Il est fréquent de voir apparaître une zone où les poils de la barbe ne poussent plus. Elle peut avoir plusieurs causes (mycose notamment) mais elle est le plus souvent liée à une pelade. La pelade est une maladie fréquente, pouvant toucher 1% de la population , qui peut affecter à tout âge de manière égale les deux sexes et tous les phanères (poils de barbe, cheveux et ongles : dépressions ponctuées, trachyonychie, érythème lunulaire en mottes (taches rosées sur la lunule). La pelade est due à une destruction des bulbes des cheveux par les cellules immunitaires.
C’est une maladie qui évolue par poussées (encore appelées épisodes), pouvant ou non se répéter au cours de la vie.
Elle apparaît le plus souvent en plaques (Pelade en Plaques) sur la barbe.
La pelade apparaît souvent tôt dans la vie, dans plus de 50%
des cas avant l’âge de 20 ans. La pelade est souvent de bon pronostic si elle est localisée : environ 80 % des pelades localisées repoussent spontanément en un an.
Son évolution est peu prévisible et souvent capricieuse. Les épisodes surviennent de manière qui peut paraitre aléatoire, parfois rythmés par les saisons.
Causes
La cause est encore assez mal connue, on sait que :
La pelade a une composante auto immune : le systeme
immunitaire attaque le follicule pileux. Il existe d’ailleurs parfois
des pathologies associées, notamment dysimmunitaires thyroidiennes. On constate la production accrue d’interféron gamma par des lymphocytes CD8, qui augmenterait la sécrétion d’IL15 par les cellules agressées via des connecteurs particuliers, les Janus kinases (JAK) 1. Ce processus mettrait en route une boucle d’auto-activation inflammatoire via la voie JAK 1/3 dans les lymphocytes.
Il semble exister une composante héréditaire chez environ
un tiers des patients atteints de pelade (des jumeaux vrais ont environ
la moitie de chance d’etre atteints tous les deux et le risque est multiplié par 5 ou 10 chez les autres patients lorsqu’un parent de premier degré est atteint). Ainsi on considère que la pelade survient sur un terrain génétique prédisposé.
Il est difficile de prouver qu’un stress ou un choc émotionnel soit déclencheur. Le microbiote cutané ou intestinal pourrait aussi entrer en ligne de compte (repousses partielles après transplantation fécale). Évidemment l’alopécie elle même est source de désordres psychologiques.
La pelade peut rarement être induite par certains médicaments : anti TNF, ustekinumab, dupilumab, anti PD-1 (nivolumab, pembrolizumab).
Symptômes
Le diagnostic nécessite une consultation médicale et le médecin pourra
décider de réaliser un bilan sanguin à la recherche dune autre maladie
du système immunitaire dans certains cas.
La pelade est souvent de découverte fortuite, marquée par des zones rondes de quelques centimètres de diamètre, sans
poils . La peau est normale (non cicatricielle) et il n’y a pas de squames comme dans les mycoses.
Le médecin peut utiliser un dermatoscope pour voir des poils en points d’exclamation, des poils dystrophiques, des points jaunes, des points noirs, des poils « coudés », des lignes de Pohl Pinkus).
Plus rarement, la pelade peut toucher les ongles, les sourcils, voire
tous les poils et cheveux (pelade universelle)
Bilan
Les patients atteints de pelade semblent prédisposés aux autres maladies auto immunes (thyroïdites, psoriasis, vitiligo, lupus, anémie de Biermer).
Cependant, dans la très grande majorité des cas, aucun bilan n’est justifié sauf en cas de signe clinique, un dosage des hormones thyroïdiennes et anticorps antithyroïdiens, voire un bilan autoimmun.
Pronostic
Sont considérés comme signes de mauvais pronostic :
– un début tôt dans la vie surtout si elle est étendue ;
– l’ancienneté de l’épisode ;
– la surface atteinte étendue ;
– certaines altérations unguéales (trachyonychie, érythème lunulaire).
Traitement
Les traitements possibles sont très nombreux et peu standardisés (pas de consensus).
Corticoides
On peut notamment appliquer sur les plaques de pelade de la barbe, des médicaments à base de cortisone
Sous forme de gel ou de creme, ils peuvent déclencher une repousse en regard des zones traitées, y compris dans presque un tiers des cas
Minoxidil
Le minoxidil est un vasodilatateur qui semble potentialiser une repousse spontanée ou liée à un autre traitement
Dioxyanthranol (dithranol, anthraline)
C’est une molécule irritante, utilisée chez l’adulte et l’enfant en contact bref (short contact). L’anthraline est un dérivé de goudron qui a un effet co-carcinogène qui ne doit pas être utilisé conjointement à des traitements comme la Puvathérapie.
Photothérapie
Puvathérapie
Ce traitement semble efficace mais les rechutes sont fréquentes à l’arrêt
Voici des conseils pratiques pour la photothérapie (« les UV ») :
Il faut informer son médecin de ses antécédents : si lon a
déjà eu des UV, un mélanome qui contre-indique
les UV ou un autre cancer de la peau, une maladie
liée au soleil, des grains de beauté, des médicaments car ils
peuvent provoquer des éruptions avec les UV et tout autre
antécédent. – Il faut bien protéger ses yeux avec
les lunettes fournies et les hommes doivent garder
leur slip. Si votre médecin vous a prescrit un médicament à
prendre 2 h avant les séances ( psoralène), il faut porter des lunettes
noires foncées couvrant les cotés des yeux et se
protéger du soleil pendant les 8 h après sa prise.
Photothérapie UVB TL01
Elle semble d’efficacité inférieure à la PUVA
Les résultats obtenus avec le laser Excimer à 308 nm semblent intéressants pour la pelade en plaques.
Immunothérapie (allergénothérapie) de contact
On utilise des substances allergisantes provoquant un eczema de contact, notamment :
– la diphencyprone, ou diphénylcyclopropénone (DCP ou DPCP) ;
– l’acide squarique dibutylester (SADBE).
Ce traitement peut permettre une repousse en regard de la zone d’entretien d’un eczéma.
Corticothérapie systémique
La corticothérapie systémique est rarement utilisée dans les pelades de la barbe
Cryothérapie
Son bénéfice est controversé.
Les « biologiques »
A ce jour en dehors des anti-JAK (inhibiteurs de Janus Kinase) aucun traitement issu de la biotechnologie (etanercept, infliximab, adalimumab, efalizumab, alefacept, secukinumab …), utilisés notamment dans la biothérapie du psoriasis n’a montré d’effet positif valable dans le traitement de la pelade.
La pelade est une maladie fréquente, pouvant toucher 1% de la population , qui peut affecter à tout âge de manière égale les deux sexes et tous les phanères (cheveux mais aussi parfois poils et ongles : dépressions ponctuées, trachyonychie, érythème lunulaire en mottes (taches rosées sur la lunule). La pelade est due à une destruction des bulbes des cheveux par les cellules immunitaires.
La pelade provoque alopécie en plaques, la peau du cuir chevelu gardant une apparence normale (alopécie non cicatricielle)
Anciennes photos de patients atteints de pelade
C’est une maladie qui évolue par poussées (encore appelées épisodes), pouvant ou non se répéter au cours de la vie.
Elle apparaît le plus souvent en plaques (Pelade en Plaques) sur le cuir chevelu, d’où son nom anglo saxon d’alopécie en aire (alopecia areata). Lorsqu’elle affecte tout le crâne elle est nommée pelade décalvante totale (PDT), et si elle touche la totalité du corps elle est nommée pelade universelle (PU). La pelade ophiasique (PO) débute en région occipitale pour remonter progressivement au-dessus des oreilles. Plus rare et de diagnostic difficile, la pelade diffuse confère un aspect clairsemé à la chevelure.
La pelade apparaît souvent tôt dans la vie, dans plus de 50%
des cas avant l’âge de 20 ans. La pelade est souvent de bon pronostic si elle est localisée : environ 80 % des pelades localisées repoussent spontanément en un an.
Son évolution est peu prévisible et souvent capricieuse. Les épisodes surviennent de manière qui peut paraitre aléatoire, parfois rythmés par les saisons.
Cependant, il faut etre positif et considérer que 60 % des pelades touchant de moins de 40 % de la surface du cuir chevelu repoussent totalement sans traitement en 6 mois et 15 à 25 % des pelades décalvantes de plus d’un an repoussent spontanément ou sous placebo.
Causes
La cause est encore assez mal connue, on sait que :
La pelade a une composante auto immune : le systeme
immunitaire attaque le follicule pileux. Il existe d’ailleurs parfois
des pathologies associées, notamment dysimmunitaires thyroidiennes. On constate la production accrue d’interféron gamma par des lymphocytes CD8, qui augmenterait la sécrétion d’IL15 par les cellules agressées via des connecteurs particuliers, les Janus kinases (JAK) 1. Ce processus mettrait en route une boucle d’auto-activation inflammatoire via la voie JAK 1/3 dans les lymphocytes.
Il semble exister une composante héréditaire chez environ
un tiers des patients atteints de pelade (des jumeaux vrais ont environ
la moitie de chance d’etre atteints tous les deux et le risque est multiplié par 5 ou 10 chez les autres patients lorsqu’un parent de premier degré est atteint). Ainsi on considère que la pelade survient sur un terrain génétique prédisposé.
Il est difficile de prouver qu’un stress ou un choc émotionnel soit déclencheur. Le microbiote cutané ou intestinal pourrait aussi entrer en ligne de compte (repousses partielles après transplantation fécale). Évidemment l’alopécie elle même est source de désordres psychologiques.
La pelade peut rarement être induite par certains médicaments : anti TNF, ustekinumab, dupilumab, anti PD-1 (nivolumab, pembrolizumab).
Symptômes
Le diagnostic nécessite une consultation médicale et le médecin pourra
décider de réaliser un bilan sanguin à la recherche dune autre maladie
du système immunitaire dans certains cas.
La pelade est souvent de découverte fortuite, marquée par des zones rondes de quelques centimètres de diamètre, sans cheveux (ou sans
poils pour la pelade de la barbe par exemple) La peau est normale
(alopécie non cicatricielle)
Le médecin peut utiliser un dermatoscope pour voir des cheveux en points d’exclamation, des cheveux dystrophiques, des points jaunes, des points noirs, des cheveux « coudés », des lignes de Pohl Pinkus).
Plus rarement, la pelade peut toucher les ongles, les sourcils, voire
tous les poils (pelade universelle)
Bilan
Les patients atteints de pelade semblent prédisposés aux autres maladies auto immunes (thyroïdites, psoriasis, vitiligo, lupus, anémie de Biermer).
Cependant, dans la très grande majorité des cas, aucun bilan n’est justifié sauf en cas de signe clinique, un dosage des hormones thyroïdiennes et anticorps antithyroïdiens, voire un bilan autoimmun.
Pronostic
Sont considérés comme signes de mauvais pronostic :
– un début dans l’enfance surtout si elle est étendue ;
– l’ancienneté de l’épisode ;
– la surface atteinte étendue ;
– les pelades ophiasique, décalvante, universelle, diffuse ;
– une chute ou des cheveux en point d’exclamation à distance des zones d’alopécie ;
– certaines altérations unguéales (trachyonychie, érythème lunulaire).
Traitement
Les traitements possibles sont très nombreux et peu standardisés (pas de consensus).
Corticoides
On peut notamment appliquer sur les plaques de pelade du cuir chevelu, des médicaments à base de cortisone
Pelade avant et après traitement
Sous forme de gel ou de creme, ils peuvent déclencher une repousse en regard des zones traitées, y compris dans presque un tiers des cas de PDT et PU
Sous forme injectable intradermique profonde (acétonide de triamcinolone dilué aux doses de 3 à 10 mg/ml ou le dipropionate de betaméthasone (1,25 mg/ml) chez l’adulte ou l’enfant âgés de plus de 13 ans pour des pelades affectant moins de la moitié de la surface du cuir chevelu. Les injections à l’aiguille 30 gauges ½ inch, de 0,05 ml sont espacées de 0,5 ou 1 cm ; la repousse apparait généralement à trois semaines ; les séances sont de quatre semaines à douze semaines). Les effets secondaires sont la douleur lors de l’injection et une atrophie locale temporaire favorisée par une dilution insuffisante. Rarement une dépigmentation peut apparaitre sur peau mate ou noire
Minoxidil
Le minoxidil est un vasodilatateur qui semble potentialiser une repousse spontanée ou liée à un autre traitement
Dioxyanthranol (dithranol, anthraline)
C’est une molécule irritante, utilisée chez l’adulte et l’enfant en contact bref (short contact). L’anthraline est un dérivé de goudron qui a un effet co-carcinogène qui ne doit pas être utilisé conjointement à des traitements comme la Puvathérapie.
Photothérapie
Puvathérapie
Ce traitement semble efficace mais les rechutes sont fréquentes à l’arrêt
Voici des conseils pratiques pour la photothérapie (« les UV ») :
Il faut informer son médecin de ses antécédents : si lon a
déjà eu des UV, un mélanome qui contre-indique
les UV ou un autre cancer de la peau, une maladie
liée au soleil, des grains de beauté, des médicaments car ils
peuvent provoquer des éruptions avec les UV et tout autre
antécédent. – Il faut bien protéger ses yeux avec
les lunettes fournies et les hommes doivent garder
leur slip. Si votre médecin vous a prescrit un médicament à
prendre 2 h avant les séances ( psoralène), il faut porter des lunettes
noires foncées couvrant les cotés des yeux et se
protéger du soleil pendant les 8 h après sa prise.
Photothérapie UVB TL01
Elle semble d’efficacité inférieure à la PUVA
Les résultats obtenus avec le laser Excimer à 308 nm semblent intéressants pour la pelade en plaques.
Immunothérapie (allergénothérapie) de contact
On utilise des substances allergisantes provoquant un eczema de contact, notamment :
– la diphencyprone, ou diphénylcyclopropénone (DCP ou DPCP) ;
– l’acide squarique dibutylester (SADBE).
Ce traitement peut permettre une repousse en regard de la zone d’entretien d’un eczéma.
Corticothérapie systémique
La corticothérapie systémique peut être envisagée principalement dans deux cas : pour bloquer un épisode de PP récent et très extensif laissant présager une PDT à court terme, et plus rarement pour amorcer la repousse d’une pelade très sévère, en association à un traitement de relais (corticothérapie locale, photothérapie, voire méthotrexate).
Elle peut etre utilisée par voie orale, prednisone ou équivalent à la dose de 0,75 et 1 mg/kg/j pendant une à deux semaines puis réduite par paliers ou sous forme de bolus : methylprednisolone 2 x 250 mg par jour chez l’adulte et 2 x 5 mg/kg par jour chez l’enfant (sans dépasser 500 mg par jour), pendant 3 jours consécutifs, avec éventuelle répétition à 2 ou 3 mois
Cryothérapie
Son bénéfice est controversé.
Les « biologiques »
A ce jour en dehors des anti-JAK (inhibiteurs de Janus Kinase) aucun traitement issu de la biotechnologie (etanercept, infliximab, adalimumab, efalizumab, alefacept, secukinumab …), utilisés notamment dans la biothérapie du psoriasis n’a montré d’effet positif valable dans le traitement de la pelade.
Les anti JAK(tofacitinib) semblent prometteurs…
Nouveau traitement « biosimilaire » pour les pelades séveres, le tofacitinib https://t.co/v2NN9YJa9U
Interview d’un dermatologue spécialiste de la pelade
Dr Philippe Assouly Centre André Sabouraud 2, place Albert Fournier PARIS
1/ Qu’a-t-on appris de nouveau sur la pelade durant les dernières années (en
dehors des traitements) ?
Dr Philippe Assouly :
La pelade se présente comme une
pathologie auto-immune spécifique à un tissu. Le tissu cible
est le follicule pileux sans que nous ne sachions précisément quel est
l’antigène ou quels sont les antigènes qui attirent le processus
auto-immun. Le follicule pileux en phase anagène perdrait son »
privilège immunitaire » :
l’épithélium folliculaire normal n’exprime pas les
antigènes du Complexe Majeur d’Histocompatibilité (MHC) et ce
phénomène parait disparaître en cas de
pelade.
Au sein du follicule pileux les kératinocytes sont affectés et
présentent des phénomènes d’apoptose, les mélanocytes sont aussi
touchés et de manière évidente sont une cible du processus
inflammatoire (persistance de cheveux blancs et repousse initiale de
cheveux blancs sont fréquents).
Mais bien entendu cette alopécie naît de la
convergence, comme dans les autres maladies inflammatoires chroniques, d’une
prédisposition génétique et d’un facteur environnemental (ou
de plusieurs facteurs environnementaux)
encore inconnu (s). Nous savons maintenant que certains groupes HLA
favorisent de manière générale la pelade et d’autres certaines formes
plus étendues ou plus précoces. La concordance entre jumeaux
homozygotes est de 55%. La prédisposition parait polygénique : pour
exemple la fréquence des pelades chez les patients atteints de trisomie
21 – le gêne AIRE, impliqué dans les désordres auto-immun, pourrait ici
jouer un rôle -.
L’immunité
humorale
est affectée et un auteur a retrouvé des anticorps antifollicules
pileux dans 100% des cas de pelade (44% chez le sujet normal). Ces
anticorps sont dirigés contre diverses structures du follicule pileux
anagène. L’immunité cellulaire est également perturbée et les
lymphocytes CD8+ semblent au centre de la question. Les cytokines
paraissent cruciales au processus pathogénique (IL1a, IL1b et TNFa,
IL2, IFNγ…). L’autoantigène supposé reste inconnu à ce jour : il est
exposé durant le début de la phase anagène, et le cheveu est précipité
en phase télogène.
Des
neurotransmetteurs (substance P, CGRP) paraissent incriminés dans le processus physiopathogénique.
Des
perturbations visibles au microscope électronique sont
présentes à distance de zones cliniquement atteintes, comme si nous ne
constations de visu en consultation que le dessus de l’iceberg.
Il est
difficile de faire la part de l’importance du psychisme dans le
déclenchement de ces pathologies où l’immunité est impliquée : il est
certain qu’un « stress » peut perturber l’immunité d’un individu, et
que cette perturbation peut mettre en route un processus inflammatoire
(ici la perte de reconnaissance de ses propres antigènes) sur un
terrain prédisposé. Dans des cas particuliers le déclenchement parait
suivre un choc émotionnel clairement établi ; toutefois les rares
études bien conduites avec population contrôle n’ont pas mis en
évidence statistiquement un lien de causalité entre un premier épisode
de pelade et un stress déclenchant. Évidemment l’alopécie elle même est
source de désordres psychologiques.
D’autres causes environnementales
sont sûrement impliquées dans le développement de la pathologie
mais restent inconnues ; les pistes virales en particulier restent sans
suite.
Des
modèles animaux proches de la pelade humaine permettent des études
physiopathologiques et thérapeutiques mais à ce jour il n’existe pas de
correspondance systématique avec l’homme (nous l’observons avec les
discordances de résultats thérapeutiques)…
La
dermatoscopie apporte un regard nouveau et une aide au
diagnostic intéressante avec outre les cheveux en point d’exclamation
et cadavérisés, des points jaunes qui permettent une différenciation de
la trichotillomanie ou d’effluvium télogènes aigus.
Certaines
autres formes cliniques que la pelade en plaques, ophiasique, décalvante et universelle ont été individualisées
: pelade incognita (forme diffuse dont le diagnostic peut être aidé par
la dermatoscopie et l’histologie), pelade sisaïpho (inverse de
l’ophiasis), pelade perinaevoïde, pelade à type d’AAG. Est observé
également l’existence d’un phénomène inverse au Köbner (nommé Renbök)
car psoriasis et dermatite séborrhéique paraissent chassés des zones de
pelade. A noter également des atteintes unguéales lunulaires
inflammatoires qui témoignent d’une poussée évolutive sévère.
Aucun
examen complémentaire n’apparaît nécessaire si il n’existe
pas de symptomatologie de dysthyroïdie,
tout en gardant ce risque en mémoire. Dans des cas très particuliers de
pelade « fixée » sans repousse depuis plusieurs années des biopsies au
punch 4mm sont réalisées pour quantifier et examiner l’aspect des
follicules pileux persistants –en demandant à l’anatomopathologiste
spécialisé des sections horizontales-.
2/ Quelles
sont les grandes avancées thérapeutiques de ces dernières années et les
perspectives d’avenir ?
Comme chacun le sait
aucune révolution thérapeutique n’est apparue ces dernières années pour la
pelade. La relative fréquence des repousses spontanées doit rester toujours présente dans l’esprit du médecin et du patient.
Nous utilisons régulièrement des
traitements classiques et faiblement toxiques :
corticoïdes locaux de niveau 1 pour lesquels a été démontrée
l’efficacité en regard des zones traitées ; les corticoïdes injectables
in situ dilués chez l’adulte pour les plaques ou pelades ophiasiques
peu étendues ; l’anthraline en contact bref chez l’adulte ou l’enfant,
et le minoxidil à 5% pour aider une repousse lente ou incomplète.
Pour les
pelades plus étendues la PUVAthérapie est toujours employée
mais avec beaucoup plus de précautions : sélection des sujets, peu de
séances, fort risque de récidive donc le plus souvent traitement à
relayer. La balnéoPUVA est séduisante mais finalement pas de moindre
risque carcinologique, plus complexe et peu pratique à mettre en œuvre
; une technique de turban imprégné a été employée sur quelques
patients.
L’immunothérapie de contact
parait parmi les meilleures des thérapeutiques
mais nous restons confrontés à plusieurs obstacles : études
toxicologiques insuffisantes, situation vis à vis de la légalité peu
claire, risque accru de déclencher un vitiligo sur ce terrain,
traitement relativement lourd à réaliser pour un service hospitalier.
Ce traitement rend cependant d’immenses services à certains patients et
mérite probablement d’être entrepris en s’entourant de précautions (et
consentement signé).
Les
bolus de corticoïdes sont intéressants pour les pelades récentes (premiers mois) en forte
extension.
Ils s’adressent surtout aux premiers épisodes de pelades en plaques
touchant plus de 30% de la surface du cuir chevelu évoluant vers une
décalvante. La dose administrée de methylprenisolone est 250mg/kg deux
fois par jour (ou 500mg/kg en une fois si la tolérance est bonne)
pendant 3 jours chez l’adulte ou 5mg/kg deux fois par jour pendant 3
jours chez l’enfant. Peu d’effets secondaires sur des sujets jeunes et
un bénéfice certain à moyen terme dans ces cas particuliers.
Le
méthotrexate, surtout associé à une corticothérapie orale « de
déblocage » peut permettre dans certains cas de faire repousser des
pelades anciennes étendues chez
l’adulte. Dans des cas de demande pressante, en l’absence de
contre indication et après consentement signé, ce traitement peut être
envisagé. A 20 ou 25 mg/semaine, associé au début à 20 mg/j de
prednisone, il semble être le traitement le plus puissant pour ces
pelades. Gardons toutefois à l’esprit que la pelade est une maladie
chronique et que le méthotrexate ne peut être envisagé que pour
quelques années, en particulier en raison de sa toxicité hépatique.
Divers médicaments ou produits
ont fait l’objet
d’essais
thérapeutiques peu convaincants comme l’isoprinosine, l’acide
azélaïque, ou l’aromathérapie (placebo écologique ?). Le laser excimer
308 nm ne nous parait pas apporter d’intérêt pratique pour le patient.
Les
perspectives d’avenir semblaient ces dernières années
s’orienter vers les immunosuppresseurs puissants comme la ciclosporine,
le tacrolimus ou le pimecrolimus mais les résultats n’ont pas été à la
hauteur des espérances. De la même manière à ce jour aucun des
médicaments dits « biologiques » c’est-à-dire issus des biotechnologies
n’a montré d’efficacité au cours d’essais thérapeutiques : etanercept,
infliximab, efalizumab, alefacept,
Le traitement des pelades étendues, et tout particulièrement chez l’enfant demeure donc difficile.
Reste que la pelade fait l’objet de beaucoup de recherches et de
publications, les progrès dans sa compréhension permettront nous
l’espérons des avancées thérapeutiques à l’avenir plus sensibles.
Décrite pour la première fois par Brocq en 1885 la pseudopelade portant son nom est discutée. Pour certains il s’agit d’un stade cicatriciel du lupus, et surtout du lichen plan pilaire…
Diagnostic
Petites aires sans cheveux multiples et un peu atrophiques, parfois faiblement rouges, disséminées sur le cuir chevelu, surtout au sommet, évoluant de façon centrifuge, volontiers confluentes « comme des pas sur la neige ».
Evolution le plus souvent lente et progressive sur des années.
Le dermatologue diagnostique une alopécie cicatricielle et réalise une biopsie de la peau pour diagnostiquer cette pathologie
Traitement
Le traitement est mal codifié.
Efficacité des dermocorticoides? Essai pendant deux mois de DC classe 1
injections in situ d’acétonide de triamcinolone dilué à 10mg par ml dans du sérum physiologique ou dans de la xylocaine adrénalinée à 1%, répétables toutes les 4 à 12 semaines selon l’évolution en intra dermique à la périphérie des plaques
Cortisone par voie orale
antipaludéens de synthèse (hydroxychloroquine 400 mg/j ou chloroquine 200 mg/j pendant plusieurs mois)
La chute de cheveux est un problème angoissant pour lequel on aimerait une solution efficace et faire pousser rapidement les cheveux
Faire pousser ses cheveux…
Il faut cependant savoir que les cheveux restent accrochés à leur bulbe jusqu’à 3 mois après leur mort : les cheveux qui tombent aujourd’hui peuvent donc être morts depuis longtemps
De même, les cheveux ne poussent que d’un centimètre par mois en moyenne
Tout est donc assez lent dans le domaine de la chute des cheveux.
Avant tout il faut savoir de quel type de chute de cheveux vous souffrez, pour cela il faut impérativement consulter un médecin
La consultation du médecin
Examens du médecin
Le médecin va tout d’abord demander vos antécédents ( les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).
Ensuite il fera le point avec vous sur les problèmes que vous présentez (date de début, durée, signes d’accompagnement… )
Le médecin inspectera notamment l’aspect des cheveux, la densité de la chevelure, l’aspect du cuir chevelu et chez la femme
il recherchera des signes d’hyperandrogénie (hirsutisme, acné de la femme… )
Il pourra demander ou pratiquer des examens : test de traction (le médecin pince des cheveux entre le pouce et l’index afin de déterminer si les cheveux viennent en tirant légèrement), il peut s’aider de la dermoscopie pour affiner son diagnostic, voire d’un Trichogramme
(on prend quelques cheveux dans différentes zones du cuir chevelu et on les observe au microscope) voire un Phototrichogramme et souvent une prise de sang
Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.
Faire pousser les cheveux
Traitements du médecin
Seuls quelques traitements ont fait la preuve scientifique de leur efficacité. Ce sont ces traitements que proposera le médecin, en les adaptant au type de chute de cheveux dont vous souffrez
Traitements disponibles dans ordonnance pour faire pousser les cheveux
Les délais de rendez-vous chez les dermatologues s’allongent d’année en année.
Cependant, ne vous improvisez surtout pas médecin! Consultez votre médecin traitant avant toute chose.
En attendant votre rendez-vous chez le médecin et/ou le dermatologue et le diagnostic de la cause de votre chute de cheveux, vous pouvez tenter de faire pousser les cheveux de différentes manières et avec des produits disponibles sans ordonnance : on trouve dans les pharmacies sur Internet ou plutôt dans sa pharmacie des produits autorisés en accès direct par l’Agence Nationale de Sécurité du Médicament pour soulager les démangeaisons. Il faut être très prudent avant d’utiliser des produits pour faire pousser les cheveux et bien demander conseil à son pharmacien (risque d’allergie de peau, d’aggravation de sa maladie de peau, risque en cas de grossesse ou d’allaitement… ).
LOTION POUR FAIRE POUSSER LES CHEVEUX
On trouve dorénavant le minoxidil en vente libre, seulement sous sa forme à 2 % : ALOPEXY 2 %, MINOXIDIL 2%, UNIPEXIL 2%
Médicament pour faire pousser les cheveux
On trouve sur Internet ou dans sa pharmacie, autorisés en accès direct par l’Agence Nationale de Sécurité des nutriments et vitamines pour faire pousser les cheveux sans ordonnance dans les pharmacies.Il faut être très prudent avant d’utiliser un médicament et bien demander conseil à son pharmacien pour savoir si l’on peut prendre le médicament dans son cas (risques d’effets secondaires, d’interactions avec d’autres médicaments, risque en cas de grossesse ou d’allaitement… ) :
la méthionine et la cystine, qui sont les composés permettant de synthétiser la kératine ; la méthionine est site acide aminé essentiel car il ne peut etre synthétiqé par l’organisme, il doit donc être apporté par l’alimentation. La cystéine est métabolisée à partir de la méthionine. On les trouve dans des sources animales (les poissons, les fromages, la viande et le jaune d’œuf) et dans une moindre proportion, végétales (oléagineux tels les cacahuetes, les amandes et les pistaches, les lentilles et les haricots, mais aussi le soja).
Du fer
qui permet la synthèse de l’hemoglobine, joue un rôle important dans l’oxygenation du bulbe : contrairement à une idée reçue il n’est pas si fréquent dans les épinards mais plutot dans les protéines d’origine animale (boudin, foie, jaune d’oeuf, viandes rouges, coquillages et moules). Les végétaux là encore en apportent des proportions moindres (persil, soja, cacao… ). Notez que l’absorption du fer est facilité par la vitamine C : un jus d’orange pris au cours d’un repas, multiplie par trois l’absorption du fer contenu dans les aliments pris au ours du même repas. En revanche le thé limite son absorption.
Les vitamines B
qui participent à la transformation de la méthionine en cysteine, à l’oxygénation du bulbe… : origines animales (foie, poissons gras, viandes blanches y compris les volailles, jaune d’oeuf) et pour une fois autant présentes dans le monde végétal (céréales, champignons, lentilles, soja, chou fleur… )
Il arrive de voir apparaitre dans le cuir chevelu des zones sans cheveux, sans qu’on se soit rendu compte d’une quelconque chute de cheveux
Teigne
Une plaque ou zone sans cheveu a pour nom scientifique « plaque d’alopécie » : on la définit comme une diminution diffuse ou localisée, aiguë ou chronique, partielle ou totale de la densité des cheveux.
En cas de zones sans cheveu : consultez
La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.
Besoin de l’avis d’un spécialiste? d’un traitement? délais de rdv chez un dermatologue trop long? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologueLe médecin va tout d’abord demander vos antécédents ( les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).
Ensuite il fera le point avec vous sur les problèmes que vous présentez (date de début, durée, signes d’accompagnement… ) Et il vous examinera, parfois au besoin d’une lampe grossissante. Si vous voyez un dermatologue, ce dernier peut utiliser un dermoscope (sorte de loupe posée à même la peau) et il pourra vous proposer de prendre en photo vos lésions.
Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de zones sans cheveu
On peut citer parmi ceux-ci :
Si le cuir chevelu ne comporte pas de cicatrice, est souple et normal : alopécie non cicatricielle
