Catégorie : Eczema

Eczéma et stress : poussées, démangeaisons et cercle vicieux

L’eczéma s’aggrave sous l’effet du stress – c’est une observation clinique constante et désormais biologiquement expliquée. Mais la relation est à double sens : l’eczéma chronique génère lui-même anxiété, dépression et perturbation du sommeil, qui à leur tour alimentent les poussées. Comprendre ce cercle vicieux est indispensable pour le rompre.

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Sommaire :
Les différents types d’eczéma |
Le stress déclenche-t-il les poussées ? |
Mécanismes biologiques |
Stress et démangeaisons |
L’eczéma stresse-t-il ? |
Le cercle vicieux |
Quoi faire ? |
Questions fréquentes

L’eczéma : un syndrome, pas une maladie unique

Le mot eczéma vient du grec ekzein – « sortir en bouillonnant » – et décrit une réaction cutanée commune à plusieurs maladies distinctes. Il n’existe pas un eczéma mais plusieurs, avec des mécanismes, des déclencheurs et des traitements différents :

C’est principalement dans la dermatite atopique (DA) que le lien stress-poussées est le mieux documenté – et c’est cette forme qui est développée dans la suite de cet article. L’eczéma n’est donc pas « psychosomatique » au sens d’une maladie sans substrat biologique : il a des causes multifactorielles bien réelles, et le stress est l’un de ces facteurs parmi d’autres.

Le stress déclenche-t-il les poussées de dermatite atopique ?

Oui – plusieurs lignes de preuves convergent :

Données épidémiologiques

L’étude du tremblement de terre au Japon est l’une des plus frappantes : 35 à 40 % des patients atteints de dermatite atopique ayant subi des dommages matériels ont vu leur eczéma s’aggraver après la catastrophe, contre seulement 5 % de ceux qui avaient vécu l’événement sans subir de destruction. La différence – le stress prolongé lié aux pertes matérielles – est le facteur discriminant.

Des études prospectives sur le stress académique (examens) montrent une augmentation significative du SCORAD (score de sévérité de la DA) dans les semaines précédant et suivant les périodes d’examen, avec retour au niveau de base après la période de stress.

Stress prénatal et risque d’eczéma atopique

Le stress maternel pendant la grossesse – documenté par des questionnaires validés ou des événements de vie – est associé à une augmentation du risque de DA chez l’enfant dans plusieurs études. Le mécanisme proposé implique une reprogrammation épigénétique de la réponse immune fœtale via le cortisol maternel, avec une déviation Th2 qui persiste après la naissance. Ces données restent préliminaires mais biologiquement cohérentes.

Mécanismes biologiques – pourquoi le stress aggrave la DA

Les mécanismes détaillés de l’axe cerveau-peau (substance P, mastocytes, axe HPA, CRH cutané) sont développés dans la page stress et peau : l’axe neuro-immun cutané. Les voies spécifiques à la dermatite atopique sont :

Amplification de la voie Th2 : le stress augmente la production d’IL-4, IL-13 et TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin) – les cytokines centrales de la DA. La substance P libérée par les fibres nerveuses C stimule les kératinocytes à produire de la TSLP, qui active les cellules dendritiques et oriente la réponse immunitaire vers Th2. C’est la même voie que cible le dupilumab (anti-IL-4Rα) – le stress l’active par voie neurologique.

Dégradation de la barrière cutanée : le cortisol chronique réduit la synthèse de filaggrine, de loricrine et des lipides lamellaires (céramides). Or la filaggrine est déjà réduite génétiquement dans la DA – le stress aggrave un déficit barrière existant. Une barrière plus perméable laisse entrer plus d’allergènes et d’irritants, abaissant le seuil de déclenchement des poussées.

Sensibilisation des fibres nerveuses prurigènes : le NGF (Nerve Growth Factor) – augmenté par le stress – favorise la survie et la sensibilisation des fibres C nociceptives cutanées. La peau d’un patient stressé est neurологiquement « plus réactive » à des stimuli prurigènes qui ne déclencheraient pas de grattage en l’absence de stress.

Perturbation du microbiome cutané : le stress modifie le pH cutané et la composition du sébum, favorisant la dysbiose cutanée. Dans la DA, la colonisation par Staphylococcus aureus – bactérie pro-inflammatoire qui libère des toxines activant les mastocytes et les cellules Th2 – est amplifiée en période de stress.

Stress et démangeaisons – la perception modifiée

Le stress ne provoque pas seulement plus d’inflammation – il modifie la façon dont le cerveau perçoit et traite les démangeaisons.

Le prurit est traité dans le cortex cingulaire antérieur et le système limbique – les mêmes régions impliquées dans la réponse au stress et l’anxiété. En état de stress, le seuil de tolérance au prurit s’abaisse : un niveau de démangeaison qui serait supportable en état calme devient insupportable en situation de stress ou d’anxiété. C’est un phénomène de sensibilisation centrale – le cerveau amplifie le signal prurit.

Conséquence pratique : plus on est stressé, moins on supporte les démangeaisons, et plus on gratte – ce qui aggrave les lésions, libère plus de médiateurs inflammatoires et entretient la poussée. C’est la boucle prurit-grattage amplifiée par le stress.

Cette sensibilisation centrale explique aussi pourquoi certains traitements anti-stress (ISRS, hydroxyzine, doxépine) ont un effet antiprurigineux indépendant de leur action sur l’anxiété – en agissant directement sur les voies centrales du prurit. Voir démangeaisons et grattage.

L’eczéma génère-t-il du stress ?

Oui – et c’est souvent la direction la moins reconnue du cercle vicieux. L’eczéma chronique est une maladie à fort retentissement psychologique :

L’évaluation du retentissement sur la qualité de vie fait partie de l’évaluation standard de la sévérité de la DA – au même titre que le SCORAD ou l’EASI. Un score DLQI ≥ 10 est un critère d’accès aux biothérapies (dupilumab, inhibiteurs de JAK) en France.

Le cercle vicieux eczéma-stress

Stress → poussée d’eczéma → prurit → grattage → lésions → anxiété → perturbation du sommeil → stress → poussée

Ce cercle vicieux est le principal obstacle au contrôle de la DA chez l’adulte jeune – période de vie la plus stressante (études, travail, relations). Il explique pourquoi des patients bien traités sur le plan dermatologique restent en poussée chronique si le stress n’est pas pris en charge.

Trois points d’entrée pour rompre le cercle :

1. Contrôler l’inflammation – dermocorticoïdes, inhibiteurs de calcineurine, dupilumab, JAK inhibiteurs selon la sévérité. Un eczéma contrôlé génère moins de stress. Voir traitement de l’eczéma.

2. Restaurer le sommeil – le déficit de sommeil est à la fois une conséquence (prurit nocturne) et une cause aggravante (↑ IL-6, ↑ TNF-α, ↑ substance P). Un antihistaminique sédatif (hydroxyzine) ou un traitement de fond efficace qui réduit le prurit nocturne peut suffire à restaurer le sommeil et améliorer la tolérance au stress.

3. Agir sur le stress – thérapies cognitivo-comportementales (TCC), MBSR (Mindfulness-Based Stress Reduction), gestion du cycle prurit-grattage par des techniques comportementales (HRT – Habit Reversal Training). Plusieurs essais randomisés montrent une réduction du SCORAD de 20 à 35 % avec ces approches, en plus des traitements dermatologiques standards.

Que faire concrètement ?

Pour les poussées liées au stress identifié : appliquer les traitements topiques dès les premiers signes (anticipation plutôt que réaction), augmenter temporairement la fréquence des émollients pendant les périodes de stress prévisibles (examens, conflits…), prévenir le grattage nocturne (mitaines chez l’enfant, vêtements couvrants, ongles courts).

Pour la gestion du stress : les techniques de pleine conscience (MBSR) et les TCC axées sur le prurit sont les mieux évaluées dans la DA. Le Habit Reversal Training est une technique comportementale spécifiquement développée pour interrompre le cycle grattage-récompense – elle peut être apprise avec un psychologue formé.

Si le retentissement psychologique est majeur : un score DLQI ≥ 10 associé à des symptômes anxieux ou dépressifs justifie une orientation vers une prise en charge spécialisée (psychiatre ou psychologue), en parallèle avec le traitement dermatologique – pas à la place.

Les mécanismes biologiques détaillés du lien stress-inflammation cutanée (axe HPA, substance P, mastocytes, microbiome) sont développés dans la page stress et peau : l’axe neuro-immun cutané.

Questions fréquentes

Mon eczéma est-il psychosomatique ?

Non – l’eczéma atopique a une base biologique réelle : anomalie génétique de la filaggrine, déficit de barrière cutanée, déséquilibre immunitaire Th2. Ce n’est pas « dans la tête ». Mais comme pour beaucoup de maladies inflammatoires chroniques, le stress est un facteur aggravant documenté – reconnaître ce lien n’invalide pas la réalité de la maladie, il ouvre simplement une voie de prise en charge complémentaire.

Mon enfant fait des poussées à chaque rentrée scolaire – est-ce le stress ?

C’est très probable – la rentrée scolaire combine plusieurs facteurs : stress émotionnel, changement de routine (sommeil, alimentation), exposition aux virus (rhumes qui provoquent des poussées), et parfois augmentation de l’exposition aux allergènes (acariens des vêtements d’hiver). Le stress de la rentrée amplifie la réactivité cutanée par les mécanismes décrits ci-dessus. Anticiper par une reprise des émollients quotidiens et, si besoin, un traitement pro-actif (application 2 fois par semaine de dermocorticoïdes sur les zones habituellement atteintes) peut limiter la poussée.

Le dupilumab ou les inhibiteurs de JAK agissent-ils aussi sur le lien stress-eczéma ?

Oui – indirectement mais significativement. En contrôlant l’inflammation Th2 de fond, ces traitements réduisent la réactivité de base de la peau au stress. Les études sur le dupilumab montrent une amélioration nette des scores d’anxiété et de qualité de vie, proportionnelle au contrôle de l’eczéma. Un eczéma bien contrôlé génère moins de stress – ce qui réduit à son tour la fréquence des poussées. Les inhibiteurs de JAK (baricitinib, upadacitinib) ont en plus un effet direct sur le prurit dès J2–J3, ce qui restaure le sommeil rapidement et rompt plus vite le cercle vicieux.

Voir aussi :
Eczéma – causes et types /
Traitement de l’eczéma /
Stress et peau : l’axe neuro-immun /
Dupilumab (Dupixent®) /
Inhibiteurs de JAK /
Démangeaisons

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Tralokinumab (Adtralza®) : biothérapie de la dermatite atopique sévère

Le tralokinumab (nom commercial Adtralza®) est un anticorps monoclonal ciblant spécifiquement l’interleukine-13 (IL-13), l’une des cytokines centrales de l’inflammation de la dermatite atopique. Approuvé en Europe en 2021 et disponible en France, il constitue une alternative au dupilumab pour les patients adultes dont l’eczéma sévère ne répond pas aux traitements conventionnels.

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Mécanisme d’action – pourquoi cibler l’IL-13 ?

La dermatite atopique est une maladie inflammatoire chronique de la peau dans laquelle la voie Th2 est hyperactivée. Les deux cytokines principales de cette voie sont l’IL-4 et l’IL-13. Ces interleukines provoquent :

• La rupture de la barrière cutanée (réduction de la filaggrine et des céramides)
• Le prurit intense par activation des neurones sensitifs cutanés
• La réponse IgE et la sensibilisation allergique
• L’inflammation et la lichenification cutanée chronique

Le tralokinumab est un anticorps monoclonal IgG4 qui se fixe spécifiquement sur l’IL-13 et bloque sa liaison à ses récepteurs (IL-13Rα1 et IL-13Rα2), neutralisant ainsi l’inflammation Th2. Contrairement au dupilumab qui bloque à la fois l’IL-4 et l’IL-13 (via le récepteur partagé IL-4Rα), le tralokinumab cible exclusivement l’IL-13.

💡 Pourquoi l’IL-13 spécifiquement ? Des études ont montré que l’IL-13 est la cytokine dominante dans la phase chronique et lichenifiée de la dermatite atopique – là où le prurit et l’épaississement cutané sont les plus marqués. Cibler l’IL-13 seule permettrait de neutraliser ce mécanisme spécifique avec potentiellement moins d’effets sur d’autres voies immunologiques.

Tralokinumab vs dupilumab – comparatif

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• Les dermocorticoïdes et immunosuppresseurs topiques (tacrolimus, pimécrolimus)
• Au moins un traitement systémique conventionnel (ciclosporine, méthotrexate) ou en cas de contre-indication à ces traitements

Il est prescrit en initiation par un dermatologue (ou médecin spécialisé), avec réévaluation à 16 semaines. La poursuite est recommandée si une amélioration cliniquement significative est obtenue (IGA ≤ 2 ou EASI-50).

Protocole d’injection

Les injections sont réalisées en sous-cutané – abdomen, cuisse ou bras. Après formation, le patient peut se les administrer lui-même à domicile avec le stylo auto-injecteur. Le médicament se conserve au réfrigérateur (2–8°C) et peut être sorti 30 minutes avant l’injection pour être à température ambiante.

Effets secondaires

💡 Avantage notable sur la conjonctivite : dans les études ECZTRA, la conjonctivite était rapportée dans ~7% des cas sous tralokinumab, contre 10 à 20% sous dupilumab dans les études SOLO. Pour les patients présentant des yeux secs ou une kératoconjonctivite atopique préexistante, le tralokinumab peut être préférable.

Remboursement en France

Le tralokinumab (Adtralza®) est remboursé par l’Assurance maladie en France pour les adultes atteints de dermatite atopique modérée à sévère en échec aux traitements conventionnels. La prescription initiale est réservée aux dermatologues, dans le cadre d’une autorisation de mise sur le marché et des recommandations de la HAS.

Sources

• Silverberg JI et al. Tralokinumab ECZTRA 3 – N Engl J Med 2021
• Wollenberg A et al. Tralokinumab ECZTRA 1&2 – N Engl J Med 2021
• HAS – Avis tralokinumab dermatite atopique
• Société Française de Dermatologie – sfd.fr

Questions fréquentes sur le tralokinumab

Quelle différence entre tralokinumab et dupilumab pour l’eczéma ?

Les deux sont des biothérapies anti-Th2 pour la dermatite atopique sévère, mais leurs cibles diffèrent. Le dupilumab bloque le récepteur IL-4Rα, neutralisant à la fois l’IL-4 et l’IL-13. Le tralokinumab cible uniquement l’IL-13. En pratique, les efficacités globales sont comparables, avec un léger avantage du dupilumab sur la clearance cutanée dans les méta-analyses indirectes. L’avantage du tralokinumab est la moindre fréquence de conjonctivite (~7% vs 10–20%) – ce qui en fait le choix préférentiel chez les patients avec atteinte oculaire ou ayant arrêté le dupilumab pour ce motif.

Peut-on espacer les injections de tralokinumab à une fois par mois ?

Oui – c’est un avantage notable d’Adtralza®. Chez les patients qui ont atteint un bon contrôle de leur dermatite atopique après 16 semaines de traitement, le dermatologue peut envisager de passer à une injection de 300 mg toutes les 4 semaines au lieu de 2. Ce schéma allégé améliore la qualité de vie et réduit les contraintes du traitement. Si la maladie se réactive, on revient au rythme bihebdomadaire.

Peut-on utiliser les dermocorticoïdes en même temps que le tralokinumab ?

Oui – l’association est fréquente et recommandée, notamment en début de traitement ou lors des poussées résiduelles. Le tralokinumab ne remplace pas immédiatement les dermocorticoïdes – il faut 4 à 16 semaines pour atteindre l’efficacité maximale. Pendant cette période, les dermocorticoïdes assurent un contrôle de confort. À long terme, l’objectif est de réduire progressivement leur usage.

Le tralokinumab est-il compatible avec la grossesse ?

Les données chez la femme enceinte sont insuffisantes pour établir la sécurité du tralokinumab pendant la grossesse. Par précaution, il est recommandé d’éviter le traitement pendant la grossesse et d’utiliser une contraception efficace pendant le traitement et pendant au moins 16 semaines après la dernière injection. En cas de grossesse survenant sous traitement, contacter immédiatement le dermatologue prescripteur.

Voir aussi : Dermatite atopique / Traitements de l’eczéma / Dermocorticoïdes

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Stress et peau : comment le cerveau déclenche les poussées cutanées de boutons
Psoriasis après un deuil, eczéma qui s’emballe avant un examen, pelade qui apparaît lors d’un burn-out, urticaire chronique sans allergène identifiable – ces observations cliniques quotidiennes ont longtemps été reléguées au rang d’anecdote psychosomatique. La biologie moléculaire des vingt dernières années les a réhabilitées. La peau est un organe neuro-immun à part entière : elle produit des neuropeptides, exprime des récepteurs aux hormones du stress, héberge des mastocytes sensibles aux signaux nerveux, et dialogue en temps réel avec le système nerveux central. Comprendre cet axe permet d’aborder les dermatoses inflammatoires dans leur globalité.

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Sommaire :
Mécanismes biologiques |
Axe HPA et cortisol |
Mastocytes et neuropeptides |
Psoriasis et stress |
Eczéma et stress |
Pelade et stress |
Urticaire chronique |
Microbiome intestin-peau-cerveau |
Prise en charge |
Questions fréquentes

Mis à jour le 19 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

La peau comme organe neuro-immun

La peau n’est pas une simple enveloppe passive. Elle est innervée par un réseau dense de fibres nerveuses C et Aδ qui libèrent des neuropeptides directement dans le derme. Elle exprime des récepteurs aux catécholamines, au CRH (hormone de libération du cortisol) et aux glucocorticoïdes. Ses mastocytes, cellules dendritiques et kératinocytes reçoivent et transmettent des signaux nerveux.

La communication est bidirectionnelle : le cerveau influence la peau via le système nerveux autonome et l’axe HPA, et la peau influence le cerveau via les cytokines inflammatoires circulantes et les signaux nociceptifs. C’est ce que l’on appelle l’axe cerveau-peau (brain-skin axis).

L’axe HPA et le paradoxe du cortisol

L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) est la voie centrale de la réponse au stress. Le stress déclenche la libération de CRH hypothalamique → ACTH hypophysaire → cortisol surrénalien. Le cortisol est un anti-inflammatoire systémique puissant – c’est d’ailleurs la base des dermocorticoïdes utilisés en dermatologie.

Comment le cortisol peut-il à la fois calmer l’inflammation et provoquer des poussées cutanées ? Le paradoxe s’explique par plusieurs mécanismes :

1. Résistance aux glucocorticoïdes : en situation de stress chronique, les récepteurs aux glucocorticoïdes se désensibilisent – le cortisol perd son effet anti-inflammatoire sur les cellules immunitaires cutanées. L’inflammation n’est plus freinée malgré des taux de cortisol élevés.

2. CRH cutané autonome : la peau synthétise son propre CRH local, indépendamment de l’axe HPA systémique. Ce CRH cutané active directement les mastocytes dermiques et les cellules de Langerhans – déclenchant une inflammation locale sans passer par la circulation sanguine.

3. Effet rebond post-stress : à l’arrêt du stress aigu, la chute rapide du cortisol lève le frein glucocorticoïde sur l’inflammation – un rebond inflammatoire peut survenir dans les jours qui suivent l’événement stressant. C’est pourquoi les poussées de psoriasis ou de pelade apparaissent souvent 2 à 4 semaines après l’événement stressant, et non pendant.

4. Altération de la barrière cutanée : le cortisol chronique réduit la synthèse de céramides et de lipides lamellaires – la barrière cutanée devient perméable aux irritants et aux allergènes, abaissant le seuil de déclenchement des poussées.

Mastocytes et neuropeptides – le déclencheur cellulaire

Les mastocytes dermiques sont les cellules-charnières de l’axe neuro-immun cutané. Ils sont situés à proximité immédiate des fibres nerveuses C et expriment des récepteurs à :

– Substance P (SP) – neuropeptide libéré par les fibres nerveuses en réponse au stress → déclenche la dégranulation mastocytaire → libération d’histamine, tryptase, prostaglandines, cytokines pro-inflammatoires
– CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) → vasodilatation et inflammation neurogène
– CRH → dégranulation directe sans allergène
– NGF (Nerve Growth Factor) → survie et sensibilisation des fibres C → amplification du prurit
– VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) → immunomodulation

La dégranulation mastocytaire induite par le stress est morphologiquement identique à la dégranulation allergique – elle produit les mêmes médiateurs (histamine, leucotriènes, cytokines) mais sans nécessiter d’allergène ni d’IgE. C’est le mécanisme de l’urticaire chronique et des poussées de dermatite atopique induites par le stress en l’absence de tout déclencheur allergique identifiable.

💡 Substance P et prurit : la substance P est un prurigène puissant – elle active directement les fibres nerveuses de la démangeaison et abaisse leur seuil d’activation. Le cycle prurit-grattage des dermatites atopiques aggravées par le stress repose en grande partie sur cette boucle SP → mastocytes → histamine → prurit → stress → SP.

Psoriasis et stress – données et mécanismes

Le psoriasis est la dermatose pour laquelle le lien avec le stress est le mieux documenté cliniquement et biologiquement.

Données épidémiologiques : 40 à 80 % des patients psoriasiques rapportent un événement stressant dans les 4 semaines précédant leur première poussée ou une poussée majeure. Les études prospectives montrent une corrélation entre score de stress et PASI (score de sévérité du psoriasis) avec un délai de 2 à 4 semaines.

Mécanismes spécifiques au psoriasis :

– Activation des cellules dendritiques plasmacytoïdes cutanées par le stress → production d’IFN-α → activation des lymphocytes T psoriasiques
– Augmentation de la substance P cutanée → activation des mastocytes → libération de TNF-α et IL-23, qui entretiennent la cascade Th17 psoriasique
– NGF élevé dans les plaques psoriasiques en période de stress → hyperinnervation cutanée locale (observation histologique documentée)
– Le stress réduit l’efficacité des traitements biologiques (anti-IL-17, anti-IL-23) en maintenant une activation immunitaire de fond

Phénomène de Koebner et stress : le grattage lié au stress (comportement gratter-frotter inconscient) peut déclencher le phénomène de Koebner – apparition de nouvelles plaques psoriasiques sur les zones frottées. Voir phénomène de Koebner.

Eczéma (dermatite atopique) et stress

La dermatite atopique est médiée par un déséquilibre Th2 (IL-4, IL-13, IL-31) – et le stress amplifie précisément cette voie inflammatoire.

Mécanismes :
– Le stress augmente la production d’IL-4 et IL-13 par les mastocytes et les lymphocytes Th2 – aggravant directement l’inflammation de type DA
– La substance P stimule les kératinocytes à produire de la TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin) – la cytokine de départ de la cascade Th2 atopique
– Le cortisol chronique réduit la synthèse des protéines de barrière (filaggrine, involucrine) → augmentation de la perméabilité aux allergènes
– Le cycle prurit-grattage est amplifié par le stress via la substance P et l’histamine mastocytaire
– La perturbation du sommeil induite par le stress réduit la fenêtre de réparation nocturne de la barrière cutanée

Données cliniques : plusieurs essais contrôlés montrent que les interventions psychologiques (thérapies cognitivo-comportementales, MBSR – Mindfulness-Based Stress Reduction) réduisent la sévérité de la DA mesurée par SCORAD, indépendamment des traitements topiques. Cet effet n’est pas uniquement comportemental (moins de grattage) – il est partiellement médié par une réduction des biomarqueurs inflammatoires sériques (IL-31, IgE).

Pelade et stress – une auto-immunité déclenchée

La pelade est une maladie auto-immune médiée par les lymphocytes CD8+ qui détruisent les follicules pileux après perte de leur « privilège immunitaire ». Le stress est régulièrement cité comme déclencheur – mais quel est le mécanisme ?

Perte du privilège immunitaire folliculaire sous stress : en conditions normales, les follicules pileux expriment peu de CMH de classe I et produisent des facteurs immunosuppresseurs locaux (TGF-β, α-MSH) qui les protègent de l’attaque lymphocytaire. Le stress – via le CRH cutané et le cortisol – perturbe cette immunosuppression locale, rendant les follicules visibles au système immunitaire.

IL-15 et stress : l’IL-15 est la cytokine centrale de la pelade – elle active les lymphocytes NKG2D+ CD8+ qui attaquent les follicules. Le stress chronique augmente la production d’IL-15 dans la peau du cuir chevelu, abaissant le seuil de déclenchement de la réaction auto-immune chez les individus génétiquement prédisposés.

Délai caractéristique : la pelade survient typiquement 4 à 12 semaines après l’événement stressant – délai correspondant au temps nécessaire à l’activation, l’expansion clonale et le recrutement des lymphocytes T auto-réactifs au niveau folliculaire. Ce délai explique pourquoi les patients ne font souvent pas le lien avec l’événement déclenchant.

Données cliniques : une étude de 2020 sur 1000 patients atteints de pelade montre que 63 % rapportaient un stress émotionnel majeur dans les 6 mois précédant l’épisode, contre 31 % dans le groupe contrôle. Le risque relatif de déclenchement d’une pelade dans les 3 mois suivant un événement de vie stressant est multiplié par 2,5 dans les études cas-témoins.

Urticaire chronique spontanée et stress

L’urticaire chronique spontanée (UCS) – papules et plaques urticariennes sans déclencheur allergique identifiable, pendant plus de 6 semaines – est la dermatose pour laquelle le lien mastocytes-stress est le plus direct.

Mécanisme : dans l’UCS, les mastocytes dermiques sont hypersensibles à la substance P et au CRH cutané – leur seuil de dégranulation est abaissé. Un stress modéré suffit à déclencher une libération d’histamine et de médiateurs qui provoquerait à peine une réaction chez un individu non-atteint.

Données biologiques : les patients souffrant d’UCS présentent des taux de substance P plasmatique plus élevés en période de poussée, et une corrélation entre score de stress perçu et score d’activité de l’urticaire (UAS7) est retrouvée dans plusieurs études prospectives.

Cercle vicieux UCS-stress : l’urticaire chronique génère elle-même un niveau élevé d’anxiété et de stress (démangeaisons nocturnes, imprévisibilité, impact social) qui entretient et amplifie la maladie. La prise en charge psychologique est reconnue comme composante du traitement de l’UCS dans les guidelines européennes (EAACI 2022), en association avec les antihistaminiques et l’omalizumab.

L’axe cerveau-intestin-peau : le microbiome comme intermédiaire

Le stress chronique perturbe le microbiome intestinal (dysbiose) – augmentation des bactéries pro-inflammatoires (Enterobacteriaceae), réduction des espèces productrices de butyrate (Faecalibacterium prausnitzii, Akkermansia muciniphila). Cette dysbiose intestinale a des conséquences cutanées directes :

– Augmentation de la perméabilité intestinale (« leaky gut ») → translocation de LPS bactériens dans la circulation → inflammation systémique de bas grade → aggravation des dermatoses inflammatoires
– Réduction des acides gras courts (butyrate, propionate) → moins d’inhibition du facteur NF-κB → amplification de l’inflammation cutanée
– Modification du tryptophane intestinal (métabolisé en sérotonine vs kynurénine selon le microbiote) → impact sur l’humeur et la perception du stress → boucle cerveau-intestin-peau

Ce lien explique pourquoi les patients atteints de psoriasis, de DA sévère et de pelade présentent une prévalence accrue de maladies inflammatoires intestinales (MICI), et pourquoi certains probiotiques oraux montrent des effets bénéfiques sur la sévérité des dermatoses inflammatoires dans les études cliniques.

C’est le coeur de mon livre « La peau de l’intérieur »

Prise en charge – intégrer le stress dans le traitement

💡 Principe : la prise en charge du stress ne remplace pas les traitements dermatologiques – elle les optimise. Les études montrent que les patients dont le stress est pris en charge répondent mieux aux traitements conventionnels et rechutent moins souvent.

Interventions psychologiques à efficacité documentée

Prise en charge médicamenteuse du stress associé

Certains antidépresseurs (notamment les ISRS) ont démontré des effets bénéfiques sur la sévérité de l’urticaire chronique et de la DA, indépendamment de leur effet sur l’humeur – via un effet direct sur la substance P et les mastocytes. La doxépine (antidépresseur tricyclique antihistaminique) a une indication spécifique dans l’urticaire chronique réfractaire. Ces traitements doivent être discutés avec un médecin dans le cadre d’une évaluation globale.

Hygiène de vie – leviers directs sur l’axe neuro-immun

– Sommeil : la privation de sommeil augmente IL-6, TNF-α et la substance P cutanée en moins de 48 heures. 7 à 9 heures de sommeil par nuit est la mesure unique la plus efficace sur l’inflammation cutanée.
– Alimentation : régime méditerranéen anti-inflammatoire, réduction des sucres rapides (qui augmentent le cortisol), oméga-3 (réduction IL-1β, TNF-α).
– Probiotiques oraux : Lactobacillus rhamnosus GG et L. acidophilus montrent des effets bénéfiques sur la DA dans des essais randomisés – via restauration du microbiome intestinal et réduction des LPS circulants.

Voir aussi

• Exosomes
• Neurocosmétiques
• Cosmétique connectée
• Skincare

Questions fréquentes

Pourquoi les poussées de psoriasis ou de pelade arrivent-elles après le stress, pas pendant ?

Le délai de 2 à 6 semaines entre l’événement stressant et la poussée est biologique, pas psychologique. Pendant le stress aigu, le cortisol exerce un frein anti-inflammatoire. C’est à la levée de ce frein – et après le temps nécessaire à l’activation et l’expansion des lymphocytes T auto-réactifs – que la poussée éclate. C’est pourquoi les patients font souvent le lien avec le mauvais événement, ou ne font pas de lien du tout.

Le stress peut-il déclencher une maladie de peau chez quelqu’un qui n’en a jamais eu ?

Le stress seul ne crée pas une maladie ex nihilo – il agit sur un terrain génétiquement prédisposé. Une personne sans prédisposition au psoriasis ne développera pas de psoriasis sous l’effet du stress. En revanche, chez une personne porteuse des gènes de susceptibilité, le stress peut être le facteur environnemental qui fait « basculer » la maladie du stade latent au stade clinique. Le stress est un déclencheur, pas une cause première.

Peut-on guérir d’une dermatose chronique en gérant mieux son stress ?

Non – la gestion du stress améliore le contrôle de la maladie et l’efficacité des traitements, mais ne guérit pas une dermatose chronique auto-immune ou inflammatoire. Les essais sur la MBSR dans le psoriasis montrent des réductions de PASI de l’ordre de 30 à 40 % supplémentaires par rapport au traitement seul – un effet cliniquement significatif. Mais l’arrêt des traitements dermatologiques reste contre-indiqué même chez les patients dont le stress est parfaitement géré.

Mon dermatologue devrait-il s’intéresser à mon niveau de stress ?

Oui – les guidelines actuelles pour le psoriasis, la DA sévère, la pelade et l’urticaire chronique recommandent une évaluation du retentissement psychologique et du niveau de stress dans le bilan initial. Certains dermatologues proposent une prise en charge intégrée incluant une orientation vers une psychothérapie ou une consultation psychiatrique. Si ce n’est pas le cas, vous pouvez en parler spontanément – c’est une information médicalement pertinente.

Voir aussi :
Psoriasis |
Dermatite atopique |
Pelade |
Alopécie |
Régime et psoriasis |
Pollution et vieillissement cutané

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Références

• Arck PC, et al. Neuroimmunology of stress: skin takes center stage. J Invest Dermatol. 2006;126(8):1697-1704 – PMID 16845410
• Haute Autorité de Santé – Recommandations dermatologie (HAS)

Eczema des aisselles

L’eczema des aisselles est une des causes de rougeur des aisselles et de boutons qui démangent sous les aisselles

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En cas d’eczema des aisselles, il faut consulter un médecin et si possible un dermatologue

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Nous n’envisagerons ici qu’une forme d’eczema des aisselles :

Eczema allergique des aisselles

Cet eczema allergique résulte d’un contact avec un allergène provoquant un exema.

Les allergènes les plus fréquemment mis en cause dans l’eczema des aisselles sont :

les cosmétiques appliqués depuis quelques jours sur les aisselles

déodorants, antitranspirants, cremes, crèmes dépilatoires, mousses à raser, parfums…

textiles en contact avec les aissselles

Comment savoir à quoi je suis allergique sur les aisselles

Le médecin le met en evidence soit par l’interrogatoire (déclenchement d’un eczema après manipulation d’un nouveau cosmétique), soit par tests appelés tests allergologiques épicutanés, ou epitests oupatch tests. Ils consistent à appliquer dans le dos des sparadraps contenant différents allergènes et de les enlever au bout de 48h : on regarde alors si de l’eczema s’est déclenché sur certaines zones et on en déduit l’allergene concerné.

Mais il est possible d’observer une positivation plus tardive des tests (jusqu’à 7 jours apres la pose des tests) : il faut alors re-consulter le médecin.

Voir l’article consacré à l’eczema allergique de contact

Attention, toute aisselle rouge n’est pas eczema

On peut par exemple avoir une mycose : candidose des aisselles

Il faut donc consulter devant toute rougeur des aisselles

Soigner l’eczema sous les bras (aisselles)

Tout d’abord il faut consulter un médecin pour déterminer la cause de l’éczema et vérifier qu’il s’agit bien d’un eczema (exemple il peut d’agir d’une mycose de la peau contre indiquant tout corticoide)

Il faut se laver une fois par jour avec un produit doux et bien sécher apres la toilette

En cas d’eczema confirmé par le médecin, il faut éviter l’allergène en cause (déodorant… ) et le médecin prescrit souvent de la cortisone en creme
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Eczema du sexe

L’eczema du sexe est une des causes de plaques rouges qui grattent et de boutons du sexe qui démangent
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En cas d’eczema du sexe, il faut consulter un médecin et si possible un dermatologue

Nous n’envisagerons ici qu’une forme d’eczema du sexe :

Eczema allergique du sexe

Cet eczema allergique résulte d’un contact avec un allergène provoquant un exema.

Les allergènes les plus fréquemment mis en cause dans l’eczema du sexe sont :

les cosmétiques appliqués depuis quelques jours sur le sexe

cremes, crèmes dépilatoires, mousses à raser, parfums…

préservatifs et lubrifiants

Comment savoir à quoi je suis allergique sur le sexe

Le médecin le met en evidence soit par l’interrogatoire (déclenchement d’un eczema après manipulation d’un nouveau cosmétique), soit par tests appelés tests allergologiques épicutanés, ou epitests oupatch tests. Ils consistent à appliquer dans le dos des sparadraps contenant différents allergènes et de les enlever au bout de 48h : on regarde alors si de l’eczema s’est déclenché sur certaines zones et on en déduit l’allergene concerné.

Mais il est possible d’observer une positivation plus tardive des tests (jusqu’à 7 jours apres la pose des tests) : il faut alors re-consulter le médecin.

Voir l’article consacré à l’eczema allergique de contact

Soigner l’eczema sur le sexe

Tout d’abord il faut consulter un médecin pour déterminer la cause de l’éczema et vérifier qu’il s’agit bien d’un eczema (exemple il peut d’agir d’une mycose du sexe contre indiquant tout corticoide)

Il faut se laver une fois par jour avec un produit doux et bien sécher apres la toilette

En cas d’eczema confirmé par le médecin, il faut éviter l’allergène en cause (lubrifiant, preservatif… ) et le médecin prescrit souvent de la cortisone en creme
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L’eczéma de jambe est l’une des causes les plus fréquentes de plaques qui grattent sur les jambes. Mais sous cette appellation simple se cachent des pathologies très différentes – eczéma variqueux lié à l’insuffisance veineuse, eczéma allergique de contact, eczéma nummulaire, eczéma fissuraire – dont les causes, les traitements et les prises en charge diffèrent radicalement. Les confondre expose à des mois de traitement inefficace : une crème dermocorticoïde seule sur un eczéma variqueux non pris en charge sur le plan veineux récidivera inexorablement ; un eczéma allergique de contact persistera tant que l’allergène n’est pas identifié et évicté. En cas d’eczéma de jambe, il faut consulter un médecin et si possible un dermatologue.

Mis à jour le 16 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Les quatre formes d’eczéma de jambe – tableau comparatif

Eczéma variqueux (de stase) – la forme la plus fréquente après 50 ans

L’eczéma variqueux – aussi appelé eczéma de stase, dermite ocre ou dermite veineuse – est la manifestation cutanée de l’insuffisance veineuse chronique. Il résulte d’une hypertension veineuse chronique qui provoque une inflammation locale : extravasation de globules rouges, dépôt d’hémosidérine (responsable de la pigmentation brune caractéristique), activation des cellules inflammatoires cutanées et rupture de la barrière cutanée.

Il représente une cause majeure d’eczéma de jambe après 50 ans, avec une prévalence liée à celle de l’insuffisance veineuse chronique – touchant 20 à 30 % des adultes dans les pays occidentaux. Pour en savoir plus : eczéma variqueux.

Présentation clinique

• Plaques rouges squameuses et prurigineuses sur la face interne des chevilles et le tiers inférieur des jambes
• Pigmentation brun-ocre (dermite ocre) par dépôts d’hémosidérine
• Œdème vespéral associé (jambes qui gonflent en fin de journée)
• Varicosités visibles ou palpables
• Évolution possible vers la lipodermatosclérose (induration cutanée) et l’ulcère de jambe veineux

Complication majeure : l’eczéma de contact surajouté

L’eczéma variqueux est une cause fréquente de sensibilisation allergénique : la barrière cutanée altérée favorise la pénétration des allergènes contenus dans les crèmes, pansements et topiques appliqués sur les jambes pour traiter l’eczéma lui-même. Dans une grande étude portant sur 38 723 patients évalués en patch-tests par le North American Contact Dermatitis Group, les eczémas de stase et nummulaires étaient associés à des taux de positivité particulièrement élevés aux allergènes de contact – néomycine, conservateurs et fragances en tête – DeKoven et al., Dermatitis 2021 (PMID 33634511).

Concrètement, le traitement topique de l’eczéma variqueux peut lui-même provoquer une sensibilisation et un eczéma de contact surajouté, aggravant le tableau clinique. En cas de résistance au traitement habituel, des patch-tests sont indispensables.

Traitement – la contention veineuse est indispensable

• Contention veineuse (bas de compression classe II-III) – traitement de fond indispensable : sans correction de l’insuffisance veineuse, l’eczéma variqueux récidivera quel que soit le traitement local
• Dermocorticoïdes de faible à moyenne puissance en cure courte pour les poussées inflammatoires
• Émollients pour restaurer la barrière cutanée entre les poussées
• Bilan doppler veineux et avis vasculaire ou phlébologue selon la sévérité
• Éviction des allergènes identifiés aux patch-tests

Une revue systématique de 2023 confirme que la compression veineuse reste le pilier du traitement, associée aux corticoïdes topiques pour les poussées et aux émollients en entretien – Yosipovitch et al., Am J Clin Dermatol 2023 (PMID 36800152).

Eczéma allergique de contact de la jambe – identifier l’allergène

L’eczéma allergique de contact résulte d’une sensibilisation à un allergène appliqué sur la jambe. C’est une réaction d’hypersensibilité retardée de type IV – la réaction cutanée apparaît 12 à 72 heures après le contact avec l’allergène, parfois de façon décalée et trompeuse.

Les allergènes les plus fréquemment en cause sur la jambe

• Crèmes, parfums, cosmétiques appliqués sur la jambe – conservateurs (parabènes, méthylisothiazolinone), parfums, excipients
• Crèmes et pansements appliqués sur les plaies de jambe – néomycine (antibiotique topique très allergénique), lanoline, résine époxy des pansements, balsam of Peru
• Photoallergènes – substances déclenchant un eczéma uniquement en cas d’exposition solaire concomitante (certains filtres solaires, médicaments topiques)
• Textiles, bottes, protège-tibias – caoutchouc, colorants textiles (paraphénylènediamine), métaux (nickel des agrafes ou fermetures)

Comment identifier l’allergène : les patch-tests

Le médecin met en évidence l’allergène soit par l’interrogatoire (déclenchement d’un eczéma après introduction d’un nouveau cosmétique ou d’un nouveau pansement), soit par des tests allergologiques épicutanés – appelés patch-tests ou épi-tests. Ils consistent à appliquer dans le dos des patchs contenant différents allergènes standardisés et à les enlever au bout de 48 heures : on examine alors si des réactions eczémateuses se sont déclenchées sur certaines zones, ce qui permet d’identifier l’allergène en cause.

Pour en savoir plus : eczéma allergique de contact et patch-tests cutanés.

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Eczéma nummulaire – les plaques en pièces de monnaie

L’eczéma nummulaire (du latin nummulus, petite pièce de monnaie) est caractérisé par des plaques rondes ou ovalaires bien délimitées, de 1 à 5 cm de diamètre, suintantes en phase aiguë, croûteuses en phase de régression, très prurigineuses. Il débute souvent aux jambes, puis peut s’étendre aux membres supérieurs et au tronc.

Il touche préférentiellement l’adulte et la personne âgée, surtout en hiver lors de la sécheresse cutanée exacerbée par le chauffage. Sa confusion avec une mycose cutanée (dermatophytie) est fréquente – un prélèvement mycologique tranche le diagnostic. Une revue actualisée de 2020 confirme que l’eczéma nummulaire est une entité distincte de l’eczéma atopique, avec des associations fréquentes à la sécheresse cutanée, aux infections bactériennes à distance (staphylocoque, streptocoque) et à l’eczéma de contact surajouté – Bonamonte et al., Dermatol Ther 2020 (PMID 32778043).

Facteurs déclenchants

• Sécheresse cutanée intense (xérose) – principal facteur
• Foyer infectieux à distance (staphylocoque, streptocoque) – parfois associé et entretenant les lésions
• Médicaments (interférons, statines, diurétiques thiazidiques parfois)
• Terrain atopique sous-jacent

Pour en savoir plus : guide complet sur l’eczéma.

Eczéma fissuraire et sec (xérotique) – les jambes craquelées

L’eczéma fissuraire – aussi appelé eczéma xérotique, eczéma craquelé ou asteatotic eczema – est une forme d’eczéma liée à une sécheresse cutanée extrême. Il se manifeste par un quadrillage caractéristique de la peau en fines fissures sur fond rouge, comparable à de la terre sèche qui se craquelle. Il débute souvent à la face antérieure des tibias chez les personnes âgées, notamment en hiver, et peut devenir très douloureux.

Causes et facteurs favorisants

• Âge avancé – amincissement physiologique du manteau lipidique cutané
• Chauffage en hiver – assèchement de l’air intérieur
• Bains chauds prolongés ou savons détergents agressifs
• Hypothyroïdie – peau très sèche, prise de poids, fatigue associées
• Médicaments diurétiques, rétinoïdes oraux
• Déshydratation générale

Traitement

Le traitement repose avant tout sur l’hydratation cutanée intensive : émollients riches (urée 10-15 %, céramides, glycérine) appliqués quotidiennement sur peau légèrement humide après la douche. La douche doit être courte, tiède (pas chaude) et effectuée avec un nettoyant surgras. En cas d’eczéma fissuraire inflammatoire, un dermocorticoïde peut être associé en cure courte. Pour en savoir plus : peau sèche du corps.

Principes généraux de traitement selon la forme

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Questions fréquentes sur l’eczéma de jambe

Comment savoir si j’ai un eczéma variqueux ou un autre type d’eczéma de jambe ?

L’eczéma variqueux survient sur les chevilles et la face interne des jambes, dans un contexte d’insuffisance veineuse chronique : jambes qui gonflent en fin de journée, varices visibles, pigmentation brun-ocre autour des chevilles. Les autres formes d’eczéma (nummulaire, allergique) peuvent siéger n’importe où sur les jambes, sans ce contexte veineux. Un doppler veineux confirmera ou infirmera l’insuffisance veineuse sous-jacente – indispensable avant de décider d’une contention.

Pourquoi mon eczéma de jambe revient-il malgré les dermocorticoïdes ?

Les dermocorticoïdes traitent l’inflammation mais pas la cause. Un eczéma variqueux récidivera tant que la contention veineuse classe II-III n’est pas portée régulièrement. Un eczéma allergique de contact persistera tant que l’allergène (crème, pansement, textile) n’est pas identifié par patch-tests et supprimé. Un eczéma nummulaire peut récidiver en hiver si les émollients ne sont pas utilisés quotidiennement. Le traitement de la cause est aussi important que le traitement local.

Les patch-tests sont-ils douloureux et combien de temps durent-ils ?

Les patch-tests sont totalement indolores. Ils consistent à coller dans le dos des patchs standardisés contenant les allergènes à tester, qui restent en place 48 heures. Le médecin lit les résultats à 48h – et parfois à 72h ou 96h pour les réactions tardives. La zone du dos ne doit pas être lavée pendant les 48 premières heures. Les résultats positifs se manifestent par de petites réactions eczémateuses locales au niveau du patch contenant l’allergène incriminé.

L’eczéma de jambe peut-il évoluer vers un ulcère ?

Dans le cas spécifique de l’eczéma variqueux, oui – c’est l’une de ses complications les plus redoutées. La progression de l’insuffisance veineuse non traitée peut aboutir à une lipodermatosclérose (induration et fibrose de la peau), puis à un ulcère de jambe veineux. C’est pourquoi le traitement précoce et régulier par contention veineuse est fondamental pour prévenir cette évolution. Les autres formes d’eczéma de jambe ne comportent pas ce risque d’ulcération.

Quelle crème utiliser sur un eczéma de jambe ?

Cela dépend de la forme. Pour l’eczéma variqueux : un dermocorticoïde de faible puissance en cure courte (7 à 14 jours) lors des poussées, puis un émollient en entretien. Pour l’eczéma nummulaire : un dermocorticoïde de moyenne puissance sur les plaques actives. Pour l’eczéma fissuraire : un émollient riche à l’urée 10-15 % suffit en dehors des phases inflammatoires. Un avis dermatologique est indispensable avant tout traitement prolongé par corticoïdes sur les jambes.

L’eczéma nummulaire est-il contagieux ?

Non, l’eczéma nummulaire n’est pas contagieux. Il peut être confondu avec une mycose (teigne), avec laquelle il partage l’aspect arrondi bien délimité – un prélèvement mycologique permet de trancher formellement. L’eczéma nummulaire est lié à une sécheresse cutanée, parfois à un foyer infectieux à distance (staphylocoque, streptocoque) ou à un terrain atopique sous-jacent.

Peut-on porter des bas de compression avec un eczéma de jambe actif ?

Oui, et c’est même indispensable dans l’eczéma variqueux : la contention veineuse classe II-III doit être maintenue même en poussée, car elle traite la cause profonde. On applique d’abord le dermocorticoïde ou l’émollient sur la peau, on laisse sécher quelques minutes, puis on enfile le bas de compression. En cas d’allergie au textile ou au caoutchouc du bas (identifiable par patch-tests), il faudra changer de marque ou de matière.

Références

Yosipovitch G et al. Stasis Dermatitis: An Overview of Its Clinical Presentation, Pathogenesis, and Management. Am J Clin Dermatol. 2023;24(2):275-286. PMID 36800152.

DeKoven JG et al. North American Contact Dermatitis Group Patch Test Results: 2017-2018. Dermatitis. 2021;32(2):111-123. PMID 33634511.

Bonamonte D et al. Nummular Eczema and Contact Allergy: A Retrospective Study. Dermatol Ther. 2020;33(6):e14361. PMID 32778043.

Haute Autorité de Santé (HAS). Dermatite atopique de l’enfant et recommandations générales sur l’eczéma. has-sante.fr.

Voir aussi : Eczéma – guide complet – Eczéma variqueux – Eczéma allergique de contact – Patch-tests – Plaques qui grattent sur les jambes – Plaques derrière les genoux – Mycose cutanée

Eczéma des pieds

Mis à jour le 9 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Pourquoi a-t-on un eczéma du pied ?

L’eczéma est une dermatose ayant le plus souvent une origine allergique, qu’il s’agisse d’une allergie de contact aux matériaux de la chaussure (colle, chrome du cuir tanné, caoutchouc) ou d’un terrain atopique préexistant. La peau du pied cumule plusieurs facteurs favorisants : chaleur, transpiration, frottement et confinement dans la chaussure, qui fragilisent la barrière cutanée et facilitent la pénétration des allergènes.

Il existe aussi au niveau des pieds une dermatose fréquemment pourvoyeuse d’eczéma, la mycose des pieds. Le champignon responsable peut en effet déclencher à distance une réaction allergique appelée réaction « id », qui se traduit par des vésicules sur les pieds voire sur les mains, sans que le champignon ne soit présent à cet endroit précis.

Comment reconnaître l’eczéma de pied ?

L’eczéma des pieds peut se présenter sous plusieurs formes, dont la présentation clinique et le mécanisme diffèrent :

À quoi je suis allergique ?

En cas de poussées répétées, le médecin vous proposera alors parfois de réaliser des tests appelés tests allergologiques épicutanés, ou epitests ou patch tests. Ils consistent à appliquer dans le dos des sparadraps contenant différents allergènes et à les enlever au bout de 48h, on regarde alors si de l’eczéma s’est déclenché sur certaines zones et on en déduit l’allergène concerné.

Les allergènes les plus fréquemment retrouvés dans l’eczéma des pieds sont liés aux composants de la chaussure : chrome utilisé pour le tannage du cuir, colles, caoutchoucs et parfois certains vernis ou teintures. Une allergie de contact aux produits appliqués localement (crème, antifongique) peut également entretenir ou aggraver les lésions.

Mais il est possible d’observer une positivation plus tardive des tests (jusqu’à 7 jours après la pose des tests), il faut alors re-consulter le médecin pour une relecture à distance.

Soigner l’eczéma des pieds

Le traitement de l’eczéma des pieds requiert généralement des crèmes cortisonées voire des antihistaminiques pour soulager les démangeaisons. Ils sont prescrits par le médecin après confirmation du diagnostic, car une mycose ou un psoriasis plantaire peuvent parfois mimer un eczéma et nécessitent une prise en charge différente.

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Dans les formes chroniques et résistantes aux traitements locaux habituels, la littérature récente rapporte l’intérêt de traitements systémiques ciblés chez certains patients en échec thérapeutique, à discuter avec le dermatologue selon la sévérité et le retentissement sur la qualité de vie.

Comment distinguer eczéma des pieds et autres dermatoses ?

Le diagnostic différentiel repose sur l’examen clinique et parfois sur des examens complémentaires. La mycose des pieds se reconnaît le plus souvent par une atteinte des espaces interdigitaux avec une peau qui pèle, tandis que le psoriasis plantaire donne des plaques bien limitées, épaisses, sans les vésicules caractéristiques de la dysidrose. En cas de doute persistant, un prélèvement mycologique ou une biopsie cutanée peuvent être proposés.

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Questions fréquentes sur l’eczéma des pieds

Qu’est-ce que l’eczéma des pieds ?

L’eczéma des pieds est une inflammation de la peau qui se traduit selon les cas par de petites cloques qui démangent, des fissures des orteils ou des plaques rouges étendues. Il touche la plante, le dessus du pied ou les espaces entre les orteils, et son origine est le plus souvent allergique ou associée à une mycose sous jacente.

Quelle est la différence entre eczéma des pieds et mycose des pieds ?

La mycose des pieds est une infection par un champignon, souvent localisée entre les orteils avec une peau qui pèle. Elle peut déclencher à distance une réaction eczémateuse appelée dysidrose. Le dermatologue distingue les deux car le traitement diffère totalement, antifongique pour la mycose, cortisone locale pour l’eczéma.

Comment soigne-t-on l’eczéma des pieds ?

Le traitement repose en général sur une crème cortisonée adaptée à la sévérité des lésions, associée si besoin à un antihistaminique contre les démangeaisons. Une mycose associée doit être traitée en parallèle. L’allergène identifié lors des patch tests doit être évité autant que possible.

Quand consulter en urgence pour un eczéma des pieds ?

Une consultation rapide s’impose en cas de fièvre associée, de gonflement important, de suintement jaunâtre évoquant une surinfection, ou de plaques qui s’étendent rapidement malgré un traitement local bien conduit.

Comment prévenir les poussées d’eczéma des pieds ?

Limiter la macération en portant des chaussures aérées et des chaussettes en fibres naturelles, éviter le contact prolongé avec l’allergène identifié, traiter rapidement toute mycose des pieds et hydrater la peau des pieds au quotidien réduisent le nombre de poussées chez la plupart des patients.

L’eczéma des pieds est-il contagieux ?

Non, l’eczéma des pieds n’est pas contagieux, qu’il soit allergique ou associé à une dysidrose. En revanche, la mycose des pieds qui peut l’accompagner est elle transmissible, notamment dans les piscines et les vestiaires collectifs.

Peut-on avoir un eczéma des pieds pendant la grossesse ?

Oui, des poussées d’eczéma des pieds peuvent survenir ou s’aggraver pendant la grossesse sous l’effet des variations hormonales. Le choix du traitement cortisoné doit alors être validé par le médecin en tenant compte du terme et de l’allaitement éventuel.

Qu’est-ce que la dysidrose et est-ce la même chose que l’eczéma des pieds ?

La dysidrose est une des formes de l’eczéma des pieds et des mains. Elle se manifeste par de petites cloques ressemblant à des gouttes de rosée sur la plante, les orteils ou les paumes, souvent liée à la transpiration ou à une mycose associée.

Références scientifiques

1. Alavi A, Skotnicki S, Sussman G, Sibbald RG. Diagnosis and treatment of hand dermatitis. Adv Skin Wound Care. 2012;25(8):371-380. PMID 22820963
2. Nishizawa A. Dyshidrotic Eczema and Its Relationship to Metal Allergy. Curr Probl Dermatol. 2016;51:80-85. PMID 27584966
3. Li Y, Xiao J, Sun Y, Fang H, Qiao J. Quick Treatment of Very Severe Refractory Hand and Foot Eczema with Dupilumab: A Case Report and Literature Review. J Asthma Allergy. 2023;16:1-8. PMID 36636704

Source : HAS, Dermatite atopique de l’enfant

Mis à jour le 11 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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L’eczéma des lèvres – ou chéilite eczémateuse – est une affection fréquente caractérisée par des lèvres sèches, fissurées, squameuses et douloureuses. Souvent confondu avec de l’herpès ou une simple sécheresse labiale, il peut être d’origine atopique, allergique de contact ou irritative. Identifier la cause est indispensable pour un traitement efficace.

Qu’est-ce que l’eczéma des lèvres (chéilite) ?

Le terme chéilite désigne toute inflammation des lèvres. La chéilite eczémateuse en est la forme la plus fréquente et regroupe trois sous-types principaux :

• Chéilite de contact allergique : réaction immunitaire à un allergène (rouge à lèvres, baume labial, dentifrice, nickel des instruments à vent…).
• Chéilite de contact irritative : liée au léchage répété des lèvres, à la salive, à certains aliments acides ou épicés, au vent ou au froid.
• Chéilite atopique : forme de dermatite atopique localisée aux lèvres, souvent associée à d’autres manifestations atopiques (eczéma, asthme, rhinite allergique).

D’autres formes – chéilite angulaire (perlèche), chéilite actinique, chéilite granulomateuse – entrent dans le diagnostic différentiel et nécessitent une prise en charge spécifique.

Symptômes de l’eczéma des lèvres

Les signes cliniques de la chéilite eczémateuse associent, à des degrés variables :

• Sécheresse et désquamation des lèvres, parfois avec squames épaisses.
• Fissures douloureuses, notamment aux commissures.
• Rougeur (érythème) et œdème labial.
• Prurit (démangeaisons) ou sensation de brûlure.
• Extension possible au pourtour de la bouche (péribuccal) en cas d’allergie de contact.
• Évolution chronique avec poussées et rémissions.

Causes et allergènes responsables

Chéilite allergique de contact

C’est la cause la plus fréquente de chéilite chronique. Les allergènes les plus impliqués sont :

• Produits cosmétiques labiaux : baumes à lèvres (lanoline, cire d’abeille, propolis, gallates, huiles essentielles), rouges à lèvres (résines, colorants azoïques, parfums). Les gallates (octyl et dodécyl gallate) sont des conservateurs fréquents dans les baumes et saucisses – la chéilite aux gallates est en augmentation (PMID 39749762).
• Dentifrices : menthol, fluorure de sodium, propylène glycol, colorants.
• Aliments et aromates : propolis, cannelle, menthe, baume du Pérou.
• Médicaments topiques : anesthésiques (benzocaïne), antibiotiques (néomycine).
• Instruments à vent : nickel des embouchures.

Le diagnostic repose sur les tests épicutanés (patch tests), réalisés par un dermatologue-allergologue, qui permettent d’identifier l’allergène responsable et de guider l’éviction.

Chéilite irritative par léchage

Le lip-licking cheilitis est particulièrement fréquent chez l’enfant et l’adolescent. La salive, en s’évaporant, entraîne une sécheresse progressive, un érythème péribuccal caractéristique en anneau autour des lèvres, et des fissures douloureuses qui entretiennent le réflexe de léchage (PMID 23568570). Le traitement repose sur la suppression du léchage, les émollients et parfois une courte cure de dermocorticoïde faible.

Chéilite atopique

Forme localisée de dermatite atopique touchant exclusivement les lèvres, souvent associée à un terrain atopique personnel ou familial. La chéilite atopique répond bien aux inhibiteurs de la calcineurine topiques (tacrolimus 0,03 % chez l’enfant, 0,1 % chez l’adulte), permettant d’éviter les corticoïdes prolongés sur une zone aussi sensible (PMID 33340078). Les guides de bonne pratique 2024 sur la dermatite atopique recommandent les inhibiteurs de calcineurine comme traitement de deuxième intention pour les zones du visage et les muqueuses (PMID 39707640).

Traitement de l’eczéma des lèvres

Le traitement dépend de la cause identifiée. Les principes généraux sont :

Mesures générales :

• Appliquer un émollient sans conservateur (Cicaplast, Cetaphil, vaseline pure) plusieurs fois par jour.
• Éviter les baumes parfumés, les rouges à lèvres et les dentifrices au menthol pendant la phase aiguë.
• Ne jamais lécher les lèvres – cela aggrave systématiquement la sécheresse.
• Utiliser un soin solaire labial (SPF 30+) en cas d’exposition au soleil (prévention de la chéilite actinique sur terrain préexistant).

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Questions fréquentes

Références scientifiques

• Chronic Gallate Cheilitis With Drug and Dietary Involvement. Contact Dermatitis. 2025. PMID 39749762
• Cheilitis, perioral dermatitis and contact allergy. Clin Dermatol. 2013 May-Jun. PMID 23568570
• Isolated lip dermatitis (atopic cheilitis) treated with topical tacrolimus. Dermatol Ther. 2021 Jan. PMID 33340078
• Clinical practice guidelines for the management of atopic dermatitis 2024. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024 Dec. PMID 39707640
• HAS – Dermatite atopique : prise en charge. has-sante.fr

Voir aussi

• Eczéma de contact allergique
• Eczéma atopique
• Herpès labial (bouton de fièvre)
• Perlèche (chéilite angulaire)
• Patch tests : comment ça marche ?

Eczema du ventre
L’eczema du ventre est une des causes de plaques rouges qui grattent et de boutons qui démangent sur le ventre

Télécharger un guide complet au format PDF :

En cas d’eczema du ventre, il faut consulter un médecin et si possible un dermatologue

Nous n’envisagerons ici qu’une forme d’eczema du ventre :

Eczema allergique du ventre

Cet eczema allergique résulte d’un contact avec un allergène provoquant un exema.

Les allergènes les plus fréquemment mis en cause dans l’eczema du ventre sont :

les cosmétiques appliqués depuis quelques jours sur le ventre

cremes, parfums…

le Nickel : eczema à l’endroit du bouton de jean’s voir allergie au nickel

les photoallergènes,

substances provoquant un eczema avec le soleil en cas d’exposition solaire

textiles en contact avec le ventre

Allergènes d’origine conjugale, par frottement lors des rapports sexuels notamment

Comment savoir à quoi je suis allergique sur le ventre

Le médecin le met en evidence soit par l’interrogatoire (déclenchement d’un eczema après manipulation d’un nouveau cosmétique), soit par tests appelés tests allergologiques épicutanés, ou epitests oupatch tests. Ils consistent à appliquer dans le dos des sparadraps contenant différents allergènes et de les enlever au bout de 48h : on regarde alors si de l’eczema s’est déclenché sur certaines zones et on en déduit l’allergene concerné.

Mais il est possible d’observer une positivation plus tardive des tests (jusqu’à 7 jours apres la pose des tests) : il faut alors re-consulter le médecin.

Voir l’article consacré à l’eczema allergique de contact

Soigner l’eczema du ventre

Tout d’abord il faut éviter de gratter car ceci intensifie et lichénifie (épaissit) l’eczema, le rendant chronique

On peut se laver le ventre avec un savon sans savon, un savon surgras…

Le traitement de l’eczéma du ventre requiert généralement des cremes cortisonées voire des antihistaminiques (traitement de l’allergie).

Il convient par ailleurs d’éviter le contact avec la substance allergisante en cause ou de s’en protéger (produits cosmétiques, bouton de jean’s… )
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Eczema de l’anus
L’eczema de l’anus est une des causes de plaques rouges qui grattent sur l’anus

En cas d’eczema de l’anus, il faut consulter un médecin et si possible un dermatologue

Nous n’envisagerons ici qu’une forme d’eczema de l’anus :

Eczema allergique de l’anus

Cet eczema allergique résulte d’un contact avec un allergène provoquant un exema.

Les allergènes les plus fréquemment mis en cause dans l’eczema de l’anus sont :

les cosmétiques appliqués depuis quelques jours sur le sexe

cremes, crèmes dépilatoires, mousses à raser, parfums, lingettes…

préservatifs et lubrifiants

Comment savoir à quoi je suis allergique sur l’anus

Le médecin le met en evidence soit par l’interrogatoire (déclenchement d’un eczema après manipulation d’un nouveau cosmétique), soit par tests appelés tests allergologiques épicutanés, ou epitests oupatch tests. Ils consistent à appliquer dans le dos des sparadraps contenant différents allergènes et de les enlever au bout de 48h : on regarde alors si de l’eczema s’est déclenché sur certaines zones et on en déduit l’allergene concerné.

Mais il est possible d’observer une positivation plus tardive des tests (jusqu’à 7 jours apres la pose des tests) : il faut alors re-consulter le médecin.

Voir l’article consacré à l’eczema allergique de contact

Soigner l’eczema sur l’anus

Tout d’abord il faut consulter un médecin pour déterminer la cause de l’éczema et vérifier qu’il s’agit bien d’un eczema (exemple il peut d’agir d’une mycose du sexe contre indiquant tout corticoide)

Il faut se laver une fois par jour avec un produit doux et bien sécher apres la toilette

En cas d’eczema confirmé par le médecin, il faut éviter l’allergène en cause (creme, lingette, lubrifiant, preservatif… ) et le médecin prescrit souvent de la cortisone en creme
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