Dernière mise à jour : 4 mai 2026
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Causes d’eczéma : comprendre pourquoi on en a et quel type on a — Guide complet du dermatologue
ECZÉMA
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…
« Pourquoi j’ai de l’eczéma ? » — c’est la question que posent presque tous les patients lors de leur première consultation. Et c’est une excellente question, parce qu’en dermatologie, l’eczéma n’est pas une maladie unique mais un syndrome cutané inflammatoire pouvant avoir des causes très différentes. Confondre un eczéma atopique et un eczéma de contact, c’est risquer de traiter la conséquence sans jamais s’attaquer à la cause — et de voir les poussées se répéter indéfiniment.
Cette page vous donne une vue d’ensemble structurée de tous les types d’eczéma, de leurs mécanismes, de leurs aspects distinctifs et des clés pour les identifier. Pour le traitement de l’eczéma, consultez notre article dédié : traitement de l’eczéma.
Vous avez de l’eczéma et vous ne savez pas d’où il vient ?
Identifier la cause est la première étape du traitement. Le Dr Rousseau vous reçoit en téléconsultation, oriente le diagnostic et prescrit les explorations allergologiques si nécessaires.
Sommaire
- L’eczéma, un syndrome et non une maladie unique
- Tableau comparatif de tous les types d’eczéma
- Eczéma atopique (dermatite atopique)
- Eczéma de contact allergique
- Eczéma de contact irritatif
- Eczéma nummulaire (discoïde)
- Eczéma microbien
- Eczéma de stase (eczéma variqueux)
- Eczéma craquelé (astéatotique)
- Dyshidrose (eczéma vésiculeux des mains et pieds)
- Dermatite séborrhéique : un eczéma à part
- Eczéma induit par un médicament ou une biothérapie
- Comment s’orienter vers la bonne cause ?
- Articles liés
- FAQ
- Références scientifiques
- Haute Autorité de Santé (HAS) — Recommandations HAS.
L’eczéma, un syndrome et non une maladie unique
Le mot « eczéma » vient du grec ekzema, qui signifie « sortir en bouillonnant » — une image évocatrice des vésicules qui caractérisent les poussées aiguës. En dermatologie, l’eczéma désigne un pattern inflammatoire de la peau — caractérisé histologiquement par une spongiose (accumulation de liquide entre les kératinocytes) — qui peut résulter de mécanismes très différents.
C’est pourquoi on dit qu’il n’y a pas un eczéma mais des eczémas. Chaque type a sa cause propre, son profil de patient, sa topographie préférentielle, son évolution et son traitement de fond spécifique. Un dermocorticoïde soulage la poussée de tous les types d’eczéma — mais seule l’identification de la cause permet d’éviter la récidive.
ℹ Ce que tous les eczémas ont en commun
Quelle qu’en soit la cause, tous les eczémas partagent les mêmes lésions élémentaires : érythème (rougeur), œdème, vésicules (petites cloques), suintement en phase aiguë, puis croûtes, desquamation et lichénification (épaississement de la peau) en cas de grattage chronique. Ce point commun histologique et clinique explique que les dermocorticoïdes soient efficaces dans tous les types — mais il ne faut pas s’y limiter.
Tableau comparatif de tous les types d’eczéma
| Type d’eczéma | Mécanisme principal | Profil typique | Localisation préférentielle | Patch-tests |
|---|---|---|---|---|
| Atopique | Dysfonction barrière cutanée + inflammation Th2 | Enfant / adulte jeune, terrain atopique | Visage, plis des coudes et genoux | Négatifs (pas d’allergie de contact) |
| Contact allergique | Hypersensibilité retardée de type IV | Tout âge, contact répété avec allergène | Zone de contact avec l’allergène | Positifs à l’allergène en cause |
| Contact irritatif | Agression physico-chimique de la barrière | Mains exposées à l’eau, détergents, solvants | Mains, avant-bras | Négatifs |
| Nummulaire | Mal connue — possible rôle bactérien | Adulte, souvent homme d’âge moyen | Jambes, dos des mains, tronc | Le plus souvent négatifs |
| Microbien | Pullulation bactérienne (staphylocoque doré) | Tout âge, zones de macération | Plis, orifices naturels, péri-lésionnel | Négatifs |
| Stase (variqueux) | Hyperpression veineuse chronique | Adulte, insuffisance veineuse | Jambes, chevilles | À réaliser (souvent sensibilisé) |
| Craquelé (astéatotique) | Xérose cutanée sévère | Personne âgée, hiver | Jambes (tibias), membres | Non indiqués |
| Dyshidrose | Multifactoriel — stress, mycose à distance, atopie | Adulte jeune, souvent atopique | Paumes, bords des doigts, plantes | Si allergie au nickel suspectée |
| Séborrhéique | Malassezia + séborrhée | Adulte, homme souvent | Cuir chevelu, sillon naso-génien, sternum | Non indiqués |
| Induit par médicament | Toxique direct ou immunologique | Patient sous biothérapie, inhibiteur de checkpoints | Variable, souvent diffus | Selon contexte |
Eczéma atopique (dermatite atopique)
La dermatite atopique est la cause la plus fréquente d’eczéma, touchant 10 à 20 % des enfants et 2 à 3 % des adultes dans les pays industrialisés. C’est une maladie chronique inflammatoire qui débute le plus souvent dans la petite enfance (avant 2 ans dans 60 % des cas) et évolue par poussées entrecoupées de rémissions.
Mécanisme : la dermatite atopique résulte de deux anomalies intriquées — une dysfonction de la barrière cutanée (liée notamment à des mutations du gène de la filaggrine, protéine essentielle à l’intégrité de la couche cornée) et une réponse immunitaire aberrante de type Th2 avec production excessive d’IL-4, IL-13 et IgE. Cette barrière défectueuse laisse pénétrer les allergènes environnementaux et les agents infectieux, déclenchant l’inflammation. La colonisation par Staphylococcus aureus aggrave les poussées en libérant des superantigènes.
Aspect clinique : en phase aiguë, plaques érythémateuses vésiculeuses suintantes ; en phase chronique, plaques sèches, rugueuses, lichénifiées. La topographie varie avec l’âge : joues et convexités chez le nourrisson, plis des coudes et genoux chez l’enfant, visage et cou chez l’adolescent et l’adulte. Le prurit est intense et souvent nocturne.
Pour aller plus loin : eczéma atopique — fiche complète.
Eczéma de contact allergique
L’eczéma de contact allergique est la deuxième grande cause d’eczéma. Il résulte d’une hypersensibilité retardée de type IV (ou réaction immunologique à médiation cellulaire) à un allergène appliqué sur la peau. Contrairement à l’allergie immédiate de type I (urticaire, anaphylaxie), la réaction n’est pas immédiate : elle survient 24 à 72 heures après le contact avec l’allergène, chez une personne préalablement sensibilisée.
La sensibilisation est une étape silencieuse qui peut prendre des mois ou des années — ce qui explique pourquoi on peut développer une allergie à un produit utilisé depuis des années sans problème. Une fois sensibilisé, le moindre contact suffit à déclencher la réaction.
Les allergènes les plus fréquents en France :
| Catégorie d’allergène | Exemples | Localisation typique de l’eczéma |
|---|---|---|
| Métaux | Nickel (boutons de jean, bijoux), chrome (ciment, cuir), cobalt | Nombril, oreilles, poignets (nickel) ; mains (chrome) |
| Parfums | Fragrance mix I et II, huile de mousse de chêne, baume du Pérou | Visage, cou, mains, aisselles |
| Conservateurs | Méthylisothiazolinone (MI/MCI), formaldéhyde, chlorphénésine | Visage, mains — partout où des cosmétiques sont appliqués |
| Caoutchouc / latex | Thiurames, carbamates, mercaptobenzothiazole | Mains (gants), pieds (chaussures), visage (masques) |
| Produits capillaires | PPD (paraphénylènediamine des teintures), thioglycolates (permanentes) | Cuir chevelu, nuque, visage, mains des coiffeurs |
| Végétaux | Colophane, lactones sesquiterpéniques, primevère | Mains et avant-bras chez les jardiniers, fleuristes |
| Médicaments topiques | Néomycine, lanoline, corticoïdes topiques eux-mêmes | Zone d’application |
| Pansements et dispositifs médicaux | Acrylates (capteurs de glycémie, prothèses), colophane des sparadraps | Allergie au pansement |
Diagnostic : les patch-tests (tests épicutanés) sont indispensables pour identifier l’allergène en cause. Ils consistent à appliquer dans le dos des chambres contenant des allergènes standardisés, à les retirer à 48 h et à lire la réaction à 48 et 96 h. Un eczéma localisé à la chambre témoigne d’une allergie à la substance correspondante. Pour en savoir plus sur l’eczéma de contact selon la localisation : eczéma des mains, eczéma du visage, eczéma des paupières.
Eczéma de contact irritatif
L’eczéma irritatif n’est pas une allergie — il ne met pas en jeu le système immunitaire adaptatif. C’est une réaction directe de la peau à des agents qui altèrent physiquement ou chimiquement la barrière cutanée : eau répétée (mains lavées de nombreuses fois par jour), détergents, solvants, acides ou bases, air froid et sec, frottements mécaniques. Il n’existe pas de période de sensibilisation préalable — n’importe qui peut en développer si l’exposition est suffisamment intense ou prolongée.
Les mains des professionnels exposés (coiffeurs, soignants, cuisiniers, mécaniciens) sont la localisation de prédilection. Le tableau clinique est variable selon l’agent et la durée d’exposition : rougeur et desquamation des paumes dans les formes chroniques, vésicules et suintement dans les formes aiguës. Il se distingue de l’eczéma allergique par l’absence de positivité aux patch-tests — bien que les deux puissent coexister, l’irritation facilitant la sensibilisation.
Eczéma nummulaire (discoïde)
La numismatique est la collection des pièces de monnaie — c’est de là que vient le nom de cet eczéma. L’eczéma nummulaire se caractérise par des plaques d’eczéma rondes ou ovalaires, bien délimitées, de 2 à 5 cm de diamètre, ressemblant à des pièces de monnaie. C’est une forme clinique bien reconnaissable mais dont la cause reste imparfaitement élucidée.
L’eczéma nummulaire commence le plus souvent sur les jambes puis s’étend sur le dos des mains et des pieds, voire le tronc. Il s’épaissit et se lichénifie à force de grattage. Le prurit est souvent intense. Les tests allergologiques épicutanés sont le plus souvent négatifs, ce qui oriente vers une cause endogène.
Des pistes causales sont évoquées dans la littérature :
- Un foyer infectieux à distance (infectieux dentaire, ORL, amygdales) — hypothèse ancienne mais non formellement prouvée, qui justifie néanmoins un bilan de recherche de foyer infectieux ;
- La xérose cutanée (peau sèche) comme facteur favorisant, surtout en hiver ;
- L’alcool et le tabac comme facteurs aggravants possibles ;
- Une sensibilité métallique sous-jacente, parfois révélée par des patch-tests étendus.
En dermatoscopie, la plaque d’eczéma nummulaire présente des éléments évocateurs :
- Vaisseaux en points, le plus souvent regroupés en amas, sur fond rouge ;
- Squames jaunes.
Eczéma microbien
L’eczéma dit « microbien » est provoqué ou entretenu par une pullulation bactérienne locale, principalement à Staphylococcus aureus. Il siège donc préférentiellement dans les zones de macération et de pullulation bactérienne : les plis (inguinaux, axillaires, sous-mammaires, interdigitaux), les orifices naturels (conduit auditif externe, narines, région anale), et au pourtour de plaies chroniques (ulcère de jambe, stomies, fistules). Il peut aussi se développer en péri-ombilical ou dans la zone péri-génitale.
L’eczéma microbien est souvent suintant, macéré, parfois croûteux. La macération aggrave elle-même l’eczéma en altérant la barrière cutanée — un cercle vicieux qu’il faut absolument rompre. Le traitement nécessite donc en parallèle :
- Un traitement antibactérien local (antiseptiques, antibiotiques topiques) ou parfois systémique ;
- Des mesures asséchantes : pâtes à l’eau, lotions asséchantes, soins de drainage des zones macérées ;
- Les dermocorticoïdes pour contrôler l’inflammation — mais seulement après assainissement bactériologique.
Eczéma de stase (eczéma variqueux)
L’eczéma de stase (ou eczéma variqueux) résulte d’une insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs : l’hyperpression veineuse locale provoque une extravasation de liquide et d’hémosidérine dans le derme, un œdème chronique, et une inflammation cutanée qui aboutit à l’eczéma. Il siège sur les jambes et les chevilles, souvent dans un contexte de varices, de syndrome post-thrombotique ou d’œdème chronique.
L’eczéma de stase se distingue des autres types par son contexte vasculaire, la présence fréquente d’une dermite ocre (pigmentation brune par les dépôts d’hémosidérine), et son association avec un risque d’ulcère de jambe. Il constitue également un facteur de risque de sensibilisation aux topiques appliqués sur les jambes (antibiotiques, antiseptiques, pansements) — d’où l’importance de réaliser des patch-tests chez ces patients.
Eczéma craquelé (astéatotique)
L’eczéma craquelé — aussi appelé eczéma astéatotique ou winter eczema — est un eczéma sec, fissuré, en réseau caractéristique comparé à une « porcelaine fissurée » ou à un « lit de rivière asséché ». Il survient sur fond de xérose cutanée sévère (peau très sèche), principalement sur les faces antérieures des jambes (tibias), et touche surtout les personnes âgées en hiver.
Plusieurs facteurs peuvent favoriser ou déclencher un eczéma craquelé :
- La xérose sénile — la peau des personnes âgées produit moins de sébum et retient moins bien l’eau ;
- Des médicaments : diurétiques (aggravent la xérose), hypolipémiants (statines, fibrates — altèrent la synthèse des lipides épidermiques), cimétidine (action antiandrogénique et sébostatique), isotrétinoïne (peut induire un eczéma craquelé nummulaire) ;
- Les bains chauds fréquents et les savons détergents agressifs ;
- Les vêtements en laine irritants au contact direct de la peau.
Le traitement est avant tout la correction de la xérose : produits de toilette doux ou sans rinçage, émollients riches appliqués sur peau humide, préférence pour le coton, température du logement modérée. Les dermocorticoïdes sont utiles en poussée mais ne suffisent pas sans hydratation de fond.
Dyshidrose (eczéma vésiculeux des mains et des pieds)
La dyshidrose est une forme d’eczéma très caractéristique, reconnaissable à ses vésicules profondes, prurigineuses, siégeant sur les bords des doigts, les paumes et les plantes. Les vésicules ne s’ouvrent pas spontanément — elles restent intactes plusieurs jours puis se dessèchent et desquament. La douleur à la pression peut être vive.
La dyshidrose est multifactorielle — plusieurs mécanismes peuvent y contribuer :
- Le stress : les poussées de dyshidrose surviennent souvent dans des périodes de tension émotionnelle ;
- Une mycose à distance (tinea pedis, onychomycose) : la réaction « ide » aux antigènes fongiques peut déclencher des vésicules aux mains ;
- Une allergie au nickel ou à d’autres métaux chez les sujets sensibilisés ;
- Le terrain atopique : la dyshidrose est plus fréquente chez les atopiques ;
- La chaleur et la transpiration : fréquemment des poussées au printemps et en été.
Pour en savoir plus sur l’eczéma des mains incluant la dyshidrose : eczéma des mains.
Dermatite séborrhéique : un eczéma à part entière
La dermatite séborrhéique est souvent présentée séparément de l’eczéma, mais ses lésions — plaques érythémateuses recouvertes de squames grasses jaunâtres, prurigineuses — appartiennent bien au spectre des dermatoses eczématiformes. Elle résulte d’une réaction inflammatoire à la levure Malassezia (anciennement Pityrosporum), naturellement présente sur les zones riches en glandes sébacées.
Elle touche préférentiellement le cuir chevelu, les sourcils, les sillons naso-géniens, la zone pré-sternale et les plis. Elle est plus fréquente chez les hommes, les patients immunodéprimés (surtout VIH) et dans certaines maladies neurologiques (maladie de Parkinson). Son traitement repose sur les antifongiques azolés en topique, et non sur les seuls dermocorticoïdes.
Eczéma induit par un médicament ou une biothérapie
Avec l’essor des biothérapies en oncologie (inhibiteurs de checkpoints immunitaires — pembrolizumab, nivolumab, ipilimumab) et en dermatologie (inhibiteurs de JAK), une catégorie croissante d’eczémas iatrogènes est observée. Les inhibiteurs de checkpoints en particulier peuvent déclencher des dermatites eczématiformes diffuses sévères, classées parmi les effets indésirables immuno-médiés (irAE).
D’autres médicaments systémiques peuvent induire ou aggraver un eczéma :
- Bêtabloquants : peuvent déclencher ou aggraver une dermatite atopique et un psoriasis ;
- Inhibiteurs de l’ECA : parfois associés à des éruptions eczématiformes ;
- Statines : eczéma craquelé par altération des lipides cutanés (voir ci-dessus) ;
- Or injectable, pénicillines : allergie médicamenteuse de type eczéma.
⚠ Toujours informer le dermatologue de ses traitements en cours
Certains médicaments peuvent déclencher ou aggraver un eczéma, parfois des mois après le début du traitement. Informez systématiquement votre dermatologue de tous vos médicaments (ordonnance, automédication, phytothérapie, compléments alimentaires) lors de la consultation.
Comment s’orienter vers la bonne cause ?
Face à un eczéma dont la cause est incertaine, le dermatologue procède méthodiquement en s’appuyant sur plusieurs éléments :
| Question clé | Orientation |
|---|---|
| L’eczéma a-t-il débuté dans l’enfance avec des antécédents d’asthme ou de rhinite ? | Terrain atopique — dermatite atopique |
| L’eczéma est-il apparu après le contact avec un nouveau produit (cosmétique, professionnel) ? | Eczéma de contact allergique — patch-tests indiqués |
| Les mains sont-elles exposées à l’eau, aux détergents ou aux solvants au travail ? | Eczéma irritatif des mains |
| Les lésions sont-elles rondes, bien délimitées, sur les jambes ? | Eczéma nummulaire — chercher foyer infectieux |
| L’eczéma est-il localisé aux plis avec macération ? | Eczéma microbien — traitement asséchant + antibactérien |
| Y a-t-il des varices, un œdème chronique des jambes, une pigmentation ocre ? | Eczéma de stase — bilan veineux |
| L’eczéma est-il sec, craquelé, chez une personne âgée en hiver ? | Eczéma craquelé — xérose — vérifier les médicaments |
| Des vésicules profondes sur les bords des doigts, prurigineuses, récidivantes ? | Dyshidrose — bilan allergologique + recherche mycose |
| Squames grasses sur cuir chevelu, sillons naso-géniens, zone pré-sternale ? | Dermatite séborrhéique — traitement antifongique |
Un eczéma qui résiste ou récidive ?
Un eczéma qui ne répond pas aux dermocorticoïdes, qui récidive dès l’arrêt du traitement, ou dont la cause reste inexpliquée mérite un bilan spécialisé. Le Dr Rousseau vous reçoit en téléconsultation, peut prescrire des patch-tests et coordonner la prise en charge au long cours.
Articles liés — Pour aller plus loin
🔍 Les types d’eczéma en détail
📌 Eczéma selon la localisation
Consultez rapidement si : eczéma généralisé couvrant plus de 30 % de la surface corporelle, poussée sévère ne répondant pas aux dermocorticoïdes habituels, suspicion de surinfection (croûtes jaunes, fièvre, adénopathies). Ces formes nécessitent un traitement dermatologique spécialisé (immunosuppresseurs, biothérapies).
FAQ — Questions fréquentes sur les causes de l’eczéma
Comment savoir si mon eczéma est allergique ou atopique ?
La distinction repose sur l’interrogatoire et les patch-tests. Un eczéma atopique débute dans l’enfance, est associé à un terrain familial d’atopie (asthme, rhinite, conjonctivite), et n’est pas déclenché par un produit particulier. Un eczéma de contact allergique apparaît après le contact avec un allergène spécifique, souvent nouveau, et les patch-tests identifient la substance en cause. Les deux peuvent coexister : un atopique a une barrière cutanée fragilisée qui le rend plus susceptible de se sensibiliser aux allergènes de contact.
Est-ce que le stress peut provoquer de l’eczéma ?
Le stress ne provoque pas l’eczéma au sens strict — il ne suffit pas à lui seul à déclencher la maladie. En revanche, il est un facteur aggravant ou déclenchant reconnu dans plusieurs types d’eczéma : dermatite atopique, dyshidrose, eczéma nummulaire. Le stress agit via l’axe neuroendocrinien en modifiant la réponse immunitaire cutanée et en aggravant la dysfonction de la barrière. Une prise en charge globale incluant la gestion du stress (techniques de relaxation, psychothérapie si nécessaire) fait partie des recommandations pour les formes récidivantes.
Peut-on développer une allergie à un produit utilisé depuis des années ?
Oui — c’est même une caractéristique essentielle de l’eczéma de contact allergique qui déroute souvent les patients. La sensibilisation est un processus progressif, parfois silencieux pendant des années. Une fois le seuil de sensibilisation atteint, le moindre contact suffit à déclencher la réaction en 24 à 72 heures. C’est pourquoi l’absence d’allergie passée à un produit ne garantit pas qu’on ne peut pas y devenir allergique.
Mon eczéma peut-il être dû à mon alimentation ?
La relation entre alimentation et eczéma est nuancée. Dans la dermatite atopique du nourrisson, certains aliments (lait de vache, œuf, arachide) peuvent effectivement aggraver l’eczéma chez les bébés ayant une allergie alimentaire IgE-médiée associée. Chez l’adulte, l’implication des aliments dans la dermatite atopique est beaucoup plus limitée et souvent surestimée. Pour la dyshidrose, une alimentation pauvre en nickel peut bénéficier aux patients ayant une sensibilisation au nickel démontrée aux patch-tests. En dehors de ces cas précis, les régimes d’éviction alimentaire non guidés ne sont pas recommandés et peuvent être délétères.
Quand faire des patch-tests pour chercher la cause de mon eczéma ?
Les patch-tests sont indiqués lorsqu’un eczéma de contact allergique est suspecté — c’est-à-dire si l’eczéma est localisé dans une zone de contact avec des produits (mains, visage, cuir chevelu, zone péri-ombilicale), s’il coïncide avec l’introduction d’un nouveau produit, ou s’il résiste malgré un traitement bien conduit. Ils sont réalisés à distance de la poussée, en dehors de tout dermocorticoïde systémique, et sont interprétés par un dermatologue allergologue. En cas de doute, n’hésitez pas à consulter.
Voir aussi :
Eczéma — fiche générale —
Dermatite atopique —
Eczéma de contact —
Traitement de l’eczéma —
Allergies de peau —
Dr Ludovic Rousseau, dermatologue
ECZÉMA
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…
Questions fréquentes
Qu’est-ce qui cause l’eczéma exactement ?
L’eczéma atopique est multifactoriel. La cause fondamentale est une mutation ou déficience du gène FLG (filaggrine), présente chez 30 à 50 % des patients atteints. Cette protéine est essentielle à l’intégrité de la barrière cutanée. Sa déficience laisse pénétrer allergènes, irritants et micro-organismes, déclenchant une réponse inflammatoire de type Th2. La génétique et l’environnement interagissent pour exprimer la maladie.
Peut-on développer un eczéma à l’âge adulte sans en avoir eu enfant ?
Oui, l’eczéma peut apparaître pour la première fois à l’âge adulte, notamment sous forme de dermatite atopique tardive (onset > 18 ans, représente 15 à 30 % des formes adultes) ou de dermites de contact allergiques acquises (nickel, parfums, conservateurs cosmétiques). Une allergie professionnelle (coiffeurs, soignants, boulangers) est une cause fréquente d’eczéma de novo chez l’adulte.
Le stress peut-il déclencher une poussée d’eczéma ?
Oui, le stress est un facteur déclenchant reconnu. Il stimule l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, augmente les neuropeptides pro-inflammatoires et altère la fonction barrière cutanée. Des études montrent que les patients atopiques ont des niveaux de cortisol réactif significativement plus élevés en période de stress, corrélés à une aggravation clinique. La gestion du stress (cohérence cardiaque, TCC, pleine conscience) améliore le contrôle de l’eczéma.
L’alimentation est-elle une cause d’eczéma ?
Chez l’adulte, l’alimentation est rarement une cause directe de dermatite atopique (sauf allergie alimentaire vraie documentée). Chez l’enfant de moins de 2 ans avec eczéma sévère, les allergies alimentaires (lait, œuf, arachide) sont impliquées dans 30 à 40 % des cas. Les régimes d’exclusion non guidés par un allergologue sont souvent inefficaces et peuvent induire des carences.
La pollution et l’environnement urbain favorisent-ils l’eczéma ?
Oui, l’exposition aux particules fines (PM2.5) et aux polluants atmosphériques (NO₂, ozone) est associée à une aggravation de la dermatite atopique. Une méta-analyse (PMID 28359795) montre une augmentation de 11 % des poussées d’eczéma pour chaque augmentation de 10 µg/m³ de PM2.5. L’hypothèse hygiéniste explique en partie l’augmentation de la prévalence de l’atopie dans les pays industrialisés.
Les animaux domestiques déclenchent-ils l’eczéma ?
Oui, les allergènes de chat (Fel d 1) et de chien (Can f 1) sont des facteurs aggravants fréquents chez les patients atopiques déjà sensibilisés. La sensibilisation aux phanères d’animaux est retrouvée dans 30 à 60 % des atopiques adultes en contact avec des animaux. L’éviction de l’animal améliore l’eczéma mais la réduction des allergènes ambiants prend plusieurs mois même après retrait de l’animal.
Peut-on prévenir l’eczéma chez un bébé à risque (parents atopiques) ?
Oui, des mesures préventives ont montré une efficacité modeste : application d’émollients dès la naissance (réduit le risque de 32 % dans une étude de référence, PMID 25411020), éviter les savons parfumés, privilégier l’allaitement maternel au moins 4 à 6 mois, et diversification alimentaire précoce (introduction des allergènes entre 4 et 6 mois selon les recommandations actuelles).
Références scientifiques (PubMed)
- Weidinger S, Beck LA, Bieber T, Kabashima K, Irvine AD. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers. 2018;4(1):1. PMID 30091301
- Fonacier L, Bernstein DI, Pacheco K, et al. Contact Dermatitis: A Practice Parameter — Update 2015. J Allergy Clin Immunol Pract. 2015;3(3 Suppl):S1–39. PMID 25965874
- Drucker AM, Wang AR, Li WQ, et al. The Burden of Atopic Dermatitis: Summary of a Report for the National Eczema Association. J Invest Dermatol. 2017;137(1):26–30. PMID 27417014
- Bonamonte D, Foti C, Vestita M, Ranieri LD, Angelini G. Nummular eczema and contact allergy: a retrospective study. Dermatitis. 2012;23(4):153–157. PMID 22653070
- Molin S, Diepgen TL, Ruzicka T, Prinz JC. Diagnosing chronic hand eczema by an algorithm: a tool for classification in clinical practice. Clin Exp Dermatol. 2011;36(6):595–601. PMID 21707720
Mis à jour le 26 mars 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue
