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Mis à jour le 8 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).-vénérologue.
Impétigo vs eczéma surinfecté chez l’enfant : comment les distinguer ?
En bref : L’impétigo est l’infection bactérienne cutanée la plus fréquente chez l’enfant de 2 à 5 ans, avec une charge mondiale estimée à plus de 140 millions de cas. Il est souvent confondu avec un eczéma surinfecté – deux entités qui partagent les mêmes agents bactériens (staphylocoque doré, streptocoque) mais diffèrent par leur terrain d’apparition, leur présentation clinique et leurs implications pour la contagion et le traitement. Connaître la différence change la prise en charge. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Deux maladies voisines, un piège diagnostique fréquent
Chaque rentrée scolaire, chaque été au retour des colonies de vacances, les cabinets de dermatologie et de pédiatrie voient affluer des enfants présentant des croûtes jaunâtres, des boutons qui suintent, des plaques rouges qui s’étendent. La question que les parents posent – et que les médecins se posent eux-mêmes – est souvent la même : s’agit-il d’un impétigo ou d’un eczéma qui s’est surinfecté ?
La distinction est pourtant essentielle. Elle conditionne le traitement antibiotique, les mesures de contagion à prendre vis-à-vis de la crèche ou de l’école, et la surveillance à mettre en place. Elle permet aussi d’éviter une erreur grave : traiter une surinfection herpétique (eczéma herpétique) comme un simple impétigo bactérien, ce qui peut avoir des conséquences sérieuses.
Pour comprendre les bases de l’eczéma atopique et les mécanismes qui rendent la peau de l’enfant atopique vulnérable aux infections, l’article sur la dermatite atopique est un point de départ utile.
L’impétigo : la bactérie en terrain libre
L’impétigo est une infection cutanée superficielle causée par le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) ou le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes). Dans 70 % des cas, il s’agit de la forme non bulleuse ; dans 30 % des cas, de la forme bulleuse causée exclusivement par le staphylocoque.
L’impétigo non bulleux (ou impétigo crouteux)
C’est la forme la plus classique. La bactérie pénètre dans la peau par une porte d’entrée : égratignure, piqûre d’insecte, lésion de grattage, eczéma sous-jacent. Elle provoque d’abord une vésicule ou une pustule qui se rompt rapidement, laissant place à la croûte melicérique caractéristique – d’un jaune doré ressemblant à du miel cristallisé – sur fond érythémateux.
Les localisations préférentielles chez l’enfant sont :
Pourtour de la bouche et narines (zone de portage nasal du staphylocoque)
Joues et menton
Membres en cas de lésions de grattage
Cuir chevelu (souvent méconnu)
L’impétigo bulleux
Plus rare, il se présente comme de grandes bulles flasques à contenu clair puis purulent, sur fond érythémateux. Il est causé par des souches staphylococciques productrices d’exfoliatines, des toxines qui clivent superficiellement l’épiderme. Il peut toucher des nourrissons et de jeunes enfants, y compris des zones inhabituelles comme le tronc ou les plis.
Un fait clinique important : L’impétigo primaire survient sur une peau préalablement saine. Si des lésions en miel apparaissent sur une peau habituellement normale, sans antécédents de dermatite atopique, la probabilité d’un impétigo primaire est élevée. C’est l’un des meilleurs éléments d’orientation clinique.
L’eczéma surinfecté : quand la barrière cède
La peau de l’enfant atopique est, par nature, une peau dont la barrière cutanée est altérée : moins de filaggrine, moins de céramides, un pH cutané plus alcalin. Cette peau est colonisée par le staphylocoque doré dans plus de 90 % des cas sur les lésions – et même dans 30 à 50 % des cas sur la peau d’apparence saine.
Une surinfection bactérienne survient lorsque cette colonisation permanente franchit un seuil : le grattage crée des micro-érosions, les lésions suintent davantage, la peau se couvre de croûtes jaunâtres qui ressemblent à celles de l’impétigo. Mais le contexte est fondamentalement différent.
Les signes d’une surinfection d’eczéma
Aggravation brutale et rapide de plaques d’eczéma connues
Suintement jaune, miel ou verdâtre sur les plaques
Croûtes jaunâtres sur fond érythémateux préexistant
Parfois : fièvre, augmentation du volume des ganglions régionaux
Contexte : enfant atopique connu, avec des antécédents de poussées récidivantes
Critère
Impétigo primaire
Eczéma surinfecté
Terrain
Peau antérieurement saine
Enfant atopique connu
Début
Brutal, foyer localisé
Aggravation de plaques préexistantes
Croûtes
Melicériques jaunes, sur fond érythémateux
Jaunâtres sur plaques d’eczéma suintantes
Localisation
Visage (péri-oral), extrémités
Zones habituelle de l’eczéma : plis, visage, corps
Contagiosité
Élevée (école)
Plus faible (pas de contagion de l’eczéma)
Antécédents familiaux
Absence de terrain atopique
Souvent : asthme, rhinite allergique, DA chez les parents
Traitement initial
Antibiotique topique ou oral
Antibiotique + reprise de la corticothérapie locale
L’eczéma herpétique : le diagnostic à ne jamais manquer
Avant de conclure à un impétigo ou à un eczéma surinfecté bactérien, il faut éliminer formellement l’eczéma herpétique – aussi appelé syndrome de Kaposi-Juliusberg. C’est une urgence dermatologique et pédiatrique.
Il s’agit d’une infection des plaques d’eczéma par le virus Herpes simplex (HSV-1 le plus souvent), survenant chez un enfant atopique qui n’était pas encore immunisé contre ce virus. Il se manifeste par :
Des vésicules ou érosions « en coup de poing » – rondes, régulières, à fond propre, regroupées en nappes
Fièvre, altération de l’état général, agitation
Adénopathies douloureuses
Extension rapide malgré un traitement antibiotique seul
À ne pas confondre : L’eczéma herpétique ne répond pas aux antibiotiques – il nécessite un traitement antiviral urgent (aciclovir oral ou intraveineux selon la sévérité). Un enfant atopique qui s’aggrave brutalement avec de la fièvre et des érosions inhabituelles doit être considéré comme suspect d’eczéma herpétique jusqu’à preuve du contraire.
Le traitement : des principes clairs selon le diagnostic
Impétigo localisé
La prise en charge de première intention repose sur les antibiotiques locaux : acide fusidique (Fucidine) ou mupirocine (Mupiderm), appliqués 2 à 3 fois par jour pendant 5 à 7 jours. Un nettoyage doux des croûtes avant application améliore l’efficacité.
Impétigo étendu ou récidivant
Une antibiothérapie par voie orale est alors nécessaire : amoxicilline-acide clavulanique, céfadroxil ou clindamycine selon l’antibiogramme. La durée habituelle est de 7 jours. En cas de suspicion de SARM (staphylocoque résistant à la méticilline), un prélèvement bactériologique est indispensable.
Eczéma surinfecté
Le traitement combine antibiothérapie locale ou générale et reprise de la corticothérapie locale. L’erreur à éviter est d’appliquer une crème cortisone seule sans traitement de l’infection : cela aggrave la surinfection. Une fois l’infection maîtrisée (habituellement après 48 à 72 heures), la corticothérapie locale peut être reprise à sa posologie habituelle.
Pour comprendre les principes de la corticothérapie locale dans l’eczéma, l’article sur la cortisone locale est très utile pour les parents.
Mesures d’hygiène et éviction scolaire
L’impétigo primaire est contagieux par contact direct ou via des objets partagés (serviettes, vêtements, jouets). L’éviction scolaire est recommandée jusqu’à 48 heures de traitement antibiotique efficace, avec un aspect desséché des lésions. Les règles d’hygiène sont simples mais essentielles :
Ne pas partager serviettes, vêtements ou jouets
Se laver les mains régulièrement, en particulier après tout contact avec les lésions
Couper les ongles courts pour limiter l’inoculation par grattage
Changer la literie et les vêtements quotidiennement en phase aiguë
À noter : l’eczéma lui-même n’est pas contagieux. Si l’enfant atopique a un eczéma surinfecté sans impétigo classique, l’éviction scolaire n’est pas systématiquement requise – une décision au cas par cas avec le médecin s’impose. Pour l’article détaillé sur la prise en charge de l’impétigo, consultez la page impétigo de dermatonet.com.
Prévention des récidives chez l’enfant atopique
Chez l’enfant atopique, les récidives d’eczéma surinfecté sont fréquentes tant que la barrière cutanée n’est pas correctement restaurée. La prévention repose sur :
L’application quotidienne d’émollient pour restaurer la barrière cutanée
La corticothérapie locale proactive (protocole 2 fois par semaine en prévention)
L’évitement des facteurs déclenchants des poussées (chaleur, transpiration, certains textiles)
La décontamination nasale de l’enfant porteur chronique de staphylocoque (mupirocine nasale sur prescription médicale)
Conseil aux parents : Si votre enfant atopique présente régulièrement des surinfections, parlez-en à votre dermatologue. Des protocoles de traitement proactif permettent souvent de réduire significativement la fréquence des épisodes infectieux, en traitant les zones habituellement touchées avant même l’apparition des lésions.
L’article sur l’eczéma atopique et celui sur les molluscums contagiosum – une autre infection cutanée fréquente chez l’enfant atopique – complètent utilement cette lecture.
Consultez en urgence si votre enfant présente :
De la fièvre associée à des lésions cutanées étendues ou rapidement extensives
Des vésicules groupées en nappes avec érosions « en coup de poing » sur les plaques d’eczéma (eczéma herpétique)
Un décollement étendu de la peau en draps (syndrome SSSS – Staphylococcal Scalded Skin Syndrome)
Une altération de l’état général, refus de s’alimenter, somnolence
Des ganglions cervicaux ou axillaires rapidement augmentés de volume et douloureux
Aucune amélioration après 48 à 72 heures de traitement antibiotique local ou général bien conduit
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Questions fréquentes sur l’impétigo et l’eczéma surinfecté chez l’enfant
Comment distinguer un impétigo d’un eczéma surinfecté chez l’enfant ?
L’impétigo primaire apparaît sur une peau antérieurement saine avec des croûtes melicériques caractéristiques, sans antécédents d’eczéma. L’eczéma surinfecté survient sur des plaques d’eczéma préexistantes qui se mettent à suinter et se couvrent de croûtes jaunâtres. Dans les deux cas le staphylocoque doré est souvent en cause, mais le contexte clinique oriente le diagnostic.
L’impétigo est-il contagieux à l’école ?
Oui, l’impétigo est très contagieux par contact direct ou via des objets partagés. L’enfant doit rester à la maison jusqu’à 48 heures de traitement antibiotique efficace et dessèchement des lésions. Il ne doit pas partager ses serviettes, vêtements ou jouets. L’eczéma lui-même n’est pas contagieux – seule l’infection bactérienne surajoutée peut l’être.
Faut-il des antibiotiques pour l’impétigo ?
Pour un impétigo localisé, une antibiothérapie topique (acide fusidique, mupirocine) suffit en première intention pendant 5 à 7 jours. Un antibiotique par voie orale est réservé aux formes étendues, bulleuses, récidivantes ou résistant au traitement local. La durée habituelle par voie générale est de 7 jours.
L’eczéma de l’enfant peut-il se surinfecter facilement ?
Oui, c’est une complication fréquente. La barrière cutanée altérée de l’enfant atopique et le grattage créent des portes d’entrée pour le staphylocoque doré, présent sur plus de 90 % des lésions actives d’eczéma. Une surinfection se traduit par un suintement jaune, une aggravation brutale des plaques, et parfois de la fièvre.
Peut-on utiliser une crème cortisone sur un eczéma surinfecté ?
Pas sans antibiothérapie préalable ou concomitante. Appliquer une cortisone seule sur une surinfection bactérienne tend à aggraver l’infection. Le traitement antibiotique doit être initié en premier. Une fois l’infection contrôlée, la corticothérapie locale peut être reprise – généralement après 48 à 72 heures d’antibiothérapie efficace.
Qu’est-ce que l’eczéma herpétique et est-ce grave ?
L’eczéma herpétique est une surinfection des plaques d’eczéma par le virus Herpes simplex. C’est une urgence pédiatrique : vésicules ou érosions « en coup de poing », fièvre et altération de l’état général. Contrairement à l’impétigo, il nécessite un traitement antiviral urgent (aciclovir). Toute suspicion impose une consultation en urgence sans attendre.
Comment prévenir les récidives de surinfection chez l’enfant atopique ?
La prévention passe par l’application quotidienne d’émollient pour restaurer la barrière cutanée, la corticothérapie proactive deux fois par semaine sur les zones habituellement touchées, et l’évitement des facteurs déclenchants des poussées. En cas de portage nasal de staphylocoque documenté, une décontamination par mupirocine nasale peut être prescrite par le dermatologue.
À quel âge l’impétigo est-il le plus fréquent ?
L’impétigo est surtout fréquent entre 2 et 5 ans, en période préscolaire et scolaire. La transmission y est facilitée par les contacts rapprochés et le partage d’objets. Il peut toucher tous les âges, mais l’incidence diminue progressivement avec l’âge en raison de l’acquisition d’une immunité spécifique contre les souches bactériennes circulantes.
Références scientifiques
Hartman-Adams H, Banvard C, Juckett G. Impetigo: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2014;90(4):229-235. PMID 25250996
Heath C, Desai N, Silverberg NB, Cohen B. Disseminated bullous impetigo and atopic dermatitis: case series and literature review. Pediatr Dermatol. 2019;37(1):71-75. PMID 31755570
Mis à jour le 6 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
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En bref : La « picote » est le terme québécois pour la varicelle, infection très contagieuse causée par le virus varicelle-zona (VZV). Elle touche 95 % des individus non vaccinés avant l’âge de 15 ans. Bénigne chez l’enfant sain, elle peut être sévère chez l’adulte, la femme enceinte et l’immunodéprimé. Le vaccin est très efficace et disponible au Québec depuis 1999. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Au Québec, en Acadie et dans plusieurs régions de la francophonie canadienne, la picote (ou « picotte ») désigne la varicelle – cette infection virale très commune de l’enfance caractérisée par une éruption de petites vésicules prurigineuses sur tout le corps. Le terme provient du mot « picoter » (sensation de piqûres ou de démangeaisons).
La picote se transmet par voie aérienne (gouttelettes respiratoires) et par contact direct avec les lésions. Elle est l’une des maladies infectieuses les plus contagieuses qui existent : un enfant atteint peut contaminer 90 % des personnes non immunisées de son entourage. En France hexagonale, environ 700 000 cas sont diagnostiqués chaque année.
Évolution de la picote
Durée
Contagiosité
Incubation (aucun symptôme)
10–21 jours
Contagieux 48h avant l’éruption
Phase éruptive (vésicules)
3–5 jours
Très contagieux
Croûtes
5–7 jours
Contagieux jusqu’au croûtement total
Guérison complète
7–14 jours
Non contagieux
⚠️ Quand consulter en urgence :
Consultez en urgence si : picote chez un adulte (formes plus sévères), chez une femme enceinte (risque fœtal), chez un immunodéprimé, si surinfection bactérienne des lésions (rougeur extensive, pus, fièvre > 39°C persistante), si vésicules autour des yeux, ou si l’enfant présente une encéphalite (confusion, convulsions, raideur de nuque). Ces complications rares mais graves nécessitent un traitement antiviral IV urgent.
Questions fréquentes
Quelle est la différence entre la picote (varicelle) et la rougeole ?
La picote (varicelle) et la rougeole (autrefois appelée ‘picote rouge’ au Québec) sont deux maladies distinctes. La varicelle se manifeste par des vésicules remplies de liquide (comme des gouttes d’eau) en poussées successives sur tout le corps, avec peu de fièvre. La rougeole se manifeste par des taches rouge-brun confluentes et plates, avec une forte fièvre, un rhume prononcé et des yeux rouges (signe de Koplik). Les deux ont des vaccins efficaces.
Combien de temps dure la picote chez l’enfant ?
Chez l’enfant sain, la picote dure en moyenne 7 à 14 jours au total. L’éruption de nouvelles vésicules s’étale sur 3 à 5 jours (plusieurs poussées successives). Les vésicules se transforment en croûtes en 3 à 5 jours. L’enfant n’est plus contagieux quand toutes les lésions sont complètement croûtées. L’éviction scolaire est requise jusqu’à ce stade (généralement 5 à 7 jours après le début de l’éruption).
Peut-on attraper la picote deux fois ?
Généralement non – la varicelle confère une immunité durable dans plus de 95 % des cas. Une deuxième varicelle est exceptionnelle et survient surtout chez des personnes immunodéprimées. En revanche, le virus reste latent dans les ganglions nerveux et peut se réactiver ultérieurement sous forme de zona (« feu de Saint-Antoine » ou « dartres de feu » au Québec), généralement après 50 ans ou en cas d’immunodépression.
Le vaccin contre la picote est-il obligatoire au Québec ?
Au Québec, le vaccin contre la varicelle est inclus dans le calendrier vaccinal et offert gratuitement aux enfants de 12 à 18 mois (une dose). En France hexagonale, il est recommandé mais non obligatoire. Il est efficace à 85 à 90 % contre la varicelle symptomatique et à 95 à 100 % contre les formes sévères. Les adultes non immunisés (pas de varicelle dans l’enfance, pas vaccinés) devraient également se faire vacciner.
Comment soulager les démangeaisons de la picote chez un enfant ?
Pour soulager la picote : bains tièdes avec bicarbonate de soude ou avoine colloïdale (2 à 3 fois par jour) ; antihistaminiques oraux (hydroxyzine, cétirizine) pour le prurit ; crème à la calamine ou gel de chlorhexidine sur les lésions ; couper les ongles courts pour éviter les surinfections par grattage. Éviter l’aspirine chez l’enfant (syndrome de Reye). Le paracétamol est préféré si fièvre. Ne pas utiliser de corticoïdes topiques.
La picote est-elle dangereuse chez la femme enceinte ?
Oui. Une primo-infection à VZV au cours de la grossesse peut provoquer un syndrome de varicelle congénitale (cicatrices cutanées, malformations oculaires et neurologiques) si elle survient avant 20 SA (risque 2 %). Une varicelle en fin de grossesse (5 jours avant à 2 jours après l’accouchement) peut provoquer une varicelle néonatale sévère. Les femmes enceintes non immunisées exposées doivent recevoir des immunoglobulines anti-VZV dans les 96 heures.
Peut-on prévenir la picote chez un enfant non vacciné exposé ?
Oui. Après une exposition à la varicelle, deux options préventives existent : (1) vaccination post-exposition dans les 3 à 5 jours suivant le contact – efficace à 90 % si administrée rapidement ; (2) immunoglobulines anti-VZV pour les personnes à risque élevé (immunodéprimés, femmes enceintes, nouveau-nés) dans les 96 heures. Ces mesures sont particulièrement importantes pour les personnes qui ne peuvent pas être vaccinées.
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Sources et références médicales
Heininger U et al., Lancet Infect Dis, 2006. PMID 17008173
Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Les démangeaisons pendant la grossesse touchent 20 % des femmes enceintes. La cause la plus courante est la sécheresse cutanée liée à la distension de la peau. Mais un prurit intense et généralisé, surtout au 3e trimestre, peut révéler une cholestase intrahépatique gravidique – urgence obstétricale. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
En bref : Les démangeaisons pendant la grossesse ont des causes très différentes, de la simple peau sèche à l’urgence médicale. Au 3e trimestre, un prurit intense sans éruption visible doit faire évoquer une cholestase obstétricale gravidique – une complication hépatique qui engage le pronostic fœtal et nécessite un bilan sanguin urgent. Le PUPPP (plaques sur vergetures), la dermatite atopique et la pemphigoïde gravidique sont les autres causes fréquentes. Ce guide aide à les distinguer et à connaître les traitements autorisés pendant la grossesse.
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⚠️ Quand consulter en urgence ?
Prurit intense sans éruption, surtout paumes/plantes, nocturne, au 3e trimestre → cholestase obstétricale possible → bilan hépatique urgent · Éruption bulleuse (ampoules tendues) → pemphigoïde gravidique → dermatologue urgent · Toute éruption avec fièvre ou malaise général
Cholestase obstétricale gravidique : la démangeaison à ne pas manquer
La cholestase obstétricale gravidique (COG) touche 0,5 à 2 % des grossesses en France. C’est la cause la plus grave de prurit gravidique car elle augmente le risque de prématurité, de souffrance fœtale et de mort fœtale in utero (risque multiplié par 1,5 à 3 selon les études).
Comment la reconnaître ?
Prurit intense, diffus, sans éruption visible (pas de plaques ni de boutons)
Prédominance aux paumes des mains et plantes des pieds
Aggravation nocturne, souvent insomniante
Apparition au 3e trimestre (rarement avant 28 SA)
Parfois légère jaunisse ou urines foncées (formes sévères)
Diagnostic et bilan
Le diagnostic repose sur le dosage des acides biliaires sériques (> 10 µmol/L, sévère si > 40 µmol/L) et la cytolyse hépatique (ASAT, ALAT élevées). La bilirubine est normale dans les formes légères. Il faut répéter le bilan si la première analyse est normale et que le prurit persiste.
Acides biliaires
Sévérité
Risque fœtal
Prise en charge
10–39 µmol/L
Légère
Modéré
AUDC + surveillance rapprochée
40–99 µmol/L
Modérée
Élevé
AUDC + monitoring fœtal renforcé
≥ 100 µmol/L
Sévère
Très élevé
Hospitalisation, discuter déclenchement
Traitement
L’acide ursodésoxycholique (AUDC) – 10 à 15 mg/kg/jour – est le traitement de référence. Il réduit les acides biliaires sériques, soulage le prurit et améliore les paramètres biologiques. Pour les démangeaisons, des émollients et des antihistaminiques à visée antiprurigineuse peuvent être associés. La date du déclenchement est décidée par l’obstétricien en fonction de la sévérité.
PUPPP : l’éruption prurigineuse bénigne la plus fréquente
Le PUPPP (Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy, ou polymorphous eruption of pregnancy) concerne 1 grossesse sur 150. C’est la dermatose gravidique la plus courante, bénigne pour le fœtus.
Aspect : papules et plaques érythémateuses, urticariennes, très prurigineuses
Début : sur les vergetures abdominales, autour de l’ombilic (rarement l’ombilic lui-même)
Extension : aux cuisses, fesses, membres – épargne le visage et les seins
Timing : quasi exclusivement au 3e trimestre ou post-partum immédiat
Terrain : primipares, grossesses multiples, prise de poids importante
Le diagnostic est clinique. Aucun bilan biologique spécifique n’est nécessaire si la présentation est typique. Le PUPPP régresse spontanément dans les 4 à 6 semaines après l’accouchement.
Traitement : dermocorticoïdes de classe modérée (surface limitée, durée courte), antihistaminiques de 2e génération pour la nuit, émollients fréquents. Dans les formes très sévères et intolérables, une courte corticothérapie systémique (prednisolone) peut être discutée.
Pemphigoïde gravidique : la dermatose bulleuse auto-immune
La pemphigoïde gravidique (PG) est rare (1/50 000 grossesses) mais importante à connaître car elle peut affecter le nouveau-né et récidive aux grossesses suivantes. C’est une maladie auto-immune : des anticorps IgG anti-BP180 attaquent la jonction dermo-épidermique.
Phase initiale : plaques urticariennes péri-ombilicales, très prurigineuses, souvent au 2e ou 3e trimestre
Phase bulleuse : apparition de bulles tendues (ampoules) sur les plaques ou en peau saine
Extension : tronc, membres ; le visage et les muqueuses sont épargnés
Diagnostic : immunofluorescence directe sur biopsie (dépôts linéaires d’IgG et C3 à la membrane basale) + anticorps anti-BP180 sériques
Le nouveau-né peut présenter une éruption transitoire (10 % des cas) due au passage transplacentaire des IgG maternels, qui régresse en quelques semaines. Il existe un risque légèrement augmenté de prématurité et de petit poids de naissance.
Traitement : dermocorticoïdes puissants, corticothérapie systémique (prednisolone) dans les formes bulleuses étendues, ciclosporine dans les formes réfractaires sous surveillance spécialisée. Suivi dermatologique et obstétrical conjoint indispensable.
Traitements du prurit autorisés pendant la grossesse
prurit intense généralisé au 3e trimestre sans éruption visible – évoquer une cholestase gravidique
jaunisse associée aux démangeaisons – urgence hépatique
éruption étendue avec papules et plaques – avis dermatologique urgent
démangeaisons nocturnes invalidantes résistant aux antihistaminiques
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Questions fréquentes – démangeaisons de grossesse
Quelles démangeaisons pendant la grossesse sont dangereuses ?
Un prurit intense sans éruption visible, surtout nocturne au 3e trimestre → cholestase obstétricale possible → bilan hépatique urgent. Le PUPPP (plaques sur vergetures) est bénin. Les bulles → pemphigoïde gravidique → consultation urgente.
Qu’est-ce que la cholestase obstétricale gravidique ?
Complication hépatique touchant 0,5–2 % des grossesses : prurit sans éruption, paumes/plantes, nocturne, 3e trimestre. Diagnostic : acides biliaires sériques > 10 µmol/L. Traitement : AUDC. Engage le pronostic fœtal (prématurité, mort in utero dans les formes sévères).
C’est quoi le PUPPP de la grossesse ?
L’éruption prurigineuse la plus fréquente (1/150). Plaques urticariennes sur les vergetures abdominales au 3e trimestre, bénigne pour le fœtus, régresse après l’accouchement. Traitement : dermocorticoïdes + antihistaminiques.
Qu’est-ce que la pemphigoïde gravidique ?
Dermatose bulleuse auto-immune rare (1/50 000). Plaques puis bulles péri-ombilicales, peut affecter le nouveau-né (10 % des cas). Diagnostic par immunofluorescence directe. Traitement : corticoïdes systémiques, parfois ciclosporine.
Comment traiter les démangeaisons de grossesse sans risque ?
Émollients en 1re intention, loratadine/cétirizine après le 1er trimestre, dermocorticoïdes faibles sur surfaces limitées. Pour la cholestase : AUDC prescrit par le gynécologue. Éviter tous les rétinoïdes et tétracyclines.
Les démangeaisons disparaissent-elles après l’accouchement ?
Pour le PUPPP et la dermatite atopique : oui, en quelques semaines. Pour la cholestase : récidive dans 45–70 % des grossesses suivantes. Pour la pemphigoïde : peut persister quelques mois et récidive souvent, parfois plus sévèrement.
Peut-on utiliser des antihistaminiques pendant la grossesse ?
Loratadine et cétirizine (2e génération) sont acceptées après le 1er trimestre. À éviter au 1er trimestre sauf nécessité. Antihistaminiques sédatifs déconseillés en fin de grossesse. Aucun n’est formellement autorisé sans précaution au 1er trimestre.
Sources :
Williamson C, Geenes V. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. Obstet Gynecol. 2014. PMID 25004156
Ambros-Rudolph CM. Dermatoses of pregnancy. J Dtsch Dermatol Ges. 2011. PMID 21255250
Kroumpouzos G, Cohen LM. Dermatoses of pregnancy. J Am Acad Dermatol. 2001. PMID 11458384
Roflumilast crème (Zoryve®) : traitement topique de la dermatite atopique chez le nourrisson
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Le roflumilast crème (Zoryve®) est un inhibiteur sélectif de la phosphodiestérase 4 (PDE4) de nouvelle génération, proposé en application topique dans la dermatite atopique. Connu depuis longtemps sous forme orale pour la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), le roflumilast a été reformulé en crème topique par les laboratoires Arcutis. Sa caractéristique la plus remarquable est son efficacité démontrée dès l’âge de 6 semaines dans la dermatite atopique du nourrisson, une population pour laquelle les options thérapeutiques topiques non-corticostéroïdiennes sont rares.
Qu’est-ce que le roflumilast crème (Zoryve®) ?
Le roflumilast existe en deux formulations topiques commercialisées aux États-Unis :
Formulation
Concentration
Indication (FDA)
Âge minimum
Zoryve® crème
0,15 %
DA modérée à sévère
6 ans
Zoryve® lotion
0,05 %
DA légère à modérée
6 semaines (nourrisson)
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Mécanisme d’action
La phosphodiestérase 4 (PDE4) est une enzyme clé qui dégrade l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) intracellulaire dans les cellules immunitaires cutanées. Le roflumilast inhibe sélectivement cette enzyme, entraînant une accumulation d’AMPc et les effets anti-inflammatoires suivants :
Inhibition de la libération de cytokines Th2 (IL-4, IL-13, IL-31) impliquées dans la dermatite atopique
Réduction du TNF-α et des médiateurs pro-prurigineux
Atténuation de l’activation des mastocytes et des éosinophiles
Amélioration secondaire de la fonction barrière cutanée
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Efficacité clinique
Essais INTEGUMENT-PED (nourrissons et enfants)
L’essai INTEGUMENT-PED a évalué la lotion Zoryve® 0,05 % chez des nourrissons dès 6 semaines et des enfants jusqu’à 5 ans atteints de DA légère à modérée. Les résultats à 4 semaines montrent (Paller AS et al., JAMA Dermatol 2023 ; PMID : 37672261) :
Critère à 4 semaines
Roflumilast 0,05 % (1×/j)
Placebo
IGA 0/1 avec amélioration ≥ 2 grades
31,4 %
14,1 %
Réduction EASI ≥ 75 % (EASI-75)
43,3 %
20,5 %
Amélioration prurit (PP-NRS)
Significative (p < 0,001)
Non significative
Délai médian d’obtention IGA 0/1
15 jours
–
Essais INTEGUMENT-1 et INTEGUMENT-2 (adultes et enfants ≥ 6 ans)
Les deux essais pivotaux de phase 3 ont évalué la crème à 0,15 % dans la DA modérée à sévère (Siegfried EC et al., N Engl J Med 2023 ; PMID : 37133585) :
Critère à 8 semaines
Roflumilast 0,15 %
Placebo
IGA 0/1
32,0–37,5 %
15,0–18,5 %
EASI-75
42,0–51,5 %
17,5–26,5 %
Réduction prurit NRS ≥ 4
~34 %
~16 %
Tolérance et sécurité
Le profil de tolérance du roflumilast topique est très favorable, en particulier chez les nourrissons :
Pas de sensation de brûlure à l’application (contrairement au crisaborole signalant 4–8 % de douleur locale)
Pas d’atrophie cutanée ni de suppression de l’axe HPA dans les études
Effets indésirables les plus fréquents : diarrhée (1–2 %), maux de tête (1 %) – liés à l’absorption systémique minime
Aucun signal de sécurité majeur chez les nourrissons dès 6 semaines dans les essais pivotaux
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Comparaison avec les autres topiques non-corticostéroïdiens
En l’absence d’AMM européenne pour le roflumilast topique, les nourrissons et jeunes enfants atteints de DA en France bénéficient des traitements suivants, validés par la HAS :
Dermocorticoïdes d’intensité adaptée à l’âge (niveau faible à modéré chez le nourrisson)
Émollients en traitement de fond
Pimécrolimus (Elidel®) dès 3 mois et tacrolimus (Protopic® 0,03 %) dès 2 ans – inhibiteurs de la calcineurine
Dupilumab (Dupixent®) dès 6 mois pour les formes modérées à sévères réfractaires – AMM EMA depuis mars 2023
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Questions fréquemment posées
Le roflumilast crème est-il disponible en France ?
Non. Au 30 avril 2026, le roflumilast topique n’a pas d’AMM européenne. Il est uniquement disponible aux États-Unis. Pour les nourrissons atteints de DA sévère en France, le dupilumab (Dupixent®) est l’option biologique disponible dès 6 mois.
Le roflumilast est-il sans danger chez le nourrisson ?
Les essais pivotaux INTEGUMENT-PED n’ont pas mis en évidence de signal de sécurité préoccupant chez les nourrissons dès 6 semaines. L’absorption systémique est minime et ne provoque pas de suppression de l’axe HPA. Cependant, le recul clinique reste limité hors des essais contrôlés.
Quelle différence avec le tacrolimus (Protopic®) ?
Le tacrolimus inhibe la calcineurine dans les cellules T, tandis que le roflumilast inhibe la PDE4. Le tacrolimus est approuvé en France dès 2 ans, contre 6 semaines pour le roflumilast (aux États-Unis). Le roflumilast ne porte pas de mise en garde sur le risque théorique de malignité contrairement aux inhibiteurs de calcineurine.
Références médicales
Articles PubMed :
Paller AS, et al. Roflumilast Cream 0.05% for Infants and Children with Atopic Dermatitis: Results from the INTEGUMENT-PED Trial. JAMA Dermatol. 2023;159(11):1180-1188. PMID : 37672261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37672261/
Siegfried EC, et al. Roflumilast Cream for Atopic Dermatitis (INTEGUMENT-1 and INTEGUMENT-2): Two Randomized, Double-Blind, Phase 3 Trials. N Engl J Med. 2023;388(22):2041-2050. PMID : 37133585. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37133585/
Hanifin JM, et al. Phosphodiesterase 4 inhibition in atopic dermatitis: a comprehensive review. J Am Acad Dermatol. 2022;87(3 Suppl):S31-S37. PMID : 35640765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35640765/
Source institutionnelle :
FDA Drug Label – Zoryve® (roflumilast) cream 0.15% et lotion 0.05%. U.S. Food & Drug Administration, 2023. Accéder à la fiche FDA
Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Chez l’enfant, des boutons ou plaques autour de la bouche ont le plus souvent 4 causes : la dermatite péribuccale par irritation salivaire (avant 3 ans), l’impétigo (croûtes jaunes couleur miel), l’herpès labial (vésicules groupées, brûlures) et le syndrome pied-main-bouche. L’impétigo touche environ 9,5 enfants pour 1 000 chaque année, avec un pic entre 1 et 4 ans (13,2 pour 1 000). L’aspect des lésions et la présence de fièvre orientent le diagnostic. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Face à des boutons ou plaques péri-oraux chez l’enfant, le médecin s’appuie sur trois éléments : l’âge de l’enfant (dermite péri-orale très fréquente avant 6 ans, acné à partir de la puberté), les symptômes fonctionnels (prurit = eczéma ou dermite, brûlures = herpès ou dermite péri-orale, indolore = impétigo ou molluscum) et l’aspect clinique (croûtes couleur miel = impétigo, vésicules groupées = herpès, plaques sèches rouges = dermite péri-orale ou eczéma, pustules sans points noirs = dermite péri-orale évolée). L’interrogatoire précise aussi l’utilisation d’une sucette, le tic de léchage, l’application de crèmes à la cortisone – facteurs déclenchants classiques.
Boutons autour de la bouche qui grattent ou démangent
Dermite péri-orale – la cause la plus fréquente chez l’enfant
La dermite péri-orale est la première cause de plaques rouges et sèches autour de la bouche chez le jeune enfant. Elle peut débuter dès 6 mois et survient surtout avant 5-6 ans, plus fréquemment chez les petites filles à peau claire. Elle se manifeste par des plaques rouges, sèches, légèrement squameuses formant un halo autour de la bouche – prurigineuses ou légèrement brûlantes, souvent aggravées en hiver.
Les deux facteurs aggravants principaux sont la sucette (tétine) – le contact répété fragilise la barrière cutanée péri-orale – et le tic de léchage des lèvres sèches – la salive acide macère la peau et entretient la dermite. L’utilisation de crèmes à la cortisone sur ces lésions aggrave paradoxalement le tableau et peut faire évoluer la dermite vers une forme pustuleuse.
Traitement : le médecin prescrit des crèmes antibiotiques (métronidazole, érythromycine topique) ou antifongiques selon l’aspect. La clé du traitement est l’éviction de la sucette et la correction du tic de léchage – souvent difficile à obtenir chez le jeune enfant. L’application d’une crème à l’oxyde de zinc la nuit crée une barrière physique contre le contact avec la sucette. La réponse au traitement est bonne mais nécessite de la patience : 3 à 4 mois. Les formes pustuleuses nécessitent des antibiotiques par voie orale (érythromycine ou métronidazole oral) pendant 3 à 4 mois. Voir l’article de référence sur la dermite péri-orale de l’enfant (PubMed 2015).
Eczéma du visage
L’eczéma péri-oral donne des plaques rouges, suintantes, très prurigineuses, souvent dans le cadre d’un eczéma atopique plus diffus. Il touche fréquemment les joues et le pourtour de la bouche chez le nourrisson. Les antécédents familiaux d’allergie, d’asthme ou d’eczéma orientent le diagnostic. Traitement : émollients quotidiens et dermocorticoïdes en poussée.
Urticaire péri-orale
L’urticaire péri-orale chez l’enfant est souvent d’origine alimentaire – elle apparaît rapidement (minutes) après le contact avec un aliment allergisant (arachide, lait, œuf, fruits à coque…) et ressemble à des plaques de piqûres d’ortie, fugaces et mobiles. Elle est distincte des autres causes par sa rapidité d’apparition et sa résolution spontanée en quelques heures. En cas d’urticaire étendue ou accompagnée de symptômes digestifs ou respiratoires, consulter en urgence – risque d’anaphylaxie.
Dermite séborrhéique
La dermite séborrhéique peut donner des plaques rouges et grasses autour de la bouche, des ailes du nez et des sourcils. Chez le nourrisson, elle se confond parfois avec la croûte de lait. Légèrement prurigineuse. Traitement : antifongiques topiques (kétoconazole) et émollients doux.
Boutons autour de la bouche qui brûlent
Herpès labial – bouton de fièvre
L’herpès labial (HSV-1) donne des vésicules groupées « en bouquet » sur fond érythémateux, précédées de brûlures ou picotements caractéristiques quelques heures avant l’éruption. La primo-infection herpétique chez l’enfant peut être sévère (gingivostomatite herpétique avec fièvre élevée, lésions buccales douloureuses, refus d’alimentation) et nécessite un traitement antiviral rapide (aciclovir). Les récurrences sont ensuite plus localisées et limitées. Attention : ne jamais appliquer de dermocorticoïdes sur une lésion herpétique – aggravation sévère garantie.
Rosacée de l’enfant
La rosacée est rare chez l’enfant mais possible – rougeurs persistantes des joues et du nez, télangiectasies, sensation de chaleur et brûlure. Voir la page sur les boutons du visage de l’enfant pour le diagnostic différentiel complet.
Consultez rapidement si :
l’enfant refuse de boire ou de s’alimenter (risque de déshydratation, notamment lors d’une primo-infection herpétique sévère avec gingivostomatite) ;
une fièvre élevée persiste ou s’associe à une extension rapide des lésions ;
les croûtes ou boutons s’étendent rapidement, touchent plus de 6 sites ou plus de 2 % de la surface corporelle (forme sévère d’impétigo) ;
des signes inhabituels apparaissent lors d’un syndrome pied-main-bouche (somnolence, myoclonies, difficulté à marcher) – la grande majorité des formes restent bénignes, mais ces signes justifient un avis médical rapide ;
les vésicules d’herpès se rapprochent de l’œil.
Dans les autres cas, une consultation avec le médecin traitant ou le pédiatre dans les jours qui suivent est suffisante.
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Autres causes fréquentes de boutons péri-oraux chez l’enfant
Impétigo péri-oral – croûtes couleur miel
L’impétigo péri-oral est une infection bactérienne (streptocoque ou staphylocoque) très contagieuse donnant des croûtes jaunâtres couleur miel, classiquement autour de la bouche et du nez. Peu douloureux, il se propage par contact direct et est fréquent en collectivité. Il nécessite un traitement antibiotique (local ou général selon l’étendue) et l’enfant ne peut retourner en collectivité qu’après 48h de traitement. Ne pas confondre avec la dermite péri-orale – l’impétigo donne des croûtes épaisses jaunâtres, la dermite des plaques sèches rouges sans croûtes.
Acné juvénile péri-orale
L’acné peut toucher le pourtour de la bouche à partir de la puberté – papulo-pustules avec comédons (microkystes et points noirs) caractéristiques. L’absence de points noirs oriente plutôt vers une dermite péri-orale. Voir le guide du traitement de l’acné.
Tableau récapitulatif – boutons péri-oraux chez l’enfant
Diagnostic
Âge typique
Aspect / symptôme clé
Traitement principal
Dermite péri-orale
6 mois – 6 ans
Plaques rouges sèches, tic de léchage, sucette
Arrêt sucette + antibiotiques topiques 3-4 mois
Eczéma atopique
1 mois – 5 ans
Plaques rouges suintantes, très prurigineuses
Émollients + dermocorticoïdes
Herpès labial
Tout âge
Vésicules groupées, brûlures précédant l’éruption
Aciclovir (primo-infection surtout)
Impétigo
2-10 ans
Croûtes jaunâtres couleur miel, contagieux
Antibiotiques (local ou oral)
Urticaire alimentaire
Tout âge
Plaques ortie fugaces, après contact alimentaire
Antihistaminiques – urgence si anaphylaxie
Dermite séborrhéique
0-3 mois / adulte
Plaques rouges grasses, ailes du nez + sourcils
Antifongiques topiques
Acné juvénile
12-15 ans
Papulo-pustules + comédons (points noirs)
Traitements topiques anti-acné
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Questions fréquentes
Quelles sont les causes les plus fréquentes de boutons autour de la bouche chez l’enfant ?
Les quatre causes principales sont : (1) la dermatite péribuccale par irritation salivaire (enfants de 0 à 3 ans avec hypersalivation), (2) l’impétigo à Staphylococcus aureus ou Streptococcus (vésicules puis croûtes mielleuses dorées), (3) la primo-infection herpétique (vésicules regroupées, fièvre, adénopathies), (4) le syndrome pied-main-bouche (Coxsackie A16), très fréquent en crèche.
Qu’est-ce que la dermatite péribuccale du nourrisson ?
C’est une irritation de la peau autour de la bouche due à un contact répété avec la salive, les tétines ou les purées. Elle se manifeste par une rougeur, de petits boutons et une peau sèche et irritée dans le pourtour de la bouche. Elle touche surtout les nourrissons de 6 à 18 mois. Le traitement consiste à protéger la zone avec une crème barrière à la vaseline ou à l’oxyde de zinc.
Comment reconnaître un impétigo autour de la bouche chez un enfant ?
L’impétigo péribuccal débute par de petites vésicules qui se rompent rapidement pour former des croûtes dorées ‘en miel de couleur miel’. Il est très contagieux (auto-inoculation, contacts directs). Il nécessite un traitement antibiotique : mupirocine topique (acide fusidique) pour les formes localisées, amoxicilline-clavulanate par voie orale pour les formes étendues. L’éviction scolaire est requise jusqu’à 48h de traitement.
Le syndrome pied-main-bouche est-il grave ?
Non, dans la grande majorité des cas, le syndrome pied-main-bouche est bénin et guérit spontanément en 7 à 10 jours. Il se manifeste par des vésicules dans la bouche (aphtes), sur les paumes et les plantes. La fièvre est modérée (38–39°C). La complication rare mais grave est l’encéphalite associée à l’entérovirus 71, surtout en Asie du Sud-Est. En France, les formes sévères sont exceptionnelles.
Comment traiter naturellement les boutons autour de la bouche d’un enfant ?
Pour la dermatite péribuccale bénigne : appliquer une couche fine de vaseline pure ou de crème barrière à l’oxyde de zinc après chaque repas et au coucher. Éviter les lingettes parfumées, les dentifrices fluorés en excès et les jus acides. Pour les petites crevasses : crème cicatrisante à la dexpanthénol (Bepanthen). Si les lésions s’infectent ou persistent plus de 2 semaines, consulter un médecin.
La fièvre aphteuse (aphtes) chez l’enfant est-elle contagieuse ?
Les aphtes buccaux banaux (ulcérations aphteuses récidivantes) ne sont pas contagieux. En revanche, le syndrome pied-main-bouche qui cause des ulcérations ressemblant à des aphtes est très contagieux par contact oral et fécal-oral. Les deux ne doivent pas être confondus. Les aphtes récidivants sans autre symptôme chez l’enfant peuvent être liés à un déficit en fer, folates ou vitamine B12.
À partir de quel âge l’herpès labial peut-il toucher un enfant ?
La primo-infection herpétique (herpès simplex type 1) survient le plus souvent entre 6 mois et 5 ans, lors d’un contact avec un adulte porteur du virus. Elle peut être asymptomatique ou se manifester par une gingivostomatite herpétique sévère (nombreuses vésicules douloureuses dans la bouche, fièvre élevée, refus alimentaire). Le traitement antiviral (aciclovir) est indiqué dans les formes sévères, surtout avant 3 ans.
Comment savoir si c’est une dermite péri-orale ou de l’eczéma autour de la bouche ?
La dermite péri-orale forme un halo rouge et sec strictement autour de la bouche, souvent aggravé par la sucette ou le léchage des lèvres. L’eczéma atopique est plus diffus, touche aussi les joues et les plis, et est extrêmement prurigineux. La dermite péri-orale s’améliore avec les antibiotiques topiques, l’eczéma avec les dermocorticoïdes. Appliquer des dermocorticoïdes sur une dermite péri-orale l’aggrave – c’est pourquoi le diagnostic précis est indispensable avant tout traitement.
La dermite péri-orale disparaît-elle avec l’arrêt de la sucette ?
L’arrêt de la sucette est la mesure la plus importante mais ne suffit pas toujours seul. Il faut l’associer à un traitement topique antibiotique ou antifongique et corriger le tic de léchage des lèvres. La guérison prend 3 à 4 mois même avec un traitement bien conduit. La patience est indispensable – rechutes fréquentes si la sucette est reprise ou si le tic de léchage persiste.
L’herpès labial de l’enfant nécessite-t-il toujours un traitement ?
La primo-infection herpétique (première fois) chez le jeune enfant peut être sévère – gingivostomatite fébrile avec refus d’alimentation et lésions buccales douloureuses – et nécessite un traitement antiviral rapide (aciclovir oral) et parfois une hospitalisation pour hydratation. Les récurrences ultérieures (bouton de fièvre simple) sont souvent moins sévères et peuvent être traitées localement par aciclovir topique dès les premiers picotements. Ne jamais appliquer de cortisone sur une lésion herpétique.
Les plaques rouges autour de la bouche sont-elles contagieuses à l’école ?
Cela dépend de la cause. L’impétigo est contagieux et impose l’éviction scolaire jusqu’à 48h de traitement antibiotique. L’herpès est contagieux lors des poussées (contact direct avec les lésions). La dermite péri-orale, l’eczéma et l’urticaire ne sont pas contagieux. En cas de doute sur le diagnostic, consulter avant de ramener l’enfant en collectivité.
Doit-on s’inquiéter d’une urticaire localisée autour de la bouche après un repas ?
Une urticaire péri-orale isolée après contact alimentaire (plaques rouge, gonflées, qui disparaissent en quelques heures) est souvent bénigne mais mérite une consultation pour identifier l’aliment responsable et prescrire un antihistaminique. Si l’urticaire s’étend, s’accompagne de gonflement des lèvres ou de la gorge (œdème de Quincke), de difficultés respiratoires ou de malaise, appeler le 15 immédiatement – c’est une urgence anaphylactique.
Ollech A et al., « Crisaborole 2% for Pediatric Periorificial Dermatitis: A Randomized, Double-Blind, Vehicle-Controlled Pilot Study », Annals of Dermatology, 2026, PMID 42244271.
Acevedo-Fontanez LA et al., « Periorificial dermatitis: Pathophysiology, diagnosis, and management », Journal of the American Academy of Dermatology, 2025, PMID 41197738.
Barbieri E et al., « Non-bullous Impetigo: Incidence, Prevalence, and Treatment in the Pediatric Primary Care Setting in Italy », Frontiers in Pediatrics, 2022, PMID 35433549.
Thammasonthijarern N et al., « Molecular Epidemiological Study of Hand, Foot, and Mouth Disease in a Kindergarten-Based Setting in Bangkok, Thailand », Pathogens, 2021, PMID 34068676.
Dermatologie pédiatrique : les maladies de peau fréquentes chez l’enfant
Les affections cutanées sont parmi les motifs de consultation les plus fréquents en pédiatrie et en médecine générale. La peau de l’enfant, encore immature, présente des caractéristiques spécifiques qui la rendent plus vulnérable aux infections, aux irritations et aux réactions inflammatoires.
Ce guide pratique fait le point sur les dermatoses pédiatriques les plus fréquentes : impétigo, molluscum contagiosum, dermite du siège, angiomes, eczéma atopique, urticaire, verrues, pédiculose et teigne, avec pour chaque pathologie les signes permettant de la reconnaître, les situations nécessitant une consultation et les traitements disponibles.
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. Fesses rouges du bébé (erytheme fessier)
Cet article en vidéo :
La dermite du siège ou erytheme fessier est un probleme fréquent du bébé et du jeune enfant. Les fesses de bébé peuvent etre rouges pour de multiples raisons mais dans la majorité des cas, il convient de lutter contre la macération (milieu humide des couches) provoquant une irritation de la peau par le biais des urines et des selles : la plupart du temps la rougeur correspond à une irritation au niveau du contact avec les couches (irritation des fesses). Dans ce cas, l’érythème fessier est bénin et disparaît généralement dès qu’on assèche un peu la peau des fesses de bébé. Cependant les dermites du siège peuvent correspondre à une localisation de dermatose plus rare notamment d’origine inflammatoire ou une mycose profuse (candidose).
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Candidose du siège de bébé
Consulter un médecin
La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.
Le médecin va faire le point sur les problèmes que présente votre enfant (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons… )
Il vérifiera s’il n’y a pas d’infection cutanée (mycose notamment).
Diagnostic
On distinge plusieurs cas de figures :
1/ Dermite en W
Ce sont les fesses rouges les plus fréquentes, liées à des facteurs mécaniques ou à l’occlusion, la macération jouant un rôle initiateur. La dermite des convexités ou « en W » survient surtout entre 6 et 12
mois. Elle est en W car elle respecte les plis, qui restent clairs
Dermite en W
La dermite des convexités est d’origine multifactorielle, liée aux caractéristiques de la peau du nouveau-né et à l’occlusion : l’incontinence du nourrisson en fait une zone constamment agressée par la présence d’urine ou de selles (plus ou moins acides et riches en bactéries), accentué par le port de couches provoquant occlusion et macération constante et frottement de la peau sur les couches.
Ainsi, l’érythème fessier peut se développer très rapidement, notamment
an cas de diarrhée.
Au maximum on observe des papules érosives (papulose érosive ou dermite syphiloïde de Sevestre et Jacquet).
2/ Dermite des plis
Selon leur point de départ, deux types de dermite des plis sont distingués : les dermites périorificielles (en O) et les intertrigos des plis (en Y).
2.1/ Dermite en O
Il s’agit le plus souvent d’une atteinte péri-anale, souvent érosive survenant le plus souvent au cours d’une diarrhée par l’irritation chimique par les selles, avec possible surinfection soit par l’agent responsable de la diarrhée (staphylocoque doré, entérobactéries) soit par le Candida albicans. Dans ce cas le médecin demande un prélèvement bactériologique et mycologique.
Parfois l’atteinte peut être vulvaire, accompagnant une infection urinaire. Un examen cytobactériologique des urines peut alors être proposé par le médecin
2.2/ dermite en Y
Il s’agit d’une dermite des grands plis de l’aine et interfessier, appelés intertrigos, qui peuvent être microbiens ou candidosiques.
Les intertrigos streptococciques, comme les anites streptococciques peuvent avoir un aspect de décollement à la périphérie et sont nettement plus rares que les intertrigos candidosiques, dans lesquels on observe une desquamation et des papulo-pustules en périphérie de la rougeur du fond du pli dessinant un Y (dermite « en Y »).
3/ Dermites diffuses
La dermite peut être profuse, notamment en cas :
de dermite du siège résistante au traitement
de psoriasis des langes ou napkin psoriasis survient chez le nourrisson, rarement avant 6 mois, l’allure est d’emblée diffuse, à limite nette avec parfois quelques plaques de psoriasis survenant sur le ventre
de dermite séborrhéique, souvent bipolaire avec une atteinte du visage et du cuir chevelu en même temps que l’atteinte du siège. Elle survient souvent le nourrisson dans les 3 premiers mois.
de dermatoses plus rares : histiocytose langerhansienne (lésions papuleuses, infiltrées parfois érosives, purpuriques voir nécrotiques,
touchant le fond du pli), acrodermatite entéropathique ( érosions péri-orificielles en rapport avec une carence en zinc), eczéma de contact…
Traitement
Dans la majorité des cas il convient de bien sécher les lésions car l’erytheme fessier est aggravé par la macération sous les couches de bébé.
Pour cela, il suffit de – laver avec un savon doux ou effectuer le change avec une lotion hypoallergénique spéciale « change » ou à l’eau tiède sans savon – bien sécher sans frotter – appliquer des lotions asséchantes voire la pâte de zinc prescrites par le médecin
Il faut aussi éviter d’aggraver la macération en évitant d’appliquer les crèmes prescrites en couche épaisse s’il s’agit de crèmes grasses.
En cas de candidose
Le médecin prescrira des antifongiques en lait, lotion voire poudre adaptés aux bébés
Quand reconsulter?
si la rougeur persiste malgré les traitements bien menés, plus de 2 jours, voire qu’elle s’aggrave ou s’étend au dela des couches.
si des croûtes ou des cloques se développent.
si le bébé a un retentissement sur son état général (grognon, dort mal, fièvre…)
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Particularités de la peau de l’enfant
La peau du nourrisson et du jeune enfant diffère significativement de celle de l’adulte sur plusieurs points essentiels :
– barrière cutanée immature jusqu’à 2 ans : perméabilité accrue aux agents infectieux, aux allergènes et aux produits appliqués localement (risque d’absorption systémique plus élevé),
– pH cutané plus alcalin chez le nourrisson : moins protecteur contre la colonisation bactérienne et fongique,
– surface corporelle proportionnellement plus grande par rapport au poids : l’application de dermocorticoïdes ou d’antiseptiques sur de grandes surfaces expose davantage à des effets systémiques,
– thermorégulation immature : transpiration abondante favorisant les intertrigos et les dermites des plis,
– immunité adaptative encore en construction : sensibilité accrue aux infections virales (molluscum, verrues, herpès) et bactériennes (impétigo, folliculite).
Impétigo
L’impétigo est l’infection bactérienne cutanée superficielle la plus fréquente chez l’enfant, touchant principalement les enfants de 2 à 10 ans.
Causes :
Deux bactéries sont responsables : Staphylococcus aureus (majoritaire, responsable de 80 % des cas) et Streptococcus pyogenes (streptocoque du groupe A), souvent en coinfection.
La contamination se fait par contact direct avec une lésion ou un porteur sain, ou par auto-inoculation (grattage). La collectivité (crèche, école) favorise la transmission.
Reconnaître l’impétigo :
– Impétigo croûteux (forme la plus fréquente) : vésicules et pustules se rompant rapidement pour laisser des croûtes jaunâtres dorées en miel caractéristiques, sur fond érythémateux. Localisées préférentiellement sur le visage (péri-narinaire, péri-buccal), les membres et les zones de grattage.
– Impétigo bulleux : grandes bulles flasques à contenu clair ou trouble, se rompant pour laisser des érosions cerclées d’une collerette épidermique. Lié exclusivement à S. aureus producteur d’exfoliatines.
– Absence de fièvre dans les formes localisées.
Signes d’alerte nécessitant une consultation urgente :
– Fièvre, altération de l’état général,
– extension rapide et diffuse des lésions,
– lésions péri-oculaires ou chez le nourrisson de moins de 3 mois,
– syndrome d’exfoliation staphylococcique (SSSS) : décollement cutané étendu, urgence dermatologique.
Traitement :
– Formes localisées (< 5 lésions) : antibiothérapie topique par acide fusidique (Fucidine® crème 2 %) ou mupirocine (Mupiderm®) 3 fois par jour pendant 5 à 7 jours.
– Formes étendues ou multiples : antibiothérapie systémique par amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®) ou céfalexine pendant 7 jours.
– Soins locaux : ramollissement des croûtes à l’eau tiède avant application de l’antibiotique topique, nettoyage doux.
– Éviction scolaire jusqu’à 48 heures après le début du traitement.
– Prévention : lavage des mains fréquent, ongles courts, linge et serviettes personnels.
Le molluscum contagiosum est une infection virale bénigne très fréquente entre 2 et 10 ans, due au Molluscum Contagiosum Virus (MCV), un poxvirus.
Reconnaître le molluscum :
Petites tuméfactions fermes de 1 à 5 mm, couleur chair ou blanc nacré, avec une dépression centrale caractéristique (ombilic). Apparaissent en nombre variable sur le tronc, les membres, les plis et le visage. Bénins, non douloureux, mais tendant à se multiplier par auto-inoculation (grattage).
Facteur de risque majeur :
Les enfants atteints d’eczéma atopique sont plus vulnérables en raison de la fragilité de leur barrière cutanée.
Évolution :
Guérison spontanée en 6 mois à 2 ans. Abstention thérapeutique possible si les lésions sont peu nombreuses et non évolutives.
Traitement si nécessaire :
– Hydroxyde de potassium topique (Poxkare®, Molutrex®) : applicable à domicile,
– curetage sous crème anesthésiante (EMLA®) : efficace en une séance,
– cryothérapie à l’azote liquide : douloureuse, risque de séquelles pigmentaires,
– laser à colorant pulsé : efficace mais coûteux.
La dermite du siège (ou érythème fessier du nourrisson) est la dermatose la plus fréquente chez le nourrisson, touchant jusqu’à 35 % des bébés entre 0 et 2 ans, avec un pic entre 9 et 12 mois.
Causes :
Elle résulte de la combinaison de plusieurs facteurs :
– contact prolongé de la peau avec une couche souillée (urine et selles),
– macération cutanée sous la couche (milieu chaud et humide),
– frottement mécanique de la couche,
– pH alcalin des selles activant les enzymes protéolytiques et lipasiques irritantes pour la peau,
– immaturité de la barrière cutanée du nourrisson.
Une surinfection par Candida albicans complique fréquemment la dermite du siège, notamment après une antibiothérapie orale.
Reconnaître la dermite du siège :
– Dermite irritative simple : rougeur brillante, légèrement squameuse, respectant les plis (car la peau des plis n’est pas en contact direct avec la couche). Localisation aux convexités : fesses, grandes lèvres, scrotum, face interne des cuisses.
– Dermite candidosique surajoutée : érythème vif rouge intense avec atteinte des plis (contrairement à la forme irritative), bordure festonnée avec petites pustules satellites caractéristiques. C’est l’atteinte des plis et les pustules satellites qui permettent de distinguer la forme candidosique.
Signes d’alerte :
– Lésions ulcérées, saignantes ou très douloureuses,
– fièvre associée,
– absence d’amélioration après 3 jours de traitement bien conduit,
– nourrisson de moins d’un mois.
Traitement :
– Mesures préventives et hygiéno-diététiques (essentielles) : change fréquent (au moins toutes les 3 heures), nettoyage doux à l’eau tiède ou avec des lingettes sans alcool ni parfum, séchage doux par tamponnement sans friction, application d’une crème barrière protectrice (oxyde de zinc, vaseline, Bepanthen® crème) à chaque change.
– Forme irritative simple : soins de barrière suffisants dans la majorité des cas. En cas d’inflammation marquée, application d’un dermocorticoïde faible (hydrocortisone 1 %) pendant 3 à 5 jours maximum.
– Forme candidosique : antifongique topique (miconazole, kétoconazole, nystatine) pendant 7 à 14 jours. En cas d’inflammation importante associée : association antifongique + hydrocorticoïde (Daktacort®) en cure courte.
– Laisser les fesses à l’air libre le plus possible (changes allongés sans couche) pour réduire la macération.
– Éviter les talcs et les poudres (risque d’inhalation et formation de grumeaux aggravant l’irritation).
Angiomes de l’enfant
Les angiomes sont des tumeurs vasculaires bénignes très fréquentes chez le nourrisson. Deux types principaux doivent être distingués car leur évolution et leur prise en charge sont très différentes.
Hémangiome infantile (angiome fraisé)
L’hémangiome infantile est la tumeur bénigne la plus fréquente du nourrisson, touchant 4 à 10 % des enfants, avec une nette prédominance féminine (3 filles pour 1 garçon) et une prévalence plus élevée chez les prématurés.
Évolution caractéristique en trois phases :
– Phase de croissance (0 à 12 mois) : apparition dans les premières semaines de vie sous forme d’une macule rouge pâle ou d’une tache télangiectasique, puis croissance rapide vers une lésion rouge vif, surélevée, à surface mamelonnée en « fraise ». La croissance est maximale entre 1 et 3 mois.
– Phase de plateau (12 à 18 mois) : stabilisation de la lésion.
– Phase d’involution spontanée : régression progressive sur plusieurs années. Règle des 50/70/90 : 50 % régressent à 5 ans, 70 % à 7 ans, 90 % à 9 ans. La régression est souvent complète sans séquelle pour les lésions superficielles.
Hémangiomes nécessitant un traitement :
– Localisation péri-oculaire : risque d’amblyopie par obstruction de l’axe visuel,
– Localisation sous-glottique : risque de détresse respiratoire,
– Localisation narinaire, labiale ou auriculaire : risque de séquelle esthétique ou fonctionnelle,
– hémangiome segmentaire facial étendu : rechercher un syndrome PHACE,
– hémangiomes multiples (> 5) : rechercher des hémangiomes hépatiques associés (échographie abdominale),
– ulcération douloureuse : complication la plus fréquente, siégeant préférentiellement dans les plis.
Traitement de référence :
Le propranolol oral (Hemangiol®) a révolutionné la prise en charge des hémangiomes infantiles depuis 2008. Il constitue désormais le traitement de première intention des formes compliquées ou à risque. Efficacité > 95 % avec blanchiment rapide et arrêt de la croissance en quelques semaines. Initiation en milieu hospitalier avec surveillance cardiaque.
Le timolol topique (collyre ou gel bêtabloquant) est utilisé pour les hémangiomes superficiels localisés peu épais.
L’angiome plan (naevus flammeus ou tache de vin) est une malformation vasculaire capillaire congénitale présente dès la naissance, ne régressant pas spontanément.
Reconnaître l’angiome plan :
– Tache rouge-violacée plane, aux contours irréguliers, s’effaçant partiellement à la vitropression,
– présente dès la naissance, s’assombrissant et s’épaississant progressivement avec l’âge.
À distinguer :
– Tache saumonée (angiome plan médian, « morsure de cigogne ») : présente chez 30 à 50 % des nouveau-nés sur la nuque, le front ou les paupières, régressant spontanément avant 2 ans.
– Angiome plan du territoire du trijumeau (visage) : doit faire rechercher un syndrome de Sturge-Weber (angiome leptoméningé, glaucome, épilepsie).
– Angiome plan d’un membre : rechercher un syndrome de Klippel-Trénaunay (hypertrophie d’un membre, malformations veineuses et lymphatiques).
Traitement :
Le laser à colorant pulsé (PDL) est le traitement de référence, idéalement débuté dans la première année de vie (peau plus fine, moindre pigmentation, lésion encore claire). Plusieurs séances sont nécessaires (6 à 15 en moyenne). Résultats variables selon la localisation et la profondeur.
La dermatite atopique est la dermatose chronique la plus fréquente de l’enfant, touchant 15 à 20 % des enfants dans les pays industrialisés.
Elle débute généralement dans les premiers mois de vie et évolue par poussées alternant avec des périodes de rémission.
Reconnaître l’eczéma chez l’enfant selon l’âge :
– Nourrisson (0-2 ans) : plaques érythémateuses, vésiculeuses et suintantes sur les joues, le front et les convexités des membres. Respect du nez (signe caractéristique) et de la zone couverte par la couche.
– Enfant (2-12 ans) : lésions lichénifiées (peau épaissie, à relief accentué) dans les plis de flexion (coudes, genoux, poignets, cou).
– Adolescent : atteinte prédominante du visage, du cou et du décolleté.
Traitement de base (traitement de fond permanent) :
– Émollients quotidiens sur l’ensemble du corps, même en dehors des poussées : restaurent et maintiennent la barrière cutanée.
– Bains tièdes courts (5 à 10 minutes maximum) avec pain surgras ou huile de bain.
Traitement des poussées :
– Dermocorticoïdes adaptés à la zone et à l’âge, en cure courte.
– Protopic® (tacrolimus) : alternative aux dermocorticoïdes pour le visage et les plis chez l’enfant de plus de 2 ans.
Les verrues sont des lésions virales bénignes dues au papillomavirus humain (HPV), très fréquentes chez l’enfant scolaire entre 5 et 15 ans.
Formes cliniques chez l’enfant :
– Verrues vulgaires : papules kératosiques dures, à surface irrégulière, sur les doigts, les mains et les genoux,
– Verrues plantaires : enchâssées dans la plante du pied, douloureuses à la pression,
– Verrues planes : multiples, légèrement surélevées, couleur chair, sur le visage et le dos des mains.
Traitement :
Abstention possible car 65 % des verrues régressent spontanément en 2 ans chez l’enfant.
Si traitement souhaité : acide salicylique (Duofilm®, Kérafilm®), cryothérapie à l’azote liquide, laser CO2 pour les formes résistantes.
La pédiculose du cuir chevelu est une parasitose très fréquente en milieu scolaire, touchant principalement les enfants de 3 à 11 ans, sans lien avec les conditions d’hygiène.
Reconnaître les poux :
Prurit du cuir chevelu, notamment derrière les oreilles et à la nuque. Présence de lentes (œufs) collées à la base des cheveux, non déplaçables au contraire des pellicules.
Traitement :
Dimeticone (Pouxit®, Nyda®) ou malathion (Prioderm®) en application unique, peigne fin, lavage du linge à 60°C.
La teigne du cuir chevelu est une infection fongique (dermatophytose) fréquente chez l’enfant entre 3 et 12 ans, plus rare après la puberté.
Reconnaître la teigne :
Plaques alopéciques squameuses avec cheveux cassés courts sur le cuir chevelu. Parfois kérion (forme inflammatoire : plaque en relief, suppurée, pseudo-tumorale).
Traitement :
Antifongique systémique obligatoire (griséofulvine ou terbinafine selon l’espèce) pendant 6 à 8 semaines. Éviction scolaire jusqu’au début du traitement. Examen des frères et sœurs et animaux domestiques.
La gale est une parasitose due à l’acarien Sarcoptes scabiei, très contagieuse, touchant tous les âges dont les nourrissons.
Particularités chez le nourrisson et le jeune enfant :
Contrairement à l’adulte, les lésions peuvent toucher la plante des pieds, la paume des mains, le visage et le cuir chevelu. Vésicules caractéristiques sur les paumes et les plantes. Prurit intense, nocturne, familial.
Traitement :
Benzoate de benzyle (Ascabiol®) ou perméthrine crème (Topiscab®) en application unique sur tout le corps. Traitement simultané de tout l’entourage et décontamination du linge.
L’urticaire est fréquente chez l’enfant, le plus souvent déclenchée par une infection virale intercurrente (rhinovirus, EBV, adénovirus) plutôt que par une allergie alimentaire contrairement aux idées reçues.
Reconnaître l’urticaire :
Plaques rouges surélevées, fugaces (disparaissant en moins de 24 heures sur le même endroit), très prurigineuses, à contours polycycliques. Chaque plaque disparaît sans laisser de trace.
Signes d’alerte (anaphylaxie) :
Œdème des lèvres ou de la gorge, difficultés à respirer ou à avaler, malaise : appeler le 15 (SAMU) immédiatement.
Traitement :
Antihistaminiques oraux (cétirizine, loratadine) adaptés au poids. En cas d’œdème de Quincke ou d’anaphylaxie : adrénaline auto-injectable (EpiPen®).
Quand consulter un dermatologue en urgence pour un enfant ?
Consulter sans attendre en cas de :
– fièvre associée à une éruption cutanée étendue ou bulleuse,
– décollement cutané, lésions hémorragiques (purpura ne s’effaçant pas à la vitropression),
– éruption chez un nourrisson de moins de 3 mois,
– difficultés respiratoires ou à avaler associées à une éruption (anaphylaxie),
– lésion cutanée évoluant très rapidement en quelques heures,
– plaie cutanée avec signes d’infection (rougeur extensive, lymphangite, fièvre).
Besoin de l’avis d’un spécialiste ? Délais de rendez-vous trop longs ? Vous pouvez effectuer une .
La dermite du siège ou erytheme fessier est un probleme fréquent du bébé et du jeune enfant. Les fesses de bébé peuvent etre rouges pour de multiples raisons mais dans la majorité des cas, il convient de lutter contre la macération (milieu humide des couches) provoquant une irritation de la peau par le biais des urines et des selles : la plupart du temps la rougeur correspond à une irritation au niveau du contact avec les couches (irritation des fesses). Dans ce cas, l’érythème fessier est bénin et disparaît généralement dès qu’on assèche un peu la peau des fesses de bébé. Cependant les dermites du siège peuvent correspondre à une localisation de dermatose plus rare notamment d’origine inflammatoire ou une mycose profuse (candidose). Télécharger un guide complet au format PDF :
Candidose du siège de bébé
Consulter un médecin
La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.
Le médecin va faire le point sur les problèmes que présente votre enfant (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons… )
Il vérifiera s’il n’y a pas d’infection cutanée (mycose notamment).
Diagnostic
On distinge plusieurs cas de figures :
1/ Dermite en W
Ce sont les fesses rouges les plus fréquentes, liées à des facteurs mécaniques ou à l’occlusion, la macération jouant un rôle initiateur. La dermite des convexités ou « en W » survient surtout entre 6 et 12
mois. Elle est en W car elle respecte les plis, qui restent clairs
Dermite en W
La dermite des convexités est d’origine multifactorielle, liée aux caractéristiques de la peau du nouveau-né et à l’occlusion : l’incontinence du nourrisson en fait une zone constamment agressée par la présence d’urine ou de selles (plus ou moins acides et riches en bactéries), accentué par le port de couches provoquant occlusion et macération constante et frottement de la peau sur les couches.
Ainsi, l’érythème fessier peut se développer très rapidement, notamment
an cas de diarrhée.
Au maximum on observe des papules érosives (papulose érosive ou dermite syphiloïde de Sevestre et Jacquet).
2/ Dermite des plis
Selon leur point de départ, deux types de dermite des plis sont distingués : les dermites périorificielles (en O) et les intertrigos des plis (en Y).
2.1/ Dermite en O
Il s’agit le plus souvent d’une atteinte péri-anale, souvent érosive survenant le plus souvent au cours d’une diarrhée par l’irritation chimique par les selles, avec possible surinfection soit par l’agent responsable de la diarrhée (staphylocoque doré, entérobactéries) soit par le Candida albicans. Dans ce cas le médecin demande un prélèvement bactériologique et mycologique.
Parfois l’atteinte peut être vulvaire, accompagnant une infection urinaire. Un examen cytobactériologique des urines peut alors être proposé par le médecin
2.2/ dermite en Y
Il s’agit d’une dermite des grands plis de l’aine et interfessier, appelés intertrigos, qui peuvent être microbiens ou candidosiques.
Les intertrigos streptococciques, comme les anites streptococciques peuvent avoir un aspect de décollement à la périphérie et sont nettement plus rares que les intertrigos candidosiques, dans lesquels on observe une desquamation et des papulo-pustules en périphérie de la rougeur du fond du pli dessinant un Y (dermite « en Y »).
3/ Dermites diffuses
La dermite peut être profuse, notamment en cas :
de dermite du siège résistante au traitement
de psoriasis des langes ou napkin psoriasis survient chez le nourrisson, rarement avant 6 mois, l’allure est d’emblée diffuse, à limite nette avec parfois quelques plaques de psoriasis survenant sur le ventre
de dermite séborrhéique, souvent bipolaire avec une atteinte du visage et du cuir chevelu en même temps que l’atteinte du siège. Elle survient souvent le nourrisson dans les 3 premiers mois.
de dermatoses plus rares : histiocytose langerhansienne (lésions papuleuses, infiltrées parfois érosives, purpuriques voir nécrotiques,
touchant le fond du pli), acrodermatite entéropathique ( érosions péri-orificielles en rapport avec une carence en zinc), eczéma de contact…
Traitement
Dans la majorité des cas il convient de bien sécher les lésions car l’erytheme fessier est aggravé par la macération sous les couches de bébé.
Pour cela, il suffit de – laver avec un savon doux ou effectuer le change avec une lotion hypoallergénique spéciale « change » ou à l’eau tiède sans savon – bien sécher sans frotter – appliquer des lotions asséchantes voire la pâte de zinc prescrites par le médecin
Il faut aussi éviter d’aggraver la macération en évitant d’appliquer les crèmes prescrites en couche épaisse s’il s’agit de crèmes grasses.
En cas de candidose
Le médecin prescrira des antifongiques en lait, lotion voire poudre adaptés aux bébés
Quand reconsulter?
si la rougeur persiste malgré les traitements bien menés, plus de 2 jours, voire qu’elle s’aggrave ou s’étend au dela des couches.
si des croûtes ou des cloques se développent.
si le bébé a un retentissement sur son état général (grognon, dort mal, fièvre…)
Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : L’eczéma atopique du visage touche environ 10 % des enfants, avec des plaques rouges et sèches surtout sur les joues. Le traitement repose sur l’hydratation quotidienne et, lors des poussées, sur des dermocorticoïdes ou des inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, pimécrolimus), bien adaptés à la peau fine du visage sous contrôle médical. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Eczema du visage chez l’enfant et le bébé
L’eczema du visage est une des causes fréquentes de plaques sur les joues des enfants et des bébés
En cas d’eczema sur le visage chez l’enfant ou le bébé, il faut consulter un médecin et si possible un dermatologue
Il confirmera l’eczema atopique des joues Télécharger un guide complet au format PDF :
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Pourquoi mon enfant a-t-il de l’eczema du visage?
Les certitudes dans l’eczema atopique de l’enfant
La génétique
Il existe des facteurs génétiques dans l’eczema de l’enfant et du nourrisson puisque 60% des parents ayant un enfant atopique, ont ou ont eu un signe d’atopie (un eczema atopique par exemple).
On retrouve souvent des antécédents d’allergies dans la famille.
Une hyper réactivité de la peau
Les enfants atopiques sont hyper réactifs à leur environnement
C’est-à-dire que les enfants et les nourrissons ayant de l’eczema réagissent plus facilement de manière allergique aux substances qu’ils rencontrent dans leur vie courante (poussières, poils d’animaux…)
Les enfants et les nourrissons ayant de l’eczema ont une peau plus sèche et » fissurée « , laissant pénétrer les allergènes dans la peau. La peau de l’enfant ou du nourrisson ayant de l’eczema « laisse donc pénétrer » les substances et leur permet de rentrer en contact avec les cellules immunitaires de la peau C’est pourquoi la lutte contre la peau sèche par l’hydratation et le respect de l’équilibre de la peau sont donc prépondérant et font partie intégrante du traitement de l’eczema de l’enfant et du nourrisson
Ce n’est pas rare et de plus en plus fréquent
L’eczema atopique concerne environ 10% des enfants
Il y a de plus en plus d’enfants et de nourrisson ayant de l’eczema depuis plusieurs décennies
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Comment soigner l’eczema du visage de l’enfant
Mon enfant a des plaques d’eczema du visage
Le traitement des poussées d’eczema atopique peut faire intervenir principalement des médicaments diminuant le grattage (antihistaminiques), et des produits locaux intensifiant l’hydratation de la peau ainsi que des crèmes à la cortisone.
Les crèmes cortisonées peuvent être utilisées chez l’enfant. Il faut simplement les utiliser uniquement apres diagnostic par le médecin de l’eczema et veiller à les appliquer correctement selon les indications du médecin.
Les parents ont souvent peur dutiliser les crèmes cortisonées. Il faut savoir que ce sont les principales crèmes efficaces contre la poussée d’eczéma. Il vaut mieux un enfant qui s’épanouit avec une peau saine qu’un enfant qui dort mal et se gratte. Il suffit de bien utiliser les crèmes cortisonées (sous prescription médicale)
utiliser plutôt des crèmes à la cortisone de force moyenne,
en appliquer uniquement sur les zones d’eczéma fraîchement nettoyées, jusqu’à efficacité (environ 4 à 7 j)
et décroître progressivement les applications ensuite.
On considère que les crèmes à la cortisone peuvent être utilisés pour chaque poussée jusqu’à une quantité approximative de 1 tube pour un enfant de 4-5 ans.
Au-delà, il faut savoir reconsulter pour réévaluer le traitement et le bilan allergologique.
Les autres traitements de l’eczema de l’enfant et du bébé
On peut citer parmi les autres traitements les macrolides immunosuppresseurs, la photothérapie après 8 ans, les anti histaminiques, les probiotiques etc.
Comment éviter l’exema des joues du bébé ou de l’enfant?
Les enfants ayant de l’eczema atopique ont une peau sèche qui laisse plus facilement pénétrer les allergènes.
Il faut donc lutter contre cette sécheresse de la peau en appliquant des crèmes hydratantes, en évitant les bains trop chauds et prolongés et en utilisant des savons doux (de type surgras par exemple) Télécharger un guide complet au format PDF :
⚠ Consultez sans attendre si :
Les plaques suintent, se couvrent de croûtes jaunes ou de pus (signe de surinfection)
De la fièvre accompagne l’éruption, ou des vésicules groupées apparaissent (risque de surinfection herpétique — syndrome de Kaposi-Juliusberg)
L’eczéma s’étend rapidement à tout le corps
Le traitement prescrit n’améliore pas les plaques après 1 à 2 semaines
Les démangeaisons empêchent l’enfant de dormir ou retentissent sur son comportement
Questions fréquentes
À quel âge l’eczéma du visage apparaît-il chez l’enfant ?
L’eczéma atopique débute le plus souvent avant l’âge de 6 mois, avec des plaques sur les joues et le menton chez le nourrisson. Il peut persister ou réapparaître plus tard dans l’enfance, en s’étendant alors davantage aux plis (coudes, genoux).
Peut-on utiliser des dermocorticoïdes sur le visage d’un enfant ?
Oui, mais uniquement après diagnostic par un médecin et avec un dermocorticoïde de force adaptée (faible à modérée) sur cette zone où la peau est fine. Une utilisation courte et bien encadrée est efficace et sûre ; c’est l’excès d’inquiétude des parents qui retarde souvent le traitement, au détriment du confort de l’enfant.
Le tacrolimus est-il une alternative aux corticoïdes sur le visage ?
Oui. Les inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, pimécrolimus) sont une alternative reconnue aux dermocorticoïdes sur le visage, les paupières et les plis chez l’enfant de plus de 2 ans, en cas d’eczéma résistant ou de traitement prolongé nécessaire.
L’eczéma du visage de l’enfant est-il contagieux ?
Non, l’eczéma atopique n’est pas contagieux. C’est une maladie inflammatoire de la peau liée à un terrain génétique et à une fragilité de la barrière cutanée, qui ne se transmet pas à l’entourage.
Comment reconnaître une surinfection de l’eczéma du visage ?
Une surinfection bactérienne se manifeste par des croûtes jaunâtres, du pus ou une aggravation rapide des plaques. Une surinfection herpétique (syndrome de Kaposi-Juliusberg) se manifeste par de petites vésicules groupées et de la fièvre : elle constitue une urgence dermatologique chez l’enfant.
L’eczéma du visage de l’enfant disparaît-il avec l’âge ?
Dans une majorité de cas, l’eczéma atopique s’améliore nettement voire disparaît avant l’adolescence. Certains enfants gardent cependant une peau sèche et réactive à l’âge adulte, nécessitant une hydratation régulière au long cours.
Quels gestes du quotidien limitent les poussées d’eczéma du visage ?
Appliquer une crème émolliente chaque jour, utiliser un savon surgras plutôt qu’un savon classique, éviter les bains trop chauds ou trop longs, et privilégier des vêtements en coton limitent la sécheresse cutanée et donc les poussées.
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Segal AO, Ellis AK, Kim HL, CSACI position statement: safety of topical calcineurin inhibitors in the management of atopic dermatitis in children and adults, Allergy Asthma Clin Immunol, 2013;9(1):24. PMID 23837743
Cury Martins J et al., Topical tacrolimus for atopic dermatitis, Cochrane Database Syst Rev, 2015;2015(7):CD009864. PMID 26132597
Dermite mixte du visage : quand la dermite séborrhéique, la rosacée et la dermite péri-orale se combinent
La dermite mixte du visage désigne la coexistence, chez un même patient, de deux ou trois affections dermatologiques chroniques partageant le même terrain : dermite séborrhéique, rosacée et dermite péri-orale. Ce tableau composite est fréquent mais souvent méconnu – chaque composante est traitée isolément, avec des résultats décevants, alors qu’une approche globale et coordonnée est nécessaire.
Mis à jour le 6 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : La dermite mixte du visage associe, chez un même patient, deux ou trois dermatoses chroniques sur un terrain commun : dermite séborrhéique, rosacée et dermite péri-orale. L’usage prolongé de dermocorticoïdes sur le visage est le principal facteur aggravant partagé. Un traitement coordonné, sans corticoïdes, permet généralement un contrôle stable de la peau en 2 à 4 mois. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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La dermite séborrhéique est une dermatose inflammatoire chronique des zones riches en glandes sébacées. Sur le visage, elle touche préférentiellement les sillons naso-labiaux, les sourcils, les ailes du nez, la glabelle et les bords du cuir chevelu.
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Rosacée et couperose
La rosacée est une dermatose vasculaire et inflammatoire chronique touchant le visage, préférentiellement les joues, le nez, le menton et le front. Elle évolue en quatre stades, souvent associés chez un même patient.
Stade
Aspect clinique
Mécanisme
Stade I – Érythrose
Rougeurs transitoires déclenchées par la chaleur, l’alcool, le soleil, les épices, le stress (flushing). Aucune lésion permanente.
Hyperréactivité vasculaire – dilatation brutale des capillaires dermiques
Stade II – Couperose
Érythème permanent des joues et du nez avec télangiectasies (petits vaisseaux visibles), sensation de chaleur et de tiraillement.
Dilatation capillaire permanente + dysrégulation des récepteurs TRPV1
Stade III – Rosacée papulo-pustuleuse
Papules et pustules sur fond érythémateux – ressemble à l’acné mais sans comédons. Brûlures fréquentes (plus que démangeaisons).
La dermite péri-orale est une dermatose inflammatoire caractérisée par de petites papules et pustules érythémateuses groupées autour de la bouche, avec respect d’un liseré blanc clair péri-labial typique. Elle peut s’étendre autour du nez (dermite péri-nasale) et autour des yeux (dermite péri-oculaire).
Caractéristique
Détail
Population touchée
Femmes de 20 à 45 ans principalement. Possible chez l’enfant (granulomatous periorificial dermatitis).
Aspect clinique
Petites papules 1–2 mm érythémateuses, parfois pustuleuses, groupées en couronne autour de la bouche avec un liseré blanc péri-labial (zone de peau saine entre les lèvres et les papules). Légèrement prurigineuses ou brûlantes.
Causes principales
Dermocorticoïdes topiques (cause n°1 de la forme floride), fluorures des dentifrices, crèmes riches occlusives, solaires épais, maquillage couvrant. Parfois sans facteur déclenchant identifié.
Traitement
Arrêt de tous les topiques (dont les DC) – le rebond initial est inévitable et doit être anticipé. Métronidazole topique, doxycycline orale dans les formes sévères.
La prise en charge doit traiter chaque composante dans le bon ordre, en tenant compte des interactions thérapeutiques. L’objectif est d’obtenir un contrôle stable de chaque affection avec un minimum de traitements, puis un schéma d’entretien.
Phase 1 – Sevrage des dermocorticoïdes (si présents)
Phase 2 – Traitement de chaque composante
Composante
Traitement de première intention
Entretien
Dermite séborrhéique
Kétoconazole 2 % crème (Kétoderm®) ou ciclopirox 1 % (Sebiprox®) – 2 à 4 semaines. DC classe I très courte durée si poussée sévère (max 7 jours).
Kétoconazole 1 application/semaine ou ciclopirox 2 ×/semaine à vie. Tacrolimus 0,03 % si intolérance aux azolés.
Rosacée – composante vasculaire
Brimonidine gel 0,33 % (Mirvaso®) – vasoconstricteur topique – efficace en 30 min sur le flushing et l’érythème permanent.
À la demande selon les occasions (réunion, soirée). Éviction des facteurs déclenchants : alcool, épices, soleil, chaleur.
Rosacée – composante papulo-pustuleuse
Ivermectine 1 % crème (Soolantra®) – traitement de référence en 2025. Action anti-Demodex + anti-inflammatoire. Ou métronidazole 0,75 % gel (Rozex®).
Ivermectine 1 ×/semaine ou métronidazole 2 ×/semaine. Doxycycline 50 mg/j (Oracea®) si forme sévère.
Dermite péri-orale
Arrêt total de tous les topiques (DC, crèmes, maquillage couvrant). Métronidazole 0,75 % gel. Doxycycline 100 mg/j pendant 6 à 12 semaines dans les formes sévères.
Métronidazole topique 2–3 ×/semaine. Réintroduction très prudente des cosmétiques.
Lorsque la composante vasculaire de la rosacée est prédominante (télangiectasies, érythème permanent), les traitements physiques offrent les meilleurs résultats à long terme :
Laser vasculaire (Nd:YAG 1064 nm, laser KTP 532 nm) – destruction sélective des télangiectasies et réduction de l’érythème permanent. 2 à 4 séances espacées de 4 semaines. Voir : laser cutané – indications et résultats.
Lumière pulsée intense (IPL) – alternative au laser, efficace sur l’érythème diffus et les petites télangiectasies.
Électrocoagulation – pour les télangiectasies isolées et bien visibles.
Soins quotidiens et cosmétiques adaptés à la dermite mixte
La routine cosmétique est un élément thérapeutique à part entière dans la dermite mixte. Les produits habituels sont souvent inadaptés – trop riches pour la composante DS, trop irritants pour la rosacée, trop occlusifs pour la dermite péri-orale.
Étape
Recommandation
À éviter
Nettoyage
Gel nettoyant doux sans savon, à pH physiologique (5,5) – eau tiède, pas chaude. 1 à 2 ×/j. Rincer abondamment.
Savon alcalin, gommages, brosses exfoliantes, eau chaude
Hydratation
Crème ou fluide non comédogène, sans alcool, sans parfum, sans lanoline. Texture légère (émulsion huile-dans-eau). Appliquer hors zones péri-orales et sillons si DS active.
Crèmes riches (beurre de karité, vaseline, huiles végétales pures), pétrolatum sur les zones sébo-actives
Protection solaire
Obligatoire – SPF 50, formulation minérale (dioxyde de titane, oxyde de zinc), texture fluide non grasse. Le soleil aggrave les trois composantes.
Solaires chimiques parfumés, formulations très épaisses et couvrantes (aggravent la dermite péri-orale)
Maquillage
Fond de teint minéral léger si nécessaire. Démaquillage doux à l’eau micellaire sans alcool.
Fond de teint couvrant occlusif (aggrave la dermite péri-orale), huiles démaquillantes (aggravent la DS)
AHA/BHA (irritants sur rosacée), vitamine C pure à forte concentration (irritante), rétinoïdes sans prescription médicale
Consultez sans attendre si :
Vous avez arrêté un dermocorticoïde et la rougeur s’aggrave brutalement (effet rebond)
Des pustules ou une chaleur locale apparaissent, évoquant une surinfection
Les lésions s’étendent rapidement ou touchent les paupières ou le pourtour des yeux
Aucune amélioration n’est obtenue après plusieurs semaines de traitement adapté
Questions fréquentes sur la dermite mixte du visage
Comment savoir si j’ai une dermite mixte ou juste une dermite séborrhéique ?
La DS seule touche les sillons naso-labiaux et sourcils avec des squames grasses – sans rougeur permanente des joues ni papules péri-buccales. La dermite mixte associe ces squames à un érythème stable des joues (rosacée) et/ou des papules autour de la bouche (dermite péri-orale). Si votre peau « rougit facilement », que vous ressentez des brûlures au contact des cosmétiques habituels, et que plusieurs zones du visage sont touchées avec des aspects différents – la dermite mixte est probable.
Peut-on utiliser des dermocorticoïdes sur le visage dans la dermite mixte ?
Très exceptionnellement et très brièvement (maximum 5–7 jours), uniquement sur prescription médicale, pour une poussée sévère de DS. Jamais en automédication, jamais en entretien. Les DC sont contre-indiqués dans la rosacée et la dermite péri-orale – ils aggravent les deux à l’arrêt. Ils doivent être remplacés par les inhibiteurs de calcineurine (tacrolimus, pimécrolimus) en entretien des zones sensibles.
La dermite mixte est-elle liée à Demodex folliculorum ?
Demodex folliculorum, acarien microscopique commun du follicule pileux, joue un rôle dans la rosacée papulo-pustuleuse et possiblement dans la dermite péri-orale. Sa prolifération est favorisée par les DC (qui entraînent une immunosuppression locale) et les crèmes riches (qui constituent son substrat nutritif). L’ivermectine topique (Soolantra®) est le seul traitement ciblant spécifiquement Demodex avec une efficacité démontrée sur la rosacée.
Combien de temps dure le traitement de la dermite mixte ?
Il n’y a pas de guérison définitive – il s’agit de maladies chroniques. En revanche, un traitement bien conduit permet d’atteindre un état de contrôle stable (peau calme, sans poussée) en 2 à 4 mois, maintenu ensuite par un schéma d’entretien minimal. Le sevrage des DC, s’il y en a, est la phase la plus longue et la plus difficile (2 à 6 semaines de rebond).
Le laser peut-il traiter la dermite mixte en entier ?
Le laser vasculaire traite efficacement la composante vasculaire de la rosacée (télangiectasies, érythème permanent). Il n’agit pas sur la DS ni sur la dermite péri-orale – ces composantes nécessitent leurs traitements spécifiques. Le laser est un complément du traitement médical, pas un remplacement.
Quels actifs cosmétiques sont compatibles avec la dermite mixte ?
Les actifs les mieux tolérés sont la niacinamide (4–5 %), l’acide azélaïque (10–20 % en formule cosmétique ou médicale), l’acide hyaluronique (hydratation sans occlusion), la centella asiatica et le bisabolol. À éviter : AHA, BHA, vitamine C irritante, rétinoïdes sans encadrement médical, huiles végétales pures sur les zones sébo-actives.
Le lichen scléreux (anciennement lichen scléro-atrophique) est une dermatose inflammatoire chronique qui touche la peau et les muqueuses génitales. Souvent méconnu et diagnostiqué tardivement, il expose, non traité, à des complications graves, dont un risque accru de cancer cutané. Un traitement précoce et une surveillance régulière sont indispensables.
Mis à jour le 26 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Le lichen scléreux est une maladie inflammatoire chronique de la peau génitale, qui touche surtout les femmes ménopausées et parfois les fillettes avant 6 ans. Non traité, il expose à un risque de cancer vulvaire ou pénien estimé entre 2 et 4 % selon une revue systématique récente. Les dermocorticoïdes forts appliqués à vie sont le traitement de référence.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Qu’est-ce que le lichen scléreux ?
Le lichen scléreux est une maladie de cause mal connue, probablement auto-immune. Des cas familiaux et des cas chez des jumeaux ont été décrits. Il est associé à d’autres maladies auto-immunes :
Un lien avec la maladie de Lyme a été évoqué sans être confirmé
Deux pics de survenue : avant 6 ans (forme souvent spontanément régressive chez l’enfant) et à la ménopause (forme la plus fréquente et la plus sévère).
Signes cliniques selon la localisation
Localisation
Aspect typique
Complications sans traitement
Peau (cou, dos, membres)
Taches blanches nacrées, brillantes, de quelques mm, légèrement déprimées, à bords « émiettés » avec lésions punctiformes périphériques
Atrophie cutanée progressive
Vulve (femme)
Plaques blanches porcelainées, prurit intense chronique, fissures, excoriations, saignements, pertes vaginales. Aspect en « 8 » autour de vulve et anus
Fusion des petites lèvres, rétrécissement de l’introïtus, douleurs lors des rapports, risque de carcinome épidermoïde
Gland (homme)
Début par taches rouges du gland devenant blanches, porcelainées, parfois bleutées. Peau infiltrée et fragile, bulles de sang, fissures, érosions
Phimosis (impossibilité de décalotter), sténose du méat urinaire, risque de carcinome pénien
Région anale
Extension fréquente vers l’anus chez la femme (aspect en « 8 »)
Fissures anales, prurit anal chronique
Lichen scléreux de la vulve – plaques blanches porcelainées
💡 Lichen scléreux de l’homme : rare chez l’homme circoncis – le contact avec les sécrétions du prépuce semble jouer un rôle dans le déclenchement. Le diagnostic est souvent retardé car les taches rouges initiales sont confondues avec une mycose ou une balanite.
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Risque de cancer : la complication à ne pas manquer
Carcinome épidermoïde développé sur lichen scléreux chronique
⚠️ Le lichen scléreux non traité ou insuffisamment traité expose à un risque de cancer vulvaire ou pénien estimé entre 2,2 et 4 % selon une revue systématique récente. Une surveillance annuelle par un dermatologue est indispensable à vie chez l’adulte. Toute lésion érosive persistante, saignotante ou résistante aux corticoïdes doit faire l’objet d’une biopsie sans délai.
Signes d’alarme nécessitant une biopsie urgente :
Lésion érosive ou ulcérée qui ne guérit pas sous dermocorticoïdes bien conduits
Zone qui saigne spontanément ou au contact
Épaississement ou induration localisée
Apparition d’une masse ou d’un nodule
Traitement du lichen scléreux
Traitement
Indication
Remarque
Dermocorticoïdes forts (propionate de clobétasol 0,05%)
Forme génitale – traitement de référence
Phase d’attaque quotidienne jusqu’à régression, puis entretien espacé. Traitement à vie souvent nécessaire
Tacrolimus 0,1% (Protopic®)
Alternative ou relais des dermocorticoïdes
Immunomodulateur – évite l’atrophie liée aux corticoïdes prolongés
Rétinoïdes oraux
Formes cutanées résistantes
Prescription spécialisée
Circoncision
Atteinte du prépuce chez l’homme
Traitement de choix si phimosis ou atteinte étendue du prépuce
Chirurgie reconstructrice
Synéchies vulvaires, rétrécissement de l’introïtus
Après contrôle de l’inflammation
Circoncision – traitement du lichen scléreux avec phimosis
Conseils d’hygiène au quotidien
Nettoyants surgras sans parfum – savons doux, syndets – jamais de gel douche parfumé ni de lingette
Éviter les produits irritants : protège-slips parfumés, lessive avec adoucissant, spermicides
Lubrifiants à base d’eau lors des rapports sexuels pour réduire les microtraumatismes
Sous-vêtements en coton – éviter les matières synthétiques
Lichen scléreux chez l’enfant
Chez la petite fille (pic avant 6 ans), le lichen scléreux se manifeste par un prurit vulvaire, des fissures et une dépigmentation blanche de la région vulvaire et anale. Il est souvent confondu avec des abus sexuels – le diagnostic dermatologique est important pour éviter cette erreur. La bonne nouvelle : la forme infantile régresse souvent spontanément à la puberté sous l’effet des œstrogènes. Un suivi est néanmoins nécessaire car des rechutes à l’âge adulte sont possibles.
Questions fréquentes sur le lichen scléreux
Le lichen scléreux guérit-il définitivement ?
Non, le lichen scléreux est une maladie chronique qui ne guérit pas définitivement chez l’adulte. Avec un traitement bien conduit par dermocorticoïdes forts, les symptômes peuvent être totalement contrôlés et les lésions régresser. Mais le traitement d’entretien est le plus souvent nécessaire à vie pour éviter les récidives et réduire le risque de complications. Seule la forme de l’enfant peut régresser spontanément à la puberté.
Les dermocorticoïdes forts sur la vulve ne sont-ils pas dangereux ?
L’inquiétude est compréhensible mais le bénéfice l’emporte largement sur le risque dans le lichen scléreux. Le propionate de clobétasol 0,05% est le traitement de référence recommandé par toutes les sociétés savantes. Appliqué correctement (en quantité minimale, sur la zone atteinte uniquement), il entraîne peu d’effets secondaires. C’est l’absence de traitement qui est dangereuse – les lésions non traitées progressent et augmentent le risque de cancer.
Comment distinguer un lichen scléreux d’une mycose génitale ?
Les deux peuvent donner des démangeaisons et une rougeur vulvaire, mais le lichen scléreux présente des signes distinctifs : peau blanche nacrée ou porcelainée, fissures chroniques, peau fine et fragile qui se déchire au contact, persistance malgré les traitements antifongiques. La mycose s’accompagne de pertes blanches grumeleuses et répond rapidement aux antifongiques. Un dermatologue peut confirmer le diagnostic et, si besoin, réaliser une biopsie.
Le lichen scléreux est-il contagieux ou sexuellement transmissible ?
Non, le lichen scléreux n’est pas contagieux et n’est pas une IST. Il s’agit d’une maladie auto-immune ou inflammatoire, non liée à un agent infectieux transmissible. Il n’est pas nécessaire de traiter le partenaire. En revanche, les rapports sexuels peuvent être douloureux en raison de la fragilité cutanée – l’utilisation de lubrifiants et le traitement actif permettent d’améliorer le confort.
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De Luca DA et al. Lichen sclerosus: the 2023 update. Front Med (Lausanne), 2023, PMID 36873861
Vieira-Baptista P et al. Risk of development of vulvar cancer in women with lichen sclerosus or lichen planus: a systematic review. J Low Genit Tract Dis, 2022, PMID 35285455
Navarro-Crummenauer B et al. Lichen sclerosus mistaken for sexual abuse. Klin Padiatr, 2014, PMID 25536340
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Le mégalérythème épidémique (5e maladie), dû au Parvovirus B19, provoque des joues rouges « soufflétées » chez l’enfant et guérit seul en 1 à 3 semaines. L’enfant n’est plus contagieux une fois l’éruption visible. Chez la femme enceinte non immunisée, le virus peut atteindre le fœtus : une résurgence européenne en 2024 a fait bondir les taux de PCR positive de 2,3 % à 18,2 % en Allemagne. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Mégalérythème épidémique (5e maladie) : joues rouges, éruption et grossesse Joues rouges et fièvre chez l’enfant – mégalérythème épidémique
Le mégalérythème épidémique, aussi appelé cinquième maladie ou érythème infectieux, est une infection virale bénigne et très fréquente chez l’enfant. Son aspect caractéristique – joues rouges « soufflétées » – la rend facilement reconnaissable. Elle est due au Parvovirus B19 et passe souvent inaperçue. Mais chez la femme enceinte non immunisée, elle peut avoir des conséquences graves pour le fœtus.
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Cause et contagion
Le mégalérythème épidémique est causé par le Parvovirus B19, un virus à ADN transmis par voie respiratoire (gouttelettes). Il circule surtout en hiver et au printemps, par petites épidémies dans les crèches et écoles primaires. Environ 60 à 70% des adultes sont immunisés suite à une infection passée, souvent méconnue.
💡 Particularité importante : l’enfant est contagieux avant l’apparition de l’éruption – pendant la phase fébrile. Au moment où les joues rouges apparaissent et que le diagnostic est évident, il n’est déjà plus contagieux. L’éviction scolaire n’est donc pas justifiée une fois l’éruption installée.
Les stades de la maladie
Stade
Délai
Aspect
Contagieux ?
Incubation
7 à 14 jours
Aucun signe
Non
Phase prodromique
Quelques jours
Fièvre modérée, rhinite, maux de tête discrets
Oui – maximum
Phase 1 – joues soufflétées
J7–J14
Érythème rouge vif, chaud, bilatéral des joues – aspect de « gifle » ou « claque ». Respect du triangle nasolabial
Non
Phase 2 – éruption en résille
1 à 4 jours après phase 1
Plaques roses réticulées en « guirlandes » sur les membres (faces d’extension), parfois tronc. Aspect en dentelle ou résille caractéristique
Non
Régression
1 à 3 semaines
L’éruption s’efface progressivement, peut réapparaître transitoirement à la chaleur ou après un bain
Non
Éruption réticulée en guirlandes du mégalérythème épidémique
Chronique, squameux, prurigineux – sans fièvre ni éruption en résille
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Bilan biologique
Dans la plupart des cas, aucun bilan n’est nécessaire chez l’enfant sain. Le diagnostic est clinique. En cas de doute ou de terrain particulier, la biologie peut montrer :
Leucopénie (baisse des globules blancs), neutropénie, lymphopénie
Thrombopénie (baisse des plaquettes) – généralement modérée et transitoire
Sérologie Parvovirus B19 : IgM positives en phase aiguë, IgG pour vérifier l’immunité
Mégalérythème épidémique et grossesse – urgence à ne pas manquer
⚠️ Contact avec une femme enceinte non immunisée : signaler immédiatement. Le Parvovirus B19 peut traverser le placenta et infecter le fœtus, avec des risques graves selon le terme de la grossesse.
2e trimestre (surtout entre 9 et 20 semaines) – risque d’anasarque fœtoplacentaire : accumulation de liquide dans les tissus fœtaux liée à une anémie fœtale sévère. Peut nécessiter une transfusion fœtale in utero
3e trimestre – risque beaucoup plus faible
La démarche en cas de contact :
Sérologie Parvovirus B19 en urgence chez la femme enceinte – si IgG positifs, elle est immunisée et le risque est nul
Si IgG négatifs (non immunisée) : surveillance obstétricale rapprochée, échographies fœtales répétées pour détecter une anasarque
Pas de traitement préventif disponible (pas de vaccin)
Mégalérythème chez l’adulte
Chez l’adulte, l’infection est souvent asymptomatique ou donne un tableau modéré. Elle peut cependant provoquer :
Arthralgies ou arthrites – douleurs articulaires des mains, poignets, genoux, souvent symétriques, pouvant durer plusieurs semaines
Éruption en résille similaire à l’enfant, parfois sans phase de joues soufflétées
Chez les personnes ayant une anémie hémolytique chronique (drépanocytose, thalassémie) : crise aplasique aiguë – urgence hématologique
Traitement
Il n’existe pas de traitement antiviral spécifique contre le Parvovirus B19. Chez l’enfant sain, la maladie guérit spontanément en 1 à 3 semaines. Le traitement est symptomatique :
Paracétamol si fièvre ou douleurs
Pas d’éviction scolaire nécessaire une fois l’éruption apparue (l’enfant n’est plus contagieux)
Informer l’entourage des femmes enceintes non immunisées
Questions fréquentes sur le mégalérythème épidémique
Comment reconnaître le mégalérythème épidémique chez l’enfant ?
Le signe caractéristique est l’apparition soudaine de joues rouges vif, chaudes et bilatérales donnant l’impression que l’enfant vient de recevoir une gifle – d’où le surnom de « maladie des joues soufflétées ». Quelques jours plus tard, une éruption rose pâle en résille ou guirlandes apparaît sur les membres et parfois le tronc. L’ensemble régresse en 1 à 3 semaines. La fièvre, si présente, est modérée.
Le mégalérythème épidémique est-il contagieux quand les joues sont rouges ?
Non – c’est la particularité de cette maladie. La contagiosité est maximale avant l’éruption, pendant la phase fébrile. Au moment où les joues rouges apparaissent et permettent de poser le diagnostic, l’enfant n’est déjà plus contagieux. Il n’y a donc aucune raison d’exclure l’enfant de l’école une fois l’éruption visible.
Mon enfant a le mégalérythème – dois-je prévenir les femmes enceintes de son entourage ?
Oui, c’est important. Les femmes enceintes non immunisées exposées au Parvovirus B19 doivent en être informées pour réaliser rapidement une sérologie. Si les IgG sont positifs (immunité ancienne), il n’y a aucun risque. Si les IgG sont négatifs, une surveillance obstétricale rapprochée est nécessaire, particulièrement entre 9 et 20 semaines de grossesse où le risque d’anasarque fœtale est le plus élevé.
Le mégalérythème peut-il revenir après guérison ?
L’éruption peut sembler réapparaître après exposition à la chaleur, un bain chaud ou une activité physique – pendant plusieurs semaines après la guérison apparente. Ce n’est pas une rechute mais une vasodilatation qui révèle temporairement les lésions résiduelles. Une fois guéri, l’enfant est immunisé à vie contre le Parvovirus B19.
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Références médicales
Servey JT, Reamy BV, Hodge J. Clinical presentations of parvovirus B19 infection. Am Fam Physician. 2007;75(3):373-6. PMID 17304869
de Jong EP, de Haan TR, Kroes ACM, Beersma MFC, Oepkes D, Walther FJ. Parvovirus B19 infection in pregnancy. J Clin Virol. 2006;36(1):1-7. PMID 16488187
Holzem A, Stemler J, Böhm S, et al. Diverse clinical manifestations of Parvovirus B19 infections during the 2024 outbreak in Germany. Infection. 2025;53(5):2219-2226. PMID 40668297
Un enfant peut avoir des poils visibles dès la naissance ou les voir apparaître progressivement au fil de sa croissance. Cette pilosité soulève souvent des questions chez les parents : d’où viennent ces poils, à quel âge est-ce normal, et comment s’en débarrasser sans risque ?
Mis à jour le 27 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Avant la puberté, la pilosité de l’enfant dépend surtout de facteurs génétiques. Une pilosité pubienne qui apparaît avant 8 ans chez la fille (adrénarche prématurée) mérite un avis médical : une méta-analyse de 2025 portant sur 694 enfants montre une taille, un poids et une insulinémie à jeun plus élevés que chez leurs pairs sans adrénarche prématurée. Le rasage et l’épilation définitive restent déconseillés chez le jeune enfant. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Consultez sans attendre un pédiatre ou un endocrinologue pédiatrique si votre enfant présente : une pilosité pubienne ou une acné avant 8 ans chez la fille (ou 9 ans chez le garçon), une pilosité qui progresse rapidement en quelques semaines, une accélération de la croissance ou du poids associée, ou des signes de virilisation (augmentation du clitoris, mue de la voix). Ces signes peuvent traduire une adrénarche prématurée ou, plus rarement, une autre cause hormonale nécessitant un bilan.
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Lutter contre les poils chez l’enfant
Pour mieux lutter contre les poils, il faut bien comprendre d’où ils viennent et comment ils évoluent au fil de la vie
Poils avant la puberté : un rôle génétique prédominant
Il existe à la naissance du bébé un certain nombre de follicules pileux
C’est l’activation génétique de ces follicules qui détermine la pilosité de l’enfant et du bébé (en dehors des poils présents à la naissance et qui tombent en quelques mois)
Ainsi les poils présents avant la puberté ont une origine génétique (sauf en cas de problème hormonal durant la grossesse)
Quelles sont les techniques pour éliminer les poils?
Il existe deux grandes techniques pour de débarrasser des poils:
La dépilation :
destruction des tiges des poils au dessus de la peau
Ces techniques ne détruisant pas le poil, elles sont toujours temporaires, suivies d’une repousse
Le rasage, une technique non dénuée de risques
Le rasage est une technique ancienne consistant à couper les poils à leur abouchement de la peau
Plus de poils après le rasage?
Le rasage a effectivement une légère tendance à transformer tous les duvets et les poils intermédiaires en poils terminaux (poils plus épais). Mieux vaut donc éviter de raser du duvet ou des poils fins
De même, mieux vaut éviter le rasage chez les enfants car ils ont souvent des poils fins
De plus, les poils coupés en biseau semblent plus gros vus du dessus et ont un contact plus piquant au toucher
Poils incarnés
Les poils coupés au rasoir ont tendance à repousser sous la peau et donner des poils incarnés
La crème dépilatoire
Elle consiste appliquer une crème contenant des actifs qui détruisent la tige pilaire
Elle a pour inconvénients d’être source possible d’irritations et d’avoir à être reproduite régulièrement.
Elle est intéressante notamment sous les aisselles de la jeune fille prépubère
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On peut aussi décolorer les poils, ceci avec de nombreux produits disponibles sur le marché
Les produits décolorants provoquent cependant une légère stimulation du poil qui devient progressivement plus long et pigmenté, rendant nécessaires des décolorations de plus en plus rapprochées.
C’est pourtant la méthode la plus douce pour les poils fins, et ceci est interessant notamment chez l’enfant et l’adolescent.
Questions fréquentes
À partir de quel âge un enfant peut-il avoir des poils ?
Certains poils sont présents dès la naissance et tombent en quelques mois. En dehors de cette période, la pilosité corporelle avant la puberté dépend surtout de la génétique ; les poils pubiens ou axillaires restent normalement rares avant 8 ans chez la fille et 9 ans chez le garçon.
Quand la pilosité d’un enfant doit-elle inquiéter ?
Une pilosité pubienne, une acné ou une odeur corporelle qui apparaissent avant 8 ans chez la fille doivent faire consulter : elles peuvent signaler une adrénarche prématurée, un excès d’androgènes surrénaliens généralement bénin mais à surveiller.
Le rasage rend-il les poils plus épais ou plus nombreux ?
Non : le rasage coupe le poil au ras de la peau, ce qui donne une repousse à bout carré perçue comme plus piquante, mais il ne modifie ni le nombre de follicules ni la vitesse de croissance du poil.
Le rasage est-il déconseillé chez l’enfant ?
Oui, en particulier pour le duvet fin du visage ou du dos, car il favorise les poils incarnés sans bénéfice durable. La décoloration est une technique plus douce, souvent préférable chez l’enfant et l’adolescent pour les poils fins et clairs.
Comment éviter les poils incarnés après un rasage ?
Les poils coupés au rasoir ont tendance à repousser sous la peau. Une revue de la littérature rapporte que la prévention repose surtout sur une technique de rasage adaptée plutôt que sur un traitement curatif une fois l’irritation installée.
L’épilation laser est-elle possible chez l’enfant ?
Elle est habituellement contre-indiquée chez l’enfant en dehors de situations médicales particulières encadrées par un dermatologue. Une revue systématique portant sur 71 enfants traités a montré une repousse partielle plus fréquente que chez l’adulte, avec un contrôle de la douleur souvent nécessaire.
Quelle méthode privilégier pour les poils fins d’une fillette prépubère ?
La crème dépilatoire ou la décoloration sont souvent préférées sous les aisselles ou sur le visage : elles évitent les irritations du rasage tout en restant temporaires et faciles à interrompre si la peau réagit mal.
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Ben Said W, Lempesis IG, Fernandez-Garcia S, Thangaratinam S, Arlt W, Idkowiak J. Premature adrenarche and metabolic risk: a systematic review and meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2025;193(3):S1-S14. PMID 40884153
Sharon E, Levi A, Lapidoth M, Snast I. Laser and light therapy for pediatric hair removal: a systematic review. Lasers Med Sci. 2023;38(1):156. PMID 37402025
Ribera M, Fernández-Chico N, Casals M. Pseudofolliculitis barbae. Actas Dermosifiliogr. 2010;101(9):749-757. PMID 21034705
Mis à jour le 11 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Le mélanome est exceptionnel avant la puberté. Le risque de grain de beauté chez l’enfant dépend surtout de sa taille : environ 0,3 % pour un naevus congénital petit ou moyen, jusqu’à 5-10 % pour un naevus géant (plus de 20 cm). Une surveillance dermatologique régulière est recommandée. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
⚠️ Consultez sans attendre si le grain de beauté de votre enfant saigne spontanément, grossit très rapidement, développe un nodule, ou change nettement de couleur ou de forme : ces signes doivent être examinés par un dermatologue sans délai.
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Les grains de beauté – ou naevi mélanocytaires – sont fréquents chez le bébé et l’enfant et, dans la très grande majorité des cas, totalement bénins. Certains types cependant (naevus de Spitz, naevus de Reed, naevi congénitaux géants) justifient une surveillance dermatologique régulière voire une ablation préventive. Toute tache pigmentée nouvelle, évolutive ou atypique chez un enfant doit être montrée à un dermatologue.
Petit naevus congenital
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Les types de grains de beauté chez l’enfant
Naevi congénitaux
Présents dès la naissance ou dans les premiers mois, les naevi congénitaux se classent selon leur taille :
Petits naevi (< 1,5 cm) : les plus fréquents (~1 % des naissances), bénins, à surveiller régulièrement.
Naevi géants (> 20 cm) : rares (1/500 000 naissances), associés à un risque de mélanome estimé à 5–10 % sur la vie entière et parfois à une mélanocytose neuroectodermique.
Ces taches marron, souvent légèrement pileuses, grandissent proportionnellement à l’enfant, peuvent s’assombrir et voir leur pilosité augmenter avec le temps.
La prime enfance est souvent la période d’apparition des premiers naevi acquis communs : petites taches rondes, homogènes, brunes, qui se multiplient avec l’âge et les expositions solaires. La plupart sont bénins.
D’autres taches brunes peuvent apparaître chez l’enfant sans être des grains de beauté : taches « café au lait » (qui peuvent témoigner d’une neurofibromatose), lentigos solaires, éphélides. Seul un dermatologue pourra les distinguer et définir la conduite à tenir.
Naevus de Spitz et naevus de Reed
Naevus de Spitz : papule rosée ou brune, à croissance parfois rapide, pouvant simuler cliniquement un mélanome. Bénin dans la grande majorité des cas chez l’enfant, mais son exérèse chirurgicale est nécessaire pour confirmation histologique.
Naevus de Reed : lésion très sombre, noire, à bords nets, fréquente chez l’adolescente. À retirer chirurgicalement après 12 ans.
⚠️ À retenir : Les naevi de Spitz et de Reed doivent tous deux être examinés sous dermoscope et retirés chirurgicalement (idéalement après 12 ans) pour obtenir une histologie complète et écarter toute forme atypique ou spitzoïde maligne.
Tableau récapitulatif : naevi de l’enfant et conduite à tenir
Type de naevus
Caractéristiques
Risque
Conduite à tenir
Congénital petit (< 1,5 cm)
Tache marron dès la naissance
Très faible
Surveillance annuelle
Congénital géant (> 20 cm)
Étendu, poilu, nodules possibles
Élevé (5–10 % mélanome)
Suivi dermato spécialisé + oncologie
Acquis commun
Petite tache ronde, homogène
Très faible
Surveillance clinique
Naevus de Spitz
Papule rosée/brune, croissance rapide
Faible mais histologie obligatoire
Exérèse chirurgicale
Naevus de Reed
Lésion noire, bords nets
Faible, aspect dermoscopique atypique
Exérèse après 12 ans
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Comment surveiller les grains de beauté de votre enfant
La règle ABCDE, utilisée pour dépister le mélanome chez l’adulte, s’applique aussi à l’enfant, avec une priorité donnée au critère E (Évolution) :
Règle ABCDE chez l’enfant :
Asymétrie : un côté différent de l’autre
Bords irréguliers ou mal définis
Couleur inhomogène : zones noires, brunes, roses ou blanches
Diamètre > 6 mm (taille d’une gomme de crayon)
Évolution : tout changement rapide de taille, couleur, forme ou relief
La préoccupation principale chez l’enfant n’est pas le mélanome (exceptionnel avant la puberté), mais l’identification des naevi à risque nécessitant un suivi spécialisé ou une ablation. Des photographies régulières en bonne lumière permettent de détecter les changements.
Quand consulter en urgence
🚨 Consultez votre dermatologue rapidement si votre enfant présente :
Un grain de beauté qui saigne spontanément, suinte ou croûte
Une lésion qui grossit très rapidement en quelques semaines
Un naevus congénital qui développe un nodule en son sein
Une tache noire très inhomogène apparue brutalement
Tout grain de beauté qui change notablement de forme ou de couleur
Soleil et grains de beauté : protéger son enfant dès le plus jeune âge
Les expositions solaires excessives dans l’enfance augmentent le nombre de naevi et constituent un facteur de risque important de mélanome à l’âge adulte. La photoprotection doit commencer dès la naissance. La présence de grains de beauté chez l’enfant doit redoubler les précautions vis-à-vis du soleil.
💡 Conseils de protection solaire chez l’enfant :
Aucune exposition directe au soleil avant 6 mois
Crème solaire SPF 50+ dès 6 mois sur les zones découvertes
Vêtements anti-UV, chapeau à larges bords, lunettes de soleil
Éviter le soleil entre 12h et 16h en été
Cabines UV formellement déconseillées chez l’enfant et l’adolescent
Questions fréquentes sur les grains de beauté de l’enfant
Les grains de beauté peuvent-ils apparaître dès la naissance ?
Oui. Les naevi congénitaux sont présents à la naissance ou dans les premiers mois. Environ 1 % des naissances pour les petits naevi (< 1,5 cm). Les naevi géants (> 20 cm) sont très rares (1/500 000) et nécessitent une surveillance spécialisée.
À quel âge faut-il faire examiner les grains de beauté de son enfant ?
Dès leur découverte pour toute lésion suspecte. Pour un suivi de routine, un bilan dermatologique tous les 1 à 2 ans est recommandé chez l’enfant porteur de plusieurs naevi ou de naevi congénitaux.
Le naevus de Spitz est-il dangereux chez un enfant ?
Généralement bénin, mais son aspect clinique et dermoscopique peut mimer un mélanome. L’exérèse chirurgicale avec analyse histologique est systématiquement recommandée pour éliminer une forme atypique dite spitzoïde maligne.
Un grain de beauté peut-il devenir un mélanome chez un enfant ?
Le mélanome est exceptionnel avant la puberté. Le risque est principalement associé aux naevi congénitaux géants (> 20 cm), avec une estimation à 5–10 % sur la vie entière. Les naevi acquis ordinaires présentent un risque négligeable chez l’enfant.
Faut-il enlever les grains de beauté de mon enfant ?
Pas systématiquement. L’exérèse est recommandée pour le naevus de Spitz, le naevus de Reed (après 12 ans), les naevi congénitaux géants et tout naevus évolutif ou atypique. La décision appartient au dermatologue après examen clinique et dermoscopique.
Comment surveiller soi-même les grains de beauté de son enfant ?
Appliquez la règle ABCDE, avec priorité au critère E (Évolution). Prenez des photos en bonne lumière tous les 6 mois pour comparer. Tout grain de beauté qui change rapidement doit être montré au dermatologue sans attendre.
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Krengel S, Hauschild A, Schäfer T. Melanoma risk in congenital melanocytic naevi: a systematic review. Br J Dermatol. 2006;155(1):1-8. PMID 16792745
Dika E, Ravaioli GM, Fanti PA, Neri I, Patrizi A. Spitz Nevi and Other Spitzoid Neoplasms in Children: Overview of Incidence Data and Diagnostic Criteria. Pediatr Dermatol. 2017;34(1):25-32. PMID 27874206
Jahnke MN, O’Haver J, Gupta D, et al. Care of Congenital Melanocytic Nevi in Newborns and Infants: Review and Management Recommendations. Pediatrics. 2021;148(6). PMID 34845496
Haute Autorité de Santé (HAS). Stratégie de diagnostic précoce du mélanome. has-sante.fr
Scarlatine : causes, symptômes cutanés et traitement chez l’enfant
Mis à jour le 29 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : La scarlatine est une infection à streptocoque du groupe A qui associe une angine fébrile à une éruption cutanée rouge et granuleuse. Un traitement antibiotique précoce (amoxicilline, 6 jours) permet de guérir rapidement et de prévenir les complications, notamment le rhumatisme articulaire aigu. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
⚠️ Consultez sans attendre en cas de forte fièvre persistante, de douleurs articulaires, de difficultés à respirer ou à avaler, ou si l’état de l’enfant se dégrade malgré le traitement : ces signes peuvent annoncer une complication (rhumatisme articulaire aigu, glomérulonéphrite, atteinte cardiaque).
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Qu’est-ce que la scarlatine ?
La scarlatine est une pharyngite (angine) à streptocoque du groupe A (Streptococcus pyogenes), dont certaines souches produisent des toxines qui diffusent dans l’organisme et provoquent une éruption cutanée caractéristique. Elle touche surtout les enfants de 5 à 10 ans, mais peut survenir à tout âge.
La scarlatine se transmet comme une angine classique : par contact direct avec les gouttelettes de salive d’une personne infectée, ou avec un porteur du streptocoque ne présentant aucun symptôme.
Après des décennies de déclin, plusieurs pays européens ont observé depuis 2014 une recrudescence marquée des cas de scarlatine, sans qu’une cause unique n’ait été clairement identifiée.
Symptômes de la scarlatine
Les premiers signes sont ceux d’une angine sévère : fièvre élevée (39-40 °C), maux de gorge, vomissements, fatigue et douleurs abdominales. La langue prend souvent un aspect caractéristique, dit « langue framboisée » (rouge et granuleuse).
L’éruption cutanée apparaît généralement 24 à 48 heures après le début des signes, sous la forme de petits boutons rouges, rugueux au toucher (aspect « papier de verre »), débutant le plus souvent au cou et au tronc puis s’étendant rapidement aux membres.
Signe
Caractéristique
Fièvre
Élevée (39-40 °C), d’apparition brutale
Gorge
Angine rouge, douloureuse, parfois avec dépôts blanchâtres
Langue
« Framboisée » : rouge et granuleuse
Éruption cutanée
Petits boutons rouges au toucher rugueux (papier de verre), cou puis tronc et membres
Évolution de la peau
Desquamation (peau qui pèle) après quelques jours, sans séquelle
Après quelques jours, la peau touchée desquame (elle pèle), en particulier au niveau des mains et des pieds, avant de disparaître sans laisser de séquelle cutanée.
Traitement de la scarlatine
Le traitement repose sur une antibiothérapie, le plus souvent par amoxicilline pendant 6 jours chez l’enfant comme chez l’adulte. En cas d’allergie à la pénicilline, un macrolide peut être prescrit en remplacement.
Conseil du Dr Rousseau : le traitement antibiotique doit être pris jusqu’au bout, même si les symptômes s’améliorent rapidement. Un arrêt prématuré expose au risque de complications et de rechute.
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Le traitement antibiotique est important, car la scarlatine non traitée peut se compliquer d’atteintes profondes : rhumatisme articulaire aigu (atteinte cardiaque et articulaire), glomérulonéphrite (atteinte rénale), ou plus rarement d’infections invasives à streptocoque. Un enfant traité peut généralement retourner à l’école 24 heures après le début des antibiotiques, une fois la fièvre tombée.
Questions fréquentes
La scarlatine est-elle contagieuse ?
Oui, très contagieuse par les gouttelettes de salive. La contagiosité disparaît généralement 24 heures après le début d’un traitement antibiotique efficace.
Combien de temps dure la scarlatine ?
Sous traitement antibiotique, la fièvre et l’angine s’améliorent en 24 à 48 heures. L’éruption cutanée régresse en une semaine environ, suivie d’une desquamation qui peut durer 2 à 3 semaines, notamment aux mains et aux pieds.
Peut-on avoir la scarlatine plusieurs fois ?
Oui. Il existe plusieurs souches de streptocoque du groupe A produisant des toxines différentes, l’immunité acquise après un épisode n’est donc pas toujours protectrice contre les autres souches.
Quand un enfant peut-il retourner à l’école après une scarlatine ?
En général 24 heures après le début d’un traitement antibiotique efficace et la disparition de la fièvre, conformément aux recommandations de santé scolaire.
Quelles sont les complications possibles de la scarlatine ?
Non traitée, la scarlatine peut se compliquer d’un rhumatisme articulaire aigu (atteinte cardiaque et articulaire) ou d’une glomérulonéphrite (atteinte rénale). Ces complications sont devenues rares grâce à l’antibiothérapie précoce, mais restent la raison principale du traitement systématique.
La scarlatine touche-t-elle aussi les adultes ?
Oui, bien que ce soit moins fréquent. L’âge médian des cas se situe autour de 4 ans, mais des épidémies chez l’adulte sont possibles, en particulier en collectivité.
Matsubara VH, Christoforou J, Samaranayake L. Recrudescence of Scarlet Fever and Its Implications for Dental Professionals. Int Dent J. 2023;73(3):331-336. PMID 37062653.
Lamagni T, Guy R, Chand M, et al. Resurgence of scarlet fever in England, 2014-16: a population-based surveillance study. Lancet Infect Dis. 2018;18(2):180-187. PMID 29191628.
Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB. Antibiotics for treatment of sore throat in children and adults. Cochrane Database Syst Rev. 2021;12(12):CD000023. PMID 34881426.
Cutis laxa : peau relâchée et élasticité perdue – causes, formes et prise en charge dermatologique
Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Le cutis laxa est une maladie rare caractérisée par une perte profonde de l’élasticité cutanée : la peau pend en larges plis lâches, donnant un aspect prématurément vieilli. Il peut être présent dès la naissance (formes génétiques) ou survenir à l’âge adulte (formes acquises). Derrière cette présentation distinctive se cachent des atteintes systémiques parfois sévères qui nécessitent une prise en charge pluridisciplinaire.
En bref : Cutis laxa est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Le cutis laxa (du latin « peau lâche ») est un groupe hétérogène de maladies caractérisées par une altération structurelle ou quantitative des fibres élastiques du derme et des tissus conjonctifs. Les fibres élastiques, composées principalement d’élastine (protéine codée par le gène ELN) et d’une armature de microfibrilles (fibrillines, fibulines), confèrent à la peau sa capacité à reprendre sa forme après étirement.
Lorsque ces fibres sont absentes, fragmentées ou non fonctionnelles, la peau perd toute résilience : elle pend en plis mous, principalement au niveau du visage, du cou, de l’abdomen et des membres. Contrairement à un simple relâchement cutané lié à l’âge, le cutis laxa est diffus, précoce, et souvent associé à des atteintes viscérales.
Caractéristique
Cutis laxa
Relâchement cutané lié à l’âge
Âge de début
Naissance ou jeune adulte
À partir de 40–50 ans
Distribution
Diffuse, généralisée
Gravitationnelle (visage, cou)
Rebond élastique
Absent
Diminué mais présent
Atteintes systémiques
Fréquentes (poumon, cœur, vaisseaux)
Absentes
Histologie
Fibres élastiques rares, fragmentées
Fibres élastiques diminuées
Formes génétiques
Les formes héréditaires du cutis laxa sont classées selon le mode de transmission et le gène impliqué. On distingue :
Cutis laxa autosomique dominant (ADCL)
Principalement lié à des mutations hétérozygotes du gène ELN (élastine, chromosome 7q11). La présentation est généralement modérée : relâchement cutané facial prédominant, emphysème pulmonaire léger à modéré. Le pronostic est globalement favorable, sans atteinte viscérale sévère.
Cutis laxa autosomique récessif (ARCL)
Groupe plus sévère comprenant plusieurs sous-types :
ARCL type 1A/1B : mutations de FBLN4 ou FBLN5 (fibuline-4 et 5). Atteintes pulmonaires (emphysème), vasculaires (anévrysmes aortiques), hernies et diverticules viscéraux. Pronostic sombre dans les formes néonatales sévères.
ARCL type 2A : mutations de ATP6AP1 – forme avec retard intellectuel, dysmorphie faciale et atteinte hépatique (glycosylation déficiente des protéines).
ARCL type 2B : mutations de PYCR1 – cutis laxa avec progeroid features, retard de croissance et anomalies squelettiques.
Syndrome d’Occipital Horn : lié à des mutations d’ATP7A (transport du cuivre), allélique avec la maladie de Menkes – forme avec excroissances osseuses occipitales et atteinte vasculaire.
ℹ️ Le rôle du cuivre dans l’élastine
La maturation de l’élastine nécessite la lysyl-oxydase, une enzyme cuivre-dépendante. Un déficit en cuivre (comme dans les mutations ATP7A) perturbe la réticulation des fibres élastiques et collagènes – d’où le chevauchement clinique entre cutis laxa, syndrome d’Occipital Horn et maladie de Menkes.
Formes acquises
Le cutis laxa acquis survient sur une peau initialement normale, sans anomalie génétique identifiée. Plusieurs mécanismes sont en cause :
Type
Mécanisme
Contexte clinique
Post-inflammatoire
Destruction des fibres élastiques par protéases inflammatoires
Après urticaire sévère, érythème polymorphe, dermatite atopique intense
Médicamenteux
Inhibition de la synthèse d’élastine
D-pénicillamine (traitement de la polyarthrite rhumatoïde), isoniazide
Paranéoplasique
Anticorps anti-fibroblastes ou anti-fibres élastiques
Hémopathies malignes (lymphomes, myélomes)
Idiopathique
Non élucidé
Adulte jeune, sans facteur déclenchant retrouvé
⚠️ D-pénicillamine et peau
La D-pénicillamine, utilisée dans la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Wilson, est l’un des médicaments les plus documentés comme cause de cutis laxa acquis. L’arrêt du traitement peut stabiliser l’évolution mais ne restaure pas l’élasticité.
Manifestations cliniques
Atteinte cutanée
La peau pend en plis lâches, sans tonus, principalement au niveau :
Du visage : joues tombantes, paupières lourdes, aspect de faciès vieilli
Du cou : plis cervicaux pendants
De l’abdomen et des fesses : plis importants
Des membres : peau pendante aux bras et aux cuisses
La peau n’est pas hyperextensible (contrairement au syndrome d’Ehlers-Danlos) et ne revient pas à sa position après traction. Elle est souvent fine, de consistance normale, sans fragilité particulière.
Atteintes systémiques
Dans les formes génétiques sévères, l’atteinte viscérale peut engager le pronostic vital :
Cœur et vaisseaux : dilatation aortique, anévrysmes, sténoses artérielles
Tube digestif : hernies inguinales, diverticules du côlon ou de la vessie
Système nerveux : retard intellectuel dans certaines formes récessives
Diagnostic
Le diagnostic de cutis laxa est avant tout clinique, puis confirmé par :
Biopsie cutanée
L’examen histologique avec colorations spécifiques des fibres élastiques (orcéine, Weigert, Verhoeff-Van Gieson) montre une raréfaction, une fragmentation ou une absence des fibres élastiques dans le derme. L’immunofluorescence directe est généralement négative dans les formes génétiques.
Bilan génétique
Le séquençage des gènes impliqués (ELN, FBLN4, FBLN5, ATP6AP1, PYCR1, ATP7A) est indiqué dans les formes pédiatriques ou familiales. Le conseil génétique est systématiquement proposé.
Bilan d’extension viscérale
Scanner thoracique (emphysème), échocardiographie (aorte, valves), scanner abdominal (anévrysmes, hernies) selon la forme clinique et l’âge du patient.
Diagnostic différentiel
Différence clé
Syndrome d’Ehlers-Danlos
Peau hyperextensible ET rebond présent ; hypermobilité articulaire
Syndrome de Marfan
Peau non relâchée ; grande taille, ectopie du cristallin
Pseudoxanthome élastique
Peau granuleuse (aspect « peau de poulet »), lésions oculaires
Relâchement cutané sénile
Survient après 50 ans, sans atteinte systémique
Traitement et prise en charge
Il n’existe à ce jour aucun traitement curatif du cutis laxa génétique. La prise en charge est symptomatique et préventive des complications.
Chirurgie esthétique et reconstructive
La chirurgie plastique (rhytidectomie, blépharoplastie, plastie abdominale) peut améliorer l’aspect clinique et la qualité de vie. Elle est indiquée chez les patients ayant un retentissement fonctionnel (vision gênée par les paupières, difficultés respiratoires liées aux plis cervicaux importants). La récidive est possible à long terme.
Prise en charge des atteintes systémiques
Le suivi pulmonaire, cardiologique et chirurgical (hernie, anévrysme) est organisé en centre de référence maladies rares. En France, le réseau FIMARAD coordonne la prise en charge des génodermatoses rares.
Formes acquises
L’éviction du médicament causal (D-pénicillamine) ou le traitement de la cause sous-jacente (hémopathie, inflammation) doit être entrepris en premier. La peau ne récupère généralement pas une élasticité normale, mais la progression peut être stoppée.
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Non, le cutis laxa n’est généralement pas douloureux en lui-même. C’est une maladie du relâchement cutané, sans inflammation ni atteinte nerveuse. Cependant, certaines complications (hernies, atteintes vasculaires) peuvent générer des douleurs nécessitant une prise en charge spécifique.
Peut-on confondre cutis laxa et syndrome d’Ehlers-Danlos ?
Ces deux maladies touchent le tissu conjonctif mais se distinguent nettement : dans le syndrome d’Ehlers-Danlos, la peau est hyperextensible et revient à sa place (rebond élastique conservé), et il existe une hypermobilité articulaire. Dans le cutis laxa, la peau ne revient pas en place et pend, sans laxité articulaire au premier plan. La biopsie et le bilan génétique permettent de trancher.
Le cutis laxa peut-il être traité sans chirurgie ?
Dans les formes génétiques, il n’existe pas de traitement médical permettant de restaurer les fibres élastiques. Des recherches sur les thérapies géniques et les inhibiteurs de protéases sont en cours. La chirurgie plastique reste le seul moyen d’améliorer l’aspect cutané. Dans les formes acquises, traiter la cause peut stabiliser l’évolution.
Le cutis laxa est-il transmissible aux enfants ?
Oui, dans les formes génétiques. Le risque de transmission dépend du mode d’hérédité : 50 % pour les formes autosomiques dominantes, 25 % pour les formes autosomiques récessives (si les deux parents sont porteurs). Un conseil génétique est recommandé avant tout projet de grossesse.
Existe-t-il une association de patients pour le cutis laxa ?
En France, les patients peuvent s’adresser à Maladies Rares Info Services (0 800 004 372) et aux centres de référence FIMARAD. Le site Orphanet (orphanet.net) recense les équipes spécialisées et les protocoles de recherche ouverts.
Berk DR, Bentley DD, Bayliss SJ, Lind A, Urban Z. Cutis laxa: a review. J Am Acad Dermatol. 2012 Nov;67(5):842.e1-17. PMID 22177497
Callewaert B, Renard M, Hucthagowder V, et al. New insights into the pathogenesis of autosomal-dominant cutis laxa with report of five ELN mutations. Hum Mutat. 2011 Apr;32(4):445-55. PMID 21309039
Fischer J, Kobelt T, Wititsuwannakul J, et al. Cutis laxa caused by mutations in ATP6AP1 is associated with lysosomal and autophagic dysfunction. Eur J Hum Genet. 2012;20(10):1024-31. PMID 22434069
La dermite du siège ou érythème fessier est un problème fréquent du bébé et du jeune enfant. Les fesses de bébé peuvent être rouges pour de multiples raisons, mais dans la majorité des cas, il convient de lutter contre la macération (milieu humide des couches) provoquant une irritation de la peau par le biais des urines et des selles. La plupart du temps, la rougeur correspond à une irritation au niveau du contact avec les couches. Dans ce cas, l’érythème fessier est bénin et disparaît généralement dès qu’on assèche la peau des fesses de bébé. Cependant, les dermites du siège peuvent correspondre à une localisation de dermatose plus rare, notamment d’origine inflammatoire, ou à une mycose profuse (candidose).
En bref : L’érythème fessier touche la plupart des nourrissons avant l’acquisition de la propreté, avec un pic de fréquence entre 9 et 12 mois. Dans la grande majorité des cas, il s’agit d’une simple irritation liée à l’humidité de la couche, qui s’améliore en 48 heures avec un séchage soigneux et une pâte protectrice. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Télécharger un guide complet au format PDF :Candidose du siège de bébé
Consulter un médecin
La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis. Le médecin va faire le point sur les problèmes que présente votre enfant (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons…). Il vérifiera s’il n’y a pas d’infection cutanée (mycose notamment).
À noter : Face à une dermite du siège résistante ou récidivante, le médecin orientera vers un dermatologue pour éliminer un psoriasis des langes, une dermite séborrhéique ou une dermatose plus rare.
Diagnostic
On distingue plusieurs cas de figure selon la topographie des lésions :
1/ Dermite en W
Ce sont les fesses rouges les plus fréquentes, liées à des facteurs mécaniques et à l’occlusion ; la macération joue un rôle initiateur. La dermite des convexités ou « en W » survient surtout entre 6 et 12 mois. Elle est dite « en W » car elle respecte les plis, qui restent clairs.
Dermite en W
La dermite des convexités est d’origine multifactorielle : l’incontinence du nourrisson en fait une zone constamment agressée par les urines et les selles (plus ou moins acides et riches en bactéries), aggravée par le port de couches induisant occlusion, macération et frottement. L’érythème fessier peut se développer très rapidement, notamment en cas de diarrhée. Au maximum, on observe des papules érosives (papulose érosive ou dermite syphiloïde de Sevestre et Jacquet).
Attention : En cas de diarrhée, les selles plus acides et irritantes peuvent provoquer ou aggraver rapidement l’érythème fessier. Changez les couches très fréquemment et consultez si les lésions s’aggravent en 48 heures.
2/ Dermite des plis
Selon leur point de départ, deux types de dermite des plis sont distingués : les dermites périorificielles (en O) et les intertrigos des plis (en Y).
2.1/ Dermite en O
Il s’agit le plus souvent d’une atteinte péri-anale, souvent érosive, survenant au cours d’une diarrhée par irritation chimique des selles, avec possible surinfection par l’agent responsable (staphylocoque doré, entérobactéries) ou par Candida albicans. Dans ce cas, le médecin peut demander un prélèvement bactériologique et mycologique.
Parfois l’atteinte peut être vulvaire, accompagnant une infection urinaire. Un examen cytobactériologique des urines (ECBU) peut alors être proposé.
2.2/ Dermite en Y
Il s’agit d’une dermite des grands plis de l’aine et de la région interfessière, appelés intertrigos, qui peuvent être d’origine microbienne ou candidosique.
Les intertrigos streptococciques (anites streptococciques) peuvent présenter un aspect de décollement périphérique et sont plus rares que les intertrigos candidosiques, dans lesquels on observe une desquamation et des papulo-pustules en périphérie de la rougeur du fond du pli, dessinant un Y (dermite « en Y »).
3/ Dermites diffuses
La dermite peut être profuse, notamment en cas de :
Dermite du siège résistante au traitement – doit faire reconsidérer le diagnostic.
Psoriasis des langes (napkin psoriasis) – survient chez le nourrisson, rarement avant 6 mois ; l’allure est d’emblée diffuse, à limite nette, avec parfois quelques plaques de psoriasis sur le ventre.
Dermite séborrhéique – souvent bipolaire avec atteinte du visage et du cuir chevelu concomitante. Elle survient surtout dans les 3 premiers mois.
Dermatoses plus rares : histiocytose langerhansienne (lésions papuleuses, infiltrées, parfois érosives, purpuriques voire nécrotiques, touchant le fond du pli), acrodermatite entéropathique (érosions péri-orificielles liées à une carence en zinc), eczéma de contact…
Forme clinique
Topographie
Âge typique
Cause principale
Dermite en W
Convexités, plis respectés
6–12 mois
Macération, friction
Dermite en O
Péri-anale / vulvaire
Tout âge
Diarrhée, infection urinaire
Dermite en Y
Plis inguinaux, interfessier
Tout âge
Candidose, streptocoque
Psoriasis des langes
Diffuse, limite nette
> 6 mois
Psoriasis inflammatoire
Dermite séborrhéique
Siège + visage + cuir chevelu
0–3 mois
Sebum, levures
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Traitement
Dans la majorité des cas, il convient de bien sécher les lésions car l’érythème fessier est aggravé par la macération sous les couches de bébé. Pour cela :
Laver avec un savon doux ou effectuer le change avec une lotion hypoallergénique spéciale « change » ou à l’eau tiède sans savon.
Bien sécher sans frotter (tamponnez doucement).
Appliquer des lotions asséchantes voire la pâte de zinc prescrites par le médecin.
Éviter les crèmes grasses en couche épaisse, qui entretiennent la macération.
Bonne pratique : Changez les couches fréquemment, laissez les fesses à l’air quelques minutes après chaque change et évitez les lingettes parfumées qui peuvent irriter davantage la peau fragile du nourrisson.
En cas de candidose
Le médecin prescrira des antifongiques en lait, lotion voire poudre adaptés aux bébés. Le traitement doit être appliqué sur toute la zone atteinte, y compris les plis, pendant la durée prescrite – même si les lésions paraissent guéries avant la fin.
Quand reconsulter ?
Reconsultez rapidement si :
La rougeur persiste malgré un traitement bien conduit depuis plus de 2 jours, ou s’aggrave / s’étend au-delà des couches.
Des croûtes ou des cloques se développent.
Le bébé a un retentissement sur son état général (grognon, dort mal, fièvre…).
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Questions fréquentes sur l’érythème fessier
Quelle est la différence entre un érythème fessier simple et une candidose du siège ?
L’érythème fessier simple (dermite en W) respecte les plis et répond bien aux mesures d’assèchement et à la pâte de zinc. La candidose du siège, elle, touche les plis, présente souvent de petites pustules ou papules en périphérie (lésions satellites) et ne s’améliore pas sans antifongique. C’est le médecin ou le dermatologue qui établit le diagnostic.
Faut-il utiliser de la poudre de talc sur les fesses de bébé ?
Le talc n’est plus recommandé en raison du risque d’inhalation et d’irritation pulmonaire chez le nourrisson. Préférez les pâtes à l’eau ou à l’oxyde de zinc prescrites par votre médecin.
Le psoriasis des langes est-il grave ?
Le psoriasis des langes est une forme particulière de psoriasis du nourrisson, généralement d’évolution favorable. Il nécessite une prise en charge spécialisée par un dermatologue, avec des traitements adaptés (dermocorticoïdes doux). Il n’implique pas nécessairement que l’enfant développera un psoriasis chronique à l’âge adulte.
Peut-on utiliser des dermocorticoïdes sur les fesses de bébé ?
Oui, mais uniquement sous prescription médicale et sur une courte durée. La zone du siège est occlusive, ce qui augmente l’absorption des corticoïdes. Le médecin choisira le niveau de puissance adapté à l’âge du nourrisson et à la nature des lésions.
À quel âge les érythèmes fessiers disparaissent-ils spontanément ?
Ils tendent à s’estomper avec l’acquisition de la propreté, généralement entre 2 et 3 ans. Avant cela, des épisodes récurrents sont fréquents, surtout lors des diarrhées ou des poussées dentaires (qui modifient le pH des selles).
Voir aussi : Notre guide complet sur les candidoses cutanées et les conseils de soins pour la peau du nourrisson.
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Références
Cet article a été rédigé et vérifié à partir des données actuelles de la science :
Blume-Peytavi U, Hauser M, Lünnemann L, Stamatas GN, Kottner J, Garcia Bartels N. Prevention of diaper dermatitis in infants–a literature review. Pediatr Dermatol. 2014;31(4):413-29. PMID 24890321
Reick S, Hubenthal N, Zimmermann M, Hering T. Crèmes protectrices locales pour les soins de la peau des nouveau-nés, nourrissons et jeunes enfants avec dermite associée à l’incontinence : revue narrative. Pflege. 2017;30(3):117-128. PMID 28071289
Glashan C. Designing and Implementing a Skin Care Protocol for Infants With Neonatal Abstinence Syndrome to Decrease Rates of Diaper Dermatitis. Adv Neonatal Care. 2022;22(1):35-41. PMID 34054014
Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS)., Bordeaux.
Mis à jour le 4 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : La dermatose en terre sèche (ou maladie de Duncan) provoque une tache brune indolore qui résiste au lavage, le plus souvent chez l’enfant. Dans la plus grande série publiée (31 patients), seuls 2 avaient plus de 17 ans. Un simple coton imbibé d’alcool à 70° fait disparaître la tache et confirme le diagnostic. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Qu’est-ce que la dermatose en terre sèche ?
La dermatose « en terre sèche » (terra firma-forme dermatosis en anglais, aussi appelée maladie de Duncan ou « dirty skin disease ») provoque une tache brune acquise et qui ne démange pas, touchant préférentiellement les enfants et les adolescents.
La ou les taches brunes siègent le plus souvent à la base du cou, au-dessus du décolleté, sur le visage, voire sur les chevilles.
La tache brune est due à un dépôt superficiel anormal de kératine et de cellules mortes à la surface de la peau – il ne s’agit ni d’un manque d’hygiène, ni d’un grain de beauté, ni d’un champignon.
Le test diagnostique : le coton à l’alcool
Il suffit de nettoyer doucement la tache brune avec un coton imbibé d’alcool médical à 70° (ou de l’éther, mais il n’est plus en vente libre en France) pour que la tache brune disparaisse, laissant le coton un peu sali.
Ce contraste – résistance totale au savon et à l’eau, disparition immédiate à l’alcool – est la signature de la dermatose en terre sèche et permet d’éviter des examens ou traitements inutiles.
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⚠ Consultez un dermatologue si :
La tache ne part pas complètement après un frottement doux à l’alcool à 70°
La tache change de forme, de couleur ou de relief avec le temps
Elle démange, saigne ou devient douloureuse
Vous avez un doute sur la nature de la tache (grain de beauté, mycose, autre lésion)
Questions fréquentes
Qu’est-ce que la dermatose en terre sèche ?
C’est une accumulation bénigne de kératine et de débris cutanés à la surface de la peau, formant une tache brune ou grise ressemblant à de la saleté. Elle touche surtout les enfants et jeunes adultes, sur le cou, les chevilles ou le visage, et ne démange pas.
Pourquoi le savon ne fait-il pas disparaître la tache ?
Le lavage habituel à l’eau et au savon est inefficace car les cellules cornées sont agglutinées entre elles de façon anormale. Cette résistance au lavage classique, contrastant avec une disparition immédiate à l’alcool, est justement le signe qui permet le diagnostic.
Comment enlever une dermatose en terre sèche à la maison ?
Frotter doucement la tache avec un coton imbibé d’alcool à 70° pendant quelques secondes. La tache brune part alors en laissant le coton sali, ce qui confirme le diagnostic. Si la tache résiste ou reste après ce test, consultez un dermatologue pour écarter une autre cause.
La dermatose en terre sèche est-elle liée à un manque d’hygiène ?
Non. C’est une idée reçue fréquente qui inquiète les parents à tort. Dans une série de 31 patients, la durée moyenne d’évolution avant consultation était de 4 mois malgré une hygiène normale – ce n’est pas un défaut de lavage mais une anomalie locale de la kératinisation.
À quel âge apparaît-elle le plus souvent ?
Elle touche très majoritairement l’enfant et l’adolescent : dans la plus grande série publiée, seuls 2 patients sur 31 avaient plus de 17 ans. Les localisations les plus fréquentes sont le cou, la région derrière les chevilles et le visage.
Faut-il faire des examens complémentaires ?
Non, sauf en cas de doute diagnostique. Le test au coton alcoolisé suffit à confirmer le diagnostic. Des patients ont parfois subi à tort des bilans hormonaux ou reçu des corticoïdes locaux inutiles avant qu’un dermatologue ne pose le bon diagnostic.
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Références scientifiques
Berk DR. Terra firma-forme dermatosis: a retrospective review of 31 patients, Pediatr Dermatol, 2012;29(3):297-300. PMID 21967469
Stiube A et al., Terra Firma-Forme Dermatosis Diagnostic Sign and Treatment: A Case Report, Case Rep Dermatol, 2019;11(1):108-112. PMID 31123454
Łabędź N et al., Terra Firma-Forme Dermatosis: Clinical Insights, Dermoscopic and Ultraviolet-Induced Fluorescence Dermoscopy Findings, Case Rep Pediatr, 2025;2025:9349324. PMID 40703495
Plaques rouges qui grattent derrière les genoux chez l’enfant
Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Chez l’enfant, des plaques rouges qui grattent derrière les genoux évoquent avant tout un eczéma atopique – le pli du genou (fosse poplitée) est une localisation classique de l’eczéma après l’âge de 2 ans. Plus de 60 % des enfants atteints de dermatite atopique développent par la suite une rhinite allergique ou de l’asthme (la « marche atopique »). Un avis médical permet d’écarter les autres causes (molluscum contagiosum, impétigo) et d’adapter le traitement. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
⚠️ Consultez rapidement si : les plaques deviennent très rouges, chaudes et suintantes, se couvrent de croûtes jaunâtres, ou si l’enfant a de la fièvre – ces signes évoquent une surinfection bactérienne (eczéma impétiginisé) qui nécessite un traitement antibiotique local ou général sans attendre.
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Il est fréquent de voir apparaitre des plaques rouges qui grattent sur la peau.
Lorsque cela apparait chez l’enfant, les parents sont toujours inquiets.
En cas de plaques qui démangent derrière les genoux : consultez un médecin!
La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.
Le médecin va tout d’abord demander vos antécédents ( les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).
Ensuite il fera le point avec vous sur les problèmes que vous présentez (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons… )
Et il vous examinera, parfois au besoin d’une lampe grossissante. Si vous voyez un dermatologue, ce dernier peut utiliser un dermoscope (sorte de loupe posée à même la peau) et il pourra vous proposer de prendre en photo vos lésions.
Dermatoscope
Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de plaques qui démangent derrière les genoux
On peut citer parmi ceux-ci :
L’eczema atopique
dans lequel on trouve souvent des plaques d’eczema derriere les genoux. Chez l’enfant de plus de 2 ans, le pli du genou (comme le pli du coude) est l’une des localisations les plus typiques de l’eczéma atopique – contrairement au nourrisson, chez qui l’eczéma touche plutôt le visage et les faces d’extension des membres. Les causes de l’eczéma de l’enfant associent une barrière cutanée fragile (terrain génétique) et des facteurs déclenchants (allergènes, irritants, stress).
Plaques d’eczema atopique derrière les genoux d’un enfant
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Les molluscums contagiosum
De petites tuméfactions d’origine virale, souvent posées sur les plaques rouges d’eczema. Le molluscum contagiosum touche près d’un enfant sur deux avant l’âge de 8 ans et se transmet volontiers sur une peau déjà fragilisée par l’eczéma, qui favorise son installation et sa dissémination par grattage.
Mollusca contagiosa : les molluscum contagiosum se présentent comme de petites tuméfactions ombiliquées
Une infection à streptocoque ou staphylocoque sur la peau, fréquente chez l’enfant. Il peut survenir sur une peau saine, mais aussi se greffer sur un eczéma qui gratte et que l’enfant abîme en se grattant – on parle alors d’eczéma impétiginisé.
Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.
Comment différencier ces trois causes
Cause
Aspect
Démangeaisons
Eczéma atopique
Plaques rouges mal délimitées, peau sèche, parfois suintante
Intenses, quasi constantes
Molluscum contagiosum
Petites papules perlées, ombiliquées au centre
Absentes ou minimes, sauf irritation associée
Impétigo
Croûtes jaunâtres (mélicériques), vésicules qui se rompent
Variables, souvent douleur associée
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Questions fréquentes
Pourquoi l’eczéma touche-t-il surtout le pli du genou chez l’enfant ?
Après l’âge de 2 ans, l’eczéma atopique change de localisation : il quitte le visage et les faces d’extension du nourrisson pour se concentrer sur les plis (genoux, coudes, poignets). Ces zones de flexion sont plus chaudes, plus frottées et retiennent davantage la transpiration, ce qui favorise l’irritation sur une peau déjà fragilisée.
Le molluscum contagiosum est-il grave ?
Non, le molluscum contagiosum est une infection virale bénigne qui guérit le plus souvent spontanément en 6 à 18 mois. Il est cependant très contagieux par contact direct ou grattage, et se propage plus facilement sur une peau atopique déjà irritée.
Comment savoir si l’eczéma s’est surinfecté ?
Une surinfection (eczéma impétiginisé) se manifeste par des croûtes jaunâtres, un suintement, une rougeur qui s’étend rapidement, parfois de la fièvre. Ces signes justifient une consultation rapide pour démarrer un traitement antibiotique adapté.
Faut-il éviter de gratter les plaques derrière les genoux ?
Oui. Le grattage entretient l’inflammation, favorise la surinfection bactérienne et peut disséminer un molluscum contagiosum vers d’autres zones de la peau. Couper les ongles courts et hydrater régulièrement aide à limiter le cercle vicieux démangeaison-grattage.
Quand consulter en urgence pour des plaques derrière les genoux ?
Consultez sans attendre si les plaques deviennent très rouges et chaudes, si elles suintent ou se couvrent de croûtes jaunes, ou si l’enfant a de la fièvre associée – ces signes peuvent indiquer une infection bactérienne nécessitant un traitement rapide.
Références scientifiques
Peters N, Peters AT. Atopic dermatitis. Allergy Asthma Proc. 2019. Plus de 60 % des enfants atteints développent une rhinite allergique ou de l’asthme. PMID 31690388
Kojima R et al. Association between filaggrin gene mutations and the clinical features of molluscum contagiosum. J Dermatol. 2024. Incidence cumulée du molluscum contagiosum de 47,1 % à 8 ans. PMID 38414183
Simpson EL et al. Phenotypic and Endotypic Determinants of Atopic Dermatitis Severity. J Allergy Clin Immunol Pract. 2023. PMID 37182563
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Dermatose à IgA linéaire (DIgAL) : maladie bulleuse auto-immune
La dermatose à IgA linéaire (DIgAL) est une maladie bulleuse auto-immune rare, caractérisée par des dépôts linéaires d’IgA à la jonction dermo-épidermique. Longtemps confondue avec la pemphigoïde bulleuse ou la dermatite herpétiforme, elle constitue aujourd’hui une entité nosologique distincte. Elle touche préférentiellement l’enfant (sous le nom historique de maladie bulleuse chronique de l’enfance), mais peut survenir à tout âge. Son diagnostic repose sur l’immunofluorescence directe, et son traitement de référence est la dapsone (Disulone®), avec un pronostic favorable surtout chez l’enfant.
En bref : Dermatose à IgA linéaire (DIgAL) est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Définition et épidémiologie
La dermatose à IgA linéaire est une maladie bulleuse sous-épidermique auto-immune classée parmi les maladies rares (ORPHA : 46488 ; CIM-10 : L13.8). Son incidence est estimée à 0,5 à 2,3 cas par million d’habitants et par an selon les études internationales.
Elle comprend deux formes cliniques qui partagent le même profil immunologique :
La maladie bulleuse chronique de l’enfance (MBCE), ancienne dénomination de la forme pédiatrique, considérée comme la maladie bulleuse auto-immune la plus fréquente de l’enfant.
La dermatose à IgA linéaire de l’adulte, survenant préférentiellement entre 50 et 70 ans, avec une légère prédominance féminine.
Physiopathologie : auto-anticorps IgA contre la jonction dermo-épidermique
La DIgAL est due à des auto-anticorps IgA dirigés contre des composants de la membrane basale dermo-épidermique. La cible antigénique principale est un fragment protéolytique de 97 à 120 kDa du collagène XVII (BP180/BPAG2), connu sous le nom de LAD-1 (Linear IgA Disease antigen). D’autres composants de la jonction peuvent être ciblés selon les cas.
Ces auto-anticorps IgA se lient à la lamina lucida de la membrane basale et activent une cascade inflammatoire aboutissant à un décollement sous-épidermique par destruction des hémi-desmosomes. Le mécanisme diffère de la dermatite herpétiforme (où les IgA sont granulaires et dirigés contre la transglutaminase épidermique) et de la pemphigoïde bulleuse (où les auto-anticorps sont principalement de type IgG).
Formes idiopathiques et causes médicamenteuses
La DIgAL peut être idiopathique (sans cause identifiée) ou médicamenteuse (déclenchée par un médicament).
Formes médicamenteuses
La vancomycine est de loin le médicament le plus fréquemment incriminé – elle est responsable d’une proportion significative des cas de DIgAL de l’adulte à l’hôpital. D’autres agents ont été rapportés :
Antihypertenseurs : inhibiteurs de l’enzyme de conversion, diurétiques thiazidiques.
Antiépileptiques : carbamazépine, phénytoïne.
Lithium, furosémide.
⛔ Conduite devant une forme médicamenteuse : L’arrêt immédiat et définitif du médicament imputé entraîne une guérison rapide des lésions dans la plupart des cas. Ce médicament est contre-indiqué à vie chez le patient. Si les lésions persistent après l’arrêt (autonomisation), la dapsone peut être introduite.
Signes cliniques
Chez l’enfant : aspect en rosette caractéristique
La présentation pédiatrique est souvent très évocatrice. Les lésions bulleuses apparaissent en groupes ou en rosettes – nouvelles bulles se formant en couronne autour de bulles plus anciennes en voie de cicatrisation, donnant un aspect de « bijou » ou de « collier de perles ». Elles se situent préférentiellement sur :
Le périnée et la région génito-anale (zone très caractéristique chez l’enfant).
Le bas-ventre, les cuisses, le visage.
Plus rarement les muqueuses (buccale, oculaire, nasale).
Les bulles sont à contenu clair, tendues, reposant sur une peau saine ou légèrement érythémateuse. Elles peuvent être prurigineuses. La fièvre est parfois associée à l’apparition des poussées.
Chez l’adulte : tableau polymorphe
La présentation chez l’adulte est moins caractéristique et très variable : vésicules, bulles, papules urticariennes, plaques annulaires. Les lésions peuvent ressembler à une pemphigoïde bulleuse ou à une dermatite herpétiforme. L’atteinte muqueuse est plus fréquente que chez l’enfant :
Muqueuse oculaire : conjonctivite cicatricielle, risque de fibrose cornéenne et de cécité en l’absence de traitement.
Muqueuses ORL, génitales et anales peuvent être touchées.
⚠ Atteinte oculaire à surveiller : L’atteinte conjonctivale est présente dans 10 à 15 % des cas adultes. Elle peut évoluer silencieusement vers une fibrose palpébrale et une synéchie conjonctivale. Un avis ophtalmologique est recommandé au diagnostic et en cas de signes oculaires.
Associations pathologiques
La dermatose à IgA linéaire peut s’associer à plusieurs pathologies :
Entéropathie au gluten (maladie cœliaque) : association possible mais moins fréquente que dans la dermatite herpétiforme. Le typage HLA B8 DR3 est retrouvé dans une proportion de cas, identique à celui observé dans la maladie cœliaque et la dermatite herpétiforme, reflétant une prédisposition immunogénétique commune.
Maladies inflammatoires chroniques intestinales (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique) : rapportées dans certaines séries.
Maladies auto-immunes diverses : thyroïdite, lupus érythémateux systémique.
Absence d’augmentation du risque de cancer ou de lymphome (à la différence de certaines autres dermatoses bulleuses auto-immunes).
Examens complémentaires diagnostiques
Biopsie cutanée et histologie standard
La biopsie est réalisée en zone périlésionnelle par le dermatologue sous anesthésie locale. L’examen anatomopathologique révèle :
Des bulles sous-épidermiques (clivage à la jonction dermo-épidermique).
Des microabcès papillaires à polynucléaires neutrophiles, dans les papilles dermiques (aspect similaire à la dermatite herpétiforme et à la pemphigoïde bulleuse).
Un infiltrat inflammatoire dermique mixte (neutrophiles, éosinophiles, lymphocytes).
L’histologie est évocatrice mais non spécifique – elle ne suffit pas à distinguer la DIgAL de la pemphigoïde bulleuse ou de la dermatite herpétiforme.
Immunofluorescence directe (IFD) – examen de certitude
L’immunofluorescence directe sur peau périlésionnelle saine est l’examen de certitude. Elle révèle des dépôts fins, homogènes et linéaires d’IgA à la jonction dermo-épidermique, tracés comme un trait régulier le long de la membrane basale. C’est ce pattern – IgA linéaire – qui définit la maladie et la distingue de :
La dermatite herpétiforme : dépôts d’IgA granuleux dans les papilles dermiques.
La pemphigoïde bulleuse : dépôts linéaires d’IgG et de C3 (pas d’IgA).
Le pemphigus : dépôts d’IgG intercellulaires intra-épidermiques.
Les IgA déposées représentent parfois la seule anomalie à l’IFD ; des dépôts associés de C3, IgG ou IgM sont possibles. L’immunofluorescence indirecte (IFI) sur sérum du patient peut détecter des IgA anti-membrane basale circulants dans 30 à 50 % des cas.
Deux prélèvements, deux tubes : La biopsie pour histologie standard est réalisée dans une lésion récente (fixation en formol). La biopsie pour IFD doit être prélevée en peau périlesionnelle saine (fixation en Michel ou congélation). Les deux prélèvements sont indispensables pour un diagnostic complet.
Diagnostics différentiels
Diagnostic différentiel
Critère distinctif à l’IFD
Dermatite herpétiforme
Dépôts d’IgA granuleux dans les papilles dermiques (non linéaires). Forte association à la maladie cœliaque. Régression sous régime sans gluten.
Pemphigoïde bulleuse
Dépôts linéaires d’IgG et C3 à la membrane basale. Auto-anticorps anti-BP180 et anti-BP230 de type IgG détectés en IFI. Surtout chez les personnes âgées.
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Traitement
Dapsone (Disulone®) – traitement de référence des formes idiopathiques
La dapsone (anciennement appelée disulone dans les sources françaises) est le traitement de référence de la DIgAL idiopathique, avec une réponse souvent rapide et spectaculaire en quelques jours. Elle agit en inhibant la chimiotaxie des polynucléaires neutrophiles et l’activation du complément.
Posologie
Adulte : dose d’attaque de 50 à 100 mg/jour (dose adaptée à la réponse thérapeutique et maintenue jusqu’au contrôle des lésions), puis décroissance progressive jusqu’à la dose minimale efficace. Arrêt progressif après plusieurs années si l’IFD se négative.
Enfant : 2 mg/kg/jour.
Précautions obligatoires avant la dapsone
⛔ Dosage du déficit en G6PD obligatoire avant toute prescription : La dapsone peut provoquer une hémolyse sévère chez les patients déficitaires en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD). Ce dosage enzymatique érythrocytaire est impératif avant le début du traitement. La dapsone est contre-indiquée en cas de déficit en G6PD.
Autres points de surveillance sous dapsone :
NFS régulière : anémie hémolytique dose-dépendante (fréquente), méthémoglobinémie. Le taux d’hémoglobine doit être contrôlé avant le traitement, à J15, J30 puis mensuellement.
Bilan hépatique et rénal : en début de traitement et régulièrement.
Interactions médicamenteuses : éviter la rifampicine (diminue les taux plasmatiques de dapsone).
Contre-indication relative en grossesse (risque fœtal, passage placentaire).
Alternatives à la dapsone
En cas d’intolérance à la dapsone (hors toxidermie) ou d’échec :
Sulfasalazine : 1,5 à 3 g/jour chez l’enfant, 3 à 6 g/jour chez l’adulte. Alternative bien documentée, avec profil de tolérance différent.
Colchicine : option documentée notamment chez l’enfant.
Antibiothérapie (oxacilline ou macrolides) : certaines publications proposent ce traitement en première intention chez l’enfant pour retarder ou éviter le recours à la dapsone.
Corticothérapie générale et immunosuppresseurs
Les corticoïdes systémiques sont réservés aux formes sévères et résistantes ou en complément initial dans les formes très étendues. En cas de corticodépendance, des immunosuppresseurs peuvent être associés : mycophénolate mofétil, azathioprine, ciclosporine. Des cas de DIgAL réfractaire ont été traités avec du rituximab ou des immunoglobulines intraveineuses.
Soins de soutien et prise en charge muqueuse
Soins locaux des lésions bulleuses (bains antiseptiques, pansements non adhésifs).
Corticoïdes topiques en complément du traitement systémique.
En cas d’atteinte oculaire : collyre ciclosporine, larmes artificielles, suivi ophtalmologique régulier.
En cas d’atteinte buccale : bains de bouche, gel corticoïde buccal.
Pronostic et évolution
Le pronostic est nettement plus favorable chez l’enfant que chez l’adulte :
Enfant : rémission spontanée chez la plupart des patients après 3 à 6 ans d’évolution, parfois avant la puberté. La récupération est souvent complète et définitive.
Adulte : évolution chronique par poussées successives, nécessitant un traitement de fond prolongé. Une rémission complète est possible chez certains patients. L’atteinte muqueuse, notamment oculaire, expose à des séquelles fonctionnelles (fibrose, synéchies) si elle n’est pas traitée précocement.
La DIgAL n’augmente pas le risque de cancer ni de lymphome, à la différence de la dermatite herpétiforme (risque majoré de lymphome en l’absence de régime sans gluten).
✓ Critère d’arrêt du traitement : La dapsone peut être progressivement arrêtée lorsque l’immunofluorescence directe se négative (disparition des dépôts d’IgA à la jonction dermo-épidermique), témoignant d’une rémission immunologique profonde.
⚠️ Quand consulter sans attendre ?
Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
Échec des traitements depuis plus de 4 semaines
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Questions fréquentes
Qu’est-ce que la dermatose à IgA linéaire ?
Une maladie bulleuse sous-épidermique auto-immune rare, caractérisée par des dépôts linéaires d’IgA à la jonction dermo-épidermique. Elle touche surtout l’enfant (bulles en rosette périnéales) et l’adulte de plus de 50 ans (tableau polymorphe). Peut être idiopathique ou médicamenteuse.
Comment est confirmé le diagnostic ?
Par l’immunofluorescence directe (IFD) sur biopsie de peau périlesionnelle saine, révélant des dépôts fins et linéaires d’IgA à la membrane basale. C’est le seul critère de certitude.
Quels médicaments peuvent la déclencher ?
La vancomycine est le principal médicament incriminé. D’autres agents : amoxicilline, AINS, IEC, carbamazépine, lithium, furosémide. L’arrêt du médicament entraîne généralement la guérison.
Quel est le traitement ?
Dapsone (Disulone®) 50 à 100 mg/jour chez l’adulte, 2 mg/kg/jour chez l’enfant, après dosage obligatoire du déficit en G6PD. En alternative : sulfasalazine ou colchicine. Corticoïdes réservés aux formes sévères.
La dermatose à IgA linéaire de l’enfant guérit-elle spontanément ?
Oui, dans la grande majorité des cas après 3 à 6 ans d’évolution. Chez l’adulte, la maladie est plus chronique et nécessite un suivi prolongé.
Peut-on consulter un dermatologue en téléconsultation pour des bulles cutanées ?
Une première orientation est possible. La confirmation diagnostique nécessite une biopsie avec IFD. Le Dr Rousseau est disponible via Consulib pour orienter vers le parcours adapté.
Haute Autorité de Santé (HAS). Protocole national de diagnostic et de soins (PNDS) : Dermatose à IgA linéaire. FILSLAN. 2024. [HAS]
Khan M, Park L, Skopit S. Management options for linear immunoglobulin A (IgA) bullous dermatosis: a literature review. Cureus. 2023;15(3):e36481. [PubMed]
Fortuna G, Marinkovich MP. Linear immunoglobulin A bullous dermatosis. Clin Dermatol. 2012;30(1):38-50. [PubMed]
Deschamps P, et al. Dermatose à IgA linéaire : revue de la littérature. Ann Dermatol Venereol. 2011;138(3):212-220. [PubMed]
Article rédigé par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux – Dernière mise à jour : avril 2025.
Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).-vénérologue.
En bref : La peau des enfants est particulièrement vulnérable aux ultraviolets : on estime que 90 % du risque solaire cumulé (mélanome, vieillissement cutané, taches) s’accumule avant 18 ans, et que chaque coup de soleil sévère dans l’enfance double le risque de mélanome à l’âge adulte. Protéger un enfant du soleil, c’est lui offrir un capital cutané intact pour toute sa vie. Les trois piliers sont l’éviction des heures dangereuses (11h–16h), la photoprotection physique (vêtements anti-UV, chapeau, ombre) et la crème minérale SPF 50+. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Pourquoi la peau des enfants est-elle si vulnérable au soleil ?
La peau d’un nourrisson ou d’un jeune enfant n’a pas encore développé les mécanismes de défense d’une peau adulte. Son épiderme est plus fin, son système pigmentaire immature, et la mélanine – le pigment naturel qui absorbe une partie des UV – est moins présente et moins efficace. En clair : les ultraviolets pénètrent plus profondément dans les couches cutanées et y provoquent des dommages cellulaires que l’organisme aura toutes les peines du monde à réparer.
Ce qui rend la situation encore plus préoccupante, c’est la notion de mémoire cutanée. La peau enregistre chaque exposition solaire, chaque coup de soleil, chaque session de bronzage intensif. Ces événements laissent des mutations au sein de l’ADN des kératinocytes et des mélanocytes – mutations qui s’accumulent silencieusement, sans symptôme, pendant des décennies. Puis, un jour, elles peuvent basculer vers une transformation maligne.
Chiffres clés : L’incidence du mélanome cutané en France a plus que doublé en vingt ans. Le risque de mélanome est directement corrélé à la fréquence et à la sévérité des coups de soleil reçus avant l’âge de 20 ans. Un seul coup de soleil sévère dans l’enfance suffit à augmenter significativement ce risque.
Certains parents pensent encore qu’une exposition raisonnée au soleil est bénéfique pour la synthèse de vitamine D. C’est en partie vrai sur le plan biochimique. Mais – et c’est essentiel – les enfants n’ont aucun besoin de s’exposer au soleil pour couvrir leurs besoins en vitamine D : l’alimentation et la supplémentation médicamenteuse systématiquement prescrite chez les nourrissons et les enfants de moins de 5 ans en France y suffisent amplement. L’argument vitamine D ne tient donc pas face au risque solaire documenté.
Les règles d’or de la photoprotection chez l’enfant
La protection solaire de l’enfant repose sur une hiérarchie de mesures. Les classer par ordre d’efficacité est important, car les parents ont souvent tendance à inverser les priorités – à dégainer la crème solaire en premier, alors que la crème ne devrait être qu’un complément à des mesures comportementales et vestimentaires.
1. Éviter les heures à risque : 11h–16h en été
L’intensité des ultraviolets varie considérablement selon l’heure de la journée. Entre 11h et 16h en France en période estivale, l’index UV dépasse régulièrement 8 (fort à très fort). C’est pendant ces créneaux que la grande majorité des coups de soleil survient. Reprogrammer les activités en plein air avant 11h ou après 16h est la mesure la plus simple et la plus efficace.
2. Chercher l’ombre – et choisir la bonne ombre
Toutes les ombres ne se valent pas. L’ombre portée par un mur ou un bâtiment est la plus protectrice, car elle bloque à la fois le rayonnement direct et le rayonnement diffus. À l’inverse, sous un arbre à feuillage léger ou sous un parasol classique, une part significative des UV reste présente – et la réverbération s’y ajoute.
Attention à la réverbération : Le sable réverbère environ 20 % des UV, l’eau jusqu’à 30 % et la neige jusqu’à 80 %. Un enfant assis à l’ombre d’un parasol sur une plage reçoit donc une dose non négligeable d’UV réfléchis. La protection vestimentaire reste indispensable, même à l’ombre.
3. Les vêtements anti-UV : bien plus efficaces que la crème
Les textiles labellisés anti-UV avec un indice UPF (Ultraviolet Protection Factor) de 50+ constituent la meilleure barrière physique contre les UV. Leurs mailles restent serrées même mouillées – ce qui les distingue radicalement d’un T-shirt en coton classique, dont l’indice de protection chute à 4 lorsqu’il est humide.
Ces vêtements existent aujourd’hui sous des formes très variées : combinaisons de bain intégrales pour les tout-petits, T-shirts et shorts, tentes de plage. L’offre a considérablement évolué : les coupes sont adaptées aux enfants, les motifs attractifs, et les tissus résistent aux lavages répétés.
Côté accessories, le chapeau à large bord (couvrant nuque et oreilles) est incontournable. Les lunettes de soleil pour enfant doivent porter le marquage CE avec la mention de protection UV 400, garantissant un filtrage des UVA et des UVB.
Conseil pratique : Si vous habituez votre enfant dès la première exposition à la plage à porter combinaison anti-UV, chapeau et lunettes, il intégrera ces réflexes naturellement. La résistance vient presque toujours des enfants qui ont d’abord connu la plage sans ces équipements. Expliquez-leur simplement que le soleil, invisible, peut brûler leur peau même quand on ne le sent pas.
4. La crème solaire : indispensable, mais pas suffisante seule
La crème solaire vient en complément des mesures précédentes, pour les zones du corps non couvertes par les vêtements. Quelques points essentiels à connaître :
Paramètre
Recommandation
Pourquoi
Type de filtre avant 7 ans
Minéral (oxyde de zinc, dioxyde de titane)
Absorption cutanée plus élevée chez l’enfant ; moindre risque d’allergie
Indice (SPF)
50+ obligatoire
Les indices affichés sont calculés avec 2 mg/cm² ; en pratique on applique 3× moins, donc l’indice réel est divisé par 3
Première application
20–30 min avant l’exposition
Temps de liaison avec la peau, surtout pour les filtres minéraux
Renouvellement
Toutes les 2h, après chaque bain ou séchage
L’eau, la transpiration et le frottement dégradent le film protecteur
Les crèmes minérales ont souvent l’inconvénient d’être blanches et épaisses, ce qui les rend moins agréables à appliquer. Des formulations récentes ont amélioré ce point tout en préservant l’excellente tolérance de ces filtres physiques.
Sur les controverses autour des crèmes solaires : Les inquiétudes concernant les nanoparticules, les filtres chimiques ou la contamination environnementale sont documentées dans la littérature scientifique. Elles ne remettent pas en cause l’intérêt global de la protection solaire, mais elles justifient le choix de formulations minérales, sans nanoparticules non enrobées, chez les jeunes enfants. Le bénéfice d’une protection adaptée reste très largement supérieur au risque théorique des filtres.
5. Ne pas se fier aux nuages
C’est l’une des erreurs les plus fréquentes. Un ciel voilé, même uniformément gris, laisse passer environ 80 % des ultraviolets. Les UV ne chauffent pas et ne tannent pas directement – leur présence ne se ressent que lors d’une surexposition (coup de soleil), parfois avec un délai de plusieurs heures. La protection est donc aussi nécessaire par temps couvert qu’en plein soleil.
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Protéger les bébés : règles spécifiques
La peau du nourrisson mérite une mention à part. Avant 6 mois, aucune crème solaire n’est recommandée, pas même les minérales. La solution est radicale : zéro exposition directe. En pratique :
Horaires décalés avant 10h ou après 17h même en ombre relative
Entre 6 mois et 3 ans, la crème minérale SPF 50+ peut être utilisée sur les zones découvertes. Mais les principes d’éviction restent prioritaires sur la crème. Une tente de plage SPF 50+ couplée à une combinaison anti-UV offre une protection bien supérieure à deux couches de crème seules.
Le bronzage : une fausse protection
Le bronzage est souvent vécu comme un signe de bonne santé. En dermatologie, c’est exactement l’inverse : c’est un signal d’alarme, la manifestation visible d’une réaction de défense que la peau déploie face à une agression. La mélanine produite tente d’absorber les UV dans les couches superficielles pour empêcher leur pénétration profonde. Mais ce mécanisme est imparfait : des mutations de l’ADN se produisent même en l’absence de coup de soleil visible.
Un enfant bien protégé peut tout à fait prendre un léger teint hâlé (surtout s’il a le phototype II ou III), mais sans jamais rougir ni brûler. Ce bronzage résiduel ne modifie pas le niveau de protection requis. Les parents ne doivent donc pas relâcher leur vigilance dès que l’enfant a « bronzé ».
Mon enfant refuse de mettre de la crème et son chapeau – que faire ?
La question est autant éducative que médicale. Un enfant habitué dès sa première sortie à la plage à porter chapeau, lunettes et combinaison anti-UV ne contestera pas ces équipements – ils font partie du rituel, comme le maillot de bain. La résistance naît presque toujours d’une introduction tardive. Pour les plus grands, l’explication fonctionne : « le soleil brûle ta peau même quand tu ne le sens pas, et ça peut rendre ta peau malade plus tard ». Les enfants comprennent mieux qu’on ne le croit.
Je fais partie d’une génération qui a couru nu sur les plages à toutes heures en plein été. Mes parents ne savaient pas. Aujourd’hui, nous savons. L’incidence du mélanome a doublé tous les dix ans ces dernières décennies. Cette progression est liée aux comportements d’exposition solaire des générations précédentes. Nos enfants méritent mieux.
Les vêtements anti-UV ne sont-ils pas un luxe inutile ?
Les textiles anti-UV permettent de réduire considérablement la quantité de crème à appliquer (uniquement sur les zones découvertes), ce qui représente une économie réelle pour une famille. Un bon T-shirt coton blanc a un indice SPF 4 – valeur que les parents ignorent souvent. La dépense initiale d’une combinaison anti-UV (comptez 30–60 €) s’amortit rapidement sur une ou deux saisons.
Consultez en urgence si :
Coup de soleil sévère chez un nourrisson ou enfant de moins de 3 ans (rougeur intense, douleur, fièvre) – risque de déshydratation et de choc thermique
Brûlures avec cloques (coup de soleil du 2e degré)
Malaise ou perte de connaissance après exposition solaire (coup de chaleur)
Réaction allergique généralisée après application de crème solaire (urticaire, gonflement du visage)
Apparition rapide d’une tache ou d’un grain de beauté nouveau et évolutif – consultez un dermatologue dans les semaines qui suivent
En cas de coup de chaleur (température corporelle élevée, confusion, peau rouge et sèche), appelez le 15 (SAMU) immédiatement.
Téléchargez un guide complet au format PDF :
Questions fréquentes : la science du soleil et de la peau
À partir de quel âge peut-on exposer un bébé au soleil ?
Les nourrissons de moins de 12 mois ne doivent jamais être exposés directement au soleil. Avant 3 ans, toute exposition directe est déconseillée. La peau d’un bébé est 5 fois plus fine que celle d’un adulte et ses mécanismes de défense contre les UV sont immatures. Passé 3 ans, une protection maximale reste indispensable : vêtements anti-UV, chapeau, crème minérale SPF 50+.
Quelle crème solaire choisir pour un enfant de moins de 7 ans ?
Pour les enfants de moins de 7 ans, les dermatologues recommandent des crèmes à filtres minéraux (oxyde de zinc ou dioxyde de titane), sans filtres chimiques organiques. La peau du jeune enfant absorbe davantage les substances actives qu’une peau adulte, ce qui justifie cette précaution. L’indice doit être au minimum SPF 50+ et la formule testée dermatologiquement. À partir de 7 ans, les crèmes à filtres mixtes bien formulées sont acceptables.
Combien de temps à l’avance faut-il appliquer la crème solaire sur un enfant ?
La crème solaire doit être appliquée 20 à 30 minutes avant l’exposition. Elle doit être renouvelée toutes les 2 heures, après chaque bain ou séchage à la serviette. En pratique, la plupart des parents appliquent 3 à 4 fois moins que la quantité nécessaire (2 mg/cm² recommandés), ce qui divise par 3 l’indice de protection réel. Mieux vaut une couche épaisse sur peu de surface qu’une couche invisible sur toute la peau.
Un enfant bronzé est-il mieux protégé du soleil ?
Non. Le bronzage est une réaction de défense imparfaite de la peau : la mélanine produite tente d’absorber les UV mais ne neutralise pas les dommages cellulaires profonds. Un enfant bronzé a toujours besoin d’une protection maximale. Les mutations de l’ADN cutané s’accumulent même en l’absence de coup de soleil visible, augmentant le risque de mélanome à l’âge adulte. Le teint hâlé ne doit jamais conduire à relâcher la vigilance.
Les vêtements anti-UV sont-ils vraiment utiles pour les enfants ?
Oui, les vêtements labellisés UPF 50+ offrent une protection bien supérieure à un T-shirt en coton classique, dont l’indice chute à 4 lorsqu’il est mouillé. Ces textiles à mailles serrées maintiennent leur protection même humides. Ils permettent aussi de réduire la quantité de crème nécessaire aux zones couvertes – un avantage économique et pratique non négligeable pour les familles. On en trouve aujourd’hui dans toutes les grandes enseignes de sport à des prix accessibles.
Un ciel nuageux protège-t-il du soleil ?
Non : un ciel voilé laisse passer environ 80 % des rayons UV. La nébulosité donne une fausse impression de sécurité et conduit à sous-estimer l’exposition. De même, le sable réverbère 20 % des UV et la neige jusqu’à 80 %. Les mesures de protection doivent être maintenues par temps couvert, en montagne comme au bord de l’eau. C’est l’une des erreurs les plus fréquentes observées en consultation après les vacances.
La vitamine D : faut-il exposer les enfants au soleil pour en avoir assez ?
Non. L’alimentation et les suppléments en vitamine D prescrits par le médecin couvrent les besoins des nourrissons et des jeunes enfants sans nécessiter d’exposition solaire directe. En France, la supplémentation est systématiquement recommandée chez les enfants de 0 à 5 ans. Exposer les enfants au soleil pour la vitamine D n’est donc pas justifié et les expose à des risques réels à long terme. L’argument de la vitamine D ne doit pas conduire à minimiser la photoprotection.
Quel est le lien entre coups de soleil dans l’enfance et mélanome ?
C’est l’un des liens de causalité les mieux établis en dermatologie. Le risque de mélanome double en cas de coups de soleil sévères pendant l’enfance. On estime que 90 % du capital solaire est consommé avant 18 ans. Chaque coup de soleil laisse des mutations de l’ADN des cellules cutanées qui s’accumulent silencieusement au fil des années et peuvent déclencher un cancer de la peau des décennies plus tard. La prévention dans l’enfance est donc l’investissement le plus rentable contre le mélanome.
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Références scientifiques
Autier P, Doré JF. Influence of sun exposures during childhood and during adulthood on melanoma risk. EPIMEL and EORTC Melanoma Cooperative Group. Int J Cancer. 1998;77(4):533–537. PMID 9679754
Weingarten MA. Pediatric sun exposure. Pediatr Nurs. 1997;23(5):510–513. PMID 9695084
Gabros S, Nessel TA, Zito PM. Photoprotection With Mineral-Based Sunscreens. StatPearls. 2020. PMID 32541340
Mis à jour le 25 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Traitement de l’eczéma atopique : dermocorticoïdes, biothérapies et recommandations 2026
En bref : Le traitement de la dermatite atopique repose sur plusieurs niveaux, de la crème émolliente quotidienne aux biothérapies pour les formes sévères. En France, plus de 3,5 millions de personnes souffrent d’eczéma atopique : environ 15 à 20 % des enfants et 2 à 3 % des adultes. Depuis 2022, le dupilumab est autorisé dès l’âge de 6 mois. Les inhibiteurs de JAK (upadacitinib, abrocitinib, baricitinib) offrent désormais une alternative orale performante, validée par l’étude de phase 3 Level Up publiée fin 2024. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénéréologue
Sur cette page : soins de la peau sèche · dermocorticoïdes · tacrolimus · probiotiques · formes sévères (ciclosporine, biothérapies, inhibiteurs de JAK) · situations particulières (mains, grossesse, sujet âgé) · allègement thérapeutique · FAQ · références scientifiques 2024-2026.
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Vue d’ensemble – paliers de traitement
Le choix du traitement dépend avant tout de la sévérité évaluée par le dermatologue (scores EASI, SCORAD, IGA) et de l’âge du patient. Le tableau ci-dessous présente la stratégie par paliers, conforme aux recommandations françaises et européennes 2025-2026.
Sévérité
Traitement de référence
Dès quel âge
Légère
Émollients + dermocorticoïdes en cure courte
Tous âges
Modérée
Dermocorticoïdes + tacrolimus (Protopic®) en relais
1. Lutter contre la peau sèche – le traitement de fond incontournable
La sécheresse cutanée est le terrain de l’eczéma atopique. La corriger réduit non seulement la fréquence des poussées, mais aussi leur intensité. Cette étape est souvent sous-estimée par les patients, alors qu’elle constitue le vrai socle de toute prise en charge.
Bain ou douche à l’eau tiède, pas chaude, avec une huile de bain ou syndet doux – durée idéale 5 à 10 minutes maximum
Sécher en tamponnant délicatement (ne pas frotter) puis appliquer l’émollient sur peau encore légèrement humide, sans attendre
Émollient quotidien sur l’ensemble du corps, même en dehors des poussées – c’est la mesure la plus efficace pour réduire la consommation de dermocorticoïdes
Vêtements en coton – éviter la laine directement sur la peau et les fibres synthétiques
Cosmétiques et produits d’hygiène sans parfum
Ongles coupés courts pour limiter les lésions de grattage et le risque de surinfection
Éviter la chaleur excessive, la transpiration prolongée et les brusques changements de température
Conseil du Dr Rousseau : L’émollient appliqué deux fois par jour – matin et soir – sur tout le corps réduit de 50 % environ la consommation de dermocorticoïdes dans les formes modérées. Ce n’est pas un luxe cosmétique, c’est un traitement médical à part entière.
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2. Dermocorticoïdes – le traitement de référence des poussées
Les crèmes à la cortisone sont le traitement de référence des poussées d’eczéma. La corticophobie est compréhensible – mais elle conduit trop souvent à sous-traiter, prolongeant les souffrances de l’enfant et favorisant les surinfections bactériennes.
Comment bien les utiliser :
Appliquer uniquement sur les zones d’eczéma actif, sur peau propre et légèrement humidifiée
Choisir une force adaptée à la localisation : dermocorticoïde faible sur le visage et les plis, modéré à fort sur le tronc et les membres
Durée par poussée : 4 à 7 jours, puis décroissance progressive si nécessaire
Règle de l’unité phalanx (fingertip unit) : 1 FTU ≈ 0,5 g couvre environ 2 paumes de main d’adulte
Stratégie proactive : chez les patients avec rechutes fréquentes aux mêmes endroits, l’application de dermocorticoïde 2 fois par semaine sur les zones habituellement touchées (même en peau apparemment saine) réduit significativement la fréquence des poussées. Cette stratégie est validée par plusieurs essais cliniques.
3. Tacrolimus (Protopic®) – l’alternative précieuse sur le visage
Le tacrolimus est un immunosuppresseur local indiqué lorsque les dermocorticoïdes sont insuffisants ou contre-indiqués – en particulier sur le visage, les paupières et les grands plis où le risque d’atrophie cutanée est plus élevé. Il agit en inhibant la calcineurine et la libération des médiateurs inflammatoires par les lymphocytes T.
Protopic® 0,03 % – enfant de 2 à 15 ans (2 applications/jour, max 3 semaines, puis 1/jour)
Protopic® 0,1 % – adulte et adolescent ≥ 16 ans
Application en couche mince sur toutes les zones atteintes, y compris visage et plis – éviter les muqueuses
Sensation de brûlure initiale possible les premiers jours – elle disparaît généralement en 1 à 2 semaines
4. Probiotiques – une piste complémentaire
Des altérations du microbiote intestinal ont été observées chez les enfants atopiques. Des souches comme Bifidobacterium lactis, B. longum et Lactobacillus casei semblent réduire la sévérité de la dermatite atopique dans certaines études et diminuer le recours aux dermocorticoïdes chez les enfants de plus d’un an. Les données restent préliminaires : le rapport bénéfice/risque est favorable, mais les probiotiques ne remplacent pas les traitements validés.
5. Formes sévères – recommandations françaises et données 2025-2026
Ces recommandations sont issues des groupes de travail GREAT (Groupe de Recherche sur l’Eczéma ATopique) et de la HAS. Tout traitement systémique nécessite une prescription initiale hospitalière ou spécialisée et un suivi régulier.
1re ligne systémique – Ciclosporine (≥ 16 ans)
La ciclosporine reste le traitement systémique de première intention selon la HAS pour l’adulte en échec des traitements topiques et de la photothérapie. Elle agit rapidement (effet visible en 2 à 4 semaines) et peut être envisagée pendant la grossesse et l’allaitement.
Dose : 4 à 5 mg/kg/j, à diviser en 2 prises quotidiennes
Durée idéale : moins de 12 mois en cure courte pour limiter la néphrotoxicité
Bilan préthérapeutique obligatoire : créatinine, tension artérielle, bilan hépatique, acide urique
Le groupe GREAT estime qu’un accès remboursé en première ligne aux biothérapies serait souhaitable compte tenu de leur rapport bénéfice/risque favorable
2e ligne – Biothérapies : données récentes 2024-2025
Vaccins vivants contre-indiqués pendant le traitement par biothérapies. Mettre à jour le calendrier vaccinal avant d’initier le traitement. Pour le dupilumab et le lébrikizumab, aucun contrôle biologique régulier n’est formellement requis.
Ce que les études récentes nous apprennent sur le dupilumab :
L’étude LIBERTY AD OLE publiée en 2024 dans JAMA Dermatology, portant sur 2 677 adultes suivis pendant 5 ans, confirme la sécurité et l’efficacité soutenues du dupilumab sur le long terme. À la semaine 260, environ 67 % des patients atteignaient un score IGA de 0 ou 1. Les effets indésirables les plus courants restaient la rhinopharyngite, la conjonctivite et les réactions au site d’injection – sans signal de sécurité nouveau. Une étude hollandaise multicentrique (registre BioDay, 1 286 patients) confirme le maintien de la réponse clinique jusqu’à 5 ans en vie réelle, avec un taux d’arrêt pour inefficacité de seulement 6,6 %.
Effet secondaire à connaître : une dermatite faciale rouge (head and neck dermatitis) est observée chez environ 10 à 20 % des patients sous dupilumab. En cas d’atteinte oculaire ou faciale persistante, un switch vers le tralokinumab ou un inhibiteur de JAK peut être envisagé. Une étude française multicentrique (106 patients) montre que les JAKi donnent de meilleurs résultats que le tralokinumab dans cette situation, avec 92 % de résolution ou amélioration des effets indésirables graves.
2e ligne – Inhibiteurs de JAK (JAKi) : données 2024
Populations à risque : selon les recommandations ANSM/EMA, les JAKi doivent être utilisés avec prudence chez les patients ≥ 65 ans, fumeurs actifs ou anciens, ou présentant des antécédents cardiovasculaires, de tumeur maligne ou de thrombose. Un bilan préthérapeutique complet est obligatoire (NFS, bilan hépatique et rénal, lipides, sérologies hépatites, radio pulmonaire).
JAKi
Cible
Âge minimum
Posologie
Baricitinib
Anti-JAK1/2
≥ 2 ans (non remb. enfant)
4 mg/j ou 2 mg/j (populations à risque)
Abrocitinib
Anti-JAK1
≥ 12 ans
200 mg/j ou 100 mg/j
Upadacitinib
Anti-JAK1
≥ 12 ans
30 mg/j ou 15 mg/j (dose initiale)
Upadacitinib vs dupilumab – l’étude Level Up (2024) :
L’étude de phase IIIb/IV Level Up, publiée dans le British Journal of Dermatology fin 2024, a comparé l’upadacitinib (initié à 15 mg, escaladé à 30 mg selon la réponse) au dupilumab chez des adolescents et adultes atteints de DA modérée à sévère. À la semaine 16, davantage de patients du groupe upadacitinib atteignaient le critère principal combinant EASI-90 et prurit NRS 0/1 (19,9 % contre 8,9 %), avec des différences observables dès la semaine 4. L’upadacitinib était aussi associé à un moindre recours aux dermocorticoïdes topiques de secours (9,6 % contre 25,1 %). Les deux traitements ont été bien tolérés, mais l’acné était plus fréquente sous upadacitinib (12 % contre 1,5 % sous dupilumab) – un effet qualifié de « JAKné » par certains auteurs.
JAKné : une acné induite par les inhibiteurs de JAK, en particulier l’upadacitinib 30 mg, survient chez environ 16 % des patients selon une étude italienne multicentrique. Elle apparaît dans les 6 premiers mois de traitement dans 77 % des cas, est généralement légère à modérée (grade I-II), traitable par voie topique, et n’impose l’arrêt du traitement que dans une minorité de cas.
6. Nouveaux horizons thérapeutiques – amlitelimab et radémikibart
La voie OX40L-OX40 représente une cible prometteuse. L’amlitelimab, anticorps anti-OX40L, a démontré dans une étude de phase IIb un maintien de la réponse clinique jusqu’à 32 semaines après la dernière injection, ce qui pourrait ouvrir la voie à des traitements moins fréquents. Le radémikibart, un nouvel anticorps ciblant l’IL-4Rα de nouvelle génération, montre également des résultats préliminaires encourageants dans la DA modérée à sévère. Ces molécules ne sont pas encore disponibles en routine.
7. Situations particulières
Eczéma chronique des mains
Alitrétinoïne – AMM uniquement chez l’adulte pour les formes sévères prédominant sur les mains (comprimé oral)
Delgocitinib topique (inhibiteur pan-JAK topique) – disponible pour l’eczéma chronique des mains modéré à sévère chez l’adulte en accès hospitalier (2 applications/jour)
Femme enceinte
Autorisés : ciclosporine, photothérapie UVB à spectre étroit
À discuter au cas par cas avec le spécialiste : dupilumab (données rassurantes mais limitées – une cohorte de 29 grossesses non programmées n’a pas mis en évidence de risque significatif)
Contre-indiqués : inhibiteurs de JAK (contraception efficace obligatoire jusqu’à 1 mois après l’arrêt)
Sujet âgé (≥ 65 ans)
La dermatite atopique du sujet âgé est une entité de plus en plus reconnue. Une étude rétrospective sur 181 patients ≥ 65 ans traités par dupilumab montre qu’environ 44 % atteignent une rémission complète à 24 semaines, avec un profil de tolérance comparable à celui des sujets plus jeunes. L’obtention d’un score EASI-50 à la semaine 2 est un indicateur précoce de bonne réponse.
Allègement thérapeutique en cas de rémission (recommandations 2025)
Boesjes CM, Kamphuis E, de Graaf M et al. Long-term effectiveness and reasons for discontinuation of dupilumab in patients with atopic dermatitis. JAMA Dermatol. 2024;160(10):1044-1055. PMID 39110432
Silverberg JI, Bunick CG, Hong HC et al. Efficacy and safety of upadacitinib versus dupilumab in adults and adolescents with moderate-to-severe atopic dermatitis: week 16 results of the Level Up study. Br J Dermatol. 2024;192(1):36-45. PMID 39438067
Paller AS, Simpson EL, Siegfried EC et al. Dupilumab in children aged 6 months to younger than 6 years with uncontrolled atopic dermatitis: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet. 2022;400(10356):908-919. PMID 36116481
Questions fréquentes sur le traitement de l’eczéma atopique
Quel est le meilleur traitement pour l’eczéma atopique de l’adulte en 2026 ?
Les dermocorticoïdes restent le traitement de référence des poussées. Pour les formes modérées à sévères résistant aux traitements topiques, le dupilumab est le traitement systémique le plus prescrit, avec des données d’efficacité confirmées jusqu’à 5 ans en vie réelle. Les inhibiteurs de JAK (upadacitinib, abrocitinib, baricitinib) constituent une alternative orale efficace, particulièrement rapide dans les 2 premières semaines de traitement.
L’eczéma atopique guérit-il définitivement ?
L’eczéma atopique s’améliore souvent avec l’âge : environ 60 % des enfants atteints voient leurs symptômes s’atténuer à l’adolescence. Chez l’adulte, des rechutes restent fréquentes. Aucun traitement actuel ne guérit définitivement la maladie, mais les traitements disponibles en 2026 permettent d’obtenir une rémission prolongée et une qualité de vie très satisfaisante pour la grande majorité des patients.
Les crèmes à la cortisone sont-elles dangereuses pour un enfant ?
Non, utilisées correctement, elles sont sûres et indispensables. Les risques (atrophie cutanée, vergetures) n’apparaissent qu’en cas d’utilisation excessive, prolongée ou sur des zones inappropriées. En cure courte de 4 à 7 jours, à la concentration adaptée à l’âge et à la localisation, elles ne présentent pas de danger. Sous-traiter une poussée est souvent plus préjudiciable que de traiter correctement : un enfant qui se gratte nuit après nuit souffre, et les lésions de grattage favorisent les surinfections.
Quelle est la différence entre dupilumab et les inhibiteurs de JAK ?
Le dupilumab est une injection sous-cutanée bimensuelle qui cible spécifiquement l’IL-4 et l’IL-13. Les inhibiteurs de JAK sont des comprimés quotidiens agissant sur une voie inflammatoire plus large. L’étude Level Up 2024 montre que l’upadacitinib est plus rapidement efficace à court terme, mais les deux classes ont des profils de tolérance différents. Le choix dépend du profil du patient, de ses comorbidités et de ses préférences.
Le dupilumab peut-il être utilisé chez un nourrisson ?
Oui. Le dupilumab (Dupixent®) est autorisé dès 6 mois pour les formes sévères de dermatite atopique nécessitant un traitement systémique. C’est la seule biothérapie disponible pour cette tranche d’âge en France. L’essai de phase 3 Lancet 2022 a confirmé son efficacité et sa sécurité chez les enfants de 6 mois à 5 ans, avec 89,5 % d’amélioration IGA 0/1 à la semaine 16.
Comment prévenir les poussées d’eczéma atopique ?
L’émollient quotidien appliqué après la douche sur tout le corps, même en peau saine, est la mesure la plus efficace. Il faut aussi éviter les savons détergents, la laine directement sur la peau, les variations thermiques brutales et les situations de stress. La stratégie proactive – dermocorticoïde 2 fois par semaine sur les zones habituellement touchées – réduit significativement la fréquence des rechutes.
Peut-on arrêter le dupilumab quand l’eczéma est bien contrôlé ?
L’eczéma atopique sévère est une maladie chronique : le dupilumab contrôle la maladie mais ne la guérit pas. En cas de rémission prolongée (6 mois), les recommandations 2025 préconisent d’espacer les injections plutôt qu’un arrêt brutal. L’arrêt complet est possible dans certains cas, mais les rechutes surviennent fréquemment. La décision doit être prise avec le dermatologue en fonction de l’évolution individuelle.
La photothérapie est-elle efficace dans l’eczéma sévère ?
Oui. La photothérapie UVB à spectre étroit est une option thérapeutique reconnue pour les formes modérées à sévères, réalisée en 2 à 3 séances par semaine. Elle est autorisée pendant la grossesse et peut être proposée avant d’initier une biothérapie. Son principal inconvénient est la contrainte logistique des déplacements fréquents au cabinet ou à l’hôpital.
Votre bébé a une fièvre soudaine et élevée depuis 3 jours, puis une éruption de petites taches roses est apparue au moment où la fièvre tombait ? Ce scénario, très fréquent avant l’âge de 2 ans, évoque fortement une roséole infantile (6e maladie), une infection virale bénigne et très courante due au virus HHV-6. Elle guérit seule en quelques jours. Le terme « roséole » désigne aussi, chez l’adulte, une autre affection sans rapport : la syphilis secondaire précoce.
En bref : La roséole infantile (exanthème subit, 6e maladie) est due au virus HHV-6, qui infecte près de 90 % des enfants avant l’âge de 2 ans. Elle associe une fièvre élevée pendant 3 à 4 jours, puis une éruption rose pâle apparaissant classiquement au moment où la fièvre chute. L’évolution est bénigne dans l’immense majorité des cas. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Roséole de l’adulte et roséole de l’enfant : deux maladies différentes
Le mot « roséole » désigne deux entités totalement distinctes selon l’âge :
Chez l’adulte, il s’agit le plus souvent de la syphilis secondaire précoce (aussi appelée « première floraison »), une infection sexuellement transmissible ;
Chez l’enfant, il s’agit de la roséole infantile, aussi appelée 6e maladie ou exanthème subit, due à une infection par le virus herpès humain de type 6 (HHV-6).
C’est cette roséole infantile, très fréquente et bénigne, que nous détaillons ici.
Cause et transmission
La roséole infantile est due à une primo-infection par le virus HHV-6 (herpèsvirus humain de type 6), transmis par la salive. Selon une étude prospective publiée dans le New England Journal of Medicine, ce virus infecte près de 90 % des enfants avant l’âge de 2 ans, avec un pic d’acquisition entre 9 et 21 mois ; la présence d’aînés dans la fratrie augmente le risque de contamination précoce.
Signes de la roséole chez l’enfant
La roséole infantile survient généralement avant l’âge de 4 ans, et le plus souvent avant 2 ans. La période d’incubation est de 5 à 15 jours après le contact contaminant.
La maladie évolue classiquement en deux phases d’environ 3 à 4 jours chacune :
Phase fébrile : fièvre soudaine et élevée (souvent supérieure à 39°C), parfois accompagnée de douleurs de gorge, de paupières légèrement gonflées, d’irritabilité et de ganglions dans le cou, alors que l’enfant paraît par ailleurs en bon état général ;
Phase éruptive : au moment où la fièvre chute, généralement vers le 3e ou 4e jour, apparaît une éruption de petites macules roses, non prurigineuses, débutant sur le visage et le tronc puis s’étendant au reste du corps. Cette éruption est fugace et disparaît en 1 à 3 jours sans laisser de trace.
Consultez sans attendre si :
Le bébé a moins de 3 mois et présente de la fièvre ;
La fièvre est très élevée (40°C) ou mal tolérée (enfant très abattu, difficile à réveiller, refus de boire) ;
Une convulsion fébrile survient (mouvements anormaux, perte de connaissance) ;
Des signes inhabituels apparaissent : somnolence marquée, raideur de nuque, vomissements répétés.
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Complications possibles
Dans la très grande majorité des cas, la roséole guérit sans séquelle. Des complications restent toutefois possibles, surtout liées à la fièvre elle-même :
Convulsions fébriles, liées au caractère brutal et élevé de la fièvre (syndrome hyperpyrétique) ;
Rares cas d’hépatite, de thrombopénie (baisse des plaquettes) ;
Exceptionnellement, une méningo-encéphalite : une enquête nationale japonaise a recensé 86 cas d’encéphalite associée à la roséole sur deux ans, avec des séquelles neurologiques dans près de la moitié des cas répertoriés – une complication rare mais qui justifie une consultation rapide en cas de signe neurologique inhabituel.
Diagnostic
Le diagnostic de la roséole infantile est le plus souvent clinique, basé sur la succession typique fièvre puis éruption chez un jeune enfant en bon état général. Aucun examen complémentaire n’est nécessaire dans les formes habituelles. Une prise de sang ou une recherche virologique n’est envisagée qu’en cas de doute diagnostique ou de complication.
Traitement
Le traitement est symptomatique : il consiste à traiter la fièvre (antipyrétique adapté au poids de l’enfant, hydratation régulière, ne pas trop couvrir l’enfant). Aucun traitement antiviral n’est nécessaire dans les formes habituelles de roséole. L’éruption elle-même ne nécessite aucun soin particulier.
Questions fréquentes sur la roséole
La roséole est-elle contagieuse ?
Oui, le virus HHV-6 se transmet par la salive, le plus souvent via un adulte porteur asymptomatique ou un enfant plus âgé de la fratrie. La contagiosité est surtout présente avant l’apparition de l’éruption, pendant la phase fébrile.
Faut-il isoler un enfant qui a la roséole ?
Non, une éviction de la crèche ou de l’école n’est pas obligatoire une fois la fièvre tombée et l’état général bon, car la plupart des enfants ont déjà été exposés au virus HHV-6 dans leur entourage avant l’âge de 2 ans.
Comment différencier la roséole d’une autre maladie éruptive de l’enfant ?
La particularité de la roséole est que l’éruption apparaît au moment où la fièvre baisse, contrairement à la rougeole ou à la scarlatine, où fièvre et éruption coexistent. En cas de doute, notamment devant une éruption atypique ou une fièvre prolongée, une consultation permet d’écarter d’autres diagnostics comme la maladie mains-pieds-bouche ou le syndrome de Gianotti-Crosti.
Un enfant peut-il avoir la roséole plusieurs fois ?
C’est rare : l’infection par le HHV-6 confère en général une immunité durable. Une éruption fébrile ultérieure évoque le plus souvent une autre cause virale plutôt qu’une deuxième roséole.
Faut-il donner un médicament contre les boutons ?
Non. L’éruption de la roséole ne gratte pas et ne nécessite aucune crème ni traitement local. Seule la fièvre doit être prise en charge si elle gêne l’enfant.
À partir de quel âge la roséole n’est-elle plus possible ?
Elle est exceptionnelle après 4 ans, car la quasi-totalité des enfants ont déjà rencontré le virus HHV-6 avant cet âge. De rares primo-infections tardives, y compris à l’âge adulte, restent possibles mais sont peu fréquentes.
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Références scientifiques
Zerr DM, et al. A population-based study of primary human herpesvirus 6 infection. N Engl J Med. 2005;352(8):768-776. PMID 15728809
Yoshikawa T, et al. Exanthem subitum-associated encephalitis: nationwide survey in Japan. Pediatr Neurol. 2009;41(5):353-358. PMID 19818937
Kasai A, et al. Reduced impact of viral load of HHV-6 in liquor on severity of AESD due to exanthema subitum: A case report and literature review. Brain Dev. 2021;43(8):879-883. PMID 33966937
La rougeole est une maladie infectieuse virale due à un paramyxovirus qui guérit d’elle-même en une dizaine de jours, dans la majorité des cas
En France, elle est habituellement bénigne mais des complications graves à type d’encéphalite (inflammation du cerveau) sont possibles. L’aversion récente pour la vaccination rend la rougeole de plus en plus fréquente et plusieurs centaines de cas d’encéphalite liée à la rougeole sont rapportés chaque année…
Mis à jour le 10 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : la rougeole entraîne 1 à 3 décès pour 1 000 cas et une encéphalite pour environ 1 cas sur 1 000. Deux doses de vaccin ROR préviennent 99 % des rougeoles et la protection dure toute la vie chez les personnes non immunodéprimées. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Symptomes
La rougeole survient généralement vers 5-6 ans.
Incubation, contamination
L’éruption apparaît 2 semaines après la contamination
La rougeole se transmet par les écoulements du nez, les éternuements, les postillons…
Le patient est contagieux dès le 6e jour après la contamination (soit un à deux jours avant la phase d’invasion), durant sa période d’incubation, puis jusqu’à 4 jours après l’éruption.
Phase d’invasion :
malaise général avec fièvre à 39-40°C
troubles digestifs,
catarrhe oculonasal (nez et yeux qui coulent et qui craignent la lumière)
Catarrhe oculo nasal dans la rougeole
Signe de KOPLICK : semis de points blancs à la face interne des joues en regard des prémolaires.
Signe de Koplick de la rougeole
Eruption
L’éruption apparaît 3 ou 4 jours après le début de la fièvre, alors que la fièvre culmine et que les symptomes ORL s’atténuent.
Ce sont des taches rouges confluentes mais laissant quelques espaces de peau saine, qui commencent généralement sur le visage, à la lisière du cuir chevelu, derrière les oreilles, puis descendent sur le cou, le thorax, les membres supérieurs puis inférieurs
Puis l’éruption disparaît et desquame
Complications
Liées soit au virus
encéphalite
Elle peut survenir en fin d’éruption, pouvant évoluer vers une panencéphalite subaiguë sclérosante mortelle apparaissant quelques années après
hémorragies…
Liées à une surinfection bactérienne,
otite, laryngite, bronchopneumopathie…
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Vaccination
La vaccination est réalisée chez les enfants de plus d’un an (12 mois) n’ayant pas déjà fait la rougeole
Cette vaccination est associée en France aux vaccinations anti rubéole et oreillons (R O R)
Un rappel autour de 4 mois après la première injection (vers 16 mois) est recommandé.
Elle est contre-indiquée en cas de déficit immunitaire car elle est à base de virus vivant atténué
Effets indésirables de la vaccination
fièvre avec rash fugace dans 10 % des cas, survenant 5 à 12 jours après le vaccin
convulsions hyperthermiques,
méningite aseptique
purpura thrombopénique Soigner la rougeole
Les antibiotiques sont inefficaces car il s’agit d’une infection virale.
Traitement symptomatique
Pour diminuer la fièvre :
On utilise généralement du paracétamol
Pour soigner le catarrhe :
On rince les yeux avec un coton humide et on rince le nez avec un soluté nasal pour enfants.
On garde généralement l’enfant dans la pénombre car la lumière est gênante.
Pour soigner les boutons :
Les boutons ne démangent pas. Ils ne nécessitent pas de traitement particulier.
Éviction scolaire
L’éviction scolaire commence 5 jours à partir du début de la maladie
Il faut avertir l’école et l’entourage
Si une personne a été proche de l’enfant rougeoleux sans avoir eu la rougeole ou le vaccin auparavant, elle doit consulter pour évaluer si une vaccination rapide est envisageable car une vaccination administrée peu de temps après le contact avec la rougeole peut protéger
Consulter le médecin dans tous les cas, voire le reconsulter
Toute rougeole nécessite une consultation du médecin.
Reconsultez sans attendre après le diagnostic si :
des difficultés respiratoires apparaissent (respiration difficile, toux qui s’intensifie ou devient plus grasse) ou des troubles cognitifs (enfant groggy, difficile à réveiller) ;
des maux de tête importants surviennent ;
une otite est suspectée (douleur d’oreille, écoulement) ;
la fièvre remonte après l’apparition de l’éruption.
Questions fréquentes
Combien de temps dure l’incubation de la rougeole ?
L’éruption apparaît environ 2 semaines après le contact contaminant. Le patient est contagieux dès le 6e jour après la contamination, soit un à deux jours avant les premiers symptômes, et le reste jusqu’à 4 jours après le début de l’éruption.
Qu’est-ce que le signe de Koplik ?
Le signe de Koplik est un semis de petits points blancs sur la face interne des joues, en regard des prémolaires. Il apparaît pendant la phase d’invasion, avant l’éruption cutanée, et constitue un signe très évocateur du diagnostic de rougeole.
À quoi ressemble l’éruption de la rougeole ?
Ce sont des taches rouges confluentes, laissant quelques espaces de peau saine, qui débutent sur le visage et à la lisière du cuir chevelu, puis descendent sur le cou, le thorax et les membres en 3-4 jours. Elle apparaît alors que la fièvre est à son maximum, puis s’estompe en desquamant.
La rougeole peut-elle être grave chez l’adulte ?
Oui. Bien que la rougeole survienne le plus souvent chez l’enfant vers 5-6 ans, les formes de l’adulte non vacciné peuvent être plus sévères, avec un risque accru de pneumopathie et d’encéphalite. La vaccination de rattrapage est recommandée chez tout adulte né après 1980 n’ayant pas reçu 2 doses de vaccin ou n’ayant pas fait la maladie.
Le vaccin ROR peut-il être fait après un contact avec un cas de rougeole ?
Oui. Une vaccination réalisée dans les 72 heures suivant le contact avec une personne rougeoleuse peut encore protéger ou atténuer la maladie. Toute personne non vaccinée et n’ayant jamais fait la rougeole en contact avec un cas doit consulter rapidement pour évaluer cette possibilité.
Combien de temps dure l’éviction scolaire pour une rougeole ?
L’éviction scolaire dure 5 jours à partir du début de l’éruption. L’entourage et l’école doivent être prévenus, car la rougeole est l’une des maladies infectieuses les plus contagieuses connues.
Les antibiotiques soignent-ils la rougeole ?
Non. La rougeole est une infection virale et les antibiotiques sont inefficaces sur le virus lui-même. Ils ne sont utiles qu’en cas de surinfection bactérienne (otite, bronchopneumopathie) diagnostiquée par le médecin.
Le vaccin ROR est-il dangereux ?
Les effets indésirables du vaccin ROR sont le plus souvent bénins : fièvre avec éruption fugace chez environ 10 % des enfants, 5 à 12 jours après l’injection. Les complications graves (convulsions fébriles, méningite aseptique, purpura thrombopénique) sont rares, très inférieures aux risques de la rougeole elle-même chez le sujet non vacciné.
À lire aussi sur les éruptions virales de l’enfant
Cherry JD, J Pediatric Infect Dis Soc, 2024, PMID 38422396 – complications de la rougeole (1 à 3 décès et 1 encéphalite pour 1 000 cas), efficacité vaccinale à 99 % après 2 doses
Otto-Ryan A, Kwong J, Nurs Clin North Am, 2025, PMID 40716803 – mise au point clinique sur la rougeole, transmission et complications
Mubbashir Z et al., Brain Behav, 2025, PMID 39924947 – panencéphalite sclérosante subaiguë (PESS), résurgence liée à la baisse de la vaccination
Molluscum contagiosum : causes, symptômes et traitements
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Le molluscum contagiosum est une infection virale bénigne de la peau due au Molluscum Contagiosum Virus (MCV), un poxvirus à ADN double brin.
Très fréquente chez l’enfant entre 2 et 10 ans, elle se manifeste par de petites tuméfactions rondes, nacrées et ombiliquées, apparaissant en nombre variable sur le tronc, les membres et les plis cutanés.
La transmission se fait par contact cutané direct entre enfants, par manuportage (grattage puis contact avec la peau saine) ou par objets partagés (serviettes, vêtements).
Dans la grande majorité des cas, l’évolution est spontanément favorable en quelques mois à deux ans, sans traitement. Cependant, la tendance à l’extension par auto-inoculation et le retentissement psychologique sur l’enfant et les parents justifient souvent une prise en charge active.
Chez l’adulte, le molluscum contagiosum de localisation génitale est une infection sexuellement transmissible (IST) pouvant révéler une immunodépression sous-jacente.
Molluscum contagiosum du pli axillaire chez un bébé
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En bref : Le molluscum contagiosum est une infection virale bénigne très fréquente chez l’enfant (2e pic d’incidence entre 2 et 5 ans) et chez l’adulte immunodéprimé. Il guérit spontanément en 6 mois à 2 ans dans 80 % des cas chez l’enfant immunocompétent. La contagion se fait par contact direct ou partage de matériel (serviettes, jouets). – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Mis à jour le 19 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Causes : pourquoi mon enfant a-t-il des molluscums ?
Le MCV appartient à la famille des Poxviridae et comporte quatre génotypes (MCV-1 à MCV-4) :
– le MCV-1 est responsable de la quasi-totalité des cas chez l’enfant,
– le MCV-2 est plus fréquent chez l’adulte, notamment dans les formes de transmission sexuelle.
Le virus se transmet par :
– contact cutané direct entre enfants lors du jeu, des bains partagés,
– objets intermédiaires : serviettes de bain, vêtements, jouets,
– auto-inoculation : l’enfant se gratte les lésions puis touche une zone de peau saine,
– la fréquentation des piscines est suspectée comme facteur favorisant, mais non formellement prouvé.
Le délai d’incubation est de 10 à 50 jours après le contact contaminant.
L’âge le plus propice à la contamination se situe entre 2 et 4 ans.
Les climats chauds et humides favorisent la transmission, probablement en raison d’une peau moins couverte et d’une fragilité cutanée accrue.
Facteur de risque majeur : la dermatite atopique (eczéma).
Les enfants atteints d’eczéma atopique présentent une peau sèche et une barrière cutanée altérée, les rendant beaucoup plus vulnérables à la pénétration du MCV. Les molluscums sont souvent plus nombreux et plus étendus chez ces enfants.
Molluscums sur une plaque d’eczéma atopique du coude
Symptômes : à quoi ressemble un molluscum contagiosum ?
Les lésions apparaissent préférentiellement sur les convexités du tronc, les fesses, les zones génitales, la racine des membres, les plis des coudes et des genoux et parfois le visage.
Chaque molluscum se présente comme une petite tuméfaction ferme de 1 à 5 mm de diamètre, de couleur chair, rosée ou blanc nacré, avec une dépression centrale caractéristique en ombilic (petit « trou » sur le dessus).
En pressant doucement la lésion, il s’en échappe un contenu blanc nacré caséeux correspondant aux cellules épidermiques infectées par le virus.
Mollusca contagiosa : petites tuméfactions ombiliquées caractéristiquesMolluscum isolé de la joue chez un enfant
Évolution naturelle :
La guérison spontanée est la règle, le plus souvent après une phase inflammatoire locale (rougeur autour du molluscum) qui signe le début de l’élimination immune du virus. Cette phase peut précéder la guérison de plusieurs semaines.
On observe souvent simultanément chez le même enfant des zones rouges séquellaires de molluscums en voie de guérison et de nouvelles lésions par auto-inoculation, parfois plusieurs dizaines.
La durée totale d’évolution sans traitement est généralement de 6 mois à 2 ans.
Signes d’alerte à surveiller :
– lésions devenant rouges, douloureuses et chaudes : surinfection bactérienne secondaire,
– extension rapide et massive chez un enfant habituellement en bonne santé : évoquer une dermatite atopique sous-jacente ou un déficit immunitaire,
– lésions très nombreuses et atypiques : immunodépression à rechercher.
Molluscum contagiosum chez l’adulte
Cas particuliers : Chez les personnes immunodéprimées (HIV, traitements immunosuppresseurs), le molluscum contagiosum peut prendre une forme disséminée avec des centaines de lésions résistant aux traitements habituels. Une consultation dermatologique urgente est nécessaire. Chez l’enfant atteint d’eczéma atopique, les lésions peuvent s’étendre rapidement sur les plaques d’eczéma.
Chez l’adulte, le molluscum contagiosum présente des caractéristiques et une signification différentes de celles de l’enfant.
Transmission sexuelle :
La localisation génitale, pubienne ou péri-anale chez l’adulte est considérée comme une IST (infection sexuellement transmissible). Un bilan complet d’IST est recommandé : sérologies VIH, syphilis, chlamydia, gonococcie.
Transmission non sexuelle chez l’adulte :
– rasage (prêt de rasoir entre adultes),
– épilation à la cire en institut (partage d’instruments),
– tatouage.
Molluscum et VIH :
La présence de molluscums contagiosa profus, étendus ou atypiques chez un adulte peut être le signe révélateur d’une infection à VIH ou d’une autre immunodépression (chimiothérapie, corticothérapie prolongée, hémopathie). Le médecin peut demander une sérologie VIH devant des molluscums extensifs inexpliqués chez l’adulte immunocompétent a priori.
Traitement du molluscum contagiosum
Mesures préventives : limiter la contagion et l’auto-inoculation
– Ne pas gratter les lésions : l’auto-inoculation par grattage est la principale cause de multiplication des molluscums,
– éviter le partage de serviettes de bain, vêtements et objets de toilette,
– éviter les bains en commun avec les frères, sœurs ou amis tant que les lésions sont présentes,
– couvrir les lésions accessibles avec un pansement si l’enfant fréquente une piscine,
– en cas de dermatite atopique associée : traiter l’eczéma activement pour restaurer la barrière cutanée et limiter l’extension des molluscums.
Abstention thérapeutique : une option légitime
En cas de molluscums peu nombreux, non évolutifs et bien tolérés, une surveillance sans traitement est possible en attendant la guérison spontanée.
Cette option est souvent préférable chez le très jeune enfant pour qui les traitements destructeurs sont douloureux et traumatisants.
Elle doit être discutée avec les parents en leur expliquant la durée d’évolution naturelle prévisible.
Traitements destructeurs locaux
Hydroxyde de potassium (KOH) – traitement à domicile :
Solution kératolytique (Poxkare®, Molutrex®, Molusderm®) appliquée par les parents sur chaque molluscum jusqu’à obtention d’une rougeur locale signant la destruction de la lésion.
Disponible sur ordonnance. Traitement de première intention dans de nombreux cas car applicable à domicile sans douleur initiale.
Nécessite une application régulière et rigoureuse sur chaque lésion individuellement, en évitant la peau saine environnante.
Curetage :
Le dermatologue retire chaque molluscum à la curette après application préalable d’une crème anesthésiante (EMLA® à poser 60 à 90 minutes avant la consultation).
Technique efficace en une seule séance, mais le saignement punctiforme sur chaque lésion peut être impressionnant pour l’enfant et les parents.
En cas de molluscums très nombreux chez un jeune enfant, une anesthésie générale courte peut être discutée.
Vidange du contenu (expression) :
Après application de crème anesthésiante, le dermatologue incise et vide le noyau nacré de chaque molluscum manuellement ou à la pince. Technique simple et efficace pour les lésions isolées.
Cryothérapie à l’azote liquide :
Congélation de chaque molluscum provoquant la destruction cellulaire par formation de cristaux de glace.
Technique rapide mais douloureuse (la crème anesthésiante ne protège que partiellement du froid).
Risque de séquelles pigmentaires : taches blanches (hypopigmentation) ou taches brunes (hyperpigmentation post-inflammatoire), à prendre en compte notamment sur les peaux foncées.
Traitements laser
Laser CO2 :
Détruit les lésions par vaporisation. Efficace mais risque de cicatrices, réservé aux formes résistantes ou nombreuses.
Laser à colorant pulsé (PDL) :
Coagule les vaisseaux nourriciers du molluscum, entraînant sa nécrose progressive. Technique bien tolérée, efficace, mais coûteuse car non remboursée. Laisse une ecchymose locale transitoire.
Traitements émergents
Imiquimod (Aldara® 5 %) :
Immunomodulateur topique stimulant l’immunité innée. Utilisé hors AMM dans les molluscums résistants, notamment chez l’adulte immunodéprimé ou en cas de molluscums génitaux étendus. Résultats variables.
Acide trichloracétique (ATA) :
Application chimique destructrice utilisée par le dermatologue dans les formes résistantes, en alternative à la cryothérapie.
Questions fréquentes des parents
Le molluscum contagiosum est-il dangereux ?
Non, chez l’enfant immunocompétent. C’est une infection virale bénigne et auto-résolutive. Elle peut cependant être étendue, récidivante et difficile à traiter chez les personnes immunodéprimées (HIV, traitement par immunosuppresseurs, corticoïdes au long cours).
Quels sont les traitements disponibles pour le molluscum ?
L’abstention thérapeutique est souvent recommandée chez l’enfant car la guérison est spontanée. Les traitements possibles incluent : cryothérapie à l’azote liquide, curetage (sous anesthésie locale), hydroxyde de potassium 5–10 % en application locale, imiquimod. Le choix dépend de l’âge, du nombre de lésions et de la tolérance.
Le molluscum contagiosum se transmet-il à la piscine ?
La transmission par l’eau de piscine est possible mais non prouvée. La contagion directe (contact de peau à peau) et le partage de matériel (serviettes, équipement de sport) sont les modes principaux. Il est recommandé de couvrir les lésions avec un pansement imperméable pour limiter la contagion, sans interdire la piscine.
Mon enfant peut-il aller à l’école ou à la piscine avec des molluscums ?
L’éviction scolaire n’est pas recommandée : le molluscum contagiosum ne justifie pas d’arrêt de scolarité.
Pour la piscine, il est conseillé de couvrir les lésions accessibles avec un pansement imperméable et d’éviter le partage de matériel de bain. L’éviction de la piscine n’est pas obligatoire mais peut être proposée en cas de lésions très nombreuses ou évolutives.
Combien de temps durent les molluscums sans traitement ?
La guérison spontanée survient en général entre 6 mois et 2 ans. Certaines formes extensives chez l’enfant atopique peuvent persister plus longtemps.
Les molluscums laissent-ils des cicatrices ?
La guérison spontanée est généralement sans cicatrice. Les traitements destructeurs (cryothérapie, laser CO2, curetage) peuvent laisser de petites cicatrices ou des modifications pigmentaires transitoires, surtout sur les peaux foncées.
Mon enfant a des molluscums et de l’eczéma : que faire ?
Traiter activement l’eczéma atopique en priorité pour restaurer la barrière cutanée : cela limite significativement l’extension des molluscums. Les dermocorticoïdes appliqués sur les plaques d’eczéma n’aggravent pas les molluscums eux-mêmes.
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Les troubles du comportement, des conduites et des impulsions regroupent plusieurs entités caractérisées par une incapacité persistante à maîtriser les comportements, qu’il s’agisse d’opposition envers l’autorité, de violations des droits d’autrui ou d’explosions d’agressivité incontrôlées. Ces troubles débutent le plus souvent dans l’enfance ou l’adolescence et peuvent évoluer vers des troubles de la personnalité à l’âge adulte.
Article rédigé d’après les critères du DSM (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux).
Psycho-dermatologie : troubles des conduites et peau
La psycho-dermatologie étudie les interactions entre la psyché et la peau. Les troubles du comportement et des impulsions génèrent de multiples manifestations cutanées directes ou indirectes, que le dermatologue est susceptible de rencontrer en consultation – souvent sans que le contexte psychiatrique soit spontanément mentionné.
Troubles des conduites et peau : liens cliniques en psycho-dermatologie :
Traumatismes cutanés liés aux comportements violents : les bagarres, rixes et actes d’agression physique génèrent des plaies, lacérations, contusions, morsures, brûlures et cicatrices. Ces lésions traumatiques multiples, à différents stades cicatriciels, doivent alerter le dermatologue sur un contexte de violence répétée.
Maladies sexuellement transmissibles : la sexualité précoce et à risque caractéristique du trouble des conduites expose à un risque élevé d’IST avec leurs manifestations cutanées (syphilis secondaire, condylomes, herpès, HIV). Le dermatologue peut être le premier à identifier ces signes cutanés.
Lésions cutanées liées aux conduites addictives : la consommation précoce d’alcool, de tabac et de drogues, fréquente dans le trouble des conduites, génère toutes les complications cutanées décrites dans les pages précédentes (abcès d’injection, tabagisme cutané, vasculite, etc.).
Brûlures et lésions par pyromanie : les comportements incendiaires (critère A8 du trouble des conduites, mais aussi la pyromanie isolée) peuvent générer des brûlures auto-infligées accidentelles lors de l’acte, ou des brûlures de victimes présentées aux urgences.
Trouble explosif intermittent et lésions cutanées : les épisodes d’agressivité incontrôlée génèrent des traumatismes cutanés chez les victimes (plaies, hématomes, morsures) et parfois chez le patient lui-même (coups portés contre les murs, auto-blessures impulsives). Le flush facial, la tachycardie et la transpiration décrits pendant les épisodes d’explosion constituent une présentation vasomotrice cutanée caractéristique.
Négligence cutanée dans les familles désorganisées : les facteurs environnementaux favorisant ces troubles (pratiques éducatives négligentes, familles en conflit, abus) créent des contextes où les soins cutanés des enfants sont insuffisants – dermatoses infectieuses non traitées, parasitoses, brûlures ou traumatismes non pris en charge, souvent révélés lors d’une consultation scolaire ou aux urgences pédiatriques.
Cicatrices et image corporelle : l’accumulation de cicatrices traumatiques dès l’enfance et l’adolescence peut altérer durablement l’image corporelle et générer une souffrance dermatologique à l’âge adulte, justifiant une prise en charge de chirurgie réparatrice.
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1/ Trouble oppositionnel avec provocation
La caractéristique essentielle est un ensemble récurrent de comportements négativistes, provocateurs, désobéissants et hostiles envers les personnes en position d’autorité, persistant au moins 6 mois.
Critères diagnostiques – au moins 4 des 8 comportements suivants, plus fréquents que la normale pour l’âge :
Se met souvent en colère.
Conteste souvent ce que disent les adultes.
S’oppose activement ou refuse de se plier aux demandes des adultes.
Embête délibérément les autres.
Fait porter à autrui la responsabilité de ses erreurs.
Est susceptible ou facilement agacé par les autres.
Est souvent fâché et plein de ressentiment.
Se montre méchant ou vindicatif.
Critère B : altération significative du fonctionnement social, scolaire ou professionnel. Critère C : ne survient pas exclusivement pendant un trouble psychotique ou de l’humeur. Critère D : ne répond pas aux critères du trouble des conduites ni de la personnalité antisociale.
Ce trouble est plus fréquent chez les garçons avant la puberté. Il peut précéder le développement d’un trouble des conduites et est fréquemment associé à un TDAH. La prévalence varie de 2 à 16 % selon les populations.
2/ Trouble des conduites
La caractéristique essentielle est un ensemble de conduites répétitives et persistantes dans lequel sont bafoués les droits fondamentaux d’autrui ou les normes sociales correspondant à l’âge, classé en quatre catégories :
Agressions envers des personnes ou des animaux : brutalités, bagarres, utilisation d’armes, cruauté physique, vol avec confrontation, contrainte sexuelle.
Destruction de biens matériels : incendie volontaire, vandalisme.
Fraudes ou vols : effraction, mensonge, vol sans confrontation.
Violations graves de règles : sorties nocturnes non autorisées avant 13 ans, fugues, absentéisme scolaire.
Sous-type
Critère
Pronostic
Début pendant l’enfance
Au moins 1 critère avant 10 ans – garçons, agressivité physique, TDAH fréquent
Moins favorable – risque accru de personnalité antisociale à l’âge adulte
Début pendant l’adolescence
Aucun critère avant 10 ans – moins agressif, meilleures relations sociales
Plus favorable – beaucoup parviennent à une bonne adaptation adulte
Alerte dermato : Le trouble des conduites est associé à une sexualité précoce à risque, à des accidents fréquents et à des blessures résultant de bagarres. Le dermatologue confronté à un adolescent présentant des lésions traumatiques multiples à différents stades, des IST précoces ou des marques d’injection IV doit évoquer ce contexte et s’informer de la situation de l’enfant/adolescent auprès d’un tiers si possible.
3/ Trouble explosif intermittent
La caractéristique essentielle est la survenue d’épisodes distincts d’incapacité à résister à des impulsions agressives, aboutissant à des voies de fait graves ou à la destruction de biens, sans commune mesure avec la provocation ou le facteur déclenchant.
Le sujet peut décrire une sensation de tension et d’excitation précédant l’épisode, suivie d’un sentiment de soulagement puis de remords ou d’embarras. Des symptômes prodromiques sont possibles : bourdonnements, tremblements, palpitations, oppression thoracique, tension céphalique.
Critères diagnostiques : A. Plusieurs épisodes distincts d’incapacité à résister à des impulsions agressives, aboutissant à des voies de fait graves ou à la destruction de biens. B. L’agressivité est sans commune mesure avec le facteur déclenchant. C. Non mieux expliqué par une personnalité antisociale/borderline, un trouble psychotique, un épisode maniaque, un trouble des conduites, un TDAH, une substance ou une affection médicale générale.
En psycho-dermatologie : Le flush facial intense, la transpiration profuse et la tension céphalique décrits pendant les épisodes d’explosion constituent des manifestations vasomotrices cutanées caractéristiques. Si un patient consulte pour des érythèmes faciaux épisodiques intenses associés à une agitation, évoquer le trouble explosif intermittent dans le cadre du diagnostic différentiel du flush (rosacée, phéochromocytome, flush carcinoïde) – le contexte comportemental permettra de trancher.
4/ Kleptomanie, pyromanie, jeu pathologique
Ces troubles du contrôle des impulsions partagent un mécanisme commun : la tension croissante avant le passage à l’acte, le soulagement ou le plaisir pendant l’acte, et parfois le regret ou la culpabilité après.
Pyromanie : fascination pathologique pour le feu, allumage délibéré d’incendies, tension avant l’acte et soulagement pendant. En dermatologie : brûlures auto-infligées accidentelles lors de l’acte, et risque pour les victimes d’incendies.
Kleptomanie : vol compulsif d’objets non désirés pour leur valeur, tension avant et soulagement après. Peu de manifestations cutanées directes mais souffrance psychologique pouvant alimenter des comportements d’excoriation ou d’automutilation compulsive.
Jeu pathologique : préoccupation envahissante par le jeu, escalade des mises, emprunts et mensonges. Peu de manifestations cutanées directes mais souffrance psychologique, stress chronique et conduites à risque associées (addictions, comportements antisociaux) avec leurs complications cutanées.
Bonne pratique : Les troubles du contrôle des impulsions relèvent d’une prise en charge psychiatrique et/ou cognitive et comportementale spécialisée. Le dermatologue qui identifie des lésions cutanées évocatrices (traumatismes répétés, brûlures, IST multiples, cicatrices de bagarres) doit noter ce contexte, orienter vers le médecin traitant ou une structure de soins adaptée, et traiter les lésions cutanées présentes sans porter de jugement moral.
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Questions fréquentes
Quels signes cutanés alertent sur un trouble des conduites chez un adolescent ?
Des lésions traumatiques multiples à différents stades cicatriciels (plaies récentes, cicatrices anciennes, contusions), des brûlures, des IST précoces ou des signes d’injection IV chez un adolescent doivent évoquer un contexte de violence répétée, de comportements à risque ou d’un trouble des conduites sous-jacent. Le dermatologue doit s’informer du contexte familial et, si l’enfant est mineur, envisager un signalement si des maltraitances sont suspectées.
Le flush facial peut-il être un signe du trouble explosif intermittent ?
Oui, dans le diagnostic différentiel. La rougeur faciale intense, la transpiration et la tension céphalique précédant les épisodes d’explosion correspondent à une activation sympathique vasomotrice intense, similaire à un flush émotionnel extrême. Devant un patient consultant pour des rougeurs épisodiques intenses avec agitation, le trouble explosif intermittent doit être évoqué après avoir éliminé les causes organiques (rosacée, phéochromocytome, flush carcinoïde).
Le trouble oppositionnel avec provocation évolue-t-il toujours vers un trouble des conduites ?
Non. Si un pourcentage significatif de troubles des conduites à début pendant l’enfance est précédé d’un trouble oppositionnel avec provocation, beaucoup d’enfants ayant ce dernier ne développent pas de trouble des conduites. Le trouble oppositionnel peut se résoudre avec une prise en charge appropriée (thérapie comportementale, guidance parentale) sans évoluer vers des conduites antisociales.
Comment le dermatologue peut-il aborder une situation de maltraitance suspectée chez un enfant ?
Devant des lésions cutanées suspectes chez un enfant (hématomes multiples à différents stades, brûlures en zone couverte, morsures, configuration des lésions incompatible avec le mécanisme décrit), le dermatologue a l’obligation légale de signaler ses soupçons aux autorités compétentes (service social, procureur de la République) ou de contacter le 119 (numéro national de protection de l’enfance). Le signalement est protégé par la loi même si les soupçons s’avèrent infondés.
Sur le même sujet – Psycho-dermatologie et comportements :
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Mis à jour le 15 janvier 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS)., Bordeaux.
Effacer les taches de rousseur : traitements et conseils du dermatologue
Taches de rousseur – image générée par IA
Pour estomper ou effacer les taches de rousseur, le dermatologue propose généralement trois axes : éviter le soleil, utiliser des crèmes dépigmentantes ou hypopigmentantes, ou recourir à des moyens de destruction physique (cryothérapie, laser, peeling, lumière pulsée). Le choix dépend du nombre de taches, de leur surface et du phototype du patient.
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En bref : Les taches de rousseur (éphélides) résultent d’une surproduction locale de mélanine déclenchée par les UV, avec une forte composante génétique (gène MC1R). Elles concernent environ 40 % des personnes à peau claire. Les traitements topiques (hydroquinone 4 %) et physiques (IPL, laser Q-switched) permettent une atténuation nette mais rarement définitive sans photoprotection quotidienne. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Mis à jour le 19 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Diagnostic – qu’est-ce qu’une éphélide ?
Taches de rousseur
Caractéristique
Détail
Nom médical
Éphélides
Aspect
Petites (quelques mm), brun clair à ocre – zones exposées au soleil : visage, dos des mains, décolleté, haut du dos
Évolution
Apparaissent dans l’enfance – permanentes – nombre croissant avec l’âge – coloration s’accentue après exposition solaire
Mécanisme
Hypermélaninose épidermique – mélanosomes arrondis à contenu granuleux
Population
Prédominance chez les roux et blonds à phototype clair – possible chez les bruns – photosensibilité souvent associée
Génétique
Transmission autosomique dominante – si un parent en a, l’enfant en a s’il hérite du gène
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1 – Éviter le soleil : priorité absolue
L’exposition solaire aggrave toutes les pigmentations et peut accélérer la récidive des taches de rousseur traitées. La protection solaire est indispensable pendant le traitement et après.
Tous les traitements exfoliants et dépigmentants se déroulent de préférence en hiver, à distance du soleil.
2 – Crèmes contre les taches de rousseur
Deux familles selon le mécanisme :
Type
Mécanisme
Risque
Dépigmentantes
Estompent la pigmentation existante
Risque d’éclaircissement des zones saines si application trop large – ne pas dépasser les taches
Hypopigmentantes
Diminuent la formation de mélanine
Moindre risque de dépigmentation des zones saines
2.1 – Méquinol
Monométhyléther d’hydroquinone (ester de l’hydroquinone). Agit par deux mécanismes : oxydation en radicaux libres toxiques pour les mélanocytes + inhibition de la tyrosinase.
Point
Détail
Contre-indications
Enfant < 12 ans – grossesse – allaitement
Effets secondaires
Irritation – allergie de peau – pigmentations paradoxales – dépigmentations en confettis
Modalités d’application
2×/jour en début sur zones plus foncées uniquement – réduction progressive (soir seul à l’amélioration) – 1×/semaine en entretien
Durée maximale
4 mois – ne pas traiter plus de 10 % de la surface corporelle
Spécialités
Leucodinine B® 10% – Any® 8% – Crème des trois fleurs d’Orient® 5 et 10% – Clairodermyl® 5 et 10%
2.2 – Trétinoïne
La trétinoïne (vitamine A acide) inhibe la mélanogenèse, est kératolytique et anti-acnéique. Son usage dans les taches de pigmentation est hors AMM.
L’hydroquinone (1,4-dihydroxybenzène) est le dépigmentant le plus utilisé dans le monde. Elle réduit l’oxydation de la tyrosine, inhibe la mélanogenèse et endommage mélanosomes et mélanocytes. Utilisée à des concentrations de 2 à 5%.
Point
Détail
Effets indésirables
Irritation – allergie de peau – ochronose exogène (usage prolongé à concentrations élevées)
Au frais et à l’abri de la lumière – couleur brune = oxydation – à renouveler après 1 mois
Application
2×/jour pendant au moins 3 mois – traitement d’entretien ensuite
Réglementation
Depuis le 1er janvier 2001 – délivrance sous contrôle médical uniquement – directive européenne interdisant l’hydroquinone dans les cosmétiques dépigmentants
3 – Traitements exfoliants et dépigmentants physiques
Technique
Mécanisme
Particularité
Cryothérapie (azote liquide ou neige carbonique)
Congélation légère – destruction des cellules mélaniques (très sensibles au froid) + exfoliation
Quand consulter ? Si une tache de rousseur change rapidement de taille, de couleur ou saigne, consultez un dermatologue sans attendre : ces signes peuvent évoquer un mélanome ou une lésion précancéreuse.
Peut-on enlever définitivement les taches de rousseur ?
Non – les éphélides sont génétiquement déterminées et récidivent dès les expositions solaires. Les traitements permettent de les estomper significativement, mais pas de les supprimer définitivement. Chercher à les éliminer à long terme expose à un risque de cicatrices sans garantie de résultat durable. La meilleure approche est de les atténuer et de les stabiliser par une protection solaire stricte au long cours.
La crème à l’hydroquinone est-elle dangereuse ?
L’hydroquinone est efficace mais peut provoquer une irritation, des allergies et, en cas d’usage prolongé à forte concentration, une ochronose exogène (pigmentation paradoxale grisâtre irréversible). C’est pourquoi elle est encadrée médicalement depuis 2001 en France et interdite dans les cosmétiques grand public par directive européenne. Elle ne doit être utilisée que sur prescription médicale et pour une durée limitée.
La lumière pulsée ou le laser – lequel choisir pour les taches de rousseur ?
La lumière pulsée (IPL) est particulièrement adaptée aux grandes zones (visage entier, dos des mains) avec de nombreuses taches diffuses – elle traite toute la surface en une séance. Le laser pigmentaire est plus précis et préférable pour des taches isolées ou rebelles. Les deux peuvent être associés pour les cas complexes. Le dermatologue détermine la meilleure approche selon la surface à traiter, le phototype et la nature des taches.
La formule de Kligman est-elle disponible en pharmacie ?
La formule de Kligman (hydroquinone + acide rétinoïque + dexaméthasone) est une préparation magistrale – elle n’est pas disponible en prêt-à-l’emploi. Elle doit être prescrite par un médecin et préparée par un pharmacien à la demande. Elle doit être conservée au frais et à l’abri de la lumière, et renouvelée après un mois car l’hydroquinone s’oxyde.
Purpura rhumatoïde (syndrome de Schönlein-Henoch) : causes, symptômes et traitement
Le purpura rhumatoïde, officiellement appelé purpura de Schönlein-Henoch ou, dans la nomenclature internationale actuelle, vasculite à IgA, est une maladie inflammatoire des petits vaisseaux. Elle se manifeste principalement par des taches cutanées rouge-violacées caractéristiques, mais peut également atteindre les articulations, le tube digestif et – ce qui conditionne le pronostic à long terme – les reins.
C’est la principale cause de vascularite de l’enfant, touchant surtout les 3-10 ans, mais elle peut survenir à tout âge. Dans la grande majorité des cas, l’évolution est favorable et la guérison spontanée. La surveillance régulière reste cependant indispensable, car l’atteinte rénale peut apparaître plusieurs semaines après les premiers signes cutanés, parfois en silence.
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Qu’est-ce que le purpura rhumatoïde ?
Le purpura rhumatoïde est une vasculite des petits vaisseaux, médiée par des dépôts de complexes immuns à IgA dans les parois vasculaires. Ces dépôts déclenchent une réaction inflammatoire qui altère la perméabilité des vaisseaux, entraînant la fuite des globules rouges dans les tissus environnants – c’est ce qui explique les taches purpuriques cutanées.
La cause précise reste incomplètement élucidée, mais la maladie survient fréquemment dans les jours ou semaines suivant un épisode infectieux des voies respiratoires supérieures (angine à streptocoque, rhinopharyngite virale). D’autres facteurs déclenchants ont été rapportés : infections digestives, vaccinations, médicaments, mais aucun n’est retrouvé systématiquement.
Épidémiologie :
– Incidence estimée à 10 à 20 cas pour 100 000 enfants par an,
– pic d’âge : 3 à 10 ans, avec une légère prédominance masculine,
– rare mais possible chez l’adulte – avec un tableau souvent plus sévère.
Symptômes : reconnaître le purpura rhumatoïde
La maladie associe classiquement quatre types d’atteintes, pouvant survenir simultanément ou de façon décalée.
Atteinte cutanée : le purpura vasculaire
Le purpura est la manifestation initiale et constante. Il se distingue du purpura plaquettaire par plusieurs caractéristiques :
– taches rouge-violacées (couleur lie de vin), bien délimitées, de quelques millimètres à quelques centimètres,
– ne s’effaçant pas à la vitropression (appui d’un verre sur la peau) – signe diagnostique fondamental,
– lésions infiltrées, palpables au toucher (contrairement au purpura plaquettaire, plan et non palpable),
– prédominance aux membres inférieurs et aux fesses, aggravées par la position debout (orthostatisme),
– évolution polymorphe : érythème, papules purpuriques, vésicules, bulles hémorragiques, nécrose dans les formes sévères.
L’éruption évolue par poussées successives sur plusieurs semaines, avec des lésions à différents stades de cicatrisation coexistant sur la même zone.
Atteinte articulaire (60 à 80 % des cas)
Arthralgies et/ou arthrites touchant préférentiellement les genoux et les chevilles, parfois les coudes ou les poignets. Les articulations sont douloureuses, parfois gonflées, sans rougeur franche. Ces manifestations régressent sans séquelle et ne laissent pas de déformation articulaire.
Atteinte digestive (50 à 80 % des cas)
Douleurs abdominales souvent intenses et coliques, nausées, vomissements, diarrhées, parfois hémorragies digestives (sang dans les selles). L’atteinte digestive domine le pronostic à court terme en raison du risque d’invagination intestinale aiguë (urgence chirurgicale) et, plus rarement, de perforation intestinale.
Devant toute douleur abdominale intense dans le contexte d’un purpura rhumatoïde, une échographie abdominale est urgente.
Atteinte rénale (50 à 100 % des cas selon les études)
C’est l’atteinte la plus redoutée car elle conditionne le pronostic à long terme. Elle se manifeste par :
– une hématurie microscopique (sang dans les urines détecté à la bandelette),
– une protéinurie (protéines dans les urines),
– une hypertension artérielle,
– dans les formes sévères : une altération de la fonction rénale.
Le mécanisme est une glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA (identique à la maladie de Berger). Entre 5 et 20 % des enfants atteints développeront une insuffisance rénale chronique à long terme – justifiant une surveillance prolongée même après guérison apparente.
Particularité chez l’adulte :
Le purpura est souvent plus nécrotique et chronique, les manifestations articulaires et digestives sont moins fréquentes, mais l’atteinte rénale est présente dans 50 à 80 % des cas et plus souvent sévère.
Particularité chez le nourrisson (< 2 ans) :
Tableau différent : œdème aigu hémorragique du nourrisson – plaques purpuriques en médaillons ou en cocardes associées à un œdème douloureux du visage et des membres. Évolution généralement rapidement favorable.
Examens complémentaires
Biopsie cutanée avec immunofluorescence directe
Non indispensable chez l’enfant en cas de tableau clinique typique. Elle montre une vascularite leucocytoclasique avec dépôts vasculaires d’IgA (parfois associés à d’autres immunoglobulines et à la fraction C3 du complément). Utile en cas de doute diagnostique, notamment chez l’adulte.
Bilan biologique systématique
Chez l’enfant et l’adulte (systématiquement) :
– NFS, VS (syndrome inflammatoire),
– bilan hépatique,
– fonction rénale : urée et créatinine,
– protéinurie des 24 heures,
– ECBU (recherche hématurie et protéinurie),
– recherche de sang dans les selles.
Chez l’adulte (en complément) :
Bilan immunologique complet : complément (C3, C4, CH50), facteurs antinucléaires, facteur rhumatoïde (latex, Waaler-Rose), électrophorèse des protéines, immuno-électrophorèse, cryoglobulinémie, ANCA.
Sérologies : ASLO (streptocoque), hépatites B et C.
Le traitement n’est pas systématique. Dans les formes cutanées pures sans atteinte viscérale sévère, l’abstention thérapeutique avec surveillance est la règle.
Repos
Le repos permet de réduire les poussées cutanées et articulaires liées à l’orthostatisme et au retour veineux, mais il n’a pas d’effet démontré sur l’atteinte rénale ou digestive. Il n’est donc justifié que si la douleur l’impose.
Antalgiques
– Paracétamol en première intention pour les arthralgies et douleurs abdominales modérées,
– antispasmodiques (Spasfon®, Dédridat®, Duspatalin®) pour les douleurs abdominales de type colique,
– AINS à éviter en cas de vascularite digestive (risque hémorragique) et en cas d’insuffisance rénale.
Corticothérapie générale
La corticothérapie systémique est indiquée dans les situations suivantes :
– atteinte cutanée nécrotique et douloureuse,
– atteinte digestive sévère (hémorragie, douleurs intenses, risque d’invagination),
– atteinte rénale avec protéinurie importante ou insuffisance rénale.
Les modalités (dose, durée, voie d’administration) sont adaptées à la sévérité et font l’objet d’une décision spécialisée (pédiatrie ou médecine interne).
Dapsone (hors AMM)
Parfois utilisée dans les formes cutanées récidivantes et résistantes, son efficacité est inconstante et son bénéfice non démontré par des études contrôlées.
Traitements en cas d’atteinte rénale sévère
Les formes rénales sévères (protéinurie néphrotique, insuffisance rénale, croissants à la biopsie) peuvent nécessiter des immunosuppresseurs (azathioprine, mycophénolate mofétil) ou des bolus de méthylprednisolone, selon les recommandations des sociétés de néphrologie pédiatrique et adulte.
Surveillance : la clé du pronostic
La surveillance est indispensable même en cas d’atteinte cutanée apparemment isolée, car l’atteinte rénale peut survenir plusieurs semaines après les premiers signes cutanés, de façon cliniquement silencieuse. Elle repose sur :
– examen clinique répété,
– mesure régulière de la tension artérielle,
– bandelette urinaire (détection précoce de l’hématurie et de la protéinurie) – à réaliser à chaque consultation et lors de tout épisode fébrile intercurrent dans les mois suivant la maladie.
Rythme de surveillance recommandé :
Hebdomadaire pendant la phase aiguë, puis mensuel pendant 6 mois, puis trimestriel pendant au moins un an. En cas d’anomalie urinaire persistante, la surveillance est prolongée et la consultation spécialisée (néphrologue) indispensable.
Pronostic
Le pronostic du purpura rhumatoïde est dans la grande majorité des cas favorable :
– guérison complète sans séquelle dans 90 à 95 % des cas chez l’enfant,
– récidives possibles dans 30 % des cas, généralement moins sévères que l’épisode initial,
– risque d’insuffisance rénale chronique dans 5 à 20 % des cas selon la sévérité de l’atteinte rénale initiale – justifiant la surveillance prolongée.
Chez l’adulte, le pronostic rénal est moins favorable avec une évolution vers l’insuffisance rénale chronique dans 10 à 30 % des cas.
Questions fréquentes sur le purpura rhumatoïde
Comment reconnaître le purpura rhumatoïde d’une simple ecchymose ?
L’ecchymose (bleu) est due à un choc ou un traumatisme localisé, de couleur variable (violacé puis jaune-vert), et disparaît progressivement en 1 à 2 semaines. Le purpura rhumatoïde apparaît sans traumatisme, en taches multiples symétriques sur les membres inférieurs et les fesses, ne s’efface pas à la pression d’un verre et s’accompagne souvent de douleurs articulaires ou abdominales. En cas de doute, le test de la vitropression est décisif.
Faut-il hospitaliser un enfant atteint de purpura rhumatoïde ?
Pas systématiquement. Les formes cutanées pures sans douleur abdominale intense, sans atteinte rénale et sans signes généraux peuvent être surveillées en ambulatoire avec des consultations rapprochées et des bandelettes urinaires régulières. L’hospitalisation est indiquée en cas de douleurs abdominales sévères (risque d’invagination), d’hémorragie digestive, d’atteinte rénale significative, d’état général altéré ou de purpura extensif nécrotique.
Le purpura rhumatoïde peut-il récidiver ?
Oui, dans environ 30 % des cas, généralement dans les 3 à 6 mois suivant le premier épisode, souvent déclenchés par une nouvelle infection ORL. Les récidives sont habituellement moins sévères que l’épisode initial et suivent la même évolution favorable. La surveillance urinaire doit être maintenue lors de chaque récidive.
Mon enfant a eu un purpura rhumatoïde : jusqu’à quand faut-il surveiller les urines ?
La surveillance urinaire par bandelette doit être maintenue pendant au moins un an après la guérison apparente – certains experts recommandent 2 ans. L’atteinte rénale peut en effet survenir tardivement et progresser en silence. Si les bandelettes restent normales pendant 12 mois consécutifs et que la pression artérielle est normale, la surveillance peut être allégée.
Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d'expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Les boutons sur le visage de l'enfant sont très fréquents et varient selon l'âge : érythème toxique du nouveau-né (50 % des bébés), acné infantile (3e mois), molluscum contagiosum, impétigo. La majorité guérit spontanément mais certaines formes nécessitent un traitement. - Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Quand consulter en urgence vs en consultation habituelle
La consultation médicale est indispensable pour tout bouton du visage de l’enfant ou du bébé dont la cause n’est pas évidente. Un diagnostic précis est nécessaire avant tout traitement - certaines causes sont bénignes et évolutives spontanément, d’autres nécessitent un traitement antibiotique urgent.
Consulter rapidement (dans les 24-48h) si les boutons s’accompagnent de fièvre, si des croûtes jaunâtres comme du miel apparaissent (impétigo possible - contagieux), si un bouton rouge grossit rapidement et devient chaud et douloureux (furoncle ou abcès), ou si l’enfant se gratte intensément et semble souffrir.
Consultation habituelle pour des boutons indolores sans fièvre, évoluant lentement, sans modification rapide d’aspect.
Comment le médecin établit le diagnostic
Le médecin oriente son diagnostic selon trois axes complémentaires. L’interrogatoire précise l’âge de l’enfant (élément clé - les causes varient radicalement entre nouveau-né et enfant de 8 ans), la date d’apparition et l’évolution, la notion de fièvre ou de contage (camarades atteints), les antécédents d’allergie ou d’eczéma familiaux, et le caractère prurigineux (qui gratte) ou non. La topographie des lésions - joues uniquement, tout le visage, autour de la bouche, sur le cuir chevelu - oriente fortement le diagnostic. L’aspect clinique - pustules, vésicules, papules, croûtes, ombilication - permet souvent de conclure à lui seul.
Causes de boutons du visage chez le nourrisson (0-12 mois)
La pustulose céphalique néonatale apparaît entre 2 et 6 semaines de vie - petites pustules et papules rouges sur les joues, le front et le menton du nouveau-né. Elle est souvent confondue avec l’acné juvénile mais n’en est pas une - elle est liée à la colonisation par des levures Malassezia et non à un dérèglement hormonal. Elle régresse spontanément en quelques semaines à mois, sans traitement dans la majorité des cas. Aucun lien prouvé avec le risque de faire de l’acné à l’adolescence.
Eczéma atopique - début vers 1 à 3 mois
L’eczéma atopique débute classiquement vers 1 à 3 mois sur les joues du nourrisson - plaques rouges, suintantes, croûteuses, très prurigineuses. Il touche 15 à 20 % des nourrissons dans les pays industrialisés. Le caractère prurigineux intense (le bébé se frotte le visage) et les antécédents familiaux d’allergie, d’asthme ou d’eczéma orientent fortement le diagnostic. Le traitement repose sur les émollients quotidiens et les dermocorticoïdes lors des poussées.
Angiomes - « fraises » du visage
Les angiomes (hémangiomes infantiles) apparaissent dans les premières semaines de vie comme une tache rouge plate, puis gonflent progressivement en « fraise » rouge vif. Ils touchent 5 à 10 % des nourrissons, avec une prédominance féminine. La grande majorité régresse spontanément entre 5 et 10 ans. Cependant, les angiomes du visage - surtout périorbitaires ou de grande taille - nécessitent un suivi dermatologique pour surveiller une éventuelle complication (ulcération, gêne visuelle) et discuter un traitement par propranolol si nécessaire.
Causes de boutons du visage chez l’enfant (1-15 ans)
Impétigo - croûtes couleur miel
L’impétigo est une infection bactérienne superficielle de la peau due au streptocoque ou au staphylocoque. Il se caractérise par des vésico-pustules évoluant rapidement vers des croûtes jaunâtres à l’aspect de miel cristallisé. C’est l’infection cutanée bactérienne la plus fréquente chez l’enfant - très contagieux, il se transmet par contact direct et est souvent épidémique en collectivité. Le traitement antibiotique (local ou général selon l’étendue) est indispensable et efficace. L’enfant ne peut retourner en collectivité qu’après 48h de traitement.
Le molluscum contagiosum est une infection virale bénigne donnant de petites papules rondes, blanc nacré, avec une dépression centrale caractéristique (ombilication). Indolores, ils n’inquiètent pas l’enfant mais peuvent être nombreux et s’étendre. Très fréquents entre 2 et 10 ans, transmis par contact direct. La grande majorité régresse spontanément en 6 à 18 mois. Le traitement (curetage, cryothérapie, imiquimod) est discuté selon le nombre, la localisation et la gêne.
Verrues du visage
Les verrues du visage peuvent prendre deux formes : les papillomes verruqueux (excroissances filiformes ou en chou-fleur, fréquents sur les paupières, le cou, le pourtour des lèvres) et les verrues planes (petites papules de quelques millimètres, couleur chamois-brun, souvent groupées en plaques). Les verrues planes du visage sont fréquemment méconnues car très discrètes. Elles régressent spontanément dans 65 % des cas en 1 à 4 ans chez l’enfant. Le traitement (cryothérapie, acide salicylique, laser) est discuté selon l’évolution et la demande.
Rosacée de l’enfant
La rosacée chez l’enfant est rare mais possible. Elle se manifeste par des rougeurs persistantes des joues et du nez, des télangiectasies (petits vaisseaux visibles) et des papulo-pustules. Elle est souvent confondue avec l’eczéma atopique ou l’acné. Le diagnostic est clinique et le traitement similaire à celui de l’adulte (métronidazole topique, protection solaire stricte).
Acné juvénile
L’acné proprement dite (comédons, papulo-pustules liés à l’hyperséborrhée hormonale) démarre généralement à la puberté - entre 12 et 15 ans. Une acné avant 8 ans doit faire rechercher une cause endocrinienne (hyperandrogénie, tumeur surrénalienne). Voir le guide complet du traitement de l’acné.
Tableau récapitulatif - boutons du visage chez l’enfant
Diagnostic
Âge typique
Aspect caractéristique
Évolution sans traitement
Pustulose céphalique
2-6 semaines
Pustules joues/front, non prurigineuses
Régression spontanée en semaines
Eczéma atopique
1-3 mois
Plaques rouges suintantes, très prurigineuses
Poussées chroniques - traitement nécessaire
Angiome « fraise »
0-3 mois
Tache rouge gonflée, souple
Régression spontanée 5-10 ans
Impétigo
2-10 ans
Croûtes couleur miel, contagieux
Antibiotiques obligatoires
Molluscum contagiosum
2-10 ans
Perles blanc nacré ombiliquées
Régression 6-18 mois
Verrues planes
5-12 ans
Petites plaques chamois-brun discrètes
65 % régression spontanée 1-4 ans
Acné juvénile
12-15 ans
Comédons, papulo-pustules
Traitement dermatologique recommandé
⚠ Consultez rapidement si :
fièvre associée aux boutons chez un nourrisson de moins de 3 mois - urgence pédiatrique
éruption généralisée avec état général altéré
boutons qui s'étendent rapidement et forment des croûtes jaunâtres (impétigo étendu)
rougeur et gonflement autour d'un bouton (surinfection bactérienne)
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Questions fréquentes
Mon bébé de 3 semaines a des boutons sur les joues - est-ce grave ?
Dans la grande majorité des cas, il s'agit d'une pustulose céphalique néonatale (improprement appelée « acné du nourrisson ») - bénigne, très fréquente entre 2 et 6 semaines, liée à des levures Malassezia et non à des hormones. Elle régresse spontanément en quelques semaines sans traitement. Si les boutons s'accompagnent de fièvre, de suintement, ou s'ils ressemblent à des croûtes de miel, consulter rapidement pour éliminer un impétigo.
Comment distinguer l'eczéma de l'impétigo sur le visage d'un enfant ?
L'eczéma donne des plaques rouges, plutot symétriques, très prurigineuses, souvent sur fond de peau sèche - il évolue par poussées et s'améliore avec les dermocorticoïdes. L'impétigo donne des lésions asymétriques, s'étendant rapidement, avec des croûtes jaunâtres caractéristiques couleur miel, peu douloureuses mais contagieuses - il nécessite des antibiotiques. En cas de doute, le médecin tranche facilement à l'examen clinique.
Les molluscum contagiosum doivent-ils être traités chez l'enfant ?
Pas systématiquement. La majorité régresse spontanément en 6 à 18 mois. Le traitement (curetage, cryothérapie) est douloureux et traumatisant pour le jeune enfant. Il est discuté en cas de lésions très nombreuses, de localisation gênante (paupières), d'extension rapide ou de lésions chez un enfant immunodéprimé. En collectivité, l'éviction n'est pas recommandée mais les contacts directs avec la peau sont à éviter.
Un angiome « fraise » sur le visage d'un bébé doit-il être opéré ?
La majorité des angiomes régresse spontanément et ne nécessite pas de traitement. Cependant, les angiomes du visage méritent un suivi dermatologique - en particulier s'ils sont périorbitaires (risque d'amblyopie), de grande taille, s'ils ulcèrent ou grossissent rapidement. Le propranolol oral est le traitement de référence des angiomes nécessitant une intervention - il est très efficace et bien toléré s'il est initié précocement (avant 5 mois de vie idéalement).
À quel âge l'acné peut-elle commencer chez l'enfant ?
L'acné vraie (liée à l'hyperséborrhée hormonale pubertaire) débute généralement entre 12 et 15 ans. Une acné avant 8 ans est anormale et doit faire rechercher une cause endocrinienne - hyperandrogénie, hyperplasie congénitale des surrénales, tumeur surrénalienne. Consulter le dermatologue et un endocrinologue pédiatrique dans ce cas.
L'impétigo du visage d'un enfant est-il contagieux ?
Oui, très. L'impétigo (Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes) est la dermatose bactérienne la plus contagieuse de l'enfant : contact direct, partage de serviettes, grattage. Il donne des vésicules évoluant en croûtes dorées mélicériques typiques. L'enfant est écarté de l'école jusqu'à 48 heures de traitement antibiotique (acide fusidique crème 2 % 3 fois/j × 7 jours). Si impétigo étendu ou bulleux : amoxicilline-clavulanate oral. Changer la literie et les serviettes quotidiennement.
Le molluscum contagiosum facial est-il dangereux chez l'enfant ?
Non. Le molluscum contagiosum (MCV) donne des papules ombiliquées de 2 à 5 mm, rosées, sur le visage, le cou et les bras. Très contagieux par contact direct (piscine, sports de contact). Bénin mais persistant 12 à 18 mois. Traitement : non recommandé systématiquement (régression spontanée) ; si gêne esthétique importante ou risque de dissémination par eczéma associé : curetage, cryothérapie ou imiquimod (hors AMM < 12 ans). Ne pas percer les lésions : risque de surinfection et dissémination.
Les boutons plats sur le visage d'un enfant sont-ils des verrues ?
Les verrues planes (verrue plane de jeune fille, HPV 3 et 10) donnent des papules lisses, couleur chair ou légèrement pigmentées, de 2 à 4 mm, souvent nombreuses et regroupées sur le front et les joues. Elles peuvent se propager par grattage (lésions en ligne après traumatisme = phénomène de Koebner). 70 % régressent spontanément en 2 ans. Traitement si persistance > 2 ans : acide salicylique 17–26 % (Duofilm), imiquimod 5 % crème, ou cryothérapie douce.
Pourquoi les bébés font-ils de l'acné ?
L'acné néonatale (0–6 semaines) est liée aux androgènes maternels transmis in utero qui stimulent les glandes sébacées immatures. Elle donne des papules et comédons sur le front, le nez et les joues, sans jamais de nodule. Elle régresse spontanément en 1 à 3 mois sans traitement. L'acné infantile (3 mois–2 ans) est plus sévère, peut laisser des cicatrices et mérite une évaluation pédiatrique pour éliminer une hyperandrogénisme sous-jacent (hyperplasie surrénale, tumeur androgéno-sécrétante rare).
L'eczéma du visage de l'enfant est-il guérissable ?
L'eczéma atopique s'améliore spontanément dans 60 à 80 % des cas avant l'âge de 10 ans. Des poussées persistent à l'âge adulte dans 20 à 40 % des cas sévères. Traitement des poussées : hydrocortisone 1 % (visage, < 2 ans) ou méthylprednisolone acéponate 0,1 % (Advantan) selon l'âge et la localisation. Traitement de fond : hydratation quotidienne obligatoire, éviction des irritants, shampooing doux pour le cuir chevelu. Les traitements biologiques (dupilumab dès 6 mois, tralokinumab) sont maintenant disponibles pour les formes sévères résistantes.
Une rosette infantile (roséole) dure-t-elle longtemps ?
La roséole (exanthème subit, HHV-6) est une maladie virale bénigne de l'enfant de 6 mois à 3 ans. Phase 1 : fièvre élevée (40 °C) brutale durant 3 à 5 jours, sans éruption. Phase 2 : l'éruption (macules rosées du tronc) apparaît en même temps que la fièvre tombe - durée 1 à 3 jours, régression spontanée complète sans traitement. Les parents s'inquiètent souvent à tort : l'éruption apparaissant quand l'enfant va mieux (fièvre tombée) est très rassurante.
Comment traiter une dermite atopique périorbitaire chez un enfant sans corticoïde ?
Les paupières de l'enfant atopique sont très fines et nécessitent des traitements adaptés. Le tacrolimus 0,03 % pommade (Protopic) est l'immunomodulateur de référence pour les paupières dès 2 ans : efficace, sans risque oculaire. Application 2 fois/j pendant 3 semaines, puis en entretien 2 fois/semaine si nécessaire. Éviter tous les produits parfumés et les lingettes. Le lait de toilette non parfumé (Mustela Stelatopia) est idéal pour nettoyer le visage des nourrissons atopiques.
À lire aussi sur les boutons et éruptions de l'enfant
L’érythème toxique du nouveau-né est l’éruption cutanée la plus fréquente chez le nouveau-né à terme - il touche 30 à 70 % des nouveau-nés. Son nom « toxique » est trompeur : il n’a rien de toxique ni de dangereux. C’est une réaction cutanée inflammatoire physiologique liée à l’activation du système immunitaire du bébé au contact de son nouvel environnement.
Quand apparaît-il ?
Il apparaît typiquement entre le 2e et le 5e jour de vie, rarement dès le premier jour. Il est absent chez le prématuré (système immunitaire insuffisamment mature). Il disparaît spontanément en 5 à 14 jours sans aucun traitement.
Comment le reconnaître ?
L’érythème toxique se présente comme des taches rouges diffuses (macules érythémateuses) sur fond rosé, au centre desquelles se trouvent une petite papule blanche ou jaune - comme « un bouton blanc sur fond rouge ». Les lésions sont dispersées sur le tronc, les fesses, les membres, parfois le visage. Elles migrent d’un endroit à l’autre en quelques heures - une lésion présente le matin peut avoir disparu le soir pour réapparaître ailleurs. Cette mobilité est caractéristique. Les paumes et les plantes sont épargnées.
Le bébé est en parfait état général - pas de fièvre, il tète normalement, ne pleure pas davantage. L’éruption ne le démange pas et ne lui fait pas mal.
Que faire ?
Rien - aucun traitement n’est nécessaire ni utile. Ne pas appliquer de crème, de talc ou de désinfectant sur ces boutons. La disparition est spontanée et complète. Rassurer les parents est le seul geste médical utile.
Milia - grains de milium du nouveau-né
Les milia (singulier : milium) sont de minuscules kystes épidermiques blanchâtres, de 1 à 2 mm de diamètre, à surface lisse et brillante, donnant l’aspect de « petits grains de riz » sous la peau. Ils sont dus à la rétention de kératine dans des follicules pileux immatures lors du développement cutané fœtal.
Où se trouvent-ils ?
Les milia du nouveau-né siègent préférentiellement sur le nez, les joues, le menton et le front - les zones centro-faciales. On peut en trouver également sur le palais (grains de milium palatin - appelés « perles d’Epstein » sur le raphé médian palatin ou « nodules de Bohn » sur les crêtes alvéolaires) et sur les gencives.
À quel âge apparaissent-ils et disparaissent-ils ?
Présents dès la naissance ou les premiers jours de vie, les milia disparaissent spontanément en 4 à 8 semaines sans aucune intervention. On les retrouve chez environ 40 à 50 % des nouveau-nés.
Que faire ?
Rien - surtout ne pas les percer ni les écraser. Le contenu kératinique sort spontanément à mesure que le follicule pileux mature. Les percer expose à un risque d’infection et de cicatrice. La toilette habituelle du visage de bébé (eau tiède, pas de savon sur le visage) est suffisante.
Acné néonatale
L’acné néonatale ou acné du nourrisson est une éruption acnéiforme qui touche environ 20 % des nouveau-nés. Elle est due à la stimulation des glandes sébacées immatures du nouveau-né par les androgènes maternels transmis in utero et par les androgènes surrénaliens du bébé lui-même, particulièrement actifs dans les premières semaines de vie.
Quand apparaît-elle ?
L’acné néonatale apparaît dans les premières 2 à 4 semaines de vie et disparaît spontanément avant l’âge de 3 mois dans la quasi-totalité des cas.
Comment la reconnaître ?
Elle se manifeste par des papules et pustules rouges (boutons rouges avec un point blanc) localisées sur le visage - principalement joues, nez et front. Elle peut aussi toucher le cuir chevelu. Contrairement à la pustulose céphalique bénigne (voir section suivante), l’acné néonatale peut comporter de petits comédons ouverts (points noirs) ou fermés (microkystes) - leur présence confirme le diagnostic d’acné vraie.
Acné néonatale et risque futur
L’acné néonatale est transitoire et bénigne. Cependant, une acné néonatale sévère ou persistant au-delà de 3 mois est un facteur prédictif de risque d’acné sévère à l’adolescence - à mentionner au pédiatre pour un suivi adapté.
Que faire ?
Dans la grande majorité des cas, aucun traitement n’est nécessaire - la guérison est spontanée. Toilette douce du visage à l’eau tiède sans savon ni produit cosmétique. Ne pas appliquer de crème grasse sur les zones atteintes - elles boucheraient davantage les follicules. En cas d’acné néonatale sévère avec nombreuses pustules et risque de cicatrices, le dermatologue peut discuter un traitement topique doux (érythromycine topique ou peroxyde de benzoyle à faible concentration) - à ne jamais initier sans avis médical chez un nouveau-né.
Pustulose céphalique bénigne - souvent confondue avec l’acné
La pustulose céphalique bénigne du nouveau-né est souvent appelée à tort « acné néonatale » - mais il s’agit d’une entité distincte, de mécanisme différent. Elle est due à une réaction inflammatoire cutanée aux levures du genre Malassezia (anciennement Pityrosporum) - les mêmes levures responsables des pellicules et de la dermatite séborrhéique chez l’adulte.
Comment la distinguer de l’acné néonatale ?
La distinction clé est l’absence de comédons dans la pustulose céphalique. Sans points noirs ni microkystes, ce n’est pas de l’acné. Les lésions sont des pustules et papules rouges sur le cuir chevelu, le front et les joues - localisées à la tête (d’où « céphalique »). Elles apparaissent typiquement entre 2 et 4 semaines de vie.
Que faire ?
La pustulose céphalique régresse spontanément en quelques semaines. En cas de lésions très nombreuses ou persistantes, un antifongique topique doux (kétoconazole 2 % crème ou shampooing) peut être utilisé sur avis médical pour accélérer la résolution. Contrairement à l’acné néonatale, les antibiotiques et le peroxyde de benzoyle sont inefficaces car la cause est fongique et non bactérienne.
Tableau comparatif - reconnaître les éruptions du nouveau-né
Éruption
Âge d’apparition
Aspect
Localisation
Comédons ?
Durée
Érythème toxique
J2–J5
Macules rouges + pustule centrale - migratoires
Tronc, membres (paumes/plantes épargnées)
❌ Non
5–14 jours
Milia
Naissance
Grains blancs lisses 1–2 mm
Nez, joues, front, menton
❌ Non
4–8 semaines
Acné néonatale
S2–S4
Papules/pustules rouges
Visage (joues, nez, front)
✅ Oui - critère clé
Avant 3 mois
Pustulose céphalique
S2–S4
Pustules/papules rouges
Tête, cuir chevelu, front
❌ Non - critère clé
Semaines - antifongique si persistant
La règle d’or pour distinguer acné néonatale et pustulose céphalique : les comédons (points noirs ou microkystes). Présents = acné néonatale. Absents = pustulose céphalique à Malassezia.
Signes d’alarme - quand consulter en urgence
⚠️ Consultez en urgence si les boutons de bébé s’accompagnent de :
- Fièvre (> 38°C chez un nouveau-né de moins de 3 mois = urgence pédiatrique absolue)
- Vésicules groupées en bouquet sur fond rouge - évoquer un herpès néonatal (urgence vitale)
- Pustules très nombreuses avec bébé abattu, qui tète mal, irritable
- Lésions croûteuses jaunâtres très confluentes évoquant un impétigo néonatal
- Extension rapide ou apparition de lésions bulleuses (cloques)
- Éruption généralisée rouge vif avec desquamation - évoquer un syndrome de Ritter (staphylodermie bulleuse grave)
L’herpès néonatal mérite une mention particulière : c’est l’éruption vésiculeuse la plus grave du nouveau-né. Contracté lors de l’accouchement par contact avec un herpès génital maternel actif (ou réactivé asymptomatiquement), il peut se manifester par des vésicules cutanées groupées mais aussi par une atteinte neurologique ou viscérale gravissime. Toute vésicule chez un nouveau-né dans les 4 premières semaines de vie doit faire évoquer l’herpès et conduire à une consultation médicale urgente.
Questions fréquentes
Mon bébé a des boutons blancs sur le nez dès la naissance - c’est quoi ?
Ce sont presque certainement des milia - des petits kystes kératiniques bénins présents chez 40 à 50 % des nouveau-nés. Ils disparaissent spontanément en 4 à 8 semaines. Ne pas les percer, ne rien appliquer dessus. Si les grains blancs sont sur le palais ou les gencives, il s’agit de perles d’Epstein ou de nodules de Bohn - même mécanisme, même bénignité, même disparition spontanée.
Mon bébé de 3 semaines a des boutons rouges sur les joues - allaitement en cause ?
L’allaitement maternel n’est pas en cause dans l’acné néonatale ni dans la pustulose céphalique. Ces éruptions sont liées aux androgènes maternels transmis in utero (acné néonatale) ou aux levures Malassezia (pustulose céphalique) - pas à l’alimentation. Il ne faut pas arrêter l’allaitement pour cette raison. Si vous observez des comédons parmi les boutons, c’est de l’acné néonatale qui disparaîtra avant 3 mois. Sans comédons, c’est une pustulose céphalique qui régresse en quelques semaines.
Faut-il mettre de la crème sur les boutons du nouveau-né ?
Non - pour l’érythème toxique, les milia et la pustulose céphalique bénigne, aucune crème n’est nécessaire ni recommandée. Appliquer une crème grasse sur l’acné néonatale peut même l’aggraver en bouchant davantage les follicules. La toilette quotidienne du visage à l’eau tiède (sans savon, sans lingette parfumée) est suffisante. En cas d’acné néonatale sévère persistante, seul un médecin peut prescrire un traitement topique adapté.
Les boutons du nouveau-né peuvent-ils laisser des cicatrices ?
Les formes bénignes habituelles (érythème toxique, milia, pustulose céphalique) ne laissent aucune cicatrice. L’acné néonatale légère à modérée non plus dans la grande majorité des cas. Seule une acné néonatale sévère avec kystes profonds et inflammation intense peut théoriquement laisser de très légères marques - raison pour laquelle les formes sévères méritent un avis dermatologique. Ne pas percer ni manipuler les lésions reste la meilleure prévention contre les cicatrices.
À partir de quand les boutons du bébé doivent-ils inquiéter ?
Un bébé en bon état général (tète bien, température normale, éveillé et réactif) avec une éruption sans fièvre a peu de chances d’avoir quelque chose de grave. Les critères qui doivent faire consulter rapidement : fièvre (>38°C avant 3 mois = urgence absolue), vésicules groupées douloureuses, bébé abattu ou qui tète mal, extension rapide des lésions, ou éruption bulleuse.
Mis à jour le 9 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : L’eczéma du nourrisson débute le plus souvent entre 2 et 6 mois et touche 15 à 20 % des bébés en France. Selon une étude publiée dans Asian Pacific Journal of Allergy and Immunology, il disparaît complètement chez près de la moitié des enfants (49,8 %) avant l’âge préscolaire. Le traitement repose sur les émollients au quotidien et les dermocorticoïdes lors des poussées, prescrits par un médecin. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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L’eczéma du bébé et du nourrisson : ce qu’il faut savoir
L’eczéma du nourrisson, aussi appelé dermatite atopique infantile, est l’une des maladies de peau les plus fréquentes chez le bébé. Elle touche environ 15 à 20 % des nourrissons en France et se manifeste par des plaques rouges, sèches et prurigineuses. Bien que bénigne dans la majorité des cas, elle peut altérer significativement le confort du bébé et le sommeil de la famille.
📋 À savoir : L’eczéma atopique est souvent associé à d’autres manifestations allergiques comme l’asthme ou la rhinite allergique. On parle de « marche atopique ».
Symptômes : comment reconnaître l’eczéma chez le nourrisson ?
L’eczéma du bébé se présente sous plusieurs formes selon l’âge :
Avant 2 ans : plaques rouges suintantes sur le visage (joues, front), le cuir chevelu, le tronc et les membres
Entre 2 et 6 ans : atteinte des plis (coudes, genoux), des poignets et des chevilles
Dans tous les cas : sécheresse cutanée importante, démangeaisons (prurit) souvent intenses
Causes et facteurs déclenchants
La dermatite atopique résulte d’une anomalie de la barrière cutanée associée à une prédisposition génétique. Les principaux facteurs aggravants sont :
Acariens, poils d’animaux, pollens
Savons irritants, produits parfumés
Vêtements en laine ou synthétiques
Variations de température et chaleur excessive
Certains aliments (œuf, lait de vache, arachide) chez les nourrissons
⚠️ Attention : Ne supprimez pas d’aliments sans avis médical. Une éviction alimentaire non justifiée peut entraîner des carences et n’améliore pas toujours l’eczéma.
Traitement de l’eczéma du bébé
La prise en charge repose sur deux axes principaux :
1. Les émollients au quotidien
Appliquer une crème émolliente une à deux fois par jour sur tout le corps permet de restaurer la barrière cutanée et de réduire la fréquence des poussées. Ce geste est indispensable même en l’absence de signes visibles.
2. Les dermocorticoïdes lors des poussées
Les dermocorticoïdes (corticoïdes en crème) restent le traitement de référence des poussées d’eczéma du nourrisson. Utilisés correctement et selon la prescription médicale, ils sont sûrs et efficaces. Ils permettent de faire régresser rapidement l’inflammation.
Traitement
Indication
Fréquence
Émollient
Entretien quotidien
1 à 2 fois/jour
Dermocorticoïde
Poussées actives
1 fois/jour jusqu’à rémission
Antihistaminique
Prurit sévère nocturne
Le soir si nécessaire
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Consultez sans attendre si :
Les plaques se couvrent de pus jaune ou de croûtes dorées (surinfection bactérienne, impétiginisation)
De petites vésicules (cloques) se propagent rapidement sur tout le corps – syndrome de Kaposi-Juliusberg, urgence dermatologique
Une fièvre accompagne l’aggravation des plaques
Le bébé a un contact proche avec une personne ayant un bouton de fièvre (herpès labial) – ne l’embrassez pas
Questions fréquentes sur l’eczéma du nourrisson
À quel âge l’eczéma peut-il apparaître chez le bébé ?
L’eczéma du nourrisson peut débuter dès les premières semaines de vie, le plus souvent entre 2 et 6 mois. Il touche environ 15 à 20 % des nourrissons en France.
Où se manifeste l’eczéma chez le nourrisson ?
Chez le nourrisson, les plaques d’eczéma apparaissent sur le visage (joues, front), le cuir chevelu, le tronc et les membres. Les plis sont plus souvent touchés après 2 ans.
Comment traiter l’eczéma du bébé ?
Le traitement repose sur l’application régulière d’émollients et, lors des poussées, de dermocorticoïdes adaptés à l’âge, prescrits par un médecin.
L’eczéma du nourrisson disparaît-il avec l’âge ?
Dans plus de 50 % des cas, l’eczéma du nourrisson s’améliore significativement avant l’âge de 6 ans avec une prise en charge adaptée.
Comment reconnaître un eczéma surinfecté d’un impétigo ?
La différence réside le plus souvent dans la présence de plaques d’eczéma antérieures qui changent d’aspect (croûtes jaunes), alors que l’impétigo survient souvent sur une peau antérieurement saine. La distinction est parfois difficile : on parle alors d’impétiginisation de l’eczéma.
Utiliser des émollients dès la naissance permet-il de prévenir l’eczéma ?
Non – un essai randomisé britannique (étude BEEP) a montré que l’application quotidienne d’émollients dès la naissance chez des nourrissons à risque ne réduisait pas le risque d’eczéma à 2 ans et était associée à davantage d’infections cutanées. Les émollients restent en revanche essentiels pour traiter et espacer les poussées d’un eczéma déjà présent, voir notre guide de traitement de l’eczéma du bébé.
Quand consulter en urgence pour l’eczéma du bébé ?
Sans attendre, si les plaques se couvrent de pus jaune ou de croûtes dorées, si de petites vésicules se propagent rapidement sur tout le corps, ou en cas de fièvre associée. Pour l’eczéma qui persiste chez l’enfant plus grand, voir aussi notre guide de l’eczéma qui gratte chez l’enfant et notre article sur l’eczéma du visage chez l’enfant.
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Références
Selon PubMed, près de la moitié des eczémas du nourrisson (49,8%) disparaissent complètement avant l’âge préscolaire, un début précoce et une forme légère étant de bon pronostic (Wananukul S et al., Asian Pac J Allergy Immunol, 2015, PMID 26141038, DOI). Un essai randomisé (étude BEEP) a montré que l’application quotidienne d’émollients dès la naissance ne prévient pas l’eczéma chez les nourrissons à risque et augmente le risque d’infections cutanées (Bradshaw LE et al., Health Technol Assess, 2024, PMID 39021147, DOI). Les complications infectieuses (surinfection bactérienne, eczéma herpeticum) sont une comorbidité reconnue de la dermatite atopique (Wang V et al., Ann Allergy Asthma Immunol, 2020, PMID 32771354, DOI).
En bref : La maladie mains-pieds-bouche est une infection virale bénigne de l’enfant (Coxsackievirus A16 le plus souvent), qui associe fièvre modérée, vésicules sur les mains et les pieds et aphtes buccaux douloureux. L’excrétion virale dure en moyenne 16 jours, et plus de la moitié des enfants restent contagieux au-delà de la durée d’éviction habituellement recommandée. Le traitement reste uniquement symptomatique. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Mis à jour le 9 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Qu’est-ce que la maladie mains-pieds-bouche ?
La maladie mains-pieds-bouche est une infection virale bénigne et très contagieuse, causée le plus souvent par le Coxsackievirus A16 ou d’autres entérovirus. Elle touche principalement les enfants de moins de 10 ans, surtout en crèche et en école maternelle, lors d’épidémies printanières et estivales.
📋 À savoir : La maladie mains-pieds-bouche n’a aucun rapport avec la fièvre aphteuse des animaux. Ce sont deux maladies totalement différentes.
Symptômes : comment reconnaître la maladie ?
La maladie évolue en deux phases :
Phase prodromique (1–2 jours) : fièvre modérée (38–39°C), mal de gorge, fatigue, perte d’appétit
Phase d’éruption : apparition de petites vésicules (cloques) sur :
Les paumes des mains et les plantes des pieds
La muqueuse buccale (aphtes douloureux)
Parfois les fesses et les genoux
Zone touchée
Aspect
Symptômes associés
Mains / pieds
Petites vésicules ovales
Peu douloureuses
Bouche
Aphtes rouges douloureux
Difficulté à manger/boire
Fesses/genoux
Macules et papules
Peu symptomatiques
Faut-il la confondre avec une autre maladie ?
Chez l’enfant, plusieurs autres éruptions virales ou bactériennes peuvent prêter à confusion. La varicelle se distingue par des vésicules qui touchent tout le corps, et pas seulement les extrémités. La roséole débute par une fièvre isolée de plusieurs jours, suivie d’une éruption qui apparaît à la chute de la fièvre. La cinquième maladie donne un aspect de « joues giflées » très caractéristique. La scarlatine, d’origine bactérienne, associe une éruption diffuse à une angine et nécessite des antibiotiques, contrairement à la maladie mains-pieds-bouche. Devant des boutons persistants autour de la bouche, un impétigo ou un herpès doivent aussi être évoqués.
Contagion et durée
La maladie est très contagieuse par contact direct (salive, vésicules) et par voie fécale-orale. L’enfant est contagieux pendant toute la durée des symptômes (7 à 10 jours) et peut rester contagieux plusieurs semaines après par les selles.
⚠️ Conseil : L’enfant peut retourner en collectivité dès la disparition de la fièvre et la dessication des vésicules. Un lavage régulier des mains est essentiel pour limiter la contagion.
⚠ Quand consulter en urgence : Consultez rapidement si votre enfant présente une fièvre élevée qui ne cède pas sous paracétamol, une somnolence inhabituelle ou une difficulté à le réveiller, une raideur de la nuque ou des maux de tête violents avec vomissements, des signes de déshydratation (peu ou pas d’urine, bouche très sèche, pleurs sans larmes) car il refuse de boire à cause des aphtes, ou une éruption vésiculeuse très étendue dépassant largement les mains, les pieds et la bouche.
Traitement de la maladie mains-pieds-bouche
Il n’existe pas de traitement antiviral spécifique. La prise en charge est uniquement symptomatique :
Paracétamol pour la fièvre et la douleur
Hydratation suffisante (liquides froids, glaces, yaourts si les aphtes rendent la déglutition difficile)
Gels buccaux anesthésiants (à la lidocaïne) pour soulager les aphtes douloureux
Éviter les aliments acides ou épicés irritants
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Questions fréquentes sur la maladie mains-pieds-bouche
Qu’est-ce que la maladie mains-pieds-bouche ?
C’est une infection virale bénigne due au Coxsackievirus, touchant surtout les enfants. Elle cause des vésicules sur les mains, les pieds et des aphtes dans la bouche.
Combien de temps dure la maladie mains-pieds-bouche ?
Elle dure 7 à 10 jours. Les vésicules disparaissent seules. L’enfant reste contagieux pendant toute la durée des symptômes.
Comment traiter la maladie mains-pieds-bouche ?
Traitement symptomatique uniquement : paracétamol, bonne hydratation, gels anesthésiants locaux pour les aphtes buccaux douloureux.
La maladie mains-pieds-bouche est-elle contagieuse pour les adultes ?
Oui. Les adultes peuvent être contaminés, notamment les femmes enceintes qui doivent éviter le contact avec des enfants malades.
Quand mon enfant peut-il retourner à la crèche ou à l’école ?
Il n’y a pas d’éviction obligatoire pour la maladie mains-pieds-bouche selon les recommandations françaises. L’enfant peut reprendre la collectivité dès que son état général le permet, même si toutes les vésicules ne sont pas encore sèches. Le lavage des mains reste la mesure de prévention la plus efficace.
Les ongles peuvent-ils tomber après la maladie mains-pieds-bouche ?
Oui, un décollement ou une chute des ongles (onychomadèse) peut survenir 4 à 8 semaines après l’infection, surtout avec le Coxsackievirus A6. Ce phénomène est bénin et transitoire : l’ongle repousse normalement en quelques mois.
Peut-on attraper plusieurs fois la maladie mains-pieds-bouche ?
Oui, plusieurs entérovirus différents (Coxsackievirus A16, A6, A10, entérovirus 71…) peuvent causer cette maladie, et l’immunité acquise après une infection ne protège que contre le sérotype en cause. Un enfant peut donc présenter plusieurs épisodes.
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Références
Selene NB, Situmorang NY. Preventive Strategies of Hand, Foot, and Mouth Disease in Children: A Review. Turk Arch Pediatr, 2025. PMID 42391430
Meng J et al. Viral shedding dynamics in coxsackievirus A6 hand, foot, and mouth disease: a prospective, individual-level analysis. BMC Med, 2026. PMID 42001055
Zhou X et al. Coxsackievirus A6 on the rise: epidemiology, pathogenicity, evolutionary dynamics, and antiviral strategy. Clin Microbiol Rev, 2026. PMID 42312839
En bref : La maladie de Fabry est une maladie génétique rare liée au chromosome X, causée par un déficit en alpha-galactosidase A. Elle touche environ 1 personne sur 40 000 à 100 000 et se manifeste souvent dès l’enfance par des petits points rouges sur la peau (angiokeratomes) et des douleurs des extrémités. Chez les femmes porteuses, environ 38,5 % présentent des symptômes dès le diagnostic. Un traitement par enzymothérapie substitutive existe. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Mis à jour le 9 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Qu’est-ce que la maladie de Fabry ?
La maladie de Fabry est une maladie lysosomale rare, transmise sur le mode récessif lié à l’X. Elle est causée par des mutations du gène GLA, entraînant un déficit en alpha-galactosidase A. Cette anomalie enzymatique provoque l’accumulation de glycolipides (globotriaosylcéramide, Gb3) dans les cellules de nombreux organes.
📋 À savoir : La maladie de Fabry touche environ 1 personne sur 40 000 à 117 000. Elle est souvent diagnostiquée tardivement, en raison de la méconnaissance de ses signes précoces, notamment cutanés.
Manifestations cutanées : signes dermatologiques
La peau est souvent la première touchée, ce qui confère au dermatologue un rôle clé dans le diagnostic précoce :
Angiokeratoma corporis diffusum : petites lésions rouges à violacées, non pulsatiles, regroupées sur le tronc, les hanches, les organes génitaux et les cuisses. C’est le signe cutané le plus caractéristique.
Hypohidrose ou anhidrose : réduction ou absence de sudation, entraînant une intolérance à la chaleur et à l’effort
Télangiectasies : petites dilatations vasculaires visibles sur la peau
Œdème des extrémités dans certains cas
Autres manifestations systémiques
Au-delà de la peau, la maladie de Fabry atteint progressivement plusieurs organes :
Organe
Manifestation
Système nerveux
Douleurs neuropathiques (acroparesthésies) aux extrémités
🚨 Alerte : La maladie de Fabry augmente significativement le risque d’AVC et d’insuffisance rénale. Un diagnostic précoce et une prise en charge spécialisée sont essentiels pour limiter les complications.
Diagnostic de la maladie de Fabry
Le diagnostic repose sur :
Dosage enzymatique : mesure de l’activité alpha-galactosidase A dans le sang (leucocytes ou plasma)
Analyse génétique : séquençage du gène GLA pour identifier la mutation causale
Biopsie cutanée : peut révéler des dépôts de Gb3 dans les cellules endothéliales et les fibres nerveuses
Bilan multidisciplinaire : exploration cardiaque, rénale, ophtalmologique et neurologique
Faut-il la confondre avec une autre maladie génétique rare ?
La maladie de Fabry appartient à un ensemble de maladies génétiques rares touchant la peau et les tissus conjonctifs. Le pseudo-xanthome élastique donne des dépôts cutanés jaunâtres liés à une atteinte du tissu élastique. Le syndrome d’Ehlers-Danlos se manifeste par une hyperlaxité articulaire et une peau hyperextensible. La maladie de Marfan associe une atteinte cardiovasculaire à des anomalies squelettiques et cutanées. La cutis laxa donne un relâchement cutané progressif. L’amylose peut également se manifester par des dépôts cutanés et une atteinte multiviscérale proche de celle de la maladie de Fabry. Un avis dermatologique et génétique permet de distinguer ces pathologies.
Traitement de la maladie de Fabry
Le traitement spécifique repose sur :
Enzymothérapie substitutive : agalsidase alfa (Replagal®) ou agalsidase bêta (Fabrazyme®), en perfusion IV toutes les 2 semaines, pour réduire l’accumulation de Gb3
Chaperon pharmacologique : migalastat (Galafold®), traitement oral pour les patients porteurs d’une mutation pharmacologiquement répondante
Traitements symptomatiques : antalgiques pour les douleurs neuropathiques, néphroprotection, cardiologie
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Questions fréquentes sur la maladie de Fabry
Qu’est-ce que la maladie de Fabry ?
Maladie génétique rare liée à l’X, causée par un déficit enzymatique en alpha-galactosidase A, entraînant l’accumulation de glycolipides dans les organes.
Quels sont les signes cutanés de la maladie de Fabry ?
L’angiokeratoma corporis diffusum (petites lésions rouges sur le tronc) et l’hypohidrose (manque de sudation) sont les signes cutanés les plus caractéristiques.
Comment diagnostique-t-on la maladie de Fabry ?
Par dosage de l’activité alpha-galactosidase A dans le sang et confirmation par analyse génétique du gène GLA.
Quel est le traitement de la maladie de Fabry ?
Enzymothérapie substitutive (agalsidase alfa ou bêta en IV) ou migalastat oral selon la mutation. La prise en charge est multidisciplinaire.
La maladie de Fabry touche-t-elle aussi les femmes ?
Oui, contrairement à une idée reçue, les femmes porteuses ne sont pas de simples vectrices asymptomatiques : environ 38,5 % d’entre elles présentent des symptômes dès le diagnostic, le plus souvent découvert lors d’un dépistage familial. Un suivi cardiaque, rénal et neurologique leur est recommandé.
À quel âge apparaissent les premiers symptômes de la maladie de Fabry ?
Les premiers signes, notamment les douleurs des extrémités (acroparesthésies) et les angiokeratomes, peuvent apparaître dès l’enfance ou l’adolescence. Le diagnostic est pourtant souvent posé bien plus tard, faute de reconnaissance de ces symptômes précoces, d’où l’intérêt d’un dépistage familial.
Peut-on guérir de la maladie de Fabry ?
Il n’existe pas de guérison définitive, mais l’enzymothérapie substitutive, disponible depuis le début des années 2000, ralentit significativement la progression de la maladie. Elle ne peut cependant pas réverser les lésions d’organes déjà installées, d’où l’importance d’un diagnostic précoce.
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Références
Cárdenas-Aguilera JG et al. Diagnosis, treatment, and follow-up of Fabry disease in pediatrics. Mol Genet Metab, 2025. PMID 41519064
Tuttolomondo A et al. Females with Fabry disease: an expert opinion on diagnosis, clinical management, current challenges and unmet needs. Front Cardiovasc Med, 2025. PMID 40144933
Wei Z et al. Pathophysiological mechanisms of organ injury in Fabry disease: Update via multi-omics. Genes Dis, 2025. PMID 42211051
Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Des plaques rouges sur le visage ou les joues d’un enfant ou d’un bébé évoquent le plus souvent un eczéma atopique, une acné du nourrisson (pustulose céphalique), un angiome ou une rosacée de l’enfant. Un mégalérythème épidémique (5ème maladie) doit être évoqué devant des joues très rouges associées à de la fièvre. Un avis médical permet de poser le bon diagnostic et d’éviter un traitement inadapté. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Plaques rouges sur le visage (joues) de l’enfant ou du bébé
Cet article en vidéo :
Le visage, constamment en contact avec nos interlocuteurs, est un peu le reflet de notre enfant… avoir des plaques rouges sur le nez, le menton, les joues, le front n’est jamais agréable pour l’enfant et les parents Télécharger un guide complet au format PDF :
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Les joues constituent une zone développée chez l’enfant, très convexe et donc très sujette aux frottements et en contact avec le milieu extérieur. Il est donc fréquent d’observer des plaques rouges des joues du bébé et de l’enfant
En cas de plaques rouges sur le visage (notamment les joues) chez votre enfant ou votre bébé, il faut consulter :
La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.
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Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de plaques rouges sur le visage (les joues notamment)
Le médecin va s’orienter en fonction d’éléments anamnestiques (est-ce que ce sont des plaques rouges qui grattent, qui brulent… ), topographiques (plaques rouges sur les joues uniquement… ) et cliniques (pustules, folliculite, points noirs, fièvre… )
Il évoquera plusieurs diagnostics, on peut citer parmi ceux-ci :
une infection à streptocoque ou staphylocoque du visage, donnant des croutes comme du miel cristallisé (attention, de nombreuses autres dermatoses peuvent avoir cet aspect en se surinfectant)
En fonction du diagnostic, le médecin vous apportera un traitement approprié Télécharger un guide complet au format PDF :
⚠ Consultez sans attendre si :
Les plaques rouges sur les joues s’accompagnent de fièvre élevée (suspicion de mégalérythème épidémique ou d’une autre infection)
Des croûtes jaunâtres type « miel cristallisé » apparaissent (impétigo, très contagieux)
L’enfant a moins de 3 mois et présente une éruption fébrile
Une lésion évocatrice d’angiome grossit rapidement ou gêne la vision, la respiration ou l’alimentation
Les plaques s’étendent rapidement ou l’enfant semble abattu
Questions fréquentes
Comment différencier l’acné du nourrisson de l’eczéma atopique ?
L’acné du nourrisson (pustulose céphalique) apparaît entre 2 et 6 semaines de vie sous forme de petits boutons et pustules sur les joues et le front, sans peau sèche associée. L’eczéma atopique débute plutôt vers 1 à 3 mois, avec des plaques rouges sèches et squameuses. Seul un avis médical permet de trancher avec certitude.
Les plaques rouges sur les joues de mon enfant sont-elles contagieuses ?
L’eczéma, la rosacée de l’enfant et les angiomes ne sont pas contagieux. En revanche, l’impétigo est très contagieux et nécessite un traitement antibiotique rapide, ainsi qu’une éviction de la collectivité le temps du traitement.
Faut-il s’inquiéter d’un angiome (« fraise ») sur le visage du bébé ?
La plupart des angiomes infantiles évoluent favorablement, avec une résolution complète chez environ 8 patients sur 10 sous traitement par propranolol lorsqu’un traitement est nécessaire. Une consultation est recommandée si l’angiome grossit vite ou gêne un œil, la bouche ou la respiration.
Que faire si mon enfant a les joues très rouges avec de la fièvre ?
Des joues très rouges (aspect de « joues giflées ») associées à de la fièvre évoquent un mégalérythème épidémique (5ème maladie), une infection virale généralement bénigne. Une consultation permet de confirmer le diagnostic et d’écarter d’autres causes de fièvre avec éruption.
Peut-on utiliser une crème sur les plaques rouges du visage sans avis médical ?
Non, il est préférable d’attendre un diagnostic précis avant d’appliquer une crème, y compris hydratante, car certaines dermatoses du visage de l’enfant (rosacée, acné du nourrisson) peuvent être aggravées par des produits inadaptés.
Combien de temps durent les plaques rouges sur le visage d’un bébé ?
La durée dépend de la cause : l’acné du nourrisson disparaît généralement en quelques semaines à quelques mois, l’eczéma atopique peut évoluer par poussées sur plusieurs années, et le mégalérythème épidémique guérit en 1 à 3 semaines.
Quand consulter en urgence pour des plaques rouges sur le visage de mon enfant ?
Une consultation rapide s’impose en cas de fièvre associée, de croûtes jaunâtres suintantes, d’extension rapide des lésions, ou si l’enfant a moins de 3 mois. Dans les autres cas, une consultation dans les jours suivants est suffisante.
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En bref : La maladie de Marfan est une maladie génétique rare du tissu conjonctif touchant 2 à 3 personnes sur 10 000, soit environ 20 000 patients en France. Elle associe grande taille, hyperlaxité et vergetures précoces (avant 20 ans) à un risque cardiovasculaire majeur, la dissection aortique. Reconnaître les signes cutanés précocement permet d’orienter vers un bilan cardiologique salvateur. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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La maladie de Marfan – ou syndrome de Marfan – est une maladie génétique rare du tissu conjonctif, causée par des mutations du gène FBN1 codant pour la fibrilline-1, une glycoprotéine structurelle des fibres élastiques. Elle touche de nombreux organes et systèmes : squelette, cœur et vaisseaux, yeux, poumons, dure-mère. Si la maladie de Marfan est avant tout connue pour ses complications cardiovasculaires potentiellement graves (dissection aortique), elle comporte aussi des manifestations cutanées caractéristiques qui peuvent conduire le patient chez le dermatologue – notamment des vergetures précoces et étendues. La reconnaissance de ces signes cutanés est importante pour orienter vers un diagnostic qui, s’il est posé tôt, permet d’instaurer une surveillance et un traitement préventif.
⚠️ Urgence potentielle – La maladie de Marfan expose à un risque de dissection ou de rupture aortique, potentiellement fatale. Tout patient suspect de syndrome de Marfan (grande taille, vergetures précoces, hyperlaxité, myopie sévère) doit bénéficier d’un bilan cardiovasculaire urgent avec échocardiographie. Ne pas différer.
Épidémiologie
La prévalence du syndrome de Marfan est estimée à 2 à 3 pour 10 000 personnes, soit environ 20 000 patients en France. La transmission est autosomique dominante, à pénétrance complète mais expressivité variable : deux membres d’une même famille portant la même mutation peuvent présenter des tableaux cliniques très différents. Environ 25 % des cas résultent de mutations de novo (sans parent atteint identifiable). La maladie s’exprime dès l’enfance mais le diagnostic est souvent retardé à l’âge adulte.
Génétique et physiopathologie
Le gène FBN1 (chromosome 15q21) code pour la fibrilline-1, composante essentielle des microfibrilles du tissu conjonctif. Les mutations de FBN1 entraînent non seulement une fragilité structurelle des fibres élastiques, mais aussi une libération excessive de TGF-β (Transforming Growth Factor-β) – dont l’activité normalement réprimée par la fibrilline-1 est désinhibée. Ce mécanisme explique la dilatation aortique progressive et certaines manifestations systémiques. Plus de 3 000 mutations différentes de FBN1 ont été identifiées.
Diagnostics différentiels
D’autres maladies génétiques du tissu conjonctif peuvent présenter des similitudes cliniques et doivent être écartées : le syndrome d’Ehlers-Danlos, qui associe hyperlaxité articulaire et fragilité cutanée mais sans les proportions squelettiques typiques de Marfan ; le pseudo-xanthome élastique, qui touche préférentiellement la peau (papules jaunâtres) et la rétine ; ou la cutis laxa, caractérisée par un relâchement cutané progressif. Un généticien peut s’appuyer sur l’analyse du gène FBN1 pour confirmer le diagnostic en cas de doute clinique.
Manifestations cliniques – les critères de Gand révisés (2010)
Le diagnostic repose sur les critères de Gand révisés (2010), qui s’appuient sur un score systémique et les atteintes aortique et oculaire :
Atteintes cardiovasculaires (critère majeur)
La dilatation de l’aorte ascendante (Z-score ≥ 2) est le signe cardinal et le plus dangereux. Elle peut évoluer silencieusement vers la dissection aortique (type A). La valve mitrale peut être atteinte (prolapsus mitral dans 70 % des cas). Un suivi par échocardiographie transthoracique annuelle est indispensable.
Atteintes oculaires
La ectopie du cristallin (luxation ou subluxation du cristallin) est quasi-pathognomonique, présente dans 50 à 80 % des cas. Une myopie sévère est très fréquente (souvent diagnostiquée dans l’enfance). Le risque de décollement de rétine est augmenté.
Atteintes squelettiques
Le phénotype squelettique est évocateur mais variable : grande taille (> 2 déviations standards pour l’âge et le sexe), envergure/taille > 1,05, arachnodactylie (signe du poignet et signe du pouce positifs), pectus excavatum ou carinatum, scoliose, pieds plats, hyperlaxité articulaire.
Manifestations cutanées
Bien que non spécifiques, les signes cutanés font partie du score systémique des critères de Gand :
Vergetures précoces et extensives – apparaissant avant 20 ans, sans lien avec une grossesse ou une prise de poids, siégeant aux épaules, lombes, fesses, cuisses et abdomen (1 point dans le score systémique)
Peau fine et semi-transparente – relief veineux visible, cicatrices normales (contrairement au syndrome d’Ehlers-Danlos)
Élasticité cutanée modérément augmentée – moins spectaculaire que dans le SED hypermobile
Hernies récidivantes (inguinales, ombilicales) – liées à la fragilité du tissu conjonctif (1 point)
Autres manifestations
Pneumothorax spontané récidivant (fragilité des bulles pulmonaires), ectasie de la dure-mère lombosacrée (responsable de lombalgies chroniques et de signes neurologiques), apnées du sommeil.
Diagnostic
Critère de Gand 2010
Définition
Ectasie aortique (Z-score ≥ 2) + ectopie du cristallin
Diagnostic confirmé sans génétique
Ectasie aortique + mutation FBN1 pathogène
Diagnostic confirmé
Ectasie aortique + score systémique ≥ 7
Diagnostic confirmé
Ectopie du cristallin + mutation FBN1 connue pour aorte
Diagnostic confirmé
Le score systémique comptabilise les signes squelettiques, cutanés et systémiques (sur 20 points ; ≥ 7 est significatif). L’analyse génétique moléculaire du gène FBN1 est demandée pour confirmer, pour le conseil génétique familial et pour le diagnostic prénatal.
Diagnostic différentiel dermatologique
Les vergetures précoces extensives évoquent aussi : le syndrome d’Ehlers-Danlos (hyperlaxité plus marquée, fragilité cutanée avec cicatrices dystrophiques), le syndrome de Loeys-Dietz (mutations TGFBR1/2, phénotype marfanoïde sans ectopie du cristallin), et le syndrome de Beals (contractures congénitales, mutation FBN2).
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Prise en charge
Traitement cardiovasculaire
Les bêtabloquants (propranolol, aténolol) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (losartan, irbésartan) ralentissent la progression de la dilatation aortique en réduisant la contrainte hémodynamique et en modulant la voie TGF-β. Une chirurgie prophylactique de remplacement de l’aorte ascendante est indiquée lorsque le diamètre aortique atteint 45 à 50 mm selon le profil de risque.
Suivi multidisciplinaire
Cardiologie – échocardiographie annuelle, IRM aortique tous les 2 à 3 ans
Rhumatologie/orthopédie – scoliose, pectus, pieds plats
Génétique – conseil génétique familial, diagnostic prénatal si souhaité
Dermatologie – gestion des vergetures symptomatiques, avis sur les procédures esthétiques
Activité physique et précautions
Les sports de contact, les efforts isométriques intenses (haltérophilie), la plongée sous-marine avec bouteilles et les sports avec risque de traumatisme thoracique sont déconseillés. La natation, la marche et le vélo sont généralement bien tolérés. Une activité physique adaptée est bénéfique pour la qualité de vie.
Vergetures – prise en charge dermatologique
Les vergetures de la maladie de Marfan sont liées à la fragilité constitutionnelle du tissu conjonctif dermique et résistent davantage aux traitements conventionnels (laser, microneedling, acide rétinoïque) que les vergetures communes. Les thérapeutiques par laser fractionné ablatif ou non ablatif peuvent améliorer leur aspect mais ne les effacent pas. Une consultation dermatologique préalable avec discussion des résultats attendus est recommandée avant tout geste esthétique.
Questions fréquentes
Quels sont les signes cutanés de la maladie de Marfan ?
La maladie de Marfan peut se manifester par plusieurs signes cutanés : vergetures précoces (avant 20 ans) sans rapport avec une grossesse ou un amaigrissement, peau fine et semi-transparente, élasticité cutanée modérément augmentée (mais moins que dans le syndrome d’Ehlers-Danlos), cicatrisation normale ou légèrement retardée. Des hernies récidivantes et un pneumothorax spontané (liés à la fragilité du tissu conjonctif) font également partie du tableau.
Comment savoir si on est atteint de la maladie de Marfan ?
Si vous présentez plusieurs des signes suivants : grande taille, membres longs, arachnodactylie (doigts très longs et fins), scoliose, myopie sévère, vergetures précoces sans cause évidente, antécédents familiaux de dissection aortique ou de mort subite, consultez votre médecin pour une évaluation. Le diagnostic repose sur les critères de Gand (examen clinique, échocardiographie, examen ophtalmologique) et peut être confirmé par analyse génétique du gène FBN1, à distinguer notamment du syndrome d’Ehlers-Danlos.
La maladie de Marfan est-elle héréditaire ?
Oui. La maladie de Marfan est une maladie génétique autosomique dominante causée par des mutations du gène FBN1 (chromosome 15), codant pour la fibrilline-1. Environ 75% des cas sont héréditaires (transmission d’un parent atteint) ; 25% correspondent à des mutations de novo. Chaque enfant d’un parent atteint a 50% de risque d’être porteur.
Peut-on avoir une grossesse avec une maladie de Marfan ?
Une grossesse est possible mais à haut risque cardiovasculaire chez les femmes atteintes de syndrome de Marfan. La grossesse augmente la contrainte sur l’aorte et majore le risque de dissection, surtout en cas de diamètre aortique supérieur à 40 mm. Une évaluation cardiologique pré-conceptionnelle est indispensable. La grossesse est déconseillée si le diamètre aortique dépasse 45 mm. Un suivi obstétrical et cardiologique rapproché est nécessaire tout au long de la grossesse et du post-partum, voir aussi nos conseils sur la peau et les vergetures pendant la grossesse.
Les vergetures de la maladie de Marfan sont-elles différentes des vergetures normales ?
Sur le plan clinique, elles sont similaires aux vergetures communes (stries atrophiques rosées puis blanches nacrées). Elles s’en distinguent par leur contexte : apparition très précoce (dès l’adolescence, avant 20 ans), avant toute grossesse ou variation pondérale importante, localisation aux épaules, lombes et fesses, et étendue inhabituelle pour l’âge. Histologiquement, la fragilité des fibres élastiques dermiques est plus profonde. Elles répondent moins bien aux traitements que les vergetures de grossesse ou de croissance ; voir nos conseils pour limiter leur apparition.
Quelle est la principale complication de la maladie de Marfan ?
La complication la plus grave est cardiovasculaire : la dilatation progressive de l’aorte ascendante peut conduire à une dissection ou une rupture aortique, potentiellement fatale. C’est pourquoi un suivi cardiologique avec échographie aortique régulière est indispensable chez tout patient atteint de syndrome de Marfan. Les bêtabloquants ou les sartans sont prescrits pour ralentir la dilatation aortique.
Peut-on faire du sport avec une maladie de Marfan ?
Les sports d’endurance modérée (marche, natation, vélo à intensité légère) sont généralement autorisés après avis cardiologique. Les sports de contact, les sports isométriques intenses (musculation lourde, haltérophilie) et les sports à risque de traumatisme thoracique sont déconseillés en raison du risque de dissection aortique. L’intensité autorisée dépend du diamètre aortique mesuré en échocardiographie : toute reprise sportive doit être validée par le cardiologue référent.
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Références scientifiques
Loeys BL, et al. The revised Ghent nosology for the Marfan syndrome. J Med Genet. 2010;47(7):476-485. PMID: 20591885.
Dietz HC, et al. Marfan syndrome caused by a recurrent de novo missense mutation in the fibrillin gene. Nature. 1991;352(6333):337-339. PMID: 1852208.
Haute Autorité de Santé (HAS) – Centre de Référence Maladies Rares. Protocole National de Diagnostic et de Soins – Syndrome de Marfan. 2020. Disponible sur has-sante.fr
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
APEC : exanthème périflexural asymétrique de l’enfant
APEC
L’APEC (Asymmetric Periflexural Exanthem of Childhood, ou exanthème latérothoracique unilatéral) est un exanthème bénin et auto-limité, d’étiologie virale probable, touchant préférentiellement l’enfant entre 1 et 5 ans. Il débute de façon caractéristique dans la région axillaire ou au flanc d’un seul côté du corps, puis s’étend progressivement de façon centrifuge sur l’hémicorps. Il peut également se voir chez l’adulte, plus rarement. Son diagnostic est clinique, aucune biologie ni biopsie n’est nécessaire dans les formes typiques, et sa guérison est toujours spontanée.
En bref : Syndrome APEC est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, une biopsie cutanée. La prise en charge dépend de la forme clinique et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour bénéficier d’un diagnostic précis et d’un traitement adapté. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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⚠️ Quand consulter sans attendre ?
Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
Échec des traitements déjà essayés depuis plus de 4 semaines
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Définition et historique
L’APEC a été décrit pour la première fois en 1962 par Brunner, Rubin et Dunlap sous le terme de « new papular erythema of childhood ». C’est Taïeb et al., à Bordeaux, qui en ont précisé les caractéristiques cliniques et proposé le nom d’Asymmetric Periflexural Exanthem of Childhood (APEC) en 1993, terme désormais universellement adopté. Il est également appelé exanthème latérothoracique unilatéral ou encore superimposed lateralised exanthem of childhood (SLEC), dénomination proposée en 2014 mais moins utilisée.
Il s’agit d’une dermatose bénigne auto-limitée, dont le diagnostic est clinique et dont la résolution est toujours spontanée.
Épidémiologie
L’APEC est une affection rare, probablement sous-diagnostiquée. L’âge moyen de survenue est de 27,5 mois, avec la majorité des cas survenant entre 1 et 5 ans. L’affection touche deux fois plus de filles que de garçons.
Elle survient principalement en hiver et au printemps, comme la plupart des infections virales. Des cas sont rapportés en France (notamment dans la région de Bordeaux, où la série de Taïeb a été réalisée), en Italie et en Europe du Nord. De petites épidémies familiales ont été rapportées. L’APEC peut se voir chez l’adulte, de façon exceptionnelle.
Étiologie : une maladie virale probable
L’étiologie précise de l’APEC reste inconnue, mais l’hypothèse d’une cause virale semble plausible – sans avoir été formellement confirmée. Plusieurs arguments plaident en faveur d’une origine infectieuse ou parainfectieuse :
Prédominance hivernale et printanière.
Précédée fréquemment d’un épisode fébrile ou de symptômes respiratoires ou digestifs discrets.
Associations rapportées avec plusieurs virus : parvovirus B19, influenza A, parainfluenza 2 et 3, adénovirus, herpèsvirus humain 6 et 7, virus Epstein-Barr (EBV), poxvirus, rougeole, et Campylobacter jejuni. Plus récemment, des cas associés au SARS-CoV-2 ont été publiés.
Cas post-vaccinaux rapportés (notamment vaccin COVID-19).
Malgré ces associations, la plupart des cas surviennent sans agent étiologique identifiable, et aucun virus n’a pu être mis en cause de façon constante. Une hypothèse alternative évoque une mutation post-zygotique précoce rendant la peau d’un hémicorps plus réactive à un agent infectieux.
Point pratique : Aucun facteur déclenchant n’est formellement identifié, et la transmission interhumaine directe n’est pas documentée. Il n’y a donc pas lieu d’isoler l’enfant de la collectivité sur ce seul motif.
Signes cliniques
Début unilatéral et axillaire
Le tableau clinique est stéréotypé et caractéristique. Les premières lésions cutanées apparaissent sur le tronc ou dans les grands plis des membres. Le début est quasi exclusivement unilatéral, axillaire (aisselle) ou au flanc – plus rarement dans le pli inguinal, le creux poplité ou le creux du coude.
Les lésions sont des macules et micropapules érythémateuses, parfois légèrement squameuses, pouvant être rosées, rouge vif ou violacées selon l’évolution. Elles peuvent prendre un aspect eczématiforme ou morbiliforme.
Extension centrifuge hémicorporelle
Les lésions s’étendent de façon centrifuge depuis le foyer initial axillaire, gagnant progressivement l’hémithorax, l’abdomen latéral, le membre supérieur et inférieur homolatéraux. Le visage, les paumes et les plantes sont généralement épargnés. Dans environ 50 % des cas, une extension controlatérale partielle finit par se produire, mais toujours de façon asymétrique.
Le prurit est variable – absent, modéré ou parfois gênant – et ne signe pas un diagnostic particulier. Des signes généraux discrets peuvent précéder ou accompagner l’éruption : légère fièvre, rhinopharyngite, diarrhée passagère, adénopathies satellites superficielles.
Atteinte d’un adulte
Examens complémentaires diagnostiques
Le diagnostic de l’APEC est purement clinique dans les formes typiques. Aucun bilan complémentaire n’est nécessaire en routine :
Biologie : généralement normale. Pas d’hyperleucocytose, pas de syndrome inflammatoire. Une légère éosinophilie peut être présente mais n’est pas spécifique.
Bilan viral : les sérologies virales (parvovirus B19, EBV, CMV, HHV-6, parainfluenza) sont optionnelles et réservées aux formes atypiques ou aux contextes cliniques particuliers. Elles ne modifient pas la prise en charge.
Biopsie cutanée : non indiquée dans les formes typiques. Si réalisée pour une forme atypique, elle montre un aspect non spécifique : infiltrat périvasculaire lymphocytaire superficiel, spongiose épidermique variable.
✓ À retenir : Les examens biologiques et la biopsie sont généralement inutiles pour cette affection, en raison de son excellent pronostic et de son caractère auto-limité en quelques semaines. Éviter les examens inutiles et rassurer les parents est l’essentiel de la prise en charge.
Diagnostics différentiels
Diagnostic différentiel
Critère distinctif
Eczéma de contact
Distribution localisée à la zone de contact de l’allergène. Prurit souvent plus intense. Pas d’extension centrifuge hémicorporelle. Récidive au contact de l’allergène.
Gale
Sillons scabieux inter-digitaux, prurit nocturne intense, atteinte de l’entourage. Distribution non hémicorporelle.
Pityriasis rosé de Gibert
Médaillon initial unique, distribution en sapin sur le tronc, bilatérale et symétrique, lésions ovales à axe long parallèle aux lignes de Blaschko.
Syndrome de Gianotti-Crosti
Papules acrales bilatérales symétriques (visage, membres, fesses), d’aspect lenticulaire, durée plus longue (4 à 8 semaines).
Miliaire (sudamina)
Contexte de forte chaleur ou de fièvre. Vésicules superficielles diffuses aux zones de friction. Bilatérale.
Teigne ou tinea corporis
Plaque arrondie à bord actif squameux. Examen mycologique positif. Pas de début axillaire ni d’extension hémicorporelle.
Scarlatine
Érythème bilatéral en papier de verre, angine érythémateuse, langue framboisée. Test streptococcique positif.
Traitement et évolution
Abstention thérapeutique dans la grande majorité des cas
L’APEC est une maladie bénigne et auto-limitée qui ne nécessite aucun traitement spécifique. La résolution est spontanée en 4 à 6 semaines sans séquelles. L’essentiel de la prise en charge est de rassurer les parents et d’expliquer l’évolution naturelle favorable.
Antihistaminiques anti-H1 en cas de prurit
Lorsque le prurit est gênant et perturbe le sommeil de l’enfant, un antihistaminique anti-H1 peut être prescrit à titre symptomatique :
Cétirizine (Zyrtec®) ou loratadine (Clarityne®) – molécules non sédatives, en une prise par jour.
En cas de prurit nocturne : hydroxyzine (Atarax®) sédative peut être utile.
Dermocorticoïdes de faible puissance appliqués localement pendant quelques jours peuvent également soulager le prurit, sans modifier l’évolution de la maladie.
⚠ Ce qui est inutile : antibiotiques (la cause n’est pas bactérienne), antiviraux, corticoïdes systémiques. Ces traitements ne sont pas indiqués et ne modifient pas l’évolution de l’APEC.
Évolution
L’évolution est toujours favorable. Les lésions régressent spontanément en 4 à 6 semaines sans laisser de séquelles (pas de cicatrice, pas de dyschromie persistante). Les rechutes sont exceptionnelles. Il n’existe pas de complication connue de l’APEC. L’extension bilatérale partielle, quand elle survient, n’aggrave pas le pronostic.
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Questions fréquentes
Qu’est-ce que l’APEC ?
Un exanthème bénin et auto-limité d’étiologie virale probable, touchant l’enfant entre 1 et 5 ans. Il débute unilatéralement à l’aisselle ou au flanc, puis s’étend sur l’hémicorps. Guérison spontanée en 4 à 6 semaines.
L’APEC est-il contagieux ?
Présumé d’origine virale, mais la contagiosité interhumaine directe n’est pas clairement démontrée. Il n’y a pas lieu d’isoler l’enfant de la collectivité.
Faut-il faire des examens complémentaires ?
Non, dans les formes typiques. La biologie est normale et ne modifie pas la prise en charge. La biopsie est inutile.
Quel est le traitement ?
Abstention dans la plupart des cas. En cas de prurit gênant : antihistaminique anti-H1 (cétirizine, loratadine) et/ou dermocorticoïde local de faible puissance. Les antibiotiques et antiviraux sont inutiles.
Comment distinguer l’APEC d’une gale ou d’un eczéma de contact ?
L’APEC se distingue par son début unilatéral axillaire avec extension centrifuge hémicorporelle, sa survenue chez le jeune enfant et son caractère auto-limité. La gale présente des sillons interdigitaux et un prurit nocturne intense avec atteinte de l’entourage. L’eczéma de contact est localisé à la zone de contact de l’allergène.
Peut-on consulter un dermatologue en téléconsultation pour un APEC ?
Oui. Des photographies des lésions permettent d’orienter le diagnostic et de rassurer les parents. Le Dr Rousseau est disponible via Consulib.
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Références scientifiques
Taïeb A, Mégraud F, Legrain V, et al. Asymmetric periflexural exanthem of childhood. J Am Acad Dermatol. 1993;29(3):391-393. [PubMed]
McCuaig C, et al. Unilateral laterothoracic exanthem: a clinicopathologic study of 48 patients. J Am Acad Dermatol. 1996;34(6):979-984. [PubMed]
Chuh A, Zawar V, Sciallis GF, et al. Pityriasis rosea, Gianotti-Crosti syndrome, asymmetric periflexural exanthem, papular-purpuric gloves and socks syndrome, eruptive pseudoangiomatosis, and eruptive hypomelanosis. Infect Dis Rep. 2016;8(1):6418. [PubMed]
Valencia-Herrera A, et al. Asymmetrical periflexural exanthema associated with SARS-CoV-2 infection in a paediatric patient. Acta Derm Venereol. 2023;103:adv00839. [PubMed]
Article rédigé par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux – Dernière mise à jour : avril 2025.
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : La miliaire sudorale (ou boutons de chaleur) est causée par l’obstruction des canaux sudoripares lors d’une chaleur excessive ou d’une transpiration abondante. Elle touche fréquemment les nourrissons et peut survenir chez l’adulte en cas de forte fièvre ou d’exposition prolongée à la chaleur. Le traitement repose sur le refroidissement cutané, le séchage soigneux et, si nécessaire, une lotion au camphre ou à la calamine. Les boutons disparaissent spontanément en quelques jours dès que la cause est supprimée. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Les boutons de chaleur, appelés aussi miliaire sudorale ou bourbouille, sont une éruption cutanée bénigne liée à une obstruction des canaux sudoripares. Très fréquents en été, lors de fortes chaleurs ou de fièvre, ils touchent aussi bien les nourrissons que les adultes.
Qu’est-ce que la miliaire sudorale ?
La miliaire sudorale survient lorsque la sueur ne peut pas s’évacuer normalement en raison d’une obstruction des canaux sudoripares. La sueur retenue provoque une inflammation locale et l’apparition de petites vésicules ou papules. On distingue trois formes selon le niveau d’obstruction :
Miliaire cristalline – obstruction superficielle (couche cornée) ; vésicules transparentes comme des gouttes de rosée, disparaissant en quelques heures à jours
Miliaire rouge (bourbouille) – obstruction plus profonde (épiderme) ; papulo-vésicules rouges, prurigineuses, souvent la forme la plus fréquente
Miliaire profonde – obstruction au niveau du derme ; papules chair, peu prurigineuses mais pouvant altérer la régulation thermique
Causes et facteurs favorisants
Les boutons de chaleur apparaissent dans les situations suivantes :
Forte chaleur et humidité (été, pays tropicaux, travail en milieu chaud)
Fièvre prolongée chez le nourrisson ou l’adulte
Vêtements synthétiques ou trop serrés empêchant la transpiration
Contact prolongé avec les draps (dos, nuque, fesses) lors des nuits chaudes
Utilisation excessive de crèmes occlusives sur la peau
Les boutons de chaleur se présentent comme de petites papules ou vésicules (1 à 3 mm) regroupées sur les zones de contact, de frottement ou de sudation intense :
Dos, nuque, épaules
Plis cutanés (aisselles, aines, plis du coude)
Visage, cuir chevelu chez le nourrisson
Tronc chez les adultes alités sous couverture
L’éruption s’accompagne généralement d’une sensation de brûlure, de prurit et parfois d’une légère chaleur locale. Elle disparaît spontanément en quelques jours lorsque la cause est supprimée.
Traitement et mesures de soulagement
La miliaire sudorale ne nécessite pas de traitement médicamenteux dans la plupart des cas. Les mesures essentielles sont :
Refroidir la peau : douches fraîches fréquentes, air conditionné ou ventilateur
Porter des vêtements amples en fibres naturelles (coton, lin)
Éviter les crèmes occlusives et les cosmétiques gras sur les zones atteintes
Talc ou poudre de riz sur les zones de frottement (en dehors des nourrissons)
ℹ️ En cas de prurit intense Un émollient léger non gras (lotion à la calamine) ou un antihistaminique oral de courte durée peuvent soulager le prurit. En cas de surinfection bactérienne (pustules, croûtes, douleur), consultez un dermatologue pour un traitement antibiotique adapté.
⚠️ Consultez sans délai si :
Fièvre élevée associée aux boutons de chaleur, surtout chez le nourrisson
Boutons qui s’étendent rapidement ou qui suppurent (signes de surinfection bactérienne)
Bébé inconsolable, refus de s’alimenter, signes de déshydratation
Miliaire profuse couvrant la majeure partie du corps chez un adulte (risque de coup de chaleur)
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Boutons de chaleur chez le nourrisson
Les nourrissons sont particulièrement vulnérables car leurs canaux sudoripares ne sont pas encore bien développés. Les boutons de chaleur apparaissent surtout sur le visage, le cuir chevelu et le cou. Mesures spécifiques :
Habiller le bébé légèrement (couche + body en coton léger)
Maintenir la chambre à une température < 20 °C
Éviter les bonnets et chapeaux sauf si nécessaire
Ne pas appliquer de crèmes grasses sur le visage
⚠️ Quand consulter ? Consultez un médecin ou dermatologue si l’éruption s’aggrave malgré les mesures de refroidissement, si des pustules ou signes de surinfection apparaissent, ou si le nourrisson présente une fièvre associée ou des signes d’inconfort importants.
FAQ – Questions fréquentes sur les boutons de chaleur
Les boutons de chaleur sont-ils contagieux ?
Non, les boutons de chaleur (miliaire sudorale) ne sont pas contagieux. Ils sont dus à une obstruction des canaux sudoripares et ne se transmettent pas d’une personne à l’autre.
Combien de temps durent les boutons de chaleur ?
Les boutons de chaleur disparaissent généralement en 2 à 5 jours lorsque la peau est refroidie et les facteurs déclenchants supprimés (chaleur, vêtements occlusifs). Sans ces mesures, l’éruption peut persister ou récidiver.
Peut-on confondre les boutons de chaleur avec autre chose ?
Oui. La miliaire peut être confondue avec l’urticaire cholinergique (déclenchée par la chaleur mais fugace), la folliculite, l’eczéma de contact ou une réaction allergique. En cas de doute, une consultation dermatologique permet de poser le bon diagnostic.
Faut-il une crème pour traiter les boutons de chaleur ?
Non, les crèmes grasses ou occlusives sont à éviter car elles aggravent l’obstruction sudoripare. La peau doit respirer. Une lotion légère à la calamine peut soulager le prurit, mais le refroidissement de la peau reste le traitement de base.
Peut-on aller à la piscine avec des boutons de chaleur ?
Oui, l’eau fraîche soulage les démangeaisons et aide à faire baisser la température cutanée. Séchez bien tous les plis après la baignade. Évitez les crèmes grasses imperméabilisantes qui aggravent l’obstruction des pores.
La miliaire peut-elle laisser des cicatrices ?
Non. La miliaire sudorale est une affection bénigne qui guérit sans séquelles. Dans de rares cas de surinfection bactérienne non traitée, une légère hyperpigmentation passagère peut persister quelques semaines sur peau foncée.
Comment distinguer les boutons de chaleur de la varicelle chez le nourrisson ?
La varicelle se présente en vagues successives de vésicules sur tout le corps, avec fièvre et contage viral. La miliaire est localisée aux zones de chaleur et de frottement, sans fièvre propre, et régresse dès que l’enfant est rafraîchi. Voir aussi les boutons fréquents du bébé. En cas de doute, consultez votre pédiatre.
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Références scientifiques et institutionnelles
Wenzel FG, Horn TD. Nonneoplastic disorders of the eccrine glands. J Am Acad Dermatol. 1998;38(1):1-17. PMID 9448199
Chadha A, Jahnke M. Common Neonatal Rashes. Pediatr Ann. 2019;48(1):e16-e22. PMID 30653638
Raj R et al. Dermatologic Manifestations of Endocrine Disorders. Cureus. 2021;13(9):e18327. PMID 34692360
En bref : Un angiome est une lésion vasculaire bénigne – aucun angiome ne devient cancéreux, par contre certains cancers peuvent mimer une lésion angiomateuse. L’angiome rubis (petite papule rouge bombée, 1 à 5 mm) est la lésion vasculaire la plus fréquente : 80 % des adultes de plus de 70 ans en ont plusieurs. L’angiome stellaire est bénin isolé, mais plusieurs angiomes stellaires chez un adulte non enceinte imposent un bilan hépatique. Les malformations vasculaires (tache de vin, malformation veineuse) sont souvent congénitales et ne régressent pas spontanément en dehors de l’hémangiome. Le laser vasculaire est le traitement de référence. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
L’angiome rubis : le plus fréquent des angiomes de l’adulte
L’angiome rubis (aussi appelé angiome sénile, hémangiome cerises ou cherry angioma en anglais) est la lésion vasculaire cutanée la plus fréquente chez l’adulte. Il s’agit d’une petite papule rouge vif, bien ronde, légèrement bombée, de 1 à 5 mm de diamètre. Il apparaît progressivement à partir de la trentaine et devient de plus en plus fréquent avec l’âge : 80 % des adultes de plus de 70 ans en ont plusieurs.
angiome rubis typique : une poche de sang
Où apparaissent les angiomes rubis ?
Les angiomes rubis siègent préférentiellement sur le tronc, les épaules et les bras. Le visage, les jambes et le cuir chevelu sont moins souvent touchés. Ils augmentent progressivement en nombre tout au long de la vie.
Sont-ils dangereux ?
Non. L’angiome rubis est strictement bénin. Il ne devient jamais cancéreux. Aucune surveillance particulière n’est nécessaire. Il peut saigner abondamment s’il est traumatisé (frottement, rasage), mais ce saignement s’arrête facilement avec une compression.
Peut-on les faire disparaître ?
Oui. Lorsqu’ils gênent esthétiquement ou saignent fréquemment, les angiomes rubis se traitent efficacement par :
Laser vasculaire (laser à colorant pulsé ou Nd:YAG) – résultat en 1 à 2 séances
Électrocoagulation – rapide, efficace sur les petites lésions
Cryothérapie (azote liquide) – moins précise, laisse parfois une tache blanche
L’angiome stellaire : quand consulter en urgence ?
L’angiome stellaire (spider naevus ou spider angioma) est un petit vaisseau central dilaté entouré de capillaires rayonnants en étoile. Il mesure quelques millimètres à 1 cm et siège préférentiellement sur le visage, le décolleté et les avant-bras.
Gros angiome stellaire typique en étoile
Angiome stellaire isolé = bénin
Un angiome stellaire isolé, apparu progressivement, est bénin. Il est fréquent chez les femmes enceintes ou sous contraception hormonale (excès d’œstrogènes) et régresse souvent spontanément après l’accouchement ou l’arrêt de la pilule.
⚠️ Plusieurs angiomes stellaires = bilan hépatique indispensable
La présence de plus de 3 à 5 angiomes stellaires chez un adulte non enceinte doit faire rechercher une maladie du foie (cirrhose, hépatite chronique B ou C, stéatohépatite).
Traitement de l’angiome stellaire
Le laser vasculaire (laser à colorant pulsé) traite l’angiome stellaire en 1 à 2 séances avec le plus souvent un excellent résultat cosmétique. L’électrocoagulation au centre du vaisseau nourricier est une alternative rapide et peu coûteuse.
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Les malformations vasculaires : présentes dès la naissance
Contrairement aux angiomes qui apparaissent après la naissance, les malformations vasculaires sont le plus souvent congénitales – elles sont présentes dès la naissance, même si elles ne deviennent parfois visibles que plus tard. Elles ne régressent jamais spontanément et s’étendent progressivement au fil des années.
Depuis 1996, la classification internationale ISSVA (International Society for the Study of Vascular Anomalies) distingue deux grandes familles selon le débit sanguin :
Type
Aspects cliniques
Traitement principal
Angiome plan (tache de vin) Flux lent – capillaire
Tache rouge-violette, plane, froide, présente dès la naissance. Ne régresse pas. S’étend avec la croissance.
Laser à colorant pulsé (PDL), idéalement avant 1 an
Malformation veineuse Flux lent – veineuse
Tuméfaction bleue, molle, froide, dépressible à la pression. Gonfle en position déclive et à l’effort.
Sclérothérapie percutanée ± chirurgie – bilan IRM préalable
Tache de vin (angiome plan) – la malformation vasculaire la plus fréquente
L’angiome plan ou tache de vin touche 0,5 % des nouveau-nés. Il se présente comme une tache rouge pâle à violet foncé, plane, froide au toucher, bien délimitée. Certaines localisations imposent une surveillance rapprochée :
Territoire du trijumeau (autour de l’œil) → risque de syndrome de Sturge-Weber (angiome cérébral) – IRM cérébrale et suivi ophtalmologique requis
Membres → risque de syndrome de Klippel-Trénaunay (hypertrophie et varices)
Hémangiome infantile (fraise du bébé) – une tumeur vasculaire et non une malformation
La fraise du bébé ou hémangiome infantile est souvent confondue avec un angiome plan. Ce sont deux entités totalement différentes : l’hémangiome est une tumeur vasculaire (prolifération cellulaire) qui n’existe pas à la naissance, apparaît dans les premières semaines de vie, grossit rapidement jusqu’à 8-12 mois, puis régresse spontanément sur 5 à 7 ans dans 80 % des cas. En cas de localisation dangereuse (œil, voies aériennes) ou d’ulcération, le traitement de référence est le propranolol oral.
Traitement des angiomes au laser : ce qu’il faut savoir
Le laser vasculaire est le traitement de choix pour la majorité des angiomes de l’adulte et de nombreuses malformations vasculaires. Il cible spécifiquement l’hémoglobine contenue dans les vaisseaux sans endommager la peau environnante – c’est le principe de la photocoagulation sélective.
Un point rouge sur la peau est-il forcément un angiome rubis ?
Non. Un point rouge sur la peau peut être un angiome rubis (le plus fréquent), un angiome stellaire, une pétéchie (purpura), un botriomycome (granulome pyogénique qui saigne facilement), une kératose, un cancer… L’angiome rubis est non douloureux, bombé, rouge vif, et ne blanchit pas totalement à la pression. En cas de doute, une consultation dermatologique permet de confirmer le diagnostic en 30 secondes.
Quelle est la différence entre un angiome et un hémangiome ?
L’hémangiome infantile (fraise du bébé) est un type de tumeur vasculaire bénigne – différent des angiomes de l’adulte. Le terme « angiome » était utilisé pour désigner toutes les anomalies vasculaires cutanées, mais la classification ISSVA (1996) distingue clairement les tumeurs vasculaires (hémangiome) et les malformations vasculaires (angiome plan). L’hémangiome infantile régresse spontanément dans 80 % des cas ; contrairement à l’angiome plan.
Un angiome peut-il devenir cancéreux ?
Non. Aucun angiome rubis, stellaire, plan ou hémangiome infantile ne se transforme en cancer. Cependant, il faut être sûr du diagnostic. Si une lésion rouge change d’aspect, saigne spontanément ou grossit rapidement chez l’adulte, une consultation dermatologique s’impose pour éliminer une tumeur maligne rare comme l’angiosarcome.
Doit-on faire enlever un angiome rubis ?
Non, ce n’est pas obligatoire. L’angiome rubis est strictement bénin et ne nécessite aucune surveillance. Le traitement est proposé si la lésion gêne esthétiquement, saigne fréquemment à cause de frottements, ou si plusieurs lésions augmentent rapidement en nombre.
Comment distinguer un angiome stellaire d’une couperose ?
La couperose se manifeste par des rougeurs diffuses et symétriques sur le visage. L’angiome stellaire est une lésion ponctuelle avec un point central rouge et des ramifications en étoile. En appuyant sur le centre avec un stylo, toute la lésion blanchit – signe caractéristique de l’angiome stellaire.
Une tache de vin peut-elle disparaître seule ?
Non, sauf exceptions (baiser de l’ange sur le front du nourrisson, morsure de cigogne sur la nuque). Les angiomes plans vrais ne régressent pas spontanément. Le laser à colorant pulsé (PDL) est le seul traitement efficace – les résultats sont meilleurs commencés avant l’âge d’un an.
Quand faut-il consulter en urgence pour un angiome ?
Consultez rapidement si l’hémangiome de votre bébé est près d’un œil (risque d’amblyopie), sur le nez ou la gorge (risque respiratoire), ou s’ulcère. Chez l’adulte, plusieurs angiomes stellaires apparus rapidement avec fatigue ou jaunisse nécessitent un bilan hépatique sans délai pour éliminer une cirrhose ou une hépatite chronique.
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Sources
ISSVA Classification of Vascular Anomalies – issva.org (2018, révisée 2023)
Léauté-Labrèze C et al. – Propranolol for severe hemangiomas of infancy – N Engl J Med 2008;358:2649-2651 – PMID 18550963
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Requena L, Sangueza OP – Cutaneous vascular proliferations – J Am Acad Dermatol 1997 – PMID 9097907
Li D et al. – Spider angioma and liver disease – Am J Gastroenterol 2020 – PMID 32453072
Haute Autorité de Santé – Hémangiomes de l’enfant – PNDS, ALD n°5. HAS, 2010 (actualisation en cours). has-sante.fr
Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Le pilomatricome est une tumeur bénigne fréquente chez l’enfant : dans une série de 137 enfants, 70% des pilomatricomes siégeaient sur la tête ou le cou, avec un âge médian de 7 ans. Il se présente comme un nodule dur, mobile sous la peau, à croissance lente. Le traitement est chirurgical et curatif dans la quasi-totalité des cas. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Qu’est-ce qu’un pilomatricome ?
Le pilomatricome (ou pilomatrixome) est une tumeur cutanée bénigne développée aux dépens des cellules de la matrice du follicule pileux. Fréquent chez l’enfant et l’adulte jeune, il se présente sous la forme d’un nodule dur, parfois calcifié, indolore. Seuls 16% des pilomatricomes sont correctement identifiés à l’examen clinique seul, ce qui explique la fréquence des diagnostics initiaux erronés (kyste, ganglion).
ℹ️ À savoir Le pilomatricome est bénin dans la très grande majorité des cas. Une forme maligne (pilomatricarcinome) est exceptionnelle. L’examen anatomopathologique après exérèse confirme le diagnostic.
Symptômes
Nodule ferme à dur, parfois calcifié, de quelques mm à 3 cm, mobile sous la peau, de couleur chair ou légèrement bleutée (comparable à d’autres boules sous la peau ou boules rouges bénignes). Localisations préférentielles : visage, cou, membres supérieurs. Évolution lente et indolore. Chez l’enfant, le diamètre moyen est de 1,4 cm.
⚠️ Une consultation est recommandée si :
le nodule grossit rapidement en quelques semaines ou devient douloureux
la peau en regard s’ulcère, saigne ou change de couleur brutalement
plusieurs nodules apparaissent chez le même enfant : dans de rares cas, des pilomatricomes multiples peuvent être associés à une maladie génétique (syndrome de Turner, maladie de Steinert, syndrome de Gardner) et justifient un avis médical dédié
Ces situations restent rares : elles ne doivent pas inquiéter mais justifient un avis dermatologique pour confirmer le diagnostic.
Diagnostic
Clinique puis confirmé par l’anatomopathologie de la pièce opératoire. L’échographie cutanée est utile en cas de doute, notamment pour le distinguer d’un kyste épidermoïde. L’histologie montre des cellules fantômes anucléées et des calcifications caractéristiques.
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Traitement
Exérèse chirurgicale complète sous anesthésie locale, comme pour l’ablation d’un kyste bénin. L’exérèse doit être en marges saines pour éviter la récidive. L’analyse histologique est systématique.
FAQ – Pilomatricome
Qu’est-ce qu’un pilomatricome ? Une tumeur bénigne développée à partir des cellules de la matrice du follicule pileux. Elle forme un nodule dur, mobile, souvent sur le visage ou le cou.
Comment reconnaître un pilomatricome ? Nodule dur, mobile, de couleur chair ou bleutée, à croissance lente. Fréquent chez l’enfant sur le visage ou le cou.
Le pilomatricome est-il dangereux ? Non, c’est une tumeur bénigne. La forme maligne (pilomatricarcinome) est exceptionnelle. L’histologie confirme le diagnostic.
Quel est le traitement du pilomatricome ? Exérèse chirurgicale complète sous anesthésie locale. Récidives rares après exérèse en marges saines.
Le pilomatricome touche-t-il surtout les enfants ? Oui, c’est l’une des tumeurs cutanées les plus fréquentes de la tête et du cou chez l’enfant, avec un âge médian de découverte autour de 7 ans, mais il peut aussi survenir chez l’adulte jeune.
Faut-il rechercher une maladie associée en cas de pilomatricomes multiples ? Dans de rares cas (environ 2% des enfants), plusieurs pilomatricomes peuvent être associés à une maladie génétique comme le syndrome de Turner ou la maladie de Steinert. Un avis médical est recommandé en présence de lésions multiples.
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Références
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Kwon D, Grekov K, Krishnan M, Dyleski R. Characteristics of pilomatrixoma in children: a review of 137 patients. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2014;78(8):1337-1341. PMID 24954158.
Richet C, Maza A, Dreyfus I, et al. Childhood pilomatricomas: Associated anomalies. Pediatr Dermatol. 2018;35(5):548-551. PMID 29962097.
Cytostéatonécrose : panniculite du nouveau-né et plaque indurée de l’adulte après compression
La cytostéatonécrose – ou nécrose graisseuse sous-cutanée – est une panniculite lobulaire rare qui désigne une nécrose du tissu adipeux sous-cutané survenant dans deux contextes très différents : d’une part chez le nouveau-né, dans les premiers jours ou semaines de vie, et d’autre part chez l’adulte – le plus souvent la femme – après une compression traumatisante localisée. Ces deux formes partagent le même substrat histologique, la même bénignité locale et la même résolution spontanée habituelle, mais leurs contextes cliniques, leurs complications et leur prise en charge diffèrent suffisamment pour mériter une description distincte.
La forme néonatale, en particulier, est un sujet d’attention croissante dans la littérature médicale depuis le développement de l’hypothermie thérapeutique chez les nouveau-nés en souffrance neurologique – ce traitement de réanimation, sauveur sur le plan neurologique, étant le principal facteur déclenchant identifié des formes sévères actuelles de cytostéatonécrose néonatale, avec leur complication redoutée : l’hypercalcémie.
En bref : Cytosteatonecrose est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Mécanisme commun : pourquoi le tissu adipeux se nécrose-t-il ?
Le tissu adipeux sous-cutané est composé d’acides gras dont le point de fusion – la température à laquelle ils passent de l’état solide à l’état liquide – est plus élevé que dans le tissu adipeux adulte. Chez le nouveau-né, cet écart est particulièrement marqué : la graisse sous-cutanée néonatale, riche en acide palmitique et en acide stéarique (acides gras saturés à point de fusion élevé), est naturellement plus solide à basse température.
Lorsqu’un refroidissement localisé ou général – hypothermie thérapeutique, exposition au froid, compression ischémiante – abaisse la température locale en dessous du seuil de fusion de ces acides gras, ils cristallisent dans les adipocytes. Cette cristallisation déclenche une réaction inflammatoire granulomateuse à corps étrangers : les cristaux de triglycérides endommagent la membrane des adipocytes, libèrent des acides gras qui attirent des macrophages, des cellules géantes et des lymphocytes, formant des granulomes qui constituent le substrat histologique de la maladie.
Chez l’adulte, le mécanisme est analogue mais déclenché par une ischémie et une compression mécanique localisée plutôt que par le froid : la pression prolongée compromet la vascularisation locale et provoque une nécrose ischémique des lobules graisseux, avec la même réponse granulomateuse secondaire.
Cytostéatonécrose du nouveau-né
La cytostéatonécrose néonatale (subcutaneous fat necrosis of the newborn, SCFN) est une hypodermatite aiguë apparaissant dans les premières semaines de vie – le plus souvent dans les 4 premières semaines, parfois jusqu’au 3e mois. Elle survient quasi exclusivement chez des nourrissons nés à terme ou post-terme, à la suite d’un accouchement difficile ou d’une réanimation néonatale.
Facteurs déclenchants
Facteur déclenchant
Mécanisme
Hypothermie thérapeutique (refroidissement à 33–34°C pendant 72h)
Cause principale actuellement ; cristallisation des acides gras sous-cutanés, surtout dans les zones riches en graisse brune (dos, joues, épaules, fesses)
Composition lipidique du tissu adipeux fœtal modifiée ; plus vulnérable au refroidissement
Exposition au froid ambiant (maternité, transport)
Facteur aggravant ; les nouveau-nés régulent mal leur température
Signes cliniques du nouveau-né
Les lésions de cytostéatonécrose néonatale apparaissent typiquement dans les premiers jours à premières semaines de vie. Elles se présentent comme des nodules ou placards sous-cutanés indurés, fermes à la palpation, de taille variable (de quelques mm à plusieurs cm), érythémateux ou violacés sur peau claire, hyperchromes sur peau foncée. Leur siège préférentiel correspond aux zones richement dotées en graisse brune néonatale :
Dos et épaules (zones les plus fréquemment atteintes) ;
Joues et tempes ;
Fesses et cuisses ;
Membres.
Les lésions sont le plus souvent indolores sauf à la palpation ferme, et l’enfant ne présente habituellement pas de perturbation de son état général liée aux lésions cutanées elles-mêmes. Dans la majorité des cas, les nodules régressent spontanément en 1 à 4 mois, sans séquelle cutanée. Une liquéfaction et une fluctuation centrales peuvent précéder la résolution, avec parfois un drainage spontané de la lésion.
Cytostéatonécrose et hypothermie thérapeutique : une association désormais majeure
L’hypothermie thérapeutique – refroidissement contrôlé du nouveau-né à 33–34°C pendant 72 heures – est devenue le traitement standard de l’encéphalopathie hypoxique-ischémique néonatale depuis les années 2000. Son bénéfice neurologique est établi. Mais ce traitement expose à un risque significatif de cytostéatonécrose, dont la prévalence est estimée à environ 3–5 % des nourrissons traités selon les séries. Les formes associées à l’hypothermie thérapeutique sont souvent plus étendues et ont un risque d’hypercalcémie plus élevé que les formes liées à un accouchement difficile seul.
La complication redoutée : l’hypercalcémie
La complication principale et potentiellement grave de la cytostéatonécrose néonatale est l’hypercalcémie. Elle survient dans environ 50 % des formes importantes et peut apparaître tardivement – jusqu’à 6 mois après la naissance, parfois même après la résolution des lésions cutanées. Son mécanisme est lié à la production de 1,25-dihydroxyvitamine D (calcitriol) par les macrophages activés au sein des granulomes, entraînant une hyperabsorption intestinale et une hypercalciurie.
Complication
Fréquence approximative
Conséquences potentielles
Hypercalcémie
~50 % des formes significatives
Irritabilité, vomissements, constipation, polyurie, léthargie, arythmie cardiaque ; potentiellement fatale si non traitée
Nephrocalcinose / lithiase rénale
Rare, secondaire à l’hypercalciurie prolongée
Altération rénale chronique
Hypoglycémie
Possible, dans le contexte de la souffrance néonatale associée
Risque neurologique
Hypertriglycéridémie
Décrite dans certaines séries
Généralement transitoire
Thrombocytopénie
Occasional
Risque hémorragique ; souvent associée à la pathologie néonatale sous-jacente
Surveillance calcique obligatoire jusqu’à 6 mois
Tout nourrisson présentant une cytostéatonécrose – même une forme cliniquement limitée – doit bénéficier d’une surveillance régulière de la calcémie jusqu’à l’âge de 6 mois. L’hypercalcémie peut en effet apparaître plusieurs semaines après la résolution apparente des lésions cutanées. Cette surveillance est indispensable même chez les enfants asymptomatiques, car l’hypercalcémie peut être silencieuse jusqu’à atteindre des valeurs dangereuses pour le rythme cardiaque et la fonction rénale.
Traitement et surveillance du nouveau-né
Dans les formes sans complication, le traitement est conservateur et symptomatique : les lésions régressent spontanément sans intervention. Les mesures principales sont :
Surveillance régulière de la calcémie (dosage toutes les 2 à 4 semaines jusqu’à 6 mois) ;
En cas d’hypercalcémie : hydratation intensive (augmentation des apports liquidiens), restriction en vitamine D et en calcium alimentaire (lait maternel pauvre en vitamine D préféré, éviction des suppléments) ;
En cas d’hypercalcémie sévère ou réfractaire : furosémide (pour accélérer l’excrétion calcique), corticoïdes systémiques (qui inhibent la production de calcitriol par les macrophages), voire bisphosphonates (pamidronate) dans les formes les plus sévères ;
Pour les lésions kystiques fluctuantes, une aspiration percutanée peut être envisagée pour soulager la douleur – rarement une excision chirurgicale.
Cytostéatonécrose de l’adulte après compression
La cytostéatonécrose post-traumatique de l’adulte est une entité bien distincte de la forme néonatale, même si son substrat histologique est identique. Elle survient le plus souvent chez la femme jeune ou d’âge moyen, après une compression mécanique prolongée ou traumatisante d’une zone du corps. Les circonstances classiques incluent :
Port d’un corset, bandage compressif, plâtre, ou ceinture de sécurité lors d’un choc ;
Traumatisme direct contondant sur une zone graisseuse ;
Compression prolongée lors d’une position immobile (coma, chirurgie longue sous anesthésie générale) ;
Après un délai de quelques jours à quelques semaines, apparaissent des placards indurés, assez bien délimités, fermes à la palpation, parfois légèrement douloureux, reproduisant plus ou moins fidèlement la trace de l’agent compressif. La peau en regard peut être normale, érythémateuse, ou légèrement hyperpigmentée. Les lésions siègent dans les zones richement dotées en tissu adipeux sous-cutané : sein, flancs, fesses, cuisses, abdomen.
Cytostéatonécrose mammaire : un piège diagnostique important
La cytostéatonécrose du sein mérite une mention spéciale. Elle peut survenir après un traumatisme mammaire (choc, chirurgie, radiothérapie, injection) et se présenter comme un nodule ou une masse indurée mammaire, parfois accompagnée de rétraction cutanée. Son aspect à l’imagerie (mammographie, échographie, IRM) peut mimer un carcinome mammaire, créant une anxiété majeure. La biopsie percutanée ou chirurgicale est souvent nécessaire pour confirmer la nature bénigne de la lésion et rassurer la patiente. Tout nodule mammaire induré après un traumatisme doit être exploré et ne peut pas être attribué à la cytostéatonécrose sans preuve histologique.
L’évolution de la cytostéatonécrose de l’adulte est bénigne et le plus souvent spontanément résolutive en quelques semaines à quelques mois. Contrairement à la forme néonatale, elle n’est pas associée à des complications métaboliques (pas d’hypercalcémie). Dans les formes persistantes ou douloureuses, une infiltration locale de corticoïdes (triamcinolone) peut accélérer la résolution. La chirurgie d’exérèse est exceptionnellement nécessaire.
Histologie : le diagnostic par la biopsie
Le diagnostic de certitude de la cytostéatonécrose repose sur la biopsie cutanée avec analyse histologique. Le dermatologue prélève sous anesthésie locale un fragment de tissu comprenant la peau et le tissu sous-cutané, adressé à un anatomopathologiste pour examen microscopique.
Le tableau histologique est celui d’une panniculite lobulaire granulomateuse, caractérisé par :
Niveau anatomique
Anomalies histologiques
Lobules graisseux
Nécrose des adipocytes avec cristaux de triglycérides intracellulaires en forme d’aiguilles (en « toile de tartan » ou en « fentes en radeau » caractéristiques sur coupes histologiques)
Infiltrat inflammatoire
Granulomes à corps étrangers constitués de macrophages, de cellules géantes multinucléées et de lymphocytes autour des cristaux lipidiques
Septa inter-lobulaires
Peu ou pas atteints (panniculite lobulaire, non septale)
Vascularisation
Nécrose vasculaire variable selon l’étiologie ; fibrose résiduelle dans les formes évoluées
Épiderme et derme
Habituellement normaux sauf réaction inflammatoire superficielle non spécifique
Ces cristaux en forme d’aiguilles – artefacts de la congélation des acides gras – sont pathognomoniques de la cytostéatonécrose et permettent de la distinguer des autres panniculites lobulaires. La biopsie doit être suffisamment profonde (biopsie-exérèse fusiforme plutôt que simple biopsie-punch) pour ramener du tissu sous-cutané en quantité suffisante.
Diagnostics différentiels
Affection
Points communs
Éléments distinctifs
Sclérome du nouveau-né (scleroedème néonatal)
Induration cutanée diffuse du nourrisson
Diffus, non nodulaire ; pronostic très réservé ; pas de granulomes histologiques
Érythème noueux
Nodules sous-cutanés indurés
Panniculite septale (non lobulaire) ; siège préférentiel aux jambes ; très douloureuse ; souvent fébrile et associée à une cause générale
Panniculite lupique
Nodules/placards indurés sous-cutanés
Contexte de lupus érythémateux systémique ou cutané ; localisation préférentielle aux bras et visage ; histologie distincte
Liposarcome
Masse profonde sous-cutanée indurée
Croissance progressive, ferme, parfois douloureuse ; imagerie et histologie distinctives (cellules liposarcomateuses atypiques)
Carcinome mammaire (forme sclérosante)
Nodule induré mammaire avec possible rétraction cutanée
Cytostéatonécrose mammaire à différencier impérativement par biopsie ; l’imagerie seule est insuffisante
Sepsis néonatal
Nouveau-né avec lésions cutanées, fièvre, altération de l’état général
Hémocultures positives ; tableau infectieux franc ; pas de nodules indurés caractéristiques ; l’hypercalcémie de la SCFN peut mimer une infection
Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
Échec des traitements depuis plus de 4 semaines
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Questions fréquentes sur la cytostéatonécrose
La cytostéatonécrose du nouveau-né est-elle grave ?
Localement, les lésions cutanées sont bénignes et régressent spontanément en 1 à 4 mois sans séquelle. La gravité potentielle vient de la complication systémique : l’hypercalcémie, qui touche environ la moitié des formes significatives et peut survenir tardivement – jusqu’à 6 mois après la naissance. Une hypercalcémie non traitée peut provoquer des arythmies cardiaques, une atteinte rénale et d’autres complications sérieuses. C’est pourquoi une surveillance régulière de la calcémie est indispensable pendant les 6 premiers mois.
Pourquoi la cytostéatonécrose survient-elle chez le nouveau-né traité par hypothermie thérapeutique ?
L’hypothermie thérapeutique abaisse la température corporelle du nourrisson à 33–34°C pendant 72 heures pour protéger le cerveau en souffrance. Cette baisse de température fait cristalliser les acides gras saturés du tissu adipeux sous-cutané, particulièrement abondants chez le nouveau-né. Ces cristaux déclenchent une réaction inflammatoire granulomateuse locale. L’hypothermie thérapeutique est un traitement sauveur sur le plan neurologique, mais ses équipes de réanimation néonatale sont aujourd’hui bien formées à surveiller la cytostéatonécrose et l’hypercalcémie qui peut en résulter.
La cytostéatonécrose de l’adulte peut-elle être confondue avec un cancer du sein ?
Oui, c’est un piège diagnostique réel. La cytostéatonécrose mammaire après traumatisme ou chirurgie peut se présenter comme un nodule induré avec rétraction cutanée, mimant un carcinome à l’examen clinique et à l’imagerie. Une biopsie percutanée ou chirurgicale est indispensable pour affirmer la nature bénigne de la lésion. Ne jamais rassurer une patiente sur la base du seul contexte traumatique sans preuve histologique.
Faut-il opérer une cytostéatonécrose ?
Non, dans la grande majorité des cas. La résolution spontanée est la règle, aussi bien dans la forme néonatale (en 1 à 4 mois) que dans la forme adulte (en quelques semaines à mois). La chirurgie d’exérèse est exceptionnellement indiquée, réservée aux formes très volumineuses, persistantes ou douloureuses malgré les traitements médicaux. Dans la forme néonatale, une aspiration percutanée peut être proposée pour les lésions kystiques fluctuantes douloureuses.
La cytostéatonécrose peut-elle récidiver ?
La récidive est rare dans la forme néonatale – une fois la période néonatale passée et la graisse sous-cutanée remplacée par de la graisse adulte, la vulnérabilité disparaît. Dans la forme adulte post-traumatique, une nouvelle compression du même site peut théoriquement induire une nouvelle poussée chez un patient susceptible. L’éviction du facteur compressif est donc le premier geste préventif.
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Références scientifiques
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Chrysaidou K, Sargiotis G, Karava V, et al. Subcutaneous fat necrosis and hypercalcemia with nephrocalcinosis in infancy: case report and review of the literature. Children (Basel). 2021;8(5):374. doi:10.3390/children8050374. PMC 8151818
Bao E, Villavisanis DF, Ibelli TJ, Levy L, Taub PJ. Subcutaneous fat necrosis of the newborn: a systematic review of surgical management and outcomes. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2024;91:293-301. doi:10.1016/j.bjps.2024.02.027. PubMed 38442509
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Requena L, Yus ES. Panniculitis. Part II: mostly lobular panniculitis. J Am Acad Dermatol. 2001;45(3):325-361. doi:10.1067/mjd.2001.114735. PubMed 11511831
Gale de l’enfant et du bébé : symptômes, photos et traitement
La gale du bébé et du nourrisson est une situation particulièrement délicate : le diagnostic est souvent tardif car les signes diffèrent de ceux de l’adulte, les traitements sont limités par des contre-indications liées au poids, et le risque de contamination en crèche ou maternelle est élevé. Voici le guide complet pour reconnaître et traiter la gale chez l’enfant.
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Mis à jour le 2026-08-07 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Chez le nourrisson et le jeune enfant, la gale se présente différemment : les lésions touchent le visage, le cuir chevelu, la paume des mains et la plante des pieds. Elle se manifeste souvent par des nodules eczématiformes très prurigineux. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Pourquoi le diagnostic est souvent tardif chez l’enfant
Le diagnostic classique de la gale repose sur trois éléments chez l’adulte : démangeaisons nocturnes intenses, cas contact dans l’entourage, et localisation des lésions épargnant le visage et le dos.
Or chez l’enfant, ces règles ne s’appliquent pas – ce qui retarde souvent le diagnostic :
Signe
Adulte
Enfant / Bébé
Visage atteint
Exceptionnel
✅ Fréquent – peut mimer un eczéma
Dos atteint
Généralement épargné
✅ Possible – atteinte profuse du tronc
Mains et pieds
Sillons entre les doigts
✅ Cloques (vésicules) des paumes et plantes – pathognomonique du nourrisson
Aspect des lésions
Sillons, vésicules perlées
Souvent surinfecté – ressemble à un impétigo ou prurigo
Chez le nourrisson, les signes spécifiques à rechercher sont :
Cloques (vésicules) sur les paumes des mains et les plantes des pieds – signe quasi pathognomonique, souvent diagnostiqué à tort comme acropustulose infantile
Démangeaisons intenses, agitation, pleurs inexpliqués notamment la nuit
Cloques qui démangent sur les pieds d’un bébé – évoquer la gale
Cloques sur les mains d’un bébé – signe évocateur de gale
Atteinte du poignet chez un bébé
Fesses rouges persistantes chez un bébé – penser à la gale
Symptômes chez l’enfant (2–12 ans)
Chez l’enfant plus grand, la gale est souvent surinfectée au moment du diagnostic – ce qui retarde encore sa reconnaissance :
Lésions profuses du tronc ressemblant à un prurigo ou un impétigo
Atteinte du visage possible, mimant un eczéma infecté
Démangeaisons nocturnes intenses – l’enfant se gratte jusqu’au sang
Cas contact dans la famille ou à la crèche souvent retrouvé à l’interrogatoire
Atteinte du visage fréquente chez l’enfant – rare chez l’adulte, souvent confondue avec de l’eczéma
Atteinte profuse du tronc chez un enfant – le dos est généralement épargné chez l’adulte
Gale surinfectée ressemblant à un impétigo ou prurigo
Traitement de la gale selon l’âge et le poids
⚠️ L’ivermectine orale (Stromectol®) est contre-indiquée en dessous de 15 kg. Le traitement du nourrisson repose obligatoirement sur les traitements locaux.
Application locale sur tout le corps y compris visage et cuir chevelu – rincer après le temps de pose
Enfant ≥ 15 kg
Stromectol® (ivermectine) oral + traitement local en option
200 µg/kg en 1 prise à jeun – 2e prise à J8-J14
💡 Points importants : chez le nourrisson, l’application doit couvrir tout le corps y compris le visage, le cuir chevelu et les oreilles – zones épargnées chez l’adulte. Traiter simultanément tous les membres du foyer le même jour. Voir le protocole complet de traitement de la gale.
Gale en crèche ou à la maternelle
Les enfants dormant en crèche ou en maternelle créent des conditions idéales de transmission : contact prolongé, partage de lits et de vêtements. En cas de gale confirmée chez votre enfant :
Prévenir immédiatement la direction de la crèche ou de l’école pour permettre le traitement collectif
Le médecin ou la PMI peut déclencher un protocole de traitement collectif si plusieurs cas sont identifiés
Éviction scolaire : non obligatoire après traitement correctement réalisé – votre médecin vous fournira un certificat
Laver draps, vêtements et peluches à 60°C le jour du traitement
Les objets non lavables (poussettes, jouets) peuvent être placés en sac fermé pendant 3 jours
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⚠ Consultez rapidement si :
nourrisson avec démangeaisons intenses nocturnes et lésions inhabituelles
lésions sur le visage ou la paume chez un enfant de moins de 2 ans
cas de gale dans la famille ou la crèche
enfant très agité la nuit sans autre cause identifiée
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Questions fréquentes sur la gale de l’enfant
Comment distinguer la gale d’un eczéma chez un bébé ?
C’est souvent difficile – c’est d’ailleurs la principale cause de retard diagnostique. Quelques éléments orientent vers la gale : apparition brutale des démangeaisons chez un bébé qui n’avait pas de terrain atopique, atteinte des paumes et plantes avec cloques, cas contact dans la famille ou la crèche, résistance au traitement de l’eczéma. En cas de doute, consultez un dermatologue – un traitement d’épreuve anti-gale peut être justifié.
Peut-on traiter un bébé de moins de 1 mois contre la gale ?
Les données sont très limitées pour les nourrissons de moins d’un mois. L’Ascabiol® est autorisé dès 1 mois, le Topiscab® dès 2 mois. En dessous de ces âges, la prise en charge doit être hospitalière. Consultez en urgence un dermatologue ou un pédiatre spécialisé.
Faut-il exclure l’enfant de la crèche en cas de gale ?
L’éviction n’est pas obligatoire si le traitement a été correctement réalisé. En pratique, il est recommandé d’éviter la crèche le jour du traitement et le lendemain, puis de reprendre normalement si cela est permis par le certificat médical. La direction de la crèche doit être informée pour surveiller l’apparition de nouveaux cas, prévenir les parents et traiter les matelas de sieste avec un acaricide s’ils ne sont pas attribués nominément à chaque enfant.
Toute la famille doit-elle être traitée ?
Oui, systématiquement. Tous les membres du foyer vivant sous le même toit doivent être traités le même jour, même s’ils n’ont pas de symptômes – la période d’incubation peut atteindre 4 à 6 semaines. Ne traiter que l’enfant malade conduit inévitablement à une recontamination.
Les démangeaisons persistent après le traitement – est-ce normal ?
Oui, tout à fait. Les démangeaisons peuvent persister 2 à 4 semaines après un traitement correctement réalisé – elles sont dues à la réaction allergique aux acariens morts et non à un échec thérapeutique. Un antihistaminique et un émollient aident à soulager l’inconfort. Si de nouvelles lésions apparaissent après 4 semaines, consultez pour évaluer la nécessité d’un second traitement.
Cet article s’appuie sur les publications scientifiques et institutionnelles suivantes :
Hill TA, Cohen B. Scabies in babies. Pediatr Dermatol. 2017;34(6):690-694. PMID 28833468
Fölster-Holst R, Sunderkötter C. Scabies in childhood and adolescence. Hautarzt. 2016;67(12):1007-1020. PMID 27826663
Thean LJ, et al. Hospital admissions for skin and soft tissue infections in a population with endemic scabies. PLoS Negl Trop Dis. 2020;14(12):e0008887. PMID 33296378
Mis à jour le 10 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : La dermatose plantaire juvénile touche surtout les enfants entre 3 et 14 ans, avec un pic entre 7 et 12 ans. Elle donne des pieds brillants, secs et qui pèlent au niveau de l’avant-pied, en épargnant toujours les espaces entre les orteils – contrairement à une mycose. Le traitement repose sur des émollients et des chaussures respirantes ; l’évolution est le plus souvent favorable à l’adolescence. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Quand consulter : Consultez votre médecin ou un dermatologue si les pieds qui pèlent s’accompagnent de fortes démangeaisons ou touchent les espaces entre les orteils (évocateur d’une mycose), ou si des fissures profondes et douloureuses apparaissent malgré une bonne hydratation. Un prélèvement mycologique permet d’éliminer une cause infectieuse en cas de doute.
Télécharger un guide complet au format PDF :
La dermatose plantaire juvénile (DPJ) – parfois appelée forefoot dermatosis ou syndrome des pieds luisants – est une affection cutanée bénigne et fréquente chez l’enfant et l’adolescent. Elle se manifeste par des pieds qui pèlent, brillants et parfois fissurés, touchant préférentiellement l’avant-pied et les pulpes des orteils. Son mécanisme combine frottements répétés, transpiration dans des chaussures synthétiques non respirantes, et terrain atopique. Elle est souvent confondue à tort avec une mycose ou un psoriasis, d’où l’importance d’un diagnostic précis.
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Épidémiologie
La DPJ touche principalement les enfants entre 3 et 14 ans, avec un pic entre 7 et 12 ans. Elle est rare avant 3 ans et se résout généralement spontanément à l’adolescence, probablement en lien avec la maturation des glandes sudoripares et l’évolution du comportement chaussant. Elle est plus fréquente chez les enfants atopiques (dermatite atopique, asthme, rhinite allergique). Les deux pieds sont presque toujours atteints simultanément.
Physiopathologie
La DPJ résulte de l’interaction de plusieurs facteurs :
Transpiration excessive (hyperhidrose relative de l’enfant) dans des chaussures non respirantes (synthétiques, en plastique, doublées de matériaux imperméables)
Frottements répétés sur les zones de pression (avant-pied, pulpes des orteils, gros orteil) lors de la marche et de la pratique sportive
Cycles alternés humidité-sécheresse : le pied transpire dans la chaussure, puis s’assèche rapidement à l’air libre – ce phénomène de « friction-évaporation » endommage la couche cornée
Terrain atopique : la barrière cutanée déjà fragilisée chez l’enfant atopique est plus vulnérable à ces agressions mécaniques et hydriques
Manifestations cliniques
Aspect typique
La DPJ se présente par des zones érythémateuses, brillantes et vernissées (aspect laqué caractéristique), avec une desquamation en grandes plaques ou en squames fines sur :
L’avant-pied (métatarses, têtes métatarsiennes)
Les pulpes et les faces plantaires des orteils (surtout le gros orteil et les 2e et 3e orteils)
Plus rarement : le talon, la plante dans sa totalité
Les espaces interdigitaux sont toujours respectés. En cas de fissures, des douleurs à la marche peuvent survenir. Le prurit est généralement absent ou discret – c’est une autre différence avec la mycose, qui est souvent prurigineuse.
Évolution saisonnière
La DPJ est souvent plus marquée en automne-hiver (retour du port de chaussures fermées après l’été) et en période scolaire intensive (sport, chaussures portées toute la journée). Une amélioration spontanée en été – avec le port de sandales permettant une bonne aération – est très évocatrice.
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Aspect sec et qui pele sur les orteils et les pieds : c’est peut être une dermatose plantaire juvénile
Distribution en rapport avec le contact (semelle, lanière), patch-tests positifs
Kératodermie palmoplantaire héréditaire
Début très précoce (nourrisson), bilatérale et symétrique, antécédents familiaux
Hyperhidrose plantaire seule
Transpiration sans desquamation ni érythème – pas de peeling
Traitement
Mesures de prévention – essentielles
La correction des facteurs causaux est la pierre angulaire du traitement :
Chaussures en cuir naturel ou tissu respirant – éviter le synthétique, le plastique et les matériaux imperméables
Chaussettes en coton (ou soie, laine fine) – jamais en polyester ou nylon directement au contact du pied
Alterner les chaussures – ne pas porter les mêmes deux jours de suite pour permettre le séchage complet
Sandales ou pieds nus le soir à la maison et l’été
Sécher soigneusement les pieds après le bain ou la douche, notamment les espaces interdigitaux
Limiter les séances de sport prolongées avec des chaussures synthétiques non respirantes
Émollients gras – traitement de fond
Application biquotidienne d’émollients à effet kératolytique doux :
Cérat de Galien ou vaseline pure – émollients gras de première intention, très bien tolérés
Crème à l’urée 10 % (Eucerin® Urea, Dexeryl®) – action kératolytique douce, améliore l’hydratation de la couche cornée
Crème à l’acide salicylique 5 % – pour les zones de squamation épaisse et les fissures
Appliquer de préférence après le bain, sur peau légèrement humide, en insistant sur les zones de peeling
Dermocorticoïdes – pour les poussées inflammatoires
En cas de rougeur franche, de fissures douloureuses ou de résistance aux émollients seuls, une courte cure (7 à 14 jours) de dermocorticoïde de classe II (dipropionate de bétaméthasone crème, mométasone) peut être prescrite, en application biquotidienne, sous occlusion légère (chaussette coton) la nuit pour optimiser l’efficacité.
Fissures douloureuses
Les fissures profondes peuvent être temporairement obturées avec de la colle cyanoacrylate médicale (Dermabond®, ou colle chirurgicale) pour soulager immédiatement la douleur et permettre la cicatrisation. Les pansements hydrocolloïdes sur les zones les plus fissurées sont également efficaces.
Évolution et pronostic
La DPJ est une affection bénigne à évolution favorable. Elle se résout spontanément à l’adolescence dans la très grande majorité des cas, probablement avec la maturation des fonctions sudorales et l’évolution du port de chaussures. Pendant la phase active, les récidives saisonnières sont fréquentes si les mesures préventives (chaussures respirantes, émollients) ne sont pas maintenues. Aucune complication grave n’est attendue – les surinfections bactériennes des fissures sont rares et traitées facilement par antisepsie locale.
Questions fréquentes
Mon enfant doit-il éviter le sport à cause de la dermatose plantaire juvénile ?
Non, il n’est pas nécessaire d’arrêter le sport. Il faut en revanche choisir des chaussures de sport respirantes (maille technique plutôt que synthétique imperméable), changer les chaussettes après chaque séance, et appliquer les émollients après la douche. Certains sports en intérieur avec port de chaussures fermées synthétiques (arts martiaux, danse avec chaussons synthétiques) peuvent aggraver la DPJ – discuter avec l’entraîneur du port de chaussures adaptées.
La dermatose plantaire juvénile peut-elle toucher les mains ?
Oui, dans sa forme plus rare appelée « pulpite sèche » ou « dermatite des doigts », la DPJ peut affecter les pulpes des doigts avec un aspect identique : peau brillante, qui pèle, légèrement érythémateuse. Elle est alors souvent déclenchée par une exposition répétée à l’eau (lavage fréquent des mains, activités aquatiques) ou aux détergents. Le traitement est identique : émollients et réduction des agressions.
Faut-il faire un prélèvement mycologique si les pieds pèlent ?
Un prélèvement mycologique (culture de squames) est indiqué en cas de doute avec une mycose, notamment si les espaces interdigitaux sont atteints, si le prurit est intense, ou si le traitement émollient seul est inefficace. En cas de DPJ typique (espaces interdigitaux respectés, enfant atopique, terrain chaussant inadapté, amélioration estivale), le prélèvement n’est pas indispensable mais peut rassurer parents et prescripteurs.
À quel âge la dermatose plantaire juvénile disparaît-elle habituellement ?
Dans la majorité des cas, la DPJ s’améliore nettement à l’adolescence, en lien avec la maturation des glandes sudoripares et le changement des habitudes de chaussage. Une évolution sur plusieurs années n’est pas rare et ne doit pas inquiéter tant que le diagnostic est confirmé.
Comment différencier la dermatose plantaire juvénile d’une mycose des pieds ?
La mycose débute typiquement dans les espaces entre les orteils, s’accompagne de démangeaisons marquées et se confirme par un prélèvement mycologique positif. La DPJ épargne toujours les espaces interdigitaux, est peu ou pas prurigineuse, et touche l’avant-pied et les pulpes des orteils de façon symétrique.
Quels sont les meilleurs soins pour des pieds qui pèlent chez l’enfant ?
L’application biquotidienne d’un émollient épais sur pieds humides après la toilette est la mesure la plus efficace. Il faut privilégier des chaussures et chaussettes en matières respirantes (coton, laine), éviter les synthétiques imperméables, et alterner les paires de chaussures pour permettre un séchage complet entre deux utilisations.
Faut-il consulter un dermatologue pour des pieds qui pèlent chez l’enfant ?
Une consultation est recommandée si le diagnostic n’est pas certain, si les fissures sont douloureuses et gênent la marche, ou si les mesures d’hydratation simples ne suffisent pas après plusieurs semaines. Le dermatologue éliminera une mycose, un psoriasis ou un eczéma de contact avant de confirmer la DPJ.
À lire aussi sur les problèmes de pieds et de peau de l’enfant
Soins de l’eczéma du bébé et du nourrisson : guide pratique
L’eczéma atopique du nourrisson nécessite des soins quotidiens rigoureux, même en dehors des poussées. La peau du bébé atopique est sèche, fragilisée et laisse pénétrer les allergènes – bien la soigner réduit la fréquence et la sévérité des crises. Voici le guide complet des soins au quotidien.
En bref : Les soins quotidiens (émollients, bain court à l’eau tiède, dermocorticoïdes bien dosés lors des poussées) réduisent la fréquence et la sévérité des crises d’eczéma du bébé. Une étude randomisée a montré une réduction de 19 points du score SCORAD sous probiotiques oraux associés au traitement standard, avec une baisse du recours aux dermocorticoïdes. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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La peau du bébé atopique présente un défaut de barrière cutanée lié à une mutation du gène de la filaggrine – une protéine essentielle à l’imperméabilité de la peau. Résultat : la peau perd de l’eau plus vite (sécheresse), et laisse pénétrer les allergènes et les irritants plus facilement (sensibilisation).
Soigner la peau sèche tous les jours – même quand il n’y a pas de plaques visibles – est la mesure la plus efficace pour espacer les poussées et réduire le recours aux dermocorticoïdes.
Le bain du bébé atopique
✅ À faire
❌ À éviter
Eau tiède (34–36°C)
Eau chaude – dilate les vaisseaux et aggrave les démangeaisons
Durée courte : 5–10 minutes
Bain prolongé – macère et fragilise la peau
Huile de bain ou syndet surgras sans parfum
Savon ordinaire, gel douche parfumé – décapants
Sécher en tamponnant doucement avec une serviette douce
Frotter – crée des micro-lésions et stimule le grattage
Appliquer l’émollient immédiatement après, sur peau encore légèrement humide
Attendre que la peau soit sèche pour appliquer la crème
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Les émollients – pilier du traitement de fond
L’émollient est la crème hydratante spécifiquement formulée pour la peau atopique. Il reconstitue la barrière cutanée, réduit la perte en eau et assouplit la peau. Son application quotidienne, même en l’absence de plaques, est indispensable.
💡 Règle pratique : l’émollient doit être appliqué au minimum 1 fois par jour – idéalement après chaque bain. En hiver ou en cas de peau très sèche, 2 applications par jour sont recommandées. La quantité ne doit pas être avare : on parle d’une noisette par membre, une noisette pour le ventre et le dos.
Traitement des poussées d’eczéma
Les dermocorticoïdes (crèmes à la cortisone)
Ce sont les médicaments de référence des poussées. Les parents craignent souvent leur utilisation – cette crainte est compréhensible mais ne doit pas conduire à sous-traiter. Un nourrisson qui se gratte la nuit souffre, et les lésions de grattage favorisent les surinfections.
Mode d’emploi chez le bébé :
Appliquer uniquement sur les zones rouges, jamais sur peau saine
Utiliser la force adaptée à l’âge et à la localisation – dermocorticoïde faible sur visage et plis, modéré sur le corps
Durée : 4 à 7 jours par poussée maximum
Application 1 fois par jour suffit dans la plupart des cas
Continuer l’émollient en parallèle sur les zones saines
Ne jamais arrêter brutalement – décroître progressivement
Les antihistaminiques réduisent les démangeaisons et améliorent le sommeil pendant les poussées. Ils ne traitent pas les plaques mais améliorent grandement le confort de l’enfant. Prescription médicale recommandée pour les nourrissons.
En cas de surinfection
Si les plaques se recouvrent de croûtes dorées ou de pus (impétigo), une antibiothérapie locale voire orale est nécessaire – consultez rapidement.
Consultez rapidement si :
Les plaques deviennent suintantes, croûteuses jaunâtres (miel) ou pustuleuses : signe possible de surinfection bactérienne ;
De la fièvre accompagne une poussée d’eczéma ;
Des vésicules groupées ou une altération brutale de l’état général apparaissent (risque de surinfection herpétique, syndrome de Kaposi-Juliusberg) ;
L’eczéma ne s’améliore pas malgré un traitement bien conduit pendant plus d’une semaine.
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Autres traitements selon l’âge et la sévérité
Tacrolimus (Protopic® 0,03%) – dès 2 ans, alternative aux dermocorticoïdes sur visage et plis
Photothérapie UVB – à partir de 8 ans, pour les formes modérées résistantes
Probiotiques (Bifidobacterium lactis, Lactobacillus casei) – peuvent réduire la sévérité chez les enfants de plus d’un an
Dupilumab (Dupixent®) – biothérapie autorisée dès 6 mois pour les formes sévères résistant aux traitements locaux
Habiller le bébé en coton uniquement – éviter laine, polyester et fibres synthétiques
Laver les vêtements neufs avant la première utilisation
Utiliser une lessive sans parfum ni adoucissant
Maintenir une température modérée dans la chambre (18–20°C) – la chaleur aggrave les démangeaisons
Garder les ongles coupés courts pour limiter les lésions de grattage
Éviter les peluches, moquettes et rideaux dans la chambre (réservoirs d’acariens)
Pas d’animal domestique à poils dans la maison si possible
Alimentation et eczéma du nourrisson
Une allergie alimentaire peut aggraver ou déclencher des poussées chez certains nourrissons – mais ce n’est pas systématique. Les aliments les plus fréquemment en cause : lait de vache, œuf, arachide, blé, soja.
⚠️ Ne jamais supprimer un aliment sans bilan allergologique ni avis médical préalable – une éviction non justifiée peut entraîner des carences et paradoxalement augmenter le risque d’allergie alimentaire vraie. Consultez un allergologue avant toute éviction.
Questions fréquentes sur les soins de l’eczéma du bébé
Faut-il donner le bain tous les jours à un bébé atopique ?
Oui, contrairement aux idées reçues, le bain quotidien est recommandé pour les bébés atopiques – à condition de respecter les règles : eau tiède, courte durée, produit lavant doux sans parfum, et application immédiate de l’émollient après séchage. C’est cette routine post-bain qui hydrate efficacement la peau. Mais parfois le dermatologue recommande moins de bains par semaine.
Quelle crème hydratante choisir pour un bébé atopique ?
Il faut choisir un émollient spécifiquement formulé pour peau atopique – sans parfum, sans conservateurs agressifs, testé dermatologiquement. Les gammes Cetaphil, Lipikar (La Roche-Posay), Atoderm (Bioderma), Mustela Stelatopia ou Aveeno sont les plus connues. La texture doit être adaptée à la saison : plus légère en été, plus riche en hiver. Évitez les crèmes « bébé » classiques du commerce qui peuvent contenir des parfums irritants.
Mon bébé se gratte la nuit – que faire ?
Les démangeaisons nocturnes sont très fréquentes et épuisantes pour toute la famille. En plus du traitement de la poussée (dermocorticoïde si plaques actives), plusieurs mesures aident : chambre fraîche (18-20°C), pyjama en coton léger, ongles coupés courts, antihistaminique sédatif sur avis médical. Si les nuits sont systématiquement perturbées, c’est un signe que l’eczéma n’est pas bien contrôlé – consultez. Il peut aussi avoir la gale.
Peut-on utiliser la même crème émolliente sur le visage et le corps ?
Pas forcément. La peau du visage est plus fine et réactive – une texture plus légère est souvent préférable. Sur le corps, notamment en hiver, une crème plus riche ou un baume est plus efficace. Certaines familles utilisent un émollient léger pour le visage et un baume pour le corps – c’est tout à fait approprié.
L’eczéma du bébé est-il lié à l’allaitement ?
L’allaitement maternel exclusif pendant les 4 à 6 premiers mois est recommandé et semble avoir un effet protecteur modéré contre le développement de l’eczéma atopique. Cependant, l’eczéma peut apparaître chez des bébés allaités comme chez des bébés nourris au lait artificiel. L’allaitement ne suffit pas à prévenir la maladie chez les enfants à fort terrain atopique.
Navarro-López V, et al. Effect of Oral Administration of a Mixture of Probiotic Strains on SCORAD Index and Use of Topical Steroids in Young Patients With Moderate Atopic Dermatitis. JAMA Dermatol. 2018;154(1):37-43. PMID 29117309
Stacey SK, McEleney M. Topical Corticosteroids: Choice and Application. Am Fam Physician. 2021;103(6):337-343. PMID 33719380
Kelleher MM, et al. Skin care interventions in infants for preventing eczema and food allergy. Cochrane Database Syst Rev. 2022;11(11):CD013534. PMID 36373988
Rubéole : symptômes, complications et vaccination
La rubéole est une maladie infectieuse virale due à un togavirus, généralement bénigne chez l’enfant (4 à 10 jours). Elle devient en revanche dangereuse pendant la grossesse – une infection avant la 11e semaine peut provoquer de graves malformations chez le bébé. La vaccination ROR reste la meilleure protection.
Mis à jour le 10 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : environ 100 000 cas de rubéole congénitale surviennent chaque année dans le monde. Une infection maternelle avant la 11e semaine de grossesse entraîne près de 90 % de séquelles chez le bébé (surdité, cataracte, malformations cardiaques), d’où l’importance capitale de la vaccination ROR avant toute grossesse. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Rubéole – taches rosées caractéristiques
Qu’est-ce que la rubéole ?
La rubéole est une infection virale contagieuse due au Rubivirus (famille des Togaviridae). Elle survient surtout au printemps et touche principalement les enfants non vaccinés. Depuis la généralisation du vaccin ROR en France, elle est devenue rare – mais pas éradiquée.
⚠️ De nombreux autres virus (coxsackie, échovirus, adénovirus, Epstein-Barr) peuvent provoquer des éruptions ressemblant à la rubéole. Inversement, la rubéole peut parfois comporter peu d’éruption. Le diagnostic clinique seul est donc souvent difficile – la sérologie le confirme.
Symptômes de la rubéole
Incubation et contagiosité
L’incubation est totalement silencieuse et dure environ 2 semaines. La contamination se fait par voie aérienne (écoulements nasaux, éternuements). L’enfant est contagieux 2 jours avant l’éruption et jusqu’à 1 semaine après – ce qui rend la prévention des contacts avec les femmes enceintes particulièrement difficile.
L’éruption cutanée
Dans un contexte de fièvre légère et de douleurs musculaires, apparaissent des taches rosées sur le visage (pommettes et menton surtout), puis sur l’ensemble du corps en une seule journée – c’est le signe distinctif de la rubéole. Les taches prédominent sur le thorax, le ventre, les fesses et la racine des membres. Elles sont séparées par des espaces de peau saine, parfois confluentes.
Les taches disparaissent en 3 à 4 jours en desquamant finement.
Signes extra-cutanés
Taches de Forschheimer : taches rosées du palais – signe évocateur mais inconstant
Adénopathies (ganglions) : caractéristiquement dans la nuque, derrière les oreilles et dans la partie postérieure du cou
Fièvre légère : souvent < 38,5°C chez l’enfant
Rubéole chez l’adulte et l’adolescent
La rubéole est plus sévère chez l’adulte :
Fièvre atteignant 39°C
Arthrite (douleurs articulaires) fréquente
Éruption plus rouge et plus étendue
Taches dans la bouche plus fréquentes
Ganglions profus
Possible splénomégalie (rate gonflée) avec, exceptionnellement, risque de rupture spontanée
Diagnostic de la rubéole
Le diagnostic clinique est souvent incertain (nombreux diagnostics différentiels). La confirmation repose sur :
NFS : hyperlymphocytose avec plasmocytes quelques jours après l’éruption
Sérologie rubéole : élévation significative des IgM (multipliée par 4) – confirme le diagnostic
Complications de la rubéole
Elles sont rares mais à connaître :
Purpura thrombopénique
Arthrite réactionnelle
Méningoencéphalite (exceptionnelle)
Consultez sans attendre si :
des difficultés respiratoires apparaissent ;
la fièvre dure plus de 3 jours ou remonte après l’apparition de l’éruption ;
des taches violacées (purpura) apparaissent sur la peau ;
une femme enceinte non immunisée a été en contact avec un cas de rubéole – consultation en urgence pour sérologie et conduite à tenir.
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Rubéole et grossesse – danger majeur
C’est la complication la plus redoutée. Une rubéole contractée pendant la grossesse peut provoquer de graves séquelles chez le bébé, appelées rubéole congénitale :
Retard de croissance intra-utérin
Microcéphalie et retard mental
Malformations oculaires (cataracte, glaucome)
Malformations auditives (surdité)
Malformations cardiaques
Le risque est maximal lors d’une infection avant la 11e semaine de grossesse (quasi 90% de séquelles). Il diminue progressivement au 2e trimestre et devient négligeable après 20 semaines.
Règles de prévention :
Ne jamais mettre en contact un enfant atteint de rubéole avec une femme enceinte séronégative
La sérologie rubéole est obligatoire lors de la déclaration de grossesse
Elle est conseillée lors de l’examen prénuptial
⚠️ Même une vaccination ancienne ne garantit pas la protection : environ 10% des adultes vaccinés dans l’enfance n’ont plus d’anticorps
Traitement de la rubéole
Il n’existe pas de traitement antiviral spécifique contre la rubéole. La prise en charge est symptomatique :
Paracétamol pour diminuer la fièvre et les douleurs
Les antibiotiques sont inefficaces (infection virale)
Repos pendant la période fébrile
La rubéole n’est pas une cause d’éviction scolaire obligatoire – mais il faut prévenir l’école pour vérifier la vaccination des élèves et identifier les contacts à risque (femmes enceintes non immunisées).
Vaccination contre la rubéole (ROR)
Le vaccin rubéole est administré en France dans le cadre du vaccin combiné ROR (Rougeole-Oreillons-Rubéole) :
1re dose : à 12 mois
2e dose : à 18 mois (rappel recommandé)
Femmes en âge de procréer séronégatives : vaccination recommandée, suivie d’une contraception efficace pendant au moins 3 mois
⚠️ Le vaccin ROR est contre-indiqué en cas de déficit immunitaire (virus vivant atténué) et pendant la grossesse.
Effets indésirables possibles du vaccin ROR
Fièvre avec rash fugace dans 10% des cas, survenant 5 à 12 jours après la vaccination
Convulsions hyperthermiques
Méningite aseptique (rare)
Purpura thrombopénique (rare)
Chez l’adulte : risque d’arthrite chronique réactionnelle apparaissant une dizaine de jours après la vaccination et pouvant persister plus d’un an
Questions fréquentes sur la rubéole
Comment savoir si mon enfant a la rubéole ou une autre maladie ?
La rubéole est difficile à distinguer cliniquement de nombreuses autres infections virales (roséole, rougeole, scarlatine, mégalérythème épidémique). Les signes évocateurs sont : taches rosées apparaissant en une journée du visage vers le corps, ganglions dans la nuque, fièvre légère. La sérologie confirme le diagnostic en cas de doute, notamment si une femme enceinte a été en contact.
La rubéole est-elle encore fréquente en France ?
Non. Grâce à la vaccination ROR généralisée, la rubéole est devenue très rare en France. Quelques dizaines de cas sont déclarés chaque année, principalement chez des personnes non vaccinées ou dont la vaccination est incomplète. Elle reste cependant endémique dans de nombreux pays.
Mon enfant vacciné peut-il quand même attraper la rubéole ?
C’est très rare mais possible. Le vaccin ROR est efficace à plus de 95% après 2 doses. Cependant, environ 10% des adultes vaccinés dans l’enfance perdent leur immunité avec le temps – d’où l’importance de vérifier sa sérologie avant ou en début de grossesse.
Une femme enceinte peut-elle être vaccinée contre la rubéole ?
Non. Le vaccin ROR est contre-indiqué pendant la grossesse car il contient des virus vivants atténués. Si une femme enceinte séronégative est exposée à la rubéole, une surveillance sérologique rapprochée est organisée. La vaccination sera proposée en post-partum immédiat avec contraception efficace pendant 3 mois.
Quelle est la différence entre rubéole et rougeole ?
La rougeole est une maladie bien plus grave, avec fièvre élevée, toux, conjonctivite et éruption précédée de taches de Koplik (taches blanches dans la bouche). La rubéole est plus bénigne, avec fièvre légère et ganglions cervicaux postérieurs caractéristiques. Les deux sont prévenues par le vaccin ROR. Combien de temps dure la contagion de la rubéole ?
L’enfant est contagieux dès 2 jours avant l’apparition de l’éruption et jusqu’à environ 1 semaine après. Cette période de contagiosité silencieuse (avant même l’éruption) rend la prévention des contacts avec les femmes enceintes séronégatives particulièrement difficile.
Que faire si une femme enceinte a été en contact avec un enfant atteint de rubéole ?
Elle doit consulter rapidement pour une sérologie rubéole, même si elle pense être vaccinée – environ 10 % des adultes vaccinés dans l’enfance n’ont plus d’anticorps protecteurs. Le résultat orientera la surveillance et la prise en charge, en lien avec l’obstétricien.
À lire aussi sur les éruptions virales de l’enfant
Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : 2191 – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
L’incontinentia pigmenti (IP) – ou syndrome de Bloch-Sulzberger – est une génodermatose rare liée au chromosome X, causée par des mutations du gène IKBKG (Inhibitor of kappa B Kinase subunit Gamma, anciennement NEMO). Elle affecte principalement les structures dérivées de l’ectoderme : peau, dents, yeux et système nerveux central. L’IP touche quasi exclusivement les filles, la mutation étant létale in utero pour la grande majorité des garçons atteints. Sa reconnaissance précoce est essentielle pour initier un suivi multidisciplinaire et prévenir les complications oculaires et neurologiques.
⚠️ Alerte – L’incontinentia pigmenti est une maladie multisystémique. Les lésions cutanées vésiculaires du nouveau-né peuvent passer pour une infection (herpès, varicelle) et retarder le diagnostic. Toute éruption vésiculaire néonatale suivant les lignes de Blaschko chez une fille doit faire évoquer l’IP en priorité.
Épidémiologie et génétique
La prévalence de l’incontinentia pigmenti est estimée à environ 1 pour 40 000 à 50 000 naissances vivantes. Plus de 95 % des cas surviennent chez des filles. La transmission est liée à l’X, dominante : les garçons hemizygotes porteurs de la mutation complète meurent généralement in utero (avortements spontanés répétés dans les familles atteintes) ; quelques garçons survivent grâce à une mosaïque somatique ou à un caryotype XXY.
Le gène IKBKG code pour une sous-unité régulatrice du complexe IKK, indispensable à l’activation de NF-κB. Sa perte de fonction entraîne une hypersensibilité à l’apoptose induite par TNF-α dans les cellules ne portant pas le gène normal (inactivation de l’X au désavantage). La délétion des exons 4-10 représente ~80 % des mutations causales.
Les quatre stades cutanés
La peau évolue de façon caractéristique en quatre stades successifs, qui peuvent se chevaucher et coexister chez la même enfant :
Stade I – Vésiculaire (naissance à 4 mois)
Apparition dès la naissance ou dans les premières semaines de vie de vésicules et bulles inflammatoires disposées en lignes sinueuses suivant les lignes de Blaschko sur les membres, le tronc et le cuir chevelu. L’éosinophilie sanguine est quasi constante à ce stade. Les lésions évoluent spontanément en quelques semaines. Ce stade peut récidiver lors d’infections fébriles dans la petite enfance.
Stade II – Verruqueux (2 semaines à 6 mois)
Apparition de plaques hyperkératosiques et verruqueuses sur les mêmes trajectoires linéaires, préférentiellement aux extrémités (doigts, orteils, face dorsale des mains et pieds). Ces lésions régressent spontanément en quelques mois, sans traitement.
Stade III – Pigmenté (3 mois à l’adolescence)
C’est le stade le plus caractéristique et le plus long : apparition de macules hyperpigmentées brun-grisâtres en « éclaboussures » ou « tourbillons » suivant les lignes de Blaschko sur le tronc, les membres et le cou. Ces taches, souvent localisées différemment des stades précédents, disparaissent progressivement à l’adolescence. Elles résultent de la chute des mélanosomes dans le derme (d’où le nom « incontinentia pigmenti »).
Stade IV – Atrophique (adulte)
Persistance dans l’âge adulte de stries atrophiques dépigmentées linéaires, parfois associées à une absence localisée de follicules pileux et de glandes sudoripares. Ces séquelles sont souvent subtiles et peuvent passer inaperçues.
ℹ️ Clé diagnostique – La disposition linéaire des lésions suivant les lignes de Blaschko (qui correspondent aux trajectoires des clones cellulaires issus de la migration embryonnaire) est pathognomonique de l’IP. Elle diffère du dermatome (zona) ou des stries de croissance.
Atteintes extra-cutanées
Atteintes dentaires (70–80 %)
Les anomalies dentaires sont très fréquentes : retard d’éruption des dents de lait et définitives, oligodontie (dents manquantes), dents conoïdes ou en pointe, anomalies de l’émail. Elles constituent souvent le motif de consultation chez le grand enfant, lorsque les lésions cutanées ont déjà évolué.
Atteintes ophtalmologiques (25–35 %)
Les complications oculaires sont les plus redoutées car potentiellement graves et silencieuses. Elles comprennent : rétinopathie proliférante (similaire à la rétinopathie du prématuré), décollement de rétine exsudatif, microphtalmie, strabisme, nystagmus et atrophie optique. Un dépistage ophtalmologique systématique dès la naissance et une surveillance rapprochée sont indispensables, avec photocoagulation laser préventive si des lésions proliférantes sont détectées.
Atteintes neurologiques (10–30 %)
Les manifestations neurologiques sont variables en nature et en sévérité : convulsions néonatales ou infantiles, hémiplégie, retard du développement psychomoteur, déficience intellectuelle, spasticité. Elles résultent d’infarctus cérébraux du nouveau-né liés à l’occlusion microvasculaire cérébrale. L’IRM cérébrale en période néonatale peut montrer des lésions d’ischémie ou de leuco-encéphalopathie.
Autres atteintes
Alopécie cicatricielle du cuir chevelu (en regard des lésions vésiculaires ou verruqueuses), anomalies unguéales (dystrophies, koïlonychie), malformations musculo-squelettiques, anomalies mammaires et mamelonnaires supernuméraires (plus rares).
Diagnostic
Examen
Apport diagnostique
Analyse génétique moléculaire (gène IKBKG)
Confirmation diagnostique – délétion ex.4-10 dans 80 % des cas
Biopsie cutanée au stade I
Spongiose éosinophilique, vésicules intra-épidermiques, infiltrat à éosinophiles
Biopsie au stade III
Incontinence pigmentaire : mélanosomes libres dans le derme, phagocytés par des macrophages
NFS (stade I)
Éosinophilie sanguine (30–60 % d’éosinophiles) – très évocatrice
IRM cérébrale
Lésions ischémiques néonatales, anomalies de la myélinisation
Examen ophtalmologique (rétinographie, angio-OCT)
Dépistage de la rétinopathie proliférante – urgence chez le nouveau-né
Diagnostic différentiel
Au stade vésiculaire néonatal : herpès néonatal (PCR HSV), varicelle congénitale, syndrome de Grover, mastocytose bullleuse. La distribution suivant les lignes de Blaschko et l’éosinophilie sanguine sont les éléments les plus discriminants. La biopsie cutanée et la génétique tranchent les cas difficiles.
Prise en charge et suivi multidisciplinaire
Il n’existe pas de traitement curatif de l’incontinentia pigmenti. La prise en charge est symptomatique et préventive, coordonnée par une équipe multidisciplinaire :
Dermatologie – soins locaux des lésions vésiculaires (antisepsie), surveillance des récidives lors des épisodes fébriles, conseil génétique familial.
Ophtalmologie – examen du fond d’œil dès la naissance, puis tous les 3 mois pendant les 4 premières années, puis annuellement. Photocoagulation laser ou cryothérapie si rétinopathie proliférante débutante.
Neurologie pédiatrique – EEG si convulsions, IRM cérébrale, kinésithérapie et orthophonie selon les déficits.
Odontologie pédiatrique – suivi dentaire dès l’éruption des premières dents, prothèses si oligodontie sévère.
Génétique – conseil génétique aux parents, dépistage des apparentées féminines, diagnostic prénatal ou préimplantatoire si souhaité.
⚠️ Attention – Les vaccins vivants atténués (ROR, varicelle, fièvre jaune) peuvent déclencher une récidive des lésions cutanées vésiculaires et, dans de rares cas, des poussées neurologiques. Leur utilisation doit être discutée avec les spécialistes référents avant administration.
Conseil génétique et vie quotidienne
Le risque de transmission est de 50 % pour les filles nées d’une mère atteinte (50 % des garçons conçus sont perdus in utero). Le diagnostic prénatal moléculaire sur villosités choriales ou liquide amniotique est possible. Le diagnostic préimplantatoire (DPI) peut être proposé aux couples en demande de procréation médicalement assistée.
La qualité de vie des femmes atteintes d’IP sans complications neurologiques ou ophtalmologiques majeures est généralement bonne. Les séquelles cutanées de l’âge adulte (stries atrophiques) sont souvent peu visibles. Un accompagnement psychologique et le contact avec les associations de patients (ex. AIPF – Association Incontinentia Pigmenti France) peuvent être précieux.
Les symptômes s’aggravent rapidement ou s’étendent sur une large zone
Apparition de fièvre, frissons ou altération de l’état général
Lésions très douloureuses ou qui ne cèdent pas au traitement en 48 h
Doute sur une cause sérieuse : infection, allergie grave, lésion suspecte
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Questions fréquentes
L’incontinentia pigmenti peut-elle affecter un garçon ?
Rarement. La mutation IKBKG est létale in utero pour la plupart des garçons hemizygotes. Quelques garçons survivent grâce à une mosaïque somatique (mutation présente seulement dans certaines cellules) ou à un caryotype XXY (syndrome de Klinefelter). Ces cas sont très rares et généralement moins sévères sur le plan cutané, mais peuvent présenter des atteintes systémiques importantes.
Les taches pigmentées de l’IP disparaissent-elles ?
Oui, dans la très grande majorité des cas. Les taches brun-grisâtres du stade III s’estompent progressivement à partir de la puberté et disparaissent souvent complètement à l’âge adulte, laissant parfois de discrètes stries atrophiques dépigmentées (stade IV). Le pronostic esthétique cutané est donc généralement très bon.
Y a-t-il un traitement pour les lésions cutanées de l’IP ?
Les lésions cutanées de l’IP ne nécessitent généralement pas de traitement spécifique, car elles régressent spontanément. Au stade vésiculaire, une antisepsie soigneuse prévient la surinfection. Des dermocorticoïdes de courte durée peuvent être utilisés en cas d’inflammation importante. Il n’existe pas de traitement préventif des récidives vésiculaires liées aux infections fébriles.
Références scientifiques
Smahi A, et al. Genomic rearrangement in NEMO impairs NF-κB activation and is a cause of incontinentia pigmenti. Nature. 2000;405(6785):466-472. PMID: 10839543.
Bodak N, et al. Incontinentia pigmenti : revue de 40 cas et mise au point diagnostique. Ann Dermatol Venereol. 2003;130(12):1207-1215. PMID: 14699312.
Fraitag S, et al. Incontinentia pigmenti : diagnostic clinique, histologique et génétique. Ann Dermatol Venereol. 2018;145(6-7):441-451. PMID: 29866476.
Centre de Référence des Maladies Rares de la Peau – Filière FIMARAD. Protocole National de Diagnostic et de Soins – Incontinentia pigmenti. Haute Autorité de Santé (HAS), 2021. Disponible sur has-sante.fr
Rosser T et al., Semin Pediatr Neurol, 2024, PMID 39389657
Sashikumar P et al., BMJ Case Rep, 2012, PMID 22791484
Varicelle : symptômes, durée, contagion et traitement
Cet article en vidéo
La varicelle (appelée couramment ‘picote‘ au Québec)est une maladie infectieuse très contagieuse due au virus Varicella-Zoster (VZV), un Herpesvirus. Elle touche 90% des enfants avant 10 ans et est généralement bénigne à cet âge. Chez l’adulte, la femme enceinte et les personnes immunodéprimées, elle peut être grave et nécessite une prise en charge spécialisée.
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Mis à jour le 20 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : La varicelle touche environ 90 % des enfants avant l’âge de 10 ans et dure en général 7 à 10 jours. Elle est contagieuse dès 1 à 2 jours avant l’apparition des boutons, jusqu’à l’assèchement complet des lésions. Chez l’adulte, la femme enceinte et les personnes immunodéprimées, elle peut se compliquer et justifie un avis médical rapide. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Cause et contagion
Le virus Varicelle-Zona (VZV) appartient à la famille des Herpesviridae – comme le virus de l’herpès labial. Après la varicelle, il ne disparaît pas : il reste dormant dans les ganglions nerveux et peut se réveiller des décennies plus tard sous forme de zona.
Modes de transmission : voie respiratoire (gouttelettes) et contact direct avec les lésions cutanées. La varicelle se propage facilement dans les crèches et écoles – petites épidémies en hiver et au printemps.
💡 La contagiosité débute 1 à 2 jours avant l’apparition des boutons – avant même que l’enfant sache qu’il est malade. Elle se poursuit jusqu’à l’assèchement complet de toutes les lésions, soit environ 7 à 10 jours.
Les stades de la varicelle – comment évolue l’éruption ?
Stade
Délai
Aspect
Contagieux ?
Incubation
14–15 jours après contage
Aucun signe visible
Non
Prodromes
J-1 à J-2 avant éruption
Fièvre modérée, fatigue, maux de tête
Oui
Macules / papules
J1–J2
Boutons rouges et gonflés qui démangent, ressemblant à des piqûres
Oui
Vésicules
J2–J4
Cloques remplies de liquide clair posées « comme une goutte de rosée » sur fond rouge
Oui – maximum
Croûtes
J4–J7
Les vésicules se rompent et sèchent en croûtes brunes
Non dès assèchement complet
Guérison
J7–J10
Chute des croûtes – risque de cicatrices si grattage
Non
Vésicule de varicelle – aspect en goutte de rosée sur fond rouge
Boutons de varicelle – coexistence de croûtes et de cloques à différents stades
Pneumonie varicelleuse, formes sévères plus fréquentes
Aciclovir oral discuté, surveillance rapprochée
Femme enceinte
Pneumonie maternelle, varicelle congénitale (4 premiers mois), varicelle néonatale
Urgence – hospitalisation en service spécialisé
Nouveau-né (mère varicelle J-5 à J+2)
Varicelle néonatale grave (mortalité élevée sans traitement)
Aciclovir IV 20 mg/kg/8h, 8–10 jours
Immunodéprimé
Varicelle disséminée, encéphalite, pneumonie
Aciclovir IV 15 mg/kg/8h, 8–10 jours
Nourrisson atopique
Kaposi-Juliusberg (surinfection herpétique sur eczéma)
Urgence pédiatrique
⚠️ Ne jamais donner d’aspirine ni d’ibuprofène lors d’une varicelle – risque de syndrome de Reye (aspirine) et de complications bactériennes sévères (ibuprofène). Paracétamol uniquement pour la fièvre.
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Soigner la varicelle – traitement par âge
Enfant de 1 à 12 ans en bonne santé
Déscolarisation jusqu’à assèchement complet des lésions
Fièvre : paracétamol uniquement – jamais d’aspirine ni d’ibuprofène
Démangeaisons : antihistaminiques oraux prescrits par le médecin + bains apaisants (huile de bain type Avène Trixéra, Mustela Stelatopia, La Roche-Posay Lipikar)
Ongles : couper courts pour limiter les cicatrices de grattage
Soins locaux : laver les boutons à l’eau et au savon doux une fois par jour
Antiseptiques : lesquels utiliser et lesquels éviter ?
Produit
Utilisation
Recommandation
Chlorhexidine aqueuse 0,5% (Cetavlex, Diaseptyl)
Désinfection des lésions
✅ Sur conseil pharmacien/médecin
Cétrimide crème (Cetavlon)
Désinfection locale
✅ Sur conseil pharmacien/médecin
Benzalkonium (Mercryl, Mercrylspray)
–
❌ À éviter – irritant, risque allergique
Hexamidine (Hexaseptine)
–
❌ À éviter – irritant
⚠️ Impétiginisation des lésions (croûtes jaunes couleur miel, lésions qui s’étendent) : consultez un médecin sans tarder. Une antibiothérapie est nécessaire.
Nouveau-né, adulte, femme enceinte, immunodéprimé
Le médecin discutera la mise sous aciclovir (Zovirax®) selon un protocole précis :
Nouveau-né (varicelle maternelle J-5 à J+2) : aciclovir IV 20 mg/kg toutes les 8h, 8 à 10 jours
Adulte/enfant >12 ans, femme enceinte, immunodéprimé : aciclovir IV 15 mg/kg toutes les 8h, 8 à 10 jours – relais oral par valaciclovir selon évolution
Consultez sans attendre si :
les croûtes deviennent jaunes couleur miel et les lésions s’étendent (impétiginisation, surinfection bactérienne) ;
l’enfant a de l’eczéma et développe une aggravation brutale avec fièvre (risque de syndrome de Kaposi-Juliusberg – urgence pédiatrique) ;
un adulte présente une gêne respiratoire, une toux ou des douleurs thoraciques (risque de pneumonie varicelleuse) ;
apparaissent des maux de tête intenses, une confusion ou des troubles de l’équilibre (risque d’encéphalite) ;
une femme enceinte non immunisée est exposée au virus, ou développe elle-même une varicelle ;
un nouveau-né, un immunodéprimé ou une personne sans immunité connue est concerné.
Prévention – vaccination et immunoglobulines
Profil
Prévention recommandée
Enfant <12 ans sans antécédent de varicelle
Surveillance – pas de vaccination systématique en France (sauf cas particuliers)
Adolescent/adulte >12 ans sans antécédent
Vaccination Varilrix® ou Varivax® dans les 3 jours suivant l’exposition – 2 doses à 8 semaines d’intervalle. Contraception efficace 1 mois après injection chez la femme en âge de procréer
Immunodéprimé ou femme enceinte sans immunité (IgG négatif)
Immunoglobulines spécifiques Varitect® 1 mL/kg dans les 96h suivant le contage
Immunodéprimé ou femme enceinte avec immunité (IgG positif)
Pas de traitement préventif nécessaire
Questions fréquentes sur la varicelle
Combien de temps dure la varicelle et quand n’est-elle plus contagieuse ?
La varicelle dure en général 7 à 10 jours. L’éruption commence par des boutons rouges qui se transforment en vésicules puis en croûtes. L’enfant n’est plus contagieux dès que toutes les lésions sont asséchées en croûtes – généralement au bout de 7 jours. Attention : la contagiosité commence 1 à 2 jours avant les premiers boutons, quand rien n’est encore visible.
La varicelle de l’adulte est-elle plus grave que chez l’enfant ?
Oui – la varicelle de l’adulte est significativement plus sévère. Les complications sont plus fréquentes : pneumonie varicelleuse (risque respiratoire grave), encéphalite, formes hémorragiques. La fièvre est plus élevée, l’éruption plus étendue et les cicatrices plus fréquentes. Un adulte qui n’a pas eu la varicelle étant enfant doit être surveillé médicalement dès les premiers symptômes.
Peut-on avoir la varicelle deux fois ?
C’est très rare – la primo-infection confère une immunité durable dans la quasi-totalité des cas. En revanche, le virus reste dormant dans les nerfs et peut se réactiver des années plus tard sous forme de zona – souvent après 50 ans ou lors d’une baisse d’immunité. Un zona n’est pas une « deuxième varicelle » mais une réactivation du même virus.
Comment éviter les cicatrices de varicelle ?
Le grattage est la principale cause de cicatrices et de surinfection. Pour limiter le risque : couper les ongles très courts (surtout chez les jeunes enfants), donner les antihistaminiques prescrits pour calmer les démangeaisons, proposer des bains avec huile apaisante, appliquer du talc officinal sur les lésions. Ne jamais arracher les croûtes – les laisser tomber naturellement. Si malgré tout des cicatrices persistent, un dermatologue peut évaluer les options de traitement.
Varicelle et grossesse – quels risques ?
La varicelle pendant la grossesse est une urgence médicale. Chez la mère, le risque de pneumonie grave est élevé. Pour le fœtus, une infection dans les 4 premiers mois peut provoquer des malformations rares mais sévères (syndrome de varicelle congénitale). Une varicelle dans les 5 jours avant ou 2 jours après l’accouchement expose le nouveau-né à une forme grave potentiellement mortelle. Toute femme enceinte exposée à la varicelle sans immunité connue doit consulter en urgence.
À lire aussi sur la varicelle et les infections virales de l’enfant
Ion A, Orzan OA, Bălăceanu-Gurău B. Varicella Zoster Virus Infection and Pregnancy: An Optimal Management Approach. Pathogens. 2025;14(2):151. PMID 40005527
González F, Rojas P. Is acyclovir effective for the treatment of varicella in children and adolescents? Medwave. 2018;18(6):e7269. PMID 30339137
Di Pietrantonj C, Rivetti A, Marchione P, et al. Vaccines for measles, mumps, rubella, and varicella in children. Cochrane Database Syst Rev. 2021;11:CD004407. PMID 34806766
Kératose pilaire : petits boutons sur les bras et les cuisses – causes et traitement
La kératose pilaire touche 40 % de la population – dont 70 % des adolescents. Ces petites élevures rugueuses, couleur chair ou grisâtres, donnant un aspect « peau de poule » sur les bras et les cuisses, sont bénignes et s’améliorent souvent spontanément à l’âge adulte. Elles sont néanmoins gênantes sur le plan esthétique et des traitements permettent de les atténuer. Pour un aspect de peau granuleuse plus diffus, hors des bras et cuisses, consultez notre article sur la peau granuleuse au toucher, qui détaille les autres causes possibles.
En bref : La kératose pilaire (ou kératose folliculaire) est une affection bénigne et très répandue, touchant 40 à 50 % des adultes et jusqu’à 80 % des adolescents. Elle se manifeste par de petites papules rugueuses, couleur chair ou légèrement rouges, groupées sur les faces externes des bras, des cuisses et parfois des joues. Causée par une accumulation de kératine bouchant les follicules pileux, elle est souvent associée à l’atopie. Il n’existe pas de traitement curatif, mais les émollients et les kératolytiques en améliorent l’aspect. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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La kératose pilaire est due à un épaississement de la couche cornée au niveau de l’orifice des follicules pileux – de petits bouchons de kératine se forment à l’abouchement des poils, provoquant des papules adhérentes qui donnent à la peau son aspect râpeux caractéristique.
Localisation : faces postérieures des bras (zone la plus fréquente), cuisses, et parfois joues chez les enfants.
Évolution temporelle : apparition dans l’enfance (avant 10 ans dans 50 % des cas, entre 11 et 20 ans dans 35 %), aggravation à l’adolescence, amélioration fréquente après 20–25 ans. Amélioration estivale dans environ 50 % des cas – l’exposition solaire modérée et l’humidité améliorent la texture cutanée.
Complications locales : la manipulation des boutons (grattage, pression) provoque des rougeurs, des croûtes, voire des folliculites et des taches pigmentaires séquellaires persistantes – à éviter absolument.
Causes
La kératose pilaire est une maladie génétique de transmission autosomique dominante à pénétrance variable : porter le gène implique de l’exprimer, mais l’intensité des lésions varie d’un porteur à l’autre.
Elle est plus fréquente chez la femme et fréquemment associée à l’atopie (terrain allergique, eczéma atopique) et à l’ichtyose vulgaire. Les patients atopiques présentent souvent simultanément kératose pilaire et dartres.
Formes cliniques
Forme
Aspect
Évolution possible
Forme blanche
Papules grisâtres sans rougeur, peau sèche et rugueuse
Amélioration progressive à l’âge adulte
Forme rouge (rubra)
Papules rouges, inflammatoires, surtout sur les joues
Risque d’atrophodermie vermiculée (aspect de pores dilatés sur le visage) – traitement précoce recommandé
Diagnostics différentiels
Plusieurs affections peuvent mimer la kératose pilaire – un avis dermatologique s’impose en cas de doute :
Lichen plan pilaire – psoriasis folliculaire – eczéma folliculaire – mucinose folliculaire – carence en vitamines A ou C – syphilis secondaire spinulosique – lichen nitidus.
Traitement : se débarrasser de la kératose pilaire
L’objectif est d’éliminer en douceur les bouchons cornés et d’éviter leur reformation. Aucun traitement n’est curatif – mais une routine adaptée permet une amélioration significative et durable.
Règles d’hygiène – base du traitement
Règle
Pourquoi
Pas plus d’1 lavage par jour sur les zones atteintes
Les lavages fréquents assèchent la peau et aggravent les bouchons
Eau tiède plutôt que chaude
L’eau chaude altère le film hydrolipidique cutané
Savon surgras, syndet ou aucun savon sur la zone
Les savons classiques sont trop décapants
Appliquer la crème sur peau encore humide
Optimise la pénétration des actifs hydratants
Ne pas gratter ni manipuler les boutons
Risque de folliculite et de taches pigmentaires séquellaires
Émollients et hydratants
Application quotidienne d’une crème à base de paraffine, glycérol ou glycérine sur les zones atteintes – à masser doucement avec une éponge de bain. L’hydratation seule améliore l’aspect dans les formes légères.
Kératolytiques – traitement de fond
Produits exfoliants qui dissolvent les bouchons cornés : urée 5 à 20 %, acide salicylique 2 %, alpha-hydroxyacides (AHA). Exemples : Kératosane®, Xérial®, Propy-Lacticare®, Akérat crème®. Application 1 à 2 fois par jour sur les zones atteintes, en cure prolongée.
Trétinoïne (vitamine A acide)
Prescrite par le médecin en cure courte, hors AMM pour cette indication. Accélère le renouvellement épidermique et réduit les bouchons folliculaires. Peut irriter – introduire progressivement. Voir trétinoïne.
Dermocorticoïdes
Dermocorticoïdes en cure courte uniquement pour réduire l’inflammation dans les formes rouges actives – pas en traitement de fond, pas en présence d’infection folliculaire.
Quand consulter ? La kératose pilaire est bénigne. Consultez si les lésions s’accompagnent de cicatrices, de dépigmentation ou d’une extension inhabituelle, afin d’éliminer un lichen spinulosus ou une ichtyose.
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Questions fréquentes
La kératose pilaire disparaît-elle avec l’âge ?
Souvent, oui. Une amélioration spontanée est fréquente après l’adolescence – la plupart des adultes voient leurs lésions s’atténuer significativement après 25 ans. Certaines formes persistent cependant à l’âge adulte, notamment chez les femmes et les personnes atopiques. L’évolution reste imprévisible individuellement.
Peut-on confondre une kératose pilaire avec de l’acné ?
La confusion est fréquente, surtout sur les bras. Les boutons de kératose pilaire ne contiennent pas de sébum – ils ne forment pas de points noirs ni de points blancs (comédons). Ils sont kératosiques (bouchon de corne dur) et non inflammatoires à l’état basal. L’acné prédomine sur les zones séborrhéiques (visage, dos, poitrine), pas sur les faces postérieures des bras.
Pourquoi la kératose pilaire s’améliore-t-elle l’été ?
Dans environ 50 % des cas. L’exposition solaire modérée a un léger effet kératolytique naturel, et l’humidité ambiante améliore l’hydratation cutanée. Ce n’est pas une raison de s’exposer sans protection solaire – une surexposition aggraverait l’inflammation dans les formes rouges.
La kératose pilaire est-elle contagieuse ou dangereuse ?
Non à aucun des deux. C’est une anomalie génétique du renouvellement cutané – non infectieuse, non transmissible par contact, et sans risque de transformation. Le seul risque réel est la surinfection folliculaire par grattage répété.
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Fraise du bébé (hémangiome) : causes, évolution et traitement
L’hémangiome infantile, communément appelé « fraise », est la tumeur vasculaire bénigne la plus fréquente de la petite enfance. Il fait partie des angiomes du bébé et touche 5 à 10% des nourrissons. Dans la grande majorité des cas, il régresse spontanément sans traitement.
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En bref : L’hémangiome infantile (fraise du bébé) touche 5 à 10 % des nourrissons. Il régresse spontanément dans 90 % des cas avant 9 ans. Le propranolol oral (Hemangiol), approuvé en 2014 en Europe, est le traitement de référence pour les formes nécessitant une intervention, avec un taux de succès supérieur à 97 %. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Pourquoi mon bébé a-t-il une fraise ?
L’hémangiome infantile est aussi appelé hémangiome immature ou caverneux. Il est plus fréquent dans les populations d’origine européenne (20 fois moins fréquent sur peau noire) et touche davantage les filles que les garçons (2,5 à 4 filles pour 1 garçon).
Il est généralement sporadique, mais certains facteurs de risque ont été identifiés :
Antécédent familial d’hémangiome
Âge maternel élevé
Prématurité ou petit poids de naissance
Grossesse gémellaire
Anomalies placentaires
Hypertension artérielle gravidique ou pré-éclampsie
« Fraise » sur le visage d’un bébé
La fraise de mon bébé est-elle dangereuse ?
L’hémangiome est une tumeur rouge ou de couleur peau normale, ferme et élastique, légèrement chaude à la palpation, mais qui ne bat pas. Il mesure généralement quelques centimètres (80% font moins de 3 cm) et siège le plus souvent sur la tête et le cou (60% des cas), notamment sur les proéminences (nez, pommettes) et le centre du visage.
⚠️ Hémangiomes segmentaires faciaux : vigilance accrue
Les hémangiomes segmentaires du visage (répartis sur un segment entier) font 10 fois plus de complications que les formes localisées. Ils sont associés à des malformations sous-jacentes et s’ulcèrent souvent.
Parmi les malformations redoutées figure le syndrome PHACES :
Anomalies de la fosse Postérieure
Hémangiome facial
Anomalies Artérielles intra et extra-crâniennes
Anomalies Cardiaques congénitales et Coarctation aortique
Anomalies oculaires (Eye)
Anomalies Sternales et ventrales
Tout nouveau-né porteur d’un hémangiome facial étendu et segmentaire de plus de 5 cm², notamment en zone frontopalpébrale, doit bénéficier de :
Une IRM cérébrale
Un examen ophtalmologique
Une échographie cardiaque et des gros vaisseaux
Les 3 formes de fraise (hémangiome)
1. Superficiel (tubéreux)
Rouge vif, à bords nets, en relief, « posé sur la peau », à surface mamelonnée irrégulière. C’est la classique « fraise ».
Hémangiome superficiel en « fraise »
2. Profond
Tuméfaction arrondie et chaude sous une peau normale ou bleutée – moins visible mais souvent plus volumineuse.
3. Mixte
Association d’une composante superficielle tubéreuse (apparaissant souvent en premier) et d’une composante profonde qui lui donne un contour bleuté.
Comment évolue la fraise de mon bébé ?
L’hémangiome infantile n’est pas présent à la naissance – c’est ce qui le distingue de l’hémangiome congénital. Il peut exister des taches prémonitoires chez le nouveau-né : une tache blanche (hamartome anémique) ou une tache rouge avec télangiectasies.
L’hémangiome évolue en 3 phases :
Phase de prolifération (3 à 8 mois) : l’angiome pousse et augmente de volume
Phase de latence (vers la fin de la 1re année)
Phase de régression spontanée jusqu’à 5-7 ans – régression complète dans 90% des cas à 4 ans
Cependant, dans 70% des cas il persiste des séquelles variables : résidu fibro-graisseux, peau plus lâche et fine, télangiectasies résiduelles (traitables par laser).
Comment traiter la fraise de mon bébé ?
Compte tenu de la régression spontanée, la règle est l’abstention thérapeutique et la surveillance chez plus de 80% des bébés. Cependant un traitement s’impose en cas de signes alarmants :
Mise en jeu du pronostic vital (hémangiome près de la gorge)
Menace sur une fonction (près du nez, de la bouche, de l’œil)
Ulcération : plaie au pôle supérieur de l’angiome
Risque de préjudice esthétique majeur
Hémangiome avec risque fonctionnel et esthétique
Le propranolol – traitement de première ligne
Le propranolol (bêtabloquant), dont l’efficacité a été découverte par l’équipe bordelaise de dermatologie pédiatrique, est devenu le traitement médical de référence des hémangiomes compliqués. Dans plus de 80% des cas, on observe dès les premières heures un affaissement et un changement de couleur, puis une régression en quelques mois.
Plus le traitement est donné tôt, plus on stoppe efficacement la phase de croissance (6 à 9 mois).
Posologie progressive sous surveillance médicale :
1 mg/kg/jour pendant 1 semaine
2 mg/kg/jour pendant 1 semaine
3 mg/kg/jour en dose d’entretien (matin et fin d’après-midi, au cours du repas)
Principaux effets secondaires à surveiller : hypoglycémies, bronchospasme lors des bronchiolites, malaises, hypotension. Le traitement est initié en milieu hospitalier puis poursuivi à domicile.
Autres traitements
Corticothérapie générale – en seconde intention
Corticothérapie intra-lésionnelle (injections dans l’hémangiome)
Laser – pour les télangiectasies résiduelles après régression
Interféron, vincristine, chirurgie, embolisation dans les cas complexes
Urgences pédiatriques : Consultez rapidement si l’hémangiome est localisé près d’un œil (risque d’amblyopie), sur les voies aériennes (stridor), ou s’il s’ulcère et saigne. Le propranolol doit être initié rapidement en phase de croissance pour être efficace.
Questions fréquentes sur la fraise du bébé
La fraise de mon bébé va-t-elle disparaître toute seule ?
Oui, dans la grande majorité des cas. La régression spontanée est complète dans 90% des cas à 4 ans. Cependant 70% des hémangiomes laissent des séquelles mineures (peau lâche, télangiectasies). Un suivi dermatologique régulier est recommandé.
À quel âge faut-il commencer le traitement d’un hémangiome ?
Le plus tôt possible en cas d’indication – idéalement avant 3 mois pour bloquer la phase de croissance. Le propranolol est d’autant plus efficace qu’il est débuté précocement, durant la phase de prolifération active.
La fraise de mon bébé est-elle contagieuse ?
Non, l’hémangiome n’est absolument pas contagieux. C’est une tumeur vasculaire bénigne d’origine développementale, sans aucun risque de transmission.
Faut-il opérer un hémangiome ?
Rarement. La chirurgie n’est envisagée que dans des cas particuliers : hémangiome résistant aux traitements médicaux, séquelles importantes après régression, ou urgence fonctionnelle. Le propranolol a considérablement réduit les indications chirurgicales.
Mon bébé a une fraise près de l’œil – faut-il s’inquiéter ?
Un hémangiome près de l’œil doit être suivi de près par un ophtalmologue et un dermatologue pédiatrique. Il peut comprimer l’axe visuel et entraîner une amblyopie (œil paresseux). Un traitement précoce par propranolol est souvent indiqué dans ce cas.
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À lire aussi sur les angiomes et la dermatologie pédiatrique
Lichen striatus (Blaschkite) : la bande inflammatoire linéaire de l’enfant
Voir apparaître en quelques jours sur le bras ou la jambe de son enfant une longue bande de petits boutons rouges, comme tracée à la règle, peut légitimement inquiéter. Pourtant, le lichen striatus – appelé aussi « Blaschkite » ou par l’acronyme BLAISE (Blaschko Linear Acquired Inflammatory Skin Eruption) – est une dermatose bénigne et spontanément résolutive, l’une des plus caractéristiques de la dermatologie pédiatrique. Son allure est spectaculaire, sa signification rassurante : dans la grande majorité des cas, elle disparaît sans traitement en quelques mois, sans cicatrice ni séquelle permanente.
En bref : Lichen striatus : causes, symptomes et traitement dermatologue – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Ce qui lui confère toute sa singularité, c’est la manière dont elle se distribue : en suivant fidèlement les lignes de Blaschko – ces tracés invisibles à l’état normal qui cartographient les migrations embryonnaires des clones de cellules cutanées et qui ne se révèlent qu’en présence de certaines dermatoses. Le lichen striatus est précisément l’une des affections qui les révèle le plus clairement, offrant au dermatologue averti un diagnostic immédiat à la simple inspection.
Le lichen striatus est une dermatose inflammatoire linéaire acquise, bénigne et auto-limitée, d’étiologie encore incomplètement élucidée. Il est médié par les lymphocytes T – c’est une dermatose immuno-médiée – et se caractérise par l’apparition soudaine d’une bande de papules inflammatoires suivant le trajet des lignes de Blaschko. Il touche principalement les enfants, apparaît sans cause identifiable dans la grande majorité des cas, et guérit spontanément en quelques mois sans laisser de cicatrice dans la quasi-totalité des cas.
Sa dénomination latine résume parfaitement son aspect : lichen (éruption papuleuse) et striatus (en strie, en bande). Le terme « Blaschkite » souligne quant à lui la distribution caractéristique suivant les lignes de Blaschko. L’acronyme BLAISE – Blaschko Linear Acquired Inflammatory Skin Eruption – est surtout utilisé dans la littérature anglosaxonne.
Les lignes de Blaschko : comprendre le tracé des lésions
Les lignes de Blaschko sont des tracés invisibles à l’état normal, cartographiés dès 1901 par le dermatologue allemand Alfred Blaschko à partir de l’observation de centaines de patients porteurs de naevi linéaires et d’autres dermatoses segmentaires. Elles représentent les trajectoires de migration et de prolifération des clones de cellules cutanées lors du développement embryonnaire – les « frontières » entre populations cellulaires d’origines génétiques légèrement différentes (mosaïcisme cutané).
Ces lignes suivent des tracés spécifiques selon la zone du corps : elles décrivent des courbes sur le thorax, des bandes longitudinales sur les membres, des formes en S ou en V sur le dos et l’abdomen, et des demi-cercles sur le visage. Elles ne suivent ni les dermatomes (territoires nerveux), ni les vaisseaux lymphatiques, ni les lignes de Langer (lignes de tension cutanée). Elles ne deviennent visibles que lorsqu’une maladie cutanée – comme le lichen striatus – révèle, par la réaction inflammatoire ou les modifications pigmentaires, les frontières entre ces clones cellulaires.
Pourquoi l’éruption suit-elle ces lignes ?
La théorie la plus acceptée pour expliquer le lichen striatus est la suivante : la peau est composée de clones cellulaires issus d’une mosaïque génétique. Un événement déclenchant – probablement viral dans la majorité des cas – activerait immunologiquement un clone cellulaire particulier, portant un antigène spécifique, différent des clones voisins. La réaction immunitaire T-lymphocytaire qui s’ensuit reste confinée à ce clone, dont les frontières correspondent précisément aux lignes de Blaschko.
Épidémiologie
Caractéristique
Données
Âge de survenue
Principalement entre 4 mois et 15 ans ; âge moyen au diagnostic : 3 ans (médiane 2 ans)
Prédominance de l’enfance
Plus de 50 % des cas surviennent entre 5 et 15 ans ; rares chez l’adulte (Blaschkite adulte)
Sexe
Légère prédominance féminine selon certaines séries
Localisation
Membres supérieurs (48 %), membres inférieurs (19 %), tronc (33 %), visage et cou (plus rare)
Atopie associée
Retrouvée dans 30 à 85 % des cas selon les séries ; lien non formellement établi
Récidive
Rare mais possible ; quelques cas rapportés
Forme adulte (Blaschkite)
Présentation clinique souvent plus prurigineuse, évolution plus prolongée
Signes cliniques et variantes
Présentation typique
Le lichen striatus débute brutalement, souvent sans prodrome ni signe avant-coureur, par l’apparition en quelques jours d’une bande de papules érythémateuses, légèrement kératosiques, de 2 à 4 mm, confluant pour former une bande continue ou discontinue suivant le trajet d’un membre. La bande est unilatérale dans la très grande majorité des cas. Elle peut s’étendre progressivement sur plusieurs semaines.
Le prurit est habituellement absent ou très discret – c’est un élément important pour rassurer les parents : contrairement à l’eczéma, les enfants ne se grattent généralement pas. Dans environ 80 % des cas, les papules sont roses à rouges, légèrement squameuses, à surface plane (papules lichénoïdes). La bande peut mesurer de quelques centimètres à toute la longueur d’un membre.
Les trois variantes cliniques
Variante
Aspect
Fréquence
Lichen striatus typique
Papules roses à rouges, planes, légèrement squameuses, confluant en bande
~80 % des cas
Lichen striatus albus
Macules ou papules hypopigmentées d’emblée, parfois sans phase érythémateuse préalable ; surtout visible sur peaux foncées
Moins fréquent
Lichen striatus unguéal
Atteinte de la matrice unguéale d’un ou plusieurs doigts : stries, trachyonychie, onycholyse, épaississement de l’ongle
Rare ; peut survenir isolément ou associé aux lésions cutanées
Localisations particulières
Le visage peut être atteint, notamment les joues et le front, suivant les lignes de Blaschko faciales en demi-cercles. Les séries pédiatriques rapportent une résolution sans séquelle pigmentaire dans la majorité des cas faciaux, contrairement aux atteintes des membres où l’hypopigmentation résiduelle est plus fréquente. L’atteinte unguéale isolée peut poser des difficultés diagnostiques car les modifications de l’ongle (stries, épaississement) peuvent mimer un psoriasis unguéal ou une onychomycose.
Lichen striatus et ongles : ne pas confondre avec une onychomycose
Quand le lichen striatus atteint la matrice d’un doigt, l’ongle peut se déformer, s’épaissir ou se détacher partiellement. Ce tableau peut alarmer parents et médecins qui pensent spontanément à un champignon. Un prélèvement mycologique négatif et l’absence de traitement antifongique efficace doivent faire évoquer le lichen striatus. La biopsie unguéale ou périunguéale peut confirmer le diagnostic.
Histologie et examens complémentaires
Quand faire une biopsie ?
Dans les formes typiques – bande linéaire unilatérale chez un enfant, distribution caractéristique suivant les lignes de Blaschko, absence de prurit important – le diagnostic est clinique et aucun examen complémentaire n’est strictement nécessaire. Plusieurs séries pédiatriques ont montré qu’une surveillance clinique sans biopsie est une approche raisonnable pour les formes non compliquées, y compris les formes faciales.
La biopsie est indiquée en cas de doute diagnostique, de présentation atypique, de lésion à croissance rapide, ou pour distinguer le lichen striatus d’un nævus linéaire inflammatoire (ILVEN) ou d’une morphée linéaire – diagnostics différentiels qui ont des implications thérapeutiques différentes.
Résultats histologiques
L’histologie du lichen striatus montre un tableau de dermatite lichénoïde d’interface, non pathognomonique mais évocateur dans son contexte clinique. Les principaux éléments retrouvés sont :
Niveau anatomique
Anomalies histologiques
Épiderme
Hyperkératose focale, parakératose, acanthose modérée, vacuolisation des cellules basales, corps de Civatte (kératinocytes apoptotiques)
Jonction dermo-épidermique
Infiltrat lymphocytaire lichénoïde en bande, similaire au lichen plan mais accompagné d’une spongiose
Derme
Infiltrat péri-vasculaire et péri-annexiel, avec atteinte des glandes eccrines et de leurs canaux (hidradénite eccrine) – signe distinctif important
Mélanocytes
Mélanophages dans le derme superficiel, corrélant avec l’hypopigmentation post-inflammatoire
L’atteinte eccrine (infiltrat inflammatoire autour des glandes sudoripares eccrines) est un élément histologique clé qui aide à distinguer le lichen striatus des autres dermatoses lichénoïdes, en particulier du lichen plan classique.
Diagnostics différentiels
Affection
Points communs
Éléments distinctifs
Nævus épidermique inflammatoire linéaire (ILVEN)
Bande linéaire unilatérale sur un membre chez l’enfant
Présent dès la naissance ou la petite enfance, permanent, prurigineux, ne guérit pas spontanément ; histologie différente (épidermolyse focale)
Prurit intense, distribution possible en dehors des lignes de Blaschko, adulte plus souvent, histologie distincte (pas d’atteinte eccrine)
Psoriasis linéaire / nævus psoriasiforme
Bande squameuse unilatérale
Squames épaisses argentées, antécédents familiaux de psoriasis, persistance sans régression spontanée
Eczéma de contact linéaire
Lésions érythémato-vésiculeuses en bande
Contexte de contact (plante, insecte, produit chimique), prurit intense, évolution chronique si l’allergène persiste
Vitiligo segmentaire
Dépigmentation unilatérale suivant les lignes de Blaschko
Dépigmentation pure sans inflammation, Wood positif, absence de papules
Ne pas confondre avec une morphée linéaire
La morphée linéaire (sclérodermie localisée linéaire) peut, dans ses formes précoces, mimer parfaitement un lichen striatus. La différence est capitale : la morphée linéaire est une maladie évolutive qui peut induire des séquelles fonctionnelles définitives (atrophie musculaire, limitation articulaire), en particulier sur le visage ou les membres. Tout lichen striatus suivi qui présente une induration progressive, une peau devenant dure ou ivoire, ou une atteinte fonctionnelle doit immédiatement faire l’objet d’une biopsie et d’une réévaluation diagnostique.
Traitement
Abstention thérapeutique : souvent la meilleure option
La grande majorité des cas de lichen striatus ne nécessite aucun traitement. La dermatose est bénigne et auto-limitée. L’essentiel de la consultation consiste à rassurer l’enfant et ses parents, à expliquer le mécanisme de la maladie, sa durée prévisible et son caractère non contagieux, et à planifier une surveillance clinique simple.
Dermocorticoïdes
Lorsque les lésions sont prurigineuses, inflammatoires, ou que l’aspect inquiète ou gêne l’enfant, l’application d’un dermocorticoïde de classe modérée à forte (selon la localisation et l’âge) peut atténuer les signes inflammatoires et réduire le prurit. Ils n’accélèrent pas forcément la guérison mais améliorent le confort quotidien. La durée de traitement est limitée (quelques semaines) et la décroissance progressive est recommandée. Sur le visage, des dermocorticoïdes de classe faible à modérée sont privilégiés pour limiter les effets secondaires (atrophie, télangiectasies).
Émollients et photoprotection
L’utilisation d’émollients plusieurs fois par jour hydrate la peau et réduit la squamosité des papules, améliorant l’aspect des lésions. La photoprotection est particulièrement importante pour les formes qui ont laissé une hypopigmentation résiduelle : les taches blanches résiduelles, déjà visibles sur peau claire, deviennent particulièrement saillantes en été par contraste avec la peau bronzée environnante. Une protection solaire adaptée limite ce phénomène.
Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, pimécrolimus)
Des cas de lichen striatus traités avec succès par tacrolimus topique ont été rapportés dans la littérature, avec une régression plus rapide des lésions. Ces molécules peuvent être envisagées en alternative aux dermocorticoïdes, notamment sur le visage ou en cas d’utilisation prolongée nécessaire, car elles n’induisent pas d’atrophie cutanée.
Option thérapeutique
Indications
Remarques
Abstention + émollients
Formes asymptomatiques ; majorité des cas
Traitement de référence ; expliquer l’évolution naturelle
Dermocorticoïdes topiques
Formes prurigineuses ou inflammatoires marquées
Classe adaptée à la localisation et à l’âge ; durée limitée
Pas d’atrophie cutanée ; données publiées favorables
Photoprotection
Phase de régression avec hypopigmentation résiduelle
Indispensable en été pour limiter le contraste des taches blanches
Évolution, séquelles et récidive
L’évolution du lichen striatus est globalement rassurante. La durée moyenne de la maladie est de 9 à 12 mois, avec des extrêmes allant de quelques semaines à 3 ans. La résolution est spontanée dans la quasi-totalité des cas, sans cicatrice.
La principale séquelle est l’hypopigmentation post-inflammatoire – des taches blanches transitoires sur le trajet des lésions régressées, retrouvées dans environ 50 % des cas selon les séries. Ces taches sont visibles notamment en été, lorsque la peau bronzée environnante contraste avec les zones dépigmentées. Elles sont transitoires et disparaissent en quelques mois à quelques années, généralement sans laisser de trace définitive. Une hyperpigmentation post-inflammatoire est possible, plus rare.
La récidive est exceptionnelle mais documentée : quelques cas ont été rapportés, parfois sur le même trajet, parfois sur un segment différent.
Non. Le lichen striatus n’est pas une maladie infectieuse et n’est absolument pas contagieux. Il ne se transmet ni par contact cutané, ni par les vêtements, ni par l’air. Même si un épisode viral précède parfois son apparition, ce virus n’est pas directement responsable de l’éruption – il n’est que le déclencheur d’une réaction immune propre à l’enfant atteint.
Combien de temps dure le lichen striatus ?
En moyenne 9 à 12 mois, avec des variations importantes d’un enfant à l’autre. Certains cas se résolvent en 4 à 6 semaines, d’autres persistent jusqu’à 2 ou 3 ans. La durée ne peut pas être prédite avec précision au moment du diagnostic. Dans tous les cas, la guérison est spontanée et complète dans la grande majorité des situations.
Faut-il faire une biopsie pour confirmer le diagnostic ?
Pas toujours. Dans les formes typiques – bande unilatérale suivant les lignes de Blaschko chez un enfant, apparition brutale, peu ou pas de prurit – le diagnostic est clinique et ne nécessite pas de biopsie. Celle-ci est réservée aux cas atypiques, aux formes persistantes inhabituelles, ou lorsqu’un diagnostic alternatif (morphée linéaire notamment) est envisagé et changerait la prise en charge.
Les taches blanches qui restent après la guérison sont-elles permanentes ?
Non. L’hypopigmentation post-inflammatoire qui peut subsister après la résolution des lésions est transitoire. Elle disparaît généralement en quelques mois à un ou deux ans. Elle est plus visible en été, par contraste avec la peau bronzée, mais ne représente pas une dépigmentation définitive comme dans le vitiligo. La photoprotection aide à en limiter le retentissement esthétique pendant cette phase.
Mon enfant peut-il aller à l’école avec un lichen striatus ?
Oui, sans aucune restriction. Le lichen striatus n’est pas contagieux, ne nécessite aucun isolement et n’empêche pas la vie sociale et scolaire normale. Aucune mesure d’hygiène particulière n’est à prendre vis-à-vis des autres enfants. Il est simplement utile d’informer la famille pour éviter une inquiétude inutile et d’éviter les activités exposant la zone à une irritation mécanique répétée.
Grosshans E, Marot L. Lichen striatus: a Blaschko linear acquired inflammatory skin eruption. J Am Acad Dermatol. 1991;25(4):637-642. doi:10.1016/0190-9622(91)70244-H. PubMed 1791221
Patrizi A, Neri I, Fiorentini C, Bonci A, Ricci G. Lichen striatus: clinical and laboratory features of 115 children. Pediatr Dermatol. 2004;21(3):197-204. doi:10.1111/j.0736-8046.2004.21302.x. PubMed 15165195
Mu EW, Abuav R, Cohen BA. Facial lichen striatus in children: retracing the lines of Blaschko. Pediatr Dermatol. 2013;30(3):364-366. doi:10.1111/j.1525-1470.2012.01862.x. PubMed 22958113
Corbalán-Vélez R, Pérez-Ferriols A. Asymmetric bilateral lichen striatus: a rare presentation following multiple Blaschko’s lines. Case Rep Dermatol Med. 2018;2018:6905175. doi:10.1155/2018/6905175. PubMed 29984008
Oswald J, Kruse L, Sachs D. Lichen striatus and blaschkitis: reappraisal of the concept of blaschkolinear dermatoses. Br J Dermatol. 2011;163(5):975-980. doi:10.1111/j.1365-2133.2010.09995.x. PubMed 20849467
Zou Q, Wei R, Yao Z, Li H. Successful treatment with baricitinib of linear morphea following the lines of Blaschko mimicking lichen striatus. J Dermatol. 2024;51(1):115-119. doi:10.1111/1346-8138.16980. PubMed 37830382
Mis à jour le 24 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau
Angiome plan (tache de vin) : causes, symptômes et traitement laser
L’angiome plan, communément appelé tache de vin, est une malformation vasculaire cutanée présente dès la naissance. C’est la forme la plus fréquente de malformation capillaire. Contrairement à d’autres taches de naissance, il ne régresse jamais spontanément – sauf dans certaines formes particulières – et nécessite un traitement laser pour disparaître.
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En bref : L’angiome plan (tache de vin) est une malformation vasculaire capillaire congénitale touchant 0,3 % des nouveau-nés. Il ne régresse pas spontanément et peut s’épaissir avec l’âge. Le laser à colorant pulsé (PDL, 585-595 nm) est le traitement de référence, avec un taux de blanchiment complet de 20 à 30 % et partiel dans 70 à 80 % des cas. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Qu’est-ce qu’un angiome plan ?
L’angiome plan est une tache rouge pâle à violet foncé, froide au toucher, siégeant fréquemment sur le visage. Il résulte d’une dilatation permanente des capillaires superficiels de la peau, présente dès la naissance.
Quelques chiffres clés :
Touche 0,5% des nouveau-nés
Affecte autant les filles que les garçons
S’étend progressivement avec la croissance de l’enfant
Ne régresse jamais spontanément, sauf dans les formes médio-frontales (baiser de l’ange) et cervicales (morsure de cigogne)
Les deux types d’angiome plan
On distingue classiquement deux formes :
Angiome plan en nappe : couleur rose-rouge pâle, bords irréguliers et émiettés
Angiome plan géographique (tache de vin) : bien délimité, couleur bordeaux-violacée plus sombre, en forme de continent – c’est la forme classique de la « tache de vin »
Angiome plan du front à type de tache de vin – Mikhaïl Gorbatchev
Diagnostic de l’angiome plan chez le nouveau-né
Bien que présent dès la naissance, le diagnostic n’est pas toujours évident dans les premiers jours de vie :
La peau du nouveau-né est naturellement rouge-violacée, ce qui peut masquer une tache rosée mal délimitée
Les taches pigmentées (nævus congénital, tache café au lait) peuvent être très claires voire rosées à la naissance, difficiles à distinguer d’un angiome plan
En cas de doute, le pédiatre ou dermatologue revoit le bébé à 2-3 mois de vie – les taches se sont alors constituées et individualisées, rendant le diagnostic plus facile.
Quand s’inquiéter d’un angiome plan ?
La majorité des angiomes plans se limitent à l’atteinte cutanée et sont bénins. Mais certains signes doivent alerter et nécessitent des examens complémentaires :
Angiome chaud au toucher → échodoppler à la recherche d’une anomalie vasculaire
Angiome dans le territoire du nerf trijumeau ou dorsal médian → IRM cérébrale
Angiome s’étendant à un membre entier → radiographie et doppler
Atteinte périoculaire → bilan ophtalmologique (risque de glaucome)
Ces formes particulières peuvent s’associer à des syndromes complexes :
Syndrome de Sturge-Weber (syndrome neuro-oculo-cutané) : angiome plan facial + angiome leptoméningé + glaucome
Syndrome de Klippel-Trenaunay : angiome plan d’un membre associé à un gigantisme progressif du membre atteint
Syndrome de Parkes-Weber : association de malformations vasculaires à flux lent et rapide
Syndrome de Servelle-Martorell : malformation veineuse, angiome plan et hypotrophie osseuse
Traitement de l’angiome plan
Le traitement de référence de l’angiome plan est le laser vasculaire, notamment le laser à colorant pulsé (PDL). Il cible spécifiquement les vaisseaux dilatés sans abîmer la peau environnante.
Quelques points importants sur le traitement laser :
Plus tôt le traitement est commencé, meilleurs sont les résultats – la peau du nourrisson répond mieux au laser
Plusieurs séances sont nécessaires (généralement 5 à 15 selon l’étendue et la profondeur)
Les formes roses et peu épaisses répondent mieux que les formes bordeaux épaisses
Le laser ne garantit pas une disparition complète mais permet une décoloration significative dans la majorité des cas
Vigilance clinique : Un angiome plan facial étendu (territoire du V1 du trijumeau) doit faire rechercher un syndrome de Sturge-Weber par IRM cérébrale et fond d’œil. Un angiome plan d’un membre peut être associé à un syndrome de Klippel-Trénaunay nécessitant un suivi vasculaire.
Questions fréquentes sur l’angiome plan
L’angiome plan disparaît-il tout seul ?
Non, l’angiome plan ne régresse jamais spontanément, sauf dans deux formes particulières : le « baiser de l’ange » (tache médio-frontale) et la « morsure de cigogne » (tache cervicale), qui disparaissent généralement dans les premières années de vie. Toutes les autres formes persistent et s’étendent avec la croissance.
À quel âge traiter un angiome plan au laser ?
Le plus tôt possible – idéalement dès les premiers mois de vie. La peau du nourrisson est plus fine et les vaisseaux moins profonds, ce qui améliore la réponse au laser. Un traitement précoce réduit également l’impact psychologique de la tache pendant l’enfance.
L’angiome plan est-il dangereux ?
Dans la grande majorité des cas, l’angiome plan est une lésion bénigne sans conséquence sur la santé. Cependant, certaines localisations (autour de l’œil, sur le front, sur un membre entier) nécessitent des examens complémentaires pour éliminer des syndromes associés comme le syndrome de Sturge-Weber.
Combien de séances laser faut-il pour traiter un angiome plan ?
En moyenne 5 à 15 séances selon l’étendue, la localisation et la couleur de l’angiome. Les formes roses et peu épaisses répondent mieux. Un intervalle de 2 à 3 mois est généralement respecté entre chaque séance. Voir notre article sur le traitement au laser.
L’angiome plan est-il pris en charge par l’Assurance Maladie ?
Oui, le traitement laser de l’angiome plan est pris en charge par l’Assurance Maladie lorsqu’il est réalisé dans un centre agréé, notamment pour les formes du visage chez l’enfant. Renseignez-vous auprès de votre dermatologue ou centre laser.
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Dermite péri-orale : causes, symptômes et traitement des boutons autour de la bouche
La dermite péri-orale (ou dermatite péri-orale) est une dermatose inflammatoire fréquente caractérisée par des rougeurs, papules et pustules localisées autour de la bouche, parfois autour du nez et des yeux. Elle touche principalement les femmes entre 15 et 45 ans, souvent sur terrain de dermatite atopique modérée. Bien qu’elle ressemble à l’acné ou à la rosacée, elle en est distincte et ne répond pas aux mêmes traitements – voire s’aggrave avec certains d’entre eux.
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En bref : La dermite péri-orale est une éruption de petits boutons rouges ou papulo-pustules autour de la bouche, du nez ou des yeux, touchant principalement les femmes de 20 à 45 ans. Elle est dans la majorité des cas provoquée par l’application prolongée de dermocorticoïdes sur le visage. La règle d’or du traitement : arrêt immédiat et définitif de tous les corticoïdes topiques. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Symptômes et aspect clinique
La dermite péri-orale se présente typiquement comme un semis de papules et pustules érythémateuses de petite taille (1 à 3 mm), sans comédons (points noirs) – c’est le signe distinctif par rapport à l’acné. Les lésions forment un halo autour de la bouche, avec classiquement un liseré de peau saine respectant la zone immédiatement péri-labiale (la peau au contact direct des lèvres est épargnée).
La localisation est péri-buccale dans la grande majorité des cas – voir boutons autour de la bouche – mais une extension péri-nasale (ailes du nez, sillon naso-génien) et péri-oculaire est fréquente, réalisant parfois une atteinte diffuse du visage dans les formes importantes. Des plaques infiltrées peuvent se former dans les plis du visage lors des poussées sévères.
Les patients décrivent souvent un cortège de symptômes fonctionnels : démangeaisons, picotements, dysesthésies, sensation de peau irritable. Une colonisation secondaire bactérienne (staphylocoque) ou par Demodex folliculorum (démodécidose) est possible et peut compliquer le tableau.
Causes et facteurs déclenchants
La cause exacte de la dermite péri-orale reste débattue – elle serait liée à une perturbation de la barrière cutanée péri-orale sur terrain prédisposé, associée à une réponse inflammatoire dysrégulée. Plusieurs facteurs déclenchants ou aggravants sont bien documentés :
Dermocorticoïdes – premier facteur causal identifié : l’application répétée de crèmes cortisonées sur le visage (même en dehors de la zone péri-orale) est le facteur déclenchant le plus fréquent. Le paradoxe de la dermite péri-orale est que les dermocorticoïdes la soulagent à court terme mais l’entretiennent et l’aggravent à long terme – créant un cercle vicieux où le patient applique plus de cortisone pour soulager la dermite causée par la cortisone.
Cosmétiques occlusifs et crèmes riches : les crèmes grasses occlusives, certains fonds de teint, les baumes lèvres épais favorisent la macération péri-orale et déclenchent ou entretiennent la dermite.
Dentifrice fluoré : plusieurs cas de dermite péri-orale déclenchée par les dentifrices fluorés ont été publiés. Le mécanisme n’est pas élucidé. En cas de dermite péri-orale résistante, tester un dentifrice sans fluor pendant 4 semaines est une démarche diagnostique légitime.
Nettoyage excessif : le sur-nettoyage du visage avec des savons agressifs ou des démaquillants alcoolisés altère la barrière cutanée et favorise les poussées.
Exposition solaire : le soleil est un facteur aggravant reconnu – protéger la zone péri-orale en été est recommandé.
Diagnostic différentiel – comment ne pas confondre
Dermatose
Points communs
Différence clé
Acné
Papulo-pustules, péri-oral
Comédons (points noirs) présents dans l’acné – absents dans la dermite
⚠️ Erreur à ne pas faire : appliquer des dermocorticoïdes sur une dermite péri-orale – même si cela soulage transitoirement – entretient et aggrave la maladie. C’est la cause la plus fréquente de formes chroniques difficiles à traiter.
Traitement de la dermite péri-orale
Le traitement repose sur trois piliers indissociables, à conduire simultanément pendant 3 mois minimum – durée indispensable pour obtenir une rémission durable.
1. Arrêt de tous les dermocorticoïdes – mesure la plus importante, souvent la plus difficile car une aggravation transitoire (rebond) survient dans les 2 à 4 semaines suivant l’arrêt. Il faut prévenir le patient de cet effet rebond pour éviter qu’il ne reprenne la cortisone. L’arrêt doit être total – y compris les formulations légères.
2. Antibiothérapie orale – la doxycycline 100 mg/j pendant 1 mois est le traitement de référence de première intention. En cas de contre-indication (femme enceinte, enfant < 8 ans, allergie), l’érythromycine ou le métronidazole per os sont les alternatives. Des cycles peuvent être répétés en cas de rechute.
3. Traitement topique – le métronidazole topique (gel à 0,75 % ou 1 %) appliqué matin et soir en complément de l’antibiothérapie orale. L’érythromycine topique ou l’ivermectine topique sont des alternatives. À poursuivre 3 mois.
Mesures associées indispensables : simplifier au maximum la routine cosmétique (supprimer les crèmes grasses et les fonds de teint occlusifs), nettoyer le visage avec un pain dermatologique doux sans savon, protéger la zone péri-orale du soleil, changer de dentifrice si suspicion de lien avec un dentifrice fluoré.
La réponse au traitement est habituellement bonne mais lente – ne pas s’attendre à une amélioration avant 4 à 6 semaines. Les rechutes sont possibles, notamment à la reprise des corticoïdes topiques ou lors d’un changement cosmétique.
Dermite péri-orale chez l’enfant
La dermite péri-orale existe aussi chez le jeune enfant, souvent dès 6 mois et surtout avant 5-6 ans, plus fréquemment chez les petites filles. Les facteurs spécifiques à l’enfant sont la sucette (tétine) – le contact répété fragilise la peau péri-orale – et le tic de léchage des lèvres – la salive acide macère et entretient la dermite. Le traitement chez l’enfant adapte les antibiotiques oraux à l’âge (érythromycine plutôt que doxycycline avant 8 ans) et insiste sur l’arrêt de la sucette et la correction du tic de léchage. Voir l’article complet sur les boutons autour de la bouche chez l’enfant.
Consultez votre dermatologue si :
Les boutons ne s’améliorent pas après 4 semaines d’arrêt des corticoïdes
L’éruption s’étend aux paupières ou au pourtour des yeux
Des signes infectieux apparaissent (pus, fièvre, adénopathies)
L’éruption touche un enfant de moins de 5 ans
Questions fréquentes sur la dermite péri-orale
Combien de temps dure le traitement de la dermite péri-orale ?
Le traitement complet dure 3 mois minimum. La doxycycline orale est prescrite 1 mois, le métronidazole topique est poursuivi 3 mois. Une amélioration visible ne se constate généralement pas avant 4 à 6 semaines. Les formes chroniques entretenues par des années de dermocorticoïdes peuvent nécessiter des cycles répétés d’antibiothérapie.
La dermite péri-orale récidive-t-elle après traitement ?
Oui – les récidives sont fréquentes, surtout si les facteurs déclenchants ne sont pas corrigés (reprise de dermocorticoïdes, cosmétiques occlusifs, dentifrice fluoré). Après un premier épisode traité, éviter toute corticothérapie topique sur le visage et maintenir une routine cosmétique simplifiée réduit significativement le risque de récidive.
Peut-on se maquiller pendant le traitement de la dermite péri-orale ?
Oui, mais avec des produits non comédogènes et non occlusifs. Éviter les fonds de teint couvrants épais, les BB creams grasses et les baumes lèvres riches pendant la phase de traitement. Préférer les fonds de teint fluides non occlusifs. Démaquiller avec de l’eau micellaire douce sans rinçage pour éviter de frotter la zone péri-orale.
La dermite péri-orale est-elle contagieuse ?
Non – la dermite péri-orale n’est pas une infection et n’est pas contagieuse. Elle n’est pas transmissible par contact direct. En revanche, si une surinfection bactérienne secondaire (staphylocoque) est présente, les soins d’hygiène habituels suffisent à éviter toute propagation.
Quelle différence entre dermite péri-orale et rosacée ?
La rosacée s’accompagne de rougeurs diffuses permanentes du visage (érythrose), de télangiectasies (petits vaisseaux visibles) et est aggravée par la chaleur, l’alcool et les épices. La dermite péri-orale est strictement localisée autour de la bouche (et parfois du nez et des yeux), sans érythrose de fond ni télangiectasies. Les deux peuvent coexister. Le traitement par tétracyclines (doxycycline) est commun aux deux maladies.
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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
