Catégorie : Pelade

ZONE SANS POILS DE BARBE : la pelade de la barbe

Pelade de la barbe : causes, diagnostic et traitements

Une zone ronde sans poils qui apparaît dans la barbe, sans rougeur ni squames — c’est la présentation typique de la pelade de la barbe. Maladie auto-immune touchant 1 % de la population, elle peut survenir à tout âge et affecter les deux sexes. Son évolution est imprévisible mais le pronostic des formes localisées est favorable : environ 80 % des pelades localisées repoussent spontanément en un an.

Zone sans poils dans la barbe, chute de cheveux ou question sur le traitement ?
📅 Téléconsultation avec le dermatologue


Téléchargez le guide complet
PELADE
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…


Obtenir ce guide →

Sommaire :
Causes |
Diagnostic |
Bilan |
Pronostic |
Traitements |
Questions fréquentes

Causes de la pelade

Pelade de la barbe — zone arrondie sans poils

La pelade résulte d’une destruction des bulbes pileux par les cellules du système immunitaire. La cause exacte reste partiellement élucidée :

Mécanisme auto-immun : les lymphocytes CD8 produisent de l’interféron gamma en excès, qui augmente la sécrétion d’IL-15 par les cellules folliculaires via les Janus kinases (JAK) 1. Ce processus déclenche une boucle d’auto-activation inflammatoire par la voie JAK 1/3 qui cible spécifiquement le follicule pileux. Les maladies auto-immunes associées (thyroïdites, vitiligo, lupus) sont plus fréquentes chez les patients pelades.

Composante génétique : environ un tiers des patients ont un antécédent familial. Chez les jumeaux homozygotes, la concordance est d’environ 50 % — le risque est multiplié par 5 à 10 quand un parent du premier degré est atteint. La pelade survient donc sur un terrain génétique prédisposé mais ne suit pas une hérédité simple.

Facteurs déclenchants : le rôle du stress et des chocs émotionnels est souvent évoqué mais difficile à prouver formellement. Le microbiote intestinal et cutané pourrait également jouer un rôle — des repousses partielles ont été observées après transplantation fécale dans des cas rapportés. Certains médicaments peuvent induire une pelade de manière rare : anti-TNF, ustékinumab, dupilumab, anti-PD-1 (nivolumab, pembrolizumab).

Diagnostic — reconnaître la pelade de la barbe

La pelade de la barbe se présente le plus souvent comme des zones rondes, de quelques centimètres de diamètre, sans poils. Plusieurs éléments permettent de la distinguer des autres causes d’alopécie localisée :

Caractéristique Pelade Teigne (mycose) Cicatricielle
Peau dans la zone Normale, lisse Squames, inflammation Atrophiée, fibreuse
Squames Absentes Présentes Variables
Repousse possible Oui — 80 % des formes localisées Oui après traitement Non
Contours Nets, arrondis Irréguliers Variables

Dermoscopie : le dermatoscope permet de visualiser des signes spécifiques — poils en points d’exclamation (signe pathognomonique), poils dystrophiques, points jaunes, points noirs, poils coudés, lignes de Pohl-Pinkus. Ces éléments confirment le diagnostic et orientent le pronostic.

Autres localisations : la pelade peut toucher simultanément les cheveux, les sourcils, les cils et les ongles (dépressions ponctuées en dé à coudre, trachyonychie, érythème lunulaire). La pelade universelle — perte complète de tous les poils et cheveux — est la forme la plus sévère et la moins réversible.

La pelade apparaît dans plus de 50 % des cas avant l’âge de 20 ans. Elle évolue par poussées dont le déclenchement peut paraître aléatoire, parfois rythmé par les saisons.

Bilan biologique

Dans la grande majorité des formes localisées simples, aucun bilan n’est justifié. Un bilan est indiqué en cas de signes cliniques évocateurs d’une maladie auto-immune associée :

— Dosage des hormones thyroïdiennes (TSH) et anticorps anti-thyroïdiens (anti-TPO, anti-thyroglobuline) en cas de symptômes thyroïdiens ou d’antécédents familiaux de thyroïdite.
— Bilan auto-immun élargi si d’autres maladies sont suspectées (lupus, anémie de Biermer) selon le tableau clinique.
— Prélèvement mycologique si un doute diagnostique persiste avec une teigne.

Pronostic

Bon pronostic : forme localisée, étendue limitée, début récent, pas d’atteinte unguéale. Environ 80 % des pelades localisées repoussent spontanément en un an.

Signes de mauvais pronostic :

Facteur Impact
Début tôt dans la vie avec forme étendue Pronostic défavorable
Ancienneté de l’épisode (> 1 an) Repousse spontanée moins probable
Surface atteinte étendue (pelade totale ou universelle) Pronostic défavorable
Trachyonychie, érythème lunulaire Marqueur de sévérité

Traitements de la pelade de la barbe

Il n’existe pas de traitement standardisé ni de consensus établi — les options sont nombreuses et leur efficacité variable selon les patients. Voici les principales :

Dermocorticoïdes (traitement de première intention)

Les dermocorticoïdes en gel ou en crème appliqués sur les plaques représentent le traitement de première intention. Ils peuvent déclencher une repousse dans la zone traitée dans près d’un tiers des cas. Utilisés en cures, avec des fenêtres thérapeutiques pour limiter l’atrophie cutanée.

Minoxidil

Le minoxidil topique (2 % ou 5 %) est un vasodilatateur qui potentialise la repousse spontanée ou celle induite par un autre traitement. Il est souvent utilisé en association, notamment avec les dermocorticoïdes.

Inhibiteurs de JAK (traitement de référence des formes sévères)

Les inhibiteurs de Janus kinase (baricitinib, ritlecitinib) ciblent directement la voie JAK 1/3 impliquée dans le mécanisme auto-immun de la pelade. Ils représentent la principale avancée thérapeutique récente — efficaces dans les formes modérées à sévères, notamment la pelade totale et universelle. Traitement systémique soumis à prescription spécialisée, avec surveillance biologique.

Immunothérapie de contact

Des substances allergisantes (diphencyprone / DPCP, acide squarique dibutylester / SADBE) sont appliquées pour induire un eczéma de contact contrôlé sur la zone — ce processus détourne la réponse immunitaire et peut permettre une repousse. Traitement réservé aux centres spécialisés en raison des risques de réaction sévère.

Photothérapie

La PUVAthérapie (psoralène + UVA) peut être efficace mais les rechutes sont fréquentes à l’arrêt. La photothérapie UVB TL01 semble d’efficacité inférieure. Le laser Excimer à 308 nm donne des résultats intéressants dans les pelades en plaques localisées. Contre-indications : mélanome ou antécédent de cancer cutané, médicaments photosensibilisants — informer le médecin de tous les antécédents avant de débuter.

Dithranol (dioxyanthranol / anthraline)

Dérivé de goudron à effet irritant utilisé en contact bref (short contact therapy) chez l’adulte et l’enfant. Effet co-carcinogène : ne doit pas être associé à la PUVAthérapie.

Corticothérapie systémique

Rarement utilisée dans les pelades de la barbe en raison du rapport bénéfice/risque défavorable sur le long terme — effets secondaires généraux sans garantie de résultat durable.

Biologiques — efficacité non démontrée

Aucun traitement biologique classique (étanercept, infliximab, adalimumab, sécukinumab…) utilisé dans la biothérapie du psoriasis n’a démontré d’efficacité valable dans la pelade. À distinguer des inhibiteurs de JAK, qui ont eux une efficacité prouvée.

Questions fréquentes

La pelade de la barbe est-elle contagieuse ?

Non — la pelade est une maladie auto-immune, pas infectieuse. Elle ne se transmet pas par contact, ni entre partenaires ni aux enfants. Le risque familial est lié à la composante génétique (terrain prédisposé), non à une contagion.

La pelade de la barbe repousse-t-elle toujours ?

Dans les formes localisées, environ 80 % des pelades repoussent spontanément en un an, avec ou sans traitement. La repousse peut être partielle ou totale. Les formes étendues, anciennes ou associées à une atteinte unguéale ont un pronostic moins favorable. L’évolution reste imprévisible pour chaque patient — des récidives sont possibles même après une repousse complète.

Peut-on confondre une pelade avec une teigne ?

Oui, et c’est l’un des diagnostics différentiels essentiels. La teigne (infection fongique) se distingue par la présence de squames, une peau légèrement enflammée et des poils cassés courts. La pelade donne une peau lisse et normale dans la zone dépilée, sans squames. En cas de doute, un prélèvement mycologique tranche le diagnostic — important car le traitement est radicalement différent (antifongique pour la teigne, corticoïdes/immunothérapie pour la pelade).

Le stress déclenche-t-il la pelade ?

Le lien est fréquemment évoqué par les patients et les médecins, mais difficile à prouver formellement dans les études. Le stress peut agir comme facteur déclenchant chez des sujets génétiquement prédisposés, sans en être la cause unique. À l’inverse, la pelade elle-même — par son impact esthétique — est souvent source d’anxiété et de troubles psychologiques qui entretiennent un cercle vicieux.

Quand faut-il consulter un dermatologue ?

Dès qu’une zone sans poils apparaît dans la barbe, une consultation dermatologique est recommandée pour confirmer le diagnostic (écarter une teigne, un lichen plan pilaire ou une alopécie cicatricielle), évaluer l’étendue et discuter l’opportunité d’un traitement. Une pelade localisée récente peut être simplement surveillée si elle ne progresse pas — mais une forme qui s’étend rapidement ou touche les cheveux et les sourcils simultanément justifie une prise en charge active.

Voir aussi :
Inhibiteurs JAK — traitements des maladies inflammatoires |
Mycoses cutanées |
Vitiligo |
Minoxidil


📅 Consulter le Dr Rousseau en téléconsultation


Téléchargez le guide complet
PELADE
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…


Obtenir ce guide →

PELADE : la pelade, causes, symptômes et traitement

Pelade (alopecia areata) : causes, symptômes, traitements et nouvelles thérapies

La pelade, ou alopecia areata, est une maladie inflammatoire auto-immune du follicule pileux touchant environ 1 % de la population mondiale, soit plus de 600 000 personnes en France. Elle se manifeste par une chute de cheveux en plaques, sur un cuir chevelu d’apparence normale, pouvant toucher aussi bien les enfants que les adultes, les hommes comme les femmes, et tous les phototypes.

Longtemps orpheline de traitements efficaces pour les formes sévères, la pelade a connu une révolution thérapeutique majeure depuis 2022 avec l’approbation des inhibiteurs de JAK (baricitinib, ritlecitinib), première classe de médicaments à avoir démontré une efficacité significative dans les formes étendues. Son évolution reste imprévisible : 80 % des pelades localisées régressent spontanément en un an, mais les formes sévères peuvent persister des années et altérer profondément la qualité de vie.

Pelade frontale
Pelade frontale : plaque d’alopécie sur cuir chevelu d’apparence normale

Pelade étendue ou résistante aux traitements habituels ?
Le Dr Rousseau est disponible en téléconsultation rapidement, souvent le jour même ou le lendemain.
📅 Téléconsultation avec le dermatologue


Téléchargez le guide complet
PELADE
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…


Obtenir ce guide →

Sommaire :
Mécanisme et causes |
Formes cliniques |
Diagnostic |
Pronostic |
Traitements |
Inhibiteurs de JAK |
Stratégie selon sévérité |
Pelade de l’enfant |
Questions fréquentes

Mécanisme immunologique et causes

La pelade est une maladie auto-immune spécifique d’organe : le système immunitaire produit des lymphocytes T cytotoxiques CD8+ qui attaquent les follicules pileux en phase de croissance active (phase anagène), les faisant basculer prématurément en phase de repos (phase télogène) et provoquant la chute du cheveu.

Dans les conditions normales, le follicule pileux bénéficie d’un « privilège immunitaire » : il n’exprime pas les antigènes du Complexe Majeur d’Histocompatibilité (CMH), ce qui le protège de la reconnaissance par les cellules immunitaires. Dans la pelade, ce privilège est perdu. Les lymphocytes CD8+ libèrent de l’interféron gamma (IFN-γ), qui déclenche une boucle d’auto-amplification inflammatoire via la voie JAK1/JAK3 — précisément la cible des nouveaux traitements.

Facteur Détail
Prédisposition génétique Concordance 55 % chez jumeaux homozygotes. Risque ×5 à ×10 si parent au 1er degré atteint. Groupes HLA favorisant les formes sévères. Lien documenté avec trisomie 21 (gène AIRE).
Facteurs environnementaux Encore largement inconnus. Rôle du stress évoqué mais non démontré statistiquement. Microbiote cutané et intestinal possiblement impliqués.
Terrain atopique Antécédents personnels ou familiaux d’atopie dans 10 % des cas.
Maladies auto-immunes associées Thyroïdites (Hashimoto, Basedow), vitiligo, psoriasis, lupus, anémie de Biermer.
Médicaments inducteurs (rares) Anti-TNF, ustekinumab, dupilumab, anti-PD1 (nivolumab, pembrolizumab).

Formes cliniques

Forme Description Pronostic
Pelade en plaques 1 ou plusieurs zones rondes d’alopécie sur cuir chevelu d’apparence normale. Forme la plus fréquente, souvent fortuite. Favorable — régression spontanée fréquente
Pelade ophiasique Bande alopécique partant de l’occiput, remontant au-dessus des oreilles. Moins favorable
Pelade décalvante totale Perte de tous les cheveux du cuir chevelu. Environ 5 % des cas. Réservé
Pelade universelle Perte de tous les poils et cheveux du corps (cuir chevelu, sourcils, cils, barbe, poils corporels). Forme la plus sévère. Réservé — JAK inhibiteurs indiqués
Pelade diffuse Raréfaction homogène sans plaques nettes. Diagnostic difficile — peut mimer effluvium télogène ou alopécie androgénétique. Variable
Pelade de la barbe Plaques sur barbe ou moustache sans atteinte du cuir chevelu. Fréquente chez l’homme adulte. Souvent favorable

💡 Atteinte des ongles : présente dans 10 à 20 % des cas. Signes évocateurs : dépressions ponctuées en « dé à coudre » (trachyonychie), érythème lunulaire en mottes. L’atteinte lunulaire inflammatoire témoigne d’une poussée évolutive sévère et constitue un signe de mauvais pronostic.

Pelade en aires
Différentes formes de pelade

Symptômes et diagnostic

La pelade est souvent de découverte fortuite : le patient ou son entourage remarque une zone sans cheveux, parfois découverte par le coiffeur. La plaque est ronde, bien délimitée, sur une peau d’apparence strictement normale — l’absence de rougeur, de squames et de cicatrices distingue la pelade de la teigne et des alopécies cicatricielles.

Examen dermatoscopique : le dermatologue utilise un dermatoscope pour visualiser les signes caractéristiques :

Signe dermoscopique Signification
Cheveux en points d’exclamation Cheveux effilés à la base, plus épais au-dessus — signe pathognomonique d’activité évolutive
Points jaunes Ostiums folliculaires vides remplis de sébum
Points noirs Cheveux cassés au niveau de l’orifice folliculaire
Cheveux coudés ou dystrophiques Signe d’activité évolutive
Lignes de Pohl-Pinkus Étranglements périodiques de la tige pilaire

Bilan biologique : aucun bilan n’est justifié en l’absence de symptôme clinique orientant. En cas de signes évoquant une dysthyroïdie : TSH, T4 libre, anticorps anti-TPO et anti-thyroglobuline. En cas de forme très étendue : bilan auto-immun.

Pronostic

Situation Évolution spontanée
Pelade localisée 80 % de régression spontanée en 1 an
Pelade touchant < 40 % du cuir chevelu 60 % de repousse totale sans traitement en 6 mois
Pelade décalvante évoluant depuis > 1 an 15 à 25 % de régression spontanée ou sous placebo

Facteurs de mauvais pronostic : début dans l’enfance, ancienneté > 1 an, surface atteinte > 50 %, forme ophiasique/décalvante/universelle/diffuse, cheveux en points d’exclamation à distance des zones actives, trachyonychie et érythème lunulaire unguéal.

💡 L’évolution est par nature imprévisible : des épisodes de repousse complète peuvent succéder à des rechutes, parfois rythmés par les saisons. L’impact psychologique — anxiété, repli social, atteinte de l’image de soi — justifie une prise en charge globale même dans les formes modérées.

Traitements de la pelade

Traitement Mécanisme / utilisation Indication principale
Dermocorticoïdes classe I
(propionate de clobétasol)		 Application quotidienne sur les plaques. Repousse possible y compris dans les formes décalvantes. 1re intention — toutes formes
Injections intradermiques
(triamcinolone 3–10 mg/ml)		 Aiguille 30G, 0,05 ml/point espacés de 0,5–1 cm. Repousse visible à 3 semaines. Séances toutes les 4–12 semaines. Pelades en plaques localisées — référence adulte > 13 ans
Minoxidil
(topique 5 % ou oral 0,5–2,5 mg/j)		 Potentialise la repousse spontanée ou induite. Toujours en association, jamais en monothérapie. Adjuvant — toutes formes
Dioxyanthranol (dithranol)
short contact		 Irritant local modifiant la réponse immune folliculaire. Mécanisme mal compris. Pelades en plaques modérées — adulte et enfant
Immunothérapie de contact
(DPCP, SADBE)		 Eczéma de contact chronique induit modifiant l’environnement immunitaire folliculaire. Préparation magistrale, centres spécialisés uniquement. Pelades étendues résistantes — hors JAKi
Photothérapie
(PUVA, UVB, Excimer 308 nm)		 PUVAthérapie efficace mais rechutes fréquentes à l’arrêt. Laser Excimer intéressant dans les formes limitées. Pelades modérées à sévères — centres spécialisés
Corticothérapie systémique
(bolus méthylprednisolone)		 Bolus 250 mg ×2/j pendant 3 j répétables à 2–3 mois. Prednisone orale 0,75–1 mg/kg/j en décroissance. Urgence : poussée extensive rapide — 1er épisode
Méthotrexate
(20–25 mg/semaine)		 Souvent associé à corticothérapie orale d’amorçage. Toxicité hépatique cumulative — réserver aux formes sévères résistantes. Pelades anciennes étendues — en l’absence d’accès aux JAKi

Pelade sévère ou qui s’étend rapidement ?
Une téléconsultation permet d’évaluer rapidement la sévérité et de discuter les options thérapeutiques récentes (JAK inhibiteurs).
📅 Téléconsultation avec le dermatologue

Révolution thérapeutique : les inhibiteurs de JAK

Les inhibiteurs de JAK représentent l’avancée thérapeutique la plus importante de ces dernières décennies dans la pelade. En bloquant la voie JAK1/JAK3, ils interrompent directement la boucle inflammatoire pathologique dirigée contre les follicules pileux.

Molécule Spécialité AMM Efficacité (SALT ≤ 20)
Baricitinib ⭐ référence Olumiant® 4 mg EMA 2022 — pelade sévère adulte (> 50 % surface) 35–40 % à 36 semaines vs 5 % placebo (BRAVE-AA1/AA2)
Ritlecitinib Litfulo® 50 mg FDA 2023, EMA 2024 — adulte et adolescent dès 12 ans 23 % à 24 semaines vs 2 % placebo (ALLEGRO)
Tofacitinib Xeljanz® Hors AMM — utilisé depuis 2014 Résultats encourageants en séries de cas

⚠️ Précautions communes aux JAK inhibiteurs : bilan pré-thérapeutique complet obligatoire (NFS, bilan hépatique et lipidique, sérologies hépatites B/C et VIH, radiographie thoracique, quantiféron). Vaccins vivants atténués contre-indiqués pendant le traitement. Risque accru d’infections (zona notamment), de thromboses et d’événements cardiovasculaires. Traitement suspensif : rechute possible à l’arrêt — surveillance au long cours indispensable.

Voir la page dédiée : Inhibiteurs JAK en dermatologie — baricitinib, upadacitinib, abrocitinib

Stratégie thérapeutique selon la sévérité

Sévérité Surface atteinte Traitement recommandé
Localisée < 25 % Dermocorticoïdes classe I + injections triamcinolone toutes les 4–8 sem + minoxidil topique. Abstention-surveillance possible si épisode récent.
Modérée 25–50 % Injections intradermiques + dermocorticoïdes + immunothérapie de contact DPCP (centre spécialisé) + photothérapie (Excimer ou PUVA).
Sévère > 50 %, décalvante, universelle, ophiasique JAK inhibiteurs oraux (baricitinib 4 mg/j ou ritlecitinib 50 mg/j). Si non accessible : méthotrexate + corticothérapie d’amorçage, immunothérapie de contact spécialisée.
Urgence évolutive Extension rapide — 1er épisode Bolus de corticoïdes IV pour stopper la poussée, puis mise en place d’un traitement de fond.

Pelade de l’enfant

La pelade débute avant l’âge de 20 ans dans plus de 50 % des cas. Sa prise en charge pédiatrique présente plusieurs particularités :

Point Détail
1re ligne Dermocorticoïdes et injections intradermiques (dès 13 ans)
JAK inhibiteurs Ritlecitinib (Litfulo®) approuvé dès 12 ans pour les formes sévères. Baricitinib : pas d’AMM pédiatrique à ce jour.
Impact psychologique Souvent majeur sur l’enfant et la famille. Accompagnement psychologique et liaison avec l’école (prévention du harcèlement) essentiels.
Prothèses capillaires Prise en charge partielle par l’Assurance Maladie en cas de pelade totale ou décalvante.

Pages spécialisées du cluster pelade et alopécies

Alopécies et chute de cheveux
→ Chute de cheveux et alopécies — hub général
→ Pelade de la barbe — formes, traitements
→ Pseudo-pelade de Brocq — alopécie cicatricielle
→ Lichen plan pilaire
→ Minoxidil — mode d’emploi, efficacité

Traitements et examens associés
→ Inhibiteurs JAK en dermatologie — baricitinib, ritlecitinib
→ Méthotrexate en dermatologie
→ Dermocorticoïdes — classes et utilisation
→ Dermatoscopie — à quoi ça sert ?
→ Vitiligo — maladie auto-immune associée

Questions fréquentes sur la pelade

La pelade est-elle contagieuse ?

Non. La pelade est une maladie auto-immune, pas une infection. Elle ne se transmet pas par contact ni par les cheveux. Il n’y a aucune précaution particulière à prendre vis-à-vis de l’entourage.

La pelade est-elle causée par le stress ?

Le rôle du stress est souvent évoqué et cliniquement suggéré, mais il n’est pas formellement démontré par les études contrôlées. Le stress peut perturber le système immunitaire sur un terrain génétiquement prédisposé, mais il n’est pas une cause suffisante à lui seul. La pelade elle-même est source de stress — la relation est probablement bidirectionnelle.

Les cheveux qui repoussent sont-ils définitifs ?

Pas nécessairement. La pelade est une maladie chronique évoluant par poussées : une repousse complète peut être suivie d’une rechute des mois ou des années plus tard. Les cheveux qui repoussent sont parfois initialement blancs, puis reprennent leur couleur naturelle. Sous JAK inhibiteurs, la repousse se maintient pendant le traitement mais une surveillance au long cours est nécessaire.

Le baricitinib (Olumiant®) est-il remboursé pour la pelade en France ?

Le baricitinib a obtenu une AMM européenne pour la pelade sévère en 2022. Les conditions de remboursement par l’Assurance Maladie française sont en cours de définition et d’évolution. Renseignez-vous auprès de votre dermatologue et de votre CPAM pour les modalités actuelles de prise en charge.

Quelle différence entre pelade et alopécie androgénétique ?

L’alopécie androgénétique (calvitie commune) est une perte progressive et diffuse liée aux hormones, touchant essentiellement le dessus du crâne chez l’homme (golfes frontaux, sommet) et la partie supérieure chez la femme — la peau est normale. La pelade se présente en plaques rondes bien délimitées, sur un cuir chevelu d’apparence strictement normale, avec une évolution imprévisible par poussées. La dermoscopie permet de les distinguer facilement.

Existe-t-il des associations de patients pour la pelade ?

Oui. L’association France Alopécie (france-alopecie.fr) accompagne les patients atteints de pelade et propose des groupes de soutien, des informations médicales validées et une aide aux démarches administratives (remboursement prothèses capillaires, MDPH). Un accompagnement psychologique est également recommandé dans les formes sévères.

Références scientifiques

Voir aussi :
Chute de cheveux |
Pelade de la barbe |
Inhibiteurs JAK |
Vitiligo |
Dermatoscopie |
Téléconsultation dermatologue


📅 Consulter le Dr Rousseau en téléconsultation


Téléchargez le guide complet
PELADE
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…


Obtenir ce guide →

PSEUDO PELADE : la pseudopelade de Brocq

Pseudo-pelade de Brocq : alopécie cicatricielle — diagnostic et traitement

La pseudo-pelade de Brocq, décrite pour la première fois en 1885, est une forme d’alopécie cicatricielle progressive du cuir chevelu. Son statut nosologique reste débattu : pour de nombreux dermatologues, elle représente un stade cicatriciel terminal du lupus érythémateux ou, surtout, du lichen plan pilaire plutôt qu’une entité autonome. La biopsie cutanée est indispensable pour trancher.

Plaques sans cheveux progressives sur le cuir chevelu ?
📅 Téléconsultation avec le dermatologue

Sommaire :
Diagnostic |
Diagnostic différentiel |
Traitement |
Questions fréquentes

Diagnostic

Aspect clinique caractéristique : petites aires alopéciques multiples, légèrement atrophiques, à peau lisse et blanchâtre, parfois faiblement érythémateuses en périphérie. Elles sont disséminées sur le cuir chevelu — surtout au vertex — et évoluent de façon centrifuge avec tendance à la confluence, décrite classiquement comme « des empreintes de pas sur la neige ».

Évolution : lente et progressive sur des années. Contrairement à la pelade, il n’y a pas de repousse possible dans les zones atteintes — la destruction folliculaire est définitive (alopécie cicatricielle).

Confirmation diagnostique : la biopsie cutanée est indispensable — elle permet de distinguer la pseudo-pelade d’une pelade, d’un lichen plan pilaire actif, d’un lupus ou d’une autre alopécie cicatricielle, et de guider le traitement. Le dermatologue réalise la biopsie en bordure de plaque active, là où les follicules sont encore présents.

Critère Pseudo-pelade de Brocq Pelade Lichen plan pilaire
Type d’alopécie Cicatricielle — irréversible Non cicatricielle — réversible Cicatricielle — irréversible
Aspect de la peau Lisse, atrophique, ivoire Lisse, normale Érythème péri-folliculaire, squames
Distribution Vertex, confluente « pas sur la neige » Rondes, bien délimitées, partout Vertex, frontale
Évolution Lente, progressive sur années Par poussées, repousse possible Progressive, parfois rapide
Biopsie Fibrose péri-folliculaire tardive, infiltrat lymphocytaire Infiltrat lymphocytaire péri-bulbaire Infiltrat lichénoïde péri-folliculaire

Diagnostic différentiel

L’enjeu diagnostique est majeur car certaines alopécies cicatricielles sont liées à une maladie systémique traitable — ne pas les identifier expose à une aggravation évitable.

Lichen plan pilaire : première cause à éliminer. Érythème et squames péri-folliculaires visibles en dermoscopie en bordure active des plaques. La biopsie montre un infiltrat lichénoïde caractéristique. Des lésions de lichen plan cutané ou buccal associées orientent le diagnostic. Traitable — justifie un traitement actif précoce pour freiner la progression.

Lupus érythémateux discoïde : plaques atrophiques avec érythème, bouchons cornés folliculaires, dyschromie. Biopsie avec immunofluorescence directe positive (dépôts à la jonction dermo-épidermique). Bilan systémique (AAN, anti-ADN) si suspicion de lupus systémique.

Pelade : non cicatricielle — repousse possible. Peau d’aspect normal dans les zones alopéciques, sans atrophie. Dermoscopie différente (poils en point d’exclamation).

Folliculite décalvante : alopécie cicatricielle avec pustules actives péri-folliculaires, croûtes, touffes de poils. Bactériologie positive à staphylocoque.

Traitement

Le traitement est mal codifié en raison de la rareté de la maladie et de l’absence d’essais contrôlés. L’objectif est de stopper ou ralentir la progression — les zones déjà cicatrisées ne récupèrent pas. Un traitement précoce, avant l’extension des plaques, donne de meilleurs résultats.

Dermocorticoïdes topiques

Dermocorticoïdes de classe I (clobétasol propionate) en application sur les bordures actives des plaques. Essai sur 2 mois avec évaluation de la réponse. Efficacité inconstante mais généralement proposée en première intention pour les formes peu étendues.

Injections intralésionnelles de corticoïdes

Injections d’acétonide de triamcinolone dilué à 10 mg/mL dans du sérum physiologique ou de la xylocaïne adrénalinée à 1 %, administrées en intradermique à la périphérie des plaques actives. Répétables toutes les 4 à 12 semaines selon l’évolution. Traitement de choix pour les formes localisées avec activité inflammatoire en bordure.

Antipaludéens de synthèse

Traitement systémique à visée anti-inflammatoire et immunomodulatrice, en particulier si la biopsie oriente vers un lupus ou un lichen plan pilaire :

— Hydroxychloroquine (Plaquenil®) : 400 mg/j pendant plusieurs mois
— Chloroquine : 200 mg/j pendant plusieurs mois
Surveillance ophtalmologique obligatoire (toxicité rétinienne cumulative) — examen de référence avant traitement puis annuellement.

Corticothérapie orale

Réservée aux formes évolutives rapides ou en cas d’échec des traitements locaux. Rapport bénéfice/risque à évaluer au cas par cas — effets secondaires de la corticothérapie prolongée. Courte durée avec dégression progressive.

Questions fréquentes

La pseudo-pelade est-elle la même chose que la pelade ?

Non — malgré la similitude de nom, ce sont deux maladies fondamentalement différentes. La pelade est une alopécie non cicatricielle auto-immune où les follicules pileux sont préservés et la repousse possible (80 % de repousse spontanée dans les formes localisées). La pseudo-pelade est une alopécie cicatricielle où les follicules sont détruits définitivement — il n’y a pas de repousse possible dans les zones atteintes. Le traitement et le pronostic sont radicalement différents.

Pourquoi une biopsie est-elle indispensable ?

Parce que plusieurs maladies différentes peuvent donner un aspect clinique similaire — lichen plan pilaire, lupus discoïde, folliculite décalvante — avec des traitements et des implications systémiques différentes. Certaines (lupus notamment) peuvent être la manifestation cutanée d’une maladie générale nécessitant un bilan complémentaire. La biopsie en bordure de plaque active est le seul moyen de trancher et de guider le traitement.

Peut-on stopper la progression de la pseudo-pelade ?

Oui, dans certains cas — c’est l’objectif du traitement. Les zones déjà cicatrisées ne récupèrent pas, mais un traitement précoce (dermocorticoïdes, injections de triamcinolone, antipaludéens) peut stabiliser l’évolution et préserver les follicules encore sains. La rapidité de prise en charge conditionne directement la surface de perte capillaire finale.

Faut-il un bilan général devant une pseudo-pelade ?

Cela dépend du résultat de la biopsie. Si elle oriente vers un lupus, un bilan systémique est nécessaire (anticorps antinucléaires, anti-ADN natif, bilan rénal, NFS). Si elle conclut à un lichen plan pilaire isolé, un bilan systémique étendu n’est généralement pas justifié mais une recherche de lésions de lichen plan cutané et muqueux est recommandée.

Voir aussi :
Pelade de la barbe |
Lichen plan pilaire |
Lupus érythémateux |
Dermocorticoïdes


📅 Consulter le Dr Rousseau en téléconsultation

FAIRE POUSSER SES CHEVEUX : comment faire pousser les cheveux qui tombent?

Faire pousser ses cheveux : traitements prouvés, alimentation et délais réalistes

Vouloir faire pousser ses cheveux plus vite ou stopper une chute est une préoccupation très fréquente. Avant de chercher une solution, il est important de comprendre deux réalités biologiques : les cheveux ne poussent qu’environ 1 cm par mois, et les cheveux qui tombent aujourd’hui sont souvent morts depuis plusieurs semaines. Tout est lent dans ce domaine — et les traitements qui fonctionnent vraiment sont peu nombreux.

Chute persistante ou accélérée malgré vos soins ?
Seul un diagnostic médical permet d’identifier la cause et de choisir le traitement adapté. Ne pas traiter la cause est la première raison d’échec des produits capillaires.
📅 Téléconsultation avec le Dr Rousseau
Faire pousser les cheveux
Faire pousser ses cheveux…

Téléchargez le guide complet
CHUTE DE CHEVEUX
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…


Obtenir ce guide →

Sommaire :
Biologie de la pousse |
Pourquoi consulter d’abord |
Traitements médicaux prouvés |
Produits sans ordonnance |
Alimentation pro-pousse |
Délais réalistes |
Pages du cluster |
Questions fréquentes

Ce que la biologie dit sur la pousse des cheveux

Fait biologique Conséquence pratique
Les cheveux poussent d’environ 0,3 mm par jour (≈ 1 cm par mois) Même avec le meilleur traitement, une longueur visible demande des mois — pas des semaines
Un cheveu reste attaché au bulbe jusqu’à 3 mois après sa mort (phase télogène) Les cheveux qui tombent aujourd’hui sont morts depuis longtemps — la chute visible est toujours décalée par rapport à la cause
La tige pilaire visible est composée de kératine inerte Les soins appliqués sur la tige (masques, huiles) ne stimulent pas la pousse — ils améliorent l’aspect de la tige existante
La pousse dépend de l’activité du bulbe pilaire Pour stimuler la pousse, il faut agir sur le cuir chevelu et le follicule — pas sur la tige
💡 Conséquence importante : si une chute a commencé après un stress, une carence ou un accouchement, les cheveux continueront de tomber pendant 2 à 3 mois après la cause — puis repousseront spontanément dans les 3 à 6 mois. Ce phénomène s’appelle effluvium télogène.

Pourquoi consulter avant de traiter

La première étape pour faire pousser ses cheveux est de savoir pourquoi ils tombent. Un traitement adapté à une cause ne fonctionne pas sur une autre — le minoxidil efficace sur la calvitie androgénétique n’aura aucun effet sur une chute par carence en fer.

Ce que le médecin évalue Pourquoi c’est utile
Antécédents et médicaments Certains médicaments provoquent une chute (isotrétinoïne, anticoagulants…) — à identifier avant toute supplémentation
Aspect du cheveu et du cuir chevelu Densité, zones touchées, présence de cicatrices, signes d’hyperandrogénie chez la femme (hirsutisme, acné)
Test de traction (pull test) Traction douce sur une touffe — détermine si la chute est active
Dermoscopie / trichogramme Analyse microscopique des follicules et des tiges — affine le diagnostic
Bilan sanguin Ferritine, TSH, bilan hormonal, vitamines — identifie les carences traitables

Pour le détail des causes possibles de chute, voir la page chute de cheveux et la page calvitie androgénétique.

Traitements médicaux à efficacité prouvée

Seuls quelques traitements disposent de preuves scientifiques solides sur la pousse capillaire. Ce sont ceux que le médecin proposera, adaptés au type de chute diagnostiqué.

Traitements locaux

Traitement Mécanisme Indication Page dédiée
Minoxidil 2 % et 5 %
(Alopexy®, Alostil®)		 Vasodilatateur qui stimule la phase anagène des follicules et prolonge leur durée de vie Alopécie androgénétique — homme et femme — application quotidienne sur le cuir chevelu → Minoxidil

Traitements généraux (voie orale)

Traitement Mécanisme Indication Page dédiée
Finastéride 1 mg (Propecia®) Inhibiteur de la 5α-réductase — bloque la conversion de la testostérone en DHT responsable de la miniaturisation folliculaire Alopécie androgénétique masculine uniquement — contre-indiqué chez la femme en âge de procréer → Propecia®
⚠️ Ces deux traitements nécessitent une utilisation prolongée et continue — l’arrêt entraîne la reprise de la chute dans les mois suivants. Ils sont efficaces sur la calvitie androgénétique mais n’accélèrent pas la pousse chez une personne sans alopécie.


📅 Obtenir une prescription adaptée avec le Dr Rousseau

Produits disponibles sans ordonnance

En attendant un rendez-vous médical, ou en complément d’un traitement prescrit, plusieurs produits sont accessibles sans ordonnance. Ils ne remplacent pas un traitement médical si la chute est d’origine hormonale ou génétique, mais peuvent corriger des carences légères ou soutenir la qualité de la tige.

📌 Avant toute automédication : consultez votre pharmacien pour vérifier l’absence d’interactions médicamenteuses, de contre-indications en cas de grossesse ou allaitement, et d’allergie possible. Ne vous improvisez pas médecin.
Produit Principe actif Utilité Page dédiée
Minoxidil 2 %
(Alopexy® 2 %, Minoxidil 2 %, Unipexil 2 %)		 Minoxidil 2 % En vente libre — efficacité démontrée sur alopécie androgénétique légère à modérée → Alopexy®
Lobamine Cystéine® Cystéine + méthionine Apport en acides aminés soufrés — fragilité unguéale et capillaire — efficace si carence → Lobamine Cystéine®
Cystine B6® Cystine + vitamine B6 Renforcement capillaire — chute par fragilité — utile en cure saisonnière → Cystine B6®
Biotine® Vitamine B8 (biotine) Fragilité des phanères (cheveux, ongles) par carence en biotine → Biotine®
Bepanthène® Dexpanthénol (provitamine B5) Amélioration de la résistance capillaire — utilisation locale et orale possible → Bepanthène®

Pour une vue d’ensemble de tous les traitements disponibles, voir traitements de la chute de cheveux et nutriments et vitamines capillaires.

L’alimentation pro-pousse : ce dont le bulbe a besoin

Le follicule pileux est l’une des structures à renouvellement le plus rapide de l’organisme — il est donc particulièrement sensible aux carences nutritionnelles. Trois nutriments sont essentiels à une pousse capillaire optimale.

1. Les acides aminés soufrés (méthionine et cystéine)

La kératine — protéine constituant la tige pilaire — est riche en acides aminés soufrés. La méthionine est un acide aminé essentiel (l’organisme ne peut pas la synthétiser) ; la cystéine en est dérivée. Une carence ralentit la synthèse de kératine et fragilise la tige.

Source animale (teneur élevée) Source végétale (teneur moindre)
Poissons, fromages, viandes, jaune d’œuf Oléagineux (cacahuètes, amandes, pistaches), lentilles, haricots, soja

2. Le fer

Le fer est indispensable à la synthèse d’hémoglobine et donc à l’oxygénation du bulbe pilaire. Une carence martiale (ferritine basse) est l’une des causes les plus fréquentes de chute de cheveux chez la femme — souvent méconnue.

Source animale (fer héminique, mieux absorbé) Source végétale (fer non héminique) Conseil pratique
Boudin noir, foie, viandes rouges, jaune d’œuf, coquillages et moules Persil, soja, cacao, lentilles Prendre de la vitamine C au même repas (jus d’orange) multiplie par 3 l’absorption du fer — le thé la diminue

3. Les vitamines B

Les vitamines B (B5, B6, B8) participent à la transformation de la méthionine en cystéine et à l’oxygénation du bulbe. Elles sont présentes dans des aliments d’origine animale et végétale.

Vitamine Rôle capillaire Meilleures sources
B5 (dexpanthénol) Résistance de la tige — hydratation Foie, champignons, avocat, légumineuses
B6 (pyridoxine) Métabolisme des acides aminés soufrés Poissons gras, volailles, banane, lentilles
B8 (biotine) Synthèse de kératine — fragilité des phanères Jaune d’œuf, foie, amandes, céréales complètes
💡 Alimentation équilibrée vs suppléments : une alimentation variée couvre généralement les besoins en vitamines B et acides aminés. La supplémentation n’est utile qu’en cas de carence documentée (régime végétalien strict, malabsorption, grossesse répétée) ou de chute active confirmée par bilan sanguin.

Délais réalistes : à quoi s’attendre ?

Situation Délai avant amélioration visible
Effluvium télogène (chute post-stress, post-partum, carence corrigée) 3 à 6 mois après correction de la cause — repousse spontanée attendue
Minoxidil sur alopécie androgénétique 4 à 6 mois avant effet visible — résultat maximal à 12 mois — arrêt = rechute
Finastéride sur calvitie masculine 6 à 12 mois avant densification visible — efficacité maintenue tant que traitement poursuivi
Supplémentation (carence en fer, vitamines) 2 à 4 mois après correction de la carence — amélioration de la qualité avant la densité
Pousse d’une longueur après coupe courte (sans pathologie) 1 cm/mois — 10 cm en 10 mois environ

Pages du cluster cheveux

Questions fréquentes

Existe-t-il un moyen d’accélérer la pousse des cheveux ?

Non — la vitesse de pousse (environ 1 cm par mois) est déterminée génétiquement et ne peut pas être significativement accélérée par des soins ou des compléments. En revanche, on peut optimiser les conditions de pousse : corriger une carence en fer ou en vitamines B, traiter une alopécie androgénétique débutante avec du minoxidil, ou s’assurer d’une alimentation riche en acides aminés soufrés. Ce que l’on peut vraiment faire, c’est éviter que la pousse soit ralentie ou que les cheveux tombent prématurément.

Le minoxidil fait-il vraiment repousser les cheveux ?

Le minoxidil est le seul traitement topique dont l’efficacité sur la repousse capillaire dans l’alopécie androgénétique est scientifiquement prouvée. Il prolonge la phase anagène (pousse active) des follicules et peut densifier une zone clairsemée. Cependant, il ne fait pas repousser des follicules définitivement détruits, et son effet cesse à l’arrêt du traitement — la chute reprend dans les 3 à 6 mois suivants.

Prendre des vitamines aide-t-il à faire pousser les cheveux ?

Uniquement en cas de carence documentée. Si vos taux de ferritine, de biotine ou de vitamines B sont dans la norme, une supplémentation supplémentaire n’accélérera pas la pousse. En revanche, une ferritine basse est très fréquente chez la femme et constitue l’une des causes les plus courantes de chute diffuse — la corriger par une supplémentation en fer peut stopper la chute et améliorer la qualité capillaire en quelques mois.

Les huiles capillaires (ricin, argan…) font-elles pousser les cheveux ?

Non — elles n’agissent pas sur le follicule pileux ni sur le cycle de pousse. Les huiles végétales appliquées sur le cuir chevelu ou les tiges peuvent améliorer l’aspect des cheveux existants (lissage, brillance, réduction de la casse mécanique) et protéger la tige contre les agressions. Mais elles n’ont pas de mécanisme d’action prouvé sur la vitesse de pousse ou la chute. Méfiez-vous des allégations marketing non étayées scientifiquement.

Ma chute de cheveux va-t-elle s’arrêter toute seule ?

Cela dépend de la cause. Un effluvium télogène (chute diffuse après stress, accouchement, chirurgie, carence) est réversible spontanément en 3 à 6 mois une fois la cause corrigée. En revanche, une alopécie androgénétique est progressive sans traitement — elle ne s’arrête pas spontanément et nécessite une prise en charge médicale pour être stabilisée.

Voir aussi :
Chute de cheveux |
Calvitie |
Traitements |
Minoxidil |
Effluvium télogène


📅 Consulter le Dr Rousseau en téléconsultation


Téléchargez le guide complet
CHUTE DE CHEVEUX
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…


Obtenir ce guide →

ZONES SANS CHEVEUX : plaque sans cheveux ou alopécie

Zones sans cheveux : causes, diagnostic et orientation — alopécies cicatricielles et non cicatricielles

Découvrir une plaque sans cheveux sur le cuir chevelu, parfois sans avoir remarqué de chute excessive, est une situation fréquente qui nécessite un diagnostic médical précis. La cause — et donc le traitement — dépend entièrement de la nature de la plaque : le premier geste diagnostique consiste à distinguer une alopécie non cicatricielle (cuir chevelu normal, potentiellement réversible) d’une alopécie cicatricielle (follicules détruits, souvent irréversible).

Une plaque sans cheveux est apparue ? Ne tardez pas à consulter.
Plus le diagnostic est posé tôt, plus les traitements disponibles sont efficaces — notamment pour les alopécies cicatricielles où la fenêtre thérapeutique est limitée.
📅 Téléconsultation avec le Dr Rousseau
Teigne
Teigne

Téléchargez le guide complet
CHUTE DE CHEVEUX
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…


Obtenir ce guide →

Sommaire :
Définition |
Démarche diagnostique |
Alopécies non cicatricielles |
Alopécies cicatricielles |
Signes d’alerte |
Pages du cluster |
Questions fréquentes

Qu’est-ce qu’une plaque d’alopécie ?

Une plaque d’alopécie est une zone du cuir chevelu présentant une diminution localisée ou diffuse, aiguë ou chronique, partielle ou totale de la densité des cheveux. Elle peut survenir sans que la personne ait remarqué une chute visible — notamment lorsque la chute est progressive ou localisée à une zone peu visible.

Terme Définition
Alopécie Terme médical désignant toute diminution de la densité capillaire — localisée ou diffuse
Alopécie non cicatricielle Cuir chevelu macroscopiquement normal, souple — follicules intacts — potentiellement réversible
Alopécie cicatricielle Cuir chevelu fin, rosé, atrophique — follicules détruits — irréversible dans les zones atteintes
Plaque Zone délimitée d’alopécie — contours nets (pelade, teigne) ou progressifs (calvitie, pseudo-pelade)
⚠️ La distinction cicatricielle / non cicatricielle est capitale : dans une alopécie cicatricielle, les follicules sont définitivement détruits — chaque semaine sans diagnostic ni traitement réduit les chances de sauvegarder les follicules encore actifs en périphérie de la plaque.

Démarche diagnostique du dermatologue

Le diagnostic d’une plaque sans cheveux ne se fait pas sur photo seule — il nécessite un examen clinique structuré. Voici comment procède le dermatologue lors de la consultation.

Étape Ce que recherche le médecin
Anamnèse Antécédents médicaux et familiaux, traitements en cours, date d’apparition, vitesse d’évolution, signes associés (démangeaisons, douleur, fièvre…)
Examen du cuir chevelu Aspect de la peau : normal et souple (non cicatricielle) ou fin, rosé, atrophique (cicatricielle) — présence de squames, pustules, rougeurs
Dermoscopie Loupe posée à même la peau — analyse des follicules, de l’ostium, de la vascularisation — différencie pelade, lichen pilaire, teigne, trichotillomanie
Test de traction (pull test) Traction légère sur une touffe de cheveux en périphérie de la plaque — évalue l’activité de la chute
Examens complémentaires Selon l’orientation : bilan biologique (NFS, ferritine, TSH, sérologie syphilis…), prélèvement mycologique (si teigne suspectée), biopsie cutanée (si alopécie cicatricielle)
💡 En téléconsultation, le dermatologue peut analyser des photos de haute qualité du cuir chevelu et orienter le diagnostic. Des photos prises sous bonne lumière, rasant le cuir chevelu sous différents angles, et en rapprochant les bords de la plaque, permettent souvent d’identifier le type d’alopécie et de prescrire les examens complémentaires adaptés.


📅 Faire évaluer ma plaque par le Dr Rousseau

Alopécies non cicatricielles : cuir chevelu normal

Dans ces formes, le cuir chevelu est macroscopiquement normal — souple, non atrophique. Les follicules pileux sont intacts et potentiellement fonctionnels. La repousse est possible si la cause est identifiée et traitée.

Cause Caractéristiques cliniques Page dédiée
Pelade Plaque(s) ronde(s), bien délimitées, cuir chevelu lisse — bords avec cheveux en point d’exclamation — origine auto-immune — peut s’étendre à tout le scalp (pelade totale) → Pelade
Teigne Plaque avec cassure des tiges pilaires à quelques mm (cheveux courts) — squames — prurit — fréquente chez l’enfant — champignons dermatophytes en cause → Teigne
Alopécie androgénétique (calvitie) Raréfaction progressive — vertex et golfes temporaux chez l’homme — raréfaction diffuse à la couronne chez la femme — composante héréditaire → Calvitie
Trichotillomanie Plaques irrégulières, géographiques — cheveux de longueurs variables — patient (souvent enfant) qui s’arrache les cheveux compulsivement — origine psychiatrique → Trichotillomanie
Alopécie de traction Plaques aux zones de traction mécanique chronique (tempes, front) — coiffures tressées serrées, extensions — réversible si prise en charge précoce → Alopécie sur tresses
Syphilis secondaire Alopécie en « mitage » — plaques multiples irrégulières, peu visibles — contexte de syphilis secondaire — sérologie syphilitique positive — diagnostic à ne pas manquer → Syphilis
Effluvium télogène localisé Raréfaction diffuse réactionnelle — post-partum, stress, carence, chirurgie — pas de plaque nette — repousse spontanée attendue → Effluvium télogène

Alopécies cicatricielles : cuir chevelu modifié

Dans ces formes, le cuir chevelu est fin, rosé, brillant, atrophique — les follicules sont remplacés par du tissu fibreux. La repousse est impossible dans les zones cicatricielles établies. Le traitement vise à arrêter l’extension de la plaque.

⚠️ Urgence diagnostique : toute alopécie cicatricielle évolutive doit être évaluée rapidement. Une biopsie cutanée est souvent nécessaire pour poser le diagnostic précis et initier le traitement avant destruction complète des follicules périphériques.
Cause Caractéristiques cliniques Page dédiée
Pseudo-pelade de Brocq Petites plaques atrophiques blanchâtres — bords actifs — évolution lente et insidieuse — follicules détruits progressivement → Pseudo-pelade de Brocq
Lichen plan pilaire Plaques cicatricielles + périfolliculite — érythème et squames périfolliculaires — prurit fréquent — dermoscopie caractéristique → Lichen plan pilaire
Lupus érythémateux discoïde Plaques érythémateuses squameuses avec hyperkératose folliculaire — évolution cicatricielle — atteinte souvent solaire (vertex, tempes) → Lupus
Folliculite décalvante Pustules périfolliculaires récidivantes — plaques cicatricielles confluentes — douleur et prurit — cuir chevelu inflammatoire actif → Folliculites
Traumatisme, brûlure Plaque cicatricielle dans une zone de traumatisme physique ou chimique antérieur — contours nets correspondant à la zone lésée Diagnostic clinique sur l’anamnèse

Signes d’alerte : consulter rapidement

Signe Orientation
Plaque qui s’étend rapidement en quelques semaines Pelade extensive ou alopécie cicatricielle évolutive — consultation urgente
Cuir chevelu rouge, douloureux, avec pustules Folliculite décalvante, teigne suppurée (kérion) — traitement urgent
Plaques multiples + signes généraux (fièvre, éruption cutanée, adénopathies) Syphilis secondaire, lupus systémique — bilan systémique urgent
Plaque chez un enfant avec squames et cassure des tiges Teigne — prélèvement mycologique + traitement antifongique
Cuir chevelu fin, brillant, sans follicules visibles Alopécie cicatricielle établie — biopsie pour diagnostic précis

Pages du cluster cheveux

Questions fréquentes

Comment savoir si ma plaque sans cheveux est une pelade ou une teigne ?

Les deux forment des plaques bien délimitées mais se distinguent cliniquement. La pelade donne un cuir chevelu lisse et brillant, sans squames, avec parfois des cheveux courts en « point d’exclamation » en périphérie. La teigne présente des tiges cassées à quelques millimètres de la surface, des squames et parfois une inflammation — elle touche surtout les enfants. Un prélèvement mycologique confirme la teigne. Le dermoscope permet souvent de les distinguer dès la consultation.

Une alopécie cicatricielle peut-elle repousser ?

Non — dans les zones où les follicules sont déjà détruits et remplacés par du tissu fibreux, la repousse est définitivement impossible. C’est pourquoi le diagnostic précoce est crucial : dans les zones actives en périphérie de la plaque, les follicules sont encore fonctionnels et peuvent être préservés par un traitement adapté. Le but du traitement est d’arrêter l’extension, pas de faire repousser les zones déjà cicatricielles.

La syphilis peut-elle vraiment provoquer des plaques sans cheveux ?

Oui — c’est un diagnostic à ne pas manquer. Au stade secondaire, la syphilis peut provoquer une alopécie en « mitage » — de multiples petites plaques irrégulières, peu visibles et peu symptomatiques, sur le cuir chevelu. Elle s’accompagne souvent d’autres signes de syphilis secondaire (roséole, plaques muqueuses, adénopathies). La sérologie syphilitique (TPHA-VDRL) est systématiquement incluse dans le bilan d’une alopécie inexpliquée.

Mon enfant a une plaque sur le cuir chevelu : dois-je consulter rapidement ?

Oui — chez l’enfant, la première cause d’alopécie en plaques est la teigne, infection fongique qui nécessite un traitement antifongique oral (non accessible sans ordonnance) et est potentiellement contagieuse dans l’entourage familial et scolaire. Sans traitement, la teigne peut évoluer vers une forme inflammatoire (kérion) laissant des séquelles cicatricielles. Une consultation rapide est indispensable.

Quelle est la différence entre pseudo-pelade et pelade ?

Malgré leur nom similaire, ce sont deux maladies distinctes. La pelade est une alopécie non cicatricielle auto-immune — les follicules sont intacts et la repousse est possible. La pseudo-pelade de Brocq est une alopécie cicatricielle — les follicules sont progressivement détruits et remplacés par du tissu fibreux. La ressemblance clinique est trompeuse : seul l’examen dermoscopique et parfois la biopsie permettent de les distinguer avec certitude.

Voir aussi :
Chute de cheveux |
Pelade |
Teigne |
Pseudo-pelade |
Lichen plan pilaire |
Syphilis |
Traitements chute


📅 Consulter le Dr Rousseau en téléconsultation


Téléchargez le guide complet
CHUTE DE CHEVEUX
« Secrets de dermatologue » :
– Les erreurs à éviter
– Les routines quotidiennes
– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
– Les traitements…


Obtenir ce guide →