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Anétodermie
L’anétodermie – du grec anetos (relâché) et derma (peau) – est une dermatose rare caractérisée par une perte localisée des fibres élastiques du derme. Elle se manifeste par des zones de peau molle, flasque, parfois déprimée ou herniante à la palpation, sans lien avec les follicules pileux. Bien que bénigne dans son expression cutanée, l’anétodermie peut être le signe révélateur d’une maladie systémique sous-jacente – en particulier auto-immune – qui impose un bilan étiologique complet. Elle touche préférentiellement les femmes jeunes (15 à 25 ans) et est plus fréquemment rapportée en Europe centrale.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Définition et classification
L’anétodermie est classiquement divisée en deux grandes formes dont la distinction clinique est parfois artificielle et représente en pratique un spectre continu :
| Forme | Ancienne dénomination | Caractéristiques |
|---|---|---|
| Anétodermie primaire (idiopathique) | Jadassohn-Pelizzari (précédée d’une phase inflammatoire) ; Schweninger-Buzzi (sur peau apparemment saine) | Survient sans lésion cutanée antérieure identifiable ; peut être associée à des maladies auto-immunes ou des anomalies biologiques sans lésion cliniquement préalable |
| Anétodermie secondaire | – | Se développe sur le site d’une lésion cutanée préexistante identifiée : acné, varicelle, syphilis, lèpre, mastocytose, lupus, etc. La lésion initiale s’atrophie et laisse une zone anétodermique |
Physiopathologie : destruction des fibres élastiques dermiques
Les fibres élastiques assurent la résilience et l’élasticité de la peau. Leur destruction localisée dans l’anétodermie peut résulter de deux mécanismes non exclusifs :
- Diminution de la synthèse des fibres élastiques par les fibroblastes dermiques
- Augmentation de leur destruction par des enzymes élastolytiques – en particulier les métalloprotéases matricielles (MMP), dont l’activation peut être déclenchée par une inflammation locale, une infection, une ischémie ou des auto-anticorps
Dans les formes associées au syndrome des antiphospholipides (SAPL), la thrombose des petits vaisseaux dermiques provoque une ischémie localisée qui active les métalloprotéases et aboutit à l’élastolyse. Les macrophages activés dans les lésions inflammatoires sécrètent également des élastases contribuant à la destruction tissulaire.
Dans l’anétodermie du prématuré, la minceur et l’immaturité de la peau, ainsi qu’un métabolisme de l’élastine altéré, facilitent l’activation des métalloprotéases – notamment sous l’effet des pressions exercées par les électrodes de monitoring ou les adhésifs cutanés.
Signes cliniques
Les lésions d’anétodermie sont caractéristiques et permettent souvent un diagnostic clinique :
- Papules ou macules bien délimitées, de 1 à 2 cm de diamètre, de couleur chair, blanc-rosé ou légèrement bleutée
- Surface ridée, plissée comme du papier froissé
- À la palpation : signe de la boutonnière – la zone molle et flasque s’invagine sous le doigt comme si l’on enfonçait un doigt dans la peau, évoquant une hernie cutanée (pouchlike herniation). C’est le signe clinique pathognomonique.
- Les lésions peuvent être plates, légèrement surélevées ou déprimées selon leur stade
- Elles sont indolores et non prurigineuses
- Distribution habituelle : thorax, dos, cou, bras – mais toute zone peut être atteinte
- Elles ne sont pas centrées par un follicule pileux – c’est un critère diagnostique différentiel essentiel
Formes voisines à distinguer
Deux affections proches doivent être distinguées de l’anétodermie classique, car leur mécanisme et leur prise en charge diffèrent :
- Atrophodermie périfolliculaire (atrophie maculeuse périfolliculaire) : si la zone d’atrophie élastique est centrée par un follicule pileux, il ne s’agit pas d’une anétodermie vraie mais d’une atrophodermie périfolliculaire – entité distincte, souvent associée à des kératoses pilaires ou à une folliculite atrophiante
- Atrophodermie de Pasini et Pierini : atrophie cutanée en plaques, sans hernie, liée à une fibrose dermique plutôt qu’à une perte élastique isolée ; peut s’associer à une sclérodermie localisée
- Cutis laxa : peau lâche généralisée par déficit congénital ou acquis en fibres élastiques – à distinguer des zones focales de l’anétodermie
- Vergetures atrophiques (striae distensae) : atrophie cutanée linéaire, orientée selon les lignes de tension, sans signe de la boutonnière
Causes et maladies associées
L’anétodermie secondaire survient dans un large spectre de maladies cutanées et systémiques. Une étude de cohorte publiée en 2024 confirme que l’anétodermie doit être considérée comme un signal d’alarme d’auto-immunité : des maladies auto-immunes sous-jacentes sont retrouvées dans une proportion significative de cas.
| Catégorie | Causes |
|---|---|
| Maladies infectieuses | Syphilis (dont co-infection VIH), lèpre lépromateuse, maladie de Lyme, varicelle, infection à SARS-CoV-2 (cas rapportés depuis 2023) |
| Maladies auto-immunes | Syndrome des antiphospholipides (SAPL) – association la plus documentée avec anticorps anticardiolipides et anticoagulant lupique ; lupus érythémateux systémique ; syndrome de Sjögren primaire ; polyarthrite rhumatoïde |
| Maladies cutanées inflammatoires | Acné vulgaire (anétodermie post-acnéique), urticaire pigmentaire, mastocytose cutanée, lichen plan |
| Hémopathies et tumeurs | Lymphocytome cutané bénin, mycosis fongoïde (lymphome T cutané), leucémie cutanée |
| Médicaments | D-pénicillamine, isoniazide, certains anticancéreux – élastolyse induite par activation métalloprotéasique |
| Causes néonatales / iatrogènes | Anétodermie du prématuré : sous les électrodes de monitoring et les adhésifs cutanés chez les grands prématurés (< 32 SA, très faible poids de naissance) |
Syndromes rares associés à l’anétodermie
Quelques syndromes rares combinent anétodermie et anomalies extracutanées :
- Syndrome de Blegvad-Haxthausen : association d’anétodermie, de sclérotiques bleutées et d’ostéogenèse imparfaite. Ces trois signes traduisent un déficit commun du tissu élastique et du collagène. Les anomalies osseuses (fragilité osseuse, fractures) et ophtalmologiques (sclérotiques bleutées par transparence de la choroïde) doivent être recherchées systématiquement chez tout patient présentant une anétodermie étendue à début précoce.
- Anétodermie et syndrome de Marfan : des lésions anétodermiques peuvent s’observer dans le contexte du syndrome de Marfan et d’autres connectivopathies héréditaires impliquant les fibres élastiques.
- Anétodermie et amylose cutanée : quelques observations récentes (2024) rapportent une présentation anétodermique d’amylose cutanée primaire localisée de type AL dans le contexte d’un syndrome de Gougerot-Sjögren.
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Diagnostic : histologie et bilan étiologique
Histologie cutanée
Le dermatologue prélève un fragment de peau sous anesthésie locale, en s’assurant de placer la biopsie à cheval entre peau saine et peau pathologique pour montrer le contraste élastique – une biopsie centrée uniquement sur la lésion peut manquer la perte élastique si elle est focale. La pièce est adressée à un anatomopathologiste avec mention explicite de demander des colorations spéciales pour les fibres élastiques.
Les colorations indispensables sont :
- Orcéine : colore les fibres élastiques en brun-noir – diminution franche ou absence totale dans les zones lésées
- Verhoeff-Van Gieson (VVG) : colore les fibres élastiques en noir sur fond jaune – confirme la réduction ou disparition des fibres élastiques dans le derme moyen et supérieur
Sur la coloration standard hématoxyline-éosine, l’aspect peut être quasi normal – sans les colorations spéciales, la biopsie passe fréquemment inaperçue. L’épiderme et le collagène sont habituellement conservés. Un infiltrat inflammatoire lymphocytaire péri-vasculaire peut être présent dans les formes actives.
Bilan étiologique systématique
| Examen | Objectif |
|---|---|
| Anticorps anticardiolipides (IgG et IgM), anticoagulant lupique, anti-β2-glycoprotéine I | Syndrome des antiphospholipides – recherche prioritaire |
| AAN, anti-ADN natifs, complément C3/C4, anti-Sm, anti-SSA/SSB | Lupus érythémateux systémique, Sjögren |
| Sérologie syphilitique (TPHA/VDRL), sérologie de Lyme | Causes infectieuses bactériennes |
| NFS avec frottis sanguin | Hémopathie (lymphome T, leucémie) |
| Tryptase sérique | Mastocytose sous-jacente |
| Électrophorèse des protéines sériques, immunofixation | Amylose AL (gammapathie monoclonale) |
| Examen ophtalmologique, radiographie osseuse | Recherche du syndrome de Blegvad-Haxthausen (sclérotiques bleutées, ostéogenèse imparfaite) |
Prise en charge et traitement
Il n’existe aucun traitement permettant de régénérer les fibres élastiques déjà détruites dans les lésions constituées. L’anétodermie établie est irréversible. La prise en charge est donc orientée vers deux objectifs :
- Traiter la cause sous-jacente lorsqu’elle est identifiable, pour prévenir l’apparition de nouvelles lésions. C’est l’enjeu diagnostique principal :
- SAPL : anticoagulation (héparine, anticoagulants oraux selon le profil de risque thrombotique)
- Lupus : antimalariques (hydroxychloroquine), immunosuppresseurs selon l’atteinte systémique
- Syphilis : traitement antibiotique par pénicilline G selon les recommandations HAS
- Mastocytose : traitement symptomatique antihistaminique
- Médicament en cause : arrêt si possible
- Abstention thérapeutique pour les lésions constituées : aucun traitement topique ni systémique n’a démontré d’efficacité pour régénérer les fibres élastiques détruites
- Lupus érythémateux
- Sclérodermie
- Dermatomyosite
- Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS
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Questions fréquentes sur l’anétodermie
L’anétodermie est-elle dangereuse ?
Les lésions cutanées elles-mêmes sont bénignes, indolores et non évolutives sur le plan vital. Le danger potentiel réside dans la maladie sous-jacente qu’elles peuvent révéler : un syndrome des antiphospholipides non traité expose à des thromboses graves (AVC, embolie pulmonaire), un lupus à des atteintes rénales ou cardiaques. Le bilan étiologique systématique permet d’identifier et de traiter ces maladies avant leurs complications.
Peut-on guérir de l’anétodermie ?
Les lésions constituées sont irréversibles : il n’existe aucun traitement capable de régénérer les fibres élastiques détruites. Traiter la cause empêche l’apparition de nouvelles lésions mais ne fait pas régresser les zones déjà atteintes. Pour les lésions inesthétiques isolées, une excision chirurgicale est possible.
Quelle est la différence entre anétodermie et vergetures ?
Les deux affections résultent d’une rupture des fibres élastiques dermiques, mais leur présentation est différente. Les vergetures sont des lésions linéaires orientées selon les lignes de tension cutanée, liées à un étirement rapide de la peau. L’anétodermie produit des lésions arrondies ou ovalaires avec le signe de la boutonnière caractéristique, sans orientation préférentielle. Histologiquement, les deux montrent une raréfaction des fibres élastiques, mais le mécanisme et les causes sont différents.
Pourquoi la biopsie doit-elle être faite à cheval entre peau saine et peau pathologique ?
La biopsie centrée uniquement sur la zone lésée peut manquer la perte élastique si la destruction est focale, et donne alors une image peu informative. En prélevant à la jonction entre peau saine et peau pathologique, l’anatomopathologiste peut comparer directement les fibres élastiques normales et les zones de raréfaction – ce contraste est essentiel pour conclure. C’est une information technique importante à préciser au dermatologue lors de la consultation.
L’anétodermie peut-elle récidiver après chirurgie ?
Oui. L’excision traite les lésions existantes mais pas la cause. Si la maladie sous-jacente n’est pas identifiée et traitée, de nouvelles lésions peuvent continuer à apparaître ailleurs. C’est pourquoi le traitement de la cause est prioritaire sur l’excision cosmétique.
Voir aussi : Syndrome d’Ehlers-Danlos – Lupus érythémateux – Vergetures
Références scientifiques
- Afvari S, Malik R, Hijaz B, Nambudiri VE. Anetoderma may be a warning sign of autoimmunity: A cohort study. JAAD Int. 2024;15:68-70. PubMed 38524201
- Cook JC, Puckett Y. Anetoderma. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022. NCBI NBK560578
- Romani J, Pérez F, Llobet M, et al. Anetoderma associated with antiphospholipid antibodies: case report and review of the literature. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(2):175-178. PubMed 11495524
- Büyük AY, Çakmak SK, Gönül M. Iatrogenic anetoderma of prematurity: a case report and review of the literature. Ann Dermatol. 2014;26(5):641-644. PubMed 25324665
- Orphanet. Anétodermie primitive. Orphanet ORPHA228272
Mis à jour le 24 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS)., Bordeaux.
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