Étiquette : chute de cheveux

Alopécie cicatricielle peau noire : causes et traitements

Alopécie centrale centrifuge cicatricielle (CCCA) sur peau noire ou mate : reconnaître, diagnostiquer et freiner la seule alopécie cicatricielle vraiment fréquente chez la femme d’origine africaine ou antillaise

Une zone qui s’élargit doucement au sommet du crâne, un cuir chevelu qui devient lisse et brillant là où il y avait des cheveux, et cette question qui revient en consultation depuis vingt-cinq ans : est-ce à cause de mes tresses ? La réponse est presque toujours plus nuancée que ça, et c’est justement cette nuance qui fait toute la différence dans la prise en charge.

Mis à jour le 3 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : L’alopécie centrale centrifuge cicatricielle (CCCA) est la première cause d’alopécie cicatricielle chez les femmes d’ascendance africaine, avec une prévalence estimée jusqu’à 5,6 % dans cette population. Elle débute au vertex par une zone lisse qui s’étend progressivement vers l’extérieur et détruit définitivement les follicules atteints. Une mutation du gène PADI3 est retrouvée chez environ un quart des patientes, ce qui rebat les cartes sur des causes longtemps réduites aux seules pratiques capillaires. Plus le traitement démarre tôt, plus la zone préservée est grande.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Qu’est-ce que l’alopécie centrale centrifuge cicatricielle ?

La CCCA fait partie des alopécies cicatricielles primitives, c’est-à-dire des maladies où l’inflammation détruit directement le follicule pileux, qui est ensuite remplacé par du tissu fibreux. Contrairement à une pelade ou à un effluvium télogène, la repousse n’est plus possible sur les zones déjà cicatricielles : le capital pileux perdu là est perdu pour de bon. C’est ce qui rend le diagnostic précoce si déterminant, bien plus que dans la majorité des autres chutes de cheveux.

La description clinique est assez caractéristique une fois qu’on la connaît. Tout commence discrètement au sommet du crâne, souvent sans aucune gêne particulière au départ. La zone s’agrandit ensuite de façon centrifuge, c’est-à-dire en s’étendant du centre vers la périphérie, un peu comme une tache d’huile. La peau du cuir chevelu touché devient lisse, parfois nacrée ou légèrement luisante, avec disparition des orifices pilaires que l’on voit normalement au dermoscope. Certaines patientes décrivent des picotements, des tiraillements ou une sensibilité du cuir chevelu avant même que la chute ne soit visible.

Une maladie longtemps mal comprise, et une génétique qui change la donne

Pendant des décennies, la CCCA a été attribuée presque exclusivement au peigne chauffant et au défrisage chimique, au point de porter le nom de « hot comb alopecia ». Cette explication a eu un effet secondaire fâcheux : elle a fait porter aux patientes la responsabilité entière de leur chute de cheveux, alors que les données scientifiques récentes racontent une histoire plus complexe.

Une étude publiée dans le New England Journal of Medicine en 2019 a identifié des mutations du gène PADI3 chez près d’un quart des femmes atteintes de CCCA (PMID 30763140). Ce gène code une enzyme indispensable à la formation normale de la tige pilaire. Quand elle fonctionne mal, le cheveu devient plus fragile et le follicule plus vulnérable à l’inflammation. Cette découverte n’exonère pas totalement les pratiques capillaires traumatisantes, qui restent des facteurs aggravants documentés, mais elle explique pourquoi certaines femmes développent une CCCA sans jamais avoir défrisé ni utilisé de peigne chauffant, et pourquoi d’autres qui pratiquent ces techniques depuis toujours n’en développent jamais.

Une étude histologique plus récente a par ailleurs précisé la nature de l’infiltrat inflammatoire responsable de la destruction folliculaire, confirmant l’atteinte préférentielle de la partie haute du follicule (PMID 32068905).

À savoir : la CCCA touche presque exclusivement les femmes d’ascendance africaine ou antillaise, le plus souvent entre 30 et 50 ans. Elle est rare mais possible chez l’homme, et exceptionnelle chez l’enfant, ce qui doit faire rechercher un autre diagnostic dans ce dernier cas.

CCCA, alopécie de traction, lichen plan pilaire : ne pas confondre

Trois causes d’alopécie sont fréquemment discutées ensemble chez les patientes à cheveux crépus ou frisés, et il est utile de bien les distinguer, car leur prise en charge diffère nettement.

Caractéristique CCCA Alopécie de traction Alopécie frontale fibrosante
Localisation initiale Vertex (sommet du crâne) Lisière frontale et tempes Lisière frontale, sourcils
Mécanisme Inflammatoire, génétique (PADI3) Traction mécanique répétée Auto-immun, variante du lichen plan
Population type Femmes d’ascendance africaine, 30-50 ans Tous phototypes, tresses/extensions serrées Femmes ménopausées, tous phototypes
Réversibilité précoce Faible, même précoce Bonne si arrêt rapide de la traction Faible

Dans la pratique, ces trois pathologies coexistent parfois chez une même patiente, ce qui complique le tableau clinique. C’est une des raisons pour lesquelles la biopsie du cuir chevelu, réalisée par technique de coupe horizontale, reste l’examen de référence en cas de doute diagnostique.

Comment le diagnostic est-il posé ?

L’examen clinique et la dermoscopie du cuir chevelu (trichoscopie) orientent fortement le diagnostic : disparition des orifices folliculaires, halo blanc-gris péripilaire, présence parfois de cheveux isolés au centre d’une zone par ailleurs glabre. Une étude a montré que ces signes dermoscopiques peuvent être retrouvés au-delà du vertex, y compris dans des zones cliniquement encore normales, ce qui a des implications concrètes sur l’étendue du traitement à proposer (PMID 32609323).

Dans les cas atypiques, incomplets ou résistants au traitement, une biopsie du cuir chevelu confirme le diagnostic et élimine les diagnostics différentiels comme le lichen plan pilaire ou le lupus discoïde, deux pathologies qui peuvent également provoquer une alopécie cicatricielle et qui nécessitent une prise en charge spécifique.

Conseil : photographiez la zone touchée tous les deux à trois mois, toujours dans les mêmes conditions de lumière et de coiffure. C’est souvent le moyen le plus simple de juger objectivement si un traitement fonctionne, l’œil ayant tendance à s’habituer progressivement à une évolution lente.

Quels traitements pour freiner l’évolution ?

Il n’existe à ce jour aucun traitement qui fasse repousser les follicules déjà détruits. L’objectif thérapeutique est donc de stopper ou de ralentir au maximum la progression, pour préserver le capital pileux restant.

Le traitement de première intention associe des dermocorticoïdes puissants en application locale et des injections intralésionnelles de corticoïde (triamcinolone) en périphérie de la zone active. Dans les formes plus étendues ou inflammatoires, la doxycycline ou l’hydroxychloroquine par voie orale sont fréquemment prescrites. Le minoxidil peut être associé pour stimuler les follicules encore viables en bordure de la zone atteinte, sans agir sur la zone déjà cicatricielle.

Une piste plus récente a suscité de l’intérêt : la metformine, en application topique ou par voie orale, a montré une amélioration symptomatique dans de petites séries de patientes résistantes aux traitements classiques (PMID 32016152). Les données restent préliminaires mais ouvrent une piste intéressante pour les formes difficiles.

La greffe de cheveux peut être envisagée, mais seulement lorsque la maladie est stabilisée depuis au moins un an, faute de quoi les greffons risquent d’être détruits par la même inflammation. Le taux de survie des greffons reste par ailleurs plus limité que dans une calvitie androgénétique classique.

Sur le plan des soins capillaires, l’arrêt des pratiques les plus traumatisantes (tractions serrées prolongées, chaleur intense répétée, défrisages rapprochés) fait partie intégrante de la prise en charge, même si l’on sait désormais qu’elles ne sont ni la cause unique ni toujours la cause principale (PMID 31939927). De nombreuses spécialistes recommandent d’aller vers des coiffures naturelles, moins contraignantes pour le cuir chevelu, pendant la phase de traitement.

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Consultez rapidement un dermatologue si : la zone s’étend de façon visible en quelques semaines, le cuir chevelu devient douloureux, croûteux ou laisse apparaître des pustules, des plaques rouges apparaissent ailleurs sur le corps (à faire rechercher un lupus discoïde associé), ou si une alopécie cicatricielle apparaît chez un enfant ou un adolescent, ce qui est atypique et impose un bilan complet.

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Note pour la mise en ligne : la clé pDBeb (guide « Chute de cheveux ») est la correspondance thématique la plus proche disponible dans le catalogue Payhip actuel ; à confirmer par le Dr Rousseau, une clé dédiée « alopécie peau noire/cicatricielle » pouvant être créée ultérieurement.

Questions fréquentes sur l’alopécie centrale centrifuge cicatricielle

Qu’est-ce que l’alopécie centrale centrifuge cicatricielle exactement ?

C’est une alopécie cicatricielle qui débute au sommet du crâne et s’étend progressivement vers la périphérie, détruisant définitivement les follicules pileux touchés. Elle touche surtout les femmes d’ascendance africaine ou antillaise entre 30 et 50 ans, avec une prévalence estimée jusqu’à 5,6 % dans cette population.

Quelle est la différence entre CCCA et alopécie de traction ?

L’alopécie de traction débute typiquement sur la lisière frontale et les tempes, en lien direct avec des coiffures serrées, et reste souvent réversible si la traction cesse à temps. La CCCA débute au vertex, a une composante génétique documentée et n’est en général pas réversible, même en arrêtant tout traumatisme capillaire.

La CCCA est-elle héréditaire ou contagieuse ?

Elle n’est absolument pas contagieuse. Une composante héréditaire existe en revanche : des mutations du gène PADI3 sont retrouvées chez environ un quart des femmes atteintes, et la maladie survient parfois chez plusieurs femmes d’une même famille.

Faut-il arrêter le défrisage et les tresses serrées en cas de CCCA ?

Oui, en réduisant au maximum les tractions prolongées, la chaleur intense et la fréquence des défrisages, même si ces pratiques ne sont plus considérées comme la cause unique de la maladie. C’est une mesure d’accompagnement du traitement médical, pas un traitement à elle seule.

Quels traitements existent contre la CCCA ?

Dermocorticoïdes puissants, injections intralésionnelles de corticoïdes, doxycycline ou hydroxychloroquine par voie orale selon les formes, et minoxidil en complément sur les follicules encore actifs. La metformine topique ou orale est une piste récente pour les formes résistantes.

La CCCA peut-elle repousser une fois installée ?

Non, les follicules déjà remplacés par du tissu fibreux ne peuvent plus produire de cheveux. Seuls les follicules encore viables en bordure de la zone atteinte peuvent répondre au traitement, d’où l’intérêt d’un diagnostic et d’un traitement les plus précoces possibles.

Le minoxidil est-il efficace sur cette alopécie ?

Il peut stimuler la repousse sur les follicules encore fonctionnels en périphérie de la zone atteinte, en complément du traitement anti-inflammatoire, mais il n’a aucun effet sur la zone déjà cicatricielle où les follicules sont détruits.

La grossesse aggrave-t-elle une CCCA ?

Les données sont limitées sur ce point précis, contrairement à l’alopécie androgénétique ou à l’effluvium télogène du post-partum, mieux documentés. Une chute de cheveux qui s’accélère pendant ou après une grossesse chez une patiente déjà suivie pour une CCCA justifie une réévaluation dermatologique rapide.

Comment distinguer la CCCA d’un lupus discoïde du cuir chevelu ?

Les deux peuvent provoquer une alopécie cicatricielle avec une peau lisse et brillante, mais le lupus discoïde s’accompagne en général de plaques rouges squameuses ailleurs sur le corps, surtout au visage, et de photosensibilité. En cas de doute, la biopsie du cuir chevelu tranche.

Références scientifiques

  1. Malki L, Sarig O, Romano MT, et al. Variant PADI3 in Central Centrifugal Cicatricial Alopecia. N Engl J Med. 2019;380(9):833-841. PMID 30763140
  2. Flamm A, Moshiri AS, Roche F, et al. Characterization of the inflammatory features of central centrifugal cicatricial alopecia. J Cutan Pathol. 2020;47(6):530-534. PMID 32068905
  3. Araoye EF, Thomas JAL, Aguh CU. Hair regrowth in 2 patients with recalcitrant central centrifugal cicatricial alopecia after use of topical metformin. JAAD Case Rep. 2020;6(2):106-108. PMID 32016152
  4. Aguh C. Updates in our understanding of central centrifugal cicatricial alopecia. Cutis. 2019;104(6):316;340. PMID 31939927
  5. Felix K, De Souza B, Portilla N, et al. Dermatoscopic Evaluation of Central Centrifugal Cicatricial Alopecia Beyond the Vertex Scalp. JAMA Dermatol. 2020;156(8):916-918. PMID 32609323

Source : HAS — Protocole national de diagnostic et de soins, Lupus érythémateux (synthèse à destination du médecin traitant), référence institutionnelle pour le diagnostic différentiel avec le lupus discoïde cicatriciel du cuir chevelu, atteinte cutanée particulièrement fréquente et sévère chez les patientes à phototype foncé.

À lire aussi sur les alopécies et la peau noire

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Chute cheveux : causes

Chute de cheveux : causes, mécanismes et classification des alopécies

Une chute de cheveux est considérée comme anormale lorsqu’elle dépasse 60 à 100 cheveux par jour de façon persistante, ou lorsqu’elle s’accompagne d’une raréfaction visible du cuir chevelu. Les causes sont multiples et les mécanismes distincts – une chute par carence en fer ne se traite pas comme une calvitie génétique, qui elle-même diffère d’une pelade auto-immune. Cette page présente la classification médicale complète des alopécies pour comprendre d’où vient la chute avant de chercher un traitement.

Mis à jour le 5 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La chute de cheveux touche environ 50 % des hommes avant 50 ans et 30 % des femmes après la ménopause. Les causes principales sont génétiques (alopécie androgénétique), hormonales, carentielle ou médicamenteuses.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Sommaire :
6 mécanismes de la chute |
Classification des alopécies |
Non cicatricielles localisées |
Non cicatricielles diffuses |
Cicatricielles |
Congénitales |
Pages du cluster |
Questions fréquentes

Les 6 mécanismes de la chute de cheveux

Avant toute classification par cause, il est utile de comprendre comment un cheveu peut tomber – le mécanisme conditionne le type de bilan à réaliser et le traitement à proposer.

Mécanisme Ce qui se passe Exemples de causes
Défaut de production Le bulbe produit des cheveux de mauvaise qualité ou en quantité insuffisante Carences (fer, zinc, vitamines), troubles thyroïdiens, alopécie androgénétique (génétique)
Perturbation du cycle pilaire Entrée prématurée en phase télogène (repos) d’un trop grand nombre de follicules simultanément → chute massive décalée de 2–3 mois Effluvium télogène post-partum, post-chirurgie, stress intense, fièvre élevée
Effluvium anagène Arrêt brutal de la phase anagène (pousse) → chute rapide et massive en quelques semaines Chimiothérapie, radiothérapie crânienne, intoxication
Anomalie de structure de la tige La tige pilaire est produite mais anormale – se casse facilement avant d’atteindre une longueur visible Dysplasies pilaires génétiques, trichotillomanie, dystrophie de tige
Destruction de la tige La tige est produite normalement mais détruite par un agent externe Teigne (champignons dermatophytes), traumatismes de traction
Destruction du follicule Le follicule lui-même est détruit – irréversible → alopécie cicatricielle Maladies auto-immunes, infections bactériennes, lupus, lichen plan pilaire, brûlures

Classification des alopécies : vue d’ensemble

Catégorie Sous-type Follicule Réversibilité
A. Congénitales / constitutionnelles Dysplasies pilaires, anomalies génétiques Structurellement anormal 🔴 Généralement non
B. Acquises non cicatricielles Localisées (pelade, teigne, traction) Intact – fonctionnel 🟢 Oui si cause traitée
Diffuses (calvitie, effluvium, carences, médicaments) Intact – fonctionnel ou miniaturisé 🟡 Variable selon la cause
B. Acquises cicatricielles Pseudo-pelade, lichen plan pilaire, lupus, folliculites Détruit → fibrose 🔴 Non dans les zones établies

Alopécies non cicatricielles localisées

Ces alopécies forment des plaques délimitées sur un cuir chevelu macroscopiquement normal. Les follicules sont intacts – la repousse est possible si la cause est identifiée et traitée. Pour la démarche diagnostique devant une plaque, voir la page zones sans cheveux.

Cause Mécanisme Caractéristiques clés Page dédiée
Pelade Réaction auto-immune contre le follicule – follicule intact mais inhibé Plaques rondes lisses, cuir chevelu normal, cheveux en point d’exclamation en périphérie → Pelade
Teigne Destruction de la tige par dermatophytes (champignons) – follicule intact Tiges cassées à quelques mm, squames, prurit – fréquente chez l’enfant – contagieuse → Teigne
Trichotillomanie Anomalie de tige par traction répétée – arrachage compulsif Plaques irrégulières, cheveux de longueurs variables, souvent chez l’enfant – origine psychiatrique → Trichotillomanie
Alopécie de traction Traction mécanique chronique sur les follicules – tresses serrées, extensions Plaques aux tempes et au front – réversible si prise en charge précoce avant fibrose → Alopécie sur tresses

Alopécies non cicatricielles diffuses

Ces formes touchent l’ensemble du cuir chevelu – la chute est généralisée, sans plaque délimitée. Certaines sont réversibles (effluvium, carences), d’autres progressives sans traitement (calvitie androgénétique).

Cause Mécanisme Caractéristiques clés Page dédiée
Alopécie androgénétique (calvitie) Miniaturisation progressive des follicules sous l’effet de la DHT (androgène) – composante génétique forte Raréfaction progressive vertex + golfes temporaux (homme) ou diffuse au sommet (femme) – irréversible sans traitement → Calvitie
Effluvium télogène Entrée prématurée massive en phase télogène → chute décalée de 2–3 mois après la cause Chute diffuse brutale – post-partum, post-chirurgie, stress aigu, fièvre – repousse spontanée en 3–6 mois → Effluvium télogène
Carence en fer Défaut d’oxygénation du bulbe par anémie ou ferritine basse – perturbation de la production Chute diffuse progressive – ferritine basse au bilan – très fréquent chez la femme – réversible si corrigé Bilan sanguin (ferritine) – voir traitements
Troubles thyroïdiens Hypothyroïdie ou hyperthyroïdie – perturbation du métabolisme folliculaire global Chute diffuse + signes généraux thyroïdiens – bilan TSH – réversible après traitement hormonal adapté Bilan TSH – avis endocrinologique
Médicaments Effluvium anagène (chimiothérapie) ou télogène selon le médicament Chute souvent brutale et massive (chimio) – ou progressive et diffuse – réversible à l’arrêt Signaler au prescripteur – voir isotrétinoïne
Syphilis secondaire Alopécie en « mitage » – mécanisme inflammatoire périfolliculaire Multiples petites plaques peu visibles + autres signes de syphilis secondaire – sérologie positive – diagnostic à ne pas manquer → Syphilis


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Alopécies cicatricielles

Dans ces formes, le follicule pileux est détruit et remplacé par du tissu fibreux – la repousse est définitivement impossible dans les zones établies. Le traitement vise à stopper l’extension vers les follicules encore intacts en périphérie.

Cause Mécanisme Caractéristiques clés Page dédiée
Pseudo-pelade de Brocq Fibrose folliculaire progressive d’origine inflammatoire – mécanisme mal élucidé Petites plaques atrophiques blanchâtres – évolution lente et insidieuse – diagnostic souvent tardif → Pseudo-pelade
Lichen plan pilaire Inflammation lymphocytaire périfolliculaire – destruction progressive des follicules Plaques cicatricielles + érythème périfolliculaire + prurit – dermoscopie caractéristique → Lichen plan pilaire
Lupus érythémateux discoïde Inflammation dermique cicatricielle d’origine auto-immune Plaques érythémateuses squameuses – hyperkératose folliculaire – zones photo-exposées (vertex, tempes) → Lupus
Folliculite décalvante Infection bactérienne périfolliculaire récidivante – cicatrisation progressive Pustules périfolliculaires actives – plaques cicatricielles confluentes – douleur et prurit → Folliculites
Traumatismes physiques Destruction directe des follicules par chaleur (brûlure), irradiation, traumatisme mécanique sévère Plaque cicatricielle dans la zone lésée – contours nets correspondant au traumatisme Diagnostic clinique – avis spécialisé

Alopécies congénitales et constitutionnelles

Type Description Prise en charge
Dysplasies pilaires Anomalies génétiques de la structure de la tige pilaire – cheveux fragiles, cassants, peu denses depuis la naissance ou l’enfance Avis dermatologique spécialisé – bilan génétique si formes syndromiques – soins adaptés
Alopécie androgénétique constitutionnelle Prédisposition génétique à la miniaturisation folliculaire sous androgènes – expression variable selon le sexe et l’âge Traitement médical (minoxidil, finastéride) – voir page dédiée

⚠ Consultez rapidement si :

  • chute brutale de plus de 200 cheveux par jour pendant plusieurs semaines
  • plaques d’alopécie sans repousse depuis plus de 3 mois
  • cuir chevelu inflammatoire, douloureux ou avec croûtes
  • chute associée à une fatigue intense, perte de poids ou troubles hormonaux

Questions fréquentes

La chute de cheveux est-elle plus importante en automne ?

Oui, une chute saisonnière discrète et transitoire (quelques semaines, surtout en septembre-octobre) est décrite chez de nombreuses personnes, sans qu’elle soit clairement expliquée par la science – possible synchronisation résiduelle du cycle pilaire. Elle reste modérée et s’arrête spontanément ; une chute qui persiste au-delà de 2 à 3 mois doit faire chercher une autre cause.
Une carence en vitamines peut-elle provoquer une chute de cheveux ?

Oui, en particulier les carences en fer (ferritine basse), en zinc et en vitamine D, qui perturbent le cycle du follicule pileux et favorisent un effluvium télogène. Une supplémentation systématique sans dosage sanguin préalable n’est pas recommandée : un bilan biologique ciblé permet d’identifier la ou les carences réellement en cause avant de traiter.

Comment savoir si ma chute est normale ou anormale ?

Perdre jusqu’à 100 cheveux par jour est physiologiquement normal – ce sont des cheveux en phase télogène qui terminent leur cycle. La chute devient anormale lorsqu’elle dépasse ce seuil de façon persistante, lorsqu’elle est brutale et diffuse sur quelques semaines, ou lorsqu’une raréfaction visible du cuir chevelu apparaît. Un test simple : passez la main dans vos cheveux propres et secs – récupérer plus de 5 à 10 cheveux en un seul passage est un signe à surveiller.

Quelle est la différence entre effluvium télogène et calvitie ?

L’effluvium télogène est une chute diffuse et brutale, réversible, déclenchée par un facteur précis (accouchement, stress, chirurgie, carence) – les follicules sont intacts et la repousse est spontanée en 3 à 6 mois une fois la cause corrigée. La calvitie androgénétique est une miniaturisation progressive et permanente des follicules – génétiquement déterminée, elle ne s’arrête pas spontanément et nécessite un traitement médical continu pour être stabilisée.

La chimiothérapie provoque-t-elle toujours une chute de cheveux ?

La majorité des chimiothérapies cytotoxiques provoquent un effluvium anagène – arrêt brutal de la phase de pousse – avec une chute massive en quelques semaines après le début du traitement. Contrairement à l’effluvium télogène (progressif), l’effluvium anagène est rapide et souvent quasi-total. La repousse survient généralement dans les 3 à 6 mois suivant l’arrêt du traitement, parfois avec une texture ou une couleur légèrement différente initialement.

Peut-on avoir plusieurs causes de chute simultanément ?

Oui – c’est même fréquent. Une femme peut présenter à la fois une alopécie androgénétique constitutionnelle (progressive), aggravée par un effluvium télogène post-partum (déclencheur) et une carence martiale associée (facteur aggravant). Chaque composante nécessite un traitement spécifique – c’est pourquoi le bilan médical complet est indispensable avant de traiter.

Une chute liée à un médicament est-elle réversible ?

Dans la majorité des cas, oui – la chute médicamenteuse est réversible à l’arrêt ou au changement du traitement en cause. Cependant, certaines molécules (comme les rétinoïdes systémiques, les anticoagulants, certains antidépresseurs) peuvent provoquer une chute prolongée. Il ne faut jamais arrêter un traitement sans en parler au médecin prescripteur, même si la chute de cheveux est gênante.

Voir aussi :
Calvitie |
Effluvium télogène |
Pelade |
Zones sans cheveux |
Traitements |
Faire pousser ses cheveux

Pages du cluster « Cheveux » sur Dermatonet

Retrouvez l’ensemble de nos fiches dédiées aux problèmes de cheveux et de cuir chevelu, classées par thématique.

Chute de cheveux et alopécies – causes et diagnostic

Calvitie et alopécie androgénétique

Pelade et alopécies auto-immunes / cicatricielles

Cuir chevelu : démangeaisons, pellicules, folliculites

Soins et entretien des cheveux


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Références médicales

Chute de cheveux aux tresses : alopécie de traction et traitement

Chute de cheveux aux tresses africaines et antillaises : l’alopécie de traction
Il est fréquent d’observer une chute de cheveux sur les tempes et le front en cas de tresses africaines ou antillaises. Ce phénomène porte le nom scientifique d’alopécie de traction – une perte de cheveux progressive liée à une tension mécanique chronique sur les follicules pileux.

Chute de cheveux et tresses
Les tresses tirent sur les cheveux et provoquent une alopécie de traction sur la lisière du cuir chevelu (front et tempes)

Mis à jour le 5 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : L’alopécie de traction liée aux tresses et coiffures tendues touche jusqu’à 17 % des femmes afro-caribéennes. Les dommages sont réversibles si la tension est arrêtée tôt, mais peuvent devenir cicatriciels après plusieurs années.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Sommaire :
Reconnaître l’alopécie de traction |
Populations et coiffures concernées |
Examen dermatologique |
Évolution et réversibilité |
Traitement |
Pages associées |
Questions fréquentes

Comment reconnaître la chute de cheveux due aux tresses ?

Caractéristique Détail
Localisation Bande marginale – tempes, devant les oreilles, front – puis progression vers le centre du cuir chevelu
Symétrie Habituellement symétrique – peut prédominer sur le côté coiffé en premier ou le côté où la traction est la plus forte
Évolution Progressive – proportionnelle à la durée et à l’intensité de la traction – peut devenir irréversible si non détectée à temps
Facteurs favorisants Tresses, nattes, queues de cheval, défrisages, soins cosmétiques agressifs, extensions et rajouts

Populations et coiffures concernées

Population Coiffures en cause
Femmes africaines et antillaises Tresses africaines – nattes – extensions et rajouts – défrisages répétés
Femmes du Maghreb et du bassin méditerranéen Cheveux lissés et coiffés très tirés vers l’arrière avec élastique ou chouchou
Femmes européennes Chignons serrés – bigoudis – queues de cheval très tirées – et depuis quelques années, tresses africaines et extensions

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Examen par le dermatologue

Sur la zone de tension, le dermatologue examine le cuir chevelu avec une loupe appelée dermatoscope. Les signes observés sont :

Signe dermatoscopique Signification
Érythème péri-pilaire Inflammation (rougeur) autour des follicules de cheveux en souffrance – signe précoce réversible
Gaines péri-pilaires ⭐ Signe le plus caractéristique – tubes blancs ou translucides entourant les tiges pilaires – signent le diagnostic d’alopécie de traction
Pustules Signes d’infection folliculaire associée
Bourrelet inflammatoire Inflammation péri-folliculaire diffuse – stade plus avancé

Évolution et réversibilité

Stade Aspect Réversibilité
Précoce Érythème péri-folliculaire – gaines péri-pilaires – pas encore de perte définitive 🟢 Réversible si arrêt des coiffures en cause
Avancé Bande de perte des cheveux visible – cicatrice folliculaire progressive 🟡 Partiellement réversible avec traitement précoce
Tardif Fibrose folliculaire – calvitie cicatricielle permanente 🔴 Irréversible – la cicatrice folliculaire ne permet plus la repousse

Comment soigner la chute de cheveux liée à la coiffure ?

Mesure Détail
Arrêt des coiffures en cause Mesure indispensable et prioritaire – sans suppression de la traction, aucun traitement ne peut être efficace
Minoxidil Solution ou mousse topique – stimule la repousse folliculaire – prescrit par le dermatologue
Autres médicaments anti-chute Selon l’évaluation du dermatologue – corticoïdes intralésionnels si inflammation active
Soins du cuir chevelu Éviter les soins cosmétiques agressifs – défrisages – traitements chimiques pendant la période de traitement

→ Pour faire pousser les cheveux après alopécie de traction, le dermatologue adapte le traitement selon le stade et la réversibilité des lésions.


⚠ Consultez rapidement si :

  • douleur ou tension persistante au niveau des racines
  • zone sans repousse depuis plus de 3 mois
  • peau lisse et brillante au niveau des tempes ou de la nuque (alopécie cicatricielle)
  • signes d’inflammation du cuir chevelu : rougeur, croûtes, pustules

Questions fréquentes

Les tresses collées ou le tissage abîment-ils autant que les tresses classiques ?

Oui, potentiellement plus. Les tissages cousus ou collés et les tresses avec extensions ajoutent un poids supplémentaire sur les racines et prolongent la durée de traction (souvent 6 à 8 semaines sans repos). Le risque d’alopécie de traction est directement lié à la force et à la durée de tension, plus qu’à la technique elle-même.
Un enfant peut-il faire une alopécie de traction ?

Oui, et c’est fréquent chez les fillettes portant des couettes serrées ou des tresses dès le plus jeune âge. Une prise en charge précoce est essentielle chez l’enfant, car le cuir chevelu est encore en plein développement : un espacement des coiffures serrées et une consultation rapide en cas de zone clairsemée permettent d’éviter une alopécie cicatricielle définitive.

Les cheveux repoussent-ils après une alopécie de traction ?

Oui si la prise en charge est précoce – à un stade précoce (érythème péri-folliculaire, gaines péri-pilaires sans cicatrice), l’arrêt des coiffures en cause associé à un traitement par minoxidil permet généralement une repousse satisfaisante. En revanche, si la traction chronique a provoqué une fibrose folliculaire (stade tardif), les follicules détruits ne peuvent plus produire de cheveux – la perte est alors permanente. D’où l’importance de consulter tôt.

Combien de temps peut-on garder des tresses africaines sans risque ?

Il n’existe pas de durée universelle – le risque dépend de la tension exercée, de la fragilité individuelle du cuir chevelu et de la fréquence des coiffures. En règle générale, les tresses ne devraient pas être maintenues plus de 6 à 8 semaines, et la tension à la pose doit être modérée. Les tresses très serrées dès la pose, même pour une courte durée, peuvent déclencher une alopécie de traction chez les personnes prédisposées.

Les extensions et rajouts aggravent-ils l’alopécie de traction ?

Oui – les extensions et rajouts ajoutent du poids et de la traction sur les follicules natifs, amplifiant le mécanisme de l’alopécie de traction. Certaines techniques de pose (collage, tressage des rajouts très serrés) sont particulièrement agressives pour la lisière du cuir chevelu. En cas de signes d’alopécie de traction, les extensions doivent être supprimées immédiatement.

Voir aussi :
Alopécie |
Minoxidil |
Tresses africaines |
Faire pousser les cheveux |
Téléconsultation

Pages du cluster « Cheveux » sur Dermatonet

Retrouvez l’ensemble de nos fiches dédiées aux problèmes de cheveux et de cuir chevelu, classées par thématique.

Chute de cheveux et alopécies – causes et diagnostic

Calvitie et alopécie androgénétique

Pelade et alopécies auto-immunes / cicatricielles

Cuir chevelu : démangeaisons, pellicules, folliculites

Soins et entretien des cheveux

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Références médicales

Calvitie de la femme : la calvicie de la femme

Calvitie chez la femme : causes, bilan et traitements
La calvitie n’est pas réservée aux hommes – elle touche environ 20% des femmes de 40 ans et davantage après la ménopause. Souvent progressive et discrète au début, elle peut passer inaperçue jusqu’à ce que la raréfaction devienne visible. Identifier la cause précise – hormonale, génétique, médicamenteuse ou mixte – est indispensable pour choisir le traitement adapté.

Mis à jour le 7 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : La calvitie féminine (alopécie androgénétique) touche 30 à 40 % des femmes après 50 ans. Elle se manifeste par un éclaircissement diffus au sommet du crâne, sans récession frontale, à la différence de la calvitie masculine.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Comment reconnaître la calvitie féminine ?

L’alopécie androgénétique féminine se distingue nettement de la calvitie masculine. Chez la femme, la lisière frontale est presque toujours préservée – les cheveux reculent rarement au-dessus du front. La raréfaction s’installe sur le haut du crâne et la raie centrale, qui s’élargit progressivement. Les cheveux deviennent plus fins (miniaturisation folliculaire) avant de disparaître.

Calvitie féminine (AAG femme) Calvitie masculine (AAG homme)
Lisière frontale ✅ Préservée ❌ Recul frontal et temporal
Zone atteinte Vertex, raie centrale élargie Golfes temporaux, vertex, calvitie totale
Densité résiduelle Raréfaction diffuse avec cheveux fins Zones chauves délimitées
Fréquence ~20% à 40 ans, davantage après ménopause ~50% à 50 ans
⚠️ Lisière frontale qui recule chez une femme ménopausée : penser à une alopécie frontale fibrosante – alopécie cicatricielle irréversible qui nécessite un diagnostic et un traitement urgents.

Diagnostic – trichogramme et phototrichogramme

Le diagnostic de calvitie féminine nécessite une consultation dermatologique. Deux examens peuvent être réalisés :

  • Trichogramme – quelques cheveux sont prélevés dans différentes zones du cuir chevelu et observés au microscope. Il permet de mesurer le calibre des tiges et le rapport entre cheveux en phase de pousse (anagène) et cheveux morts (télogène)
  • Phototrichogramme – une petite zone du cuir chevelu est rasée puis photographiée 2 à 3 jours plus tard. Cela permet d’estimer la densité en phase de pousse et la proportion de cheveux miniaturisés

Quand faire un bilan sanguin ?

Tout bilan commence par les bases – ferritine, NFS, TSH – avant d’envisager un bilan hormonal. Un bilan hormonal spécialisé est indiqué si le médecin suspecte une hyperandrogénie : augmentation de la pilosité (menton, lèvre supérieure), règles irrégulières, acné.

Bilan Ce qu’il recherche Conditions
Ferritine, NFS Carence en fer (ferritine cible > 50 µg/L) Systématique
TSH Dysthyroïdie (hypo ou hyperthyroïdie) Systématique
Testostérone totale, Delta 4 androstènedione Hyperandrogénie ovarienne Le matin à 8h, 1ère partie du cycle, après arrêt contraception hormonale ≥ 2 mois
17-OH-progestérone, S-DHA Hyperandrogénie surrénalienne Test au Synacthène® si 17-OH-P modérément élevée
Échographie pelvienne Ovaires polykystiques (SOPK) Si suspicion clinique
Prolactinémie Hyperprolactinémie Si aménorrhée et/ou galactorrhée sans cause médicamenteuse
Cortisol plasmatique et urinaire des 24h Syndrome de Cushing Si signes cliniques évocateurs (prise de poids centrale, vergetures larges, HTA)

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Traitements de la calvitie féminine

1. Supprimer les facteurs aggravants

Avant tout traitement actif, il faut identifier et corriger :

  • Carence en fer – supplémentation si ferritine < 50 µg/L
  • Dysthyroïdie – traitement thyroïdien adapté
  • Pilule contraceptive androgénique – certaines pilules aggravent la calvitie chez les femmes prédisposées

2. Choisir la bonne contraception

Toutes les pilules ne se valent pas vis-à-vis de la calvitie. Les progestatifs androgéniques (lévonorgestrel, norgestrel) peuvent aggraver une alopécie androgénétique. Chez une femme prédisposée, le médecin préférera :

Type de pilule Exemples Effet sur les cheveux
Progestatifs de 3e génération (gestodène, désogestrel, norgestimate) Mercilon®, Varnoline® ✅ Neutres sur les cheveux
Acétate de cyprotérone (anti-androgène) Diane 35® ✅ Favorable – anti-androgénique
Drospirénone (anti-androgène) Jasmine®, Jasminelle®, Yaz® ✅ Favorable – mais risque thrombo-embolique légèrement accru
Chlormadinone acétate Belara®, Triafemi® ✅ Profil neutre à favorable
Lévonorgestrel, norgestrel Microval®, Minidril® ⚠️ Potentiellement aggravant chez femme prédisposée

3. Minoxidil topique

Le minoxidil est le traitement local de référence de la calvitie féminine mais il y a des spécificités dans l’utilisation du minoxidil chez la femme :

  • Chez la femme : minoxidil 2% exclusivement (le 5% masculin expose à un risque d’hypertrichose faciale)
  • 1 ml deux fois par jour sur cuir chevelu sec
  • Résultats : action antichute dans 70% des cas, repousse discrète à modérée dans 40% des cas
  • Chute initiale transitoire possible dans les 6 premières semaines – normale, ne pas arrêter
  • Résultats perceptibles après 3 mois minimum
  • Traitement suspensif – les bénéfices disparaissent 2 à 6 mois après l’arrêt

Effets secondaires : eczéma de contact, irritation, pellicules. Hypertrichose faciale possible chez les femmes ayant déjà un duvet visible – régresse à l’arrêt.

4. Laser à faible intensité

Le laser rouge à faible intensité (photobiomodulation) aurait une efficacité documentée dans la stimulation de la repousse capillaire. Voir notre article dédié : laser pour la calvitie.

⚠ Consultez rapidement si :

  • éclaircissement rapide en quelques semaines ou mois
  • plaques sans repousse depuis 3 mois
  • cuir chevelu douloureux ou qui démange fortement
  • chute associée à des irrégularités menstruelles ou signes d’hyperandrogénie

Questions fréquentes sur la calvitie de la femme

La calvitie féminine est-elle réversible ?

L’alopécie androgénétique féminine n’est pas spontanément réversible – les follicules miniaturisés ne retrouvent pas leur taille normale sans traitement. Avec le minoxidil, on peut stabiliser la chute et obtenir une repousse modérée dans 40% des cas. Corriger une carence en fer ou arrêter une pilule androgénique peut améliorer significativement la situation chez les femmes dont la calvitie est aggravée par ces facteurs. En revanche, une alopécie frontale fibrosante est cicatricielle et irréversible.

Quand la calvitie féminine est-elle due aux hormones ?

L’origine hormonale est probable lorsque la calvitie s’aggrave nettement lors de changements hormonaux : début ou arrêt d’une pilule, post-partum, ménopause. Elle est également évoquée en cas de signes d’hyperandrogénie associés – acné, pilosité du visage, règles irrégulières. Dans ces cas, un bilan hormonal réalisé dans les bonnes conditions (matin à 8h, 1ère partie de cycle, après arrêt de la contraception depuis au moins 2 mois) permet d’identifier la cause.

Le minoxidil 5% est-il autorisé chez la femme ?

Non – chez la femme, seul le minoxidil 2% est recommandé. Le minoxidil 5% masculin expose à un risque d’hypertrichose faciale (apparition de poils sur le visage) nettement plus élevé. Il existe cependant des études récentes sur des formulations orales à très faible dose de minoxidil chez la femme – une option à discuter avec un dermatologue dans les cas résistants.

La calvitie féminine peut-elle évoluer vers une calvitie totale ?

L’évolution vers une calvitie totale est exceptionnelle dans l’alopécie androgénétique féminine – contrairement à la calvitie masculine. La raréfaction reste généralement limitée au vertex et à la raie centrale, avec une lisière frontale préservée. Cela dit, sans traitement, la progression peut être significative sur plusieurs années, avec une densité très réduite sur le dessus du crâne. Une prise en charge précoce limite l’évolution.

Voir aussi : Chute de cheveux chez la femme / Alopécie frontale fibrosante / Minoxidil / Effluvium télogène

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Références médicales

Chute de cheveux : causes, traitements, quels examens?


Chute de cheveux : que faire, quels examens, quel bilan sanguin ?

chute de cheveux diagnostic bilan sanguin dermatologue
Chevelure – image générée par IA

 

Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Face à une chute de cheveux anormale, un bilan biologique (TSH, ferritine, zinc, NFS) est indispensable. Un dermatologue doit être consulté si la chute dépasse 100 cheveux par jour pendant plus de 3 mois.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

 

Une chute de cheveux inhabituelle mérite toujours une consultation médicale – non par alarmisme, mais parce que la cause détermine entièrement le traitement. Une alopécie androgénétique ne se traite pas comme un effluvium télogène post-partum, et une pelade ne se traite pas comme une teigne. Se traiter seul sans diagnostic précis, c’est souvent perdre des mois et des cheveux supplémentaires.

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Les principales causes de chute de cheveux – tableau orienteur

Cause Profil typique Caractéristiques Réversible ?
Alopécie androgénétique (calvitie) Homme adulte, femme après 40 ans Progressive, zones caractéristiques (tempes, vertex), antécédents familiaux Non – stabilisable
Effluvium télogène Femme post-partum, stress, maladie, régime Chute diffuse brutale 2–4 mois après le facteur déclenchant, poignées de cheveux ✅ Oui si cause traitée
Pelade Tout âge, contexte auto-immun Plaques lisses bien délimitées, cheveux en point d’exclamation en bordure Variable – souvent oui
Alopécie frontale fibrosante Femme ménopausée Recul de la lisière frontale, atteinte des sourcils (80%), cicatricielle ❌ Non – alopécie cicatricielle
Teigne Enfant surtout, contact animal Plaques squameuses avec cheveux cassés, contagieuse ✅ Oui sous antifongiques
Alopécie de traction Femme, coiffures serrées (tresses, chignons) Recul frontal et temporal, érythème péripilaire ✅ Si prise en charge précoce
Trichotillomanie Enfant, adolescent, adulte anxieux Plaques irrégulières avec cheveux cassés de longueurs variées, cheveux en crochet ✅ Avec prise en charge psy
Syphilis Adulte sexuellement actif Alopécie en « clairières » (mites), atteinte d’autres zones pileuses ✅ Sous antibiotiques

L’examen clinique du dermatologue

Le dermatologue inspecte systématiquement :

  • L’aspect des cheveux – cheveux anormaux (dysplasie pilaire), cassés (trichotillomanie), dystrophiques (défrisage), présence de duvets de miniaturisation
  • La densité et la topographie – zones de raréfaction, frontale, temporale, vertex, diffuse ou en plaques
  • L’aspect du cuir chevelu – pellicules, érythème, aspect cicatriciel, atrophie, kératose folliculaire
  • Les signes d’hyperandrogénie chez la femme – hirsutisme (poils sur le menton, la lèvre supérieure, la ligne blanche), acné, séborrhée excessive

Le test de traction

Le test de traction est simple et rapide : le médecin pince une dizaine de cheveux entre le pouce et l’index et tire doucement. Normalement, 1 à 2 cheveux au maximum viennent. Si plus de 3 à 4 cheveux se détachent facilement, le test est positif – signe d’une chute active en cours (effluvium ou pelade évolutive).

La dermoscopie du cuir chevelu – un outil clé

Le dermoscope (ou trichoscope) amplifie le cuir chevelu et les follicules × 10 à × 100, révélant des signes invisibles à l’œil nu. C’est l’examen le plus précieux pour différencier les causes de chute de cheveux.

Signe dermoscopique Diagnostic évoqué
Disparition des ostia folliculaires (pores lisses, absents) Alopécie cicatricielle (lichen plan pilaire, AFF, lupus)
Points jaunes Pelade ou alopécie androgénétique avancée
Points noirs (cheveux cassés dans le follicule) Pelade, trichotillomanie
Points rouges Lupus, vitiligo, albinisme
Hétérogénéité des diamètres (cheveux fins et épais mélangés) Alopécie androgénétique – miniaturisation folliculaire
Érythème péripilaire et gaines Alopécie de traction, lichen plan pilaire actif
Halos et cupules péripilaires Alopécie androgénétique
Vaisseaux torsadés ou en virgule Dermite séborrhéique, pellicules
Vaisseaux en boucles, en bague à chaton Psoriasis du cuir chevelu
Cheveux en point d’exclamation (élargis à la pointe, fins à la base) Pelade évolutive en bordure de plaque
Cheveux en virgule ou tire-bouchon Teigne
Cheveux en crochet, repousse en V Trichotillomanie
Disparition des duvets de la lisière frontale Alopécie frontale fibrosante – signe précoce

Trichogramme et phototrichogramme

Le trichogramme consiste à prélever une vingtaine de cheveux dans différentes zones du cuir chevelu et à les observer au microscope. Il mesure le calibre des tiges et le rapport anagène/télogène (cheveux en pousse / cheveux morts). Normalement, 85 à 90% des cheveux sont en phase anagène.

Le phototrichogramme est plus précis et moins douloureux : une petite zone est rasée et photographiée à J0, puis à J2–J3. La proportion de cheveux en pousse (qui ont grandi) et de cheveux en repos est calculée avec précision. Il permet aussi de mesurer la densité folliculaire et le diamètre moyen des tiges.

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Le bilan sanguin – orienté par la clinique

Examen Ce qu’il recherche Indiqué si
NFS + ferritinémie Anémie, carence en fer (ferritine cible >50 µg/L) Toute chute diffuse, effluvium télogène, femme en âge de procréer
TSH ultrasensible Dysthyroïdie (hypo ou hyperthyroïdie) Chute diffuse, fatigue associée, suspicion thyroïdienne
VS, CRP Syndrome inflammatoire Alopécies diffuses ou cicatricielles inexpliquées
Bilan hormonal – testostérone libre, Delta 4 androstènedione, 17-OH-progestérone, S-DHA Hyperandrogénie ovarienne ou surrénalienne Femme avec acné, hirsutisme, règles irrégulières – à J1–J5 du cycle, après arrêt contraception 2 mois
Anticorps antinucléaires (AAN), complément Lupus érythémateux systémique Alopécie cicatricielle, photosensibilité, atteinte multiviscérale
Sérologie syphilitique (TPHA-VDRL) Syphilis secondaire Alopécie en « clairières » chez adulte sexuellement actif
Zinc, vitamine D, B12, folates Carences nutritionnelles Régimes restrictifs, végétalisme, chirurgie bariatrique
Examen mycologique (prélèvement de squames et cheveux) Teigne (dermatophytose) Enfant, plaques squameuses, cheveux cassés, contact animal – après examen en lumière de Wood

La lumière de Wood

Cet examen simple, réalisable en cabinet avec une lampe UV, révèle une fluorescence verte caractéristique de certaines teignes (Microsporum canis notamment). Il oriente rapidement vers un prélèvement mycologique pour examen au laboratoire.

⚠ Consultez rapidement si :

  • chute brutale et soudaine en quelques semaines
  • plaques d’alopécie sans repousse depuis 3 mois
  • cuir chevelu inflamé ou cicatriciel
  • chute après maladie grave, chirurgie ou accouchement sans amélioration à 6 mois

Questions fréquentes sur le bilan de chute de cheveux

Quelle prise de sang demander en cas de chute de cheveux ?

Le bilan de base comprend une NFS, une ferritinémie (cible > 50 µg/L – une ferritine « normale » à 20 µg/L est insuffisante pour les cheveux) et une TSH. Ces trois examens couvrent les causes les plus fréquentes de chute diffuse – carence en fer et dysthyroïdie. Chez la femme avec signes d’hyperandrogénie (acné, pilosité faciale, règles irrégulières), un bilan hormonal complet est ajouté, réalisé dans des conditions précises. Des examens complémentaires (AAN, sérologie syphilitique, zinc, vitamine D) sont orientés par la clinique.

La chute de cheveux peut-elle être due uniquement au stress ?

Oui – c’est l’effluvium télogène. Un stress intense (maladie, deuil, chirurgie, confinement, accouchement) peut déclencher une chute diffuse 2 à 4 mois après l’événement. Le stress fait passer prématurément les follicules en phase télogène (chute) – des centaines de cheveux tombent simultanément. La bonne nouvelle : cette chute est en général réversible en 3 à 6 mois si le facteur déclenchant est résolu. Un bilan sanguin est néanmoins nécessaire pour éliminer une carence ou une dysthyroïdie associée.

À partir de combien de cheveux perdus par jour faut-il s’inquiéter ?

La chute physiologique normale est de 50 à 100 cheveux par jour. Au-delà de 100 cheveux/jour de façon persistante (plus de 4 à 6 semaines), une consultation s’impose. Un moyen pratique d’évaluer : compter les cheveux perdus lors du lavage (les ramasser sur la bonde). Une augmentation nette et durable par rapport à son habitude justifie un avis médical, indépendamment du chiffre absolu.

La dermoscopie du cuir chevelu est-elle douloureuse ou invasive ?

Non – la dermoscopie (ou trichoscopie) est un examen totalement indolore. Le dermatologue applique simplement son dermoscope sur le cuir chevelu avec un peu de gel ou d’alcool pour améliorer le contact optique. L’examen dure 5 à 10 minutes et donne des informations diagnostiques précieuses qui évitent parfois des biopsies ou des examens complémentaires. C’est aujourd’hui l’examen de premier recours pour toute alopécie inexpliquée.

Le trichogramme est-il systématique en cas de chute de cheveux ?

Non, le trichogramme (arrachage d’une touffe de cheveux pour analyser leur phase de croissance) n’est réalisé qu’en cas de doute diagnostique persistant après l’examen clinique et la dermoscopie. Il reste utile pour confirmer un effluvium télogène ou une alopécie androgénétique débutante, mais n’est plus systématique grâce aux progrès de la trichoscopie.

Faut-il consulter un dermatologue ou un médecin généraliste en premier ?

Le médecin généraliste peut prescrire un premier bilan sanguin et orienter vers un dermatologue si la cause n’est pas évidente ou si la chute persiste. Le dermatologue reste le spécialiste de référence pour l’examen du cuir chevelu, la dermoscopie et le diagnostic précis des alopécies, notamment cicatricielles.

Une carence en vitamine D peut-elle provoquer une chute de cheveux ?

Oui, une carence en vitamine D est associée à certaines formes de chute de cheveux, notamment l’alopécie androgénétique et la pelade, bien que le lien de causalité direct reste débattu. Un dosage est recommandé en cas de chute inexpliquée persistante, en complément du bilan ferritine-TSH.

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Chute de cheveux et alopécies – causes et diagnostic

Calvitie et alopécie androgénétique

Pelade et alopécies auto-immunes / cicatricielles

Cuir chevelu : démangeaisons, pellicules, folliculites

Traitements de la chute de cheveux

Soins et entretien des cheveux

Voir aussi : Effluvium télogène / Chute de cheveux chez la femme / Calvitie féminine / Alopécie frontale fibrosante / Pelade / Traitements de la chute de cheveux

Sources

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Pelade de la barbe : zones sans poils, causes et traitements


Pelade de la barbe : causes, diagnostic et traitements
Une zone ronde sans poils qui apparaît dans la barbe, sans rougeur ni squames – c’est la présentation typique de la pelade de la barbe. Maladie auto-immune touchant 1 % de la population, elle peut survenir à tout âge et affecter les deux sexes. Son évolution est imprévisible mais le pronostic des formes localisées est favorable : environ 80 % des pelades localisées repoussent spontanément en un an.

Mis à jour le 6 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : La pelade de la barbe est une maladie auto-immune touchant environ 1 % de la population, provoquant une perte de poils en plaques rondes, sans rougeur ni squames. Dans les formes localisées, la repousse spontanée survient dans environ 80 % des cas en un an ; les inhibiteurs de JAK (baricitinib, ritlecitinib) sont désormais le traitement de référence des formes résistantes ou étendues.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Sommaire :
Causes |
Diagnostic |
Bilan |
Pronostic |
Traitements |
Questions fréquentes

Causes de la pelade

Pelade de la barbe - zone arrondie sans poils

La pelade résulte d’une destruction des bulbes pileux par les cellules du système immunitaire. La cause exacte reste partiellement élucidée :

Mécanisme auto-immun : les lymphocytes CD8 produisent de l’interféron gamma en excès, qui augmente la sécrétion d’IL-15 par les cellules folliculaires via les Janus kinases (JAK) 1. Ce processus déclenche une boucle d’auto-activation inflammatoire par la voie JAK 1/3 qui cible spécifiquement le follicule pileux. Les maladies auto-immunes associées (thyroïdites, vitiligo, lupus) sont plus fréquentes chez les patients pelades.

Composante génétique : environ un tiers des patients ont un antécédent familial. Chez les jumeaux homozygotes, la concordance est d’environ 50 % – le risque est multiplié par 5 à 10 quand un parent du premier degré est atteint. La pelade survient donc sur un terrain génétique prédisposé mais ne suit pas une hérédité simple.

Facteurs déclenchants : le rôle du stress et des chocs émotionnels est souvent évoqué mais difficile à prouver formellement. Le microbiote intestinal et cutané pourrait également jouer un rôle – des repousses partielles ont été observées après transplantation fécale dans des cas rapportés. Certains médicaments peuvent induire une pelade de manière rare : anti-TNF, ustékinumab, dupilumab, anti-PD-1 (nivolumab, pembrolizumab).

Diagnostic – reconnaître la pelade de la barbe

La pelade de la barbe se présente le plus souvent comme des zones rondes, de quelques centimètres de diamètre, sans poils. Plusieurs éléments permettent de la distinguer des autres causes d’alopécie localisée :

Caractéristique Pelade Teigne (mycose) Cicatricielle
Peau dans la zone Normale, lisse Squames, inflammation Atrophiée, fibreuse
Squames Absentes Présentes Variables
Repousse possible Oui – 80 % des formes localisées Oui après traitement Non
Contours Nets, arrondis Irréguliers Variables

Dermoscopie : le dermatoscope permet de visualiser des signes spécifiques – poils en points d’exclamation (signe pathognomonique), poils dystrophiques, points jaunes, points noirs, poils coudés, lignes de Pohl-Pinkus. Ces éléments confirment le diagnostic et orientent le pronostic.

Autres localisations : la pelade peut toucher simultanément les cheveux, les sourcils, les cils et les ongles (dépressions ponctuées en dé à coudre, trachyonychie, érythème lunulaire). La pelade universelle – perte complète de tous les poils et cheveux – est la forme la plus sévère et la moins réversible.

La pelade apparaît dans plus de 50 % des cas avant l’âge de 20 ans. Elle évolue par poussées dont le déclenchement peut paraître aléatoire, parfois rythmé par les saisons.

Bilan biologique

Dans la grande majorité des formes localisées simples, aucun bilan n’est justifié. Un bilan est indiqué en cas de signes cliniques évocateurs d’une maladie auto-immune associée :

– Dosage des hormones thyroïdiennes (TSH) et anticorps anti-thyroïdiens (anti-TPO, anti-thyroglobuline) en cas de symptômes thyroïdiens ou d’antécédents familiaux de thyroïdite.
– Bilan auto-immun élargi si d’autres maladies sont suspectées (lupus, anémie de Biermer) selon le tableau clinique.
– Prélèvement mycologique si un doute diagnostique persiste avec une teigne.

Pronostic

Bon pronostic : forme localisée, étendue limitée, début récent, pas d’atteinte unguéale. Environ 80 % des pelades localisées repoussent spontanément en un an.

Signes de mauvais pronostic :

Facteur Impact
Début tôt dans la vie avec forme étendue Pronostic défavorable
Ancienneté de l’épisode (> 1 an) Repousse spontanée moins probable
Surface atteinte étendue (pelade totale ou universelle) Pronostic défavorable
Trachyonychie, érythème lunulaire Marqueur de sévérité


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Avis patients vérifiés : 5,0★ (28 avis)

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Traitements de la pelade de la barbe

Il n’existe pas de traitement standardisé ni de consensus établi – les options sont nombreuses et leur efficacité variable selon les patients. Voici les principales :

Dermocorticoïdes (traitement de première intention)

Les dermocorticoïdes en gel ou en crème appliqués sur les plaques représentent le traitement de première intention. Ils peuvent déclencher une repousse dans la zone traitée dans près d’un tiers des cas. Utilisés en cures, avec des fenêtres thérapeutiques pour limiter l’atrophie cutanée.

Minoxidil

Le minoxidil topique (2 % ou 5 %) est un vasodilatateur qui potentialise la repousse spontanée ou celle induite par un autre traitement. Il est souvent utilisé en association, notamment avec les dermocorticoïdes.

Inhibiteurs de JAK (traitement de référence des formes sévères)

Les inhibiteurs de Janus kinase (baricitinib, ritlecitinib) ciblent directement la voie JAK 1/3 impliquée dans le mécanisme auto-immun de la pelade. Ils représentent la principale avancée thérapeutique récente – efficaces dans les formes modérées à sévères, notamment la pelade totale et universelle. Traitement systémique soumis à prescription spécialisée, avec surveillance biologique.

Immunothérapie de contact

Des substances allergisantes (diphencyprone / DPCP, acide squarique dibutylester / SADBE) sont appliquées pour induire un eczéma de contact contrôlé sur la zone – ce processus détourne la réponse immunitaire et peut permettre une repousse. Traitement réservé aux centres spécialisés en raison des risques de réaction sévère.

Photothérapie

La PUVAthérapie (psoralène + UVA) peut être efficace mais les rechutes sont fréquentes à l’arrêt. La photothérapie UVB TL01 semble d’efficacité inférieure. Le laser Excimer à 308 nm donne des résultats intéressants dans les pelades en plaques localisées. Contre-indications : mélanome ou antécédent de cancer cutané, médicaments photosensibilisants – informer le médecin de tous les antécédents avant de débuter.

Dithranol (dioxyanthranol / anthraline)

Dérivé de goudron à effet irritant utilisé en contact bref (short contact therapy) chez l’adulte et l’enfant. Effet co-carcinogène : ne doit pas être associé à la PUVAthérapie.

Corticothérapie systémique

Rarement utilisée dans les pelades de la barbe en raison du rapport bénéfice/risque défavorable sur le long terme – effets secondaires généraux sans garantie de résultat durable.

Biologiques – efficacité non démontrée

Aucun traitement biologique classique (étanercept, infliximab, adalimumab, sécukinumab…) utilisé dans la biothérapie du psoriasis n’a démontré d’efficacité valable dans la pelade. À distinguer des inhibiteurs de JAK, qui ont eux une efficacité prouvée.

Questions fréquentes

La pelade de la barbe est-elle contagieuse ?

Non – la pelade est une maladie auto-immune, pas infectieuse. Elle ne se transmet pas par contact, ni entre partenaires ni aux enfants. Le risque familial est lié à la composante génétique (terrain prédisposé), non à une contagion.

La pelade de la barbe repousse-t-elle toujours ?

Dans les formes localisées, environ 80 % des pelades repoussent spontanément en un an, avec ou sans traitement. La repousse peut être partielle ou totale. Les formes étendues, anciennes ou associées à une atteinte unguéale ont un pronostic moins favorable. L’évolution reste imprévisible pour chaque patient – des récidives sont possibles même après une repousse complète.

Peut-on confondre une pelade avec une teigne ?

Oui, et c’est l’un des diagnostics différentiels essentiels. La teigne (infection fongique) se distingue par la présence de squames, une peau légèrement enflammée et des poils cassés courts. La pelade donne une peau lisse et normale dans la zone dépilée, sans squames. En cas de doute, un prélèvement mycologique tranche le diagnostic – important car le traitement est radicalement différent (antifongique pour la teigne, corticoïdes/immunothérapie pour la pelade).

Le stress déclenche-t-il la pelade ?

Le lien est fréquemment évoqué par les patients et les médecins, mais difficile à prouver formellement dans les études. Le stress peut agir comme facteur déclenchant chez des sujets génétiquement prédisposés, sans en être la cause unique. À l’inverse, la pelade elle-même – par son impact esthétique – est souvent source d’anxiété et de troubles psychologiques qui entretiennent un cercle vicieux.

Quand consulter sans attendre

Dès qu’une zone sans poils apparaît dans la barbe, une consultation dermatologique est recommandée pour confirmer le diagnostic (écarter une teigne, un lichen plan pilaire ou une alopécie cicatricielle), évaluer l’étendue et discuter l’opportunité d’un traitement. Une pelade localisée récente peut être simplement surveillée si elle ne progresse pas – mais une forme qui s’étend rapidement ou touche les cheveux et les sourcils simultanément justifie une prise en charge active.

Voir aussi :
Inhibiteurs JAK – traitements des maladies inflammatoires |
Mycoses cutanées |
Vitiligo |
Minoxidil

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Références scientifiques

  • King B et al., New England Journal of Medicine, 2022 – Deux essais de phase 3 sur le baricitinib dans la pelade sévère. PMID 35334197
  • Xing L et al., Nature Medicine, 2014 – La pelade est médiée par des lymphocytes T cytotoxiques et réversible par inhibition des JAK. PMID 25129481
  • Strazzulla LC et al., Journal of the American Academy of Dermatology, 2018 – Pelade : caractéristiques de la maladie, évaluation clinique et physiopathologie. PMID 29241771
  • Haute Autorité de Santé – Alopécies : protocole national de diagnostic et de soins

Alopécie : causes de la chute de cheveux et traitements dermatologiques


Chute de cheveux : causes, diagnostic et traitements – guide complet
La chute de cheveux n’est pathologique que si elle entraîne une diminution visible de la densité capillaire ou si plus de 50 à 100 cheveux tombent par jour. Les causes les plus fréquentes sont l’effluvium télogène (stress, accouchement, carence en fer, trouble thyroïdien), la calvitie androgénétique et la pelade. Le traitement dépend entièrement de la cause – un diagnostic précis est indispensable avant tout traitement.

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Sommaire :
Cycle du cheveu |
Chute normale vs pathologique |
Comment reconnaître le type de chute |
Les causes par type |
Bilan médical |
Traitements disponibles |
Pages spécialisées du cluster |
Questions fréquentes

Chute de cheveux - perte capillaire

Le cycle de vie du cheveu – comprendre pour mieux traiter

On compte entre 100 000 et 150 000 cheveux sur un cuir chevelu adulte. Chaque cheveu est produit par un follicule pileux – structure vivante enfouie dans le derme, composée du bulbe (racine active), de la gaine épithéliale et de la papille dermique qui commande la croissance. La tige pilaire visible est une structure de kératine inerte – tout traitement de la chute agit sur le bulbe, pas sur la tige. Je dis souvent aux patients que le cheveu est une tige morte avec une racine vivante

Le cheveu est comparable à un arbre mort dont la racine est vivante

Chaque follicule passe par trois phases cycliques :

Phase Durée Proportion follicules Ce qui se passe
Anagène (croissance) 3 à 7 ans 85–90 % Bulbe actif – pousse 2 mm/semaine
Catagène (involution) 1 à 2 semaines 1–2 % Arrêt de croissance – mort programmée
Télogène (repos puis chute) 3 mois 10–15 % Cheveu mort accroché – puis tombe quand le cycle repart

La phase télogène dure 3 mois avant la chute. C’est pourquoi dans l’effluvium télogène, on observe généralement la chute plusieurs semaines après le facteur déclencheur et durant environ 3 mois. Des cheveux sont entrés en phase télogène et restent accrochés jusqu’à 3 mois avant leur chute.

Chaque follicule produit environ 20 à 25 tiges pilaires dans une vie. Ce capital est définitif – c’est pourquoi les alopécies cicatricielles sont irréversibles. La régulation du cycle est hormonale (androgènes, thyroïde, estrogènes), génétique et immune.

📚 Biologie du follicule pileux et régulation du cycle pilaire – PubMed 19944231

Chute normale versus chute pathologique

Perdre des cheveux est physiologique – les follicules en phase télogène libèrent leur tige après 3 mois de repos. Une perte de 50 à 100 cheveux par jour est normale. La chute devient pathologique dans deux situations :

– Elle dépasse 100 cheveux par jour de façon persistante (plus de 4 à 6 semaines)
– Elle entraîne une diminution visible de la densité : cuir chevelu apparent, zones sans cheveux, modification de l’implantation – même si le nombre absolu de cheveux perdus semble faible

💡 Effluvium vs alopécie : l’effluvium désigne la chute excessive (phénomène actif) ; l’alopécie désigne la diminution de densité résultante (état). Un effluvium télogène massif peut entraîner une alopécie temporaire réversible. Une calvitie est une alopécie progressive sans effluvium brutal. Cette distinction guide le diagnostic et le traitement.

Comment reconnaître le type de chute – grille diagnostique

Caractéristique Ce qu’elle oriente
Diffuse (tout le cuir chevelu uniformément) Effluvium télogène, hypothyroïdie, carence martiale, médicament…
Localisée en plaques nettes, cuir chevelu sain Pelade (alopecia areata)
Progressive sur les golfes/sommet, homme Calvitie androgénétique (classification Hamilton-Norwood)
Progressive en couronne frontale (conservation du liseré), femme Calvitie féminine (classification Ludwig), FPHL
Localisée aux zones de traction (tempes, front) Alopécie de traction – tresses, extensions, chignons
Plaques avec squames et démangeaisons Teigne (tinea capitis) – dermoscopie + prélèvement mycologique
Plaques cicatricielles (cuir chevelu lisse, déprimé) Lichen plan pilaire, lupus, pseudo-pelade de Brocq… : alopécies cicatricielles
Début brutal – quelques semaines Effluvium anagène (chimiothérapie, intoxication), effluvium télogène aigu (accouchement, choc…)
Cheveux cassés au ras du cuir chevelu (pas arrachés) Trichotillomanie, teigne trichophytique

Les causes principales – tableau de référence

Cause Fréquence Mécanisme clé Réversibilité Page dédiée
Calvitie androgénétique Très fréquente – 50 % des hommes à 50 ans DHT → miniaturisation folliculaire progressive Non (traitement suspensif) → Calvitie
Effluvium télogène Fréquente – femme +++ Stress, accouchement, carence Fe, thyroïde → passage synchronisé en télogène Oui – après correction de la cause → Effluvium télogène
Pelade (alopecia areata) Fréquente – 2 % de la population Auto-immune – lymphocytes CD8+ attaquent les follicules Variable – souvent oui, parfois non → Pelade
Carence martiale (fer) Fréquente – femme jeune +++ Ferritine < 30 µg/L → raccourcissement phase anagène Oui – supplémentation 3–6 mois → Causes de la chute
Hypothyroïdie Fréquente – femme +++ ↓ T3/T4 → ralentissement du cycle pilaire, cheveux secs cassants Oui – après correction hormonale → Causes de la chute
Alopécie de traction Fréquente – coiffures africaines, extensions Traction mécanique chronique → destruction folliculaire progressive Oui si précoce, non si cicatricielle → Alopécie traction
Médicaments Fréquente – souvent méconnue Anticoagulants, rétinoïdes, bêtabloquants, chimiothérapies, lithium Oui – après arrêt ou adaptation → Causes de la chute
Alopécies cicatricielles Plus rares Lichen plan pilaire, lupus, pseudo-pelade → destruction définitive des follicules Non – urgence diagnostique → Pseudo-pelade
Teigne (tinea capitis) Enfant surtout Dermatophyte envahit la tige pilaire → cassure Oui – antifongique systémique → Causes de la chute

📚 Diagnostic différentiel des alopécies – approche clinique et biologique – PubMed 28004338

Bilan médical – ce que le dermatologue évalue

Le bilan d’une chute de cheveux combine examen clinique, dermoscopie du cuir chevelu (trichoscopie) et bilan sanguin ciblé.

Examen Ce qu’il cherche Quand
NFS (numération formule sanguine) Anémie, macrocytose (B12/folates) Systématique
Ferritine sérique Carence en fer (seuil < 30 µg/L = insuffisant pour le cheveu) Systématique femme, effluvium
TSH Hypothyroïdie ou hyperthyroïdie Systématique
Zinc, vitamine D Carences nutritionnelles associées Si suspicion clinique
Bilan hormonal (testostérone libre, DHEA, 17-OHP) Hyperandrogénie – femme avec chute + acné ou hirsutisme Femme si signe d’appel
Trichoscopie (dermoscopie cuir chevelu) voire trichogramme Points jaunes (pelade), miniaturisation (calvitie), fibrose (cicatricielle) Systématique en consultation
Biopsie du cuir chevelu Alopécie cicatricielle – confirme le diagnostic histologique Si suspicion d’alopécie cicatricielle

Voir : Que faire en cas de chute de cheveux – Chute de cheveux chez la femme

Traitements disponibles – vue d’ensemble

Traitement Indications principales Mécanisme Points clés
Minoxidil topique (2 % ou 5 %)
Alopexy®, Alostil®		 Calvitie H+F, effluvium chronique Vasodilatation folliculaire, prolonge phase anagène Action suspensive – rechute à l’arrêt. Résultats à 4–6 mois.
Finastéride oral (Propecia®) Calvitie masculine Inhibiteur 5α-réductase → ↓ DHT CI femme en âge de procréer. Effets secondaires sexuels à discuter.
Dutastéride oral Calvitie masculine résistante finastéride Inhibiteur 5α-réductase types 1 et 2 Hors AMM chute cheveux en France
Inhibiteurs de JAK (baricitinib, ruxolitinib) Pelade sévère Inhibition voie JAK-STAT → ↓ immunité anti-follicule Voir inhibiteurs JAK et pelade barbe
Compléments alimentaires Effluvium sur carence Apport fer, zinc, biotine, acides aminés soufrés Efficaces seulement si carence documentée
Minoxidil oral (hors AMM) Calvitie H+F résistante au topique Même mécanisme – biodisponibilité supérieure Doses 0,5–2,5 mg/j. Surveillance cardiaque.
Greffe de cheveux (FUE/FUT) Calvitie stabilisée, en dernier recours Transplantation follicules résistants à la DHT Résultats définitifs mais irréversibles. Maintenir minoxidil/finastéride.

Voir le guide complet : Traitements de la chute de cheveux – Comment faire pousser les cheveux

Pages du cluster « Cheveux » sur Dermatonet

Retrouvez l’ensemble de nos fiches dédiées aux problèmes de cheveux et de cuir chevelu, classées par thématique.

Causes et types
→ Causes complètes de la chute de cheveux
→ Chute de cheveux chez la femme
→ Calvitie masculine – alopécie androgénétique
→ Calvitie féminine (FPHL)
→ Effluvium télogène post-partum
→ Pelade – alopecia areata
→ Pelade de la barbe
→ Pseudo-pelade de Brocq (alopécie cicatricielle)
→ Alopécie de traction – tresses et extensions

Traitements
→ Médicaments contre la chute de cheveux
→ Alopexy® (minoxidil 2 %)
→ Alostil® (minoxidil 5 %)
→ Comment faire pousser les cheveux
→ Inhibiteurs JAK (pelade sévère)

Symptômes associés et diagnostic
→ Que faire en cas de chute de cheveux
→ Dermoscopie / trichoscopie
→ Cheveux secs | Cheveux cassants | Cheveux fins | Pellicules

Chute de cheveux et alopécies – causes et diagnostic

Calvitie et alopécie androgénétique

Pelade et alopécies auto-immunes / cicatricielles

Cuir chevelu : démangeaisons, pellicules, folliculites

Soins et entretien des cheveux

⚠ Consultez rapidement si :

  • Chute brutale de plus de 200 cheveux par jour sur plusieurs semaines
  • Plaques de calvitie arrondies apparaissant en quelques jours (pelade – traitement urgent)
  • Alopécie cicatricielle progressive avec inflammation du cuir chevelu
  • Chute associée à une perte de poids, fatigue intense ou sueurs nocturnes

Questions fréquentes

Pourquoi mes cheveux tombent-ils autant ?
Perdre entre 50 et 100 cheveux par jour est physiologique : ce sont des cheveux télogènes arrivés en fin de cycle. La chute devient pathologique au-delà de 100 cheveux par jour pendant plus de 4 à 6 semaines, ou si elle s’accompagne d’une baisse visible de la densité. Un bilan dermatologique permet d’en identifier la cause (génétique, carentielle, hormonale, stress) et le traitement adapté.

Je perds mes cheveux après l’accouchement – est-ce normal ?

Oui. L’effluvium télogène du post-partum survient 2 à 4 mois après l’accouchement. Pendant la grossesse, les estrogènes maintiennent les follicules en phase anagène plus longtemps qu’habituellement. Après l’accouchement, la chute rapide des estrogènes provoque le passage synchronisé de nombreux follicules en télogène – la chute peut être spectaculaire mais est le plus souvent spontanément réversible en 6 à 12 mois. Un bilan fer et thyroïde est recommandé pour éliminer une cause associée.

Je perds mes cheveux chaque automne – est-ce normal ?

Oui – c’est la chute saisonnière. La croissance capillaire s’accélère en été, les follicules atteignent la fin de leur cycle plus rapidement, et comme les cheveux télogènes restent accrochés 3 mois avant de tomber, la chute se manifeste à l’automne. Elle reste normale si elle ne dépasse pas 100 cheveux/j, ne dure pas plus de 2 mois et n’entraîne pas de diminution notable de la chevelure.

Quelle différence entre effluvium télogène et calvitie ?

L’effluvium télogène est une chute brutale et diffuse déclenchée par un facteur identifiable (stress, accouchement, carence) – les follicules sont intacts et la repousse est complète après correction de la cause. La calvitie androgénétique est une miniaturisation folliculaire progressive et irréversible sans traitement, liée à la génétique et aux androgènes. Les deux peuvent coexister – une calvitie préexistante peut être révélée ou accélérée par un épisode d’effluvium télogène.

Les hormones jouent-elles un rôle dans la chute des cheveux ?

Oui, fortement. La DHT (dihydrotestostérone) est responsable de la calvitie chez l’homme et la femme prédisposés. Les hormones thyroïdiennes en excès ou en carence provoquent un effluvium diffus. Les estrogènes protègent les follicules – leur chute post-partum ou à la ménopause est un facteur déclenchant fréquent d’effluvium télogène.

Peut-on se laver les cheveux tous les jours en cas de chute ?

Oui. Le shampoing ne provoque pas la chute – les cheveux qui tombent au lavage sont des cheveux télogènes déjà morts depuis plusieurs semaines, qui se seraient détachés de toute façon. Il est même recommandé de laver les cheveux dès qu’ils sont gras, avec un shampoing doux. Retarder le lavage ne réduit pas la chute.

Le port d’un casque aggrave-t-il la calvitie ?

Non. La calvitie est d’origine génétique et hormonale. Le port d’un couvre-chef ne modifie ni la vascularisation ni la sensibilité des follicules à la DHT. Une séborrhée excessive associée à un casque peut en revanche aggraver une dermite séborrhéique du cuir chevelu, qui peut contribuer à la chute dans certains cas.

Quand faut-il consulter en urgence ?

Consultez si la chute dépasse 100 cheveux/j depuis plus de 3 mois, si des zones sans cheveux apparaissent, si la chute s’accompagne de fièvre, fatigue intense ou autres signes généraux, ou si vous constatez des plaques cicatricielles lisses sur le cuir chevelu (alopécie cicatricielle = urgence diagnostique car irréversible).

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En bref : La chute de cheveux (alopécie) touche 50 % des hommes et 40 % des femmes avant 70 ans. La forme la plus fréquente est l’alopécie androgénétique (calvitie génétique), responsable de 95 % des chutes chez l’homme. Chez la femme, les carences (fer, zinc, vitamine D) et les dérèglements hormonaux sont les premières causes à rechercher.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Références médicales

Probleme de cheveux : les problèmes de cheveu


Cheveux : anatomie, cycle pilaire et guide de tous les problèmes capillaires

Les cheveux sont comparables à des arbres dont les racines (bulbes) sont vivantes mais les tiges sont inertes. La majorité des problèmes capillaires – chute, sécheresse, fragilité, pellicules – prennent naissance au niveau du follicule pileux et du cuir chevelu, pas sur la tige visible. Comprendre cette anatomie est la première étape pour identifier la cause d’un problème et choisir le traitement adapté.

En bref : Probleme de cheveux est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Références scientifiques

  1. Wollenberg A et al., J Eur Acad Dermatol Venereol, 2022. PMID 35582793
  2. Silverberg JI et al., JAMA Dermatol, 2021. PMID 33656519
  3. Bieber T et al., N Engl J Med, 2021. PMID 34496175

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Sommaire :
Anatomie du follicule pileux |
Cycle pilaire |
Chutes de cheveux |
Problèmes de qualité |
Problèmes de cuir chevelu |
Soins et traitements |
Toutes les pages |
Questions fréquentes

⚠️ Quand consulter sans attendre ?

  • Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
  • Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
  • Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
  • Échec des traitements depuis plus de 4 semaines
  • Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS

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Anatomie du follicule pileux

Chaque individu possède plus de 100 000 cheveux. Chacun est produit par un follicule pileux – une structure enchâssée dans le derme et l’hypoderme du cuir chevelu, composée de trois éléments distincts.

Structure Localisation Rôle
Bulbe pilaire (racine) Enchâssé profondément dans le cuir chevelu Zone de prolifération cellulaire active – produit la tige pilaire – vivant
Gaine épidermique Canal formé par une invagination de la peau du cuir chevelu Conduit par lequel le cheveu émerge vers l’extérieur
Tige pilaire Partie visible au-dessus de la peau Formée de kératine – inerte – ne peut pas être « nourrie » de l’extérieur

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Le cycle pilaire : pourquoi perd-on des cheveux chaque jour ?

Comme les arbres, les cheveux vivent et meurent selon un cycle biologique précis en trois phases. Ce cycle explique pourquoi une chute quotidienne modérée est tout à fait normale.

Phase Nom Durée Ce qui se passe
Pousse active Anagène 3 à 7 ans Le bulbe est actif – le cheveu pousse d’environ 0,3 mm par jour (≈ 1 cm par mois) – 85 à 90 % des cheveux sont en phase anagène à tout moment
Arrêt de la pousse Catagène 1 à 2 semaines Involution du follicule – le bulbe remonte vers la surface – transition courte
Repos et chute Télogène ≈ 3 mois La tige pilaire morte reste attachée au cuir chevelu puis tombe naturellement – 10 à 15 % des cheveux sont en phase télogène

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Les chutes de cheveux : causes et traitements

Type de chute Caractéristiques Page dédiée
Alopécie androgénétique (calvitie) Raréfaction progressive et héréditaire – vertex et golfes temporaux chez l’homme – diffuse chez la femme → Calvitie / alopécie androgénétique
Effluvium télogène Chute diffuse et brutale décalée de 2–3 mois après un stress (accouchement, chirurgie, carence, maladie…) → Chute de cheveux post-accouchement
Pelade Chute en plaques, d’origine auto-immune – peut évoluer vers une alopécie totale → Pelade
Alopécies diverses Carences (fer, zinc, vitamines), hypothyroïdie, médicaments, traction… → Chute de cheveux – toutes causes

Traitements médicaux de la chute de cheveux

Traitement Indication principale Page dédiée
Minoxidil (Alopexy®, Alostil®) Alopécie androgénétique – application locale → Minoxidil
Propecia® (finastéride) Alopécie androgénétique masculine – voie orale → Propecia®
Lobamine Cystéine® Fragilité unguéale et capillaire – complémentation → Lobamine Cystéine®
Cystine B6® Chute de cheveux par carence – renforcement capillaire → Cystine B6®
Bepanthène® Fragilité capillaire – complémentation en panthénol → Bepanthène®
Biotine® Carence en vitamine B8 – fragilité des phanères → Biotine®
Traitements – vue d’ensemble Comparatif de tous les traitements de la chute → Traitements chute de cheveux

Problèmes de qualité des cheveux

Problème Causes principales Page dédiée
Cheveux secs Manque de sébum, agressions chimiques (colorations, permanentes), déshydratation → Cheveux secs
Cheveux gras Hypersécrétion sébacée – terrain hormonal, stress, shampoings inadaptés → Cheveux gras
Cheveux fins / plats Diamètre de la tige réduit – génétique, carences, alopécie débutante → Cheveux fins
Cheveux cassants Fragilité de la kératine – carences, traitements chimiques excessifs, chaleur → Cheveux cassants

Problèmes de cuir chevelu

Problème Caractéristiques Page dédiée
Pellicules et démangeaisons Desquamation du cuir chevelu – seborrhée, dermite séborrhéique ou psoriasis du scalp → Pellicules et démangeaisons

Soins des cheveux : coloration, shampoing, entretien

Soin Page dédiée
Soins des cheveux – vue d’ensemble → Soins des cheveux
Coloration, mèches, balayage → Coloration des cheveux
Choix du shampoing adapté → Choisir son shampoing

Toutes les pages du cluster cheveux

Questions fréquentes

Combien de cheveux perd-on normalement par jour ?

Perdre jusqu’à 100 cheveux par jour est physiologiquement normal – ces cheveux sont en phase télogène (repos) et tombent naturellement pour laisser place à un nouveau cycle de croissance. La perte devient préoccupante lorsqu’elle dépasse régulièrement ce seuil, lorsqu’elle est brutale et diffuse (effluvium télogène), ou lorsqu’elle s’accompagne d’une raréfaction visible du cheveu sur le cuir chevelu. Une consultation dermatologique est alors indiquée.

Peut-on vraiment nourrir ses cheveux avec des soins externes ?

La tige pilaire est composée de kératine morte – elle ne peut pas être « nourrie » au sens biologique du terme. Les soins topiques (masques, huiles, sérums) peuvent améliorer l’aspect de la tige existante : lissage, hydratation superficielle, protection contre les agressions. Mais ils n’agissent pas sur la pousse ni sur la chute, qui dépendent du bulbe vivant. Pour traiter un problème de densité ou de chute, c’est au niveau du cuir chevelu qu’il faut intervenir.

Quelle est la différence entre calvitie et chute de cheveux ?

La calvitie (alopécie androgénétique) est une forme spécifique de chute de cheveux à composante génétique et hormonale – progressive, permanente si non traitée, touchant des zones électives (vertex, golfes temporaux chez l’homme). La chute de cheveux désigne toutes les causes de perte accrue, incluant l’effluvium télogène (réversible), la pelade (auto-immune), ou les carences – qui sont souvent transitoires et traitables.

Quand consulter un dermatologue pour un problème de cheveux ?

Une consultation est recommandée dès que : la chute dépasse 100 cheveux par jour de façon persistante, une raréfaction visible apparaît (zones clairsemées, golfes qui reculent), des plaques sans cheveux se forment, le cuir chevelu présente des démangeaisons, desquamation ou rougeurs persistantes, ou si des cheveux cassent massivement sans traction. Plus le diagnostic est posé tôt, plus les traitements disponibles sont efficaces – notamment pour la calvitie androgénétique.

Les vitamines et compléments alimentaires font-ils vraiment repousser les cheveux ?

Les compléments (biotine, cystine, vitamines B, zinc, fer…) sont efficaces uniquement en cas de carence documentée. Ils corrigent un déficit mais n’accélèrent pas la pousse chez une personne sans carence. En cas de chute diffuse, un bilan sanguin (ferritine, TSH, zinc, vitamines B12 et D) est utile avant de démarrer une supplémentation. Les traitements médicaux de référence – minoxidil topique et finastéride oral – restent les seuls à avoir prouvé une efficacité sur la calvitie androgénétique.

Pages du cluster « Cheveux » sur Dermatonet

Retrouvez l’ensemble de nos fiches dédiées aux problèmes de cheveux et de cuir chevelu, classées par thématique.

Causes et types
→ Causes complètes de la chute de cheveux
→ Chute de cheveux chez la femme
→ Calvitie masculine – alopécie androgénétique
→ Calvitie féminine (FPHL)
→ Effluvium télogène post-partum
→ Pelade – alopecia areata
→ Pelade de la barbe
→ Pseudo-pelade de Brocq (alopécie cicatricielle)
→ Alopécie de traction – tresses et extensions

Traitements
→ Médicaments contre la chute de cheveux
→ Alopexy® (minoxidil 2 %)
→ Alostil® (minoxidil 5 %)
→ Comment faire pousser les cheveux
→ Inhibiteurs JAK (pelade sévère)

Symptômes associés et diagnostic
→ Que faire en cas de chute de cheveux
→ Dermoscopie / trichoscopie
→ Cheveux secs | Cheveux cassants | Cheveux fins  |  Pellicules ou psoriasis du cuir chevelu? | Pellicules

Chute de cheveux et alopécies – causes et diagnostic

Calvitie et alopécie androgénétique

Pelade et alopécies auto-immunes / cicatricielles

Cuir chevelu : démangeaisons, pellicules, folliculites

Soins et entretien des cheveux

Voir aussi :
Chute de cheveux |
Calvitie |
Traitements chute |
Pellicules |
Soins des cheveux

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Chute de cheveux après Covid19, accouchement… : effluvium

En bref : La chute de cheveux post-partum (effluvium télogène post-partum) touche 40 à 50 % des femmes dans les 2 à 4 mois suivant l’accouchement. Elle est due à la chute brutale des œstrogènes après la naissance. La chute est diffuse, spectaculaire mais toujours réversible – les cheveux repoussent spontanément en 6 à 12 mois sans traitement.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Effluvium télogène : chute de cheveux après COVID, accouchement, stress – causes et traitement

effluvium télogène chute cheveux COVID accouchement stress photo
Chute de cheveux diffuse – effluvium télogène

L’effluvium télogène est la forme de chute de cheveux la plus fréquente chez la femme. Abondante, diffuse et souvent brutale, elle survient 2 à 4 mois après un facteur déclenchant (accouchement, COVID, stress intense, carence en fer, chirurgie…). De bon pronostic dans la grande majorité des cas, elle est réversible une fois la cause identifiée et traitée.

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Comprendre le cycle du cheveu

Phase Durée Ce qui se passe % de cheveux concernés
Anagène (croissance) 3 à 7 ans Le cheveu pousse activement – environ 1 cm/mois 85–90 %
Catagène (transition) 1 à 2 semaines La pousse s’arrête, le follicule se rétracte 1–2 %
Télogène (repos) ~3 mois Le cheveu « mort » reste attaché avant de tomber naturellement 10–15 %

💡 Pourquoi la chute survient-elle 2 à 4 mois après le choc ? Lors d’un stress physique ou psychologique, un grand nombre de cheveux passent prématurément en phase télogène. Ils restent accrochés au cuir chevelu pendant encore 2 à 3 mois avant de tomber en masse. C’est pourquoi le facteur déclenchant est souvent identifiable dans les 3 mois précédant le début de la chute.

Causes de l’effluvium télogène

Pour un panorama complet des causes de chute de cheveux (carences, thyroïde, stress, causes hormonales), consultez notre article dédié.

Cause Délai avant chute Réversible ?
COVID-19 6 à 12 semaines après infection ✅ Oui – repousse en 3 à 6 mois
Accouchement / post-partum 4 à 12 semaines après accouchement ✅ Toujours – spontanée en 6–12 mois
Carence en fer (ferritine basse) Progressive ✅ Après supplémentation (3–6 mois)
Stress intense / choc émotionnel 6 à 12 semaines après l’événement ✅ Après résolution du stress
Fièvre élevée / maladie infectieuse 6 à 12 semaines après épisode ✅ Spontanée
Hypothyroïdie Progressive (mois) ✅ Après traitement thyroïdien
Régime hypocalorique strict / perte de poids rapide 6 à 16 semaines après ✅ Après reprise alimentaire équilibrée
Chirurgie / anesthésie générale 6 à 12 semaines après ✅ Spontanée
Médicaments (rétinoïdes, bêtabloquants, anticoagulants…) Variable selon molécule ✅ Après adaptation ou arrêt
Arrêt de pilule contraceptive 6 à 12 semaines après arrêt ✅ En quelques mois
Carence en zinc, vitamine D, protéines Progressive ✅ Après correction

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Chute de cheveux après COVID-19

La chute de cheveux post-COVID est l’une des manifestations du COVID long les plus fréquentes – rapportée par 20 à 30% des patients selon les études. Il s’agit d’un effluvium télogène classique, déclenché par le stress physique et immunologique de l’infection. La chute survient généralement 6 à 12 semaines après l’épisode aigu et peut être spectaculaire.

La bonne nouvelle : dans la quasi-totalité des cas, la repousse est complète en 3 à 6 mois. Si la chute persiste au-delà de 6 mois ou s’aggrave, une consultation dermatologique permet d’éliminer une cause associée (carence en fer induite par la maladie, dysthyroïdie).

Effluvium télogène chronique

Il existe une forme chronique d’effluvium télogène – une chute permanente d’un nombre élevé de cheveux, s’aggravant par périodes, mais sans retentissement sur la densité capillaire globale dans la majorité des cas (les jeunes cheveux repoussent en même temps). Elle touche surtout les femmes entre 30 et 60 ans et peut durer plusieurs années. Son origine est souvent multifactorielle. Un bilan complet est indispensable.

Diagnostic

Le diagnostic vise avant tout à écarter une autre cause de chute de cheveux, notamment une alopécie androgénétique ou une pelade, qui se traitent différemment de l’effluvium télogène.

Le diagnostic repose sur :

  • L’interrogatoire – recherche du facteur déclenchant dans les 3 mois précédents
  • Le test de traction – tirer doucement sur une mèche de 50 cheveux : plus de 6 cheveux qui tombent signe un effluvium actif
  • Le trichogramme – examen microscopique de cheveux prélevés en différentes zones ; confirme la proportion de cheveux en phase télogène
  • Le bilan sanguin : ferritine (cible > 50 µg/L), NFS, TSH, zinc, vitamine D, bilan hormonal si besoin
  • Haute Autorité de Santé (HAS) – Recommandations HAS.

Traitement de l’effluvium télogène

Le minoxidil chez la femme peut être proposé en complément dans les formes prolongées, en association avec la correction de la cause identifiée.

Traitement Indication Remarque
Fer oral Ferritine < 50 µg/L Selles noires normales. Effets secondaires : nausées, constipation. À prendre à distance des repas
Traitement thyroïdien Hypothyroïdie confirmée Repousse progressive après équilibration
Vitamines et nutriments Carences identifiées ou terrain fragilisé Zinc, biotine, vitamine D, acides aminés soufrés – aide à la repousse
Traitement de la cause Toute cause curable Priorité absolue – la repousse suit naturellement
Minoxidil topique Effluvium chronique résistant Stimule la phase anagène – utilisé hors AMM dans cette indication

💡 Selles noires sous fer : c’est un effet attendu et non dangereux. En revanche, vérifiez toujours la cause de la carence en fer – elle peut révéler un saignement digestif occulte, des règles abondantes, ou une alimentation déséquilibrée.

⚠ Consultez rapidement si :

  • Chute persistant plus de 12 mois après l’accouchement (bilan thyroïdien et carence martiale)
  • Plaques de calvitie localisées plutôt que chute diffuse (pelade à exclure)
  • Associée à fatigue intense, prise de poids, frilosité (thyroïdite du post-partum)

Questions fréquentes

Pourquoi perd-on ses cheveux après l’accouchement ?

Pendant la grossesse, les œstrogènes élevés prolongent la phase de croissance des cheveux (phase anagène) – les femmes ont souvent des cheveux plus épais et plus brillants. Après l’accouchement, la chute brutale des œstrogènes fait basculer simultanément de nombreux follicules en phase de chute (télogène). Ce phénomène, appelé effluvium télogène, entraîne une perte diffuse importante entre 2 et 5 mois post-partum.

Combien de temps dure la chute de cheveux après accouchement ?

L’effluvium télogène post-partum débute généralement 2 à 3 mois après l’accouchement, atteint son pic vers 3 à 4 mois, puis diminue progressivement. La repousse est complète dans 95 % des cas avant 12 mois. Chez certaines femmes, surtout celles qui allaitent longtemps, la résolution peut être plus lente (jusqu’à 18 mois). Une chute persistant au-delà de 12 mois mérite une investigation.

L’allaitement prolonge-t-il la chute de cheveux post-partum ?

L’allaitement maintient des taux de prolactine élevés et des œstrogènes plus bas. Certaines études suggèrent qu’il peut prolonger légèrement l’effluvium télogène chez certaines femmes, sans que ce lien soit systématique. L’allaitement en lui-même ne cause pas la chute des cheveux, mais le contexte hormonal associé peut retarder la normalisation du cycle pilaire.

Que faire pour limiter la chute de cheveux après l’accouchement ?

Aucun traitement ne peut stopper un effluvium télogène physiologique, mais on peut l’accompagner : bilan carence (fer, ferritine, vitamines B9/B12, zinc, thyroïde) car une carence associée aggrave la chute ; alimentation variée riche en protéines, fer et oméga-3 ; shampooing doux volumisant ; compléments alimentaires (biotine, zinc, acides aminés soufrés). La minoxidil 2 % peut être envisagée après sevrage de l’allaitement.

Ferritine basse après accouchement : est-ce une cause de chute de cheveux ?

Oui, c’est une cause fréquente et souvent négligée. L’accouchement entraîne une perte de fer, et l’allaitement maintient les besoins élevés. Une ferritine inférieure à 30 µg/L est associée à une aggravation significative de la chute de cheveux post-partum dans plusieurs études. La supplémentation en fer ferreux (100 à 200 mg/j) corrige la ferritine en 3 à 4 mois et améliore la repousse.

Comment différencier un effluvium télogène d’une alopécie androgénétique après accouchement ?

L’effluvium post-partum est diffus, avec conservation de la densité sur le dessus du crâne et repousse spontanée. L’alopécie androgénétique féminine est localisée au sommet du crâne (élargissement de la raie centrale), ne régresse pas spontanément, et nécessite un traitement spécifique (minoxidil, anti-androgènes). Un trichogramme ou une dermoscopie du cuir chevelu permet de distinguer les deux.

La pilule contraceptive après accouchement peut-elle aggraver la chute ?

Oui, les pilules microprogestatives (utilisées pendant l’allaitement) ou les pilules combinées à fort pouvoir androgénique (norgestrel, lévonorgestrel) peuvent aggraver une chute de cheveux chez les femmes génétiquement sensibles. Les pilules à activité anti-androgénique (drospirénone, acétate de cyprotérone) sont préférables si une contraception hormonale est nécessaire et que la chute est préoccupante.

Questions fréquentes sur l’effluvium télogène

Combien de temps dure un effluvium télogène ?

La chute active dure en général 2 à 6 mois, puis s’arrête spontanément. La repousse commence en parallèle et les cheveux retrouvent leur densité habituelle en 6 à 12 mois. Si la chute dure plus de 6 mois sans s’améliorer, une consultation dermatologique est nécessaire pour rechercher une cause persistante (carence non corrigée, effluvium chronique, alopécie androgénétique sous-jacente).

Comment distinguer un effluvium télogène d’une calvitie ?

L’effluvium télogène est une chute diffuse sur l’ensemble du cuir chevelu, sans zone chauve localisée – les cheveux tombent mais repoussent. La calvitie (alopécie androgénétique) est une raréfaction progressive et localisée – vertex et raie centrale chez la femme – sans repousse spontanée. Les deux peuvent coexister : un effluvium peut révéler ou aggraver une calvitie sous-jacente.

La chute de cheveux après COVID va-t-elle repousser ?

Oui – dans la grande majorité des cas, la repousse est complète. La chute post-COVID est un effluvium télogène classique, réversible. Elle survient 6 à 12 semaines après l’infection, peut être impressionnante pendant 2 à 3 mois, puis s’arrête. Les cheveux repoussent progressivement et retrouvent leur densité initiale en 3 à 6 mois. Un bilan sanguin (ferritine, TSH) est utile pour vérifier qu’aucune carence associée ne ralentit la récupération.

Peut-on prévenir l’effluvium télogène ?

On ne peut pas toujours l’empêcher – l’accouchement et le COVID en sont des exemples. En revanche, maintenir une ferritine > 50 µg/L, un apport protéique suffisant et un statut correct en zinc et vitamine D réduit l’intensité et la durée de la chute. Éviter les régimes restrictifs brutaux, particulièrement après un stress physique, limite également le risque.

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À lire aussi sur la chute de cheveux

Sources

Pelade : causes, symptômes, reconnaître et traiter (nouveaux traitements 2026)


Pelade (alopecia areata) : causes, symptômes, traitements et nouvelles thérapies
La pelade, ou alopecia areata, est une maladie inflammatoire auto-immune du follicule pileux touchant environ 1 % de la population mondiale, soit plus de 600 000 personnes en France. Elle se manifeste par une chute de cheveux en plaques, sur un cuir chevelu d’apparence normale, pouvant toucher aussi bien les enfants que les adultes, les hommes comme les femmes, et tous les phototypes.

Longtemps orpheline de traitements efficaces pour les formes sévères, la pelade a connu une révolution thérapeutique majeure depuis 2022 avec l’approbation des inhibiteurs de JAK (baricitinib, ritlecitinib), première classe de médicaments à avoir démontré une efficacité significative dans les formes étendues. Son évolution reste imprévisible : 80 % des pelades localisées régressent spontanément en un an, mais les formes sévères peuvent persister des années et altérer profondément la qualité de vie.

Pelade frontale
Pelade frontale : plaque d’alopécie sur cuir chevelu d’apparence normale

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Sommaire :
Mécanisme et causes |
Formes cliniques |
Diagnostic |
Pronostic |
Traitements |
Inhibiteurs de JAK |
Stratégie selon sévérité |
Pelade de l’enfant |
Questions fréquentes

Mécanisme immunologique et causes

La pelade est une maladie auto-immune spécifique d’organe : le système immunitaire produit des lymphocytes T cytotoxiques CD8+ qui attaquent les follicules pileux en phase de croissance active (phase anagène), les faisant basculer prématurément en phase de repos (phase télogène) et provoquant la chute du cheveu.

Dans les conditions normales, le follicule pileux bénéficie d’un « privilège immunitaire » : il n’exprime pas les antigènes du Complexe Majeur d’Histocompatibilité (CMH), ce qui le protège de la reconnaissance par les cellules immunitaires. Dans la pelade, ce privilège est perdu. Les lymphocytes CD8+ libèrent de l’interféron gamma (IFN-γ), qui déclenche une boucle d’auto-amplification inflammatoire via la voie JAK1/JAK3 – précisément la cible des nouveaux traitements.

Facteur Détail
Prédisposition génétique Concordance 55 % chez jumeaux homozygotes. Risque ×5 à ×10 si parent au 1er degré atteint. Groupes HLA favorisant les formes sévères. Lien documenté avec trisomie 21 (gène AIRE).
Facteurs environnementaux Encore largement inconnus. Rôle du stress évoqué mais non démontré statistiquement. Microbiote cutané et intestinal possiblement impliqués.
Terrain atopique Antécédents personnels ou familiaux d’atopie dans 10 % des cas.
Maladies auto-immunes associées Thyroïdites (Hashimoto, Basedow), vitiligo, psoriasis, lupus, anémie de Biermer.
Médicaments inducteurs (rares) Anti-TNF, ustekinumab, dupilumab, anti-PD1 (nivolumab, pembrolizumab).

Formes cliniques

Forme Description Pronostic
Pelade en plaques 1 ou plusieurs zones rondes d’alopécie sur cuir chevelu d’apparence normale. Forme la plus fréquente, souvent fortuite. Favorable – régression spontanée fréquente
Pelade ophiasique Bande alopécique partant de l’occiput, remontant au-dessus des oreilles. Moins favorable
Pelade décalvante totale Perte de tous les cheveux du cuir chevelu. Environ 5 % des cas. Réservé
Pelade universelle Perte de tous les poils et cheveux du corps (cuir chevelu, sourcils, cils, barbe, poils corporels). Forme la plus sévère. Réservé – JAK inhibiteurs indiqués
Pelade diffuse Raréfaction homogène sans plaques nettes. Diagnostic difficile – peut mimer effluvium télogène ou alopécie androgénétique. Variable
Pelade de la barbe Plaques sur barbe ou moustache sans atteinte du cuir chevelu. Fréquente chez l’homme adulte. Souvent favorable

💡 Atteinte des ongles : présente dans 10 à 20 % des cas. Signes évocateurs : dépressions ponctuées en « dé à coudre » (trachyonychie), érythème lunulaire en mottes. L’atteinte lunulaire inflammatoire témoigne d’une poussée évolutive sévère et constitue un signe de mauvais pronostic.

Pelade en aires
Différentes formes de pelade

Symptômes et diagnostic

La pelade est souvent de découverte fortuite : le patient ou son entourage remarque une zone sans cheveux, parfois découverte par le coiffeur. La plaque est ronde, bien délimitée, sur une peau d’apparence strictement normale – l’absence de rougeur, de squames et de cicatrices distingue la pelade de la teigne et des alopécies cicatricielles.

Examen dermatoscopique : le dermatologue utilise un dermatoscope pour visualiser les signes caractéristiques :

Signe dermoscopique Signification
Cheveux en points d’exclamation Cheveux effilés à la base, plus épais au-dessus – signe pathognomonique d’activité évolutive
Points jaunes Ostiums folliculaires vides remplis de sébum
Points noirs Cheveux cassés au niveau de l’orifice folliculaire
Cheveux coudés ou dystrophiques Signe d’activité évolutive
Lignes de Pohl-Pinkus Étranglements périodiques de la tige pilaire

Bilan biologique : aucun bilan n’est justifié en l’absence de symptôme clinique orientant. En cas de signes évoquant une dysthyroïdie : TSH, T4 libre, anticorps anti-TPO et anti-thyroglobuline. En cas de forme très étendue : bilan auto-immun.

Pronostic

Situation Évolution spontanée
Pelade localisée 80 % de régression spontanée en 1 an
Pelade touchant < 40 % du cuir chevelu 60 % de repousse totale sans traitement en 6 mois
Pelade décalvante évoluant depuis > 1 an 15 à 25 % de régression spontanée ou sous placebo

Facteurs de mauvais pronostic : début dans l’enfance, ancienneté > 1 an, surface atteinte > 50 %, forme ophiasique/décalvante/universelle/diffuse, cheveux en points d’exclamation à distance des zones actives, trachyonychie et érythème lunulaire unguéal.

💡 L’évolution est par nature imprévisible : des épisodes de repousse complète peuvent succéder à des rechutes, parfois rythmés par les saisons. L’impact psychologique – anxiété, repli social, atteinte de l’image de soi – justifie une prise en charge globale même dans les formes modérées.

Traitements de la pelade

Traitement Mécanisme / utilisation Indication principale
Dermocorticoïdes classe I
(propionate de clobétasol)		 Application quotidienne sur les plaques. Repousse possible y compris dans les formes décalvantes. 1re intention – toutes formes
Injections intradermiques
(triamcinolone 3–10 mg/ml)		 Aiguille 30G, 0,05 ml/point espacés de 0,5–1 cm. Repousse visible à 3 semaines. Séances toutes les 4–12 semaines. Pelades en plaques localisées – référence adulte > 13 ans
Minoxidil
(topique 5 % ou oral 0,5–2,5 mg/j)		 Potentialise la repousse spontanée ou induite. Toujours en association, jamais en monothérapie. Adjuvant – toutes formes
Dioxyanthranol (dithranol)
short contact		 Irritant local modifiant la réponse immune folliculaire. Mécanisme mal compris. Pelades en plaques modérées – adulte et enfant
Immunothérapie de contact
(DPCP, SADBE)		 Eczéma de contact chronique induit modifiant l’environnement immunitaire folliculaire. Préparation magistrale, centres spécialisés uniquement. Pelades étendues résistantes – hors JAKi
Photothérapie
(PUVA, UVB, Excimer 308 nm)		 PUVAthérapie efficace mais rechutes fréquentes à l’arrêt. Laser Excimer intéressant dans les formes limitées. Pelades modérées à sévères – centres spécialisés
Corticothérapie systémique
(bolus méthylprednisolone)		 Bolus 250 mg ×2/j pendant 3 j répétables à 2–3 mois. Prednisone orale 0,75–1 mg/kg/j en décroissance. Urgence : poussée extensive rapide – 1er épisode
Méthotrexate
(20–25 mg/semaine)		 Souvent associé à corticothérapie orale d’amorçage. Toxicité hépatique cumulative – réserver aux formes sévères résistantes. Pelades anciennes étendues – en l’absence d’accès aux JAKi

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Révolution thérapeutique : les inhibiteurs de JAK

Les inhibiteurs de JAK représentent l’avancée thérapeutique la plus importante de ces dernières décennies dans la pelade. En bloquant la voie JAK1/JAK3, ils interrompent directement la boucle inflammatoire pathologique dirigée contre les follicules pileux.

Molécule Spécialité AMM Efficacité (SALT ≤ 20)
Baricitinib ⭐ référence Olumiant® 4 mg EMA 2022 – pelade sévère adulte (> 50 % surface) 35–40 % à 36 semaines vs 5 % placebo (BRAVE-AA1/AA2)
Ritlecitinib Litfulo® 50 mg FDA 2023, EMA 2024 – adulte et adolescent dès 12 ans 23 % à 24 semaines vs 2 % placebo (ALLEGRO)
Tofacitinib Xeljanz® Hors AMM – utilisé depuis 2014 Résultats encourageants en séries de cas

⚠️ Précautions communes aux JAK inhibiteurs : bilan pré-thérapeutique complet obligatoire (NFS, bilan hépatique et lipidique, sérologies hépatites B/C et VIH, radiographie thoracique, quantiféron). Vaccins vivants atténués contre-indiqués pendant le traitement. Risque accru d’infections (zona notamment), de thromboses et d’événements cardiovasculaires. Traitement suspensif : rechute possible à l’arrêt – surveillance au long cours indispensable.

Voir la page dédiée : Inhibiteurs JAK en dermatologie – baricitinib, upadacitinib, abrocitinib

Stratégie thérapeutique selon la sévérité

Sévérité Surface atteinte Traitement recommandé
Localisée < 25 % Dermocorticoïdes classe I + injections triamcinolone toutes les 4–8 sem + minoxidil topique. Abstention-surveillance possible si épisode récent.
Modérée 25–50 % Injections intradermiques + dermocorticoïdes + immunothérapie de contact DPCP (centre spécialisé) + photothérapie (Excimer ou PUVA).
Sévère > 50 %, décalvante, universelle, ophiasique JAK inhibiteurs oraux (baricitinib 4 mg/j ou ritlecitinib 50 mg/j). Si non accessible : méthotrexate + corticothérapie d’amorçage, immunothérapie de contact spécialisée.
Urgence évolutive Extension rapide – 1er épisode Bolus de corticoïdes IV pour stopper la poussée, puis mise en place d’un traitement de fond.

Pelade de l’enfant

La pelade débute avant l’âge de 20 ans dans plus de 50 % des cas. Sa prise en charge pédiatrique présente plusieurs particularités :

Point Détail
1re ligne Dermocorticoïdes et injections intradermiques (dès 13 ans)
JAK inhibiteurs Ritlecitinib (Litfulo®) approuvé dès 12 ans pour les formes sévères. Baricitinib : pas d’AMM pédiatrique à ce jour.
Impact psychologique Souvent majeur sur l’enfant et la famille. Accompagnement psychologique et liaison avec l’école (prévention du harcèlement) essentiels.
Prothèses capillaires Prise en charge partielle par l’Assurance Maladie en cas de pelade totale ou décalvante.

Pages spécialisées du cluster pelade et alopécies

Alopécies et chute de cheveux
→ Chute de cheveux et alopécies – hub général
→ Pelade de la barbe – formes, traitements
→ Pseudo-pelade de Brocq – alopécie cicatricielle
→ Lichen plan pilaire
→ Minoxidil – mode d’emploi, efficacité

Traitements et examens associés
→ Inhibiteurs JAK en dermatologie – baricitinib, ritlecitinib
→ Méthotrexate en dermatologie
→ Dermocorticoïdes – classes et utilisation
→ Dermatoscopie – à quoi ça sert ?
→ Vitiligo – maladie auto-immune associée

⚠ Consultez rapidement si :

  • Extension rapide des plaques à plus de 50 % du cuir chevelu
  • Atteinte des sourcils ou des cils associée
  • Pelade chez un enfant de moins de 5 ans – prise en charge spécialisée
  • Pelade totale ou universelle – accès aux inhibiteurs de JAK

Questions fréquentes sur la pelade

La pelade est-elle contagieuse ?

Non. La pelade est une maladie auto-immune, pas une infection. Elle ne se transmet pas par contact ni par les cheveux. Il n’y a aucune précaution particulière à prendre vis-à-vis de l’entourage.

La pelade est-elle causée par le stress ?

Le rôle du stress est souvent évoqué et cliniquement suggéré, mais il n’est pas formellement démontré par les études contrôlées. Le stress peut perturber le système immunitaire sur un terrain génétiquement prédisposé, mais il n’est pas une cause suffisante à lui seul. La pelade elle-même est source de stress – la relation est probablement bidirectionnelle.

Les cheveux qui repoussent sont-ils définitifs ?

Pas nécessairement. La pelade est une maladie chronique évoluant par poussées : une repousse complète peut être suivie d’une rechute des mois ou des années plus tard. Les cheveux qui repoussent sont parfois initialement blancs, puis reprennent leur couleur naturelle. Sous JAK inhibiteurs, la repousse se maintient pendant le traitement mais une surveillance au long cours est nécessaire.

Le baricitinib (Olumiant®) est-il remboursé pour la pelade en France ?

Le baricitinib a obtenu une AMM européenne pour la pelade sévère en 2022. Les conditions de remboursement par l’Assurance Maladie française sont en cours de définition et d’évolution. Renseignez-vous auprès de votre dermatologue et de votre CPAM pour les modalités actuelles de prise en charge.

Quelle différence entre pelade et alopécie androgénétique ?

L’alopécie androgénétique (calvitie commune) est une perte progressive et diffuse liée aux hormones, touchant essentiellement le dessus du crâne chez l’homme (golfes frontaux, sommet) et la partie supérieure chez la femme – la peau est normale. La pelade se présente en plaques rondes bien délimitées, sur un cuir chevelu d’apparence strictement normale, avec une évolution imprévisible par poussées. La dermoscopie permet de les distinguer facilement.

Existe-t-il des associations de patients pour la pelade ?

Oui. Il existe des associations qui accompagnent les patients atteints de pelade et proposent des groupes de soutien, des informations médicales validées et une aide aux démarches administratives (remboursement prothèses capillaires, MDPH). Un accompagnement psychologique est également recommandé dans les formes sévères.

Références scientifiques

Voir aussi :
Chute de cheveux |
Pelade de la barbe |
Inhibiteurs JAK |
Vitiligo |
Dermatoscopie |
Téléconsultation dermatologue

Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : La pelade (alopecia areata) est une maladie auto-immune touchant 2 % de la population au cours de la vie. Elle provoque des plaques de calvitie rondes ou ovales, avec des cheveux en point d’exclamation en bordure. Elle peut évoluer vers une atteinte totale du cuir chevelu (pelade totalis) ou de tout le corps (pelade universalis). Les inhibiteurs de JAK représentent une avancée thérapeutique majeure depuis 2022.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Télécharger un guide complet au format PDF :

Références médicales

Zones sans cheveux


Zones sans cheveux : causes, diagnostic et orientation – alopécies cicatricielles et non cicatricielles

Découvrir une plaque sans cheveux sur le cuir chevelu, parfois sans avoir remarqué de chute excessive, est une situation fréquente qui nécessite un diagnostic médical précis. La cause – et donc le traitement – dépend entièrement de la nature de la plaque : le premier geste diagnostique consiste à distinguer une alopécie non cicatricielle (cuir chevelu normal, potentiellement réversible) d’une alopécie cicatricielle (follicules détruits, souvent irréversible).

Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Une plaque sans cheveux correspond le plus souvent à une pelade non cicatricielle : dans une étude portant sur 124 plaques examinées chez 68 enfants, 82 % étaient des pelades, contre 6 % de teignes du cuir chevelu. L’enjeu du diagnostic est de distinguer une alopécie non cicatricielle (cuir chevelu lisse, repousse possible) d’une alopécie cicatricielle (follicules détruits, souvent définitive) : seul un examen dermatologique avec dermoscopie, parfois complété d’une biopsie, permet de trancher avec certitude.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Teigne
Teigne

Sommaire :
Définition |
Démarche diagnostique |
Alopécies non cicatricielles |
Alopécies cicatricielles |
Signes d’alerte |
Questions fréquentes

Qu’est-ce qu’une plaque d’alopécie ?

Une plaque d’alopécie est une zone du cuir chevelu présentant une diminution localisée ou diffuse, aiguë ou chronique, partielle ou totale de la densité des cheveux. Elle peut survenir sans que la personne ait remarqué une chute visible – notamment lorsque la chute est progressive ou localisée à une zone peu visible.

Terme Définition
Alopécie Terme médical désignant toute diminution de la densité capillaire – localisée ou diffuse
Alopécie non cicatricielle Cuir chevelu macroscopiquement normal, souple – follicules intacts – potentiellement réversible
Alopécie cicatricielle Cuir chevelu fin, rosé, atrophique – follicules détruits – irréversible dans les zones atteintes
Plaque Zone délimitée d’alopécie – contours nets (pelade, teigne) ou progressifs (calvitie, pseudo-pelade)

Démarche diagnostique du dermatologue

Le diagnostic d’une plaque sans cheveux ne se fait pas sur photo seule – il nécessite un examen clinique structuré. Voici comment procède le dermatologue lors de la consultation.

Étape Ce que recherche le médecin
Anamnèse Antécédents médicaux et familiaux, traitements en cours, date d’apparition, vitesse d’évolution, signes associés (démangeaisons, douleur, fièvre…)
Examen du cuir chevelu Aspect de la peau : normal et souple (non cicatricielle) ou fin, rosé, atrophique (cicatricielle) – présence de squames, pustules, rougeurs
Dermoscopie Loupe posée à même la peau – analyse des follicules, de l’ostium, de la vascularisation – différencie pelade, lichen pilaire, teigne, trichotillomanie
Test de traction (pull test) Traction légère sur une touffe de cheveux en périphérie de la plaque – évalue l’activité de la chute
Examens complémentaires Selon l’orientation : bilan biologique (NFS, ferritine, TSH, sérologie syphilis…), prélèvement mycologique (si teigne suspectée), biopsie cutanée (si alopécie cicatricielle)

Alopécies non cicatricielles : cuir chevelu normal

Dans ces formes, le cuir chevelu est macroscopiquement normal – souple, non atrophique. Les follicules pileux sont intacts et potentiellement fonctionnels. La repousse est possible si la cause est identifiée et traitée.

Cause Caractéristiques cliniques Page dédiée
Pelade Plaque(s) ronde(s), bien délimitées, cuir chevelu lisse – bords avec cheveux en point d’exclamation – origine auto-immune – peut s’étendre à tout le scalp (pelade totale) → Pelade
Teigne Plaque avec cassure des tiges pilaires à quelques mm (cheveux courts) – squames – prurit – fréquente chez l’enfant – champignons dermatophytes en cause → Teigne
Alopécie androgénétique (calvitie) Raréfaction progressive – vertex et golfes temporaux chez l’homme – raréfaction diffuse à la couronne chez la femme – composante héréditaire → Calvitie
Trichotillomanie Plaques irrégulières, géographiques – cheveux de longueurs variables – patient (souvent enfant) qui s’arrache les cheveux compulsivement – origine psychiatrique → Trichotillomanie
Alopécie de traction Plaques aux zones de traction mécanique chronique (tempes, front) – coiffures tressées serrées, extensions – réversible si prise en charge précoce → Alopécie sur tresses
Syphilis secondaire Alopécie en « mitage » – plaques multiples irrégulières, peu visibles – contexte de syphilis secondaire – sérologie syphilitique positive – diagnostic à ne pas manquer → Syphilis
Effluvium télogène localisé Raréfaction diffuse réactionnelle – post-partum, stress, carence, chirurgie – pas de plaque nette – repousse spontanée attendue → Effluvium télogène

Alopécies cicatricielles : cuir chevelu modifié

Dans ces formes, le cuir chevelu est fin, rosé, brillant, atrophique – les follicules sont remplacés par du tissu fibreux. La repousse est impossible dans les zones cicatricielles établies. Le traitement vise à arrêter l’extension de la plaque.

Cause Caractéristiques cliniques Page dédiée
Pseudo-pelade de Brocq Petites plaques atrophiques blanchâtres – bords actifs – évolution lente et insidieuse – follicules détruits progressivement → Pseudo-pelade de Brocq
Lichen plan pilaire Plaques cicatricielles + périfolliculite – érythème et squames périfolliculaires – prurit fréquent – dermoscopie caractéristique → Lichen plan pilaire
Lupus érythémateux discoïde Plaques érythémateuses squameuses avec hyperkératose folliculaire – évolution cicatricielle – atteinte souvent solaire (vertex, tempes) → Lupus
Folliculite décalvante Pustules périfolliculaires récidivantes – plaques cicatricielles confluentes – douleur et prurit – cuir chevelu inflammatoire actif → Folliculites
Traumatisme, brûlure Plaque cicatricielle dans une zone de traumatisme physique ou chimique antérieur – contours nets correspondant à la zone lésée Diagnostic clinique sur l’anamnèse


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Signes d’alerte : consulter rapidement

Signe Orientation
Plaque qui s’étend rapidement en quelques semaines Pelade extensive ou alopécie cicatricielle évolutive – consultation urgente
Cuir chevelu rouge, douloureux, avec pustules Folliculite décalvante, teigne suppurée (kérion) – traitement urgent
Plaques multiples + signes généraux (fièvre, éruption cutanée, adénopathies) Syphilis secondaire, lupus systémique – bilan systémique urgent
Plaque chez un enfant avec squames et cassure des tiges Teigne – prélèvement mycologique + traitement antifongique
Cuir chevelu fin, brillant, sans follicules visibles Alopécie cicatricielle établie – biopsie pour diagnostic précis


Questions fréquentes

Comment savoir si ma plaque sans cheveux est une pelade ou une teigne ?

Les deux forment des plaques bien délimitées mais se distinguent cliniquement. La pelade donne un cuir chevelu lisse et brillant, sans squames, avec parfois des cheveux courts en « point d’exclamation » en périphérie. La teigne présente des tiges cassées à quelques millimètres de la surface, des squames et parfois une inflammation – elle touche surtout les enfants. Un prélèvement mycologique confirme la teigne. Le dermoscope permet souvent de les distinguer dès la consultation.

Une alopécie cicatricielle peut-elle repousser ?

Non – dans les zones où les follicules sont déjà détruits et remplacés par du tissu fibreux, la repousse est définitivement impossible. C’est pourquoi le diagnostic précoce est crucial : dans les zones actives en périphérie de la plaque, les follicules sont encore fonctionnels et peuvent être préservés par un traitement adapté. Le but du traitement est d’arrêter l’extension, pas de faire repousser les zones déjà cicatricielles.

La syphilis peut-elle vraiment provoquer des plaques sans cheveux ?

Oui – c’est un diagnostic à ne pas manquer. Au stade secondaire, la syphilis peut provoquer une alopécie en « mitage » – de multiples petites plaques irrégulières, peu visibles et peu symptomatiques, sur le cuir chevelu. Elle s’accompagne souvent d’autres signes de syphilis secondaire (roséole, plaques muqueuses, adénopathies). La sérologie syphilitique (TPHA-VDRL) est systématiquement incluse dans le bilan d’une alopécie inexpliquée.

Mon enfant a une plaque sur le cuir chevelu : dois-je consulter rapidement ?

Oui – chez l’enfant, la première cause d’alopécie en plaques est la teigne, infection fongique qui nécessite un traitement antifongique oral (non accessible sans ordonnance) et est potentiellement contagieuse dans l’entourage familial et scolaire. Sans traitement, la teigne peut évoluer vers une forme inflammatoire (kérion) laissant des séquelles cicatricielles. Une consultation rapide est indispensable.

Quelle est la différence entre pseudo-pelade et pelade ?

Malgré leur nom similaire, ce sont deux maladies distinctes. La pelade est une alopécie non cicatricielle auto-immune – les follicules sont intacts et la repousse est possible. La pseudo-pelade de Brocq est une alopécie cicatricielle – les follicules sont progressivement détruits et remplacés par du tissu fibreux. La ressemblance clinique est trompeuse : seul l’examen dermoscopique et parfois la biopsie permettent de les distinguer avec certitude.

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Références

Cranwell W, Sinclair R. Common causes of paediatric alopecia. Australian Journal of General Practice, 2018, PMID 31195774.
Rakowska A, Maj M, Zadurska M, et al. Trichoscopy of Focal Alopecia in Children. Skin Appendage Disorders, 2016, PMID 27843914.
Cummins DM, Chaudhry IH, Harries M. Scarring Alopecias: Pathology and an Update on Digital Developments. Biomedicines, 2021, PMID 34944572.
Ameli.fr — Symptômes et diagnostic de la syphilis : ameli.fr.

Voir aussi :
Chute de cheveux |
Pelade |
Teigne |
Pseudo-pelade |
Lichen plan pilaire |
Syphilis |
Traitements chute

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Chute de cheveux chez la femme : causes, traitements et conseils

Mis à jour le 5 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : La chute de cheveux chez la femme a le plus souvent une cause hormonale, une carence en fer ou un effluvium télogène après un accouchement. Le minoxidil topique reste le seul traitement à haut niveau de preuve scientifique, mais jusqu’à 40 % des femmes n’y répondent pas complètement : un bilan (ferritine, TSH) est indispensable avant tout traitement.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Les principales causes de chute de cheveux chez la femme

Cause Profil typique Type de chute Réversible ?
Effluvium télogène aigu Post-partum, stress, maladie, régime Diffuse, poignées de cheveux ✅ Oui – 3 à 6 mois
Carence en fer Femme en âge de procréer, végétarienne Diffuse, cheveux fins cassants ✅ Oui après supplémentation
Alopécie androgénétique Femme 40–60 ans, hérédité Éclaircissement vertex et raie centrale ⚠️ Partielle – traitement à vie
Alopécie post-partum 1 à 4 mois après accouchement Diffuse soudaine, frontale parfois ✅ Oui spontanément
Contraception (acnéigène) Changement de pilule progestative Diffuse progressive ✅ Après changement
Dysthyroïdie Hypothyroïdie/hyperthyroïdie Diffuse, cheveux secs ou cassants ✅ Après traitement thyroïdien
Pelade Tout âge, terrain auto-immun Plaques chauves nettes, ongles striés ⚠️ Variable – traitement souvent nécessaire
Alopécie de traction Tresses, défrisage, chignon serré Lisière front/tempes ⚠️ Partielle si arrêt précoce
Alopécie frontale fibrosante Femme ménopausée Recul progressif lisière frontale ❌ Cicatricielle – stabiliser en urgence
Chute saisonnière Automne surtout, printemps Diffuse modérée transitoire ✅ Spontanée en 6–8 semaines

L’effluvium télogène – la chute la plus fréquente

L’effluvium télogène est la cause la plus fréquente de chute de cheveux aiguë chez la femme. Il survient 2 à 4 mois après un événement déclenchant – le délai correspond au cycle du cheveu. Les cheveux passent prématurément en phase télogène (repos) puis tombent en masse.

Causes principales : accouchement, forte fièvre, chirurgie, régime hypocalorique strict, stress intense, arrêt de pilule progestative, carence en fer, hypothyroïdie.

La chute s’arrête spontanément en 3 à 6 mois une fois la cause résolue. Le traitement de la cause (supplémentation en fer, traitement thyroïdien) accélère la récupération.

Chute de cheveux après l’accouchement

Pendant la grossesse, les œstrogènes élevés prolongent la phase de croissance des cheveux – les femmes enceintes ont souvent de beaux cheveux épais. Après l’accouchement, la chute brutale des œstrogènes déclenche un effluvium télogène, souvent spectaculaire (poignées de cheveux dans la douche), survenant 1 à 4 mois après l’accouchement, parfois plus tard en cas d’allaitement prolongé.

Cette chute est physiologique et toujours réversible – les cheveux repoussent spontanément en 6 à 12 mois. Un bilan en fer est utile car le post-partum s’accompagne fréquemment d’une carence martiale.

Voir notre article dédié : chute de cheveux après la grossesse ou l’accouchement.

Contraception et chute de cheveux

Certaines pilules progestatives androgéniques (lévonorgestrel, noréthistérone) peuvent déclencher ou aggraver une chute de cheveux chez les femmes prédisposées à l’alopécie androgénétique. À l’inverse, les pilules anti-androgéniques (drospirénone, acétate de cyprotérone – mais ce dernier quasi abandonné en raison du risque de méningiome) ont un effet protecteur sur les cheveux. Si vous constatez une chute après un changement de contraception, consultez votre gynécologue ou dermatologue pour discuter d’une alternative.

Alopécie androgénétique féminine – la calvitie de la femme

L’alopécie androgénétique féminine touche environ 20% des femmes après 40 ans. Elle se manifeste par un éclaircissement progressif du vertex et de la raie centrale, sans recul du front (contrairement à l’homme). Le front est respecté – c’est un signe distinctif.

Elle est liée à une sensibilité génétique des follicules pileux aux androgènes, même normaux. Un bilan hormonal est utile pour éliminer une hyperandrogénie sous-jacente (ovaires polykystiques, hyperplasie surrénalienne). Les traitements disponibles : minoxidil topique, spironolactone (hors AMM), et en cas d’hyperandrogénie confirmée, traitements hormonaux spécifiques.

Alopécie de traction

L’alopécie de traction touche préférentiellement la lisière du cuir chevelu (front et tempes). Elle est causée par une tension mécanique chronique sur les follicules : tresses africaines, défrisage, chignon serré, extensions. Au début, elle est réversible à l’arrêt des soins traumatisants. Si elle persiste, une fibrose cicatricielle s’installe et la perte devient définitive.

Voir notre article dédié : chute de cheveux aux tresses.

Alopécie frontale fibrosante – urgence chez la femme ménopausée

L’alopécie frontale fibrosante est une forme de lichen plan pilaire touchant principalement les femmes ménopausées. Elle provoque un recul progressif et symétrique de la lisière capillaire frontale, souvent associé à une perte des sourcils. C’est une alopécie cicatricielle irréversible – le diagnostic et le traitement précoce sont essentiels pour stopper l’évolution.

⚠️ Femme ménopausée avec recul de la lisière frontale : consultez rapidement un dermatologue. L’alopécie frontale fibrosante est une urgence dermatologique relative – chaque mois de retard correspond à une perte définitive supplémentaire.

Bilan biologique recommandé en cas de chute de cheveux diffuse

Examen Ce qu’il recherche
Ferritine sérique Carence en fer – cause n°1 de chute diffuse chez la femme. Objectif > 50 µg/L pour les cheveux
NFS (numération formule sanguine) Anémie, inflammation
TSH Dysthyroïdie (hypo ou hyperthyroïdie)
Zinc, vitamine D Carences fréquemment associées
Bilan hormonal (si suspicion d’hyperandrogénie) Testostérone libre, DHEA-S, 17-OH-progestérone – SOPK, hyperplasie surrénalienne
Bilan auto-immun (si pelade suspectée) AAN, TSH, glycémie – maladies auto-immunes associées
💡 La ferritine est l’examen clé. Une ferritine normale pour la biologie (> 15 µg/L) peut être insuffisante pour les cheveux – un dermatologue visera souvent une ferritine > 50 µg/L avant de conclure que le fer n’est pas en cause.

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Traitements de la chute de cheveux chez la femme

Traitement Indication Remarque
Supplémentation en fer Ferritine < 50 µg/L Résultats en 3 à 6 mois
Minoxidil topique 2–5% Alopécie androgénétique féminine AMM – traitement à vie, résultats à 6 mois
Spironolactone orale Alopécie androgénétique + composante hormonale Hors AMM – 100–150 mg/j, non remboursé
Traitement thyroïdien Dysthyroïdie confirmée La chute s’arrête après équilibration
Dermocorticoïdes / injections Pelade, alopécie frontale fibrosante Stopper l’évolution en priorité
Arrêt des soins traumatisants Alopécie de traction Indispensable et urgent – irréversible si tardif

⚠ Consultez rapidement si :

  • Chute brutale diffuse après un choc émotionnel, une maladie sévère ou une chirurgie
  • Plaques de calvitie localisées – évoquer une pelade (traitement urgent)
  • Chute associée à des cycles irréguliers, acné, hirsutisme (SOPK possible)

Questions fréquentes

Quelle carence provoque une chute de cheveux ?

Quatre carences sont le plus souvent en cause : le fer (la plus fréquente chez la femme réglée, surtout en cas de règles abondantes), le zinc, les vitamines B9/B12 et la biotine. Ces nutriments interviennent dans la même fabrication de kératine que celle des ongles : une carence en fer donne d’ailleurs souvent une chute de cheveux diffuse associée à des ongles cassants ou en cuillère. Seul un bilan sanguin (ferritine, zinc, folates, B12) confirme une carence réelle : se supplémenter sans dosage préalable n’apporte aucun bénéfice démontré et n’est pas anodin à haute dose. Voir aussi ongles mous et cassants.

Quelles sont les causes hormonales de chute de cheveux chez la femme ?

Les principales causes hormonales sont : la DHT (dihydrotestostérone) dans l’alopécie androgénétique féminine (FAGA), la chute post-partum (effluvium télogène 2 à 4 mois après l’accouchement, résolution spontanée en 6 mois), la ménopause (baisse des œstrogènes protecteurs), le syndrome des ovaires polykystiques (hyperandrogénisme) et la dysthyroïdie (hypo ou hyperthyroïdie). Un bilan hormonal complet est toujours justifié.

La carence en fer peut-elle vraiment causer une chute de cheveux importante ?

Oui. La ferritine (réserves de fer) doit être > 70 µg/L pour une croissance capillaire optimale. En dessous de 40 µg/L, l’effluvium télogène s’installe progressivement : les cheveux entrent prématurément en phase de repos (télogène) et tombent 3 mois plus tard. Correction par supplémentation en fer (ferreux sulfate 80 mg/j avec vitamine C) pendant 4 à 6 mois. La repousse est visible à 3 mois de traitement bien conduit.

Minoxidil femme : est-ce efficace et sans danger ?

Le minoxidil 2 % (solution ou mousse, utilisé chez la femme) est le seul traitement topique à avoir démontré son efficacité dans les essais randomisés contre l’alopécie androgénétique féminine (30 % de réduction de la chute à 6 mois). Il doit être appliqué 1 fois/jour sur un cuir chevelu sec. Effets secondaires rares : hypertrichose faciale légère (2 %), arrêt possible à la demande. Résultats maintenus uniquement tant que le traitement est poursuivi.

Le stress peut-il provoquer une chute de cheveux chez la femme ?

Oui. Un choc psychologique intense (deuil, divorce, burnout), une maladie grave ou un régime hypocalorique sévère déclenchent un effluvium télogène aigu : la chute commence 2 à 3 mois après le facteur déclenchant et dure de 3 à 6 mois. Les cheveux repoussent spontanément dans 95 % des cas en 9 à 12 mois. Si le stress est chronique, l’effluvium peut se chroniciser et nécessiter une prise en charge spécialisée.

Quels examens prescrire pour une chute de cheveux chez la femme ?

Bilan de 1re intention : NFS, ferritine, TSH, T4L, zinc, bilan hormonal (LH, FSH, testostérone libre, SDHEA, 17OHP) si signes d’hyperandrogénisme (hirsutisme, acné, troubles des règles). La dermoscopie du cuir chevelu (trichoscopie) oriente vers FAGA (miniaturisation folliculaire), pelade (points jaunes, noirs) ou lichen plan (péri-pilosébacé fibreux). La biopsie cutanée n’est réservée qu’aux alopécies cicatricielles.

Les compléments alimentaires anti-chute fonctionnent-ils chez la femme ?

Les études sont limitées, mais plusieurs micronutriments ont des données positives : biotine (si carence confirmée), zinc (Rubozinc), L-cystine (Cystine B6), fer et vitamine D. Les complexes capillaires (Nutricap, Phytophanère, Oenobiol Capil +) peuvent réduire la chute perçue de 20 à 30 % dans les effluviums nutritionnels. Ils ne traitent pas l’alopécie androgénétique sans traitement hormonal ou minoxidil associé.

La greffe de cheveux est-elle possible pour une femme ?

Oui. La greffe capillaire par FUE (follicular unit extraction) est réalisable chez la femme lorsque la zone donnatrice (occiput) est stable et dense. Elle est indiquée dans l’alopécie androgénétique sévère résistante au traitement médical ou dans les alopécies cicatricielles stabilisées. Le résultat est définitif mais limité par le capital folliculaire donateur (600 à 3 000 greffons selon les cas). Coût : 3 000 à 10 000 € non remboursé.

Quelle est la cause la plus fréquente de chute de cheveux chez la femme ?

La carence en fer (ferritine basse) est de loin la cause la plus fréquente de chute diffuse chez la femme en âge de procréer – souvent méconnue car la ferritine n’est pas dosée systématiquement. L’effluvium télogène post-partum et l’alopécie androgénétique sont les deux autres causes majeures. Un simple bilan sanguin avec ferritine, TSH et NFS permet d’orienter le diagnostic dans la majorité des cas.

Ma chute de cheveux après l’accouchement va-t-elle s’arrêter ?

Oui – la chute de cheveux post-partum est toujours réversible. Elle survient 1 à 4 mois après l’accouchement, peut être spectaculaire (plusieurs centaines de cheveux par jour), puis s’arrête spontanément en 3 à 6 mois. Les cheveux repoussent complètement en 6 à 12 mois. Il est utile de vérifier la ferritine car l’accouchement entraîne souvent une carence en fer qui retarde la récupération.

À partir de quelle quantité de cheveux perdus faut-il s’inquiéter ?

Il est normal de perdre 50 à 100 cheveux par jour. Au-delà, ou si vous constatez un éclaircissement visible du cuir chevelu, une raie qui s’élargit, ou des zones dégarnies, une consultation dermatologique est recommandée. Le test de traction (tirer doucement sur une petite mèche) donne une idée de l’activité de la chute : plus de 3 cheveux qui tombent en une traction est un signe d’effluvium actif.

La chute de cheveux de la femme est-elle liée à la ménopause ?

La ménopause est un facteur aggravant de l’alopécie androgénétique féminine – la chute des œstrogènes modifie l’équilibre hormonal en faveur des androgènes. Mais une autre pathologie spécifique mérite attention : l’alopécie frontale fibrosante, qui touche les femmes ménopausées et provoque un recul irréversible de la lisière frontale. Cette forme doit être diagnostiquée rapidement car elle est cicatricielle.

Pages du cluster « Cheveux » sur Dermatonet

Retrouvez l’ensemble de nos fiches dédiées aux problèmes de cheveux et de cuir chevelu, classées par thématique.

Chute de cheveux et alopécies – causes et diagnostic

Calvitie et alopécie androgénétique

Pelade et alopécies auto-immunes / cicatricielles

Cuir chevelu : démangeaisons, pellicules, folliculites

Soins et entretien des cheveux

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Sources

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Alopécie frontale fibrosante : causes, traitements et prévention

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Qui est concerné ?

L’AFF touche classiquement la femme ménopausée (âge moyen au diagnostic : 70 ans) mais des formes chez des femmes plus jeunes et chez l’homme sont décrites. Sa fréquence a considérablement augmenté depuis les années 2000 – une cause environnementale (crèmes solaires, produits cosmétiques) est suspectée mais non confirmée. Elle est associée à d’autres maladies auto-immunes dans 50% des cas.

Signes cliniques – comment la reconnaître ?

Signe Description Fréquence
Recul de la lisière frontale et temporale Recul symétrique et progressif en couronne, puis extension vers les oreilles et la nuque. Bande de peau pâle et lisse à la lisière Constant
Perte des sourcils Raréfaction ou disparition totale des sourcils, souvent en commençant par la partie externe. Peut précéder la chute des cheveux 80% des cas
Prurit et brûlures à la lisière Démangeaisons ou sensations de brûlure au niveau de la zone de progression – signe d’activité de la maladie Variable
Hyperkératose folliculaire périfrontale Petites squames autour des follicules à la lisière – signe d’activité inflammatoire Fréquent en phase active
Perte des poils du visage Poils des bras, duvet facial, cils peuvent aussi être atteints Moins fréquent
Veines temporales saillantes Les veines temporales deviennent plus visibles à mesure que la lisière recule Signe associé caractéristique

Dermoscopie – ce que voit le dermatologue

L’examen au dermoscope de la lisière capillaire est essentiel pour évaluer l’activité de la maladie :

  • En phase active : hyperkératose folliculaire et rougeur (érythème) périfolliculaire à la lisière – signe d’inflammation active
  • Signe clé : disparition des cheveux fins et des duvets de la ligne frontale – les petits poils de lanugo qui bordent normalement la lisière disparaissent en premier
  • En phase cicatricielle : taches blanches cicatricielles correspondant aux follicules détruits

💡 Signe précoce à surveiller : la disparition des petits poils de duvet sur la ligne frontale précède souvent le recul visible de la lisière. C’est le premier signal d’alarme à ne pas manquer.

Traitements disponibles

Traitement Objectif Remarque
Dermocorticoïdes de classe I (clobétasol) sur la zone active Stopper l’inflammation en cours Application sur la lisière active uniquement – pas sur le cuir chevelu entier
Corticoïdes oraux ou intramusculaires Formes rapidement progressives Sur prescription spécialisée, durée limitée
Antipaludéens de synthèse – hydroxychloroquine 200 mg/j (Plaquenil®) ou chloroquine (Nivaquine®) Traitement de fond anti-inflammatoire Bilan ophtalmologique préalable obligatoire. Résultats variables
Inhibiteurs de la 5-alpha réductase – finastéride (finastéride) ou dutastéride Stabiliser la maladie (hors AMM) Résultats encourageants dans certaines études – utilisés hors AMM

⚠️ L’AFF est une alopécie cicatricielle irréversible. Les cheveux perdus ne repoussent pas. L’objectif du traitement est uniquement de stopper la progression – pas de faire repousser les cheveux perdus. 25% des patientes ne répondent pas au traitement ou s’aggravent malgré les soins. Plus le diagnostic est précoce, moins les séquelles sont importantes.

Pronostic

L’évolution est imprévisible. La maladie peut progresser lentement sur des années, s’arrêter spontanément ou s’aggraver rapidement. Les signes d’activité (prurit, hyperkératose folliculaire, érythème à la dermoscopie) indiquent une progression en cours et nécessitent une intensification du traitement. Un suivi dermatologique régulier – au moins tous les 6 mois – est indispensable.

Questions fréquentes

Qu’est-ce que l’alopécie frontale fibrosante exactement ?

L’alopécie frontale fibrosante (AFF) est une forme de lichen plan pilaire cicatriciel : une inflammation chronique qui détruit progressivement les follicules pileux à la lisière frontale et temporale du cuir chevelu. Elle touche majoritairement les femmes en post-ménopause (80 % des cas), mais aussi des femmes plus jeunes et des hommes. La perte de cheveux est définitive car les follicules sont remplacés par du tissu fibrosé.

Comment reconnaître l’alopécie frontale fibrosante ?

Les signes caractéristiques sont : (1) récession progressive de la ligne frontale des cheveux sur 0,5 à 1 cm par an ; (2) érythème et squames péri-folliculaires à la lisière ; (3) raréfaction ou disparition des sourcils (dans 70 % des cas) et parfois des cils ; (4) peau d’aspect pâle et atrophique dans la zone atteinte. Un dermatologue peut confirmer le diagnostic par dermoscopie ou biopsie cutanée.

Quelles sont les causes de l’alopécie frontale fibrosante ?

Les causes exactes restent incomplètement comprises. Les hypothèses actuelles incriminent : une réaction auto-immune dirigée contre le follicule pileux, une influence hormonale (prédominance post-ménopausique), une prédisposition génétique, et une possible réaction aux filtres UV des crèmes solaires ou aux parfums cosmétiques (association observée dans plusieurs études cas-témoins). Une étude espagnole (PMID 26375531) a identifié l’utilisation de certains cosmétiques comme facteur de risque.

Quels traitements existent pour l’alopécie frontale fibrosante ?

Aucun traitement ne permet la repousse des cheveux dans les zones fibrosées. L’objectif est de stopper la progression. Les options validées incluent : finastéride 2,5 à 5 mg/j ou dutastéride 0,5 mg/j (réduisent la progression dans 60 % des cas), hydroxychloroquine 200 à 400 mg/j, dermocorticoïdes topiques sur la lisière active, et injections intralésionnelles de corticoïdes. La combinaison finastéride + hydroxychloroquine est souvent la plus efficace.

L’alopécie frontale fibrosante peut-elle s’arrêter spontanément ?

Rarement. Dans la majorité des cas (70 à 80 %), sans traitement, l’AFF progresse lentement mais inexorablement pendant des années. Des phases de stabilisation peuvent survenir, mais la reprise d’activité est fréquente. C’est pourquoi un traitement de fond doit être initié dès le diagnostic, même si la progression semble lente. Une surveillance annuelle par dermoscopie permet de monitorer l’activité inflammatoire.

La greffe de cheveux est-elle possible pour l’alopécie frontale fibrosante ?

La greffe de cheveux n’est pas recommandée en phase active de l’AFF car l’inflammation détruirait les nouveaux follicules greffés. Elle peut être envisagée uniquement en phase stable depuis au moins 2 ans, confirmée par dermoscopie et biopsie. Les résultats sont moins prévisibles que dans l’alopécie androgénétique. L’avis d’un dermatologue spécialisé en alopécies cicatricielles est indispensable.

Peut-on prévenir l’alopécie frontale fibrosante si on a des antécédents familiaux ?

Il n’existe pas de prévention établie. Certains experts recommandent prudemment d’éviter les cosmétiques contenant des filtres UV organiques sur le cuir chevelu et les sourcils, de limiter les teintures agressives répétées, et de consulter un dermatologue dès les premiers signes de récession frontale. Une surveillance annuelle est raisonnable chez les femmes en péri-ménopause avec antécédents familiaux d’AFF.

Sources

Questions fréquentes sur l’alopécie frontale fibrosante

Peut-on guérir de l’alopécie frontale fibrosante ?

Non – l’AFF est une alopécie cicatricielle irréversible. Les follicules détruits par l’inflammation ne se régénèrent pas. Le traitement permet dans les meilleurs cas de stopper complètement la progression et d’éviter de nouvelles pertes. Les cheveux déjà perdus, eux, ne repoussent pas. C’est pourquoi le diagnostic et le traitement les plus précoces possible sont essentiels – chaque mois non traité correspond à une lisière définitivement perdue.

L’alopécie frontale fibrosante touche-t-elle uniquement les femmes ménopausées ?

Non – bien que la femme post-ménopausée (âge moyen 70 ans) soit la cible principale, des formes chez des femmes plus jeunes (parfois avant 40 ans) et chez l’homme sont documentées. Chez l’homme, l’AFF peut passer inaperçue car elle est souvent masquée par une alopécie androgénétique coexistante. Un dermatologue peut la détecter à la dermoscopie même dans ces formes atypiques.

Quels sont les premiers signes à ne pas manquer ?

Le signe le plus précoce et le plus caractéristique est la disparition des petits poils de duvet (lanugo) sur la ligne frontale – ces fins cheveux qui bordent normalement la lisière. La raréfaction des sourcils, surtout de leur partie externe, est également un signal d’alarme précoce présent dans 80% des cas. La rougeur ou les démangeaisons à la lisière frontale signalent une phase active. Si vous observez ces signes, consultez rapidement un dermatologue.

Le traitement par finastéride est-il efficace contre l’AFF chez la femme ?

Le finastéride (et le dutastéride) sont utilisés hors AMM dans l’AFF chez la femme, avec des résultats variables selon les études. Certaines patientes bénéficient d’une stabilisation, d’autres ne répondent pas. Ces traitements sont formellement contre-indiqués chez la femme en âge de procréer sans contraception efficace (risque de malformations fœtales). Ils peuvent être envisagés chez la femme ménopausée après discussion du rapport bénéfice/risque avec un dermatologue spécialisé.

Voir aussi : Lichen plan pilaire / Chute de cheveux chez la femme / Finastéride

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