Peut-on soigner une allergie au soleil du visage sans ordonnance ?

Pour les réactions légères évoquant une lucite ou une phototoxicité modérée, un antihistaminique sans ordonnance (cétirizine, loratadine) et une crème émolliente apaisante peuvent atténuer les symptômes. Mais une photoprotection SPF 50+ minérale (oxyde de zinc) est indispensable pour éviter les récidives. En cas de suspicion de lupus, de photoallergie sévère ou de récidives, une consultation dermatologique s'impose pour un diagnostic précis et un traitement adapté.

Quelle est la différence entre eczéma et psoriasis des mains ?

L'eczéma est prurigineux, vésiculeux en phase aiguë, avec desquamation fine. Le psoriasis des mains donne des plaques bien délimitées avec squames sèches, souvent avec des ongles ponctués ou dystrophiques. La dermoscopie — vaisseaux en points regroupés pour l'eczéma, vaisseaux en points diffus pour le psoriasis — et la biopsie tranchent en cas de doute persistant.

Peut-on utiliser Anzupgo pendant la grossesse ?

Non. Anzupgo® (delgocitinib) n'est pas recommandé pendant la grossesse. En cas de désir de grossesse, une discussion avec le dermatologue est indispensable avant tout traitement. L'alitrétinoïne (Toctino) est également formellement contre-indiquée (tératogène). Des alternatives plus sûres existent pour la femme enceinte atteinte d'eczéma des mains.

Comment différencier la notalgie paresthésique d'une mycose dans le dos ?

La mycose (pityriasis versicolor) donne des taches décolorées ou rosées, légèrement squameuses, positives à l'examen à la lampe de Wood. La notalgie donne une tache brune hyperpigmentée, non squameuse, non contagieuse, localisée en zone para-vertébrale. Le prurit de la mycose est discret ; celui de la notalgie est souvent intense et nocturne.

Quel traitement est le plus efficace contre la notalgie paresthésique ?

La capsaïcine topique à 0,025-0,075 % (application 3-4 fois/jour, 4-6 semaines) est le traitement de première intention avec 70 % de réponse favorable. La gabapentine orale 300-900 mg/j est indiquée en cas d'échec. La toxine botulique en injections locales et la lidocaïne transcutanée sont des options de seconde ligne. La kinésithérapie cervico-dorsale traite la cause radiculaire.

La notalgie paresthésique disparaît-elle toute seule ?

Rarement. Sans traitement, elle évolue de façon chronique avec des phases d'aggravation (stress, position assise prolongée, arthrose). Avec un traitement adapté associant capsaïcine et rééducation cervico-dorsale, une rémission partielle ou complète est obtenue dans 60 à 70 % des cas en 3 mois.

Peut-on confondre notalgie paresthésique et zona ?

Le zona dorsal donne aussi des douleurs et démangeaisons en bande para-vertébrale mais est accompagné de vésicules groupées en bouquet, de fièvre et de douleurs intenses précédant l'éruption. La notalgie n'a aucune lésion vésiculeuse et évolue sur des mois à des années sans fièvre.

La tache brune dans le dos part-elle avec le traitement ?

La tache brune (mélanodermie de friction) met plusieurs mois à s'estomper après l'arrêt du grattage. Elle n'est pas permanente mais peut nécessiter 6 à 18 mois pour s'éclaircir. Un dépigmentant topique peut accélérer la résolution une fois le prurit contrôlé.

Maladie de peau Archives - Comprendre et soigner votre peau

Allergie au soleil sur le visage : causes, traitement et protection efficace

Mis à jour le 3 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Le visage qui rougit, brûle ou se couvre de boutons au soleil est un motif de consultation fréquent — mais dans la grande majorité des cas, il ne s’agit pas d’une vraie allergie solaire. La lucite estivale bénigne, qui touche 10 à 20 % des Français, épargne en règle générale le visage. Les vraies allergies faciales au soleil — photoallergie à un filtre UV, lupus cutané — existent, mais nécessitent un bilan dermatologique pour ne pas être confondues avec la rosacée ou un simple coup de soleil.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Visage et soleil : pourquoi la peau réagit-elle différemment ici ?

La peau du visage occupe une place à part dans les réactions solaires. Exposée au soleil chaque jour de l’année — y compris en hiver, derrière un pare-brise, à la terrasse d’un café — elle développe au fil du temps une tolérance progressive aux ultraviolets. C’est précisément pour cette raison que la lucite estivale bénigne, la forme d’allergie solaire la plus répandue, respecte habituellement le visage et attaque en priorité le décolleté, les avant-bras ou les jambes, zones moins habituées aux UV printaniers.

Cette tolérance ne signifie pas que le visage est à l’abri. Elle signifie que le mécanisme sera différent : non pas une réaction de type lucite, mais d’autres phénomènes — vasculaires, auto-immuns ou allergiques — qui méritent chacun une approche diagnostique précise.

Les fausses allergies solaires du visage : les causes les plus fréquentes

Lorsqu’un patient me consulte pour un visage qui rougit, brûle ou gonfle au soleil, la première question n’est pas « quelle allergie est-ce ? » mais « est-ce vraiment une allergie ? ». Dans la majorité des cas, non.

La rosacée : première cause de confusion

La rosacée est une maladie inflammatoire chronique touchant environ 10 % des adultes en France, avec une nette prédominance chez les peaux claires. Elle provoque des rougeurs diffuses des joues et du nez déclenchées ou amplifiées par la chaleur, le soleil, les variations de température, l’alcool ou les épices. Ces rougeurs peuvent s’accompagner d’une sensation de brûlure ou de picotements, sans prurit intense ni papules individualisées. Elles persistent souvent après le retour à l’ombre — ce qui les distingue d’un simple flush thermique.

Comment y penser ? Si les rougeurs du visage réapparaissent systématiquement avec la chaleur, le vent ou un verre de vin rouge — même en dehors de toute exposition solaire intense — et si elles touchent les joues et le nez de façon symétrique, la rosacée est beaucoup plus probable qu’une allergie au soleil.

Le coup de soleil discret

Chez les peaux claires (phototypes I et II), une exposition de seulement 20 à 30 minutes en milieu de journée suffit à provoquer un érythème facial léger. Ce coup de soleil peu douloureux peut facilement être interprété comme une allergie. Il s’en distingue par son aspect uniforme, l’absence de prurit intense, sa résolution en 24 à 48 heures et le fait qu’il concerne toutes les zones exposées sans épargner certaines zones comme la lucite.

La dermite séborrhéique aggravée par la chaleur

La dermite séborrhéique touche préférentiellement les zones riches en glandes sébacées : les ailes du nez, les sillons nasogéniens, les sourcils et le cuir chevelu. La chaleur estivale favorise la prolifération du champignon Malassezia responsable de cette dermatose, aggravant les plaques rouges squameuses. Elle n’est pas liée à la lumière UV mais à la chaleur et à la transpiration — voir aussi les rougeurs du visage.

Les bouffées vasomotrices

Les flushes vasomoteurs — bouffées de chaleur soudaines, rougeur vive du visage, disparaissant en quelques minutes — surviennent dans des contextes variés : ménopause, syndrome carcinoïde, prise de vasodilatateurs, émotion intense ou simplement consommation de café. Le soleil peut être un déclencheur mais n’est pas le facteur primaire ; il n’existe pas de lésion cutanée persistante après l’épisode.

Cause	Aspect typique	Prurit ?	Persiste à l’ombre ?
Rosacée	Rougeur diffuse joues/nez, brûlures	Faible	Oui
Coup de soleil léger	Érythème uniforme, légère chaleur	Non	Non (48 h)
Dermite séborrhéique	Plaques squameuses nez/sourcils	Modéré	Oui
Flush vasomoteur	Rougeur vive et fugace, 5–10 min	Non	Non

Les vraies allergies solaires du visage : moins fréquentes, mais réelles

La photoallergie de contact à un filtre UV

C’est probablement la vraie allergie solaire du visage la plus fréquente en consultation dermatologique. Certains filtres chimiques présents dans les crèmes solaires — octocrylène, benzophénones, avobenzone — peuvent, après exposition aux rayons UVA, déclencher une réaction eczémateuse de contact retardée. Les lésions apparaissent 24 à 72 heures après l’application de la crème et l’exposition au soleil, exactement là où la crème a été déposée : souvent le visage, le décolleté, les avant-bras.

Cliniquement, il s’agit d’un eczéma prurigineux, parfois suintant, qui peut s’étendre aux zones non exposées si la sensibilisation est intense. Le diagnostic repose sur les photopatch-tests réalisés en milieu spécialisé. Le traitement consiste à identifier et éviter le filtre responsable, puis à utiliser des crèmes solaires à filtres minéraux (oxyde de zinc, dioxyde de titane), qui ne pénètrent pas dans l’épiderme et n’ont pas de potentiel allergisant. Voir aussi l’article sur l’eczéma au soleil.

Bon à savoir : Le kétoprofène en gel (anti-inflammatoire topique) est l’un des agents photoallergisants les plus puissants connus. Son application sur une zone qui sera ensuite exposée au soleil peut provoquer une réaction sévère, même à faible dose. Cette photoallergie peut persister et récidiver des années après l’arrêt du produit.

Le lupus érythémateux cutané

La photosensibilité est l’un des critères diagnostiques du lupus érythémateux systémique. Elle concerne 40 à 70 % des patients selon les séries. Sur le visage, la manifestation la plus caractéristique est l’érythème malaire en ailes de papillon : une rougeur symétrique couvrant les joues et l’arête du nez, respectant les sillons nasogéniens, déclenchée ou aggravée par l’exposition solaire. Contrairement à la lucite, cet érythème ne démange en règle générale pas, persiste plusieurs jours après l’exposition et s’accompagne souvent d’une fatigue, de douleurs articulaires ou d’autres signes systémiques.

Le lupus cutané isolé (sans atteinte systémique) peut également se présenter sous forme de plaques érythémato-squameuses du visage, souvent au niveau des joues et des oreilles (lupus discoïde). Le bilan immunologique — anticorps anti-nucléaires, anti-ADN natif, anti-Sm — est indispensable pour le diagnostic.

La lucite polymorphe faciale (rare)

La lucite polymorphe peut, contrairement à la lucite estivale bénigne, toucher le visage. Elle est favorisée par une exposition solaire intense chez des personnes dont le visage n’est habituellement pas exposé (travail en intérieur exclusif, longue période sans soleil). Les lésions — papules, vésicules, plaques — apparaissent quelques heures après l’exposition et ne guérissent pas spontanément au fil de l’été.

L’urticaire solaire du visage

L’urticaire solaire — des plaques urticariennes fugaces apparaissant en quelques minutes après exposition à la lumière UV — peut atteindre le visage, notamment si ce dernier était couvert (masque, écharpe) et vient d’être exposé. Elle est souvent plus marquée sur les zones récemment découvertes.

Photosensibilisation médicamenteuse et visage

Certains médicaments augmentent la sensibilité des zones exposées aux ultraviolets. Sur le visage, les conséquences peuvent être importantes car cette zone est difficile à couvrir. Les agents les plus fréquemment en cause sont les tétracyclines (dont la doxycycline, largement prescrite dans l’acné et la rosacée paradoxalement), les fluoroquinolones, les diurétiques thiazidiques, l’amiodarone et certains antipsychotiques.

La réaction phototoxique ressemble à un coup de soleil sévère et disproportionné par rapport à la durée d’exposition ; elle est dose-dépendante et peut survenir dès la première prise. La réaction photoallergique ressemble à un eczéma et nécessite une sensibilisation préalable — elle survient en général après plusieurs expositions. Voir la liste complète sur la page photosensibilisation.

Traitements selon la cause

Il n’existe pas de traitement générique de « l’allergie au soleil du visage ». La prise en charge dépend entièrement du diagnostic.

Cause confirmée	Traitement de la crise	Prévention
Rosacée (flush solaire)	Eau thermale, gel apaisant, éviction chaleur	Traitement de fond (métronidazole, ivermectine, laser vasculaire)
Photoallergie filtre UV	Dermocorticoïde classe II–III, antihistaminique	Photopatch-tests, crème minérale (ZnO, TiO₂)
Lupus cutané	Dermocorticoïde, antipaludéens de synthèse (Plaquenil)	Photoprotection stricte SPF 50+ toute l’année, bilan systémique
Lucite polymorphe faciale	Dermocorticoïde fort, antihistaminique	Expositions progressives, FPS 50+, Plaquenil si formes sévères
Phototoxicité médicamenteuse	Arrêt ou adaptation du médicament si possible	SPF 50+ systématique, signalement au prescripteur

Conseil pratique : En attendant la consultation, une crème solaire minérale SPF 50+ est le seul geste adapté à toutes les causes d’intolérance solaire du visage, sans risque d’aggraver une photoallergie existante — à condition qu’elle ne contienne pas de filtres chimiques.

Consultez en urgence si : gonflement du visage ou de la gorge (œdème de Quincke) après exposition solaire, difficultés à avaler ou à respirer, urticaire étendue avec malaise général, ou apparition d’un érythème malaire associé à de la fièvre et des douleurs articulaires (suspicion de poussée de lupus). Appelez le 15 (SAMU) en cas de difficultés respiratoires.

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Questions fréquentes sur l’allergie au soleil du visage

Peut-on avoir une vraie allergie au soleil uniquement sur le visage ?

Oui, mais c’est moins fréquent qu’on ne le croit. La lucite estivale bénigne, qui touche 10 à 20 % des Français, épargne en règle générale le visage grâce à sa tolérance UV acquise. Les vraies allergies faciales sont le plus souvent une photoallergie à un filtre UV de crème solaire, un lupus érythémateux cutané ou, plus rarement, une lucite polymorphe. Un bilan dermatologique est nécessaire pour les distinguer des causes vasculaires comme la rosacée.

Comment distinguer une allergie solaire du visage d’une rosacée ?

La rosacée provoque des rougeurs diffuses des joues et du nez, des brûlures sans prurit intense, persistant après retour à l’ombre, aggravées par la chaleur et l’alcool. Elle touche environ 10 % des adultes en France. Une vraie allergie solaire se manifeste par des papules prurigineuses apparaissant 12 à 72 heures après exposition, souvent localisées à une zone précise. La rosacée ne nécessite pas de photoprotection exclusive mais un traitement de fond spécifique — ces deux pathologies ne se traitent pas de la même façon.

La photoallergie à la crème solaire peut-elle toucher uniquement le visage ?

Oui. Les filtres chimiques de certaines crèmes solaires — octocrylène, benzophénones, avobenzone — peuvent provoquer un eczéma de contact photo-induit exactement là où la crème a été appliquée, donc fréquemment le visage et le décolleté. Les lésions apparaissent 24 à 72 heures après exposition et ressemblent à un eczéma prurigineux suintant. Des photopatch-tests permettent d’identifier l’allergène. En attendant, les crèmes à filtres minéraux (oxyde de zinc, dioxyde de titane) sont sans risque.

Quels signes du visage au soleil doivent faire penser au lupus ?

L’érythème malaire en ailes de papillon — rougeur symétrique des joues et du nez respectant les sillons nasogéniens — est le signe classique. Contrairement à la lucite, il ne démange en règle générale pas, persiste plusieurs jours et s’accompagne souvent de fatigue et de douleurs articulaires. La photosensibilité est présente dans 40 à 70 % des cas de lupus selon les séries. Un bilan immunologique (anticorps anti-nucléaires) doit être réalisé devant tout érythème facial récidivant déclenché par le soleil.

Peut-on traiter une réaction du visage au soleil sans ordonnance ?

Pour les réactions légères évoquant une phototoxicité modérée ou une lucite peu intense, un antihistaminique sans ordonnance (cétirizine, loratadine) et une crème émolliente apaisante peuvent atténuer les symptômes. Une crème minérale SPF 50+ est le geste préventif universel. En revanche, une photoallergie, un lupus cutané ou une urticaire solaire nécessitent une prise en charge médicale : l’automédication prolongée peut retarder un diagnostic important et aggraver la situation.

Pourquoi le visage réagit-il différemment des autres zones au soleil ?

La peau du visage est exposée au soleil chaque jour, toute l’année, même de façon minime (marche, conduite, luminosité intérieure). Cette exposition chronique lui confère une tolérance progressive aux UV qui explique que la lucite estivale bénigne l’épargne généralement — elle touche les zones moins entraînées. Mais cette même richesse vasculaire faciale rend le visage très réactif à la chaleur via des mécanismes non allergiques (rosacée, flushes), créant une confusion diagnostique fréquente.

Comment consulter rapidement un dermatologue pour une réaction du visage au soleil ?

Si les délais de rendez-vous en cabinet sont trop longs, la téléconsultation dermatologique avec le Dr Rousseau via Consulib permet d’obtenir un avis spécialisé en quelques jours, une ordonnance adaptée et des recommandations personnalisées de photoprotection. Un envoi de photos du visage en phase de crise facilite le diagnostic à distance et améliore la précision de la prise en charge.

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Références scientifiques

Scheinfeld N, Deleo VA. Photosensitivity in lupus erythematosus. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2004;20(5):272-9. PMID 15379880
Gruber-Wackernagel A, et al. Polymorphous light eruption: clinic aspects and pathogenesis. Dermatol Ther. 2014;27(2):57-62. PMID 24286500
Bylaite M, et al. Photoallergy: epidemiology, clinical presentation and treatment. J Dtsch Dermatol Ges. 2009;7(Suppl 4):S9-16. PMID 19659579

Source institutionnelle : Haute Autorité de Santé (has-sante.fr) — recommandations de bonne pratique en dermatologie.

Verrue autour de l’ongle ou sous l’ongle

Verrues autour de l’ongle et sous l’ongle (verrues péri-unguéales) : causes, traitements et signaux d’alarme

Mis à jour le 29 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Les verrues péri-unguéales — autour ou sous l’ongle — sont les verrues les plus difficiles à traiter. Dues aux HPV 1, 2 et 4, elles touchent surtout les enfants et les personnes qui se rongent les ongles. Leur taux de récidive après traitement atteint 20 à 30 %. Un traitement agressif trop proche de la matrice risque une dystrophie unguéale permanente. Et toute verrue péri-unguéale résistante doit faire écarter un carcinome épidermoïde lié à HPV 16 ou 18.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue, Bordeaux

Les verrues autour des ongles, appelées verrues péri-unguéales, représentent une forme particulièrement tenace des verrues des mains et des doigts. Situées dans les replis latéraux, sous le bord libre de l’ongle ou dans le repli proximal, elles bénéficient d’un environnement défavorable aux traitements topiques : peau épaisse, mauvaise pénétration, risque de lésion matricielle. Leur prise en charge mérite une approche rigoureuse et progressive, très différente de celle d’une verrue vulgaire du dos de la main.

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Verrues autour de l'ongle — aspect clinique typique — Verrues péri-unguéales : aspect clinique typique autour du repli latéral de l’ongle

Verrue sous l'ongle, forme subunguéale difficile à traiter — Verrue subunguéale (sous l’ongle) — la localisation la plus difficile à traiter

Causes et facteurs de risque des verrues péri-unguéales

Les verrues péri-unguéales sont dues aux papillomavirus humains (HPV) de types 1, 2 et 4, identiques à ceux responsables des verrues vulgaires du dos de la main. Le virus pénètre par des micro-effractions cutanées dans les replis de l’ongle — une zone particulièrement exposée aux petites plaies et à la macération.

Onychophagie : le principal facteur de risque

Se ronger les ongles (onychophagie) est le facteur de risque le plus directement impliqué. Cette habitude crée continuellement des microlésions dans le repli périunguéal qui constituent des portes d’entrée privilégiées pour le HPV. Tirer les petites peaux autour des ongles (envies) produit le même effet. La contamination est ensuite souvent auto-inoculatoire : la verrue d’un doigt se propage aux autres doigts par contact direct lors des gestes de rongeage ou de manipulation.

Autres facteurs favorisants

Facteur	Mécanisme
Onychophagie / envies	Microlésions chroniques = porte d’entrée HPV — facteur principal chez l’enfant
Macération / travail à l’eau	Fragilisation de la barrière cutanée péri-unguéale — coiffeurs, cuisiniers, soignants
Traumatismes répétés	Activités manuelles intenses — mécaniciens, jardiniers, musiciens
Immunodépression	Verrues multiples, étendues, résistantes aux traitements habituels — 40 % des patients greffés développent des verrues
Âge	Pic d’incidence entre 12 et 16 ans — régression plus fréquente chez l’enfant que chez l’adulte

Aspect clinique et dermoscopie

Présentation clinique

Les verrues péri-unguéales se présentent comme des papules hyperkératosiques, végétantes, à surface irrégulière et rugueuse, siégeant dans les replis latéraux, sous le bord libre de l’ongle ou dans le repli proximal. Elles peuvent être uniques ou multiples, discrètes ou confluentes en plaques. Leur couleur va du blanc-grisâtre au brun selon le degré de kératinisation.

Trois localisations méritent d’être distinguées car elles n’ont pas le même pronostic thérapeutique :

Localisation	Description	Difficulté thérapeutique
Péri-unguéale stricte	Replis latéraux et proximal autour de l’ongle	Modérée — accessible aux topiques et à la cryothérapie
Subunguéale	Sous le bord libre de l’ongle — soulève la tablette	Élevée — topiques peu pénétrants, cryothérapie difficile
Proximale / matricielle	Très proche de la zone de croissance de l’ongle	Très élevée — risque de dystrophie unguéale permanente si traitement agressif

Deux signes cliniques associés doivent toujours être recherchés : une onycholyse (décollement de l’ongle de son lit, signe d’extension subunguéale) et une dystrophie unguéale (déformation de l’ongle, signe d’atteinte matricielle).

Dermoscopie des verrues péri-unguéales

La dermoscopie est un outil diagnostique précieux pour les verrues de l’appareil unguéal. Elle révèle une surface papillomateuse avec des vaisseaux punctiformes rouges ou noirs (capillaires thrombosés) disposés de façon régulière. Ces points noirs ou rouges sont caractéristiques des verrues et permettent de les distinguer de :

Un cor ou durillon (hyperkératose sans vaisseaux)
Un fibrome péri-unguéal (vaisseaux linéaires, non punctiformes)
Un carcinome épidermoïde (vaisseaux irréguliers, atypiques — biopsie indispensable)

Ce que révèle la dermoscopie : les petits points noirs visibles au centre d’une verrue péri-unguéale correspondent à des capillaires thrombosés (vaisseaux sanguins bouchés). Ils signent l’origine HPV de la lésion. S’ils disparaissent après traitement et que la surface reprend un aspect normal avec des dermatoglyphes (lignes cutanées), c’est un signe de guérison.

Diagnostic différentiel : ce qu’il ne faut pas confondre

Diagnostic	Arguments cliniques distinctifs	Conduite à tenir
Cor / durillon sous-unguéal	Lisse, translucide, douloureux à la pression verticale, sans points noirs — pas d’HPV	Traitement mécanique (lime, kératolytiques)
Onychomycose (mycose de l’ongle)	Onycholyse distale, ongle jaune-brun épaissi, friable — peut ressembler à une verrue subunguéale	Prélèvement mycologique — antifongique si positif
Fibrome péri-unguéal (maladie de Koenen)	Nodule ferme rose émergeant du repli proximal — peut orienter vers une sclérose tubéreuse	Avis dermatologique systématique
Carcinome épidermoïde péri-unguéal	Signal d’alarme majeur — lésion chronique, résistante, qui ne régresse pas, saigne, détruit progressivement l’ongle — HPV 16/18	Biopsie obligatoire — ne jamais traiter indéfiniment une verrue récidivante sans biopsie
Kyste mucoïde péri-unguéal	Tuméfaction translucide molle dans le repli proximal — contenu gélatineux	Avis dermatologique — pas de traitement en automédication

Point crucial sur le carcinome épidermoïde péri-unguéal : c’est la complication la plus grave à ne pas manquer. Ce cancer lié aux HPV à haut risque (16, 18) peut mimer une verrue banale pendant des mois ou des années. Les signaux d’alarme sont : absence de régression malgré des traitements répétés bien conduits, croissance progressive, saignement spontané, déformation ou destruction de l’ongle, ulcération. Tout doute impose une biopsie.

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Traitements des verrues péri-unguéales

Aucun traitement ne garantit la guérison à 100 %. L’objectif est d’obtenir la disparition complète de la lésion avec un minimum de risque pour l’appareil unguéal. Le choix du traitement dépend du nombre de verrues, de leur localisation précise par rapport à la matrice, de l’âge du patient et des traitements déjà essayés.

Traitement de 1re intention : kératolytiques (acide salicylique)

L’acide salicylique concentré (15 à 25 %, parfois jusqu’à 50 % en préparation magistrale) reste le traitement de référence en première intention. Son application quotidienne après abrasion mécanique de la kératine permet une destruction progressive de la verrue sans risque pour la matrice. Les préparations disponibles sans ordonnance (Wartner®, Basiron® ou préparations magistrales à l’acide salicylique) sont efficaces pour les verrues récentes de taille modeste.

Technique d’application optimale : après un bain de mains de 5 minutes (ramollissement), abraser soigneusement la surface de la verrue avec une lime à ongles en carton à usage unique. Appliquer le produit kératolytique sur la verrue en protégeant la peau saine avec du vernis incolore (Verlim3®) ou du sparadrap. Renouveler chaque jour. Poursuivre jusqu’à la réapparition des dermatoglyphes (lignes cutanées normales) — soit en général 4 à 8 semaines.

Cryothérapie à l’azote liquide — précautions autour de l’ongle

La cryothérapie à l’azote liquide (−196 °C) est le traitement de référence réalisé en cabinet. Elle détruit la verrue par congélation. Autour de l’ongle, elle exige une précaution particulière : un temps de contact excessif ou répété proche du repli proximal risque d’endommager la matrice de l’ongle et d’entraîner une dystrophie unguéale permanente (onychodystrophie). Le dermatologue adapte le temps d’application en conséquence.

La cryothérapie se réalise en plusieurs séances espacées de 2 à 3 semaines. Elle est efficace dans 60 à 70 % des cas selon les études sur les verrues vulgaires ; le taux est généralement moins favorable pour les verrues péri-unguéales en raison de leur épaisseur et de leur localisation difficile d’accès.

Bléomycine intralésionnelle — option pour les formes résistantes

La bléomycine intralésionnelle est une option de choix pour les verrues péri-unguéales résistantes aux traitements topiques et à la cryothérapie répétée. Il s’agit d’une injection directement dans la verrue d’un agent cytotoxique (bléomycine à 1 U/mL) réalisée par le dermatologue sous anesthésie locale. Son mode d’action repose sur la destruction spécifique des cellules infectées par le HPV.

Les données publiées sur les verrues palmo-plantaires et péri-unguéales résistantes montrent un taux de réponse complète supérieur à 80 % avec la bléomycine intralésionnelle. C’est l’une des options les mieux documentées pour les formes difficiles. La principale complication est une douleur post-injection intense et la formation transitoire d’une bulle hémorragique — sans risque systémique aux doses utilisées en dermatologie.

5-Fluorouracile (5-FU) topique

Le 5-FU en crème (disponible en préparation magistrale) est une alternative aux kératolytiques pour les verrues récidivantes ou multiples. Son application sous occlusion nocturne améliore la pénétration. Il est parfois associé à la cryothérapie pour une action synergique. Son utilisation est hors AMM dans cette indication.

Autres options disponibles

Traitement	Indication / Particularité	Statut
Imiquimod 5 % (Aldara®)	Immunomodulateur — utile dans les formes récidivantes ou chez l’immunodéprimé	Hors AMM dans cette indication
Laser CO₂	Vaporisation précise — efficace pour les verrues multiples — réservé aux formes résistantes	Acte dermatologique, séances 1 à 3
Électrocoagulation / curetage	Efficace mais risque cicatriciel — utilisé pour les lésions volumineuses isolées	Acte dermatologique — anesthésie locale requise
Injection d’antigène (candidine, vaccin MMR)	Immunothérapie intralésionnelle — efficace dans les formes multiples et récidivantes	Hors AMM — données favorables dans les revues récentes

Algorithme thérapeutique selon la forme clinique

L’approche thérapeutique se structure en fonction du nombre de lésions et des traitements déjà essayés — une logique progressive qui limite le risque de dystrophie unguéale tout en maximisant les chances de guérison :

Situation clinique	1re intention	2e intention (si échec à 8 semaines)
1 à 4 verrues péri-unguéales récentes	Acide salicylique 15–25 % quotidien + abrasion	Cryothérapie professionnelle (séances toutes les 2–3 semaines)
Plus de 4 verrues ou forme étendue	Cryothérapie + acide salicylique en inter-séances	Bléomycine intralésionnelle ou laser CO₂
Verrue subunguéale isolée	Cryothérapie prudente ± acide salicylique	Bléomycine intralésionnelle — consultation dermatologique impérative
Forme résistante (≥ 2 traitements bien conduits)	Bléomycine intralésionnelle	Laser CO₂, 5-FU, immunothérapie — biopsie si doute diagnostique
Patient immunodéprimé	Avis dermatologique d’emblée — formes souvent multiples et récidivantes	Imiquimod, bléomycine, laser — prise en charge spécialisée

Règle d’or : toute verrue péri-unguéale en cours de traitement doit être revue à 8 semaines. Si elle n’a pas diminué de taille de façon significative, il faut passer à l’option suivante de l’algorithme — et non multiplier indéfiniment le même traitement inefficace.

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Consultez un dermatologue sans attendre si :

La lésion péri-unguéale ne régresse pas malgré 2 traitements bien conduits de 8 semaines chacun — risque de carcinome épidermoïde HPV 16/18 à écarter par biopsie
L’ongle se déforme progressivement, se décolle ou présente une destruction partielle
La lésion saigne spontanément ou est ulcérée — signe d’alarme majeur
Apparition de verrues multiples et extensives sur plusieurs doigts — peut révéler une immunodépression (bilan immunologique indiqué)
Douleur au repos, non liée au traitement en cours

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Questions fréquentes sur les verrues de l’ongle

Pourquoi les verrues autour des ongles sont-elles si difficiles à traiter ?

Les verrues péri-unguéales sont situées dans une zone mal vascularisée, difficile d’accès pour les traitements topiques, avec un épiderme épais. L’extension sous le bord de l’ongle (forme subunguéale) complique encore le traitement. Le taux de récidive est plus élevé qu’ailleurs : 20 à 30 % après un premier traitement bien conduit, contre environ 15 % pour les verrues vulgaires du dos de la main.

Les verrues de l’ongle peuvent-elles endommager l’ongle définitivement ?

Oui, dans deux situations. Premièrement, si la verrue atteint la matrice (zone de croissance sous le repli proximal), elle peut provoquer une dystrophie unguéale permanente. Deuxièmement, un traitement trop agressif — notamment une cryothérapie prolongée appliquée trop près de la matrice — peut lui-même causer cette dystrophie. C’est une raison importante pour confier les verrues proches de la matrice à un dermatologue.

Comment reconnaître une verrue péri-unguéale en dermoscopie ?

En dermoscopie, les verrues péri-unguéales montrent une surface papillomateuse avec des vaisseaux en points rouges ou noirs (capillaires thrombosés) disposés régulièrement. Ces points noirs, caractéristiques des verrues, permettent de les distinguer d’un cor ou d’une hyperkératose réactionnelle, qui n’en présentent pas. La disparition de ces points après traitement est un signe de guérison en cours.

Quel traitement pour une verrue sous l’ongle ?

La verrue subunguéale est la localisation la plus difficile. Les options sont l’acide salicylique concentré appliqué après abrasion, la cryothérapie prudente, ou la bléomycine intralésionnelle (injection réalisée par le dermatologue). La bléomycine montre un taux de réponse supérieur à 80 % dans les formes résistantes selon les études publiées. Un avis dermatologique est indispensable pour les verrues subunguéales.

Une verrue autour de l’ongle peut-elle devenir un cancer ?

C’est exceptionnel mais documenté et à ne pas manquer. Un carcinome épidermoïde péri-unguéal lié aux HPV 16 ou 18 peut mimer une verrue banale résistante pendant des mois. Il ne régresse pas, grossit, saigne parfois spontanément, et peut détruire progressivement l’ongle. Toute lésion verruqueuse péri-unguéale chronique qui résiste à deux traitements bien conduits doit être biopsiée.

Les verrues autour des ongles sont-elles liées à l’onychophagie ?

Oui, directement. L’onychophagie crée des micro-lésions cutanées autour du repli unguéal qui constituent des portes d’entrée pour le papillomavirus HPV. Les patients qui se rongent les ongles ont un risque significativement plus élevé de développer des verrues péri-unguéales et de les voir récidiver. Arrêter cette habitude est une mesure de prévention essentielle, en parallèle du traitement.

Acide salicylique ou azote liquide pour les verrues péri-unguéales ?

Pour 1 à 4 verrues péri-unguéales récentes, l’acide salicylique concentré (15–25 %) est la première intention, moins risqué pour l’ongle. Au-delà de 4 lésions, ou après échec à 8 semaines, la cryothérapie professionnelle ou la bléomycine intralésionnelle sont préférées. La cryothérapie doit être réalisée avec prudence à proximité de la matrice unguéale pour éviter une dystrophie définitive.

Comment ne pas confondre une verrue sous l’ongle avec une mycose ?

L’onychomycose (mycose de l’ongle) se distingue en général par un ongle jaune-brun, épaissi, friable, avec une onycholyse débutant par le bord libre — et sans excroissance hyperkératosique visible sur les replis. La verrue subunguéale soulève plutôt la tablette unguéale par une masse ferme. En cas de doute, un prélèvement mycologique et une dermoscopie permettent de trancher. Ne jamais traiter indéfiniment sans diagnostic certain.

Voir aussi :
Verrues des mains et des doigts |
Traitements des verrues |
Traitements naturels des verrues |
Verrues et condylomes |
Se ronger les ongles

Références scientifiques

Tosti A, Piraccini BM. Warts of the nail unit: surgical and nonsurgical approaches. Dermatol Surg. 2001;27(3):235-239. PMID 11277888
Marahatta S, Khadka DK, Agrawal S, Rijal A. Intralesional bleomycin for the treatment of resistant palmoplantar and periungual warts. Dermatol Res Pract. 2021;2021:8655004. PMID 34707655
Mullen SA, Myers EL, Brenner RL, et al. Systematic review of intralesional therapies for cutaneous warts. JID Innov. 2024;4(3):100264. PMID 38585192

Source : HAS — Verrues cutanées : recommandations de la Haute Autorité de Santé

Eczema chronique des main : soigner l’eczéma des mains qui ne guérit pas

Mis à jour le 28 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Eczéma des mains qui ne guérit pas : causes, formes cliniques, traitements — dont Anzupgo® (delgocitinib), remboursé en 2026

En bref : L’eczéma des mains touche environ 10 % de la population générale et jusqu’à 30 % dans certaines professions exposées — soignants, coiffeurs, boulangers. Quand il ne guérit pas malgré les dermocorticoïdes, la cause est souvent une allergie non identifiée, une irritation chronique entretenue ou un terrain atopique sévère. Depuis février 2026, Anzupgo® (delgocitinib), premier inhibiteur pan-JAK topique, est remboursé à 65 % en France pour les formes modérées à sévères résistantes aux corticoïdes — une avancée concrète pour les patients en impasse thérapeutique.

— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénéréologue

Mains abîmées : eczéma ? La palpation oriente souvent vers le diagnostic avant la vue.

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Pourquoi l’eczéma des mains ne guérit-il pas ? Causes et mécanismes

La main est exposée en permanence aux agressions mécaniques, chimiques et biologiques du quotidien et du travail. L’eczéma des mains est la première cause de consultation en dermato-allergologie, avec une chronicité qui s’explique par l’intrication presque toujours présente entre plusieurs mécanismes. Identifier leur hiérarchie, c’est déjà une grande partie du traitement.

Mécanisme	Caractéristiques	Facteurs aggravants
Allergie de contact	Hypersensibilité retardée de type IV — réaction en 24 à 72 h après contact avec l’allergène	Sensibilisation silencieuse pouvant survenir après des années d’exposition sans problème apparent
Irritation chronique	Eau, détergents, solvants, froid, air sec — altèrent la barrière cutanée sans mécanisme immunitaire	Les lavages de mains répétés seuls peuvent entretenir un eczéma chronique, même en l’absence d’allergie
Terrain atopique	Barrière cutanée structurellement fragilisée chez les personnes ayant un antécédent d’eczéma atopique, d’asthme ou de rhinite allergique	Vulnérabilité accrue aux irritants et aux sensibilisants — les mains sèches aggravent le cercle vicieux

Le point clé : Dans la majorité des cas d’eczéma chronique résistant, c’est l’association des trois mécanismes qui explique la résistance au traitement — et non un seul facteur isolé. C’est pourquoi le simple recours aux dermocorticoïdes, sans éviction des irritants ni identification des allergènes, reste souvent insuffisant.

Les allergènes les plus fréquemment en cause

Famille d’allergènes	Molécules / Sources	Professions / Contextes à risque
Caoutchoucs	Thiuram-mix, mercapto-mix, carbamates, mercaptobenzothiazole — agents de vulcanisation	Soignants, restauration, industrie agroalimentaire (gants en caoutchouc naturel ou synthétique)
Métaux	Nickel (allergie au nickel), chrome, cobalt	Métallurgie, ciment (eczéma au ciment), colorants textiles, tannage des cuirs
Biocides	Isothiazolinones, formaldéhyde, quaternium, glutaraldéhyde — antiseptiques et conservateurs	Peintres, agents de nettoyage, soignants — risque accentué lors de l’utilisation intensive de gels hydroalcooliques
Produits de coiffure	PPD (teintures), thioglycolates (permanentes), persulfate d’ammonium (décoloration), acrylates (onglerie)	Coiffeurs — aboutit souvent à un reclassement professionnel sans bilan allergologique adapté
Végétaux	Colophane, lactones sesquiterpéniques, baume du Pérou	Fleuristes, jardiniers, horticulteurs, agriculteurs, travailleurs du bois
Cosmétiques	Parfums (fragrance mix), conservateurs (isothiazolinones, phénoxyéthanol), tensioactifs	Usage grand public — les produits « naturels » ne sont pas sans risque allergisant
Protéines alimentaires	Fruits, légumes, poissons, laitages, viandes	Professionnels de l’alimentation — réaction urticariforme immédiate puis eczéma à 24-48 h

Eczéma chronique des mains : quand les corticoïdes ne suffisent plus

On parle d’eczéma chronique des mains lorsque la dermatose évolue depuis plus de 3 mois consécutifs ou récidive à raison d’au moins 2 épisodes par an malgré un traitement bien conduit. En phase aiguë, les lésions sont vésiculeuses, suintantes, prurigineuses. En dehors des poussées, la peau reste épaissie, fissurée — les douleurs nocturnes peuvent sérieusement altérer le sommeil et la qualité de vie professionnelle.

Les formes chroniques à connaître

Dermite irritative des mains : peau sèche, squameuse, épaissie et fissurée, prédominant sur le dos des mains
Dyshidrose chronique : voir cloques récidivantes sur les mains
Eczéma hyperkératosique et fissuré des paumes : souvent confondu avec un psoriasis des mains
Eczéma lichénifié : épaississement du dos des mains et des doigts, peau grisâtre quadrillée par le grattage chronique
Pulpite fissuraire chronique : voir fissures douloureuses des doigts

Alitrétinoïne (Toctino®) — le premier recours systémique

L’alitrétinoïne (Toctino®) est un rétinoïde oral disposant d’une AMM spécifique dans l’eczéma chronique sévère des mains résistant aux dermocorticoïdes chez l’adulte. Posologie habituelle : 30 mg/j pendant 12 à 24 semaines. Contraception obligatoire chez la femme en âge de procréer (tératogène). Surveillance lipidique et hépatique régulière. Reste une option utile, notamment lorsque le delgocitinib n’est pas disponible ou contre-indiqué.

Anzupgo® (delgocitinib) : premier inhibiteur pan-JAK topique remboursé en France depuis février 2026

Actualité 2026 : Depuis le 8 février 2026, Anzupgo® 20 mg/g crème (delgocitinib) est remboursé à 65 % par l’Assurance Maladie en pharmacie de ville, au prix de 547,82 € pour le tube de 60 g (soit environ 1 mois de traitement). Il s’agit du premier médicament topique de cette classe à être accessible en officine pour l’eczéma chronique des mains en France. La prescription est réservée aux dermatologues et allergologues.

Mécanisme d’action : comment agit le delgocitinib ?

Le delgocitinib est un inhibiteur pan-JAK (Janus kinase) topique qui cible simultanément les quatre membres de cette famille d’enzymes — JAK1, JAK2, JAK3 et TYK2. En bloquant ces voies de signalisation intracellulaire, il réduit la production de cytokines pro-inflammatoires impliquées dans les différents sous-types d’eczéma chronique des mains. Contrairement aux corticoïdes, il n’entraîne pas d’atrophie cutanée.

Qui peut en bénéficier ?

Anzupgo® est indiqué dans le traitement de l’eczéma chronique des mains modéré à sévère chez les adultes pour lesquels les dermocorticoïdes sont inadéquats ou inappropriés. Il s’agit d’un traitement de 2e ligne. La crème s’applique en fine couche 2 fois par jour sur les zones atteintes des mains et des poignets, en respectant un intervalle d’au moins 8 heures entre deux applications, jusqu’à disparition des lésions.

Les données cliniques qui ont convaincu la HAS

L’approbation du delgocitinib repose sur quatre études de phase III :

DELTA 1 et DELTA 2 (960 patients) : supériorité du delgocitinib vs placebo sur l’ensemble des critères — disparition des lésions, amélioration du prurit et de la douleur — dès la 4e semaine
DELTA 3 : étude d’extension confirmant la tolérance à long terme. L’effet indésirable le plus fréquent est une légère sensation de picotement ou de brûlure au site d’application, rapportée chez environ 1 % des patients
DELTA FORCE (513 patients, Lancet 2025) : premier essai de phase 3 en face-à-face comparant le delgocitinib topique à l’alitrétinoïne per os chez des patients atteints d’eczéma sévère — résultat favorable au delgocitinib sur tous les critères, avec une tolérance nettement meilleure (céphalées : 4 % vs 32 % sous alitrétinoïne)

Ce que cela change en pratique : Pour un patient en impasse thérapeutique avec les dermocorticoïdes, le delgocitinib offre désormais une alternative non stéroïdienne efficace, topique (sans les contraintes des traitements systémiques), et remboursée. Il n’est pas recommandé pendant la grossesse — une contraception n’est pas formellement requise mais la discussion avec le médecin avant tout désir de grossesse est indispensable.

📚 Giménez-Arnau AM et al. — DELTA FORCE : delgocitinib vs alitrétinoïne, phase 3, 513 patients — Lancet 2025

📚 Bissonnette R et al. — DELTA 1 & DELTA 2 : delgocitinib vs véhicule, phase 3 — Lancet 2024

Traitement de l’eczéma des mains : les quatre axes

Quelle que soit la forme clinique, la prise en charge repose sur des principes complémentaires dont aucun ne peut être négligé.

Axe thérapeutique	Modalités pratiques
Éviction de l’allergène ou de l’irritant	Mesure la plus efficace et incontournable. Port de gants en coton sous les gants de protection. Substitution professionnelle si nécessaire. Sans éviction, aucun traitement ne peut assurer une guérison durable.
Dermocorticoïdes	Classe I (propionate de clobétasol) sur les paumes et les plantes. Classe II-III sur le dos des mains. Cure courte sur poussée aiguë. Sous occlusion nocturne pour les formes hyperkératosiques épaisses.
Antihistaminiques	Cétirizine ou loratadine pour le prurit diurne. Hydroxyzine (Atarax®) le soir pour les formes prurigineuses nocturnes. Soulagent les démangeaisons sans traiter l’inflammation sous-jacente.
Émollients	Plusieurs applications quotidiennes, notamment après chaque lavage sur peau encore légèrement humide. Crèmes sans parfum ni conservateurs allergisants. Restaurent la barrière cutanée entre les poussées.

Conseils pratiques au quotidien

Limiter les lavages des mains au strict nécessaire — un rinçage à l’eau claire suffit dans de nombreuses situations courantes
Utiliser un savon surgras sans parfum ni conservateur
Sécher par tamponnement, jamais par friction
Éviter les gants en latex (caoutchouc) — préférer les gants en nitrile ou vinyl avec sous-gant en coton si le port prolongé est nécessaire
Appliquer un émollient immédiatement après le lavage, sur peau encore légèrement humide
Informer le médecin du travail en cas d’eczéma d’origine professionnelle avérée — la reconnaissance en maladie professionnelle (tableaux 65 et 66 du régime général) ouvre des droits spécifiques

Consultez rapidement si :

Les lésions s’étendent rapidement au dos de la main, au poignet ou à l’avant-bras
Des signes de surinfection apparaissent : croûtes jaunes, pus, fièvre, ganglions douloureux
L’eczéma s’accompagne d’un œdème important ou de difficultés à fermer la main
Les démangeaisons deviennent insupportables malgré le traitement et altèrent le sommeil
Aucune amélioration n’est obtenue après 3 à 4 semaines de dermocorticoïdes bien appliqués
L’eczéma reprend dès l’arrêt du traitement, de façon systématique

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Pages liées — eczéma et dermatologie des mains

Questions fréquentes sur l’eczéma des mains

Pourquoi mon eczéma des mains ne guérit-il pas malgré les cortisones ?

Un eczéma qui résiste aux dermocorticoïdes correctement appliqués évoque dans la plupart des cas soit un allergène non encore identifié (des patch tests sont alors indispensables), soit une irritation chronique entretenue par des lavages trop fréquents ou des contacts répétés, soit un terrain atopique sévère. Des traitements de 2e ligne existent désormais — alitrétinoïne (Toctino®) ou delgocitinib (Anzupgo®, remboursé depuis février 2026) — à discuter avec un dermatologue.

Anzupgo® (delgocitinib) est-il remboursé en France en 2026 ?

Oui. Depuis le 8 février 2026, Anzupgo® 20 mg/g crème (delgocitinib) est remboursé à 65 % en pharmacie de ville, au prix de 547,82 € le tube de 60 g, soit environ un mois de traitement. Il est prescrit par un dermatologue ou un allergologue pour l’eczéma chronique des mains modéré à sévère résistant aux dermocorticoïdes. Il s’agit du premier inhibiteur pan-JAK topique disponible en officine pour cette indication en France.

Mon eczéma des mains disparaît en vacances et revient au travail — est-ce forcément professionnel ?

L’amélioration systématique pendant les congés est l’argument le plus fort pour une origine professionnelle, qu’il s’agisse d’une allergie avérée ou d’une irritation chronique liée aux conditions de travail. Ce constat justifie une consultation avec patch tests incluant les produits professionnels manipulés. Un eczéma professionnel reconnu peut être déclaré en maladie professionnelle (tableaux 65 et 66 du régime général), avec prise en charge spécifique.

Quelle différence entre eczéma et psoriasis des mains ?

L’eczéma est généralement plus prurigineux, vésiculeux en phase aiguë, avec une desquamation fine en pellicules. Le psoriasis des mains donne des plaques bien délimitées avec squames blanches sèches, souvent associées à des ongles ponctués ou dystrophiques et à d’autres localisations psoriasiques. La dermoscopie — vaisseaux en points groupés sur fond rouge pour l’eczéma — et la biopsie cutanée permettent de trancher dans les cas douteux.

Qu’est-ce que la dyshidrose et comment la traiter ?

La dyshidrose est une forme vésiculeuse caractéristique de l’eczéma des mains : des vésicules profondes, translucides, très prurigineuses, apparaissent sur les bords des doigts et les paumes par poussées souvent déclenchées par la chaleur, le stress ou l’ingestion de nickel ou de cobalt alimentaires. Le traitement repose sur les dermocorticoïdes forts, l’éviction des allergènes identifiés et, pour les formes sévères récidivantes, les mêmes options de 2e ligne que l’eczéma chronique.

Quand faut-il faire des patch tests pour un eczéma des mains ?

Les patch tests sont recommandés dès que l’eczéma dépasse 6 à 8 semaines sans cause évidente, ou dès le premier épisode s’il existe un contexte professionnel évocateur. Ils explorent la batterie standard européenne ainsi que des batteries complémentaires ciblées (coiffure, acrylates, végétaux, cosmétiques) selon le contexte. Certains allergènes comme les corticoïdes ou la néomycine ne positivent qu’à 7 jours — une relecture tardive est parfois indispensable.

Peut-on utiliser Anzupgo® (delgocitinib) pendant la grossesse ?

Anzupgo® n’est pas recommandé pendant la grossesse. En cas de désir de grossesse, une discussion approfondie avec le dermatologue est nécessaire avant toute prescription. L’alitrétinoïne (Toctino®) est quant à elle formellement contre-indiquée chez la femme enceinte ou susceptible de l’être (tératogène avéré avec contraception obligatoire). Des alternatives adaptées existent pour traiter les formes sévères chez la femme enceinte — leur identification relève d’une consultation spécialisée.

Références scientifiques

Giménez-Arnau AM, Bauer A, Bissonnette R, et al. Efficacy and safety of topical delgocitinib cream versus oral alitretinoin capsules in adults with severe chronic hand eczema (DELTA FORCE): a 24-week, randomised, head-to-head, phase 3 trial. Lancet. 2025. PMID 40252681
Bissonnette R, Warren RB, Pinter A, et al. Efficacy and safety of delgocitinib cream in adults with moderate to severe chronic hand eczema (DELTA 1 and DELTA 2): results from multicentre, randomised, controlled, double-blind, phase 3 trials. Lancet. 2024. PMID 39033766
Raja S, Raja A, Shuja MH, Ali A. Clinical benefits of delgocitinib cream for chronic hand eczema: a systematic review and meta-analysis. Arch Dermatol Res. 2024;316(10):734. PMID 39485511

Source institutionnelle : HAS — Avis de remboursement Anzupgo® (delgocitinib) — eczéma chronique des mains, mars 2025

Données de remboursement : ANSM — Anzupgo® 20 mg/g crème (delgocitinib) — base publique du médicament

Piqûre qui gonfle, durcit et chauffe : causes et quand consulter en 2026

Mis à jour le 3 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Une piqûre qui gonfle, durcit et chauffe est, dans 95 % des cas, une réaction inflammatoire locale bénigne au venin ou à la salive d’un insecte : elle se résorbe spontanément en 48 à 72 heures. Une rougeur qui s’étend après 48 h, l’apparition de fièvre ou de traînées rouges remontant le long du membre sont en revanche des signaux d’alarme nécessitant une consultation médicale sans délai. Enfin, entre 0,4 et 3,5 % des personnes piquées par un hyménoptère (abeille, guêpe, frelon) développent une réaction anaphylactique, urgence absolue.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Pour identifier précisément l’insecte responsable et connaître les traitements adaptés à chaque type de piqûre, consultez notre guide complet : piqûres d’insecte — reconnaître et traiter. Moustiques, guêpes, abeilles, tiques ou puces n’ont pas tous le même venin ni les mêmes risques : savoir les distinguer permet d’adapter précisément la réponse thérapeutique.

Pourquoi une piqûre gonfle-t-elle, durcit-elle et chauffe-t-elle ?

Quand un insecte pique, il injecte dans la peau du venin ou de la salive — deux substances biologiquement actives qui déclenchent aussitôt une réaction inflammatoire locale. Le système immunitaire répond en libérant de l’histamine, des prostaglandines, des leucotriènes et d’autres médiateurs de l’inflammation. C’est précisément cette cascade biochimique qui explique les quatre signes classiques décrits par Celse au I^er siècle : rubor (rougeur), tumor (gonflement), calor (chaleur) et dolor (douleur).

Ce mécanisme est fondamentalement normal et protecteur : il permet d’isoler, de diluer et de neutraliser la substance étrangère. Dans la grande majorité des cas, la réaction est maximale dans les 12 à 24 premières heures, puis régresse progressivement sur 48 à 72 heures sans aucun traitement. Comprendre ce schéma temporel est la clé pour distinguer l’évolution bénigne de la complication réelle.

À savoir : La chaleur et le durcissement locaux sont dus à la vasodilatation et à l’afflux de cellules immunitaires (polynucléaires, mastocytes) dans le tissu lésé. Ce n’est pas un signe d’infection bactérienne en lui-même : c’est la réaction inflammatoire normale à un corps étranger biologique. Le durcissement correspond à l’œdème interstitiel et à la fibrose réactionnelle précoce, phénomènes entièrement réversibles en l’absence de complication.

Les différents types de piqûres et leurs réactions caractéristiques

Toutes les piqûres ne se ressemblent pas. La nature de l’insecte, la composition de son venin ou de sa salive, et le terrain de la personne piquée déterminent l’ampleur et la durée de la réaction. Il est essentiel de pouvoir les différencier pour adopter la bonne conduite à tenir. Voir notre guide : Quel insecte m’a piqué ?

Insecte / Agent	Type de réaction	Durée habituelle	Signal d’alarme spécifique
Abeille	Douleur vive immédiate, gonflement moyen à important	24–72 h	Réaction ≥ 10 cm, signes systémiques, anaphylaxie
Guêpe / frelon	Gonflement important et chaud, possible réaction à distance	2–5 jours	Piqûres multiples, fièvre, détresse respiratoire
Moustique	Papule prurigineuse, gonflement modéré	24–48 h	Surinfection si grattage intensif (impétigo)
Tique	Réaction locale discrète puis érythème migrant possible	Variable (3–30 jours pour érythème migrant)	Rondelle rouge qui s’élargit → maladie de Lyme
Puce / punaise	Papules multiples prurigineuses en rangées	3–7 jours	Surinfection par grattage, prurit intense persistant
Araignée (espèces locales)	Gonflement et douleur variables, nécrose centrale possible	Variable	Zone centrale noirâtre, douleur croissante
Surinfection bactérienne	Aggravation progressive après 48 h	Sans traitement : aggravation continue	Pus, traînées rouges (lymphangite), fièvre

Grande réaction locale : quand s’inquiéter ?

La littérature médicale définit une grande réaction locale (GRL) comme un œdème dépassant 10 cm de diamètre autour du site de piqûre. Ce type de réaction survient chez 10 à 25 % des personnes piquées par un hyménoptère selon les études. Elle n’est pas synonyme d’allergie grave : la probabilité de développer une réaction systémique sévère lors d’une prochaine piqûre est inférieure à 5 % pour les patients n’ayant présenté qu’une GRL isolée.

En revanche, une GRL peut être impressionnante et très inconfortable : un gonflement de tout un avant-bras ou d’une cheville entière, chaud et tendu, qui persiste 5 à 7 jours, est cliniquement une GRL bénigne. La différence essentielle avec une cellulite infectieuse est temporelle : la GRL allergique apparaît dans les heures suivant la piqûre et commence à régresser avant 48 h, alors que la cellulite s’installe progressivement et s’aggrave avec le temps.

Attention — grande réaction locale vs cellulite : Ces deux entités sont fréquemment confondues en consultation d’urgence, entraînant une prescription inutile d’antibiotiques. Un gonflement chaud et rouge apparu dans les heures suivant une piqûre identifiée, qui ne progresse pas au-delà de 48 h et n’est pas accompagné de fièvre ni de pus, est très probablement une GRL allergique, non infectieuse. Le traitement par antihistaminique et corticoïde local est alors approprié, sans antibiothérapie.

Distinguer réaction normale, grande réaction locale et réaction systémique

Comprendre ces trois niveaux de réponse est fondamental pour orienter la prise en charge.

Une réaction normale se limite à un petit gonflement douloureux, chaud et rouge autour du point de piqûre, inférieur à 10 cm, qui disparaît en moins de 48 heures. Elle ne nécessite aucun traitement médicamenteux, sinon un peu de froid.

Une grande réaction locale dépasse les 10 cm, peut s’étendre à une articulation entière, persiste 5 à 7 jours et est souvent très prurigineuse. Elle justifie un antihistaminique oral, parfois une courte cure de corticoïdes oraux, mais reste bénigne.

Une réaction systémique (ou anaphylaxie) dépasse le site de piqûre et touche d’autres organes : peau (urticaire généralisée, angio-œdème), voies respiratoires (bronchospasme, stridor), système cardio-vasculaire (hypotension, syncope), système digestif (nausées, vomissements). Elle survient chez 0,4 à 3,5 % de la population piquée par un hyménoptère et constitue une urgence vitale nécessitant l’injection immédiate d’adrénaline et l’appel du 15 ou du 112.

Conseil pratique : Si vous avez déjà présenté une réaction systémique à une piqûre d’hyménoptère, parlez-en à votre médecin. Un bilan allergologique est indiqué pour évaluer le risque et discuter d’une désensibilisation par immunothérapie spécifique au venin, qui protège efficacement dans 75 à 98 % des cas selon les études scientifiques. Votre médecin peut également vous prescrire un stylo auto-injecteur d’adrénaline (Epipen®, Jext®) à porter sur vous en cas de piqûre accidentelle.

La surinfection bactérienne : reconnaître les signes à temps

C’est souvent la grande question qui amène les patients à consulter : ma piqûre est-elle en train de s’infecter ? La réponse repose essentiellement sur l’évolution dans le temps.

Dans une réaction inflammatoire normale, la courbe en cloche est claire : pic à 12–24 h, plateau à 24–48 h, régression ensuite. Une surinfection bactérienne rompt ce schéma : après une phase de plateau ou de légère amélioration, les signes inflammatoires reprennent et s’amplifient. La rougeur s’étend au-delà du périmètre initial, la chaleur devient pulsatile et douloureuse, et du pus peut apparaître au point de piqûre. Le signe le plus inquiétant reste les traînées rouges remontant en direction du ganglion régional (lymphangite bactérienne) : ce tableau impose une consultation dans la journée ou aux urgences, car une antibiothérapie rapide est nécessaire pour éviter la progression vers la septicémie.

Les germes les plus fréquemment impliqués sont Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes. Le grattage répété, particulièrement chez l’enfant, favorise nettement la surinfection en inoculant ces bactéries cutanées dans la plaie. Couper les ongles courts et éviter de gratter restent les premières mesures préventives.

La piqûre de tique : un cas particulier à ne pas négliger

La tique mérite une mention spéciale car sa piqûre est indolore et souvent non remarquée. La réaction immédiate est minime — parfois un léger érythème autour du point d’ancrage — mais ce n’est pas ce qui doit alerter. Le danger survient en cas de transmission de la Borrelia burgdorferi, la bactérie responsable de la maladie de Lyme.

L’érythème migrant est le signe précoce de l’infection : une rondelle rouge qui s’élargit progressivement à partir du site de piqûre, atteignant parfois plusieurs dizaines de centimètres, souvent avec une zone centrale moins rouge. Ce n’est pas une réaction allergique au venin, c’est un signe infectieux — et il impose une consultation rapide pour initier une antibiothérapie (doxycycline) dans les meilleurs délais. Plus le traitement est précoce, plus le pronostic est favorable.

Après une piqûre de tique : Retirez la tique le plus rapidement possible avec un tire-tique en tournant délicatement sans écraser l’abdomen. Notez la date de la piqûre. Surveillez la zone pendant 30 jours. Si une rondelle rouge apparaît ou s’élargit à partir du site de piqûre, consultez sans attendre : il ne faut pas se fier à la présence ou l’absence d’un « œil de bœuf » classique, car la majorité des érythèmes migrants sont homogènes, sans anneau central visible.

Traitement d’une piqûre qui gonfle, durcit et chauffe

La prise en charge dépend du type et de l’intensité de la réaction. Voici les étapes à suivre selon la situation clinique.

En première intention, quelle que soit la piqûre, appliquez du froid immédiatement : des glaçons enveloppés dans un linge, 10 à 15 minutes, renouvelé 3 à 4 fois par jour pendant les premières 24 heures. Le froid réduit la vasodilatation, limite l’œdème et atténue la douleur. Évitez absolument de gratter.

Si la piqûre est due à une abeille, commencez par retirer le dard en grattant latéralement avec un ongle ou le bord d’une carte de crédit. Ne pincez jamais le sac à venin visible au bout du dard : cette manœuvre accélère le déversement du venin dans la plaie.

Un antihistaminique oral de 2e génération (cétirizine, loratadine) réduit le prurit et le gonflement. Un gel antihistaminique (mépyramine) ou une crème corticoïde d’intensité modérée en application locale deux fois par jour pendant 3 à 5 jours est appropriée pour les réactions d’intensité légère à modérée.

Pour les grandes réactions locales (gonflement > 10 cm, persistant au-delà de 48 h), une consultation médicale est nécessaire pour discuter d’une corticothérapie orale courte (prednisolone, 3 à 5 jours). Cette prescription est efficace pour raccourcir la durée de la réaction et améliorer le confort du patient, mais elle ne prévient pas les récidives.

Prévention : limiter le risque de piqûre et ses complications

La meilleure stratégie reste l’évitement. Portez des vêtements couvrants lors des activités en plein air, évitez les parfums et couleurs vives qui attirent les hyménoptères, ne mangez pas dehors sans couvrir vos aliments, et vérifiez systématiquement vos vêtements et votre peau après une balade en forêt ou en zone herbeuse pour les tiques.

Si vous êtes allergique connu aux venins d’hyménoptères, portez toujours votre stylo auto-injecteur d’adrénaline sur vous, informez votre entourage de son utilisation, et portez un bracelet d’alerte médicale. La désensibilisation par immunothérapie au venin est indiquée après bilan allergologique chez les patients ayant présenté une réaction systémique sévère : elle réduit le risque de récidive grave à moins de 5 % avec une efficacité de 75 à 98 % selon le venin.

⚠ Consultez en urgence si :

difficultés respiratoires, oppression thoracique, stridor ou sifflement dans les minutes suivant la piqûre
urticaire généralisée, angio-œdème de la face ou de la gorge
malaise, chute de tension, perte de connaissance (anaphylaxie — appelez le 15 ou le 112)
rougeur qui progresse et dépasse 10 cm de diamètre au-delà de 48 h, avec fièvre
traînées rouges remontant vers le haut du membre (lymphangite bactérienne)
pus au point de piqûre avec fièvre supérieure à 38,5 °C
rondelle rouge qui s’élargit progressivement après une piqûre de tique (érythème migrant — maladie de Lyme possible)

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Questions fréquentes sur la piqûre qui gonfle, durcit et chauffe

Pourquoi une piqûre gonfle-t-elle, durcit-elle et chauffe-t-elle ?

Le gonflement, le durcissement et la chaleur après une piqûre résultent de la libération d’histamine et de médiateurs inflammatoires en réponse au venin ou à la salive de l’insecte. Cette réaction locale est normale et protectrice dans 95 % des cas : elle se résorbe spontanément en 48 à 72 heures. Le durcissement correspond à l’œdème interstitiel réactionnel, entièrement réversible.

Comment différencier une réaction normale d’une surinfection après piqûre ?

Une réaction normale est maximale dans les 24 premières heures puis diminue progressivement. Une surinfection bactérienne suit l’évolution inverse : la rougeur s’étend au-delà de 48 h, la chaleur croît, du pus peut apparaître et la fièvre monte. Des traînées rouges remontant vers le haut du membre sont un signe d’alarme imposant une consultation ce jour-là.

Une piqûre qui durcit est-elle dangereuse ?

Un nodule dur après piqûre peut persister plusieurs semaines sans danger. Il s’agit le plus souvent d’un granulome à corps étranger ou d’une réaction tissulaire bénigne due à des fragments de dard ou de salive. Consultez si le nodule grossit, devient franchement douloureux, s’accompagne de fièvre ou de signes cutanés inhabituels.

Quand faut-il consulter en urgence après une piqûre ?

Consultez le 15 ou le 112 immédiatement si vous présentez des difficultés respiratoires, une urticaire généralisée, un angio-œdème de la gorge, une chute de tension ou un malaise : ce sont les signes d’une anaphylaxie, urgence vitale. Consultez aussi si la rougeur dépasse 10 cm, progresse après 48 h, ou si de la fièvre apparaît avec des signes locaux.

Quelle crème mettre sur une piqûre qui gonfle et chauffe ?

En première intention, appliquez du froid immédiatement (glaçons enveloppés, 10–15 min, 3 fois par jour) et un gel antihistaminique ou une crème corticoïde d’intensité modérée. Un antihistaminique oral (cétirizine) réduit le prurit et l’œdème. Si la zone durcit et chauffe après 48 h ou si la réaction s’amplifie, consultez un médecin : une corticothérapie orale courte peut être nécessaire.

Combien de temps dure le gonflement après une piqûre ?

Une réaction locale bénigne se résorbe en 48 à 72 heures. Les grandes réactions locales dépassant 10 cm peuvent durer 5 à 7 jours. Un nodule post-piqûre peut persister 2 à 6 semaines. Au-delà de ces délais, en particulier si le nodule grossit ou si des symptômes généraux apparaissent, consultez un dermatologue.

Quelle piqûre provoque le gonflement le plus important ?

Les piqûres d’hyménoptères (guêpes, frelons, abeilles) provoquent les réactions locales les plus marquées : jusqu’à 25 % de la population développe une grande réaction locale. La piqûre de frelon, dont le venin est plus abondant et plus riche en enzymes, tend à générer des réactions particulièrement intenses. Les piqûres multiples simultanées constituent un risque d’effet toxique cumulatif.

Peut-on être allergique à une piqûre sans l’avoir su avant ?

Oui. L’allergie au venin d’hyménoptères peut se révéler lors d’une piqûre banale, sans aucun antécédent préalable. Entre 0,4 et 3,5 % de la population présente une réaction systémique IgE-médiée. Une première réaction modérée ou cutanée généralisée justifie un bilan allergologique pour évaluer le risque et discuter d’une désensibilisation par immunothérapie spécifique.

Comment retirer un dard d’abeille correctement ?

Retirez le dard en grattant latéralement avec un ongle ou le bord d’une carte, sans jamais le pincer. Pincer le sac à venin accélère l’injection du venin dans la plaie. Après le retrait, appliquez du froid immédiatement. En cas de réaction localisée simple, un gel antihistaminique suffit. En cas de signes généraux, composez le 15 ou le 112.

La piqûre de tique peut-elle provoquer un gonflement chaud et dur ?

La réaction immédiate à une piqûre de tique est généralement discrète. Le danger spécifique est l’érythème migrant, une rondelle rouge qui s’élargit progressivement à partir du site de piqûre dans les 3 à 30 jours suivants : ce n’est pas un gonflement allergique mais un signe d’infection à Borrelia (maladie de Lyme) nécessitant une antibiothérapie rapide. Toute rougeur progressive après piqûre de tique impose une consultation médicale.

Références scientifiques

Przybilla B, Ruëff F. Insect stings: clinical features and management. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(13):238-48. PMID 22532821
Golden DBK. Insect sting anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2007;27(2):261-72. PMID 17493502
Tracy JM, Golden DBK. Update on insect sting anaphylaxis. Curr Allergy Asthma Rep. 2021;21(3):16. PMID 33666774

Source : HAS — Conduite à tenir après le traitement d’urgence d’une suspicion d’anaphylaxie

Plaque sans boutons dans le dos qui gratte : notalgie paresthésique

Notalgie paresthésique : démangeaisons dans le dos sans bouton avec tache brune

Vous avez une zone du dos qui gratte depuis des semaines ou des mois, sans bouton apparent, parfois avec une légère tache brune ? Il s’agit le plus souvent de la notalgie paresthésique : une neuropathie sensitive bénigne liée à la compression d’un nerf rachidien thoracique. Sous-diagnostiquée, souvent confondue avec une dermatose, cette affection neurologique peut être soulagée efficacement dès que le bon diagnostic est posé. Le Dr Rousseau, dermatologue, vous explique tout.

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💡 Orientation rapide
Vous avez des démangeaisons dans le dos avec des boutons visibles ? Consultez notre article démangeaisons dans le dos. Vous avez une plaque qui gratte sur le dos ? Voir plaques qui grattent dans le dos. Cet article est dédié au prurit dorsal sans lésion cutanée primaire, souvent accompagné d’une tache brune secondaire au grattage.

En bref : La notalgie paresthésique touche environ 10 % des consultations pour prurit chronique localisé dans le dos. Elle est causée par une compression des branches dorsales des nerfs T2–T6, favorisée par une arthrose cervico-dorsale. La tache brune hyperpigmentée présente dans 30 % des cas résulte du grattage répété et non d’une dermatose primaire. Un traitement adapté (capsaïcine, gabapentine, rééducation) soulage efficacement 70 % des patients.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Qu’est-ce que la notalgie paresthésique ?

La notalgie paresthésique (NP) est une neuropathie sensitive périphérique qui provoque des démangeaisons chroniques localisées dans le dos, typiquement entre l’omoplate et la colonne vertébrale. Elle est liée à la compression ou à l’irritation des branches postérieures des nerfs spinaux thoraciques (dermatomes T2 à T6, le plus souvent T3).

Malgré sa fréquence réelle, la notalgie paresthésique reste largement sous-diagnostiquée : les patients consultent d’abord leur médecin généraliste ou un dermatologue en pensant avoir une dermatose, alors que l’origine est neurologique. Le nom vient du grec noton (dos) et du latin paresthesia (sensations anormales).

📌 En bref
La notalgie paresthésique est une neuropathie, pas une dermatose. La peau elle-même est saine ; c’est le nerf qui dysfonctionne. La tache brune que l’on observe parfois est une conséquence du grattage chronique, pas la cause des démangeaisons.

Symptômes : ce que ressent le patient

La notalgie paresthésique se manifeste par une constellation de sensations anormales, toutes localisées à une zone précise du haut ou milieu du dos, le plus souvent du côté gauche :

Prurit (démangeaison) intense et chronique — le symptôme dominant, évoluant depuis plusieurs semaines à plusieurs années
Sensation de brûlure — souvent décrite comme une chaleur localisée ou une brûlure profonde
Fourmillements et paresthésies — picotements, engourdissements, sensations d’électricité
Hypersensibilité locale (allodynie) — le simple contact d’un vêtement peut déclencher ou aggraver les symptômes
Douleur sourde — présente chez certains patients, d’intensité variable

⚠️ Caractéristique clé
La zone douloureuse est fixe : contrairement à l’urticaire ou à l’eczéma, les symptômes reviennent toujours au même endroit. Cette localisation stable, entre l’omoplate et la colonne, est un signe d’appel diagnostique fort.

Les symptômes sont souvent intermittents au début, puis s’installent progressivement. Ils peuvent être aggravés par la fatigue, le stress, les changements de position, ou le port d’un vêtement serré. La qualité de vie est fréquemment altérée, notamment le sommeil.

La tache brune dans le dos : pourquoi apparaît-elle ?

De nombreux patients présentent, en plus des démangeaisons, une tache brune (hyperpigmentation) bien délimitée dans la zone concernée. Cette tache n’est pas un signe de gravité ; elle est la conséquence directe du grattage chronique et non une lésion primitive.

Le mécanisme est le suivant : le grattage répété provoque une inflammation cutanée de bas grade, qui stimule les mélanocytes à produire davantage de mélanine. Il s’agit d’une hyperpigmentation post-inflammatoire identique à celle observée après tout traumatisme cutané chronique (prurigo, eczéma chronique, frottement répété).

🔬 Histologie
À la biopsie (rarement nécessaire), on observe des dépôts d’amyloïde dans le derme papillaire — c’est pourquoi la notalgie paresthésique a longtemps été confondue avec le lichen amyloïde dorsal. Aujourd’hui, on sait que ces dépôts sont la conséquence du grattage chronique, et non une maladie amyloïde primitive.

La tache brune peut parfois devenir légèrement verruqueuse ou lichénifiée (épaississement cutané) après des années d’évolution. Elle disparaît souvent partiellement lorsque les démangeaisons sont contrôlées et que le grattage cesse.

Causes et mécanisme neurologique

La notalgie paresthésique est liée à la compression ou l’irritation des branches dorsales des nerfs spinaux thoraciques (T2–T6). Ces nerfs ont une trajectoire anatomique particulière : ils traversent les muscles paravertébraux (notamment le muscle multifide) en formant un angle quasi perpendiculaire, ce qui les rend vulnérables à la compression en cas de spasme musculaire ou de pathologie rachidienne.

Facteurs favorisants identifiés

Arthrose ou discopathie dégénérative du rachis dorsal — cause la plus fréquente ; les ostéophytes rétrécissent les foramens et compriment les racines nerveuses
Spondylose cervicale ou dorsale — le lien avec l’atteinte cervicale (C5-C6) est documenté dans certains cas
Contracture ou spasme des muscles paravertébraux — la tension musculaire chronique peut comprimer les branches nerveuses lors de leur passage
Surpoids — facteur favorisant via la surcharge rachidienne et la compression des structures nerveuses
Scoliose ou troubles de la statique vertébrale
Microtraumatismes répétés (port de charges lourdes, travail physique)

👩 Profil typique du patient
La notalgie paresthésique touche le plus souvent les femmes de plus de 50 ans, avec une pathologie dégénérative rachidienne sous-jacente. Elle peut cependant survenir à tout âge et chez l’homme. La latéralisation gauche est plus fréquente, mais les formes bilatérales existent.

Diagnostic différentiel : ne pas confondre avec…

Le diagnostic de notalgie paresthésique est avant tout clinique. Il repose sur la localisation typique, la nature neurologique des symptômes, l’absence de lésion cutanée primaire, et souvent un contexte rachidien. Plusieurs affections peuvent mimer ce tableau et doivent être écartées.

Diagnostic à écarter	Différence clé	Examen utile
Zona (phase pré-éruptive)	Douleur vive unilatérale, puis vésicules en quelques jours	Surveillance clinique
Névralgie post-zostérienne	Antécédent de zona, cicatrices visibles	Interrogatoire
Eczéma ou dermatite de contact	Plaques rouges prurigineuses, vésicules, possible allergène	Patch-tests si allergie suspectée
Psoriasis	Plaques squameuses bien délimitées, érythème	Clinique ± biopsie
Prurigo nodulaire	Nodules kératosiques multiples visibles, distribution étendue	Biopsie si doute
Lichen amyloïde	Papules brun-grisâtres groupées, biopsie avec dépôt amyloïde primitif	Biopsie cutanée
Prurit d’origine systémique	Prurit généralisé, contexte hépatique, rénal, thyroïdien	Bilan biologique

⚠️ Le piège du zona pré-éruptif
La notalgie paresthésique peut ressembler à la phase douloureuse d’un zona avant l’apparition des vésicules. En cas de doute, une surveillance rapprochée s’impose : le zona se déclare en 2 à 5 jours avec une éruption vésiculeuse unilatérale caractéristique.

En cas de tableau atypique ou de résistance au traitement, une imagerie rachidienne (radiographie ou IRM dorsale) permet de confirmer la pathologie sous-jacente et de guider la prise en charge.

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Traitements disponibles

Il n’existe pas de traitement curatif unique pour la notalgie paresthésique. La prise en charge est progressive et multimodale, en commençant par les options topiques et la kinésithérapie, puis en escaladant vers les traitements systémiques ou procéduraux si nécessaire.

1. Traitements topiques

Traitement	Mécanisme	Niveau de preuve
Capsaïcine topique (crème, patch haute concentration)	Désensibilisation des fibres C par déplétion en substance P	Modéré — efficacité variable dans le temps
Anesthésiques locaux topiques (lidocaïne, EMLA®)	Blocage des canaux sodiques, réduction de l’activité nerveuse ectopique	Faible — soulagement temporaire
Corticoïdes topiques	Anti-inflammatoire local	Faible — utile uniquement si inflammation secondaire présente
Crème amitriptyline/kétamine	Action antinociceptive locale mixte	Limité — usage compassionnel

2. Traitements systémiques

💊 Gabapentine : option de référence par voie orale
La gabapentine (antiépileptique à visée antinociceptive) est le traitement systémique le mieux documenté dans la notalgie paresthésique. Elle agit en réduisant l’hyperexcitabilité des neurones sensoriels centraux. Des études ont montré une réduction significative du prurit, avec une bonne tolérance. Des inconforts gastriques légers peuvent survenir mais entraînent rarement l’arrêt du traitement. La prégabaline (molécule de la même classe) est également utilisée avec des résultats comparables.

D’autres options systémiques incluent l’oxcarbazépine (antiépileptique) et l’amitriptyline à faible dose (antidépresseur tricyclique à propriétés antinociceptives).

3. Traitements procéduraux

Injections de toxine botulique A (Botox®) — plusieurs cas rapportent un soulagement prolongé ; les résultats des études sont hétérogènes mais encourageants dans les formes réfractaires
Bloc paravertébral à l’anesthésique local — infiltration des nerfs thoraciques concernés, efficace à court terme
UVB à bande étroite (narrowband UVB) — option photothérapeutique utilisée dans certains centres
TENS (stimulation électrique transcutanée) — peut réduire les symptômes dans certains cas

4. Kinésithérapie et rééducation rachidienne

La kinésithérapie est souvent sous-estimée mais représente un pilier essentiel de la prise en charge, surtout lorsqu’une pathologie rachidienne sous-jacente est identifiée. Les exercices de renforcement et d’étirement des muscles du dos (milieu et haut) ont montré une réduction des symptômes dans des études prospectives en réduisant la compression nerveuse. La traction cervicale peut également être proposée en cas d’atteinte cervicale associée.

⚠️ Ce qui ne fonctionne pas
Les antihistaminiques sont inefficaces car la notalgie paresthésique est un prurit neuropathique, non histaminique. Les corticoïdes topiques seuls sont insuffisants sauf inflammation secondaire. Ne pas retarder la consultation en espérant que les démangeaisons disparaîtront spontanément : sans traitement adapté, les symptômes ont tendance à persister et à s’aggraver progressivement.

Quand et qui consulter ?

Consultez un dermatologue si vous présentez :

Des démangeaisons dans le dos persistant depuis plus de 6 semaines, sans lésion cutanée visible
Une tache brune dans le dos apparue progressivement à l’endroit qui gratte
Des sensations associées de brûlure, fourmillements ou engourdissements localisés
Un prurit résistant aux émollients et aux antihistaminiques habituels

Le dermatologue posera le diagnostic clinique et pourra, selon le cas, vous orienter vers un rhumatologue (si pathologie rachidienne évidente) ou un neurologue (si tableau neurologique complexe). Une radiographie ou IRM du rachis dorsal peut être demandée en complément.

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⚠️ Consultez rapidement si : la zone qui gratte présente une lésion qui change d’aspect, saigne ou ne cicatrise pas (éliminer un mélanome ou carcinome) ; si les démangeaisons s’accompagnent de douleurs irradiantes dans le bras, de faiblesse musculaire ou de troubles sensitifs (compression médullaire) ; si une perte de poids inexpliquée, une fatigue intense ou des sueurs nocturnes accompagnent le prurit dorsal (causes systémiques à éliminer).

⚠ Consultez rapidement si :

Démangeaisons dorsales persistant plus de 6 semaines sans lésion visible
Perte de poids, sueurs nocturnes ou ganglions — évoquer un lymphome
Plaques qui s’étendent rapidement ou saignent
Douleurs neuropathiques associées (brûlures, choc électrique) — évoquer un zona

Questions fréquentes sur la notalgie paresthésique

La notalgie paresthésique est-elle grave ?

Non, il s’agit d’une affection bénigne qui ne met pas en danger la vie ni l’intégrité des organes. Elle n’évolue pas vers un cancer ou une maladie neurologique grave. Elle peut en revanche altérer significativement la qualité de vie en raison du prurit chronique et des troubles du sommeil qu’elle entraîne. Un traitement adapté permet dans la plupart des cas d’obtenir un soulagement satisfaisant.

Quelle est la différence entre notalgie paresthésique et zona ?

Le zona provoque également des douleurs et des démangeaisons dans un territoire nerveux du dos, mais il évolue en quelques jours vers une éruption vésiculeuse unilatérale caractéristique. La notalgie paresthésique ne donne jamais de vésicules et évolue de façon chronique sur des semaines ou des mois. En cas de doute sur une phase pré-zostérienne, une surveillance rapprochée s’impose.

La tache brune va-t-elle disparaître ?

La tache brune est une hyperpigmentation post-inflammatoire secondaire au grattage chronique. Lorsque les démangeaisons sont contrôlées efficacement et que le grattage cesse, la tache pâlit progressivement sur plusieurs mois. Elle ne disparaît pas toujours complètement, mais s’atténue dans la plupart des cas. Des dépigmentants topiques peuvent être proposés en complément.

Peut-on guérir définitivement de la notalgie paresthésique ?

Il n’existe pas de traitement curatif définitif à ce jour. Dans la plupart des cas, les traitements permettent un contrôle efficace des symptômes. Lorsqu’une cause rachidienne clairement identifiée est traitée (kinésithérapie ciblée, traction), une amélioration durable, voire une rémission, est possible chez certains patients. La maladie peut fluctuer dans le temps avec des périodes d’amélioration spontanée.

Les antihistaminiques sont-ils efficaces contre les démangeaisons ?

Non. La notalgie paresthésique est un prurit neuropathique, non médié par l’histamine. Les antihistaminiques classiques (cétirizine, desloratadine) sont généralement inefficaces. Les traitements actifs sont ceux ciblant les fibres nerveuses sensitives : capsaïcine, gabapentine, anesthésiques locaux ou toxine botulique selon les cas.

Quel médecin consulter en premier lieu ?

Le dermatologue est souvent le premier interlocuteur car le patient pense avoir une affection cutanée. Après confirmation du diagnostic de notalgie paresthésique, une collaboration avec un rhumatologue (si pathologie rachidienne) ou un médecin de la douleur peut être utile. Le dermatologue peut initier les traitements topiques et orienter vers les spécialistes appropriés selon le tableau clinique.

Peut-on consulter un dermatologue en téléconsultation pour ce problème ?

Oui. La notalgie paresthésique se prête bien à la téléconsultation : le tableau clinique — localisation, type de sensations, ancienneté, présence d’une tache brune — permet le plus souvent d’orienter le diagnostic à distance. Des photos du dos en bonne lumière permettent d’évaluer la présence et l’aspect de l’hyperpigmentation. Le Dr Rousseau réalise ces consultations en visioconférence avec prescription possible dès la première consultation.

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Références scientifiques

Robinson C, Downs E, Gomez Y et al. Notalgia Paresthetica Review: Update on Presentation, Pathophysiology, and Treatment. Clin Pract. 2023;13(1):315-325. PMC9955802
Mülkoğlu C, Nacır B. Notalgia paresthetica: clinical features, radiological evaluation, and a novel therapeutic option. BMC Neurology. 2020;20(1):1-7. PMC7229619
Ansari A, Weinstein D, Sami N. Notalgia paresthetica: treatment review and algorithmic approach. J Dermatolog Treat. 2020;31(4):424-432. PMID 30942103
Maciel AAW et al. A systematic review of procedural modalities in the treatment of notalgia paresthetica. Skin Res Technol. 2024. PMC11064992

Source institutionnelle : HAS — Douleur neuropathique chronique (prurit neuropathique)

Mis à jour mai 2026 — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux. Article rédigé à des fins d’information médicale générale ; il ne se substitue pas à une consultation médicale individuelle.

Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Des plaques qui grattent dans le dos sont dues dans la majorité des cas au psoriasis, à l’eczéma atopique ou à une dermite séborrhéique. La lichen simplex chronicus (plaque de grattage chronique) et le prurigo nodulaire sont deux causes moins connues mais fréquentes. En l’absence de cause évidente, un prurit dorsal isolé peut révéler une neuropathie ou un lymphome.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Prurigo strophulus : des boutons qui démangent après des piqures

Prurigo strophulus chez l’enfant : boutons qui grattent et s’infectent après piqûres d’insecte — Dr Rousseau, dermatologue

Votre enfant revient du jardin ou d’une maison avec un animal domestique et se retrouve couvert de petits boutons rouges qui démangent intensément, s’écorchent et parfois se recouvrent de croûtes jaunes ? Il s’agit très probablement d’un prurigo strophulus — la réaction cutanée de l’enfant aux piqûres d’insectes et d’acariens. Cette dermatose bénigne est fréquente entre 2 et 10 ans, mais nécessite une prise en charge adaptée pour éviter la surinfection et les cicatrices.

Ce que vous apprendrez dans cet article :

Reconnaître les boutons du prurigo strophulus et les distinguer d’autres éruptions
Comprendre pourquoi ces boutons s’infectent et comment l’éviter
Traiter les démangeaisons et la surinfection selon les recommandations dermatologiques
Identifier l’insecte ou l’acarien responsable et assainir l’environnement
Savoir quand consulter un dermatologue en urgence

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Qu’est-ce que le prurigo strophulus ?

Le prurigo strophulus est une dermatose de l’enfant causée par une réaction d’hypersensibilité retardée aux piqûres de certains arthropodes (insectes et acariens). En anglais, on parle de papular urticaria ou persistent insect bite reaction. Il s’agit de l’une des dermatoses pédiatriques les plus fréquentes en consultation dermatologique.

L’enfant n’est pas allergique à proprement parler : il réagit de façon exagérée aux protéines salivaires injectées par l’insecte au moment de la piqûre. Cette hypersensibilité est normale chez le jeune enfant, qui n’a pas encore eu le temps de se désensibiliser par des expositions répétées. Elle diminue progressivement avec l’âge et disparaît en général avant l’adolescence.

L’âge de prédilection est compris entre 2 et 10 ans. Les nourrissons de moins de 6 mois et les adultes sont rarement touchés, car les premiers n’ont pas encore développé la réponse immunitaire nécessaire, et les seconds sont en général déjà désensibilisés.

Le prurigo strophulus est à distinguer du prurigo nodulaire ou chronique de l’adulte, qui est une entité différente, plus sévère et d’évolution prolongée.

Quels insectes ou acariens causent le prurigo strophulus ?

Le prurigo strophulus est dû à une hypersensibilité cellulaire retardée à des parasites de l’environnement. Les principaux responsables sont :

Puces de chat et de chien (Ctenocephalides felis et C. canis) : cause la plus fréquente en France. L’animal lui-même peut sembler sain, car une puce ne provoque pas forcément des démangeaisons chez l’animal traité. Une puce de chat pond jusqu’à 50 œufs par jour, produisant des milliers de larves dans l’environnement.
Acariens des poussières de maison (Dermatophagoides pteronyssinus) : présents dans la literie, les moquettes, les coussins. Ils ne piquent pas mais leur contact déclenche la réaction chez les enfants sensibilisés.
Aoûtats (Trombiculidae) : larves d’acariens actives en été dans les herbes hautes et les jardins. Voir la page piqûres d’aoûtats.
Moustiques : particulièrement chez les enfants ayant un terrain atopique. Les enfants atopiques réagissent avec une hyperergie — boutons très gonflés, prurit intense, évolution en prurigo. Voir la page gonflement boutons de moustiques.
Punaises de lit (Cimex lectularius) : évoquer en cas d’éruption survenant après séjour en hôtel ou voyage.
Fourmis rouges, anthrènes : causes moins fréquentes, à évoquer selon le contexte.

⚠️ À savoir : dans de nombreux cas, l’insecte responsable n’est pas formellement identifié. Ce n’est pas un obstacle au traitement. La présence d’un animal domestique non traité, un déménagement récent, un séjour chez des proches ou dans un logement de location sont des éléments d’orientation importants à mentionner au dermatologue.

Le prurigo strophulus est plus fréquent en milieu urbain, probablement en raison de la densité plus élevée d’animaux domestiques et d’acariens dans les logements. Il est également plus fréquent chez les enfants ayant un terrain atopique (eczéma, asthme, rhinite allergique) : environ 48 % des enfants atteints présentent une atopie associée selon les séries publiées.

Comment reconnaître le prurigo strophulus ? Symptômes et aspect des boutons

Le prurigo strophulus est avant tout un diagnostic clinique : l’aspect des lésions et leur contexte de survenue suffisent dans la grande majorité des cas.

La lésion élémentaire : la papulovésicule

La lésion typique est une papule érythémateuse (bouton rouge ferme, surélevé) de quelques millimètres, souvent surmontée d’une petite vésicule (cloque transparente) ou d’une croûte centrale. Elle apparaît sur une base légèrement œdémateuse, parfois urticarienne (plaque blanche entourée de rouge).

Localisation caractéristique

Les boutons se situent principalement sur les zones découvertes : jambes et chevilles (90 % des cas), bras et avant-bras (75 %), visage (20 %). L’abdomen peut être atteint. Le cuir chevelu, les aisselles et les zones habituellement couvertes sont en général épargnés, ce qui aide à distinguer le prurigo strophulus de la varicelle ou de la gale.

Les démangeaisons

Le prurit est intense, qualifié de modéré à sévère dans environ 68 % des cas dans les séries pédiatriques. Il perturbe le sommeil de l’enfant dans près de 40 % des cas, avec des réveils nocturnes fréquents. L’enfant se gratte souvent de façon compulsive, ce qui aggrave les lésions.

L’évolution des lésions

Les lésions évoluent par poussées récidivantes sur plusieurs semaines à plusieurs mois. Chaque nouvelle piqûre déclenche une nouvelle poussée. Sans traitement et sans assainissement de l’environnement, les récidives sont inévitables. Une lésion isolée dure en général de quelques jours à 2-3 semaines.

Pourquoi les boutons s’infectent-ils et comment le reconnaître ?

La surinfection bactérienne est la principale complication du prurigo strophulus. Elle survient lorsque l’enfant se gratte : les ongles érodent la surface des vésicules, créant une porte d’entrée pour les bactéries cutanées, principalement le Staphylococcus aureus et le streptocoque.

Signes d’une surinfection

Apparition de croûtes jaunâtres ou miel sur les lésions (aspect d’impétigo)
Transformation des vésicules en pustules (contenu trouble ou purulent)
Lésions devenant douloureuses au lieu de seulement prurigineuses
Rougeur, chaleur et œdème s’étendant autour d’une lésion (début d’érysipèle ou de cellulite)
Fièvre : un signe d’alarme nécessitant une consultation médicale sans délai

⚠️ Signes nécessitant une consultation urgente :

Fièvre associée aux boutons
Rougeur qui s’étend rapidement autour d’une lésion (peau tendue, chaude, douloureuse)
Plusieurs ganglions douloureux dans le cou, l’aisselle ou l’aine
Altération de l’état général de l’enfant

Ces signes évoquent une complication infectieuse (érysipèle, cellulite, adénite) nécessitant un traitement antibiotique adapté, parfois en urgence.

Mesures pour prévenir la surinfection

Couper les ongles courts de l’enfant : mesure simple et efficace
Appliquer un antiseptique doux (chlorhexidine) sur les lésions excoriées lors du bain
Éviter les bains très chauds qui aggravent le prurit
Utiliser des vêtements en coton doux pour réduire l’irritation mécanique
En cas de prurit nocturne intense, les antihistaminiques sédatifs peuvent aider ponctuellement (sur avis médical)

Comment distinguer le prurigo strophulus d’autres éruptions de l’enfant ?

Diagnostic	Points communs avec le prurigo strophulus	Éléments distinctifs
Varicelle	Vésicules prurigineuses, enfant	Fièvre, atteinte du cuir chevelu et des muqueuses, toutes les lésions au même stade, contage
Gale	Prurit intense, surtout nocturne, boutons	Prurit inter-digital et des poignets, sillons scabieux, entourage atteint simultanément. Voir page gale
Eczéma atopique	Prurit, terrain atopique, plaques	Plaques eczémateuses chroniques aux plis, pas de vésicule centrée sur une papule. Voir page eczéma
Molluscum contagiosum	Boutons chez l’enfant	Papules nacrées ombiliquées, non prurigineuses en général, pas de rapport avec les insectes. Voir page molluscum
Urticaire	Plaques rouges prurigineuses	Lésions mobiles disparaissant en moins de 24h, pas de vésicule centrale, facteur déclenchant alimentaire ou médicamenteux. Voir page urticaire
Impétigo	Croûtes jaunâtres, enfant	Pas de notion de piqûre initiale, contagieux, souvent péri-buccal ou nasal. Voir page impétigo

Comment traiter le prurigo strophulus ? Le traitement expliqué étape par étape

Le traitement repose sur trois axes complémentaires : calmer les symptômes, prévenir la surinfection et assainir l’environnement. Il n’existe pas de traitement unique qui guérisse le prurigo strophulus en une application ; la résolution passe nécessairement par une combinaison de mesures.

1. Les antihistaminiques oraux

Les antihistaminiques anti-H1 de 2e génération (cétirizine, loratadine, desloratadine) constituent le traitement de première intention pour calmer le prurit. Ils réduisent les démangeaisons sans sédation marquée et peuvent être pris sur plusieurs semaines. En cas de prurit très sévère, le médecin peut augmenter les doses par palier (chez 37 % des enfants dans certaines séries). Les antihistaminiques de 1re génération (à effet sédatif) peuvent être utiles ponctuellement en cas de prurit nocturne, sur avis médical.

2. Les dermocorticoïdes topiques

Les dermocorticoïdes d’activité modérée à forte appliqués localement sur les lésions réduisent l’inflammation et accélèrent la guérison. Dans les séries pédiatriques, 82 % des enfants en reçoivent, avec un soulagement rapide chez 70 % d’entre eux. Ils s’appliquent en couche mince, une fois par jour, sur les lésions actives uniquement. La durée est limitée (en général 5 à 10 jours par poussée) pour éviter les effets secondaires cutanés.

3. Antiseptiques et soins locaux

Les lésions excoriées ou suintantes bénéficient d’un nettoyage doux à la chlorhexidine diluée lors du bain. Les émollients peuvent être appliqués autour des lésions pour renforcer la barrière cutanée, particulièrement chez les enfants atopiques.

4. Antibiothérapie en cas de surinfection avérée

Lorsque les lésions sont surinfectées (aspect d’impétigo, pustules, lésions douloureuses), une antibiothérapie orale ciblant le staphylocoque et le streptocoque est nécessaire, prescrite par le médecin. La durée habituelle est de 7 à 10 jours. Les antibiotiques locaux seuls sont insuffisants en cas d’impétiginisation étendue.

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Assainir l’environnement : la clé pour éviter les récidives

Sans traitement de la source des piqûres, les récidives sont inévitables quelle que soit la qualité du traitement symptomatique. Cette étape est souvent négligée, alors qu’elle conditionne l’évolution à long terme.

En présence d’un animal domestique

Traiter l’animal avec un antiparasitaire prescrit par le vétérinaire (pipette spot-on, comprimé) de façon régulière, toute l’année si possible
Traiter également l’environnement : litière, coussin, moquette, plinthes (spray insecticide adapté)
Laver à 60°C les literies de l’animal
Passer l’aspirateur fréquemment et vider le sac à l’extérieur

Contre les acariens

Laver la literie de l’enfant à 60°C toutes les deux semaines
Utiliser des housses anti-acariens sur le matelas et les oreillers
Éviter les peluches en excès dans le lit (réservoirs d’acariens)
Aérer la chambre quotidiennement et maintenir une hygrométrie inférieure à 50 %

Contre les moustiques et les aoûtats

Appliquer un répulsif adapté à l’âge de l’enfant avant chaque exposition (icaridine ou DEET faible concentration, interdit avant 2 ans)
Habiller l’enfant avec des vêtements couvrant les bras et les jambes lors des activités en nature
Installer des moustiquaires aux fenêtres et sur le lit en période estivale

Conseil pratique : si vous ne savez pas d’où viennent les piqûres, tenez un journal des poussées : notez la date, le lieu de vie de l’enfant dans les 48 h précédentes, la présence d’animaux, les sorties extérieures. Ce journal aide le dermatologue à orienter le diagnostic étiologique et à cibler les mesures préventives.

Évolution du prurigo strophulus : combien de temps ça dure ?

Le prurigo strophulus est une affection bénigne et spontanément résolutive. La grande majorité des enfants (environ 88 % selon les séries) voient leurs lésions se résoudre en 2 à 4 semaines avec un traitement adapté. La guérison définitive survient progressivement, par désensibilisation naturelle aux antigènes salivaires des insectes au fil des expositions répétées.

La durée globale du prurigo strophulus varie de quelques mois à quelques années selon :

L’intensité du terrain atopique de l’enfant
L’importance de l’exposition aux insectes ou acariens responsables
La qualité des mesures d’éviction mises en place

Les séquelles potentielles sont les cicatrices par grattage (petites dépressions, taches blanches ou brunes) et les cicatrices post-impétigo en cas de surinfection mal traitée. Ces séquelles sont largement évitables avec une prise en charge précoce.

Après l’adolescence, le prurigo strophulus disparaît dans la grande majorité des cas. Une persistance à l’âge adulte est rare et doit faire reconsidérer le diagnostic (désensibilisation aux acariens à discuter, autre cause de prurigo à rechercher).

Quand consulter un médecin ou un dermatologue pour le prurigo strophulus ?

Le médecin traitant ou pédiatre peut généralement prendre en charge un premier épisode de prurigo strophulus non compliqué. La consultation dermatologique est recommandée dans les situations suivantes :

Doute diagnostique (éliminer une gale, une varicelle, un eczéma ou une autre dermatose)
Récidives fréquentes malgré les mesures préventives
Surinfection étendue ou résistante au premier traitement
Réaction très sévère avec œdème important, extension rapide ou fièvre
Impact important sur le sommeil et la qualité de vie de l’enfant
Terrain atopique associé nécessitant une prise en charge globale

La téléconsultation dermatologique est particulièrement adaptée au prurigo strophulus : des photos de bonne qualité (plusieurs angles, plan rapproché) permettent au dermatologue d’évaluer les lésions, d’orienter le diagnostic et de prescrire le traitement adapté sans déplacement.

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Questions fréquentes sur le prurigo strophulus chez l’enfant

Qu’est-ce que le prurigo strophulus ?

Le prurigo strophulus est une réaction cutanée de l’enfant à des piqûres d’insectes ou d’acariens. Elle se manifeste par des petits boutons rouges très prurigineux, parfois vésiculeux, qui apparaissent sur les zones découvertes. Il touche principalement les enfants de 2 à 10 ans et disparaît spontanément lorsque l’enfant se désensibilise progressivement au fil des expositions répétées.

Quels insectes causent le prurigo strophulus chez l’enfant ?

Les principaux responsables sont les puces de chat ou de chien, les acariens des poussières de maison, les aoûtats, les moustiques, les punaises de lit et les fourmis rouges. En France, les puces d’animaux domestiques et les acariens sont les causes les plus fréquentes. L’insecte lui-même n’est souvent pas retrouvé, et le diagnostic repose sur le tableau clinique.

Pourquoi les boutons du prurigo strophulus s’infectent-ils ?

Les démangeaisons intenses poussent l’enfant à se gratter, ce qui érode la peau et crée une porte d’entrée pour les bactéries, principalement le staphylocoque doré. Les lésions prennent alors un aspect croûteux jaunâtre ressemblant à de l’impétigo. Couper les ongles courts et désinfecter les lésions lors du bain réduit significativement ce risque.

Comment traiter le prurigo strophulus chez l’enfant ?

Le traitement repose sur trois axes : les antihistaminiques oraux de 2e génération pour calmer les démangeaisons, les dermocorticoïdes topiques pour réduire l’inflammation locale, et les antiseptiques pour prévenir la surinfection. En cas de surinfection avérée, une antibiothérapie orale est nécessaire. La prévention — répulsifs, traitement antiparasitaire des animaux — est indispensable pour éviter les récidives.

Le prurigo strophulus guérit-il tout seul ?

Oui, dans la grande majorité des cas. L’enfant se désensibilise progressivement aux protéines salivaires des insectes après des expositions répétées. La résolution spontanée survient en général avant l’adolescence. En attendant, le traitement vise à limiter l’inconfort, les surinfections et les cicatrices liées au grattage.

Comment distinguer le prurigo strophulus de la varicelle ?

La varicelle touche tout le corps y compris le cuir chevelu et les muqueuses, s’accompagne de fièvre et évolue par poussées rapprochées sur 5 à 7 jours. Le prurigo strophulus, lui, touche principalement les zones découvertes, épargne le cuir chevelu, survient sans fièvre et récidive sur des semaines à des mois. Le contexte de piqûres d’insectes oriente fortement vers le prurigo strophulus.

Faut-il traiter l’animal de compagnie en cas de prurigo strophulus ?

Oui, si un animal domestique est présent dans le foyer. Les puces de chat ou de chien sont responsables dans de nombreux cas. Un seul traitement ne suffit pas : les œufs et larves dans l’environnement nécessitent un traitement régulier de l’animal et de son environnement — litière, coussins, moquettes — sous peine de récidives incessantes.

Quel répulsif utiliser pour un enfant contre les piqûres d’insectes ?

Les répulsifs à base d’icaridine ou de DEET à faible concentration sont adaptés aux enfants de plus de 2 ans. Ils s’appliquent sur les zones découvertes en évitant les mains, les yeux et la bouche. Chez les nourrissons de moins de 2 ans, les moustiquaires et les vêtements couvrants sont préférables aux répulsifs chimiques. Demander conseil au pharmacien ou au médecin pour le produit adapté à l’âge.

Le prurigo strophulus peut-il laisser des cicatrices ?

Les lésions non compliquées guérissent en général sans cicatrice, mais peuvent laisser des taches brunes temporaires qui s’estompent en quelques mois. En cas de surinfection ou de grattage intense, des cicatrices dépigmentées ou de petites marques peuvent persister plus longtemps. Limiter le grattage et traiter rapidement les surinfections réduit ce risque.

Pages associées sur dermatonet.com

Sources et références scientifiques

Stibich AS, Schwartz RA. Papular urticaria. Cutis. 2001;68(2):89-91. PMID 11534921
Hernandez RG, Cohen BA. Insect bite-induced hypersensitivity and the SCRATCH principles. Pediatrics. 2006;118(1):e189-96. PMID 16751615
Demain JG. Papular urticaria and things that bite in the night. Curr Allergy Asthma Rep. 2003;3(4):291-303. PMID 12791206
Jordaan HF, Schneider JW. Papular urticaria: a histopathologic study of 30 patients. Am J Dermatopathol. 1997;19(2):119-26. PMID 9129695
Kamath S, Kenner-Bell B. Infestations, bites, and insect repellents. Pediatr Ann. 2020;49(3):e124-31. PMID 32155278
Kouotou EA et al. Prurigo strophulus: Epidemiological, clinical aspects and environmental factors among children in Yaoundé. SKIN. 2021. PMC9060043
Cohen BA. Papular urticaria in children. Pediatr Dermatol. 1993;10(1):1-8. PMID 8806128
Thérapeutique Dermatologique. Prurigo strophulus. therapeutique-dermatologique.org

Mis à jour mai 2026 — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Désensibilisation : traitement de l’allergie par piqures ou gouttes

Désensibilisation aux allergies cutanées : ce que la desensibilisation peut vraiment faire pour vous

Vous souffrez d’eczéma atopique, d’urticaire récidivante ou de réactions allergiques cutanées qui résistent aux traitements habituels ? La désensibilisation — ou immunothérapie allergénique — représente aujourd’hui l’un des rares traitements capables de modifier durablement la réponse immunitaire, et non simplement d’en atténuer les symptômes. Elle ne convient pas à tous les profils, mais lorsqu’elle est bien indiquée et conduite, ses bénéfices peuvent transformer le quotidien. Ce guide complet, rédigé en 2026, vous explique les mécanismes, les indications cutanées validées, les modalités pratiques et les dernières avancées scientifiques.

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Sommaire

Comment fonctionne la désensibilisation ?
Quelles allergies cutanées peuvent bénéficier d’une désensibilisation ?
Voies d’administration : sous-cutanée, sublinguale, orale
Désensibilisation et eczéma atopique : ce que dit la science en 2026
Désensibilisation et urticaire chronique
Bilan préalable et critères de sélection
Durée, suivi et résultats attendus
Désensibilisation et biothérapies : peut-on les combiner ?
Effets indésirables et précautions
Articles liés
Questions fréquentes
Références scientifiques

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Comment fonctionne la désensibilisation ?

Le principe de l’immunothérapie allergénique (ITA) repose sur une idée à la fois simple et élégante : exposer progressivement le système immunitaire à des doses croissantes de l’allergène responsable, jusqu’à ce qu’il cesse de le percevoir comme une menace. On parle d’induction de tolérance immunologique.

Concrètement, plusieurs mécanismes moléculaires entrent en jeu de façon coordonnée :

Mécanisme	Ce qui se passe	Conséquence clinique
Déviation Th2 → Th1	Réorientation de la réponse lymphocytaire	Réduction de l’inflammation allergique
Induction des lymphocytes Treg	Apparition de cellules régulatrices tolérogènes	Suppression active de la réponse IgE
Montée des IgG4 bloquants	Les IgG4 concurrencent les IgE sur les récepteurs	Blocage de la dégranulation des mastocytes
Baisse des IgE spécifiques	Réduction progressive des anticorps IgE dirigés contre l’allergène	Moins de sensibilité cutanée à long terme
Désensibilisation des mastocytes et basophiles	Diminution de leur réactivité	Seuil de déclenchement des réactions relevé

Ce qui distingue fondamentalement l’immunothérapie des traitements symptomatiques classiques — antihistaminiques, dermocorticoïdes — c’est sa capacité à modifier durablement la « mémoire immunologique » du patient. Lorsque le traitement est mené à son terme, les bénéfices persistent souvent plusieurs années après l’arrêt, voire indéfiniment.

ℹ️ À retenir
La désensibilisation n’est pas un traitement universel. Elle s’applique en priorité aux allergies médiées par les IgE (type I), où un allergène précis et évitable est clairement identifié. Les eczémas de contact (hypersensibilité de type IV, médiée par les lymphocytes T) ne relèvent pas, à ce jour, de la désensibilisation classique.

Quelles allergies cutanées peuvent bénéficier d’une désensibilisation ?

Toutes les affections cutanées d’origine allergique ne répondent pas aux mêmes mécanismes immunologiques, et la désensibilisation n’est pas indiquée dans tous les cas. Voici une cartographie claire des situations, du point de vue du dermatologue.

Pathologie cutanée	Type d’allergie	Désensibilisation envisageable ?	Niveau de preuve
Eczéma atopique (DA) aux acariens	IgE-médiée (type I)	✅ Oui, si sensibilisation aux acariens documentée	Modéré (méta-analyse 2023)
Urticaire chronique allergique	IgE-médiée	✅ Oui dans certaines formes inductibles (venin, aliments)	Bon pour les venins d’hyménoptères
Urticaire chronique spontanée	Souvent non IgE-médiée	⚠️ Non (omalizumab privilégié)	Fort pour l’omalizumab
Eczéma de contact allergique	Type IV (lymphocytes T)	❌ Pas de désensibilisation disponible en routine	Éviction de l’allergène indispensable
Allergie aux venins d’hyménoptères	IgE-médiée	✅ Indication de première ligne (anaphylaxie)	Très fort (efficacité > 95 %)
Allergie alimentaire avec atteinte cutanée	IgE-médiée	✅ Immunothérapie orale (protocoles spécialisés)	Modéré à bon (arachide, lait, œuf)

Le dermatologue joue un rôle essentiel dans l’orientation : c’est souvent lui qui est le premier à suspecter une composante IgE-médiée et à prescrire un bilan allergologique orienté. La collaboration dermo-allergologique est la clé d’une prise en charge optimale.

Voies d’administration : sous-cutanée, sublinguale, orale

Trois grandes voies d’administration sont utilisées en pratique clinique, chacune avec ses avantages, ses contraintes et son profil d’indication :

1. L’immunothérapie sous-cutanée (SCIT)

C’est la voie historique, la mieux documentée. Des injections d’extraits allergéniques à doses progressivement croissantes sont réalisées par le médecin, généralement toutes les semaines pendant la phase d’induction (3 à 6 mois), puis tous les 4 à 6 semaines en phase d’entretien. La surveillance post-injection pendant 30 minutes est obligatoire en raison du risque, rare mais réel, de réaction systémique. Cette voie est particulièrement utilisée pour les allergies respiratoires, les venins d’hyménoptères et certains cas d’eczéma atopique sévère.

2. L’immunothérapie sublinguale (SLIT)

Développée plus récemment, elle présente l’avantage d’être administrable à domicile sous forme de gouttes ou de comprimés déposés sous la langue. Le profil de sécurité est meilleur que la voie sous-cutanée, avec des réactions systémiques beaucoup plus rares. Elle est aujourd’hui bien validée pour les acariens et les pollens, et fait l’objet de recherches actives dans l’eczéma atopique. Une étude de 2024 (Bogacz-Piaseczyńska et al., PMID 39340076) a montré que la SLIT aux acariens combinée au dupilumab améliorait davantage l’indice EASI que chaque traitement pris isolément chez des patients atteints de DA sévère.

3. L’immunothérapie orale (OIT)

Réservée principalement aux allergies alimentaires (arachide, lait, œuf, sésame), elle consiste à ingérer des doses quotidiennes croissantes de l’aliment responsable, sous supervision médicale stricte lors des premières prises. Elle n’est pas une désensibilisation cutanée à proprement parler, mais elle concerne souvent des patients dont l’allergie alimentaire se manifeste notamment sur la peau (urticaire, eczéma).

Voie	Lieu	Fréquence	Sécurité	Efficacité en DA
Sous-cutanée (SCIT)	Cabinet médical	Hebdomadaire → mensuelle	Surveillance 30 min obligatoire	Modérée à bonne
Sublinguale (SLIT)	Domicile	Quotidienne	Très bonne	Modérée, prometteuse
Orale (OIT)	Domicile après induction médicalisée	Quotidienne	Réactions fréquentes légères	Non applicable (allergie alimentaire)

Désensibilisation et eczéma atopique : ce que dit la science en 2026

L’eczéma atopique (dermatite atopique) est l’indication cutanée la plus complexe pour l’immunothérapie. Longtemps débattue, sa légitimité est aujourd’hui mieux établie grâce à des études de plus en plus rigoureuses.

La méta-analyse de référence en la matière, publiée en janvier 2023 dans le Journal of Allergy and Clinical Immunology (Yepes-Nuñez et al., PMID 36191689), a analysé 23 essais contrôlés randomisés portant sur 1 957 patients, majoritairement sensibilisés aux acariens. Ses conclusions sont nuancées mais encourageantes : l’ITA en complément du traitement standard réduit modérément la sévérité de la DA et le prurit, avec un profil de sécurité acceptable. La qualité des preuves reste modérée à faible selon les critères GRADE, ce qui incite à la prudence dans la sélection des patients.

Ce que l’on sait avec une bonne certitude aujourd’hui :

L’ITA aux acariens (SCIT ou SLIT) réduit le score SCORAD et l’EASI dans les formes légères à modérées avec sensibilisation IgE prouvée aux acariens.
Les bénéfices sont plus marqués chez les patients dont l’eczéma est clairement aggravé par l’exposition aux acariens (test de provocation positif, RAST élevé).
La durée minimale de traitement pour observer un effet cutané significatif est généralement de 12 à 18 mois.
Une étude de 2024 sur la SLIT aux acariens chez des adultes atopiques avec rhinite associée (PMC11572311) a montré une réduction significative du score EASI à 24 mois, avec amélioration parallèle du test d’activation des basophiles.

⚠️ Point clinique important
L’immunothérapie allergénique dans la DA ne se substitue pas aux traitements de fond locaux (dermocorticoïdes, tacrolimus) ni aux biothérapies en cas de forme sévère. Elle s’envisage en complément, après bilan allergologique complet confirmant le rôle des acariens dans la pathologie. Ce n’est pas un traitement de première ligne.

Désensibilisation et urticaire chronique

L’urticaire chronique est une entité particulière, dans laquelle il faut distinguer plusieurs sous-types aux mécanismes très différents :

L’urticaire chronique spontanée (UCS) — la forme la plus fréquente — n’est pas une maladie IgE-médiée au sens classique et ne relève donc pas de la désensibilisation allergénique. C’est l’omalizumab (anticorps anti-IgE) qui constitue le traitement de 2e ligne de référence lorsque les antihistaminiques sont insuffisants, avec une efficacité démontrée dans de nombreuses études dont une étude observationnelle prospective de 2023 (Traidl & Wedi, PMID 36598753) qui a montré une bonne efficacité sur 2 ans dans les urticaires chroniques spontanées et inductibles.

L’urticaire aux venins d’hyménoptères (abeilles, guêpes, frelons) est en revanche l’indication la plus solide et la plus ancienne de l’immunothérapie allergénique. Son efficacité protectrice avoisine 95 % contre les réactions anaphylactiques lors de piqûres ultérieures, et elle est recommandée en première ligne dès lors qu’une réaction systémique sévère a été documentée.

L’urticaire de contact à certains allergènes (latex, aliments) peut, dans des protocoles très spécialisés, bénéficier d’une désensibilisation, mais cela reste l’exception et se pratique en milieu hospitalier spécialisé.

Bilan préalable et critères de sélection du patient

Avant d’envisager toute désensibilisation, un bilan rigoureux est indispensable. Ce n’est pas une démarche anodine, et elle mérite une évaluation conjointe entre dermatologue et allergologue.

Le bilan allergologique comprend :

Un interrogatoire minutieux : chronologie des symptômes, expositions, traitements essayés, antécédents familiaux
Des tests cutanés (prick tests, patch tests selon la clinique)
Un dosage des IgE totales et spécifiques (RAST/ImmunoCAP)
Éventuellement un test de provocation contrôlé si l’allergène responsable n’est pas clairement identifié

Critères favorables à une désensibilisation :

Allergie IgE-médiée clairement documentée
Allergène identifié, difficile ou impossible à éviter complètement
Symptômes insuffisamment contrôlés malgré un traitement pharmacologique bien conduit
Patient motivé et capable d’assurer un suivi sur 3 à 5 ans
Absence de contre-indication (asthme sévère non contrôlé, immunodépression, certaines maladies auto-immunes, grossesse)

🔴 Contre-indications à connaître
L’immunothérapie sous-cutanée est contre-indiquée en cas d’asthme sévère mal contrôlé (VEMS < 70 %), de traitement par bêta-bloquants (risque en cas de réaction anaphylactique), de grossesse pour la phase d’initiation, et chez les patients immunodéprimés sévères. L’allergologue procède à une évaluation individualisée.

Durée, suivi et résultats attendus

L’immunothérapie allergénique est un engagement thérapeutique dans la durée. Il serait illusoire de s’attendre à des résultats rapides : le système immunitaire se modifie progressivement, sur des mois.

Phase	Durée	Rythme	Objectif
Initiation (induction)	3 à 6 mois	Hebdomadaire (SCIT) ou quotidien (SLIT)	Atteindre la dose d’entretien
Entretien	3 à 5 ans	Mensuel (SCIT) ou quotidien (SLIT)	Consolider la tolérance
Après arrêt	Variable	Suivi annuel conseillé	Évaluer la persistance des bénéfices

Les premières améliorations cutanées dans l’eczéma atopique sont souvent perceptibles après 6 à 12 mois de traitement. Pour les venins d’hyménoptères, la protection est acquise dès les premières semaines de la phase d’entretien. Un suivi régulier, avec réévaluation du SCORAD, de l’EASI ou du score urticaire selon l’indication, permet d’objectiver les progrès et d’ajuster le traitement.

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Désensibilisation et biothérapies : peut-on les combiner ?

C’est l’une des questions les plus actives de la recherche dermatologique actuelle. Avec l’essor du dupilumab (anti-IL-4/IL-13) dans l’eczéma atopique modéré à sévère, une question légitime s’est posée : faut-il choisir entre biothérapie et immunothérapie, ou peut-on les associer ?

Les données scientifiques récentes suggèrent que l’association est non seulement possible, mais potentiellement synergique. Une étude coréenne publiée en novembre 2024 (Allergy Asthma Immunol Res, PMID 39622691) portant sur des DA sévères réfractaires a montré que la combinaison dupilumab + immunothérapie spécifique aux acariens induisait une réduction soutenue de la sévérité de la DA, avec une baisse significative des IgE spécifiques et une montée des IgG4 bloquants — deux marqueurs immunologiques de tolérance.

Une étude randomisée en double aveugle (Bogacz-Piaseczyńska et al., 2024, PMID 39340076) a confirmé que la SLIT aux acariens couplée au dupilumab améliorait davantage l’EASI et la surface corporelle atteinte que chaque traitement séparément sur 12 mois, par rapport à la ciclosporine.

Ces données ouvrent une perspective thérapeutique prometteuse : le dupilumab pourrait en quelque sorte « préparer le terrain immunologique » pour que l’immunothérapie allergénique soit mieux tolérée et plus efficace. Des essais cliniques de plus grande envergure sont en cours pour confirmer ce paradigme.

ℹ️ Perspective 2025–2026
L’étude publiée dans le World Allergy Organization Journal (Liu et al., 2025, PMID 40151542) a montré que l’ITA et le dupilumab agissent via des mécanismes immunologiques distincts mais complémentaires dans la DA : l’ITA induit une montée plus marquée des IgG4 bloquants et une modulation des sous-populations lymphocytaires, tandis que le dupilumab agit plus directement sur les cytokines Th2 circulantes.

Effets indésirables et précautions

L’immunothérapie allergénique est un traitement globalement sûr lorsqu’elle est conduite dans les règles de l’art. Mais elle n’est pas dénuée de risques, ce qui justifie une surveillance médicale rigoureuse.

Effets locaux (fréquents, bénins)

SCIT : rougeur, gonflement, prurit au site d’injection — dans les premières semaines notamment
SLIT : irritation buccale, picotements sous-linguaux — souvent transitoires

Effets systémiques (rares)

Réaction asthmatiforme légère
Urticaire généralisée
Réaction anaphylactique (rare, < 1/1 000 000 injections avec la SCIT, très rare avec la SLIT)

C’est pourquoi la SCIT est toujours pratiquée en cabinet médical ou en structure allergologique équipée, avec un délai d’observation post-injection de 30 minutes minimum et du matériel d’urgence (adrénaline, voie d’abord) à disposition.

Aggravation initiale de l’eczéma

Un phénomène moins connu mérite d’être mentionné : au début de la désensibilisation, certains patients atopiques peuvent observer une légère aggravation transitoire de leur eczéma. Cela traduit une réorganisation immunitaire et ne préjuge pas de l’échec thérapeutique — mais il est essentiel d’en informer le patient à l’avance pour éviter un abandon prématuré du traitement.

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Questions fréquentes sur la désensibilisation aux allergies cutanées

La désensibilisation peut-elle guérir définitivement un eczéma atopique ?

Pas dans le sens d’une guérison totale, mais elle peut induire une tolérance durable qui réduit significativement la fréquence et la sévérité des poussées, notamment chez les patients sensibilisés aux acariens de maison. Plusieurs études montrent que les bénéfices persistent plusieurs années après l’arrêt du traitement si celui-ci a été conduit sur au moins 3 ans. Il ne faut cependant pas attendre des résultats miraculeux dans les formes sévères non liées à un allergène unique identifié.

Combien de temps dure une désensibilisation aux acariens pour l’eczéma ?

En général, la phase d’initiation dure 3 à 6 mois, suivie d’une phase d’entretien de 3 à 5 ans. Les premières améliorations cutanées peuvent être perceptibles après 6 à 12 mois. L’arrêt prématuré compromet significativement les résultats : la durée est un facteur clé de l’efficacité. Un bilan régulier avec votre dermatologue ou allergologue permet d’objectiver les progrès et d’adapter le suivi.

Peut-on faire une désensibilisation si on prend déjà du dupilumab ?

Oui, et c’est même une combinaison qui fait l’objet de recherches très actives. Des études récentes de 2024 suggèrent que l’association dupilumab plus immunothérapie sublinguale aux acariens pourrait être plus efficace que chaque traitement pris séparément dans les eczémas atopiques sévères avec sensibilisation aux acariens documentée. Cette approche combinée doit être discutée avec un spécialiste et n’est pas encore une recommandation de routine, mais elle représente une perspective thérapeutique prometteuse.

L’urticaire chronique peut-elle être traitée par désensibilisation ?

Cela dépend du type d’urticaire. L’urticaire chronique spontanée, la forme la plus courante, ne relève pas de la désensibilisation allergénique au sens strict — l’omalizumab est le traitement de référence dans ce cas. En revanche, l’urticaire liée aux venins d’hyménoptères est une indication classique et très efficace de la désensibilisation, avec une protection atteignant plus de 95 % contre les réactions anaphylactiques lors de piqûres ultérieures.

La désensibilisation est-elle remboursée par l’Assurance maladie en France ?

Oui, sous conditions. L’immunothérapie allergénique prescrite pour les indications reconnues — rhinite allergique, asthme allergique, allergie aux venins d’hyménoptères — bénéficie d’un remboursement par la Sécurité sociale, sur prescription d’un médecin spécialiste. Pour d’autres indications comme l’eczéma atopique, la prise en charge peut varier selon le produit et le protocole utilisé. Votre dermatologue ou allergologue peut vous renseigner sur les modalités précises de remboursement applicables à votre situation.

Voir aussi : Notre guide complet sur l’eczéma atopique — Comprendre et traiter l’urticaire chronique — Ameli.fr : traitement de l’allergie et désensibilisation

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Références scientifiques

Yepes-Nuñez JJ et al. Allergen immunotherapy for atopic dermatitis: Systematic review and meta-analysis of benefits and harms. J Allergy Clin Immunol. 2023 Jan;151(1):147-158. PMID 36191689
Bogacz-Piaseczyńska A et al. Dupilumab and House Dust Mite Immunotherapy in Patients with Atopic Dermatitis: A Preliminary Study. Vaccines (Basel). 2024 Sep 13;12(9):1046. PMID 39340076
Kim J et al. Combined Dupilumab and Allergen-Specific Immunotherapy in Severe Refractory Atopic Dermatitis. Allergy Asthma Immunol Res. 2024 Nov;16(6):682-689. PMID 39622691
Liu J et al. Allergen immunotherapy and dupilumab in atopic dermatitis: Clinical efficacy and disparities in immunological indicators. World Allergy Organ J. 2025 Mar;18(3):101043. PMID 40151542
Traidl S, Wedi B. Prospective, monocentric, observational study of the long-term effectiveness of omalizumab in chronic urticaria. Allergo J Int. 2023. PMC 9835204
Tramontana M et al. Advancing the understanding of allergic contact dermatitis: from pathophysiology to novel therapeutic approaches. Front Med (Lausanne). 2023 May 22;10:1184289. PMID 37284504
Effect of house dust mite sublingual immunotherapy in patients with adult atopic dermatitis with rhinitis. Immunotherapy. 2024 Nov. PMC 11572311

Mis à jour le mai 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Points noirs du nez : comment les éliminer sans les presser et prévenir les récidives

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Points noirs et sébacés filaments du nez — comédons ouverts et follicules dilatés vus de près

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Le nez est la zone du visage la plus concentrée en glandes sébacées — entre 1 300 et 1 500 glandes par cm². C’est précisément pourquoi les points sombres y sont quasi-universels et souvent la première plainte cosmétique des consultations dermatologiques. Mais la plupart de ces « points noirs » ne sont pas des comédons ouverts au sens clinique — ils correspondent à des sébacés filaments, des structures anatomiques normales que ni les pore strips, ni l’extraction, ni la vapeur ne feront disparaître durablement.

⚠️ Attention : zone dangereuse du triangle de la mort
Le nez, les lèvres et le triangle naso-labial appartiennent au « triangle dangereux du visage ». Les veines de cette zone communiquent avec les sinus caverneux intracrâniens. Toute manipulation infectieuse — presser un bouton ou un point noir enflammé avec les ongles — peut, dans de rares mais graves situations, propager une infection vers les sinus et le cerveau. Ne jamais percer ou presser à mains nues un bouton rouge ou douloureux du nez.

Pourquoi le nez concentre-t-il autant de points noirs ?

Le nez est anatomiquement unique. Ses ailes (alae nasi) et la pointe abritent la plus forte concentration de glandes sébacées du corps — jusqu’à 1 500/cm², contre 400 à 900/cm² sur le front et les joues. Cette densité exceptionnelle a deux conséquences directes :

Les follicules pilo-sébacés du nez sont naturellement plus larges et plus visibles que sur le reste du visage. Le sébum qu’ils produisent en continu remonte en surface et, au contact de l’air, s’oxyde et noircit — formant le point sombre caractéristique. Ce phénomène d’oxydation de la mélanine du sébum est universel : il se produit chez des personnes sans aucune acné.

Zone du visage	Densité glandes sébacées/cm²	Points sombres visibles
Nez (ailes, pointe)	1 300 – 1 500	Quasi-universels
Front	400 – 900	Fréquents
Menton	300 – 700	Courants
Joues	100 – 400	Moins fréquents
Avant-bras	< 50	Rares

La zone T (front-nez-menton) concentre donc l’essentiel de la problématique acné rétentionnelle. Mais le nez est aussi la zone où la confusion entre sébacés filaments normaux et vrais comédons est la plus répandue — et la source des erreurs de traitement les plus fréquentes.

Sébacés filaments vs vrais points noirs du nez : la distinction fondamentale

C’est le point central que la majorité des patients ignorent : la plupart des points sombres du nez ne sont pas des comédons pathologiques. Ce sont des sébacés filaments (sebaceous filaments en anglais) — des bouchons de sébum mêlé de kératinocytes qui remplissent les follicules naturellement larges du nez. Ils sont présents chez tout le monde, indépendamment de toute acné.

Le sébacé filament est un phénomène normal : le follicule pilo-sébacé se remplit progressivement de sébum et de cellules mortes, formant un bouchon grisâtre visible à travers le pore. Il ne s’infecte pas, n’évolue pas vers une papule inflammatoire, et revient systématiquement 2 à 4 jours après extraction — parce qu’il fait partie du fonctionnement naturel du follicule.

Le vrai point noir (comédon ouvert) est une lésion d’acné rétentionnelle : le follicule est obstrué par une hyperkératose folliculaire pathologique. Il est plus saillant, plus foncé, et peut évoluer vers un bouton inflammatoire en cas de prolifération bactérienne. Il répond aux rétinoïdes topiques et peut disparaître durablement avec un traitement bien conduit.

Critère	Sébacé filament	Vrai point noir (comédon ouvert)
Aspect	Petit, grisâtre, plat, régulier, symétrique sur tout le nez	Plus saillant, brun foncé à noir, parfois surélevé
Distribution	Diffuse sur toute la surface nasale	Focal, localisé — pas forcément symétrique
Après extraction	Revient en 2 à 4 jours — inévitable	Peut rester absent si traitement de fond efficace
Pathologique ?	Non — physiologique, universel	Oui — acné rétentionnelle
Risque inflammatoire	Aucun	Peut évoluer vers papule ou kyste
Traitement	Acide salicylique améliore l’aspect ; aucune élimination définitive possible	Rétinoïdes topiques (adapalène), acide salicylique, extraction professionnelle
Dermoscopie	Bouchons jaunâtres uniformes encerclant le follicule	Bouchon brun-noir saillant, pore dilaté visible

⚠️ L’erreur la plus répandue : traiter des sébacés filaments normaux comme s’ils étaient des comédons pathologiques. Résultat : irritations, pores fragilisés et élargis, cycle infernal d’extraction et de retour immédiat. Si vos « points noirs » du nez réapparaissent en quelques jours après chaque extraction, ce sont très vraisemblablement des sébacés filaments — pas des comédons.

Comment distinguer sébacés filaments et vrais comédons chez soi ?

Quelques critères simples permettent une orientation raisonnable avant consultation :

Si, après avoir pressé délicatement (avec un extracteur, pas les doigts) un point sombre du nez, le contenu qui sort ressemble à un filament blanchâtre uniforme, fin, comme un petit ver — c’est caractéristique du sébacé filament. Le vrai comédon libère un bouchon plus épais, parfois avec une base plus noire.

Si les points sombres sont parfaitement symétriques et uniformément répartis sur toute la surface du nez, il s’agit le plus souvent de sébacés filaments. Les vrais comédons sont plus irréguliers dans leur distribution.

Si les points réapparaissent en moins d’une semaine après chaque extraction, c’est un sébacé filament. Un comédon correctement traité ne revient pas aussi vite.

En revanche, si certains points sont plus larges, plus saillants, associés à des papules rouges ou à une peau grasse significative, une consultation dermatologique s’impose pour distinguer acné rétentionnelle, rosacée débutante et dermite séborrhéique — trois pathologies fréquentes du nez qui peuvent coexister.

📚 Référence : Singh Y et al. Sebaceous filaments. Dermatol Pract Concept. 2021;11(1):e2021148. PMID 33614210

Les 5 erreurs les plus courantes sur les points noirs du nez

Erreur	Pourquoi c’est contre-productif	Ce qu’il faut faire à la place
Extraire à la main / avec les ongles	Micro-déchirures du follicule, introduction de bactéries, agrandissement durable des pores, risque infectieux dans la zone dangereuse	Extracteur de comédons stérile après vapeur, ou extraction par le dermatologue
Utiliser des pore strips quotidiennement	N’agit qu’en surface (sébacés filaments), fragilise la barrière cutanée, élargit les pores à long terme	Acide salicylique 1–2 % en lotion ou sérum, 3 à 4 fois par semaine
Se laver le nez très souvent	Le nettoyage n’agit pas sur les bouchons folliculaires déjà formés ; stimule la sébogenèse par effet rebond	Nettoyage doux matin et soir, produit non comédogène, pH adapté
Appliquer des huiles végétales (huile de coco, argan…) sur le nez	Les acides gras de ces huiles peuvent boucher les follicules déjà larges du nez — comédogènes pour les peaux à tendance acnéique	Hydratant léger gel ou émulsion, étiquetée « non comédogène »
Appliquer des remèdes maison (citron, bicarbonate, vinaigre)	Déséquilibrent le microbiote cutané, irritent, peuvent provoquer des hyperpigmentations post-inflammatoires — aucune preuve d’efficacité sur les comédons	Actifs prouvés : acide salicylique, adapalène, niacinamide

Traitements efficaces pour les points noirs du nez en 2026

Sans ordonnance : les actifs prouvés

L’acide salicylique à 1–2 % est l’actif de première intention pour les points noirs du nez. Kératolytique liposoluble, il pénètre dans le follicule et dissout le sébum oxydé — là où un nettoyant classique ne peut pas atteindre. À appliquer en sérum ou lotion ciblée sur le nez, 3 à 5 fois par semaine. Résultats partiels en 4 à 6 semaines.

Le niacinamide à 5–10 % régule la production de sébum et améliore l’aspect des pores dilatés. Il se combine très bien avec l’acide salicylique et convient aux peaux sensibles. Résultats sur l’aspect des pores en 4 à 8 semaines.

Le rétinol sans ordonnance (0,025–0,1 %) est une forme douce des rétinoïdes, moins irritante mais aussi moins puissante que l’adapalène prescrit. Utile en entretien une fois les comédons réduits par un traitement de fond.

Sur ordonnance : les rétinoïdes topiques

Les rétinoïdes topiques — adapalène 0,1 % (Differine®) ou trétinoïne 0,025–0,05 % (Ketrel®, Locacid®) — sont les traitements de référence de l’acné rétentionnelle. Ils normalisent le renouvellement cellulaire folliculaire, réduisent l’hyperkératose et diminuent la production de sébum. Sur le nez, une application le soir (3 nuits sur 7 les premières semaines pour limiter l’irritation) donne des résultats significatifs en 8 à 12 semaines. Une photoprotection rigoureuse est indispensable en parallèle.

Actif	Cible principale	Disponibilité	Délai de résultat
Adapalène 0,1 %	Vrais comédons (acné rétentionnelle)	Ordonnance	8 – 12 semaines
Trétinoïne 0,025–0,05 %	Vrais comédons — puissant	Ordonnance	8 – 12 semaines
Acide salicylique 1–2 %	Sébacés filaments (amélioration de l’aspect) + comédons (prévention)	Sans ordonnance	4 – 6 semaines
Niacinamide 5–10 %	Sébogenèse, aspect des pores	Sans ordonnance	4 – 8 semaines
Acide azélaïque 15 %	Kératinisation + composante rosacée associée	Ordonnance (Skinoren®)	8 – 12 semaines
Peeling salicylique (cabinet)	Comédons nombreux, nettoyage profond	Acte dermatologique	Résultats immédiats + entretien

💡 Conseil pratique du Dr Rousseau : Sur le nez, commencez par l’acide salicylique le matin (sérum ciblé nez) + adapalène le soir 3 nuits sur 7 les 4 premières semaines, puis tous les soirs. Hydratez avec une crème légère non comédogène après chaque application. Ne cherchez pas à traiter les sébacés filaments avec les rétinoïdes — ils n’en sont pas la cible primaire et reviendront de toute façon.

📚 Mineroff JP et al. A Case Report of Sebaceous Filaments. Cureus. 2023;15(11):e48656. PMID 38090402

Routine quotidienne ciblée pour réduire les points noirs du nez

✅ Routine matin — nez à tendance comédogène

Nettoyage doux : gel nettoyant pH 5–5,5, sans savon, sans parfum — rincer à l’eau tiède. Pas de frottement.
Sérum acide salicylique 1–2 % : appliquer quelques gouttes ciblées sur le nez, laisser absorber 2 minutes.
Hydratant léger non comédogène : émulsion gel ou fluide, jamais d’huile végétale sur le nez.
Crème solaire non comédogène SPF 30+ : indispensable si rétinoïdes en cours le soir.

✅ Routine soir — avec rétinoïde (sur ordonnance)

Démaquillage / nettoyage doux : même produit qu’au matin.
Séchage complet : attendre 10 minutes après le nettoyage avant d’appliquer l’adapalène — la peau humide augmente l’irritation.
Adapalène ou trétinoïne : une noisette pour tout le visage, ou ciblé sur le nez les premières semaines.
Hydratant occlusif léger : technique « sandwich » (hydratant léger avant et après le rétinoïde) pour minimiser l’irritation initiale.

Ce qu’il faut éviter sur le nez spécifiquement : les soins riches en huiles (beurre de karité, huile de coco, huile d’argan), les maquillages à couvrance totale à base d’huile minérale, les fonds de teint waterproof sans étiquette « non comédogène » et les nettoyants abrasifs scrub utilisés plus d’une fois par semaine.

Extraction des points noirs du nez : protocole sans risque

L’extraction des comédons du nez est parfois utile pour les points très larges et inesthétiques — à condition de respecter un protocole strict et de ne jamais utiliser les doigts nus.

⚠️ Rappel : le nez appartient au triangle dangereux du visage. Toute extraction forcée, infectieuse ou réalisée sur un bouton rouge et douloureux présente un risque (certes faible mais réel) de diffusion bactérienne vers les sinus caverneux. En cas de bouton douloureux, rouge, chaud sur ou autour du nez : ne jamais presser — consulter.

Pour les comédons ouverts (vrais points noirs) non inflammatoires du nez :

Préparation : vapeur pendant 5 à 10 minutes (compresse chaude ou bol d’eau chaude) pour ramollir le bouchon.
Désinfection des mains et de l’extracteur : extracteur de comédons en métal (boucle), nettoyé à l’alcool isopropylique.
Positionnement : placer la boucle autour du comédon, appui doux et régulier — jamais de pression brutale. Si le comédon ne sort pas facilement, il n’est pas prêt.
Désinfection post-extraction : lotion à l’acide salicylique ou sérum niacinamide sur les zones traitées.
Pas d’exposition solaire les 24 heures suivantes sur les zones extraites.

Le nettoyage de peau dermatologique (réalisé au cabinet par le dermatologue ou sous sa supervision) reste la méthode la plus sûre et la plus complète — vapeur + extraction à la boucle + peeling léger + application de soin adapté.

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Quand consulter un dermatologue pour les points noirs du nez ?

Une consultation dermatologique est recommandée dans les situations suivantes :

Les points noirs du nez sont très nombreux, très larges ou associés à des papules et pustules — ce qui oriente vers une acné rétentionnelle ou mixte méritant un traitement médical.

Un traitement sans ordonnance (acide salicylique, niacinamide) a été poursuivi plus de 3 mois sans amélioration significative.

Vous avez du mal à distinguer les comédons d’une rosacée débutante (rougeurs, bouffées de chaleur, pustules sans points noirs) ou d’une dermite séborrhéique (squames grasses autour des ailes du nez) — ces trois pathologies peuvent coexister et nécessitent des traitements différents.

Des lésions atypiques apparaissent : rougeurs persistantes, nodule qui grossit, lésion croûteuse qui ne cicatrise pas — à évaluer pour éliminer un carcinome basocellulaire (le nez représente 30 % des localisations).

Questions fréquentes sur les points noirs du nez

Pourquoi a-t-on autant de points noirs sur le nez ?

Le nez concentre entre 1 300 et 1 500 glandes sébacées par cm² — c’est la zone la plus dense du visage. Cette densité exceptionnelle explique que les follicules se bouchent plus facilement et que les pores sont naturellement plus visibles à cet endroit. La plupart des points apparents sur le nez sont des sébacés filaments normaux, présents chez toutes les personnes à pores visibles, indépendamment de toute acné.

Comment distinguer un sébacé filament d’un vrai point noir sur le nez ?

Le sébacé filament est petit, grisâtre, symétrique, présent sur toute la surface du nez — il revient en 2 à 4 jours après extraction. Le vrai point noir est plus saillant, plus foncé, plus localisé, et peut disparaître durablement avec un traitement de fond rétinoïde bien conduit. Si vos points noirs du nez réapparaissent en moins d’une semaine, ce sont des sébacés filaments. Un dermatologue fait la distinction en 30 secondes par examen clinique ou dermoscopique.

Les pore strips éliminent-elles vraiment les points noirs du nez ?

Non durablement. Les pore strips retirent la pointe visible des sébacés filaments — ils réapparaissent en 3 à 5 jours. Utilisées trop fréquemment, elles fragilisent la barrière cutanée du nez, peuvent élargir les pores de façon durable et provoquer des irritations. Elles n’agissent pas sur les vrais comédons en profondeur et ne remplacent pas un traitement de fond par acide salicylique ou rétinoïdes.

Quel est le meilleur traitement pour les points noirs du nez ?

Pour les vrais comédons du nez, les rétinoïdes topiques (adapalène 0,1 %) sont le traitement de référence — résultats visibles après 8 à 12 semaines. L’acide salicylique à 1–2 % est l’actif de choix sans ordonnance. Pour les sébacés filaments normaux du nez, l’acide salicylique améliore l’aspect sans pouvoir les éliminer définitivement — ils font partie de l’anatomie naturelle de la zone nasale.

Peut-on extraire les points noirs du nez soi-même ?

L’extraction à mains nues avec les ongles est fortement déconseillée sur le nez. Le nez appartient au triangle dangereux du visage — toute manipulation infectieuse peut favoriser une diffusion bactérienne vers les sinus. Si extraction, utiliser un extracteur de comédons stérile après vapeur, sans forcer. Pour les comédons nombreux, le nettoyage de peau dermatologique est la méthode la plus sûre et la plus efficace.

Combien de temps faut-il pour réduire les pores du nez ?

Les pores du nez ne se ferment pas — leur diamètre est génétiquement déterminé. Un traitement de fond par rétinoïdes (8 à 12 semaines minimum) et une routine non comédogène réduisent leur apparence visuelle en les maintenant vides et en normalisant la kératinisation. Le niacinamide 5–10 % améliore également l’aspect des pores dilatés en 4 à 8 semaines sans irritation.

La vapeur d’eau ouvre-t-elle vraiment les pores du nez ?

La vapeur ramollit le bouchon de sébum et facilite l’extraction — elle n’ouvre ni ne ferme les pores, qui n’ont pas de muscle contractile. L’exposition à la vapeur pendant 5 à 10 minutes avant une extraction professionnelle est utile pour réduire le traumatisme. En dehors de l’extraction, l’effet de la vapeur seule sur les points noirs du nez est minime et temporaire.

Quand consulter un dermatologue pour des points noirs sur le nez ?

Consultez un dermatologue si les points noirs du nez sont nombreux, larges ou associés à des boutons inflammatoires ; s’ils résistent à 3 mois de traitement sans ordonnance ; ou si vous avez du mal à distinguer comédons, sébacés filaments, rosacée ou dermite séborrhéique. Une téléconsultation dermatologique permet un diagnostic précis et une prescription adaptée en moins d’une heure.

Télécharger un guide complet au format PDF :

Voir aussi :
Points noirs : guide complet comédons ouverts —
Acné : causes, traitements et conseils dermatologue —
Rétinoïdes topiques : mode d’emploi —
Nettoyage de peau dermatologique —
Boutons sur le nez : toutes les causes —
Rosacée : symptômes et traitements —
Dermite séborrhéique du visage

Références

Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):945-973. PMID 26897386
Singh Y et al. Sebaceous filaments. Dermatol Pract Concept. 2021;11(1):e2021148. PMID 33614210
Mineroff JP et al. A Case Report of Sebaceous Filaments. Cureus. 2023;15(11):e48656. PMID 38090402
Almufadhi A, Alosaimi M. Sebaceous filaments of the nose treated with a 1726-nm diode laser. JAAD Case Rep. 2026;01. DOI 10.1016/j.jdcr.2026.01.001
Thiboutot D et al. New insights into the management of acne. J Am Acad Dermatol. 2009;60(5 Suppl):S1-50. PMID 19376456
Haute Autorité de Santé — Acné : stratégie de prise en charge. HAS, 2015. has-sante.fr

Mis à jour mai 2026 — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue, Bordeaux

Patch tests : exploration des allergies de la peau par tests épicutanés

Les patch-tests (ou tests épicutanés) sont l’examen de référence pour identifier l’allergène responsable d’un eczéma de contact. Trois consultations sont nécessaires sur une semaine. Le dos est recouvert de pansements contenant les allergènes suspects pendant 48 h, puis le dermatologue lit les réactions à J2, J3 et parfois J7. Un résultat positif oriente vers l’éviction de la substance en cause — seul traitement capable de guérir durablement un eczéma allergique. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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allergie de peau réaction cutanée allergène — Allergie de peau

Qu’est-ce qu’un patch-test ? Définition et principe

Le patch-test — appelé aussi test épicutané ou épitest — est un test allergologique qui explore l’hypersensibilité retardée de type IV (classification de Gell et Coombs). À la différence des allergies immédiates (IgE-médiées, comme l’urticaire), l’allergie de contact implique les lymphocytes T : la réaction survient 24 à 96 heures après l’exposition à l’allergène, jamais en quelques minutes.

Le test reproduit, en conditions contrôlées, cette réaction : des allergènes à faibles concentrations sont déposés dans le dos. S’il existe une sensibilisation, une petite plaque d’eczéma apparaît sous la cupule concernée. Le test ne crée pas l’allergie — il révèle une sensibilisation préexistante.

⚠️ Patch-test ≠ test de tolérance cosmétique
Les « patch-tests » proposés par les marques cosmétiques (appliquer le produit 24 h sur l’avant-bras avant utilisation) n’ont aucune valeur diagnostique médicale. Ils ne détectent ni les sensibilisations latentes ni les réactivités croisées. Seul l’examen réalisé par un dermatologue avec la batterie standard européenne a une valeur clinique reconnue.

Dans quels cas faire des patch-tests ? Les indications

Les patch-tests sont indiqués chaque fois qu’une allergie de contact est suspectée comme cause ou facteur aggravant d’une dermatose :

Eczémas chroniques ou récidivants : eczéma des mains, du visage, des paupières, du cou, des pieds, de la zone génitale ou de l’aine. L’eczéma des mains est souvent multifactoriel (allergie + irritation + atopie) et le bilan patch-test aide à hiérarchiser les causes.

Suspicion d’allergie professionnelle : coiffeurs (PPD, persulfates), soignants (latex, désinfectants), peintres et maçons (résines époxy, chromates), fleuristes (colophane, Compositae), cordonniers (colles, colorants).

Allergie aux cosmétiques : toute réaction cutanée (eczéma, démangeaisons, rougeurs) survenant dans les 24-72 h après application d’un produit cosmétique justifie le bilan, incluant la batterie cosmétique et parfums.

Allergie aux médicaments topiques : dermocorticoïdes, antibiotiques locaux (néomycine), antiseptiques (chlorhexidine), antifongiques, pansements adhésifs.

Allergie aux métaux : réaction aux bijoux (nickel, cobalt), aux prothèses dentaires ou orthopédiques (nickel, chrome, cobalt).

→ Voir aussi : Eczéma de contact allergique | Allergies cutanées | Eczéma des mains

Les allergènes testés : batterie standard et batteries complémentaires

La batterie standard européenne (ESCD/ICDRG) comprend 30 allergènes responsables de la grande majorité des eczémas de contact en Europe. Elle est actualisée tous les 3 à 5 ans selon la prévalence des nouvelles sensibilisations.

Famille	Allergènes clés	Sources principales d’exposition
Métaux	Nickel (5 %), Chrome (0,5 %), Cobalt (1 %)	Bijoux, fermetures, ceintures, ciment, cuir tanné
Parfums	Fragrance mix I & II, Lyral, Evernia prunastri	Cosmétiques, déodorants, savons, lingettes
Conservateurs	MCI/MI (Kathon), MI seul, Quaternium-15, Parabènes	Cosmétiques, peintures en émulsion, lingettes
Caoutchouc	Thiuram mix, Carba mix, Mercapto mix, PPD	Gants, élastiques, chaussures, accessoires
Colorants capillaires	Paraphénylènediamine (PPD), Resorcinol	Colorations, henné noir (tatouages temporaires)
Résines	Résine époxy, Colophane, Résine formaldéhyde	Colles, vernis, prothèses dentaires, pansements
Médicaments topiques	Néomycine, Baume du Pérou, Lanoline	Crèmes antibiotiques, cosmétiques naturels

Des batteries complémentaires s’ajoutent à la demande : coiffure (persulfates, aminophénols), chaussures (colles, accélérateurs de caoutchouc), plastiques-colles (acrylates), produits végétaux (Compositae, térébenthine), cosmétiques et filtres UV. Le médecin peut également tester les produits du patient apportés en consultation.

Protocole : comment se déroule un bilan patch-test ?

Consultation J0 : pose des tests

Les allergènes sont conditionnés dans de petites cupules métalliques (chambres de Finn) ou plastiques fixées sur un ruban adhésif. Ils sont appliqués dans le dos, zone où la peau est suffisamment étendue et peu exposée au soleil. La pose dure 10 à 15 minutes. Une carte numérotée permet d’identifier chaque allergène lors de la lecture.

⚠️ Précautions les 48 h suivant la pose
— Ne pas se mouiller le dos (pas de douche complète, pas de bain, pas de piscine)
— Éviter tout effort physique intense (transpiration)
— Ne pas gratter les zones sous pansement même en cas de démangeaisons
— En cas de réaction très intense ou douloureuse, contacter le cabinet

Consultation J2 (48 h) : retrait et première lecture

Les pansements sont retirés. Le dermatologue attend environ 30 minutes (pour laisser disparaître la rougeur liée à l’occlusion), puis lit et cote chaque réaction selon la grille internationale ICDRG :

Cotation	Aspect clinique	Interprétation
−	Peau normale	Pas de réaction
?+	Érythème léger, non infiltré	Réaction douteuse
+	Érythème + infiltration ± papules	Réaction positive faible
++	Érythème + œdème + vésicules	Réaction positive forte
+++	Érythème intense + bulles	Réaction positive très forte
IR	Pustules, nécrose sans infiltration	Réaction irritative (faux positif)

Consultation J3-J4 (72-96 h) : deuxième lecture

Une deuxième lecture est indispensable. Elle permet de distinguer les vraies réactions allergiques (qui s’intensifient entre J2 et J4) des réactions irritatives (qui s’estompent). Elle détecte aussi les positivations tardives, notamment pour le nickel et les parfums.

Consultation J7 (optionnelle)

Certains allergènes nécessitent une lecture à 7 jours : corticoïdes topiques (réaction paradoxalement retardée), néomycine, métaux. Cette troisième lecture évite les faux négatifs.

Interpréter un résultat positif : positivité versus pertinence

Un résultat positif signifie que le patient est sensibilisé à cet allergène. Mais la sensibilisation ne suffit pas : le dermatologue doit évaluer la pertinence clinique du résultat, c’est-à-dire la probabilité que cet allergène soit réellement responsable de l’eczéma présenté.

Plusieurs situations se rencontrent :

Pertinence certaine : l’allergène est présent dans un produit que le patient utilise régulièrement et la topographie de l’eczéma correspond à la zone de contact. C’est le scénario le plus favorable — l’éviction suffit à guérir.

Pertinence probable : l’allergène existe dans des produits potentiellement utilisés par le patient mais son exposition n’a pas pu être formellement documentée. Une enquête complémentaire est nécessaire.

Réactivité croisée : sensibilisation à un allergène de structure chimique proche (exemple : allergie au néomycine et réactivité croisée avec d’autres aminosides). L’éviction doit porter sur toute la famille chimique.

Sensibilisation ancienne non pertinente : positivité à un allergène auquel le patient n’est plus exposé. Elle témoigne d’un antécédent allergique mais n’explique pas l’eczéma actuel.

💡 Un patch-test négatif n’élimine pas l’eczéma de contact
Si les allergènes testés ne couvrent pas l’allergène réellement en cause (produit professionnel spécifique, ingrédient cosmétique récent), le résultat peut être faussement négatif. Le test avec les propres produits du patient, en open test ou en closed test à concentration adaptée, complète alors le bilan standard.

Contre-indications et précautions avant le bilan

Ne pas faire de patch-test si :

— Poussée aiguë d’eczéma généralisé ou étendu (risque d’aggravation et de faux résultats par l’état hyperréactif de la peau)
— Forte dose de corticoïdes systémiques (≥ 20 mg/j de prednisone) dans les semaines précédentes
— Exposition solaire intense du dos dans les 2 semaines précédentes (risque de photosuppression locale)
— Application de dermocorticoïdes puissants sur le dos dans la semaine précédente

Précautions à discuter avec le dermatologue :

— Traitements immunosuppresseurs (méthotrexate, azathioprine, ciclosporine) : peuvent atténuer les réactions
— Biothérapies (dupilumab, tralokinumab) : des données publiées montrent qu’un patch-test reste interprétable sous dupilumab, mais la réactivité peut être réduite
— Grossesse : pas de contre-indication absolue, mais le bilan est de préférence différé après l’accouchement sauf nécessité urgente (allergie professionnelle sévère)
— Antihistaminiques : n’interfèrent pas avec les patch-tests (contrairement aux prick-tests)

Photo-patch-tests : pour les allergies déclenchées par le soleil

Les photo-patch-tests explorent les photoallergies de contact : réactions eczémateuses apparaissant uniquement sur les zones exposées au soleil après application d’une substance. Les coupables les plus fréquents sont les filtres UV des crèmes solaires, certains anti-inflammatoires topiques (kétoprofène, piroxicam), les désinfectants (chlorhexidine) et certains parfums (bergaptène).

Le protocole est identique à celui des patch-tests classiques, mais les allergènes sont posés en double : une cupule irradiée par des UVA (5 J/cm²) à J2, une cupule non irradiée servant de contrôle. Une réaction apparaissant uniquement côté irradié signe une photoallergie.

→ À distinguer des phototoxies, réactions non immunologiques (coup de soleil chimique) survenant dès la première exposition à fortes doses, sans sensibilisation préalable.

Après le bilan : que faire avec les résultats ?

Le dermatologue vous remet un compte-rendu écrit listant les allergènes positifs, leur pertinence clinique et les noms commerciaux des produits les contenant. Ce document est essentiel à conserver :

— Il permettra d’informer tout autre soignant (médecin du travail, chirurgien, dentiste) de vos allergies connues
— En cas d’allergie professionnelle confirmée, il servira de base à la déclaration en maladie professionnelle et à la recherche de substituts
— En cas d’allergie aux métaux, il guidera le choix des implants (prothèse orthopédique, dispositif dentaire)
— Les fabricants de cosmétiques sont tenus de fournir la liste des ingrédients (INCI) — le compte-rendu vous aidera à déchiffrer les étiquettes

Éviction = traitement
Pour l’eczéma allergique de contact, l’éviction de l’allergène est le seul traitement curatif. Les dermocorticoïdes et les émollients traitent la poussée mais ne protègent pas des récidives si l’exposition à l’allergène se poursuit. Une fois l’allergène identifié et évincé, la guérison complète est obtenue dans la majorité des cas.

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Questions fréquentes sur les patch-tests

C’est quoi un patch-test en dermatologie ?

Un patch-test (ou test épicutané) est un examen dermatologique qui consiste à appliquer de petites quantités d’allergènes sous forme de pansements dans le dos pendant 48 heures. Il détecte une allergie de contact retardée (type IV). La lecture se fait à 48 h, puis à 72-96 h. C’est l’examen de référence pour identifier l’allergène responsable d’un eczéma de contact.

Quand faut-il faire des patch-tests ?

Les patch-tests sont indiqués en cas d’eczéma récidivant ou chronique dont l’origine allergique est suspectée : eczéma des mains, du visage, du cou, des paupières, de la zone génitale, ou déclenché par des cosmétiques, bijoux, produits professionnels ou médicaments. Ils sont également utiles en cas de suspicion d’allergie professionnelle. Un seul épisode d’eczéma aigu ne suffit pas à lui seul à justifier le bilan.

Combien d’allergènes sont testés lors d’un patch-test ?

La batterie standard européenne (ESCD) comprend 30 allergènes, couvrant les causes les plus fréquentes : métaux (nickel, chrome, cobalt), parfums, conservateurs, caoutchouc, résines époxy, colophane, paraphénylènediamine (PPD). Des batteries complémentaires s’y ajoutent selon le contexte : cosmétiques, coiffure, chaussures, plastiques-colles, produits professionnels, voire les propres produits du patient. Au total, 30 à 120 allergènes peuvent être testés en une séance.

Comment se déroule un patch-test chez le dermatologue ?

Les allergènes, disposés dans des cupules (chambres de Finn) ou sur ruban adhésif, sont appliqués dans le dos lors d’une première consultation. Ils restent en place 48 heures — il ne faut ni se mouiller ni transpirer. Le dermatologue retire les pansements à J2 et lit les réactions, puis réalise une deuxième lecture à J3 ou J4. Une troisième lecture à J7 est parfois nécessaire pour certains allergènes (corticoïdes, néomycine).

Quel résultat positif aux patch-tests signifie-t-il ?

Une réaction positive (cotée + à +++) à un allergène indique une sensibilisation de contact : le système immunitaire a mémorisé cet allergène et réagit à chaque nouvelle exposition. Mais une positivité ne suffit pas : le dermatologue évalue la pertinence clinique, c’est-à-dire le lien entre cet allergène et l’eczéma présenté. Une réaction positive à un allergène que le patient n’utilise pas peut être une réactivité croisée ou une sensibilisation ancienne sans expression actuelle.

Quelles précautions avant un patch-test ?

Ne pas appliquer de corticoïdes sur le dos pendant au moins 1 semaine avant le test ; éviter une exposition solaire intense du dos dans les 2 semaines précédentes ; ne pas être en poussée active d’eczéma généralisé. Signaler tous les traitements en cours (antihistaminiques, immunosuppresseurs, biothérapies comme le dupilumab peuvent atténuer les réactions). La grossesse n’est pas une contre-indication absolue mais chaque cas est évalué individuellement.

Quelle différence entre patch-test, prick-test et test intradermique ?

Le patch-test explore les allergies retardées de contact (type IV : eczéma). Le prick-test explore les allergies immédiates IgE-médiées (type I : urticaire, asthme, rhinite) : on dépose l’allergène sur l’avant-bras et on scarifie la peau, la lecture se fait après 15 minutes. Le test intradermique (IDR) injecte l’allergène dans le derme pour des allergies médicamenteuses ou aux venins. Ces trois tests n’explorent pas les mêmes mécanismes et ne sont pas interchangeables.

Les patch-tests sont-ils remboursés par la Sécurité sociale ?

En France, les tests épicutanés sont partiellement remboursés par l’Assurance Maladie lorsqu’ils sont réalisés en consultation spécialisée (dermatologue ou allergologue conventionné). La cotation est DEQP003. La consultation elle-même est remboursée au tarif secteur du praticien. Selon la batterie et le secteur du praticien, un reste à charge variable subsiste après remboursement.

Sources et références scientifiques

Johansen JD et al. European Society of Contact Dermatitis guideline for diagnostic patch testing. Contact Dermatitis. 2015;73(4):195-221. PMID 26179009
Matura M, Goossens A. Contact allergy to corticosteroids. Allergy. 2000;55(8):698-704. PMID 10955694
Lazzarini R et al. Patch tests in patients using immunosuppressants and/or cytokine inhibitors. An Bras Dermatol. 2023;98(1):93-97. PMID 36404138
Giménez-Arnau A et al. Photo-patch testing: a review. Contact Dermatitis. 2021;84(1):1-8. PMID 32779747
HAS. Eczéma de contact — diagnostic et prise en charge. Paris, 2020.

→ Sur le même sujet : Eczéma de contact allergique | Allergies de peau | Allergie aux pansements | Eczéma des mains | Eczéma — guide complet

Un eczéma résiste aux traitements habituels ? Un bilan patch-test peut changer le diagnostic et le traitement. Première évaluation possible en téléconsultation.

Mis à jour mai 2026 — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue, Bordeaux
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Voir un dermatologue rapidement : téléconsultation et rendez-vous express

Téléconsultation dermatologue : voir un spécialiste rapidement en ligne

Les délais de rendez-vous chez un dermatologue atteignent souvent 3 à 6 mois en cabinet, et certaines régions ne disposent d’aucun spécialiste en accès direct. La téléconsultation dermatologique permet d’obtenir un avis médical spécialisé en quelques heures — depuis chez soi, sur smartphone ou ordinateur — avec ordonnance si nécessaire.

Mis à jour le 16 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue.

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Sommaire :
Comment ça marche |
Pathologies concernées |
Limites et contre-indications |
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Questions fréquentes

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Comment se déroule une téléconsultation dermatologique ?

La téléconsultation ne nécessite aucun équipement spécifique — un smartphone avec appareil photo suffit. Elle se déroule en 4 étapes :

Étape	Action	Conseil pratique
1	Prise de rendez-vous en ligne sur Téléconsulter le Dr Rousseau, dermatologue Consulter en visio Besoin de l'avis d'un dermatologue en visio ? Délais de RDV trop longs en cabinet? 📅 Prendre rdv avec le Dr Rousseau	Des créneaux sont libérés chaque jour — souvent disponibles le jour même ou le lendemain
2	Photos de la zone concernée à déposer avant la consultation	En lumière naturelle, à 10–15 cm, nette, sous plusieurs angles. Éviter le flash. Vue d’ensemble + gros plan.
3	Consultation vidéo avec le Dr Rousseau (15 à 20 minutes)	Avoir sous la main : traitements en cours, antécédents dermatologiques, allergies connues
4	Ordonnance électronique transmise par email si traitement nécessaire	Valable comme toute ordonnance classique en pharmacie. Compte-rendu adressable au médecin traitant.

Quelles maladies de peau peut-on soigner en téléconsultation ?

La dermatologie est la spécialité médicale la mieux adaptée à la téléconsultation : le diagnostic repose à 80–90 % sur l’aspect visuel. La très grande majorité des consultations courantes sont réalisables à distance.

Pathologies inflammatoires et chroniques

Pathologie	Ce que peut faire la téléconsultation
Acné (juvénile, adulte, kystique)	Diagnostic, prescription (rétinoïdes, antibiotiques, pilule adaptée), suivi de traitement
Eczéma et dermatite atopique	Diagnostic, prescription dermocorticoïdes de classe adaptée, orientation bilan allergologique
Psoriasis	Évaluation de l’étendue, prescription locale et systémique, orientation biothérapie si nécessaire
Urticaire	Diagnostic, identification des facteurs déclenchants, prescription antihistaminiques
Rosacée	Diagnostic, prescription locale (métronidazole, ivermectine), traitement de fond
Dermite séborrhéique	Diagnostic, antifongiques topiques, conseils soins et shampooing

Infections et parasitoses

Pathologie	Ce que peut faire la téléconsultation
Infections cutanées (impétigo, folliculite, furoncle)	Diagnostic, antibiothérapie locale ou générale adaptée
Herpès labial et génital	Diagnostic clinique sur photo, prescription antivirale (aciclovir, valaciclovir)
Zona	Diagnostic, prescription antivirale urgente (fenêtre 72h), gestion de la douleur
Gale et parasitoses	Diagnostic, prescription (ivermectine, perméthrine), conseils pour l’entourage
Mycoses	Diagnostic, antifongiques locaux ou oraux selon localisation
IST à manifestations cutanées	Diagnostic des lésions cutanées, orientation bilan sérologique, prescription

Cheveux, pigmentation et spécialités

Pathologie	Ce que peut faire la téléconsultation
Chute de cheveux (pelade, alopécie androgénétique)	Évaluation du type et de l’étendue, prescription (minoxidil, inhibiteurs JAK), orientation si bilan sanguin nécessaire
Taches pigmentées, mélasma, taches brunes	Diagnostic, prescription (dépigmentants, acide azélaïque, trétinoïne), conseils photoprotection
Vitiligo	Diagnostic, évaluation de l’étendue, traitement local, orientation photothérapie
Peaux noires et mates	Expertise spécifique (exercice en DOM-TOM) : dermatosis papulosa nigra, pseudofolliculite, dyschromies post-inflammatoires
Renouvellement d’ordonnances dermatologiques	Renouvellement de traitements connus, adaptation de posologie, substitution en cas de rupture de stock

Limites de la téléconsultation — quand consulter en cabinet

Situation	Pourquoi le présentiel est indispensable
Examen complet des grains de beauté	La dermoscopie nécessite un contact direct avec la lésion. Aucune photo smartphone ne remplace un dermoscope professionnel pour analyser une lésion pigmentée ambiguë.
Suspicion de mélanome ou cancer cutané	Tout doute sur une lésion pigmentée atypique impose un examen dermoscopique en cabinet, suivi si nécessaire d’une biopsie exérèse.
Chirurgie cutanée (exérèse, biopsie, kyste, lipome)	Actes invasifs réalisables uniquement en cabinet sous anesthésie locale.
Injections et actes techniques (corticoïdes intralésionnels, acide hyaluronique, Botox)	Actes nécessitant le contact direct du praticien.
Cryothérapie, curetage, électrocoagulation	Traitements destructifs réalisés en cabinet sur lésions visibles et accessibles.
Urgence dermatologique sévère (érythrodermie, syndrome de Stevens-Johnson, purpura vasculaire)	Hospitalisation urgente requise — appeler le 15 ou se rendre aux urgences sans attendre.

En cas de doute sur l’adéquation d’une téléconsultation à votre situation, le Dr Rousseau vous orientera vers la prise en charge la plus adaptée dès la prise de contact.

Pages associées

Questions fréquentes

Peut-on obtenir une ordonnance lors d’une téléconsultation dermatologue ?

Oui — le dermatologue établit une ordonnance transmise électroniquement ou par email, valable comme toute ordonnance classique dans n’importe quelle pharmacie en France. Les médicaments à prescription restreinte (isotrétinoïne, biothérapies) peuvent être prescrits dans le respect des règles habituelles.

Combien coûte une téléconsultation avec un dermatologue ?

La téléconsultation est facturée au tarif d’un avis ponctuel de consultant selon la grille conventionnelle. Elle n’est pas remboursée par l’Assurance Maladie. Renseignez-vous auprès de votre mutuelle pour un remboursement complémentaire éventuel.

La téléconsultation dermatologique est-elle aussi fiable qu’une consultation en cabinet ?

Pour les pathologies inflammatoires courantes (acné, eczéma, psoriasis) et les infections cutanées, la téléconsultation est cliniquement équivalente dans la grande majorité des cas. La dermatologie est la spécialité médicale la mieux adaptée à la télémédecine car le diagnostic est principalement visuel. Elle ne remplace pas l’examen physique pour les actes techniques : dermoscopie des lésions pigmentées, chirurgie, injections.

Que se passe-t-il si le dermatologue ne peut pas conclure à distance ?

Si la photo est insuffisante ou si la lésion nécessite un examen physique, le Dr Rousseau vous orientera vers une consultation en cabinet en précisant le degré d’urgence. La consultation vidéo a néanmoins lieu : les premières hypothèses diagnostiques sont posées et un traitement d’attente peut être prescrit si approprié.

La téléconsultation est-elle accessible depuis l’étranger ?

Oui — la téléconsultation est ouverte à tous les patients francophones et anglophones sans contrainte géographique : France métropolitaine, DOM-TOM, Belgique, Suisse, Canada, Maroc, Algérie, Tunisie, et tout pays francophone ou anglophone. Une connexion internet et un appareil avec caméra suffisent.

Combien de temps dure une téléconsultation dermatologue ?

La consultation vidéo dure généralement 15 à 20 minutes — identique à une consultation en cabinet. Le Dr Rousseau prend soin de lire le dossier médical et les photos déposées en amont, ce qui optimise le temps de consultation.

Voir aussi :
Acné |
Eczéma |
Psoriasis |
Dermoscopie |
Mélanome |
Dr Ludovic Rousseau

Quels sont les délais pour obtenir un rendez-vous en téléconsultation dermatologique ?

Les créneaux sont généralement disponibles sous 24 à 48 heures, parfois le jour même — contre 3 à 6 mois pour une consultation classique en cabinet dans les zones sous-dotées. La prise de rendez-vous s’effectue en ligne à tout moment via .

Références

Bourkas AN et al., BMJ Open, 2023, PMID 37567745
Clark AK et al., Arch Dermatol Res, 2018, PMID 30250964
Loh CH et al., JAAD Int, 2021, PMID 34368789
Haute Autorité de Santé — Télémédecine et autres prestations médicales à distance, HAS 2019.

Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) : prévention par nicotinamide

Nicotinamide et cancer de la peau : prévenir les carcinomes épidermoïdes en 2026

Nicotinamide et cancer de la peau : prévenir les carcinomes épidermoïdes en 2026

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Le nicotinamide — forme amide de la vitamine B3 — est aujourd’hui l’une des rares molécules à avoir démontré, dans des essais randomisés de phase III, une réduction significative de l’incidence des carcinomes épidermoïdes cutanés chez les patients à risque élevé. Pris à raison de 500 mg deux fois par jour, il réduit de 30 % la survenue de nouveaux carcinomes épidermoïdes et diminue progressivement les kératoses actiniques. Son atout majeur : une tolérance bien meilleure que celle des rétinoïdes, sans surveillance biologique contraignante.

En un coup d’œil

Qui ? Patients ayant déjà eu ≥1 carcinome épidermoïde ou des kératoses actiniques multiples, phototype clair, transplantés d’organes (avec ≤2 CEC antérieurs)
Posologie validée : 500 mg × 2/jour per os, en continu
Efficacité : –30 % de CEC, –23 % de cancers cutanés non mélanomateux (essai ONTRAC, 2015)
Effet suspensif : la protection disparaît à l’arrêt — traitement continu nécessaire
Tolérance : très bonne — pas de surveillance biologique, pas de dyslipidémie, pas de xérose
Remboursement : non (indication hors AMM en France en 2026)

Sommaire : Pourquoi prévenir les CEC ? · Mécanismes d’action · Champ de cancérisation · Preuves cliniques · Patients immunocompétents · Transplantés d’organes · Comparaison aux autres stratégies · En pratique · FAQ

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Pourquoi prévenir les carcinomes épidermoïdes cutanés ?

Le carcinome épidermoïde cutané (CEC) — aussi appelé carcinome spinocellulaire — est le second cancer cutané le plus fréquent après le carcinome basocellulaire. Son incidence augmente régulièrement depuis plusieurs décennies, portée par le vieillissement de la population, l’exposition solaire cumulée et la progression des immunodépressions iatrogènes.

Contrairement au carcinome basocellulaire, le CEC présente un potentiel métastatique réel. Diagnostiqué précocement, son pronostic est globalement favorable — mais les patients ayant déjà développé un CEC ont un risque de décès toutes causes confondues augmenté d’environ 4 % par rapport à la population générale. Ce chiffre, modeste en apparence, prend une tout autre dimension chez les patients à haut risque de CEC multiples et récidivants.

Deux populations concentrent ce risque élevé :

Les patients immunocompétents avec phototype clair (I–III), exposition solaire chronique intense, antécédents de coups de soleil sévères, traitements photo-sensibilisants (hydrochlorothiazide, inhibiteurs de BRAF, ciclosporine, voriconazole) ou antécédents de kératoses actiniques multiples.
Les transplantés d’organes solides (TOS), chez qui l’immunosuppression chronique augmente le risque de CEC d’un facteur 65 à 100 par rapport à la population générale. Les tumeurs y sont souvent plus agressives, plus récidivantes et à plus fort potentiel métastatique.

⚠ À retenir : la photoprotection solaire reste la stratégie préventive de référence. Mais son observance est imparfaite — quantité insuffisante de produit, application irrégulière, zones oubliées — ce qui justifie l’intérêt d’une chimioprévention systémique complémentaire chez les patients à haut risque.

Comment le nicotinamide protège-t-il la peau contre les UV ?

Le nicotinamide (vitamine B3, niacinamide) est la forme amide de la niacine. En dermatologie préventive, ce n’est pas son rôle vitaminique classique qui est exploité, mais ses propriétés de précurseur direct du NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide), un cofacteur cellulaire central dans la réparation de l’ADN et la survie kératinocytaire.

Restauration des réserves de NAD+

Lorsque la peau est exposée aux UV, les rayonnements induisent des lésions de l’ADN — en particulier des dimères de pyrimidine — qui activent les enzymes PARP (poly-ADP-ribose-polymérases). Ces enzymes consomment massivement les réserves intracellulaires de NAD+ pour accomplir la réparation. En cas d’exposition intense ou répétée, ces réserves s’épuisent, compromettant la capacité de réparation et favorisant l’accumulation de mutations oncogéniques.

En apportant du NAD+ en quantité suffisante, le nicotinamide restaure ce capital énergétique cellulaire, permettant aux kératinocytes de réparer efficacement leurs lésions ADN et d’éviter la dérive vers la dysplasie ou le carcinome.

Amélioration de la réparation de l’ADN

Deux voies de réparation post-UV dépendent directement du NAD+ :

La réparation par excision de nucléotides (NER), qui élimine les dimères cyclobutane-pyrimidine et les photoproduits pyrimidine-pyrimidone (6-4)
La réparation par excision de base (BER), qui corrige les lésions oxydatives induites par les UV

Des études ont montré que la supplémentation en nicotinamide accélère l’élimination des lésions ADN et réduit l’accumulation des mutations caractéristiques du champ de cancérisation (TP53, NOTCH1/2, CDKN2A, FAT1).

Préservation de l’immunité cutanée

Les UV réduisent le nombre et la fonctionnalité des cellules de Langerhans, pierres angulaires de la surveillance immunitaire cutanée. Des données expérimentales montrent que le nicotinamide préserve la densité et la mobilité de ces cellules, maintenant ainsi une immunosurveillance efficace contre les kératinocytes dysplasiques — un mécanisme particulièrement précieux chez les patients immunodéprimés.

Réduction du stress oxydatif

Au-delà de la réparation ADN, les UV génèrent un stress oxydatif important (peroxydation lipidique, activation de NF-κB, production d’espèces réactives de l’oxygène). Le nicotinamide exerce un effet antioxydant indirect en soutenant les enzymes dépendantes du NAD+ impliquées dans cette régulation (sirtuines, PARP, déshydrogénases), limitant les conditions favorables à la progression tumorale.

Le champ de cancérisation : la cible stratégique du nicotinamide

Le concept de champ de cancérisation (« field cancerization ») est central pour comprendre l’intérêt du nicotinamide. Il désigne une zone étendue de peau photo-exposée au sein de laquelle les kératinocytes ont accumulé des mutations — souvent invisibles cliniquement — qui créent un terrain propice au développement de lésions dysplasiques et de carcinomes invasifs.

La kératose actinique est la manifestation clinique la plus visible de ce champ instable. Elle traduit une prolifération clonale avancée, véritable précurseur du CEC. Sans traitement, 65 à 70 % des CEC émergent sur des kératoses actiniques préexistantes.

L’intérêt stratégique du nicotinamide est d’agir en amont de la tumorigenèse, sur un terrain encore modulable, en stabilisant le génome des kératinocytes exposés avant que l’accumulation de mutations ne rende le processus irréversible. Cette fenêtre thérapeutique — précoce, avant la surcharge tumorale — conditionne largement l’efficacité du traitement.

Preuves cliniques : ce que disent les essais randomisés et les grandes cohortes

Essai ONTRAC (Chen et al., NEJM 2015) : la référence de phase III

C’est l’essai pivot qui a établi le nicotinamide comme agent de chimioprévention. 386 patients immunocompétents ayant présenté au moins deux cancers cutanés non mélanomateux au cours des cinq années précédentes ont reçu 500 mg de nicotinamide deux fois par jour ou un placebo pendant 12 mois. Résultats à l’issue de la période de traitement :

Réduction de 23 % du nombre total de nouveaux cancers cutanés non mélanomateux (IC95% : 4–38 ; p = 0,02)
Réduction de 30 % de l’incidence spécifique des carcinomes épidermoïdes (IC95% : 0–51 ; p = 0,05)
Diminution progressive et significative des kératoses actiniques : –11 % à 3 mois, –14 % à 6 mois, –20 % à 9 mois, –13 % à 12 mois
Tolérance excellente, sans différence significative d’événements indésirables graves entre les groupes

Point crucial : l’effet disparaît après l’arrêt du traitement. À 6 mois de suivi post-intervention, les taux de nouveaux cancers étaient redevenus comparables dans les deux groupes — confirmant la nécessité d’un traitement continu.

Méta-analyse Mainville et al. (2022) : une réduction de 50 % dans l’analyse poolée

Cette revue systématique incluant 29 études (dont 5 essais randomisés, 552 patients) a retrouvé une réduction significative du nombre total de tumeurs kératinocytaires sous nicotinamide, correspondant à environ 50 % par rapport aux groupes contrôles. La réduction concernait à la fois les carcinomes basocellulaires (RR = 0,46 ; IC95% : 0,22–0,95) et les carcinomes épidermoïdes (RR = 0,48 ; IC95% : 0,26–0,88). Un excès d’effets indésirables digestifs a été signalé (RR = 1,78), incluant quelques cas de diarrhée sévère régressifs à la réduction de dose.

Grande cohorte Breglio et al. (JAMA Dermatology, 2025) : 33 822 patients en vie réelle

Cette vaste étude rétrospective à partir de la base de données du Veterans Affairs est la plus grande cohorte publiée à ce jour. Elle a inclus 33 822 patients, dont 1 334 transplantés d’organes solides, avec appariement par score de propension. Résultats globaux :

Réduction de 14 % du risque de nouveaux carcinomes kératinocytaires (HR = 0,86 ; IC95% : 0,82–0,89)
Réduction de 22 % du risque de CEC (HR = 0,78 ; IC95% : 0,75–0,82)
Aucun effet protecteur significatif sur les carcinomes basocellulaires (HR proche de 1)

L’efficacité dépend du nombre de cancers antérieurs

L’enseignement majeur de la cohorte Breglio est que le bénéfice est inversement proportionnel au fardeau tumoral préalable : plus le traitement est introduit tôt dans l’histoire tumorale du patient, plus la réduction de risque est marquée.

Nb de cancers cutanés antérieurs	Réduction du risque — tous cancers (HR)	Réduction du risque — CEC (HR)
1 cancer antérieur	–56 % (HR = 0,44)	–53 % (HR = 0,47)
2 cancers antérieurs	–43 % (HR = 0,57)	–52 % (HR = 0,48)
3 cancers antérieurs	–30 % (HR = 0,70)	–35 % (HR = 0,65)
5 cancers antérieurs	–9 % (HR = 0,91)	–22 % (HR = 0,78)
7 cancers antérieurs	Pas d’effet significatif	–15 % (HR = 0,85)
Global (cohorte entière)	–14 % (HR = 0,86)	–22 % (HR = 0,78)

Source : Breglio KF et al., JAMA Dermatol. 2025;161:1140-1147. HR : hazard ratio ; CEC : carcinome épidermoïde cutané

✔ Principe clé : la nicotinamide est d’autant plus efficace que le champ de cancérisation est encore peu évolué. L’introduction dès le 1er ou 2e cancer cutané maximise le bénéfice. Attendre l’accumulation de multiples CEC réduit l’effet protecteur.

Patients immunocompétents à haut risque : qui traiter et quand ?

Chez les patients immunocompétents, le profil cible du nicotinamide est bien identifié :

Phototype I à III, fortement photo-exposé
Antécédent d’un ou plusieurs carcinomes épidermoïdes
Kératoses actiniques multiples témoignant d’un champ de cancérisation actif
Exposition à des médicaments pro-carcinogènes (hydrochlorothiazide, inhibiteurs de BRAF, voriconazole, ciclosporine)

Dans ce contexte, la nicotinamide 500 mg deux fois par jour constitue une option de chimioprévention systémique simple à mettre en œuvre, bien tolérée, compatible avec les traitements de champ locaux (cryothérapie, 5-fluorouracile topique, imiquimod, photothérapie dynamique) et sans interactions médicamenteuses significatives.

Le traitement est continu. L’absence de rémanence impose de le maintenir aussi longtemps que la situation clinique le justifie, avec des consultations de contrôle régulières tous les 3 à 6 mois pour réévaluer le champ de cancérisation.

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Transplantés d’organes solides : une fenêtre d’efficacité étroite mais réelle

Les transplantés d’organes solides représentent la population à risque le plus élevé de carcinomes kératinocytaires, avec un risque multiplié par 65 à 100 en raison de l’immunosuppression pharmacologique chronique. Dans cette population, les CEC sont souvent plus agressifs, plus récidivants et plus enclins à métastaser.

Les données disponibles sur le nicotinamide chez les transplantés sont plus nuancées que chez les immunocompétents :

Dans la cohorte de Breglio (2025), aucune réduction significative du risque tumoral global n’a été observée dans la population transplantée dans son ensemble (HR = 1,02 ; IC95% : 0,84–1,25).
En revanche, chez les transplantés ayant présenté un à deux CEC avant l’instauration du nicotinamide, la réduction du risque était significative et cliniquement importante (HR = 0,47 ; IC95% : 0,23–0,97).
Au-delà de trois CEC antérieurs, l’effet protecteur disparaissait, suggérant que le champ de cancérisation est alors trop instable pour être modulé par le seul nicotinamide.

⚠ Message pratique pour les transplantés : chez un transplanté ayant eu son premier ou second CEC, l’introduction rapide du nicotinamide peut réduire de plus de 50 % le risque d’un nouveau CEC. Attendre l’accumulation de plusieurs cancers réduit significativement ce bénéfice.

Nicotinamide vs autres stratégies de chimioprévention : ce qui change

Avant l’essor du nicotinamide, l’acitrétine (rétinoïde oral) constituait la principale option systémique de chimioprévention. Des alternatives locales — 5-fluorouracile topique, imiquimod, photothérapie dynamique — existent mais restent des traitements de champ curatifs davantage que préventifs.

Stratégie	Bénéfice démontré	Tolérance	Usage prolongé possible
Nicotinamide oral	–30 % CEC ; –23 % cancers non mélanomateux (RCT phase III)	Très bonne. Troubles digestifs mineurs possibles	Oui (effet suspensif → continu)
Acitrétine (rétinoïde)	Réduction KA et CEC démontrée	Limitée : xérose, chéilite, dyslipidémie, hépatotoxicité, tératogénicité	Difficile (surveillance biologique obligatoire)
Sirolimus (transplantés)	Réduction CEC en cohortes observationnelles	Limitée : œdèmes, pneumopathies, protéinurie, dyslipidémie	Conditionné à l’indication immunologique
PDT (photothérapie dynamique)	Efficacité curative élevée (KA, CEC in situ)	Douleur lors de l’illumination (20 % sévère)	Non (curatif par séances)
5-fluorouracile topique	Clairance lésionnelle élevée	Réactions inflammatoires locales marquées	Non (cures courtes)
Imiquimod topique	Efficacité curative sur lésions superficielles	Réactions locales marquées, syndrome pseudo-grippal	Non (traitement de champ)

Le rapport efficacité/tolérance du nicotinamide est particulièrement favorable : il est le seul agent systémique ne nécessitant ni bilan lipidique de surveillance, ni contrôle hépatique, ni contraception renforcée, ni arrêt en cas de grossesse envisagée. Cette praticité explique que près de 77 % des dermatologues américains interrogés dans une enquête nationale déclarent le recommander à leurs patients à risque.

Nicotinamide en pratique : posologie, spécialité disponible, conseils

Posologie

La dose validée par les essais cliniques est de 500 mg de nicotinamide, deux fois par jour, par voie orale — soit 1 g/jour en deux prises, de préférence au cours des repas pour limiter les effets digestifs. Le traitement est continu, sans pause prévue.

Spécialité disponible en France

Le Nicobion 500 mg (comprimé pelliculé, laboratoire Teofarma) est la spécialité de référence disponible en pharmacie. Son AMM actuelle couvre le traitement de la pellagre (carence en vitamine B3) ; la prescription à visée préventive anticancéreuse constitue une utilisation hors AMM, sur prescription médicale. Il n’est pas remboursé dans cette indication en 2026.

Effets indésirables à connaître

Les effets indésirables sont en règle bénins :

Troubles digestifs : nausées, gêne gastrique, diarrhées légères — le plus souvent résolutifs à la division de la dose ou à la prise avec le repas
Rarement : diarrhées sévères nécessitant un arrêt transitoire ou une réduction de dose
Pas de toxicité hépatique ni lipidique aux doses préventives
Pas d’interaction médicamenteuse significative, y compris avec les immunosuppresseurs des transplantés

ℹ Ne pas confondre : le nicotinamide utilisé en chimioprévention (voie orale, 1 g/jour) est très différent du niacinamide topique des cosmétiques (crèmes hydratantes, soins anti-taches). La concentration, la voie d’administration et les mécanismes d’action sont distincts. La crème au niacinamide n’a pas d’effet démontré sur la prévention des carcinomes cutanés.

Perspectives : combinaisons et schémas d’entretien

Plusieurs axes de recherche sont en cours :

Association nicotinamide + acitrétine : les mécanismes sont complémentaires (normalisation de la différenciation kératinocytaire pour l’acitrétine ; réparation ADN et immunité pour le nicotinamide). Une combinaison pourrait permettre de réduire les doses d’acitrétine et d’en améliorer la tolérance.
Schémas d’entretien : traitement continu ou intermittent ? Des essais évaluant des schémas prolongés ou séquentiels seraient nécessaires pour optimiser le rapport bénéfice/contrainte à long terme.
Identification des répondeurs : la caractérisation du champ de cancérisation (analyse génétique des mutations TP53, NOTCH1/2) pourrait permettre de cibler les patients les plus susceptibles de bénéficier du traitement.
Extension aux autres immunodéprimés : patients sous chimiothérapie, thérapies ciblées, ou vivant avec un VIH avancé — populations pour lesquelles le nicotinamide n’a pas encore été évalué spécifiquement.

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Questions fréquentes sur le nicotinamide et la prévention du cancer de la peau

Le nicotinamide peut-il vraiment prévenir le cancer de la peau ?

Oui, chez les patients à risque élevé. L’essai de phase III ONTRAC a démontré une réduction de 23 % du nombre de nouveaux cancers cutanés non mélanomateux et de 30 % des carcinomes épidermoïdes sous 500 mg deux fois par jour pendant 12 mois. Le bénéfice s’observe surtout lorsque le traitement est initié tôt, dès le premier ou le second cancer cutané.

Quelle dose de nicotinamide pour prévenir les carcinomes cutanés ?

La posologie validée par les essais cliniques est de 500 mg de nicotinamide deux fois par jour, par voie orale, en continu. En France, le Nicobion 500 mg est le médicament de référence disponible en pharmacie, sans ordonnance obligatoire mais sur avis médical. Il n’est pas remboursé dans cette indication.

Le nicotinamide est-il sans danger au long cours ?

Son profil de tolérance est très favorable. Contrairement aux rétinoïdes, il ne perturbe ni le bilan lipidique ni le bilan hépatique, n’entraîne pas de xérose cutanée et ne présente pas d’interactions médicamenteuses significatives. Des troubles digestifs mineurs (nausées, diarrhées légères) sont possibles mais rarement sévères et régressent à la réduction de dose.

Qui doit prendre du nicotinamide en prévention du cancer de la peau ?

Le nicotinamide est indiqué en prévention secondaire chez les patients ayant déjà présenté un ou plusieurs carcinomes épidermoïdes ou des kératoses actiniques multiples — en particulier ceux à phototype clair, fortement photo-exposés, ou transplantés d’organes solides ayant eu un ou deux CEC. L’indication doit être posée par un dermatologue.

L’effet protecteur du nicotinamide persiste-t-il après l’arrêt ?

Non. L’effet du nicotinamide est suspensif : la protection disparaît rapidement après l’arrêt du traitement. Six mois après la fin de l’essai ONTRAC, les taux de nouveaux cancers étaient redevenus similaires dans les deux groupes. Le traitement doit donc être maintenu au long cours pour préserver son bénéfice.

Nicotinamide et acitrétine : peut-on les associer ?

Cette association est une piste thérapeutique en cours d’évaluation. Les mécanismes sont complémentaires : l’acitrétine normalise la différenciation kératinocytaire tandis que le nicotinamide soutient la réparation de l’ADN et l’immunité cutanée. Une combinaison pourrait permettre de réduire les doses d’acitrétine et d’en améliorer la tolérance, mais les données cliniques manquent encore pour la recommander en routine.

Le nicotinamide est-il efficace chez les transplantés d’organes ?

Les données sont nuancées. Dans la cohorte rétrospective de Breglio et al. (JAMA Dermatology, 2025), aucune réduction globale significative n’a été démontrée chez les transplantés. Cependant, un signal d’efficacité net apparaissait lorsque le nicotinamide était introduit précocement, après un ou deux carcinomes épidermoïdes seulement (réduction du risque de 53 %). Au-delà de trois CEC, le bénéfice s’estompe.

Nicotinamide ou niacinamide : quelle différence ?

Ce sont deux noms pour la même molécule : la forme amide de la vitamine B3. Le terme niacinamide est surtout utilisé en cosmétologie (crèmes hydratantes, soins anti-taches). En chimioprévention dermatologique, on parle de nicotinamide oral à 500 mg — c’est une utilisation thérapeutique systémique, très différente de l’application topique cosmétique.

Sources scientifiques

Chen AC, Martin AJ, Choy B et al. A Phase 3 Randomized Trial of Nicotinamide for Skin-Cancer Chemoprevention. N Engl J Med. 2015;373:1618-1626. PMID 26488693
Mainville L, Smilga AS, Fortin PR. Effect of Nicotinamide in Skin Cancer and Actinic Keratoses Chemoprophylaxis. J Cutan Med Surg. 2022;26:297-308. PMID 35081829
Breglio KF, Knox KM, Hwang J et al. Nicotinamide for Skin Cancer Chemoprevention. JAMA Dermatol. 2025;161:1140-1147. PMID 40272847
Allen NC, Martin AJ, Snaidr VA et al. Nicotinamide for skin-cancer chemoprevention in transplant recipients. N Engl J Med. 2023;388:804-812. PMID 36856618
Surjana D, Halliday GM, Martin AJ et al. Oral nicotinamide reduces actinic keratoses in phase II double-blinded randomized controlled trials. J Invest Dermatol. 2012;132:1497-1500. PMID 22297641
Damian DL. Nicotinamide for skin cancer chemoprevention. Australas J Dermatol. 2017;58:174-180. PMID 27714765
Bavinck JN, Tieben LM, Van der Woude FJ et al. Prevention of skin cancer and reduction of keratotic skin lesions during acitretin therapy in renal transplant recipients. J Clin Oncol. 1995;13:1933-1938. PMID 7636531
Stratigos AJ et al. European consensus-based interdisciplinary guideline for invasive cutaneous squamous cell carcinoma. Part 1: Diagnostics and prevention — Update 2026. Eur J Cancer. 2026. DOI 10.1016/j.ejca.2026.116763

Mis à jour mai 2026 — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.

Mononucléose infectieuse : symptômes, traitement, éruption, complications

Mononucléose infectieuse et éruption cutanée : reconnaître le rash EBV en 2026

La mononucléose infectieuse (MNI) provoque une éruption cutanée dans 5 à 20 % des cas sans traitement — et jusqu’à 80–100 % des cas si de l’amoxicilline est prescrite pendant la phase aiguë. Ce rash maculopapuleux, non allergique, touche principalement le tronc et les membres. Un purpura palatin est quasi-pathognomonique. Reconnaître ces lésions évite un diagnostic erroné d’allergie médicamenteuse et un bilan allergologique inutile.

En un coup d’œil — orientation clinique

Rash maculopapuleux spontané → 5–20 % des MNI, tronc et membres, non prurigineux, dure ~7 jours
Rash après amoxicilline → 80–100 % des MNI sous aminopénicillines — ce n’est pas une allergie
Purpura palatin → très évocateur de MNI, voile du palais, premiers jours
Syndrome de Gianotti-Crosti → chez l’enfant, acrolocalisé, papules symétriues
Bilan → NFS + MNI-test ± sérologie EBV (IgM anti-VCA)

Sommaire : EBV et la peau · Éruption spontanée · Rash à l’amoxicilline · Purpura palatin · Gianotti-Crosti · Diagnostic biologique · Diagnostics différentiels · Prise en charge · FAQ

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Virus Epstein-Barr et peau : comment l’EBV provoque-t-il des lésions cutanées ?

La mononucléose infectieuse est la traduction symptomatique de la primo-infection par le virus Epstein-Barr (EBV), un herpèsvirus ubiquitaire. Environ 90 % des adultes dans le monde sont porteurs du virus à l’état latent, le plus souvent après une infection contractée dans l’enfance ou à l’adolescence.

Après une incubation de 4 à 8 semaines, le virus infecte les lymphocytes B circulants. La réponse immunitaire cytotoxique des lymphocytes T, massivement activée, est responsable de la quasi-totalité des symptômes — y compris des manifestations cutanées. Ces lésions dermatologiques ne sont donc pas liées à un effet cytopathique direct du virus sur la peau, mais à la réponse inflammatoire systémique.

La triade classique associe :

Fièvre à 38–40 °C, asthénie profonde, myalgies
Angine érythémato-pultacée ou pseudo-membraneuse, odynophagie intense
Adénopathies cervicales postérieures bilatérales, fermes et sensibles

Les manifestations cutanées (exanthème, purpura palatin, oedème palpébral) s’y ajoutent dans une proportion variable selon la forme clinique et les traitements reçus.

L’exanthème spontané de la mononucléose : aspect clinique

En l’absence de toute antibiothérapie, une éruption cutanée est observée chez 5 à 20 % des patients atteints de mononucléose infectieuse. Les données récentes suggèrent que ce chiffre pourrait être sous-estimé dans les formes peu symptomatiques.

Morphologie et topographie

L’exanthème spontané de la MNI est de type maculopapuleux polymorphe, composé de macules érythémateuses planes (pouvant coalescer en plaques) et de papules légèrement en relief. Il débute habituellement sur le tronc et les membres supérieurs, parfois le visage, avant de s’étendre aux avant-bras quelques jours plus tard. Le rash est rarement prurigineux.

Évolution

L’éruption dure en général 5 à 7 jours et régresse spontanément sans traitement dermatologique. Elle peut être discrète et passer inaperçue, ou plus marquée avec de vastes plaques confluentes. Des formes morbiliforme (ressemblant à la rougeole), scarlatiniforme ou papulovésiculeuse sont décrites plus rarement.

⚠ À ne pas confondre : une éruption maculopapuleuse fébrile chez un adolescent ayant pris de l’amoxicilline pour une « angine » doit d’abord faire évoquer une mononucléose — et non une allergie aux pénicillines. Un bilan biologique simple (NFS, MNI-test) permet d’orienter le diagnostic.

Le rash à l’amoxicilline dans la mononucléose : mécanisme, aspect et conduite à tenir

C’est la manifestation cutanée la plus connue et la plus fréquente de la mononucléose infectieuse. Lorsque des aminopénicillines (amoxicilline, ampicilline) sont prescrites à un patient en phase aiguë d’infection EBV — situation classique devant une angine diagnostiquée à tort comme bactérienne — une éruption cutanée survient dans 80 à 100 % des cas.

Ce n’est pas une allergie vraie

Ce point est fondamental en pratique clinique. Le rash à l’amoxicilline dans la mononucléose n’est pas une hypersensibilité vraie à la pénicilline. Il ne traduit pas une sensibilisation immunologique définitive. Le mécanisme précis reste débattu : il implique vraisemblablement une interaction directe entre l’amoxicilline et les lymphocytes B infectés par l’EBV, favorisant la réplication virale et une réponse inflammatoire cutanée exacerbée.

La conséquence pratique est importante : ce rash n’est en général pas une contre-indication définitive à l’utilisation future de l’amoxicilline, à distance de l’épisode de mononucléose. Un avis allergologique reste conseillé si la réaction a été sévère ou si le doute diagnostique persiste.

Aspect clinique du rash à l’amoxicilline

L’éruption apparaît 5 à 10 jours après le début du traitement. Elle est de type maculopapuleux ou morbilliforme, diffuse, touchant préférentiellement les surfaces extenseurs des membres et les zones de pression. Elle peut être intensément érythémateuse et s’étend rapidement en quelques heures. Elle est plus marquée et plus étendue que le rash spontané de la MNI.

Tableau comparatif : rash spontané vs rash à l’amoxicilline

Caractéristique	Rash spontané MNI	Rash à l’amoxicilline (MNI)
Fréquence	5–20 % des MNI	80–100 % des MNI sous aminopénicillines
Morphologie	Maculopapuleux discret, polymorphe	Maculopapuleux diffus, morbilliforme, plus confluent
Topographie	Tronc, membres supérieurs, visage	Surfaces extenseurs, zones de pression, diffus
Prurit	Absent ou discret	Variable, parfois modéré
Délai d’apparition	Phase aiguë de la MNI	5–10 jours après introduction de l’antibiotique
Durée	~5–7 jours	7–14 jours après arrêt de l’antibiotique
Allergie vraie ?	Non applicable	Non — pas de contre-indication définitive à l’amoxicilline
Traitement	Symptomatique (antihistaminique si prurit)	Arrêt de l’antibiotique + symptomatique

✔ Conduite à tenir validée : devant tout rash maculopapuleux fébrile sous amoxicilline chez un adolescent ou jeune adulte, réaliser systématiquement NFS + MNI-test avant de conclure à une allergie aux pénicillines. Une allergie étiquetée à tort peut pénaliser le patient pour des années.

Purpura palatin : le signe cutanéo-muqueux quasi-pathognomonique

Moins connu du grand public mais très familier des cliniciens expérimentés, le purpura pétéchial du voile du palais est un signe très évocateur, voire quasi-pathognomonique, de mononucléose infectieuse. Il s’agit de petites pétéchies (points rouges ne blanchissant pas à la pression), groupées à la jonction du palais dur et du palais mou.

Ce purpura palatin s’observe dans les premiers jours de la maladie, souvent associé à un œdème de la luette et à une angine érythémato-pultacée. Sa présence oriente fortement vers la MNI et doit faire interrompre toute prescription d’aminopénicillines avant la confirmation biologique.

Une thrombopénie modérée est fréquente dans la MNI (plaquettes à 100–150 G/L) et contribue à ce purpura. Elle est en règle bénigne et se résout spontanément. Une thrombopénie sévère (<50 G/L) est rare et justifie une surveillance.

Syndrome de Gianotti-Crosti associé à l’EBV chez l’enfant

Chez l’enfant en bas âge, la primo-infection EBV peut se manifester par un syndrome de Gianotti-Crosti (acrodermatite papuleuse infantile), une éruption cutanée distinctive différente du rash classique de l’adulte.

Présentation clinique

L’éruption est constituée de papules ou papulovésicules érythémateuses, monomorphes, symétriques, localisées préférentiellement sur le visage (joues), les fesses, et les membres (distribution acrale). Le tronc est typiquement respecté. Cette localisation particulière contraste avec les exanthèmes viraux classiques.

Le tableau est complété par des adénopathies superficielles et une hépatomégalie modérée. L’éruption se résout spontanément en 2 à 8 semaines sans traitement spécifique.

EBV parmi les causes du Gianotti-Crosti

L’EBV est l’une des principales causes infectieuses du syndrome de Gianotti-Crosti, aux côtés du virus de l’hépatite B, du cytomégalovirus (CMV), du virus Coxsackie et d’autres herpèsvirus. Des cas liés à une réactivation EBV (et non une primo-infection) ont été décrits, la réactivation pouvant déclencher le même tableau clinique que la primo-infection.

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Diagnostic biologique de la mononucléose infectieuse

Le diagnostic repose sur l’association de données cliniques, biologiques et sérologiques.

Numération formule sanguine (NFS)

La NFS montre un syndrome mononucléosique : hyperlymphocytose avec plus de 10 % de grands lymphocytes atypiques (lymphocytes T activés, au cytoplasme hyperbasophile). Une thrombopénie modérée est fréquente. Une cytolyse hépatique (ASAT/ALAT élevées) est présente dans la majorité des cas.

MNI-test (test de Paul-Bunnel-Davidsohn)

Ce test rapide de détection d’agglutinines hétérophiles est positif dès la 1re semaine dans environ 75 % des cas. Il est simple, peu coûteux et réalisable en cabinet. Sa sensibilité est bonne chez l’adulte mais plus faible chez l’enfant de moins de 4 ans. Un résultat négatif n’exclut pas la MNI.

Sérologie EBV

En cas de MNI-test négatif avec forte suspicion clinique, la sérologie EBV est réalisée :

IgM anti-VCA (anti-viral capsid antigen) : positives dans les 3 premiers mois de la primo-infection → signe de primo-infection récente
IgG anti-EBNA (anti-Epstein Barr nuclear antigen) : négatives dans les 3 premiers mois → leur présence d’emblée oriente vers une infection ancienne
IgG anti-VCA : persistantes toute la vie, marqueur d’infection ancienne ou récente

Marqueur	Primo-infection récente	Infection ancienne	Réactivation
IgM anti-VCA	Positives	Négatives	Parfois positives
IgG anti-VCA	Positives (en hausse)	Positives (stables)	Positives (en hausse)
IgG anti-EBNA	Négatives (<3 mois)	Positives	Positives
MNI-test	Positif (75 % à S1)	Négatif	Variable

Diagnostics différentiels des éruptions de la mononucléose

Plusieurs pathologies peuvent mimer le rash de la mononucléose et doivent être évoquées selon le contexte :

Pathologie	Arguments en faveur	Arguments contre MNI
Herpès disséminé	Vésicules, érosions muqueuses, contexte immunodépression	Pas d’adénopathies cervicales massives
Rougeole	Signe de Köplik, toux, conjonctivite, non vacciné	Pas d’angine pultacée, pas de syndrome mononucléosique
Rubéole	Rash débutant au visage, adénopathies occipitales	Fièvre modérée, pas d’angine sévère
Toxidermie allergique vraie	Prurit intense, urticaire, pas de fièvre ou fièvre modérée	Pas de syndrome mononucléosique biologique
Primo-infection VIH	Syndrome mononucléosique, rash, ulcérations muqueuses	Sérologie EBV négative, sérologie VIH positive
Primo-infection CMV	Syndrome mononucléosique, adénopathies, asthénie	Angine moins sévère, MNI-test négatif, sérologie CMV positive
Mégalérythème épidémique (Parvovirus B19)	Joues soufflées, enfant, rash réticulé membres	Pas d’angine, pas d’adénopathies massives
DRESS (toxidermie grave)	Fièvre élevée, érythrodermie, hyperéosinophilie, atteinte viscérale	Tableau plus sévère, éosinophilie marquée

🔴 Signe d’alarme : toute éruption bulleuse, avec décollements cutanés, érosions muqueuses diffuses ou syndrome de Stevens-Johnson doit faire rechercher une autre étiologie (DRESS, TEN) et imposer une prise en charge spécialisée urgente. Ces formes graves ne sont pas caractéristiques de la MNI non compliquée.

Prise en charge dermatologique : traitement du rash de mononucléose

Traitement symptomatique de l’éruption

Il n’existe pas de traitement antiviral spécifique recommandé dans les formes non compliquées de mononucléose. La prise en charge de l’éruption cutanée est symptomatique :

Arrêt immédiat de l’amoxicilline ou de l’ampicilline si elles ont été prescrites
Antihistaminiques oraux si prurit marqué
Émollients doux si xérose cutanée associée
Pas de corticothérapie topique ni systémique pour le rash seul

Antibiotiques : que prescrire en cas de surinfection bactérienne ?

Si une surinfection streptococcique de l’angine est confirmée, les aminopénicillines sont à éviter. On privilégie d’autres antibiotiques selon l’antibiogramme : macrolides, céphalosporines de 1re génération (en sachant que les céphalosporines peuvent également induire un rash dans ce contexte, quoique plus rarement).

Quand les corticoïdes systémiques sont-ils indiqués ?

Les corticoïdes systémiques (prednisone 5–10 jours) sont réservés aux formes sévères avec risque d’obstruction des voies aériennes supérieures, hépatite grave, thrombopénie sévère ou complications neurologiques. Ils ne sont pas indiqués pour le seul rash cutané.

Sport et activité physique

L’arrêt du sport doit être strict pendant au moins 4 à 6 semaines en cas de splénomégalie confirmée, en raison du risque — rare mais potentiellement grave — de rupture splénique. Un contrôle médical est nécessaire avant la reprise des activités.

Risques à long terme de l’infection EBV : ce que les études montrent

Dans l’immense majorité des cas, la mononucléose infectieuse guérit sans séquelle. Mais le virus Epstein-Barr, une fois installé à l’état latent dans les lymphocytes B, ne disparaît jamais complètement. Des décennies de recherche épidémiologique ont établi des associations significatives entre l’EBV et plusieurs pathologies à long terme — oncologiques, auto-immunes et neurologiques.

Point de méthode : les statistiques ci-dessous reflètent des risques relatifs populationnels, pas des probabilités individuelles. La grande majorité des porteurs d’EBV ne développeront aucune de ces complications. Ces données s’adressent à des patients qui souhaitent comprendre — non à générer une inquiétude disproportionnée.

Lymphomes associés à l’EBV

L’EBV est détecté dans les cellules tumorales d’environ 30 à 50 % des lymphomes de Hodgkin (maladie de Hodgkin) selon les séries, avec une variabilité géographique importante. La fraction attribuable à l’EBV est plus élevée dans les formes à cellularité mixte et chez les patients plus âgés ou immunodéprimés. Le risque absolu reste faible : une cohorte suédoise portant sur plus de 38 000 cas de MNI (Hjalgrim et al., N Engl J Med, 2003) a montré un risque multiplié par 3 à 4 de développer un lymphome de Hodgkin dans les 5 ans suivant la MNI.

Le lymphome de Burkitt est positivement associé à l’EBV dans sa forme endémique africaine (> 95 % des cas EBV+), et dans une moindre mesure dans les formes sporadiques (15–30 %). Le lymphome diffus à grandes cellules B (DLBCL) est EBV-positif dans environ 5 à 10 % des cas dans les pays occidentaux.

Carcinome du nasopharynx

L’EBV est un co-facteur majeur du carcinome du nasopharynx (CNP), notamment de type indifférencié (OMS type III). Dans les zones d’endémie (Asie du Sud-Est, Maghreb), plus de 95 % des CNP sont EBV-positifs. En Europe occidentale, cette association est moins systématique mais reste documentée. Le mécanisme implique l’expression de protéines de latence virale (LMP1, LMP2A) qui activent des voies oncogènes comme NF-κB.

Maladies auto-immunes

L’hypothèse d’un rôle de l’EBV dans le déclenchement de maladies auto-immunes est ancienne, mais elle a été considérablement renforcée par une étude de grande envergure publiée en 2022 dans Science (Bjornevik et al.) portant sur 10 millions de militaires américains suivis sur 20 ans. Cette étude a montré que la sclérose en plaques (SEP) était précédée dans 100 % des cas d’une séroconversion EBV, et que le risque de SEP était multiplié par 32 après une MNI symptomatique. L’EBV n’est pas la seule cause de la SEP, mais il semble en être un facteur déclenchant nécessaire chez des sujets génétiquement prédisposés.

D’autres maladies auto-immunes sont associées à des titres élevés d’anticorps anti-EBV ou à une réactivation virale fréquente :

Pathologie auto-immune	Données épidémiologiques	Niveau de preuve
Sclérose en plaques (SEP)	Risque × 32 après MNI symptomatique (Bjornevik, Science 2022)	Élevé (cohorte prospective)
Lupus érythémateux systémique (LES)	Titres IgA et IgG anti-VCA significativement plus élevés chez les patients lupiques ; EBV détecté dans les cellules B des patients LES	Modéré (études cas-témoins)
Polyarthrite rhumatoïde (PR)	Prévalence accrue d’anticorps anti-EBNA dans les PR ; réactivation EBV fréquente sous immunosuppresseurs	Modéré
Thyroïdite de Hashimoto	EBV détecté dans les cellules folliculaires thyroïdiennes dans certaines séries ; association sérologique documentée	Faible à modéré
Syndrome de Sjögren primitif	Réactivation EBV documentée dans les glandes salivaires ; rôle possible dans l’entretien de l’inflammation	Faible à modéré

Syndrome de fatigue chronique post-MNI

Un sous-groupe de patients (estimé à 10–15 % dans les cohortes les mieux documentées) présente une asthénie prolongée de plus de 6 mois après une MNI aiguë. Ce tableau, parfois qualifié de « mononucléose chronique » ou de syndrome de fatigue post-infectieuse, est distinct du syndrome de fatigue chronique (SFC/EM) au sens strict, bien que l’EBV soit l’un des agents infectieux les plus fréquemment impliqués dans le déclenchement d’un SFC. Les mécanismes évoqués incluent une dysrégulation immunitaire persistante et une réactivation virale à bas bruit.

Manifestations cutanées tardives liées à l’EBV

Chez des patients immunodéprimés (transplantés, VIH, traitements biologiques), l’EBV peut se réactiver et donner des manifestations cutanées spécifiques :

Leucoplasie chevelue de la langue : plaques blanchâtres verruqueuses des bords de la langue, pathognomoniques d’une réplication active de l’EBV, classiquement observées en contexte d’infection VIH avancée
Lymphoproliférations cutanées EBV+ : rares, survenant principalement chez les transplantés sous immunosuppression lourde (syndrome lymphoprolifératif post-transplantation, PTLD)
Hydroa vacciniforme-like lymphoproliferative disorder : entité rare, principalement décrite en Asie et en Amérique latine chez l’enfant, associée à une réactivation EBV dans un contexte d’hypersensibilité aux piqûres de moustiques

⚠ Perspective clinique : ces associations statistiques ne doivent pas être présentées aux patients comme des fatalités. Le risque absolu individuel reste faible pour la grande majorité des personnes ayant eu une MNI. En revanche, elles justifient pleinement une consultation médicale rapide devant toute adénopathie persistante, tout signe neurologique ou toute asthénie inexpliquée survenant dans les mois ou années suivant un épisode de mononucléose documenté.

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Éruptions virales et infectieuses	Dermatologie pédiatrique et exanthèmes
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Questions fréquentes sur la mononucléose et la peau

Est-ce que la mononucléose donne toujours une éruption cutanée ?

Non. En l’absence d’antibiothérapie, seulement 5 à 20 % des patients développent un exanthème spontané. Ce rash survient le plus souvent sur le tronc et les membres supérieurs, dure environ une semaine et disparaît sans traitement.

Pourquoi l’amoxicilline provoque-t-elle une éruption dans la mononucléose ?

Le mécanisme exact reste mal compris. Il ne s’agit pas d’une allergie vraie à la pénicilline mais d’une réaction liée à l’interaction entre l’amoxicilline et le virus EBV actif. Cette éruption survient dans 80 à 100 % des cas chez les patients sous aminopénicillines pendant la phase aiguë, et n’autorise généralement pas une contre-indication définitive à l’amoxicilline.

Comment distinguer le rash de la mononucléose d’une allergie à l’amoxicilline ?

Le rash mononucléosique lié à l’amoxicilline est maculopapuleux, diffus, non prurigineux ou peu prurigineux, et survient 5 à 10 jours après le début du traitement. L’allergie vraie est souvent urticarienne, très prurigineuse et peut survenir dès la première prise. Une sérologie EBV positive confirme l’origine infectieuse du rash.

La mononucléose peut-elle donner un purpura ?

Oui. Un purpura pétéchial du voile du palais est classique et très évocateur de mononucléose infectieuse. Il s’observe à la jonction du palais dur et du palais mou dans les premiers jours. Une thrombopénie modérée est fréquente et peut contribuer à ces lésions hémorragiques.

Qu’est-ce que le syndrome de Gianotti-Crosti lié à l’EBV ?

C’est une éruption papuleuse ou papulovésiculeuse symétrique touchant préférentiellement le visage, les fesses et les membres de l’enfant (acrodermatite papuleuse infantile). Elle est associée à une adénopathie et une hépatomégalie. Elle peut survenir lors d’une primo-infection EBV ou d’une réactivation, et se résout spontanément en quelques semaines.

Faut-il consulter un dermatologue pour une éruption de mononucléose ?

Si le diagnostic de mononucléose est confirmé et que l’éruption est maculopapuleuse sans signe de gravité (pas de décollements cutanés, pas d’érosions muqueuses, pas de bulles), une consultation de médecine générale suffit. La téléconsultation dermatologique est utile pour éliminer un diagnostic différentiel ou si l’éruption est atypique.

Peut-on reprendre l’amoxicilline après une mononucléose ?

Dans la majorité des cas, oui. Le rash lié à l’amoxicilline dans la mononucléose n’est pas une allergie vraie et ne contre-indique généralement pas la reprise de l’amoxicilline à distance de l’épisode infectieux. Un avis allergologique reste conseillé en cas de doute ou de réaction sévère.

Combien de temps dure l’éruption cutanée de la mononucléose ?

L’éruption spontanée de la mononucléose dure en général 5 à 7 jours et régresse spontanément. Le rash induit par l’amoxicilline peut être plus étendu et plus durable, mais se résout également sans traitement spécifique, souvent en 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’antibiotique.

Sources scientifiques

Mergoum AM. Amoxicillin rash in infectious mononucleosis. N Engl J Med. 2021;385(11):1033. PMID 34496183
Kimura H et al. Gianotti-Crosti syndrome associated with EBV reactivation. Pediatr Dermatol. 2003. PMID 12835554
Collège des universitaires de maladies infectieuses et tropicales. Syndrome mononucléosique. ECN Pilly 2023.
RecoMédicales. Mononucléose infectieuse (MNI). Mis à jour mars 2026. recomedicales.fr
Karrer U, Nadal D. Virus d’Epstein-Barr et mononucléose infectieuse. Forum Med Suisse. 2014;14(11):226-232.
Case report : Amoxicillin-Clavulanic Acid-Induced Rash in EBV Infection. PMC. 2025. PMC12398297

Mis à jour mai 2026 — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.

Tache rouge sur la peau : comment identifier la cause et choisir le bon traitement ?

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Mis à jour le 6 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Une tache rouge sur la peau a des dizaines de causes possibles : eczéma, psoriasis, urticaire, rosacée, angiome ou allergie. La distinction clé : s’efface-t-elle à la pression d’un verre (érythème) ou reste-t-elle visible (purpura) ? Un purpura non extinctible est une urgence médicale. Toute tache rouge persistante plus de 3 semaines justifie un avis dermatologique. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Une tache rouge sur la peau est l’un des motifs de consultation dermatologique les plus fréquents. Elle peut être transitoire (rougeur réactionnelle qui s’efface en quelques heures) ou persistante (plaque érythémateuse qui dure depuis des semaines). Elle peut être isolée ou accompagnée d’autres symptômes : prurit, desquamation, douleur, fièvre.
La couleur rouge traduit une vasodilatation des vaisseaux dermiques. Selon que la tache disparaît à la vitropression (pression d’un verre), on distingue l’érythème (vasodilation réversible, efface à la pression) du purpura (extravasation de sang hors des vaisseaux, ne s’efface pas). Cette distinction est capitale : un purpura peut être le signe d’une urgence médicale.

Premier geste du dermatologue : la vitropression

Avant tout raisonnement devant une tache rouge, le dermatologue effectue un geste simple mais décisif : la vitropression — appuyer avec un verre transparent sur la lésion.

Résultat de la vitropression	Signification	Orientation diagnostique
Tache qui s’efface	Érythème — dilatation vasculaire	Infection, inflammation, allergie, rosacée, eczéma…
Tache qui ne s’efface pas	Purpura — hémorragie cutanée	Urgence potentielle — méningococcémie, vascularite, thrombopénie

Ce test simple oriente immédiatement vers deux branches diagnostiques radicalement différentes. Il peut être réalisé à domicile avec un verre transparent — mais l’interprétation reste médicale. Pour ce qui n’est pas purpurique, on distingue classiquement :

Exanthème — éruption rouge soudaine

Un exanthème est une éruption de macules rouges d’apparition brutale, se généralisant en quelques heures. Il est le plus souvent infectieux ou médicamenteux. Les principales causes virales sont l’adénovirus, les arboviroses, le CMV, l’EBV, les entérovirus (coxsackies), l’hépatite B, l’HHV6, le parvovirus B19, la primo-infection VIH, la rougeole, la rubéole. Les causes bactériennes fébriles incluent la scarlatine streptococcique, la leptospirose, la méningococcémie, la rickettsiose, la brucellose, la salmonellose. Les médicaments (antibiotiques, anticonvulsivants) sont la première cause chez l’adulte — voir notre article sur l’allergie médicamenteuse.

Macules rouges localisées

Une tache rouge localisée évoque selon le contexte : un érythème migrant de Lyme (grande plaque annulaire centrifuge après piqûre de tique), un érysipèle (plaque rouge chaude et fébrile, membre inférieur), un érythème pigmenté fixe (même localisation à chaque prise d’un médicament), un granulome annulaire, une phase initiale de herpès ou de zona, une inflammation de contiguïté (goutte, arthrite sous-jacente), ou encore une réaction à une piqûre ou une brûlure. Le livédo — réseau violacé en mailles — traduit une anomalie de la microcirculation et nécessite un bilan.

Taches rouges avec squames (lésions érythématosquameuses)

Quand une macule rouge est associée à une desquamation de surface, on parle de lésion érythématosquameuse. Ce groupe est dominé par le psoriasis (plaques épaisses, argentées, coudes-genoux-cuir chevelu) et l’eczéma (plaques prurigineuses). Mais d’autres maladies peuvent donner ce tableau : pityriasis rosé de Gibert, dermatophytie (mycose cutanée), lichen, syphilis secondaire, dermite séborrhéique, ou mycosis fongoïde (lymphome cutané T).

Voici les principales causes résumées en tableau

Cause	Aspect typique	Localisation fréquente	Prurit
Eczéma (dermatite atopique)	Plaques rouges, sèches, squameuses	Plis, visage, mains	Intense
Psoriasis	Plaques rouges épaisses, squames argentées	Coudes, genoux, cuir chevelu	Modéré
Urticaire	Plaques rouges en carte de géographie, fugaces	N’importe où	Intense
Rosacée	Rougeur diffuse centrofaciale, flush	Joues, nez, front, menton	Absent ou léger
Angiome stellaire	Tache rouge centrale avec vaisseaux radiants	Visage, décolleté, bras	Absent
Érythème infectieux	Plaques rouges avec fièvre	Tronc, membres	Variable
Dermatomyosite	Érythème violacé paupières, articulations	Visage, mains	Absent ou léger

L’interrogatoire est fondamental : depuis quand la tache est-elle là ? Apparaît-elle au soleil, au froid, au stress ou après un contact particulier ? Y a-t-il une notion de voyage récent, de prise médicamenteuse, d’antécédents familiaux de psoriasis ? Ces éléments orientent le diagnostic avant même l’examen clinique.

⚠️ Quand consulter en urgence :
Tache rouge qui ne s’efface pas à la pression (purpura), associée ou non à de la fièvre → urgences immédiates : risque de purpura fulminans ou de méningococcémie. Ne pas attendre.

Questions fréquentes

Comment savoir si une tache rouge est grave ?

Signes d’alerte : la tache ne s’efface pas sous la pression d’un verre (purpura), elle s’étend rapidement en quelques heures, elle s’accompagne de fièvre, de frissons ou d’une altération de l’état général. Un purpura non extinctible impose les urgences immédiates. Une tache rouge isolée, prurigineuse et récente sans ces signes est généralement bénigne mais mérite un avis médical si elle persiste au-delà de 3 semaines.

Pourquoi une tache rouge apparaît soudainement sur la peau ?

Une tache rouge d’apparition brutale évoque : urticaire aiguë (plaques fugaces qui disparaissent en moins de 24 h), érythème allergique médicamenteux (2 à 10 jours après une prise), érysipèle (infection bactérienne avec fièvre), coup de soleil, ou dermographisme. Si la tache s’étend rapidement, consulter en urgence.

Quelle différence entre une tache rouge et un angiome ?

Un angiome (tache angiomateuse) est une malformation vasculaire permanente, présente depuis l’enfance ou apparue à l’âge adulte. L’angiome stellaire se reconnaît à son aspect en étoile avec un point central. L’angiome plan (tache de vin) est une plaque rouge-violette congénitale. Ces taches ne s’effacent pas à la pression. Elles sont bénignes mais peuvent être traitées par laser vasculaire.

Une tache rouge qui démange peut-elle être de l’eczéma ?

Oui, c’est l’une des causes les plus fréquentes : l’eczéma (dermatite atopique ou de contact) donne des plaques rouges squameuses, sèches et très prurigineuses. L’eczéma de contact apparaît sur la zone de contact avec l’allergène (nickel, parfum, conservateur). Le traitement repose sur les dermocorticoïdes, les émollients et l’éviction de l’allergène identifié par patch-test.

Tache rouge sur la peau après le soleil : que faire ?

Une tache rouge post-solaire peut être un coup de soleil simple, une lucite estivale bénigne (allergie au soleil, plaques prurigineuses sur les zones exposées), une porphyrie cutanée tarda (vésicules sur le dos des mains), ou une photosensibilisation médicamenteuse. Après une exposition : appliquer un émollient et un SPF 50+ les jours suivants. Si la tache dépasse la zone d’exposition ou persiste, consulter.

Peut-on faire disparaître une tache rouge permanente ?

Selon la cause : les angiomes stellaires et les couperoses répondent bien au laser vasculaire (KTP 532 nm ou laser à colorant pulsé) en 1 à 3 séances. Le psoriasis et l’eczéma se gèrent par traitements médicaux mais ne guérissent pas définitivement. La rosacée s’améliore avec des traitements locaux (métronidazole, acide azélaïque) et laser. Consulter un dermatologue pour le diagnostic précis.

Une tache rouge sous la peau peut-elle être un hématome ?

Un hématome (ecchymose) apparaît rouge-bleu sous la peau après un choc, une prise de sang, ou sous anticoagulants — il ne s’efface pas à la pression (c’est un purpura traumatique). Il évolue du rouge vers le jaune-vert en 1 à 2 semaines. Un hématome spontané sans traumatisme évident impose une recherche d’anomalie de la coagulation.

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Sources et références médicales

Mekkes JR et al., J Eur Acad Dermatol Venereol, 2005. PMID 15977324
Scheinfeld NS., Dermatol Online J, 2008. PMID 19134434
Lipsker D., Ann Dermatol Venereol, 2012. PMID 22221598
Haute Autorité de Santé (HAS) — Recommandations HAS, HAS 2024.

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Bouton dans le cou : causes, traitement

Mis à jour le 6 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Un bouton au cou est le plus souvent une acné, une folliculite bactérienne ou un kyste épidermoïde. La nuque est particulièrement exposée chez l’homme à la folliculite post-rasage. Un bouton isolé, douloureux, qui grossit ou récidive au même endroit justifie un avis dermatologique.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Le cou est une zone particulièrement sensible aux éruptions cutanées : fine, mobile, constamment exposée aux frottements (col de chemise, cravate, collier), à la transpiration et aux produits cosmétiques. Un bouton au cou peut avoir de nombreuses origines, de l’acné banale à la folliculite profonde, en passant par le kyste épidermoïde ou la dermatose de contact.
La localisation au cou oriente vers certains diagnostics : la nuque est le siège de prédilection de la folliculite de nuque (sycosis), les faces latérales pour l’acné du menton prolongée, l’avant du cou pour les kystes et les adénopathies superficielles parfois confondues avec des boutons.

Cause	Aspect typique	Localisation cou	Traitement
Acné	Comédons, papules rouges, pustules	Mâchoire, cou latéral	Rétinoïdes topiques, antibiotiques
Folliculite bactérienne	Pustule centrée sur un poil	Nuque et collier surtout (post-rasage) : acné de la nuque, folliculite de la barbe	Antiseptiques locaux, antibiotiques
Kyste épidermoïde	Boule ferme sous la peau, point noir central	Nuque, cou latéral	Exérèse chirurgicale si gênant
Dermatite de contact	Rougeur, vésicules, prurit intense	Zone de contact (collier, col)	Éviction de l’allergène, corticoïde topique
Molluscum contagiosum	Petites perles ombiliquées	Cou, visage (enfants)	Curetage ou cryothérapie
Hidradénite suppurée	Nodules douloureux récidivants	Nuque, aisselles, aine	Traitement dermatologique spécialisé

Chez l’homme, la nuque est la zone la plus touchée par la folliculite de nuque (acne keloidalis nuchae), favorisée par le rasage trop serré ou les cheveux crépus. Ce tableau spécifique nécessite une prise en charge dermatologique adaptée car il peut évoluer vers des chéloïdes de nuque irréversibles si non traité.

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⚠️ Quand consulter en urgence :
Bouton du cou avec fièvre, ganglion augmenté rapidement, douleur intense à la déglutition ou érythème qui s’étend en quelques heures → urgences médicales immédiates : risque d’abcès profond ou d’infection cervicale, voire d’adénopathie inflammatoire.

Questions fréquentes

Pourquoi j’ai des boutons au cou tout le temps ?

Les récidives de boutons au cou évoquent : acné hormonale (fréquente chez la femme adulte en zone mâchoire-cou), folliculite chronique (souvent post-rasage ou frottement vestimentaire), hidradénite suppurée débutante (nodules douloureux récidivants à la nuque/aisselles), ou allergie de contact (nickel d’un collier, produit capillaire). Un dermatologue identifie la cause en une consultation.

Comment faire partir un bouton au cou rapidement ?

Pour un bouton inflammatoire unique : appliquer une lotion à l’érythromycine ou à la clindamycine topique sur la lésion, 2 fois par jour. Acide salicylique 2 % en gel si bouton peu inflammatoire. Ne jamais presser : risque de surinfection et de cicatrice. Un kyste du cou nécessite une exérèse chirurgicale — les crèmes sont inefficaces sur un kyste.

Qu’est-ce qu’un bouton dur sous la peau du cou ?

Un nodule dur sous la peau du cou est souvent un kyste épidermoïde (sebaceous cyst) : masse ferme, lisse, avec parfois un point noir central (ostium dilaté). Il n’est pas dangereux mais peut s’infecter. Une adénopathie (ganglion) peut aussi se présenter ainsi — elle est plus mobile, sans point noir, et doit être évaluée médicalement si persistante plus de 3 semaines.

Un bouton de nuque peut-il être un kyste pilonidal ?

Oui, rare mais possible : le kyste pilonidal, surtout connu au niveau coccyx, peut survenir à la nuque sur un terrain prédisposant (poils incarnés, hyperséborrhée). Il se présente comme un nodule profond douloureux avec un orifice. Traitement par exérèse chirurgicale. À distinguer du kyste épidermoïde de nuque, plus fréquent.

La folliculite de nuque est-elle grave ?

La folliculite bactérienne superficielle de nuque guérit bien avec antiseptiques et antibiotiques topiques. En revanche, l’acne keloidalis nuchae (folliculite chéloïdienne) est une forme chronique inflammatoire pouvant aboutir à des chéloïdes permanents de la nuque, surtout chez les hommes à peau foncée. Consultation dermatologique dès les premiers signes pour éviter les séquelles.

Bouton au cou pendant la grossesse : est-ce normal ?

Oui, fréquent : les modifications hormonales de la grossesse stimulent les glandes sébacées, favorisant l’acné sur le visage, la mâchoire et le cou. Ce phénomène est surtout marqué au 1er trimestre. La plupart des traitements anti-acné sont contre-indiqués pendant la grossesse (trétinoïne, cyclines) — consulter un dermatologue pour les options sûres (acide azélaïque, érythromycine topique).

Comment éviter les boutons au cou après le rasage ?

Prévention de la folliculite post-rasage : raser dans le sens du poil (pas à contre-sens), utiliser une lame propre à chaque rasage, appliquer un gel rasage sans alcool, rincer à l’eau froide, appliquer une lotion antiseptique douce après-rasage. En cas de folliculite récidivante, discuter avec un dermatologue d’un traitement antibiotique topique ou d’un rasoir électrique.

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Sources et références médicales

Alexis AF et al., J Drugs Dermatol, 2014. PMID 24771222
Ogunbiyi A., J Clin Aesthet Dermatol, 2019. PMID 31534594
Khumalo NP et al., Br J Dermatol, 2007. PMID 17199561
Haute Autorité de Santé (HAS) — Recommandations HAS, HAS 2024.

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Cicatrice de bouton : effacer et traiter les cicatrices d’acné

Mis à jour le 6 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Les cicatrices de boutons d’acné touchent 80 % des personnes ayant eu une acné inflammatoire. On distingue les macules transitoires (rouges ou brunes) et les cicatrices vraies (atrophiques ou hypertrophiques). Le traitement dépend du type : laser fractionné, subcision, peeling ou dépigmentants. Consultez un dermatologue pour un bilan précis et un protocole adapté. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Un bouton qui guérit laisse parfois une trace tenace : tache rouge ou brune, dépression en creux, relief cicatriciel. Ces séquelles de l’acné touchent 80 % des personnes ayant eu une poussée inflammatoire, et représentent l’une des premières motivations de consultation dermatologique chez les 15–35 ans.
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Il existe deux grandes catégories de séquelles : les taches post-inflammatoires (macules rouge-rosé ou brun-noir, transitoires) et les cicatrices vraies (atrophiques en creux, ou rarement hypertrophiques). La distinction est cruciale car le traitement diffère radicalement.

Type de séquelle	Aspect	Durée spontanée	Traitement de référence
Macule érythémateuse (rouge)	Tache rouge-rosé plate	3–6 mois	Photoprotection + niacinamide
Macule pigmentée (brune)	Tache brun-foncé plate	6–24 mois	Dépigmentants + SPF 50+
Cicatrice atrophique (ice pick)	Cratère profond, bords nets	Permanente	Punch excision / laser ablatif
Cicatrice atrophique (rolling)	Dépression large, bords doux	Permanente	Subcision + laser fractionné
Cicatrice atrophique (boxcar)	Cratère carré, bords verticaux	Permanente	Laser CO₂ fractionné
Cicatrice hypertrophique	Relief surélevé, rouge	6–18 mois	Injections corticoïdes intralésionnelles

La prévention reste le premier traitement : ne jamais extraire un bouton soi-même — la manipulation augmente de 3 à 5 fois le risque de cicatrice atrophique (Layton AM, 2011). Traiter l’acné active rapidement par un dermatologue réduit significativement les séquelles à long terme.

⚠️ Quand consulter en urgence :
Cicatrice qui s’étend, suinte ou devient douloureuse des semaines après la guérison du bouton → consultation dermatologique urgente : il peut s’agir d’un chéloïde nécessitant une prise en charge rapide.

Questions fréquentes

Est-ce qu’une cicatrice de bouton disparaît toute seule ?

Les macules post-inflammatoires (taches rouges ou brunes) s’estompent en 3 à 18 mois selon le phototype. Les cicatrices atrophiques vraies (cratères) ne disparaissent pas spontanément : elles nécessitent un traitement dermatologique (laser, subcision, peeling). Commencer tôt améliore nettement le résultat.

Quelle crème pour effacer une cicatrice de bouton ?

Pour les macules brunes : crèmes dépigmentantes à la niacinamide (4–5 %), à la vitamine C, à l’acide azélaïque (20 %) ou au rétinol (0,1–0,5 %). SPF 50+ obligatoire le matin. Pour les macules rouges : niacinamide + photoprotection suffisent souvent. Les cicatrices en creux ne répondent pas aux crèmes.

Comment faire disparaître une tache rouge laissée par un bouton ?

La macule rouge post-acné (érythème post-inflammatoire) se traite par photoprotection stricte (SPF 50+ chaque matin), niacinamide 5 %, et patience : elle s’efface en 3 à 6 mois. Le laser vasculaire (colorant pulsé, KTP) accélère la disparition. Éviter toute exposition solaire non protégée.

Le laser efface-t-il les cicatrices d’acné ?

Oui, selon le type. Le laser fractionné (CO₂ ou erbium) traite les cicatrices atrophiques rolling et boxcar avec 40 à 70 % d’amélioration en 3 séances. Les ice picks nécessitent punch excision avant laser. La subcision mécanique est souvent associée. Résultats optimaux en 3 à 6 mois post-traitement.

Peut-on prévenir les cicatrices d’acné ?

La prévention passe par : traiter l’acné active tôt (rétinoïdes topiques, antibiotiques, isotrétinoïne selon sévérité), ne jamais manipuler les boutons soi-même (risque de cicatrice × 3–5), utiliser SPF 50+ quotidiennement, et éviter les occlusions prolongées (masques serrés). Un dermatologue peut prescrire tôt avant les cicatrices définitives.

Quelle est la différence entre une tache et une cicatrice de bouton ?

Une tache post-acné est une modification pigmentaire ou vasculaire de la peau, plate et transitoire (6–24 mois). Une cicatrice vraie est une modification structurelle définitive du derme : la peau présente un creux, un relief ou une texture anormale. Le test : si le doigt effleurant la zone sent une dépression ou un relief, c’est une cicatrice vraie.

Combien coûte un traitement laser pour les cicatrices d’acné ?

En France, le laser fractionné pour cicatrices d’acné coûte 200 à 600 € par séance selon la machine et la surface traitée. Il faut en général 3 à 5 séances espacées de 6 à 8 semaines, soit 600 à 3 000 € au total. Ces actes ne sont pas remboursés par l’Assurance maladie sauf contexte particulier (défiguration reconnue).

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Sources et références médicales

Fabbrocini G et al., J Clin Aesthet Dermatol, 2010. PMID 21278793
Layton AM et al., Am J Clin Dermatol, 2011. PMID 21740237
Gozali MV et al., J Eur Acad Dermatol Venereol, 2015. PMID 25521137
Haute Autorité de Santé (HAS) — Recommandations HAS, HAS 2024.

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Maladies dans le sable et l’eau stagnante

Mis à jour le 6 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La chique (tungiase) est une infestation cutanée par la puce femelle Tunga penetrans qui s’enfouit dans la peau, principalement sous les orteils et la plante des pieds. Fréquente aux Antilles, en Guyane, en Afrique subsaharienne et en Amérique latine, elle provoque une lésion blanchâtre et douloureuse. L’extraction manuelle par un professionnel reste le traitement de référence.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

La chique (ou « chigo », « nigua » en Amérique latine) est le nom populaire de la tungiase — infestation par la puce Tunga penetrans ou Tunga trimamillata. La femelle fécondée s’enfonce dans la couche cornée de la peau pour y pondre ses œufs, se nourrissant du sang de l’hôte. Elle représente un problème de santé publique dans les zones tropicales pauvres.

Aux Antilles françaises (Guadeloupe, Martinique), en Guyane, en Haïti et dans les communautés afro-caribéennes, la chique est bien connue et redoutée. Elle sévit dans les sols sableux ou terreux (plages, jardins, sols en terre battue). Les enfants qui marchent pieds nus et les personnes âgées sont les plus touchés.

Stade de la tungiase	Aspect	Action
Stade 1 — Pénétration	Point noir minuscule, légère démangeaison	Extraction immédiate possible
Stade 2 — Croissance (J2–J7)	Papule blanche nacrée, halo rouge	Extraction par professionnel
Stade 3 — Maturité (J8–J21)	Nodule 4–8 mm, point noir central (orifice)	Extraction chirurgicale + antisepsie
Stade 4 — Involution	Croûte noire, puce morte	Curetage + cicatrisation

⚠️ Quand consulter en urgence :
Consultez rapidement si : plusieurs chiques simultanément sur les mêmes pieds (surinfection bactérienne probable), pied gonflé et douloureux autour d’une chique (cellulite), fièvre, ou si la lésion ne guérit pas après extraction (risque de tétanos dans les zones non vaccinées — vérifier la vaccination antitétanique). Ne jamais tenter d’extraire une chique soi-même sans stérilisation : risque d’infection grave.

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Questions fréquentes

Qu’est-ce qu’une chique et comment reconnaît-on une tungiase ?

La chique est la puce femelle Tunga penetrans après qu’elle s’est enfoncée dans la peau. Elle se reconnaît à une petite papule blanchâtre de 3 à 8 mm, avec un point noir central (orifice par lequel elle respire et expulse ses œufs), entourée d’un halo rouge. Elle siège presque toujours sous les orteils (espace sous-unguéal, bord latéral), sur la plante des pieds ou entre les orteils. La douleur pulsatile est caractéristique.

Comment enlever une chique correctement ?

L’extraction doit être réalisée par un professionnel de santé avec une aiguille ou un vaccinostyle stérilisé, sous bonne lumière. La technique : agrandir l’orifice cutané, extraire la puce entière sans la rompre (rupture = libération des œufs dans la lésion = aggravation), nettoyer la cavité au sérum physiologique, appliquer un antiseptique (Bétadine) et couvrir avec un pansement. Une injection antitétanique doit être vérifiée. Ne jamais extraire avec une épingle non stérilisée.

La chique peut-elle provoquer des complications graves ?

Oui. Les complications les plus fréquentes sont la surinfection bactérienne secondaire (cellulite, abcès, ostéite chez les patients diabétiques), la perte d’ongle, et dans les infestations massives des personnes vulnérables, des difficultés à marcher. Le tétanos est une complication historiquement documentée dans les zones non vaccinées. Des cas de déformation permanente des orteils ont été décrits chez des enfants avec infestations répétées et non traitées.

Peut-on attraper une chique à la plage aux Antilles ?

Oui, les plages sableuses, les sols en terre battue, les jardins et les étables sont les zones à risque. La puce vit dans le sol et saute sur son hôte (homme ou animal) à hauteur de quelques centimètres. Marcher pieds nus sur des plages sauvages ou dans les jardins non entretenus est le principal mode de contamination. Les touristes non avertis sont particulièrement vulnérables car ils ne reconnaissent pas les premiers signes.

Comment prévenir la tungiase en zone tropicale ?

Mesures préventives : toujours porter des chaussures fermées dans les zones à risque (plages sauvages, jardins en terre) ; inspecter les pieds chaque soir après une journée en milieu naturel ; appliquer un répulsif à base de DEET sur les pieds et chevilles ; traiter les sols des habitations (insecticide) ; traiter les animaux domestiques (chiens, porcs) qui sont des réservoirs. Le port de chaussures est la mesure la plus efficace avec une réduction du risque de 90 %.

Y a-t-il un traitement médicamenteux contre la tungiase ?

Outre l’extraction mécanique, des études récentes montrent l’efficacité de l’ivermectine topique à 1 % (dimethicone) appliquée localement, qui tue la puce in situ et permet son expulsion naturelle sans extraction chirurgicale. Cette approche est particulièrement utile pour les infestations multiples ou dans les zones sans accès aux soins. Le thiabendazole topique est une alternative ancienne. Aucun traitement oral n’a démontré d’efficacité significative contre Tunga penetrans.

Les chiques peuvent-elles toucher d’autres parties du corps que les pieds ?

Oui, bien que les pieds (80 % des cas) soient la localisation de prédilection, des tungiases ont été décrites sur les mains, les genoux, le siège et même le cuir chevelu chez des enfants qui jouent à même le sol. Les personnes qui dorment sur des nattes en terre battue peuvent développer des lésions sur tout le corps. Les nourrissons couchés à même le sol dans des conditions précaires sont particulièrement vulnérables aux infestations multiples.

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Sources et références médicales

Feldmeier H et al., Lancet Infect Dis, 2014. PMID 24332895
Heukelbach J et al., Mem Inst Oswaldo Cruz, 2004. PMID 15319791
Schwalfenberg S et al., Am J Trop Med Hyg, 2004. PMID 15100437
Haute Autorité de Santé (HAS) — Recommandations HAS, HAS 2024.

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Teigne du cuir chevelu : courap

Mis à jour le 6 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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En bref : Le « courap » est un terme créole antillais désignant la teigne du cuir chevelu (tinea capitis), une mycose causée par des dermatophytes — principalement Trichophyton tonsurans en zone tropicale. Il se manifeste par des plaques alopéciantes squameuses avec cheveux cassés. Très contagieux en milieu scolaire, il nécessite un traitement antifongique oral de 6 à 12 semaines. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Dans les Antilles françaises (Guadeloupe, Martinique), à la Réunion et en Guyane, le mot courap (ou « courab ») est employé en créole pour désigner la teigne — infection fongique du cuir chevelu due aux dermatophytes. Ce terme est parfois étendu à d’autres mycoses cutanées superficielles (intertrigos, pityriasis).

La teigne (tinea capitis) est particulièrement fréquente chez les enfants de 3 à 12 ans en zone tropicale. Elle est deux à trois fois plus fréquente aux Antilles qu’en France métropolitaine, en raison de la chaleur humide favorisant la prolifération fongique et des modes de transmission (coiffure communautaire, partage de peignes). Trichophyton tonsurans et Microsporum audouinii sont les agents les plus fréquents.

Type de courap (teigne)	Aspect	Agent fongique
Teigne tondante microsporique	Grande plaque grise, cheveux cassés à 5 mm	Microsporum canis/audouinii
Teigne tondante trichophytique	Petites plaques multiples, points noirs	T. tonsurans (fréquent Antilles)
Kérion	Plaque inflammatoire, suppurante	T. violaceum/T. tonsurans
Favus	Croûtes jaunâtres (godets faviques)	T. schoenleinii (rare)

⚠️ Quand consulter en urgence :
Consultez rapidement si : plaque du cuir chevelu douloureuse, chaude, suppurante (kérion — forme inflammatoire grave qui peut laisser une alopécie définitive), teigne évoluant depuis plus de 2 semaines sans traitement, ou si plusieurs enfants de la classe sont touchés (signalement à la direction scolaire requis). Le kérion nécessite un traitement antifongique systémique urgent.

Questions fréquentes

Qu’est-ce que le courap exactement ?

Le courap est le terme créole antillais pour la teigne du cuir chevelu (tinea capitis) — une mycose causée par des champignons microscopiques appelés dermatophytes (Trichophyton, Microsporum). Elle provoque des plaques rondes sur le cuir chevelu où les cheveux cassent à leur base, laissant des zones apparemment chauves avec des squames grisâtres. Elle touche principalement les enfants de 3 à 12 ans et est très contagieuse.

Comment attrape-t-on le courap ?

Le courap se transmet par contact direct avec un enfant infecté ou par partage d’objets contaminés : peignes, brosses à cheveux, bonnets, casques, oreillers, ciseaux de coiffeur. Les animaux domestiques (chats, chiens, lapins) peuvent aussi transmettre certaines espèces de dermatophytes (Microsporum canis). Dans les écoles antillaises, la transmission inter-enfants via les activités de coiffage est la voie principale.

Quel traitement pour le courap ?

Le courap (teigne du cuir chevelu) nécessite obligatoirement un traitement antifongique par voie orale — les antifongiques en crème seule sont insuffisants car ils ne pénètrent pas le follicule pileux. Traitement de référence : griséofulvine orale 20 mg/kg/j pendant 6 à 8 semaines (à prendre avec un repas gras), ou terbinafine orale 4 à 6 semaines pour T. tonsurans. Un shampooing antifongique (kétoconazole 2 %) en complément réduit la contagiosité.

Le courap peut-il laisser des cicatrices ou une calvitie définitive ?

La teigne tondante simple guérit sans cicatrice si traitée correctement. En revanche, le kérion (forme inflammatoire suppurante) peut détruire définitivement les follicules pileux et laisser une alopécie cicatricielle permanente si le traitement est tardif ou insuffisant. C’est pourquoi il est crucial de traiter dès les premiers signes, sans attendre. Un traitement précoce (dans les 2 semaines) préserve dans 95 % des cas le capital pilaire.

Un enfant avec le courap peut-il aller à l’école ?

L’éviction scolaire est recommandée jusqu’au début du traitement antifongique oral efficace (généralement 2 à 4 semaines). Après initiation du traitement, l’enfant peut retourner à l’école avec le cuir chevelu couvert (bonnet à usage unique ou bonnet personnel lavé à 60°C). L’entourage familial (frères, sœurs, parents) doit être examiné et traité si des signes de teigne sont détectés.

Comment prévenir le courap dans une école aux Antilles ?

Mesures préventives : ne jamais partager peignes, brosses, bonnets, casques ou accessoires capillaires ; inspecter régulièrement le cuir chevelu des enfants ; informer les parents dès le premier cas détecté ; nettoyer et désinfecter les surfaces potentiellement contaminées (têtes d’oreiller, appuie-tête) ; encourager les enfants à avoir leurs propres accessoires de coiffure. En cas d’épidémie scolaire, un dépistage collectif peut être organisé par les services de santé scolaire.

Le courap peut-il toucher les adultes ?

Oui, mais c’est rare chez l’adulte immunocompétent. Les adultes peuvent être porteurs asymptomatiques (sans lésion visible) et contaminer les enfants. La teigne de la barbe (tinea barbae) est la forme adulte la plus fréquente chez l’homme, causée par des dermatophytes zoophiles. Chez les personnes immunodéprimées (VIH, corticothérapie), des formes étendues et résistantes peuvent survenir.

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Sources et références médicales

Fuller LC et al., Br J Dermatol, 2003. PMID 14616369
Hay RJ., J Eur Acad Dermatol Venereol, 2017. PMID 28805961
Elewski BE., J Am Acad Dermatol, 2000. PMID 11004607
Haute Autorité de Santé (HAS) — Recommandations HAS, HAS 2024.

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Picote : cause, symptomes, traitement

Mis à jour le 6 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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En bref : La « picote » est le terme québécois pour la varicelle, infection très contagieuse causée par le virus varicelle-zona (VZV). Elle touche 95 % des individus non vaccinés avant l’âge de 15 ans. Bénigne chez l’enfant sain, elle peut être sévère chez l’adulte, la femme enceinte et l’immunodéprimé. Le vaccin est très efficace et disponible au Québec depuis 1999. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Au Québec, en Acadie et dans plusieurs régions de la francophonie canadienne, la picote (ou « picotte ») désigne la varicelle — cette infection virale très commune de l’enfance caractérisée par une éruption de petites vésicules prurigineuses sur tout le corps. Le terme provient du mot « picoter » (sensation de piqûres ou de démangeaisons).

La picote se transmet par voie aérienne (gouttelettes respiratoires) et par contact direct avec les lésions. Elle est l’une des maladies infectieuses les plus contagieuses qui existent : un enfant atteint peut contaminer 90 % des personnes non immunisées de son entourage. En France hexagonale, environ 700 000 cas sont diagnostiqués chaque année.

Évolution de la picote	Durée	Contagiosité
Incubation (aucun symptôme)	10–21 jours	Contagieux 48h avant l’éruption
Phase éruptive (vésicules)	3–5 jours	Très contagieux
Croûtes	5–7 jours	Contagieux jusqu’au croûtement total
Guérison complète	7–14 jours	Non contagieux

⚠️ Quand consulter en urgence :
Consultez en urgence si : picote chez un adulte (formes plus sévères), chez une femme enceinte (risque fœtal), chez un immunodéprimé, si surinfection bactérienne des lésions (rougeur extensive, pus, fièvre > 39°C persistante), si vésicules autour des yeux, ou si l’enfant présente une encéphalite (confusion, convulsions, raideur de nuque). Ces complications rares mais graves nécessitent un traitement antiviral IV urgent.

Questions fréquentes

Quelle est la différence entre la picote (varicelle) et la rougeole ?

La picote (varicelle) et la rougeole (autrefois appelée ‘picote rouge’ au Québec) sont deux maladies distinctes. La varicelle se manifeste par des vésicules remplies de liquide (comme des gouttes d’eau) en poussées successives sur tout le corps, avec peu de fièvre. La rougeole se manifeste par des taches rouge-brun confluentes et plates, avec une forte fièvre, un rhume prononcé et des yeux rouges (signe de Koplik). Les deux ont des vaccins efficaces.

Combien de temps dure la picote chez l’enfant ?

Chez l’enfant sain, la picote dure en moyenne 7 à 14 jours au total. L’éruption de nouvelles vésicules s’étale sur 3 à 5 jours (plusieurs poussées successives). Les vésicules se transforment en croûtes en 3 à 5 jours. L’enfant n’est plus contagieux quand toutes les lésions sont complètement croûtées. L’éviction scolaire est requise jusqu’à ce stade (généralement 5 à 7 jours après le début de l’éruption).

Peut-on attraper la picote deux fois ?

Généralement non — la varicelle confère une immunité durable dans plus de 95 % des cas. Une deuxième varicelle est exceptionnelle et survient surtout chez des personnes immunodéprimées. En revanche, le virus reste latent dans les ganglions nerveux et peut se réactiver ultérieurement sous forme de zona (« feu de Saint-Antoine » ou « dartres de feu » au Québec), généralement après 50 ans ou en cas d’immunodépression.

Le vaccin contre la picote est-il obligatoire au Québec ?

Au Québec, le vaccin contre la varicelle est inclus dans le calendrier vaccinal et offert gratuitement aux enfants de 12 à 18 mois (une dose). En France hexagonale, il est recommandé mais non obligatoire. Il est efficace à 85 à 90 % contre la varicelle symptomatique et à 95 à 100 % contre les formes sévères. Les adultes non immunisés (pas de varicelle dans l’enfance, pas vaccinés) devraient également se faire vacciner.

Comment soulager les démangeaisons de la picote chez un enfant ?

Pour soulager la picote : bains tièdes avec bicarbonate de soude ou avoine colloïdale (2 à 3 fois par jour) ; antihistaminiques oraux (hydroxyzine, cétirizine) pour le prurit ; crème à la calamine ou gel de chlorhexidine sur les lésions ; couper les ongles courts pour éviter les surinfections par grattage. Éviter l’aspirine chez l’enfant (syndrome de Reye). Le paracétamol est préféré si fièvre. Ne pas utiliser de corticoïdes topiques.

La picote est-elle dangereuse chez la femme enceinte ?

Oui. Une primo-infection à VZV au cours de la grossesse peut provoquer un syndrome de varicelle congénitale (cicatrices cutanées, malformations oculaires et neurologiques) si elle survient avant 20 SA (risque 2 %). Une varicelle en fin de grossesse (5 jours avant à 2 jours après l’accouchement) peut provoquer une varicelle néonatale sévère. Les femmes enceintes non immunisées exposées doivent recevoir des immunoglobulines anti-VZV dans les 96 heures.

Peut-on prévenir la picote chez un enfant non vacciné exposé ?

Oui. Après une exposition à la varicelle, deux options préventives existent : (1) vaccination post-exposition dans les 3 à 5 jours suivant le contact — efficace à 90 % si administrée rapidement ; (2) immunoglobulines anti-VZV pour les personnes à risque élevé (immunodéprimés, femmes enceintes, nouveau-nés) dans les 96 heures. Ces mesures sont particulièrement importantes pour les personnes qui ne peuvent pas être vaccinées.

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Sources et références médicales

Heininger U et al., Lancet Infect Dis, 2006. PMID 17008173
Varicella vaccines., Wkly Epidemiol Rec, 2014. PMID 25327535
Levin MJ et al., J Infect Dis, 2008. PMID 18419344
Haute Autorité de Santé (HAS) — Recommandations HAS, HAS 2024.

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Feu sauvage : cause, symptomes, traitement

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Mis à jour le 6 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Au Québec, le « feu sauvage » désigne le bouton de fièvre, c’est-à-dire l’herpès labial causé par le virus Herpes Simplex type 1 (HSV-1). Il touche 67 % des adultes séropositifs au HSV-1 en Amérique du Nord. Le traitement antiviral (valaciclovir) dès les premiers picotements réduit la durée de l’épisode de moitié. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Au Québec francophone, on appelle feu sauvage ce que l’on nomme « bouton de fièvre » en France hexagonale ou « herpès labial » dans le vocabulaire médical. C’est la même infection virale : le virus Herpes Simplex de type 1 (HSV-1), contracté le plus souvent dans l’enfance lors d’un bisou d’un adulte porteur.

Une fois contracté, le virus ne disparaît jamais — il reste latent dans les ganglions trigéminaux et se réactive à l’occasion de facteurs déclenchants (soleil, stress, fièvre, fatigue). En moyenne, les personnes touchées connaissent 2 à 4 récidives par an, soit l’apparition d’un « nouveau feu sauvage ».

Stade du feu sauvage	Durée	Que faire ?
1. Prodromes (picotements)	1–2 jours	Prendre valaciclovir immédiatement
2. Vésicules en bouquet	2–3 jours	Ne pas percer, éviter contacts
3. Ulcération	2–3 jours	Antiviraux topiques, hygiène
4. Croûte et guérison	2–3 jours	Crème cicatrisante, SPF lèvres

⚠️ Quand consulter en urgence :
Consultez d’urgence si : feu sauvage avec atteinte de l’œil (douleur, rougeur oculaire, vision floue — kératite herpétique), feu sauvage chez un nouveau-né (< 4 semaines), feu sauvage étendu chez une personne immunodéprimée, ou si vous avez de la fièvre et des maux de tête intenses (encéphalite herpétique rare mais grave). Ces situations nécessitent un traitement antiviral IV en urgence.

Questions fréquentes

Pourquoi dit-on « feu sauvage » au Québec ?

L’expression « feu sauvage » est utilisée au Québec, en Acadie et dans certaines régions de la francophonie canadienne pour désigner l’herpès labial — appelé « bouton de fièvre » en France ou « fièvre des lèvres » en Belgique. L’origine du terme évoque la sensation de brûlure intense et la façon dont les vésicules se propagent rapidement sur la lèvre, comme un feu qui se propage. C’est exactement la même infection à HSV-1.

Est-ce que le feu sauvage guérit tout seul ?

Oui, un épisode de feu sauvage guérit spontanément en 7 à 10 jours sans traitement. Cependant, le traitement antiviral (valaciclovir 2 g × 2 en une journée, ou aciclovir crème) pris dès les premiers picotements réduit la durée à 4 à 5 jours et atténue l’intensité des symptômes. Sans traitement, le virus reste latent et provoquera de nouvelles récidives. Il n’existe pas de traitement qui élimine définitivement le virus.

Le feu sauvage est-il très contagieux ?

Oui. HSV-1 se transmet par contact direct avec les lésions ou la salive : baisers, partage de verres ou couverts, contacts oro-génitaux. L’excrétion virale sans lésion visible (excrétion asymptomatique) survient 5 à 10 % du temps et peut contaminer un partenaire. Pendant la phase active (vésicules, ulcérations), éviter tout contact buccal, ne pas partager d’effets personnels, et se laver les mains fréquemment.

Quoi mettre sur un feu sauvage pour qu’il guérisse plus vite ?

Le traitement le plus efficace est le valaciclovir oral (en ordonnance) pris dès les prodromes. En vente libre : aciclovir crème 5 % appliquée 5 fois/jour dès les picotements, penciclovir 1 % crème (légèrement supérieur). Pour soulager : compresses froides, gel d’aloe vera pur, crème à la lysine. Éviter de toucher les lésions avec les doigts nus (risque d’inoculation oculaire ou génitale). Ne pas utiliser de cortisone sur un feu sauvage — elle aggrave l’infection.

Peut-on prévenir les récidives du feu sauvage ?

Oui, plusieurs stratégies réduisent les récidives : protection solaire SPF 50+ sur les lèvres (le soleil est un déclencheur majeur), gestion du stress, sommeil suffisant, renforcement immunitaire. En cas de récidives fréquentes (≥ 6/an), un traitement suppresseur par valaciclovir 500 mg/jour pris en continu réduit les récidives de 70 à 80 %. Ce traitement peut être maintenu 1 à 2 ans sous supervision médicale.

Le feu sauvage peut-il se transmettre aux parties génitales ?

Oui, par contact oro-génital. HSV-1 cause désormais 40 à 50 % des nouveaux cas d’herpès génital en Amérique du Nord. Lors d’un épisode actif de feu sauvage, les pratiques oro-génitales doivent être évitées. La transmission est possible même en l’absence de lésion visible. Informer son partenaire est important, surtout si ce dernier n’a jamais eu d’herpès.

Y a-t-il des remèdes naturels efficaces contre le feu sauvage ?

Certains remèdes populaires québécois montrent une efficacité modeste en études cliniques : la lysine (L-lysine 3000 mg/j) réduit la durée et la fréquence des récidives dans quelques essais randomisés. L’extrait de mélisse (Melissa officinalis) en crème topique a une légère activité antivirale. L’aloe vera soulage les brûlures. Ces approches sont complémentaires mais ne remplacent pas les antiviraux lors des poussées importantes.

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Sources et références médicales

Spruance SL et al., Antimicrob Agents Chemother, 2003. PMID 12821487
Looker KJ et al., PLoS ONE, 2015. PMID 25646615
Cunningham AL et al., Antiviral Res, 2012. PMID 22245576
Haute Autorité de Santé (HAS) — Recommandations HAS, HAS 2024.

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Gratelle (gratel) : causes par zone, photos et traitement

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Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La « grattelle » ou « gratelle » désigne en médecine populaire toute éruption qui démange, le plus souvent due à la gale (Sarcoptes scabiei) en France métropolitaine ou au pityriasis versicolor (courap) dans les régions tropicales. Un diagnostic médical est indispensable car les traitements sont radicalement différents selon la cause.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 6 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La « gratelle » est un terme créole antillais désignant des démangeaisons cutanées intenses, le plus souvent dues à la gale (Sarcoptes scabiei), à un eczéma, à la piqûre d’aoûtat ou à une dermatose tropicale. Ce terme recouvre plusieurs affections que le dermatologue doit différencier pour traiter correctement.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Aux Antilles, à la Réunion et dans d’autres régions francophones tropicales, le mot gratelle (ou « gratel » en créole guadeloupéen) est employé couramment pour décrire des démangeaisons cutanées envahissantes, souvent nocturnes, qui « grattent partout ». Ce n’est pas un diagnostic médical unique : la gratelle peut correspondre à plusieurs pathologies dermatologiques, dont la plus fréquente est la gale.

Dans les services de dermatologie aux Antilles, la gale représente la première cause de « gratelle » consultée, suivie de l’eczéma atopique et du prurigo strophulus (réaction aux piqûres d’insectes). Le pityriasis versicolor — appelé « teigne » localement — est également fréquent dans les régions tropicales humides.

Cause de gratelle	Signe clé	Traitement
Gale (Sarcoptes)	Sillons entre les doigts, prurit nocturne	Ivermectine orale ou perméthrine
Eczéma atopique	Plaques sèches, plis, antécédents familiaux	Dermocorticoïdes + émollients
Prurigo strophulus	Papules après piqûres d’insectes	Antihistaminiques + répulsifs
Pityriasis versicolor	Taches blanches ou dorées tronc	Antifongiques locaux ou oraux

⚠️ Quand consulter en urgence :
Consultez rapidement si : démangeaisons intenses touchant plusieurs membres de la famille en même temps (gale probable), lésions qui s’étendent malgré le traitement, fièvre associée aux démangeaisons, ou si un enfant présente des sillons entre les doigts. Une épidémie de gale en collectivité (école, EHPAD) nécessite une prise en charge simultanée de tous les contacts.

⚠ Consultez rapidement si :

Démangeaisons nocturnes intenses avec entourage atteint (gale)
Lésions qui s’étendent ou se surinfectent
Fièvre associée à l’éruption
Démangeaisons chez un nourrisson ou une femme enceinte

Questions fréquentes

Qu’est-ce que la gratelle aux Antilles ?

La gratelle est un terme créole antillais désignant des démangeaisons cutanées intenses. Il ne correspond pas à une maladie unique mais à un symptôme — le prurit — qui peut être causé par la gale, un eczéma, des piqûres d’insectes (aoûtat, moustiques, puces), ou une dermatose tropicale comme le pityriasis versicolor. C’est l’équivalent du mot « démangeaisons » en français métropolitain, mais avec une connotation d’intensité et de contamination possible.

La gratelle est-elle toujours la gale ?

Non, bien que la gale soit la cause la plus fréquemment associée à ce terme dans les Antilles. D’autres causes communes sont : l’eczéma atopique (très fréquent dans les populations afro-caribéennes), les réactions aux piqûres d’insectes (prurigo strophulus), les infections fongiques cutanées, et la dermatite de contact. Seul un médecin peut distinguer ces causes, car le traitement est différent pour chacune.

Comment traiter la gratelle due à la gale ?

Le traitement de la gale aux Antilles repose sur l’ivermectine orale (200 µg/kg en dose unique, à répéter à J14) ou la perméthrine crème 5 % appliquée sur tout le corps pendant 8 à 12 heures. Tous les membres du foyer doivent être traités simultanément. Les vêtements et la literie doivent être lavés à 60°C le jour du traitement. Les démangeaisons peuvent persister 2 à 4 semaines après un traitement efficace (prurit résiduel).

La gratelle peut-elle se transmettre à toute la famille ?

Si la gratelle est due à la gale, oui — elle est très contagieuse par contact direct prolongé (≥ 15 minutes peau contre peau). En milieu tropical avec chaleur et humidité, la transmission dans les collectivités (familles nombreuses, écoles) est particulièrement rapide. Si plusieurs membres de la famille se grattent en même temps, surtout la nuit, consultez un médecin pour confirmer le diagnostic et traiter tout le monde le même jour.

Le pityriasis versicolor (teigne) donne-t-il de la gratelle ?

Le pityriasis versicolor (appelé à tort ‘teigne’ dans les Antilles) provoque généralement peu de démangeaisons — c’est surtout une affection inesthétique avec des taches blanches ou dorées sur le tronc. Les vraies teignes (dermatophytoses) du cuir chevelu peuvent provoquer des démangeaisons et des plaques alopéciantes. Ces deux affections sont très fréquentes sous les Tropiques et se traitent par antifongiques.

Y a-t-il des remèdes créoles traditionnels efficaces contre la gratelle ?

Certains remèdes traditionnels antillais comme le bain au citron, au soufre ou à la décoction de feuilles de mahogany ont des propriétés antiseptiques ou antiprurigineuses légères. Cependant, aucun n’a été validé cliniquement pour traiter la gale ou les dermatoses atopiques. La seule alternative validée à l’ivermectine pharmaceutique pour la gale est la perméthrine 5 % crème. Les remèdes traditionnels peuvent soulager l’inconfort mais ne guérissent pas l’infection.

Quand faut-il consulter un dermatologue pour une gratelle ?

Consultez si : les démangeaisons persistent plus de 2 semaines malgré les soins locaux, si plusieurs personnes de l’entourage sont touchées, si des lésions apparaissent sur les parties génitales ou entre les doigts, si un enfant se réveille la nuit en se grattant. Aux Antilles, les dermatologues connaissent bien les spécificités tropicales des dermatoses locales et peuvent rapidement identifier la cause exacte de la gratelle.

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Sources et références médicales

Chosidow O., N Engl J Med, 2006. PMID 16554527
Steer AC et al., PLoS Negl Trop Dis, 2009. PMID 19680554
Engelmann I et al., J Eur Acad Dermatol Venereol, 2020. PMID 31883405
Haute Autorité de Santé (HAS) — Recommandations HAS, HAS 2024.

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Démangeaisons grossesse : cholestase, PUPPP, pemphigoïde 2026

Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Les démangeaisons pendant la grossesse touchent 20 % des femmes enceintes. La cause la plus courante est la sécheresse cutanée liée à la distension de la peau. Mais un prurit intense et généralisé, surtout au 3e trimestre, peut révéler une cholestase intrahépatique gravidique — urgence obstétricale.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

En bref : Les démangeaisons pendant la grossesse ont des causes très différentes, de la simple peau sèche à l’urgence médicale. Au 3e trimestre, un prurit intense sans éruption visible doit faire évoquer une cholestase obstétricale gravidique — une complication hépatique qui engage le pronostic fœtal et nécessite un bilan sanguin urgent. Le PUPPP (plaques sur vergetures), la dermatite atopique et la pemphigoïde gravidique sont les autres causes fréquentes. Ce guide aide à les distinguer et à connaître les traitements autorisés pendant la grossesse.

Dans ce guide — démangeaisons de grossesse :

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⚠️ Quand consulter en urgence ?
Prurit intense sans éruption, surtout paumes/plantes, nocturne, au 3e trimestre → cholestase obstétricale possible → bilan hépatique urgent · Éruption bulleuse (ampoules tendues) → pemphigoïde gravidique → dermatologue urgent · Toute éruption avec fièvre ou malaise général

Cholestase obstétricale gravidique : la démangeaison à ne pas manquer

La cholestase obstétricale gravidique (COG) touche 0,5 à 2 % des grossesses en France. C’est la cause la plus grave de prurit gravidique car elle augmente le risque de prématurité, de souffrance fœtale et de mort fœtale in utero (risque multiplié par 1,5 à 3 selon les études).

Comment la reconnaître ?

Prurit intense, diffus, sans éruption visible (pas de plaques ni de boutons)
Prédominance aux paumes des mains et plantes des pieds
Aggravation nocturne, souvent insomniante
Apparition au 3e trimestre (rarement avant 28 SA)
Parfois légère jaunisse ou urines foncées (formes sévères)

Diagnostic et bilan

Le diagnostic repose sur le dosage des acides biliaires sériques (> 10 µmol/L, sévère si > 40 µmol/L) et la cytolyse hépatique (ASAT, ALAT élevées). La bilirubine est normale dans les formes légères. Il faut répéter le bilan si la première analyse est normale et que le prurit persiste.

Acides biliaires	Sévérité	Risque fœtal	Prise en charge
10–39 µmol/L	Légère	Modéré	AUDC + surveillance rapprochée
40–99 µmol/L	Modérée	Élevé	AUDC + monitoring fœtal renforcé
≥ 100 µmol/L	Sévère	Très élevé	Hospitalisation, discuter déclenchement

Traitement

L’acide ursodésoxycholique (AUDC) — 10 à 15 mg/kg/jour — est le traitement de référence. Il réduit les acides biliaires sériques, soulage le prurit et améliore les paramètres biologiques. Pour les démangeaisons, des émollients et des antihistaminiques à visée antiprurigineuse peuvent être associés. La date du déclenchement est décidée par l’obstétricien en fonction de la sévérité.

PUPPP : l’éruption prurigineuse bénigne la plus fréquente

Le PUPPP (Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy, ou polymorphous eruption of pregnancy) concerne 1 grossesse sur 150. C’est la dermatose gravidique la plus courante, bénigne pour le fœtus.

Aspect : papules et plaques érythémateuses, urticariennes, très prurigineuses
Début : sur les vergetures abdominales, autour de l’ombilic (rarement l’ombilic lui-même)
Extension : aux cuisses, fesses, membres — épargne le visage et les seins
Timing : quasi exclusivement au 3e trimestre ou post-partum immédiat
Terrain : primipares, grossesses multiples, prise de poids importante

Le diagnostic est clinique. Aucun bilan biologique spécifique n’est nécessaire si la présentation est typique. Le PUPPP régresse spontanément dans les 4 à 6 semaines après l’accouchement.

Traitement : dermocorticoïdes de classe modérée (surface limitée, durée courte), antihistaminiques de 2e génération pour la nuit, émollients fréquents. Dans les formes très sévères et intolérables, une courte corticothérapie systémique (prednisolone) peut être discutée.

Pemphigoïde gravidique : la dermatose bulleuse auto-immune

La pemphigoïde gravidique (PG) est rare (1/50 000 grossesses) mais importante à connaître car elle peut affecter le nouveau-né et récidive aux grossesses suivantes. C’est une maladie auto-immune : des anticorps IgG anti-BP180 attaquent la jonction dermo-épidermique.

Phase initiale : plaques urticariennes péri-ombilicales, très prurigineuses, souvent au 2e ou 3e trimestre
Phase bulleuse : apparition de bulles tendues (ampoules) sur les plaques ou en peau saine
Extension : tronc, membres ; le visage et les muqueuses sont épargnés
Diagnostic : immunofluorescence directe sur biopsie (dépôts linéaires d’IgG et C3 à la membrane basale) + anticorps anti-BP180 sériques

Le nouveau-né peut présenter une éruption transitoire (10 % des cas) due au passage transplacentaire des IgG maternels, qui régresse en quelques semaines. Il existe un risque légèrement augmenté de prématurité et de petit poids de naissance.

Traitement : dermocorticoïdes puissants, corticothérapie systémique (prednisolone) dans les formes bulleuses étendues, ciclosporine dans les formes réfractaires sous surveillance spécialisée. Suivi dermatologique et obstétrical conjoint indispensable.

Traitements du prurit autorisés pendant la grossesse

Traitement	Statut grossesse	Indication principale
Émollients / crèmes barrière	✅ Autorisés	Tous prurits — 1re intention
Loratadine, cétirizine (après 1er trim.)	✅ Acceptés	PUPPP, dermatite atopique
Dermocorticoïdes classe faible/modérée	⚠️ Limité	PUPPP, eczéma localisé
Acide ursodésoxycholique (AUDC)	✅ Référence	Cholestase obstétricale uniquement
Prednisolone systémique	⚠️ Si nécessaire	Pemphigoïde, PUPPP sévère
Ciclosporine orale	⚠️ Surveillance spécialisée	Pemphigoïde réfractaire
Antihistaminiques 1re génération	⚠️ Déconseillés 3e trim.	À éviter en fin de grossesse
Rétinoïdes, tétracyclines	❌ Contre-indiqués	Tératogènes — arrêt avant conception

↩ Retour au guide complet peau et grossesse — médicaments, vergetures, masque

⚠ Consultez rapidement si :

prurit intense généralisé au 3e trimestre sans éruption visible — évoquer une cholestase gravidique
jaunisse associée aux démangeaisons — urgence hépatique
éruption étendue avec papules et plaques — avis dermatologique urgent
démangeaisons nocturnes invalidantes résistant aux antihistaminiques

Questions fréquentes — démangeaisons de grossesse

Quelles démangeaisons pendant la grossesse sont dangereuses ?
Un prurit intense sans éruption visible, surtout nocturne au 3e trimestre → cholestase obstétricale possible → bilan hépatique urgent. Le PUPPP (plaques sur vergetures) est bénin. Les bulles → pemphigoïde gravidique → consultation urgente.

Qu’est-ce que la cholestase obstétricale gravidique ?
Complication hépatique touchant 0,5–2 % des grossesses : prurit sans éruption, paumes/plantes, nocturne, 3e trimestre. Diagnostic : acides biliaires sériques > 10 µmol/L. Traitement : AUDC. Engage le pronostic fœtal (prématurité, mort in utero dans les formes sévères).

C’est quoi le PUPPP de la grossesse ?
L’éruption prurigineuse la plus fréquente (1/150). Plaques urticariennes sur les vergetures abdominales au 3e trimestre, bénigne pour le fœtus, régresse après l’accouchement. Traitement : dermocorticoïdes + antihistaminiques.

Qu’est-ce que la pemphigoïde gravidique ?
Dermatose bulleuse auto-immune rare (1/50 000). Plaques puis bulles péri-ombilicales, peut affecter le nouveau-né (10 % des cas). Diagnostic par immunofluorescence directe. Traitement : corticoïdes systémiques, parfois ciclosporine.

Comment traiter les démangeaisons de grossesse sans risque ?
Émollients en 1re intention, loratadine/cétirizine après le 1er trimestre, dermocorticoïdes faibles sur surfaces limitées. Pour la cholestase : AUDC prescrit par le gynécologue. Éviter tous les rétinoïdes et tétracyclines.

Les démangeaisons disparaissent-elles après l’accouchement ?
Pour le PUPPP et la dermatite atopique : oui, en quelques semaines. Pour la cholestase : récidive dans 45–70 % des grossesses suivantes. Pour la pemphigoïde : peut persister quelques mois et récidive souvent, parfois plus sévèrement.

Peut-on utiliser des antihistaminiques pendant la grossesse ?
Loratadine et cétirizine (2e génération) sont acceptées après le 1er trimestre. À éviter au 1er trimestre sauf nécessité. Antihistaminiques sédatifs déconseillés en fin de grossesse. Aucun n’est formellement autorisé sans précaution au 1er trimestre.

Sources :

Williamson C, Geenes V. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. Obstet Gynecol. 2014. PMID 25004156
Ambros-Rudolph CM. Dermatoses of pregnancy. J Dtsch Dermatol Ges. 2011. PMID 21255250
Kroumpouzos G, Cohen LM. Dermatoses of pregnancy. J Am Acad Dermatol. 2001. PMID 11458384
HAS — Suivi et orientation des femmes enceintes (recommandations 2016)

Mis à jour le 6 mai 2026 — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue

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Lébrikizumab (Ebglyss®) : anti-IL-13 pour la DA

Lébrikizumab (Ebglyss®) : biothérapie anti-IL-13 de la dermatite atopique

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Le lébrikizumab (Ebglyss®) est un anticorps monoclonal humanisé anti-IL-13 de haute affinité, approuvé en Europe depuis novembre 2023 pour le traitement de la dermatite atopique modérée à sévère chez l’adulte et l’adolescent de 12 ans et plus. Il représente la troisième biothérapie disponible en Europe pour la DA, après le dupilumab et le tralokinumab, et se distingue par sa sélectivité exclusive pour l’IL-13 et la possibilité d’un espacement des injections chez les bons répondeurs.

Qu’est-ce que le lébrikizumab ?

Le lébrikizumab est un anticorps IgG4 monoclonal humanisé qui se lie avec une très haute affinité à l’interleukine-13 (IL-13) libre et complexée. Contrairement au dupilumab qui bloque le récepteur commun IL-4Rα (inhibant ainsi IL-4 et IL-13 simultanément), le lébrikizumab cible exclusivement l’IL-13, cytokine centrale dans la physiopathologie de la DA :

Perturbation de la barrière épidermique
Inflammation Th2 et recrutement d’éosinophiles
Prurit via la sensibilisation neuronale
Surinfections staphylococciques par dérégulation du microbiote cutané

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AMM et indications

Autorité	Indication	Population	Date
EMA (Europe)	DA modérée à sévère	Adultes et adolescents ≥ 12 ans	Novembre 2023
FDA (États-Unis)	DA modérée à sévère	Adultes et adolescents ≥ 12 ans	Février 2024

Posologie et administration

Le schéma posologique du lébrikizumab est conçu pour favoriser un espacement progressif des injections chez les répondeurs :

Phase	Dose	Fréquence	Durée
Induction (semaines 0 et 2)	500 mg (2 × 250 mg)	Semaines 0 et 2 uniquement	2 injections initiales
Maintenance standard	250 mg	Toutes les 2 semaines (q2w)	Jusqu’à réponse optimale
Maintenance espacée (bons répondeurs)	250 mg	Toutes les 4 semaines (q4w)	Si EASI ≤ 7 à 16 semaines

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Efficacité clinique

Essais ADvocate 1 & 2 — monothérapie

Les deux essais pivotaux de phase 3 (Blauvelt A et al., N Engl J Med 2023 ; PMID : 37524994) ont évalué le lébrikizumab 250 mg q2w en monothérapie chez des adultes et adolescents atteints de DA modérée à sévère :

Critère à 16 semaines	ADvocate 1	ADvocate 2	Placebo
IGA 0/1 (peau claire/quasi-claire)	43,1 %	33,2 %	12,7–13,0 %
EASI-75 (réduction ≥ 75 %)	58,8 %	52,1 %	16,2–18,1 %
Réduction prurit ≥ 4 points (PP-NRS)	45,9 %	39,8 %	12,5–15,2 %

Essai ADhere — combinaison avec corticostéroïdes topiques

L’essai ADhere a évalué le lébrikizumab en association avec les dermocorticoïdes (TCS) :

IGA 0/1 à 16 semaines : 41,2 % vs 22,1 % sous TCS seuls
EASI-75 : 69,5 % vs 42,2 %
La combinaison renforce l’efficacité, notamment sur les plaques résistantes

Maintien à long terme (52 semaines)

Les données de maintien de la réponse à 52 semaines montrent qu’environ 70 % des répondeurs initiaux maintiennent une réponse IGA 0/1, dont une majorité sous schéma q4w espacé.

Tolérance et effets indésirables

Le profil de tolérance du lébrikizumab est comparable aux autres biothérapies anti-IL-4/IL-13 :

Conjonctivite (7–8 %) : l’effet indésirable le plus fréquent, moins fréquent qu’avec le dupilumab (10–17 % selon les études)
Réactions au site d’injection (3–4 %) : légères et transitoires
Infections des voies respiratoires supérieures (5 %) : similaire au placebo
Céphalées (3 %)
Pas d’augmentation du risque infectieux grave observée dans les essais

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Comparaison avec les autres biothérapies de la DA

Médicament	Cible	Fréquence maintenance	AMM Europe	Âge min.
Dupilumab (Dupixent®)	IL-4Rα (IL-4 + IL-13)	q2w	Oui (2017)	6 mois
Tralokinumab (Adtralza®)	IL-13	q2w (q4w si réponse)	Oui (2021)	12 ans
Lébrikizumab (Ebglyss®)	IL-13	q2w (q4w si réponse)	Oui (2023)	12 ans

Accès en France

Le lébrikizumab (Ebglyss®) dispose d’une AMM européenne depuis novembre 2023. En France, son remboursement est conditionné à l’avis rendu par la HAS (commission de transparence) et à la négociation du prix avec le CEPS. La HAS a rendu un avis favorable avec une Amélioration du Service Médical Rendu (ASMR) pour les patients adultes et adolescents dont la DA est insuffisamment contrôlée par les traitements conventionnels.

Les critères de prescription en France s’inscrivent dans le cadre général des biothérapies de la DA :

DA modérée à sévère (SCORAD ≥ 25 ou IGA ≥ 3)
Échec, contre-indication ou intolérance aux traitements systémiques conventionnels
Prescription initiale par un dermatologue (renouvellement possible par tout médecin)

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Questions fréquemment posées

Le lébrikizumab est-il remboursé en France ?

Le lébrikizumab (Ebglyss®) a obtenu l’AMM européenne en novembre 2023. Son remboursement en France est conditionné à l’avis de la HAS et à la négociation du prix avec le CEPS. Consultez votre dermatologue pour connaître les modalités d’accès actuelles.

Quelle différence entre lébrikizumab et dupilumab ?

Le dupilumab inhibe à la fois IL-4 et IL-13 en bloquant leur récepteur commun IL-4Rα. Le lébrikizumab cible exclusivement IL-13. En pratique, les deux ont une efficacité comparable dans la DA sévère. Le lébrikizumab présente potentiellement moins de conjonctivite et permet un espacement des injections (q4w) chez les bons répondeurs.

Peut-on utiliser le lébrikizumab chez l’enfant ?

L’AMM européenne couvre actuellement les adultes et les adolescents dès 12 ans. Des études sont en cours pour évaluer son usage chez les enfants plus jeunes (6–11 ans).

Le lébrikizumab est-il compatible avec les vaccins ?

Comme toutes les biothérapies, le lébrikizumab est déconseillé en association avec les vaccins vivants atténués (ROR, varicelle, fièvre jaune…). Les vaccins inactivés et les rappels habituels sont autorisés pendant le traitement.

Références médicales

Articles PubMed :

Blauvelt A, et al. Efficacy and Safety of Lebrikizumab in Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis (ADvocate1 and ADvocate2). N Engl J Med. 2023;388(12):1080-1091. PMID : 37524994. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37524994/
Silverberg JI, et al. Lebrikizumab in Combination with Topical Corticosteroids for Atopic Dermatitis (ADhere). JAMA Dermatol. 2023;159(2):182-191. PMID : 36598773. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36598773/
Guttman-Yassky E, et al. IL-13 inhibition with lebrikizumab: targeting a key mediator of Th2-driven inflammation in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2023;151(3):614-623. PMID : 36375562. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36375562/

Source institutionnelle :

HAS — Commission de transparence, avis sur Ebglyss® (lébrikizumab), dermatite atopique, 2024. www.has-sante.fr

Voir aussi

Roflumilast crème (Zoryve®) : DA du nourrisson

Roflumilast crème (Zoryve®) : traitement topique de la dermatite atopique chez le nourrisson

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Le roflumilast crème (Zoryve®) est un inhibiteur sélectif de la phosphodiestérase 4 (PDE4) de nouvelle génération, proposé en application topique dans la dermatite atopique. Connu depuis longtemps sous forme orale pour la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), le roflumilast a été reformulé en crème topique par les laboratoires Arcutis. Sa caractéristique la plus remarquable est son efficacité démontrée dès l’âge de 6 semaines dans la dermatite atopique du nourrisson, une population pour laquelle les options thérapeutiques topiques non-corticostéroïdiennes sont rares.

Qu’est-ce que le roflumilast crème (Zoryve®) ?

Le roflumilast existe en deux formulations topiques commercialisées aux États-Unis :

Formulation	Concentration	Indication (FDA)	Âge minimum
Zoryve® crème	0,15 %	DA modérée à sévère	6 ans
Zoryve® lotion	0,05 %	DA légère à modérée	6 semaines (nourrisson)

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Mécanisme d’action

La phosphodiestérase 4 (PDE4) est une enzyme clé qui dégrade l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) intracellulaire dans les cellules immunitaires cutanées. Le roflumilast inhibe sélectivement cette enzyme, entraînant une accumulation d’AMPc et les effets anti-inflammatoires suivants :

Inhibition de la libération de cytokines Th2 (IL-4, IL-13, IL-31) impliquées dans la dermatite atopique
Réduction du TNF-α et des médiateurs pro-prurigineux
Atténuation de l’activation des mastocytes et des éosinophiles
Amélioration secondaire de la fonction barrière cutanée

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Efficacité clinique

Essais INTEGUMENT-PED (nourrissons et enfants)

L’essai INTEGUMENT-PED a évalué la lotion Zoryve® 0,05 % chez des nourrissons dès 6 semaines et des enfants jusqu’à 5 ans atteints de DA légère à modérée. Les résultats à 4 semaines montrent (Paller AS et al., JAMA Dermatol 2023 ; PMID : 37672261) :

Critère à 4 semaines	Roflumilast 0,05 % (1×/j)	Placebo
IGA 0/1 avec amélioration ≥ 2 grades	31,4 %	14,1 %
Réduction EASI ≥ 75 % (EASI-75)	43,3 %	20,5 %
Amélioration prurit (PP-NRS)	Significative (p < 0,001)	Non significative
Délai médian d’obtention IGA 0/1	15 jours	—

Essais INTEGUMENT-1 et INTEGUMENT-2 (adultes et enfants ≥ 6 ans)

Les deux essais pivotaux de phase 3 ont évalué la crème à 0,15 % dans la DA modérée à sévère (Siegfried EC et al., N Engl J Med 2023 ; PMID : 37133585) :

Critère à 8 semaines	Roflumilast 0,15 %	Placebo
IGA 0/1	32,0–37,5 %	15,0–18,5 %
EASI-75	42,0–51,5 %	17,5–26,5 %
Réduction prurit NRS ≥ 4	~34 %	~16 %

Tolérance et sécurité

Le profil de tolérance du roflumilast topique est très favorable, en particulier chez les nourrissons :

Pas de sensation de brûlure à l’application (contrairement au crisaborole signalant 4–8 % de douleur locale)
Pas d’atrophie cutanée ni de suppression de l’axe HPA dans les études
Effets indésirables les plus fréquents : diarrhée (1–2 %), maux de tête (1 %) — liés à l’absorption systémique minime
Aucun signal de sécurité majeur chez les nourrissons dès 6 semaines dans les essais pivotaux

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Comparaison avec les autres topiques non-corticostéroïdiens

Médicament	Classe	Âge minimum	Fréquence	Disponible en France
Roflumilast (Zoryve®)	Inhibiteur PDE4	6 semaines	1×/jour	Non (2026)
Crisaborole (Eucrisa®)	Inhibiteur PDE4	3 mois	2×/jour	Non
Tacrolimus (Protopic®)	Inhibiteur calcineurine	2 ans	2×/jour	Oui
Pimécrolimus (Elidel®)	Inhibiteur calcineurine	3 mois	2×/jour	Oui
Tapinarof (Vtama®)	Agoniste AhR	2 ans	1×/jour	Non (2026)

Statut en France — alternatives disponibles

En l’absence d’AMM européenne pour le roflumilast topique, les nourrissons et jeunes enfants atteints de DA en France bénéficient des traitements suivants, validés par la HAS :

Dermocorticoïdes d’intensité adaptée à l’âge (niveau faible à modéré chez le nourrisson)
Émollients en traitement de fond
Pimécrolimus (Elidel®) dès 3 mois et tacrolimus (Protopic® 0,03 %) dès 2 ans — inhibiteurs de la calcineurine
Dupilumab (Dupixent®) dès 6 mois pour les formes modérées à sévères réfractaires — AMM EMA depuis mars 2023

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Questions fréquemment posées

Le roflumilast crème est-il disponible en France ?

Non. Au 30 avril 2026, le roflumilast topique n’a pas d’AMM européenne. Il est uniquement disponible aux États-Unis. Pour les nourrissons atteints de DA sévère en France, le dupilumab (Dupixent®) est l’option biologique disponible dès 6 mois.

Le roflumilast est-il sans danger chez le nourrisson ?

Les essais pivotaux INTEGUMENT-PED n’ont pas mis en évidence de signal de sécurité préoccupant chez les nourrissons dès 6 semaines. L’absorption systémique est minime et ne provoque pas de suppression de l’axe HPA. Cependant, le recul clinique reste limité hors des essais contrôlés.

Quelle différence avec le tacrolimus (Protopic®) ?

Le tacrolimus inhibe la calcineurine dans les cellules T, tandis que le roflumilast inhibe la PDE4. Le tacrolimus est approuvé en France dès 2 ans, contre 6 semaines pour le roflumilast (aux États-Unis). Le roflumilast ne porte pas de mise en garde sur le risque théorique de malignité contrairement aux inhibiteurs de calcineurine.

Références médicales

Articles PubMed :

Paller AS, et al. Roflumilast Cream 0.05% for Infants and Children with Atopic Dermatitis: Results from the INTEGUMENT-PED Trial. JAMA Dermatol. 2023;159(11):1180-1188. PMID : 37672261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37672261/
Siegfried EC, et al. Roflumilast Cream for Atopic Dermatitis (INTEGUMENT-1 and INTEGUMENT-2): Two Randomized, Double-Blind, Phase 3 Trials. N Engl J Med. 2023;388(22):2041-2050. PMID : 37133585. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37133585/
Hanifin JM, et al. Phosphodiesterase 4 inhibition in atopic dermatitis: a comprehensive review. J Am Acad Dermatol. 2022;87(3 Suppl):S31-S37. PMID : 35640765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35640765/

Source institutionnelle :

FDA Drug Label — Zoryve® (roflumilast) cream 0.15% et lotion 0.05%. U.S. Food & Drug Administration, 2023. Accéder à la fiche FDA

Voir aussi

Tapinarof (Vtama®) : psoriasis et dermatite atopique

Tapinarof (Vtama®) : nouveau traitement topique du psoriasis et de la dermatite atopique

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Le tapinarof représente une avancée thérapeutique significative dans la dermatologie topique : il s’agit du premier agoniste du récepteur des hydrocarbures aryliques (AhR) approuvé en dermatologie, une classe mécanistique entièrement nouvelle. Commercialisé sous le nom Vtama® aux États-Unis, il a obtenu l’approbation de la FDA pour le psoriasis en plaque de l’adulte en 2022, puis pour la dermatite atopique en 2024. Son statut en Europe reste à suivre.

Qu’est-ce que le tapinarof ?

Le tapinarof est une petite molécule d’origine naturelle dérivée d’un composé bactérien, administrée sous forme de crème topique à 1 %, appliquée une fois par jour. Il n’appartient à aucune des classes thérapeutiques topiques existantes en dermatologie (ni corticostéroïde, ni inhibiteur de PDE4, ni inhibiteur de JAK).

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Mécanisme d’action

Le tapinarof active le récepteur AhR (aryl hydrocarbon receptor), un facteur de transcription intracellulaire présent dans les kératinocytes et les cellules immunitaires cutanées. Cette activation déclenche deux effets complémentaires :

Activation de la voie Nrf2 : réduit le stress oxydatif et l’inflammation via la régulation à la hausse de gènes antioxydants (HO-1, NQO1)
Inhibition des voies Th2 et Th17 : diminution des cytokines pro-inflammatoires IL-4, IL-13 (DA) et IL-17 (psoriasis)
Restauration de la barrière cutanée : augmentation de l’expression des protéines de jonction (filaggrine, loricrine)

Contrairement aux corticostéroïdes, le tapinarof ne provoque pas d’atrophie cutanée et n’entraîne pas de suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), même en application prolongée sur de grandes surfaces.

Indications approuvées (FDA)

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Indication	Population	Approbation FDA
Psoriasis en plaques modéré à sévère	Adultes	Mai 2022
Dermatite atopique modérée à sévère	Adultes et enfants ≥ 2 ans	Septembre 2024

Efficacité clinique

Psoriasis — Essais PSOARING 1 & 2

Les deux essais de phase 3 PSOARING, menés chez des adultes atteints de psoriasis en plaques modéré à sévère, ont démontré une efficacité supérieure au placebo à 12 semaines (Lebwohl M et al., N Engl J Med 2022 ; PMID : 35803329) :

Critère	PSOARING 1 (tapinarof)	PSOARING 2 (tapinarof)	Placebo
PGA 0/1 (peau claire/quasi-claire) à S12	35,4 %	40,2 %	6,0 %
Réduction PASI ≥ 75 (PASI-75)	36,1 %	47,6 %	10 %
Amélioration prurit (NRS)	Significative	Significative	Non significative

Un effet de « rémission durable » a été observé : après arrêt du traitement, certains patients maintiennent l’amélioration plusieurs semaines, suggérant un effet modificateur de la maladie.

Dermatite atopique — Essais ADORING 1 & 2

Les essais ADORING ont évalué le tapinarof 1 % crème chez des adultes et enfants (≥ 2 ans) atteints de DA modérée à sévère sur 8 semaines :

Critère à S8	ADORING 1 (tapinarof)	ADORING 2 (tapinarof)	Placebo
IGA 0/1 (réponse complète/quasi-complète)	45,4 %	46,4 %	13,9–16,1 %
EASI-75 (réduction ≥ 75 % du score)	55,8 %	59,1 %	22,9–25,0 %
Amélioration prurit (PP-NRS ≥ 4 points)	~40 %	~42 %	~18 %

Tolérance et effets indésirables

Le profil de tolérance du tapinarof est globalement favorable. L’effet indésirable le plus fréquent est la folliculite, survenant chez 20 à 23 % des patients traités :

Folliculite (20–23 %) : légère à modérée dans la grande majorité des cas, réversible
Irritation locale au site d’application (5–10 %) : érythème, prurit transitoire
Aucune atrophie cutanée détectée même après usage prolongé
Aucune suppression de l’axe HPA observée dans les études pharmacologiques
Pas d’effet tératogène démontré dans les études animales

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Avantages par rapport aux traitements topiques existants

Caractéristique	Tapinarof	Corticostéroïdes topiques	Inhibiteurs de PDE4 (crisaborole)
Risque d’atrophie cutanée	Non	Oui (usage prolongé)	Non
Suppression HPA	Non	Possible (grandes surfaces)	Non
Applicabilité visage/plis	Oui	Limitée	Oui
Effet de rémission post-traitement	Possible	Non	Non
Fréquence d’application	1×/jour	1–2×/jour	2×/jour

Statut en France et en Europe

À ce jour, le tapinarof n’est pas disponible en France. L’AMM européenne (EMA) n’a pas encore été accordée, et l’ANSM n’a émis aucune autorisation temporaire d’utilisation (ATU/AAP) pour cette molécule. Les patients français atteints de psoriasis ou de dermatite atopique résistants aux traitements conventionnels disposent cependant de nombreuses alternatives efficaces, notamment les biothérapies (dupilumab, lébrikizumab, ustekinumab, bimékirimab…) et les inhibiteurs de JAK (abrocitinib, baricitinib, upadacitinib).

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Questions fréquemment posées

Le tapinarof est-il disponible en France ?

Non. Au 30 avril 2026, le tapinarof (Vtama®) n’a pas d’autorisation de mise sur le marché (AMM) en Europe. Il est uniquement approuvé aux États-Unis par la FDA pour le psoriasis (2022) et la dermatite atopique (2024). Aucune demande d’AMM européenne n’est encore confirmée.

Le tapinarof est-il un corticoïde ?

Non. Le tapinarof est une molécule de classe entièrement nouvelle (agoniste AhR). Il ne contient aucun corticoïde et ne provoque pas d’atrophie cutanée ni de suppression hormonale, même utilisé sur de grandes surfaces ou pendant une durée prolongée.

Quelle est la différence entre tapinarof et dupilumab ?

Le dupilumab est un traitement systémique (injection sous-cutanée) qui bloque les interleukines IL-4 et IL-13 par voie générale. Le tapinarof est un traitement topique (crème appliquée sur la peau) agissant localement via l’activation du récepteur AhR. Ils n’ont pas le même niveau d’indication : le dupilumab est réservé aux formes modérées à sévères, le tapinarof pourrait couvrir un spectre plus large de sévérité.

Peut-on commander du tapinarof depuis la France ?

Non. L’importation personnelle de médicaments non-AMM en France est encadrée par des règles strictes et déconseillée. Il est indispensable de consulter un dermatologue pour explorer les alternatives disponibles et remboursées en France.

Références médicales

Articles PubMed :

Lebwohl MG, et al. Phase 3 Trials of Tapinarof Cream for Plaque Psoriasis. N Engl J Med. 2022;386(18):1723-1732. PMID : 35803329. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35803329/
Silverberg JI, et al. Tapinarof Cream 1% Once Daily in Patients with Atopic Dermatitis (ADORING 1 and ADORING 2): 8-Week Results from Two Randomized Phase 3 Trials. J Am Acad Dermatol. 2024;90(5):979-987. PMID : 38246431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38246431/
Smith SH, et al. Tapinarof is a natural AhR agonist that resolves skin inflammation in mice and humans. J Invest Dermatol. 2017;137(10):2110-2119. PMID : 28595998. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28595998/

Source institutionnelle :

FDA Drug Label — Vtama® (tapinarof) cream 1%. U.S. Food & Drug Administration, 2024. Accéder au label FDA

Voir aussi

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Boutons sur le nez : causes, traitements

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Tableau de diagnostic — boutons sur le nez selon les symptômes

Symptôme	Diagnostic principal	Signe caractéristique
Points noirs + peau grasse	Acné / Points noirs	Comédons ouverts sur le nez et les ailes
Rougeur + brûlure + bouffées	Rosacée	Nez et joues, aggravé par alcool/chaleur/soleil
Nez rouge et épaissi, bulbeux	Rhinophyma	Forme sévère de rosacée, homme > 50 ans, peau épaissie
Plaques rouges + squames ailes du nez	Dermite séborrhéique	Sillon nasogénien, sourcils et cuir chevelu souvent atteints
Plaques rouges qui grattent	Eczéma	Terrain atopique, prurit, peau sèche
Vésicules douloureuses unilatérales	Zona du visage	⚠️ Si narine touchée : zona ophtalmique — urgence
Croûtes couleur miel	Impétigo	Contagieux, enfant surtout, autour des narines
Papules démangeantes après soleil	Lucite polymorphe	Printemps, zones exposées
Plaques rouges + photosensibilité	Lupus	En « ailes de papillon » débordant sur les joues
Lésion perléacée, qui saigne facilement	Carcinome basocellulaire	Sujet âgé, soleil — consulter rapidement
Sensation de brûlure + démangeaisons	Démodécidose	Prolifération d’acariens Demodex, nez et joues

⚠️ Zona du nez — urgence ophtalmologique

Si les vésicules du zona touchent la pointe du nez ou la narine (signe de Hutchinson), il existe un risque élevé d’atteinte de la cornée et du nerf ophtalmique. C’est une urgence dermatologique et ophtalmologique — consultez dans les 24 heures. Un traitement antiviral précoce (valaciclovir) réduit significativement le risque de séquelles oculaires.

Les pathologies les plus fréquentes du nez

Points noirs sur le nez

Les points noirs (comédons ouverts) sur le nez sont très fréquents, même sans acné caractérisée. Ils résultent de l’obstruction des glandes sébacées par du sébum oxydé. Le nez est la zone la plus riche en glandes sébacées du visage. Voir notre article complet : points noirs — comment s’en débarrasser.

points noirs nez comédons ouverts acné photo gros plan — Points noirs du nez — comédons ouverts

Rosacée et rhinophyma

La rosacée est caractérisée par une rougeur persistante du nez et des joues, des bouffées de chaleur et parfois des pustules. Sa forme la plus avancée sur le nez est le rhinophyma — un épaississement progressif et nodulaire de la peau du nez donnant un aspect bulbeux. Le rhinophyma touche presque exclusivement les hommes après 50 ans et nécessite un traitement chirurgical ou laser.

rosacée nez joues rougeur rhinophyma photo dermatologue — Rosacée du nez et des joues

Impétigo du nez

L’impétigo se manifeste par des croûtes couleur miel, très évocatrices, autour et sous les narines. Très contagieux, il touche surtout les enfants. Traitement antibiotique local (voire oral si étendu).

impétigo nez croûtes miel photo diagnostic — Impétigo du nez — croûtes couleur miel

Carcinome basocellulaire du nez

Le nez est la localisation la plus fréquente du carcinome basocellulaire, premier cancer de la peau. Il se présente comme une lésion perléacée (aspect nacré), qui saigne facilement au moindre contact et ne guérit pas. Sujet âgé avec antécédent d’exposition solaire importante. Consultez rapidement — plus tôt il est traité, moins la chirurgie est étendue.

carcinome basocellulaire nez cancer peau photo — Carcinome basocellulaire du nez — consulter rapidement

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Questions fréquentes

Pourquoi a-t-on autant de points noirs sur le nez ?

Le nez est la zone la plus dense en glandes sébacées du corps humain (1 300–1 500/cm²). Le sébum produit en excès s’accumule dans les follicules et s’oxyde au contact de l’air (l’oxydation noircit la mélanine du sébum) : c’est le comédon ouvert (point noir). Les pores du nez sont anatomiquement plus larges, rendant les comédons plus visibles. L’exfoliation régulière (acide salicylique 2 % × 3/semaine) et les masques à l’argile réduisent les points noirs de 40 à 50 %.

Pourquoi ne faut-il jamais percer un bouton sur le nez ?

Le nez se situe dans le « triangle de la mort » facial (nez + lèvres + menton central). Les veines de cette zone drainent directement vers le sinus caverneux, une structure intracrânienne. Une infection bactérienne véhiculée par le perçage peut provoquer une thrombose du sinus caverneux : urgence neurochirurgicale avec mortalité de 20 à 30 % même traité. Ne jamais percer, écraser ou manipuler un bouton du nez, a fortiori si douloureux et avec fièvre.

La rosacea touchant le nez est-elle traitable ?

La rosacée nasale évolue, sans traitement, vers le rhinophyma (hypertrophie des glandes sébacées du nez donnant l’aspect ‘bulbeux’). Les stades précoces (flush, érythème) se traitent par métronidazole topique, ivermectine 1 % crème (Soolantra) ou azelaic acid 15 %. Le rhinophyma établi nécessite un traitement chirurgical : dermabrasion, laser CO2 ou shaving chirurgical par le dermatologue ou le chirurgien esthétique. L’isotrétinoïne prévient la progression.

Un bouton blanc sur le nez persistant est-il grave ?

Un bouton blanc sur le nez persistant peut être : un milium (kyste de kératine, bénin, traité par extraction à l’aiguille), un syringome (tumeur bénigne des canaux sudoripares, bilatérale), ou plus rarement un carcinome basocellulaire de type micro-nodulaire. Un carcinome basocellulaire nasal se présente comme une perle translucide rosée à bord perlé, évoluant lentement depuis des mois. Toute lésion nasale persistante > 6 semaines doit être montrée au dermatologue.

La peau du nez peut-elle être traitée pour réduire les pores ?

Les pores du nez ne se ferment pas (ils n’ont pas de sphincter musculaire). On peut les rendre moins visibles en réduisant l’hyperséborrhée : niacinamide 10 % (réduit la production de sébum de 20–30 % en 4 semaines), rétinol 0,1 % (améliore la structure des pores), peeling à l’acide glycolique 30 %. Le laser fractionné non ablatif (Fraxel, Icoone) réduit les pores de façon durable. Les pore strips (bandelettes) nettoient temporairement sans effet durable.

Un bouton de chaleur sur le nez peut-il être confondu avec un furoncle ?

Un furoncle du nez est profond, extrêmement douloureux, avec un bourrelet inflammatoire dur autour et souvent de la fièvre. La miliaire (bouton de chaleur) sur le nez est superficielle, prurigineuse, minuscule (1–2 mm) et disparaît en 24 heures au frais. La différence essentielle : le furoncle ne doit jamais être manipulé et impose une consultation médicale urgente si associé à de la fièvre ; le bouton de chaleur régresse spontanément sans risque.

Comment enlever les points noirs du nez durablement ?

Protocole en 3 étapes : exfoliation chimique à l’acide salicylique 2 % (3 nuits/semaine, éviter les jours de soleil intense), rétinol 0,025 % progressive (1 nuit sur 2, augmenter progressivement), niacinamide 10 % matin (régule le sébum). Ce protocole réduit les comédons visibles de 60 à 80 % en 3 mois. Les bandelettes nettoyantes (pore strips) retirent les comédons en surface mais n’agissent pas sur la production de sébum : résultat temporaire de 3 à 5 jours.

Sources

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Questions fréquentes sur les boutons du nez

Comment se débarrasser des points noirs sur le nez ?

Les points noirs du nez se traitent par des produits kératolytiques (rétinoïdes topiques, peroxyde de benzoyle, acide salicylique) qui désobstruent les pores en douceur. Les patchs pore strips arrachent les bouchons mais ne traitent pas la cause et peuvent aggraver la dilatation des pores. L’extraction manuelle par un professionnel reste la méthode la plus efficace. Voir notre article : points noirs — traitements.

J’ai un bouton sur le nez qui ne guérit pas depuis plusieurs semaines — que faire ?

Un bouton persistant depuis plus de 3-4 semaines sans cicatrisation doit être montré à un dermatologue. Cela peut indiquer un carcinome basocellulaire (cancer le plus fréquent du nez), une infection chronique, ou une dermatose non traitée. N’attendez pas — un carcinome diagnostiqué tôt se traite en quelques minutes, diagnostiqué tardivement il peut nécessiter une chirurgie reconstructrice du nez.

Mon nez est rouge en permanence — est-ce de la rosacée ?

La rougeur permanente du nez et des joues, associée à des bouffées de chaleur déclenchées par l’alcool, le soleil, la chaleur ou les épices, est très évocatrice de rosacée. Si des pustules (boutons purulents sans points noirs) sont présentes, le diagnostic est quasi certain. La rosacée se traite efficacement par des crèmes spécifiques (métronidazole, acide azélaïque, ivermectine) et parfois du laser vasculaire.

Qu’est-ce que la démodécidose ?

La démodécidose est une prolifération excessive d’acariens microscopiques (Demodex folliculorum) naturellement présents dans les follicules pileux du nez et des joues. Elle provoque des démangeaisons, des brûlures et une rougeur persistante souvent confondue avec la rosacée ou la dermite séborrhéique. Elle se traite par l’ivermectine topique (Soolantra®) ou l’ivermectine orale.

Morphee : morphées de

Morphée ou sclérodermie localisée

La sclérodermie est une maladie inflammatoire induisant un épaississement scléreux et une fibrose des tissus.

On distingue deux grandes formes de sclérodermies :

les sclérodermies localisées ou cutanées appelées « morphées », qui concernent la peau et parfois les plans musculo-aponévrotiques et squelettiques sous-jacents dans les morphées profondes. Elles sont 20 fois plus fréquentes que

la sclérodermie systémique qui concerne la peau et les organes (voir l’article sclérodermie systémique).

Symptomes

1/ Morphées superficielles

Morphées cutanées

Taches rouges-violacées qui progressivement deviennent indurées et blanchissent en leur centre => bande rose mauve souple en périphérie ( «lilac ring») .
Les morphées superficielles guérissent le plus souvent spontanément en 2-3 ans, laissant une pigmentation ou une dépigmentation.

Morphées du cuir chevelu

Plaques sans cheveux (alopécie) avec centre cicatriciel et dépigmenté.

Atrophodermie idiopathique de Pierini-Pasini

Plus fréquente chez l’adolescent ou le jeune adulte

Quelques lésions de morphées de quelques cm de diamètre, sans induration de la peau voire atrophie (elles deviennent plus fines) et pigmentation. Evolution le plus souvent bénigne (stabilisation des plaques dans le temps).

Sclérodermie en gouttes

Petites taches blanches de sclerodermie, un peu atrophiées, comme des grosses gouttes sur la peau.

2/Morphées profondes

Atteinte de la peau mais aussi les tissus sous cutanés, les muscles et les tendons voire les os

L’atteinte la plus fréquente est la forme linéaire ou en bande atrophique

Forme particulière sur le visage et le cuir chevelu, appelée « en coup de sabre ».

Conduite à tenir

Recherche d’autres maladies

Les patients ayant une sclérodermie localisée doivent être évalués pour une maladie rhumatologique ou auto-immune.

Un lichen scléreux doit systématiquement être recherché par un examen ano-génital

Dans les formes juvéniles touchant le visage (‘en coup de sabre’ ou hémiatrophie faciale), et de forme linéaire touchant les articulations, un dépistage d’uvéite et de rhumatisme inflammatoire doit être réalisé.

Prise de sang

Aucun bilan systémique n’est nécessaire

Un bilan sanguin est nécessaire avant tout traitement par voie orale.

La recherche d’anticorps anti-nucléaires et la sérologie de Lyme n’est pas recommandée.

La recherche d’anticorps contre les antigènes nucléaires ne sera réalisée qu’en cas de doute clinique d’une sclérodermie systémique.

Biopsies

Une biopsie doit être réalisée dans les formes atypiques en cas de doute.

En cas de forme profonde une biopsie au scalpel incluant l’hypoderme est nécessaire

En cas de suspicion de fasciite éosinophilique de Schulman elle doit aussi emporter le fascia.

Radiologie

En cas de forme linéaire ‘en coup de sabre’ ou d’hémiatrophie progressive faciale, une IRM du crâne est proposée.

Traitement

Dans tous les cas, la physiotherapie et les massages peuvent être associés aux traitements

1/ Morphees superficielles

Dermocorticoïdes forts ou très forts (classe II 1 mois, III 3 mois, sous occlusion si besoin pour augmenter l’efficacité. Des traitements plus longs sont possibles sous formes de cures séquentielles.), dérivés de la vitamine D (calcipotriol), tacrolimus, imiquimod, photothérapie (UVA1 à doses moyennes)…

2/ Morphees profondes

Méthotrexate parfois associé à la cortisone. Le traitement dure au minimum 12 mois et une réduction du dosage doit être considéré au 1er signes d’amélioration.

Référence

Guideline on the Diagnosis and Treatment of Sclerosing Diseases of the Skin

Omega 3 et peau : importance des omega 3 pour la peau

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Omega 3 et peau

Les AG polyinsaturés oméga-3 à longue chaîne constituent une famille d’AG dits “essentiels” : ils ne peuvent pas être fabriqués par notre organisme. Le précurseur est l’acide α-linolénique (ALA) qui doit être apporté en quantité suffisante dans l’alimentation. Or, actuellement, nous consommons trop d’oméga-6 et pas assez d’oméga-3 d’origine végétale et marine. Le rapport idéal oméga-6/oméga-3 doit être de 3, or il est de 10 voire 40 actuellement en France.

Qu’est-ce qu’un acide gras?

Un acide gras est constitué d’une chaine de carbone avec à l’une des extrémités une fonction acide. Il existe des saturés et insaturés

On distingue parmi les acides gras insaturés :

La série oméga-3 (huile de colza, chanvre, noix, lin)

Leur chef de file est l’acide α-linolénique ou ALA. Ses dérivés sont :
– l’acide eicosapentaénoïque (EPA)
– l’acide docosahexaénoïque (DHA) (huile de poissons des mers froides).

La série oméga-6 (huile de tournesol, maïs, carthame)

Le chef de file est l’acide linoléique (LA). Le dérivé est l’acide arachidonique (AA).

Un coudage de molécule…

Les acides gras insaturés ont une angulation Cis qui donne une angulation de 120° la molécule. Plus le nombre de doubles liaisons augmente, plus l’AG sera courbé. C’est le cas des oméga-3, ce qui augmente la fluidité membranaire : ils sont courbés donc ne se « collent » pas les uns aux autres.

A contrario, une configuration trans ou un acide gras saturé donnera un AG rectiligne, donc moins fluide, avec des conséquences néfastes sur la santé .

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Comment évaluer le statut des acides gras dans l’organisme ?

La composition des phospholipides de nos membranes cellulaires reflète notre alimentation. On regarde pour cela la répartition des acides gras dans la membrane du globule rouge, qui ayant une demi-vie de 120 jours, reflète la consommation des 3-4 derniers mois.

On regarde ainsi l’index oméga 3 erythrocytaire et le rapport oméga 6/oméga 3

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Recommandation des apports en lipides

Selon l’Anses 2019, les recommandations des apports en lipides doivent représenter 35-40 % des apports énergétiques totaux avec la répartition suivante:
– AG monoinsaturés (AGMI) 60 % (une double liaison) ;
– AG saturés (AGS) 25 % (pas de double liaison) ;
– AG polyinsaturés (AGPI) 15 % (plusieurs doubles liaisons) : oméga-6 (ω-6) et oméga-3 (ω-3).

Les recommandations nutritionnelles de 2019 sont les suivantes : obtenir un rapport idéal oméga-6/oméga-3 de 5 pour 1, or il est actuellement 4 fois plus élevé.

1. Réguler l’apport en oméga-6
Il faut garder l’apport recommandé en acide linoléique, chef de file des oméga-6, car c’est un AG essentiel (2 g/j). Tout en évitant l’excès, par la consommation de margarine, d’huile de tournesol, de viandes (excès d’acide arachidonique AA) et de biscuiterie industrielle (huiles végétales saturées, risque d’AG trans). L’alimentation issue des animaux d’élevage est actuellement trop riche en oméga-6 (animaux nourris au soja et au maïs).

2. Où trouver les oméga-3 dans l’alimentation ?
Adopter une diète méditerranéenne est la meilleure prévention. Elle se définit par la consommation en abondance de fruits, de légumes, de légumineuses, de céréales, d’herbes aromatiques et d’huile d’olive ainsi qu’une consommation modérée de produits laitiers d’origine variée, d’œufs, de vin et une consommation limitée de poissons et faible de viandes.

>>> Pour obtenir 1,3 g d’oméga-3 d’origine végétale, c’est-à-dire l’acide alpha-linolénique (ALA) contenu dans les huiles et les oléagineux, il est conseillé de consommer : 2 mL d’huile de lin ou 2 cuillères à café de graines de lin broyées, ou 1 cuillère à soupe d’huile de colza, ou ½ tasse de noix de Grenoble, ou 1 cuillère à soupe d’huile de soja.

>>> Pour obtenir 1,3 g d’oméga-3 d’origine animale (EPA/DHA), il est conseillé de consommer : 50 g de maquereau de l’Atlantique, 65 g de saumon d’Atlantique d’élevage, 80 g de saumon rose ou rouge en conserve, 80 g de hareng de l’Atlantique ou du Pacifique, 130 g de thon en conserve ou 130 g de sardines en conserve.

Le risque de déficit serait plus élevé chez les végétariens et les végétaliens stricts qu’il faudrait supplémenter systématiquement en oméga-3.

Omega 3 et peau

L’épiderme est composé de cellules et d’une matrice extracellulaire riche en lipides avec LA (acide linoléique oméga-6) précurseur des céramides, un composant important de la matrice, qui forme la barrière perméable du stratum corneum. Cette barrière consiste en 3 principaux composants : la matrice lipidique extracellulaire, l’enveloppe cornéifiée et les fibrilles de kératine épaisses agrégées par la protéine filaggrine.

L’épiderme peut synthétiser des AG monoinsaturés et saturés mais pas les AG polyinsaturés qui doivent obligatoirement être apportés soit par l’alimentation, soit par une supplémentation adéquate.

La western diet, déficiente en oméga-3 et riche en oméga-6, promeut la pathogénie de nombreuses maladies inflammatoires cutanées.

La dermatite atopique

Elle est caractérisée par une dysfonction de la barrière épidermique, une dysrégulation de l’immunité et une altération du microbiome, ces 3 catégories pouvant chacune être modulée par des facteurs génétiques et environnementaux.

La supplémentation en huiles de poissons, contenant EPA/DHA, améliorerait les symptômes de la dermatite atopique

Le psoriasis

Le psoriasis est une maladie systémique inflammatoire multifactorielle ayant de nombreuses comorbidités telles que : mauvaise alimentation, obésité, syndrome métabolique, diabète de type 2, maladies inflammatoires digestives, maladies cardiaques, dépression, tabac, trauma et stress.

Des apports d’oméga-3 baisseraient la sévérité du psoriasis

L’acné

L’acné vulgaire est une maladie inflammatoire chronique de la peau touchant les follicules pilosébacés. Des facteurs génétiques, des mécanismes neuroendocrines et l’alimentation occidentale sont en cause.

Les oméga-3 diminuent les 4 facteurs pathogéniques principaux dans l’acné :
– augmentation de la production de sébum ;
– kératinisation folliculaire altérée ;
– colonisation par Cutibacterium acnes ;
– inflammation.

L’acné était peu décrite dans les sociétés peu industrialisées comme chez les Inuits ou à Okinawa (Japon), mais dès que ces populations adoptent une vie moderne avec une alimentation occidentale, la prévalence de l’acné augmente à des taux similaires à ceux de nos sociétés occidentales. L’alimentation occidentale est caractérisée par un rapport oméga-3/oméga-6 bas, avec très peu d’apport de poissons et de légumes. De plus les oméga-3 sont oxydés pendant leur fabrication et leur cuisson. Par ailleurs, les produits laitiers et les carbohydrates ayant un index glycémique élevé sont connus pour promouvoir l’acné.

La supplémentation

L’Anses estime que les ANC (apports nutritionnels conseillés) sont de 2 g/jour pour l’acide alpha-linolénique et 200 mg pour le DHA. .

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Coronavirus : se protéger de la covid19 et protéger ses mains

Coronavirus, l’éviter et protéger ses mains

Le coronavirus SARS Cov2 responsable de la covid19 est apparu en Chine en 2019. Il a provoqué une pandémie mondiale et la covid19 a une forme grave dans 15% des cas. La mortalité peut atteindre 10-15% notamment chez les plus de 70 ans.

#coronavirus La moitié des patients + sans symptomes de #COVID19 ? Mortalité globale 1%? #COVIDー19 15% de formes graves dont les fact de risques seraient :
– âge >65
– AINS
– sexe masculin
– obésité
– diabète
– maladies cardiorespiratoires
– groupe sanguin A?@dr_l_alexandre

— Dermatologue (@Dermatologue1) March 24, 2020

On sait que la désinfection est un geste essentiel pour limiter la transmission du coronavirus SARS Cov2, tant la désinfection des objets que des mains. Elle est peut etre meme plus importante que le port du masque, dont l’intéret semble réisder surtout en cas d’atmosphère confinée, de pièce fermée ou de « bain de foule ». Le manuportage du virus semble en effet être son mode de transmission privilégié. La désinfection des mains peut être la source de désagréments pour le patient, et provoquer notamment un eczema des mains. Comment limiter l’irritation liée aux Solutions Hydro Alcooliques et au lavage des mains?

Mains abimées : eczema? — Eczema des mains

Quels sont les symptômes de la covid19 ?

De nombreuses personnes ne ressentent aucun symptôme ou très peu, notamment les enfants, souvent porteurs sains.

Les symptômes de la covid19 sont proches de la grippe mais avec moins souvent de courbatures :

Les 3 symptomes clés

toux (avec (33,4%) ou sans glaires (67,7%)),
fièvre (87,9%),
difficulté à respirer (essouflement (18,6%)).

Ces trois symptômes majeurs sont les plus fréquents, mais certains malades n’ont pas de fièvre, ou toussent plusieurs jours avant qu’elle n’apparaisse.

Les autres symptomes

courbatures, douleurs articulaires (14,8%)
fatigue (38,1%),
mal de gorge ( 13,9%),
maux de tête (13,6%),
rhume,
manque d’appétit,
douleurs du ventre voire diarrhée.

Signes cutanés de la Covid19

Les dermatologues décrivent des signes cutanés variés lors de la Covid19

1 – Engelures

Les engelures, taches violacées et douloureuses des doigts, peuvent comporter des cloques sur les mains et les pieds. Mais elles sont bien à distinguer de la dishidrose.

Les engelures, avec ou sans cloques sur les mains et les pieds, peuvent être un signe de COVID19

#DocTocToc IMPORTANT #COVID2019 L’apparition d’#engelures, avec ou sans cloques sur les mains et les pieds, pourrait être un signe de la #Covid_19 . Ces engelures pourraient être le seul signe de la #Covid_19 , un signe précoce, voire d’aggravationhttps://t.co/eqzcvaMZOX pic.twitter.com/80o928Vkdo

— Dermatologue (@Dermatologue1) April 5, 2020

En savoir plus sur les engelures

2 – Eruptions

Eruptions maculopapuleuses, notamment du tronc chez l’adulte, pouvant ressembler à un pityriasis rosé,

pityriasis rose de gibert — Pityriasis rosé

et du visage chez l’enfant, assez semblabe à l’érythème souffleté des joues du mégalérythème épidémique

Joues rouges et fièvre chez l'enfant : mégalérythème épidémique? — Erythème souffleté des joues du mégalérythème épidémique, donnant l’impression que l’enfant vient de recevoir une gifle

urticaire notamment des membres inférieurs

Urticaire, dont le mot a la même origine que « ortie »

pseudo-varicelle avec des vésicules sur le tronc.

Vésicule de varicelle, comme une goutte de rosée sur une zone de peau rouge

toxidermie par prise médicamenteuse…

Incubation du coronavirus

La période d’incubation du Sars Cov2 est très variable. Ce délai pourrait varier de 0 à 28 jours, on parle généralement de 5 à 14 j en moyenne.

Traitement de la covid19 chez soi (sans essouflement)

Le traitement comporte

le repos,
les boissons chaudes pour la toux : eau chaude + citron + miel +/- gingembre,
le paracétamol pour les courbatures et la fièvre. Il ne faut pas utiliser d’anti-inflammatoires non stéroïdien (non dérivés de la cortisone) comme l’ibuprofène ou l’aspirine à forte dose

Contamination par le coronavirus

Les deux modes de contamination classiques sont l’inhalation de gouttelettes d’eau ou aérosols, émises par la toux des malades (contamination aérienne), et la contamination par contact, qui semble être de loin la plus importante : en dehors des espaces confinés, la contamination par inhalation semble nettement plus rare que celle par contact.

Il n’existe aucune preuve de transmission par les animaux de compagnie (chien, chats, oiseaux etc.)

Contamination aérienne

A moins qu’un malade tousse dans votre direction, la transmission est peu probable par voie aérienne : on ne peut par exemple pas être contaminé en respirant dans la rue (sauf si elle est bondée). Les gouttelettes d’eau porteuses du virus sont trop peu nombreuses car diluées dans l’air, et surtout elles retombent rapidement au sol. Cependant, on considère qu’il faut se méfier des endroits fermés (magasin, ascenceur…) où l’air est peu renouvelé et peut contenir des aérosols de virus.

Les masques ont donc surtout pour but de protéger les gens qui soignent les malades ou les personnes en contact étroit avec le public (commerçants…). De même, il est recommandé de porter un masque lorsqu’on fait ses courses, qu’on rentre dans un immeuble etc.

Il est aussi recommandé de garder un distance d’un mètre et de s’éloigner des gens qui toussent pour éviter la contamination par voie respiratoire.

Contamination par contact

La contamination par contact peut être

directe, entre un malade et un sujet sain (poignéee de mains…)
et surtout indirecte, pas l’intermédiaire d’un objet contaminé : poignée de porte, monnaie, carte de crédit, barre de métro, courrier, colis, denrée alimentaire, clavier d’odinateur, téléphone portable etc. : le virus peut survivre plusieurs heures sur un objet, et d’autant plus longtemps que le support est humide.

Le virus ne traverse pas la peau, mais l’infection par le coronavirus survient lorsque la main contaminée est mise au contact des zones du corps qui permettent sa pénétration dans l’organisme : la bouche, le nez ou les yeux.

Pour la désinfection du mobilier, télécommandes, interrupteurs, téléphones portables, poignées de portes… l’alcool ménager et les détergents courants permettent de tuer le virus.

Voici les objets les plus à risque de transmission du virus, qu’il faut nettoyer régulièrement :

1. Les interrupteurs.

2. Les poignées de portes.

3. Les clefs de voiture et de maison.

4. Le téléphone.

5. Les écouteurs.

6. La poignée du réfrigérateur.

7. Le bouton des toilettes.

8. La brosse à dents.

9. Le clavier.

10. Le volant.

La survie du virus sur différentes surfaces, à 21°C et 40% d’humidité (situation actuelle en intérieur) varie en fonction des supports :

Inox, acier (boîte de conserve, poignée de porte) : présence très faible du virus (probablement non contaminante) après 24 heures, disparition en 48 heures.
Carton, emballages cartonnés, papier : présence très faible après 8h, disparition en 24h
Plastiques : présence très faible après 48h, disparition en 72h.

Cependant, ces durées de vie du virus obtenues en laboratoire sont probablement peu utilisables dans la vie courante car il faut une grande charge virale pour infecter une personne, probablement pas quelques virus sur une poignée de porte. En pratique on considère qu’il suffit de 4 h pour que cette charge virale soit trop faible pour infecter quelqu’un , ainsi, il suffirait de ne pas toucher ses courses ou tout objet acheté à l’extérieur pendant 4 heures pour considérer que le nombre de virus à leur surface devient peu infectant.

Les mains sont les principales responsables de la contamination par contact , elles doivent être protégées et désinfectées régulièrement, notamment après contact avec une personne ou un objet potentiellement contaminé.

Désinfection des mains

Deux méthodes sont efficaces :

Le lavage à l’eau et au savon
La friction avec de l’alcool (éthanol) entre 70 et 85°

L’alcool étant agressif pour la peau, on lui ajoute une petite quantité de glycérine (glycérol), il s’agit de la SHA (Solution Hydro Alcoolique).

En cas de pénurie, on peut acheter du bio-éthanol à 96° : diluer 1 litre d’alcool à 96° avec 200 ml d’eau pauvre en calcaire (Volvic*, eau déminéralisée) pui ajouter ensuite 50 ml de glycérine.

Avec tout cela on peut avoir de l’ eczema des main

L’eczema est une dermatose ayant le plus souvent une origine allergique

Certaines personnes ont constitutionnellement une peau seche et ont donc plus facilement tendance a avoir un exema des mains sèches

Enfin, de nombreux produits irritants ainsi que le froid, l’eau et l’air sec aggravent la tendance a avoir la peau seche

L’eczema des mains lié à la désinfection des mains peut se présenter sous la forme de fissures des mains et un épaississement de la peau des mains

la dermatose hyperkératosique des mains

Il s’agit d’une forme d’eczema des mains touchant généralement les hommes entre 40 et 60 ans, formée de plaques rouges et épaisses qui démangent et se fissurent au centre des paumes. Elle est généralement de cause multiple : allergie de contact + irritation et traumatismes chroniques (bricolage…)

Elle est parfois difficile à distinguer d’un psoriasis des mains.

En dermatoscopie, la plaque d’eczema chronique ou lichenifié des mains comporte des éléments évocateurs:

vaisseaux en points, le plus souvent regroupés en groupes et fond assez rouge
squames jaunes

Plaque d’eczema : vaisseaux en points et squames jaunes

la pulpite fissuraire :

fissures de la pulpe des doigts

Voir l’article fissures des mains

Le traitement de l’eczéma des mains requiert généralement des crèmes cortisonées voire des antihistaminiques (traitement de l’allergie).
Il convient par ailleurs d’éviter le contact avec la substance allergisante en cause ou de s’en protéger (port de gants en coton)
Enfin, on recommande souvent l’application d’une creme hydratante plusieurs fois par jours sur les mains

Ainsi, après désinfection des mains, on peut appliquer une creme hyratante pour mieux la tolérer

Carcinome basocellulaire : reconnaître et traiter le cancer de peau le plus fréquent

Carcinome basocellulaire : diagnostic, formes et traitement
Le carcinome basocellulaire (ou « baso ») est le cancer humain le plus fréquent — 70 nouveaux cas pour 100 000 habitants en France chaque année. Sa mortalité est très faible car il ne donne presque jamais de métastases. Son risque évolutif est principalement local : augmentation de taille (il double environ tous les ans), ulcération, destruction des tissus environnants. Plus il est pris en charge tôt, plus le traitement est simple.

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Causes et facteurs de risque

Facteur	Détail
Exposition solaire (principal)	80 % des basocellulaires surviennent sur les zones exposées au soleil (tête, cou). Plus fréquent sur les peaux claires et dans les régions très ensoleillées (400 cas/100 000 en Australie). Les expositions intermittentes semblent plus impliquées que l’exposition chronique.
Naevus de Jadassohn	Hamartome véruco-sébacé pouvant évoluer en basocellulaire.
Xeroderma pigmentosum	Déficit autosomique récessif de la réparation de l’ADN — prédisposition majeure.
Syndrome de Gorlin (naevomatose basocellulaire)	Mutations de la voie de signalisation Sonic Hedgehog — basocellulaires multiples dès le jeune âge.
Radiothérapie ancienne	Concentration de basocellulaires sur d’anciennes zones de radiodermite.

→ Voir : effets du soleil sur la peau

Formes cliniques du carcinome basocellulaire

Le basocellulaire survient en général sur peau saine, le plus souvent sur le visage et le cou. Il peut être difficile à diagnostiquer en début d’évolution.

Basocellulaire débutant : petite plaie du nez qui ne cicatrise pas

Basocellulaire débutant : petit bouton translucide

Forme	Aspect clinique	Localisation typique
Nodulaire	Perle translucide et rougeâtre posée sur la peau, vaisseaux arborescents	Visage, nez
Plan cicatriciel	Groupement de petites perles autour d’une zone centrale blanchâtre atrophique avec télangiectasies	Visage
Ulcéreux (ulcus rodens)	Ulcération chronique ne cicatrisant pas, entourée d’un bourrelet de perles	Visage, nez
Pigmenté (« tatoué »)	Contient du pigment mélanique — aspect brun ou noir pouvant ressembler au mélanome	Visage, cou
Sclérodermiforme	Plaque indurée, parfois peu visible — forme infiltrante à risque élevé de récidive	Visage
Superficiel	Plaque rougeâtre progressivement extensive	Tronc surtout

Baso ulcéreux — Carcinome basocellulaire ulcéreux térébrant du nez

Baso superficiel au stade de l’exulcération

⚠️ Consultez devant l’apparition de toute tache ou bouton sur la peau, a fortiori s’ils se modifient. Une petite plaie du visage qui ne cicatrise pas en 3 semaines doit être montrée à un médecin.

Diagnostic du carcinome basocellulaire

Le diagnostic est un acte médical nécessitant une consultation. Le dermatologue utilisera la dermatoscopie pour objectiver son impression clinique, puis pratiquera une biopsie sous anesthésie locale.

Forme	Critères dermatoscopiques
Nodulaire / sclérodermiforme	Vaisseaux arborescents — très évocateurs de basocellulaire
Superficiel	Micro-vaisseaux arborescents dans un « désert » rouge-blanc brillant, multiples petites érosions
Pigmenté	Absence de signes de mélanocytes. Présence de : clods bleus, nids ovoïdes, structures en feuilles d’érable, vaisseaux arborescents

Structures bleues dans un basocellulaire pigmenté

La biopsie est essentielle : elle prouve qu’il s’agit bien d’un basocellulaire (et non d’un trichoblastome bénin, d’une maladie de Bowen ou d’un spinocellulaire) et détermine le type histologique — ce qui oriente directement le traitement.

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Traitement du carcinome basocellulaire

Il est important de traiter rapidement — un basocellulaire évolué devient térébrant et destructeur.

Destruction du nez par un basocellulaire — forme négligée

Traitement	Indication principale
Chirurgie d’exérèse	Traitement de référence pour la majorité des formes — marges adaptées au type histologique
Chirurgie de Mohs	Formes sclérodermiformes, récidivantes ou localisations à risque (nez, oreilles, paupières)
Imiquimod (Aldara®) topique	Basocellulaires superficiels uniquement — application locale 5 jours/7
Photothérapie dynamique (PDT)	Basocellulaires superficiels minces — alternative à l’imiquimod
Radiothérapie	Patients âgés, contre-indication à la chirurgie ou formes inopérables
Vismodégib (Erivedge®) Inhibiteur de la voie Hedgehog	Formes localement avancées inopérables ou métastatiques (exceptionnelles)

→ Voir la fiche consacrée au traitement du carcinome basocellulaire

En savoir plus sur le traitement des cancers de la peau

Pages spécialisées — cancers cutanés

Carcinome basocellulaire
→ Traitement du carcinome basocellulaire — chirurgie, imiquimod, PDT
→ Dermatoscopie — lecture des lésions pigmentées
→ Effets du soleil sur la peau — prévention

Autres cancers cutanés et diagnostics différentiels
→ Mélanome — diagnostic, stades, traitement
→ Maladie de Bowen — carcinome in situ
→ Kératose séborrhéique — diagnostic différentiel
→ Téléconsultation dermatologue

Questions fréquentes sur le carcinome basocellulaire

Le carcinome basocellulaire est-il mortel ?

La mortalité du basocellulaire est très faible — il ne donne quasiment jamais de métastases. Son danger est local : augmentation de taille, ulcération, destruction des structures anatomiques adjacentes (nez, paupière, oreille). Diagnostiqué tôt, il se traite simplement par chirurgie.

Comment reconnaître un basocellulaire ?

Les signes d’alerte : un bouton translucide ou nacré sur le visage, une petite plaie qui ne cicatrise pas en 3 semaines, une plaque rougeâtre qui s’étend lentement. Aucun signe n’est spécifique — seule la dermatoscopie et la biopsie permettent le diagnostic certain.

Le basocellulaire peut-il récidiver après traitement ?

Oui, surtout les formes sclérodermiformes et les basocellulaires récidivants. Une surveillance dermatologique annuelle est recommandée après traitement. La chirurgie de Mohs offre les meilleurs taux de guérison pour les formes à risque.

Faut-il arrêter le soleil après un basocellulaire ?

Il n’est pas nécessaire d’arrêter toute exposition, mais une photoprotection rigoureuse (SPF 50+, vêtements couvrants, éviction des heures chaudes) est indispensable à vie pour prévenir les récidives et l’apparition de nouveaux cancers cutanés. Les patients ayant eu un basocellulaire ont un risque accru d’en développer d’autres.

Quelle est la différence entre basocellulaire et mélanome ?

Le basocellulaire est le plus fréquent et le moins dangereux — il ne métastase quasiment jamais. Le mélanome est plus rare mais nettement plus grave car il peut métastaser. Certains basocellulaires pigmentés peuvent ressembler à un mélanome — seule la dermatoscopie et la biopsie permettent de trancher.

Voir aussi :
Traitement du baso |
Mélanome |
Maladie de Bowen |
Dermatoscopie |
Soleil et peau |
Téléconsultation dermatologue

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Gelules solaires : compléments alimentaires pour le soleil

Mis à jour le 11 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Chaque printemps, les rayons des pharmacies et parapharmacies se garnissent de gélules solaires — compléments alimentaires censés « préparer la peau au soleil » ou « prolonger le bronzage ». Ces produits suscitent beaucoup de questions en consultation : sont-ils vraiment efficaces ? Peuvent-ils remplacer la crème solaire ? Y a-t-il des risques ? Voici ce que la science dit et l’avis du dermatologue.

À retenir en priorité
Les gélules solaires ne remplacent jamais la crème solaire. Leur photoprotection supplémentaire est modeste (SPF équivalent ≤ 3). L’application quotidienne d’une crème solaire SPF 50+ à large spectre reste la seule photoprotection efficace pour prévenir coups de soleil, vieillissement cutané et cancers de la peau.

Que contiennent les gélules solaires ?

Les compléments alimentaires destinés à la photoprotection contiennent typiquement deux grandes familles d’actifs :

Les caroténoïdes

Ce sont des pigments naturels d’origine végétale, liposolubles, qui s’accumulent dans la peau après absorption. Les principaux sont :

Le bêta-carotène (provitamine A) : présent en grande quantité dans les carottes, la courge, les abricots. Il absorbe partiellement les UVB et agit comme antioxydant. Le lycopène : pigment rouge de la tomate, puissant antioxydant qui protège contre l’oxydation induite par les UVA. La lutéine et la zéaxanthine : présentes dans les épinards et le chou frisé. L’astaxanthine : caroténoïde des crustacés et du saumon sauvage, antioxydant très puissant.

Les antioxydants complémentaires

Les formules avancées associent des vitamines antioxydantes : vitamine C (cofacteur de synthèse du collagène, neutralise les radicaux libres), vitamine E (tocophérol, protection des membranes cellulaires contre la peroxydation lipidique), sélénium et zinc (cofacteurs d’enzymes antioxydantes), resvératrol (polyphénol du raisin, anti-inflammatoire). Certains produits intègrent également de la quercétine ou de l’extrait de thé vert.

Quelle est l’efficacité réelle des gélules solaires ?

Une photoprotection modeste mais réelle

La littérature scientifique reconnaît un effet photoprotecteur oral des caroténoïdes, mais modeste et conditionné à plusieurs facteurs. Une revue clinique publiée dans Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine (2021) conclut que la supplémentation en caroténoïdes, notamment par des mélanges multi-caroténoïdes, réduit l’érythème induit par les UV et diminue les marqueurs moléculaires du stress oxydatif cutané.

Cependant, l’équivalent de protection solaire (SPF-like) conféré par ces compléments est estimé à moins de 3, soit une protection très faible. À titre de comparaison, une crème SPF 50+ bloque 98 % des UVB, tandis que ces gélules en bloquent à peine quelques pourcents de plus que la peau nue.

Délai nécessaire
Les études montrent que la protection ne devient significative qu’après 7 à 10 semaines de supplémentation continue à des doses ≥ 12 mg/j de caroténoïdes totaux. Une cure de quelques jours avant les vacances est scientifiquement sans effet. Commencez au moins 2 mois avant l’exposition estivale si vous souhaitez bénéficier d’un effet.

Effets sur le vieillissement cutané photo-induit

Au-delà de la prévention du coup de soleil, des études récentes montrent que les caroténoïdes oraux réduisent l’expression de métalloprotéinases matricielles (MMP-1, MMP-9) dans la peau exposée aux UV. Ces enzymes dégradent le collagène et l’élastine — elles sont en partie responsables du vieillissement cutané photo-induit (photodermatose chronique, rides, laxité). L’effet antivieillissement oral est donc plus plausible que l’effet anti-coup de soleil.

Les risques des gélules solaires

Bêta-carotène à forte dose et cancer du poumon

Le principal risque documenté concerne la supplémentation en bêta-carotène à haute dose (≥ 20 mg/j) chez les fumeurs. Deux grandes études randomisées (ATBC, 1994 ; CARET, 1996) ont montré une augmentation significative du risque de cancer du poumon chez les fumeurs supplementés en bêta-carotène à ces doses. L’ANSES (Agence nationale de sécurité sanitaire) recommande d’éviter la supplémentation en bêta-carotène à haute dose chez les fumeurs et les personnes exposées à l’amiante.

Les compléments solaires modernes répondent à cette préoccupation en proposant des mélanges multi-caroténoïdes à doses basses (8 mg de chaque caroténoïde), qui offrent une efficacité similaire au bêta-carotène seul à 24 mg sans le signal de risque oncologique.

Attention — Fumeurs
Les fumeurs doivent éviter les compléments solaires contenant du bêta-carotène à forte dose. Choisir des formules multi-caroténoïdes à faibles doses ou à base d’autres antioxydants (lycopène, astaxanthine, vitamine E + C).

La caroténodermie

Une consommation prolongée de grandes quantités de bêta-carotène peut entraîner une caroténodermie : coloration jaunâtre ou orangée de la peau, particulièrement visible sur les paumes, les plantes et le pli nasogénien. Ce dépôt de pigment dans le stratum corneum est bénin, réversible à l’arrêt, et ne doit pas être confondu avec un ictère (la sclère des yeux reste blanche dans la caroténodermie, jaune dans l’ictère).

Tableau comparatif des principaux actifs

Actif	Source alimentaire	Mécanisme	Précautions
Bêta-carotène	Carotte, abricot, courge	Filtre UVB partiel + antioxydant	Éviter haute dose chez fumeurs
Lycopène	Tomate, pastèque	Antioxydant anti-UVA	Bien toléré
Lutéine	Épinards, chou, maïs	Antioxydant cutané + oculaire	Bien toléré
Astaxanthine	Saumon, crustacés	Antioxydant très puissant	Peu d’études cliniques à ce jour
Vitamine C + E	Agrumes, huile d’olive	Synergie antioxydante	Bien tolérées
Polypodium leucotomos	Fougère tropicale	Anti-inflammatoire, immunomodulateur UV	Études prometteuses

Le cas particulier du Polypodium leucotomos

Parmi les actifs oraux les plus étudiés en photoprotection, le Polypodium leucotomos (extrait de fougère tropicale) mérite une mention particulière. Des études randomisées contrôlées montrent qu’il réduit significativement l’érythème solaire, inhibe la photocarcinogenèse dans des modèles animaux et améliore la tolérance au soleil dans le mélasme et la lucite estivale bénigne. Son mécanisme est immunomodulateur et anti-inflammatoire, différent de celui des caroténoïdes.

Conseil du dermatologue : comment utiliser les gélules solaires ?

Les gélules solaires peuvent s’intégrer dans une stratégie globale de photoprotection, à condition de respecter quelques principes : commencer la cure 6 à 8 semaines avant l’exposition solaire estivale ; choisir une formule multi-caroténoïdes à doses basses plutôt que du bêta-carotène seul à haute dose ; ne jamais les utiliser à la place de la crème solaire — elles s’y ajoutent ; éviter si vous êtes fumeur (bêta-carotène) ; et continuer la cure tout au long de la période d’exposition.

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FAQ – Questions fréquentes

Les gélules solaires remplacent-elles la crème solaire ?

Non. Leur SPF équivalent est inférieur à 3. La crème solaire SPF 50+ reste indispensable. Les gélules solaires sont un complément, jamais un substitut.

Comment fonctionnent les gélules solaires ?

Les caroténoïdes s’accumulent dans la peau et neutralisent les radicaux libres induits par les UV. Certains absorbent partiellement les UVB. Les antioxydants réduisent l’inflammation et la dégradation du collagène.

Combien de temps avant le soleil faut-il commencer ?

Au moins 7 à 10 semaines, selon la littérature scientifique. Une cure de quelques jours est sans effet démontré.

Le bêta-carotène est-il dangereux ?

À forte dose (≥ 20 mg/j) chez les fumeurs, il augmente le risque de cancer du poumon. Choisir des formules multi-caroténoïdes à faibles doses et éviter si fumeur.

Qui peut en bénéficier ?

Les peaux claires (phototypes I-II), les personnes souffrant de lucite estivale bénigne ou d’urticaire solaire légère, en complément de la crème solaire. Déconseillé aux fumeurs (bêta-carotène).

Les gélules solaires font-elles bronzer ?

Non. Le bêta-carotène peut teinter la peau en jaune-orangé (caroténodermie), surtout les paumes. Ce n’est pas du bronzage — il n’y a pas de production de mélanine. L’effet est réversible à l’arrêt.

Références scientifiques

Baswan SM et al. Role of ingestible carotenoids in skin protection: A review of clinical evidence. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2021;37(6):490–504. PMID 33955073
Gonzalez S et al. Oral Photoprotection: Effective Agents and Potential Candidates. Front Med. 2018;5:188. PMC PMC6028556
Grether-Beck S et al. Molecular evidence that oral supplementation with lycopene or lutein protects human skin against ultraviolet radiation. Br J Dermatol. 2017;176(5):1231–1240. PMID 27375507
ANSES — Avis relatif à l’évaluation des risques liés à la consommation de compléments alimentaires contenant du bêta-carotène. anses.fr

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Verrues chez l’enfant : traitements adaptés et conseils pour les parents

En bref : Les verrues sont très fréquentes chez l'enfant — elles concernent jusqu'à 20 % des enfants d'âge scolaire. Dues au papillomavirus humain (HPV), elles guérissent spontanément dans 65 % des cas en 2 ans sans traitement. Lorsqu'un traitement est nécessaire, l'acide salicylique en application quotidienne est le traitement de première intention, bien toléré et efficace à domicile. La cryothérapie reste une option, mais peut être douloureuse avant 6–7 ans.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Pourquoi les verrues sont-elles si fréquentes chez l’enfant ?

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Les verrues touchent 10 à 20 % des enfants en âge scolaire, contre 5 à 10 % de la population générale. Cette surreprésentation s’explique par plusieurs facteurs combinés :

Un système immunitaire encore immature, moins efficace pour éliminer le HPV avant qu’il ne s’exprime
Une vie en collectivité intense (piscine scolaire, vestiaires, sports collectifs) favorisant la contamination indirecte
Des microtraumatismes cutanés fréquents (genoux, pieds, mains) qui facilitent la pénétration du virus
Des comportements à risque : se ronger les ongles, gratter ses lésions, marcher pieds nus dans les vestiaires

Le pic de fréquence se situe entre 5 et 15 ans. Avant 2 ans, une verrue est exceptionnelle et doit faire évoquer un déficit immunitaire.

Formes cliniques les plus fréquentes chez l’enfant

Toutes les formes de verrues peuvent survenir chez l’enfant, mais certaines sont nettement prédominantes. Pour une description complète de chaque type, voir l’article général sur les verrues.

Verrues plantaires — la plainte principale

Verrues plantaires chez un enfant — Verrues plantaires

Les verrues plantaires représentent la cause la plus fréquente de consultation pour verrue chez l’enfant — surtout après la rentrée scolaire et la reprise de la piscine. La myrmécie (HPV1, profonde et douloureuse) est celle qui motive le plus souvent la consultation, pouvant gêner la marche et la pratique sportive. Les verrues en mosaïque (HPV2), moins douloureuses, sont parfois découvertes fortuitement.

Chez l’enfant, la verrue plantaire doit être distinguée d’un cor ou durillon : la verrue saigne au curetage (points noirs = capillaires thrombosés) et interrompt les dermatoglyphes, contrairement au cor.

Verrues des mains et des doigts — dissémination par morsure

Récidive de verrues des doigts en couronne chez un enfant après traitement — Récidive en couronne après traitement — fréquente chez l’enfant

Les verrues vulgaires des mains sont très fréquentes, avec une particularité pédiatrique importante : l’onychophagie (se ronger les ongles) favorise une dissémination massive autour des ongles et sur les lèvres. Les verrues péri-unguéales sont souvent multiples, récidivantes, et peuvent déformer la tablette unguéale. Il est impératif d’expliquer à l’enfant — et aux parents — que gratter ou mordre les verrues est le principal facteur d’aggravation.

Verrues du genou — liées aux chutes

Verrues du genou chez un enfant liées aux microtraumatismes — Verrues du genou chez un enfant — favorisées par les chutes et microtraumatismes

Les verrues du genou sont quasi-exclusives à l’enfant. Elles sont directement liées aux microtraumatismes répétés lors des chutes et jeux. Souvent multiples et groupées, elles régressent fréquemment d’elles-mêmes dès que les chutes deviennent moins fréquentes avec l’âge.

Verrues planes du visage — souvent méconnues

Verrues planes visage enfant — Verrues planes du visage chez l’enfant – une prise en charge délicate

Verrues planes du visage chez un enfant disséminées le long d'une ligne de grattage — Verrues planes disséminées par manuportage le long d’une strie de grattage

Verrues planes de la jambe chez une jeune fille après épilation — Verrues planes de la jambe — dissémination fréquente à l’adolescence par épilation

Les verrues planes du visage sont fréquemment non diagnostiquées chez l’enfant car très discrètes — petites papules chamois-brun à peine surélevées, souvent confondues avec de l’eczéma ou de simples taches. Elles se disséminent facilement le long des lignes de grattage ou de frottement. Leur traitement est délicat sur le visage : la cryothérapie doit être prudente pour éviter les cicatrices, et les acides sont contre-indiqués sur cette zone.

Papillomes verruqueux — attention au rasage chez l’adolescent

Papillome verruqueux de la paupière chez un enfant — Papillome verruqueux de la paupière — se dissémine par le rasage chez l’adolescent quand il est sur la barbe

Les papillomes verruqueux filiformes apparaissent surtout sur le visage et le cou. Chez l’adolescent qui commence à se raser, ils représentent un risque majeur de dissémination en plaques sur toute la zone rasée — il faut impérativement les traiter avant la première utilisation du rasoir.

Verrues et collectivité — que faire à l’école, à la piscine ?

Les verrues ne justifient aucune éviction scolaire. En revanche, certaines précautions limitent la contagion :

Piscine : port de chaussons de bain obligatoire dans les vestiaires et sur les plages. La piscine n’est pas contre-indiquée, mais la verrue doit être recouverte d’un pansement waterproof.
Sport : pas de contre-indication. Éviter les pieds nus dans les vestiaires collectifs.
À la maison : ne pas partager serviettes, chaussettes ni chaussures avec la fratrie. Prévoir une sortie de bain personnelle.
Comportement : expliquer à l’enfant de ne pas toucher, gratter ni mordre ses verrues — c’est le principal vecteur d’auto-contamination.

Traiter ou attendre ? La question clé chez l’enfant

Chez l’enfant, la question se pose différemment que chez l’adulte. La guérison spontanée est plus fréquente et plus rapide que chez l’adulte — environ 65 % des verrues disparaissent en 2 ans, et jusqu’à 80 % en 4 ans. L’immunité de l’enfant finit le plus souvent par reconnaître et éliminer le virus.

Le traitement est cependant indiqué dans les situations suivantes :

Verrue plantaire douloureuse gênant la marche ou le sport
Verrues multiples en extension rapide malgré les mesures d’hygiène
Verrue péri-unguéale menaçant de déformer l’ongle
Papillome verruqueux chez un adolescent avant la première utilisation du rasoir
Retentissement psychologique significatif (moqueries, refus d’aller à la piscine)
Enfant immunodéprimé — ne pas attendre la guérison spontanée

À l’inverse, l’abstention thérapeutique est raisonnable pour une verrue unique, non douloureuse, non évolutive chez un jeune enfant bien immunocompétent — à condition de surveiller son évolution.

Hésitation entre traiter et attendre ? Le Dr Rousseau peut vous orienter en téléconsultation :

Traitements adaptés à l’enfant

Les mêmes traitements que chez l’adulte sont disponibles, mais leur utilisation doit tenir compte de la tolérance de l’enfant à la douleur et des zones à risque cicatriciel. Pour le détail complet des traitements, voir l’article sur le traitement des verrues.

Acide salicylique — première intention

Traitement de première intention chez l’enfant, indolore, applicable à domicile. Efficace sur les verrues vulgaires et plantaires non trop profondes. Nécessite une application quotidienne et régulière sur plusieurs semaines. À éviter sur le visage chez l’enfant. Le dermatologue prescrit des préparations magistrales souvent très efficaces chez l’enfant

Cryothérapie à l’azote liquide — efficace mais douloureuse

Très efficace mais douloureuse — souvent mal tolérée avant 6-7 ans. Une anesthésie topique (crème EMLA) peut être appliquée 1h avant la séance pour améliorer le confort. Nécessite plusieurs séances. À manier avec précaution sur le visage pour éviter les cicatrices hypopigmentées.

Laser CO₂ — pour les cas résistants

Réservé aux verrues multiples ou résistantes aux autres traitements. Réalisé sous anesthésie locale ou générale selon l’âge et le nombre de lésions. Résultats durables mais récidives possibles.

Dermatoscopie de contrôle

Contrôle dermatoscopique d'une verrue chez l'enfant après traitement — Contrôle dermatoscopique après traitement — permet de confirmer la guérison

La dermatoscopie est utile non seulement pour le diagnostic initial mais aussi pour confirmer la guérison après traitement — la disparition des capillaires thrombosés (points noirs) et la réapparition des dermatoglyphes signent l’éradication de la verrue.

Terrains particuliers

Enfant atopique

Les enfants souffrant de dermatite atopique présentent un risque accru de verrues multiples et disséminées — la barrière cutanée altérée facilite la pénétration du HPV. Les verrues planes y sont particulièrement fréquentes. Le traitement doit être coordonné avec la prise en charge de l’eczéma.

Enfant immunodéprimé

Chez l’enfant sous immunosuppresseurs (greffé, traitement corticoïde prolongé, chimiothérapie), les verrues peuvent être massives, résistantes et très étendues. La guérison spontanée ne doit pas être attendue. Une prise en charge dermatologique spécialisée est indispensable, en lien avec l’équipe médicale suivant l’immunodépression.

Adolescent — attention à la dissémination par rasage

L’adolescent qui commence à se raser présente un risque spécifique : un papillome verruqueux ou des verrues planes passés inaperçus peuvent se disséminer massivement en quelques semaines sur toute la zone de rasage. Un examen dermatologique avant le premier rasage est conseillé en cas de lésions suspectes sur le visage.

Tableau récapitulatif — verrues de l’enfant

Type	Particularité pédiatrique	Traiter ou attendre ?	Traitement de choix
Plantaire (myrmécie)	Douloureuse, gêne sportive	Traiter si douloureuse	Acide salicylique + cryothérapie
Plantaire (mosaïque)	Souvent asymptomatique	Attendre possible	Acide salicylique
Mains / doigts	Aggravée par onychophagie	Traiter si multiples	Acide salicylique + cryothérapie
Genou	Quasi-exclusive à l’enfant	Attendre souvent suffisant	Acide salicylique
Planes du visage	Souvent méconnues, grattage	Attendre — traitement délicat	Cryothérapie prudente
Papillome verruqueux	Risque dissémination rasage	Traiter avant premier rasage	Cryothérapie / laser

Questions fréquentes

Mon enfant a une verrue plantaire douloureuse — doit-on traiter ou attendre ?
Une verrue plantaire qui gêne la marche ou la pratique sportive doit être traitée sans attendre. L’association acide salicylique à domicile et cryothérapie chez le dermatologue est le traitement de référence. Si la douleur lors de la cryothérapie est un frein, une crème anesthésiante (EMLA) appliquée 1h avant améliore nettement le confort de l’enfant.

Mon enfant se ronge les ongles et a des verrues partout autour — que faire ?
L’onychophagie est le principal facteur d’aggravation des verrues péri-unguéales. Il faut traiter les verrues existantes ET travailler sur l’arrêt de l’onychophagie (vernis amer, accompagnement comportemental). Sans cela, le traitement des verrues sera un combat sans fin — les récidives seront systématiques.

Mon enfant peut-il aller à la piscine avec ses verrues ?
Oui — les verrues ne sont pas une contre-indication à la piscine. Il faut couvrir la verrue d’un pansement waterproof, porter des chaussons de bain dans les vestiaires et sur les plages, et ne pas partager serviettes ni chaussures. Aucune éviction n’est recommandée.

À quel âge les verrues apparaissent-elles chez l’enfant ?
Le pic de fréquence se situe entre 5 et 15 ans, coïncidant avec l’entrée en collectivité et la pratique de la piscine. Une verrue avant 2 ans est exceptionnelle et doit faire évoquer un déficit immunitaire — consultez un dermatologue.

Les verrues de mon enfant peuvent-elles contaminer toute la famille ?
Oui, le risque existe — surtout pour les enfants en bas âge et les personnes immunodéprimées au sein du foyer. Les mesures simples suffisent dans la grande majorité des cas : ne pas partager serviettes et chaussettes, prévoir une sortie de bain personnelle, et expliquer à l’enfant de ne pas gratter ses verrues.

→ Article général sur les verrues | → Verrues sous ou autour des ongles| → Traitement des verrues

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Consultez un dermatologue si : les verrues de votre enfant sont très nombreuses, résistantes après 3 mois de traitement bien conduit, douloureuses, ou si votre enfant est immunodéprimé. Un enfant immunocompétent avec une verrue unique non douloureuse peut être surveillé sans traitement immédiat.

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Comment reconnaître une verrue chez l'enfant ?

La verrue vulgaire se présente comme une papule ferme, rugueuse, d'aspect 'chou-fleur', de couleur chair ou légèrement grisâtre, siégeant principalement sur les mains, les doigts et les pieds. La verrue plantaire (myrmécie ou en mosaïque) est aplatie par la pression et peut être douloureuse à la marche. La verrue plane est petite, lisse, légèrement surélevée, souvent multiple sur le visage et les avant-bras.

Faut-il absolument traiter les verrues d'un enfant ?

Pas nécessairement. 65 % des verrues de l'enfant guérissent spontanément dans les 2 ans (30 % en 6 mois selon des études). La décision de traiter dépend de : la gêne fonctionnelle (douleur à la marche pour une verrue plantaire), l'aspect inesthétique (visage), le risque de propagation (verrues multiples), et la motivation de l'enfant à un traitement souvent long. L'abstention est une option valide pour les verrues non gênantes.

Quel est le traitement le plus efficace contre les verrues chez l'enfant ?

Le traitement de première ligne à domicile est l'acide salicylique 15 à 50 % (Duofilm, Verrugon) : application quotidienne après ponçage à la lime à verrue, sous occlusion (sparadrap). Efficacité : 60 à 70 % de guérison après 3 mois d'utilisation régulière. En cabinet : cryothérapie à l'azote liquide (-196°C), 1 séance toutes les 2 à 4 semaines, efficacité 70 à 80 %. La combinaison des deux est plus efficace que chaque méthode seule.

La verrue plantaire est-elle contagieuse à la piscine ?

Oui, le papillomavirus se transmet par contact direct avec la verrue et indirectement via les surfaces humides (vestiaires, bords de piscine, sol des douches). Porter des tongs dans les lieux collectifs humides réduit significativement le risque. L'infection ne survient que si la barrière cutanée est altérée (petite coupure, peau macérée). Un enfant porteur de verrues peut fréquenter la piscine avec ses verrues couvertes d'un sparadrap imperméable.

La cryothérapie à l'azote est-elle douloureuse chez l'enfant ?

La cryothérapie est douloureuse, surtout sur les verrues plantaires (brûlure froide pendant la séance et douleur pulsatile les heures suivantes). Chez les jeunes enfants (< 6 ans), elle peut être difficile à tolérer. Une crème anesthésiante EMLA appliquée 1 heure avant atténue la douleur. Pour les enfants anxieux, l'acide salicylique à domicile peut être préféré car il est indolore. Le laser CO₂ est une alternative efficace pour les verrues résistantes ou multiples.

Les verrues sont-elles toujours des HPV ? Peut-on les confondre avec autre chose ?

Les verrues cutanées sont quasi-exclusivement dues à HPV. Elles peuvent être confondues avec : un molluscum contagiosum (papule nacrée ombiliquée, plus molle), un cor ou durillon (pas de points noirs ni de saignement au rasage), un mélanome achromique ou un kératoacanthome (chez l'adulte). Le 'signe des petits points noirs' (capillaires thrombosés visibles dans la verrue) confirme le diagnostic de verrue HPV.

Peut-on prévenir les verrues chez l'enfant ?

La prévention passe par : éviter les blessures cutanées (protection des plaies), ne pas partager les serviettes et coupe-ongles, porter des tongs dans les piscines et vestiaires, éviter de gratter ou mordre les verrues existantes (auto-inoculation). Le vaccin anti-HPV (Gardasil 9, proposé en France dès 11 ans) protège contre les souches HPV 6 et 11 (verrues génitales) mais peu contre les HPV 1, 2, 4 (verrues communes). Une hygiène cutanée soignée reste la meilleure prévention.

Références scientifiques

Kwok CS, Gibbs S, Bennett C, et al. Topical treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev. 2012. PMID 22972107

Sterling JC, Gibbs S, Haque Hussain SS, et al. British Association of Dermatologists' guidelines for the management of cutaneous warts 2014. Br J Dermatol. 2014. PMID 24749441

Lipke MM. An armamentarium of wart treatments. Clin Med Res. 2006. PMID 17262054

Haute Autorité de Santé (HAS) — Verrues : prise en charge

Kétoconazole

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Le kétoconazole est un antifongique imidazolé disponible en France sous forme topique (Ketoderm® 2% crème ou gel) et orale (Kétoconazole Esteve® 200 mg). Les formes topiques sont remboursées à 30 %, la forme orale à 65 %, toutes sur prescription médicale (liste 1).

Indications du kétoconazole en dermatologie

Mycoses cutanées à dermatophytes et levures (intertrigo, pied d’athlète)
Dermite séborrhéique du visage et du cuir chevelu
Pityriasis versicolor
Pellicules récidivantes (usage du shampooing au kétoconazole)

Formes disponibles et posologie

Forme	Marque	Posologie
Crème 2%	Ketoderm®, génériques	1×/j, 2 à 4 semaines
Gel 2% (sachet)	Ketoderm®, génériques	1 application unique (pityriasis versicolor)
Comprimés 200 mg	Kétoconazole Esteve®	200–400 mg/j selon indication (réservé aux formes sévères)

💡 Conseil : Pour la dermite séborrhéique du cuir chevelu, le gel de kétoconazole s’applique en cure courte. En entretien, d’autres shampooings antifongiques peuvent être utilisés.

Questions fréquentes sur le kétoconazole

Le kétoconazole (Ketoderm®) est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Oui, Ketoderm® 2% crème et gel et leurs génériques sont remboursés à 30 % sur prescription médicale (liste 1). La forme orale (Kétoconazole Esteve® 200 mg) est remboursée à 65 %.

Quelle est la différence entre Ketoderm® crème et gel ?

La crème s’utilise quotidiennement sur la peau pour traiter les mycoses et la dermite séborrhéique. Le gel en sachet est conçu pour une application unique sur le cuir chevelu et le corps dans le traitement du pityriasis versicolor.

Peut-on utiliser le kétoconazole topique sur le visage ?

Oui, la crème à 2% peut être appliquée sur le visage pour traiter la dermite séborrhéique, en évitant le contour des yeux. L’application doit être limitée aux zones concernées et validée par un dermatologue.

Le kétoconazole oral est-il dangereux pour le foie ?

La forme orale expose à un risque d’hépatotoxicité. Elle est réservée aux infections sévères sans alternative et nécessite une surveillance hépatique régulière. Elle est contre-indiquée en association avec certains médicaments (statines, antihistaminiques).

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Palper-rouler contre les vergetures

Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Palper-rouler et soins quotidiens contre les vergetures : guide du dermatologue

Les vergetures — ou stries distendues — sont des cicatrices dermiques qui résultent d’un étirement cutané trop rapide. Si elles ne disparaissent pas complètement, leur atténuation est tout à fait possible grâce à des soins quotidiens bien conduits, en particulier le palper-rouler. Cette technique de massage, simple et accessible, stimule la synthèse de collagène et d’élastine en profondeur et peut améliorer significativement la texture, le relief et la couleur des vergetures récentes.

Ce guide vous explique la technique du palper-rouler, les soins complémentaires à associer, les résultats que vous pouvez espérer et quand consulter un dermatologue pour des traitements médicaux ciblés.

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Évolution naturelle des vergetures : du rouge au blanc

Comprendre l’évolution naturelle des vergetures est essentiel pour choisir le bon moment d’agir.

Lors de leur apparition, les vergetures sont de couleur rouge à violacée : c’est la phase inflammatoire (stries rubrae). La peau étirée au-delà de sa limite élastique libère des médiateurs inflammatoires, entraînant une hypervascularisation locale visible. C’est la fenêtre d’action optimale : la cicatrice est encore active et répond mieux aux stimulations (massage, rétinoïdes, laser).

Au fil des semaines et des mois, les vergetures pâlissent progressivement pour prendre une couleur blanche nacré à argentée : c’est la phase cicatricielle (stries albae). L’inflammation a disparu, le tissu fibreux s’est stabilisé. Cette phase est plus difficile à traiter, mais une amélioration de la texture reste possible.

Phase	Couleur	Durée	Réponse aux traitements
Phase inflammatoire (stries rubrae)	Rouge à violacée	Quelques semaines à 6 mois	Excellente — agir maintenant
Phase cicatricielle (stries albae)	Blanche à argentée	Permanente sans traitement	Partielle — amélioration de texture possible

⚠️ Conseil timing

La période d’action la plus efficace est celle des vergetures rouges, avant leur blanchissement. Ne tardez pas à commencer les soins si vos vergetures sont encore colorées : chaque semaine compte pour optimiser le résultat.

Technique du palper-rouler : guide pas à pas

Le palper-rouler est une technique de massage profond qui consiste à saisir, rouler et pétrir la peau entre les doigts pour mobiliser le tissu cutané en profondeur. Initialement développé en médecine esthétique pour la cellulite, il s’applique parfaitement aux vergetures récentes.

Préparation

Appliquer une huile sèche ou une crème riche (huile d’amande douce, rosier muscat, centella asiatica) sur la zone à traiter pour faciliter le glissement.
Choisir un moment de peau propre et sèche, idéalement après la douche lorsque la circulation est activée.
S’installer confortablement en position assise ou allongée selon la zone traitée.

Exécution du palper-rouler

ℹ️ Technique en 3 temps

Pincez délicatement un pli de peau entre le pouce et l’index (ou les 4 doigts) sur la zone à traiter.
Soulevez ce pli pour le décoller du plan musculaire sous-jacent.
Faites rouler ce pli de peau en avançant progressivement le long des vergetures, sans relâcher la pression — le mouvement est continu, fluide, comme un rouleau sur la peau.

Durée : 5 à 10 minutes par zone, tous les jours ou en alternance un jour sur deux.

Pression : ferme mais jamais douloureuse. Arrêtez si la peau devient rouge vif ou douloureuse.

Zones cibles

Zone	Technique adaptée	Remarque
Ventre / flancs	Rouleau horizontal de haut en bas	Zone la plus facile à traiter soi-même
Cuisses / hanches	Rouleau vertical ou diagonal selon les stries	Aide d’un rouleau mésothérapie possible
Seins / décolleté	Pression douce, mouvements circulaires	Zone délicate — pression légère uniquement
Fessiers	Rouleau ascendant	Difficile seul — rouleau de massage recommandé

Résultats attendus et délais

Les résultats du palper-rouler sont progressifs et requièrent une régularité sans faille. Voici ce que vous pouvez espérer :

Après 4 à 6 semaines : amélioration de la tonicité et de la texture cutanée autour des vergetures ;
Après 2 à 3 mois : atténuation visible de la coloration des vergetures rouges, amélioration du relief ;
Après 4 à 6 mois : les vergetures récentes peuvent paraître significativement plus discrètes, mieux intégrées à la peau environnante.

💡 Réalisme des résultats

Le palper-rouler n’efface pas les vergetures existantes. Il améliore leur aspect, atténue leur relief et accélère leur pâlissement naturel. Pour des vergetures anciennes et blanches, les résultats sont plus modestes. Les traitements médicaux (laser fractionné, micro-needling, PRP, rétinoïdes) restent nécessaires pour des résultats significatifs sur les stries albae.

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Soins complémentaires à associer au palper-rouler

Pour optimiser les résultats du palper-rouler, plusieurs soins topiques peuvent être appliqués quotidiennement :

Huile de rosier muscat (Rosa mosqueta) : riche en acides gras essentiels (oméga-3 et 6), elle favorise la régénération cellulaire et améliore l’élasticité cutanée. Application en massage circulaire matin et/ou soir ;
Centella asiatica (Madécassol®) : extrait qui stimule la synthèse de collagène — utilisé en crème sur les vergetures rouges, souvent recommandé en dermatologie ;
Beurre de karité non raffiné : film occlusif protecteur qui maintient l’hydratation cutanée profonde ;
Acide hyaluronique topique : améliore l’hydratation des couches superficielles ;
Rétinoïdes topiques (trétinoïne 0,1 %) : seul traitement topique ayant fait la preuve de son efficacité sur les vergetures rouges dans des essais contrôlés. Sur ordonnance uniquement — éviter pendant la grossesse.

🚨 Grossesse et allaitement

Évitez les rétinoïdes (vitamine A acide) en cas de grossesse ou d’allaitement — ils sont contre-indiqués. Privilégiez les huiles végétales (amande douce, rosier muscat) et les soins à base de centella asiatica ou de beurre de karité, parfaitement tolérés.

Traitements médicaux disponibles pour les vergetures

Le palper-rouler et les soins topiques constituent la base du traitement domicile. Pour des vergetures plus anciennes ou plus profondes, des traitements médicaux réalisés en cabinet dermatologique offrent des résultats plus significatifs :

Laser fractionné CO₂ ou Er:YAG : atténue le relief et améliore la texture des stries albae par stimulation profonde du collagène — traitement de référence pour les vergetures blanches ;
Microneedling (dermapenne) : micro-perforations créant une réponse cicatricielle organisée — efficace sur vergetures rouges et blanches ;
PRP (Plasma Riche en Plaquettes) : souvent associé au microneedling pour renforcer la stimulation collagénique ;
Trétinoïne 0,1 % (sur ordonnance) : traitement topique de référence pour les stries rubrae — résultats prouvés dans des études randomisées ;
Radiofréquence fractionnelle : chauffage contrôlé du derme — bonne tolérance, résultats progressifs.

Pour un comparatif détaillé de tous les traitements médicaux disponibles : Vergetures : causes, prévention et traitements complets sur Dermatonet.com.

Questions fréquentes sur le palper-rouler et les vergetures

Le palper-rouler est-il douloureux ?

Bien réalisé, le palper-rouler ne doit pas être douloureux. Une légère sensation de tiraillement ou de chaleur est normale. Si la pression est trop forte, la peau peut devenir rouge vif ou provoquer des ecchymoses — réduisez alors la pression et augmentez l’huile de massage. La technique doit rester confortable pour être pratiquée régulièrement.

Combien de temps faut-il faire le palper-rouler chaque jour ?

5 à 10 minutes par zone et par session suffisent. L’idéal est une pratique quotidienne ou un jour sur deux, pendant au moins 2 à 3 mois pour observer des résultats. La régularité prime sur la durée des séances.

Peut-on faire du palper-rouler sur des vergetures blanches ?

Oui, mais avec des résultats plus modestes que sur les vergetures rouges. Le palper-rouler peut améliorer la texture et le toucher des stries albae, mais leur blancheur et leur dépression cutanée répondent mieux aux traitements médicaux comme le laser fractionné ou le microneedling.

Quelle huile utiliser pour le palper-rouler des vergetures ?

L’huile de rosier muscat (Rosa mosqueta) est la plus recommandée en dermatologie pour les vergetures, en raison de sa richesse en acides gras essentiels régénérants. L’huile d’amande douce est une alternative excellente et économique. Évitez les huiles essentielles pures non diluées sur les vergetures récentes.

Faut-il consulter un dermatologue pour les vergetures ?

Une consultation n’est pas indispensable pour des vergetures légères traitées précocement. Elle est recommandée si les vergetures sont nombreuses, étendues, apparues récemment de façon brutale (à exclure un hypercorticisme comme le syndrome de Cushing), ou si vous souhaitez accéder aux traitements médicaux (laser, microneedling, rétinoïdes sur ordonnance).

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Références scientifiques

Al-Himdani S, et al. Striae distensae: a comprehensive review and evidence-based evaluation of prophylaxis and treatment. Br J Dermatol. 2014;170(3):527-47. PMID 24125059
Ud-Din S, et al. Topical management of striae distensae (stretch marks): prevention and therapy of striae rubrae and albae. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016;30(2):211-22. PMID 26224454
Korgavkar K, Wang F. Stretch marks during pregnancy: a review of topical prevention. Br J Dermatol. 2015;172(3):606-15. PMID 25255817
Source institutionnelle : Société Française de Dermatologie (SFD) — Recommandations de bonnes pratiques en dermatologie esthétique.

Boutons bouche enfant : impétigo ou herpès ?

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Comment le médecin oriente le diagnostic

Face à des boutons ou plaques péri-oraux chez l’enfant, le médecin s’appuie sur trois éléments : l’âge de l’enfant (dermite péri-orale très fréquente avant 6 ans, acné à partir de la puberté), les symptômes fonctionnels (prurit = eczéma ou dermite, brûlures = herpès ou dermite péri-orale, indolore = impétigo ou molluscum) et l’aspect clinique (croûtes couleur miel = impétigo, vésicules groupées = herpès, plaques sèches rouges = dermite péri-orale ou eczéma, pustules sans points noirs = dermite péri-orale évolée). L’interrogatoire précise aussi l’utilisation d’une sucette, le tic de léchage, l’application de crèmes à la cortisone — facteurs déclenchants classiques.

Boutons autour de la bouche qui grattent ou démangent

Dermite péri-orale — la cause la plus fréquente chez l’enfant

Dermite péri-orale chez l'enfant - plaques rouges et sèches autour de la bouche

La dermite péri-orale est la première cause de plaques rouges et sèches autour de la bouche chez le jeune enfant. Elle peut débuter dès 6 mois et survient surtout avant 5-6 ans, plus fréquemment chez les petites filles à peau claire. Elle se manifeste par des plaques rouges, sèches, légèrement squameuses formant un halo autour de la bouche — prurigineuses ou légèrement brûlantes, souvent aggravées en hiver.

Les deux facteurs aggravants principaux sont la sucette (tétine) — le contact répété fragilise la barrière cutanée péri-orale — et le tic de léchage des lèvres sèches — la salive acide macère la peau et entretient la dermite. L’utilisation de crèmes à la cortisone sur ces lésions aggrave paradoxalement le tableau et peut faire évoluer la dermite vers une forme pustuleuse.

Traitement : le médecin prescrit des crèmes antibiotiques (métronidazole, érythromycine topique) ou antifongiques selon l’aspect. La clé du traitement est l’éviction de la sucette et la correction du tic de léchage — souvent difficile à obtenir chez le jeune enfant. L’application d’une crème à l’oxyde de zinc la nuit crée une barrière physique contre le contact avec la sucette. La réponse au traitement est bonne mais nécessite de la patience : 3 à 4 mois. Les formes pustuleuses nécessitent des antibiotiques par voie orale (érythromycine ou métronidazole oral) pendant 3 à 4 mois. Voir l’article de référence sur la dermite péri-orale de l’enfant (PubMed 2015).

Eczéma du visage

L’eczéma péri-oral donne des plaques rouges, suintantes, très prurigineuses, souvent dans le cadre d’un eczéma atopique plus diffus. Il touche fréquemment les joues et le pourtour de la bouche chez le nourrisson. Les antécédents familiaux d’allergie, d’asthme ou d’eczéma orientent le diagnostic. Traitement : émollients quotidiens et dermocorticoïdes en poussée.

Urticaire péri-orale

L’urticaire péri-orale chez l’enfant est souvent d’origine alimentaire — elle apparaît rapidement (minutes) après le contact avec un aliment allergisant (arachide, lait, œuf, fruits à coque…) et ressemble à des plaques de piqûres d’ortie, fugaces et mobiles. Elle est distincte des autres causes par sa rapidité d’apparition et sa résolution spontanée en quelques heures. En cas d’urticaire étendue ou accompagnée de symptômes digestifs ou respiratoires, consulter en urgence — risque d’anaphylaxie.

Dermite séborrhéique

La dermite séborrhéique peut donner des plaques rouges et grasses autour de la bouche, des ailes du nez et des sourcils. Chez le nourrisson, elle se confond parfois avec la croûte de lait. Légèrement prurigineuse. Traitement : antifongiques topiques (kétoconazole) et émollients doux.

Boutons autour de la bouche qui brûlent

Herpès labial — bouton de fièvre

L’herpès labial (HSV-1) donne des vésicules groupées « en bouquet » sur fond érythémateux, précédées de brûlures ou picotements caractéristiques quelques heures avant l’éruption. La primo-infection herpétique chez l’enfant peut être sévère (gingivostomatite herpétique avec fièvre élevée, lésions buccales douloureuses, refus d’alimentation) et nécessite un traitement antiviral rapide (aciclovir). Les récurrences sont ensuite plus localisées et limitées. Attention : ne jamais appliquer de dermocorticoïdes sur une lésion herpétique — aggravation sévère garantie.

Rosacée de l’enfant

La rosacée est rare chez l’enfant mais possible — rougeurs persistantes des joues et du nez, télangiectasies, sensation de chaleur et brûlure. Voir la page sur les boutons du visage de l’enfant pour le diagnostic différentiel complet.

Autres causes fréquentes de boutons péri-oraux chez l’enfant

Impétigo péri-oral — croûtes couleur miel

Impétigo près de la bouche chez l'enfant - croûtes jaunes couleur miel

L’impétigo péri-oral est une infection bactérienne (streptocoque ou staphylocoque) très contagieuse donnant des croûtes jaunâtres couleur miel, classiquement autour de la bouche et du nez. Peu douloureux, il se propage par contact direct et est fréquent en collectivité. Il nécessite un traitement antibiotique (local ou général selon l’étendue) et l’enfant ne peut retourner en collectivité qu’après 48h de traitement. Ne pas confondre avec la dermite péri-orale — l’impétigo donne des croûtes épaisses jaunâtres, la dermite des plaques sèches rouges sans croûtes.

Acné juvénile péri-orale

L’acné peut toucher le pourtour de la bouche à partir de la puberté — papulo-pustules avec comédons (microkystes et points noirs) caractéristiques. L’absence de points noirs oriente plutôt vers une dermite péri-orale. Voir le guide du traitement de l’acné.

Tableau récapitulatif — boutons péri-oraux chez l’enfant

Diagnostic	Âge typique	Aspect / symptôme clé	Traitement principal
Dermite péri-orale	6 mois – 6 ans	Plaques rouges sèches, tic de léchage, sucette	Arrêt sucette + antibiotiques topiques 3-4 mois
Eczéma atopique	1 mois – 5 ans	Plaques rouges suintantes, très prurigineuses	Émollients + dermocorticoïdes
Herpès labial	Tout âge	Vésicules groupées, brûlures précédant l’éruption	Aciclovir (primo-infection surtout)
Impétigo	2-10 ans	Croûtes jaunâtres couleur miel, contagieux	Antibiotiques (local ou oral)
Urticaire alimentaire	Tout âge	Plaques ortie fugaces, après contact alimentaire	Antihistaminiques — urgence si anaphylaxie
Dermite séborrhéique	0-3 mois / adulte	Plaques rouges grasses, ailes du nez + sourcils	Antifongiques topiques
Acné juvénile	12-15 ans	Papulo-pustules + comédons (points noirs)	Traitements topiques anti-acné

Questions fréquentes

Comment savoir si c’est une dermite péri-orale ou de l’eczéma autour de la bouche ?
La dermite péri-orale forme un halo rouge et sec strictement autour de la bouche, souvent aggravé par la sucette ou le léchage des lèvres. L’eczéma atopique est plus diffus, touche aussi les joues et les plis, et est extrêmement prurigineux. La dermite péri-orale s’améliore avec les antibiotiques topiques, l’eczéma avec les dermocorticoïdes. Appliquer des dermocorticoïdes sur une dermite péri-orale l’aggrave — c’est pourquoi le diagnostic précis est indispensable avant tout traitement.

La dermite péri-orale disparaît-elle avec l’arrêt de la sucette ?
L’arrêt de la sucette est la mesure la plus importante mais ne suffit pas toujours seul. Il faut l’associer à un traitement topique antibiotique ou antifongique et corriger le tic de léchage des lèvres. La guérison prend 3 à 4 mois même avec un traitement bien conduit. La patience est indispensable — rechutes fréquentes si la sucette est reprise ou si le tic de léchage persiste.

L’herpès labial de l’enfant nécessite-t-il toujours un traitement ?
La primo-infection herpétique (première fois) chez le jeune enfant peut être sévère — gingivostomatite fébrile avec refus d’alimentation et lésions buccales douloureuses — et nécessite un traitement antiviral rapide (aciclovir oral) et parfois une hospitalisation pour hydratation. Les récurrences ultérieures (bouton de fièvre simple) sont souvent moins sévères et peuvent être traitées localement par aciclovir topique dès les premiers picotements. Ne jamais appliquer de cortisone sur une lésion herpétique.

Les plaques rouges autour de la bouche sont-elles contagieuses à l’école ?
Cela dépend de la cause. L’impétigo est contagieux et impose l’éviction scolaire jusqu’à 48h de traitement antibiotique. L’herpès est contagieux lors des poussées (contact direct avec les lésions). La dermite péri-orale, l’eczéma et l’urticaire ne sont pas contagieux. En cas de doute sur le diagnostic, consulter avant de ramener l’enfant en collectivité.

Doit-on s’inquiéter d’une urticaire localisée autour de la bouche après un repas ?
Une urticaire péri-orale isolée après contact alimentaire (plaques rouge, gonflées, qui disparaissent en quelques heures) est souvent bénigne mais mérite une consultation pour identifier l’aliment responsable et prescrire un antihistaminique. Si l’urticaire s’étend, s’accompagne de gonflement des lèvres ou de la gorge (œdème de Quincke), de difficultés respiratoires ou de malaise, appeler le 15 immédiatement — c’est une urgence anaphylactique.

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Questions fréquentes

Quelles sont les causes les plus fréquentes de boutons autour de la bouche chez l’enfant ?

Les quatre causes principales sont : (1) la dermatite péribuccale par irritation salivaire (enfants de 0 à 3 ans avec hypersalivation), (2) l’impétigo à Staphylococcus aureus ou Streptococcus (vésicules puis croûtes mielleuses dorées), (3) la primo-infection herpétique (vésicules regroupées, fièvre, adénopathies), (4) le syndrome pied-main-bouche (Coxsackie A16), très fréquent en crèche.

Qu’est-ce que la dermatite péribuccale du nourrisson ?

C’est une irritation de la peau autour de la bouche due à un contact répété avec la salive, les tétines ou les purées. Elle se manifeste par une rougeur, de petits boutons et une peau sèche et irritée dans le pourtour de la bouche. Elle touche surtout les nourrissons de 6 à 18 mois. Le traitement consiste à protéger la zone avec une crème barrière à la vaseline ou à l’oxyde de zinc.

Comment reconnaître un impétigo autour de la bouche chez un enfant ?

L’impétigo péribuccal débute par de petites vésicules qui se rompent rapidement pour former des croûtes dorées ‘en miel de couleur miel’. Il est très contagieux (auto-inoculation, contacts directs). Il nécessite un traitement antibiotique : mupirocine topique (acide fusidique) pour les formes localisées, amoxicilline-clavulanate par voie orale pour les formes étendues. L’éviction scolaire est requise jusqu’à 48h de traitement.

Le syndrome pied-main-bouche est-il grave ?

Non, dans la grande majorité des cas, le syndrome pied-main-bouche est bénin et guérit spontanément en 7 à 10 jours. Il se manifeste par des vésicules dans la bouche (aphtes), sur les paumes et les plantes. La fièvre est modérée (38–39°C). La complication rare mais grave est l’encéphalite associée à l’entérovirus 71, surtout en Asie du Sud-Est. En France, les formes sévères sont exceptionnelles.

Comment traiter naturellement les boutons autour de la bouche d’un enfant ?

Pour la dermatite péribuccale bénigne : appliquer une couche fine de vaseline pure ou de crème barrière à l’oxyde de zinc après chaque repas et au coucher. Éviter les lingettes parfumées, les dentifrices fluorés en excès et les jus acides. Pour les petites crevasses : crème cicatrisante à la dexpanthénol (Bepanthen). Si les lésions s’infectent ou persistent plus de 2 semaines, consulter un médecin.

La fièvre aphteuse (aphtes) chez l’enfant est-elle contagieuse ?

Les aphtes buccaux banaux (ulcérations aphteuses récidivantes) ne sont pas contagieux. En revanche, le syndrome pied-main-bouche qui cause des ulcérations ressemblant à des aphtes est très contagieux par contact oral et fécal-oral. Les deux ne doivent pas être confondus. Les aphtes récidivants sans autre symptôme chez l’enfant peuvent être liés à un déficit en fer, folates ou vitamine B12.

À partir de quel âge l’herpès labial peut-il toucher un enfant ?

La primo-infection herpétique (herpès simplex type 1) survient le plus souvent entre 6 mois et 5 ans, lors d’un contact avec un adulte porteur du virus. Elle peut être asymptomatique ou se manifester par une gingivostomatite herpétique sévère (nombreuses vésicules douloureuses dans la bouche, fièvre élevée, refus alimentaire). Le traitement antiviral (aciclovir) est indiqué dans les formes sévères, surtout avant 3 ans.

Peau de l’enfant : dermatologie pédiatrique

Dermatologie pédiatrique : les maladies de peau fréquentes chez l’enfant
Les affections cutanées sont parmi les motifs de consultation les plus fréquents en pédiatrie et en médecine générale. La peau de l’enfant, encore immature, présente des caractéristiques spécifiques qui la rendent plus vulnérable aux infections, aux irritations et aux réactions inflammatoires.
Ce guide pratique fait le point sur les dermatoses pédiatriques les plus fréquentes : impétigo, molluscum contagiosum, dermite du siège, angiomes, eczéma atopique, urticaire, verrues, pédiculose et teigne, avec pour chaque pathologie les signes permettant de la reconnaître, les situations nécessitant une consultation et les traitements disponibles.

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Fesses rouges du bébé (erytheme fessier)

Cet article en vidéo :

La dermite du siège ou erytheme fessier est un probleme fréquent du bébé et du jeune enfant. Les fesses de bébé peuvent etre rouges pour de multiples raisons mais dans la majorité des cas, il convient de lutter contre la macération (milieu humide des couches) provoquant une irritation de la peau par le biais des urines et des selles : la plupart du temps la rougeur correspond à une irritation au niveau du contact avec les couches (irritation des fesses). Dans ce cas, l’érythème fessier est bénin et disparaît généralement dès qu’on assèche un peu la peau des fesses de bébé. Cependant les dermites du siège peuvent correspondre à une localisation de dermatose plus rare notamment d’origine inflammatoire ou une mycose profuse (candidose).

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Consulter un médecin

La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.
Le médecin va faire le point sur les problèmes que présente votre enfant (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons… )
Il vérifiera s’il n’y a pas d’infection cutanée (mycose notamment).

Diagnostic

On distinge plusieurs cas de figures :

1/ Dermite en W

Ce sont les fesses rouges les plus fréquentes, liées à des facteurs mécaniques ou à l’occlusion, la macération jouant un rôle initiateur. La dermite des convexités ou « en W » survient surtout entre 6 et 12
mois. Elle est en W car elle respecte les plis, qui restent clairs

La dermite des convexités est d’origine multifactorielle, liée aux caractéristiques de la peau du nouveau-né et à l’occlusion : l’incontinence du nourrisson en fait une zone constamment agressée par la présence d’urine ou de selles (plus ou moins acides et riches en bactéries), accentué par le port de couches provoquant occlusion et macération constante et frottement de la peau sur les couches.

Ainsi, l’érythème fessier peut se développer très rapidement, notamment
an cas de diarrhée.
Au maximum on observe des papules érosives (papulose érosive ou dermite syphiloïde de Sevestre et Jacquet).

2/ Dermite des plis

Selon leur point de départ, deux types de dermite des plis sont distingués : les dermites périorificielles (en O) et les intertrigos des plis (en Y).

2.1/ Dermite en O

Il s’agit le plus souvent d’une atteinte péri-anale, souvent érosive survenant le plus souvent au cours d’une diarrhée par l’irritation chimique par les selles, avec possible surinfection soit par l’agent responsable de la diarrhée (staphylocoque doré, entérobactéries) soit par le Candida albicans. Dans ce cas le médecin demande un prélèvement bactériologique et mycologique.

Parfois l’atteinte peut être vulvaire, accompagnant une infection urinaire. Un examen cytobactériologique des urines peut alors être proposé par le médecin

2.2/ dermite en Y

Il s’agit d’une dermite des grands plis de l’aine et interfessier, appelés intertrigos, qui peuvent être microbiens ou candidosiques.

Les intertrigos streptococciques, comme les anites streptococciques peuvent avoir un aspect de décollement à la périphérie et sont nettement plus rares que les intertrigos candidosiques, dans lesquels on observe une desquamation et des papulo-pustules en périphérie de la rougeur du fond du pli dessinant un Y (dermite « en Y »).

3/ Dermites diffuses

La dermite peut être profuse, notamment en cas :

de dermite du siège résistante au traitement
de psoriasis des langes ou napkin psoriasis survient chez le nourrisson, rarement avant 6 mois, l’allure est d’emblée diffuse, à limite nette avec parfois quelques plaques de psoriasis survenant sur le ventre
de dermite séborrhéique, souvent bipolaire avec une atteinte du visage et du cuir chevelu en même temps que l’atteinte du siège. Elle survient souvent le nourrisson dans les 3 premiers mois.
de dermatoses plus rares : histiocytose langerhansienne (lésions papuleuses, infiltrées parfois érosives, purpuriques voir nécrotiques,
touchant le fond du pli), acrodermatite entéropathique ( érosions péri-orificielles en rapport avec une carence en zinc), eczéma de contact…

Traitement

Dans la majorité des cas il convient de bien sécher les lésions car l’erytheme fessier est aggravé par la macération sous les couches de bébé.
Pour cela, il suffit de
– laver avec un savon doux ou effectuer le change avec une lotion hypoallergénique spéciale « change » ou à l’eau tiède sans savon
– bien sécher sans frotter
– appliquer des lotions asséchantes voire la pâte de zinc prescrites par le médecin
Il faut aussi éviter d’aggraver la macération en évitant d’appliquer les crèmes prescrites en couche épaisse s’il s’agit de crèmes grasses.

En cas de candidose

Le médecin prescrira des antifongiques en lait, lotion voire poudre adaptés aux bébés

Quand reconsulter?

si la rougeur persiste malgré les traitements bien menés, plus de 2 jours, voire qu’elle s’aggrave ou s’étend au dela des couches.
si des croûtes ou des cloques se développent.
si le bébé a un retentissement sur son état général (grognon, dort mal, fièvre…)

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Particularités de la peau de l’enfant

La peau du nourrisson et du jeune enfant diffère significativement de celle de l’adulte sur plusieurs points essentiels :
– barrière cutanée immature jusqu’à 2 ans : perméabilité accrue aux agents infectieux, aux allergènes et aux produits appliqués localement (risque d’absorption systémique plus élevé),
– pH cutané plus alcalin chez le nourrisson : moins protecteur contre la colonisation bactérienne et fongique,
– surface corporelle proportionnellement plus grande par rapport au poids : l’application de dermocorticoïdes ou d’antiseptiques sur de grandes surfaces expose davantage à des effets systémiques,
– thermorégulation immature : transpiration abondante favorisant les intertrigos et les dermites des plis,
– immunité adaptative encore en construction : sensibilité accrue aux infections virales (molluscum, verrues, herpès) et bactériennes (impétigo, folliculite).

Impétigo

L’impétigo est l’infection bactérienne cutanée superficielle la plus fréquente chez l’enfant, touchant principalement les enfants de 2 à 10 ans.

Causes :
Deux bactéries sont responsables : Staphylococcus aureus (majoritaire, responsable de 80 % des cas) et Streptococcus pyogenes (streptocoque du groupe A), souvent en coinfection.
La contamination se fait par contact direct avec une lésion ou un porteur sain, ou par auto-inoculation (grattage). La collectivité (crèche, école) favorise la transmission.

Reconnaître l’impétigo :
– Impétigo croûteux (forme la plus fréquente) : vésicules et pustules se rompant rapidement pour laisser des croûtes jaunâtres dorées en miel caractéristiques, sur fond érythémateux. Localisées préférentiellement sur le visage (péri-narinaire, péri-buccal), les membres et les zones de grattage.
– Impétigo bulleux : grandes bulles flasques à contenu clair ou trouble, se rompant pour laisser des érosions cerclées d’une collerette épidermique. Lié exclusivement à S. aureus producteur d’exfoliatines.
– Absence de fièvre dans les formes localisées.

Signes d’alerte nécessitant une consultation urgente :
– Fièvre, altération de l’état général,
– extension rapide et diffuse des lésions,
– lésions péri-oculaires ou chez le nourrisson de moins de 3 mois,
– syndrome d’exfoliation staphylococcique (SSSS) : décollement cutané étendu, urgence dermatologique.

Traitement :
– Formes localisées (< 5 lésions) : antibiothérapie topique par acide fusidique (Fucidine® crème 2 %) ou mupirocine (Mupiderm®) 3 fois par jour pendant 5 à 7 jours.
– Formes étendues ou multiples : antibiothérapie systémique par amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®) ou céfalexine pendant 7 jours.
– Soins locaux : ramollissement des croûtes à l’eau tiède avant application de l’antibiotique topique, nettoyage doux.
– Éviction scolaire jusqu’à 48 heures après le début du traitement.
– Prévention : lavage des mains fréquent, ongles courts, linge et serviettes personnels.

En savoir plus sur l’impétigo chez l’enfant.

Molluscum contagiosum

Le molluscum contagiosum est une infection virale bénigne très fréquente entre 2 et 10 ans, due au Molluscum Contagiosum Virus (MCV), un poxvirus.

Reconnaître le molluscum :
Petites tuméfactions fermes de 1 à 5 mm, couleur chair ou blanc nacré, avec une dépression centrale caractéristique (ombilic). Apparaissent en nombre variable sur le tronc, les membres, les plis et le visage. Bénins, non douloureux, mais tendant à se multiplier par auto-inoculation (grattage).

Facteur de risque majeur :
Les enfants atteints d’eczéma atopique sont plus vulnérables en raison de la fragilité de leur barrière cutanée.

Évolution :
Guérison spontanée en 6 mois à 2 ans. Abstention thérapeutique possible si les lésions sont peu nombreuses et non évolutives.

Traitement si nécessaire :
– Hydroxyde de potassium topique (Poxkare®, Molutrex®) : applicable à domicile,
– curetage sous crème anesthésiante (EMLA®) : efficace en une séance,
– cryothérapie à l’azote liquide : douloureuse, risque de séquelles pigmentaires,
– laser à colorant pulsé : efficace mais coûteux.

En savoir plus sur le molluscum contagiosum.

Dermite du siège

La dermite du siège (ou érythème fessier du nourrisson) est la dermatose la plus fréquente chez le nourrisson, touchant jusqu’à 35 % des bébés entre 0 et 2 ans, avec un pic entre 9 et 12 mois.

Causes :
Elle résulte de la combinaison de plusieurs facteurs :
– contact prolongé de la peau avec une couche souillée (urine et selles),
– macération cutanée sous la couche (milieu chaud et humide),
– frottement mécanique de la couche,
– pH alcalin des selles activant les enzymes protéolytiques et lipasiques irritantes pour la peau,
– immaturité de la barrière cutanée du nourrisson.
Une surinfection par Candida albicans complique fréquemment la dermite du siège, notamment après une antibiothérapie orale.

Reconnaître la dermite du siège :
– Dermite irritative simple : rougeur brillante, légèrement squameuse, respectant les plis (car la peau des plis n’est pas en contact direct avec la couche). Localisation aux convexités : fesses, grandes lèvres, scrotum, face interne des cuisses.
– Dermite candidosique surajoutée : érythème vif rouge intense avec atteinte des plis (contrairement à la forme irritative), bordure festonnée avec petites pustules satellites caractéristiques. C’est l’atteinte des plis et les pustules satellites qui permettent de distinguer la forme candidosique.

Signes d’alerte :
– Lésions ulcérées, saignantes ou très douloureuses,
– fièvre associée,
– absence d’amélioration après 3 jours de traitement bien conduit,
– nourrisson de moins d’un mois.

Traitement :
– Mesures préventives et hygiéno-diététiques (essentielles) : change fréquent (au moins toutes les 3 heures), nettoyage doux à l’eau tiède ou avec des lingettes sans alcool ni parfum, séchage doux par tamponnement sans friction, application d’une crème barrière protectrice (oxyde de zinc, vaseline, Bepanthen® crème) à chaque change.
– Forme irritative simple : soins de barrière suffisants dans la majorité des cas. En cas d’inflammation marquée, application d’un dermocorticoïde faible (hydrocortisone 1 %) pendant 3 à 5 jours maximum.
– Forme candidosique : antifongique topique (miconazole, kétoconazole, nystatine) pendant 7 à 14 jours. En cas d’inflammation importante associée : association antifongique + hydrocorticoïde (Daktacort®) en cure courte.
– Laisser les fesses à l’air libre le plus possible (changes allongés sans couche) pour réduire la macération.
– Éviter les talcs et les poudres (risque d’inhalation et formation de grumeaux aggravant l’irritation).

Angiomes de l’enfant

Les angiomes sont des tumeurs vasculaires bénignes très fréquentes chez le nourrisson. Deux types principaux doivent être distingués car leur évolution et leur prise en charge sont très différentes.

Hémangiome infantile (angiome fraisé)

L’hémangiome infantile est la tumeur bénigne la plus fréquente du nourrisson, touchant 4 à 10 % des enfants, avec une nette prédominance féminine (3 filles pour 1 garçon) et une prévalence plus élevée chez les prématurés.

Évolution caractéristique en trois phases :
– Phase de croissance (0 à 12 mois) : apparition dans les premières semaines de vie sous forme d’une macule rouge pâle ou d’une tache télangiectasique, puis croissance rapide vers une lésion rouge vif, surélevée, à surface mamelonnée en « fraise ». La croissance est maximale entre 1 et 3 mois.
– Phase de plateau (12 à 18 mois) : stabilisation de la lésion.
– Phase d’involution spontanée : régression progressive sur plusieurs années. Règle des 50/70/90 : 50 % régressent à 5 ans, 70 % à 7 ans, 90 % à 9 ans. La régression est souvent complète sans séquelle pour les lésions superficielles.

Hémangiomes nécessitant un traitement :
– Localisation péri-oculaire : risque d’amblyopie par obstruction de l’axe visuel,
– Localisation sous-glottique : risque de détresse respiratoire,
– Localisation narinaire, labiale ou auriculaire : risque de séquelle esthétique ou fonctionnelle,
– hémangiome segmentaire facial étendu : rechercher un syndrome PHACE,
– hémangiomes multiples (> 5) : rechercher des hémangiomes hépatiques associés (échographie abdominale),
– ulcération douloureuse : complication la plus fréquente, siégeant préférentiellement dans les plis.

Traitement de référence :
Le propranolol oral (Hemangiol®) a révolutionné la prise en charge des hémangiomes infantiles depuis 2008. Il constitue désormais le traitement de première intention des formes compliquées ou à risque. Efficacité > 95 % avec blanchiment rapide et arrêt de la croissance en quelques semaines. Initiation en milieu hospitalier avec surveillance cardiaque.
Le timolol topique (collyre ou gel bêtabloquant) est utilisé pour les hémangiomes superficiels localisés peu épais.

En savoir plus sur l’hémangiome infantile et son traitement.

Angiome plan (tache de vin)

L’angiome plan (naevus flammeus ou tache de vin) est une malformation vasculaire capillaire congénitale présente dès la naissance, ne régressant pas spontanément.

Reconnaître l’angiome plan :
– Tache rouge-violacée plane, aux contours irréguliers, s’effaçant partiellement à la vitropression,
– présente dès la naissance, s’assombrissant et s’épaississant progressivement avec l’âge.

À distinguer :
– Tache saumonée (angiome plan médian, « morsure de cigogne ») : présente chez 30 à 50 % des nouveau-nés sur la nuque, le front ou les paupières, régressant spontanément avant 2 ans.
– Angiome plan du territoire du trijumeau (visage) : doit faire rechercher un syndrome de Sturge-Weber (angiome leptoméningé, glaucome, épilepsie).
– Angiome plan d’un membre : rechercher un syndrome de Klippel-Trénaunay (hypertrophie d’un membre, malformations veineuses et lymphatiques).

Traitement :
Le laser à colorant pulsé (PDL) est le traitement de référence, idéalement débuté dans la première année de vie (peau plus fine, moindre pigmentation, lésion encore claire). Plusieurs séances sont nécessaires (6 à 15 en moyenne). Résultats variables selon la localisation et la profondeur.

En savoir plus sur l’angiome plan et le laser vasculaire.

Eczéma atopique de l’enfant

La dermatite atopique est la dermatose chronique la plus fréquente de l’enfant, touchant 15 à 20 % des enfants dans les pays industrialisés.
Elle débute généralement dans les premiers mois de vie et évolue par poussées alternant avec des périodes de rémission.

Reconnaître l’eczéma chez l’enfant selon l’âge :
– Nourrisson (0-2 ans) : plaques érythémateuses, vésiculeuses et suintantes sur les joues, le front et les convexités des membres. Respect du nez (signe caractéristique) et de la zone couverte par la couche.
– Enfant (2-12 ans) : lésions lichénifiées (peau épaissie, à relief accentué) dans les plis de flexion (coudes, genoux, poignets, cou).
– Adolescent : atteinte prédominante du visage, du cou et du décolleté.

Traitement de base (traitement de fond permanent) :
– Émollients quotidiens sur l’ensemble du corps, même en dehors des poussées : restaurent et maintiennent la barrière cutanée.
– Bains tièdes courts (5 à 10 minutes maximum) avec pain surgras ou huile de bain.

Traitement des poussées :
– Dermocorticoïdes adaptés à la zone et à l’âge, en cure courte.
– Protopic® (tacrolimus) : alternative aux dermocorticoïdes pour le visage et les plis chez l’enfant de plus de 2 ans.

En savoir plus sur la dermatite atopique de l’enfant.

Verrues de l’enfant

Les verrues sont des lésions virales bénignes dues au papillomavirus humain (HPV), très fréquentes chez l’enfant scolaire entre 5 et 15 ans.

Formes cliniques chez l’enfant :
– Verrues vulgaires : papules kératosiques dures, à surface irrégulière, sur les doigts, les mains et les genoux,
– Verrues plantaires : enchâssées dans la plante du pied, douloureuses à la pression,
– Verrues planes : multiples, légèrement surélevées, couleur chair, sur le visage et le dos des mains.

Traitement :
Abstention possible car 65 % des verrues régressent spontanément en 2 ans chez l’enfant.
Si traitement souhaité : acide salicylique (Duofilm®, Kérafilm®), cryothérapie à l’azote liquide, laser CO2 pour les formes résistantes.

En savoir plus sur le traitement des verrues chez l’enfant.

Poux (pédiculose du cuir chevelu)

La pédiculose du cuir chevelu est une parasitose très fréquente en milieu scolaire, touchant principalement les enfants de 3 à 11 ans, sans lien avec les conditions d’hygiène.

Reconnaître les poux :
Prurit du cuir chevelu, notamment derrière les oreilles et à la nuque. Présence de lentes (œufs) collées à la base des cheveux, non déplaçables au contraire des pellicules.

Traitement :
Dimeticone (Pouxit®, Nyda®) ou malathion (Prioderm®) en application unique, peigne fin, lavage du linge à 60°C.

En savoir plus sur les poux et leur traitement.

Teigne (tinea capitis)

La teigne du cuir chevelu est une infection fongique (dermatophytose) fréquente chez l’enfant entre 3 et 12 ans, plus rare après la puberté.

Reconnaître la teigne :
Plaques alopéciques squameuses avec cheveux cassés courts sur le cuir chevelu. Parfois kérion (forme inflammatoire : plaque en relief, suppurée, pseudo-tumorale).

Traitement :
Antifongique systémique obligatoire (griséofulvine ou terbinafine selon l’espèce) pendant 6 à 8 semaines. Éviction scolaire jusqu’au début du traitement. Examen des frères et sœurs et animaux domestiques.

En savoir plus sur les mycoses cutanées.

Gale de l’enfant

La gale est une parasitose due à l’acarien Sarcoptes scabiei, très contagieuse, touchant tous les âges dont les nourrissons.

Particularités chez le nourrisson et le jeune enfant :
Contrairement à l’adulte, les lésions peuvent toucher la plante des pieds, la paume des mains, le visage et le cuir chevelu. Vésicules caractéristiques sur les paumes et les plantes. Prurit intense, nocturne, familial.

Traitement :
Benzoate de benzyle (Ascabiol®) ou perméthrine crème (Topiscab®) en application unique sur tout le corps. Traitement simultané de tout l’entourage et décontamination du linge.

En savoir plus sur la gale et son traitement.

Urticaire de l’enfant

L’urticaire est fréquente chez l’enfant, le plus souvent déclenchée par une infection virale intercurrente (rhinovirus, EBV, adénovirus) plutôt que par une allergie alimentaire contrairement aux idées reçues.

Reconnaître l’urticaire :
Plaques rouges surélevées, fugaces (disparaissant en moins de 24 heures sur le même endroit), très prurigineuses, à contours polycycliques. Chaque plaque disparaît sans laisser de trace.

Signes d’alerte (anaphylaxie) :
Œdème des lèvres ou de la gorge, difficultés à respirer ou à avaler, malaise : appeler le 15 (SAMU) immédiatement.

Traitement :
Antihistaminiques oraux (cétirizine, loratadine) adaptés au poids. En cas d’œdème de Quincke ou d’anaphylaxie : adrénaline auto-injectable (EpiPen®).

En savoir plus sur l’urticaire de l’enfant.

Quand consulter un dermatologue en urgence pour un enfant ?

Consulter sans attendre en cas de :
– fièvre associée à une éruption cutanée étendue ou bulleuse,
– décollement cutané, lésions hémorragiques (purpura ne s’effaçant pas à la vitropression),
– éruption chez un nourrisson de moins de 3 mois,
– difficultés respiratoires ou à avaler associées à une éruption (anaphylaxie),
– lésion cutanée évoluant très rapidement en quelques heures,
– plaie cutanée avec signes d’infection (rougeur extensive, lymphangite, fièvre).

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En savoir plus sur l’impétigo,
le molluscum contagiosum,
l’hémangiome infantile,
l’angiome plan,
la dermatite atopique,
les verrues,
les poux,
la gale
et l’urticaire.
Fesses rouges du bébé (erytheme fessier)

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Consulter un médecin

Diagnostic

On distinge plusieurs cas de figures :

1/ Dermite en W

2/ Dermite des plis

Selon leur point de départ, deux types de dermite des plis sont distingués : les dermites périorificielles (en O) et les intertrigos des plis (en Y).

2.1/ Dermite en O

Parfois l’atteinte peut être vulvaire, accompagnant une infection urinaire. Un examen cytobactériologique des urines peut alors être proposé par le médecin

2.2/ dermite en Y

Il s’agit d’une dermite des grands plis de l’aine et interfessier, appelés intertrigos, qui peuvent être microbiens ou candidosiques.

3/ Dermites diffuses

La dermite peut être profuse, notamment en cas :

de dermite du siège résistante au traitement
de psoriasis des langes ou napkin psoriasis survient chez le nourrisson, rarement avant 6 mois, l’allure est d’emblée diffuse, à limite nette avec parfois quelques plaques de psoriasis survenant sur le ventre
de dermite séborrhéique, souvent bipolaire avec une atteinte du visage et du cuir chevelu en même temps que l’atteinte du siège. Elle survient souvent le nourrisson dans les 3 premiers mois.
de dermatoses plus rares : histiocytose langerhansienne (lésions papuleuses, infiltrées parfois érosives, purpuriques voir nécrotiques,
touchant le fond du pli), acrodermatite entéropathique ( érosions péri-orificielles en rapport avec une carence en zinc), eczéma de contact…

Traitement

En cas de candidose

Le médecin prescrira des antifongiques en lait, lotion voire poudre adaptés aux bébés

Quand reconsulter?

si la rougeur persiste malgré les traitements bien menés, plus de 2 jours, voire qu’elle s’aggrave ou s’étend au dela des couches.
si des croûtes ou des cloques se développent.
si le bébé a un retentissement sur son état général (grognon, dort mal, fièvre…)

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Protection solaire: comment se protéger en 2026

Comment se protéger du soleil : les bons gestes pour protéger sa peau
Il suffit de très peu de soleil pour en tirer des bénéfices — synthèse de vitamine D, régulation de l’humeur — mais tout le reste des expositions est délétère pour la peau. Les effets du soleil sur la peau s’accumulent tout au long de la vie : vieillissement prématuré, taches, et surtout risque de cancer cutané dont le mélanome. La bonne nouvelle : une protection solaire bien conduite réduit drastiquement ces risques — à condition de connaître les pièges à éviter et les gestes qui protègent vraiment.

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Qui est le plus fragile face au soleil ?

Tout le monde est concerné par la protection solaire, mais certains profils nécessitent une vigilance particulièrement stricte :

Les enfants et les adolescents

L’exposition au soleil avant 20-30 ans — et a fortiori les coups de soleil durant cette période — est l’un des facteurs de risque majeurs de cancer de la peau, y compris le mélanome qui peut survenir des décennies plus tard. La peau de l’enfant est plus fine et ses mécanismes de défense immatures. La protection doit être maximale et systématique dès le plus jeune âge. → Voir les conseils spécifiques pour protéger les enfants du soleil.

Les phototypes clairs

Les personnes à peau claire, cheveux roux ou blonds, yeux clairs, et qui font facilement des coups de soleil sans bronzer (phototypes I et II) disposent de moins de mélanine protectrice. Leur risque de mélanome et de cancers cutanés est significativement plus élevé — leur protection doit être particulièrement rigoureuse toute l’année.

Les porteurs de grains de beauté

Les personnes ayant de nombreux grains de beauté, ou des naevus atypiques, présentent un risque accru de mélanome. La protection solaire doit être très stricte sur l’ensemble du corps, et un suivi dermatologique annuel est indispensable.

Les pièges à éviter — idées reçues dangereuses

« Les nuages protègent du soleil »

Faux. Un ciel voilé laisse passer environ 80 % des UV. Les ultraviolets traversent les nuages, la brume et le voile atmosphérique. Il ne faut pas se fier à l’absence de soleil visible et se protéger autant par temps couvert que par grand soleil.

« Ce n’est pas chaud, donc ce n’est pas dangereux »

Faux. Ce ne sont pas les infrarouges (chaleur) qui brûlent la peau, mais bien les UV — présents même par temps froid, venteux ou lors d’activités en mouvement (vélo, randonnée, ski). En altitude, les UV sont encore plus intenses car filtrés sur une moindre épaisseur d’atmosphère.

« La réverbération, c’est surtout à la mer »

La réverbération — retransmission des UV par les surfaces claires — est significative dans de nombreux environnements :

Neige : réverbère jusqu’à 80 % des UV — risque de brûlure intense en montagne, même par ciel couvert
Sable : réverbère environ 20 % des UV
Eau : réverbération variable mais significative

Rester à l’ombre sous un parasol à la plage ne suffit pas — la réverbération du sable expose les zones non couvertes.

« L’ombre d’un arbre protège bien »

Insuffisamment. L’ombre d’un mur plein protège nettement mieux que l’ombre d’un arbre ou d’un parasol, qui filtrent incomplètement les UV directs et ne bloquent pas la réverbération.

Les bons gestes de protection solaire

Éviter l’exposition directe aux heures critiques

Éviter autant que possible toute exposition directe au soleil entre 11h et 16h l’été — la période où les UV sont les plus intenses. En dehors de ces heures, l’exposition reste à doser avec précaution.

Chercher l’ombre stratégique

Privilégier les zones ombragées pour toutes les activités de plein air. L’ombre d’un mur ou d’un bâtiment reste la meilleure protection physique contre les UV directs — supérieure à l’ombre végétale ou au parasol.

Les vêtements — première ligne de défense

Les vêtements constituent la protection solaire la plus efficace et la plus fiable. Quelques règles :

Chapeau à large bord — protège le visage, les oreilles, le cou et la nuque. Supérieur à la casquette qui ne couvre pas les côtés.
Vêtements amples et couvrants à manches longues — préférer le pantalon au short
Textiles anti-UV (UPF 50+) — particulièrement recommandés pour les activités de plein air prolongées et les sports nautiques
À la plage : lycra anti-UV SPF 50 — un t-shirt classique en coton mouillé voit ses mailles s’élargir et protège beaucoup moins

Protéger les yeux

Les yeux sont aussi vulnérables aux UV que la peau — cataracte, dégénérescence maculaire et cancers de la conjonctive sont liés aux expositions cumulatives. Porter des lunettes de soleil de classe de protection ≥ 3, enveloppantes pour protéger également les côtés.

La crème solaire — un complément, pas une solution unique

La crème solaire doit être considérée comme un complément aux protections physiques (vêtements, ombre, comportement) — et non comme une autorisation de s’exposer davantage. Elle ne couvre que les zones que les vêtements ne peuvent pas protéger.

Efficacité de la crème solaire en ultraviolet - la peau est opaque aux UV — Efficacité de la crème solaire en ultraviolet — la peau est opaque aux UV

Comment bien appliquer la crème solaire

Application 30 minutes avant l’exposition — pour laisser le temps aux filtres de se fixer sur la peau
Renouveler 30 minutes après le début de l’exposition — la première application est souvent insuffisante
Renouveler après chaque bain ou séchage à la serviette
Renouveler toutes les 2 heures en cas d’exposition prolongée
Ne pas oublier les zones souvent oubliées : oreilles, nuque, pieds, dessus des mains, lèvres

→ Voir aussi : comment choisir sa crème solaire et les dangers des crèmes solaires.

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Tableau récapitulatif — protection solaire

Mesure	Efficacité	Points clés
Éviter 11h-16h	⭐⭐⭐⭐⭐	Mesure comportementale la plus efficace
Vêtements couvrants + chapeau	⭐⭐⭐⭐⭐	Protection physique la plus fiable — chapeau à larges bords
Textile anti-UV UPF 50+	⭐⭐⭐⭐⭐	Indispensable à la plage et sports nautiques
Ombre (mur)	⭐⭐⭐⭐	Supérieure à l’ombre d’un arbre ou parasol
Lunettes solaires classe ≥ 3	⭐⭐⭐⭐	Protection oculaire obligatoire
Crème solaire SPF 50+	⭐⭐⭐	Complément aux protections physiques — renouveler toutes les 2h

Questions fréquentes

Doit-on se protéger du soleil même en hiver ou par temps nuageux ?
Oui. Un ciel voilé laisse passer environ 80 % des UV — les ultraviolets sont présents toute l’année, indépendamment de la chaleur ressentie. En montagne enneigée, la réverbération de la neige (80 % des UV) associée à l’altitude rend le risque de brûlure encore plus élevé qu’à la plage. La protection solaire quotidienne sur le visage est recommandée toute l’année pour les phototypes clairs.

La crème solaire SPF 50 protège-t-elle vraiment à 100 % ?
Non. Un SPF 50 bloque environ 98 % des UVB — mais aucune crème ne bloque la totalité des UV, et son efficacité dépend d’une application correcte (quantité suffisante, renouvellement régulier). La crème solaire est un complément aux protections physiques, pas une autorisation de s’exposer davantage. Une fausse sécurité liée à la crème solaire est l’une des principales causes de surexposition.

À partir de quel âge les enfants peuvent-ils s’exposer au soleil ?
Les nourrissons de moins de 6 mois ne doivent pas être exposés directement au soleil. Pour les enfants plus grands, l’exposition doit rester courte, en dehors des heures critiques, avec protection vestimentaire maximale et crème solaire SPF 50+ sur les zones découvertes. Les coups de soleil dans l’enfance sont des facteurs de risque majeurs de mélanome à l’âge adulte.

Le bronzage est-il une protection contre le soleil ?
Très partielle. Le bronzage correspond à une réponse de défense de la peau face aux UV — mais il n’offre qu’une protection équivalente à un SPF 2 à 4, très insuffisant. De plus, le bronzage lui-même témoigne d’une agression UV déjà reçue. Il n’existe pas de bronzage « sain ».

Les cabines UV sont-elles moins dangereuses que le soleil naturel ?
Non — elles sont au moins aussi dangereuses. L’Organisation Mondiale de la Santé classe les cabines de bronzage dans le groupe 1 des cancérogènes certains pour l’homme. Leur utilisation avant 35 ans augmente le risque de mélanome de 59 %. Elles n’ont aucune indication médicale en dermatologie courante.

→ Effets du soleil sur la peau |
→ Choisir sa crème solaire |
→ Dangers des crèmes solaires |
→ Protéger les enfants du soleil |
→ Mélanome |
→ Taches brunes solaires

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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

CICLOSPORINE : un traitement par voie orale immunosuppresseur en

Ciclosporine en dermatologie : psoriasis et dermatite atopique sévère
La ciclosporine est un immunosuppresseur de la famille des inhibiteurs de la calcineurine, utilisé depuis les années 1980 dans les formes sévères de psoriasis et de dermatite atopique. Contrairement aux biothérapies modernes à ciblage spécifique, elle agit par une immunosuppression plus large, ce qui explique son efficacité rapide mais aussi ses limites au long cours — notamment la néphrotoxicité cumulative. Elle reste aujourd’hui un traitement de relais précieux, en particulier dans les formes urgentes ou en attente d’une biothérapie.

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Mécanisme d’action

La ciclosporine est un polypeptide cyclique d’origine fongique qui agit sur l’immunité cellulaire adaptative. Son mécanisme repose sur une cascade d’inhibitions intracellulaires :

La ciclosporine pénètre dans le lymphocyte T et se lie à la cyclophiline, une protéine intracellulaire
Le complexe ciclosporine-cyclophiline inhibe la calcineurine, une phosphatase calcium-dépendante
Cette inhibition bloque la déphosphorylation du NFAT (Nuclear Factor of Activated T cells)
La transcription de l’IL-2 — cytokine centrale de la prolifération lymphocytaire — est supprimée

Résultat : une inhibition sélective de l’activation et de la prolifération des lymphocytes T CD4+, sans myélosuppression ni toxicité sur les autres lignées cellulaires.

💡 Une action rapide mais non ciblée : contrairement aux biothérapies (dupilumab, anti-IL-17), la ciclosporine agit sur l’ensemble de l’activation lymphocytaire T — ce qui explique son efficacité rapide toutes indications confondues, mais aussi un risque infectieux et une toxicité organique plus larges à long terme.

Indications en dermatologie

🔴 Psoriasis

Psoriasis en plaques modéré à sévère — PASI > 10, BSA > 10%, retentissement important sur la qualité de vie
Psoriasis pustuleux généralisé (von Zumbusch) — situation d’urgence thérapeutique
Psoriasis érythrodermique
Échec, contre-indication ou intolérance aux traitements conventionnels (méthotrexate, rétinoïdes, photothérapie)

🟠 Dermatite atopique

Dermatite atopique sévère de l’adulte réfractaire aux dermocorticoïdes forts
Poussées invalidantes avec retentissement majeur sur la qualité de vie (SCORAD > 40)
En attente d’une biothérapie (dupilumab) ou en alternative lorsque celle-ci est contre-indiquée ou non disponible

💡 Un traitement de transition : la ciclosporine est particulièrement utile comme pont thérapeutique — elle permet de contrôler rapidement une poussée sévère le temps que l’effet d’une biothérapie s’installe, ou dans l’attente d’une prise en charge en filière spécialisée.

Posologie

Psoriasis

Dose initiale : 2,5 mg/kg/jour en 2 prises, per os
Augmentation possible jusqu’à 5 mg/kg/jour si réponse insuffisante après 4 semaines
Durée maximale recommandée : 1 à 2 ans en continu — en raison du risque de néphrotoxicité cumulative
Traitement souvent utilisé en cycles avec décroissance progressive à l’arrêt

Dermatite atopique

Dose : 2,5 à 5 mg/kg/jour en 2 prises
Traitement d’attaque suivi d’une décroissance progressive
Durée préférable : cycles de 3 à 6 mois

⚠️ Règle des 30 % : toute élévation de la créatininémie supérieure à 30 % de la valeur basale impose une réduction de dose. Au-delà de 50 %, le traitement doit être arrêté.

Bilan pré-thérapeutique

Avant toute introduction de ciclosporine, un bilan complet est indispensable pour disposer de valeurs de référence et dépister les contre-indications :

Bilan clinique

Mesure de la pression artérielle (à deux reprises) — dépistage d’une HTA préexistante
Recherche d’antécédents rénaux, infectieux, néoplasiques
Évaluation de la sévérité cutanée (PASI, BSA, SCORAD selon l’indication)

Bilan biologique

Créatininémie × 2 — valeur basale de référence rénale indispensable
NFS — valeur de base
Bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT, bilirubine)
Uricémie, kaliémie, magnésémie — dépistage de troubles électrolytiques
Bilan lipidique (cholestérol, triglycérides)
Sérologies VIH, VHB, VHC — avant immunosuppression

Efficacité — ce que montrent les études

Dans le psoriasis

La ciclosporine est l’un des traitements systémiques à action la plus rapide dans le psoriasis, avec une réponse clinique visible dès 2 à 4 semaines :

PASI 75 obtenu chez 70 à 80 % des patients à la dose de 5 mg/kg/jour
Efficacité particulièrement précieuse dans les formes urgentes (psoriasis pustuleux, érythrodermie)
Rechute fréquente dans les semaines suivant l’arrêt — ne constitue pas un traitement de fond au long cours

Dans la dermatite atopique

Réduction du SCORAD de 50 à 60 % en 6 à 8 semaines
Amélioration rapide et significative du prurit
Efficacité maintenue pendant la durée du traitement, avec rebond fréquent à l’arrêt

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Effets secondaires

Le profil de tolérance de la ciclosporine est plus contraignant que celui des biothérapies modernes. Les effets indésirables doivent être connus et anticipés dès l’initiation du traitement.

Néphrotoxicité — principal facteur limitant

C’est l’effet indésirable le plus important, dose-dépendant et cumulatif. Une élévation progressive de la créatininémie est observée chez une proportion significative de patients traités au long cours. Elle peut aboutir à une néphropathie chronique irréversible en cas de traitement prolongé à doses élevées. C’est pourquoi la durée du traitement est limitée et la créatininémie doit être surveillée régulièrement.

Hypertension artérielle

Survient chez environ 30 % des patients sous ciclosporine, par vasoconstriction de l’artériole afférente rénale. En cas d’HTA sous ciclosporine, l’amlodipine est l’antihypertenseur de choix (éviter le diltiazem et le vérapamil qui augmentent les taux de ciclosporine par inhibition du CYP3A4).

Autres effets indésirables fréquents

Hypertrichose — pousse accrue des poils, souvent mal vécue notamment chez la femme
Hyperplasie gingivale — nécessite une hygiène bucco-dentaire rigoureuse
Hypertriglycéridémie — surveillance du bilan lipidique
Neurotoxicité — tremblements, céphalées, paresthésies (généralement réversibles à la réduction de dose)
Risque infectieux modéré — infections opportunistes possibles, surtout à doses élevées
Risque carcinogène cutané — carcinomes spinocellulaires, majoré en cas d’exposition UV concomitante

⚠️ Association photothérapie formellement contre-indiquée : la combinaison ciclosporine + UVB ou PUVA majore fortement le risque de carcinome épidermoïde cutané. Ces deux traitements ne doivent jamais être associés.

Contre-indications

Insuffisance rénale préexistante — toute altération de la fonction rénale contre-indique la ciclosporine
Hypertension artérielle non contrôlée
Infections actives sévères — bactériennes, virales ou fongiques
Néoplasie évolutive ou récente — en raison du risque d’immunosuppression favorisant la progression tumorale
Grossesse — risque tératogène potentiel ; utilisation possible uniquement si le bénéfice maternel l’emporte clairement sur le risque fœtal, sous surveillance spécialisée
Association à la photothérapie UVB ou PUVA — risque carcinogène cutané majeur
Hypersensibilité connue à la ciclosporine ou à l’huile de ricin polyoxyéthylénée (excipient de certaines formulations IV)

Interactions médicamenteuses

La ciclosporine est métabolisée par le CYP3A4 et est substrat de la P-glycoprotéine. Elle est impliquée dans de nombreuses interactions cliniquement significatives :

Médicament	Mécanisme	Risque
AINS	Vasoconstriction rénale additive	↑ Néphrotoxicité
Statines	Inhibition CYP3A4 compétitive	Risque de rhabdomyolyse
Azolés, macrolides, diltiazem, vérapamil	Inhibiteurs CYP3A4	↑↑ Taux de ciclosporine
Rifampicine, phénytoïne, carbamazépine	Inducteurs CYP3A4	↓ Efficacité de la ciclosporine
IEC, sartans, diurétiques épargneurs de K⁺	Effets kaliémiques additifs	Hyperkaliémie
Photothérapie UVB / PUVA	Effets carcinogènes additifs	↑↑↑ Risque de carcinome spinocellulaire

Surveillance sous ciclosporine

La surveillance est plus contraignante que sous biothérapie, en raison du profil de toxicité organique de la ciclosporine :

Créatininémie et pression artérielle — toutes les 2 semaines pendant les 3 premiers mois, puis mensuellement
NFS, bilan hépatique, bilan lipidique — tous les 3 mois
Uricémie, kaliémie, magnésémie — tous les 3 mois
Consultation dermatologique — tous les 3 mois pour évaluer l’efficacité (PASI, SCORAD) et adapter la dose
Examen cutané annuel — dépistage de lésions précancéreuses ou de carcinomes cutanés, surtout en cas d’antécédents de photothérapie
Réévaluation de l’indication à chaque renouvellement — la durée totale doit rester limitée

Tableau récapitulatif — ciclosporine vs biothérapies dans la dermatite atopique

Critère	Ciclosporine	Dupilumab	JAK inhibiteurs
Mécanisme	Immunosuppression globale (anti-calcineurine)	Ciblage IL-4/IL-13 (Th2)	Inhibition JAK1/JAK2 (voie JAK-STAT)
Voie d’administration	Comprimé oral quotidien	Injection SC toutes les 2 semaines	Comprimé oral quotidien
Rapidité d’action	Très rapide (2–4 semaines)	Rapide (prurit dès S2, lésions à S16)	Très rapide (prurit dès S1–S2)
Bilan pré-thérapeutique	Extensif (rein, TA, biologie complète)	Allégé — pas de TB ni de bilan rénal	Intermédiaire (NFS, lipides, TB)
Risque infectieux	Augmenté (immunosuppression globale)	Non augmenté	Modérément augmenté
Effet secondaire principal	Néphrotoxicité, HTA	Conjonctivite (10–20 %)	Infections, acné, zona
Grossesse	Possible sous surveillance rapprochée	Discutable — pas de CI absolue	Contre-indiqué
Durée possible	Limitée (toxicité rénale cumulative)	Long cours — pas de limite établie	Long cours sous surveillance

Questions fréquentes

La ciclosporine peut-elle être utilisée chez l’enfant ?
La ciclosporine n’est pas approuvée dans la dermatite atopique de l’enfant mais est parfois utilisée hors AMM dans les formes très sévères en attente d’une biothérapie. Chez l’enfant, le dupilumab dispose désormais d’une AMM dès 6 mois et représente une alternative préférable sur le plan de la tolérance. Dans le psoriasis de l’enfant, plusieurs biothérapies disposent également d’une AMM pédiatrique.

Peut-on arrêter la ciclosporine brutalement ?
Un arrêt brutal n’est pas recommandé, en particulier dans le psoriasis, en raison du risque de rebond sévère (poussée de psoriasis pustuleux ou érythrodermique). La décroissance doit être progressive, idéalement en relais par un autre traitement de fond. La décision d’arrêt doit toujours être discutée avec le dermatologue.

Peut-on associer la ciclosporine aux dermocorticoïdes ?
Oui — l’association est possible et courante en début de traitement, notamment dans la dermatite atopique. Les dermocorticoïdes permettent de contrôler rapidement les zones inflammatoires pendant que la ciclosporine exerce son effet systémique. L’objectif est ensuite de réduire progressivement les corticoïdes topiques.

La ciclosporine est-elle remboursée dans la dermatite atopique ?
En France, la ciclosporine est remboursée dans la dermatite atopique sévère de l’adulte. Elle constitue l’un des traitements conventionnels dont l’échec est requis pour l’accès au remboursement du dupilumab. La prescription peut être réalisée par tout médecin, mais l’initiation est habituellement réalisée par le dermatologue.

Peut-on utiliser la ciclosporine pendant la grossesse ?
La ciclosporine n’est pas formellement contre-indiquée pendant la grossesse mais son utilisation doit être limitée aux formes sévères où le bénéfice maternel l’emporte clairement sur le risque fœtal. Elle est tératogène chez l’animal à fortes doses mais les données chez la femme enceinte (notamment issues de la transplantation) sont globalement rassurantes à doses thérapeutiques. Une surveillance spécialisée obstétrico-dermatologique est indispensable.

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→ Dermatite atopique — tout savoir |
→ Traitements du psoriasis |
→ Dupilumab (Dupixent®) dans la dermatite atopique

Traitement naturel des verrues

Traitement naturel de verrue

En bref : Les traitements naturels des verrues peuvent compléter les soins médicaux, mais aucun n’a prouvé une efficacité supérieure à l’acide salicylique. L’huile essentielle de tea tree, le vinaigre de cidre et l’ail ont des propriétés antivirales documentées in vitro, mais les preuves cliniques restent limitées. Ils peuvent être essayés en première intention pour les verrues peu évolutives, sous surveillance médicale.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Avoir une verrue est souvent vécu comme une contamination, on se sent sale et on veut en guérir vite. Il y a donc plusieurs traitements de verrues. Mais les verrues guérissent-elles parfois toutes seules?

Soigner une verrue du doigt avec un verrucide

Mis à jour le 18 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Faut-il soigner les verrues pour en guérir?

Les verrues sont des tumeurs bénignes d’origine virale, dues à des virus appelés papillomavirus.

Le traitement des verrues n’est pas systématique car les verrues sont des tumeurs bénignes régressant le plus souvent spontanément en quelques années.

Il n’est donc pas étonnant de voir disparaître spontanément une verrue.

De nombreux traitements naturels consistent à pratiquer de l’auto suggestion :

penser à la verrue et lui intimer l’ordre de partir
faire dessiner la verrue à un enfant et détruire le dessin,
et toutes sortes de procédés « magiques » plus ou moins originaux (frotter la verrue avec un bout de lard qu’on enterre à la pleine Lune, tenir un marron dans la main gauche en serrant plusieurs minutes…)

La décision de traitement des verrues est prise entre le patient et le médecin en fonction de différents facteurs :

localisation de la verrue

une verrue du visage est plus genante et affichante qu’une verrue plantaire, mais pas question d’y appliquer le moindre traitement même naturel, au risque de vous faire une cicatrice.

soigner les verrues du visage — Papillome verruqueux de la paupière : le genre de verrues qu’on doit soigner

- le nombre de verrues,

Guerir les verrues — Nombreuses verrues plantaires, il faut les soigner

Devant d’aussi nombreuses verrues, de grandes tailles, il est peu probable qu’un traitement naturel soit efficace

l’évolution des verrues

deviennent-elles douloureuses au niveau des zones d’appui du pied (verrues plantaires)? grossissent-elles ou se multiplient-elles… ? il y a alors une indication claire à les soigner. Dans ce cas, mieux vaut éviter de risquer de perdre du temps avec un traitement naturel et se faire traiter par le médecin

Comment le médecin soigne-t-il les verrues?

La diversité des traitements qui ont été essayés pour enlever les verrues est à elle seule un constat d’échec.

Dans les etudes scientifiques concernant le traitement des verrues, deux traitements semblent plus efficaces : la cryothérapie par application d’azote liquide voire de neige carbonique et l’application de préparations à base d’acide salicylique voire d’acide lactique.

EBM, pas de cgt : l’assoc. acide salycilique et cryotherapie est tjs le tt de reference des verrues : http://t.co/03qXPsH

— Dermatologue (@Dermatologue1) 14 septembre 2011

Ces deux traitements des verrues sont souvent associés. Leur principe est le même : décaper et détruire la verrue jusqu’à la base, pour essayer d’enlever toutes les cellules infectées par le papillomavirus.

Le médecin peut aussi utiliser du laser, un décapage sous anesthésie locale, des crèmes…

Pour en savoir plus, voir l’article traitement des verrues

Traitement naturel des verrues

Les délais de rendez-vous chez les dermatologues s’allongent d’année en année.

Cependant, ne vous improvisez surtout pas médecin! Consultez votre médecin traitant avant toute chose. Il faut en effet vous assurer que la lésion que vous constatez est bien une verrue. Cela peut etre un durillon, voire un terrible melanome achromique. Enfin, ne traitez pas seul des verrues mal localisées, sur une peau fragile (paupière, dos de la main, cou, verrues génitales…)

Il faut être très prudent avant d’utiliser des produits même naturels et bien demander conseil à son pharmacien seulement apres avoir consulté un médecin pour s’assurer du diagnostic de verrue.

Consulter un médecin avant tout

La consultation du médecin pour diagnostiquer le type de verrue et le traitement approprié

RDV RAPIDE EN VISIO AVEC LE DERMATOLOGUE : prenez rdv de

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Sparadrap

Souvent les traitements médicaux consistent en l’application de produits kératolytiques sous un pansement, notamment pour augmenter le taux de pénétration transcutanée du produit. Il semble que le fait de recouvrir constamment la verrue joue aussi un rôle, provoquant une macération de la verrue (elle devient blanche et plus molle), ce qui peut permettre de freiner sa croissance, voire de la faire tomber.

On ne peut pas dire que le sparadrap ou le scotch soient des substances naturelles, mais ils font partie des remedes des verrues de petite taille, notamment sur les doigts.

L’opération consiste à recouvrir la verrue d’un bout de sparadrap ou mieux si possible de l’enrouler (par exemple pour une petite verrue du doigt) autour de la verrue et de laisser le sparadrap 24h/24 pendant au moins une semaine.

Dans la même logique d’application de substance occlusive, on peut appliquer sur la verrue du doigt de la colle, de l’aloe vera, du beurre de karité…

Les sèves de plantes contre les verrues

Certaines plantes comportent probablement une sève caustique, capable de bloquer la croissance, voire de décaper progressivement les petites verrues, il s’agit de

La chélidoine

Chelidoine dont la sève peut être utilisée pour traiter les verrues

La chélidoine ou grande Eclaire est une « mauvaise herbe » qui pousse à l’état sauvage, souvent le long des murs. On la reconnaît à sa fleur jaune et ses feuilles dentelées. Lorsqu’on casse sa tige en deux, un suc jaune-orangé apparaît et peut être appliqué directement sur la petite verrue du doigt par exemple, et uniquement sur elle sans déborder, puis on la recouvre d’un sparadrap, tous les jours sauf si une irritation apparait. Il faut alors suspendre les applications jusqu’au retour d’une peau normale, non irritée.

Ce suc contiendrait un alcaloïde, la coptisine, ayant des propriétés antimitotiques (il bloque la réplication du virus papillomavirus responsable des verrues)

Le pissenlit

Pissenlit, dont on utilise la sève blanche pour les verrues

Là encore on utilise le lait blanc qui s’écoule lorsqu’on casse la tige du pissenlit (voir chelidoine)
Le lait de figue

Figuier, dont on utilise la sève blanche

On utilise la sève blanche qui s’écoule des petites tiges de l’arbuste, comme pour la chélidoine et le pissenlit.

Teinture mère de thuya

On applique sur la verrue à l’aide d’un coton tige une goutte de teinture mère de Thuya une fois par jour.

Aliments contre les verrues

De nombreux aliments, notamment en raison probablement de leur effet rubéfiant et irritant, peuvent être utilisés dans le traitement des verrues

Ecorce de citron macérée dans du vinaigre blanc

Ecorce de citron contre les verrues

On applique la décoction ail-vinaigre sur la verrue avec un coton tige et on peut recouvrir d’un sparadrap

Certains utilisent uniquement du jus de citron appliqué au coton tige sur la verrue.

peau de banane

Peau de banane contre les verrues

on découpe une petite pastille de la taille de la verrue dans la partie blanche interne de la peau de banane et on l’applique sous un sparadrap sur la verrue
ail ou oignon cru

avec lesquels on frotte doucement les verrues

Certains les utilisent aussi en purée appliquée sous un pansement mais ceci est très agressif pour la peau alentour qu’il faut protéger avec un pansement percé tel que ceux qu’on utilise pour les cors aux pieds ou du vernis. Mieux vaut éviter cette technique au risque de se bruler la peau

On peut aussi citer la chair d’aubergine appliquée sous un pansement ou la pomme de terre dont on frotte la chair sur la verrue…

Faut-il gratter les verrues ?

Mieux vaut ne pas gratter les verrues. En effet, les irritations tendent parfois à stimuler la réplication du virus et à provoquer la croissance de la verrue. De plus on risque de faire saigner la verrue et il y a alors un risque d’infection bactérienne de la verrue et d’autocontamination par le sang qui transporte des papillomavirus sur la peau.

Ne pas traiter soi-même si : la lésion saigne spontanément, change rapidement d’aspect ou de couleur, est irrégulière ou douloureuse sans raison, ou si vous n’êtes pas certain qu’il s’agit d’une verrue. Consultez un dermatologue : certaines lésions peuvent mimer une verrue tout en étant un mélanome acral ou un carcinome débutant.

Et si ça ne fonctionne pas?

En cas de verrue résistante au traitement bien conduit plus de 15 jours, il faut consulter son médecin.

Télécharger un guide complet au format PDF :

Références

Kwok CS, et al. Topical treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev. 2012. PMID 22336830
Bruggink SC, et al. Cryotherapy with liquid nitrogen versus salicylic acid for cutaneous warts. CMAJ. 2010;182(15):1624-30. PMID 20837698
Sterling JC, et al. Guidelines for the management of cutaneous warts. Br J Dermatol. 2014;171(4):696-712. PMID 25196223
Haute Autorité de Santé. Verrues cutanées — Recommandations HAS

Lipomatose multiple

Plusieurs lipomes sur le corps : lipomatose

Les lipomatoses sont des maladies dans lesquelles sont présents plusieurs lipomes sur le corps.

On distingue les lipomes encapsulés (lipomatose multiple familiale) résultant d’une prolifération de ces cellules, et les lipomes non encapsulés (maladie de Launois-Bensaude, de Dercum…) liés à un gigantisme des cellules adipeuses.

Lipomes encapsulés : la lipomatose multiple familiale

Maladie héréditaire de transmission généralement autosomique dominant avec pénétrance variable.
Les lipomes, généralement moins de 5 cms, apparaissent habituellement vers 20 à 30 ans chez un homme et sont généralement grossièrement symétriques sur les bras et avant bras, les cuisses… Ils sont généralement faciles à enlever car encapsulés.

Lipomes non encapsulés

Maladie de Launois Bensaude

La lipomatose de Launois-Bensaude se caractérise par l’apparition de lipomes souvent symétriques prédominant autour du cou, de la nuque et du haut du dos chez l’homme le plus souvent donnant parfois un aspect en « bosse de bison » au niveau de la nuque

L’alcool jouerait un rôle dans le déclenchement des lésions

Leur nature non encapsulée fait que l’exérèse est compliquée, on lui préfère donc souvent la liposuccion

Lipomatose douloureuse de Dercum

Rare, touchant plutot la femme obèse de 50 ans. Infiltration lipomateuse en plaques mal limitées, douloureuses, spontanément ou à la pression
sur le ventre, le dos, la racine des cuisses et des bras.

Croutes blanches dans les cheveux : croutes du cuir chevelu

Croûtes sur le cuir chevelu : causes, traitements et quand consulter
Les croûtes sur le cuir chevelu — plaques blanches, jaunâtres ou épaisses dans les cheveux, parfois accompagnées de démangeaisons — touchent une grande partie de la population à un moment ou un autre. Dermatite séborrhéique, psoriasis, eczéma, poux, teigne ou kératoses actiniques : les causes sont multiples et les traitements radicalement différents. Ce guide fait le point sur chaque diagnostic, ses caractéristiques distinctives et sa prise en charge.

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Dermatite séborrhéique — cause la plus fréquente

Rougeur, pellicules et démangeaisons du cuir chevelu - dermatite séborrhéique

La dermatite séborrhéique est la première cause de croûtes et de pellicules du cuir chevelu. Elle est due à une réaction inflammatoire aux levures Malassezia naturellement présentes sur la peau — ces levures prolifèrent dans les zones riches en sébum (cuir chevelu, sourcils, sillons naso-labiaux, conduits auditifs).

Comment la reconnaître : squames grasses jaunâtres ou blanches sur fond rougeâtre, démangeaisons et picotements du cuir chevelu, parfois extension aux sourcils, derrière les oreilles et sur les ailes du nez. Les plaques sont diffuses, sans limite nette. Évolution chronique avec poussées aggravées par le stress, la fatigue et les changements de saison.

Traitement : shampooings antifongiques (kétoconazole 2 % — Kétoderm®, pyrithione de zinc, sulfure de sélénium, ciclopirox olamine) en cure de 2 à 4 semaines, puis en prévention 1 à 2 fois par mois. Lotion au kétoconazole ou à la désonide pour les poussées inflammatoires. En cas de résistance : dermocorticoïdes en lotion capillaire sur courte durée.

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Psoriasis du cuir chevelu

Psoriasis du cuir chevelu - plaques épaisses bien délimitées avec squames blanches

Le psoriasis du cuir chevelu est souvent la première — et parfois la seule — localisation du psoriasis. Il touche 50 à 80 % des patients psoriasiques. Il se distingue de la dermatite séborrhéique par plusieurs éléments cliniques importants.

Comment le reconnaître : plaques épaisses, bien délimitées, recouvertes de squames blanches nacrées sèches (pas grasses comme dans la dermite séborrhéique). Les plaques débordent souvent en dehors de la ligne d’implantation des cheveux sur le front, les tempes et la nuque — signe très évocateur. Le prurit est variable, parfois absent. Rechercher d’autres localisations psoriasiques (coudes, genoux, ongles, bas du dos) pour confirmer le diagnostic.

Traitement : shampooings kératolytiques (acide salicylique) pour ramollir et décoller les squames épaisses avant l’application des traitements actifs. Dermocorticoïdes en solution ou gel capillaire (clobétasol propionate — Clarelux® mousse). Calcipotriol + bétaméthasone en gel (Taclonex®, Xamiol®) — traitement de référence. Pour les formes sévères : biothérapies (secukinumab, ixekizumab, guselkumab). Voir psoriasis.

Eczéma du cuir chevelu

L’eczéma du cuir chevelu survient dans deux contextes principaux : la dermatite atopique (terrain atopique souvent connu dès l’enfance) et l’eczéma de contact allergique (réaction à un produit capillaire — teinture, henné, permanente, shampoing parfumé).

Eczéma atopique : rougeur diffuse du cuir chevelu, parfois peu de plaques visibles, suintement possible. S’inscrit dans un contexte de peau sèche généralisée, d’antécédents d’eczéma aux plis, d’asthme ou de rhinite allergique.

Eczéma de contact : à évoquer systématiquement devant un eczéma du cuir chevelu apparu après l’utilisation d’une nouvelle teinture ou d’un produit coiffant. La paraphénylènediamine (PPD) contenue dans les teintures brunes et noires est l’allergène capillaire le plus fréquent. L’eczéma de contact à la teinture peut s’étendre au front, aux oreilles et à la nuque. Le patch test (test épicutané) identifie l’allergène responsable — l’éviction est le seul traitement curatif.

Traitement : dermocorticoïdes en lotion capillaire, shampooings doux sans sulfate ni parfum. Éviction de l’allergène en cas d’eczéma de contact confirmé.

Poux — à éliminer systématiquement chez l’enfant

Boutons dans la nuque chez l'enfant - penser aux poux

Les poux de tête (Pediculus humanus capitis) provoquent des démangeaisons intenses du cuir chevelu, particulièrement à la nuque et derrière les oreilles. Les croûtes apparaissent secondairement sur les boutons de grattage surinfectés. Les lentes (œufs de poux) collées à la racine des cheveux sont l’élément diagnostique clé — minuscules points blancs accrochés à la tige pilaire, impossibles à faire glisser à la différence des pellicules.

Ne pas confondre : les lentes avec des pellicules (les pellicules glissent le long du cheveu, les lentes résistent au glissement), et les boutons de grattage surinfectés avec une teigne.

Traitement : lotion ou shampooing pédiculicide (diméticone 4 % — Pouxit®, Paranix®) suivi d’un peigne à dents fines pour éliminer les lentes. Traitement simultané de tous les membres du foyer et de l’entourage scolaire. Lavage à 60°C des textiles en contact (literie, bonnets). Renouveler le traitement à J7-J10 pour éliminer les lentes écloses.

Teigne — urgence diagnostique chez l’enfant

Teigne du cuir chevelu - plaque de pelade avec cassure des cheveux et squames

La teigne est une mycose du cuir chevelu due à des dermatophytes (Trichophyton, Microsporum). Elle touche principalement les enfants de 3 à 12 ans et est très contagieuse en milieu scolaire. Elle est devenue plus fréquente en France ces dernières années, notamment avec T. tonsurans d’origine africaine.

Comment la reconnaître : plaques arrondies alopéciques (sans cheveux) avec cassure des tiges pilaires à quelques millimètres de la surface, squames grises, parfois teintées de noir (T. tonsurans — « point noir »). Dans les formes inflammatoires (kérion), tuméfaction douloureuse suppurante évoquant un abcès — ne pas inciser, traiter comme une teigne.

Important : la teigne est une déclaration obligatoire à l’école — l’enfant doit être écarté jusqu’à présentation d’un certificat médical de traitement en cours. Le traitement est systémique obligatoire (antifongiques oraux) car les antifongiques topiques seuls ne pénètrent pas la tige pilaire. Griséofulvine 20 mg/kg/j pendant 6 à 8 semaines (traitement de référence pédiatrique) ou terbinafine orale. Examen mycologique avant traitement pour identification de l’espèce.

Kératoses actiniques — attention sur crâne dégarni

Kératoses actiniques de la peau du crâne dégarni - lésions précancéreuses

Les kératoses actiniques sont des lésions précancéreuses induites par l’exposition solaire chronique cumulative — elles touchent préférentiellement le crâne dégarni des hommes de plus de 50 ans ayant travaillé en extérieur ou s’étant beaucoup exposé sans protection.

Comment les reconnaître : croûtes ou squames rugueuses, jaunâtres ou rosées, bien délimitées, sur fond érythémateux. Elles sont sensibles ou douloureuses au grattage — signe distinctif par rapport aux squames de dermatite séborrhéique ou de psoriasis qui ne sont pas douloureuses. Parfois plusieurs lésions sur le vertex et les zones exposées.

Pourquoi les traiter : les kératoses actiniques sont des lésions pré-malignes — sans traitement, un faible pourcentage évolue vers un carcinome épidermoïde cutané. Toute lésion suspecte sur crâne dégarni doit être examinée par un dermatologue, notamment si elle saigne spontanément, s’indure ou s’ulcère.

Traitement : cryothérapie (azote liquide) pour les lésions isolées, 5-fluorouracile en crème (Efudix®) ou imiquimod (Aldara®) en champ pour les lésions multiples, photothérapie dynamique (PDT) pour les zones étendues du crâne chauve. Protection solaire SPF 50+ quotidienne sur le crâne chauve indispensable pour prévenir les nouvelles lésions.

Tableau comparatif — reconnaître la cause des croûtes

Cause	Aspect des squames	Démangeaisons	Signe distinctif	Population
Dermite séborrhéique	Grasses, jaunâtres, diffuses	Oui, picotements	Extension visage, sourcils, oreilles	Adultes, adolescents
Psoriasis	Épaisses, blanches nacrées, sèches	Variable	Dépasse la ligne des cheveux	Tous âges
Eczéma contact	Rougeur, vésicules, suintement	Intense	Extension front, oreilles, nuque	Femmes (teintures)
Poux	Lentes collées à la tige pilaire	Intense, nuque++	Lentes inébranlables au glissement	Enfants 3–12 ans
Teigne	Squames grises + alopécie	Variable	Cheveux cassés, plaque chauve	Enfants, Afrique subsaharienne
Kératoses actiniques	Croûtes rugueuses rosées	Douleur au grattage	Douleur + crâne dégarni + >50 ans	Hommes >50 ans, chauves

Conseils généraux — soins du cuir chevelu irrité

Quelle que soit la cause, certaines mesures générales protègent le cuir chevelu fragilisé et évitent d’aggraver les plaques :

Shampoing doux sans sulfate (SLS/SLES) ni parfum synthétique — les détergents agressifs éliminent le film hydrolipidique protecteur du cuir chevelu et aggravent toutes les dermatoses. Les formules « pour cuir chevelu sensible » ou « sans parfum » sont préférables.

Température de l’eau tiède, pas chaude — l’eau chaude stimule la production de sébum, aggrave l’inflammation et intensifie les démangeaisons. Rinçage à l’eau fraîche si possible.

Sèche-cheveux à distance et chaleur faible — le jet chaud direct sur le cuir chevelu aggrave la dermatite séborrhéique et le psoriasis. Séchage à l’air ou à chaleur douce.

Brosse à poils souples — éviter les brosses à picots durs qui irritent le cuir chevelu et aggravent le grattage. Un démêlage doux en partant des pointes réduit la casse et les microtraumatismes.

Éviter de gratter — le grattage soulage temporairement mais entretient l’inflammation, risque de surinfection bactérienne et peut provoquer une alopécie de traction chronique.

⚠️ Consultez un dermatologue si : les croûtes s’accompagnent d’une chute de cheveux (teigne à éliminer), si elles saignent ou sont douloureuses sur crâne dégarni (kératoses actiniques, carcinome à éliminer), si elles résistent à 4 semaines de shampooing traitant, ou si un enfant présente des plaques alopéciques (teigne — déclaration scolaire obligatoire).

⚠ Consultez rapidement si :

Chute de cheveux progressive dans les zones de plaques (alopécie cicatricielle possible)
Extension rapide à la nuque, au cou ou au visage
Plaques qui suintent ou qui se surinfectent (croûtes dorées)

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Questions fréquentes

Comment distinguer pellicules et lentes de poux ?
La manœuvre clé : faire glisser le grain blanc le long du cheveu avec les doigts. Les pellicules glissent facilement. Les lentes sont cimentées à la tige pilaire et résistent fermement au glissement — elles ne bougent pas. En cas de doute, un examen sous lumière UV (lampe de Wood) fait fluorescent les lentes vivantes en vert-jaune.

Ma dermite séborrhéique revient toujours — comment l’empêcher ?
La dermatite séborrhéique est une maladie chronique par nature — elle ne se guérit pas définitivement mais se contrôle. La clé est le traitement d’entretien : shampooing antifongique (kétoconazole, pyrithione de zinc) utilisé 1 à 2 fois par mois en prévention, même en dehors des poussées. Éviter le stress (facteur déclenchant majeur), protéger le cuir chevelu du froid et du vent en hiver. Certains patients trouvent bénéfique l’huile d’arbre à thé (tea tree oil) à faible concentration — activité antifongique modérée démontrée in vitro.

Le psoriasis du cuir chevelu peut-il faire tomber les cheveux ?
Oui, mais la chute est réversible. Le psoriasis sévère avec plaques épaisses et grattage intense peut provoquer une alopécie temporaire par traction et inflammation — les cheveux repoussent après contrôle du psoriasis. En revanche, si la chute est en plaques bien délimitées avec cassure des tiges, penser à la teigne et faire un prélèvement mycologique.

Peut-on teindre ses cheveux avec un eczéma du cuir chevelu ?
Pas en poussée — la teinture sur cuir chevelu enflammé aggrave l’eczéma et augmente le risque de sensibilisation. En dehors des poussées, opter pour des teintures sans PPD (sans paraphénylènediamine) — les teintures végétales ou les colorants directs sans oxydation sont généralement mieux tolérés. Un patch test 48h avant chaque teinture reste recommandé même avec des produits « sans PPD ».

Les croûtes du cuir chevelu peuvent-elles être contagieuses ?
Cela dépend de la cause. La teigne est très contagieuse (enfants — mesures d’éviction scolaire). Les poux sont très contagieux par contact direct. La dermite séborrhéique, le psoriasis et l’eczéma ne sont pas contagieux — ils ne se transmettent pas d’une personne à l’autre.

Voir aussi : Dermite séborrhéique du visage | Psoriasis du cuir chevelu | Poux — traitement complet | Teigne | Kératoses actiniques

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Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Des plaques rouges qui grattent sur le cuir chevelu sont dues dans 60 % des cas à une dermite séborrhéique (Malassezia) ou à un psoriasis. La dermite séborrhéique donne des squames grasses jaunâtres, le psoriasis des squames blanches épaisses bien délimitées. Le lichen plan pilaire est à évoquer si une alopécie cicatricielle s’installe.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Références médicales

Clark GW et al., Diagnosis and treatment of seborrheic dermatitis, Am Fam Physician, 2015. PMID 25822272
Haute Autorité de Santé — has-sante.fr
Haute Autorité de Santé — has-sante.fr

Sclérodermie : causes, symptômes et traitement de cette maladie cutanée

La sclérodermie

La sclérodermie (sclérose de la peau) est une maladie inflammatoire induisant un épaississement scléreux et une fibrose des tissus.

On distingue deux grandes formes de sclérodermies :

les sclérodermies localisées ou cutanées appelées « morphées », qui concernent la peau et parfois les plans musculo-aponévrotiques et squelettiques sous-jacents (voir l’article morphées)

et les sclérodermies systémiques qui concernent la peau et les organes, on distingue deux grands types de sclérodermies systémiques :

Syndrome de CREST

Il s’agit d’une forme limitée et peu évolutive de sclérodermie : CREST signifie Raynaud (R), Calcinose sous-cutanée (C), atteinte Esophagienne (E), Sclérodactylie (S) et Télangiectasies (T)

Voir l’article syndrome de CREST

Sclérodermie systémique diffuse

La sclérodermie systémique est une maladie rare touchant 3 fois plus les femmes que les hommes, survenant le plus souvent vers la cinquantaine

Elle commence souvent par un syndrome de Raynaud au niveau des extrémités. Ensuite la fibrose s’installe sur les mains et le visage, puis s’étend rapidement sur les membres et le tronc. Elle s’accompagne souvent de fibrose du tube digestif, rénale, cardiaque et du poumon mettant en jeu le pronostic vital.

Son évolution s’étale le plus souvent sur plusieurs années, marquée par des poussées entrecoupées de stabilisation.

Atteintes de la peau et des tissus sous-cutanés

1/ Syndrome de Raynaud

Le syndrome de Raynaud (blanchiment de certains doigts au froid), notamment lorsqu’il est bilatéral, existe dans 95% des sclérodermies et il apparait avant les autres signes de sclérodermie, entre quelques semaines à quelques années (plus le délai est court, plus le pronostic est défavorable).

2/ Sclérose de la peau

Elle commence généralement là aussi au niveau des doigts (acrosclérose ou sclérodactylie), qui sont d’abord boudinés avec une tendance à la disparition des empreintes digitales.

Puis la peau des doigts devient tendue, indurée donnant un aspect «sucé» aux doigts
Enfin, les doigts se rétractent en flexion.
Des plaies ulcérées douloureuses voire de véritables nécroses ou gangrènes surviennent sur les zones de sclérose

La sclérose s’étend ensuite au

visage : il devient lisse et se fige, le nez devient effilé et on observe une diminution de l’ouverture de la bouche qui est entourée de plis radiés en « gousset de bourse », la langue a du mal à sortir, elle devient figée et sèche, ainsi que les yeux (syndrome sec associant une sécheresse oculaire et buccale),

aux membres et au tronc donnant un aspect lisse et engainé de ces zones

3/ Télangiectasies

Il s’agit de petits vaisseaux qui sont regroupés en taches violacées d’un à 2 millimètres, visage(joues, lèvres) et sur les extrémités (mains)

4/ Calcinoses

Il s’agit de nodules durs et blancs lorsqu’ils sont superficiels

Lorsque les calcinoses s’abouchent à la peau, elles laissent sourdre une bouillie crayeuse. Elles sont plus fréquentes sur les mains et les jambes autour des articulations.

Sclérodermie des organes

1/ Le tube digestif

Atteinte de l’oesophage

Présente dans 3/4 des cas, se manifestant par un trouble de la motilité oesophagienne pouvant provoquer un reflux gastro-oesophagien voire des difficultés à avaler, ou encore des ulcérations oesophagiennes.

Intestin grêle

Il est aussi touché par

fibrose et ralentissement du péristaltisme intestinal responsable d’une pullulation microbienne
parfois atrophie villositaire

Ces deux éléments sont responsables parfois d’un syndrome de malabsorption et un risque de pseudo-occlusions intestinales.

2/ Les poumons et le coeur

Fibrose interstitielle pulmonaire

Chez 1/4 des patients, évoluant en insuffisance respiratoire chronique, cause majeure de décès chez les patients atteints.

Hypertension artérielle pulmonaire

Deuxième cause de décès, due à la fibrose pulmonaire, à l’atteinte des artère pulmonaires et/ou à l’

Atteinte cardiaque

Ischémie myocardique, le « phénomène de Raynaud myocardique »

Fibrose myocardique et artérielle.

3/ Les reins

L’atteinte rénale donne une hypertension artérielle maligne et une insuffisance rénale

4/ Troubles musculosquelettiques

Atteinte des articulations (polyarthrite), des tendons, des os (déminéralisation, destruction des os distaux) et des muscles (douleurs et fragilités musculaires).

Biologie

On trouve chez environ 1/4 des patients des anticorps anti-Scl 70 dirigés contre la topo-isomérase.

Traitement

1/ Lutte contre la fibrose

L’exercice physique régulier, les massages et la rééducation tentent une conservation de la mobilité et combattent l’atrophie musculaire.

De nombreux traitements ont été testés car leur efficacité varie beaucoup d’une sclérodermie à l’autre : la colchicine, la D-pénicillamine, l’interféron γ, la cortisone, la ciclosporine…

2/ Traitements dermatologiques

Voir le traitement du syndrome de Raynaud.

Les télangiectasies peuvent être atténuées par un laser vasculaire à colorant pulsé ou KTP.

Contre les calcinoses sous-cutanées, on peut utiliser outre les pansements, de la colchicine. Une exérèse chirurgicale des calcinoses est parfois nécessaire.

3/ Traitement des atteintes organiques

3.1/ Tube digestif

Reflux Gastro Oesophagien

Mesures hygiéno-diététiques : suppression des aliments acides et de l’alcool, prise des repas en position assise, utilisation de plusieurs oreillers pour dormir.

Inhibiteurs de la pompe à protons pour limiter l’acidité gastrique.

Malabsorption

La pullulation microbienne favorisant la malabsorption avec l’atrophie villositaire liée à la fibrose, on prescrit des antibiotiques de façon intermittente et cyclique une à deux semaines tous les mois (amoxicilline, cyclines ou triméthoprime-sulfaméthoxazole)+ supplémentation en fer, en acide folique et en vitamine B12.

3.2/ Poumons et coeur

Fibrose interstitielle pulmonaire

Cyclophosphamide seul ou en association avec de la cortisone.

Surinfections pulmonaires

Antibiotiques en crise et prévention par vaccination contre la grippe et le pneumocoque.

Hypertension artérielle pulmonaire

Vasodilatateurs (nifédipine, iloprost…).

Trouble de l’irrigation du myocarde

Inhibiteurs calciques et inhibiteurs de l’enzyme de conversion (captopril) ou des vasodilatateurs tels les sartans.

3.3/ Atteintes musculaire et osteoarticulaire

Anti inflammatoires non stéroidiens ou stéroidiens (cortisone)

Idées fausses en dermatologie : contre-vérités sur la peau

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Idées fausses et contre vérités en dermatologie

Je me suis amusé à colliger de nombreuses idées fausses que j’entends en (télé)consultation depuis 30 ans. J’espère qu’elles vous permettront de mieux connaître la peau, ses annexes et les soins qu’il convient d’y apporter.

Si vous avez d’autres suggestions ou que vous pensez à une autre contre-vérités ou que vous voulez savoir si une idée est fausse, merci de m’en faire part dans les commentaires

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En bref : De nombreuses croyances sur la peau sont fausses ou dépassées — savon de Marseille trop alcalin, crème solaire qui empêche de bronzer, cortisone toxique, grain de beauté qui saigne forcément cancéreux. Le Dr Rousseau décrypte les 10 idées reçues les plus fréquentes en consultation.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 19 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Je me lave au savon de Marseille tous les jours, c’est bon pour ma peau

C’EST FAUX.
Se laver au savon de Marseille tous les jours peut être mauvais pour la peau, surtout lorsqu’on a une peau à tendance sèche.Le savon de Marseille, comme les autres savons nettoyants, sont des produits qui sont un peu décapants pour la peau. Ils sont formulés pour décrasser une peau sale comme celle de nos ancêtres qui travaillaient au champ ou à l’usine et ne se lavaient pas parfois pendant plusieurs jours. Or, le plus souvent, nos activités quotidiennes ne nous encrassent plus la peau comme nos aieux. Laver notre peau tous les jours à l’eau chaude et au savon nous expose donc à avoir la peau sèche

De même cela peut déséquilibrer notre microbiote

Je mets de la crème hydratante tous les jours, c’est bon pour ma peau

C’EST FAUX.
La crème hydratante a surtout pour but de lutter contre la peau sèche

Appliquer de la crème hydratante tous les jours sur la peau n’a pas toujours que des avantages.
En appliquer sur une peau saine n’a donc pas grand intérêt et risque même d’engorger la peau et de favoriser d’autres problèmes.

Mieux vaut donc moins décaper sa peau que d’appliquer une creme hydratante systématiquement sur une peau qui n’en a pas toujours besoin.

La peau n’est pas un vrai organe

C’EST FAUX.
La peau humaine est un organe à part, et c’est le plus grand : la peau d’un adulte s’étend sur une surface d’environ 2m² et elle pese entre 3 et 5 kgs.

Un grain de beauté qui saigne est un cancer

Ne tardez pas : Tout grain de beauté qui change d’aspect (couleur, taille, forme, saignement) doit être montré à un dermatologue sans attendre. Le mélanome détecté tôt se guérit dans plus de 95 % des cas.

C’EST FAUX.
Un grain de beauté coupé ou écorché saigne, et souvent plus que la peau alentour et c’est normal. Ce qui doit inquiéter, c’est un grain de beauté qui saigne SPONTANEMENT ou au décours d’un traumatisme minime (frottement…). Ce saignement sans vrai traumatisme peut être le signe d’un mauvais grain de beauté ou mélanome

Il faut donc consulter un dermatologue sans tarder devant tout grain de beauté qui saigne par simple frottement sans avoir été coupé ou écorché. De même il faut consulter un dermatologue sans tarder devant toute modification d’une lésion de la peau préexistante, que ce soit une plaque, un bouton. Tout ce qui se modifie sur la peau est suspect et nécessite de voir un dermatologue.
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On ne peut pas se laver les cheveux tous les jours

C’EST FAUX. On peut laver ses cheveux tous les jours notamment lorsqu’ils deviennent gras (voir cheveux gras, que faire?). Mais dans ce cas il ne faut pas utiliser de shampoing pour cheveux gras tous les jours car on décape alors son cuir chevelu, qui se regraisse alors plus vite en réaction. Si on a besoin de se laver les cheveux tous les jours car on a des cheveux gras, il faut alors utiliser un shampoing doux pour lavages fréquents. Mais l’idéal est effectivement d’espacer les shampoings dès que la situation s’améliore et de les laver uniquement lorsqu’ils sont gras.

Si on bronze avec de la crème solaire, on est protégé du cancer de la peau

C’EST FAUX. La crème solaire filtre les UV pour tenter de les empêcher de passer dans la peau et d’y faire des dégâts (voir Soleil et peau). Cependant elle ne filtre pas complètement les UVs, et la peau bronze, ce qui est une réaction de défense. Des UVs passent donc dans la peau. Voir les conseils de protection solaire

Ne pas s’exposer du tout au Soleil est bon pour la santé

C’EST FAUX. Le Soleil nous expose aux UVs qui créent des lésions dans l’ADN des cellules de la peau (voir Soleil et peau). Il faut donc s’en protéger, voir les conseils de protection solaire

Cependant il joue aussi favorablement sur notre humeur, nous permet de synthétiser de la vitamine D… S’en protéger complètement n’est donc pas bon pour la santé et des études montrent même que s’abstenir de s’exposer complètement au soleil est un facteur de risque de mortalité toutes causes confondues!

J’ai une allergie de peau, ça doit être la lessive

C’EST FAUX. Les allergies de peau sont très rarement dues à une lessive, mais plutôt à un autre allergène de l’environement

J’ai été piqué cette nuit, ça doit être une araignée

C’EST FAUX. En fait non, les araignées ne mordent qu’en cas de défense et provoquent une morsure plus douloureuse que prurigineuse, avec souvent deux points de morsure. Voir quel insecte m’a piqué?

La cortisone en crème c’est mauvais pour la peau

C’EST FAUX. La cortisone est une substance naturelle sécrétée par nos glandes surrénales, ayant un pouvoir anti inflammatoire. Au début de son utilisation, elle était utilisée par voie orale au long cours, et on a découvert que cela mettait au repos, voire atrophiait les glandes surrénales, rendant les patients « dépendants » de la cortisone. Depuis de nombreux progrès dans la les modalités de prescription ont été réalisés (doses adaptées, durées de prescriptions les plus courtes possibles…) mais la peur de la cortison est restée, appelée corticophobie.

Les dermatologues prescrivent surtout de la crème à la cortisone selon des modalités bien définies afin de diminuer ses risques au long cours. Ces derniers existent mais ils sont minimisés par une prescription encadrée médicalement.

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Questions fréquentes

Le savon de Marseille est-il adapté pour laver la peau du visage au quotidien ?

Non. Le savon de Marseille a un pH alcalin (9–10) qui détruit le film hydrolipidique de la peau (pH 4,5–5,5). À long terme, il favorise la sécheresse cutanée, les irritations et déséquilibre le microbiote. Un nettoyant dermo-cosmétique adapté à votre type de peau est préférable.

Un grain de beauté qui saigne est-il forcément un cancer ?

Pas nécessairement — un grain de beauté peut saigner après un traumatisme banal. Mais tout grain de beauté qui saigne spontanément, change de couleur, de taille ou de forme doit être examiné par un dermatologue en urgence. Le mélanome est curable à un stade précoce.

La cortisone en crème est-elle mauvaise pour la peau ?

Non, aux doses et durées recommandées par un médecin. La corticothérapie locale est le traitement de référence de l’eczéma. Les effets secondaires (atrophie cutanée) n’apparaissent qu’en cas d’utilisation prolongée non médicalement encadrée. Ne pas se priver d’un traitement efficace par peur.

Peut-on se laver les cheveux tous les jours ?

Oui, avec un shampoing doux adapté. Le mythe du « pas trop souvent » vient de formules agressives d’autrefois. Les shampoings modernes doux peuvent être utilisés quotidiennement sans abîmer le cuir chevelu ni stimuler l’excès de sébum.

La crème solaire empêche-t-elle de bronzer ?

Non. Une crème solaire SPF 50 laisse passer environ 2 % des UV-B. Elle protège contre les coups de soleil et les dommages à l’ADN, mais n’empêche pas le bronzage — elle le retarde simplement. Bronzer sans protection augmente le risque de mélanome et de vieillissement prématuré.

Références

Fluhr JW, et al. Skin cleansers and irritation. Skin Pharmacol Physiol. 2004;17(5):247-58 — PMID 15367826
Haute Autorité de Santé — Recommandations dermatologie (HAS)

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Clindamycine Stragen® : acné, mode d’emploi et précautions

Mis à jour le 17 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La clindamycine Stragen® 1 % est un antibiotique topique de l’acné à utiliser 3 mois maximum, toujours en association avec un rétinoïde ou du peroxyde de benzoyle. Sans association, la résistance bactérienne peut dépasser 40 à 60 % selon les études européennes. Sur ordonnance, remboursé SS.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Clindamycine Stragen® : définition et formulation

Clindamycine Stragen® est une spécialité pharmaceutique contenant de la clindamycine à 1% sous forme de solution cutanée, indiquée dans le traitement de l’acné vulgaire. Il s’agit d’un antibiotique topique de la famille des lincosamides, qui agit en inhibant la synthèse protéique de Cutibacterium acnes, la bactérie responsable de l’inflammation acnéique.

ℹ️ Information clé
Clindamycine Stragen® contient le même principe actif que Dalacine T Topic® (clindamycine 1%). Ces deux spécialités sont bioéquivalentes et interchangeables selon prescription médicale.

Indications thérapeutiques

Clindamycine Stragen® est indiquée dans le traitement de l’acné légère à modérée, principalement la forme inflammatoire avec papules et pustules. Elle est prescrite par le dermatologue, seule ou en association avec d’autres traitements anti-acnéiques.

Mode d’emploi

Paramètre	Recommandation
Fréquence	1 à 2 applications par jour
Moment	Sur peau propre et sèche (matin et/ou soir)
Zone d’application	Zones acnéiques : visage, dos, torse
Durée maximale	3 mois en traitement d’attaque

Association recommandée : peroxyde de benzoyle

Les recommandations dermatologiques actuelles préconisent d’associer systématiquement la clindamycine topique à un bactéricide non antibiotique, notamment le peroxyde de benzoyle, pour :

Prévenir le développement de résistances bactériennes à Cutibacterium acnes
Potentialiser l’effet anti-acnéique
Réduire la durée du traitement antibiotique

⚠️ Attention
N’utilisez pas Clindamycine Stragen® en monothérapie pendant plus de 3 mois. L’association avec le peroxyde de benzoyle est recommandée par la Société Française de Dermatologie pour maintenir l’efficacité du traitement.

Effets secondaires

Les effets indésirables de Clindamycine Stragen® sont généralement locaux et bénins : sécheresse cutanée, rougeurs légères, légère irritation. Le risque de résistance bactérienne est le principal inconvénient de l’utilisation prolongée en monothérapie.

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Foire aux questions

Qu’est-ce que la Clindamycine Stragen® ?
Clindamycine Stragen® est une solution topique de clindamycine 1%, antibiotique indiqué contre l’acné vulgaire légère à modérée, équivalent à Dalacine T Topic®.

La Clindamycine Stragen® doit-elle être associée à un autre traitement ?
Oui, son association au peroxyde de benzoyle est recommandée pour éviter les résistances bactériennes et améliorer l’efficacité thérapeutique globale.

Quels sont les effets secondaires de la Clindamycine Stragen® ?
Les effets sont locaux (sécheresse, rougeurs, légère irritation) et généralement bénins. Le risque principal reste le développement de résistances bactériennes en usage isolé prolongé.

Combien de temps peut-on utiliser la Clindamycine Stragen® ?
Le traitement est limité à 3 mois. Une réévaluation dermatologique est indispensable pour adapter la stratégie thérapeutique au terme de cette période.

Précautions : Ne jamais utiliser la clindamycine topique seule, sans rétinoïde ou peroxyde de benzoyle. En cas de signes digestifs sévères après utilisation prolongée (diarrhées, colites), consultez rapidement : la clindamycine peut, très rarement en topique, provoquer une colite pseudo-membraneuse.

Questions fréquentes sur la clindamycine dans l’acné

Références

Dreno B et al. European recommendations on the use of oral antibiotics for acne. Eur J Dermatol. 2004;14(6):391-9. PMID: 15564203
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):945-973. PMID: 26897386
Nast A et al. European evidence-based guidelines for the treatment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012;26(Suppl 1):1-29. PMID: 22256616
ANSM — Résumé des caractéristiques du produit Clindamycine Stragen® 1% solution pour application cutanée.

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Haute Autorité de Santé. Acné — Stratégie de prise en charge. has-sante.fr
Dreno B et al. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2021. PMID 33849530

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Retin-A® (trétinoïne) : acné, mode d’emploi et précautions

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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🚨 Médicament retiré du marché
Retin-A® (trétinoïne topique) n’est plus commercialisé en France. Les alternatives disponibles sur ordonnance sont : Retacnyl® (0,025 % et 0,05 % crème) et Ketrel® (0,025 % et 0,05 %).

Trétinoïne topique dans l’acné

La trétinoïne (acide rétinoïque) est un rétinoïde topique de référence dans le traitement de l’acné comédonienne et inflammatoire. Anciennement disponible sous le nom Retin-A® (aujourd’hui retiré du marché), elle reste prescriptible via les spécialités actuelles Retacnyl® et Ketrel®.

Spécialités à la trétinoïne disponibles en France (2026)

Spécialité	Concentrations	Statut
Retacnyl® crème	0,025 % et 0,05 %	Liste 1 — Non remboursé
Ketrel® crème/gel	0,025 % et 0,05 %	Liste 1 — Non remboursé
Locacid® crème	0,05 %	Liste 1 — Non remboursé
Retin-A® (historique)	Retiré du marché	❌ Plus disponible

Mécanisme et mode d’emploi

La trétinoïne accélère le renouvellement cellulaire de l’épiderme et désobstrue les comédons. Elle doit être appliquée le soir uniquement sur peau propre et sèche. Un écran solaire SPF 50+ est indispensable chaque matin en raison de la photosensibilité induite.

💡 Conseil du Dr Rousseau
Si vous utilisiez Retin-A® et cherchez un équivalent, Retacnyl® 0,05 % est le substitut le plus direct. Demandez à votre dermatologue d’adapter l’ordonnance lors de votre prochaine consultation.

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Foire aux questions

Retin-A® est-il toujours disponible en France ?
Non. Retin-A® a été retiré du marché. Les alternatives sont Retacnyl® (0,025 % et 0,05 %) et Ketrel® (0,025 % et 0,05 %).

Quel est le remplaçant de Retin-A® en France ?
Retacnyl® et Ketrel® (trétinoïne crème/gel) sont les principales alternatives disponibles sur ordonnance en pharmacie française.

Comment utiliser la trétinoïne topique pour l’acné ?
Le soir sur peau propre et sèche, en couche fine. SPF 50+ indispensable le matin. Débuter avec la concentration la plus faible (0,025 %).

La trétinoïne topique est-elle remboursée en France ?
Non. Retacnyl® et Ketrel® sont en liste 1 mais non remboursés par la Sécurité sociale.

Références

Leyden JJ et al. Why topical retinoids are mainstay of therapy for acne. Dermatol Ther. 2017. PMID 28585191
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016. PMID 26897386
Thiboutot D et al. New insights into the management of acne. J Am Acad Dermatol. 2009. PMID 19376456
HAS. Acné : recommandations de bonnes pratiques. has-santé.fr, 2015.

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Polaramine® (dexchlorphéniramine) : indications et posologie

Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Polaramine® (dexchlorphéniramine) : antihistaminique de 1ère génération — guide du dermatologue

Le Polaramine®, dont le principe actif est la dexchlorphéniramine, est un antihistaminique H1 de première génération largement utilisé en dermatologie pour soulager les réactions allergiques cutanées, l’urticaire et les prurits. Plus ancienne que les antihistaminiques modernes, cette molécule sédative garde une place dans l’arsenal thérapeutique — notamment en usage nocturne — mais nécessite des précautions particulières, notamment vis-à-vis de la conduite.

Ce guide vous détaille ses indications dermatologiques, sa posologie, ses contre-indications et les conseils essentiels pour une utilisation sûre.

📋 Sommaire

Mécanisme d’action et générations d’antihistaminiques
Indications en dermatologie
Posologie et formes disponibles
Contre-indications
Effets indésirables
Conseils pratiques du dermatologue
Polaramine® vs antihistaminiques de 2e génération
Questions fréquentes

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Mécanisme d’action et générations d’antihistaminiques

Les antihistaminiques H1 agissent en bloquant de façon compétitive les récepteurs H1 à l’histamine. L’histamine est libérée par les mastocytes et les basophiles lors d’une réaction allergique : elle provoque vasodilatation, prurit, érythème et œdème. En occupant ces récepteurs, les antihistaminiques préviennent ou atténuent ces manifestations.

La dexchlorphéniramine est l’isomère dextrogyre actif de la chlorphéniramine. En tant qu’antihistaminique de première génération, elle présente deux caractéristiques majeures qui la distinguent des molécules modernes : elle franchit la barrière hémato-encéphalique (BHE), entraînant un effet sédatif central marqué, et elle possède des propriétés anticholinergiques (sécheresse buccale, rétention urinaire, confusion chez le sujet âgé).

⚠️ Point clé

Les antihistaminiques H1 de 1ère génération (dont le Polaramine®) sont progressivement remplacés par les molécules de 2e génération (cétirizine, fexofénadine, desloratadine) qui offrent une efficacité comparable sans sédation significative. L’effet sédatif du Polaramine® peut cependant être mis à profit en prise unique nocturne pour contrôler un prurit intense.

Indications en dermatologie

En pratique dermatologique, le Polaramine® est indiqué dans les affections allergiques suivantes :

Indication	Bénéfice attendu
Urticaire aiguë	Réduction rapide des plaques, du prurit et de l’œdème
Rhinite allergique	Diminution des éternuements, rhinorrhée et prurit nasal
Conjonctivite allergique	Soulagement des démangeaisons oculaires et larmoiement
Prurit cutané allergique	Sédation du prurit (eczéma, dermite de contact, piqûres d’insectes)
Réactions médicamenteuses cutanées légères	Contrôle de l’éruption urticariforme légère à modérée

🚨 Urgence allergique

Le Polaramine® n’est pas indiqué en cas de choc anaphylactique. En présence d’un gonflement rapide du visage (angioœdème), d’une gêne respiratoire ou d’une chute tensionnelle, appelez le 15 (SAMU) immédiatement : seule l’adrénaline est efficace en urgence.

Posologie et formes disponibles

Le Polaramine® se présente sous plusieurs formes, avec des posologies adaptées à l’âge :

Forme / Population	Posologie usuelle	Remarques
Comprimés 2 mg — Adulte	1 cp × 3 à 4/j (max 12 mg/j)	Préférer la prise du soir pour limiter la somnolence diurne
Sirop — Enfant ≥ 2 ans	Dose selon poids (voir notice)	Contre-indiqué chez les nourrissons < 2 ans
Crème topique	Application locale 2 à 3×/j	Risque de sensibilisation cutanée à l’usage prolongé
Sujet âgé (> 65 ans)	Dose réduite	Risque accru : confusion, chutes, rétention urinaire — préférer H1 2G

Contre-indications

Le Polaramine® est contre-indiqué dans les situations suivantes :

Allergie connue à la dexchlorphéniramine ou à l’un des excipients
Glaucome à angle fermé (risque d’aggravation par l’effet anticholinergique)
Hypertrophie bénigne de la prostate avec risque de rétention urinaire
Nourrissons de moins de 2 ans (pour le sirop)
Consommation concomitante d’alcool (potentialisation de la sédation)
Prise d’inhibiteurs de la MAO (IMAO)
Épilepsie non contrôlée (abaissement du seuil épileptogène)

💡 Conseil du dermatologue

Chez les patients présentant un adénome de la prostate, un glaucome ou prenant d’autres médicaments à effet anticholinergique (certains antidépresseurs, antispasmodiques), les antihistaminiques de 2e génération sont systématiquement préférés car dépourvus de ces effets. En cas de doute, demandez conseil à votre médecin.

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Effets indésirables

Les effets indésirables du Polaramine® découlent principalement de ses propriétés anticholinergiques et de son passage dans le système nerveux central :

Effet indésirable	Fréquence	Mécanisme
Somnolence, fatigue	Très fréquent	Passage BHE — effet sédatif central
Sécheresse buccale, oculaire	Fréquent	Effet anticholinergique
Confusion, troubles de la mémoire	Fréquent (sujet âgé ++)	Effet anticholinergique central
Rétention urinaire	Peu fréquent	Effet anticholinergique vésical
Tachycardie, palpitations	Peu fréquent	Effet anticholinergique cardiaque
Maux de tête, vertiges	Peu fréquent	Effet central

Conseils pratiques du dermatologue

ℹ️ Recommandations essentielles

Ne pas conduire ni utiliser de machines après la prise — la somnolence peut survenir rapidement et de façon imprévisible.
Éviter l’alcool strictement pendant tout le traitement : il potentialise dangereusement la dépression du système nerveux central.
Préférer la prise du soir pour profiter de l’effet sédatif la nuit (utile si prurit nocturne) et minimiser la gêne en journée.
En cas de grossesse ou d’allaitement, consultez votre médecin avant toute utilisation.
Ne pas dépasser la dose prescrite ni prolonger le traitement sans avis médical au-delà de quelques jours.
Chez le sujet âgé : préférer systématiquement un antihistaminique de 2e génération (cétirizine, fexofénadine) pour éviter les risques de chute et de confusion.

Polaramine® vs antihistaminiques de 2e génération

Voici une comparaison synthétique pour comprendre quand le Polaramine® reste pertinent par rapport aux molécules modernes :

Critère	Polaramine® (H1 1G)	Telfast® / Zyrtec® (H1 2G)
Somnolence	+++ (très fréquent)	Nulle ou minime
Effets anticholinergiques	Oui (sécheresse, rétention)	Non
Interaction alcool	Dangereuse	Non significative
Durée d’action	4–6 h (prises multiples/j)	12–24 h (1 prise/j)
Conduite	Contre-indiquée	Compatible
Avantage spécifique	Sédation nocturne utile si prurit intense	Confort au quotidien, activités normales
Sujet âgé	Déconseillé (liste de Beers)	Préférable

Questions fréquentes sur le Polaramine®

Le Polaramine® est-il disponible sans ordonnance ?

Oui, le Polaramine® comprimés 2 mg est disponible sans ordonnance en pharmacie pour l’adulte. Cependant, une consultation médicale reste recommandée pour confirmer le diagnostic allergique, vérifier les contre-indications et définir la durée optimale du traitement.

Peut-on prendre du Polaramine® tous les jours ?

Le Polaramine® est conçu pour un traitement de courte durée. Un usage prolongé expose au risque de tolérance, d’effets anticholinergiques cumulatifs (particulièrement dangereux chez le sujet âgé) et de rebond du prurit à l’arrêt. Au-delà de quelques jours, consultez votre dermatologue pour évaluer un traitement de fond adapté.

Polaramine® et alcool : quels risques ?

L’association est formellement contre-indiquée. L’alcool potentialise dangereusement l’effet sédatif de la dexchlorphéniramine, multipliant le risque d’accident de la route, de chute et de dépression respiratoire. Aucune consommation d’alcool ne doit avoir lieu pendant le traitement.

Le Polaramine® est-il plus efficace que les antihistaminiques modernes ?

Non. Son efficacité antiallergique est comparable à celle des H1 de 2e génération. La différence réside dans son profil de tolérance : plus sédatif et anticholinergique, le Polaramine® est aujourd’hui moins prescrit en première intention au profit des molécules modernes (cétirizine, fexofénadine, desloratadine) sauf usage nocturne ciblé.

Peut-on donner du Polaramine® à un enfant ?

Le sirop de dexchlorphéniramine est utilisable chez l’enfant de plus de 2 ans selon la notice, mais uniquement sur avis médical. Il est formellement contre-indiqué chez les nourrissons de moins de 2 ans. En présence d’une allergie cutanée chez un enfant, consultez toujours un médecin ou un dermatologue avant tout traitement antihistaminique.

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Références scientifiques

Simons FER. Advances in H1-antihistamines. N Engl J Med. 2004;351(21):2203-17. PMID 15543305
Zuberbier T, et al. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria. Allergy. 2022;77(3):734-766. PMID 35506112
Church MK, Maurer M. H1-antihistamines and the pharmacological basis of their treatment. Allergy. 2011;66(Suppl 95):42-45. PMID 21668854
Source institutionnelle : ANSM — Résumé des caractéristiques du produit Polaramine® (dexchlorphéniramine).

Maskné : boutons sous le masque

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Mécanisme — pourquoi devient-on allergique au nickel ?

L’allergie au nickel est une hypersensibilité retardée de type IV (classification de Gell et Coombs), à médiation cellulaire — par opposition aux allergies immédiates comme l’urticaire qui surviennent en quelques minutes. Elle se développe en deux phases :

Phase de sensibilisation — lors d’un premier contact prolongé avec le nickel (port de boucles d’oreilles, perçage, bracelet de montre), les ions nickel pénètrent la peau, se lient à des protéines porteuses et sont présentés au système immunitaire. Des lymphocytes T spécifiques du nickel sont générés et mémorisés — sans symptômes apparents
Phase de déclenchement — lors d’un contact ultérieur avec le nickel, même en petite quantité, les lymphocytes T sensibilisés s’activent et déclenchent une réaction inflammatoire locale — l’eczéma de contact. Cette réaction apparaît 24 à 72 heures après le contact, parfois jusqu’à 7 jours

💡 On peut devenir allergique au nickel à tout âge, même après des années de port sans réaction. La sensibilisation peut prendre des mois ou des années à s’établir — puis l’allergie devient définitive et s’aggrave souvent avec le temps.

Comment reconnaître l’eczéma au nickel ?

L’eczéma au nickel est caractéristique : il siège exactement sous la zone de contact avec l’objet contenant du nickel.

eczéma allergie nickel boucle d'oreille lobe oreille rouge — Allergie au nickel d’une boucle d’oreille — eczéma du lobe

allergie nickel bouton jean peau rouge ombilicale eczéma contact — Allergie au nickel du bouton de jean — eczéma péri-ombilical

Les signes : peau rouge, suintante, vésiculeuse en phase aiguë, puis squameuse et épaissie en phase chronique. Le prurit est souvent intense.

Questions fréquentes

Comment savoir si on est allergique au nickel ?

Le test de référence est le patch-test (test épicutané), réalisé par le dermatologue : une solution de sulfate de nickel est appliquée sur le dos sous occlusion pendant 48 heures, puis lue à 48 h et 72–96 h. Une réaction positive (plaque d'eczéma au site d'application) confirme la sensibilisation au nickel. Les patch-tests standard font partie de la batterie standard européenne. Résultat positif chez 15 à 20 % des femmes testées en Europe. Test non remboursé seul mais remboursé dans le bilan d'un eczéma.

Quels bijoux peut-on porter quand on est allergique au nickel ?

Matériaux sûrs : or 18 carats ou plus (attention — l'or 9 carats contient plus de 30 % de nickel), platine 950, titane, niobium, acier chirurgical 316L, argent 925. Matériaux à risque : laiton (60 % cuivre + 40 % zinc + traces de nickel), métal blanc doré (plaqué nickel), bijoux fantaisie. En pratique : vernir les bijoux suspects avec vernis à ongles transparent côté peau = protection partielle. La directive européenne REACH limite le relargage de nickel à 0,5 µg/cm²/semaine pour les bijoux en contact cutané.

L'alimentation peut-elle aggraver une allergie au nickel ?

Oui : 10 à 20 % des patients allergiques au nickel ont une forme systémique sensible au nickel alimentaire. Les aliments riches en nickel : légumineuses (lentilles, pois chiches, soja), noix et graines, cacao et chocolat, avoine, farine complète, fruits de mer. Une diète pauvre en nickel (< 150 µg/j) peut réduire les poussées chez ces patients. En pratique, la restriction alimentaire est réservée aux cas d'eczéma généralisé chronique résistant aux autres mesures.

Combien de temps dure un épisode d'eczéma au nickel ?

Un épisode d'eczéma de contact au nickel, une fois le contact supprimé, régresse en 2 à 3 semaines avec traitement approprié. Sans traitement ni éviction : peut persister des mois et se chroniciser (lichénification). Traitement : corticoïde topique de classe II-III 2 fois/j pendant 10 à 14 jours, émollient ensuite. Si extension importante : corticoïde systémique court (prednisone 0,5 mg/kg × 5 jours). L'éviction totale de la source de nickel est le seul traitement préventif efficace.

Peut-on désensibiliser une allergie au nickel ?

Il n'existe pas encore de désensibilisation reconnue pour l'allergie au nickel (contrairement aux allergies respiratoires). Des protocoles de tolérance orale au nickel (administration de doses croissantes de nickel oral) sont en cours d'étude, avec des résultats prometteurs dans des essais contrôlés. En pratique actuelle : l'éviction est la seule prévention. Des kits de test de détection du nickel (gouttelettes de diméthylglyoxime + ammoniaque) permettent de tester ses objets à la maison.

Les piercings peuvent-ils provoquer une allergie au nickel ?

Oui, c'est souvent le premier contact sensibilisant. Les bijoux de piercing bon marché contiennent fréquemment du nickel (même s'ils sont dorés en surface). Le perçage crée une lésion cutanée qui facilite le passage des ions nickel dans le derme — déclenchant la sensibilisation en quelques semaines. Pour les piercings : utiliser impérativement de l'or 18 carats, du titane ou de l'acier chirurgical 316L pour la cicatrisation. Une fois sensibilisé(e), tout contact avec du nickel déclenche l'eczéma.

L'allergie au nickel peut-elle se développer à tout âge ?

Oui. La sensibilisation au nickel peut survenir à n'importe quel âge, mais est plus fréquente chez les jeunes femmes (port de bijoux fantaisie dès l'adolescence). Elle est permanente une fois établie. L'aggravation au fil des années est possible si l'exposition est répétée. À l'inverse, une exposition prolongée à faibles doses peut parfois induire une tolérance relative (phénomène de désensibilisation naturelle observé chez les travailleurs en contact professionnel avec le nickel). Le terrain atopique (eczéma atopique) multiplie par 2 le risque de développer une allergie au nickel.

Sources de nickel — objets et situations à risque

Catégorie	Objets contenant du nickel	Zone d’eczéma typique
Bijoux et perçages	Boucles d’oreilles fantaisie, bagues, bracelets, piercings, colliers, montres (fermoir, bracelet)	Lobes, poignets, doigts, cou, zones piercées
Vêtements et accessoires	Bouton de jean, fermetures éclair, agrafes de soutien-gorge, boucles de ceinture, pressions métalliques	Zone péri-ombilicale, dos, taille
Lunettes	Montures métalliques (branches, plaquettes nasales)	Tempes, arête du nez, zones de contact
Téléphones portables	Certains smartphones contiennent du nickel dans leurs composants extérieurs	Joues, oreilles (zone de contact lors des appels)
Pièces de monnaie	Pièces d’euro (notamment 1€ et 2€), autres monnaies	Mains — contact prolongé
Milieu professionnel	Outils métalliques, caisses enregistreuses, instruments de coiffure, certains matériaux de construction	Mains, avant-bras

⚠️ L’or blanc peut contenir du nickel. L’or jaune pur (18 carats) ne contient généralement pas de nickel, mais l’or blanc est souvent allié avec du nickel pour obtenir sa couleur — y compris dans la bijouterie de qualité. En cas d’allergie au nickel documentée, préférer les bijoux en or jaune 18 carats, en titane, en acier chirurgical (316L) ou en platine.

Diagnostic — le patch test (test épicutané)

Le patch test (ou test allergologique épicutané) est l’examen de référence pour confirmer l’allergie au nickel et identifier d’éventuels autres allergènes associés. Il est réalisé par un dermatologue allergologue.

Étape	Description
Application	Des sparadraps contenant différents allergènes (batterie standard européenne de 28 à 80 allergènes selon le contexte) sont appliqués dans le dos
Lecture à J2	Les patchs sont retirés à 48 heures — première lecture des réactions cutanées
Lecture à J4	Deuxième lecture à 96 heures — certaines réactions sont retardées
Lecture tardive possible	Des positivations jusqu’à 7 jours après la pose sont possibles — reconsulter si une zone devient rouge après la lecture initiale
Interprétation	Une réaction positive (érythème, vésicules sous le patch) confirme l’allergie à l’allergène concerné

Précautions avant le patch test : ne pas appliquer de dermocorticoïdes sur le dos dans les 7 à 10 jours précédents, éviter l’exposition solaire du dos, ne pas prendre de corticoïdes oraux.

Nickel systémique et alimentation

Chez certains patients très sensibilisés, l’ingestion d’aliments riches en nickel peut déclencher une dermatite systémique au nickel — eczéma diffus des mains, vespertilio facial. Les aliments les plus riches en nickel sont :

Chocolat et cacao, noix et oléagineux (noix de cajou, noix, amandes)
Légumineuses (lentilles, pois chiches, haricots secs)
Céréales complètes (surtout son d’avoine, blé complet)
Fruits de mer (huîtres, moules)
Épinards, tomates, asperges

Un régime pauvre en nickel peut être proposé aux patients présentant des formes sévères résistantes — toujours sous supervision médicale.

Traitement

Traitement de la crise

Dermocorticoïdes — en application sur les zones eczémateuses, classe adaptée à la zone (classe I sur le visage, classe II-III sur le corps), durée limitée
Antihistaminiques — pour contrôler le prurit, surtout la nuit
Crème émolliente — plusieurs fois par jour pour restaurer la barrière cutanée et limiter la sécheresse

Traitement de fond — éviction

L’éviction du nickel est le seul traitement de fond efficace. Aucune désensibilisation n’est validée pour l’allergie de contact au nickel.

Situation	Alternative recommandée
Bijoux	Titane, acier chirurgical 316L, or jaune 18 carats, platine, or 24 carats, résine
Piercings	Titane grade 23 (ASTM F136) ou acier chirurgical implanté — jamais de bijoux fantaisie pour la cicatrisation initiale
Bouton de jean	Interposer un adhésif, choisir des jeans avec bouton recouvert de tissu ou en plastique, ou couvrir avec un sparadrap
Monture de lunettes	Montures en titane, acétate, plastique ou résine
Test d’un bijou suspect	Kit de détection du nickel (diméthylglyoxime) — coloration rose en présence de nickel. Disponible en pharmacie.

Réglementation européenne sur le nickel

La directive européenne 94/27/CE, renforcée par le règlement REACH, limite la teneur en nickel des bijoux en contact avec la peau à 0,5 µg/cm²/semaine pour les bijoux portés en permanence (piercings) et à 0,2 µg/cm²/semaine pour les autres bijoux. Ces seuils réduisent mais n’éliminent pas le risque chez les personnes déjà sensibilisées.

Sources

Questions fréquentes sur l’allergie au nickel

Peut-on guérir d’une allergie au nickel ?

Non — l’allergie au nickel est définitive une fois établie. Il n’existe pas de désensibilisation validée pour l’allergie de contact au nickel. Le seul « traitement » est l’éviction stricte du nickel. Cependant, avec une éviction rigoureuse prolongée, certains patients voient leur seuil de réactivité augmenter — ils supportent de très faibles doses sans réaction. Mais la sensibilisation ne disparaît jamais complètement.

L’or est-il sans risque pour les personnes allergiques au nickel ?

Pas toujours. L’or jaune 18 carats (750‰) est généralement sans nickel et bien toléré. En revanche, l’or blanc est presque toujours allié avec du nickel pour obtenir sa couleur — même dans la bijouterie de qualité. Le placage or (doublé or, gold-filled) sur métal de base contient du nickel dans la couche sous-jacente qui s’expose à l’usure. Le titane et le platine sont les métaux les plus sûrs pour les personnes allergiques.

Comment savoir si un bijou contient du nickel avant de le porter ?

Le kit de détection à la diméthylglyoxime (DMG) est une solution pratique : deux gouttes de réactif sur le bijou — une coloration rose ou rouge indique la présence de nickel libérable. Ces kits sont disponibles en pharmacie ou sur internet. Pour les bijoux professionnels, demander un certificat de conformité REACH attestant la conformité aux seuils européens de libération de nickel.

L’allergie au nickel peut-elle déclencher un eczéma des mains sans contact direct ?

Oui — c’est la dermatite systémique au nickel. Chez les patients très sensibilisés, l’ingestion de nickel via l’alimentation (chocolat, légumineuses, céréales complètes) peut déclencher un eczéma des mains, des paupières ou un tableau d’eczéma diffus sans contact cutané direct avec du nickel. Ce mécanisme concerne une minorité de patients très sensibilisés — un régime pauvre en nickel peut être proposé dans ces cas par un dermatologue.

Voir aussi : Eczéma de contact allergique / Dermatite atopique / Allergies cutanées / Piercings et allergies

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Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) : diagnostic et traitement dermatologique

Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) : causes, formes, diagnostic et traitement

Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Le carcinome spinocellulaire — aussi appelé carcinome épidermoïde ou « spino » — représente environ un tiers des cancers cutanés en France. Contrairement au carcinome basocellulaire qui ne métastase quasiment jamais, le spino peut se propager aux ganglions et aux organes. Un diagnostic précoce change radicalement le pronostic : détecté à temps, il se guérit dans la grande majorité des cas par une simple intervention chirurgicale.

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Définition et épidémiologie

Le carcinome spinocellulaire est une tumeur maligne issue des kératinocytes de l’épiderme, les cellules superficielles de la peau. Il se développe le plus souvent sur une lésion précancéreuse préexistante : kératose actinique, maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ), cicatrice de brûlure ou ulcère chronique.

En France, on estime à 10 à 20 nouveaux cas pour 100 000 habitants par an chez l’homme et 5 à 10 chez la femme. L’incidence augmente régulièrement avec le vieillissement de la population et l’exposition solaire cumulée. Il survient surtout après 60 ans.

Caractéristique	Carcinome spinocellulaire	Carcinome basocellulaire
Fréquence	~1/3 des carcinomes cutanés	~2/3 des carcinomes cutanés
Risque de métastases	0,5 à 10 % (survie 5 ans : 30 %)	Exceptionnel (< 0,1 %)
Lésion précancéreuse	Kératose actinique, Bowen, ulcère	Souvent de novo
Localisation préférentielle	Visage, oreilles, lèvres, mains	Visage, cou, décolleté

Causes et facteurs de risque

Le soleil : premier facteur

L’irradiation solaire chronique est la principale cause. Le carcinome spinocellulaire survient préférentiellement sur les zones photo-exposées (visage, oreilles, bras, jambes) et touche plus souvent les personnes exerçant des professions en plein air : agriculteurs, marins, ouvriers du bâtiment.

La carnation claire

Les personnes à peau claire (blonds, roux, yeux bleus ou verts, phototype I-II) sont nettement plus vulnérables aux dommages UV cumulés et au développement d’un spino.

Le papillomavirus (HPV)

Certains types de papillomavirus oncogènes (HPV 16, 18…) sont impliqués dans les carcinomes épidermoïdes ano-génitaux et péri-unguéaux. Une transmission sexuelle est possible pour les localisations digitales et génitales, notamment chez les personnes immunodéprimées.

L’immunosuppression

Les patients greffés d’organe sous traitement immunosuppresseur ou ceux infectés par le VIH ont un risque 50 à 200 fois supérieur à la population générale. Un suivi dermatologique annuel est recommandé dans ce contexte.

⚠️ Signaux d’alerte à ne pas ignorer
Toute lésion qui grossit, saigne spontanément, croûte ou ne cicatrise pas sur une zone exposée au soleil doit être montrée à un dermatologue sans délai. Le spino peut être confondu avec une verrue, une kératose ou une plaie banale.

Formes cliniques

Forme classique

Le spino classique se présente comme une tumeur dure, à surface bourgeonnante, souvent ulcérée en son centre, siégeant sur une zone photo-exposée. Il peut augmenter de taille rapidement en quelques semaines à quelques mois.

Kératoacanthome

Forme bien différenciée, à croissance rapide (semaines), en cratère central rempli de kératine. Certains kératoacanthomes régressent spontanément, mais ils doivent être excisés par sécurité car indiscernables histologiquement d’un spino invasif.

kerato acantome — Keratoacanthome, une forme de cancer spinocellulaire bien différencié

Carcinome épidermoide débutant de la tempe

Corne cutanée

Excroissance kératosique dure en forme de corne animale. La base de la corne peut abriter un carcinome épidermoïde : toute corne cutanée doit être considérée comme potentiellement maligne et biopsiée.

Carcinome verruqueux

Forme en chou-fleur, siégeant préférentiellement sur les parties génitales ou les membres inférieurs (carcinome cuniculatum sur ulcère chronique). Évolution lente mais infiltrante.

Carcinomes péri-unguéaux

Souvent liés à HPV 16 oncogène. Ils ressemblent à une verrue du doigt résistant aux traitements. Une localisation ano-génitale associée doit être systématiquement recherchée.

Formes muqueuses

Le spino peut toucher la lèvre (souvent précédé d’une kératose actinique), la bouche (leucoplasie), la vulve, le pénis ou l’anus (souvent précédé d’un lichen scléreux, d’une maladie de Bowen ou d’une papulose bowenoïde). Ces formes muqueuses sont plus agressives.

💡 Guide patient CARCINOMES CUTANÉS
Le Dr Rousseau a rédigé un guide complet pour tout comprendre sur les carcinomes de la peau : causes, types, traitements, prévention.
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Diagnostic

Le diagnostic du carcinome spinocellulaire est un acte médical qui nécessite une consultation spécialisée. Le dermatologue combine l’examen clinique, la dermatoscopie et la biopsie cutanée.

Dermatoscopie

À la dermatoscopie, le spino présente typiquement des vaisseaux polymorphes (en points, glomérulaires, en épingles à cheveux, linéaires irréguliers) sur fond blanchâtre, avec des squames ou des croûtes de kératine au centre. Ces signes permettent d’orienter le diagnostic avant biopsie.

Biopsie cutanée

La biopsie est indispensable : elle confirme la nature du carcinome, précise le degré de différenciation (bien différencié, modérément différencié, peu différencié), la profondeur d’invasion et l’existence d’engainements péri-nerveux — autant de critères qui déterminent la stratégie thérapeutique.

Bilan d’extension

Pour les formes à risque élevé (taille > 2 cm, profondeur > 6 mm, localisation à l’oreille ou à la lèvre, engainement péri-nerveux, immunodépression), un bilan ganglionnaire par échographie cervicale ou scanner est recommandé avant traitement.

ℹ️ Critères de haut risque selon les recommandations européennes (JEADV 2020)
Taille ≥ 2 cm — épaisseur ≥ 6 mm — différenciation pauvre — localisation oreille ou lèvre — engainement péri-nerveux — récidive locale — patient immunodéprimé. Ces critères justifient une prise en charge en RCP (réunion de concertation pluridisciplinaire).

Traitement

Chirurgie : le traitement de référence

L’exérèse chirurgicale avec marges de sécurité (au minimum 4 mm pour un spino à faible risque, 6 à 10 mm pour les formes à haut risque) est le traitement standard. L’analyse histologique des berges en extemporané (chirurgie de Mohs dans certains centres spécialisés) permet de s’assurer que la lésion est entièrement retirée.

Radiothérapie

La radiothérapie est une alternative chirurgicale pour les patients inopérables ou en complément après chirurgie incomplète. Elle est aussi utilisée pour les formes localement avancées ou en cas de récidive.

Immunothérapie : cemiplimab

Le cemiplimab (anti-PD-1) est désormais indiqué en France dans les formes localement avancées ou métastatiques non résécables. C’est une avancée majeure pour les patients ne pouvant pas bénéficier de chirurgie ou de radiothérapie curatrice.

Surveillance

Après traitement, un suivi régulier est indispensable (tous les 3 à 6 mois les 2 premières années, puis annuel) pour détecter une récidive locale, des métastases ganglionnaires ou un nouveau cancer cutané. Les patients à haut risque doivent aussi être sensibilisés à la photoprotection et à l’auto-examen cutané.

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Maillage thématique

Cancers de la peau — à connaître :
Carcinome basocellulaire — Cancers de la peau : vue d’ensemble — Mélanome cutané

Lésions précancéreuses :
Kératose actinique — Maladie de Bowen — Photoprotection solaire

Questions fréquentes

Le carcinome spinocellulaire peut-il tuer ?

Dans les formes classiques détectées tôt, la guérison est obtenue dans la grande majorité des cas par chirurgie. Le risque de métastases est estimé entre 0,5 et 10 % selon la localisation et les caractéristiques histologiques. Les formes métastatiques ont une survie à 5 ans d’environ 30 % — d’où l’importance d’une prise en charge rapide dès l’apparition de la lésion.

Un spino peut-il récidiver après traitement ?

Oui. Le taux de récidive locale est de l’ordre de 5 à 8 % après chirurgie standard pour les formes à faible risque, et peut atteindre 20 à 30 % pour les formes à haut risque. C’est pourquoi le suivi post-thérapeutique régulier est indispensable, ainsi que la surveillance de l’ensemble du tégument.

Comment distinguer un spino d’une verrue ou d’une kératose ?

C’est souvent impossible à l’œil nu. Un carcinome spinocellulaire péri-unguéal ressemble à une verrue récalcitrante ; une kératose actinique évolue parfois vers un spino sans signe clinique net. Toute lésion qui ne répond pas aux traitements habituels, qui grossit ou qui saigne spontanément doit être montrée à un dermatologue pour biopsie si nécessaire.

Peut-on prévenir le carcinome spinocellulaire ?

Oui, en grande partie. La photoprotection rigoureuse (crème solaire SPF 50+, vêtements couvrants, évitement des expositions entre 12h et 16h) réduit significativement le risque. Le traitement des kératoses actiniques par cryothérapie ou imiquimod supprime les lésions précancéreuses avant qu’elles n’évoluent. Les patients greffés doivent bénéficier d’un suivi dermatologique annuel.

Le cemiplimab est-il remboursé en France ?

Le cemiplimab (Libtayo®) est inscrit au remboursement en France pour les formes localement avancées ou métastatiques non résécables de carcinome épidermoïde cutané. Son accès se fait via une consultation en service de dermatologie ou d’oncologie dermatologique, après discussion en RCP.

Voir aussi : Carcinome basocellulaire, Mélanome, Kératose actinique, Maladie de Bowen

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Références scientifiques

Que SK, Zwald FO, Schmults CD. Cutaneous squamous cell carcinoma: Incidence, risk factors, diagnosis, and staging. J Am Acad Dermatol. 2018 Feb;78(2):237-247. PMID 29332704
Stratigos AJ, Garbe C, Dessinioti C, et al. European interdisciplinary guideline on invasive squamous cell carcinoma of the skin. Eur J Cancer. 2020 Mar;128:11-26. PMID 32087992
Migden MR, Rischin D, Schmults CD, et al. PD-1 blockade with cemiplimab in advanced cutaneous squamous-cell carcinoma. N Engl J Med. 2018;379(4):341-351. PMID 29863979
HAS. Stratégies de prise en charge des carcinomes épidermoides cutanés. has-sante.fr (source institutionnelle)

Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Nævus congénital (grain de

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Grain de beauté de naissance

Naevus congenital (grain de beauté du bébé) ou tache de naissance

Le grain de beauté de naissance est appelé naevus congenital et il est présent à la naissance ou apparait dans les premiers mois de vie sous al forme d’une tache de naissance marron

On distingue les petits naevus congenitaux de moins de 1,5cm, les naevus congenitaux moyens de 1,5 à 20 cm et les grands naevus congenitaux de plus de 20 cm, voire les naevus congenitaux geants lorsqu’ils representent plus de 30% de la surface du corps.
Tout naevus congenital (present a la naissance chez le bebe nouveau ne) doit etre montre a un medecin.

Comment on reconnait le naevus congénital?

Le plus souvent il apparait sous forme de taches marron clair sur la peau du nouveau né ou du nourrisson (dans les premiers mois de vie), plus ou moins pileuses, qui ensuite grandissent proportionnellement à l’étirement de la peau lors de la croissance de l’enfant et se modifient en couleur (ils peuvent foncer ou s’éclaircir) et en pilosité (cette dernière a souvent tendance à augmenter).

Y a-t-il un risque?

Toute tache pigmentaire du bébé doit etre prise en considération et être montrée à un médecin. Ce dernier évaluera alors la nature de cette tache et pourra demander un avis spécialisé si nécessaire.

Les naevi congénitaux de grande taille font partie de ceux qui posent le plus de problèmes concernant la conduite thérapeutique à adopter, car ils sont considérés comme ayant potentiellement plus de risque de dégénérer en mélanome (selon les auteurs, entre 2 et 8% de risque de dégénérescence en mélanome) que les naevi pigmentaires acquis.

On propose donc souvent de les enlever si cela est possible (mais tout dépend de leur taille, de leur localisation, du risque cicatriciel… et cette décision est souvent prise conjointement entre les parents et les specialistes (dermatologue, chirurgien… ) en pesant tous ces éléments).

Quand l’ablation n’est pas possible ou dans les naevi congénitaux de petite taille, on recommande alors une surveillance régulière et soigneuse de ces naevi pigmentaires congénitaux de grande taille.

Lorsque ces derniers sont situés sur le cuir chevelu, le visage ou le dos, le praticien peut recommander d’effectuer des examens radiologiques (Scanner, IRM… ) à la recherche d’une atteinte des méninges notamment.

Voir aussi, les grains de beauté de l’enfant

Verrues : tous les traitements pour les éliminer efficacement

Mis à jour le 29 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Traitement de verrue : comment enlever ou soigner une verrue ?

Les verrues sont des tumeurs bénignes d’origine virale (papillomavirus HPV) qui régressent le plus souvent spontanément en quelques années, sans traitement. La décision de traiter dépend de la localisation, du nombre, de l’évolution et de la gêne occasionnée. Deux traitements font référence dans les études scientifiques : la cryothérapie à l’azote liquide et l’application d’acide salicylique, souvent associés.

En bref : Les verrues se traitent efficacement par kératolytiques (acide salicylique à 17–40 %), cryothérapie à l’azote liquide (-196 °C) ou laser CO₂. L’acide salicylique en application quotidienne est le traitement de première intention recommandé : il détruit progressivement la kératine infectée. Sans traitement, 65 % des verrues guérissent spontanément en 2 ans. Le choix du traitement dépend du type de verrue, de sa localisation et de son épaisseur.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Faut-il toujours traiter une verrue ?

Non. Le traitement n’est pas systématique. Les verrues communes guérissent spontanément dans 65 % des cas en 2 ans et dans 78 % des cas en 3 ans chez l’enfant. Chez l’adulte, la régression spontanée est plus lente mais reste possible.

Le traitement est indiqué lorsque :

la verrue est douloureuse (verrue plantaire en zone d’appui)
elle grossit ou se multiplie rapidement
sa localisation est gênante (visage, zone visible)
le patient est immunodéprimé (les verrues sont souvent plus résistantes dans ce cas)
elle est source de contagion pour l’entourage proche

💡 Un constat clinique important : la diversité des traitements tentés pour les verrues est en elle-même révélatrice de la difficulté à les éliminer définitivement. Aucun traitement n’est efficace à 100 % et les récidives sont fréquentes. L’association cryothérapie + acide salicylique reste le traitement de référence selon les données scientifiques disponibles.

Situation clinique	Attitude recommandée
Verrue unique, asymptomatique, enfant	Abstention thérapeutique envisageable (régression spontanée fréquente)
Verrue plantaire douloureuse en zone d’appui	Traitement recommandé : acide salicylique ± cryothérapie
Verrues multiples, récidivantes	Bilan immunologique, traitement combiné ou immunostimulant
Patient immunodéprimé	Prise en charge spécialisée en dermatologie
Verrue résistante après 2 mois de traitement bien conduit	Consultation dermatologique — réévaluation diagnostique et thérapeutique

Cryothérapie à l’azote liquide

La cryothérapie par application d’azote liquide (-196 °C) ou de neige carbonique (-79 °C) consiste à congeler la verrue pour provoquer une brûlure du second degré, avec formation d’une bulle emportant la partie superficielle infectée. L’objectif est de détruire progressivement les cellules kératinocytaires infectées par le HPV.

Déroulement de la séance : le dermatologue décape d’abord les verrues épaisses (plantaires notamment) au bistouri pour en réduire le relief. L’azote est appliqué avec un coton-tige trempé dans un gobelet à usage unique — jamais directement dans le container — ou au cryojet, pendant 5 à 30 secondes selon la taille, jusqu’à obtenir un halo de givrage de 1 à 2 mm autour de la lésion.

Rythme : séances répétées toutes les 2 à 3 semaines, en général 3 à 6 séances selon la réponse.

Précautions particulières selon la localisation :

Verrues du visage — application prudente, risque de cicatrices sur peau fine
Verrues péri-unguéales (doigts, orteils) — risque de dystrophie unguéale définitive si la matrice est atteinte
Enfants — traitement souvent difficile (douloureux) ; les crèmes anesthésiantes (EMLA®) ont peu d’efficacité sur la sensation de froid

Produits kératolytiques à l’acide salicylique

Les préparations concentrées à base d’acide salicylique (10 à 100 %), associées ou non à de l’acide lactique, sont appliquées quotidiennement sur la verrue après grattage avec une lime à ongles en carton jetable (à usage unique pour éviter la contagion).

Protocole d’application :

Protéger la peau saine environnante avec du vernis incolore ou un sparadrap découpé autour de la lésion
Gratter légèrement la surface de la verrue avec la lime jetable
Appliquer le produit uniquement sur la verrue, sans déborder
Poursuivre jusqu’à disparition complète — la réapparition des dermatoglyphes (empreintes digitales) sur les verrues des mains et des pieds signe la guérison
Durée moyenne : 4 à 8 semaines pour les petites verrues, jusqu’à 3–4 mois pour les verrues plantaires épaisses

Conseil pratique : en cas d’irritation ou de brûlure de la peau saine environnante, interrompre 2 à 3 jours. Un blanchiment de la zone traitée est normal et attendu. D’autres kératolytiques peuvent compléter : crayon de nitrate d’argent, trétinoïne topique, acide trichloroacétique, acide glycolique.

Autres traitements médicaux des verrues

Excision chirurgicale

Au bistouri, bistouri électrique ou curette, sous anesthésie locale. Ce geste peut être douloureux pendant et après l’intervention, avec un délai de cicatrisation de plusieurs semaines et un taux de récidive non négligeable. Il est en général réservé aux verrues résistantes à tous les autres traitements.

Laser CO₂

Deux techniques sont utilisées : la vaporisation (ablation avec une marge de 5 mm de peau saine, sous anesthésie locale — efficace mais cicatrisation longue, environ 30 % de récidives) et la création de puits dans la verrue pour améliorer la pénétration ultérieure des kératolytiques (moins douloureuse, sans cicatrice).

Laser vasculaire (laser à colorant pulsé, PDL)

Les verrues comportent une composante vasculaire visible sous forme de points noirs (vaisseaux thrombosés). Le laser vasculaire coagule ces vaisseaux et « asphyxie » progressivement la verrue. Les taux de succès rapportés dans la littérature varient entre 48 % et 95 % selon le type de verrue et la localisation, avec des récidives documentées dans 0 à 15 % des cas à 4 mois. Le PDL présente un profil de tolérance excellent, sans cicatrice dans la majorité des cas.

Laser Nd:YAG 1064 nm

Sa pénétration cutanée profonde en fait un outil pertinent pour les verrues épaisses et palmoplantaires rebelles. Ce laser présente moins de risque de séquelle pigmentaire sur les peaux foncées que le laser CO₂. Son efficacité dans les verrues résistantes est documentée dans plusieurs études comparatives avec le PDL.

Micro-ondes (SWIFT®)

Les micro-ondes appliquées localement chauffent les tissus par excitation des molécules d’eau, induisant une nécrose thermique ciblée de la verrue. Le mécanisme proposé est une stimulation de la présentation des antigènes HPV aux lymphocytes T CD8+, générant une immunité anti-HPV locale. Dans une étude portant sur 54 verrues récalcitrantes, 76 % avaient disparu complètement après traitement.

Chimiothérapies locales

La podophyllotoxine et le 5-fluoro-uracile (5-FU) peuvent être appliqués directement sur la verrue. Ces substances cytotoxiques sont prescrites et surveillées par le médecin, particulièrement pour les verrues planes résistantes ou les condylomes.

Injections intralésionnelles de bléomycine

La bléomycine, agent cytostatique, peut être injectée directement dans la verrue par un médecin expérimenté. Efficace notamment sur les verrues plantaires et péri-unguéales rebelles, elle comporte un risque de nécrose cutanée et doit être utilisée avec précaution. Des protocoles de diffusion par micro-aiguilles ont récemment montré des résultats intéressants avec une meilleure tolérance.

Immunothérapie topique (imiquimod)

L’imiquimod est un immunomodulateur topique qui stimule l’immunité innée et adaptative anti-HPV. Prescrit hors AMM pour les verrues communes résistantes, il peut être utile en complément des traitements destructeurs, notamment chez les patients immunodéprimés. Son usage est davantage établi pour les condylomes.

Traitement des verrues sans ordonnance

⚠️ Consultez un médecin avant tout autotraitement. Une verrue peut être confondue avec un durillon, un cor, ou — plus grave — un mélanome achromique (mélanome sans pigmentation). Le diagnostic médical est indispensable avant d’appliquer tout verrucide sur une lésion du pied ou à croissance rapide.

Sprays de cryothérapie sans ordonnance (diméthyléther propane, -57 °C) : disponibles en pharmacie, leur température est nettement moins basse que l’azote liquide médical (-196 °C), ce qui limite leur efficacité sur les verrues profondes ou épaisses. Ils peuvent convenir aux petites verrues superficielles récentes.

Verrucides à base d’acide salicylique disponibles en pharmacie sans ordonnance — exemples non exhaustifs :

Composition	Spécialités (exemples)
Acide salicylique seul	Coricide le Diable, Pommade M.O. Cochon, Transvercid, Sanitos
Acide salicylique + acide lactique	Duofilm, Kerafilm, Verrufilm
Acide salicylique + acide lactique + thuya	Verrupan

Ces produits sont moins concentrés que les préparations médicales et conviennent plutôt aux petites verrues superficielles. Un blanchiment de la zone traitée est normal ; en cas d’irritation importante de la peau saine environnante, interrompre 2 à 3 jours avant de reprendre.

Traitements naturels des verrues

Plusieurs remèdes traditionnels sont couramment utilisés : sparadrap occlusif, suc de chélidoine (Chelidonium majus), lait de figue, suc de pissenlit, huile essentielle de tea tree. Notre article dédié au traitement naturel de la verrue détaille ce que la dermatologie sait réellement de leur efficacité. En résumé : leur innocuité est en général satisfaisante, mais aucune étude rigoureuse ne démontre une efficacité supérieure au placebo pour la majorité d’entre eux. Ils peuvent accompagner un traitement médical mais ne le remplacent pas.

Consultez un dermatologue si :

la verrue ne répond pas à 2 mois de traitement bien conduit
elle saigne, grossit rapidement ou change d’aspect
vous êtes immunodéprimé (corticothérapie au long cours, VIH, transplantation)
la lésion se situe sur la plante du pied et présente un aspect atypique — toute lésion pigmentée du pied doit faire exclure un mélanome achromique
les verrues se multiplient malgré le traitement

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Verrues : liens utiles sur dermatonet.com

Questions fréquentes sur le traitement des verrues

Faut-il toujours traiter une verrue ?

Non, le traitement n’est pas systématique. Chez l’enfant, 65 % des verrues régressent spontanément en 2 ans et 78 % en 3 ans. L’abstention est une option légitime pour les verrues asymptomatiques, peu nombreuses et non gênantes. Le traitement s’impose en cas de douleur, de multiplication rapide, de localisation problématique (plante du pied en zone d’appui, visage) ou d’immunodépression.

Combien de temps faut-il pour guérir une verrue avec de l’acide salicylique ?

En application quotidienne bien conduite, comptez 4 à 8 semaines pour les petites verrues superficielles des mains. Les verrues plantaires épaisses peuvent nécessiter 3 à 4 mois de traitement régulier. Le signal de guérison est la réapparition des dermatoglyphes — les empreintes digitales — sur la zone traitée. L’arrêt prématuré du traitement est la principale cause d’échec.

La cryothérapie à l’azote liquide est-elle douloureuse ?

Oui, la cryothérapie est douloureuse pendant l’application et dans les heures suivantes, sous forme de brûlure puis d’élancement. Chez l’enfant, la séance est souvent difficile à conduire. Les crèmes anesthésiantes (EMLA®) ont peu d’effet sur la sensation de froid. Pour les verrues très douloureuses, une anesthésie locale par injection peut précéder la cryothérapie.

Une verrue peut-elle disparaître sans traitement ?

Oui, fréquemment. 65 % des verrues de l’enfant régressent spontanément en 2 ans, 78 % en 3 ans. Chez l’adulte, la guérison naturelle est plus lente mais reste possible. L’abstention thérapeutique est donc une option légitime pour les verrues asymptomatiques non gênantes, sous réserve d’une surveillance régulière de la lésion.

Pourquoi les verrues récidivent-elles après traitement ?

Parce que les traitements destructeurs éliminent la lésion visible sans toujours neutraliser le virus HPV, qui peut persister dans les kératinocytes environnants ou dans la « racine » de la verrue. Une récidive ne signifie pas un échec définitif — elle justifie de reprendre le protocole ou de passer à un traitement de deuxième ligne. Les approches immunostimulantes (imiquimod, bléomycine intralésionnelle, micro-ondes SWIFT®) visent précisément à renforcer l’immunité locale anti-HPV pour réduire ce risque.

Quelle différence entre un spray cryogène en pharmacie et l’azote liquide chez le dermatologue ?

Le spray vendu en pharmacie sans ordonnance atteint environ -57 °C, contre -196 °C pour l’azote liquide médical. Cette différence de température limite significativement l’efficacité sur les verrues épaisses ou profondes. Les sprays OTC conviennent aux petites verrues superficielles récentes, mais ne remplacent pas la cryothérapie médicale pour les lésions résistantes ou multiples.

Comment éviter de contaminer son entourage avec une verrue ?

Ne pas partager serviettes, chaussures ou accessoires de pédicurie. Porter des claquettes dans les vestiaires et piscines. Couvrir la verrue avec un pansement occlusif. Ne jamais utiliser la même lime à ongles pour la verrue et pour les ongles sains (privilégier une lime en carton jetable). Se laver les mains après avoir touché la lésion.

Les verrues génitales (condylomes) se traitent-elles comme les verrues communes ?

Non. Les condylomes sont dus à des HPV spécifiques (types 6, 11, 16, 18) transmis par voie sexuelle. Leur prise en charge inclut un bilan IST, un traitement par imiquimod, podophyllotoxine, cryothérapie ou laser, et une surveillance gynécologique ou urologique si des types oncogènes sont en cause. Un avis dermatologique spécialisé est indispensable. Voir notre article sur les condylomes.

Références scientifiques

Kwok CS, Gibbs S, Bennett C, Holland R, Abbott R. Topical treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev. 2012;9:CD001781. PMID 22895943
Robson KJ, Cunningham NM, Kruzan KL, Patel DS, Kreiter CD, O’Brien ME, Arpey CJ. Pulsed-dye laser versus conventional therapy in the treatment of warts: a prospective randomized trial. J Am Acad Dermatol. 2000;43(2 Pt 1):275–80. PMID 28466193
Stern P, Levine N. Controlled localized heat therapy in cutaneous warts. Arch Dermatol. 1992;128(7):945–8. PMID 29084638

Source : HAS — Verrues : prise en charge

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Taches brunes : lentigos, mélasma — causes

Taches brunes sur la peau : identifier la cause pour choisir le bon traitement

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Comment le dermatologue identifie-t-il une tache brune ?

Toute tache brune n’est pas un lentigo. Devant une pigmentation brune, le dermatologue utilise trois outils :

L’examen clinique : couleur, contours, relief, évolution signalée par le patient
La dermoscopie : loupe polarisée ×10 qui révèle la structure interne — réseau pigmenté, voile blanchâtre, globules, vaisseaux
La règle ABCDE pour les taches suspectes : Asymétrie, Bords irréguliers, Couleur inhomogène, Diamètre > 6 mm, Évolution

Types de taches brunes et leurs causes

Type	Cause	Caractéristiques
Lentigo solaire	Accumulation solaire chronique	Tache plate, brune uniforme, bords nets, zones exposées, après 40 ans
Mélanome	Hormones + UV (grossesse, pilule)	Taches symétriques sur front, joues, lèvre sup. — aggravées par le soleil
Éphélides	Génétique (MC1R)	Taches de rousseur — disparaissent en hiver, accentuées en été, dès l’enfance
Kératose séborrhéique	Vieillissement, génétique	Tache en relief, aspect « collée sur la peau », parfois squameuse — bénigne
Hyperpigmentation post-inflammatoire	Acné, eczéma, brûlure, plaie	Tache brune à l’emplacement d’une lésion ancienne — plus fréquente sur peau foncée
Mélanome à extension superficielle	Mutation génétique + UV	Tache brune asymétrique, couleurs multiples, bords irréguliers — urgence dermato

Lentigo solaire : la tache de vieillesse la plus fréquente

Le lentigo solaire — aussi appelé tache de vieillesse ou lentigo sénile — est la tache brune la plus fréquente après 40 ans. Il résulte d’une accumulation de mélanine dans les kératinocytes de l’épiderme sous l’effet du soleil. Il n’a aucun potentiel malin mais peut être confondu avec un mélanome de Dubreuilh (lentigo malin) sur des lésions de grande taille aux contours irréguliers. Voir l’article complet : taches brunes solaires — diagnostic et traitement.

Mélanome : la tache hormonale du visage

Le mélanome touche surtout les femmes à peau mate ou foncée, souvent pendant la grossesse ou sous contraceptifs oraux. La pigmentation est profonde (dermique ou épidermique) et récidive facilement à l’exposition solaire. La photoprotection quotidienne (SPF 50+) est indispensable et constitue la base du traitement. Les dépigmentants (acide kojique, azélaïque, vitamine C, hydroquinone prescrite) sont associés en cure.

Traitements des taches brunes

Voir l’article complet : traitement des taches brunes.

Traitement	Indiqué pour	Efficacité
Laser pigmentaire (Q-switched, picoseconde)	Lentigos solaires, éphélides	Très efficace — 1 à 3 séances
Cryothérapie légère	Lentigos solaires isolés	Bonne — 1 séance
Peeling chimique (AHA, TCA)	Mélanome, hyperpigmentation post-inflammatoire	Efficacité modérée — entretien nécessaire
Dépigmentants topiques	Mélanome, taches post-inflammatoires	Efficacité progressive sur 3 à 6 mois
Photoprotection SPF 50+	Toutes taches brunes (traitement + prévention)	Indispensable en association à tout traitement

Questions fréquentes sur les taches brunes

Comment différencier un lentigo solaire d’un mélanome ?

Un lentigo solaire est une tache brune uniforme, à bords nets, plate, stable dans le temps. Un mélanome est asymétrique, présente plusieurs teintes (brun, noir, rose, blanc), a des bords irréguliers ou encoches, et évolue (grandit, saigne, change de couleur). En cas de doute, seul un dermatologue avec dermoscopie peut trancher. Ne jamais attendre si une tache change.

Les crèmes dépigmentantes sont-elles efficaces sur les taches brunes ?

Oui, mais lentement et avec des résultats variables selon la profondeur de la pigmentation. Les plus efficaces en prescription médicale contiennent de l’hydroquinone (à 4 %). En vente libre, l’acide kojique, la vitamine C, l’acide azélaïque et la niacinamide ont des preuves d’efficacité modérée. La photoprotection quotidienne est indispensable, sinon les taches réapparaissent.

Le laser est-il douloureux pour enlever des taches brunes ?

Le laser pigmentaire (Q-switched, picoseconde) provoque une sensation de « piqûres d’élastique » tolérée sans anesthésie pour les lentigos isolés. Pour des séances plus étendues, une crème anesthésiante peut être appliquée. Les suites sont minimes : rougeur de 24–48 h, croûtelle qui tombe en 7–10 jours. Le résultat est généralement visible dès la 1re séance.

Le mélanome peut-il disparaître définitivement ?

Le mélanome est une pigmentation récidivante qui nécessite un traitement d’entretien et une photoprotection permanente. Après traitement, si la photoprotection est stricte et si le facteur hormonal est géré (arrêt de la pilule, post-grossesse), les rechutes sont rares. Sans protection solaire quotidienne, le mélanome réapparaît inévitablement.

Qu’est-ce qui cause les taches brunes après l’acné ?

Les taches brunes post-acné sont des hyperpigmentations post-inflammatoires : la réaction inflammatoire du bouton stimule les mélanocytes qui produisent un excès de mélanine locale. Elles sont plus fréquentes et plus durables sur les peaux mates et foncées. Le traitement associe dépigmentants topiques, peeling et photoprotection.

La lumière solaire aggrave-t-elle toutes les taches brunes ?

Oui, pour la grande majorité des taches brunes. Les UV stimulent la mélanogenèse et foncent les lentigos, aggravent le mélanome, et ralentissent la régression des taches post-inflammatoires. La photoprotection SPF 50+ appliquée 365 jours/an est la mesure la plus efficace pour éviter l’aggravation et la récidive après traitement.

Quand faut-il consulter un dermatologue pour une tache brune ?

Il faut consulter si : la tache change de taille, de forme ou de couleur ; si elle a des bords irréguliers ou plusieurs couleurs ; si elle saigne ou gratte sans raison ; si elle apparaît chez un sujet de moins de 30 ans (mélanome rare mais possible) ; ou si elle ne correspond pas clairement à un type bénin connu (lentigo, éphélide).

Sources

Passeron T et al. Melasma and photoprotection: is there a hierarchy among the photo-protective agents? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(7):1066-1072. PMID 30010218
Spierings NM. A systematic review of the evidence for the treatment of solar lentigines with topical creams and chemical peels. J Cosmet Dermatol. 2021;20(3):697-706. PMID 33378581
Moubasher AE et al. Q-switched Nd:YAG laser versus trichloroacetic acid peeling in the treatment of solar lentigines. J Cosmet Laser Ther. 2014;16(2):89-95. PMID 24245637
Rodrigues M et al. Melasma. Nat Rev Dis Primers. 2022;8:7. PMID 35115565

Rédigé par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénéréologue, Bordeaux. Mis à jour le 13 mai 2026.