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Microkystes et points blancs : causes, différence avec les points noirs et traitements
Acné autour de la bouche chez la femme, avec nombreux microkystes
Les microkystes (ou points blancs, comédons fermés) sont une forme d’acné rétentionnelle très fréquente. Contrairement aux points noirs, ils sont cachés sous la peau — fermes, blancs ou chair, impossibles à éliminer par simple pression. Ils précèdent souvent les boutons rouges inflammatoires et peuvent persister des mois sans traitement adapté.
Points blancs vs points noirs — quelle différence ?
Point blanc (microkyste)
Point noir (comédon ouvert)
Nom médical
Comédon fermé
Comédon ouvert
Aspect
Petit relief blanc ou chair sous la peau, 1–3 mm
Point noir visible en surface
Pore
Fermé — sébum emprisonné sous la peau
Ouvert — sébum oxydé au contact de l’air
Couleur du sébum
Blanc ou jaunâtre (non oxydé)
Noir (oxydation à l’air)
Localisation fréquente
Menton, joues, tempes, front
Nez, front, menton (zone T)
Peut-on le percer ?
❌ Difficile sans technique — risque cicatrice
⚠️ Possible par professionnel uniquement
Évolution sans traitement
Peut évoluer en bouton rouge (papule/pustule)
Peut évoluer en bouton rouge ou s’élargir
Traitement de référence
Rétinoïdes topiques, acide salicylique
Rétinoïdes, extraction par professionnel
💡 Pourquoi les points noirs sont-ils noirs ? Pas à cause de la saleté — mais parce que le sébum, en contact avec l’air, s’oxyde comme une pomme épluchée qui brunit. Les points blancs restent blancs car le pore est fermé : le sébum n’est pas exposé à l’oxydation.
Comment se forment les microkystes ?
Le microkyste résulte d’une obstruction du follicule pilo-sébacé par un excès de sébum et de cellules mortes. Sous l’influence des androgènes (hormones), la glande sébacée produit un excès de sébum qui, associé à une kératinisation excessive de l’ostium folliculaire (l’entrée du pore), forme un « bouchon » emprisonné sous la peau.
Contrairement au comédon ouvert où le pore laisse s’échapper le sébum, le pore fermé du microkyste retient tout le contenu — créant une pression interne qui peut déclencher une réaction inflammatoire et transformer le microkyste en bouton rouge (papule) ou bouton purulent (pustule).
Microkyste (comédon fermé) — point blanc
Causes et facteurs favorisants
Hormones (androgènes) — principale cause : stimulent la production de sébum. C’est pourquoi les microkystes sont fréquents à l’adolescence, en période prémenstruelle et lors de changements de contraception
Cosmétiques comédogènes — crèmes grasses, fonds de teint occlusifs, certaines crèmes solaires obstruent mécaniquement les pores
Prédisposition génétique — la tendance à former des microkystes est héréditaire
Stress — augmente la production de sébum via la libération de substance P
Alimentation riche en sucres rapides — pic insulinique → augmentation des androgènes → séborrhée
Friction mécanique (casque, bandeau, mèche de cheveux) — obstruction mécanique des pores
Traitements des microkystes
Traitements topiques (sur la peau)
Produit
Mécanisme
Disponibilité
Délai d’action
Rétinoïdes topiques (trétinoïne, adapalène)
Accélèrent le renouvellement cellulaire, désobstruent les pores
Sur ordonnance (trétinoïne), sans ordonnance faible dose (adapalène 0,1%)
4 à 12 semaines
Acide salicylique
Kératolytique — dissout les bouchons sébacés
Sans ordonnance (cosmétiques, gels)
4 à 8 semaines
Acide glycolique
Exfoliant chimique, resserre les pores
Sans ordonnance (soins cosmétiques)
6 à 12 semaines
Peroxyde de benzoyle
Antibactérien + kératolytique léger
Sans ordonnance
4 à 8 semaines
⚠️ Ne percez pas vos microkystes vous-même. Contrairement aux points noirs, le pore est fermé — toute tentative de perçage sans technique adaptée peut enfoncer le contenu plus profondément, déclencher une inflammation, et provoquer des cicatrices ou des taches brunes durables.
Traitements par le dermatologue
Extraction des comédons — à l’aide d’un extracteur de comédons (pince spéciale) ou d’une lancette, par un dermatologue ou une infirmière formée. Efficace et immédiat, à recommencer régulièrement
Peeling chimique (acide glycolique, acide salicylique concentré) — exfoliation profonde, resserre les pores, réduit la formation de nouveaux microkystes
Isotrétinoïne orale (Roaccutane®) — en cas d’acné rétentionnelle sévère et résistante, elle réduit durablement la production de sébum
Conseils au quotidien
Utiliser uniquement des cosmétiques non comédogènes — vérifier la mention sur l’emballage
Nettoyer son visage une fois par jour le soir avec un nettoyant doux spécifique peaux acnéiques
Exfolier 1 à 2 fois par semaine avec un produit à l’acide salicylique ou glycolique
Éviter les mèches de cheveux sur le front — les cheveux gras transfèrent du sébum
Changer sa taie d’oreiller 2 fois par semaine — elle accumule sébum et bactéries
Adopter le régime méditerranéen — voir notre article régime et acné
Quelle est la différence entre un microkyste et un grain de milium ?
Les deux sont des boutons blancs durs, mais leur origine diffère. Le microkyste est un comédon fermé d’acné — il contient du sébum et des cellules mortes, se forme dans une glande sébacée et répond aux traitements anti-acné (rétinoïdes, acide salicylique). Le grain de milium est un petit kyste kératinique superficiel, souvent autour des yeux ou sur les joues, qui ne répond pas aux traitements topiques et doit être retiré par un dermatologue avec une lancette.
Comment se débarrasser des microkystes rapidement ?
Il n’existe pas de solution « rapide » — les microkystes nécessitent en général 4 à 12 semaines de traitement régulier. Le plus efficace est la combinaison : rétinoïde topique le soir (adapalène ou trétinoïne) + acide salicylique en soin du matin + extraction par un dermatologue pour les microkystes déjà formés. Les résultats sont très bons avec une bonne observance du traitement.
Pourquoi mes microkystes se transforment-ils en boutons rouges ?
Le microkyste crée une pression à l’intérieur du follicule. Si la paroi cède, le contenu (sébum + débris kératiniques) se déverse dans le derme environnant et déclenche une réaction inflammatoire — le microkyste devient alors une papule (bouton rouge) ou une pustule (bouton avec pus). C’est pourquoi traiter les microkystes en amont est la meilleure façon de prévenir les poussées inflammatoires.
Les microkystes laissent-ils des cicatrices ?
Le microkyste lui-même ne laisse généralement pas de cicatrice s’il est traité correctement. En revanche, tenter de le percer soi-même peut déclencher une inflammation profonde qui, elle, laissera une cicatrice. Les boutons inflammatoires issus de microkystes non traités (papules, nodules) peuvent laisser des cicatrices en creux — d’où l’intérêt de traiter les microkystes avant qu’ils évoluent.
Tache blanche sur la peau : causes, diagnostic et prise en charge
Une tache blanche sur la peau est un motif de consultation fréquent — et souvent source d’inquiétude, notamment quand le patient pense immédiatement au vitiligo. La réalité est plus nuancée : une dépigmentation ou une hypopigmentation cutanée peut avoir des dizaines de causes différentes, congénitales ou acquises, bénignes ou plus rarement associées à une maladie systémique.
La première question à se poser est simple mais fondamentale : la tache était-elle présente à la naissance ou est-elle apparue après ? Cette distinction oriente d’emblée vers deux grandes familles de diagnostic — et conditionne la démarche thérapeutique.
🩺 Une tache blanche qui s’étend, qui vous inquiète ou pour laquelle vous souhaitez un avis spécialisé ? Une téléconsultation avec photo permet souvent d’orienter le diagnostic sans délai.
1. Taches blanches congénitales (présentes à la naissance)
Une tache blanche présente dès la naissance résulte d’une anomalie du développement mélanocytaire — soit un défaut de migration des mélanocytes depuis la crête neurale, soit une anomalie fonctionnelle des mélanocytes en place. Ces affections sont le plus souvent stables et bénignes, mais certaines formes multiples peuvent révéler une maladie génétique systémique.
1.1 Petite tache blanche unique : hamartomes achromique et anémique
L’hamartome achromique (naevus dépigmenté) est présent chez environ 1 % des nouveau-nés. Il correspond à une hypopigmentation par dysfonction mélanocytaire locale — les mélanocytes sont présents mais synthétisent insuffisamment de mélanine. L’aspect clinique est celui d’une macule hypopigmentée à bords irréguliers dits « en arbre élagué », de quelques centimètres, siégeant préférentiellement sur le tronc. La lampe de Wood en accentue le contraste. Il est stable et sans implication systémique.
L’hamartome anémique est plus rare. Il ne résulte pas d’une anomalie pigmentaire mais d’une insensibilité vasculaire locale aux agents vasodilatateurs — les capillaires de la zone restent constrictés et la peau paraît plus claire. Un signe clinique simple le distingue de l’hamartome achromique : la friction simultanée de la tache et de la peau adjacente entraîne une rougeur de la peau normale mais pas de la tache — le contraste s’accentue. Sous lampe de Wood, la lésion s’estompe ou reste non accentuée. Il peut s’associer à des angiomes plans (tache de vin).
1.2 Grande tache claire de naissance
Une tache claire de grande taille présente dès la naissance correspond le plus souvent à un hamartome achromique étendu. La démarche est identique : lampe de Wood, recherche d’autres taches associées, examen neurologique si nécessaire. Une tache unique, stable, sans autre signe clinique, reste sans conséquence.
1.3 Taches claires multiples (au moins 3) : sclérose tubéreuse de Bourneville
La présence d’au moins trois taches hypopigmentées congénitales doit faire évoquer de principe la sclérose tubéreuse de Bourneville (STB), maladie génétique autosomique dominante (mutations TSC1 ou TSC2) touchant peau, cerveau, rein, cœur et poumon.
Les taches cutanées constituent le premier signe clinique dans 95 % des cas de STB. Leur forme classique en feuille de sorbier (lancéolée, une extrémité renflée et l’autre effilée) est évocatrice mais non constante — elles sont souvent ovalaires, mesurent 1 à 10 cm, siègent sur le tronc et la racine des membres, et sont mieux visualisées sous lampe de Wood. Trois taches constituent un critère majeur diagnostique.
Les autres signes cutanés majeurs à rechercher sont :
Angiofibromes du visage (érythème papuleux symétrique des joues — rare avant 5 ans, fréquent à la puberté)
Plaque fibreuse et pigmentée du front ou du visage (critère majeur, 3 à 5 ans)
Tumeurs de Koenen (angiofibromes unguéaux, 30-50 ans)
Poliose, acrochordons, macroglossie, hyperplasie des gencives
⚠️ Au moins 3 taches blanches congénitales = avis neuropédiatrique
Les manifestations neurologiques (épilepsie, retard psychomoteur, tubers corticaux) et viscérales (angiomyolipomes rénaux, rhabdomyomes cardiaques) de la STB justifient une prise en charge spécialisée précoce. Un bilan cardiaque, rénal et neurologique (IRM cérébrale, EEG) est indispensable dès la suspicion diagnostique.
1.4 Taches claires selon les lignes de Blaschko : mosaïcisme pigmentaire et hypomélanose de Ito
Le mosaïcisme pigmentaire résulte d’une mutation somatique survenant au stade embryonnaire précoce dans les cellules de la crête neurale, avant la migration des mélanoblastes. Deux clones cellulaires coexistent — l’un normal, l’autre porteur de l’anomalie. Leur migration dessine des taches hypopigmentées linéaires suivant les lignes de Blaschko, invisibles en dehors de la maladie.
La forme dite hypomélanose de Ito en est la présentation la plus connue : alternance de bandes dépigmentées et de peau normale, uni- ou bilatérales, s’étendant souvent durant les premiers mois de vie. Elle peut s’accompagner d’anomalies neurologiques (épilepsie, retard psychomoteur, autisme), oculaires (strabisme, nystagmus) et squelettiques (scoliose).
💡 Règle pratique
Un mosaïcisme modéré, unilatéral, peu étendu, chez un enfant de plus de 3 ans sans signe neurologique présente peu de risque évolutif. Un mosaïcisme bilatéral et/ou étendu impose en revanche un suivi neurologique régulier pour surveiller l’apparition d’une épilepsie. L’IRM cérébrale est généralement normale dans cette situation.
1.5 Taches blanches avec mèche blanche frontale : piébaldisme et syndrome de Waardenburg
L’association d’une mèche blanche frontale et de taches blanches congénitales bien délimitées oriente vers deux maladies génétiques autosomiques dominantes impliquant un défaut de migration mélanocytaire depuis la crête neurale.
Le piébaldisme associe une mèche blanche frontale à des plaques achromiques symétriques du front, du cou et de l’abdomen (souvent losangiques), avec parfois des îlots hyperpigmentés au sein des zones dépigmentées. Il n’existe aucune anomalie viscérale ou neurologique associée — mais la recherche d’une surdité est systématique pour éliminer un syndrome de Waardenburg.
Le syndrome de Waardenburg partage les mêmes caractéristiques pigmentaires mais s’accompagne d’une surdité neurosensorielle, d’une hétérochromie irienne et d’une fusion médiane des sourcils. Deux types principaux :
Type I : tableau complet avec dystopie des canthus internes et dysmorphie faciale
Type II : même tableau sans dystopie des canthus
Un audiogramme est indispensable devant tout piébaldisme congénital.
2. Taches blanches acquises (apparues après la naissance)
Vitiligo
Vitiligo
Le vitiligo est la cause de dépigmentation acquise la plus fréquente. Des lymphocytes T cytotoxiques dirigés contre les mélanocytes épidermiques provoquent leur destruction progressive. Les taches sont d’un blanc pur (achromique), à bords nets, fortement accentuées sous lampe de Wood. Leur distribution est caractéristique : zones photoexposées (face dorsale des mains, visage, cou), zones soumises à des microtraumatismes (phénomène de Koebner — élastiques, bretelles, ceinture), saillies osseuses, aisselles, organes génitaux et régions périorificielles (péribuccal, périoculaire, ombilic). L’atteinte du cuir chevelu donne une poliose (mèche blanche).
L’évolution est imprévisible. Les traitements ont récemment progressé : photothérapie UVB à spectre étroit, dermocorticoïdes, inhibiteurs de calcineurine, et désormais la crème au ruxolitinib (inhibiteur JAK — Opzelura®), premier traitement topique à avoir démontré une repigmentation significative dans des essais randomisés.
Les dartres sont des macules hypopigmentées bénignes, fréquentes chez l’enfant entre 3 et 16 ans, à contours flous, de surface légèrement squameuse et sèche, siégeant sur le visage et le haut des bras. Elles sont plus visibles après bronzage et disparaissent spontanément à l’adolescence. Leur mécanisme est lié à une barrière cutanée légèrement défaillante — souvent sur terrain atopique. Le traitement repose sur les émollients.
Le halo naevus est un grain de beauté autour duquel se développe progressivement un anneau de dépigmentation, par réaction lymphocytaire dirigée contre les mélanocytes du naevus. La lésion disparaît en laissant une macule blanche qui se repigmente spontanément en 1 à 2 ans. Ce phénomène est bénin dans la grande majorité des cas, survient surtout chez l’adolescent, et mérite une vérification dermoscopique du naevus central. Sa multiplicité chez un adulte, en contexte de mélanome ou de vitiligo étendu, impose un examen cutané complet.
Dyschromie créole (hypomélanose maculeuse confluente et progressive)
Entité souvent méconnue, touchant préférentiellement les personnes métisses ou à peau mate entre 15 et 25 ans. Elle se manifeste par des macules hypopigmentées arrondies de 1 à 3 cm, planes, non squameuses, non fluorescentes sous lampe de Wood (ce qui la distingue du pityriasis versicolor), qui confluent progressivement en larges nappes symétriques sur l’abdomen, le dos et le sacrum — épargnant la gouttière dorsale médiane. Son évolution peut se prolonger sur cinq ans ou plus.
Le rôle de Cutibacterium acnes a été évoqué — cette bactérie du follicule sébacé sécréterait une molécule interférant avec la mélanogenèse locale. Le traitement fait appel à l’héliothérapie modérée, à la photothérapie (PUVAthérapie, UVB) ou à des antibactériens topiques (peroxyde de benzoyle) et oraux (cyclines), avec récidives fréquentes à l’arrêt.
Pityriasis versicolor
Taches blanches de pityriasis versicolor
Mycose superficielle due à Malassezia furfur, donnant des taches hypo- ou hyperpigmentées finement squameuses sur le tronc et les épaules. La forme hypopigmentée est classiquement révélée par le bronzage. La fluorescence jaune-verdâtre sous lampe de Wood est un signe diagnostique très utile. Le signe de Besnier (grattage révélant de fines squames) confirme le diagnostic. Le traitement antifongique topique (kétoconazole 2 % shampoing ou crème, éconazole) est efficace — les récidives sont fréquentes car la levure est commensale.
Le lichen scléreux donne des plaques blanches ivoire, atrophiques, à surface fripée, sur les zones génitales et périanales principalement. Son risque — faible mais réel — de transformation en carcinome épidermoïde sur les lésions vulvaires justifie un suivi dermatologique régulier.
Lèpre
La lèpre doit rester dans le diagnostic différentiel chez un patient originaire ou revenant d’une zone endémique. Les macules lépreuses sont hypopigmentées, à hypoesthésie caractéristique (relative insensibilité à la douleur, au chaud, au froid). La confirmation repose sur la biopsie et la recherche de Mycobacterium leprae.
Hypomélanose en goutte idiopathique
Affection bénigne très fréquente après 50 ans, se manifestant par de multiples petites macules blanc porcelaine de 2 à 8 mm sur les jambes et avant-bras — zones les plus photoexposées. Elle résulte d’une perte progressive des mélanocytes actifs sous l’effet du photovieillissement. La photoprotection ralentit son extension. Voir l’article dédié.
3. Tableau récapitulatif et conduite à tenir
Situation
Urgence
Examens orientés
Tache congénitale unique, stable, asymptomatique
Non urgente
Lampe de Wood — signe de friction
Taches congénitales multiples (≥ 3)
Rapide
Lampe de Wood, IRM cérébrale, bilan cardiaque et rénal (STB)
Taches selon lignes de Blaschko bilatérales + signes neurologiques
Rapide
EEG, IRM, caryotype
Mèche blanche frontale + taches congénitales
Programmée
Audiogramme, examen ophtalmologique
Vitiligo extensif acquis
Programmée
TSH, NFS, bilan thyroïdien (auto-immunité associée)
Taches hypopigmentées + hypoesthésie — zone endémique
Rapide
Biopsie cutanée, bacilloscopie
Halo naevi multiples — contexte mélanome ou vitiligo
Rapide
Dermoscopie + examen cutané complet
Plaques blanches génitales prurigineuses ou douloureuses
Programmée
Biopsie si résistance au traitement (dégénérescence)
💡 La lampe de Wood — un outil diagnostique simple et souvent décisif
Cet éclairage UV à 365 nm accentue le contraste des taches achromiques (vitiligo, hamartome achromique), révèle la fluorescence jaune-verdâtre du pityriasis versicolor, et aide à délimiter des lésions peu visibles à la lumière du jour. Non invasif, indolore, il est réalisé en consultation — et souvent suffisant pour orienter fermement le diagnostic avant tout examen complémentaire.
🩺 Une tache blanche qui s’étend ou que vous ne parvenez pas à identifier ? Une photo en bonne lumière naturelle permet souvent d’orienter le diagnostic en téléconsultation.
Non — et c’est l’une des confusions les plus fréquentes. Le vitiligo est achromique (blanc pur), à bords nets, accentué sous lampe de Wood, avec une distribution péri-orifielle et sur les zones exposées. De nombreuses autres affections donnent des taches hypopigmentées moins intenses : dartres, pityriasis versicolor, hypopigmentations post-inflammatoires, hypomélanose en goutte. Le traitement diffère radicalement selon la cause.
Trois taches blanches à la naissance — faut-il s’inquiéter ?
Oui, cela justifie une consultation rapide. La présence d’au moins trois macules hypopigmentées congénitales est un critère majeur de sclérose tubéreuse de Bourneville, maladie génétique pouvant comporter une épilepsie, un retard psychomoteur et des anomalies rénales ou cardiaques. Un avis neuropédiatrique et un bilan d’imagerie s’imposent pour évaluer l’atteinte systémique éventuelle.
Comment distinguer vitiligo et pityriasis versicolor ?
Sous lampe de Wood, le vitiligo s’accentue nettement sans fluorescence. Le pityriasis versicolor présente une fluorescence jaune-verdâtre caractéristique. À la lumière du jour, le vitiligo est achromique et non squameux ; le pityriasis versicolor présente de fines squames révélées par le grattage (signe de Besnier) et siège sur le tronc et les épaules. En cas de doute, un prélèvement mycologique tranche rapidement.
Un halo naevus est-il dangereux ?
Dans l’immense majorité des cas, non. C’est un phénomène immunitaire bénin aboutissant à la disparition spontanée du naevus en 1 à 2 ans. Une vérification dermoscopique est recommandée pour s’assurer de la bénignité du naevus central. Des halos naevi multiples chez un adulte, surtout avec antécédent de mélanome, méritent un examen cutané complet.
La dyschromie créole est-elle contagieuse ?
Non — bien qu’une bactérie folliculaire (Cutibacterium acnes) soit suspectée dans son mécanisme, la dyschromie créole n’est pas une infection transmissible. Elle ne présente aucun risque pour l’entourage. Son traitement vise à réduire la colonisation bactérienne du follicule et à stimuler la repigmentation par la lumière (photothérapie ou héliothérapie modérée).
🩺 Vous souhaitez identifier avec certitude la nature d’une tache blanche ? Le Dr Rousseau peut vous répondre par téléconsultation, avec ou sans photo.
Votre enfant présente des taches blanchâtres sur les joues, parfois un peu rugueuses, qui réapparaissent chaque été ? Ou vous découvrez sur vos propres bras ces plaques claires aux bords flous qui tranchent franchement avec le reste du bronzage ? Il s’agit très probablement de dartres — le terme populaire pour désigner ce que les dermatologues appellent pityriasis alba ou eczématides achromiantes. C’est une affection bénigne, fréquente, bien identifiée, mais souvent source d’inquiétude parce qu’elle ressemble à première vue au vitiligo. Cet article vous explique ce qu’elle est réellement, pourquoi elle survient, et ce que l’on peut faire pour en atténuer les manifestations.
Dartre
Taches blanches sur le visage de votre enfant ?
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1. Qu’est-ce qu’une dartre ? Pityriasis alba : définition et épidémiologie
Le terme dartre est un mot populaire ancien, emprunté au vocabulaire courant pour désigner des taches cutanées claires et desquamantes. En médecine, on lui préfère le terme de pityriasis alba (du latin pityriasis = desquamation farineuse, et alba = blanche) ou d’eczématides achromiantes — une appellation qui souligne la nature inflammatoire discrète de la lésion et son caractère hypopigmenté.
Le pityriasis alba est une affection fréquente, bénigne et spontanément résolutive. Il touche essentiellement :
Les enfants entre 3 et 16 ans, avec un pic entre 6 et 12 ans
De façon préférentielle les phototypes foncés (peaux mates, noires, méditerranéennes) — non pas parce que la maladie est plus fréquente, mais parce que le contraste de pigmentation la rend bien plus visible
Les deux sexes de façon équivalente, avec une légère prédominance masculine selon certaines études
L’adulte jeune, dans une proportion plus faible
Données épidémiologiques
Le pityriasis alba concernerait entre 1,9 % et 5 % des enfants dans les populations étudiées, avec une prévalence plus élevée dans les zones à fort ensoleillement et chez les enfants atopiques. Des études récentes ont mis en évidence des corrélations directes entre l’incidence du pityriasis alba et le terrain atopique, l’exposition solaire, l’absence de protection solaire et la fréquence des bains — des facteurs qui, tous ensemble, contribuent à assécher et fragiliser la couche cornée. Source : Jadotte et Janniger, Cutis 2011, PMID 21416771.
2. Symptômes : comment évolue une dartre en deux phases
La dartre évolue classiquement en deux phases successives, que l’on retrouve souvent coexistantes chez un même enfant — à des stades différents selon les lésions.
Phase 1 : la tache rosée (phase érythémateuse)
Au début, la lésion est une petite plaque rosée ou légèrement rouge, de contours mal définis, de taille variable (en général 0,5 à 2 cm de diamètre). Sa surface est finement squameuse — légèrement rugueuse au toucher, comme une peau qui se dessèche localement. Elle peut parfois démanger modérément. Cette phase passe souvent inaperçue.
Phase 2 : la tache blanche (phase hypopigmentée)
Après quelques semaines à quelques mois, la lésion se dépigmente : elle devient blanche ou nettement plus claire que la peau environnante, avec des bords flous. La surface est lisse ou finement squameuse. C’est à ce stade que les parents et les patients consultent, car la tache devient très visible — surtout en été ou sur les peaux foncées, où le contraste avec la peau bronzée voisine est frappant.
Dartre — tache blanche sur la joue d’un enfant
Localisation et évolution
Chez l’enfant, les dartres prédominent sur les joues et le pourtour de la bouche. Chez l’adolescent et l’adulte, elles apparaissent plus volontiers sur les racines des bras, les épaules, le haut des cuisses. Les lésions sont multiples, asymétriques, et l’on observe souvent une coexistence des deux phases sur des zones différentes chez le même enfant.
L’évolution naturelle est spontanément favorable : la grande majorité des cas se résolvent en quelques mois à quelques années, le plus souvent avant ou à la puberté. La repigmentation normale de la peau est le mode d’évolution habituel, même sans traitement, mais elle peut prendre du temps — plusieurs mois dans les cas habituels, parfois plus d’un an.
Dartres : taches blanches sur le visage d’un enfantDartres bilatérales des joues chez un enfant
3. Causes et facteurs de risque : peau sèche, atopie, soleil
Le pityriasis alba reste une affection dont la physiopathologie n’est pas encore totalement élucidée. Plusieurs mécanismes sont impliqués de façon intriquée :
Le mécanisme central : une hypopigmentation post-inflammatoire discrète
La dartre résulte d’une inflammation cutanée légère, qui perturbe transitoirement la fonction des mélanocytes — les cellules productrices de pigment. Ceux-ci, fragilisés, produisent moins de mélanine dans les zones touchées. La desquamation de la couche superficielle de l’épiderme aggrave l’aspect, car c’est dans cette couche que réside une grande partie du bronzage : en la perdant, la zone perd localement sa pigmentation, d’où l’aspect de tache blanche.
Il faut insister sur un point souvent mal compris : le pityriasis alba n’est pas une maladie infectieuse, pas un champignon, pas une allergie alimentaire, et pas contagieux. Il n’est pas non plus causé par un manque d’hygiène. Ce n’est pas du vitiligo — le mécanisme est totalement différent. Les enfants non atopiques peuvent également en présenter, ce qui souligne que le terrain sec suffit.
4. Diagnostic différentiel : ne pas confondre dartres, vitiligo et pityriasis versicolor
C’est souvent la question qui provoque le plus d’angoisse : « Est-ce du vitiligo ? » La réponse est dans la quasi-totalité des cas non — mais le diagnostic différentiel mérite d’être posé clairement.
Critère
Dartre (pityriasis alba)
Vitiligo
Pityriasis versicolor
Âge typique
3–16 ans
Tout âge, souvent adulte
Adolescent, adulte
Couleur de la tache
Blanc-grisâtre, flou, incomplet
Blanc pur, nacré, total
Blanc ou beige, après été
Bords
Flous, mal définis
Nets, bien délimités
Flous, polycycliques
Surface
Finement squameuse, rugueuse
Lisse, luisante
Squames fines (farineuse au grattage)
Localisation typique
Joues, bras, épaules
Genoux, poignets, tour des yeux, mains
Tronc, épaules, nuque
Lampe de Wood
Discret renforcement
Blanc brillant, fluorescent
Fluorescence jaune-dorée
Évolution
Régression spontanée
Extension progressive (sans traitement)
Traitable, récidives fréquentes
Prurit
Possible en phase érythémateuse
Absent (sauf si dermite associée)
Léger, variable
Quand consulter en urgence relative ?
Si les taches sont d’un blanc pur et nacré, parfaitement lisses, aux bords nets et géométriques, s’étendent progressivement ou apparaissent en symétrie sur les deux mains, les genoux ou autour des yeux — consultez un dermatologue sans attendre. Ces signes sont plus évocateurs d’un vitiligo que de simples dartres. La page sur le vitiligo et la page sur les taches blanches vous aideront à orienter votre réflexion.
Le pityriasis versicolor est un champignon (Malassezia) qui donne des taches blanches squameuses, souvent dans le dos et sur le tronc, après l’été. Le diagnostic se confirme à la lampe de Wood (fluorescence jaune-dorée) ou au grattage (squames farineuses). Voir notre article dédié : pityriasis versicolor.
5. Traitements : de l’émollient au tacrolimus
Il n’existe pas de traitement médicamenteux qui fasse disparaître instantanément les dartres. L’approche est progressive et combinée, avec pour objectif de calmer l’inflammation discrète, de restaurer la barrière cutanée, et de faciliter la repigmentation naturelle.
Les émollients : traitement de base incontournable
L’application quotidienne d’une crème hydratante grasse (émollient) est le geste le plus important. Les émollients doux — vaseline, crèmes à base de céramides, beurres végétaux — peuvent efficacement réduire la desquamation et contribuent à restaurer la barrière cutanée. Ils s’appliquent matin et soir sur toutes les zones sèches, pas seulement sur les dartres visibles. Les crèmes recommandées pour peaux atopiques (Dexeryl, Atoderm, Lipikar) sont parfaitement adaptées.
Les dermocorticoïdes de faible puissance : en phase inflammatoire
Lorsque la dartre est encore dans sa phase rose et prurigineuse (phase érythémateuse), un dermocorticoïde de faible puissance — typiquement l’hydrocortisone 1 % ou la désonide — peut être appliqué sur les lésions actives pendant 1 à 2 semaines. Il réduit l’inflammation et accélère la transition vers la guérison. Il ne faut pas l’utiliser sur les taches déjà blanches, car les dermocorticoïdes ne font pas repigmenter.
Attention à l’usage prolongé des dermocorticoïdes
Les émollients et les stéroïdes topiques de faible puissance sont le pilier du traitement, mais comportent un risque potentiel d’atrophie cutanée et d’hypopigmentation en cas d’usage prolongé. Ils doivent donc être utilisés sur courte durée (10 à 15 jours maximum), et ne jamais être appliqués sur les taches blanches déjà établies ni en traitement de fond au long cours. La prescription doit être médicale.
Les inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, pimécrolimus) : l’alternative moderne
Pour les cas persistants ou récidivants, surtout sur le visage — où les dermocorticoïdes posent problème à long terme — les inhibiteurs topiques de la calcineurine représentent une alternative de choix validée par la recherche clinique.
Dans un essai randomisé et contrôlé, le tacrolimus 0,1 % en pommade, appliqué deux fois par jour pendant 9 semaines, a montré une amélioration statistiquement significative de l’hypopigmentation, du prurit et de la desquamation. La repigmentation complète était obtenue à 9 semaines chez tous les patients du groupe tacrolimus, contre seulement 50 % du groupe émollient seul. La tolérance était bonne, avec seulement 11,5 % de sensations de brûlures transitoires mineures.
Une étude prospective sur 80 patients comparant calcipotriol, tacrolimus 0,03 %, dermocorticoïde (clobétasone 0,05 %) et placebo a confirmé que les trois traitements actifs étaient supérieurs au placebo, avec une amélioration de la desquamation et de l’érythème dès la 3e semaine et de l’hypopigmentation à la 8e semaine. Le tacrolimus 0,03 % présentait une légère supériorité sur la repigmentation, mais c’est le dermocorticoïde qui obtenait le meilleur taux de satisfaction patient.
Le pimécrolimus 1 % crème (Elidel), pharmacologiquement proche, a également démontré son efficacité dans le pityriasis alba dans plusieurs études ouvertes. Ces traitements ont l’avantage de ne pas induire d’atrophie cutanée — ce qui les rend particulièrement adaptés au visage de l’enfant.
Traitements des formes étendues
Pour les formes extensives ou réfractaires, les traitements de recours incluent la photothérapie PUVA (psoralènes + UVA) et la photothérapie ciblée au laser excimer 308 nm, qui peuvent faciliter la repigmentation. Ces options restent exceptionnelles pour une affection bénigne et sont réservées aux cas les plus invalidants sur le plan esthétique.
Les dartres ne disparaissent pas avec la crème solaire seule
La tache blanche déjà formée ne disparaîtra pas avec la protection solaire. La photoprotection empêche le contraste de s’aggraver, mais pour faire repigmenter la zone, il faut favoriser un bronzage progressif et doux une fois l’inflammation traitée — tout en évitant les expositions brutales qui aggravent la desquamation. Un avis médical permet d’adapter le traitement à chaque situation. Prendre rendez-vous avec le Dr Rousseau →
6. Prévention : comment éviter les dartres en été
La prévention est la meilleure approche, en particulier chez les enfants à peau sèche ou atopiques qui récidivent chaque été. Elle repose sur deux axes complémentaires :
Protéger la peau du soleil
Éviter l’exposition solaire aux heures les plus intenses (11 h–16 h)
Appliquer une crème solaire SPF 50+ sur toutes les zones exposées, matin et après chaque baignade — y compris sur les zones de dartres habituelles (joues, épaules, bras)
Porter des vêtements couvrants et un chapeau à la plage
Ne pas oublier de protéger les zones à risque même les jours nuageux
Prendre soin de la barrière cutanée
Appliquer des émollients quotidiennement dès le printemps, avant l’apparition des dartres — c’est là que réside le geste le plus efficace
Rincer la peau à l’eau fraîche après les baignades (mer, piscine) pour éliminer le sel et le chlore
Utiliser un savon surgras ou un pain sans savon pour la toilette quotidienne, plutôt que des produits desséchants
Privilégier des bains/douches à température modérée et pas trop longs
Ces gestes simples peuvent considérablement réduire la fréquence et l’intensité des récidives. Voir notre article sur la protection solaire pour les recommandations complètes en matière de photoprotection.
Un doute entre dartres et vitiligo ?
Ne laissez pas l’inquiétude s’installer. Un seul regard clinique d’un dermatologue suffit généralement à trancher le diagnostic. Le Dr Rousseau propose des téléconsultations rapides, disponibles le plus souvent dès le lendemain — largement plus vite qu’un rendez-vous en cabinet. Prendre rendez-vous →
FAQ — Questions fréquentes sur les dartres
Est-ce que les dartres sont contagieuses ?
Non, absolument pas. Le pityriasis alba n’est ni infectieux ni contagieux. Ce n’est pas un champignon, pas une bactérie, pas un virus. C’est une perturbation transitoire de la pigmentation cutanée liée à une peau sèche et à une légère inflammation locale. Votre enfant peut aller à la piscine, partager sa serviette, se faire embrasser — sans aucun risque de transmission.
Comment différencier une dartre du vitiligo chez mon enfant ?
Les dartres sont des taches aux bords flous, de couleur blanc-grisâtre (jamais d’un blanc nacré pur), légèrement rugueuses, localisées sur les joues et les bras, qui disparaissent spontanément et surviennent chez un enfant en bonne santé. Le vitiligo donne des taches d’un blanc pur et brillant, aux bords nets et géométriques, souvent symétriques, qui s’étendent progressivement. En cas de doute, la lampe de Wood en consultation dermatologique permet de trancher facilement.
Les dartres disparaissent-elles d’elles-mêmes ?
Oui. Le pityriasis alba est spontanément résolutif dans la grande majorité des cas, en quelques mois à quelques années. La repigmentation naturelle se fait progressivement. Les traitements (émollients, dermocorticoïdes courts, tacrolimus) permettent d’accélérer ce processus et de réduire les récidives, mais ne sont pas indispensables si les lésions sont peu gênantes et que le diagnostic est certain.
Peut-on exposer un enfant qui a des dartres au soleil ?
Avec précautions, oui. Le soleil ne fait pas disparaître les dartres — il peut même aggraver le contraste en bronzant la peau saine autour des taches blanches, les rendant plus visibles. En revanche, un bronzage très progressif et bien protégé peut à terme aider à uniformiser la pigmentation. La règle est simple : crème SPF 50+ appliquée partout (y compris sur les zones touchées), éviter les heures de pleine intensité, rincer après chaque baignade et hydrater systématiquement.
Faut-il arrêter la piscine et la mer pendant les dartres ?
Non, il n’y a aucune contre-indication. La piscine et la mer n’aggravent pas les dartres en tant que telles. Ce qui les entretient, c’est le dessèchement de la peau — donc il suffit de rincer soigneusement à l’eau claire après chaque baignade, de bien sécher la peau, d’appliquer un émollient et de protéger du soleil avant de ressortir. Ces gestes simples suffisent dans la grande majorité des cas.
Un bouton blanc sur la peau est une lésion très fréquente qui peut avoir de nombreuses origines. Selon qu’il est dur ou mou, isolé ou multiple, douloureux ou indolore, les causes sont très différentes. Voici comment les distinguer et quand consulter un dermatologue.
La première question à se poser face à un bouton blanc est simple : est-il dur ou contient-il du pus ? Cette distinction oriente immédiatement vers les bons diagnostics.
Un bouton blanc dur, sans pus, peut correspondre à de nombreuses affections cutanées bénignes ou plus rarement malignes. Voici les principales causes :
1.1/ Acné
L’acné sous sa forme rétentionnelle donne des microkystes et des points blancs (comédons fermés). C’est l’une des causes les plus fréquentes de boutons blancs chez l’adolescent et l’adulte. Voir acné.
1.2/ Adénome sébacé
Adénome sébacé
Petite formation blanche fréquente sur le front, prenant souvent un aspect ombiliqué (creux central). Bénigne, elle touche surtout les adultes d’âge mûr. Voir adénome sébacé.
Petit bouton blanc dur sur la paupière ou autour des yeux, très fréquent. Le grain de milium est un petit kyste kératinique bénin. Voir milium.
1.5/ Kyste sébacé
Kyste sébacé
Le kyste forme une boule blanche sous la peau, mobile et indolore. Il peut grossir progressivement et parfois s’infecter. Voir kyste sébacé.
1.6/ Kératose pilaire
Petits boutons blancs ou rosés sur les bras, parfois sur les cuisses ou les fesses. La kératose pilaire est une affection bénigne très fréquente, souvent héréditaire. Voir kératose pilaire.
1.7/ Lichen nitidus
Petits boutons blancs brillants (nitidus signifie brillant en latin), regroupés en dizaines d’éléments de 1 à 2 mm, en têtes d’épingle. Maladie assez rare touchant préférentiellement les enfants, adolescents et adultes jeunes, habituellement sur le tronc, les membres et les organes génitaux. Il régresse spontanément en 1 à 2 ans dans la majorité des cas.
1.8/ Molluscum contagiosum
Molluscum contagiosum
Petites tuméfactions blanches ombiliquées, très fréquentes chez l’enfant, contagieuses. Voir molluscum contagiosum.
1.9/ Tophus goutteux
Localisation cutanée de la goutte donnant des tuméfactions blanches dures, s’ouvrant parfois et laissant sourdre un matériel crayeux blanchâtre. Souvent situés au niveau des articulations (coudes, orteils).
1.10/ Verrue
Une verrue peut prendre un aspect blanc, surtout sur les zones de frottement. Voir verrue.
1.11/ Cancer de la peau
Cancer de la peau
⚠️ Il faut toujours évoquer le cancer de la peau face à un bouton blanc qui grossit, saigne ou ne cicatrise pas, notamment le carcinome basocellulaire. Consultez rapidement un dermatologue dans ce cas.
2/ Bouton blanc avec du pus (pustule)
Un bouton blanc mou contenant du pus est appelé pustule. Il faut distinguer deux types selon qu’il est centré ou non par un poil.
2.1/ Centré par un poil : pustule folliculaire
La folliculite est une inflammation du follicule pileux donnant un bouton blanc avec un poil en son centre. Elle est souvent d’origine bactérienne.
Folliculite
Voir folliculite. L’abcès est une forme plus profonde et inflammatoire.
Certaines pustules ne sont pas centrées par un poil : c’est le cas de la pustulose à éosinophiles, du psoriasis pustuleux ou encore de certaines formes d’acné. Ces formes nécessitent un avis dermatologique.
Quand faut-il consulter pour un bouton blanc ?
Consultez rapidement un dermatologue si votre bouton blanc :
Grossit progressivement sans raison apparente
Saigne spontanément ou au moindre contact
Est présent depuis plus de 3 semaines sans évoluer
Les boutons blancs sur le visage sont le plus souvent des microkystes d’acné, des grains de milium (autour des yeux) ou des adénomes sébacés (sur le front). Un dermatologue peut poser le diagnostic précis et proposer un traitement adapté.
Comment faire disparaître un bouton blanc ?
Cela dépend de la cause. Les microkystes d’acné répondent aux traitements locaux (rétinoïdes, peroxyde de benzoyle). Les grains de milium peuvent être retirés par un dermatologue. Il ne faut jamais percer soi-même un bouton blanc, au risque d’infecter la zone.
Un bouton blanc dur sous la peau est-il dangereux ?
La plupart du temps non — kyste sébacé, grain de milium ou molluscum sont bénins. Cependant, tout bouton blanc qui grossit, saigne ou persiste plus de 3 semaines doit être examiné par un dermatologue pour éliminer un cancer cutané.
Bouton blanc ou bouton de fièvre : quelle différence ?
Le bouton de fièvre est une infection à virus Herpès simplex, qui donne des vésicules groupées en bouquet, souvent sur les lèvres, précédées d’une sensation de brûlure. Il est différent d’un simple bouton blanc et se traite avec des antiviraux spécifiques.
Lichen scléreux : symptômes, traitements et surveillance du risque de cancer
Le lichen scléreux (anciennement lichen scléro-atrophique) est une dermatose inflammatoire chronique qui touche la peau et les muqueuses génitales. Souvent méconnu et diagnostiqué tardivement, il peut entraîner des complications graves non traitées — dont un risque accru de cancer cutané. Un traitement précoce et une surveillance régulière sont indispensables.
Suspicion de lichen scléreux ou démangeaisons génitales persistantes ? Consultez le Dr Rousseau, dermatologue, en téléconsultation : 📅 Téléconsultation avec le dermatologue
Qu’est-ce que le lichen scléreux ?
Le lichen scléreux est une maladie de cause mal connue, probablement auto-immune. Des cas familiaux et des cas chez des jumeaux ont été décrits. Il est associé à d’autres maladies auto-immunes :
Un lien avec la maladie de Lyme a été évoqué sans être confirmé
Deux pics de survenue : avant 6 ans (forme souvent spontanément régressive chez l’enfant) et à la ménopause (forme la plus fréquente et la plus sévère).
Signes cliniques selon la localisation
Localisation
Aspect typique
Complications sans traitement
Peau (cou, dos, membres)
Taches blanches nacrées, brillantes, de quelques mm, légèrement déprimées, à bords « émiettés » avec lésions punctiformes périphériques
Atrophie cutanée progressive
Vulve (femme)
Plaques blanches porcelainées, prurit intense chronique, fissures, excoriations, saignements, pertes vaginales. Aspect en « 8 » autour de vulve et anus
Fusion des petites lèvres, rétrécissement de l’introïtus, douleurs lors des rapports, risque de carcinome épidermoïde
Gland (homme)
Début par taches rouges du gland devenant blanches, porcelainées, parfois bleutées. Peau infiltrée et fragile, bulles de sang, fissures, érosions
Phimosis (impossibilité de décalotter), sténose du méat urinaire, risque de carcinome pénien
Région anale
Extension fréquente vers l’anus chez la femme (aspect en « 8 »)
Fissures anales, prurit anal chronique
Lichen scléreux de la vulve — plaques blanches porcelainées
💡 Lichen scléreux de l’homme : rare chez l’homme circoncis — le contact avec les sécrétions du prépuce semble jouer un rôle dans le déclenchement. Le diagnostic est souvent retardé car les taches rouges initiales sont confondues avec une mycose ou une balanite.
Risque de cancer — la complication à ne pas manquer
Carcinome épidermoïde développé sur lichen scléreux chronique
⚠️ Le lichen scléreux non traité ou insuffisamment traité expose à un risque de carcinome épidermoïde vulvaire ou pénien de 3 à 5%. Une surveillance annuelle par un dermatologue est indispensable à vie chez l’adulte. Toute lésion érosive persistante, saignotante ou résistante aux corticoïdes doit faire l’objet d’une biopsie sans délai.
Signes d’alarme nécessitant une biopsie urgente :
Lésion érosive ou ulcérée qui ne guérit pas sous dermocorticoïdes bien conduits
Zone qui saigne spontanément ou au contact
Épaississement ou induration localisée
Apparition d’une masse ou d’un nodule
Traitement du lichen scléreux
Traitement
Indication
Remarque
Dermocorticoïdes forts (propionate de clobétasol 0,05%)
Forme génitale — traitement de référence
Phase d’attaque quotidienne jusqu’à régression, puis entretien espacé. Traitement à vie souvent nécessaire
Tacrolimus 0,1% (Protopic®)
Alternative ou relais des dermocorticoïdes
Immunomodulateur — évite l’atrophie liée aux corticoïdes prolongés
Rétinoïdes oraux
Formes cutanées résistantes
Prescription spécialisée
Circoncision
Atteinte du prépuce chez l’homme
Traitement de choix si phimosis ou atteinte étendue du prépuce
Chirurgie reconstructrice
Synéchies vulvaires, rétrécissement de l’introïtus
Après contrôle de l’inflammation
Circoncision — traitement du lichen scléreux avec phimosis
Conseils d’hygiène au quotidien
Nettoyants surgras sans parfum — savons doux, syndets — jamais de gel douche parfumé ni de lingette
Éviter les produits irritants : protège-slips parfumés, lessive avec adoucissant, spermicides
Lubrifiants à base d’eau lors des rapports sexuels pour réduire les microtraumatismes
Sous-vêtements en coton — éviter les matières synthétiques
Lichen scléreux chez l’enfant
Chez la petite fille (pic avant 6 ans), le lichen scléreux se manifeste par un prurit vulvaire, des fissures et une dépigmentation blanche de la région vulvaire et anale. Il est souvent confondu avec des abus sexuels — le diagnostic dermatologique est important pour éviter cette erreur. La bonne nouvelle : la forme infantile régresse souvent spontanément à la puberté sous l’effet des œstrogènes. Un suivi est néanmoins nécessaire car des rechutes à l’âge adulte sont possibles.
Non — le lichen scléreux est une maladie chronique qui ne guérit pas définitivement chez l’adulte. Avec un traitement bien conduit par dermocorticoïdes forts, les symptômes peuvent être totalement contrôlés et les lésions régresser. Mais le traitement d’entretien est le plus souvent nécessaire à vie pour éviter les récidives et réduire le risque de complications. Seule la forme de l’enfant peut régresser spontanément à la puberté.
Les dermocorticoïdes forts sur la vulve ne sont-ils pas dangereux ?
L’inquiétude est compréhensible mais le bénéfice l’emporte largement sur le risque dans le lichen scléreux. Le propionate de clobétasol 0,05% est le traitement de référence recommandé par toutes les sociétés savantes. Appliqué correctement (en quantité minimale, sur la zone atteinte uniquement), il entraîne peu d’effets secondaires. C’est l’absence de traitement qui est dangereuse — les lésions non traitées progressent et augmentent le risque de cancer.
Comment distinguer un lichen scléreux d’une mycose génitale ?
Les deux peuvent donner des démangeaisons et une rougeur vulvaire, mais le lichen scléreux présente des signes distinctifs : peau blanche nacrée ou porcelainée, fissures chroniques, peau fine et fragile qui se déchire au contact, persistance malgré les traitements antifongiques. La mycose s’accompagne de pertes blanches grumeleuses et répond rapidement aux antifongiques. Un dermatologue peut confirmer le diagnostic et, si besoin, réaliser une biopsie.
Le lichen scléreux est-il contagieux ou sexuellement transmissible ?
Non — le lichen scléreux n’est pas contagieux et n’est pas une IST. Il s’agit d’une maladie auto-immune ou inflammatoire, non liée à un agent infectieux transmissible. Il n’est pas nécessaire de traiter le partenaire. En revanche, les rapports sexuels peuvent être douloureux en raison de la fragilité cutanée — l’utilisation de lubrifiants et le traitement actif permettent d’améliorer le confort.
Conseils en cas de vitiligo : comment limiter son extension au quotidien
Le vitiligo évolue en partie sous l’influence de facteurs du quotidien que l’on peut contrôler. Si les traitements médicaux permettent de repigmenter les lésions existantes, adopter les bons gestes au quotidien ralentit l’extension du vitiligo et améliore l’efficacité des traitements. Ces conseils sont simples, sans risque et font partie intégrante de la prise en charge — au même titre que la crème ou la photothérapie.
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– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…
Éviter les microtraumatismes — le phénomène de Koebner
Le vitiligo est une maladie qui peut être déclenchée ou aggravée par les traumatismes cutanés — c’est ce qu’on appelle le phénomène de Koebner : une friction répétée, un appui chronique ou une irritation de la peau peuvent provoquer l’apparition de nouvelles plaques de vitiligo précisément à l’endroit du traumatisme.
Ce phénomène est bien documenté et explique pourquoi certaines zones sont plus touchées chez des personnes ayant des activités ou des habitudes spécifiques — coudes et genoux chez les personnes qui s’appuient fréquemment, visage chez les personnes qui manipulent leurs lésions.
💡 Ce que dit le Dr Yvon Gauthier, spécialiste du vitiligo : « Il convient dans la mesure du possible de diminuer l’intensité et la fréquence des frictions sur la peau. Grâce à l’éviction des frictions, l’extension du vitiligo se ralentit et s’atténue, et les traitements médicaux sont plus efficaces. »
En pratique, diminuer les microtraumatismes a un double bénéfice : ralentir l’extension du vitiligo et rendre les traitements médicaux (photothérapie, crèmes, ruxolitinib) plus efficaces sur les lésions existantes.
Conseils pour la toilette quotidienne
La toilette est l’une des principales sources de friction quotidienne sur la peau. Quelques adaptations simples permettent de réduire significativement les microtraumatismes :
Ne pas frotter en se lavant les mains — savonner doucement sans frotter, rincer à l’eau tiède
Éviter les gants de toilette rugueux sur les zones atteintes — préférer la main ou un gant doux
Sécher par tamponnement avec une serviette douce — jamais par frottement
Éviter les produits irritants sur les zones de vitiligo — savons très parfumés, gommages, lotions alcoolisées
Hydrater quotidiennement les zones atteintes avec un émollient doux — une peau bien hydratée résiste mieux aux microtraumatismes
Ne pas manipuler ni gratter les lésions, en particulier au niveau du visage — un geste anodin répété peut déclencher de nouvelles plaques
Vêtements, appuis et activités
Au-delà de la toilette, de nombreuses situations du quotidien génèrent des frictions ou des pressions répétées sur la peau :
Éviter l’appui répété sur les coudes ou les genoux s’ils sont atteints — s’ils ne sont pas encore touchés, la précaution reste valable pour prévenir l’apparition de nouvelles lésions
Préférer des vêtements amples en matières douces (coton) sur les zones de vitiligo — les vêtements trop serrés ou synthétiques frottent à chaque mouvement
Chaussures adaptées si le vitiligo touche les pieds — éviter tout ce qui frotte ou comprime
Activités sportives : les sports générant des contacts répétés (judo, rugby, cyclisme…) peuvent aggraver un vitiligo actif. Cela ne signifie pas arrêter toute activité physique — mais protéger les zones atteintes avec des vêtements couvrants et doux
Environnement professionnel : certains travaux manuels génèrent des frictions répétées sur les mains ou les avant-bras — des gants de protection adaptés peuvent limiter les traumatismes
Le soleil et les UV — bénéfice thérapeutique et précautions
Le soleil et les UV font partie intégrante du traitement du vitiligo — ils stimulent les cellules souches mélanocytaires des follicules pileux et favorisent la repigmentation. Mais cette médaille a un revers : les zones de vitiligo, dépourvues de mélanine protectrice, sont plus sensibles aux UV et ont plus tendance à développer des cancers de la peau en cas d’exposition excessive et non contrôlée.
Exposition solaire à visée thérapeutique — les règles
L’exposition solaire n’est pas contre-indiquée dans le vitiligo — elle est même souhaitée à dose thérapeutique sous contrôle médical
Elle doit être raisonnable et progressive — jamais une exposition prolongée sans protection des zones saines
Respecter strictement les conseils du dermatologue sur la durée et la fréquence d’exposition
Savoir s’arrêter en cas d’inefficacité — une exposition prolongée sans résultat ne fait qu’augmenter le risque cutané sans bénéfice
La photothérapie en cabine (UVB à spectre étroit) reste plus contrôlée et plus sûre que l’exposition solaire libre — elle est préférable pour les traitements prolongés
Après l’exposition thérapeutique
Une fois la séance d’exposition solaire à visée thérapeutique terminée, l’application d’une protection solaire est indispensable sur l’ensemble des zones exposées — et en particulier sur les plaques de vitiligo qui restent vulnérables aux UV supplémentaires.
Protection solaire des zones de vitiligo
Les zones dépigmentées du vitiligo ne contiennent plus de mélanine — elles sont donc privées de leur protection naturelle contre les UV. Le risque de coup de soleil y est beaucoup plus élevé, et le risque de cancer cutané à long terme y est augmenté.
La protection solaire des zones de vitiligo répond à deux objectifs distincts :
Protéger la peau dépigmentée des coups de soleil et du risque carcinologique
Réduire le contraste entre zones claires et zones bronzées — une bonne photoprotection de la peau saine limite son bronzage et réduit visuellement l’aspect du vitiligo en été
Recommandations pratiques :
Crème solaire SPF 50+ sur les zones de vitiligo exposées — y compris par temps nuageux (80 % des UV passent à travers les nuages)
Vêtements couvrants sur les zones étendues — la protection vestimentaire est plus fiable que la crème seule
Chapeau et lunettes si le visage ou le cuir chevelu sont touchés
Éviter les expositions entre 11h et 16h l’été en dehors des séances thérapeutiques prescrites
Gant doux, savonnage délicat, séchage par tamponnement
Frottement, gant rugueux, produits irritants
Visage
Nettoyage doux, émollient, laisser les lésions tranquilles
Manipuler, gratter, frotter les lésions
Coudes / genoux
Protection par vêtements, coussin si nécessaire
Appui répété et prolongé sur les zones atteintes
Vêtements
Coton, matières douces, coupes amples
Synthétiques serrés, coutures abrasives sur zones atteintes
Soleil thérapeutique
Exposition progressive, durée prescrite, SPF 50+ après
Exposition prolongée non contrôlée, coups de soleil
Protection solaire
SPF 50+ sur les zones dépigmentées, vêtements couvrants
Oublier la protection des zones de vitiligo en été
Questions fréquentes
Les frictions peuvent-elles vraiment déclencher de nouvelles plaques de vitiligo ?
Oui — c’est le phénomène de Koebner, bien documenté dans le vitiligo. Un traumatisme cutané répété — friction, appui chronique, irritation — peut déclencher l’apparition de nouvelles plaques précisément à l’endroit du traumatisme, chez les personnes génétiquement prédisposées. Ce phénomène est variable d’une personne à l’autre — tous les patients vitiligo ne sont pas Koebner-positifs — mais la prudence s’impose dans tous les cas car on ne peut pas le tester simplement.
Dois-je éviter totalement le sport si j’ai du vitiligo ?
Non — l’activité physique est bénéfique pour la santé générale et ne doit pas être abandonnée. L’objectif est de limiter les frictions répétées sur les zones atteintes, pas d’arrêter toute activité. Des vêtements adaptés et couvrants protègent efficacement pendant le sport. En cas de vitiligo actif en phase d’extension rapide, il peut être judicieux de limiter temporairement les sports de contact — mais cette décision se prend en concertation avec votre dermatologue.
Le soleil est-il bon ou mauvais pour le vitiligo ?
Les deux à la fois. Le soleil stimule les mélanocytes et fait partie du traitement du vitiligo — une exposition raisonnée et progressive peut favoriser la repigmentation. Mais les zones dépigmentées sont dépourvues de protection naturelle contre les UV et sont plus vulnérables aux coups de soleil et aux cancers cutanés. La règle est simple : exposition thérapeutique contrôlée et prescrite par le médecin, suivie d’une protection solaire SPF 50+ systématique.
Faut-il mettre de la crème solaire sur les zones de vitiligo même en hiver ?
Une protection solaire quotidienne sur le visage est recommandée toute l’année pour les personnes atteintes de vitiligo facial — les UV sont présents même par temps nuageux (80 % des UV traversent les nuages) et en hiver. Pour les zones couvertes par les vêtements, la protection vestimentaire suffit en dehors de l’exposition solaire directe.
Comment réduire visuellement le contraste du vitiligo en été ?
Protéger les zones de peau saine du bronzage par une crème SPF 50+ réduit le contraste entre peau claire dépigmentée et peau bronzée. L’autobronzant appliqué sur les plaques peut aussi rapprocher leur teinte de la peau environnante. Le maquillage couvrant reste la solution la plus immédiate et la plus efficace pour les occasions particulières.
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Traitement du vitiligo : repigmentation, photothérapie, ruxolitinib et nouvelles options
Le vitiligo reste une maladie difficile à contrôler dans son évolution — l’apparition de nouvelles plaques peut survenir malgré le traitement — mais la repigmentation d’une grande partie des lésions existantes est aujourd’hui possible grâce à un arsenal thérapeutique en pleine expansion. La clé réside dans la persistance des cellules souches mélanocytaires dans les follicules pileux, qui peuvent être stimulées pour reconstituer le pigment. Deux impératifs à retenir : la patience — il faut souvent 6 mois à 2 ans pour des résultats satisfaisants — et la précocité — traiter tôt, avant que les lésions ne s’installent durablement.
Vitiligo qui s’étend, plaques résistantes au traitement local ? Un bilan dermatologique permet d’adapter la stratégie thérapeutique. 📅 Téléconsultation avec le dermatologue
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Toutes les zones ne répondent pas de la même façon
Avant d’initier un traitement, il est important de connaître les zones qui répondent bien — et celles qui résistent :
Visage — zone de meilleure réponse au traitement, repigmentation souvent satisfaisante
Tronc et membres proximaux — réponse intermédiaire
Mains et pieds — zones les plus résistantes, repigmentation souvent partielle ou absente
Vitiligo segmentaire (un seul côté du corps) — bonne indication pour la greffe de mélanocytes, notamment sur le visage
Vitiligo avec cheveux blancs dans la plaque — signe de destruction des follicules, pronostic de repigmentation plus réservé
💡 Pourquoi la repigmentation est-elle possible ? Même si les mélanocytes de la surface cutanée sont détruits, des cellules souches mélanocytaires persistent dans les follicules pileux. Ce sont elles qui, stimulées par les UV ou les traitements locaux, migrent vers la surface et reconstituent le pigment — d’où l’aspect caractéristique en petits points autour des follicules au début de la repigmentation.
Traitements locaux — crèmes et topiques
Dermocorticoïdes
Les crèmes à la cortisone appliquées sur le pourtour des plaques peuvent freiner l’extension du vitiligo et favoriser la repigmentation. Elles restent un traitement de première intention, notamment en association avec la photothérapie. Leur utilisation prolongée sur le visage est limitée par le risque d’atrophie cutanée.
Tacrolimus topique (hors AMM)
Le tacrolimus en crème (Protopic®) est utilisé hors AMM dans le vitiligo, à raison de 2 applications par jour jusqu’à obtention d’une repigmentation (minimum 6 mois). Son avantage majeur est de pouvoir être utilisé sur le visage et le cou sans risque d’atrophie cutanée — contrairement aux dermocorticoïdes. Une application deux fois par semaine peut ensuite limiter le risque de récidive.
Vitamine D topique (hors AMM)
Les analogues de la vitamine D (Daivonex®, calcipotriol) peuvent être utilisés en association, notamment avec la photothérapie UVB, pour potentialiser la repigmentation.
⚠️ Tous ces traitements locaux nécessitent une prescription médicale. L’application sur les lésions actives en bordure de plaque — plutôt que sur les zones déjà totalement dépigmentées — optimise les résultats.
Photothérapie UVB — traitement de référence
Un traitement par UV repigmente environ 60 % des personnes atteintes de vitiligo. La photothérapie est aujourd’hui le traitement systémique de référence, en association avec les traitements locaux.
UVB à spectre étroit (TL01) — traitement de choix
Les UVB à spectre étroit sont désormais préférés aux UVA (PUVAthérapie) en raison d’un meilleur profil de sécurité. Le traitement est réalisé en cabine chez le dermatologue, 2 à 3 séances par semaine. Les résultats sont évalués après 3 à 4 mois — le traitement est arrêté en cas d’inefficacité à ce stade.
UVB à domicile
Une étude a montré que les UV à domicile peuvent être aussi efficaces que les UVB à spectre étroit réalisés chez le dermatologue 3 fois par semaine — une option pratique pour les patients éloignés des centres ou dont les contraintes d’agenda limitent les séances en cabinet.
PUVAthérapie (UVA + psoralènes)
La PUVAthérapie (psoralènes pris 2 heures avant l’exposition aux UVA) est moins utilisée aujourd’hui. Si votre médecin vous a prescrit un psoralène, des lunettes noires couvrant les côtés des yeux sont obligatoires pendant les 8 heures suivant la prise, et toute exposition solaire doit être évitée pendant cette période.
Limites et précautions de la photothérapie
Les UV jouant un rôle important dans le déclenchement des cancers cutanés, des limites strictes sont recommandées :
Maximum 30 séances par an
Maximum 150 à 200 séances au total dans une vie
Le mélanome contre-indique définitivement les UV
Signaler tout antécédent de cancer cutané, grain de beauté atypique, maladie liée au soleil, ou traitement photosensibilisant
Lunettes protectrices obligatoires pendant les séances
Les hommes doivent garder leur slip pendant les séances
Photothérapie insuffisante, vitiligo qui s’étend malgré le traitement ? De nouvelles options thérapeutiques existent : 📅 Téléconsultation avec le dermatologue
Lasers dans le vitiligo
Laser excimer et laser Hélium-Néon
Le laser excimer (308 nm) délivre des UVB monochromatiques à haute intensité directement sur les plaques de vitiligo, en épargnant la peau saine environnante. Il est particulièrement efficace sur le visage et peut remplacer ou compléter la photothérapie en cabine pour les lésions localisées.
Laser CO2 ablatif fractionné
Les lasers fractionnés présentent un intérêt dans le vitiligo non-segmentaire stable, pour lequel les traitements conventionnels sont parfois insuffisants. Le laser CO2 ablatif est particulièrement étudié, surtout en association avec un dermocorticoïde en crème et/ou des UVB.
Laser picoseconde
Une étude pilote publiée dans JAMA Dermatology (Lee, 2017) est en faveur de l’efficacité du laser picoseconde Sapphire titanium 311 nm, avec des résultats prometteurs à confirmer sur de plus larges cohortes.
Dépigmentation laser pour vitiligos quasi-généralisés
Pour les vitiligos touchant plus de 50 à 80 % de la surface corporelle, une approche inverse peut être discutée : dépigmenter la peau saine restante par laser dépigmentant pour homogénéiser le teint. Cette décision, lourde de conséquences définitives, nécessite une concertation approfondie.
Ruxolitinib (Opzelura®) — la nouveauté majeure
Le ruxolitinib crème (Opzelura®) représente l’avancée thérapeutique la plus significative de ces dernières années dans le vitiligo. C’est un inhibiteur de JAK (Janus Kinase) topique qui agit en bloquant la voie de signalisation JAK-STAT, impliquée dans la destruction des mélanocytes par les lymphocytes T cytotoxiques.
Preuves cliniques
Les études pivots TRuE-V1 et TRuE-V2, menées versus placebo sur 24 semaines chez des patients de 12 ans et plus atteints de vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale, ont montré qu’une repigmentation faciale d’au moins 75 % de la surface du visage était obtenue avec le ruxolitinib topique seul — résultat encore amélioré en association avec les UVB à spectre étroit.
Disponibilité en France
Opzelura® est disponible en pharmacie de ville en France depuis juillet 2024 — jusqu’alors il fallait se le procurer en pharmacie hospitalière, ce qui en limitait l’accès. Cette disponibilité élargie constitue un changement majeur dans la prise en charge pratique du vitiligo.
Utilisation
Crème à 1,5 % — 2 applications par jour sur les plaques
Indiqué dans le vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale chez les patients de 12 ans et plus
Peut être associé à la photothérapie UVB pour potentialiser l’effet
Prescription dermatologique initiale requise
Greffe de mélanocytes
La greffe de mélanocytes est une option chirurgicale pour les formes sélectionnées de vitiligo stable. Elle consiste à prélever des mélanocytes sur une zone saine, les mettre en suspension, abraser les plaques de vitiligo, puis appliquer la suspension sur les zones traitées.
Indications strictes
Cette technique est réservée aux vitiligos présentant toutes ces caractéristiques :
Petite taille des lésions
Stable depuis au moins un an (pas d’extension récente)
Bien délimité et bien blanc
Non soumis aux microtraumatismes répétés
Le vitiligo segmentaire (unilatéral) est une excellente indication, notamment au niveau du visage
Résultats
La repigmentation est progressive, maximale après 3 à 6 mois. Des études montrent des résultats durables avec un suivi de plus de 72 mois, avec une amélioration significative et stable de la pigmentation.
Micro-aiguilles (needling)
Le needling consiste à passer un rouleau de micro-aiguilles chirurgicales en acier inoxydable (1 à 2,5 mm) sur la peau, créant des microcanaux qui stimulent le collagène et améliorent la pénétration des actifs topiques.
Dans le vitiligo, une étude publiée dans le JAAD (2017) a montré son efficacité en faisant pénétrer un dermocorticoïde (triamcinolone) par micro-aiguilles dans les plaques de vitiligo, en association avec les UVB à spectre étroit, chez 60 patients — avec des résultats supérieurs à la photothérapie seule.
La technique est sûre, sans risque de cicatrices, utilisable sur les peaux mates selon une revue de littérature de 2016, et peut être combinée avec le tacrolimus topique.
Maquillage et camouflage
En attendant l’effet des traitements — ou pour les zones résistantes — plusieurs solutions de camouflage permettent de masquer les plaques au quotidien :
Maquillage correcteur couvrant (fond de teint haute couvrance, maquillage médical type Dermablend®) — solution immédiate, efficace, sans risque
Autobronzant — application sur les plaques pour rapprocher leur teint de la peau environnante. Résultat temporaire (3 à 5 jours), à renouveler.
Ces solutions ne traitent pas le vitiligo mais améliorent significativement la qualité de vie et l’impact psychologique, notamment pendant les mois d’attente des résultats thérapeutiques.
Consensus européen et japonais — stratégie de traitement
En 2016, l’European Dermatology Forum et le Vitiligo Japanese Task Force ont établi un consensus international recommandant d’associer en première intention la photothérapie UVB à un traitement local :
UVB (TL01 à spectre étroit) associés à :
Pour l’EDF : dermocorticoïdes +/- laser excimer ou tacrolimus en crème
Pour le Task Force japonais : dermocorticoïdes ou vitamine D topique
Depuis ce consensus, le ruxolitinib topique (Opzelura®) est venu enrichir l’arsenal de première intention, avec un niveau de preuve désormais le plus élevé de la classe pour le vitiligo facial actif.
Tableau récapitulatif — traitements du vitiligo
Traitement
Indication préférentielle
Délai de résultats
Points clés
Dermocorticoïdes
Plaques localisées — corps
3 à 6 mois
Éviter visage — risque atrophie
Tacrolimus crème
Visage et cou
6 mois minimum
Hors AMM — pas d’atrophie
Ruxolitinib (Opzelura®)
Vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale
16 à 24 semaines
Disponible en pharmacie depuis juillet 2024
UVB TL01
Vitiligo étendu — toutes zones
3 à 4 mois (évaluation)
Max 30 séances/an — 200/vie
Laser excimer
Lésions localisées — visage
3 à 6 mois
Alternative à la photothérapie en cabine
Greffe de mélanocytes
Vitiligo stable, segmentaire, visage
3 à 6 mois
Résultats durables > 6 ans
Maquillage / autobronzant
Toutes zones — résistantes ou en attente
Immédiat
Solution de camouflage — ne traite pas
Questions fréquentes
Le vitiligo peut-il guérir complètement ?
Une repigmentation complète et durable est possible — notamment sur le visage — mais reste l’exception plutôt que la règle. La grande majorité des patients obtient une repigmentation partielle significative avec les traitements actuels. Le vitiligo reste une maladie chronique qui peut récidiver même après une bonne réponse thérapeutique. L’objectif réaliste est une repigmentation satisfaisante des zones à fort impact esthétique et une stabilisation de la maladie.
Qu’est-ce que le ruxolitinib (Opzelura®) et en quoi est-il différent des autres crèmes ?
Le ruxolitinib est le premier inhibiteur de JAK topique approuvé dans le vitiligo. Contrairement aux dermocorticoïdes (qui agissent sur l’inflammation de façon non spécifique) ou au tacrolimus (immunosuppresseur local), le ruxolitinib bloque précisément la voie JAK-STAT impliquée dans la destruction des mélanocytes par le système immunitaire. Les études TRuE-V ont montré des taux de repigmentation faciale significativement supérieurs au placebo dès 24 semaines. Il est disponible en pharmacie de ville depuis juillet 2024.
Combien de temps faut-il traiter avant d’évaluer l’efficacité ?
La patience est indispensable dans le traitement du vitiligo. Les premiers signes de repigmentation — petits points pigmentés autour des follicules — apparaissent rarement avant 3 à 4 mois. Un traitement complet demande souvent 6 mois à 2 ans pour des résultats satisfaisants. La photothérapie est évaluée après 3 à 4 mois d’essai — elle est arrêtée en cas d’inefficacité à ce stade.
La photothérapie est-elle sans danger pour la peau ?
Les UV à long terme augmentent le risque de cancers cutanés. C’est pourquoi des limites strictes sont recommandées : 30 séances maximum par an et 150 à 200 séances au total dans une vie. Le mélanome contre-indique définitivement les UV. Il est impératif d’informer son dermatologue de tout antécédent de cancer cutané, de prise de médicaments photosensibilisants, ou d’exposition UV antérieure pour adapter le traitement.
La greffe de mélanocytes est-elle douloureuse et quels sont les résultats attendus ?
La greffe est réalisée sous anesthésie locale — elle est peu douloureuse. Un prélèvement de peau saine est effectué (petite zone, généralement sur la cuisse) et les mélanocytes sont appliqués sur les plaques préalablement abrasées. La repigmentation est progressive sur 3 à 6 mois. Les résultats sont durables — des études montrent une efficacité maintenue plus de 6 ans après la greffe. Elle est réservée aux vitiligos stables depuis au moins un an, ce qui exclut les formes actives en cours d’extension.
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Vitiligo : taches blanches, causes, diagnostic et traitements
Le vitiligo est une maladie auto-immune fréquente touchant environ 1 % de la population, caractérisée par la destruction des mélanocytes (cellules pigmentaires de la peau). Il en résulte des taches blanches de dépigmentation, touchant préférentiellement les mains, le visage et les zones de frottement. Il concerne autant les hommes que les femmes, apparaît souvent avant 30 ans et peut survenir dès l’enfance. Ce n’est pas une maladie contagieuse. Il nécessite une prise en charge dermatologique spécialisée.
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Le vitiligo est une maladie des mélanocytes — les cellules de l’épiderme responsables de la production de mélanine. Dans le vitiligo, ces cellules sont détruites par le système immunitaire, laissant des zones de peau totalement dépourvues de pigment : les taches blanches.
Ces taches siègent préférentiellement sur les zones de frottement chronique (mains, articulations, coudes, genoux), le visage, les organes génitaux. Les poils et cheveux dans la zone atteinte peuvent également blanchir.
Vitiligo de la main
Causes du vitiligo
Mécanisme
Détail
Facteur génétique
Antécédent familial dans environ 1/3 des cas. Gènes de susceptibilité identifiés : NLRP1, PTPN22, CTLA4. Maladie polygénique — la génétique prédispose sans déterminer à elle seule l’apparition.
Mécanisme auto-immun
Attaque des mélanocytes par des lymphocytes T CD8+ activés. Voie : IFN-gamma → JAK1/JAK2 → CXCL10 → recrutement de lymphocytes cytotoxiques. Cette cascade est la cible des inhibiteurs de JAK (ruxolitinib, baricitinib).
Phénomène de Koebner
La dépigmentation apparaît ou s’aggrave sur les zones soumises à des micro-traumatismes répétés (frottement, pression). Une tache blanche peut apparaître à la suite d’un traumatisme unique.
Vitiligo non segmentaire
(forme la plus fréquente)
Atteinte bilatérale et souvent symétrique. Débute aux mains ou au visage, peut s’étendre par poussées. Sous-types : vulgaire, moucheté, ponctué, acrofacial, universel (dépigmentation quasi-totale).
Bonne — dermocorticoïdes, UVB, inhibiteurs JAK
Vitiligo segmentaire
Atteinte unilatérale suivant le territoire d’un nerf sensitif. Plus fréquent sur le visage. Apparaît plus jeune, progresse rapidement puis se stabilise. Mécanisme distinct — possiblement lié à une dysfonction nerveuse.
Moins bonne aux traitements conventionnels — greffe de mélanocytes souvent proposée
Symptômes et diagnostic
Les taches de vitiligo sont des macules blanc ivoire ou blanc laiteux, à bords nets, parfois légèrement hyperpigmentés en périphérie. Elles deviennent facilement rosées au soleil et brûlent facilement car la peau dépigmentée ne se protège plus naturellement contre les UV.
Le diagnostic est clinique. En cas de doute, deux examens complémentaires sont utiles : la lampe de Wood et la dermoscopie.
Lampe de Wood et dermoscopie
Signe
Signification
Aspect brillant blanc-bleuté de la plaque
Vitiligo actif et évolutif
Dépigmentation en bordure, hyperpigmentation périlésionnelle, pigmentation en confettis
Signes d’activité
Poils noirs au sein des plaques blanches
Réservoir de mélanocytes bulbaires — indicateur pronostique favorable pour la repigmentation sous traitement
Dépigmentation périfolliculaire
Vitiligo plutôt stable
Maladies auto-immunes associées
Maladie associée
Fréquence / remarque
Thyroïdite auto-immune (Hashimoto) / Basedow
Plus d’un quart des patients avec vitiligo développeront une thyroïdite auto-immune au cours de leur vie
MICI (maladies inflammatoires chroniques intestinales)
Association auto-immune
💡 Le dermatologue prescrira selon les cas un bilan thyroïdien (TSH, anticorps anti-TPO) et une NFS pour rechercher une association auto-immune. Une dysthyroïdie non traitée peut aggraver le vitiligo.
Le vitiligo a souvent un retentissement psychologique et social important, notamment lorsqu’il touche des zones visibles (visage, mains, cou). La stigmatisation, la gêne esthétique et l’anxiété liée à l’évolution imprévisible peuvent affecter significativement la qualité de vie, l’estime de soi et les relations sociales. Cet impact justifie une prise en charge globale incluant un soutien psychologique si nécessaire.
Traitements du vitiligo
Traitement
Indication / remarque
Dermocorticoïdes et inhibiteurs de calcineurine topiques
(tacrolimus, pimécrolimus)
1re intention pour les formes localisées
Photothérapie UVB à spectre étroit (nb-UVB)
Traitement de référence pour les formes étendues — séances 2 à 3 fois/semaine
Ruxolitinib topique (Opzelura®)
Inhibiteur de JAK
1re molécule approuvée spécifiquement pour le vitiligo (FDA 2022, EMA 2023). Cible la voie IFN-gamma/JAK/CXCL10. Résultats remarquables sur la repigmentation du visage.
Inhibiteurs de JAK oraux
(baricitinib, ritlecitinib)
En évaluation pour les formes étendues résistantes
Greffe de mélanocytes
Vitiligos stables et segmentaires résistants aux autres traitements
Photoprotection SPF 50+
Obligatoire sur les zones dépigmentées — prévention des coups de soleil et des hyperpigmentations périlésionnelles aggravant le contraste
Ruxolitinib, UVB, greffe de mélanocytes — quelle option vous convient ?
Le choix du traitement dépend du type de vitiligo, de son étendue et de son activité. Une téléconsultation permet d’orienter rapidement la prise en charge. 📅 Téléconsultation avec le dermatologue
Non. Le vitiligo est une maladie auto-immune, pas une infection. Il ne se transmet pas par contact cutané, par les vêtements ni par aucun autre mode de transmission. Cette idée reçue, fréquente dans certaines cultures, est totalement erronée.
Le vitiligo peut-il guérir spontanément ?
Des repigmentations spontanées partielles sont possibles, notamment chez l’enfant, souvent autour des follicules pileux. Une guérison complète spontanée est cependant exceptionnelle. Le traitement précoce améliore significativement les chances de repigmentation durable.
Peut-on s’exposer au soleil avec un vitiligo ?
Avec précaution. Les taches dépigmentées ne se protègent plus naturellement des UV et brûlent très facilement. Une photoprotection SPF 50+ est indispensable sur les zones atteintes. À l’inverse, une exposition contrôlée aux UV (photothérapie nb-UVB) est l’un des meilleurs traitements — mais doit être réalisée sous supervision médicale.
Le vitiligo est-il héréditaire ?
Il existe une prédisposition génétique — un antécédent familial est retrouvé dans 1/3 des cas. Cela ne signifie pas que les enfants d’une personne atteinte développeront forcément un vitiligo : des facteurs environnementaux et immunologiques sont nécessaires pour déclencher la maladie.
Quand consulter en urgence pour un vitiligo ?
Le vitiligo lui-même n’est pas une urgence. Consultez rapidement si : le vitiligo progresse très vite (plusieurs nouvelles taches par semaine), si vous présentez des signes de dysthyroïdie (fatigue, prise/perte de poids, palpitations), ou si vous constatez une pelade associée. Un bilan auto-immun sera prescrit.
Le ruxolitinib (Opzelura®) est-il disponible en France ?
Le ruxolitinib topique a obtenu l’AMM européenne en 2023 pour le vitiligo non segmentaire chez l’adulte. Sa disponibilité effective et ses conditions de remboursement en France sont à vérifier avec votre dermatologue, les modalités d’accès pouvant évoluer.
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L’hypomelanose en goutte est caractéristique par ses petites taches blanches des jambes voire des avant bras
Symptomes
Il est fréquent de voir apparaitre vers 40 ans de petites taches blanches de quelques millimètres sur les jambes voire les avant bras. Elles sont rondes ou ovalaires et claires. Il s’agit de l’hypomélanose en goutte, une réaction de la peau à des expositions solaires trop importantes et prolongées.
Il s’agit donc du signe d’une imprégnation solaire trop importante
Examens
Histologie (le dermatologue prélève un petit morceau de peau sous anesthésie locale et l’envoie en analyse à un confrère anatomopathologiste qui l’examine au microscope)
Le lichen striatus est encore appelé “Blaschkite” ou “BLAISE” pour “Blaschko linear acquired inflammatory skin eruption”.
Symptomes
Maladie de l’enfant.
Apparition brutale, eczematiforme, en bande suivant l’axe d’un membre. Possibilité d’atteinte du thorax, du visage…
Guerison habituelle en 3 à 12 mois (possibilité de sequelle hypochromique : tache blanches, transitoire notamment l’été)
Examens complementaires
Histologie (le dermatologue prélève un petit morceau de peau sous anesthésie locale et l’envoie en analyse à un confrère anatomopathologiste qui l’examine au microscope)
Dès la naissance on peut facilement diagnostiquer un albinos : sa peau est blanc rosée, ses cheveux et les poils blancs comme la neige voire blonds.
Ses iris sont gris bleuté, translucides, voire jaunes dans certaines formes, donc on a l’impression que leurs yeux sont rouges (on voit la rétine au travers). Les bébés ne supportent pas le lumière et présentent souvent un strabisme.
Pourquoi est-on albinos?
L’albinos est atteint d’une dépigmentation de la peau, des cheveux et des yeux (il y a en effet présence de pigment mélanique dans l’iris et la rétine), on parle donc d’albinisme oculo-cutané
Cette absence de pigment est dûe à un défaut de production du pigment mélanique par les mélanocytes, à cause d’une mutation génétique.
L’albinos est donc porteur d’une mutation de gène codant pour la production ou la délivrance du pigment de la peau par les mélanocytes : la peau et les cheveux ainsi que l’iris n’ont donc pas la possibilité de se pigmenter correctement.
Le mode de transmission de cette mutation d’un parent à l’enfant est dans la majorité des cas autosomique récessif. Il n’y a donc habituellement pas d’autres cas dans le reste de la famille.
Cette maladie est plus fréquente en Afrique sur les peaux noires.
Les différents types de mutations génétiques chez les albinos
1/ Type 1
Mutations du gène de l’enzyme tyrosinase (qui aide à produire le pigment par les mélanocytes)
1/A/ Type 1A (« Tyrosinase négatif»)
Aucune activité enzymatique tyrosinase donc les patients n’ont aucun pigment dans la peau, les cheveux et les yeux dès la naissance. Ils sont donc blancs à cheveux blancs avec yeux rouges (le défaut de pigment dans l’iris fait qu’on voit la rétine rouge au travers)
1/B/ TYPE 1B à iris jaune
Diminution de l’activité de la tyrosinase donc les patients n’ont aucun pigment dans la peau et les yeux à la naissance (ils sont blancs avec yeux rouges comme le type 1A) mais, dès les premiers mois de la vie, des signes de production pigmentaire apparaissent sur la peau et l’iris (qui varie du bleu au jaune orangé). On parle d’albinos « yellow mutant ».
2/ Type 2 (« Tyrosinase positif» ou « blond »)
C’est le plus fréquent des cas en Afrique. Mutation du gène P du chromosome 15 jouant un rôle dans le transport de la tyrosine.
À la naissance, peau blanche mais cheveux blond. En grandissant, les cheveux deviennent couleur paille et la peau acquiert quelques taches de rousseurs, taches brunes voire grains de beauté. Les iris sont bleus ou jaune à brun clair.
3/ Type 3 (« roux »)
Très rare et présent seulement dans la peau noire. Il est lié à des mutations du gène codant TRP-I : la peau est blanche, les iris vert-marron clair et les cheveux roux.
4/ Autres formes rares
4/1/ SYNDROME DE HERMANSKY-PUDLAK
Mutation d’un gène du chromosome 10 : albinos ayant des troubles de la coagulation, une fibrose pulmonaire, une colite granulomateuse, une insuffisance rénale et une cardiomyopathie.
4/2/ SYNDROME DE CHEDIAK-HIGASHI
Mutation d’un gène du chromosome 1 : albinos à cheveux « argentés » ayant un risque très accru de lymphome dès l’adolescence.
4/3/ SYNDROME DE GRISCELLI-PRUNIÉRAS
Mutation d’un gène du chromosome 15 : albinos à cheveux argentés et des infections cutanées, ORL et respiratoires fréquentes ainsi qu’un risque de syndrome d’activation macrophagique ou lymphocytique mortel.
Quels sont les risques d’être albinos?
L’absence de pigment chez les albinos rend leur peau des patients « transparente » aux UV, provoquant un risque de cancer de la peau.
L’acuité visuelle des albinos est diminuée, nécessitant le port de verres correcteurs le plus souvent teintés pour protéger les yeux du soleil car eux aussi sont dépourvus de pigment.
Ils ont cependant un développement intellectuel parfaitement normal et peuvent faire des études si l’on adapte l’environnement scolaire à leur déficit visuel
Une surveillance régulière par un dermatologue et un ophtalmologue est souhaitable toute la vie.
