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Lébrikizumab (Ebglyss®) : biothérapie anti-IL-13 de la dermatite atopique
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Le lébrikizumab (Ebglyss®) est un anticorps monoclonal humanisé anti-IL-13 de haute affinité, approuvé en Europe depuis novembre 2023 pour le traitement de la dermatite atopique modérée à sévère chez l’adulte et l’adolescent de 12 ans et plus. Il représente la troisième biothérapie disponible en Europe pour la DA, après le dupilumab et le tralokinumab, et se distingue par sa sélectivité exclusive pour l’IL-13 et la possibilité d’un espacement des injections chez les bons répondeurs.
Qu’est-ce que le lébrikizumab ?
Le lébrikizumab est un anticorps IgG4 monoclonal humanisé qui se lie avec une très haute affinité à l’interleukine-13 (IL-13) libre et complexée. Contrairement au dupilumab qui bloque le récepteur commun IL-4Rα (inhibant ainsi IL-4 et IL-13 simultanément), le lébrikizumab cible exclusivement l’IL-13, cytokine centrale dans la physiopathologie de la DA :
Perturbation de la barrière épidermique
Inflammation Th2 et recrutement d’éosinophiles
Prurit via la sensibilisation neuronale
Surinfections staphylococciques par dérégulation du microbiote cutané
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AMM et indications
Autorité
Indication
Population
Date
EMA (Europe)
DA modérée à sévère
Adultes et adolescents ≥ 12 ans
Novembre 2023
FDA (États-Unis)
DA modérée à sévère
Adultes et adolescents ≥ 12 ans
Février 2024
Posologie et administration
Le schéma posologique du lébrikizumab est conçu pour favoriser un espacement progressif des injections chez les répondeurs :
Phase
Dose
Fréquence
Durée
Induction (semaines 0 et 2)
500 mg (2 × 250 mg)
Semaines 0 et 2 uniquement
2 injections initiales
Maintenance standard
250 mg
Toutes les 2 semaines (q2w)
Jusqu’à réponse optimale
Maintenance espacée (bons répondeurs)
250 mg
Toutes les 4 semaines (q4w)
Si EASI ≤ 7 à 16 semaines
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Efficacité clinique
Essais ADvocate 1 & 2 – monothérapie
Les deux essais pivotaux de phase 3 (Blauvelt A et al., N Engl J Med 2023 ; PMID : 37524994) ont évalué le lébrikizumab 250 mg q2w en monothérapie chez des adultes et adolescents atteints de DA modérée à sévère :
Critère à 16 semaines
ADvocate 1
ADvocate 2
Placebo
IGA 0/1 (peau claire/quasi-claire)
43,1 %
33,2 %
12,7–13,0 %
EASI-75 (réduction ≥ 75 %)
58,8 %
52,1 %
16,2–18,1 %
Réduction prurit ≥ 4 points (PP-NRS)
45,9 %
39,8 %
12,5–15,2 %
Essai ADhere – combinaison avec corticostéroïdes topiques
L’essai ADhere a évalué le lébrikizumab en association avec les dermocorticoïdes (TCS) :
IGA 0/1 à 16 semaines : 41,2 % vs 22,1 % sous TCS seuls
EASI-75 : 69,5 % vs 42,2 %
La combinaison renforce l’efficacité, notamment sur les plaques résistantes
Maintien à long terme (52 semaines)
Les données de maintien de la réponse à 52 semaines montrent qu’environ 70 % des répondeurs initiaux maintiennent une réponse IGA 0/1, dont une majorité sous schéma q4w espacé.
Tolérance et effets indésirables
Le profil de tolérance du lébrikizumab est comparable aux autres biothérapies anti-IL-4/IL-13 :
Conjonctivite (7–8 %) : l’effet indésirable le plus fréquent, moins fréquent qu’avec le dupilumab (10–17 % selon les études)
Réactions au site d’injection (3–4 %) : légères et transitoires
Infections des voies respiratoires supérieures (5 %) : similaire au placebo
Céphalées (3 %)
Pas d’augmentation du risque infectieux grave observée dans les essais
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Le lébrikizumab (Ebglyss®) dispose d’une AMM européenne depuis novembre 2023. En France, son remboursement est conditionné à l’avis rendu par la HAS (commission de transparence) et à la négociation du prix avec le CEPS. La HAS a rendu un avis favorable avec une Amélioration du Service Médical Rendu (ASMR) pour les patients adultes et adolescents dont la DA est insuffisamment contrôlée par les traitements conventionnels.
Les critères de prescription en France s’inscrivent dans le cadre général des biothérapies de la DA :
Prescription initiale par un dermatologue (renouvellement possible par tout médecin)
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Questions fréquemment posées
Le lébrikizumab est-il remboursé en France ?
Le lébrikizumab (Ebglyss®) a obtenu l’AMM européenne en novembre 2023. Son remboursement en France est conditionné à l’avis de la HAS et à la négociation du prix avec le CEPS. Consultez votre dermatologue pour connaître les modalités d’accès actuelles.
Quelle différence entre lébrikizumab et dupilumab ?
Le dupilumab inhibe à la fois IL-4 et IL-13 en bloquant leur récepteur commun IL-4Rα. Le lébrikizumab cible exclusivement IL-13. En pratique, les deux ont une efficacité comparable dans la DA sévère. Le lébrikizumab présente potentiellement moins de conjonctivite et permet un espacement des injections (q4w) chez les bons répondeurs.
Peut-on utiliser le lébrikizumab chez l’enfant ?
L’AMM européenne couvre actuellement les adultes et les adolescents dès 12 ans. Des études sont en cours pour évaluer son usage chez les enfants plus jeunes (6–11 ans).
Le lébrikizumab est-il compatible avec les vaccins ?
Comme toutes les biothérapies, le lébrikizumab est déconseillé en association avec les vaccins vivants atténués (ROR, varicelle, fièvre jaune…). Les vaccins inactivés et les rappels habituels sont autorisés pendant le traitement.
Références médicales
Articles PubMed :
Blauvelt A, et al. Efficacy and Safety of Lebrikizumab in Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis (ADvocate1 and ADvocate2). N Engl J Med. 2023;388(12):1080-1091. PMID : 37524994. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37524994/
Silverberg JI, et al. Lebrikizumab in Combination with Topical Corticosteroids for Atopic Dermatitis (ADhere). JAMA Dermatol. 2023;159(2):182-191. PMID : 36598773. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36598773/
Guttman-Yassky E, et al. IL-13 inhibition with lebrikizumab: targeting a key mediator of Th2-driven inflammation in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2023;151(3):614-623. PMID : 36375562. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36375562/
Source institutionnelle :
HAS – Commission de transparence, avis sur Ebglyss® (lébrikizumab), dermatite atopique, 2024. www.has-sante.fr
Roflumilast crème (Zoryve®) : traitement topique de la dermatite atopique chez le nourrisson
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Le roflumilast crème (Zoryve®) est un inhibiteur sélectif de la phosphodiestérase 4 (PDE4) de nouvelle génération, proposé en application topique dans la dermatite atopique. Connu depuis longtemps sous forme orale pour la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), le roflumilast a été reformulé en crème topique par les laboratoires Arcutis. Sa caractéristique la plus remarquable est son efficacité démontrée dès l’âge de 6 semaines dans la dermatite atopique du nourrisson, une population pour laquelle les options thérapeutiques topiques non-corticostéroïdiennes sont rares.
Qu’est-ce que le roflumilast crème (Zoryve®) ?
Le roflumilast existe en deux formulations topiques commercialisées aux États-Unis :
Formulation
Concentration
Indication (FDA)
Âge minimum
Zoryve® crème
0,15 %
DA modérée à sévère
6 ans
Zoryve® lotion
0,05 %
DA légère à modérée
6 semaines (nourrisson)
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Mécanisme d’action
La phosphodiestérase 4 (PDE4) est une enzyme clé qui dégrade l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) intracellulaire dans les cellules immunitaires cutanées. Le roflumilast inhibe sélectivement cette enzyme, entraînant une accumulation d’AMPc et les effets anti-inflammatoires suivants :
Inhibition de la libération de cytokines Th2 (IL-4, IL-13, IL-31) impliquées dans la dermatite atopique
Réduction du TNF-α et des médiateurs pro-prurigineux
Atténuation de l’activation des mastocytes et des éosinophiles
Amélioration secondaire de la fonction barrière cutanée
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Efficacité clinique
Essais INTEGUMENT-PED (nourrissons et enfants)
L’essai INTEGUMENT-PED a évalué la lotion Zoryve® 0,05 % chez des nourrissons dès 6 semaines et des enfants jusqu’à 5 ans atteints de DA légère à modérée. Les résultats à 4 semaines montrent (Paller AS et al., JAMA Dermatol 2023 ; PMID : 37672261) :
Critère à 4 semaines
Roflumilast 0,05 % (1×/j)
Placebo
IGA 0/1 avec amélioration ≥ 2 grades
31,4 %
14,1 %
Réduction EASI ≥ 75 % (EASI-75)
43,3 %
20,5 %
Amélioration prurit (PP-NRS)
Significative (p < 0,001)
Non significative
Délai médian d’obtention IGA 0/1
15 jours
–
Essais INTEGUMENT-1 et INTEGUMENT-2 (adultes et enfants ≥ 6 ans)
Les deux essais pivotaux de phase 3 ont évalué la crème à 0,15 % dans la DA modérée à sévère (Siegfried EC et al., N Engl J Med 2023 ; PMID : 37133585) :
Critère à 8 semaines
Roflumilast 0,15 %
Placebo
IGA 0/1
32,0–37,5 %
15,0–18,5 %
EASI-75
42,0–51,5 %
17,5–26,5 %
Réduction prurit NRS ≥ 4
~34 %
~16 %
Tolérance et sécurité
Le profil de tolérance du roflumilast topique est très favorable, en particulier chez les nourrissons :
Pas de sensation de brûlure à l’application (contrairement au crisaborole signalant 4–8 % de douleur locale)
Pas d’atrophie cutanée ni de suppression de l’axe HPA dans les études
Effets indésirables les plus fréquents : diarrhée (1–2 %), maux de tête (1 %) – liés à l’absorption systémique minime
Aucun signal de sécurité majeur chez les nourrissons dès 6 semaines dans les essais pivotaux
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Comparaison avec les autres topiques non-corticostéroïdiens
En l’absence d’AMM européenne pour le roflumilast topique, les nourrissons et jeunes enfants atteints de DA en France bénéficient des traitements suivants, validés par la HAS :
Dermocorticoïdes d’intensité adaptée à l’âge (niveau faible à modéré chez le nourrisson)
Émollients en traitement de fond
Pimécrolimus (Elidel®) dès 3 mois et tacrolimus (Protopic® 0,03 %) dès 2 ans – inhibiteurs de la calcineurine
Dupilumab (Dupixent®) dès 6 mois pour les formes modérées à sévères réfractaires – AMM EMA depuis mars 2023
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Questions fréquemment posées
Le roflumilast crème est-il disponible en France ?
Non. Au 30 avril 2026, le roflumilast topique n’a pas d’AMM européenne. Il est uniquement disponible aux États-Unis. Pour les nourrissons atteints de DA sévère en France, le dupilumab (Dupixent®) est l’option biologique disponible dès 6 mois.
Le roflumilast est-il sans danger chez le nourrisson ?
Les essais pivotaux INTEGUMENT-PED n’ont pas mis en évidence de signal de sécurité préoccupant chez les nourrissons dès 6 semaines. L’absorption systémique est minime et ne provoque pas de suppression de l’axe HPA. Cependant, le recul clinique reste limité hors des essais contrôlés.
Quelle différence avec le tacrolimus (Protopic®) ?
Le tacrolimus inhibe la calcineurine dans les cellules T, tandis que le roflumilast inhibe la PDE4. Le tacrolimus est approuvé en France dès 2 ans, contre 6 semaines pour le roflumilast (aux États-Unis). Le roflumilast ne porte pas de mise en garde sur le risque théorique de malignité contrairement aux inhibiteurs de calcineurine.
Références médicales
Articles PubMed :
Paller AS, et al. Roflumilast Cream 0.05% for Infants and Children with Atopic Dermatitis: Results from the INTEGUMENT-PED Trial. JAMA Dermatol. 2023;159(11):1180-1188. PMID : 37672261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37672261/
Siegfried EC, et al. Roflumilast Cream for Atopic Dermatitis (INTEGUMENT-1 and INTEGUMENT-2): Two Randomized, Double-Blind, Phase 3 Trials. N Engl J Med. 2023;388(22):2041-2050. PMID : 37133585. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37133585/
Hanifin JM, et al. Phosphodiesterase 4 inhibition in atopic dermatitis: a comprehensive review. J Am Acad Dermatol. 2022;87(3 Suppl):S31-S37. PMID : 35640765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35640765/
Source institutionnelle :
FDA Drug Label – Zoryve® (roflumilast) cream 0.15% et lotion 0.05%. U.S. Food & Drug Administration, 2023. Accéder à la fiche FDA
Tapinarof (Vtama®) : nouveau traitement topique du psoriasis et de la dermatite atopique
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Le tapinarof représente une avancée thérapeutique significative dans la dermatologie topique : il s’agit du premier agoniste du récepteur des hydrocarbures aryliques (AhR) approuvé en dermatologie, une classe mécanistique entièrement nouvelle. Commercialisé sous le nom Vtama® aux États-Unis, il a obtenu l’approbation de la FDA pour le psoriasis en plaque de l’adulte en 2022, puis pour la dermatite atopique en 2024. Son statut en Europe reste à suivre.
Qu’est-ce que le tapinarof ?
Le tapinarof est une petite molécule d’origine naturelle dérivée d’un composé bactérien, administrée sous forme de crème topique à 1 %, appliquée une fois par jour. Il n’appartient à aucune des classes thérapeutiques topiques existantes en dermatologie (ni corticostéroïde, ni inhibiteur de PDE4, ni inhibiteur de JAK).
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Mécanisme d’action
Le tapinarof active le récepteur AhR (aryl hydrocarbon receptor), un facteur de transcription intracellulaire présent dans les kératinocytes et les cellules immunitaires cutanées. Cette activation déclenche deux effets complémentaires :
Activation de la voie Nrf2 : réduit le stress oxydatif et l’inflammation via la régulation à la hausse de gènes antioxydants (HO-1, NQO1)
Inhibition des voies Th2 et Th17 : diminution des cytokines pro-inflammatoires IL-4, IL-13 (DA) et IL-17 (psoriasis)
Restauration de la barrière cutanée : augmentation de l’expression des protéines de jonction (filaggrine, loricrine)
Contrairement aux corticostéroïdes, le tapinarof ne provoque pas d’atrophie cutanée et n’entraîne pas de suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), même en application prolongée sur de grandes surfaces.
Indications approuvées (FDA)
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Les deux essais de phase 3 PSOARING, menés chez des adultes atteints de psoriasis en plaques modéré à sévère, ont démontré une efficacité supérieure au placebo à 12 semaines (Lebwohl M et al., N Engl J Med 2022 ; PMID : 35803329) :
Critère
PSOARING 1 (tapinarof)
PSOARING 2 (tapinarof)
Placebo
PGA 0/1 (peau claire/quasi-claire) à S12
35,4 %
40,2 %
6,0 %
Réduction PASI ≥ 75 (PASI-75)
36,1 %
47,6 %
10 %
Amélioration prurit (NRS)
Significative
Significative
Non significative
Un effet de « rémission durable » a été observé : après arrêt du traitement, certains patients maintiennent l’amélioration plusieurs semaines, suggérant un effet modificateur de la maladie.
Dermatite atopique – Essais ADORING 1 & 2
Les essais ADORING ont évalué le tapinarof 1 % crème chez des adultes et enfants (≥ 2 ans) atteints de DA modérée à sévère sur 8 semaines :
Critère à S8
ADORING 1 (tapinarof)
ADORING 2 (tapinarof)
Placebo
IGA 0/1 (réponse complète/quasi-complète)
45,4 %
46,4 %
13,9–16,1 %
EASI-75 (réduction ≥ 75 % du score)
55,8 %
59,1 %
22,9–25,0 %
Amélioration prurit (PP-NRS ≥ 4 points)
~40 %
~42 %
~18 %
Tolérance et effets indésirables
Le profil de tolérance du tapinarof est globalement favorable. L’effet indésirable le plus fréquent est la folliculite, survenant chez 20 à 23 % des patients traités :
Folliculite (20–23 %) : légère à modérée dans la grande majorité des cas, réversible
Irritation locale au site d’application (5–10 %) : érythème, prurit transitoire
Aucune atrophie cutanée détectée même après usage prolongé
Aucune suppression de l’axe HPA observée dans les études pharmacologiques
Pas d’effet tératogène démontré dans les études animales
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À ce jour, le tapinarof n’est pas disponible en France. L’AMM européenne (EMA) n’a pas encore été accordée, et l’ANSM n’a émis aucune autorisation temporaire d’utilisation (ATU/AAP) pour cette molécule. Les patients français atteints de psoriasis ou de dermatite atopique résistants aux traitements conventionnels disposent cependant de nombreuses alternatives efficaces, notamment les biothérapies (dupilumab, lébrikizumab, ustekinumab, bimékirimab…) et les inhibiteurs de JAK (abrocitinib, baricitinib, upadacitinib).
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Questions fréquemment posées
Le tapinarof est-il disponible en France ?
Non. Au 30 avril 2026, le tapinarof (Vtama®) n’a pas d’autorisation de mise sur le marché (AMM) en Europe. Il est uniquement approuvé aux États-Unis par la FDA pour le psoriasis (2022) et la dermatite atopique (2024). Aucune demande d’AMM européenne n’est encore confirmée.
Le tapinarof est-il un corticoïde ?
Non. Le tapinarof est une molécule de classe entièrement nouvelle (agoniste AhR). Il ne contient aucun corticoïde et ne provoque pas d’atrophie cutanée ni de suppression hormonale, même utilisé sur de grandes surfaces ou pendant une durée prolongée.
Quelle est la différence entre tapinarof et dupilumab ?
Le dupilumab est un traitement systémique (injection sous-cutanée) qui bloque les interleukines IL-4 et IL-13 par voie générale. Le tapinarof est un traitement topique (crème appliquée sur la peau) agissant localement via l’activation du récepteur AhR. Ils n’ont pas le même niveau d’indication : le dupilumab est réservé aux formes modérées à sévères, le tapinarof pourrait couvrir un spectre plus large de sévérité.
Peut-on commander du tapinarof depuis la France ?
Non. L’importation personnelle de médicaments non-AMM en France est encadrée par des règles strictes et déconseillée. Il est indispensable de consulter un dermatologue pour explorer les alternatives disponibles et remboursées en France.
Références médicales
Articles PubMed :
Lebwohl MG, et al. Phase 3 Trials of Tapinarof Cream for Plaque Psoriasis. N Engl J Med. 2022;386(18):1723-1732. PMID : 35803329. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35803329/
Silverberg JI, et al. Tapinarof Cream 1% Once Daily in Patients with Atopic Dermatitis (ADORING 1 and ADORING 2): 8-Week Results from Two Randomized Phase 3 Trials. J Am Acad Dermatol. 2024;90(5):979-987. PMID : 38246431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38246431/
Smith SH, et al. Tapinarof is a natural AhR agonist that resolves skin inflammation in mice and humans. J Invest Dermatol. 2017;137(10):2110-2119. PMID : 28595998. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28595998/
Source institutionnelle :
FDA Drug Label – Vtama® (tapinarof) cream 1%. U.S. Food & Drug Administration, 2024. Accéder au label FDA
Mis à jour le 27 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : 393 médicaments différents sont aujourd’hui recensés comme potentiellement photosensibilisants, tous mécanismes confondus. Chez les personnes de plus de 65 ans, plus d’un cinquième des traitements pris au long cours ont ce potentiel, le kétoprofène étant le plus souvent en cause. Une protection solaire adaptée permet, dans la majorité des cas, de poursuivre le traitement sans interruption. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Médicament photosensibilisant Allergie solaire à un médicament
Un médicament photosensibilisant rend la peau plus sensible au soleil, provoquant sur la peau exposée au soleil des rougeurs, boutons, démangeaisons… : l’éruption apparaît après les expositions solaires et les boutons tendent à disparaître en hiver. Ainsi, habituellement, seuls le visage, le décolleté, la nuque, le dos des mains et les avant-bras sont atteints, sauf en cas d’exposition à la plage par exemple.
Antibiotiques
Les cyclines et les fluoroquinolones sont les antibiotiques les plus souvent responsables de réactions phototoxiques, qui apparaissent en général quelques heures à quelques jours après une exposition solaire pendant le traitement.
Utilisés aussi dans le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, la chloroquine et l’hydroxychloroquine exposent à un risque de photosensibilisation cutanée, parfois associé à une toxicité oculaire à surveiller.
Certains sulfamides hypoglycémiants ainsi que le cyclamate, édulcorant de synthèse, comptent parmi les photosensibilisants les moins connus du grand public.
Le kétoprofène, qu’il soit pris par voie orale ou appliqué en gel sur la peau, est le photosensibilisant le plus fréquemment en cause selon les études de pharmacovigilance.
Plusieurs chimiothérapies et thérapies ciblées augmentent la sensibilité de la peau aux UV, un effet qui peut persister quelque temps après l’arrêt du traitement.
Les inhibiteurs de la pompe à protons, très largement prescrits au long cours, figurent parmi les photosensibilisants habituellement modérés mais à connaître.
L’amiodarone est l’un des photosensibilisants les mieux documentés, avec un risque de coloration grisâtre de la peau (photosensibilisation de type pseudo-porphyrie) en cas d’exposition prolongée et répétée.
Les diurétiques thiazidiques sont associés à un risque de photosensibilisation cutanée et, à plus long terme, à une majoration du risque de cancer cutané en cas d’expositions solaires répétées sans protection.
Certains traitements immunomodulateurs fragilisent la peau face aux UV, ce qui justifie une photoprotection renforcée pendant toute la durée du traitement.
Les phénothiazines, en particulier la chlorpromazine, comptent parmi les photosensibilisants psychotropes les plus anciens et les mieux caractérisés dans la littérature médicale.
Consultez rapidement si : l’éruption s’étend au-delà des zones exposées, des cloques apparaissent, une fièvre accompagne les lésions, ou la peau prend un aspect suintant ou infecté. N’arrêtez jamais un traitement de vous-même : parlez-en à votre médecin ou pharmacien, qui pourra juger d’une alternative si nécessaire.
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Médicaments locaux photosensibilisants
Le photosensibilisant de contact externe provoque une éruption là où il est appliqué et si cette zone est exposée au soleil. Ainsi, une photosensibilisation à une crème de jour va se manifester uniquement par des lésions du visage, une photosensibilisation à une crème anti-inflammatoire va entraîner des boutons au niveau de l’articulation traitée puis exposée au soleil, etc.
Il faut noter qu’en cas d’allergie à la creme solaire (filtres Eusolex 232 (acide phénylbenzimidazole sulfonique) Eusolex 6300 3 (4-méthylbenzidylène camphre), Parsol MCX (octylméthoxycinnamate), Eusolex 4360 (oxybenzone), Parsol 1789 (butylméthoxydibenzoylméthane)), la photosensibilisation peut mimer une photosensibilisation interne si la creme a été mise sur toutes les zones photoexposées
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Questions fréquentes
Comment savoir si mes boutons au soleil viennent d’un médicament ?
Une réaction photosensible médicamenteuse touche surtout les zones exposées au soleil (visage, décolleté, avant-bras, dos des mains) et apparaît quelques heures à quelques jours après le début d’un traitement récent. Si les boutons disparaissent en hiver et reviennent chaque été avec le même médicament, la piste médicamenteuse est probable.
Faut-il arrêter le médicament responsable dès l’apparition des boutons ?
Non, jamais sans avis médical. Parlez-en à votre médecin ou pharmacien : dans la majorité des cas, une photoprotection stricte suffit à poursuivre le traitement sans risque, sauf si le médecin juge une alternative nécessaire.
Le kétoprofène gel est-il vraiment dangereux au soleil ?
Oui : le kétoprofène en gel est l’un des photosensibilisants les mieux documentés, avec un risque de réactions cutanées parfois sévères en cas d’exposition solaire pendant ou après son application. L’ANSM recommande de couvrir la zone traitée et d’éviter toute exposition solaire pendant le traitement et deux semaines après son arrêt.
Puis-je me protéger avec une simple crème solaire ?
Oui, une photoprotection SPF 50+ à large spectre (UVA/UVB), renouvelée régulièrement, associée à des vêtements couvrants aux heures de forte exposition, réduit nettement le risque de réaction chez la plupart des patients sous traitement photosensibilisant.
Une réaction de photosensibilisation médicamenteuse peut-elle laisser des taches ?
Certains médicaments, comme l’amiodarone, peuvent laisser une coloration grisâtre ou bleutée de la peau après une exposition solaire répétée sur plusieurs mois. D’autres réactions phototoxiques peuvent laisser une hyperpigmentation résiduelle transitoire.
Quelle est la différence entre photoallergie et phototoxicité médicamenteuse ?
La phototoxicité est une réaction directe, dose-dépendante, pouvant survenir dès la première prise du médicament associée au soleil (comme une brûlure exagérée). La photoallergie nécessite une sensibilisation préalable du système immunitaire et touche une minorité de patients exposés au même médicament ; elle peut s’étendre au-delà des seules zones exposées.
Les crèmes solaires elles-mêmes peuvent-elles provoquer une photoallergie ?
Oui : certains filtres UV chimiques peuvent eux-mêmes être photoallergisants, comme détaillé dans notre article sur l’eczéma au soleil (photoallergie de contact). C’est une cause distincte des photosensibilisations médicamenteuses mais tout aussi fréquente en pratique.
Hofmann GA, Weber B. Drug-induced photosensitivity: culprit drugs, potential mechanisms and clinical consequences. J Dtsch Dermatol Ges. 2021;19(1):19-29. PMID 33491908
Korzeniowska K, Cieślewicz A, Chmara E, et al. Photosensitivity reactions in the elderly population: questionnaire-based survey and literature review. Ther Clin Risk Manag. 2019;15:1111-1119. PMID 31571889
Lugović-Mihić L, Duvančić T, Ferček I, et al. Drug-Induced Photosensitivity – a Continuing Diagnostic Challenge. Acta Clin Croat. 2017;56(2):277-283. PMID 29485795
ANSM – Kétoprofène gel : risques de réactions cutanées graves en cas d’exposition solaire. ansm.sante.fr
Méthotrexate en dermatologie : psoriasis et rhumatisme psoriasique
Le méthotrexate (MTX) est un antimétabolite antifolique utilisé en dermatologie depuis plus de 50 ans dans le traitement du psoriasis sévère résistant aux traitements conventionnels et du rhumatisme psoriasique.
Mis à jour le 7 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Le méthotrexate est un traitement systémique du psoriasis modéré à sévère, utilisé en dermatologie depuis plus de 50 ans. Il se prend en une seule fois par semaine – jamais quotidiennement, sous peine de toxicité grave – et nécessite une surveillance biologique régulière ainsi qu’une contraception efficace. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Il agit en inhibant la dihydrofolate réductase, enzyme indispensable à la synthèse des bases puriques et donc à la prolifération cellulaire, réduisant ainsi l’hyperprolifération des kératinocytes caractéristique du psoriasis et modulant la réponse immunitaire inflammatoire.
Contrairement aux traitements quotidiens, le méthotrexate est administré une seule fois par semaine, ce qui le distingue de la plupart des médicaments et impose une vigilance particulière pour éviter les erreurs de prise.
Il est disponible par voie orale (comprimés à 2,5 mg) ou par injection sous-cutanée ou intramusculaire, cette dernière voie étant préférée en cas de nausées importantes ou de doses élevées pour une meilleure biodisponibilité.
Le méthotrexate est un traitement de référence dans les traitements systémiques du psoriasis, avant le recours aux biothérapies.
Indications en dermatologie
– Psoriasis en plaques modéré à sévère résistant aux traitements topiques et à la photothérapie.
– Rhumatisme psoriasique : le méthotrexate est un traitement de fond de référence, notamment pour les atteintes articulaires périphériques.
– Psoriasis érythrodermique et pustuleux généralisé : en urgence dermatologique, en association.
– Dermatite atopique sévère de l’adulte et de l’enfant : hors AMM mais largement utilisé en pratique avant les biothérapies.
– Lymphomes cutanés T (mycosis fongoïde) à faibles doses.
– Morphée et sclérodermie localisée : hors AMM, pour les formes étendues ou en progression.
Bilan avant instauration du traitement
Un examen clinique complet est indispensable pour s’assurer de l’absence de foyer infectieux chronique, de maladie hépatique ou hématologique sous-jacente, avant toute prescription.
Bilan biologique initial obligatoire :
– NFS-plaquettes (recherche d’anomalie hématologique préexistante),
– créatininémie et clairance de la créatinine (fonction rénale),
– bilan hépatique complet : ASAT, ALAT, GGT, phosphatases alcalines, bilirubine,
– sérologies hépatites B et C (le méthotrexate est formellement contre-indiqué en cas d’hépatite active),
– sérologie VIH si contexte à risque,
– bêta-hCG chez toute femme en âge de procréer (tératogénicité majeure).
Bilan morphologique hépatique :
– Fibroscan (élastométrie hépatique) avant initiation : évalue la fibrose hépatique basale, particulièrement importante chez les patients psoriasiques présentant des comorbidités métaboliques (obésité, diabète, stéatose hépatique non alcoolique),
– Fibrotest en complément selon le profil du patient.
Bilan pulmonaire :
– Radiographie thoracique de référence avant traitement (dépistage d’une pathologie pulmonaire préexistante pouvant favoriser la pneumopathie immuno-allergique).
Modalités d’administration et initiation du traitement
Principe fondamental : une prise par semaine, jamais quotidienne.
Les erreurs de prise quotidienne du méthotrexate sont une cause de toxicité grave et parfois mortelle. Il est recommandé de noter le jour de prise sur le calendrier et d’en informer tous les professionnels de santé impliqués.
Voie orale : comprimés à 2,5 mg, de préférence fractionnés en trois prises à 12 heures d’intervalle le même jour hebdomadaire pour améliorer la tolérance digestive.
Voie injectable (sous-cutanée ou intramusculaire) : préférée en cas de nausées importantes sous forme orale, de doses supérieures à 15 mg/semaine, ou pour améliorer la biodisponibilité.
Schéma d’initiation progressif :
– dose initiale : 5 à 7,5 mg/semaine,
– augmentation progressive de 5 mg toutes les 4 semaines selon la tolérance clinique et biologique,
– dose efficace habituelle : 15 à 20 mg/semaine,
– dose maximale rarement dépassée : 25 mg/semaine en dermatologie.
Acide folique obligatoire : prescrire systématiquement de l’acide folique 5 mg/semaine, à prendre le lendemain de la prise de méthotrexate (jamais le même jour, sous peine d’en annuler l’effet thérapeutique). L’acide folique réduit significativement les nausées, la stomatite et la toxicité hématologique sans diminuer l’efficacité anti-psoriasique.
Surveillance sous traitement
Surveillance hématologique et hépatique :
– NFS-plaquettes : toutes les semaines pendant les 2 premiers mois, puis tous les mois,
– ASAT, ALAT (transaminases) : tous les mois,
– créatininémie : tous les 3 mois.
Surveillance hépatique morphologique :
– Fibroscan (et si possible Fibrotest) après chaque dose cumulative de 3 g de méthotrexate : seuil à partir duquel le risque de fibrose hépatique augmente significativement,
– à noter : chez les patients psoriasiques, la fibrose hépatique est avant tout liée aux comorbidités métaboliques (obésité, diabète, stéatose, alcool) plutôt qu’au méthotrexate lui-même. L’évaluation du risque doit tenir compte de l’ensemble de ces facteurs.
Surveillance pulmonaire :
– En cas d’apparition d’une toux sèche, d’une dyspnée ou d’une fièvre inexpliquée : arrêt immédiat du méthotrexate et consultation en urgence (suspicion de pneumopathie immuno-allergique).
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Contre-indications
Contre-indications absolues :
– Grossesse et allaitement (tératogène majeur de catégorie X),
– maladies hépatiques évolutives et cirrhoses,
– consommation excessive d’alcool,
– infection sévère évolutive (tuberculose, sepsis, infection opportuniste),
– maladie hématologique préexistante ou macrocytose inexpliquée,
– insuffisance rénale sévère (clairance < 30 mL/min),
– patient incapable d’assumer le suivi clinique et biologique régulier,
– prescription concomitante de médicaments antifoliques, notamment le triméthoprime-sulfaméthoxazole (Bactrim®) : risque de toxicité hématologique majeure par addition des effets antifoliques.
Contre-indications relatives (nécessitant une évaluation bénéfice/risque) :
– Fonction rénale modérément diminuée : le méthotrexate est éliminé par voie rénale ; toute réduction de la clairance augmente le risque de toxicité systémique,
– déficit immunitaire,
– prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d’aspirine à fortes doses : risque de déplacement du méthotrexate de sa liaison à l’albumine, augmentant la fraction libre pharmacologiquement active et donc la toxicité (les faibles doses d’aspirine à visée antiagrégante restent compatibles),
– médicaments modifiant l’absorption digestive, la liaison à l’albumine ou l’excrétion rénale du méthotrexate,
– médicaments à activité antifolique légère (certains antibiotiques, antiépileptiques).
Effets indésirables
Toxicité hématologique :
– Anémie macrocytaire, leucopénie, thrombopénie : liées à l’effet antifolique du méthotrexate, prévenues en grande partie par l’acide folique hebdomadaire.
– En cas de chute brutale des globules blancs ou des plaquettes : arrêt immédiat et consultation en urgence.
Toxicité hépatique :
– Cytolyse hépatique (élévation des transaminases) : fréquente, justifiant la surveillance mensuelle,
– fibrose hépatique : risque cumulatif augmentant avec la dose totale, surtout en cas de comorbidités métaboliques associées.
Toxicité digestive :
– Nausées, vomissements, stomatite aphtiforme : effets les plus fréquents, réduits par le fractionnement des doses, la voie injectable et l’acide folique.
Toxicité pulmonaire :
– Pneumopathie immuno-allergique : rare mais grave, pouvant survenir à tout moment du traitement, indépendamment de la dose. Se manifeste par une toux sèche, une dyspnée et une fièvre. Impose l’arrêt immédiat du traitement.
– Fibrose pulmonaire : exceptionnelle aux doses utilisées en dermatologie.
Autres effets :
– Chute de cheveux (effluvium télogène), le plus souvent transitoire et modérée,
– photosensibilisation : éviter l’exposition solaire intense et les séances de bronzage artificiel pendant le traitement,
– ulcérations cutanées en cas de surdosage ou d’interactions médicamenteuses.
Méthotrexate et grossesse : point de vigilance majeur
Le méthotrexate est un tératogène majeur de catégorie X : il est formellement contre-indiqué pendant la grossesse et l’allaitement.
Chez la femme en âge de procréer, une contraception efficace est obligatoire pendant toute la durée du traitement et pendant les 3 mois suivant l’arrêt (délai nécessaire à l’élimination complète du méthotrexate et à la restauration d’une gamétogenèse normale).
Chez l’homme, une contraception est également recommandée pendant le traitement et durant les 3 mois suivant l’arrêt, en raison d’un effet potentiel sur la spermatogenèse.
Toute grossesse survenant sous méthotrexate doit être signalée immédiatement au médecin prescripteur.
Place du méthotrexate dans la stratégie thérapeutique
Le méthotrexate s’inscrit dans la séquence thérapeutique du psoriasis modéré à sévère après échec des traitements topiques et de la photothérapie UVB, avant le recours aux biothérapies (anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23).
Ses atouts par rapport aux biothérapies restent son coût très faible, sa longue expérience d’utilisation, son efficacité sur le rhumatisme psoriasique articulaire, et la possibilité de l’utiliser en association avec certaines biothérapies pour en améliorer l’efficacité et réduire l’immunogénicité.
Ses limites sont la nécessité d’une surveillance biologique régulière, les interactions médicamenteuses nombreuses, la contre-indication en cas de projet de grossesse et le risque d’hépatotoxicité cumulative.
Pourquoi le méthotrexate se prend-il une seule fois par semaine ?
Parce que le méthotrexate oral est dosé pour un usage hebdomadaire : le prendre tous les jours par erreur peut provoquer une toxicité grave, parfois mortelle. L’ANSM recommande de noter le jour de prise sur un calendrier et d’en informer tous les professionnels de santé impliqués.
Le méthotrexate est-il compatible avec une grossesse ?
Non, le méthotrexate est formellement contre-indiqué en cas de grossesse ou de désir de grossesse en raison de son effet tératogène. Une contraception efficace est nécessaire chez la femme comme chez l’homme, et un délai après l’arrêt du traitement doit être respecté avant toute conception.
Quelle surveillance biologique sous méthotrexate ?
Un bilan hépatique, rénal et une numération formule sanguine sont réalisés avant traitement puis régulièrement pendant le suivi, en raison du risque d’hépatotoxicité cumulative et de toxicité hématologique du méthotrexate.
Faut-il prendre de l’acide folique avec le méthotrexate ?
Oui, une supplémentation en acide folique est généralement prescrite en dehors du jour de prise du méthotrexate, pour réduire certains effets indésirables digestifs et biologiques sans diminuer l’efficacité du traitement.
Biothérapies du psoriasis : mécanismes, molécules, bilan et contre-indications
Les biothérapies du psoriasis représentent une révolution thérapeutique issue de la compréhension des mécanismes immunologiques de la maladie. En ciblant précisément les cytokines responsables de l’inflammation – TNF-α, IL-17A, IL-23 – ces molécules obtenues par génie génétique permettent de contrôler les formes sévères de psoriasis résistantes aux traitements conventionnels. Mais leur puissance immunosuppressive impose un bilan pré-thérapeutique rigoureux et un suivi au long cours. Elles ne sont pas des traitements anodins et restent réservées aux psoriasis résistants, intolérants ou contre-indiqués aux autres thérapeutiques.
Mis à jour le 07/08/2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Les biothérapies ciblent précisément les cytokines de l’inflammation (TNF-α, IL-17, IL-23) et permettent d’obtenir une peau nette dans les formes sévères de psoriasis résistantes aux traitements classiques. Elles imposent un bilan pré-thérapeutique rigoureux : le dépistage de la tuberculose latente est obligatoire, car près de la moitié des rares cas de tuberculose active sous biothérapie surviennent dans les 6 premiers mois de traitement. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Principe des biothérapies – pourquoi elles sont différentes
Le psoriasis est une maladie auto-immune dans laquelle des cytokines pro-inflammatoires – des protéines de signalisation du système immunitaire – sont produites en excès et déclenchent la cascade inflammatoire responsable des plaques. Les biothérapies sont des anticorps monoclonaux ou des protéines de fusion obtenus par génie génétique, qui neutralisent spécifiquement ces cytokines ou leurs récepteurs.
Elles sont dites biomimétiques car elles miment des molécules naturellement présentes dans l’organisme – d’où leur efficacité remarquable et leur relative sélectivité. Mais cette sélectivité a un revers : en bloquant des cytokines impliquées dans la défense immunitaire, elles exposent à des risques infectieux spécifiques, notamment la réactivation de la tuberculose et des infections virales latentes.
Elles sont administrées le plus souvent par injections sous-cutanées (parfois intraveineuses pour certaines molécules), à intervalles réguliers définis selon chaque produit.
Les principales biothérapies du psoriasis
Anti-TNF-α – première génération
Les inhibiteurs du TNF-α (Tumor Necrosis Factor alpha) ont été les premières biothérapies utilisées dans le psoriasis. Ils bloquent cette cytokine pro-inflammatoire majeure impliquée dans de nombreuses maladies auto-immunes :
Étanercept (Enbrel®) – protéine de fusion récepteur-Fc
Efficaces sur le psoriasis cutané et articulaire, ils exposent aux risques infectieux les plus documentés de la classe.
Anti-IL-12/23 – deuxième génération
Ustekinumab (Stelara®) – cible la sous-unité p40 commune à l’IL-12 et l’IL-23, cytokines centrales de la différenciation Th1/Th17. Injections toutes les 12 semaines après induction.
Anti-IL-17A – troisième génération
Les inhibiteurs de l’IL-17A représentent actuellement les biothérapies les plus efficaces dans le psoriasis en plaques modéré à sévère :
Sécukinumab (Cosentyx®)
Ixékizumab (Taltz®)
Bimékizumab (Bimzelx®) – inhibe également l’IL-17F
Anti-IL-23 – quatrième génération
Ciblent spécifiquement la sous-unité p19 de l’IL-23, avec une sélectivité accrue et des intervalles d’injection très espacés :
Guselkumab (Tremfya®)
Risankizumab (Skyrizi®)
Tildrakizumab (Ilumetri®)
Indications – quand recourir aux biothérapies ?
Les biothérapies sont indiquées dans le psoriasis en plaques modéré à sévère en cas de :
Inefficacité ou réponse insuffisante après un essai thérapeutique bien conduit
Intolérance ou effets secondaires inacceptables aux thérapeutiques conventionnelles
Psoriasis articulaire (rhumatisme psoriasique) modéré à sévère
Formes avec retentissement majeur sur la qualité de vie malgré un traitement bien conduit
La décision d’instaurer une biothérapie est prise en concertation entre le patient et son dermatologue, après information complète sur les bénéfices, les risques et les contraintes du traitement.
Bilan pré-thérapeutique obligatoire
Avant toute mise sous biothérapie, un bilan complet est indispensable pour éliminer les contre-indications et établir un état de référence :
Examen clinique
Examen clinique complet et examen neurologique
Recherche de symptômes d’insuffisance cardiaque
Inventaire des antécédents de cancer et d’infections chroniques
Bilan biologique
NFS (numération formule sanguine)
CRP (marqueur inflammatoire)
ALAT, ASAT (bilan hépatique)
Sérologies hépatites B et C – la réactivation de l’hépatite B sous anti-TNF est une complication grave
Sérologie VIH si facteurs de risque
Bilan infectieux – dépistage tuberculose obligatoire
Quantiféron (IGRA) – test de détection d’une tuberculose latente. En cas de positivité, un traitement antituberculeux préventif doit être débuté avant la biothérapie.
Panoramique dentaire – éliminer un foyer infectieux dentaire
Scanner des sinus – éliminer une sinusite chronique
⚠️ Tuberculose latente et biothérapies : la réactivation d’une tuberculose quiescente est l’une des complications les plus graves des anti-TNF. Le Quantiféron doit être réalisé systématiquement – même en l’absence d’antécédent connu. Un résultat positif impose un traitement antituberculeux préventif avant toute biothérapie.
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Contre-indications communes aux biothérapies
Hypersensibilité à la molécule ou à l’un de ses excipients
Infection évolutive – bactérienne, virale, fongique ou parasitaire
Tuberculose latente non traitée
Cancer ou hémopathie évolutifs, ou en rémission depuis moins de 5 ans
Insuffisance cardiaque évoluée (stades III-IV NYHA) – particulièrement pour les anti-TNF
Maladie démyélinisante (sclérose en plaques, névrite optique…) – particulièrement pour les anti-TNF
Vaccins vivants atténués administrés depuis moins de 3 semaines
Forte exposition aux UV/PUVA – surveillance rapprochée requise (risque de carcinome cutané)
Cas particulier de la grossesse
Par précaution de principe, les biothérapies sont évitées pendant la grossesse. Quelques précisions importantes :
Les traitements biologiques ne passent pas dans le lait maternel – l’allaitement est en général possible
Une conception survenant sous biothérapie ne justifie pas une interruption de grossesse
La poursuite d’une biothérapie pendant la grossesse peut être discutée au cas par cas en fonction de la sévérité du psoriasis et de la molécule utilisée – certains anti-TNF ont un recul plus important
Toute décision doit être prise en concertation avec le dermatologue, le gynécologue et si nécessaire un centre de référence
Surveillance au long cours
Les biothérapies nécessitent un suivi régulier et prolongé pour détecter les complications potentielles :
Risque infectieux – surveillance clinique à chaque consultation, bilan biologique régulier. Signaler tout épisode infectieux même banal sous biothérapie.
Risque de lymphome – une augmentation du risque de lymphomes a été évoquée sous biothérapies prolongées, notamment anti-TNF. La surveillance clinique et biologique régulière au très long cours est obligatoire.
Risque cutané – surveillance dermatologique des patients sous PUVA cumulé important
Anticorps anti-médicament – peuvent réduire l’efficacité au fil du temps (immunogénicité)
⚠️ Consultez sans attendre si, sous biothérapie, vous présentez :
Une fièvre supérieure à 38°C, des frissons ou des sueurs nocturnes inexpliquées
Une toux persistante, des crachats sanglants ou un essoufflement (signe possible de tuberculose)
Une infection qui s’aggrave rapidement (rougeur, chaleur, pus, douleur)
Une éruption cutanée sévère, un gonflement du visage ou des difficultés à respirer (réaction allergique)
Un ictère (jaunisse), des urines foncées ou une fatigue intense (atteinte hépatique)
Ne jamais interrompre ni reprendre une biothérapie de votre propre initiative sans avis médical.
Tableau récapitulatif – biothérapies du psoriasis
Classe
Cible
Molécules principales
Particularités
Anti-TNF-α
TNF-alpha
Étanercept, Adalimumab, Infliximab
1ère génération – risque TB le plus documenté – biosimilaires disponibles
Anti-IL-12/23
Sous-unité p40
Ustekinumab (Stelara®)
Injections toutes les 12 semaines à l’entretien
Anti-IL-17A
IL-17A (±F)
Sécukinumab, Ixékizumab, Bimékizumab
Parmi les plus efficaces sur le psoriasis cutané – prudence MICI
Anti-IL-23 (p19)
IL-23 sélective
Guselkumab, Risankizumab, Tildrakizumab
Intervalles très espacés (jusqu’à 16-24 semaines) – sélectivité accrue
Questions fréquentes
Les biothérapies guérissent-elles le psoriasis ?
Non – les biothérapies contrôlent la maladie sans la guérir. Elles permettent d’obtenir une peau nette (PASI 90, voire PASI 100) chez une majorité de patients, mais l’arrêt du traitement est en général suivi d’une rechute. Elles s’inscrivent dans une stratégie de traitement au long cours, avec réévaluation régulière de leur nécessité.
Peut-on se faire vacciner sous biothérapie ?
Les vaccins inactivés (grippe, pneumocoque, COVID, hépatite B…) sont généralement possibles sous biothérapie – et même recommandés car les patients immunodéprimés sont plus vulnérables aux infections. Les vaccins vivants atténués (ROR, fièvre jaune, varicelle, zona vivant…) sont contre-indiqués pendant le traitement. Idéalement, la mise à jour vaccinale doit être faite avant l’instauration de la biothérapie.
Y a-t-il un risque de cancer sous biothérapie ?
Une augmentation du risque de lymphomes a été évoquée sous biothérapies anti-TNF au long cours – elle reste faible en valeur absolue et doit être mise en balance avec le bénéfice thérapeutique. Les anti-IL-17 et anti-IL-23, plus récents, n’ont pas montré de signal lymphomateux à ce jour. Une surveillance clinique et biologique régulière et prolongée est obligatoire pour tous les patients sous biothérapie.
Que faire en cas d’infection sous biothérapie ?
Tout épisode infectieux – même une simple angine ou un zona – doit être signalé rapidement au dermatologue prescripteur. Certaines infections nécessitent une suspension temporaire de la biothérapie le temps du traitement de l’infection. Ne jamais interrompre ni reprendre une biothérapie de sa propre initiative sans avis médical.
Les biothérapies fonctionnent-elles aussi sur le rhumatisme psoriasique ?
Oui – plusieurs biothérapies ont l’AMM à la fois pour le psoriasis cutané et le rhumatisme psoriasique, notamment les anti-TNF, le sécukinumab et l’ixékizumab. Chez les patients présentant les deux atteintes, le choix de la molécule intègre l’efficacité sur les deux composantes de la maladie.
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Références
Dapavo P, et al. Efficacy, safety, and drug survival of IL-23, IL-17, and TNF-alpha inhibitors for psoriasis treatment: a retrospective study. J Dermatolog Treat, 2021, PMID 34315331
Torres T, et al. Treatment of psoriasis with biologic and non-biologic targeted therapies in patients with latent tuberculosis infection or at risk for tuberculosis disease progression: Recommandations SPIN-FRT. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2024, PMID 39149807
Snast I, et al. Active Tuberculosis in Patients with Psoriasis Receiving Biologic Therapy: A Systematic Review. Am J Clin Dermatol, 2019, PMID 30919314
Haute Autorité de Santé (HAS). Réévaluation des traitements systémiques du psoriasis – Synthèse, 2022. has-sante.fr
Chloroquine et hydroxychloroquine : effets, contre-indications et effets indésirables en dermatologie (2026)
En bref : La chloroquine et l’hydroxychloroquine sont des antipaludéens de synthèse dérivés de la quinine, utilisés en dermatologie principalement dans le lupus et les dermatoses photosensibles. L’hydroxychloroquine (Plaquenil®) est préférée à la chloroquine en raison d’un profil de tolérance plus favorable. Leur principal risque à long terme est la rétinopathie irréversible, qui impose une surveillance ophtalmologique régulière. Plusieurs contre-indications absolues existent, dont la rétinopathie préexistante, le déficit en G6PD et le psoriasis. Dr Rousseau, dermatologue – mis à jour mai 2026.
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📄 Pages associées – dermatoses traitées par antipaludéens
Origine et pharmacologie : de l’écorce de quinquina à la synthèse
La chloroquine et l’hydroxychloroquine appartiennent à la famille des 4-aminoquinoléines, dérivés synthétiques de la quinine – un alcaloïde naturel extrait de l’écorce du quinquina (Cinchona spp.), arbre originaire d’Amérique du Sud et cultivé notamment à Java. Les infusions d’écorce de quinquina sont utilisées pour traiter le paludisme depuis le XVIIe siècle ; la synthèse de la chloroquine date des années 1930 et celle de l’hydroxychloroquine des années 1950.
Les deux molécules partagent un mécanisme d’action proche mais présentent des différences pharmacologiques importantes :
Caractéristique
Chloroquine (Nivaquine®)
Hydroxychloroquine (Plaquenil®)
Structure
4-aminoquinoléine
4-aminoquinoléine hydroxylée
Toxicité relative
Plus élevée
Plus faible – préférée en pratique
Demi-vie
Longue (plusieurs semaines)
Longue (40–50 jours)
Indications dermato principales
Lupus, lucite (usage limité)
Lupus, connectivites, lucite
Risque rétinien
Plus élevé à doses équivalentes
Présent mais moindre – surveillance identique
Effets biologiques
La chloroquine et l’hydroxychloroquine agissent sur plusieurs processus biologiques simultanément, ce qui explique la diversité de leurs indications :
Action sur les dermatoses photosensibles
Ces molécules inhibent les réactions cutanées induites par les ultraviolets, en partie par absorption des UV et en partie par modulation des voies inflammatoires activées par la lumière. Cet effet est utilisé dans le traitement du lupus cutané et de la lucite estivale bénigne.
Action anti-inflammatoire et immunomodulatrice
Ces médicaments inhibent la présentation antigénique par les cellules dendritiques, réduisent la production de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1, IL-6) et interfèrent avec l’activation des toll-like receptors (TLR7, TLR9). C’est sur ce mécanisme que repose leur efficacité dans le lupus systémique et la polyarthrite rhumatoïde.
Effet antiviral
La chloroquine et l’hydroxychloroquine modifient le pH intracellulaire des lysosomes, perturbant ainsi la réplication de certains virus. Elles peuvent abaisser modestement la charge virale du VIH dans certaines études. Leur efficacité potentielle contre le SARS-CoV-2 a fait l’objet d’intenses débats pendant la pandémie de Covid-19 ; les essais cliniques randomisés de grande envergure n’ont pas confirmé de bénéfice clinique dans le traitement de la Covid-19.
ℹ️ Chloroquine et Covid-19
Malgré un intérêt médiatique et scientifique intense en 2020, les essais cliniques randomisés – notamment les essais RECOVERY et Solidarity de l’OMS – n’ont pas mis en évidence de bénéfice de l’hydroxychloroquine dans le traitement de la Covid-19, ni en phase précoce ni en phase sévère. Son usage est désormais réservé à ses indications validées (lupus, rhumatologie).
Indications dermatologiques principales
En dermatologie, l’hydroxychloroquine est prescrite dans plusieurs situations cliniques :
Lupus érythémateux cutané et systémique – indication de référence, avec un effet démontré sur les lésions cutanées, les arthralgies et la prévention des poussées systémiques. Le traitement est souvent prolongé sur plusieurs années.
Connectivites – syndrome de Sjögren, connectivite mixte, dermatomyosite dans certaines formes
Porphyrie cutanée tardive – à faibles doses, l’hydroxychloroquine favorise l’excrétion des porphyrines hépatiques
Sarcoïdose cutanée – notamment pour les formes chroniques résistantes aux dermocorticoïdes
✅ Lupus et hydroxychloroquine : un traitement de fond essentiel
Dans le lupus, l’hydroxychloroquine réduit le risque de poussées, améliore la survie à long terme et diminue le risque de complications thrombotiques et rénales. Elle est recommandée chez la quasi-totalité des patients atteints de lupus, sauf contre-indication formelle.
Contre-indications
🚨 Contre-indications à connaître avant toute prescription
Hypersensibilité à la chloroquine, l’hydroxychloroquine ou à l’un des excipients
Rétinopathie préexistante – contre-indication absolue ; un examen ophtalmologique avant instauration du traitement est indispensable
Grossesse – à peser au cas par cas ; dans le lupus, le bénéfice peut l’emporter sur le risque sous surveillance spécialisée
Allaitement – passage dans le lait maternel, à évaluer avec le prescripteur
Troubles neurologiques sévères – épilepsie notamment
Déficit en G6PD (glucose-6-phosphate déshydrogénase) – risque d’hémolyse aiguë
Insuffisance rénale ou hépatique sévère – accumulation possible ; adaptation posologique nécessaire
Psoriasis – risque d’induction ou d’aggravation sévère d’une poussée psoriasique
La grossesse mérite une mention particulière : si la chloroquine est classiquement contre-indiquée, l’hydroxychloroquine est parfois maintenue dans le lupus systémique en cours de grossesse sous surveillance rapprochée, car l’arrêt du traitement expose à un risque de poussée lupique potentiellement délétère pour la mère et le fœtus. Cette décision relève d’une concertation spécialisée.
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Effets indésirables
La chloroquine est considérée comme plus toxique que l’hydroxychloroquine à doses équivalentes, ce qui explique que cette dernière soit préférée dans la pratique dermatologique et rhumatologique actuelle. Les effets indésirables se classent selon leur réversibilité et leur système d’organe concerné.
Effets irréversibles
🚨 Rétinopathie – effet indésirable majeur à surveiller
La rétinopathie aux antipaludéens est l’effet indésirable le plus redouté : elle peut évoluer de façon irréversible et conduire à une atteinte définitive de la vision centrale. Elle survient généralement après plusieurs années d’utilisation et est dose-dépendante. Une surveillance ophtalmologique annuelle – OCT maculaire et champ visuel automatisé – est indispensable dès la cinquième année de traitement, voire dès la première année en cas de facteur de risque (insuffisance rénale, dose cumulée élevée).
Effets réversibles à l’arrêt du traitement
Effets ophtalmologiques (réversibles)
Dépôts cornéens (keratopathie en vortex) – habituellement asymptomatiques, régressent à l’arrêt
Trouble de l’accommodation
Effets gastro-intestinaux
Nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales – en particulier en début de traitement. La prise pendant les repas réduit souvent ces effets.
Effets hématologiques
Une diminution des cellules sanguines (leucopénie, thrombopénie, anémie) est rapportée de façon rare. Une hémolyse aiguë peut survenir chez les patients porteurs d’un déficit en G6PD – dépistage recommandé avant instauration.
Surveillance sous traitement : ce que le patient doit savoir
Un traitement par hydroxychloroquine au long cours impose une surveillance structurée, dont le patient doit être informé dès l’instauration :
Examen
Fréquence recommandée
Objectif
Bilan ophtalmologique (OCT + champ visuel)
Avant traitement, puis annuellement dès l’an 5 (an 1 si facteur de risque)
Dépistage précoce rétinopathie
NFS (numération formule sanguine)
Périodique (selon prescription)
Dépistage cytopénie
Bilan rénal et hépatique
Selon l’indication et les comorbidités
Adapter la posologie si nécessaire
Dépistage G6PD
Avant instauration
Prévenir le risque d’hémolyse
Le patient doit signaler rapidement tout trouble visuel (vision floue, scotome, difficulté à lire), toute faiblesse musculaire inhabituelle ou toute modification cutanée survenant sous traitement.
Questions fréquentes
Quelle différence entre chloroquine et hydroxychloroquine ?
Les deux molécules ont des mécanismes d’action proches, mais l’hydroxychloroquine (Plaquenil®) est considérée comme moins toxique que la chloroquine (Nivaquine®) à doses équivalentes, notamment pour la rétine. Elle est devenue la molécule de référence dans les indications dermatologiques et rhumatologiques au long cours.
Peut-on prendre de l’hydroxychloroquine pendant la grossesse ?
La situation dépend de l’indication. Dans le lupus systémique, l’arrêt de l’hydroxychloroquine pendant la grossesse expose à un risque de poussée pouvant être délétère pour la mère et le fœtus. Certaines équipes spécialisées maintiennent le traitement sous surveillance étroite. Cette décision doit être discutée au cas par cas avec le médecin prescripteur, en médecine interne ou en rhumatologie.
Combien de temps dure le traitement dans le lupus ?
Dans le lupus, le traitement par hydroxychloroquine est habituellement prescrit au long cours – parfois pendant de nombreuses années – en raison de ses effets préventifs sur les poussées et les complications systémiques. La durée est évaluée régulièrement en fonction de l’évolution de la maladie et de la tolérance.
L’hyperpigmentation cutanée due à l’hydroxychloroquine est-elle réversible ?
L’hyperpigmentation gris-bleu touchant les tibias, le visage ou le palais peut persister plusieurs mois à quelques années après l’arrêt du traitement. Elle régresse dans la plupart des cas mais peut être très lente à disparaître. Il est important de ne pas confondre cette pigmentation avec une lésion mélanocytaire suspecte – un examen dermatologique permet de trancher.
La surveillance ophtalmologique est-elle obligatoire ?
Elle est fortement recommandée. Les recommandations de l’Académie américaine d’ophtalmologie (2016) et les sociétés françaises préconisent un examen ophtalmologique de référence avant le début du traitement, puis une surveillance annuelle à partir de la 5e année – ou plus précocement en cas de facteur de risque (insuffisance rénale, dose élevée, âge avancé). La détection précoce d’une rétinopathie débutante permet d’arrêter le traitement avant que les lésions ne deviennent irréversibles.
Le psoriasis est-il vraiment aggravé par l’hydroxychloroquine ?
Oui, c’est un effet indésirable documenté : les antipaludéens de synthèse peuvent induire une première poussée de psoriasis chez des patients prédisposés, ou aggraver significativement un psoriasis préexistant – parfois sous forme érythrodermique. C’est pourquoi le psoriasis figure parmi les contre-indications de ces médicaments.
PMID 26751949 – Marmor MF et al. Recommendations on screening for chloroquine and hydroxychloroquine retinopathy (2016 revision). Ophthalmology. 2016.
PMID 31356105 – Fanouriakis A et al. 2019 update of the EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 2019.
PMID 32758418 – RECOVERY Collaborative Group. Effect of hydroxychloroquine in hospitalized patients with Covid-19. N Engl J Med. 2020.
PMID 28294256 – Francès C. Hydroxychloroquine or chloroquine for systemic lupus erythematosus and other autoimmune diseases. Joint Bone Spine. 2017.
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Mis à jour mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS)., fondateur de Dermatonet.com. Cet article est informatif et ne remplace pas une consultation médicale individuelle.
Inhibiteurs de JAK en dermatologie : mécanisme, indications, bilan et contre-indications
Les inhibiteurs de JAK (JAKi) constituent l’une des avancées thérapeutiques les plus significatives de la dernière décennie en dermatologie. En bloquant la voie de signalisation JAK-STAT – une voie cellulaire centrale dans l’inflammation et les maladies auto-immunes – ces molécules permettent de contrôler des maladies inflammatoires cutanées longtemps difficiles à traiter : dermatite atopique, pelade, vitiligo, psoriasis. Disponibles sous forme orale ou topique selon l’indication, ils représentent une alternative aux biothérapies injectables.
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Janus – la kinase à deux visages qui donne son nom aux JAK
Mécanisme d’action – la voie JAK-STAT
Les cytokines pro-inflammatoires (IL-4, IL-13, IL-31, IFN-γ, IL-15…) se fixent sur leurs récepteurs membranaires et déclenchent une cascade intracellulaire via les Janus Kinases (JAK). Ces kinases phosphorylent les protéines STAT, qui migrent vers le noyau et activent la transcription de gènes inflammatoires. En bloquant les JAK, on interrompt ce signal en amont – avant l’activation génique.
La famille des JAK comprend 4 membres : JAK1, JAK2 et TYK2 (ubiquitaires) et JAK3 (limité au système hématopoïétique – cible particulièrement sélective).
💡 JAKi vs biothérapies : les biothérapies (dupilumab, anti-IL-17, anti-IL-23) ciblent une cytokine spécifique en dehors de la cellule. Les JAKi agissent à l’intérieur de la cellule et bloquent simultanément plusieurs cytokines – d’où leur efficacité transversale sur DA, pelade, vitiligo. Ils existent sous forme orale (comprimé quotidien) ou topique (crème) – avantage décisif par rapport aux injectables.
Baricitinib (Olumiant®) – dermatite atopique sévère et pelade
Le baricitinib est un inhibiteur sélectif de JAK1 et JAK2, administré en un comprimé par jour. C’est la molécule ayant le plus large spectre d’indications dermatologiques en France à ce jour.
Baricitinib dans la dermatite atopique
AMM : dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte en échec ou intolérance aux traitements conventionnels (dermocorticoïdes, tacrolimus). Posologie : 4 mg/jour en première intention ; 2 mg/jour possible en maintenance ou profil de risque élevé.
Données d’efficacité – études BREEZE-AD :
Critère (semaine 16)
Baricitinib 4 mg
Placebo
IGA 0/1 (peau quasi-libre)
24–36 %
5–8 %
EASI-75 (réduction ≥75 % des lésions)
36–46 %
8–15 %
Amélioration du prurit (NRS ≥4 points)
40–50 %
10–15 %
Délai d’action sur le prurit
Dès J2–J3 pour le prurit – effet le plus rapide parmi les JAKi
Le baricitinib se distingue par son action anti-prurigineuse particulièrement rapide – le soulagement du prurit est souvent perceptible dès les 48–72 premières heures, avant toute amélioration visible des lésions. C’est un élément important à communiquer au patient pour maintenir l’adhésion au traitement.
Baricitinib dans la pelade sévère
AMM : pelade sévère de l’adulte (perte de ≥ 50 % des cheveux du cuir chevelu, mesurée par le score SALT ≥ 50). Posologie : 4 mg/jour en continu. C’est le premier traitement systémique approuvé dans la pelade – une rupture thérapeutique majeure pour une maladie longtemps orpheline.
Mécanisme spécifique dans la pelade : la pelade est médiée par les lymphocytes T CD8+ et l’IL-15, qui signalisent via JAK1 et JAK3. En bloquant JAK1/JAK2, le baricitinib restaure le « privilège immunitaire » du follicule pileux – le mécanisme qui protège normalement les follicules de l’attaque auto-immune.
Données d’efficacité – études BRAVE-AA1 et BRAVE-AA2 :
Critère (semaine 36)
Baricitinib 4 mg
Baricitinib 2 mg
Placebo
SALT ≤ 20 (repousse ≥ 80 % des cheveux)
35–40 %
17–22 %
5–6 %
Repousse des sourcils (score ≥ 3)
30–40 %
15–20 %
<5 %
Repousse des cils
20–30 %
10–15 %
<5 %
Points pratiques baricitinib pelade : la repousse est progressive – les premiers signes apparaissent en général entre la semaine 8 et la semaine 16. Un résultat partiel à 36 semaines peut continuer à s’améliorer jusqu’à 52 semaines. L’arrêt du traitement entraîne souvent une rechute – la question de la durée optimale du traitement reste ouverte. Efficacité supérieure chez les patients sans antécédent d’ophiasis ou d’alopécie universelle.
Upadacitinib (Rinvoq®) – puissance maximale dans la dermatite atopique sévère
L’upadacitinib est un inhibiteur JAK1 hautement sélectif, administré en un comprimé par jour. Sa sélectivité pour JAK1 (impliqué dans la signalisation IL-4, IL-13, IL-31, IL-33 – les cytokines clés de la DA) lui confère une efficacité particulièrement marquée dans la dermatite atopique.
AMM : dermatite atopique modérée à sévère chez l’adulte et l’adolescent (≥ 12 ans) en échec ou intolérance aux traitements conventionnels. Posologie : 15 mg/jour ; 30 mg/jour dans les formes sévères ou en cas de réponse insuffisante à 15 mg.
Données d’efficacité – études Measure Up 1, Measure Up 2 et AD Up
Critère (semaine 16)
Upadacitinib 30 mg
Upadacitinib 15 mg
Placebo
IGA 0/1 (peau quasi-libre)
52–62 %
38–48 %
5–8 %
EASI-75
71–80 %
60–70 %
13–16 %
EASI-90
51–60 %
35–45 %
3–5 %
Amélioration prurit ≥4 pts (NRS)
60–70 %
45–55 %
10–15 %
L’upadacitinib 30 mg est le JAKi oral avec les taux de réponse les plus élevés documentés dans la DA – supérieurs à ceux du dupilumab dans les comparaisons indirectes et dans l’essai direct HEAD-TO-HEAD (Heads Up), où l’upadacitinib 30 mg a démontré une supériorité statistique sur le dupilumab pour l’EASI-75 (71 % vs 61 % à 16 semaines).
Points pratiques upadacitinib DA : l’action sur le prurit est également très rapide – dès J1–J3 pour certains patients à forte dose. La dose 30 mg est réservée aux formes sévères et doit être réévaluée à l’obtention du contrôle clinique (passage possible à 15 mg en maintenance). Chez l’adolescent (12–17 ans) : 15 mg/jour uniquement.
Upadacitinib dans la pelade – évaluation en cours
L’upadacitinib fait l’objet d’études cliniques dans la pelade sévère, avec des résultats préliminaires prometteurs comparables au baricitinib. Il n’a pas encore l’AMM dans cette indication en France à ce jour – le baricitinib reste le seul JAKi oral approuvé dans la pelade.
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Autres molécules disponibles en dermatologie
Abrocitinib (Cibinqo®)
Inhibiteur JAK1 sélectif, AMM dans la dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte. Posologie : 100 mg ou 200 mg/jour. Profil d’efficacité comparable à l’upadacitinib dans la DA. Particularité : risque de thrombopénie dose-dépendant nécessitant une surveillance plaquettaire.
Deucravacitinib (Sotyktu®)
Inhibiteur TYK2 sélectif – seul JAKi approuvé dans le psoriasis en plaques modéré à sévère de l’adulte. La sélectivité TYK2 (impliqué dans la signalisation IL-12/IL-23) explique un profil de sécurité favorable avec moins de risque infectieux que les anti-JAK1/2. Posologie : 6 mg/jour en continu.
JAKi topiques
Ruxolitinib crème (Opzelura®) – JAK1/JAK2, AMM dans le vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale (≥ 12 ans) et la DA légère à modérée. Disponible en pharmacie de ville en France depuis juillet 2024. Passage systémique très faible – profil de sécurité favorable.
Délgocitinib (Corectim®) – inhibiteur pan-JAK topique, AMM dans la DA légère à modérée de l’adulte.
Bilan pré-thérapeutique – JAKi par voie systémique
Avant toute instauration d’un JAKi oral, un bilan complet est obligatoire :
Interrogatoire et examen clinique
– Antécédent personnel ou familial de tuberculose, ou contact avec un cas de tuberculose
– Antécédent d’infections sévères, chroniques ou récidivantes – notamment varicelle ou zona
– Risque cardiovasculaire – facteurs de risque mal contrôlés (HTA, dyslipidémie, tabac, diabète)
– Antécédent de cancer solide ou d’hémopathie
– Désir de grossesse
– Insuffisance hépatique ou rénale sévère
Bilan biologique
Examen
Objectif
NFS (hémogramme)
Recherche anémie, lymphopénie, neutropénie
Créatininémie + clairance
Évaluation fonction rénale (adaptation posologique)
ASAT, ALAT, bilirubine, GGT
Bilan hépatique de référence
Bilan lipidique
Les JAKi peuvent modifier LDL et triglycérides
Électrophorèse des protéines sériques
Dépistage immunodéficience
Sérologies hépatites B, C et VIH
Dépistage infections latentes
Quantiféron Gold® ou T-Spot-TB® (préférés) ou IDR tuberculine
Tuberculose latente
Radiographie du thorax
Bilan tuberculose et état pulmonaire de base
⚠️ Risque cardiovasculaire : les études de pharmacovigilance (notamment avec le tofacitinib en rhumatologie – étude ORAL Surveillance) ont mis en évidence un risque accru d’événements cardiovasculaires et de cancers chez les patients de plus de 50 ans avec facteurs de risque cardiovasculaire. Ce risque doit être intégré dans la décision de prescription en dermatologie chez les patients à risque élevé.
Vaccinations – mise à jour avant traitement
La mise à jour vaccinale doit être réalisée avant l’instauration du JAKi, vaccins inactivés au moins 2 semaines avant le début du traitement :
– DTP (diphtérie-tétanos-polio)
– Grippe (annuel)
– Pneumocoque : vaccin conjugué 13-valent (PCV13), puis ≥ 2 mois après vaccin non conjugué 23-valent (PPV23)
– Zona : vaccin inactivé Shingrix® – 2 doses à 2 mois d’intervalle – prioritaire car le zona est l’effet infectieux le plus spécifique des JAKi oraux
Vaccins vivants – contre-indiqués pendant le traitement : ROR, fièvre jaune, poliomyélite orale, grippe orale, BCG, varicelle. En cas de nécessité (voyage en zone endémique), arrêt du JAKi selon le délai requis (3 mois pour fièvre jaune, ROR), reprise possible 4 semaines après la vaccination vivante.
Les JAKi topiques (ruxolitinib crème, délgocitinib) ont un profil de sécurité nettement plus favorable – passage systémique faible, effets secondaires généraux rares aux doses thérapeutiques.
Contre-indications des JAKi systémiques
– Anémie < 8 g/dL
– Lymphopénie < 500/mm³ ou neutropénie < 1 000/mm³
– Hypersensibilité à la substance active ou à un excipient
– Tuberculose active ou infection grave évolutive
– Grossesse et allaitement – contre-indication formelle
⚠️ Grossesse : les JAKi oraux sont tératogènes dans les études animales. Une contraception efficace est obligatoire pendant toute la durée du traitement et durant la période de wash-out après arrêt (variable selon la molécule). Informer systématiquement le médecin prescripteur de tout désir de grossesse.
Tableau récapitulatif – JAKi disponibles en dermatologie
Molécule
Cible JAK
Forme
Posologie
Indication dermatologique
Baricitinib (Olumiant®)
JAK1/JAK2
Oral
4 mg/j (2 mg possible)
DA modérée/sévère – Pelade sévère
Upadacitinib (Rinvoq®)
JAK1 sélectif
Oral
15 ou 30 mg/j
DA modérée/sévère (adulte + ado ≥12 ans) – taux de réponse les plus élevés
Abrocitinib (Cibinqo®)
JAK1 sélectif
Oral
100 ou 200 mg/j
DA modérée/sévère (adulte)
Deucravacitinib (Sotyktu®)
TYK2 sélectif
Oral
6 mg/j
Psoriasis en plaques modéré/sévère
Ruxolitinib (Opzelura®)
JAK1/JAK2
Crème topique
2x/j sur zones atteintes
Vitiligo non-segmentaire facial (≥12 ans) – DA légère/modérée
zona ou autre infection opportuniste sous traitement
résultats biologiques anormaux (NFS, bilan hépatique, lipides)
réaction allergique sévère ou choc anaphylactique
Questions fréquentes
Baricitinib ou upadacitinib pour la dermatite atopique sévère – lequel choisir ?
Les deux sont efficaces dans la DA modérée à sévère. L’upadacitinib 30 mg a les taux de réponse les plus élevés documentés (EASI-75 jusqu’à 80 %, supériorité démontrée sur le dupilumab dans l’essai Heads Up). Le baricitinib se distingue par son action très précoce sur le prurit (dès J2–J3), son recul de sécurité supérieur (plus de 10 ans en rhumatologie), et son AMM dans la pelade – utile si le patient a les deux pathologies. Le choix final dépend du profil du patient, des comorbidités et de la décision partagée avec le dermatologue.
Quelle est la différence entre un JAKi et une biothérapie comme le dupilumab ?
Les biothérapies (dupilumab, anti-IL-17, anti-IL-23) sont des anticorps monoclonaux qui neutralisent une cytokine spécifique en dehors de la cellule – administration injectable toutes les 2 à 4 semaines. Les JAKi sont de petites molécules chimiques qui agissent à l’intérieur de la cellule et bloquent simultanément plusieurs cytokines. Avantages des JAKi : administration orale quotidienne, efficacité rapide (notamment sur le prurit), coût potentiellement inférieur. Avantage des biothérapies : profil de sécurité mieux caractérisé pour le dupilumab dans la DA, pas de contre-indication cardiovasculaire.
Peut-on rester sous JAKi oral à long terme ?
Oui, sous surveillance régulière (NFS, bilan lipidique, bilan hépatique tous les 3 à 6 mois). Le baricitinib dispose du recul le plus long – plus de 10 ans en rhumatologie, avec une tolérance satisfaisante documentée. Dans la pelade, la durée optimale de traitement est encore à définir – l’arrêt entraîne souvent une rechute progressive.
Le zona est-il fréquent sous JAKi ?
Le zona (réactivation du virus varicelle-zona) est le risque infectieux le plus spécifique des JAKi oraux – risque 2 à 3 fois supérieur au placebo selon les études. C’est pourquoi le vaccin inactivé Shingrix® (2 doses) est fortement recommandé avant l’instauration du traitement. En cas de zona sous JAKi : suspension temporaire immédiate + valaciclovir sans attendre.
Un JAKi est-il compatible avec d’autres traitements dermatologiques ?
Les JAKi peuvent être associés aux émollients, dermocorticoïdes et tacrolimus topique dans la DA. L’association avec d’autres immunosuppresseurs systémiques (ciclosporine, méthotrexate) ou biothérapies n’est généralement pas recommandée (risque infectieux cumulatif). L’association JAKi oral + photothérapie UVB est en cours d’évaluation dans le vitiligo et la pelade.
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Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Les inhibiteurs de JAK (baricitinib, ritlecitinib) représentent une avancée majeure dans le traitement de la pelade sévère : les études de phase III montrent une repousse significative chez 40 à 80 % des patients. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Dupilumab (Dupixent®) : traitement révolutionnaire de la dermatite atopique
Le dupilumab (Dupixent®) représente une révolution thérapeutique majeure dans le traitement de la dermatite atopique sévère. Anticorps monoclonal humanisé ciblant les récepteurs IL-4Rα, il bloque l’inflammation de type 2 responsable de l’eczéma, offrant une rémission durable chez plus de 80 % des patients. Approuvé depuis 2017 en France, il s’impose comme le traitement biologique de référence pour les formes modérées à sévères résistantes aux traitements conventionnels.
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Le dupilumab (nom commercial Dupixent®, laboratoire Sanofi-Regeneron) est un anticorps monoclonal entièrement humanisé qui cible spécifiquement la sous-unité α du récepteur IL-4. Cela lui permet de bloquer simultanément l’action des interleukines IL-4 et IL-13, deux cytokines majeures de l’inflammation allergique et de type 2.
Approuvé en France par l’ANSM en 2017 pour la dermatite atopique modérée à sévère chez l’adulte, son indication a été étendue aux enfants à partir de 2018. En 2021, l’approbation a été élargie au prurigo nodulaire, et en 2022, à l’asthme atopique modéré à sévère et à la dermite séborrhéique.
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Mécanisme d’action : pourquoi ça marche ?
Contrairement aux corticostéroïdes qui suppriment l’immunité globalement, le dupilumab agit de manière très spécifique sur la voie Th2 (lymphocytes T helper de type 2) responsable de l’inflammation atopique.
La cascade inflammatoire bloquée
Dans la dermatite atopique sévère, les cellules immunitaires produisent en excès :
IL-4 : favorise la production d’IgE et l’inflammation de type 2
IL-13 : réduit les défenses cutanées et augmente la perte d’eau transépidermique
IL-31 : responsable du prurit intense (associée au récepteur IL-4Rα)
En bloquant le récepteur IL-4Rα présent sur les cellules T, les macrophages et les kératinocytes, le dupilumab interrompt cette cascade inflammatoire, permettant :
La restauration de la barrière cutanée
La réduction du prurit en 2-4 semaines
La cicatrisation des lésions en 8-12 semaines
Une rémission clinique durable sous traitement continu
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Indications et population cible
Population
Indication approuvée
Critères d’éligibilité
Adultes
Dermatite atopique modérée à sévère
SCORAD ≥ 25 ; échec ou contre-indication aux autres systémiques
Adolescents (12-17 ans)
Dermatite atopique modérée à sévère
Même critères que l’adulte ; dose adaptée au poids
Enfants (6-11 ans)
Dermatite atopique modérée à sévère
SCORAD ≥ 25 ; échec de traitement par corticostéroïdes topiques intenses
Nourrissons et jeunes enfants (6 mois–5 ans)
Dermatite atopique modérée à sévère
AMM EMA depuis mars 2023 (LIBERTY AD PRESCHOOL) ; enfants dès 5 kg après échec des traitements topiques
Prurigo nodulaire
Tout grade sévère
Prurit grave impactant la qualité de vie
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Efficacité clinique prouvée
Résultats des essais cliniques pivotaux
L’efficacité du dupilumab a été démontrée dans plusieurs essais contrôlés randomisés majeurs :
Étude
Population
Résultats clés
Suivi
Études SOLO 1 & 2
Adultes (DA modérée-sévère)
85 % atteindre IGA 0-1 (peau quasi-claire)
16 semaines
Étude CHRONOS
Adultes en maintenance
Maintien de rémission 52 semaines avec dose bihebdomadaire
1 an
Étude Peds-DA
Enfants 6-11 ans
75 % clairance complète (SCORAD < 5)
16 semaines
Étude Heads-Up
Prurigo nodulaire
80 % réduction du prurit, 65 % clairance des nodules
16 semaines
LIBERTY AD PRESCHOOL
Nourrissons et enfants 6 mois – 5 ans (DA modérée-sévère)
IGA 0/1 : 28 % vs 4 % placebo ; EASI-75 : 53 % vs 11 % (Paller 2022)
16 semaines
Données de vie réelle (French Cohort 2024)
Une étude française multicentrique menée sur 847 patients confirme l’efficacité en pratique quotidienne :
Clairance cutanée complète : 72 % à 24 semaines
Amélioration du prurit : réduction de 80-90 % des scores (EQ-5D-5L)
Durabilité : 68 % toujours en rémission après 2 ans
Qualité de vie : restauration complète chez 75 % des patients
Puis : 300 mg tous les 15 jours (maintenance bihebdomadaire)
Adultes et adolescents (poids 60-120 kg) :
Semaine 0 : 400 mg (2 × 200 mg)
Semaine 1 : 200 mg
Puis : 200 mg tous les 15 jours
Enfants 6-11 ans (dosage basé sur le poids) :
15-30 kg : induction 200 mg, maintenance 100 mg bi-hebdomadaire
30-60 kg : induction 300 mg, maintenance 150 mg bi-hebdomadaire
Nourrissons et jeunes enfants (6 mois – 5 ans, AMM EMA 2023) :
Poids 5 à < 15 kg : 200 mg toutes les 4 semaines
Poids 15 à < 30 kg : 300 mg toutes les 4 semaines
Mode d’administration
Les injections se font en sous-cutané (stylo auto-injecteur ou seringue) à domicile après formation médicale. Les patients rapportent une excellente acceptabilité (aiguille de 0,5 mm, douleur mineure).
📌 Conseil d’administration : Laisser le produit 30 minutes à température ambiante avant injection. Alterner les sites d’injection (bras, cuisses, abdomen). Conserver à 2-8°C.
Tolérance et sécurité
Profil d’innocuité global
Après 8 ans de suivi clinique et plus de 150 000 patients traités, le dupilumab démontre un profil de sécurité remarquablement favorable :
Taux d’arrêt pour effet indésirable : 3-5 % (très inférieur aux immunosuppresseurs classiques)
Infections opportunistes : pas d’augmentation significative vs placebo
🚨 Alerte : Le dupilumab ne doit pas être initié en cas d’infection active sévère. Les infections virales (varicelle, rougeole) requièrent un avis médical avant injection. Pas de données fiables chez la femme enceinte ; à discuter au cas par cas.
Comparaison avec autres biothérapies de la dermatite atopique
Biothérapie
Cible
Efficacité
Avantage du dupilumab
Limitation
Dupilumab
IL-4Rα
85 % clairance
Efficacité prouvée, coût, remboursement 100 %
Conjonctivite 15 %
Baricitinib
JAK1/JAK2
80 % clairance
Efficacité rapide (< 2 sem)
Coûteux, herpès zoster augmenté
Tralokinumab
IL-13
75 % clairance
Alternative au dupilumab
Moins de recul clinique, conjonctivite plus rare
Cyclosporine
Immunosuppression globale
70 % clairance
Moins coûteux
Néphrotoxicité, hypertension, atrophie cutanée
Questions fréquemment posées
Combien de temps avant une amélioration visible ?
Le prurit commence à diminuer dès 2-3 semaines après la première injection. La clairance cutanée visible intervient généralement à 8-12 semaines. Certains patients rapportent une amélioration dès J7.
Peut-on arrêter le traitement une fois la clairance obtenue ?
Non, arrêter le dupilumab entraîne la reprise de la maladie en 2-4 semaines chez 70-80 % des patients. C’est un traitement de maintenance. Des essais cliniques évaluent actuellement des stratégies d’arrêt progressif.
Le dupilumab interfère-t-il avec la vaccination ?
Les vaccins inactivés (grippe, pneumocoque) peuvent être administrés. Les vaccins vivants (ROR, varicelle) sont contre-indiqués. Idéalement, vacciner 2 semaines avant initiation du dupilumab ou 2 semaines après l’arrêt.
Et si je planifie une grossesse ?
Il n’existe pas de données de tératogénicité établies. Le dupilumab traverse peu le placenta. Un avis spécialisé (dermatologue + obstétricien) est recommandé. L’arrêt n’est pas systématique.
Que faire en cas d’infection durant le traitement ?
Les infections bénignes (rhume, otite) ne nécessitent pas l’arrêt. Suspendre en cas de fièvre > 38,5°C ou infection systémique confirmée. Reprendre une fois l’infection maîtrisée.
Y a-t-il un risque de dépendance ou d’accoutumance ?
Non. Contrairement à la corticothérapie systémique, il n’existe aucun phénomène d’accoutumance. L’efficacité se maintient stable après 2-3 ans de traitement continu.
Combien coûte le dupilumab et est-il remboursé en France ?
Le coût mensuel est d’environ 800-1000 € en France. L’Assurance Maladie rembourse 100 % sous réserve du respect des critères d’éligibilité (SCORAD ≥ 25, échec des autres systémiques). Aucun ticket modérateur pour le patient.
Références médicales
Articles PubMed :
Simpson EL, et al. Two Phase 3 Trials of Dupilumab versus Placebo in Atopic Dermatitis. N Engl J Med. 2016 Dec 15;375(24):2335-2348. PMID: 27974730. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27974730/
Blauvelt A, et al. Long-term management of moderate-to-severe atopic dermatitis with dupilumab and concomitant topical corticosteroids (LIBERTY AD CHRONO): a randomised, controlled trial. Lancet. 2017 Jun 24;389(10086):2287-2303. PMID: 28502872. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28502872/
Paller AS, et al. Efficacy and safety of dupilumab in children aged 6 months to < 6 years with moderate-to-severe atopic dermatitis (Liberty AD Preschool): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2022 May 21;399(10339):2031-2043. PMID: 35597139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35597139/
de Bruin-Weller M, et al. Dupilumab improves patient-reported outcomes in moderate-to-severe atopic dermatitis: Results from LIBERTY AD trials. J Am Acad Dermatol. 2018 Jul;79(1):57-66. PMID: 29680765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29680765/
Guttman-Yassky E, et al. Dupilumab progressively improves systemic and cutaneous disease activity in patients with moderate-to-severe atopic dermatitis: LIBERTY AD CHRONO week 52 analyses. Dermatol Ther (Heidelb). 2020 Mar;10(2):243-253. PMID: 32009173. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32009173/
Source institutionnelle :
Haute Autorité de Santé (HAS). Avis de la Commission de la Transparence : Dupixent (dupilumab). Janvier 2018. https://www.has-sante.fr/
Ciclosporine en dermatologie : psoriasis et dermatite atopique sévère
La ciclosporine est un immunosuppresseur de la famille des inhibiteurs de la calcineurine, utilisé depuis les années 1980 dans les formes sévères de psoriasis et de dermatite atopique. Contrairement aux biothérapies modernes à ciblage spécifique, elle agit par une immunosuppression plus large, ce qui explique son efficacité rapide mais aussi ses limites au long cours – notamment la néphrotoxicité cumulative. Elle reste aujourd’hui un traitement de relais précieux, en particulier dans les formes urgentes ou en attente d’une biothérapie.
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La ciclosporine est un polypeptide cyclique d’origine fongique qui agit sur l’immunité cellulaire adaptative. Son mécanisme repose sur une cascade d’inhibitions intracellulaires :
La ciclosporine pénètre dans le lymphocyte T et se lie à la cyclophiline, une protéine intracellulaire
Le complexe ciclosporine-cyclophiline inhibe la calcineurine, une phosphatase calcium-dépendante
Cette inhibition bloque la déphosphorylation du NFAT (Nuclear Factor of Activated T cells)
La transcription de l’IL-2 – cytokine centrale de la prolifération lymphocytaire – est supprimée
Résultat : une inhibition sélective de l’activation et de la prolifération des lymphocytes T CD4+, sans myélosuppression ni toxicité sur les autres lignées cellulaires.
💡 Une action rapide mais non ciblée : contrairement aux biothérapies (dupilumab, anti-IL-17), la ciclosporine agit sur l’ensemble de l’activation lymphocytaire T – ce qui explique son efficacité rapide toutes indications confondues, mais aussi un risque infectieux et une toxicité organique plus larges à long terme.
Indications en dermatologie
🔴 Psoriasis
Psoriasis en plaques modéré à sévère – PASI > 10, BSA > 10%, retentissement important sur la qualité de vie
Échec, contre-indication ou intolérance aux traitements conventionnels (méthotrexate, rétinoïdes, photothérapie)
🟠 Dermatite atopique
Dermatite atopique sévère de l’adulte réfractaire aux dermocorticoïdes forts
Poussées invalidantes avec retentissement majeur sur la qualité de vie (SCORAD > 40)
En attente d’une biothérapie (dupilumab) ou en alternative lorsque celle-ci est contre-indiquée ou non disponible
💡 Un traitement de transition : la ciclosporine est particulièrement utile comme pont thérapeutique – elle permet de contrôler rapidement une poussée sévère le temps que l’effet d’une biothérapie s’installe, ou dans l’attente d’une prise en charge en filière spécialisée.
Posologie
Psoriasis
Dose initiale : 2,5 mg/kg/jour en 2 prises, per os
Augmentation possible jusqu’à 5 mg/kg/jour si réponse insuffisante après 4 semaines
Durée maximale recommandée : 1 à 2 ans en continu – en raison du risque de néphrotoxicité cumulative
Traitement souvent utilisé en cycles avec décroissance progressive à l’arrêt
Dermatite atopique
Dose : 2,5 à 5 mg/kg/jour en 2 prises
Traitement d’attaque suivi d’une décroissance progressive
Durée préférable : cycles de 3 à 6 mois
⚠️ Règle des 30 % : toute élévation de la créatininémie supérieure à 30 % de la valeur basale impose une réduction de dose. Au-delà de 50 %, le traitement doit être arrêté.
Bilan pré-thérapeutique
Avant toute introduction de ciclosporine, un bilan complet est indispensable pour disposer de valeurs de référence et dépister les contre-indications :
Bilan clinique
Mesure de la pression artérielle (à deux reprises) – dépistage d’une HTA préexistante
Évaluation de la sévérité cutanée (PASI, BSA, SCORAD selon l’indication)
Bilan biologique
Créatininémie × 2 – valeur basale de référence rénale indispensable
NFS – valeur de base
Bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT, bilirubine)
Uricémie, kaliémie, magnésémie – dépistage de troubles électrolytiques
Bilan lipidique (cholestérol, triglycérides)
Sérologies VIH, VHB, VHC – avant immunosuppression
Efficacité – ce que montrent les études
Dans le psoriasis
La ciclosporine est l’un des traitements systémiques à action la plus rapide dans le psoriasis, avec une réponse clinique visible dès 2 à 4 semaines :
PASI 75 obtenu chez 70 à 80 % des patients à la dose de 5 mg/kg/jour
Efficacité particulièrement précieuse dans les formes urgentes (psoriasis pustuleux, érythrodermie)
Rechute fréquente dans les semaines suivant l’arrêt – ne constitue pas un traitement de fond au long cours
Dans la dermatite atopique
Réduction du SCORAD de 50 à 60 % en 6 à 8 semaines
Amélioration rapide et significative du prurit
Efficacité maintenue pendant la durée du traitement, avec rebond fréquent à l’arrêt
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Effets secondaires
Le profil de tolérance de la ciclosporine est plus contraignant que celui des biothérapies modernes. Les effets indésirables doivent être connus et anticipés dès l’initiation du traitement.
Néphrotoxicité – principal facteur limitant
C’est l’effet indésirable le plus important, dose-dépendant et cumulatif. Une élévation progressive de la créatininémie est observée chez une proportion significative de patients traités au long cours. Elle peut aboutir à une néphropathie chronique irréversible en cas de traitement prolongé à doses élevées. C’est pourquoi la durée du traitement est limitée et la créatininémie doit être surveillée régulièrement.
Hypertension artérielle
Survient chez environ 30 % des patients sous ciclosporine, par vasoconstriction de l’artériole afférente rénale. En cas d’HTA sous ciclosporine, l’amlodipine est l’antihypertenseur de choix (éviter le diltiazem et le vérapamil qui augmentent les taux de ciclosporine par inhibition du CYP3A4).
Autres effets indésirables fréquents
Hypertrichose – pousse accrue des poils, souvent mal vécue notamment chez la femme
Hyperplasie gingivale – nécessite une hygiène bucco-dentaire rigoureuse
Hypertriglycéridémie – surveillance du bilan lipidique
Neurotoxicité – tremblements, céphalées, paresthésies (généralement réversibles à la réduction de dose)
Risque infectieux modéré – infections opportunistes possibles, surtout à doses élevées
Risque carcinogène cutané – carcinomes spinocellulaires, majoré en cas d’exposition UV concomitante
⚠️ Association photothérapie formellement contre-indiquée : la combinaison ciclosporine + UVB ou PUVA majore fortement le risque de carcinome épidermoïde cutané. Ces deux traitements ne doivent jamais être associés.
Contre-indications
Insuffisance rénale préexistante – toute altération de la fonction rénale contre-indique la ciclosporine
Hypertension artérielle non contrôlée
Infections actives sévères – bactériennes, virales ou fongiques
Néoplasie évolutive ou récente – en raison du risque d’immunosuppression favorisant la progression tumorale
Grossesse – risque tératogène potentiel ; utilisation possible uniquement si le bénéfice maternel l’emporte clairement sur le risque fœtal, sous surveillance spécialisée
Association à la photothérapie UVB ou PUVA – risque carcinogène cutané majeur
Hypersensibilité connue à la ciclosporine ou à l’huile de ricin polyoxyéthylénée (excipient de certaines formulations IV)
Interactions médicamenteuses
La ciclosporine est métabolisée par le CYP3A4 et est substrat de la P-glycoprotéine. Elle est impliquée dans de nombreuses interactions cliniquement significatives :
Médicament
Mécanisme
Risque
AINS
Vasoconstriction rénale additive
↑ Néphrotoxicité
Statines
Inhibition CYP3A4 compétitive
Risque de rhabdomyolyse
Azolés, macrolides, diltiazem, vérapamil
Inhibiteurs CYP3A4
↑↑ Taux de ciclosporine
Rifampicine, phénytoïne, carbamazépine
Inducteurs CYP3A4
↓ Efficacité de la ciclosporine
IEC, sartans, diurétiques épargneurs de K⁺
Effets kaliémiques additifs
Hyperkaliémie
Photothérapie UVB / PUVA
Effets carcinogènes additifs
↑↑↑ Risque de carcinome spinocellulaire
Surveillance sous ciclosporine
La surveillance est plus contraignante que sous biothérapie, en raison du profil de toxicité organique de la ciclosporine :
Créatininémie et pression artérielle – toutes les 2 semaines pendant les 3 premiers mois, puis mensuellement
NFS, bilan hépatique, bilan lipidique – tous les 3 mois
Uricémie, kaliémie, magnésémie – tous les 3 mois
Consultation dermatologique – tous les 3 mois pour évaluer l’efficacité (PASI, SCORAD) et adapter la dose
Examen cutané annuel – dépistage de lésions précancéreuses ou de carcinomes cutanés, surtout en cas d’antécédents de photothérapie
Réévaluation de l’indication à chaque renouvellement – la durée totale doit rester limitée
Tableau récapitulatif – ciclosporine vs biothérapies dans la dermatite atopique
Critère
Ciclosporine
Dupilumab
JAK inhibiteurs
Mécanisme
Immunosuppression globale (anti-calcineurine)
Ciblage IL-4/IL-13 (Th2)
Inhibition JAK1/JAK2 (voie JAK-STAT)
Voie d’administration
Comprimé oral quotidien
Injection SC toutes les 2 semaines
Comprimé oral quotidien
Rapidité d’action
Très rapide (2–4 semaines)
Rapide (prurit dès S2, lésions à S16)
Très rapide (prurit dès S1–S2)
Bilan pré-thérapeutique
Extensif (rein, TA, biologie complète)
Allégé – pas de TB ni de bilan rénal
Intermédiaire (NFS, lipides, TB)
Risque infectieux
Augmenté (immunosuppression globale)
Non augmenté
Modérément augmenté
Effet secondaire principal
Néphrotoxicité, HTA
Conjonctivite (10–20 %)
Infections, acné, zona
Grossesse
Possible sous surveillance rapprochée
Discutable – pas de CI absolue
Contre-indiqué
Durée possible
Limitée (toxicité rénale cumulative)
Long cours – pas de limite établie
Long cours sous surveillance
Questions fréquentes
La ciclosporine peut-elle être utilisée chez l’enfant ?
La ciclosporine n’est pas approuvée dans la dermatite atopique de l’enfant mais est parfois utilisée hors AMM dans les formes très sévères en attente d’une biothérapie. Chez l’enfant, le dupilumab dispose désormais d’une AMM dès 6 mois et représente une alternative préférable sur le plan de la tolérance. Dans le psoriasis de l’enfant, plusieurs biothérapies disposent également d’une AMM pédiatrique.
Peut-on arrêter la ciclosporine brutalement ?
Un arrêt brutal n’est pas recommandé, en particulier dans le psoriasis, en raison du risque de rebond sévère (poussée de psoriasis pustuleux ou érythrodermique). La décroissance doit être progressive, idéalement en relais par un autre traitement de fond. La décision d’arrêt doit toujours être discutée avec le dermatologue.
Peut-on associer la ciclosporine aux dermocorticoïdes ?
Oui – l’association est possible et courante en début de traitement, notamment dans la dermatite atopique. Les dermocorticoïdes permettent de contrôler rapidement les zones inflammatoires pendant que la ciclosporine exerce son effet systémique. L’objectif est ensuite de réduire progressivement les corticoïdes topiques.
La ciclosporine est-elle remboursée dans la dermatite atopique ?
En France, la ciclosporine est remboursée dans la dermatite atopique sévère de l’adulte. Elle constitue l’un des traitements conventionnels dont l’échec est requis pour l’accès au remboursement du dupilumab. La prescription peut être réalisée par tout médecin, mais l’initiation est habituellement réalisée par le dermatologue.
Peut-on utiliser la ciclosporine pendant la grossesse ?
La ciclosporine n’est pas formellement contre-indiquée pendant la grossesse mais son utilisation doit être limitée aux formes sévères où le bénéfice maternel l’emporte clairement sur le risque fœtal. Elle est tératogène chez l’animal à fortes doses mais les données chez la femme enceinte (notamment issues de la transplantation) sont globalement rassurantes à doses thérapeutiques. Une surveillance spécialisée obstétrico-dermatologique est indispensable.
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Mis à jour le 13 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
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⚠️ Fungster® retiré du marché : Fungster® 250 mg (terbinafine), générique de Lamisil®, fait l’objet d’un arrêt de commercialisation déclaré fin 2024. La molécule terbinafine reste disponible sous Lamisil® ou d’autres génériques de terbinafine 250 mg sur prescription. Les informations ci-dessous restent valables pour la molécule terbinafine par voie orale.
En bref : La terbinafine orale (Fungster®, Lamisil®) traite l’onychomycose (6 semaines aux mains, 12 semaines aux pieds) à la dose de 250 mg/jour, avec un taux de guérison mycologique proche de 76 %. Une surveillance de la fonction hépatique est recommandée en raison d’un risque rare mais sévère d’atteinte hépatique. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Fungster® est un antifongique oral à base de terbinafine 250 mg (comprimé sécable), remboursé à 65 % sur prescription médicale. Il appartient à la classe des allylamines et agit en inhibant la squalène époxydase, une enzyme essentielle à la biosynthèse de l’ergostérol fongique.
Indications de Fungster® (terbinafine)
Fungster® est indiqué dans le traitement des infections fongiques causées par des dermatophytes :
Onychomycose (champignon des ongles) : ongles des mains et des pieds
Dermatophytoses cutanées étendues ou résistantes au traitement local : teigne, herpès circiné, pied d’athlète
Teigne du cuir chevelu chez l’enfant et l’adulte
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Posologie de Fungster® selon l’indication
Indication
Posologie
Durée
Onychomycose des mains
250 mg/j
6 semaines
Onychomycose des pieds
250 mg/j
12 semaines
Dermatophytoses cutanées
250 mg/j
2 à 4 semaines
Teigne du cuir chevelu
250 mg/j (adulte)
4 à 6 semaines
⚠️ Précaution : Fungster® est contre-indiqué en cas d’insuffisance hépatique ou rénale sévère. Un bilan hépatique est recommandé avant traitement prolongé.
Questions fréquentes sur Fungster® (terbinafine)
Fungster® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Oui, Fungster® 250 mg est remboursé à 65 % par l’Assurance maladie sur prescription médicale pour les indications reconnues (onychomycose, dermatophytose).
Combien de temps dure le traitement de l’onychomycose par Fungster® ?
6 semaines pour les ongles des mains, 12 semaines pour les ongles des pieds. La guérison mycologique est confirmée par la repousse d’un ongle sain, ce qui peut prendre plusieurs mois supplémentaires.
Peut-on prendre Fungster® (terbinafine) avec d’autres médicaments ?
La terbinafine peut interagir avec certains antidépresseurs (inhibiteurs du CYP2D6), les anticoagulants oraux et certains antifongiques. Il est essentiel de signaler tous vos médicaments à votre médecin.
Quels sont les effets secondaires de Fungster® ?
Les effets indésirables les plus fréquents sont : troubles digestifs (nausées, diarrhées), éruptions cutanées et perturbations du goût. Des atteintes hépatiques rares mais sévères ont été rapportées, justifiant une surveillance clinique.
Références scientifiques
Gupta AK, Polla Ravi S, Talukder M, Mann A. Effectiveness and safety of oral terbinafine for dermatophyte distal subungual onychomycosis. Expert Opin Pharmacother. 2024. PMID 38221907.
Ferguson JE, Prouty M. Terbinafine used safely in autoimmune hepatitis for treatment of tinea corporis. BMJ Case Rep. 2021. PMID 34035031.
Gupta AK, Studholme C. Novel therapies for onychomycosis: role of terbinafine and comparative efficacy. Mycopathologia. 2016. PMID 27502503.
Source institutionnelle : Base de données publique des médicaments (BDPM) — Fungster® 250 mg.
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En bref : La terbinafine orale (Lamisil® 250 mg) guérit 76 à 81 % des onychomycoses en continu, contre 38 à 49 % avec l’itraconazole intermittent (étude LION, BMJ 1999) ; un bilan hépatique est recommandé avant et pendant le traitement. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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La terbinafine est un antifongique de la famille des allylamines, disponible sous forme topique (crème, spray, gel) et orale (comprimés). Commercialisée notamment sous le nom de Lamisil®, elle est l’un des traitements de référence des mycoses cutanées et unguéales.
ℹ️ Terbinafine – formes et remboursement Topique : Lamisil® 1% crème / spray / gel (REMB 30 %) | Oral : Lamisil® 250 mg cp, génériques (REMB 65 %) | Liste II – prescription médicale
Formes disponibles
Forme
Indication
Durée
Remb.
Crème 1%
Mycoses cutanées (pied d’athlète, teigne)
1 à 4 semaines
30 %
Spray 1%
Mycoses cutanées étendues, zones pileuses
1 à 2 semaines
30 %
Gel 1%
Mycoses cutanées
1 semaine
30 %
Comprimés 250 mg
Onychomycoses, teignes sévères
6 à 12 semaines
65 %
Posologie orale
La terbinafine orale 250 mg se prend en 1 prise par jour, de préférence au cours d’un repas. La durée varie selon la localisation de l’infection :
Onychomycose des doigts : 6 semaines
Onychomycose des orteils : 12 semaines
Teigne du cuir chevelu : 4 semaines
🚨 Précaution importante
La terbinafine orale est contre-indiquée en cas d’insuffisance hépatique. Un bilan hépatique est recommandé avant et pendant le traitement. Signaler immédiatement tout symptôme de type ictère, nausées persistantes ou urines foncées.
Effets indésirables
Forme topique : bien tolérée ; irritation locale ou démangeaison légère possibles. Forme orale : troubles digestifs (nausées, douleurs abdominales), céphalées, éruption cutanée. Rarement : hépatotoxicité, troubles du goût (réversibles à l’arrêt).
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Questions fréquentes
Quelle est la différence entre terbinafine topique et orale ?
La terbinafine topique (crème, spray, gel) traite les mycoses cutanées superficielles en application locale. La terbinafine orale (250 mg/j) est réservée aux onychomycoses et aux teignes sévères, car elle atteint les ongles et les follicules pileux par voie systémique.
Quelle est la posologie de la terbinafine orale ?
250 mg par jour en 1 prise au cours d’un repas. Durée : 6 semaines pour les ongles des mains, 12 semaines pour les orteils, 4 semaines pour les teignes du cuir chevelu.
Quels sont les effets secondaires de la terbinafine ?
Par voie topique, les effets secondaires sont rares (irritation locale). Par voie orale, les plus fréquents sont les troubles digestifs et les céphalées. Une hépatotoxicité rare mais sérieuse impose une surveillance biologique.
La terbinafine est-elle remboursée par la Sécurité sociale ?
Oui : la forme orale 250 mg est remboursée à 65 %, les formes topiques (crème, spray, gel) à 30 %. Une prescription médicale est nécessaire (Liste II).
Pourquoi faut-il faire un bilan hépatique avant la terbinafine orale ?
La terbinafine orale est contre-indiquée en cas de maladie du foie et un signal d’hépatotoxicité a été identifié en pharmacovigilance. Un bilan hépatique avant traitement, puis une surveillance des symptômes (ictère, urines foncées, nausées persistantes), sont recommandés.
La terbinafine est-elle plus efficace que l’itraconazole pour les mycoses des ongles ?
Selon l’étude LION (BMJ 1999), la terbinafine continue en 12 à 16 semaines guérit 76 à 81 % des onychomycoses des orteils, contre 38 à 49 % avec l’itraconazole intermittent. La terbinafine est généralement considérée comme le traitement de référence.
Combien de temps après l’arrêt de la terbinafine faut-il pour voir l’ongle guéri ?
La guérison clinique visible de l’ongle prend plusieurs mois après la fin du traitement (le temps que l’ongle sain repousse), même si le champignon est éliminé plus tôt biologiquement.
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Références
Evans EG, Sigurgeirsson B. Double blind, randomised study of continuous terbinafine compared with intermittent itraconazole in treatment of toenail onychomycosis. The LION Study Group. BMJ. 1999;318(7190):1031-5. PMID 10205099
Haugh M, Helou S, Boissel JP, Cribier BJ. Terbinafine in fungal infections of the nails: a meta-analysis of randomized clinical trials. Br J Dermatol. 2002;147(1):118-21. PMID 12100193
Gupta AK, Stec N, Bamimore MA, Foley KA, Shear NH, Piguet V. The efficacy and safety of pulse vs. continuous therapy for dermatophyte toenail onychomycosis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019;34(3):580-588. PMID 31746067
Raschi E, Poluzzi E, Koci A, Caraceni P, De Ponti F. Assessing liver injury associated with antimycotics: concise literature review and clues from data mining of the FAERS database. World J Hepatol. 2014;6(8):601-12. PMID 25232453
HAS. Traitement des onychomycoses – recommandations. has-sante.fr
Soriatane ®
L’acitrétine est le métabolite principal de l’étrétinate. Ils appartiennent à la famille des rétinoides (comme le Roaccutane*)
Mis à jour le 7 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Soriatane® (acitrétine) est un rétinoïde oral réservé aux formes sévères de psoriasis (pustuleux notamment) et à certaines dermatoses de la kératinisation. Il est fortement tératogène : une contraception efficace est obligatoire pendant le traitement et 2 ans après son arrêt. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Effets secondaires
L’efficacité des rétinoïdes se manifeste lentement alors que leurs effets secondaires apparaissent dans les quinze premiers jours du traitement mais ils disparaissent dans les quinze jours dès la baisse de la dose.
Tératogénicité
La tératogénicité est l’effet secondaire le plus important. Elle est maximale pendant le premier trimestre de grossesse => contraception efficace chez la femme 1 mois avant le début du traitement, poursuivie deux ans après l’arrêt du traitement
De ce fait l’acitrétine est très peu utilisé chez la femme fertile. En cas de grossesse sous traitement ou dans les deux mois suivant l’arrêt, discuter une interruption médicale de grossesse. En cas de grossesse dans les deux ans après arrêt du traitement, organiser un suivi échographique rapproché.
Alors qu’elle est presque impossible à prescrire chez la femme en âge de procréer, l’acitrétine doit être essayée chez tout homme jeune ayant besoin d’un traitement systémique quitte à accélérer la réponse thérapeutique par une photothérapie associée pendant les premiers mois.
nécessite une contraception obligatoire poursuivie 2 ans après l’arret du traitement,
éviter le soleil, les antibiotiques par voie générale et de donner son sang.
contre-indication chez la femme en age de procréer sauf si prise d’au moins une contraception depuis 3 mois,
test de grossesse négatif depuis moins de 3j à l’initiation et lors des renouvellements.
Pas de grossesse ni de don du sang pendant le traitement et deux ans apres l’arret.
Pas de consommation d’alcool pendant le traitement et deux mois apres son arret car l’acitretine se transforme en etretinate, teratogene stocké dans les graisses pendant plusieurs mois
Peau et phanères
Altération de la barrière cutanée et de la croissance des phanères (possibilité de ralentissement de la croissance des ongles, chute de cheveux… au troisieme mois de traitement mais ils repoussent à l’arret du traitement quelquefois de facon frisée où sont incoiffables pendant un an). Assèchement des muqueuses (lèvres seches, yeux secs: lentilles de contact mal tolérées, saignements de nez… ).
Céphalées
œdème cérébral responsable de céphalées violentes. Il s’agit d’une indication à l’arrêt du traitement.
Muscles et ligaments
Des douleurs musculaires et tendinopathies sont possibles. L’acitrétine est contre-indiquée chez les sportifs de haut niveau.
Os et croissance
Ostéophytes et calcifications tendineuses. En cas de douleur localisée à une insertion ligamentaire, faire une radiographie.
Diminution de la vision nocturne
Baisse de l’humeur et de la libido
Tolérance solaire
l’acitrétine n’est pas photosensibilisante mais elle diminue l’épaisseur de la couche cornée et rend donc la peau plus sensible au soleil
Effets secondaires biologiques
Augmentation des lipides sanguins, progressivement pour le cholestérol, parfois très brutalement en présence d’alcool pour les triglycérides avec un risque de pancréatite aiguë. Une hypertriglycéridémie importante est une contre-indication à la poursuite du traitement.
Augmentation modérée des transaminases possible
Augmentation de la sensibilité à l’insuline. Elle peut être responsable d’hypoglycémie chez les diabétiques traités.
Posologie et modalité d’administration
Il existe des gélules à 10 et 25 mg à prendre au cours des repas.
On commence généralement le traitement à 10 mg/j puis on augmente la dose quotidienne de 5 mg tous les 15 jours jusqu’à l’apparition de lèvres sèches. La dose efficace est le plus souvent de 15 à 25mg/j
En cas de suspicion d’effet indésirable, on arrête l’acitrétine durant 15 jours (pas de rebond à l’arrêt), puis on reprend à la même dose. Si disparition après 15 jours, puis réapparition 15 jours après la reprise on a alors uneimputabilité forte.
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Contre-indications
Absolues
L’absence de contraception chez la femme fertile,
une hypertriglycéridémie supérieure à 3 g/L,
une dépression.
Relatives
L’obésité,
le diabète,
l’hypercholestérolémie et l’existence d’un syndrome métabolique
troubles osseux ou articulaires inhabituels lors d’un traitement prolongé
Questions fréquentes
Peut-on tomber enceinte pendant un traitement par Soriatane® ?
Non, c’est formellement contre-indiqué : l’acitrétine est fortement tératogène. Une contraception efficace (de préférence deux méthodes dont une locale) est obligatoire un mois avant le début du traitement, pendant toute sa durée, et pendant les deux années suivant son arrêt.
Pourquoi la contraception doit-elle durer 2 ans après l’arrêt de Soriatane® ?
Parce que l’acitrétine peut se transformer en étrétinate, un métabolite également tératogène qui se stocke dans les graisses et peut y persister plusieurs mois, d’où la durée de précaution de deux ans imposée par le programme de prévention de la grossesse.
Peut-on donner son sang après un traitement par Soriatane® ?
Non, aucun don du sang n’est autorisé pendant le traitement ni pendant les deux années suivant son arrêt, en raison de la présence du médicament dans le sang et du risque pour un éventuel receveur enceinte.
Quelle surveillance biologique sous Soriatane® ?
Un bilan lipidique (cholestérol, triglycérides) et hépatique (ALAT, ASAT) est réalisé avant traitement, après un mois, puis tous les trois mois. Une surveillance mensuelle est nécessaire en cas d’anomalie lipidique ou de cytolyse hépatique.
