et que le méthotrexate ne peut être envisagé que pour
    quelques années, en particulier en raison de sa toxicité hépatique.

  • Divers médicaments ou produits

    ont fait l’objet
    d’essais
    thérapeutiques peu convaincants comme l’isoprinosine, l’acide
    azélaïque, ou l’aromathérapie (placebo écologique ?). Le laser excimer
    308 nm ne nous parait pas apporter d’intérêt pratique pour le patient.

  • Les
    perspectives d’avenir semblaient ces dernières années
    s’orienter vers les immunosuppresseurs puissants comme la ciclosporine,
    le tacrolimus ou le pimecrolimus mais les résultats n’ont pas été à la
    hauteur des espérances. De la même manière à ce jour aucun des
    médicaments dits “biologiques” c’est-à-dire issus des biotechnologies
    n’a montré d’efficacité au cours d’essais thérapeutiques : etanercept,
    infliximab, efalizumab, alefacept,

Le traitement des pelades étendues, et tout particulièrement chez l’enfant demeure donc difficile.
Reste que la pelade fait l’objet de beaucoup de recherches et de
publications, les progrès dans sa compréhension permettront nous
l’espérons des avancées thérapeutiques à l’avenir plus sensibles.

 

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