PDT ou PTD : la photo thérapie dynamique (Metvixia®)


Photothérapie dynamique (PDT) : principe, protocole de jour et indications dermatologiques

La photothérapie dynamique — ou PDT — est une technique thérapeutique qui combine l’application d’une substance photosensibilisante et une irradiation lumineuse ciblée pour détruire sélectivement des cellules anormales ou des lésions cutanées, le plus souvent sans laisser de cicatrice. Elle est particulièrement adaptée au traitement des kératoses actiniques, des carcinomes basocellulaires superficiels et de la maladie de Bowen.

Vous avez des kératoses actiniques ou une lésion cutanée qui nécessite une évaluation ?
Un bilan dermatologique permet de confirmer l’indication de la PDT et de vous expliquer le protocole adapté à votre situation.
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Sommaire :
Principe de la PDT |
La crème photosensibilisante (Metvixia®) |
L’irradiation — lampe ou lumière du jour |
Protocole PDT de jour — pas à pas |
Avantages de la PDT |
Effets secondaires |
Indications |
Pages liées |
Questions fréquentes

Qu’est-ce que la photothérapie dynamique ?

La PDT repose sur un mécanisme en trois temps : l’application d’une substance photosensibilisante, son activation par une lumière de longueur d’onde appropriée, et la réaction photodynamique qui en résulte — un stress oxydatif qui entraîne la mort sélective des cellules cibles.

Étape Ce qui se passe
1. Application du photosensibilisant Une crème contenant un précurseur de porphyrines (ALA ou MAL) est appliquée sur la zone à traiter — elle pénètre préférentiellement dans les cellules anormales
2. Accumulation dans les tissus Le précurseur est converti en protoporphyrine IX (PpIX) photosensibilisante, qui s’accumule sélectivement dans les cellules cibles (kératoses, carcinomes superficiels…)
3. Irradiation lumineuse La zone est éclairée à la longueur d’onde appropriée (630–635 nm) — la PpIX est activée et génère des radicaux libres (stress oxydatif) + stimulation du système immunitaire local
4. Destruction cellulaire Le stress oxydatif entraîne la mort des cellules anormales — les cellules saines environnantes sont épargnées car elles accumulent moins de PpIX
💡 La sélectivité de la PDT est son principal atout : les cellules anormales (kératoses, carcinomes) accumulent davantage de protoporphyrine IX que les cellules saines, ce qui concentre l’effet destructeur là où il est nécessaire — et explique les excellents résultats esthétiques obtenus.

La crème photosensibilisante : ALA et MAL (Metvixia®)

Substance Description Produit disponible
ALA (acide δ-aminolévulinique) Précurseur des porphyrines — après application cutanée, il est converti en PpIX photosensibilisante dans les tissus cibles Plusieurs spécialités selon les pays
MAL (méthyl ester d’ALA) Dérivé de l’ALA avec une plus grande sélectivité tissulaire et une meilleure pénétration cutanée — forme préférée en pratique clinique en France Metvixia® 168 mg — a obtenu l’AMM en France
📌 Le Metvixia® est une crème à base de MAL prescrite sur ordonnance. Elle est appliquée en couche d’environ 1 mm d’épaisseur sur les lésions à traiter. Sa meilleure sélectivité par rapport à l’ALA pur permet de limiter l’accumulation de PpIX dans les tissus sains adjacents.

L’irradiation : lampe ou lumière du jour

Source lumineuse Longueur d’onde / caractéristique Avantages Inconvénients
Lampe halogène (source polychromatique) Spectre large incluant 630–635 nm Contrôle précis de la dose — utilisable quelle que soit la météo Douleur importante pendant l’irradiation — nécessite antalgiques et refroidissement
Laser (source monochromatique) 630–635 nm en lumière cohérente Précision optimale — efficacité maximale Coût élevé — douleur — disponibilité limitée
Lumière du jour (depuis 2016) Spectre solaire naturel — exposition 2 heures Beaucoup moins douloureuse — facilité d’utilisation — indiquée pour kératoses actiniques légères à modérées Dépendante de la météo — température > 10 °C requise — pas de précipitations
💡 La PDT à la lampe peut être douloureuse — des mesures sont utilisées pour la limiter : prise d’antalgiques avant l’irradiation, refroidissement de la zone par vaporisation d’eau fraîche ou de vapeur azotée, utilisation d’un ventilateur. La PDT de jour évite en grande partie ce problème.

Protocole PDT de jour pour les kératoses actiniques — pas à pas

Depuis 2016, la lumière du jour est validée dans l’indication des kératoses actiniques de sévérité légère à modérée. Ce protocole est plus confortable que la PDT à la lampe et peut être réalisé en grande partie à domicile, sous contrôle du dermatologue. Les lésions doivent être évaluées 3 mois après le traitement — un second traitement est recommandé en cas de réponse incomplète.

Jours précédant l’irradiation (J-6 à J-1)

Durée Que faire Pourquoi
Pendant au moins 6 jours Appliquer chaque soir sur les zones à traiter une crème à 30 % d’urée prescrite par le dermatologue Ramollir et favoriser la chute des croûtelles des kératoses — améliore la pénétration du Metvixia® le jour du traitement
Le 7e jour au soir Vérifier la météo du lendemain : température > 10 °C, pas de précipitations prévues, disponibilité de 2 heures dehors La PDT de jour nécessite des conditions météorologiques minimales pour une activation correcte de la PpIX
Si météo défavorable Continuer la crème à l’urée jusqu’à ce que les conditions soient favorables — ne pas appliquer la crème à l’urée le soir précédant le traitement La crème à l’urée peut être poursuivie sans limite de durée en attendant le bon créneau météo

Le matin du traitement

Étape Action Détail pratique
1. Nettoyage Laver au gant éponge avec eau et savon la zone à traiter Normal que de petites croûtes s’éliminent — effet attendu de la crème à l’urée des jours précédents
2. Photoprotection Appliquer une crème solaire 50+ sur la zone à traiter ET sur l’ensemble du visage, du cou et du décolleté — laisser pénétrer 20 minutes Protège les zones non traitées de la photosensibilisation — indispensable avant la sortie
3. Application du Metvixia® Appliquer moins de 30 minutes avant la sortie une couche fine d’environ 1 mm de Metvixia® 168 mg sur les zones à traiter uniquement Le délai entre l’application et l’exposition est court et précis — ne pas dépasser 30 minutes
4. Exposition à la lumière du jour Sortir dans les 30 minutes et rester 2 heures à la lumière du jour — sans transpirer Pas d’exposition directe au soleil nécessaire — lire à l’ombre d’un arbre, jardiner, se promener — éviter l’ombre d’un mur ou d’un bâtiment qui bloque le rayonnement diffus

Après les 2 heures d’exposition

Étape Action
Protection immédiate Couvrir immédiatement la zone traitée (chapeau, casquette) et rentrer à l’intérieur
Élimination du produit Laver doucement la zone à l’eau et au savon pour éliminer le Metvixia® résiduel
Protection lumineuse 24h Protéger totalement la zone traitée de la lumière du jour pendant 24 heures — chapeau, casquette, crème solaire 50+
Suivi Prendre rendez-vous avec le dermatologue pour un contrôle à 3 mois — un second traitement peut être proposé si la réponse est incomplète
⚠️ Important : après la PDT de jour, prendre l’habitude de se protéger régulièrement du soleil pour éviter la réapparition de nouvelles lésions — chercher l’ombre, porter un chapeau ou une casquette, des vêtements couvrants et une crème solaire adaptée au quotidien.


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Avantages de la PDT

Avantage Détail
Peu ou pas de cicatrices L’avantage majeur de la PDT — elle permet de guérir le plus souvent sans cicatrice les carcinomes cutanés superficiels et les kératoses actiniques, grâce à la sélectivité de la destruction cellulaire
Traitement de grandes surfaces La PDT peut traiter de larges surfaces en une seule séance — ce qui n’est pas réalisable avec la majorité des autres traitements disponibles (cryothérapie, chirurgie…)
Résultats esthétiques supérieurs Préservation de la peau saine — résultat cosmétique souvent meilleur qu’après chirurgie ou cryothérapie répétée
Alternative non chirurgicale En cas d’échec de la PDT, le recours à la chirurgie reste toujours possible sans perte de chance pour le patient
💡 Quelle que soit la technique employée pour traiter kératoses et carcinomes superficiels, un suivi dermatologique régulier reste indispensable — la fréquence des récidives et la possibilité de lésions multiples justifient une surveillance au long cours.

Effets secondaires

Moment Effet secondaire Gestion
Durant la séance (lampe) Douleur — parfois intense lors de l’irradiation à la lampe ou au laser Antalgiques avant la séance — refroidissement par vaporisation d’eau fraîche ou vapeur azotée — ventilateur — la PDT de jour est nettement moins douloureuse
Dans les jours suivants Gonflement de la zone traitée — puis apparition d’une croûte qui tombe en quelques jours Évolution normale — ne pas arracher les croûtes — protéger la zone du soleil
Séquelles cicatricielles Généralement mineures — possible aspect dépigmenté ou hyperpigmenté (brunâtre), souvent transitoire Régression spontanée dans la plupart des cas — photoprotection stricte pour limiter l’hyperpigmentation

Indications de la PDT en dermatologie

Indication Modalité PDT recommandée Page dédiée
Kératoses actiniques légères à modérées PDT de jour (lumière naturelle) ou PDT à la lampe — 1 séance + contrôle à 3 mois → Kératoses actiniques
Carcinomes basocellulaires superficiels PDT à la lampe — traitement curatif sans cicatrice dans les formes superficielles → Carcinome basocellulaire
Maladie de Bowen PDT à la lampe — alternative à la chirurgie pour les grandes lésions ou localisations difficiles → Maladie de Bowen

Pages liées

Lésions traitées par PDT
Kératoses actiniques
Carcinome basocellulaire
Maladie de Bowen
Protection solaire et prévention
Choisir sa crème solaire

Questions fréquentes

La PDT de jour est-elle aussi efficace que la PDT à la lampe ?

Pour les kératoses actiniques légères à modérées, les études montrent une efficacité comparable entre la PDT de jour et la PDT à la lampe — avec un net avantage en termes de tolérance douloureuse pour la PDT de jour. Pour les lésions plus épaisses ou les carcinomes basocellulaires superficiels, la PDT à la lampe ou au laser reste la référence car elle permet un contrôle précis de la dose lumineuse délivrée.

Combien de séances de PDT sont nécessaires ?

Pour les kératoses actiniques, une seule séance est souvent suffisante. Les lésions sont évaluées à 3 mois — si la réponse est incomplète, un second traitement est recommandé. Pour les carcinomes basocellulaires superficiels et la maladie de Bowen, un protocole de 2 séances espacées d’une semaine est généralement proposé. Le suivi au long cours reste indispensable dans tous les cas en raison du risque de récidive.

Que faire si la météo n’est pas favorable le jour prévu pour la PDT de jour ?

Il n’y a aucune urgence — continuer simplement la crème à l’urée chaque soir jusqu’à ce que les conditions météorologiques soient favorables (température > 10 °C, pas de précipitations prévues, 2 heures disponibles dehors). Ne pas appliquer la crème à l’urée le soir précédant le traitement. La crème à l’urée peut être poursuivie sans risque le temps nécessaire.

La PDT est-elle douloureuse ?

La PDT à la lampe ou au laser peut être significativement douloureuse pendant l’irradiation, selon la surface traitée et la sensibilité individuelle. Des mesures sont systématiquement mises en place pour la limiter : antalgiques avant la séance, refroidissement par eau fraîche ou vapeur azotée, ventilateur. La PDT de jour est, elle, nettement moins douloureuse — c’est l’un de ses principaux avantages pratiques.

Peut-on faire une PDT de jour en hiver ?

Techniquement oui, à condition que la température soit supérieure à 10 °C et qu’il n’y ait pas de précipitations. En pratique, les jours favorables sont moins fréquents en hiver, mais ils existent — notamment dans le sud de la France. Le protocole reste identique quelle que soit la saison. En cas de météo trop défavorable sur une longue période, le dermatologue peut proposer une PDT à la lampe en cabinet.

Voir aussi :
Kératoses actiniques |
Carcinome basocellulaire |
Maladie de Bowen |
Crème solaire


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Carcinome basocellulaire : reconnaître et traiter le cancer de peau le plus fréquent

Carcinome basocellulaire : diagnostic, formes et traitement
Le carcinome basocellulaire (ou « baso ») est le cancer humain le plus fréquent — 70 nouveaux cas pour 100 000 habitants en France chaque année. Sa mortalité est très faible car il ne donne presque jamais de métastases. Son risque évolutif est principalement local : augmentation de taille (il double environ tous les ans), ulcération, destruction des tissus environnants. Plus il est pris en charge tôt, plus le traitement est simple.

Lésion suspecte, plaie qui ne cicatrise pas ou bouton translucide sur le visage ?
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Basocellulaire de la tempe

Sommaire :
Causes et facteurs de risque |
Formes cliniques |
Diagnostic |
Traitement |
Pages spécialisées |
Questions fréquentes

Causes et facteurs de risque

Facteur Détail
Exposition solaire (principal) 80 % des basocellulaires surviennent sur les zones exposées au soleil (tête, cou). Plus fréquent sur les peaux claires et dans les régions très ensoleillées (400 cas/100 000 en Australie). Les expositions intermittentes semblent plus impliquées que l’exposition chronique.
Naevus de Jadassohn Hamartome véruco-sébacé pouvant évoluer en basocellulaire.
Xeroderma pigmentosum Déficit autosomique récessif de la réparation de l’ADN — prédisposition majeure.
Syndrome de Gorlin (naevomatose basocellulaire) Mutations de la voie de signalisation Sonic Hedgehog — basocellulaires multiples dès le jeune âge.
Radiothérapie ancienne Concentration de basocellulaires sur d’anciennes zones de radiodermite.
Baso sur naevus de Jadassohn

→ Voir : effets du soleil sur la peau

Formes cliniques du carcinome basocellulaire

Le basocellulaire survient en général sur peau saine, le plus souvent sur le visage et le cou. Il peut être difficile à diagnostiquer en début d’évolution.

Basocellulaire débutant
Basocellulaire débutant : petite plaie du nez qui ne cicatrise pas
Basocellulaire débutant : petit bouton translucide
Forme Aspect clinique Localisation typique
Nodulaire Perle translucide et rougeâtre posée sur la peau, vaisseaux arborescents Visage, nez
Plan cicatriciel Groupement de petites perles autour d’une zone centrale blanchâtre atrophique avec télangiectasies Visage
Ulcéreux (ulcus rodens) Ulcération chronique ne cicatrisant pas, entourée d’un bourrelet de perles Visage, nez
Pigmenté (« tatoué ») Contient du pigment mélanique — aspect brun ou noir pouvant ressembler au mélanome Visage, cou
Sclérodermiforme Plaque indurée, parfois peu visible — forme infiltrante à risque élevé de récidive Visage
Superficiel Plaque rougeâtre progressivement extensive Tronc surtout
Baso nodulaire du nez
Basocellulaire nodulaire typique
Baso ulcéreux
Carcinome basocellulaire ulcéreux térébrant du nez
Baso ulcéré — ulcus rodens
Baso pigmenté ou tatoué
Basocellulaire pigmenté
Basocellulaire sclérodermiforme
Baso superficiel
Basocellulaire superficiel
Baso superficiel au stade de l’exulcération

⚠️ Consultez devant l’apparition de toute tache ou bouton sur la peau, a fortiori s’ils se modifient. Une petite plaie du visage qui ne cicatrise pas en 3 semaines doit être montrée à un médecin.

Diagnostic du carcinome basocellulaire

Le diagnostic est un acte médical nécessitant une consultation. Le dermatologue utilisera la dermatoscopie pour objectiver son impression clinique, puis pratiquera une biopsie sous anesthésie locale.

Forme Critères dermatoscopiques
Nodulaire / sclérodermiforme Vaisseaux arborescents — très évocateurs de basocellulaire
Superficiel Micro-vaisseaux arborescents dans un « désert » rouge-blanc brillant, multiples petites érosions
Pigmenté Absence de signes de mélanocytes. Présence de : clods bleus, nids ovoïdes, structures en feuilles d’érable, vaisseaux arborescents
Dermatoscope
Vaisseaux arborescents — basocellulaire
Structures bleues dans un basocellulaire pigmenté
Clods bleus — basocellulaire

La biopsie est essentielle : elle prouve qu’il s’agit bien d’un basocellulaire (et non d’un trichoblastome bénin, d’une maladie de Bowen ou d’un spinocellulaire) et détermine le type histologique — ce qui oriente directement le traitement.

Un bouton translucide, une perle sur la peau, une plaie qui ne guérit pas ?
La biopsie se réalise facilement en consultation — la téléconsultation permet une première évaluation et l’orientation vers le bon niveau de prise en charge.
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Traitement du carcinome basocellulaire

Il est important de traiter rapidement — un basocellulaire évolué devient térébrant et destructeur.

Carcinome basocellulaire évolué du nez
Destruction du nez par un basocellulaire — forme négligée
Traitement Indication principale
Chirurgie d’exérèse Traitement de référence pour la majorité des formes — marges adaptées au type histologique
Chirurgie de Mohs Formes sclérodermiformes, récidivantes ou localisations à risque (nez, oreilles, paupières)
Imiquimod (Aldara®) topique Basocellulaires superficiels uniquement — application locale 5 jours/7
Photothérapie dynamique (PDT) Basocellulaires superficiels minces — alternative à l’imiquimod
Radiothérapie Patients âgés, contre-indication à la chirurgie ou formes inopérables
Vismodégib (Erivedge®)
Inhibiteur de la voie Hedgehog
Formes localement avancées inopérables ou métastatiques (exceptionnelles)

→ Voir la fiche consacrée au traitement du carcinome basocellulaire

En savoir plus sur le traitement des cancers de la peau

Pages spécialisées — cancers cutanés

Carcinome basocellulaire
Traitement du carcinome basocellulaire — chirurgie, imiquimod, PDT
Dermatoscopie — lecture des lésions pigmentées
Effets du soleil sur la peau — prévention

Autres cancers cutanés et diagnostics différentiels
Mélanome — diagnostic, stades, traitement
Maladie de Bowen — carcinome in situ
Kératose séborrhéique — diagnostic différentiel
Téléconsultation dermatologue

Questions fréquentes sur le carcinome basocellulaire

Le carcinome basocellulaire est-il mortel ?

La mortalité du basocellulaire est très faible — il ne donne quasiment jamais de métastases. Son danger est local : augmentation de taille, ulcération, destruction des structures anatomiques adjacentes (nez, paupière, oreille). Diagnostiqué tôt, il se traite simplement par chirurgie.

Comment reconnaître un basocellulaire ?

Les signes d’alerte : un bouton translucide ou nacré sur le visage, une petite plaie qui ne cicatrise pas en 3 semaines, une plaque rougeâtre qui s’étend lentement. Aucun signe n’est spécifique — seule la dermatoscopie et la biopsie permettent le diagnostic certain.

Le basocellulaire peut-il récidiver après traitement ?

Oui, surtout les formes sclérodermiformes et les basocellulaires récidivants. Une surveillance dermatologique annuelle est recommandée après traitement. La chirurgie de Mohs offre les meilleurs taux de guérison pour les formes à risque.

Faut-il arrêter le soleil après un basocellulaire ?

Il n’est pas nécessaire d’arrêter toute exposition, mais une photoprotection rigoureuse (SPF 50+, vêtements couvrants, éviction des heures chaudes) est indispensable à vie pour prévenir les récidives et l’apparition de nouveaux cancers cutanés. Les patients ayant eu un basocellulaire ont un risque accru d’en développer d’autres.

Quelle est la différence entre basocellulaire et mélanome ?

Le basocellulaire est le plus fréquent et le moins dangereux — il ne métastase quasiment jamais. Le mélanome est plus rare mais nettement plus grave car il peut métastaser. Certains basocellulaires pigmentés peuvent ressembler à un mélanome — seule la dermatoscopie et la biopsie permettent de trancher.

Voir aussi :
Traitement du baso |
Mélanome |
Maladie de Bowen |
Dermatoscopie |
Soleil et peau |
Téléconsultation dermatologue


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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.


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Gelules solaires : compléments alimentaires pour le soleil

Gelules protectrices contre le soleil?

Les compléments alimentaires destinés à protéger la peau du soleil contiennent le plus souvent des pigments d’origine végétale et des anti-oxydants.

Des pigments

Les pigments sont des molécules capables d’absorber une partie des rayons ultra-violets émis par le soleil. Il s’agit le plus souvent de caroténoides et en particulier du béta carotène qui comme son nom l’indique est contenu en grande quantité dans les carottes et leur confère leur couleur orange.

Mais les caroténoides sont aussi présents dans de nombreux fruits (abricot, mangue, melon…) et légumes (persil, épinards, laitue, cresson, brocoli…).

Des anti oxydants

Les anti oxydants sont des molécules qui s’opposent au phénomène d’oxydation des cellules, un mécanisme biologique qui joue un rôle dans le vieillissement et le risque de cancérisation des cellules. Les anti oxydants généralement utilisés dans les compléments alimentaires sont des vitamines (vitamine C qu’on trouve en grande quantité dans les agrumes ou les kiwis, vitamine E contenue dans l’huile de tournesol ou d’olive…) et des flavonoides contenus dans le soja, le thé vert, le raisin, le glutathion, les dérivés de la cystéine, le sélénium, ou le zinc

Effet protecteur vis-à-vis des dégats liés au soleil?

Les antioxydants (vitamines E et C, le glutathion, les dérivés
de la cystéine, le sélénium, ou le zinc) peuvent prévenir le coup de soleil et les cancers de la peau induits par les UV dans les études précliniques chez l’animal
Cependant, cet effet préventif sur les cancers n’a jamais été démontré chez l’homme et les antioxydants pourraient protéger un peu des coups de soleil, mais de manière bien moins efficace qu’une crème solaire

Dans l’étude nutritionnelle de grande ampleur Su.Vi.Max, l’apport d’antioxydants a diminué la fréquence de l’ensemble des cancers chez l’homme, mais cet apport a légèrement augmenté la fréquence des cancers de la peau chez les femmes, avec un retour à la normal à l’arrêt de
la supplémentation

De même, un excès d’antioxydants pourrait favoriser la prolifération
cellulaire chez les personnes ayant des lésions précancéreuses (ce qui a été
démontré par exemple avec l’apport de vitamine C chez les fumeurs).

Régime méditerranéen versus compléments alimentaires

Une alimentation riche en fruits et légumes (plus d’un demi kilogramme par jour) apporte beaucoup de ces molécules mais aussi, et contrairement aux gélules, les fruits et légumes apportent d’autres substances bénéfiques pour l’organisme telles que fibres ou oligo éléments.
L’utilisation de compléments alimentaires a donc beaucoup moins d’utilité si le régime est déjà riche en fruits et légumes.

En savoir plus sur la protection solaire

Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) : diagnostic et traitement dermatologique

Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) : causes, formes, diagnostic et traitement

Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Le carcinome spinocellulaire — aussi appelé carcinome épidermoïde ou « spino » — représente environ un tiers des cancers cutanés en France. Contrairement au carcinome basocellulaire qui ne métastase quasiment jamais, le spino peut se propager aux ganglions et aux organes. Un diagnostic précoce change radicalement le pronostic : détecté à temps, il se guérit dans la grande majorité des cas par une simple intervention chirurgicale.

Une lésion qui ne guérit pas ou grossit sur zone solaire ?

Consultez rapidement — le carcinome spinocellulaire se traite très bien s’il est pris en charge tôt.


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Sommaire

Définition et épidémiologie

Le carcinome spinocellulaire est une tumeur maligne issue des kératinocytes de l’épiderme, les cellules superficielles de la peau. Il se développe le plus souvent sur une lésion précancéreuse préexistante : kératose actinique, maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ), cicatrice de brûlure ou ulcère chronique.

Carcinome épidermoide débutant

En France, on estime à 10 à 20 nouveaux cas pour 100 000 habitants par an chez l’homme et 5 à 10 chez la femme. L’incidence augmente régulièrement avec le vieillissement de la population et l’exposition solaire cumulée. Il survient surtout après 60 ans.

Caractéristique Carcinome spinocellulaire Carcinome basocellulaire
Fréquence ~1/3 des carcinomes cutanés ~2/3 des carcinomes cutanés
Risque de métastases 0,5 à 10 % (survie 5 ans : 30 %) Exceptionnel (< 0,1 %)
Lésion précancéreuse Kératose actinique, Bowen, ulcère Souvent de novo
Localisation préférentielle Visage, oreilles, lèvres, mains Visage, cou, décolleté

Causes et facteurs de risque

Le soleil : premier facteur

L’irradiation solaire chronique est la principale cause. Le carcinome spinocellulaire survient préférentiellement sur les zones photo-exposées (visage, oreilles, bras, jambes) et touche plus souvent les personnes exerçant des professions en plein air : agriculteurs, marins, ouvriers du bâtiment.

La carnation claire

Les personnes à peau claire (blonds, roux, yeux bleus ou verts, phototype I-II) sont nettement plus vulnérables aux dommages UV cumulés et au développement d’un spino.

Le papillomavirus (HPV)

Certains types de papillomavirus oncogènes (HPV 16, 18…) sont impliqués dans les carcinomes épidermoïdes ano-génitaux et péri-unguéaux. Une transmission sexuelle est possible pour les localisations digitales et génitales, notamment chez les personnes immunodéprimées.

L’immunosuppression

Les patients greffés d’organe sous traitement immunosuppresseur ou ceux infectés par le VIH ont un risque 50 à 200 fois supérieur à la population générale. Un suivi dermatologique annuel est recommandé dans ce contexte.

⚠️ Signaux d’alerte à ne pas ignorer
Toute lésion qui grossit, saigne spontanément, croûte ou ne cicatrise pas sur une zone exposée au soleil doit être montrée à un dermatologue sans délai. Le spino peut être confondu avec une verrue, une kératose ou une plaie banale.

Formes cliniques

Forme classique

Le spino classique se présente comme une tumeur dure, à surface bourgeonnante, souvent ulcérée en son centre, siégeant sur une zone photo-exposée. Il peut augmenter de taille rapidement en quelques semaines à quelques mois.

Kératoacanthome

Forme bien différenciée, à croissance rapide (semaines), en cratère central rempli de kératine. Certains kératoacanthomes régressent spontanément, mais ils doivent être excisés par sécurité car indiscernables histologiquement d’un spino invasif.

kerato acantome
Keratoacanthome, une forme de cancer spinocellulaire bien différencié
Carcinome epidermoide de l’oreille
Carcinome épidermoide débutant de la tempe

Corne cutanée

Excroissance kératosique dure en forme de corne animale. La base de la corne peut abriter un carcinome épidermoïde : toute corne cutanée doit être considérée comme potentiellement maligne et biopsiée.

Carcinome verruqueux

Forme en chou-fleur, siégeant préférentiellement sur les parties génitales ou les membres inférieurs (carcinome cuniculatum sur ulcère chronique). Évolution lente mais infiltrante.

Carcinomes péri-unguéaux

Souvent liés à HPV 16 oncogène. Ils ressemblent à une verrue du doigt résistant aux traitements. Une localisation ano-génitale associée doit être systématiquement recherchée.

Formes muqueuses

Le spino peut toucher la lèvre (souvent précédé d’une kératose actinique), la bouche (leucoplasie), la vulve, le pénis ou l’anus (souvent précédé d’un lichen scléreux, d’une maladie de Bowen ou d’une papulose bowenoïde). Ces formes muqueuses sont plus agressives.

💡 Guide patient CARCINOMES CUTANÉS
Le Dr Rousseau a rédigé un guide complet pour tout comprendre sur les carcinomes de la peau : causes, types, traitements, prévention.

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Diagnostic

Le diagnostic du carcinome spinocellulaire est un acte médical qui nécessite une consultation spécialisée. Le dermatologue combine l’examen clinique, la dermatoscopie et la biopsie cutanée.

Dermatoscopie

À la dermatoscopie, le spino présente typiquement des vaisseaux polymorphes (en points, glomérulaires, en épingles à cheveux, linéaires irréguliers) sur fond blanchâtre, avec des squames ou des croûtes de kératine au centre. Ces signes permettent d’orienter le diagnostic avant biopsie.

Biopsie cutanée

La biopsie est indispensable : elle confirme la nature du carcinome, précise le degré de différenciation (bien différencié, modérément différencié, peu différencié), la profondeur d’invasion et l’existence d’engainements péri-nerveux — autant de critères qui déterminent la stratégie thérapeutique.

Bilan d’extension

Pour les formes à risque élevé (taille > 2 cm, profondeur > 6 mm, localisation à l’oreille ou à la lèvre, engainement péri-nerveux, immunodépression), un bilan ganglionnaire par échographie cervicale ou scanner est recommandé avant traitement.

ℹ️ Critères de haut risque selon les recommandations européennes (JEADV 2020)
Taille ≥ 2 cm — épaisseur ≥ 6 mm — différenciation pauvre — localisation oreille ou lèvre — engainement péri-nerveux — récidive locale — patient immunodéprimé. Ces critères justifient une prise en charge en RCP (réunion de concertation pluridisciplinaire).

Traitement

Chirurgie : le traitement de référence

L’exérèse chirurgicale avec marges de sécurité (au minimum 4 mm pour un spino à faible risque, 6 à 10 mm pour les formes à haut risque) est le traitement standard. L’analyse histologique des berges en extemporané (chirurgie de Mohs dans certains centres spécialisés) permet de s’assurer que la lésion est entièrement retirée.

Radiothérapie

La radiothérapie est une alternative chirurgicale pour les patients inopérables ou en complément après chirurgie incomplète. Elle est aussi utilisée pour les formes localement avancées ou en cas de récidive.

Immunothérapie : cemiplimab

Le cemiplimab (anti-PD-1) est désormais indiqué en France dans les formes localement avancées ou métastatiques non résécables. C’est une avancée majeure pour les patients ne pouvant pas bénéficier de chirurgie ou de radiothérapie curatrice.

Surveillance

Après traitement, un suivi régulier est indispensable (tous les 3 à 6 mois les 2 premières années, puis annuel) pour détecter une récidive locale, des métastases ganglionnaires ou un nouveau cancer cutané. Les patients à haut risque doivent aussi être sensibilisés à la photoprotection et à l’auto-examen cutané.

Suivi après traitement ou lésion suspecte ?

Le Dr Rousseau assure des téléconsultations de suivi dermatologique et peut vous orienter rapidement vers la prise en charge adaptée.


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Maillage thématique

Questions fréquentes

Le carcinome spinocellulaire peut-il tuer ?

Dans les formes classiques détectées tôt, la guérison est obtenue dans la grande majorité des cas par chirurgie. Le risque de métastases est estimé entre 0,5 et 10 % selon la localisation et les caractéristiques histologiques. Les formes métastatiques ont une survie à 5 ans d’environ 30 % — d’où l’importance d’une prise en charge rapide dès l’apparition de la lésion.

Un spino peut-il récidiver après traitement ?

Oui. Le taux de récidive locale est de l’ordre de 5 à 8 % après chirurgie standard pour les formes à faible risque, et peut atteindre 20 à 30 % pour les formes à haut risque. C’est pourquoi le suivi post-thérapeutique régulier est indispensable, ainsi que la surveillance de l’ensemble du tégument.

Comment distinguer un spino d’une verrue ou d’une kératose ?

C’est souvent impossible à l’œil nu. Un carcinome spinocellulaire péri-unguéal ressemble à une verrue récalcitrante ; une kératose actinique évolue parfois vers un spino sans signe clinique net. Toute lésion qui ne répond pas aux traitements habituels, qui grossit ou qui saigne spontanément doit être montrée à un dermatologue pour biopsie si nécessaire.

Peut-on prévenir le carcinome spinocellulaire ?

Oui, en grande partie. La photoprotection rigoureuse (crème solaire SPF 50+, vêtements couvrants, évitement des expositions entre 12h et 16h) réduit significativement le risque. Le traitement des kératoses actiniques par cryothérapie ou imiquimod supprime les lésions précancéreuses avant qu’elles n’évoluent. Les patients greffés doivent bénéficier d’un suivi dermatologique annuel.

Le cemiplimab est-il remboursé en France ?

Le cemiplimab (Libtayo®) est inscrit au remboursement en France pour les formes localement avancées ou métastatiques non résécables de carcinome épidermoïde cutané. Son accès se fait via une consultation en service de dermatologie ou d’oncologie dermatologique, après discussion en RCP.

Voir aussi : Carcinome basocellulaire, Mélanome, Kératose actinique, Maladie de Bowen

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– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…

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Références scientifiques

  1. Que SK, Zwald FO, Schmults CD. Cutaneous squamous cell carcinoma: Incidence, risk factors, diagnosis, and staging. J Am Acad Dermatol. 2018 Feb;78(2):237-247. PMID 29332704
  2. Stratigos AJ, Garbe C, Dessinioti C, et al. European interdisciplinary guideline on invasive squamous cell carcinoma of the skin. Eur J Cancer. 2020 Mar;128:11-26. PMID 32087992
  3. Migden MR, Rischin D, Schmults CD, et al. PD-1 blockade with cemiplimab in advanced cutaneous squamous-cell carcinoma. N Engl J Med. 2018;379(4):341-351. PMID 29863979
  4. HAS. Stratégies de prise en charge des carcinomes épidermoides cutanés. has-sante.fr (source institutionnelle)

Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Question sur un carcinome spinocellulaire ?

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Nævus congénital (grain de beauté de naissance) : suivi et risques

Grain de beauté de naissance

Naevus congenital (grain de beauté du bébé) ou tache de naissance
Naevus congenital (grain de beauté du bébé) ou tache de naissance

Le grain de beauté de naissance est appelé naevus congenital et il est présent à la naissance ou apparait dans les premiers mois de vie sous al forme d’une tache de naissance marron

Naevus congénital de la jambe
Naevus congénital de la jambe

On distingue les petits naevus congenitaux de moins de 1,5cm, les naevus congenitaux moyens de 1,5 à 20 cm et les grands naevus congenitaux de plus de 20 cm, voire les naevus congenitaux geants lorsqu’ils representent plus de 30% de la surface du corps.
Tout naevus congenital (present a la naissance chez le bebe nouveau ne) doit etre montre a un medecin.

Comment on reconnait le naevus congénital?

Petit naevus congenital
Petit naevus congenital

Le plus souvent il apparait sous forme de taches marron clair sur la peau du nouveau né ou du nourrisson (dans les premiers mois de vie), plus ou moins pileuses, qui ensuite grandissent proportionnellement à l’étirement de la peau lors de la croissance de l’enfant et se modifient en couleur (ils peuvent foncer ou s’éclaircir) et en pilosité (cette dernière a souvent tendance à augmenter).

Naevus avec poils
Naevus avec poils

Y a-t-il un risque?

Toute tache pigmentaire du bébé doit etre prise en considération et être montrée à un médecin. Ce dernier évaluera alors la nature de cette tache et pourra demander un avis spécialisé si nécessaire.

Les naevi congénitaux de grande taille font partie de ceux qui posent le plus de problèmes concernant la conduite thérapeutique à adopter, car ils sont considérés comme ayant potentiellement plus de risque de dégénérer en mélanome (selon les auteurs, entre 2 et 8% de risque de dégénérescence en mélanome) que les naevi pigmentaires acquis.

Naevus congénital géant
Naevus congénital géant

On propose donc souvent de les enlever si cela est possible (mais tout dépend de leur taille, de leur localisation, du risque cicatriciel… et cette décision est souvent prise conjointement entre les parents et les specialistes (dermatologue, chirurgien… ) en pesant tous ces éléments).

Quand l’ablation n’est pas possible ou dans les naevi congénitaux de petite taille, on recommande alors une surveillance régulière et soigneuse de ces naevi pigmentaires congénitaux de grande taille.

Lorsque ces derniers sont situés sur le cuir chevelu, le visage ou le dos, le praticien peut recommander d’effectuer des examens radiologiques (Scanner, IRM… ) à la recherche d’une atteinte des méninges notamment.

Voir aussi, les grains de beauté de l’enfant

Cancers de la peau : mélanome, basocellulaire, spinocellulaire — guide du dermatologue

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Cancer de la peau : types, symptômes, photos et traitement
Le cancer de la peau est le cancer humain le plus fréquent. Il en existe plusieurs types — les carcinomes (issus des kératinocytes) et les mélanomes (issus des mélanocytes) — dont la gravité, les symptômes et les traitements diffèrent. Détecté tôt, le cancer de la peau est dans la grande majorité des cas guérissable. La prévention solaire reste le meilleur moyen de s’en protéger.

Une lésion suspecte sur la peau ? Consultez le Dr Rousseau, dermatologue, en téléconsultation :
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cancer de la peau photo lésion cutanée suspecte
Cancer de la peau

Cet article en vidéo

Comment se développe un cancer de la peau ?

La peau est constituée de cellules — kératinocytes, mélanocytes, cellules de Merkel — qui se renouvellent en permanence. Ce renouvellement les expose à des mutations de l’ADN, provoquées notamment par les rayons ultraviolets. Habituellement, l’organisme répare ces mutations. Lorsqu’une cellule devient cancéreuse, elle perd cette capacité de réparation et se multiplie de façon anarchique, formant une tumeur maligne.

Les principaux types de cancer de la peau

Type Cellule d’origine Fréquence Agressivité
Carcinome basocellulaire Kératinocytes basaux 50 000 cas/an en France Locale — métastases exceptionnelles
Carcinome spinocellulaire Kératinocytes supérieurs Fréquent Peut métastaser — risque ganglionnaire
Mélanome Mélanocytes 10 000 cas/an en France Élevée — métastases possibles

Le carcinome basocellulaire — le plus fréquent

carcinome basocellulaire nez photo cancer peau
Carcinome basocellulaire du nez

Le carcinome basocellulaire est le cancer le plus fréquent chez l’homme, tous cancers et tous organes confondus — environ 50 000 nouveaux cas par an en France. Il est issu des kératinocytes de la base de l’épiderme. Sa malignité est essentiellement locale : il ne donne quasiment jamais de métastases. Il se présente souvent comme une petite papule perlée à bord en bourrelet, qui grossit lentement, parfois ulcérée au centre.

Les zones à risque de récidive après traitement sont les zones periorificielles (nez, oreilles, lèvres, yeux).

Voir l’article détaillé : carcinome basocellulaire.

Le carcinome spinocellulaire (épidermoïde)

kératoacanthome carcinome spinocellulaire cancer peau photo
Kératoacanthome — forme de carcinome spinocellulaire bien différencié

Le carcinome spinocellulaire est issu des couches superficielles de l’épiderme. Il est plus agressif que le basocellulaire — il peut envahir les ganglions régionaux et métastaser à distance. Il peut avoir pour précurseur la kératose actinique, considérée comme un pré-cancer cutané. Une induration (infiltration) de la base d’une kératose actinique, ou une érosion, sont des signes d’évolution vers un carcinome invasif — une biopsie s’impose alors.

Il touche surtout les personnes exposées chroniquement au soleil (travailleurs en extérieur, agriculteurs, marins).

Le mélanome — le plus grave

mélanome peau tache marron irrégulière SSM photo

Le mélanome est issu des mélanocytes. Bien que moins fréquent que les carcinomes (10 000 cas/an), c’est le plus dangereux car il peut métastaser rapidement. Il ressemble souvent à un grain de beauté et se repère grâce à la règle ABCDE (Asymétrie, Bords irréguliers, Couleurs multiples, Diamètre > 6 mm, Évolution). 20 000 personnes meurent chaque année d’un mélanome en Europe.

Voir l’article détaillé : mélanome.

Il existe d’autres cancers de la peau (carcinome neuro-endocrine, sarcome, lymphome cutané…) que nous n’abordons pas ici

Causes et facteurs de risque du cancer de la peau

Le soleil — cause principale

La majorité des cancers de la peau surviennent sur les zones exposées au soleil (visage, cou, mains, avant-bras). Les UV provoquent des mutations de l’ADN dans les cellules cutanées. Chaque type de cancer a une relation différente avec l’exposition solaire :

  • Carcinome spinocellulaire — lié à une exposition chronique et prolongée tout au long de la vie (travailleurs en extérieur)
  • Carcinome basocellulaire — lié plutôt aux expositions intermittentes et brutales, notamment dans l’enfance (coups de soleil, voyages en pays chauds)
  • Mélanome — lié aux expositions intermittentes et coups de soleil, surtout avant 20 ans

⚠️ Cabines de bronzage : l’OMS recommande d’éviter les UV artificiels. Ils augmentent le risque de mélanome de 25 à 30% et ne font que s’ajouter aux UV naturels déjà reçus.

Autres facteurs de risque

  • Phototype clair — peau claire, yeux clairs, cheveux roux ou blonds, tendance aux coups de soleil : risque nettement augmenté. Le risque de mélanome est 10 fois moins élevé chez les personnes à peau noire que chez les personnes à peau claire
  • Grains de beauté nombreux — plus de 50 nævus augmente significativement le risque de mélanome
  • Antécédents personnels ou familiaux de cancer de la peau — environ 10 % des mélanomes sont liés à une prédisposition génétique
  • Immunodépression — les patients transplantés ou sous immunosuppresseurs ont un risque accru de carcinomes

Pronostic selon le type de cancer

La gravité d’un cancer de la peau dépend de trois éléments principaux :

  • La nature — le carcinome basocellulaire est le moins agressif (malignité locale uniquement). Le mélanome est le plus pourvoyeur de métastases
  • Le stade au diagnostic — plus le cancer est diagnostiqué tôt, meilleur est le pronostic. Le mélanome détecté à moins de 1 mm d’épaisseur a un taux de survie à 5 ans supérieur à 90 %. En cas de métastases, ce taux tombe à 20 %
  • La localisation — certaines zones sont plus difficiles à opérer et plus à risque de récidive : nez, oreilles, zones periorificielles

Traitement du cancer de la peau

Le traitement de référence est l’ablation chirurgicale, réalisée sous anesthésie locale avec des marges de sécurité adaptées au type et à l’épaisseur de la tumeur. Selon le stade et le type, des traitements complémentaires peuvent être proposés :

  • Cryothérapie, laser ou photothérapie dynamique — pour les kératoses actiniques et carcinomes basocellulaires superficiels
  • Imiquimod, 5-fluoro-uracile — traitements topiques pour certains carcinomes superficiels
  • Radiothérapie — pour les carcinomes inopérables ou en complément
  • Immunothérapie (anti-PD1) et thérapies ciblées (anti-BRAF) — pour les mélanomes avancés ou métastatiques

Prévention du cancer de la peau

La protection solaire est le seul moyen préventif efficace contre la majorité des cancers cutanés :

  • Appliquer une crème solaire SPF 30 minimum sur les zones exposées, 30 minutes avant l’exposition, puis toutes les 2 heures et après chaque bain
  • Éviter l’exposition entre 12h et 16h en été
  • Porter chapeau à larges bords, vêtements couvrants et lunettes UV
  • Ne jamais utiliser de cabines de bronzage
  • Protéger particulièrement les enfants — la peau « garde en mémoire » les coups de soleil reçus dans l’enfance. Un T-shirt mouillé ne protège quasiment plus du soleil
  • Pratiquer l’auto-examen cutané tous les 3 mois

💡 Vitamine D et soleil : 5 à 10 minutes d’ensoleillement en milieu de journée suffisent à synthétiser le stock quotidien de vitamine D. Les enfants n’ont pas besoin de s’exposer au soleil pour leurs apports en vitamine D — l’alimentation et la supplémentation médicale suffisent.

Quand consulter un dermatologue ?

🚨 Consultez sans attendre si :

— Une lésion cutanée apparaît et grossit progressivement : tout bouton qui ne guérit pas et ne part pas spontanément doit être montré au médecin
— Un grain de beauté change de taille, de forme ou de couleur
— Une lésion saigne, croûte ou s’ulcère sans traumatisme
— Vous avez un antécédent personnel ou familial de cancer de la peau
— Vous appartenez à un groupe à risque (phototype clair, nombreux grains de beauté)

Sources

Questions fréquentes sur le cancer de la peau

Quels sont les premiers signes d’un cancer de la peau ?

Les signes d’alerte varient selon le type. Le carcinome basocellulaire se présente souvent comme une petite papule perlée qui grossit lentement, parfois ulcérée au centre. Le mélanome ressemble à un grain de beauté irrégulier qui change (règle ABCDE). Le carcinome spinocellulaire apparaît souvent comme une plaque épaisse, rouge, croûteuse qui ne guérit pas. La règle générale : toute lésion qui apparaît, grossit ou évolue doit être montrée à un dermatologue.

Le cancer de la peau se guérit-il ?

Oui, dans la grande majorité des cas quand il est détecté tôt. Le carcinome basocellulaire est guérissable dans plus de 95 % des cas par chirurgie. Le mélanome de stade I a un taux de survie à 5 ans supérieur à 90 %. C’est pourquoi le dépistage précoce est l’enjeu essentiel — un cancer de la peau détecté à un stade avancé est beaucoup plus difficile à traiter.

Le soleil provoque-t-il vraiment le cancer de la peau ?

Oui, c’est la cause principale de la majorité des cancers cutanés. Les UV du soleil provoquent des mutations de l’ADN dans les cellules de la peau. Ces mutations s’accumulent tout au long de la vie — c’est pourquoi les cancers de la peau apparaissent souvent après 50 ans, mais résultent d’expositions accumulées depuis l’enfance. Un seul coup de soleil sévère dans l’enfance double le risque de mélanome à l’âge adulte.

Comment protéger les enfants du soleil ?

Évitez toute exposition directe entre 11h et 16h. Privilégiez l’ombre (un mur ombragé protège mieux qu’un parasol). Utilisez des vêtements anti-UV, un chapeau à larges bords et des lunettes de soleil adaptées. Appliquez une crème SPF 50+ sur les zones découvertes. Un T-shirt classique mouillé perd la majorité de sa protection solaire. Les enfants n’ont pas besoin du soleil pour synthétiser leur vitamine D — l’alimentation et la supplémentation suffisent.

Quelle est la différence entre un grain de beauté et un mélanome ?

Un grain de beauté bénin est symétrique, à bords réguliers, d’une couleur homogène et stable dans le temps. Un mélanome est asymétrique, à bords irréguliers, de plusieurs couleurs, et évolue en taille ou en forme. La règle ABCDE aide à s’orienter, mais seul un dermatologue avec dermatoscope peut établir un diagnostic certain. En cas de doute, consultez sans attendre.

Faut-il éviter totalement le soleil pour prévenir le cancer de la peau ?

Non — une exposition raisonnable et protégée est possible. Il suffit d’éviter les coups de soleil et les expositions prolongées sans protection, surtout entre 12h et 16h. Une crème SPF 30 (en hiver), 50+ en été en Métropole, appliquée correctement (toutes les 2 heures, après chaque bain) protège efficacement. L’objectif n’est pas d’éviter le soleil mais de l’exposer intelligemment — en préservant son « capital soleil ».


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Capital solaire : qu’est-ce que c’est et comment le préserver ?

Capital soleil

Peau abimée par le soleil
Peau abimée par le soleil

Le capital soleil est une notion un peu abstraite qui tente d’imager la quantité de rayons ultra-violets que la peau peut recevoir sans trop de dégâts (vieillissement prématuré, cancer de la peau… ).

Elle correspond globalement aux capacités de réparation de la peau (réparation de l’ADN des cellules cutanées lors des mutations engendrées par les ultra-violets).

Capital soleil variable

La notion de capital soleil est très variable d’un individu à l’autre en fonction de

son type de peau

peau claire ou mate: les peaux claires sont plus sensibles au soleil et ont donc un « capital soleil » beaucoup plus bas

de ses habitudes solaires

protection solaire, expositions aux heures les plus chaudes, dans des pays tropicaux… )

et de ses antécédents

coups de soleil ou exposition durant l’enfance, antécédents familiaux ou personnels de cancers de la peau…


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Quelle quantité de soleil?

On ne peut aujourd’hui quantifier ce capital précisément pour un individu, mais on peut prévenir les patients à peau claire, par exemple, qu’ils ont un capital beaucoup plus faible qu’un patient à peau noire, ou un patient ayant de nombreux grains de beauté, voire un antécédent familial de mélanome (cancer de la peau) que son capital soleil est extrêmement faible.

Avoir dépassé son capital soleil?

Malheureusement, aujourd’hui, on en est réduit le plus souvent à constater après coup qu’un patient a considérablement entamé ou dépassé son « capital soleil » car apparaissent sur sa peau des taches brunes ou des taches blanches, voire des précancers ou de véritables cancers de la peau. Et l’on constate souvent cela de plus en plus tôt dans la vie!

 

Préserver son capital soleil

Il est donc essentiel d’exposer le moins possible les enfants et de se protéger des ultra-violets à tout âge en évitant les expositions entre 11 et 16h, en cherchant l’ombre, en portant des vêtements couvrants et en appliquant une crème solaire d’indice au moins égal à 30 une demi heure avant le début de l’exposition puis toutes les deux heures.


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Mélanome malin : causes, diagnostic et traitement du cancer de peau


Prévenir le mélanome : facteurs de risque et protection solaire

Le mélanome malin est le cancer dont l’incidence a le plus augmenté en France ces trente dernières années. En 2023, 17 922 nouveaux cas ont été diagnostiqués en France métropolitaine, un chiffre qui augmente d’environ 2 % par an. Chez l’homme, le nombre de cas a été multiplié par 5 entre 1990 et 2018 ; chez la femme, par 3 sur la même période. Cette progression s’explique en grande partie par des comportements d’exposition solaire qui se sont intensifiés depuis les années 1970 — vacances sous les tropiques, mode du bronzage, cabines UV.

La bonne nouvelle : le mélanome est largement évitable. Plus de 85 % des cancers de la peau sont liés à une exposition excessive au soleil. Et son pronostic est favorable lorsqu’il est détecté tôt : le taux de survie relative à 5 ans atteint 88 % pour les stades localisés, mais chute à 18 % en cas de métastases. Connaître ses facteurs de risque personnels et adopter les bons réflexes de photoprotection sont les deux leviers essentiels de prévention.

Vous avez des grains de beauté nombreux ou atypiques, ou des antécédents familiaux de mélanome ? Faites surveiller votre peau régulièrement.

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Mélanome en France : les chiffres clés

Le mélanome de la peau est le 4e cancer le plus fréquent en France. L’âge médian au moment du diagnostic est de 68 ans chez les hommes et 62 ans chez les femmes. C’est aussi le cancer le plus fréquent de l’adulte jeune entre 25 et 50 ans dans la zone occidentale. Malgré ces chiffres, le mélanome reste un cancer de bon pronostic à condition d’être diagnostiqué tôt — d’où l’importance capitale du dépistage précoce et de la prévention.

Chiffres 2023 (INCa) :

  • 17 922 nouveaux cas de mélanome en France métropolitaine
  • Soit 9 109 hommes et 8 813 femmes
  • Augmentation d’incidence : +444 % chez l’homme et +240 % chez la femme depuis 1990
  • Taux de survie à 5 ans : 88 % (stade localisé) — 18 % (stades métastatiques)

Quels sont les facteurs de risque du mélanome ?

Les facteurs de risque du mélanome se répartissent en trois grandes catégories : les facteurs environnementaux (modifiables), les facteurs individuels (liés au phototype et à la pigmentation) et les facteurs génétiques (héréditaires). Leur interaction détermine le niveau de risque personnel de chaque individu.

Catégorie Facteurs de risque Niveau de risque
Environnemental Expositions solaires intenses et/ou répétées, coups de soleil dans l’enfance, UV artificiels (cabines) Élevé — modifiable
Individuel Phototype I/II (peau claire, cheveux roux ou blonds, taches de rousseur), nombreux grains de beauté, nævus atypiques Élevé — non modifiable
Génétique/familial Antécédent personnel ou familial de mélanome (au 1er degré), mutations CDKN2A/CDK4 Élevé — surveillance renforcée
Immunitaire Immunodépression (traitement immunosuppresseur, VIH, hémopathies) Modéré à élevé
Maladies rares Xeroderma pigmentosum, albinisme oculocutané Très élevé

Phototype et sensibilité aux UV

Le phototype est la caractéristique cutanée qui détermine la réaction de la peau au soleil. Plus le phototype est clair, plus le risque de mélanome est élevé. Le risque augmente si la personne a une peau blanche ou claire avec des taches de rousseur multiples (phototype I ou II) et des cheveux blonds ou roux : plus la peau, les cheveux et les yeux sont clairs, plus le risque de mélanome est important.

Phototype Caractéristiques Réaction au soleil Risque mélanome
I Peau très claire, cheveux roux, taches de rousseur nombreuses Brûle toujours, ne bronze jamais Très élevé
II Peau claire, cheveux blonds ou châtain clair, yeux clairs Brûle facilement, bronze peu Élevé
III Peau intermédiaire, cheveux châtains Brûle parfois, bronze progressivement Modéré
IV–VI Peau mate à noire, cheveux bruns à noirs Brûle rarement ou jamais, bronze facilement Faible (mais non nul)

Grains de beauté et risque de mélanome

Les grains de beauté (nævus mélanocytaires) constituent l’un des principaux facteurs de risque individuels. Le nombre de grains de beauté est associé au risque de développer un mélanome, d’autant plus s’ils sont atypiques. Plus la personne en possède, plus la surveillance doit être régulière.

Dans 80 % des cas, le mélanome survient de façon spontanée sur une peau saine ; dans 20 % des cas, il se développe à partir d’un grain de beauté préexistant. Ce point est essentiel : l’absence de grain de beauté préexistant ne protège pas d’un mélanome.

IL FAUT CONSULTER devant l’apparition de toute tache marron nouvelle, tout bouton qui grossit, ou tout grain de beauté qui change d’aspect.
Changement de grain de beauté : danger de mélanome !

Les personnes ayant de nombreux grains de beauté doivent les faire surveiller régulièrement par un dermatologue, au minimum une fois par an. Entre les consultations, un auto-examen trimestriel permet de détecter toute modification suspecte (voir section auto-examen ci-dessous).

Antécédents familiaux et prédisposition génétique

Un antécédent familial de mélanome au premier degré (père, mère, frère, sœur) multiplie le risque par 2 à 3. Une personne qui a déjà eu un mélanome risque davantage d’en développer un second sur une autre partie du corps ou à proximité du premier.

La prédisposition familiale concerne environ 10 % des patients atteints de mélanome. Les gènes de prédisposition majeurs les mieux connus sont CDKN2A et CDK4 ; des mutations de ces deux gènes sont retrouvées dans 10 à 20 % des formes familiales. Pour les 90 % restants, il s’agit d’une prédisposition multifactorielle impliquant des gènes de pigmentation (MC1R, ASIP) et d’autres gènes de susceptibilité.

Si un parent au premier degré a eu un mélanome, l’ensemble des membres de la famille doit en être informé et se faire surveiller régulièrement par un dermatologue. Une consultation d’oncogénétique peut être proposée dans les familles à forte densité de mélanomes.

UV artificiels : les cabines de bronzage sont cancérogènes certains

Les radiations solaires et les rayonnements UV émis par des installations de bronzage sont tous deux des cancérogènes certains pour l’homme pour le mélanome cutané (groupe 1 du CIRC). Le risque cancérogène des UV naturels et artificiels se cumule : c’est la dose totale d’UV reçue qui détermine le risque cancérogène global.

Le fait d’avoir été exposé au moins une fois dans sa vie à un appareil émettant des UV artificiels entraîne une augmentation de 15 % du risque de développer un mélanome cutané. Les cabines de bronzage sont interdites aux mineurs en France depuis 2012 et fortement déconseillées à toute personne quelle que soit son phototype.

Un bilan complet de vos grains de beauté par dermoscopie numérique permet de détecter précocement toute lésion suspecte.

Consulter le Dr Rousseau à Bordeaux

Comment se protéger efficacement du soleil ?

La photoprotection est la seule mesure de prévention primaire modifiable du mélanome. Elle repose sur trois niveaux complémentaires, par ordre d’efficacité décroissante :

1. Éviction des expositions à risque

  • Ne pas s’exposer entre 11 h et 17 h (pic d’intensité des UV), notamment en été et sous les latitudes ensoleillées
  • Éviter les expositions longues de type « bain de soleil » prolongé
  • Exposition progressive les premiers jours en début de saison ou de vacances
  • Éviter absolument les cabines UV — cancérogènes certains pour le CIRC
  • Ne pas oublier que les UV traversent les nuages : la photoprotection reste nécessaire même par temps couvert

2. Protection vestimentaire

  • T-shirt à manches longues (indice UPF ≥ 50 pour les vêtements anti-UV)
  • Chapeau à bords larges (≥ 7 cm) protégeant le visage, les oreilles et la nuque
  • Pantalon long
  • Lunettes de soleil avec protection UV 400 (protection des paupières et du pourtour oculaire)

3. Crèmes solaires

  • Indice de protection minimum SPF 30, idéalement SPF 50+ pour les phototypes I et II
  • Protection mixte UVB + UVA (vérifier la mention « large spectre » ou le logo UVA encerclé)
  • Appliquer toutes les 2 heures et après chaque bain ou transpiration importante
  • Appliquer en quantité suffisante (2 mg/cm² de peau, soit environ 30 à 35 mL pour un adulte en maillot de bain)
  • Ne pas considérer la crème solaire comme une licence pour s’exposer plus longtemps
Pour les enfants : La protection solaire des enfants est prioritaire. L’enfance et l’adolescence sont une période critique : une forte exposition au soleil tôt dans la vie augmente le risque de mélanome. Les enfants de moins de 3 ans ne doivent pas être exposés au soleil direct. Les enfants plus grands doivent systématiquement porter T-shirt, chapeau et crème SPF 50+.

Auto-examen de la peau : la règle ABCDE

L’auto-examen trimestriel de l’ensemble de la peau permet de détecter précocement toute lésion suspecte. Il doit être réalisé devant un grand miroir, à la lumière du jour ou sous bonne lumière artificielle, en examinant également le cuir chevelu, les oreilles, le dos, les fesses, les plantes des pieds et l’espace entre les orteils.

La règle ABCDE permet d’identifier les grains de beauté qui nécessitent une consultation :

Critère Ce qu’il faut rechercher
A — Asymétrie Le grain de beauté n’est pas rond ou ovale ; les deux moitiés ne se correspondent pas
B — Bords Contours irréguliers, en carte de géographie, mal définis ou encochés
C — Couleur Couleur hétérogène : mélange de brun, noir, rose, rouge, blanc ou bleu-gris
D — Diamètre Diamètre supérieur à 6 mm (taille d’une gomme de crayon)
E — Évolution Tout changement récent de taille, d’épaisseur, de forme, de couleur ou l’apparition de saignement, croûte ou prurit
Important : La présence d’un ou plusieurs de ces critères n’implique pas forcément un mélanome, mais justifie une consultation dermatologique sans délai. Le critère E (évolution) est souvent le plus précoce et le plus fiable : toute modification d’un grain de beauté doit conduire à consulter.

Quand consulter en urgence ?

Consultez un dermatologue rapidement dans les situations suivantes :

  • Apparition d’une tache brune ou noire nouvelle qui grossit rapidement
  • Un grain de beauté qui change de couleur, de taille ou de forme
  • Une lésion qui saigne, suinte ou démange spontanément
  • Une tache rose ou rouge qui ne guérit pas en quelques semaines
  • Tout grain de beauté répondant à un ou plusieurs critères ABCDE

En savoir plus sur le traitement des cancers de la peau


Vidéo traitement cancers de la peau

La prévention commence par une consultation chez le dermatologue. Faites surveiller votre peau à Bordeaux.

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Questions fréquentes sur la prévention du mélanome

Peut-on avoir un mélanome sans avoir été exposé au soleil ?

Oui. Bien que l’exposition aux UV soit le principal facteur de risque évitable, des mélanomes surviennent sur des zones non exposées (plante des pieds, muqueuses, sous les ongles). Les facteurs génétiques, le phototype et les antécédents familiaux jouent également un rôle indépendamment de l’exposition solaire.

Faut-il éviter complètement le soleil pour prévenir le mélanome ?

Non. Il ne s’agit pas de bannir le soleil mais d’en limiter les excès. Une exposition raisonnée, en dehors des heures à risque (11 h–17 h), avec protection vestimentaire et crème solaire SPF 50+, permet de bénéficier des effets positifs du soleil (synthèse de vitamine D, bien-être) sans s’exposer inutilement.

À quelle fréquence faut-il consulter le dermatologue pour surveiller ses grains de beauté ?

Pour une personne sans facteur de risque particulier : une consultation annuelle est recommandée. En cas de facteurs de risque (phototype I/II, nombreux nævus, nævus atypiques, antécédents familiaux de mélanome) : une surveillance semestrielle avec dermoscopie numérique peut être indiquée, à adapter selon les recommandations du dermatologue.

Les enfants ont-ils besoin de crème solaire SPF 50+ même les jours nuageux ?

Oui. Les UV traversent les nuages et peuvent provoquer des coups de soleil même par temps couvert. Les enfants doivent bénéficier d’une photoprotection systématique dès exposition en extérieur, quelles que soient les conditions météorologiques. Les coups de soleil dans l’enfance sont l’un des facteurs de risque les mieux documentés du mélanome à l’âge adulte.

Une personne à peau noire (phototype VI) peut-elle avoir un mélanome ?

Oui, bien que le risque soit nettement plus faible. Les mélanomes chez les personnes à peau très foncée surviennent le plus souvent dans des zones non exposées — plante des pieds, paumes, sous les ongles (mélanome acral) — et sont souvent diagnostiqués à un stade plus tardif, d’où un pronostic moins favorable. La surveillance de ces zones reste importante quel que soit le phototype.

Voir aussi : Mélanome malinTraitement du mélanomeGrains de beauté

Références scientifiques

  1. INCa. Épidémiologie des cancers cutanés. Institut national du cancer, 2023. e-cancer.fr
  2. Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS, et al. Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: II. Sun exposure. Eur J Cancer. 2005;41(1):45-60. PubMed 15617990
  3. Grange F. Épidémiologie du mélanome cutané : données françaises et perspectives. Ann Dermatol Venereol. 2014;141 Suppl 2:S3-S8. PubMed 25539698
  4. Olsen CM, Carroll HJ, Whiteman DC. Estimating the attributable fraction for melanoma: a meta-analysis of pigmentary characteristics and freckling. Int J Cancer. 2010;127(10):2430-2445. PubMed 20162563
  5. HAS. Mélanome cutané — détection précoce et prise en charge. Haute Autorité de Santé. has-sante.fr

Mis à jour le 24 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.

Traitement du mélanome malin : chirurgie, immunothérapie et suivi


Soigner le mélanome : chirurgie, traitements complémentaires et surveillance

Le mélanome est le cancer cutané dont le pronostic dépend le plus directement de la précocité du diagnostic. Diagnostiqué à un stade localisé, son taux de survie à 5 ans dépasse 88 % ; pris en charge au stade métastatique, il tombe à 18 %. Cette donnée fondamentale justifie l’urgence de toute consultation devant une lésion pigmentée suspecte et l’importance de la surveillance à vie après traitement.

La prise en charge du mélanome repose sur trois piliers : la chirurgie d’exérèse, décision initiale indispensable ; le bilan d’extension pour stadifier la maladie ; et un éventuel traitement complémentaire — immunothérapie, thérapies ciblées ou radiothérapie — décidé en Réunion de Concertation Pluridisciplinaire (RCP). Le suivi régulier est ensuite organisé à vie.

Suspicion de mélanome ? Toute lésion pigmentée suspecte doit être examinée en semi-urgence par un dermatologue.

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Plan de l’article sur le mélanome :
Le mélanome /
Risques de mélanome /
Types de mélanome /
Traitement mélanome /
Soins du mélanome

Facteurs pronostiques du mélanome

Le pronostic du mélanome est évalué par plusieurs paramètres histologiques et cliniques qui déterminent le stade AJCC (American Joint Committee on Cancer) et orientent les décisions thérapeutiques :

Paramètre Signification Impact pronostique
Indice de Breslow Épaisseur de la tumeur en millimètres, mesurée de la couche granuleuse jusqu’au point le plus profond de l’invasion Principal facteur pronostique — plus la tumeur est épaisse, plus le risque métastatique est élevé
Indice de Clark Niveau d’invasion des couches anatomiques de la peau (I à V) Facteur pronostique complémentaire, moins utilisé depuis l’introduction des critères AJCC 2018
Ulcération Perte d’épiderme au-dessus du mélanome à l’histologie Facteur de mauvais pronostic indépendant, majore le stade T
Index mitotique Nombre de mitoses par mm² ≥ 1 mitose/mm² est un facteur de mauvais pronostic (T1b si Breslow < 0,8 mm)
Microsatellites Nids tumoraux discontinus dans le derme ou l’hypoderme Associés à un risque métastatique augmenté
Signes de régression Zone de fibrose et mélanophages remplaçant le mélanome Valeur pronostique débattue ; mérite une mention histologique
Mutation BRAF V600 Présente dans 40-50 % des mélanomes Non pronostique mais déterminante pour l’accès aux thérapies ciblées
Le meilleur facteur pronostique du mélanome reste sa découverte précoce. Un mélanome de moins de 1 mm sans ulcération ni mitose (stade IA) a un taux de survie spécifique à 10 ans supérieur à 95 %. Un mélanome de plus de 4 mm avec ulcération tombe à 50 %.

Chirurgie : l’exérèse du mélanome

Règle absolue : devant toute lésion pigmentée suspecte, l’exérèse chirurgicale complète est systématique. La biopsie partielle (punch, shave) est formellement proscrite pour le diagnostic d’un mélanome primitif : elle prive de la mesure précise de l’épaisseur de Breslow et peut fausser l’évaluation pronostique.
Stades de profondeur du mélanome

La première exérèse est réalisée avec une marge de 1 à 3 mm de peau saine latérale, incluant toutes les couches cutanées et un peu de tissu graisseux sous-cutané. L’examen anatomopathologique de la pièce confirme le diagnostic, précise l’indice de Breslow, l’ulcération, l’index mitotique et le caractère complet de l’exérèse. Le tissu tumoral est systématiquement fixé dans du formol en vue d’une analyse moléculaire BRAF ultérieure.

Dans la très grande majorité des cas, une reprise chirurgicale élargie est ensuite nécessaire pour obtenir des marges carcinologiques suffisantes, adaptées à l’épaisseur du mélanome.

Marges d’exérèse selon l’indice de Breslow (recommandations HAS/INCa 2024)

Épaisseur (Breslow) Marge d’exérèse latérale
Mélanome in situ 0,5 cm
0 à 1 mm 1 cm
1,01 à 2 mm 1 à 2 cm
Plus de 2 mm 2 cm
Mélanome de Dubreuilh (lentigo malin mélanome) : Marge de 1 cm recommandée. En cas d’impossibilité anatomique (proximité oculaire, auriculaire…), une marge de 0,5 cm est acceptable sous réserve d’un contrôle histologique strict des berges — avec ou sans technique de Mohs adaptée ou cartographie des marges.

Bilan d’extension

Après l’exérèse initiale, un bilan d’extension est réalisé pour rechercher d’éventuelles métastases ganglionnaires ou à distance, et pour dépister un second mélanome primitif :

  • Examen clinique complet de tout le tégument (dermoscopie numérique si disponible) et des aires ganglionnaires de drainage
  • Échographie des aires ganglionnaires locorégionales : indiquée à partir du stade IB (Breslow ≥ 0,8 mm avec facteurs de risque, ou ≥ 1 mm)
  • Scanner thoraco-abdomino-pelvien avec injection ± TEP-FDG + IRM cérébrale : indiqués à partir du stade IIC (Breslow > 2 mm avec ulcération) et pour tous les stades III et IV
  • Ganglion sentinelle : technique de cartographie lymphatique isotopique permettant d’identifier et d’analyser le premier ganglion de drainage. Indiqué pour les mélanomes de Breslow ≥ 0,8 mm avec facteurs de risque histologiques (ulcération, ≥ 1 mitose/mm², microsatellites) ou ≥ 1 mm — décision à discuter en RCP
  • Recherche systématique de la mutation BRAF V600 sur le tissu tumoral : déterminante pour l’accès aux thérapies ciblées orales
  • LDH : facteur pronostique en cas de métastases (classement M1)
Réunion de Concertation Pluridisciplinaire (RCP) : Tout dossier de mélanome doit être présenté en RCP spécialisée (dermatologie-oncologie) avant toute décision de traitement complémentaire. La RCP réunit dermatologue, oncologue, chirurgien, radiologue et anatomopathologiste pour décider collégialement de la stratégie.

La prise en charge du mélanome nécessite un suivi spécialisé régulier. Consultez le Dr Rousseau à Bordeaux.

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Traitements complémentaires à la chirurgie

En fonction du stade, des caractéristiques histologiques et du statut mutationnel BRAF, un traitement complémentaire peut être décidé en RCP. Les immunothérapies et thérapies ciblées anti-BRAF/MEK ont révolutionné le pronostic du mélanome depuis 2011, réduisant considérablement l’utilisation de la chimiothérapie conventionnelle qui n’a plus d’indication en première ligne.

Immunothérapie : inhibiteurs de points de contrôle immunitaire

L’immunothérapie stimule le système immunitaire du patient pour qu’il reconnaisse et détruise les cellules tumorales. Les inhibiteurs de checkpoint immunitaire agissent en levant les « freins » qui empêchent les lymphocytes T d’attaquer la tumeur.

Molécule Cible Indications AMM France (2024)
Pembrolizumab (Keytruda®) Anti-PD-1 Mélanome métastatique ou non résécable ; adjuvant stades IIB, IIC, III après résection complète
Nivolumab (Opdivo®) Anti-PD-1 Mélanome métastatique ou non résécable ; adjuvant stades IIB, IIC, III et IV réséqués (AMM 2023)
Ipilimumab (Yervoy®) Anti-CTLA-4 En association avec nivolumab en première ligne métastatique (plus utilisé en monothérapie)
Nivolumab + Ipilimumab Anti-PD-1 + anti-CTLA-4 Mélanome avancé stade IV — bithérapie de première ligne, efficacité supérieure mais toxicité accrue

En situation adjuvante (stades III opérés), pembrolizumab et nivolumab réduisent le risque de récidive de 35 à 58 % par rapport au placebo dans les essais KEYNOTE-716 et CheckMate 76K. La durée du traitement adjuvant est de 12 mois. Pour les stades III BRAF muté, l’immunothérapie anti-PD-1 et la bithérapie ciblée sont deux options comparables en l’absence d’étude face à face.

Approche néoadjuvante (2024–2025) : Pour les mélanomes de stade III résécables, une immunothérapie néoadjuvante avant chirurgie montre des résultats remarquables. L’essai NADINA (nivolumab + ipilimumab néoadjuvant) rapporte une survie sans récidive de 83 % vs 57 % pour le traitement adjuvant standard, avec des réponses pathologiques complètes permettant dans certains cas de se passer du traitement adjuvant. Cette approche est amenée à modifier les standards de prise en charge.

Thérapies ciblées anti-BRAF et anti-MEK

La mutation BRAF V600 est présente dans 40 à 50 % des mélanomes cutanés. Elle entraîne une activation constitutive de la voie MAPK qui accélère la prolifération tumorale. Les inhibiteurs BRAF et MEK, administrés par voie orale, bloquent cette voie de signalisation.

Association Inhibiteur BRAF Inhibiteur MEK Indications
Dabrafénib + Tramétinib (Tafinlar® + Mekinist®) Dabrafénib Tramétinib Mélanome BRAF V600 muté, adjuvant stade III et IV réséqué (AMM), métastatique. Bénéfice en survie globale à 10 ans confirmé (COMBI-AD)
Vémurafénib + Cobimétinib (Zelboraf® + Cotellic®) Vémurafénib Cobimétinib Mélanome BRAF V600 muté métastatique ou non résécable
Encorafénib + Binimétinib (Braftovi® + Mektovi®) Encorafénib Binimétinib Mélanome BRAF V600 muté métastatique ou non résécable

Les thérapies ciblées permettent des réponses rapides (souvent en quelques semaines) mais exposent à des résistances acquises après quelques mois à 2 ans. Leurs principales toxicités cutanées spécifiques sont l’hyperkératose folliculaire, les éruptions acnéiformes et le risque de carcinomes épidermoïdes induits par l’activation paradoxale de la voie MAPK dans les kératinocytes normaux — une surveillance dermatologique trimestrielle est impérative pendant le traitement.

Radiothérapie

La radiothérapie peut être utilisée en situation adjuvante après curage ganglionnaire chez les patients à haut risque de récidive locale (notamment en cas de rupture capsulaire), ou à visée palliative sur les métastases cérébrales ou osseuses symptomatiques.

Surveillance médicale à vie selon le stade

La surveillance après traitement d’un mélanome est à vie. Son rythme et son contenu sont adaptés au stade initial.

Stades IA (T1a) et IB (T1b et T2a)

  • Suivi clinique complet (tégument + aires ganglionnaires) : 2 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie
  • Pas d’imagerie systématique en l’absence de point d’appel clinique
  • Éducation à l’auto-dépistage d’un nouveau mélanome ou d’une récidive
  • Rappel des conseils de photoprotection à chaque consultation

Stades IIA (Breslow < 2 mm avec ulcération) et IIB

  • Suivi clinique complet : 2 à 4 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie
  • Échographie ganglionnaire de l’aire de drainage tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans
  • Pas d’autre imagerie systématique en l’absence de point d’appel clinique
  • Auto-dépistage et rappel de photoprotection

Stades IIC, III et IV

  • Suivi clinique + échographie ganglionnaire tous les 3 à 4 mois
  • Scanner TAP avec injection ou TEP-FDG + IRM cérébrale selon le protocole oncologique défini en RCP
  • Suivi conjoint dermatologue + oncologue pendant le traitement adjuvant

Auto-surveillance à vie : la méthode pas à pas

L’auto-examen trimestriel de la peau est recommandé à vie par la HAS pour tout patient ayant eu un mélanome. Il permet la détection précoce d’une récidive locale, d’une métastase cutanée ou d’un second mélanome primitif.

Méthode d’auto-examen cutané (source HAS) — 3 étapes :

Étape 1 — Examen direct : À l’œil nu, examiner les paumes des mains et pieds, les ongles, les espaces entre les doigts, la face avant des bras et avant-bras, les cuisses et les jambes.

Étape 2 — Examen avec miroir en pied : Se placer devant un miroir en pied et examiner la peau de haut en bas. Tourner le côté gauche puis le côté droit vers le miroir, bras levés à la verticale.

Étape 3 — Examen avec miroir à main : Pour les zones inaccessibles à la vue directe : élever chaque jambe pour examiner face interne, externe et postérieure du mollet et de la cuisse. Examiner la face postérieure des bras, la nuque, le dos, le cuir chevelu et la région génitale à l’aide du miroir à main. Demander l’aide d’un proche pour les zones difficiles d’accès (dos, nuque, cuir chevelu).

En cas de modification d’une lésion existante ou d’apparition d’une tache, d’un nodule ou d’une boule sous la peau : consultez sans délai votre dermatologue. Ne pas attendre la prochaine consultation programmée.

Pour votre suivi après mélanome ou un bilan complet de vos grains de beauté, prenez rendez-vous à Bordeaux.

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Questions fréquentes

Peut-on faire une biopsie d’un mélanome pour confirmer le diagnostic avant l’opération ?

Non. La biopsie partielle (punch, shave) est contre-indiquée pour le mélanome. L’exérèse chirurgicale complète de la lésion avec marges de 1 à 3 mm est systématiquement réalisée d’emblée. Elle constitue à la fois l’acte diagnostique et le premier geste thérapeutique, permettant de mesurer précisément l’épaisseur de Breslow et d’établir le stade exact.

Pourquoi une deuxième opération est-elle souvent nécessaire après l’ablation d’un mélanome ?

La première exérèse est réalisée avec de faibles marges (1 à 3 mm) pour confirmer le diagnostic. Une fois le Breslow connu, une reprise chirurgicale avec des marges plus larges (1 à 2 cm selon l’épaisseur) est nécessaire pour éliminer tout résidu microscopique tumoral. Cette reprise est préventive et carcinologique, même si la première exérèse semblait complète.

Le ganglion sentinelle est-il systématique ?

Non. Le ganglion sentinelle est indiqué à partir des mélanomes de Breslow ≥ 0,8 mm avec facteurs de risque histologiques, ou ≥ 1 mm. La décision est discutée en RCP selon le tableau clinique. L’exérèse du ganglion sentinelle positif n’améliore pas la survie globale mais fournit une information pronostique et peut modifier le stade (indication au traitement adjuvant).

L’immunothérapie anti-PD-1 est-elle remboursée en France ?

Oui. Le pembrolizumab (Keytruda®) et le nivolumab (Opdivo®) sont remboursés par l’Assurance Maladie en France pour les indications ayant une AMM, notamment en situation adjuvante (stades IIB, IIC, III après résection) et en situation métastatique. Les conditions de remboursement évoluent régulièrement avec les nouvelles données d’essais cliniques.

Combien de temps dure la surveillance après un mélanome ?

La surveillance est à vie pour tous les stades. Le rythme est plus rapproché les 3 à 5 premières années (risque de récidive le plus élevé), puis s’espace généralement à un suivi annuel. Elle comprend l’examen clinique complet, l’imagerie selon le stade, et l’éducation à l’auto-examen trimestriel.

Voir aussi : Mélanome malinPrévention du mélanomeGrains de beauté

Références scientifiques

  1. INCa / HCSP. Recommandations sur le mélanome cutané. Institut national du cancer, 2024. e-cancer.fr
  2. Eggermont AMM, Blank CU, Mandalà M, et al. Adjuvant pembrolizumab versus placebo in resected stage IIB or IIC melanoma. N Engl J Med. 2022;387(14):1223-1234. PubMed 36197490
  3. Ascierto PA, Del Vecchio M, Mandalà M, et al. Adjuvant nivolumab versus placebo in resected stage IIB–C melanoma. N Engl J Med. 2023;389(25):2333-2344. PubMed 38091514
  4. Long GV, Hauschild A, Santinami M, et al. Adjuvant dabrafenib plus trametinib in stage III BRAF-mutated melanoma. N Engl J Med. 2017;377(19):1813-1823. PubMed 28891408
  5. HAS. OPDIVO (nivolumab) — traitement adjuvant du mélanome. Haute Autorité de Santé, 2023. has-sante.fr

Mis à jour le 24 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.

Tache sur la peau qui ne guérit pas : quand faut-il s’inquiéter ?


Tache sur la peau qui ne part pas : quand s’inquiéter d’un cancer cutané ?
Une tache sur la peau qui ne guérit pas, qui persiste depuis plusieurs semaines ou mois, qui résiste aux traitements habituels ou qui évolue lentement sans cause évidente — c’est l’un des signes d’alerte les plus importants en dermatologie. Si la grande majorité des taches persistantes sont bénignes, certaines correspondent à des lésions précancéreuses ou à des cancers cutanés débutants — kératose actinique, carcinome basocellulaire superficiel, mélanome in situ, maladie de Bowen — dont le diagnostic précoce est décisif pour le pronostic. La règle est simple : toute tache qui dure plus de 3 à 4 semaines sans explication claire mérite un examen dermatologique.

Une tache qui persiste, qui ne guérit pas malgré le traitement, qui saigne ou qui évolue ? Ne tardez pas.
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Sommaire :
Signaux d’alerte — quand une tache devient suspecte |
Kératose actinique |
Carcinome basocellulaire superficiel |
Maladie de Bowen |
Mélanome et lentigo malin |
Taches persistantes bénignes à connaître |
Comment le dermatologue examine une tache suspecte |
Tableau récapitulatif |
Questions fréquentes

💡 Rappel : cet article est centré sur les taches persistantes et suspectes. Pour une vue d’ensemble de toutes les taches cutanées (rouges, blanches, brunes, bleues), voir l’article tache sur la peau : causes et diagnostic.

Signaux d’alerte — quand une tache persistante devient suspecte

Toutes les taches qui ne guérissent pas ne sont pas cancéreuses — mais certains signes doivent conduire à consulter sans délai :

  • 🔴 Durée supérieure à 3-4 semaines sans cause identifiable (trauma, allergie connue, infection évidente)
  • 🔴 Résistance à un traitement bien conduit — une tache traitée comme un eczéma ou une mycose qui ne répond pas doit faire évoquer un autre diagnostic
  • 🔴 Évolution progressive — agrandissement lent, modification de couleur ou de relief
  • 🔴 Saignement spontané ou au moindre frottement
  • 🔴 Croûte récidivante — qui se reforme après cicatrisation apparente
  • 🔴 Surface rugueuse ou kératosique persistante sur une zone exposée au soleil
  • 🔴 Tache brune qui change — asymétrie, bords irréguliers, couleurs multiples (règle ABCDE)
  • 🔴 Localisation à risque — visage, oreilles, cuir chevelu, lèvres, mains, avant-bras, décolleté (zones chroniquement exposées)

⚠️ Le piège de la cortisone : appliquer de la cortisone sur une tache dont la cause n’est pas établie est une erreur fréquente. Les dermocorticoïdes peuvent masquer temporairement un carcinome basocellulaire superficiel, un lentigo malin ou une maladie de Bowen — tout en laissant la lésion progresser. Ne jamais traiter une tache persistante par cortisone sans diagnostic dermatologique.

Kératose actinique — la lésion précancéreuse la plus fréquente

La kératose actinique est la lésion précancéreuse cutanée la plus répandue. Elle est directement causée par l’accumulation d’expositions solaires au fil des années — c’est une marque du soleil sur la peau qui s’est transformée.

Aspect clinique

La kératose actinique se présente comme une tache rouge ou rosée, à surface rugueuse et kératosique — on la sent souvent mieux qu’on ne la voit, en passant le doigt dessus. Elle peut être unique ou multiple. Elle siège sur les zones chroniquement exposées : visage (front, tempes, nez, lèvre inférieure), oreilles, cuir chevelu des chauves, mains, avant-bras, décolleté. Elle peut former une corne cutanée.

Pourquoi elle ne « part pas »

La kératose actinique est liée à une mutation des kératinocytes par les UV — elle ne régresse pas spontanément et ne disparaît pas avec une crème hydratante. Elle peut rester stable des années ou évoluer en carcinome spinocellulaire invasif dans environ 5 à 10 % des cas. Le risque est d’autant plus élevé que les lésions sont nombreuses.

À qui s’adresser

Le dermatologue confirme le diagnostic à la dermoscopie et propose un traitement : cryothérapie (azote liquide), imiquimod (Aldara®), 5-fluorouracile (Efudix®), ou photodynamique pour les lésions multiples. L’objectif est d’éliminer les cellules mutées avant qu’elles ne deviennent invasives.

Tache rugueuse persistante sur le visage ou les mains après des années de soleil ? Faites vérifier sans attendre :
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Carcinome basocellulaire superficiel — le cancer qui ressemble à une tache

Le carcinome basocellulaire est le cancer de la peau le plus fréquent. Sa forme superficielle est celle qui ressemble le plus à une simple tache bénigne — et qui est donc le plus souvent méconnue pendant des mois ou des années.

Aspect clinique de la forme superficielle

Le carcinome basocellulaire superficiel se présente comme une plaque rosée ou rouge, légèrement squameuse, à bords finement perlés — une sorte de liseré translucide en périphérie visible à la loupe ou en dermoscopie. Il est souvent pris pour un eczéma, un psoriasis localisé ou une mycose. Il siège de préférence sur le tronc, les épaules et les membres, mais peut aussi toucher le visage.

Ce qui doit alerter

  • Tache rosée du tronc résistant à la cortisone et aux antifongiques
  • Plaque qui s’étend très lentement sur des mois
  • Bord qui semble légèrement surélevé ou perlé à la périphérie
  • Saignement ponctuel au frottement
  • Croûte récidivante au centre de la lésion

Pronostic et traitement

Le carcinome basocellulaire est un cancer localement invasif mais à très faible risque métastatique lorsqu’il est traité à temps. Il ne guérit pas seul — sans traitement il s’étend progressivement en profondeur et en superficie. Le traitement repose sur l’exérèse chirurgicale avec marges de sécurité, la cryothérapie pour les formes très superficielles, l’imiquimod, ou la chirurgie de Mohs pour les localisations difficiles (nez, oreilles, paupières).

Maladie de Bowen — carcinome in situ épidermoïde

La maladie de Bowen est un carcinome épidermoïde in situ — c’est-à-dire un cancer limité à l’épiderme, qui n’a pas encore envahi le derme. Elle peut rester au stade in situ pendant des années avant de devenir invasive.

Aspect clinique

Elle se présente comme une plaque rouge ou rosée, bien délimitée, squameuse ou croûteuse, à croissance lente. Elle peut ressembler à un psoriasis localisé, à un eczéma nummulaire ou à une dermatophytie — d’où son surnom de « psoriasis qui ne guérit pas ». Elle siège souvent sur les membres inférieurs chez la femme, sur le visage et les zones exposées chez les deux sexes.

Ce qui doit alerter

  • Plaque squameuse isolée, unique, stable dans sa forme mais persistante
  • Résistance à plusieurs lignes de traitement (cortisone, antifongiques)
  • Surface irrégulière, parfois érodée ou saignante au centre

Le traitement repose sur l’exérèse, la cryothérapie, le 5-fluorouracile ou la photothérapie dynamique selon l’étendue.

Mélanome et lentigo malin — quand la tache brune devient dangereuse

Le mélanome est le cancer de la peau le plus grave — sa mortalité est liée à sa capacité à métastaser. Diagnostiqué précocement (stade fin, indice de Breslow < 1 mm), il est guérissable dans plus de 90 % des cas par simple exérèse. Diagnostiqué tardivement, son pronostic est sombre.

Le lentigo malin — mélanome à croissance lente du visage

Le lentigo malin (ou mélanome de Dubreuilh) est une forme particulièrement trompeuse : il se présente comme une grande tache brune irrégulière du visage, siégeant sur une peau âgée et très exposée au soleil (joues, tempes, nez). Il évolue en tache plane pendant des années — parfois une décennie — avant de se transformer en mélanome invasif. Il est fréquemment confondu avec un lentigo solaire bénin ou une kératose séborrhéique.

Les critères ABCDE appliqués aux taches persistantes

Critère Ce qui est normal Signal d’alarme
A — Asymétrie Deux moitiés identiques Une moitié différente de l’autre
B — Bords Nets, réguliers Flous, dentelés, en carte de géographie
C — Couleur Uniforme Plusieurs teintes : noir, brun, rosé, blanc, bleuté
D — Diamètre Inférieur à 6 mm Supérieur à 6 mm (taille d’une gomme)
E — Évolution Stable depuis des années Toute modification récente — consulter sans délai

→ Voir l’article complet : grain de beauté qui change — comment reconnaître un mélanome.

Tache brune ancienne qui a changé, grande tache irrégulière sur le visage ? Chaque semaine compte pour le pronostic d’un mélanome :
📅 Téléconsultation urgente avec le dermatologue

Taches persistantes bénignes — ne pas confondre avec un cancer

Toutes les taches qui ne partent pas ne sont pas cancéreuses. Voici les principales taches persistantes bénignes qui peuvent inquiéter à tort :

  • Kératose séborrhéique — plaque brune rugueuse, mate, d’aspect « posé sur la peau », très fréquente après 50 ans. Bénigne mais peut mimer un mélanome ou un carcinome basocellulaire pigmenté — la dermoscopie tranche.
  • Lentigo solaire — tache brune plane, nette, sur zones exposées. Bénigne mais à surveiller sur le visage (lentigo malin possible).
  • Dermatofibrome — nodule brun-rosé ferme, dépression centrale au pincement. Bénin.
  • Eczéma nummulaire — plaque ronde rouge squameuse, très prurigineuse. Peut mimer une maladie de Bowen — répond aux dermocorticoïdes.
  • Psoriasis en plaque localisé — plaque rouge bien délimitée à squames argentées. Peut ressembler à un carcinome basocellulaire superficiel — la dermoscopie et la réponse au traitement orientent.
  • Tinea incognita — mycose cutanée modifiée par application préalable de cortisone, perdant ses caractéristiques habituelles. Tache persistante qui s’étend malgré le traitement corticoïde.
  • Granulome annulaire — anneau de papules rosées confluentes, souvent sur le dos des mains. Évolue spontanément en mois à années.

Comment le dermatologue examine une tache persistante suspecte

Face à une tache qui ne guérit pas, le dermatologue dispose d’une démarche structurée :

La dermoscopie

La dermoscopie permet d’examiner les structures internes de la lésion inaccessibles à l’œil nu — réseaux vasculaires, structures pigmentaires, kératine — et de distinguer une kératose séborrhéique d’un mélanome, ou un carcinome basocellulaire d’un eczéma, avec une précision bien supérieure à l’examen clinique seul.

La vitropression

Appuyer un verre transparent sur la lésion : si la rougeur s’efface, il s’agit d’un érythème (dilatation vasculaire). Si elle ne s’efface pas, il s’agit d’un purpura (hémorragie cutanée) ou d’un pigment non vasculaire.

La biopsie cutanée

C’est le seul examen permettant un diagnostic de certitude. Le dermatologue prélève sous anesthésie locale un fragment de la lésion, analysé en anatomopathologie. Elle est indiquée pour toute lésion suspecte ne pouvant être diagnostiquée cliniquement et dermoscopiquement avec certitude.

⚠️ Une téléconsultation avec photo de bonne qualité est un excellent premier filtre — elle permet souvent d’orienter rapidement le diagnostic et de déclencher une consultation physique urgente si nécessaire. Elle ne remplace pas l’examen dermoscopique pour les lésions suspectes.

Tableau récapitulatif — taches persistantes suspectes vs bénignes

Lésion Aspect typique Localisation Gravité / action
Kératose actinique Tache rouge rugueuse, kératosique Visage, mains, crâne chauve Précancéreuse — traiter
CBC superficiel Plaque rosée à bord perlé Tronc, épaules, visage Cancer localement invasif — exérèse
Maladie de Bowen Plaque rouge squameuse bien délimitée Membres, visage Carcinome in situ — traiter avant invasion
Lentigo malin Grande tache brune irrégulière plane Visage (joues, tempes) Mélanome débutant — urgence relative
Mélanome ABCDE — asymétrie, couleurs multiples, évolution Partout — dos, jambes, visage Urgence — consulter sans délai
Kératose séborrhéique Brune-noire, rugueuse, mate, « posée » Tronc, visage, après 50 ans Bénigne — confirmer à la dermoscopie
Tinea incognita Mycose atypique sous cortisone Variable Bénigne — antifongique après arrêt cortisone

Questions fréquentes

J’ai une tache rouge sur le tronc depuis 6 mois qui ne répond pas à la cortisone — que faire ?
Une tache persistante résistant aux dermocorticoïdes est un signal d’alarme important. Les diagnostics à ne pas manquer dans ce contexte sont le carcinome basocellulaire superficiel et la maladie de Bowen — deux cancers cutanés qui ressemblent à de l’eczéma ou du psoriasis localisé et qui ne répondent évidemment pas à la cortisone. Une consultation dermatologique avec dermoscopie — et si nécessaire biopsie — est indispensable. Ne continuez pas à appliquer de la cortisone sur une tache dont la cause n’est pas établie.

Comment distinguer une kératose actinique d’une kératose séborrhéique ?
Les deux sont des taches rugueuses qui persistent mais leur signification est très différente. La kératose séborrhéique est bénigne — brune-noire, mate, d’aspect « posé sur la peau », indolore. La kératose actinique est précancéreuse — rosée ou rouge, rugueuse au toucher, sur peau exposée, parfois sensible ou légèrement douloureuse. La dermoscopie permet au dermatologue de les distinguer avec fiabilité — en cas de doute, une biopsie tranche définitivement.

J’ai une grande tache brune sur la joue qui s’étend lentement depuis des années — est-ce grave ?
Une grande tache brune irrégulière à extension lente sur le visage d’une personne de plus de 50 ans doit faire évoquer un lentigo malin — forme débutante de mélanome. Il peut ressembler à un lentigo solaire bénin ou à une kératose séborrhéique pendant des années. La dermoscopie — et souvent la biopsie — sont indispensables pour le distinguer. Plus le diagnostic est posé tôt, plus le traitement est simple et le pronostic excellent.

Une tache qui saigne au rasage ou au frottement — doit-on s’inquiéter ?
Oui. Un saignement spontané ou au moindre contact sur une tache cutanée est un signe d’alarme — il peut indiquer un carcinome basocellulaire, un mélanome ulcéré ou une kératose actinique évoluée. Consultez un dermatologue sans délai, même si la lésion semble petite ou ancienne.

Peut-on faire diagnostiquer une tache suspecte en téléconsultation ?
La téléconsultation avec photos de bonne qualité (lumière naturelle, plusieurs angles, plan rapproché avec une pièce de monnaie pour l’échelle) permet souvent au dermatologue d’orienter le diagnostic et de décider si une consultation physique urgente est nécessaire. Pour les lésions évocatrices de cancer cutané, la dermoscopie en cabinet reste indispensable — mais la téléconsultation permet d’accélérer la prise en charge et d’éviter des semaines d’attente inutiles.


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Mélanome : prévention, facteurs de risque UV et protection solaire


Mélanome : symptômes, photos, diagnostic et traitement
Le mélanome est un des cancers de la peau les plus dangereux. Il se développe à partir des mélanocytes — les cellules responsables de la pigmentation — et peut ressembler à un simple grain de beauté. Détecté tôt, son taux de survie à 5 ans dépasse 90 %. Détecté tardivement avec métastases, il tombe à 20 %. Le dépistage précoce est donc l’enjeu essentiel.

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mélanome peau SSM tache marron irrégulière photo
Mélanome de type SSM — tache irrégulière multicolore

Sommaire :
Vidéo |
Qu’est-ce que le mélanome |
Facteurs de risque |
Règle ABCDE |
Les 4 types |
Diagnostic |
Classification |
Dépistage |
Traitement |
Surveillance |
Questions fréquentes

Cet article en vidéo

Qu’est-ce que le mélanome ?

Le mélanome est un cancer de la peau issu des mélanocytes. Dans plus de 90 % des cas il est cutané, mais il peut aussi se développer sur les muqueuses, sous les ongles ou dans les yeux. Il représente 3 % de l’ensemble des cancers mais c’est le cancer dont l’incidence augmente le plus vite : +10 % de nouveaux cas par an depuis 50 ans. En France, environ 10 000 nouveaux mélanomes sont diagnostiqués chaque année.

Sur le plan cutané, le mélanome peut prendre des formes très variées : tache marron, bouton, tache noire, nodule… Seul un médecin peut diagnostiquer un mélanome.

mélanome tache noire peau photo
Mélanome — tache noire irrégulière

Facteurs de risque du mélanome

Facteur de risque Niveau de risque
Peau claire, cheveux clairs, yeux bleus (phototype I-II) 🔴 Élevé
Coups de soleil répétés, surtout avant 20 ans 🔴 Élevé
Antécédent personnel ou familial de mélanome 🔴 Élevé
Plus de 50 grains de beauté, ou grains de beauté atypiques 🔴 Élevé
Exposition aux UV en cabine de bronzage 🟠 Très significatif
Immunodépression 🟠 Significatif

⚠️ Cabines de bronzage : une seule séance délivre 10 à 15 fois la dose d’UVA d’une exposition au soleil de midi. Commencer avant 35 ans augmente le risque de mélanome de 75 %. L’OMS a classé les appareils de bronzage parmi les cancérogènes certains.

Une étude de 2019 montre qu’avoir plus de 20 grains de beauté avant 20 ans, des cheveux clairs et une faible capacité à bronzer augmente le risque de mélanome par 3 à 4 par rapport à la population générale.

mélanome épais peau photo
Mélanome épais — stade avancé

Comment reconnaître un mélanome ? La règle ABCDE

Le diagnostic clinique d’un mélanome repose sur la règle ABCDE — à appliquer sur tout grain de beauté suspect :

Lettre Critère Ce qu’il faut observer
A Asymétrie Les deux moitiés du grain de beauté ne se superposent pas
B Bords irréguliers Contours déchiquetés, en carte de géographie (non ronds ni ovales)
C Couleurs multiples Présence de plusieurs teintes : noir, marron, rouge, blanc dans la même lésion
D Diamètre > 6 mm Plus grand que la gomme d’un crayon (6 mm). Attention : certains mélanomes sont plus petits
E Évolution Tout changement récent de taille, forme, couleur — ou grain de beauté qui saigne, croûte, démange

💡 Le critère E (Évolution) est le plus important. Tout grain de beauté qui change doit être montré à un dermatologue sans délai.

règle ABCDE mélanome grain de beauté différence photo
Règle ABCDE — différencier grain de beauté et mélanome
changement grain de beauté mélanome danger photo
Changement d’un grain de beauté — signe d’alerte

Les 4 types principaux de mélanome — photos

1. Mélanome à extension superficielle (SSM) — le plus fréquent

Le SSM représente environ 70 % des mélanomes. Il s’étend d’abord horizontalement pendant plusieurs mois ou années (phase intra-épidermique de bon pronostic), avant d’envahir en profondeur le derme. Il se présente comme une tache de contour irrégulier, de couleurs inhomogènes (noir, marron, rouge, blanc), d’abord non palpable puis en relief.

mélanome SSM extensif superficiel photo
Mélanome SSM — extension superficielle
superficial spreading melanoma SSM photo
Superficial Spreading Melanoma

Le SSM peut régresser par endroits, laissant une zone blanche cicatricielle. Cette régression n’est pas un bon signe — elle témoigne de l’ancienneté du mélanome.

mélanome régression centrale zone blanche photo
Régression centrale d’un mélanome SSM

2. Mélanome nodulaire

Le mélanome nodulaire évolue d’emblée en profondeur — sans phase superficielle préalable. Il se présente comme un nodule bleu-noir ou chair, qui grossit rapidement en quelques semaines à quelques mois, peut saigner ou s’ulcérer. C’est une forme de moins bon pronostic car souvent diagnostiquée tardivement.

mélanome nodulaire bouton rouge marron photo
Mélanome nodulaire
mélanome nodulaire achromique bouton rouge saigne photo
Mélanome nodulaire achromique — bouton rouge qui saigne

⚠️ Tout bouton rouge qui grossit rapidement doit être montré à un dermatologue — même sans pigmentation, il peut s’agir d’un mélanome nodulaire achromique.

3. Mélanome de Dubreuilh (lentigo malin)

Le mélanome de Dubreuilh se développe sur le visage des personnes âgées sous forme d’une tache brune inhomogène à plusieurs teintes. Il évolue lentement mais peut se transformer en mélanome invasif nodulaire.

mélanome de Dubreuilh lentigo malin visage photo
Lentigo malin de Dubreuilh — tache brune du visage
lentigo malin nez mélanome Dubreuilh photo
Lentigo malin du nez
mélanome de Dubreuilh évolué nodulaire photo
Mélanome de Dubreuilh évolué en nodule invasif

4. Mélanome acrolentigineux (mélanome acral)

Le mélanome acral siège sur les paumes, les plantes, les doigts et les orteils. Forme prédominante sur les peaux noires et asiatiques. Toute lésion évolutive de ces zones doit être montrée à un médecin.

mélanome jambe femme zone exposée soleil photo
Mélanome de la jambe — zone fréquente chez la femme

Mélanome vs grain de beauté — comment faire la différence ?

La différence entre un grain de beauté bénin (nævus) et un mélanome est parfois très difficile à l’œil nu — même pour un médecin expérimenté. Le dermatologue utilise la dermatoscopie pour analyser la structure interne de la lésion, invisible à l’œil nu.

différence grain de beauté mélanome malin photo comparaison
La différence entre grain de beauté et mélanome est parfois difficile à voir

En cas de doute, le dermatologue pratique une ablation sous anesthésie locale avec des marges de 1 à 2 mm, suivie d’une analyse anatomopathologique. C’est le seul moyen de diagnostic certain.

Analyse anatomopathologique et classification

Indice de Breslow — épaisseur de la tumeur

C’est le principal facteur pronostique :

Épaisseur (Breslow) Pronostic Survie à 5 ans (approx.)
< 0,75 mm Très favorable > 95 %
0,75 à 2 mm Intermédiaire 80–90 %
> 2 mm Moins favorable — surveillance renforcée Variable selon ulcération et ganglions
stades profondeur mélanome indice Breslow Clark schéma
Stades de profondeur du mélanome — indice de Breslow

Classification AJCC en 4 stades

Stade Définition Survie relative à 5 ans
Stade I Mélanome localisé ≤ 2 mm, sans ulcération ni ganglion > 90 %
Stade II Mélanome localisé > 2 mm ou ulcéré, sans ganglion 70–85 %
Stade III Métastases ganglionnaires régionales 40–70 %
Stade IV Métastases à distance 20–30 % (en amélioration avec immunothérapie)

💡 En cas de mélanome métastatique, une recherche de mutations BRAF, NRAS, c-Kit est réalisée pour adapter le traitement ciblé. L’immunothérapie a transformé le pronostic des stades IV ces dernières années, avec des rémissions complètes possibles.

Dépistage du mélanome

La Sécurité Sociale prend en charge une consultation annuelle chez le dermatologue sans passer par le médecin traitant pour les patients à risque (HAS) : antécédent personnel ou familial de mélanome, phototype I, nombre élevé de nævus ou nævus atypiques, expositions solaires intenses répétées.

Auto-examen cutané — méthode HAS (tous les 3 mois)

Étape Zones à examiner
Étape 1 — examen direct Paumes, plantes, ongles, doigts et espaces interdigitaux, face avant des bras, cuisses et jambes
Étape 2 — miroir en pied Corps de haut en bas, puis de profil gauche et droit, bras levés
Étape 3 — miroir à main Face interne et postérieure des jambes, dos des bras, nuque, dos, cuir chevelu, région génitale. Aide d’un proche si besoin.

Traitement du mélanome

Le traitement dépend du stade et est décidé en Réunion de Concertation Pluridisciplinaire (RCP).

Traitement Indication
Reprise chirurgicale (marges élargies selon Breslow) Tous stades après exérèse initiale
Ganglion sentinelle Recherche de métastases ganglionnaires — stades intermédiaires (Breslow > 0,8 mm)
Immunothérapie (anti-PD1 : nivolumab, pembrolizumab ; anti-CTLA4 : ipilimumab) Référence des mélanomes avancés ou métastatiques (stades III-IV)
Thérapies ciblées (inhibiteurs BRAF/MEK : vemurafénib, dabrafénib + tramétinib) Mélanomes avec mutation BRAF V600 — stades III-IV
Radiothérapie Certaines localisations métastatiques (cérébrales notamment)

Voir l’article détaillé : traitement du mélanome.

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Surveillance après mélanome

Point de surveillance Détail
Risque de second mélanome Consultez sans délai en cas de lésion nouvelle ou évolutive
Auto-examen cutané Tous les 3 mois — méthode HAS décrite ci-dessus
Protection solaire SPF 30 minimum en hiver, 50+ en été. Vêtements couvrants, chapeau, lunettes entre 12h et 16h. Voir protection solaire
Entourage familial Parents, enfants, fratrie doivent se faire dépister annuellement
Rythme des consultations Défini par votre dermatologue selon le stade — typiquement tous les 3 à 6 mois les 5 premières années

Pages spécialisées du cluster mélanome et cancers cutanés

Mélanome et grains de beauté
Traitement du mélanome — chirurgie, immunothérapie, thérapies ciblées
Nævus (grain de beauté) — quand s’inquiéter ?
Dermatoscopie — comment ça marche ?
Protection solaire — crèmes solaires, SPF

Autres cancers cutanés
Carcinome basocellulaire — le cancer de peau le plus fréquent
Maladie de Bowen — carcinome épidermoïde in situ
Téléconsultation dermatologue

Sources

Questions fréquentes sur le mélanome

Comment savoir si un grain de beauté est un mélanome ?

Appliquez la règle ABCDE : Asymétrie, Bords irréguliers, Couleurs multiples, Diamètre supérieur à 6 mm, Évolution récente. Le critère le plus important est l’évolution — tout grain de beauté qui change ou qui saigne doit être montré à un dermatologue sans attendre. Seul un dermatologue avec dermatoscope peut établir un diagnostic fiable.

Quelle différence entre une tache brune bénigne et un mélanome ?

Les taches brunes bénignes (lentigos solaires) sont uniformes, bien délimitées, de couleur homogène et stables dans le temps. Un mélanome est asymétrique, aux bords irréguliers, de plusieurs couleurs, et évolue. La distinction est parfois impossible à l’œil nu — c’est la dermatoscopie qui permet de trancher. En cas de doute, consultez toujours.

Peut-on guérir d’un mélanome ?

Oui, si détecté tôt. Le taux de survie relative à 5 ans dépasse 90 % pour les mélanomes de stade I. En cas de métastases au diagnostic, ce taux tombe à 20 %. L’immunothérapie a transformé le pronostic des formes avancées ces dernières années, avec des rémissions complètes possibles même à des stades métastatiques.

Les cabines de bronzage provoquent-elles le mélanome ?

Oui. Une séance en cabine délivre 10 à 15 fois la dose d’UVA d’une exposition au soleil de midi. Commencer avant 35 ans augmente le risque de mélanome de 75 %. L’OMS a classé les appareils de bronzage dans la catégorie des cancérogènes certains. Il n’existe aucune dose « sûre » d’UV artificiels.

Dois-je me faire dépister si ma famille a eu un mélanome ?

Oui. Les parents, enfants et frères et sœurs d’une personne ayant eu un mélanome doivent se faire examiner l’ensemble de la peau une fois par an chez un dermatologue. Cette consultation de dépistage est prise en charge par la Sécurité Sociale sans passer par le médecin traitant pour les patients à risque.

Comment se protéger du mélanome au quotidien ?

Appliquez une crème solaire SPF 50+ en été sur les zones exposées. Portez un chapeau à larges bords, des lunettes UV et des vêtements couvrants entre 12h et 16h. Évitez absolument les coups de soleil — un seul coup de soleil sévère double le risque de mélanome. N’utilisez jamais les cabines de bronzage. Pratiquez l’auto-examen cutané tous les 3 mois.

Voir aussi :
Nævus (grain de beauté) |
Traitement du mélanome |
Carcinome basocellulaire |
Dermatoscopie |
Protection solaire


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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.


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Imiquimod : aldara *, comment l’utiliser, que faire

Imiquimod (Aldara *) : guide complet du dermatologue
L’imiquimod est une crème immunomodulatrice unique en dermatologie : elle ne détruit pas les lésions cutanées par action directe, mais réveille le système immunitaire local pour qu’il les élimine lui-même. Commercialisée sous le nom d’Aldara (et Zyclara ou Bascellex), cette crème est prescrite pour trois indications principales : les verrues génitales (condylomes acuminés), les kératoses actiniques et les carcinomes basocellulaires superficiels. Son maniement demande une précision particulière : trop peu, et elle est inefficace ; trop, et la réaction locale peut devenir sévère. Ce guide répond à toutes les questions pratiques que se posent les patients et les professionnels de santé.

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Sommaire

Qu’est-ce que l’imiquimod (Aldara) ?

L’imiquimod est une aminoquinoléine synthétique classée dans les immunomodulateurs à usage dermatologique (code ATC : D06BB10). Il est disponible en France sous trois spécialités :

Spécialité Concentration Laboratoire Statut
Aldara 5 % Viatris Healthcare Liste I — remboursé SS
Zyclara 3,75 % Viatris Healthcare Liste I — remboursé SS
Bascellex 5 % Sun Pharmaceutical Europe Liste I

Chaque sachet individuel d’Aldara 5 % contient 12,5 mg d’imiquimod dans 250 mg de crème. Les sachets sont à usage unique — ils ne doivent jamais être réutilisés une fois ouverts. Aucun générique n’est disponible en France à ce jour.

La prescription d’imiquimod est soumise à ordonnance médicale obligatoire. Son utilisation ne doit jamais être improvisée à partir de restes d’une prescription antérieure ou partagée entre patients.

Mécanisme d’action : comment ça marche ?

L’imiquimod est un agoniste du récepteur Toll-like 7 (TLR-7), l’un des sentinelles du système immunitaire inné. Contrairement aux traitements qui brûlent ou gèlent les lésions, l’imiquimod n’a aucune activité antivirale ou antitumorale directe. Il agit en stimulant la réponse immune locale.

Voici ce qui se passe après application de la crème :

  1. Liaison au TLR-7 sur les monocytes, macrophages et cellules dendritiques cutanées
  2. Sécrétion massive de cytokines : interféron-α (IFN-α), TNF-α, interleukines 6, 8, 12
  3. Activation des cellules de Langerhans épidermiques, qui migrent vers les ganglions lymphatiques locaux
  4. Activation de l’immunité adaptative (lymphocytes T cytotoxiques, lymphocytes NK, lymphocytes B)
  5. Reconnaissance et destruction des cellules viralement infectées ou tumorales
💡 Pourquoi la réaction cutanée est un signe d’efficacité : La rougeur, les croûtes et l’érosion qui apparaissent sous traitement ne sont pas des « effets secondaires » à proprement parler — elles sont le reflet de la réponse immunitaire en cours. Une absence totale de réaction peut indiquer une inefficacité du traitement. C’est ce qui rend le maniement de l’imiquimod si particulier.

Cette induction des cytokines a également été démontrée in vivo : après application sur les verrues génitales, on détecte une augmentation de l’ARNm de l’IFN-α au site traité ainsi qu’une réduction significative de l’ADN du HPV.

Indications approuvées en France (AMM)

1. Verrues génitales et péri-anales externes (condylomes acuminés)

Indication principale et historique de l’imiquimod depuis 1997 chez l’adulte, et chez l’adolescent à partir de 12 ans pour les verrues génitales. Les condylomes sont causés par le papillomavirus humain (HPV), principalement les génotypes 6 et 11. L’imiquimod ne guérit pas l’infection HPV sous-jacente — il élimine les lésions visibles mais ne protège pas contre la transmission ni contre les récidives.

2. Kératoses actiniques (KA)

Indication réservée à l’adulte immunocompétent, pour les lésions cliniquement typiques, non hypertrophiques, non hyperkératosiques, situées sur le visage ou le cuir chevelu dégarni. L’imiquimod est un traitement de seconde intention dans les kératoses actiniques : il est indiqué lorsque la taille ou le nombre des lésions limite l’efficacité ou la tolérance de la cryothérapie, ou si les autres traitements topiques sont contre-indiqués ou moins appropriés. La HAS précise qu’il n’a pas démontré de supériorité par rapport au 5-FU (Efudix) ni à la cryothérapie.

⚠️ Kératoses actiniques : limites importantes
L’imiquimod n’est pas recommandé pour : les kératoses hyperkératosiques ou hypertrophiques (cornes cutanées), les lésions des paupières, de l’intérieur des narines, des oreilles, de la zone des lèvres à l’intérieur du vermillon. Les résultats sur les avant-bras et les mains ne confirment pas son efficacité dans ces localisations. Les patients avec plus de 8 lésions de KA ont moins de chances de répondre au traitement.

3. Petits carcinomes basocellulaires superficiels (CBCs)

Indication réservée à l’adulte immunocompétent, pour les lésions de type superficiel uniquement (pas les BCC nodulaires ou infiltrants), lorsque la chirurgie est contre-indiquée ou risque d’être mal tolérée. Cette indication est particulièrement utile pour les patients âgés, anticoagulés, ou présentant de nombreuses lésions. Les tumeurs de grande taille (> 7,25 cm²) ont moins de chances de répondre au traitement. Les CBC récidivants et déjà traités ne doivent pas être traités par imiquimod en raison de l’absence de données cliniques.

⚠️ Important : L’imiquimod est strictement réservé aux CBC superficiels. Son utilisation sur un CBC nodulaire ou infiltrant expose au risque de traitement incomplet avec progression tumorale. Un bilan histologique est indispensable avant toute prescription dans cette indication. Les CBC de la tête, du visage ou de la zone anogénitale sont exclus de cette indication.

Protocoles d’utilisation selon l’indication

Les protocoles sont strictement différents selon l’indication. Ne jamais transposer un protocole d’une indication à une autre.

Indication Fréquence Durée de contact Durée totale
Verrues génitales 3×/semaine (ex : lun / mer / ven) 6 à 10 heures Jusqu’à disparition ou max 16 semaines
Kératoses actiniques 3×/semaine (ex : lun / mer / ven) environ 8 heures 4 semaines — évaluation 4 sem après — max 8 sem
Carcinome basocellulaire superficiel 5×/semaine (lun → ven) environ 8 heures 6 semaines — évaluation 12 sem après fin

Dans toutes les indications, la crème s’applique avant l’heure habituelle du coucher. Elle doit rester en contact avec la peau pendant la durée prescrite puis être retirée le matin avec de l’eau et un savon doux. Aucun bain ni douche pendant la nuit d’application.

Dose maximale : 1 sachet par application

La quantité appliquée ne doit pas dépasser un sachet par séance. Une application excessive ou un temps de contact prolongé augmentent le risque de réactions locales sévères sans améliorer l’efficacité.

Dose oubliée

En cas d’oubli, le patient applique la crème dès que possible puis reprend le rythme habituel. Il ne faut pas doubler la dose lors de l’application suivante. Les jours manqués ne doivent pas être rattrapés en prolongeant le traitement au-delà de la durée maximale prévue.

Comment appliquer correctement la crème

Étape 1 — Préparation de la zone

Nettoyer soigneusement la zone à traiter avec de l’eau et un savon doux. Sécher délicatement. Laisser la peau sécher au moins 10 minutes avant l’application — une peau humide augmente la pénétration et le risque d’irritation.

Étape 2 — Application

Ouvrir un sachet, extraire la quantité nécessaire et masser doucement jusqu’à pénétration complète de la crème. Pour les kératoses actiniques et les CBC, appliquer sur la zone à traiter plus une marge de peau de 1 cm autour de la lésion. Éviter toute application sur les muqueuses internes, les yeux, les narines, la bouche.

Étape 3 — Après l’application

Se laver soigneusement les mains. Ne pas couvrir la zone avec un pansement occlusif (film plastique, pansement hermétique) — cela augmente l’absorption et le risque de réaction sévère. Un sous-vêtement en coton est acceptable pour les zones génitales. Éviter bains et douches pendant toute la durée de contact.

Étape 4 — Le lendemain matin

Laver la zone traitée à l’eau et au savon doux pour retirer la crème. Vérifier l’état de la peau. Si des croûtes ou des érosions se forment progressivement, c’est attendu — ne pas frotter.

✅ Règles d’or de l’application :
• Peau propre et sèche avant application
• Sachet à usage unique — ne jamais réutiliser
• Se laver les mains avant et après
• Pas de pansement occlusif
• Pas de bain ou douche pendant la nuit d’application
• Retrait le matin avec eau + savon doux

Réactions cutanées : ce qui est normal, ce qui ne l’est pas

Les réactions locales au site d’application sont très fréquentes — elles surviennent chez plus de 28 % des patients pour les plus courantes. Leur intensité est le signe que l’immunité locale est activée. Elles ont tendance à être plus importantes lors du premier cycle de traitement qu’au cours du second.

Réactions attendues et normales

Réaction Description Conduite à tenir
Érythème Rougeur locale, parfois intense Normal — poursuivre si supportable
Desquamation / sécheresse Peau qui pèle, squames Normal — ne pas frotter
Croûtes Formation de croûtes sèches Normal — ne pas arracher
Prurit / brûlures légères Démangeaisons, picotements Normal — émollient entre les applications
Œdème modéré Légère tuméfaction locale Souvent attendu, notamment en zone génitale
Érosion / ulcération superficielle Écorchures superficielles sur les lésions Normal sur les lésions traitées — surveiller
Induration Peau épaissie, dure au toucher Peut survenir — signaler au dermatologue
Vésicules Petites cloques Peut survenir — ne pas percer — signaler

Réactions nécessitant une interruption temporaire

Lorsque les réactions inflammatoires locales deviennent intenses (rougeur extensive, érosions profondes, douleur franche), une interruption temporaire de quelques jours est recommandée. On reprend ensuite le traitement sans prolonger la durée totale au-delà de la limite prévue.

Réactions rares à connaître

Des troubles de la pigmentation peuvent survenir après le traitement : hypopigmentation (décoloration) ou hyperpigmentation (taches brunes) au site d’application. Ces modifications sont généralement réversibles mais peuvent parfois persister. Des cas d’alopécie au site d’application (notamment sur le cuir chevelu) ont été rapportés dans 0,4 % des cas dans les études sur les kératoses actiniques.

Des cas très rares d’érythème multiforme et de syndrome de Stevens-Johnson ont été rapportés en pharmacovigilance — leur survenue impose l’arrêt immédiat et définitif du traitement.

J’ai une réaction forte : que faire ?

C’est la question la plus fréquente posée par les patients sous imiquimod. Voici une conduite à tenir structurée, mais dans tous les cas, mieux vaut consulter un médecin :

Réaction légère à modérée (rougeur, croûtes, légères brûlures)

Poursuivre le traitement. Ces réactions sont normales et attendues. Entre les applications, on peut appliquer une crème émolliente douce (sans parfum ni conservateurs irritants) pour limiter la sécheresse et le prurit. Ne pas appliquer d’émollient dans l’heure précédant l’application de la crème.

Réaction modérée à sévère (érosions étendues, douleur, œdème important)

Interrompre temporairement le traitement pendant quelques jours (généralement 3 à 7 jours) jusqu’à régression des symptômes. Cette pause est prévue dans le protocole — elle ne compromet pas l’efficacité globale. La durée totale de traitement n’est pas rallongée pour compenser les jours manqués.

⚠️ Zone génitale : vigilance particulière
En cas de gonflement vulvaire important avec difficulté à uriner, il faut arrêter immédiatement l’imiquimod et consulter en urgence. Ce signe peut indiquer un œdème muqueux sévère nécessitant une prise en charge médicale rapide. L’application à l’intérieur du vagin est une contre-indication absolue.

Que mettre sur la peau entre les applications ?

Un émollient simple (vaseline, crème à base de céramides, Dexeryl, Cold Cream) peut être appliqué en dehors des heures d’application de la crème imiquimod. Éviter les produits parfumés, l’alcool, les corticoïdes (sauf prescription médicale explicite). Ne pas appliquer de fond de teint ni de maquillage sur la zone traitée.

Puis-je laver la zone plus tôt si la réaction est trop forte ?

Oui. Si la réaction locale devient insupportable au cours de la nuit, la crème peut être retirée plus tôt que prévu en lavant simplement la zone avec de l’eau et un savon doux. Ce retrait précoce ne compromet pas l’efficacité d’une seule application, mais ne doit pas devenir systématique.

Effets systémiques et signaux d’alarme

Malgré une absorption percutanée très faible (moins de 0,9 % d’une dose appliquée localement chez des volontaires sains), des réactions systémiques peuvent survenir, notamment lors de traitements sur de grandes surfaces ou prolongés.

Effets systémiques fréquents (≥ 1 %)

  • Fatigue, asthénie
  • Fièvre modérée
  • Myalgies, céphalées
  • Nausées
  • Syndrome pseudo-grippal

Ces effets sont généralement bénins et transitoires. Ils peuvent survenir lors des premières semaines de traitement et tendent à diminuer ensuite.

Signaux d’alarme nécessitant un avis médical urgent

🚨 Arrêter le traitement et consulter rapidement si :
• Fièvre élevée persistante ou frissons intenses
• Ganglions enflés ou douloureux
• Éruption bulleuse, lésions en cible (érythème multiforme)
• Éruption généralisée, urticaire, difficultés respiratoires (allergie)
• Saignements au site d’application
• Gonflement vulvaire ou pénien avec douleur ou difficultés urinaires
• Dépression, agitation, troubles du sommeil sévères

Des cas rares mais graves ont été rapportés en pharmacovigilance post-marketing : syndrome de fuite capillaire, insuffisance cardiaque, arrhythmies, thrombopénie, leucopénie, syndrome de Stevens-Johnson. Ces effets exceptionnels surviennent préférentiellement chez des patients immunodéprimés ou lors de traitements sur de grandes surfaces cutanées.

Précautions, contre-indications et populations particulières

Contre-indications

  • Hypersensibilité à l’imiquimod ou à l’un des excipients
  • Application sur muqueuses internes (vagin, rectum, méat urétral, bouche, narines)
  • Application sur peau lésée, plaie ouverte, zone inflammée ou infectée
  • CBC de la tête, du visage ou de la zone anogénitale (pour l’indication CBC)
  • CBC nodulaire ou infiltrant

Immunodéprimés

L’utilisation de l’imiquimod chez les patients immunodéprimés (VIH, traitement immunosuppresseur, transplantés) doit être maniée avec une extrême prudence. Du fait de ses propriétés immunostimulantes, une application sur de grandes surfaces peut entraîner une réponse immune systémique imprévisible. Des diminutions des paramètres hématologiques (hémoglobine, leucocytes, plaquettes) ont été observées dans les essais cliniques.

Grossesse et allaitement

Bien que les données de cas cliniques disponibles n’aient pas identifié de risque tératogène démontré, l’utilisation pendant la grossesse ne doit être envisagée que si le bénéfice justifie le risque potentiel. La concentration systémique après application topique est faible ; le passage dans le lait maternel est probable mais à très faible dose. La décision doit être prise au cas par cas avec le dermatologue ou l’obstétricien.

Enfants et adolescents

L’imiquimod n’est pas recommandé chez l’enfant pour les kératoses actiniques et les CBC. Pour les verrues génitales, il peut être utilisé à partir de 12 ans. Attention : il ne doit pas être utilisé chez l’enfant pour le molluscum contagiosum — 4 essais randomisés contrôlés n’ont pas démontré son efficacité dans cette indication, quelle que soit la posologie testée.

Exposition solaire

La zone traitée doit être protégée de l’exposition solaire pendant toute la durée du traitement et jusqu’à cicatrisation complète. L’imiquimod rend la peau plus réactive aux UV. En pratique, traitement nocturne + vêtements couvrants ou écran solaire le jour constituent la protection standard.

Imiquimod et préservatifs : un point essentiel

Ce point est souvent méconnu des patients et mérite une information claire :

⚠️ L’imiquimod détériore le latex
La crème imiquimod peut fragiliser les préservatifs en caoutchouc (latex) et les diaphragmes, les rendant moins résistants et augmentant le risque de rupture lors des rapports sexuels. Il est impératif d’éviter tout rapport sexuel lorsque la crème est en contact avec la peau. Par ailleurs, l’imiquimod ne protège pas contre la transmission du HPV ni contre les autres infections sexuellement transmissibles.

Utilisations hors AMM documentées

L’imiquimod a été évalué dans de nombreuses autres indications en dehors de son AMM officielle. Ces utilisations ne sont pas validées par les autorités de santé françaises et nécessitent une discussion bénéfice-risque individuelle :

Indication hors AMM Niveau de preuve Notes
Lentigo malin (mélanome in situ) Études de phase II Utilisé en monothérapie ou en périopératoire
Maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ) Séries de cas / études ouvertes Résultats prometteurs sur certaines localisations
Sarcome de Kaposi cutané Essais de phase I/II Étude publiée en 2008 (Schantz-Faure, JAAD)
Mycosis fongoïde (plaques résistantes) Cas cliniques Rémission complète rapportée sur plaques résistantes à PUVA
Maladie de Paget extramammaire En discussion Alternative à l’exérèse chirurgicale à l’étude

Des essais cliniques explorent également son potentiel en combinaison avec d’autres immunothérapies, dans le photovieillissement, et dans les métastases cutanées. Ces indications restent expérimentales.

Imiquimod vs autres traitements

Pour les verrues génitales (condylomes)

Traitement Mécanisme Avantages Inconvénients
Imiquimod Immunomodulation Auto-application, récidives moins fréquentes chez répondeurs complets Lent (semaines), réactions locales
Podophyllotoxine Cytotoxique Efficacité rapide, auto-applicable Contre-indiqué grossesse, taux récidive élevé
Cryothérapie Destruction physique Efficace rapidement, en cabinet Douloureux, plusieurs séances, récidives fréquentes
Laser CO₂ / électrocoagulation Ablation Efficace sur lésions étendues Anesthésie, coût, cicatrices possibles

L’imiquimod est considéré comme une option de première ligne raisonnable pour les condylomes, notamment en raison de son auto-application et du fait que les patients qui obtiennent une disparition complète tendent à rester en rémission durable — probablement grâce à la mémoire immunitaire Th1 induite.

Pour les kératoses actiniques

L’imiquimod 5 % a démontré une efficacité supérieure au placebo : environ 37–53 % de disparition complète après 1 à 2 cycles versus moins de 15 % pour le placebo dans les essais pivots (HAS). Cependant, il n’a pas démontré de supériorité versus le 5-fluorouracile (Efudix) ni versus la cryothérapie dans les études comparatives directes. Il représente un outil thérapeutique supplémentaire utile lorsque les autres traitements sont moins adaptés.

Questions fréquentes sur l’imiquimod (FAQ)

L’imiquimod guérit-il définitivement les verrues génitales ?

Non, l’imiquimod élimine les lésions visibles mais ne guérit pas l’infection HPV sous-jacente. Les patients qui obtiennent une disparition complète des condylomes ont tendance à rester clairs — probablement grâce à la mémoire immunitaire induite — mais des récidives sont possibles car le virus peut persister dans les tissus apparemment sains. L’imiquimod ne protège pas non plus contre la transmission du HPV à un partenaire.

Pourquoi ma peau réagit-elle si fortement alors que mon voisin n’a presque rien ?

Les réactions locales sont très variables d’un individu à l’autre et dépendent de nombreux facteurs : type de peau, localisation, surface traitée, réponse immunitaire individuelle, épaisseur de la peau. Une forte réaction indique souvent que le médicament agit bien. Une absence totale de réaction peut au contraire faire douter de l’efficacité. Le dermatologue ajuste le protocole en fonction de la tolérance de chaque patient.

Puis-je arrêter le traitement si mes verrues ont disparu avant les 16 semaines ?

Oui. Pour les condylomes, le traitement est poursuivi jusqu’à disparition complète des lésions visibles ou pendant une durée maximale de 16 semaines. Si toutes les lésions ont disparu avant ce délai, le traitement peut être arrêté. Il ne sert à rien de continuer sur une peau saine.

Je dois retraiter une kératose actinique récidivée après guérison : est-ce possible ?

Oui, sous conditions. Les kératoses actiniques guéries après une ou deux cures de traitement et qui réapparaissent ultérieurement peuvent être retraitées par imiquimod, pour une ou deux cures supplémentaires, après une période de repos d’au moins 12 semaines. Les données indiquent qu’un patient ayant déjà répondu à l’imiquimod a environ 80 % de chances d’obtenir à nouveau une guérison complète lors d’un retraitement, contre seulement 50 % environ avec le diclofénac topique.

L’imiquimod peut-il laisser des cicatrices ?

Le risque cicatriciel est faible avec un usage correct. Dans les essais cliniques sur les condylomes, seulement 2,9 % des patients traités avaient une dégradation de leur score cicatriciel à 8 semaines post-traitement. En revanche, une application excessive, un contact prolongé ou une réaction inflammatoire sévère non prise en charge peuvent augmenter ce risque. Il ne faut jamais arracher les croûtes.

Puis-je utiliser de la crème hydratante en même temps que l’imiquimod ?

Oui, les crèmes émollientes douces sont recommandées entre les applications pour améliorer la tolérance. Elles doivent être appliquées sur une peau propre, à distance de l’heure d’application de l’imiquimod (ne pas appliquer dans la demi-heure précédant la crème). Éviter les produits alcoolisés, parfumés, ou contenant des acides (AHA, BHA, rétinol).

L’imiquimod fonctionne-t-il sur les verrues plantaires ou vulgaires ?

Non, l’imiquimod n’a pas d’AMM pour les verrues plantaires ou vulgaires. Les études sur ces localisations n’ont pas démontré d’efficacité satisfaisante et cette utilisation n’est pas recommandée.

Que faire si je vois de nouvelles lésions apparaître pendant le traitement ?

L’apparition de nouvelles lésions pendant le traitement des condylomes est possible — le HPV peut en effet activer des lésions subcliniques non encore visibles. Cela ne signifie pas que le traitement ne fonctionne pas. En revanche, si de nouvelles lésions apparaissent dans la zone traitée pour un CBC, il faut en informer le dermatologue qui évaluera si une biopsie est nécessaire.

Peut-on utiliser l’imiquimod sur le pénis ?

Oui, pour les condylomes du pénis. La tolérance est généralement bonne avec le protocole 3 fois par semaine. La zone doit être nettoyée et séchée avant application. Attention aux zones sous le prépuce — plus sensibles — où la réaction peut être plus intense. Pour les CBC, l’utilisation sur le pénis (zone anogénitale) est contre-indiquée selon l’AMM.

L’imiquimod est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Aldara et Zyclara sont remboursés par l’Assurance Maladie selon des modalités variables selon l’indication. La prescription requiert une ordonnance médicale. Le remboursement peut être soumis à accord préalable pour certaines indications (notamment CBC). Renseignez-vous auprès de votre pharmacien ou de votre dermatologue.

Voir aussi sur dermatonet.com :
Taches brunes solaires et kératoses actiniques
Laser en dermatologie
Photoréjuvénation à la lampe flash

Références bibliographiques (PubMed vérifiées) :
• Edwards L et al. Self-administered topical 5% imiquimod cream for external anogenital warts. Arch Dermatol. 1998;134(1):25–30. PMID : 9449906
• Gaspari AA et al. Beyond a decade of 5% imiquimod topical therapy. J Drugs Dermatol. 2009;8(5 Suppl):s4–11. PMID : 19537370
• Sauder DN. Imiquimod 5% cream (Aldara). Skin Therapy Lett. 2000;5(6):1–5. PMID : 15991984
• Wellington K, Jarvis B. Topical imiquimod 5% cream: a review. Am J Clin Dermatol. 2002;3(1):65–6. PMID : 17927284
• Dummer R et al. Imiquimod induces complete clearance of a PUVA-resistant plaque in mycosis fungoides. Dermatology. 2003;207(1):116–118. PMID : 12835571
• HAS. Avis de la Commission de Transparence — ALDARA 5 % crème. Mars 2010 / Novembre 2009.
Ressources réglementaires :
HAS — Avis ALDARA (Commission de Transparence)
ANSM — Résumé des Caractéristiques du Produit (RCP)
StatPearls — Imiquimod (NIH)
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Mis à jour le 7 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.

Protection solaire : crèmes, SPF et conseils du dermatologue


Comment se protéger du soleil : les bons gestes pour protéger sa peau
Il suffit de très peu de soleil pour en tirer des bénéfices — synthèse de vitamine D, régulation de l’humeur — mais tout le reste des expositions est délétère pour la peau. Les effets du soleil sur la peau s’accumulent tout au long de la vie : vieillissement prématuré, taches, et surtout risque de cancer cutané dont le mélanome. La bonne nouvelle : une protection solaire bien conduite réduit drastiquement ces risques — à condition de connaître les pièges à éviter et les gestes qui protègent vraiment.

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Sommaire :
Personnes les plus fragiles |
Les pièges à éviter |
Les bons gestes de protection |
La crème solaire — comment bien l’utiliser |
Tableau récapitulatif |
Questions fréquentes

L’article en vidéo

Qui est le plus fragile face au soleil ?

Tout le monde est concerné par la protection solaire, mais certains profils nécessitent une vigilance particulièrement stricte :

Les enfants et les adolescents

L’exposition au soleil avant 20-30 ans — et a fortiori les coups de soleil durant cette période — est l’un des facteurs de risque majeurs de cancer de la peau, y compris le mélanome qui peut survenir des décennies plus tard. La peau de l’enfant est plus fine et ses mécanismes de défense immatures. La protection doit être maximale et systématique dès le plus jeune âge. → Voir les conseils spécifiques pour protéger les enfants du soleil.

Les phototypes clairs

Les personnes à peau claire, cheveux roux ou blonds, yeux clairs, et qui font facilement des coups de soleil sans bronzer (phototypes I et II) disposent de moins de mélanine protectrice. Leur risque de mélanome et de cancers cutanés est significativement plus élevé — leur protection doit être particulièrement rigoureuse toute l’année.

Les porteurs de grains de beauté

Les personnes ayant de nombreux grains de beauté, ou des naevus atypiques, présentent un risque accru de mélanome. La protection solaire doit être très stricte sur l’ensemble du corps, et un suivi dermatologique annuel est indispensable.

Les pièges à éviter — idées reçues dangereuses

« Les nuages protègent du soleil »

Faux. Un ciel voilé laisse passer environ 80 % des UV. Les ultraviolets traversent les nuages, la brume et le voile atmosphérique. Il ne faut pas se fier à l’absence de soleil visible et se protéger autant par temps couvert que par grand soleil.

« Ce n’est pas chaud, donc ce n’est pas dangereux »

Faux. Ce ne sont pas les infrarouges (chaleur) qui brûlent la peau, mais bien les UV — présents même par temps froid, venteux ou lors d’activités en mouvement (vélo, randonnée, ski). En altitude, les UV sont encore plus intenses car filtrés sur une moindre épaisseur d’atmosphère.

« La réverbération, c’est surtout à la mer »

La réverbération — retransmission des UV par les surfaces claires — est significative dans de nombreux environnements :

  • Neige : réverbère jusqu’à 80 % des UV — risque de brûlure intense en montagne, même par ciel couvert
  • Sable : réverbère environ 20 % des UV
  • Eau : réverbération variable mais significative

Rester à l’ombre sous un parasol à la plage ne suffit pas — la réverbération du sable expose les zones non couvertes.

« L’ombre d’un arbre protège bien »

Insuffisamment. L’ombre d’un mur plein protège nettement mieux que l’ombre d’un arbre ou d’un parasol, qui filtrent incomplètement les UV directs et ne bloquent pas la réverbération.

Les bons gestes de protection solaire

Éviter l’exposition directe aux heures critiques

Éviter autant que possible toute exposition directe au soleil entre 11h et 16h l’été — la période où les UV sont les plus intenses. En dehors de ces heures, l’exposition reste à doser avec précaution.

Chercher l’ombre stratégique

Privilégier les zones ombragées pour toutes les activités de plein air. L’ombre d’un mur ou d’un bâtiment reste la meilleure protection physique contre les UV directs — supérieure à l’ombre végétale ou au parasol.

Les vêtements — première ligne de défense

Les vêtements constituent la protection solaire la plus efficace et la plus fiable. Quelques règles :

  • Chapeau à large bord — protège le visage, les oreilles, le cou et la nuque. Supérieur à la casquette qui ne couvre pas les côtés.
  • Vêtements amples et couvrants à manches longues — préférer le pantalon au short
  • Textiles anti-UV (UPF 50+) — particulièrement recommandés pour les activités de plein air prolongées et les sports nautiques
  • À la plage : lycra anti-UV SPF 50 — un t-shirt classique en coton mouillé voit ses mailles s’élargir et protège beaucoup moins

Protéger les yeux

Les yeux sont aussi vulnérables aux UV que la peau — cataracte, dégénérescence maculaire et cancers de la conjonctive sont liés aux expositions cumulatives. Porter des lunettes de soleil de classe de protection ≥ 3, enveloppantes pour protéger également les côtés.

La crème solaire — un complément, pas une solution unique

La crème solaire doit être considérée comme un complément aux protections physiques (vêtements, ombre, comportement) — et non comme une autorisation de s’exposer davantage. Elle ne couvre que les zones que les vêtements ne peuvent pas protéger.

Efficacité de la crème solaire en ultraviolet - la peau est opaque aux UV
Efficacité de la crème solaire en ultraviolet — la peau est opaque aux UV

Comment bien appliquer la crème solaire

  • Application 30 minutes avant l’exposition — pour laisser le temps aux filtres de se fixer sur la peau
  • Renouveler 30 minutes après le début de l’exposition — la première application est souvent insuffisante
  • Renouveler après chaque bain ou séchage à la serviette
  • Renouveler toutes les 2 heures en cas d’exposition prolongée
  • Ne pas oublier les zones souvent oubliées : oreilles, nuque, pieds, dessus des mains, lèvres

→ Voir aussi : comment choisir sa crème solaire et les dangers des crèmes solaires.

Doutes sur un grain de beauté après l’été ? Tache brune apparue ? Faites le point avec le dermatologue :
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Tableau récapitulatif — protection solaire

Mesure Efficacité Points clés
Éviter 11h-16h ⭐⭐⭐⭐⭐ Mesure comportementale la plus efficace
Vêtements couvrants + chapeau ⭐⭐⭐⭐⭐ Protection physique la plus fiable — chapeau à larges bords
Textile anti-UV UPF 50+ ⭐⭐⭐⭐⭐ Indispensable à la plage et sports nautiques
Ombre (mur) ⭐⭐⭐⭐ Supérieure à l’ombre d’un arbre ou parasol
Lunettes solaires classe ≥ 3 ⭐⭐⭐⭐ Protection oculaire obligatoire
Crème solaire SPF 50+ ⭐⭐⭐ Complément aux protections physiques — renouveler toutes les 2h

Questions fréquentes

Doit-on se protéger du soleil même en hiver ou par temps nuageux ?
Oui. Un ciel voilé laisse passer environ 80 % des UV — les ultraviolets sont présents toute l’année, indépendamment de la chaleur ressentie. En montagne enneigée, la réverbération de la neige (80 % des UV) associée à l’altitude rend le risque de brûlure encore plus élevé qu’à la plage. La protection solaire quotidienne sur le visage est recommandée toute l’année pour les phototypes clairs.

La crème solaire SPF 50 protège-t-elle vraiment à 100 % ?
Non. Un SPF 50 bloque environ 98 % des UVB — mais aucune crème ne bloque la totalité des UV, et son efficacité dépend d’une application correcte (quantité suffisante, renouvellement régulier). La crème solaire est un complément aux protections physiques, pas une autorisation de s’exposer davantage. Une fausse sécurité liée à la crème solaire est l’une des principales causes de surexposition.

À partir de quel âge les enfants peuvent-ils s’exposer au soleil ?
Les nourrissons de moins de 6 mois ne doivent pas être exposés directement au soleil. Pour les enfants plus grands, l’exposition doit rester courte, en dehors des heures critiques, avec protection vestimentaire maximale et crème solaire SPF 50+ sur les zones découvertes. Les coups de soleil dans l’enfance sont des facteurs de risque majeurs de mélanome à l’âge adulte.

Le bronzage est-il une protection contre le soleil ?
Très partielle. Le bronzage correspond à une réponse de défense de la peau face aux UV — mais il n’offre qu’une protection équivalente à un SPF 2 à 4, très insuffisant. De plus, le bronzage lui-même témoigne d’une agression UV déjà reçue. Il n’existe pas de bronzage « sain ».

Les cabines UV sont-elles moins dangereuses que le soleil naturel ?
Non — elles sont au moins aussi dangereuses. L’Organisation Mondiale de la Santé classe les cabines de bronzage dans le groupe 1 des cancérogènes certains pour l’homme. Leur utilisation avant 35 ans augmente le risque de mélanome de 59 %. Elles n’ont aucune indication médicale en dermatologie courante.


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Effets du soleil sur la peau |
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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Soleil et peau : dangers des UV, coups de soleil et photoprotection

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.


Le soleil et la peau : effets des UV, risques et protection

peau abîmée soleil taches solaires vieillissement photo
Peau abîmée par le soleil — taches et vieillissement

Le soleil est indispensable à la vie — mais ses rayons ultraviolets (UV) sont aussi la première cause de cancer de la peau et de vieillissement cutané prématuré. Comprendre leur mécanisme d’action permet d’adopter une protection efficace sans se priver des bénéfices d’une exposition raisonnée.

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Les rayons du soleil : UV, lumière visible, infrarouge

Le soleil émet un spectre de rayonnements. Seule une partie est visible — la lumière. Les autres sont invisibles : les ultraviolets (UV) et les infrarouges. Ce sont les UV qui ont le plus d’impact sur la peau.

💡 Un voile nuageux d’altitude ne bloque que 10% des UV. On peut prendre des coups de soleil par temps couvert. De même, faire du vélo ou marcher ne réduit pas l’exposition aux UV — la lumière voyage à 300 000 km/s.

UVA vs UVB — quelles différences ?

UVA (320–400 nm) UVB (280–320 nm) UVC (< 280 nm)
Filtrage atmosphérique Non filtré — arrive en totalité Partiellement filtré ✅ Totalement filtré par l’ozone
Pénétration dans la peau Profonde — atteint le derme Superficielle — épiderme Stoppé avant la peau (sauf sous le trou de la couche d’ozone…)
Coup de soleil Non (pas de rougeur immédiate) Oui — responsable du coup de soleil
Bronzage Bronzage immédiat (fugace) Bronzage retardé (durable)
Cancer de la peau Oui — mutations ADN profondes Oui — mutations ADN épidermiques
Vieillissement cutané Principal responsable (rides, relâchement) Rôle secondaire
Vitamine D Non Oui — synthèse via UVB
Traversent les vitres ? Oui — attention en voiture Non — bloqués par le verre ordinaire

Effets positifs du soleil sur la peau

Vitamine D — quelle dose d’exposition suffit ?

Les UVB permettent la synthèse cutanée de vitamine D — indispensable à la santé osseuse et immunitaire. Quelques minutes d’exposition suffisent : exposer les avant-bras nus pendant 10 à 15 minutes en milieu de journée en été couvre le stock quotidien. Au-delà, l’exposition supplémentaire ne produit pas davantage de vitamine D mais accumule des dommages sur l’ADN cutané.

Effet bénéfique sur certaines maladies de peau

Une exposition modérée améliore le psoriasis, certains eczémas et le vitiligo — c’est le principe de la photothérapie médicale (UVB à spectre étroit). Quelques minutes d’exposition quotidienne à 17h en été suffisent pour observer un bénéfice en quelques semaines.

Effet antidépresseur

L’effet bénéfique du soleil sur l’humeur est plus lié à la lumière visible qu’aux UV — c’est pourquoi les lampes de luminothérapie sans UV sont efficaces contre la dépression saisonnière.

Effets négatifs des UV — les dommages sur la peau

Les UV pénètrent dans les cellules de la peau et créent des mutations génétiques sur l’ADN. Nos mécanismes de réparation sont efficaces à faible dose mais débordés par une exposition intense ou répétée. Les conséquences à long terme :

Effet UV responsable Délai d’apparition
Coup de soleil (érythème actinique) UVB Quelques heures
Taches solaires (lentigos) UVA + UVB Années
Vieillissement cutané (rides, relâchement) UVA principalement Années à décennies
Kératose actinique (précancéreux) UVB Décennies
Carcinome basocellulaire UVA + UVB cumulés Décennies
Carcinome épidermoïde UVB principalement Décennies
Mélanome UVA + UVB — coups de soleil enfance Décennies
Couperose / rosacée UVA Années

Les phototypes — qui est le plus à risque ?

Phototype Carnation / cheveux Réaction au soleil Risque cancer
I Très claire, roux, yeux bleus Brûle toujours, ne bronze jamais Très élevé
II Claire, blond, yeux clairs Brûle souvent, bronze peu Élevé
III Intermédiaire, châtain Brûle parfois, bronze bien Modéré
IV Mate, brun, yeux foncés Brûle rarement, bronze facilement Faible à modéré
V–VI Foncée à noire Ne brûle pratiquement jamais Faible (mais pas nul)

⚠️ Phototypes V et VI : un risque faible n’est pas un risque nul. Les mélanomes sur peaux noires sont souvent diagnostiqués plus tardivement car moins recherchés — avec un pronostic plus sévère. La surveillance des grains de beauté est recommandée pour tous les phototypes.

Pour aller plus loin

>>> Suite : Comment se protéger du soleil ?

Liens utiles : Grain de beauté / Naevus / Contrôler ses grains de beauté / Mauvais grain de beauté / Choisir sa crème solaire / Protéger les enfants du soleil / Taches brunes / Traitement taches brunes

Sources


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Questions fréquentes sur le soleil et la peau

Quelle est la différence entre UVA et UVB ?

Les UVA (320–400 nm) pénètrent profondément dans le derme, sont responsables du vieillissement cutané prématuré (rides, taches) et traversent les vitres. Ils arrivent en totalité sans être filtrés par l’atmosphère. Les UVB (280–320 nm) n’atteignent que l’épiderme, provoquent les coups de soleil et la synthèse de vitamine D, mais sont partiellement filtrés par l’atmosphère et bloqués par le verre ordinaire. Les deux types contribuent au risque de cancer de la peau.

Peut-on prendre des UV à travers une vitre ?

Les UVB sont bloqués par le verre ordinaire — vous ne bronzez pas et ne prenez pas de coups de soleil derrière une vitre. En revanche, les UVA traversent le verre sans difficulté. Conduire régulièrement sans protection peut donc provoquer un vieillissement asymétrique du visage du côté de la vitre conducteur — un phénomène bien documenté en dermatologie.

Combien de temps d’exposition solaire faut-il pour synthétiser la vitamine D ?

10 à 15 minutes d’exposition des avant-bras nus en milieu de journée en été suffisent pour couvrir le stock quotidien de vitamine D. Au-delà de cette durée, l’exposition n’augmente pas la production de vitamine D mais accumule des dommages sur l’ADN. En hiver, aux latitudes françaises, les UVB sont insuffisants pour permettre cette synthèse — une supplémentation orale peut être nécessaire.

Les coups de soleil dans l’enfance augmentent-ils le risque de mélanome ?

Oui — c’est l’un des facteurs de risque les mieux établis du mélanome. Un seul coup de soleil bulleux dans l’enfance double le risque de développer un mélanome à l’âge adulte. La protection solaire des enfants (phototypes I et II en particulier) est une priorité de santé publique, bien plus importante que chez l’adulte.


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Traitement du mélanome malin : options thérapeutiques et suivi après exérèse

Traitement du mélanome


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1/ Traitement du mélanome de la peau sans métastase



Recommandations de la conférence de consensus de 2016

A/ Les marges d’exérèse de la tumeur initiale (melanome).

Marges d’exérèse selon l’épaisseur de Breslow :

Mélanome in situ = 0,5 cm

0-1 mm = 1 cm

1,01-2 mm = 1-2 cm

2 mm = 2 cm

Mélanome de Dubreuilh non invasif : Marge de 1 cm recommandée. En cas d’impossibilité, une marge de 0,5 cm est acceptable (nécessité dun contrôle histologique strict des berges )

B/ Mélanome supérieur à 1mm voire supérieur à 0.8mm ulcéré : recherche du ganglion sentinelle lors de la reprise élargie.

Il s’agit de la recherche d’un premier ganglion atteint par la maladie en injectant peu de temps après la chirurgie un produit radioactif visible au scanner et à la scintigraphie.

L’injection de la substance radioactive se fait quelques heures avant l’intervention chirurgicale.
Le produit  est absorbé par les vaisseaux lymphatiques et circule jusqu’aux premiers ganglions (le ou les ganglions sentinelles) en amont
du mélanome.
Lorsque le produit utilisé est une substance radioactive, le ou les ganglions sont localisés grâce à une scintigraphie effectuée par un médecin nucléaire avant l’intervention et à une sonde peropératoire utilisée par le chirurgien pendant l’opération.
Le ou les ganglions sentinelles alors repérés, le chirurgien les retire en faisant une petite incision au-dessus d’eux sous anesthésie générale. Le plus souvent, cette incision n’est pas réalisée au même endroit que celle de l’exérèse de la tumeur. Il y a donc deux cicatrices.
Lors de cette opération, un à trois ganglions lymphatiques sont  habituellement enlevés.

La recherche du ganglion sentinelle n’est pas recommandée systématiquement chez un patient ne présentant pas de ganglion cliniquement décelable. Elle peut être proposée à un patient présentant un mélanome de + de 1 mm d épaisseur ou ulcéré. Il faut faire un scanner TAP et cérébral avec injection et coupes ganglionnaires avant.

Mais cette recherche peut aussi être proposée en cas de tumeurs de moindre épaisseur (ex: 0.8 mm ulcéré). Cela est discuté en Réunion de Consultation Pluridiciplinaire

En cas de ganglion sentinelle positif, on peut envisager un traitement adjuvant (voir plus loin) pendant 1 an afin de diminuer le risque de rechute :
• immunothérapie anti-PD-1 intraveineuse
• OU, pour les patients porteurs d’un mélanome muté BRAF V600, thérapie ciblée anti-BRAF/MEK orale.
NB, la présence d’une micrométastase au ganglion sentinelle n’implique plus la réalisation d’un curage ganglionnaire dans l’immense majorité des cas (preuve de l’absence de bénéfice thérapeutique).

En cas de ganglion sentinelle négatif, pour les mélanomes épais considérés comme à haut risque de rechute (à partir de T3b soit Breslow > 2 mm ulcéré), le patient peut être
éligible à un essai clinique adjuvant (anti-PD-1 vs placebo pendant 1 an).

C/ Le bilan initial.

– Examen clinique : ensemble du tégument, palpation des aires ganglionnaires, recherche d’hépato-splénomégalie

– Examens paracliniques :

  • Lors de l’évaluation diagnostique initiale des stades IIA et IIB

– Examen clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires.

– Échographie ganglionnaire de l’aire de drainage.

  • Lors de l’évaluation diagnostique initiale des stades IIC et IIIA

– Examen clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires.

– Échographie ganglionnaire de l’aire de drainage stade IIC.

En option mais mieux : examen d’imagerie par scanner cérébral et thoracoabdomino-pelvien injecté avec coupes ganglionnaires

TDM, notamment si la technique du ganglion sentinelle est proposée en stade IIC ou avant curage en stade IIIA.

 

D/ Le traitement adjuvant.

Le traitement adjuvant a pour but de prévenir la rechute après la chirurgie dans le mélanome sans métastases. Cependant, la surveillance sans traitement adjuvant est une option. Le traitement adjuvant peut etre immunothérapie ou par thérapie ciblée (voir plus loin). Il est discuté en consultation hospitalière. Il est indiqué en cas de ganglion sentinelle positif (voir plus haut) ou de mélanome à haut risque de récidive

2/ Mélanome avec métastases

En cas de métastases, la prise en charge est uniquement hospitalière, après discussion en Réunion de Consultation Pluridisciplinaire

Deux classes de thérapies sont disponibles depuis 2010 pour le traitement du mélanome avec métastase :

l’immunothérapie

on agit directement sur le système immunitaire en le stimulant : anti-CTLA-4, anti-PD-1/anti-PD-L1…

ils sont administrés par voie IV

ce traitement consiste à booster le système immunitaire en renforcant les lyphocytes tueurs de cellules cancereuses

L’immunothérapie a une efficacité clinique souvent remarquable sur le mélanome métastatique, par contre il existe des effets secondaires immunologiques qui peuvent parfois être importants.

L’étude KEYNOTE-716, comparant le pembrolizumab à un placebo, montrent un risque de récidive avec métastase à distance ou de décès réduit de 36 % par rapport à ceux ayant reçu le placebo

et

les thérapies ciblées

elles consistent à attaquer directement les cellules cancéreuses, par voie orale ou IV avec les inhibiteurs de mutations BRAF et de MEK, il s’agit des anti-BRAF (encorafenib) et anti-MEK (binimetinib).

3/ Surveillance du mélanome

Suivi des mélanomes stades IA (T1a) et IB (T1b et T2a)

– Un suivi clinique complet (notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires) seul avec 2 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie.

– Auto – dépistage d’un nouveau mélanome et à l’autodétection d’une récidive.

– Un rappel des conseils de photo protection.

Suivi des mélanomes de stades IIA (moins de 2mm avec ulcération) et IIB

– Un suivi clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires avec 2 à 4 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie.

– Autodépistage d’un nouveau mélanome et autodétection d’une récidive. – Le rappel des conseils de photo protection

– Une échographie ganglionnaire de l’aire de drainage tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans. Il n’y a pas d’indication à une autre imagerie en l’absence de point d’appel clinique.

Référence :

Conférence de consensus européenne sur le traitement du mélanome, actualisée en 2016

En savoir plus sur le traitement des cancers de la peau


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Traitement du carcinome basocellulaire : chirurgie, crèmes et surveillance

Traitement du carcinome basocellulaire
Nous avons vu dans l’article consacré au baso qu’existaient plusieurs types de lésions, que le dermatologue objectivait au moyen d’une biopsie


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Determiner la gravité du baso

La gravité du baso devra être déterminée pour décider du traitement en fonction de plusieurs éléments:

Histologie (l’analyse de la biopsie de peau)

La gravité s’accroît du type superficiel et nodulaire pour finir au type sclérodermiforme et térébrant, les plus graves.

Lorsque la biopsie répond qu’il s’agit d’une tumeur mixte mêlant plusieurs sous types histologiques, le sous-type de la composante de plus mauvais pronostic sera retenu.

La localisation de la tumeur

on peut distinguer les

zones à bas risque

tronc et membres

les zones à risque intermédiaire

front, joue, menton, cuir chevelu et cou

et les zones à haut risque

nez et zones peri-orificielles de la tete (baso autour de l’oeil, de la bouche, de l’oreille… )

La taille de la tumeur

zones à haut risque

nez et zones peri-orificielles de la tete (baso autour de l’oeil, de la bouche, de l’oreille… ) : diamètre supérieur à 1 cm,

Un baso de mauvais pronostic…

zones à bas risque ou risque intermédiaire,

diamètre supérieur à 2 cm.

La récidive d’une tumeur déjà traitée

La récidive aggrave le pronostic pour plusieurs raisons : probable forme histologique agressive, difficulté de savoir où sont les cellules malignes qui restent dans la peau en cas de greffe de peau ou de lambeau de reconstruction lors du 1er traitement…

Comment on soigne un baso?

Chirurgie

Le meilleur traitement des carcinomes basocellulaire (traitement de premiere intention) est le plus souvent la chirurgie avec envoi au laboratoire pour analyse afin de controler le type de cancer basocellulaire dont il sagit et être sûr que tout a été enlevé avec une marge de peau saine.

En savoir plus sur la chirurgie du baso : comment on se fait enlever un baso

En cas d’impossibilité de réaliser la chirurgie, on peut utiliser par exemple

l’azote liquide selon la technique de la cryochirurgie,

La cryochirurgie utilise la congélation pour détruire le bassocellulaire. Cependant, on ne brûle que ce qu’on voit et croit être un basocellulaire, donc c’est une technique aveugle, sans contrôle histologique permettant de vérifier que tout a été détruit. Cette technique peut cependant donner de bons résultats dans le traitement des basos de petite taille de la tête chez les personnes âgées. Elle est déconseillée pour les basocellulaires infiltrants ou sclérodermiformes car ces lésions sont très difficiles à circonscrire cliniquement. Les taux de récidive de la littérature médicale varient entre 3 et 16% à 5 ans, mais la grande hétérogénéité de ces taux de récidives sont le signe qu’ils dépendent de l’opérateur et de la sélection des indications.

La cicatrisation de la bulle de brulure est obtenue en 1 à 2 mois avec des pansements et il persiste souvent une cicatrice blanche sur la zone brulée.

Basos superficiels

Les basocellulaires superficiels peuvent bénéficier de deux autres thérapies :

L’Imiquimod est une molécule immunomodulatrice qui induit la synthèse de cytokines (interféron) intervenant dans la régulation de l’immunité à médiation cellulaire. Ce traitement utilisé en sachets de gel à appliquer sur la peau une fois par jour, 5 jours par semaines pendant 6 semaines est commercialisé en France pour le traitement des basos superficiels de petites tailles.

Le taux de réponse complète est d’environ 70% à 12 semaines.

Les résultats esthétiques sont intéressants malgré une irritation, parfois importante (rougeurs et plaies sur la zone d’application).

Ce traitement est indiqué chez des patients motivés réticents à la chirurgie et qui pourront être suivis régulièrement.

  • la photothérapie dynamique…

Voir l’article consacré à la Phototherapie dynamique

Le medecin classe les basocellulaires en trois groupes pronostiques en fonction du risque de récidive, afin de guider son attitude thérapeutique:

Basocellulaire de bon pronostic :

– Baso cellulaire superficiel
– Baso cellulaire nodulaire primaire :

De moins de 1 cm sur une zone à risque intermédiaire de récidive (cuir chevelu, front, joue, menton et cou)
De 1 à 2 cm sur une zone à bas risque de récidive (tronc et membres)

=> Traitement de 1ere intention :

chirurgie avec marge de peau saine de 3-4 mm /

Traitement de 2nde intention :

radiothérapie, cryochirurgie, imiquimod pour le basocellulaire superficiel de petite taille

Basocellulaire de pronostic intermédiaire :

– Récidive de basocellulaire superficiel
– Basocellulaire nodulaire :

De moins de 1 cm sur une zone à haut risque de récidive (nez et zones péri orificielles)
De 1 à 2 cm sur une zone à risque intermédiaire de récidive (cuir chevelu, front, joue, menton et cou)
De plus de 2 cm sur une zone à bas risque de récidive (tronc et membres)

=> Traitement de 1ere intention :

chirurgie avec marge de peau saine de 4 mm minimum (necessité parfois d’une chirurgie extemporanée ou en 2 temps) /

2nde intention :

radiothérapie, cryochirurgie

 

Basocellulaire de mauvais pronostic :

– clinique : basocellulaire sclérodermiforme ou mal limité

– histologique : basocellulaire sclérodermiforme, infiltrant

– Récidive de basocellulaire nodulaire ou basocellulaire nodulaire de plus de 1 cm siégeant sur une zone à haut risque de récidive (nez et zones péri-orificielles)

=> Traitement de 1ere intention :

chirurgie avec marge de peau saine de 5 mm minimum (necessité parfois d’une chirurgie extemporanée ou en 2 temps) /

2nde intention : radiothérapie

 

Cependant, malgré les différences d’agressivité locale de ces formes histologiques, les basocellulaires ne métastasent quasiment jamais.

Les objectifs du traitement sont donc avant tout une efficacité, mais aussi, un résultat esthétique convenable, et un confort optimal pour le patient.

 

Le vismodegib, un nouveau traitement du basocellulaire

Le vismodegib (Erivedge*) est un inhibiteur de la voie de signalisation Hedgehog qui, dans le basocellulaire, devient anormalement active dans plus de 90 % des cas.

Une AMM (autorisation de mise sur le marché) conditionnelle a été octroyée à ERIVEDGE* (vismodegib), de prescription initiale hospitalière mais disponible en ville depuis 2015, en prise par voie orale (1/j pendant un mois), sur l’appui d’une étude parue en 2012 concernant notamment des basocellulaires avancés, prenant comme critere d’efficacité l’absence de progression de la maladie par rapport à l’inclusion et au moins un des critères suivants :

  • réduction de la taille des lésions cibles < ou = 30 %, mesurées par imagerie (TDM ou IRM),
  • réduction de la taille de la partie externe visible des lésions cibles < ou= 30 %, appréciée sur photographies ± biopsie,
  • disparition complète des ulcérations de toutes les lésions cibles, appréciée sur photographies.

43 % des patients ayant une maladie localement avancée ont obtenu une réponse objective au traitement selon ces criteres.

Il est donc indiqué chez l’adulte (et la femme non enceinte) dans les cas de :

  • carcinome basocellulaire métastatique symptomatique,
  • carcinome basocellulaire localement avancé pour lequel la chirurgie ou la radiothérapie ne sont pas appropriées

Accessoirement, il peut etre exceptionnellement proposé pour réduire le volume tumoral d’un basocellulaire de grande taille avant chirurgie après discussion en Réunion de Consultation Pluri disciplinaire. En effet la Commission de Transparence a émis un avis en 2013 : « Le principal intérêt d’une thérapeutique médicamenteuse au stade localement avancé du CBC est de réduire le volume tumoral afin de permettre au patient un accès à la chirurgie, elle seule, pouvant avoir un objectif curatif. Cet aspect n’a pas fait l’objet d’une évaluation dans l’étude pivot du vismodégib. »

Surveillance du baso après traitement

Il convient ensuite d’effectuer une surveillance régulière

  • selon le rythme recommandé par le médecin

Ce suivi régulier peut être tous les 3 à 6 mois pour les patients à risque (basocellulaires multiples, immunodépression sous-jacente, génodermatose…) et tous les ans pour les autres pendant 5 ans au moins, et, au mieux, à vie.

  • afin d’éviter toute récidive et de surveiller le reste de la peau

Cette surveillance a donc pour but, non seulement, de

détecter une récidive,

En effet, les récidives des basos (estimées à 10% des cas environ) sont constatées à 3 ans pour 2/3 des patients et à 5 ans pour 20% des patients. Un suivi prolongé est donc nécessaire et donc idéalement à vie…

mais aussi de rechercher une nouvelle lésion :

ce risque est évalué de 30 à 45 % à 5 ans et il est par la suite proportionnel au nombre de lésions déjà traitées.

 

 

Traitement et surveillance tirés des recommandations de 2004

Nouveaux traitements du basocellulaire : les thérapies ciblées

Les basocellulaires inopérables ou les rares formes métastatiques de baso peuvent bénéficier d’inhibiteurs de la voie Hedghog, (notamment le vismodegib par voie orale) ou d’inhibiteurs de l’EGF par voie veineuse.


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Photosensibilisation : allergie solaire causée par un médicament

Photosensibilisation = produit photosensibilisant + soleil

Allergie solaire due a un medicament
Allergie solaire due a un medicament

La photosensibilisation résulte de la conjonction d’une substance photosensibilisante (par application sur la peau = photosensibilisation externe ou par ingestion par voie orale = photosensibilisation interne) et du soleil

Comment reconnaitre la photosensibilisation

L’éruption apparait après les expositions solaires et les boutons tendent à disparaitre en hiver

En cas de photosensibilisation interne, les boutons siégent électivement sur les zones exposées au soleil, et sont souvent délimités par les vêtements.

Ainsi, habituellement, seuls le visage, le décolleté, la nuque, le dos des mains et les avant-bras sont atteints sauf en cas d’exposition à la plage par exemple

En cas de photosensibilisation de contact externe, les boutons sont localisés là où a été appliquée la substance photosensibilisante. Ainsi, une photosensibilisation à une crème de jour va se manifester uniquement par des lésions du visage, une photosensibilisation à une crème anti-inflammatoire va entraîner des boutons au niveau de l’articulation traitée etc.

Attention en cas d’allergie à la creme solaire, la photosensibilisation peut mimer une photosensibilisation interne si la creme a été mise sur toutes les zones photoexposées


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Reconnaitre le type de photosensibilité

Les réactions phototoxiques

Ce ne sont pas à proprement parler des allergies, mais des réactions pouvant survenir chez tout le monde, sans hypersensibilité, à la simple condition que la personne ait dans la peau le photosensibilisant et soit exposée de façon assez intense aux UV.

Elle se manifeste par une rougeur intense de la peau, parfois avec décollements bulleux, évoquant un coup de soleil mais anormal pour un temps d’exposition minime.

Elle peut laisser des taches brunes, notamment avec les parfums ou les plantes.

Une mention spéciale à la dermite des prés, ou photophytodermatose

Dermite des prés
Dermite des prés

Réactions photoallergiques

Les réactions photoallergiques ne surviennent que chez des personnes préalablement sensibilisés à l’allergène. Il s’agit donc à proprement parler d’allergies, provoquant le plus souvent un eczema au soleil

Il peut survenir après une exposition même minime au soleil (derrière les vitres d’une voiture, ciel voilé… )

Au début, l’eczema est localisé aux zones exposées au soleil puis il peut s’étendre aux zones protégées.

Voir eczema au soleil

Quelle est la substance photosensibilisante en cause?

On distingue les agents externes (contact avec la peau) et internes (aliments, médicaments… )

  • photosensibilisation externe :

En cas de photosensibilisation externe par contact, l’identification de la substance responsable se trouve au sein tous les produits utilisés sur la peau : médicaments par voies locale, cosmétiques, végétaux, parfums…

Si l’interrogatoire ne permet pas d’identifier formellement le produit responsable de la photosensibilisation, il faut avoir recours à des photo patch-tests. Cette technique d’exploration photobiologique va être pertinente en cas de photo-allergie. En revanche, n’importe quelle substance phototoxique irradiée avec des UV peut induire un photopatch-test positif. Dès lors, la simple découverte d’un photopatch-test positif n’est pas suffisante pour affirmer la responsabilité d’un produit, il faut de plus que le test positif soit pertinent par rapport à l’histoire clinique : ce produit a été appliqué 24h environ avant l’allergie au soleil.

Exemple : baume du Pérou, colorants des rouges (éosine, fluorescéine, rose de Bengale), formaldéhyde, furocoumarines et huiles essentielles (bergamote, cèdre, citron vert, lavande, vanille), mousse de chêne, musk ambrette, PPD, filtres solaires ( Eusolex 232 (acide phénylbenzimidazole sulfonique) Eusolex 6300 3 (4-méthylbenzidylène camphre), Parsol MCX (octylméthoxycinnamate), Eusolex 4360 (oxybenzone),
Parsol 1789 (butylméthoxydibenzoylméthane), ketoprofene…

Voir la liste des substances photosensibilisantes par contact avec la peau

  • photosensibilisation interne :

En cas de photosensibilisation systémique, l’identification de la substance responsable est beaucoup plus difficile. Il faut repérer les médicaments potentiellement photosensibilisants

Exemple : anti-inflammatoires non stéroïdiens, cyclines, amiodarone, chlorpromazine, dacarbazine, 5 FU, psoralenes, quinolones, phénothiazines…

Voir la liste des médicaments photosensibilisants

On peut avoir recours aux photo patch-tests mais il y a beaucoup de faux négatifs et de faux positifs (molécule phototoxique comme pour les sensibilisation externes).

Traitement de la photosensibilisation

Photosensibilisation = substance photosensibilisante + soleil.

Seule la suppression de l’un de ces deux éléments entraînera une guérison.

Eviction de la substance photosensibilisante

En cas de suspicion de photosensibilisant externe :

Arrêt de l’application de tout produit sur la peau jusqu’à la réalisation des photo patch-tests.

En cas de suspicion de photosensibilisation externe :

Le médecin traitant est sollicité pour remplacer le médicament suspect par un médicament d’une autre classe s’il n’y a pas de danger pour le patient.

Eviction du soleil

 

Voir comment se protéger du soleil

Crèmes à la cortisone

Pour calmer l’éruption on utilise parfois une creme a la cortisone

NB : Aliments photosensibilisants?

Peut-on faire une photosensibilisation après avoir ingéré des aliments? Certains aliments contenant une grande proportion de psoralènes (céleri, persil), les boissons contenant de la quinine (Gini®, Schweppes®), des additifs alimentaires (métabisulfite de sodium) et les édulcorants de synthèse à base de cyclamate peuvent engendrer une photosensibilisation systémique. Cependant, la quantité de substance photosensibilisante est probablement insuffisante pour que ces aliments provoquent à eux seuls une réaction de photosensibilisation. En revanche, leur absorption chez un patient prenant déjà un médicament photosensibilisant risque de déclencher une photosensibilisation…


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Soigner un coup de soleil : que faire et quels produits appliquer ?

Soigner un coup de soleil
Le coup de soleil est une véritable brûlure de la peau provoquée par une exposition excessive aux rayonnements ultraviolets (UVA et UVB). Il se manifeste par une rougeur douloureuse strictement délimitée aux zones exposées sans protection.

Un ciel voilé laisse passer 80 % des UV : on se fait souvent surprendre par temps couvert, en présence d’un vent frais, en bateau ou en altitude, situations dans lesquelles la chaleur ressentie ne reflète pas l’intensité de l’irradiation réelle. Voir l’article sur le soleil et la peau.

Chaque coup de soleil génère des mutations génétiques sur les cellules cutanées pouvant s’accumuler et contribuer au développement d’un cancer de la peau. Il n’existe pas de coup de soleil anodin sur le plan biologique.

Cet article en vidéo

Coup de soleil : une brûlure réelle de la peau

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1. Évaluer la gravité du coup de soleil

Classification par degré de brûlure

Le degré de brûlure reflète la profondeur de destruction du tissu cutané :

1er degré : rougeur simple
La peau est rouge, chaude, douloureuse au toucher, sans décollement ni cloque. C’est la forme la plus fréquente du coup de soleil, localisée au visage, au haut du dos ou aux épaules. Elle peut être prise en charge à domicile si les conditions ci-dessous sont réunies.

2e degré : gonflement, cloques ou bulles
La peau gonfle, des cloques ou bulles apparaissent par décollement de l’épiderme. Toute cloque ou bulle impose une consultation médicale. Ne jamais percer les cloques à domicile : elles constituent une barrière naturelle contre l’infection.

Signes de gravité imposant une consultation médicale en urgence

Consulter sans attendre en présence d’un seul des signes suivants :
– grande surface de peau atteinte,
– survenue chez un enfant, une personne âgée ou fragilisée (maladie chronique, immunodépression),
– maux de tête, vertiges,
– fièvre, frissons ou malaise général (risque d’insolation associée),
– nausées ou vomissements,
– absence d’amélioration après 12 à 24 heures de soins à domicile.

2. Soigner un coup de soleil bénin à domicile

Le seul coup de soleil pouvant être soigné à domicile est un coup de soleil du 1er degré, peu étendu, survenant chez un adulte en bonne santé, sans retentissement général.

Mettre la peau à l’abri du soleil

Éviter toute exposition solaire jusqu’à disparition complète des lésions, soit au moins 3 à 8 jours. Une peau brûlée exposée à nouveau au soleil aggrave les lésions et majore le risque de séquelles pigmentaires (lentigos solaires, taches brunes persistantes).

Refroidir la peau

Le coup de soleil est une accumulation de chaleur dans les tissus cutanés. Il faut la dissiper rapidement :
– prendre une douche ou un bain tiède (le plus frais supportable) pour apaiser la peau et éliminer le sable, le chlore et le sel, irritants supplémentaires,
– en cas de coup de soleil localisé (visage, épaules), appliquer des linges mouillés froids ou des compresses d’eau fraîche pendant 15 à 20 minutes,
– ne jamais appliquer de glace directement sur la peau brûlée : risque de brûlure par le froid.

Combattre la déshydratation

Toute brûlure entraîne une fuite liquidienne : le coup de soleil déshydrate à la fois la peau et l’organisme entier.

Hydrater l’organisme :
– boire davantage d’eau que d’habitude,
– consommer des fruits riches en eau (pastèque, concombre, melon) qui apportent également des antioxydants aidant la peau à réparer les dommages cellulaires induits par les UV.

Hydrater la peau :
– appliquer plusieurs fois par jour une crème hydratante douce, de préférence sans parfum, pour restaurer la barrière cutanée et accélérer le renouvellement cellulaire,
– les crèmes après-soleil enrichies en vitamines (C, E) et en antioxydants sont particulièrement adaptées : elles soutiennent la réparation cellulaire tout en apaisant l’inconfort,
– le gel d’aloe vera (extrait des feuilles fraîches ou en tube) est une option naturelle efficace : il forme un film apaisant sur la peau, apporte des acides aminés favorisant la régénération cellulaire et contient des enzymes anti-inflammatoires. Appliquer deux à trois fois par jour sur les zones brûlées.

Soulager la douleur

– Le paracétamol est l’antalgique de première intention pour calmer la douleur et faire baisser une fièvre modérée.
– Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène) peuvent réduire l’inflammation mais sont à éviter chez l’enfant sans avis médical et en cas d’antécédents digestifs.
– Éviter les vêtements synthétiques ou serrés sur les zones atteintes ; préférer des textiles amples en coton.

3. En l’absence d’amélioration après 12 à 24 heures

Consulter un médecin : il évaluera la profondeur et l’étendue des lésions et pourra prescrire des crèmes à base de cortisone pour accélérer la résolution de l’inflammation cutanée.

Séquelles possibles d’un coup de soleil

Un coup de soleil, même bénin en apparence, peut laisser des traces durables :
Taches brunes (lentigos solaires) : hyperpigmentation post-inflammatoire favorisée par une réexposition solaire précoce des zones brûlées,
Vieillissement cutané accéléré : les UV dégradent le collagène et l’élastine dermiques,
Mutations génétiques cumulatives : chaque coup de soleil contribue au capital mutagène des cellules cutanées, augmentant le risque de cancer de la peau (mélanome, carcinome basocellulaire, carcinome épidermoïde) sur le long terme.

Lentigos solaires après un coup de soleil
Lentigos solaires : séquelles fréquentes des coups de soleil répétés

La meilleure stratégie reste la prévention : consulter l’article protection solaire avant toute exposition.


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Bronzage : bien bronzer et garder son bronzage

Bien bronzer et garder son bronzage

Qu’est ce que le bronzage?

Le bronzage est une réaction de défense de la peau

Nous avons dans la peau des cellules pigmentaires appelées mélanocytes, chargées de déposer de la mélanine dans la peau pour la protéger, explications :

Lorsque vous regardez un objet noir, il vous apparait noir car il absorbe la lumière alors que l’objet blanc la reflète dans votre oeil

Le noir absorbe donc la lumière et c’est pour cela qu’il chauffe au soleil plus que le blanc car il absorbe les infrarouges

La peau mate ou noire comporte à sa superficie une fine couche de pigment plus ou moins foncée qui absorbe les UV et protège les couches profondes de la peau

Au début de l’évolution de l’espèce humaine, tous les hominidés étaient noirs et venaient d’Afrique. Lors des migrations dans l’hémisphère Nord, les hominidés à peau plus claire se sont retrouvés favorisés car ils avaient notamment besoin de moins de soleil pour synthétiser la vitamine D (voir l’article Soleil et peau). Les premiers hommes à peau noire ont donc progressivement disparu de l’hémisphère Nord au fil de l’évolution, plus sujets notamment au rachitisme (carence en vitamine D).

Les peaux mates ou noires ayant la couche de pigment qui empêche la pénétration des UV, ils ont très rarement des coups de soleil (brulures de la peau) contrairement aux peaux claires qui brulent car elles laissent passer les UV dans la peau.

Ainsi, la peau tend à se pigmenter lorsqu’elle est confrontée aux rayons du soleil pour tenter d’absorber le plus de rayons en superficie et les empêcher de faire des dégâts dans les couches profondes

Est-ce que tout le monde peut bronzer?

Plus la peau est riche en mélanocytes, plus elle va pouvoir se pigmenter au soleil

Ainsi, les peaux mates, riches en mélanocytes, bronzent vite et beaucoup, alors qu’à l’autre extrême les peaux claires (roux ou blonds aux yeux clairs), ayant moins de mélanocytes, ne sont pas équipés pour affronter le soleil et bronzer. Ils obtiendront péniblement un petit hâle au prix de rougeurs voire de coups de soleil

Si vous avez la peau claire donc, fuyez le soleil et ne tentez pas de bronzer, vous bruleriez

Comment préparer sa peau au bronzage ?

Il est donc important pour permettre à la peau d’être plus à même de se protéger du soleil par un bronzage doux, sans coups de soleil :

avoir une peau bien hydratée

avant le début des expositions solaires, car la barrière cutanée protège un peu du soleil et une peau sèche ou lésée y est plus sensible

mettre des crèmes solaires efficaces (minimum indice 30 contre les UVB, et protégeant aussi contre les UVA)

20 minutes avant le début de l’exposition puis toutes les deux heures et après les bains, sur tout le corps.

les UV en cabine ne sont pas recommandés

pour préparer la peau car ils ne font qu’ajouter des UV artificiels aux UV naturels que l’ont prendra après.

Un cancer sur trois dans le monde est un cancer de la peau et le nombre de cancers de la peau est en augmentation depuis 30 ans, à tel point que l’Organisation Mondiale de la Santé a recommandé récemment d’éviter les UV artificiels, arguant que « l’utilisation croissante des lits de bronzage associée au désir d’être bronzé parce que c’est à la mode seraient les principales raisons de cette augmentation rapide du nombre de cancers cutanés ». De plus, deux études récentes ont mis en évidence une augmentation de 25 à 30% du risque de mélanome chez les personnes ayant reçu des UV en cabine !

les photoprotecteurs internes (carotène… )

sont quant à eux assez peu protecteurs et ils tendent généralement à s’exposer plus car on se croit protégé. Les dermatologues ne les recommandent donc généralement pas à cause de ce mésusage.

voir un article sur les gélules solaires

s’exposer progressivement et peu

il faut surtout éviter le coup de soleil et s’exposer très progressivement. Il convient aussi d’éviter le soleil entre 11 et 16h, de favoriser une protection vestimentaire et de chercher l’ombre (en savoir plus sur la protection solaire)

Il faut donc savoir modérer ses expositions solaires et savoir que la vie courante (travailler, faire des courses…) dans un pays ensoleillé est déjà considérée comme une forte exposition.

Il ne faut en effet jamais oublier que la lumière voyage à 300 000 kms/seconde : le fait de bouger, faire du vélo, des courses… ne nous protège donc pas du tout même si la sensation de chaleur n’est pas présente

Peut-on bronzer avec une crème solaire?

Tout dépend de votre type de peau: les peaux mates, riches en mélanocytes, bronzent vite et beaucoup, alors qu’à l’autre extrême les peaux claires (roux ou blonds aux yeux clairs), ayant moins de mélanocytes, ne sont pas équipés pour affronter le soleil et bronzer. Ils obtiendront péniblement un petit hâle au prix de rougeurs voire de coups de soleil

Mais ceci dépend peu de la présence ou non de crème solaire : les peaux mates bronzeront vite même avec une creme solaire et les peaux claires bronzeront de toute façon lentement ou très peu mais la crème évitera surtout les coups de soleil

Il faut donc mettre des crèmes solaires efficaces (minimum indice 30 contre les UVB, et protégeant aussi contre les UVA)
20 minutes avant le début de l’exposition puis toutes les deux heures et après les bains, sur tout le corps.

Peut-on bronzer sous un parasol?

Absolument ! Le parasol filtre une partie seulement des rayons ultra-violets (UV) émis par le soleil. De plus, vous recevez sous le parasol une quantité non négligeable d’UV réfléchis par l’eau ou le sable. On estime en effet que l’eau réfléchit 5 % des UV et le sable 20 % !
Vous bronzerez donc sous le parasol, et vous obtiendrez même un bronzage progressif sans subir de coup de soleil, que l’on redoute tant pour la peau.

Faire tenir le bronzage : comment garder son bronzage?

Quelques mesures permettent de tenir un meilleur bronzage

Ne pas vouloir bronzer trop vite

Il faut avoir à tout prix éviter les coups de soleil et avoir suivi les conseils de protection solaire :

Un bronzage acquis trop brutalement ou rapidement est souvent de mauvaise qualité car associé à des dégats cutanés responsables de desquamation qui le font partir

Sans compter les risques de cancers de la peau, vieillissement cutané prématuré, taches brunes solaires…

Les dermatologues ne le répèteront jamais assez : il faut se protéger du soleil en évitant les expositions entre 11 et 17 h, les expositions longues du type « bain de soleil » et les UV en cabine. N’hésitez pas à prendre l’habitude de porter une protection vestimentaire : T-Shirt à ou chemise légère à manches longues, chapeau avec bords larges, pantalon léger… et appliquez des crèmes solaires efficaces (minimum indice 30 contre les UVB, et protégeant aussi contre les UVA), toutes les deux heures et après les bains.

Un bronzage progressif et lent respectera plus votre peau et tiendra plus longtemps.

Prendre soin de sa peau pour tenir son bronzage

La peau se renouvelle et les couches superficielles de la peau sont progressivement éliminées par le phénomène de desquamation.

Plusieurs facteurs peuvent donc ralentir la disparition du bronzage.

Après l’été, évitez les activités qui vont accélérer l’élimination des cellules superficielles

utilisation d’un gant de crin, de produits de gommage…

Hydratez régulièrement votre peau

au moyen d’un crème hydratante, car ceci renforcera l’adhésion des cellules superficielles.

Une conclusion sur le désir d’être bronzé

Quoi de plus agréable que de rentrer de vacances en ayant bonne mine? N’oubliez cependant jamais que le bronzage n’est qu’une réaction de défense de votre peau et que le soleil est un pourvoyeur de cancers et un accélérateur du vieillissement cutané… Il suffit de comparer la peau de lait d’une sœur qui sort rarement de son couvent et la peau flétrie et ridée d’une personne du même âge qui s’expose pour s’en convaincre… : la protection solaire est la meilleure prévention du vieillissement cutané.

Questions fréquentes

Je pars quinze jours en vacances et je voudrais savoir combien de temps mon bronzage perdurera ensuite ?

Le bronzage est un mécanisme de défense de la peau, qui se charge de pigment (la mélanine) en particulier dans les couches superficielles afin d’absorber les rayons du soleil qui lui sont nocifs, et de les empêcher autant que faire ce peut, de pénétrer au sein des cellules des couches profondes. Lorsque vous bronzez, il s’agit donc de la partie la plus superficielle de votre peau qui se colore. Or, la peau se renouvelle et les couches superficielles de la peau sont progressivement éliminées par le phénomène de desquamation. Plusieurs facteurs peuvent donc ralentir la disparition du bronzage. Tout d’abord, il ne faut pas chercher à bronzer trop rapidement car ceci engendrerait de dégâts importants dans les couches de la peau (irritation des cellules cutanées, voir coup de soleil qui correspond à une véritable brûlure de la peau) et un renouvellement plus important (on se met à « peler »), donc un « débronzage » plus rapide. Il est donc très important, et pas seulement pour protéger sa peau, de respecter les mesures de photo-protection : éviter les expositions entre 11h et 16h, porter des vêtements couvrants et appliquer une crème solaire de protection forte. Un bronzage progressif et lent respectera plus votre peau et tiendra plus longtemps. Après l’été, évitez les activités qui vont accélérer l’élimination des cellules superficielles : utilisation d’un gant de crin, de produits de gommage… Enfin, hydratez régulièrement votre peau au moyen d’un crème hydratante, car ceci renforcera l’adhésion des cellules superficielles. Mais n’oubliez jamais que le bronzage n’est qu’une réaction de défense de votre peau et que le soleil est un pourvoyeur de cancers et un accélérateur du vieillissement cutané… Il suffit de comparer la peau de lait d’une sœur qui sort rarement de son couvent et la peau flétrie et ridée d’une personne du même âge qui s’expose pour s’en convaincre… : la protection solaire est la meilleure prévention du vieillissement cutané.

 

 

Se faire opérer d’un spinocellulaire : déroulement et suivi post-opératoire

Opération du carcinome spinocellulaire : chirurgie, marges et techniques

Le carcinome épidermoïde (ou spinocellulaire) se traite en premier lieu par la chirurgie. L’objectif est d’enlever la tumeur en totalité avec des marges de peau saine suffisantes — c’est ce qu’on appelle les marges d’exérèse. Cette page explique comment se déroule l’opération, quelles marges sont recommandées et quelles techniques permettent de vérifier que tout a été retiré.


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Comment se déroule l’opération ?

L’opération du spinocellulaire a le plus souvent lieu au cabinet du dermatologue, sous anesthésie locale, en ambulatoire. Le dermatologue retire la tumeur avec une marge de peau saine tout autour (exérèse), puis referme la plaie par suture directe. La durée de l’intervention est généralement de 20 à 45 minutes.

Dans certains cas, la taille de la tumeur ou sa localisation (nez, paupière, oreille) nécessite un geste de reconstruction plastique — lambeau ou greffe de peau. Ces interventions se réalisent alors au bloc opératoire, parfois sous anesthésie générale.

💡 Pourquoi la chirurgie en premier ? Elle permet d’analyser la pièce opératoire au laboratoire pour vérifier que tout le carcinome a été retiré avec des marges saines. Les autres traitements (radiothérapie, laser) ne permettent pas cette vérification histologique.

Les marges d’exérèse — ce qu’on enlève autour de la tumeur

La marge d’exérèse désigne la zone de peau saine enlevée tout autour de la tumeur visible. Elle est indispensable car les cellules cancéreuses peuvent s’étendre au-delà de ce que l’œil perçoit. Les marges recommandées dépendent du pronostic de la tumeur :

Type de tumeur Marge latérale recommandée Marge profonde
Spinocellulaire de bon pronostic
(petite taille, bien différencié, pas d’invasion nerveuse)
4 à 6 mm Au minimum dans le tissu graisseux sous-cutané
Spinocellulaire de mauvais pronostic
(grande taille, mal différencié, invasion nerveuse ou vasculaire, récidive, immunodépression)
6 à 10 mm Au minimum dans le tissu graisseux sous-cutané

Quand les marges préconisées ne sont pas réalisables d’emblée — présence d’une structure noble à proximité (nez, œil, oreille) ou reconstruction nécessaire — un examen histologique est indispensable avant la reconstruction. Trois techniques permettent ce contrôle.

Les 3 techniques de contrôle histologique

Technique Principe Avantages Limites
Analyse différée en paraffine
(chirurgie en 2 temps)
Exérèse + pansement en attente. Analyse en laboratoire (1–2 semaines). Reconstruction si marges saines. Meilleure qualité d’analyse. Réalisable en cabinet. Deux temps opératoires. Délai d’attente pour le patient.
Examen extemporané Tumeur congelée et analysée au microscope pendant l’intervention. Reconstruction immédiate si marges saines. Un seul temps opératoire. Récidive ~1–2% à 5 ans. Nécessite un anatomopathologiste sur place. Milieu hospitalier uniquement. Risque de faux négatif ~5% (congélation).
Chirurgie de Mohs Exérèse avec faibles marges, puis recoupes horizontales congelées analysées en temps réel. Cartographie 3D des marges. Contrôle le plus précis. Préserve le maximum de tissu sain. Taux récidive ~1% (tumeurs primitives). Technique longue et coûteuse. Réservée à quelques centres hospitaliers en France.

La chirurgie de Mohs — pour qui ?

La chirurgie de Mohs est venue des États-Unis et représente la technique la plus précise de contrôle des marges. Elle est particulièrement indiquée pour les tumeurs :

  • De mauvais pronostic (grande taille, mal différenciées, récidivantes)
  • Situées dans des zones où épargner le tissu sain est crucial : nez, paupières, lèvres, oreilles
  • Chez les patients immunodéprimés (transplantés, VIH)

En France, la chirurgie de Mohs reste limitée à quelques services hospitaliers spécialisés.

Que se passe-t-il si tout n’a pas été enlevé ?

⚠️ Exérèse incomplète — que faire ? En cas de marges envahies confirmées par l’histologie, la recommandation est une reprise chirurgicale immédiate. Si une nouvelle opération n’est pas réalisable (état général, localisation), la radiothérapie sera discutée en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP). La chimiothérapie ou les thérapies ciblées (cétuximab) sont réservées aux formes avancées ou métastatiques.

Après l’opération — suivi nécessaire

Le carcinome épidermoïde cutané peut récidiver localement ou donner des métastases ganglionnaires ou à distance, notamment pour les formes de mauvais pronostic. Un suivi dermatologique régulier est indispensable :

  • Examen clinique de la cicatrice et palpation des ganglions régionaux
  • Bilan d’imagerie (échographie ganglionnaire, scanner) en fonction du stade initial
  • Fréquence du suivi définie par le dermatologue selon le pronostic — en général tous les 3 à 6 mois les 2 premières années, puis annuellement
  • Surveillance des autres zones exposées au soleil — risque de second carcinome

Sources

Questions fréquentes sur l’opération du spinocellulaire

L’opération d’un spinocellulaire est-elle douloureuse ?

Non — l’intervention se déroule sous anesthésie locale et est indolore pendant le geste. L’injection de l’anesthésique local provoque une légère brûlure de quelques secondes. Dans les heures suivantes, des douleurs modérées ou des tiraillements sont possibles, bien contrôlés par du paracétamol. La gêne postopératoire est en général très supportable et ne justifie pas d’arrêt de travail dans la majorité des cas.

Combien de temps dure la cicatrisation après exérèse d’un spinocellulaire ?

Pour une exérèse simple avec suture directe au cabinet, la cicatrisation cutanée prend 10 à 15 jours. Les fils sont retirés entre J10 et J15 selon la zone. La cicatrice définitive met ensuite 6 à 18 mois à s’estomper. Pour les reconstructions par lambeau ou greffe, la cicatrisation est plus longue — le dermatologue ou chirurgien précisera les délais selon le geste réalisé.

Peut-on éviter la chirurgie pour un spinocellulaire ?

Dans la majorité des cas, non — la chirurgie reste le traitement de référence car elle est la seule à permettre une analyse histologique des marges et donc une certitude d’exérèse complète. Des alternatives existent dans des cas très particuliers : radiothérapie pour les patients inopérables ou refusant la chirurgie, laser CO2 pour des lésions très superficielles sélectionnées. Ces alternatives exposent à un risque de récidive plus élevé et à l’impossibilité de vérifier que tout a été retiré. La décision se prend en concertation pluridisciplinaire.

Pourquoi opère-t-on parfois en deux temps ?

La chirurgie en deux temps est souvent préférée quand une reconstruction complexe (lambeau, greffe) est nécessaire et qu’on ne veut pas la réaliser avant d’avoir la certitude que les marges sont saines. Le premier temps consiste à enlever la tumeur et à laisser la plaie en cicatrisation avec un pansement. L’analyse en laboratoire (en paraffine) prend 1 à 2 semaines. Si les marges sont saines, la reconstruction est réalisée dans un second temps. Cette approche donne une analyse histologique de meilleure qualité que l’examen extemporané.

Voir aussi : Traitements du carcinome épidermoïde / Carcinome spinocellulaire — présentation / Carcinome basocellulaire / Kératose actinique


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Protection solaire et vitamine D : faut-il s’inquiéter d’une carence ?

Soleil, vitamine D et ostéoporose

On sait que la peau doit être protégée du Soleil (voir comment protéger sa peau du soleil) par la recherche de l’ombre, le port de vêtements couvrants et l’application d’écrans solaires pour diminuer le risque de mélanome et de cancers kératinocytaires (carcinomes épidermoïde et basocellulaire) ainsi que pour limiter le vieillissement cutané. Cependant les UV cancérigènes (surtout les B de 290 à 320 nm) sont aussi ceux qui induisent la photosynthèse de la vitamine D ayant un rôle dans l’ostéogénèse. Protéger sa peau du Soleil donne-t-il de l’ostéoporose?

Que sont les « rayons du soleil » ?

Le soleil est une énorme (on pourrait mettre 1 million de Terres dedans) usine thermonucléaire qui émet des rayons.
Certains rayons sont visibles, c’’est la lumière.

D’’autres sont invisibles : les Ultra-violets et les Infra-rouges.

Quelle est l’’influence du soleil sur la peau ?

Le rayonnement ayant le plus d’’effet sur la peau est le rayonnement Ultra-Violet (UV).

On distingue trois type d’’UV dans l’’ordre croissant de leur  » force » : les UVA, B et C. Les UVC sont arrêtés par l’’atmosphère et nous recevons surtout des UVA et B, même par temps nuageux (un voile nuageux d’’altitude ne bloque que 10% des UV).

Effets négatifs des UV émis par le soleil sur la peau

Mais les UV délivrés par le soleil abîment aussi la peau et la font vieillir prématurément.

Les UV pénètrent dans les cellules de notre peau et y créent des dégâts (mutations génétiques sur l’ADN notamment)

Nous avons des systèmes de défense luttant contre ces effets néfastes, mais ils sont débordés par une exposition trop intense ou fréquente.

On voit ainsi augmenter les rides et les risques de cancers de la peau

Le soleil augmente considérablement le risque de

cancer de la peau (carcinome basocellulaire, carcinome épidermoide, mélanome… ),

d’apparition de taches solaires,

de rougeurs du visage, couperose

et il accélère le vieillissement cutané

Il faut donc savoir modérer ses expositions solaires et savoir que la vie courante (travailler, faire des courses…) dans un pays ensoleillé est déjà considérée comme une forte exposition.

Il ne faut en effet jamais oublier que la lumière voyage à 300 000 kms/seconde : le fait de bouger, faire du vélo, des courses… ne nous protège donc pas du tout même si la sensation de chaleur n’est pas présente

Effets positifs du soleil sur la peau

Les UV peuvent avoir des effets positifs sur la peau à faible dose comme par exemple

l’’action antidépressive chez certaines personnes

Cet effet semble être plus lié à la lumière visible qu’aux UV

guérir certaines maladies de la peau (psoriasis… ).

Là encore il suffit de très peu d’UV (quelques minutes d’exposition qutotidienne à 17h en été suffisent pour avoir un effet bénéfique sur certaines maladies de peau en quelques jours ou semaines)

la production de vitamine D (action antirachitique)

C’est ce qui va nous intéresser le plus ici. La vitamine D aide a fixer le calcium dans les os. Diminuer ses expositions solaires diminue-t-il significativement la production de vitamine D au point de favoriser l’ostéoporose?

Une meta analyse de la littérature effectuée en 2019 a conclu que l’utilisation quotidienne d’écrans solaires pour une protection solaire ne compromettait pas la synthèse de vitamine D. En effet, il suffit de prendre un café en terrasse pendant quelques minutes avant bras nus en période estivale pour avoir synthétisé son stock quotidien de vitamine D ! Le reste des expositions est superflu et produit des dommages dans les cellules de la peau, engendrant cancers de la peau, vieillissement prématuré, taches solaires…

Cependant, il restait à préciser les effets potentiels de ces mesures protectrices solaires vis-à-vis des complications d’un manque de vitamine D telles qu’une diminution de la densité minérale osseuse (DMO) et un risque de fracture ostéoporotique accru. Ceci a été étudié dans un article de décembre 2021 prenant en compte l’attitude face au soleil de plus de 3000 personnes  (rester dans l’ombre, porter des manches longues, et utiliser des crèmes écrans solaires) : aucune association n’a été retrouvée entre ces comportements de protection et une diminution du score de DMO déterminée par absorptiomètrie biphotonique. Se mettre modérément à fréquemment à l’ombre est même au contraire associé à une baisse du risque de fracture vertébrale!

Ainsi, adopter des mesures de protection vis-à-vis du soleil ne semble pas compromettre la DMO ni augmenter le risque de fracture ostéoporotique.

>>> Suite : Comment se protéger du soleil?

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Kérato-acanthome : diagnostic, traitement et dépistage précoce

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Qu’est-ce qu’un kérato-acanthome ?

Le kérato-acanthome (KA) est une tumeur épithéliale d’origine folliculaire, caractérisée par sa croissance extrêmement rapide (quelques semaines). Bien que classiquement considéré comme bénin et potentiellement régressif, il est histologiquement indiscernable d’un carcinome épidermoïde (CEC), ce qui justifie son exérèse systématique avec analyse anatomopathologique.

🔴 Alerte : Toute lésion à croissance rapide sur une zone photo-exposée doit être consultée en urgence pour un dermatologue. La distinction clinique entre kérato-acanthome et carcinome épidermoïde est impossible sans histologie.

Aspects cliniques

Le kérato-acanthome typique se présente comme un nodule hémisphérique ferme, de couleur chair ou rosée, avec un cratère central rempli de kératine (aspect en « volcan »). Il mesure généralement 1 à 2 cm. Il siège préférentiellement sur les zones photo-exposées : visage (nez, joues, lèvre supérieure), dos des mains, avant-bras et jambes.

L’évolution spontanée sans traitement suit trois phases :

  • Phase de croissance (4-8 semaines) : croissance rapide jusqu’à 1-2 cm
  • Phase stationnaire (2-4 semaines)
  • Phase de régression (2-6 mois) : involution spontanée possible, laissant une cicatrice

Facteurs de risque

  • Exposition solaire cumulée : principal facteur (zones photo-exposées exclusivement)
  • Âge : surtout après 50 ans, rare avant 40 ans
  • Immunosuppression : transplantés, patients sous immunosuppresseurs
  • Papillomavirus (HPV) : certains types impliqués dans la genèse
  • Traumatismes cutanés : les KA peuvent survenir sur des cicatrices

Diagnostic différentiel

Diagnostic Caractéristiques différentielles
Carcinome épidermoïde Croissance plus lente, bords irréguliers, ulcération, histologie distincte
Molluscum contagiosum Petites tailles, ombilic central, virus HPox
Kératose séborrhéique Aspect verruceux, croissance lente, non folliculaire
Mélanome nodulaire Pigmentation, asymétrie, saignement

Traitement

L’exérèse chirurgicale complète avec marges de sécurité (2-3 mm) reste le traitement de référence, permettant l’analyse histologique et la confirmation diagnostique. Pour les lésions de petite taille ou dans des zones difficiles, d’autres options sont envisageables :

  • Injections intralésionnelles de méthotrexate (25 mg/mL) ou de 5-fluorouracile
  • Cryothérapie à l’azote liquide pour les petits KA
  • Curetage-électrocoagulation
💡 Conseil du Dr Rousseau : Ne jamais laisser un kérato-acanthome sans surveillance en attendant sa régression spontanée. L’analyse histologique est indispensable pour ne pas manquer un carcinome épidermoïde vrai. Consultez votre dermatologue dès l’apparition d’une lésion à croissance rapide.

FAQ — Questions fréquentes sur le kérato-acanthome

Qu’est-ce qu’un kérato-acanthome ?
Le kérato-acanthome est une tumeur épithéliale bénigne (ou de bas grade) à croissance rapide en forme de volcan avec cratère central kératosique, survenant sur les zones photo-exposées.

Le kérato-acanthome est-il dangereux ?
Classiquement bénin et potentiellement régressif, il est histologiquement très proche du carcinome épidermoïde. Une exérèse avec analyse histologique est recommandée pour éliminer un CEC.

Comment traiter un kérato-acanthome ?
L’exérèse chirurgicale complète avec analyse histologique est le traitement de référence. Les injections de méthotrexate ou 5-FU sont des alternatives pour les lésions inopérables.

Comment reconnaître un kérato-acanthome ?
Nodule hémisphérique à croissance rapide (quelques semaines), de 1-2 cm, avec cratère central kératosique sur zone photo-exposée. La rapidité de croissance est très évocatrice.

Le kérato-acanthome peut-il disparaître seul ?
Une régression spontanée est possible en 2 à 6 mois, mais n’est pas recommandée d’attendre car la distinction avec un carcinome épidermoïde nécessite une histologie.

Références scientifiques

  • Ko CJ. « Keratoacanthoma: facts and controversies. » Clin Dermatol. 2010;28(3):254-261. PMID: 20541671
  • Mandrell JC, Santa Cruz D. « Keratoacanthoma: hyperplasia, benign neoplasm, or a type of squamous cell carcinoma? » Semin Diagn Pathol. 2009;26(3):150-163. PMID: 20078018
  • Kwiek B, Schwartz RA. « Keratoacanthoma (KA): An update and review. » J Am Acad Dermatol. 2016;74(6):1220-1233. PMID: 27066993
  • Haute Autorité de Santé (HAS). Carcinomes cutanés — Guide ALD n°30. 2022.

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Carcinomes cutanés : types, dépistage et traitement

Carcinome de la peau : basocellulaire, spinocellulaire — causes, signes et traitement (2026)

En bref : Le carcinome cutané est un cancer développé à partir des kératinocytes — les cellules de surface de la peau — à distinguer du mélanome, issu des mélanocytes. Il en existe deux formes principales : le carcinome basocellulaire (le plus fréquent) et le carcinome spinocellulaire (plus agressif). Les deux sont fortement liés à l’exposition solaire cumulée et se traitent efficacement lorsqu’ils sont pris en charge précocement. Dr Rousseau, dermatologue — mis à jour mai 2026.

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Une lésion cutanée suspecte ? Un bilan dermatologique permet souvent d’écarter ou de confirmer un carcinome rapidement.


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Carcinome cutané : définition et distinction avec le mélanome

Le terme carcinome désigne un cancer épithélial issu des kératinocytes, cellules qui constituent la couche superficielle de l’épiderme (environ 90 % des cellules cutanées). Il se distingue fondamentalement du mélanome, qui prend naissance dans les mélanocytes — cellules pigmentaires situées à la jonction dermo-épidermique. Cette distinction est cliniquement importante : les carcinomes sont en général moins agressifs que le mélanome, mais leur fréquence est très supérieure et ils ne doivent pas être négligés.

Les carcinomes cutanés représentent les cancers les plus diagnostiqués dans le monde occidental. En France, l’incidence augmente régulièrement depuis plusieurs décennies, en lien avec le vieillissement de la population et les comportements d’exposition solaire des générations précédentes.

Les deux types principaux de carcinomes cutanés

Carcinome basocellulaire

Carcinome basocellulaire térébrant du nez

Le carcinome basocellulaire (CBC) est issu des cellules de la couche basale de l’épiderme — la couche la plus profonde, en contact avec le derme. C’est le cancer le plus fréquent chez l’être humain, tous types de cancers et tous organes confondus. En France, on estime à environ 50 000 le nombre de nouveaux cas diagnostiqués chaque année, soit environ 80 cas pour 100 000 habitants par an.

Sa particularité majeure : il est localement invasif mais ne donne pratiquement jamais de métastases dans les formes habituelles. Il peut néanmoins, s’il est négligé pendant des années, détruire les tissus de voisinage (os, cartilage) — d’où l’importance d’une prise en charge précoce. Il siège préférentiellement sur le visage (nez, paupières, tempes) et les zones photo-exposées.

ℹ️ Pour aller plus loin

Aspect clinique, formes anatomopathologiques, techniques chirurgicales et suivi : fiche détaillée du carcinome basocellulaire →

Carcinome spinocellulaire

kerato acantome
Kératoacanthome, forme bien différenciée de carcinome spinocellulaire

Le carcinome spinocellulaire (CSC), également appelé carcinome épidermoïde, est issu des couches plus superficielles de l’épiderme — dont les cellules présentent des jonctions intercellulaires en forme d’épines (desmosomes), à l’origine de son nom. Il est moins fréquent que le basocellulaire mais potentiellement plus agressif : contrairement à ce dernier, il peut donner des métastases ganglionnaires ou à distance dans certaines formes avancées ou mal différenciées.

Il se développe souvent sur des lésions précancéreuses préexistantes, notamment les kératoses actiniques — lésions rugueuses et squameuses liées à l’accumulation de dommages solaires. Détecter et traiter les kératoses actiniques est donc une stratégie de prévention du carcinome spinocellulaire.

ℹ️ Pour aller plus loin

Formes cliniques, kératoacanthome, risque métastatique et traitements spécifiques : fiche détaillée du carcinome spinocellulaire →

Tableau comparatif : basocellulaire vs spinocellulaire

Critère Basocellulaire Spinocellulaire
Cellule d’origine Cellules basales (couche profonde) Kératinocytes superficiels (épine)
Fréquence Très fréquent (≈ 50 000 cas/an en France) Moins fréquent (≈ 15 000 cas/an)
Aspect typique Perle translucide, télangiectasies, bordure perlée Lésion kératosique, bourgeonnante, croûteuse
Lésion précurseur Généralement aucune (exposition solaire ancienne) Kératose actinique fréquente
Risque métastatique Exceptionnel dans les formes habituelles Possible (formes mal différenciées, immunodéprimés)
Exposition solaire liée Expositions brutales et répétées (enfance) Exposition cumulée chronique (vie entière)
Traitement principal Chirurgie (exérèse), parfois chirurgie de Mohs Chirurgie, radiothérapie selon la localisation

Facteurs de risque : le rôle central du soleil

L’exposition aux ultraviolets (UV) — solaires ou artificiels (cabines de bronzage) — est le principal facteur de risque des deux types de carcinomes cutanés. Les UV induisent des mutations spécifiques dans l’ADN des kératinocytes, notamment au niveau du gène suppresseur de tumeur TP53, qui s’accumulent au fil des années.

Le mode d’exposition diffère selon le type de carcinome :

  • Le carcinome spinocellulaire est davantage lié à une exposition solaire chronique et cumulée sur l’ensemble de la vie — il touche préférentiellement les personnes travaillant en extérieur, les agriculteurs, les marins, les travailleurs du bâtiment.
  • Le carcinome basocellulaire est plutôt associé à des expositions intenses et intermittentes, notamment dans l’enfance et l’adolescence, avec des coups de soleil répétés.

Au-delà du soleil, plusieurs autres facteurs favorisants ont été identifiés :

  • Phototype clair (Fitzpatrick I et II) : peau claire, yeux clairs, cheveux blonds ou roux, tendance aux coups de soleil sans bronzage — ces personnes présentent un risque sensiblement plus élevé
  • Papillomavirus humains (HPV) : impliqués dans certains carcinomes spinocellulaires, notamment sur les muqueuses et les zones génitales, ou chez les personnes immunodéprimées
  • Immunodépression : transplantés rénaux, patients sous immunosuppresseurs chroniques — le risque de carcinome spinocellulaire est multiplié par un facteur notable dans cette population
  • Cicatrices chroniques et dermatoses inflammatoires : lichen scléreux, ulcères chroniques, brûlures anciennes peuvent se compliquer d’un carcinome spinocellulaire (carcinome de Marjolin)
  • Exposition à l’arsenic et certains carcinogènes chimiques professionnels
  • Radiothérapie ancienne : les zones irradiées sont à surveiller à long terme

⚠️ Cabines de bronzage UV et carcinomes

L’usage des cabines de bronzage UV avant 35 ans augmente le risque de carcinome cutané. En France, leur utilisation est interdite aux mineurs depuis 2012 et déconseillée à tout âge par les autorités de santé.

Phototype clair, antécédents de coups de soleil ou lésion qui évolue ? Un bilan dermato annuel est recommandé.


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Signes d’alerte : quand consulter un dermatologue ?

Contrairement au mélanome, les carcinomes ne suivent pas la règle ABCDE. Ils ont leurs propres signes d’alerte, différents selon le type :

🚨 Consultez un dermatologue si vous observez :

  • Une petite lésion translucide ou nacrée sur le visage, qui ne guérit pas et saigne parfois au contact
  • Une plaie qui ne cicatrise pas depuis plusieurs semaines sur une zone exposée au soleil
  • Une croûte ou kératose rugueuse persistante sur le visage, le dos des mains, le cuir chevelu ou les oreilles
  • Un nodule rosé ou rougeâtre à croissance progressive, avec ou sans ulcération centrale
  • Toute lésion cutanée récidivant au même endroit après traitement superficiel

Le diagnostic est confirmé par biopsie cutanée avec examen anatomopathologique — il n’existe pas d’examen clinique seul suffisant pour certifier le diagnostic histologique. La dermoscopie oriente fortement la suspicion et guide le choix de la biopsie.

Prévention : la protection solaire comme pilier essentiel

La protection solaire est l’un des seuls leviers préventifs à l’efficacité démontrée contre les carcinomes cutanés. Elle repose sur plusieurs mesures complémentaires :

  • Utilisation d’un écran solaire d’indice élevé (SPF 50+) sur les zones exposées, renouvelé toutes les deux heures
  • Éviter l’exposition directe entre 12h et 16h solaires en période estivale
  • Porter des vêtements couvrants, chapeau à larges bords et lunettes filtrant les UV
  • Surveiller annuellement les zones photo-exposées chez les sujets à risque (phototype clair, antécédents de carcinomes, immunodépression)
  • Traiter précocement les kératoses actiniques pour prévenir leur évolution en carcinome spinocellulaire

✅ Surveillance dermatologique annuelle

Chez les sujets à risque élevé (antécédent personnel de carcinome, phototype I-II, immunodépression), un examen cutané complet annuel par un dermatologue permet de détecter précocement les nouvelles lésions et de traiter les kératoses actiniques avant qu’elles n’évoluent.

Principes du traitement des carcinomes cutanés

Le traitement de référence des carcinomes cutanés est chirurgical : l’exérèse avec marges de sécurité histologiquement vérifiées. L’étendue des marges dépend du type histologique, de la localisation et de la taille de la lésion.

Pour les localisations à risque de récidive ou proches de structures nobles (nez, paupières, lèvres, oreilles), la chirurgie de Mohs — technique d’exérèse progressive avec contrôle histologique peropératoire des marges — permet de maximiser l’épargne tissulaire tout en assurant l’exhaustivité de l’exérèse.

D’autres options thérapeutiques existent selon les situations :

  • Radiothérapie : alternative chirurgicale pour les patients non opérables ou les localisations difficiles
  • Imiquimod topique ou 5-fluorouracile : pour certains carcinomes basocellulaires superficiels et kératoses actiniques multiples
  • Photothérapie dynamique (PDT) : pour les formes superficielles sur de grandes surfaces
  • Thérapies ciblées (vismodégib, sonidégib) : réservées aux formes localement avancées ou métastatiques de carcinomes basocellulaires — situations rares

Le choix thérapeutique est discuté au cas par cas, en tenant compte de l’âge du patient, de la localisation, du type histologique et de l’état général. Les détails des traitements spécifiques à chaque type sont développés dans les fiches dédiées : carcinome basocellulaire et carcinome spinocellulaire.

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CARCINOMES CUTANÉS
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— Les erreurs à éviter
— Les routines quotidiennes
— Les facteurs de vie à améliorer
— Les causes
— Les traitements…

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Questions fréquentes sur le carcinome de la peau

Quelle est la différence entre un carcinome et un mélanome ?

Le carcinome est un cancer développé à partir des kératinocytes (cellules de surface de la peau), tandis que le mélanome provient des mélanocytes (cellules pigmentaires). Les carcinomes sont beaucoup plus fréquents que le mélanome, mais ce dernier est généralement plus agressif et présente un risque métastatique plus élevé à un stade précoce.

Un carcinome basocellulaire peut-il être dangereux ?

Dans la grande majorité des cas, le carcinome basocellulaire ne donne pas de métastases et son pronostic vital est excellent lorsqu’il est pris en charge précocement. En revanche, s’il est négligé pendant plusieurs années, il peut envahir les tissus profonds (cartilage, os) et devenir destructeur localement. C’est pourquoi une exérèse rapide reste l’approche recommandée dès que le diagnostic est posé.

La kératose actinique est-elle un cancer ?

La kératose actinique est une lésion précancéreuse — pas encore un cancer à proprement parler — mais considérée comme un stade initial du carcinome spinocellulaire in situ. Une proportion de ces lésions, difficile à prédire individuellement, peut évoluer vers un carcinome invasif. C’est pourquoi elles sont traitées dès leur diagnostic.

Doit-on surveiller ses grains de beauté quand on a eu un carcinome ?

Oui, une surveillance dermatologique régulière de l’ensemble du tégument est recommandée après un antécédent de carcinome cutané. Le risque de récidive locale ou d’un second carcinome sur une autre zone photo-exposée est réel. Un examen annuel chez le dermatologue — voire semestriel pour les sujets immunodéprimés — est l’approche habituelle. Les grains de beauté sont surveillés dans le même temps pour écarter un mélanome associé.

Le carcinome cutané peut-il toucher les personnes à peau noire ?

Les carcinomes liés à l’exposition solaire sont nettement moins fréquents chez les personnes à peau foncée (phototypes V et VI), qui bénéficient d’une protection naturelle par la mélanine. Cependant, ces personnes ne sont pas à l’abri de carcinomes sur des zones non exposées (plante des pieds, muqueuses, cicatrices chroniques), et une vigilance reste de mise. Le délai au diagnostic est souvent plus long dans ces populations, d’où l’importance de la sensibilisation.

Peut-on consulter par téléconsultation pour une lésion suspecte ?

Une téléconsultation avec photographies de bonne qualité permet souvent d’orienter le diagnostic et de décider si une consultation en présentiel avec biopsie est nécessaire en urgence ou peut être programmée. Elle ne se substitue pas à l’examen clinique direct pour les lésions complexes, mais constitue un premier filtre utile, notamment pour les patients éloignés d’un cabinet dermatologique.

Références médicales

  • PMID 26741250 — Que SK et al. Basal cell carcinoma: an update on pathogenesis and treatment. G Ital Dermatol Venereol. 2017.
  • PMID 30003906 — Waldman A, Schmults C. Cutaneous squamous cell carcinoma. Hematol Oncol Clin North Am. 2019.
  • PMID 22781094 — Traianou A et al. Risk factors for actinic keratosis in eight European centres. Br J Dermatol. 2012.
  • PMID 31309605 — Que SK, Zwald FO, Schmults CD. Cutaneous squamous cell carcinoma: incidence, risk factors, diagnosis and staging. J Am Acad Dermatol. 2018.

Une lésion cutanée qui évolue ou un bilan de surveillance à organiser ?

Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux, reçoit en consultation et en téléconsultation.


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Mis à jour mai 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, fondateur de Dermatonet.com. Cet article est informatif et ne remplace pas une consultation médicale individuelle.


Bowen : la maladie de bowen : causes, symptômes et traitement

Maladie de Bowen : carcinome épidermoïde in situ — diagnostic et traitement

La maladie de Bowen est un carcinome épidermoïde in situ — un cancer de la peau strictement limité à l’épiderme, sans franchissement de la membrane basale. À ce stade, il ne métastase pas, mais sans traitement il peut évoluer vers un carcinome invasif. Le diagnostic et le traitement précoce sont curatifs dans la grande majorité des cas.

⚠️ Plaque rouge persistante, résistante aux crèmes, sur la jambe, les organes génitaux ou le doigt ?
Consulter rapidement un dermatologue — la maladie de Bowen est souvent méconnue plusieurs mois avant le diagnostic.

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Sommaire :
Signes cliniques |
Formes cliniques |
Causes et facteurs de risque |
Diagnostic |
Traitement |
Questions fréquentes

Signes cliniques

Maladie de Bowen — plaque rouge kératosique

La présentation typique est une plaque rouge, bien délimitée, légèrement surélevée, parfois croûteuse ou squameuse, à surface irrégulière. Elle est indolore, d’évolution très lente sur des mois à des années, et résiste aux crèmes courantes — ce dernier point est souvent le signe d’alerte qui pousse à consulter.

Localisation la plus fréquente : jambe de la femme (forme classique), zones photoexposées en général.

Maladie de Bowen de la jambe — forme classique

Formes cliniques — présentations trompeuses

Localisation Aspect caractéristique Particularité
Jambe (femme) Plaque rouge croûteuse, squameuse Forme la plus fréquente — souvent confondue avec eczéma ou psoriasis
Muqueuses génitales et anales Plaque rouge vif, lisse, luisante, indolore, bien limitée Associée aux HPV16 — voir tache rouge des organes génitaux
Verge Plaque érythémateuse lisse, bien délimitée Appelée érythroplasie de Queyrat — même histologie
Doigt / péri-unguéal Lésion kératosique péri-unguéale ou sous-unguéale Forme trompeuse — souvent confondue avec verrue ou onyxis
Forme pigmentée Plaque brunâtre ou noire, irrégulière Forme trompeuse — diagnostic différentiel avec mélanome in situ

Maladie de Bowen de la verge — érythroplasie de Queyrat
Maladie de Bowen du doigt — forme péri-unguéale
Carcinome intraépithélial — maladie de Bowen histologie

Causes et facteurs de risque

Facteur Mécanisme
Exposition solaire cumulée (UV) Principal facteur — mutations de l’ADN kératinocytaire. Zones photoexposées prédominantes.
Arsenic Arsenicisme chronique : viticulture, anciens herbicides arsenicaux, liqueur de Fowler, tannage du cuir. Forme multifocale caractéristique.
Papillomavirus (HPV16) Impliqué dans les formes muqueuses génitales et anales — et dans certaines formes péri-unguéales (condylomes)
Immunodépression Transplantés, VIH, immunosuppresseurs au long cours — risque multiplié et formes multiples

Diagnostic

Dermoscopie

La dermoscopie est l’examen de première intention. Signes caractéristiques :

Vaisseaux glomérulaires (en points) disposés en agrégats — le plus évocateur
— Vaisseaux organisés en lignes dans les formes étendues
Squames de surface
— Dans les formes pigmentées : vaisseaux en lignes entourés de pigment brun

Biopsie cutanée

Indiquée en cas de doute diagnostique clinique ou dermoscopique, et systématiquement avant tout traitement destructif pour confirmer l’absence d’invasion dermique (carcinome in situ vs carcinome invasif). La biopsie confirme la dysplasie épidermique sur toute l’épaisseur de l’épiderme avec respect de la membrane basale.

Diagnostic différentiel principal : psoriasis en plaque (squames épaisses argentées, dermoscopie différente), eczéma nummulaire (prurigineux, répond aux dermocorticoïdes), kératose actinique (plus fine, rugueuse, photoexposée), mélanome in situ pour les formes pigmentées.

Traitement

Le traitement est curatif à ce stade in situ. Le choix dépend de la taille, la localisation et l’état général du patient. Plusieurs options ont fait l’objet d’une revue Cochrane (Cochrane CD007281).

Traitement Modalité Indications préférentielles
Exérèse chirurgicale Marge de sécurité 5 mm + histologie Lésion localisée, forme pigmentée ou doute diagnostique — seul traitement permettant la confirmation histologique
Photothérapie Dynamique (PDT) Application d’acide aminolévulinique + illumination Lésions larges ou multiples, jambe — bon résultat cosmétique. Voir PDT
5-fluorouracile topique Application locale en cure Lésions superficielles étendues — réponse variable
Imiquimod topique Immunomodulateur local en application répétée Alternative aux lésions non chirurgicales, zones à risque cicatriciel
Cryochirurgie Azote liquide — cycles de congélation Lésions petites, bien délimitées
Laser CO2 Vaporisation Formes muqueuses génitales, péri-unguéales rebelles

Surveillance après traitement : suivi clinique régulier pour détecter une récidive locale ou l’apparition de nouvelles lésions — en particulier chez les patients à risque (immunodéprimés, arsenicisme, exposition solaire cumulée importante).

Questions fréquentes

La maladie de Bowen est-elle un cancer dangereux ?

À son stade actuel — in situ — elle ne métastase pas. Traitée correctement, la guérison est la règle. Sans traitement, elle peut évoluer en carcinome épidermoïde invasif en quelques années, qui lui peut être agressif localement et métastaser dans environ 2 % des cas. L’enjeu est donc de la diagnostiquer et traiter avant cette évolution.

Comment distinguer la maladie de Bowen d’un eczéma ou d’un psoriasis ?

Trois éléments orientent : l’absence de réponse aux dermocorticoïdes après plusieurs semaines (une plaque d’eczéma ou de psoriasis répond au traitement), les bords très nets et réguliers de la lésion de Bowen, et l’aspect dermoscopique avec vaisseaux glomérulaires. En cas de doute persistant, la biopsie tranche définitivement — c’est toujours la bonne décision face à une lésion qui résiste aux traitements habituels.

La maladie de Bowen génitale est-elle contagieuse ?

Les formes génitales (verge, vulve, région anale) sont associées au HPV16 — virus sexuellement transmissible. Le partenaire doit être informé et bénéficier d’un examen par un dermatologue ou gynécologue. La vaccination anti-HPV chez les personnes non encore exposées reste protectrice contre les souches oncogènes.

Peut-on récidiver après traitement de la maladie de Bowen ?

Oui — le taux de récidive locale varie selon le traitement : il est plus faible après exérèse chirurgicale avec marges saines qu’après traitements topiques ou destructifs. De nouvelles lésions peuvent également apparaître à distance chez les patients à risque (immunodéprimés, arsenicisme). Une surveillance annuelle est recommandée.

Voir aussi :
Cancers de la peau |
Carcinome basocellulaire |
Condylomes et HPV |
Photothérapie dynamique |
Tache rouge des organes génitaux


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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Crème solaire et cancer de la peau : protection et dépistage

La crème solaire protège-t-elle du cancer de la peau?

Il faut appliquer de grandes quantités de creme solaire pour se protéger du cancer de la peau

L’interrogation d’un patient m’a interpelé : « dites docteur, c’est vrai que la creme solaire augmente le risque de cancer de la peau? ». J’ai décidé de me pencher sur le sujet…

Soleil et cancer de la peau

La peau est constituée de cellules (kératinocytes, mélanocytes… ), ayant toutes un rôle précis.

Ces cellules se renouvellent, se différencient harmonieusement mais ce processus peut les rendre plus sensible à des modifications de leur ADN (mutations), sous l’effet notamment des rayons solaires.

Habituellement, ces mutations sont réparées par l’organisme (processus de réparation de l’ADN par exemple). Lorsque la cellule cutanée devient cancéreuse, elle perd ses capacités de réparation. Elle se met alors à se multiplier de façon anarchique et à aboutir à une masse de cellules appelée tumeur maligne.

Pour faire simple, les kératinocytes donnent le carcinome, les mélanocytes le mélanome

Il y a de nombreuses causes possibles au développement du cancer de la peau, mais il faut connaitre le role du soleil (en particulier pour le cancer spinocellulaire et le melanome). La majorité des cancers de la peau surviennent d’ailleurs sur les zones exposées au soleil (visage, cou).

Les cancers spinocellulaires se développent généralement chez les personnes qui ont été exposées au soleil de faéon chronique et prolongée tout au long de leur vie (personnes travaillant à l’extérieuré).
Les carcinomes basocellulaires, se développent quant à eux plutot en cas d’ expositions solaires brutales et répétées, notamment dans l’enfance (voyages dans des pays chauds… )
La protection solaire est donc le meilleur moyen de prévenir les cancers de la peau. Les mélanomes quant à eux ont une relation avec les expositions solaires plus complexe mais globalement il semble que le facteur solaire soit surtout constitué comme pour le cancer basocellulaire par les expositions intermittentes et brutales (vacances et coups de soleil).

Le risque de mélanome est 10 fois moins important chez un noir que chez un blanc. Et au sein des blancs, les roux-bloncs sont le plus à risque.

La protection solaire est donc un des seuls éléments préventifs efficaces contre le cancer de la peau.


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Epidémiologie des cancers de la peau

Le vieillissement de la population et les habitudes solaires excessives sont autant de facteurs entrant en ligne de compte dans l’augmentation du nombre de cancer de la peau depuis plusieurs années.

Le nombre de nouveaux cas de cancers de la peau a triplé entre 1980 et 2012.

Parmi ceux ci les plus fréquents sont les carcinomes (90% des cancers de la peau) avec en tête le basocellulaire qui est le cancer humain le plus fréquent chez l’homme, tous types de cancers et tous organes confondus : on estime que sont dépistés en France environ 80 nouveaux cas / 100 000 habitants / an, soit environ 50000 nouveaux cancers basocellulaires/an en France

Le mélanome est redoutable par son risque métastatique supérieur aux carcinomes. C’est l’un un des cancers dont l’incidence comme la mortalité ont significativement augmenté sur la période 1980-2012 (source : Les cancers en France, avril 2016).

On note donc une augmentation notable des cancers de la peau depuis plusieurs décennies, probablement à cause des expositions solaires accrues notamment

Les crèmes solaires et le cancer de la peau

On dispose de crèmes, gels, sprays… solaires d’indice plus ou moins important et fonctionnant sur le modèle de la réflexion des UV (filtres minéraux) ou de leur absorption (filtres chimiques). Elles ne sont pas dénuées d’effets sur l’environnement notamment.

> en savoir plus sur les crèmes solaires et les risques des crèmes solaires

Les seules études sur l’application régulière de crème solaire et leur protection vis-à-vis du cancer de la peau sont australiennes, montrant une diminution significative du risque de carcinome épidermoide et de mélanome à la condition de les appliquer quotidiennement à la dose de 2mg/cm² de peau, soit les quantités appliquées par les fabriquants pour mesurer leur indice de protection

Or, ce n’est jamais fait dans la vraie vie : la quantité moyenne appliquée à la plage est de 0,5mg/cm² soit 4 fois moins que les doses recommandées. Autant dire qu’’une crème solaire ayant un indice inférieur à 30 (« protection haute ») protège très peu la peau du soleil en conditions d’’utilisation « normales ».

Pire, l’application d’une crème solaire tend à désinhiber les personnes qui, ne prenant plus de coup de soleil, s’exposent plus et plus longtemps au soleil!

Au total, l’utilisation de crème solaire seule, à la dose couramment utilisée, a des effets pervers

Conclusion

Nous avons vu que le nombre de cancers de la peau augmentait depuis plusieurs décennies et que la protection solaire était le meilleur moyen de les éviter

Or l’utilisation de crème solaire n’a d’effet protecteur qu’à des doses 4 fois supérieures à celles appliquées couramment par les usagers et à la condition de les utiliser tous les jours

On ne répétera donc jamais assez que dans la stratégie de protection solaire, les cremes solaires arrivent en derniere position, derriere la recherche de l’ombre, l’absence d’exposition entre 11H et 16h l’été et le port de vetements couvrants, et qu’il n’est pas recommandé d’utiliser uniquement les cremes solaires pour se protéger du soleil, en dehors des zones non couvertes par les vetements (voir un article sur la protection solaire)

Les cremes solaires n’ont vraiment d’interet que lorsqu’on respecte les autres règles de protection solaire

Et ceci est d’autant plus prégnant chez l’enfant, car on estime que 90% du risque solaire (vieillissement de la peau, rides, taches, cancer de la peau) est constitué avant 18 ans et notamment durant l’enfance

Voir un article sur la protection solaire de l’enfant

En savoir plus sur la protection solaire


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En savoir plus sur le traitement des cancers de la peau

Kératose actinique : croûtes précancéreuses, traitement et suivi

Kératose actinique (kératose solaire) : reconnaître, traiter et surveiller ces lésions précancéreuses
La kératose actinique — aussi appelée kératose solaire — est la lésion cutanée précancéreuse la plus fréquente dans les pays à peau claire. Directement causée par l’accumulation des expositions aux rayons UV au fil des années, elle se présente comme une tache rosée à brunâtre, rugueuse au toucher, siégeant sur les zones photo-exposées : visage, crâne dégarni, mains, avant-bras, lèvre inférieure. Sa fréquence ne doit pas faire oublier sa gravité potentielle : il s’agit de la forme la plus précoce du carcinome épidermoïde cutané. Sans traitement, environ 10 % des kératoses actiniques multiples évoluent vers un cancer invasif, et 65 à 70 % des carcinomes épidermoïdes ont débuté sur une kératose actinique. La bonne nouvelle est réelle : diagnostiquée et traitée à temps, la kératose actinique guérit dans la grande majorité des cas.

Kératoses actiniques de la main
Kératoses actiniques de la main : taches rugueuses persistantes

Tache rugueuse persistante, croûte récidivante sur une zone exposée au soleil ?
Ne tardez pas à consulter — une kératose actinique mal évaluée peut évoluer silencieusement vers un carcinome épidermoïde. Consulter le Dr Rousseau en téléconsultation →

1. Causes et facteurs de risque

La cause principale est l’accumulation des expositions solaires aux UV tout au long de la vie, en particulier chez les sujets à peau claire. Le mécanisme central est la formation de dimères de pyrimidine induits par les UVB, qui créent des mutations dans les gènes suppresseurs de tumeur TP53 et CDKN2A, entraînant la prolifération de kératinocytes dysplasiques au sein de l’épiderme.

Données épidémiologiques :

  • 60 % des patients de plus de 40 ans ayant eu des expositions solaires intenses présentent des kératoses actiniques
  • 90 % des cas surviennent après 50 ans
  • Les hommes sont plus touchés que les femmes (ratio 1,35 pour 1 en France)
  • Prévalence de 1 adulte sur 4 dans l’hémisphère Nord contre 1 adulte sur 2 en Australie
  • En France : environ 754 cas pour 100 000 habitants
Facteur de risque Mécanisme / impact Niveau de risque
Phototype I-II (peau claire, taches de rousseur, yeux clairs, cheveux blonds ou roux) Mélanine insuffisante pour filtrer les UV — mutations UV-induites non réparées Élevé
Expositions solaires professionnelles cumulées (agriculteurs, marins, BTP, moniteurs de ski) Dose cumulée UV tout au long de la carrière Élevé
Cabines UV (bronzage artificiel) UVA à haute dose — potentiellement carcinogènes Modéré à élevé
Immunodépression (transplantés, VIH, immunosuppresseurs) Défaut de surveillance immunitaire des cellules dysplasiques Très élevé (×50 à ×100)
Rayonnements ionisants répétés Mutations directes de l’ADN kératinocytaire Modéré
Tabagisme Cofacteur pour la chéilite actinique de la lèvre inférieure Modéré (surtout lèvre)

2. Reconnaître une kératose actinique — formes cliniques

Localisation

Les kératoses actiniques siègent exclusivement sur les zones photo-exposées :

  • Visage : nez, joues, front, tempes, oreilles (hélix et lobe) — 70 % des cas
  • Crâne dégarni (calvitie) : croûtes récidivantes sur le cuir chevelu chauve
  • Mains et avant-bras : face dorsale
  • Lèvre inférieure (chéilite actinique) : la plus exposée au soleil, risque de dégénérescence plus élevé

Phase initiale : le diagnostic se fait à la palpation

Au stade précoce, la lésion peut n’être qu’une tache rosée de quelques millimètres, à peine visible à l’œil nu. C’est la palpation qui fait le diagnostic : un aspect rugueux au toucher, comme du papier de verre, sur une zone photo-exposée d’un sujet de plus de 50 ans est très évocateur. Certaines lésions sont douloureuses ou sensibles à l’effleurement avant même d’être visibles.

Kératose actinique : zone rugueuse sur la peau
Kératose actinique : aspect rugueux caractéristique
Kératose actinique débutante : simple tache rosée à peine rugueuse

Phase constituée

La tache s’épaissit progressivement, devient squameuse, croûteuse, et peut prendre une teinte rosée, rouge vif ou brune selon le degré d’inflammation et d’hyperkératose.

Kératose actinique du nez constituée

Forme hyperkératosique — corne cutanée

Dans certains cas, la kératine s’accumule en une saillie dure et cornée. Toute corne cutanée doit être considérée comme un carcinome épidermoïde jusqu’à preuve du contraire et nécessite une biopsie systématique.

Corne cutanée : biopsiée systématiquement

Chéilite actinique

Atteinte spécifique de la lèvre inférieure : lèvre sèche, squameuse, dépigmentée, parfois érosive. Son risque de dégénérescence en carcinome épidermoïde est significativement plus élevé que pour les lésions cutanées.

Chéilite actinique de la lèvre inférieure

Atteinte du crâne dégarni

Kératoses actiniques du crâne dégarni : croûtes récidivantes

3. Trois évolutions possibles et signes d’alerte

Sans traitement, une kératose actinique peut évoluer selon trois scénarios :

  • Régression spontanée : rare, survenant surtout en cas d’arrêt total des expositions solaires
  • Persistance en l’état avec extension progressive et multiplication des lésions (champ de cancérisation)
  • Évolution vers un carcinome épidermoïde invasif : risque d’environ 10 % en présence de plus de 8 kératoses actiniques

⚠️ Signes devant faire suspecter une transformation en carcinome épidermoïde invasif
Induration (durcissement palpable) : signe le plus important
— Inflammation et rougeur périlésionnelle
— Diamètre > 1 cm
— Croissance rapide en quelques semaines
— Saignement au contact
— Ulcération (perte de substance)

Tout signe d’induration ou d’ulcération impose une consultation dermatologique urgente et une biopsie.

4. Diagnostic : dermoscopie et histologie

Dermoscopie

La dermoscopie est l’outil de référence pour l’évaluation des kératoses actiniques. Au niveau du visage, l’aspect dermatoscopique caractéristique est celui d’une « fraise » : vaisseaux et rougeurs distribués en pseudo-réseau autour d’ostiums folliculaires kératinisés jaunâtres. Cet aspect est pathognomonique et permet souvent d’éviter la biopsie dans les formes typiques.

Aspect « fraise » en dermoscopie : réseau vasculaire rouge autour des ostiums folliculaires kératinisés
Kératose actinique en dermoscopie
Kératose actinique du nez : vue clinique et dermoscopique
Dermoscopie : squames blanches et nappe rouge constellée de points chair-jaune

Biopsie cutanée

Indiquée en cas de doute diagnostique, de forme hyperkératosique, d’induration ou de suspicion de transformation maligne. Le dermatologue prélève un petit fragment de peau sous anesthésie locale, adressé en anatomopathologie pour examen histologique. Trois grades histologiques sont décrits (KA I à III selon Cockerell) selon le degré d’atypies kératinocytaires, qui conditionnent en partie le choix thérapeutique.

Notion de champ de cancérisation
Au-delà des lésions visibles, toute la zone photo-endommagée environnante présente des kératinocytes porteurs de mutations UV-induites subcliniques. Ce champ de cancérisation explique pourquoi de nouvelles kératoses réapparaissent régulièrement après traitement des lésions isolées — et pourquoi les traitements de champ (crèmes, photothérapie dynamique) sont souvent préférés aux traitements lésionnels seuls (cryothérapie) lorsque les lésions sont multiples.

5. Traitements des kératoses actiniques

L’objectif du traitement est double : éliminer les lésions existantes et traiter le champ de cancérisation environnant. Le choix entre traitement lésionnel et traitement de champ dépend du nombre de lésions, de leur localisation et du profil du patient.

Cryothérapie à l’azote liquide — traitement de référence pour les lésions isolées

Cryothérapie d’une kératose actinique

L’azote liquide (-196 °C) est appliqué directement sur chaque kératose, provoquant la destruction cellulaire par formation de cristaux de glace intracellulaires.

  • Séance de 10 à 30 secondes par lésion selon l’épaisseur
  • Formation d’une cloque dans les 24 heures, cicatrisation en 1 à 3 semaines
  • Efficacité : 70 à 90 % de clearance complète selon la profondeur de la lésion
  • Effets secondaires : douleur pendant la séance, cloque, croûte, risque de tache blanche (hypopigmentation) sur peaux foncées

Traitements topiques de champ (crèmes prescrites sur ordonnance)

Ces traitements s’appliquent sur toute la zone photo-endommagée, pas uniquement sur les lésions visibles. Ils sont particulièrement adaptés aux lésions multiples et aux champs de cancérisation étendus.

Traitement Mécanisme Schéma Efficacité / tolérance
5-Fluorouracile crème (Efudix® 5 %) Cytostatique — inhibe la thymidylate synthase → blocage de la synthèse d’ADN tumoral Application quotidienne 3 à 4 semaines Traitement de champ le plus efficace à 12 mois dans l’essai randomisé NEJM 2019 — réaction inflammatoire locale marquée (rougeur, croûtes, érosions) = signe d’efficacité
Imiquimod crème (Aldara® 5 %, Zyclara® 3,75 %) Immunomodulateur — agoniste TLR-7 stimulant l’interféron et les cytokines antitumorales 3×/sem. pendant 4 sem. (Aldara®) ou 2 cycles de 2 sem. (Zyclara®) Efficace mais inférieur au 5-FU en clearance à 12 mois (HR 2,03 vs 5-FU, NEJM 2019). Tolérance locale généralement bonne
Diclofénac gel (Solaraze® 3 %) AINS topique — inhibe les COX-1 et COX-2 impliquées dans la prolifération tumorale 2 applications/j pendant 60 à 90 jours Tolérance locale nettement meilleure que 5-FU ou imiquimod. Efficacité un peu inférieure. Traitement de choix pour les patients ne tolérant pas l’irritation des autres crèmes
Tirbanibuline crème 1 % (Klisyri®) Inhibiteur de la polymérisation de la tubuline et de la tyrosine kinase Src → antiprolifératif 1 application/j pendant 5 jours seulement AMM européenne mais pas encore disponible en France en 2026 –Clearance complète chez 44 à 54 % des patients dans les essais de phase III (NEJM 2021). Durée de traitement la plus courte. Récidive partielle à 1 an (47 % des répondeurs complets)
Ingenol mébutate (Picato®) Extrait d’Euphorbia peplus — activateur de la protéine kinase C, cytotoxique direct 2 à 3 jours Retiré du marché européen en 2020 — signal de pharmacovigilance pour un risque accru de carcinome épidermoïde dans l’essai comparatif vs imiquimod. Non recommandé

Ce que dit l’essai de référence (NEJM 2019)
L’étude néerlandaise multicentrique randomisée publiée dans le New England Journal of Medicine a comparé directement 4 traitements de champ chez 624 patients sur 12 mois : le 5-fluorouracile 5 % crème s’est avéré significativement supérieur à l’imiquimod, à la photothérapie dynamique et à l’ingenol mébutate en termes de maintien de la clearance à 12 mois après le traitement. Ce résultat a modifié les recommandations dans plusieurs pays européens, plaçant le 5-FU en première intention pour les kératoses multiples — Jansen et al., N Engl J Med 2019 (PMID 30855743).

Photothérapie dynamique (PTD)

La photothérapie dynamique consiste à appliquer un produit photosensibilisant (méthylaminolévulinate) sur les kératoses, qui s’accumule sélectivement dans les cellules tumorales, puis à irradier la zone par une source lumineuse rouge activant la destruction photo-oxydative des cellules cibles.

  • Indications privilégiées : kératoses multiples sur zones étendues (visage entier, cuir chevelu), formes peu hyperkératosiques, zones esthétiquement importantes
  • Avantages : traitement de champ, résultat esthétique souvent très satisfaisant (amélioration globale du photovieillissement), possible avec lumière du jour (PTD-daylight)
  • Inconvénients : douleur pendant la séance, réaction inflammatoire post-traitement, nécessite un plateau technique spécifique

6. Choisir le bon traitement selon la situation clinique

Situation Traitement recommandé
1 à 3 kératoses isolées Cryothérapie à l’azote liquide au cabinet — rapide et efficace
Kératoses multiples (> 5-8 lésions) sur zone étendue Traitement de champ : 5-FU crème en première intention (efficacité supérieure à 12 mois), ou PTD, ou imiquimod
Patient ne tolérant pas l’irritation des crèmes classiques Diclofénac gel (tolérance locale meilleure) ou tirbanibuline (durée d’application très courte = 5 jours)
Observance difficile (traitement long mal accepté) Tirbanibuline (Klisyri®) — 5 jours seulement, ou PTD en séance unique
Forme hyperkératosique ou corne cutanée Biopsie systématique d’abord, puis traitement adapté au résultat histologique (exérèse chirurgicale si carcinome)
Chéilite actinique Prise en charge spécialisée (dermatologue ou chirurgien maxillo-facial) — risque de dégénérescence plus élevé
Patient immunodéprimé (transplanté, VIH) Surveillance rapprochée + traitement systématique de toutes les lésions — consultation dermatologique spécialisée

Kératoses multiples, corne cutanée ou lésion qui s’indure ?
Un bilan dermatologique complet avec dermoscopie s’impose avant tout traitement. Prendre rendez-vous en téléconsultation →

7. Surveillance après traitement et photoprotection à vie

La surveillance après traitement est indispensable pour trois raisons : de nouvelles kératoses apparaissent fréquemment dans la même zone (champ de cancérisation persistant), une récidive locale est possible, et un carcinome épidermoïde peut survenir sur une lésion insuffisamment traitée ou adjacente.

Rythme de surveillance recommandé : consultation dermatologique tous les 6 à 12 mois selon le nombre de lésions traitées et les facteurs de risque individuels.

Photoprotection permanente : indispensable à vie pour tous les patients ayant eu des kératoses actiniques :

  • Réduction de l’apparition de nouvelles lésions
  • Ralentissement de l’évolution du champ de cancérisation
  • Des études montrent qu’une photoprotection régulière pendant 2 ans peut induire une régression spontanée de lésions existantes
  • SPF 50+ large spectre, renouvelé toutes les 2 heures en cas d’exposition, associé à des vêtements couvrants et à l’évitement des heures de forte insolation (11h-16h en été)

En savoir plus sur la protection solaire.

Pour aller plus loin

Questions fréquentes

Une kératose actinique est-elle un cancer ?

La kératose actinique est considérée par la plupart des auteurs comme la forme la plus précoce du carcinome épidermoïde — certains spécialistes la classent directement comme un carcinome épidermoïde in situ (non invasif). Elle n’est pas encore un cancer invasif dans la plupart des cas, mais son potentiel de transformation, notamment lorsque les lésions sont multiples ou de longue date, justifie un traitement systématique. Ce n’est pas une simple « tache due à l’âge ».

Comment distinguer une kératose actinique d’une tache de vieillesse ?

Les taches solaires (lentigos) sont des taches brunes, plates et lisses au toucher. Les kératoses actiniques sont rosées à brunâtres et rugueuses à la palpation — comme du papier de verre. C’est cette rugosité perçue au toucher sur une zone photo-exposée qui fait toute la différence. En cas de doute, la dermoscopie tranche dans la grande majorité des cas.

La cryothérapie est-elle douloureuse ?

La cryothérapie provoque une sensation de brûlure froide intense pendant quelques secondes à une minute. La douleur est généralement supportable sans anesthésie. Dans les 24 à 48 heures suivantes, une cloque peut se former, suivie d’une croûte qui tombe en 1 à 3 semaines. La zone peut rester légèrement rosée plusieurs semaines. Un traitement antalgique simple (paracétamol) peut être pris si nécessaire. La douleur tend à être plus marquée sur le visage et la lèvre que sur les extrémités.

Quelle est la crème la plus efficace contre les kératoses actiniques multiples ?

Sur la base de l’essai randomisé de référence publié dans le New England Journal of Medicine en 2019 (Jansen et al., PMID 30855743), le 5-fluorouracile 5 % crème (Efudix®) est le plus efficace sur 12 mois parmi les traitements de champ comparés. Son inconvénient est la réaction inflammatoire locale intense — souvent mal vécue — qui est pourtant le signe de son efficacité. Pour les patients ne tolérant pas cette réaction, le diclofénac gel ou la tirbanibuline (5 jours de traitement) sont des alternatives valides.

Peut-on prévenir les kératoses actiniques ?

Oui, partiellement. Les kératoses actiniques résultent de l’accumulation de mutations UV sur de nombreuses années. Adopter une photoprotection rigoureuse (SPF 50+ large spectre, vêtements couvrants, évitement des heures de forte insolation) réduit significativement le risque d’apparition de nouvelles lésions, même après 50 ans. Des études montrent qu’une photoprotection régulière sur 2 ans peut même induire la régression de kératoses préexistantes. Il n’est jamais trop tard pour commencer.

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Voir aussi :
Cancers cutanés
Carcinome épidermoïde
Photothérapie dynamique
Dermoscopie
Protection solaire
Taches solaires et lentigos
Maladie de Bowen
À propos du Dr Rousseau

Mis à jour le 25 mars 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Lymphomes cutanes : le lymphome de la peau : dépistage précoce…

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

LES LYMPHOMES CUTANES

 Pr Marie BEYLOT-BARRY

Service de Dermatologie, Hôpital du Haut-Lévêque à Pessac marie.beylot-barry@chu-bordeaux.fr

Investigateur principal du

REGISTRE AQUITAIN DES LYMPHOMES CUTANES

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1/ Que retenir de la nouvelle classification des lymphomes cutanés ?

Pr Marie Beylot-Barry :

Ces dernières années ont été marquées par le travail du groupe des lymphomes cutanés de lEORTC qui a permis de mettre au point la classification des lymphomes cutanés primitifs dont loriginalité est de prendre en compte non seulement leurs particularités anatomo-cliniques mais aussi leur évolutivité et donc leur pronostic. Ainsi, cette classification a un intérêt depuis 2005 intégrée dans la classification internationale de lOMS (Blood 2005).

A côté du groupe bien connu des lymphomes cutanés T épidermotropes (mycosis fongoïde et syndrome de Sézary) qui représente plus de la moitié des lymphomes cutanés, plusieurs entités ont été individualisées parmi les lymphomes non épidermotropes. Ainsi, les lymphoproliférations cutanées T CD30+ constituent, après le mycosis fongoïde, le groupe de plus important (20% des lymphomes cutanés primitifs). Ce spectre comprend les lymphomes cutanés à grandes cellules T CD30+, les papuloses lymphomatoïdes et des formes intermédiaires entre les deux (formes frontières et formes de passage). Les séries publiées depuis leur individualisation ont permis d’établir le bon pronostic des lymphomes cutanés primitifs CD30+ (que les cellules soient anaplasiques, pléomorphes ou immunoblastiques) avec une survie à 5 ans > 90%, les opposant au pronostic défavorable des localisations cutanées secondaires de lymphomes systémiques CD30+ (survie à 5 ans = 24%). Ceci justifie donc, une fois le diagnostic établi, une prise en charge thérapeutique particulière adaptée à leur bon pronostic et à leur évolutivité (régression spontanée possible notamment) et les chimiothérapies agressives n’ont en particulier plus leur place sauf en cas d’ extension extra-cutanée secondaire qui est exceptionnelle.

Devant une lymphoprolifération cutanée CD30+, il faut d’abord s’assurer de son caractère primitif avec un bilan d’extension complet (scanner, biopsie médullaire -sauf pour les papuloses lymphomatoïdes typiques, où elle nest pas systématique) pour éliminer un lymphome systémique CD30+ concomitant où les lésions cutanées ne seraient qu’une manifestation secondaire. Lhistoire clinique permettra aussi déliminer un mycosis fongoïde secondairement transformé en lymphome à grandes cellules CD30+, cette transformation signant un tournant évolutif dans l’histoire du mycosis fongoïde. Enfin, il faut éliminer une immunodépression sous-jacente (VIH, iatrogène) qui aurait pu favoriser l’apparition de cette lymphoprolifération CD30+ et qui pourrait impliquer une prise en charge particulière. Une fois le caractère primitivement cutané et primitivement CD30+ établi et en l’absence d’immunodépression, trois cas de figures sont possibles : il s’agit soit d’un lymphome cutané CD30+ typique (nodules et/ou tumeurs uniques ou multiples), soit d’une papulose lymphomatoïde typique (papules et nodules évoluant par poussées spontanément régressives), soit de formes intermédiaires associant les caractères cliniques et histologiques des deux entités.

  • Devant un lymphome cutané primitif CD30+ typique, labstention thérapeutique est possible si lon observe une régression spontanée complète, possible dans ce type de lymphome dans 20% des cas. En labsence de régression, la lésion peut être enlevée chirurgicalement si sa taille et sa localisation le permettent être traitée par radiothérapie. Plus rarement, il s’agit de lésions disséminées, pour lesquelles on peut proposer un traitement par METHOTREXATE (15 à 20 mg IM/ semaine) qui peut obtenir une rémission complète prolongée, voire de lINTERFERON ou du BEXAROTENE. Des irradiations de différentes localisations ont aussi été proposées. Parfois, malgré le traitement entrepris, des récidives cutanées sont observées qui ne sont pas forcément associées à un mauvais pronostic mais qui retentissent sur la qualité de vie.

 

  • Devant une papulose lymphomatoïde typique, un bilan d’extension n’est pas indispensable. Si les lésions sont discrètes et peu symptomatiques, aucun traitement n’est nécessaire, même si les dermocorticoïdes peuvent être ponctuellement utilisés. En cas de lésions plus diffuses et gênantes avec un risque cicatriciel, une photothérapie (PUVAthérapie, UVB) peut être proposée afin d’accélérer la disparition des lésions. Une autre alternative est la CARYOLYSINE en badigeons. Dans des cas résistants, le METHOTREXATE à faibles doses peut être proposé avec un effet durable. L’INTEFERON-alpha a été utilisé très ponctuellement dans cette indication avec un bon résultat immédiat.

 

  • Dans certains cas, le malade peut avoir soit des lésions évoquant cliniquement une papulose lymphomatoïde mais avec une histologie de lymphome CD30+, soit une clinique de lymphome et une histologie de papulose, ce dernier cas étant particulièrement fréquent chez l’ enfant . Dans ces cas frontières, après un bilan d’extension, c’est la clinique qui guide le choix thérapeutique, en tenant compte de l’évolution spontanément régressive de certaines lésions.

Ainsi, la reconnaissance du spectre des lymphoproliférations cutanées CD30+ a été un pas essentiel ces dernières années car elle a permis de définir une attitude peu agressive adaptée à leur bon pronostic. Toutefois, le suivi prolongé de ces malades est nécessaire du fait de la possible association à un lymphome cutané ou systémique pour les papuloses lymphomatoïdes et de l’apparition tardive d’une extension extra-cutanée pour les lymphomes cutanés CD30+ sans que lon ait identifié de marqueur prédictif d’une telle évolution. Ces lymphoproliférations, originales par leur clinique et leur histologie inquiétante, leurs épisodes de régression spontanée et leur bon pronostic offrent un champ de recherche passionnant pour identifier les mécanismes moléculaires intervenant dans leur histoire si particulière.

 

Dautres entités ont plus récemment été identifiées et doivent être connues, même si elles sont rares, telles que les lymphomes CD8+ agressifs, les lymphomes T à type de panniculites ou encore les proliférations cutanées CD4+/CD56+.

 

Une revue de ces entités et de leur pronostic est disponible dans le numéro spécial « lymphomes cutanés » des Annales de Dermatologie publié en 2005.

2/ Quelle est la stratégie thérapeutique actuelle pour le mycosis fongoïde et le syndrome de Sézary ?

Pr Marie Beylot-Barry :

Il nexiste quasiment aucune étude prospective randomisée dans ce domaine mais soit des études rétrospectives, soit de petites séries. Le choix thérapeutique sera surtout orienté par le degré de latteinte cutanée (extension et infiltration des lésions).

Lévolution du mycosis fongoïde est lente avec au stade de début une médiane de survie de plus de 25 ans, voire une survie identique à celle de la population normale pour les stades les plus, précoces. La plupart des malades sont vus au stade débutant de plaques peu infiltrées où le traitement doit être peu agressif, avec comme principal objectif la qualité de vie. En effet, des traitements plus lourds (chimiothérapie ou électronthérapie) napportent aucun gain en terme de survie ou de durée de rémission.

· Lorsque les lésions sont peu étendues (< 1O% de la surface corporelle : stade Ia) les dermocorticoïdes de niveau I et les chimiothérapies locales (CARYOLYSINE mais aussi CARMUSTINE, intéressant en cas dintolérance à la CARYOLYSINE), seront utilisées en première intention. En cas de plaques étendues (stade Ib), la CARYOLYSINE et la CARMUSTINE peuvent être utilisées en badigeons corps entier ainsi que la PUVAthérapie qui peut être associée au SORIATANE. Ces traitements permettent dobtenir aux stades de début des taux de réponse comparables de lordre de 80% avec toutefois un taux de récidive important dans les 5 ans ce qui amène à proposer un traitement minimal dentretien.

· Au stades plus avancés (plaques diffuses résistantes aux traitements pré-cités, érythrodermie, tumeurs), il faut alors avoir recours à des traitements généraux : ré-PUVA, électronthérapie corporelle totale pour des plaques infiltrées diffuses sans adénopathies, radiothérapie localisée sur les tumeurs, Interféron alphe (5 et 10 millions d’unités 3 fois/semaine), Méthotrexate (15-25 mg/semaine) ou encore Bexarotène.

Pour le syndrome de Sézary, les traitements permettent le plus souvent des réponses partielles et transitoires. Les principaux traitements sont lassociation CHLORAMINOPHENE-Prednisone ou le METHOTREXATE à faibles doses qui sont en général bien supportés chez les sujets âgés. Lorsquelle est disponible, la photochimiothérapie extra-corporelle (photopherèse) est une alternative intéressante qui est même le traitement de première intention en cas de syndrome de Sézary récent chez un patient non préalablement traité par chimiothérapie. Toutefois, son effet sur la survie na pas été validé par des études prospectives. Elle peut être associée à un traitement par INTERFERON ou par BEXAROTENE. A ce stade, comme pour les mycosis fongoïdes avec tumeurs ou avec une atteinte viscérale, les polychimiothérapies peuvent être essayées en cas déchec mais leur effet est transitoire avec chez ces patients déjà immunodéprimés des complications infectieuses pouvant être à lorigine du décès. A lheure actuelle, des approches thérapeutiques se tournent vers limmunothérapie plus spécifiques (anticorps monoclonaux, protéines de fusion couplant la toxine diphtérique et linterleukine 2…) mais leur place nest pas encore clairement déterminée.

Une revue des traitements disponibles dans les lymphomes cutanés T et une proposition de « guidelines » (validée par les membres du Groupe Français d’Etude des Lymphomes Cutanés) sont disponibles dans le numéro spécial « lymphomes cutanés » des Annales de Dermatologie publié en 2005.

Pour aller plus loin,

Traitement et prise en charge des lymphomes T cutanés

3/ Pourquoi un registre des lymphomes cutanés en Aquitaine ?

Pr Marie Beylot-Barry :

L’incidence des lymphomes cutanés est mal connue en labsence détudes épidémiologiques systématiques et exhaustives mais elle semble augmenter. Ce recueil a pour but de mieux connaître lincidence des lymphomes cutanés en Aquitaine et la répartition entre les différents types. Les principales caractéristiques des lymphomes sont enregistrées et les diagnostics validés au cours de réunions multidisciplinaires trimestrielles. Dautre part, un questionnaire est rempli par le malade concernant les facteurs environnementaux qui pourraient avoir favorisé lapparition du lymphome. La standardisation du recueil des données cliniques parallèlement à celui des prélèvements biologiques, permet une expertise diagnostique et la constitution dune tumorothèque annotée dynamique puisquelle comprend non seulement des données initiales mais aussi évolutives ce qui constitue une source dinformation essentielle pour des études spécifiques de tel ou tel type de lymphomes cutanés.

 

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Questions fréquentes sur les lymphomes cutanés

Qu’est-ce qu’un lymphome cutané ?
Un lymphome cutané est un cancer du système lymphatique se manifestant dans la peau. Le mycosis fongoïde en est la forme la plus fréquente.

Quels sont les signes précoces d’un lymphome cutané ?
Des plaques rouges persistantes, prurigineuses, squameuses, résistant aux traitements classiques de l’eczéma ou du psoriasis doivent alerter.

Comment diagnostique-t-on un lymphome cutané ?
Par biopsie cutanée avec anatomopathologie et immunohistochimie, complétée d’un bilan d’extension (scanner, TEP-scan).

Quel est le traitement d’un lymphome cutané ?
Photothérapie pour les formes précoces, bexarotène ou chimiothérapie pour les formes avancées, dans une prise en charge multidisciplinaire.

Lucite : causes, symptomes et traitement dermatologue

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Qu’est-ce que la lucite ?

La lucite est une réaction cutanée anormale au soleil (photoallergie). Elle regroupe plusieurs entités dont les deux principales sont la lucite estivale bénigne (LEB) et la lucite polymorphe. Ces affections ne sont pas à confondre avec un simple coup de soleil — elles impliquent un mécanisme immunologique de photo-sensibilisation.

ℹ️ À savoir : La lucite estivale bénigne est la forme d’allergie solaire la plus fréquente en France, touchant jusqu’à 10-20 % des femmes jeunes. Elle survient typiquement lors des premiers jours de vacances au soleil.

Lucite estivale bénigne (LEB)

La LEB se caractérise par l’apparition de petites papules et vésicules prurigineuses 24 à 72 h après la première exposition solaire intensive de la saison, sur les zones découvertes (décolleté, bras, jambes, cou). Elle atteint préférentiellement les jeunes femmes à peau claire. Les lésions régressent spontanément en quelques jours si l’exposition cesse.

Lucite polymorphe

Plus rare et plus sévère, la lucite polymorphe (ou éruption polymorphe à la lumière) présente des lésions variées (papules, vésicules, plaques eczématiformes) et peut survenir même après exposition aux UV-A seuls (vitres, néons). Elle touche hommes et femmes, toute l’année.

Autres types de lucites

  • Lucite printanière juvénile : atteinte spécifique des oreilles chez les garçons en début de printemps
  • Lucite médicamenteuse : phototoxicité induite par certains médicaments (tétracyclines, quinolones, thiazidiques, AINS)
  • Lucite idiopathique : sans cause identifiable, terrain atopique fréquent

Prévention

Mesure Détails pratiques
Photoprotection SPF 50+ Écran anti-UV-A et UV-B, application 30 min avant exposition, renouvellement toutes les 2 h
Exposition progressive Débuter par 15-20 min/j les premiers jours pour induire une tolérance
Vêtements couvrants UPF 50+ disponibles, chapeaux à larges bords, éviction 12h-16h
Antihistaminiques préventifs À débuter 48h avant la première exposition, sur prescription médicale
💡 Conseil du Dr Rousseau : Pour les lucites récidivantes sévères, la photodésensibilisation (cure de 5 séances d’UVB ou PUVA en mars-avril) permet d’induire une tolérance cutanée pour l’été. Elle est réalisée en cabinet de dermatologie ou en hôpital de jour.

Traitement de la crise

  • Antihistaminiques oraux (cétirizine 10 mg, loratadine 10 mg) pendant 5-7 jours
  • Dermocorticoïdes topiques (classe III) sur les lésions
  • Éviction solaire stricte jusqu’à disparition des lésions
  • Émollients apaisants (aloe vera, eau thermale) pour soulager les démangeaisons

FAQ — Questions fréquentes sur la lucite

Qu’est-ce que la lucite estivale bénigne ?
Allergie solaire fréquente chez la femme jeune : petites papules prurigineuses 24-72h après la première exposition solaire estivale, sur zones découvertes. Régression spontanée en quelques jours.

Quelle est la différence entre lucite estivale et lucite polymorphe ?
La LEB est bénigne, saisonnière, chez la femme jeune. La lucite polymorphe est plus sévère, peut survenir toute l’année aux UV-A seuls et nécessite parfois une photodésensibilisation.

Comment prévenir la lucite solaire ?
SPF 50+ anti-UV-A+UV-B, exposition progressive, antihistaminiques préventifs et vêtements couvrants. En cas de lucite sévère récidivante, photodésensibilisation printanière.

Comment traiter une crise de lucite ?
Antihistaminiques oraux + dermocorticoïdes topiques + éviction solaire. En cas de lucite polymorphe sévère, cure de photodésensibilisation UVB ou PUVA en mars-avril.

La lucite peut-elle devenir permanente ?
La lucite estivale bénigne ne s’aggrave généralement pas avec les années. Certaines lucites polymorphes s’améliorent spontanément après 5-10 ans. La photodésensibilisation améliore significativement la tolérance solaire dans les formes persistantes.

Références scientifiques

  • Gruber-Wackernagel A et al. « Polymorphous light eruption: clinics, pathogenesis and management. » Dermatol Clin. 2014;32(3):315-334. PMID: 24891056
  • Kerr AC et al. « A practical guide to spring and summer photodermatology. » Clin Exp Dermatol. 2012;37(7):703-712. PMID: 22846222
  • Schwarz T, Schwarz A. « Molecular mechanisms of ultraviolet radiation-induced immunosuppression. » Eur J Cell Biol. 2011;90(6-7):560-564. PMID: 21145603
  • Haute Autorité de Santé (HAS). Recommandations sur les photodermatoses. 2021.

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Maladie de Paget du mamelon : diagnostic et traitement

Maladie de Paget

Maladie de Paget du sein

La maladie de Paget est une forme de cancer (adénocarcinome) in situ (cantonné à l’épiderme), caractérisé par la prolifération de cellules différentes de kératinocytes épidermiques, les cellules de Paget

On distingue la forme touchant le sein et la forme extra-mammaire

Maladie de Paget mammaire, sur le sein

Femmes entre 50 et 70 ans.

Signes cliniques : un eczema unilatéral du mamelon, extensif et résistant aux crèmes

Au début, lésion croûteuse chronique du mamelon, parfois légèrement suintante.

Un eczema unilatéral du mamelon : attention c'est peut etre une maladie de Paget
Un eczema unilatéral du mamelon : attention c’est peut etre une maladie de Paget

Extension progressive, prenant l’aspect d’un eczema du mamelon mais dont les bords sont bien limités : le mamelon et l’aréole sont rouges et squameux, surmontant parfois une zone suintante ou discrètement végétante

Puis évolution vers l’ulcération, la rétraction du mamelon…

Examens complémentaires

Histologie par biopsie devant tout eczema unilatéral du mamelon résistant au traitement (le dermatologue prélève un petit morceau de peau sous anesthésie locale et l’envoie en analyse à un confrère anatomopathologiste qui l’examine au microscope)

Recherche par mammographie d’un cancer du sein, de type galactophorique invasif ou in situ, présent dans la quasi totalité des cas.

Traitement

Chirurgical : c’est celui du cancer sous-jacent : mastectomie totale

Maladie de Paget extramammaire (sexe, anus… )

Dans sa localisation extramammaire, la maladie de Paget est moins fréquemment associée à un cancer viscéral sous jacent et sans continuité anatomique (urinaire, prostate… ) puisqu’il n’est présent que dans 1/4 à 1/3 des cas

Le carcinome in situ, cantonné initialement à l’épiderme, peut envahir le derme et de donner des métastases à distance.

La biopsie est indispensable devant toute plaque rouge du sexe résistant aux crèmes

Maladie de Paget de la vulve

Plaque rouge de la vulve, plus ou moins suintante, bien limitée, résistant aux crèmes prescrites par le médecin, provoquant souvent des démangeaisons de la vulve

Rechercher des cancers des voies urinaires, de l’utérus et des ovaires et cancer du sein

Maladie de Paget de l’anus

Plaque rouge de l’anus ou de la marge anale, plus ou moins suintante, bien limitée, résistant aux crèmes prescrites par le médecin

Rechercher des cancers du tube digestif dans près de 30 % des cas (carcinome épidermoïde anal, adénocarcinome rectal ou colique) et plus rarement de la prostate.

Maladie de Paget du gland et de la verge

Plaque rouge du gland ou de la verge, plus ou moins suintante, bien limitée résistant aux traitements locaux.

Forme évoluée de Paget du sexe de l’homme

Rechercher des cancers urinaires ou de la prostate.

Traitement de la maladie de Paget du sexe et de l’anus

Outre le traitement du cancer sous jacent

Exérèse chirugicale souvent difficile car les lésions sont souvent histologiquement multifocales (exérèse incomplète) -> Chirurgie de Mohs si possible.

Maladie de Paget non invasive

Exérèse avec marge saine en profondeur et latéralement
Maladie de Paget invasive ou associée à un cancer sous-jacent

Exérèse avec marge de peau saine de 2 cm, associée à un curage des aires ganglionnaires de drainage. Radiothérapie complémentaire en cas de présence de métastases ganglionnaires.

Surveillance de la maladie de Paget du sexe et de l’anus

Surveillance régulière de la peau et des organes de voisinage est indispensable à la recherche de récidives et d’apparition de cancers viscéraux du voisinage :

Maladie de Paget non invasive

Surveillance clinique, tous les 6 mois les trois premières années puis annuelle toute la vie. Recherche régulière de cancer sous-jacent par examens cliniques, biologiques et radiologiques
Maladie de Paget invasive ou associée à un cancer sous-jacent

C’est le stade évolutif du cancer invasif et/ou du cancer sous jacent qui dicte la surveillance

 

Lucite polymorphe : causes, symptômes et conseils dermatologue

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Qu’est-ce que la lucite polymorphe ?

La lucite polymorphe (ou allergie au soleil) est la photodermatose la plus fréquente en France. Elle touche principalement les femmes jeunes et se manifeste par des éruptions cutanées (boutons, vésicules, plaques rouges) apparaissant sur les zones exposées au soleil, dans les premières heures ou les premiers jours du printemps ou d’un séjour ensoleillé.

📋 À savoir : La lucite polymorphe est différente des coups de soleil. Elle est déclenchée par les UVA, qui traversent les vitres, et peut apparaître même par temps nuageux ou derrière une fenêtre.

Causes et mécanisme

La lucite polymorphe est une réaction immunitaire retardée aux rayons UVA. Elle n’est pas une allergie au sens strict mais une hypersensibilité acquise. Les facteurs favorisants incluent :

  • Exposition brutale après une longue période sans soleil (début de printemps)
  • Antécédents familiaux de lucite
  • Prise de médicaments photosensibilisants
  • Usage de certains cosmétiques (parfums, huiles essentielles)

Symptômes : reconnaître la lucite polymorphe

Les manifestations apparaissent dans les 2 à 24 heures suivant l’exposition au soleil et peuvent durer plusieurs jours :

  • Petits boutons rouges (papules) ou vésicules sur les zones exposées
  • Démangeaisons parfois intenses
  • Plaques rouges en relief sur le décolleté, les avant-bras et les épaules
  • Brûlures ou sensation de chaleur sur la peau
Caractéristique Lucite polymorphe Coup de soleil
Délai d’apparition 2–24 h après expo 4–6 h après expo
Zones touchées Zones inhabituellement exposées Toutes zones exposées
Aspect cutané Boutons, vésicules, plaques Rougeur diffuse, desquamation
Cause UVA (réaction immune) UVB (brûlure directe)
⚠️ Attention : Si vous prenez des médicaments (antibiotiques, diurétiques, AINS), signalez-le à votre dermatologue : certains augmentent la sensibilité aux UV.

Traitement de la lucite polymorphe

En cas de crise

  • Dermocorticoïdes locaux pour calmer l’inflammation
  • Antihistaminiques oraux pour réduire les démangeaisons
  • Éviction du soleil pendant 48–72 heures
  • Compresses fraîches pour soulager

En prévention

  • Photoprotection solaire SPF 50+, à large spectre UVA/UVB, renouvelée toutes les 2 heures
  • Désensibilisation aux UV (séances en cabine UVA supervisées) en début de printemps
  • Nicotinamide oral (vitamine B3) : peut réduire la fréquence des crises
  • Privilégier les vêtements couvrants et les heures moins ensoleillées

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Questions fréquentes sur la lucite polymorphe

Qu’est-ce que la lucite polymorphe ?
La lucite polymorphe est la forme la plus courante d’allergie au soleil, causée par les UVA. Elle se manifeste par des boutons et des plaques rouges sur les zones exposées, dans les heures suivant l’exposition.

Quelles zones du corps sont touchées par la lucite polymorphe ?
Le décolleté, les avant-bras, les épaules et le dos des mains sont les zones les plus souvent atteintes. Le visage est habituellement épargné car il s’adapte progressivement au soleil.

Comment traiter la lucite polymorphe ?
En crise : dermocorticoïdes locaux et antihistaminiques. En prévention : SPF 50+ en permanence, désensibilisation aux UV en cabine et parfois nicotinamide orale.

La lucite polymorphe disparaît-elle avec les années ?
Elle peut s’atténuer avec une exposition solaire progressive et régulière. Une photoprotection adaptée et un suivi dermatologique limitent les crises.

Se faire opérer d’un basocellulaire : déroulement et marges d’exérèse

Opération du basocellulaire
 

L’opération du carcinome basocellulaire a le plus souvent lieu au cabinet du dermatologue

Cette intervention a donc le plus souvent lieu sous anesthésie locale par exérèse suture (on enleve le baso et on recoud la peau) en ambulatoire dans 80% des cas

Mais il est possible d’avoir à recourir à un geste de reconstruction plastique (lambeau ou greffe), parfois en plusieurs temps, le plus souvent alors au bloc opératoire et parfois sous anesthésie générale.

La chirurgie est le traitement de première intention des carcinomes basocellulaires. En effet, cela permet de vérifier que tout le baso a été enlevé avec des marges de peau saine, appelées marges d’exérèse.

Les marges d’exérèse

Les marges d’exérèse varient de quelques millimètres à un centimètre, en fonction des critères de gravité définis dans le chapitre sur le traitement du basocellulaire.

Les marges d’exérèse proposées par la conférence de consensus française sont les suivantes :

— baso de bon pronostic : 3 à 4 mm ;

— basocellulaire de pronostic intermédiaire : 4 mm ;

— carcinome basocellulaire de mauvais pronostic : 5-10mm

elles varient de 5 mm pour des tumeurs bien délimitées, à 10 mm ou plus, pour des CBC récidivants ou sclérodermiformes.
Dans tous les cas les marges profondes sont situées au moins dans le tissu graisseux sous-cutané.

On ne peut pas enlever le baso avec les marges préconisées

Si les marges préconisées ne sont pas d’emblée réalisables (présence de structure noble proche comme le nez par exemple), et/ou si une reconstruction est nécessaire (lambeau, greffe de peau… ), un examen histologique de la pièce opératoire est indispensable avant le geste de fermeture ou de reconstruction.

Cette analyse peut se faire, soit

pendant le temps opératoire

étude extemporanée

cette technique nécessite un anatomo-pathologiste disponible au moment de l’intervention, elle ne peut donc être réalisée qu’en milieu hospitalier voire dans une clinique spécialisée. Elle nécessite de congeler la tumeur et de la faire voir sous microscope à l’anatomopathologiste pour qu’il détermine si tout a été enlevé

Il existe un risque de faux négatif (on pense que tout a été enlevé mais ce n’est pas le cas) de 5 % du fait de la moins bonne qualité de la morphologie des cellules en congélation que dans une analyse classique en paraffine au laboratoire, mais les taux de récidives rapportés sont bas (environ 1 à 2% à 5 ans)

technique de Mohs

La chirurgie de Mohs, venant des USA, comprend une exérèse avec de faible marge de la tumeur, puis des recoupes horizontales congelées sont réalisées en périphérie de la tumeur, congelées et lues en extemporané. La faible épaisseur des recoupes (2 mm) faîtes sur l’ensemble de la surface de la perte de substance crée par l’ablation de la tumeur visible, permet de visualiser les trois dimensions de l’espace en 2 dimensions afin de visualiser la totalité des marges en périphérie et en profondeur.

Cette technique est longue et coûteuse car elle nécessite la présence d’un anatomopathologiste durant toute la durée de l’intervention, ainsi que la présence d’un chirurgien spécialiste de la technique. Elle n’est le plus souvent réservée en France qu’a certains services hospitaliers.

De plus les taux de récidive sont proches de la technique extemporanée ou en deux temps (1 % environ pour les tumeurs primitives, 5 à 8% pour les basos récidivants).

La chirurgie de Mohs est donc à réserver aux tumeurs de mauvais pronostic dans les formes de basos récidivés.

soit après l’intervention (chirurgie en deux temps).

Elle permet un examen histologique et un contrôle des marges sur tissu fixé en paraffine au laboratoire avant la reconstruction.

Des pansements sont prescrits au patient sur sa plaie d’exerese en attendant les résultats de l’analyse histologique.

La reconstruction est réalisée dans un deuxième temps (lambeau, greffe… )

Je me suis fait opérer d’un baso mais tout n’a pas été enlevé

Dans le cas d’une exérèse incomplète, la conférence de consensus française recommande une reprise chirurgicale immédiate (taux de récidive d’environ 50 %). Cette reprise chirurgicale s’impose pour les basos de pronostic intermédiaire et de mauvais pronostic. Si celle-ci n’est pas possible, une radiothérapie sera discutée.

Cependant, pour les basos de bon pronostic, cette attitude n’a pas fait la preuve de sa supériorité sur la surveillance clinique régulière et traitement de l’éventuelle récidive.

Les autres traitements du basocellulaire

Voir les traitements du baso

Carcinome spinocellulaire : traitements et suivi dermatologue

Traitement du carcinome spinocellulaire ou épidermoide

Nous avons vu dans l’article consacré au carcinome epidermoide qu’existaient plusieurs types de lésions, que le dermatologue objectivait au moyen d’une biopsie


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CARCINOMES CUTANES
« Secrets de dermatologue » :

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– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…


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Determiner la gravité du spino

La gravité du carcinome epidermoide devra être déterminée pour décider du traitement en fonction de plusieurs éléments:

Histologie (l’analyse de la biopsie de peau)

Les principaux facteurs histologiques du pronostic sont :

l’épaisseur de la tumeur et le niveau d’invasion dans le derme,

l’existence d’un envahissement péri-nerveux,

le degré de différentiation cytologique

plus la tumeur est indifférenciée, plus le pronostic est mauvais

Le type histologique :

sont considérés comme des spinocellulaires de mauvais pronostic les formes

desmoplastiques,
muco-épidermoïdes
acantholytiques.

 

La localisation de la tumeur

Les zones à risque sont les

zones péri-orificielles du visage

nez, lèvres, paupières, oreilles,

le cuir chevelu

et les carcinomes spinocellulaires apparaissant en zone non insolée ou sur radiodermite, ulcère chronique

 

La taille de la tumeur

Les spinocellulaires de plus de 2cm de diamètre ont deux fois plus de risque de récidive et trois fois plus de risque de métastases que les tumeurs < 2cm.

Autres facteurs de mauvais pronostic

Immunodépression

Les carcinomes épidermoides survenant chez des malades immunodéprimés (greffés d’organe, SIDA… ) ont un pronostic plus défavorables que chez l’immunocompétent.

Récidive

la récidive locale est un facteur de mauvais pronostic.

Traitements possibles du carcinome epidermoide

Le meilleur traitement des carcinomes spinocellulaires (traitement de premiere intention) est le plus souvent la chirurgie avec envoi au laboratoire pour analyse afin de controler le type de cancer spinocellulaire dont il sagit et être sûr que tout a été enlevé avec une marge de peau saine.

Chirurgie

En savoir plus sur la chirurgie du spino : comment on se fait enlever un spinocellulaire

Si la chirurgie n’est pas possible, on peut recourir à

Radiothérapie

En cas de contre indication à la chirurgie, notamment aux tumeurs de grande taille chez des patients inopérables. La décision est prise lors d’une consultation pluridisciplinaire (dermatologue, chirurgien, radiothérapeute, chimiothérapeute).

La radiothérapie est formellement contre indiquée dans le cas de maladies génétiques prédisposant aux cancers (xeroderma pigmentosum… ).

Chimiothérapie

Il s’agit du 5-FU, du cisplatine et de la bléomycine, notamment dans les formes inopérables d’emblée (atteinte d’un organe vital), en association éventuellement à la radiothérapie, ou pour les formes métastatiques.

En savoir plus

Revue Cochrane

Recommandations de prise en charge du carcinome epidermoide

Surveiller un spinocellulaire opéré

En cas de carcinome à faible risque, suivi médical annuel.

Dans les spinos de mauvais pronostic, suivi clinique et échographique de l’aire de drainage tous les six mois pendant au moins 5 ans.

En savoir plus sur le traitement des cancers de la peau


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