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Les erreurs du quotidien qui aggravent les symptômes sans qu'on le sache
Les routines recommandées par les spécialistes
Les facteurs de vie quotidienne à améliorer (alimentation, stress, sommeil, soleil…)
Les mécanismes, les causes, les traitements, et j'espère les réponses à toutes les questions que vous vous posez et que parfois vous n'osez pas poser au médecin
Des guides pratiques, directs, et accessibles — pour reprendre le contrôle sur votre problème dermatologique
Dernière mise à jour : 14 mars 2026
Chute de cheveux : causes, mécanismes et classification des alopécies
Une chute de cheveux est considérée comme anormale lorsqu’elle dépasse 60 à 100 cheveux par jour de façon persistante, ou lorsqu’elle s’accompagne d’une raréfaction visible du cuir chevelu. Les causes sont multiples et les mécanismes distincts — une chute par carence en fer ne se traite pas comme une calvitie génétique, qui elle-même diffère d’une pelade auto-immune. Cette page présente la classification médicale complète des alopécies pour comprendre d’où vient la chute avant de chercher un traitement.
Seul un bilan médical permet d’identifier le mécanisme exact et d’orienter vers le traitement adapté à votre type d’alopécie.
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CHUTE DE CHEVEUX
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…
Sommaire :
6 mécanismes de la chute |
Classification des alopécies |
Non cicatricielles localisées |
Non cicatricielles diffuses |
Cicatricielles |
Congénitales |
Pages du cluster |
Questions fréquentes
Les 6 mécanismes de la chute de cheveux
Avant toute classification par cause, il est utile de comprendre comment un cheveu peut tomber — le mécanisme conditionne le type de bilan à réaliser et le traitement à proposer.
| Mécanisme | Ce qui se passe | Exemples de causes |
|---|---|---|
| Défaut de production | Le bulbe produit des cheveux de mauvaise qualité ou en quantité insuffisante | Carences (fer, zinc, vitamines), troubles thyroïdiens, alopécie androgénétique (génétique) |
| Perturbation du cycle pilaire | Entrée prématurée en phase télogène (repos) d’un trop grand nombre de follicules simultanément → chute massive décalée de 2–3 mois | Effluvium télogène post-partum, post-chirurgie, stress intense, fièvre élevée |
| Effluvium anagène | Arrêt brutal de la phase anagène (pousse) → chute rapide et massive en quelques semaines | Chimiothérapie, radiothérapie crânienne, intoxication |
| Anomalie de structure de la tige | La tige pilaire est produite mais anormale — se casse facilement avant d’atteindre une longueur visible | Dysplasies pilaires génétiques, trichotillomanie, dystrophie de tige |
| Destruction de la tige | La tige est produite normalement mais détruite par un agent externe | Teigne (champignons dermatophytes), traumatismes de traction |
| Destruction du follicule | Le follicule lui-même est détruit — irréversible → alopécie cicatricielle | Maladies auto-immunes, infections bactériennes, lupus, lichen plan pilaire, brûlures |
Classification des alopécies : vue d’ensemble
| Catégorie | Sous-type | Follicule | Réversibilité |
|---|---|---|---|
| A. Congénitales / constitutionnelles | Dysplasies pilaires, anomalies génétiques | Structurellement anormal | 🔴 Généralement non |
| B. Acquises non cicatricielles | Localisées (pelade, teigne, traction) | Intact — fonctionnel | 🟢 Oui si cause traitée |
| Diffuses (calvitie, effluvium, carences, médicaments) | Intact — fonctionnel ou miniaturisé | 🟡 Variable selon la cause | |
| B. Acquises cicatricielles | Pseudo-pelade, lichen plan pilaire, lupus, folliculites | Détruit → fibrose | 🔴 Non dans les zones établies |
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Alopécies non cicatricielles localisées
Ces alopécies forment des plaques délimitées sur un cuir chevelu macroscopiquement normal. Les follicules sont intacts — la repousse est possible si la cause est identifiée et traitée. Pour la démarche diagnostique devant une plaque, voir la page zones sans cheveux.
| Cause | Mécanisme | Caractéristiques clés | Page dédiée |
|---|---|---|---|
| Pelade | Réaction auto-immune contre le follicule — follicule intact mais inhibé | Plaques rondes lisses, cuir chevelu normal, cheveux en point d’exclamation en périphérie | → Pelade |
| Teigne | Destruction de la tige par dermatophytes (champignons) — follicule intact | Tiges cassées à quelques mm, squames, prurit — fréquente chez l’enfant — contagieuse | → Teigne |
| Trichotillomanie | Anomalie de tige par traction répétée — arrachage compulsif | Plaques irrégulières, cheveux de longueurs variables, souvent chez l’enfant — origine psychiatrique | → Trichotillomanie |
| Alopécie de traction | Traction mécanique chronique sur les follicules — tresses serrées, extensions | Plaques aux tempes et au front — réversible si prise en charge précoce avant fibrose | → Alopécie sur tresses |
Alopécies non cicatricielles diffuses
Ces formes touchent l’ensemble du cuir chevelu — la chute est généralisée, sans plaque délimitée. Certaines sont réversibles (effluvium, carences), d’autres progressives sans traitement (calvitie androgénétique).
| Cause | Mécanisme | Caractéristiques clés | Page dédiée |
|---|---|---|---|
| Alopécie androgénétique (calvitie) | Miniaturisation progressive des follicules sous l’effet de la DHT (androgène) — composante génétique forte | Raréfaction progressive vertex + golfes temporaux (homme) ou diffuse au sommet (femme) — irréversible sans traitement | → Calvitie |
| Effluvium télogène | Entrée prématurée massive en phase télogène → chute décalée de 2–3 mois après la cause | Chute diffuse brutale — post-partum, post-chirurgie, stress aigu, fièvre — repousse spontanée en 3–6 mois | → Effluvium télogène |
| Carence en fer | Défaut d’oxygénation du bulbe par anémie ou ferritine basse — perturbation de la production | Chute diffuse progressive — ferritine basse au bilan — très fréquent chez la femme — réversible si corrigé | Bilan sanguin (ferritine) — voir traitements |
| Troubles thyroïdiens | Hypothyroïdie ou hyperthyroïdie — perturbation du métabolisme folliculaire global | Chute diffuse + signes généraux thyroïdiens — bilan TSH — réversible après traitement hormonal adapté | Bilan TSH — avis endocrinologique |
| Médicaments | Effluvium anagène (chimiothérapie) ou télogène selon le médicament | Chute souvent brutale et massive (chimio) — ou progressive et diffuse — réversible à l’arrêt | Signaler au prescripteur — voir isotrétinoïne |
| Syphilis secondaire | Alopécie en « mitage » — mécanisme inflammatoire périfolliculaire | Multiples petites plaques peu visibles + autres signes de syphilis secondaire — sérologie positive — diagnostic à ne pas manquer | → Syphilis |
Alopécies cicatricielles
Dans ces formes, le follicule pileux est détruit et remplacé par du tissu fibreux — la repousse est définitivement impossible dans les zones établies. Le traitement vise à stopper l’extension vers les follicules encore intacts en périphérie.
| Cause | Mécanisme | Caractéristiques clés | Page dédiée |
|---|---|---|---|
| Pseudo-pelade de Brocq | Fibrose folliculaire progressive d’origine inflammatoire — mécanisme mal élucidé | Petites plaques atrophiques blanchâtres — évolution lente et insidieuse — diagnostic souvent tardif | → Pseudo-pelade |
| Lichen plan pilaire | Inflammation lymphocytaire périfolliculaire — destruction progressive des follicules | Plaques cicatricielles + érythème périfolliculaire + prurit — dermoscopie caractéristique | → Lichen plan pilaire |
| Lupus érythémateux discoïde | Inflammation dermique cicatricielle d’origine auto-immune | Plaques érythémateuses squameuses — hyperkératose folliculaire — zones photo-exposées (vertex, tempes) | → Lupus |
| Folliculite décalvante | Infection bactérienne périfolliculaire récidivante — cicatrisation progressive | Pustules périfolliculaires actives — plaques cicatricielles confluentes — douleur et prurit | → Folliculites |
| Traumatismes physiques | Destruction directe des follicules par chaleur (brûlure), irradiation, traumatisme mécanique sévère | Plaque cicatricielle dans la zone lésée — contours nets correspondant au traumatisme | Diagnostic clinique — avis spécialisé |
Alopécies congénitales et constitutionnelles
| Type | Description | Prise en charge |
|---|---|---|
| Dysplasies pilaires | Anomalies génétiques de la structure de la tige pilaire — cheveux fragiles, cassants, peu denses depuis la naissance ou l’enfance | Avis dermatologique spécialisé — bilan génétique si formes syndromiques — soins adaptés |
| Alopécie androgénétique constitutionnelle | Prédisposition génétique à la miniaturisation folliculaire sous androgènes — expression variable selon le sexe et l’âge | Traitement médical (minoxidil, finastéride) — voir page dédiée |
Pages du cluster cheveux
→ Calvitie (alopécie androgénétique)
→ Effluvium télogène / chute post-accouchement
→ Pelade
→ Teigne
→ Trichotillomanie
→ Alopécie de traction / tresses
→ Pseudo-pelade de Brocq
→ Lichen plan pilaire
→ Lupus
→ Syphilis
→ Zones sans cheveux — démarche diagnostique
→ Traitements de la chute de cheveux
→ Minoxidil — Alopexy® — Alostil®
→ Propecia® (finastéride)
→ Faire pousser ses cheveux
→ Nutriments et vitamines capillaires
Questions fréquentes
Comment savoir si ma chute est normale ou anormale ?
Perdre jusqu’à 100 cheveux par jour est physiologiquement normal — ce sont des cheveux en phase télogène qui terminent leur cycle. La chute devient anormale lorsqu’elle dépasse ce seuil de façon persistante, lorsqu’elle est brutale et diffuse sur quelques semaines, ou lorsqu’une raréfaction visible du cuir chevelu apparaît. Un test simple : passez la main dans vos cheveux propres et secs — récupérer plus de 5 à 10 cheveux en un seul passage est un signe à surveiller.
Quelle est la différence entre effluvium télogène et calvitie ?
L’effluvium télogène est une chute diffuse et brutale, réversible, déclenchée par un facteur précis (accouchement, stress, chirurgie, carence) — les follicules sont intacts et la repousse est spontanée en 3 à 6 mois une fois la cause corrigée. La calvitie androgénétique est une miniaturisation progressive et permanente des follicules — génétiquement déterminée, elle ne s’arrête pas spontanément et nécessite un traitement médical continu pour être stabilisée.
La chimiothérapie provoque-t-elle toujours une chute de cheveux ?
La majorité des chimiothérapies cytotoxiques provoquent un effluvium anagène — arrêt brutal de la phase de pousse — avec une chute massive en quelques semaines après le début du traitement. Contrairement à l’effluvium télogène (progressif), l’effluvium anagène est rapide et souvent quasi-total. La repousse survient généralement dans les 3 à 6 mois suivant l’arrêt du traitement, parfois avec une texture ou une couleur légèrement différente initialement.
Peut-on avoir plusieurs causes de chute simultanément ?
Oui — c’est même fréquent. Une femme peut présenter à la fois une alopécie androgénétique constitutionnelle (progressive), aggravée par un effluvium télogène post-partum (déclencheur) et une carence martiale associée (facteur aggravant). Chaque composante nécessite un traitement spécifique — c’est pourquoi le bilan médical complet est indispensable avant de traiter.
Une chute liée à un médicament est-elle réversible ?
Dans la majorité des cas, oui — la chute médicamenteuse est réversible à l’arrêt ou au changement du traitement en cause. Cependant, certaines molécules (comme les rétinoïdes systémiques, les anticoagulants, certains antidépresseurs) peuvent provoquer une chute prolongée. Il ne faut jamais arrêter un traitement sans en parler au médecin prescripteur, même si la chute de cheveux est gênante.
Voir aussi :
Calvitie |
Effluvium télogène |
Pelade |
Zones sans cheveux |
Traitements |
Faire pousser ses cheveux
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