Idées fausses et contre vérités en dermatologie

Je me suis amusé à colliger de nombreuses idées fausses que j’entends en (télé)consultation depuis 30 ans. J’espère qu’elles vous permettront de mieux connaître la peau, ses annexes et les soins qu’il convient d’y apporter.

Si vous avez d’autres suggestions ou que vous pensez à une autre contre-vérités ou que vous voulez savoir si une idée est fausse, merci de m’en faire part dans les commentaires

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Je me lave au savon de Marseille tous les jours, c’est bon pour ma peau

Le savon de Marseille, comme les autres savons nettoyants, sont des produits qui sont un peu décapants pour la peau. Ils sont formulés pour décrasser une peau sale comme celle de nos ancêtres qui travaillaient au champ ou à l’usine et ne se lavaient pas parfois pendant plusieurs jours. Or, le plus souvent, nos activités quotidiennes ne nous encrassent plus la peau comme nos aieux. Laver notre peau tous les jours à l’eau chaude et au savon nous expose donc à avoir la peau sèche

De même cela peut déséquilibrer notre microbiote

Je mets de la crème hydratante tous les jours, c’est bon pour ma peau

La crème hydratante a surtout pour but de lutter contre la peau sèche

En appliquer sur une peau saine n’a donc pas grand intérêt et risque même d’engorger la peau et de favoriser d’autres problèmes

La peau n’est pas un vrai organe

La peau humaine est un organe à part, et c’est le plus grand : la peau d’un adulte s’étend sur une surface d’environ 2m² et elle pese entre 3 et 5 kgs.

Un grain de beauté qui saigne est un cancer

Un grain de beauté écorché saigne, et souvent plus que la peau alentour et c’est normal. Ce qui doit inquiéter est un grain de beauté qui saigne SPONTANEMENT ou au décours d’un traumatisme minime (frottement…). Ce saignement sans vrai traumatisme peut être le signe d’un mauvais grain de beauté ou mélanome

On ne peut pas se laver les cheveux tous les jours

On peut laver ses cheveux tous les jours notamment lorsqu’ils deviennent gras (voir cheveux gras, que faire?). Mais dans ce cas il ne faut pas utiliser de shampoing pour cheveux gras tous les jours car on décape alors son cuir chevelu, qui se regraisse alors plus vite en réaction. Il faut alors utiliser un shampoing doux pour lavages fréquents. Mais l’idéal est effectivement d’espacer les shampoings dès que la situation s’améliore et de les laver uniquement lorsqu’ils sont gras

Si on bronze avec de la crème solaire, on est protégé du cancer de la peau

La crème solaire filtre les UV pour tenter de les empêcher de passer dans la peau et d’y faire des dégâts (voir Soleil et peau). Cependant elle ne filtre pas complètement les UVs, et la peau bronze, ce qui est une réaction de défense. Des UVs passent donc dans la peau. Voir les conseils de protection solaire

Ne pas s’exposer du tout au Soleil est bon pour la santé

Le Soleil nous expose aux UVs qui créent des lésions dans l’ADN des cellules de la peau (voir Soleil et peau). Il faut donc s’en protéger, voir les conseils de protection solaire

Cependant il joue aussi favorablement sur notre humeur, nous permet de synthétiser de la vitamine D… S’en protéger complètement n’est donc pas bon pour la santé et des études montrent même que s’abstenir de s’exposer complètement au soleil est un facteur de risque de mortalité toutes causes confondues!

J’ai une allergie de peau, ça doit être la lessive

Les allergies de peau sont très rarement dues à une lessive, mais plutôt à un autre allergène de l’environement

J’ai été piqué cette nuit, ça doit être une araignée

En fait non, les araignées ne mordent qu’en cas de défense et provoquent une morsure plus douloureuse que prurigineuse, avec souvent deux points de morsure. Voir quel insecte m’a piqué?

La cortisone en crème c’est mauvais pour la peau

La cortisone est une substance naturelle sécrétée par nos glandes surrénales, ayant un pouvoir anti inflammatoire. Au début de son utilisation, elle était utilisée par voie orale au long cours, et on a découvert que cela mettait au repos, voire atrophiait les glandes surrénales, rendant les patients « dépendants » de la cortisone. Depuis de nombreux progrès dans la les modalités de prescription ont été réalisés (doses adaptées, durées de prescriptions les plus courtes possibles…) mais la peur de la cortison est restée, appelée corticophobie.

Les dermatologues prescrivent surtout de la crème à la cortisone selon des modalités bien définies afin de diminuer ses risques au long cours. Ces derniers existent mais ils sont minimisés par une prescription encadrée médicalement.

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Omega 3 et peau

Les AG polyinsaturés oméga-3 à longue chaîne constituent une famille d’AG dits “essentiels” : ils ne peuvent pas être fabriqués par notre organisme. Le précurseur est l’acide α-linolénique (ALA) qui doit être apporté en quantité suffisante dans l’alimentation. Or, actuellement, nous consommons trop d’oméga-6 et pas assez d’oméga-3 d’origine végétale et marine. Le rapport idéal oméga-6/oméga-3 doit être de 3, or il est de 10 voire 40 actuellement en France.

Qu’est-ce qu’un acide gras?

Un acide gras est constitué d’une chaine de carbone avec à l’une des extrémités une fonction acide. Il existe des saturés et insaturés

On distingue parmi les acides gras insaturés :

La série oméga-3 (huile de colza, chanvre, noix, lin)

Leur chef de file est l’acide α-linolénique ou ALA. Ses dérivés sont :
– l’acide eicosapentaénoïque (EPA)
– l’acide docosahexaénoïque (DHA) (huile de poissons des mers froides).

La série oméga-6 (huile de tournesol, maïs, carthame)

Le chef de file est l’acide linoléique (LA). Le dérivé est l’acide arachidonique (AA).

Un coudage de molécule…

Les acides gras insaturés ont une angulation Cis qui donne une angulation de 120° la molécule. Plus le nombre de doubles liaisons augmente, plus l’AG sera courbé. C’est le cas des oméga-3, ce qui augmente la fluidité membranaire : ils sont courbés donc ne se « collent » pas les uns aux autres.

A contrario, une configuration trans ou un acide gras saturé donnera un AG rectiligne, donc moins fluide, avec des conséquences néfastes sur la santé .

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Comment évaluer le statut des acides gras dans l’organisme ?

La composition des phospholipides de nos membranes cellulaires reflète notre alimentation. On regarde pour cela la répartition des acides gras dans la membrane du globule rouge, qui ayant une demi-vie de 120 jours, reflète la consommation des 3-4 derniers mois.

On regarde ainsi l’index oméga 3 erythrocytaire et le rapport oméga 6/oméga 3

 

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Recommandation des apports en lipides

Selon l’Anses 2019, les recommandations des apports en lipides doivent représenter 35-40 % des apports énergétiques totaux avec la répartition suivante:
– AG monoinsaturés (AGMI) 60 % (une double liaison) ;
– AG saturés (AGS) 25 % (pas de double liaison) ;
– AG polyinsaturés (AGPI) 15 % (plusieurs doubles liaisons) : oméga-6 (ω-6) et oméga-3 (ω-3).

Les recommandations nutritionnelles de 2019 sont les suivantes : obtenir un rapport idéal oméga-6/oméga-3 de 5 pour 1, or il est actuellement 4 fois plus élevé.

1. Réguler l’apport en oméga-6
Il faut garder l’apport recommandé en acide linoléique, chef de file des oméga-6,
car c’est un AG essentiel (2 g/j). Tout en évitant l’excès, par la consommation de margarine, d’huile de tournesol, de viandes (excès d’acide arachidonique AA) et de biscuiterie industrielle (huiles végétales saturées, risque d’AG trans). L’alimentation issue des animaux d’élevage est actuellement trop riche en oméga-6 (animaux nourris au soja et au maïs).

2. Où trouver les oméga-3 dans l’alimentation ?
Adopter une diète méditerranéenne est la meilleure prévention. Elle se définit par la consommation en abondance de fruits, de légumes, de légumineuses, de céréales, d’herbes aromatiques et d’huile d’olive ainsi qu’une consommation modérée de produits laitiers d’origine variée, d’œufs, de vin et une consommation limitée de poissons et faible de viandes.

>>> Pour obtenir 1,3 g d’oméga-3 d’origine végétale, c’est-à-dire l’acide alpha-linolénique (ALA) contenu dans les huiles et les oléagineux, il est conseillé de consommer : 2 mL d’huile de lin ou 2 cuillères à café de graines de lin broyées, ou 1 cuillère à soupe d’huile de colza, ou ½ tasse de noix de Grenoble, ou 1 cuillère à soupe d’huile de soja.

>>> Pour obtenir 1,3 g d’oméga-3 d’origine animale (EPA/DHA), il est conseillé de consommer : 50 g de maquereau de l’Atlantique, 65 g de saumon d’Atlantique d’élevage, 80 g de saumon rose ou rouge en conserve, 80 g de hareng de l’Atlantique ou du Pacifique, 130 g de thon en conserve ou 130 g de sardines en conserve.

Le risque de déficit serait plus élevé chez les végétariens et les végétaliens stricts qu’il faudrait supplémenter systématiquement en oméga-3.

Omega 3 et peau

L’épiderme est composé de cellules et d’une matrice extracellulaire riche en lipides avec LA (acide linoléique oméga-6) précurseur des céramides, un composant important de la matrice, qui forme la barrière perméable du stratum corneum. Cette barrière consiste en 3 principaux composants : la matrice lipidique extracellulaire, l’enveloppe cornéifiée et les fibrilles de kératine épaisses agrégées par la protéine filaggrine.

L’épiderme peut synthétiser des AG monoinsaturés et saturés mais pas les AG polyinsaturés qui doivent obligatoirement être apportés soit par l’alimentation, soit par une supplémentation adéquate.

La western diet, déficiente en oméga-3 et riche en oméga-6, promeut la pathogénie de nombreuses maladies inflammatoires cutanées.

La dermatite atopique

Elle est caractérisée par une dysfonction de la barrière épidermique, une dysrégulation de l’immunité et une altération du microbiome, ces 3 catégories pouvant chacune être modulée par des facteurs génétiques et environnementaux.

La supplémentation en huiles de poissons, contenant EPA/DHA, améliorerait les symptômes de la dermatite atopique

Le psoriasis

Le psoriasis est une maladie systémique inflammatoire multifactorielle ayant de nombreuses comorbidités telles que : mauvaise alimentation, obésité, syndrome métabolique, diabète de type 2, maladies inflammatoires digestives, maladies cardiaques, dépression, tabac, trauma et stress.

Des apports d’oméga-3 baisseraient la sévérité du psoriasis

L’acné

L’acné vulgaire est une maladie inflammatoire chronique de la peau touchant les follicules pilosébacés. Des facteurs génétiques, des mécanismes neuroendocrines et l’alimentation occidentale sont en cause.

Les oméga-3 diminuent les 4 facteurs pathogéniques principaux dans l’acné :
– augmentation de la production de sébum ;
– kératinisation folliculaire altérée ;
– colonisation par Cutibacterium acnes ;
– inflammation.

L’acné était peu décrite dans les sociétés peu industrialisées comme chez les Inuits ou à Okinawa (Japon), mais dès que ces populations adoptent une vie moderne avec une alimentation occidentale, la prévalence de l’acné augmente à des taux similaires à ceux de nos sociétés occidentales. L’alimentation occidentale est caractérisée par un rapport oméga-3/oméga-6 bas, avec très peu d’apport de poissons et de légumes. De plus les oméga-3 sont oxydés pendant leur fabrication et leur cuisson. Par ailleurs, les produits laitiers et les carbohydrates ayant un index glycémique élevé sont connus pour promouvoir l’acné.

La supplémentation

L’Anses estime que les ANC (apports nutritionnels conseillés) sont de 2 g/jour pour l’acide alpha-linolénique et 200 mg pour le DHA. .

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Vitamine D

La vitamine D (calciférol) est une vitamine liposoluble comme les vitamines A, E et K. On distingue la vitamine D2 (ergocalciférol), d’origine végétale, et la vitamine D3 (cholécalciférol), d’origine humaine ou animale.

L’hypovitaminose D est fréquente, et elle est liée à
– une exposition solaire insuffisante, car peu de vitamine D est produite dans les zones géographiques au-dessus de la latitude de 35° nord (île de Malte) d’octobre à mars ;
– les phototypes élevés dans ces latitudes;
– l’excès d’évitement du soleil (ombre et écrans solaires : voir l’article « la protection solaire favorise-t-elle la baisse de vitamine D« ) ;
– l’obésité ;
– l’age avancé (moins de précurseur de la vitamine D dans la peau) ;
– les grossesses multiples, l’allaitement ;
– l’insuffisance rénale et hépatique ;
– les syndromes de malabsorption ;
– certains médicaments (barbituriques, corticoïdes, antirejet).

La carence en vitamine D serait responsable de fatigue, sensibilité augmentée aux infections et baisse de l’immunité, perte d’appétit, anxiété, dépression, crampes musculaires et troubles du sommeil 

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Sources de vitamine D

1. La peau

La synthèse de la vitamine D par la peau représente 80 % des apports pour l’organisme. La synthèse se fait à partir du cholestérol : c’est le 7-déhydrocholestérol qui, sous l’influence des rayons UVB, se transforme en prévitamine D3. Puis, sous l’effet de la chaleur, celle-ci est transformée en vitamine D3. Elle participe à la différenciation des kératinocytes. Une exposition régulière modérée, sans crème solaire et sans que la peau ne rougisse (10 min/j), permet sa synthèse.

voir l’article « la protection solaire favorise-t-elle la baisse de vitamine D »

2. L’alimentation

Elle ne représente que 20 % des apports. L’huile de foie de morue ne doit être qu’une supplémentation d’appoint car elle apporte aussi beaucoup de vitamine A, toxique à fortes doses.

Rôles physiologiques de la vitamine D

1. osseux

C’est son role le plus connu, la vitamine D augmente les concentrations de calcium et de phosphore, en facilitant leur absorption intestinale et en diminuant l’élimination rénale, sous l’influence de la parathormone. Le maintien d’une calcémie suffisante permet une minéralisation optimale des os, des cartilages et des dents. La carence est responsable du rachitisme, de l’ostéomalacie et de l’aggravation de l’ostéoporose.

2. Extra-osseux

Au niveau musculaire

Elle permet l’utilisation du calcium et une amélioration de la force musculaire et elle améliore la symptomatologie musculaire des patients sous statines.

Au niveau cardiaque

Elle améliore la contractilité du muscle cardiaque via l’augmentation du calcium.

Au niveau insulinique

Elle améliore la sensibilité à l’insuline en ayant des effets directs sur la sécrétion d’insuline. A contrario, un déficit aggravera l’insulinorésistance.

Au niveau immunitaire

Elle active l’immunité et améliore la fonction de barrière intestinale et les maladies auto-immunes.

Au niveau cérébral

Elle participe à la synthèse de la sérotonine. Son déficit est impliqué dans la dépression, l’autisme, le Parkinson et l’Alzheimer.

Dans la carcinogénèse

Elle serait préventive de la cancérogénèse.

Supplémentation

Vu la prévalence de l’hypovitaminose D, on recommande généralement une supplémentation en vitamine D3 à 5 000 UI/j pendant 6 mois au moins.

 

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Zinc et peau

Le Zinc est un oligoélément ou sel minéral nécessaire à la vie de l’organisme mais en très petite quantité (< 1 mg/kg de poids corporel). Le zinc est très important pour la croissance, le développement et la fonction immunitaire. C’est l’élément essentiel le plus abondant dans le corps après le fer. Le corps en contient environ 2,5 g, dont 30 % dans les os et 60 % dans les muscles. Il catalyse l’activité enzymatique, contribue à la structure des protéines et régule l’expression des gènes.
 La carence en Zn est très fréquente

Les sources de zinc

L’apport en Zinc se fait grâce aux aliments d’origine animale comme les viandes rouges, les poissons et les fruits de mer, essentiellement les huîtres (70 mg/100 g).
Les sources végétales sont moins riches : cacao, lentilles, germe de blé.

Pour les végans et les végétariens, le statut en Zn sera à contrôler, car les produits céréaliers et les légumineuses contiennent des phytates et des oxalates empêchant son absorption intestinale.

La carence en Zinc est très fréquente et pro-inflammatoire. Elle peut entraîner :
– des infections à répétition ;
– des troubles cutanés (acné, dermatite), une peau sèche, des cheveux secs, des ongles cassants, tachetés de blanc ;
– un retard à la cicatrisation ;

 

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Rôles physiologiques du Zinc

Cofacteur

Le Zn est le cofacteur d’environ 2 000 enzymes, nommées zinc métallo­enzymes. En enzymologie, un cofacteur désigne une petite molécule de nature non protéique ou un ion métallique, associé à l’enzyme et rendant son activité catalytique possible. En l’absence du cofacteur, l’enzyme ne sera pas fonctionnelle.

Rôle structural

Dans la synthèse protéique

Le zinc contribue à la stabilité de près de 750 facteurs de transcription en les maintenant fonctionnels, formant avec la cystéine et l’ histidine des “protéines à doigt de Zn”

Rôle antiradicalaire et antioxydant

Le Zn est le cofacteur, avec le cuivre (Cu), de la superoxyde dismutase. En l’absence de Zn, la SOD ne sera pas fonctionnelle, il y aura accumulation du radical hydroxyle qui générera un stress oxydant.

Effet GABA-like

Le zinc a un effet direct sur le récepteur du GABA, qui favorise la tranquillité et l’apaisement. La carence en Zinc contribue à la dépression;

Role dans l’immunité

Le zinc est indispensable au bon fonctionnement du système immunitaire et il est considéré comme “le gardien” de la fonction immunitaire et de la lutte contre les virus

L’EFSA (European Food Safety Authority) a confirmé en 2014 que l’apport nutritionnel en Zinc contribue :
– au fonctionnement normal du système immunitaire ;
– à la protection des cellules contre le stress oxydatif ;
– à une fonction cognitive normale ;
– à une fertilité et à une reproduction normales, ainsi qu’au maintien d’un taux normal de testostérone dans le sang ;
– au métabolisme normal des macronutriments (glucides, protéines et lipides), des acides gras, de la vitamine A, de l’équilibre acido-basique, de la synthèse protéique et de la synthèse de l’ADN ;
– à conserver une vision normale ;
– à maintenir l’ossature, la peau, les cheveux et les ongles en bon état.

Zinc et peau

Effets cicatrisants

Le Zinc favorise la différenciation, la prolifération et la survie des kératinocytes épidermiques. Il stimule la prolifération fibroblastique, en augmentant la synthèse d’élastine et de collagène par son action au niveau des lysyl oxydases.

Effets anti-inflammatoires

Le Zinc inhibe le chimiotactisme des polynucléaires, la production de cytokines pro-inflammatoires IL6 et TNFa, les Toll-like récepteurs 2 (TLR2) et l’expression des intégrines par les kératinocytes.

Maladies de peau et Zinc

Il y a une corrélation entre le déficit en Zn et la sévérité des lésions d’acné. Il a un effet antiandrogénique par l’inhibition de l’expression de la 5-alpha réductase de type I impliquée dans la production du sébum. Cutibacterium acnes joue un rôle majeur dans les facteurs déclenchants de l’acné. Le système IGF-1 (Insulin Growth Factor-1) stimule la prolifération des kératinocytes via l’activation du récepteur IGF-1, le Zn régulant à la baisse ce mécanisme.

Dans la rosacée, l’alopécie et l’aphtose, on observe parfois l’efficacité d’une supplémentation en Zinc.

Dans le mélasma, le déficit en zinc sérique toucherait une personne sur deux.

L’acrodermatitis enteropathica est une affection rare, sévère, transmise sur le mode autosomique récessif, due à une malabsorption du Zn, mortelle en l’absence de supplémentation. Elle se présente, chez le nourrisson, par des lésions rouges et squameuses, vésiculo-
bulleuses et érosives péribuccale et périnéale associées à une alopécie et une diarrhée. L’anomalie génétique se situe sur le transporteur ZIP4 (ou SLC 39) qui favorise l’absorption du Zn dans l’entérocyte.

Les doses recommandées

Les apports journaliers recommandés (AJR) sont de 10-15 mg mais ils ne semblent pas suffisants au vu des carences fréquentes. Aux États-unis, la dose recommandée est plus élevée : 40 mg/j. Les chlorures et les sulfates sont plus rapidement éliminés alors que les formes organiques à base de picolinate, gluconate, pidolate ou bisglycinate seront mieux assimilées et davantage biodisponibles
Son assimilation sera optimisée s’il est combiné à la vitamine B6 et à la vitamine D

Il est à prendre 2 h après un repas.

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Médecine fonctionnelle et micronutrition, chercher la cause plutôt que traiter les symptômes

La médecine fonctionnelle et micronutritionnelle est un domaine émergent de la médecine, fondé sur des connaissances scientifiques, qui vise à identifier et traiter les causes sous-jacentes des maladies chroniques plutôt que de simplement traiter les symptômes. Elle intègre des approches de médecine conventionnelle, de micronutrition, de santé mentale, d’exercice et de médecines alternatives pour offrir une approche plus globale de la santé.

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La micronutrition

La micronutrition est une branche de la nutrition qui s’intéresse à l’impact des micronutriments sur la santé. Les micronutriments sont des nutriments qui sont nécessaires en quantités infimes pour la santé, tels que les vitamines, les minéraux, les acides gras et les acides aminés. La micronutrition vise à identifier les carences en micronutriments qui peuvent être à l’origine de maladies chroniques, ainsi qu’à fournir une supplémentation en micronutriments adaptée aux besoins individuels.

Définition de la nutrition et de la micronutrition

Selon l’OMS, la nutrition est l’apport alimentaire répondant aux besoins de l’organisme. Un régime adapté et équilibré ainsi que la pratique régulière d’exercices physiques sont recommandés pour la santé. La micronutrition s’inscrit dans le Programme National Nutrition Santé (PNNS) 2019-2023 mais qu’entend-on par micronutriment ?
Il s’agit d’un nutriment nécessaire à l’organisme en petite quantité pour optimiser le bon fonctionnement cellulaire. Il n’est pas synthétisé par l’organisme et doit être obligatoirement apporté par l’alimentation. Il s’agit de vitamines, de minéraux, de métaux, d’oligoéléments, d’antioxydants, d’acides gras essentiels, d’acides aminés, de fibres alimentaires et de probiotiques. Ils assurent l’assimilation, la transformation et l’utilisation des macronutriments. Leur carence est susceptible d’être à l’origine d’ altération du métabolisme glucido-insulinique avec hyperinsulinisme, d’ augmentation du stress oxydatif mitochondrial, d’inflammation, d’acidose, de défaut de méthylation et défaut de fonctionnement du foie (dont le rôle de filtre est bien connu).

Or, il existe un appauvrissement en minéraux et vitamines pour de multiples raisons :
– les sols contiennent moins de minéraux à cause des cultures intensives et parfois des pesticides
– la sélection génétique des végétaux donne un meilleur rendement au détriment de leur qualité nutritive
– le raffinage des céréales, en enlevant l’enveloppe externe des graines, les prive de vitamines, minéraux et fibres et les produits ultratransformés sont riches en calories, à index glycémique élevé, est pauvre en micronutriments.
– la maturation et la conservation des fruits et légumes sous plastique entraînent des pertes vitaminiques
– les huiles alimentaires à bas coût (tournesol, arachide, palme) apportent trop d’acides gras oméga-6 pro-inflammatoires et pas assez d’oméga-3 anti-inflammatoires

Par ailleurs, l’absence d’activité physique joue un rôle important dans nos troubles de santé. Il faut comprendre que nos gènes n’ont évolué que de 0,5 % depuis le Paléolithique alors que notre alimentation et nos habitudes de vie ont été radicalement transformés : il y a une inadéquation entre nos gènes et notre nouvel environnement, favorisant des maladies de civilisation (maladies inflammatoires, auto-immunes, diabète, acné, psoriasis, eczéma, rosacée, athérosclérose, Alzheimer…).

Nos ancêtres chasseurs-cueilleurs marchaient plus de 20 km/jour, récoltaient les antioxydants dans les fruits et les baies colorées, mangeaient peu de viande et avaient un régime pauvre et frugal… Notre organisme est constitué pour lutter contre les disettes en faisant des stocks dès que possible. L’insuline a pour but de stocker des lipides de réserve pour permettre à l’espèce humaine de se reproduire et de survivre. Actuellement, la population mondiale souffre d’hyperinsulinisme.

Et les macronutriments?

Les macronutriments sont les protéines, les lipides, les glucides et les acides nucléiques. Ils fournissent l’énergie (sous forme principalement d’Adénosyl Tri Phospahte ou ATP) dont la cellule a besoin. Les glucides et les protides apportent 4 kcal/g alors que les lipides apportent 9 kcal/g. L’organisme consomme 40 à 50 kg/j d’ATP !

La médecine fonctionnelle et micronutritionnelle

La médecine fonctionnelle est de plus en plus utilisée dans la pratique clinique pour aider à traiter une variété de maladies chroniques, telles que le diabète, l’hypertension, l’obésité, la dépression, l’anxiété et la fatigue chronique.

Pourquoi ce terme de médecine « fonctionnelle »?

La médecine fonctionnelle est dénommée ainsi car elle s’intéresse aux signes fonctionnels souvent précessifs d’une pathologie d’organe tels qu’un état de fatigue chronique, des troubles du sommeil, des infections à répétition, des allergies, un vieillissement accéléré, des troubles intestinaux, un surpoids, une perte de mémoire ou des troubles de l’humeur… La biologie classique et l’imagerie médicale sont souvent dans ces cas normales, car il n’y a pas de pathologie d’organe.

Une médecine de la partie immergée de l’iceberg

Ainsi la médecine fonctionnelle s’intéresse à ce qui n’est pas encore pathologique mais pourrait le devenir, afin de prévenir la maladie

Par exemple elle va détecter un hyperinsulinisme prédisposant à un diabète, elle va s’intéresser à la quantité d’acides gras oméga 3 dans l’organisme car ont connaît bien leur rôle anti inflammatoire…

Un bilan de biologie classique et de biologie nutritionnelle dans des laboratoires d’analyses spécialisés permettra de mettre en évidence les carences en nutriments correspondant aux signes fonctionnels dont se plaint le patient.

Insulinorésistance (le prédiabète) et L’inflammation de bas grade, mal détectées en médecine traditionnelle

Pour revenir sur l’exemple de l’hyperinsulinisme ou de l’insulinorésistante, la médecine traditionnelle détecte le diabète lorsqu’il est établi (glycémie à jeûn élevée). La médecine fonctionnelle va chercher des indices d’hyperinsulinisme prédictifs de diabète à venir, ce qui permet de faire de la prévention :

De nombreuses maladies dermatologiques inflammatoires sont d’ailleurs liées à l’insulinorésistance : l’insuline est une hormone sécrétée par les îlots β des cellules de Langherans du pancréas, qui fait baisser le taux de sucre après le repas en favorisant
– l’entrée du glucose dans les cellules pour fournir de l’énergie (sous forme d’ATP) : c’est la glycolyse ;
– la mise en réserve du glucose dans les muscles et le foie sous forme de glycogène. Quand le glucose est excédentaire, il est transformé en triglycérides pour être stocké dans le tissu adipeux.

La fonctionnalité du récepteur à l’insuline permettant de faire entrer le sucre dans les cellules pour diminuer sa concentration dans le sang sera d’autant plus grande que la bicouche phospholipidique membranaire aura une teneur élevée en oméga-3, garante d’une fluidité membranaire optimisée. Par ailleurs, la présence de chrome est nécessaire à l’efficacité de l’insuline, c’est un cofacteur indispensable, comme le magnésium et la vitamine D.

L’insulinorésistance est une résistance à l’insuline faisant que les cellules n’arrivent plus à répondre à des niveaux de plus en plus élevés d’insuline (hyperinsulinisme). La cellule a du mal à faire entrer le glucose en intracellulaire, celui-ci devient trop concentré dans le sang : c’est l’hyperglycémie.

L’insulinorésistance est souvent associée à une surcharge pondérale et à une hypertension, dues à une inactivité physique, aggravant le risque vasculaire, et à un syndrome métabolique qui précède de nombreuses années l’apparition du diabète et des maladies cardiovasculaires  : augmentation du tour de taille (traduisant une obésité abdominale) : celui-ci doit être inférieur à 94 cm chez l’homme et 80 cm chez la femme. La mesure du périmètre abdominal est un paramètre de contrôle lors des consultations ;  une hypertension artérielle au-delà de 13/8,  une glycémie à jeun élevée au-delà de 1,10 g/L, traduisant déjà un prédiabète,  des triglycérides au-dessus de 1,5 g/L , un HDL-cholestérol (« le bon cholestérol ») trop bas en dessous de 40 g/L chez l’homme et de 60 g/L chez la femme, une inflammation chronique systémique de bas grade, révélée par une CRP ultrasensible au-dessus de 1, une insulinorésistance caractérisée par un index de HOMA au-dessus de 2,2.
La présence de 3 critères signe le syndrome métabolique.

Or, quand la voie de l’insuline est activée, celle-ci active indirectement la voie de l’inflammation, entrainant une inflammation de bas grade, souvent mal détectée par la médecine traditionnelle, et aggravée par nombreux facteurs environnementaux pro-inflammatoires :  le tabagisme, l’alcool, l’excès de fer, un rapport oméga-6/oméga-3 trop élevé avec un excès de graisses et de sucres (Western diet), le manque de sommeil, le stress et la sédentarité…

Ainsi en médecine fonctionnelle on cherche non seulement la glycémie à jeûn comme en médecine traditionnelle mais aussi l’insulinémie à jeun, et le HOMA, ainsi que la CRP ultrasensible

L’index de HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insuline Resistance) assure le dépistage précoce du risque diabétique chez un patient. Cet examen est pris en charge par la Sécurité sociale. Il a été développé à partir d’une modélisation mathématique des réponses quantitatives des principaux organes du métabolisme du glucose. Il s’obtient par des valeurs plasmatiques de la glycémie et de l’insuline à jeun. L’insulinémie est comprise entre 10 et 20 mU/L. Sa mesure, couplée à celle de la glycémie, nous donne une idée de la capacité de l’insuline à promouvoir l’entrée du glucose dans les tissus.
– HOMA < 1,6 : résultat normal ;
– HOMA entre 1,7 et 2,3 : début d’insulinorésistance ;
– HOMA > 2,4 : insulinorésistance importante.

Le patient doit être à jeun depuis 12 h et ne pas être diabétique. Il est très fréquent d’avoir une glycémie normale mais ce sera au prix d’une quantité élevée d’insuline et le HOMA sera élevé.

Par ailleurs le médecin fonctionnel peut demander à doser le profil des acides gras érythrocytaires permettra de constater un excès d’oméga-6 (acide arachidonique) et une carence en oméga-3 (acide eicosapentaénoïque) à l’origine d’une inflammation de bas grade.

Il va aussi s’intéresser à deux nutriments essentiels :

La vitamine D

La prévalence de l’hypovitaminose D a augmenté dans les pays développés. Le récepteur à la vitamine D est exprimé par les cellules beta du pancréas. La déficience en vitamine D peut compromettre la capacité des cellules beta à convertir la pro-insuline en insuline. De plus, chez les obèses, la vitamine D est séquestrée dans le tissu adipeux, ce qui nécessite d’augmenter les doses lors de la supplémentation. Dans l’insulinorésistance, plusieurs études ont montré l’effet positif de la supplémentation en vitamine D chez des patients prédiabétiques à 5 000 UI/j de vitamine D pendant 6 mois au moins.

Voir l’article sur la vitamine D

Le zinc

Les granules des cellules β du pancréas sont riches en zinc. Celui-ci favorise le stockage, la stabilisation, la sécrétion de l’insuline. Il optimise également le fonctionnement du récepteur à l’insuline. Il est indispensable pour la trophicité de la peau et des muqueuses et garantit le fonctionnement optimal de l’immunité. Sa carence est fréquente, il faudra chercher à obtenir des valeurs hautes de zincémie. La dose de 5 à 15 mg/j est un minimum à prendre sous forme de bisglycinate, gluconate de zinc, lactate ou citrate mieux tolérés.

Voir l’article sur le zinc et la peau

Le concept de médecine nutritionnelle et fonctionnelle

Ce concept repose sur 7 piliers fondamentaux :
– le tube digestif et son microbiote ; le foie
– les acides gras
– l’immunité et l’inflammation
– l’énergie, les mitochondries, le stress oxydant
– le glucose et l’insuline
– les métaux, les minéraux et les vitamines.

L’alimentation méditerranéenne est recommandée  :

riche en pains et céréales complètes, en fruits et légumes par jour, en huiles de colza, de noix et d’olive, en poissons gras (anchois, sardines, maquereaux,
saumon), pauvre en sel et en sucre.

Et on recommande de lutter contre les comportements sédentaires.

Une étude publiée dans le Journal of Alternative and Complementary Medicine a montré que la micronutrition peut aider à traiter le syndrome de fatigue chronique en réduisant les symptômes de fatigue, de douleur et de dépression. Une autre étude, publiée dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, a montré que la supplémentation en vitamine D peut aider à prévenir le diabète de type 2 chez les personnes atteintes de prédiabète.

La médecine fonctionnelle et micronutritionnelle se concentre également sur l’identification et la réduction de l’inflammation chronique dans le corps, qui est un facteur clé de nombreuses maladies chroniques. Une étude publiée dans le Journal of the American College of Cardiology a montré que la réduction de l’inflammation dans le corps peut aider à réduire le risque de maladie cardiovasculaire.

Enfin, la médecine fonctionnelle et micronutritionnelle intègre également des approches de médecines alternatives telles que l’acupuncture, pour aider à traiter les maladies chroniques. Une étude publiée dans le Journal of Pain a montré que l’acupuncture peut aider à réduire la douleur chez les patients atteints de fibromyalgie.

En conclusion, la médecine fonctionnelle et micronutritionnelle est une approche de plus en plus populaire pour traiter les maladies chroniques. Elle vise à identifier et traiter les causes sous-jacentes des maladies plutôt que de simplement traiter les symptômes. Les approches de micronutrition, d’exercice, de santé mentale et de médecines alternatives sont utilisées pour offrir une approche plus globale de la santé. Des études ont montré que la médecine fonctionnelle et micronutritionnelle peut aider à traiter une variété de maladies chroniques et à améliorer la qualité de vie des patients.

Elle va aussi chercher les causes internes des maladies, et notamment en dermatologie, acné, psoriasis, eczéma, voire rosacée

Dermatologie fonctionnelle et micronutritionnelle

La médecine fonctionnelle et micronutritionnelle est également utilisée en dermatologie pour aider à traiter les maladies de la peau telles que l’acné, l’eczéma et le psoriasis. Elle vise donc à identifier les causes sous-jacentes de ces maladies, telles que les déséquilibres nutritionnels, les allergies alimentaires et les problèmes digestifs, afin de les traiter de manière holistique.

Une étude publiée dans le Journal of Investigative Dermatology a montré que la supplémentation en vitamine D peut aider à réduire l’inflammation dans les cellules de la peau chez les patients atteints de psoriasis. Une autre étude, publiée dans le Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, a montré que les régimes à faible teneur en glucides et en produits laitiers peuvent aider à réduire les symptômes de l’acné.

La médecine fonctionnelle et micronutritionnelle se concentre également sur l’identification et le traitement des déséquilibres hormonaux qui peuvent causer des problèmes de peau. Une étude publiée dans le Journal of Dermatological Treatment a montré que la supplémentation en zinc peut aider à réduire les niveaux d’androgènes chez les femmes atteintes d’acné hormonale.

Voici quelques exemples d’applications de la médecine fonctionnelle et de la micronutrition en dermatologie :

acné : On dit qu’il n’y a pas d’acné dans les peuples premiers au mode de vie non industrialisé, sans vache, sans blé… La thérapie nutritionnelle peut être utilisée pour aider à réduire l’inflammation et l’oxydation, qui sont des facteurs clés de l’acné. Des études ont montré que l’utilisation de compléments alimentaires tels que les acides gras oméga-3, les antioxydants et les probiotiques peuvent aider à réduire l’inflammation et à améliorer la santé de la peau chez les personnes atteintes d’acné (voir régime acné).

psoriasis : Des études ont montré que les modifications alimentaires, y compris l’augmentation de la consommation de fruits et légumes riches en antioxydants, peuvent aider à réduire les symptômes du psoriasis. Des suppléments nutritionnels tels que les acides gras oméga-3 et la vitamine D peuvent également être bénéfiques pour les personnes atteintes de psoriasis (voir régime psoriasis).

eczéma : Les allergies alimentaires peuvent jouer un rôle dans le développement de l’eczéma. Des études ont montré que l’élimination des allergènes alimentaires peut aider à réduire les symptômes de l’eczéma chez certains patients. Les compléments alimentaires tels que les acides gras oméga-3 et les probiotiques peuvent également être bénéfiques pour les personnes atteintes d’eczéma. Voir traitement naturel de l’eczema

Vieillissement cutané : Les antioxydants peuvent aider à réduire les effets du vieillissement cutané en protégeant les cellules de la peau contre les dommages oxydatifs. Des études ont montré que la consommation de compléments alimentaires riches en antioxydants tels que les vitamines A, C et E peut aider à réduire les rides et à améliorer la texture de la peau (voir garder une peau saine). On peut aussi recourir aux compléments alimentaires anti age

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologue

En conclusion, la médecine fonctionnelle et la micronutrition peuvent être des outils utiles dans la prise en charge de diverses conditions dermatologiques. Toutefois, il est important de noter que ces approches ne doivent pas être utilisées en remplacement des traitements médicaux conventionnels, mais plutôt comme un complément à ceux-ci.

 

Voir aussi : le microbiote

Références :

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Microbiote de la peau (et de l’intestin)

La peau humaine d’un adulte s’étend sur une surface d’environ 2m² et elle pese entre 3 et 5 kgs.

Elle est recouverte de milliards de microorganismes, constituant son microbiote

Les bactéries font partie du corps humain puisqu’il est constitué pour moitié de cellules humaines et pour l’autre moitié de bactéries, soit 30 000 milliards de bactéries.
Ce corps comporte différents écosystèmes : oral, nasal, urogénital, gastro-intestinal et… cutané.

L’écosystème cutané est globalement peu favorable à la croissance bactérienne, en raison de sa sécheresse et de son pH acide (4 à 6) à l’exception des zones riches en glandes sudorales et sébacées, humides et riches en nutriments telles les régions pileuses et les aisselles qui sont de véritables gîtes microbiens.

Le microbiote cutané

Il comprend des bactéries bien sur mais aussi des virus (1 million par cm²), des archées et des eucaryotes (champignons, acariens…).

Concernant les bactéries, sa composition est variable en fonction des sites anatomiques :
– 50 % : Actinobacteria (Corynébactéries, Cutibacterium acnes),
– 25 % : Firmicutes (staphylocoques, streptocoques),
– 25% : Proteobacteria (entérobactéries, Pseudomonas, Roseomonas) et Bacteroidetes (bacilles anaérobies stricts).

Sa composition subit une maturation, de la naissance à l’âge adulte :
–  Les différences de composition, selon que l’accouchement a eu lieu par voie basse ou par césarienne, s’estompent au bout d’un mois.
–  Au cours de la première année de vie, les staphylocoques et streptocoques
sont prédominants, puis s’installent Actinobacteria et Proteobacteria, et enfin Bacteroidetes, l’ensemble aboutit à une biodiversité essentielle pour
l’homéostasie cutanée.

Un individu = un microbiote cutané, véritable signature personnelle, au même titre qu’une empreinte digitale !

Deux types de microbiotes

Il existe deux grands types de microbiotes, en compétition l’un envers l’autre :

Un microbiote résident

Il est composé de staphylocoques à coagulase négative, corynébactéries, microcoques, Cutibacterium acnes…

Un microbiote transitoire

Il est d’origine digestive ou par contact, et il est non adapté à la peau.

 

3 grandes zones géographiques

Zone aisselles et aines

zones humides par la présence des glandes sudorales, riches en Staphylococcus et Corynebacterium

Zone tête et tronc

zones séborrhéiques, riches en Cutibacterium

Zone mains et fesses

zones sèches avec abondance de Proteobacteria  et phyla.

Un role positif et décisif pour l’équilibre de la peau

Effet protecteur

Contre les infections

Staphylococcus epidermidis joue un rôle considérable par le biais d’un phénomène de compétition, par la production de protéases à sérine et
par la stimulation de la synthèse kératinocytaire de peptides antimicrobiens

Contre les tumeurs

Staphylococcus epidermidis aurait un effet protecteur en
inhibant l’activité ADN polymérase.

Le microbiote cutané booste le système immunitaire

en contrôlant les pathogènes et induisant une tolérance envers les commensaux. Les pathologies cutanées, tels le psoriasis et l’eczéma atopique, sont en partie liées à une diminution de la
diversité du microbiote.

Ainsi, des soins d’hygiène appropriés et doux, respectant le micobiote, permettent de renforcer la barrière cutanée et la barrière immunitaire.

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Les relations avec le microbiote intestinal : l’axe intestin-peau

Les interactions entre le microbiote intestinal et le cutané forme un axe intestin-peau :
Le microbiote intestinal fonctionne comme un hub auquel tous les autres microbiotes sont reliés.  Ce microbiote a une action à distance sur l’écosystème cutané : des bactéries intestinales comme Faecalibacterium, en fermentant les fibres alimentaires, produisent des acides gras à
chaîne courte qui se comportent comme des immunométabolites et induisent une tolérance immunitaire au niveau de la peau.
De nombreuses pathologies s’accompagnant d’une dysbiose intestinale ont ainsi une répercussion sur la peau.

Le microbiote intestinal

Le microbiote intestinal, anciennement appelé flore intestinale, est considéré comme un organe à part entière composé de bactéries, de virus, de levures et de parasites. Il est à 98 % bactérien avec quelques eucaryotes unicellulaires (levures et protozoaires), soit 50 à 60 milliards de bactéries et pèse 2 kilos, soit 40 % du poids fécal, et contient 10 fois plus de bactéries qu’il n’y a de cellules humaines dans notre corps. Sa composition est un équilibre entre des bactéries potentiellement pathogènes, des bactéries commensales et des bactéries bénéfiques pour la santé. Tout déséquilibre ou réduction de la diversité bactérienne (dysbiose) conduit à des perturbations physiologiques, métaboliques et immunitaires favorisant les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), les allergies, l’obésité ou le diabète de type 2.

Etudier la composition du microbiote intestinal

1. Métagénome

La métagénomique séquence tout le génome des bactéries dominantes d’un écosystème. Elle a permis d’appréhender la connaissance des microbiotes. Les études moléculaires par le séquençage de l’ARN 16S bactérien ont permis de mettre en évidence 85 % des souches bactériennes anaérobies, alors que la culture in vitro (coproculture) ne met en évidence que 25 % des bactéries.

Le séquençage à haut débit est réalisable non seulement à partir de l’ADN bactérien provenant des selles mais aussi à partir du microbiote vaginal, naso-pharyngé, broncho-pulmonaire ou cutané.

Environ 1 000 espèces bactériennes intestinales ont été identifiées. Chaque individu héberge environ 160 espèces différentes avec 1/3 des espèces communes à tous et 2/3 propres à chacun. Comme pour la peau, chacun d’entre nous possède un microbiote qui lui est propre en termes de combinaison d’espèces. C’est notre “code-barres” bactérien unique, globalement stable. 15 à 20 espèces sont en charge des fonctions essentielles. C’est ce qui donne le génotype d’un individu.

Dans la composition du microbiote, on distingue :

1.1 un microbiote dominant

comportant des bactéries anaérobies apartenant à 3 grandes familles ou groupes phylogénétiques (phyla) :

les Firmicutes (Lactobacillus, Streptococcus, Clostridium, Faecalibacterium),

les Bacteroïdetes (Bacteroides, Prevotella),

les Actinobactéries (Bifidobacterium) ;

un microbiote sous-dominant moins répandu, avec des bactéries aérobies et anaérobies facultatives (Enterobacteriacae, E. coli) ;

1.2 un microbiote de passage

avec les Entérobactéries (Citrobacter, Klebsiella, Proteus) et les levures (Candida albicans).

Certaines espèces seraient des espèces fondatrices présentes chez la majorité des individus et leur absence serait associée à des pathologies. Par exemple, concernant l’obésité, c’est l’absence d’Akkermansia muciniphila qui en serait la cause car elle joue un rôle de régulateur métabolique. Dans les MICI, l’absence de Faecalibacterium prausnitzii a été identifiée comme agent causal.

2. Métabolome

La conversion microbienne des fibres alimentaires apportées par les prébiotiques dans l’intestin grêle résulte en la synthèse d’acides gras à courtes chaînes (AGCC) : l’acétate, le propionate et le n-butyrate sont les principaux. Ils proviennent de la fermentation des glucides. Le métabolome permet de les quantifier et de mesurer l’activité fonctionnelle du microbiote. Ces métabolites améliorent le système immunitaire, renforcent la barrière intestinale contre les infections et apportent des bénéfices anticancéreux. Le métabolome est le reflet de l’activité bactérienne et nous donne le phénotype du microbiote. Le n-butyrate est très important car c’est l’un des carburants des colonocytes : il stimule la différenciation des entérocytes, réduit la prolifération et augmente l’apoptose des cellules intestinales cancéreuses.

3. Culture de selles

Seules 20 à 30 % des bactéries intestinales sont cultivables. Les bactéries anaérobies ne seront pas mises en évidence par cet examen devenu peu fiable.

4. Métabolites organiques urinaires ou dysbiose mycose intestinale

Ces métabolites mettent en évidence de manière spécifique et quantitative l’activité métabolique des bactéries pathogènes et des levures (C. albicans). Ils sont secrétés dans les urines. Leur augmentation reflète une activité anormale. Un lien est établi entre l’altération du microbiote et les maladies dysimmunitaires, les allergies, les maladies auto-immunes, les maladies cardiovasculaires, les maladies dysmétaboliques, les cancers et les pathologies cognitives (autisme, dépression, burn out, Alzheimer).

Trois types de flore sont individualisés :

une flore fongique, qui indique la présence de C. albicans à l’origine d’une candidose digestive ;

une flore de fermentation, qui reflète la mauvaise digestion des sucres nécessitant un régime sans FODMAPs (Fermentescibles, Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, And Polyols) ;

une flore de putréfaction, qui témoigne d’une mauvaise digestion des protéines par insuffisance de mastication ou par excès de consommation de protéines, voire par la présence d’une bactérie virulente, Clostridium difficile.

Obtenir la preuve de ces différentes flores permet d’adapter une thérapeutique plus ciblée, accompagnée d’une prise en charge alimentaire personnalisée.

Composition du microbiote intestinal

On distingue 3 phyla majeurs. Le phylum désigne une lignée évolutive dont les espèces qui le composent sont issues d’un même ancêtre. Il en existe 29 chez les bactéries. On parle alors de diversité phylogénétique.

Les Firmicutes

Il en existe 125 espèces différentes. Ils ont un tropisme pour les prébiotiques. Ils produisent de l’acide lactique à partir du pyruvate et sont largement utilisés comme probiotiques. Ce sont des bacilles Gram+ qui garantissent un état anti- inflammatoire en se liant aux récepteurs cellulaires Toll-like receptors 2 (TLR2).

Les Bacteroïdetes

Ce sont des bactéries Gram -. Il en existe 20 espèces.

 Les Bifidobactéries

Ce sont des bactéries Gram+. On dénombre 30 espèces. Elles se nourrissent de prébiotiques bifidogènes comme l’inuline.

Évolution en fonction de l’âge

Le microbiote intestinal constitue un écosystème dynamique complexe au sein duquel les 3 acteurs – microbiote, nutriments et cellules de l’hôte – sont en contact permanent. Il varie en fonction de l’âge et de l’état de santé.

L’intestin du nouveau-né est stérile in utero, puis il est colonisé à la naissance par un microbiote différent selon qu’il naît par voie basse ou par césarienne. En cas de naissance par voie basse, l’enfant bénéficiera du microbiote vaginal, fécal, buccal et cutané de sa mère. Né par césarienne, il héritera du microbiote environnemental de la sage-femme, de l’obstétricien et de la salle d’opération.

L’allaitement contribue à enrichir son microbiote intestinal en apportant de bonnes bactéries maternelles et des immunoglobulines (IgA du colostrum) qui lui permettront de mieux se défendre contre les allergies. Le lait humain contient des oligosaccharides (15 g/L) consommés par les bifidobactéries et quelques lactobacilles qui possèdent les enzymes pour les digérer. Le microbiote évolue en fonction du type de lait fourni (maternel ou maternisé) et de la diversification alimentaire. Lors de l’introduction des aliments non lactés, la flore microbienne est exposée à des glucides complexes différents.

Le microbiote intestinal est considéré comme définitif à l’âge de 3 ans. À l’adolescence, la composition du microbiote intestinal est très différente en fonction de l’état de santé, des antibiothérapies répétées et de la malnutrition.

À l’âge adulte, sa composition diffère en cas d’obésité.

Chez les personnes âgées, il existe une altération du tube digestif par insuffisance de mastication (perte de dents), hypochlorhydrie et présence d’une flore de putréfaction avec une moindre diversité microbienne. On parle alors d’immunosénescence avec un risque accru d’infections virales et bactériennes.

Facteurs influençants

Le microbiote intestinal est influencé par l’âge, la malnutrition, les antibiotiques, les prébiotiques, le lieu géographique, l’origine ethnique et les facteurs environnementaux. Il a une grande capacité de résilience : suite à des variations de composition liées à un régime alimentaire, à des infections ou à des antibiotiques, le microbiote intestinal a la capacité de revenir à son état initial en 1 à 2 mois.

Fonctions du microbiote intestinal

Le microbiote joue 3 rôles principaux : défensif, métabolique et structural

1. Rôle défensif

Les bactéries commensales exercent un blocage sur les sites d’ancrage de la barrière intestinale afin d’éviter que les bactéries pathogènes ingérées ne prolifèrent. Elles “défendent” leur position dans le mucus intestinal, leur espace et leur alimentation. Elles résistent à la colonisation en induisant la sécrétion d’IgA et de peptides antimicrobiens (bactériocines, défensines et cathélicidines). Elles jouent un rôle sur la trophicité de l’épithélium intestinal et sur la maturation du système immunitaire intestinal inné et adaptatif. Enfin, elles créent un état de tolérance anti-inflammatoire.

2. Rôle métabolique

Le microbiote intestinal produit des métabolites impliqués dans la morbidité des maladies. Il s’opère une fermentation des substrats disponibles dans le côlon. Le microbiote digère les sucres complexes des parois des fruits et des légumes. Il produit 10 % de nos besoins quotidiens en énergie et synthétise les vitamines B1, B2, B6, B9, B12 et K ainsi que les AGCC. La composition du microbiote influe sur la teneur en AGCC dans le tube digestif selon l’ethnie et les habitudes de vie.

On retrouve des lipopolysaccharides (LPS) qui sont responsables de l’endotoxémie métabolique provoquée par la translocation intestinale de l’entodotoxine associée aux bactéries gram-. Ils sont reconnus par le Toll-like receptor 4 (TLR4) et entraînent une inflammation systémique de bas grade. On dose les LBP, protéines de transport de ces LPS, qui seraient un facteur étiopathogénique de la résistance à l’insuline. Les sels biliaires sont utiles à l’émulsification et à l’absorption des lipides. Ils sont considérés comme des hormones pléïotropiques intervenant au niveau métabolique et inflammatoire. Ils sont déconjugués et transformés par le microbiote. Le triméthylamine (TMA), formé à partir de la choline, de la phosphatidylcholine et de la L-carnitine par les bactéries intestinales, est transformé dans le foie en TMAO (triméthylamine- N-oxydé). C’est un marqueur de l’athérosclérose et un facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Les déchets de l’ammoniaque et de l’urée ont un impact sur l’ouverture des jonctions serrées. Tous ces métabolites, que l’on peut doser, auront un impact sur le tube digestif.

3. Rôle structural

Le tube digestif forme une barrière protectrice entre l’organisme et l’environnement. Celle-ci est assurée par 4 acteurs :

Les bactéries du microbiote

agissent en symbiose et secrètent des IgA et du n-butyrate. Le microbiote exerce une influence sur la maturation du tube digestif, l’épaisseur de la muqueuse intestinale, la taille des villosités, la vascularisation épithéliale et sur l’activité enzymatique de la muqueuse.

Le mucus

qui recouvre la surface intestinale, assure une barrière physique avec, dans le côlon, une double couche : une couche externe mobile dans laquelle se situent les bactéries et une couche interne stable riche en mucines. Plus le mucus est fluide, moins les bactéries s’y installent. Le mucus constitue le support physique d’accrochage des bactéries.

Le GALT (Gut-associated lymphoid tissue)

représente le système immunitaire des muqueuses avec 70 % des cellules immunitaires déployées le long de l’intestin. Le microbiote joue un rôle essentiel dans la maturation du système immunitaire. De nombreuses études menées sur des souris axéniques, germ-free, dépourvues de microbiote, élevées en conditions stériles, ont permis de le mettre en évidence. Le microbiote stimule et collabore en faisant évoluer le système immunitaire : c’est l’acquisition de la tolérance. Il aurait un rôle dans la régulation du stockage des graisses. Et parmi ses fonctions émergentes, on note la modulation des agents pharmacologiques où le microbiote a des interactions directes sur les médicaments soit en les activant, soit en les inactivant, ou encore en produisant des antitoxines ou des antimicrobiens . Il peut donc inter-agir de manière efficace ou inefficace.

Les complexes jonctionnels serrés (tight junctions)

qui assurent une étanchéité parfaite entre les entérocytes, garantissent notre état de santé. Les jonctions serrées ont un rôle dynamique et sont adaptables à l’environnement physiologique, pathologique et diététique. Les nutriments sont absorbés de façon passive avec une imperméabilité aux macromolécules (antigènes, toxines, pathogènes, aliments non digérés). Il s’agit de portes qui peuvent s’ouvrir sur une courte période mais doivent rester le plus souvent fermées. Les jonctions serrées assurent la polarisation de l’entérocyte essentielle pour l’absorption et la fonction de détoxication de l’intestin. Elles résultent d’interactions entre plusieurs molécules d’adhérence : des protéines transmembranaires (occludine et claudine), qui s’assemblent pour former un réseau en fibrille, et des protéines intracellulaires comme Zonula occludens ZO1 et ZO2, qui sont liées au cytosquelette. L’arrivée d’un antigène sur la paroi intestinale va déclencher la sécrétion de zonuline qui, en se liant à un récepteur de l’entérocyte, déclenchera l’ouverture des jonctions serrées et une hyperperméabilité intestinale. On peut doser la zonuline dans le sang.  Par ailleurs, le microbiote est une interface vis-à-vis du système nerveux central avec une neuromodulation. Il existe en effet des relations étroites entre le microbiote, l’intestin et le cerveau.

L’axe intestin-peau

Comme l’intestin, la peau est une interface entre l’organisme et le milieu extérieur. Ces deux organes exercent une fonction de barrière essentielle à l’homéostasie. Ils forment les premières lignes de défense du système immunitaire avec un réseau vasculaire dense et une innervation riche leur conférant des rôles cruciaux dans l’immunité et le système neuroendocrine. Il existe une intime connexion bidirectionnelle entre l’intestin et la peau. La santé gastro-intestinale est reliée à l’homéostasie cutanée : on parle dès lors de l’axe intestin-peau. En cas de dermatose, l’intestin perméable (leaky gut) et la peau perméable (leaky skin) sont deux barrières essentielles devenues poreuses. L’augmentation de la perméabilité de l’épiderme et de la barrière intestinale est due aux interactions augmentées des allergènes et des pathogènes avec les récepteurs inflammatoires des cellules immunitaires.

La contribution du microbiote intestinal a été identifiée dans des pathologies cutanées telles que l’acné, la dermatite atopique, le psoriasis et la rosacée.

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologue

La peau et l’intestin ont beaucoup de similitudes, ne serait-ce qu’anatomiquement entre les jonctions serrées des entérocytes et celles des kératinocytes.

Mode de communication de l’intestin vers la peau

L’intestin communique avec la peau de plusieurs manières :

L’absorption des nutriments a un effet direct sur la peau

La prise de caroténoïdes est corrélée à une couleur jaune-orangé de la peau et la supplémentation en bêtacarotène a été étudiée dans la prévention des coups de soleil. Par ailleurs, la prise orale de vitamine E peut être délivrée dans la peau, spécialement à travers les glandes sébacées.

L’absorption des nutriments stimule un changement hormonal

Les protéines de lait sont associées à une augmentation de la sécrétion d’insuline et seraient responsables des poussées d’acné. L’insulin-like growth factor 1 (IGF-1) active les glandes sébacées à produire plus de médiateurs inflammatoires et de sébum, déclenchant une aggravation de l’acné.

Par ailleurs, la consommation de carbo­hydrates raffinés (glucides) avec un index glycémique (IG) élevé peut accroître la concentration d’IGF-1 et augmenter le risque acnéique.

L’influence du microbiote intestinal sur le système immunitaire

Le microbiote intestinal éduque les cellules T régulatrices, conduisant à une inflammation n’importe où dans le corps. Elles semblent jouer un rôle important dans les maladies de peau inflammatoires et les maladies auto-immunes.

Effets du microbiote intestinal sur la peau

Le microbiote intestinal et les cellules intestinales inter­agissent et libèrent des métabolites qui peuvent avoir des effets à distance sur la peau. Les modifications du microbiote intestinal et les médiateurs inflammatoires dérivés du microbiote pouvaient avoir un impact sur une inflammation chronique et sur le risque de maladies cardiovasculaires, d’obésité et de diabète. Les médiateurs dérivés de l’intestin peuvent aussi communiquer avec la peau. Ce sont, d’une part, les lipopolysaccharides (LPS), issus des bactéries gram–, qui joueraient un rôle dans l’acné inflammatoire, et d’autre part, les acides gras à chaînes courtes (AGCC) comme le butyrate, l’acétate et le propionate, qui sont issus de la fermentation des carbohydrates fermentescibles par certaines bactéries. En particulier, le butyrate améliore la fonction de barrière épithéliale et diminue sa perméabilité ; c’est aussi un carburant des colonocytes. Ces AGCC interagissent avec des récepteurs cutanés et affectent directement la peau en modifiant les bactéries commensales cutanées. Ils peuvent moduler l’inflammation : les acnéiques ont des niveaux plus bas dans le sang que les patients sains.

Le microbiote intestinal associé à des pathologies cutanées

1. Acné

L’acné est une maladie multifactorielle dont les principaux facteurs sont une prédisposition génétique, la composition du microbiome cutané, le statut hormonal et immunologique de l’hôte, la production de sébum, l’alimentation, la déficience du facteur de transcription factor forkhead box protein O1 (FOX01) et la dérégulation de l’IGF-1.

La Western diet est enfin reconnue comme responsable de l’acné. Elle est caractérisée par trois classes d’aliments : les produits laitiers animaux, les sucres à index glycémique (IG) élevé et les acides gras saturés (AGS) incluant les AG trans et la déficience en AG polyinsaturés oméga-3.

Cette alimentation active des voies de signalisation métabolique dérivées des nutriments telles :
– la voie de l’insuline et de l’IGF-1 qui suppriment l’activité de FOX01 ;
– la voie de la kinase mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC 1).

Cette diète provoque une hyperséborrhée et une modification de la composition du sébum (synthèse augmentée d’acides gras et de triglycérides) qui stimule la prolifération de Cutibacterium acnes par le biais d’une stimulation incontrôlée du sterol regulatory element binding protein 1 (SREBP-1).

L’acné est la première dermatose pour laquelle une dysbiose cutanée caractérisée par la prédominance de certaines souches de Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes) avec des phénotypes plus virulents pouvant être pro-inflammatoires, a éte mis en évidence. On constate aussi une augmentation de l’abondance de Staphylococcus epidermidis.
Les acnéiques ont une diversité moindre de leur microbiote intestinal avec une augmentation des Firmicutes et une diminution des Bacteroidetes. L’hypochlorhydrie de l’estomac est souvent retrouvée. La conséquence sera une mauvaise digestion des protéines qui arriveront telles quelles dans le côlon, non hydrolysées en acides aminés, et favoriseront une flore de putréfaction avec des gaz malodorants. Cette flore colonique peut remonter dans l’intestin grêle pour y pulluler et provoquer un SIBO (small intestinal bacterial overgrowth).

Un régime riche en graisses réduit les niveaux des bactéries intestinales. Il augmente la concentration des LPS qui contribuent au développement d’une inflammation systémique en affaiblissant l’intégrité de l’épithélium du côlon et de la fonction de barrière, en diminuant l’épaisseur de la couche de mucus et en augmentant la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires.

La supplémentation d’une souche de Lactobacillus rhamnosus SP1 semble jouer un role sur l’expression des gènes cutanés impliqués dans la voie de signalisation de l’insuline et sur l’amélioration de l’acné.

Par ailleurs, les probiotiques appliqués localement dans des cosmétiques améliorent la barrière cutanée et augmentent secondairement les peptides antimicrobiens (PAMs).

2. Dermatite atopique

Les interactions hôte-microbiote peuvent déterminer le statut de la dermatite atopique. Staphylococcus aureus, ayant une présence accrue dans le microbiote cutané, joue des rôles clés dans le développement et l’établissement de la dermatite atopique. Son augmentation a pour conséquence une stimulation de l’immunité, une inflammation, une altération de la barrière cutanée via des protéases et des céramidases, et un risque de surinfection. Il pourrait altérer l’activité suppressive des cellules Treg. L’inflammation est conduite par le mécanisme des cytokines de la voie Th2. Par ailleurs, 30 % des Caucasiens ont une mutation sur le gène de la filaggrine qui code pour une protéine cruciale dans la régulation de l’homéostasie épidermique : cette mutation aggrave la sécheresse cutanée.

Au niveau intestinal, on note une prévalence accrue de Clostridia et de Faecalibacterium prausnitzii qui précède l’apparition de la dermatite atopique, ce qui évoque un rôle causal potentiel. D’ailleurs, la prise de probiotiques par voie orale (lactobacilles et bifidobactéries) au 3e trimestre de la grossesse a eu une efficacité préventive dans la survenue de la dermatite atopique.

3. Psoriasis

Il existe une association fréquente entre le psoriasis et les maladies inflammatoires de l’intestin et on note parfois un déséquilibre de la flore intestinale dans le psoriasis avec une diminution d’Akkermansia muciniphila (comme dans l’obésité, le diabète, les maladies cardio-métaboliques et l’inflammation de bas grade) alors que les Firmicutes et les Actinobacteria sont augmentées. Par ailleurs, il y a une diminution de Faecalibacterium prausnitzii, bactérie bénéfique qui produit du butyrate inhibant la voie de l’inflammation du facteur de transcription NF-kB.

Les dysbioses cutanée et intestinale doivent contribuer au psoriasis en facilitant la translocation bactérienne des LPS dans le sang. Cet inflammagène maintient une inflammation systémique de bas grade.

 

4. Rosacée

Un lien entre un déséquilibre de la flore intestinale et la rosacée a été évoqué depuis longtemps, car les signes digestifs sont souvent associés. En effet, une association significative a été retrouvée avec les maladies inflammatoires digestives : la prévalence de l’infection à Helicobacter pylori est augmentée dans la rosacée ainsi que celle du SIBO. Le traitement de ce dernier par la rifaximine s’est accompagné d’une réduction significative des lésions cutanées pendant 9 mois.

 

Conseils pour entretenir son microbiote intestinal

Un régime enrichi en fruits, légumes et poissons est recommandé, de type diète méditerranéenne.

Les probiotiques, issus de la fermentation bactérienne (yogourt, kéfir, choux fermentés, choucroute, cornichons, kimchi, miso), permettront d’augmenter les bifidobactéries bénéfiques, lesquelles diminuent avec l’âge.

Les prébiotiques, composés non digestibles (principalement des fibres) qui seront métabolisés par les bactéries intestinales, vont moduler la composition et/ou l’activité du microbiote. Ils servent à le nourrir. Il ‘agit notamment de : poireau, asperge, salsifis, riz, avoine, racines de chicoré, oignon, ail, cœur d’artichaut et banane.

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologue

VOIR UN DERMATOLOGUE RAPIDEMENT : obtenir un rendez-vous rapide de téléconsultation

Le dermatologue est spécialiste de la peau, des cheveux, des ongles et de la beauté. Malheureusement la démographie médicale fait que le nombre de dermatologues se restreint et qu’il est de plus en plus difficile de voir un dermatologue rapidement.

Voici une vidéo explicative sur les téléconsultations :

Au cabinet, souvent difficile d’avoir un rendez-vous rapide

Les délais de prise de rendez-vous sont souvent de plusieurs mois dans les cabinets de dermatologues et certaines zones deviennent désertifiées avec peu de dermatologues alentour.
La téléconsultation permet parfois de résoudre ce problème de disponibilité des dermatologues. Et elle peut même être effectuée sur son smartphone. Un moyen d’obtenir un rendez-vous rapide avec un dermatologue est donc souvent de chercher un rendez-vous en visio, sur un site tel que dermatologue.info

Que peut soigner le dermatologue en téléconsultation?

Bien sûr tout ne peut être soigné en téléconsultation (enlever un cancer de la peau ou inspecter des grains de beauté à distance n’est pas encore possible), mais de nombreuses pathologies peuvent être prises en charge en téléconsultation : acné, psoriasis, eczema, vitiligo, urticaire, gale, herpes, chute de cheveux, infection sexuellement transmissible, infection de la peau, taches blanches, taches pigmentées…

J’ai mis en place un système de téléconsultation sur dermatologue.info et j’essaie de libérer des plages de disponibilité chaque jour pour les urgences

Travaillant régulièrement dans les DOMTOM, je suis habitué aux problèmes sur peaux noires et mates

Si vous souhaitez réaliser une téléconsultation vous pouvez me consulter sur dermatologue.info

Bouton rouge qui gratte ou qui démange

Il est fréquent de voir apparaitre un bouton qui gratte ou des boutons rouges qui demangent sur la peau.

Nous n’abordons ici que les boutons en petit nombre, cliquez ici en cas de démangeaisons de la peau ou de boutons qui grattent sur toute la peau

RDV RAPIDE DE VISIO AVEC LE DERMATOLOGUE : prenez rdv de téléconsultation avec le dermatologue 

Cet article en vidéo:

La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.

Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de boutons qui grattent

Le médecin va s’orienter en fonction d’éléments cliniques (papules, nodules, pustules, bulles… ) et topographiques car on peut observer des boutons qui grattent sur toute les zones de la peau et le diagnostic probable dépendra de la localisation : localisé sur les bras, les jambes, le ventre, le dos, le visage, le cuir chevelu, l’anus, le pubis, le sexe…

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Voici quelques exemples de boutons isolés qui grattent

• Cancer de la peau

Tout cancer de la peau peut se présenter sous la forme d’un bouton rouge qui démange

• Piqure d’insecte

Une piqure d’insecte peut donner un bouton rouge qui gratte (piqure de moustique… ). Voir l’article quel insecte m’a piqué

• Molluscum contagiosum

Le molluscum contagiosum est une petite formation ombiliquée posée sur la peau, due à un poxvirus

• Les nodules scabieux

Il s’agit de boutons rouges consécutifs à la gale, pouvant siéger sur le sexe, les aisselles…

 

• Lichen plan

Le lichen plan prend la forme de papules violacées le plus souvent sur les poignets ou les jambes

• Urticaire

L’urticaire a la forme de piqures d’orties et démange beaucoup

• Gale

La gale des gens propres peut donner seulement quelques boutons, le plus souvent sur les mains, les poignets, le sexe, les seins…

• Prurigo

Le prurigo donne de gros boutons qui s’excorient et il peut toucher les jambes, le dos, le haut des bras…

• Folliculite

La folliculite est une infection du poil qui peut donner des boutons qui démangent

• Pemphigoide bulleuse

La pemphigoide bulleuse touche plutot le sujet agé et donne des bulles après un épisode plus ou moins long de boutons qui grattent

• Pityriasis rosé de Gibert

Le pityrasis rosé est caractérisé par une plaque initale puis une efflorescence de boutons qui peuvent démanger

Cette liste n’est pas exhaustive loin de là…

Purpura

Qu’est-ce-que c’est?

Le purpura est lié à la présence de sang dans la peau. Il réalise donc des plaques, le plus souvent de petite taille, couleur lie de vin rouge, ne s’effaçant pas lorsqu’on appuie dessus avec le doigt.

Causes

Il existe deux grandes causes  :

plaquettaire

par manque (thrombopénique) ou insuffisance fonctionnelle des plaquettes, les cellules sanguines qui participent à la coagulation. Le purpura plaquettaire est souvent non infiltré, diffus, variable

vasculaire

par perte de la perméabilité des vaisseaux sanguins, celui-ci est alors le plus souvent un peu infiltré. Le p. vasculaire est constant,  infiltré, palpable, prédominant aux membres inférieurs, aggravé par l’orthostatisme, polymorphe et associé à des manifestations articulaires, digestives ou rénales. Il peut être le signe de vascularite

NB1 : le p. sénile

Les personnes agées ont souvent des larges nappes violacées sur les avant bras, il s’agit du purpura sénile de Bateman. Ceci est lié à la fragilisation des vaisseaux sanguins situés dans les profondeurs de la peau et il est d’autant plus fréquent que les séniors sont souvent sous anticoagulants.

NB2 : le p. rhumatoide

Le purpura rhumatoide est une maladie fréquente de l’enfant, (mais on peut la rencontrer chez l’adulte), appelée maladie de Sholein Henoch

Traitement

Le traitement est le traitement de sa cause

Il peut être une urgence thérapeutique absolue, notamment lorsqu’il est accompagné de fièvre chez l’enfant (purpura fulminans).

En savoir plus

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