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Stucco kératose : petites croûtes blanches de la cheville
Les stucco kératoses sont des tumeurs cutanées bénignes très fréquentes chez la personne âgée — petites papules blanches ou grises, sèches, situées principalement sur les chevilles, les jambes et les pieds. Asymptomatiques et sans risque de transformation maligne, elles peuvent néanmoins être traitées pour des raisons esthétiques.
La stucco kératose se présente comme de petites papules blanches à gris-blanc, à surface sèche, verruqueuse et friable — elles s’enlèvent facilement au grattage, laissant une peau saine en dessous, sans saignement. C’est l’un des signes cliniques les plus évocateurs.
Localisation caractéristique : faces d’extension des membres inférieurs — chevilles, dos des pieds, jambes. Possible sur les mains et avant-bras. Exceptionnelle sur les paumes et les muqueuses.
Épidémiologie : quasi exclusivement chez les adultes caucasiens, prédominance masculine, prévalence pouvant atteindre 10 % chez les 65–75 ans dans les populations à fort ensoleillement (Australie). Décrite pour la première fois chez des sujets âgés australiens.
Les lésions sont indolores et asymptomatiques — découvertes souvent fortuitement ou signalées pour leur aspect inesthétique.
Diagnostic différentiel
La stucco kératose est bénigne mais doit être distinguée de lésions d’aspect proche :
Bords perlés, télangiectasies, ne s’enlève pas au grattage — biopsie si doute
Lichen amyloïde
Papules prurigineuses membres inférieurs
Prurit intense, aspect brunâtre, dépôts d’amyloïde à la biopsie
Signe clinique pathognomonique : la stucco kératose se détache proprement au grattage avec un ongle, sans saignement ni douleur — ce signe simple permet souvent d’éviter la biopsie. En cas de doute (lésion pigmentée, non friable, bords irréguliers), une biopsie cutanée est indiquée.
Causes
L’étiologie reste partiellement connue. Deux facteurs sont évoqués :
Exposition solaire cumulée : les lésions prédominent sur les zones photoexposées chez des sujets âgés — ce qui suggère un rôle des UV dans leur développement, par analogie avec la kératose séborrhéique. La prévalence élevée dans les populations à fort ensoleillement renforce cette hypothèse.
Papillomavirus humains (HPV) : certains types d’HPV ont été détectés dans les lésions de stucco kératose, mais leur rôle causal reste incertain — ils pourraient être des passagers innocents plutôt que des agents étiologiques. La stucco kératose n’est pas considérée comme une lésion transmissible.
Traitement
Le traitement n’est pas toujours nécessaire — les stucco kératoses sont bénignes et asymptomatiques. Il est proposé à la demande du patient pour des raisons esthétiques. Il n’existe pas de traitement validé par essais cliniques randomisés.
Traitement
Mécanisme
Remarques
Curetage
Ablation mécanique directe
Simple, rapide, efficace sur les lésions isolées
Cryothérapie (azote liquide)
Destruction par congélation
Option courante en cabinet — quelques secondes par lésion
Ramollissement et desquamation de la couche cornée
Traitement de fond pour les formes diffuses — application quotidienne
Émollients
Hydratation cutanée
Amélioration de l’aspect général — non curatif mais utile en association
Acide rétinoïque topique
Accélération du renouvellement cellulaire
Utilisé avec succès dans certains cas — irritant, à introduire progressivement
La prévention des récidives passe par une hydratation cutanée régulière des membres inférieurs et une protection solaire — en cohérence avec le rôle supposé des UV dans leur formation.
Questions fréquentes
La stucco kératose peut-elle devenir cancéreuse ?
Non — c’est une lésion strictement bénigne sans potentiel de transformation maligne documenté. Elle ne nécessite pas de surveillance particulière une fois le diagnostic confirmé. En revanche, si une lésion change d’aspect (pigmentation, induration, bords irréguliers, saignement), une consultation dermatologique s’impose pour éliminer une autre pathologie.
Comment distinguer une stucco kératose d’une verrue ?
Le test du grattage est utile : la stucco kératose se détache proprement sans douleur ni saignement. La verrue est adhérente, douloureuse à la pression latérale, et présente des points noirs (thromboses capillaires) visibles à la dermoscopie ou après grattage léger. La localisation aide aussi : les verrues touchent tous les âges, toutes les zones y compris les paumes et les plantes, et sont contagieuses.
Faut-il traiter les stucco kératoses ?
Uniquement si elles gênent ou posent un problème esthétique — elles sont asymptomatiques et bénignes. Le curetage ou la cryothérapie en cabinet sont des options rapides et efficaces. Pour les formes diffuses sur les membres inférieurs, un traitement kératolytique quotidien (crème à l’urée 20–30 %) réduit leur nombre et leur aspect.
Les stucco kératoses sont-elles contagieuses ?
Non — malgré la détection occasionnelle d’HPV dans certaines lésions, les stucco kératoses ne sont pas considérées comme transmissibles et ne nécessitent aucune précaution particulière de contact.
On sait que la peau doit être protégée du Soleil (voir comment protéger sa peau du soleil) par la recherche de l’ombre, le port de vêtements couvrants et l’application d’écrans solaires pour diminuer le risque de mélanome et de cancers kératinocytaires (carcinomes épidermoïde et basocellulaire) ainsi que pour limiter le vieillissement cutané. Cependant les UV cancérigènes (surtout les B de 290 à 320 nm) sont aussi ceux qui induisent la photosynthèse de la vitamine D ayant un rôle dans l’ostéogénèse. Protéger sa peau du Soleil donne-t-il de l’ostéoporose?
Que sont les « rayons du soleil » ?
Le soleil est une énorme (on pourrait mettre 1 million de Terres dedans) usine thermonucléaire qui émet des rayons.
Certains rayons sont visibles, c’est la lumière.
D’autres sont invisibles : les Ultra-violets et les Infra-rouges.
Quelle est l’influence du soleil sur la peau ?
Le rayonnement ayant le plus d’effet sur la peau est le rayonnement Ultra-Violet (UV).
On distingue trois type d’UV dans l’ordre croissant de leur » force » : les UVA, B et C. Les UVC sont arrêtés par l’atmosphère et nous recevons surtout des UVA et B, même par temps nuageux (un voile nuageux d’altitude ne bloque que 10% des UV).
Effets négatifs des UV émis par le soleil sur la peau
Mais les UV délivrés par le soleil abîment aussi la peau et la font vieillir prématurément.
Les UV pénètrent dans les cellules de notre peau et y créent des dégâts (mutations génétiques sur l’ADN notamment)
Nous avons des systèmes de défense luttant contre ces effets néfastes, mais ils sont débordés par une exposition trop intense ou fréquente.
On voit ainsi augmenter les rides et les risques de cancers de la peau
Il faut donc savoir modérer ses expositions solaires et savoir que la vie courante (travailler, faire des courses ) dans un pays ensoleillé est déjà considérée comme une forte exposition.
Il ne faut en effet jamais oublier que la lumière voyage à 300 000 kms/seconde : le fait de bouger, faire du vélo, des courses… ne nous protège donc pas du tout même si la sensation de chaleur n’est pas présente
Effets positifs du soleil sur la peau
Les UV peuvent avoir des effets positifs sur la peau à faible dose comme par exemple
l’action antidépressive chez certaines personnes
Cet effet semble être plus lié à la lumière visible qu’aux UV
guérir certaines maladies de la peau (psoriasis… ).
Là encore il suffit de très peu d’UV (quelques minutes d’exposition qutotidienne à 17h en été suffisent pour avoir un effet bénéfique sur certaines maladies de peau en quelques jours ou semaines)
la production de vitamine D (action antirachitique)
C’est ce qui va nous intéresser le plus ici. La vitamine D aide a fixer le calcium dans les os. Diminuer ses expositions solaires diminue-t-il significativement la production de vitamine D au point de favoriser l’ostéoporose?
Une meta analyse de la littérature effectuée en 2019 a conclu que l’utilisation quotidienne d’écrans solaires pour une protection solaire ne compromettait pas la synthèse de vitamine D. En effet, il suffit de prendre un café en terrasse pendant quelques minutes avant bras nus en période estivale pour avoir synthétisé son stock quotidien de vitamine D ! Le reste des expositions est superflu et produit des dommages dans les cellules de la peau, engendrant cancers de la peau, vieillissement prématuré, taches solaires…
Cependant, il restait à préciser les effets potentiels de ces mesures protectrices solaires vis-à-vis des complications d’un manque de vitamine D telles qu’une diminution de la densité minérale osseuse (DMO) et un risque de fracture ostéoporotique accru. Ceci a été étudié dans un article de décembre 2021 prenant en compte l’attitude face au soleil de plus de 3000 personnes (rester dans l’ombre, porter des manches longues, et utiliser des crèmes écrans solaires) : aucune association n’a été retrouvée entre ces comportements de protection et une diminution du score de DMO déterminée par absorptiomètrie biphotonique. Se mettre modérément à fréquemment à l’ombre est même au contraire associé à une baisse du risque de fracture vertébrale!
Ainsi, adopter des mesures de protection vis-à-vis du soleil ne semble pas compromettre la DMO ni augmenter le risque de fracture ostéoporotique.
Il existe de nombreuses réactions possibles de la peau au soleil, appelées couramment « allergie au soleil ». Elles sont souvent caractéristiques par la disposition des boutons, plaques, rougeurs… dans les zones exposées au soleil
Allergie au soleil
Lucites
Il s’agit d’éruptions assez fréquentes, notamment la lucite estivale
Lucite estivale bénigne :
Lucite estivale benigne
eruption siégeant surtout sur le haut du torse survenant aux premiers soleils intenses de l’année (printemps), et guérissant dès l’obtention d’un hâle protecteur, voir la lucite
Caractéristique par l’aspect des boutons d’urticaire ressemblant à des piqures d’ortie, fugace, apparaissant le plus souvent quelques minutes apres une exposition au soleil, notamment sur les zones qui etaient protegees du soleil et ont ete recemment exposees.
Si vous prenez des médicaments ou que l’allergie au soleil que vous présentez siège sur des zones que vous avez recouvertes de crème, voir l’article sur la photosensibilisation
Fausses allergies au soleil
Certains ont la peau qui chauffe et qui rougit au soleil sur le visage et le décolleté notamment et pensent avoir une allergie au soleil
En fait il s’agit parfois simplement de rougeurs liées à la couperose, qui s’accentuent lors du contact avec la chaleur : voir l’article consacré aux autres rougeurs du visage
Couperose, rougissant au soleil et souvent prise pour une allergie solaire
Parfois il s’agit simplement d’un léger coup de soleil, pouvant passer pour une allergie au soleil car il est peu douloureux
Dermite printanière juvénile
Eruption sur les oreilles chez un jeune apres les premiers soleils du printemps
Dermite printanniere juvenile
Coup de soleil
Le coup de soleil est une brulure de la peau, qui est souvent sensible voire douloureuse
Traitement
Les traitements contre les allergies au soleil dépendent de la cause sous-jacente. Il est prescrit par un médecin
Le lupus est une maladie auto immune (dans laquelle des cellules et anticorps du système immunitaire sensé nous protéger, se tournent contre nos propres cellules) pouvant toucher la peau et les cheveux (lupus cutané), donnant des plaques, notamment sur les zones exposées au soleil, des zones sans cheveux… et les organes profonds (lupus systémique) : coeur, reins, articulations…
L’aspect classique est en masque de loup (rougeur des joues et du nez), d’où le nom de « lupus » mais il existe de nombreuses autres manifestations cutanées
Le légendaire lupus du Dr House…
Symptomes
Il y a donc plusieurs types de lupus :
1/ L aigu, encore appelé l erythemateux systemique
Il peut être grave car il concerne les organes internes (les reins notamment). C’est alors l’atteinte des organes (reins++) en dehors de la peau qui peut être préoccupante voire grave dans le lupus systémique.
Il prend la forme du classique d’une rougeur des joues parfois gonflée, épargnant les ailes du nez et la lèvre cutanée supérieure, ainsi que les zones photo-protégées. Il ne laisse pas de séquelles cicatricielles sur la peau.
Lupus aigu
2/ L cutané
Il s’agit d’ une forme le plus souvent isolée à la peau, donc n’ayant pas de manifestations systémiques, notamment lorsqu’il comporte peu de lésions cutanées.
Alopécie de lupus
Il est parfois associé à un lupus systémique mais dans ce cas il existe souvent plusieurs plaques et il est alors le plus souvent évolutif (apparition de nouvelles plaques) même si l’évolution du lupus cutané est généralement dissociée des poussées de lupus systémique.
Lupus du dos
Le lupus cutané revêt deux formes classiques,
2.1/ L subaigu
Forme rarement associée à un lupus systémique sévère ( moins de 10% des cas) donnant des plaques eruptives en relief le plus souvent sur les zones exposées au soleil du haut du corps : décolleté, haut du dos, bras…
On distingue deux formes cliniques :
annulaire: en anneaux
psoriasiforme, ayant la forme de plaques parfois sèches sur le dessus
Lupus subaigu
Il peut exister une atteinte du visage plus infiltrée que dans le lupus aigu et touchant souvent les ailes du nez. Cette forme doit faire rechercher un facteur déclenchant : un médicament (terbinafine, anti acides gastriques de type Inhibiteur de la Pompe à Protons, anti-TNFα, antihypertenseur, hypolipémiant, vaccin.. voir les médicaments pouvant provoquer un lupus), une radiothérapie, un cancer…
Lupus
Le lupus subaigu est généralement de bon pronostic
Le lupus subaigu de la femme enceinte peut être transmis à l’enfant et il faut alors chercher une atteinte cardiaque, rénale ou hépatique.
2.2/ L cutané chronique
Forme donnant des plaques stables le plus souvent sur les zones exposées au soleil du visage. Elles on un aspect discoide associant trois lésions élémentaires :
– bordure rouge et gonflée, parcourue de fines télangiectasies ;
– squames plus ou moins épaisses s’enfonçant en clou dans les orifices folliculaires pouvant donner un aspect de piqueté blanc, râpeux au toucher ;
– atrophie cicatricielle surtout au centre des lésions, souvent dépigmenté, parfois tatoué de télangiectasies et de tâches pigmentées.
Lupus débutant du nezLupus
Les plaques ont donc tendance à laisser des cicatrices claires ou pigmentées
Il est très rarement associé à une atteinte systémique (moins de 10% des cas) mais comme il expose au risque de cicatrices, il doit être pris en charge tôt.
2.3/ Formes rares de l cutanés
L tumidus
Il donne des placards principalement localisées au visage, et sur la partie supérieure du tronc avec une distribution prédominante sur les zones photoexposées, témoignant d’une grande photosensibilité. Ces placards sont gonflés, arrondis ou ovalaires, violacés, à bords nets comme tracés au compas, sans croute centrale. Certaines lésions peuvent prendre un aspect annulaire. Elles disparaissent habituellement sans cicatrice.
Lupus tumidus
L engelure
Il ressemble cliniquement à des engelures mais elle prédominent sur la face dorsale des mains, elles ne s’améliorent pas en été et avec le réchauffement et en cas de biopsie on met en évidence une histologie de type lupus. Contrairement aux lésions de lupus discoïde des extrémités, le lupus engelure ne s’accompagne pas de déformations des doigts ni d’atteinte unguéale.
Il ne faut pas les confondre avec une vascularite du doigt du à un lupus
Panniculite lupique
La panniculite lupique ou L érythémateux profond se manifeste par des nodules ou des plaques gonflées en profondeur, parfois douloureuses, des bras (face postéro-interne), des joues ou des cuisses. La peau en regard est normale ou rouge, parfois le siège de lésions de lupus chronique de type discoïde. Les plaque s’ulcèrent dans 30% des cas et peuvent se calcifier.
3/ Dermatoses neutrophiliques associées
Elles sont souvent méconnues et ont des signes peu classiques de L, mais peuvent être mélangées à d’authentiques lésions de lupus, les faisont passer « inaperçues ». Il peut s’agir par exemple de plaques rouges du décolleté. La biopsie permet le diagnostic en montrant un infiltrat dermique riche en neutrophiles. Il ne faut donc pas hésiter à biopsier des lésions moins typiques de lupus
Diagnostic biologique
Bilan standard :
Numération Formule Sanguine, Plaquettes, ionogramme, urée, créatininémie, bilan hépatique, bilan lipidique
Recherche de protéinurie de 24h et de cylindres hématiques urinaires
Bilan auto-immun :
Anticorps antinucléaires et Anticorps anti DNA natifs
Complément (CH50, C3 C4)
Recherche d’antiphospholipides.
En cas de suspicion d’anémie hémolytique (normocytaire)
Réticulocytes
Haptoglobine
Bilirubine libre
LDH
G6PD
En l’absence d’atteinte particulière, une surveillance annuelle est classique.
Traitement
1/ Règles hygiéno diététiques
1.1/ Protection solaire
Le L est déclenché par les UV dans la plupart des cas au plan cutané. Il faut donc se protéger du soleil et porter un indice 50+ sur les zones exposées
En raison de cette photoprotection, il peut etre utile de réaliser une supplémentation vitamino-calcique (vitamine D et calcium)
1.2/ Pas de tabac
Le tabac est un cofacteur de risque cardiovasculaire
Il existe un plus grand pourcentage de fumeurs chez les patients atteints de lupus cutané notamment en cas de lupus discoïde (plus de 80% de ces patients sont fumeurs!).
Enfin, les L cutanés des patients fumeurs sont moins sensibles à tous les traitements médicamenteux
L’effet de l’arrêt du tabac sur le L cutané est très variable d’un malade à l’autre mais on peut parfois observer une nette amélioration des lésions à l’arrêt du tabac avec même récidive du lupus cutané lors de la reprise du tabac
1.3/ Contrôle des facteurs de risque cardio-vasculaires
Lutte contre l’hypertension artérielle, régime méditerranéen, lutte contre les troubles métaboliques, activité physique
Le L expose en effet à un risque accru de maladie cardiovasculaire, notamment en cas de
rougeur réticulée des extrémités des pulpes des doigts ou des orteils (à risque de vasculopathie thrombosante),
Vasculite du doigt due a un lupus
livedo racemosa (risque d’AVC et d’épilepsie),
atrophie blanche et papules atrophiques au pourtour érythémateux (« Degos-like »)
anétodermie.
Ces signes doivent faire redouter une atteinte artérielle associée à risque thrombo-embolique qui serait la première cause de décès dans le lupus (26% à 5 ans). Cela justifie alors la mise en route d’un traitement anti-plaquettaire (aspirine…).
1.4/ Mise à jour des vaccins (notamment contre le papillomavirus)
Il faut noter que la pilule contraceptive oestro-progestative n’est pas contre-indiquée comme on l’a longtemps cru, en l’absence d’antécédent de thrombose ou de syndrome des antiphospholipides.
1.5/ Arrêt d’un médicament potentiellement en cause si cela est possible
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine : Captopril, Cilazalapril
Béta-bloquants : Oxprénolol, Acébutolol
Antiacides
Ranitidine, Omeprazole…
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Naproxène, Piroxicam…
Hypolipémiants
Pravastatine, Simvastatine…
Antimycosiques
Griséofulvine, Terbinafine
Antihistaminiques
Cinnarazine/triéthylpérazine
Chimiothérapie
Docetaxel (Taxotère)
Autres
Antiepileptiques, Interféron alpha, Procainamide, D-Pénicillamine, Anti-TNF, Tiotropium en inhalation, Insecticides…
2/ Médicaments
2.1/ Anti paludéens de synthèse
Les antipaludéens de synthèse sont la pierre angulaire de la prise en charge du L : Plaquenil* 200mg x2 par jour, pendant le repas sans attendre la consultation ophtalmologique de vision des couleurs (en l’absence d’antécédent ophtalmologique bien sûr)
Ce traitement nécessite un bilan annuel avec ECG et controle ophtalmologique.
En absence de réponse à 4-6 mois, il faut doser le Plaquenil* sinon augmenter la posologie.
Il y a la possibilité d’ajouter de la quinacrine (100-200mg/j) ou alors de changer pour la Nivaquine* (100mg x 2-3 fois par jour).
2.2/ Autres traitements
En absence de réponse des antipaludéens de synthèse, les alternatives sont : dapsone, méthotrexate, thalidomide (hors AMM), Ig IV, corticoïdes, belimumab.
En cas de dermatose neutrophilique associée, le traitement repose sur la dapsone ou la colchicine.
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La lucite polymorphe est une allergie au soleil (sensibilité aux UV) sans cause connue. Elle touche des adultes jeunes sans prédominance de sexe et apparaît le lendemain d’une exposition solaire modérée et elle perdure généralement du début du printemps jusqu’à l’automne, contrairement à la lucite estivale bénigne qui guérit durant l’été.
Symptomes
Les lesions apparaissent un à deux jours après une exposition solaire, même faible et même à travers des vitres de voiture. Elle est en effet due aux UVB qui passent à travers les vitres (alors que ce sont les UVA pour la lucite estivale bénigne).
On ne note pas d’amélioration des lésions au fil des expositions comme c’est le cas dans la lucite estivale bénigne.
La lucite polymorphe récidive à chaque periode ensoleillée, et tend meme à s’aggraver progressivement.
Le terme polymorphe provient du fait que coexistent de nombreux types de lésions : ressemblant au lupus à l’eczema au soleil ou au lichen plan, cocardes ressemblant à l’erythème polymorphe, aspect d’urticaire solaire, nodules de prurigo…
Examens complémentaires diagnostiques
Phototest polychromatique, permettant de reproduire des lésions
Histologie (le dermatologue prélève un petit morceau de peau sous anesthésie locale et l’envoie en analyse à un confrère anatomopathologiste qui l’examine au microscope) : aspécifique, IFD négative (diagnostic différentiel du lupus).
Biologie : AcAN negatifs éliminant un lupus
Traitement
Eviter la lucite
Il faut éviter les expositions intenses sur peau non bronzée, il faut donc appliquer les règles de protection du soleil :
Protection solaire externe
Chercher l’ombre, s’exposer progressivement jour après jour, éviter le soleil entre 12 et 16 h, porter des vêtements protecteurs et appliquer toutes les deux heures des produits solaires 50+ sur les zones exposées,
Photoprotection interne (ANTIPALUDEENS)
On peut associer à la protection externe des antipaludéens de synthèse (Nivaquine®, Plaquenil®) débutés 10-15 jours avant le début de l’exposition et poursuivis pendant la durée de la photosensibilité soit généralement d’avril à septembre sous contrôle ophtalmologique (car cette molécule tend à se déposer au bout de 3 mois dans la rétine et peut du coup y gêner la vision des couleurs).
Photothérapie
En cas d’échec des traitements photoprotecteurs, le médecin peut réaliser des séances 2 à 3 fois par semaine, d’ultraviolets A (car les UVB sont pourvoyeurs de poussées) au cabinet durant les deux mois précédant la date de début des expositions. Cette photothérapie progressive a pour but de tenter de « désensibiliser » la peau
Traitement de la poussée de lucite
En cas de crise de lucite, le médecin prescrit des cremes à la cortisone et des antihistaminiques, le plus souvent du Zyrtec* à la dose de 2/j
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Maladie de Bowen : carcinome épidermoïde in situ — diagnostic et traitement
La maladie de Bowen est un carcinome épidermoïde in situ — un cancer de la peau strictement limité à l’épiderme, sans franchissement de la membrane basale. À ce stade, il ne métastase pas, mais sans traitement il peut évoluer vers un carcinome invasif. Le diagnostic et le traitement précoce sont curatifs dans la grande majorité des cas.
⚠️ Plaque rouge persistante, résistante aux crèmes, sur la jambe, les organes génitaux ou le doigt ?
Consulter rapidement un dermatologue — la maladie de Bowen est souvent méconnue plusieurs mois avant le diagnostic.
La présentation typique est une plaque rouge, bien délimitée, légèrement surélevée, parfois croûteuse ou squameuse, à surface irrégulière. Elle est indolore, d’évolution très lente sur des mois à des années, et résiste aux crèmes courantes — ce dernier point est souvent le signe d’alerte qui pousse à consulter.
Localisation la plus fréquente : jambe de la femme (forme classique), zones photoexposées en général.
Formes cliniques — présentations trompeuses
Localisation
Aspect caractéristique
Particularité
Jambe (femme)
Plaque rouge croûteuse, squameuse
Forme la plus fréquente — souvent confondue avec eczéma ou psoriasis
Muqueuses génitales et anales
Plaque rouge vif, lisse, luisante, indolore, bien limitée
Appelée érythroplasie de Queyrat — même histologie
Doigt / péri-unguéal
Lésion kératosique péri-unguéale ou sous-unguéale
Forme trompeuse — souvent confondue avec verrue ou onyxis
Forme pigmentée
Plaque brunâtre ou noire, irrégulière
Forme trompeuse — diagnostic différentiel avec mélanome in situ
Causes et facteurs de risque
Facteur
Mécanisme
Exposition solaire cumulée (UV)
Principal facteur — mutations de l’ADN kératinocytaire. Zones photoexposées prédominantes.
Arsenic
Arsenicisme chronique : viticulture, anciens herbicides arsenicaux, liqueur de Fowler, tannage du cuir. Forme multifocale caractéristique.
Papillomavirus (HPV16)
Impliqué dans les formes muqueuses génitales et anales — et dans certaines formes péri-unguéales (condylomes)
Immunodépression
Transplantés, VIH, immunosuppresseurs au long cours — risque multiplié et formes multiples
Diagnostic
Dermoscopie
La dermoscopie est l’examen de première intention. Signes caractéristiques :
— Vaisseaux glomérulaires (en points) disposés en agrégats — le plus évocateur
— Vaisseaux organisés en lignes dans les formes étendues
— Squames de surface
— Dans les formes pigmentées : vaisseaux en lignes entourés de pigment brun
Biopsie cutanée
Indiquée en cas de doute diagnostique clinique ou dermoscopique, et systématiquement avant tout traitement destructif pour confirmer l’absence d’invasion dermique (carcinome in situ vs carcinome invasif). La biopsie confirme la dysplasie épidermique sur toute l’épaisseur de l’épiderme avec respect de la membrane basale.
Diagnostic différentiel principal : psoriasis en plaque (squames épaisses argentées, dermoscopie différente), eczéma nummulaire (prurigineux, répond aux dermocorticoïdes), kératose actinique (plus fine, rugueuse, photoexposée), mélanome in situ pour les formes pigmentées.
Traitement
Le traitement est curatif à ce stade in situ. Le choix dépend de la taille, la localisation et l’état général du patient. Plusieurs options ont fait l’objet d’une revue Cochrane (Cochrane CD007281).
Traitement
Modalité
Indications préférentielles
Exérèse chirurgicale
Marge de sécurité 5 mm + histologie
Lésion localisée, forme pigmentée ou doute diagnostique — seul traitement permettant la confirmation histologique
Alternative aux lésions non chirurgicales, zones à risque cicatriciel
Cryochirurgie
Azote liquide — cycles de congélation
Lésions petites, bien délimitées
Laser CO2
Vaporisation
Formes muqueuses génitales, péri-unguéales rebelles
Surveillance après traitement : suivi clinique régulier pour détecter une récidive locale ou l’apparition de nouvelles lésions — en particulier chez les patients à risque (immunodéprimés, arsenicisme, exposition solaire cumulée importante).
Questions fréquentes
La maladie de Bowen est-elle un cancer dangereux ?
À son stade actuel — in situ — elle ne métastase pas. Traitée correctement, la guérison est la règle. Sans traitement, elle peut évoluer en carcinome épidermoïde invasif en quelques années, qui lui peut être agressif localement et métastaser dans environ 2 % des cas. L’enjeu est donc de la diagnostiquer et traiter avant cette évolution.
Comment distinguer la maladie de Bowen d’un eczéma ou d’un psoriasis ?
Trois éléments orientent : l’absence de réponse aux dermocorticoïdes après plusieurs semaines (une plaque d’eczéma ou de psoriasis répond au traitement), les bords très nets et réguliers de la lésion de Bowen, et l’aspect dermoscopique avec vaisseaux glomérulaires. En cas de doute persistant, la biopsie tranche définitivement — c’est toujours la bonne décision face à une lésion qui résiste aux traitements habituels.
La maladie de Bowen génitale est-elle contagieuse ?
Les formes génitales (verge, vulve, région anale) sont associées au HPV16 — virus sexuellement transmissible. Le partenaire doit être informé et bénéficier d’un examen par un dermatologue ou gynécologue. La vaccination anti-HPV chez les personnes non encore exposées reste protectrice contre les souches oncogènes.
Peut-on récidiver après traitement de la maladie de Bowen ?
Oui — le taux de récidive locale varie selon le traitement : il est plus faible après exérèse chirurgicale avec marges saines qu’après traitements topiques ou destructifs. De nouvelles lésions peuvent également apparaître à distance chez les patients à risque (immunodéprimés, arsenicisme). Une surveillance annuelle est recommandée.
Le carcinome spinocellulaire ou épidermoïde représente environ 1/3 des carcinomes cutanés.
Carcinome épidermoide débutant
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CARCINOMES CUTANES
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…
Pourquoi ai-je un carcinome épidermoide ou spinocellulaire?
Le soleil pris de façon régulière
Le cancer spinocellulaire ou epidermoide survient surtout sur les zones exposées au soleil car il résulte le plus souvent d’une irradiation solaire chronique, on l’observe donc préférentiellement sur les zones photo-exposées (visage, bras, jambes… ), chez les personnes de plus de 60 ans et dans certaines professions particulièrement exposées (agriculteurs, marins ouvriers du bâtiment…).
Les peaux claires
Les personnes ayant la peau claire (blonds, roux, yeux bleux… ) sont plus sensibles au soleil et ont donc plus de risque de développer un spino
Le papillomavirus dans certains cas
Les papillomavirus, responsables notamment des verrues génitales ou condylomes sont retrouvés dans la plupart des carcinomes epidermoides ano-génitaux et dans quelques carcinomes cutanés (du doigt en particulier), notamment chez la personne immunodéprimée
Qu’est-ce qu’un carcinome épidermoide ou spino?
Le spino peut prendre de nombreuses formes que seul un médecin pourra diagnostiquer
Il » pousse » et peut augmenter de taille, se creuser mais aussi il peut donner des métastases (localisations du cancer à distance dans les ganglions surtout, mais aussi parfois les organes… ). Ce risque métastatique est évalué à environ 0,5 à 10 % pour les carcinomes spinocellulaires classiques des zones photoexposées. La survie à 5 ans de ces formes métastatiques n’est que de 30%.
Il faut donc consulter devant toute apparition de tache ou bouton, a fortiori s’il se modifie.
Forme classique de spinocellulaire
Sa localisation en zone photo-exposée (visage, bras… ) et très souvent sur une lésion pré-existante en particulier une kératose solaire , Maladie de Bowen (ou carcinome épidermoide in situ), les cicatrices de brûlure, les radiodermites, les ulcères chroniques… et sur un fond de vieillissement de la peau sont évocateurs.
Le spinocellulaire a le plus souvent un aspect ulcéro-bourgeonnant : tumeur dure, avec aspect bourgonneant et souvent ulcéré sur le dessus.
Keratoacanthome, une forme de cancer spinocellulaire bien différenciéCarcinome epidermoide de l’oreilleCarcinome épidermoide débutant de la tempe
Formes plus rares
Corne cutanée
Corne cutanée : à considérer comme un carcinome épidermoide
Carcinome VERRUQUEUX
Il s’agit d’une forme en choux-fleur, siégeant le plus souvent sur les parties génitales ou les membres inférieurs (il est alors appelé carcinome cunniculatum et survient souvent sur des plaies chroniques de la jambe (ulcère) ou du pied.
Carcinomes épidermoides PÉRI-UNGUÉAUX
Il est souvent lié à la présence d’un papillomavirus oncogène (généralement de type HPV16), qui évoque une possible transmission sexuelle dans cette localisation. On recherche donc une localisation ano-génitale (vulve, pénis, col, anus) à type de carcinome epidermoide, de papulose bowenoide ou de maladie de Bowen.
Il ressemble le plus souvent à une verrue du doigt qui ne guérit pas sous traitement.
Formes muqueuses
Le cancer spinocellulaire peut survenir sur une muqueuse
bouche, lèvre :
souvent précédé d’une leucoplasie ou d’une kératose actinique de la lèvre
Carcinome épidermoide sur lichen scléreux chronique
Diagnostic du spinocellulaire
Le diagnostic du spinocellulaire est un acte médical qui nécessite donc impérativement une consultation médicale
Le médecin va avoir des éléments cliniques, topographiques, d’évolution évoquant un basocellulaire et le dermatologue utilisera très probablement un dermatoscope pour objectiver son impression clinique, il va regarder la lésion à travers cette sorte de loupe pour voir s’il existe des signes évocateurs de spinocellulaire :
Vaisseaux polymorphes (en points, glomérulaires, épingles à cheveux, linéaires irréguliers…) sur fond blanchâtre, avec des squames ou des croûtes de kératine vers le centre
Dermatoscope
Le médecin pratiquera ensuite une biopsie de peau : il prélève un bout du basocellulaire sous anesthésie locale et l’envoie en analyse.
Cette étape est essentielle car elle permet de prouver qu’il s’agit bien d’un spinocellulaire, pas une autre tumeur, qu’elle soit bénigne ou maligne et de quel type de spino il s’agit. Ceci déterminera la conduite à tenir pour le traitement
Traitement du cancer épidermoide
Il faut donc traiter rapidement un cancer spinocellulaire.
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CARCINOMES CUTANES
« Secrets de dermatologue » :
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Mélanome : symptômes, photos, diagnostic et traitement
Le mélanome est un des cancers de la peau les plus dangereux. Il se développe à partir des mélanocytes — les cellules responsables de la pigmentation — et peut ressembler à un simple grain de beauté. Détecté tôt, son taux de survie à 5 ans dépasse 90 %. Détecté tardivement avec métastases, il tombe à 20 %. Le dépistage précoce est donc l’enjeu essentiel.
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MELANOME
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Le mélanome est un cancer de la peau issu des mélanocytes. Dans plus de 90 % des cas il est cutané, mais il peut aussi se développer sur les muqueuses, sous les ongles ou dans les yeux. Il représente 3 % de l’ensemble des cancers mais c’est le cancer dont l’incidence augmente le plus vite : +10 % de nouveaux cas par an depuis 50 ans. En France, environ 10 000 nouveaux mélanomes sont diagnostiqués chaque année.
Sur le plan cutané, le mélanome peut prendre des formes très variées : tache marron, bouton, tache noire, nodule… Seul un médecin peut diagnostiquer un mélanome.
Plus de 50 grains de beauté, ou grains de beauté atypiques
🔴 Élevé
Exposition aux UV en cabine de bronzage
🟠 Très significatif
Immunodépression
🟠 Significatif
⚠️ Cabines de bronzage : une seule séance délivre 10 à 15 fois la dose d’UVA d’une exposition au soleil de midi. Commencer avant 35 ans augmente le risque de mélanome de 75 %. L’OMS a classé les appareils de bronzage parmi les cancérogènes certains.
Une étude de 2019 montre qu’avoir plus de 20 grains de beauté avant 20 ans, des cheveux clairs et une faible capacité à bronzer augmente le risque de mélanome par 3 à 4 par rapport à la population générale.
Mélanome épais — stade avancé
Comment reconnaître un mélanome ? La règle ABCDE
Le diagnostic clinique d’un mélanome repose sur la règle ABCDE — à appliquer sur tout grain de beauté suspect :
Lettre
Critère
Ce qu’il faut observer
A
Asymétrie
Les deux moitiés du grain de beauté ne se superposent pas
B
Bords irréguliers
Contours déchiquetés, en carte de géographie (non ronds ni ovales)
C
Couleurs multiples
Présence de plusieurs teintes : noir, marron, rouge, blanc dans la même lésion
D
Diamètre > 6 mm
Plus grand que la gomme d’un crayon (6 mm). Attention : certains mélanomes sont plus petits
E
Évolution
Tout changement récent de taille, forme, couleur — ou grain de beauté qui saigne, croûte, démange
💡 Le critère E (Évolution) est le plus important. Tout grain de beauté qui change doit être montré à un dermatologue sans délai.
Règle ABCDE — différencier grain de beauté et mélanomeChangement d’un grain de beauté — signe d’alerte
Les 4 types principaux de mélanome — photos
1. Mélanome à extension superficielle (SSM) — le plus fréquent
Le SSM représente environ 70 % des mélanomes. Il s’étend d’abord horizontalement pendant plusieurs mois ou années (phase intra-épidermique de bon pronostic), avant d’envahir en profondeur le derme. Il se présente comme une tache de contour irrégulier, de couleurs inhomogènes (noir, marron, rouge, blanc), d’abord non palpable puis en relief.
Le SSM peut régresser par endroits, laissant une zone blanche cicatricielle. Cette régression n’est pas un bon signe — elle témoigne de l’ancienneté du mélanome.
Régression centrale d’un mélanome SSM
2. Mélanome nodulaire
Le mélanome nodulaire évolue d’emblée en profondeur — sans phase superficielle préalable. Il se présente comme un nodule bleu-noir ou chair, qui grossit rapidement en quelques semaines à quelques mois, peut saigner ou s’ulcérer. C’est une forme de moins bon pronostic car souvent diagnostiquée tardivement.
Mélanome nodulaireMélanome nodulaire achromique — bouton rouge qui saigne
⚠️ Tout bouton rouge qui grossit rapidement doit être montré à un dermatologue — même sans pigmentation, il peut s’agir d’un mélanome nodulaire achromique.
3. Mélanome de Dubreuilh (lentigo malin)
Le mélanome de Dubreuilh se développe sur le visage des personnes âgées sous forme d’une tache brune inhomogène à plusieurs teintes. Il évolue lentement mais peut se transformer en mélanome invasif nodulaire.
Lentigo malin de Dubreuilh — tache brune du visageLentigo malin du nezMélanome de Dubreuilh évolué en nodule invasif
4. Mélanome acrolentigineux (mélanome acral)
Le mélanome acral siège sur les paumes, les plantes, les doigts et les orteils. Forme prédominante sur les peaux noires et asiatiques. Toute lésion évolutive de ces zones doit être montrée à un médecin.
Mélanome de la jambe — zone fréquente chez la femme
Mélanome vs grain de beauté — comment faire la différence ?
La différence entre un grain de beauté bénin (nævus) et un mélanome est parfois très difficile à l’œil nu — même pour un médecin expérimenté. Le dermatologue utilise la dermatoscopie pour analyser la structure interne de la lésion, invisible à l’œil nu.
La différence entre grain de beauté et mélanome est parfois difficile à voir
En cas de doute, le dermatologue pratique une ablation sous anesthésie locale avec des marges de 1 à 2 mm, suivie d’une analyse anatomopathologique. C’est le seul moyen de diagnostic certain.
Analyse anatomopathologique et classification
Indice de Breslow — épaisseur de la tumeur
C’est le principal facteur pronostique :
Épaisseur (Breslow)
Pronostic
Survie à 5 ans (approx.)
< 0,75 mm
Très favorable
> 95 %
0,75 à 2 mm
Intermédiaire
80–90 %
> 2 mm
Moins favorable — surveillance renforcée
Variable selon ulcération et ganglions
Stades de profondeur du mélanome — indice de Breslow
Classification AJCC en 4 stades
Stade
Définition
Survie relative à 5 ans
Stade I
Mélanome localisé ≤ 2 mm, sans ulcération ni ganglion
> 90 %
Stade II
Mélanome localisé > 2 mm ou ulcéré, sans ganglion
70–85 %
Stade III
Métastases ganglionnaires régionales
40–70 %
Stade IV
Métastases à distance
20–30 % (en amélioration avec immunothérapie)
💡 En cas de mélanome métastatique, une recherche de mutations BRAF, NRAS, c-Kit est réalisée pour adapter le traitement ciblé. L’immunothérapie a transformé le pronostic des stades IV ces dernières années, avec des rémissions complètes possibles.
Dépistage du mélanome
La Sécurité Sociale prend en charge une consultation annuelle chez le dermatologue sans passer par le médecin traitant pour les patients à risque (HAS) : antécédent personnel ou familial de mélanome, phototype I, nombre élevé de nævus ou nævus atypiques, expositions solaires intenses répétées.
Auto-examen cutané — méthode HAS (tous les 3 mois)
Étape
Zones à examiner
Étape 1 — examen direct
Paumes, plantes, ongles, doigts et espaces interdigitaux, face avant des bras, cuisses et jambes
Étape 2 — miroir en pied
Corps de haut en bas, puis de profil gauche et droit, bras levés
Étape 3 — miroir à main
Face interne et postérieure des jambes, dos des bras, nuque, dos, cuir chevelu, région génitale. Aide d’un proche si besoin.
Traitement du mélanome
Le traitement dépend du stade et est décidé en Réunion de Concertation Pluridisciplinaire (RCP).
Traitement
Indication
Reprise chirurgicale (marges élargies selon Breslow)
Grain de beauté suspect ? Ne tardez pas.
Pour les lésions comme le mélanome, le délai de consultation est un facteur pronostique direct. Le Dr Rousseau est disponible rapidement en téléconsultation. 📅 Téléconsultation avec le dermatologue
Surveillance après mélanome
Point de surveillance
Détail
Risque de second mélanome
Consultez sans délai en cas de lésion nouvelle ou évolutive
Auto-examen cutané
Tous les 3 mois — méthode HAS décrite ci-dessus
Protection solaire
SPF 30 minimum en hiver, 50+ en été. Vêtements couvrants, chapeau, lunettes entre 12h et 16h. Voir protection solaire
Entourage familial
Parents, enfants, fratrie doivent se faire dépister annuellement
Rythme des consultations
Défini par votre dermatologue selon le stade — typiquement tous les 3 à 6 mois les 5 premières années
Pages spécialisées du cluster mélanome et cancers cutanés
Comment savoir si un grain de beauté est un mélanome ?
Appliquez la règle ABCDE : Asymétrie, Bords irréguliers, Couleurs multiples, Diamètre supérieur à 6 mm, Évolution récente. Le critère le plus important est l’évolution — tout grain de beauté qui change ou qui saigne doit être montré à un dermatologue sans attendre. Seul un dermatologue avec dermatoscope peut établir un diagnostic fiable.
Quelle différence entre une tache brune bénigne et un mélanome ?
Les taches brunes bénignes (lentigos solaires) sont uniformes, bien délimitées, de couleur homogène et stables dans le temps. Un mélanome est asymétrique, aux bords irréguliers, de plusieurs couleurs, et évolue. La distinction est parfois impossible à l’œil nu — c’est la dermatoscopie qui permet de trancher. En cas de doute, consultez toujours.
Peut-on guérir d’un mélanome ?
Oui, si détecté tôt. Le taux de survie relative à 5 ans dépasse 90 % pour les mélanomes de stade I. En cas de métastases au diagnostic, ce taux tombe à 20 %. L’immunothérapie a transformé le pronostic des formes avancées ces dernières années, avec des rémissions complètes possibles même à des stades métastatiques.
Les cabines de bronzage provoquent-elles le mélanome ?
Oui. Une séance en cabine délivre 10 à 15 fois la dose d’UVA d’une exposition au soleil de midi. Commencer avant 35 ans augmente le risque de mélanome de 75 %. L’OMS a classé les appareils de bronzage dans la catégorie des cancérogènes certains. Il n’existe aucune dose « sûre » d’UV artificiels.
Dois-je me faire dépister si ma famille a eu un mélanome ?
Oui. Les parents, enfants et frères et sœurs d’une personne ayant eu un mélanome doivent se faire examiner l’ensemble de la peau une fois par an chez un dermatologue. Cette consultation de dépistage est prise en charge par la Sécurité Sociale sans passer par le médecin traitant pour les patients à risque.
Comment se protéger du mélanome au quotidien ?
Appliquez une crème solaire SPF 50+ en été sur les zones exposées. Portez un chapeau à larges bords, des lunettes UV et des vêtements couvrants entre 12h et 16h. Évitez absolument les coups de soleil — un seul coup de soleil sévère double le risque de mélanome. N’utilisez jamais les cabines de bronzage. Pratiquez l’auto-examen cutané tous les 3 mois.
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Le kerato acanthome est une tumeur en corbeille ou en tomate farcie, qui se développe rapidement et dont la guérison est souvent spontanée en quelques mois.
Keratoacanthome
Diagnostic
Le kérato-acanthome est une tumeur épithéliale qui dépendrait d’un follicule pilo-sébacé. Sa survenue est brutale, en quelques jours, sur une plaque rouge passant souvent inaperçue, donnant une tumeur nodulaire violacée ronde, bien limitée, comme posée sur la peau en « tomate farcie » puisqu’il existe un bourrelet périphérique revêtu d’une peau lisse et rouge violacée, qui circonscrit un cratère central rempli de matériel corné.
Evolution
Le kérato-acanthome régresse le plus souvent spontanément en 2 à 12 semaines en laissant une cicatrice parfois ulcéreuse notamment au niveau des lèvres, du nez et des paupières.
Formes cliniques
Plusieurs variétés de kérato-acanthomes sont décrites
La forme unique ou solitaire, la plus fréquente, plus fréquente chez l’homme après 50 ans, sur les zones découvertes pileuses, de moins de 3 cms (au dela il s’agit d’une forme géante, souvent le fruit de la confluence de plusieurs KA) : visage, avant bras, jambes…
Les kérato-acanthomes multiples:
— KA familiaux : génodermatose de transmission autosomique dominante (mutations du gène TGFB1) touchant des jeunes qui verront se développer des KA sur tout le corps, régressifs
— KA éruptifs et sporadiques en cas de déficit de l’immunité cellulaire (lymphome…) : centaines de KA de petite taille cutanéomuqueux
— syndrome de Muir-Torre, génodermatose associant de multiples kérato-acanthomes à des tumeurs cutanées sébacées avec risque de carcinomes viscéraux primitifs (colon++) ou du larynx.
Cause
La cause est mal connue, on estime qu’il y a plusieurs facteurs :
— génétiques notamment dans les formes familiales ;
— exposition au soleil : ils prédominent sur les zones exposées et coexistent souvent avec des kératoses actiniques
Est-ce un cancer?
Le kérato-acanthome est pour de nombreux auteurs considéré comme une forme particulière de carcinome épidermoïde bien différencé et régressif, et doit donc être traité comme un cancer. D’après les recommandations de prise en charge du carcinome épidermoïde cutané « le kérato-acanthome et le carcinome épidermoïde ont en commun les facteurs épidémiologiques, l’âge d’apparition et la topographie. De plus, un petit nombre de tumeurs, d’abord considérées comme des kérato-acanthomes, ont évolué par la suite comme des carcinomes épidermoïdes, alors que leur aspect de départ semblait caractéristique »
Histologie
Le dermatologue prélève un petit morceau de peau ou l’ensemble de la lésion sous anesthésie locale et l’envoie en analyse à un confrère anatomopathologiste qui l’examine au microscope : le diagnostic est en effet plus facile avec l’ensemble de la lésion. L’image est celle d’un cratère central rempli de kératine, bordé latéralement et en profondeur par une prolifération kératinocytaire ayant les désordres architecturaux voire les atypies et les mitoses parfois très proches d’un carcinome épidermoïde.
Traitement
Exerese complète car il est considéré comme une forme de carcinome spinocellulaire bien différencié, notamment en l’absence de régression au bout de 2 à 3 mois d’évolution ou si son diamètre est d’emblée supérieur à 2 cm
Kératose actinique (kératose solaire) : reconnaître, traiter et surveiller ces lésions précancéreuses
La kératose actinique — aussi appelée kératose solaire — est la lésion cutanée précancéreuse la plus fréquente dans les pays à peau claire. Directement causée par l’accumulation des expositions aux rayons UV au fil des années, elle se présente comme une tache rosée à brunâtre, rugueuse au toucher, siégeant sur les zones photo-exposées : visage, crâne dégarni, mains, avant-bras, lèvre inférieure. Sa fréquence ne doit pas faire oublier sa gravité potentielle : il s’agit de la forme la plus précoce du carcinome épidermoïde cutané. Sans traitement, environ 10 % des kératoses actiniques multiples évoluent vers un cancer invasif, et 65 à 70 % des carcinomes épidermoïdes ont débuté sur une kératose actinique. La bonne nouvelle est réelle : diagnostiquée et traitée à temps, la kératose actinique guérit dans la grande majorité des cas.
Kératoses actiniques de la main : taches rugueuses persistantes
Tache rugueuse persistante, croûte récidivante sur une zone exposée au soleil ?
Ne tardez pas à consulter — une kératose actinique mal évaluée peut évoluer silencieusement vers un carcinome épidermoïde. Consulter le Dr Rousseau en téléconsultation →
La cause principale est l’accumulation des expositions solaires aux UV tout au long de la vie, en particulier chez les sujets à peau claire. Le mécanisme central est la formation de dimères de pyrimidine induits par les UVB, qui créent des mutations dans les gènes suppresseurs de tumeur TP53 et CDKN2A, entraînant la prolifération de kératinocytes dysplasiques au sein de l’épiderme.
Données épidémiologiques :
60 % des patients de plus de 40 ans ayant eu des expositions solaires intenses présentent des kératoses actiniques
90 % des cas surviennent après 50 ans
Les hommes sont plus touchés que les femmes (ratio 1,35 pour 1 en France)
Prévalence de 1 adulte sur 4 dans l’hémisphère Nord contre 1 adulte sur 2 en Australie
En France : environ 754 cas pour 100 000 habitants
Facteur de risque
Mécanisme / impact
Niveau de risque
Phototype I-II (peau claire, taches de rousseur, yeux clairs, cheveux blonds ou roux)
Mélanine insuffisante pour filtrer les UV — mutations UV-induites non réparées
Élevé
Expositions solaires professionnelles cumulées (agriculteurs, marins, BTP, moniteurs de ski)
Défaut de surveillance immunitaire des cellules dysplasiques
Très élevé (×50 à ×100)
Rayonnements ionisants répétés
Mutations directes de l’ADN kératinocytaire
Modéré
Tabagisme
Cofacteur pour la chéilite actinique de la lèvre inférieure
Modéré (surtout lèvre)
2. Reconnaître une kératose actinique — formes cliniques
Localisation
Les kératoses actiniques siègent exclusivement sur les zones photo-exposées :
Visage : nez, joues, front, tempes, oreilles (hélix et lobe) — 70 % des cas
Crâne dégarni (calvitie) : croûtes récidivantes sur le cuir chevelu chauve
Mains et avant-bras : face dorsale
Lèvre inférieure (chéilite actinique) : la plus exposée au soleil, risque de dégénérescence plus élevé
Phase initiale : le diagnostic se fait à la palpation
Au stade précoce, la lésion peut n’être qu’une tache rosée de quelques millimètres, à peine visible à l’œil nu. C’est la palpation qui fait le diagnostic : un aspect rugueux au toucher, comme du papier de verre, sur une zone photo-exposée d’un sujet de plus de 50 ans est très évocateur. Certaines lésions sont douloureuses ou sensibles à l’effleurement avant même d’être visibles.
La tache s’épaissit progressivement, devient squameuse, croûteuse, et peut prendre une teinte rosée, rouge vif ou brune selon le degré d’inflammation et d’hyperkératose.
Kératose actinique du nez constituée
Forme hyperkératosique — corne cutanée
Dans certains cas, la kératine s’accumule en une saillie dure et cornée. Toute corne cutanée doit être considérée comme un carcinome épidermoïde jusqu’à preuve du contraire et nécessite une biopsie systématique.
Corne cutanée : biopsiée systématiquement
Chéilite actinique
Atteinte spécifique de la lèvre inférieure : lèvre sèche, squameuse, dépigmentée, parfois érosive. Son risque de dégénérescence en carcinome épidermoïde est significativement plus élevé que pour les lésions cutanées.
Chéilite actinique de la lèvre inférieure
Atteinte du crâne dégarni
Kératoses actiniques du crâne dégarni : croûtes récidivantes
3. Trois évolutions possibles et signes d’alerte
Sans traitement, une kératose actinique peut évoluer selon trois scénarios :
Régression spontanée : rare, survenant surtout en cas d’arrêt total des expositions solaires
Persistance en l’état avec extension progressive et multiplication des lésions (champ de cancérisation)
Évolution vers un carcinome épidermoïde invasif : risque d’environ 10 % en présence de plus de 8 kératoses actiniques
⚠️ Signes devant faire suspecter une transformation en carcinome épidermoïde invasif
— Induration (durcissement palpable) : signe le plus important
— Inflammation et rougeur périlésionnelle
— Diamètre > 1 cm
— Croissance rapide en quelques semaines
— Saignement au contact
— Ulcération (perte de substance)
Tout signe d’induration ou d’ulcération impose une consultation dermatologique urgente et une biopsie.
4. Diagnostic : dermoscopie et histologie
Dermoscopie
La dermoscopie est l’outil de référence pour l’évaluation des kératoses actiniques. Au niveau du visage, l’aspect dermatoscopique caractéristique est celui d’une « fraise » : vaisseaux et rougeurs distribués en pseudo-réseau autour d’ostiums folliculaires kératinisés jaunâtres. Cet aspect est pathognomonique et permet souvent d’éviter la biopsie dans les formes typiques.
Aspect « fraise » en dermoscopie : réseau vasculaire rouge autour des ostiums folliculaires kératinisésKératose actinique en dermoscopieKératose actinique du nez : vue clinique et dermoscopiqueDermoscopie : squames blanches et nappe rouge constellée de points chair-jaune
Biopsie cutanée
Indiquée en cas de doute diagnostique, de forme hyperkératosique, d’induration ou de suspicion de transformation maligne. Le dermatologue prélève un petit fragment de peau sous anesthésie locale, adressé en anatomopathologie pour examen histologique. Trois grades histologiques sont décrits (KA I à III selon Cockerell) selon le degré d’atypies kératinocytaires, qui conditionnent en partie le choix thérapeutique.
Notion de champ de cancérisation
Au-delà des lésions visibles, toute la zone photo-endommagée environnante présente des kératinocytes porteurs de mutations UV-induites subcliniques. Ce champ de cancérisation explique pourquoi de nouvelles kératoses réapparaissent régulièrement après traitement des lésions isolées — et pourquoi les traitements de champ (crèmes, photothérapie dynamique) sont souvent préférés aux traitements lésionnels seuls (cryothérapie) lorsque les lésions sont multiples.
5. Traitements des kératoses actiniques
L’objectif du traitement est double : éliminer les lésions existantes et traiter le champ de cancérisation environnant. Le choix entre traitement lésionnel et traitement de champ dépend du nombre de lésions, de leur localisation et du profil du patient.
Cryothérapie à l’azote liquide — traitement de référence pour les lésions isolées
Cryothérapie d’une kératose actinique
L’azote liquide (-196 °C) est appliqué directement sur chaque kératose, provoquant la destruction cellulaire par formation de cristaux de glace intracellulaires.
Séance de 10 à 30 secondes par lésion selon l’épaisseur
Formation d’une cloque dans les 24 heures, cicatrisation en 1 à 3 semaines
Efficacité : 70 à 90 % de clearance complète selon la profondeur de la lésion
Effets secondaires : douleur pendant la séance, cloque, croûte, risque de tache blanche (hypopigmentation) sur peaux foncées
Traitements topiques de champ (crèmes prescrites sur ordonnance)
Ces traitements s’appliquent sur toute la zone photo-endommagée, pas uniquement sur les lésions visibles. Ils sont particulièrement adaptés aux lésions multiples et aux champs de cancérisation étendus.
Traitement
Mécanisme
Schéma
Efficacité / tolérance
5-Fluorouracile crème (Efudix® 5 %)
Cytostatique — inhibe la thymidylate synthase → blocage de la synthèse d’ADN tumoral
Application quotidienne 3 à 4 semaines
Traitement de champ le plus efficace à 12 mois dans l’essai randomisé NEJM 2019 — réaction inflammatoire locale marquée (rougeur, croûtes, érosions) = signe d’efficacité
Imiquimod crème (Aldara® 5 %, Zyclara® 3,75 %)
Immunomodulateur — agoniste TLR-7 stimulant l’interféron et les cytokines antitumorales
3×/sem. pendant 4 sem. (Aldara®) ou 2 cycles de 2 sem. (Zyclara®)
Efficace mais inférieur au 5-FU en clearance à 12 mois (HR 2,03 vs 5-FU, NEJM 2019). Tolérance locale généralement bonne
Diclofénac gel (Solaraze® 3 %)
AINS topique — inhibe les COX-1 et COX-2 impliquées dans la prolifération tumorale
2 applications/j pendant 60 à 90 jours
Tolérance locale nettement meilleure que 5-FU ou imiquimod. Efficacité un peu inférieure. Traitement de choix pour les patients ne tolérant pas l’irritation des autres crèmes
Tirbanibuline crème 1 % (Klisyri®)
Inhibiteur de la polymérisation de la tubuline et de la tyrosine kinase Src → antiprolifératif
1 application/j pendant 5 jours seulement
AMM européenne mais pas encore disponible en France en 2026 –Clearance complète chez 44 à 54 % des patients dans les essais de phase III (NEJM 2021). Durée de traitement la plus courte. Récidive partielle à 1 an (47 % des répondeurs complets)
Ingenol mébutate (Picato®)
Extrait d’Euphorbia peplus — activateur de la protéine kinase C, cytotoxique direct
2 à 3 jours
Retiré du marché européen en 2020 — signal de pharmacovigilance pour un risque accru de carcinome épidermoïde dans l’essai comparatif vs imiquimod. Non recommandé
Ce que dit l’essai de référence (NEJM 2019)
L’étude néerlandaise multicentrique randomisée publiée dans le New England Journal of Medicine a comparé directement 4 traitements de champ chez 624 patients sur 12 mois : le 5-fluorouracile 5 % crème s’est avéré significativement supérieur à l’imiquimod, à la photothérapie dynamique et à l’ingenol mébutate en termes de maintien de la clearance à 12 mois après le traitement. Ce résultat a modifié les recommandations dans plusieurs pays européens, plaçant le 5-FU en première intention pour les kératoses multiples — Jansen et al., N Engl J Med 2019 (PMID 30855743).
Photothérapie dynamique (PTD)
La photothérapie dynamique consiste à appliquer un produit photosensibilisant (méthylaminolévulinate) sur les kératoses, qui s’accumule sélectivement dans les cellules tumorales, puis à irradier la zone par une source lumineuse rouge activant la destruction photo-oxydative des cellules cibles.
Indications privilégiées : kératoses multiples sur zones étendues (visage entier, cuir chevelu), formes peu hyperkératosiques, zones esthétiquement importantes
Avantages : traitement de champ, résultat esthétique souvent très satisfaisant (amélioration globale du photovieillissement), possible avec lumière du jour (PTD-daylight)
Inconvénients : douleur pendant la séance, réaction inflammatoire post-traitement, nécessite un plateau technique spécifique
6. Choisir le bon traitement selon la situation clinique
Situation
Traitement recommandé
1 à 3 kératoses isolées
Cryothérapie à l’azote liquide au cabinet — rapide et efficace
Kératoses multiples (> 5-8 lésions) sur zone étendue
Traitement de champ : 5-FU crème en première intention (efficacité supérieure à 12 mois), ou PTD, ou imiquimod
Patient ne tolérant pas l’irritation des crèmes classiques
Diclofénac gel (tolérance locale meilleure) ou tirbanibuline (durée d’application très courte = 5 jours)
Observance difficile (traitement long mal accepté)
Tirbanibuline (Klisyri®) — 5 jours seulement, ou PTD en séance unique
Forme hyperkératosique ou corne cutanée
Biopsie systématique d’abord, puis traitement adapté au résultat histologique (exérèse chirurgicale si carcinome)
Chéilite actinique
Prise en charge spécialisée (dermatologue ou chirurgien maxillo-facial) — risque de dégénérescence plus élevé
Patient immunodéprimé (transplanté, VIH)
Surveillance rapprochée + traitement systématique de toutes les lésions — consultation dermatologique spécialisée
Kératoses multiples, corne cutanée ou lésion qui s’indure ?
Un bilan dermatologique complet avec dermoscopie s’impose avant tout traitement. Prendre rendez-vous en téléconsultation →
7. Surveillance après traitement et photoprotection à vie
La surveillance après traitement est indispensable pour trois raisons : de nouvelles kératoses apparaissent fréquemment dans la même zone (champ de cancérisation persistant), une récidive locale est possible, et un carcinome épidermoïde peut survenir sur une lésion insuffisamment traitée ou adjacente.
Rythme de surveillance recommandé : consultation dermatologique tous les 6 à 12 mois selon le nombre de lésions traitées et les facteurs de risque individuels.
Photoprotection permanente : indispensable à vie pour tous les patients ayant eu des kératoses actiniques :
Réduction de l’apparition de nouvelles lésions
Ralentissement de l’évolution du champ de cancérisation
Des études montrent qu’une photoprotection régulière pendant 2 ans peut induire une régression spontanée de lésions existantes
SPF 50+ large spectre, renouvelé toutes les 2 heures en cas d’exposition, associé à des vêtements couvrants et à l’évitement des heures de forte insolation (11h-16h en été)
La kératose actinique est considérée par la plupart des auteurs comme la forme la plus précoce du carcinome épidermoïde — certains spécialistes la classent directement comme un carcinome épidermoïde in situ (non invasif). Elle n’est pas encore un cancer invasif dans la plupart des cas, mais son potentiel de transformation, notamment lorsque les lésions sont multiples ou de longue date, justifie un traitement systématique. Ce n’est pas une simple « tache due à l’âge ».
Comment distinguer une kératose actinique d’une tache de vieillesse ?
Les taches solaires (lentigos) sont des taches brunes, plates et lisses au toucher. Les kératoses actiniques sont rosées à brunâtres et rugueuses à la palpation — comme du papier de verre. C’est cette rugosité perçue au toucher sur une zone photo-exposée qui fait toute la différence. En cas de doute, la dermoscopie tranche dans la grande majorité des cas.
La cryothérapie est-elle douloureuse ?
La cryothérapie provoque une sensation de brûlure froide intense pendant quelques secondes à une minute. La douleur est généralement supportable sans anesthésie. Dans les 24 à 48 heures suivantes, une cloque peut se former, suivie d’une croûte qui tombe en 1 à 3 semaines. La zone peut rester légèrement rosée plusieurs semaines. Un traitement antalgique simple (paracétamol) peut être pris si nécessaire. La douleur tend à être plus marquée sur le visage et la lèvre que sur les extrémités.
Quelle est la crème la plus efficace contre les kératoses actiniques multiples ?
Sur la base de l’essai randomisé de référence publié dans le New England Journal of Medicine en 2019 (Jansen et al., PMID 30855743), le 5-fluorouracile 5 % crème (Efudix®) est le plus efficace sur 12 mois parmi les traitements de champ comparés. Son inconvénient est la réaction inflammatoire locale intense — souvent mal vécue — qui est pourtant le signe de son efficacité. Pour les patients ne tolérant pas cette réaction, le diclofénac gel ou la tirbanibuline (5 jours de traitement) sont des alternatives valides.
Peut-on prévenir les kératoses actiniques ?
Oui, partiellement. Les kératoses actiniques résultent de l’accumulation de mutations UV sur de nombreuses années. Adopter une photoprotection rigoureuse (SPF 50+ large spectre, vêtements couvrants, évitement des heures de forte insolation) réduit significativement le risque d’apparition de nouvelles lésions, même après 50 ans. Des études montrent qu’une photoprotection régulière sur 2 ans peut même induire la régression de kératoses préexistantes. Il n’est jamais trop tard pour commencer.
Il s’agit d’une éruption cutanée transitoire secondaire à l’exposition aux Ultra Violets, faite de boutons qui démangent sur les zones exposées au soleil.
On distingue en France deux types de lucites regroupées sous le terme anglo-saxon ‘polymorphous light eruption’ : la lucite estivale bénigne, touchant 20% de la population, dont nous allons parler ici, et la lucite polymorphe, plus rare.
Causes
Les causes de la lucite sont mal connues, on suspecte le rôle d’un chromophore interne qui reste non identifié
On sait qu’il existe plusieurs pistes :
Immunologique
La lucite est une réaction d’hypersensibilité retardée dont l’antigène est inconnu
Génétique?
On note de rares cas familiaux chez des jumeaux
Lucite estivale bénigne
La lucite estivale bénigne est une allergie au soleil qui concerne 20% de la population!
Elle touche notamment les femmes jeunes (25-35 ans).
Elle est plus fréquente en pays tempéré qu’en zone tropicale
Elle touche tous les phototypes
Elle serait associée mais cela reste controversé avec le lupus? la maladie de Jessner et Kanof ? des maladies auto immunes (thyroïdite, vitiligo, etc.)?
Symptomes
Lucite bénigne
Elle apparait entre moins de 12h jusqu’ au 2e ou 3e jour de la première exposition solaire intense et prolongée de l’année, d’où son nom d’estivale, mais on peut l’observer aussi lors des premiers beaux week-ends (avril à juin…), mais aussi vacances hivernales sous les Tropiques, séance d’UVA en cabine de bronzage… sur une peau n’ayant pas vu le soleil depuis plusieurs mois.
La lucite estivale est en effet due aux UVA (alors que ce sont les UVB pour la lucite polymorphe).
L’eruption est limitée aux zones exposées au soleil notamment sur le haut du tronc (décolleté, bras, haut du dos, avant bras, épaules, face antérieure des cuisses, dos des pieds…), sans toucher le visage, composée de boutons rouges-rosés qui démangent beaucoup : les zones atteintes sont
Les boutons de lucite sont rouge-rosés, souvent petits et surélevés (micropapuleux). Ils démangent beaucoup et s’atténuent avec l’acquisition du bronzage (hâle protecteur)
Atteinte des bras dans une lucite
Ainsi, elle guérit le plus souvent spontanément en une à deux semaines.
Cependant, la lucite tend à récidiver les années suivantes lors des expositions solaires, souvent en s’aggravant :
elle apparaît de plus en plus tôt dans la saison,
elle apparait pour des expositions de plus en plus modérées,
elle guérit moins vite durant l’été
et elle concerne des surfaces de peau de plus en plus importantes, dépassant le décolleté, les bras et les épaules.
Diagnostic
Si le diagnostic clinique n’est pas évident le dermatologue peut réaliser des tests photobiologiques en irradiant la peau avec des UV :
La Dose Erythémateuse Minimale (DEM) est normale
Le Phototest itératif localisé (5DEM) est habituellement négatif
Alors que le Phototest itératif UVA (3 x 20 J/cm²) est positif ainsi que le Phototest corps total
Traitement de la lucite
Eviter la lucite
Il faut éviter les expositions intenses sur peau non bronzée, il faut donc appliquer les règles de protection du soleil :
Protection solaire externe
Chercher l’ombre, s’exposer progressivement jour après jour, éviter le soleil entre 12 et 16 h, porter des vêtements protecteurs et appliquer toutes les deux heures des produits solaires 50+ sur les zones exposées, de coefficient protecteur élevé en UVA (le sigle UVA est entouré)
Creme solaire affichant le sigle UVA conforme aux normes européennes
On peut associer à la protection externe des produits photoprotecteurs internes, pris par voie orale, voir gélules pour le soleil
Ces photoprotecteurs internes, le plus souvent à base de caroténoides, sont pris environ 1 mois soit 15j avant et 15j après le début des expositions.
Leur efficacité est de 66% contre placebo
Photothérapie
En cas d’échec des traitements photoprotecteurs, le médecin peut réaliser des séances 2 à 3 fois par semaine, d’ultraviolets B (car les UVA sont pourvoyeurs de poussées) au cabinet durant les deux mois précédant la date de début des expositions. Cette photothérapie progressive a pour but de tenter de « désensibiliser » la peau
Traitement de la poussée de lucite
En cas de crise de lucite, le médecin prescrit des cremes à la cortisone et des antihistaminiques, le plus souvent du Zyrtec* à la dose de 2/j
Le coup de soleil est une véritable brûlure de la peau provoquée par une exposition excessive aux rayonnements ultraviolets (UVA et UVB). Il se manifeste par une rougeur douloureuse strictement délimitée aux zones exposées sans protection.
Un ciel voilé laisse passer 80 % des UV : on se fait souvent surprendre par temps couvert, en présence d’un vent frais, en bateau ou en altitude, situations dans lesquelles la chaleur ressentie ne reflète pas l’intensité de l’irradiation réelle. Voir l’article sur le soleil et la peau.
Chaque coup de soleil génère des mutations génétiques sur les cellules cutanées pouvant s’accumuler et contribuer au développement d’un cancer de la peau. Il n’existe pas de coup de soleil anodin sur le plan biologique.
Cet article en vidéo
Coup de soleil : une brûlure réelle de la peau
1. Évaluer la gravité du coup de soleil
Classification par degré de brûlure
Le degré de brûlure reflète la profondeur de destruction du tissu cutané :
1er degré : rougeur simple
La peau est rouge, chaude, douloureuse au toucher, sans décollement ni cloque. C’est la forme la plus fréquente du coup de soleil, localisée au visage, au haut du dos ou aux épaules. Elle peut être prise en charge à domicile si les conditions ci-dessous sont réunies.
2e degré : gonflement, cloques ou bulles
La peau gonfle, des cloques ou bulles apparaissent par décollement de l’épiderme. Toute cloque ou bulle impose une consultation médicale. Ne jamais percer les cloques à domicile : elles constituent une barrière naturelle contre l’infection.
Signes de gravité imposant une consultation médicale en urgence
Consulter sans attendre en présence d’un seul des signes suivants :
– grande surface de peau atteinte,
– survenue chez un enfant, une personne âgée ou fragilisée (maladie chronique, immunodépression),
– maux de tête, vertiges,
– fièvre, frissons ou malaise général (risque d’insolation associée),
– nausées ou vomissements,
– absence d’amélioration après 12 à 24 heures de soins à domicile.
2. Soigner un coup de soleil bénin à domicile
Le seul coup de soleil pouvant être soigné à domicile est un coup de soleil du 1er degré, peu étendu, survenant chez un adulte en bonne santé, sans retentissement général.
Mettre la peau à l’abri du soleil
Éviter toute exposition solaire jusqu’à disparition complète des lésions, soit au moins 3 à 8 jours. Une peau brûlée exposée à nouveau au soleil aggrave les lésions et majore le risque de séquelles pigmentaires (lentigos solaires, taches brunes persistantes).
Refroidir la peau
Le coup de soleil est une accumulation de chaleur dans les tissus cutanés. Il faut la dissiper rapidement :
– prendre une douche ou un bain tiède (le plus frais supportable) pour apaiser la peau et éliminer le sable, le chlore et le sel, irritants supplémentaires,
– en cas de coup de soleil localisé (visage, épaules), appliquer des linges mouillés froids ou des compresses d’eau fraîche pendant 15 à 20 minutes,
– ne jamais appliquer de glace directement sur la peau brûlée : risque de brûlure par le froid.
Combattre la déshydratation
Toute brûlure entraîne une fuite liquidienne : le coup de soleil déshydrate à la fois la peau et l’organisme entier.
Hydrater l’organisme :
– boire davantage d’eau que d’habitude,
– consommer des fruits riches en eau (pastèque, concombre, melon) qui apportent également des antioxydants aidant la peau à réparer les dommages cellulaires induits par les UV.
Hydrater la peau :
– appliquer plusieurs fois par jour une crème hydratante douce, de préférence sans parfum, pour restaurer la barrière cutanée et accélérer le renouvellement cellulaire,
– les crèmes après-soleil enrichies en vitamines (C, E) et en antioxydants sont particulièrement adaptées : elles soutiennent la réparation cellulaire tout en apaisant l’inconfort,
– le gel d’aloe vera (extrait des feuilles fraîches ou en tube) est une option naturelle efficace : il forme un film apaisant sur la peau, apporte des acides aminés favorisant la régénération cellulaire et contient des enzymes anti-inflammatoires. Appliquer deux à trois fois par jour sur les zones brûlées.
Soulager la douleur
– Le paracétamol est l’antalgique de première intention pour calmer la douleur et faire baisser une fièvre modérée.
– Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène) peuvent réduire l’inflammation mais sont à éviter chez l’enfant sans avis médical et en cas d’antécédents digestifs.
– Éviter les vêtements synthétiques ou serrés sur les zones atteintes ; préférer des textiles amples en coton.
3. En l’absence d’amélioration après 12 à 24 heures
Consulter un médecin : il évaluera la profondeur et l’étendue des lésions et pourra prescrire des crèmes à base de cortisone pour accélérer la résolution de l’inflammation cutanée.
Séquelles possibles d’un coup de soleil
Un coup de soleil, même bénin en apparence, peut laisser des traces durables :
– Taches brunes (lentigos solaires) : hyperpigmentation post-inflammatoire favorisée par une réexposition solaire précoce des zones brûlées,
– Vieillissement cutané accéléré : les UV dégradent le collagène et l’élastine dermiques,
– Mutations génétiques cumulatives : chaque coup de soleil contribue au capital mutagène des cellules cutanées, augmentant le risque de cancer de la peau (mélanome, carcinome basocellulaire, carcinome épidermoïde) sur le long terme.
Lentigos solaires : séquelles fréquentes des coups de soleil répétés
La meilleure stratégie reste la prévention : consulter l’article protection solaire avant toute exposition.
La crème solaire protège-t-elle du cancer de la peau?
Il faut appliquer de grandes quantités de creme solaire pour se protéger du cancer de la peau
L’interrogation d’un patient m’a interpelé : « dites docteur, c’est vrai que la creme solaire augmente le risque de cancer de la peau? ». J’ai décidé de me pencher sur le sujet…
Soleil et cancer de la peau
La peau est constituée de cellules (kératinocytes, mélanocytes… ), ayant toutes un rôle précis.
Ces cellules se renouvellent, se différencient harmonieusement mais ce processus peut les rendre plus sensible à des modifications de leur ADN (mutations), sous l’effet notamment des rayons solaires.
Habituellement, ces mutations sont réparées par l’organisme (processus de réparation de l’ADN par exemple). Lorsque la cellule cutanée devient cancéreuse, elle perd ses capacités de réparation. Elle se met alors à se multiplier de façon anarchique et à aboutir à une masse de cellules appelée tumeur maligne.
Pour faire simple, les kératinocytes donnent le carcinome, les mélanocytes le mélanome
Il y a de nombreuses causes possibles au développement du cancer de la peau, mais il faut connaitre le role du soleil (en particulier pour le cancer spinocellulaire et le melanome). La majorité des cancers de la peau surviennent d’ailleurs sur les zones exposées au soleil (visage, cou).
Les cancers spinocellulaires se développent généralement chez les personnes qui ont été exposées au soleil de faéon chronique et prolongée tout au long de leur vie (personnes travaillant à l’extérieuré).
Les carcinomes basocellulaires, se développent quant à eux plutot en cas d’ expositions solaires brutales et répétées, notamment dans l’enfance (voyages dans des pays chauds… )
La protection solaire est donc le meilleur moyen de prévenir les cancers de la peau. Les mélanomes quant à eux ont une relation avec les expositions solaires plus complexe mais globalement il semble que le facteur solaire soit surtout constitué comme pour le cancer basocellulaire par les expositions intermittentes et brutales (vacances et coups de soleil).
Le risque de mélanome est 10 fois moins important chez un noir que chez un blanc. Et au sein des blancs, les roux-bloncs sont le plus à risque.
La protection solaire est donc un des seuls éléments préventifs efficaces contre le cancer de la peau.
Epidémiologie des cancers de la peau
Le vieillissement de la population et les habitudes solaires excessives sont autant de facteurs entrant en ligne de compte dans l’augmentation du nombre de cancer de la peau depuis plusieurs années.
Le nombre de nouveaux cas de cancers de la peau a triplé entre 1980 et 2012.
Parmi ceux ci les plus fréquents sont les carcinomes (90% des cancers de la peau) avec en tête le basocellulaire qui est le cancer humain le plus fréquentchez l’homme, tous types de cancers et tous organes confondus : on estime que sont dépistés en France environ 80 nouveaux cas / 100 000 habitants / an, soit environ 50000 nouveaux cancers basocellulaires/an en France
Le mélanome est redoutable par son risque métastatique supérieur aux carcinomes. C’est l’un un des cancers dont l’incidence comme la mortalité ont significativement augmenté sur la période 1980-2012 (source : Les cancers en France, avril 2016).
On note donc une augmentation notable des cancers de la peau depuis plusieurs décennies, probablement à cause des expositions solaires accrues notamment
Les crèmes solaires et le cancer de la peau
On dispose de crèmes, gels, sprays… solaires d’indice plus ou moins important et fonctionnant sur le modèle de la réflexion des UV (filtres minéraux) ou de leur absorption (filtres chimiques). Elles ne sont pas dénuées d’effets sur l’environnement notamment.
Les seules études sur l’application régulière de crème solaire et leur protection vis-à-vis du cancer de la peau sont australiennes, montrant une diminution significative du risque de carcinome épidermoide et de mélanome à la condition de les appliquer quotidiennement à la dose de 2mg/cm² de peau, soit les quantités appliquées par les fabriquants pour mesurer leur indice de protection
Or, ce n’est jamais fait dans la vraie vie : la quantité moyenne appliquée à la plage est de 0,5mg/cm² soit 4 fois moins que les doses recommandées. Autant dire qu’une crème solaire ayant un indice inférieur à 30 (« protection haute ») protège très peu la peau du soleil en conditions d’utilisation « normales ».
Pire, l’application d’une crème solaire tend à désinhiber les personnes qui, ne prenant plus de coup de soleil, s’exposent plus et plus longtemps au soleil!
Au total, l’utilisation de crème solaire seule, à la dose couramment utilisée, a des effets pervers
Conclusion
Nous avons vu que le nombre de cancers de la peau augmentait depuis plusieurs décennies et que la protection solaire était le meilleur moyen de les éviter
Or l’utilisation de crème solaire n’a d’effet protecteur qu’à des doses 4 fois supérieures à celles appliquées couramment par les usagers et à la condition de les utiliser tous les jours
On ne répétera donc jamais assez que dans la stratégie de protection solaire, les cremes solaires arrivent en derniere position, derriere la recherche de l’ombre, l’absence d’exposition entre 11H et 16h l’été et le port de vetements couvrants, et qu’il n’est pas recommandé d’utiliser uniquement les cremes solaires pour se protéger du soleil, en dehors des zones non couvertes par les vetements (voir un article sur la protection solaire)
Les cremes solaires n’ont vraiment d’interet que lorsqu’on respecte les autres règles de protection solaire
Revue systematique de la littérature : pas de confirmation que la crème solaire protège du cancer de la peau Protection solaire = dans l'ordre 1. Eviter le soleil notam. entre 11h et 16h 2. Vêtements couvrants 3. Crème solaire sur les zones découvertes https://t.co/vjJoWaOABA
"Bien que les données actuelles ne suggèrent aucun risque accru de cancer de la peau lié à l'utilisation d'écrans solaires, cet examen systématique ne confirme pas les bienfaits protecteurs attendus des écrans solaires contre le cancer de la peau dans la population générale"
Les lipomatoses sont des maladies dans lesquelles sont présents plusieurs lipomes sur le corps.
On distingue les lipomes encapsulés (lipomatose multiple familiale) résultant d’une prolifération de ces cellules, et les lipomes non encapsulés (maladie de Launois-Bensaude, de Dercum…) liés à un gigantisme des cellules adipeuses.
Lipomes encapsulés : la lipomatose multiple familiale
Maladie héréditaire de transmission généralement autosomique dominant avec pénétrance variable.
Les lipomes, généralement moins de 5 cms, apparaissent habituellement vers 20 à 30 ans chez un homme et sont généralement grossièrement symétriques sur les bras et avant bras, les cuisses… Ils sont généralement faciles à enlever car encapsulés.
Lipomes non encapsulés
Maladie de Launois Bensaude
La lipomatose de Launois-Bensaude se caractérise par l’apparition de lipomes souvent symétriques prédominant autour du cou, de la nuque et du haut du dos chez l’homme le plus souvent donnant parfois un aspect en « bosse de bison » au niveau de la nuque
L’alcool jouerait un rôle dans le déclenchement des lésions
Leur nature non encapsulée fait que l’exérèse est compliquée, on lui préfère donc souvent la liposuccion
Lipomatose douloureuse de Dercum
Rare, touchant plutot la femme obèse de 50 ans. Infiltration lipomateuse en plaques mal limitées, douloureuses, spontanément ou à la pression
sur le ventre, le dos, la racine des cuisses et des bras.
Un lipome est une « boule de graisse » sous la peau, formant une voussure souvent molle et parfois sensible. Le traitement classique du lipome est son ablation chirurgicale sous anesthésie locale. Lipome
Qu’est-ce que c’est?
Le lipome est composé de cellules graisseuses de la peau en plus grand nombre (lipomes encapsulés). Ils forment des boules sous la peau
Causes
La cause précise du lipome reste mal connue. Le lipome apparait le plus souvent à l’âge adulte, sans prédilection de race, ni de sexe.
Symptomes
Le lipome forme une boule enchassée profondément dans la peau le plus souvent de 2 à 20 cms, mobile par rapport aux plans profonds et à la peau qui le recouvre, molle.
Il est généralement bien limité et de consistance molle, situé juste sous la peau, lui donnant une voussure nette en pente douce. Le lipome peut parfois devenir sensible voire douloureux par période mais ce phénomène est assez rare.
Les lipomes sont fréquents sur le cou, la nuque, le haut du dos, les avant bras, les fesses, les cuisses…
Son diagnostic nécessite une consultation médicale. Le médecin prescrira parfois une échographie afin d’affirmer le diagnostic de cette boule sous la peau.
Formes particulières de lipomes
L. lombosacré médian
L. apparaissant dans l’enfance ou l’adolescence dans le bas du dos.
Ce lipome peut être un indicateur de la dysraphie spinale et être accompagné d’un angiome plan, d’une fistule lombaire, d’une déviation du sillon interfessier…
Ainsi le médecin prescrit non seulement une échographie mais une IRM pour chercher la dysraphie medullo spinale.
L. sous-aponévrotique du front
Fréquent chez l’homme à partir de 40 ou 50 ans.
L. arrondi ou ovalaire assez ferme, bien mobile par rapport à la peau de mais assez peu mobile par rapport à l’os.
Il n’est pas facile à enlever car il est situé sous le muscle frontal qu’il faut inciser
Angiolipome
L’angiolipome est plus fréquent chez l’adulte jeune surtout sur les bras et jambes, souvent de petite taille (< 2 cm), parfois regroupé avec d’autres angiolipomes dans la même zone
La caractéristique de l’angiolipome est qu’il peut être douloureux lorsqu’on appuie dessus et parfois il a une coloration bleutée (angio signifie qu’il contient des vaisseaux sanguins)
Hibernome
L. particulier formé à partir de la graisse du foetus, de couleur marron comme la graisse des animaux hivernant, d’où son nom, siégeant sur le cou, la nuque, le haut du dos…
L. périsudoral
L. contenant des glandes sudorales eccrines, siégant le plus souvent à la racine de la cuisse ou sur la fesse
Traitement : enlever un lipome
L’exérèse n’est pas obligatoire. C’est une affaire de choix personnel s’il existe des douleurs notamment, ou en cas de gêne esthétique. Elle se pratique le plus souvent sous anesthésie locale : on incise sur toute la longueur du lipome et on en réalise la dissection et l’extraction. La cicatrice est donc d’une taille proche de celle du lipome, ce qui n’est pas négligeable. Qui plus est, dans certaines zones comme le dos, les cicatrices sont souvent plus larges. Enfin, il existe toujours un petit risque de récidive en cas d’exérèse incomplète.
Elle est pratiquée le plus souvent par un dermatologue ou un chirurgien (en cas de lipome de grande taille)
La lipoaspiration ou liposuccion peut être utilisée dans les lipomes de grande taille
Plusieurs lipomes
En cas de lésions multiples sur le corps, il faut chercher une lipomatose
Le capital soleil est une notion un peu abstraite qui tente d’imager la quantité de rayons ultra-violets que la peau peut recevoir sans trop de dégâts (vieillissement prématuré, cancer de la peau… ).
Elle correspond globalement aux capacités de réparation de la peau (réparation de l’ADN des cellules cutanées lors des mutations engendrées par les ultra-violets).
Capital soleil variable
La notion de capital soleil est très variable d’un individu à l’autre en fonction de
son type de peau
peau claire ou mate: les peaux claires sont plus sensibles au soleil et ont donc un « capital soleil » beaucoup plus bas
de ses habitudes solaires
protection solaire, expositions aux heures les plus chaudes, dans des pays tropicaux… )
et de ses antécédents
coups de soleil ou exposition durant l’enfance, antécédents familiaux ou personnels de cancers de la peau…
Quelle quantité de soleil?
On ne peut aujourd’hui quantifier ce capital précisément pour un individu, mais on peut prévenir les patients à peau claire, par exemple, qu’ils ont un capital beaucoup plus faible qu’un patient à peau noire, ou un patient ayant de nombreux grains de beauté, voire un antécédent familial de mélanome (cancer de la peau) que son capital soleil est extrêmement faible.
Avoir dépassé son capital soleil?
Malheureusement, aujourd’hui, on en est réduit le plus souvent à constater après coup qu’un patient a considérablement entamé ou dépassé son « capital soleil » car apparaissent sur sa peau des taches brunes ou des taches blanches, voire des précancers ou de véritables cancers de la peau. Et l’on constate souvent cela de plus en plus tôt dans la vie!
Préserver son capital soleil
Il est donc essentiel d’exposer le moins possible les enfants et de se protéger des ultra-violets à tout âge en évitant les expositions entre 11 et 16h, en cherchant l’ombre, en portant des vêtements couvrants et en appliquant une crème solaire d’indice au moins égal à 30 une demi heure avant le début de l’exposition puis toutes les deux heures.
Toute tache brune du bébé ou de l’enfant doit etre prise en considération et être montrée à un médecin. Ce dernier évaluera alors la nature de cette tache et pourra demander un avis spécialisé si nécessaire.
Mon enfant a des grains de beauté
Les grains de beauté du bébé de 0 à 3 ans peuvent être
Congénitaux
présents à la naissance ou apparaissant dans les premiers mois de la vie, il s’agit souvent de taches marron clair sur la peau du nouveau né, plus ou moins pileuses, qui ensuite grandissent proportionnellement à l’étirement de la peau lors de la croissance de l’enfant et se modifient en couleur (ils peuvent foncer ou s’éclaircir) et en pilosité (cette dernière a souvent tendance à augmenter).
la prime enfance est souvent une période d’apparition des premiers grains de beauté acquis (les grains de beauté « courants ») et d’autres naevi : naevus de Spitz, naevus spilus… que seul un spécialiste peut distinguer des naevi pigmentaires acquis.
Il est donc important de montrer les taches pigmentaires de ses enfants aux médecins car ces derniers peuvent nécessiter une surveillance régulière, voire une ablation.
De même, d’autres taches brunes peuvent apparaitre dans la tendre enfance et ne pas être des grains de beauté (taches « café au lait » par exemple).
La encore, seul un spécialiste pourra les distinguer des naevi pigmentaires et donner la conduite à tenir aux parents (simple surveillance, ablation, réalisation d’examens complémentaires… )
Quoi qu’il en soit, la présence de grains de beautés chez l’enfant doit faire redoubler les précautions vis a vis du soleil (voir comment protéger les enfants du soleil)
Une mention spéciale à deux grains de beautés qui doivent être enlevés après 12 ans, les naevi de Reed et de Spitz (voir l’article sur les grains de beauté)
Naevus congenital (grain de beauté du bébé) ou tache de naissance
Le grain de beauté de naissance est appelé naevus congenital et il est présent à la naissance ou apparait dans les premiers mois de vie sous al forme d’une tache de naissance marron
Naevus congénital de la jambe
On distingue les petits naevus congenitaux de moins de 1,5cm, les naevus congenitaux moyens de 1,5 à 20 cm et les grands naevus congenitaux de plus de 20 cm, voire les naevus congenitaux geants lorsqu’ils representent plus de 30% de la surface du corps. Tout naevus congenital (present a la naissance chez le bebe nouveau ne) doit etre montre a un medecin.
Comment on reconnait le naevus congénital?
Petit naevus congenital
Le plus souvent il apparait sous forme de taches marron clair sur la peau du nouveau né ou du nourrisson (dans les premiers mois de vie), plus ou moins pileuses, qui ensuite grandissent proportionnellement à l’étirement de la peau lors de la croissance de l’enfant et se modifient en couleur (ils peuvent foncer ou s’éclaircir) et en pilosité (cette dernière a souvent tendance à augmenter).
Naevus avec poils
Y a-t-il un risque?
Toute tache pigmentaire du bébé doit etre prise en considération et être montrée à un médecin. Ce dernier évaluera alors la nature de cette tache et pourra demander un avis spécialisé si nécessaire.
Les naevi congénitaux de grande taille font partie de ceux qui posent le plus de problèmes concernant la conduite thérapeutique à adopter, car ils sont considérés comme ayant potentiellement plus de risque de dégénérer en mélanome (selon les auteurs, entre 2 et 8% de risque de dégénérescence en mélanome) que les naevi pigmentaires acquis.
Naevus congénital géant
On propose donc souvent de les enlever si cela est possible (mais tout dépend de leur taille, de leur localisation, du risque cicatriciel… et cette décision est souvent prise conjointement entre les parents et les specialistes (dermatologue, chirurgien… ) en pesant tous ces éléments).
Quand l’ablation n’est pas possible ou dans les naevi congénitaux de petite taille, on recommande alors une surveillance régulière et soigneuse de ces naevi pigmentaires congénitaux de grande taille.
Lorsque ces derniers sont situés sur le cuir chevelu, le visage ou le dos, le praticien peut recommander d’effectuer des examens radiologiques (Scanner, IRM… ) à la recherche d’une atteinte des méninges notamment.
Les syringomes sont des tumeurs annexielles fréquentes issues du canal eccrine et seraient des hyperplasies réactionnelles (plus que des tumeurs) issues de la portion intra-épidermique du canal eccrine.
Symptomes
Ils ont la forme de petites élevures jaunes ou couleur chair de 1 à 3 mm, souvent multiples et symétriques (sur chaque paupiere)
Ils surviennent souvent à partir de l’adolescence
Ils sont plus fréquents chez les femmes (9 cas sur 10) que les hommes.
Diagnostic
Ils sont fréquents sur les paupières (8 cas/10), mais ils peuvent concerner aussi la vulve, le cuir chevelu ou les aisselles.
Causes
Il existe des formes isolées et localisées (les plus fréquentes car elles concernent 90% des cas), familiales, et associées à la Trisomie 21.
Traitement : les enlever
Le traitement n’est pas obligatoire et il comporte un risque de cicatrices. Il est donc d’ordre esthétique compte tenu du caractère bénin, non évolutif et asymptomatique des syringomes.
Aucun traitement n’a prouvé une efficacité pérenne et sans risque de cicatrices mais celui qui semble le mieux toléré et ayant le moins de risque cicatriciel semble être le laser CO2.
laser CO2
Le traitement consiste à vaporiser les syringomes au laser CO2 avec un risque de rougeurs et de cicatrices blanches ou brunes
chirurgie
elle consiste à enlever les syringomes un a un au bistouri
peeling
elle consiste à appliquer de l’acide trichloracétique, il est souvent associé au laser, voir la fiche peeling
électro-dissection
elle consiste à carboniser les syringomes au bistouri électrique
Le kyste du scrotum : une boule blanche sur les bourses (testicules)
En cas de boules blanches sur les bourses : consultez un médecin
La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.
Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de boules blanches sur les testicules (condylomes, tumeur maligne… )
Le médecin va porter un diagnostic de kyste devant certains signes
Qu’est-ce qu’un kyste des bourses ou testicules ?
Le kyste est constitué d’une poche ou enveloppe, souvent très bien délimitée, tapissée sur sa face interne d’un épithélium, et contenant du sébum, blanc et pâteux.
Reconnaitre un kyste des bourses
Le kyste se présente sous la forme d’une boule bien arrondie, de taille variant de quelques millimètres à plusieurs centimètres, de consistance le plus souvent souple ou un peu ferme, mais pas dure, mobile par rapport aux plans profonds.
La peau au dessus du kyste des bourses ou testicules est blanche (on voit la coque en transparence sous la peau)
Comment se débarrasser de kystes des bourses
Tout dépend de la taille des kystes des testicules
Kyste de petite taille : Vidage puis ablation de la poche
Le médecin incise sous anesthésie locale la peau sur une petite longueur et la poche du kyste qu’il vide. Il procède ensuite à l’extraction de la poche kystique par traction avec des pinces
Kyste de grande taille : exérèse-fuseau
Cette technique permet de compenser l’espace mort du à l’ablation du kyste, donnant une dépression de la zone cicatricielle. La réalisation d’un fuseau permet de suturer des berges et de réduire le trou post ablation.
Le médecin enlève donc un morceau de peau ayant la forme d’un fuseau (ou d’une amande à bouts effilés) sous anesthésie locale et il va disséquer le kyste comme pour l’énucléation. Il recoud ensuite le plan profond puis la peau
Un kyste sébacé est une « boule sous la peau » constituée de sébum et résultant souvent d’un bouton ou d’un point noir qui a continué à excréter du sébum dans la glande sébacées située sous la peau. Il en résulte une grosse poche dure de sébum, entouré d’une coque qu’il faut enlever car elle produit le sébum. Ainsi son traitement est le plus souvent une ablation complète avec la poche sous anesthésie locale afin de limiter le risque de récidive. Il peut s’enflammer et donner un kyste inflammatoire, rouge, chaud et douloureux, proche d’un abces.
Kyste sébacé
Le kyste est une tumeur bénigne très fréquente de la peau.
Qu’est-ce c’est ?
Le kyste est constitué d’une poche ou enveloppe, souvent très bien délimitée, tapissée sur sa face interne d’un épithélium, et contenant une substance variable suivant son origine :
contenu fluide
dans les formations d’origine sudorale par exemple
contenu pâteux
accumulation de produits cellulaires et de sébum, dans les kystes épidermoïdes (sébacé) et trichilemmaux par exemple.
Le reconnaitre
Il se présente sous la forme d’une boule bien arrondie, de taille variant de quelques millimètres à plusieurs centimètres, de consistance le plus souvent souple ou un peu ferme, mais pas dure, mobile par rapport aux plans profonds.
La peau au dessus de la boule est souvent de couleur normale, mais elle peut être claire quand le kyste est superficiel (on voit la coque en transparence sous la peau) ou rouge si le kyste est inflammatoire
Parfois, on peut voir le petit pore de l’orifice folliculaire, se présentant souvent sous la forme d’un point noir sur le dessus du kyste, signant souvent le diagnostic.
Le diagnostic peut être difficile avec un cancer, un ganglion, un lipome (souvent plus mou)… voir l’article consacré aux boules sous la peau. Il faut donc consulter un médecin pour avoir le diagnostic
En cas de doute, le médecin demande souvent une échographie voire une radio ou une IRM
Evolution
Lorsqu’il est de petite taille, il peut parfois régresser spontanément. Cependant, lorsque le kyste atteint environ un centimètre de diamètre, la régression spontanée devient rare. Il est donc souvent décidé de l’enlever, d’autant qu’il peut devenir gênant sur les zones d’appui, ou douloureux lors d’épisodes inflammatoires (par fissuration de la poche, ou surinfection). Ces épisodes inflammatoires peuvent donner un abcès.
S’en débarrasser
Tout dépend de l’état du kyste :
Soit il est indolore et il n’est pas rouge
on peut l’enlever au cabinet du dermatologue le plus souvent
Le kyste épidermoide ou sébacé est une tumeur bénigne très fréquente de la peau, constitué d’une poche ou enveloppe, souvent très bien délimitée, tapissée sur sa face interne d’un épithélium, et contenant du sébum (substance blanche et ayant une odeur caractéristique)
Evolution du kyste
Le kyste cutané de petite taille peut parfois régresser spontanément. Cependant, lorsque le kyste atteint environ un centimètre de diamètre, la régression spontanée devient rare. Il est donc souvent décidé de l’enlever, d’autant que le kyste peut devenir gênant sur les zones d’appui, ou douloureux lors d’épisodes inflammatoires (par fissuration de la poche, ou surinfection). Ces épisodes inflammatoires peuvent donner un abcès.
Se débarrasser d’un kyste
Tout dépend de l’état du kyste :
S’il est inflammatoire (rouge et douloureux),
Le kyste est inflammatoire, souvent surinfecté et abcédé
Le médecin peut alors enlever le kyste par chirurgie sous anesthésie locale, en ambulatoire, si le kyste n’est pas trop gros, situé dans une zone facile à recoudre et s’il n’existe pas d’antécédents de problèmes allergiques majeurs, de traitement limitant la coagulation, de troubles cardio-vasculaires, ou de pacemaker ou de défibrillateur implanté.
Sinon, il est possible que l’ablation du kyste soit réalisée au bloc opératoire.
Cette ablation du kyste peut être réalisée de deux façons :
Kyste de petite taille
Enucléation
Le médecin anesthésie le kyste et réalise une incision dans le sens des lignes de tension de la peau et il va disséquer pour énucléer la poche en essayant de ne pas la rompre et il l’envoie en analyse au laboratoire d’anatomopathologie. L’incision cicatrise avec des strips posés en travers
Vidage puis ablation de la poche
Le médecin incise sous anesthésie locale la peau sur une petite longueur et la poche du kyste qu’il vide. Il procède ensuite à l’extraction de la poche kystique par traction avec des pinces
Kyste de grande taille : exérèse-fuseau
Cette technique permet de compenser l’espace mort du à l’ablation du kyste, donnant une dépression de la zone cicatricielle. La réalisation d’un fuseau permet de suturer des berges et de réduire le trou post ablation.
Le médecin enlève donc un morceau de peau ayant la forme d’un fuseau (ou d’une amande à bouts effilés) sous anesthésie locale et il va disséquer le kyste comme pour l’énucléation. Il recoud ensuite le plan profond puis la peau
Kyste infecté (kyste épidermoïde) : prise en charge et traitements
Cet article en vidéo
Le kyste épidermoïde — improprement appelé kyste sébacé — est l’une des tumeurs bénignes de la peau les plus courantes. Il est constitué d’une poche close tapissée en son intérieur d’un épithélium kératinisant, contenant une substance blanchâtre et malodorante composée principalement de kératine et de sébum. Lorsque cette poche se rompt ou se surinfecte, le kyste peut s’enflammer brutalement et évoluer vers un abcès cutané nécessitant une prise en charge médicale urgente.
Évolution naturelle du kyste cutané
Un kyste épidermoïde de petite taille peut parfois régresser spontanément, notamment chez le sujet jeune. Cependant, dès qu’il atteint environ un centimètre de diamètre, la régression spontanée devient exceptionnelle. À partir de ce stade, plusieurs complications sont possibles :
Gêne mécanique sur les zones d’appui (cuir chevelu, dos, nuque, scrotum) ;
Épisodes inflammatoires douloureux, liés à la fissuration de la paroi kystique ou à une surinfection bactérienne ;
Constitution d’un abcès en cas de surinfection franche.
C’est généralement l’apparition de l’un de ces événements qui amène le patient à consulter en urgence.
Diagnostic d’un kyste infecté : ce que recherche le médecin
La prise en charge d’un kyste inflammatoire doit impérativement être réalisée par un médecin : une infection cutanée non traitée ou mal traitée peut se diffuser aux tissus voisins (cellulite, fasciite) ou, plus rarement, au sang (bactériémie).
À l’examen clinique, le médecin cherche à :
Confirmer l’existence d’un kyste préexistant « froid » (antécédent de tuméfaction indolore) ;
Identifier un pore obstrué, souvent visible sous la forme d’un point noir (comédon) en surface — signe pathognomonique du kyste épidermoïde ;
Évaluer le stade de maturation de l’abcès, qui conditionne directement le choix thérapeutique.
Traitements selon le stade inflammatoire
Stade 1 — Kyste inflammatoire non collecté : antibiothérapie
À ce stade précoce, la tuméfaction est rouge, chaude, douloureuse et ferme, sans fluctuation ni tête blanche visible : le pus n’est pas encore collecté sous la peau et l’abcès n’est pas « mûr ». Une incision serait prématurée et inefficace.
Le médecin prescrit alors :
Des antibiotiquespar voie orale (le plus souvent une pénicilline M ou une céphalosporine de 1re génération, actives sur les staphylocoques et les streptocoques, germes le plus souvent en cause) ;
Un traitement local associant une pommade antibiotique ou antiseptique, appliquée sous un pansement occlusif humide pour favoriser la maturation de l’abcès ;
Des antalgiques et anti-inflammatoires pour soulager la douleur, selon le tableau clinique.
L’objectif est soit de faire céder l’inflammation, soit de faire mûrir la collection pour pouvoir l’inciser dans un second temps.
Besoin d’un avis dermatologique rapidement ? Les délais de rendez-vous en cabinet sont parfois longs. Il est possible d’effectuer une téléconsultation avec un dermatologue pour obtenir rapidement une prescription adaptée.
Le kyste est à ce stade fluctuant, plus mou, et présente en son sommet une tête blanche correspondant à du pus collecté juste sous la peau. L’abcès est accessible à un traitement chirurgical ambulatoire.
Le geste se déroule en plusieurs étapes :
Anesthésie locale péri-lésionnelle (anneau anesthésique autour de la lésion) — parfois non nécessaire si la collection est très superficielle ;
Incision franche au bistouri sur la zone de collection maximale pour libérer le pus ;
Évacuation et lavage abondant à la seringue avec du sérum physiologique stérile ;
Méchage de la cavité avec une mèche iodoformée (en l’absence d’allergie à l’iode connue), qui maintient la plaie ouverte, prévient la fermeture prématurée et favorise le drainage ;
Changements de mèche quotidiens ou tous les deux jours par une infirmière, jusqu’à détersion complète de la cavité ;
Relais par des pansements gras antiseptiques ou antibiotiques (tulle gras, crème ou pommade) pour accompagner le bourgeonnement des tissus sous-cutanés et le comblement progressif de la cavité.
La durée totale des soins infirmiers varie selon la taille de l’abcès, de quelques jours à deux ou trois semaines.
Et après ? Exérèse à froid du kyste résiduel
Deux issues sont possibles à l’issue du traitement de l’abcès :
Élimination complète du kyste : la poche kystique s’est résorbée avec le drainage. Aucun geste complémentaire n’est nécessaire, mais une surveillance est recommandée car la récidive reste possible.
Persistance d’une poche kystique résiduelle : la coque n’a pas été éliminée lors du drainage. Dans ce cas, une exérèse chirurgicale programmée « à froid », réalisée à distance de l’épisode infectieux (au minimum 2 à 3 mois après), est indispensable pour éviter les récidives. Cette intervention est souvent réalisée en période hivernale, où la sudation est moindre, facilitant la cicatrisation.
Peut-on percer soi-même un kyste infecté à la maison ?
Non. Une manipulation non stérile du kyste risque d’aggraver l’infection, de diffuser les bactéries dans les tissus voisins et de laisser en place la poche kystique — garantissant la récidive. Seul un médecin doit réaliser ce geste dans des conditions d’asepsie rigoureuses.
Quels germes sont le plus souvent responsables ?
Staphylococcus aureus est le pathogène le plus fréquemment impliqué, suivi de diverses espèces de streptocoques. L’antibiothérapie probabiliste est choisie en conséquence, en attendant les résultats éventuels d’un prélèvement bactériologique.
Le kyste infecté est-il remboursé par l’Assurance maladie ?
L’incision-drainage d’un abcès et les soins infirmiers consécutifs sont pris en charge par l’Assurance maladie sur prescription médicale. L’exérèse chirurgicale à froid du kyste résiduel est également remboursée.
Combien de temps dure la cicatrisation après incision d’un kyste ?
La durée de cicatrisation dépend de la taille de l’abcès. Pour une lésion de petite taille, le comblement de la cavité prend 1 à 3 semaines. Pour un abcès volumineux, plusieurs semaines de soins infirmiers peuvent être nécessaires avant cicatrisation complète.
Le bronzage est une réaction de défense de la peau
Nous avons dans la peau des cellules pigmentaires appelées mélanocytes, chargées de déposer de la mélanine dans la peau pour la protéger, explications :
Lorsque vous regardez un objet noir, il vous apparait noir car il absorbe la lumière alors que l’objet blanc la reflète dans votre oeil
Le noir absorbe donc la lumière et c’est pour cela qu’il chauffe au soleil plus que le blanc car il absorbe les infrarouges
La peau mate ou noire comporte à sa superficie une fine couche de pigment plus ou moins foncée qui absorbe les UV et protège les couches profondes de la peau
Au début de l’évolution de l’espèce humaine, tous les hominidés étaient noirs et venaient d’Afrique. Lors des migrations dans l’hémisphère Nord, les hominidés à peau plus claire se sont retrouvés favorisés car ils avaient notamment besoin de moins de soleil pour synthétiser la vitamine D (voir l’article Soleil et peau). Les premiers hommes à peau noire ont donc progressivement disparu de l’hémisphère Nord au fil de l’évolution, plus sujets notamment au rachitisme (carence en vitamine D).
Les peaux mates ou noires ayant la couche de pigment qui empêche la pénétration des UV, ils ont très rarement des coups de soleil (brulures de la peau) contrairement aux peaux claires qui brulent car elles laissent passer les UV dans la peau.
Ainsi, la peau tend à se pigmenter lorsqu’elle est confrontée aux rayons du soleil pour tenter d’absorber le plus de rayons en superficie et les empêcher de faire des dégâts dans les couches profondes
Est-ce que tout le monde peut bronzer?
Plus la peau est riche en mélanocytes, plus elle va pouvoir se pigmenter au soleil
Ainsi, les peaux mates, riches en mélanocytes, bronzent vite et beaucoup, alors qu’à l’autre extrême les peaux claires (roux ou blonds aux yeux clairs), ayant moins de mélanocytes, ne sont pas équipés pour affronter le soleil et bronzer. Ils obtiendront péniblement un petit hâle au prix de rougeurs voire de coups de soleil
Si vous avez la peau claire donc, fuyez le soleil et ne tentez pas de bronzer, vous bruleriez
Comment préparer sa peau au bronzage ?
Il est donc important pour permettre à la peau d’être plus à même de se protéger du soleil par un bronzage doux, sans coups de soleil :
avoir une peau bien hydratée
avant le début des expositions solaires, car la barrière cutanée protège un peu du soleil et une peau sèche ou lésée y est plus sensible
mettre des crèmes solaires efficaces (minimum indice 30 contre les UVB, et protégeant aussi contre les UVA)
20 minutes avant le début de l’exposition puis toutes les deux heures et après les bains, sur tout le corps.
les UV en cabine ne sont pas recommandés
pour préparer la peau car ils ne font qu’ajouter des UV artificiels aux UV naturels que l’ont prendra après.
Un cancer sur trois dans le monde est un cancer de la peau et le nombre de cancers de la peau est en augmentation depuis 30 ans, à tel point que l’Organisation Mondiale de la Santé a recommandé récemment d’éviter les UV artificiels, arguant que « l’utilisation croissante des lits de bronzage associée au désir d’être bronzé parce que c’est à la mode seraient les principales raisons de cette augmentation rapide du nombre de cancers cutanés ». De plus, deux études récentes ont mis en évidence une augmentation de 25 à 30% du risque de mélanome chez les personnes ayant reçu des UV en cabine !
les photoprotecteurs internes (carotène… )
sont quant à eux assez peu protecteurs et ils tendent généralement à s’exposer plus car on se croit protégé. Les dermatologues ne les recommandent donc généralement pas à cause de ce mésusage.
il faut surtout éviter le coup de soleil et s’exposer très progressivement. Il convient aussi d’éviter le soleil entre 11 et 16h, de favoriser une protection vestimentaire et de chercher l’ombre (en savoir plus sur la protection solaire)
Il faut donc savoir modérer ses expositions solaires et savoir que la vie courante (travailler, faire des courses ) dans un pays ensoleillé est déjà considérée comme une forte exposition.
Il ne faut en effet jamais oublier que la lumière voyage à 300 000 kms/seconde : le fait de bouger, faire du vélo, des courses… ne nous protège donc pas du tout même si la sensation de chaleur n’est pas présente
Peut-on bronzer avec une crème solaire?
Tout dépend de votre type de peau: les peaux mates, riches en mélanocytes, bronzent vite et beaucoup, alors qu’à l’autre extrême les peaux claires (roux ou blonds aux yeux clairs), ayant moins de mélanocytes, ne sont pas équipés pour affronter le soleil et bronzer. Ils obtiendront péniblement un petit hâle au prix de rougeurs voire de coups de soleil
Mais ceci dépend peu de la présence ou non de crème solaire : les peaux mates bronzeront vite même avec une creme solaire et les peaux claires bronzeront de toute façon lentement ou très peu mais la crème évitera surtout les coups de soleil
Il faut donc mettre des crèmes solaires efficaces (minimum indice 30 contre les UVB, et protégeant aussi contre les UVA)
20 minutes avant le début de l’exposition puis toutes les deux heures et après les bains, sur tout le corps.
Peut-on bronzer sous un parasol?
Absolument ! Le parasol filtre une partie seulement des rayons ultra-violets (UV) émis par le soleil. De plus, vous recevez sous le parasol une quantité non négligeable d’UV réfléchis par l’eau ou le sable. On estime en effet que l’eau réfléchit 5 % des UV et le sable 20 % !
Vous bronzerez donc sous le parasol, et vous obtiendrez même un bronzage progressif sans subir de coup de soleil, que l’on redoute tant pour la peau.
Faire tenir le bronzage : comment garder son bronzage?
Quelques mesures permettent de tenir un meilleur bronzage
Ne pas vouloir bronzer trop vite
Il faut avoir à tout prix éviter les coups de soleil et avoir suivi les conseils de protection solaire :
Un bronzage acquis trop brutalement ou rapidement est souvent de mauvaise qualité car associé à des dégats cutanés responsables de desquamation qui le font partir
Les dermatologues ne le répèteront jamais assez : il faut se protéger du soleil en évitant les expositions entre 11 et 17 h, les expositions longues du type « bain de soleil » et les UV en cabine. N’hésitez pas à prendre l’habitude de porter une protection vestimentaire : T-Shirt à ou chemise légère à manches longues, chapeau avec bords larges, pantalon léger… et appliquez des crèmes solaires efficaces (minimum indice 30 contre les UVB, et protégeant aussi contre les UVA), toutes les deux heures et après les bains.
Un bronzage progressif et lent respectera plus votre peau et tiendra plus longtemps.
Prendre soin de sa peau pour tenir son bronzage
La peau se renouvelle et les couches superficielles de la peau sont progressivement éliminées par le phénomène de desquamation.
Plusieurs facteurs peuvent donc ralentir la disparition du bronzage.
Après l’été, évitez les activités qui vont accélérer l’élimination des cellules superficielles
utilisation d’un gant de crin, de produits de gommage…
Hydratez régulièrement votre peau
au moyen d’un crème hydratante, car ceci renforcera l’adhésion des cellules superficielles.
Une conclusion sur le désir d’être bronzé
Quoi de plus agréable que de rentrer de vacances en ayant bonne mine? N’oubliez cependant jamais que le bronzage n’est qu’une réaction de défense de votre peau et que le soleil est un pourvoyeur de cancers et un accélérateur du vieillissement cutané… Il suffit de comparer la peau de lait d’une sœur qui sort rarement de son couvent et la peau flétrie et ridée d’une personne du même âge qui s’expose pour s’en convaincre… : la protection solaire est la meilleure prévention du vieillissement cutané.
Questions fréquentes
Je pars quinze jours en vacances et je voudrais savoir combien de temps mon bronzage perdurera ensuite ?
Le bronzage est un mécanisme de défense de la peau, qui se charge de pigment (la mélanine) en particulier dans les couches superficielles afin d’absorber les rayons du soleil qui lui sont nocifs, et de les empêcher autant que faire ce peut, de pénétrer au sein des cellules des couches profondes. Lorsque vous bronzez, il s’agit donc de la partie la plus superficielle de votre peau qui se colore. Or, la peau se renouvelle et les couches superficielles de la peau sont progressivement éliminées par le phénomène de desquamation. Plusieurs facteurs peuvent donc ralentir la disparition du bronzage. Tout d’abord, il ne faut pas chercher à bronzer trop rapidement car ceci engendrerait de dégâts importants dans les couches de la peau (irritation des cellules cutanées, voir coup de soleil qui correspond à une véritable brûlure de la peau) et un renouvellement plus important (on se met à « peler »), donc un « débronzage » plus rapide. Il est donc très important, et pas seulement pour protéger sa peau, de respecter les mesures de photo-protection : éviter les expositions entre 11h et 16h, porter des vêtements couvrants et appliquer une crème solaire de protection forte. Un bronzage progressif et lent respectera plus votre peau et tiendra plus longtemps. Après l’été, évitez les activités qui vont accélérer l’élimination des cellules superficielles : utilisation d’un gant de crin, de produits de gommage… Enfin, hydratez régulièrement votre peau au moyen d’un crème hydratante, car ceci renforcera l’adhésion des cellules superficielles. Mais n’oubliez jamais que le bronzage n’est qu’une réaction de défense de votre peau et que le soleil est un pourvoyeur de cancers et un accélérateur du vieillissement cutané… Il suffit de comparer la peau de lait d’une sœur qui sort rarement de son couvent et la peau flétrie et ridée d’une personne du même âge qui s’expose pour s’en convaincre… : la protection solaire est la meilleure prévention du vieillissement cutané.
Il s’agit d’une réaction entre le parfum et le soleil, provoquant après exposition, l’apparition de vastes nappes brunes sur toute la surface d’application du parfum sur la peau.
Ces nappes brunes peuvent être difficiles à faire disparaître et rester longtemps sur la peau.
Il est donc préférable d’éviter d’appliquer votre parfum sur les zones exposées au soleil (cou, décolleté…) au risque de voir apparaître de vastes plages brunes.
Cette dermite pigmentogène n’est pas l’apanage du parfum ou de l’eau de toilette, mais elle peut aussi se voir avec les cosmétiques parfumés (crèmes solaires notamment).
Il est donc recommandé d’éviter d’appliquer des cosmétiques parfumés sur les zones exposées au soleil et d’éviter les crèmes solaires parfumées, même si elles sont agréables.
Questions fréquentes
J’aime être parfumée même sous le soleil. Qu’est-ce que je risque?
Le parfum peut provoquer une dermite pigmentogène lors de son exposition au soleil. Il s’agit d’une réaction entre le parfum et le soleil, provoquant après exposition, l’apparition de vastes nappes brunes sur toute la surface d’application du parfum sur la peau. Ces nappes brunes peuvent être difficiles à faire disparaître et rester longtemps sur la peau. Il est donc préférable d’éviter d’appliquer votre parfum sur les zones exposées au soleil (cou, décolleté…) au risque de voir apparaître de vastes plages brunes. Cette dermite pigmentogène n’est pas l’apanage du parfum ou de l’eau de toilette, mais elle peut aussi se voir avec les cosmétiques parfumés (crèmes solaires notamment). Il est donc recommandé d’éviter d’appliquer des cosmétiques parfumés sur les zones exposées au soleil et d’éviter les crèmes solaires parfumées, même si elles sont agréables.
Attention à l’apparition de vastes tâches brunes sur votre peau exposée au soleil à l’endroit où vous avez appliqué votre parfum.
Les compléments alimentaires destinés à protéger la peau du soleil contiennent le plus souvent des pigments d’origine végétale et des anti-oxydants.
Des pigments
Les pigments sont des molécules capables d’absorber une partie des rayons ultra-violets émis par le soleil. Il s’agit le plus souvent de caroténoides et en particulier du béta carotène qui comme son nom l’indique est contenu en grande quantité dans les carottes et leur confère leur couleur orange.
Mais les caroténoides sont aussi présents dans de nombreux fruits (abricot, mangue, melon…) et légumes (persil, épinards, laitue, cresson, brocoli…).
Des anti oxydants
Les anti oxydants sont des molécules qui s’opposent au phénomène d’oxydation des cellules, un mécanisme biologique qui joue un rôle dans le vieillissement et le risque de cancérisation des cellules. Les anti oxydants généralement utilisés dans les compléments alimentaires sont des vitamines (vitamine C qu’on trouve en grande quantité dans les agrumes ou les kiwis, vitamine E contenue dans l’huile de tournesol ou d’olive…) et des flavonoides contenus dans le soja, le thé vert, le raisin, le glutathion, les dérivés de la cystéine, le sélénium, ou le zinc…
Effet protecteur vis-à-vis des dégats liés au soleil?
Les antioxydants (vitamines E et C, le glutathion, les dérivés
de la cystéine, le sélénium, ou le zinc) peuvent prévenir le coup de soleil et les cancers de la peau induits par les UV dans les études précliniques chez l’animal
Cependant, cet effet préventif sur les cancers n’a jamais été démontré chez l’homme et les antioxydants pourraient protéger un peu des coups de soleil, mais de manière bien moins efficace qu’une crème solaire
Dans l’étude nutritionnelle de grande ampleur Su.Vi.Max, l’apport d’antioxydants a diminué la fréquence de l’ensemble des cancers chez l’homme, mais cet apport a légèrement augmenté la fréquence des cancers de la peau chez les femmes, avec un retour à la normal à l’arrêt de
la supplémentation
De même, un excès d’antioxydants pourrait favoriser la prolifération cellulaire chez les personnes ayant des lésions précancéreuses (ce qui a été
démontré par exemple avec l’apport de vitamine C chez les fumeurs).
Régime méditerranéen versus compléments alimentaires
Une alimentation riche en fruits et légumes (plus d’un demi kilogramme par jour) apporte beaucoup de ces molécules mais aussi, et contrairement aux gélules, les fruits et légumes apportent d’autres substances bénéfiques pour l’organisme telles que fibres ou oligo éléments.
L’utilisation de compléments alimentaires a donc beaucoup moins d’utilité si le régime est déjà riche en fruits et légumes.
D’autres sont invisibles : les Ultra-violets et les Infra-rouges.
Le rayonnement ayant le plus d’effet sur la peau est le rayonnement Ultra-Violet (UV), même par temps nuageux (un voile nuageux d’altitude ne bloque que 10% des UV).
Les UV peuvent avoir des effets positifs sur la peau à faible dose comme par exemple l’action antidépressive chez certaines personnes. Cet effet semble être plus lié à la lumière visible qu’aux UV. Il permet deguérir certaines maladies de la peau (psoriasis… ). Là encore il suffit de très peu d’UV (quelques minutes d’exposition qutotidienne à 17h en été suffisent pour avoir un effet bénéfique sur certaines maladies de peau en quelques jours ou semaines). Enfin, il permet la production de vitamine D (action antirachitique) mais il faut là encore très peu de soleil pour en bénéficier : il suffit de prendre un café en terrasse pendant quelques minutes avant bras nus en période estivale pour avoir synthétisé son stock quotidien de vitamine D !
Il est donc important pour permettre à la peau d’étre plus à même de se protéger du soleil :
d’avoir une peau bien hydratée
avant le début des expositions solaires, car la barrière cutanée protège un peu du soleil et une peau sèche ou lésée y est plus sensible
mettre des crèmes solaires efficaces (minimum indice 30 contre les UVB, et protégeant aussi contre les UVA)
20 minutes avant le début de l’exposition puis toutes les deux heures et après les bains, sur tout le corps.
les UV en cabine ne sont pas recommandés
pour préparer la peau car ils ne font qu’ajouter des UV artificiels aux UV naturels que l’ont prendra après.
les photoprotecteurs internes (carotène… )
sont quant à eux assez peu protecteurs et ils tendent généralement à s’exposer plus car on se croit protégé. Les dermatologues ne les recommandent donc généralement pas à cause de ce mésusage.
il faut surtout éviter le coup de soleil et s’exposer très progressivement. Il convient aussi d’éviter le soleil entre 11 et 16h, de favoriser une protection vestimentaire et de chercher l’ombre (en savoir plus sur la protection solaire)
Il faut donc savoir modérer ses expositions solaires et savoir que la vie courante (travailler, faire des courses ) dans un pays ensoleillé est déjà considérée comme une forte exposition.
Il ne faut en effet jamais oublier que la lumière voyage à 300 000 kms/seconde : le fait de bouger, faire du vélo, des courses… ne nous protège donc pas du tout même si la sensation de chaleur n’est pas présente
L’urticaire solaire provoque une éruption de boutons gonflés rosés qui démangent (urticaire) dès les premières minutes (dans la demi heure) qui suit une exposition au soleil, contrairement à la lucite qui survient généralement dans les 12 à 78 heures après le soleil
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« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…
L’urticaire est donc une allergie de la peau : l’aspect gonflé des papules d’urticaire (enflures de la peau) est due à une dilatation aiguë des vaisseaux de la peau, secondaire à la libération d’histamine par les mastocytes.
Causes
La cause de l’urticaire au soleil est mal connue.
Elle touche 3 femmes pour un homme avec un pic entre 30 et 50 ans
On note parfois des antécédents d’eczema atopique personnel ou dans la famille, voire de lupus, lucite… certains médicaments dont les cyclines, antibiotiques utilisés dans l’acné, peuvent avoir été pris avant l’éruption
Symptomes
L’éruption débute dans les 30 minutes qui suivent l’exposition au soleil. Elle dure entre 1 heure et une journée.
Boutons d’urticaire
Le mot urticaire provient du latin « urtica » qui signifie ortie.
L’urticaire a generalement l’aspect de boutons monomorphes ressemblant à des piqûres d’ortie qui très souvent démangent (démangeaisons), fugaces et évolutifs.
Monomorphes, l’urticaire a pour lésion élémentaire une papule oedémateuse (gonflée) rouge ou rosée (comme des piqures d’orties), isolée ou confluant en des plaques bien délimitées.
Démangeaisons : l’urticaire démange constamment sauf en cas d’urticaire systémique ou profonde, parfois féroce. L’urticaire donne donc des plaques qui grattent.
Fugaces, les lésions d’urticaire persistent quelques minutes ou quelques heures avant de disparaître sans laisser de traces.
Sur une zone exposée au soleil
L’urticaire solaire apparaît le plus souvent quelques minutes apres une exposition au soleil, notamment sur les zones qui etaient protegees du soleil et ont ete recemment exposees.
Urticaire sur une zone exposée au soleil
Il peut s’étendre ensuite sur les zones couvertes
L’urticaire au soleil est habituellement suivie d’une période réfractaire de 24 à 48 h succédant à une poussée d’urticaire solaire au cours de laquelle une nouvelle exposition ne déclenche pas de lésion
Le diagnostic de l’urticaire au soleil passe le plus souvent par la réalisation de phototests.
Formes atypiques
L’éruption urticariforme typique peut manquer et on peut observer des formes tronquées d’urticaire solaire telles que :
Simple rougeur qui démange dans les 30 minutes après exposition solaire
Eruption localisée sur quelques zones exposées seulement (« fixed solar urticaria »)
Importance des manifestations générales associées : maux de tête, malaise, palpitations (risque de choc anaphylactique)…
Soigner l’urticaire solaire
Le traitement de l’urticaire solaire est souvent difficile et requiert notamment une
l’utilisation d’antihistaminiques à forte dose et de plusieurs types avant les expositions
une UVA-thérapie et/ou UVB TL01
Voire des Gamma globulines IV, de la Ciclosporine, une Plasmaphérèse…
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– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…
Photosensibilisation = produit photosensibilisant + soleil
Allergie solaire due a un medicament
La photosensibilisation résulte de la conjonction d’une substance photosensibilisante (par application sur la peau = photosensibilisation externe ou par ingestion par voie orale = photosensibilisation interne) et du soleil
Comment reconnaitre la photosensibilisation
L’éruption apparait après les expositions solaires et les boutons tendent à disparaitre en hiver
En cas de photosensibilisation interne, les boutons siégent électivement sur les zones exposées au soleil, et sont souvent délimités par les vêtements.
Ainsi, habituellement, seuls le visage, le décolleté, la nuque, le dos des mains et les avant-bras sont atteints sauf en cas d’exposition à la plage par exemple
En cas de photosensibilisation de contact externe, les boutons sont localisés là où a été appliquée la substance photosensibilisante. Ainsi, une photosensibilisation à une crème de jour va se manifester uniquement par des lésions du visage, une photosensibilisation à une crème anti-inflammatoire va entraîner des boutons au niveau de l’articulation traitée etc.
Attention en cas d’allergie à la creme solaire, la photosensibilisation peut mimer une photosensibilisation interne si la creme a été mise sur toutes les zones photoexposées
Reconnaitre le type de photosensibilité
Les réactions phototoxiques
Ce ne sont pas à proprement parler des allergies, mais des réactions pouvant survenir chez tout le monde, sans hypersensibilité, à la simple condition que la personne ait dans la peau le photosensibilisant et soit exposée de façon assez intense aux UV.
Elle se manifeste par une rougeur intense de la peau, parfois avec décollements bulleux, évoquant un coup de soleil mais anormal pour un temps d’exposition minime.
Elle peut laisser des taches brunes, notamment avec les parfums ou les plantes.
Les réactions photoallergiques ne surviennent que chez des personnes préalablement sensibilisés à l’allergène. Il s’agit donc à proprement parler d’allergies, provoquant le plus souvent un eczema au soleil
Il peut survenir après une exposition même minime au soleil (derrière les vitres d’une voiture, ciel voilé… )
Au début, l’eczema est localisé aux zones exposées au soleil puis il peut s’étendre aux zones protégées.
Quelle est la substance photosensibilisante en cause?
On distingue les agents externes (contact avec la peau) et internes (aliments, médicaments… )
photosensibilisation externe :
En cas de photosensibilisation externe par contact, l’identification de la substance responsable se trouve au sein tous les produits utilisés sur la peau : médicaments par voies locale, cosmétiques, végétaux, parfums…
Si l’interrogatoire ne permet pas d’identifier formellement le produit responsable de la photosensibilisation, il faut avoir recours à des photo patch-tests. Cette technique d’exploration photobiologique va être pertinente en cas de photo-allergie. En revanche, n’importe quelle substance phototoxique irradiée avec des UV peut induire un photopatch-test positif. Dès lors, la simple découverte d’un photopatch-test positif n’est pas suffisante pour affirmer la responsabilité d’un produit, il faut de plus que le test positif soit pertinent par rapport à l’histoire clinique : ce produit a été appliqué 24h environ avant l’allergie au soleil.
Exemple : baume du Pérou, colorants des rouges (éosine, fluorescéine, rose de Bengale), formaldéhyde, furocoumarines et huiles essentielles (bergamote, cèdre, citron vert, lavande, vanille), mousse de chêne, musk ambrette, PPD, filtres solaires ( Eusolex 232 (acide phénylbenzimidazole sulfonique) Eusolex 6300 3 (4-méthylbenzidylène camphre), Parsol MCX (octylméthoxycinnamate), Eusolex 4360 (oxybenzone),
Parsol 1789 (butylméthoxydibenzoylméthane), ketoprofene…
En cas de photosensibilisation systémique, l’identification de la substance responsable est beaucoup plus difficile. Il faut repérer les médicaments potentiellement photosensibilisants
Exemple : anti-inflammatoires non stéroïdiens, cyclines, amiodarone, chlorpromazine, dacarbazine, 5 FU, psoralenes, quinolones, phénothiazines…
On peut avoir recours aux photo patch-tests mais il y a beaucoup de faux négatifs et de faux positifs (molécule phototoxique comme pour les sensibilisation externes).
Peut-on faire une photosensibilisation après avoir ingéré des aliments? Certains aliments contenant une grande proportion de psoralènes (céleri, persil), les boissons contenant de la quinine (Gini®, Schweppes®), des additifs alimentaires (métabisulfite de sodium) et les édulcorants de synthèse à base de cyclamate peuvent engendrer une photosensibilisation systémique. Cependant, la quantité de substance photosensibilisante est probablement insuffisante pour que ces aliments provoquent à eux seuls une réaction de photosensibilisation. En revanche, leur absorption chez un patient prenant déjà un médicament photosensibilisant risque de déclencher une photosensibilisation…
Un produit photosensibilisant rend la peau plus sensible au soleil, provoquant sur la peau exposée au soleil des rougeurs, boutons, démangeaisons… : l’éruption apparaît après les expositions solaires et les boutons tendent à disparaître en hiver.
On distingue les photosensibilisants internes et externes :
– Le photosensibilisant interne est pris par exemple par voie orale. Il rend donc toute la peau sensible au soleil : les boutons siègent électivement sur les zones exposées au soleil, et sont souvent délimités par les vêtements. Ainsi, habituellement, seuls le visage, le décolleté, la nuque, le dos des mains et les avant-bras sont atteints, sauf en cas d’exposition à la plage par exemple. Les plus fréquents sont des médicaments photosensibilisants
– Le photosensibilisant de contact externe provoque une éruption là où il est appliqué et si cette zone est exposée au soleil. Ainsi, une photosensibilisation à une crème de jour va se manifester uniquement par des lésions du visage, une photosensibilisation à une crème anti-inflammatoire va entraîner des boutons au niveau de l’articulation traitée puis exposée au soleil, etc.
Un médicament photosensibilisant rend la peau plus sensible au soleil, provoquant sur la peau exposée au soleil des rougeurs, boutons, démangeaisons… : l’éruption apparaît après les expositions solaires et les boutons tendent à disparaître en hiver. Ainsi, habituellement, seuls le visage, le décolleté, la nuque, le dos des mains et les avant-bras sont atteints, sauf en cas d’exposition à la plage par exemple.
Le photosensibilisant de contact externe provoque une éruption là où il est appliqué et si cette zone est exposée au soleil. Ainsi, une photosensibilisation à une crème de jour va se manifester uniquement par des lésions du visage, une photosensibilisation à une crème anti-inflammatoire va entraîner des boutons au niveau de l’articulation traitée puis exposée au soleil, etc.
Les médicaments topiques les plus fréquemment en cause sont exposés dans l’article produit photosensibilisant
Il faut noter qu’en cas d’allergie à la creme solaire (filtres Eusolex 232 (acide phénylbenzimidazole sulfonique) Eusolex 6300 3 (4-méthylbenzidylène camphre), Parsol MCX (octylméthoxycinnamate), Eusolex 4360 (oxybenzone), Parsol 1789 (butylméthoxydibenzoylméthane)), la photosensibilisation peut mimer une photosensibilisation interne si la creme a été mise sur toutes les zones photoexposées
Photothérapie dynamique (PDT) : principe, protocole de jour et indications dermatologiques
La photothérapie dynamique — ou PDT — est une technique thérapeutique qui combine l’application d’une substance photosensibilisante et une irradiation lumineuse ciblée pour détruire sélectivement des cellules anormales ou des lésions cutanées, le plus souvent sans laisser de cicatrice. Elle est particulièrement adaptée au traitement des kératoses actiniques, des carcinomes basocellulaires superficiels et de la maladie de Bowen.
Vous avez des kératoses actiniques ou une lésion cutanée qui nécessite une évaluation ?
Un bilan dermatologique permet de confirmer l’indication de la PDT et de vous expliquer le protocole adapté à votre situation. 📅 Téléconsultation avec le Dr Rousseau
La PDT repose sur un mécanisme en trois temps : l’application d’une substance photosensibilisante, son activation par une lumière de longueur d’onde appropriée, et la réaction photodynamique qui en résulte — un stress oxydatif qui entraîne la mort sélective des cellules cibles.
Étape
Ce qui se passe
1. Application du photosensibilisant
Une crème contenant un précurseur de porphyrines (ALA ou MAL) est appliquée sur la zone à traiter — elle pénètre préférentiellement dans les cellules anormales
2. Accumulation dans les tissus
Le précurseur est converti en protoporphyrine IX (PpIX) photosensibilisante, qui s’accumule sélectivement dans les cellules cibles (kératoses, carcinomes superficiels…)
3. Irradiation lumineuse
La zone est éclairée à la longueur d’onde appropriée (630–635 nm) — la PpIX est activée et génère des radicaux libres (stress oxydatif) + stimulation du système immunitaire local
4. Destruction cellulaire
Le stress oxydatif entraîne la mort des cellules anormales — les cellules saines environnantes sont épargnées car elles accumulent moins de PpIX
💡 La sélectivité de la PDT est son principal atout : les cellules anormales (kératoses, carcinomes) accumulent davantage de protoporphyrine IX que les cellules saines, ce qui concentre l’effet destructeur là où il est nécessaire — et explique les excellents résultats esthétiques obtenus.
La crème photosensibilisante : ALA et MAL (Metvixia®)
Substance
Description
Produit disponible
ALA (acide δ-aminolévulinique)
Précurseur des porphyrines — après application cutanée, il est converti en PpIX photosensibilisante dans les tissus cibles
Plusieurs spécialités selon les pays
MAL (méthyl ester d’ALA)
Dérivé de l’ALA avec une plus grande sélectivité tissulaire et une meilleure pénétration cutanée — forme préférée en pratique clinique en France
Metvixia® 168 mg — a obtenu l’AMM en France
📌 Le Metvixia® est une crème à base de MAL prescrite sur ordonnance. Elle est appliquée en couche d’environ 1 mm d’épaisseur sur les lésions à traiter. Sa meilleure sélectivité par rapport à l’ALA pur permet de limiter l’accumulation de PpIX dans les tissus sains adjacents.
L’irradiation : lampe ou lumière du jour
Source lumineuse
Longueur d’onde / caractéristique
Avantages
Inconvénients
Lampe halogène (source polychromatique)
Spectre large incluant 630–635 nm
Contrôle précis de la dose — utilisable quelle que soit la météo
Douleur importante pendant l’irradiation — nécessite antalgiques et refroidissement
Laser (source monochromatique)
630–635 nm en lumière cohérente
Précision optimale — efficacité maximale
Coût élevé — douleur — disponibilité limitée
Lumière du jour (depuis 2016)
Spectre solaire naturel — exposition 2 heures
Beaucoup moins douloureuse — facilité d’utilisation — indiquée pour kératoses actiniques légères à modérées
Dépendante de la météo — température > 10 °C requise — pas de précipitations
💡 La PDT à la lampe peut être douloureuse — des mesures sont utilisées pour la limiter : prise d’antalgiques avant l’irradiation, refroidissement de la zone par vaporisation d’eau fraîche ou de vapeur azotée, utilisation d’un ventilateur. La PDT de jour évite en grande partie ce problème.
Protocole PDT de jour pour les kératoses actiniques — pas à pas
Depuis 2016, la lumière du jour est validée dans l’indication des kératoses actiniques de sévérité légère à modérée. Ce protocole est plus confortable que la PDT à la lampe et peut être réalisé en grande partie à domicile, sous contrôle du dermatologue. Les lésions doivent être évaluées 3 mois après le traitement — un second traitement est recommandé en cas de réponse incomplète.
Jours précédant l’irradiation (J-6 à J-1)
Durée
Que faire
Pourquoi
Pendant au moins 6 jours
Appliquer chaque soir sur les zones à traiter une crème à 30 % d’urée prescrite par le dermatologue
Ramollir et favoriser la chute des croûtelles des kératoses — améliore la pénétration du Metvixia® le jour du traitement
Le 7e jour au soir
Vérifier la météo du lendemain : température > 10 °C, pas de précipitations prévues, disponibilité de 2 heures dehors
La PDT de jour nécessite des conditions météorologiques minimales pour une activation correcte de la PpIX
Si météo défavorable
Continuer la crème à l’urée jusqu’à ce que les conditions soient favorables — ne pas appliquer la crème à l’urée le soir précédant le traitement
La crème à l’urée peut être poursuivie sans limite de durée en attendant le bon créneau météo
Le matin du traitement
Étape
Action
Détail pratique
1. Nettoyage
Laver au gant éponge avec eau et savon la zone à traiter
Normal que de petites croûtes s’éliminent — effet attendu de la crème à l’urée des jours précédents
2. Photoprotection
Appliquer une crème solaire 50+ sur la zone à traiter ET sur l’ensemble du visage, du cou et du décolleté — laisser pénétrer 20 minutes
Protège les zones non traitées de la photosensibilisation — indispensable avant la sortie
3. Application du Metvixia®
Appliquer moins de 30 minutes avant la sortie une couche fine d’environ 1 mm de Metvixia® 168 mg sur les zones à traiter uniquement
Le délai entre l’application et l’exposition est court et précis — ne pas dépasser 30 minutes
4. Exposition à la lumière du jour
Sortir dans les 30 minutes et rester 2 heures à la lumière du jour — sans transpirer
Pas d’exposition directe au soleil nécessaire — lire à l’ombre d’un arbre, jardiner, se promener — éviter l’ombre d’un mur ou d’un bâtiment qui bloque le rayonnement diffus
Après les 2 heures d’exposition
Étape
Action
Protection immédiate
Couvrir immédiatement la zone traitée (chapeau, casquette) et rentrer à l’intérieur
Élimination du produit
Laver doucement la zone à l’eau et au savon pour éliminer le Metvixia® résiduel
Protection lumineuse 24h
Protéger totalement la zone traitée de la lumière du jour pendant 24 heures — chapeau, casquette, crème solaire 50+
Suivi
Prendre rendez-vous avec le dermatologue pour un contrôle à 3 mois — un second traitement peut être proposé si la réponse est incomplète
⚠️ Important : après la PDT de jour, prendre l’habitude de se protéger régulièrement du soleil pour éviter la réapparition de nouvelles lésions — chercher l’ombre, porter un chapeau ou une casquette, des vêtements couvrants et une crème solaire adaptée au quotidien.
L’avantage majeur de la PDT — elle permet de guérir le plus souvent sans cicatrice les carcinomes cutanés superficiels et les kératoses actiniques, grâce à la sélectivité de la destruction cellulaire
Traitement de grandes surfaces
La PDT peut traiter de larges surfaces en une seule séance — ce qui n’est pas réalisable avec la majorité des autres traitements disponibles (cryothérapie, chirurgie…)
Résultats esthétiques supérieurs
Préservation de la peau saine — résultat cosmétique souvent meilleur qu’après chirurgie ou cryothérapie répétée
Alternative non chirurgicale
En cas d’échec de la PDT, le recours à la chirurgie reste toujours possible sans perte de chance pour le patient
💡 Quelle que soit la technique employée pour traiter kératoses et carcinomes superficiels, un suivi dermatologique régulier reste indispensable — la fréquence des récidives et la possibilité de lésions multiples justifient une surveillance au long cours.
Effets secondaires
Moment
Effet secondaire
Gestion
Durant la séance (lampe)
Douleur — parfois intense lors de l’irradiation à la lampe ou au laser
Antalgiques avant la séance — refroidissement par vaporisation d’eau fraîche ou vapeur azotée — ventilateur — la PDT de jour est nettement moins douloureuse
Dans les jours suivants
Gonflement de la zone traitée — puis apparition d’une croûte qui tombe en quelques jours
Évolution normale — ne pas arracher les croûtes — protéger la zone du soleil
Séquelles cicatricielles
Généralement mineures — possible aspect dépigmenté ou hyperpigmenté (brunâtre), souvent transitoire
Régression spontanée dans la plupart des cas — photoprotection stricte pour limiter l’hyperpigmentation
La PDT de jour est-elle aussi efficace que la PDT à la lampe ?
Pour les kératoses actiniques légères à modérées, les études montrent une efficacité comparable entre la PDT de jour et la PDT à la lampe — avec un net avantage en termes de tolérance douloureuse pour la PDT de jour. Pour les lésions plus épaisses ou les carcinomes basocellulaires superficiels, la PDT à la lampe ou au laser reste la référence car elle permet un contrôle précis de la dose lumineuse délivrée.
Combien de séances de PDT sont nécessaires ?
Pour les kératoses actiniques, une seule séance est souvent suffisante. Les lésions sont évaluées à 3 mois — si la réponse est incomplète, un second traitement est recommandé. Pour les carcinomes basocellulaires superficiels et la maladie de Bowen, un protocole de 2 séances espacées d’une semaine est généralement proposé. Le suivi au long cours reste indispensable dans tous les cas en raison du risque de récidive.
Que faire si la météo n’est pas favorable le jour prévu pour la PDT de jour ?
Il n’y a aucune urgence — continuer simplement la crème à l’urée chaque soir jusqu’à ce que les conditions météorologiques soient favorables (température > 10 °C, pas de précipitations prévues, 2 heures disponibles dehors). Ne pas appliquer la crème à l’urée le soir précédant le traitement. La crème à l’urée peut être poursuivie sans risque le temps nécessaire.
La PDT est-elle douloureuse ?
La PDT à la lampe ou au laser peut être significativement douloureuse pendant l’irradiation, selon la surface traitée et la sensibilité individuelle. Des mesures sont systématiquement mises en place pour la limiter : antalgiques avant la séance, refroidissement par eau fraîche ou vapeur azotée, ventilateur. La PDT de jour est, elle, nettement moins douloureuse — c’est l’un de ses principaux avantages pratiques.
Peut-on faire une PDT de jour en hiver ?
Techniquement oui, à condition que la température soit supérieure à 10 °C et qu’il n’y ait pas de précipitations. En pratique, les jours favorables sont moins fréquents en hiver, mais ils existent — notamment dans le sud de la France. Le protocole reste identique quelle que soit la saison. En cas de météo trop défavorable sur une longue période, le dermatologue peut proposer une PDT à la lampe en cabinet.
Le carcinome est un cancer de la peau développé à partir des kératinocytes (les cellules de la peau), contrairement a mélanome qui est développé à partir des mélanocytes (cellules pigmentaires de la peau)
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Il est issu des cellules basales de l’épiderme d’ou son nom de basocellulaire
C’est le cancer humain le plus fréquent chez l’homme, tous types de cancers et tous organes confondus : on estime que sont dépistés en France environ 80 nouveaux cas / 100 000 habitants / an, soit environ 50000 nouveaux cancers basocellulaires/an en France.
Il est issu de couches plus superficielles de l’épiderme, ou les jonctions entre les cellules ressemblent à des épines, d’ou son nom de spinocellulaire.
Keratoacanthome, une forme de cancer spinocellulaire bien différencié
Il y a de nombreuses causes possibles au développement du carcinome de la peau, mais il faut connaitre le rôle du soleil.
La majorité des caarcinomes de la peau surviennent d’ailleurs sur les zones exposées au soleil (visage, cou, bras… ).
Les carcinomes spinocellulaires se développent généralement chez les personnes qui ont été exposées au soleil de façon chronique et prolongée tout au long de leur vie (personnes travaillant à l’extérieur).
Les carcinomes basocellulaires, se développent quant à eux plutot en cas d’ expositions solaires brutales et répétées, notamment dans l’enfance (voyages dans des pays chauds… )
La protection solaire est donc un des seuls éléments préventifs efficaces contre le carcinome de la peau.
Parmi les autres facteurs favorisants du carcinome de la peau, on peut citer :
le phototype clair : les personnes ayant le plus de risques d’étre atteintes par le cancer de la peau ont la peau claire, les yeux clairs et les cheveux roux ou blonds. Ils ont des difficultés à bronzer et prennent facilement des coups de soleil
les papillomavirus dans certains types de carcinomes spinocellulaire
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Opération du carcinome spinocellulaire : chirurgie, marges et techniques
Le carcinome épidermoïde (ou spinocellulaire) se traite en premier lieu par la chirurgie. L’objectif est d’enlever la tumeur en totalité avec des marges de peau saine suffisantes — c’est ce qu’on appelle les marges d’exérèse. Cette page explique comment se déroule l’opération, quelles marges sont recommandées et quelles techniques permettent de vérifier que tout a été retiré.
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L’opération du spinocellulaire a le plus souvent lieu au cabinet du dermatologue, sous anesthésie locale, en ambulatoire. Le dermatologue retire la tumeur avec une marge de peau saine tout autour (exérèse), puis referme la plaie par suture directe. La durée de l’intervention est généralement de 20 à 45 minutes.
Dans certains cas, la taille de la tumeur ou sa localisation (nez, paupière, oreille) nécessite un geste de reconstruction plastique — lambeau ou greffe de peau. Ces interventions se réalisent alors au bloc opératoire, parfois sous anesthésie générale.
💡 Pourquoi la chirurgie en premier ? Elle permet d’analyser la pièce opératoire au laboratoire pour vérifier que tout le carcinome a été retiré avec des marges saines. Les autres traitements (radiothérapie, laser) ne permettent pas cette vérification histologique.
Les marges d’exérèse — ce qu’on enlève autour de la tumeur
La marge d’exérèse désigne la zone de peau saine enlevée tout autour de la tumeur visible. Elle est indispensable car les cellules cancéreuses peuvent s’étendre au-delà de ce que l’œil perçoit. Les marges recommandées dépendent du pronostic de la tumeur :
Type de tumeur
Marge latérale recommandée
Marge profonde
Spinocellulaire de bon pronostic (petite taille, bien différencié, pas d’invasion nerveuse)
4 à 6 mm
Au minimum dans le tissu graisseux sous-cutané
Spinocellulaire de mauvais pronostic (grande taille, mal différencié, invasion nerveuse ou vasculaire, récidive, immunodépression)
6 à 10 mm
Au minimum dans le tissu graisseux sous-cutané
Quand les marges préconisées ne sont pas réalisables d’emblée — présence d’une structure noble à proximité (nez, œil, oreille) ou reconstruction nécessaire — un examen histologique est indispensable avant la reconstruction. Trois techniques permettent ce contrôle.
Les 3 techniques de contrôle histologique
Technique
Principe
Avantages
Limites
Analyse différée en paraffine (chirurgie en 2 temps)
Exérèse + pansement en attente. Analyse en laboratoire (1–2 semaines). Reconstruction si marges saines.
Meilleure qualité d’analyse. Réalisable en cabinet.
Deux temps opératoires. Délai d’attente pour le patient.
Examen extemporané
Tumeur congelée et analysée au microscope pendant l’intervention. Reconstruction immédiate si marges saines.
Un seul temps opératoire. Récidive ~1–2% à 5 ans.
Nécessite un anatomopathologiste sur place. Milieu hospitalier uniquement. Risque de faux négatif ~5% (congélation).
Chirurgie de Mohs
Exérèse avec faibles marges, puis recoupes horizontales congelées analysées en temps réel. Cartographie 3D des marges.
Contrôle le plus précis. Préserve le maximum de tissu sain. Taux récidive ~1% (tumeurs primitives).
Technique longue et coûteuse. Réservée à quelques centres hospitaliers en France.
La chirurgie de Mohs — pour qui ?
La chirurgie de Mohs est venue des États-Unis et représente la technique la plus précise de contrôle des marges. Elle est particulièrement indiquée pour les tumeurs :
De mauvais pronostic (grande taille, mal différenciées, récidivantes)
Situées dans des zones où épargner le tissu sain est crucial : nez, paupières, lèvres, oreilles
Chez les patients immunodéprimés (transplantés, VIH)
En France, la chirurgie de Mohs reste limitée à quelques services hospitaliers spécialisés.
Que se passe-t-il si tout n’a pas été enlevé ?
⚠️ Exérèse incomplète — que faire ? En cas de marges envahies confirmées par l’histologie, la recommandation est une reprise chirurgicale immédiate. Si une nouvelle opération n’est pas réalisable (état général, localisation), la radiothérapie sera discutée en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP). La chimiothérapie ou les thérapies ciblées (cétuximab) sont réservées aux formes avancées ou métastatiques.
Après l’opération — suivi nécessaire
Le carcinome épidermoïde cutané peut récidiver localement ou donner des métastases ganglionnaires ou à distance, notamment pour les formes de mauvais pronostic. Un suivi dermatologique régulier est indispensable :
Examen clinique de la cicatrice et palpation des ganglions régionaux
Bilan d’imagerie (échographie ganglionnaire, scanner) en fonction du stade initial
Fréquence du suivi définie par le dermatologue selon le pronostic — en général tous les 3 à 6 mois les 2 premières années, puis annuellement
Surveillance des autres zones exposées au soleil — risque de second carcinome
Questions fréquentes sur l’opération du spinocellulaire
L’opération d’un spinocellulaire est-elle douloureuse ?
Non — l’intervention se déroule sous anesthésie locale et est indolore pendant le geste. L’injection de l’anesthésique local provoque une légère brûlure de quelques secondes. Dans les heures suivantes, des douleurs modérées ou des tiraillements sont possibles, bien contrôlés par du paracétamol. La gêne postopératoire est en général très supportable et ne justifie pas d’arrêt de travail dans la majorité des cas.
Combien de temps dure la cicatrisation après exérèse d’un spinocellulaire ?
Pour une exérèse simple avec suture directe au cabinet, la cicatrisation cutanée prend 10 à 15 jours. Les fils sont retirés entre J10 et J15 selon la zone. La cicatrice définitive met ensuite 6 à 18 mois à s’estomper. Pour les reconstructions par lambeau ou greffe, la cicatrisation est plus longue — le dermatologue ou chirurgien précisera les délais selon le geste réalisé.
Peut-on éviter la chirurgie pour un spinocellulaire ?
Dans la majorité des cas, non — la chirurgie reste le traitement de référence car elle est la seule à permettre une analyse histologique des marges et donc une certitude d’exérèse complète. Des alternatives existent dans des cas très particuliers : radiothérapie pour les patients inopérables ou refusant la chirurgie, laser CO2 pour des lésions très superficielles sélectionnées. Ces alternatives exposent à un risque de récidive plus élevé et à l’impossibilité de vérifier que tout a été retiré. La décision se prend en concertation pluridisciplinaire.
Pourquoi opère-t-on parfois en deux temps ?
La chirurgie en deux temps est souvent préférée quand une reconstruction complexe (lambeau, greffe) est nécessaire et qu’on ne veut pas la réaliser avant d’avoir la certitude que les marges sont saines. Le premier temps consiste à enlever la tumeur et à laisser la plaie en cicatrisation avec un pansement. L’analyse en laboratoire (en paraffine) prend 1 à 2 semaines. Si les marges sont saines, la reconstruction est réalisée dans un second temps. Cette approche donne une analyse histologique de meilleure qualité que l’examen extemporané.
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Traitement du carcinome spinocellulaire ou épidermoide
Nous avons vu dans l’article consacré au carcinome epidermoide qu’existaient plusieurs types de lésions, que le dermatologue objectivait au moyen d’une biopsie
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La gravité du carcinome epidermoide devra être déterminée pour décider du traitement en fonction de plusieurs éléments:
Histologie (l’analyse de la biopsie de peau)
Les principaux facteurs histologiques du pronostic sont :
l’épaisseur de la tumeur et le niveau d’invasion dans le derme,
l’existence d’un envahissement péri-nerveux,
le degré de différentiation cytologique
plus la tumeur est indifférenciée, plus le pronostic est mauvais
Le type histologique :
sont considérés comme des spinocellulaires de mauvais pronostic les formes
desmoplastiques,
muco-épidermoïdes
acantholytiques.
La localisation de la tumeur
Les zones à risque sont les
zones péri-orificielles du visage
nez, lèvres, paupières, oreilles,
le cuir chevelu
et les carcinomes spinocellulaires apparaissant en zone non insolée ou sur radiodermite, ulcère chronique
La taille de la tumeur
Les spinocellulaires de plus de 2cm de diamètre ont deux fois plus de risque de récidive et trois fois plus de risque de métastases que les tumeurs < 2cm.
Autres facteurs de mauvais pronostic
Immunodépression
Les carcinomes épidermoides survenant chez des malades immunodéprimés (greffés d’organe, SIDA… ) ont un pronostic plus défavorables que chez l’immunocompétent.
Récidive
la récidive locale est un facteur de mauvais pronostic.
Traitements possibles du carcinome epidermoide
Le meilleur traitement des carcinomes spinocellulaires (traitement de premiere intention) est le plus souvent la chirurgie avec envoi au laboratoire pour analyse afin de controler le type de cancer spinocellulaire dont il sagit et être sûr que tout a été enlevé avec une marge de peau saine.
Si la chirurgie n’est pas possible, on peut recourir à
Radiothérapie
En cas de contre indication à la chirurgie, notamment aux tumeurs de grande taille chez des patients inopérables. La décision est prise lors d’une consultation pluridisciplinaire (dermatologue, chirurgien, radiothérapeute, chimiothérapeute).
La radiothérapie est formellement contre indiquée dans le cas de maladies génétiques prédisposant aux cancers (xeroderma pigmentosum… ).
Chimiothérapie
Il s’agit du 5-FU, du cisplatine et de la bléomycine, notamment dans les formes inopérables d’emblée (atteinte d’un organe vital), en association éventuellement à la radiothérapie, ou pour les formes métastatiques.
En cas de carcinome à faible risque, suivi médical annuel.
Dans les spinos de mauvais pronostic, suivi clinique et échographique de l’aire de drainage tous les six mois pendant au moins 5 ans.
En savoir plus sur le traitement des cancers de la peau
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Nous avons vu dans l’article consacré au baso qu’existaient plusieurs types de lésions, que le dermatologue objectivait au moyen d’une biopsie
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La gravité du baso devra être déterminée pour décider du traitement en fonction de plusieurs éléments:
Histologie (l’analyse de la biopsie de peau)
La gravité s’accroît du type superficiel et nodulaire pour finir au type sclérodermiforme et térébrant, les plus graves.
Lorsque la biopsie répond qu’il s’agit d’une tumeur mixte mêlant plusieurs sous types histologiques, le sous-type de la composante de plus mauvais pronostic sera retenu.
La localisation de la tumeur
on peut distinguer les
zones à bas risque
tronc et membres
les zones à risque intermédiaire
front, joue, menton, cuir chevelu et cou
et les zones à haut risque
nez et zones peri-orificielles de la tete (baso autour de l’oeil, de la bouche, de l’oreille… )
La taille de la tumeur
zones à haut risque
nez et zones peri-orificielles de la tete (baso autour de l’oeil, de la bouche, de l’oreille… ) : diamètre supérieur à 1 cm,
Un baso de mauvais pronostic…
zones à bas risque ou risque intermédiaire,
diamètre supérieur à 2 cm.
La récidive d’une tumeur déjà traitée
La récidive aggrave le pronostic pour plusieurs raisons : probable forme histologique agressive, difficulté de savoir où sont les cellules malignes qui restent dans la peau en cas de greffe de peau ou de lambeau de reconstruction lors du 1er traitement…
Comment on soigne un baso?
Chirurgie
Le meilleur traitement des carcinomes basocellulaire (traitement de premiere intention) est le plus souvent la chirurgieavec envoi au laboratoire pour analyse afin de controler le type de cancer basocellulaire dont il sagit et être sûr que tout a été enlevé avec une marge de peau saine.
En cas d’impossibilité de réaliser la chirurgie, on peut utiliser par exemple
l’azote liquide selon la technique de la cryochirurgie,
La cryochirurgie utilise la congélation pour détruire le bassocellulaire. Cependant, on ne brûle que ce qu’on voit et croit être un basocellulaire, donc c’est une technique aveugle, sans contrôle histologique permettant de vérifier que tout a été détruit. Cette technique peut cependant donner de bons résultats dans le traitement des basos de petite taille de la tête chez les personnes âgées. Elle est déconseillée pour les basocellulaires infiltrants ou sclérodermiformes car ces lésions sont très difficiles à circonscrire cliniquement. Les taux de récidive de la littérature médicale varient entre 3 et 16% à 5 ans, mais la grande hétérogénéité de ces taux de récidives sont le signe qu’ils dépendent de l’opérateur et de la sélection des indications.
La cicatrisation de la bulle de brulure est obtenue en 1 à 2 mois avec des pansements et il persiste souvent une cicatrice blanche sur la zone brulée.
Basos superficiels
Les basocellulaires superficiels peuvent bénéficier de deux autres thérapies :
l’imiquimod en creme, (Aldara®)
L’Imiquimod est une molécule immunomodulatrice qui induit la synthèse de cytokines (interféron) intervenant dans la régulation de l’immunité à médiation cellulaire. Ce traitement utilisé en sachets de gel à appliquer sur la peau une fois par jour, 5 jours par semaines pendant 6 semaines est commercialisé en France pour le traitement des basos superficiels de petites tailles.
Le taux de réponse complète est d’environ 70% à 12 semaines.
Les résultats esthétiques sont intéressants malgré une irritation, parfois importante (rougeurs et plaies sur la zone d’application).
Ce traitement est indiqué chez des patients motivés réticents à la chirurgie et qui pourront être suivis régulièrement.
– Récidive de basocellulaire nodulaire ou basocellulaire nodulaire de plus de 1 cm siégeant sur une zone à haut risque de récidive (nez et zones péri-orificielles)
=> Traitement de 1ere intention :
chirurgie avec marge de peau saine de5 mm minimum (necessité parfois d’une chirurgie extemporanée ou en 2 temps) /
2nde intention : radiothérapie
Cependant, malgré les différences d’agressivité locale de ces formes histologiques, les basocellulaires ne métastasent quasiment jamais.
Les objectifs du traitement sont donc avant tout une efficacité, mais aussi, un résultat esthétique convenable, et un confort optimal pour le patient.
Le vismodegib, un nouveau traitement du basocellulaire
Le vismodegib (Erivedge*) est un inhibiteur de la voie de signalisation Hedgehog qui, dans le basocellulaire, devient anormalement active dans plus de 90 % des cas.
Une AMM (autorisation de mise sur le marché) conditionnelle a été octroyée à ERIVEDGE* (vismodegib), de prescription initiale hospitalière mais disponible en ville depuis 2015, en prise par voie orale (1/j pendant un mois), sur l’appui d’une étude parue en 2012 concernant notamment des basocellulaires avancés, prenant comme critere d’efficacité l’absence de progression de la maladie par rapport à l’inclusion et au moins un des critères suivants :
réduction de la taille des lésions cibles < ou = 30 %, mesurées par imagerie (TDM ou IRM),
réduction de la taille de la partie externe visible des lésions cibles < ou= 30 %, appréciée sur photographies ± biopsie,
disparition complète des ulcérations de toutes les lésions cibles, appréciée sur photographies.
43 % des patients ayant une maladie localement avancée ont obtenu une réponse objective au traitement selon ces criteres.
Il est donc indiqué chez l’adulte (et la femme non enceinte) dans les cas de :
carcinome basocellulaire localement avancé pour lequel la chirurgie ou la radiothérapie ne sont pas appropriées
Accessoirement, il peut etre exceptionnellement proposé pour réduire le volume tumoral d’un basocellulaire de grande taille avant chirurgie après discussion en Réunion de Consultation Pluri disciplinaire. En effet la Commission de Transparence a émis un avis en 2013 : « Le principal intérêt d’une thérapeutique médicamenteuse au stade localement avancé du CBC est de réduire le volume tumoral afin de permettre au patient un accès à la chirurgie, elle seule, pouvant avoir un objectif curatif. Cet aspect n’a pas fait l’objet d’une évaluation dans l’étude pivot du vismodégib. »
Surveillance du baso après traitement
Il convient ensuite d’effectuer une surveillance régulière
selon le rythme recommandé par le médecin
Ce suivi régulier peut être tous les 3 à 6 mois pour les patients à risque (basocellulaires multiples, immunodépression sous-jacente, génodermatose…) et tous les ans pour les autres pendant 5 ans au moins, et, au mieux, à vie.
afin d’éviter toute récidive et de surveiller le reste de la peau
Cette surveillance a donc pour but, non seulement, de
détecter une récidive,
En effet, les récidives des basos (estimées à 10% des cas environ) sont constatées à 3 ans pour 2/3 des patients et à 5 ans pour 20% des patients. Un suivi prolongé est donc nécessaire et donc idéalement à vie…
mais aussi de rechercher une nouvelle lésion :
ce risque est évalué de 30 à 45 % à 5 ans et il est par la suite proportionnel au nombre de lésions déjà traitées.
Nouveaux traitements du basocellulaire : les thérapies ciblées
Les basocellulaires inopérables ou les rares formes métastatiques de baso peuvent bénéficier d’inhibiteurs de la voie Hedghog, (notamment le vismodegib par voie orale) ou d’inhibiteurs de l’EGF par voie veineuse.
Téléchargez le guide complet
CARCINOMES CUTANES
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…
L’opération du carcinome basocellulaire a le plus souvent lieu au cabinet du dermatologue
Cette intervention a donc le plus souvent lieu sous anesthésie locale par exérèse suture (on enleve le baso et on recoud la peau) en ambulatoire dans 80% des cas
Mais il est possible d’avoir à recourir à un geste de reconstruction plastique (lambeau ou greffe), parfois en plusieurs temps, le plus souvent alors au bloc opératoire et parfois sous anesthésie générale.
La chirurgie est le traitement de première intention des carcinomes basocellulaires. En effet, cela permet de vérifier que tout le baso a été enlevé avec des marges de peau saine, appelées marges d’exérèse.
Les marges d’exérèse
Les marges d’exérèse varient de quelques millimètres à un centimètre, en fonction des critères de gravité définis dans le chapitre sur le traitement du basocellulaire.
— basocellulaire de pronostic intermédiaire : 4 mm ;
— carcinome basocellulaire de mauvais pronostic : 5-10mm
elles varient de 5 mm pour des tumeurs bien délimitées, à 10 mm ou plus, pour des CBC récidivants ou sclérodermiformes.
Dans tous les cas les marges profondes sont situées au moins dans le tissu graisseux sous-cutané.
On ne peut pas enlever le baso avec les marges préconisées
Si les marges préconisées ne sont pas d’emblée réalisables (présence de structure noble proche comme le nez par exemple), et/ou si une reconstruction est nécessaire (lambeau, greffe de peau… ), un examen histologique de la pièce opératoire est indispensable avant le geste de fermeture ou de reconstruction.
Cette analyse peut se faire, soit
pendant le temps opératoire
étude extemporanée
cette technique nécessite un anatomo-pathologiste disponible au moment de l’intervention, elle ne peut donc être réalisée qu’en milieu hospitalier voire dans une clinique spécialisée. Elle nécessite de congeler la tumeur et de la faire voir sous microscope à l’anatomopathologiste pour qu’il détermine si tout a été enlevé
Il existe un risque de faux négatif (on pense que tout a été enlevé mais ce n’est pas le cas) de 5 % du fait de la moins bonne qualité de la morphologie des cellules en congélation que dans une analyse classique en paraffine au laboratoire, mais les taux de récidives rapportés sont bas (environ 1 à 2% à 5 ans)
technique de Mohs
La chirurgie de Mohs, venant des USA, comprend une exérèse avec de faible marge de la tumeur, puis des recoupes horizontales congelées sont réalisées en périphérie de la tumeur, congelées et lues en extemporané. La faible épaisseur des recoupes (2 mm) faîtes sur l’ensemble de la surface de la perte de substance crée par l’ablation de la tumeur visible, permet de visualiser les trois dimensions de l’espace en 2 dimensions afin de visualiser la totalité des marges en périphérie et en profondeur.
Cette technique est longue et coûteuse car elle nécessite la présence d’un anatomopathologiste durant toute la durée de l’intervention, ainsi que la présence d’un chirurgien spécialiste de la technique. Elle n’est le plus souvent réservée en France qu’a certains services hospitaliers.
De plus les taux de récidive sont proches de la technique extemporanée ou en deux temps (1 % environ pour les tumeurs primitives, 5 à 8% pour les basos récidivants).
La chirurgie de Mohs est donc à réserver aux tumeurs de mauvais pronostic dans les formes de basos récidivés.
soit après l’intervention (chirurgie en deux temps).
Elle permet un examen histologique et un contrôle des marges sur tissu fixé en paraffine au laboratoire avant la reconstruction.
Des pansements sont prescrits au patient sur sa plaie d’exerese en attendant les résultats de l’analyse histologique.
La reconstruction est réalisée dans un deuxième temps (lambeau, greffe… )
Je me suis fait opérer d’un baso mais tout n’a pas été enlevé
Dans le cas d’une exérèse incomplète, la conférence de consensus française recommande une reprise chirurgicale immédiate (taux de récidive d’environ 50 %). Cette reprise chirurgicale s’impose pour les basos de pronostic intermédiaire et de mauvais pronostic. Si celle-ci n’est pas possible, une radiothérapie sera discutée.
Cependant, pour les basos de bon pronostic, cette attitude n’a pas fait la preuve de sa supériorité sur la surveillance clinique régulière et traitement de l’éventuelle récidive.
La maladie de Paget est une forme de cancer (adénocarcinome) in situ (cantonné à l’épiderme), caractérisé par la prolifération de cellules différentes de kératinocytes épidermiques, les cellules de Paget
On distingue la forme touchant le sein et la forme extra-mammaire
Maladie de Paget mammaire, sur le sein
Femmes entre 50 et 70 ans.
Signes cliniques : un eczema unilatéral du mamelon, extensif et résistant aux crèmes
Au début, lésion croûteuse chronique du mamelon, parfois légèrement suintante.
Un eczema unilatéral du mamelon : attention c’est peut etre une maladie de Paget
Extension progressive, prenant l’aspect d’un eczema du mamelon mais dont les bords sont bien limités : le mamelon et l’aréole sont rouges et squameux, surmontant parfois une zone suintante ou discrètement végétante
Puis évolution vers l’ulcération, la rétraction du mamelon…
Examens complémentaires
Histologie par biopsie devant tout eczema unilatéral du mamelon résistant au traitement (le dermatologue prélève un petit morceau de peau sous anesthésie locale et l’envoie en analyse à un confrère anatomopathologiste qui l’examine au microscope)
Recherche par mammographie d’un cancer du sein, de type galactophorique invasif ou in situ, présent dans la quasi totalité des cas.
Traitement
Chirurgical : c’est celui du cancer sous-jacent : mastectomie totale
Maladie de Paget extramammaire (sexe, anus… )
Dans sa localisation extramammaire, la maladie de Paget est moins fréquemment associée à un cancer viscéral sous jacent et sans continuité anatomique (urinaire, prostate… ) puisqu’il n’est présent que dans 1/4 à 1/3 des cas
Le carcinome in situ, cantonné initialement à l’épiderme, peut envahir le derme et de donner des métastases à distance.
La biopsie est indispensable devant toute plaque rouge du sexe résistant aux crèmes
Rechercher des cancers des voies urinaires, de l’utérus et des ovaires et cancer du sein
Maladie de Paget de l’anus
Plaque rouge de l’anus ou de la marge anale, plus ou moins suintante, bien limitée, résistant aux crèmes prescrites par le médecin
Rechercher des cancers du tube digestif dans près de 30 % des cas (carcinome épidermoïde anal, adénocarcinome rectal ou colique) et plus rarement de la prostate.
Rechercher des cancers urinaires ou de la prostate.
Traitement de la maladie de Paget du sexe et de l’anus
Outre le traitement du cancer sous jacent
Exérèse chirugicale souvent difficile car les lésions sont souvent histologiquement multifocales (exérèse incomplète) -> Chirurgie de Mohs si possible.
Maladie de Paget non invasive
Exérèse avec marge saine en profondeur et latéralement Maladie de Paget invasive ou associée à un cancer sous-jacent
Exérèse avec marge de peau saine de 2 cm, associée à un curage des aires ganglionnaires de drainage. Radiothérapie complémentaire en cas de présence de métastases ganglionnaires.
Surveillance de la maladie de Paget du sexe et de l’anus
Surveillance régulière de la peau et des organes de voisinage est indispensable à la recherche de récidives et d’apparition de cancers viscéraux du voisinage :
Maladie de Paget non invasive
Surveillance clinique, tous les 6 mois les trois premières années puis annuelle toute la vie. Recherche régulière de cancer sous-jacent par examens cliniques, biologiques et radiologiques Maladie de Paget invasive ou associée à un cancer sous-jacent
C’est le stade évolutif du cancer invasif et/ou du cancer sous jacent qui dicte la surveillance
Dangers et risques des crèmes solaires : ce que dit vraiment la science en 2026
Les crèmes solaires font régulièrement l’objet de polémiques : elles provoqueraient des allergies, agiraient comme perturbateurs endocriniens, feraient pénétrer des substances nocives dans l’organisme, bloqueraient la synthèse de vitamine D, voire favoriseraient le cancer de la peau en incitant à s’exposer davantage. Ces accusations se multiplient sur les réseaux sociaux, souvent sans distinction entre données de laboratoire, études animales et preuves cliniques chez l’homme.
En face, un fait demeure solide : il est prouvé que l’utilisation régulière de crème solaire réduit le risque de cancers cutanés, notamment de mélanomes et de carcinomes épidermoïdes, ainsi que le risque de vieillissement cutané accéléré. L’enjeu de cet article est de démêler le vrai du faux, avec les données scientifiques actualisées, pour vous aider à faire des choix éclairés — sans renoncer à la protection solaire.
Y a-t-il un danger réel à utiliser les crèmes solaires ? La science répond.
1. Filtres chimiques et filtres minéraux : deux mécanismes, deux profils de risque
Toute crème solaire contient un ou plusieurs filtres UV, qui peuvent être de deux natures :
Les filtres chimiques (organiques) sont des molécules carbonées qui absorbent les rayons UV et les convertissent en chaleur par des réactions moléculaires. Les plus courants en France et en Europe sont l’avobenzone, l’octocrylène, l’oxybenzone (benzophénone-3), l’octinoxate (méthoxycinnamate), le Mexoryl® SX et XL, les Tinosorb® S et M. Ces filtres sont généralement bien tolérés cosmétiquement (texture légère, pas d’effet blanchissant) mais soulèvent des questions de sécurité.
Les filtres minéraux (physiques) sont des poudres micronisées de dioxyde de titane (TiO₂) et d’oxyde de zinc (ZnO) qui réfléchissent et diffusent les UV. La FDA américaine les classe depuis 2019 comme les deux seuls filtres considérés comme sûrs et efficaces (GRASE — Generally Recognized As Safe and Effective) parmi les 16 filtres évalués. Leur principal inconvénient historique était l’effet blanchissant, largement atténué par les formulations modernes.
Critère
Filtres chimiques
Filtres minéraux (TiO₂, ZnO)
Mécanisme d’action
Absorption des UV → chaleur
Réflexion et diffusion des UV
Texture / cosmétique
Légère, transparente, agréable
Souvent blanchissante (améliorée en nano)
Absorption cutanée
Variable selon le filtre (oxybenzone +++)
Très faible (agrégats trop gros)
Statut FDA 2021
Non-GRASE (données insuffisantes) pour 10 filtres
GRASE (seuls considérés sûrs)
Allergie de contact
Possible (octocrylène +++, oxybenzone)
Très rare
Perturbateur endocrinien suspecté
Oui (oxybenzone, homosolate, en études)
Non documenté
Impact environnemental
Oxybenzone et octinoxate toxiques pour les coraux
Minimal à ce jour
Recommandation pédiatrique
À éviter avant 2 ans
Préférés chez l’enfant et nourrisson
2. Allergies aux filtres chimiques des crèmes solaires
Les allergies aux filtres chimiques existent et sont cliniquement documentées. Elles prennent trois formes principales :
L’eczéma de contact allergique
Il s’agit d’une allergie de contact classique de type hypersensibilité retardée (type IV), survenant 24 à 72 heures après l’application d’un filtre chimique sur les zones traitées. L’octocrylène est le principal filtre incriminé, suivi de la benzophénone-3 (oxybenzone) et de quelques cinnamamtes. Le diagnostic est confirmé par des patch-tests en milieu spécialisé.
L’eczéma photoallergique et photoaggravé
Certains filtres nécessitent l’exposition solaire pour déclencher la réaction allergique (photoallergie). La lésion apparaît sur les zones photo-exposées enduites de crème solaire, parfois en quelques heures. L’octocrylène et la benzophénone-3 sont les principaux responsables. L’arrêt du filtre en cause est indispensable — la photoallergie peut persister longtemps après l’éviction car les photoproduits de dégradation du filtre persistent dans la peau.
Les réactions croisées octocrylène / kétoprofène
La réaction croisée entre l’octocrylène (filtre photostable présent dans de nombreuses crèmes solaires et cosmétiques anti-âge) et le kétoprofène (Ketum® gel anti-inflammatoire) est une des associations les plus documentées en dermato-allergologie. Les patients qui se sont sensibilisés au kétoprofène cutané développent fréquemment une photoallergie à l’octocrylène — et vice versa. Cette sensibilisation croisée peut également concerner d’autres substances comme la benzophénone.
En pratique : tout patient ayant déjà eu une réaction cutanée au kétoprofène gel doit éviter les crèmes solaires contenant de l’octocrylène, et inversement.
Il est également recommandé d’éviter autant que possible les filtres chimiques chez les jeunes enfants, dont la peau plus fine et plus perméable augmente les risques d’absorption et de sensibilisation.
Référence PubMed : Uter W et al. Contact sensitization to common sunscreen agents: a multicentre study of the IVDK. Contact Dermatitis. 2014;71(3):162-169. Lire sur PubMed →
3. Absorption systémique des filtres chimiques : ce que les études FDA ont montré
C’est sur ce point que la science a le plus avancé depuis 2019, et que la polémique est la plus vive. Les faits sont les suivants.
Les études MUsT de la FDA (2019-2020)
La FDA a mené deux essais cliniques randomisés dits Maximum Usage Trials (MUsT), en conditions d’utilisation maximale (2 mg/cm² appliqués 4 fois par jour sur 75 % de la surface corporelle pendant 4 jours) :
Étude 2019 (JAMA) : 4 filtres testés (avobenzone, oxybenzone, octocrylène, écamsule) — les 4 ont atteint des concentrations plasmatiques supérieures à 0,5 ng/mL dès le premier jour, seuil au-dessus duquel la FDA exige des études toxicologiques complémentaires.
Étude 2020 (JAMA) : 6 filtres testés (avobenzone, oxybenzone, octocrylène, homosolate, octisalate, octinoxate) — les 6 ont dépassé le seuil. L’oxybenzone atteignait des concentrations plasmatiques de 85 à 94 ng/mL, soit plus de 40 fois le seuil. Certains filtres étaient encore détectables dans le sang 21 jours après la dernière application.
Filtre chimique
Absorption plasmatique maximale mesurée
Statut FDA 2021
Remarques
Oxybenzone (benzophénone-3)
85-94 ng/mL (170× le seuil)
Non-GRASE (données insuffisantes)
Détecté dans lait maternel, urine, sang de cordon ombilical, liquide amniotique
Homosolate
Supérieure au seuil, persistante à 21j
Non-GRASE
SCCS européen : non sûr aux concentrations actuelles (max recommandé 0,5 %)
Avobenzone
4,3 ng/mL après une seule application
Non-GRASE
Instable sans photostabilisateur ; se dégrade en radicaux libres
Octocrylène
~14× le seuil en usage maximal
Non-GRASE
Se dégrade en benzophénone (cancérogène suspecté) avec le temps
Octinoxate
Supérieure au seuil
Non-GRASE
Banni à Hawaï et Key West pour toxicité corallienne
Octisalate
Supérieure au seuil
Non-GRASE
Parmi les filtres les mieux tolérés
TiO₂ (titane) et ZnO (zinc)
Absorption cutanée négligeable
GRASE (sûrs et efficaces)
Seuls filtres approuvés sans réserve par la FDA
Mais que signifie concrètement dépasser le seuil de 0,5 ng/mL ?
Ce seuil ne signifie pas que le filtre est dangereux — il signifie que la FDA considère que ce niveau d’absorption nécessite des études toxicologiques complémentaires pour évaluer les risques éventuels à long terme. Comme le précise Harvard Health : aucun effet indésirable grave lié à l’absorption systémique des filtres chimiques n’a été rapporté en pratique clinique. La FDA n’a pas demandé aux consommateurs d’arrêter leur crème solaire.
Il faut également souligner que ces études ont été conduites en conditions d’utilisation maximale (4 applications sur 75 % du corps par jour), bien au-delà de ce que la plupart des gens appliquent réellement. Les résultats ne reflètent pas directement le risque d’une utilisation quotidienne normale.
Référence PubMed : Matta MK et al. Effect of Sunscreen Application on Plasma Concentration of Sunscreen Active Ingredients: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2020;323(3):256-267. Lire sur PubMed →
La dégradation de l’octocrylène en benzophénone
Un signal de pharmacovigilance supplémentaire a été décrit en 2021 : l’octocrylène se dégrade au fil du temps (dans le tube de crème solaire) en benzophénone, substance classée cancérogène suspecté par l’Agence californienne de protection de l’environnement. Des études ont retrouvé de la benzophénone dans 9 produits européens et 8 produits américains contenant de l’octocrylène — et sa concentration augmente avec le vieillissement du produit. Ce phénomène plaide pour respecter les dates de péremption et ne pas conserver les crèmes solaires d’une année sur l’autre.
4. Filtres chimiques et perturbateurs endocriniens : où en est la science ?
Le sujet du perturbateur endocrinien est celui qui génère le plus d’inquiétude, parfois hors de proportion avec les preuves disponibles chez l’homme.
Ce qui est établi chez l’animal
Des effets œstrogéniques ont été démontrés chez la souris, notamment avec le 4-méthylbenzylidène camphre (4-MBC) et le 3-benzylidène camphre (3-BC) — deux filtres peu utilisés en Europe — administrés par voie orale à fortes doses pendant des périodes prolongées (gestation, lactation). Ces effets comprennent une augmentation du poids utérin et des modifications du comportement sexuel. Ces résultats ne correspondent pas à la réalité d’une application cutanée quotidienne, compte tenu des taux d’absorption très inférieurs.
Ce qui est suspecté chez l’homme
En 2021, le Comité scientifique européen sur la sécurité des consommateurs (SCCS) a conclu que l’oxybenzone et l’homosolate ne sont pas sûrs aux concentrations actuellement utilisées en Europe et a abaissé leurs limites autorisées (oxybenzone : max 2,2 % vs 6 % aux USA ; homosolate : max 0,5 % vs 15 % aux USA). L’avobenzone est soupçonnée de bloquer les effets de la testostérone à faibles doses dans des études cellulaires.
L’oxybenzone a été retrouvée dans des échantillons de lait maternel, d’urine, de sang de cordon ombilical et de liquide amniotique — ce qui justifie la recommandation de prudence particulière pendant la grossesse et l’allaitement, et de préférence pour les filtres minéraux dans ces situations.
Ce que l’on sait sur l’absorption et les doses
Entre 0,1 % et 5 % des filtres chimiques sont absorbés à travers la peau — taux qui augmente en cas de peau lésée (coup de soleil, eczéma) et chez l’enfant (× 1,7) et le nourrisson (× 2,7). Cependant, les filtres chimiques ont un pouvoir œstrogénique très inférieur à celui des phyto-œstrogènes naturels (soja), et les doses systémiques résultant d’une utilisation cutanée normale restent très inférieures aux doses actives observées dans les études animales.
Des filtres chimiques — principalement le 4-MBC — ont été retrouvés dans 75 % des échantillons de lait maternel testés dans une étude suisse (20 % de 4-MBC). Fait notable : ces taux étaient identiques été comme hiver, suggérant que leur source principale est moins les crèmes solaires que les cosmétiques courants (crèmes anti-âge, lotions, laques, shampoings contenant des filtres UV comme conservateurs ou anti-photodégradation).
Le bilan actuel : un rôle perturbateur endocrinien cliniquement significatif des crèmes solaires chez l’homme n’est pas établi à ce jour dans les conditions normales d’utilisation. Mais l’absence de preuve n’est pas une preuve d’absence — des études de long terme manquent encore. La prudence est recommandée, notamment pour l’oxybenzone, chez la femme enceinte et l’enfant.
Référence PubMed : Ghazipura M et al. Exposure to benzophenone-3 and reproductive toxicity: a systematic review of human and animal studies. Reprod Toxicol. 2017;73:175-183. Lire sur PubMed →
5. Nanoparticules de filtres minéraux : danger ou fantasme ?
Les filtres minéraux modernes sont souvent formulés sous forme de nanoparticules pour améliorer leur texture et réduire l’effet blanchissant. Cette micro-division soulève une question légitime : des particules aussi petites peuvent-elles traverser la peau et atteindre des cellules vivantes ?
Les données actuelles sur la pénétration cutanée
Les études disponibles convergent vers une réponse rassurante sur ce point : les nanoparticules de ZnO et TiO₂ ne pénètrent pas la peau intacte. Elles forment des agrégats dans les plis cutanés et à la surface de l’épiderme, mais aucune pénétration ni toxicité cellulaire n’a été détectée dans les couches vivantes. Seule une légère augmentation de la concentration en ions zinc a été observée dans l’épiderme dans certaines études — sans toxicité démontrée.
Le risque des sprays et poudres à base de TiO₂
En revanche, deux situations méritent une vigilance réelle :
Les sprays et poudres contenant du dioxyde de titane : l’IARC (Centre international de recherche sur le cancer) classe le TiO₂ comme peut-être cancérogène pour l’homme par inhalation (groupe 2B). L’inhalation de nanoparticules de TiO₂ peut provoquer des lésions inflammatoires chroniques pulmonaires. Les sprays solaires ne doivent pas être inhalés et ne doivent pas être vaporisés sur le visage des enfants.
L’application sur peau lésée : le dioxyde de titane peut induire des dommages photo-oxydatifs à l’ADN via la production de radicaux libres (peroxyde d’hydrogène) sur une peau dont la barrière est altérée. Il est donc déconseillé d’appliquer une crème solaire contenant du TiO₂ sur un coup de soleil.
Référence PubMed : Lewicka ZA et al. Toxicity of nanosized and bulk ZnO, CuO and TiO₂ to human keratinocytes. Nanotoxicology. 2013;7(8):1178-1187. Lire sur PubMed →
6. Crèmes solaires et vitamine D : y a-t-il un vrai risque de carence ?
L’argument est fréquemment avancé : les crèmes solaires bloqueraient la synthèse de vitamine D en empêchant les UV d’atteindre la peau. La réalité est plus nuancée.
La synthèse cutanée de vitamine D3 est déclenchée par les UVB (290-315 nm). Une exposition des mains et du visage de 30 minutes à 2 heures par semaine (selon la latitude, la saison et le phototype) suffit pour une synthèse normale de vitamine D. Cette exposition minimale se produit naturellement au quotidien — en marchant, en ouvrant une fenêtre, en sortant du bureau — sans application de crème solaire.
Par ailleurs, les études cliniques mesurant les taux de 25-OH-vitamine D chez des utilisateurs réguliers de crème solaire versus non-utilisateurs ne montrent pas de différence significative. Deux raisons expliquent ce résultat : d’abord, la plupart des gens n’appliquent pas leur crème solaire de façon assez uniforme et épaisse pour bloquer tous les UVB ; ensuite, les expositions non protégées du quotidien suffisent à maintenir des niveaux adéquats dans la population générale.
L’usage des crèmes solaires ne diminue probablement pas les taux de vitamine D dans la population générale. Les personnes à risque de carence (personnes âgées, à peau foncée, peu exposées) relèvent d’une supplémentation médicalement guidée, indépendamment de la crème solaire.
7. La crème solaire : source d’un faux sentiment de sécurité ?
Ce reproche-là est en revanche bien fondé. L’usage de la crème solaire a souvent pour objectif de bronzer plus longtemps sans coup de soleil. Ce comportement est trompeur pour deux raisons :
D’abord, les filtres solaires réduisent les UVB responsables des coups de soleil beaucoup plus efficacement que les UVA responsables du vieillissement et impliqués dans le risque de mélanome. Une personne qui ne ressent pas de coup de soleil reste exposée aux UVA pénétrants.
Ensuite, la crème solaire est souvent mal appliquée : quantité insuffisante (le SPF affiché suppose 2 mg/cm², soit une couche épaisse), zones oubliées (oreilles, nuque, pieds, lèvres), et non-renouvelée toutes les 2 heures et après chaque baignade.
Les crèmes solaires ont pour but de réduire le risque de cancer de la peau et de vieillissement cutané accéléré — pas de permettre de s’exposer plus longtemps.
Dans la stratégie globale de protection solaire, les crèmes solaires arrivent en dernière position, après : la recherche de l’ombre, l’évitement de l’exposition entre 11h et 16h en été, et le port de vêtements couvrants et d’un chapeau à larges bords. Elles ne protègent efficacement que les zones non couvertes par les vêtements.
8. Impact environnemental des filtres chimiques
L’oxybenzone et l’octinoxate ont des effets toxiques documentés sur les coraux et les écosystèmes marins, notamment en induisant une perturbation hormonale chez les larves de corail et en facilitant le blanchissement corallien. Ces deux filtres ont été interdits à Hawaï et Key West (Floride) depuis 2021.
L’octocrylène est également associé à une toxicité marine et à une perturbation potentielle de la santé des récifs. Les filtres minéraux (TiO₂ et ZnO) ont un impact environnemental beaucoup plus limité selon les données disponibles.
Pour les activités nautiques (plongée, snorkeling, baignade en récif), les filtres minéraux sont donc préférables aux filtres chimiques, indépendamment des questions de sécurité humaine.
9. Conclusion : que faut-il utiliser en 2026 ?
La crème solaire, même invisible, rend la peau opaque aux UV — son efficacité est prouvée
Le tableau ci-dessous résume les recommandations pratiques issues de l’état des connaissances en 2026 :
Situation
Recommandation
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Adulte en bonne santé, usage quotidien
SPF 30 (hiver, peau mate) à 50+ large spectre, renouvellement /2h
Minéral ou mixte selon tolérance
Femme enceinte ou allaitante
Éviter oxybenzone et filtres à fort potentiel d’absorption
Filtres minéraux (TiO₂ + ZnO) recommandés
Enfant de moins de 2 ans
Éviction solaire prioritaire ; si nécessaire, filtre minéral uniquement
Minéral exclusivement
Enfant de 2 à 12 ans
SPF 50+ large spectre ; limiter les filtres chimiques
Minéral de préférence
Peau lésée (coup de soleil, eczéma)
Augmentation de l’absorption ; éviter TiO₂ sur zones lésées
ZnO seul sur peau altérée
Allergie à l’octocrylène ou kétoprofène
Éviction stricte de l’octocrylène et de la benzophénone-3
Filtres minéraux uniquement
Activités nautiques (récif, plongée)
Filtres chimiques à éviter pour l’environnement marin
Minéral exclusivement
Application en spray
Ne pas inhaler ; éviter les sprays à base de TiO₂
Lotion ou crème préférées
La conclusion essentielle : les doutes sur l’innocuité de certains filtres chimiques sont réels et scientifiquement documentés — mais ils ne remettent pas en question l’intérêt de la protection solaire, dont les bénéfices (réduction du risque de cancers cutanés, de mélanome, de photovieillissement) sont prouvés et considérables. Il est en revanche raisonnable de privilégier les filtres minéraux, en particulier pour les populations vulnérables.
FAQ — Questions fréquentes sur les dangers des crèmes solaires
La crème solaire est-elle vraiment dangereuse ?
Certains filtres chimiques soulèvent des questions légitimes — absorption systémique documentée par la FDA, suspicion de perturbation endocrinienne, allergie possible. Ces données justifient la prudence, notamment chez les femmes enceintes et les enfants. Mais aucun effet indésirable grave lié à l’absorption systémique n’a été rapporté en pratique clinique, et les bénéfices de la protection solaire (réduction des cancers cutanés, du mélanome, du photovieillissement) restent prouvés et très supérieurs aux risques hypothétiques pour la population générale adulte.
Quelle est la différence entre filtre chimique et filtre minéral ?
Les filtres chimiques absorbent les UV et les convertissent en chaleur. Les filtres minéraux (dioxyde de titane TiO₂ et oxyde de zinc ZnO) réfléchissent et diffusent les UV. La FDA considère les filtres minéraux comme les seuls filtres sûrs et efficaces sans réserve (GRASE) parmi les 16 évalués. Les filtres minéraux sont donc à privilégier en cas de doute, chez les enfants, les femmes enceintes et lors des activités nautiques.
C’est le filtre chimique qui fait l’objet du plus grand nombre d’alertes. Il est absorbé en grande quantité dans le sang, retrouvé dans le lait maternel, l’urine et le liquide amniotique. Le SCCS européen l’a jugé non sûr aux concentrations utilisées en Europe en 2021. Il est banni dans certaines zones maritimes pour toxicité corallienne. La prudence s’impose, notamment pendant la grossesse et l’allaitement, et chez l’enfant : préférer les filtres minéraux dans ces situations. Chez l’adulte en bonne santé, l’usage occasionnel ne constitue pas un risque établi.
Les crèmes solaires empêchent-elles la synthèse de vitamine D ?
En pratique, non. Les études cliniques ne montrent pas de différence significative des taux de vitamine D entre les utilisateurs réguliers et les non-utilisateurs de crème solaire. Les expositions quotidiennes non protégées (quelques minutes par jour sur le visage et les mains) suffisent à maintenir des niveaux adéquats. Les personnes réellement à risque de carence relèvent d’une supplémentation médicamenteuse, indépendamment de la crème solaire.
Que doit-on mettre sur la peau d’un enfant en bas âge au soleil ?
Avant 6 mois, toute exposition directe au soleil est déconseillée (protection par vêtements, chapeau, ombre). Entre 6 mois et 2 ans, si exposition inévitable, seuls les filtres minéraux (TiO₂ + ZnO) sont recommandés — les filtres chimiques sont à éviter en raison de la perméabilité cutanée accrue et du risque d’absorption majorée. À partir de 2 ans, les crèmes solaires SPF 50+ à base de filtres minéraux restent la référence. En toutes circonstances : pas de spray inhalable sur un enfant.
Il s’agit d’une tumeur bénigne
Le trichoblastome prend l’allure d’une élevure de couleur chair, le plus souvent autour du nez
Examens complémentaires diagnostiques
Histologie (le dermatologue prélève un petit morceau de peau sous anesthésie locale et l’envoie en analyse à un confrère anatomopathologiste qui l’examine au microscope)
Téléchargez le guide complet
MELANOME
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…
1/ Traitement du mélanome de la peau sans métastase
Recommandations de la conférence de consensus de 2016
A/ Les marges d’exérèse de la tumeur initiale (melanome).
Marges d’exérèse selon l’épaisseur de Breslow :
Mélanome in situ = 0,5 cm
0-1 mm = 1 cm
1,01-2 mm = 1-2 cm
2 mm = 2 cm
Mélanome de Dubreuilh non invasif : Marge de 1 cm recommandée. En cas d’impossibilité, une marge de 0,5 cm est acceptable (nécessité dun contrôle histologique strict des berges )
B/ Mélanome supérieur à 1mm voire supérieur à 0.8mm ulcéré : recherche du ganglion sentinelle lors de la reprise élargie.
Il s’agit de la recherche d’un premier ganglion atteint par la maladie en injectant peu de temps après la chirurgie un produit radioactif visible au scanner et à la scintigraphie.
L’injection de la substance radioactive se fait quelques heures avant l’intervention chirurgicale.
Le produit est absorbé par les vaisseaux lymphatiques et circule jusqu’aux premiers ganglions (le ou les ganglions sentinelles) en amont
du mélanome.
Lorsque le produit utilisé est une substance radioactive, le ou les ganglions sont localisés grâce à une scintigraphie effectuée par un médecin nucléaire avant l’intervention et à une sonde peropératoire utilisée par le chirurgien pendant l’opération.
Le ou les ganglions sentinelles alors repérés, le chirurgien les retire en faisant une petite incision au-dessus d’eux sous anesthésie générale. Le plus souvent, cette incision n’est pas réalisée au même endroit que celle de l’exérèse de la tumeur. Il y a donc deux cicatrices.
Lors de cette opération, un à trois ganglions lymphatiques sont habituellement enlevés.
La recherche du ganglion sentinelle n’est pas recommandée systématiquement chez un patient ne présentant pas de ganglion cliniquement décelable. Elle peut être proposée à un patient présentant un mélanome de + de 1 mm d épaisseur ou ulcéré. Il faut faire un scanner TAP et cérébral avec injection et coupes ganglionnaires avant.
Mais cette recherche peut aussi être proposée en cas de tumeurs de moindre épaisseur (ex: 0.8 mm ulcéré). Cela est discuté en Réunion de Consultation Pluridiciplinaire
En cas de ganglion sentinelle positif, on peut envisager un traitement adjuvant (voir plus loin) pendant 1 an afin de diminuer le risque de rechute :
• immunothérapie anti-PD-1 intraveineuse
• OU, pour les patients porteurs d’un mélanome muté BRAF V600, thérapie ciblée anti-BRAF/MEK orale.
NB, la présence d’une micrométastase au ganglion sentinelle n’implique plus la réalisation d’un curage ganglionnaire dans l’immense majorité des cas (preuve de l’absence de bénéfice thérapeutique).
En cas de ganglion sentinelle négatif, pour les mélanomes épais considérés comme à haut risque de rechute (à partir de T3b soit Breslow > 2 mm ulcéré), le patient peut être
éligible à un essai clinique adjuvant (anti-PD-1 vs placebo pendant 1 an).
C/ Le bilan initial.
– Examen clinique : ensemble du tégument, palpation des aires ganglionnaires, recherche d’hépato-splénomégalie
– Examens paracliniques :
Lors de l’évaluation diagnostique initiale des stades IIA et IIB
– Examen clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires.
– Échographie ganglionnaire de l’aire de drainage.
Lors de l’évaluation diagnostique initiale des stades IIC et IIIA
– Examen clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires.
– Échographie ganglionnaire de l’aire de drainage stade IIC.
En option mais mieux : examen d’imagerie par scanner cérébral et thoracoabdomino-pelvien injecté avec coupes ganglionnaires
TDM, notamment si la technique du ganglion sentinelle est proposée en stade IIC ou avant curage en stade IIIA.
D/ Le traitement adjuvant.
Le traitement adjuvant a pour but de prévenir la rechute après la chirurgie dans le mélanome sans métastases. Cependant, la surveillance sans traitement adjuvant est une option. Le traitement adjuvant peut etre immunothérapie ou par thérapie ciblée (voir plus loin). Il est discuté en consultation hospitalière. Il est indiqué en cas de ganglion sentinelle positif (voir plus haut) ou de mélanome à haut risque de récidive
2/ Mélanome avec métastases
En cas de métastases, la prise en charge est uniquement hospitalière, après discussion en Réunion de Consultation Pluridisciplinaire
Deux classes de thérapies sont disponibles depuis 2010 pour le traitement du mélanome avec métastase :
l’immunothérapie
on agit directement sur le système immunitaire en le stimulant : anti-CTLA-4, anti-PD-1/anti-PD-L1…
ils sont administrés par voie IV
ce traitement consiste à booster le système immunitaire en renforcant les lyphocytes tueurs de cellules cancereuses
L’immunothérapie a une efficacité clinique souvent remarquable sur le mélanome métastatique, par contre il existe des effets secondaires immunologiques qui peuvent parfois être importants.
Une video de 5′ pour mieux comprendre l’immunotherapie dans le melanome https://t.co/k5EiD0hJGb
L’étude KEYNOTE-716, comparant le pembrolizumab à un placebo, montrent un risque de récidive avec métastase à distance ou de décès réduit de 36 % par rapport à ceux ayant reçu le placebo
et
les thérapies ciblées
elles consistent à attaquer directement les cellules cancéreuses, par voie orale ou IV avec les inhibiteurs de mutations BRAF et de MEK, il s’agit des anti-BRAF (encorafenib) et anti-MEK (binimetinib).
3/ Surveillance du mélanome
Suivi des mélanomes stades IA (T1a) et IB (T1b et T2a)
– Un suivi clinique complet (notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires) seul avec 2 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie.
– Auto – dépistage d’un nouveau mélanome et à l’autodétection d’une récidive.
– Un rappel des conseils de photo protection.
Suivi des mélanomes de stades IIA (moins de 2mm avec ulcération) et IIB
– Un suivi clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires avec 2 à 4 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie.
– Autodépistage d’un nouveau mélanome et autodétection d’une récidive. – Le rappel des conseils de photo protection
– Une échographie ganglionnaire de l’aire de drainage tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans. Il n’y a pas d’indication à une autre imagerie en l’absence de point d’appel clinique.
En savoir plus sur le traitement des cancers de la peau
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– Les traitements…
Protéger les enfants du soleil : comment et pourquoi?
Introduction :
Nous avons vu les effets néfastes du soleil sur la peau dans la fiche consacrée aux effets du soleil sur la peau.
La peau des enfants est particulièrement sensible au soleil et la peau des enfants « garde en mémoire » les expositions solaires et les coups de soleils reçus pendant l’enfance.
Il est donc impératif de protéger les enfants du soleil.
Certains parents pensent que le soleil est bon pour leur enfant et qu’il fait synthétiser de la vitamine D, nécessaire au développement staturo-pondéral de leur enfant.
S’il est vrai que le soleil fait synthétiser de la vitamine D, en revanche, l’enfant n’a pas besoin du soleil pour assurer ses stocks de vitamine D : l’alimentation et la supplémentation en vitamine D effectuée par les médecins y suffisent
Protéger les enfants du soleil
Les conseils de protection solaire classiques sont bien évidemment recommandés pour les enfants, mais il est important de renforcer la protection solaire des enfants par rapport aux adultes :
Eviter l’exposition directe de la peau des enfants et des bébés au soleil
Il est important d’éviter autant que possible toute exposition au soleil pour les enfants et pour les bébés. La peau d’un bébé n’a jamais vu le soleil et elle devrait le voir le pus tard possible! La peau de l’enfant est particulièrement fragile au soleil et il convient donc de l’exposer le moins possible, notamment entre 11 et 16h l’été
Cherchez l’ombre !
Essayez de privilégier les zones ombragées pour laisser jouer les enfants et placez votre bébé à l’ombre. Il faut savoir que l’ombre d’un mur protège mieux que l’ombre d’un arbre ou d’un parasol. Il existe dorénavant des tentes constituées de tissu « anti-UV » ayant un indice de protection SPF 50 +
Méfiez-vous des nuages !
Un ciel voilé laisse passer environ 80% des UV! Il ne faut donc pas se fier aux nuages et se protéger autant sous un ciel voilé, un ciel de cumulus… que lorsque le ciel est tout bleu
Méfiez-vous de la réverbération
La réverbération est la retransmission des rayons solaires par une surface claire (eau, sable, neige… ). Les rayons UV atteignent donc les enfants à l’ombre ! Il faut savoir que la réverbération du sable est d’environ 20% des UV et que la neige réverbère environ 80% des UV
Protégez les enfants avec des vêtements
Même à l’ombre, faites porter
des vêtements couvrants aux enfants. Il existe dorénavant des vêtements en textile « anti-UV », pratiques pour les jeux d’eau notamment car ils sont en fibres textiles séchant facilement et s’écartant peu lorsqu’elles sont mouillées. Un T-Shirt classique en coton voit ses mailles s’élargir lorsqu’il est mouillé et protège beaucoup moins du soleil) chapeau à large bord lunettes de soleil adaptées aux enfants…
Quelle crème solaire pour les enfants ?
La crème solaire doit être appliquée une demi heure avant l’exposition et renouvelée :
une demi heure apres le début de l’exposition – après chaque bain ou séchage à la serviette
Reproduction d’une interview donnée à la société Fedjoa, fabricant de vetements anti-UV :
I/ On dit que le soleil fait synthétiser de la vitamine D, nécessaire à la croissance des enfants, pourquoi cependant est-il important de les protéger du soleil?
La peau des enfants est particulièrement sensible au soleil et elle « garde en mémoire » les expositions solaires et les coups de soleils reçus pendant l’enfance. Ainsi, la plupart des effets néfastes du soleil de l’adulte jeune (cancer de la peau, premières rides précoces du visage, taches brunes… ) sont dues a des expositions solaires et des coups de soleil dans l’enfance.
On sait que le risque demelanome (cancer de la peau pouvant être extrêmement agressif, se présentant le plus souvent sous la forme d’une tache foncée) du sujet jeune est directement corrélé avec la fréquence et la sévérité des coups de soleils avant 20 ans.
Il est vrai que le soleil fait synthétiser de la vitamine D, en revanche, l’enfant n’a pas besoin du soleil pour assurer ses stocks de vitamine D : l’alimentation et la supplémentation en vitamine D effectuée par les médecins y suffisent amplement.
II/ Comment peut-on protéger au mieux ses enfants, afin de leur éviter des désagréments plus tard?
Tout d’abord, il ne faudrait pas exposer directement au soleil les enfants de moins de 3 ans : la peau d’un bébé n’a jamais vu le soleil et elle devrait le voir le plus tard possible!
Quoiqu’il en soit, pour tous les enfants, il est impératif de suivre les conseils de photoprotection à la lettre, tenant en 3 points dans l’ordre de leur importance :
1/ Pas de sortie au soleil estival entre 11h et 16h,
2/ Privilégier la photoprotection externe par des moyens physiques : chercher l’ombre (mur, parasol ou tente anti UV, arbre à feuillage épais… ) et même à l’ombre (le sable et l’eau réverbèrent les rayons du soleil!), faites-leur porter des vêtements anti UV (combinaison ou T-shirt+short, lunettes de soleil de très bonne facture, chapeau à large bord).
3/ Concernant les crèmes, on recommande généralement de privilégier les crèmes minérales (sans filtres chimiques) avant 7 ans car la peau des enfants a un taux de pénétration plus important et le risque d’allergie aux filtres notamment, est plus important.
III/ Vous suggérez de couvrir les enfants de vêtements anti-UV, mais encore faut-il qu’ils l’acceptent! Et puis n’est-il pas moins onéreux de leur faire porter des vêtements de tous les jours?
Tout est une question d’éducation dès le plus jeune âge
Si vous avez habitué vos enfants à aller à la plage avec des vêtements anti-UV, des lunettes, un chapeau… ils trouveront cela normal S’ils n’en ont pas encore l’habitude, il suffit de leur expliquer que le soleil est méchant pour leur peau et la brûle
Je fais partie d’une génération d’enfants qui a couru nu sur les plages à toute heure de la journée en plein été. Mais mes parents ne savaient pas. Aujourd’hui nous savons que le soleil est néfaste pour la peau fine de nos enfants et nous récoltons les pots cassés chez les adultes : l’incidence du mélanome (nombre de nouveaux cas) a doublé tous les 10 ans ces dernières décénnies! Pourrons-nous nous justifier auprès de nos enfants devenus adultes alors que nous savions?
On commence à voir de plus en plus d’enfants couverts sur les plages; mais il faut savoir que le coton est un mauvais protecteur : ses mailles se distendent lorsqu’il est mouillé. Qui plus est, on recommande les coloris foncés, or les parents souhaitant que leurs enfant n’aient pas trop chaud, leurs mettent souvent du blanc. Connaissez-vous l’indice de protection d’un T Shirt en coton blanc, même pas mouillé? Il a un indice 4!
Les maillots anti-UV sont à base de textiles aux mailles serrées, même mouillées, séchant vite et parfois limitant même l’adhérence du sable!
J’ai bon espoir, quand je vois les petits anglo-saxons qui pour la plupart ont des combinaisons anti UV sur les plages, que les choses vont se généraliser en France d’ici peu car nous avons toujours du retard.
Voici plusieurs années que j’achète chaque année des vêtements anti-UV et je suis favorablement impressionné par les améliorations progressives que l’on observe d’année en année. Avant, on ne trouvait que des vêtements anti UV mal coupés, dont les motifs manquaient d’originalité et dont le tissu se distendait après quelques lavages. On trouve dorénavant de jolis vêtements de bonne facture, testés 50+, que les enfants ont envie de porter et qui supportent les lavages.
IV/ Soit, mais ne serait-il pas plus simple de les couvrir de crème solaire de la tête aux pieds?
La crème solaire n’est pas la panacée, loin de là, notamment chez l’enfant :
– les indices de protection affichés sont calculés avec une quantité de 2mg/cm² de peau. Or, en pratique, on applique en général 0,5 à 0,7mg/cm² : vous pouvez donc diviser les indices par 3 en pratique! C’est pour cela qu’on recommande un indice de protection minimum de 30 dans nos contrées
– comme je l’ai déjà dit, on recommande des crèmes minérales avant 7 ans, or ces dernières sont blanches et épaisses. Pour les plus grands, on fait maintenant de bons produits solaires avec des filtres efficaces, une galénique agréable etc. Or on recommande d’appliquer de la crème 20 minutes avant le début de l’exposition, 20 minutes après le début puis toutes les 2h et après chaque bain. Calculez le budget que cela représente pour une famille! Le port de vêtements anti-UV permet de n’appliquer de crème que sur les zones découvertes
– enfin, il y a de nombreuses controverses sur l’innocuité des crèmes solaires (allergies aux filtres chimiques, présence de nano-particules, contamination de la biosphère, pénétration transcutanée chez l’enfant… )
V/ Bon, mais ils vont bronzer quand même? Et une fois bronzés, on peut les protéger moins?
Le bronzage est une réaction de défense de la peau, qui produit un pigment afin de tenter d’absorber les UV dans les couches superficielles de la peau et de les empêcher de pénétrer dans les couches profondes. Mais ce mécanisme de défense est très imparfait et il se fait parfois au dépens d’un coup de soleil, notamment chez les peaux claires.
Les enfants prennent quand même un teint halé avec une photoprotection efficace, mais sans coup de soleil. Une fois halés, il ne faut pas les protéger moins car comme je le disais précédemment, leur peau garde en mémoire les mutations cellulaires provoquées par les UV.
Dernier conseil, méfiez-vous des nuages : un ciel voilé laisse passer environ 80% des UV!
Photosensibilisation par mécanisme phototoxique liée aux bergaptènes contenus dans les végétaux.
Deux jours environ après le contact
Herbes + peau mouillée (transpiration) + soleil
Eruption dessinant parfois la forme des feuilles ou des herbes, pouvant etre bulleuse, puis pigmentation séquellaire
Dermite des prés
Histologie (le dermatologue prélève un petit morceau de peau sous anesthésie locale et l’envoie en analyse à un confrère anatomopathologiste qui l’examine au microscope)
Acrochordon (molluscum pendulum) : excroissances de chair, causes et traitement
Les acrochordons, aussi appelés molluscum pendulums ou « tétines de peau », sont des petites excroissances de chair bénignes accrochées à la peau par un pédicule étroit. Très fréquents, ils apparaissent surtout dans les plis du corps avec l’âge et sont sans danger — mais peuvent être gênants ou inesthétiques.
Vous avez des excroissances de chair et souhaitez un avis ? Consultez le Dr Rousseau, dermatologue, en téléconsultation : 📅 Téléconsultation avec le dermatologue
Cet article en vidéo
Qu’est-ce qu’un acrochordon ?
L’acrochordon est une tumeur conjonctive bénigne — une sorte de « hernie » du tissu sous-cutané qui se forme sous la peau et s’y accroche par une base étroite. Il se présente comme une petite boule souple, de couleur chair à rosée, parfois marron, suspendue à la peau comme une tétine.
On les trouve principalement dans les zones de frottement et les plis :
Cou — localisation la plus fréquente
Aisselles
Aine et haut des cuisses
Sous les seins
Paupières
Gros acrochordon de la paupièrePetites tétines de peau rosées — acrochordons
Ils peuvent aussi être marrons et être confondus avec des grains de beauté — d’où l’intérêt d’une consultation pour confirmer le diagnostic.
Acrochordons marrons sur le cou
Cas particulier : la dermatosis papulosa nigra
Chez les personnes à peau noire ou mate, les acrochordons peuvent être très nombreux sur le visage — on parle alors de dermatosis papulosa nigra. C’est une variante bénigne et fréquente, sans gravité.
Dermatosis papulosa nigra
Causes des acrochordons
Les acrochordons sont liés à plusieurs facteurs :
Hérédité — ils sont souvent retrouvés chez plusieurs membres d’une même famille
Âge — leur nombre augmente progressivement avec le vieillissement cutané
Frottements répétés — les zones de frottement (cols de vêtements, bijoux, transpiration) favorisent leur apparition
Surpoids et diabète — facteurs favorisants reconnus, notamment pour les formes multiples dans les plis
Comment évoluent les acrochordons ?
Les acrochordons sont bénins et n’évoluent pas vers un cancer. Leur évolution spontanée peut prendre deux formes :
Thrombose spontanée ou après un traumatisme (frottement d’un collier, d’un col de chemise, transpiration) : l’acrochordon devient rouge et douloureux, puis noir (nécrose) et tombe tout seul
Persistance indéfinie sans modification, avec augmentation progressive du nombre avec l’âge
⚠️ Consultez si une lésion change d’aspect rapidement, saigne ou présente des bords irréguliers — pour éliminer formellement un autre diagnostic.
Comment éliminer les acrochordons ?
L’abstention est tout à fait légitime — les acrochordons sont bénins et ne nécessitent aucun traitement médical. Le traitement est purement esthétique ou pour soulager une gêne. Plusieurs techniques sont disponibles au cabinet du dermatologue :
Cryothérapie (azote liquide) — application de froid intense qui détruit l’acrochordon en quelques jours
Électrocoagulation au bistouri électrique — rapide et efficace, légère croûte transitoire
Exérèse aux ciseaux chirurgicaux — section du pédicule sous anesthésie locale, résultat immédiat
⚠️ N’essayez pas d’enlever vous-même un acrochordon en le ligaturant ou en le coupant — risque d’infection et de saignement. La dépose doit toujours être réalisée par un médecin.
Acrochordon ou grain de beauté : comment faire la différence ?
L’acrochordon peut être confondu avec un grain de beauté (nævus) quand il est marron. La distinction est importante :
Acrochordon : mou, suspendu à la peau par un pédicule étroit, souple à la palpation
Grain de beauté (nævus) : plat ou légèrement saillant, adhérent à la peau, pigmenté de façon homogène
En cas de doute, une dermatoscopie permet de lever toute ambiguïté.
Non, les acrochordons sont des tumeurs strictement bénignes sans aucun risque de dégénérescence maligne. Ils ne nécessitent aucun traitement médical — le traitement est purement esthétique ou pour soulager une gêne fonctionnelle.
Peut-on enlever soi-même un acrochordon ?
Non. Ne tentez pas de ligaturer, couper ou arracher un acrochordon vous-même — risque d’infection, de saignement et de cicatrice. Le traitement doit être réalisé par un dermatologue en quelques minutes au cabinet.
Pourquoi ai-je de plus en plus d’acrochordons avec l’âge ?
Les acrochordons sont directement liés au vieillissement cutané et aux frottements répétés. Leur nombre augmente naturellement avec l’âge. Le surpoids et le diabète favorisent également leur apparition multiple dans les plis.
Le traitement des acrochordons est-il remboursé ?
Non, l’ablation des acrochordons n’est pas remboursée par l’Assurance Maladie car c’est un acte esthétique. En revanche, si une biopsie est nécessaire pour confirmer le diagnostic d’une lésion atypique, l’acte peut être pris en charge.
1/Que retenir de la nouvelle classification des lymphomes cutanés ?
Pr Marie Beylot-Barry :
Ces dernières années ont été marquées par le travail du groupe des lymphomes cutanés de lEORTC qui a permis de mettre au point la classification des lymphomes cutanés primitifs dont loriginalité est de prendre en compte non seulement leurs particularités anatomo-cliniques mais aussi leur évolutivité et donc leur pronostic. Ainsi, cette classification a un intérêt depuis 2005 intégrée dans la classification internationale de lOMS (Blood 2005).
A côté du groupe bien connu des lymphomes cutanés T épidermotropes (mycosis fongoïde et syndrome de Sézary) qui représente plus de la moitié des lymphomes cutanés, plusieurs entités ont été individualisées parmi les lymphomes non épidermotropes. Ainsi, les lymphoproliférations cutanées TCD30+ constituent, après le mycosis fongoïde, le groupe de plus important (20% des lymphomes cutanés primitifs). Ce spectre comprend les lymphomes cutanés à grandes cellules T CD30+, les papuloses lymphomatoïdes et des formes intermédiaires entre les deux (formes frontières et formes de passage). Les séries publiées depuis leur individualisation ont permis d’établir le bon pronostic des lymphomes cutanés primitifs CD30+ (que les cellules soient anaplasiques, pléomorphes ou immunoblastiques) avec une survie à 5 ans > 90%, les opposant au pronostic défavorable des localisations cutanées secondaires de lymphomes systémiques CD30+ (survie à 5 ans = 24%). Ceci justifie donc, une fois le diagnostic établi, une prise en charge thérapeutique particulière adaptée à leur bon pronostic et à leur évolutivité (régression spontanée possible notamment) et les chimiothérapies agressives n’ont en particulier plus leur place sauf en cas d’ extension extra-cutanée secondaire qui est exceptionnelle.
Devant unelymphoprolifération cutanée CD30+, il faut d’abord s’assurer de son caractère primitif avec un bilan d’extension complet (scanner, biopsie médullaire -sauf pour les papuloses lymphomatoïdes typiques, où elle nest pas systématique) pour éliminer un lymphome systémique CD30+ concomitant où les lésions cutanées ne seraient qu’une manifestation secondaire. Lhistoire clinique permettra aussi déliminer un mycosis fongoïde secondairement transformé en lymphome à grandes cellules CD30+, cette transformation signant un tournant évolutif dans l’histoire du mycosis fongoïde. Enfin, il faut éliminer une immunodépression sous-jacente (VIH, iatrogène) qui aurait pu favoriser l’apparition de cette lymphoprolifération CD30+ et qui pourrait impliquer une prise en charge particulière. Une fois le caractère primitivement cutané et primitivement CD30+ établi et en l’absence d’immunodépression, trois cas de figures sont possibles : il s’agit soit d’un lymphome cutané CD30+ typique (nodules et/ou tumeurs uniques ou multiples), soit d’une papulose lymphomatoïde typique (papules et nodules évoluant par poussées spontanément régressives), soit de formes intermédiaires associant les caractères cliniques et histologiques des deux entités.
Devant un lymphome cutané primitif CD30+ typique, labstention thérapeutique est possible si lon observe une régression spontanée complète, possible dans ce type de lymphome dans 20% des cas. En labsence de régression, la lésion peut être enlevée chirurgicalement si sa taille et sa localisation le permettent être traitée par radiothérapie. Plus rarement, il s’agit de lésions disséminées, pour lesquelles on peut proposer un traitement par METHOTREXATE (15 à 20 mg IM/ semaine) qui peut obtenir une rémission complète prolongée, voire de lINTERFERON ou du BEXAROTENE. Des irradiations de différentes localisations ont aussi été proposées. Parfois, malgré le traitement entrepris, des récidives cutanées sont observées qui ne sont pas forcément associées à un mauvais pronostic mais qui retentissent sur la qualité de vie.
Devant une papulose lymphomatoïde typique, un bilan d’extension n’est pas indispensable. Si les lésions sont discrètes et peu symptomatiques, aucun traitement n’est nécessaire, même si les dermocorticoïdes peuvent être ponctuellement utilisés. En cas de lésions plus diffuses et gênantes avec un risque cicatriciel, une photothérapie (PUVAthérapie, UVB) peut être proposée afin d’accélérer la disparition des lésions. Une autre alternative est la CARYOLYSINE en badigeons. Dans des cas résistants, le METHOTREXATE à faibles doses peut être proposé avec un effet durable. L’INTEFERON-alpha a été utilisé très ponctuellement dans cette indication avec un bon résultat immédiat.
Dans certains cas, le malade peut avoir soit des lésions évoquant cliniquement une papulose lymphomatoïde mais avec une histologie de lymphome CD30+, soit une clinique de lymphome et une histologie de papulose, ce dernier cas étant particulièrement fréquent chez l’ enfant . Dans ces cas frontières, après un bilan d’extension, c’est la clinique qui guide le choix thérapeutique, en tenant compte de l’évolution spontanément régressive de certaines lésions.
Ainsi, la reconnaissance du spectre des lymphoproliférations cutanées CD30+ a été un pas essentiel ces dernières années car elle a permis de définir une attitude peu agressive adaptée à leur bon pronostic. Toutefois, le suivi prolongé de ces malades est nécessaire du fait de la possible association à un lymphome cutané ou systémique pour les papuloses lymphomatoïdes et de l’apparition tardive d’une extension extra-cutanée pour les lymphomes cutanés CD30+ sans que lon ait identifié de marqueur prédictif d’une telle évolution. Ces lymphoproliférations, originales par leur clinique et leur histologie inquiétante, leurs épisodes de régression spontanée et leur bon pronostic offrent un champ de recherche passionnant pour identifier les mécanismes moléculaires intervenant dans leur histoire si particulière.
Dautres entités ont plus récemment été identifiées et doivent être connues, même si elles sont rares, telles que les lymphomes CD8+ agressifs, les lymphomes T à type de panniculites ou encore les proliférations cutanées CD4+/CD56+.
Une revue de ces entités et de leur pronostic est disponible dans le numéro spécial « lymphomes cutanés » des Annales de Dermatologie publié en 2005.
2/ Quelle est la stratégie thérapeutique actuelle pour le mycosis fongoïde et le syndrome de Sézary ?
Pr Marie Beylot-Barry :
Il nexiste quasiment aucune étude prospective randomisée dans ce domaine mais soit des études rétrospectives, soit de petites séries. Le choix thérapeutique sera surtout orienté par le degré de latteinte cutanée (extension et infiltration des lésions).
Lévolution du mycosis fongoïde est lente avec au stade de début une médiane de survie de plus de 25 ans, voire une survie identique à celle de la population normale pour les stades les plus, précoces. La plupart des malades sont vus au stade débutant de plaques peu infiltrées où le traitement doit être peu agressif, avec comme principal objectif la qualité de vie. En effet, des traitements plus lourds (chimiothérapie ou électronthérapie) napportent aucun gain en terme de survie ou de durée de rémission.
· Lorsque les lésions sont peu étendues (< 1O% de la surface corporelle : stade Ia) les dermocorticoïdes de niveau I et les chimiothérapies locales (CARYOLYSINE mais aussi CARMUSTINE, intéressant en cas dintolérance à la CARYOLYSINE), seront utilisées en première intention. En cas de plaques étendues (stade Ib), la CARYOLYSINE et la CARMUSTINE peuvent être utilisées en badigeons corps entier ainsi que la PUVAthérapie qui peut être associée au SORIATANE. Ces traitements permettent dobtenir aux stades de début des taux de réponse comparables de lordre de 80% avec toutefois un taux de récidive important dans les 5 ans ce qui amène à proposer un traitement minimal dentretien.
· Au stades plus avancés (plaques diffuses résistantes aux traitements pré-cités, érythrodermie, tumeurs), il faut alors avoir recours à des traitements généraux : ré-PUVA, électronthérapie corporelle totale pour des plaques infiltrées diffuses sans adénopathies, radiothérapie localisée sur les tumeurs, Interféron alphe (5 et 10 millions d’unités 3 fois/semaine), Méthotrexate (15-25 mg/semaine) ou encore Bexarotène.
Pour le syndrome de Sézary, les traitements permettent le plus souvent des réponses partielles et transitoires. Les principaux traitements sont lassociation CHLORAMINOPHENE-Prednisone ou le METHOTREXATE à faibles doses qui sont en général bien supportés chez les sujets âgés. Lorsquelle est disponible, la photochimiothérapie extra-corporelle (photopherèse) est une alternative intéressante qui est même le traitement de première intention en cas de syndrome de Sézary récent chez un patient non préalablement traité par chimiothérapie. Toutefois, son effet sur la survie na pas été validé par des études prospectives. Elle peut être associée à un traitement par INTERFERON ou par BEXAROTENE. A ce stade, comme pour les mycosis fongoïdes avec tumeurs ou avec une atteinte viscérale, les polychimiothérapies peuvent être essayées en cas déchec mais leur effet est transitoire avec chez ces patients déjà immunodéprimés des complications infectieuses pouvant être à lorigine du décès. A lheure actuelle, des approches thérapeutiques se tournent vers limmunothérapie plus spécifiques (anticorps monoclonaux, protéines de fusion couplant la toxine diphtérique et linterleukine 2 ) mais leur place nest pas encore clairement déterminée.
Une revue des traitements disponibles dans les lymphomes cutanés T et une proposition de « guidelines » (validée par les membres du Groupe Français d’Etude des Lymphomes Cutanés) sont disponibles dans le numéro spécial « lymphomes cutanés » des Annales de Dermatologie publié en 2005.
3/ Pourquoi un registre des lymphomes cutanés en Aquitaine ?
Pr Marie Beylot-Barry :
L’incidence des lymphomes cutanés est mal connue en labsence détudes épidémiologiques systématiques et exhaustives mais elle semble augmenter. Ce recueil a pour but de mieux connaître lincidence des lymphomes cutanés en Aquitaine et la répartition entre les différents types. Les principales caractéristiques des lymphomes sont enregistrées et les diagnostics validés au cours de réunions multidisciplinaires trimestrielles. Dautre part, un questionnaire est rempli par le malade concernant les facteurs environnementaux qui pourraient avoir favorisé lapparition du lymphome. La standardisation du recueil des données cliniques parallèlement à celui des prélèvements biologiques, permet une expertise diagnostique et la constitution dune tumorothèque annotée dynamique puisquelle comprend non seulement des données initiales mais aussi évolutives ce qui constitue une source dinformation essentielle pour des études spécifiques de tel ou tel type de lymphomes cutanés.
Pour choisir une creme solaire, il faut controler plusieurs points importants qui vont déterminer la capacité de protection solaire de la crème et notamment :
IP ou SPF pour Sun Protection Factor : l’indice de protection de la creme solaire, au moins 30
L’indice de protection solaire doit etre de préférence supérieur à 30 (« protection haute »).
En effet, les tests effectués en laboratoire pour déterminer l’indice de protection d’une creme solaire, sont effectués avec des quantités de produit en général tres importantes (2mg/cm² de peau), en tout cas beaucoup plus importantes que celles que l’on s’applique habituellement sur la peau ! : on peut en pratique diviser l’indice de protection par 3 ou 4 en utilisation courante !!
Autant dire qu’une crème solaire ayant un indice inférieur à 30 (« protection haute ») protège très peu la peau du soleil en conditions d’utilisation « normales ».
Ne pas oublier les UVA
Il faut aussi savoir que cet indice de protection (IP ou SPF) concerne en général uniquement les Ultraviolets de type B (UVB), c’est-à-dire les UV qui sont responsables du coup de soleil. Or on sait que les UVA sont eux aussi néfastes pour la peau et qu’il faut aussi s’en protéger. Les UVA longs (pénétrant plus dans la peau) seraient responsables d’un tiers descancer de la peau
Vérifiez donc que la creme solaire protege aussi contre les UVA. L’idéal est que le sigle UVA soit entouré car il signifie alors que la protection UVA est conforme aux normes européennes
Creme solaire affichant le sigle UVA conforme aux normes européennes
Faites-vous plaisir!
Il existe dorénavant de nombreuse galéniques de produits solaires agréables à appliquer même dans les poils pour les hommes, non gras, ne donnant pas un aspect blanc et blafard… On peut citer parmi ceux ci les sprays, brumes sèches, laits, crèmes fluides, émulsions…
Une crème solaire quasiment invisible (photo de gauche enlumiere visible) peut quand même rendre opaque aux UV (photo de droite en ultra violet)
Attention à l’eau
Veillez à avoir un produit résistant à l’eau si vous vous baignez. Et n’omettez quand même pas d’en remettre apres chaque bain et toutes les deux heures
Il est judicieux pour les zones exposées car non protégées par les vêtements et l’ombre, de choisir des cremes solaires pour enfants car elles sont souvent moins riches en filtres chimiques et plus riches en filtres minéraux. De même, elles sont souvent exemptes de parfums pour éviter les allergies au parfum
On recommande parfois d’utiliser préférentiellement des crèmes minérales uniquement chez les enfants dans les premières années de vie pour limiter le risque d’allergie aux filtres chimiques notamment.
Il y a cependant de nombreuses controverses à ce sujet et la meilleure protection de l’enfant reste l’ombre et les vêtements couvrants. De plus un bébé de moins de 3 ans ne devrait jamais être exposé directement au soleil
Interview du Dr Christelle COMTE, dermatologue , Paris
On ne repetera jamais assez que les produits solaires ne devraient apparaître qu’en troisieme position dans les conseils de photoprotection, apres l’absence d’exposition entre 11h et 16h et la photoprotection externe (chercher l’ombre, porter des vêtements amples et couvrants… ). Quels conseils pouvez-vous donner pour le choix d’un produit solaire, en fonction du type d’exposition, du type de peau, du phototype…
J’aurais tendance à dire qu’il faut simplifier cette question des indices, afin que la photoprotection soit mieux respectée par tous. (La législation est d’ailleurs en train de changer cela, en instaurant, à la place des indices de protection, 4 grandes catégories: très haute protection, haute protection, protection moyenne, faible protection.) Pour simplifier, et compte-tenu de la quantité réellement appliquée par les patients (nettement inférieure à celle utilisée pour calculer les indices), ainsi que de leur rythme dapplication (rarement renouvelé), je préfère toujours recommander un indice maximal (SPF 50) pour tout le monde, en dehors des phototypes foncés (que l’on pourrait qualifier de « méditerranéen » et plus) qui peuvent se contenter de faibles indices de protection. En effet, le but du dermatologue n’est pas d’aider le public à se constituer un beau bronzage, mais à limiter au maximum l’irradiation solaire. Il n’y a jamais aucun inconvénient à appliquer un indice trop fort (à l’exception d’une personne d’origine africaine qui se mettrait un écran total toute l’année et qui pourrait être déficitaire en vitamine D… )
Pour les expositions extrêmes (marins, séjours en bateau, sports d’eau), et surtout chez les hommes, une photoprotection par voie interne peut être associée. La seule association de vitamines qui a fait la preuve de son efficacité (modérée) dans une étude publiée dans une revue scientifique est l’Oenobiol° solaire (NB: pas de conflit d’intérêt). Chez les femmes, il est préférable de déconseiller cette supplémentation orale de manière prolongée en raison d’un risque augmenté de développer un mélanome (HR = 4) (1)
On recommande le plus souvent l’utilisation de filtres minéraux chez les enfants. Quelles en sont les raisons? A partir de quel age peut-on utiliser des filtres chimiques ? Ces produits pénètrent-ils dans l’organisme? Quel est leur inocuité?
Ces « filtres » minéraux sont de manière plus précise appelés « écrans minéraux », pour la raison qu’ils ne transforment ou n’absorbent pas de rayonnement, mais se contentent de le réfléchir, à la manière de petits miroirs si vous préférez. Des miroirs dont le diamètre est de l’ordre du micron. Ils sont totalement inertes (ce sont des minéraux: du titane, du zinc… ), ce qui explique leur excellente tolérance et leur utilisation chez les enfants, et évite de les sensibiliser à une molécule chimique (filtre) potentiellement allergisante. Revers de la médaille: leur côté blanc, qui limite leur utilisation chez l’adulte.
Contrairement à ces écrans qui sont des bloqueurs physiques, qui protègent aussi bien des UVA que des UVB, et ne pénètrent pas dans la peau (tant qu’ils ne sont pas trop micronisés), il y a les absorbeurs chimiques (les filtres), qui sont des molécules absorbant spécifiquement dans une longueur d’onde donnée (UVA ou UVB), et qu’il faut souvent associer pour couvrir l’intégralité du spectre solaire. Les filtres chimiques sont des cosmétiques, et à ce titre peuvent s’utiliser à tout âge, et même chez la femme enceinte a priori. Toutefois, certaines questionnements se sont faits jour (en même temps que pour certains autres composants chimiques tels que les parabènes) concernant leur passage transcutané et leur inocuité. Le primum movens en a peut-être été l’observation d’une féminisation de certains poissons par conséquence de l’effet estrogénique de certains filtres solaires qui avaient contaminé leau. Chez l’homme, Il a été montré que la plupart de ces filtres ne passent pas la barrière cutanée, à l’exception de la benzophénone-3, que l’on a pu retrouver dans les urines (2). L’absorption dépend également du vecteur utilisé (les solutions alcooliques entrainent une absorption plus importante), et du site sur lequel le produit est appliqué (absorption plus importante sur le visage) (3) .
La relation melanome-crème solaire a fait l’objet de publications diverses. Que sait-on de cette relation aujourd’hui?
Il y a eu beaucoup d’études, mais certaines comportaient des biais évidents qui ont conduit à brouiller les pistes et complexifier un sujet déjà délicat.
En résumé, la suppression, par l’usage de crèmes solaires, du coup de soleil comme « sonnette d’alarme » d’une exposition trop importante, et comme facteur limitant l’exposition ultérieure, a pu être considérée comme une mauvaise chose. Cette constatation a engendré les nouvelles normes imposant un ratio entre les protections UVA et B dans les crèmes solaires : si on protège beaucoup des UVB (coup de soleil), alors il est indispensable de protéger aussi de manière puissante contre les UVA (cancérigènes à forte dose cumulée).
La conclusion de Diffey dans une méta-analyse récente (4) résume assez bien la situation à mon sens: bien que l’on n’ait pas réussi à démontrer que l’usage de crèmes solaires protège du mélanome, il serait irresponsable de ne pas encourager leur utilisation, associée au reste de l’arsenal de photoprotection, pour combattre l’augmentation croissante de l’incidence du mélanome.
De plus en plus de patients recourent aux produits solaires bio. Y a-t-il des études fiables concernant leur efficacité?
Il y a un vrai problème là-dessus, car elles n’ont effectivement pas fait la preuve de leur efficacité. Fabriquer une crème solaire est complexe et technique: il faut trouver des filtres qui couvrent l’ensemble du spectre, y compris les UVA les plus longs, il faut qu’ils soient photostables, rémanents, résistants à l’eau, compatibles ensemble et avec le vecteur, bien tolérés… et il faut que la formulation qui en résulte soit confortable, facilement étalable, transparente… C’est souvent un vrai casse-tête pour les industriels spécialistes de ces questions. Alors quand on voit par exemple une crème solaire bio se revendiquant « très haute protection » et « adaptée aux enfants », en se vantant de ne contenir que des algues, de la myrtille, de l’huile de riz et de l’amande douce, il y a de quoi bondir !!!
Meme question pour les produits solaires qui auraient une efficacité durant toute la journée?
Le seul filtre solaire à revendiquer cette propriété est le Daylong, du laboratoire SPIRIG. Là par contre, une étude sérieuse et prospective leur permet de revendiquer leur efficacité (5). J’ai pu par ailleurs constater dans mon expérience sa fiabilité chez plusieurs de mes patients lupiques ou photosensibles qui l’ont utilisé sans poussée au rythme prescrit (NB : pas de conflit d’intérêt).
Références :
1.Hercberg S et al, Antioxidant supplementation increases the risk of skin cancers in women but not in men, J Nutr. 2007 ;137:2098-105
2.Sarveiya V, Risk S, Benson HA Liquid chromatographic assay for common sunscreen agents: application to in vivo assessment of skin penetration and systemic absorption in human volunteers.J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2004 Apr 25;803(2):225-31
3.(Benson HA, Sarveiya V, Risk S, Roberts MS, Influence of anatomical site and topical formulation on skin penetration of sunscreens.Ther Clin Risk Manag. 2005 Sep;1(3):209-18
4.(Diffey BL, Sunscreens as a preventative measure in melanoma: an evidence-based approach or the precautionary principle?Br J Dermatol. 2009 Nov;161 Suppl 3:25-7.)
5.Ulrich C, Jürgensen JS, Degen A, Hackethal M, Ulrich M, Patel MJ, Eberle J, Terhorst D, Sterry W, Stockfleth E.Prevention of non-melanoma skin cancer in organ transplant patients by regular use of a sunscreen: a 24 months, prospective, case-control study. Br J Dermatol. 2009 Nov;161 Suppl 3:78-84.2010/1/13 )
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« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…
Le meilleur élément pronostique du mélanome est sa découverte précoce . Le médecin va évaluer les facteurs pronostiques qui conditionneront son traitement
Pronostic du mélanome
Le pronostic du melanome est determine par plusieurs elements parmi lesquels on peut citer :
L’epaisseur, determinee par les indices de Breslow et de Clark
L’ulceration
Les signes de regression…
Voir l’article sur le mélanome pour en savoir plus sur les éléments pronostics
J’ai un mélanome, que faire ?
Enlever le mélanome
Dans la très grande majorité des cas, son diagnostic nécessite de l’enlever en totalité et ceci permet d’établir un élément essentiel : la profondeur du melanome malin.
Stades de profondeur du mélanome
En fonction de celle-ci, on décide souvent de reprendre l’ablation, cest-à-dire d’enlever plus largement la cicatrice restante.
Marges d’exérèse selon l’épaisseur de Breslow :
Mélanome in situ = 0,5 cm
0-1 mm = 1 cm
1,01-2 mm = 1-2 cm
2 mm = 2 cm
Mélanome de Dubreuilh non invasif : Marge de 1 cm recommandée. En cas d’impossibilité, une marge de 0,5 cm est acceptable (nécessité dun contrôle histologique strict des berges )
Chercher d’autres mélanomes ou des métastases
On cherche ensuite des lésions ailleurs afin de déterminer l’extension du mélanome malin:
Un autre mélanome ou des lésions secondaires par un examen attentif de tout le corps
Souvent, on pratique des examens radiologiques (radiographie, échographie , recherche de ganglion sentinelle pour les mélanomes de plus de 1mm de Breslow, à discuter en Réunion de Consultation Pluridisciplinaire)
Et les traiter
On détermine ensuite en fonction de ces données si un traitement complémentaire est nécessaire: nécessité d’enlever un autre mélanome, une lésion secondaire cutanée, ganglionnaire / décision d’immunothérapie, de chimiothérapie …
Un élément essentiel est la surveillance régulière par un médecin et par soi-même qui se fait en général à vie.
Surveillance médicale
Suivi des mélanomes stades IA (T1a) et IB (T1b et T2a)
– Un suivi clinique complet (notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires) seul avec 2 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie.
– Auto – dépistage d’un nouveau mélanome et à l’autodétection d’une récidive.
– Un rappel des conseils de photo protection.
Suivi des mélanomes de stades IIA (moins de 2mm avec ulcération) et IIB
– Un suivi clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires avec 2 à 4 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie.
– Autodépistage d’un nouveau mélanome et autodétection d’une récidive. – Le rappel des conseils de photo protection
– Une échographie ganglionnaire de l’aire de drainage tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans. Il n’y a pas d’indication à une autre imagerie en l’absence de point d’appel clinique.
Auto surveillance à vie
Pratiquez l’auto surveillance régulière (recherche de modification de grain de beauté, d’apparition de tache, de boule sur la peau… )
Examinez votre peau une fois par trimestre selon la méthode d’auto-examen cutané suivante (source : HAS 2006) :
Étape 1 : l’examen direct Examiner à l’il nu les paumes de ses mains et pieds, ses ongles, ses doigts et ses espaces entre les doigts des mains et des pieds, la face avant de ses bras et avant-bras, ses cuisses et ses jambes.
Étape 2 : l’examen avec miroir en pied Se placer devant un miroir en pied vertical et examiner sa peau de haut en bas. Puis tourner vers le miroir le côté gauche puis le côté droit de votre corps, les bras levés à la verticale.
Étape 3 : l’examen avec miroir à main Pour les zones de peau non accessibles à la vue, s’aider d’un miroir à main. Assis sur un tabouret, élevez chaque jambe pour examiner la face interne, externe et postérieure du mollet et de la cuisse. La face postérieure des bras, de la nuque, du dos, le cuir chevelu et la région génitale seront aussi examinées à l’aide du miroir à main. Vous pouvez également demander l’aide d’une personne de son entourage.
Points clés :
Le mélanome est un cancer de la peau formé à partir des mélanocytes (cellules qui pigmentent la peau)
Le facteur pronostique le plus important d’un mélanome est sa découverte précoce
En cas de diagnostic de mélanome, le médecin procède généralement à une reprise d’ablation plus au large, un examen de tout le corps et un bilan d’extension. en fonction de ces données, un traitement secondaire peut être proposé (immunothérapie, recherche de ganglion sentinelle, curage, chimiothérapie… )
Ensuite, une surveillance régulière est proposée au patient
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Comment se protéger du soleil : les bons gestes pour protéger sa peau
Il suffit de très peu de soleil pour en tirer des bénéfices — synthèse de vitamine D, régulation de l’humeur — mais tout le reste des expositions est délétère pour la peau. Les effets du soleil sur la peau s’accumulent tout au long de la vie : vieillissement prématuré, taches, et surtout risque de cancer cutané dont le mélanome. La bonne nouvelle : une protection solaire bien conduite réduit drastiquement ces risques — à condition de connaître les pièges à éviter et les gestes qui protègent vraiment.
Tout le monde est concerné par la protection solaire, mais certains profils nécessitent une vigilance particulièrement stricte :
Les enfants et les adolescents
L’exposition au soleil avant 20-30 ans — et a fortiori les coups de soleil durant cette période — est l’un des facteurs de risque majeurs de cancer de la peau, y compris le mélanome qui peut survenir des décennies plus tard. La peau de l’enfant est plus fine et ses mécanismes de défense immatures. La protection doit être maximale et systématique dès le plus jeune âge. → Voir les conseils spécifiques pour protéger les enfants du soleil.
Les phototypes clairs
Les personnes à peau claire, cheveux roux ou blonds, yeux clairs, et qui font facilement des coups de soleil sans bronzer (phototypes I et II) disposent de moins de mélanine protectrice. Leur risque de mélanome et de cancers cutanés est significativement plus élevé — leur protection doit être particulièrement rigoureuse toute l’année.
Les porteurs de grains de beauté
Les personnes ayant de nombreux grains de beauté, ou des naevus atypiques, présentent un risque accru de mélanome. La protection solaire doit être très stricte sur l’ensemble du corps, et un suivi dermatologique annuel est indispensable.
Les pièges à éviter — idées reçues dangereuses
« Les nuages protègent du soleil »
Faux. Un ciel voilé laisse passer environ 80 % des UV. Les ultraviolets traversent les nuages, la brume et le voile atmosphérique. Il ne faut pas se fier à l’absence de soleil visible et se protéger autant par temps couvert que par grand soleil.
« Ce n’est pas chaud, donc ce n’est pas dangereux »
Faux. Ce ne sont pas les infrarouges (chaleur) qui brûlent la peau, mais bien les UV — présents même par temps froid, venteux ou lors d’activités en mouvement (vélo, randonnée, ski). En altitude, les UV sont encore plus intenses car filtrés sur une moindre épaisseur d’atmosphère.
« La réverbération, c’est surtout à la mer »
La réverbération — retransmission des UV par les surfaces claires — est significative dans de nombreux environnements :
Neige : réverbère jusqu’à 80 % des UV — risque de brûlure intense en montagne, même par ciel couvert
Sable : réverbère environ 20 % des UV
Eau : réverbération variable mais significative
Rester à l’ombre sous un parasol à la plage ne suffit pas — la réverbération du sable expose les zones non couvertes.
« L’ombre d’un arbre protège bien »
Insuffisamment. L’ombre d’un mur plein protège nettement mieux que l’ombre d’un arbre ou d’un parasol, qui filtrent incomplètement les UV directs et ne bloquent pas la réverbération.
Les bons gestes de protection solaire
Éviter l’exposition directe aux heures critiques
Éviter autant que possible toute exposition directe au soleil entre 11h et 16h l’été — la période où les UV sont les plus intenses. En dehors de ces heures, l’exposition reste à doser avec précaution.
Chercher l’ombre stratégique
Privilégier les zones ombragées pour toutes les activités de plein air. L’ombre d’un mur ou d’un bâtiment reste la meilleure protection physique contre les UV directs — supérieure à l’ombre végétale ou au parasol.
Les vêtements — première ligne de défense
Les vêtements constituent la protection solaire la plus efficace et la plus fiable. Quelques règles :
Chapeau à large bord — protège le visage, les oreilles, le cou et la nuque. Supérieur à la casquette qui ne couvre pas les côtés.
Vêtements amples et couvrants à manches longues — préférer le pantalon au short
Textiles anti-UV (UPF 50+) — particulièrement recommandés pour les activités de plein air prolongées et les sports nautiques
À la plage : lycra anti-UV SPF 50 — un t-shirt classique en coton mouillé voit ses mailles s’élargir et protège beaucoup moins
Protéger les yeux
Les yeux sont aussi vulnérables aux UV que la peau — cataracte, dégénérescence maculaire et cancers de la conjonctive sont liés aux expositions cumulatives. Porter des lunettes de soleil de classe de protection ≥ 3, enveloppantes pour protéger également les côtés.
La crème solaire — un complément, pas une solution unique
La crème solaire doit être considérée comme un complément aux protections physiques (vêtements, ombre, comportement) — et non comme une autorisation de s’exposer davantage. Elle ne couvre que les zones que les vêtements ne peuvent pas protéger.
Efficacité de la crème solaire en ultraviolet — la peau est opaque aux UV
Comment bien appliquer la crème solaire
Application 30 minutes avant l’exposition — pour laisser le temps aux filtres de se fixer sur la peau
Renouveler 30 minutes après le début de l’exposition — la première application est souvent insuffisante
Renouveler après chaque bain ou séchage à la serviette
Renouveler toutes les 2 heures en cas d’exposition prolongée
Ne pas oublier les zones souvent oubliées : oreilles, nuque, pieds, dessus des mains, lèvres
Protection physique la plus fiable — chapeau à larges bords
Textile anti-UV UPF 50+
⭐⭐⭐⭐⭐
Indispensable à la plage et sports nautiques
Ombre (mur)
⭐⭐⭐⭐
Supérieure à l’ombre d’un arbre ou parasol
Lunettes solaires classe ≥ 3
⭐⭐⭐⭐
Protection oculaire obligatoire
Crème solaire SPF 50+
⭐⭐⭐
Complément aux protections physiques — renouveler toutes les 2h
Questions fréquentes
Doit-on se protéger du soleil même en hiver ou par temps nuageux ?
Oui. Un ciel voilé laisse passer environ 80 % des UV — les ultraviolets sont présents toute l’année, indépendamment de la chaleur ressentie. En montagne enneigée, la réverbération de la neige (80 % des UV) associée à l’altitude rend le risque de brûlure encore plus élevé qu’à la plage. La protection solaire quotidienne sur le visage est recommandée toute l’année pour les phototypes clairs.
La crème solaire SPF 50 protège-t-elle vraiment à 100 % ?
Non. Un SPF 50 bloque environ 98 % des UVB — mais aucune crème ne bloque la totalité des UV, et son efficacité dépend d’une application correcte (quantité suffisante, renouvellement régulier). La crème solaire est un complément aux protections physiques, pas une autorisation de s’exposer davantage. Une fausse sécurité liée à la crème solaire est l’une des principales causes de surexposition.
À partir de quel âge les enfants peuvent-ils s’exposer au soleil ?
Les nourrissons de moins de 6 mois ne doivent pas être exposés directement au soleil. Pour les enfants plus grands, l’exposition doit rester courte, en dehors des heures critiques, avec protection vestimentaire maximale et crème solaire SPF 50+ sur les zones découvertes. Les coups de soleil dans l’enfance sont des facteurs de risque majeurs de mélanome à l’âge adulte.
Le bronzage est-il une protection contre le soleil ?
Très partielle. Le bronzage correspond à une réponse de défense de la peau face aux UV — mais il n’offre qu’une protection équivalente à un SPF 2 à 4, très insuffisant. De plus, le bronzage lui-même témoigne d’une agression UV déjà reçue. Il n’existe pas de bronzage « sain ».
Les cabines UV sont-elles moins dangereuses que le soleil naturel ?
Non — elles sont au moins aussi dangereuses. L’Organisation Mondiale de la Santé classe les cabines de bronzage dans le groupe 1 des cancérogènes certains pour l’homme. Leur utilisation avant 35 ans augmente le risque de mélanome de 59 %. Elles n’ont aucune indication médicale en dermatologie courante.
Hyperkératose psoriasiforme des extrémités (doigts, orteils, arête nasale et oreilles) ou maladie de Bazex.
Hyperkératose sous-unguéale et matricielle. Cette éruption doit faire rechercher essentiellement une néoplasie du pharynx ou du carrefour aérien supérieur.
Dermoscopie
Recherche de néoplasie, notamment des voies aerodigestives supérieures
Carcinome basocellulaire : diagnostic, formes et traitement
Le carcinome basocellulaire (ou « baso ») est le cancer humain le plus fréquent — 70 nouveaux cas pour 100 000 habitants en France chaque année. Sa mortalité est très faible car il ne donne presque jamais de métastases. Son risque évolutif est principalement local : augmentation de taille (il double environ tous les ans), ulcération, destruction des tissus environnants. Plus il est pris en charge tôt, plus le traitement est simple.
Lésion suspecte, plaie qui ne cicatrise pas ou bouton translucide sur le visage ?
Ne tardez pas — le diagnostic précoce change radicalement la prise en charge. 📅 Téléconsultation avec le dermatologue
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CARCINOMES CUTANES
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80 % des basocellulaires surviennent sur les zones exposées au soleil (tête, cou). Plus fréquent sur les peaux claires et dans les régions très ensoleillées (400 cas/100 000 en Australie). Les expositions intermittentes semblent plus impliquées que l’exposition chronique.
Naevus de Jadassohn
Hamartome véruco-sébacé pouvant évoluer en basocellulaire.
Xeroderma pigmentosum
Déficit autosomique récessif de la réparation de l’ADN — prédisposition majeure.
Syndrome de Gorlin (naevomatose basocellulaire)
Mutations de la voie de signalisation Sonic Hedgehog — basocellulaires multiples dès le jeune âge.
Radiothérapie ancienne
Concentration de basocellulaires sur d’anciennes zones de radiodermite.
Le basocellulaire survient en général sur peau saine, le plus souvent sur le visage et le cou. Il peut être difficile à diagnostiquer en début d’évolution.
Basocellulaire débutantBasocellulaire débutant : petite plaie du nez qui ne cicatrise pasBasocellulaire débutant : petit bouton translucide
Forme
Aspect clinique
Localisation typique
Nodulaire
Perle translucide et rougeâtre posée sur la peau, vaisseaux arborescents
Visage, nez
Plan cicatriciel
Groupement de petites perles autour d’une zone centrale blanchâtre atrophique avec télangiectasies
Visage
Ulcéreux (ulcus rodens)
Ulcération chronique ne cicatrisant pas, entourée d’un bourrelet de perles
Visage, nez
Pigmenté (« tatoué »)
Contient du pigment mélanique — aspect brun ou noir pouvant ressembler au mélanome
Visage, cou
Sclérodermiforme
Plaque indurée, parfois peu visible — forme infiltrante à risque élevé de récidive
Visage
Superficiel
Plaque rougeâtre progressivement extensive
Tronc surtout
Baso nodulaire du nezBasocellulaire nodulaire typiqueCarcinome basocellulaire ulcéreux térébrant du nezBaso ulcéré — ulcus rodensBaso pigmenté ou tatouéBasocellulaire pigmentéBasocellulaire sclérodermiformeBaso superficielBasocellulaire superficielBaso superficiel au stade de l’exulcération
⚠️ Consultez devant l’apparition de toute tache ou bouton sur la peau, a fortiori s’ils se modifient. Une petite plaie du visage qui ne cicatrise pas en 3 semaines doit être montrée à un médecin.
Diagnostic du carcinome basocellulaire
Le diagnostic est un acte médical nécessitant une consultation. Le dermatologue utilisera la dermatoscopie pour objectiver son impression clinique, puis pratiquera une biopsie sous anesthésie locale.
Forme
Critères dermatoscopiques
Nodulaire / sclérodermiforme
Vaisseaux arborescents — très évocateurs de basocellulaire
Superficiel
Micro-vaisseaux arborescents dans un « désert » rouge-blanc brillant, multiples petites érosions
Pigmenté
Absence de signes de mélanocytes. Présence de : clods bleus, nids ovoïdes, structures en feuilles d’érable, vaisseaux arborescents
DermatoscopeVaisseaux arborescents — basocellulaireStructures bleues dans un basocellulaire pigmentéClods bleus — basocellulaire
La biopsie est essentielle : elle prouve qu’il s’agit bien d’un basocellulaire (et non d’un trichoblastome bénin, d’une maladie de Bowen ou d’un spinocellulaire) et détermine le type histologique — ce qui oriente directement le traitement.
Un bouton translucide, une perle sur la peau, une plaie qui ne guérit pas ?
La biopsie se réalise facilement en consultation — la téléconsultation permet une première évaluation et l’orientation vers le bon niveau de prise en charge. 📅 Téléconsultation avec le dermatologue
Traitement du carcinome basocellulaire
Il est important de traiter rapidement — un basocellulaire évolué devient térébrant et destructeur.
Carcinome basocellulaire évolué du nezDestruction du nez par un basocellulaire — forme négligée
Traitement
Indication principale
Chirurgie d’exérèse
Traitement de référence pour la majorité des formes — marges adaptées au type histologique
Chirurgie de Mohs
Formes sclérodermiformes, récidivantes ou localisations à risque (nez, oreilles, paupières)
Questions fréquentes sur le carcinome basocellulaire
Le carcinome basocellulaire est-il mortel ?
La mortalité du basocellulaire est très faible — il ne donne quasiment jamais de métastases. Son danger est local : augmentation de taille, ulcération, destruction des structures anatomiques adjacentes (nez, paupière, oreille). Diagnostiqué tôt, il se traite simplement par chirurgie.
Comment reconnaître un basocellulaire ?
Les signes d’alerte : un bouton translucide ou nacré sur le visage, une petite plaie qui ne cicatrise pas en 3 semaines, une plaque rougeâtre qui s’étend lentement. Aucun signe n’est spécifique — seule la dermatoscopie et la biopsie permettent le diagnostic certain.
Le basocellulaire peut-il récidiver après traitement ?
Oui, surtout les formes sclérodermiformes et les basocellulaires récidivants. Une surveillance dermatologique annuelle est recommandée après traitement. La chirurgie de Mohs offre les meilleurs taux de guérison pour les formes à risque.
Faut-il arrêter le soleil après un basocellulaire ?
Il n’est pas nécessaire d’arrêter toute exposition, mais une photoprotection rigoureuse (SPF 50+, vêtements couvrants, éviction des heures chaudes) est indispensable à vie pour prévenir les récidives et l’apparition de nouveaux cancers cutanés. Les patients ayant eu un basocellulaire ont un risque accru d’en développer d’autres.
Quelle est la différence entre basocellulaire et mélanome ?
Le basocellulaire est le plus fréquent et le moins dangereux — il ne métastase quasiment jamais. Le mélanome est plus rare mais nettement plus grave car il peut métastaser. Certains basocellulaires pigmentés peuvent ressembler à un mélanome — seule la dermatoscopie et la biopsie permettent de trancher.
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CARCINOMES CUTANES
« Secrets de dermatologue » :
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– Les routines quotidiennes
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