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Alopécie centrale centrifuge cicatricielle (CCCA) sur peau noire ou mate : reconnaître, diagnostiquer et freiner la seule alopécie cicatricielle vraiment fréquente chez la femme d’origine africaine ou antillaise
Une zone qui s’élargit doucement au sommet du crâne, un cuir chevelu qui devient lisse et brillant là où il y avait des cheveux, et cette question qui revient en consultation depuis vingt-cinq ans : est-ce à cause de mes tresses ? La réponse est presque toujours plus nuancée que ça, et c’est justement cette nuance qui fait toute la différence dans la prise en charge.
Mis à jour le 3 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Qu’est-ce que l’alopécie centrale centrifuge cicatricielle ?
La CCCA fait partie des alopécies cicatricielles primitives, c’est-à-dire des maladies où l’inflammation détruit directement le follicule pileux, qui est ensuite remplacé par du tissu fibreux. Contrairement à une pelade ou à un effluvium télogène, la repousse n’est plus possible sur les zones déjà cicatricielles : le capital pileux perdu là est perdu pour de bon. C’est ce qui rend le diagnostic précoce si déterminant, bien plus que dans la majorité des autres chutes de cheveux.
La description clinique est assez caractéristique une fois qu’on la connaît. Tout commence discrètement au sommet du crâne, souvent sans aucune gêne particulière au départ. La zone s’agrandit ensuite de façon centrifuge, c’est-à-dire en s’étendant du centre vers la périphérie, un peu comme une tache d’huile. La peau du cuir chevelu touché devient lisse, parfois nacrée ou légèrement luisante, avec disparition des orifices pilaires que l’on voit normalement au dermoscope. Certaines patientes décrivent des picotements, des tiraillements ou une sensibilité du cuir chevelu avant même que la chute ne soit visible.
Une maladie longtemps mal comprise, et une génétique qui change la donne
Pendant des décennies, la CCCA a été attribuée presque exclusivement au peigne chauffant et au défrisage chimique, au point de porter le nom de « hot comb alopecia ». Cette explication a eu un effet secondaire fâcheux : elle a fait porter aux patientes la responsabilité entière de leur chute de cheveux, alors que les données scientifiques récentes racontent une histoire plus complexe.
Une étude publiée dans le New England Journal of Medicine en 2019 a identifié des mutations du gène PADI3 chez près d’un quart des femmes atteintes de CCCA (PMID 30763140). Ce gène code une enzyme indispensable à la formation normale de la tige pilaire. Quand elle fonctionne mal, le cheveu devient plus fragile et le follicule plus vulnérable à l’inflammation. Cette découverte n’exonère pas totalement les pratiques capillaires traumatisantes, qui restent des facteurs aggravants documentés, mais elle explique pourquoi certaines femmes développent une CCCA sans jamais avoir défrisé ni utilisé de peigne chauffant, et pourquoi d’autres qui pratiquent ces techniques depuis toujours n’en développent jamais.
Une étude histologique plus récente a par ailleurs précisé la nature de l’infiltrat inflammatoire responsable de la destruction folliculaire, confirmant l’atteinte préférentielle de la partie haute du follicule (PMID 32068905).
CCCA, alopécie de traction, lichen plan pilaire : ne pas confondre
Trois causes d’alopécie sont fréquemment discutées ensemble chez les patientes à cheveux crépus ou frisés, et il est utile de bien les distinguer, car leur prise en charge diffère nettement.
| Caractéristique | CCCA | Alopécie de traction | Alopécie frontale fibrosante |
|---|---|---|---|
| Localisation initiale | Vertex (sommet du crâne) | Lisière frontale et tempes | Lisière frontale, sourcils |
| Mécanisme | Inflammatoire, génétique (PADI3) | Traction mécanique répétée | Auto-immun, variante du lichen plan |
| Population type | Femmes d’ascendance africaine, 30-50 ans | Tous phototypes, tresses/extensions serrées | Femmes ménopausées, tous phototypes |
| Réversibilité précoce | Faible, même précoce | Bonne si arrêt rapide de la traction | Faible |
Dans la pratique, ces trois pathologies coexistent parfois chez une même patiente, ce qui complique le tableau clinique. C’est une des raisons pour lesquelles la biopsie du cuir chevelu, réalisée par technique de coupe horizontale, reste l’examen de référence en cas de doute diagnostique.
Comment le diagnostic est-il posé ?
L’examen clinique et la dermoscopie du cuir chevelu (trichoscopie) orientent fortement le diagnostic : disparition des orifices folliculaires, halo blanc-gris péripilaire, présence parfois de cheveux isolés au centre d’une zone par ailleurs glabre. Une étude a montré que ces signes dermoscopiques peuvent être retrouvés au-delà du vertex, y compris dans des zones cliniquement encore normales, ce qui a des implications concrètes sur l’étendue du traitement à proposer (PMID 32609323).
Dans les cas atypiques, incomplets ou résistants au traitement, une biopsie du cuir chevelu confirme le diagnostic et élimine les diagnostics différentiels comme le lichen plan pilaire ou le lupus discoïde, deux pathologies qui peuvent également provoquer une alopécie cicatricielle et qui nécessitent une prise en charge spécifique.
Quels traitements pour freiner l’évolution ?
Il n’existe à ce jour aucun traitement qui fasse repousser les follicules déjà détruits. L’objectif thérapeutique est donc de stopper ou de ralentir au maximum la progression, pour préserver le capital pileux restant.
Le traitement de première intention associe des dermocorticoïdes puissants en application locale et des injections intralésionnelles de corticoïde (triamcinolone) en périphérie de la zone active. Dans les formes plus étendues ou inflammatoires, la doxycycline ou l’hydroxychloroquine par voie orale sont fréquemment prescrites. Le minoxidil peut être associé pour stimuler les follicules encore viables en bordure de la zone atteinte, sans agir sur la zone déjà cicatricielle.
Une piste plus récente a suscité de l’intérêt : la metformine, en application topique ou par voie orale, a montré une amélioration symptomatique dans de petites séries de patientes résistantes aux traitements classiques (PMID 32016152). Les données restent préliminaires mais ouvrent une piste intéressante pour les formes difficiles.
La greffe de cheveux peut être envisagée, mais seulement lorsque la maladie est stabilisée depuis au moins un an, faute de quoi les greffons risquent d’être détruits par la même inflammation. Le taux de survie des greffons reste par ailleurs plus limité que dans une calvitie androgénétique classique.
Sur le plan des soins capillaires, l’arrêt des pratiques les plus traumatisantes (tractions serrées prolongées, chaleur intense répétée, défrisages rapprochés) fait partie intégrante de la prise en charge, même si l’on sait désormais qu’elles ne sont ni la cause unique ni toujours la cause principale (PMID 31939927). De nombreuses spécialistes recommandent d’aller vers des coiffures naturelles, moins contraignantes pour le cuir chevelu, pendant la phase de traitement.
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Note pour la mise en ligne : la clé pDBeb (guide « Chute de cheveux ») est la correspondance thématique la plus proche disponible dans le catalogue Payhip actuel ; à confirmer par le Dr Rousseau, une clé dédiée « alopécie peau noire/cicatricielle » pouvant être créée ultérieurement.
Questions fréquentes sur l’alopécie centrale centrifuge cicatricielle
Qu’est-ce que l’alopécie centrale centrifuge cicatricielle exactement ?
C’est une alopécie cicatricielle qui débute au sommet du crâne et s’étend progressivement vers la périphérie, détruisant définitivement les follicules pileux touchés. Elle touche surtout les femmes d’ascendance africaine ou antillaise entre 30 et 50 ans, avec une prévalence estimée jusqu’à 5,6 % dans cette population.
Quelle est la différence entre CCCA et alopécie de traction ?
L’alopécie de traction débute typiquement sur la lisière frontale et les tempes, en lien direct avec des coiffures serrées, et reste souvent réversible si la traction cesse à temps. La CCCA débute au vertex, a une composante génétique documentée et n’est en général pas réversible, même en arrêtant tout traumatisme capillaire.
La CCCA est-elle héréditaire ou contagieuse ?
Elle n’est absolument pas contagieuse. Une composante héréditaire existe en revanche : des mutations du gène PADI3 sont retrouvées chez environ un quart des femmes atteintes, et la maladie survient parfois chez plusieurs femmes d’une même famille.
Faut-il arrêter le défrisage et les tresses serrées en cas de CCCA ?
Oui, en réduisant au maximum les tractions prolongées, la chaleur intense et la fréquence des défrisages, même si ces pratiques ne sont plus considérées comme la cause unique de la maladie. C’est une mesure d’accompagnement du traitement médical, pas un traitement à elle seule.
Quels traitements existent contre la CCCA ?
Dermocorticoïdes puissants, injections intralésionnelles de corticoïdes, doxycycline ou hydroxychloroquine par voie orale selon les formes, et minoxidil en complément sur les follicules encore actifs. La metformine topique ou orale est une piste récente pour les formes résistantes.
La CCCA peut-elle repousser une fois installée ?
Non, les follicules déjà remplacés par du tissu fibreux ne peuvent plus produire de cheveux. Seuls les follicules encore viables en bordure de la zone atteinte peuvent répondre au traitement, d’où l’intérêt d’un diagnostic et d’un traitement les plus précoces possibles.
Le minoxidil est-il efficace sur cette alopécie ?
Il peut stimuler la repousse sur les follicules encore fonctionnels en périphérie de la zone atteinte, en complément du traitement anti-inflammatoire, mais il n’a aucun effet sur la zone déjà cicatricielle où les follicules sont détruits.
La grossesse aggrave-t-elle une CCCA ?
Les données sont limitées sur ce point précis, contrairement à l’alopécie androgénétique ou à l’effluvium télogène du post-partum, mieux documentés. Une chute de cheveux qui s’accélère pendant ou après une grossesse chez une patiente déjà suivie pour une CCCA justifie une réévaluation dermatologique rapide.
Comment distinguer la CCCA d’un lupus discoïde du cuir chevelu ?
Les deux peuvent provoquer une alopécie cicatricielle avec une peau lisse et brillante, mais le lupus discoïde s’accompagne en général de plaques rouges squameuses ailleurs sur le corps, surtout au visage, et de photosensibilité. En cas de doute, la biopsie du cuir chevelu tranche.
Références scientifiques
- Malki L, Sarig O, Romano MT, et al. Variant PADI3 in Central Centrifugal Cicatricial Alopecia. N Engl J Med. 2019;380(9):833-841. PMID 30763140
- Flamm A, Moshiri AS, Roche F, et al. Characterization of the inflammatory features of central centrifugal cicatricial alopecia. J Cutan Pathol. 2020;47(6):530-534. PMID 32068905
- Araoye EF, Thomas JAL, Aguh CU. Hair regrowth in 2 patients with recalcitrant central centrifugal cicatricial alopecia after use of topical metformin. JAAD Case Rep. 2020;6(2):106-108. PMID 32016152
- Aguh C. Updates in our understanding of central centrifugal cicatricial alopecia. Cutis. 2019;104(6):316;340. PMID 31939927
- Felix K, De Souza B, Portilla N, et al. Dermatoscopic Evaluation of Central Centrifugal Cicatricial Alopecia Beyond the Vertex Scalp. JAMA Dermatol. 2020;156(8):916-918. PMID 32609323
Source : HAS — Protocole national de diagnostic et de soins, Lupus érythémateux (synthèse à destination du médecin traitant), référence institutionnelle pour le diagnostic différentiel avec le lupus discoïde cicatriciel du cuir chevelu, atteinte cutanée particulièrement fréquente et sévère chez les patientes à phototype foncé.
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