ALOPECIE FRONTALE FIBROSANTE : alopécie frontale et des sourcils chez la femme

Alopécie frontale fibrosante : recul de la lisière, sourcils et traitements

L’alopécie frontale fibrosante (AFF) est une forme de lichen plan pilaire provoquant un recul progressif et irréversible de la lisière capillaire frontale et temporale. Longtemps sous-diagnostiquée, sa fréquence augmente. Le diagnostic précoce est crucial — chaque mois de retard correspond à une perte définitive supplémentaire.


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Qui est concerné ?

L’AFF touche classiquement la femme ménopausée (âge moyen au diagnostic : 70 ans) mais des formes chez des femmes plus jeunes et chez l’homme sont décrites. Sa fréquence a considérablement augmenté depuis les années 2000 — une cause environnementale (crèmes solaires, produits cosmétiques) est suspectée mais non confirmée. Elle est associée à d’autres maladies auto-immunes dans 50% des cas.

Signes cliniques — comment la reconnaître ?

Signe Description Fréquence
Recul de la lisière frontale et temporale Recul symétrique et progressif en couronne, puis extension vers les oreilles et la nuque. Bande de peau pâle et lisse à la lisière Constant
Perte des sourcils Raréfaction ou disparition totale des sourcils, souvent en commençant par la partie externe. Peut précéder la chute des cheveux 80% des cas
Prurit et brûlures à la lisière Démangeaisons ou sensations de brûlure au niveau de la zone de progression — signe d’activité de la maladie Variable
Hyperkératose folliculaire périfrontale Petites squames autour des follicules à la lisière — signe d’activité inflammatoire Fréquent en phase active
Perte des poils du visage Poils des bras, duvet facial, cils peuvent aussi être atteints Moins fréquent
Veines temporales saillantes Les veines temporales deviennent plus visibles à mesure que la lisière recule Signe associé caractéristique

Dermoscopie — ce que voit le dermatologue

L’examen au dermoscope de la lisière capillaire est essentiel pour évaluer l’activité de la maladie :

  • En phase active : hyperkératose folliculaire et rougeur (érythème) périfolliculaire à la lisière — signe d’inflammation active
  • Signe clé : disparition des cheveux fins et des duvets de la ligne frontale — les petits poils de lanugo qui bordent normalement la lisière disparaissent en premier
  • En phase cicatricielle : taches blanches cicatricielles correspondant aux follicules détruits

💡 Signe précoce à surveiller : la disparition des petits poils de duvet sur la ligne frontale précède souvent le recul visible de la lisière. C’est le premier signal d’alarme à ne pas manquer.

Traitements disponibles

Traitement Objectif Remarque
Dermocorticoïdes de classe I (clobétasol) sur la zone active Stopper l’inflammation en cours Application sur la lisière active uniquement — pas sur le cuir chevelu entier
Corticoïdes oraux ou intramusculaires Formes rapidement progressives Sur prescription spécialisée, durée limitée
Antipaludéens de synthèse — hydroxychloroquine 200 mg/j (Plaquenil®) ou chloroquine (Nivaquine®) Traitement de fond anti-inflammatoire Bilan ophtalmologique préalable obligatoire. Résultats variables
Inhibiteurs de la 5-alpha réductase — finastéride (finastéride) ou dutastéride Stabiliser la maladie (hors AMM) Résultats encourageants dans certaines études — utilisés hors AMM

⚠️ L’AFF est une alopécie cicatricielle irréversible. Les cheveux perdus ne repoussent pas. L’objectif du traitement est uniquement de stopper la progression — pas de faire repousser les cheveux perdus. 25% des patientes ne répondent pas au traitement ou s’aggravent malgré les soins. Plus le diagnostic est précoce, moins les séquelles sont importantes.

Pronostic

L’évolution est imprévisible. La maladie peut progresser lentement sur des années, s’arrêter spontanément ou s’aggraver rapidement. Les signes d’activité (prurit, hyperkératose folliculaire, érythème à la dermoscopie) indiquent une progression en cours et nécessitent une intensification du traitement. Un suivi dermatologique régulier — au moins tous les 6 mois — est indispensable.

Sources

Questions fréquentes sur l’alopécie frontale fibrosante

Peut-on guérir de l’alopécie frontale fibrosante ?

Non — l’AFF est une alopécie cicatricielle irréversible. Les follicules détruits par l’inflammation ne se régénèrent pas. Le traitement permet dans les meilleurs cas de stopper complètement la progression et d’éviter de nouvelles pertes. Les cheveux déjà perdus, eux, ne repoussent pas. C’est pourquoi le diagnostic et le traitement les plus précoces possible sont essentiels — chaque mois non traité correspond à une lisière définitivement perdue.

L’alopécie frontale fibrosante touche-t-elle uniquement les femmes ménopausées ?

Non — bien que la femme post-ménopausée (âge moyen 70 ans) soit la cible principale, des formes chez des femmes plus jeunes (parfois avant 40 ans) et chez l’homme sont documentées. Chez l’homme, l’AFF peut passer inaperçue car elle est souvent masquée par une alopécie androgénétique coexistante. Un dermatologue peut la détecter à la dermoscopie même dans ces formes atypiques.

Quels sont les premiers signes à ne pas manquer ?

Le signe le plus précoce et le plus caractéristique est la disparition des petits poils de duvet (lanugo) sur la ligne frontale — ces fins cheveux qui bordent normalement la lisière. La raréfaction des sourcils, surtout de leur partie externe, est également un signal d’alarme précoce présent dans 80% des cas. La rougeur ou les démangeaisons à la lisière frontale signalent une phase active. Si vous observez ces signes, consultez rapidement un dermatologue.

Le traitement par finastéride est-il efficace contre l’AFF chez la femme ?

Le finastéride (et le dutastéride) sont utilisés hors AMM dans l’AFF chez la femme, avec des résultats variables selon les études. Certaines patientes bénéficient d’une stabilisation, d’autres ne répondent pas. Ces traitements sont formellement contre-indiqués chez la femme en âge de procréer sans contraception efficace (risque de malformations fœtales). Ils peuvent être envisagés chez la femme ménopausée après discussion du rapport bénéfice/risque avec un dermatologue spécialisé.

Voir aussi : Lichen plan pilaire / Chute de cheveux chez la femme / Finastéride


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ZONE SANS POILS DE BARBE : la pelade de la barbe

Pelade de la barbe : causes, diagnostic et traitements

Une zone ronde sans poils qui apparaît dans la barbe, sans rougeur ni squames — c’est la présentation typique de la pelade de la barbe. Maladie auto-immune touchant 1 % de la population, elle peut survenir à tout âge et affecter les deux sexes. Son évolution est imprévisible mais le pronostic des formes localisées est favorable : environ 80 % des pelades localisées repoussent spontanément en un an.

Zone sans poils dans la barbe, chute de cheveux ou question sur le traitement ?
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PELADE
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Sommaire :
Causes |
Diagnostic |
Bilan |
Pronostic |
Traitements |
Questions fréquentes

Causes de la pelade

Pelade de la barbe — zone arrondie sans poils

La pelade résulte d’une destruction des bulbes pileux par les cellules du système immunitaire. La cause exacte reste partiellement élucidée :

Mécanisme auto-immun : les lymphocytes CD8 produisent de l’interféron gamma en excès, qui augmente la sécrétion d’IL-15 par les cellules folliculaires via les Janus kinases (JAK) 1. Ce processus déclenche une boucle d’auto-activation inflammatoire par la voie JAK 1/3 qui cible spécifiquement le follicule pileux. Les maladies auto-immunes associées (thyroïdites, vitiligo, lupus) sont plus fréquentes chez les patients pelades.

Composante génétique : environ un tiers des patients ont un antécédent familial. Chez les jumeaux homozygotes, la concordance est d’environ 50 % — le risque est multiplié par 5 à 10 quand un parent du premier degré est atteint. La pelade survient donc sur un terrain génétique prédisposé mais ne suit pas une hérédité simple.

Facteurs déclenchants : le rôle du stress et des chocs émotionnels est souvent évoqué mais difficile à prouver formellement. Le microbiote intestinal et cutané pourrait également jouer un rôle — des repousses partielles ont été observées après transplantation fécale dans des cas rapportés. Certains médicaments peuvent induire une pelade de manière rare : anti-TNF, ustékinumab, dupilumab, anti-PD-1 (nivolumab, pembrolizumab).

Diagnostic — reconnaître la pelade de la barbe

La pelade de la barbe se présente le plus souvent comme des zones rondes, de quelques centimètres de diamètre, sans poils. Plusieurs éléments permettent de la distinguer des autres causes d’alopécie localisée :

Caractéristique Pelade Teigne (mycose) Cicatricielle
Peau dans la zone Normale, lisse Squames, inflammation Atrophiée, fibreuse
Squames Absentes Présentes Variables
Repousse possible Oui — 80 % des formes localisées Oui après traitement Non
Contours Nets, arrondis Irréguliers Variables

Dermoscopie : le dermatoscope permet de visualiser des signes spécifiques — poils en points d’exclamation (signe pathognomonique), poils dystrophiques, points jaunes, points noirs, poils coudés, lignes de Pohl-Pinkus. Ces éléments confirment le diagnostic et orientent le pronostic.

Autres localisations : la pelade peut toucher simultanément les cheveux, les sourcils, les cils et les ongles (dépressions ponctuées en dé à coudre, trachyonychie, érythème lunulaire). La pelade universelle — perte complète de tous les poils et cheveux — est la forme la plus sévère et la moins réversible.

La pelade apparaît dans plus de 50 % des cas avant l’âge de 20 ans. Elle évolue par poussées dont le déclenchement peut paraître aléatoire, parfois rythmé par les saisons.

Bilan biologique

Dans la grande majorité des formes localisées simples, aucun bilan n’est justifié. Un bilan est indiqué en cas de signes cliniques évocateurs d’une maladie auto-immune associée :

— Dosage des hormones thyroïdiennes (TSH) et anticorps anti-thyroïdiens (anti-TPO, anti-thyroglobuline) en cas de symptômes thyroïdiens ou d’antécédents familiaux de thyroïdite.
— Bilan auto-immun élargi si d’autres maladies sont suspectées (lupus, anémie de Biermer) selon le tableau clinique.
— Prélèvement mycologique si un doute diagnostique persiste avec une teigne.

Pronostic

Bon pronostic : forme localisée, étendue limitée, début récent, pas d’atteinte unguéale. Environ 80 % des pelades localisées repoussent spontanément en un an.

Signes de mauvais pronostic :

Facteur Impact
Début tôt dans la vie avec forme étendue Pronostic défavorable
Ancienneté de l’épisode (> 1 an) Repousse spontanée moins probable
Surface atteinte étendue (pelade totale ou universelle) Pronostic défavorable
Trachyonychie, érythème lunulaire Marqueur de sévérité

Traitements de la pelade de la barbe

Il n’existe pas de traitement standardisé ni de consensus établi — les options sont nombreuses et leur efficacité variable selon les patients. Voici les principales :

Dermocorticoïdes (traitement de première intention)

Les dermocorticoïdes en gel ou en crème appliqués sur les plaques représentent le traitement de première intention. Ils peuvent déclencher une repousse dans la zone traitée dans près d’un tiers des cas. Utilisés en cures, avec des fenêtres thérapeutiques pour limiter l’atrophie cutanée.

Minoxidil

Le minoxidil topique (2 % ou 5 %) est un vasodilatateur qui potentialise la repousse spontanée ou celle induite par un autre traitement. Il est souvent utilisé en association, notamment avec les dermocorticoïdes.

Inhibiteurs de JAK (traitement de référence des formes sévères)

Les inhibiteurs de Janus kinase (baricitinib, ritlecitinib) ciblent directement la voie JAK 1/3 impliquée dans le mécanisme auto-immun de la pelade. Ils représentent la principale avancée thérapeutique récente — efficaces dans les formes modérées à sévères, notamment la pelade totale et universelle. Traitement systémique soumis à prescription spécialisée, avec surveillance biologique.

Immunothérapie de contact

Des substances allergisantes (diphencyprone / DPCP, acide squarique dibutylester / SADBE) sont appliquées pour induire un eczéma de contact contrôlé sur la zone — ce processus détourne la réponse immunitaire et peut permettre une repousse. Traitement réservé aux centres spécialisés en raison des risques de réaction sévère.

Photothérapie

La PUVAthérapie (psoralène + UVA) peut être efficace mais les rechutes sont fréquentes à l’arrêt. La photothérapie UVB TL01 semble d’efficacité inférieure. Le laser Excimer à 308 nm donne des résultats intéressants dans les pelades en plaques localisées. Contre-indications : mélanome ou antécédent de cancer cutané, médicaments photosensibilisants — informer le médecin de tous les antécédents avant de débuter.

Dithranol (dioxyanthranol / anthraline)

Dérivé de goudron à effet irritant utilisé en contact bref (short contact therapy) chez l’adulte et l’enfant. Effet co-carcinogène : ne doit pas être associé à la PUVAthérapie.

Corticothérapie systémique

Rarement utilisée dans les pelades de la barbe en raison du rapport bénéfice/risque défavorable sur le long terme — effets secondaires généraux sans garantie de résultat durable.

Biologiques — efficacité non démontrée

Aucun traitement biologique classique (étanercept, infliximab, adalimumab, sécukinumab…) utilisé dans la biothérapie du psoriasis n’a démontré d’efficacité valable dans la pelade. À distinguer des inhibiteurs de JAK, qui ont eux une efficacité prouvée.

Questions fréquentes

La pelade de la barbe est-elle contagieuse ?

Non — la pelade est une maladie auto-immune, pas infectieuse. Elle ne se transmet pas par contact, ni entre partenaires ni aux enfants. Le risque familial est lié à la composante génétique (terrain prédisposé), non à une contagion.

La pelade de la barbe repousse-t-elle toujours ?

Dans les formes localisées, environ 80 % des pelades repoussent spontanément en un an, avec ou sans traitement. La repousse peut être partielle ou totale. Les formes étendues, anciennes ou associées à une atteinte unguéale ont un pronostic moins favorable. L’évolution reste imprévisible pour chaque patient — des récidives sont possibles même après une repousse complète.

Peut-on confondre une pelade avec une teigne ?

Oui, et c’est l’un des diagnostics différentiels essentiels. La teigne (infection fongique) se distingue par la présence de squames, une peau légèrement enflammée et des poils cassés courts. La pelade donne une peau lisse et normale dans la zone dépilée, sans squames. En cas de doute, un prélèvement mycologique tranche le diagnostic — important car le traitement est radicalement différent (antifongique pour la teigne, corticoïdes/immunothérapie pour la pelade).

Le stress déclenche-t-il la pelade ?

Le lien est fréquemment évoqué par les patients et les médecins, mais difficile à prouver formellement dans les études. Le stress peut agir comme facteur déclenchant chez des sujets génétiquement prédisposés, sans en être la cause unique. À l’inverse, la pelade elle-même — par son impact esthétique — est souvent source d’anxiété et de troubles psychologiques qui entretiennent un cercle vicieux.

Quand faut-il consulter un dermatologue ?

Dès qu’une zone sans poils apparaît dans la barbe, une consultation dermatologique est recommandée pour confirmer le diagnostic (écarter une teigne, un lichen plan pilaire ou une alopécie cicatricielle), évaluer l’étendue et discuter l’opportunité d’un traitement. Une pelade localisée récente peut être simplement surveillée si elle ne progresse pas — mais une forme qui s’étend rapidement ou touche les cheveux et les sourcils simultanément justifie une prise en charge active.

Voir aussi :
Inhibiteurs JAK — traitements des maladies inflammatoires |
Mycoses cutanées |
Vitiligo |
Minoxidil


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Chute de cheveux après COVID19, accouchement… : effluvium télogène

Effluvium télogène : chute de cheveux après COVID, accouchement, stress — causes et traitement

effluvium télogène chute cheveux COVID accouchement stress photo
Chute de cheveux diffuse — effluvium télogène

L’effluvium télogène est la forme de chute de cheveux la plus fréquente chez la femme. Abondante, diffuse et souvent brutale, elle survient 2 à 4 mois après un facteur déclenchant (accouchement, COVID, stress intense, carence en fer, chirurgie…). De bon pronostic dans la grande majorité des cas, elle est réversible une fois la cause identifiée et traitée.

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Comprendre le cycle du cheveu

Phase Durée Ce qui se passe % de cheveux concernés
Anagène (croissance) 3 à 7 ans Le cheveu pousse activement — environ 1 cm/mois 85–90 %
Catagène (transition) 1 à 2 semaines La pousse s’arrête, le follicule se rétracte 1–2 %
Télogène (repos) ~3 mois Le cheveu « mort » reste attaché avant de tomber naturellement 10–15 %

💡 Pourquoi la chute survient-elle 2 à 4 mois après le choc ? Lors d’un stress physique ou psychologique, un grand nombre de cheveux passent prématurément en phase télogène. Ils restent accrochés au cuir chevelu pendant encore 2 à 3 mois avant de tomber en masse. C’est pourquoi le facteur déclenchant est souvent identifiable dans les 3 mois précédant le début de la chute.

Causes de l’effluvium télogène

Cause Délai avant chute Réversible ?
COVID-19 6 à 12 semaines après infection ✅ Oui — repousse en 3 à 6 mois
Accouchement / post-partum 4 à 12 semaines après accouchement ✅ Toujours — spontanée en 6–12 mois
Carence en fer (ferritine basse) Progressive ✅ Après supplémentation (3–6 mois)
Stress intense / choc émotionnel 6 à 12 semaines après l’événement ✅ Après résolution du stress
Fièvre élevée / maladie infectieuse 6 à 12 semaines après épisode ✅ Spontanée
Hypothyroïdie Progressive (mois) ✅ Après traitement thyroïdien
Régime hypocalorique strict / perte de poids rapide 6 à 16 semaines après ✅ Après reprise alimentaire équilibrée
Chirurgie / anesthésie générale 6 à 12 semaines après ✅ Spontanée
Médicaments (rétinoïdes, bêtabloquants, anticoagulants…) Variable selon molécule ✅ Après adaptation ou arrêt
Arrêt de pilule contraceptive 6 à 12 semaines après arrêt ✅ En quelques mois
Carence en zinc, vitamine D, protéines Progressive ✅ Après correction

Chute de cheveux après COVID-19

La chute de cheveux post-COVID est l’une des manifestations du COVID long les plus fréquentes — rapportée par 20 à 30% des patients selon les études. Il s’agit d’un effluvium télogène classique, déclenché par le stress physique et immunologique de l’infection. La chute survient généralement 6 à 12 semaines après l’épisode aigu et peut être spectaculaire.

La bonne nouvelle : dans la quasi-totalité des cas, la repousse est complète en 3 à 6 mois. Si la chute persiste au-delà de 6 mois ou s’aggrave, une consultation dermatologique permet d’éliminer une cause associée (carence en fer induite par la maladie, dysthyroïdie).

Effluvium télogène chronique

Il existe une forme chronique d’effluvium télogène — une chute permanente d’un nombre élevé de cheveux, s’aggravant par périodes, mais sans retentissement sur la densité capillaire globale dans la majorité des cas (les jeunes cheveux repoussent en même temps). Elle touche surtout les femmes entre 30 et 60 ans et peut durer plusieurs années. Son origine est souvent multifactorielle. Un bilan complet est indispensable.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur :

  • L’interrogatoire — recherche du facteur déclenchant dans les 3 mois précédents
  • Le test de traction — tirer doucement sur une mèche de 50 cheveux : plus de 6 cheveux qui tombent signe un effluvium actif
  • Le trichogramme — examen microscopique de cheveux prélevés en différentes zones ; confirme la proportion de cheveux en phase télogène
  • Le bilan sanguin : ferritine (cible > 50 µg/L), NFS, TSH, zinc, vitamine D, bilan hormonal si besoin

Traitement de l’effluvium télogène

Traitement Indication Remarque
Fer oral Ferritine < 50 µg/L Selles noires normales. Effets secondaires : nausées, constipation. À prendre à distance des repas
Traitement thyroïdien Hypothyroïdie confirmée Repousse progressive après équilibration
Vitamines et nutriments Carences identifiées ou terrain fragilisé Zinc, biotine, vitamine D, acides aminés soufrés — aide à la repousse
Traitement de la cause Toute cause curable Priorité absolue — la repousse suit naturellement
Minoxidil topique Effluvium chronique résistant Stimule la phase anagène — utilisé hors AMM dans cette indication

💡 Selles noires sous fer : c’est un effet attendu et non dangereux. En revanche, vérifiez toujours la cause de la carence en fer — elle peut révéler un saignement digestif occulte, des règles abondantes, ou une alimentation déséquilibrée.

Sources

Questions fréquentes sur l’effluvium télogène

Combien de temps dure un effluvium télogène ?

La chute active dure en général 2 à 6 mois, puis s’arrête spontanément. La repousse commence en parallèle et les cheveux retrouvent leur densité habituelle en 6 à 12 mois. Si la chute dure plus de 6 mois sans s’améliorer, une consultation dermatologique est nécessaire pour rechercher une cause persistante (carence non corrigée, effluvium chronique, alopécie androgénétique sous-jacente).

Comment distinguer un effluvium télogène d’une calvitie ?

L’effluvium télogène est une chute diffuse sur l’ensemble du cuir chevelu, sans zone chauve localisée — les cheveux tombent mais repoussent. La calvitie (alopécie androgénétique) est une raréfaction progressive et localisée — vertex et raie centrale chez la femme — sans repousse spontanée. Les deux peuvent coexister : un effluvium peut révéler ou aggraver une calvitie sous-jacente.

La chute de cheveux après COVID va-t-elle repousser ?

Oui — dans la grande majorité des cas, la repousse est complète. La chute post-COVID est un effluvium télogène classique, réversible. Elle survient 6 à 12 semaines après l’infection, peut être impressionnante pendant 2 à 3 mois, puis s’arrête. Les cheveux repoussent progressivement et retrouvent leur densité initiale en 3 à 6 mois. Un bilan sanguin (ferritine, TSH) est utile pour vérifier qu’aucune carence associée ne ralentit la récupération.

Peut-on prévenir l’effluvium télogène ?

On ne peut pas toujours l’empêcher — l’accouchement et le COVID en sont des exemples. En revanche, maintenir une ferritine > 50 µg/L, un apport protéique suffisant et un statut correct en zinc et vitamine D réduit l’intensité et la durée de la chute. Éviter les régimes restrictifs brutaux, particulièrement après un stress physique, limite également le risque.


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CHUTE DE CHEVEUX QUE FAIRE : que faire en cas de chute de cheveux?

Chute de cheveux : que faire, quels examens, quel bilan sanguin ?

chute de cheveux diagnostic bilan sanguin dermatologue
Chevelure — image générée par IA

Une chute de cheveux inhabituelle mérite toujours une consultation médicale — non par alarmisme, mais parce que la cause détermine entièrement le traitement. Une alopécie androgénétique ne se traite pas comme un effluvium télogène post-partum, et une pelade ne se traite pas comme une teigne. Se traiter seul sans diagnostic précis, c’est souvent perdre des mois et des cheveux supplémentaires.

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Les principales causes de chute de cheveux — tableau orienteur

Cause Profil typique Caractéristiques Réversible ?
Alopécie androgénétique (calvitie) Homme adulte, femme après 40 ans Progressive, zones caractéristiques (tempes, vertex), antécédents familiaux Non — stabilisable
Effluvium télogène Femme post-partum, stress, maladie, régime Chute diffuse brutale 2–4 mois après le facteur déclenchant, poignées de cheveux ✅ Oui si cause traitée
Pelade Tout âge, contexte auto-immun Plaques lisses bien délimitées, cheveux en point d’exclamation en bordure Variable — souvent oui
Alopécie frontale fibrosante Femme ménopausée Recul de la lisière frontale, atteinte des sourcils (80%), cicatricielle ❌ Non — alopécie cicatricielle
Teigne Enfant surtout, contact animal Plaques squameuses avec cheveux cassés, contagieuse ✅ Oui sous antifongiques
Alopécie de traction Femme, coiffures serrées (tresses, chignons) Recul frontal et temporal, érythème péripilaire ✅ Si prise en charge précoce
Trichotillomanie Enfant, adolescent, adulte anxieux Plaques irrégulières avec cheveux cassés de longueurs variées, cheveux en crochet ✅ Avec prise en charge psy
Syphilis Adulte sexuellement actif Alopécie en « clairières » (mites), atteinte d’autres zones pileuses ✅ Sous antibiotiques

L’examen clinique du dermatologue

Le dermatologue inspecte systématiquement :

  • L’aspect des cheveux — cheveux anormaux (dysplasie pilaire), cassés (trichotillomanie), dystrophiques (défrisage), présence de duvets de miniaturisation
  • La densité et la topographie — zones de raréfaction, frontale, temporale, vertex, diffuse ou en plaques
  • L’aspect du cuir chevelu — pellicules, érythème, aspect cicatriciel, atrophie, kératose folliculaire
  • Les signes d’hyperandrogénie chez la femme — hirsutisme (poils sur le menton, la lèvre supérieure, la ligne blanche), acné, séborrhée excessive

Le test de traction

Le test de traction est simple et rapide : le médecin pince une dizaine de cheveux entre le pouce et l’index et tire doucement. Normalement, 1 à 2 cheveux au maximum viennent. Si plus de 3 à 4 cheveux se détachent facilement, le test est positif — signe d’une chute active en cours (effluvium ou pelade évolutive).

La dermoscopie du cuir chevelu — un outil clé

Le dermoscope (ou trichoscope) amplifie le cuir chevelu et les follicules × 10 à × 100, révélant des signes invisibles à l’œil nu. C’est l’examen le plus précieux pour différencier les causes de chute de cheveux.

Signe dermoscopique Diagnostic évoqué
Disparition des ostia folliculaires (pores lisses, absents) Alopécie cicatricielle (lichen plan pilaire, AFF, lupus)
Points jaunes Pelade ou alopécie androgénétique avancée
Points noirs (cheveux cassés dans le follicule) Pelade, trichotillomanie
Points rouges Lupus, vitiligo, albinisme
Hétérogénéité des diamètres (cheveux fins et épais mélangés) Alopécie androgénétique — miniaturisation folliculaire
Érythème péripilaire et gaines Alopécie de traction, lichen plan pilaire actif
Halos et cupules péripilaires Alopécie androgénétique
Vaisseaux torsadés ou en virgule Dermite séborrhéique, pellicules
Vaisseaux en boucles, en bague à chaton Psoriasis du cuir chevelu
Cheveux en point d’exclamation (élargis à la pointe, fins à la base) Pelade évolutive en bordure de plaque
Cheveux en virgule ou tire-bouchon Teigne
Cheveux en crochet, repousse en V Trichotillomanie
Disparition des duvets de la lisière frontale Alopécie frontale fibrosante — signe précoce

Trichogramme et phototrichogramme

Le trichogramme consiste à prélever une vingtaine de cheveux dans différentes zones du cuir chevelu et à les observer au microscope. Il mesure le calibre des tiges et le rapport anagène/télogène (cheveux en pousse / cheveux morts). Normalement, 85 à 90% des cheveux sont en phase anagène.

Le phototrichogramme est plus précis et moins douloureux : une petite zone est rasée et photographiée à J0, puis à J2–J3. La proportion de cheveux en pousse (qui ont grandi) et de cheveux en repos est calculée avec précision. Il permet aussi de mesurer la densité folliculaire et le diamètre moyen des tiges.

Le bilan sanguin — orienté par la clinique

Examen Ce qu’il recherche Indiqué si
NFS + ferritinémie Anémie, carence en fer (ferritine cible >50 µg/L) Toute chute diffuse, effluvium télogène, femme en âge de procréer
TSH ultrasensible Dysthyroïdie (hypo ou hyperthyroïdie) Chute diffuse, fatigue associée, suspicion thyroïdienne
VS, CRP Syndrome inflammatoire Alopécies diffuses ou cicatricielles inexpliquées
Bilan hormonal — testostérone libre, Delta 4 androstènedione, 17-OH-progestérone, S-DHA Hyperandrogénie ovarienne ou surrénalienne Femme avec acné, hirsutisme, règles irrégulières — à J1–J5 du cycle, après arrêt contraception 2 mois
Anticorps antinucléaires (AAN), complément Lupus érythémateux systémique Alopécie cicatricielle, photosensibilité, atteinte multiviscérale
Sérologie syphilitique (TPHA-VDRL) Syphilis secondaire Alopécie en « clairières » chez adulte sexuellement actif
Zinc, vitamine D, B12, folates Carences nutritionnelles Régimes restrictifs, végétalisme, chirurgie bariatrique
Examen mycologique (prélèvement de squames et cheveux) Teigne (dermatophytose) Enfant, plaques squameuses, cheveux cassés, contact animal — après examen en lumière de Wood

La lumière de Wood

Cet examen simple, réalisable en cabinet avec une lampe UV, révèle une fluorescence verte caractéristique de certaines teignes (Microsporum canis notamment). Il oriente rapidement vers un prélèvement mycologique pour examen au laboratoire.

Sources

Questions fréquentes sur le bilan de chute de cheveux

Quelle prise de sang demander en cas de chute de cheveux ?

Le bilan de base comprend une NFS, une ferritinémie (cible > 50 µg/L — une ferritine « normale » à 20 µg/L est insuffisante pour les cheveux) et une TSH. Ces trois examens couvrent les causes les plus fréquentes de chute diffuse — carence en fer et dysthyroïdie. Chez la femme avec signes d’hyperandrogénie (acné, pilosité faciale, règles irrégulières), un bilan hormonal complet est ajouté, réalisé dans des conditions précises. Des examens complémentaires (AAN, sérologie syphilitique, zinc, vitamine D) sont orientés par la clinique.

La chute de cheveux peut-elle être due uniquement au stress ?

Oui — c’est l’effluvium télogène. Un stress intense (maladie, deuil, chirurgie, confinement, accouchement) peut déclencher une chute diffuse 2 à 4 mois après l’événement. Le stress fait passer prématurément les follicules en phase télogène (chute) — des centaines de cheveux tombent simultanément. La bonne nouvelle : cette chute est en général réversible en 3 à 6 mois si le facteur déclenchant est résolu. Un bilan sanguin est néanmoins nécessaire pour éliminer une carence ou une dysthyroïdie associée.

À partir de combien de cheveux perdus par jour faut-il s’inquiéter ?

La chute physiologique normale est de 50 à 100 cheveux par jour. Au-delà de 100 cheveux/jour de façon persistante (plus de 4 à 6 semaines), une consultation s’impose. Un moyen pratique d’évaluer : compter les cheveux perdus lors du lavage (les ramasser sur la bonde). Une augmentation nette et durable par rapport à son habitude justifie un avis médical, indépendamment du chiffre absolu.

La dermoscopie du cuir chevelu est-elle douloureuse ou invasive ?

Non — la dermoscopie (ou trichoscopie) est un examen totalement indolore. Le dermatologue applique simplement son dermoscope sur le cuir chevelu avec un peu de gel ou d’alcool pour améliorer le contact optique. L’examen dure 5 à 10 minutes et donne des informations diagnostiques précieuses qui évitent parfois des biopsies ou des examens complémentaires. C’est aujourd’hui l’examen de premier recours pour toute alopécie inexpliquée.

Voir aussi : Effluvium télogène / Chute de cheveux chez la femme / Calvitie féminine / Alopécie frontale fibrosante / Pelade / Traitements de la chute de cheveux


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PELADE : la pelade, causes, symptômes et traitement

Pelade (alopecia areata) : causes, symptômes, traitements et nouvelles thérapies

La pelade, ou alopecia areata, est une maladie inflammatoire auto-immune du follicule pileux touchant environ 1 % de la population mondiale, soit plus de 600 000 personnes en France. Elle se manifeste par une chute de cheveux en plaques, sur un cuir chevelu d’apparence normale, pouvant toucher aussi bien les enfants que les adultes, les hommes comme les femmes, et tous les phototypes.

Longtemps orpheline de traitements efficaces pour les formes sévères, la pelade a connu une révolution thérapeutique majeure depuis 2022 avec l’approbation des inhibiteurs de JAK (baricitinib, ritlecitinib), première classe de médicaments à avoir démontré une efficacité significative dans les formes étendues. Son évolution reste imprévisible : 80 % des pelades localisées régressent spontanément en un an, mais les formes sévères peuvent persister des années et altérer profondément la qualité de vie.

Pelade frontale
Pelade frontale : plaque d’alopécie sur cuir chevelu d’apparence normale

Pelade étendue ou résistante aux traitements habituels ?
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Sommaire :
Mécanisme et causes |
Formes cliniques |
Diagnostic |
Pronostic |
Traitements |
Inhibiteurs de JAK |
Stratégie selon sévérité |
Pelade de l’enfant |
Questions fréquentes

Mécanisme immunologique et causes

La pelade est une maladie auto-immune spécifique d’organe : le système immunitaire produit des lymphocytes T cytotoxiques CD8+ qui attaquent les follicules pileux en phase de croissance active (phase anagène), les faisant basculer prématurément en phase de repos (phase télogène) et provoquant la chute du cheveu.

Dans les conditions normales, le follicule pileux bénéficie d’un « privilège immunitaire » : il n’exprime pas les antigènes du Complexe Majeur d’Histocompatibilité (CMH), ce qui le protège de la reconnaissance par les cellules immunitaires. Dans la pelade, ce privilège est perdu. Les lymphocytes CD8+ libèrent de l’interféron gamma (IFN-γ), qui déclenche une boucle d’auto-amplification inflammatoire via la voie JAK1/JAK3 — précisément la cible des nouveaux traitements.

Facteur Détail
Prédisposition génétique Concordance 55 % chez jumeaux homozygotes. Risque ×5 à ×10 si parent au 1er degré atteint. Groupes HLA favorisant les formes sévères. Lien documenté avec trisomie 21 (gène AIRE).
Facteurs environnementaux Encore largement inconnus. Rôle du stress évoqué mais non démontré statistiquement. Microbiote cutané et intestinal possiblement impliqués.
Terrain atopique Antécédents personnels ou familiaux d’atopie dans 10 % des cas.
Maladies auto-immunes associées Thyroïdites (Hashimoto, Basedow), vitiligo, psoriasis, lupus, anémie de Biermer.
Médicaments inducteurs (rares) Anti-TNF, ustekinumab, dupilumab, anti-PD1 (nivolumab, pembrolizumab).

Formes cliniques

Forme Description Pronostic
Pelade en plaques 1 ou plusieurs zones rondes d’alopécie sur cuir chevelu d’apparence normale. Forme la plus fréquente, souvent fortuite. Favorable — régression spontanée fréquente
Pelade ophiasique Bande alopécique partant de l’occiput, remontant au-dessus des oreilles. Moins favorable
Pelade décalvante totale Perte de tous les cheveux du cuir chevelu. Environ 5 % des cas. Réservé
Pelade universelle Perte de tous les poils et cheveux du corps (cuir chevelu, sourcils, cils, barbe, poils corporels). Forme la plus sévère. Réservé — JAK inhibiteurs indiqués
Pelade diffuse Raréfaction homogène sans plaques nettes. Diagnostic difficile — peut mimer effluvium télogène ou alopécie androgénétique. Variable
Pelade de la barbe Plaques sur barbe ou moustache sans atteinte du cuir chevelu. Fréquente chez l’homme adulte. Souvent favorable

💡 Atteinte des ongles : présente dans 10 à 20 % des cas. Signes évocateurs : dépressions ponctuées en « dé à coudre » (trachyonychie), érythème lunulaire en mottes. L’atteinte lunulaire inflammatoire témoigne d’une poussée évolutive sévère et constitue un signe de mauvais pronostic.

Pelade en aires
Différentes formes de pelade

Symptômes et diagnostic

La pelade est souvent de découverte fortuite : le patient ou son entourage remarque une zone sans cheveux, parfois découverte par le coiffeur. La plaque est ronde, bien délimitée, sur une peau d’apparence strictement normale — l’absence de rougeur, de squames et de cicatrices distingue la pelade de la teigne et des alopécies cicatricielles.

Examen dermatoscopique : le dermatologue utilise un dermatoscope pour visualiser les signes caractéristiques :

Signe dermoscopique Signification
Cheveux en points d’exclamation Cheveux effilés à la base, plus épais au-dessus — signe pathognomonique d’activité évolutive
Points jaunes Ostiums folliculaires vides remplis de sébum
Points noirs Cheveux cassés au niveau de l’orifice folliculaire
Cheveux coudés ou dystrophiques Signe d’activité évolutive
Lignes de Pohl-Pinkus Étranglements périodiques de la tige pilaire

Bilan biologique : aucun bilan n’est justifié en l’absence de symptôme clinique orientant. En cas de signes évoquant une dysthyroïdie : TSH, T4 libre, anticorps anti-TPO et anti-thyroglobuline. En cas de forme très étendue : bilan auto-immun.

Pronostic

Situation Évolution spontanée
Pelade localisée 80 % de régression spontanée en 1 an
Pelade touchant < 40 % du cuir chevelu 60 % de repousse totale sans traitement en 6 mois
Pelade décalvante évoluant depuis > 1 an 15 à 25 % de régression spontanée ou sous placebo

Facteurs de mauvais pronostic : début dans l’enfance, ancienneté > 1 an, surface atteinte > 50 %, forme ophiasique/décalvante/universelle/diffuse, cheveux en points d’exclamation à distance des zones actives, trachyonychie et érythème lunulaire unguéal.

💡 L’évolution est par nature imprévisible : des épisodes de repousse complète peuvent succéder à des rechutes, parfois rythmés par les saisons. L’impact psychologique — anxiété, repli social, atteinte de l’image de soi — justifie une prise en charge globale même dans les formes modérées.

Traitements de la pelade

Traitement Mécanisme / utilisation Indication principale
Dermocorticoïdes classe I
(propionate de clobétasol)
Application quotidienne sur les plaques. Repousse possible y compris dans les formes décalvantes. 1re intention — toutes formes
Injections intradermiques
(triamcinolone 3–10 mg/ml)
Aiguille 30G, 0,05 ml/point espacés de 0,5–1 cm. Repousse visible à 3 semaines. Séances toutes les 4–12 semaines. Pelades en plaques localisées — référence adulte > 13 ans
Minoxidil
(topique 5 % ou oral 0,5–2,5 mg/j)
Potentialise la repousse spontanée ou induite. Toujours en association, jamais en monothérapie. Adjuvant — toutes formes
Dioxyanthranol (dithranol)
short contact
Irritant local modifiant la réponse immune folliculaire. Mécanisme mal compris. Pelades en plaques modérées — adulte et enfant
Immunothérapie de contact
(DPCP, SADBE)
Eczéma de contact chronique induit modifiant l’environnement immunitaire folliculaire. Préparation magistrale, centres spécialisés uniquement. Pelades étendues résistantes — hors JAKi
Photothérapie
(PUVA, UVB, Excimer 308 nm)
PUVAthérapie efficace mais rechutes fréquentes à l’arrêt. Laser Excimer intéressant dans les formes limitées. Pelades modérées à sévères — centres spécialisés
Corticothérapie systémique
(bolus méthylprednisolone)
Bolus 250 mg ×2/j pendant 3 j répétables à 2–3 mois. Prednisone orale 0,75–1 mg/kg/j en décroissance. Urgence : poussée extensive rapide — 1er épisode
Méthotrexate
(20–25 mg/semaine)
Souvent associé à corticothérapie orale d’amorçage. Toxicité hépatique cumulative — réserver aux formes sévères résistantes. Pelades anciennes étendues — en l’absence d’accès aux JAKi

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Révolution thérapeutique : les inhibiteurs de JAK

Les inhibiteurs de JAK représentent l’avancée thérapeutique la plus importante de ces dernières décennies dans la pelade. En bloquant la voie JAK1/JAK3, ils interrompent directement la boucle inflammatoire pathologique dirigée contre les follicules pileux.

Molécule Spécialité AMM Efficacité (SALT ≤ 20)
Baricitinib ⭐ référence Olumiant® 4 mg EMA 2022 — pelade sévère adulte (> 50 % surface) 35–40 % à 36 semaines vs 5 % placebo (BRAVE-AA1/AA2)
Ritlecitinib Litfulo® 50 mg FDA 2023, EMA 2024 — adulte et adolescent dès 12 ans 23 % à 24 semaines vs 2 % placebo (ALLEGRO)
Tofacitinib Xeljanz® Hors AMM — utilisé depuis 2014 Résultats encourageants en séries de cas

⚠️ Précautions communes aux JAK inhibiteurs : bilan pré-thérapeutique complet obligatoire (NFS, bilan hépatique et lipidique, sérologies hépatites B/C et VIH, radiographie thoracique, quantiféron). Vaccins vivants atténués contre-indiqués pendant le traitement. Risque accru d’infections (zona notamment), de thromboses et d’événements cardiovasculaires. Traitement suspensif : rechute possible à l’arrêt — surveillance au long cours indispensable.

Voir la page dédiée : Inhibiteurs JAK en dermatologie — baricitinib, upadacitinib, abrocitinib

Stratégie thérapeutique selon la sévérité

Sévérité Surface atteinte Traitement recommandé
Localisée < 25 % Dermocorticoïdes classe I + injections triamcinolone toutes les 4–8 sem + minoxidil topique. Abstention-surveillance possible si épisode récent.
Modérée 25–50 % Injections intradermiques + dermocorticoïdes + immunothérapie de contact DPCP (centre spécialisé) + photothérapie (Excimer ou PUVA).
Sévère > 50 %, décalvante, universelle, ophiasique JAK inhibiteurs oraux (baricitinib 4 mg/j ou ritlecitinib 50 mg/j). Si non accessible : méthotrexate + corticothérapie d’amorçage, immunothérapie de contact spécialisée.
Urgence évolutive Extension rapide — 1er épisode Bolus de corticoïdes IV pour stopper la poussée, puis mise en place d’un traitement de fond.

Pelade de l’enfant

La pelade débute avant l’âge de 20 ans dans plus de 50 % des cas. Sa prise en charge pédiatrique présente plusieurs particularités :

Point Détail
1re ligne Dermocorticoïdes et injections intradermiques (dès 13 ans)
JAK inhibiteurs Ritlecitinib (Litfulo®) approuvé dès 12 ans pour les formes sévères. Baricitinib : pas d’AMM pédiatrique à ce jour.
Impact psychologique Souvent majeur sur l’enfant et la famille. Accompagnement psychologique et liaison avec l’école (prévention du harcèlement) essentiels.
Prothèses capillaires Prise en charge partielle par l’Assurance Maladie en cas de pelade totale ou décalvante.

Pages spécialisées du cluster pelade et alopécies

Alopécies et chute de cheveux
Chute de cheveux et alopécies — hub général
Pelade de la barbe — formes, traitements
Pseudo-pelade de Brocq — alopécie cicatricielle
Lichen plan pilaire
Minoxidil — mode d’emploi, efficacité

Traitements et examens associés
Inhibiteurs JAK en dermatologie — baricitinib, ritlecitinib
Méthotrexate en dermatologie
Dermocorticoïdes — classes et utilisation
Dermatoscopie — à quoi ça sert ?
Vitiligo — maladie auto-immune associée

Questions fréquentes sur la pelade

La pelade est-elle contagieuse ?

Non. La pelade est une maladie auto-immune, pas une infection. Elle ne se transmet pas par contact ni par les cheveux. Il n’y a aucune précaution particulière à prendre vis-à-vis de l’entourage.

La pelade est-elle causée par le stress ?

Le rôle du stress est souvent évoqué et cliniquement suggéré, mais il n’est pas formellement démontré par les études contrôlées. Le stress peut perturber le système immunitaire sur un terrain génétiquement prédisposé, mais il n’est pas une cause suffisante à lui seul. La pelade elle-même est source de stress — la relation est probablement bidirectionnelle.

Les cheveux qui repoussent sont-ils définitifs ?

Pas nécessairement. La pelade est une maladie chronique évoluant par poussées : une repousse complète peut être suivie d’une rechute des mois ou des années plus tard. Les cheveux qui repoussent sont parfois initialement blancs, puis reprennent leur couleur naturelle. Sous JAK inhibiteurs, la repousse se maintient pendant le traitement mais une surveillance au long cours est nécessaire.

Le baricitinib (Olumiant®) est-il remboursé pour la pelade en France ?

Le baricitinib a obtenu une AMM européenne pour la pelade sévère en 2022. Les conditions de remboursement par l’Assurance Maladie française sont en cours de définition et d’évolution. Renseignez-vous auprès de votre dermatologue et de votre CPAM pour les modalités actuelles de prise en charge.

Quelle différence entre pelade et alopécie androgénétique ?

L’alopécie androgénétique (calvitie commune) est une perte progressive et diffuse liée aux hormones, touchant essentiellement le dessus du crâne chez l’homme (golfes frontaux, sommet) et la partie supérieure chez la femme — la peau est normale. La pelade se présente en plaques rondes bien délimitées, sur un cuir chevelu d’apparence strictement normale, avec une évolution imprévisible par poussées. La dermoscopie permet de les distinguer facilement.

Existe-t-il des associations de patients pour la pelade ?

Oui. Il existe des associations qui accompagnent les patients atteints de pelade et proposent des groupes de soutien, des informations médicales validées et une aide aux démarches administratives (remboursement prothèses capillaires, MDPH). Un accompagnement psychologique est également recommandé dans les formes sévères.

Références scientifiques

Voir aussi :
Chute de cheveux |
Pelade de la barbe |
Inhibiteurs JAK |
Vitiligo |
Dermatoscopie |
Téléconsultation dermatologue


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CALVITIE DE LA FEMME : la calvicie de la femme

Calvitie chez la femme : causes, bilan et traitements

La calvitie n’est pas réservée aux hommes — elle touche environ 20% des femmes de 40 ans et davantage après la ménopause. Souvent progressive et discrète au début, elle peut passer inaperçue jusqu’à ce que la raréfaction devienne visible. Identifier la cause précise — hormonale, génétique, médicamenteuse ou mixte — est indispensable pour choisir le traitement adapté.

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Comment reconnaître la calvitie féminine ?

L’alopécie androgénétique féminine se distingue nettement de la calvitie masculine. Chez la femme, la lisière frontale est presque toujours préservée — les cheveux reculent rarement au-dessus du front. La raréfaction s’installe sur le haut du crâne et la raie centrale, qui s’élargit progressivement. Les cheveux deviennent plus fins (miniaturisation folliculaire) avant de disparaître.

Calvitie féminine (AAG femme) Calvitie masculine (AAG homme)
Lisière frontale ✅ Préservée ❌ Recul frontal et temporal
Zone atteinte Vertex, raie centrale élargie Golfes temporaux, vertex, calvitie totale
Densité résiduelle Raréfaction diffuse avec cheveux fins Zones chauves délimitées
Fréquence ~20% à 40 ans, davantage après ménopause ~50% à 50 ans

⚠️ Lisière frontale qui recule chez une femme ménopausée : penser à une alopécie frontale fibrosante — alopécie cicatricielle irréversible qui nécessite un diagnostic et un traitement urgents.

Diagnostic — trichogramme et phototrichogramme

Le diagnostic de calvitie féminine nécessite une consultation dermatologique. Deux examens peuvent être réalisés :

  • Trichogramme — quelques cheveux sont prélevés dans différentes zones du cuir chevelu et observés au microscope. Il permet de mesurer le calibre des tiges et le rapport entre cheveux en phase de pousse (anagène) et cheveux morts (télogène)
  • Phototrichogramme — une petite zone du cuir chevelu est rasée puis photographiée 2 à 3 jours plus tard. Cela permet d’estimer la densité en phase de pousse et la proportion de cheveux miniaturisés

Quand faire un bilan sanguin ?

Tout bilan commence par les bases — ferritine, NFS, TSH — avant d’envisager un bilan hormonal. Un bilan hormonal spécialisé est indiqué si le médecin suspecte une hyperandrogénie : augmentation de la pilosité (menton, lèvre supérieure), règles irrégulières, acné.

Bilan Ce qu’il recherche Conditions
Ferritine, NFS Carence en fer (ferritine cible > 50 µg/L) Systématique
TSH Dysthyroïdie (hypo ou hyperthyroïdie) Systématique
Testostérone totale, Delta 4 androstènedione Hyperandrogénie ovarienne Le matin à 8h, 1ère partie du cycle, après arrêt contraception hormonale ≥ 2 mois
17-OH-progestérone, S-DHA Hyperandrogénie surrénalienne Test au Synacthène® si 17-OH-P modérément élevée
Échographie pelvienne Ovaires polykystiques (SOPK) Si suspicion clinique
Prolactinémie Hyperprolactinémie Si aménorrhée et/ou galactorrhée sans cause médicamenteuse
Cortisol plasmatique et urinaire des 24h Syndrome de Cushing Si signes cliniques évocateurs (prise de poids centrale, vergetures larges, HTA)

Traitements de la calvitie féminine

1. Supprimer les facteurs aggravants

Avant tout traitement actif, il faut identifier et corriger :

  • Carence en fer — supplémentation si ferritine < 50 µg/L
  • Dysthyroïdie — traitement thyroïdien adapté
  • Pilule contraceptive androgénique — certaines pilules aggravent la calvitie chez les femmes prédisposées

2. Choisir la bonne contraception

Toutes les pilules ne se valent pas vis-à-vis de la calvitie. Les progestatifs androgéniques (lévonorgestrel, norgestrel) peuvent aggraver une alopécie androgénétique. Chez une femme prédisposée, le médecin préférera :

Type de pilule Exemples Effet sur les cheveux
Progestatifs de 3e génération (gestodène, désogestrel, norgestimate) Mercilon®, Varnoline® ✅ Neutres sur les cheveux
Acétate de cyprotérone (anti-androgène) Diane 35® ✅ Favorable — anti-androgénique
Drospirénone (anti-androgène) Jasmine®, Jasminelle®, Yaz® ✅ Favorable — mais risque thrombo-embolique légèrement accru
Chlormadinone acétate Belara®, Triafemi® ✅ Profil neutre à favorable
Lévonorgestrel, norgestrel Microval®, Minidril® ⚠️ Potentiellement aggravant chez femme prédisposée

3. Minoxidil topique

Le minoxidil est le traitement local de référence de la calvitie féminine mais il y a des spécificités dans l’utilisation du minoxidil chez la femme :

  • Chez la femme : minoxidil 2% exclusivement (le 5% masculin expose à un risque d’hypertrichose faciale)
  • 1 ml deux fois par jour sur cuir chevelu sec
  • Résultats : action antichute dans 70% des cas, repousse discrète à modérée dans 40% des cas
  • Chute initiale transitoire possible dans les 6 premières semaines — normale, ne pas arrêter
  • Résultats perceptibles après 3 mois minimum
  • Traitement suspensif — les bénéfices disparaissent 2 à 6 mois après l’arrêt

Effets secondaires : eczéma de contact, irritation, pellicules. Hypertrichose faciale possible chez les femmes ayant déjà un duvet visible — régresse à l’arrêt.

4. Laser à faible intensité

Le laser rouge à faible intensité (photobiomodulation) aurait une efficacité documentée dans la stimulation de la repousse capillaire. Voir notre article dédié : laser pour la calvitie.

Sources

Questions fréquentes sur la calvitie de la femme

La calvitie féminine est-elle réversible ?

L’alopécie androgénétique féminine n’est pas spontanément réversible — les follicules miniaturisés ne retrouvent pas leur taille normale sans traitement. Avec le minoxidil, on peut stabiliser la chute et obtenir une repousse modérée dans 40% des cas. Corriger une carence en fer ou arrêter une pilule androgénique peut améliorer significativement la situation chez les femmes dont la calvitie est aggravée par ces facteurs. En revanche, une alopécie frontale fibrosante est cicatricielle et irréversible.

Quand la calvitie féminine est-elle due aux hormones ?

L’origine hormonale est probable lorsque la calvitie s’aggrave nettement lors de changements hormonaux : début ou arrêt d’une pilule, post-partum, ménopause. Elle est également évoquée en cas de signes d’hyperandrogénie associés — acné, pilosité du visage, règles irrégulières. Dans ces cas, un bilan hormonal réalisé dans les bonnes conditions (matin à 8h, 1ère partie de cycle, après arrêt de la contraception depuis au moins 2 mois) permet d’identifier la cause.

Le minoxidil 5% est-il autorisé chez la femme ?

Non — chez la femme, seul le minoxidil 2% est recommandé. Le minoxidil 5% masculin expose à un risque d’hypertrichose faciale (apparition de poils sur le visage) nettement plus élevé. Il existe cependant des études récentes sur des formulations orales à très faible dose de minoxidil chez la femme — une option à discuter avec un dermatologue dans les cas résistants.

La calvitie féminine peut-elle évoluer vers une calvitie totale ?

L’évolution vers une calvitie totale est exceptionnelle dans l’alopécie androgénétique féminine — contrairement à la calvitie masculine. La raréfaction reste généralement limitée au vertex et à la raie centrale, avec une lisière frontale préservée. Cela dit, sans traitement, la progression peut être significative sur plusieurs années, avec une densité très réduite sur le dessus du crâne. Une prise en charge précoce limite l’évolution.

Voir aussi : Chute de cheveux chez la femme / Alopécie frontale fibrosante / Minoxidil / Effluvium télogène


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CHUTE DE CHEVEUX AUX TRESSES : j’ai perdu mes cheveux sur les tempes et le front

Chute de cheveux aux tresses africaines et antillaises : l’alopécie de traction

Il est fréquent d’observer une chute de cheveux sur les tempes et le front en cas de tresses africaines ou antillaises. Ce phénomène porte le nom scientifique d’alopécie de traction — une perte de cheveux progressive liée à une tension mécanique chronique sur les follicules pileux.

Chute de cheveux et tresses
Les tresses tirent sur les cheveux et provoquent une alopécie de traction sur la lisière du cuir chevelu (front et tempes)
Chute de cheveux aux tempes ou au front ? Délais de rdv trop longs ?
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CHUTE DE CHEVEUX
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Sommaire :
Reconnaître l’alopécie de traction |
Populations et coiffures concernées |
Examen dermatologique |
Évolution et réversibilité |
Traitement |
Pages associées |
Questions fréquentes

Comment reconnaître la chute de cheveux due aux tresses ?

Caractéristique Détail
Localisation Bande marginale — tempes, devant les oreilles, front — puis progression vers le centre du cuir chevelu
Symétrie Habituellement symétrique — peut prédominer sur le côté coiffé en premier ou le côté où la traction est la plus forte
Évolution Progressive — proportionnelle à la durée et à l’intensité de la traction — peut devenir irréversible si non détectée à temps
Facteurs favorisants Tresses, nattes, queues de cheval, défrisages, soins cosmétiques agressifs, extensions et rajouts

Populations et coiffures concernées

Population Coiffures en cause
Femmes africaines et antillaises Tresses africaines — nattes — extensions et rajouts — défrisages répétés
Femmes du Maghreb et du bassin méditerranéen Cheveux lissés et coiffés très tirés vers l’arrière avec élastique ou chouchou
Femmes européennes Chignons serrés — bigoudis — queues de cheval très tirées — et depuis quelques années, tresses africaines et extensions
💡 L’alopécie de traction n’est pas réservée aux seules tresses africaines — toute coiffure maintenant une tension chronique sur les follicules (chignon serré, queue de cheval très tirée, bigoudis) peut la provoquer. La tresse africaine en est simplement la cause la plus fréquente.

Examen par le dermatologue

Sur la zone de tension, le dermatologue examine le cuir chevelu avec une loupe appelée dermatoscope. Les signes observés sont :

Signe dermatoscopique Signification
Érythème péri-pilaire Inflammation (rougeur) autour des follicules de cheveux en souffrance — signe précoce réversible
Gaines péri-pilaires Signe le plus caractéristique — tubes blancs ou translucides entourant les tiges pilaires — signent le diagnostic d’alopécie de traction
Pustules Signes d’infection folliculaire associée
Bourrelet inflammatoire Inflammation péri-folliculaire diffuse — stade plus avancé

Évolution et réversibilité

Stade Aspect Réversibilité
Précoce Érythème péri-folliculaire — gaines péri-pilaires — pas encore de perte définitive 🟢 Réversible si arrêt des coiffures en cause
Avancé Bande de perte des cheveux visible — cicatrice folliculaire progressive 🟡 Partiellement réversible avec traitement précoce
Tardif Fibrose folliculaire — calvitie cicatricielle permanente 🔴 Irréversible — la cicatrice folliculaire ne permet plus la repousse
⚠️ Consulter rapidement : l’alopécie de traction est réversible si elle est prise en charge à un stade précoce. Une alopécie cicatricielle permanente peut s’installer si la traction chronique est maintenue trop longtemps. Ne pas attendre que la perte soit visible à l’œil nu pour consulter.

Comment soigner la chute de cheveux liée à la coiffure ?

Mesure Détail
Arrêt des coiffures en cause Mesure indispensable et prioritaire — sans suppression de la traction, aucun traitement ne peut être efficace
Minoxidil Solution ou mousse topique — stimule la repousse folliculaire — prescrit par le dermatologue
Autres médicaments anti-chute Selon l’évaluation du dermatologue — corticoïdes intralésionnels si inflammation active
Soins du cuir chevelu Éviter les soins cosmétiques agressifs — défrisages — traitements chimiques pendant la période de traitement

→ Pour faire pousser les cheveux après alopécie de traction, le dermatologue adapte le traitement selon le stade et la réversibilité des lésions.

Pages associées

Chute de cheveux — causes et traitements
Alopécie — guide complet
Minoxidil
Médicaments anti-chute
Faire pousser les cheveux
Coiffures et conseils
Tresses africaines — conseils
Dermatoscopie


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Questions fréquentes

Les cheveux repoussent-ils après une alopécie de traction ?

Oui si la prise en charge est précoce — à un stade précoce (érythème péri-folliculaire, gaines péri-pilaires sans cicatrice), l’arrêt des coiffures en cause associé à un traitement par minoxidil permet généralement une repousse satisfaisante. En revanche, si la traction chronique a provoqué une fibrose folliculaire (stade tardif), les follicules détruits ne peuvent plus produire de cheveux — la perte est alors permanente. D’où l’importance de consulter tôt.

Combien de temps peut-on garder des tresses africaines sans risque ?

Il n’existe pas de durée universelle — le risque dépend de la tension exercée, de la fragilité individuelle du cuir chevelu et de la fréquence des coiffures. En règle générale, les tresses ne devraient pas être maintenues plus de 6 à 8 semaines, et la tension à la pose doit être modérée. Les tresses très serrées dès la pose, même pour une courte durée, peuvent déclencher une alopécie de traction chez les personnes prédisposées.

Les extensions et rajouts aggravent-ils l’alopécie de traction ?

Oui — les extensions et rajouts ajoutent du poids et de la traction sur les follicules natifs, amplifiant le mécanisme de l’alopécie de traction. Certaines techniques de pose (collage, tressage des rajouts très serrés) sont particulièrement agressives pour la lisière du cuir chevelu. En cas de signes d’alopécie de traction, les extensions doivent être supprimées immédiatement.

Voir aussi :
Alopécie |
Minoxidil |
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CHUTE CHEVEUX CAUSE : causes de chutes de cheveux

Chute de cheveux : causes, mécanismes et classification des alopécies

Une chute de cheveux est considérée comme anormale lorsqu’elle dépasse 60 à 100 cheveux par jour de façon persistante, ou lorsqu’elle s’accompagne d’une raréfaction visible du cuir chevelu. Les causes sont multiples et les mécanismes distincts — une chute par carence en fer ne se traite pas comme une calvitie génétique, qui elle-même diffère d’une pelade auto-immune. Cette page présente la classification médicale complète des alopécies pour comprendre d’où vient la chute avant de chercher un traitement.

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Seul un bilan médical permet d’identifier le mécanisme exact et d’orienter vers le traitement adapté à votre type d’alopécie.
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Sommaire :
6 mécanismes de la chute |
Classification des alopécies |
Non cicatricielles localisées |
Non cicatricielles diffuses |
Cicatricielles |
Congénitales |
Pages du cluster |
Questions fréquentes

Les 6 mécanismes de la chute de cheveux

Avant toute classification par cause, il est utile de comprendre comment un cheveu peut tomber — le mécanisme conditionne le type de bilan à réaliser et le traitement à proposer.

Mécanisme Ce qui se passe Exemples de causes
Défaut de production Le bulbe produit des cheveux de mauvaise qualité ou en quantité insuffisante Carences (fer, zinc, vitamines), troubles thyroïdiens, alopécie androgénétique (génétique)
Perturbation du cycle pilaire Entrée prématurée en phase télogène (repos) d’un trop grand nombre de follicules simultanément → chute massive décalée de 2–3 mois Effluvium télogène post-partum, post-chirurgie, stress intense, fièvre élevée
Effluvium anagène Arrêt brutal de la phase anagène (pousse) → chute rapide et massive en quelques semaines Chimiothérapie, radiothérapie crânienne, intoxication
Anomalie de structure de la tige La tige pilaire est produite mais anormale — se casse facilement avant d’atteindre une longueur visible Dysplasies pilaires génétiques, trichotillomanie, dystrophie de tige
Destruction de la tige La tige est produite normalement mais détruite par un agent externe Teigne (champignons dermatophytes), traumatismes de traction
Destruction du follicule Le follicule lui-même est détruit — irréversible → alopécie cicatricielle Maladies auto-immunes, infections bactériennes, lupus, lichen plan pilaire, brûlures
💡 Réaction auto-immune spécifique : dans la pelade, le mécanisme est une attaque auto-immune contre le follicule sans le détruire — d’où la réversibilité possible. C’est un cas particulier à cheval entre perturbation du cycle et réaction immune.

Classification des alopécies : vue d’ensemble

Catégorie Sous-type Follicule Réversibilité
A. Congénitales / constitutionnelles Dysplasies pilaires, anomalies génétiques Structurellement anormal 🔴 Généralement non
B. Acquises non cicatricielles Localisées (pelade, teigne, traction) Intact — fonctionnel 🟢 Oui si cause traitée
Diffuses (calvitie, effluvium, carences, médicaments) Intact — fonctionnel ou miniaturisé 🟡 Variable selon la cause
B. Acquises cicatricielles Pseudo-pelade, lichen plan pilaire, lupus, folliculites Détruit → fibrose 🔴 Non dans les zones établies
⚠️ Toute alopécie cicatricielle est une urgence diagnostique relative : chaque semaine sans traitement détruit des follicules supplémentaires en périphérie de la plaque. La fenêtre thérapeutique pour stopper l’extension est limitée.


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Alopécies non cicatricielles localisées

Ces alopécies forment des plaques délimitées sur un cuir chevelu macroscopiquement normal. Les follicules sont intacts — la repousse est possible si la cause est identifiée et traitée. Pour la démarche diagnostique devant une plaque, voir la page zones sans cheveux.

Cause Mécanisme Caractéristiques clés Page dédiée
Pelade Réaction auto-immune contre le follicule — follicule intact mais inhibé Plaques rondes lisses, cuir chevelu normal, cheveux en point d’exclamation en périphérie → Pelade
Teigne Destruction de la tige par dermatophytes (champignons) — follicule intact Tiges cassées à quelques mm, squames, prurit — fréquente chez l’enfant — contagieuse → Teigne
Trichotillomanie Anomalie de tige par traction répétée — arrachage compulsif Plaques irrégulières, cheveux de longueurs variables, souvent chez l’enfant — origine psychiatrique → Trichotillomanie
Alopécie de traction Traction mécanique chronique sur les follicules — tresses serrées, extensions Plaques aux tempes et au front — réversible si prise en charge précoce avant fibrose → Alopécie sur tresses

Alopécies non cicatricielles diffuses

Ces formes touchent l’ensemble du cuir chevelu — la chute est généralisée, sans plaque délimitée. Certaines sont réversibles (effluvium, carences), d’autres progressives sans traitement (calvitie androgénétique).

Cause Mécanisme Caractéristiques clés Page dédiée
Alopécie androgénétique (calvitie) Miniaturisation progressive des follicules sous l’effet de la DHT (androgène) — composante génétique forte Raréfaction progressive vertex + golfes temporaux (homme) ou diffuse au sommet (femme) — irréversible sans traitement → Calvitie
Effluvium télogène Entrée prématurée massive en phase télogène → chute décalée de 2–3 mois après la cause Chute diffuse brutale — post-partum, post-chirurgie, stress aigu, fièvre — repousse spontanée en 3–6 mois → Effluvium télogène
Carence en fer Défaut d’oxygénation du bulbe par anémie ou ferritine basse — perturbation de la production Chute diffuse progressive — ferritine basse au bilan — très fréquent chez la femme — réversible si corrigé Bilan sanguin (ferritine) — voir traitements
Troubles thyroïdiens Hypothyroïdie ou hyperthyroïdie — perturbation du métabolisme folliculaire global Chute diffuse + signes généraux thyroïdiens — bilan TSH — réversible après traitement hormonal adapté Bilan TSH — avis endocrinologique
Médicaments Effluvium anagène (chimiothérapie) ou télogène selon le médicament Chute souvent brutale et massive (chimio) — ou progressive et diffuse — réversible à l’arrêt Signaler au prescripteur — voir isotrétinoïne
Syphilis secondaire Alopécie en « mitage » — mécanisme inflammatoire périfolliculaire Multiples petites plaques peu visibles + autres signes de syphilis secondaire — sérologie positive — diagnostic à ne pas manquer → Syphilis
📌 Bilan de débrouillage devant une chute diffuse : NFS, ferritine, TSH, bilan hormonal (chez la femme), sérologie syphilitique en cas de doute. Ces examens permettent d’éliminer les causes traitables avant d’envisager un traitement spécifique.

Alopécies cicatricielles

Dans ces formes, le follicule pileux est détruit et remplacé par du tissu fibreux — la repousse est définitivement impossible dans les zones établies. Le traitement vise à stopper l’extension vers les follicules encore intacts en périphérie.

Cause Mécanisme Caractéristiques clés Page dédiée
Pseudo-pelade de Brocq Fibrose folliculaire progressive d’origine inflammatoire — mécanisme mal élucidé Petites plaques atrophiques blanchâtres — évolution lente et insidieuse — diagnostic souvent tardif → Pseudo-pelade
Lichen plan pilaire Inflammation lymphocytaire périfolliculaire — destruction progressive des follicules Plaques cicatricielles + érythème périfolliculaire + prurit — dermoscopie caractéristique → Lichen plan pilaire
Lupus érythémateux discoïde Inflammation dermique cicatricielle d’origine auto-immune Plaques érythémateuses squameuses — hyperkératose folliculaire — zones photo-exposées (vertex, tempes) → Lupus
Folliculite décalvante Infection bactérienne périfolliculaire récidivante — cicatrisation progressive Pustules périfolliculaires actives — plaques cicatricielles confluentes — douleur et prurit → Folliculites
Traumatismes physiques Destruction directe des follicules par chaleur (brûlure), irradiation, traumatisme mécanique sévère Plaque cicatricielle dans la zone lésée — contours nets correspondant au traumatisme Diagnostic clinique — avis spécialisé

Alopécies congénitales et constitutionnelles

Type Description Prise en charge
Dysplasies pilaires Anomalies génétiques de la structure de la tige pilaire — cheveux fragiles, cassants, peu denses depuis la naissance ou l’enfance Avis dermatologique spécialisé — bilan génétique si formes syndromiques — soins adaptés
Alopécie androgénétique constitutionnelle Prédisposition génétique à la miniaturisation folliculaire sous androgènes — expression variable selon le sexe et l’âge Traitement médical (minoxidil, finastéride) — voir page dédiée

Pages du cluster cheveux

Questions fréquentes

Comment savoir si ma chute est normale ou anormale ?

Perdre jusqu’à 100 cheveux par jour est physiologiquement normal — ce sont des cheveux en phase télogène qui terminent leur cycle. La chute devient anormale lorsqu’elle dépasse ce seuil de façon persistante, lorsqu’elle est brutale et diffuse sur quelques semaines, ou lorsqu’une raréfaction visible du cuir chevelu apparaît. Un test simple : passez la main dans vos cheveux propres et secs — récupérer plus de 5 à 10 cheveux en un seul passage est un signe à surveiller.

Quelle est la différence entre effluvium télogène et calvitie ?

L’effluvium télogène est une chute diffuse et brutale, réversible, déclenchée par un facteur précis (accouchement, stress, chirurgie, carence) — les follicules sont intacts et la repousse est spontanée en 3 à 6 mois une fois la cause corrigée. La calvitie androgénétique est une miniaturisation progressive et permanente des follicules — génétiquement déterminée, elle ne s’arrête pas spontanément et nécessite un traitement médical continu pour être stabilisée.

La chimiothérapie provoque-t-elle toujours une chute de cheveux ?

La majorité des chimiothérapies cytotoxiques provoquent un effluvium anagène — arrêt brutal de la phase de pousse — avec une chute massive en quelques semaines après le début du traitement. Contrairement à l’effluvium télogène (progressif), l’effluvium anagène est rapide et souvent quasi-total. La repousse survient généralement dans les 3 à 6 mois suivant l’arrêt du traitement, parfois avec une texture ou une couleur légèrement différente initialement.

Peut-on avoir plusieurs causes de chute simultanément ?

Oui — c’est même fréquent. Une femme peut présenter à la fois une alopécie androgénétique constitutionnelle (progressive), aggravée par un effluvium télogène post-partum (déclencheur) et une carence martiale associée (facteur aggravant). Chaque composante nécessite un traitement spécifique — c’est pourquoi le bilan médical complet est indispensable avant de traiter.

Une chute liée à un médicament est-elle réversible ?

Dans la majorité des cas, oui — la chute médicamenteuse est réversible à l’arrêt ou au changement du traitement en cause. Cependant, certaines molécules (comme les rétinoïdes systémiques, les anticoagulants, certains antidépresseurs) peuvent provoquer une chute prolongée. Il ne faut jamais arrêter un traitement sans en parler au médecin prescripteur, même si la chute de cheveux est gênante.

Voir aussi :
Calvitie |
Effluvium télogène |
Pelade |
Zones sans cheveux |
Traitements |
Faire pousser ses cheveux


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CHUTE CHEVEUX FEMME : les chutes de cheveux chez la femme

Chute de cheveux chez la femme : causes, bilan et traitements

chevelure femme chute cheveux causes traitement
Chevelure — image générée par IA

La chute de cheveux chez la femme est un motif de consultation très fréquent en dermatologie. Elle est souvent vécue comme un choc personnel — les cheveux participent à l’identité féminine de façon profonde. Les causes sont multiples et souvent intriquées : hormonales, carentielles, inflammatoires, mécaniques. Un bilan précis permet dans la grande majorité des cas de traiter efficacement.

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Les principales causes de chute de cheveux chez la femme

Cause Profil typique Type de chute Réversible ?
Effluvium télogène aigu Post-partum, stress, maladie, régime Diffuse, poignées de cheveux ✅ Oui — 3 à 6 mois
Carence en fer Femme en âge de procréer, végétarienne Diffuse, cheveux fins cassants ✅ Oui après supplémentation
Alopécie androgénétique Femme 40–60 ans, hérédité Éclaircissement vertex et raie centrale ⚠️ Partielle — traitement à vie
Alopécie post-partum 1 à 4 mois après accouchement Diffuse soudaine, frontale parfois ✅ Oui spontanément
Contraception (acnéigène) Changement de pilule progestative Diffuse progressive ✅ Après changement
Dysthyroïdie Hypothyroïdie/hyperthyroïdie Diffuse, cheveux secs ou cassants ✅ Après traitement thyroïdien
Pelade Tout âge, terrain auto-immun Plaques chauves nettes, ongles striés ⚠️ Variable — traitement souvent nécessaire
Alopécie de traction Tresses, défrisage, chignon serré Lisière front/tempes ⚠️ Partielle si arrêt précoce
Alopécie frontale fibrosante Femme ménopausée Recul progressif lisière frontale ❌ Cicatricielle — stabiliser en urgence
Chute saisonnière Automne surtout, printemps Diffuse modérée transitoire ✅ Spontanée en 6–8 semaines

L’effluvium télogène — la chute la plus fréquente

L’effluvium télogène est la cause la plus fréquente de chute de cheveux aiguë chez la femme. Il survient 2 à 4 mois après un événement déclenchant — le délai correspond au cycle du cheveu. Les cheveux passent prématurément en phase télogène (repos) puis tombent en masse.

Causes principales : accouchement, forte fièvre, chirurgie, régime hypocalorique strict, stress intense, arrêt de pilule progestative, carence en fer, hypothyroïdie.

La chute s’arrête spontanément en 3 à 6 mois une fois la cause résolue. Le traitement de la cause (supplémentation en fer, traitement thyroïdien) accélère la récupération.

Chute de cheveux après l’accouchement

Pendant la grossesse, les œstrogènes élevés prolongent la phase de croissance des cheveux — les femmes enceintes ont souvent de beaux cheveux épais. Après l’accouchement, la chute brutale des œstrogènes déclenche un effluvium télogène, souvent spectaculaire (poignées de cheveux dans la douche), survenant 1 à 4 mois après l’accouchement, parfois plus tard en cas d’allaitement prolongé.

Cette chute est physiologique et toujours réversible — les cheveux repoussent spontanément en 6 à 12 mois. Un bilan en fer est utile car le post-partum s’accompagne fréquemment d’une carence martiale.

Voir notre article dédié : chute de cheveux après la grossesse ou l’accouchement.

Contraception et chute de cheveux

Certaines pilules progestatives androgéniques (lévonorgestrel, noréthistérone) peuvent déclencher ou aggraver une chute de cheveux chez les femmes prédisposées à l’alopécie androgénétique. À l’inverse, les pilules anti-androgéniques (drospirénone, acétate de cyprotérone — mais ce dernier quasi abandonné en raison du risque de méningiome) ont un effet protecteur sur les cheveux. Si vous constatez une chute après un changement de contraception, consultez votre gynécologue ou dermatologue pour discuter d’une alternative.

Alopécie androgénétique féminine — la calvitie de la femme

L’alopécie androgénétique féminine touche environ 20% des femmes après 40 ans. Elle se manifeste par un éclaircissement progressif du vertex et de la raie centrale, sans recul du front (contrairement à l’homme). Le front est respecté — c’est un signe distinctif.

Elle est liée à une sensibilité génétique des follicules pileux aux androgènes, même normaux. Un bilan hormonal est utile pour éliminer une hyperandrogénie sous-jacente (ovaires polykystiques, hyperplasie surrénalienne). Les traitements disponibles : minoxidil topique, spironolactone (hors AMM), et en cas d’hyperandrogénie confirmée, traitements hormonaux spécifiques.

Alopécie de traction

L’alopécie de traction touche préférentiellement la lisière du cuir chevelu (front et tempes). Elle est causée par une tension mécanique chronique sur les follicules : tresses africaines, défrisage, chignon serré, extensions. Au début, elle est réversible à l’arrêt des soins traumatisants. Si elle persiste, une fibrose cicatricielle s’installe et la perte devient définitive.

Voir notre article dédié : chute de cheveux aux tresses.

Alopécie frontale fibrosante — urgence chez la femme ménopausée

L’alopécie frontale fibrosante est une forme de lichen plan pilaire touchant principalement les femmes ménopausées. Elle provoque un recul progressif et symétrique de la lisière capillaire frontale, souvent associé à une perte des sourcils. C’est une alopécie cicatricielle irréversible — le diagnostic et le traitement précoce sont essentiels pour stopper l’évolution.

⚠️ Femme ménopausée avec recul de la lisière frontale : consultez rapidement un dermatologue. L’alopécie frontale fibrosante est une urgence dermatologique relative — chaque mois de retard correspond à une perte définitive supplémentaire.

Bilan biologique recommandé en cas de chute de cheveux diffuse

Examen Ce qu’il recherche
Ferritine sérique Carence en fer — cause n°1 de chute diffuse chez la femme. Objectif > 50 µg/L pour les cheveux
NFS (numération formule sanguine) Anémie, inflammation
TSH Dysthyroïdie (hypo ou hyperthyroïdie)
Zinc, vitamine D Carences fréquemment associées
Bilan hormonal (si suspicion d’hyperandrogénie) Testostérone libre, DHEA-S, 17-OH-progestérone — SOPK, hyperplasie surrénalienne
Bilan auto-immun (si pelade suspectée) AAN, TSH, glycémie — maladies auto-immunes associées

💡 La ferritine est l’examen clé. Une ferritine normale pour la biologie (> 15 µg/L) peut être insuffisante pour les cheveux — un dermatologue visera souvent une ferritine > 50 µg/L avant de conclure que le fer n’est pas en cause.

Traitements de la chute de cheveux chez la femme

Traitement Indication Remarque
Supplémentation en fer Ferritine < 50 µg/L Résultats en 3 à 6 mois
Minoxidil topique 2–5% Alopécie androgénétique féminine AMM — traitement à vie, résultats à 6 mois
Spironolactone orale Alopécie androgénétique + composante hormonale Hors AMM — 100–150 mg/j, non remboursé
Traitement thyroïdien Dysthyroïdie confirmée La chute s’arrête après équilibration
Dermocorticoïdes / injections Pelade, alopécie frontale fibrosante Stopper l’évolution en priorité
Arrêt des soins traumatisants Alopécie de traction Indispensable et urgent — irréversible si tardif

Sources

Questions fréquentes sur la chute de cheveux de la femme

Quelle est la cause la plus fréquente de chute de cheveux chez la femme ?

La carence en fer (ferritine basse) est de loin la cause la plus fréquente de chute diffuse chez la femme en âge de procréer — souvent méconnue car la ferritine n’est pas dosée systématiquement. L’effluvium télogène post-partum et l’alopécie androgénétique sont les deux autres causes majeures. Un simple bilan sanguin avec ferritine, TSH et NFS permet d’orienter le diagnostic dans la majorité des cas.

Ma chute de cheveux après l’accouchement va-t-elle s’arrêter ?

Oui — la chute de cheveux post-partum est toujours réversible. Elle survient 1 à 4 mois après l’accouchement, peut être spectaculaire (plusieurs centaines de cheveux par jour), puis s’arrête spontanément en 3 à 6 mois. Les cheveux repoussent complètement en 6 à 12 mois. Il est utile de vérifier la ferritine car l’accouchement entraîne souvent une carence en fer qui retarde la récupération.

À partir de quelle quantité de cheveux perdus faut-il s’inquiéter ?

Il est normal de perdre 50 à 100 cheveux par jour. Au-delà, ou si vous constatez un éclaircissement visible du cuir chevelu, une raie qui s’élargit, ou des zones dégarnies, une consultation dermatologique est recommandée. Le test de traction (tirer doucement sur une petite mèche) donne une idée de l’activité de la chute : plus de 3 cheveux qui tombent en une traction est un signe d’effluvium actif.

La chute de cheveux de la femme est-elle liée à la ménopause ?

La ménopause est un facteur aggravant de l’alopécie androgénétique féminine — la chute des œstrogènes modifie l’équilibre hormonal en faveur des androgènes. Mais une autre pathologie spécifique mérite attention : l’alopécie frontale fibrosante, qui touche les femmes ménopausées et provoque un recul irréversible de la lisière frontale. Cette forme doit être diagnostiquée rapidement car elle est cicatricielle.


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ZONES SANS CHEVEUX : plaque sans cheveux ou alopécie

Zones sans cheveux : causes, diagnostic et orientation — alopécies cicatricielles et non cicatricielles

Découvrir une plaque sans cheveux sur le cuir chevelu, parfois sans avoir remarqué de chute excessive, est une situation fréquente qui nécessite un diagnostic médical précis. La cause — et donc le traitement — dépend entièrement de la nature de la plaque : le premier geste diagnostique consiste à distinguer une alopécie non cicatricielle (cuir chevelu normal, potentiellement réversible) d’une alopécie cicatricielle (follicules détruits, souvent irréversible).

Une plaque sans cheveux est apparue ? Ne tardez pas à consulter.
Plus le diagnostic est posé tôt, plus les traitements disponibles sont efficaces — notamment pour les alopécies cicatricielles où la fenêtre thérapeutique est limitée.
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Teigne
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Sommaire :
Définition |
Démarche diagnostique |
Alopécies non cicatricielles |
Alopécies cicatricielles |
Signes d’alerte |
Pages du cluster |
Questions fréquentes

Qu’est-ce qu’une plaque d’alopécie ?

Une plaque d’alopécie est une zone du cuir chevelu présentant une diminution localisée ou diffuse, aiguë ou chronique, partielle ou totale de la densité des cheveux. Elle peut survenir sans que la personne ait remarqué une chute visible — notamment lorsque la chute est progressive ou localisée à une zone peu visible.

Terme Définition
Alopécie Terme médical désignant toute diminution de la densité capillaire — localisée ou diffuse
Alopécie non cicatricielle Cuir chevelu macroscopiquement normal, souple — follicules intacts — potentiellement réversible
Alopécie cicatricielle Cuir chevelu fin, rosé, atrophique — follicules détruits — irréversible dans les zones atteintes
Plaque Zone délimitée d’alopécie — contours nets (pelade, teigne) ou progressifs (calvitie, pseudo-pelade)
⚠️ La distinction cicatricielle / non cicatricielle est capitale : dans une alopécie cicatricielle, les follicules sont définitivement détruits — chaque semaine sans diagnostic ni traitement réduit les chances de sauvegarder les follicules encore actifs en périphérie de la plaque.

Démarche diagnostique du dermatologue

Le diagnostic d’une plaque sans cheveux ne se fait pas sur photo seule — il nécessite un examen clinique structuré. Voici comment procède le dermatologue lors de la consultation.

Étape Ce que recherche le médecin
Anamnèse Antécédents médicaux et familiaux, traitements en cours, date d’apparition, vitesse d’évolution, signes associés (démangeaisons, douleur, fièvre…)
Examen du cuir chevelu Aspect de la peau : normal et souple (non cicatricielle) ou fin, rosé, atrophique (cicatricielle) — présence de squames, pustules, rougeurs
Dermoscopie Loupe posée à même la peau — analyse des follicules, de l’ostium, de la vascularisation — différencie pelade, lichen pilaire, teigne, trichotillomanie
Test de traction (pull test) Traction légère sur une touffe de cheveux en périphérie de la plaque — évalue l’activité de la chute
Examens complémentaires Selon l’orientation : bilan biologique (NFS, ferritine, TSH, sérologie syphilis…), prélèvement mycologique (si teigne suspectée), biopsie cutanée (si alopécie cicatricielle)
💡 En téléconsultation, le dermatologue peut analyser des photos de haute qualité du cuir chevelu et orienter le diagnostic. Des photos prises sous bonne lumière, rasant le cuir chevelu sous différents angles, et en rapprochant les bords de la plaque, permettent souvent d’identifier le type d’alopécie et de prescrire les examens complémentaires adaptés.


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Alopécies non cicatricielles : cuir chevelu normal

Dans ces formes, le cuir chevelu est macroscopiquement normal — souple, non atrophique. Les follicules pileux sont intacts et potentiellement fonctionnels. La repousse est possible si la cause est identifiée et traitée.

Cause Caractéristiques cliniques Page dédiée
Pelade Plaque(s) ronde(s), bien délimitées, cuir chevelu lisse — bords avec cheveux en point d’exclamation — origine auto-immune — peut s’étendre à tout le scalp (pelade totale) → Pelade
Teigne Plaque avec cassure des tiges pilaires à quelques mm (cheveux courts) — squames — prurit — fréquente chez l’enfant — champignons dermatophytes en cause → Teigne
Alopécie androgénétique (calvitie) Raréfaction progressive — vertex et golfes temporaux chez l’homme — raréfaction diffuse à la couronne chez la femme — composante héréditaire → Calvitie
Trichotillomanie Plaques irrégulières, géographiques — cheveux de longueurs variables — patient (souvent enfant) qui s’arrache les cheveux compulsivement — origine psychiatrique → Trichotillomanie
Alopécie de traction Plaques aux zones de traction mécanique chronique (tempes, front) — coiffures tressées serrées, extensions — réversible si prise en charge précoce → Alopécie sur tresses
Syphilis secondaire Alopécie en « mitage » — plaques multiples irrégulières, peu visibles — contexte de syphilis secondaire — sérologie syphilitique positive — diagnostic à ne pas manquer → Syphilis
Effluvium télogène localisé Raréfaction diffuse réactionnelle — post-partum, stress, carence, chirurgie — pas de plaque nette — repousse spontanée attendue → Effluvium télogène

Alopécies cicatricielles : cuir chevelu modifié

Dans ces formes, le cuir chevelu est fin, rosé, brillant, atrophique — les follicules sont remplacés par du tissu fibreux. La repousse est impossible dans les zones cicatricielles établies. Le traitement vise à arrêter l’extension de la plaque.

⚠️ Urgence diagnostique : toute alopécie cicatricielle évolutive doit être évaluée rapidement. Une biopsie cutanée est souvent nécessaire pour poser le diagnostic précis et initier le traitement avant destruction complète des follicules périphériques.
Cause Caractéristiques cliniques Page dédiée
Pseudo-pelade de Brocq Petites plaques atrophiques blanchâtres — bords actifs — évolution lente et insidieuse — follicules détruits progressivement → Pseudo-pelade de Brocq
Lichen plan pilaire Plaques cicatricielles + périfolliculite — érythème et squames périfolliculaires — prurit fréquent — dermoscopie caractéristique → Lichen plan pilaire
Lupus érythémateux discoïde Plaques érythémateuses squameuses avec hyperkératose folliculaire — évolution cicatricielle — atteinte souvent solaire (vertex, tempes) → Lupus
Folliculite décalvante Pustules périfolliculaires récidivantes — plaques cicatricielles confluentes — douleur et prurit — cuir chevelu inflammatoire actif → Folliculites
Traumatisme, brûlure Plaque cicatricielle dans une zone de traumatisme physique ou chimique antérieur — contours nets correspondant à la zone lésée Diagnostic clinique sur l’anamnèse

Signes d’alerte : consulter rapidement

Signe Orientation
Plaque qui s’étend rapidement en quelques semaines Pelade extensive ou alopécie cicatricielle évolutive — consultation urgente
Cuir chevelu rouge, douloureux, avec pustules Folliculite décalvante, teigne suppurée (kérion) — traitement urgent
Plaques multiples + signes généraux (fièvre, éruption cutanée, adénopathies) Syphilis secondaire, lupus systémique — bilan systémique urgent
Plaque chez un enfant avec squames et cassure des tiges Teigne — prélèvement mycologique + traitement antifongique
Cuir chevelu fin, brillant, sans follicules visibles Alopécie cicatricielle établie — biopsie pour diagnostic précis

Pages du cluster cheveux

Questions fréquentes

Comment savoir si ma plaque sans cheveux est une pelade ou une teigne ?

Les deux forment des plaques bien délimitées mais se distinguent cliniquement. La pelade donne un cuir chevelu lisse et brillant, sans squames, avec parfois des cheveux courts en « point d’exclamation » en périphérie. La teigne présente des tiges cassées à quelques millimètres de la surface, des squames et parfois une inflammation — elle touche surtout les enfants. Un prélèvement mycologique confirme la teigne. Le dermoscope permet souvent de les distinguer dès la consultation.

Une alopécie cicatricielle peut-elle repousser ?

Non — dans les zones où les follicules sont déjà détruits et remplacés par du tissu fibreux, la repousse est définitivement impossible. C’est pourquoi le diagnostic précoce est crucial : dans les zones actives en périphérie de la plaque, les follicules sont encore fonctionnels et peuvent être préservés par un traitement adapté. Le but du traitement est d’arrêter l’extension, pas de faire repousser les zones déjà cicatricielles.

La syphilis peut-elle vraiment provoquer des plaques sans cheveux ?

Oui — c’est un diagnostic à ne pas manquer. Au stade secondaire, la syphilis peut provoquer une alopécie en « mitage » — de multiples petites plaques irrégulières, peu visibles et peu symptomatiques, sur le cuir chevelu. Elle s’accompagne souvent d’autres signes de syphilis secondaire (roséole, plaques muqueuses, adénopathies). La sérologie syphilitique (TPHA-VDRL) est systématiquement incluse dans le bilan d’une alopécie inexpliquée.

Mon enfant a une plaque sur le cuir chevelu : dois-je consulter rapidement ?

Oui — chez l’enfant, la première cause d’alopécie en plaques est la teigne, infection fongique qui nécessite un traitement antifongique oral (non accessible sans ordonnance) et est potentiellement contagieuse dans l’entourage familial et scolaire. Sans traitement, la teigne peut évoluer vers une forme inflammatoire (kérion) laissant des séquelles cicatricielles. Une consultation rapide est indispensable.

Quelle est la différence entre pseudo-pelade et pelade ?

Malgré leur nom similaire, ce sont deux maladies distinctes. La pelade est une alopécie non cicatricielle auto-immune — les follicules sont intacts et la repousse est possible. La pseudo-pelade de Brocq est une alopécie cicatricielle — les follicules sont progressivement détruits et remplacés par du tissu fibreux. La ressemblance clinique est trompeuse : seul l’examen dermoscopique et parfois la biopsie permettent de les distinguer avec certitude.

Voir aussi :
Chute de cheveux |
Pelade |
Teigne |
Pseudo-pelade |
Lichen plan pilaire |
Syphilis |
Traitements chute


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PROBLEME DE CHEVEUX : les problèmes de cheveu

Cheveux : anatomie, cycle pilaire et guide de tous les problèmes capillaires

Les cheveux sont comparables à des arbres dont les racines (bulbes) sont vivantes mais les tiges sont inertes. La majorité des problèmes capillaires — chute, sécheresse, fragilité, pellicules — prennent naissance au niveau du follicule pileux et du cuir chevelu, pas sur la tige visible. Comprendre cette anatomie est la première étape pour identifier la cause d’un problème et choisir le traitement adapté.

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Sommaire :
Anatomie du follicule pileux |
Cycle pilaire |
Chutes de cheveux |
Problèmes de qualité |
Problèmes de cuir chevelu |
Soins et traitements |
Toutes les pages |
Questions fréquentes

Anatomie du follicule pileux

Chaque individu possède plus de 100 000 cheveux. Chacun est produit par un follicule pileux — une structure enchâssée dans le derme et l’hypoderme du cuir chevelu, composée de trois éléments distincts.

Structure Localisation Rôle
Bulbe pilaire (racine) Enchâssé profondément dans le cuir chevelu Zone de prolifération cellulaire active — produit la tige pilaire — vivant
Gaine épidermique Canal formé par une invagination de la peau du cuir chevelu Conduit par lequel le cheveu émerge vers l’extérieur
Tige pilaire Partie visible au-dessus de la peau Formée de kératine — inerte — ne peut pas être « nourrie » de l’extérieur
💡 Conséquence pratique : puisque la tige pilaire est inerte, les soins appliqués sur les cheveux (masques, sérums, shampooings) agissent sur la tige existante — ils ne peuvent pas modifier la pousse. Pour traiter un problème de chute ou de densité, c’est au niveau du cuir chevelu et du bulbe qu’il faut agir.

Le cycle pilaire : pourquoi perd-on des cheveux chaque jour ?

Comme les arbres, les cheveux vivent et meurent selon un cycle biologique précis en trois phases. Ce cycle explique pourquoi une chute quotidienne modérée est tout à fait normale.

Phase Nom Durée Ce qui se passe
Pousse active Anagène 3 à 7 ans Le bulbe est actif — le cheveu pousse d’environ 0,3 mm par jour (≈ 1 cm par mois) — 85 à 90 % des cheveux sont en phase anagène à tout moment
Arrêt de la pousse Catagène 1 à 2 semaines Involution du follicule — le bulbe remonte vers la surface — transition courte
Repos et chute Télogène ≈ 3 mois La tige pilaire morte reste attachée au cuir chevelu puis tombe naturellement — 10 à 15 % des cheveux sont en phase télogène
📌 Chute normale vs anormale : perdre jusqu’à 100 cheveux par jour est dans la norme physiologique. Une chute dépassant régulièrement ce seuil, ou une chute brutale et diffuse, justifie une consultation dermatologique pour identifier la cause.

Les chutes de cheveux : causes et traitements

Type de chute Caractéristiques Page dédiée
Alopécie androgénétique (calvitie) Raréfaction progressive et héréditaire — vertex et golfes temporaux chez l’homme — diffuse chez la femme → Calvitie / alopécie androgénétique
Effluvium télogène Chute diffuse et brutale décalée de 2–3 mois après un stress (accouchement, chirurgie, carence, maladie…) → Chute de cheveux post-accouchement
Pelade Chute en plaques, d’origine auto-immune — peut évoluer vers une alopécie totale → Pelade
Alopécies diverses Carences (fer, zinc, vitamines), hypothyroïdie, médicaments, traction… → Chute de cheveux — toutes causes

Traitements médicaux de la chute de cheveux

Traitement Indication principale Page dédiée
Minoxidil (Alopexy®, Alostil®) Alopécie androgénétique — application locale → Minoxidil
Propecia® (finastéride) Alopécie androgénétique masculine — voie orale → Propecia®
Lobamine Cystéine® Fragilité unguéale et capillaire — complémentation → Lobamine Cystéine®
Cystine B6® Chute de cheveux par carence — renforcement capillaire → Cystine B6®
Bepanthène® Fragilité capillaire — complémentation en panthénol → Bepanthène®
Biotine® Carence en vitamine B8 — fragilité des phanères → Biotine®
Traitements — vue d’ensemble Comparatif de tous les traitements de la chute → Traitements chute de cheveux

Problèmes de qualité des cheveux

Problème Causes principales Page dédiée
Cheveux secs Manque de sébum, agressions chimiques (colorations, permanentes), déshydratation → Cheveux secs
Cheveux gras Hypersécrétion sébacée — terrain hormonal, stress, shampoings inadaptés → Cheveux gras
Cheveux fins / plats Diamètre de la tige réduit — génétique, carences, alopécie débutante → Cheveux fins
Cheveux cassants Fragilité de la kératine — carences, traitements chimiques excessifs, chaleur → Cheveux cassants

Problèmes de cuir chevelu

Problème Caractéristiques Page dédiée
Pellicules et démangeaisons Desquamation du cuir chevelu — seborrhée, dermite séborrhéique ou psoriasis du scalp → Pellicules et démangeaisons

Soins des cheveux : coloration, shampoing, entretien

Soin Page dédiée
Soins des cheveux — vue d’ensemble → Soins des cheveux
Coloration, mèches, balayage → Coloration des cheveux
Choix du shampoing adapté → Choisir son shampoing


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Toutes les pages du cluster cheveux

Questions fréquentes

Combien de cheveux perd-on normalement par jour ?

Perdre jusqu’à 100 cheveux par jour est physiologiquement normal — ces cheveux sont en phase télogène (repos) et tombent naturellement pour laisser place à un nouveau cycle de croissance. La perte devient préoccupante lorsqu’elle dépasse régulièrement ce seuil, lorsqu’elle est brutale et diffuse (effluvium télogène), ou lorsqu’elle s’accompagne d’une raréfaction visible du cheveu sur le cuir chevelu. Une consultation dermatologique est alors indiquée.

Peut-on vraiment nourrir ses cheveux avec des soins externes ?

La tige pilaire est composée de kératine morte — elle ne peut pas être « nourrie » au sens biologique du terme. Les soins topiques (masques, huiles, sérums) peuvent améliorer l’aspect de la tige existante : lissage, hydratation superficielle, protection contre les agressions. Mais ils n’agissent pas sur la pousse ni sur la chute, qui dépendent du bulbe vivant. Pour traiter un problème de densité ou de chute, c’est au niveau du cuir chevelu qu’il faut intervenir.

Quelle est la différence entre calvitie et chute de cheveux ?

La calvitie (alopécie androgénétique) est une forme spécifique de chute de cheveux à composante génétique et hormonale — progressive, permanente si non traitée, touchant des zones électives (vertex, golfes temporaux chez l’homme). La chute de cheveux désigne toutes les causes de perte accrue, incluant l’effluvium télogène (réversible), la pelade (auto-immune), ou les carences — qui sont souvent transitoires et traitables.

Quand consulter un dermatologue pour un problème de cheveux ?

Une consultation est recommandée dès que : la chute dépasse 100 cheveux par jour de façon persistante, une raréfaction visible apparaît (zones clairsemées, golfes qui reculent), des plaques sans cheveux se forment, le cuir chevelu présente des démangeaisons, desquamation ou rougeurs persistantes, ou si des cheveux cassent massivement sans traction. Plus le diagnostic est posé tôt, plus les traitements disponibles sont efficaces — notamment pour la calvitie androgénétique.

Les vitamines et compléments alimentaires font-ils vraiment repousser les cheveux ?

Les compléments (biotine, cystine, vitamines B, zinc, fer…) sont efficaces uniquement en cas de carence documentée. Ils corrigent un déficit mais n’accélèrent pas la pousse chez une personne sans carence. En cas de chute diffuse, un bilan sanguin (ferritine, TSH, zinc, vitamines B12 et D) est utile avant de démarrer une supplémentation. Les traitements médicaux de référence — minoxidil topique et finastéride oral — restent les seuls à avoir prouvé une efficacité sur la calvitie androgénétique.

Voir aussi :
Chute de cheveux |
Calvitie |
Traitements chute |
Pellicules |
Soins des cheveux


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CHUTE DE CHEVEUX : solution contre la chute de cheveux ou perte de cheveux

Chute de cheveux : causes, diagnostic et traitements — guide complet

La chute de cheveux n’est pathologique que si elle entraîne une diminution visible de la densité capillaire ou si plus de 50 à 100 cheveux tombent par jour. Les causes les plus fréquentes sont l’effluvium télogène (stress, accouchement, carence en fer, trouble thyroïdien), la calvitie androgénétique et la pelade. Le traitement dépend entièrement de la cause — un diagnostic précis est indispensable avant tout traitement.

Chute de cheveux persistante ou zones sans cheveux ?
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Vidéo : chute de cheveux — causes et traitements


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Sommaire :
Cycle du cheveu |
Chute normale vs pathologique |
Comment reconnaître le type de chute |
Les causes par type |
Bilan médical |
Traitements disponibles |
Pages spécialisées du cluster |
Questions fréquentes

Chute de cheveux — perte capillaire

Le cycle de vie du cheveu — comprendre pour mieux traiter

On compte entre 100 000 et 150 000 cheveux sur un cuir chevelu adulte. Chaque cheveu est produit par un follicule pileux — structure vivante enfouie dans le derme, composée du bulbe (racine active), de la gaine épithéliale et de la papille dermique qui commande la croissance. La tige pilaire visible est une structure de kératine inerte — tout traitement de la chute agit sur le bulbe, pas sur la tige. Je dis souvent aux patients que le cheveu est une tige morte avec une racine vivante

Le cheveu est comparable à un arbre mort dont la racine est vivante

Chaque follicule passe par trois phases cycliques :

Phase Durée Proportion follicules Ce qui se passe
Anagène (croissance) 3 à 7 ans 85–90 % Bulbe actif — pousse 2 mm/semaine
Catagène (involution) 1 à 2 semaines 1–2 % Arrêt de croissance — mort programmée
Télogène (repos puis chute) 3 mois 10–15 % Cheveu mort accroché — puis tombe quand le cycle repart

La phase télogène dure 3 mois avant la chute. C’est pourquoi dans l’effluvium télogène, on observe généralement la chute plusieurs semaines après le facteur déclencheur et durant environ 3 mois. Des cheveux sont entrés en phase télogène et restent accrochés jusqu’à 3 mois avant leur chute.

Chaque follicule produit environ 20 à 25 tiges pilaires dans une vie. Ce capital est définitif — c’est pourquoi les alopécies cicatricielles sont irréversibles. La régulation du cycle est hormonale (androgènes, thyroïde, estrogènes), génétique et immune.

📚 Biologie du follicule pileux et régulation du cycle pilaire — PubMed 19944231

Chute normale versus chute pathologique

Perdre des cheveux est physiologique — les follicules en phase télogène libèrent leur tige après 3 mois de repos. Une perte de 50 à 100 cheveux par jour est normale. La chute devient pathologique dans deux situations :

— Elle dépasse 100 cheveux par jour de façon persistante (plus de 4 à 6 semaines)
— Elle entraîne une diminution visible de la densité : cuir chevelu apparent, zones sans cheveux, modification de l’implantation — même si le nombre absolu de cheveux perdus semble faible

💡 Effluvium vs alopécie : l’effluvium désigne la chute excessive (phénomène actif) ; l’alopécie désigne la diminution de densité résultante (état). Un effluvium télogène massif peut entraîner une alopécie temporaire réversible. Une calvitie est une alopécie progressive sans effluvium brutal. Cette distinction guide le diagnostic et le traitement.

Comment reconnaître le type de chute — grille diagnostique

Caractéristique Ce qu’elle oriente
Diffuse (tout le cuir chevelu uniformément) Effluvium télogène, hypothyroïdie, carence martiale, médicament…
Localisée en plaques nettes, cuir chevelu sain Pelade (alopecia areata)
Progressive sur les golfes/sommet, homme Calvitie androgénétique (classification Hamilton-Norwood)
Progressive en couronne frontale (conservation du liseré), femme Calvitie féminine (classification Ludwig), FPHL
Localisée aux zones de traction (tempes, front) Alopécie de traction — tresses, extensions, chignons
Plaques avec squames et démangeaisons Teigne (tinea capitis) — dermoscopie + prélèvement mycologique
Plaques cicatricielles (cuir chevelu lisse, déprimé) Lichen plan pilaire, lupus, pseudo-pelade de Brocq… : alopécies cicatricielles
Début brutal — quelques semaines Effluvium anagène (chimiothérapie, intoxication), effluvium télogène aigu (accouchement, choc…)
Cheveux cassés au ras du cuir chevelu (pas arrachés) Trichotillomanie, teigne trichophytique

Les causes principales — tableau de référence

Cause Fréquence Mécanisme clé Réversibilité Page dédiée
Calvitie androgénétique Très fréquente — 50 % des hommes à 50 ans DHT → miniaturisation folliculaire progressive Non (traitement suspensif) → Calvitie
Effluvium télogène Fréquente — femme +++ Stress, accouchement, carence Fe, thyroïde → passage synchronisé en télogène Oui — après correction de la cause → Effluvium télogène
Pelade (alopecia areata) Fréquente — 2 % de la population Auto-immune — lymphocytes CD8+ attaquent les follicules Variable — souvent oui, parfois non → Pelade
Carence martiale (fer) Fréquente — femme jeune +++ Ferritine < 30 µg/L → raccourcissement phase anagène Oui — supplémentation 3–6 mois → Causes de la chute
Hypothyroïdie Fréquente — femme +++ ↓ T3/T4 → ralentissement du cycle pilaire, cheveux secs cassants Oui — après correction hormonale → Causes de la chute
Alopécie de traction Fréquente — coiffures africaines, extensions Traction mécanique chronique → destruction folliculaire progressive Oui si précoce, non si cicatricielle → Alopécie traction
Médicaments Fréquente — souvent méconnue Anticoagulants, rétinoïdes, bêtabloquants, chimiothérapies, lithium Oui — après arrêt ou adaptation → Causes de la chute
Alopécies cicatricielles Plus rares Lichen plan pilaire, lupus, pseudo-pelade → destruction définitive des follicules Non — urgence diagnostique → Pseudo-pelade
Teigne (tinea capitis) Enfant surtout Dermatophyte envahit la tige pilaire → cassure Oui — antifongique systémique → Causes de la chute

📚 Diagnostic différentiel des alopécies — approche clinique et biologique — PubMed 28004338

Bilan médical — ce que le dermatologue évalue

Le bilan d’une chute de cheveux combine examen clinique, dermoscopie du cuir chevelu (trichoscopie) et bilan sanguin ciblé.

Examen Ce qu’il cherche Quand
NFS (numération formule sanguine) Anémie, macrocytose (B12/folates) Systématique
Ferritine sérique Carence en fer (seuil < 30 µg/L = insuffisant pour le cheveu) Systématique femme, effluvium
TSH Hypothyroïdie ou hyperthyroïdie Systématique
Zinc, vitamine D Carences nutritionnelles associées Si suspicion clinique
Bilan hormonal (testostérone libre, DHEA, 17-OHP) Hyperandrogénie — femme avec chute + acné ou hirsutisme Femme si signe d’appel
Trichoscopie (dermoscopie cuir chevelu) voire trichogramme Points jaunes (pelade), miniaturisation (calvitie), fibrose (cicatricielle) Systématique en consultation
Biopsie du cuir chevelu Alopécie cicatricielle — confirme le diagnostic histologique Si suspicion d’alopécie cicatricielle

Voir : Que faire en cas de chute de cheveuxChute de cheveux chez la femme

Traitements disponibles — vue d’ensemble

Traitement Indications principales Mécanisme Points clés
Minoxidil topique (2 % ou 5 %)
Alopexy®, Alostil®
Calvitie H+F, effluvium chronique Vasodilatation folliculaire, prolonge phase anagène Action suspensive — rechute à l’arrêt. Résultats à 4–6 mois.
Finastéride oral (Propecia®) Calvitie masculine Inhibiteur 5α-réductase → ↓ DHT CI femme en âge de procréer. Effets secondaires sexuels à discuter.
Dutastéride oral Calvitie masculine résistante finastéride Inhibiteur 5α-réductase types 1 et 2 Hors AMM chute cheveux en France
Inhibiteurs de JAK (baricitinib, ruxolitinib) Pelade sévère Inhibition voie JAK-STAT → ↓ immunité anti-follicule Voir inhibiteurs JAK et pelade barbe
Compléments alimentaires Effluvium sur carence Apport fer, zinc, biotine, acides aminés soufrés Efficaces seulement si carence documentée
Minoxidil oral (hors AMM) Calvitie H+F résistante au topique Même mécanisme — biodisponibilité supérieure Doses 0,5–2,5 mg/j. Surveillance cardiaque.
Greffe de cheveux (FUE/FUT) Calvitie stabilisée, en dernier recours Transplantation follicules résistants à la DHT Résultats définitifs mais irréversibles. Maintenir minoxidil/finastéride.

Voir le guide complet : Traitements de la chute de cheveuxComment faire pousser les cheveux

Toutes les pages du cluster chute de cheveux

Causes et types
Causes complètes de la chute de cheveux
Chute de cheveux chez la femme
Calvitie masculine — alopécie androgénétique
Calvitie féminine (FPHL)
Effluvium télogène post-partum
Pelade — alopecia areata
Pelade de la barbe
Pseudo-pelade de Brocq (alopécie cicatricielle)
Alopécie de traction — tresses et extensions

Traitements
Médicaments contre la chute de cheveux
Alopexy® (minoxidil 2 %)
Alostil® (minoxidil 5 %)
Comment faire pousser les cheveux
Inhibiteurs JAK (pelade sévère)

Symptômes associés et diagnostic
Que faire en cas de chute de cheveux
Dermoscopie / trichoscopie
Cheveux secs | Cheveux cassants | Cheveux fins | Pellicules

Questions fréquentes

Je perds mes cheveux après l’accouchement — est-ce normal ?

Oui. L’effluvium télogène du post-partum survient 2 à 4 mois après l’accouchement. Pendant la grossesse, les estrogènes maintiennent les follicules en phase anagène plus longtemps qu’habituellement. Après l’accouchement, la chute rapide des estrogènes provoque le passage synchronisé de nombreux follicules en télogène — la chute peut être spectaculaire mais est le plus souvent spontanément réversible en 6 à 12 mois. Un bilan fer et thyroïde est recommandé pour éliminer une cause associée.

Je perds mes cheveux chaque automne — est-ce normal ?

Oui — c’est la chute saisonnière. La croissance capillaire s’accélère en été, les follicules atteignent la fin de leur cycle plus rapidement, et comme les cheveux télogènes restent accrochés 3 mois avant de tomber, la chute se manifeste à l’automne. Elle reste normale si elle ne dépasse pas 100 cheveux/j, ne dure pas plus de 2 mois et n’entraîne pas de diminution notable de la chevelure.

Quelle différence entre effluvium télogène et calvitie ?

L’effluvium télogène est une chute brutale et diffuse déclenchée par un facteur identifiable (stress, accouchement, carence) — les follicules sont intacts et la repousse est complète après correction de la cause. La calvitie androgénétique est une miniaturisation folliculaire progressive et irréversible sans traitement, liée à la génétique et aux androgènes. Les deux peuvent coexister — une calvitie préexistante peut être révélée ou accélérée par un épisode d’effluvium télogène.

Les hormones jouent-elles un rôle dans la chute des cheveux ?

Oui, fortement. La DHT (dihydrotestostérone) est responsable de la calvitie chez l’homme et la femme prédisposés. Les hormones thyroïdiennes en excès ou en carence provoquent un effluvium diffus. Les estrogènes protègent les follicules — leur chute post-partum ou à la ménopause est un facteur déclenchant fréquent d’effluvium télogène.

Peut-on se laver les cheveux tous les jours en cas de chute ?

Oui. Le shampoing ne provoque pas la chute — les cheveux qui tombent au lavage sont des cheveux télogènes déjà morts depuis plusieurs semaines, qui se seraient détachés de toute façon. Il est même recommandé de laver les cheveux dès qu’ils sont gras, avec un shampoing doux. Retarder le lavage ne réduit pas la chute.

Le port d’un casque aggrave-t-il la calvitie ?

Non. La calvitie est d’origine génétique et hormonale. Le port d’un couvre-chef ne modifie ni la vascularisation ni la sensibilité des follicules à la DHT. Une séborrhée excessive associée à un casque peut en revanche aggraver une dermite séborrhéique du cuir chevelu, qui peut contribuer à la chute dans certains cas.

Quand faut-il consulter en urgence ?

Consultez si la chute dépasse 100 cheveux/j depuis plus de 3 mois, si des zones sans cheveux apparaissent, si la chute s’accompagne de fièvre, fatigue intense ou autres signes généraux, ou si vous constatez des plaques cicatricielles lisses sur le cuir chevelu (alopécie cicatricielle = urgence diagnostique car irréversible).


Dermoscopie cuir chevelu


Traitement chute de cheveux

Références scientifiques

Voir aussi :
Stress et peau — axe neuro-immun |
Téléconsultation dermatologue |
Dermoscopie du cuir chevelu


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