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Dernière mise à jour : 5 juin 2026
Maladie de Grover (dermatose acantholytique transitoire) : petits boutons qui grattent sur le torse
Des petits boutons rouges, prurigineux, apparus brusquement sur la poitrine ou le dos d’un homme de plus de 50 ans après une exposition solaire, une transpiration excessive ou un alitement prolongé — voilà le tableau classique de la maladie de Grover, ou dermatose acantholytique transitoire. Décrite pour la première fois en 1970 par le dermatologue américain Ralph Weir Grover, cette affection reste encore trop souvent méconnue ou confondue avec d’autres dermatoses prurigineuses du tronc — eczéma, réaction médicamenteuse, gale — entraînant parfois des errances thérapeutiques frustrantes pour le patient.
Son nom porte en lui un paradoxe : bien que qualifiée de « transitoire », la maladie de Grover peut évoluer sur des mois, voire des années, avec des poussées récidivantes. Elle est en revanche toujours bénigne — elle ne dégénère pas, n’affecte pas les organes internes et ne laisse pas de cicatrice durable. Comprendre ses mécanismes, ses facteurs déclenchants et ses options thérapeutiques permet d’éviter surdiagnostics et traitements inutiles, tout en soulageant efficacement les patients les plus gênés.
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Sommaire
- Qu’est-ce que la maladie de Grover ?
- Épidémiologie
- Causes et facteurs déclenchants
- Signes cliniques
- Histologie : l’acantholyse au cœur du diagnostic
- Diagnostics différentiels
- Traitement
- Évolution et pronostic
- Questions fréquentes
Qu’est-ce que la maladie de Grover ?
La maladie de Grover est une dermatose acquise, non immunitaire, non familiale, caractérisée histologiquement par un phénomène d’acantholyse — une perte de cohésion entre les kératinocytes de l’épiderme, qui se séparent les uns des autres comme si les « soudures » cellulaires (desmosomes) lâchaient brusquement. Ce relâchement provoque la formation de microvésicules intrakératinocytaires, qui s’extériorisent cliniquement sous forme de papules et vésicules prurigineuses.
Ce mécanisme d’acantholyse — que l’on retrouve également dans la maladie de Darier et la maladie de Hailey-Hailey, qui sont des génodermatoses — est ici acquis et non génétique. Grover disease se positionne à l’intersection de quatre patterns histologiques distincts, chacun mimant l’un de ces modèles : le type Darier, le type Hailey-Hailey, le type pemphigus vulgaris, et le type spongiotique. Cette hétérogénéité histologique rend parfois le diagnostic difficile.
L’acantholyse désigne la rupture des jonctions intercellulaires (desmosomes) entre kératinocytes. Elle peut être auto-immune (pemphigus vulgaris, où des anticorps attaquent ces jonctions), génétique (maladies de Darier et Hailey-Hailey, par mutations des pompes calciques) ou réactionnelle comme dans la maladie de Grover, où des facteurs environnementaux désorganisent transitoirement l’architecture épidermique. Ces maladies partagent le même mécanisme mais des étiologies et des pronostics très différents.
Épidémiologie
| Caractéristique | Données |
|---|---|
| Population principalement concernée | Hommes blancs de plus de 50 ans ; âge moyen au diagnostic : 59–61 ans |
| Sex-ratio | Environ 4 hommes pour 1 femme (ratio 3,95:1 dans la revue systématique de Bellinato et al.) |
| Fréquence | Sous-diagnostiquée ; prévalence réelle inconnue ; environ 0,8 % des consultations dermatologiques hospitalières dans une série prospective |
| Peau photo-endommagée | Facteur de risque fréquemment associé |
| Contexte particulier à risque élevé | Alitement prolongé, hospitalisation, fièvre, chimiothérapie, immunosuppression |
| Variation saisonnière | Plus fréquente en hiver dans certaines études (xérose cutanée) ; poussées estivales possibles (chaleur, transpiration) |
Causes et facteurs déclenchants
L’étiologie exacte de la maladie de Grover reste inconnue. Il s’agit d’une dermatose réactionnelle, probablement multifactorielle, dans laquelle divers facteurs environnementaux ou systémiques altèrent transitoirement la cohésion des kératinocytes épidermiques.
Facteurs déclenchants principaux
| Facteur déclenchant | Mécanisme supposé |
|---|---|
| Chaleur et transpiration excessive | Dommages des canaux sudoripares eccrines ; contact toxique de la sueur avec l’épiderme |
| Exposition solaire aux UV | Induction de mutations somatiques sur ATP2A2 (gène de la pompe calcique) dans les kératinocytes ; mutagénèse UV |
| Xérose cutanée (peau sèche) | Altération de la barrière cutanée favorisant la dysfonction des desmosomes |
| Alitement prolongé / hospitalisation | Friction et occlusion cutanée ; stase ; macération |
| Fièvre | Augmentation de la chaleur corporelle et de la sudation |
| Chimiothérapies cytotoxiques | Excrétion de métabolites toxiques dans la sueur, avec effet direct sur l’épiderme adjacent |
| Inhibiteurs de BRAF (vémurafénib, dabrafénib) | Activation de la voie MAP-kinase dans les kératinocytes, favorisant leur prolifération anarchique |
| COVID-19 | Cas de maladie de Grover en phase fébrile rapportés ; SARS-CoV-2 détecté dans l’épithélium des glandes sudoripares |
| Immunosuppresseurs (greffes) | Cas rapportés après transplantation cardiaque et autres immunosuppressions |
Une étude génomique récente (Seli et al.) a identifié des variants délétères du gène ATP2A2 dans 80 % d’un groupe de patients atteints de maladie de Grover. Ce gène code pour la pompe calcique SERCA2, dont la mutation germinale cause la maladie de Darier. Dans la maladie de Grover, ces variants seraient somatiques et acquis, probablement sous l’effet mutagène des UV (substitutions C>T et G>A caractéristiques). Cela expliquerait pourquoi Grover se comporte cliniquement comme un « Darier focal acquis non héréditaire » et pourquoi les rétinoïdes — efficaces dans Darier — fonctionnent aussi dans les formes réfractaires de Grover.
Signes cliniques
La maladie de Grover débute le plus souvent brutalement, parfois après une exposition solaire, une transpiration intense, ou sans facteur déclenchant identifiable. L’éruption prédomine sur le torse : surtout la partie centrale du dos et le milieu de la poitrine, ainsi que la partie supérieure des bras. Elle épargne généralement le visage, les mains et les pieds.
Les lésions élémentaires
Les lésions typiques sont de petites papules rouge-brun, légèrement kératosiques ou croûteuses, de 2 à 5 mm, souvent surmontées d’une vésicule centrale. Elles sont discrètes, dispersées, non confluentes — ce caractère de lésions isolées, ne se rejoignant pas en plaques, est important pour le diagnostic. Le prurit est souvent intense, parfois difficile à contrôler, aggravé par la chaleur, la sueur et le frottement des vêtements.
| Caractère clinique | Description |
|---|---|
| Localisation principale | Dos central, poitrine (milieu du sternum), partie supérieure des bras |
| Nature des lésions | Papules et papulo-vésicules rouge-brun, kératosiques ou croûteuses, 2–5 mm |
| Distribution | Dispersée, non confluente ; lésions isolées les unes des autres |
| Prurit | Intense dans la majorité des cas, aggravé par la chaleur et la transpiration |
| Zones épargnées | Visage, mains, pieds (zones non solaires ou non couvertes) |
| Complication | Dermatite secondaire possible : plaques rondes squamo-croûteuses se développant sur le fond de l’éruption et pouvant diffuser vers les membres |
Histologie : l’acantholyse au cœur du diagnostic
Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie cutanée avec examen anatomopathologique. Le dermatologue prélève sous anesthésie locale un fragment de l’une des papules typiques, adressé à un anatomopathologiste qui l’examine au microscope après coloration à l’hématoxyline-éosine.
L’élément cardinal à l’histologie est l’acantholyse — la perte de cohésion entre kératinocytes, formant des fentes ou des bulles intrakératinocytaires — souvent associée à une dyskeratose (kératinocytes arrondis, anormaux, signe de l’apoptose cellulaire). Quatre patrons histologiques ont été décrits :
| Pattern histologique | Caractéristiques | Fréquence |
|---|---|---|
| Type Darier | Acantholyse suprabasale avec corps ronds et grains ; dyskératose marquée | Le plus fréquent |
| Type Hailey-Hailey | Acantholyse étendue en « mur de briques effondrées » sur toute la hauteur de l’épiderme | Fréquent |
| Type pemphigus vulgaris | Acantholyse suprabasale avec cellules en « rangées de tombeaux » ; sans dépôts d’Ig en immunofluorescence | Moins fréquent |
| Type spongiotique | Spongiose épidermique prédominante avec quelques cellules acantholytiques ; peut mimer l’eczéma | Moins fréquent |
La coexistence de plusieurs patterns sur une même biopsie est possible et caractéristique. L’immunofluorescence directe est négative dans la maladie de Grover — élément essentiel qui exclut le pemphigus vulgaire, dont l’acantholyse est d’origine auto-immune avec dépôts d’IgG intercellulaires.
Diagnostics différentiels
| Affection | Points communs | Éléments distinctifs |
|---|---|---|
| Maladie de Darier (kératose folliculaire) | Papules kératosiques du torse, histologie avec acantholyse et dyskératose | Maladie génétique (mutation germinale ATP2A2), atteinte folliculaire préférentielle, début à l’adolescence, chronique, antécédents familiaux |
| Pemphigus vulgaire | Acantholyse à l’histologie, lésions vésiculeuses | Immunofluorescence directe positive (IgG intercellulaires) ; auto-immune ; atteinte des muqueuses fréquente ; grave |
| Eczéma du tronc / dermatite atopique | Éruption prurigineuse du torse | Plaques eczémateuses confluentes, pas d’acantholyse à la biopsie, contexte atopique, réponse aux dermocorticoïdes |
| Gale | Prurit intense, lésions du tronc | Sillons scabieux, atteinte interdigitale, prurit nocturne prédominant, cas dans l’entourage |
| Réaction médicamenteuse (toxidermie) | Éruption papuleuse du tronc, contexte médicamenteux | Chronologie avec introduction d’un médicament, souvent symétrique et confluente, pas d’acantholyse |
| Miliaire sudorale | Éruption du tronc liée à la chaleur et à la transpiration | Vésicules superficielles claires, contexte de chaleur intense, pas d’acantholyse, résolution très rapide |
La maladie de Grover peut être diagnostiquée cliniquement dans ses formes typiques. Mais devant un tableau atypique — lésions étendues, vésiculo-bulleuses importantes, atteinte des muqueuses, résistance au traitement, ou suspicion de pemphigus —, la biopsie avec immunofluorescence directe est indispensable. Un pemphigus vulgaire non diagnostiqué peut mettre en jeu le pronostic vital.
Traitement
Mesures générales : éviter les facteurs déclenchants
La première étape est l’identification et l’élimination des facteurs favorisants. Porter des vêtements amples en fibres naturelles (coton), éviter la surchauffe, limiter les activités sportives provoquant une transpiration excessive lors des poussées, hydrater régulièrement la peau sèche — autant de mesures simples qui peuvent réduire significativement la fréquence et l’intensité des poussées.
Traitements de première ligne
Les dermocorticoïdes de classe forte (bétaméthasone, clobétasol) appliqués sur les lésions constituent le traitement topique de référence. Ils réduisent l’inflammation locale et le prurit. Les émollients appliqués quotidiennement sur l’ensemble du torse améliorent la barrière cutanée et réduisent la xérose favorisante. Les antihistaminiques oraux (anti-H1 de deuxième génération ou hydroxyzine le soir) aident à contrôler le prurit, notamment pour améliorer le sommeil perturbé par les démangeaisons nocturnes.
Traitements des formes résistantes
Les rétinoïdes oraux — isotrétinoïne à faible dose, acitrérine — sont les traitements systémiques les mieux documentés dans les formes réfractaires ou chroniques. Plusieurs séries de cas et une revue systématique récente (Moodie et al., 2024) confirment une efficacité notable. Leur mécanisme d’action est logique au regard de la physiopathologie : en normalisant la différenciation kératinocytaire et la cohésion intercellulaire, ils s’attaquent directement au défaut sous-jacent. Leurs effets secondaires (tératogénicité, dyslipidémie, xérose, hépatotoxicité) imposent une surveillance biologique et un accord éclairé du patient.
La photothérapie (UVB à spectre étroit ou PUVA) a montré un bénéfice dans certains cas, en particulier dans les formes chroniques et étendues. Un cas de traitement efficace par dupilumab (inhibiteur d’IL-4/IL-13) a été publié (Butler et al., JAMA Dermatol 2021), ouvrant une perspective thérapeutique intéressante pour les formes réfractaires notamment dans un contexte de terrain atopique associé.
| Traitement | Indication | Niveau de preuve |
|---|---|---|
| Éviction des facteurs déclenchants + émollients | Toutes formes | Expert / bon sens clinique |
| Dermocorticoïdes forts topiques | Formes modérées ; première ligne | Séries de cas ; consensus |
| Antihistaminiques oraux (anti-H1, hydroxyzine) | Contrôle du prurit | Consensus ; pratique courante |
| Rétinoïdes oraux (isotrétinoïne faible dose, acitrérine) | Formes réfractaires ou chroniques | Revue systématique + séries de cas (meilleur niveau de preuve disponible) |
| Photothérapie UVB / PUVA | Formes étendues et chroniques | Séries de cas ; bénéfice rapporté |
| Dupilumab | Formes réfractaires, terrain atopique | Cas isolé publié (Butler JAMA Dermatol 2021) ; piste prometteuse |
| Corticoïdes oraux | Formes sévères à court terme | Séries de cas ; rechute fréquente à l’arrêt |
| Cryothérapie à l’azote liquide | Lésions localisées résistantes | Cas isolés rapportés |
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Évolution et pronostic
Malgré son qualificatif de « transitoire », la maladie de Grover suit une évolution très variable. La résolution spontanée survient typiquement en 2 à 4 semaines dans les formes vraiment aiguës et déclenchées par un facteur identifiable (hospitalisation, fièvre, chimiothérapie ponctuelle). Mais une proportion significative de patients développe une forme chronique récidivante, pouvant persister des mois à des années, avec des poussées souvent saisonnières.
Le pronostic à long terme est toujours excellent sur le plan de la santé générale : pas de dégénérescence maligne, pas d’organe interne atteint, pas de cicatrice en l’absence de grattage excessif. L’impact est avant tout sur la qualité de vie — le prurit chronique intense peut altérer le sommeil, générer une anxiété et un retentissement social non négligeables, notamment en été lors des activités exposant le tronc.
Une association avec des cancers cutanés kératinocytaires a été rapportée dans une étude de 2024 (Nedelcu et al.), mais le lien causal reste à établir et ne modifie pas la prise en charge actuelle. Une surveillance dermatologique régulière reste de toute façon justifiée chez ces patients souvent âgés et à peau photo-endommagée.
Questions fréquentes sur la maladie de Grover
La maladie de Grover est-elle contagieuse ?
Non, absolument pas. La maladie de Grover est une réaction cutanée non infectieuse, liée à un dérèglement de la cohésion des cellules de la peau. Elle ne se transmet pas par contact, ni sexuellement, ni par voie aérienne. Elle peut ressembler à une gale par son prurit intense, mais ces deux maladies n’ont rien en commun sur le plan des mécanismes.
Pourquoi les boutons apparaissent-ils principalement sur le torse et pas sur le visage ou les bras ?
La localisation préférentielle sur le dos et la poitrine s’explique probablement par la densité particulière des glandes sudoripares eccrines dans cette région et par la nature de la peau — plus épaisse, plus seborrhéique, exposée aux frottements des vêtements. Le visage, les mains et les pieds, malgré leur exposition solaire souvent plus importante, sont typiquement épargnés — ce qui reste d’ailleurs encore partiellement inexpliqué.
L’exposition au soleil déclenche-t-elle vraiment la maladie de Grover ?
Le soleil fait partie des facteurs déclenchants identifiés, mais le mécanisme n’est pas simplement celui d’un coup de soleil. La chaleur et la transpiration induites par l’exposition solaire semblent jouer un rôle majeur. Des données génomiques récentes suggèrent en outre que les rayons UV pourraient induire des mutations somatiques dans un gène clé de la cohésion cellulaire (ATP2A2), participant au développement des lésions. Il ne faut pas pour autant fuir le soleil, mais une protection vestimentaire et une hydratation cutanée régulière en été sont des mesures de bon sens.
Les rétinoïdes oraux sont-ils dangereux pour traiter une maladie bénigne ?
La question est légitime et le rapport bénéfice/risque doit toujours être évalué individuellement. Les rétinoïdes oraux (isotrétinoïne faible dose, acitrérine) ont des effets secondaires réels — sécheresse des muqueuses, dyslipidémie, tératogénicité absolue — qui nécessitent une surveillance médicale rigoureuse. Ils sont réservés aux formes chroniques, très prurigineuses et résistantes aux traitements topiques. Chez des patients âgés non en âge de procréer, avec un prurit altérant fortement la qualité de vie, leur rapport bénéfice/risque peut être tout à fait favorable.
La maladie de Grover peut-elle devenir chronique ?
Oui. Malgré son nom de « dermatose transitoire », une proportion significative de patients développe une forme chronique persistante ou récidivante, qui peut durer plusieurs années. Ces formes justifient une prise en charge spécialisée et une adaptation thérapeutique progressive — des dermocorticoïdes aux traitements systémiques si nécessaire.
Voir aussi :
— Gale
— Lichen plan
— Pityriasis rosé de Gibert
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Références scientifiques
- Grover RW. Transient acantholytic dermatosis. Arch Dermatol. 1970;101(4):426-434. PubMed 5436716
- Bellinato F, Maurelli M, Gisondi P, Girolomoni G. Clinical features and treatments of transient acantholytic dermatosis (Grover’s disease): a systematic review. J Dtsch Dermatol Ges. 2020;18(8):826-833. doi:10.1111/ddg.14245. PubMed 32767513
- Parsons JM. Transient acantholytic dermatosis (Grover’s disease): a global perspective. J Am Acad Dermatol. 1996;35(5):653-666. PubMed 8912557
- Moodie D, Dunn C, Fernandez C, Nathoo R. Retinoids for the treatment of refractory Grover’s disease: a case series and review of the literature. Cureus. 2024;16(2):e53510. doi:10.7759/cureus.53510. PMC 10911476
- Butler DC, Kollhoff A, Berger T. Treatment of Grover disease with dupilumab. JAMA Dermatol. 2021;157(3):353-356. doi:10.1001/jamadermatol.2020.5392. PubMed 33471015
- Nedelcu R, Dobre A, Turcu G, et al. Grover’s disease association with cutaneous keratinocyte cancers: more than a coincidence? Int J Mol Sci. 2024;25(17):9713. doi:10.3390/ijms25179713. PubMed 39273660
- Beer J, Rosenbach M. Grover disease associated with chemotherapy: review of potential pathophysiology, current treatments, and future directions. J Drugs Dermatol. 2020;19(11):1056-1064. doi:10.36849/JDD.2020.5648. PubMed 33196748
- Weaver J, Bergfeld WF. Grover disease (transient acantholytic dermatosis). Arch Pathol Lab Med. 2009;133(9):1490-1494. doi:10.5858/133.9.1490. PubMed 19722762
- Abdel-Naser MB, Skoumas I, Zouboulis CC. Incidence of transient acantholytic dermatosis (Grover’s disease) in a hospital setting. Eur J Dermatol. 1999;9(5):384-386. PubMed 10490299
Mis à jour le 24 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau