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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Fasciite à éosinophiles (syndrome de Shulman)
La fasciite à éosinophiles – également appelée syndrome de Shulman ou fasciite diffuse avec éosinophilie – est une maladie rare du tissu conjonctif, décrite pour la première fois par Shulman en 1974. Elle touche les fascias, ces membranes fibreuses qui enveloppent les muscles sous la peau, et se manifeste par un œdème induré et douloureux des membres associé à une hyperéosinophilie sanguine. Son diagnostic est histologique, sa prise en charge repose sur les corticoïdes, et son pronostic est généralement favorable – à condition que le diagnostic ne soit pas retardé.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Définition et épidémiologie
La fasciite à éosinophiles est classée parmi les maladies rares du tissu conjonctif (code Orphanet : ORPHA3165 ; CIM-10 : M35.4). Sa prévalence exacte est inconnue. Elle touche préférentiellement l’adulte entre 30 et 60 ans, avec un pic de fréquence autour de 50 ans. Le sex-ratio est globalement équilibré selon les séries, certaines rapportant une légère prédominance masculine. Elle a été rapportée chez l’enfant dans de rares cas.
Les délais diagnostiques sont souvent longs : la médiane observée dans les séries françaises dépasse 3 mois, avec des extrêmes allant jusqu’à 2 ans. Ce retard diagnostique est source de séquelles fonctionnelles (rétractions) qui auraient pu être évitées par un traitement précoce.
Physiopathologie et facteurs déclenchants
L’étiologie de la fasciite à éosinophiles reste inconnue. Il s’agit d’une maladie inflammatoire auto-immune du fascia dont les mécanismes immunitaires précis ne sont pas encore élucidés.
Plusieurs facteurs déclenchants ont été rapportés dans la littérature :
- Effort physique intense ou inhabituel : présent dans une fraction significative des cas – la maladie peut débuter dans les jours suivant un exercice musculaire intense chez une personne non entraînée.
- Traumatisme : choc direct, chirurgie, injection.
- Ingestion de L-tryptophane (complément alimentaire), responsable d’un syndrome éosinophilie-myalgie ayant fait l’objet d’une épidémie dans les années 1980–1990.
- Certains médicaments (phénytoïne, simvastatine, facteurs de croissance).
- Dans une proportion notable de cas, aucun facteur déclenchant n’est identifié.
Signes de la maladie
Phase initiale : œdème douloureux
Le début est souvent brutal, parfois dans les jours suivant un effort physique. Il associe :
- Un œdème symétrique, dur et douloureux des avant-bras et/ou des jambes (les quatre membres peuvent être atteints simultanément). L’œdème ne prend pas le godet, témoignant de son caractère induré dès la phase précoce.
- Des myalgies et des arthralgies inflammatoires, parfois des synovites distales.
- Le visage, les mains et les pieds sont typiquement épargnés – ce qui distingue la fasciite à éosinophiles de la sclérodermie systémique où les doigts sont caractéristiquement atteints.
- Un syndrome inflammatoire biologique : élévation de la VS et de la CRP, hypergammaglobulinémie polyclonale.
Phase évolutive : induration sclérodermiforme
L’œdème se transforme progressivement en une induration cutanée et sous-cutanée sclérodermiforme : la peau devient épaissie, luisante, tiraillée, parfois d’aspect cartonné. L’aspect est comparable à une sclérodermie localisée (morphée).
Deux signes cliniques très évocateurs apparaissent à ce stade :
- Le signe du canyon (ou signe de la veine en creux) : dépression linéaire visible le long des veines superficielles des membres, due à la fibrose profonde des fascias. Très évocateur du diagnostic, notamment aux avant-bras.
- L’aspect en peau d’orange de la zone indurée.
- Le signe de la prière (prayer sign) : impossibilité de joindre complètement les paumes des mains, conséquence des rétractions tendineuses.
Atteintes articulaires et tendineuses
Sans traitement, les rétractions tendineuses peuvent entraîner une limitation progressive des amplitudes articulaires, voire une impotence fonctionnelle – syndrome du canal carpien par compression locale, arthrite, limitation de l’extension des coudes et des genoux.
Examens complémentaires diagnostiques
Bilan biologique
L’hyperéosinophilie sanguine est l’anomalie biologique la plus fréquente et la plus caractéristique (présente dans 60 à 90 % des cas selon les séries). Elle peut être massive (jusqu’à 7 000 à 9 000 éosinophiles/mm³). Son absence n’exclut pas le diagnostic. Elle est associée à :
- Hypergammaglobulinémie polyclonale.
- Syndrome inflammatoire (VS accélérée, CRP élevée).
- Absence d’élévation des CPK (créatine phosphokinase) – ce qui distingue la FE des myopathies inflammatoires.
- Anticorps antinucléaires (AAN) généralement négatifs.
IRM musculaire
L’IRM est l’examen d’imagerie de référence pour le diagnostic de fasciite à éosinophiles. À la phase aiguë, elle montre :
- Un épaississement du fascia superficiel péri-musculaire.
- Un hypersignal T2 du fascia et des septum inter-musculaires adjacents.
- Un rehaussement marqué du fascia après injection de gadolinium.
L’IRM oriente le diagnostic dans 80 % des cas lorsqu’elle est réalisée, et guide le site de biopsie. Elle est utile dans le suivi pour évaluer la réponse au traitement. L’échographie des tissus mous représente une alternative moins irradiante pour le suivi.
Biopsie profonde fascio-musculaire
La biopsie cutanée profonde – réalisée en dehors d’un simple prélèvement de peau superficiel, et devant atteindre le fascia et le muscle sous-jacent – est l’examen de certitude du diagnostic. Elle est pratiquée par le dermatologue ou le chirurgien sous anesthésie locale, en emportant un fuseau profond jusqu’au plan musculaire.
L’examen anatomopathologique révèle :
- Un épaississement du fascia superficiel avec prolifération et hypertrophie des fibres de collagène.
- Un infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, plasmocytes, histiocytes, avec regroupement périvasculaire.
- La présence de polynucléaires éosinophiles – fréquente mais non obligatoire au diagnostic (certaines biopsies n’en contiennent pas malgré une éosinophilie sanguine).
- Un derme fibrosé et des remaniements fibreux péri-fasciaux.
Bilan d’élimination
Un scanner thoraco-abdomino-pelvien est systématiquement proposé pour éliminer une néoplasie sous-jacente. Un myélogramme est discuté selon le contexte (suspicion d’hémopathie associée).
Diagnostics différentiels
| Diagnostic différentiel | Critères distinctifs |
|---|---|
| Sclérodermie systémique | Atteinte des doigts (sclérodactylie), phénomène de Raynaud, anticorps anti-Scl70 ou anticentromère, atteinte viscérale (poumon, rein, cœur). Éosinophilie absente. |
| Syndrome éosinophilie-myalgie | Lié à l’ingestion de L-tryptophane ou de certains compléments alimentaires. Myalgies intenses, atteinte pulmonaire fréquente. Contexte de prise de compléments alimentaires. |
| Syndrome hyperéosinophilique | Éosinophilie persistante > 1 500/mm³ avec atteinte viscérale (cœur, système nerveux, poumons). Absence de signe du canyon. Histologie différente. |
| Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (Churg-Strauss) | Asthme, rhinosinusite, vascularite des petits vaisseaux, ANCA positifs dans 30 % des cas. |
| Lymphome T cutané avec éosinophilie | Lésions cutanées atypiques, biopsie cutanée montrant un infiltrat lymphomateux. Bilan hématologique anormal. |
| Morphée profonde / linéaire | Sclérose cutanée localisée sans éosinophilie systémique majeure. Distribution souvent unilatérale et linéaire. Biopsie différente. |
Maladies associées à rechercher
La fasciite à éosinophiles peut constituer, dans certains cas, un syndrome paranéoplasique. Les associations suivantes doivent être recherchées systématiquement :
- Hémopathies malignes : aplasie médullaire, lymphome T, leucémies.
- Cancers solides : plus rares, mais documentés.
- Maladies auto-immunes : thyroïdite auto-immune, syndrome de Gougerot-Sjögren, lupus érythémateux systémique.
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Traitement
Corticothérapie systémique – traitement de première ligne
Les corticoïdes systémiques restent la pierre angulaire du traitement, avec une efficacité rapide et remarquable à la phase aiguë. La dose initiale recommandée est de 0,7 à 1 mg/kg/jour de prednisone (ou équivalent), avec une réponse attendue sur l’éosinophilie et l’œdème en quelques semaines.
Des bolus intraveineux de méthylprednisolone (1 g/jour × 3 jours) sont proposés pour obtenir un taux de rémission plus élevé et réduire le recours à un immunosuppresseur secondaire. Les données françaises montrent que les rechutes surviennent préférentiellement chez les patients traités par corticothérapie seule (sans épargne cortisonique d’emblée), notamment lors de la décroissance.
Traitements immunosuppresseurs – deuxième intention et épargne cortisonique
En cas de corticodépendance, de sclérose cutanée importante ou de réponse insuffisante aux corticoïdes seuls, un immunosuppresseur est associé. Le méthotrexate est l’agent le mieux documenté, à la dose de 10 à 20 mg par semaine par voie orale, avec supplémentation en acide folique. Il peut être introduit d’emblée comme épargne cortisonique.
D’autres traitements ont montré leur efficacité dans des cas isolés ou de petites séries :
- Hydroxychloroquine (antipaludéen, épargne cortisonique).
- Ciclosporine (cas résistants).
- Infliximab et rituximab (biothérapies, formes réfractaires).
- PUVA-thérapie (photothérapie psoralène + UVA) : alternative documentée dans quelques séries.
Kinésithérapie – indispensable dès le début
La kinésithérapie est recommandée dès l’initiation du traitement médicamenteux, quel que soit le stade. Elle vise à prévenir et traiter les rétractions articulaires et tendineuses par des mobilisations actives et passives régulières, des étirements et des techniques de drainage. Cette composante rééducative conditionne le pronostic fonctionnel à long terme.
1. Corticothérapie orale 0,7–1 mg/kg/jour ± bolus IV initiaux.
2. Kinésithérapie systématique dès J1.
3. En cas de réponse insuffisante ou de corticodépendance : méthotrexate 10–20 mg/semaine.
4. Surveillance régulière de la NFS (éosinophilie comme marqueur d’activité), de la fonction hépatique (sous MTX) et de l’imagerie (IRM ou échographie pour le suivi de l’épaississement fascial).
Pronostic et évolution
L’évolution est généralement favorable sous traitement : la grande majorité des patients obtient une rémission complète ou partielle. La régression des lésions est cependant lente, sur plusieurs mois. Dans certains cas, la récupération est incomplète, avec persistance d’une sclérose cutanée résiduelle.
Des rechutes lors de la décroissance cortisonique sont fréquentes (environ un tiers des patients dans les séries), justifiant une décroissance progressive et l’introduction précoce d’un traitement d’épargne. À distance (parfois des années après la rémission), des plaques de morphée peuvent apparaître, témoignant d’une transition vers la sclérodermie localisée dans un sous-groupe de patients.
- Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
- Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
- Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
- Échec des traitements depuis plus de 4 semaines
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Questions fréquentes
Qu’est-ce que la fasciite à éosinophiles ?
Une maladie rare du tissu conjonctif caractérisée par une inflammation et un épaississement des fascias (membranes enveloppant les muscles), avec œdème induré douloureux des membres, épargnant le visage et les extrémités distales, associé à une hyperéosinophilie sanguine.
Comment se manifeste le signe du canyon ?
Une dépression linéaire visible le long des veines superficielles des avant-bras ou des jambes, due à la fibrose profonde des fascias qui tire la peau vers la profondeur. Signe très évocateur du diagnostic.
Quels examens confirment le diagnostic ?
L’hyperéosinophilie sanguine, l’IRM musculaire (épaississement et hypersignal T2 du fascia) et surtout la biopsie profonde fascio-musculaire montrant la fibrose et l’infiltrat inflammatoire du fascia. La biopsie est l’examen de certitude.
Quel est le traitement ?
Prednisone 0,7 à 1 mg/kg/jour ± bolus intraveineux de méthylprednisolone, avec kinésithérapie systématique. En cas de réponse insuffisante ou de rechute, méthotrexate 10 à 20 mg/semaine.
La fasciite à éosinophiles peut-elle être liée à un cancer ?
Oui, elle peut constituer un syndrome paranéoplasique (surtout hémopathies malignes : lymphome T, aplasie médullaire). Un scanner et un myélogramme sont recommandés au diagnostic.
Peut-on consulter un dermatologue en téléconsultation pour une fasciite à éosinophiles ?
Une première orientation est possible, mais la prise en charge requiert une consultation spécialisée pour la biopsie et l’IRM. Le Dr Rousseau est disponible via Consulib pour vous orienter.
Contenu en lien sur Dermatonet
- Infections et inflammations cutanées
- Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS
Références scientifiques
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Lebeaux D, Francès C, Barete S, et al. Eosinophilic fasciitis (Shulman disease): new insights into the therapeutic management from a series of 34 patients. Rheumatology (Oxford). 2012;51(3):557-561.
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Mazé M, Bressieux JM, Gimenez I, et al. Fasciite à éosinophiles (maladie de Shulman) : mise au point diagnostique et thérapeutique. Rev Med Interne. 2016;37(2):106-111.
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Mertens JS, Seyger MMB, Thurlings RM, et al. Morphea and eosinophilic fasciitis: an update. Am J Clin Dermatol. 2017;18(4):491-512.
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Bischoff L, Derk CT. Eosinophilic fasciitis: demographics, disease pattern and response to treatment: report of 12 cases and review of the literature. Int J Dermatol. 2008;47(1):29-35.
[PubMed]
Article rédigé par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux – Dernière mise à jour : avril 2025.
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