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Érythème polymorphe : les lésions en cocardes expliquées par le dermatologue
Voir apparaître sur ses mains, ses avant-bras ou ses jambes des lésions rondes, concentriques, en forme de cibles ou de cocardes – parfois accompagnées d’ulcérations douloureuses dans la bouche – constitue un tableau clinique saisissant qui peut légitimement alarmer. L’érythème polymorphe (EM) est pourtant une affection le plus souvent bénigne et auto-limitée, liée à une réaction immunitaire hypersensibilisante déclenchée par une infection – dans 90 % des cas – ou par un médicament. Son nom résume l’essentiel de sa complexité clinique : des lésions de formes et d’aspects multiples (poly) sur un même patient, mais dont la cocarde à trois anneaux concentriques reste le signe cardinal et quasi pathognomonique.
Ce qui impose une prise en charge médicale sérieuse, c’est d’une part la nécessité d’identifier et traiter la cause sous-jacente, et d’autre part la difficulté à distinguer l’érythème polymorphe des dermatoses graves que sont le syndrome de Stevens-Johnson et la nécrolyse épidermique toxique – dont il doit impérativement être différencié car leurs pronostics et prises en charge sont radicalement différents.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Sommaire
- Définition et mécanisme
- Épidémiologie
- Signes cliniques
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- Causes et facteurs déclenchants
- Diagnostic et examens complémentaires
- Diagnostics différentiels
- Traitement
- Formes récidivantes
- Questions fréquentes
Définition et mécanisme
L’érythème polymorphe est une réaction d’hypersensibilité immunitaire à médiation cellulaire (lymphocytes T cytotoxiques) touchant la peau et parfois les muqueuses. Il ne s’agit pas d’une allergie classique à médiation IgE – mais d’une réponse immune retardée, déclenchée par la présence d’antigènes viraux ou bactériens (ou de métabolites médicamenteux) dans ou sur les kératinocytes.
Dans la forme herpétique – la plus fréquente – le mécanisme est bien documenté : des fragments d’ADN du virus herpès simplex (HSV) sont transportés dans la peau par des cellules CD34+ circulantes après un épisode d’herpès, même infraclinique. Ces fragments activent une réponse lymphocytaire T-CD8+ cytotoxique qui détruit les kératinocytes infectés, provoquant la nécrose épidermique locale à l’origine des lésions. L’interféron-γ joue un rôle central dans cette voie. Une prédisposition génétique a été identifiée, associée à l’allèle HLA-DQB1*0301, plus fréquent chez les patients avec érythème polymorphe récidivant lié à l’herpès.
Épidémiologie
| Caractéristique | Données |
|---|---|
| Population principalement concernée | Enfants et jeunes adultes (20–40 ans) |
| Sexe | Légère prédominance masculine dans les formes récidivantes |
| Cause infectieuse | 90 % des cas ; HSV type 1 en tête, suivi de Mycoplasma pneumoniae |
| Cause médicamenteuse | Moins de 10 % des cas (AINS, antiépileptiques, antibiotiques) |
| Forme récidivante | Souvent liée à l’herpès ; moyenne de 6 épisodes/an dans certaines séries |
| Pronostic général | Excellent dans la forme minor ; réservé en cas d’atteinte muqueuse extensive (forme major) |
Signes cliniques
1. Atteinte cutanée
L’éruption débute typiquement de manière brutale et symétrique, sur la face dorsale des mains et les avant-bras, puis s’étend de façon centripète vers le tronc – contrairement à ce qu’on observe dans le syndrome de Stevens-Johnson, où la distribution est d’emblée centrale. Les lésions peuvent également toucher les pieds, les jambes et le visage.
La lésion élémentaire caractéristique est la cocarde à 3 zones concentriques bien délimitées :
| Zone | Aspect | Signification histologique |
|---|---|---|
| Zone centrale | Disque érythémateux ou violacé, parfois nécrotique ou bulleux, parfois ombiliqué | Nécrose kératinocytaire, apoptose cellulaire ; infiltrat lymphocytaire dense |
| Zone intermédiaire | Anneau plus pâle, parfois œdémateux, légèrement surélevé et palpable | Œdème du derme papillaire ; infiltrat péri-vasculaire modéré |
| Zone périphérique | Anneau externe érythémateux, bien limité | Vasodilatation ; inflammation périphérique active |
Les lésions sont fixes pendant au moins 7 jours – un critère diagnostique important qui les distingue de l’urticaire, dont les papules s’effacent en moins de 24 heures. Leur aspect peut varier (d’où le qualificatif « polymorphe ») : certaines restent maculopapuleuses sans cocarde typique, d’autres sont vésiculeuses ou bulleuses au centre.
2. Atteinte muqueuse
L’atteinte muqueuse survient dans les formes majeures et constitue l’élément le plus invalidant, parfois le plus dangereux. Elle peut toucher :
- La muqueuse buccale : vésicules et bulles rapidement rompues en érosions douloureuses, croûtes hémorragiques sur les lèvres. La douleur peut être si intense qu’elle empêche l’alimentation et génère une déshydratation, nécessitant une hospitalisation ;
- La muqueuse génitale : érosions sur le gland, la vulve ou le vagin – souvent confondues à tort avec un herpès génital ;
- La muqueuse conjonctivale (yeux) : conjonctivite érosive, parfois sévère, pouvant laisser des séquelles cornéennes si elle n’est pas prise en charge rapidement par un ophtalmologiste.
Toute atteinte conjonctivale dans le cadre d’un érythème polymorphe doit conduire à une consultation ophtalmologique urgente. Les érosions cornéennes et les synéchies conjonctivales peuvent évoluer vers une atteinte visuelle permanente en l’absence de traitement adapté (collyres anti-inflammatoires, parfois corticoïdes locaux, lubrification intensive). Ne pas attendre plusieurs jours avant de consulter un ophtalmologiste en cas d’œil rouge, douloureux ou photophobe.
3. Formes cliniques : minor et major
| Critère | EM minor | EM major |
|---|---|---|
| Atteinte muqueuse | Absente ou très discrète (une seule muqueuse) | Au moins deux muqueuses atteintes |
| Surface cutanée atteinte | Limitée aux extrémités | Peut dépasser 10 % de la surface corporelle |
| Symptômes généraux | Absents ou modérés (malaise, légère fièvre) | Fièvre, altération de l’état général, douleurs diffuses parfois 1 à 2 semaines avant l’éruption |
| Cause la plus fréquente | HSV (herpès simplex) | Mycoplasma pneumoniae, médicaments |
| Risque de complications | Faible | Déshydratation, surinfection, séquelles oculaires |
| Nécessité d’hospitalisation | Rare | Fréquente (douleur intense, difficultés alimentaires, état général) |
Causes et facteurs déclenchants
Causes infectieuses (90 % des cas)
Le virus herpès simplex de type 1 (HSV-1, responsable de l’herpès labial) est la cause la plus fréquente de l’érythème polymorphe, tous âges confondus. L’éruption survient typiquement 7 à 10 jours après un épisode herpétique, parfois même infraclinique (sans lésion visible). HSV-2 peut également être en cause. L’érythème polymorphe récidivant est presque toujours d’origine herpétique.
Mycoplasma pneumoniae est la deuxième cause infectieuse en fréquence, particulièrement chez l’enfant. Il donne des formes souvent plus sévères avec atteinte muqueuse prédominante. Des travaux récents ont proposé le terme de MIRM (Mycoplasma pneumoniae-Induced Rash and Mucositis) pour désigner ce sous-groupe clinique distinct, et le terme plus large de RIME (Reactive Infectious Mucocutaneous Eruption) pour englober les formes déclenchées par d’autres agents infectieux atypiques.
| Agent causal | Fréquence | Forme clinique préférentielle |
|---|---|---|
| Herpès simplex virus type 1 (HSV-1) | Cause n°1 toutes formes confondues | EM minor récidivant chez l’adulte jeune |
| Herpès simplex virus type 2 (HSV-2) | Moins fréquent | EM minor récidivant, génital |
| Mycoplasma pneumoniae | 2e cause infectieuse, surtout enfant | EM major avec mucosites sévères, toux, syndrome respiratoire |
| Virus Epstein-Barr (EBV) | Occasionnel | Variable |
| Cytomégalovirus (CMV), adénovirus, entérovirus | Rare | Variable |
| Vaccins | Rare ; cause principale chez le nourrisson | Variable |
Causes médicamenteuses (moins de 10 % des cas)
Les médicaments les plus fréquemment incriminés sont les AINS (ibuprofène, kétoprofène), les antiépileptiques (carbamazépine, phénytoïne, lamotrigine) et certains antibiotiques (sulfamides, pénicillines, érythromycine, nitrofurantoïne, tétracyclines). Une origine médicamenteuse doit être évoquée devant tout érythème polymorphe sans infection déclenchante identifiée, ou survenant après l’introduction récente d’un traitement.
Dans environ 30 à 50 % des cas d’érythème polymorphe récidivant, aucun agent déclenchant n’est formellement identifié malgré un bilan complet. Ces formes dites « idiopathiques » sont probablement pour la plupart liées à des réactivations herpétiques infracliniques non détectées par les tests standard. Une sérologie HSV et, si possible, un prélèvement des lésions cutanées pour PCR HSV pendant la poussée est donc toujours utile.
Diagnostic et examens complémentaires
Le diagnostic d’érythème polymorphe est avant tout clinique, reposant sur l’aspect caractéristique des cocardes, leur distribution acrale et symétrique, leur durée d’au moins 7 jours, et la recherche d’un contexte infectieux ou médicamenteux.
Quand faire une biopsie cutanée ?
La biopsie n’est pas systématiquement nécessaire dans les formes typiques. Elle est indiquée en cas de doute diagnostique – notamment pour distinguer l’érythème polymorphe d’une dermatose bulleuse auto-immune (pemphigus, pemphigoïde bulleuse). Le dermatologue prélève sous anesthésie locale un fragment de lésion récente, adressé à un anatomopathologiste.
L’histologie montre une dermatite d’interface avec nécrose kératinocytaire, des lymphocytes T CD8+ épidermotropes, et parfois une vacuolisation de la basale – tableau distinct de celui du Stevens-Johnson/TEN où la nécrose épidermique est plus diffuse. L’immunofluorescence directe est négative, ce qui exclut les dermatoses bulleuses auto-immunes.
Bilan étiologique à réaliser
| Examen | Objectif |
|---|---|
| Sérologie HSV 1 et 2 (IgG, IgM) | Rechercher une primo-infection ou une réactivation herpétique |
| PCR HSV sur lésion cutanée ou muqueuse (si possible) | Plus sensible que la sérologie pendant la poussée |
| Sérologie Mycoplasma pneumoniae (IgM, IgG) + PCR si disponible | Éliminer un MIRM/RIME chez l’enfant, surtout si toux ou syndrome respiratoire |
| NFS, CRP | Évaluer le retentissement systémique et orienter vers une cause infectieuse |
| Radiographie thoracique | Rechercher une pneumopathie à Mycoplasma (opacités interstitielles) |
| Bilan médicamenteux (anamnèse) | Identifier un médicament introduit dans les 2 à 4 semaines précédentes |
Diagnostics différentiels
Le diagnostic différentiel le plus critique est celui avec le syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et la nécrolyse épidermique toxique (TEN, anciennement syndrome de Lyell) – urgences médicales vitales à ne jamais méconnaître.
| Affection | Points communs avec EM | Éléments distinctifs essentiels |
|---|---|---|
| Syndrome de Stevens-Johnson (SJS) | Cocardes atypiques, atteinte muqueuse | Distribution tronculaire prédominante (non acrale) ; cocardes « plates » à 2 zones ; détachement épidermique <10 % SC ; souvent médicamenteux ; pronostic réservé |
| Nécrolyse épidermique toxique (TEN) | Bulles, érosions muqueuses | Décollement épidermique massif >30 % SC ; signe de Nikolsky positif ; mortalité élevée (30 %) ; urgence réanimation |
| Urticaire | Lésions érythémateuses annulaires | Lésions fugaces (disparaissent en moins de 24h) ; non fixes ; prurit prédominant ; pas de nécrose centrale |
| Toxidermie fixe médicamenteuse | Macule ou plaque érythémateuse à centre sombre | Lésion unique ou peu nombreuse ; récidive au même site à chaque prise ; laisse une pigmentation résiduelle |
| Pemphigoïde bulleuse | Bulles tendues, parfois aspect cocardoïde | Sujet âgé ; prurit intense ; IFD positive (IgG linéaires à la membrane basale) ; chronique |
| Pityriasis rosé de Gibert | Éruption érythémateuse du tronc | Pas de cocardes à 3 zones ; médaillon précurseur ; distribution en « sapin de Noël » ; prurit variable |
Le signe de Nikolsky est positif lorsqu’une friction légère sur la peau saine (à distance des lésions) provoque un décollement épidermique. Sa présence signe une nécrolyse épidermique toxique (TEN) ou un syndrome de Stevens-Johnson sévère, jamais un érythème polymorphe. En cas de doute sur ce signe, ou si le patient présente un décollement spontané de l’épiderme, c’est une urgence hospitalière absolue – appeler le 15 ou se rendre aux urgences sans délai.
Traitement
Traitement étiologique : la priorité absolue
La première étape est l’identification et le traitement de la cause :
- Herpès simplex : l’aciclovir ou le valaciclovir antiviral ne modifient pas significativement l’évolution d’un épisode isolé d’érythème polymorphe (car la lésion est immuno-médiée, pas directement virale). En revanche, ils sont indiqués en prophylaxie continue pour prévenir les récidives (voir section suivante) ;
- Mycoplasma pneumoniae : antibiothérapie par macrolides (azithromycine, clarithromycine) ou cyclines chez l’adulte, sans attendre les résultats bactériologiques si la clinique est évocatrice (toux, syndrome respiratoire, infiltrat radiologique) ;
- Médicament en cause : arrêt immédiat et définitif de la molécule responsable, à signaler dans le dossier médical avec contre-indication formelle pour l’avenir.
Traitement symptomatique
| Symptôme / site | Traitement |
|---|---|
| Prurit et inconfort cutané | Antihistaminiques oraux (anti-H1) ; dermocorticoïdes topiques sur les lésions cutanées |
| Lésions bulleuses cutanées | Antiseptiques topiques doux ; ne pas percer les bulles si elles sont intactes |
| Érosions buccales douloureuses | Bains de bouche antiseptiques (chlorhexidine à faible concentration) ; anesthésiants locaux (lidocaïne visqueuse) ; antalgiques systémiques |
| Lèvres croûteuses | Vaseline pure appliquée régulièrement pour éviter l’assèchement et les fissures |
| Atteinte oculaire | Avis ophtalmologique urgent ; larmes artificielles ; collyres anti-inflammatoires selon prescription |
| Déshydratation (si alimentation impossible) | Hospitalisation ; réhydratation IV ou parentérale ; alimentation par sonde nasogastrique si nécessaire |
Le rôle des corticoïdes systémiques dans l’érythème polymorphe reste débattu et non consensuel. Contrairement au Stevens-Johnson/TEN où ils sont formellement contre-indiqués, certains experts les utilisent dans les formes majeures avec atteinte muqueuse sévère pour réduire l’inflammation et accélérer la guérison muqueuse. Leur emploi n’est pas recommandé de façon systématique et doit rester une décision médicale spécialisée, après confirmation du diagnostic et exclusion d’une cause infectieuse non traitée.
Formes récidivantes : prévention et traitement au long cours
L’érythème polymorphe récidivant est presque toujours lié à des réactivations herpétiques, parfois infracliniques. La prophylaxie antivirale continue par aciclovir ou valaciclovir est le traitement de référence de ces formes récidivantes :
- Aciclovir 400 mg × 2/jour en continu, pendant 6 à 12 mois ;
- Valaciclovir 500 mg/jour – alternative bien tolérée, parfois plus efficace ;
- En cas de résistance ou d’échec : des cas traités avec succès par dapsone, hydroxychloroquine, azathioprine, mycophénolate mofétil ou aprémilast ont été publiés dans des séries de cas.
La durée du traitement prophylactique doit être évaluée individuellement après 6 à 12 mois : certains patients restent libres de récidives à l’arrêt, d’autres nécessitent une prophylaxie prolongée sur plusieurs années.
- Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
- Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
- Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
- Échec des traitements depuis plus de 4 semaines
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Questions fréquentes sur l’érythème polymorphe
L’érythème polymorphe est-il contagieux ?
Non. L’érythème polymorphe lui-même n’est pas contagieux – c’est une réaction immunitaire de l’organisme, pas une infection. En revanche, si la cause est un herpès labial actif, ce dernier est contagieux par contact direct. La lésion en cocarde ne se transmet pas.
Comment distinguer l’érythème polymorphe du syndrome de Stevens-Johnson ?
Ce diagnostic différentiel est capital. L’érythème polymorphe présente des cocardes typiques à 3 zones sur les extrémités (mains, pieds), avec un décollement épidermique inférieur à 10 % de la surface corporelle et un contexte le plus souvent infectieux (herpès). Le SJS présente des cocardes « plates » à 2 zones, une distribution tronculaire, un contexte médicamenteux fréquent et un signe de Nikolsky positif. En cas de doute, l’hospitalisation s’impose.
L’érythème polymorphe récidive-t-il souvent ?
Oui, les formes récidivantes existent et sont fréquentes lorsque la cause est l’herpès simplex. Certains patients font jusqu’à 6 épisodes par an sur plusieurs années. Dans ces cas, une prophylaxie antivirale continue par aciclovir ou valaciclovir permet de réduire significativement la fréquence des épisodes.
Peut-on avoir un érythème polymorphe sans avoir eu de bouton de fièvre visible ?
Oui, fréquemment. La réactivation herpétique déclenchante peut être totalement infraclinique – sans lésion visible sur les lèvres ou ailleurs. C’est pourquoi la PCR HSV réalisée sur une lésion cutanée pendant la poussée est un examen utile, même en l’absence de signe clinique d’herpès actif.
Faut-il arrêter le médicament suspecté immédiatement ?
En cas de forte suspicion d’érythème polymorphe médicamenteux, oui – l’arrêt doit être immédiat et définitif, après concertation avec le médecin prescripteur. Il faut également signaler l’allergie médicamenteuse dans le dossier médical et informer le patient de ne jamais reprendre cette molécule. La notification à la pharmacovigilance est recommandée.
Voir aussi :
– Herpès labial (bouton de fièvre)
– Pityriasis rosé de Gibert
– Lichen plan
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Références scientifiques
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- Lerch M, Mainetti C, Terziroli Beretta-Piccoli B, Harr T. Current perspectives on erythema multiforme. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;54(1):177-184. doi:10.1007/s12016-017-8667-7. PubMed 29352387
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- Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS
Mis à jour le 24 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau
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