Nouveau livre du Dr Rousseau
"La peau de l'intérieur"
Les règles d'or pour soigner sa peau de l'intérieur
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- 21 chapitres · acné, eczéma, psoriasis, rosacée, rides…
- Traitements médicaux prouvés + règles naturelles actionnables
- Les 3 règles d'or par chapitre
Dernière mise à jour : 4 mai 2026
Hormone de croissance : effets secondaires cutanés et généraux
L’hormone de croissance (GH ou somatropine) est une hormone peptidique sécrétée par l’hypophyse, indispensable au développement de l’enfant comme au maintien des tissus adultes. Ses effets sur la peau sont bien documentés : à dose physiologique, elle entretient l’épaisseur du derme et stimule la production de collagène. En revanche, tout excès — qu’il soit pathologique (acromégalie), iatrogène ou lié au dopage — génère un spectre caractéristique de manifestations cutanées que tout dermatologue doit savoir reconnaître. Cet article fait le point sur ces effets secondaires, du plus bénin au plus préoccupant.
Vous présentez des modifications cutanées inexpliquées ? Un dermatologue peut évaluer votre situation rapidement.
GH et IGF-1 : rôles physiologiques sur la peau
La somatropine (GH) est un polypeptide de 191 acides aminés sécrété de façon pulsatile par les cellules somatotropes de l’antéhypophyse. Sa sécrétion est maximale pendant le sommeil lent profond et augmentée par le stress, l’exercice intense et l’hypoglycémie. À l’état basal, elle agit en stimulant le foie à produire l’IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1), son principal médiateur périphérique.
Au niveau cutané, la GH et l’IGF-1 exercent plusieurs effets physiologiques essentiels :
- Maintien de l’épaisseur dermique : la GH stimule la synthèse de collagène et d’élastine, garantissant la fermeté et la tonicité de la peau adulte.
- Prolifération des kératinocytes : les récepteurs à la GH sont exprimés dans le stratum basale et spinosum de l’épiderme humain, permettant une action directe sur le renouvellement cellulaire.
- Régulation des glandes annexes : la GH influence indirectement l’activité des glandes sébacées et sudoripares via l’IGF-1 et l’interaction avec les voies androgéniques.
- Action lipolytique : en mobilisant les acides gras, la GH contribue à moduler la composition en lipides du sébum.
Acromégalie : le tableau cutané de l’hypersécrétion chronique
L’acromégalie est causée dans 95 % des cas par un adénome hypophysaire sécrétant de la GH en excès, entraînant une élévation chronique de la GH et de l’IGF-1. L’évolution est lente et insidieuse — le délai diagnostique moyen dépasse 4 à 10 ans — et les modifications cutanées font partie des premiers signes visibles.
Pachydermie et épaississement cutané
La manifestation cutanée la plus caractéristique est la pachydermie : épaississement progressif de l’ensemble du tégument. La peau du visage devient plus épaisse, les traits grossissent, le nez s’élargit à sa base, les lèvres s’épaississent. Les arcades sourcilières et les pommettes deviennent saillantes. Aux membres, les tissus mous s’infiltrent : les mains et les pieds augmentent de volume (impossibilité de retirer ses bagues, changement de pointure). Cette infiltration des tissus mous est directement liée à l’effet anabolique de la GH et de l’IGF-1 sur les fibroblastes dermiques et le tissu conjonctif.
Hyperhidrose et odeur corporelle
L’excès de GH provoque une hyperhidrose marquée, souvent gênante au quotidien. Les glandes sudoripares eccrines et apocrines sont hypertrophiées par la stimulation hormonale. La transpiration devient plus abondante et l’odeur corporelle plus prononcée, en lien avec l’hypertrophie des glandes apocrines. Ce signe, volontiers signalé par l’entourage avant le patient, doit alerter le clinicien.
Séborrhée et peau huileuse
Les glandes sébacées sont hypertrophiées sous l’influence de la GH et de l’IGF-1. Il en résulte une séborrhée franche : la peau prend un aspect huileux, les pores se dilatent. La séborrhée est particulièrement visible sur le visage (front, nez, menton). Elle peut favoriser l’apparition d’acné, surtout chez les patients jeunes ou présentant une prédisposition androgénique associée.
Hypertrichose
Une hypertrichose diffuse est fréquente dans l’acromégalie : la pilosité augmente et devient typiquement plus foncée. Elle touche aussi bien les hommes que les femmes, et résulte de la stimulation directe des follicules pileux par l’IGF-1. Ce signe, discret au début, peut être le motif d’une consultation dermatologique isolée avant que le diagnostic d’acromégalie ne soit posé.
Modifications muqueuses
La langue peut s’hypertrophier (macroglossie) et présenter un aspect plissé ou festonné. L’hypertrophie gingivale et l’écartement des dents complètent le tableau des modifications des muqueuses oropharyngées. Ces signes, visibles à l’examen clinique, font partie intégrante du tableau acromégalique.
Acanthosis nigricans : marqueur cutané clé de l’insulinorésistance induite
L’acanthosis nigricans est une dermatose hyperkératosique et hyperpigmentée, siégeant de façon symétrique dans les grands plis (aisselles, nuque, aine). Sa présence dans le contexte d’une hypersécrétion de GH ou d’un traitement par IGF-1 mérite une attention particulière du dermatologue.
Mécanisme physiopathologique
Deux voies expliquent son apparition en cas d’excès de GH :
- Action directe de l’IGF-1 : les kératinocytes de l’épiderme portent des récepteurs à l’IGF-1. En situation de surcharge en GH/IGF-1, ces récepteurs sont suractivés, entraînant une prolifération anormale des kératinocytes et des fibroblastes dermiques responsable de l’hyperkératose et de l’hyperpigmentation caractéristiques.
- Insulinorésistance induite : la GH est une hormone hyperglycémiante et diabétogène. Un excès chronique induit une insulinorésistance périphérique. L’hyperinsulinisme compensatoire active à son tour les récepteurs à l’IGF-1 des kératinocytes (molécules structurellement proches de l’insuline), amplifiant la prolifération épidermique.
Dans les formes sévères d’insulinorésistance associées à une hypersécrétion de GH, l’acanthosis nigricans peut être remplacé ou complété par des molluscum pendulum des plis (acrochordons), dont la signification sémiologique est identique. Des signes acromégaloïdes (faciès, hypertrophie musculaire) peuvent coexister du fait des effets anaboliques de l’hyperinsulinisme majeur.
L’acanthosis nigricans peut révéler un trouble hormonal sous-jacent. Une consultation dermatologique permettra d’orienter le bilan.
Effets cutanés du traitement médical par GH
La somatropine est prescrite à des doses thérapeutiques précises dans des indications reconnues : retard de croissance par déficit en GH chez l’enfant, syndrome de Turner, insuffisance rénale chronique de l’enfant, et certaines indications adultes (déficit sévère en GH, cachexie liée au VIH). À ces doses, les effets cutanés sont généralement minimes mais méritent d’être connus.
Effets attendus et bénéfiques
À doses physiologiques de substitution, la GH restaure l’épaisseur dermique et améliore la qualité de la peau chez les patients déficitaires. La peau reprend fermeté et tonicité, la cicatrisation peut s’améliorer, et le capital collagénique se reconstitue progressivement. Ces effets expliquent l’intérêt (controversé et non médical) de la GH dans le domaine de la médecine anti-âge.
Effets indésirables cutanés et péri-cutanés
| Effet indésirable | Mécanisme | Fréquence |
|---|---|---|
| Rétention hydrosodée / œdèmes | Effet antinatriurétique de la GH | Fréquent (adulte) |
| Séborrhée / peau grasse | Hypertrophie des glandes sébacées | Occasionnel |
| Gynécomastie | Stimulation du tissu mammaire (homme) | Rare |
| Acanthosis nigricans | IGF-1 + insulinorésistance | Rare (dose-dépendant) |
| Lésions psoriasiformes | Surexpression du récepteur IGF-1 dans l’épiderme psoriasique | Très rare |
| Réactions au site d’injection | Lipodystrophie locale, érythème | Occasionnel |
Dopage à la GH : signes cutanés d’alerte pour le dermatologue
Depuis les années 1990, la GH recombinante est interdite par l’Agence Mondiale Antidopage (AMA) en et hors compétition. Pourtant, son usage détourné reste répandu dans les milieux de musculation, de sports de force et parmi les personnes recherchant un effet anti-âge. La détection est difficile en raison de la courte demi-vie plasmatique de l’hormone (20 à 30 minutes). Le dermatologue peut être la première porte d’entrée de suspicion.
Tableau clinique cutané du dopage à la GH
À doses supra-physiologiques, les effets cutanés suivants peuvent attirer l’attention :
- Séborrhée importante et acné : l’hyperstimulation des glandes sébacées génère une peau franchement grasse. L’acné qui en résulte peut être sévère, à tendance kystique ou nodulaire, notamment dans les zones androgéno-sensibles (dos, épaules, nuque). Elle peut résister aux traitements topiques habituels.
- Œdèmes des tissus mous : le visage, le cou et les doigts peuvent prendre un aspect gonflé, « bouffi », en lien avec l’effet antinatriurétique de la GH. Ces œdèmes sont dose-dépendants et régressent à l’arrêt.
- Hypertrichose modérée : une pilosité plus fournie et plus foncée peut apparaître.
- Modifications progressives des traits : en cas d’usage prolongé, les traits du visage s’épaississent, les mains et les pieds augmentent de volume — tableau acromégaloïde iatrogène.
Association avec les anabolisants stéroïdiens
Le dopage à la GH est souvent combiné à des stéroïdes anabolisants androgènes (SAA). L’association amplifie considérablement les effets cutanés : l’acné devient alors fulminante, potentiellement kystique, nécessitant parfois une isotrétinoïne. Attention : l’association isotrétinoïne + anabolisants hépatotoxiques majore le risque d’hépatotoxicité — cette situation impose un suivi biologique rigoureux.
Prise en charge dermatologique des manifestations cutanées
Face à une suspicion d’acromégalie
Le dermatologue qui constate un épaississement cutané progressif, une hyperhidrose persistante ou un acanthosis nigricans inexpliqué doit adresser le patient à un endocrinologue. Le bilan de première intention comprend un dosage de l’IGF-1 sérique (test de dépistage) et, en cas d’élévation, un test de freinage par hyperglycémie provoquée. L’IRM hypophysaire précisera la présence et la taille d’un éventuel adénome.
Traitement des manifestations cutanées spécifiques
La prise en charge de l’affection causale est toujours prioritaire (chirurgie transphénoïdale, analogues de la somatostatine, antagoniste du récepteur GH — pegvisomant). Sur le plan dermatologique :
- Séborrhée et acné : nettoyants non comédogènes, peroxyde de benzoyle, rétinoïdes topiques. En cas d’acné sévère, l’isotrétinoïne orale peut être envisagée après contrôle du bilan hépatique et en dehors de tout dopage associé.
- Acanthosis nigricans : le traitement de la cause (correction de l’insulinorésistance, prise en charge de l’obésité associée) entraîne une régression partielle ou totale des lésions. Localement, des kératolytiques (acide salicylique, urée) peuvent améliorer l’aspect.
- Hyperhidrose : antiperspirants à base de sels d’aluminium en première intention ; injections de toxine botulinique pour les cas réfractaires axillaires ou palmaires.
- Hypertrichose : épilation laser ou lumière pulsée après stabilisation hormonale, les repousses restant fréquentes en phase active.
Le Dr Rousseau, dermatologue à Bordeaux, répond à vos questions en téléconsultation. Accès rapide, sans déplacement.
Questions fréquentes
Quels sont les principaux effets cutanés d’un excès d’hormone de croissance ?
Un excès de GH provoque un épaississement de la peau (pachydermie), une hyperhidrose marquée, une séborrhée accrue pouvant évoluer vers l’acné, et une hypertrichose. Via l’insulinorésistance et la suractivation de l’IGF-1, il peut également induire un acanthosis nigricans dans les plis corporels.
L’acanthosis nigricans peut-il être causé par l’hormone de croissance ?
Oui. La GH stimule la production d’IGF-1 qui active directement les récepteurs des kératinocytes et provoque leur prolifération anormale. De plus, la GH induit une insulinorésistance, facteur déclenchant classique de l’acanthosis nigricans.
Le traitement par hormone de croissance chez l’enfant donne-t-il des effets cutanés ?
À doses thérapeutiques, les effets cutanés sont rares chez l’enfant. En revanche, à doses supra-physiologiques ou lors d’un dopage, séborrhée, acné, hypertrichose et œdèmes des tissus mous peuvent apparaître.
Quelle est la différence entre les manifestations cutanées de l’acromégalie et celles du dopage à la GH ?
Dans l’acromégalie, les modifications cutanées sont progressives sur des années (pachydermie sévère, traits grossiers, hypertrichose marquée). Dans le dopage, les signes sont dose-dépendants et réversibles à l’arrêt : séborrhée, acné, rétention hydrique et léger gonflement des tissus mous.
Quand consulter un dermatologue face à des signes cutanés évocateurs d’un excès de GH ?
Une consultation s’impose devant l’apparition d’un acanthosis nigricans dans les plis, un épaississement progressif de la peau du visage ou des extrémités, une hyperhidrose inexpliquée, ou une acné sévère résistante aux traitements habituels, surtout si elle s’accompagne de modifications morphologiques.
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Références scientifiques
- Lobie PE, Garcia-Aragon J, Lincoln DT, et al. Localization of the growth hormone receptor/binding protein in skin. J Endocrinol. 1990;126(3):467-472.
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[PubMed] - Fürstenberger G, Senn HJ. Insulin-like growth factors and cancer. Lancet Oncol. 2002;3(5):298-302.
[PubMed]
Article rédigé par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux — Dernière mise à jour : avril 2025.
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