CICLOSPORINE : un traitement par voie orale immunosuppresseur en dermatologie

Ciclosporine en dermatologie : psoriasis et dermatite atopique sévère

La ciclosporine est un immunosuppresseur de la famille des inhibiteurs de la calcineurine, utilisé depuis les années 1980 dans les formes sévères de psoriasis et de dermatite atopique. Contrairement aux biothérapies modernes à ciblage spécifique, elle agit par une immunosuppression plus large, ce qui explique son efficacité rapide mais aussi ses limites au long cours — notamment la néphrotoxicité cumulative. Elle reste aujourd’hui un traitement de relais précieux, en particulier dans les formes urgentes ou en attente d’une biothérapie.

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Mécanisme d’action

La ciclosporine est un polypeptide cyclique d’origine fongique qui agit sur l’immunité cellulaire adaptative. Son mécanisme repose sur une cascade d’inhibitions intracellulaires :

La ciclosporine pénètre dans le lymphocyte T et se lie à la cyclophiline, une protéine intracellulaire
Le complexe ciclosporine-cyclophiline inhibe la calcineurine, une phosphatase calcium-dépendante
Cette inhibition bloque la déphosphorylation du NFAT (Nuclear Factor of Activated T cells)
La transcription de l’IL-2 — cytokine centrale de la prolifération lymphocytaire — est supprimée

Résultat : une inhibition sélective de l’activation et de la prolifération des lymphocytes T CD4+, sans myélosuppression ni toxicité sur les autres lignées cellulaires.

💡 Une action rapide mais non ciblée : contrairement aux biothérapies (dupilumab, anti-IL-17), la ciclosporine agit sur l’ensemble de l’activation lymphocytaire T — ce qui explique son efficacité rapide toutes indications confondues, mais aussi un risque infectieux et une toxicité organique plus larges à long terme.

Indications en dermatologie

🔴 Psoriasis

Psoriasis en plaques modéré à sévère — PASI > 10, BSA > 10%, retentissement important sur la qualité de vie
Psoriasis pustuleux généralisé (von Zumbusch) — situation d’urgence thérapeutique
Psoriasis érythrodermique
Échec, contre-indication ou intolérance aux traitements conventionnels (méthotrexate, rétinoïdes, photothérapie)

🟠 Dermatite atopique

Dermatite atopique sévère de l’adulte réfractaire aux dermocorticoïdes forts
Poussées invalidantes avec retentissement majeur sur la qualité de vie (SCORAD > 40)
En attente d’une biothérapie (dupilumab) ou en alternative lorsque celle-ci est contre-indiquée ou non disponible

💡 Un traitement de transition : la ciclosporine est particulièrement utile comme pont thérapeutique — elle permet de contrôler rapidement une poussée sévère le temps que l’effet d’une biothérapie s’installe, ou dans l’attente d’une prise en charge en filière spécialisée.

Posologie

Psoriasis

Dose initiale : 2,5 mg/kg/jour en 2 prises, per os
Augmentation possible jusqu’à 5 mg/kg/jour si réponse insuffisante après 4 semaines
Durée maximale recommandée : 1 à 2 ans en continu — en raison du risque de néphrotoxicité cumulative
Traitement souvent utilisé en cycles avec décroissance progressive à l’arrêt

Dermatite atopique

Dose : 2,5 à 5 mg/kg/jour en 2 prises
Traitement d’attaque suivi d’une décroissance progressive
Durée préférable : cycles de 3 à 6 mois

⚠️ Règle des 30 % : toute élévation de la créatininémie supérieure à 30 % de la valeur basale impose une réduction de dose. Au-delà de 50 %, le traitement doit être arrêté.

Bilan pré-thérapeutique

Avant toute introduction de ciclosporine, un bilan complet est indispensable pour disposer de valeurs de référence et dépister les contre-indications :

Bilan clinique

Mesure de la pression artérielle (à deux reprises) — dépistage d’une HTA préexistante
Recherche d’antécédents rénaux, infectieux, néoplasiques
Évaluation de la sévérité cutanée (PASI, BSA, SCORAD selon l’indication)

Bilan biologique

Créatininémie × 2 — valeur basale de référence rénale indispensable
NFS — valeur de base
Bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT, bilirubine)
Uricémie, kaliémie, magnésémie — dépistage de troubles électrolytiques
Bilan lipidique (cholestérol, triglycérides)
Sérologies VIH, VHB, VHC — avant immunosuppression

Efficacité — ce que montrent les études

Dans le psoriasis

La ciclosporine est l’un des traitements systémiques à action la plus rapide dans le psoriasis, avec une réponse clinique visible dès 2 à 4 semaines :

PASI 75 obtenu chez 70 à 80 % des patients à la dose de 5 mg/kg/jour
Efficacité particulièrement précieuse dans les formes urgentes (psoriasis pustuleux, érythrodermie)
Rechute fréquente dans les semaines suivant l’arrêt — ne constitue pas un traitement de fond au long cours

Dans la dermatite atopique

Réduction du SCORAD de 50 à 60 % en 6 à 8 semaines
Amélioration rapide et significative du prurit
Efficacité maintenue pendant la durée du traitement, avec rebond fréquent à l’arrêt

💡 Réponse rapide, efficacité temporaire : la ciclosporine agit vite — c’est son principal avantage sur les biothérapies dont l’effet s’installe plus progressivement. En revanche, elle ne modifie pas le cours naturel de la maladie et ne constitue pas un traitement de fond au long cours.

Psoriasis ou eczéma sévère depuis des années, traitements conventionnels insuffisants ? La ciclosporine ou une biothérapie peuvent être une option — évaluez votre situation en consultation :
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Effets secondaires

Le profil de tolérance de la ciclosporine est plus contraignant que celui des biothérapies modernes. Les effets indésirables doivent être connus et anticipés dès l’initiation du traitement.

Néphrotoxicité — principal facteur limitant

C’est l’effet indésirable le plus important, dose-dépendant et cumulatif. Une élévation progressive de la créatininémie est observée chez une proportion significative de patients traités au long cours. Elle peut aboutir à une néphropathie chronique irréversible en cas de traitement prolongé à doses élevées. C’est pourquoi la durée du traitement est limitée et la créatininémie doit être surveillée régulièrement.

Hypertension artérielle

Survient chez environ 30 % des patients sous ciclosporine, par vasoconstriction de l’artériole afférente rénale. En cas d’HTA sous ciclosporine, l’amlodipine est l’antihypertenseur de choix (éviter le diltiazem et le vérapamil qui augmentent les taux de ciclosporine par inhibition du CYP3A4).

Autres effets indésirables fréquents

Hypertrichose — pousse accrue des poils, souvent mal vécue notamment chez la femme
Hyperplasie gingivale — nécessite une hygiène bucco-dentaire rigoureuse
Hypertriglycéridémie — surveillance du bilan lipidique
Neurotoxicité — tremblements, céphalées, paresthésies (généralement réversibles à la réduction de dose)
Risque infectieux modéré — infections opportunistes possibles, surtout à doses élevées
Risque carcinogène cutané — carcinomes spinocellulaires, majoré en cas d’exposition UV concomitante

⚠️ Association photothérapie formellement contre-indiquée : la combinaison ciclosporine + UVB ou PUVA majore fortement le risque de carcinome épidermoïde cutané. Ces deux traitements ne doivent jamais être associés.

Contre-indications

Insuffisance rénale préexistante — toute altération de la fonction rénale contre-indique la ciclosporine
Hypertension artérielle non contrôlée
Infections actives sévères — bactériennes, virales ou fongiques
Néoplasie évolutive ou récente — en raison du risque d’immunosuppression favorisant la progression tumorale
Grossesse — risque tératogène potentiel ; utilisation possible uniquement si le bénéfice maternel l’emporte clairement sur le risque fœtal, sous surveillance spécialisée
Association à la photothérapie UVB ou PUVA — risque carcinogène cutané majeur
Hypersensibilité connue à la ciclosporine ou à l’huile de ricin polyoxyéthylénée (excipient de certaines formulations IV)

Interactions médicamenteuses

La ciclosporine est métabolisée par le CYP3A4 et est substrat de la P-glycoprotéine. Elle est impliquée dans de nombreuses interactions cliniquement significatives :

Médicament	Mécanisme	Risque
AINS	Vasoconstriction rénale additive	↑ Néphrotoxicité
Statines	Inhibition CYP3A4 compétitive	Risque de rhabdomyolyse
Azolés, macrolides, diltiazem, vérapamil	Inhibiteurs CYP3A4	↑↑ Taux de ciclosporine
Rifampicine, phénytoïne, carbamazépine	Inducteurs CYP3A4	↓ Efficacité de la ciclosporine
IEC, sartans, diurétiques épargneurs de K⁺	Effets kaliémiques additifs	Hyperkaliémie
Photothérapie UVB / PUVA	Effets carcinogènes additifs	↑↑↑ Risque de carcinome spinocellulaire

Surveillance sous ciclosporine

La surveillance est plus contraignante que sous biothérapie, en raison du profil de toxicité organique de la ciclosporine :

Créatininémie et pression artérielle — toutes les 2 semaines pendant les 3 premiers mois, puis mensuellement
NFS, bilan hépatique, bilan lipidique — tous les 3 mois
Uricémie, kaliémie, magnésémie — tous les 3 mois
Consultation dermatologique — tous les 3 mois pour évaluer l’efficacité (PASI, SCORAD) et adapter la dose
Examen cutané annuel — dépistage de lésions précancéreuses ou de carcinomes cutanés, surtout en cas d’antécédents de photothérapie
Réévaluation de l’indication à chaque renouvellement — la durée totale doit rester limitée

Tableau récapitulatif — ciclosporine vs biothérapies dans la dermatite atopique

Critère	Ciclosporine	Dupilumab	JAK inhibiteurs
Mécanisme	Immunosuppression globale (anti-calcineurine)	Ciblage IL-4/IL-13 (Th2)	Inhibition JAK1/JAK2 (voie JAK-STAT)
Voie d’administration	Comprimé oral quotidien	Injection SC toutes les 2 semaines	Comprimé oral quotidien
Rapidité d’action	Très rapide (2–4 semaines)	Rapide (prurit dès S2, lésions à S16)	Très rapide (prurit dès S1–S2)
Bilan pré-thérapeutique	Extensif (rein, TA, biologie complète)	Allégé — pas de TB ni de bilan rénal	Intermédiaire (NFS, lipides, TB)
Risque infectieux	Augmenté (immunosuppression globale)	Non augmenté	Modérément augmenté
Effet secondaire principal	Néphrotoxicité, HTA	Conjonctivite (10–20 %)	Infections, acné, zona
Grossesse	Possible sous surveillance rapprochée	Discutable — pas de CI absolue	Contre-indiqué
Durée possible	Limitée (toxicité rénale cumulative)	Long cours — pas de limite établie	Long cours sous surveillance

Questions fréquentes

La ciclosporine peut-elle être utilisée chez l’enfant ?
La ciclosporine n’est pas approuvée dans la dermatite atopique de l’enfant mais est parfois utilisée hors AMM dans les formes très sévères en attente d’une biothérapie. Chez l’enfant, le dupilumab dispose désormais d’une AMM dès 6 mois et représente une alternative préférable sur le plan de la tolérance. Dans le psoriasis de l’enfant, plusieurs biothérapies disposent également d’une AMM pédiatrique.

Peut-on arrêter la ciclosporine brutalement ?
Un arrêt brutal n’est pas recommandé, en particulier dans le psoriasis, en raison du risque de rebond sévère (poussée de psoriasis pustuleux ou érythrodermique). La décroissance doit être progressive, idéalement en relais par un autre traitement de fond. La décision d’arrêt doit toujours être discutée avec le dermatologue.

Peut-on associer la ciclosporine aux dermocorticoïdes ?
Oui — l’association est possible et courante en début de traitement, notamment dans la dermatite atopique. Les dermocorticoïdes permettent de contrôler rapidement les zones inflammatoires pendant que la ciclosporine exerce son effet systémique. L’objectif est ensuite de réduire progressivement les corticoïdes topiques.

La ciclosporine est-elle remboursée dans la dermatite atopique ?
En France, la ciclosporine est remboursée dans la dermatite atopique sévère de l’adulte. Elle constitue l’un des traitements conventionnels dont l’échec est requis pour l’accès au remboursement du dupilumab. La prescription peut être réalisée par tout médecin, mais l’initiation est habituellement réalisée par le dermatologue.

Peut-on utiliser la ciclosporine pendant la grossesse ?
La ciclosporine n’est pas formellement contre-indiquée pendant la grossesse mais son utilisation doit être limitée aux formes sévères où le bénéfice maternel l’emporte clairement sur le risque fœtal. Elle est tératogène chez l’animal à fortes doses mais les données chez la femme enceinte (notamment issues de la transplantation) sont globalement rassurantes à doses thérapeutiques. Une surveillance spécialisée obstétrico-dermatologique est indispensable.

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Opzelura® (ruxolitinib), traitement du vitiligo en creme

Opzelura® (ruxolitinib) : inhibiteur de JAK topique en dermatologie

Opzelura® est une crème dermatologique dont le principe actif est le ruxolitinib, un inhibiteur sélectif des Janus kinases JAK1 et JAK2.
C’est le premier inhibiteur de JAK disponible en application topique, offrant une action anti-inflammatoire puissante et ciblée sans les effets systémiques des inhibiteurs de JAK oraux (baricitinib, upadacitinib, abrocitinib).
Le ruxolitinib bloque la voie de signalisation JAK-STAT, impliquée dans la transmission des signaux pro-inflammatoires de nombreuses cytokines (IL-4, IL-13, IL-31, IFN-γ, IL-2), interrompant ainsi la cascade inflammatoire à la source dans les cellules cutanées.
Opzelura® se présente sous forme de crème à 1,5 %, disponible en tube de 45 g ou 100 g.
Son profil d’action rapide et son excellente tolérance locale en font une avancée thérapeutique significative pour les dermatoses inflammatoires chroniques résistantes aux traitements conventionnels.

Mécanisme d’action

La voie JAK-STAT est une voie de signalisation intracellulaire centrale dans la régulation de la réponse immunitaire cutanée.
Lorsqu’une cytokine pro-inflammatoire se fixe sur son récepteur membranaire, elle active les JAK associées, qui phosphorylent les protéines STAT.
Les STAT phosphorylées migrent dans le noyau cellulaire et activent la transcription de gènes codant pour d’autres médiateurs inflammatoires, amplifiant la réponse immune.
Le ruxolitinib inhibe sélectivement JAK1 et JAK2, bloquant ainsi la signalisation de nombreuses cytokines impliquées dans la dermatite atopique (IL-4, IL-13, IL-31, TSLP) et dans le vitiligo (IFN-γ, CXCL9, CXCL10).
Cette inhibition est réversible et dose-dépendante, ce qui permet un contrôle fin de l’intensité du traitement.
L’application topique permet une concentration élevée du principe actif dans la peau avec une absorption systémique faible et contrôlée, limitant les effets indésirables généraux observés avec les JAK inhibiteurs oraux.

Indications

Indications avec AMM :

– Vitiligo non segmentaire chez l’adulte et l’adolescent à partir de 12 ans, avec ou sans atteinte faciale : première thérapeutique topique approuvée spécifiquement dans cette indication par la FDA (2022) et l’EMA.

Indications en cours d’évaluation ou utilisées hors AMM :
– Dermatite atopique légère à modérée chez l’adulte et l’adolescent à partir de 12 ans, en cas de réponse insuffisante aux traitements topiques conventionnels ou lorsque ceux-ci ne sont pas appropriés.

– Alopécie areata : des études préliminaires montrent une repousse capillaire significative, en complément des formes orales déjà approuvées.
– Psoriasis en plaques localisé, notamment sur les zones sensibles (visage, plis).
– Lichen plan cutané et pilaire.
– Dermatomyosite amyopathique avec atteinte cutanée prédominante.

Opzelura® dans le vitiligo : une révolution thérapeutique

Le vitiligo non segmentaire est une maladie auto-immune dans laquelle les lymphocytes T cytotoxiques CD8+, activés par la voie IFN-γ/JAK/STAT, détruisent sélectivement les mélanocytes cutanés, entraînant l’apparition de macules dépigmentées.
Pendant des décennies, aucun traitement topique ne disposait d’AMM spécifique dans le vitiligo.
Opzelura® est le premier traitement topique approuvé par la FDA pour le vitiligo (juillet 2022), constituant une avancée historique pour les patients.
Son mécanisme d’action dans le vitiligo est direct :
– inhibition de la signalisation IFN-γ via JAK1/JAK2, interrompant l’activation et le recrutement des lymphocytes T cytotoxiques dirigés contre les mélanocytes,
– blocage de la production de CXCL9 et CXCL10, chimiokines responsables du recrutement des cellules immunitaires dans la peau dépigmentée,
– préservation et éventuelle restauration des mélanocytes résiduels dans les follicules pileux, permettant une repigmentation folliculaire progressive.
Les études cliniques (programme TRUE-V) montrent une repigmentation faciale significative chez 30 % des patients à 24 semaines et jusqu’à 50 % à 52 semaines de traitement continu.
La repigmentation est plus rapide et plus complète sur le visage que sur les extrémités (mains, pieds, poignets), zones réputées les plus résistantes à tous les traitements du vitiligo.
L’association avec la photothérapie UVB à spectre étroit potentialise significativement la repigmentation en stimulant la migration des mélanocytes résiduels activés par le ruxolitinib.
Sur peau noire et mate, le contraste entre les zones dépigmentées et la peau saine étant plus marqué, l’impact psychologique du vitiligo est souvent plus sévère, et Opzelura® représente une option thérapeutique particulièrement pertinente dans ces phototypes.

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Opzelura® dans la dermatite atopique

Dans la dermatite atopique, la voie JAK-STAT est activée par les cytokines de type Th2 (IL-4, IL-13) et Th1 (IFN-γ), ainsi que par l’IL-31, principale cytokine responsable du prurit.
L’inhibition de JAK1/JAK2 par le ruxolitinib topique :
– réduit rapidement l’inflammation cutanée et l’épaississement de l’épiderme,
– diminue le prurit dès les premières applications (effet anti-prurigineux rapide via l’inhibition de l’IL-31),
– améliore la fonction barrière cutanée à moyen terme.
Les études TRuE-AD montrent une amélioration significative de l’IGA (Investigator Global Assessment) dès 2 semaines de traitement, avec un profil de tolérance supérieur aux corticoïdes topiques puissants sur les zones sensibles.
Contrairement aux corticoïdes, Opzelura® n’induit pas d’atrophie cutanée, de télangiectasies ni de rebond à l’arrêt, ce qui le positionne avantageusement pour un usage prolongé sur le visage, les paupières et les plis. Il n’a pour l’instant pas d’AMM en France dans cette indication

Contre-indications

– Hypersensibilité au ruxolitinib ou à l’un des excipients.
– Infections cutanées actives sur les zones à traiter : herpès actif, zona, varicelle, mycoses cutanées, impétigo.
– Enfant de moins de 12 ans (données insuffisantes).
– Immunodépression sévère.

Bilan avant utilisation

– Vérifier l’absence d’infection cutanée active sur les zones à traiter.
– Rechercher un antécédent d’herpès récidivant : une réactivation herpétique est possible sous inhibiteur de JAK.
– Évaluer la surface corporelle à traiter : ne pas dépasser 20 % de la surface corporelle pour limiter l’absorption systémique.
– Bilan biologique systématique non requis pour l’usage topique, contrairement aux JAK inhibiteurs oraux (pas de surveillance de la NFS, des CPK ni des lipides).
– Grossesse et allaitement : données insuffisantes ; utilisation déconseillée par précaution.
– Vérifier les vaccinations à jour avant initiation (vaccins vivants atténués contre-indiqués pendant le traitement).

Conseils d’utilisation

– Appliquer Opzelura® en couche mince sur les zones atteintes deux fois par jour, sur peau propre et sèche.
– Ne pas dépasser 20 % de la surface corporelle traitée simultanément.
– Ne pas appliquer sous pansement occlusif sauf prescription médicale.
– Éviter le contact avec les yeux et les muqueuses.
– Se laver les mains après l’application, sauf si les mains constituent la zone traitée.
– Dans le vitiligo : associer une photoprotection solaire SPF 50+ sur les zones dépigmentées non traitées ; pour les zones traitées, l’exposition solaire modérée (ou la photothérapie UVB prescrite) peut être maintenue pour stimuler la repigmentation.
– Dans la dermatite atopique : continuer l’application des émollients en dehors des zones de lésions actives pour entretenir la fonction barrière.
– Les premiers effets sur le prurit sont perceptibles dès les premières 24 à 48 heures ; la repigmentation dans le vitiligo est un processus lent, visible à partir de 4 à 6 mois de traitement régulier.

Effets indésirables

– Réactions au site d’application (érythème, brûlure, prurit) : peu fréquentes et généralement légères, inférieures à celles observées avec les corticoïdes puissants.
– Infections cutanées : réactivation herpétique possible (herpès labial, eczéma herpéticum) ; folliculite.
– Infections des voies respiratoires supérieures : légèrement plus fréquentes (rhinopharyngite), liées à une absorption systémique résiduelle.
– Acné au site d’application (rare).
– Effets systémiques des JAK inhibiteurs (thromboses, cytopénies, élévation des CPK) : non rapportés à ce jour avec la formulation topique aux doses recommandées, mais la vigilance est maintenue.
– Risque théorique de lymphome et d’infections opportunistes extrapolé des formes orales : non documenté avec la formulation topique à 1,5 %.

Place dans la stratégie thérapeutique

Dans la dermatite atopique :
– Opzelura® se positionne après les émollients et les corticoïdes topiques de première intention.
– Il constitue une alternative aux inhibiteurs de la calcineurine (Protopic®, Elidel®) avec un effet anti-prurigineux plus rapide et une efficacité démontrée dans les formes modérées.
– Il précède les biothérapies systémiques (dupilumab, tralokinumab) et les JAK inhibiteurs oraux dans l’algorithme décisionnel des formes légères à modérées.

Dans le vitiligo :
– Opzelura® est désormais le traitement topique de référence en première intention pour le vitiligo non segmentaire actif, déplaçant progressivement les corticoïdes et les inhibiteurs de la calcineurine.
– Son association avec la photothérapie UVB à spectre étroit représente la combinaison thérapeutique la plus efficace actuellement disponible.
– Dans les formes étendues ou résistantes, le relais vers les JAK inhibiteurs oraux (ruxolitinib oral, baricitinib) peut être discuté en milieu spécialisé.

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et sur les nouvelles thérapeutiques ciblées en dermatologie.

Dupilumab (Dupixent®) : un traitement par biothérapie de la dermatite atopique et du prurigo

Dupilumab (Dupixent®) : biothérapie de la dermatite atopique sévère

Le dupilumab (Dupixent®) est la première biothérapie approuvée dans la dermatite atopique (eczéma) modérée à sévère de l’adulte et de l’enfant. Anticorps monoclonal humain ciblant le récepteur commun à l’IL-4 et à l’IL-13 — les deux cytokines centrales de l’inflammation de type 2 — il représente une rupture thérapeutique majeure pour les patients en échec des traitements conventionnels. Contrairement aux biothérapies immunosuppressives globales, le dupilumab ne supprime pas l’immunité dans son ensemble : il cible spécifiquement la voie Th2, responsable de l’inflammation atopique, avec un profil de sécurité remarquablement favorable après plus de 10 ans de recul clinique.

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Mécanisme d’action — pourquoi le dupilumab est différent

La dermatite atopique est une maladie inflammatoire chronique dominée par une activation excessive de la voie Th2 (type 2), caractérisée par une surproduction d’IL-4 et d’IL-13. Ces deux interleukines partagent le même récepteur — le récepteur à l’IL-4 de type I et II (IL-4Rα) — et sont responsables de :

La rupture de la barrière cutanée — déficit en filaggrine et en céramides
L’inflammation cutanée — rougeur, œdème, suintement
Le prurit intense — via la sensibilisation des fibres nerveuses cutanées
La production d’IgE — hyperréactivité allergique associée

Le dupilumab est un anticorps monoclonal humain IgG4 qui se fixe sur la sous-unité IL-4Rα et bloque simultanément la signalisation de l’IL-4 et de l’IL-13. En neutralisant ces deux cytokines en un seul ciblage, il interrompt la cascade inflammatoire de type 2 à sa source — sans supprimer l’immunité antibactérienne ou antivirale globale.

💡 Une biothérapie sans immunosuppression globale : contrairement aux anti-TNF ou aux anti-IL-17 utilisés dans le psoriasis, le dupilumab ne supprime pas l’immunité innée. Il ne nécessite pas de dépistage tuberculeux systématique ni de bilan infectieux préalable aussi extensif — ce qui simplifie considérablement la mise en route du traitement.

Indications et AMM

Le dupilumab dispose d’un spectre d’AMM large et en extension continue. En France, il est indiqué dans :

Dermatite atopique

Adulte — dermatite atopique modérée à sévère en cas d’échec, contre-indication ou intolérance aux traitements immunosuppresseurs conventionnels (ciclosporine, méthotrexate)
Adolescents (12-17 ans) — dermatite atopique sévère
Enfants (6 mois à 11 ans) — formes sévères résistantes aux traitements locaux bien conduits

Autres indications approuvées

Asthme sévère à éosinophiles ou cortico-dépendant
Polypose naso-sinusienne réfractaire (rhinosinusite chronique avec polypes)
Prurigo nodulaire sévère de l’adulte
Œsophagite à éosinophiles (adulte et adolescent)

Ces indications partagent toutes une physiopathologie dominée par l’inflammation de type 2 — illustrant la transversalité du mécanisme d’action du dupilumab sur l’ensemble du spectre atopique.

Modalités d’administration

Le dupilumab est administré par injection sous-cutanée, le plus souvent par le patient lui-même à domicile après une formation initiale :

Adulte et adolescent : dose de charge de 600 mg (2 injections de 300 mg), puis 300 mg toutes les 2 semaines. En cas de formes moins sévères ou de poids < 60 kg chez l’adolescent, un schéma mensuel peut être envisagé.
Enfants 6-11 ans : posologie adaptée au poids, en général toutes les 4 semaines pour les moins lourds, toutes les 2 semaines pour les plus lourds.
Enfants 6 mois – 5 ans : schéma mensuel selon le poids.

Le site d’injection est alterné entre cuisse, abdomen et bras. Le stylo auto-injecteur est disponible en deux concentrations. Les seringues se conservent au réfrigérateur (2-8°C) et peuvent être sorties 45 minutes avant l’injection.

Bilan pré-thérapeutique

Le bilan avant dupilumab est nettement moins contraignant que pour les biothérapies immunosuppressives (anti-TNF, anti-IL-17) :

Examen clinique

Confirmation du diagnostic de dermatite atopique et évaluation de la sévérité (SCORAD, EASI, IGA)
Évaluation du prurit (EVA prurit, NRS)
Recherche de comorbidités atopiques : asthme, rhinite allergique, conjonctivite, allergie alimentaire
Examen ophtalmologique si antécédents de conjonctivite — la conjonctivite est l’effet secondaire le plus fréquent du dupilumab

Bilan biologique

NFS, CRP — bilan de base
IgE totales et spécifiques — bilan allergologique de référence
Éosinophiles sanguins — une hyperéosinophilie est fréquente en début de traitement, généralement transitoire

Ce qui n’est PAS requis avant dupilumab

Contrairement aux biothérapies immunosuppressives :

Pas de Quantiféron systématique (sauf contexte particulier)
Pas de scanner des sinus ni de panoramique dentaire obligatoires
Pas de sérologie hépatites B/C obligatoire en l’absence de facteurs de risque
Pas de dépistage tuberculose systématique — le dupilumab ne réactive pas la tuberculose

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Efficacité — ce que montrent les études

Le dupilumab est la biothérapie la mieux documentée dans la dermatite atopique, avec un recul clinique de plus de 10 ans et des essais pivots de grande envergure (programme SOLO, CHRONOS, LIBERTY AD).

Les résultats à 16 semaines dans les études de phase III chez l’adulte montrent :

IGA 0/1 (peau quasi nette) obtenu chez 36 à 38 % des patients sous dupilumab vs 8 à 10 % sous placebo
Réduction du SCORAD ≥ 50 % chez environ 55 % des patients
Réduction significative du prurit dès la 2e semaine de traitement — souvent avant même l’amélioration des lésions cutanées visibles
Amélioration de la qualité de vie (DLQI) et du sommeil dès les premières semaines

En pratique réelle, les résultats sont comparables aux essais cliniques, avec une efficacité maintenue au long cours chez la majorité des patients répondeurs. Environ 20 à 30 % des patients sont des « super-répondeurs » atteignant une peau nette durable.

💡 Réduction du prurit en premier : de nombreux patients rapportent une diminution significative des démangeaisons dès les 2 premières semaines — avant même que les lésions cutanées régressent visiblement. Cette amélioration précoce du prurit est un marqueur favorable de bonne réponse au traitement.

Effets secondaires

Le profil de sécurité du dupilumab est remarquablement favorable comparé aux immunosuppresseurs conventionnels. Les effets secondaires les plus fréquents sont :

Conjonctivite — effet secondaire le plus spécifique

C’est l’effet indésirable le plus caractéristique du dupilumab, survenant chez 10 à 20 % des patients selon les études. Elle se manifeste par des rougeurs oculaires, un larmoiement, une irritation conjonctivale, parfois une blépharite associée. Son mécanisme exact reste débattu — probablement lié au rôle de l’IL-13 dans la surface oculaire. Elle est le plus souvent modérée et traitée par collyres. Un suivi ophtalmologique est recommandé en cas de conjonctivite persistante ou sévère.

Réactions au site d’injection

Rougeur, gonflement ou douleur localisés au point d’injection, survenant dans les 24 à 48 heures. Généralement bénins et transitoires, réduisant avec les injections successives.

Hyperéosinophilie transitoire

Une augmentation des éosinophiles sanguins est fréquente en début de traitement, généralement asymptomatique et transitoire. Une surveillance de la NFS est recommandée en début de traitement.

Ce que le dupilumab ne provoque PAS

Pas d’augmentation du risque infectieux bactérien ou tuberculeux
Pas de toxicité hépatique
Pas de toxicité rénale
Pas de myélosuppression
Pas de risque de lymphome documenté
Pas de réactivation herpétique accrue (contrairement aux immunosuppresseurs)

Contre-indications

Les contre-indications du dupilumab sont peu nombreuses, reflet de son profil de sécurité favorable :

Hypersensibilité au dupilumab ou à l’un de ses excipients — rare mais possible (réaction anaphylactique décrite exceptionnellement)
Infection parasitaire active — l’IL-4 et l’IL-13 jouent un rôle dans la défense antiparasitaire. En cas de suspicion d’helminthiase, traiter l’infection avant d’instaurer le dupilumab.
Vaccins vivants atténués — éviter pendant le traitement par précaution

Cas particulier de la grossesse et de l’allaitement

Grossesse : les données disponibles chez la femme enceinte sont rassurantes mais limitées. Le dupilumab traverse le placenta (IgG). Son utilisation pendant la grossesse peut être discutée au cas par cas si le bénéfice maternel l’emporte sur le risque — notamment dans les formes sévères où l’eczéma non contrôlé constitue lui-même un risque pour la grossesse.
Allaitement : le passage dans le lait maternel est probable mais la biodisponibilité orale du dupilumab chez le nourrisson est très faible (dégradation digestive). L’allaitement peut être poursuivi en concertation avec le médecin.
Contraception : aucune contraception spécifique requise — contrairement au méthotrexate ou à l’acitrétine.

Surveillance sous dupilumab

La surveillance sous dupilumab est allégée par rapport aux immunosuppresseurs conventionnels :

Consultation dermatologique à 4 semaines, 3 mois, puis tous les 3 à 6 mois selon la réponse — évaluation de l’efficacité (EASI, SCORAD, NRS prurit) et de la tolérance
NFS avec éosinophiles à 3 mois — surveillance de l’hyperéosinophilie transitoire
Suivi ophtalmologique en cas de conjonctivite sous traitement
Pas de surveillance biologique hépatique ou rénale spécifique requise
Évaluation de la réduction des corticostéroïdes topiques associés — l’objectif est de diminuer progressivement leur usage
Réévaluation annuelle de l’indication — possibilité d’espacement des injections chez les répondeurs stables

Tableau récapitulatif — dupilumab vs immunosuppresseurs conventionnels

Critère	Dupilumab	Ciclosporine	Méthotrexate
Mécanisme	Ciblage IL-4/IL-13 (Th2)	Immunosuppression globale	Anti-métabolite
Voie	Injection SC toutes les 2 semaines	Comprimé quotidien	Comprimé ou injection hebdo
Bilan pré-ttt	Allégé — pas de TB ni scanner	Extensif (PA, rein, biologie)	Extensif (foie, poumon)
Risque infectieux	Non augmenté	Augmenté	Modérément augmenté
Effet secondaire principal	Conjonctivite (10-20 %)	Toxicité rénale, HTA	Toxicité hépatique, mucosite
Grossesse	Discutable — pas de CI absolue	Possible sous surveillance	Contre-indiqué — tératogène
Durée possible	Long cours — pas de limite	Limitée (toxicité rénale)	Long cours sous surveillance

Questions fréquentes

Le dupilumab peut-il être utilisé chez l’enfant en bas âge ?
Oui — depuis 2023, le dupilumab dispose d’une AMM dès l’âge de 6 mois dans la dermatite atopique sévère. C’est la première biothérapie approuvée dans cette tranche d’âge. La posologie est adaptée au poids. Les études pédiatriques (LIBERTY AD PRESCHOOL) ont montré une efficacité et un profil de sécurité comparables à ceux observés chez l’adulte, sans signal de sécurité spécifique à l’enfant.

Peut-on arrêter le dupilumab une fois la peau bien contrôlée ?
L’arrêt du dupilumab est en général suivi d’une rechute de la dermatite atopique dans les semaines à mois suivants. Certains patients en rémission prolongée peuvent tenter un espacement progressif des injections (passage à une injection toutes les 4 semaines) avant une tentative d’arrêt. La décision d’arrêt doit être discutée avec le dermatologue — un arrêt brutal n’est pas recommandé.

J’ai développé une conjonctivite sous dupilumab — dois-je arrêter le traitement ?
Non dans la grande majorité des cas. La conjonctivite sous dupilumab est généralement modérée et contrôlable par des collyres lubrifiants, des corticoïdes oculaires topiques ou du tacrolimus ophtalmique. L’arrêt du dupilumab pour conjonctivite seule est rarement nécessaire. Un suivi ophtalmologique est recommandé. Si la conjonctivite est sévère ou réfractaire, une adaptation thérapeutique peut être discutée.

Peut-on associer le dupilumab aux dermocorticoïdes ?
Oui — et c’est même la règle en début de traitement. Le dupilumab est utilisé en association avec les dermocorticoïdes (et/ou le tacrolimus topique) lors de la phase d’induction. L’objectif est ensuite de réduire progressivement les traitements locaux au fur et à mesure de l’amélioration cutanée, jusqu’à les utiliser uniquement à la demande pour les poussées résiduelles. Le dupilumab ne remplace pas les soins émollients quotidiens.

Le dupilumab est-il remboursé ?
En France, le dupilumab (Dupixent®) est remboursé à 100 % (ALD 30) dans la dermatite atopique sévère de l’adulte et de l’enfant à partir de 6 mois, après échec des traitements conventionnels (ciclosporine ou méthotrexate). La prescription initiale est réservée aux dermatologues et aux médecins spécialistes, avec renouvellement possible par le médecin traitant selon les modalités définies par l’Assurance Maladie.

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TACROLIMUS TOPIQUE : Le Protopic ®

Protopic® (tacrolimus) : traitement de la dermatite atopique et autres indications

Protopic® est un immunomodulateur topique dont le principe actif est le tacrolimus, une molécule macrolide issue de la bactérie Streptomyces tsukubaensis.
Contrairement aux corticoïdes topiques, le tacrolimus agit en inhibant sélectivement l’activation des lymphocytes T et la libération de cytokines pro-inflammatoires (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-α, IFN-γ), sans provoquer d’atrophie cutanée ni de télangiectasies.
Protopic® appartient à la classe des inhibiteurs de la calcineurine topiques (ICT), aux côtés du pimécrolimus (Elidel®).
Il est disponible en deux concentrations :
une crème à 0,03 %, indiquée chez l’enfant à partir de 2 ans et chez l’adulte en seconde intention,
une crème à 0,1 %, réservée à l’adulte, plus efficace dans les formes modérées à sévères.
Son absence d’effet atrophiant en fait une alternative particulièrement précieuse sur les zones sensibles : visage, paupières, cou et plis cutanés, où l’usage prolongé des corticoïdes est déconseillé.

Mécanisme d’action

Le tacrolimus se lie à la protéine cytoplasmique FKBP-12 et forme un complexe qui inhibe la calcineurine, une phosphatase indispensable à l’activation du facteur de transcription NFAT.
Cette inhibition bloque la transcription des gènes codant pour les cytokines pro-inflammatoires dans les lymphocytes T activés, interrompant ainsi la cascade inflammatoire responsable des poussées d’eczéma.
Le tacrolimus agit également sur les mastocytes, les éosinophiles et les cellules dendritiques, réduisant la libération d’histamine et d’autres médiateurs de l’inflammation.

Indications

Indication principale (AMM) :
– Traitement de la dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte et de l’enfant à partir de 2 ans, en seconde intention, lorsque les traitements conventionnels sont insuffisants, mal tolérés ou contre-indiqués.
– Traitement proactif : 2 applications par semaine sur les zones habituellement atteintes, pour prévenir les rechutes chez les patients à poussées fréquentes (≥ 4 poussées par an).

Indications hors AMM reconnues et utilisées en pratique dermatologique :
– Vitiligo : le tacrolimus topique est utilisé en monothérapie ou en association à la photothérapie UVB à spectre étroit pour repigmenter les lésions, notamment sur le visage et les zones péri-orificielle. Son efficacité est comparable aux corticoïdes locaux sans risque d’atrophie, ce qui en fait le traitement topique privilégié du vitiligo facial.
– Dermatite séborrhéique résistante, notamment faciale.
– Lichen plan cutané et muqueux (buccal, génital).
– Psoriasis inversé (localisé aux plis : aisselles, aine, sous-mammaire) où les corticoïdes sont contre-indiqués au long cours.
– Rosacée granulomateuse et dermatite péri-orale réfractaires.
– Pemphigoïde et dermatoses bulleuses localisées en appoint.
– Alopécie areata (données limitées, utilisation en association).

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Utilisation chez l’enfant

Protopic® 0,03 % est autorisé chez l’enfant à partir de 2 ans dans la dermatite atopique modérée à sévère résistante aux corticoïdes topiques.
Il représente une avancée majeure en pédiatrie en évitant les effets secondaires des corticoïdes sur une peau en développement : atrophie, retard de croissance en cas d’utilisation prolongée sur de grandes surfaces, vergetures.
Chez l’enfant, Protopic® est appliqué deux fois par jour pendant les poussées, puis réduit à une application par jour dès amélioration, avant un éventuel passage en traitement proactif hebdomadaire.
La durée de chaque cycle de traitement ne doit pas dépasser 3 semaines consécutives sans réévaluation médicale chez l’enfant de 2 à 15 ans.
L’utilisation chez l’enfant de moins de 2 ans est contre-indiquée en raison de l’immaturité du système immunitaire et du risque d’absorption systémique accrue.
Les parents doivent être informés que la sensation de brûlure initiale, fréquente chez l’adulte, est également possible chez l’enfant mais régresse rapidement avec l’amélioration des lésions.

Contre-indications

– Hypersensibilité au tacrolimus ou à l’un des excipients.
– Enfant de moins de 2 ans.
– Infections cutanées actives sur les zones à traiter : herpès, varicelle, zona, mycose, folliculite, impétigo.
– Immunodépression systémique (traitement immunosuppresseur au long cours, déficit immunitaire congénital ou acquis, infection HIV évoluée).
– Syndrome de Netherton et autres génodermatoses altérant la barrière cutanée (risque d’absorption systémique majeure).
– Application sur des lésions potentiellement malignes ou prémalignes.
– Grossesse et allaitement : déconseillé par précaution ; le tacrolimus passe dans le lait maternel.

Bilan avant utilisation

– Vérifier l’absence d’infection cutanée active sur les zones à traiter.
– Rechercher un antécédent d’herpès récidivant : une poussée peut être déclenchée ou aggravée sous Protopic®.
– Évaluer le statut immunitaire du patient.
– Informer le patient de l’absence de données définitives sur le risque carcinogène à très long terme (signal de vigilance maintenu depuis 2006, non confirmé à ce jour dans les études de cohorte).
– Évaluer la surface corporelle à traiter : une absorption systémique significative reste exceptionnelle dans les conditions normales d’utilisation, mais doit être surveillée en cas d’utilisation sur de grandes surfaces ou de peau lésée étendue.

Conseils d’utilisation

– Appliquer Protopic® en couche mince sur les zones atteintes, deux fois par jour lors des poussées, jusqu’à disparition des lésions.
– Réduire à une application par jour dès amélioration clinique, puis passer en traitement proactif (2 fois par semaine) si poussées fréquentes.
– Ne pas appliquer sous pansement occlusif.
– Éviter le contact avec les yeux et les muqueuses.
– Se laver les mains après chaque application, sauf si les mains sont la zone traitée.
– Éviter toute exposition solaire intense, les cabines UV et les séances de photothérapie non prescrites pendant le traitement.
– En cas d’exposition solaire inévitable, appliquer une protection solaire adaptée sur les zones traitées.
– Ne pas consommer d’alcool immédiatement après l’application sur le visage (risque de flush).
– Conserver à température ambiante (ne pas dépasser 25 °C), à l’abri de l’humidité.

Effets indésirables

– Sensation de chaleur, brûlure, prurit ou picotements au site d’application : très fréquent en début de traitement, régressif en quelques jours à mesure de l’amélioration des lésions.
– Intolérance à l’alcool : flush facial transitoire après consommation d’alcool, sans gravité.
– Infections cutanées locales : herpès (eczéma herpéticum possible), folliculite, surinfection bactérienne.
– Acné ou rosacée au site d’application (rare).
– Absorption systémique et effets généraux : exceptionnels dans les conditions normales d’utilisation.
– Risque théorique de lymphome et de carcinome cutané au très long cours : signal de pharmacovigilance émis en 2006, non confirmé par les études épidémiologiques ultérieures ; la surveillance reste recommandée.

En savoir plus sur la dermatite atopique
et sur le vitiligo et ses traitements.

PSORIASIS : symptomes et solution contre le psoriasis

Psoriasis : symptômes, causes, photos et traitements

Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique de la peau touchant plus de 1 million de Français (2 à 5% de la population). Il se manifeste par des plaques rouges recouvertes de squames blanches, localisées sur les coudes, les genoux, le cuir chevelu ou d’autres zones. Non contagieux, il évolue par poussées et rémissions. Voici tout ce qu’il faut savoir sur ses causes, ses formes, ses complications et ses traitements.

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psoriasis plaques rouges squames photo — Psoriasis — plaques rouges avec squames blanches

Cet article en vidéo

Qu’est-ce que le psoriasis ?

Le psoriasis est une maladie inflammatoire plurifactorielle — génétique, immunitaire et environnementale. Au niveau cutané, il se caractérise par une prolifération excessive et accélérée des kératinocytes (cellules de l’épiderme) : la peau se renouvelle trop rapidement, provoquant l’accumulation de squames.

Deux mécanismes principaux sont impliqués :

Une prolifération épidermique excessive
Une inflammation chronique médiée par les lymphocytes T et les cytokines qu’ils produisent (TNFα, interleukine 17 notamment)

On considère de plus en plus que le psoriasis est une maladie globale de l’organisme dont la peau n’est que la « fenêtre » — avec des répercussions cardiovasculaires, métaboliques et articulaires importantes.

plaque de psoriasis rouge squames blanches photo — Plaque de psoriasis typique — bords nets, squames blanches adhérentes

Causes et facteurs déclencheurs des poussées

Le psoriasis évolue par poussées dont la chronologie est souvent imprévisible. Les principaux facteurs déclencheurs sont :

Stress et fatigue — impliqués dans 30 à 40% des poussées, surtout quand le psoriasis a débuté tôt dans la vie
Infections ORL — une angine peut déclencher une poussée, notamment un psoriasis en gouttes chez l’adulte comme chez l’enfant
Traumatismes cutanés — phénomène de Köbner : les plaques apparaissent ou s’aggravent sur les zones de frottement chronique (coudes, genoux, cicatrices récentes). Il faut être doux avec ses plaques et éviter de les gratter
Médicaments — bêtabloquants, IEC, lithium, interféron, imiquimod, anti-TNF (paradoxalement), AINS, antipaludéens. Toujours signaler son psoriasis à son médecin
Alcool — aggrave les poussées et rend le psoriasis plus difficile à traiter. Certains patients font une poussée dès le lendemain d’une consommation même modérée
Tabac — aggrave l’inflammation sans déclencher de poussée directement
Cycle féminin — les règles peuvent être un moment de poussée chez certaines femmes
Soleil à fortes doses — bénéfique à petites doses, un coup de soleil peut déclencher une poussée

💡 Le psoriasis est non contagieux. Il existe des formes familiales mais ce n’est pas une maladie héréditaire à proprement parler — des facteurs environnementaux sont nécessaires pour déclencher la maladie sur un terrain génétique prédisposé.

Les différentes formes de psoriasis

Forme	Fréquence	Aspect et localisation
Psoriasis en plaques	80% des cas	Plaques rouges squameuses aux coudes, genoux, haut des fesses
Psoriasis inversé	Fréquent	Plis (interfessier, inguinal, sous-mammaire) — rouge brillant et lisse sans squames
Psoriasis du cuir chevelu	Très fréquent	Squames épaisses, plaques rouges, souvent confondu avec les pellicules
Psoriasis du visage	Moins fréquent	Sébopsoriasis — forme grave de dermite séborrhéique
Psoriasis des ongles	Fréquent	Ongles piqués, décollés, épaissis, jaunâtres
Psoriasis des mains et pieds	Fréquent	Paumes et plantes — plaques épaisses ou pustules
Psoriasis en gouttes	Moins fréquent	Petites plaques disséminées sur le corps après une infection ORL
Psoriasis pustuleux	Rare	Pustules sur paumes/plantes ou forme généralisée grave

Psoriasis en plaques — photos

psoriasis en plaques coudes genoux photo — Psoriasis en plaques — la forme la plus fréquente

dermatoscopie psoriasis vaisseaux points squames blanches — Dermatoscopie d’une plaque de psoriasis — vaisseaux en points et squames blanches

Le rhumatisme psoriasique

Le psoriasis peut s’accompagner de douleurs articulaires inflammatoires dans 20 à 40% des cas selon les études. Ce rhumatisme psoriasique touche préférentiellement les mains, les pieds, le bas du dos et les tendons. Les signes évocateurs sont :

Douleurs articulaires prédominant la nuit
Raideur matinale des doigts pendant plus de 30 minutes
Gonflement d’un doigt pendant plus de 3 jours (« doigt en saucisse »)
Douleur du tendon d’Achille ou des pieds
Douleurs du bas du dos de tonalité inflammatoire

Ces symptômes doivent être signalés au médecin — le rhumatisme psoriasique nécessite un traitement spécifique et peut être traité efficacement par biothérapies.

Psoriasis et maladies associées (comorbidités)

On considère de plus en plus le psoriasis comme une maladie systémique dépassant la seule atteinte cutanée. Des examens biologiques (glycémie, bilan lipidique, bilan hépatique) et une surveillance tensionnelle sont recommandés, surtout en cas de surpoids.

Les principales comorbidités associées :

Syndrome métabolique — diabète de type 2, dyslipidémie (cholestérol, triglycérides), hypertension artérielle, obésité
Maladies cardiovasculaires — infarctus, AVC (risque augmenté, surtout dans les formes sévères)
Maladies digestives — maladie de Crohn, stéatose hépatique
Troubles de l’humeur — dépression et anxiété (environ 90% des patients craignent le rejet social)
Apnées du sommeil, troubles respiratoires

Une étude de 2019 montre que les patients psoriasiques ont une mortalité plus élevée que la population générale, notamment cardiovasculaire, hépatique et rénale en cas de psoriasis sévère.

Retentissement psychologique

Le psoriasis est une maladie affichante (plaques visibles, pellicules, ongles atteints) qui provoque une souffrance psychologique réelle. Environ la moitié de la population générale craint à tort la contagion, ce qui expose les patients à un rejet social difficile à vivre. Le psoriasis est fréquemment associé à des troubles anxieux et dépressifs — cet aspect doit être pris en charge au même titre que les lésions cutanées.

Régime et hygiène de vie

Si la science ne valide pas un « régime anti-psoriasis » universel, certaines mesures sont clairement bénéfiques :

Éviter l’alcool — aggrave les poussées et réduit l’efficacité des traitements
Arrêter le tabac — aggrave l’inflammation
Maintenir un poids normal — l’obésité aggrave le psoriasis et réduit la réponse aux biothérapies
Être doux avec ses plaques — ne pas gratter, hydrater régulièrement, éviter les frottements (phénomène de Köbner)
Expositions solaires modérées — bénéfiques à petite dose, nocives en cas de coup de soleil

Voir l’article : régime psoriasis.

Traitement du psoriasis

Le traitement varie selon l’étendue des lésions, le retentissement sur la qualité de vie et la résistance aux traitements antérieurs. Il est souvent suspensif — il blanchit les lésions mais ne guérit pas définitivement la maladie.

Les principales options disponibles :

Traitements locaux — dermocorticoïdes, analogues de la vitamine D (calcipotriol), rétinoïdes topiques, nouveaux gels combinant 2 principes actifs
Photothérapie — UVB à spectre étroit, PUVA-thérapie
Traitements systémiques classiques — méthotrexate, acitrétine, ciclosporine
Biothérapies — anti-TNFα, anti-IL17, anti-IL23, anti-IL12/23. Elles ont transformé la prise en charge des formes sévères, permettant des rémissions complètes chez des patients réfractaires aux traitements classiques

Voir l’article détaillé : traitement du psoriasis.

Articles par localisation

Sources

Questions fréquentes sur le psoriasis

Le psoriasis est-il contagieux ?

Non. Le psoriasis n’est absolument pas contagieux. C’est une maladie inflammatoire d’origine génétique et immunitaire — il est impossible de l’attraper par contact avec une personne atteinte. Cette idée reçue cause beaucoup de souffrance sociale aux patients.

J’ai des croûtes dans les cheveux, est-ce du psoriasis ?

Les croûtes dans les cheveux sont le plus souvent dues à une dermite séborrhéique (pellicules). Cependant, si vous présentez des croûtes épaisses, coalescentes sur des plaques rouges bien délimitées, il peut s’agir d’un psoriasis du cuir chevelu. Seul un dermatologue peut faire la distinction avec certitude.

Existe-t-il un traitement qui guérit définitivement le psoriasis ?

Non. Les traitements actuels permettent de « blanchir » les lésions (les faire disparaître) mais le psoriasis peut récidiver à l’arrêt. Les biothérapies modernes permettent d’obtenir des rémissions très longues chez les patients atteints de formes sévères. Le psoriasis peut aussi disparaître spontanément pendant des années.

Le psoriasis va-t-il se transmettre à mes enfants ?

Pas inéluctablement. On retrouve des antécédents familiaux de psoriasis dans environ un tiers des cas, mais la transmission est complexe. Le psoriasis nécessite à la fois un terrain génétique prédisposé et des facteurs environnementaux déclencheurs. Avoir un parent psoriasique augmente le risque sans le rendre certain.

Le stress peut-il déclencher une poussée de psoriasis ?

Oui, c’est l’un des facteurs déclencheurs les mieux documentés, impliqué dans 30 à 40% des poussées. Le stress perturbe le système immunitaire et peut activer les cascades inflammatoires responsables du psoriasis. Une prise en charge du stress (relaxation, thérapie cognitivo-comportementale) peut aider à espacer les poussées.

Faut-il faire des analyses de sang quand on a du psoriasis ?

Pas systématiquement, mais c’est recommandé en cas de surpoids ou de formes sévères. Le médecin peut prescrire une glycémie à jeun, un bilan lipidique et un bilan hépatique pour dépister un syndrome métabolique associé. Une surveillance de la tension artérielle est également conseillée.

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TRAITEMENT PSORIASIS : soigner et guérir le psoriasis

Comment soigner le psoriasis? Traitement du psoriasis, des crèmes aux biothérapies

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Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique touchant 2 à 5 % de la population française. Son traitement n’est pas curatif mais les options disponibles en 2026 permettent d’obtenir une peau quasi-nette chez la très grande majorité des patients, y compris dans les formes sévères. Le choix dépend de la sévérité, de la localisation, du retentissement sur la qualité de vie (score DLQI) et des comorbidités.

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Stratégie thérapeutique par sévérité

L’évaluation repose sur deux scores complémentaires : le PASI (surface et intensité des lésions) et le DLQI (impact sur la qualité de vie). Un psoriasis peu étendu mais touchant les mains, le visage ou les ongles peut justifier un traitement systémique même si la surface atteinte est faible.

Sévérité	Critères	Traitement de référence
Légère	PASI < 10, DLQI < 10, surface < 10 %	Topiques seuls (dermocorticoïdes ± analogues vitamine D)
Modérée à sévère	PASI ≥ 10 ou DLQI ≥ 10 ou surface ≥ 10 %	Photothérapie, méthotrexate, ciclosporine
Sévère réfractaire	Échec ou CI des traitements conventionnels	Biothérapies anti-IL17, anti-IL23, anti-TNF
Localisations difficiles	Mains, ongles, cuir chevelu, visage, plis	Traitement spécifique selon siège (voir section 6)

Traitements locaux (topiques)

Les topiques sont la base du traitement dans les formes légères à modérées et le complément indispensable des traitements généraux. Ils agissent directement sur la plaque sans effets systémiques significatifs aux doses habituelles.

Classe	Exemples	Précautions
Dermocorticoïdes	Betnéval®, Diprosone®, Dermoval®	Éviter visage et plis en traitement prolongé. Risque d’atrophie cutanée.
Analogues vitamine D	Daivonex® (calcipotriol), Silkis® (calcitriol)	Irritants sur visage et plis. Ne pas dépasser 100 g/semaine.
Association DC + vit. D ⭐	Daivobet® gel, Enstilar® mousse	Référence actuelle pour les plaques du corps. Gel crânien pour le cuir chevelu.
Inhibiteurs calcineurine	Tacrolimus (Protopic®) — hors AMM	Réservé au visage et aux plis. Voir : page Protopic.
Tazarotène	Zorac® gel 0,05 % et 0,1 %	Irritant fréquent. Associer un émollient. Contre-indiqué grossesse.

💡 Règle des 2 semaines (proactive therapy) : pour les dermocorticoïdes puissants, un schéma d’entretien de 2 applications par semaine sur les zones habituellement atteintes réduit significativement la fréquence des poussées sans augmenter le risque d’effets secondaires.

Photothérapie UVB et PUVA

La photothérapie reproduit l’effet bénéfique du soleil de façon contrôlée. Elle est proposée en cas de psoriasis modéré à sévère étendu, avant d’envisager un traitement systémique.

Modalité	Efficacité	Contraintes
UVB spectre étroit (TL01)	Blanchiment chez 70–80 % après 30 séances (3×/semaine)	Déplacements en centre équipé. Capital solaire limité.
PUVA thérapie	Blanchiment chez 85–90 % — plus carcinogène que UVB	Max 150–200 séances à vie. Protection oculaire 24 h après prise.
Balnéo-PUVA	Équivalent PUVA oral, moins d’effets digestifs	Indiqué notamment dans le psoriasis palmoplantaire.

Traitements généraux classiques

Indiqués en cas de PASI ≥ 10 ou DLQI ≥ 10, ou de résistance aux topiques et à la photothérapie. Ils nécessitent un bilan préthérapeutique et une surveillance biologique régulière.

Molécule	Posologie habituelle	Surveillance	Contre-indications principales
Méthotrexate (Imeth®, Novatrex®)	5 à 25 mg/semaine PO ou SC	NFS, TGO/TGP mensuels. Fibroscan à 3 g cumulés.	Grossesse, alcoolisme, hépatopathie, insuffisance rénale
Ciclosporine (Néoral®)	2,5 à 5 mg/kg/j en 2 prises	PA, créatinine tous les 15 j puis mensuels	HTA non contrôlée, insuffisance rénale, immunodépression
Acitrétine (Soriatane®)	25 à 50 mg/j	Bilan lipidique, transaminases mensuels	Grossesse absolue (tératogène 3 ans après arrêt)
Aprémilast (Otezla®)	30 mg × 2/j après titration	Poids (risque perte pondérale), humeur	Peu de CI absolues. Option sans injection.

💡 Méthotrexate — voie SC préférable au-delà de 15 mg/semaine : meilleure biodisponibilité, moins d’effets digestifs. Supplémenter systématiquement en acide folique 5 mg/semaine (la veille ou le lendemain de la prise) pour réduire les effets secondaires hématologiques sans diminuer l’efficacité.

Biothérapies et petites molécules

Les biothérapies ciblent les cytokines clés de l’inflammation psoriasique. Réservées aux formes modérées à sévères en échec des traitements conventionnels. En 2026, les anti-IL23 représentent le standard thérapeutique dans les formes sévères — efficacité supérieure avec une injection toutes les 8 à 12 semaines après induction.

Cible	DCI	Spécialité	Efficacité / rythme
Anti-TNF-α	Étanercept, adalimumab, infliximab	Enbrel®, Humira®, Remicade®	Hebdomadaire à trimestriel. PASI 75 chez 50–60 %.
Anti-IL17A	Sécukinumab, ixékizumab, bimékizumab	Cosentyx®, Taltz®, Bimzelx®	Mensuel après induction. PASI 90 chez 60–70 %.
Anti-IL23 ⭐ standard 2026	Guselkumab, risankizumab, tildrakizumab	Tremfya®, Skyrizi®, Ilumetri®	Toutes les 8–12 sem. PASI 90 chez 70–80 %.
Anti-IL12/23	Ustékinumab	Stelara® + biosimilaires 2024	Toutes les 12 semaines.
Inhibiteur TYK2	Déucravacitinib	Sotyktu® (AMM 2023)	Comprimé oral 1×/j. Option sans injection.

⚠️ Rhumatisme psoriasique associé : en cas d’atteinte articulaire (présente chez 20–30 % des patients), les anti-IL17 et anti-TNF sont préférés aux anti-IL23. Décision en collaboration dermatologie-rhumatologie. Voir : inhibiteurs JAK en dermatologie.

Traitements selon la localisation

Localisation	Traitement de choix	Particularité
Cuir chevelu	Daivobet® gel crânien, shampoings kératolytiques	Décroûtage préalable huile salicylée si squames épaisses. Voir : croûtes cuir chevelu.
Visage	DC classe I-II courte durée, tacrolimus hors AMM	Éviter DC puissants. Sebopsoriasis fréquent.
Plis	DC classe I-II, tacrolimus	Psoriasis inversé — rouge luisant sans squames.
Paumes / plantes	DC classe IV en occlusion, balnéo-PUVA, acitrétine	Très invalidant, résistant aux topiques seuls.
Ongles	DC en occlusion, tacrolimus, biothérapie si sévère	Réponse lente (6–12 mois). Associé rhumatisme dans 80 % des cas.
Muqueuses génitales	DC classe I, tacrolimus	Zone très sensible — dermocorticoïdes faibles uniquement.

Pages spécialisées du cluster psoriasis

Traitements détaillés
→ Méthotrexate dans le psoriasis — posologie, surveillance, effets secondaires
→ Inhibiteurs JAK en dermatologie — baricitinib, upadacitinib, ruxolitinib
→ Alimentation et psoriasis — régime anti-inflammatoire, microbiome

Formes, localisations et contexte
→ Psoriasis du visage — traitement spécifique
→ Psoriasis — causes, symptômes, types (page générale)
→ Stress et maladies de peau — axe neuro-immun
→ Téléconsultation dermatologue

Questions fréquentes

Peut-on guérir définitivement du psoriasis ?

Non, il n’existe pas de traitement curatif du psoriasis. Les traitements actuels contrôlent la maladie — parfois avec une peau totalement nette — mais le psoriasis tend à récidiver à l’arrêt. L’objectif thérapeutique est d’obtenir un PASI 90 (peau nette à 90 %) durablement.

À partir de quand faut-il envisager une biothérapie ?

En cas de PASI ≥ 10 ou DLQI ≥ 10 après échec ou contre-indication à au moins deux traitements conventionnels (méthotrexate, ciclosporine, acitrétine) ou à la photothérapie. Elle peut être proposée en première ligne si les traitements conventionnels sont contre-indiqués.

Les biothérapies contre le psoriasis sont-elles remboursées en France ?

Oui, à 100 % dans le cadre d’une ALD 30 (affection longue durée). La prescription initiale est réservée aux dermatologues. Le suivi peut ensuite être partagé avec le médecin traitant.

Quels médicaments peuvent aggraver le psoriasis ?

Les bêtabloquants, le lithium, les antipaludéens (chloroquine, hydroxychloroquine), les AINS, l’interféron et les inhibiteurs de l’ECA peuvent déclencher ou aggraver un psoriasis. Signalez toute aggravation à votre dermatologue sans jamais arrêter un traitement sans avis médical.

Le soleil améliore-t-il le psoriasis ?

Oui chez 70–80 % des patients — c’est le principe de la photothérapie UVB. Cependant, un coup de soleil peut déclencher une poussée par phénomène de Koebner. L’exposition solaire raisonnée est bénéfique sans remplacer le traitement prescrit.

Faut-il arrêter la biothérapie en cas de chirurgie ou d’infection ?

Oui en général. Les biothérapies doivent être interrompues avant une intervention chirurgicale programmée (délai variable selon la molécule) et en cas d’infection active. Votre dermatologue vous indiquera le délai précis selon la biothérapie concernée.

Références scientifiques

Voir aussi :
Psoriasis — causes et symptômes |
Alimentation et psoriasis |
Inhibiteurs JAK |
Stress et maladies de peau |
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REGIME PSORIASIS : existe-t-il un régime qui améliore le psoriasis?

Régime et psoriasis : alimentation, poids et microbiote — ce que dit la science

Plaque de psoriasis

Le « régime psoriasis » est-il une réalité ou un mythe ? La réponse est nuancée : il n’existe pas de régime spécifique guérissant le psoriasis, mais les liens entre alimentation, métabolisme et inflammation cutanée sont désormais bien documentés. Comprendre ces liens permet d’agir concrètement sur l’évolution de la maladie — en complément, jamais à la place, des traitements prescrits.

Psoriasis résistant, poussées fréquentes ou questions sur votre traitement ?
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Sommaire :
Psoriasis et syndrome métabolique |
Ce que disent les études |
4 règles alimentaires |
Microbiote et psoriasis |
Questions fréquentes

Psoriasis et syndrome métabolique — pourquoi l’alimentation compte

Le psoriasis n’est pas uniquement une maladie de peau — c’est une maladie inflammatoire systémique dont la peau n’est que la fenêtre visible. Cette inflammation de fond explique les associations bien établies entre psoriasis et troubles métaboliques :

Comorbidité associée au psoriasis	Implication pour l’alimentation
Diabète de type 2	Réduire les sucres rapides et aliments ultra-transformés
Dyslipidémie (cholestérol et triglycérides élevés)	Régime méditerranéen, oméga-3, réduction graisses saturées
Obésité et stéatose hépatique (foie gras)	Perte de poids — améliore directement la sévérité du psoriasis
Maladies cardiovasculaires	Alimentation anti-inflammatoire, exercice physique
Maladies inflammatoires de l’intestin (MICI)	Équilibre du microbiote intestinal, fibres, probiotiques

Le médecin peut demander un bilan biologique à jeun (glycémie, bilan lipidique, bilan hépatique) pour évaluer ces comorbidités. Agir sur elles via l’alimentation améliore à la fois la santé générale et, indirectement, le psoriasis.

Ce que disent les études sur alimentation et psoriasis

Les études dédiées restent peu nombreuses — les médecins considèrent classiquement que le régime améliore surtout les anomalies métaboliques associées, plutôt que le psoriasis directement. Deux études importantes permettent néanmoins de dégager des tendances.

Étude US National Psoriasis Foundation — 1200 patients (2017)

Une grande étude sur plus de 1200 patients psoriasiques a exploré les habitudes alimentaires et leur impact perçu sur la maladie. Près de 9 patients sur 10 avaient tenté un régime. Les améliorations des lésions cutanées observées :

Modification alimentaire	% de patients améliorés
Réduction de l’alcool	53,8 %
Réduction du gluten	53,4 %
Augmentation des oméga-3 (poissons gras)	44,6 %
Augmentation des légumes	42,5 %

Ces données sont issues de questionnaires patients (perception subjective) et non d’essais cliniques contrôlés — elles sont indicatives, pas conclusives. Elles convergent néanmoins avec d’autres données biologiques.

Essai randomisé MEDIPSO — régime méditerranéen (2025)

L’étude MEDIPSO, essai randomisé monocentrique avec évaluateur en aveugle, a inclus 38 adultes atteints de psoriasis léger à modéré sous traitement local. Le bras intervention recevait des conseils de régime méditerranéen et de l’huile d’olive extra-vierge hebdomadaire. Résultat à 16 semaines : amélioration nette chez 47,4 % des patients du bras méditerranéen contre 0 % dans le groupe contrôle. Première preuve randomisée directe d’un bénéfice cutané du régime méditerranéen sur le psoriasis.

4 règles alimentaires recommandées

Position de la Société française de rhumatologie : les mesures diététiques sont un complément dont le niveau de preuve reste faible. Elles ne remplacent jamais un traitement de fond. Le patient s’implique ainsi activement dans le contrôle de sa maladie, en parallèle avec une activité physique régulière.

1. Éviter l’alcool et le tabac

La consommation régulière d’alcool aggrave le psoriasis : poussées plus fréquentes et plus difficiles à traiter. C’est la modification comportementale ayant le plus fort impact documenté. Le tabac est également considéré comme facteur aggravant. C’est la première règle d’hygiène de vie — avant tout régime alimentaire. Voir aussi traitement du psoriasis.

2. Adopter un régime de type méditerranéen

Ce n’est pas un régime restrictif — c’est une habitude alimentaire : riche en fruits, légumes, poissons gras, huile d’olive, légumineuses et fibres ; pauvre en viandes rouges, sucres et aliments ultra-transformés.

Ses bénéfices documentés sur les comorbidités du psoriasis : réduction du risque cardiovasculaire, amélioration des dyslipidémies, prévention du diabète de type 2, réduction du poids. L’essai MEDIPSO 2025 y ajoute désormais un bénéfice cutané direct. Les oméga-3 (saumon, maquereau, sardine, huiles de lin, colza, noix) sont le composant le plus actif sur l’inflammation.

3. Perdre le poids excédentaire

Depuis 2014, un IMC élevé est associé à un risque plus élevé de déclencher ou d’aggraver le psoriasis chez les personnes génétiquement prédisposées. La perte de poids améliore directement la sévérité des lésions et augmente l’efficacité des traitements systémiques (les biothérapies notamment sont dosées au poids). L’exercice physique a un effet propre sur l’inflammation, indépendant de la perte de poids. En cas de surpoids, consulter son médecin traitant pour des règles hygiéno-diététiques adaptées.

4. La question du gluten

La réduction du gluten arrive en deuxième position dans l’étude NPF (53,4 % d’améliorés), juste derrière l’alcool. Cela interpelle, mais des études complémentaires sont nécessaires avant de conclure.

Points à connaître : l’allergie vraie au gluten (maladie cœliaque) est responsable sur le plan cutané de la dermatite herpétiforme — dans ce cas précis, le régime sans gluten est indispensable. Pour les psoriasiques sans maladie cœliaque confirmée, le régime sans gluten strict n’est pas recommandé en routine : il est deux fois plus cher, entraîne des carences nutritionnelles multiples, dégrade la qualité de vie et la vie sociale. Si vous souhaitez tester une réduction du gluten, faites-le de façon progressive et encadrée médicalement.

⚠️ Régimes d’exclusion drastiques : la Société française de rhumatologie déconseille les régimes d’exclusion non justifiés biologiquement. Ils entraînent des carences, diminuent la qualité de vie et leur bénéfice sur le psoriasis n’est pas prouvé. Ne jamais arrêter un traitement de fond pour les remplacer par un régime.

Microbiote intestinal et psoriasis

La recherche des dernières années a mis en évidence un déséquilibre du microbiote intestinal chez les patients psoriasiques, similaire à celui observé dans l’obésité, le diabète et les maladies cardio-métaboliques :

— Diminution d’Akkermansia muciniphila (bactérie protectrice de la paroi intestinale)
— Augmentation des Firmicutes et Actinobacteria
— Diminution de Faecalibacterium prausnitzii, qui produit du butyrate — un inhibiteur de la voie inflammatoire NF-κB

Ces dysbioses intestinale et cutanée favoriseraient la translocation bactérienne de lipopolysaccharides (LPS) dans le sang, entretenant une inflammation systémique de bas grade qui aggrave le psoriasis. C’est un des mécanismes qui explique pourquoi les aliments fermentés, les fibres et les oméga-3 — qui nourrissent un microbiote sain — ont un intérêt théorique dans le psoriasis.

Par ailleurs, l’association fréquente entre psoriasis et maladies inflammatoires de l’intestin (MICI : Crohn, rectocolite hémorragique) confirme le lien étroit entre inflammation intestinale et cutanée — ce qu’on appelle l’axe intestin-peau.

Questions fréquentes

Le régime peut-il remplacer le traitement médicamenteux du psoriasis ?

Non — c’est un complément, jamais un substitut. Les traitements de fond (dermocorticoïdes, immunosuppresseurs, biothérapies) restent indispensables dans les formes modérées à sévères. Le régime agit sur l’inflammation de fond et les comorbidités, ce qui peut améliorer la réponse aux traitements et réduire les poussées — mais il ne contrôle pas la maladie seul. Ne jamais arrêter un traitement de fond pour le remplacer par un régime.

Faut-il faire un bilan sanguin avant de modifier son alimentation ?

C’est recommandé, surtout si vous n’avez pas eu de bilan récent. Le médecin peut rechercher un diabète de type 2, une dyslipidémie ou une stéatose hépatique — comorbidités fréquentes dans le psoriasis — et adapter les conseils diététiques en conséquence. Un bilan à jeun (glycémie, bilan lipidique, bilan hépatique) suffit dans la plupart des cas.

Les compléments alimentaires oméga-3 sont-ils utiles dans le psoriasis ?

Les oméga-3 ont un effet anti-inflammatoire documenté et figurent parmi les modifications alimentaires les plus associées à une amélioration dans les études. L’apport via l’alimentation (poissons gras 2 à 3 fois par semaine, huiles de lin, colza, noix) est préférable à la supplémentation isolée. Si la complémentation est envisagée, elle doit être discutée avec le médecin — les doses élevées peuvent interagir avec certains traitements anticoagulants.

Voir aussi :
Psoriasis — causes et mécanismes /
Traitements du psoriasis /
Causes du psoriasis /
Dermatite herpétiforme

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PSORIASIS DU VISAGE : soigner le psoriasis du visage

Psoriasis du visage

Le psoriasis du visage est encore appelé sébopsoriasis. Il s’agit d’une forme souvent retorse de dermite du visage

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Diagnostic

Le psoriasis du visage est une dermatose chronique qui évolue par poussées, donnant à la peau un aspect rouge et squameux (grosses squames grasses), dans les zones séborrhéiques (riches en glandes sébacées et donc naturellement grasse : sillons nasogéniens, sourcils et zone inter sourcilière, oreille externe, gouttière sternale), et le cuir chevelu.

eczema seborrheique du visage — Psoriasis du visage

Soigner le psoriasis du visage

Appliquer les conseils pour soigner le psoriasis et la dermite du visage

Articles sur la dermite séborrhéique du visage et soigner le psoriasis

Traitement par le médecin du psoriasis du visage

Hydratation cutanée

Antifongiques quotidiens
Daivobet

Gluconate de lithium (Lithioderm*)

Tacrolimus ou pimecrolimus hors AMM. Le tacrolimus, très gras, doit être appliqué sur la peau humide en très petite quantité. Il est souvent mal supporté au début du traitement et le mieux est de commencer son application apes une semaine de corticothérapie locale.

Petites doses d’ isotretinoïne (Roaccutane*) hors AMM : 5 à 10 mg tous les jours ou même 5 mg trois fois par semaine.

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PSORIASIS DES ONGLES : le psoriasis unguéal

Psoriasis des ongles

Le psoriasis est une maladie inflammatoire auto-immune courante qui affecte principalement la peau, mais il peut également toucher les ongles. Le psoriasis des ongles, également connu sous le nom de psoriasis unguéal, peut entraîner divers symptômes et une détérioration esthétique importante. Dans cet article, nous examinerons les symptômes caractéristiques du psoriasis des ongles, les méthodes de diagnostic et les options de traitement efficaces.
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Diagnostic

Psoriasis des ongles, avec atteinte de la peau et des articulations (rhumatisme psoriasique)

Le psoriasis des ongles est très fréquent et souvent confondu avec une mycose des ongles qui peuvent par ailleurs surinfecter des lésions psoriasiques.

Le psoriasis des ongles peut se manifester de différentes manières. Les symptômes les plus courants incluent :

Pitting des ongles : formation de petits trous ou d’indentations sur la surface des ongles, appelées dépressions punctiformes, pouvant donner un aspect d’ongles en dé à coudre.
Décoloration : les ongles peuvent prendre une teinte jaunâtre ou orange (souvent jaune orangé, « saumon »), blanchâtre ou brune.
Épaississement de l’ongle : l’ongle peut devenir plus épais et plus difficile à couper.
Dystrophie de l’ongle : l’ongle peut se déformer, se fissurer, prendre une texture anormale telles une rugosité et une perte de transparence avec perte de solidité
Leuconychie : présence de taches blanches sur l’ongle.
Onycholyse : décollement de l’ongle du lit de l’ongle.

Le diagnostic précis du psoriasis des ongles nécessite souvent une évaluation clinique par un dermatologue expérimenté. Le médecin examinera attentivement les symptômes et peut réaliser des tests complémentaires tels qu’une biopsie de l’ongle pour confirmer le diagnostic.
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Qui est touché par le psoriasis des ongles?

Le psoriasis des ongles concerne 50 à 80 % des patients psoriasiques, mais ils de constituent une atteinte isolée, sans autre lésions cutanées, que dans 5 à 10 % des cas. Il faut donc chercher une atteinte cutanée de psoriasis.

Est-ce grave?

Le psoriasis des ongles est gênant et souvent mal vécu par les patients mais il n’est pas grave en soi. En revanche le psoriasis des ongles est présent dans plus de 80 % des cas au cours du rhumatisme psoriasique.

Il faut donc chercher un rhumatisme psoriasique en cas de découverte d’un psoriasis des ongles : douleurs nocturnes du dos, des mains, des pieds…

Comment soigner le psoriasis des ongles

1 Lutte contre les facteurs agravants

Le psoriasis est sensible au phénomène de Kobner : ils s’aggrave quand il subit des traumatisme.

Il faut donc éviter les microtraumatismes en coupant les ongles courts et de lutter contre les auto-manipulations : éviter de refouler les cuticules, de mettre du vernis à ongle, des faux ongles, de passer un instrument sous l’ongle pour le nettoyer…

2 Soins locaux

Vernis contre le psoriasis des ongles type Psoriatec*

Dans les décollements très distaux de la tablette unguéale : application d’un dermocorticoïde de classe 1 matin et soir, en le faisant pénétrer sous l’ongle

Méthotrexate : il a fait l’objet de quelques petites études sur des patients atteints de psoriasis matriciel unguéal en injections intralésionnelles

Corticoides : en injections intralésionnelles aussi

Un espoir viendrait du laser NdYAG à longues impulsions (long pulse), ayant une activité sur les vaisseaux, en effet on constate souvent une hypervascularisation et une angiogénèse accrue de la matrice. Le traitement consiste à effectuer des séances de laser NdYAG sur les ongles une fois par mois et permettrait de réduire le psoriasis des ongles

3 Traitements généraux

Méthotrexate : il peut être proposé dans le psoriasis unguéal à la dose de 15 à 25 mg par semaine en prise orale (passage à la forme sous-cutanée en cas d’effets gastro-intestinaux) avec administration d’acide folique 24 h après la prise

Rétinoïdes (Soriatane*) : ils agissent très lentement et ne peuvent être employés qu’à très faibles doses

Ciclosporine : traitement le plus spectaculaire en cure de quelques mois mais non dénuée d’effets secondaires

Biosimilaires : aprelimast…

Le psoriasis des ongles est une manifestation fréquente du psoriasis, qui peut causer des symptômes gênants et altérer la qualité de vie des patients. Heureusement, grâce à une évaluation précise et à un traitement approprié, il est possible de gérer efficacement cette affection. Si vous pensez souffrir de psoriasis des ongles, il est recommandé de consulter un dermatologue pour un diagnostic précis et un plan de traitement adapté à votre cas particulier.

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PSORIASIS DES MAINS ET PIEDS : le psoriasis des paumes et plantes

Psoriasis des mains, psoriasis des pieds

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Diagnostic

Le psoriasis forme généralement des plaques bien limitées recouvertes de squames sur les mains et les pieds, débordant souvent sur les poignets et les chevilles

Il peut être difficile à distinguer d’un eczema des mains

En dermatoscopie, le psoriasis de la main comporte des éléments évocateurs:

vaisseaux en points
squames blanches

Plaque de psoriasis : vaisseaux en points et squames blanches

Alors que l’eczema de la main comporte plutot des croutes jaunes
Le psoriasis des paumes et des plantes peut prendre d’autres formes :

etre très profus et squameux, voire former une véritable carapace et de larges crevasses, des talons notamment
provoquer des fissures du bout des doigts (pulpite fissuraire)…
Donner des pustules (pustulose palmoplantaire) :

Atteinte pustuleuse d'un psoriasis du pied — Atteinte pustuleuse d’un psoriasis du pied

Soigner le psoriasis des mains et des pieds

Psoriasis sec des mains et pieds (croutes blanches, fissures… )

Hydratation cutanée toutes les heures et après chaque lavage de mains avec une crème en tube ou plus pratique, avec stick pour les lèvres contenant si possible du beurre de karité et en mettre le moins possible, pour ne pas être gênés dans la vie quotidienne et pouvoir ainsi faire le traitement avec une réelle efficacité.

Kératolytiques le soir et le matin peuvent être très utiles.

Dermocorticoides de classe 1 sous forme de pommade matin et soir (au début sous occlusion) puis décroissance progessive rapidement car les corticoides empêchent la réparation de la barrière cutanée d’où des rechutes fréquentes en cas de traitement prolongé.

Daivobet* en pommade

Tacrolimus à 0,1%, hors AMM tout en continuant l’hydratation toutes les heures.

UV sur les mains et pieds (photothérapie)

Acitrétine à petites doses (Soriatane*)

Le méthotrexate, la ciclosporine….

Tandis que les anti-TNF peuvent donner des réactions paradoxales, l’apremilast a montré son intérêt de même que le secukinumab semble doté d’une efficacité assez spectaculaire.

Fissures et crevasses des talons

En plus des traitements sus visés, le médecin peut prescrire des pansements pour talons en cas de crevasses de pieds

Pustuloses palmo-plantaires

Arrêt du tabac car il est souvent corrélé avec la pustulose palmo plantaire.

Dermocorticoïdes locaux de classe 1.

Kératolytiques (la vaseline salicylée à 10 ou 15 p. 100, les pommades à l’urée). Ce traitement peut être fait au niveau des pieds sous occlusion, en utilisant les feuilles de plastique alimentaire juste sous les chaussettes ou des sacs plastiques la nuit.

PUVAthérapie mais rechute habituellement très rapidement dès l’arrêt du traitement.

Les rétinoïdes (Soriatane*) peuvent être efficaces en diminuant le nombre de pustules et en améliorant la qualité de vie, mais ne permettent qu’exceptionnellement un blanchiment complet des lésions.

Le méthotrexate peut être partiellement efficace.

La ciclosporine est souvent remarquablement efficace à petites doses, amis elle est non dénuée d’effets secondaires et est-il raisonnable de donner un immunosuppresseur au long cours chez des patients ayant fumé durant de nombreuses années?

Les anti-TNF n’ont pas été étudiés. L’ustékinumab, le guselkumab et secukinumab n’ont été évalués que sur des petites séries avec des réponses variables.

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GUERIR LE PSORIASIS ENTRE LES FESSES : soigner le psoriasis inversé dans les plis

Psoriasis entre les fesses

Le psoriasis entre les fesses est appelé psoriasis inversé

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Diagnostic

Le psoriasis interfessier se caractérise par des nappes rouges souvent luisantes entre les fesses

Il est souvent difficile à distinguer d’une mycose de la peau

Les lésions peuvent gagner le haut des fesses et le bas du dos et prendre un aspect plus psoriasiforme (croutes blanches sur fond rouge)

Soigner le psoriasis entre les fesses

Séchage à l’air chaud

Utilisation de dermocorticoïdes, en lotion le plus souvent et associés aux dérivés de la vitamine D (Daivobet*)

Tacrolimus et le pimecrolimus hors AMM

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BIOTHERAPIE DU PSORIASIS : un traitement naturel du psoriasis?

Biothérapies du psoriasis : mécanismes, molécules, bilan et contre-indications

Les biothérapies du psoriasis représentent une révolution thérapeutique issue de la compréhension des mécanismes immunologiques de la maladie. En ciblant précisément les cytokines responsables de l’inflammation — TNF-α, IL-17A, IL-23 — ces molécules obtenues par génie génétique permettent de contrôler les formes sévères de psoriasis résistantes aux traitements conventionnels. Mais leur puissance immunosuppressive impose un bilan pré-thérapeutique rigoureux et un suivi au long cours. Elles ne sont pas des traitements anodins et restent réservées aux psoriasis résistants, intolérants ou contre-indiqués aux autres thérapeutiques.

Psoriasis sévère, traitement conventionnel insuffisant ou mal toléré ?
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Principe des biothérapies — pourquoi elles sont différentes

Le psoriasis est une maladie auto-immune dans laquelle des cytokines pro-inflammatoires — des protéines de signalisation du système immunitaire — sont produites en excès et déclenchent la cascade inflammatoire responsable des plaques. Les biothérapies sont des anticorps monoclonaux ou des protéines de fusion obtenus par génie génétique, qui neutralisent spécifiquement ces cytokines ou leurs récepteurs.

Elles sont dites biomimétiques car elles miment des molécules naturellement présentes dans l’organisme — d’où leur efficacité remarquable et leur relative sélectivité. Mais cette sélectivité a un revers : en bloquant des cytokines impliquées dans la défense immunitaire, elles exposent à des risques infectieux spécifiques, notamment la réactivation de la tuberculose et des infections virales latentes.

Elles sont administrées le plus souvent par injections sous-cutanées (parfois intraveineuses pour certaines molécules), à intervalles réguliers définis selon chaque produit.

Les principales biothérapies du psoriasis

Anti-TNF-α — première génération

Les inhibiteurs du TNF-α (Tumor Necrosis Factor alpha) ont été les premières biothérapies utilisées dans le psoriasis. Ils bloquent cette cytokine pro-inflammatoire majeure impliquée dans de nombreuses maladies auto-immunes :

Étanercept (Enbrel®) — protéine de fusion récepteur-Fc
Adalimumab (Humira®) — anticorps monoclonal humain
Infliximab (Remicade®) — anticorps monoclonal chimérique (IV)

Efficaces sur le psoriasis cutané et articulaire, ils exposent aux risques infectieux les plus documentés de la classe.

Anti-IL-12/23 — deuxième génération

Ustekinumab (Stelara®) — cible la sous-unité p40 commune à l’IL-12 et l’IL-23, cytokines centrales de la différenciation Th1/Th17. Injections toutes les 12 semaines après induction.

Anti-IL-17A — troisième génération

Les inhibiteurs de l’IL-17A représentent actuellement les biothérapies les plus efficaces dans le psoriasis en plaques modéré à sévère :

Sécukinumab (Cosentyx®)
Ixékizumab (Taltz®)
Bimékizumab (Bimzelx®) — inhibe également l’IL-17F

Anti-IL-23 — quatrième génération

Ciblent spécifiquement la sous-unité p19 de l’IL-23, avec une sélectivité accrue et des intervalles d’injection très espacés :

Guselkumab (Tremfya®)
Risankizumab (Skyrizi®)
Tildrakizumab (Ilumetri®)

💡 Biosimilaires : des versions biosimilaires des anti-TNF sont disponibles à coût réduit (adalimumab biosimilaire, étanercept biosimilaire). Leur efficacité et leur profil de sécurité sont équivalents aux molécules de référence.

Votre dermatologue vous a évoqué une biothérapie — vous souhaitez un deuxième avis ou des précisions ?
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Indications — quand recourir aux biothérapies ?

Les biothérapies sont indiquées dans le psoriasis en plaques modéré à sévère en cas de :

Contre-indication aux traitements systémiques conventionnels (méthotrexate, ciclosporine, acitrétine, photothérapie)
Inefficacité ou réponse insuffisante après un essai thérapeutique bien conduit
Intolérance ou effets secondaires inacceptables aux thérapeutiques conventionnelles
Psoriasis articulaire (rhumatisme psoriasique) modéré à sévère
Formes avec retentissement majeur sur la qualité de vie malgré un traitement bien conduit

La décision d’instaurer une biothérapie est prise en concertation entre le patient et son dermatologue, après information complète sur les bénéfices, les risques et les contraintes du traitement.

Bilan pré-thérapeutique obligatoire

Avant toute mise sous biothérapie, un bilan complet est indispensable pour éliminer les contre-indications et établir un état de référence :

Examen clinique

Examen clinique complet et examen neurologique
Recherche de symptômes d’insuffisance cardiaque
Inventaire des antécédents de cancer et d’infections chroniques

Bilan biologique

NFS (numération formule sanguine)
CRP (marqueur inflammatoire)
ALAT, ASAT (bilan hépatique)
Sérologies hépatites B et C — la réactivation de l’hépatite B sous anti-TNF est une complication grave
Sérologie VIH si facteurs de risque

Bilan infectieux — dépistage tuberculose obligatoire

Quantiféron (IGRA) — test de détection d’une tuberculose latente. En cas de positivité, un traitement antituberculeux préventif doit être débuté avant la biothérapie.
Panoramique dentaire — éliminer un foyer infectieux dentaire
Scanner des sinus — éliminer une sinusite chronique

⚠️ Tuberculose latente et biothérapies : la réactivation d’une tuberculose quiescente est l’une des complications les plus graves des anti-TNF. Le Quantiféron doit être réalisé systématiquement — même en l’absence d’antécédent connu. Un résultat positif impose un traitement antituberculeux préventif avant toute biothérapie.

Contre-indications communes aux biothérapies

Hypersensibilité à la molécule ou à l’un de ses excipients
Infection évolutive — bactérienne, virale, fongique ou parasitaire
Tuberculose latente non traitée
Cancer ou hémopathie évolutifs, ou en rémission depuis moins de 5 ans
Insuffisance cardiaque évoluée (stades III-IV NYHA) — particulièrement pour les anti-TNF
Maladie démyélinisante (sclérose en plaques, névrite optique…) — particulièrement pour les anti-TNF
Vaccins vivants atténués administrés depuis moins de 3 semaines
Forte exposition aux UV/PUVA — surveillance rapprochée requise (risque de carcinome cutané)

Cas particulier de la grossesse

Par précaution de principe, les biothérapies sont évitées pendant la grossesse. Quelques précisions importantes :

Les traitements biologiques ne passent pas dans le lait maternel — l’allaitement est en général possible
Une conception survenant sous biothérapie ne justifie pas une interruption de grossesse
La poursuite d’une biothérapie pendant la grossesse peut être discutée au cas par cas en fonction de la sévérité du psoriasis et de la molécule utilisée — certains anti-TNF ont un recul plus important
Toute décision doit être prise en concertation avec le dermatologue, le gynécologue et si nécessaire un centre de référence

Surveillance au long cours

Les biothérapies nécessitent un suivi régulier et prolongé pour détecter les complications potentielles :

Risque infectieux — surveillance clinique à chaque consultation, bilan biologique régulier. Signaler tout épisode infectieux même banal sous biothérapie.
Risque de lymphome — une augmentation du risque de lymphomes a été évoquée sous biothérapies prolongées, notamment anti-TNF. La surveillance clinique et biologique régulière au très long cours est obligatoire.
Réactivation virale — herpès, zona, hépatite B — surveillance sérologique adaptée
Risque cutané — surveillance dermatologique des patients sous PUVA cumulé important
Anticorps anti-médicament — peuvent réduire l’efficacité au fil du temps (immunogénicité)

Tableau récapitulatif — biothérapies du psoriasis

Classe	Cible	Molécules principales	Particularités
Anti-TNF-α	TNF-alpha	Étanercept, Adalimumab, Infliximab	1ère génération — risque TB le plus documenté — biosimilaires disponibles
Anti-IL-12/23	Sous-unité p40	Ustekinumab (Stelara®)	Injections toutes les 12 semaines à l’entretien
Anti-IL-17A	IL-17A (±F)	Sécukinumab, Ixékizumab, Bimékizumab	Parmi les plus efficaces sur le psoriasis cutané — prudence MICI
Anti-IL-23 (p19)	IL-23 sélective	Guselkumab, Risankizumab, Tildrakizumab	Intervalles très espacés (jusqu’à 16-24 semaines) — sélectivité accrue

Questions fréquentes

Les biothérapies guérissent-elles le psoriasis ?
Non — les biothérapies contrôlent la maladie sans la guérir. Elles permettent d’obtenir une peau nette (PASI 90, voire PASI 100) chez une majorité de patients, mais l’arrêt du traitement est en général suivi d’une rechute. Elles s’inscrivent dans une stratégie de traitement au long cours, avec réévaluation régulière de leur nécessité.

Peut-on se faire vacciner sous biothérapie ?
Les vaccins inactivés (grippe, pneumocoque, COVID, hépatite B…) sont généralement possibles sous biothérapie — et même recommandés car les patients immunodéprimés sont plus vulnérables aux infections. Les vaccins vivants atténués (ROR, fièvre jaune, varicelle, zona vivant…) sont contre-indiqués pendant le traitement. Idéalement, la mise à jour vaccinale doit être faite avant l’instauration de la biothérapie.

Y a-t-il un risque de cancer sous biothérapie ?
Une augmentation du risque de lymphomes a été évoquée sous biothérapies anti-TNF au long cours — elle reste faible en valeur absolue et doit être mise en balance avec le bénéfice thérapeutique. Les anti-IL-17 et anti-IL-23, plus récents, n’ont pas montré de signal lymphomateux à ce jour. Une surveillance clinique et biologique régulière et prolongée est obligatoire pour tous les patients sous biothérapie.

Que faire en cas d’infection sous biothérapie ?
Tout épisode infectieux — même une simple angine ou un zona — doit être signalé rapidement au dermatologue prescripteur. Certaines infections nécessitent une suspension temporaire de la biothérapie le temps du traitement de l’infection. Ne jamais interrompre ni reprendre une biothérapie de sa propre initiative sans avis médical.

Les biothérapies fonctionnent-elles aussi sur le rhumatisme psoriasique ?
Oui — plusieurs biothérapies ont l’AMM à la fois pour le psoriasis cutané et le rhumatisme psoriasique, notamment les anti-TNF, le sécukinumab et l’ixékizumab. Chez les patients présentant les deux atteintes, le choix de la molécule intègre l’efficacité sur les deux composantes de la maladie.

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→ Traitement du psoriasis — vue d’ensemble |
→ Le psoriasis |
→ Nouveaux traitements biologiques du psoriasis (PDF) |
→ Recommandations françaises des traitements systémiques du psoriasis (PDF)

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METHOTREXATE : le méthotrexate dans le psoriasis (Imeth, Novatrex… )

Méthotrexate en dermatologie : psoriasis et rhumatisme psoriasique

Le méthotrexate (MTX) est un antimétabolite antifolique utilisé en dermatologie depuis plus de 50 ans dans le traitement du psoriasis sévère résistant aux traitements conventionnels et du rhumatisme psoriasique.

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Il agit en inhibant la dihydrofolate réductase, enzyme indispensable à la synthèse des bases puriques et donc à la prolifération cellulaire, réduisant ainsi l’hyperprolifération des kératinocytes caractéristique du psoriasis et modulant la réponse immunitaire inflammatoire.
Contrairement aux traitements quotidiens, le méthotrexate est administré une seule fois par semaine, ce qui le distingue de la plupart des médicaments et impose une vigilance particulière pour éviter les erreurs de prise.
Il est disponible par voie orale (comprimés à 2,5 mg) ou par injection sous-cutanée ou intramusculaire, cette dernière voie étant préférée en cas de nausées importantes ou de doses élevées pour une meilleure biodisponibilité.
Le méthotrexate est un traitement de référence dans les traitements systémiques du psoriasis, avant le recours aux biothérapies.

Indications en dermatologie

– Psoriasis en plaques modéré à sévère résistant aux traitements topiques et à la photothérapie.
– Rhumatisme psoriasique : le méthotrexate est un traitement de fond de référence, notamment pour les atteintes articulaires périphériques.
– Psoriasis érythrodermique et pustuleux généralisé : en urgence dermatologique, en association.
– Dermatite atopique sévère de l’adulte et de l’enfant : hors AMM mais largement utilisé en pratique avant les biothérapies.
– Lymphomes cutanés T (mycosis fongoïde) à faibles doses.
– Morphée et sclérodermie localisée : hors AMM, pour les formes étendues ou en progression.

Bilan avant instauration du traitement

Un examen clinique complet est indispensable pour s’assurer de l’absence de foyer infectieux chronique, de maladie hépatique ou hématologique sous-jacente, avant toute prescription.

Bilan biologique initial obligatoire :
– NFS-plaquettes (recherche d’anomalie hématologique préexistante),
– créatininémie et clairance de la créatinine (fonction rénale),
– bilan hépatique complet : ASAT, ALAT, GGT, phosphatases alcalines, bilirubine,
– sérologies hépatites B et C (le méthotrexate est formellement contre-indiqué en cas d’hépatite active),
– sérologie VIH si contexte à risque,
– bêta-hCG chez toute femme en âge de procréer (tératogénicité majeure).

Bilan morphologique hépatique :
– Fibroscan (élastométrie hépatique) avant initiation : évalue la fibrose hépatique basale, particulièrement importante chez les patients psoriasiques présentant des comorbidités métaboliques (obésité, diabète, stéatose hépatique non alcoolique),
– Fibrotest en complément selon le profil du patient.

Bilan pulmonaire :
– Radiographie thoracique de référence avant traitement (dépistage d’une pathologie pulmonaire préexistante pouvant favoriser la pneumopathie immuno-allergique).

Modalités d’administration et initiation du traitement

Principe fondamental : une prise par semaine, jamais quotidienne.
Les erreurs de prise quotidienne du méthotrexate sont une cause de toxicité grave et parfois mortelle. Il est recommandé de noter le jour de prise sur le calendrier et d’en informer tous les professionnels de santé impliqués.

Voie orale : comprimés à 2,5 mg, de préférence fractionnés en trois prises à 12 heures d’intervalle le même jour hebdomadaire pour améliorer la tolérance digestive.

Voie injectable (sous-cutanée ou intramusculaire) : préférée en cas de nausées importantes sous forme orale, de doses supérieures à 15 mg/semaine, ou pour améliorer la biodisponibilité.

Schéma d’initiation progressif :
– dose initiale : 5 à 7,5 mg/semaine,
– augmentation progressive de 5 mg toutes les 4 semaines selon la tolérance clinique et biologique,
– dose efficace habituelle : 15 à 20 mg/semaine,
– dose maximale rarement dépassée : 25 mg/semaine en dermatologie.

Acide folique obligatoire : prescrire systématiquement de l’acide folique 5 mg/semaine, à prendre le lendemain de la prise de méthotrexate (jamais le même jour, sous peine d’en annuler l’effet thérapeutique). L’acide folique réduit significativement les nausées, la stomatite et la toxicité hématologique sans diminuer l’efficacité anti-psoriasique.

Surveillance sous traitement

Surveillance hématologique et hépatique :
– NFS-plaquettes : toutes les semaines pendant les 2 premiers mois, puis tous les mois,
– ASAT, ALAT (transaminases) : tous les mois,
– créatininémie : tous les 3 mois.

Surveillance hépatique morphologique :
– Fibroscan (et si possible Fibrotest) après chaque dose cumulative de 3 g de méthotrexate : seuil à partir duquel le risque de fibrose hépatique augmente significativement,
– à noter : chez les patients psoriasiques, la fibrose hépatique est avant tout liée aux comorbidités métaboliques (obésité, diabète, stéatose, alcool) plutôt qu’au méthotrexate lui-même. L’évaluation du risque doit tenir compte de l’ensemble de ces facteurs.

Surveillance pulmonaire :
– En cas d’apparition d’une toux sèche, d’une dyspnée ou d’une fièvre inexpliquée : arrêt immédiat du méthotrexate et consultation en urgence (suspicion de pneumopathie immuno-allergique).

Contre-indications

Contre-indications absolues :
– Grossesse et allaitement (tératogène majeur de catégorie X),
– maladies hépatiques évolutives et cirrhoses,
– consommation excessive d’alcool,
– infection sévère évolutive (tuberculose, sepsis, infection opportuniste),
– maladie hématologique préexistante ou macrocytose inexpliquée,
– insuffisance rénale sévère (clairance < 30 mL/min),
– patient incapable d’assumer le suivi clinique et biologique régulier,
– prescription concomitante de médicaments antifoliques, notamment le triméthoprime-sulfaméthoxazole (Bactrim®) : risque de toxicité hématologique majeure par addition des effets antifoliques.

Contre-indications relatives (nécessitant une évaluation bénéfice/risque) :
– Fonction rénale modérément diminuée : le méthotrexate est éliminé par voie rénale ; toute réduction de la clairance augmente le risque de toxicité systémique,
– déficit immunitaire,
– prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d’aspirine à fortes doses : risque de déplacement du méthotrexate de sa liaison à l’albumine, augmentant la fraction libre pharmacologiquement active et donc la toxicité (les faibles doses d’aspirine à visée antiagrégante restent compatibles),
– médicaments modifiant l’absorption digestive, la liaison à l’albumine ou l’excrétion rénale du méthotrexate,
– médicaments à activité antifolique légère (certains antibiotiques, antiépileptiques).

Effets indésirables

Toxicité hématologique :
– Anémie macrocytaire, leucopénie, thrombopénie : liées à l’effet antifolique du méthotrexate, prévenues en grande partie par l’acide folique hebdomadaire.
– En cas de chute brutale des globules blancs ou des plaquettes : arrêt immédiat et consultation en urgence.

Toxicité hépatique :
– Cytolyse hépatique (élévation des transaminases) : fréquente, justifiant la surveillance mensuelle,
– fibrose hépatique : risque cumulatif augmentant avec la dose totale, surtout en cas de comorbidités métaboliques associées.

Toxicité digestive :
– Nausées, vomissements, stomatite aphtiforme : effets les plus fréquents, réduits par le fractionnement des doses, la voie injectable et l’acide folique.

Toxicité pulmonaire :
– Pneumopathie immuno-allergique : rare mais grave, pouvant survenir à tout moment du traitement, indépendamment de la dose. Se manifeste par une toux sèche, une dyspnée et une fièvre. Impose l’arrêt immédiat du traitement.
– Fibrose pulmonaire : exceptionnelle aux doses utilisées en dermatologie.

Autres effets :
– Chute de cheveux (effluvium télogène), le plus souvent transitoire et modérée,
– photosensibilisation : éviter l’exposition solaire intense et les séances de bronzage artificiel pendant le traitement,
– ulcérations cutanées en cas de surdosage ou d’interactions médicamenteuses.

Méthotrexate et grossesse : point de vigilance majeur

Le méthotrexate est un tératogène majeur de catégorie X : il est formellement contre-indiqué pendant la grossesse et l’allaitement.
Chez la femme en âge de procréer, une contraception efficace est obligatoire pendant toute la durée du traitement et pendant les 3 mois suivant l’arrêt (délai nécessaire à l’élimination complète du méthotrexate et à la restauration d’une gamétogenèse normale).
Chez l’homme, une contraception est également recommandée pendant le traitement et durant les 3 mois suivant l’arrêt, en raison d’un effet potentiel sur la spermatogenèse.
Toute grossesse survenant sous méthotrexate doit être signalée immédiatement au médecin prescripteur.

Place du méthotrexate dans la stratégie thérapeutique

Le méthotrexate s’inscrit dans la séquence thérapeutique du psoriasis modéré à sévère après échec des traitements topiques et de la photothérapie UVB, avant le recours aux biothérapies (anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23).
Ses atouts par rapport aux biothérapies restent son coût très faible, sa longue expérience d’utilisation, son efficacité sur le rhumatisme psoriasique articulaire, et la possibilité de l’utiliser en association avec certaines biothérapies pour en améliorer l’efficacité et réduire l’immunogénicité.
Ses limites sont la nécessité d’une surveillance biologique régulière, les interactions médicamenteuses nombreuses, la contre-indication en cas de projet de grossesse et le risque d’hépatotoxicité cumulative.

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? Délais de rendez-vous trop longs ? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologue.

En savoir plus sur le traitement du psoriasis,
les biothérapies du psoriasis
et la fiche d’information de la Société Française de Dermatologie sur le méthotrexate.

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SORIATANE ® : l’acitretine dans le psoriasis

Soriatane ®

L’acitrétine est le métabolite principal de l’étrétinate. Ils appartiennent à la famille des rétinoides (comme le Roaccutane*)

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Effets secondaires

L’efficacité des rétinoïdes se manifeste lentement alors que leurs effets secondaires apparaissent dans les quinze premiers jours du traitement mais ils disparaissent dans les quinze jours dès la baisse de la dose.

Tératogénicité

La tératogénicité est l’effet secondaire le plus important. Elle est maximale pendant le premier trimestre de grossesse => contraception efficace chez la femme 1 mois avant le début du traitement, poursuivie deux ans après l’arrêt du traitement

De ce fait l’acitrétine est très peu utilisé chez la femme fertile. En cas de grossesse sous traitement ou dans les deux mois suivant l’arrêt, discuter une interruption médicale de grossesse. En cas de grossesse dans les deux ans après arrêt du traitement, organiser un suivi échographique rapproché.

Alors qu’elle est presque impossible à prescrire chez la femme en âge de procréer, l’acitrétine doit être essayée chez tout homme jeune ayant besoin d’un traitement systémique quitte à accélérer la réponse thérapeutique par une photothérapie associée pendant les premiers mois.
nécessite une contraception obligatoire poursuivie 2 ans après l’arret du traitement,

éviter le soleil, les antibiotiques par voie générale et de donner son sang.

Nouvelles regles de prescription du Soriatane ® (2012, plan de prévention des grossesses):

contre-indication chez la femme en age de procréer sauf si prise d’au moins une contraception depuis 3 mois,

test de grossesse négatif depuis moins de 3j à l’initiation et lors des renouvellements.

Pas de grossesse ni de don du sang pendant le traitement et deux ans apres l’arret.

Pas de consommation d’alcool pendant le traitement et deux mois apres son arret car l’acitretine se transforme en etretinate, teratogene stocké dans les graisses pendant plusieurs mois

Peau et phanères

Altération de la barrière cutanée et de la croissance des phanères (possibilité de ralentissement de la croissance des ongles, chute de cheveux… au troisieme mois de traitement mais ils repoussent à l’arret du traitement quelquefois de facon frisée où sont incoiffables pendant un an). Assèchement des muqueuses (lèvres seches, yeux secs: lentilles de contact mal tolérées, saignements de nez… ).

Céphalées

œdème cérébral responsable de céphalées violentes. Il s’agit d’une indication à l’arrêt du traitement.

Muscles et ligaments

Des douleurs musculaires et tendinopathies sont possibles. L’acitrétine est contre-indiquée chez les sportifs de haut niveau.

Os et croissance

Ostéophytes et calcifications tendineuses. En cas de douleur localisée à une insertion ligamentaire, faire une radiographie.

Diminution de la vision nocturne

Baisse de l’humeur et de la libido

Tolérance solaire

l’acitrétine n’est pas photosensibilisante mais elle diminue l’épaisseur de la couche cornée et rend donc la peau plus sensible au soleil

Effets secondaires biologiques

Augmentation des lipides sanguins, progressivement pour le cholestérol, parfois très brutalement en présence d’alcool pour les triglycérides avec un risque de pancréatite aiguë. Une hypertriglycéridémie importante est une contre-indication à la poursuite du traitement.
Augmentation modérée des transaminases possible

Augmentation de la sensibilité à l’insuline. Elle peut être responsable d’hypoglycémie chez les diabétiques traités.

Posologie et modalité d’administration

Il existe des gélules à 10 et 25 mg à prendre au cours des repas.

On commence généralement le traitement à 10 mg/j puis on augmente la dose quotidienne de 5 mg tous les 15 jours jusqu’à l’apparition de lèvres sèches. La dose efficace est le plus souvent de 15 à 25mg/j

En cas de suspicion d’effet indésirable, on arrête l’acitrétine durant 15 jours (pas de rebond à l’arrêt), puis on reprend à la même dose. Si disparition après 15 jours, puis réapparition 15 jours après la reprise on a alors uneimputabilité forte.

Contre-indications

Absolues

L’absence de contraception chez la femme fertile,

une hypertriglycéridémie supérieure à 3 g/L,

une dépression.

Relatives

L’obésité,

le diabète,

l’hypercholestérolémie et l’existence d’un syndrome métabolique

la stéatose hépatique,

l’existence d’un syndrome métabolique,

le port de lentilles de contact,

le sport de haut niveau,

un terrain d’eczema atopique sévère.

Interactions médicamenteuses

Tétracyclines (oedème cérébral).

Mini-pilules progestatives est déconseillée du fait d’un risque de réduction d’activité contraceptive.

Suivi biologique

Pour une femme réglée, la mise en place d’une contraception un mois avant le début du traitement plus test de grossesse chaque mois sont nécessaires.

Pour tous les patients : cholestérol, triglycérides, ALAT et ASAT avant traitement, après un mois de traitement puis tous les trois mois.

Surveillance mensuelle si anomalies lipidiques ou cytolyse hépatique.

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PSORIASIS DANS LES CHEVEUX : psoriasis du cuir chevelu, « dans la tete »

Psoriasis du cuir chevelu

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Comment se manifeste le psoriasis du cuir chevelu?

Le psoriasis du cuir chevelu se manifeste le plus souvent par des plaques de la nuque, du pourtour des oreilles, du sommet du crane, du cuir chevelu

Les plaques sont blanches le plus souvent, il ne faut pas les confondre avec les simples pellicules

Soigner le psoriasis du cuir chevelu

On utilise souvent l’association corticoïdes/calcipotriol en lotion (Daivobet* une à deux heures avant le shampoing) et/ou les mousses aux corticoïdes de classe1 (Clarelux*15 minutes avant le shampoing de façon dégressive jusqu’à une fois par semaine).

Il est parfois nécessaire de réduire l’infection apportée par le grattage du du cuir chevelu par un traitement antibiotique local voire oral.

En deuxième intention et en cas de résistance aux traitements locaux, on peut prescrire des médicaments (Soriatane… )

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CAUSES PSORIASIS : pourquoi ai-je du psoriasis

Causes du psoriasis

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Que se passe-t-il dans une plaque de psoriasis?

Le psoriasis est une maladie inflammatoire

La physiopathologie du psoriasis fait intervenir des mécanismes inflammatoires (inflammation chronique de la peau), dont on ne connaît pas bien l’origine.

Cette inflammation provoque une accélération du renouvellement des kératinocytes, les cellules de l’épiderme : ils se renouvellent en 3-4j au lieu de 28 normalement!

Les kératinocytes produits n’ont donc pas eu le temps de faire leur maturation et la peau est produite en excès, constituée de kératinocytes immatures. L’ensemble de ces phénomènes (inflammation donc rougeur, et kératinocytes immatures donc présence de squames épaisses qui se détachent) génère le plaque de psoriasis typique.

plaque de psoriasis — Plaque de psoriasis typique, rouge (inflammatoire) et squameuse épaisse (blanche)

Le psoriasis est une maladie auto immune

L’auto immunité est un état dans lequel les cellules immunitaires qui sont sensées nous protéger, se mettent à nous attaquer dans certains organes.

Certaines cellules immunitaires, les lymphocytes T, ont un role prépondérant dans la génèse de l’inflammation responsable des plaques de psoriasis

Le psoriasis est déclenché par une réaction immunitaire excessive.

Tout commence au niveau des cellules dendritiques activées sous l’influence du stress, de traumatismes cutanés, après l’infection par certains pathogènes ou la prise de certains médicaments, par des substances pro inflammatoires, le TNF (Tumor Necrosis Factor) et la les interleukines IL-1b et IL-36 qui activent les cellules dendritiques.

Celle-ci subit une maturation, exprime des molécules de costimulation du lymphocyte T et sécrète de l’IL-23. L’IL-23, en association à d’autres cytokines telles que le TGF (transforming growth factor)-β et l’IL-6, contribue à la différenciation des lymphocytes T CD4 en Th17 qui prolifèrent et migrent dans l’épiderme ou elles produisent aussi des interleukines (IL-17 et IL-22), provoquant elles aussi une inflammation dans l’épiderme, la prolifération des kératinocytes et la production de peptides antimicrobiens en association à l’IL-17.

L’IL-17, cytokine majeure produite par les Th17, stimule avec le TNF-α la production des chimiokines CXCL (chemokine [C-X-C motif] ligand) 1 et CXCL8 par les kératinocytes.

Ces chimiokines recrutent des polynucléaires neutrophiles dans la peau.

Ainsi, le rôle prépondérant des lymphocytes T CD4 de type Th17 dans la maladie a conduit au développement d’inhibiteurs spécifiques de cette voie, tels que les anticorps anti-IL(interleukine)-23 (cytokine favorisant la différenciation des lymphocytes en Th17), anti-IL-17, anti-IL-17RA (récepteur de l’IL-17) et IL-22 (cytokine produite notamment par les lymphocytes Th17) mais aussi des anticorps anti-TNF (étanercept, infliximab, adalimumab), anti-p40 (IL-12/IL-23, ustekinumab) et anti-IL-17A (sécukinumab)

Le psoriasis, une maladie génétique

Cette tendance à présenter dans la peau des cellules dendritiques activées et des Lymphocytes T activés serait influencé par la présence de gènes prédisposant donc au psoriasis

L’hérédité joue donc un rôle prédisposant au risque de psoriasis : on trouve environ 1 fois sur trois des antécédents de psoriasis dans la famille.

Cet antécédent familial de psoriasis est plus fréquent lorsque le psoriasis commence tot dans la vie:

Le psoriasis peut commencer à tout âge, mais il existe deux périodes plus à risque de voir apparaître un psoriasis :
– la puberté : il s’agit alors le plus souvent d’un psoriasis avec antécédents familiaux de psoriasis
– vers 40-50 ans : ce psoriasis est moins souvent associé à des antécédents familiaux de psoriasis

On connait encore mal la responsabilité intrinsèque des gènes dans le développement de la maladie mais on peut considérer que le psoriasis est une maladie provoquée par l’action de l’environnement sur un terrain génétique déterminé.

Voyons quels sont les facteurs environnementaux :

Facteurs intervenant dans le début (déclenchement) d’un psoriasis :

Le psoriasis est-il déclenché par le stress?

Un traumatisme psychologique est souvent retrouvé avant le déclenchement d’une poussée de psoriasis (stress, choc émotionnel… ).

J’ai fait du psoriasis après une angine ou une rhinopharyngite, est-ce lié?

Une infection ORL (en particulier a Streptocoque) peut déclencher un psoriasis, surtout chez l’enfant, et surtout pour la forme dite » psoriasis en goutte »

Le psoriasis est-il contagieux?

Le psoriasis n’est donc pas à proprement parler contagieux (mais il est possible de transmettre le terrain à ses descendants ou une infection ORL… qui déclenchera une poussée chez plusieurs membres d’une même famille)

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XAMIOL : Le Xamiol ®

Xamiol ® :

Xamiol ®, qu’est-ce que c’est ?

Xamiol ® contient un dérivé de la vitamine D et un corticoide. Le dérivé de la Vitamine D est actif contre le psoriasis. Xamiol est utilisé en dermatologie, notamment en applications locales dans le traitement du psoriasis . Xamiol se présente sous la forme d’un gel à appliquer sur le cuir chevelu

Quelles sont les contre indications?
- Allergie au produit ou à l’un de ses constituants
- Hypercalcémie
- Contre-indications liées à la présente de corticoide : infections de la peau d’origine virale (par exemple herpes), fongiques (mycose) ou bactériennes (Abces, furoncle, folliculite, impetigo, panaris, erysipele… ), infections parasitaires (poux, gale… ), atteinte cutanée en relation avec une tuberculose ou une syphilis, dermatite péri-orale, atrophie de la peau, vergetures, fragilité du réseau veineux cutané, ichtyose, acné, rosacee : couperose, ulcères, plaies, prurit péri-anal et génital.
- Psoriasis en goutte, érythrodermique, exfoliant et pustuleux.
- Insuffisance rénale ou hépatique sévère
Conseils d’utilisation
- On applique Xamiol une fois par jour sur les lésions de psoriasis durant le traitement d’attaque. Ensuite, la posologie et la durée du traitement est déterminée par le médecin
- Il convient de ne pas dépasser la dose de 100g par semaine
- On recommande de se laver les mains apres chaque application
- On peut observer une irritation de la peau lors de l’application de Xamiol. Cette irritation légère est le plus souvent transitoire. Si elle persiste, mieux vaut consulter pour voir s’il est utile d’arrêter le traitement

ZORAC : Le Zorac ®

Zorac ® :

Le Zorac est un médicament pour le psoriasis

Qu’est-ce que c’est ?

Zorac ® contient du tazarotene, un rétinoidde. Le tazarotene est actif contre le psoriasis. Il est utilisé en dermatologie, notamment en applications locales dans le traitement du psoriasis . Il se présente sous la forme de gel à appliquer sur le corps pour le psoriasis en plaques. Zorac existe en deux concentrations : 0,05% et à,1%. On commence généralement les applications par la concentration la plus faible

Quelles sont les contre indications ?
- Allergie au produit ou à l’un de ses constituants
- Grossesse, désir de grossesse (absence de contraception) ou allaitement
- Psoriasis pustuleux ou exfoliant
- Application sur le visage ou dans les plis

Conseils d’utilisation
- On applique Zorac que sur les lésions de psoriasis, sans dépasser sur la peau saine
- Après application, il faut bien se laver les mains afin d’éviter un contact accidentel avec les yeux.
- Il est possible d’observer une irritation dans ce cas il est généralement recommandé d’interrompre le traitement.
- Il faut éviter d’exposer les zones traitées aux UV

SILKIS : Le Silkis ®

Silkis ® :

Silkis est un traitement du psoriasis

Qu’est-ce que c’est ?

Silkis ® contient un dérivé de la vitamine D. Le dérivé de la Vitamine D contenu est actif contre le psoriasis. Il est utilisé en dermatologie, notamment en applications locales dans le traitement du psoriasis . Silkis se présente sous la forme de pommade à appliquer sur le corps pour le psoriasis en plaques

Quelles sont les contre indications?
- Allergie au produit ou à l’un de ses constituants
- Hypercalcémie ou traitement d’une hypocalcémie
- Insuffisance hépatique ou rénale
Conseils d’utilisation
- On applique Silkis deux fois par jour sur les lésions de psoriasis durant le traitement d’attaque. Ensuite, la posologie et la durée du traitement est déterminée par le médecin
- Il convient de ne pas dépasser la dose de 30g par semaine
- On recommande de se laver les mains apres chaque application
- On peut observer une irritation de la peau lors de l’application de Silkis. Cette irritation légère est le plus souvent transitoire. Si elle persiste, mieux vaut consulter pour voir s’il est utile d’arrêter le traitement

DIPROSALIC : Le Diprosalic ®

Diprosalic ® :

Qu’est-ce que c’est ?

Diprosalic ® contient de l’acide salicylique et un corticoide. L’acide salicylique contenu est actif contre la composante kératosique du psoriasis. Diprosalic est utilisé en dermatologie, notamment en applications locales dans le traitement du psoriasis . Diprosalic se présente sous la forme d’une lotion à appliquer sur le cuir chevelu, les zones pileuses et les plis ou de creme à appliquer sur le corps pour le psoriasis en plaques

Quelles sont les contre indications?
- Allergie au produit ou à l’un de ses constituants
- Contre-indications liées à la présente de corticoide : infections de la peau d’origine virale (par exemple herpes), fongiques (mycose) ou bactériennes (Abces, furoncle, folliculite, impetigo, panaris, erysipele… ), infections parasitaires (poux, gale… ), atteinte cutanée en relation avec une tuberculose ou une syphilis, dermatite péri-orale, atrophie de la peau, vergetures, fragilité du réseau veineux cutané, ichtyose, acné, rosacee : couperose, ulcères, plaies, prurit péri-anal et génital.

Conseils d’utilisation de Diprosalic ®
- On applique Diprosalic une à deux fois par jour sur les lésions de psoriasis durant le traitement d’attaque. Ensuite, la posologie et la durée du traitement est déterminée par le médecin
- Étaler doucement Diprosalic sur les lésions et faire pénétrer par un léger massage. Dans les affections du cuir chevelu, la lotion sera appliquée raie par raie en dépassant largement la surface à traiter.
- Il convient de ne pas appliquer de corticoides au long cours sur la peau sans avis médical

NERISALIC : Le Nerisalic ®

Nerisalic ® :

Nerisalic ®, qu’est-ce que c’est ?

Nerisalic ® contient de l’acide salicylique et un corticoide. L’acide salycylique contenu est actif contre la composante kératosique du psoriasis. Nerisalic est utilisé en dermatologie, notamment en applications locales dans le traitement du psoriasis . Nerisalic se présente sous la forme de creme à appliquer sur le corps pour le psoriasis en plaques

Quelles sont les contre indications ?
- Allergie au produit ou à l’un de ses constituants
- Contre-indications liées à la présente de corticoide : infections de la peau d’origine virale (par exemple herpes), fongiques (mycose) ou bactériennes (Abces, furoncle, folliculite, impetigo, panaris, erysipele… ), infections parasitaires (poux, gale… ), atteinte cutanée en relation avec une tuberculose ou une syphilis, dermatite péri-orale, atrophie de la peau, vergetures, fragilité du réseau veineux cutané, ichtyose, acné, rosacee : couperose, ulcères, plaies, prurit péri-anal et génital.

Conseils d’utilisation
- On applique Nerisalic une à deux fois par jour sur les lésions de psoriasis durant le traitement d’attaque. Ensuite, la posologie et la durée du traitement est déterminée par le médecin
- Étaler doucement Nerisalic sur les lésions et faire pénétrer par un léger massage.
- Il convient de ne pas appliquer de corticoides au long cours sur la peau sans avis médical

DAIVOBET : Le Daivobet ®

Daivobet® : traitement local du psoriasis

Daivobet® associe deux principes actifs complémentaires dans une formulation topique dédiée au psoriasis :
le calcipotriol, un dérivé synthétique de la vitamine D3 qui régule la prolifération anormale des cellules cutanées,
et la bétaméthasone, un corticoïde puissant qui réduit l’inflammation, les rougeurs et les démangeaisons caractéristiques des plaques.
Cette synergie fait de Daivobet® l’un des traitements locaux les plus efficaces dans le traitement du psoriasis en plaques.
Daivobet® se présente sous deux formes :
un gel, adapté au cuir chevelu et au corps,
une pommade, destinée aux applications corporelles.

Indications

Daivobet® est indiqué dans le traitement local du psoriasis en plaques chez l’adulte, en application sur le corps et/ou le cuir chevelu, en première intention ou en relais d’autres traitements topiques.

Contre-indications

Contre-indications générales :
– Allergie au calcipotriol, à la bétaméthasone ou à l’un des excipients.
– Hypercalcémie ou troubles du métabolisme calcique.
– Insuffisance rénale ou hépatique sévère.

Contre-indications liées au corticoïde :
– Infections cutanées virales : herpès, varicelle, zona.
– Infections cutanées fongiques : mycose.
– Infections bactériennes : abcès, furoncle, folliculite, impétigo, panaris, érysipèle.
– Infections parasitaires : gale, poux.
– Atteinte cutanée liée à une tuberculose ou une syphilis.
– Dermatite péri-orale, atrophie cutanée, vergetures, fragilité veineuse cutanée, ichtyose.
– Acné, rosacée, couperose.
– Ulcè

DAIVONEX : Le Daivonex ®

Daivonex ® :

Daivonex ®, qu’est-ce que c’est ?

Daivonex ® contient un dérivé de la vitamine D. Le dérivé de la Vitamine D contenu est actif contre le psoriasis. Il est utilisé en dermatologie, notamment en applications locales dans le traitement du psoriasis . Daivonex se présente sous la forme d’un gel à appliquer sur le cuir chevelu ou de creme à appliquer sur le corps pour le psoriasis en plaques

Quelles sont les contre indications ?
- Allergie au produit ou à l’un de ses constituants
- Hypercalcémie
Conseils d’utilisation
- On applique Daivonex une à deux fois par jour sur les lésions de psoriasis durant le traitement d’attaque. Ensuite, la posologie et la durée du traitement est déterminée par le médecin
- Il convient de ne pas dépasser la dose de 100g par semaine
- On recommande de se laver les mains apres chaque application
- On peut observer une irritation de la peau lors de l’application de Daivonex. Cette irritation légère est le plus souvent transitoire. Si elle persiste, mieux vaut consulter pour voir s’il est utile d’arrêter le traitement

APSOR : Apsor®

Apsor ® :

Qu’est-ce que c’est ?

Apsor ® contient un dérivé de la vitamine D. Le dérivé de la Vitamine D contenu est actif contre le psoriasis. Il est utilisé en dermatologie, notamment en applications locales dans le traitement du psoriasis . Apsor se présente sous la forme d’une emulsion à appliquer sur le cuir chevelu ou de pommade à appliquer sur le corps pour le psoriasis en plaques

Quelles sont les contre indications?
- Allergie au produit ou à l’un de ses constituants
- Hypercalcémie
Conseils d’utilisation
- On applique Apsor une fois par jour sur les lésions de psoriasis durant le traitement d’attaque. Ensuite, la posologie et la durée du traitement est déterminée par le médecin
- Il convient de ne pas dépasser la dose de 50g par semaine
- On recommande de se laver les mains apres chaque application
- On peut observer une irritation de la peau lors de l’application d’Apsor. Cette irritation légère est le plus souvent transitoire. Si elle persiste, mieux vaut consulter pour voir s’il est utile d’arrêter le traitement

Ciclosporine en dermatologie : psoriasis et dermatite atopique sévère

Mécanisme d’action

Indications en dermatologie

🔴 Psoriasis

🟠 Dermatite atopique

Posologie

Psoriasis

Dermatite atopique

Bilan pré-thérapeutique

Bilan clinique

Bilan biologique

Efficacité — ce que montrent les études

Dans le psoriasis

Dans la dermatite atopique

Effets secondaires

Néphrotoxicité — principal facteur limitant

Hypertension artérielle

Autres effets indésirables fréquents

Contre-indications

Interactions médicamenteuses

Surveillance sous ciclosporine

Tableau récapitulatif — ciclosporine vs biothérapies dans la dermatite atopique

Questions fréquentes

Partagez et faites connaitre mon travail :

Opzelura® (ruxolitinib) : inhibiteur de JAK topique en dermatologie

Mécanisme d’action

Indications

Opzelura® dans le vitiligo : une révolution thérapeutique

Opzelura® dans la dermatite atopique

Contre-indications

Bilan avant utilisation

Conseils d’utilisation

Effets indésirables

Place dans la stratégie thérapeutique

Partagez et faites connaitre mon travail :

Dupilumab (Dupixent®) : biothérapie de la dermatite atopique sévère

Mécanisme d’action — pourquoi le dupilumab est différent

Indications et AMM

Dermatite atopique

Autres indications approuvées

Modalités d’administration

Bilan pré-thérapeutique

Examen clinique

Bilan biologique

Ce qui n’est PAS requis avant dupilumab

Efficacité — ce que montrent les études

Effets secondaires

Conjonctivite — effet secondaire le plus spécifique

Réactions au site d’injection

Hyperéosinophilie transitoire

Ce que le dupilumab ne provoque PAS

Contre-indications

Cas particulier de la grossesse et de l’allaitement

Surveillance sous dupilumab

Tableau récapitulatif — dupilumab vs immunosuppresseurs conventionnels

Questions fréquentes

Partagez et faites connaitre mon travail :

Protopic® (tacrolimus) : traitement de la dermatite atopique et autres indications

Mécanisme d’action

Indications

Utilisation chez l’enfant

Contre-indications

Bilan avant utilisation

Conseils d’utilisation

Effets indésirables

Partagez et faites connaitre mon travail :

Psoriasis : symptômes, causes, photos et traitements

Cet article en vidéo

Qu’est-ce que le psoriasis ?

Causes et facteurs déclencheurs des poussées

Les différentes formes de psoriasis

Psoriasis en plaques — photos

Le rhumatisme psoriasique

Psoriasis et maladies associées (comorbidités)

Retentissement psychologique

Régime et hygiène de vie

Traitement du psoriasis

Articles par localisation

Sources

Questions fréquentes sur le psoriasis