PCP, KETAMINE… : dangers des produits à base de phencyclidine

Phencyclidine (PCP) et kétamine : addiction, intoxication et répercussions cutanées

Kétamine et phencyclidine – drogues dissociatives
Kétamine : anesthésique dissociatif devenu drogue de rue

Article rédigé d’après les critères du DSM (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux).

Les phencyclidines comprennent la phencyclidine (PCP, « Angel Dust ») et des substances proches comme la kétamine (Kétalar®), la cyclohexamine et la dizocilpine. Développées comme anesthésiques dissociatifs dans les années 1950, elles sont devenues des drogues de rue dans les années 1960. Elles peuvent être ingérées, injectées par voie intraveineuse ou fumées.

Psycho-dermatologie : PCP, kétamine et peau

La psycho-dermatologie étudie les interactions entre la psyché et la peau. Les drogues dissociatives comme la phencyclidine et la kétamine génèrent de nombreuses manifestations cutanées directes ou indirectes que le dermatologue est susceptible de rencontrer en consultation.

PCP/kétamine et peau : manifestations rencontrées en dermatologie :

  • Abcès et infections aux points d’injection : les utilisateurs intraveineux développent des abcès cutanés, des thrombophlébites superficielles, des infections nécrosantes et des cordons veineux (stigmates de piqûres). Ces lésions sont fréquemment le motif de consultation dermatologique ou aux urgences.
  • Hépatites et infections VIH : la voie IV expose aux hépatites B et C et au VIH, avec leurs manifestations cutanées spécifiques (ictère, prurit cholestatique, toxidermies médicamenteuses liées aux antirétroviraux).
  • Traumatismes cutanés : l’analgésie profonde induite par la phencyclidine (insensibilité à la douleur) expose à des blessures graves non ressenties — lacérations, brûlures, fractures — dont les lésions cutanées arrivent sans contexte décrit cohérent en consultation.
  • Rhabdomyolyse cutanée : la rhabdomyolyse (2 % des passages aux urgences) peut provoquer des lésions musculaires avec tensions cutanées, nécrose et escarres de pression.
  • Hyperthermie et brûlures : les crises hyperthermiques liées à l’intoxication peuvent causer des lésions cutanées par chaleur interne ou comportements à risque (exposition prolongée au soleil, brûlures ignorées).
  • Négligence cutanée chronique : l’addiction entretient une négligence de l’hygiène, favorisant infections cutanées récidivantes, parasitoses (gale, poux) et dermatites.
  • Kétamine et usage médical en dermatologie : à faible dose, la kétamine est utilisée en sédation procédurale pour des actes dermatologiques douloureux (débridement de plaies, traitement de brûlures). Connaître ses effets dissociatifs permet d’anticiper et de gérer les réactions du patient.

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Qu’est-ce que la phencyclidine ? Mécanisme et histoire

La phencyclidine (PCP) et la kétamine sont des antagonistes des récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate), ce qui explique leurs effets dissociatifs, anesthésiques et hallucinogènes. Elles bloquent la transmission glutamatergique, provoquant une dissociation entre la perception sensorielle et la conscience.

Connue sous des noms de rue variés — PCP, Hog, Angel Dust, Trang, Peace Pill — la phencyclidine peut être fumée, ingérée ou injectée. La kétamine (« Spécial K », « Kit-Kat ») est plus accessible du fait de son usage médical légal comme anesthésique.

L’addiction : une histoire de dopamine et d’évolution

Depuis la nuit des temps, la conservation de l’espèce humaine répond à des règles de survie : se reproduire, se nourrir, fuir le danger. Ces comportements sont régis par le cerveau « reptilien », centre des émotions primaires, qui fonctionne selon la loi de la récompense : il libère de la dopamine (neurotransmetteur du plaisir) dans les noyaux gris centraux après tout comportement conservateur pour l’espèce (repas, sexualité, victoire…) et réclame de le renouveler.

Les drogues détournent ce système en provoquant une libération massive et non méritée de dopamine, bien supérieure à celle générée par les comportements naturels — créant ainsi une dépendance neurobiologique. Voir l’article dédié sur la drogue et l’addiction.

Trouble d’utilisation de la phencyclidine (DSM-5)

Depuis le DSM-5, les anciennes notions d’« abus » et de « dépendance » sont regroupées sous le terme unique de Trouble d’utilisation, gradué en trois niveaux de sévérité.

Critères diagnostiques (DSM-5) — au moins 2 des 11 éléments suivants en 12 mois :

  1. Consommation en quantité plus importante ou sur une période plus longue que prévu.
  2. Désir persistant ou efforts infructueux pour diminuer ou contrôler la consommation.
  3. Temps considérable consacré à obtenir, utiliser ou récupérer des effets de la substance.
  4. Forte envie ou besoin de consommer (craving).
  5. Manquements récurrents aux obligations (travail, école, famille) du fait de la consommation.
  6. Poursuite de la consommation malgré des problèmes sociaux ou interpersonnels récurrents.
  7. Abandon ou réduction d’activités importantes à cause de l’usage.
  8. Usage dans des situations physiquement dangereuses (conduite, machines).
  9. Poursuite de l’usage malgré la conscience d’un problème physique ou psychologique causé par la substance.
  10. Tolérance (besoin de doses plus importantes pour l’effet souhaité, ou effet diminué à dose identique).
  11. Sevrage (syndrome de sevrage caractéristique ou prise de substance pour éviter les symptômes).

Niveaux de sévérité : Léger (2–3 critères) / Modéré (4–5) / Sévère (≥ 6).

Particularité clinique : Contrairement à d’autres substances, la phencyclidine ne provoque pas de syndrome de sevrage clairement démontré chez l’homme (bien que décrit chez l’animal). En revanche, les comportements dangereux liés à l’altération du jugement et à l’insensibilité à la douleur pendant l’intoxication constituent un risque majeur de traumatismes cutanés graves.

Intoxication à la phencyclidine

L’intoxication à la phencyclidine associe des changements comportementaux inadaptés (agression, impulsivité, agitation, altération du jugement) à des signes physiques apparaissant dans l’heure suivant la consommation (moins si fumée ou injectée).

Niveau de dose Effets principaux Durée
Faible Vertiges, ataxie, nystagmus, HTA légère, euphorie, ralentissement du temps de réaction 8–20 heures
Intermédiaire Désorganisation de la pensée, modification de l’image du corps, dépersonnalisation, sentiment d’irréalité Plusieurs heures
Élevée Amnésie, coma, analgésie chirurgicale, convulsions, dépression respiratoire Plusieurs jours (psychose possible pendant plusieurs semaines)
Critères diagnostiques de l’intoxication (DSM) :
A. Utilisation récente de phencyclidine ou substance voisine.
B. Changements comportementaux inadaptés (agressivité, impulsivité, agitation, altération du jugement).
C. Au moins 2 des signes suivants dans l’heure : (1) nystagmus horizontal ou vertical, (2) hypertension ou tachycardie, (3) engourdissement ou diminution de la réponse à la douleur, (4) ataxie, (5) dysarthrie, (6) rigidité musculaire, (7) crises convulsives ou coma, (8) hyperacousie.
D. Non imputable à une affection médicale générale ou un autre trouble mental.

Examens complémentaires et signes physiques

La phencyclidine est détectable dans les urines, parfois plusieurs semaines après la fin d’une consommation prolongée en raison de sa forte liposolubilité. Les urines acidifiées facilitent la détection. La CPK et les transaminases (SGOT) sont souvent élevées, reflétant une atteinte musculaire.

Signes cutanés et physiques d’alerte :

  • Nystagmus et HTA : présents chez ~50 % des intoxiqués — signes d’orientation importants.
  • Cordons veineux et abcès aux points d’injection (usage IV).
  • Stigmates de traumatismes : lacérations, contusions, brûlures sans explication cohérente (analgésie).
  • Rhabdomyolyse : lésions musculaires avec tensions cutanées et risque de nécrose (~2 % des urgences).
  • Hyperthermie ou hypothermie : lésions cutanées associées.
  • Noyades possibles même en faible profondeur (altération de la conscience).

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Épidémiologie

Aux États-Unis, la phencyclidine est impliquée dans environ 3 % des décès associés à l’usage de substances. Plus de 3 % des sujets de 12 ans et plus ont déclaré en avoir déjà consommé. Le trouble touche préférentiellement les 20–40 ans, est environ deux fois plus fréquent chez l’homme, et surreprésenté dans les minorités ethniques. Les trois quarts des passages aux urgences liés au PCP concernent des hommes.

Bonne pratique : Devant un patient se présentant aux urgences ou en consultation avec des traumatismes cutanés multiples sans douleur apparente, une agitation ou une rigidité musculaire associées à un nystagmus et une HTA, évoquez une intoxication à la phencyclidine et pratiquez un dépistage urinaire. L’absence de douleur malgré des lésions graves est un signe cardinal.

Questions fréquentes

Quelle est la différence entre phencyclidine (PCP) et kétamine ?

Les deux sont des antagonistes NMDA à effets dissociatifs et anesthésiques similaires, mais la kétamine est moins puissante et plus courte d’action. La kétamine dispose d’une AMM médicale légale (anesthésique et antidépresseur sous forme nasale — eskétamine/Spravato®) ; le PCP n’en dispose pas. Les deux peuvent faire l’objet d’un mésusage et d’un usage récréatif.

Pourquoi les usagers de PCP ne ressentent-ils pas leurs blessures ?

La phencyclidine provoque une analgésie dissociative profonde par blocage des récepteurs NMDA et opioïdes. Les utilisateurs peuvent subir des traumatismes graves (fractures, brûlures, lacérations) sans les percevoir, ce qui retarde la consultation et aggrave les lésions. Ce mécanisme explique pourquoi les stigmates traumatiques cutanés sans contexte douloureux décrit doivent alerter le clinicien.

Quelles lésions cutanées spécifiques le dermatologue peut-il voir chez un usager de PCP ?

Les principales lésions sont : abcès et cordons veineux aux points d’injection (voie IV), traumatismes cutanés multiples sans explication cohérente (analgésie), brûlures ignorées, lésions de rhabdomyolyse (tensions cutanées, nécrose musculaire), infections cutanées liées à la négligence d’hygiène, et signes cutanés d’hépatite ou de VIH chez les usagers IV.

La kétamine est-elle utilisée en dermatologie ?

Oui, à faible dose, la kétamine est utilisée en sédation procédurale pour des actes douloureux en dermatologie : débridements de plaies complexes, traitement de brûlures, biopsies chez les patients anxieux ou pédiatriques. Elle est également étudiée comme antidépresseur à action rapide, ce qui présente un intérêt dans les maladies cutanées à fort retentissement dépressif.

Le trouble d’utilisation à la phencyclidine se traite-t-il ?

Il n’existe pas de traitement pharmacologique spécifique du sevrage à la phencyclidine (pas de syndrome de sevrage clairement démontré). La prise en charge repose sur l’accompagnement psychosocial, les thérapies cognitivo-comportementales et le traitement des comorbidités psychiatriques (dépression, anxiété, troubles de la personnalité) fréquemment associées.

Sur le même sujet – Psycho-dermatologie et addictions :

À lire aussi – Lésions cutanées liées aux conduites à risque :

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Lésions cutanées liées aux conduites à risque : le Dr Rousseau assure une prise en charge spécialisée et bienveillante.


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Mis à jour le 15 janvier 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.

CODEINE, MORPHINE, HEROINE… : dangers des opiacés

Opiacés (codéine, morphine, héroïne) : addiction, sevrage et manifestations cutanées

Les opiacés sont dérivés de l'opium et de la morphine contenus dans le pavot
Les opiacés sont dérivés de l’opium et de la morphine contenus dans le pavot

Article rédigé d’après les critères du DSM (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux).

Les opiacés comprennent les opiacés naturels (morphine), semi-synthétiques (héroïne) et synthétiques (codéine, hydromorphone, méthadone, oxycodone, mépéridine, fentanyl). Ils sont prescrits comme analgésiques, anesthésiques, antidiarrhéiques ou sédatifs de la toux. L’héroïne est la substance de cette classe la plus souvent détournée — généralement injectée, mais aussi fumée ou sniffée quand elle est très pure.

Psycho-dermatologie : opiacés et peau

La psycho-dermatologie étudie les interactions entre la psyché et la peau. La dépendance aux opiacés génère un tableau clinique cutané particulièrement riche, que le dermatologue est susceptible de rencontrer en consultation ou aux urgences — souvent comme premier médecin contacté avant que le diagnostic d’addiction soit posé.

Opiacés et peau : manifestations dermatologiques directes et indirectes :

  • Cordons veineux et sclérose veineuse : chez les usagers IV, les veines des avant-bras deviennent progressivement sclérosées et inutilisables, générant des œdèmes périphériques. Les usagers migrent vers les veines des jambes, du cou, des lombes — puis vers les injections sous-cutanées directes.
  • Abcès, cellulites et cicatrices : les injections sous-cutanées (« boulloches ») conduisent à des cellulites, abcès et cicatrices circulaires caractéristiques, fréquemment le motif de consultation dermatologique ou aux urgences.
  • Tétanos et botulisme cutané : complications rares mais gravissimes des injections avec aiguilles contaminées — le tétanos impose de vérifier systématiquement le statut vaccinal devant toute plaie cutanée chez un usager IV.
  • Prurit et grattage : les opiacés stimulent la libération d’histamine et activent les récepteurs mu cutanés, provoquant un prurit intense — source d’excoriations, de lésions de grattage et de surinfections cutanées.
  • Sécheresse cutanée et muqueuse : l’effet anticholinergique des opiacés réduit les sécrétions (sécheresse buccale, nasale, cutanée), favorisant les chéilites, les rhinites chroniques et les dermatites sèches.
  • Perforation de la cloison nasale : les usagers qui sniffent l’héroïne développent une irritation de la muqueuse nasale pouvant évoluer vers une perforation septale — signe pathognomonique d’un usage nasal prolongé.
  • Infections VIH et hépatites : 80 à 90 % des usagers IV présentent des marqueurs d’hépatite (B ou C), avec les manifestations cutanées associées (ictère, prurit cholestatique, vascularite cryoglobulinémique, toxidermies aux antirétroviraux).
  • Manifestations cutanées du nouveau-né : environ 50 % des nourrissons de mères dépendantes présentent un syndrome de sevrage néonatal aux opiacés, incluant une hypersudation et une instabilité végétative avec manifestations cutanées.

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Qu’est-ce que les opiacés ?

Les opiacés agissent sur les récepteurs opioïdes mu, kappa et delta du système nerveux central et périphérique, produisant analgésie, euphorie, sédation et dépression respiratoire. La tolérance et la dépendance physique se développent rapidement lors d’une utilisation répétée.

Principaux opiacés et voies d’administration :

  • Héroïne : IV, fumée, nasale — courte durée d’action, fort potentiel addictif
  • Morphine : IV, orale — usage médical et détournement
  • Codéine : orale — présente dans de nombreux médicaments en vente libre ou sur prescription
  • Fentanyl : IV, patch transdermique — très puissant, risque élevé de surdose
  • Méthadone / buprénorphine : orales — utilisées en traitement de substitution

L’addiction : dopamine et évolution

Depuis la nuit des temps, la conservation de l’espèce humaine répond à des règles de survie fondées sur la récompense : le cerveau « reptilien » libère de la dopamine dans les noyaux gris centraux après tout comportement conservateur (repas, sexualité, victoire) et réclame de le renouveler. Les opiacés détournent ce système en provoquant une libération massive et artificielle de dopamine, créant une dépendance neurobiologique qui court-circuite les motivations naturelles. Voir l’article complet sur la drogue et l’addiction.

Trouble d’utilisation des opiacés (DSM-5)

Depuis le DSM-5, les anciennes notions d’« abus » et de « dépendance » sont regroupées sous le terme de Trouble d’utilisation, gradué en trois niveaux de sévérité selon le nombre de critères présents.

Critères diagnostiques (DSM-5) — au moins 2 des 11 éléments suivants en 12 mois :

  1. Consommation en quantité plus importante ou sur une période plus longue que prévu.
  2. Désir persistant ou efforts infructueux pour diminuer ou contrôler la consommation.
  3. Temps considérable consacré à obtenir, utiliser ou récupérer des effets de la substance.
  4. Forte envie ou besoin de consommer (craving).
  5. Manquements récurrents aux obligations (travail, école, famille).
  6. Poursuite malgré des problèmes sociaux ou interpersonnels récurrents.
  7. Abandon d’activités importantes à cause de l’usage.
  8. Usage dans des situations physiquement dangereuses.
  9. Poursuite malgré la conscience d’un problème physique ou psychologique causé par la substance.
  10. Tolérance (doses croissantes nécessaires ou effet diminué à dose identique).
  11. Sevrage (syndrome caractéristique ou prise pour éviter le sevrage).

Niveaux de sévérité : Léger (2–3) / Modéré (4–5) / Sévère (≥ 6).

Intoxication aux opiacés

L’intoxication est caractérisée par une euphorie initiale suivie d’apathie, un ralentissement psychomoteur et une altération du jugement. Le signe physique cardinal est la myosis (constriction pupillaire) — sauf en cas de surdose grave avec anoxie, qui provoque paradoxalement une mydriase.

Critères diagnostiques :
A. Utilisation récente d’un opiacé.
B. Changements comportementaux inadaptés (euphorie/apathie, agitation ou ralentissement, altération du jugement).
C. Myosis + au moins un des signes : (1) somnolence ou coma, (2) discours bredouillant, (3) altération de l’attention ou de la mémoire.
D. Non imputable à une affection médicale générale ou un autre trouble mental.
Urgence vitale — triade de la surdose aux opiacés : coma + myosis serré + dépression respiratoire. Cette triade impose l’administration immédiate de naloxone (antagoniste opioïde) et l’appel du 15. En France, la naloxone (Nalscue®, Prenoxad®) est disponible sans ordonnance en pharmacie pour les proches des usagers.

Sevrage aux opiacés

Le sevrage aux opiacés est l’un des plus caractéristiques parmi les sevrages aux substances. Il survient après arrêt ou réduction d’une utilisation prolongée, ou peut être précipité par l’administration d’un antagoniste opioïde (naloxone, naltrexone).

Substance Début du sevrage Pic Durée phase aiguë
Héroïne (courte action) 6–12 h 1–3 jours 5–7 jours
Méthadone (longue action) 2–4 jours Variable Plusieurs semaines
Critères diagnostiques du sevrage (DSM) — au moins 3 des manifestations suivantes :

  • Humeur dysphorique
  • Nausées ou vomissements
  • Douleurs musculaires
  • Larmoiement ou rhinorrhée
  • Dilatation pupillaire, piloérection (chair de poule) ou transpiration
  • Diarrhée
  • Bâillements
  • Fièvre
  • Insomnie
Signe cutané du sevrage : La piloérection (chair de poule) est un signe physique caractéristique et visible du sevrage aux opiacés — à l’origine du terme anglais « cold turkey » (dinde froide). Elle témoigne d’une activation du système nerveux sympathique. Associée à la mydriase et à la transpiration profuse, elle forme un tableau cutané évocateur qui oriente le clinicien.

Complications médicales et cutanées

La dépendance aux opiacés génère l’une des plus lourdes charges de complications cutanées et médicales parmi les addictions.

Complication cutanée Mécanisme Présentation clinique
Cordons veineux Sclérose veineuse par injections répétées Trajet induré, hyperpigmenté, sur les avant-bras
Abcès et cellulites Injections sous-cutanées directes (« boulloches ») Collections purulentes, plaques érythémateuses chaudes
Cicatrices circulaires Lésions cutanées guéries d’abcès répétés Cicatrices déprimées, rondes, multiples
Prurit opioïde Libération d’histamine, activation récepteurs mu cutanés Prurit intense, excoriations, surinfections
Perforation septale nasale Irritation muqueuse chronique par sniff Épistaxis, croûtes, perforation visible
Sécheresse cutanée et muqueuse Effet anticholinergique des opiacés Xérose, chéilite, rhinite sèche
Alerte infectieuse : Les usagers IV d’opiacés présentent des taux d’hépatite B et C de 80 à 90 % et des taux d’infection VIH pouvant atteindre 60 % dans certaines régions. Le dermatologue doit proposer systématiquement un dépistage VIH/hépatites devant tout stigmate d’injection IV, et vérifier le statut vaccinal antitétanique. La tuberculose — souvent révélée par une intradermo-réaction positive — est particulièrement prévalente chez les usagers IV co-infectés VIH.
Bonne pratique : Devant des cicatrices circulaires multiples aux membres, des cordons veineux, un prurit inexpliqué ou une perforation septale, le dermatologue doit évoquer une dépendance aux opiacés et orienter vers une structure de soins en addictologie (CSAPA — Centre de Soins, d’Accompagnement et de Prévention en Addictologie). La prise en charge cutanée des complications est dissociée et complémentaire du traitement de la dépendance.

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Épidémiologie et évolution

La dépendance aux opiacés débute le plus souvent autour de la vingtième année. Une fois installée, elle est généralement continue sur plusieurs années, bien que des périodes d’abstinence soient fréquentes. Le taux de mortalité atteint 1,5 à 2 % par an — par surdose, accidents, VIH ou autres complications. Environ 20 à 30 % des dépendants deviennent abstinents à long terme. La rechute après abstinence est fréquente. Une tendance à la rémission spontanée est observée après 40 ans (phénomène de « maturation »).

Le trouble est plus fréquent chez l’homme (ratio 3/1 pour l’héroïne). Les professionnels de santé ayant accès direct aux opiacés présentent un risque accru spécifique d’abus ou de dépendance.

Questions fréquentes

Quels signes cutanés permettent d’évoquer une dépendance aux opiacés en consultation dermatologique ?

Les principaux stigmates cutanés sont : cordons veineux indurés et hyperpigmentés sur les avant-bras, abcès multiples à différents stades cicatriciels, cicatrices circulaires déprimées (abcès guéris), œdème des membres inférieurs par épuisement du capital veineux, prurit avec excoriations, perforation de la cloison nasale (usage nasal), xérose cutanée diffuse. Leur association doit systématiquement orienter vers une structure d’addictologie.

Pourquoi les opiacés provoquent-ils du prurit ?

Les opiacés provoquent une libération directe d’histamine par les mastocytes cutanés et activent les récepteurs mu opioïdes présents dans la peau et la moelle épinière, déclenchant un prurit intense — particulièrement marqué après injection intraveineuse de morphine. Ce prurit peut être traité par de faibles doses de naloxone ou des antihistaminiques.

Qu’est-ce que la piloérection lors du sevrage aux opiacés ?

La piloérection (chair de poule) lors du sevrage résulte de l’hyperactivation sympathique qui survient lors du sevrage opioïde. Elle est à l’origine du terme « cold turkey » (dinde froide). Associée à la transpiration profuse et à la mydriase, elle forme un tableau cutané évocateur du sevrage aux opiacés.

Comment traiter les abcès cutanés chez un usager d’opiacés IV ?

Le traitement est identique à tout abcès cutané : incision-drainage sous asepsie, prélèvement bactériologique du pus (staphylocoque doré, Streptocoque, anaérobies), antibiothérapie adaptée. La particularité chez les usagers IV est le risque de germes inhabituels (Clostridium, flore buccale si léchage de l’aiguille) et la nécessité systématique de dépistage VIH/hépatites et de vérification du statut vaccinal antitétanique.

Quels traitements de substitution aux opiacés existent en France ?

En France, les traitements de substitution aux opiacés (TSO) comprennent la méthadone (prescription initiale réservée aux centres spécialisés) et la buprénorphine haut dosage (Subutex®, Suboxone®, prescription en médecine générale). Ces traitements réduisent la mortalité, les infections et les comportements à risque. Le dermatologue peut orienter les patients vers leur médecin traitant ou un CSAPA.

Sur le même sujet – Psycho-dermatologie et addictions :

À lire aussi – Infections cutanées et traumatismes :

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TABAC, CIGARETTE, NICOTINE, FUMER : dangers du tabac

Tabac et nicotine : dépendance, sevrage et effets sur la peau

Composition de la fumée de cigarette
Composition de la fumée de cigarette

Article rédigé d’après les critères du DSM (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux).

La dépendance à la nicotine peut se développer lors de l’utilisation de toute forme de tabac (cigarettes, cigares, pipe, tabac à chiquer ou à priser) mais aussi via des médicaments de substitution (gomme, patch). Le tabac et l’alcool, deux drogues légales, tuent 40 fois plus que la route. La dépendance à la nicotine est l’une des addictions les plus prévalentes et les plus difficiles à traiter — moins de 5 % des fumeurs parviennent à arrêter seuls, sans aide.

Psycho-dermatologie : tabac et peau

La psycho-dermatologie étudie les interactions entre la psyché et la peau. Le tabac est l’une des substances psychoactives dont les effets cutanés sont les mieux documentés et les plus directement observables en consultation dermatologique.

Tabac et peau : manifestations dermatologiques directes et indirectes :

  • Vieillissement cutané accéléré et rides : le tabac est l’un des facteurs de vieillissement extrinsèque les mieux établis. La nicotine induit une vasoconstriction cutanée chronique réduisant l’apport en oxygène et en nutriments, tandis que les radicaux libres de la fumée dégradent le collagène et l’élastine dermiques. Les fumeurs présentent des rides plus profondes et plus précoces — notamment les rides péri-buccales (rides du fumeur en code-barres) et les rides péri-orbitaires. La peau est terne, jaunâtre, d’aspect fatigué.
  • Cicatrisation retardée : la vasoconstriction nicotinique et l’hypoxie tissulaire retardent significativement la cicatrisation cutanée. En pratique dermatologique et chirurgicale : cicatrisation médiocre après exérèse de kyste, biopsie, dermabrasion ou chirurgie cutanée ; risque accru d’infections post-opératoires et de désunion de cicatrice. Le sevrage tabagique préopératoire est recommandé au moins 4 à 8 semaines avant toute chirurgie cutanée.
  • Psoriasis aggravé : le tabagisme double le risque de psoriasis et aggrave son évolution. La nicotine active les lymphocytes T et les kératinocytes, amplifiant la cascade inflammatoire du psoriasis. Le sevrage tabagique est recommandé dans toutes les guidelines de prise en charge du psoriasis.
  • Hidradénite suppurée (maladie de Verneuil) : le tabagisme est l’un des principaux facteurs de risque de cette dermatose folliculaire chronique invalidante. Les fumeurs présentent des formes plus sévères, plus résistantes aux traitements. L’arrêt du tabac est une recommandation thérapeutique de première ligne.
  • Lupus érythémateux cutané : le tabagisme est associé à une prévalence accrue du lupus cutané et à une résistance aux antipaludéens (hydroxychloroquine) — traitement de référence — chez les fumeurs, réduisant leur efficacité de manière dose-dépendante.
  • Cicatrices hypertrophiques et chéloïdes : le retard de cicatrisation lié au tabac favorise la formation de cicatrices de mauvaise qualité, plus larges et potentiellement hypertrophiques.
  • Cancers cutanés : le tabagisme est un cofacteur des carcinomes épidermoïdes cutanés, en particulier des lèvres et des zones photo-exposées. La fumée de tabac contient des carcinogènes qui potentialisent les effets des UV sur l’ADN des kératinocytes.
  • Taches et pigmentations : taches de tabac sur les doigts (jaunissement des ongles et de la peau par goudrons), mélanose des muqueuses buccales, leucoplasies (précancéreuses) chez les utilisateurs de tabac à chiquer ou à priser.

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Trouble d’utilisation de la nicotine (DSM-5)

Depuis le DSM-5, les notions d’« abus » et de « dépendance » sont regroupées sous le terme de Trouble d’utilisation, gradué en trois niveaux de sévérité. La rapidité d’installation de la dépendance varie selon la voie d’administration : la voie inhalée (cigarette) est la plus rapide et la plus addictogène, suivie de la voie orale (tabac à chiquer), puis transdermique (patch).

Critères diagnostiques (DSM-5) — au moins 2 des 11 éléments suivants en 12 mois :

  1. Consommation en quantité plus importante ou sur une période plus longue que prévu.
  2. Désir persistant ou efforts infructueux pour diminuer ou contrôler la consommation.
  3. Temps considérable consacré à obtenir, utiliser ou récupérer des effets de la substance.
  4. Forte envie ou besoin de consommer (craving).
  5. Manquements récurrents aux obligations.
  6. Poursuite malgré des problèmes sociaux ou interpersonnels récurrents.
  7. Abandon d’activités importantes (ex. : évitement de zones non-fumeurs).
  8. Usage dans des situations physiquement dangereuses.
  9. Poursuite malgré la conscience d’un problème physique ou psychologique (ex. : BPCO, psoriasis aggravé).
  10. Tolérance (nausées et étourdissements disparaissent malgré des doses croissantes).
  11. Sevrage (syndrome caractéristique à l’arrêt ou à la réduction).

Niveaux de sévérité : Léger (2–3) / Modéré (4–5) / Sévère (≥ 6).

Facteurs prédictifs de difficulté à arrêter : fumer dans les 30 premières minutes après l’éveil, fumer même malade, penser que la première cigarette est la plus importante, fumer davantage le matin que l’après-midi, nombre de paquets-années élevé. Ces marqueurs cliniques orientent vers une substitution nicotinique et/ou un accompagnement médicamenteux (varénicline, bupropion) pour l’arrêt.

Sevrage à la nicotine

Le sevrage à la nicotine est l’un des syndromes de sevrage les mieux caractérisés parmi les addictions légales. Il débute dans les 24 heures suivant l’arrêt et atteint son pic d’intensité entre le 1er et le 4e jour.

Critères diagnostiques du sevrage à la nicotine (DSM) :
A. Utilisation quotidienne de nicotine pendant au moins plusieurs semaines.
B. Arrêt brutal ou réduction suivis, dans les 24 heures, d’au moins 4 des signes suivants :

  1. Humeur dysphorique ou dépressive
  2. Insomnie
  3. Irritabilité, frustration, colère
  4. Anxiété
  5. Difficultés de concentration
  6. Fébrilité / impatience
  7. Diminution du rythme cardiaque
  8. Augmentation de l’appétit ou prise de poids

C. Souffrance cliniquement significative ou altération du fonctionnement.
D. Non imputable à une affection médicale générale ou un autre trouble mental.

Phase Délai Symptômes principaux
Début du sevrage Quelques heures après arrêt Irritabilité, anxiété, craving, fébrilité
Pic d’intensité J1–J4 Ensemble des symptômes au maximum
Amélioration majeure 3–4 semaines Symptômes résiduels légers
Symptômes persistants Jusqu’à 6 mois Augmentation de l’appétit, prise de poids (+2 à 3 kg en moyenne), craving

Examens complémentaires et signes physiques

Les signes cutanés de la dépendance tabagique sont directement observables en consultation dermatologique :

Signes cutanés du tabagisme chronique :

  • Teint grisâtre ou jaunâtre, peau terne
  • Rides profondes et précoces — notamment péri-buccales (rides en code-barres), péri-orbitaires, temporales
  • Taches jaunâtres sur les doigts et les ongles (dépôts de goudrons)
  • Mélanose des muqueuses buccales chez les fumeurs chroniques
  • Leucoplasies buccales chez les utilisateurs de tabac à chiquer (lésions précancéreuses à surveiller)
  • Cicatrices de mauvaise qualité, élargies, parfois hypertrophiques
  • Psoriasis ou hidradénite suppurée d’évolution plus sévère

La cotinine (métabolite de la nicotine) peut être mesurée dans le sang, la salive ou les urines pour objectiver l’exposition tabagique. Le sevrage est associé à un ralentissement de l’EEG, une diminution des catécholamines et du cortisol, et une diminution du métabolisme de nombreux médicaments — dont certains traitements dermatologiques.

Interaction médicamenteuse importante : Le tabac augmente la métabolisation de nombreux médicaments (par induction enzymatique des CYP1A2) via les hydrocarbures aromatiques polycycliques de la fumée — pas la nicotine elle-même. L’arrêt du tabac peut donc augmenter les taux sanguins de certains médicaments prescrits en dermatologie (cyclosporine notamment), parfois de façon cliniquement significative. Un suivi des taux et de la tolérance est recommandé lors d’un sevrage tabagique chez un patient sous immunosuppresseurs.

Épidémiologie et évolution

La dépendance à la nicotine débute le plus souvent au début de l’adolescence — 95 % des sujets fumant encore à 20 ans deviennent des fumeurs quotidiens réguliers. Plus de 80 % des fumeurs expriment le désir d’arrêter, mais moins de 5 % y parviennent seuls. Environ 80 à 90 % des fumeurs réguliers présentent une dépendance à la nicotine.

La dépendance à la nicotine est particulièrement fréquente chez les sujets présentant d’autres troubles mentaux : 55 à 90 % des schizophrènes fument, contre 30 % dans la population générale. Les troubles de l’humeur, les troubles anxieux et les autres addictions sont plus courants chez les fumeurs. Le risque de tabagisme est triplé en cas d’antécédent de tabagisme chez un parent du premier degré.

Bonne pratique : Le dermatologue est en première ligne pour identifier les effets cutanés du tabac et motiver le sevrage. Devant un patient atteint de psoriasis, d’hidradénite suppurée, de lupus cutané ou de cicatrices de mauvaise qualité, le sevrage tabagique doit être systématiquement abordé comme partie intégrante du traitement dermatologique. L’orientation vers un tabacologue ou le médecin traitant pour une aide au sevrage (substitution nicotinique, varénicline, bupropion) est recommandée.

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Questions fréquentes sur le tabac et la peau

Le tabac aggrave-t-il vraiment le psoriasis ?

Oui. Le tabagisme est un facteur de risque indépendant du psoriasis — il double le risque de développer la maladie et aggrave son évolution chez les patients déjà atteints. La nicotine active les lymphocytes T et les kératinocytes, amplifiant la cascade inflammatoire caractéristique du psoriasis. Les recommandations internationales incluent systématiquement le sevrage tabagique dans la prise en charge du psoriasis.

Pourquoi le tabac accélère-t-il le vieillissement cutané ?

La nicotine induit une vasoconstriction cutanée chronique réduisant l’apport en oxygène et en nutriments au derme. Les radicaux libres et les hydrocarbures aromatiques polycycliques de la fumée dégradent le collagène de type I et l’élastine, appauvrissant la matrice extracellulaire. Résultat : rides plus profondes et plus précoces, teint terne et grisâtre, perte d’élasticité.

L’arrêt du tabac améliore-t-il la peau ?

Oui, significativement. Dès les premières semaines d’arrêt, la vascularisation cutanée s’améliore, le teint s’éclaire. À moyen terme (6 à 12 mois), la qualité de la cicatrisation s’améliore, les poussées de psoriasis et d’hidradénite suppurée s’espacent, et l’évolution des dermatoses inflammatoires chroniques est plus favorable. Les rides existantes ne disparaissent pas, mais leur aggravation ralentit significativement.

Le tabac influence-t-il les traitements dermatologiques ?

Oui. La fumée de tabac induit des enzymes hépatiques (CYP1A2) qui accélèrent la métabolisation de certains médicaments, notamment la cyclosporine. À l’arrêt du tabac, les taux de cyclosporine peuvent augmenter de façon significative — un suivi biologique rapproché est recommandé. Par ailleurs, les fumeurs répondent moins bien aux antipaludéens (hydroxychloroquine) dans le lupus cutané.

Quel est le lien entre tabac et hidradénite suppurée (maladie de Verneuil) ?

Le tabagisme est l’un des principaux facteurs de risque modifiables de l’hidradénite suppurée. Plus de 70 % des patients atteints sont fumeurs. Le tabac favorise l’occlusion folliculaire et l’hyperréactivité immunitaire locale, aggravant la sévérité et la résistance aux traitements. L’arrêt du tabac est une recommandation thérapeutique de première ligne dans toutes les guidelines sur cette maladie.

Sur le même sujet – Psycho-dermatologie et addictions :

À lire aussi – Dermatoses aggravées par le tabac :

Consultation en psycho-dermatologie à Bordeaux
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Mis à jour le 15 janvier 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.

SNIFFER DE LA COLLE, DE L’ESSENCE DANS UN SAC… : dangers des solvants volatils

Solvants volatils : signes cutanés à reconnaître — psychoderm atologie et addictions

L’inhalation de solvants volatils — colle, diluants, essences, bombes aérosols — est une forme d’addiction méconnue, particulièrement répandue chez les adolescents et dans les populations défavorisées. En psychoderm atologie, le dermatologue occupe une place originale face à ces patients : la peau peut trahir une intoxication chronique avant même que les troubles neurologiques ou viscéraux ne soient diagnostiqués. Le « rash des sniffeurs de colle » autour du nez et de la bouche, les brûlures chimiques des voies d’accès, l’irritation des conjonctives, les marques de traumatismes répétés liés au comportement désinhibé — autant de signes que le dermatologue peut identifier et qui doivent l’alerter sur une addiction sous-jacente.

Sniffer de la colle est très dangereux
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Le Dr Rousseau, dermatologue, peut vous aider à identifier l’origine de lésions cutanées inhabituelles et vous orienter vers les ressources appropriées en cas de suspicion d’addiction.
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Sommaire :
Signes cutanés à reconnaître |
Substances concernées |
Méthodes d’inhalation |
Addiction et cerveau — mécanismes |
Critères DSM-5 : trouble d’utilisation |
Intoxication aiguë |
Troubles associés et évolution |
Pages liées |
Questions fréquentes

Ce que le dermatologue peut voir : les signes cutanés des solvants volatils

En consultation dermatologique, plusieurs tableaux doivent alerter sur une possible intoxication aux solvants volatils — particulièrement chez un adolescent ou un jeune adulte :

Signe cutané Mécanisme Localisation typique
« Rash des sniffeurs de colle » (glue sniffer’s rash) Irritation chimique chronique par contact répété du chiffon imbibé de solvant sur la peau péri-buccale et péri-nasale Pourtour du nez, lèvres, menton — érythème, squames, parfois croûtes
Brûlures chimiques Contact direct avec un solvant concentré ou accident lors de chauffage du produit Mains, avant-bras, visage — brûlures souvent atypiques, profondes
Irritation des conjonctives Vapeurs irritantes atteignant les muqueuses oculaires Rougeur oculaire, larmoiement, photophobie
Traces de traumatismes Comportement désinhibé et troubles de la coordination pendant l’intoxication → chutes, bagarres Ecchymoses multiples à différents stades, cicatrices, plaies
Odeur de solvant persistante Rétention dans le sébum, l’haleine et les vêtements Haleine caractéristique, odeur de peinture ou de diluant sur la peau
Lésions inflammatoires péri-nasales et péri-buccales chroniques Imitent une dermite séborrhéique, une rosacée ou une dermite péri-orale — mais localisées aux zones de contact avec le chiffon Nez, sillon naso-labial, commissures — résistant aux traitements habituels
⚠️ Signal d’alerte psychoderm atologique : une « dermite péri-orale » ou des lésions péri-nasales résistant aux traitements habituels chez un adolescent, associées à des traces de traumatismes et à une odeur de solvant, doivent faire évoquer une inhalation de solvants volatils. L’interrogatoire délicat mais direct de l’adolescent — idéalement seul — est indispensable. Une orientation vers une consultation spécialisée en addictologie est recommandée.

Lésions cutanées spécifiques des solvants les plus toxiques

Certains solvants produisent des signes cutanés spécifiques liés à leur toxicité particulière :

  • Benzène : leucémie aiguë myéloïde possible à long terme — précédée d’une aplasie médullaire se manifestant cutanément par un purpura, des ecchymoses anormalement faciles et une pâleur de l’anémie
  • Toluène : neuropathie périphérique cutanée — hypoesthésie et paresthésies distales que le dermatologue peut détecter lors de l’examen sensitif
  • Solvants chlorés (trichloréthylène) : irritation cutanée directe au contact, parfois urticaire de contact chimique

Substances concernées

Les solvants volatils provoquent des troubles induits par l’inhalation d’hydrocarbures aliphatiques ou aromatiques présents dans de nombreux produits du commerce. Leur accessibilité légale et leur faible coût en font souvent la première drogue essayée par les jeunes, parfois dès 9 à 12 ans.

Catégorie Produits courants Composants actifs
Hydrocarbures aromatiques Colle, diluants de peinture, essence Toluène, benzène, xylène
Hydrocarbures halogénés Détachants, liquides correcteurs, gaz d’aérosols Trichloréthylène, chlorure de méthylène (→ CO)
Cétones et esters Dissolvants à ongles, laques industrielles Acétone, méthyléthylcétone
Glycols Liquides de frein, antigels, certains solvants Éthylène glycol, méthanol

Méthodes d’inhalation — et leurs conséquences cutanées

Les méthodes d’administration expliquent directement la localisation des lésions cutanées :

  • Huffing : chiffon imbibé appliqué sur le nez et la bouche → rash péri-buccal et péri-nasal caractéristique, irritation chronique par contact répété
  • Bagging : sac plastique sur le visage avec inhalation des vapeurs → brûlures possibles par occlusion si solvant inflammable chauffé, irritation étendue du visage
  • Inhalation directe depuis la boîte → irritation nasale chronique, épistaxis répétées
  • Vaporisation dans la bouche (aérosols) → brûlures chimiques et cryogéniques de la muqueuse buccale et des lèvres
  • Chauffage du produit pour accélérer la vaporisation → risque majeur de brûlures thermiques et chimiques étendues, explosion

Addiction et cerveau — mécanismes

Depuis la nuit des temps, la conservation de l’espèce répond à des règles de survie : se reproduire, manger, boire, prendre soin de soi. Ces comportements sont régis par le cerveau reptilien, centre des émotions et des récompenses, qui libère de la dopamine — neurotransmetteur du plaisir — dans les noyaux gris centraux, et réclame de renouveler ce plaisir. L’addiction détourne ce circuit : les solvants volatils produisent une libération artificielle et massive de dopamine, court-circuitant les comportements de survie naturels au profit d’une récompense chimique immédiate. Ce mécanisme explique pourquoi la dépendance s’installe rapidement et pourquoi elle est si difficile à traiter.

Pour approfondir les mécanismes généraux de l’addiction : drogue et addiction.

Trouble d’utilisation des solvants volatils — Critères DSM-5

Depuis le DSM-5, les anciennes notions d’Abus et de Dépendance sont regroupées sous le terme unique de Trouble d’utilisation, gradué en trois niveaux de sévérité. Le diagnostic repose sur la présence d’au moins 2 des 11 critères suivants sur une période de 12 mois :

Critère
1 Substance prise en quantité plus importante ou pendant une période plus longue que prévu
2 Désir persistant de diminuer ou efforts infructueux pour contrôler l’utilisation
3 Beaucoup de temps consacré à obtenir, utiliser la substance ou récupérer de ses effets
4 Forte envie ou besoin (craving) de consommer la substance
5 Manquements récurrents aux obligations (travail, école, famille)
6 Poursuite de l’utilisation malgré des problèmes sociaux ou interpersonnels
7 Abandon ou réduction d’activités importantes (sociales, professionnelles, loisirs)
8 Usage récurrent dans des situations physiquement dangereuses (conduite, machines)
9 Poursuite malgré conscience d’un problème physique ou psychologique lié à la substance
10 Tolérance : besoin de quantités croissantes ou effet diminué pour la même quantité
11 Sevrage : syndrome de sevrage caractéristique ou prise pour éviter le sevrage
Sévérité Nombre de critères
Léger 2 à 3 critères
Modéré 4 à 5 critères
Sévère 6 critères ou plus
📌 Particularité des solvants volatils : contrairement à d’autres drogues, ils sont légaux, bon marché et facilement disponibles — ce qui signifie que peu de temps est passé à se les procurer. La dépendance peut donc s’installer sans les comportements de recherche obsessionnelle habituellement associés aux drogues illicites, rendant son identification plus difficile. De plus, les solvants produisent rarement un syndrome de sevrage cliniquement significatif.

Intoxication aiguë aux solvants volatils : tableau clinique

L’intoxication se développe pendant ou peu après une inhalation de solvants à forte dose. L’évolution est brève — quelques minutes à une heure. Le début est rapide, avec un pic quelques minutes après l’inhalation.

Signes comportementaux Signes neurologiques
Confusion, agitation, agressivité, apathie, altération du jugement Étourdissements, nystagmus, incoordination motrice, discours bredouillant, démarche ébrieuse
Euphorie, désinhibition, hallucinations visuelles/auditives/tactiles Tremblements, faiblesse musculaire, vision trouble ou diplopie, diminution des réflexes
Idées délirantes (croire qu’on peut voler) pouvant conduire à des comportements dangereux À fortes doses : léthargie, ralentissement psychomoteur, stupeur ou coma
⚠️ Mort soudaine du sniffeur : la complication la plus redoutée est la mort subite par arythmie aiguë, hypoxie ou anomalie électrolytique sévère, pouvant survenir même lors d’une première utilisation. Elle est liée à la sensibilisation myocardique aux catécholamines par certains solvants halogénés. Certains composés (chlorure de méthylène) sont métabolisés en oxyde de carbone — risque d’intoxication au CO.

Troubles associés et complications à long terme

Complications viscérales chroniques

Une utilisation répétée de solvants volatils peut conduire à des lésions organiques graves :

  • Foie : hépatite chimique pouvant évoluer vers une cirrhose
  • Rein : acidose tubulaire rénale distale, insuffisance rénale chronique
  • Système nerveux central : atrophie cérébrale, dégénérescence cérébelleuse, lésions de la substance blanche
  • Système nerveux périphérique : neuropathies périphériques — hypoesthésie et paresthésies distales détectables à l’examen dermatologique
  • Moelle osseuse : aplasie médullaire (benzène, trichloréthylène) → purpura, ecchymoses, anémie — signes cutanés importants
  • Risque de leucémie : le benzène et le trichloréthylène augmentent le risque de leucémie aiguë myéloïde

Profil sociodémographique

Utilisation commençant vers 9 à 12 ans, pic à l’adolescence, déclin après 35 ans. 70 à 80 % des consultations urgentes liées aux solvants concernent des hommes. Fréquence plus élevée dans les populations économiquement défavorisées et dans les zones rurales isolées. Souvent première drogue essayée avant les drogues illicites — souvent utilisée en groupe chez les adolescents (usage solitaire = signal de gravité plus importante).

Examens complémentaires orienteurs

Un rapport acide hippurique/créatinine urinaire supérieur à 1 peut suggérer une prise de toluène. Les examens complémentaires peuvent révéler des lésions musculaires, rénales, hépatiques. En dermatologie, la neuropathie sensitivo-motrice périphérique liée au toluène peut être objectivée par un test de seuil de sensibilité cutanée du pénis ou des extrémités.


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Pages liées

Questions fréquentes

Comment le dermatologue peut-il suspecter une inhalation de solvants chez un adolescent ?

Plusieurs signes cutanés sont évocateurs : un érythème chronique et squameux autour du nez et de la bouche résistant aux traitements habituels (« rash des sniffeurs de colle »), une irritation conjonctivale répétée sans cause identifiée, des ecchymoses multiples à différents stades sans mécanisme clair, une odeur persistante de solvant ou de peinture sur la peau ou l’haleine, des brûlures chimiques atypiques sur les mains ou le visage. En présence de ces signes chez un adolescent, un interrogatoire délicat mais direct, idéalement en l’absence des parents, est indispensable.

Le « rash des sniffeurs de colle » ressemble-t-il à une autre dermatose ?

Oui — c’est précisément ce qui le rend difficile à identifier. Il peut mimer une rosacée, une dermite péri-orale, une acné ou une dermite séborrhéique. Ce qui l’en distingue : la localisation exactement centrée sur les zones de contact avec le chiffon imbibé de solvant (péri-nasale et péri-buccale), la résistance aux traitements dermatologiques habituels, et le contexte clinique (adolescent, milieu défavorisé, troubles comportementaux associés).

Quelles sont les complications cutanées à long terme de l’inhalation de benzène ?

Le benzène provoque une aplasie médullaire progressive qui se manifeste cutanément par un purpura (petites taches hémorragiques sous-cutanées), des ecchymoses survenant pour des traumatismes mineurs, une pâleur cutanéo-muqueuse de l’anémie, et des hémorragies gingivales. Ces signes cutanés peuvent précéder le diagnostic de leucémie aiguë myéloïde — complication redoutée à long terme de l’intoxication chronique au benzène. Tout purpura inexpliqué chez un jeune adulte avec un contexte de consommation de solvants doit déclencher un bilan hématologique urgent.

L’addiction aux solvants volatils est-elle traitée comme les autres addictions ?

La prise en charge partage des points communs avec les autres addictions (soutien motivationnel, thérapies cognitivo-comportementales, accompagnement social) mais présente des particularités : absence de traitement pharmacologique spécifique de substitution, sévrage peu marqué cliniquement, importance du travail en milieu scolaire et familial. Les structures spécialisées en addictologie adolescente sont les mieux équipées. Le dermatologue peut être le premier à orienter vers ces ressources — sans stigmatiser, en présentant la démarche comme une aide médicale globale.

Voir aussi :
Drogue et addiction |
Hub psychoderm atologie |
Urgences dermatologiques |
Rosacée |
Cicatrices et chéloïdes


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Mis à jour le 12 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.
Cet article intègre les critères du DSM-5 dans une perspective dermatologique et psychoderm atologique. Il ne remplace pas une évaluation spécialisée en addictologie.

LSD, ECSTASY, ACIDE, CHAMPIGNONS (PSILO) : dangers des hallucinogènes

LSD, ecstasy, psilocybine, mescaline : hallucinogènes, dangers et effets sur la peau

Champignons hallucinogènes psilocybine
Champignons hallucinogènes à psilocybine — effets imprévisibles, risques cutanés et psychiatriques réels

Article rédigé d’après les critères du DSM (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux).

Les hallucinogènes forment un groupe varié de substances psychoactives comprenant les dérivés de l’ergot (LSD), les phénylalkylamines (mescaline, MDMA ou ecstasy), les alcaloïdes indoliques (psilocybine, DMT) et de nombreuses autres molécules. Ils sont distincts de la phencyclidine (PCP) et du cannabis, traités séparément. Ils sont généralement pris par voie orale, bien que le DMT puisse être fumé et que la voie injectable soit possible.

Psycho-dermatologie : hallucinogènes et peau

La psycho-dermatologie étudie les interactions entre la psyché et la peau. Bien que les hallucinogènes ne génèrent pas de lésions cutanées directes aussi caractéristiques que les opiacés IV ou le tabac, ils présentent plusieurs points d’impact cutané et dermatologique concrets.

Hallucinogènes et peau : manifestations en psycho-dermatologie :

  • Transpiration profuse (hyperhidrose) lors de l’intoxication : la transpiration est l’un des signes physiologiques cardinaux de l’intoxication aux hallucinogènes (critère D du DSM). Elle peut être le motif d’une consultation dermatologique si elle est récidivante et inexpliquée chez un usager non déclaré.
  • Piloérection : signe physique visible lors de l’intoxication par certains hallucinogènes (notamment le LSD), lié à l’activation adrénergique et cholinergique.
  • Traumatismes cutanés liés aux comportements à risque : l’altération sévère du jugement sous hallucinogènes expose à des accidents graves — chutes de hauteur, brûlures (contact ignifuge ignoré), lacérations. Les lésions cutanées traumatiques sans explication cohérente doivent faire évoquer une intoxication.
  • MDMA (ecstasy) et hyperthermie cutanée : l’ecstasy peut provoquer des hyperthermies malignes sévères (41°C et au-delà) en milieu festif (danses prolongées, déshydratation, chaleur). Ces hyperthermies peuvent entraîner des lésions cutanées par brûlure interne, des rhabdomyolyses avec tensions cutanées, et des érythèmes diffus.
  • Syndromes sérotoninergiques et manifestations cutanées : à forte dose, le MDMA et certains hallucinogènes peuvent déclencher un syndrome sérotoninergique incluant diaphorèse intense, flush facial, érythème diffus et frissons — pouvant être confondus avec une toxidermie médicamenteuse.
  • Impuretés et ersatz toxiques : les produits vendus comme « acide » ou hallucinogènes contiennent fréquemment des impuretés (strychnine, PCP, amphétamines) qui génèrent des tableaux additionnels, incluant des manifestations cutanées vasomotrices (flush, vasoconstriction périphérique, cyanose des extrémités).
  • Flash-backs et dysmorphophobie : le Trouble persistant des perceptions dû aux hallucinogènes (HPPD) peut altérer la perception du corps et de la peau — les patients peuvent développer une dysmorphophobie secondaire ou une détresse intense face à des perceptions cutanées déformées (textures, couleurs), entraînant des consultations dermatologiques répétées pour des plaintes visuelles concernant leur peau.
  • Morsures, automutilations impulsives : les épisodes de « bad trip » avec panique intense ou comportements agressifs auto-dirigés peuvent générer des lésions cutanées (morsures, griffures, coups contre les murs) similaires à celles rencontrées dans les crises psychiatriques aiguës.

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Qu’est-ce que les hallucinogènes ?

Les hallucinogènes agissent principalement en agonisant les récepteurs 5-HT2A de la sérotonine dans le cortex préfrontal, produisant des distorsions perceptives, des hallucinations et des altérations de l’état de conscience. Contrairement aux opiacés, ils ne provoquent généralement pas de dépendance physique classique avec syndrome de sevrage bien caractérisé.

Principales substances et particularités :

  • LSD (acide) : dérivé de l’ergot, durée d’action 8–12 h, voie orale, tolérance rapide aux effets psychédéliques
  • Psilocybine (champignons hallucinogènes) : alcaloïde indolique, durée 4–6 h, voie orale, profil de sécurité relatif mais mauvais voyages possibles
  • MDMA (ecstasy) : phénylalkylamine, effets entactogènes + stimulants, risque d’hyperthermie, durée 3–6 h
  • Mescaline : issue du cactus peyotl, usages rituels, durée 8–12 h
  • DMT (diméthyltryptamine) : durée très courte (15–30 min si fumé), effets intenses

L’addiction : dopamine et évolution

Depuis la nuit des temps, la conservation de l’espèce humaine répond à des règles de survie fondées sur la récompense dopaminergique. Les hallucinogènes détournent partiellement ce système en activant la voie sérotoninergique, créant des expériences intenses qui peuvent susciter un désir de répétition. Voir l’article complet sur la drogue et l’addiction.

Trouble d’utilisation des hallucinogènes (DSM-5)

La particularité des hallucinogènes est l’absence de syndrome de sevrage clairement démontré chez l’homme (bien que des sensations de manque soient rapportées) et une tolérance rapide aux effets psychédéliques — mais pas aux effets neurovégétatifs (mydriase, tachycardie, transpiration). Une tolérance croisée existe entre LSD, psilocybine et mescaline, mais pas avec le PCP ou le cannabis.

Critères diagnostiques (DSM-5) — au moins 2 des 11 éléments suivants en 12 mois :

  1. Consommation en quantité plus importante ou sur une période plus longue que prévu.
  2. Désir persistant ou efforts infructueux pour diminuer ou contrôler la consommation.
  3. Temps considérable consacré à obtenir, utiliser ou récupérer des effets (épisodes pouvant durer des heures à des jours).
  4. Forte envie ou besoin de consommer (craving).
  5. Manquements récurrents aux obligations (travail, école, famille).
  6. Poursuite malgré des problèmes sociaux ou interpersonnels récurrents.
  7. Abandon d’activités importantes à cause de l’usage.
  8. Usage dans des situations physiquement dangereuses (conduite, hauteurs).
  9. Poursuite malgré la conscience d’un problème (mauvais voyages, flash-backs, altération mémorielle).
  10. Tolérance (rapidement développée aux effets psychédéliques).
  11. Sevrage (non clairement défini pour les hallucinogènes classiques ; MDMA : gueule de bois J+1).

Niveaux de sévérité : Léger (2–3) / Modéré (4–5) / Sévère (≥ 6).

Intoxication aux hallucinogènes

L’intoxication débute par des effets stimulants (fébrilité, activation neurovégétative) suivis d’une séquence de distorsions perceptives, d’euphorie alternant avec anxiété, puis d’hallucinations. Dans la plupart des cas, l’appréciation de la réalité reste conservée (le patient sait que les effets sont induits par la substance).

Niveau de dose Effets perceptifs Signes physiques
Faible Intensification des perceptions, illusions visuelles Mydriase, légère tachycardie, piloérection
Intermédiaire Hallucinations visuelles, synesthésies, dépersonnalisation Tachycardie, transpiration, tremblements
Élevée / mauvais voyage Panique intense, idées persécutoires, peur de devenir fou Hyperthermie (MDMA), palpitations, incoordination motrice, traumatismes
Critères diagnostiques de l’intoxication :
A. Utilisation récente d’un hallucinogène.
B. Changements comportementaux inadaptés (anxiété, dépression, idées de référence, peur de devenir fou, altération du jugement).
C. Altérations des perceptions en pleine conscience (intensification subjective, dépersonnalisation, déréalisation, illusions, hallucinations, synesthésies).
D. Au moins 2 signes : (1) mydriase, (2) tachycardie, (3) transpiration, (4) palpitations, (5) vision trouble, (6) tremblements, (7) incoordination motrice.
E. Non imputable à une affection médicale générale ou un autre trouble mental.
Urgence — hyperthermie à l’ecstasy : L’hyperthermie maligne induite par le MDMA (ecstasy) est une urgence vitale. Elle survient typiquement en milieu festif (rave, festival) avec effort physique intense et déshydratation. La température peut dépasser 41°C avec rhabdomyolyse, CIVD et défaillance multi-organes. Devant un patient présentant un flush facial intense, une hyperthermie ≥ 39°C, une agitation et une rigidité musculaire en contexte festif, appelez le 15 immédiatement.

Trouble persistant des perceptions dû aux hallucinogènes (flash-backs)

Le Trouble persistant des perceptions dû aux hallucinogènes (HPPD — Hallucinogen Persisting Perception Disorder) est caractérisé par la réapparition transitoire de perturbations perceptives rappelant l’intoxication, en l’absence de prise récente.

Les perturbations peuvent inclure : formes géométriques, flashs de couleurs, traînées d’images, halos autour des objets, persistance des images, macropsie, micropsie. Ces épisodes sont épisodiques et peuvent être déclenchés par l’entrée dans l’obscurité, l’anxiété, la fatigue, ou d’autres substances.

Lien psycho-dermatologique : Les patients souffrant de HPPD peuvent développer une détresse intense face à leur perception de leur propre peau — textures déformées, couleurs altérées, sensations cutanées aberrantes. Ces présentations peuvent mener à des consultations dermatologiques répétées pour des plaintes que l’examen clinique ne confirme pas. La reconnaissance du HPPD permet d’éviter des examens inutiles et d’orienter vers une prise en charge psychiatrique adaptée.
Critères diagnostiques du HPPD :
A. Après arrêt de l’hallucinogène, au moins un des symptômes perceptifs de l’intoxication est à nouveau éprouvé (formes géométriques, flashs de couleur, traînées d’images, halos, macropsie, micropsie, persistance d’images).
B. Souffrance cliniquement significative ou altération du fonctionnement.
C. Non expliqué par une lésion cérébrale, une épilepsie visuelle, une schizophrénie, un delirium ou des hallucinations hypnopompiques.

De nombreux patients rapportent des épisodes persistant 5 ans ou plus. L’appréciation de la réalité reste intacte (le patient sait que la perception n’est pas réelle) — si une interprétation délirante apparaît, le diagnostic bascule vers un Trouble psychotique.

Plaintes cutanées inexpliquées ou perceptions altérées de la peau ?
Le Dr Rousseau assure un bilan dermatologique rigoureux et oriente vers les spécialistes appropriés si une composante psychiatrique est évoquée.


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Épidémiologie et évolution

L’utilisation des hallucinogènes débute à l’adolescence et est environ 3 fois plus fréquente chez l’homme. Le LSD et le MDMA sont les deux substances les plus utilisées dans ce groupe. L’usage tend à diminuer spontanément avec l’âge — la forte prévalence des 18–25 ans et la faible prévalence des 26–34 ans suggèrent une maturation naturelle. La prévalence vie entière du trouble d’utilisation aux hallucinogènes est estimée à environ 0,6 % dans la population générale.

Bonne pratique : Devant un patient présentant des lésions traumatiques sans explication cohérente, une hyperhidrose épisodique, un flush intense en contexte festif, ou des plaintes visuelles inexpliquées concernant sa peau, évoquez une intoxication aux hallucinogènes ou un HPPD. La toxicologie urinaire (LSD détectable) peut confirmer une intoxication récente. L’orientation vers un psychiatre ou une structure d’addictologie est recommandée.

Questions fréquentes

L’ecstasy (MDMA) peut-elle provoquer des manifestations cutanées graves ?

Oui. L’hyperthermie maligne induite par le MDMA peut dépasser 41°C avec rhabdomyolyse, érythème diffus, diaphorèse intense et défaillance multi-organes. C’est une urgence vitale. Le MDMA peut également déclencher un syndrome sérotoninergique avec flush facial, diaphorèse et frissons, parfois confondu avec une toxidermie médicamenteuse.

Qu’est-ce que le HPPD et comment le distinguer d’une dermatose délirante ?

Le HPPD (Trouble persistant des perceptions dû aux hallucinogènes) est caractérisé par des perceptions visuelles résiduelles (flashs, halos, traînées) survenant hors intoxication, chez un patient qui reconnaît que ces perceptions ne sont pas réelles (insight conservé). La dermatose délirante (dysmorphophobie sévère, syndrome d’Ekbom) est caractérisée par une conviction délirante non soumise au doute. Cette distinction est déterminante pour l’orientation thérapeutique.

Les champignons à psilocybine sont-ils dangereux pour la peau ?

Directement, peu. Indirectement, les comportements à risque sous psilocybine (mauvais voyages, panique, automutilations impulsives) peuvent générer des traumatismes cutanés. L’usage en milieu non sécurisé et les contaminants éventuels (champignons toxiques confondus avec des psilos) exposent à des complications digestives et systémiques potentiellement graves.

Comment les hallucinogènes interagissent-ils avec les traitements dermatologiques ?

Les hallucinogènes sérotoninergiques (LSD, MDMA, psilocybine) peuvent interagir avec les ISRS (sertraline, paroxétine) prescrits en dermatologie pour la dermatillomanie ou le prurit psychogène, soit en potentialisant le risque de syndrome sérotoninergique, soit en réduisant paradoxalement les effets psychédéliques (les ISRS bloquent partiellement les récepteurs 5-HT2A).

Existe-t-il des usages médicaux des hallucinogènes ?

La recherche sur la psilocybine et le LSD en psychiatrie connaît un regain d’intérêt depuis les années 2010 : essais cliniques dans la dépression résistante, le trouble obsessionnel-compulsif, le syndrome de stress post-traumatique. Ces recherches restent expérimentales et hors cadre légal standard en France. En psycho-dermatologie, un intérêt existe théoriquement pour les maladies cutanées à fort retentissement anxieux ou dépressif — mais aucun usage validé n’existe à ce jour.

À lire aussi – Dermatologie et plaintes cutanées d’origine psychologique :

Consultation en psycho-dermatologie à Bordeaux
Manifestations cutanées liées à des substances ou plaintes cutanées inexpliquées : le Dr Rousseau établit un bilan rigoureux et coordonne la prise en charge.


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COCAINE : dangers et problèmes liés à la coke et au crack

Cocaïne (crack, poudre) : addiction, intoxication, sevrage et manifestations cutanées

Cocaïne – poudre et crack
Cocaïne : substance à fort potentiel addictif aux conséquences cutanées et systémiques majeures

Article rédigé d’après les critères du DSM (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux).

La cocaïne est une substance naturelle extraite de la plante de coca, disponible sous plusieurs formes : chlorhydrate de cocaïne en poudre (sniffée ou injectée IV), crack (alcaloïde fumé), et feuilles de coca mâchées. Le crack, du fait de sa rapidité d’action par inhalation, est associé à une dépendance particulièrement rapide et sévère. La cocaïne possède des effets euphorisants extrêmement puissants : une dépendance peut se développer en quelques semaines ou quelques mois.

Psycho-dermatologie : cocaïne et peau

La psycho-dermatologie étudie les interactions entre la psyché et la peau. La cocaïne génère un tableau cutané très riche, que le dermatologue rencontre à différentes étapes de la prise en charge — souvent comme premier médecin contacté avant que le diagnostic d’addiction soit établi.

Cocaïne et peau : manifestations dermatologiques directes et indirectes :

  • Perforation de la cloison nasale : la cocaïne sniffée provoque une vasoconstriction intense de la muqueuse nasale, entraînant une ischémie chronique avec irritation, épistaxis, croûtes, ulcérations et, en cas d’usage prolongé, une perforation septale — signe pathognomonique de l’usage nasal chronique. Le dermatologue peut être le premier à la découvrir lors d’un examen ORL de contexte.
  • Cordons veineux et abcès (voie IV) : identiques à ceux des opiacés IV — sclérose veineuse progressive, abcès aux points d’injection, cicatrices circulaires, infections systémiques (VIH, hépatites, endocardite).
  • Hallucinations tactiles (« insectes de la cocaïne » ou formication) : lors de l’intoxication aiguë, la cocaïne provoque des hallucinations tactiles — sensation d’insectes rampant sous la peau. Les patients peuvent se gratter violemment jusqu’à créer des excoriations profondes et des plaies. Ces lésions d’automutilation paranoia-induite sont fréquemment présentées en consultation dermatologique sans que le contexte toxicologique soit évoqué spontanément.
  • Vasculite cutanée à la lévamisole : la cocaïne est fréquemment coupée au lévamisole (un agent vétérinaire anthelminthique), qui provoque une vasculite nécrosante spécifique touchant préférentiellement les oreilles, le nez et les joues. Cette vasculite à ANCA associée est une urgence dermatologique potentiellement nécrosante et mutilante. Elle est fortement évocatrice d’une consommation de cocaïne adultérée.
  • Perte de poids et fonte musculaire : l’effet anorexigène puissant de la cocaïne entraîne une malnutrition chronique avec amincissement cutané, fragilité, lenteur de cicatrisation et aspect âgé prématurément.
  • Transpiration profuse et frissons : signes physiologiques de l’intoxication cocaïnique, pouvant motiver une consultation dermatologique pour hyperhidrose inexpliquée.
  • Maladies sexuellement transmissibles : les comportements sexuels désinhibés et les échanges sexuels contre de la cocaïne propagent les IST avec leurs manifestations cutanées (chancres syphilitiques, condylomes, herpès génital, exanthèmes secondaires de syphilis).
  • Traumatismes cutanés liés à la violence : les blessures lors de rixes en rapport avec le commerce de cocaïne génèrent des plaies, contusions et cicatrices fréquemment présentées aux urgences ou en consultation dermatologique.

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Qu’est-ce que la cocaïne ?

La cocaïne est un puissant inhibiteur de la recapture des monoamines (dopamine, noradrénaline, sérotonine) au niveau présynaptique. En bloquant le transporteur de la dopamine, elle provoque une accumulation massive de dopamine dans les synapses du circuit de la récompense — produisant euphorie et sensation de toute-puissance. La demi-vie courte (1 heure) impose des prises répétées pour maintenir les effets, favorisant des consommations intensives (« défonces »).

Formes et vitesse d’action :

  • Sniff (voie nasale) : action en 3–5 min, durée 30–60 min — progression vers dépendance en mois
  • Voie IV : action en 30 secondes, effet intense bref — dépendance en semaines
  • Crack (fumé) : action quasi immédiate (secondes), très fort potentiel addictif — dépendance en semaines

L’addiction : dopamine et évolution

Le circuit de la récompense, hérité du cerveau « reptilien », libère de la dopamine en réponse aux comportements conservateurs pour l’espèce. La cocaïne détourne ce circuit en provoquant une libération dopaminergique 3 à 5 fois supérieure à celle générée par les comportements naturels — rendant ces derniers progressivement insignifiants par comparaison. Voir l’article complet sur la drogue et l’addiction.

Trouble d’utilisation de la cocaïne (DSM-5)

Critères diagnostiques (DSM-5) — au moins 2 des 11 éléments suivants en 12 mois :

  1. Consommation en quantité plus importante ou sur une période plus longue que prévu.
  2. Désir persistant ou efforts infructueux pour diminuer ou contrôler la consommation.
  3. Temps considérable consacré à obtenir, utiliser ou récupérer des effets.
  4. Forte envie ou besoin de consommer (craving).
  5. Manquements récurrents aux obligations (travail, enfants, finances).
  6. Poursuite malgré des problèmes sociaux ou interpersonnels récurrents.
  7. Abandon d’activités importantes à cause de l’usage.
  8. Usage dans des situations physiquement dangereuses.
  9. Poursuite malgré la conscience d’un problème physique ou psychologique causé par la substance.
  10. Tolérance (doses croissantes pour l’effet désiré, effet diminué à dose égale).
  11. Sevrage (syndrome caractéristique ou prise pour éviter le sevrage).

Niveaux de sévérité : Léger (2–3) / Modéré (4–5) / Sévère (≥ 6).

Signal d’alerte précoce : Le premier signe de dépendance à la cocaïne est souvent l’incapacité à résister à la consommer chaque fois qu’elle est disponible. Les utilisateurs décrivent rapidement la nécessité de prises de plus en plus fréquentes pour maintenir les effets (demi-vie courte), conduisant à des dépenses considérables et des comportements à risque (vols, prostitution, commerce de drogue) pour s’approvisionner.

Intoxication à la cocaïne

L’intoxication débute par une sensation d’être « au top » — euphorie, énergie, hypervigilance, logorrhée — suivie, en cas d’usage chronique intense, d’un émoussement affectif avec fatigue et retrait social.

Critères diagnostiques :
A. Utilisation récente de cocaïne.
B. Changements comportementaux inadaptés (euphorie/émoussement, hypervigilance, anxiété, colère, altération du jugement).
C. Au moins 2 signes : (1) tachycardie ou bradycardie, (2) mydriase, (3) HTA ou hypotension, (4) transpiration ou frissons, (5) nausées/vomissements, (6) perte de poids avérée, (7) agitation ou ralentissement, (8) douleur thoracique, arythmie ou dépression respiratoire, (9) confusion, convulsions, dyskinésies ou coma.
D. Non imputable à une affection médicale générale ou un autre trouble mental.
Urgence vitale — complications cardiovasculaires : La cocaïne est responsable d’infarctus du myocarde, d’AVC et d’arrêts cardio-respiratoires chez des personnes jeunes et en bonne santé, par vasoconstriction coronarienne et arythmies. Devant tout patient présentant une douleur thoracique, des palpitations ou une perte de connaissance après consommation supposée de cocaïne : appelez le 15 immédiatement.

Sevrage à la cocaïne (« crash »)

Le sevrage cocaïnique, appelé « crash », survient quelques heures à quelques jours après l’arrêt ou la réduction d’une utilisation massive. Il se caractérise par des sensations intenses de lassitude, dépression profonde avec risque suicidaire, et impose généralement plusieurs jours de récupération.

Critères diagnostiques :
A. Arrêt ou réduction d’une utilisation massive et prolongée.
B. Humeur dysphorique + au moins 2 des symptômes suivants (quelques heures à quelques jours) : (1) fatigue, (2) rêves intenses et déplaisants, (3) insomnie ou hypersomnie, (4) augmentation de l’appétit, (5) agitation ou ralentissement psychomoteur.
C. Souffrance cliniquement significative ou altération du fonctionnement.
D. Non imputable à une affection médicale générale ou un autre trouble mental.
Risque suicidaire au sevrage : Les symptômes dépressifs avec idées suicidaires sont les complications les plus sérieuses du sevrage à la cocaïne (« crash »). Tout patient en sevrage cocaïnique présentant des idées de mort doit être évalué en urgence. En France : numéro national de prévention du suicide 3114 (24h/24).

Complications médicales et cutanées

Voie d’administration Manifestations cutanées principales Complications systémiques associées
Nasale (sniff) Irritation muqueuse nasale, épistaxis, croûtes, perforation septale Sinusite chronique, nécrose du palais osseux (levamisole)
Intraveineuse Cordons veineux, abcès, cicatrices circulaires, œdèmes VIH, hépatites B/C, endocardite, tuberculose
Fumée (crack) Brûlures des lèvres et des doigts (pipe), teint grisâtre Bronchite, pneumonie, pneumothorax, hémoptysie
Toutes voies Excoriations (formication), vasculite au lévamisole, perte de poids/amincissement cutané, IST cutanées IDM, AVC, arythmies, septicémies
Vasculite au lévamisole — urgence dermatologique : La cocaïne est fréquemment adultérée au lévamisole (présent dans plus de 70 % des échantillons de rue). Le lévamisole provoque une vasculite nécrosante à ANCA, touchant préférentiellement les oreilles, les joues et le nez avec nécroses cutanées. Ce tableau — nécrose cutanée des oreilles ou du nez chez un adulte jeune sans maladie auto-immune connue — doit faire évoquer en priorité une cocaïne adultérée et imposer un bilan ANCA et une orientation urgente en dermatologie.
Bonne pratique : Devant des excoriations profondes inexpliquées (sans lésion primaire objectivable), une perforation septale ou une nécrose cutanée des oreilles, évoquez systématiquement une consommation de cocaïne. La toxicologie urinaire (benzoylecgonine détectable 1 à 12 jours selon la dose) confirme l’exposition. Orientez vers une structure d’addictologie (CSAPA) en parallèle de la prise en charge dermatologique.

Nécrose cutanée, vasculite ou excoriations inexpliquées ?
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Épidémiologie et évolution

Les troubles liés à la cocaïne touchent principalement les 18–30 ans, avec un sex-ratio hommes/femmes de 1,5 à 2/1. La dépendance est associée à deux modes d’autoadministration : épisodique (défonces de quelques heures à quelques jours) ou quotidienne (doses croissantes). La voie fumée (crack) ou IV conduit à la dépendance en quelques semaines ; la voie nasale en plusieurs mois à quelques années.

Les troubles liés à la cocaïne sont fréquemment associés à une Personnalité antisociale, un PTSD, un TDAH, un Jeu pathologique et à des polyconsommations (alcool, héroïne en « speedball », benzodiazépines).

Questions fréquentes

Qu’est-ce que la vasculite au lévamisole et pourquoi concerne-t-elle la cocaïne ?

Le lévamisole est un anthelminthique vétérinaire ajouté dans plus de 70 % des échantillons de cocaïne de rue pour en augmenter le poids. Il provoque une vasculite nécrosante à ANCA avec nécroses cutanées touchant préférentiellement les oreilles, les joues et le nez. Ce tableau est pathognomonique d’une cocaïne adultérée et constitue une urgence dermatologique — les nécroses peuvent être mutilantes en l’absence de traitement rapide.

Pourquoi les usagers de cocaïne se grattent-ils la peau ?

La cocaïne peut provoquer des hallucinations tactiles appelées formication ou « insectes de la cocaïne » — sensation d’insectes ou de parasites rampant sous la peau, liée à l’hyperactivité dopaminergique. Les usagers peuvent se gratter violemment jusqu’à créer des excoriations profondes. Ces lésions sont présentées en consultation dermatologique parfois sans que le contexte cocaïnique soit mentionné spontanément.

La perforation de la cloison nasale est-elle réparable ?

Oui, chirurgicalement, mais seulement après arrêt complet et durable de la consommation nasale. La correction chirurgicale (septoplastie de fermeture) est contre-indiquée en cas d’usage actif — le défaut de vascularisation entraînerait un échec cicatriciel. La prise en charge commence donc par le sevrage, puis l’intervention peut être discutée à distance.

La cocaïne accélère-t-elle le vieillissement cutané ?

Oui. L’effet anorexigène et vasoconstricteur de la cocaïne entraîne une malnutrition chronique, un amincissement cutané et une réduction de la vascularisation dermique. Les usagers chroniques présentent souvent un aspect âgé prématurément, une peau terne, des cernes marqués et une fonte des graisses faciales caractéristique.

Quelles IST cutanées sont favorisées par l’usage de cocaïne ?

Les comportements sexuels désinhibés et les échanges sexuels contre de la cocaïne augmentent le risque de syphilis (chance cutané, roséole syphilitique), herpès génital, condylomes (HPV), et VIH. Le dermatologue peut être le premier à identifier un exanthème syphilitique secondaire ou des condylomes dans ce contexte.

À lire aussi – Infections cutanées et lésions à risque :

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MARIJUANA, GANJA, « H » ou HASCHICH, WEED : dangers du cannabis

Cannabis et peau : ce que le dermatologue doit savoir — psycho-dermatologie et troubles liés au cannabis

Le cannabis est la substance illicite la plus consommée dans le monde, et la plus fréquemment rencontrée en consultation médicale chez les 18–30 ans. En psycho-dermatologie, il occupe une place originale : il peut à la fois déclencher ou aggraver des dermatoses inflammatoires (acné, psoriasis, rosacée) et être présenté par certains patients comme un traitement de leur pathologie cutanée (CBD topique). Le dermatologue est régulièrement confronté à des patients consommateurs sans le savoir — ou sans que la question soit posée. Cet article fait le point sur les manifestations cutanées liées au cannabis, ses interactions avec les dermatoses, et les critères DSM-5 du trouble d’utilisation.

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Sommaire :
Cannabis et peau — signes à reconnaître |
Effets sur les dermatoses inflammatoires |
CBD topique et cutané |
Le cannabis — pharmacologie |
Trouble d’utilisation — Critères DSM-5 |
Intoxication aiguë |
Pages liées |
Questions fréquentes

Cannabis et peau : les signes que le dermatologue peut identifier

Plusieurs manifestations cutanées et muqueuses sont directement liées à la consommation de cannabis — certaines visibles lors d’une intoxication aiguë, d’autres résultant d’une consommation chronique :

Signe cutané ou muqueux Mécanisme Contexte
Conjonctives injectées (yeux rouges) Vasodilatation conjonctivale directe par le THC — critère diagnostique de l’intoxication aiguë Intoxication aiguë — dans les 2 h suivant la consommation
Sécheresse buccale et labiale Inhibition parasympathique des glandes salivaires par le THC — sensation de « bouche cotonneuse » Intoxication aiguë — peut favoriser une candidose buccale chez les consommateurs chroniques
Irritation nasopharyngée, toux chronique La fumée de cannabis est très irritante pour les muqueuses — contient plus de carcinogènes connus que le tabac Consommation chronique fumée — bronchites, sinusites, pharyngites récidivantes
Prise de poids, modifications du tissu adipeux Augmentation de l’appétit (effet « munchies ») et réduction de l’activité physique → excès calorique chronique Consommation chronique — peut aggraver un psoriasis ou une acné
Gingivostomatite irritative Contact direct de la fumée avec les muqueuses buccales — irritation thermique et chimique Consommation fumée chronique — lésions blanchâtres ou érythémateuses
Teint terne, aspect fatigué Tabagisme associé fréquent + sédation chronique + anhédonie → négligence des soins cutanés Consommation chronique — non spécifique mais évocateur
💡 Signal psycho-dermatologique : des conjonctives injectées récurrentes associées à une sécheresse buccale et une augmentation de l’appétit chez un adolescent ou un jeune adulte, sans autre cause identifiée, constituent un tableau évocateur de consommation régulière de cannabis. La question peut être posée simplement, sans jugement : « est-ce que tu fumes du cannabis de temps en temps ? »

Cannabis et dermatoses inflammatoires : effets documentés

Acné

La relation entre cannabis et acné est multifactorielle. D’une part, le cannabis fumé associé souvent au tabac augmente le stress oxydatif cutané. D’autre part, la prise de poids liée à l’augmentation de l’appétit favorise l’hyperinsulinisme (voie IGF-1 acnéigène). Enfin, la sédation chronique et la négligence de soi peuvent aggraver une hygiène cutanée insuffisante. Le dermatologue interrogera le patient consommateur sur sa consommation dans le cadre du bilan de l’acné.

Psoriasis

La relation cannabis-psoriasis est paradoxale et débattue. Les récepteurs aux cannabinoïdes (CB1 et CB2) sont exprimés dans les kératinocytes et les cellules immunitaires cutanées, et certaines études in vitro suggèrent un effet anti-prolifératif sur les kératinocytes. Cependant, en pratique clinique, la consommation de tabac associée au cannabis, le stress psychologique lié à l’addiction, et la prise de poids contribuent à aggraver le psoriasis. La fumée de cannabis contient également des hydrocarbures polycycliques pro-inflammatoires. Voir psoriasis.

Rosacée

L’effet vasodilatateur du THC — responsable des conjonctives rouges à l’intoxication — peut également aggraver les rougeurs et les flushes chez les patients présentant une rosacée. La chaleur de la fumée inhalée aggrave également les télangiectasies.

Eczéma atopique

Le cannabis est parfois présenté par les patients comme un « anti-stress » bénéfique pour leur eczéma. Si la réduction du stress peut effectivement atténuer les poussées à court terme (le stress prédit une poussée d’eczéma le lendemain), la consommation chronique entretient une anxiété résiduelle et une anhédonie qui aggravent le tableau à moyen terme.

CBD topique et cutané : ce que le dermatologue doit savoir

Le cannabidiol (CBD) — cannabinoïde non psychoactif du cannabis — est légal en France sous certaines conditions et commercialisé dans de nombreux produits cosmétiques et compléments alimentaires présentés comme bénéfiques pour la peau. Les patients mentionnent de plus en plus ces produits lors des consultations dermatologiques.

📌 Ce qui est établi sur le CBD et la peau :
— Des études in vitro et sur modèles animaux montrent des propriétés anti-inflammatoires, antioxydantes et séborégulatrices du CBD
— Des études humaines contrôlées restent insuffisantes pour valider une indication dermatologique précise
— Certains patients rapportent une amélioration subjective du prurit ou de la sécheresse sous produits CBD topiques
— Les crèmes CBD ne contiennent pas de THC et ne produisent pas d’effets psychoactifs
— Risque de dermatite de contact allergique aux excipients ou à d’autres composés de la plante (terpènes) présents dans les produits non purifiés

En cas de dermatite de contact au CBD ou aux produits dérivés du chanvre, des patch tests avec les terpènes et les excipients du produit sont indiqués. Voir eczéma de contact.

Le cannabis — pharmacologie essentielle

Le cannabis est une plante (Cannabis sativa) dont les préparations principales sont :

Forme Description Teneur en THC
Marijuana / bhang Feuilles et tiges séchées, roulées en cigarettes 10 à 15 % (contre 1 à 5 % dans les années 1970)
Haschich Résine séchée des parties terminales — concentrée Souvent supérieure à la marijuana
Huile de haschich Distillat concentré de haschich Très élevée
Sensimilla Variété très puissante produite en Asie, Hawaï, Californie Très élevée

Le principal responsable des effets psychoactifs est le delta-9-tétrahydrocannabinol (THC), qui agit sur les récepteurs aux cannabinoïdes CB1 (système nerveux central) et CB2 (système immunitaire, dont les cellules cutanées). Le THC est liposoluble — il se stocke dans les tissus adipeux et peut être détecté dans les urines jusqu’à 2 à 4 semaines après une consommation massive. Cette propriété explique la persistance de ses effets et la difficulté du sevrage.

Le cannabis peut être fumé (effets en quelques minutes, durée 3-4 h), ingéré (effets retardés de quelques heures, durée plus longue), ou vaporisé.

Trouble d’utilisation du cannabis — Critères DSM-5

Depuis le DSM-5, les anciennes notions d’Abus et de Dépendance sont regroupées sous le terme unique de Trouble d’utilisation, gradué en trois niveaux de sévérité. Le diagnostic repose sur la présence d’au moins 2 des 11 critères suivants sur 12 mois :

Critère
1 Substance prise en quantité plus importante ou pendant une période plus longue que prévu
2 Désir persistant de diminuer ou efforts infructueux pour contrôler l’utilisation
3 Beaucoup de temps consacré à obtenir, utiliser la substance ou récupérer de ses effets
4 Forte envie ou besoin (craving) de consommer
5 Manquements récurrents aux obligations (travail, école, famille)
6 Poursuite malgré des problèmes sociaux ou interpersonnels persistants
7 Abandon ou réduction d’activités importantes (sociales, professionnelles, loisirs)
8 Usage récurrent dans des situations physiquement dangereuses (conduite automobile)
9 Poursuite malgré conscience d’un problème physique ou psychologique lié à la substance
10 Tolérance : besoin de quantités croissantes ou effet diminué pour la même quantité
11 Sevrage : syndrome de sevrage caractéristique ou prise pour éviter le sevrage
Sévérité Nombre de critères
Léger 2 à 3
Modéré 4 à 5
Sévère 6 ou plus
📌 Particularités du cannabis par rapport aux autres drogues : le sevrage est réel mais souvent moins spectaculaire que pour l’alcool ou les opiacés. Les cannabinoïdes sont liposolubles et persistent dans les tissus — le sevrage peut se manifester par une irritabilité, une anxiété, des troubles du sommeil et une anorexie sur plusieurs semaines. La tolérance s’installe progressivement avec la consommation chronique quotidienne.

Intoxication aiguë au cannabis : tableau clinique et signes cutanés

L’intoxication se développe en quelques minutes si le cannabis est fumé, quelques heures s’il est ingéré. Les effets durent 3 à 4 h, parfois 12 à 24 h en cas de résorption depuis les tissus adipeux.

Signes comportementaux Signes physiques (dont cutanés)
Euphorie, rires inappropriés, idées de grandeur, sédation, léthargie Conjonctives injectées (critère diagnostique), augmentation de l’appétit, sécheresse buccale, tachycardie
Altération de la mémoire à court terme, des performances motrices, du jugement Sensation que le temps passe lentement, distorsions sensorielles
Anxiété parfois sévère, dysphorie, retrait social, attaques de panique À fortes doses : hallucinations, dépersonnalisation, déréalisation, idées persécutoires

Les conjonctives injectées associées à la sécheresse buccale et à la tachycardie constituent la triade caractéristique de l’intoxication aiguë au cannabis — signes que le dermatologue peut identifier lors d’un examen du visage.


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Questions fréquentes

Le cannabis peut-il aggraver l’acné ?

Oui, indirectement. Trois mécanismes principaux : la prise de poids liée à l’augmentation de l’appétit favorise l’hyperinsulinisme (voie IGF-1 acnéigène), le tabagisme souvent associé aggrave le stress oxydatif cutané, et la sédation chronique peut contribuer à une négligence de la routine de soins. En dermatologie, il est utile de questionner les patients acnéiques sur leur consommation de cannabis, d’autant que la suppression de la sécrétion de testostérone et de LH observée à doses massives peut créer des fluctuations hormonales imprévisibles.

Le CBD topique est-il efficace sur la peau ?

Les données scientifiques solides manquent encore pour valider des indications dermatologiques précises du CBD topique. Des études in vitro et sur animaux suggèrent des propriétés anti-inflammatoires, antioxydantes et séborégulatrices, mais les essais cliniques contrôlés chez l’homme sont insuffisants. Certains patients rapportent un soulagement du prurit ou de la sécheresse. Le risque principal des produits CBD cosmétiques non purifiés est la dermatite de contact allergique aux terpènes et aux excipients. En cas d’aggravation cutanée après utilisation d’un produit CBD, des patch tests sont indiqués.

Comment le cannabis interagit-il avec le psoriasis ?

La relation est paradoxale. Les récepteurs CB1 et CB2 sont présents dans les kératinocytes et certaines études suggèrent un effet anti-prolifératif potentiel. Mais en pratique, la fumée de cannabis contient des carcinogènes et des hydrocarbures pro-inflammatoires, la prise de poids aggrave le psoriasis (corrélé à l’obésité), et le tabagisme associé est un facteur d’aggravation bien documenté. Le bilan global est plutôt défavorable pour le psoriasis. Si un patient consomme du cannabis pour gérer son stress psoriasique, il vaut mieux l’orienter vers des approches validées — relaxation, TCC, traitement médicamenteux optimal — plutôt que de valider cette pratique.

Le cannabis peut-il déclencher une psychose, et y a-t-il des signes cutanés associés ?

Oui — le trouble psychotique induit par le cannabis est reconnu dans le DSM. À fortes doses ou chez les sujets vulnérables (antécédents familiaux de schizophrénie), le cannabis peut déclencher des hallucinations, des idées délirantes et une paranoïa. Sur le plan cutané, un trouble psychotique peut se manifester par un délire de parasitose (conviction d’être infesté d’insectes sans lésion parasitaire objective) ou des excoriations liées aux hallucinations tactiles. Ces tableaux méritent une orientation psychiatrique urgente.

Combien de temps le cannabis reste-t-il détectable dans l’organisme ?

Le THC est liposoluble — il se stocke dans les tissus adipeux et est éliminé lentement. Les tests urinaires peuvent être positifs 7 à 10 jours après une consommation occasionnelle, et 2 à 4 semaines après une consommation massive chronique. Un test positif indique une consommation passée mais ne signe pas une intoxication en cours. Cette persistance explique aussi pourquoi les effets du cannabis peuvent parfois réapparaître 12 à 24 h après la consommation initiale — par relargage depuis les tissus adipeux.

Voir aussi :
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Mis à jour le 12 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.
Cet article intègre les critères du DSM-5 dans une perspective dermatologique et de psycho-dermatologie. Il ne remplace pas une évaluation spécialisée en addictologie.

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Les amphétamines sont de puissants stimulants du système nerveux central à effets psychoactifs et sympathomimétiques. Elles comprennent l’amphétamine, la dexamphétamine, la métamphétamine (speed, ice, crystal meth), le méthylphénidate (Ritaline®) et divers agents coupe-faim. Contrairement à la cocaïne, les amphétamines ont une durée d’action plus longue et des effets sympathomimétiques périphériques plus puissants.

Psycho-dermatologie : amphétamines et peau

La psycho-dermatologie étudie les interactions entre la psyché et la peau. Les amphétamines — en particulier la métamphétamine — génèrent certaines des manifestations cutanées les plus caractéristiques et les plus sévères parmi toutes les drogues de stimulation.

Amphétamines et peau : manifestations dermatologiques directes et indirectes :

  • Grattage compulsif et excoriations (meth mites) : la métamphétamine provoque des hallucinations tactiles (fourmillements, sensations de parasites sous la peau) identiques à la formication cocaïnique. Les usagers se grattent de façon compulsive et prolongée, créant des excoriations profondes, des plaies chroniques et des cicatrices multiples — souvent sur le visage, les bras et le torse. Ce tableau, parfois appelé « meth mites » (acariens de la meth), est présenté en consultation dermatologique pour un prurit ou des lésions inexpliquées.
  • Vieillissement cutané accéléré (meth face) : l’usage chronique de métamphétamine est associé à un vieillissement cutané spectaculairement accéléré — rides profondes, teint terne, peau grisâtre, perte des graisses faciales, aspect de dégradation majeure du visage en quelques années. Cet effet est amplifié par la vasoconstriction cutanée chronique, la malnutrition, la déshydratation et le défaut d’hygiène.
  • Transpiration profuse et frissons : signes physiologiques de l’intoxication, pouvant motiver une consultation pour hyperhidrose inexpliquée. La transpiration abondante favorise également les dermatites et les surinfections cutanées.
  • Abcès et infections IV : les usagers par voie intraveineuse présentent les mêmes complications que les usagers d’opiacés IV (cordons veineux, abcès, cellulites, hépatites, VIH).
  • Perte de poids et anémie : l’effet anorexigène puissant des amphétamines entraîne une malnutrition sévère avec amincissement cutané, fragilité, cheveux ternes, alopécie et retard de cicatrisation.
  • Négligence de l’hygiène cutanée : l’altération de l’hygiène personnelle caractéristique de la dépendance chronique expose aux dermatites, infections cutanées récidivantes, gale et pédiculose.
  • Blessures traumatiques : les comportements agressifs et violents liés aux amphétamines génèrent des plaies, contusions et cicatrices fréquemment présentées aux urgences ou en consultation dermatologique.
  • Brûlures (usage fumé) : les usagers fumant l’ice (cristaux de métamphétamine) peuvent présenter des brûlures des lèvres, des doigts ou des mains — stigmates de l’usage inhalé.

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Qu’est-ce que les amphétamines ?

Les amphétamines agissent en provoquant une libération massive de monoamines (dopamine, noradrénaline, sérotonine) depuis les terminaisons présynaptiques et en bloquant leur recapture — à la différence de la cocaïne qui bloque uniquement la recapture. Cette double action explique un effet stimulant plus puissant et plus prolongé. La durée d’action de la métamphétamine (6–12 heures) est nettement supérieure à celle de la cocaïne (1 heure).

Formes et voies d’administration :

  • Orale (comprimés, poudre) : action en 30–60 min, durée 4–8 h — progression plus lente vers dépendance
  • Nasale (sniff) : action en 3–5 min, durée 6–12 h
  • IV : action en secondes, effet très intense — dépendance rapide
  • Fumée (ice/crystal) : action quasi immédiate, très fort potentiel addictif — dépendance en semaines

Usage médical légal : méthylphénidate (TDAH), certains coupe-faim — avec risques de détournement.

L’addiction : dopamine et évolution

Les amphétamines détournent le circuit de la récompense en provoquant une libération dopaminergique jusqu’à 10 fois supérieure à celle des comportements naturels, rendant toute autre source de plaisir insignifiante par comparaison. Voir l’article complet sur la drogue et l’addiction.

Trouble d’utilisation des amphétamines (DSM-5)

Critères diagnostiques (DSM-5) — au moins 2 des 11 éléments suivants en 12 mois :

  1. Consommation en quantité plus importante ou sur une période plus longue que prévu.
  2. Désir persistant ou efforts infructueux pour diminuer ou contrôler la consommation.
  3. Temps considérable consacré à obtenir, utiliser ou récupérer des effets.
  4. Forte envie ou besoin de consommer (craving).
  5. Manquements récurrents aux obligations.
  6. Poursuite malgré des problèmes sociaux ou interpersonnels récurrents.
  7. Abandon d’activités importantes à cause de l’usage.
  8. Usage dans des situations physiquement dangereuses.
  9. Poursuite malgré la conscience d’un problème physique ou psychologique.
  10. Tolérance (doses croissantes pour l’effet désiré ou effet diminué).
  11. Sevrage (syndrome caractéristique ou prise pour éviter le sevrage).

Niveaux de sévérité : Léger (2–3) / Modéré (4–5) / Sévère (≥ 6).

Particularité — sensibilisation inverse : Contrairement à la cocaïne où une tolérance se développe toujours, certains usagers d’amphétamines développent une sensibilisation (augmentation progressive de l’effet avec la répétition des prises). De petites doses peuvent alors produire des effets stimulants marqués et des effets indésirables psychiques intenses — notamment des hallucinations tactiles et un syndrome paranoïde.

Intoxication aux amphétamines

L’intoxication est cliniquement très similaire à l’intoxication cocaïnique — euphorie, hypervigilance, logorrhée — avec une durée d’action plus longue et des effets sympathomimétiques périphériques plus puissants.

Niveau de dose Effets psychologiques Signes cutanés et physiques
Faible Euphorie, vigueur, sociabilité, hypervigilance Tachycardie, mydriase, transpiration légère
Intermédiaire Anxiété, colère, comportements stéréotypés, idées de grandeur HTA, frissons, perte de poids visible
Élevée / chronique Hallucinations tactiles (meth mites), paranoïa, psychose amphétaminique Excoriations profondes, vieillissement facial (meth face), anémie
Critères diagnostiques de l’intoxication :
A. Utilisation récente d’amphétamine ou substance apparentée.
B. Changements comportementaux inadaptés (euphorie/émoussement, hypervigilance, anxiété, colère, altération du jugement).
C. Au moins 2 signes : (1) tachycardie/bradycardie, (2) mydriase, (3) HTA/hypotension, (4) transpiration/frissons, (5) nausées/vomissements, (6) perte de poids avérée, (7) agitation/ralentissement, (8) faiblesse musculaire/arythmie/douleur thoracique, (9) confusion/convulsions/dyskinésies/coma.
D. Non imputable à une affection médicale ou un autre trouble mental.

Sevrage aux amphétamines

Le sevrage aux amphétamines (« crash ») est l’opposé de l’intoxication : après l’arrêt d’une utilisation massive, le sujet bascule dans une dépression profonde avec hypersomnie et augmentation de l’appétit. Les symptômes dépressifs peuvent durer plusieurs jours avec risque suicidaire.

Critères diagnostiques :
A. Arrêt ou réduction d’une utilisation massive et prolongée.
B. Humeur dysphorique + au moins 2 des symptômes suivants : (1) fatigue, (2) rêves intenses et déplaisants, (3) insomnie ou hypersomnie, (4) augmentation de l’appétit, (5) agitation ou ralentissement psychomoteur.
C. Souffrance cliniquement significative ou altération du fonctionnement.
D. Non imputable à une affection médicale ou un autre trouble mental.
Risque suicidaire au sevrage : Les symptômes dépressifs avec idées suicidaires constituent la complication la plus grave du sevrage aux amphétamines. Après une « défonce » intense, le « crash » peut imposer plusieurs jours de récupération avec risque suicidaire important. Numéro national de prévention du suicide en France : 3114 (24h/24).

Complications médicales et cutanées

Manifestation cutanée Mécanisme Aspect clinique
Excoriations compulsives (meth mites) Hallucinations tactiles (formication) Plaies profondes multiples, visage/bras/torse, cicatrices
Vieillissement accéléré (meth face) Vasoconstriction + malnutrition + déshydratation Rides profondes, teint terne, fonte graisses faciales
Abcès et cordons veineux (IV) Injections répétées, asepsie défectueuse Idem opiacés IV (sclérose, abcès, cicatrices)
Amincissement et alopécie Anorexie + malnutrition chronique Peau fine, fragile, cheveux ternes, effluvium télogène
Brûlures (usage fumé) Contact de la pipe chaude Brûlures lèvres, doigts, mains
Bonne pratique : Devant un patient présentant des excoriations profondes multiples sans lésion primaire identifiée, un vieillissement facial disproportionné à l’âge, une perte de poids majeure et une altération de l’hygiène, évoquez une dépendance aux amphétamines (notamment métamphétamine). La toxicologie urinaire reste positive 1 à 3 jours après une prise. Orientez vers un CSAPA (Centre de Soins, d’Accompagnement et de Prévention en Addictologie) en parallèle de la prise en charge dermatologique des lésions.

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Épidémiologie et évolution

Les troubles liés aux amphétamines touchent principalement les 18–30 ans. L’usage IV est plus fréquent dans les classes socio-économiques défavorisées avec un ratio hommes/femmes de 3–4/1. La dépendance par voie orale progresse lentement (mois), alors que la voie IV ou fumée entraîne une dépendance en quelques semaines.

La dépendance chronique est souvent associée à des antécédents de trouble des conduites dans l’enfance, de personnalité antisociale et de TDAH. Les comorbidités incluent les polyconsommations (alcool, benzodiazépines, opiacés utilisés pour atténuer les effets stimulants désagréables).

Les données à long terme disponibles suggèrent une tendance à la diminution ou l’arrêt spontané après 8 à 10 ans, souvent lié à l’émergence d’effets indésirables mentaux et physiques insupportables.

Questions fréquentes

Qu’est-ce que le « meth face » et comment le dermatologue peut-il le reconnaître ?

Le terme « meth face » décrit le vieillissement cutané spectaculairement accéléré chez les usagers chroniques de métamphétamine : rides profondes et précoces, teint grisâtre, fonte des graisses faciales, peau terne et affinée, cheveux ternes. Ce tableau résulte de la vasoconstriction cutanée chronique, de la malnutrition sévère, de la déshydratation, de la bruxisme (crispation dentaire avec atrophie musculaire temporale) et du défaut d’hygiène. Le dermatologue confronté à un tel tableau chez un adulte jeune doit évoquer une dépendance aux stimulants.

Qu’est-ce que la formication ou « meth mites » ?

La formication est une hallucination tactile — sensation d’insectes, de parasites ou de fourmillements rampant sous la peau — provoquée par l’hyperactivité dopaminergique des stimulants. Les usagers de métamphétamine (et de cocaïne) peuvent se gratter jusqu’à créer des plaies profondes et des cicatrices multiples. Ces lésions, présentées en consultation dermatologique comme un prurit ou des lésions inexpliquées, orientent le clinicien vers un contexte toxicologique.

La Ritaline® (méthylphénidate) peut-elle créer une dépendance ?

Le méthylphénidate est un stimulant amphétaminique utilisé dans le TDAH. Pris conformément à la prescription médicale à dose thérapeutique, le risque de dépendance est faible. En revanche, l’usage détourné (doses élevées, voie IV ou nasale) est associé à un risque de dépendance comparable aux autres amphétamines. Un usage prolongé peut influencer la cicatrisation cutanée par vasoconstriction.

Amphétamines et effets sur les cheveux ?

L’anorexie sévère induite par les amphétamines entraîne des carences nutritionnelles responsables d’un effluvium télogène (chute diffuse de cheveux) et d’une altération de la qualité de la tige pilaire. Ces manifestations trichologiques sont réversibles après arrêt de la substance et correction nutritionnelle.

Quelle est la différence entre amphétamines et cocaïne en termes de manifestations cutanées ?

Les deux substances partagent la formication, les excoriations compulsives et les complications IV. Les spécificités amphétaminiques sont : le « meth face » (vieillissement facial disproportionné), l’effluvium télogène par malnutrition prolongée, et les brûlures de la pipe (usage fumé). La cocaïne est plus spécifiquement associée à la perforation septale nasale et à la vasculite au lévamisole (cocaïne adultérée).

Sur le même sujet – Psycho-dermatologie et addictions :

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Mis à jour le 15 janvier 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.

ALCOOL : abus, dépendance, dangers et problèmes liés à l’alcool

Alcool et peau : les manifestations cutanées de l’alcoolisme — psycho-dermatologie

L’alcool est le dépresseur cérébral le plus consommé au monde, responsable d’une morbidité et d’une mortalité considérables. En psycho-dermatologie, il occupe une place de choix : l’alcoolisme chronique génère l’un des tableaux cutanés les plus riches et les plus caractéristiques de toute la médecine interne. Érythrose faciale, rhinophyma, angiomes stellaires, ictère, purpura, porphyrie cutanée tardive, carence en vitamines B — le dermatologue est souvent le premier à identifier ces signes et à orienter vers une prise en charge addictologique. Par ailleurs, l’alcool aggrave plusieurs dermatoses inflammatoires majeures : psoriasis, rosacée, lupus. Cet article fait le point sur ces manifestations cutanées et sur les critères DSM-5 du trouble d’utilisation de l’alcool.

Alcool et peau
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Sommaire :
Manifestations cutanées de l’alcoolisme |
Dermatoses aggravées par l’alcool |
Carences et peau |
Le flush asiatique |
Bilan biologique cutané |
Trouble d’utilisation — DSM-5 |
Sevrage et intoxication aiguë |
Pages liées |
Questions fréquentes

Manifestations cutanées de l’alcoolisme chronique

L’alcoolisme chronique génère un tableau cutané riche et progressif. Ces signes peuvent précéder de plusieurs années le diagnostic de cirrhose ou d’hépatopathie alcoolique :

Signe cutané Mécanisme Signification clinique
Érythrose faciale (visage rouge) Vasodilatation périphérique chronique par l’alcool + effet direct sur les vaisseaux cutanés Précoce — peut mimer une rosacée ; à distinguer du flush asiatique enzymatique
Rhinophyma Hypertrophie des glandes sébacées du nez — favorisée par l’alcool via l’aggravation de la rosacée Nez bulbeux, rouge et globuleux — fréquemment associé à la rosacée alcoolique
Angiomes stellaires (spider naevi) Dilatations vasculaires en étoile liées à l’hyperoestrogénisme de l’insuffisance hépatique (défaut de catabolisme hépatique des œstrogènes) Signal de cirrhose hépatique — localisés sur le visage, le thorax, les épaules
Ictère (jaunisse) Accumulation de bilirubine par insuffisance hépatocellulaire Coloration jaune des téguments et des sclérotiques — signe d’hépatopathie avancée
Érythème palmaire Vasodilatation des paumes liée à l’hyperoestrogénisme de l’insuffisance hépatique Paumes rouges, surtout thénar et hypothénar — associé aux angiomes stellaires
Purpura thrombopénique Thrombopénie par hypersplénisme, toxicité médullaire directe de l’alcool, carence en folates Petites hémorragies cutanées — décubitus, membres inférieurs
Leuconychie (ongles blancs) Hypoalbuminémie de l’insuffisance hépatique Ongles blanchis à partir de la base — signe d’hypoprotidémie
Gynécomastie Hyperoestrogénisme relatif + toxicité directe des cellules de Leydig par l’alcool → diminution de la testostérone Développement mammaire chez l’homme — associé à une atrophie testiculaire
Aspect bouffi du visage, oedèmes Hypoalbuminémie + retention sodique hépatique Visage « lunaire », œdèmes périphériques
Dépilation axillaire et pubienne Hyperoestrogénisme — chute des poils dans les zones androgéno-dépendantes Souvent associé à la gynécomastie et à l’atrophie testiculaire
⚠️ Signal psycho-dermatologique urgent : la triade angiomes stellaires + érythème palmaire + ictère chez un patient présentant une érythrose faciale et une consommation d’alcool connue ou suspectée signe une insuffisance hépatocellulaire avancée. Bilan hépatique et addictologique en urgence — orientation vers une équipe spécialisée.

La porphyrie cutanée tardive : la dermatose de l’alcoolique par excellence

La porphyrie cutanée tardive (PCT) est la porphyrie la plus fréquente, et l’alcool est son principal facteur déclenchant. Elle se manifeste par des vésicules et des bulles sur les zones photoexposées (mains, avant-bras, visage), suivies de cicatrices atrophiques, de miliums (petits kystes blancs), d’hypertrichose du visage et de modifications de la pigmentation. La peau est fragile et se décolle au moindre traumatisme. La PCT est due à un déficit en uroporphyrinogène décarboxylase hépatique, aggravé par l’alcool, l’hépatite C (fréquemment associée) et les oestrogènes. Le diagnostic repose sur le dosage des porphyrines urinaires (urine rose-orangée en lumière de Wood). Traitement : arrêt de l’alcool, saignées ou chloroquine faible dose.

Dermatoses aggravées par l’alcool

Dermatose Mécanisme d’aggravation
Psoriasis L’alcool est l’un des facteurs aggravants les plus documentés du psoriasis : il augmente l’inflammation systémique, stimule la prolifération kératinocytaire via des cytokines pro-inflammatoires, réduit l’observance thérapeutique, et interfère avec les traitements (méthotrexate + alcool = hépatotoxicité cumulée)
Rosacée L’alcool est un déclencheur majeur des flushes de rosacée — vasodilatation directe et aggravation de l’hyperréactivité vasculaire. Peut conduire au rhinophyma à long terme
Lupus érythémateux L’alcool peut aggraver la photosensibilité du lupus et interférer avec les traitements immunosuppresseurs (hydroxychloroquine, méthotrexate)
Eczéma L’alcool aggrave l’inflammation systémique et altère la barrière cutanée ; la consommation chronique favorise les déficits immunitaires favorisant les infections secondaires des lésions d’eczéma
Dermite séborrhéique Fréquemment aggravée par l’alcool — probable effet sur la colonisation à Malassezia via l’immunodépression relative
📌 Interaction alcool-méthotrexate : chez les patients psoriasiques traités par méthotrexate, la consommation régulière d’alcool est une contre-indication relative majeure — les deux substances sont hépatotoxiques et leurs effets s’additionnent. Le dermatologue doit systématiquement questionner la consommation d’alcool avant et pendant un traitement systémique (méthotrexate, rétinoïdes, ciclosporine).

Carences nutritionnelles et manifestations cutanées

L’alcoolisme chronique génère des carences multiples qui ont des expressions cutanées spécifiques :

Carence Manifestations cutanées Manifestations systémiques
Vitamine B1 (thiamine) Peau sèche, dermite Syndrome de Wernicke-Korsakoff, neuropathie périphérique (paresthésies distales détectables à l’examen cutané)
Vitamine B3 (niacine) Pellagre : dermite photo-sensible symétrique (collier de Casal), peau épaissie et pigmentée sur les zones exposées Diarrhée, démence (3D)
Vitamine B12 et folates Glossite (langue rouge et douloureuse), pâleur de l’anémie, vitiligo possible Anémie macrocytaire, neuropathie
Vitamine C Scorbut : purpura périfolliculaire, hémorragies gingivales, kératose folliculaire hémorragique Cicatrisation altérée, fatigue
Zinc Acrodermatite entéropathique-like : dermatite péri-orificielle (bouche, nez, yeux, organes génitaux), onychodystrophie, alopécie Retard de cicatrisation, immunodépression

Le flush asiatique : une origine enzymatique cutanée

Environ 50 % des personnes d’origine japonaise, chinoise ou coréenne présentent un flush alcoolique intense — rougeur du visage, palpitations, nausées — après ingestion même modeste d’alcool. Ce phénomène est dû à un déficit génétique en aldéhyde déshydrogénase (ALDH2) qui permet normalement d’éliminer l’acétaldéhyde, premier métabolite toxique de l’alcool. L’accumulation d’acétaldéhyde produit le flush.

Sur le plan dermatologique, ce flush peut mimer une rosacée ou une allergie. Mais son mécanisme est purement enzymatique et génétique — il constitue paradoxalement un facteur protecteur contre la dépendance alcoolique (les personnes présentant un déficit complet ne boivent généralement pas). Les personnes avec un déficit partiel (40 % de la population asiatique) ont quand même un risque réduit de développer un trouble de l’utilisation de l’alcool.

Bilan biologique : marqueurs biologiques à connaître

Marqueur Seuil significatif Utilité
Gamma-GT > 30 UI/L Indicateur sensible d’une consommation massive (≥ 8 verres/j) — normalisation en quelques semaines après sevrage → utile pour surveiller l’abstinence
CDT (transferrine désialylée) > 20 UI/L Spécificité comparable ou supérieure aux gamma-GT — association des deux encore plus sensible
VGM (volume globulaire moyen) Limites hautes de la normale Effet toxique direct de l’alcool sur l’érythropoïèse — moins fiable pour surveiller l’abstinence (longue durée de vie des GR)
ASAT/ALAT, phosphatases alcalines Élévation variable Atteinte hépatique — à coupler aux signes cutanés hépatiques
Triglycérides, cholestérol LDL Élevés Diminution de la néoglucogenèse — contribue à la stéatose hépatique
Porphyrines urinaires Élevées Indispensable si suspicion de porphyrie cutanée tardive

Trouble d’utilisation de l’alcool — Critères DSM-5

Depuis le DSM-5, les anciennes notions d’Abus et de Dépendance sont regroupées sous le terme unique de Trouble d’utilisation, gradué en trois niveaux. Le diagnostic repose sur au moins 2 des 11 critères suivants sur 12 mois :

Critère
1 Alcool pris en quantité plus importante ou pendant une période plus longue que prévu
2 Désir persistant de diminuer ou efforts infructueux pour contrôler la consommation
3 Beaucoup de temps consacré à obtenir, consommer ou récupérer des effets de l’alcool
4 Forte envie ou besoin (craving) de consommer de l’alcool
5 Manquements récurrents aux obligations (travail, école, famille)
6 Poursuite malgré des problèmes sociaux ou interpersonnels persistants
7 Abandon ou réduction d’activités importantes à cause de l’alcool
8 Usage récurrent dans des situations physiquement dangereuses (conduite automobile)
9 Poursuite malgré conscience d’un problème physique ou psychologique lié à l’alcool
10 Tolérance : besoin de quantités croissantes ou effet diminué pour la même quantité
11 Sevrage : syndrome de sevrage ou consommation pour éviter le sevrage
Sévérité Critères
Léger 2 à 3
Modéré 4 à 5
Sévère 6 ou plus
💡 Pronostic : contrairement à l’image d’une maladie incurable, le risque sur la vie entière de la dépendance alcoolique est d’environ 15 % dans la population générale, et après traitement, le taux d’abstinence à 1 an peut dépasser 65 % chez les sujets avec un bon niveau de fonctionnement. La dépendance alcoolique a une forte composante génétique (40 à 60 % de la variance du risque), avec un risque 3 à 4 fois plus élevé chez les parents au premier degré d’une personne dépendante.

Sevrage alcoolique et intoxication aiguë

Intoxication aiguë — signes visibles

L’intoxication alcoolique produit des signes immédiatement visibles lors d’un examen dermatologique : érythème facial aigu, hypersudation, aspect « bouffi » du visage. Discours bredouillant, incoordination, nystagmus, altération de la mémoire. Le corps métabolise environ un verre par heure, l’alcoolémie baissant de 15 à 20 mg/dl par heure.

Sevrage alcoolique — urgence médicale

Le sevrage débute 4 à 12 h après la réduction des prises et atteint son acmé au 2e jour d’abstinence. Ses manifestations cutanées et végétatives incluent :

  • Hypersudation profuse — hyperactivité neurovégétative
  • Tremblements des mains, agitation
  • Hallucinations visuelles et tactiles (sensation d’insectes sur la peau — à distinguer d’un délire de parasitose)
  • Dans les cas sévères (5 % des sevrages) : delirium tremens — urgence médicale avec hallucinations, convulsions, hyperthermie, tachycardie
⚠️ Delirium tremens : urgence médicale vitale. Appeler le 15. Ne jamais laisser seul un patient en sevrage alcoolique avec confusion, tremblements sévères et signes végétatifs — le delirium tremens peut survenir jusqu’au 5e jour de sevrage et engager le pronostic vital sans prise en charge médicale urgente.


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Questions fréquentes

Quels sont les premiers signes cutanés de l’alcoolisme chronique ?

Les premiers signes visibles sont l’érythrose faciale (rougeur chronique du visage liée à la vasodilatation) et l’aspect « bouffi ». À un stade plus avancé, les angiomes stellaires (petites étoiles vasculaires sur le thorax et les épaules) signent l’atteinte hépatique. L’érythème palmaire (paumes rouges), la leuconychie (ongles blancs) et l’ictère apparaissent avec l’insuffisance hépatocellulaire. La porphyrie cutanée tardive (vésicules sur les zones exposées) est spécifiquement liée à l’alcool.

L’alcool aggrave-t-il vraiment le psoriasis ?

Oui — c’est l’un des facteurs aggravants les plus documentés. L’alcool augmente l’inflammation systémique, stimule la prolifération kératinocytaire, réduit l’observance thérapeutique, et crée une hépatotoxicité cumulée avec le méthotrexate (traitement fréquent du psoriasis modéré à sévère). Les patients psoriasiques traités par méthotrexate doivent avoir une consommation d’alcool nulle ou très limitée. Le dermatologue questionne systématiquement la consommation avant toute prescription systémique.

Qu’est-ce que la porphyrie cutanée tardive et quel est son lien avec l’alcool ?

La porphyrie cutanée tardive (PCT) est la porphyrie la plus fréquente. Elle se manifeste par des vésicules et des bulles sur les mains et les avant-bras aux zones photoexposées, suivies de cicatrices, de miliums et d’hypertrichose du visage. L’alcool est son principal déclencheur — il inhibe une enzyme hépatique (uroporphyrinogène décarboxylase), causant l’accumulation de porphyrines dans la peau et le foie. L’arrêt de l’alcool est la première mesure thérapeutique. Le diagnostic repose sur le dosage des porphyrines urinaires.

Pourquoi certaines personnes asiatiques rougissent-elles après une seule bière ?

C’est le « flush asiatique » — dû à un déficit génétique en aldéhyde déshydrogénase (ALDH2), enzyme qui élimine l’acétaldéhyde produit lors du métabolisme de l’alcool. L’accumulation d’acétaldéhyde provoque rougeurs, palpitations et nausées intenses. Ce déficit touche environ 50 % des Japonais, Chinois et Coréens. Paradoxalement, il protège contre la dépendance alcoolique chez les personnes avec déficit complet. En consultation de dermatologie, ce flush peut mimer une rosacée ou une allergie — l’interrogatoire sur la relation avec l’alcool permet de le distinguer.

Le sevrage alcoolique peut-il se passer seul à domicile ?

Non pour les formes sévères. Bien que la plupart des sevrages soient bénins, environ 5 % des personnes dépendantes développent un sevrage sévère (convulsions, delirium tremens) nécessitant une hospitalisation urgente. Tout sevrage chez une personne ayant une consommation quotidienne importante doit être encadré médicalement. Un dermatologue qui découvre des signes d’alcoolisme avancé doit orienter vers une consultation d’addictologie et prévenir le patient des risques du sevrage brutal non médicalisé.

Voir aussi :
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Mis à jour le 12 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.
Cet article intègre les critères du DSM-5 dans une perspective dermatologique et de psycho-dermatologie. Il ne remplace pas une évaluation spécialisée en addictologie.

DROGUE : dangers des drogues

Les drogues, dangers et problèmes liés

Article rédigé avec le DSM

L’addiction, une histoire de plaisir et d’évolution

Depuis la nuit des temps, la conservation de l’espèce humaine répond à des règles de survie : se reproduire, se faire plaisir (manger, boire…) et prendre soin de soi et des autres, fuir le danger… Ces comportements animaux sont hérités de notre cerveau profond, dit « reptilien », centre des émotions de plaisir, de peur, de joie… et réagissant à une loi, celle de la récompense : on éprouve du plaisir à avoir fait l’amour, avoir bien mangé, avoir bien chassé… ces comportements ont été favorisés par l’évolution car ils sont généralement conservateurs pour l’individu, et le cerveau reptilien  libère de la dopamine, neurotransmetteur du plaisir dans ses noyaux gris centraux et réclame de renouveler ce plaisir.

L’homme qui désire une femme obéira à cette pulsion et mettra tout en oeuvre, se mettra même parfois en danger pour satisfaire son envie de la posséder. Une fois que la chose sera faite, il éprouvera une satisfaction qui l’amènera à… dormir et se désintéresser de son objet de convoitise, jusqu’à la prochaine…

Il en est de même pour la nouvelle voiture ou le dernier smartphone

Heureusement, l’évolution nous a doté d’un cortex, source des idées, de la réflexion, de la mesure, de l’analyse… et nous pouvons pondérer ces pulsions en mesurant leurs conséquences. On ne se jette donc plus systématiquement sur la première envie qui passe comme des bonobos

Les drogues ont ceci de particulier qu’elles dupent le cerveau reptilien, parfois en mimant l’effet de drogues naturelles (endorphines notamment : on dit souvent que le cerveau est le plus grand producteur de drogue au monde) en provoquant un plaisir intense, dont le cerveau reptilien réclamera le retour à corps et à cris,

Qui plus est, il faudra toujours plus de substance pour essayer de provoquer le même plaisir car les récepteurs à la dopamine « s’émoussent ». Si les trois premières lignes de cocaïne sont un véritable flash, la suite n’est qu’une course pour essayer de retrouver la stimulation et le plaisir intense qu’elles ont provoqué… en vain. Il en est de même pour l’héroine ou… l’alcool, une drogue légale qui tue avec le tabac, l’autre drogue légale, 40 fois plus que les accidents de la route.

A cela il faut ajouter l’augmentation considérable des substances addictogènes mises à notre disposition (nouvelles drogues de synthèse notamment), l’accès plus facile à des activités addictogènes (écrans et Internet, sexe…) et au caractère addictogène de notre société, dans laquelle la culture de la défonce s’est imposée, servant souvent de soupape pour éliminer l’excès de stress et de pression. Les addictions et les drogues sont devenues un véritable problème de santé publique…

Les drogues

Le terme drogue désigne 11 classes de substances:
alcool ;
amphétamine ou sympathomimétiques d’action similaire ;
caféine ;
cannabis ;
cocaïne ;
hallucinogènes ;
solvants volatils ;
nicotine ;
opiacés ;
phencyclidine (PCP) ou arylcyclohexylamines d’action similaire ;
médicament : sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques, les analgésiques et anesthésiques, les anticholinergiques , les anticonvulsivants , les antihistaminiques, les antihypertenseurs et les autres médications cardio-vasculaires, les antimicrobiens , les antiparkinsoniens , les chimiothérapies, les corticostéroïdes, les médications gastrointestinales, les relaxants musculaires, les anti-inflammatoires non stéroïdiens , les antidépresseurs, et le disulfirame.
On peut aussi observer plus rarement des troubles liés à des drogues plus rares : les métaux lourds (c.-à-d. plomb ou aluminium), les dératisants qui contiennent de la strychnine, les pesticides qui contiennent de la nicotine ou des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase , les gaz neurotoxiques , l’éthylène glycol (antigel), l’oxyde de carbone, et le gaz carbonique.

Les troubles

Les Troubles liés a une drogue sont divisés en deux groupes :

Troubles liés à l’ utilisation d’une drogue (Dépendance à une drogue, Abus d’une drogue)

Dépendance à une drogue

Caractéristiques

La caractéristique essentielle de la Dépendance à une drogue est un ensemble de symptômes cognitifs, comportementaux et physiologiques, indiquant que le sujet continue à utiliser la drogue malgré des problèmes significatifs liés à la drogue. Il existe un mode d’utilisation répétée qui conduit, en général, à la tolérance, au sevrage et à un comportement de prise compulsive. Un diagnostic de Dépendance à une drogue peut s’appliquer à toutes les classes de drogues à l’exception de la caféine.
La dépendance est définie comme l’apparition d’au moins trois des symptômes ci-dessous à un moment quelconque au cours d’une période continue de 12 mois.

La tolérance (Critère 1)

est la nécessité (l’augmenter nettement les quantités de drogue pour produire l’intoxication (ou l’effet désiré), ou désigne une diminution nette de l’effet en cas d’utilisation continue d’une même quantité de drogue. Le niveau (le tolérance qui se développe, varie largement selon les drogues. De plus, pour une drogue donnée, le degré de tolérance peut varier en fonction des différents effets de la drogue sur le système nerveux. Par exemple, pour les opiacés, la tolérance concernant la dépression respiratoire et celle concernant l’analgésie se développent à des vitesses différentes. Les sujets utilisant massivement les opiacés ou les stimulants peuvent développer des niveaux substantiels de tolérance (p. ex., multipliés d’un facteur dix), souvent jusqu’à une close qui serait mortelle pour un non-consommateur.
La tolérance à l’alcool peut aussi être marquée mais elle est, en général, bien moins extrême que pour les amphétamines. De nombreux sujets qui fument des cigarettes en consomment plus de 20 par jour, une quantité qui aurait produit des signes de toxicité quand ils ont commencé à fumer. Les sujets qui utilisent massivement le cannabis ou la phencyclidine (PCP) ne se rendent en général pas compte qu’ils sont devenus tolérants
(bien que la tolérance ait été démontrée dans les études animales et chez certains sujets). La tolérance peut être difficile à établir sur les seuls antécédents quand la drogue est illégale et peut-être mélangée avec (les diluants divers ou avec d’autres drogues. Dans de telles situations, les tests de laboratoires peuvent être utiles (p. ex., des taux sanguins élevés avec peu d’indices d’intoxication rendent la tolérance probable).
La tolérance doit aussi être distinguée de la variabilité individuelle quant à la sensibilité initiale aux effets de drogues données. Par exemple, des personnes qui boivent pour la première fois montrent très peu de signes d’intoxication après trois ou quatre verres, alors que d’autres, de même poids, n’ayant jamais bu non plus, ont un
discours bredouillant et une incoordination motrice.

Le sevrage (Critère 2a)

est une modification comportementale inadaptée avec des concomitants physiologiques et cognitifs se produisant quand diminuent les concentrations sanguines ou tissulaires d’une drogue à la suite d’une utilisation massive et
prolongée.

Après avoir développé des symptômes de sevrage désagréables, la personne peut prendre la drogue pour soulager ou éviter ces symptômes (Critère 2b)

utilisant, clans les cas typiques, la drogue tout au cours de la journée en commençant peu après le réveil. Les symptômes de sevrage, qui sont généralement opposés aux effets aigus des drogues, varient fortement selon les classes de drogues ; aussi, des ensembles distincts de critères de sevrage sont-ils donnés pour la plupart des classes.
Des signes physiologiques nets et habituellement faciles à détecter sont fréquents avec l’alcool, les opiacés, et les sédatifs, hypnotiques et anxiolytiques. Des signes et des symptômes de sevrage sont souvent présents mais peuvent être moins évidents avec les stimulants tels que les amphétamines et la cocaïne, comme avec la nicotine et le cannabis. Il n’y a jamais de signes significatifs de sevrage après des doses même répétées d’hallucinogènes. Le sevrage à la phencyclidine et à des drogues similaires n’a pas encore été décrit chez l’homme (bien qu’il ait été établi chez l’animal).

Ni la tolérance ni le sevrage ne sont nécessaires ou suffisants pour le diagnostic de dépendance à une drogue. Cependant, pour la plupart des classes de drogues, des antécédents de tolérance ou de sevrage sont associés à une évolution clinique plus sévère (p. ex., le développement plus rapide d’une Dépendance, des prises de drogue
en quantités plus grandes, un nombre plus élevé de problèmes liés à la drogue). Certains sujets (p. ex., ceux qui ont une Dépendance au cannabis) montrent un mode d’utilisation compulsive sans aucun signe manifeste de tolérance ou de sevrage. Inversement, d’autres patients de médecine générale ou vus en postopératoire, qui n’ont pas de Dépendance aux opiacés, peuvent développer une tolérance à des opiacés qui leurs sont prescrits, et éprouver des symptômes de sevrage sans montrer aucun signe d’utilisation compulsive. Les spécifications Avec Dépendance physiologique et sans Dépendance physiologique sont fournies pour indiquer la présence ou
l’absence de tolérance ou de sevrage.

Les items suivants décrivent le mode d’utilisation compulsive d’une drogue, qui
caractérise la dépendance.

Le sujet peut prendre la drogue en quantité plus importante ou sur une plus longue période que celle qui était prévue au départ (p. ex., il continue à boire jusqu’à l’intoxication sévère bien qu’il se soit fixé une limite à un seulverre) (Critère 3).

Le sujet peut exprimer un désir persistant d’arrêter ou de contrôler l’utilisation de la drogue.

Souvent, il y a eu de nombreuses tentatives infructueuses pour en diminuer ou en arrêter l’utilisation (Critère 4).

Le sujet peut passer beaucoup de temps à se procurer une drogue, l’utiliser, ou récupérer de ses effets (Critère 5).

Dans quelques cas de Dépendance, quasiment toutes les activités journalières de la personne tournent autour de la drogue.

Des activités importantes, sociales, professionnelles ou de loisirs peuvent être abandonnées ou diminuées du fait de l’utilisation de la drogue (Critère 6).

L’individu peut se détacher des activités familiales ou de ses violons d’Ingres pour utiliser la drogue en privé ou pour passer plus de temps avec des amis qui utilisent la drogue.

Bien qu’elle reconnaisse la contribution de la drogue à ses difficultés psychologiques ou physiques (p. ex., symptômes dépressifs sévères ou atteinte organique), la personne continue à l’utiliser (Critère 7).

Le point-clé pour évaluer ce critère n’est pas l’existence d’un problème, mais plutôt l’incapacité du sujet à s’abstenir d’utiliser la drogue bien qu’il ait des preuves des difficultés qu’elle provoque.

Spécifications

La tolérance et le sevrage peuvent être associés à un risque accru de problèmes médicaux généraux dans l’immédiat et un risque accru de rechutes. Les spécifications suivantes sont fournies pour permettre de noter leur présence ou leur absence.

Avec Dépendance physique.

Cette spécification doit être utilisée quand la Dépendance à une drogue est accompagnée de signes de tolérance
(Critère 1) ou de sevrage (Critère 2).

Sans Dépendance physique.

Cette spécification doit être utilisée quand il n’y a aucune preuve de tolérance (Critère 1) ou de sevrage (Critère 2). Chez ces sujets, la Dépendance à une drogue est caractérisée par un mode d’utilisation
compulsive (au moins trois des critères 3-7).

Spécifications pour l’évolution

Six spécifications de l’évolution sont disponibles pour une Dépendance à une drogue.
Les quatre spécifications de rémission ne peuvent être appliquées que si aucun des critères de Dépendance ou d’Abus à une drogue n’a été présent pendant au moins un mois. Pour les critères requérant des problèmes récurrents, une spécification de l’évolution ne s’applique que si aucun aspect du critère n’a été présent (p. ex., un accident de la route au cours d’une intoxication suffit à empêcher que le sujet soit considéré en rémission). La définition de ces quatre types de rémission est fondée sur l’intervalle de temps qui s’est écoulé depuis l’arrêt de la Dépendance (rémission précoce ou prolongée) et sur la présence persistante d’au moins un des items inclus dans les critères de Dépendance ou d’Abus (rémission partielle ou complète). Comme les 12 premiers mois après une Dépendance représentent une période comportant un risque particulièrement élevé de rechute, une rémission de moins de 12 mois est désignée comme rémission précoce. Après 12 mois de rémission précoce sans rechute de la Dépendance, la personne entre en rémission prolongée. Tant pour la rémission précoce que pour la rémission prolongée, une spécification additionnelle de <<complète » est donnée si aucun critère de Dépendance ou d’Abus n’a été présent pendant la période de rémission ; une spécification de « partielle » est donnée si au moins un des critères de Dépendance ou d’Abus a été présent, par intermittence ou continuellement, pendant la période de rémission.

Rémission précoce complète

Cette spécification est utilisée si, pendant au moins un mois, mais pendant moins de douze mois, aucun critère de Dépendance ou d’Abus n’a été présent.

Rémission précoce partielle

Cette spécification est utilisée si, pendant au moins un mois, mais pendant moins de douze mois, au moins un critère rie Dépendance ou d’Abus a été présent (sans que les critères complets de la Dépendance aient été présents).

Rémission prolongée complète

Cette spécification est utilisée si, à aucun moment pendant au moins douze mois, aucun critère de Dépendance ou d’Abus n’a été présent.

Rémission prolongée partielle

Cette spécification est utilisée si, à aucun moment pendant au moins douze mois, les critères complets de Dépendance n’ont été présents ; toutefois, au moins un critère de Dépendance ou d’Abus a été présent.

Critères de dépendance à une drogue

Mode d’utilisation inadapté d’une drogue conduisant à une altération
du fonctionnement ou une souffrance, cliniquement significative, caractérisé
par la présence de trois ou plus) des manifestations suivantes, à
un moment quelconque d’une période continue de 12 mois :
(1) tolérance, définie par l’un des symptômes suivants :
(a) besoin de quantités notablement plus fortes de la drogue
pour obtenir une intoxication ou l’effet désiré
(h) effet notablement diminué en cas d’utilisation continue
d’une même quantité de la drogue
(2) sevrage caractérisé par l’une ou l’autre des manifestations
suivantes :
(a) syndrome de sevrage caractéristique de la drogue (voir les
critères A et B des critères de Sevrage à une drogue
spécifique)
(b) la même drogue (ou une drogue très proche) est prise
pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage
(3) la drogue est souvent prise en quantité plus importante ou
pendant une période plus prolongée que prévu
(4) il y a un désir persistant, ou des efforts infructueux, pour diminuer
ou contrôler l’utilisation de la drogue
(5) beaucoup de temps est passé à des activités nécessaires pour
obtenir la drogue (p. ex., consultation de nombreux médecins
ou déplacement sur (le longues distances), à utiliser le produit
(p. ex., fumer sans discontinuer), ou à récupérer de ses effets
(6) des activités sociales, professionnelles ou de loisirs importantes
sont abandonnées ou réduites à cause de l’utilisation de la
drogue
(7) l’utilisation de la drogue est poursuivie bien que la personne
sache avoir un problème psychologique ou physique persistant
ou récurrent susceptible d’avoir été causé ou exacerbé par la
drogue (par exemple, poursuite de la prise de cocaïne bien
que la personne admette une dépression liée à la cocaïne, ou
poursuite de la prise de boissons alcoolisées bien que le sujet
reconnaisse l’aggravation d’un ulcère du fait de la consommation
d’alcool)

Abus d’une drogue

Caractéristiques

La caractéristique essentielle de l’Abus d’une drogue est un mode d’utilisation inadéquat d’une drogue mis en évidence par des conséquences indésirables, récurrentes et significatives, liées à cette utilisation répétée. Pour que le critère d’Abus soit rempli, le problème lié à la drogue doit être survenu de façon répétée au cours d’une période de 12 mois consécutifs ou persister au moment de l’évaluation.

On peut observer une incapacité répétée de la personne à remplir des obligations majeures, une utilisation dans des situations on cela peut être physiquement dangereux, des problèmes judiciaires multiples, et des problèmes sociaux ou interpersonnels récurrents (Critère A).

Ces problèmes doivent survenir de manière répétée au cours d’une période continue de 12 mois. A la différence des critères de Dépendance à une drogue, les critères pour l’Abus de drogue n’incluent pas la tolérance, le sevrage, ou un mode compulsif d’utilisation, mais, seulement, les conséquences néfastes de l’utilisation
répétée.

Le diagnostic de Dépendance à une drogue a priorité sur le diagnostic d’Abus d’une drogue si, à un moment quelconque, le mode d’utilisation a correspondu aux critères de Dépendance pour cette classe de drogues (Critère B).

Bien qu’un diagnostic d’Abus d’une drogue soit plus probable chez des sujets qui n’ont que récemment commencé à prendre la drogue, certains sujets continuent à subir des conséquences sociales néfastes liées à une drogue pendant longtemps sans qu’on ait des preuves de Dépendance à cette drogue. La catégorie Abus d’une drogue
ne s’applique ni à la caféine ni à la nicotine. Le terme « abus » doit s’appliquer à un mode d’utilisation de la drogue remplissant les critères de ce trouble ; il ne faut pas l’utiliser comme synonyme d’« utilisation », de « mauvaise utilisation>> ou d’« utilisation dangereuse ».

Les sujets peuvent présenter, de manière répétée, une intoxication ou d’autres symptômes liés à une drogue quand ils sont supposés remplir des obligations ajeures au travail, à l’école ou à la maison (Critère Al).

Il peut y avoir des absences répétées ou de mauvaises performances au travail liées à des « gueules de bois » récurrentes. Un lycéen peut être absent, exclus temporairement ou définitivement du lycée en raison de l’abus d’une drogue. Pendant qu’il est intoxiqué, le sujet peut négliger ses enfants ou les tâches ménagères.

La personne peut, de manière répétée, être intoxiquée dans des situations où cela est physiquement dangereux (p. ex., en conduisant une voiture, en faisant fonctionner une machine ou en entreprenant des activités de
loisirs à risque telles que nager ou faire de l’escalade) (Critère A2).

Il peut y avoir des problèmes judiciaires récurrents (p. ex., arrestation après un comportement anormal,
violence et agressions, conduite en état d’imprégnation) (Critère A3).

La personne peut continuer à utiliser la drogue malgré des antécédents de conséquences sociales et interpersonnelles négatives, persistantes ou récurrentes (p. ex., difficultés conjugales ou divorce, disputes ou bagarres) (Critère A4).

Critères de l’abus d’une drogue

A. Mode d’utilisation inadéquat d’une drogue conduisant à une altération
du fonctionnement Ou à une souffrance cliniquement
significative, caractérisé par la présence d’au moins une des manifestations
suivantes au cours d’une période de 12 mois :
(1) utilisation répétée d’une drogue conduisant à l’incapacité de
remplir des obligations majeures, au travail, à l’école, ou à la
maison (par exemple, absences répétées ou mauvaises performances
au travail du fait de l’utilisation de la drogue, absences,
exclusions temporaires ou définitives de l’école, négligence des
enfants ou des tâches ménagères)
(2) utilisation répétée d’une drogue dans des situations où cela
peut être physiquement dangereux (par exemple, lors de la
conduite d’une voiture ou en faisant fonctionner une machine
alors qu’on est sous l’influence d’une drogue)
(3) problèmes judiciaires répétés liés à l’utilisation d’une drogue
(p. ex., arrestations pour comportement anormal en rapport avec
l’ utilisation de la drogue)
(4) utilisation de la drogue malgré des problèmes interpersonnels
ou sociaux, persistants ou récurrents, causés ou exacerbés par les
effets de la drogue (par exemple disputes avec le conjoint à
propos des conséquences de l’intoxication, bagarres)
B. Les symptômes n’ont jamais atteint, pour cette classe de drogue,
les critères de la Dépendance à une drogue.

Depuis le DSM5 Ces notions assez confuses d’Abus et de Dépendance sont regroupés sous le terme Trouble d’utilisation :

 

  1. Mode problématique d’utilisation de la substance conduisant à une altération du fonctionnement ou à une souffrance qui sont cliniquement significatives, comme en témoignent au moins 2 des éléments suivants survenant dans une période de 12 mois :
    1. La substance est souvent pris en quantité plus importante ou pendant une période plus longue que prévu.
    2. Il y a un désir persistant de diminuer ou de contrôler l’utilisation de la substance ou des efforts infructueux pour diminuer ou contrôler l’utilisation.
    3. Beaucoup de temps est consacré à des activités nécessaires pour obtenir de la substance, utiliser la substance et récupérer de ses effets.
    4. Forte envie, désir ou besoin de consommer la substance.
    5. L’usage de la substance a pour conséquence des manquements récurrents à des obligations majeures, au travail, à l’école ou à la maison.
    6. Poursuite de l’utilisation de la substance malgré des problèmes sociaux ou interpersonnels, persistants ou récurrents, causés ou exacerbés par les effets de la substance.
    7. Des activités sociales, professionnelles ou de loisirs importantes sont abandonnées ou réduites à cause de l’usage de la substance.
    8. Usage récurrent de la substance dans des situations où c’est physiquement dangereux.
    9. L’usage de la substance est poursuivi bien que la personne soit consciente d’avoir un problème physique ou psychologique persistant ou récurrent qui est susceptible d’avoir été causé ou exacerbé par la substance.
    10. Tolérance, telle que définie par l’un des éléments suivants :
      1. Besoin de quantités notablement plus grandes de la substance pour obtenir une intoxication ou l’effet souhaité.
      2. Effet notablement diminué avec l’utilisation continue de la même quantité de la substance.
    11. Sevrage, tel que manifesté par un des éléments suivants :
      1. Le syndrome de sevrage caractéristique de la substance.
      2. La substance est prise pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage.

Niveaux de sévérité :

  • Léger : présence de 2-3 symptômes.
  • Modéré : présence de 4-5 symptômes.
  • Sévère : présence de 6 symptômes ou plus.

Troubles induits par une drogue

Intoxication par une drogue

La caractéristique essentielle de l’Intoxication à une drogue est le développement d’un syndrome réversible spécifique dû à l’ingestion récente de (ou l’exposition à) cette drogue (Critère A).

Les changements comportementaux ou psychologiques inadaptés, cliniquement significatifs, qui sont associés à l’intoxication (p. ex., agressivité, labilité de l’humeur, altération cognitive, altération du jugement, altération du fonctionnement social ou professionnel), sont dus aux effets physiologiques directs de la drogue sur le système nerveux central et se développent pendant ou peu après l’utilisation de la drogue (Critère B).

Les symptômes ne sont pas dus à une affection médicale générale, et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental (Critère C).

L’Intoxication à une drogue est souvent associée à un Abus ou à une Dépendance. Cette catégorie ne s’applique pas à la nicotine. La preuve d’une prise récente d’une drogue peut être obtenue à partir des antécédents, de l’examen physique (p. ex., odeur alcoolique de l’haleine), ou d’une analyse toxicologique des liquides
biologiques (p. ex., urine ou sang). Les modifications les plus courantes comprennent des perturbations de la perception, de la vigilance, de l’attention, de la pensée, du jugement, du comportement psychomoteur, et du comportement interpersonnel. Le tableau clinique spécifique de l’Intoxication à une drogue varie notablement d’un sujet à l’autre et dépend de la drogue en cause, de la dose, de la durée ou de la chronicité des prises, de la tolérance de la personne à cette drogue, de la durée écoulée depuis la dernière prise, des attentes de la personne quant aux effets de la drogue et de l’environnement ou du cadre dans lequel la drogue est prise. Des intoxications de courte durée ou « aiguës » peuvent avoir des signes ou des symptômes différents de ceux des intoxications de longue durée ou « chroniques
Par exemple des doses modérées de cocaïne peuvent produire initialement une recherche des contacts sociaux, mais un retrait social peut se développer si de telles doses sont répétées fréquemment pendant des jours ou des semaines. Des drogues différentes (parfois même des drogues de classes différentes) peuvent produire des symptômes identiques. Par exemple, les Intoxications à l’amphétamine ou à la cocaïne peuvent toutes les deux se manifester par des idées de grandeur, une hyperactivité, accompagnée de tachycardie, de dilatation pupillaire, d’une pression artérielle élevée, de transpiration ou de frissons. De même, l’alcool et les drogues de la classe des sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques produisent des symptômes d’intoxication similaires.

Le caractère inadapté d’une modification du comportement liée à la drogue dépend du contexte social et de l’environnement. Le comportement inadapté place, en général, le sujet dans des situations à risque (p. ex., accidents, complications médicales générales, rupture dans les relations sociales ou familiales, difficultés professionnelles ou financières, problèmes judiciaires). Des signes ou des symptômes d’intoxication peuvent parfois persister pendant des heures ou des jours au-delà du moment où la drogue n’est plus détectable clans les liquides biologiques.
Cela peut être dû à la persistance de concentrations faibles de drogue dans certaines parties du cerveau ou à un effet de type « hit and run ”, où la drogue altère un processus physiologique dont la récupération dure plus longtemps que l’élimination de la drogue. Ces effets plus prolongés de l’intoxication doivent être distingués du
sevrage (c.-à-d. des symptômes déclenchés par une diminution des concentrations sanguines ou tissulaires de la drogue).

Sevrage d’une drogue

La caractéristique essentielle du Sevrage à une drogue est le développement d’une modification comportementale inadaptée spécifique d’une drogue, avec des concomitants physiologiques et cognitifs, due à l’arrêt ou la réduction de l’utilisation massive et prolongée de cette drogue (Critère A).

Le syndrome spécifique de la drogue cause une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants (Critère B).

Les symptômes ne sont pas dus à une affection médicale générale, et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental (Critère C).

En général, mais pas toujours, le sevrage est associé à une Dépendance à une drogue. La plupart des sujets (si ce n’est tous) développant un Sevrage ont une appétence à reprendre la drogue pour diminuer les symptômes.

Delirium induit par une drogue
Démence persistante induite par une drogue
Trouble amnésique persistant induit par une drogue
Trouble psychotique induit par une drogue
Trouble de l’humeur induit par une drogue
Trouble anxieux induit par une drogue
Dysfonction sexuelle induite par une drogue
Trouble du sommeil induit par une drogue.

TROUBLES LIÉS À L’ALCOOL

Voir l’article sur l’alcool

TROUBLES LIÉS À L’AMPHÉTAMINE (AMPHÉTAMINIQUES)

Voir amphetamine

TROUBLES LIÉS AU CANNABIS

Voir cannabis

TROUBLES LIÉS À LA COCAÏNE

Voir cocaine

TROUBLES LIÉS AUX HALLUCINOGÈNES

Voir psilo

TROUBLES LIÉS AUX SOLVANTS VOLATILS

Voir sniffer de la colle

TROUBLES LIÉS AU TABAC

Voir tabac

TROUBLES LIÉS AUX OPIACÉS

Voir opiacés

TROUBLES LIÉS À LA PHENCYCLIDINE (OU AUX DROGUES SIMILAIRES)

Voir Ketamine

TROUBLES LIÉS AUX SÉDATIFS, HYPNOTIQUES OU ANXIOLYTIQUES

Troubles liés à l’utilisation des sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques

  • Dépendance aux sédatifs,hypnotiques ou anxiolytiques

  • Abus de sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques

Troubles induits par les sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques

  • Intoxication aux sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques

  • Sevrage aux sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques

  • Delirium par intoxication aux sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques

  • Delirium du sevrage aux sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques

  • Démence persistante induite par les sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques

  • Trouble amnésique persistant induit par les sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques

  • Trouble psychotique induit par les sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques

  • Trouble de l’humeur induit par les sédatifs hypnotiques ou anxiolytiques

  • Trouble anxieux induit par les sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques

  • Dysfonction sexuelle induite par les sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques

  • Trouble du sommeil induit par les sédatifs,hypnotiques ou anxiolytiques

Autres drogues ou substances pouvant être détournées de leur utilisation en drogue

Les nitrites inhalés (<< poppers »)

Il s’agit des nitrites d’amyle, de butyle, et d’isobutyle qui produisent une intoxication caractérisée par un sentiment de plénitude dans la tête, d’euphorie légère, un changement dans la perception du temps, une relaxation des muscles lisses, et peut-être un accroissement des sensations sexuelles. En plus d’une possible utilisation compulsive, ces substances comporteraient un danger d’altération des fonctions immunitaires, d’irritation du système respiratoire, de diminution de la capacité de transport en oxygène du sang et de réaction toxique qui peut inclure vomissements, maux de tête sévères, hypotension et étourdissements.

Le protoxyde d’azote (« gaz hilarant »)

Il provoque l’apparition rapide d’une intoxication caractérisée par une sensation de tête vide et une impression de flottement, qui cède en quelques minutes à l’arrêt de l’administration. On a signalé des confusions transitoires
mais cliniquement significatives et des états paranoïdes réversibles en cas d’utilisation régulière du protoxyde d’azote.

La noix de betel

Dans de nombreuses cultures, elle est mâchée pour produire une euphorie légère et une sensation de flottement

Le kava

Il s’agit d’une substance provenant d’un poivrier du Pacifique qui produit une sédation, une incoordination motrice, une perte de poids, des formes légères d’hépatite et des anomalies pulmonaires. De plus, des sujets peuvent développer une dépendance et des perturbations par autoadministration répétée

Les médicaments

Qu’ils soient prescrits ou en vente libre, comme la cortisone, les agents antiparkinsoniens avec des effets anticholinergiques, et des antihistaminiques.