MICROBIOTE DE LA PEAU : importance de la microflore de la peau

Microbiote de la peau (et de l’intestin)

Surface de l’épiderme

La peau humaine d’un adulte s’étend sur une surface d’environ 2m² et elle pese entre 3 et 5 kgs.

La peau est un organe

Elle est recouverte de milliards de microorganismes, constituant son microbiote

Les bactéries font partie du corps humain puisqu’il est constitué pour moitié de cellules humaines et pour l’autre moitié de bactéries, soit 30 000 milliards de bactéries.
Ce corps comporte différents écosystèmes : oral, nasal, urogénital, gastro-intestinal et… cutané.

L’écosystème cutané est globalement peu favorable à la croissance bactérienne, en raison de sa sécheresse et de son pH acide (4 à 6) à l’exception des zones riches en glandes sudorales et sébacées, humides et riches en nutriments telles les régions pileuses et les aisselles qui sont de véritables gîtes microbiens.

Le microbiote cutané

Il comprend des bactéries bien sur mais aussi des virus (1 million par cm²), des archées et des eucaryotes (champignons, acariens…).

Concernant les bactéries, sa composition est variable en fonction des sites anatomiques :
50 % : Actinobacteria (Corynébactéries, Cutibacterium acnes),
25 % : Firmicutes (staphylocoques, streptocoques),
25% : Proteobacteria (entérobactéries, Pseudomonas, Roseomonas) et Bacteroidetes (bacilles anaérobies stricts).

Sa composition subit une maturation, de la naissance à l’âge adulte :
–  Les différences de composition, selon que l’accouchement a eu lieu par voie basse ou par césarienne, s’estompent au bout d’un mois.
–  Au cours de la première année de vie, les staphylocoques et streptocoques
sont prédominants, puis s’installent Actinobacteria et Proteobacteria, et enfin Bacteroidetes, l’ensemble aboutit à une biodiversité essentielle pour
l’homéostasie cutanée.

Un individu = un microbiote cutané, véritable signature personnelle, au même titre qu’une empreinte digitale !

Deux types de microbiotes

Il existe deux grands types de microbiotes, en compétition l’un envers l’autre :

Un microbiote résident

Il est composé de staphylocoques à coagulase négative, corynébactéries, microcoques, Cutibacterium acnes…

Un microbiote transitoire

Il est d’origine digestive ou par contact, et il est non adapté à la peau.

 

3 grandes zones géographiques

Zone aisselles et aines

zones humides par la présence des glandes sudorales, riches en Staphylococcus et Corynebacterium

Zone tête et tronc

zones séborrhéiques, riches en Cutibacterium

Zone mains et fesses

zones sèches avec abondance de Proteobacteria  et phyla.

Un role positif et décisif pour l’équilibre de la peau

Effet protecteur

Contre les infections

Staphylococcus epidermidis joue un rôle considérable par le biais d’un phénomène de compétition, par la production de protéases à sérine et
par la stimulation de la synthèse kératinocytaire de peptides antimicrobiens

Contre les tumeurs

Staphylococcus epidermidis aurait un effet protecteur en
inhibant l’activité ADN polymérase.

Le microbiote cutané booste le système immunitaire

en contrôlant les pathogènes et induisant une tolérance envers les commensaux. Les pathologies cutanées, tels le psoriasis et l’eczéma atopique, sont en partie liées à une diminution de la
diversité du microbiote.

Ainsi, des soins d’hygiène appropriés et doux, respectant le micobiote, permettent de renforcer la barrière cutanée et la barrière immunitaire.

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Les relations avec le microbiote intestinal : l’axe intestin-peau

Les interactions entre le microbiote intestinal et le cutané forme un axe intestin-peau :
Le microbiote intestinal fonctionne comme un hub auquel tous les autres microbiotes sont reliésCe microbiote a une action à distance sur l’écosystème cutané : des bactéries intestinales comme Faecalibacterium, en fermentant les fibres alimentaires, produisent des acides gras à
chaîne courte qui se comportent comme des immunométabolites et induisent une tolérance immunitaire au niveau de la peau.
De nombreuses pathologies s’accompagnant d’une dysbiose intestinale ont ainsi une répercussion sur la peau.

Le microbiote intestinal

Le microbiote intestinal, anciennement appelé flore intestinale, est considéré comme un organe à part entière composé de bactéries, de virus, de levures et de parasites. Il est à 98 % bactérien avec quelques eucaryotes unicellulaires (levures et protozoaires), soit 50 à 60 milliards de bactéries et pèse 2 kilos, soit 40 % du poids fécal, et contient 10 fois plus de bactéries qu’il n’y a de cellules humaines dans notre corps. Sa composition est un équilibre entre des bactéries potentiellement pathogènes, des bactéries commensales et des bactéries bénéfiques pour la santé. Tout déséquilibre ou réduction de la diversité bactérienne (dysbiose) conduit à des perturbations physiologiques, métaboliques et immunitaires favorisant les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), les allergies, l’obésité ou le diabète de type 2.

Etudier la composition du microbiote intestinal

1. Métagénome

La métagénomique séquence tout le génome des bactéries dominantes d’un écosystème. Elle a permis d’appréhender la connaissance des microbiotes. Les études moléculaires par le séquençage de l’ARN 16S bactérien ont permis de mettre en évidence 85 % des souches bactériennes anaérobies, alors que la culture in vitro (coproculture) ne met en évidence que 25 % des bactéries.

Le séquençage à haut débit est réalisable non seulement à partir de l’ADN bactérien provenant des selles mais aussi à partir du microbiote vaginal, naso-pharyngé, broncho-pulmonaire ou cutané.

Environ 1 000 espèces bactériennes intestinales ont été identifiées. Chaque individu héberge environ 160 espèces différentes avec 1/3 des espèces communes à tous et 2/3 propres à chacun. Comme pour la peau, chacun d’entre nous possède un microbiote qui lui est propre en termes de combinaison d’espèces. C’est notre “code-barres” bactérien unique, globalement stable. 15 à 20 espèces sont en charge des fonctions essentielles. C’est ce qui donne le génotype d’un individu.

Dans la composition du microbiote, on distingue :

1.1 un microbiote dominant

comportant des bactéries anaérobies apartenant à 3 grandes familles ou groupes phylogénétiques (phyla) :

les Firmicutes (Lactobacillus, Streptococcus, Clostridium, Faecalibacterium),

les Bacteroïdetes (Bacteroides, Prevotella),

les Actinobactéries (Bifidobacterium) ;

un microbiote sous-dominant moins répandu, avec des bactéries aérobies et anaérobies facultatives (Enterobacteriacae, E. coli) ;

1.2 un microbiote de passage

avec les Entérobactéries (Citrobacter, Klebsiella, Proteus) et les levures (Candida albicans).

Certaines espèces seraient des espèces fondatrices présentes chez la majorité des individus et leur absence serait associée à des pathologies. Par exemple, concernant l’obésité, c’est l’absence d’Akkermansia muciniphila qui en serait la cause car elle joue un rôle de régulateur métabolique. Dans les MICI, l’absence de Faecalibacterium prausnitzii a été identifiée comme agent causal.

2. Métabolome

La conversion microbienne des fibres alimentaires apportées par les prébiotiques dans l’intestin grêle résulte en la synthèse d’acides gras à courtes chaînes (AGCC) : l’acétate, le propionate et le n-butyrate sont les principaux. Ils proviennent de la fermentation des glucides. Le métabolome permet de les quantifier et de mesurer l’activité fonctionnelle du microbiote. Ces métabolites améliorent le système immunitaire, renforcent la barrière intestinale contre les infections et apportent des bénéfices anticancéreux. Le métabolome est le reflet de l’activité bactérienne et nous donne le phénotype du microbiote. Le n-butyrate est très important car c’est l’un des carburants des colonocytes : il stimule la différenciation des entérocytes, réduit la prolifération et augmente l’apoptose des cellules intestinales cancéreuses.

3. Culture de selles

Seules 20 à 30 % des bactéries intestinales sont cultivables. Les bactéries anaérobies ne seront pas mises en évidence par cet examen devenu peu fiable.

4. Métabolites organiques urinaires ou dysbiose mycose intestinale

Ces métabolites mettent en évidence de manière spécifique et quantitative l’activité métabolique des bactéries pathogènes et des levures (C. albicans). Ils sont secrétés dans les urines. Leur augmentation reflète une activité anormale. Un lien est établi entre l’altération du microbiote et les maladies dysimmunitaires, les allergies, les maladies auto-immunes, les maladies cardiovasculaires, les maladies dysmétaboliques, les cancers et les pathologies cognitives (autisme, dépression, burn out, Alzheimer).

Trois types de flore sont individualisés :

une flore fongique, qui indique la présence de C. albicans à l’origine d’une candidose digestive ;

une flore de fermentation, qui reflète la mauvaise digestion des sucres nécessitant un régime sans FODMAPs (Fermentescibles, Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, And Polyols) ;

une flore de putréfaction, qui témoigne d’une mauvaise digestion des protéines par insuffisance de mastication ou par excès de consommation de protéines, voire par la présence d’une bactérie virulente, Clostridium difficile.

Obtenir la preuve de ces différentes flores permet d’adapter une thérapeutique plus ciblée, accompagnée d’une prise en charge alimentaire personnalisée.

Composition du microbiote intestinal

On distingue 3 phyla majeurs. Le phylum désigne une lignée évolutive dont les espèces qui le composent sont issues d’un même ancêtre. Il en existe 29 chez les bactéries. On parle alors de diversité phylogénétique.

Les Firmicutes

Il en existe 125 espèces différentes. Ils ont un tropisme pour les prébiotiques. Ils produisent de l’acide lactique à partir du pyruvate et sont largement utilisés comme probiotiques. Ce sont des bacilles Gram+ qui garantissent un état anti- inflammatoire en se liant aux récepteurs cellulaires Toll-like receptors 2 (TLR2).

Les Bacteroïdetes

Ce sont des bactéries Gram -. Il en existe 20 espèces.

 Les Bifidobactéries

Ce sont des bactéries Gram+. On dénombre 30 espèces. Elles se nourrissent de prébiotiques bifidogènes comme l’inuline.

Évolution en fonction de l’âge

Le microbiote intestinal constitue un écosystème dynamique complexe au sein duquel les 3 acteurs – microbiote, nutriments et cellules de l’hôte – sont en contact permanent. Il varie en fonction de l’âge et de l’état de santé.

L’intestin du nouveau-né est stérile in utero, puis il est colonisé à la naissance par un microbiote différent selon qu’il naît par voie basse ou par césarienne. En cas de naissance par voie basse, l’enfant bénéficiera du microbiote vaginal, fécal, buccal et cutané de sa mère. Né par césarienne, il héritera du microbiote environnemental de la sage-femme, de l’obstétricien et de la salle d’opération.

L’allaitement contribue à enrichir son microbiote intestinal en apportant de bonnes bactéries maternelles et des immunoglobulines (IgA du colostrum) qui lui permettront de mieux se défendre contre les allergies. Le lait humain contient des oligosaccharides (15 g/L) consommés par les bifidobactéries et quelques lactobacilles qui possèdent les enzymes pour les digérer. Le microbiote évolue en fonction du type de lait fourni (maternel ou maternisé) et de la diversification alimentaire. Lors de l’introduction des aliments non lactés, la flore microbienne est exposée à des glucides complexes différents.

Le microbiote intestinal est considéré comme définitif à l’âge de 3 ans. À l’adolescence, la composition du microbiote intestinal est très différente en fonction de l’état de santé, des antibiothérapies répétées et de la malnutrition.

À l’âge adulte, sa composition diffère en cas d’obésité.

Chez les personnes âgées, il existe une altération du tube digestif par insuffisance de mastication (perte de dents), hypochlorhydrie et présence d’une flore de putréfaction avec une moindre diversité microbienne. On parle alors d’immunosénescence avec un risque accru d’infections virales et bactériennes.

Facteurs influençants

Le microbiote intestinal est influencé par l’âge, la malnutrition, les antibiotiques, les prébiotiques, le lieu géographique, l’origine ethnique et les facteurs environnementaux. Il a une grande capacité de résilience : suite à des variations de composition liées à un régime alimentaire, à des infections ou à des antibiotiques, le microbiote intestinal a la capacité de revenir à son état initial en 1 à 2 mois.

Fonctions du microbiote intestinal

Le microbiote joue 3 rôles principaux : défensif, métabolique et structural

1. Rôle défensif

Les bactéries commensales exercent un blocage sur les sites d’ancrage de la barrière intestinale afin d’éviter que les bactéries pathogènes ingérées ne prolifèrent. Elles “défendent” leur position dans le mucus intestinal, leur espace et leur alimentation. Elles résistent à la colonisation en induisant la sécrétion d’IgA et de peptides antimicrobiens (bactériocines, défensines et cathélicidines). Elles jouent un rôle sur la trophicité de l’épithélium intestinal et sur la maturation du système immunitaire intestinal inné et adaptatif. Enfin, elles créent un état de tolérance anti-inflammatoire.

2. Rôle métabolique

Le microbiote intestinal produit des métabolites impliqués dans la morbidité des maladies. Il s’opère une fermentation des substrats disponibles dans le côlon. Le microbiote digère les sucres complexes des parois des fruits et des légumes. Il produit 10 % de nos besoins quotidiens en énergie et synthétise les vitamines B1, B2, B6, B9, B12 et K ainsi que les AGCC. La composition du microbiote influe sur la teneur en AGCC dans le tube digestif selon l’ethnie et les habitudes de vie.

On retrouve des lipopolysaccharides (LPS) qui sont responsables de l’endotoxémie métabolique provoquée par la translocation intestinale de l’entodotoxine associée aux bactéries gram-. Ils sont reconnus par le Toll-like receptor 4 (TLR4) et entraînent une inflammation systémique de bas grade. On dose les LBP, protéines de transport de ces LPS, qui seraient un facteur étiopathogénique de la résistance à l’insuline. Les sels biliaires sont utiles à l’émulsification et à l’absorption des lipides. Ils sont considérés comme des hormones pléïotropiques intervenant au niveau métabolique et inflammatoire. Ils sont déconjugués et transformés par le microbiote. Le triméthylamine (TMA), formé à partir de la choline, de la phosphatidylcholine et de la L-carnitine par les bactéries intestinales, est transformé dans le foie en TMAO (triméthylamine- N-oxydé). C’est un marqueur de l’athérosclérose et un facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Les déchets de l’ammoniaque et de l’urée ont un impact sur l’ouverture des jonctions serrées. Tous ces métabolites, que l’on peut doser, auront un impact sur le tube digestif.

3. Rôle structural

Le tube digestif forme une barrière protectrice entre l’organisme et l’environnement. Celle-ci est assurée par 4 acteurs :

Les bactéries du microbiote

agissent en symbiose et secrètent des IgA et du n-butyrate. Le microbiote exerce une influence sur la maturation du tube digestif, l’épaisseur de la muqueuse intestinale, la taille des villosités, la vascularisation épithéliale et sur l’activité enzymatique de la muqueuse.

Le mucus

qui recouvre la surface intestinale, assure une barrière physique avec, dans le côlon, une double couche : une couche externe mobile dans laquelle se situent les bactéries et une couche interne stable riche en mucines. Plus le mucus est fluide, moins les bactéries s’y installent. Le mucus constitue le support physique d’accrochage des bactéries.

Le GALT (Gut-associated lymphoid tissue)

représente le système immunitaire des muqueuses avec 70 % des cellules immunitaires déployées le long de l’intestin. Le microbiote joue un rôle essentiel dans la maturation du système immunitaire. De nombreuses études menées sur des souris axéniques, germ-free, dépourvues de microbiote, élevées en conditions stériles, ont permis de le mettre en évidence. Le microbiote stimule et collabore en faisant évoluer le système immunitaire : c’est l’acquisition de la tolérance. Il aurait un rôle dans la régulation du stockage des graisses. Et parmi ses fonctions émergentes, on note la modulation des agents pharmacologiques où le microbiote a des interactions directes sur les médicaments soit en les activant, soit en les inactivant, ou encore en produisant des antitoxines ou des antimicrobiens . Il peut donc inter-agir de manière efficace ou inefficace.

Les complexes jonctionnels serrés (tight junctions)

qui assurent une étanchéité parfaite entre les entérocytes, garantissent notre état de santé. Les jonctions serrées ont un rôle dynamique et sont adaptables à l’environnement physiologique, pathologique et diététique. Les nutriments sont absorbés de façon passive avec une imperméabilité aux macromolécules (antigènes, toxines, pathogènes, aliments non digérés). Il s’agit de portes qui peuvent s’ouvrir sur une courte période mais doivent rester le plus souvent fermées. Les jonctions serrées assurent la polarisation de l’entérocyte essentielle pour l’absorption et la fonction de détoxication de l’intestin. Elles résultent d’interactions entre plusieurs molécules d’adhérence : des protéines transmembranaires (occludine et claudine), qui s’assemblent pour former un réseau en fibrille, et des protéines intracellulaires comme Zonula occludens ZO1 et ZO2, qui sont liées au cytosquelette. L’arrivée d’un antigène sur la paroi intestinale va déclencher la sécrétion de zonuline qui, en se liant à un récepteur de l’entérocyte, déclenchera l’ouverture des jonctions serrées et une hyperperméabilité intestinale. On peut doser la zonuline dans le sang.  Par ailleurs, le microbiote est une interface vis-à-vis du système nerveux central avec une neuromodulation. Il existe en effet des relations étroites entre le microbiote, l’intestin et le cerveau.

L’axe intestin-peau

Comme l’intestin, la peau est une interface entre l’organisme et le milieu extérieur. Ces deux organes exercent une fonction de barrière essentielle à l’homéostasie. Ils forment les premières lignes de défense du système immunitaire avec un réseau vasculaire dense et une innervation riche leur conférant des rôles cruciaux dans l’immunité et le système neuroendocrine. Il existe une intime connexion bidirectionnelle entre l’intestin et la peau. La santé gastro-intestinale est reliée à l’homéostasie cutanée : on parle dès lors de l’axe intestin-peau. En cas de dermatose, l’intestin perméable (leaky gut) et la peau perméable (leaky skin) sont deux barrières essentielles devenues poreuses. L’augmentation de la perméabilité de l’épiderme et de la barrière intestinale est due aux interactions augmentées des allergènes et des pathogènes avec les récepteurs inflammatoires des cellules immunitaires.

La contribution du microbiote intestinal a été identifiée dans des pathologies cutanées telles que l’acné, la dermatite atopique, le psoriasis et la rosacée.

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La peau et l’intestin ont beaucoup de similitudes, ne serait-ce qu’anatomiquement entre les jonctions serrées des entérocytes et celles des kératinocytes.

Mode de communication de l’intestin vers la peau

L’intestin communique avec la peau de plusieurs manières :

L’absorption des nutriments a un effet direct sur la peau

La prise de caroténoïdes est corrélée à une couleur jaune-orangé de la peau et la supplémentation en bêtacarotène a été étudiée dans la prévention des coups de soleil. Par ailleurs, la prise orale de vitamine E peut être délivrée dans la peau, spécialement à travers les glandes sébacées.

L’absorption des nutriments stimule un changement hormonal

Les protéines de lait sont associées à une augmentation de la sécrétion d’insuline et seraient responsables des poussées d’acné. L’insulin-like growth factor 1 (IGF-1) active les glandes sébacées à produire plus de médiateurs inflammatoires et de sébum, déclenchant une aggravation de l’acné.

Par ailleurs, la consommation de carbo­hydrates raffinés (glucides) avec un index glycémique (IG) élevé peut accroître la concentration d’IGF-1 et augmenter le risque acnéique.

L’influence du microbiote intestinal sur le système immunitaire

Le microbiote intestinal éduque les cellules T régulatrices, conduisant à une inflammation n’importe où dans le corps. Elles semblent jouer un rôle important dans les maladies de peau inflammatoires et les maladies auto-immunes.

Effets du microbiote intestinal sur la peau

Le microbiote intestinal et les cellules intestinales inter­agissent et libèrent des métabolites qui peuvent avoir des effets à distance sur la peau. Les modifications du microbiote intestinal et les médiateurs inflammatoires dérivés du microbiote pouvaient avoir un impact sur une inflammation chronique et sur le risque de maladies cardiovasculaires, d’obésité et de diabète. Les médiateurs dérivés de l’intestin peuvent aussi communiquer avec la peau. Ce sont, d’une part, les lipopolysaccharides (LPS), issus des bactéries gram–, qui joueraient un rôle dans l’acné inflammatoire, et d’autre part, les acides gras à chaînes courtes (AGCC) comme le butyrate, l’acétate et le propionate, qui sont issus de la fermentation des carbohydrates fermentescibles par certaines bactéries. En particulier, le butyrate améliore la fonction de barrière épithéliale et diminue sa perméabilité ; c’est aussi un carburant des colonocytes. Ces AGCC interagissent avec des récepteurs cutanés et affectent directement la peau en modifiant les bactéries commensales cutanées. Ils peuvent moduler l’inflammation : les acnéiques ont des niveaux plus bas dans le sang que les patients sains.

Le microbiote intestinal associé à des pathologies cutanées

1. Acné

L’acné est une maladie multifactorielle dont les principaux facteurs sont une prédisposition génétique, la composition du microbiome cutané, le statut hormonal et immunologique de l’hôte, la production de sébum, l’alimentation, la déficience du facteur de transcription factor forkhead box protein O1 (FOX01) et la dérégulation de l’IGF-1.

La Western diet est enfin reconnue comme responsable de l’acné. Elle est caractérisée par trois classes d’aliments : les produits laitiers animaux, les sucres à index glycémique (IG) élevé et les acides gras saturés (AGS) incluant les AG trans et la déficience en AG polyinsaturés oméga-3.

Cette alimentation active des voies de signalisation métabolique dérivées des nutriments telles :
– la voie de l’insuline et de l’IGF-1 qui suppriment l’activité de FOX01 ;
– la voie de la kinase mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC 1).

Cette diète provoque une hyperséborrhée et une modification de la composition du sébum (synthèse augmentée d’acides gras et de triglycérides) qui stimule la prolifération de Cutibacterium acnes par le biais d’une stimulation incontrôlée du sterol regulatory element binding protein 1 (SREBP-1).

L’acné est la première dermatose pour laquelle une dysbiose cutanée caractérisée par la prédominance de certaines souches de Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes) avec des phénotypes plus virulents pouvant être pro-inflammatoires, a éte mis en évidence. On constate aussi une augmentation de l’abondance de Staphylococcus epidermidis.
Les acnéiques ont une diversité moindre de leur microbiote intestinal avec une augmentation des Firmicutes et une diminution des Bacteroidetes. L’hypochlorhydrie de l’estomac est souvent retrouvée. La conséquence sera une mauvaise digestion des protéines qui arriveront telles quelles dans le côlon, non hydrolysées en acides aminés, et favoriseront une flore de putréfaction avec des gaz malodorants. Cette flore colonique peut remonter dans l’intestin grêle pour y pulluler et provoquer un SIBO (small intestinal bacterial overgrowth).

Un régime riche en graisses réduit les niveaux des bactéries intestinales. Il augmente la concentration des LPS qui contribuent au développement d’une inflammation systémique en affaiblissant l’intégrité de l’épithélium du côlon et de la fonction de barrière, en diminuant l’épaisseur de la couche de mucus et en augmentant la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires.

La supplémentation d’une souche de Lactobacillus rhamnosus SP1 semble jouer un role sur l’expression des gènes cutanés impliqués dans la voie de signalisation de l’insuline et sur l’amélioration de l’acné.

Par ailleurs, les probiotiques appliqués localement dans des cosmétiques améliorent la barrière cutanée et augmentent secondairement les peptides antimicrobiens (PAMs).

2. Dermatite atopique

Les interactions hôte-microbiote peuvent déterminer le statut de la dermatite atopique. Staphylococcus aureus, ayant une présence accrue dans le microbiote cutané, joue des rôles clés dans le développement et l’établissement de la dermatite atopique. Son augmentation a pour conséquence une stimulation de l’immunité, une inflammation, une altération de la barrière cutanée via des protéases et des céramidases, et un risque de surinfection. Il pourrait altérer l’activité suppressive des cellules Treg. L’inflammation est conduite par le mécanisme des cytokines de la voie Th2. Par ailleurs, 30 % des Caucasiens ont une mutation sur le gène de la filaggrine qui code pour une protéine cruciale dans la régulation de l’homéostasie épidermique : cette mutation aggrave la sécheresse cutanée.

Au niveau intestinal, on note une prévalence accrue de Clostridia et de Faecalibacterium prausnitzii qui précède l’apparition de la dermatite atopique, ce qui évoque un rôle causal potentiel. D’ailleurs, la prise de probiotiques par voie orale (lactobacilles et bifidobactéries) au 3e trimestre de la grossesse a eu une efficacité préventive dans la survenue de la dermatite atopique.

3. Psoriasis

Il existe une association fréquente entre le psoriasis et les maladies inflammatoires de l’intestin et on note parfois un déséquilibre de la flore intestinale dans le psoriasis avec une diminution d’Akkermansia muciniphila (comme dans l’obésité, le diabète, les maladies cardio-métaboliques et l’inflammation de bas grade) alors que les Firmicutes et les Actinobacteria sont augmentées. Par ailleurs, il y a une diminution de Faecalibacterium prausnitzii, bactérie bénéfique qui produit du butyrate inhibant la voie de l’inflammation du facteur de transcription NF-kB.

Les dysbioses cutanée et intestinale doivent contribuer au psoriasis en facilitant la translocation bactérienne des LPS dans le sang. Cet inflammagène maintient une inflammation systémique de bas grade.

 

4. Rosacée

Un lien entre un déséquilibre de la flore intestinale et la rosacée a été évoqué depuis longtemps, car les signes digestifs sont souvent associés. En effet, une association significative a été retrouvée avec les maladies inflammatoires digestives : la prévalence de l’infection à Helicobacter pylori est augmentée dans la rosacée ainsi que celle du SIBO. Le traitement de ce dernier par la rifaximine s’est accompagné d’une réduction significative des lésions cutanées pendant 9 mois.

 

Conseils pour entretenir son microbiote intestinal

Un régime enrichi en fruits, légumes et poissons est recommandé, de type diète méditerranéenne.

Les probiotiques, issus de la fermentation bactérienne (yogourt, kéfir, choux fermentés, choucroute, cornichons, kimchi, miso), permettront d’augmenter les bifidobactéries bénéfiques, lesquelles diminuent avec l’âge.

Les prébiotiques, composés non digestibles (principalement des fibres) qui seront métabolisés par les bactéries intestinales, vont moduler la composition et/ou l’activité du microbiote. Ils servent à le nourrir. Il ‘agit notamment de : poireau, asperge, salsifis, riz, avoine, racines de chicoré, oignon, ail, cœur d’artichaut et banane.

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