Pourquoi la crème anesthésiante est-elle contre-indiquée avant un peeling au TCA ?

La vasoconstriction induite perturbe l'auto-neutralisation du TCA et peut conduire à une pénétration imprévue du produit, avec risque de brûlure profonde. Pour les peelings moyens et profonds, l'anesthésie locale injectable est utilisée à la place.

Bouton rouge qui gratte : causes, diagnostic et traitement

Mis à jour le 28 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Un bouton rouge qui gratte est le plus souvent bénin : urticaire, eczéma, piqûre d’insecte ou réaction allergique. Certaines causes nécessitent cependant un traitement rapide – la gale se traite avec un antiparasitaire, une surinfection bactérienne peut nécessiter des antibiotiques. La localisation, la vitesse d’apparition et le contexte (voyage, contact, antécédents) orientent le diagnostic.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Comment le dermatologue oriente-t-il le diagnostic ?

Face à un bouton rouge qui gratte, le dermatologue analyse plusieurs critères clés pour orienter rapidement le diagnostic : la morphologie de la lésion (bouton unique ou multiples, vésicule, papule ou plaque), sa localisation sur le corps, la vitesse d’apparition (brutal en quelques minutes vs progressif sur plusieurs jours), le contexte (exposition à un allergène, voyage en zone tropicale, contact avec un animal ou une personne contaminée) et les antécédents personnels (atopie, psoriasis, maladies chroniques).

Les 7 causes principales d’un bouton rouge qui gratte

Cause	Aspect typique	Traitement habituel
Urticaire	Plaques rouges fugaces, gonflées, disparaissant généralement en 24h	Antihistaminiques
Eczéma (dermatite atopique)	Plaques rouges sèches, suintantes, aux plis	Dermocorticoïdes + émollients
Gale	Sillons + prurit nocturne intense, doigts/poignets/organes génitaux	Ivermectine orale
Piqûre d’insecte	Papule unique ou groupée, avec point central	Corticoïde local, antihistaminique
Allergie de contact	Plaques rouges vésiculeuses à la zone de contact	Éviction + dermocorticoïdes
Varicelle / zona	Vésicules sur fond rouge, prurigineuses	Antiviral si zona confirmé
Folliculite bactérienne	Pustule centrée sur un follicule pileux	Antiseptique ± antibiotique

Urticaire : plaques rouges qui gonflent et disparaissent rapidement

L’urticaire est parmi les causes les plus fréquentes de boutons rouges qui démangent brutalement. Les plaques (papules ou plaques œdémateuses) apparaissent en quelques minutes, provoquent une démangeaison intense et disparaissent en moins de 24 heures sans laisser de trace dans la grande majorité des cas. Cette fugacité est un élément très évocateur. Cause principale : libération d’histamine par les mastocytes. Déclencheurs habituels : aliments (fruits de mer, arachides), médicaments (AINS, pénicilline), infections virales ou stress.

⚠️ Urticaire géante : quand appeler le 15

Si les plaques s’accompagnent de gonflement du visage, des lèvres ou de la gorge, de difficultés à respirer ou d’une chute de tension – il peut s’agir d’un choc anaphylactique. Appelez le 15 immédiatement et utilisez un stylo auto-injecteur d’adrénaline si disponible.

Eczéma : boutons rouges chroniques aux plis

La dermatite atopique (eczéma) est une inflammation chronique de la peau caractérisée par des plaques rouges, sèches, parfois suintantes et très prurigineuses, siégeant préférentiellement aux plis des coudes, des genoux, au visage et au cou. Elle touche 15 à 20 % des enfants et 3 à 5 % des adultes en France. L’eczéma évolue par poussées entrecoupées de rémissions. Le traitement de fond repose généralement sur l’hydratation cutanée quotidienne par émollients, et les poussées sont traitées par dermocorticoïdes ou inhibiteurs de la calcineurine. En cas d’eczéma sévère de l’adulte, le dupilumab (biothérapie) offre d’excellents résultats dans de nombreux cas.

Gale : prurit nocturne et boutons entre les doigts

La gale (scabiose) est une parasitose due à Sarcoptes scabiei, un acarien qui creuse des tunnels dans la couche superficielle de la peau. Le prurit est souvent intense, généralisé et caractéristiquement aggravé la nuit. Les lésions typiques sont des sillons entre les doigts, au niveau des poignets, des aisselles, des mamelons et des organes génitaux. La gale se traite efficacement par ivermectine orale (dose unique, renouvelée à J15 selon les recommandations en vigueur) ou benzoate de benzyle topique. Les contacts proches doivent être évalués et traités simultanément si nécessaire.

Boutons rouges qui grattent selon la localisation

Cuir chevelu : psoriasis, eczéma séborrhéique, teigne
Visage : dermatite atopique, dermatite de contact (cosmétiques), rosacée papulo-pustuleuse
Bras et avant-bras : eczéma, prurigo, piqûres d’insectes, urticaire
Ventre et dos : urticaire, varicelle, éruption médicamenteuse, pityriasis rosé
Mains et doigts : gale, dyshidrose, eczéma de contact
Jambes : eczéma de stase, prurit par sécheresse, folliculite
Sexe et plis : gale, eczéma, IST, candidose

Boutons rouges qui se propagent : quand s’inquiéter ?

Une éruption de boutons rouges qui s’étend rapidement en quelques heures peut évoquer une urticaire généralisée ou une réaction médicamenteuse – le plus souvent bénigne, mais à surveiller attentivement. En cas de fièvre associée, on peut penser à une infection virale (varicelle, roséole, mononucléose) ou bactérienne. La propagation de boutons rouges avec desquamation et fièvre peut, dans de rares cas, signer un syndrome de Stevens-Johnson (urgence dermatologique grave).

⚠️ Consultez en urgence si les boutons s’accompagnent de :

Fièvre élevée (> 38,5°C)
Décollement cutané ou ampoules sur les muqueuses
Gonflement du visage ou difficultés à respirer ou à avaler
Apparition après une prise médicamenteuse récente
Retour de voyage en zone tropicale

Questions fréquentes sur les boutons rouges qui grattent

J’ai des boutons qui grattent ou qui démangent, est-ce grave ?

La plupart des boutons qui grattent ou qui démangent sont bénins : piqûre, urticaire, eczéma ou irritation cutanée. Ils deviennent préoccupants s’ils persistent plus de 2 semaines, s’étendent rapidement, s’accompagnent de fièvre, ou si des vésicules ou du pus apparaissent. Dans ces cas, une consultation dermatologique permet d’identifier la cause exacte et le traitement adapté.

Comment savoir si un bouton rouge qui gratte est de la gale ?

La gale se distingue en général par un prurit intense et diffus, aggravé la nuit ou après une douche chaude. Les sillons entre les doigts, au niveau des poignets et des organes génitaux sont très évocateurs. Si d’autres membres de la famille présentent les mêmes symptômes, la probabilité de gale est élevée. Le diagnostic est confirmé par le dermatologue par dermoscopie ou grattage.

Un bouton rouge qui gratte peut-il être dangereux ?

Dans la très grande majorité des cas, non. Urticaire, eczéma, piqûre d’insecte ou allergie de contact sont bénins. Il est recommandé de consulter rapidement si le bouton s’accompagne de fièvre, de gonflement du visage, d’une propagation rapide sur tout le corps, ou d’une apparition après un médicament récent.

Quelle différence entre urticaire et eczéma ?

L’urticaire donne des plaques gonflées fugaces qui disparaissent le plus souvent en moins de 24 heures, sans laisser de traces. L’eczéma provoque des plaques rouges sèches, parfois suintantes, qui durent plusieurs jours à semaines et ont tendance à revenir au même endroit. L’urticaire est souvent brutale ; l’eczéma est chronique et évolue par poussées.

Quelle crème pour un bouton rouge qui gratte ?

Sans diagnostic précis, il est préférable de ne pas appliquer un dermocorticoïde à l’aveugle, car cela peut masquer une infection (gale, teigne, herpès) et aggraver la situation. Un antihistaminique oral (cétirizine, loratadine) peut soulager temporairement le prurit. Si le bouton persiste plus de 5 jours, une consultation dermatologique s’impose.

Les boutons rouges qui grattent peuvent-ils être liés au stress ?

Oui, le stress est un facteur déclenchant bien reconnu de l’urticaire chronique, de l’eczéma et du psoriasis. La libération de cortisol et d’histamine sous l’effet du stress peut aggraver les inflammations cutanées. Gérer le stress (relaxation, TCC, activité physique) fait partie du traitement de fond de ces dermatoses.

Combien de temps durent les boutons rouges qui grattent ?

Cela dépend de la cause. Une urticaire aiguë régresse généralement en quelques heures à jours. Une piqûre d’insecte régressera souvent en 3 à 7 jours. L’eczéma peut durer plusieurs semaines sans traitement. La gale nécessite habituellement 2 à 4 semaines pour disparaître après traitement complet. Si les boutons persistent au-delà de 3 semaines, une consultation s’impose.

Les antihistaminiques suffisent-ils pour traiter un bouton rouge qui gratte ?

Pour l’urticaire, ils sont souvent efficaces. Pour l’eczéma ou la gale, les antihistaminiques soulagent le prurit mais ne traitent pas la cause sous-jacente. Un antihistaminique de 2e génération non sédatif (cétirizine, loratadine) est généralement préféré en première intention. En cas d’efficacité insuffisante, une consultation s’impose.

Sources et références médicales

PMID 28671445 – Schaefer P. Acute and Chronic Urticaria: Evaluation and Treatment. Am Fam Physician. 2017;95(11):717-724.
PMID 32738956 – Langan SM, Irvine AD, Weidinger S. Atopic dermatitis. Lancet. 2020;396(10247):345-360.
PMID 30068496 – Engelman D, Steer AC. Diagnosis, treatment, and control of scabies: can we do better? Lancet Infect Dis. 2018;18(8):822-823.
Recommandations de la Société Française de Dermatologie – Urticaire chronique, 2022.
EADV Guidelines on Atopic Eczema, 2023.
Haute Autorité de Santé (HAS) – Recommandations HAS, 2024.

Mis à jour le 28 juillet 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, fondateur de Dermatonet.com. Cet article est informatif et ne remplace pas une consultation médicale.

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Zona : comment se transmet-il et quelles précautions prendre ?

Contagion et transmission du zona

Sommaire

Zona et VZV : mécanisme de la récurrence
Peut-on attraper le zona par contagion ?
Le zona est-il contagieux pour l’entourage ?
Précautions pratiques
Zona et grossesse
Vaccination : prévenir le zona
Questions fréquentes (FAQ)
Références scientifiques

En bref : Le zona n’est pas contagieux en tant que tel : on ne « attrape » pas un zona au contact d’un malade. En revanche, une personne n’ayant jamais eu la varicelle peut développer une varicelle au contact des vésicules d’un zona. La contagiosité dure environ 2 jours, tant que les lésions ne sont pas croûtées.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Zona et VZV : mécanisme de la récurrence

Le zona n’est pas à proprement parler une maladie contagieuse. Il s’agit de la manifestation clinique de la récurrence du virus de la varicelle, le Virus Varicelle-Zona (VZV), qui appartient à la famille des herpèsvirus.

Après une primo-infection par la varicelle (en général dans l’enfance), le VZV ne disparaît pas de l’organisme : il se réfugie dans les ganglions nerveux sensitifs (ganglions rachidiens ou crâniens) où il reste en état de latence pendant des années, voire des décennies. Lorsque les défenses immunitaires s’affaiblissent – avec l’âge, un stress, une maladie ou un traitement immunosuppresseur – le virus peut se réactiver et migrer le long d’un nerf sensitif jusqu’à la peau, provoquant le zona.

Environ 90 % des adultes dans le monde ont fait la varicelle et portent donc le VZV en latence. Parmi eux, environ 20 % développeront un zona au cours de leur vie.

💡 À retenir
On ne « contracte » pas le zona : on le développe à partir du virus que l’on porte déjà en soi depuis la varicelle. C’est pourquoi le zona ne se transmet pas d’une personne ayant un zona à une autre personne déjà immunisée contre la varicelle.

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Peut-on attraper le zona par contagion ?

On n’attrape pas le zona au contact d’une personne qui a un zona. Cependant, il existe une situation particulière : une personne n’ayant jamais fait la varicelle peut, en contact avec les lésions vésiculeuses d’un patient ayant un zona, être contaminée par le VZV et développer… une varicelle (primo-infection), et non un zona.

De même, une nouvelle exposition exogène au VZV – en côtoyant une personne faisant la varicelle ou le zona – peut théoriquement contribuer à une réactivation chez une personne déjà porteuse du virus en latence, bien que ce mécanisme soit considéré comme marginal.

📋 Schéma de transmission simplifié
Contact avec zona ou varicelle → si jamais vacciné ni immunisé → risque de varicelle (pas de zona direct)
Contact avec zona ou varicelle → si déjà immunisé → aucun risque de zona par contagion

Le zona est-il contagieux pour l’entourage ?

Oui, dans une mesure limitée. Un patient présentant un zona peut transmettre le VZV à une personne non immunisée contre la varicelle (environ 10 % des adultes n’ont pas d’immunité contre la varicelle). Cette transmission provoque alors une varicelle chez le contact, et non un zona.

La contagiosité du zona est nettement inférieure à celle de la varicelle :

Caractéristique	Varicelle	Zona
Mode de transmission	Aérienne + contact direct	Contact direct avec lésions vésiculeuses uniquement
Période de contagiosité	2 jours avant l’éruption jusqu’à croûtes complètes	Environ 2 jours (phase vésiculeuse active)
Ce que le contact risque	Varicelle (si non immunisé)	Varicelle (si non immunisé) – jamais de zona direct
Contagiosité relative	Très élevée	Faible (lésions localisées, pas de transmission aérienne)

La contagiosité cesse dès que toutes les vésicules sont croûtées. Un zona couvert par un pansement occlusif est peu contagieux.

Précautions pratiques

Si vous n’avez pas eu la varicelle (ou si vous n’êtes pas certain de votre statut immunitaire) et que vous êtes en contact avec une personne ayant un zona :

Lavez-vous soigneusement les mains après tout contact avec la personne malade ou son environnement
Évitez le contact direct avec les lésions vésiculeuses (ne pas toucher les plaques de zona)
Consultez votre médecin si vous pensez ne pas être immunisé : une sérologie VZV peut confirmer votre statut
En cas de doute après exposition, une prophylaxie post-exposition (immunoglobulines spécifiques ou antiviraux) peut être envisagée chez les sujets immunodéprimés ou les femmes enceintes non immunisées

⚠ Personnes à risque particulier
Les nourrissons de moins de 1 mois, les personnes immunodéprimées et les femmes enceintes non immunisées sont les populations les plus vulnérables en cas d’exposition au VZV. Une consultation médicale urgente s’impose dans ces situations.

Zona et grossesse

Si vous êtes enceinte et non immunisée contre la varicelle, évitez tout contact avec une personne présentant un zona ou une varicelle. La varicelle contractée pendant la grossesse peut entraîner des complications sévères : pneumonie varicelleuse maternelle, varicelle congénitale (avant 20 semaines d’aménorrhée) ou varicelle néonatale (en fin de grossesse). Ces situations nécessitent une prise en charge spécialisée en urgence : contactez rapidement votre médecin ou votre maternité en cas d’exposition.

Si vous avez déjà eu la varicelle, vous êtes immunisée : le contact avec un patient ayant un zona ne présente aucun risque pour votre grossesse.

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Vaccination : prévenir le zona

Le vaccin Shingrix® (vaccin recombinant sous-unitaire adjuvanté) est recommandé en France depuis 2023 pour les personnes de 65 ans et plus, et dès 50 ans pour les patients immunodéprimés. Administré en deux doses, il réduit le risque de zona d’environ 90 % et diminue significativement le risque de névralgie post-zostérienne, la complication la plus invalidante du zona.

La vaccination contre la varicelle (Varivax®, Varilrix®) est quant à elle recommandée chez les adultes séronégatifs non immunisés, notamment avant une grossesse ou une immunosuppression programmée.

Questions fréquentes (FAQ)

Mon enfant peut-il attraper la varicelle en côtoyant une personne qui a le zona ?

Oui, si votre enfant n’a pas encore eu la varicelle et n’est pas vacciné. Le contact direct avec les lésions vésiculeuses d’un zona peut transmettre le VZV et provoquer une varicelle. Évitez ce contact et consultez un médecin si une exposition a eu lieu.

Combien de temps le zona est-il contagieux ?

La période de contagiosité est courte, d’environ 2 jours, correspondant à la phase de vésicules actives. Dès que toutes les lésions sont croûtées, le risque de transmission disparaît.

Peut-on faire deux fois le zona ?

Oui, bien que moins fréquent qu’un premier épisode. Les récidives touchent surtout les personnes immunodéprimées. La vaccination par Shingrix® réduit également le risque de récidive chez les personnes ayant déjà eu un zona.

Si j’ai eu la varicelle, puis-je attraper le zona de quelqu’un d’autre ?

Non, pas par contagion directe. Si vous portez déjà le VZV en latence, le contact avec un zona ne vous fera pas développer un nouveau zona. Votre propre zona, si vous en faites un, sera une réactivation du virus que vous portez en vous depuis votre varicelle.

Le zona se transmet-il par la salive ou l’air ?

Non. Contrairement à la varicelle, le zona ne se transmet pas par voie aérienne. La transmission nécessite un contact direct avec le liquide des vésicules. Un zona bien couvert (pansement occlusif) est pratiquement non contagieux.

Que faire si je suis immunodéprimé et exposé au zona ?

Consultez votre médecin en urgence. Une prophylaxie post-exposition par immunoglobulines anti-VZV ou par antiviraux (aciclovir, valaciclovir) peut être envisagée pour prévenir une infection grave.

»»» Suite : le traitement du zona

Télécharger un guide complet au format PDF :

Sur dermatonet.com – Zona

Sur dermatonet.com – Infections virales cutanées

Voir aussi : Le zona est une maladie de la réactivation, pas de la contagion. La meilleure protection reste la vaccination : Shingrix® dès 65 ans (ou 50 ans en cas d’immunodépression) réduit d’environ 90 % le risque de zona et de ses complications douloureuses (névralgie post-zostérienne). N’attendez pas un premier épisode pour vous renseigner auprès de votre médecin.

Références scientifiques

Gnann JW Jr, Whitley RJ. Herpes zoster. N Engl J Med. 2002;347(5):340-346. PMID 12151472
Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. N Engl J Med. 2005;352(22):2271-2284. PMID 15930418
Lal H, Cunningham AL, Godeaux O, et al. Efficacy of an adjuvanted herpes zoster subunit vaccine in older adults. N Engl J Med. 2015;372(22):2087-2096. PMID 25916341
Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP). Recommandations vaccinales contre le zona – mise à jour 2023. hcsp.fr
Haute Autorité de Santé (HAS) – Recommandations en dermatologie

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Mis à jour le 11 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS)., Bordeaux.

Aloe vera : bienfaits de l’aloe, comment l’utiliser sur la peau

Aloe vera : bienfaits, utilisations et limites – avis d’un dermatologue

Mis à jour le 10 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : L’aloe vera (Aloe barbadensis) est l’une des plantes médicinales les plus étudiées en dermatologie. Son gel cicatrise les brûlures superficielles en réduisant le temps de guérison d’environ 9 jours selon une méta-analyse portant sur 371 patients. Elle apaise l’érythème solaire, hydrate, réduit l’inflammation et stimule le collagène – avec des preuves scientifiques solides pour ces indications précises, et des limites bien réelles à connaître avant de l’utiliser.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

L’aloe vera, parfois surnommée « plante du dermatologue », est utilisée depuis des millénaires pour soigner la peau. Son usage est encore pleinement d’actualité aujourd’hui – à condition de savoir précisément ce qu’elle peut faire, et ce qu’elle ne peut pas faire.

Il existe plus de 300 espèces d’aloès dont la plus utilisée est l’aloe vera, aussi appelée Aloe barbadensis, originaire d’Afrique du Sud. La feuille contient plus de 75 éléments nutritifs et 200 composants, parmi lesquels des polysaccharides (acemannane), des enzymes anti-inflammatoires, des acides aminés, des vitamines C et E, et des minéraux.

L’aloe vera est cultivée principalement en Espagne pour ce qui est de l’Europe, mais on peut facilement en avoir en pot à la maison, à condition de la rentrer l’hiver sous notre climat. Au bout de quatre à cinq ans, la plante atteint environ un mètre et l’on peut alors commencer à prélever ses feuilles sans l’abimer.

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Composition et mécanismes d’action sur la peau

Ce qui distingue l’aloe vera des autres plantes utilisées en cosmétique, c’est la richesse et la diversité de ses principes actifs. Le gel constitue environ 96 % d’eau ; les 4 % restants concentrent les molécules biologiquement actives.

Composant	Rôle dermatologique principal
Acemannane (polysaccharide)	Stimulation de la cicatrisation, immunomodulation
Enzymes bradykinase	Réduction de l’inflammation locale
Vitamines C et E	Antioxydants, protection contre le stress oxydatif
Acide salicylique	Action kératolytique, anti-acné légère
Glycosamino-glycanes	Hydratation, soutien de la matrice extracellulaire
Inhibiteur de MMP-1	Protection du collagène, effet anti-âge modéré

À savoir : L’acemannane, principal polysaccharide de l’aloe vera, stimule les macrophages cutanés et accélère la formation du tissu de granulation lors de la cicatrisation. C’est lui qui est responsable d’une grande partie de l’activité cicatrisante documentée dans les études cliniques.

Comment utiliser l’aloe vera sur la peau

Le gel contenu dans les feuilles possède des propriétés cicatrisantes et adoucissantes : il forme un film occlusif léger sur la peau tout en lui apportant les acides aminés et enzymes nécessaires à la régénération cellulaire.

Deux méthodes d’extraction à la maison :

Il suffit de couper une feuille dans le sens de la longueur, de prélever son gel et de l’appliquer directement sur la peau abîmée. Laissez sécher quelques minutes avant de vous habiller.

Une méthode encore plus simple consiste à congeler une feuille d’aloès : ôtez la partie verte externe pour ne garder que le coeur transparent, que vous frottez doucement sur la peau. L’effet fraîcheur est particulièrement appréciable sur un coup de soleil.

Pour les produits du commerce, choisissez un gel titrant au minimum 95 % d’aloe vera pure, sans alcool ni parfum, pour éviter les réactions irritatives.

Un usage millénaire, des preuves modernes

L’aloe vera est peut-être la plante la plus utilisée pour la peau à travers le monde et ce depuis des millénaires. De la Grèce antique à Rome, en passant par la Babylonie et la Chine, son usage est attesté dans les textes médicaux les plus anciens.

Plusieurs écrits historiques témoignent que les feuilles et la pulpe étaient utilisées fréquemment pour traiter de nombreuses maladies de peau :

Dans l’Égypte ancienne, Cléopâtre et Néfertiti utilisaient quotidiennement l’aloe vera pour leurs soins de beauté.
En sanskrit, l’aloe vera est plus connue sous le nom de Ghrita-Kumari – Kumar signifie fille, car la plante avait pour vertu de maintenir une perpétuelle jeunesse.
Alexandre le Grand aurait conquis l’île de Socotra pour s’en approvisionner et traiter les blessures de ses soldats.
Pendant le règne de Néron, le médecin grec Dioscoride citait déjà l’aloe vera dans son traité De materia medica pour soulager les irritations, les coups de soleil et l’acné.

Ce qui était intuitif hier est aujourd’hui confirmé par la science – avec néanmoins des nuances importantes.

Effets prouvés sur la peau : ce que disent les études

Les données scientifiques disponibles permettent de distinguer les indications bien étayées des usages encore insuffisamment documentés.

Cicatrisation des brûlures superficielles

C’est l’indication la plus robuste. Une méta-analyse incluant 371 patients a montré que le gel d’aloe vera réduit le temps de cicatrisation des brûlures du premier et second degré d’environ 8,79 jours par rapport aux pansements conventionnels. La plante stimule la synthèse des glycosaminoglycanes et inhibe la thromboxane A2, qui ralentit normalement la guérison.

Action anti-inflammatoire et apaisante

Un essai clinique contrôlé en double aveugle sur 40 volontaires a montré que le gel d’aloe vera à 97,5 % réduit significativement l’érythème induit par les UVB après 48 heures, avec une efficacité supérieure à l’hydrocortisone à 1 % en gel placebo. Cette propriété explique son intérêt sur les coups de soleil, les démangeaisons légères et les piqûres de moustiques.

Vieillissement cutané et collagène

Des études in vivo montrent que l’aloe vera :

améliore les rides et l’élasticité cutanée après administration orale ou topique prolongée ;
augmente la production de collagène dermique ;
inhibe l’expression du gène MMP-1, qui contrôle la synthèse des métalloprotéases matricielles capables de dégrader le collagène – freinant ainsi le vieillissement cutané.

Autres indications documentées

La revue de Feily et Namazi (2009) portant sur 40 études identifie un bénéfice potentiel de l’aloe vera dans : l’eczéma léger (voir aussi le traitement naturel de l’eczéma), la dermite séborrhéique, l’herpès génital, le lichen plan, les petites plaies cutanées et les cicatrices récentes. Pour les verrues de petite taille, son effet reste modeste et variable.

Attention : L’aloe vera n’est pas un écran solaire. Malgré son action apaisante post-exposition, elle ne protège pas des UV et ne peut pas remplacer une crème solaire adaptée. Aucune étude n’a démontré d’effet préventif sur les coups de soleil ni sur le développement des cancers cutanés liés au soleil.

Psoriasis : résultats décevants

Contrairement à ce qui est souvent affirmé sur internet, les études récentes ne confirment pas l’efficacité de l’aloe vera dans le psoriasis. Les données disponibles sont trop hétérogènes pour conclure à un bénéfice cliniquement significatif. Cette maladie nécessite une prise en charge dermatologique adaptée.

Précautions et contre-indications à connaître

L’aloe vera est généralement bien tolérée en application topique, mais quelques précautions s’imposent.

Conseil pratique : Avant toute application étendue, réalisez un test cutané sur une petite zone du pli du coude pendant 24 heures. Des réactions allergiques de contact sont possibles, liées notamment à l’aloïne présente dans l’écorce verte de la feuille. Pour les produits en gel, vérifiez que l’aloïne a bien été éliminée lors de la fabrication (mention « décoloré » ou « aloe vera purifié »).

Voie orale : prudence absolue

L’ingestion de produits à base d’aloe vera, notamment ceux contenant du latex d’aloès (aloïne), est associée à des douleurs abdominales, des diarrhées et, en usage chronique, à un risque d’hépatotoxicité. La prise orale est déconseillée pendant la grossesse (risque d’effet utérotonique) et chez l’enfant. Si vous souhaitez prendre de l’aloe vera en complément alimentaire, demandez l’avis d’un médecin.

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Consultez en urgence si :

La brûlure couvre une surface importante, est profonde ou localisée sur le visage, les mains, les pieds ou les organes génitaux – l’aloe vera ne suffit pas dans ce cas.
La plaie ou la brûlure montre des signes d’infection : rougeur croissante, chaleur, pus, fièvre.
Une réaction allergique survient après application (urticaire, gonflement, difficultés à respirer).
L’enfant a ingéré du latex d’aloès (aloïne) ou du gel en grande quantité.

Ces situations nécessitent une consultation médicale ou un passage aux urgences – les propriétés de l’aloe vera ne sont pas adaptées à leur prise en charge.

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Questions fréquentes sur l’aloe vera et la peau

L’aloe vera cicatrise-t-elle vraiment les plaies ?

Oui, plusieurs essais cliniques montrent que le gel d’aloe vera accélère la cicatrisation des brûlures du premier et second degré d’environ 9 jours par rapport à d’autres pansements. Son action passe par la stimulation des fibroblastes, la synthèse de collagène et un effet anti-inflammatoire documenté. Ces résultats concernent les plaies superficielles ; les plaies profondes ou infectées nécessitent une prise en charge médicale spécialisée.

L’aloe vera est-elle efficace contre l’eczéma ?

Le gel d’aloe vera peut apporter un soulagement symptomatique dans l’eczéma léger à modéré grâce à ses propriétés hydratantes et anti-inflammatoires. Des études montrent une réduction des démangeaisons et de l’érythème. Il ne remplace pas les dermocorticoïdes prescrits pour les poussées sévères, mais peut être utilisé en complément sur les zones de peau sèche entre les crises sous contrôle médical.

Comment appliquer le gel d’aloe vera sur la peau ?

Coupez une feuille dans le sens de la longueur, prélevez le gel transparent et appliquez-le directement sur la zone concernée. Autre méthode : congelez la feuille, ôtez la partie verte externe et frottez doucement le cœur translucide sur la peau. Pour les produits du commerce, privilégiez un gel titrant au moins 95 % d’aloe vera, sans alcool ni parfum ajouté pour éviter tout effet irritant.

L’aloe vera peut-elle provoquer des allergies ?

Oui, des réactions allergiques de contact sont possibles, notamment avec l’aloïne présente dans l’écorce de la feuille. Avant toute application étendue, testez le gel sur une petite zone du poignet pendant 24 heures. En cas de rougeur, démangeaison ou urticaire, cessez immédiatement l’utilisation et consultez un dermatologue. L’allergie à l’aloe vera reste peu fréquente mais doit être connue.

L’aloe vera est-elle utile contre les coups de soleil ?

C’est l’une des utilisations les mieux documentées. Un essai clinique contrôlé a montré que le gel d’aloe vera à 97,5 % réduit significativement l’érythème induit par les UVB après 48 heures, avec une efficacité supérieure à l’hydrocortisone à 1 % en gel. Elle soulage la douleur et favorise la réépithélialisation. Elle ne protège pas du soleil et ne remplace aucunement la crème solaire.

Peut-on utiliser l’aloe vera sur le visage tous les jours ?

Le gel pur d’aloe vera peut être appliqué quotidiennement sur le visage en soin hydratant et apaisant, y compris sur les peaux acnéiques ou réactives. Évitez les formulations commerciales contenant de l’alcool, des conservateurs irritants ou des parfums. Sur les peaux très sèches, l’aloe vera seule peut être insuffisante et doit être associée à un émollient gras.

L’aloe vera améliore-t-elle les rides et le vieillissement cutané ?

Des études préliminaires suggèrent qu’une supplémentation orale en gel d’aloe vera améliore l’élasticité cutanée et stimule la synthèse de collagène chez les femmes de plus de 45 ans après 90 jours. En application topique, l’aloe vera inhibe l’enzyme MMP-1 qui dégrade le collagène, contribuant à un effet anti-âge modéré. Les données restent insuffisantes pour la substituer aux soins anti-âge validés tels que le rétinol ou la vitamine C.

L’aloe vera est-elle sans risque pendant la grossesse ?

En application topique sur la peau saine et en petite quantité, le gel d’aloe vera est généralement considéré comme bien toléré pendant la grossesse. En revanche, la voie orale (latex d’aloès, compléments alimentaires à base d’aloe vera) est déconseillée en raison d’un risque potentiel d’effet utérotonique. En cas de doute, demandez l’avis de votre médecin ou de votre sage-femme avant tout usage pendant la grossesse.

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Références scientifiques

Maenthaisong R, Chaiyakunapruk N, Niruntraporn S, Kongkaew C. The efficacy of aloe vera used for burn wound healing: a systematic review. Burns. 2007;33(6):713-718. PMID 17499928
Feily A, Namazi MR. Aloe vera in dermatology: a brief review. G Ital Dermatol Venereol. 2009;144(1):85-91. PMID 19218914
Reuter J, Jocher A, Stump J, Grossjohann B, Franke G, Schempp CM. Investigation of the anti-inflammatory potential of Aloe vera gel (97.5%) in the ultraviolet erythema test. Skin Pharmacol Physiol. 2008;21(2):106-110. PMID 18253066

Source institutionnelle : HAS – Les pansements : indications et utilisations recommandées (Fiche de Bon Usage des Technologies de Santé)

Mis à jour juin 2026 – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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La mycose cutanée, ou champignon de la peau, est une infection fongique très fréquente qui peut toucher toutes les zones du corps : peau glabre, plis, pieds, ongles, cheveux. Elle se manifeste différemment selon l’agent responsable. Voici comment la reconnaître, la distinguer d’autres affections et la traiter efficacement.

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Cet article en vidéo

mycose de la peau vésiculeuse champignon cutané photo — Mycose de la peau vésiculeuse

Les 3 types de champignons responsables de mycoses cutanées

Les mycoses de la peau sont causées par trois grandes familles de champignons :

Dermatophytes – les plus fréquents sur la peau. Ils n’attaquent que la peau, les poils et les ongles (jamais les muqueuses). Certains sont transmis par l’homme (anthropophiles : vêtements, sols contaminés dans les collectivités), d’autres par les animaux (zoophiles : chat, chien, hamster, cheval). Il existe 4 genres : Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum et Nannizzia.
Levures du genre Candida – responsables des candidoses, surtout dans les plis et sur les muqueuses
Malassezia – levure responsable du pityriasis versicolor et de certaines folliculites du cuir chevelu

Mycose sur peau glabre – l’herpès circiné (roue de Sainte-Catherine)

La mycose à dermatophyte sur peau glabre se présente sous forme de plaque ronde ou ovale bien limitée, avec :

Une bordure active légèrement surélevée, squameuse et parfois vésiculeuse
Un centre qui se normalise progressivement
Une extension centrifuge progressive donnant l’aspect en « roue de Sainte-Catherine »
Des démangeaisons variables, rendant parfois difficile la distinction avec un eczema, voir l’article eczema ou mycoses? faire la différence

mycose de la peau herpès circiné anneau squames dermatophyte photo — Plaque de mycose sur la peau : herpès circiné

mycose jambe anneau dermatophyte photo — Mycose de la peau – atteinte de la jambe

anneau mycose peau roue de sainte catherine photo — Anneau de mycose – roue de Sainte-Catherine

roue de sainte catherine mycose annulaire photo — Roue de Sainte-Catherine – mycose annulaire

roue de sainte catherine mycose cutanée forme typique photo — Roue de Sainte-Catherine – forme typique

Il existe aussi des formes profuses plus difficiles à diagnostiquer, donnant des plaques rouges diffuses qui grattent sur le tronc :

mycose profuse plaques rouges tronc grattent photo — Mycose profuse sur le tronc – plaques rouges qui grattent

Mycose du visage (noter la bordure active et la dépilation du sourcil) :

mycose visage bordure dépilation sourcil dermatophyte photo — Mycose du visage

Forme inflammatoire – le kérion :

kérion forme inflammatoire mycose peau photo — Kérion – forme inflammatoire de mycose

Mycose des mains :

mycose mains dermatophytie cutanée photo — Mycose des mains

Mycose dans les plis

Mycose à dermatophytes dans les plis

La dermatophytie des plis donne des rougeurs sèches et squameuses à centre rosé, le plus souvent bilatérales et symétriques, qui démangent. L’extension est centrifuge, avec une bordure nette, polycyclique, vésiculeuse et squameuse. Principales localisations :

Rougeur de l’aine – eczéma marginé de Hebra
Pli interfessier – rougeur entre les fesses
Espaces interorteils – mycose des pieds (pied d’athlète)

mycose pli interfessier entre fesses dermatophyte photo — Mycose entre les fesses

mycose pied athlète entre orteils tinea pedis photo — Mycose entre les orteils – pied d’athlète

Candidose dans les plis

La candidose des plis se distingue par un aspect rouge vernissé et luisant, humide, parfois fissuré dans le fond du pli. Les limites sont émiettées avec une collerette blanchâtre et des pustules blanches satellites caractéristiques. Elle est favorisée par la macération, l’obésité, le diabète et l’immunodépression.

candidose pli pustules blanches fond rouge luisant mycose candida photo — Candidose du pli – fond rouge luisant avec pustules blanches satellites

Voir aussi : rougeurs entre les cuisses et la candidose.

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Autres localisations

Teigne du cuir chevelu

Les teignes sont des mycoses du cuir chevelu à dermatophytes, surtout chez l’enfant, donnant des plaques alopéciques avec brisure des cheveux.

teigne cuir chevelu mycose cheveux enfant photo — Teigne du cuir chevelu

Mycose des ongles (onychomycose)

Les onychomycoses donnent des ongles épaissis, jaunâtres, friables et décollés du lit unguéal. Elles nécessitent souvent un traitement antifongique oral prolongé.

mycose ongles onychomycose ongles épaissis jaunâtres photo — Mycose des ongles – onychomycose

Tableau comparatif – dermatophyte vs Candida

	Dermatophyte	Candida (pli)
Aspect	Anneau squameux, bordure active, centre normal	Rouge luisant et humide, fond blanc crémeux
Signe clé	Extension centrifuge (roue de Sainte-Catherine)	Pustules blanches satellites en périphérie
Localisation typique	Peau glabre, plis secs, pieds, cuir chevelu	Grands plis humides, muqueuses
Facteurs favorisants	Contact avec personne/animal infecté, collectivités	Macération, diabète, immunodépression, antibiotiques

Diagnostic

Toute suspicion de mycose cutanée nécessite une consultation médicale. Un prélèvement mycologique (examen direct + cultures) est recommandé avant tout traitement, sauf pour l’intertrigo inter-orteils typique. Le traitement peut être prescrit dans la foulée.

Le prélèvement est positif si l’examen direct est positif, que les cultures soient positives ou négatives. Si l’examen direct est négatif et que des moisissures se développent en culture, un 2e prélèvement est nécessaire.

💡 Important : une atteinte cutanée impose aussi de rechercher une autre localisation (ongles, plis, cuir chevelu) pour éviter les réinfections croisées. Ne pas confondre avec une plaque rouge de la peau, un psoriasis ou un eczéma.

⚠ Consultez sans attendre si : la mycose ne régresse pas après 4 semaines de traitement local correct, si elle atteint le cuir chevelu avec plaques dépilatrices (teigne), si vous êtes diabétique ou immunodéprimé, ou si des plaques très inflammatoires avec fièvre apparaissent (kérion).

En bref : Les mycoses cutanées touchent 20 à 25 % de la population mondiale et représentent 10 % des consultations dermatologiques. Elles se manifestent par des plaques rondes qui grattent avec une bordure active. Un antifongique local (éconazole, terbinafine) en crème, appliqué 2 à 4 semaines, guérit la grande majorité des cas. La contagion est fréquente par contact direct ou sol mouillé.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Traitement de la mycose cutanée

Dermatophytes – traitement local (1re intention)

Antifongiques en crème, spray, lait ou poudre (éconazole, miconazole, ciclopirox, bifonazole), 2 fois/jour pendant 3 semaines, sur ordonnance. En cas de résistance ou de formes étendues : antifongiques oraux (terbinafine ou itraconazole). Le kétoconazole est évité en raison de sa toxicité hépatique.

Sans ordonnance – uniquement pour la mycose inter-orteils et la plante des pieds

LAMISILATE 1% crème – couche mince le soir après lavage et séchage, pendant 1 semaine (adulte et enfant >12 ans). Si pas d’amélioration après 1 semaine, consultez. Demandez conseil à votre pharmacien avant utilisation (risque d’allergie, contre-indications grossesse).

Candidose cutanée – traitement en 3 axes

1/ Facteurs favorisants : sécher soigneusement les plis, éviter les vêtements synthétiques, équilibrer un diabète, traiter une candidose digestive ou génitale associée.

2/ Traitement local : antifongiques en lait, poudre, gel ou lotion (formes non grasses). Savon surgras ou alcalin (Hydralin*) pour la toilette. En cas de suintement ou surinfection : chlorhexidine aqueuse (Diaseptyl*) ou Bétadine* solution dermique avant l’antifongique.

3/ Traitement oral si nécessaire : kétoconazole (Nizoral* – avec surveillance hépatique avant traitement, à J15 puis toutes les 4 semaines jusqu’à fin du traitement) ou fluconazole.

Conseils pour éviter les récidives

Se laver quotidiennement et bien sécher les plis et les espaces interorteils
Changer de sous-vêtements et de chaussettes tous les jours
Ne pas marcher pieds nus dans les vestiaires, piscines et douches collectives
Si un animal domestique perd ses poils, le faire examiner par un vétérinaire
Traiter simultanément toutes les localisations pour éviter les réinfections croisées

Sources

Questions fréquentes – mycoses cutanées

Comment reconnaître une mycose cutanée ?

La mycose cutanée typique forme une plaque ronde bien délimitée avec une bordure active rouge et squameuse, et un centre qui tend à se normaliser (extension centrifuge). Elle démange notamment à la chaleur. Les plis (pieds, aine, sous-seins) sont les zones les plus touchées. Un prélèvement mycologique permet la confirmation.

Quelle crème antifongique choisir sans ordonnance ?

L’éconazole (Pévaryl®) et la terbinafine (Lamisil® 1 %) sont disponibles sans ordonnance et efficaces sur dermatophytes et levures. Appliquez 1 à 2 fois par jour pendant 2 à 4 semaines. En cas d’échec au bout de 3 semaines de traitement bien conduit, consultez un dermatologue pour prélèvement mycologique.

Combien de temps dure une mycose cutanée ?

Avec un antifongique adapté, une mycose non compliquée guérit en 2 à 4 semaines. Sans traitement, elle peut persister des mois et s’étendre. Les onychomycoses nécessitent 3 à 6 mois (mains) ou 6 à 12 mois (pieds). Ne jamais arrêter le traitement à la disparition des symptômes – finir la cure complète pour éviter les récidives.

La mycose cutanée est-elle contagieuse ?

Oui : par contact direct (peau à peau) ou indirect (serviettes, chaussures, sols mouillés de piscine). La transmission par l’animal domestique est possible pour certaines teignes. Pendant le traitement, ne partagez pas vos affaires de toilette et séchez soigneusement les plis après la douche.

Comment éviter les récidives de mycose ?

Séchez bien les plis après la douche, portez des fibres naturelles, changez chaussettes et sous-vêtements chaque jour. Traitez simultanément les mycoses des ongles (réservoir de réinfection). En piscine ou vestiaire, portez des sandales. Une prophylaxie antifongique ponctuelle peut être recommandée après l’été chez les sujets à récidives fréquentes.

Mycose ou eczéma : comment ne pas confondre ?

L’eczéma a des bords moins nets, s’accompagne souvent de terrain atopique et ne répond pas aux antifongiques. La mycose a une bordure active bien définie, une extension centrifuge et un centre qui se normalise. En cas de doute, un prélèvement mycologique (gratage des squames et examen direct + culture) permet de trancher avec certitude.

Quand un antifongique oral est-il nécessaire ?

Un traitement par voie orale (griséofulvine, terbinafine, fluconazole) est requis en cas de mycose profuse ou résistante au traitement local, de teigne du cuir chevelu, d’onychomycose étendue ou de patient immunodéprimé. Il se prescrit sur ordonnance après confirmation mycologique. Un bilan hépatique est recommandé avant terbinafine orale.

Mis à jour le 10 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Creme anesthesiante : emla ®, anesderm ®…

Crème anesthésiante à la lidocaïne et la prilocaïne : ce qu’il faut savoir avant un geste dermatologique

En bref : Creme anesthesiante est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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La crème anesthésiante à la lidocaïne et à la prilocaïne est devenue un outil incontournable en dermatologie et dans de nombreuses autres spécialités médicales. Elle permet d’obtenir une anesthésie de la surface de la peau – ou des muqueuses – sans piqûre, ce qui rend les gestes cutanés beaucoup plus confortables, notamment chez l’enfant et les patients anxieux. Malgré son apparente simplicité d’usage, cette crème obéit à des règles précises d’application qu’il faut bien comprendre pour en tirer toute l’efficacité – et éviter les erreurs qui conduisent à un geste douloureux malgré la crème.

Cette page est le guide de référence du cluster consacré aux crèmes anesthésiantes sur dermatonet.com. Elle décrit le mécanisme commun à toutes ces crèmes, les principes généraux d’utilisation, les contre-indications et précautions qui s’appliquent à toutes les formulations, et oriente vers les fiches détaillées de chaque spécialité.

Sommaire

Comment fonctionne une crème anesthésiante ? Le mélange eutectique
Les spécialités disponibles en France
Pour quels gestes les utilise-t-on ?
Règles d’utilisation communes à toutes les formulations
Durées d’application selon la zone
Effets attendus et effets secondaires
Contre-indications communes
Précautions dans les populations particulières
⚠️ Cas particulier : contre-indication avant le peeling au TCA
Fiches détaillées par spécialité
FAQ
Références scientifiques

Comment fonctionne une crème anesthésiante ? Le mélange eutectique

La crème anesthésiante à la lidocaïne et à la prilocaïne repose sur un principe physico-chimique original : le mélange eutectique. La lidocaïne et la prilocaïne sont deux anesthésiques locaux de type amide dont le point de fusion individuel est supérieur à 37 °C – autrement dit, chacun pris séparément est solide à température ambiante et ne peut pas pénétrer efficacement la barrière cutanée. Mélangés ensemble dans des proportions précises (1:1), ils forment un état liquide à température ambiante, ce qui leur confère une capacité de pénétration cutanée bien supérieure – suffisante pour traverser la couche cornée normalement imperméable.

Une fois dans le derme, la lidocaïne et la prilocaïne bloquent les canaux sodiques voltage-dépendants des neurones sensitifs, inhibant la propagation du potentiel d’action et donc la conduction de la douleur. L’analgésie ainsi obtenue atteint des profondeurs de 3 à 5 mm selon la durée d’application – suffisante pour les gestes dermatologiques superficiels courants.

ℹ Le facteur clé : le temps d’application sous occlusion
Toutes les crèmes lidocaïne-prilocaïne partagent la même exigence : elles doivent être appliquées en couche épaisse, sous pansement occlusif, pendant au moins 1 heure sur la peau intacte pour atteindre une analgésie suffisante. Sans occlusion, la crème s’évapore et perd son efficacité. En dessous de 45 minutes, l’analgésie est souvent incomplète. C’est la cause la plus fréquente de sentiment d’inefficacité chez les patients.

Les spécialités disponibles en France

En France, deux spécialités à base de mélange eutectique lidocaïne 2,5 % + prilocaïne 2,5 % sont disponibles. Elles partagent la même composition et le même mécanisme, mais diffèrent par leur statut commercial, leur conditionnement et certaines de leurs indications officielles remboursées :

Spécialité	Statut	Conditionnement	Particularités
EMLA®	Princeps (spécialité de référence)	Tube 5 g avec 5 pansements occlusifs, tube 30 g	AMM pédiatrique étendue ; première à avoir obtenu l’AMM (1988) ; remboursée SS dans certaines indications
Anesderm Gé®	Générique d’EMLA®	Tube 5 g avec pansements, tube 30 g	Même composition, même efficacité, tarif souvent inférieur

📌 EMLA® ou Anesderm Gé® : quelle différence en pratique ?
En termes d’efficacité anesthésiante, aucune différence – la composition est strictement identique. Le choix peut dépendre du remboursement (EMLA® est remboursée dans un plus grand nombre d’indications pédiatriques), de la disponibilité en officine, ou de la taille du conditionnement souhaité. Votre médecin ou pharmacien peut vous guider.

Pour quels gestes les utilise-t-on ?

Les crèmes anesthésiantes lidocaïne-prilocaïne sont utilisées avant tout geste cutané ou muqueux superficiel potentiellement douloureux. Les indications dermatologiques les plus courantes :

Indication	Durée d’application
Cryothérapie (verrues, kératoses actiniques, molluscum)	1 heure sous occlusion
Laser cutané (vasculaire, pigmentaire, CO2 fractionné, épilation)	1 heure sous occlusion
Biopsie cutanée ou exérèse superficielle	1 à 2 heures
Ponction veineuse, pose de cathéter IV (surtout chez l’enfant)	45 minutes à 1 heure
Chirurgie superficielle des muqueuses génitales (condylomes, circoncision)	15 à 20 minutes sur la muqueuse
Prélèvement de greffe en lame mince	2 heures minimum
Pose de piercing, tatouage (hors AMM, usage courant)	1 heure sous occlusion

⚠ Contre-indiquée avant un peeling au TCA
La crème anesthésiante lidocaïne-prilocaïne est formellement contre-indiquée avant un peeling chimique au TCA (acide trichloroacétique). La vasoconstriction qu’elle provoque perturbe l’auto-neutralisation du TCA et peut conduire à une pénétration imprévue du produit – avec un risque de brûlure profonde. Pour les peelings moyens et profonds, l’anesthésie locale injectable à la lidocaïne est utilisée à la place. Voir notre article sur le peeling chimique.

Règles d’utilisation communes à toutes les formulations

Quelle que soit la spécialité utilisée (EMLA® ou Anesderm Gé®), les règles pratiques d’application sont identiques :

Appliquer la crème en couche épaisse sur la zone à anesthésier – environ 1 à 2 grammes pour 10 cm² ; une couche trop fine réduit significativement l’efficacité ;
Recouvrir immédiatement avec le pansement occlusif fourni dans la boîte, ou avec du film alimentaire transparent (cellophane) pour les grandes surfaces ;
L’occlusion est indispensable – sans elle, la crème s’évapore et ne pénètre pas efficacement ;
Respecter scrupuleusement le temps d’application selon la zone (voir tableau ci-dessous) ;
Retirer la crème avec une compresse propre juste avant le geste, sans frotter vigoureusement ;
La peau peut apparaître blanche ou légèrement rosée après la dépose – c’est normal (vasoconstriction locale) ;
Ne jamais appliquer dans le conduit auditif (risque si perforation du tympan) ;
Ne pas appliquer sur l’œil ou à proximité des yeux.

Durées d’application selon la zone

Zone	Durée minimale	Durée optimale
Peau intacte (gestes courants)	45 minutes	1 heure
Greffe cutanée en lame mince	1 heure	2 heures
Muqueuse génitale masculine (prépuce, gland)	10 minutes	15 minutes
Muqueuse génitale féminine (petites lèvres)	5 minutes	15 minutes

Effets attendus et effets secondaires

Les crèmes lidocaïne-prilocaïne sont très bien tolérées localement dans les conditions d’utilisation standard. Les effets attendus après retrait de la crème incluent :

Blanchiment transitoire de la peau (vasoconstriction locale) – normal, disparaît en 1 à 2 heures ;
Rougeur réactionnelle (vasodilatation compensatrice) – possible dans l’heure suivant le retrait, transitoire ;
Légère sensation de picotement ou de brûlure au retrait, surtout sur les muqueuses.

Les effets indésirables sérieux sont rares mais documentés, principalement liés à un surdosage (grande surface, durée excessive, peau lésée, ou terrain à risque) :

⚠ Méthémoglobinémie – le risque à connaître
La prilocaïne peut induire une méthémoglobinémie (oxydation de l’hémoglobine réduisant son affinité pour l’oxygène) en cas de surdosage ou sur terrain à risque (déficit en G6PD, nourrisson de moins de 3 mois, eczéma étendu). Les manifestations sont une cyanose, une fatigue intense, une dyspnée. Dans les conditions d’utilisation standard sur adulte sain (2–10 g sur 10–100 cm² pendant 1 à 2 heures), ce risque est cliniquement insignifiant. Il devient réel en cas d’application sur de grandes surfaces cutanées lésées, surtout chez l’enfant.

Contre-indications communes

Contre-indication	Raison
Allergie à la lidocaïne, à la prilocaïne ou aux anesthésiques de type amide	Réaction allergique pouvant être sévère
Porphyrie	Risque d’aggravation de la maladie
Méthémoglobinémie congénitale ou déficit en méthémoglobine réductase	Risque de méthémoglobinémie sévère
Déficit en G6PD	Risque majoré de méthémoglobinémie avec la prilocaïne
Nourrissons de moins de 3 mois	Immaturité enzymatique – risque de méthémoglobinémie
Application dans le conduit auditif	Risque de toxicité si perforation tympanique
Application sur les yeux ou à proximité	Risque de lésion cornéenne
Avant un peeling au TCA	Vasoconstriction perturbant l’auto-neutralisation du TCA – risque de brûlure profonde

Précautions dans les populations particulières

Enfants et nourrissons : les crèmes lidocaïne-prilocaïne sont utilisables chez l’enfant selon des conditions strictes (âge, surface maximale, durée d’application). Des cas de méthémoglobinémie grave ont été rapportés chez des nourrissons après application sur une peau eczémateuse étendue. Pour les indications pédiatriques précises (ponction veineuse, dépistage néonatal, vaccination), consultez la fiche EMLA® qui dispose d’une AMM pédiatrique plus étendue.

Grossesse et allaitement : à utiliser avec précaution sur prescription médicale uniquement. La lidocaïne traverse le placenta ; une utilisation ponctuelle et localisée en application cutanée est généralement considérée sans risque significatif, mais la décision appartient au médecin.

Personnes âgées : peau plus mince et plus perméable – absorption systémique potentiellement augmentée. Respecter les doses minimales efficaces.

Peau lésée, ulcère, eczéma étendu : l’absorption systémique est très augmentée sur peau lésée. Ce type d’utilisation doit être encadré médicalement. Elle est formellement déconseillée en automédication.

⚠️ Cas particulier : contre-indication avant le peeling au TCA

Il s’agit d’un point souvent méconnu, y compris par certains professionnels de santé. La crème anesthésiante lidocaïne-prilocaïne est formellement contre-indiquée avant un peeling chimique au TCA (acide trichloroacétique), quel que soit le pourcentage utilisé. La vasoconstriction induite par la crème modifie la vascularisation superficielle du derme et perturbe le mécanisme d’auto-neutralisation du TCA, avec pour conséquence une pénétration imprévisible du produit pouvant conduire à une brûlure plus profonde que prévue. Pour l’anesthésie avant un peeling moyen ou profond, l’injection locale de lidocaïne est utilisée. Voir notre article complet sur le peeling chimique.

Fiches détaillées par spécialité

🔍 Les crèmes anesthésiantes sur dermatonet.com

EMLA® (lidocaïne + prilocaïne) – la spécialité de référence : historique, AMM pédiatrique, remboursement, indications officielles
Anesderm Gé® (lidocaïne + prilocaïne) – le générique : mélange eutectique, profondeur d’analgésie, toxicité systémique détaillée, populations à risque

📌 Gestes dermatologiques concernés

Verrue plantaire – cryothérapie
Kératose actinique
Molluscum contagiosum
Laser cutané
Photothérapie dynamique (PDT)
Peeling chimique – contre-indication EMLA/Anesderm avant TCA

⚠️ Quand consulter sans attendre ?

Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
Échec des traitements depuis plus de 4 semaines

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FAQ – Questions fréquentes sur les crèmes anesthésiantes

Est-ce qu’EMLA® et Anesderm Gé® sont la même chose ?

Oui sur le plan pharmacologique – même composition (lidocaïne 2,5 % + prilocaïne 2,5 %), même mécanisme eutectique, même efficacité anesthésiante. La différence est commerciale et administrative : EMLA® est la spécialité de référence (princeps), Anesderm Gé® est son générique. Le remboursement par l’Assurance maladie peut différer selon l’indication et l’âge du patient. En pratique d’adulte, les deux sont interchangeables.

Peut-on acheter la crème anesthésiante sans ordonnance ?

EMLA® et Anesderm Gé® sont disponibles sans ordonnance en pharmacie pour les adultes dans la plupart des indications courantes. En revanche, chez l’enfant de moins de 1 an ou pour certaines indications pédiatriques remboursées, une ordonnance peut être demandée. Si vous ne savez pas si votre situation nécessite une prescription, demandez conseil à votre pharmacien ou au Dr Rousseau en téléconsultation.

La crème peut-elle remplacer l’anesthésie locale injectable ?

Non pour les gestes profonds. La crème anesthésiante n’atteint que 3 à 5 mm de profondeur dans le derme, même après 1 à 2 heures d’application sous occlusion. Elle est suffisante pour les gestes superficiels (cryothérapie, laser épidermiaque, biopsie superficielle), mais ne remplace pas l’anesthésie locale injectable à la lidocaïne pour les exérèses profondes ou les sutures. Dans ce cas, la crème est souvent utilisée en complément, avant l’injection, pour réduire la douleur de la piqûre elle-même.

Que faire si j’ai oublié d’appliquer la crème avant de partir pour mon rendez-vous ?

Prévenez votre médecin en arrivant. Selon le geste prévu, il peut soit reporter si la durée minimale ne peut pas être respectée sur place, soit utiliser une anesthésie locale injectable à la place. N’essayez pas d’appliquer la crème en dernier moment (moins de 30 minutes) – vous obtiendrez une analgésie insuffisante et risquez de souffrir malgré la crème, sans raison valable.

Voir aussi :
EMLA® –
Anesderm Gé® –
Laser cutané –
Peeling chimique –
Crèmes à la cortisone –
Dr Ludovic Rousseau, dermatologue

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Références scientifiques (PubMed)

Wahlgren CF, Quiding H. Depth of cutaneous analgesia after application of a eutectic mixture of the local anesthetics lidocaine and prilocaine (EMLA cream). J Am Acad Dermatol. 2000;42(4):584–588. PMID 10727302
Tran AN, Koo JY. Risk of systemic toxicity with topical lidocaine/prilocaine: a systematic review. J Drugs Dermatol. 2014;13(9):1118–1122. PMID 25226014
Kang E, Ko JH, Kim HS, et al. Seizures and methemoglobinemia after topical application of EMLA on a 3.5-year-old child with molluscum contagiosum and atopic dermatitis. Ann Dermatol. 2016;28(4):526–527. PMID 27397059
Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS

Mis à jour le 26 mars 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue

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Traitement des jambes lourdes : médicaments veinotoniques, contention et gestes préventifs

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Traitement des jambes lourdes : médicaments veinotoniques, contention et gestes préventifs – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Traitement des varices et varicosités : sclérothérapie, laser et chirurgie
Le traitement des varices et varicosités dépend du bilan veineux initial – il ne faut pas traiter les varicosités sans avoir d’abord recherché et traité un reflux veineux sous-jacent. Cette page présente les différentes options thérapeutiques, leurs indications et leurs limites.

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Varices vs varicosités – rappel

Les varices sont des dilatations molles des veines profondes (saphènes, collatérales), visibles en relief sous la peau. Les varicosités sont de petits vaisseaux superficiels dilatés, violacés ou rougeâtres, de 0,1 à 2 mm de diamètre – appelées aussi télangiectasies ou veinectasies selon leur taille. Les deux s’inscrivent dans la même maladie veineuse chronique et relèvent d’approches thérapeutiques différentes.

Voir notre article principal : Varices – causes, symptômes et prévention.

Tableau comparatif des traitements

Traitement	Indication principale	Remboursement	Remarque
Sclérothérapie liquide	Varicosités, veines réticulaires	❌ Non (esthétique)	Traitement de référence – efficace et peu coûteux
Sclérothérapie à la mousse	Varices réticulaires, troncs moyens	⚠️ Parfois remboursé (écho-guidé)	Meilleur contact avec les parois – risque de microbulles
Laser Nd:YAG 1064 nm	Varicosités, veines réticulaires	❌ Non	Excellent résultat – plus douloureux, plus coûteux
Laser endoveineux	Varices des saphènes	✅ Remboursé si indication médicale	Alternative au stripping – même efficacité
Phlébectomie ambulatoire (Müller)	Varices collatérales moyennes	✅ Remboursé	Petites incisions – sans suture
Stripping	Grosses varices saphènes	✅ Remboursé	Chirurgie sous anesthésie – résultats durables
Contention veineuse seule	Reflux discret, sujet jeune	✅ Partiellement remboursé	Peut reculer l’échéance chirurgicale de 10 ans

La sclérothérapie – traitement de référence des varicosités

La sclérothérapie consiste à injecter un produit sclérosant (Aetoxysclérol®, glycérine chromée/Sclérémo®) directement dans la varicosité à l’aide d’une aiguille très fine. Le produit irrite la paroi du vaisseau, qui se fibrose et se ferme définitivement.

Deux formes de sclérothérapie

Sclérothérapie liquide – pour les télangiectasies fines (0,1 à 1 mm). La concentration du sclérosant est adaptée au diamètre du vaisseau (ex : Aetoxysclérol dilué à 0,5–1%)
Sclérothérapie à la mousse – le produit est émulsifié pour former une mousse qui améliore le contact avec les parois. Utilisée pour les veines réticulaires et les varices de taille moyenne. Attention aux microbulles pouvant migrer dans la circulation profonde

Incidents possibles de la sclérothérapie

Pigmentations brunes – dépôts de fer et d’hémosidérine, fréquentes, surtout sur peaux mates (phototypes IV–VI). Peuvent persister des années, aggravées par l’exposition solaire. Éviter le soleil dans les semaines suivant la sclérose
Thrombus intra-variceux – la varice noircit après injection (signe d’efficacité) ; les caillots doivent être évacués à la séance suivante par micro-incisions à l’aiguille
Nécrose cutanée – exceptionnelle, par surdosage ou passage dans une artériole ; laisse une petite cicatrice
Phlébite superficielle – très rare avec les produits actuels
Matting – apparition de nouvelles varicosités fines autour des zones traitées, liée à une déviation du flux

⚠️ Peaux mates et foncées (phototypes IV–VI) : risque de pigmentation séquellaire significativement plus élevé, même en dehors de toute exposition solaire. Informez votre médecin de votre phototype avant tout traitement.

Les lasers pour les varicosités

Laser	Efficacité varicosités	Remarque
Nd:YAG 1064 nm	✅✅ Excellente	Référence pour les veinectasies bleutées (1–2 mm) – plus douloureux
KTP, colorant pulsé, IPL	⚠️ Peu ou pas efficace	Non recommandés pour les varicosités des jambes
Laser endoveineux	✅✅ Très efficace	Pour les varices des troncs saphènes – sous guidage échographique

La chirurgie des varices

La chirurgie est indiquée pour les varices de grande taille avec reflux saphène confirmé à l’écho-Doppler. Elle ne concerne pas les simples varicosités.

Stripping – ablation du tronc saphène sous anesthésie locale ou générale. Stripping court (saphène interne tronculaire) ou long. Résultats durables
Phlébectomie ambulatoire de Müller – ablation des varices collatérales par micro-incisions de 2 mm sans suture, sous anesthésie locale. Souvent associée au stripping
Laser endoveineux / radiofréquence – alternatives mini-invasives au stripping. Même efficacité dans des mains expérimentées, récupération plus rapide

💡 Reflux discret chez un sujet jeune : la contention veineuse de classe 2 est souvent préférable à la chirurgie – elle peut reculer l’échéance opératoire de plus de 10 ans. La récidive est fréquente après chirurgie, quelle que soit la technique.

Quel est le prix d’une séance de sclérothérapie ?

La sclérothérapie des varicosités est un acte esthétique non remboursé par l’Assurance Maladie. Le tarif varie selon le praticien, la région et la durée de la séance :

Microsclérose simple (15–20 min, province) : 30 à 50 €
Séance avec repérage écho-Doppler ou sclérose-laser : le double environ
Paris et grandes villes : tarifs généralement plus élevés

De nombreuses séances sont souvent nécessaires – certains praticiens pratiquent des forfaits. Demandez un devis avant de commencer.

Sources

Questions fréquentes sur le traitement des varices

La sclérothérapie est-elle douloureuse ?

Les injections sont réalisées avec des aiguilles très fines – la douleur est généralement légère et bien tolérée. Certains produits (glycérine chromée) peuvent être légèrement plus irritants. Le laser Nd:YAG 1064 nm est plus douloureux que la sclérothérapie mais son efficacité sur les veinectasies bleutées est excellente. La douleur reste dans tous les cas très inférieure à ce que les patientes anticipent souvent.

Combien de séances faut-il pour traiter des varicosités ?

Le nombre de séances varie selon l’étendue des lésions et leur réponse au traitement. En général, 2 à 5 séances espacées de 4 à 8 semaines sont nécessaires pour un traitement complet. Des séances de retouche peuvent être utiles 6 à 12 mois après. La récidive à long terme est possible – l’insuffisance veineuse étant une maladie chronique.

Peut-on traiter les varicosités enceinte ?

Non – la sclérothérapie et le laser sont contre-indiqués pendant la grossesse. La contention veineuse (bas de compression) reste le seul traitement recommandé pendant la grossesse. Le traitement des varicosités doit être reporté après l’accouchement et la fin de l’allaitement, idéalement 3 à 6 mois après.

Faut-il voir un dermatologue ou un phlébologue pour une sclérothérapie ?

Les deux spécialistes sont formés à la sclérothérapie. Le dermatologue est particulièrement compétent pour les varicosités superficielles et la sclérothérapie esthétique. Le phlébologue (angiologue) est spécialisé dans le bilan écho-Doppler et la prise en charge des varices profondes. Pour les varicosités isolées sans varices, le dermatologue est un choix tout à fait adapté.

>>> Suite : Conseils en cas de varices, jambes lourdes et varicosités
Pour approfondir ce sujet, consultez également nos articles sur quand consulter dermatologue urgence, problemes peau.

⚠️ Consultez sans attendre si :

Les symptômes s’aggravent rapidement ou s’étendent sur une large zone
Apparition de fièvre, frissons ou altération de l’état général
Lésions très douloureuses ou qui ne cèdent pas au traitement en 48 h
Doute sur une cause sérieuse : infection, allergie grave, lésion suspecte
Gloviczki P et al., J Vasc Surg Venous Lymphat Disord, 2023, PMID 36326210
Tisi PV et al., BMJ Clin Evid, 2011, PMID 21477400

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Kyste pilonidal : le sinus pilonidal, une boule rouge du bas

Kyste pilonidal (sinus pilonidal) : causes, symptômes, chirurgie et prévention par épilation laser

Le kyste pilonidal – appelé plus précisément sinus pilonidal – est une infection chronique de la région sacro-coccygienne, cette zone de peau située tout en bas du dos, dans le sillon entre les fesses. Derrière ce nom un peu barbare se cache une réalité fréquente et parfois très invalidante : un poil incarné qui, au lieu de rester superficiel, s’enfonce dans les tissus sous-cutanés, déclenche une réaction inflammatoire, puis une infection – souvent récidivante, parfois destructrice. Le mot « pilonidal » résume parfaitement la chose : du latin pilus (poil) et nidus (nid). Un nid de poils, enkysté sous la peau.

En bref : Kyste pilonidal : le sinus pilonidal, une boule rouge du bas – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Ce qui rend cette affection préoccupante, c’est moins son épisode initial – douloureux mais généralement accessible à la chirurgie – que sa fâcheuse tendance à récidiver et à se compliquer. Les surinfections successives peuvent creuser de véritables tunnels sous la peau, pouvant aller jusqu’à la région anale, et transformer ce qui n’était qu’un problème local en un véritable problème de santé publique. Le traitement est chirurgical, mais la prévention de la récidive – notamment par épilation laser – est un volet essentiel que l’on ne saurait négliger.

Source institutionnelle : Haute Autorité de Santé (HAS) – recommandations en dermatologie

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Les symptômes s’aggravent rapidement ou s’étendent sur une large zone
Apparition de fièvre, frissons ou altération de l’état général
Lésions très douloureuses ou qui ne cèdent pas au traitement en 48 h
Doute sur une cause sérieuse : infection, allergie grave, lésion suspecte

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Qu’est-ce que le kyste pilonidal ?

Le kyste pilonidal est une affection acquise de la peau de la région sacro-coccygienne – la peau en regard du coccyx et du sacrum, au creux du sillon interfessier. On préfère aujourd’hui parler de sinus pilonidal, car la lésion part d’un granulome à corps étranger autour d’un poil incarné, qui évolue secondairement vers un kyste puis vers un réseau de sinus cutanés communiquant avec l’extérieur par des orifices caractéristiques.

Il touche environ 1 % de la population masculine, avec un pic d’incidence autour de 20 ans. Les femmes sont beaucoup plus rarement atteintes (0,1 % de la population féminine). Cette prédominance masculine marquée s’explique par une pilosité plus dense et une tendance à la séborrhée plus importante, qui favorisent la pénétration des poils dans la peau. Sa prévalence en fait un véritable enjeu de santé publique, en particulier dans certaines professions exposant à la position assise prolongée.

Causes et mécanisme de formation

On a longtemps cru que le kyste pilonidal était d’origine congénitale – un vestige embryologique. Cette théorie est aujourd’hui abandonnée. Il est établi que la maladie pilonidale est entièrement acquise, résultant d’un enchaînement mécanique précis.

Lors de l’adolescence, les follicules pileux du sillon interfessier s’élargissent sous l’effet hormonal. Les frottements répétés – lors de la marche, de la position assise, des activités sportives – coupent les poils et créent des fragments courts, rigides, en forme de harpon. Ces fragments pénètrent dans la peau par les orifices folliculaires dilatés ou par microtraumatismes. Une fois sous la peau, ils déclenchent une réaction granulomateuse à corps étranger, inflammatoire et douloureuse. L’ensemble se surinfecte secondairement par des bactéries (principalement anaérobies), formant un abcès. Si l’abcès se draine vers l’extérieur, il crée un ou plusieurs orifices fistuleux sur le sillon interfessier, typiquement situés entre 4 et 8 cm de la marge anale. Ces orifices communiquent entre eux par des tunnels sous-cutanés – les sinus – qui peuvent s’étendre et se ramifier avec le temps.

Pourquoi des poils se retrouvent-ils dans le kyste ?
L’examen anatomopathologique du contenu des kystes pilonidaux retrouve régulièrement des poils sectionnés – parfois libres, parfois en touffes – au sein de la cavité. Ces poils ne sont pas générés par la paroi du kyste ; ils sont capturés depuis l’extérieur. C’est ce mécanisme d’aspiration et de pénétration active des poils dans les tissus qui explique pourquoi le rasage seul (sans destruction définitive du follicule) ne prévient pas efficacement la récidive.

Facteurs de risque

Facteur de risque	Mécanisme
Homme jeune (pic vers 20 ans)	Dilatation folliculaire hormonale à l’adolescence, pilosité dense
Pilosité dense (hypertrichose)	Augmentation du nombre de poils susceptibles de s’incarner
Obésité	Approfondissement du sillon interfessier, macération locale, frottements accrus
Position assise prolongée (bureau, voiture, camion…)	Pression mécanique continue sur le sillon interfessier, microtraumatismes répétés
Mauvaise hygiène locale	Favorise la colonisation bactérienne des follicules
Antécédents familiaux	Possible prédisposition génétique à la morphologie du sillon et à la densité pilaire

Symptômes et présentation clinique

Le premier épisode de kyste pilonidal se manifeste typiquement par l’apparition brutale d’une boule rouge, chaude et douloureuse, dans le sillon interfessier ou sur le haut d’une fesse, chez un jeune homme poilu. La douleur peut être intense, aggravée par la position assise, et s’accompagne parfois de fièvre en cas d’abcès constitué.

Le médecin recherche des petits orifices caractéristiques sur le sillon interfessier, situés entre 4 et 8 cm de l’anus, parfois surmontés de petites touffes de poils fins tendant à émerger des orifices – signe quasiment pathognomonique de la maladie pilonidale. L’abcès peut se fistuliser spontanément et laisser s’échapper des sérosités ou du pus. Des orifices secondaires plus distants peuvent apparaître avec le temps, reliés au foyer primitif par des tunnels sous-cutanés.

Un examen anorectal soigneux est indispensable pour éliminer une fistule anale – affection chirurgicale distincte qui peut mimer un sinus pilonidal. Dans la maladie pilonidale, le kyste reste le plus souvent extra-anal et l’anuscopie ne retrouve pas de cryptite.

Kyste pilonidal avec orifices de drainage le long du sillon interfessier

Examens complémentaires

Dans la majorité des cas, le diagnostic est clinique et ne nécessite pas d’imagerie. En cas de doute sur l’extension du réseau fistuleux – en particulier pour éliminer une communication avec le rectum ou, plus rarement, avec l’espace cérébrospinal – le médecin peut prescrire une fistulographie (injection de produit de contraste dans les trajets fistuleux) ou, plus souvent aujourd’hui, une IRM pelvienne, qui permet de cartographier précisément les trajets fistuleux et leurs rapports anatomiques avec les structures profondes.

Traitement chirurgical

Le traitement radical du sinus pilonidal est chirurgical. Les antibiotiques seuls ne permettent que de temporiser une poussée infectieuse aiguë : ils ne guérissent pas la maladie sous-jacente et ne préviennent pas les récidives. Le recours à l’antibiothérapie isolée n’est pertinent qu’en préopératoire pour calmer une poussée trop inflammatoire avant d’opérer dans de meilleures conditions, ou en cas de contre-indication temporaire à la chirurgie.

Avant toute intervention, il convient de raser largement la zone opératoire. Ce rasage doit être poursuivi pendant 3 à 6 mois après la fin de la cicatrisation. L’anesthésie est le plus souvent générale ; une anesthésie locale est parfois possible pour les formes peu étendues.

En phase aiguë : incision-drainage

Lors d’un premier épisode abcédé, le chirurgien introduit un stylet par l’orifice primaire pour délimiter la cavité et ses ramifications, puis incise, évacue le pus et réalise un curetage de la cavité suivi d’un méchage. La cicatrisation s’obtient par des changements de mèches et des pansements quotidiens en un à deux mois. Cette technique permet une guérison dans environ 50 à 90 % des cas selon les séries, mais ne traite pas les formes récidivantes complexes.

En cas de chronicité : les techniques chirurgicales comparées

Technique	Principe	Cicatrisation	Taux de récidive	Inconvénients
Excision ouverte (cicatrisation dirigée)	Exérèse en bloc du kyste et des orifices ; cicatrisation spontanée par pansements	~2 mois	2–3 % (faible)	Suites longues et parfois douloureuses
Excision fermée avec suture simple	Excision + suture cutanée directe	~2 semaines	20–30 % (élevé)	Lâchage de suture, surinfection, douleur
Excision + lambeau de reconstruction (Karydakis, Limberg…)	Excision + couverture par lambeau cutané de rotation, aplatissant le sillon	~3 semaines	Faible (<5 %)	Risque d’infection du lambeau ; technique plus complexe
Incision-curetage (technique de Bascom)	Excision moins large, curetage des trajets fistuleux ; cicatrisation dirigée	3–4 semaines	Faible	Nécessite une bonne cartographie préalable des sinus
Techniques endoscopiques (EPiST, VAAPS)	Traitement mini-invasif par vidéo-endoscopie : destruction des sinus par coagulation	Courte	Variable selon les études	Courbe d’apprentissage, coût, données long terme limitées

La technique d’incision-curetage est souvent choisie en première intention pour les formes chroniques modérées, en raison d’un bon équilibre entre efficacité, faible taux de récidive et suites opératoires acceptables. Pour les formes étendues ou très récidivantes, les lambeaux de reconstruction (Karydakis, Limberg) offrent un avantage en aplatissant le sillon interfessier, supprimant ainsi le principal facteur anatomique favorisant l’incarnation des poils.

Cicatrisation dirigée après ablation d’un kyste pilonidal : faible taux de récidive mais suites douloureuses

Suture simple et drainage d’un kyste pilonidal après son ablation

Les nouvelles techniques endoscopiques : vers moins invasif
L’EPiST (Endoscopic Pilonidal Sinus Treatment) et le VAAPS (Video-Assisted Ablation of Pilonidal Sinus) permettent de traiter le sinus par voie endoscopique, sous contrôle vidéo, en préservant au maximum les tissus sains. Ces techniques mini-invasives montrent des résultats comparables aux techniques classiques à court terme, avec une morbidité réduite. Leur diffusion reste limitée par la courbe d’apprentissage et le coût, mais elles représentent une piste prometteuse, notamment pour les récidives.

Soins post-opératoires

Les soins post-opératoires sont une étape longue et exigeante, souvent sous-estimée par les patients avant l’intervention. Selon la technique chirurgicale employée, la plaie peut rester ouverte pendant plusieurs semaines, nécessitant des soins infirmiers quotidiens à domicile ou en centre de soins. L’infirmière change les mèches s’il y en a, nettoie la plaie, surveille la progression du tissu de granulation et détecte les signes d’infection.

Ces soins obligent parfois à rester allongé sur le ventre plusieurs jours, en particulier dans les premiers jours post-opératoires. La reprise de l’activité professionnelle varie selon la technique : environ une semaine après une excision ouverte, quelques jours seulement après une technique endoscopique ou une fermeture par lambeau.

Signes d’alarme post-opératoires nécessitant une reconsultation rapide
– Fièvre persistante ou frissons
– Rougeur, chaleur et douleur croissantes autour de la plaie
– Écoulement purulent abondant ou malodorant
– Lâchage de la suture avec béance cutanée
– Absence de progression de la cicatrisation après plusieurs semaines

En cas de surinfection, des antibiotiques sont nécessaires et une réintervention est parfois indiquée.

Récidive de kyste pilonidal

La récidive constitue le principal défi de la maladie pilonidale. Son taux varie considérablement selon la technique chirurgicale : 2 à 3 % pour l’excision ouverte bien conduite, 20 à 30 % pour la suture simple. Les données à long terme (plus de 5 ans) montrent des taux de récidive globaux pouvant atteindre 10 à 30 % toutes techniques confondues, la majorité des récidives survenant dans les 4 premières années suivant l’intervention initiale.

Les causes de récidive sont multiples : identification incomplète des sinus lors de l’intervention, persistance de la pilosité dense dans la région, soins post-opératoires insuffisants, reprise prématurée d’activités exposant à des frottements répétés. En cas de récidive, la réintervention est généralement nécessaire, avec des techniques plus larges et plus complexes.

Épilation laser : vers une prévention durable de la récidive

Puisque la cause première de la maladie pilonidale est la pilosité dense de la région sacro-coccygienne, supprimer définitivement les poils de cette zone – par épilation laser – constitue une approche préventive logique et de plus en plus soutenue par la littérature scientifique.

Plusieurs études et méta-analyses ont évalué l’intérêt de l’épilation laser (laser Nd:YAG ou alexandrite) après chirurgie du sinus pilonidal. Une méta-analyse portant sur des essais randomisés contrôlés a montré une réduction significative du taux de récidive en faveur de l’épilation laser post-opératoire par rapport à l’abstention ou à la dépilation conventionnelle (rasoir, crème), avec un odds ratio de 0,32 – soit environ trois fois moins de récidives. Ces résultats font de l’épilation laser un traitement adjuvant de référence après chirurgie pilonidale.

L’épilation laser est également proposée en prévention primaire chez les jeunes adultes poilus présentant des antécédents familiaux de kyste pilonidal ou un profil à haut risque, avant même qu’un premier épisode ne survienne. Elle agit en détruisant définitivement le follicule pileux, supprimant ainsi le substrat même de la maladie. Plusieurs séances sont nécessaires (généralement 4 à 8 sessions espacées de 6 à 8 semaines) pour une efficacité optimale sur des poils sombres et denses.

Indication de l’épilation laser	Objectif	Données scientifiques
Après chirurgie (adjuvant)	Réduire le risque de récidive	Réduction significative du taux de récidive versus rasoir ou abstention (méta-analyse RCTs)
Prévention primaire chez sujet à risque	Éviter le premier épisode	Données de cohortes favorables ; logique physiopathologique
Formes récidivantes légères (sans abcès constitué)	Éviter ou retarder la réintervention	Données positives dans certaines séries prospectives

Ce que l’épilation laser ne remplace pas
L’épilation laser ne se substitue pas à la chirurgie dans les formes abcédées ou avec sinus constitués. Elle agit sur le facteur causal (la pilosité) mais ne traite pas le foyer infectieux déjà présent. En pratique, la séquence recommandée est : chirurgie d’abord → cicatrisation complète → épilation laser débutée dès que possible en post-opératoire. Le rasoir seul n’est pas une alternative valide : il favorise les poils sectionnés courts – précisément les plus dangereux – et son effet ne dure que quelques jours.

Sur dermatonet.com – Poils et pathologies cutanées associées

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Questions fréquentes sur le kyste pilonidal

Peut-on traiter un kyste pilonidal sans chirurgie ?

Non, pas de façon définitive. Les antibiotiques permettent de calmer une poussée infectieuse aiguë, mais ils ne guérissent pas la maladie et ne préviennent pas les récidives. La seule prise en charge curative est chirurgicale. En cas de contre-indication temporaire à la chirurgie, un drainage et une antibiothérapie peuvent être utilisés pour temporiser, mais la chirurgie reste inévitable à terme dans les formes constituées.

Combien de temps dure la cicatrisation après l’opération ?

Cela dépend largement de la technique employée. Une excision ouverte avec cicatrisation dirigée demande en moyenne 6 à 8 semaines de pansements quotidiens. Une fermeture par suture simple ou par lambeau réduit ce délai à 2 à 3 semaines, mais augmente le risque de complications locales. La reprise du travail est généralement possible en une semaine environ pour les techniques avec fermeture, plus longue pour les cicatrisations dirigées.

Pourquoi le kyste pilonidal récidive-t-il aussi souvent ?

Parce que la cause de fond – la pilosité dense du sillon interfessier – persiste après la chirurgie. Même parfaitement réalisée, l’opération ne supprime pas les poils qui continueront à croître et à pouvoir s’incarner. C’est précisément pour cela que l’épilation laser post-opératoire est fortement recommandée : elle traite la cause et réduit significativement le risque de récidive.

L’épilation laser est-elle efficace pour prévenir le kyste pilonidal ?

Oui, les données scientifiques disponibles – y compris des essais randomisés contrôlés – montrent que l’épilation laser réduit significativement le risque de récidive après chirurgie pilonidale par rapport au rasoir ou à l’absence de dépilation. Elle est également proposée en prévention primaire chez les jeunes hommes poilus à risque familial. Plusieurs séances (4 à 8) sont généralement nécessaires pour une efficacité durable.

Le kyste pilonidal peut-il toucher les femmes ?

Oui, mais c’est beaucoup plus rare. Environ 0,1 % de la population féminine est concernée, contre 1 % de la population masculine. La protection relative des femmes s’explique par une pilosité interfessière généralement moins dense et une morphologie du sillon interfessier différente. Les femmes atteintes présentent les mêmes mécanismes et les mêmes options thérapeutiques que les hommes.

Voir aussi :
– Poil incarné
– Épilation laser
– Abcès cutané
– Kyste épidermoïde

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Références scientifiques

Mahmood F, Hussain A, Akingboye A. Pilonidal sinus disease: review of current practice and prospects for endoscopic treatment. Ann Med Surg. 2020;57:212-217. doi:10.1016/j.amsu.2020.07.050. PubMed 32793341
Kumar M, Clay WH, Lee MJ, Brown SR, Hind D. A mapping review of sacrococcygeal pilonidal sinus disease. Tech Coloproctol. 2021;25(6):627-647. doi:10.1007/s10151-021-02432-9. PubMed 33721172
Dhole S, Mahakalkar C. Advancements and innovations in the surgical management of sacrococcygeal pilonidal sinus: a comprehensive review. Cureus. 2024;16(5):e61141. doi:10.7759/cureus.61141. PMC 11200306
Stauffer VK et al. Outcome after surgical treatment for chronic pilonidal sinus disease: a systematic review of common surgical techniques. Dis Colon Rectum. 2025. doi:10.1097/DCR.0000000000003604. PubMed 39982788
Hardy EJO et al. Preventing pilonidal sinus recurrence with laser hair epilation: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Wound Repair Regen. 2024. doi:10.1111/wrr.13196. PMC 11260285
Lukish JR, Kindelan T, Marmon LM et al. Laser hair removal is an effective therapy for recurrent pilonidal disease. J Pediatr Surg. 2009;44(2):391-395. PubMed 30095368 (revue systématique)
Demirer S, Ozmen MM, Ersoy E et al. Laser hair removal as adjunct to surgery for pilonidal sinus: our initial experience. Aesthetic Plast Surg. 2012;36(2):492-495. PubMed 22279385
Landa N, Aller O, Landa-Gundin N et al. Evaluation of 60 patients with pilonidal sinus treated with laser epilation after surgery. Dermatol Surg. 2005;31(3):292-295. PubMed 20002644

Mis à jour le 24 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau

Maladie de fabry : causes, symptomes et traitement dermatologue

En bref : La maladie de Fabry est une maladie génétique rare liée au chromosome X, causée par un déficit en alpha-galactosidase A. Elle touche environ 1 personne sur 40 000 à 100 000 et se manifeste souvent dès l’enfance par des petits points rouges sur la peau (angiokeratomes) et des douleurs des extrémités. Chez les femmes porteuses, environ 38,5 % présentent des symptômes dès le diagnostic. Un traitement par enzymothérapie substitutive existe.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Mis à jour le 9 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Qu’est-ce que la maladie de Fabry ?

La maladie de Fabry est une maladie lysosomale rare, transmise sur le mode récessif lié à l’X. Elle est causée par des mutations du gène GLA, entraînant un déficit en alpha-galactosidase A. Cette anomalie enzymatique provoque l’accumulation de glycolipides (globotriaosylcéramide, Gb3) dans les cellules de nombreux organes.

📋 À savoir : La maladie de Fabry touche environ 1 personne sur 40 000 à 117 000. Elle est souvent diagnostiquée tardivement, en raison de la méconnaissance de ses signes précoces, notamment cutanés.

Manifestations cutanées : signes dermatologiques

La peau est souvent la première touchée, ce qui confère au dermatologue un rôle clé dans le diagnostic précoce :

Angiokeratoma corporis diffusum : petites lésions rouges à violacées, non pulsatiles, regroupées sur le tronc, les hanches, les organes génitaux et les cuisses. C’est le signe cutané le plus caractéristique.
Hypohidrose ou anhidrose : réduction ou absence de sudation, entraînant une intolérance à la chaleur et à l’effort
Télangiectasies : petites dilatations vasculaires visibles sur la peau
Œdème des extrémités dans certains cas

Autres manifestations systémiques

Au-delà de la peau, la maladie de Fabry atteint progressivement plusieurs organes :

Organe	Manifestation
Système nerveux	Douleurs neuropathiques (acroparesthésies) aux extrémités
Reins	Protéinurie, insuffisance rénale progressive
Cœur	Hypertrophie cardiaque, troubles du rythme
Yeux	Cornea verticillata (dépôts cornéens), tortuosités vasculaires rétiniennes

🚨 Alerte : La maladie de Fabry augmente significativement le risque d’AVC et d’insuffisance rénale. Un diagnostic précoce et une prise en charge spécialisée sont essentiels pour limiter les complications.

Diagnostic de la maladie de Fabry

Le diagnostic repose sur :

Dosage enzymatique : mesure de l’activité alpha-galactosidase A dans le sang (leucocytes ou plasma)
Analyse génétique : séquençage du gène GLA pour identifier la mutation causale
Biopsie cutanée : peut révéler des dépôts de Gb3 dans les cellules endothéliales et les fibres nerveuses
Bilan multidisciplinaire : exploration cardiaque, rénale, ophtalmologique et neurologique

Faut-il la confondre avec une autre maladie génétique rare ?

La maladie de Fabry appartient à un ensemble de maladies génétiques rares touchant la peau et les tissus conjonctifs. Le pseudo-xanthome élastique donne des dépôts cutanés jaunâtres liés à une atteinte du tissu élastique. Le syndrome d’Ehlers-Danlos se manifeste par une hyperlaxité articulaire et une peau hyperextensible. La maladie de Marfan associe une atteinte cardiovasculaire à des anomalies squelettiques et cutanées. La cutis laxa donne un relâchement cutané progressif. L’amylose peut également se manifester par des dépôts cutanés et une atteinte multiviscérale proche de celle de la maladie de Fabry. Un avis dermatologique et génétique permet de distinguer ces pathologies.

Traitement de la maladie de Fabry

Le traitement spécifique repose sur :

Enzymothérapie substitutive : agalsidase alfa (Replagal®) ou agalsidase bêta (Fabrazyme®), en perfusion IV toutes les 2 semaines, pour réduire l’accumulation de Gb3
Chaperon pharmacologique : migalastat (Galafold®), traitement oral pour les patients porteurs d’une mutation pharmacologiquement répondante
Traitements symptomatiques : antalgiques pour les douleurs neuropathiques, néphroprotection, cardiologie

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Questions fréquentes sur la maladie de Fabry

Qu’est-ce que la maladie de Fabry ?
Maladie génétique rare liée à l’X, causée par un déficit enzymatique en alpha-galactosidase A, entraînant l’accumulation de glycolipides dans les organes.

Quels sont les signes cutanés de la maladie de Fabry ?
L’angiokeratoma corporis diffusum (petites lésions rouges sur le tronc) et l’hypohidrose (manque de sudation) sont les signes cutanés les plus caractéristiques.

Comment diagnostique-t-on la maladie de Fabry ?
Par dosage de l’activité alpha-galactosidase A dans le sang et confirmation par analyse génétique du gène GLA.

Quel est le traitement de la maladie de Fabry ?
Enzymothérapie substitutive (agalsidase alfa ou bêta en IV) ou migalastat oral selon la mutation. La prise en charge est multidisciplinaire.

La maladie de Fabry touche-t-elle aussi les femmes ?
Oui, contrairement à une idée reçue, les femmes porteuses ne sont pas de simples vectrices asymptomatiques : environ 38,5 % d’entre elles présentent des symptômes dès le diagnostic, le plus souvent découvert lors d’un dépistage familial. Un suivi cardiaque, rénal et neurologique leur est recommandé.

À quel âge apparaissent les premiers symptômes de la maladie de Fabry ?
Les premiers signes, notamment les douleurs des extrémités (acroparesthésies) et les angiokeratomes, peuvent apparaître dès l’enfance ou l’adolescence. Le diagnostic est pourtant souvent posé bien plus tard, faute de reconnaissance de ces symptômes précoces, d’où l’intérêt d’un dépistage familial.

Peut-on guérir de la maladie de Fabry ?
Il n’existe pas de guérison définitive, mais l’enzymothérapie substitutive, disponible depuis le début des années 2000, ralentit significativement la progression de la maladie. Elle ne peut cependant pas réverser les lésions d’organes déjà installées, d’où l’importance d’un diagnostic précoce.

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Références

Cárdenas-Aguilera JG et al. Diagnosis, treatment, and follow-up of Fabry disease in pediatrics. Mol Genet Metab, 2025. PMID 41519064
Tuttolomondo A et al. Females with Fabry disease: an expert opinion on diagnosis, clinical management, current challenges and unmet needs. Front Cardiovasc Med, 2025. PMID 40144933
Wei Z et al. Pathophysiological mechanisms of organ injury in Fabry disease: Update via multi-omics. Genes Dis, 2025. PMID 42211051
HAS – ALD n° 17 : Maladie de Fabry

Erythrogel ® dans l’acne : mode d’emploi et avis dermatologue

Mis à jour le 11 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Erythrogel® est un gel à l’érythromycine 4%, antibiotique topique indiqué dans l’acné inflammatoire légère à modérée. Il doit toujours être associé au peroxyde de benzoyle : utilisé seul, il expose à des taux de résistance bactérienne dépassant 50% dans plusieurs pays européens. Durée maximale recommandée : 3 mois consécutifs.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Erythrogel® : définition et place dans l’arsenal thérapeutique

Erythrogel® est un gel cutané à base d’érythromycine à 4%, antibiotique de la famille des macrolides, indiqué dans le traitement de l’acné vulgaire légère à modérée avec prédominance de lésions inflammatoires. Il était bioéquivalent d’Eryacne® 4% gel, une spécialité aujourd’hui retirée du marché (autorisation archivée depuis 2018) : Erythrogel® reste désormais l’une des rares options topiques à l’érythromycine seule encore commercialisées en France, aux côtés d’Eryfluid® (solution, dont deux présentations sur trois ont également été arrêtées début 2026).

ℹ️ Information clé
En raison de la progression des résistances de Cutibacterium acnes à l’érythromycine, Erythrogel® doit toujours être associé au peroxyde de benzoyle. La prescription en monothérapie prolongée est à éviter pour préserver l’efficacité collective des antibiotiques anti-acnéiques.

Mode d’emploi

Paramètre	Recommandation
Fréquence	2 applications par jour (matin et soir)
Application	Sur peau propre et sèche, couche fine
Zone	Visage, dos ou torse selon les lésions
Durée maximale	3 mois en traitement d’attaque

Résistances bactériennes

La résistance de Cutibacterium acnes à l’érythromycine est significativement plus élevée qu’à la clindamycine. Pour cette raison, les recommandations dermatologiques européennes préconisent :

L’association systématique à un bactéricide (peroxyde de benzoyle)
La limitation du traitement à 3 mois
L’évitement des associations avec d’autres antibiotiques sans supervision médicale

⚠️ Attention résistances
La résistance à l’érythromycine est plus fréquente qu’à la clindamycine. Si votre acné ne répond plus à Erythrogel®, consultez votre dermatologue pour une réévaluation thérapeutique et un éventuel changement d’antibiotique topique.

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Effets secondaires

Les effets indésirables d’Erythrogel® sont locaux et bénins : légère sécheresse cutanée, rougeurs transitoires, légère irritation en début de traitement, qui s’atténuent habituellement après les premières semaines d’application régulière.

Erythrogel® est contre-indiqué en cas d’hypersensibilité à l’érythromycine ou à un autre antibiotique de la famille des macrolides. Il ne doit pas être appliqué sur les muqueuses ni à proximité des yeux.

⚠ Consultez votre médecin ou dermatologue sans attendre si :

Aucune amélioration après 6 à 8 semaines de traitement bien conduit
Apparition de nodules ou de kystes douloureux (signe d’une acné plus sévère nécessitant un autre traitement)
Réaction cutanée inhabituelle : rougeur diffuse, brûlure intense, gonflement
Allergie connue à l’érythromycine ou à un autre macrolide (contre-indication formelle)

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Foire aux questions

À quoi sert Erythrogel® ?

Erythrogel® est un gel à l’érythromycine 4% indiqué contre l’acné légère à modérée avec lésions inflammatoires. Il inhibe Cutibacterium acnes.

Erythrogel® est-il disponible sans ordonnance ?

Non. Erythrogel® est un médicament de liste I, soumis à prescription médicale obligatoire en France, comme tous les antibiotiques topiques utilisés dans l’acné. Cette règle vise à limiter le développement de résistances bactériennes liées à un usage non contrôlé.

Erythrogel® est-il différent d’Eryacne® ?

Erythrogel® et Eryacne® étaient bioéquivalents (même principe actif, même concentration à 4%). Eryacne® n’est cependant plus commercialisé depuis l’archivage de son autorisation en 2018 : Erythrogel® reste l’alternative directe disponible sur prescription médicale.

Faut-il associer Erythrogel® à un autre traitement ?

Oui, l’association au peroxyde de benzoyle est indispensable pour limiter les résistances bactériennes et améliorer l’efficacité globale du traitement anti-acnéique.

Peut-on utiliser Erythrogel® pendant la grossesse ?

L’érythromycine topique est habituellement considérée comme compatible avec la grossesse selon les recommandations françaises, contrairement à l’isotrétinoïne ou aux rétinoïdes topiques. Demandez néanmoins l’avis de votre médecin ou dermatologue avant toute utilisation pendant la grossesse ou l’allaitement.

Combien de temps peut-on utiliser Erythrogel® ?

Le traitement est limité à 3 mois maximum. Une réévaluation dermatologique est indispensable pour adapter la stratégie thérapeutique au terme de cette période.

Que faire si Erythrogel® ne fonctionne plus sur mon acné ?

Une perte d’efficacité progressive évoque le plus souvent une résistance bactérienne à l’érythromycine, très fréquente en Europe. Ne prolongez pas le traitement seul : consultez votre dermatologue, qui pourra proposer un changement d’antibiotique topique (clindamycine), un rétinoïde, ou un traitement systémique selon la sévérité.

Pour aller plus loin

Voir aussi :
Acné – guide complet –
Conseils et soins de l’acné –
Eryfluid® (érythromycine solution) –
Eryacne® (retiré du marché) –
Peroxyde de benzoyle –
À propos du Dr Rousseau

Références

Ross JI et al. Antibiotic-resistant acne: lessons from Europe. Br J Dermatol. 2003;148(3):467-78. PMID 12653738
Dreno B et al. European recommendations on the use of oral antibiotics for acne. Eur J Dermatol. 2004;14(6):391-9. PMID 15564203
Nast A et al. European evidence-based (S3) guidelines for the treatment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012;26 Suppl 1:1-29. PMID 22356611
Haute Autorité de Santé. Acné : quand et comment la traiter ? has-sante.fr
ANSM – Minigraphie Erythrogel, gel pour application cutanée (érythromycine 4%) : autorisation valide, liste I.

Télécharger un guide complet au format PDF :

Rubozinc® (zinc) : mode d’emploi et avis dermatologue pour l’acné

Mis à jour le 13 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Rubozinc® (gluconate de zinc, 30 mg de zinc élémentaire/jour) est un traitement d’appoint de l’acné inflammatoire légère à modérée, moins efficace que les cyclines mais utile en alternative chez la femme enceinte ou en cas d’intolérance aux antibiotiques : le taux de succès clinique est de 31 % à 3 mois, contre 63 % avec la minocycline.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

⚠️ À savoir avant de commencer
Le zinc réduit l’absorption des cyclines (doxycycline, minocycline, lymécycline) : ne jamais associer sans avis médical, ou respecter un intervalle de plus de 2 heures. Consultez si l’acné s’aggrave malgré 3 mois de traitement bien suivi, ou en cas de troubles digestifs marqués.

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Qu’est-ce que Rubozinc® ?

Rubozinc® est un médicament à base de gluconate de zinc (15 mg), disponible en gélules. Il est indiqué dans le traitement de l’acné légère à modérée et est remboursé à 30 % par la Sécurité sociale. Le zinc exerce une action antibactérienne et anti-inflammatoire sur les lésions d’acné.

ℹ️ Remboursement (Vidal 2026)
Rubozinc® (gluconate de zinc 15 mg gélules) est inscrit au remboursement à 30 % par la Sécurité sociale dans l’indication acné, sur prescription médicale.

Mécanisme d’action du zinc dans l’acné

Le zinc agit dans l’acné selon plusieurs mécanismes :

Antibactérien : inhibe la prolifération de Cutibacterium acnes
Anti-inflammatoire : réduit la production de cytokines pro-inflammatoires
Séborrhéique : module légèrement la production de sébum
Antioxydant : protège les follicules sébacés du stress oxydatif

Posologie

Paramètre	Recommandation
Dose	2 gélules/jour (30 mg zinc élémentaire)
Prise	À distance des repas (2h avant ou après)
Durée	3 mois minimum, prolongeable
Association	Possible avec un traitement topique

⚠️ Attention
Évitez de prendre Rubozinc® en même temps que des produits laitiers, du café, du thé ou du pain complet : ces aliments réduisent l’absorption du zinc. Respectez un intervalle de 2 heures.

Place de Rubozinc® dans la stratégie thérapeutique

Rubozinc® est une alternative aux antibiotiques oraux, particulièrement utile chez :

La femme enceinte (les cyclines sont contre-indiquées)
Les patients intolérants aux antibiotiques
En traitement d’entretien après un traitement antibiotique

💡 Conseil du Dr Rousseau
Le zinc seul est moins efficace que la minocycline dans l’acné modérée. Pour une meilleure réponse, combinez-le avec un rétinoïde topique (trétinoïne) ou un gel de peroxyde de benzoyle.

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Foire aux questions

Quelle est la posologie de Rubozinc® dans l’acné ?

2 gélules par jour (30 mg de zinc élémentaire), à distance des repas, pendant au minimum 3 mois.

Rubozinc® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Oui, à 30 % dans l’indication acné sur prescription médicale, le service médical rendu étant jugé faible par la HAS.

Quels sont les effets secondaires de Rubozinc® ?

Principalement des troubles digestifs (nausées, douleurs abdominales), réduits en prenant les gélules à distance des repas. Une baisse du cuivre sanguin est possible lors des traitements prolongés.

Rubozinc® est-il aussi efficace que les antibiotiques dans l’acné ?

Non. Dans un essai comparatif français, le taux de succès à 3 mois était de 31 % avec le zinc contre 63 % avec la minocycline. Le zinc reste néanmoins une option utile en alternative.

Peut-on prendre Rubozinc® pendant la grossesse ou l’allaitement ?

C’est justement l’un des rares traitements systémiques de l’acné envisageables chez la femme enceinte ou allaitante, les cyclines et l’isotrétinoïne étant contre-indiquées. Demandez toujours l’avis de votre médecin.

Peut-on associer Rubozinc® à une crème contre l’acné ?

Oui, l’association à un rétinoïde topique ou au peroxyde de benzoyle améliore les résultats par rapport au zinc utilisé seul.

Combien de temps faut-il pour voir un effet avec Rubozinc® ?

Une amélioration progressive est attendue après environ 4 à 6 semaines, avec un effet maximal évalué à 3 mois de traitement continu.

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Références

Dreno B et al., Multicenter randomized comparative double-blind controlled clinical trial of the safety and efficacy of zinc gluconate versus minocycline hydrochloride in the treatment of inflammatory acne vulgaris, Dermatology, 2001, PMID 11586012
Zaenglein AL et al., Guidelines of care for the management of acne vulgaris, J Am Acad Dermatol, 2016, PMID 26897386
Cunliffe WJ et al., A double-blind trial of a zinc sulphate/citrate complex and tetracycline in the treatment of acne vulgaris, Br J Dermatol, 1979, PMID 159714
HAS – Avis de la Commission de la Transparence, Rubozinc®
ANSM – Résumé des caractéristiques du produit, Rubozinc® 15 mg

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Ketoderm : effets secondaires, posologie, traitement

Ketoderm® (kétoconazole) : utilisation, posologie et conseils
Ketoderm® est un médicament antifongique contenant du kétoconazole, prescrit en dermatologie pour traiter les mycoses cutanées et la dermite séborrhéique. Disponible sous plusieurs formes (crème, gel unidose, shampooing en sachets-dose), il s’applique localement sur la peau ou le cuir chevelu. Voici tout ce qu’il faut savoir sur son utilisation, sa posologie et ses précautions d’emploi.

⚠️ Précautions importantes : Ketoderm® ne doit jamais être appliqué sur les muqueuses oculaires (risque d’irritation sévère). Il est contre-indiqué chez l’enfant de moins de 12 ans sous ses formes habituelles et doit être évité pendant la grossesse sauf avis médical explicite.

En bref : Ketoderm® (kétoconazole 2%) traite les mycoses cutanées, la dermite séborrhéique et le pityriasis versicolor par voie topique, avec un taux de guérison 31 % supérieur au placebo à 4 semaines. Application locale uniquement, sur prescription médicale.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Qu’est-ce que Ketoderm® ?

Ketoderm® contient du kétoconazole, un antifongique de la famille des azolés. Il agit en inhibant la synthèse de l’ergostérol, un composant essentiel de la membrane des champignons – ce qui les détruit ou bloque leur multiplication. Il est actif contre :

Les dermatophytes (champignons responsables de la teigne, mycose des pieds, de l’aine)
Les levures Candida (candidoses cutanées, mycose du sexe, mycose vaginale)
La levure Malassezia (responsable de la dermite séborrhéique et du pityriasis versicolor)

Ketoderm® est disponible en France uniquement sur ordonnance.

Indications – pour quelles maladies ?

Indication	Forme utilisée	Durée habituelle
Dermite séborrhéique (pellicules, cuir chevelu)	Sachets-dose shampooing	4 semaines (2-3x/semaine)
Pityriasis versicolor	Gel unidose (récipient dose unique)	Application unique sur tout le corps
Mycose cutanée (peau glabre, plis)	Crème	2 à 4 semaines
Mycose des pieds (pied d’athlète)	Crème ou poudre	4 semaines
Mycose génitale / vaginale	Crème	2 à 4 semaines
Mycose des plis (intertrigo)	Poudre ou crème	2 à 4 semaines

Posologie et mode d’utilisation selon la forme

Ketoderm® shampooing – sachets-dose (dermite séborrhéique, pellicules)

Mouillez les cheveux
Appliquez le contenu d’un sachet et massez vigoureusement le cuir chevelu et les zones adjacentes du bout des doigts jusqu’à obtenir une mousse abondante
Laissez agir 3 à 5 minutes
Rincez abondamment
Appliquez 2 à 3 fois par semaine pendant 4 semaines
Entre les séances, utilisez un shampoing doux pour lavage fréquent
En cas de contact avec les yeux, rincez immédiatement à l’eau

Ketoderm® gel unidose – récipient dose unique (pityriasis versicolor)

Appliquez la totalité du tube sur toute la surface du corps y compris le cuir chevelu, éventuellement à l’aide d’un gant humide
Évitez le contact avec les yeux
Faites mousser le gel en insistant sur les zones atteintes
Laissez en place minimum 5 minutes
Rincez soigneusement
Il s’agit d’une application unique – une seule dose suffit dans la plupart des cas

Ketoderm® crème (mycoses cutanées)

Appliquez une fine couche de crème sur la zone atteinte et quelques centimètres autour
1 application par jour, de préférence le soir
Durée : 2 à 4 semaines selon la localisation
Poursuivez le traitement 1 semaine après la disparition des symptômes pour éviter la rechute

Ketoderm® poudre (plis, mycose des pieds)

Appliquez sur une peau sèche et propre
La poudre est préférée dans les zones de frottement (plis, espaces interdigitaux) en raison de son pouvoir absorbant et asséchant
Elle réduit l’humidité locale qui favorise la prolifération fongique

Contre-indications

Allergie au kétoconazole ou à l’un des excipients de Ketoderm®
Grossesse – à éviter, sauf avis médical explicite
Enfants de moins de 12 ans – interdit sans prescription adaptée
Muqueuses oculaires – ne jamais appliquer dans les yeux

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Effets secondaires possibles

Ketoderm® est généralement bien toléré en application locale. Les effets indésirables les plus fréquents sont :

Irritation cutanée locale – rougeur, sensation de brûlure, légère desquamation au point d’application
Prurit (démangeaisons) transitoire à l’application
Sécheresse cutanée avec la poudre
Réaction allergique de contact (rare) – urticaire, eczéma de contact

⚠️ En cas d’irritation persistante ou d’aggravation des lésions, interrompez le traitement et consultez votre médecin ou dermatologue. Une allergie de contact au kétoconazole est possible.

Ketoderm® vs autres antifongiques – différences

Médicament	Principe actif	Points forts	Limites
Ketoderm®	Kétoconazole	Efficace sur Malassezia (dermite séborrhéique, pityriasis versicolor) + Candida + dermatophytes	Ordonnance obligatoire
Lamisil®	Terbinafine	Très efficace sur les dermatophytes (mycose des pieds, ongles)	Moins actif sur Candida et Malassezia
Lomexin®	Fenticonazole	Efficace mycoses génitales, disponible sans ordonnance	Spectre plus étroit
Mycoster®	Ciclopirox	Actif sur les ongles (vernis), mycoses cutanées
Pevaryl®	Éconazole	Large spectre, bien toléré, disponible sans ordonnance	Moins spécifique sur Malassezia

💡 Ketoderm® est particulièrement indiqué quand la levure Malassezia est en cause : dermite séborrhéique (pellicules épaisses, plaques rouges du visage) et pityriasis versicolor (taches blanches ou marron du tronc). Pour une mycose des pieds à dermatophytes, la terbinafine (Lamisil®) est souvent préférée.

Conseils pour éviter les récidives

Poursuivez le traitement 1 semaine après la disparition des symptômes – les champignons peuvent persister sans signes visibles
Pour la dermite séborrhéique : un entretien mensuel avec le shampooing kétoconazole (1 à 2 fois/mois) peut être recommandé par votre dermatologue
Pour la mycose des pieds : séchez bien entre les orteils après la douche, changez de chaussettes quotidiennement, évitez la marche pieds nus dans les lieux humides collectifs (piscine, vestiaires)
Pour le pityriasis versicolor : une rechute est possible l’été suivant – une application préventive annuelle peut être conseillée
Ne partagez pas vos serviettes, chaussures ou linge de bain

Questions fréquentes sur Ketoderm®

Ketoderm® est-il disponible sans ordonnance ?

Non. Ketoderm® est un médicament soumis à prescription médicale obligatoire en France. Il ne peut pas être acheté directement en pharmacie sans ordonnance. Pour l’obtenir, une consultation médicale – y compris en téléconsultation – est nécessaire.

Combien de temps faut-il utiliser Ketoderm® shampooing ?

Le traitement standard pour la dermite séborrhéique est de 2 à 3 applications par semaine pendant 4 semaines. Si aucune amélioration n’est observée après 4 semaines, consultez à nouveau votre médecin. Un traitement d’entretien mensuel peut ensuite être prescrit pour prévenir les rechutes.

Peut-on utiliser Ketoderm® pendant la grossesse ?

Non, Ketoderm® est déconseillé pendant la grossesse. En cas de mycose ou de dermite séborrhéique pendant la grossesse, consultez votre médecin ou dermatologue qui vous proposera une alternative mieux adaptée.

Ketoderm® est-il efficace contre les mycoses des ongles ?

Ketoderm® en crème ou poudre a une activité limitée sur les mycoses des ongles (onychomycoses), car la concentration de principe actif ne pénètre pas suffisamment la kératine de l’ongle. Pour traiter une mycose des ongles, d’autres antifongiques (vernis, voire traitement oral) sont généralement préférés. Consultez un dermatologue pour un traitement adapté.

Que faire si Ketoderm® irrite la peau ?

Une légère irritation transitoire à l’application est possible et généralement bénigne. Si l’irritation est persistante, s’accompagne de rougeur étendue, de démangeaisons intenses ou de vésicules, arrêtez le traitement et consultez votre médecin. Il peut s’agir d’une allergie de contact au kétoconazole ou à un excipient du produit.

Ketoderm® peut-il être utilisé chez l’enfant ?

Ketoderm® est contre-indiqué chez les enfants de moins de 12 ans sous ses formes habituelles. Pour les enfants, d’autres antifongiques adaptés à la pédiatrie existent – consultez votre médecin ou dermatologue.

Sources

Vidal – monographie Ketoderm®
Haute Autorité de Santé – has-sante.fr
Société Française de Dermatologie
Okokon EO, et al. Topical antifungals for seborrhoeic dermatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2015. PMID 25933684.
Choi FD, et al. Topical ketoconazole: a systematic review of current dermatological applications. J Dermatolog Treat. 2019. PMID 30668185.
Elewski BE, et al. A novel foam formulation of ketoconazole 2% for seborrheic dermatitis. J Drugs Dermatol. 2007. PMID 17966177.

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Xamiol® : gel psoriasis cuir chevelu, mode d’emploi 2026

Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Xamiol® (calcipotriol + bêtaméthasone) : le gel pour le psoriasis du cuir chevelu

Le psoriasis du cuir chevelu est l’une des localisations les plus fréquentes et les plus gênantes du psoriasis : squames visibles, démangeaisons, inconfort social. Xamiol® est aujourd’hui la référence thérapeutique locale dans cette indication – une association fixe de deux molécules aux mécanismes complémentaires, disponible sous forme de gel fluide facile à appliquer sans alourdir les cheveux. Voici ce que vous devez savoir pour l’utiliser efficacement et en toute sécurité.

En bref : Xamiol® (gel calcipotriol + bétaméthasone) est le traitement de référence du psoriasis du cuir chevelu ; un essai contrôlé randomisé sur 312 patients a montré 68,6 % de rémission complète ou quasi-complète à 8 semaines contre 31,4 % avec le calcipotriol seul (Kragballe et al., 2009).
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Sommaire

Composition et mécanisme d’action
Indications et formes disponibles
Comment utiliser Xamiol® : posologie et application
Contre-indications
Effets indésirables
Ce que disent les études cliniques
Conseils pratiques du dermatologue
Questions fréquentes

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Composition et mécanisme d’action

Xamiol® est une association de deux principes actifs aux effets complémentaires sur le psoriasis :

Principe actif	Dose par gramme	Famille	Mécanisme principal
Calcipotriol	50 µg/g	Analogue de la vitamine D3	Freine la prolifération des kératinocytes, régule la différenciation cellulaire, module l’inflammation locale
Dipropionate de bétaméthasone	0,5 mg/g	Corticostéroïde topique (classe III, fort)	Puissant anti-inflammatoire : réduit rapidement rougeurs, épaississement, prurit

L’intérêt de l’association est double : la bétaméthasone agit vite (soulagement en quelques jours), tandis que le calcipotriol prolonge et consolide l’effet en s’attaquant aux mécanismes de fond du psoriasis. Les deux molécules ont par ailleurs une synergie démontrée – leur combinaison est plus efficace que chacun des composants pris séparément.

ℹ️ Le saviez-vous ?
Le calcipotriol ne contient pas de vitamine D au sens strict – c’est un analogue synthétique qui se fixe sur les récepteurs de la vitamine D dans les cellules cutanées, sans les effets systémiques de la vitamine D sur le calcium (aux doses thérapeutiques habituelles).

Indications et formes disponibles

Xamiol® est indiqué dans le traitement du psoriasis vulgaire (en plaques) du cuir chevelu chez l’adulte. Il est formulé en gel – une texture légère, non grasse, qui s’insinue facilement entre les cheveux et ne laisse pas de résidu visible une fois sec.

Le médicament appartient à une famille de produits qui comprend également :

Daivobet® gel et pommade – même association, pour les plaques de psoriasis corporel (hors cuir chevelu)
Enstilar® mousse – même formule, en mousse pressurisée, pour les grands territoires

Ces différentes galéniques permettent d’adapter la formulation à la localisation : Xamiol® est spécifiquement conçu pour le cuir chevelu, où sa fluidité facilite l’application sans coller les cheveux.

⚠️ Âge minimum
Xamiol® n’est pas autorisé chez l’enfant de moins de 18 ans. Des formulations alternatives existent pour les enfants atteints de psoriasis – votre dermatologue vous orientera.

Comment utiliser Xamiol® : posologie et application

Posologie standard

Phase	Fréquence	Durée maximale	Dose hebdomadaire max
Traitement d’attaque	1 application/jour	4 semaines consécutives	100 g
Traitement d’entretien (si prescrit)	2 applications/semaine	Selon avis médical	Selon étendue des lésions

Technique d’application

Séparer les cheveux en sections pour exposer les lésions du cuir chevelu.
Appliquer le gel directement sur les plaques – pas sur l’ensemble du crâne.
Masser légèrement pour faire pénétrer.
Laisser sécher avant de peigner ou coiffer.
Se laver soigneusement les mains après chaque application (le gel ne doit pas entrer en contact avec les yeux, le visage ou les muqueuses).

⛔ Ne pas dépasser 100 g par semaine
Au-delà de cette dose, le risque d’absorption systémique de la bétaméthasone et de perturbation du métabolisme calcique (lié au calcipotriol) augmente. En pratique, un flacon de 60 g ne doit pas être utilisé en moins de 4–5 jours pour un cuir chevelu entier.

Contre-indications

Xamiol® ne doit pas être utilisé dans les situations suivantes :

Catégorie	Détail
Hypersensibilité	Allergie au calcipotriol, à la bétaméthasone ou à l’un des excipients
Hypercalcémie	Tout état associé à un excès de calcium sanguin
Infections cutanées	Infections virales (herpès, varicelle), bactériennes (abcès, furoncle, impétigo, érysipèle), fongiques (teigne), parasitaires (gale, poux) dans la zone à traiter
Formes particulières de psoriasis	Psoriasis en gouttes, érythrodermique, exfoliant ou pustuleux généralisé – ne pas utiliser Xamiol® dans ces formes
Atteintes cutanées spécifiques	Atrophie cutanée préexistante, acné, rosacée, dermatite péri-orale, ulcères ou plaies ouvertes dans la zone
Insuffisance organique sévère	Insuffisance rénale ou hépatique sévère (altération du métabolisme des deux principes actifs)

Par prudence, évitez également d’appliquer Xamiol® sur le visage, les plis (aisselles, aine) ou les zones génitales, même si des lésions de psoriasis y sont présentes – d’autres traitements plus adaptés existent pour ces localisations.

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Effets indésirables

Xamiol® est généralement bien toléré au niveau du cuir chevelu. Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés sont :

Effet indésirable	Fréquence	Conduite à tenir
Prurit, sensation de brûlure légère à l’application	Fréquent (1–10 %)	Souvent transitoire – disparaît après quelques jours. Persiste ? Consultez.
Irritation cutanée locale	Peu fréquent	Réduire la fréquence d’application ou interrompre temporairement
Folliculite	Rare	Arrêter le traitement et consulter
Atrophie cutanée	Rare (usage prolongé > 4 semaines)	Respecter la durée maximale – ne pas dépasser 4 semaines consécutives
Hypercalcémie	Très rare (si dose > 100 g/semaine)	Respecter la dose maximale hebdomadaire
Exacerbation du psoriasis	Très rare	Arrêter et consulter votre dermatologue

⚠️ Grossesse et allaitement
L’utilisation de Xamiol® pendant la grossesse et l’allaitement n’est pas recommandée, sauf avis médical spécifique. Les corticoïdes topiques puissants peuvent passer en circulation systémique, et les données sur le calcipotriol chez la femme enceinte sont limitées. Parlez-en à votre médecin.

Ce que disent les études cliniques

L’association calcipotriol/dipropionate de bétaméthasone (la combinaison active de Xamiol®) a fait l’objet de plusieurs essais cliniques rigoureux dans le psoriasis du cuir chevelu.

Un essai contrôlé randomisé multicentrique (Kragballe et al., 2009, Br J Dermatol) a comparé, chez 312 patients, le gel association une fois par jour à la solution de calcipotriol seule deux fois par jour sur 8 semaines : 68,6 % des patients traités par l’association atteignaient une peau claire ou quasi claire, contre 31,4 % sous calcipotriol seul (p < 0,001), avec une amélioration plus rapide et moins d’effets indésirables.

Une étude de maintenance publiée dans le Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology a également démontré qu’un traitement d’entretien à raison de 2 applications par semaine permettait de prolonger la rémission et de retarder les rechutes de manière statistiquement significative par rapport au placebo.

ℹ️ Efficacité attendue
Dans la plupart des études, 60 à 70 % des patients présentent une amélioration marquée ou une rémission complète après 4 semaines de traitement d’attaque. L’effet est généralement perceptible dès la 1re–2e semaine.

Conseils pratiques du dermatologue

Ne l’utilisez pas comme shampooing. Xamiol® est un médicament à laisser en place, pas à rincer. Il doit rester sur le cuir chevelu pour agir. Attendez au minimum 2 à 4 heures avant de vous laver les cheveux – voire appliquez-le le soir, au coucher.

Travaillez par sections. La technique « en rayons » (diviser le cuir chevelu en 4–6 sections) permet de traiter uniquement les zones atteintes et d’optimiser la quantité utilisée. Une application concentrée sur les plaques est plus efficace qu’un étalement homogène.

Respectez scrupuleusement la durée. Xamiol® ne doit pas être utilisé en continu au-delà de 4 semaines consécutives pour le traitement d’attaque. Au-delà, le risque d’atrophie cutanée et d’effets systémiques augmente. Votre dermatologue peut ensuite vous prescrire un traitement d’entretien adapté.

Ne l’utilisez pas sur le visage. Même si des plaques apparaissent en bordure du cuir chevelu ou sur les tempes, le visage est une zone à risque d’atrophie et de rosacée cortisonée – évitez le contact direct et utilisez une petite compresse si nécessaire pour le bord du front.

Stockage. Conserver entre 2 et 25°C, à l’abri de la lumière et de la chaleur. Ne jamais congeler.

Questions fréquentes sur Xamiol®

Peut-on utiliser Xamiol® tous les jours indéfiniment ?

Non. La phase d’attaque est limitée à 4 semaines consécutives, à raison d’une application par jour. Au-delà, le risque d’atrophie cutanée liée à la bétaméthasone et de perturbation du bilan calcique (calcipotriol) augmente. Un traitement d’entretien à 2 applications par semaine peut être prescrit par votre dermatologue après la phase d’attaque.

Puis-je me laver les cheveux juste après l’application ?

Non. Il faut attendre au minimum 2 heures – idéalement plus – avant un shampooing, afin de laisser le gel pénétrer et agir. L’application le soir avant le coucher est souvent la stratégie la plus pratique et la plus efficace.

Xamiol® colore-t-il les cheveux ?

Non. Le gel est incolore et ne tache pas les cheveux, contrairement à certains goudrons ou anthralènes parfois utilisés dans le psoriasis. En revanche, il peut légèrement alourdir les cheveux à l’application – attendez qu’il soit sec avant de coiffer.

Que faire si les squames persistent après 4 semaines ?

Ne prolongez pas le traitement de votre propre initiative. Consultez votre dermatologue pour évaluer la réponse au traitement et envisager une adaptation : ajout d’un shampooing kératolytique, relais par un autre corticoïde, voire introduction d’un traitement systémique si le psoriasis est sévère ou étendu.

Xamiol® peut-il provoquer une dépendance aux corticoïdes ?

L’utilisation prolongée et non encadrée de corticoïdes topiques puissants sur le cuir chevelu peut entraîner un rebond à l’arrêt. C’est précisément l’une des raisons pour lesquelles Xamiol® est limité à 4 semaines consécutives et l’arrêt doit être progressif si le traitement a été prolongé. Parlez-en à votre médecin avant tout arrêt brutal.

Voir aussi : Traitement du psoriasis – Biothérapies du psoriasis – Médicaments dermatologiques : guide

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Références scientifiques

Kragballe K et al. « Efficacy and safety of calcipotriol plus betamethasone dipropionate scalp formulation compared with calcipotriol scalp solution in the treatment of scalp psoriasis: a randomized controlled trial. » Br J Dermatol. 2009;161(1):159-66. PMID 19416259.
Ortonne JP et al. « Quality of life in patients with scalp psoriasis treated with calcipotriol/betamethasone dipropionate scalp formulation: a randomized controlled trial. » J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009;23(8):919-26. PMID 19453810.
Menter A et al. « Calcipotriene plus betamethasone dipropionate topical suspension for the treatment of mild to moderate psoriasis vulgaris on the body: a randomized, double-blind, vehicle-controlled trial. » J Drugs Dermatol. 2013;12(1):92-8. PMID 23377334.
ANSM – Monographie Xamiol® gel. ansm.sante.fr

Pour aller plus loin sur le psoriasis

Comprendre le psoriasis du cuir chevelu
Le psoriasis du cuir chevelu peut isolé ou associé à des plaques corporelles. Découvrez les mécanismes, les formes cliniques et l’ensemble des options thérapeutiques disponibles en 2026.
→ Traitement du psoriasis : photothérapie, biothérapies et crèmes

Quand le psoriasis résiste aux traitements locaux
Si Xamiol® seul ne suffit plus ou si votre psoriasis s’étend, des traitements systémiques – y compris les biothérapies – peuvent être envisagés. Qu’est-ce qui change avec ces nouvelles molécules ?
→ Biothérapies du psoriasis : dupilumab, secukinumab, ixekizumab

Demangeaisons du sexe

En bref : Des démangeaisons du sexe ont le plus souvent une cause bénigne et traitable : mycose, eczéma de contact ou irritation. Selon la présence ou non de boutons ou de rougeurs, le diagnostic oriente vers des causes différentes. Une consultation reste nécessaire pour identifier la cause exacte et éviter un traitement inadapté.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Le sexe qui gratte, démangeaisons du sexe
En cas de démangeaisons du sexe, il faut regarder s’il y a des boutons ou des rougeurs et consulter un médecin.

Ce dernier envisagera les différents diagnostics possibles. On peut citer parmi ceux-ci :

Démangeaisons du sexe sans plaques, rougeurs, ni boutons

Les démangeaisons sont souvent les prémisses de taches rouges sur le sexe, annonciatrices d’herpès génital, de mycose du sexe ou de mycose vaginale…

Voir si besoin l’article consacré aux démangeaisons de la vulve

Démangeaisons avec boutons sur le sexe

Voir l’article sur les boutons qui grattent sur le sexe, qui peuvent évoquer des verrues génitales, un herpès, une folliculite ou d’autres causes selon leur aspect.

Consultez rapidement si :

Les démangeaisons s’accompagnent de fièvre, de douleur intense ou de ganglions dans l’aine
Des vésicules groupées ou des ulcérations apparaissent (possible herpès génital)
Un écoulement anormal ou des brûlures urinaires sont associés
Les symptômes persistent plus d’une semaine malgré une hygiène adaptée

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Démangeaisons du sexe avec plaques rouges

Voir l’article sur les rougeurs qui grattent sur le sexe.

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.

Questions fréquentes sur les démangeaisons du sexe

Les démangeaisons du sexe sont-elles toujours une IST ?

Non. La cause la plus fréquente est une mycose (candidose) ou un eczéma de contact (savon, préservatif, lessive). Les infections sexuellement transmissibles (herpès, gale) sont possibles mais ne représentent qu’une partie des causes. Seul un examen médical permet de trancher.

Faut-il consulter même si les démangeaisons sont légères ?

Oui, surtout si elles persistent plus d’une semaine ou reviennent régulièrement. Un diagnostic précoce évite l’auto-traitement inadapté, qui peut retarder la prise en charge d’une mycose résistante, d’une IST ou d’une dermatose chronique.

Peut-on utiliser une crème en attendant la consultation ?

Il vaut mieux éviter l’automédication avant le diagnostic : une crème à la cortisone peut masquer ou aggraver une mycose, et un antifongique est inefficace sur un eczéma. Un savon doux sans parfum et l’arrêt de tout produit irritant sont les seuls gestes sûrs en attendant.

Les démangeaisons du sexe sont-elles contagieuses pour le/la partenaire ?

Cela dépend de la cause : une mycose ou une IST (herpès, gale) peuvent se transmettre, alors qu’un eczéma de contact ou une irritation ne le sont pas. Le dermatologue précisera si une abstinence ou un traitement du/de la partenaire est nécessaire.

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Références scientifiques

Biggs WS, Williams RM. Common gynecologic infections. Prim Care. 2009;36(1):33-51. PMID 19231601
Lynde C, Vender R, Bourcier M, Bhatia N. Clinical features of external genital warts. J Cutan Med Surg. 2013;17 Suppl 2:S55-60. PMID 24388559
Kravvas G, et al. Urologic Dermatology: a Review. Curr Urol Rep. 2017. PMID 28750140
Haute Autorité de Santé – has-sante.fr

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Lepre : causes, symptômes et traitement : causes

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La lèpre (maladie de Hansen) est une infection bactérienne chronique de la peau et des nerfs due à Mycobacterium leprae. Elle reste très peu contagieuse : elle nécessite un contact rapproché et prolongé, souvent des mois, avec une personne non traitée. Un traitement antibiotique combiné (rifampicine, dapsone, +/- clofazimine) pendant 6 à 12 mois guérit la maladie et arrête la contagion dès les premiers jours de traitement.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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La lèpre fait peur à cause de son histoire, mais c’est aujourd’hui une maladie qui se soigne bien et qui se transmet difficilement. Elle touche la peau et les nerfs périphériques, provoquant des taches cutanées et une perte progressive de sensibilité si elle n’est pas traitée à temps. Reconnaître les signes tôt permet d’éviter les complications les plus redoutées de la maladie : les atteintes nerveuses irréversibles et les handicaps qui en découlent.

Qu’est-ce que la lèpre (maladie de Hansen) ?

La lèpre, aussi appelée maladie de Hansen, est une infection chronique causée par la bactérie Mycobacterium leprae (et plus rarement Mycobacterium lepromatosis). Cette bactérie a une particularité : elle se multiplie extrêmement lentement (environ deux semaines pour se diviser une seule fois) et affectionne particulièrement les cellules de la peau et les nerfs périphériques situés juste sous la peau.

Contrairement à une idée reçue encore répandue, la lèpre n’est ni héréditaire, ni une fatalité, ni une maladie « honteuse » : c’est une infection bactérienne comme une autre, qui se soigne aujourd’hui par antibiotiques.

Comment attrape-t-on la lèpre ? La transmission

La transmission se fait principalement par les voies respiratoires (gouttelettes nasales et buccales), lors d’un contact rapproché et répété avec une personne atteinte de la forme la plus contagieuse de la maladie (forme multibacillaire) et non traitée. Un contact bref, occasionnel – une poignée de main, un repas partagé, un trajet en avion – ne transmet pas la lèpre.

Un point rassurant : environ 95 % des personnes exposées à la bactérie ne développeront jamais la maladie, car leur système immunitaire élimine naturellement l’infection. Dès le début d’un traitement antibiotique efficace, une personne malade cesse d’être contagieuse en quelques jours à quelques semaines.

La maladie reste présente dans certaines régions du monde – notamment en Asie du Sud (Inde), au Brésil, en Indonésie et dans certains pays d’Afrique – où quelques centaines de milliers de nouveaux cas sont encore diagnostiqués chaque année selon les données de surveillance de l’Organisation mondiale de la santé (OMS). En France métropolitaine, la maladie est devenue exceptionnelle, mais des cas isolés sont parfois diagnostiqués chez des personnes ayant vécu ou voyagé dans une zone d’endémie, ou originaires de ces régions.

Quels sont les symptômes de la lèpre ?

Le délai entre la contamination et l’apparition des premiers symptômes est très long : de 2 à 10 ans en moyenne, ce qui rend le diagnostic difficile à évoquer.

Signe	Description
Taches cutanées	Une ou plusieurs taches sur la peau, plus claires ou plus rouges que la peau environnante, aux contours nets ou flous selon la forme de la maladie
Perte de sensibilité	La tache est insensible au toucher, à la piqûre ou à la chaleur – c’est le signe le plus évocateur de la lèpre, qui la distingue de la plupart des autres maladies de peau
Nerfs épaissis	Certains nerfs superficiels (coude, genou, cou) deviennent palpables, épaissis, parfois douloureux
Troubles moteurs	Faiblesse ou paralysie progressive de certains muscles des mains, des pieds ou du visage si l’atteinte nerveuse évolue
Troubles trophiques	Blessures et brûlures indolores passant inaperçues à cause de la perte de sensibilité, pouvant s’infecter et s’aggraver

Comment le dermatologue fait-il le diagnostic ?

Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques et biologiques : l’aspect et la disposition des taches cutanées, la recherche systématique d’une perte de sensibilité sur la lésion (au coton, à l’aiguille), la palpation des nerfs périphériques, et surtout la biopsie cutanée, qui recherche le bacille par des colorations spécifiques (Fite-Faraco) et permet de classer la maladie selon sa forme (paucibacillaire ou multibacillaire). Une PCR peut également être réalisée pour confirmer la présence de la bactérie.

Consultez rapidement si :

Une tache cutanée déjà connue devient rouge, gonflée ou douloureuse, ou qu’un nerf devient soudainement très douloureux – ces signes peuvent évoquer une « réaction lépreuse », une poussée inflammatoire pouvant endommager les nerfs de façon irréversible en quelques jours si elle n’est pas traitée en urgence.
Une faiblesse musculaire apparaît ou s’aggrave dans une main ou un pied (difficulté à serrer les doigts, pied qui traîne).
Une blessure ou une brûlure passe inaperçue à cause d’une perte de sensibilité, ou ne cicatrise pas.
De la fièvre accompagne une poussée cutanée chez une personne déjà traitée pour une lèpre.

Quel est le traitement de la lèpre ?

Le traitement repose sur une polychimiothérapie (association de plusieurs antibiotiques) recommandée par l’OMS, associant selon la forme de la maladie la rifampicine, la dapsone et la clofazimine, pendant une durée de 6 mois pour les formes paucibacillaires et de 12 mois pour les formes multibacillaires. Ce traitement guérit la très grande majorité des patients, avec un taux de rechute très faible (de l’ordre de 1 %) et aucune résistance significative à la rifampicine à ce jour.

Les atteintes nerveuses déjà installées avant le traitement peuvent en revanche persister : d’où l’importance capitale d’un diagnostic et d’une prise en charge précoces pour prévenir les handicaps. Les « réactions lépreuses » (poussées inflammatoires de type 1 ou 2), qui peuvent survenir avant, pendant ou après le traitement antibiotique, nécessitent un traitement anti-inflammatoire spécifique (corticoïdes notamment) en urgence pour protéger les nerfs.

Vivre avec la lèpre : ce qu’il faut savoir

Une fois le traitement antibiotique débuté, la contagiosité disparaît très rapidement : il n’y a aucune raison d’isoler un patient traité, ni de craindre un contact quotidien avec son entourage.
La protection des zones insensibles (mains, pieds) est essentielle pour éviter les blessures qui passent inaperçues : inspection quotidienne de la peau, chaussures adaptées, prudence avec la chaleur et les objets tranchants.
Une prise en charge en kinésithérapie et en podologie peut être nécessaire en cas d’atteinte nerveuse pour prévenir les déformations et préserver l’autonomie.
Le poids psychologique et social de la maladie – lié à son histoire et aux idées reçues – est réel : un accompagnement psychologique et une information de l’entourage sur la faible contagiosité de la maladie traitée sont des éléments importants de la prise en charge.

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Entretien d’expert (archive) : la lèpre vue par le Dr Pierre Bobin

Archive : l’entretien ci-dessous a été réalisé au début des années 2000 avec le Dr Pierre Bobin, spécialiste de la lèpre. Les chiffres épidémiologiques cités datent de cette époque et ne reflètent pas la situation actuelle ; ils sont conservés pour leur valeur historique et pédagogique sur la lutte contre la lèpre. Pour les données et le traitement actuels, reportez-vous aux sections ci-dessus.

Interview du Dr Pierre BOBIN

1/ Quelle est l’épidémiologie de la lèpre dans le monde ?

Dr Pierre Bobin :

– Au début de l’an 2 000, la situation était la suivante :

Le nombre de cas en traitement spécifique par polychimiothérapie (PCT) enregistrés était de 753 263 ( taux de prévalence: 1.25 pour 10 000 habitants).

Le nombre de nouveaux cas détectés au cours de l’année 1999 a été de 738 284 (taux de détection : 12.3 pour 100 000 habitants).

Le nombre cumulé de malades guéris grâce à la PCT est de 10 759 213. Parmi ces malades « guéris », le nombre de porteurs d’ infirmités liées à la lèpre est de 2 à 3 millions.

L’ OMS estime à 2 500 000 le nombre de cas qui devront être dépistés et soignés entre 2 000 et 2 005

En ce qui concerne la répartition géographique, il faut noter que dans 24 pays la lèpre demeure un problème de Santé publique. Il s’agit de pays ayant plus d’1million d’habitants, plus de 100 cas de lèpre par an et un taux de prévalence lèpre supérieur à 1 pour 10 000 habitants.

Parmi eux, 11 pays ont 89 % de la prévalence mondiale et 92% des nouveaux cas dépistés par an dans le monde

Le taux de prévalence moyenne dans ces 11 pays est de 4.1 pour 10 000 habitants

L’ Inde, à elle seule, représente 67 % de la prévalence mondiale et 73 % des nouveaux cas /an du monde

– Evolution de la situation entre 1985 et 1999.

Prévalence :

La prévalence mondiale a chuté de 86 %

Sur 122 pays d’endémie en 1985, 98 ont atteint l’objectif d' »élimination comme problème de santé publique » selon les critères de l’ OMS c’est-à-dire ayant un taux de prévalence inférieur à 1/10 000

Les raisons de cette diminution sont à mettre au compte de plusieurs facteurs : « nettoyage » des dossiers, durée plus courte de la PCT, taux élevé de guérison, faible taux de rechutes, pas de résistance à la rifampicine, amélioration de la prise en charge des cas

Détection des nouveaux cas : Elle est stable depuis ces 5 dernières années : entre 700 000 et 800 000 nouveaux cas par an

– Commentaires :

Ces chiffres objectivent incontestablement une réussite de la lutte contre la lèpre depuis ces 10 dernières années

Mais leur analyse amène à se poser des questions :

Concernant la Prévalence :

Sa diminution est certes due, en partie, à l’efficacité de la PCT, mais également : au « nettoyage » des registres, au raccourcissement de la durée de la PCT qui fait que les malades ne sont enregistrés comme « cas de lèpre » (définition OMS) que pendant une durée de 6 mois (PB) à 1 an (MB)

Dans certains pays, même avec une prévalence inférieure à 1 / 10 000, la lèpre reste un problème soit au niveau national (sous-dépistage), soit dans les provinces ou états, à l’intérieur d’un pays

Concernant la Détection :

C’est l’inquiétude car la tendance de la détection des nouveaux cas reste stable depuis 6 ans. Certes, cela est du à l’augmentation de la couverture géographique et des activités de programme

Mais, quelles que soient les explications, cela montre l’importance du « réservoir » infectieux

Donc le déclin annoncé de la lèpre n’apparaît pas encore

Le taux de détection, et surtout la tendance de la détection des cas, serait pour beaucoup d’auteurs un meilleur indicateur que celui de la prévalence pour surveiller l’évolution de l’endémie lépreuse. Car, bien qu’il soit influencé par les activités opérationnelles, il permet d’ évaluer l’ incidence et d’ apprécier le niveau de la transmission de la maladie, à partir de l’importance du « réservoir » infectieux (se traduisant par le nombre annuel de nouveaux cas).

Concernant le nombre de malades, ayant déjà des invalidités, lors du dépistage :

la proportion de ces malades permet d’apprécier combien la détection diffère de l’ incidence actuelle

elle permet de juger de la qualité de la lutte contre la lèpre dans un pays et d’apprécier la précocité du diagnostic

Le succès de la lutte contre la lèpre viendra, non seulement de la diminution du nombre de nouveaux cas, mais également, parmi eux, du nombre de ceux ne présentant pas d’atteinte neurologique

Et il faut donc répéter sans cesse que la lèpre est une neuropathie dont le diagnostic précoce est dermatologique

2/ Qu’a-t-on appris de nouveau sur la lèpre durant les dernières années (en dehors des traitements) ?
Dr Pierre Bobin :

Au plan de la recherche, quelques progrès ont été récemment accomplis et d’autres sont attendus dans un avenir proche, pour générer de nouveaux outils nécessaires à l’ amélioration des moyens prophylactiques, diagnostiques et thérapeutiques actuels

Pour mieux connaître Mycobacterium leprae et répondre aux questions concernant la pathogénie de la maladie et les modalités de réponse immunologique de l’ hôte :

le séquençage du génome de M. leprae qui vient d’être terminé grâce aux travaux de Stewart Cole, de l’ Institut Pasteur de Paris, a été une étape essentielle qui permettra d’ identifier de nouvelles cibles antibiotiques, des molécules immunologiquement importantes, des séquences de base utiles pour le typage de souches de M. leprae

l’ étude de la réponse immune à M. leprae permet d’identifier le rôle des cytokines ( TNFa…..) dans les réactions lépreuses, le mécanisme immunopathologique des lésions nerveuses, l’interaction au niveau moléculaire de M. leprae avec le nerf

Pour envisager une prévention de la lèpre et de ses complications, dans le cadre de l’immuno-prophylaxie, différents vaccins ( BCG seul, BCG+ M.leprae tués …..) sont en cours d’ expérimentation ou d’ évaluation ainsi que la corticothérapie systématique en début de PCT pour prévenir les neuropathies

Pour améliorer le diagnostic, de nouveaux outils devraient permettre prochainement la détection de la « lèpre infection » dans une population, par des tests cutanés ( AG de 2ème génération) et le diagnostic précoce de la lèpre, notamment multibacillaire (MB), des réactions et des neuropathies. En ce qui concerne la détection de résistance médicamenteuse, on dispose déjà de tests rapides pour évaluer la résistance à la rifampicine ( énorme progrès par rapport à la technique d’ inoculation à la souris )

3/ Quelles sont les grandes avancées thérapeutiques de ces dernières années et les perspectives d’avenir ?
Dr Pierre Bobin :

La polychimiothérapie anti-lépreuse utilisée depuis 1981 et associant Rifampicine-Dapsone et Clofazimine pendant 2 ans dans les formes multibacillaires (MB) et Rifampicine- Dapsone pendant 6 mois dans les formes paucibacillaires (PB) a fait la preuve de son efficacité car les rechutes sont considérées comme très rares (environ 1 %) et que l’ on n’ a pas noté de cas de résistance à la Rifampicine .

Mais ce traitement est encore trop long et son utilisation dans la plupart des pays en voie de développement pose beaucoup de problèmes au plan logistique .

L’OMS a récemment préconisé de ramener à 12 mois la durée de la PCT de 24 mois dans les formes MB. Cette décision n’a pas fait l’unanimité dans le monde de la léprologie, certains auteurs avançant qu’ il n ‘existe pas de preuve scientifique concernant son efficacité par rapport au schéma classique et que l’on risque de constater dans les 10 ans à venir une augmentation du nombre des rechutes .

Pour raccourcir la durée de la PCT et donc en améliorer la faisabilité, sont actuellement en cours d’évaluation :

de nouveaux antibiotiques à activité bactéricide plus puissante (rifapentine, moxifloxacine…)

de nouveaux protocoles, comme, par exemple, celui associant Rifampicine-Ofloxacine-Minocycline (ROM) ou plus récemment celui associant Rifapentine-Moxifloxacine-Minocycline dont les essais sur la souris se sont montrés particulièrement prometteurs et qui va maintenant être expérimenté chez l’ homme

de nouvelles stratégies opérationnelles pour le traitement de la maladie elle-même et des réactions

En conclusion, on peut noter des progrès depuis ces dernières années dans la lutte contre la lèpre si l’on se base sur le taux de prévalence globale de la maladie et sur les dernières avancées au plan de la recherche et des nouvelles stratégies opérationnelles

Mais l’ optimisme affiché par l’ OMS, qui annonce que l ‘ »élimination de la lèpre comme problème de santé publique » sera réalisée au niveau mondial en 2005, semble à beaucoup d’observateurs totalement injustifié car le taux de nouveaux cas annuels reste inchangé depuis ces 5 dernières années signant ainsi l’importance du « réservoir » infectieux

Le risque d’un tel optimisme est la démobilisation des chercheurs, des personnels de santé et des bailleurs de fond. Il ne faut pas qu’il y ait confusion dans les esprits entre « élimination » selon les critères de l’ OMS et l’éradication, pour le moment encore totalement utopique. La plus grande vigilance reste donc de rigueur

FAQ – Questions fréquentes sur la lèpre

La lèpre existe-t-elle encore aujourd’hui ?

Oui, la lèpre n’a pas disparu. Selon les données de surveillance de l’OMS, plusieurs centaines de milliers de nouveaux cas sont encore diagnostiqués chaque année dans le monde, principalement en Asie du Sud, au Brésil et dans certains pays d’Afrique. Des cas isolés continuent d’être décrits, y compris en Europe, chez des personnes ayant un lien avec une zone d’endémie.

La lèpre est-elle très contagieuse ?

Non. Elle se transmet seulement lors d’un contact rapproché et prolongé (souvent des mois) avec une personne atteinte d’une forme contagieuse et non traitée. Environ 95 % des personnes exposées ne développent jamais la maladie grâce à leur immunité naturelle, et un patient sous traitement cesse d’être contagieux en quelques jours.

La lèpre est-elle héréditaire ?

Non, la lèpre n’est pas une maladie héréditaire : c’est une infection bactérienne. Certaines prédispositions génétiques peuvent influencer la sensibilité à l’infection, mais la maladie elle-même ne se transmet pas des parents aux enfants comme une maladie génétique.

Peut-on guérir complètement de la lèpre ?

Oui, la polychimiothérapie recommandée par l’OMS guérit la quasi-totalité des patients, avec un taux de rechute inférieur à 1 %. Les lésions nerveuses déjà installées avant le traitement peuvent en revanche persister, ce qui souligne l’importance d’un diagnostic précoce.

Quels sont les premiers signes qui doivent alerter ?

Une tache sur la peau qui ne fait pas mal et qui ne réagit pas au toucher ou à la piqûre est le signe le plus évocateur. Ce symptôme, associé à une origine géographique ou un séjour dans une zone d’endémie, doit conduire à consulter un dermatologue.

Faut-il isoler une personne atteinte de la lèpre ?

Non, l’isolement n’est pas nécessaire, en particulier dès le début du traitement antibiotique. Cette pratique, historiquement liée à la peur de la contagion, n’est plus justifiée médicalement une fois le traitement débuté.

La lèpre peut-elle laisser des séquelles ?

Oui, si le diagnostic est tardif : les atteintes nerveuses peuvent entraîner une perte de sensibilité définitive, des déformations des mains ou des pieds, ou des troubles de la marche. C’est pourquoi un dépistage et un traitement précoces sont essentiels pour prévenir ces handicaps.

Références scientifiques (PubMed)

Shiozaki Y, Kimura M, Ishii N. Hansen’s Disease. Brain Nerve. 2026;78(5):475-478. PMID 42156030
Carneiro BD, et al. Lepromatous leprosy presenting with chronic painless ulcers and inflammatory arthropathy: a case report from a non-endemic setting. BMC Infect Dis. 2026;26(1). PMID 42249306
van Wyk RB, le Grange DL, Budding L. A retrospective review of leprosy diagnosed histopathologically from skin biopsy specimens in central South Africa. S Afr J Infect Dis. 2026;41(1):802. PMID 42428785
Organisation mondiale de la santé (OMS). Lèpre (maladie de Hansen) – fiches d’information et données de surveillance. who.int
Haute Autorité de Santé (HAS). Ressources sur les maladies infectieuses et la prise en charge dermatologique. has-sante.fr

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Plaques sèches sur le coude : eczéma ou psoriasis – comment soulager les démangeaisons

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Plaques rouges qui grattent sur le coude
Il est fréquent de voir apparaitre des plaques sèches sur le coude

Lorsque cela apparait chez l’enfant, les parents sont toujours inquiets.

En cas de plaques qui démangent sur le coude : consultez un médecin!

La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.

Le médecin va tout d’abord demander vos antécédents ( les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).

Ensuite il fera le point avec vous sur les problèmes que vous présentez (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons… )

Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de plaques qui démangent sur le coude

On peut citer parmi ceux-ci :

La kératose pilaire

formant de petits boutons rouges et rapeux derriere les bras et pouvant descendre sur le coude

Keratose pilaire — Kératose pilaire du bras

Voir l’article consacré à la kératose pilaire

Les molluscums contagiosum

De petites tuméfactions d’origine virale, souvent posées sur les plaques rouges d’eczema

Voir l’article consacré aux molluscums contagiosums

L’impetigo

Une infection à streptocoque ou staphylocoque sur la peau, fréquente chez l’enfant

Voir l’article consacré à l’impetigo

Dermatite atopique

La dermatite atopique touche surtout les enfants ou les jeunes adultes, sous la forme de plaques du visage, des plis des coudes, derrière les genoux… et la dermatite atopique peut donner des plaques seches et rugueuses des coudes

Voir l’article sur la dermatite atopique

Psoriasis

Le psoriasis peut donner des plaques sèches et rouges qui peuvent gratter, sur les coudes, les genoux…

Voir l’article sur le psoriasis

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Eczéma

L’eczema peut donner des plaques qui grattent sur les coudes

Mycose de la peau

La mycose de la peau augmente souvent progressivement de taille avec une collerette de peau qui desquame

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Les plaques qui grattent sur les coudes sont caractéristiques du psoriasis en plaques dans environ 60 % des cas. L’eczéma atopique (plis plutôt que coudes saillants), le lichen simplex chronicus et la dermite de frottement complètent le diagnostic différentiel.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

⚠ Consultez rapidement si :

Plaques qui saignent ou qui s’infectent (surinfection bactérienne)
Extension rapide à l’ensemble du corps en quelques jours (érythrodermie)
Atteinte unguéale associée – évoquer un rhumatisme psoriasique
Démangeaisons nocturnes intenses avec entourage atteint (gale)

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Questions fréquentes

Quand faut-il consulter un dermatologue ?

Consultez si les lésions persistent plus de 2 semaines malgré les soins locaux, si les démangeaisons sont intenses, ou si d’autres personnes de l’entourage sont atteintes simultanément.

Quelle différence entre eczéma et psoriasis sur le coude ?

Le psoriasis forme des plaques bien limitées, épaisses, recouvertes de squames blanchâtres, prédominant sur les zones d’extension comme les coudes et les genoux. L’eczéma atteint plutôt les plis (creux du coude) avec une peau plus fine, parfois suintante ou lichénifiée par le grattage.

Les plaques sèches sur le coude sont-elles contagieuses ?

Non, ni le psoriasis ni l’eczéma ne sont contagieux. Seule une mycose associée (dermatophytie) peut se transmettre par contact direct ou via des objets partagés (serviettes, vêtements).

Comment soulager les démangeaisons en attendant la consultation ?

Une crème émolliente appliquée plusieurs fois par jour, l’éviction du grattage et des vêtements en fibres synthétiques irritantes, ainsi que des douches courtes et tièdes limitent l’aggravation des lésions avant l’avis du dermatologue.

Le psoriasis du coude touche-t-il aussi les enfants ?

Oui, le psoriasis peut débuter dès l’enfance, avec une localisation préférentielle sur les coudes et les genoux, ce qui le distingue souvent de l’eczéma atopique de l’enfant, plus fréquent dans les plis.

Faut-il faire une biopsie pour différencier psoriasis et eczéma du coude ?

Rarement. Le diagnostic est le plus souvent clinique. Une biopsie cutanée n’est envisagée qu’en cas de doute diagnostique persistant ou de résistance inhabituelle au traitement.

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Tout le guide démangeaisons – Dr Rousseau

Retrouvez l’ensemble des articles du cluster démangeaisons, rédigés par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue.

Sous-cluster Plaques qui grattent

Références scientifiques

Menter A, Strober BE, Kaplan DH, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with biologics. J Am Acad Dermatol. 2019;80(4):1029-1072. PMID 30772098
Kapila S, Hong E, Fischer G. A comparative study of childhood psoriasis and atopic dermatitis and greater understanding of the overlapping condition, psoriasis-dermatitis. Australas J Dermatol. 2012;53(2):98-105. PMID 22571556
Choo ZY, Mehlis SL, Joyce JC. Updates in atopic dermatitis for the primary care physician: a review of advances in the understanding and treatment of atopic dermatitis. Dis Mon. 2024;70(4):101687. PMID 38278753
HAS. Bon usage des dermocorticoïdes dans les maladies de peau. 2014.

Calmer les démangeaisons chroniques : traitements sur ordonnance

En bref : Le prurit touche 1 Français sur 5 au cours de sa vie. Les émollients, les dermocorticoïdes (1–2 semaines maximum) et les antihistaminiques soulagent la majorité des démangeaisons en 48 heures à 2 semaines. Identifier la cause – allergie, eczéma, gale ou maladie interne – reste la priorité.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Traitements sans ordonnance ? Si vous cherchez les solutions accessibles en pharmacie (antihistaminiques, crèmes apaisantes, remèdes naturels), consultez notre guide dédié : Calmer les démangeaisons sans ordonnance →

Mis à jour le 11 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Calmer les démangeaisons de peau
Avant de vouloir calmer les démangeaisons, le mieux est de savoir à quoi sont dues les démangeaisons de la peau. Il peut s’agir d’une plaque qui gratte, d’un bouton qui démange… Le mieux est donc de consulter un médecin pour obtenir un diagnostic précis.

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Sommaire :
Traitements prescrits par le médecin |
Calmer sans ordonnance |
Facteurs aggravants à éviter |
Pages associées |
Questions fréquentes

Traitements ordonnés par le médecin

Outre le traitement de la cause et l’éviction des facteurs aggravants, le médecin peut utiliser pour calmer les démangeaisons :

Traitements généraux

Classe	Médicaments	Indication principale
Antihistaminiques	Aerius®, Atarax®, Clarityne®, Kestin®, Polaramine®, Primalan®, Telfast®, Tinset®, Virlix®, Xyzall®, Zyrtec®…	Urticaire, prurit allergique, eczéma atopique
Antidépresseurs	Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, composés tricycliques (en particulier la doxépine)	Prurit chronique réfractaire, prurit neurologique
Phénobarbital	À petites doses filées	Prurit cholestatique, prurit réfractaire

Traitements locaux

Traitement	Mode d’action	Indication
Crèmes à la cortisone (dermocorticoïdes)	Anti-inflammatoire puissant, réduit le prurit en réduisant l’inflammation cutanée	Eczéma, psoriasis, dermatite de contact, poussées inflammatoires
Crotamiton	Antiprurigineux local – mécanisme non entièrement élucidé	Prurit diffus, gale (effet antiprurigineux complémentaire)
Photothérapie UVB, PUVA	Immunomodulation cutanée, réduction des médiateurs du prurit	Prurit chronique réfractaire, psoriasis, eczéma atopique sévère
Capsaïcine	Désensibilisation des fibres C prurigènes (déplétion substance P)	Prurit localisé chronique, prurit neuropathique, prurigo nodulaire

Quand les traitements sans ordonnance ne suffisent plus

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Méthode	Comment l’utiliser	Mécanisme
Bains à l’amidon ou huiles de bain	Ajouter dans l’eau du bain tiède (pas chaude) – tremper 10 à 15 min	Effet émollient – restaure le film hydrolipidique, réduit la sécheresse prurigineuse
Talc officinal	Appliquer sur les zones qui démangent en couche légère	Assèche les zones de macération, réduit le frottement et l’irritation locale
Hydrater la peau	Crèmes hydratantes appliquées après la douche sur peau encore légèrement humide	Restaure la barrière cutanée – la sécheresse cutanée amplifie le signal prurigineux
Médicaments en pharmacie sans ordonnance	Demander conseil au pharmacien – certains antiprurigineux sont délivrables sans ordonnance en attendant la consultation	→ calmer les démangeaisons sans ordonnance

💡 Prudence avec l’automédication : demandez toujours avis au pharmacien avant d’utiliser un antiprurigineux sans ordonnance. Ces traitements soulagent le symptôme mais ne traitent pas la cause – une consultation médicale reste nécessaire si les démangeaisons persistent plus de 2 semaines.

Facteurs aggravant les démangeaisons – à éviter

⚠️ Quand consulter en urgence ? Des démangeaisons généralisées avec jaunisse, suéurs nocturnes, amaigrissement ou fièvre peuvent révéler une pathologie grave : cholestase hépatique, lymphome ou insuffisance rénale. Consultez sans attendre.

Facteur aggravant	Exemples pratiques	Alternative recommandée
Agents irritants cutanés	Savon ordinaire, toilette trop fréquente, port de vêtements en laine	Syndet (pain dermatologique sans savon), vêtements coton, 1 douche/j maximum en période de poussée
Eau chaude	Douches ou bains très chauds – la chaleur déclenche la libération d’histamine	Eau tiède (≤ 35 °C) – l’eau froide peut aider à calmer une poussée aiguë
Chaleur et air sec	Chauffage trop puissant, air non humidifié en hiver	Température intérieure ≤ 19 °C, humidificateur d’air, éviter les sur-vêtements au lit
Grattage	Soulagement immédiat mais entretient l’inflammation et favorise la surinfection	Tapoter plutôt que gratter – appliquer du froid (glaçon enveloppé) pour stopper le signal prurigineux

Questions fréquentes

Quelle crème calme rapidement les démangeaisons ?

Les dermocorticoïdes légers (hydrocortisone 1 %) soulagent en 24 à 48 heures sur les zones inflam mées. Les émollients riches réduisent le prurit de la peau sèche dès la première application. Pour les piqûres d’insectes, une crème à l’hydroxyzine ou au menthol apporte un soulagement rapide.

Les antihistaminiques sont-ils efficaces contre les démangeaisons ?

Oui, pour les démangeaisons d’origine allergique (urticaire, allergie alimentaire). Leur efficacité est plus limitée dans l’eczéma chronique ou le psoriasis. Les antihistaminiques sédatifs (hydroxyzine, Atarax®) sont utiles la nuit pour réduire les démangeaisons nocturnes.

Peut-on utiliser la cortisone pour calmer les démangeaisons ?

Les dermocorticoïdes sont efficaces sur les démangeaisons inflammatoires (eczéma, psoriasis, lichen). Ils ne doivent pas dépasser 2 à 3 semaines en continu et ne doivent jamais être utilisés sans diagnostic précis. Un usage prolongé fragilise la peau.

Comment calmer les démangeaisons nocturnes ?

Appliquer quelque chose de frais (linge humide froid) coupe le cycle démangeaison-grattage en quelques minutes. Un antihistaminique sédatif pris 1 heure avant le coucher (hydroxyzine 25 mg) réduit les réveils nocturnes. Hydrater la peau avec un émollient riche le soir est aussi recommandé.

Les démangeaisons généralisées peuvent-elles être liées au foie ?

Oui. La cholestase hépatique provoque un prurit généralisé intense, souvent nocturne, sans lésion visible. Un bilan biologique (transaminases, gamma-GT, bilirubine) est indispensable devant tout prurit généralisé inexplique persistant plus de 6 semaines.

Combien de temps durent les démangeaisons avec un traitement adapté ?

Pour un eczéma aigu, les dermocorticoïdes soulagent en 48 heures. Après traitement de la gale, les démangeaisons persistent 2 à 4 semaines (réaction inflammatoire résiduelle). Pour l’urticaire aigüe, les antihistaminiques agissent en quelques heures.

Quand consulter un dermatologue pour des démangeaisons persistantes ?

Au-delà de 6 semaines de prurit sans cause identifiable, une consultation dermatologique est recommandée. Chez la personne âgée, un bilan systémique (thyroïde, foie, reins) élimine une cause interne. Un prurit généralisé associé à des adénopathies justifie une consultation rapide.

Pourquoi l’eau chaude aggrave-t-elle les démangeaisons ?

La chaleur déclenche la libération d’histamine par les mastocytes dermiques – la même molécule responsable des démangeaisons allergiques. Une douche trop chaude peut ainsi provoquer ou aggraver des démangeaisons même en l’absence de maladie cutanée. L’eau tiède (35 °C maximum) est préconisée pour toutes les peaux à tendance prurigineuse.

Les antihistaminiques calment-ils toutes les démangeaisons ?

Non. Les antihistaminiques sont efficaces pour les démangeaisons d’origine histaminique (urticaire, piqûres d’insectes, réactions allergiques). Ils sont en revanche peu ou pas efficaces sur les démangeaisons non histaminiques : prurit du psoriasis, du lymphome, de l’insuffisance rénale, ou prurit neuropathique – qui nécessitent des traitements spécifiques.

Quand faut-il consulter pour des démangeaisons ?

Consultez sans attendre si les démangeaisons durent plus de 2 semaines sans cause évidente, s’accompagnent de lésions cutanées étendues, de fièvre ou d’amaigrissement, ou si elles surviennent la nuit de façon intense (orientation vers la gale, lymphome ou cholestase). Un prurit sine materia (sans lésion cutanée visible) chez un adulte après 50 ans doit toujours faire l’objet d’un bilan médical complet.

La crème hydratante suffit-elle pour calmer les démangeaisons ?

Elle suffit lorsque les démangeaisons sont liées à une simple sécheresse cutanée (xérose). Dans ce cas, une crème émolliente riche appliquée quotidiennement après la douche peut suffire à les faire disparaître. Pour les démangeaisons liées à une dermatose (eczéma, psoriasis, urticaire…), l’hydratation est un soin complémentaire indispensable mais ne remplace pas le traitement spécifique.

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Sources et références

Yosipovitch G, Bernhard JD. Chronic pruritus. N Engl J Med. 2013;368(17):1625-34. PMID 23614588
Weisshaar E et al. European guideline on chronic pruritus. Acta Derm Venereol. 2012;92(5):563-81. PMID 22790094
Ständer S et al. Clinical classification of itch: a position paper of the International Forum for the Study of Itch. Acta Derm Venereol. 2007;87(4):291-4. PMID 17598029
HAS – Bon usage des dermocorticoïdes dans les maladies de peau (2014)

Urticaire : causes, formes cliniques et conseils dermatologiques

En bref : L’urticaire touche 20 % de la population au moins une fois dans leur vie. Elle se manifeste par des plaques rouges et gonflées (‘orties’), fugaces (< 24h par plaque) et très prurigineuses. Dans 50 à 70 % des cas chroniques (> 6 semaines), aucune cause identifiable n’est trouvée. Les antihistaminiques contrôlent 50 % des cas ; l’omalizumab (Xolair) traite les formes résistantes avec 70 % de rémission.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Causes de l’urticaire
Les causes de l’urticaire sont très nombreuses, on distingue les urticaires liées à des agents physiques (froid, pression du la peau… ), des médicaments, une allergie alimentaire, une infection, le contact de la peau avec une substance urticante ou allergisante…
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Mis à jour le 10 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Urticaire physique

L’urticaire physique est lié à une action physique sur la peau engendrant une hyperréactivité de celle-ci (voir le mécanisme de l’urticaire)

Dermographisme

Le dermographisme est généralement caractérisé par l’apparition d’une urticaire sur une zone de la peau qui a ete légèrement traumatisée (tenue du volant sur les mains, grattage de la peau, meme le frottement minime d’un vetement parfois!). Ainsi, l’eruption peut prend la forme du tracé effectué par l’objet ou l’ongle sur la peau en cas de grattage.

Une maladie de peau (dermographisme) utilisée comme œoeuvre d’art http://t.co/yAuwtc3LXc

– Dermatologue (@Dermatologue1) 2 Septembre 2013

Urticaire retardée à la pression

Il s’agit d’une forme souvent sensible ou douloureuse qui apparait apres une pression forte et prolongée (épaules apres le port d’un sac à dos… ). L’urticaire retardee a la pression peut etre accompagnee d’autres signes : maux de tete, douleurs articulaires, malaises, fatigue,…

Urticaire vibratoire

Urticaire puis oedème après une stimulation vibratoire (rasoir, perceuse, sport sur terrain irrégulier… )

Urticaire cholinergique

Voir urticaire cholinergique

Urticaire de contact au froid

L’urticaire de contact au froid apparaît sur les zones de la peau ayant ete mises en contact avec le froid, que ce soit un objet froid, l’air froid, l’eau froide… ). Elle doit amener a consulter un medecin car elle peut etre associee a des anomalies sanguines (cryoglobulines, maladie des agglutinines froides, présence d’anticorps antinucleaires dans le sang… )

On prouve l’urticaire eu froid par un test au glaçon

Test au glaçon dans l'urticaire au froid — Test au glaçon dans l’urticaire au froid

Urticaire aquagénique (urticaire à l’eau)

L’urticaire aquagénique (urticaire a l’eau) apparait apres un contact avec l’eau (douche, bain ou meme eau de mer… ). Il est tres important de consulter en cas d’urticaire aquagenique car l’urticaire a l’eau peut se compliquer d’un choc anaphylactique.

Elle necessite donc imperativement la consultation d’un medecin.

On recommande generalement l’application de cremes hydratantes avant les bains voire l’ajout de bicarbonate de sodium dans l’eau du bain dans l’urticaire a l’eau.

Urticaire solaire (urticaire au soleil)

Voir l’article consacré à l’urticaire au soleil

Urticaire médicamenteuse

Allergie au médicament ou à un excipient

Quasiment tous les médicaments sont susceptibles d’etre impliques dans la crise d’urticaire (allergie au médicament). Les médicaments les plus incrimines dans l’urticaire sont les antibiotiques (penicilline… ) les produits de contraste iodés hyperosmolaires, les anesthésiques généraux, les antipyrétiques, les sérums, les vaccins et les antalgiques (aspirine… )

Parfois l’urticaire medicamenteuse n’est pas due a la molécule de medicament mais a un conservateur (sulfites) ou a un excipient.

Dans tous les cas une consultation chez un medecin est indispensable afin d’etre sur qu’une urticaire est liee a un medicament (ce qui permettra son eviction ulterieure) et d’obtenir un traitement adequat.

Le médecin se basera sur le délai de survenue de l’urticaire pour établir s’il s’agit d’une allergie immédiate vraie :

en faveur d’une hypersensibilité immédiate à IgE : rapidité de survenue de l’urticaire, dans les minutes qui suivent la prise du médicament, et association à d’autres manifestations d’anaphylaxie en plus de l’urticaire
dans une urticaire médicamenteuse sans allergie immédiate à IgE, délai de survenue plus long de quelques heures à 10 jours après la prise médicamenteuse

Aggravation de l’urticaire par un médicament

25 à 55 % des urticaires chroniques seraient aggravées, voire déclenchées, par l’aspirine ou les anti inflammatoires par un mécanisme pharmacologique non allergique.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (anti hypertenseurs) peuvent entraîner des angioœdèmes de la face, sans lésion urticarienne.

Tout antécédent d’angioœdème est une contre indication aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion (anti hypertenseurs).

Urticaire alimentaire

Voir l’allergie alimentaire

Urticaire infectieuse

Urticaire virale

Voir urticaire viral

Parasites

De nombreuses infections parasitaires ont une phase d’invasion

dans les tissus cutanéomuqueux, provoquant une urticaire souvent associée à une éosinophilie sanguine.

En cas de voyage tropical, on recherche une infestation de type anguillulose, ankylostomiase, filariose, bilharziose…
Si la personne n’a pas quitté la Metropole, on recherche plutot une ascaridiose, une toxocarose (toxocara canis), une distomatose ou une trichinose.

Bactérie

Helicobacter pylori, bactérie infestant l’estomac et incriminée dans le déclenchement d’ulcère gastrique, pourrait jouer un role dans certains urticaires chroniques.

Un simple infection urinaire basse (cystite) peut aussi être à l’origine d’urticaire aigue

Urticaire de contact

Il s’agit d’une urticaire localisée à une zone de contact avec une substance, survenant rapidement après le contact. Les lésions d’urticaire peuvent rester localisées à la zone de contact, ou s’étendre à distance et se généraliser. Elles sont parfois associées à des manifestations d’anaphylaxie.

Ces urticaires sont regroupées en deux catégories, en

fonction de leur mécanisme :

Les urticaires de contact immunologiques :

Elles semblent plus fréquentes chez les atopiques car ces personnes ont une peau sèche et préalablement irritée qui facilite la pénétration des allergènes et sont souvent professionnelles : personnel

de santé, professions de l’agroalimentaire… par allergie (elles requièrent une sensibilisation préalable (1er contact avec l’allergène sans réaction urticarienne)) à

latex: concernerait 1 à 2% de la population / plutot atopiques, les professionnels de santé et les sujets multiopérés(spina bifida) / Gants, matériel médical, préservatif, bonnet de bain… /L’utilisation de gants en latex poudrés, souventd’amidon de maïs, augmente le risque car l’amidon favorise ladispersion aérienne des protéines allergisantes du latex / + possibilité d’allergie croisée avec kiwi, banane, avocat, mangue, fruit de la passion, châtaigne…
fruits et légumes
Poissons et crustacés
Produits capillaires : persulfate d’ammonium, para-phénylènediamine
Cosmétiques : hydrolysats de protéines de blé, amidon de blé, sésame,menthol, parabens, benzophénones…
Médicaments : chlorhexidine, polyvidone iodée (Betadine*), antibiotiques (pénicillines, céphalosporines, aminosides, etc.), lidocaïne…
Animaux : chats, rongeurs (souris, rats), asticots…
Viandes

Les urticaires de contact non immunologiques

Elles peuvent se produire chez la plupart des sujets exposés, sans sensibilisation préalable car elles sont le fait de substances urticantes auxquelles la plupart des gens réagissent :

végétaux (orties),
animaux (fourmis, coraux, méduses, chenilles processionnaires, papillons exotiques… )
substances chimiques (formaldéhyde, acide sorbique,acide benzoïque, baume du Pérou, alcool, aldéhyde et acide cinnamique, benzaldéhyde, eugénol et géraniol).

En l’absence de cause d’urticaire chronique retrouvée (70% des cas)

On parle alors d’urticaire chronique spontanée

L’urticaire chronique est une urticaire durant depuis plus de 6 semaines.

Le médecin effectue alors des recherches (examen clinique, bilans sanguins… ) à la recherche d’une cause mais n’en trouve pas dans 70 à 80% des cas.

Il traite son patient par antihistaminiques dont il peut augmenter les doses mais cela peut ne pas aboutir à une rémission

En cas de résistance aux anti histaminiques à forte dose (traitement de seconde ligne) et n’ayant pas trouvé de cause traitable à l’urticaire, le médecin diagnostiquera alors peut être cette urticaire sous l’item « urticaire chronique spontanée » et il peut demander l’avis d’un confrère hospitalier. Ce dernier pourra s’il ne juge utile prescrire des piqures contre l’urticaire en plus des anti histaminiques
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Quand consulter en urgence ? Toute urticaire associée à un gonflement des lèvres ou de la gorge, une gêne respiratoire, une chute de tension ou un malaise = anaphylaxie → appeler le 15 immédiatement. Certaines causes d’urticaire (aliments, médicaments, venins) peuvent déclencher une réaction systémique grave en quelques minutes.

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Questions fréquentes

J’ai touché une chenille et j’ai une urticaire qui gratte : que faire ?

Les chenilles processionnaires du pin (fréquentes de la fin de l’été à l’hiver dans les régions à pins) libèrent des poils urticants responsables d’une urticaire de contact. Rincez abondamment à l’eau claire sans frotter, retirez les vêtements potentiellement contaminés sans les secouer près du visage, et appliquez une bande adhésive sur la peau pour arracher les poils restants. Un antihistaminique oral suffit le plus souvent ; consultez en cas de réaction étendue, de gêne respiratoire ou de contact oculaire (Vega J et al., Contact Dermatitis, 2004, PMID 15128315). Voir aussi notre page sur les piqûres d’insecte.

Quelle est la différence entre urticaire aiguë et urticaire chronique ?

L’urticaire aiguë dure moins de 6 semaines et est souvent déclenchée par un facteur identifiable : aliment (crustacés, arachides, œufs), médicament (AINS, antibiotiques), infection virale ou piqûre d’insecte. L’urticaire chronique persiste plus de 6 semaines, souvent quotidienne ou quasi-quotidienne : elle est spontanée (sans cause connue) dans 70 % des cas, parfois inductible (au froid, à la pression, à l’effort). Elle nécessite un bilan et un traitement de fond.

Quels sont les antihistaminiques les plus efficaces contre l’urticaire ?

Les antihistaminiques H1 de 2ème génération sont le traitement de première ligne : cétirizine 10 mg, loratadine 10 mg, bilastine 20 mg, desloratadine 5 mg – une fois par jour, sans somnolence. En cas d’urticaire sévère, la dose peut être quadruplée (hors AMM mais recommandé par les guidelines EAACI/DERMATICA). En 2ème ligne : omalizumab 300 mg/mois SC en cas d’échec des antihistaminiques à dose maximale.

L’urticaire chronique spontanée a-t-elle une cause ?

Dans 50 à 70 % des cas, aucune cause n’est identifiée malgré le bilan (urticaire chronique spontanée idiopathique). Des mécanismes auto-immuns sont impliqués dans 40 % des cas (anticorps anti-IgE ou anti-récepteur IgE de haute affinité). Les infections à H. pylori, les dysthyroïdies et les parasitoses doivent être exclues. Identifier une cause traitable améliore le pronostic, mais l’évolution spontanée vers la rémission survient dans 50 % des cas à 1 an.

L’omalizumab (Xolair) est-il efficace pour l’urticaire chronique ?

Oui, l’omalizumab est le traitement de 2ème ligne validé pour l’urticaire chronique spontanée résistante aux antihistaminiques. Des essais cliniques de phase III montrent une rémission complète chez 35 à 52 % des patients et une réduction significative des symptômes chez 70 % après 12 semaines. Il est administré en injection SC mensuelle (300 mg). Il est remboursé en France depuis 2017 sous conditions (échec antihistaminiques ×4).

Un stress peut-il déclencher de l’urticaire ?

Oui, le stress psychologique est un facteur déclenchant et aggravant reconnu de l’urticaire chronique. Il active les mastocytes via les neuropeptides (substance P, VIP) et augmente la libération d’histamine. Des études montrent que 30 à 50 % des patients avec urticaire chronique présentent une anxiété ou dépression associée. La prise en charge psychologique (TCC, cohérence cardiaque) améliore le contrôle de l’urticaire dans des essais randomisés.

Peut-on faire une urticaire au froid ?

Oui, l’urticaire au froid (urticaire physique inductible) représente 10 à 15 % des urticaires chroniques. Elle se manifeste par des plaques urticariennes apparaissant au contact du froid (eau froide, air froid, aliments froids). Le diagnostic est confirmé par le test au glaçon (application 3 à 5 minutes sur le bras). Elle peut provoquer un choc anaphylactique lors de la baignade en eau froide. Le traitement de choix est la rupatadine ou la bilastine, plus efficaces que les antihistaminiques classiques.

L’urticaire disparaît-elle définitivement avec le traitement ?

L’urticaire aiguë se résout dans la quasi-totalité des cas (> 95 %) une fois la cause traitée ou évitée. L’urticaire chronique spontanée est plus tenace : 50 % entrent en rémission à 1 an, 80 % à 5 ans. Avec l’omalizumab, la rémission à long terme est possible après arrêt progressif. Certains patients présentent des rechutes à l’arrêt du traitement. Une vie sans urticaire est l’objectif réaliste pour la grande majorité des patients.

Voir l’article urticaire ou allergie cutanée, différence

Références

Zuberbier T et al. The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy. 2022;77(3):734-766. PMID 34536239
Fukunaga A, Oda Y, Imamura S, Mizuno M, Fukumoto T, Washio K. Cholinergic Urticaria: Subtype Classification and Clinical Approach. Am J Clin Dermatol. 2022;24(1):41-54. PMID 36107396
Maltseva N et al. Cold urticaria – What we know and what we do not know. Allergy. 2021;76(4):1077-1094. PMID 33249577
Haute Autorité de Santé. Urticaire chronique – Recommandations HAS

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Vaccin ARN et peau : effets cutanés, risques et avis du dermatologue

Éruption cutanée après vaccin ARNm (Pfizer®, Moderna®) : ce que le dermatologue observe

Les vaccins à ARNm contre la COVID-19, développés à une vitesse inédite, ont démontré leur efficacité contre les formes graves de la maladie. Comme tout médicament ou vaccin, ils peuvent provoquer des réactions cutanées – en général bénignes et transitoires. Connaître leur nature exacte, leur fréquence et leur mécanisme permet de ne pas les confondre avec d’autres pathologies dermatologiques et de rassurer les patients qui s’interrogent. Cet article fait le point sur les données scientifiques disponibles, notamment celles du registre de l’Académie Américaine de Dermatologie (AAD) portant sur 414 cas.

Mis à jour le 5 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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‘En bref : Les vaccins ARNm (Pfizer’, Moderna’) entraînent des réactions cutanées le plus souvent bénignes : environ 5′ des personnes vaccinées, selon une méta-analyse de 93 165 participants. La plus fréquente est le ‘bras COVID’ (érythème retardé au site d’injection), suivi de l’urticaire et des éruptions morbilliformes. L’anaphylaxie reste exceptionnelle et survient dans les 30 minutes suivant l’injection.
Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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purpura vascularite réaction vaccin ARNm — Purpura – l’une des rares réactions auto-immunes post-vaccinales

Sommaire

Rappel : comment fonctionne un vaccin à ARNm ?
Quelle est la fréquence réelle des réactions cutanées ?
Les 4 grands mécanismes immunologiques en jeu
« Bras COVID » : la réaction locale retardée la plus fréquente
Anaphylaxie : rare mais à connaître
Éruptions à distance du site d’injection
Réactivation du zona
Réaction inflammatoire sur acide hyaluronique
Réactions auto-immunes rares
Conduite à tenir selon le type de réaction
Questions fréquentes
Sources scientifiques

Rappel : comment fonctionne un vaccin à ARNm ?

Contrairement aux vaccins classiques qui introduisent une protéine virale ou un virus atténué, les vaccins à ARNm (BNT162b2 / Pfizer-BioNTech et mRNA-1273 / Moderna) délivrent une molécule d’ARN messager encapsulée dans des nanoparticules lipidiques. Une fois injectées, les cellules musculaires du site d’injection décodent cet ARN et produisent temporairement la protéine Spike du SARS-CoV-2. Le système immunitaire reconnaît cette protéine comme étrangère, monte une réponse spécifique – anticorps et lymphocytes T – puis l’ARNm est dégradé en quelques jours sans aucune intégration dans le génome.

Ces vaccins à ARNm sont utilisés en oncologie depuis plusieurs années dans le cadre de la vaccinothérapie des cancers. Leur usage à très grande échelle contre la COVID-19 a fourni un volume de données de pharmacovigilance sans précédent, permettant de caractériser finement les réactions indésirables rares.

Quelle est la fréquence réelle des réactions cutanées après vaccin ARNm ?

Une méta-analyse publiée en 2022 dans Vaccines (Bellinato et al.), portant sur plus de 2,5 millions de personnes vaccinées dans 23 pays, a estimé l’incidence globale des réactions cutanées systémiques à environ 3,8 % – soit moins de 4 vaccinés sur 100 rapportant une réaction cutanée à distance du site d’injection. Les éruptions (rash) représentaient 3,0 % et l’urticaire 1,1 %. La grande majorité disparaissait en moins d’une semaine.

Type de réaction	Fréquence estimée	Délai d’apparition	Résolution
« Bras COVID » (réaction locale retardée)	La plus fréquente – 40 % des cas du registre AAD	J2–J8 après injection	4–5 jours en moyenne
Réactions au site d’injection (rougeur immédiate)	16,5 % des cas du registre AAD	Quelques heures	1–3 jours
Réactivation du zona	9,5 % des cas du registre AAD	Variable, souvent J3–J14	2–4 semaines
Urticaire	9,0 % des cas du registre AAD	Immédiat ou retardé	Quelques heures à jours
Éruptions morbilliformes (pseudo-rougeole)	Décrites, fréquence variable selon les séries	J4–J14	1–2 semaines
Anaphylaxie	Environ 2 à 11 cas pour 1 million de doses	Dans les 15–30 minutes	Traitement par adrénaline
Réactions auto-immunes (vascularite, lupus…)	Rares – cas isolés	Variable	Variable selon le type

Source principale : McMahon et al., J Am Acad Dermatol, 2021 – registre AAD/ILDS, 414 cas.

Les 4 grands mécanismes immunologiques en jeu

Comprendre pourquoi ces réactions se produisent aide à les anticiper et à les gérer. Quatre grands types de mécanismes sont impliqués :

mecanismes-reactions-immunitaires-vaccin-covid — Proposition d’explication des mécanismes immunologiques possibles des réactions cutanées au vaccin anti-COVID (article de septembre 2021)

Hypersensibilité de type I (immédiate)

Elle survient dans les minutes à heures suivant l’injection. Elle implique les IgE et les mastocytes, et provoque des manifestations comme l’urticaire, l’angio-œdème ou, dans sa forme la plus grave, l’anaphylaxie. Le mécanisme précis reste débattu : l’hypothèse principale incrimine le polyéthylène glycol (PEG) contenu dans les nanoparticules lipidiques, ou la polysorbate 80 pour les vaccins à vecteur viral. Ces réactions sont rares mais nécessitent une surveillance de 15 à 30 minutes après injection – c’est la raison du temps d’attente obligatoire post-vaccination.

Hypersensibilité de type IV (retardée)

Elle apparaît typiquement entre 48 heures et 10 jours après l’injection. Elle implique l’activation de cellules immunitaires – monocytes, macrophages, lymphocytes T – et non les anticorps. Elle est responsable des réactions locales étendues retardées dites « bras COVID », mais aussi des éruptions morbilliformes, des réactions dans d’anciennes cicatrices de BCG ou dans des zones d’irradiation antérieure, et des tableaux proches de l’érythème polymorphe.

Réactions auto-immunes

Exceptionnelles, elles correspondent à une activation aberrante du système immunitaire qui attaque les propres tissus de l’organisme. On a décrit, de façon très rare, des cas de vascularite leucocytoclasique, de lupus cutané et de thrombocytopénie immunitaire après vaccination anti-COVID. Le lien de causalité reste difficile à établir formellement dans des pathologies qui peuvent survenir de façon spontanée.

Angiopathies fonctionnelles et réactivations virales

On peut observer des lésions ressemblant à des engelures (chilblains-like), voire une érythromélalgie, des éruptions proches du pityriasis rosé, et – de façon non exceptionnelle – une réactivation du zona. La réactivation du zona est probablement liée à une modification transitoire de l’immunité cellulaire induite par la vaccination.

#coronavirus La moitié des patients + sans symptomes de #COVID19 ? Mortalité globale 1%? #COVIDー19 15% de formes graves dont les fact de risques seraient :
– âge >65
– AINS
– sexe masculin
– obésité
– diabète
– maladies cardiorespiratoires
– groupe sanguin A?@dr_l_alexandre

– Dermatologue (@Dermatologue1) March 24, 2020

« Bras COVID » : la réaction locale retardée la plus fréquente

Le terme « bras COVID » (ou COVID arm) désigne une grande plaque rouge, prurigineuse et parfois légèrement gonflée qui apparaît au site d’injection, typiquement entre le 2e et le 8e jour après la vaccination. Dans le registre AAD, il représentait 40 % de toutes les réactions cutanées rapportées et était plus fréquemment observé après le vaccin Moderna (mRNA-1273) que le vaccin Pfizer-BioNTech.

Quelle est la cause ? Le mécanisme le plus probable est une hypersensibilité retardée de type IV à l’un des excipients du vaccin – le polyéthylène glycol (PEG) est régulièrement évoqué, mais la question reste ouverte. Il ne s’agit en aucun cas d’une infection. La réaction est bénigne et se résout spontanément en 4 à 5 jours en moyenne. Une revue systématique publiée en 2023 dans BMC Infectious Diseases (Agustin et al., PMID 36609222), portant sur 18 études et 1 129 participants, confirme que le « bras COVID » survient le plus souvent après la première dose et n’est pas une contre-indication à la deuxième.

Que faire si vous avez un « bras COVID » ?

Pas de panique : c’est la réaction cutanée post-vaccin la plus commune et la plus bénigne.
Antihistaminiques oraux (comme la cétirizine) ou application locale de dermocorticoïdes faibles peuvent accélérer la résolution.
La deuxième dose de vaccin est recommandée malgré cette réaction – informer le vaccinateur du côté à utiliser si nécessaire.
La réaction peut réapparaître après la 2e dose, souvent de façon moins intense.

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Anaphylaxie post-vaccinale : rare mais à connaître

L’anaphylaxie est la réaction la plus grave, mais aussi l’une des plus rares. Elle survient dans les 15 à 30 minutes suivant l’injection, ce qui justifie le temps de surveillance obligatoire dans tous les centres de vaccination. L’incidence est estimée à environ 2 à 11 cas pour 1 million de doses administrées.

Signes d’alerte – appel du SAMU (15) en urgence :
Urticaire géant généralisé, angio-œdème facial, difficultés à avaler ou à respirer, sifflement respiratoire, hypotension, malaise intense ou perte de connaissance. Ces signes peuvent survenir rapidement et nécessitent une injection d’adrénaline en urgence – c’est pourquoi les centres de vaccination disposent d’un kit d’urgence. Les personnes ayant un antécédent d’anaphylaxie à un médicament ou vaccin doivent le signaler avant toute injection.

Les personnes ayant présenté une réaction anaphylactique à une première dose doivent consulter un allergologue avant d’envisager une deuxième injection. Un bilan allergologique ciblé (tests cutanés aux composants du vaccin) peut parfois identifier l’allergène en cause.

Éruptions à distance du site d’injection

Ces éruptions « à distance » surviennent sur d’autres zones du corps que le bras vacciné. Elles sont plus souvent observées après le vaccin Pfizer-BioNTech que Moderna selon les données du registre AAD (50,1 % vs 30,0 % des réactions distales).

Éruptions morbilliformes (pseudo-rougeole)

Il s’agit de petites plaques roses disséminées qui peuvent ressembler à une rougeole ou à un pityriasis rosé. L’éruption morbiliforme est caractérisée par un début péri-auriculaire, puis une extension descendante sur le tronc.

pityriasis rosé éruption vaccin covid — Pityriasis rosé

Urticaire

Les plaques d’urticaire post-vaccinales peuvent être d’apparition immédiate (type I) ou retardée (type IV). Dans la forme retardée, elles peuvent apparaître plusieurs jours après l’injection et nécessitent souvent un traitement antihistaminique.

Chilblains-like (pseudo-engelures)

Des lésions ressemblant à des engelures ont été observées sur les extrémités après vaccination. Leur mécanisme est probablement vasculaire, en lien avec une activation transitoire de la voie de coagulation ou une réponse interféron-médiée.

Réactivation du zona après vaccin ARNm

La réactivation du zona (virus varicelle-zona, VZV) est l’une des réactions les plus fréquemment signalées « à distance » dans les bases de pharmacovigilance – elle représentait 9,5 % des cas dans le registre AAD. Le mécanisme probable est une perturbation transitoire de l’immunité cellulaire spécifique du VZV liée à la forte stimulation immunitaire vaccinale. Elle survient préférentiellement chez les personnes âgées ou immunodéprimées, chez qui le zona peut de toute façon réactiver spontanément.

Bon à savoir : La réactivation du zona après vaccination ne contre-indique pas les doses ultérieures. Elle doit être traitée par antiviral (valaciclovir) dès que possible, comme tout zona spontané. Si vous avez plus de 65 ans, le vaccin contre le zona (Shingrix®) est une protection efficace qui peut être envisagée avant ou après la vaccination COVID, à distance de quelques semaines.

Réaction inflammatoire sur les zones traitées à l’acide hyaluronique

Les personnes ayant bénéficié d’injections d’acide hyaluronique (comblement des rides, lèvres, pommettes…) peuvent observer une réaction inflammatoire au site de ces injections dans les 18 heures à 10 jours suivant la vaccination ARNm. Ce phénomène est lié à une activation immunitaire locale dirigée contre le produit de comblement, probablement médiée par des lymphocytes T. La disparition est en général spontanée en 24 heures à 1 semaine. En cas de persistance, le médecin peut prescrire des corticoïdes oraux ou locaux, et plus rarement de la hyaluronidase et du lisinopril.

Réactions auto-immunes : exceptionnelles mais documentées

Des cas de vascularite leucocytoclasique, de lupus cutané induit et de thrombocytopénie immunitaire ont été rapportés après vaccination anti-COVID dans la littérature médicale internationale. Ces cas sont extrêmement rares et le lien de causalité direct avec le vaccin reste difficile à prouver formellement, car ces maladies peuvent survenir spontanément. La balance bénéfice-risque reste largement favorable à la vaccination.

Conduite à tenir selon le type de réaction

Réaction observée	Attitude recommandée	2e dose ?
« Bras COVID » – plaque rouge locale retardée	Antihistaminique ± dermocorticoïde local ; surveillance	Oui – recommandée, informer le vaccinateur
Urticaire légère à modérée	Antihistaminique oral ; surveillance	Oui en règle générale – avis médical
Éruption morbiliforme	Antihistaminique ± dermocorticoïde systémique si étendue ; consultation	Oui après évaluation médicale
Réactivation du zona	Valaciclovir en urgence ; consultation dermatologique	Oui à distance de l’épisode
Réaction sur acide hyaluronique	Surveillance ; corticoïdes si persistance > 1 semaine	Oui – informer l’injecteur
Anaphylaxie	Adrénaline IM en urgence – SAMU 15 ; consultation allergologique avant 2e dose	À décider avec allergologue
Vascularite ou lésion auto-immune	Consultation dermatologique et bilan ; décision collégiale pour la suite	Décision au cas par cas

Déclarez toute réaction grave : En France, tout effet indésirable grave ou inattendu après vaccination doit être déclaré au centre régional de pharmacovigilance (CRPV) ou via le portail signalement-sante.gouv.fr. Cette remontée d’information est essentielle pour affiner le profil de sécurité des vaccins.

Réactions cutanées – articles liés

Infections virales et peau

S’il ne fallait lire qu’un seul article sur la #vaccination #COVID19 par l’excellent @DDupagne : https://t.co/D2KO1AIFHR

– Dermatologue (@Dermatologue1) July 25, 2021

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Appelez le 15 (ou le 112) sans attendre si, dans les minutes ou l’heure suivant l’injection, apparaissent :

un gonflement du visage, des lèvres ou de la gorge ;
une urticaire généralisée associée à des difficultés à respirer ou une sensation d’oppression thoracique ;
des vertiges, un malaise ou une perte de connaissance.

Ces signes évoquent une anaphylaxie, exceptionnelle mais nécessitant une prise en charge immédiate. C’est pourquoi une surveillance de 15 à 30 minutes est systématiquement proposée après l’injection.

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Questions fréquentes

Est-ce que les réactions cutanées au vaccin ARNm sont dangereuses ?

Dans leur grande majorité, non. Les réactions les plus fréquentes – « bras COVID », urticaire légère, éruptions morbilliformes – sont bénignes et se résolvent spontanément en quelques jours. La seule réaction potentiellement grave est l’anaphylaxie, qui survient dans les 30 minutes suivant l’injection et est traitée immédiatement sur place. C’est pourquoi un temps de surveillance de 15 à 30 minutes est maintenu dans tous les centres de vaccination.

J’ai une grande plaque rouge sur le bras 5 jours après le vaccin Moderna, dois-je m’inquiéter ?

C’est le tableau typique du « bras COVID » – une réaction locale retardée très bien documentée, plus fréquente avec le vaccin Moderna qu’avec le Pfizer. Elle n’est pas dangereuse et disparaît en général en 4 à 5 jours. Un antihistaminique oral ou un dermocorticoïde léger local peut accélérer la résolution. Cette réaction n’est pas une contre-indication à la deuxième dose de vaccin.

Le vaccin ARNm peut-il déclencher une poussée de ma maladie de peau existante ?

Dans de rares cas, oui. Des poussées de psoriasis, d’eczéma atopique ou de lupus cutané ont été rapportées après vaccination anti-COVID. Ces épisodes sont généralement transitoires et gérables avec les traitements habituels. La balance bénéfice-risque reste en faveur de la vaccination – mais si vous avez une pathologie cutanée inflammatoire, il peut être utile d’en discuter avec votre dermatologue avant la vaccination pour optimiser le traitement de fond.

Les personnes injectées à l’acide hyaluronique risquent-elles une réaction ?

Une réaction inflammatoire locale sur les zones traitées à l’acide hyaluronique est possible, mais reste peu fréquente. Elle survient en général dans les 10 jours suivant la vaccination, dure quelques jours et disparaît spontanément. Elle ne contre-indique pas la vaccination et ne nécessite pas l’arrêt des injections esthétiques – il est simplement conseillé de signaler vos antécédents d’injections au médecin vaccinateur.

Le vaccin contre la COVID peut-il déclencher un zona ?

Une réactivation du virus varicelle-zona (zona) a été rapportée après vaccination anti-COVID, plus fréquemment dans les données de pharmacovigilance que pour d’autres vaccins. Elle survient principalement chez les personnes de plus de 60 ans ou immunodéprimées – populations chez qui le zona peut aussi réactiver spontanément. Cette réactivation est traitée comme tout zona par valaciclovir et ne contre-indique pas les doses suivantes de vaccin anti-COVID.

Faut-il signaler une réaction cutanée après vaccination ?

Oui, surtout si la réaction est sévère, prolongée ou inattendue. En France, toute suspicion d’effet indésirable grave doit être déclarée via le portail signalement-sante.gouv.fr ou auprès de votre médecin, pharmacien ou du centre régional de pharmacovigilance. Ces remontées permettent d’améliorer en continu le suivi de sécurité des vaccins.

Voir aussi :
Urticaire : toutes les formes et leurs traitements
Zona : symptômes, douleurs et traitement
Vascularite cutanée
Article scientifique de référence sur les mécanismes (septembre 2021)

Sources scientifiques

McMahon DE, Amerson E, Rosenbach M, et al. Cutaneous reactions reported after Moderna and Pfizer COVID-19 vaccination: a registry-based study of 414 cases. J Am Acad Dermatol. 2021;85(1):46–55. PMID 33838206
Bellinato F, Fratton Z, Girolomoni G, Gisondi P. Cutaneous Adverse Reactions to SARS-CoV-2 Vaccines: A Systematic Review and Meta-Analysis. Vaccines. 2022;10(9):1475. PMID 36146553
Agustin M, Trifitriana M, Danarti R. COVID arm as a common cutaneous manifestation after mRNA-1273 vaccination: a systematic review. BMC Infect Dis. 2023;23(1):9. PMID 36609222
Kroumpouzos G, Paroikaki ME, Yumeen S, Bhargava S, Mylonakis E. Cutaneous Complications of mRNA and AZD1222 COVID-19 Vaccines: A Worldwide Review. Microorganisms. 2022;10(3):624. PMID 35336199
Blumenthal KG, Freeman EE, Saff RR, et al. Delayed large local reactions to mRNA-1273 vaccine against SARS-CoV-2. N Engl J Med. 2021;384:1273–1277. PMID 33657292
ANSM, Suivi des effets indésirables des vaccins contre la Covid-19

Acanthome à cellules claires : causes, symptômes et traitement

Acanthome à cellules claires

L’acanthome à cellules claires est une tumeur bénigne rare de l’épiderme, développée aux dépens des kératinocytes. Il se singularise par sa localisation quasi exclusive aux jambes, son aspect clinique de dôme aplati érythémateux squameux, et surtout un aspect dermoscopique très caractéristique – des vaisseaux en point disposés comme des perles enfilées sur un collier. Le diagnostic est confirmé par biopsie histologique et la prise en charge va de la simple surveillance à l’exérèse chirurgicale.

En bref : Acanthome à cellules claires est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, une biopsie ou des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté à votre situation.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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⚠️ Quand consulter sans attendre ?

Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
Échec des traitements déjà essayés depuis plus de 4 semaines

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Définition et épidémiologie

L’acanthome à cellules claires (ACC) a été décrit pour la première fois par Degos et Civatte en 1962. Il s’agit d’une tumeur épidermique bénigne rare, développée à partir de kératinocytes présentant une anomalie enzymatique – un déficit en phosphorylase glycogénique – qui entraîne une accumulation intracellulaire de glycogène, conférant aux cellules leur aspect « clair » caractéristique à l’examen microscopique.

L’ACC touche préférentiellement l’adulte entre 40 et 70 ans, sans prédominance nette de sexe. Son incidence exacte est difficile à établir en raison de la fréquence du sous-diagnostic, la lésion étant souvent confondue avec d’autres dermatoses inflammatoires ou tumorales des membres inférieurs.

Information : Le terme « cellules claires » fait référence à l’aspect histologique des kératinocytes et non à une quelconque agressivité tumorale. L’acanthome à cellules claires est une lésion strictement bénigne, sans potentiel de transformation maligne documenté.

Signes cliniques

L’acanthome à cellules claires présente un aspect clinique assez caractéristique, bien que facilement confondu avec d’autres lésions des membres inférieurs :

Caractéristique	Description
Forme	Dôme aplati, bien délimité, à bords nets
Couleur	Rouge vif à rouge brun (érythémateux)
Surface	Recouverte de fines squames ; parfois légèrement suintante ou croûteuse
Taille	Généralement entre 5 mm et 2 cm
Localisation	Jambes +++ (face antérieure ou latérale)
Nombre	Solitaire dans la grande majorité des cas
Douleur / prurit	Habituellement absent ; parfois légère sensibilité au contact

Point clinique : La lésion est souvent décrite par les patients comme une « plaie qui ne guérit pas » ou un « bouton rouge persistant sur la jambe ». Sa stabilité sur plusieurs mois à années oriente vers une étiologie tumorale bénigne plutôt qu’inflammatoire.

Aspect dermoscopique

La dermoscopie (examen de la lésion à l’aide d’un dermatoscope avec lumière polarisée) est un outil diagnostique particulièrement précieux pour l’acanthome à cellules claires. Elle révèle un pattern vasculaire quasi pathognomonique :

Vaisseaux en point (dotted vessels) disposés en rangées régulières et parallèles
Cet arrangement évoque des perles enfilées sur un collier, ou une échelle (ladder-like pattern)
Fond érythémateux uniforme, parfois avec des squames blanchâtres en surface

Valeur diagnostique : Le pattern en « collier de perles » en dermoscopie est suffisamment caractéristique pour permettre un diagnostic clinique de forte probabilité sans biopsie immédiate dans les cas typiques. Il s’explique par la dilatation des capillaires dermiques sous un épiderme épaissi et perméable.

Diagnostic histologique

Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie cutanée, réalisée par le dermatologue sous anesthésie locale. Le fragment prélevé est adressé à un anatomopathologiste pour examen microscopique.

Aspect microscopique caractéristique

L’histologie révèle un épaississement de la couche spineuse de Malpighi (acanthose) par des kératinocytes au cytoplasme abondant et optiquement vide – les fameuses « cellules claires » – en raison de l’accumulation de glycogène. Les cellules sont PAS-positives (réaction à l’acide periodique de Schiff), confirmant la nature glycogénique du contenu intracellulaire. On observe également :

Une démarcation nette entre l’épiderme tumoral et l’épiderme adjacent sain
Une exocytose neutrophilique (polynucléaires dans l’épiderme), expliquant l’aspect parfois suintant
Une dilatation capillaire dermique superficielle
Une absence de dysplasie ou d’atypies cellulaires

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Diagnostics différentiels

Plusieurs affections peuvent mimer cliniquement l’acanthome à cellules claires, ce qui justifie le recours à la dermoscopie et, si nécessaire, à la biopsie :

Diagnostic différentiel	Éléments distinctifs
Carcinome basocellulaire superficiel	Vaisseaux arborisants, zones brillantes en dermoscopie ; histologie : cellules basaloïdes
Maladie de Bowen	Vaisseaux gloméruloïdes en amas en dermoscopie ; histologie : dysplasie épidermique in situ
Eczéma chronique	Lésions multiples, prurit, contexte atopique ; réponse aux dermocorticoïdes
Psoriasis en plaque	Squames épaisses blanchâtres, atteinte plurifocale, signe de la rosée sanglante
Angiome plan	Dépressible à la vitropression, pas de squames, pas de vaisseaux en point en dermoscopie

Attention : La maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ) est le principal diagnostic différentiel à éliminer formellement, car elle partage l’aspect érythémateux squameux des membres inférieurs mais nécessite un traitement carcinologique. En cas de doute clinique ou dermoscopique, la biopsie est impérative.

Traitement

La prise en charge de l’acanthome à cellules claires repose sur deux options :

Abstention thérapeutique

Pour les lésions dont la bénignité a été confirmée par biopsie, asymptomatiques et stables, une surveillance clinique régulière (annuelle) est une option tout à fait légitime. Aucun traitement n’est alors nécessaire, l’ACC n’étant soumis à aucun risque de dégénérescence.

Exérèse chirurgicale

L’exérèse sous anesthésie locale avec suture directe ou cicatrisation dirigée constitue le traitement curatif. Elle est préférée dans les situations suivantes :

Doute diagnostique (notamment avec maladie de Bowen ou carcinome basocellulaire)
Croissance rapide ou modification d’aspect
Lésion saignante ou gênante fonctionnellement
Souhait du patient
Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS

Les récidives après exérèse complète sont exceptionnelles. Des alternatives à l’exérèse (cryothérapie, laser CO₂) ont été décrites dans des cas isolés, sans protocole standardisé.

Tumeurs bénignes de la peau

Découvrez les principales tumeurs épidermiques et dermiques bénignes rencontrées en consultation dermatologique, leurs caractéristiques et leur prise en charge.

→ Guide des tumeurs cutanées bénignes

Maladie de Bowen

Principal diagnostic différentiel de l’acanthome à cellules claires : reconnaître le carcinome épidermoïde in situ pour ne pas le manquer.

→ La maladie de Bowen

Questions fréquentes sur l’acanthome à cellules claires

Qu’est-ce que l’acanthome à cellules claires ?

L’acanthome à cellules claires est une tumeur bénigne rare de l’épiderme, développée à partir de kératinocytes présentant un déficit en phosphorylase glycogénique. Il se présente comme un dôme aplati érythémateux squameux sur la jambe, diagnostiqué par biopsie histologique. Son potentiel évolutif est nul et son pronostic excellent.

Comment reconnaît-on un acanthome à cellules claires en dermoscopie ?

La dermoscopie révèle un aspect très caractéristique de vaisseaux en point disposés en rangées parallèles régulières, évoquant des perles enfilées sur un collier. Ce pattern vasculaire, dit en « collier de perles » ou en « échelle », est quasi pathognomonique et permet souvent d’évoquer le diagnostic sans biopsie dans les formes typiques.

Où se localise l’acanthome à cellules claires ?

La localisation de prédilection est la jambe, en particulier la face antérieure ou latérale des membres inférieurs. Des localisations atypiques sur les cuisses ou le tronc sont exceptionnelles. La lésion est presque toujours solitaire et ne siège jamais sur les muqueuses.

Quel est le traitement de l’acanthome à cellules claires ?

Deux options sont possibles : l’abstention avec surveillance annuelle pour les lésions asymptomatiques dont la bénignité est confirmée, ou l’exérèse chirurgicale sous anesthésie locale, traitement curatif de référence. L’exérèse est recommandée en cas de doute diagnostique, de croissance, de saignement ou de gêne fonctionnelle.

L’acanthome à cellules claires peut-il dégénérer ?

Non. L’acanthome à cellules claires est une tumeur strictement bénigne. Aucune transformation maligne n’a été documentée dans la littérature médicale. Une fois le diagnostic histologique confirmé, un suivi clinique annuel suffit pour s’assurer de la stabilité de la lésion, sans surveillance oncologique particulière.

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Références scientifiques

Degos R, Civatte J. Clear-cell acanthoma. Experience of 8 years. Br J Dermatol. 1970;83(2):248-254. PubMed
Ardigo M, Cota C, Berardesca E, Gonzalez S. Concordance between in vivo reflectance confocal microscopy and histology in evaluating clear cell acanthoma. Skin Res Technol. 2009;15(3):313-318. PubMed
Bugatti L, Filosa G, De Angelis R. Dermoscopic observation of clear cell acanthoma: a case reported with the « string of pearls » vascular pattern. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2003;17(3):351-352. PubMed
Tempark T, Shwayder TA. Clear cell acanthoma: a review. Int J Dermatol. 2012;51(5):508-518. PubMed

Article rédigé par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux – Dernière mise à jour : avril 2025.
Contenu à visée éducative, ne se substituant pas à une consultation médicale.

Traitement de l’eczéma

Traitement de l’eczéma : dermocorticoïdes, immunosuppresseurs et biothérapies
Crème dermocorticoïde pour le traitement de l'eczéma

Le traitement de l’eczéma – et notamment de la dermatite atopique – repose sur une stratégie en escalade thérapeutique : des soins de base quotidiens aux biothérapies les plus récentes, selon la sévérité et l’âge du patient. L’objectif est de contrôler les poussées, réduire leur fréquence et restaurer la qualité de vie. Pour comprendre les formes et causes d’eczéma, voir : eczéma – symptômes, formes et causes.

Références scientifiques

Wollenberg A et al., J Eur Acad Dermatol Venereol, 2022. PMID 35582793
Silverberg JI et al., JAMA Dermatol, 2021. PMID 33656519
Bieber T et al., N Engl J Med, 2021. PMID 34496175

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En bref : Le traitement de l’eczéma (dermatite atopique) suit une stratégie en escalade : émollients quotidiens + dermocorticoïdes lors des poussées, puis immunosuppresseurs locaux (tacrolimus), puis biothérapies ciblées pour les formes sévères. 80 % des eczémas modérés répondent aux dermocorticoïdes. Le dupilumab (Dupixent®) est désormais le traitement de référence des formes sévères résistantes, avec un profil de sécurité validé sur 5 ans.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Soins de base quotidiens – la base indispensable

Quel que soit le stade, les soins de base sont non négociables. Ils reconstituent la barrière cutanée défaillante (déficit en filaggrine, céramides réduites) et réduisent la fréquence et l’intensité des poussées même sans traitement médicamenteux associé.

Soin	Recommandation	Pourquoi
Émollients	1 à 2 applications/j sur tout le corps, toute l’année – même en période calme	Restaurent les lipides intercornéocytaires, réduisent la perte hydrique (TEWL)
Douche tiède courte	≤ 5 minutes, eau à 34–36°C, savon surgras ou pain dermatologique	L’eau chaude et les savons détergents aggravent la sécheresse cutanée
Application post-douche	Dans les 3 minutes après la douche, sur peau encore légèrement humide	Occlusion de l’eau résiduelle – efficacité maximale
Vêtements	Coton ou soie – éviter laine et synthétiques au contact direct	Réduction des frottements irritants et de la macération
Température ambiante	19–20°C, humidificateur si air sec	La chaleur et la transpiration déclenchent le prurit

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Dermocorticoïdes – traitement de référence des poussées

Les dermocorticoïdes (DC) restent le traitement de première ligne des poussées à tout âge. Leur mauvaise réputation est souvent injustifiée – correctement utilisés, ils sont sûrs et efficaces. La classe est choisie selon la localisation et l’âge.

Classe	Puissance	Exemples	Indications principales
Classe I	Faible	Hydrocortisone 1 % (Dermacort®)	Visage, plis, nourrisson – usage prolongé possible
Classe II	Modérée	Locapred®, Tridésonit®	Visage enfant, plis adulte
Classe III	Forte	Betamethasone (Betnéval®, Diprosone®), Efficort®	Corps adulte – référence pour les poussées
Classe IV	Très forte	Dermoval®, Clarelux® mousse	Paumes, plantes, cuir chevelu, formes lichénifiées

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Inhibiteurs de calcineurine topiques

Alternative aux DC pour les zones sensibles (visage, paupières, plis) où les DC sont contre-indiqués au long cours. Ils n’entraînent pas d’atrophie cutanée. Principal inconvénient : sensation de brûlure initiale les premiers jours.

Molécule	Spécialité	Âge minimum	Indication
Tacrolimus 0,03 %	Protopic® 0,03 %	2 ans	Eczéma modéré à sévère – visage, plis, paupières
Tacrolimus 0,1 %	Protopic® 0,1 %	16 ans	Adulte – poussées modérées à sévères zones sensibles
Pimécrolimus 1 %	Elidel®	2 ans	Eczéma léger à modéré – entretien zones sensibles

→ Voir : Tacrolimus (Protopic®) – mode d’emploi, effets secondaires, précautions

Traitements systémiques classiques

Réservés aux formes sévères résistantes aux traitements locaux bien conduits. De moins en moins prescrits depuis l’arrivée des biothérapies, mais utiles dans certaines situations.

Molécule	Posologie	Surveillance	Limites
Ciclosporine (Néoral®)	2,5 à 5 mg/kg/j en 2 prises	PA, créatinine tous les 15 j puis mensuels	Max 2 ans continus. Rechute à l’arrêt fréquente.
Méthotrexate (Imeth®)	10 à 25 mg/semaine SC ou PO	NFS, transaminases mensuels. Acide folique obligatoire.	Efficacité modeste dans l’eczéma vs ciclosporine.
Azathioprine (Imurel®)	1 à 3 mg/kg/j	NFS mensuels. Dosage TPMT avant prescription.	Hors AMM eczéma. Option si CI ciclosporine.
Corticothérapie orale	0,5 mg/kg/j prednisone – cure courte uniquement	Glycémie, PA	Sauvetage uniquement – rebond fréquent. Jamais au long cours.

Biothérapies et inhibiteurs JAK

Depuis 2017, les biothérapies ciblant l’axe IL-4/IL-13 et les inhibiteurs JAK ont transformé la prise en charge des formes sévères. En 2026, le dupilumab (Dupixent®) reste la référence – efficacité et tolérance confirmées sur plus de 7 ans de recul.

Molécule	Cible	Spécialité	Âge / rythme
Dupilumab ⭐ référence	Anti-IL-4Rα (bloque IL-4 + IL-13)	Dupixent®	Dès 6 mois. Injection SC toutes les 2 semaines.
Tralokinumab	Anti-IL-13	Adtralza®	Adulte. Toutes les 2 sem. puis toutes les 4 sem.
Lebrikizumab	Anti-IL-13	Ebglyss® (AMM 2023)	Adulte. Toutes les 2 sem. puis 4 sem.
Abrocitinib	Inhibiteur JAK1	Cibinqo®	≥ 12 ans. Comprimé oral 1×/j. Réponse rapide.
Upadacitinib	Inhibiteur JAK1	Rinvoq®	≥ 12 ans. Comprimé oral 1×/j. Efficacité supérieure.
Baricitinib	Inhibiteur JAK1/2	Olumiant®	Adulte. Comprimé oral 1×/j. Aussi indiqué pelade.

⚠️ Consultez sans attendre si :
• L’eczéma couvre plus de 30 % de la surface corporelle – risque d’érythrodermie
• Une fièvre apparaît avec aggravation cutanée – surinfection à Staphylococcus aureus possible
• Des croûtes dorées et du suintement s’étendent rapidement – impétigo sur eczéma, urgence
• Le traitement dermocorticoïde n’améliore pas après 2 semaines – réévaluation nécessaire

Stratégie thérapeutique selon l’âge

Âge	Traitement de base	Escalade si insuffisant
Nourrisson (0–2 ans)	Émollients intensifs, DC classe I-II	Tacrolimus 0,03 % dès 2 ans. Pas de systémique.
Enfant (2–12 ans)	Émollients, DC classe II-III, tacrolimus 0,03 %	Dupilumab dès 6 mois (AMM), ciclosporine si nécessaire
Adolescent (12–18 ans)	DC classe III, tacrolimus 0,1 %, émollients	Dupilumab, abrocitinib, upadacitinib (AMM ≥ 12 ans)
Adulte	DC classe III-IV selon localisation, TCI zones sensibles	Dupilumab en 1re intention systémique. JAK si réponse rapide souhaitée.
Personne âgée	Émollients ++, DC avec prudence (peau fragile)	Dupilumab bien toléré. Prudence JAK (interactions médicamenteuses).

Traitements naturels et complémentaires

En complément du traitement médical, certaines approches peuvent aider à réduire la fréquence des poussées : émollients à base d’huile de tournesol ou de beurre de karité, probiotiques (en prévention chez le nourrisson atopique), eau thermale, gestion du stress. Ces approches ne remplacent pas les traitements médicaux validés mais peuvent améliorer le confort au quotidien.

→ Traitements naturels de l’eczéma – ce qui marche, ce qui ne marche pas

Cluster eczéma – toutes les pages

Questions fréquentes sur le traitement de l’eczéma

Les dermocorticoïdes sont-ils dangereux pour les enfants ?

Non, utilisés correctement selon la classe et la localisation. La corticiphobie – peur irrationnelle des DC – conduit à des eczémas mal contrôlés, eux-mêmes délétères pour le développement cutané de l’enfant.

Le Dupixent® est-il remboursé en France ?

Oui, à 100 % dans le cadre d’une ALD pour les formes modérées à sévères chez l’adulte et l’enfant dès 6 mois, en échec des traitements conventionnels. La prescription initiale est hospitalière (dermatologue ou pédiatre).

Peut-on guérir définitivement de l’eczéma ?

L’eczéma de l’enfant s’améliore spontanément dans 60 à 70 % des cas à l’adolescence. Chez l’adulte, les traitements permettent un contrôle excellent voire une rémission prolongée, mais pas une guérison définitive au sens strict.

Les aliments déclenchent-ils des poussées d’eczéma ?

Chez le nourrisson, les allergies alimentaires (lait, œuf, arachide) peuvent aggraver l’eczéma dans 30 à 40 % des cas sévères. Chez l’adulte, le rôle de l’alimentation est beaucoup plus limité. Un régime d’éviction ne doit jamais être entrepris sans bilan allergologique préalable.

Faut-il éviter la natation en cas d’eczéma ?

Non, mais avec précautions. Douche douce et émollient immédiatement après la baignade en piscine chlorée. La natation en eau de mer est souvent bénéfique (effet anti-inflammatoire du sel). L’activité physique ne doit pas être sacrifiée à cause de l’eczéma.

Quelle est la différence entre les JAK inhibiteurs et le Dupixent® ?

Les JAK inhibiteurs (abrocitinib, upadacitinib, baricitinib) sont des comprimés oraux avec une action plus rapide sur le prurit (24–48 h) mais nécessitent une surveillance biologique. Le dupilumab (Dupixent®) est une injection sous-cutanée bimensuelle avec un profil de sécurité mieux documenté sur le long terme. Le choix dépend du profil du patient et des comorbidités.

Questions fréquentes sur le traitement de l’eczéma

La marque Pomad, vue à la télévision, est-elle efficace contre l’eczéma ?

Pomad est un cosmétique, pas un médicament : aucune étude clinique publiée ne démontre son efficacité sur l’eczéma à ce jour. Elle ne remplace pas les émollients et dermocorticoïdes dont l’efficacité est établie. Voir notre analyse complète.

Combien de temps faut-il appliquer les dermocorticoïdes ?

Les dermocorticoïdes s’appliquent en cure courte de 5 à 15 jours lors des poussées aiguës, puis en traitement proactif 2 fois par semaine sur les zones habituellement touchées pour prévenir les rechutes. L’efficacité est maximale les premiers jours. Après 2 semaines sans amélioration, une réévaluation diagnostique est nécessaire.

Le dupilumab (Dupixent®) est-il dangereux ?

Le dupilumab est globalement bien toléré. L’effet indésirable le plus fréquent est une conjonctivite (20 à 30 % des patients), généralement modérée. Il n’induit pas d’immunosuppression systémique, contrairement aux corticoïdes oraux. Son profil de sécurité est validé sur 5 ans d’études de suivi à long terme.

Peut-on guérir définitivement de l’eczéma atopique ?

L’eczéma atopique s’améliore spontanément dans 60 à 70 % des cas à l’adolescence. Chez l’adulte, il peut entrer en rémission prolongée, mais pas de guérison définitive à ce jour. Un traitement adapté et un entretien régulier de la barrière cutanée permettent un contrôle durable des symptômes.

Les dermocorticoïdes amincissent-ils la peau ?

L’atrophie cutanée est possible en cas d’utilisation prolongée sur peau fine (visage, plis) avec des corticoïdes forts. Avec une utilisation correcte en cure courte ou traitement proactif 2 fois par semaine, ce risque est minimal. Les dermocorticoïdes de classe modérée (II) sont adaptés au visage chez l’adulte.

Faut-il éviter le gluten ou le lactose en cas d’eczéma ?

Sauf allergie alimentaire documentée par bilan allergologique, aucune éviction n’est recommandée. Les régimes d’exclusion non justifiés risquent de provoquer des carences, particulièrement chez l’enfant, et n’améliorent pas l’eczéma non allergique.

Quand passer aux inhibiteurs JAK dans l’eczéma sévère ?

Les inhibiteurs JAK (baricitinib, upadacitinib, abrocitinib) sont réservés aux eczémas sévères de l’adulte en échec de dupilumab. Ils nécessitent un bilan préalable et un suivi biologique régulier. Leur efficacité est rapide avec une amélioration significative en 2 semaines pour 60 à 70 % des patients.

Le tacrolimus (Protopic®) peut-il être utilisé chez l’enfant ?

Oui, le tacrolimus 0,03 % est autorisé dès 2 ans pour les eczémas modérés à sévères résistants aux dermocorticoïdes. Il évite le risque d’atrophie cutanée et est particulièrement utile sur le visage et les plis. Les données à 20 ans ne confirment pas le risque de cancer mentionné en précaution sur la notice.

Références scientifiques

Voir aussi :
Eczéma – symptômes et causes |
Protopic® (tacrolimus) |
Inhibiteurs JAK |
Stress et eczéma |
Téléconsultation dermatologue

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Cytosteatonecrose : resultats, risques et avis dermatologue

Cytostéatonécrose : panniculite du nouveau-né et plaque indurée de l’adulte après compression

La cytostéatonécrose – ou nécrose graisseuse sous-cutanée – est une panniculite lobulaire rare qui désigne une nécrose du tissu adipeux sous-cutané survenant dans deux contextes très différents : d’une part chez le nouveau-né, dans les premiers jours ou semaines de vie, et d’autre part chez l’adulte – le plus souvent la femme – après une compression traumatisante localisée. Ces deux formes partagent le même substrat histologique, la même bénignité locale et la même résolution spontanée habituelle, mais leurs contextes cliniques, leurs complications et leur prise en charge diffèrent suffisamment pour mériter une description distincte.

La forme néonatale, en particulier, est un sujet d’attention croissante dans la littérature médicale depuis le développement de l’hypothermie thérapeutique chez les nouveau-nés en souffrance neurologique – ce traitement de réanimation, sauveur sur le plan neurologique, étant le principal facteur déclenchant identifié des formes sévères actuelles de cytostéatonécrose néonatale, avec leur complication redoutée : l’hypercalcémie.

En bref : Cytosteatonecrose est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Sommaire

Mécanisme commun : pourquoi le tissu adipeux se nécrose-t-il ?
Cytostéatonécrose du nouveau-né
Cytostéatonécrose de l’adulte après compression
Histologie : le diagnostic par la biopsie
Diagnostics différentiels
Questions fréquentes

Mécanisme commun : pourquoi le tissu adipeux se nécrose-t-il ?

Le tissu adipeux sous-cutané est composé d’acides gras dont le point de fusion – la température à laquelle ils passent de l’état solide à l’état liquide – est plus élevé que dans le tissu adipeux adulte. Chez le nouveau-né, cet écart est particulièrement marqué : la graisse sous-cutanée néonatale, riche en acide palmitique et en acide stéarique (acides gras saturés à point de fusion élevé), est naturellement plus solide à basse température.

Lorsqu’un refroidissement localisé ou général – hypothermie thérapeutique, exposition au froid, compression ischémiante – abaisse la température locale en dessous du seuil de fusion de ces acides gras, ils cristallisent dans les adipocytes. Cette cristallisation déclenche une réaction inflammatoire granulomateuse à corps étrangers : les cristaux de triglycérides endommagent la membrane des adipocytes, libèrent des acides gras qui attirent des macrophages, des cellules géantes et des lymphocytes, formant des granulomes qui constituent le substrat histologique de la maladie.

Chez l’adulte, le mécanisme est analogue mais déclenché par une ischémie et une compression mécanique localisée plutôt que par le froid : la pression prolongée compromet la vascularisation locale et provoque une nécrose ischémique des lobules graisseux, avec la même réponse granulomateuse secondaire.

Cytostéatonécrose du nouveau-né

La cytostéatonécrose néonatale (subcutaneous fat necrosis of the newborn, SCFN) est une hypodermatite aiguë apparaissant dans les premières semaines de vie – le plus souvent dans les 4 premières semaines, parfois jusqu’au 3e mois. Elle survient quasi exclusivement chez des nourrissons nés à terme ou post-terme, à la suite d’un accouchement difficile ou d’une réanimation néonatale.

Facteurs déclenchants

Facteur déclenchant	Mécanisme
Hypothermie thérapeutique (refroidissement à 33–34°C pendant 72h)	Cause principale actuellement ; cristallisation des acides gras sous-cutanés, surtout dans les zones riches en graisse brune (dos, joues, épaules, fesses)
Accouchement difficile (extraction instrumentale, manœuvres obstétricales)	Compression et traumatisme ischémique local du tissu adipeux
Souffrance périnatale / asphyxie	Hypoxie et hypothermie transitoire ; terrain commun avec l’indication d’hypothermie thérapeutique
Cardiopathies congénitales opérées sous circulation extracorporelle	Refroidissement peropératoire + traumatisme chirurgical
Diabète maternel	Composition lipidique du tissu adipeux fœtal modifiée ; plus vulnérable au refroidissement
Exposition au froid ambiant (maternité, transport)	Facteur aggravant ; les nouveau-nés régulent mal leur température

Signes cliniques du nouveau-né

Les lésions de cytostéatonécrose néonatale apparaissent typiquement dans les premiers jours à premières semaines de vie. Elles se présentent comme des nodules ou placards sous-cutanés indurés, fermes à la palpation, de taille variable (de quelques mm à plusieurs cm), érythémateux ou violacés sur peau claire, hyperchromes sur peau foncée. Leur siège préférentiel correspond aux zones richement dotées en graisse brune néonatale :

Dos et épaules (zones les plus fréquemment atteintes) ;
Joues et tempes ;
Fesses et cuisses ;
Membres.

Les lésions sont le plus souvent indolores sauf à la palpation ferme, et l’enfant ne présente habituellement pas de perturbation de son état général liée aux lésions cutanées elles-mêmes. Dans la majorité des cas, les nodules régressent spontanément en 1 à 4 mois, sans séquelle cutanée. Une liquéfaction et une fluctuation centrales peuvent précéder la résolution, avec parfois un drainage spontané de la lésion.

Cytostéatonécrose et hypothermie thérapeutique : une association désormais majeure
L’hypothermie thérapeutique – refroidissement contrôlé du nouveau-né à 33–34°C pendant 72 heures – est devenue le traitement standard de l’encéphalopathie hypoxique-ischémique néonatale depuis les années 2000. Son bénéfice neurologique est établi. Mais ce traitement expose à un risque significatif de cytostéatonécrose, dont la prévalence est estimée à environ 3–5 % des nourrissons traités selon les séries. Les formes associées à l’hypothermie thérapeutique sont souvent plus étendues et ont un risque d’hypercalcémie plus élevé que les formes liées à un accouchement difficile seul.

La complication redoutée : l’hypercalcémie

La complication principale et potentiellement grave de la cytostéatonécrose néonatale est l’hypercalcémie. Elle survient dans environ 50 % des formes importantes et peut apparaître tardivement – jusqu’à 6 mois après la naissance, parfois même après la résolution des lésions cutanées. Son mécanisme est lié à la production de 1,25-dihydroxyvitamine D (calcitriol) par les macrophages activés au sein des granulomes, entraînant une hyperabsorption intestinale et une hypercalciurie.

Complication	Fréquence approximative	Conséquences potentielles
Hypercalcémie	~50 % des formes significatives	Irritabilité, vomissements, constipation, polyurie, léthargie, arythmie cardiaque ; potentiellement fatale si non traitée
Nephrocalcinose / lithiase rénale	Rare, secondaire à l’hypercalciurie prolongée	Altération rénale chronique
Hypoglycémie	Possible, dans le contexte de la souffrance néonatale associée	Risque neurologique
Hypertriglycéridémie	Décrite dans certaines séries	Généralement transitoire
Thrombocytopénie	Occasional	Risque hémorragique ; souvent associée à la pathologie néonatale sous-jacente

Surveillance calcique obligatoire jusqu’à 6 mois
Tout nourrisson présentant une cytostéatonécrose – même une forme cliniquement limitée – doit bénéficier d’une surveillance régulière de la calcémie jusqu’à l’âge de 6 mois. L’hypercalcémie peut en effet apparaître plusieurs semaines après la résolution apparente des lésions cutanées. Cette surveillance est indispensable même chez les enfants asymptomatiques, car l’hypercalcémie peut être silencieuse jusqu’à atteindre des valeurs dangereuses pour le rythme cardiaque et la fonction rénale.

Traitement et surveillance du nouveau-né

Dans les formes sans complication, le traitement est conservateur et symptomatique : les lésions régressent spontanément sans intervention. Les mesures principales sont :

Surveillance régulière de la calcémie (dosage toutes les 2 à 4 semaines jusqu’à 6 mois) ;
En cas d’hypercalcémie : hydratation intensive (augmentation des apports liquidiens), restriction en vitamine D et en calcium alimentaire (lait maternel pauvre en vitamine D préféré, éviction des suppléments) ;
En cas d’hypercalcémie sévère ou réfractaire : furosémide (pour accélérer l’excrétion calcique), corticoïdes systémiques (qui inhibent la production de calcitriol par les macrophages), voire bisphosphonates (pamidronate) dans les formes les plus sévères ;
Pour les lésions kystiques fluctuantes, une aspiration percutanée peut être envisagée pour soulager la douleur – rarement une excision chirurgicale.

Cytostéatonécrose de l’adulte après compression

La cytostéatonécrose post-traumatique de l’adulte est une entité bien distincte de la forme néonatale, même si son substrat histologique est identique. Elle survient le plus souvent chez la femme jeune ou d’âge moyen, après une compression mécanique prolongée ou traumatisante d’une zone du corps. Les circonstances classiques incluent :

Port d’un corset, bandage compressif, plâtre, ou ceinture de sécurité lors d’un choc ;
Traumatisme direct contondant sur une zone graisseuse ;
Compression prolongée lors d’une position immobile (coma, chirurgie longue sous anesthésie générale) ;
Interventions médicales locales : injections, cryothérapie, liposuccion.

Après un délai de quelques jours à quelques semaines, apparaissent des placards indurés, assez bien délimités, fermes à la palpation, parfois légèrement douloureux, reproduisant plus ou moins fidèlement la trace de l’agent compressif. La peau en regard peut être normale, érythémateuse, ou légèrement hyperpigmentée. Les lésions siègent dans les zones richement dotées en tissu adipeux sous-cutané : sein, flancs, fesses, cuisses, abdomen.

Cytostéatonécrose mammaire : un piège diagnostique important
La cytostéatonécrose du sein mérite une mention spéciale. Elle peut survenir après un traumatisme mammaire (choc, chirurgie, radiothérapie, injection) et se présenter comme un nodule ou une masse indurée mammaire, parfois accompagnée de rétraction cutanée. Son aspect à l’imagerie (mammographie, échographie, IRM) peut mimer un carcinome mammaire, créant une anxiété majeure. La biopsie percutanée ou chirurgicale est souvent nécessaire pour confirmer la nature bénigne de la lésion et rassurer la patiente. Tout nodule mammaire induré après un traumatisme doit être exploré et ne peut pas être attribué à la cytostéatonécrose sans preuve histologique.

L’évolution de la cytostéatonécrose de l’adulte est bénigne et le plus souvent spontanément résolutive en quelques semaines à quelques mois. Contrairement à la forme néonatale, elle n’est pas associée à des complications métaboliques (pas d’hypercalcémie). Dans les formes persistantes ou douloureuses, une infiltration locale de corticoïdes (triamcinolone) peut accélérer la résolution. La chirurgie d’exérèse est exceptionnellement nécessaire.

Histologie : le diagnostic par la biopsie

Le diagnostic de certitude de la cytostéatonécrose repose sur la biopsie cutanée avec analyse histologique. Le dermatologue prélève sous anesthésie locale un fragment de tissu comprenant la peau et le tissu sous-cutané, adressé à un anatomopathologiste pour examen microscopique.

Le tableau histologique est celui d’une panniculite lobulaire granulomateuse, caractérisé par :

Niveau anatomique	Anomalies histologiques
Lobules graisseux	Nécrose des adipocytes avec cristaux de triglycérides intracellulaires en forme d’aiguilles (en « toile de tartan » ou en « fentes en radeau » caractéristiques sur coupes histologiques)
Infiltrat inflammatoire	Granulomes à corps étrangers constitués de macrophages, de cellules géantes multinucléées et de lymphocytes autour des cristaux lipidiques
Septa inter-lobulaires	Peu ou pas atteints (panniculite lobulaire, non septale)
Vascularisation	Nécrose vasculaire variable selon l’étiologie ; fibrose résiduelle dans les formes évoluées
Épiderme et derme	Habituellement normaux sauf réaction inflammatoire superficielle non spécifique

Ces cristaux en forme d’aiguilles – artefacts de la congélation des acides gras – sont pathognomoniques de la cytostéatonécrose et permettent de la distinguer des autres panniculites lobulaires. La biopsie doit être suffisamment profonde (biopsie-exérèse fusiforme plutôt que simple biopsie-punch) pour ramener du tissu sous-cutané en quantité suffisante.

Diagnostics différentiels

Affection	Points communs	Éléments distinctifs
Sclérome du nouveau-né (scleroedème néonatal)	Induration cutanée diffuse du nourrisson	Diffus, non nodulaire ; pronostic très réservé ; pas de granulomes histologiques
Érythème noueux	Nodules sous-cutanés indurés	Panniculite septale (non lobulaire) ; siège préférentiel aux jambes ; très douloureuse ; souvent fébrile et associée à une cause générale
Panniculite lupique	Nodules/placards indurés sous-cutanés	Contexte de lupus érythémateux systémique ou cutané ; localisation préférentielle aux bras et visage ; histologie distincte
Liposarcome	Masse profonde sous-cutanée indurée	Croissance progressive, ferme, parfois douloureuse ; imagerie et histologie distinctives (cellules liposarcomateuses atypiques)
Carcinome mammaire (forme sclérosante)	Nodule induré mammaire avec possible rétraction cutanée	Cytostéatonécrose mammaire à différencier impérativement par biopsie ; l’imagerie seule est insuffisante
Sepsis néonatal	Nouveau-né avec lésions cutanées, fièvre, altération de l’état général	Hémocultures positives ; tableau infectieux franc ; pas de nodules indurés caractéristiques ; l’hypercalcémie de la SCFN peut mimer une infection

Panniculites et pathologies du tissu sous-cutané

Dermatologie à Bordeaux – Dr Rousseau

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Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
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Questions fréquentes sur la cytostéatonécrose

La cytostéatonécrose du nouveau-né est-elle grave ?

Localement, les lésions cutanées sont bénignes et régressent spontanément en 1 à 4 mois sans séquelle. La gravité potentielle vient de la complication systémique : l’hypercalcémie, qui touche environ la moitié des formes significatives et peut survenir tardivement – jusqu’à 6 mois après la naissance. Une hypercalcémie non traitée peut provoquer des arythmies cardiaques, une atteinte rénale et d’autres complications sérieuses. C’est pourquoi une surveillance régulière de la calcémie est indispensable pendant les 6 premiers mois.

Pourquoi la cytostéatonécrose survient-elle chez le nouveau-né traité par hypothermie thérapeutique ?

L’hypothermie thérapeutique abaisse la température corporelle du nourrisson à 33–34°C pendant 72 heures pour protéger le cerveau en souffrance. Cette baisse de température fait cristalliser les acides gras saturés du tissu adipeux sous-cutané, particulièrement abondants chez le nouveau-né. Ces cristaux déclenchent une réaction inflammatoire granulomateuse locale. L’hypothermie thérapeutique est un traitement sauveur sur le plan neurologique, mais ses équipes de réanimation néonatale sont aujourd’hui bien formées à surveiller la cytostéatonécrose et l’hypercalcémie qui peut en résulter.

La cytostéatonécrose de l’adulte peut-elle être confondue avec un cancer du sein ?

Oui, c’est un piège diagnostique réel. La cytostéatonécrose mammaire après traumatisme ou chirurgie peut se présenter comme un nodule induré avec rétraction cutanée, mimant un carcinome à l’examen clinique et à l’imagerie. Une biopsie percutanée ou chirurgicale est indispensable pour affirmer la nature bénigne de la lésion. Ne jamais rassurer une patiente sur la base du seul contexte traumatique sans preuve histologique.

Faut-il opérer une cytostéatonécrose ?

Non, dans la grande majorité des cas. La résolution spontanée est la règle, aussi bien dans la forme néonatale (en 1 à 4 mois) que dans la forme adulte (en quelques semaines à mois). La chirurgie d’exérèse est exceptionnellement indiquée, réservée aux formes très volumineuses, persistantes ou douloureuses malgré les traitements médicaux. Dans la forme néonatale, une aspiration percutanée peut être proposée pour les lésions kystiques fluctuantes douloureuses.

La cytostéatonécrose peut-elle récidiver ?

La récidive est rare dans la forme néonatale – une fois la période néonatale passée et la graisse sous-cutanée remplacée par de la graisse adulte, la vulnérabilité disparaît. Dans la forme adulte post-traumatique, une nouvelle compression du même site peut théoriquement induire une nouvelle poussée chez un patient susceptible. L’éviction du facteur compressif est donc le premier geste préventif.

Voir aussi :
– La peau : structure et fonctions
– Boule rouge douloureuse sous la peau
– Kyste épidermoïde de la peau

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Références scientifiques

Mahé E, Descamps V, Belaïch S, Crickx B. La cytostéatonécrose néonatale. Presse Med. 2002;31(14):641-643. PubMed 11984985
Frank L, Brandt S, Wabitsch M. Subcutaneous fat necrosis in newborns: a systematic literature review of case reports and model of pathophysiology. Mol Cell Pediatr. 2022;9(1):17. doi:10.1186/s40348-022-00151-1. PubMed 36427118
Chrysaidou K, Sargiotis G, Karava V, et al. Subcutaneous fat necrosis and hypercalcemia with nephrocalcinosis in infancy: case report and review of the literature. Children (Basel). 2021;8(5):374. doi:10.3390/children8050374. PMC 8151818
Bao E, Villavisanis DF, Ibelli TJ, Levy L, Taub PJ. Subcutaneous fat necrosis of the newborn: a systematic review of surgical management and outcomes. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2024;91:293-301. doi:10.1016/j.bjps.2024.02.027. PubMed 38442509
Burden AD, Krafchik BR. Subcutaneous fat necrosis of the newborn: a review of 11 cases. Pediatr Dermatol. 1999;16(5):384-387. PubMed 10540645
Mahé E, Girszyn N, Hadj-Rabia S, Bodemer C, Hamel-Teillac D, De Prost Y. Subcutaneous fat necrosis of the newborn: a systematic evaluation of risk factors, clinical manifestations, complications and outcome of 16 children. Br J Dermatol. 2007;156(4):709-715. PubMed 17493069
Requena L, Yus ES. Panniculitis. Part II: mostly lobular panniculitis. J Am Acad Dermatol. 2001;45(3):325-361. doi:10.1067/mjd.2001.114735. PubMed 11511831
Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS

Mis à jour le 25 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau

Vitiligo : risques, protection et conseils dermatologue

Vitiligo : taches blanches, causes, diagnostic et traitements

Le vitiligo est une maladie auto-immune fréquente touchant environ 1 % de la population, caractérisée par la destruction des mélanocytes (cellules pigmentaires de la peau). Il en résulte des taches blanches de dépigmentation, touchant préférentiellement les mains, le visage et les zones de frottement. Il concerne autant les hommes que les femmes, apparaît souvent avant 30 ans et peut survenir dès l’enfance. Ce n’est pas une maladie contagieuse. Il nécessite une prise en charge dermatologique spécialisée.

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En bref : Vitiligo : risques, protection et conseils dermatologue – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Vitiligo - taches blanches de dépigmentation sur la peau

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Qu’est-ce que le vitiligo ?

Le vitiligo est une maladie des mélanocytes – les cellules de l’épiderme responsables de la production de mélanine. Dans le vitiligo, ces cellules sont détruites par le système immunitaire, laissant des zones de peau totalement dépourvues de pigment : les taches blanches.

Ces taches siègent préférentiellement sur les zones de frottement chronique (mains, articulations, coudes, genoux), le visage, les organes génitaux. Les poils et cheveux dans la zone atteinte peuvent également blanchir.

Vitiligo de la main - dépigmentation mélanocytaire
Vitiligo de la main

Causes du vitiligo

Mécanisme	Détail
Facteur génétique	Antécédent familial dans environ 1/3 des cas. Gènes de susceptibilité identifiés : NLRP1, PTPN22, CTLA4. Maladie polygénique – la génétique prédispose sans déterminer à elle seule l’apparition.
Mécanisme auto-immun	Attaque des mélanocytes par des lymphocytes T CD8+ activés. Voie : IFN-gamma → JAK1/JAK2 → CXCL10 → recrutement de lymphocytes cytotoxiques. Cette cascade est la cible des inhibiteurs de JAK (ruxolitinib, baricitinib).
Phénomène de Koebner	La dépigmentation apparaît ou s’aggrave sur les zones soumises à des micro-traumatismes répétés (frottement, pression). Une tache blanche peut apparaître à la suite d’un traumatisme unique.

📚 Mécanismes immunologiques du vitiligo et voies thérapeutiques – PubMed

Types de vitiligo

Type	Caractéristiques	Réponse au traitement
Vitiligo non segmentaire (forme la plus fréquente)	Atteinte bilatérale et souvent symétrique. Débute aux mains ou au visage, peut s’étendre par poussées. Sous-types : vulgaire, moucheté, ponctué, acrofacial, universel (dépigmentation quasi-totale).	Bonne – dermocorticoïdes, UVB, inhibiteurs JAK
Vitiligo segmentaire	Atteinte unilatérale suivant le territoire d’un nerf sensitif. Plus fréquent sur le visage. Apparaît plus jeune, progresse rapidement puis se stabilise. Mécanisme distinct – possiblement lié à une dysfonction nerveuse.	Moins bonne aux traitements conventionnels – greffe de mélanocytes souvent proposée

Symptômes et diagnostic

Les taches de vitiligo sont des macules blanc ivoire ou blanc laiteux, à bords nets, parfois légèrement hyperpigmentés en périphérie. Elles deviennent facilement rosées au soleil et brûlent facilement car la peau dépigmentée ne se protège plus naturellement contre les UV.

Le diagnostic est clinique. En cas de doute, deux examens complémentaires sont utiles : la lampe de Wood et la dermoscopie.

Lampe de Wood et dermoscopie

Signe	Signification
Aspect brillant blanc-bleuté de la plaque	Vitiligo actif et évolutif
Dépigmentation en bordure, hyperpigmentation périlésionnelle, pigmentation en confettis	Signes d’activité
Poils noirs au sein des plaques blanches	Réservoir de mélanocytes bulbaires – indicateur pronostique favorable pour la repigmentation sous traitement
Dépigmentation périfolliculaire	Vitiligo plutôt stable

Maladies auto-immunes associées

Maladie associée	Fréquence / remarque
Thyroïdite auto-immune (Hashimoto) / Basedow	Plus d’un quart des patients avec vitiligo développeront une thyroïdite auto-immune au cours de leur vie
Pelade (alopecia areata)	Association auto-immune fréquente – même voie JAK
Diabète de type 1	Association auto-immune
Polyarthrite rhumatoïde	Association auto-immune
MICI (maladies inflammatoires chroniques intestinales)	Association auto-immune

💡 Le dermatologue prescrira selon les cas un bilan thyroïdien (TSH, anticorps anti-TPO) et une NFS pour rechercher une association auto-immune. Une dysthyroïdie non traitée peut aggraver le vitiligo.

📚 Impact du vitiligo sur la qualité de vie – PubMed

Impact sur la qualité de vie

Le vitiligo a souvent un retentissement psychologique et social important, notamment lorsqu’il touche des zones visibles (visage, mains, cou). La stigmatisation, la gêne esthétique et l’anxiété liée à l’évolution imprévisible peuvent affecter significativement la qualité de vie, l’estime de soi et les relations sociales. Cet impact justifie une prise en charge globale incluant un soutien psychologique si nécessaire.

Traitements du vitiligo

Traitement	Indication / remarque
Dermocorticoïdes et inhibiteurs de calcineurine topiques (tacrolimus, pimécrolimus)	1re intention pour les formes localisées
Photothérapie UVB à spectre étroit (nb-UVB)	Traitement de référence pour les formes étendues – séances 2 à 3 fois/semaine
Ruxolitinib topique (Opzelura®) Inhibiteur de JAK	1re molécule approuvée spécifiquement pour le vitiligo (FDA 2022, EMA 2023). Cible la voie IFN-gamma/JAK/CXCL10. Résultats remarquables sur la repigmentation du visage.
Inhibiteurs de JAK oraux (baricitinib, ritlecitinib)	En évaluation pour les formes étendues résistantes
Greffe de mélanocytes	Vitiligos stables et segmentaires résistants aux autres traitements
Photoprotection SPF 50+	Obligatoire sur les zones dépigmentées – prévention des coups de soleil et des hyperpigmentations périlésionnelles aggravant le contraste

📚 Ruxolitinib topique dans le vitiligo non segmentaire – essai de phase 3 – PubMed

→ Voir l’article complet sur le traitement du vitiligo et les conseils pour diminuer le vitiligo.

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Pages spécialisées du cluster vitiligo

Vitiligo – diagnostic et traitement
→ Taches blanches – diagnostic différentiel du vitiligo
→ Traitement du vitiligo – guide complet
→ Diminuer le vitiligo – conseils pratiques
→ Tacrolimus (Protopic®) – mode d’emploi

Vitiligo ou pityriasis versicolor?

Maladies auto-immunes associées et taches de peau
→ Pelade – alopecia areata, inhibiteurs JAK
→ Taches sur la peau – toutes les causes
→ Dermatoscopie – comment ça marche ?
→ Téléconsultation dermatologue

Références scientifiques

⚠️ Consultez sans attendre si :

Les symptômes s’aggravent rapidement ou s’étendent sur une large zone
Apparition de fièvre, frissons ou altération de l’état général
Lésions très douloureuses ou qui ne cèdent pas au traitement en 48 h
Doute sur une cause sérieuse : infection, allergie grave, lésion suspecte

Source institutionnelle : Haute Autorité de Santé (HAS) – recommandations en dermatologie

Questions fréquentes sur le vitiligo

Quand consulter un dermatologue pour vitiligo : risques, protection et conseils dermatologue ?

Consultez rapidement si les symptômes persistent plus de 2 semaines, s’aggravent ou s’accompagnent de fièvre. Une consultation précoce permet un diagnostic précis et un traitement adapté, limitant les complications potentielles.

Peut-on traiter vitiligo : risques, protection et conseils dermatologue sans ordonnance ?

Certaines formes légères peuvent être soulagées avec des produits en pharmacie. Cependant, un diagnostic médical est nécessaire pour éliminer les causes sérieuses et éviter les erreurs de traitement.

Combien de temps dure le traitement ?

La durée varie selon la forme clinique et la sévérité : de 1 à 4 semaines pour un traitement local, parfois plusieurs mois pour les formes chroniques. Le suivi est adapté à votre réponse au traitement.

Y a-t-il des facteurs aggravants à éviter ?

Oui, selon la pathologie : le stress, certains aliments, les frottements, l’exposition solaire sans protection ou les produits irritants peuvent aggraver les symptômes. Votre dermatologue identifiera vos facteurs déclenchants.

La téléconsultation est-elle possible ?

Oui. Le Dr Rousseau propose des téléconsultations avec prescription si nécessaire. Des photos nettes de la zone concernée permettent un avis fiable à distance, via Consulib.

Le vitiligo est-il contagieux ?

Non. Le vitiligo est une maladie auto-immune, pas une infection. Il ne se transmet pas par contact cutané, par les vêtements ni par aucun autre mode de transmission. Cette idée reçue, fréquente dans certaines cultures, est totalement erronée.

Le vitiligo peut-il guérir spontanément ?

Des repigmentations spontanées partielles sont possibles, notamment chez l’enfant, souvent autour des follicules pileux. Une guérison complète spontanée est cependant exceptionnelle. Le traitement précoce améliore significativement les chances de repigmentation durable.

Peut-on s’exposer au soleil avec un vitiligo ?

Avec précaution. Les taches dépigmentées ne se protègent plus naturellement des UV et brûlent très facilement. Une photoprotection SPF 50+ est indispensable sur les zones atteintes. À l’inverse, une exposition contrôlée aux UV (photothérapie nb-UVB) est l’un des meilleurs traitements – mais doit être réalisée sous supervision médicale.

Le vitiligo est-il héréditaire ?

Il existe une prédisposition génétique – un antécédent familial est retrouvé dans 1/3 des cas. Cela ne signifie pas que les enfants d’une personne atteinte développeront forcément un vitiligo : des facteurs environnementaux et immunologiques sont nécessaires pour déclencher la maladie.

Quand consulter en urgence pour un vitiligo ?

Le vitiligo lui-même n’est pas une urgence. Consultez rapidement si : le vitiligo progresse très vite (plusieurs nouvelles taches par semaine), si vous présentez des signes de dysthyroïdie (fatigue, prise/perte de poids, palpitations), ou si vous constatez une pelade associée. Un bilan auto-immun sera prescrit.

Le ruxolitinib (Opzelura®) est-il disponible en France ?

Le ruxolitinib topique a obtenu l’AMM européenne en 2023 pour le vitiligo non segmentaire chez l’adulte. Sa disponibilité effective et ses conditions de remboursement en France sont à vérifier avec votre dermatologue, les modalités d’accès pouvant évoluer.

Voir aussi :
Taches blanches |
Traitement vitiligo |
Pelade |
Taches de peau |
Inhibiteurs JAK en dermatologie |
Téléconsultation dermatologue

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Larva migrans : causes, symptomes et traitement dermatologue

Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Larva migrans : causes, symptomes et traitement dermatologue – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Pour approfondir ce sujet, consultez également nos articles sur quand consulter dermatologue urgence, problemes peau, fiche dermatonet eczema, peau comment reconnaitre.

⚠️ Consultez sans attendre si :

Les symptômes s’aggravent rapidement ou s’étendent sur une large zone
Apparition de fièvre, frissons ou altération de l’état général
Lésions très douloureuses ou qui ne cèdent pas au traitement en 48 h
Doute sur une cause sérieuse : infection, allergie grave, lésion suspecte
Palaniappan V et al., Clin Exp Dermatol, 2025, PMID 40795202
Chai JY et al., Korean J Parasitol, 2021, PMID 34218593
Maxfield L et al., StatPearls, 2024, PMID 29939528

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La larva migrans cutanée – ou dermite vermineuse rampante – est une parasitose cutanée bénigne causée par la migration sous-cutanée de larves d’ankylostomes d’animaux (principalement Ancylostoma braziliense et Ancylostoma caninum, parasites intestinaux du chien et du chat). C’est l’une des dermatoses tropicales les plus fréquentes chez les voyageurs revenant de régions chaudes et humides. Son tableau clinique est très caractéristique et le traitement antiparasitaire est simple et efficace.

💡 À savoir – La larva migrans cutanée n’est pas transmissible d’une personne à l’autre. La larve ne peut pas terminer son cycle chez l’homme (hôte accidentel) : elle erre dans la peau quelques semaines puis meurt. En revanche, elle ne migre jamais vers les organes internes chez l’humain immunocompétent, contrairement aux larves de Toxocara (larva migrans viscérale).

Épidémiologie et zones à risque

La larva migrans cutanée est endémique dans les régions tropicales et subtropicales : Amérique centrale et du Sud (Brésil, Caraïbes, Mexique), Afrique subsaharienne, Asie du Sud-Est, Inde, et côtes méditerranéennes. En France métropolitaine, les cas sont presque exclusivement importés après un séjour à l’étranger. La contamination survient principalement :

Sur les plages de sable chaud et humide souillées par des déjections de chiens ou chats errants
En marchant pieds nus sur un sol terreux ou sablonneux
En s’allongeant directement sur le sol sans protection (serviette insuffisante)
Dans les jardins ou espaces verts fréquentés par des animaux

Les larves d’ankylostomes survivent dans le sol humide et chaud (température > 20 °C) pendant plusieurs semaines. Elles ne résistent pas à la sécheresse, au froid ou à la dessiccation. Le risque est maximal en zone intertropicale, surtout en saison humide.

Physiopathologie

Les œufs d’ankylostomes sont excrétés dans les déjections des animaux parasités (chiens, chats). Dans le sol chaud et humide, ils éclosent en larves de stade L1, qui muent en larves infestantes de stade L3 en quelques jours. Ces larves L3 pénètrent activement dans la peau humaine en quelques minutes à quelques heures de contact, en utilisant leurs enzymes protéolytiques (hyaluronidase, collagénase) pour traverser l’épiderme.

Chez l’hôte accidentel que constitue l’homme, les larves ne peuvent pas franchir la membrane basale pour atteindre les vaisseaux et achever leur cycle (contrairement au chien ou au chat, hôtes définitifs). Elles errent donc dans la jonction épiderme-derme à une vitesse de 2 à 5 cm par jour, laissant derrière elles le sillon caractéristique rempli d’une réaction inflammatoire éosinophilique.

Tableau clinique

Le sillon rampant : signe pathognomonique

Le signe cardinal est un trajet cutané sinueux, progressant de quelques millimètres à quelques centimètres par jour :

Aspect de cordon linéaire ou serpentant, légèrement surélevé, de quelques millimètres de large
Couleur rose à rouge, parfois érythémateux sur son trajet récent
Prurit intense, souvent insupportable, surtout nocturne
La larve se trouve à l’extrémité distale du trajet (en avant du dernier segment visible)
Progression visible d’un jour à l’autre, ce qui permet souvent au patient de « suivre » la larve

Localisations préférentielles

Les zones de contact avec le sol sont les plus touchées : pieds (plante, espaces interdigitaux, chevilles), fesses et cuisses (contact avec le sable), mains et poignets, abdomen et dos (en cas de coucher sur le sol). Des localisations plus rares incluent le cuir chevelu chez les enfants.

Délai d’apparition

Les premiers symptômes apparaissent généralement entre 1 et 5 jours après la contamination, mais le délai peut atteindre plusieurs semaines. Les patients consultent souvent après le retour de voyage, parfois sans faire le lien avec leur séjour tropical si celui-ci date de plusieurs semaines.

ℹ️ Complications possibles – La surinfection bactérienne (impétiginisation) par grattage intense est la complication la plus fréquente. Plus rarement, un syndrome de Löffler (infiltrats pulmonaires éosinophiliques transitoires, toux, dyspnée) peut survenir lors de la migration larvaire – il est exceptionnel avec A. braziliense mais possible. La folliculite éosinophilique est une autre complication rare.

Diagnostic

Le diagnostic de larva migrans cutanée est clinique dans la très grande majorité des cas. Le trajet sinueux progressif, le contexte de voyage tropical et le prurit intense suffisent à poser le diagnostic sans examens complémentaires.

Diagnostic différentiel	Éléments distinctifs
Gale	Sillons courts (< 1 cm), interdigitaux, poignets, génitaux ; contagieuse, familiale
Myiase furonculoïde	Nodule furonculeux fixe avec larve visible, pas de sillon progressif
Gnathostomose	Migration plus rapide et profonde, œdème migrant, après consommation de poisson cru
Loase	Œdème de Calabar, migration oculaire sous-conjonctivale, Afrique centrale
Dermite de contact	Pas de progression, distribution en rapport avec l’allergène, sans sillon

En cas de doute (tableau atypique, immunodépression), une NFS peut montrer une éosinophilie modérée (30 à 50 % des cas). La biopsie cutanée est rarement nécessaire et souvent décevante (la larve, mobile, est rarement capturée dans le fragment biopsié).

Traitement

Ivermectine – traitement de référence

L’ivermectine per os en dose unique est le traitement de choix, avec un taux de guérison de 94 à 100 % :

Dose : 200 µg/kg en prise unique, à jeun
Forme disponible en France : Stromectol® (comprimés à 3 mg)
Prescription hors AMM dans cette indication (mais largement validée par les recommandations internationales)
Efficacité attendue en 48 à 72 heures (arrêt de la progression, disparition du prurit)
Contre-indiquée chez l’enfant < 15 kg, la femme enceinte et allaitante

Albendazole – alternative efficace

L’albendazole per os est une alternative de premier choix en cas de contre-indication à l’ivermectine ou de non-disponibilité :

Dose : 400 mg/j pendant 3 à 7 jours (certains experts préconisent 800 mg/j en 2 prises)
Forme disponible : Zentel® ou génériques
Taux de guérison : 90 à 95 % selon les séries
À prendre avec un repas gras pour optimiser l’absorption

Traitement local (cas très limités)

Application de tiabendazole crème à 10–15 % (préparation magistrale) pendant 5 à 10 jours sur le trajet. Moins efficace que les traitements systémiques, réservée aux lésions très localisées ou en cas de contre-indication aux traitements per os.

⚠️ Attention – La cryothérapie à l’azote liquide, parfois pratiquée en l’absence de diagnostic précis, est inefficace sur la larva migrans : la larve est toujours en avant du point traité et survit généralement au froid. Elle est à éviter.

Traitement symptomatique du prurit

En attendant l’efficacité de l’antiparasitaire (48 à 72h), antihistaminiques sédatifs (hydroxyzine) le soir et dermocorticoïdes de classe II sur les zones inflammatoires peuvent soulager les démangeaisons.

Prévention

La prévention repose sur des mesures simples lors des séjours en zones à risque :

Porter des chaussures sur les plages et sols potentiellement souillés
Utiliser une serviette épaisse ou un matelas gonflable – pas de contact direct avec le sable
Éviter de s’allonger sur le sable humide, surtout à l’ombre (zone de repos des animaux errants)
Traiter régulièrement les animaux domestiques contre les parasites intestinaux

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Questions fréquentes

La larva migrans guérit-elle sans traitement ?

Oui, mais lentement. Les larves d’ankylostomes meurent spontanément chez l’homme en quelques semaines à quelques mois (durée de vie limitée chez l’hôte accidentel). Cependant, le prurit intense peut durer tout ce temps et le risque de surinfection par grattage est réel. Le traitement antiparasitaire (ivermectine) permet une guérison en 2 à 3 jours et est donc toujours préférable à l’abstention.

Peut-on attraper la larva migrans en France métropolitaine ?

C’est exceptionnel en France métropolitaine, les conditions climatiques étant généralement insuffisantes pour la survie larvaire. Quelques cas ont été rapportés sur les côtes méditerranéennes ou atlantiques en été, en lien avec des plages fréquentées par des animaux non traités. Les rares cas autochtones concernent surtout les enfants jouant dans des bacs à sable souillés. L’immense majorité des cas diagnostiqués en France sont importés après un voyage tropical.

La larva migrans est-elle contagieuse pour les autres membres de la famille ?

Non, elle n’est pas transmissible entre personnes. La larve ne se multiplie pas dans la peau humaine et ne peut pas passer d’une personne à une autre. En revanche, si plusieurs membres de la famille ont été exposés sur le même terrain (même plage, même sol), ils ont pu être contaminés indépendamment et doivent tous être examinés.

Références scientifiques

Hochedez P, Caumes E. Hookworm-related cutaneous larva migrans. J Travel Med. 2007;14(5):326-333. PMID: 17883461.
Caumes E, et al. Efficacy and tolerability of ivermectin in patients with enterobiasis, hookworm infection, and trichuriasis. Br J Dermatol. 1993;128(5):581-582. PMID: 8504068.
Monsel G, Caumes E. Dermatoses tropicales au retour de voyage. Rev Prat. 2015;65(3):345-352. PMID: 26027009.
Société Française de Dermatologie (SFD) / Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française (SPILF). Prise en charge des dermatoses tropicales d’importation. 2020. Disponible sur sfdermato.org

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Maladie de marfan : causes, symptômes et conseils dermatologue

En bref : La maladie de Marfan est une maladie génétique rare du tissu conjonctif touchant 2 à 3 personnes sur 10 000, soit environ 20 000 patients en France. Elle associe grande taille, hyperlaxité et vergetures précoces (avant 20 ans) à un risque cardiovasculaire majeur, la dissection aortique. Reconnaître les signes cutanés précocement permet d’orienter vers un bilan cardiologique salvateur.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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La maladie de Marfan – ou syndrome de Marfan – est une maladie génétique rare du tissu conjonctif, causée par des mutations du gène FBN1 codant pour la fibrilline-1, une glycoprotéine structurelle des fibres élastiques. Elle touche de nombreux organes et systèmes : squelette, cœur et vaisseaux, yeux, poumons, dure-mère. Si la maladie de Marfan est avant tout connue pour ses complications cardiovasculaires potentiellement graves (dissection aortique), elle comporte aussi des manifestations cutanées caractéristiques qui peuvent conduire le patient chez le dermatologue – notamment des vergetures précoces et étendues. La reconnaissance de ces signes cutanés est importante pour orienter vers un diagnostic qui, s’il est posé tôt, permet d’instaurer une surveillance et un traitement préventif.

⚠️ Urgence potentielle – La maladie de Marfan expose à un risque de dissection ou de rupture aortique, potentiellement fatale. Tout patient suspect de syndrome de Marfan (grande taille, vergetures précoces, hyperlaxité, myopie sévère) doit bénéficier d’un bilan cardiovasculaire urgent avec échocardiographie. Ne pas différer.

Épidémiologie

La prévalence du syndrome de Marfan est estimée à 2 à 3 pour 10 000 personnes, soit environ 20 000 patients en France. La transmission est autosomique dominante, à pénétrance complète mais expressivité variable : deux membres d’une même famille portant la même mutation peuvent présenter des tableaux cliniques très différents. Environ 25 % des cas résultent de mutations de novo (sans parent atteint identifiable). La maladie s’exprime dès l’enfance mais le diagnostic est souvent retardé à l’âge adulte.

Génétique et physiopathologie

Le gène FBN1 (chromosome 15q21) code pour la fibrilline-1, composante essentielle des microfibrilles du tissu conjonctif. Les mutations de FBN1 entraînent non seulement une fragilité structurelle des fibres élastiques, mais aussi une libération excessive de TGF-β (Transforming Growth Factor-β) – dont l’activité normalement réprimée par la fibrilline-1 est désinhibée. Ce mécanisme explique la dilatation aortique progressive et certaines manifestations systémiques. Plus de 3 000 mutations différentes de FBN1 ont été identifiées.

Diagnostics différentiels

D’autres maladies génétiques du tissu conjonctif peuvent présenter des similitudes cliniques et doivent être écartées : le syndrome d’Ehlers-Danlos, qui associe hyperlaxité articulaire et fragilité cutanée mais sans les proportions squelettiques typiques de Marfan ; le pseudo-xanthome élastique, qui touche préférentiellement la peau (papules jaunâtres) et la rétine ; ou la cutis laxa, caractérisée par un relâchement cutané progressif. Un généticien peut s’appuyer sur l’analyse du gène FBN1 pour confirmer le diagnostic en cas de doute clinique.

Manifestations cliniques – les critères de Gand révisés (2010)

Le diagnostic repose sur les critères de Gand révisés (2010), qui s’appuient sur un score systémique et les atteintes aortique et oculaire :

Atteintes cardiovasculaires (critère majeur)

La dilatation de l’aorte ascendante (Z-score ≥ 2) est le signe cardinal et le plus dangereux. Elle peut évoluer silencieusement vers la dissection aortique (type A). La valve mitrale peut être atteinte (prolapsus mitral dans 70 % des cas). Un suivi par échocardiographie transthoracique annuelle est indispensable.

Atteintes oculaires

La ectopie du cristallin (luxation ou subluxation du cristallin) est quasi-pathognomonique, présente dans 50 à 80 % des cas. Une myopie sévère est très fréquente (souvent diagnostiquée dans l’enfance). Le risque de décollement de rétine est augmenté.

Atteintes squelettiques

Le phénotype squelettique est évocateur mais variable : grande taille (> 2 déviations standards pour l’âge et le sexe), envergure/taille > 1,05, arachnodactylie (signe du poignet et signe du pouce positifs), pectus excavatum ou carinatum, scoliose, pieds plats, hyperlaxité articulaire.

Manifestations cutanées

Bien que non spécifiques, les signes cutanés font partie du score systémique des critères de Gand :

Vergetures précoces et extensives – apparaissant avant 20 ans, sans lien avec une grossesse ou une prise de poids, siégeant aux épaules, lombes, fesses, cuisses et abdomen (1 point dans le score systémique)
Peau fine et semi-transparente – relief veineux visible, cicatrices normales (contrairement au syndrome d’Ehlers-Danlos)
Élasticité cutanée modérément augmentée – moins spectaculaire que dans le SED hypermobile
Hernies récidivantes (inguinales, ombilicales) – liées à la fragilité du tissu conjonctif (1 point)

Autres manifestations

Pneumothorax spontané récidivant (fragilité des bulles pulmonaires), ectasie de la dure-mère lombosacrée (responsable de lombalgies chroniques et de signes neurologiques), apnées du sommeil.

Diagnostic

Critère de Gand 2010	Définition
Ectasie aortique (Z-score ≥ 2) + ectopie du cristallin	Diagnostic confirmé sans génétique
Ectasie aortique + mutation FBN1 pathogène	Diagnostic confirmé
Ectasie aortique + score systémique ≥ 7	Diagnostic confirmé
Ectopie du cristallin + mutation FBN1 connue pour aorte	Diagnostic confirmé

Le score systémique comptabilise les signes squelettiques, cutanés et systémiques (sur 20 points ; ≥ 7 est significatif). L’analyse génétique moléculaire du gène FBN1 est demandée pour confirmer, pour le conseil génétique familial et pour le diagnostic prénatal.

Diagnostic différentiel dermatologique

Les vergetures précoces extensives évoquent aussi : le syndrome d’Ehlers-Danlos (hyperlaxité plus marquée, fragilité cutanée avec cicatrices dystrophiques), le syndrome de Loeys-Dietz (mutations TGFBR1/2, phénotype marfanoïde sans ectopie du cristallin), et le syndrome de Beals (contractures congénitales, mutation FBN2).

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Prise en charge

Traitement cardiovasculaire

Les bêtabloquants (propranolol, aténolol) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (losartan, irbésartan) ralentissent la progression de la dilatation aortique en réduisant la contrainte hémodynamique et en modulant la voie TGF-β. Une chirurgie prophylactique de remplacement de l’aorte ascendante est indiquée lorsque le diamètre aortique atteint 45 à 50 mm selon le profil de risque.

Suivi multidisciplinaire

Cardiologie – échocardiographie annuelle, IRM aortique tous les 2 à 3 ans
Ophtalmologie – examen annuel (cristallin, rétine, pression intraoculaire)
Rhumatologie/orthopédie – scoliose, pectus, pieds plats
Génétique – conseil génétique familial, diagnostic prénatal si souhaité
Dermatologie – gestion des vergetures symptomatiques, avis sur les procédures esthétiques

Activité physique et précautions

Les sports de contact, les efforts isométriques intenses (haltérophilie), la plongée sous-marine avec bouteilles et les sports avec risque de traumatisme thoracique sont déconseillés. La natation, la marche et le vélo sont généralement bien tolérés. Une activité physique adaptée est bénéfique pour la qualité de vie.

Vergetures – prise en charge dermatologique

Les vergetures de la maladie de Marfan sont liées à la fragilité constitutionnelle du tissu conjonctif dermique et résistent davantage aux traitements conventionnels (laser, microneedling, acide rétinoïque) que les vergetures communes. Les thérapeutiques par laser fractionné ablatif ou non ablatif peuvent améliorer leur aspect mais ne les effacent pas. Une consultation dermatologique préalable avec discussion des résultats attendus est recommandée avant tout geste esthétique.

Questions fréquentes

Quels sont les signes cutanés de la maladie de Marfan ?

La maladie de Marfan peut se manifester par plusieurs signes cutanés : vergetures précoces (avant 20 ans) sans rapport avec une grossesse ou un amaigrissement, peau fine et semi-transparente, élasticité cutanée modérément augmentée (mais moins que dans le syndrome d’Ehlers-Danlos), cicatrisation normale ou légèrement retardée. Des hernies récidivantes et un pneumothorax spontané (liés à la fragilité du tissu conjonctif) font également partie du tableau.

Comment savoir si on est atteint de la maladie de Marfan ?

Si vous présentez plusieurs des signes suivants : grande taille, membres longs, arachnodactylie (doigts très longs et fins), scoliose, myopie sévère, vergetures précoces sans cause évidente, antécédents familiaux de dissection aortique ou de mort subite, consultez votre médecin pour une évaluation. Le diagnostic repose sur les critères de Gand (examen clinique, échocardiographie, examen ophtalmologique) et peut être confirmé par analyse génétique du gène FBN1, à distinguer notamment du syndrome d’Ehlers-Danlos.

La maladie de Marfan est-elle héréditaire ?

Oui. La maladie de Marfan est une maladie génétique autosomique dominante causée par des mutations du gène FBN1 (chromosome 15), codant pour la fibrilline-1. Environ 75% des cas sont héréditaires (transmission d’un parent atteint) ; 25% correspondent à des mutations de novo. Chaque enfant d’un parent atteint a 50% de risque d’être porteur.

Peut-on avoir une grossesse avec une maladie de Marfan ?

Une grossesse est possible mais à haut risque cardiovasculaire chez les femmes atteintes de syndrome de Marfan. La grossesse augmente la contrainte sur l’aorte et majore le risque de dissection, surtout en cas de diamètre aortique supérieur à 40 mm. Une évaluation cardiologique pré-conceptionnelle est indispensable. La grossesse est déconseillée si le diamètre aortique dépasse 45 mm. Un suivi obstétrical et cardiologique rapproché est nécessaire tout au long de la grossesse et du post-partum, voir aussi nos conseils sur la peau et les vergetures pendant la grossesse.

Les vergetures de la maladie de Marfan sont-elles différentes des vergetures normales ?

Sur le plan clinique, elles sont similaires aux vergetures communes (stries atrophiques rosées puis blanches nacrées). Elles s’en distinguent par leur contexte : apparition très précoce (dès l’adolescence, avant 20 ans), avant toute grossesse ou variation pondérale importante, localisation aux épaules, lombes et fesses, et étendue inhabituelle pour l’âge. Histologiquement, la fragilité des fibres élastiques dermiques est plus profonde. Elles répondent moins bien aux traitements que les vergetures de grossesse ou de croissance ; voir nos conseils pour limiter leur apparition.

Quelle est la principale complication de la maladie de Marfan ?

La complication la plus grave est cardiovasculaire : la dilatation progressive de l’aorte ascendante peut conduire à une dissection ou une rupture aortique, potentiellement fatale. C’est pourquoi un suivi cardiologique avec échographie aortique régulière est indispensable chez tout patient atteint de syndrome de Marfan. Les bêtabloquants ou les sartans sont prescrits pour ralentir la dilatation aortique.

Peut-on faire du sport avec une maladie de Marfan ?

Les sports d’endurance modérée (marche, natation, vélo à intensité légère) sont généralement autorisés après avis cardiologique. Les sports de contact, les sports isométriques intenses (musculation lourde, haltérophilie) et les sports à risque de traumatisme thoracique sont déconseillés en raison du risque de dissection aortique. L’intensité autorisée dépend du diamètre aortique mesuré en échocardiographie : toute reprise sportive doit être validée par le cardiologue référent.

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Références scientifiques

Loeys BL, et al. The revised Ghent nosology for the Marfan syndrome. J Med Genet. 2010;47(7):476-485. PMID: 20591885.
Dietz HC, et al. Marfan syndrome caused by a recurrent de novo missense mutation in the fibrillin gene. Nature. 1991;352(6333):337-339. PMID: 1852208.
Milewicz DM, et al. Marfan syndrome. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):64. PMID: 34475413.
Haute Autorité de Santé (HAS) – Centre de Référence Maladies Rares. Protocole National de Diagnostic et de Soins – Syndrome de Marfan. 2020. Disponible sur has-sante.fr

Érythromycine Bailleul® pour l’acné : mode d’emploi et avis

En bref : Érythromycine Bailleul® est une solution cutanée à l’érythromycine 4%, antibiotique topique de l’acné inflammatoire légère à modérée. Comme tout antibiotique topique, il doit être associé au peroxyde de benzoyle pour limiter les résistances bactériennes (plus de 50% des souches européennes de Cutibacterium acnes y sont résistantes). Sa présentation en flacon de 100 ml n’est plus commercialisée depuis le 3 décembre 2025.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Érythromycine Bailleul® : présentation

Érythromycine Bailleul® est une solution cutanée contenant de l’érythromycine à 4%, antibiotique de la famille des macrolides, indiquée dans le traitement de l’acné vulgaire légère à modérée. Il était bioéquivalent d’Eryacne® 4% gel (retiré du marché, autorisation archivée depuis 2018) et reste bioéquivalent d’Erythrogel® 4%, qui partage le même principe actif et la même concentration. Sa présentation en flacon de 100 ml n’est cependant plus commercialisée depuis fin 2025 (voir encart ci-dessous).

ℹ️ Information clé
La résistance de Cutibacterium acnes à l’érythromycine est supérieure à celle observée avec la clindamycine. Érythromycine Bailleul® doit systématiquement être associé au peroxyde de benzoyle pour limiter le développement des résistances bactériennes.

⚠️ Disponibilité en 2026
Selon l’ANSM, le flacon de 100 ml d’Érythromycine Bailleul® n’est plus commercialisé depuis le 3 décembre 2025. Les flacons de 30 ml et 60 ml restent référencés, mais leur commercialisation actuelle n’est pas confirmée avec certitude. L’autorisation de mise sur le marché reste valide (liste I, prescription obligatoire) : il ne s’agit pas d’un retrait total. Vérifiez la disponibilité auprès de votre pharmacien, qui pourra proposer Erythrogel® ou Eryfluid® en alternative.

Mode d’emploi

Paramètre	Recommandation
Fréquence	2 applications par jour (matin et soir)
Application	Sur peau propre et sèche, couche fine
Zone	Visage, dos ou torse selon localisation
Durée maximale	3 mois en traitement d’attaque

Résistances bactériennes et associations

La résistance de Cutibacterium acnes à l’érythromycine est un problème croissant. Pour préserver l’efficacité du traitement, l’érythromycine topique doit être associée à un bactéricide non antibiotique, notamment le peroxyde de benzoyle. Ne pas utiliser deux antibiotiques topiques simultanément.

⚠️ Attention
Si votre acné ne répond plus à Érythromycine Bailleul®, ne prolongez pas le traitement sans avis médical. Une résistance bactérienne acquise est possible. Consultez votre dermatologue pour réévaluer la stratégie thérapeutique.

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Effets secondaires

Les effets indésirables sont locaux et bénins : légère sécheresse cutanée, rougeurs transitoires, légère irritation en début de traitement. Ces effets s’atténuent après les premières semaines d’utilisation régulière.

Érythromycine Bailleul® est contre-indiqué en cas d’hypersensibilité à l’érythromycine ou à un autre antibiotique de la famille des macrolides. Il ne doit pas être appliqué sur les muqueuses ni à proximité des yeux.

⚠ Consultez votre médecin ou dermatologue sans attendre si :

Aucune amélioration après 6 à 8 semaines de traitement bien conduit
Apparition de nodules ou de kystes douloureux (signe d’une acné plus sévère)
Réaction cutanée inhabituelle : rougeur diffuse, brûlure intense, gonflement
Allergie connue à l’érythromycine ou à un autre macrolide (contre-indication formelle)

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Foire aux questions

À quoi sert Érythromycine Bailleul® ?

C’est un antibiotique topique (érythromycine 4%) indiqué dans l’acné légère à modérée, bioéquivalent d’Eryacne® et Erythrogel®.

Érythromycine Bailleul® est-il disponible sans ordonnance ?

Non. C’est un médicament de liste I, soumis à prescription médicale obligatoire en France, comme tous les antibiotiques topiques utilisés dans l’acné. Cette règle limite le développement de résistances bactériennes liées à un usage non contrôlé.

Faut-il associer Érythromycine Bailleul® à un autre traitement ?

Oui, l’association au peroxyde de benzoyle est indispensable pour prévenir les résistances bactériennes et améliorer l’efficacité.

Quelle est la durée de traitement recommandée pour Érythromycine Bailleul® ?

3 mois maximum en traitement d’attaque. Une réévaluation dermatologique est indispensable au terme de cette période.

Peut-on utiliser Érythromycine Bailleul® pendant la grossesse ?

Érythromycine Bailleul® est-il différent d’Eryacne® ?

Érythromycine Bailleul®, Erythrogel® et l’ex-Eryacne® étaient bioéquivalents (même principe actif, même concentration à 4%). Eryacne® n’est cependant plus commercialisé depuis 2018 : les deux options restantes sont interchangeables sur prescription médicale, sous réserve de leur disponibilité en pharmacie.

Érythromycine Bailleul® est-il toujours disponible en pharmacie en 2026 ?

Sa disponibilité est devenue incertaine fin 2025 : le flacon de 100 ml n’est plus commercialisé depuis le 3 décembre 2025 selon l’ANSM. Les flacons de 30 ml et 60 ml restent référencés sans date d’arrêt communiquée, mais leur approvisionnement en pharmacie n’est pas garanti. L’autorisation reste valide – vérifiez auprès de votre pharmacien, qui pourra proposer Erythrogel® en alternative directe.

Pour aller plus loin

Voir aussi :
Acné – guide complet –
Conseils et soins de l’acné –
Erythrogel® (érythromycine gel) –
Eryfluid® (érythromycine solution) –
Eryacne® (retiré du marché) –
Peroxyde de benzoyle –
À propos du Dr Rousseau

Références

Ross JI et al. Antibiotic-resistant acne: lessons from Europe. Br J Dermatol. 2003;148(3):467-78. PMID 12653738
Dreno B et al. European recommendations on the use of oral antibiotics for acne. Eur J Dermatol. 2004;14(6):391-9. PMID 15564203
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):945-973. PMID 26897386
Haute Autorité de Santé. Acné : quand et comment la traiter ? has-sante.fr
ANSM – Minigraphie Érythromycine Bailleul, solution pour application cutanée (érythromycine 4%) : flacon 100 ml arrêté le 03/12/2025, autorisation toujours valide.

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Spanor® (doxycycline) dans l’acné : posologie, mode d’emploi et avis du dermatologue

En bref : Spanor® (doxycycline 100 mg) est un antibiotique cycline prescrit dans l’acné inflammatoire modérée à sévère, à raison de 100 mg/jour pendant 3 à 6 mois. Il expose à un risque de photosensibilité important : une protection solaire SPF 50+ est indispensable pendant tout le traitement.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Qu’est-ce que Spanor® ?

Spanor® est un antibiotique à base de doxycycline 100 mg, disponible en comprimé pelliculé sécable. Appartenant à la famille des cyclines (tétracyclines de 2e génération), il est utilisé en dermatologie dans le traitement de l’acné inflammatoire modérée à sévère. Spanor® est en liste 1, non remboursé (hors AMM spécifique).

ℹ️ À savoir (Vidal 2026)
Spanor® 100 mg est inscrit en liste 1, non remboursé. D’autres spécialités à la doxycycline existent en France (Vibramycine® N, doxycycline gé.), avec des statuts de remboursement variables selon l’indication.

Mécanisme d’action

La doxycycline inhibe la synthèse protéique de Cutibacterium acnes et exerce une puissante action anti-inflammatoire. Sa lipophilie lui confère une bonne pénétration dans la peau et les unités pilosébacées.

D’autres spécialités à base de doxycycline existent en France : Doxy®, Granudoxy®, ou la lymécycline (Tétralysal®) pour une autre cycline.

Posologie dans l’acné

Paramètre	Recommandation
Dose	100 mg/jour (1 comprimé sécable)
Prise	Au repas avec un grand verre d’eau (en position assise)
Durée	3 à 6 mois
Association	Combinée à un rétinoïde topique ou BPO

🚨 Risque d’œsophagite
La doxycycline peut irriter l’œsophage. Prenez toujours Spanor® au repas, avec un grand verre d’eau, en position assise ou debout. Ne vous allongez pas dans l’heure suivant la prise.

Précautions importantes

Photosensibilité forte : SPF 50+ obligatoire, éviter l’exposition solaire
Grossesse et enfants < 8 ans : contre-indiqué
Antiacides, produits laitiers : réduisent l’absorption – respecter 2h d’intervalle
Ne pas associer à un autre antibiotique oral pour l’acné

💡 Conseil du Dr Rousseau
Associez Spanor® à un traitement local (trétinoïne ou peroxyde de benzoyle) pour optimiser l’efficacité et limiter les résistances. Protégez-vous impérativement du soleil – la doxycycline est l’une des cyclines les plus photosensibilisantes.

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Foire aux questions

Quelle est la posologie de Spanor® dans l’acné ?

100 mg par jour (1 comprimé sécable) au repas avec un grand verre d’eau, pendant 3 à 6 mois.

Spanor® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Non. Spanor® est en liste 1 mais non remboursé. La doxycycline générique peut être remboursée selon la prescription.

Peut-on s’exposer au soleil sous Spanor® ?

Non. La doxycycline est fortement photosensibilisante. SPF 50+ chaque matin et évitez les expositions prolongées.

Quels sont les effets secondaires de Spanor® ?

Photosensibilité, troubles digestifs, risque d’œsophagite si pris sans eau en position couchée. Toujours prendre au repas avec un grand verre d’eau.

Références

Garner SE et al. Minocycline for acne vulgaris: efficacy and safety. Cochrane Database Syst Rev. 2012. PMID 22895927
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016. PMID 26897386
Skidmore R et al. Effects of subantimicrobial-dose doxycycline in the treatment of moderate acne. Arch Dermatol. 2003. PMID 12707093
HAS. Acné : recommandations de bonnes pratiques. has-sante.fr, 2015.

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Lamisil® (terbinafine) : mycoses cutanées et des ongles, posologie

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⚠️ Surveillance hépatique : la terbinafine orale expose à un risque rare mais sévère d’atteinte hépatique. Un bilan hépatique est recommandé avant traitement en cas de facteur de risque, et le traitement doit être arrêté sans délai en cas de symptômes évocateurs (fatigue inhabituelle, nausées persistantes, urines foncées, jaunisse).

En bref : Lamisil® (terbinafine) traite les mycoses cutanées en crème/spray (1 à 2 semaines) et l’onychomycose en comprimés (6 semaines aux mains, 12 semaines aux pieds), avec une surveillance hépatique recommandée pour la forme orale.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Lamisil® est un antifongique à base de terbinafine disponible en trois formes : crème 1%, solution pour pulvérisation cutanée 1% et comprimés sécables 250 mg. Classé liste 2, il est remboursé à 30% (formes topiques) et 65% (comprimés) sur prescription médicale.

Formes disponibles et indications

Forme	Indication principale	Durée	Remboursement
Crème 1%	Pied d’athlète, intertrigo, dermatophytose	1 à 2 semaines	30%
Spray 1%	Pied d’athlète, pityriasis versicolor	1 semaine	30%
Comprimés 250 mg	Onychomycose, teigne, dermatophytose sévère	6 sem. (mains) / 12 sem. (pieds)	65%

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Questions fréquentes sur Lamisil® (terbinafine)

Lamisil® crème est-il remboursé sans ordonnance ?

Non, Lamisil® est classé liste 2 et nécessite une prescription médicale pour être remboursé. Il peut être acheté sans ordonnance en pharmacie mais ne sera pas remboursé dans ce cas. Pour bénéficier du remboursement à 30%, une ordonnance est indispensable.

Combien de temps faut-il prendre Lamisil® comprimés pour guérir un ongle mycosé ?

Le traitement par comprimés est de 6 semaines pour les ongles des mains et de 12 semaines pour les ongles des pieds. La disparition clinique de la mycose est visible plusieurs mois après la fin du traitement, lors de la repousse de l’ongle sain.

Quelle est la différence entre Lamisil® et Fungster® ?

Lamisil® et Fungster® contiennent tous deux de la terbinafine 250 mg et ont la même efficacité. Lamisil® est la marque d’origine ; Fungster® est un générique. Lamisil® propose en plus des formes topiques (crème et spray) que Fungster® ne propose pas.

Quels sont les effets secondaires de Lamisil® ?

Les effets les plus fréquents sont : troubles digestifs (nausées, diarrhées), perturbations du goût et éruptions cutanées. Des atteintes hépatiques rares mais sévères ont été rapportées avec la forme orale, nécessitant une surveillance hépatique.

Mycose d’ongle ou psoriasis?

Références scientifiques

Gupta AK, Polla Ravi S, Talukder M, Mann A. Effectiveness and safety of oral terbinafine for dermatophyte distal subungual onychomycosis. Expert Opin Pharmacother. 2024. PMID 38221907.
Ferguson JE, Prouty M. Terbinafine used safely in autoimmune hepatitis for treatment of tinea corporis. BMJ Case Rep. 2021. PMID 34035031.
Gupta AK, Studholme C. Novel therapies for onychomycosis: role of terbinafine and comparative efficacy. Mycopathologia. 2016. PMID 27502503.
Source institutionnelle : Base de données publique des médicaments (BDPM) — Lamisil® 250 mg.

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Tazarotène (Zorac® retiré) : rétinoïde pour le psoriasis

Le tazarotène est un rétinoïde topique de troisième génération qui a occupé pendant de nombreuses années une place singulière dans l’arsenal thérapeutique du psoriasis en plaques. Synthétique, sélectif pour certains récepteurs nucléaires, il agit là où les corticoïdes locaux ne font que supprimer temporairement les symptômes : il normalise la différenciation des kératinocytes et réduit la prolifération cellulaire excessive à l’origine des plaques. En France, le médicament commercialisé sous la marque Zorac® (gel à 0,05 % et 0,1 %) a été retiré du marché français. Cet article fait le point sur la molécule, ses indications, son utilisation pratique et les alternatives disponibles.

En bref : Le tazarotène topique (ex-Zorac®, retiré du marché français) a démontré dans l’étude pivot de Weinstein et al. un taux de réponse supérieur à 70 % à la concentration 0,1 %, avec un effet maintenu jusqu’à 8 semaines après l’arrêt du traitement ; la molécule reste disponible en association fixe avec l’halobétasol.
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⚠ Zorac® retiré du marché français
Le gel Zorac® (tazarotène 0,05 % et 0,1 %) n’est plus disponible en pharmacie en France. La molécule tazarotène reste en revanche commercialisée dans d’autres pays européens et est présente dans certaines associations fixes (halobétasol + tazarotène) disponibles hors AMM. Si vous utilisiez ce traitement, consultez votre dermatologue pour une alternative adaptée.

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Sommaire

Mécanisme d’action du tazarotène
Indications et formes disponibles
Contre-indications
Mode d’emploi et posologie
Effets indésirables
Tazarotène et grossesse
Interactions médicamenteuses
Données cliniques
Questions fréquentes
Références

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Mécanisme d’action du tazarotène

Le tazarotène est une prodrogue : appliqué sur la peau, il est rapidement hydrolysé en acide tazaroténique, sa forme biologiquement active. Cet acide se fixe avec une haute sélectivité sur les récepteurs nucléaires aux rétinoïdes de type RAR-β et RAR-γ, sans se lier aux récepteurs RXR ni aux récepteurs RAR-α. Cette sélectivité lui confère un profil d’action ciblé sur le keratinocyte pathologique, avec trois effets principaux :

Effet	Mécanisme moléculaire	Bénéfice clinique
Anti-prolifératif	Inhibition de la surprolifération des kératinocytes via régulation des gènes du cycle cellulaire	Réduction de l’épaisseur des plaques (induration)
Normalisation de la différenciation	Répression de SPRR-3 (marqueur de différenciation anormale) et restauration du programme kératinocytaire normal	Diminution des squames, amélioration de la texture cutanée
Anti-inflammatoire indirect	Réduction de l’expression de SKALP/élafinase et modulation du recrutement des neutrophiles	Atténuation de l’érythème périphérique

À savoir : Contrairement aux corticoïdes topiques qui masquent l’inflammation sans corriger la différenciation anormale, le tazarotène agit sur les causes cellulaires du psoriasis. Cela explique un effet résiduel post-traitement plus prolongé : les plaques ne récidivent pas aussi rapidement après arrêt d’un rétinoïde qu’après arrêt d’un corticoïde.

Indications et formes disponibles

Le tazarotène topique a été développé pour deux indications dermatologiques principales : le psoriasis en plaques des membres et du tronc (formes légères à modérées, surface corporelle ≤ 10 %), et l’acné vulgaire (concentration 0,1 %). En France, Zorac® gel était disponible à deux concentrations :

Forme	Concentration	Indication principale	Statut France
Zorac® gel	0,05 %	Psoriasis en plaques (1re intention, peau sensible)	Retiré du marché
Zorac® gel	0,1 %	Psoriasis en plaques (2e intention) / Acné	Retiré du marché

Dans d’autres pays (Belgique, Suisse, États-Unis), des formulations à base de tazarotène restent disponibles. Aux États-Unis, une association fixe halobétasol 0,01 % + tazarotène 0,045 % (Duobrii® lotion) est approuvée par la FDA pour le psoriasis, apportant une efficacité supérieure à chaque molécule seule avec moins d’effets irritants.

Alternatives actuellement disponibles en France : face au retrait de Zorac®, les dermatologues français disposent de la calcipotriolose + bétaméthasone (Xamiol® gel, Daivobet® gel, Enstilar® mousse) et de la calcipotriolose seule (Daivonex®) pour le traitement topique du psoriasis en plaques. Certains patients bénéficient également de méthotrexate, ciclosporine ou biothérapies selon l’étendue.

Contre-indications

Contre-indication	Explication
Grossesse	Tératogène (classe X). Formellement contre-indiqué, même en application topique locale. Risque de malformations fœtales même si l’absorption systémique est faible (~5 %)
Désir de grossesse / absence de contraception efficace	Les femmes en âge de procréer doivent utiliser une contraception efficace pendant toute la durée du traitement et au moins un cycle après l’arrêt
Allaitement	Passage dans le lait maternel non exclu. Contre-indiqué par précaution
Psoriasis pustuleux, érythrodermique ou exfoliant	Risque d’aggravation et d’effet systémique. Ces formes nécessitent une prise en charge hospitalière
Application sur le visage, le cuir chevelu, les plis ou les muqueuses	Absorption accrue dans ces zones → risque d’irritation sévère et d’effets systémiques
Hypersensibilité au tazarotène ou à l’un des excipients	Réaction allergique locale ou systémique

Mode d’emploi et posologie

Lors de sa commercialisation, le tazarotène gel s’appliquait selon un protocole rigoureux. Ces recommandations gardent leur valeur pédagogique pour les patients qui pourraient y accéder via une importation ou une prescription hors France :

Paramètre	Recommandation
Fréquence	1 application par jour, de préférence le soir
Concentration initiale	Toujours commencer par le 0,05 %, surtout si peau sensible ou lésions étendues. Passer au 0,1 % si bonne tolérance après 4 semaines
Zone d’application	Uniquement sur les lésions de psoriasis, sans déborder sur la peau saine. Appliquer une couche fine
Durée	En général 8 à 12 semaines. Réévaluer à 4 semaines
Après l’application	Se laver soigneusement les mains. Éviter tout contact avec les yeux, les muqueuses et la peau saine périlésionnelle
Exposition solaire	Éviter l’exposition aux UV (naturels ou cabines) pendant le traitement. Appliquer un écran solaire le matin sur les zones traitées si exposition inévitable

Astuce pratique du dermatologue : pour réduire l’irritation très fréquente en début de traitement, certains protocoles associaient le tazarotène le soir avec un corticoïde topique le matin (ex. bétaméthasone). Cette association dite « séquentielle » permettait de diminuer l’érythème réactionnel tout en augmentant l’efficacité globale sur les plaques.

Effets indésirables

Fréquence	Effet indésirable	Conduite à tenir
Très fréquent (>10 %)	Prurit, brûlures, érythème local, desquamation, sécheresse cutanée au site d’application	Réduire la fréquence ou passer à la concentration 0,05 % si le 0,1 % est utilisé. Utiliser un émollient le matin
Fréquent (1–10 %)	Douleur cutanée, fissures périlésionnelles, dermatite de contact irritative	Réduire la zone d’application, appliquer sur peau sèche uniquement
Peu fréquent (<1 %)	Photosensibilité (érythème au soleil), hyperpigmentation ou hypopigmentation réactionnelle	Protection solaire obligatoire, éviter les UV pendant le traitement
Rare	Effets systémiques de type rétinoïde (lèvres sèches, myalgies) – liés à une absorption excessive	Arrêt du traitement, consulter le dermatologue. Ne pas dépasser 10 % de surface corporelle traitée

Tazarotène et grossesse

🚫 CONTRE-INDICATION ABSOLUE pendant la grossesse

Le tazarotène est un rétinoïde tératogène. Même appliqué localement, il ne doit jamais être utilisé pendant la grossesse, en cas de désir de grossesse ou d’absence de contraception efficace. En cas de grossesse survenant sous traitement, arrêter immédiatement et consulter votre médecin.

Les femmes en âge de procréer doivent effectuer un test de grossesse négatif avant de débuter le traitement et utiliser une contraception efficace pendant toute sa durée.

Interactions médicamenteuses

Bien que l’absorption systémique du tazarotène topique soit faible (environ 5 % de la dose appliquée), certaines associations méritent une vigilance particulière :

Médicament ou classe	Risque	Conduite
Tétracyclines, fluoroquinolones, thiazidiques	Photosensibilisation additive	Éviter l’exposition solaire ; si association nécessaire, protection solaire renforcée
Rétinoïdes systémiques (isotrétinoïne, acitrétine)	Potentialisation des effets tératogènes et des effets indésirables systémiques	Association formellement contre-indiquée
Agents kératolytiques (acide salicylique, urée concentrée)	Augmentation de la pénétration cutanée du tazarotène → irritation accrue	Ne pas appliquer simultanément sur les mêmes zones
Cosmétiques irritants (alcool, parfums forts, peelings)	Irritation locale additionnelle	Éviter sur les zones traitées ; privilégier des soins sans fragrance

Données cliniques

L’efficacité du tazarotène topique dans le psoriasis en plaques est documentée par plusieurs essais cliniques rigoureux. L’étude pivot de Weinstein et al. (1997), contrôlée versus véhicule, a évalué le tazarotène gel 0,05 % et 0,1 % chez des patients adultes présentant un psoriasis en plaques stable. Les résultats ont démontré une réduction significative des trois marqueurs cliniques du psoriasis – érythème, induration et squames – avec un taux de réponse supérieur à 70 % pour la concentration 0,1 %. Point remarquable : l’effet s’est maintenu jusqu’à 8 semaines après l’arrêt du traitement, confirmant l’action corrective du rétinoïde sur la différenciation kératinocytaire.

Tazarotène vs corticoïdes seuls : Les études combinées ont montré que l’association tazarotène + corticoïde topique était significativement plus efficace que chaque molécule utilisée seule, et que le tazarotène réduisait le risque d’effet rebond à l’arrêt du corticoïde. Cette synergie est à l’origine du développement des associations fixes (halobétasol + tazarotène) disponibles hors de France.

La revue narrative de Lebwohl et al. (2021) a confirmé ces données dans le contexte des associations fixes, soulignant les mécanismes complémentaires du rétinoïde et du corticoïde : le tazarotène maintient l’efficacité à long terme et réduit l’atrophie cutanée induite par les corticoïdes, tandis que le corticoïde atténue l’irritation initiale du rétinoïde.

Psoriasis en plaques – alternatives topiques disponibles en France
• Xamiol® (calcipotriol + bétaméthasone gel)
• Biothérapies du psoriasis
• Psoriasis : causes, types et traitements

Rétinoïdes en dermatologie
• Isotrétinoïne (Curacné®, Contracné®)
• Traitements du psoriasis : vue d’ensemble
• Dupilumab et biothérapies cutanées

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Questions fréquentes sur le tazarotène (Zorac®)

Peut-on encore se procurer du tazarotène gel en France ?

Non. Le Zorac® gel a été retiré du marché français et n’est plus disponible en pharmacie. Si vous étiez traité par ce médicament, consultez votre dermatologue pour une réévaluation. Des alternatives comme Xamiol® (calcipotriol + bétaméthasone) offrent une efficacité comparable dans le psoriasis en plaques.

Le tazarotène est-il dangereux pendant la grossesse ?

Oui, formellement contre-indiqué. Même en application locale, le tazarotène est un rétinoïde tératogène. Il ne doit jamais être utilisé pendant la grossesse, en cas de désir de grossesse ou sans contraception efficace. Si une grossesse survient sous traitement, arrêtez immédiatement et contactez votre médecin.

Pourquoi le tazarotène irrite-t-il la peau au début du traitement ?

L’irritation en début de traitement (brûlures, érythème, desquamation) est un effet classique des rétinoïdes, liée à l’accélération du renouvellement cellulaire. Elle diminue généralement après 2 à 4 semaines d’adaptation. Pour la minimiser : commencer par la concentration 0,05 %, appliquer sur peau sèche (pas juste après la douche), et utiliser un émollient le matin sur les zones traitées.

Quelle est la différence entre le tazarotène et les autres rétinoïdes ?

Le tazarotène est un rétinoïde de 3e génération, sélectif pour les récepteurs RAR-β et RAR-γ. Il agit localement avec une absorption systémique minimale (~5 %), contrairement à l’isotrétinoïne qui est systémique. Sa sélectivité le distingue aussi des rétinoïdes de 1re génération (trétinoïne) moins spécifiques et plus irritants. En pratique, il corrige la prolifération anormale des kératinocytes sans les effets systémiques des rétinoïdes per os.

Le tazarotène est-il efficace sur l’acné ?

Oui, le tazarotène gel 0,1 % avait également une indication dans l’acné vulgaire, où il agit en normalisant la desquamation folliculaire, réduisant la formation des comédons. Cette indication est désormais couverte en France par la trétinoïne (Effederm®, Locacid®) et l’adapalène (Differine®), qui restent disponibles et remboursées.

Voir aussi : Psoriasis en plaques, Xamiol® (calcipotriol + bétaméthasone), Biothérapies du psoriasis, Isotrétinoïne

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Références

Weinstein GD, Krueger GG, Lowe NJ, et al. Tazarotene gel, a new retinoid, for topical therapy of psoriasis: vehicle-controlled study of safety, efficacy, and duration of therapeutic effect. J Am Acad Dermatol. 1997;37(1):85-92. PMID 9216528
Lebwohl MG, Tanghetti EA, Stein Gold L, et al. Fixed-Combination Halobetasol Propionate and Tazarotene in the Treatment of Psoriasis: Narrative Review of Mechanisms of Action and Therapeutic Benefits. Dermatol Ther (Heidelb). 2021;11(4):1157-1174. PMID 34106439
Adam DN, Jablonski Bernasconi MY, Thoning H, Wu JJ. Matching-Adjusted Indirect Comparison of Long-Term Efficacy and Safety Outcomes for Calcipotriol Plus Betamethasone Dipropionate Foam Versus Halobetasol Propionate Plus Tazarotene Lotion in Plaque Psoriasis. Dermatol Ther (Heidelb). 2022;12(11):2589-2600. PMID 36223060
Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM). Psoriasis – Traitements topiques disponibles en France. ansm.sante.fr

Ongle epais, epaissisement des ongles

Ongles épais (onychauxis) : causes et traitements

Un ongle qui s’épaissit progressivement, surtout au niveau des orteils, est le plus souvent lié à une mycose de l’ongle ou à un psoriasis unguéal, deux causes qui se ressemblent cliniquement et nécessitent des traitements très différents. Chez la personne âgée, un épaississement isolé sans autre cause identifiée est appelé onychauxis et reste le plus souvent bénin.

En bref : Un ongle épais est le plus souvent une mycose (onychomycose) ou un psoriasis de l’ongle. Chez les patients atteints de psoriasis, le risque de mycose associée de l’ongle est 1,68 fois plus élevé que dans la population générale, ce qui complique le diagnostic et impose un prélèvement mycologique avant traitement.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Causes fréquentes d’un ongle épaissi

Plusieurs causes peuvent épaissir un ongle, parfois associées entre elles :

La mycose de l’ongle (onychomycose) est la cause la plus fréquente, surtout aux pieds : l’ongle devient épais, jaunâtre, friable et se décolle parfois du lit unguéal.
Le psoriasis unguéal peut donner un tableau très proche (épaississement, effritement), avec souvent d’autres signes évocateurs (dépressions ponctuées, taches saumonées).
Un traumatisme répété (chaussures trop étroites, sport, microtraumatismes) épaissit progressivement l’ongle, en particulier du gros orteil.
Chez la personne âgée, l’onychauxis et l’onychogryphose (ongle qui s’incurve en griffe) sont liés au ralentissement de la pousse et à une mauvaise circulation locale.
Plus rarement, une insuffisance artérielle ou veineuse des membres inférieurs favorise l’épaississement unguéal.

À noter : Mycose et psoriasis de l’ongle se ressemblant beaucoup, un prélèvement mycologique est souvent nécessaire avant de débuter un traitement, pour ne pas traiter à tort l’un pour l’autre.

Quand consulter ?

Consultez rapidement si :

L’ongle épaissi devient douloureux ou gêne la marche ou le port de chaussures.
Vous êtes diabétique : toute atteinte de l’ongle du pied doit être surveillée de près en raison du risque infectieux.
La peau autour de l’ongle devient rouge, chaude ou suintante (surinfection).
Une coloration noire, une tache irrégulière ou une déformation asymétrique apparaît, afin d’écarter une cause plus rare.

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Le problème d’ ongle épaissi nécessite une consultation médicale

Le médecin va tout d’abord demander vos antécédents ( les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).
Ensuite il fera le point avec vous sur les problèmes que vous présentez (date de début, durée, signes d’accompagnement… )

Et il vous examinera, parfois au besoin d’une lampe grossissante. Si vous voyez un dermatologue, ce dernier peut utiliser un dermoscope (sorte de loupe posée à même la peau) et il pourra vous proposer de prendre en photo vos lésions. Il fera ensuite le point sur les causes possible de cet épaississement de l’ongle (hypertrophie des bourrelets… ) et les traitements possibles, au besoin après un prélèvement mycologique.

Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas d’ongle épaissi

On peut citer parmi ceux-ci :

Les mycoses des ongles

Le psoriasis des ongles

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement : traitement antifongique local ou par voie orale pour la mycose, traitement spécifique du psoriasis unguéal si besoin, ou simple découpe régulière et soins de pédicurie pour l’onychauxis simple du sujet âgé.

Mycose d’ongle ou psoriasis?

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Questions fréquentes sur les ongles épais

Comment savoir si un ongle épais est une mycose ou un psoriasis ?

Les deux se ressemblent beaucoup à l’œil nu. La présence de dépressions ponctuées, de taches saumonées ou d’un psoriasis cutané associé oriente vers le psoriasis unguéal. Seul un prélèvement mycologique permet de confirmer ou d’écarter une mycose avec certitude.

Un ongle épais chez la personne âgée est-il forcément une maladie ?

Non. Chez le sujet âgé, un épaississement isolé sans mycose ni psoriasis associé (onychauxis) est fréquent et lié au ralentissement naturel de la pousse de l’ongle. Une découpe régulière suffit le plus souvent.

Faut-il traiter un ongle épais qui ne fait pas mal ?

Ce n’est pas systématiquement nécessaire si l’ongle n’est pas douloureux et ne gêne pas. En cas de mycose confirmée, un traitement est cependant recommandé pour éviter la contamination des autres ongles et de l’entourage.

Le vernis ou les faux ongles peuvent-ils épaissir l’ongle ?

L’usage répété et prolongé de faux ongles ou de vernis semi-permanent peut fragiliser et épaissir la structure de l’ongle naturel, en particulier si la pose et la dépose sont agressives pour la kératine.

Références

Cet article a été rédigé et vérifié à partir des données actuelles de la science :

Singh G, Haneef NS, Uday A. Nail changes and disorders among the elderly. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2005;71(6):386-92. PMID 16394478
Liu M, Kang Y, Zhang R. The Prevalence of Onychomycosis in Psoriasis Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. Mycoses. 2025;68(2):e70035. PMID 39962858
Fonseca GP, Werner B, Seidel G, Staub HL. Comparative microscopic analysis of nail clippings from patients with cutaneous psoriasis and psoriatic arthritis. An Bras Dermatol. 2017;92(1):21-25. PMID 28225951
Haute Autorité de Santé

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Erytheme pigmente fixe : l’erytheme pigmente fixe

Érythème pigmenté fixe : la toxidermie médicamenteuse qui revient toujours au même endroit

Erytheme pigmenté fixe — Érythème pigmenté fixe : plaques érythémateuses arrondies caractéristiques

L’érythème pigmenté fixe – ou Fixed Drug Eruption (FDE) en anglais – est une réaction cutanée médicamenteuse à la fois fascinante et déroutante. Fascinante, parce que la lésion réapparaît systématiquement au même endroit à chaque prise du médicament incriminé – d’où le qualificatif de « fixe ». Déroutante, parce qu’elle laisse souvent une tache foncée durable sur la peau, que les patients attribuent parfois à tort à une brûlure ou à une allergie de contact. Comprendre ce mécanisme, identifier le médicament responsable et l’éviter définitivement : voilà l’essentiel de la démarche thérapeutique.

En bref : L’érythème pigmenté fixe est une réaction cutanée médicamenteuse qui réapparaît exactement au même endroit à chaque prise du médicament responsable. Il se manifeste par une plaque rouge puis brune, laissant souvent une tache foncée persistante. Il représente 14 à 22 % des toxidermies chez l’enfant. Les médicaments les plus en cause : AINS, paracétamol, sulfamides, tétracyclines. Le traitement consiste à identifier et supprimer définitivement le médicament coupable.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Sommaire

Définition et épidémiologie
Médicaments en cause
Mécanisme immunologique
Signes cliniques et localisations
Formes cliniques particulières
Évolution et risque de récidive
Examens complémentaires et diagnostic
Traitement et prévention
Questions fréquentes

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Définition et épidémiologie

L’érythème pigmenté fixe est une toxidermie bien individualisée, décrite pour la première fois en 1889 et nommée par le dermatologue français Brocq dès 1894 sous le terme d’« éruption érythémato-pigmentée fixe ». Elle se définit par la récurrence, au même site anatomique exact, d’une ou plusieurs plaques érythémateuses à chaque réexposition au médicament responsable. Cette constance topographique est pathognomonique : aucune autre réaction médicamenteuse cutanée ne se reproduit aussi fidèlement au même endroit.

L’érythème pigmenté fixe représente une proportion significative des toxidermies observées en consultation de dermatologie, notamment dans les pays où l’automédication est fréquente. Il touche preferentiellement l’adulte jeune entre 35 et 60 ans, mais peut survenir à tout âge, y compris chez l’enfant chez qui il représente 14 à 22 % des éruptions médicamenteuses.

Médicaments en cause

La liste des médicaments susceptibles de provoquer un érythème pigmenté fixe est longue, mais certaines familles sont nettement surreprésentées. Le délai entre la première prise et l’apparition des lésions est de 1 à 3 semaines. En cas de réintroduction (récidive), ce délai se réduit considérablement, souvent à moins de 48 heures, voire quelques heures seulement – le temps pour les lymphocytes T mémoires résidents de se réactiver.

Classe médicamenteuse	Exemples fréquents	Localisations préférentielles
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)	Ibuprofène, kétoprofène, naproxène, piroxicam	Tronc, membres
Sulfamides antibactériens	Cotrimoxazole (triméthoprime-sulfaméthoxazole)	Lèvres, muqueuse génitale, visage
Cyclines (tétracyclines)	Doxycycline, minocycline	Muqueuse génitale (pénienne surtout)
Anticonvulsivants	Phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital	Atteinte généralisée, multifocale
Antalgiques/antipyrétiques	Aspirine, paracétamol	Tronc, membres sans atteinte muqueuse
Barbituriques	Phénobarbital	Variable, souvent multifocale
Antihistaminiques H1	Loratadine, phéniramine	Variable

À retenir sur la relation topographie–médicament
Une atteinte génitale isolée oriente fortement vers les cyclines. Une atteinte du tronc et des membres sans muqueuse évoque plutôt les antalgiques (paracétamol, aspirine, AINS). Une atteinte labiale ou buccale fait suspecter les sulfamides. Une forme généralisée doit faire évoquer les anticonvulsivants.

Mécanisme immunologique : pourquoi toujours au même endroit ?

La question que posent inévitablement les patients – « pourquoi ça revient exactement là ? » – trouve une réponse dans un mécanisme immunologique remarquable. Lors de la première exposition au médicament, une réaction immunitaire se développe localement dans la peau, faisant intervenir des lymphocytes T cytotoxiques CD8+. Ces lymphocytes, une fois la réaction passée, ne retournent pas dans la circulation systémique : ils restent en « veille » dans l’épiderme et le derme des sites lésionnels antérieurs, sous forme de lymphocytes T résidents mémoires (Tissue-Resident Memory T cells, Trm).

Lors d’une réexposition au médicament, ces Trm se réactivent très rapidement sur place, libèrent des cytokines pro-inflammatoires – interféron-gamma, TNF-alpha, perforine – et déclenchent une réaction d’interface cytotoxique sur les kératinocytes de la zone précédemment touchée. C’est ce mécanisme de « mémoire épidermique localisée » qui explique la fixité topographique des lésions et la rapidité des récidives.

L’histopathologie reflète fidèlement ce mécanisme : on retrouve une dermatite de l’interface avec vacuolisation de la basale, nécrose kératinocytaire, bulle sous-épidermique dans les formes bulleuses, et un infiltrat mononucléé périvasculaire modéré. La pigmentation résiduelle résulte de l’incontinence pigmentaire secondaire à la destruction des mélanocytes basaux et au dépôt de mélanine dans le derme superficiel.

Signes cliniques et localisations

La lésion élémentaire de l’érythème pigmenté fixe est une plaque érythémateuse arrondie ou ovalaire, bien délimitée, de taille variant de quelques millimètres à plusieurs centimètres, parfois centrée par une zone plus sombre ou violacée. Elle est souvent légèrement œdémateuse au début et peut s’accompagner de brûlures locales, de prurit ou de douleurs.

Erytheme pigmenté fixe au stade inflammatoire — Érythème pigmenté fixe au stade inflammatoire – noter la plaque érythémateuse bien délimitée

Les localisations préférentielles sont :

Les muqueuses génitales – sans conteste le site le plus fréquent, notamment la muqueuse pénienne chez l’homme, donnant l’alarme d’une IST à tort ;
Les lèvres et la muqueuse buccale – surtout avec les sulfamides ;
Les mains et les extrémités ;
Le tronc et les membres – souvent avec les antalgiques ;
Plus rarement : le visage, la langue, le dos des pieds.

La pigmentation résiduelle brun-ardoisé, voire violacée, qui persiste entre les poussées est plus marquée chez les phototypes foncés. Elle peut durer de plusieurs semaines à plusieurs mois, parfois de façon quasi permanente chez les sujets à peau foncée. Chez les phototypes clairs, cette pigmentation est moins intense et peut être quasi absente.

Formes cliniques particulières

Plusieurs variantes cliniques méritent d’être connues, car elles peuvent compliquer le diagnostic ou le pronostic :

Forme clinique	Description	Points d’attention
Forme vésiculeuse ou bulleuse localisée	Vésicule ou bulle centrale sur la plaque érythémateuse	Peut mimer un herpès génital – ne pas confondre
Érythème pigmenté fixe bulleux généralisé (GBFDE)	Confluences de bulles sur de larges surfaces >10 % du corps	Urgence : peut mimer un syndrome de Lyell (TEN) – hospitalisation obligatoire
Forme non pigmentante	Plaques érythémateuses symétriques sans pigmentation résiduelle	Rare, souvent associée à la pseudoéphédrine
Forme multifocale	Nombreuses plaques à des localisations multiples	Anticonvulsivants en cause ; risque de GBFDE

Urgence dermatologique à connaître
En cas de forme bulleuse étendue (plus de 10 % de la surface corporelle), l’érythème pigmenté fixe peut ressembler cliniquement à un syndrome de Lyell (nécrolyse épidermique toxique). Cette situation impose une hospitalisation immédiate. L’arrêt du médicament en cause reste la priorité absolue.

Évolution et risque de récidive

Après l’arrêt du médicament responsable, les lésions évoluent favorablement en quelques jours à deux semaines. L’érythème s’estompe, la bulle éventuelle se dégonfle et se réépithélialise, mais la pigmentation brun-ardoisé reste, parfois très longtemps. À chaque nouvelle récidive – c’est-à-dire à chaque nouvelle prise du médicament incriminé – deux phénomènes s’observent :

Les lésions préexistantes « se rallument » et s’intensifient ;
De nouvelles plaques peuvent apparaître en des sites jusqu’alors indemnes, les lésions pouvant donc se multiplier au fil des récidives.

Ce caractère cumulatif et potentiellement aggravant à chaque réexposition rend l’éviction définitive du médicament impérative. Il ne s’agit pas d’un simple caprice allergique : des formes sévères peuvent survenir à l’occasion d’une réexposition imprudente.

Examens complémentaires et diagnostic

Le diagnostic d’érythème pigmenté fixe est avant tout clinique, reposant sur la triade : lésion(s) érythémateuse(s) arrondie(s) bien délimitée(s) – récurrence au même site – contexte médicamenteux. Il n’existe pas d’examen biologique spécifique.

La biopsie cutanée n’est pas systématiquement indispensable, mais reste utile dans les formes atypiques ou bulleuses sévères. Elle montre une dermatite d’interface avec vacuolisation de la couche basale, des nécroses kératinocytaires éparses, parfois une bulle sous-épidermique (dans les formes bulleuses), et un infiltrat lymphocytaire mononucléé modéré à prédominance périvasculaire. L’aspect est proche de celui d’un syndrome de Stevens-Johnson ou de Lyell, ce qui illustre la parenté physiopathologique de ces entités – toutes étant des réactions d’interface cytotoxiques médicamenteuses.

Les patch-tests sur peau lésée antérieure (tests épicutanés réalisés sur le site cicatriciel des anciennes plaques) permettent de confirmer le médicament en cause avec une bonne spécificité. Ils s’avèrent particulièrement utiles lorsque plusieurs médicaments ont été pris simultanément. Ces tests exploitent la présence des lymphocytes T résidents mémoires (Trm) encore présents dans le site cicatriciel, et sont ainsi positifs à des concentrations qui n’activeraient pas la peau saine.

Diagnostic différentiel : ne pas confondre avec…
• Un herpès génital (notamment pour les atteintes génitales bulleuses – l’anamnèse médicamenteuse est clé)
• Un érythème polymorphe (lésions en cibles, contexte infectieux herpétique ou mycoplasme)
• Un syndrome de Lyell pour les formes bulleuses étendues
• Une vascularite ou une lésion pigmentée tumorale pour les formes pigmentées anciennes isolées

Traitement et prévention

Il n’existe pas de traitement spécifique de l’érythème pigmenté fixe au-delà de l’éviction définitive du médicament responsable. C’est là l’essentiel et l’impératif absolu de la prise en charge.

Mesure	Détail pratique
Arrêt immédiat du médicament	Dès la suspicion diagnostique, sans attendre la confirmation
Certificat de contre-indication	Le dermatologue remet un document écrit précisant le médicament à éviter à vie, à montrer à tout prescripteur et pharmacien
Déclaration en pharmacovigilance	Toute toxidermie médicamenteuse doit être signalée au Centre Régional de Pharmacovigilance
Traitement symptomatique local	Dermocorticoïdes en application locale pour réduire l’inflammation et l’inconfort lors de la phase aiguë
Antihistaminiques par voie orale	En cas de prurit associé, avec prudence pour certaines molécules (cétirizine, lévocétirizine) qui ont elles-mêmes été rapportées comme inductrices d’EPF
Hospitalisation	Obligatoire si forme bulleuse de plus de 10 % de la surface corporelle – prise en charge similaire aux grands brûlés

Pour la pigmentation résiduelle, le dermatologue peut proposer, à distance de l’épisode aigu, des soins dépigmentants adaptés au phototype ou des conseils de photoprotection stricte pour éviter l’aggravation par le soleil des taches résiduelles.

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Maillage thématique

Toxidermies et réactions médicamenteuses

Dermatoses pigmentées et diagnostics différentiels

Consultez SANS ATTENDRE si :

Les lésions sont nombreuses ou touchent les muqueuses (bouche, organes génitaux)
Des bulles ou des décollements cutanés apparaissent (risque de syndrome de Stevens-Johnson)
Une fièvre élevée accompagne les lésions cutanées
La plaque s’ulcère ou ne cicatrise pas après arrêt du médicament supposé
Vous n’avez pas identifié le médicament responsable et les éruptions se répètent

Questions fréquentes sur l’érythème pigmenté fixe

Pourquoi la tache réapparaît-elle toujours exactement au même endroit ?

C’est la caractéristique la plus intrigante de cette maladie. Des lymphocytes T cytotoxiques spécialisés (dits « résidents mémoires ») restent en permanence dans la peau aux sites des anciennes lésions, même après guérison apparente. À chaque nouvelle prise du médicament, ces cellules se réactivent sur place en quelques heures, provoquant la réapparition de la plaque au même endroit précis. C’est ce mécanisme de mémoire immunitaire locale qui rend l’érythème pigmenté fixe si reconnaissable.

La tache brune persistante va-t-elle disparaître ?

La pigmentation résiduelle brune ou ardoisée est liée à la destruction des cellules pigmentaires de la couche basale lors des poussées inflammatoires, et au dépôt de mélanine dans le derme superficiel. Chez les phototypes clairs, elle s’estompe en plusieurs semaines à quelques mois. Chez les phototypes plus foncés, elle peut persister beaucoup plus longtemps, voire indéfiniment. L’exposition solaire aggrave cette pigmentation : une photoprotection stricte (indice 50+) est indispensable sur les zones touchées. En l’absence de toute nouvelle récidive, la teinte s’atténue progressivement avec le temps.

Peut-on remplacer le médicament incriminé par un autre médicament de la même famille ?

Pas automatiquement. La réaction est spécifique du médicament ou parfois de la molécule active, mais pas nécessairement de toute la classe pharmacologique. Par exemple, une allergie au cotrimoxazole ne signifie pas forcément une allergie à tous les sulfamides. C’est précisément le rôle du patch-test en peau lésée et du bilan dermatologique spécialisé que d’identifier le(s) médicament(s) formellement contre-indiqué(s), afin de vous permettre d’utiliser sans risque des alternatives thérapeutiques.

Mon médecin généraliste a-t-il besoin d’être informé ?

Absolument, et c’est une priorité. Le dermatologue vous remet un certificat de contre-indication formelle précisant le médicament à éviter définitivement. Ce document doit être transmis à votre médecin traitant, à vos autres spécialistes et conservé dans votre carnet de santé. Il est aussi recommandé de le mentionner systématiquement en pharmacie. Chaque réexposition est en effet susceptible de provoquer une poussée plus sévère que la précédente.

Un enfant peut-il être touché par un érythème pigmenté fixe ?

Oui, même si l’adulte jeune est plus fréquemment concerné. Chez l’enfant, l’érythème pigmenté fixe représente entre 14 et 22 % des éruptions cutanées médicamenteuses. Les médicaments le plus souvent en cause chez les enfants sont les sulfamides, les AINS et le paracétamol. La démarche diagnostique et la prise en charge sont identiques à celles de l’adulte : identification du médicament responsable, éviction définitive, remise d’un document de contre-indication aux parents.

Voir aussi
Allergies cutanées aux médicaments – Lichen plan – Maladie de Bowen – Isotrétinoïne

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Références scientifiques

Sassolas B et al. – Érythème pigmenté fixe : à propos d’un cas – PubMed PMID 29178693 – Consulter sur PubMed
Lipowicz S et al. – A Review of Fixed Drug Eruption with a Special Focus on Generalized Bullous Fixed Drug Eruption – Medicina 2021 ; 57(9) : 925 – PMID 34577848 – Consulter sur PubMed
Shiohara T – Fixed drug eruption: pathogenesis and diagnostic tests – Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009 Aug;9(4):316-21 – Consulter sur PubMed
Lakhoua G et al. – Érythème pigmenté fixe aux antihistaminiques H1 – Thérapie. 2014;69(3):243-4 – PMID 27393377 – Consulter sur PubMed
Ramirez Andresen M et al. – Fixed Drug Eruptions in Malagasy Children – PMC12860391 – Consulter sur PubMed Central
Haute Autorité de Santé (HAS) – Toxidermies médicamenteuses – Consulter sur has-sante.fr

Mis à jour le 21 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux.

Plaques qui grattent sur le ventre : identifier les causes et traitements adaptés

Plaques rouges qui grattent sur le ventre : causes, diagnostic et quand consulter

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Les plaques qui grattent sur le ventre ont 5 causes principales : urticaire (25 % des cas aiguë), eczéma de contact (fermetures éclair, boutons métal), psoriasis (plaques épaisses squameuses), dermite séborrhéique (zone ombilicale), ou gale (avec sillons entre les doigts). L’identification de la cause oriente le traitement : antihistaminique, dermocorticoïde ou traitement antiparasitaire.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Les plaques qui démangent sur le ventre sont l’un des motifs les plus fréquents de consultation dermatologique. Contrairement aux boutons isolés (voir notre page dédiée aux boutons qui grattent sur le ventre), une plaque désigne ici une zone érythémateuse étendue, souvent confluente, aux contours plus ou moins bien définis. La peau abdominale est naturellement sèche et soumise aux frottements vestimentaires, deux facteurs qui aggravent les démangeaisons et peuvent entretenir un cycle grattage-inflammation.

Dans cet article, je passe en revue les principales causes de plaques prurigineuses abdominales, les indices diagnostiques qui permettent de les distinguer et les principes généraux de prise en charge.

Sommaire

Comprendre une plaque prurigineuse abdominale
Les principales causes : tableau comparatif
Dermatite atopique
Psoriasis
Eczéma de contact (allergie au nickel)
Pityriasis rosé de Gibert
Mycose cutanée (dermatophytie)
Gale
Urticaire
Molluscums contagiosum
Impétigo
Quand et comment consulter ?
Articles liés
FAQ
Références scientifiques

Comprendre une plaque prurigineuse sur le ventre

Une plaque cutanée est, en dermatologie, une lésion surélevée ou non, d’au moins 1 cm de diamètre, présentant une modification de couleur et/ou de texture par rapport à la peau saine environnante. Sur le ventre, la surface cutanée est large et les vêtements créent des frottements permanents ; la transpiration dans les plis abdominaux peut en outre macérer la peau et favoriser l’apparition de certaines dermatoses (mycoses, intertrigo). La peau abdominale est également moins exposée au soleil que les membres, ce qui peut modifier l’aspect clinique de certaines affections.

Plusieurs éléments orientent le diagnostic dès la première observation :

Élément clinique	Ce qu’il évoque
Plaque rouge squameuse, bords nets, centre plus pâle	Psoriasis ou mycose (dermatophytie)
Plaque sèche, rugueuse, légèrement plus claire que la peau saine	Dermatite atopique
Plaque rouge vésiculeuse ou suintante, localisée au nombril	Eczéma de contact (allergie au nickel du bouton de jean’s)
Grande plaque ovale initiale puis floraison de petites plaques	Pityriasis rosé de Gibert
Plaques fugaces, œdémateuses, ressemblant à des piqûres d’ortie	Urticaire
Démangeaisons nocturnes intenses, boutons sur les poignets et le sexe	Gale
Plaques squameuses s’étendant progressivement en anneau	Mycose (herpes circiné)

Vue d’ensemble des causes : tableau comparatif

Diagnostic	Aspect typique sur le ventre	Démangeaisons	Contagieux ?
Dermatite atopique	Plaques sèches, rugueuses, légèrement dépigmentées	Intenses, surtout la nuit	Non
Psoriasis	Plaques érythémato-squameuses péri-ombilicales	Variables, souvent modérées	Non
Eczéma de contact	Plaques vésiculeuses au contact de l’allergène	Vives	Non
Pityriasis rosé de Gibert	Médaillon + éruption en sapin de Noël	Modérées	Non (origine virale présumée)
Mycose (dermatophytie)	Anneau rouge squameux à extension centrifuge	Présentes	Oui (contact)
Gale	Boutons et sillons, ventre fréquemment atteint	Nocturnes ++	Contagieux
Urticaire	Plaques fugaces ressemblant à des piqûres d’ortie	Très intenses	Non
Molluscums contagiosum	Petites tuméfactions ombiliquées sur fond eczémateux	Présentes si fond atopique	Oui (virus)
Impétigo	Placards croûteux jaunâtres (croûtes « miel »)	Modérées	Oui (bactéries)

ℹ Boutons ou plaques ?
Cette page traite spécifiquement des plaques (lésions étendues, confluentes). Si vous constatez plutôt des boutons isolés, consultez notre article dédié : boutons qui grattent sur le ventre.

Dermatite atopique

La dermatite atopique est la première cause de plaques prurigineuses chez l’enfant et le jeune adulte. C’est une maladie inflammatoire chronique liée à une dysfonction de la barrière cutanée, entretenue par une réponse immunitaire de type Th2. Sur le ventre, les lésions se présentent typiquement comme des plaques sèches et rugueuses, parfois légèrement hypopigmentées par rapport à la peau saine – un signe évocateur souvent négligé. Les grands plis (coudes, derrière les genoux) sont les sites de prédilection classiques, mais le tronc abdominal peut être touché, notamment chez l’enfant en bas âge où la distribution est volontiers diffuse.

Le prurit est intense, volontiers nocturne, et son retentissement sur la qualité de vie peut être considérable. Les poussées sont favorisées par la chaleur, la sudation, certains tissus synthétiques et le stress. La prise en charge repose sur l’émollientation quotidienne de la peau, les dermocorticoïdes en poussée, et pour les formes sévères les immunomodulateurs topiques ou les biothérapies (dupilumab).

Psoriasis

Le psoriasis est une dermatose inflammatoire chronique touchant environ 2 à 3 % de la population. Sur le ventre, il réalise des plaques érythémato-squameuses bien délimitées, recouvertes de squames blanchâtres, localisées de façon caractéristique autour de l’ombilic (nombril). Cette localisation péri-ombilicale est l’une des plus fréquentes sur le tronc et doit être systématiquement recherchée lors de l’examen dermatologique. Une étude publiée dans Pubmed a montré que le psoriasis ombilical était associé à un indice de masse corporelle plus élevé, le frottement des vêtements sur cette zone jouant probablement un rôle de facteur de Koebner local.

Les démangeaisons sont variables : souvent modérées en phase stable, elles peuvent devenir intenses lors des poussées. Le psoriasis en gouttes (guttate psoriasis), secondaire à une infection streptococcique, peut se manifester par une floraison de petites plaques sur le tronc, parfois difficile à distinguer d’un pityriasis rosé. Voir aussi notre article sur les biothérapies du psoriasis.

Eczéma de contact – l’allergie au nickel du bouton de jean’s

L’eczéma de contact du ventre est souvent la conséquence d’une allergie au nickel du bouton métallique des jeans. La plaque eczémateuse siège alors exactement sous le bouton, dans la région péri-ombilicale basse, avec des vésicules, un suintement et des croûtes lors des poussées. L’éviction de l’allergène est indispensable : certains boutons de jean peuvent être recouverts d’un vernis protecteur ou remplacés par des boutons plastique. Le diagnostic est confirmé par les patch-tests épicutanés. Pour en savoir plus, consultez notre article dédié à l’eczéma du ventre.

Pityriasis rosé de Gibert

Le pityriasis rosé de Gibert est une éruption cutanée bénigne d’origine virale présumée (herpèsvirus humain 6 et 7 souvent impliqués), typique de l’adulte jeune. L’éruption débute par un médaillon initial – une grande plaque ovalaire rose saumoné, souvent sur le tronc ou le ventre – puis, quelques jours à deux semaines plus tard, apparaît une efflorescence de petites plaques ovales dont l’orientation suit les lignes de tension cutanée, réalisant un aspect caractéristique « en sapin de Noël » dans le dos. Les démangeaisons sont modérées, parfois absentes. La guérison est spontanée en 6 à 8 semaines sans traitement spécifique.

Mycose cutanée (dermatophytie)

La mycose de la peau du tronc (souvent due à Trichophyton rubrum ou Trichophyton tonsurans) se présente sous la forme d’une plaque rouge annulaire, à extension centrifuge progressive, avec une bordure active légèrement squameuse et un centre qui tend à s’éclaircir. C’est l’aspect dit « herpès circiné » ou teigne du corps. Les plaques peuvent se multiplier et confluer, réalisant des formes profuses difficiles à rattacher au diagnostic fongique sans examen mycologique. Le traitement repose sur les antifongiques topiques (éconazole, bifonazole) en première intention, ou oraux pour les formes étendues.

Plaque de boutons rouges qui grattent sur le tronc : dermatophytie (mycose) profuse

Gale

La gale est causée par l’acarien Sarcoptes scabiei var. hominis, transmis par contact cutané direct prolongé. Le ventre est l’une des localisations électives des sillons scabieux et des papules ; les démangeaisons sont caractéristiquement nocturnes, souvent intolérables, et l’atteinte de l’entourage est très évocatrice. Chez l’adulte, les espaces interdigitaux, les poignets, la région ombilicale, les organes génitaux et les fesses sont les sites préférentiels. Un traitement antiparasitaire (perméthrine topique ou ivermectine orale) doit être institué simultanément pour tous les sujets contacts.

Urticaire

L’urticaire réalise des plaques œdémateuses rosées, ressemblant à des piqûres d’ortie, extrêmement prurigineuses. La caractéristique essentielle est la fugacité des lésions : chaque plaque disparaît en moins de 24 heures mais de nouvelles apparaissent sur d’autres zones. L’urticaire peut toucher tout le corps, dont l’abdomen. Les causes sont multiples : médicament, aliment, infection, effort physique, ou idiopathique. Un bilan allergologique est indiqué en cas d’urticaire récidivante ou chronique.

Molluscums contagiosum

Les molluscums contagiosum sont des petites tuméfactions ombiliquées d’origine virale (poxvirus), fréquentes chez l’enfant atopique. Ils siègent souvent sur les plaques d’eczéma, dont ils exploitent la rupture de barrière cutanée pour se propager. Sur le ventre, ils peuvent être nombreux et disséminés. Le traitement, lorsqu’il est nécessaire, peut faire appel à la cryothérapie, l’hydroxyde de potassium topique ou le curetage.

Impétigo

L’impétigo est une infection bactérienne superficielle de la peau, due à Staphylococcus aureus et/ou Streptococcus pyogenes, fréquente chez l’enfant. Les lésions se présentent comme des placards érythémateux recouverts de croûtes jaunâtres caractéristiques dites « en miel ». L’impétigo est très contagieux par contact direct et se propage facilement dans la fratrie ou en collectivité. Le traitement repose sur les antibiotiques locaux (acide fusidique, mupirocine) ou oraux selon l’étendue.

Quand et comment consulter ?

La consultation médicale est indispensable dès lors qu’une plaque persiste plus de quelques jours, s’étend, suinte, ou que les démangeaisons altèrent le sommeil ou la qualité de vie. Avant la consultation, le médecin recueillera vos antécédents personnels et familiaux (atopie, psoriasis), vos traitements en cours, la notion d’un contage (entourage grattant), les circonstances d’apparition et l’évolution dans le temps. L’examen clinique permet souvent de poser le diagnostic. En cas de doute, des examens complémentaires peuvent être demandés : prélèvement mycologique, patch-tests, biopsie cutanée.

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⚠️ Consultez rapidement si :
– Les plaques s’étendent rapidement à tout le corps (érythrodermie possible)
– L’urticaire du ventre s’accompagne d’une gêne respiratoire ou d’un gonflement de la gorge
– Les plaques s’accompagnent de fièvre ou d’un état général altéré
– Apparition de vésicules ou bulles sur les plaques (pemphigoïde bulleuse possible)

FAQ – Questions fréquentes sur les plaques qui grattent sur le ventre

Peut-on mettre une crème cortisone sur une plaque rouge du ventre sans consulter ?

Il est déconseillé d’appliquer une crème cortisonée sans diagnostic préalable. Certaines causes (gale, mycose) peuvent être aggravées par les corticoïdes topiques. Si les lésions s’étendent malgré le traitement, cela doit alerter. Une consultation – y compris en téléconsultation – permet de sécuriser la prise en charge.

Comment différencier une mycose d’un psoriasis sur le ventre ?

Le psoriasis forme des plaques stables, épaisses, recouvertes de squames argentées, souvent symétriques et volontiers péri-ombilicales. La mycose, elle, s’étend progressivement en anneau avec une bordure active et un centre qui s’améliore. Un prélèvement mycologique (scotch-test ou grattage) peut confirmer le diagnostic fongique en cas de doute.

Une plaque rouge sur le ventre peut-elle être liée à un problème interne grave ?

Dans la grande majorité des cas, les plaques prurigineuses de l’abdomen sont bénignes. Toutefois, une plaque ombilicale nodulaire, saignante ou indurée doit toujours faire évoquer un diagnostic plus sérieux (endométriose cutanée, nodule de sœur Marie-Joseph dans un contexte de cancer viscéral). Une consultation dermatologique est indispensable en cas de plaque atypique résistant aux traitements usuels.

Les plaques sur le ventre en fin de grossesse sont-elles normales ?

Une éruption prurigineuse spécifique de la grossesse, la PUPPP (pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy), peut provoquer des plaques démangeantes sur l’abdomen à partir du troisième trimestre. Elle est bénigne mais nécessite une prise en charge médicale pour soulager les symptômes.

Quel est le lien entre sécheresse cutanée et plaques qui grattent sur le ventre ?

La xérose cutanée (peau sèche) est un facteur aggravant majeur du prurit, quel que soit le diagnostic sous-jacent. Sur l’abdomen, la peau est naturellement plus fine et moins sébacée que sur les membres ; les frottements vestimentaires accentuent la déshydratation cutanée. L’émollientation quotidienne (crèmes nourrissantes, huiles de soin) constitue la base de tout traitement dermatologique du ventre, en complément du traitement spécifique.

Voir aussi :
Dermatite atopique –
Psoriasis –
Eczéma –
Pityriasis rosé de Gibert –
Mycoses cutanées –
Gale –
Dr Ludovic Rousseau, dermatologue

Tout le guide démangeaisons – Dr Rousseau

Retrouvez l’ensemble des articles du cluster démangeaisons, rédigés par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue.

Sous-cluster Plaques qui grattent

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Références scientifiques (PubMed)

Byer TT, Morrell DS. Periumbilical allergic contact dermatitis: blue jeans or belt buckles? Pediatr Dermatol. 2004;21(3):223-226. PMID 15165199
Darsow U, Pfab F, Valet M, et al. Pruritus and atopic dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2011;41(3):237-244. PMID 21207193
Jeskey J, Kurien C, Blunk H, et al. Atopic Dermatitis: A Review of Diagnosis and Treatment. J Pediatr Pharmacol Ther. 2024;29(6):587-603. PMID 39659858
Takada M, Kikuchi N, Yamamoto T. Umbilical psoriasis is not relevant to psoriatic arthritis. J Dermatol. 2024;51(7):973-976. PMID 38444095
Garner KK, Hoy KDS, Carpenter AM. Psoriasis: Recognition and Management Strategies. Am Fam Physician. 2023;108(6):562-573. PMID 38215417
HAS. Bon usage des dermocorticoïdes dans les maladies de peau. 2014.

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Kyste : le kyste sébacé : causes, symptômes et traitement

Mis à jour le 28 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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En bref : Le kyste épidermoïde (anciennement appelé kyste sébacé – terme inexact car il ne contient pas de sébum mais de la kératine) est la tumeur bénigne sous-cutanée la plus fréquente : elle représente 80 % des kystes cutanés. Il touche 20 à 25 % des adultes, est particulièrement fréquent sur le visage, le cuir chevelu, le cou, le dos et le scrotum. Sa cause principale est l’obstruction ou la traumatisme du follicule pileux. Il est bénin mais peut s’infecter (abcès) dans 10 à 15 % des cas.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Consultez sans tarder si :

le kyste grossit rapidement après 40 ans, sans épisode infectieux ;
il devient dur, irrégulier ou adhérent aux plans profonds ;
la peau en regard s’ulcère ou saigne ;
il devient rouge, chaud et douloureux (signe d’infection ou d’abcès) ;
un kyste déjà opéré récidive de façon inhabituelle sur la même cicatrice.

En dehors de ces situations, un kyste épidermoïde stable et indolore n’est pas une urgence et peut être surveillé ou traité lors d’une consultation programmée.

Kyste sébacé

Cet article en vidéo :

Un kyste sébacé est une « boule sous la peau » constituée de sébum et résultant souvent d’un bouton ou d’un point noir qui a continué à excréter du sébum dans la glande sébacées située sous la peau. Il en résulte une grosse poche dure de sébum, entouré d’une coque qu’il faut enlever car elle produit le sébum. Ainsi son traitement est le plus souvent une ablation complète avec la poche sous anesthésie locale afin de limiter le risque de récidive. Il peut s’enflammer et donner un kyste inflammatoire, rouge, chaud et douloureux, proche d’un abces.

Le kyste est une tumeur bénigne très fréquente de la peau.

Qu’est-ce c’est ?

Le kyste est constitué d’une poche ou enveloppe, souvent très bien délimitée, tapissée sur sa face interne d’un épithélium, et contenant une substance variable suivant son origine :

contenu fluide

dans les formations d’origine sudorale par exemple

contenu pâteux

accumulation de produits cellulaires et de sébum, dans les kystes épidermoïdes (sébacé) et trichilemmaux par exemple.

Le reconnaitre

Il se présente sous la forme d’une boule bien arrondie, de taille variant de quelques millimètres à plusieurs centimètres, de consistance le plus souvent souple ou un peu ferme, mais pas dure, mobile par rapport aux plans profonds.

La peau au dessus de la boule est souvent de couleur normale, mais elle peut être claire quand le kyste est superficiel (on voit la coque en transparence sous la peau) ou rouge si le kyste est inflammatoire

Parfois, on peut voir le petit pore de l’orifice folliculaire, se présentant souvent sous la forme d’un point noir sur le dessus du kyste, signant souvent le diagnostic.

Le diagnostic peut être difficile avec un cancer, un ganglion, un lipome (souvent plus mou)… voir l’article consacré aux boules sous la peau. Il faut donc consulter un médecin pour avoir le diagnostic

En cas de doute, le médecin demande souvent une échographie voire une radio ou une IRM

Evolution

Lorsqu’il est de petite taille, il peut parfois régresser spontanément. Cependant, lorsque le kyste atteint environ un centimètre de diamètre, la régression spontanée devient rare. Il est donc souvent décidé de l’enlever, d’autant qu’il peut devenir gênant sur les zones d’appui, ou douloureux lors d’épisodes inflammatoires (par fissuration de la poche, ou surinfection). Ces épisodes inflammatoires peuvent donner un abcès.

S’en débarrasser

Tout dépend de l’état du kyste :

Soit il est indolore et il n’est pas rouge

on peut l’enlever au cabinet du dermatologue le plus souvent

Voir l’article enlever un kyste

Soit il est rouge et douloureux

= inflammatoire par fissuration de la poche ou infection et il y a plusieurs options

Voir l’article soigner un kyste inflammatoire

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Questions fréquentes

Qu’est-ce qu’un kyste épidermoïde et en quoi diffère-t-il d’un kyste sébacé ?

Le kyste épidermoïde est formé d’une paroi épidermique (kératinocytes) contenant de la kératine blanche ou jaunâtre à odeur caractéristique. Le vrai kyste sébacé (contenant du sébum) est beaucoup plus rare et se situe dans le cuir chevelu (kyste trichilémmal ou isthmo-catagen). L’erreur de terminologie ‘kyste sébacé’ est très répandue mais inexacte pour 90 % des kystes cutanés. Cette distinction a des implications thérapeutiques : les deux se traitent par exérèse chirurgicale, mais le kyste trichilémmal peut récidiver si l’ablation est incomplète.

Comment savoir si un kyste s’est infecté ?

Un kyste épidermoïde infecté (abcès kystique) se manifeste par : rougeur et chaleur croissantes autour du kyste en 24 à 48 h, augmentation rapide de volume, douleur pulsatile intense au toucher, parfois fièvre légère (37,5–38,5 °C), et apparition d’un point de fluctuation (zone molle avec du liquide sous pression). La peau peut se nécroser et libérer spontanément un contenu purulent malodorant. Un kyste infecté doit être incisé et drainé médicalement – ne jamais percer soi-même.

Un kyste peut-il disparaître tout seul ?

Très rarement. Un kyste épidermoïde non infecté peut légèrement augmenter de volume mais ne disparaît pas spontanément car sa paroi épidermique continue à produire de la kératine. Parfois, un traumatisme provoque une rupture intradermique de la paroi : le kyste se vide partiellement, laissant une réaction inflammatoire (granulome kystique). La lésion peut sembler se résorber puis reformer un nouveau kyste en quelques mois. Seule l’exérèse chirurgicale de la paroi entière est curative.

Comment se passe l’ablation chirurgicale d’un kyste ?

L’exérèse d’un kyste épidermoïde est réalisée sous anesthésie locale en consultation de dermatologie ou de chirurgie dermatologique. Le dermatologue incise la peau au-dessus du kyste, dissèque soigneusement la paroi (sans la rompre pour éviter la contamination du champ opératoire), puis enlève le kyste en entier. Durée : 15 à 30 minutes. Sutures cutanées pendant 7 à 10 jours. Taux de récidive : < 5 % si la paroi est retirée en entier. Remboursement Sécurité sociale si gêne fonctionnelle.

Peut-on percer un kyste soi-même à la maison ?

Non, et pour plusieurs raisons : (1) Percer un kyste laisse la paroi en place → récidive quasi certaine en 2 à 6 mois. (2) Risque de surinfection bactérienne et d’abcès par contamination cutanée. (3) Risque de diffusion du contenu kystique dans les tissus profonds → réaction granulomateuse inflammatoire douloureuse. Le contenu blanc cassé malodorant qui sort lors d’un drainage maison est de la kératine, pas du pus – il ne s’agit pas d’un « vidage » guérissant. Consulter un dermatologue pour une exérèse propre et définitive.

Le kyste pilonidal (fistule sacro-coccygienne) est-il un kyste sébacé ?

Non. Le kyste pilonidal est une entité distincte, formée d’un sinus contenant des poils inclus dans le pli inter-fessier (région sacro-coccygienne). Il touche surtout les hommes de 15 à 35 ans et se complique souvent d’infection (abcès pilonidal douloureux). Traitement : drainage de l’abcès en urgence puis exérèse chirurgicale différée (technique de Bascom, marsupialisation). C’est une pathologie chirurgicale distincte du kyste épidermoïde, relevant souvent du chirurgien digestif ou plastique.

Un kyste épidermoïde peut-il devenir cancéreux ?

La transformation maligne d’un kyste épidermoïde est possible mais exceptionnelle (< 0,1 % des kystes) : elle se manifeste par un carcinome épidermoïde intra-kystique. Les signes d’alarme : kyste qui grossit après 40 ans sans épisode infectieux, consistance irrégulière, adhérence au plan profond, ulcération cutanée. Une biopsie extemporanée lors de l’exérèse est parfois réalisée si l’aspect est atypique. Il n’y a pas lieu de traiter préventivement tous les kystes – seulement les gênants, récidivants ou infectés.

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Références scientifiques

Khullar G, Chandra M, Clinicopathological Appraisal of Cutaneous Cysts: A 2-Year Retrospective Observational Study, Indian Dermatol Online J, 2023;14(6):844-848, PMID 38099050
Yang SX et al., Microcystic adnexal carcinoma misdiagnosed as a « recurrent epidermal cyst »: A case report, World J Clin Cases, 2022;10(22):8034-8039, PMID 36158483
Fu H et al., A pilot study of minimal invasion combined PDL/Nd:YAG laser in treating facial epidermoid cyst, J Cosmet Dermatol, 2021;20(9):2805-2809, PMID 33569899
Haute Autorité de Santé (HAS), La chirurgie ambulatoire en 12 questions

Pieds qui pèlent chez l’enfant : dermatose plantaire juvénile, causes et traitement

En bref : La dermatose plantaire juvénile touche surtout les enfants entre 3 et 14 ans, avec un pic entre 7 et 12 ans. Elle donne des pieds brillants, secs et qui pèlent au niveau de l’avant-pied, en épargnant toujours les espaces entre les orteils – contrairement à une mycose. Le traitement repose sur des émollients et des chaussures respirantes ; l’évolution est le plus souvent favorable à l’adolescence.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Quand consulter : Consultez votre médecin ou un dermatologue si les pieds qui pèlent s’accompagnent de fortes démangeaisons ou touchent les espaces entre les orteils (évocateur d’une mycose), ou si des fissures profondes et douloureuses apparaissent malgré une bonne hydratation. Un prélèvement mycologique permet d’éliminer une cause infectieuse en cas de doute.

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La dermatose plantaire juvénile (DPJ) – parfois appelée forefoot dermatosis ou syndrome des pieds luisants – est une affection cutanée bénigne et fréquente chez l’enfant et l’adolescent. Elle se manifeste par des pieds qui pèlent, brillants et parfois fissurés, touchant préférentiellement l’avant-pied et les pulpes des orteils. Son mécanisme combine frottements répétés, transpiration dans des chaussures synthétiques non respirantes, et terrain atopique. Elle est souvent confondue à tort avec une mycose ou un psoriasis, d’où l’importance d’un diagnostic précis.

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Épidémiologie

La DPJ touche principalement les enfants entre 3 et 14 ans, avec un pic entre 7 et 12 ans. Elle est rare avant 3 ans et se résout généralement spontanément à l’adolescence, probablement en lien avec la maturation des glandes sudoripares et l’évolution du comportement chaussant. Elle est plus fréquente chez les enfants atopiques (dermatite atopique, asthme, rhinite allergique). Les deux pieds sont presque toujours atteints simultanément.

Physiopathologie

La DPJ résulte de l’interaction de plusieurs facteurs :

Transpiration excessive (hyperhidrose relative de l’enfant) dans des chaussures non respirantes (synthétiques, en plastique, doublées de matériaux imperméables)
Frottements répétés sur les zones de pression (avant-pied, pulpes des orteils, gros orteil) lors de la marche et de la pratique sportive
Cycles alternés humidité-sécheresse : le pied transpire dans la chaussure, puis s’assèche rapidement à l’air libre – ce phénomène de « friction-évaporation » endommage la couche cornée
Terrain atopique : la barrière cutanée déjà fragilisée chez l’enfant atopique est plus vulnérable à ces agressions mécaniques et hydriques

Manifestations cliniques

Aspect typique

La DPJ se présente par des zones érythémateuses, brillantes et vernissées (aspect laqué caractéristique), avec une desquamation en grandes plaques ou en squames fines sur :

L’avant-pied (métatarses, têtes métatarsiennes)
Les pulpes et les faces plantaires des orteils (surtout le gros orteil et les 2e et 3e orteils)
Plus rarement : le talon, la plante dans sa totalité

Les espaces interdigitaux sont toujours respectés. En cas de fissures, des douleurs à la marche peuvent survenir. Le prurit est généralement absent ou discret – c’est une autre différence avec la mycose, qui est souvent prurigineuse.

Évolution saisonnière

La DPJ est souvent plus marquée en automne-hiver (retour du port de chaussures fermées après l’été) et en période scolaire intensive (sport, chaussures portées toute la journée). Une amélioration spontanée en été – avec le port de sandales permettant une bonne aération – est très évocatrice.

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Aspect sec et qui pele sur les orteils et les pieds : c'est peut être une dermatose plantaire juvénile — Aspect sec et qui pele sur les orteils et les pieds : c’est peut être une dermatose plantaire juvénile

Diagnostic différentiel

Diagnostic	Éléments distinctifs
Teigne plantaire (mycose – pied d’athlète)	Débute dans les espaces interdigitaux, prurit marqué, prélèvement mycologique positif
Psoriasis plantaire	Plaques squameuses épaisses à bords nets, souvent bilatérales, antécédents familiaux de psoriasis
Eczéma de contact	Distribution en rapport avec le contact (semelle, lanière), patch-tests positifs
Kératodermie palmoplantaire héréditaire	Début très précoce (nourrisson), bilatérale et symétrique, antécédents familiaux
Hyperhidrose plantaire seule	Transpiration sans desquamation ni érythème – pas de peeling

Traitement

Mesures de prévention – essentielles

La correction des facteurs causaux est la pierre angulaire du traitement :

Chaussures en cuir naturel ou tissu respirant – éviter le synthétique, le plastique et les matériaux imperméables
Chaussettes en coton (ou soie, laine fine) – jamais en polyester ou nylon directement au contact du pied
Alterner les chaussures – ne pas porter les mêmes deux jours de suite pour permettre le séchage complet
Sandales ou pieds nus le soir à la maison et l’été
Sécher soigneusement les pieds après le bain ou la douche, notamment les espaces interdigitaux
Limiter les séances de sport prolongées avec des chaussures synthétiques non respirantes

Émollients gras – traitement de fond

Application biquotidienne d’émollients à effet kératolytique doux :

Cérat de Galien ou vaseline pure – émollients gras de première intention, très bien tolérés
Crème à l’urée 10 % (Eucerin® Urea, Dexeryl®) – action kératolytique douce, améliore l’hydratation de la couche cornée
Crème à l’acide salicylique 5 % – pour les zones de squamation épaisse et les fissures
Appliquer de préférence après le bain, sur peau légèrement humide, en insistant sur les zones de peeling

Dermocorticoïdes – pour les poussées inflammatoires

En cas de rougeur franche, de fissures douloureuses ou de résistance aux émollients seuls, une courte cure (7 à 14 jours) de dermocorticoïde de classe II (dipropionate de bétaméthasone crème, mométasone) peut être prescrite, en application biquotidienne, sous occlusion légère (chaussette coton) la nuit pour optimiser l’efficacité.

Fissures douloureuses

Les fissures profondes peuvent être temporairement obturées avec de la colle cyanoacrylate médicale (Dermabond®, ou colle chirurgicale) pour soulager immédiatement la douleur et permettre la cicatrisation. Les pansements hydrocolloïdes sur les zones les plus fissurées sont également efficaces.

Évolution et pronostic

La DPJ est une affection bénigne à évolution favorable. Elle se résout spontanément à l’adolescence dans la très grande majorité des cas, probablement avec la maturation des fonctions sudorales et l’évolution du port de chaussures. Pendant la phase active, les récidives saisonnières sont fréquentes si les mesures préventives (chaussures respirantes, émollients) ne sont pas maintenues. Aucune complication grave n’est attendue – les surinfections bactériennes des fissures sont rares et traitées facilement par antisepsie locale.

Questions fréquentes

Mon enfant doit-il éviter le sport à cause de la dermatose plantaire juvénile ?

Non, il n’est pas nécessaire d’arrêter le sport. Il faut en revanche choisir des chaussures de sport respirantes (maille technique plutôt que synthétique imperméable), changer les chaussettes après chaque séance, et appliquer les émollients après la douche. Certains sports en intérieur avec port de chaussures fermées synthétiques (arts martiaux, danse avec chaussons synthétiques) peuvent aggraver la DPJ – discuter avec l’entraîneur du port de chaussures adaptées.

La dermatose plantaire juvénile peut-elle toucher les mains ?

Oui, dans sa forme plus rare appelée « pulpite sèche » ou « dermatite des doigts », la DPJ peut affecter les pulpes des doigts avec un aspect identique : peau brillante, qui pèle, légèrement érythémateuse. Elle est alors souvent déclenchée par une exposition répétée à l’eau (lavage fréquent des mains, activités aquatiques) ou aux détergents. Le traitement est identique : émollients et réduction des agressions.

Faut-il faire un prélèvement mycologique si les pieds pèlent ?

Un prélèvement mycologique (culture de squames) est indiqué en cas de doute avec une mycose, notamment si les espaces interdigitaux sont atteints, si le prurit est intense, ou si le traitement émollient seul est inefficace. En cas de DPJ typique (espaces interdigitaux respectés, enfant atopique, terrain chaussant inadapté, amélioration estivale), le prélèvement n’est pas indispensable mais peut rassurer parents et prescripteurs.

À quel âge la dermatose plantaire juvénile disparaît-elle habituellement ?

Dans la majorité des cas, la DPJ s’améliore nettement à l’adolescence, en lien avec la maturation des glandes sudoripares et le changement des habitudes de chaussage. Une évolution sur plusieurs années n’est pas rare et ne doit pas inquiéter tant que le diagnostic est confirmé.

Comment différencier la dermatose plantaire juvénile d’une mycose des pieds ?

La mycose débute typiquement dans les espaces entre les orteils, s’accompagne de démangeaisons marquées et se confirme par un prélèvement mycologique positif. La DPJ épargne toujours les espaces interdigitaux, est peu ou pas prurigineuse, et touche l’avant-pied et les pulpes des orteils de façon symétrique.

Quels sont les meilleurs soins pour des pieds qui pèlent chez l’enfant ?

L’application biquotidienne d’un émollient épais sur pieds humides après la toilette est la mesure la plus efficace. Il faut privilégier des chaussures et chaussettes en matières respirantes (coton, laine), éviter les synthétiques imperméables, et alterner les paires de chaussures pour permettre un séchage complet entre deux utilisations.

Faut-il consulter un dermatologue pour des pieds qui pèlent chez l’enfant ?

Une consultation est recommandée si le diagnostic n’est pas certain, si les fissures sont douloureuses et gênent la marche, ou si les mesures d’hydratation simples ne suffisent pas après plusieurs semaines. Le dermatologue éliminera une mycose, un psoriasis ou un eczéma de contact avant de confirmer la DPJ.

Références scientifiques

Ashton RE, Jones RR, Griffiths A. Juvenile plantar dermatosis: a clinicopathologic study. Arch Dermatol. 1985;121(2):225-228. PMID 3977336.
Mackie RM. Juvenile plantar dermatosis. Semin Dermatol. 1982;1(1):67-71.
Jones SK, English JS, Forsyth A, Mackie RM. Juvenile plantar dermatosis–an 8-year follow-up of 102 patients. Clin Exp Dermatol. 1987;12(1):5-7. PMID 3652505.
Tlougan BE, et al. Skin conditions in figure skaters, ice-hockey players and speed skaters: part II. Sports Med. 2011;41(11):967-984. PMID 21985216.
Haute Autorité de Santé (HAS). Prise en charge des dermatoses pédiatriques fréquentes. 2023. Disponible sur has-sante.fr

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Hormone de croissance (GH) et peau

Hormone de croissance : effets secondaires cutanés et généraux

L’hormone de croissance (GH ou somatropine) est une hormone peptidique sécrétée par l’hypophyse, indispensable au développement de l’enfant comme au maintien des tissus adultes. Ses effets sur la peau sont bien documentés : à dose physiologique, elle entretient l’épaisseur du derme et stimule la production de collagène. En revanche, tout excès – qu’il soit pathologique (acromégalie), iatrogène ou lié au dopage – génère un spectre caractéristique de manifestations cutanées que tout dermatologue doit savoir reconnaître. Cet article fait le point sur ces effets secondaires, du plus bénin au plus préoccupant.

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GH et IGF-1 : rôles physiologiques sur la peau

La somatropine (GH) est un polypeptide de 191 acides aminés sécrété de façon pulsatile par les cellules somatotropes de l’antéhypophyse. Sa sécrétion est maximale pendant le sommeil lent profond et augmentée par le stress, l’exercice intense et l’hypoglycémie. À l’état basal, elle agit en stimulant le foie à produire l’IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1), son principal médiateur périphérique.

Au niveau cutané, la GH et l’IGF-1 exercent plusieurs effets physiologiques essentiels :

Maintien de l’épaisseur dermique : la GH stimule la synthèse de collagène et d’élastine, garantissant la fermeté et la tonicité de la peau adulte.
Prolifération des kératinocytes : les récepteurs à la GH sont exprimés dans le stratum basale et spinosum de l’épiderme humain, permettant une action directe sur le renouvellement cellulaire.
Régulation des glandes annexes : la GH influence indirectement l’activité des glandes sébacées et sudoripares via l’IGF-1 et l’interaction avec les voies androgéniques.
Action lipolytique : en mobilisant les acides gras, la GH contribue à moduler la composition en lipides du sébum.

À retenir : La GH est indispensable à la qualité cutanée adulte. Un déficit en GH s’accompagne d’une peau fine, sèche, au capital collagénique appauvri – à l’inverse, tout excès pathologique génère une hyperstimulation tissulaire source de manifestations dermatologiques caractéristiques.

Acromégalie : le tableau cutané de l’hypersécrétion chronique

L’acromégalie est causée dans 95 % des cas par un adénome hypophysaire sécrétant de la GH en excès, entraînant une élévation chronique de la GH et de l’IGF-1. L’évolution est lente et insidieuse – le délai diagnostique moyen dépasse 4 à 10 ans – et les modifications cutanées font partie des premiers signes visibles.

Pachydermie et épaississement cutané

La manifestation cutanée la plus caractéristique est la pachydermie : épaississement progressif de l’ensemble du tégument. La peau du visage devient plus épaisse, les traits grossissent, le nez s’élargit à sa base, les lèvres s’épaississent. Les arcades sourcilières et les pommettes deviennent saillantes. Aux membres, les tissus mous s’infiltrent : les mains et les pieds augmentent de volume (impossibilité de retirer ses bagues, changement de pointure). Cette infiltration des tissus mous est directement liée à l’effet anabolique de la GH et de l’IGF-1 sur les fibroblastes dermiques et le tissu conjonctif.

Hyperhidrose et odeur corporelle

L’excès de GH provoque une hyperhidrose marquée, souvent gênante au quotidien. Les glandes sudoripares eccrines et apocrines sont hypertrophiées par la stimulation hormonale. La transpiration devient plus abondante et l’odeur corporelle plus prononcée, en lien avec l’hypertrophie des glandes apocrines. Ce signe, volontiers signalé par l’entourage avant le patient, doit alerter le clinicien.

Séborrhée et peau huileuse

Les glandes sébacées sont hypertrophiées sous l’influence de la GH et de l’IGF-1. Il en résulte une séborrhée franche : la peau prend un aspect huileux, les pores se dilatent. La séborrhée est particulièrement visible sur le visage (front, nez, menton). Elle peut favoriser l’apparition d’acné, surtout chez les patients jeunes ou présentant une prédisposition androgénique associée.

Hypertrichose

Une hypertrichose diffuse est fréquente dans l’acromégalie : la pilosité augmente et devient typiquement plus foncée. Elle touche aussi bien les hommes que les femmes, et résulte de la stimulation directe des follicules pileux par l’IGF-1. Ce signe, discret au début, peut être le motif d’une consultation dermatologique isolée avant que le diagnostic d’acromégalie ne soit posé.

Modifications muqueuses

La langue peut s’hypertrophier (macroglossie) et présenter un aspect plissé ou festonné. L’hypertrophie gingivale et l’écartement des dents complètent le tableau des modifications des muqueuses oropharyngées. Ces signes, visibles à l’examen clinique, font partie intégrante du tableau acromégalique.

⚠ Signe d’alerte : Toute hyperhidrose inexpliquée associée à un épaississement progressif des traits du visage ou des extrémités, même discret, doit faire évoquer une acromégalie et motivera un dosage de l’IGF-1 sérique.

Acanthosis nigricans : marqueur cutané clé de l’insulinorésistance induite

L’acanthosis nigricans est une dermatose hyperkératosique et hyperpigmentée, siégeant de façon symétrique dans les grands plis (aisselles, nuque, aine). Sa présence dans le contexte d’une hypersécrétion de GH ou d’un traitement par IGF-1 mérite une attention particulière du dermatologue.

Mécanisme physiopathologique

Deux voies expliquent son apparition en cas d’excès de GH :

Action directe de l’IGF-1 : les kératinocytes de l’épiderme portent des récepteurs à l’IGF-1. En situation de surcharge en GH/IGF-1, ces récepteurs sont suractivés, entraînant une prolifération anormale des kératinocytes et des fibroblastes dermiques responsable de l’hyperkératose et de l’hyperpigmentation caractéristiques.
Insulinorésistance induite : la GH est une hormone hyperglycémiante et diabétogène. Un excès chronique induit une insulinorésistance périphérique. L’hyperinsulinisme compensatoire active à son tour les récepteurs à l’IGF-1 des kératinocytes (molécules structurellement proches de l’insuline), amplifiant la prolifération épidermique.

Dans les formes sévères d’insulinorésistance associées à une hypersécrétion de GH, l’acanthosis nigricans peut être remplacé ou complété par des molluscum pendulum des plis (acrochordons), dont la signification sémiologique est identique. Des signes acromégaloïdes (faciès, hypertrophie musculaire) peuvent coexister du fait des effets anaboliques de l’hyperinsulinisme majeur.

Cas particulier : Un traitement prolongé par hormone de croissance exogène ou par IGF-1 recombinant (Increlex®) peut induire un acanthosis nigricans et, plus rarement, des lésions psoriasiformes, en particulier en présence d’une insulinorésistance sous-jacente.

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Effets cutanés du traitement médical par GH

La somatropine est prescrite à des doses thérapeutiques précises dans des indications reconnues : retard de croissance par déficit en GH chez l’enfant, syndrome de Turner, insuffisance rénale chronique de l’enfant, et certaines indications adultes (déficit sévère en GH, cachexie liée au VIH). À ces doses, les effets cutanés sont généralement minimes mais méritent d’être connus.

Effets attendus et bénéfiques

À doses physiologiques de substitution, la GH restaure l’épaisseur dermique et améliore la qualité de la peau chez les patients déficitaires. La peau reprend fermeté et tonicité, la cicatrisation peut s’améliorer, et le capital collagénique se reconstitue progressivement. Ces effets expliquent l’intérêt (controversé et non médical) de la GH dans le domaine de la médecine anti-âge.

Effets indésirables cutanés et péri-cutanés

Effet indésirable	Mécanisme	Fréquence
Rétention hydrosodée / œdèmes	Effet antinatriurétique de la GH	Fréquent (adulte)
Séborrhée / peau grasse	Hypertrophie des glandes sébacées	Occasionnel
Gynécomastie	Stimulation du tissu mammaire (homme)	Rare
Acanthosis nigricans	IGF-1 + insulinorésistance	Rare (dose-dépendant)
Lésions psoriasiformes	Surexpression du récepteur IGF-1 dans l’épiderme psoriasique	Très rare
Réactions au site d’injection	Lipodystrophie locale, érythème	Occasionnel

⛔ Contre-indications absolues : Le traitement par GH est contre-indiqué en cas de néoplasie active ou d’antécédent de tumeur intracrânienne maligne. La GH stimulant la prolifération cellulaire via IGF-1, tout cancer ou précancéreux cutané connu doit être signalé à l’endocrinologue avant d’initier un traitement.

Dopage à la GH : signes cutanés d’alerte pour le dermatologue

Depuis les années 1990, la GH recombinante est interdite par l’Agence Mondiale Antidopage (AMA) en et hors compétition. Pourtant, son usage détourné reste répandu dans les milieux de musculation, de sports de force et parmi les personnes recherchant un effet anti-âge. La détection est difficile en raison de la courte demi-vie plasmatique de l’hormone (20 à 30 minutes). Le dermatologue peut être la première porte d’entrée de suspicion.

Tableau clinique cutané du dopage à la GH

À doses supra-physiologiques, les effets cutanés suivants peuvent attirer l’attention :

Séborrhée importante et acné : l’hyperstimulation des glandes sébacées génère une peau franchement grasse. L’acné qui en résulte peut être sévère, à tendance kystique ou nodulaire, notamment dans les zones androgéno-sensibles (dos, épaules, nuque). Elle peut résister aux traitements topiques habituels.
Œdèmes des tissus mous : le visage, le cou et les doigts peuvent prendre un aspect gonflé, « bouffi », en lien avec l’effet antinatriurétique de la GH. Ces œdèmes sont dose-dépendants et régressent à l’arrêt.
Hypertrichose modérée : une pilosité plus fournie et plus foncée peut apparaître.
Modifications progressives des traits : en cas d’usage prolongé, les traits du visage s’épaississent, les mains et les pieds augmentent de volume – tableau acromégaloïde iatrogène.

Association avec les anabolisants stéroïdiens

Le dopage à la GH est souvent combiné à des stéroïdes anabolisants androgènes (SAA). L’association amplifie considérablement les effets cutanés : l’acné devient alors fulminante, potentiellement kystique, nécessitant parfois une isotrétinoïne. Attention : l’association isotrétinoïne + anabolisants hépatotoxiques majore le risque d’hépatotoxicité – cette situation impose un suivi biologique rigoureux.

Signes cutanés devant alerter sur un possible dopage : acné sévère dorsale chez un adulte sans antécédent, associée à une masse musculaire disproportionnée, des œdèmes faciaux ou des mains, et une peau grasse d’installation récente.

Prise en charge dermatologique des manifestations cutanées

Face à une suspicion d’acromégalie

Le dermatologue qui constate un épaississement cutané progressif, une hyperhidrose persistante ou un acanthosis nigricans inexpliqué doit adresser le patient à un endocrinologue. Le bilan de première intention comprend un dosage de l’IGF-1 sérique (test de dépistage) et, en cas d’élévation, un test de freinage par hyperglycémie provoquée. L’IRM hypophysaire précisera la présence et la taille d’un éventuel adénome.

Traitement des manifestations cutanées spécifiques

La prise en charge de l’affection causale est toujours prioritaire (chirurgie transphénoïdale, analogues de la somatostatine, antagoniste du récepteur GH – pegvisomant). Sur le plan dermatologique :

Séborrhée et acné : nettoyants non comédogènes, peroxyde de benzoyle, rétinoïdes topiques. En cas d’acné sévère, l’isotrétinoïne orale peut être envisagée après contrôle du bilan hépatique et en dehors de tout dopage associé.
Acanthosis nigricans : le traitement de la cause (correction de l’insulinorésistance, prise en charge de l’obésité associée) entraîne une régression partielle ou totale des lésions. Localement, des kératolytiques (acide salicylique, urée) peuvent améliorer l’aspect.
Hyperhidrose : antiperspirants à base de sels d’aluminium en première intention ; injections de toxine botulinique pour les cas réfractaires axillaires ou palmaires.
Hypertrichose : épilation laser ou lumière pulsée après stabilisation hormonale, les repousses restant fréquentes en phase active.

✓ Bonne pratique : Lors de l’initiation d’un traitement par GH (enfant ou adulte), un examen cutané de référence est recommandé, incluant la recherche d’un acanthosis nigricans des plis et l’évaluation de la séborrhée, afin de documenter toute évolution sous traitement.

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Questions fréquentes

Quels sont les principaux effets cutanés d’un excès d’hormone de croissance ?

Un excès de GH provoque un épaississement de la peau (pachydermie), une hyperhidrose marquée, une séborrhée accrue pouvant évoluer vers l’acné, et une hypertrichose. Via l’insulinorésistance et la suractivation de l’IGF-1, il peut également induire un acanthosis nigricans dans les plis corporels.

L’acanthosis nigricans peut-il être causé par l’hormone de croissance ?

Oui. La GH stimule la production d’IGF-1 qui active directement les récepteurs des kératinocytes et provoque leur prolifération anormale. De plus, la GH induit une insulinorésistance, facteur déclenchant classique de l’acanthosis nigricans.

Le traitement par hormone de croissance chez l’enfant donne-t-il des effets cutanés ?

À doses thérapeutiques, les effets cutanés sont rares chez l’enfant. En revanche, à doses supra-physiologiques ou lors d’un dopage, séborrhée, acné, hypertrichose et œdèmes des tissus mous peuvent apparaître.

Quelle est la différence entre les manifestations cutanées de l’acromégalie et celles du dopage à la GH ?

Dans l’acromégalie, les modifications cutanées sont progressives sur des années (pachydermie sévère, traits grossiers, hypertrichose marquée). Dans le dopage, les signes sont dose-dépendants et réversibles à l’arrêt : séborrhée, acné, rétention hydrique et léger gonflement des tissus mous.

Quand consulter un dermatologue face à des signes cutanés évocateurs d’un excès de GH ?

Une consultation s’impose devant l’apparition d’un acanthosis nigricans dans les plis, un épaississement progressif de la peau du visage ou des extrémités, une hyperhidrose inexpliquée, ou une acné sévère résistante aux traitements habituels, surtout si elle s’accompagne de modifications morphologiques.

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Troubles cutanés hormonaux

Pathologies associées

Références scientifiques

Lobie PE, Garcia-Aragon J, Lincoln DT, et al. Localization of the growth hormone receptor/binding protein in skin. J Endocrinol. 1990;126(3):467-472.
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Chanson P, Salenave S. Acromégalie. Presse Med. 2009;38(1):92-102.
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Melnik BC. Linking diet to acne metabolomics, inflammation, and comedogenesis: an update. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2015;8:371-388.
[PubMed]
Fürstenberger G, Senn HJ. Insulin-like growth factors and cancer. Lancet Oncol. 2002;3(5):298-302.
[PubMed]

Article rédigé par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux – Dernière mise à jour : avril 2025.

Acanthosis nigricans : causes, symptômes et traitement

Acanthosis nigricans

L’acanthosis nigricans est une dermatose caractérisée par une hyperpigmentation brunâtre et un épaississement velouté de la peau dans les grands plis – aisselles, cou, aine, nuque. Ce n’est pas une maladie autonome mais un signe cutané révélateur : dans la grande majorité des cas, il traduit une insulinorésistance associée à l’obésité ou au diabète ; plus rarement, il s’inscrit dans un contexte paranéoplasique dont la recherche est urgente chez l’adulte mince à début rapide.

En bref : Acanthosis nigricans est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, une biopsie ou des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté à votre situation.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Définition et mécanismes

L’acanthosis nigricans est une réaction épidermique non spécifique caractérisée par une hyperplasie de l’épiderme (acanthose) et une hyperpigmentation mélanique des couches basales. Le mécanisme physiopathologique dominant implique une stimulation excessive des récepteurs cutanés au niveau kératinocytaire et fibroblastique, principalement par :

L’hyperinsulinisme : l’insuline en excès se lie aux récepteurs IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) des kératinocytes, stimulant leur prolifération
Les facteurs de croissance (EGF, TGF-α) sécrétés dans certains contextes néoplasiques
Les androgènes en excès dans les hyperandrogénies (syndrome des ovaires polykystiques notamment)

Information : L’acanthosis nigricans ne provoque pas de prurit dans la grande majorité des cas, ce qui le distingue d’emblée des dermatoses inflammatoires des plis (intertrigo, eczéma de contact). Son absence de caractère prurigineux peut conduire les patients à le sous-estimer alors qu’il mérite une investigation étiologique rigoureuse.

Signes cliniques

L’évolution clinique se déroule en deux phases successives :

Phase pigmentaire : apparition progressive d’une pigmentation brunâtre à noirâtre dans les plis, d’aspect velouté, à surface légèrement rugueuse
Phase papillomateuse : développement de papillomatose cutanée (petites papules kératosiques) épaississant progressivement le pli concerné

Aisselle foncée et épaissie : acanthosis nigricans

Caractéristique	Description
Localisations principales	Aisselles +++, cou (nuque), aine, sous-mammaire, ombilic
Aspect	Peau veloutée, épaissie, hyperpigmentée (brun foncé à noir)
Prurit	Absent
Évolution	Progressive sur des mois à années (métabolique) ou rapide (paranéoplasique)
Localisations atypiques	Lèvres, paumes, aréoles mammaires (formes paranéoplasiques extensives)

Signe d’alarme : Une apparition rapide et extensive d’acanthosis nigricans chez un adulte sans surpoids, avec atteinte des muqueuses (lèvres, langue), des paumes ou de la langue, doit faire suspecter une néoplasie sous-jacente et déclencher un bilan oncologique en urgence.

Causes et associations pathologiques

L’acanthosis nigricans n’est pas une maladie primitive : il est toujours secondaire à une cause qu’il faut identifier. On distingue classiquement trois grands cadres étiologiques.

Désordres endocriniens avec insulinorésistance

C’est de loin la cause la plus fréquente. L’hyperinsulinisme chronique stimule la prolifération kératinocytaire via les récepteurs IGF-1. Les principales étiologies sont :

Étiologie	Mécanisme
Obésité	Insulinorésistance périphérique, hyperinsulinisme compensatoire
Diabète sucré de type 2	Insulinorésistance majeure, hyperinsulinisme
Hyperandrogénie / SOPK	Insulinorésistance associée, excès d’androgènes
Acromégalie	Excès de GH et IGF-1 stimulant directement les kératinocytes
Syndrome de Cushing	Hypercortisolisme induisant une insulinorésistance secondaire

Causes médicamenteuses

Certains traitements peuvent induire ou aggraver un acanthosis nigricans, notamment :

Acide nicotinique (niacine, utilisé pour les dyslipidémies)
Diéthylstilbestrol (Distilbène*) et autres œstrogènes
Corticothérapie systémique prolongée
Contraception orale (estroprogestatifs)
Inhibiteurs de protéases (traitement antirétroviral)

Forme paranéoplasique

L’acanthosis nigricans paranéoplasique est rare mais d’une importance capitale. Il précède parfois la découverte du cancer, survient simultanément ou l’accompagne. Les néoplasies les plus fréquemment en cause sont les adénocarcinomes digestifs (estomac +++) et les lymphomes. Les facteurs de croissance tumoraux (TGF-α, EGF) stimuleraient directement les récepteurs kératinocytaires.

Danger : La forme paranéoplasique se distingue par son début rapide, son caractère extensif, son atteinte des muqueuses et des paumes, et sa survenue chez un sujet non obèse et non diabétique. Un adénocarcinome gastrique doit être exclu en priorité. Le traitement du cancer entraîne souvent une régression des lésions cutanées.

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Bilan diagnostique

Le diagnostic clinique d’acanthosis nigricans est généralement facile. L’enjeu est d’en identifier la cause. Le bilan est guidé par le contexte clinique (âge, poids, antécédents, traitements, vitesse d’évolution).

Recherche d’insulinorésistance

Glycémie à jeun et HbA1c
Insulinémie à jeun et calcul de l’index HOMA-IR
Bilan lipidique (dyslipidémie fréquemment associée)
Bilan hormonal : testostérone totale et libre, DHEA-S, LH/FSH (si suspicion de SOPK ou hyperandrogénie)
IGF-1 et GH si suspicion d’acromégalie
Cortisolurie des 24h si suspicion de Cushing

Recherche de néoplasie

Endoscopie digestive haute (adénocarcinome gastrique en priorité)
Scanner thoraco-abdomino-pelvien
Marqueurs tumoraux selon orientation clinique
Bilan hématologique (lymphome)
Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS

Information : La biopsie cutanée n’est en général pas nécessaire au diagnostic d’acanthosis nigricans, dont l’aspect clinique est suffisamment caractéristique. Elle peut être utile en cas de doute avec une autre dermatose des plis ou pour confirmer le diagnostic dans des formes atypiques.

Traitement

Il n’existe pas de traitement local curatif de l’acanthosis nigricans. La prise en charge repose entièrement sur le traitement de la cause.

Cause identifiée	Traitement et évolution cutanée attendue
Obésité / insulinorésistance	Perte de poids, activité physique, metformine si diabète → régression progressive des lésions
Médicament en cause	Arrêt ou substitution du traitement → amélioration possible en quelques mois
Hyperandrogénie / SOPK	Traitement hormonal adapté, perte de poids → amélioration cutanée corrélée à la correction hormonale
Acromégalie / Cushing	Traitement étiologique de l’hypersécrétion hormonale → régression des lésions
Néoplasie	Traitement oncologique → régression des lésions si réponse tumorale

Bonne nouvelle : L’acanthosis nigricans d’origine métabolique est réversible. Une perte de poids significative (≥ 10 % du poids corporel) s’accompagne fréquemment d’une amélioration visible et progressive des lésions cutanées, parfois jusqu’à leur disparition complète en plusieurs mois.

Dermatoses des plis

Intertrigo, eczéma de contact, psoriasis inversé : reconnaître et distinguer les principales affections cutanées des grands plis.

→ Les dermatoses des plis

Signes cutanés du diabète

La peau reflète souvent les déséquilibres métaboliques. Découvrez les principales manifestations dermatologiques associées au diabète et à l’insulinorésistance.

→ Peau et diabète

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Questions fréquentes sur l’acanthosis nigricans

Qu’est-ce que l’acanthosis nigricans ?

L’acanthosis nigricans est une dermatose caractérisée par une hyperpigmentation brunâtre et un épaississement velouté de la peau dans les grands plis (aisselles, cou, aine). Ce n’est pas une maladie autonome mais un signe cutané révélateur d’une anomalie métabolique sous-jacente – le plus souvent une insulinorésistance – ou, plus rarement, d’un cancer interne.

L’acanthosis nigricans est-il dangereux ?

La lésion cutanée elle-même n’est pas dangereuse. C’est sa cause qui peut l’être. Chez l’adulte mince à début rapide, une néoplasie sous-jacente doit être recherchée sans délai. Dans le contexte d’obésité ou de diabète, il traduit une insulinorésistance dont la prise en charge est prioritaire pour réduire le risque cardiovasculaire et diabétique.

Quels examens faire devant un acanthosis nigricans ?

Le bilan comprend une évaluation métabolique (glycémie à jeun, insulinémie, index HOMA-IR, bilan lipidique) et un bilan hormonal si nécessaire (testostérone, DHEA-S, LH/FSH, IGF-1). En l’absence de facteur métabolique évident ou en cas d’apparition rapide, un bilan oncologique est indispensable, centré sur l’endoscopie digestive haute et le scanner.

Comment traite-t-on l’acanthosis nigricans ?

Le traitement est celui de la cause. En cas d’insulinorésistance, la perte de poids et la correction de l’hyperinsulinisme entraînent souvent une régression cutanée significative. En cas de cause médicamenteuse, l’arrêt du traitement responsable peut suffire. Il n’existe pas de traitement local curatif de l’acanthosis nigricans.

L’acanthosis nigricans peut-il régresser ?

Oui, s’il est traité à la source. Une perte de poids significative, l’équilibration du diabète ou la correction d’une hyperandrogénie s’accompagnent fréquemment d’une amélioration progressive des lésions, pouvant aller jusqu’à la disparition complète en plusieurs mois.

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Références scientifiques

Schwartz RA. Acanthosis nigricans. J Am Acad Dermatol. 1994;31(1):1-19. PubMed
Higgins SP, Freemark M, Prose NS. Acanthosis nigricans: a practical approach to evaluation and management. Dermatol Online J. 2008;14(9):2. PubMed
Torley D, Bellus GA, Munro CS. Genes, growth factors and acanthosis nigricans. Br J Dermatol. 2002;147(6):1096-1101. PubMed
Mekhail TM, Markman M. Acanthosis nigricans with endometrial carcinoma: case report and review of the literature. Gynecol Oncol. 2002;84(2):332-334. PubMed

Article rédigé par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux – Dernière mise à jour : avril 2025.
Contenu à visée éducative, ne se substituant pas à une consultation médicale.

Montrer ses grains de beaute (ou naevus)

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Les grains de beauté, appelés naevus en dermatologie, sont des lésions pigmentées très courantes formées par des amas de mélanocytes. La grande majorité sont totalement bénins, mais certains peuvent évoluer vers un mélanome – le cancer de la peau le plus grave. Savoir les surveiller, connaître les signes d’alerte et consulter au bon moment sont les gestes essentiels pour un dépistage efficace.

ℹ️ Chiffre clé
En France, le mélanome représente environ 15 000 nouveaux cas par an. Détecté tôt (stade I), le taux de survie à 5 ans dépasse 95 %. C’est pourquoi la surveillance régulière des grains de beauté est une priorité de santé publique.

⚠️ Quand consulter sans attendre ?

Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
Échec des traitements depuis plus de 4 semaines

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Qu’est-ce qu’un grain de beauté (naevus) ?

Un naevus est une prolifération bénigne de mélanocytes (cellules produisant la mélanine). Il peut être :

Naevus commun acquis : apparaît après la naissance, généralement avant 40 ans, de couleur homogène brun à noir, bien délimité, symétrique
Naevus congénital : présent dès la naissance, parfois de grande taille (géant > 20 cm), avec un risque de transformation plus élevé
Naevus dysplasique (atypique) : bords irréguliers, couleur non homogène – nécessite une surveillance accrue
Naevus bleu : profond dans le derme, de couleur bleue-grise, généralement bénin

La plupart des adultes possèdent entre 20 et 40 grains de beauté. Avoir plus de 50 naevus constitue un facteur de risque de mélanome.

La règle ABCDE pour surveiller ses grains de beauté

La règle ABCDE est l’outil de référence pour identifier les lésions suspectes :

Critère	Normal	Suspect
A – Asymétrie	Forme ronde ou ovale symétrique	Une moitié différente de l’autre
B – Bords	Contours nets, réguliers	Bords flous, irréguliers, festonnés
C – Couleur	Teinte uniforme (brun clair à foncé)	Plusieurs couleurs (noir, rouge, blanc, bleu)
D – Diamètre	Inférieur à 6 mm	Supérieur à 6 mm (taille d’une gomme de crayon)
E – Évolution	Stable dans le temps	Modification récente (taille, forme, couleur, saignement)

⚠️ Alerte
Tout grain de beauté qui change rapidement d’aspect, qui saigne spontanément ou qui démange doit être montré à un dermatologue dans les plus brefs délais, même s’il ne coche qu’un seul critère ABCDE.

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La dermoscopie : l’examen clé pour analyser les grains de beauté

La dermoscopie (ou dermatoscopie) est un examen réalisé par le dermatologue avec un appareil optique grossissant et un éclairage polarisé. Elle permet d’analyser les structures internes du grain de beauté invisibles à l’œil nu : réseau pigmenté, vaisseaux, zones de régression.

Dermatoscope

Grâce à la dermoscopie, la sensibilité diagnostique du mélanome passe de 70 % (examen clinique seul) à plus de 90 %. Cet examen est totalement indolore et non invasif, réalisé en quelques minutes en consultation.

dermoscope

La cartographie des grains de beauté

Pour les patients à risque élevé (nombreux naevus, antécédents familiaux de mélanome, naevus dysplasiques), le dermatologue peut proposer une cartographie corporelle totale (photographie numérique de l’ensemble du corps). Cette technique permet de comparer l’évolution de chaque lésion d’une consultation à l’autre et de détecter les nouveaux naevus apparus entre deux rendez-vous.

grain de beaute
dermoscopie

Facteurs de risque de mélanome

Peau claire, yeux clairs, cheveux roux ou blonds
Antécédents personnels ou familiaux de mélanome
Plus de 50 grains de beauté, naevus dysplasiques
Exposition solaire intense, coups de soleil répétés dans l’enfance
Utilisation de cabines de bronzage UV
Immunodépression (greffe, VIH, traitements immunosuppresseurs)

💡 Conseil photoprotection
Appliquez un écran solaire SPF 50+ sur toutes les zones exposées, renouvelez toutes les 2 heures et évitez l’exposition entre 12h et 16h. La photoprotection dès l’enfance est le meilleur moyen de prévenir le mélanome à l’âge adulte.

Quand faut-il consulter un dermatologue pour ses grains de beauté ?

En présence de l’un des critères ABCDE
Apparition d’un grain de beauté après 40 ans
Grain de beauté qui saigne, suinte ou qui est persistamment irrité
Bilan annuel de routine en cas de facteurs de risque
Avant un départ en zone de fort ensoleillement

En bref : Montrer ses grains de beaute (ou naevus) est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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FAQ – Questions fréquentes sur les grains de beauté

Comment savoir si un grain de beauté est dangereux ?

On utilise la règle ABCDE : A comme Asymétrie, B comme Bords irréguliers, C comme Couleur non homogène, D comme Diamètre supérieur à 6 mm, E comme Évolution (modification récente). La présence d’un ou plusieurs de ces critères justifie une consultation dermatologique urgente.

À quelle fréquence faut-il faire contrôler ses grains de beauté ?

Pour une personne sans facteur de risque, un bilan dermatologique annuel est recommandé. En cas de facteurs de risque (antécédents familiaux, peau claire, nombreux naevus), la surveillance peut être semestrielle avec cartographie photographique.

Qu’est-ce que la dermoscopie et est-ce douloureux ?

La dermoscopie est un examen non invasif et totalement indolore. Le dermatologue utilise un dermatoscope – loupe grossissante avec éclairage polarisé – pour analyser les structures internes du grain de beauté avec une précision bien supérieure à l’examen clinique seul.

Peut-on surveiller ses grains de beauté soi-même à la maison ?

L’auto-surveillance est complémentaire mais ne remplace pas le dermatologue. Inspectez mensuellement l’ensemble de votre peau et photographiez vos grains de beauté pour suivre leur évolution. Consultez sans délai si un grain de beauté change, démange ou saigne.

Références scientifiques

Argenziano G et al. « Dermoscopy of pigmented skin lesions: results of a consensus meeting via the Internet. » J Am Acad Dermatol. 2003. PMID 12672107
Rigel DS et al. « ABCDE – an evolving concept in the early detection of melanoma. » Arch Dermatol. 2005. PMID 16156657
Watts CG et al. « Melanoma and nevus surveillance. » J Am Acad Dermatol. 2016. PMID 27066993
Haute Autorité de Santé (HAS). Mélanome cutané – Guide ALD n°30. 2022. has-sante.fr

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Dermatite herpetiforme : la dermite herpetiforme

Dermatite herpétiforme (maladie de Duhring) : la maladie cœliaque de la peau

La dermatite herpétiforme – également appelée maladie de Duhring-Brocq – est une dermatose bulleuse auto-immune chronique, intensément prurigineuse, considérée aujourd’hui comme la manifestation cutanée de la maladie cœliaque. Elle est due au dépôt d’IgA dans les papilles dermiques, déclenchées par la consommation de gluten, et se manifeste par des vésicules et des bulles groupées sur les faces d’extension des membres. Son diagnostic repose sur l’immunofluorescence directe, et son traitement associe la dapsone (Disulone®) pour le contrôle cutané rapide et le régime sans gluten strict à vie pour traiter la maladie sous-jacente.

En bref : Dermatite herpetiforme est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Définition et épidémiologie

La dermatite herpétiforme a été décrite pour la première fois en 1884 par le médecin américain Louis Duhring, puis nommée maladie de Duhring-Brocq en France. Sa relation avec la maladie cœliaque et l’intolérance au gluten n’a été établie qu’en 1966, marquant une révolution dans la compréhension de la maladie.

Elle est classée parmi les dermatoses bulleuses auto-immunes sous-épidermiques. Son incidence varie selon les pays : de 11 à 75 cas pour 100 000 habitants, avec les prévalences les plus élevées dans les populations caucasiennes nord-européennes. Elle est rare dans les populations asiatiques. Elle touche préférentiellement l’adulte jeune entre 20 et 40 ans, avec une légère prédominance masculine. Elle est exceptionnelle avant l’âge de 10 ans.

Physiopathologie : intolérance au gluten et auto-immunité

La dermatite herpétiforme est la manifestation cutanée de la maladie cœliaque. Sa pathogénie est complexe et implique plusieurs facteurs :

Terrain génétique

Comme dans la maladie cœliaque, il existe une forte prédisposition génétique : plus de 90 % des patients sont porteurs de l’haplotype HLA-DQ2 (le plus fréquent) ou HLA-DQ8. Ce terrain facilite la présentation antigénique du gluten aux lymphocytes T, déclenchant la cascade auto-immune. L’association au groupe HLA B8 DR3 est également documentée.

Mécanisme immunitaire

L’ingestion de gluten (protéines du blé, du seigle et de l’orge) déclenche une réponse immune anormale. La transglutaminase tissulaire (TG2) modifie les peptides du gluten (désamidation), les rendant plus immunogènes. Des auto-anticorps IgA se forment contre la transglutaminase épidermique (TG3) – la forme cutanée de cet enzyme. Ces complexes IgA-TG3 se déposent dans les papilles dermiques de toutes les zones cutanées (y compris la peau d’apparence saine), où ils activent le complément et recrutent des polynucléaires neutrophiles, provoquant la lyse de la jonction dermo-épidermique et la formation de bulles.

Différence clé avec la DIgAL : Dans la dermatite herpétiforme, les dépôts d’IgA sont granuleux dans les papilles dermiques, dirigés contre la transglutaminase épidermique (TG3). Dans la dermatose à IgA linéaire, les dépôts sont linéaires à la membrane basale, dirigés contre le collagène XVII. Cette distinction à l’IFD est diagnostique.

Signes cliniques

Prurit : souvent le premier symptôme

Le prurit intense – souvent décrit comme une brûlure ou des picotements précédant l’apparition des lésions – est la plainte principale et souvent le premier symptôme. Il peut être si intense qu’il empêche le sommeil. Le grattage conduit souvent à l’excoriation des vésicules avant même qu’elles puissent être vues.

Lésions cutanées

L’éruption évolue classiquement en deux phases :

Phase initiale urticarienne : papules érythémateuses, parfois urticarielles, intenses à la palpation. Cette phase peut durer quelques heures.
Phase vésiculeuse : apparition de vésicules et de petites bulles groupées en bouquets herpétiformes (d’où le nom de la maladie – sans relation avec le virus herpès), reposant sur une base érythémateuse.

Les vésicules sont fragiles, rapidement excoriées par le grattage. Les lésions siègent de façon bilatérale et symétrique sur :

La face d’extension des coudes (zone la plus caractéristique).
Les genoux et les faces d’extension des membres.
Les fesses.
Le cuir chevelu et la nuque.
Le bas du dos et les épaules.
Les muqueuses sont très rarement atteintes, à la différence d’autres dermatoses bulleuses.

Atteinte digestive – souvent asymptomatique

Presque tous les patients présentent une entéropathie au gluten histologique (atrophie villositaire dans 2/3 des cas, infiltrat lymphocytaire intra-épithélial dans le tiers restant), mais la grande majorité n’ont aucun symptôme digestif. Ce paradoxe – maladie intestinale sans symptômes digestifs – explique les retards diagnostiques fréquents (parfois plusieurs années).

Examens complémentaires diagnostiques

Biopsie cutanée et immunofluorescence directe (IFD)

L’IFD sur peau périlesionnelle saine est l’examen de certitude. Elle révèle des dépôts granuleux d’IgA dans les papilles dermiques – pattern pathognomonique de la dermatite herpétiforme. Cette technique requiert une biopsie de peau d’apparence saine en zone proche d’une lésion active (généralement quelques millimètres de la lésion), conditionnée en liquide de Michel ou congelée (pas en formol). L’histologie standard de la lésion montre des bulles sous-épidermiques et des microabcès papillaires à polynucléaires neutrophiles.

Bilan immunologique sérologique

Les anticorps circulants suivants sont utiles pour le diagnostic et le suivi :

Anticorps anti-transglutaminase tissulaire IgA (anti-TG2) : positifs chez quasi tous les patients en phase active. Leur taux suit l’évolution de la maladie et du régime sans gluten – marqueur de suivi idéal.
Anticorps anti-endomysium IgA : très spécifiques, positifs dans presque tous les cas actifs.
Anticorps anti-gliadine (IgA et IgG) : moins spécifiques, mais suivent l’évolution parallèlement au régime.
Dosage pondéral des immunoglobulines : un déficit en IgA (5–10 % des cœliaques) peut fausser les sérologies IgA – dans ce cas, les anticorps IgG anti-TG2 ou les anti-peptides de gliadine déamidés (IgG) sont utilisés.

Bilan biologique général

Hyperéosinophilie sanguine possible.
Bilan de malabsorption : NFS (anémie ferriprive ou macrocytaire par carence en folates et B12), ferritinémie, bilan martial, folates, vitamines B12 et D, albumine.

Bilan digestif

L’endoscopie digestive haute avec biopsies duodénales multiples est recommandée pour documenter l’entéropathie au gluten (atrophie villositaire de Marsh) et confirmer la maladie cœliaque associée – condition qui ouvre des droits spécifiques (prise en charge à 100 %, remboursement des produits sans gluten).

Diagnostics différentiels

Diagnostic différentiel	Critère distinctif principal
Dermatose à IgA linéaire	IFD : dépôts linéaires (non granuleux) d’IgA à la membrane basale. Pas d’association à la maladie cœliaque au sens strict.
Pemphigoïde bulleuse	IFD : dépôts linéaires d’IgG et C3. Bulles larges sur base érythémateuse. Sujet âgé. Anti-BP180 et anti-BP230 IgG positifs.
Eczéma de contact ou atopique	IFD négative. Aspect vésiculeux mais distribution différente. Pas d’auto-anticorps spécifiques.
Gale	Prurit à prédominance nocturne, sillons scabieux entre les doigts et poignets, contamination entourage. IFD négative.
Urticaire chronique	Lésions fugaces (< 24 h), sans vésicules, sans dépôts IgA cutanés. Répond aux antihistaminiques.

Risques à long terme et maladies associées

La dermatite herpétiforme peut s’associer à diverses maladies auto-immunes dans 10 à 20 % des cas : thyroïdite auto-immune (Hashimoto), diabète de type 1, polyarthrite rhumatoïde, anémie pernicieuse, hépatite auto-immune.

Le risque principal à surveiller à long terme est la survenue d’un lymphome T ou B ganglionnaire ou du tractus digestif, estimé dans 2 % des cas (risque relatif multiplié par 5 à 6 par rapport à la population générale). Ce risque est significativement réduit par le respect strict du régime sans gluten à long terme – c’est l’argument majeur pour sa mise en place systématique et définitive.

⛔ Réintroduction du gluten formellement déconseillée : Après normalisation des lésions, la réintroduction du gluten provoque classiquement une poussée évolutive sévère avec lésions bulleuses étendues. Elle majore également le risque de lymphome. Le régime sans gluten est à vie.

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Traitement

Le traitement repose sur deux piliers complémentaires et indissociables : la dapsone pour le contrôle cutané rapide, et le régime sans gluten à vie pour traiter la maladie sous-jacente. Ces deux traitements ont des cibles différentes et ne se substituent pas l’un à l’autre.

Dapsone (Disulone®) – contrôle rapide cutané

La dapsone agit par effet antichimiotactique sur les polynucléaires neutrophiles – elle inhibe leur migration dans les papilles dermiques et l’adhérence aux IgA déposées. Son effet est spectaculaire et rapide : soulagement du prurit en 1 à 3 jours, régression des vésicules en quelques jours. En revanche, elle n’a aucun effet sur l’atrophie intestinale.

Posologie

Adulte : dose d’attaque 100 à 150 mg/jour (2 mg/kg/j), indépendamment de l’étendue des lésions. Dose d’entretien variable selon les patients (0,5 mg/kg/j en moyenne, parfois 25 mg/semaine suffisent). En cas de réponse insuffisante, augmentation par paliers jusqu’à 400 mg/jour maximum.
Enfant : 0,5 mg/kg/jour initialement.
La rechute intervient en 2 à 7 jours après arrêt du traitement.

Précautions obligatoires avant et sous dapsone

⛔ Dosage G6PD obligatoire avant prescription : Le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) expose à un risque d’hémolyse sévère sous dapsone – contre-indication absolue. Ce dosage enzymatique érythrocytaire est impératif avant toute introduction.

Surveillance sous dapsone :

NFS systématique : avant traitement, puis toutes les semaines × 4, toutes les 2–3 semaines × 8, puis toutes les 12–16 semaines. Anémie hémolytique dose-dépendante fréquente (risque maximal après 1 mois). Méthémoglobinémie fréquente.
Complications rares mais graves : hépatite, agranulocytose, syndrome de dapsone (hépatite + adénopathies), neuropathie motrice périphérique.
Bilan hépatique régulier. Déficit en G6PD (contrôle avant prescription).

Alternative à la dapsone : sulfapyridine / sulfasalazine

En cas d’intolérance à la dapsone (effets hématologiques, allergie) : sulfapyridine 500 mg × 3/jour (jusqu’à 2 000 mg × 3/jour si nécessaire) ou sulfasalazine 3 à 6 g/jour. Même surveillance hématologique requise (risque d’agranulocytose).

Dermocorticoïdes locaux

Les dermocorticoïdes de niveau fort ou très fort peuvent être utiles en appoint lorsque le prurit reste mal contrôlé malgré le régime sans gluten et la dapsone à dose optimale.

Le régime sans gluten : contraintes pratiques

Le régime sans gluten est le seul traitement de la maladie de fond (entéropathie cœliaque). Il est :

Strict : élimination totale du blé (et de ses dérivés : épeautre, kamut), du seigle et de l’orge. Le riz, le maïs, le millet, le sarrasin, le quinoa et la pomme de terre sont autorisés. L’avoine est tolérée par la majorité des patients à condition qu’elle soit certifiée sans contamination croisée.
À vie : la réintroduction du gluten provoque une rechute rapide et sévère des lésions cutanées et augmente le risque de lymphome.
Difficile à maintenir : contaminations croisées fréquentes dans l’alimentation industrielle. Un suivi régulier par une diététicienne spécialisée est indispensable pour sa mise en place et son entretien.
Efficacité progressive sur la peau : l’amélioration cutanée sous régime seul est visible chez 50 à 75 % des patients, mais elle prend plusieurs mois à plusieurs années (délai lié à l’élimination progressive des dépôts d’IgA dans le derme).
Permet de réduire ou arrêter la dapsone à long terme chez la majorité des patients.

✓ Résumé de la stratégie thérapeutique :
1. Phase initiale : dapsone 100–150 mg/j + régime sans gluten strict. La dapsone contrôle rapidement les lésions ; le régime traite la cause et réduit les dépôts d’IgA.
2. À long terme : décroissance progressive de la dapsone sous couvert d’un régime sans gluten bien suivi. Arrêt possible de la dapsone chez les patients très compliants après plusieurs années.
3. Surveillance : NFS sous dapsone, taux d’anticorps anti-TG2 comme marqueur d’adhérence au régime, suivi diététique, endoscopie de contrôle.

Pronostic et suivi

La dermatite herpétiforme est une maladie chronique évoluant par poussées. Son pronostic cutané est excellent sous traitement bien conduit – la dapsone contrôle les symptômes en quelques jours. Sous régime sans gluten strict, la rémission médicamenteuse est possible à long terme.

Le suivi est assuré idéalement par une équipe pluridisciplinaire : dermatologue, gastro-entérologue et diététicienne. En cas de maladie cœliaque avérée, la prise en charge à 100 % (ALD) est possible, avec remboursement partiel des produits sans gluten. L’association AFDIAG (Association Française Des Intolérants Au Gluten) apporte un soutien pratique précieux.

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Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
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Questions fréquentes

Qu’est-ce que la dermatite herpétiforme ?

La manifestation cutanée de la maladie cœliaque : une dermatose bulleuse auto-immune très prurigineuse, avec vésicules en bouquets sur les coudes, genoux et fesses, due aux dépôts d’IgA déclenchés par le gluten.

La dermatite herpétiforme est-elle liée à la maladie cœliaque ?

Oui. Presque tous les patients ont une entéropathie au gluten histologique, même sans symptômes digestifs. On la considère comme la forme dermatologique de la maladie cœliaque.

Comment est confirmé le diagnostic ?

Par l’IFD sur biopsie de peau saine périlesionnelle, révélant des dépôts granuleux d’IgA dans les papilles dermiques – pattern pathognomonique. Les anticorps anti-transglutaminase IgA et anti-endomysium IgA sont positifs en phase active.

Quel est le traitement ?

Dapsone (Disulone®) 100 à 150 mg/jour pour le contrôle cutané rapide (après dosage G6PD), associée au régime sans gluten strict à vie pour traiter la cause.

Le régime sans gluten peut-il remplacer la dapsone ?

À long terme, oui chez 50 à 75 % des patients. Mais l’amélioration cutanée est lente (plusieurs mois à années). En phase active, la dapsone reste indispensable pour le contrôle symptomatique rapide.

Peut-on consulter un dermatologue en téléconsultation ?

Une première orientation est possible. La confirmation diagnostique nécessite une biopsie avec IFD. Le Dr Rousseau est disponible via Consulib.

Contenu en lien sur Dermatonet

Maladies bulleuses auto-immunes

Dermatoses prurigineuses

Urticaire et prurit
Structure de la peau
Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS

Références scientifiques

Antiga E, Caproni M. The diagnosis and treatment of dermatitis herpetiformis. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2015;8:257-265.
[PubMed]
Bonciolini V, et al. Dermatitis herpetiformis: pathophysiology, clinical features, diagnosis and treatment. Front Immunol. 2022;13:916503.
[PubMed]
Salmi TT. Dermatitis herpetiformis. Clin Exp Dermatol. 2019;44(7):728-731.
[PubMed]
Morra DE, et al. Dermatitis herpetiformis: a review. JAMA Dermatol. 2021;157(5):626.
[PubMed]

Article rédigé par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux – Dernière mise à jour : avril 2025.

Syndrome de Gianotti-Crosti

En bref : Syndrome de Gianotti-Crosti – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Les symptômes s’aggravent rapidement ou s’étendent sur une large zone
Apparition de fièvre, frissons ou altération de l’état général
Lésions très douloureuses ou qui ne cèdent pas au traitement en 48 h
Doute sur une cause sérieuse : infection, allergie grave, lésion suspecte

Source institutionnelle : Haute Autorité de Santé (HAS) – recommandations en dermatologie

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Le syndrome de Gianotti-Crosti (ou acrodermatite papuleuse infantile) est une éruption cutanée bénigne d’origine virale qui touche principalement les enfants âgés de 6 mois à 12 ans. Elle se manifeste par des papules rougeâtres symétriques sur le visage, les membres et les fesses, et disparaît spontanément en quelques semaines sans aucun traitement. Décrit pour la première fois par les dermatologues italiens Gianotti (1955) et Crosti (1956), ce syndrome est aujourd’hui reconnu comme une réaction immune non spécifique à diverses infections virales.

Syndrome de Gianotti-Crosti : papules érythémateuses acrales chez l'enfant — Syndrome de Gianotti-Crosti : éruption de papules érythémateuses

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Présentation clinique

L’éruption de Gianotti-Crosti est très caractéristique dans sa distribution et son aspect :

Aspect des lésions

Papules érythémateuses (rouge rosé à rouge vif), monomorphes, à surface lisse ou légèrement kératosique ;
Taille habituelle : 2 à 5 mm de diamètre ;
Lésions bien délimitées, non confluentes (elles ne se rejoignent pas pour former des plaques) ;
Parfois légèrement vésiculaires (aspect lipoïde) ou papulo-vésiculeuses.

Distribution acrale et symétrique

La distribution est l’une des clés diagnostiques : les papules s’étendent de façon symétrique sur :

le visage (joues surtout) ;
les membres (faces d’extension : coudes, avant-bras, tibias, genoux, dos des mains et des pieds) ;
les fesses.

Le tronc est épargné, ce qui aide à différencier le syndrome de Gianotti-Crosti d’autres éruptions virales comme le pityriasis rosé de Gibert ou la roséole.

Symptômes associés

Prurit absent ou modéré : contrairement à une allergie, les papules de Gianotti-Crosti démangent peu ;
Parfois une légère fièvre et une adénopathie (ganglions palpables) en début d’éruption ;
En cas d’hépatite B associée : ictère, hépatomégalie (dans la forme virale originelle décrite par Gianotti).

Évolution

L’éruption dure en moyenne 3 à 8 semaines, parfois jusqu’à 4 mois. Elle régresse spontanément sans laisser de cicatrices. Des récidives sont exceptionnelles.

Causes : quels virus peuvent déclencher un Gianotti-Crosti ?

Le syndrome de Gianotti-Crosti est une réaction immunitaire cutanée déclenchée par de nombreux virus ou vaccinations :

Cause	Fréquence	Particularité
Virus Epstein-Barr (EBV) – Mononucléose infectieuse	Très fréquent (cause principale en France)	Rechercher une angine, adénopathies cervicales
Virus de l’hépatite B (VHB)	Forme classique historique (Gianotti 1955)	Plus rare aujourd’hui grâce à la vaccination ; sérologie HBs obligatoire
Parvovirus B19	Fréquent	Souvent associé à érythème des joues « giflées »
Cytomégalovirus (CMV)	Peu fréquent	Sérologie CMV si EBV et VHB négatifs
Virus coxsackie (A16, B4…)	Peu fréquent	Contexte épidémique ; parfois associé à syndrome pieds-mains-bouche
VHA, VHC, VRS, parainfluenza	Cas rapportés	Bilan orienté selon le contexte
Vaccinations (DTP, hépatite B, ROR…)	Cas bien documentés	Éruption 1 à 4 semaines après le vaccin ; évolution bénigne identique

ℹ️ À savoir
Dans environ 30 à 40 % des cas, aucun agent déclenchant n’est identifié malgré un bilan complet. Cela ne change pas la prise en charge ni le pronostic, qui reste excellent.

Diagnostic

Diagnostic clinique

Le diagnostic est avant tout clinique, basé sur l’aspect typique des papules et leur distribution acrale symétrique chez un enfant. Il n’est généralement pas nécessaire de faire une biopsie cutanée.

Bilan complémentaire recommandé

Un bilan sanguin simple est réalisé pour rechercher le virus déclenchant et écarter une hépatite :

Examen	Pourquoi
Antigène HBs + anticorps anti-HBc	Éliminer une hépatite B aiguë (obligatoire)
Transaminases (ASAT, ALAT)	Dépister une atteinte hépatique associée
NFS	Syndrome mononucléosique en faveur d’EBV ou CMV
Sérologie EBV (IgM VCA)	Mononucléose infectieuse
Sérologie parvovirus B19	Si contexte évocateur (érythème facial)

Diagnostics différentiels

Le dermatologue devra notamment écarter :

la gale (prurit intense, sillons acariens, atteinte familiale) ;
le lichen plan (papules violacées, adulte, prurit) ;
l’eczéma atopique (distribution différente, terrain atopique) ;
la dermite de contact (notion d’exposition à un allergène).

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Traitement

ℹ️ Principe fondamental : Le syndrome de Gianotti-Crosti guérit spontanément. Il n’existe pas de traitement spécifique capable d’accélérer la disparition des papules. L’abstention thérapeutique est la règle dans la très grande majorité des cas.

Traitement symptomatique si nécessaire

Prurit modéré → antihistaminique oral (cétirizine, loratadine) pendant quelques jours si l’enfant gratte ;
Surinfection bactérienne (rare) → antiseptique local ou antibiotique selon l’étendue ;
Hépatite B associée → prise en charge hépatologique spécialisée si transaminases élevées.

Ce qu’il ne faut pas faire

Ne pas prescrire de corticoïdes locaux en première intention : ils n’accélèrent pas la guérison et peuvent modifier l’aspect clinique ;
Ne pas prescrire d’antibiotiques (éruption d’origine virale) ;
Ne pas rassurer trop vite sans bilan : l’antigène HBs doit être recherché systématiquement.

Pronostic et évolution

Le pronostic du syndrome de Gianotti-Crosti est excellent dans la grande majorité des cas :

Guérison spontanée complète en 3 à 8 semaines, parfois jusqu’à 12 semaines ;
Pas de cicatrices, pas de séquelles cutanées ;
Récidives exceptionnelles ;
Le pronostic dépend principalement de l’étiologie virale sous-jacente (notamment l’hépatite B si elle est identifiée).

Questions fréquentes sur le syndrome de Gianotti-Crosti

Le syndrome de Gianotti-Crosti est-il contagieux ?

L’éruption cutanée elle-même n’est pas contagieuse. En revanche, le virus qui la déclenche peut se transmettre (notamment l’EBV via la salive). Cependant, la contagiosité du virus ne signifie pas que les contacts développeront à leur tour un Gianotti-Crosti : la réaction cutanée dépend de la réponse immunitaire individuelle de l’enfant.

Doit-on garder l’enfant à la maison ou peut-il aller à l’école ?

L’enfant peut en général continuer à aller à l’école, car l’éruption elle-même n’est pas contagieuse. Si le virus déclenchant est l’hépatite B, une information peut être transmise au médecin scolaire, mais l’éviction n’est pas systématique. En cas de doute, demandez l’avis de votre médecin.

Combien de temps dure l’éruption ?

L’éruption dure en moyenne 3 à 8 semaines, mais peut persister jusqu’à 3 ou 4 mois dans certains cas, notamment lorsque l’EBV est en cause. La disparition est progressive et spontanée. Pendant cette période, l’état général de l’enfant est habituellement peu affecté.

Faut-il faire une biopsie cutanée ?

Non, dans la grande majorité des cas. Le diagnostic est clinique. Une biopsie n’est envisagée qu’en cas de doute diagnostique persistant, par exemple si la présentation est atypique ou si le bilan ne retrouve pas d’agent viral et que le tableau ne régresse pas spontanément.

Le vaccin contre l’hépatite B peut-il déclencher un Gianotti-Crosti ?

Oui, des cas bien documentés de syndrome de Gianotti-Crosti post-vaccinal ont été rapportés après plusieurs vaccins (hépatite B, DTP, ROR). L’évolution reste identique à la forme infectieuse : bénigne et spontanément résolutive. Cette réaction, bien que rare, ne contre-indique pas les rappels vaccinaux.

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Références scientifiques

Brandt O, Abeck D, Gianotti R, Burgdorf W. Gianotti-Crosti syndrome. J Am Acad Dermatol. 2006 Jan;54(1):136-45. PMID 16384766
Taieb A, Plantin P, Du Pasquier P, Guillet G, Maleville J. Gianotti-Crosti syndrome: a study of 26 cases. Br J Dermatol. 1986 May;114(5):567-73. PMID 3718845
Chuh AA, Chan HH, Chiu SS, Lim WL, Lam SK. A prospective case series study of Gianotti-Crosti syndrome. Acta Derm Venereol. 2004;84(3):205-8. PMID 15202839
Orphanet. Acrodermatite de Gianotti-Crosti (ORPHA:324). orpha.net

Lichen striatus : causes, symptomes et traitement dermatologue

Lichen striatus (Blaschkite) : la bande inflammatoire linéaire de l’enfant

Voir apparaître en quelques jours sur le bras ou la jambe de son enfant une longue bande de petits boutons rouges, comme tracée à la règle, peut légitimement inquiéter. Pourtant, le lichen striatus – appelé aussi « Blaschkite » ou par l’acronyme BLAISE (Blaschko Linear Acquired Inflammatory Skin Eruption) – est une dermatose bénigne et spontanément résolutive, l’une des plus caractéristiques de la dermatologie pédiatrique. Son allure est spectaculaire, sa signification rassurante : dans la grande majorité des cas, elle disparaît sans traitement en quelques mois, sans cicatrice ni séquelle permanente.

En bref : Lichen striatus : causes, symptomes et traitement dermatologue – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Ce qui lui confère toute sa singularité, c’est la manière dont elle se distribue : en suivant fidèlement les lignes de Blaschko – ces tracés invisibles à l’état normal qui cartographient les migrations embryonnaires des clones de cellules cutanées et qui ne se révèlent qu’en présence de certaines dermatoses. Le lichen striatus est précisément l’une des affections qui les révèle le plus clairement, offrant au dermatologue averti un diagnostic immédiat à la simple inspection.

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Sommaire

Qu’est-ce que le lichen striatus ?
Les lignes de Blaschko : comprendre le tracé des lésions
Épidémiologie
Signes cliniques et variantes
Histologie et examens complémentaires
Diagnostics différentiels
Traitement
Évolution, séquelles et récidive
Questions fréquentes

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Qu’est-ce que le lichen striatus ?

Le lichen striatus est une dermatose inflammatoire linéaire acquise, bénigne et auto-limitée, d’étiologie encore incomplètement élucidée. Il est médié par les lymphocytes T – c’est une dermatose immuno-médiée – et se caractérise par l’apparition soudaine d’une bande de papules inflammatoires suivant le trajet des lignes de Blaschko. Il touche principalement les enfants, apparaît sans cause identifiable dans la grande majorité des cas, et guérit spontanément en quelques mois sans laisser de cicatrice dans la quasi-totalité des cas.

Sa dénomination latine résume parfaitement son aspect : lichen (éruption papuleuse) et striatus (en strie, en bande). Le terme « Blaschkite » souligne quant à lui la distribution caractéristique suivant les lignes de Blaschko. L’acronyme BLAISE – Blaschko Linear Acquired Inflammatory Skin Eruption – est surtout utilisé dans la littérature anglosaxonne.

Les lignes de Blaschko : comprendre le tracé des lésions

Les lignes de Blaschko sont des tracés invisibles à l’état normal, cartographiés dès 1901 par le dermatologue allemand Alfred Blaschko à partir de l’observation de centaines de patients porteurs de naevi linéaires et d’autres dermatoses segmentaires. Elles représentent les trajectoires de migration et de prolifération des clones de cellules cutanées lors du développement embryonnaire – les « frontières » entre populations cellulaires d’origines génétiques légèrement différentes (mosaïcisme cutané).

Ces lignes suivent des tracés spécifiques selon la zone du corps : elles décrivent des courbes sur le thorax, des bandes longitudinales sur les membres, des formes en S ou en V sur le dos et l’abdomen, et des demi-cercles sur le visage. Elles ne suivent ni les dermatomes (territoires nerveux), ni les vaisseaux lymphatiques, ni les lignes de Langer (lignes de tension cutanée). Elles ne deviennent visibles que lorsqu’une maladie cutanée – comme le lichen striatus – révèle, par la réaction inflammatoire ou les modifications pigmentaires, les frontières entre ces clones cellulaires.

Pourquoi l’éruption suit-elle ces lignes ?
La théorie la plus acceptée pour expliquer le lichen striatus est la suivante : la peau est composée de clones cellulaires issus d’une mosaïque génétique. Un événement déclenchant – probablement viral dans la majorité des cas – activerait immunologiquement un clone cellulaire particulier, portant un antigène spécifique, différent des clones voisins. La réaction immunitaire T-lymphocytaire qui s’ensuit reste confinée à ce clone, dont les frontières correspondent précisément aux lignes de Blaschko.

Épidémiologie

Caractéristique	Données
Âge de survenue	Principalement entre 4 mois et 15 ans ; âge moyen au diagnostic : 3 ans (médiane 2 ans)
Prédominance de l’enfance	Plus de 50 % des cas surviennent entre 5 et 15 ans ; rares chez l’adulte (Blaschkite adulte)
Sexe	Légère prédominance féminine selon certaines séries
Localisation	Membres supérieurs (48 %), membres inférieurs (19 %), tronc (33 %), visage et cou (plus rare)
Atopie associée	Retrouvée dans 30 à 85 % des cas selon les séries ; lien non formellement établi
Récidive	Rare mais possible ; quelques cas rapportés
Forme adulte (Blaschkite)	Présentation clinique souvent plus prurigineuse, évolution plus prolongée

Signes cliniques et variantes

Présentation typique

Le lichen striatus débute brutalement, souvent sans prodrome ni signe avant-coureur, par l’apparition en quelques jours d’une bande de papules érythémateuses, légèrement kératosiques, de 2 à 4 mm, confluant pour former une bande continue ou discontinue suivant le trajet d’un membre. La bande est unilatérale dans la très grande majorité des cas. Elle peut s’étendre progressivement sur plusieurs semaines.

Le prurit est habituellement absent ou très discret – c’est un élément important pour rassurer les parents : contrairement à l’eczéma, les enfants ne se grattent généralement pas. Dans environ 80 % des cas, les papules sont roses à rouges, légèrement squameuses, à surface plane (papules lichénoïdes). La bande peut mesurer de quelques centimètres à toute la longueur d’un membre.

Les trois variantes cliniques

Variante	Aspect	Fréquence
Lichen striatus typique	Papules roses à rouges, planes, légèrement squameuses, confluant en bande	~80 % des cas
Lichen striatus albus	Macules ou papules hypopigmentées d’emblée, parfois sans phase érythémateuse préalable ; surtout visible sur peaux foncées	Moins fréquent
Lichen striatus unguéal	Atteinte de la matrice unguéale d’un ou plusieurs doigts : stries, trachyonychie, onycholyse, épaississement de l’ongle	Rare ; peut survenir isolément ou associé aux lésions cutanées

Localisations particulières

Le visage peut être atteint, notamment les joues et le front, suivant les lignes de Blaschko faciales en demi-cercles. Les séries pédiatriques rapportent une résolution sans séquelle pigmentaire dans la majorité des cas faciaux, contrairement aux atteintes des membres où l’hypopigmentation résiduelle est plus fréquente. L’atteinte unguéale isolée peut poser des difficultés diagnostiques car les modifications de l’ongle (stries, épaississement) peuvent mimer un psoriasis unguéal ou une onychomycose.

Lichen striatus et ongles : ne pas confondre avec une onychomycose
Quand le lichen striatus atteint la matrice d’un doigt, l’ongle peut se déformer, s’épaissir ou se détacher partiellement. Ce tableau peut alarmer parents et médecins qui pensent spontanément à un champignon. Un prélèvement mycologique négatif et l’absence de traitement antifongique efficace doivent faire évoquer le lichen striatus. La biopsie unguéale ou périunguéale peut confirmer le diagnostic.

Histologie et examens complémentaires

Quand faire une biopsie ?

Dans les formes typiques – bande linéaire unilatérale chez un enfant, distribution caractéristique suivant les lignes de Blaschko, absence de prurit important – le diagnostic est clinique et aucun examen complémentaire n’est strictement nécessaire. Plusieurs séries pédiatriques ont montré qu’une surveillance clinique sans biopsie est une approche raisonnable pour les formes non compliquées, y compris les formes faciales.

La biopsie est indiquée en cas de doute diagnostique, de présentation atypique, de lésion à croissance rapide, ou pour distinguer le lichen striatus d’un nævus linéaire inflammatoire (ILVEN) ou d’une morphée linéaire – diagnostics différentiels qui ont des implications thérapeutiques différentes.

Résultats histologiques

L’histologie du lichen striatus montre un tableau de dermatite lichénoïde d’interface, non pathognomonique mais évocateur dans son contexte clinique. Les principaux éléments retrouvés sont :

Niveau anatomique	Anomalies histologiques
Épiderme	Hyperkératose focale, parakératose, acanthose modérée, vacuolisation des cellules basales, corps de Civatte (kératinocytes apoptotiques)
Jonction dermo-épidermique	Infiltrat lymphocytaire lichénoïde en bande, similaire au lichen plan mais accompagné d’une spongiose
Derme	Infiltrat péri-vasculaire et péri-annexiel, avec atteinte des glandes eccrines et de leurs canaux (hidradénite eccrine) – signe distinctif important
Mélanocytes	Mélanophages dans le derme superficiel, corrélant avec l’hypopigmentation post-inflammatoire

L’atteinte eccrine (infiltrat inflammatoire autour des glandes sudoripares eccrines) est un élément histologique clé qui aide à distinguer le lichen striatus des autres dermatoses lichénoïdes, en particulier du lichen plan classique.

Diagnostics différentiels

Affection	Points communs	Éléments distinctifs
Nævus épidermique inflammatoire linéaire (ILVEN)	Bande linéaire unilatérale sur un membre chez l’enfant	Présent dès la naissance ou la petite enfance, permanent, prurigineux, ne guérit pas spontanément ; histologie différente (épidermolyse focale)
Morphée linéaire (sclérodermie linéaire)	Bande linéaire suivant les lignes de Blaschko	Induration cutanée progressive, teinte ivoire, retentissement sous-cutané (muscles, os) possible ; histologie : fibrose dermique, inflammation faible
Lichen plan linéaire	Papules lichénoïdes violacées, prurigineuses	Prurit intense, distribution possible en dehors des lignes de Blaschko, adulte plus souvent, histologie distincte (pas d’atteinte eccrine)
Psoriasis linéaire / nævus psoriasiforme	Bande squameuse unilatérale	Squames épaisses argentées, antécédents familiaux de psoriasis, persistance sans régression spontanée
Eczéma de contact linéaire	Lésions érythémato-vésiculeuses en bande	Contexte de contact (plante, insecte, produit chimique), prurit intense, évolution chronique si l’allergène persiste
Vitiligo segmentaire	Dépigmentation unilatérale suivant les lignes de Blaschko	Dépigmentation pure sans inflammation, Wood positif, absence de papules

Ne pas confondre avec une morphée linéaire
La morphée linéaire (sclérodermie localisée linéaire) peut, dans ses formes précoces, mimer parfaitement un lichen striatus. La différence est capitale : la morphée linéaire est une maladie évolutive qui peut induire des séquelles fonctionnelles définitives (atrophie musculaire, limitation articulaire), en particulier sur le visage ou les membres. Tout lichen striatus suivi qui présente une induration progressive, une peau devenant dure ou ivoire, ou une atteinte fonctionnelle doit immédiatement faire l’objet d’une biopsie et d’une réévaluation diagnostique.

Traitement

Abstention thérapeutique : souvent la meilleure option

La grande majorité des cas de lichen striatus ne nécessite aucun traitement. La dermatose est bénigne et auto-limitée. L’essentiel de la consultation consiste à rassurer l’enfant et ses parents, à expliquer le mécanisme de la maladie, sa durée prévisible et son caractère non contagieux, et à planifier une surveillance clinique simple.

Dermocorticoïdes

Lorsque les lésions sont prurigineuses, inflammatoires, ou que l’aspect inquiète ou gêne l’enfant, l’application d’un dermocorticoïde de classe modérée à forte (selon la localisation et l’âge) peut atténuer les signes inflammatoires et réduire le prurit. Ils n’accélèrent pas forcément la guérison mais améliorent le confort quotidien. La durée de traitement est limitée (quelques semaines) et la décroissance progressive est recommandée. Sur le visage, des dermocorticoïdes de classe faible à modérée sont privilégiés pour limiter les effets secondaires (atrophie, télangiectasies).

Émollients et photoprotection

L’utilisation d’émollients plusieurs fois par jour hydrate la peau et réduit la squamosité des papules, améliorant l’aspect des lésions. La photoprotection est particulièrement importante pour les formes qui ont laissé une hypopigmentation résiduelle : les taches blanches résiduelles, déjà visibles sur peau claire, deviennent particulièrement saillantes en été par contraste avec la peau bronzée environnante. Une protection solaire adaptée limite ce phénomène.

Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, pimécrolimus)

Des cas de lichen striatus traités avec succès par tacrolimus topique ont été rapportés dans la littérature, avec une régression plus rapide des lésions. Ces molécules peuvent être envisagées en alternative aux dermocorticoïdes, notamment sur le visage ou en cas d’utilisation prolongée nécessaire, car elles n’induisent pas d’atrophie cutanée.

Option thérapeutique	Indications	Remarques
Abstention + émollients	Formes asymptomatiques ; majorité des cas	Traitement de référence ; expliquer l’évolution naturelle
Dermocorticoïdes topiques	Formes prurigineuses ou inflammatoires marquées	Classe adaptée à la localisation et à l’âge ; durée limitée
Tacrolimus / pimécrolimus topiques	Localisation faciale, traitement prolongé envisagé	Pas d’atrophie cutanée ; données publiées favorables
Photoprotection	Phase de régression avec hypopigmentation résiduelle	Indispensable en été pour limiter le contraste des taches blanches

Évolution, séquelles et récidive

L’évolution du lichen striatus est globalement rassurante. La durée moyenne de la maladie est de 9 à 12 mois, avec des extrêmes allant de quelques semaines à 3 ans. La résolution est spontanée dans la quasi-totalité des cas, sans cicatrice.

La principale séquelle est l’hypopigmentation post-inflammatoire – des taches blanches transitoires sur le trajet des lésions régressées, retrouvées dans environ 50 % des cas selon les séries. Ces taches sont visibles notamment en été, lorsque la peau bronzée environnante contraste avec les zones dépigmentées. Elles sont transitoires et disparaissent en quelques mois à quelques années, généralement sans laisser de trace définitive. Une hyperpigmentation post-inflammatoire est possible, plus rare.

La récidive est exceptionnelle mais documentée : quelques cas ont été rapportés, parfois sur le même trajet, parfois sur un segment différent.

Dermatoses linéaires et mosaïcisme cutané

Dermatologie pédiatrique à Bordeaux

Questions fréquentes sur le lichen striatus

Le lichen striatus est-il contagieux ?

Non. Le lichen striatus n’est pas une maladie infectieuse et n’est absolument pas contagieux. Il ne se transmet ni par contact cutané, ni par les vêtements, ni par l’air. Même si un épisode viral précède parfois son apparition, ce virus n’est pas directement responsable de l’éruption – il n’est que le déclencheur d’une réaction immune propre à l’enfant atteint.

Combien de temps dure le lichen striatus ?

En moyenne 9 à 12 mois, avec des variations importantes d’un enfant à l’autre. Certains cas se résolvent en 4 à 6 semaines, d’autres persistent jusqu’à 2 ou 3 ans. La durée ne peut pas être prédite avec précision au moment du diagnostic. Dans tous les cas, la guérison est spontanée et complète dans la grande majorité des situations.

Faut-il faire une biopsie pour confirmer le diagnostic ?

Pas toujours. Dans les formes typiques – bande unilatérale suivant les lignes de Blaschko chez un enfant, apparition brutale, peu ou pas de prurit – le diagnostic est clinique et ne nécessite pas de biopsie. Celle-ci est réservée aux cas atypiques, aux formes persistantes inhabituelles, ou lorsqu’un diagnostic alternatif (morphée linéaire notamment) est envisagé et changerait la prise en charge.

Les taches blanches qui restent après la guérison sont-elles permanentes ?

Non. L’hypopigmentation post-inflammatoire qui peut subsister après la résolution des lésions est transitoire. Elle disparaît généralement en quelques mois à un ou deux ans. Elle est plus visible en été, par contraste avec la peau bronzée, mais ne représente pas une dépigmentation définitive comme dans le vitiligo. La photoprotection aide à en limiter le retentissement esthétique pendant cette phase.

Mon enfant peut-il aller à l’école avec un lichen striatus ?

Oui, sans aucune restriction. Le lichen striatus n’est pas contagieux, ne nécessite aucun isolement et n’empêche pas la vie sociale et scolaire normale. Aucune mesure d’hygiène particulière n’est à prendre vis-à-vis des autres enfants. Il est simplement utile d’informer la famille pour éviter une inquiétude inutile et d’éviter les activités exposant la zone à une irritation mécanique répétée.

Voir aussi :
– Lichen plan
– Taches blanches sur la peau
– Pityriasis rosé de Gibert

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Références scientifiques

Leung AKC, Lam JM, Barankin B, Leong KF. Lichen striatus: an updated review. Curr Pediatr Rev. 2024. doi:10.2174/0115733963261791231221073336. PubMed 38279714
Grosshans E, Marot L. Lichen striatus: a Blaschko linear acquired inflammatory skin eruption. J Am Acad Dermatol. 1991;25(4):637-642. doi:10.1016/0190-9622(91)70244-H. PubMed 1791221
Patrizi A, Neri I, Fiorentini C, Bonci A, Ricci G. Lichen striatus: clinical and laboratory features of 115 children. Pediatr Dermatol. 2004;21(3):197-204. doi:10.1111/j.0736-8046.2004.21302.x. PubMed 15165195
Mu EW, Abuav R, Cohen BA. Facial lichen striatus in children: retracing the lines of Blaschko. Pediatr Dermatol. 2013;30(3):364-366. doi:10.1111/j.1525-1470.2012.01862.x. PubMed 22958113
Corbalán-Vélez R, Pérez-Ferriols A. Asymmetric bilateral lichen striatus: a rare presentation following multiple Blaschko’s lines. Case Rep Dermatol Med. 2018;2018:6905175. doi:10.1155/2018/6905175. PubMed 29984008
Oswald J, Kruse L, Sachs D. Lichen striatus and blaschkitis: reappraisal of the concept of blaschkolinear dermatoses. Br J Dermatol. 2011;163(5):975-980. doi:10.1111/j.1365-2133.2010.09995.x. PubMed 20849467
Zou Q, Wei R, Yao Z, Li H. Successful treatment with baricitinib of linear morphea following the lines of Blaschko mimicking lichen striatus. J Dermatol. 2024;51(1):115-119. doi:10.1111/1346-8138.16980. PubMed 37830382

Mis à jour le 24 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau

Adapalene : l’adapalène crème pour l’acne

En bref : L’adapalène est un rétinoïde topique de 3e génération, traitement de première intention de l’acné légère à modérée. Une méta-analyse de 35 essais randomisés portant sur plus de 33 000 patients confirme son efficacité sur les comédons et les lésions inflammatoires, avec une tolérance supérieure à la trétinoïne. L’irritation initiale est fréquente mais transitoire.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue

Adapalène : traitement de l’acné par rétinoïde topique
L’adapalène est un rétinoïde topique de 3e génération utilisé en dermatologie pour traiter l’acné. Plus stable et mieux toléré que la trétinoïne, il est le rétinoïde de première intention dans l’acné légère à modérée – en particulier pour les comédons et les lésions inflammatoires.

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Qu’est-ce que l’adapalène ?

L’adapalène est un dérivé synthétique de la vitamine A (rétinoïde) qui agit directement sur les récepteurs nucléaires de l’acide rétinoïque dans les cellules de la peau. Il régule le renouvellement cellulaire du follicule pileux, désobstrue les pores et réduit l’inflammation.

Contrairement à la trétinoïne, l’adapalène est photostable – il ne se dégrade pas à la lumière – et mieux toléré sur les peaux sensibles. C’est pour ces raisons qu’il est souvent prescrit en première intention, notamment chez les adolescents.

Noms commerciaux

Differine® – gel 0,1% et 0,3% (prescription médicale en France)
Adapalène générique 0,1% et 0,3%
Epiduo® – association adapalène 0,1% + peroxyde de benzoyle 2,5% (bithérapie)

Mécanisme d’action

Action anti-comédonienne – régularise la desquamation du follicule pilo-sébacé et empêche la formation de nouveaux comédons
Action anti-inflammatoire – réduit l’inflammation folliculaire via l’inhibition des voies de l’acide arachidonique
Renouvellement cellulaire – accélère le turn-over des kératinocytes, libère les pores obstrués

Adapalène vs trétinoïne – comparatif

	Adapalène	Trétinoïne
Génération	3e génération	1ère génération
Photostabilité	✅ Stable à la lumière	❌ Se dégrade à la lumière
Tolérance cutanée	✅ Meilleure tolérance	⚠️ Plus irritante
Puissance anti-acné	⭐⭐⭐ Très bonne	⭐⭐⭐⭐ Supérieure
Effet anti-rides	Faible	✅ Documenté
Première intention acné	✅ Oui – recommandé HAS/SFD	2e intention si échec adapalène
Application	Soir uniquement	Soir uniquement

Indications

Acné légère à modérée avec comédons et/ou lésions inflammatoires (papules, pustules)
Acné rétentionnelle (comédons prédominants)
Prévention des récidives après traitement curatif
En association avec le peroxyde de benzoyle (Epiduo®) pour les formes mixtes

Contre-indications

Allergie à l’adapalène ou à l’un des excipients de la préparation
Grossesse – l’adapalène est contre-indiqué pendant la grossesse par précaution (tératogénicité des rétinoïdes systémiques ; le risque topique est faible mais non exclu). Une contraception efficace est recommandée chez la femme en âge de procréer
Peau lésée – ne pas appliquer sur des plaies, zones eczémateuses, coups de soleil, ou peau irritée
Conjonctivite, eczéma, dermatite séborrhéique active

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Conseils d’utilisation – protocole étape par étape

Étape	Consigne	Pourquoi
Quand appliquer	Le soir uniquement, sur peau propre et sèche	Photostable mais sensibilisant – éviter exposition solaire après application
Quantité	Petite quantité (noisette) en couche fine sur toutes les zones acnéiques	Plus ne signifie pas mieux – augmente l’irritation sans améliorer l’efficacité
Zones à traiter	Application sur l’ensemble des zones acnéiques, pas seulement sur les boutons visibles	Traitement préventif – empêche la formation de nouveaux comédons
Zones à éviter	Contour des yeux, lèvres, narines, muqueuses	Irritation muqueuse
Nettoyage	Nettoyant doux (syndet) matin et soir – pas de savon agressif	L’adapalène assèche – ne pas cumuler avec un nettoyant décapant
Hydratation	Appliquer une crème hydratante légère non comédogène le matin	Compense la sécheresse induite par le traitement
Protection solaire	SPF 50+ obligatoire tous les matins pendant le traitement	Peau fragilisée – risque de taches brunes et d’irritation accrue au soleil
Durée avant résultats	Ne pas arrêter avant 8 à 12 semaines	Le renouvellement folliculaire est lent – arrêt prématuré = faux échec

⚠️ Quand arrêter et consulter : une irritation cutanée très importante, des démangeaisons ou un gonflement des paupières évoquant une réaction allergique doivent faire arrêter immédiatement l’adapalène et consulter un médecin. Ces réactions graves restent rares mais ne doivent jamais être minimisées.

Effets secondaires et comment les gérer

Effet secondaire	Fréquence	Conduite à tenir
Sécheresse, desquamation	Très fréquent – surtout les 4 premières semaines	Crème hydratante non comédogène le matin. Normal – ne pas arrêter
Rougeur, irritation	Fréquent en début de traitement	Réduire la fréquence (1 soir sur 2) puis reprendre progressivement
Aggravation initiale de l’acné (« purge »)	Possible les 2-4 premières semaines	Normal – le rétinoïde libère les comédons. Persévérer
Photosensibilité	Fréquent	SPF 50+ obligatoire – éviter exposition solaire intense
Irritation sévère, eczéma	Rare	Arrêter les applications et consulter le dermatologue

💡 Protocole de démarrage progressif : pour les peaux sensibles, commencer par une application 1 soir sur 2 pendant 2 à 4 semaines, puis passer à une application quotidienne. Ce protocole réduit considérablement l’irritation initiale.

⚠️ Ne pas associer avec : d’autres rétinoïdes topiques simultanés, des produits alcoolisés ou très exfoliants (acide glycolique fort, scrubs abrasifs) sur les mêmes zones – cumul d’irritation. L’association avec le peroxyde de benzoyle est en revanche validée et disponible dans Epiduo®.

Questions fréquentes sur l’adapalène

Acné résistante ou cicatrices, que faire ?

L’adapalène est efficace sur l’acné inflammatoire et les comédons. En cas d’acné résistante, une association avec le peroxyde de benzoyle peut être envisagée (Epiduo). Pour les cicatrices, une consultation dermatologique est recommandée pour évaluer les options adaptées (laser, microneedling, peeling).

Peut-on utiliser l’adapalène pendant la grossesse ?

Non – l’adapalène est contre-indiqué pendant la grossesse par précaution. Bien que le passage systémique des rétinoïdes topiques soit très faible comparé aux rétinoïdes oraux (isotrétinoïne), la classe des rétinoïdes est tératogène par voie générale et aucune étude suffisante n’existe pour garantir l’innocuité topique. En pratique, si une grossesse survient sous adapalène, le risque est probablement très faible – mais le traitement doit être arrêté immédiatement et le médecin informé.

Quelle différence entre Differine 0,1% et 0,3% ?

Le Differine® 0,3% (adapalène à 0,3%) est plus efficace que le 0,1% sur les lésions inflammatoires et les comédons, avec une efficacité comparable à la trétinoïne 0,1%. Il est logiquement un peu plus irritant. Le 0,1% est le plus prescrit en première intention – le 0,3% est réservé aux formes modérées résistantes.

L’adapalène peut-il être utilisé sur le dos pour l’acné ?

Oui, l’adapalène peut être appliqué sur le dos et le torse en cas d’acné de ces zones, en respectant les mêmes règles d’application progressive. La surface plus étendue justifie une quantité un peu plus importante, mais le protocole de tolérance (1 soir sur 2 au début) reste identique.

Combien de temps faut-il utiliser l’adapalène ?

Une amélioration est généralement constatée après 4 à 8 semaines de traitement. Le résultat devient net après 3 mois – le médecin décide ensuite si le traitement doit être poursuivi 3 mois supplémentaires. L’adapalène peut aussi être utilisé en traitement d’entretien au long cours, sans risque de résistance bactérienne contrairement aux antibiotiques.

Peut-on associer l’adapalène avec le peroxyde de benzoyle ?

Oui, cette association est validée et même recommandée dans la prise en charge de l’acné, car elle combine l’effet comédolytique de l’adapalène et l’effet antibactérien du peroxyde de benzoyle sans risque de résistance. Elle est disponible en association fixe dans une même crème (Epiduo).

Que faire en cas d’irritation trop importante avec l’adapalène ?

Une irritation légère à modérée (sécheresse, rougeur, sensation de brûlure) est fréquente et normale les premières semaines : une crème hydratante non comédogène et un espacement des applications (1 soir sur 2) suffisent généralement. En cas d’irritation cutanée très importante ou de démangeaisons évoquant une allergie, il faut arrêter les applications et consulter le dermatologue ou le médecin traitant.

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Références

Kakpovbia EE, et al. Efficacy of topical treatments for mild-to-moderate acne: a systematic review and meta-analysis of randomized control trials. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;39(4):775-784. PMID: 38943431. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38943431
Thielitz A, Gollnick H. Topical retinoids in acne vulgaris: update on efficacy and safety. Am J Clin Dermatol. 2008;9(6):369-381. PMID: 18973403. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18973403
Althwanay A, et al. Efficacy of topical treatments in the management of mild-to-moderate acne vulgaris: a systematic review. Cureus. 2024;16(4):e57909. PMID: 38725769. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38725769
Haute Autorité de Santé (HAS) – Commission de la Transparence. DIFFERINE (adapalène). has-sante.fr

Erythromycine : causes, symptomes et traitement dermatologue

En bref : L’érythromycine topique (4%) est un antibiotique macrolide utilisé dans l’acné inflammatoire légère à modérée. Elle doit toujours être associée au peroxyde de benzoyle : plus de 50% des souches européennes de Cutibacterium acnes lui sont désormais résistantes. Sur les 3 spécialités françaises, seul Erythrogel® reste pleinement disponible en 2026.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Érythromycine topique : principes et spécialités

L’érythromycine est un antibiotique de la famille des macrolides utilisé en dermatologie sous forme de gel ou solution à 4% pour traiter l’acné vulgaire légère à modérée. Trois spécialités bioéquivalentes existent en France : Eryacne® 4% gel (retiré du marché, autorisation archivée depuis 2018), Erythrogel® 4% gel (toujours pleinement commercialisé) et Érythromycine Bailleul® solution (dont le flacon de 100 ml n’est plus commercialisé depuis fin 2025). En pratique, Erythrogel® reste l’option la plus fiable à ce jour.

ℹ️ Information clé
La résistance de Cutibacterium acnes à l’érythromycine est supérieure à celle observée avec la clindamycine. Pour cette raison, les recommandations actuelles préconisent l’association systématique au peroxyde de benzoyle et limitent la durée de traitement à 3 mois.

Mécanisme d’action

L’érythromycine inhibe la synthèse protéique bactérienne en se fixant sur la sous-unité 50S ribosomale. Elle est bactériostatique vis-à-vis de Cutibacterium acnes, ce qui réduit l’inflammation acnéique. Son spectre d’action couvre les bactéries gram-positives, dont C. acnes.

Résistances bactériennes : un enjeu majeur

La résistance de Cutibacterium acnes à l’érythromycine est en augmentation constante en Europe. En France, les taux de résistance à l’érythromycine sont plus élevés qu’à la clindamycine, ce qui incite à préférer cette dernière en première intention selon les recommandations dermatologiques actuelles.

Antibiotique topique	Résistance relative de C. acnes	Préférence clinique
Érythromycine 4%	Élevée (en augmentation)	Deuxième intention
Clindamycine 1%	Modérée	Première intention

⚠️ Attention résistances
N’utilisez pas l’érythromycine topique en monothérapie au-delà de 3 mois. Associez-la systématiquement au peroxyde de benzoyle et réévaluez l’efficacité avec votre dermatologue au terme du traitement d’attaque.

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Effets secondaires et contre-indications

Les effets indésirables de l’érythromycine topique sont généralement locaux et bénins : légère sécheresse cutanée, rougeurs transitoires, légère irritation en début de traitement, qui s’atténuent habituellement après les premières semaines d’application régulière.

L’érythromycine topique est contre-indiquée en cas d’hypersensibilité à l’érythromycine ou à un autre antibiotique de la famille des macrolides. Elle ne doit pas être appliquée sur les muqueuses ni à proximité des yeux.

⚠ Consultez votre médecin ou dermatologue sans attendre si :

Aucune amélioration après 6 à 8 semaines de traitement bien conduit
Apparition de nodules ou de kystes douloureux (signe d’une acné plus sévère)
Réaction cutanée inhabituelle : rougeur diffuse, brûlure intense, gonflement
Allergie connue à l’érythromycine ou à un autre macrolide (contre-indication formelle)

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Foire aux questions

L’érythromycine est-elle efficace contre l’acné ?

Oui, à 4% en topique, elle est active sur Cutibacterium acnes. La résistance est toutefois plus fréquente qu’à la clindamycine, ce qui peut limiter son efficacité en cas de souches résistantes.

L’érythromycine topique est-elle disponible sans ordonnance ?

Non. L’érythromycine topique est un médicament de liste I, soumis à prescription médicale obligatoire en France, comme tous les antibiotiques topiques utilisés dans l’acné. Cette règle limite le développement de résistances bactériennes liées à un usage non contrôlé.

Quelles spécialités contiennent de l’érythromycine pour l’acné ?

Trois spécialités existent : Eryacne® 4% (retiré du marché depuis 2018), Erythrogel® 4% (toujours pleinement commercialisé) et Érythromycine Bailleul® (flacon 100 ml arrêté fin 2025, autres formats disponibles sous réserve). Erythrogel® reste l’option la plus fiable à ce jour.

Pourquoi l’érythromycine doit-elle être associée au peroxyde de benzoyle ?

Pour prévenir les résistances bactériennes et améliorer l’efficacité par des mécanismes d’action complémentaires. La monothérapie antibiotique prolongée est fortement déconseillée.

Combien de temps peut-on utiliser l’érythromycine topique ?

Le traitement est limité à 3 mois consécutifs maximum, toujours en association avec le peroxyde de benzoyle. Au-delà, le risque de résistance bactérienne augmente significativement. Une réévaluation dermatologique est indispensable au terme de cette période.

Peut-on utiliser l’érythromycine topique pendant la grossesse ?

Généralement acceptable en raison de la faible absorption systémique, mais un avis médical reste indispensable avant toute prescription ou modification de traitement pendant la grossesse.

Quelle spécialité à l’érythromycine choisir en 2026 ?

Eryacne® n’étant plus commercialisé et Érythromycine Bailleul® ayant vu son flacon de 100 ml arrêté fin 2025, Erythrogel® 4% gel reste en 2026 l’option la plus simple à obtenir en pharmacie. Votre médecin adaptera la prescription selon la disponibilité constatée en officine.

Pour aller plus loin

Voir aussi :
Acné – guide complet –
Conseils et soins de l’acné –
Erythrogel® (érythromycine gel) –
Érythromycine Bailleul® (solution) –
Eryacne® (retiré du marché) –
Peroxyde de benzoyle –
À propos du Dr Rousseau

Références

Ross JI et al. Antibiotic-resistant acne: lessons from Europe. Br J Dermatol. 2003;148(3):467-78. PMID 12653738
Dreno B et al. European recommendations on the use of oral antibiotics for acne. Eur J Dermatol. 2004;14(6):391-9. PMID 15564203
Nast A et al. European evidence-based (S3) guidelines for the treatment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012;26 Suppl 1:1-29. PMID 22356611
Haute Autorité de Santé. Acné : quand et comment la traiter ? has-sante.fr
ANSM – Minigraphie Erythrogel (érythromycine 4%) : autorisation valide, liste I. Eryacne® (autorisation archivée 2018) et Érythromycine Bailleul® (flacon 100 ml arrêté le 03/12/2025) partagent la même molécule.

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Tétralysal® (lymécycline) dans l’acné : posologie, mode d’emploi et avis du dermatologue

Le Tétralysal® est un antibiotique de la famille des cyclines, dont la substance active est la lymécycline. Il est prescrit en dermatologie pour traiter l’acné inflammatoire modérée à sévère. Disponible en gélules à 150 mg et 300 mg, il est remboursé à 65 % par l’Assurance maladie.

En bref : Tétralysal® (lymécycline) est un antibiotique cycline utilisé dans l’acné inflammatoire modérée à sévère, à raison de 300 mg/jour pendant 3 à 6 mois. Il est mieux toléré sur le plan digestif que la doxycycline, mais expose comme elle à un risque de photosensibilité nécessitant une protection solaire SPF 50+.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Qu’est-ce que Tétralysal® (lymécycline) ?

La lymécycline est une tétracycline de 2ᵉ génération, dérivée de la tétracycline naturelle. Elle agit en inhibant la synthèse des protéines bactériennes, réduisant ainsi la prolifération de Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes), la bactérie impliquée dans l’acné inflammatoire. Elle possède également des propriétés anti-inflammatoires propres.

Par rapport à la doxycycline, la lymécycline est réputée mieux tolérée sur le plan digestif et provoquer moins de photosensibilité, ce qui en fait une option de premier choix chez de nombreux patients.

Formes disponibles et remboursement

Spécialité	Dosage	Présentation	Remboursement
Tétralysal®	150 mg	50 gélules – Liste 1	65 % Sécu
Tétralysal®	300 mg	50 gélules – Liste 1	65 % Sécu

Posologie dans l’acné

La dose recommandée est de 300 mg de lymécycline par jour, soit :

1 gélule de 300 mg en une prise unique (de préférence le matin)
ou 2 gélules de 150 mg, matin et soir

La durée du traitement est généralement de 3 à 6 mois. Les premières améliorations sont visibles après 4 à 8 semaines. Ne pas interrompre prématurément le traitement, même si la peau semble s’améliorer.

⚠️ Mode de prise important
Prendre les gélules avec un grand verre d’eau, en position assise ou debout. Éviter de prendre Tétralysal® avec du lait, des produits laitiers, des antiacides, du fer ou du magnésium : ces substances chélatent la lymécycline et réduisent son efficacité. Respecter un intervalle d’au moins 2 heures.

Effets indésirables

Les effets indésirables les plus fréquents de Tétralysal® sont :

Photosensibilité : sensibilité accrue au soleil, nécessitant une photoprotection SPF 50+ quotidienne
Troubles digestifs : nausées, douleurs abdominales, diarrhées (en général modérés)
Candidose : surinfection vaginale possible chez la femme, à signaler au médecin
Coloration des dents : uniquement si pris avant l’âge de 8 ans (d’où la contre-indication pédiatrique)

☀️ Conseil du Dr Rousseau
Appliquez une crème solaire SPF 50+ chaque matin pendant tout le traitement par Tétralysal®, même en hiver. La photosensibilité peut survenir même par temps nuageux ou en altitude.

Contre-indications

Tétralysal® est contre-indiqué dans les situations suivantes :

Grossesse (quel que soit le trimestre) : risque d’hypertension intracrânienne fœtale et de coloration des dents du fœtus
Allaitement
Enfants de moins de 8 ans : risque de coloration permanente des dents
Hypersensibilité aux cyclines

🚨 Grossesse
Tétralysal® est formellement contre-indiqué pendant la grossesse. Une contraception efficace est recommandée pendant toute la durée du traitement.

Interactions médicamenteuses

Certaines associations réduisent l’absorption de la lymécycline et doivent être évitées :

Antiacides contenant aluminium, magnésium, calcium
Suppléments de fer ou de zinc
Produits laitiers
Rétinoïdes oraux (isotrétinoïne) : association déconseillée (risque d’hypertension intracrânienne)

Questions fréquentes

Quelle est la posologie de Tétralysal® dans l’acné ?

La posologie habituelle est de 300 mg de lymécycline par jour, en une seule prise (1 gélule 300 mg) ou en deux prises (2 gélules 150 mg). La durée du traitement est de 3 à 6 mois.

Peut-on prendre Tétralysal® avec du lait ou des produits laitiers ?

Non, les produits laitiers chélatent la lymécycline et réduisent son absorption intestinale. Il faut respecter un délai d’au moins 2 heures entre la prise et la consommation de lait ou d’antiacides.

Tétralysal® provoque-t-il de la photosensibilité ?

Oui, comme toutes les cyclines. Il est impératif d’utiliser un écran solaire SPF 50+ quotidiennement pendant le traitement et d’éviter les expositions prolongées au soleil ou aux UV artificiels.

Tétralysal® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Oui, les deux dosages (150 mg et 300 mg) sont remboursés à 65 % sur prescription médicale.

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Références

Strauss JS et al. Guidelines of care for acne vulgaris management. J Am Acad Dermatol. 2007;56(4):651-663. PMID 17276540
Ochsendorf F. Systemic antibiotic therapy of acne vulgaris. J Dtsch Dermatol Ges. 2006;4(10):828-841. PMID 17010172
Garner SE et al. Minocycline for acne vulgaris: efficacy and safety. Cochrane Database Syst Rev. 2012. PMID 22895927
Nast A et al. European evidence-based (S3) guideline for the treatment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016;30(8):1261-1268. PMID 27514932
HAS. Acné : prise en charge. Recommandations de bonne pratique. has-sante.fr, 2015.

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Loceryl® vernis (amorolfine) : onychomycose, mode d’emploi

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⚠️ Avant de commencer : Loceryl® ne traite que les onychomycoses sans atteinte de la matrice (racine de l’ongle) touchant moins de 50 % de la surface unguéale. En cas d’atteinte étendue ou matricielle, un traitement oral (terbinafine) est nécessaire en complément.

En bref : Loceryl® (amorolfine 5%) traite les onychomycoses limitées en application 1 à 2 fois par semaine, pendant 6 mois (mains) à 9-12 mois (pieds). Remboursé à 30 % pour les ongles des pieds uniquement.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Loceryl® est un vernis à ongles médicamenteux dosé à 5 % en amorolfine, antifongique local indiqué dans le traitement des onychomycoses (mycoses des ongles) dues à des dermatophytes, levures ou moisissures. Disponible sans ordonnance en pharmacie, il constitue une solution de première intention pour les atteintes ungualéales limitées.

ℹ️ Loceryl® en bref
Molécule : amorolfine 5% | Forme : vernis à ongles médicamenteux | Application : 1 à 2 fois par semaine | Durée : 6 à 12 mois | Remboursé SS : 30 % pour les orteils

Indications de Loceryl®

Loceryl® est indiqué dans les onychomycoses légères à modérées touchant moins de 50 % de la surface de l’ongle, sans atteinte de la matrice ungualéale. En cas d’atteinte sévère ou d’ongle totalement décollé, un traitement oral (terbinafine, itraconazole) sera préféré.

Mode d’emploi

Limer l’ongle atteint avec la lime fournie avant la première application
Nettoyer l’ongle à l’aide d’une lingette à l’alcool
Appliquer le vernis sur l’ensemble de la surface de l’ongle à l’aide de la spatule
Laisser sécher 3 à 5 minutes
Renouveler 1 à 2 fois par semaine

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Durée du traitement

Localisation	Durée recommandée	Fréquence
Ongles des mains	6 mois	1 fois/semaine
Ongles des pieds (orteils)	9 à 12 mois	1 à 2 fois/semaine

⚠️ Attention
Ne pas interrompre le traitement avant son terme, même si l’ongle semble guéri. Un arrêt prématuré favorise les récidives.

Remboursement

Loceryl® vernis 5% est remboursé par la Sécurité sociale à 30 % sur prescription médicale pour les onychomycoses des orteils. Il n’est pas remboursé pour les ongles des mains.

FAQ – Questions fréquentes sur Loceryl®

Comment appliquer le vernis Loceryl® ?
Limer l’ongle atteint, nettoyer avec une lingette alcoolisée, appliquer le vernis sur toute la surface de l’ongle avec la spatule fournie, laisser sécher 3 à 5 minutes. Renouveler 1 à 2 fois par semaine selon la localisation.

Quelle est la durée du traitement par Loceryl® ?
Le traitement dure en général 6 mois pour les ongles des mains et 9 à 12 mois pour les orteils. La durée correspond au temps nécessaire pour que l’ongle sain repousse complètement.

Loceryl® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Oui, Loceryl® 5% vernis est remboursé à 30 % sur prescription médicale pour les onychomycoses des orteils. Il n’est pas remboursé pour les ongles des mains.

Quels sont les effets indésirables de Loceryl® ?
Les effets indésirables sont rares et locaux : légères démangeaisons ou irritation au site d’application, changement transitoire de la couleur ou de la texture de l’ongle. Loceryl® est globalement très bien toléré.

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Références

Sigurgeirsson B, et al. Efficacy of amorolfine nail lacquer for prophylaxis over 3 years. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010;24(8):910-5. PMID 20028447
Ehrensberger M, et al. Clinical study comparing amorolfine nail lacquer for onychomycosis treatment. J Mycol Med. 2022;32(3):101256. PMID 35219908
Falotico JM, Lipner SR. Updated perspectives on the diagnosis and management of onychomycosis. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2022;15:1933-1957. PMID 36133401
Source institutionnelle : Base de données publique des médicaments (BDPM) — Loceryl® 5%

Boutons de chaleur : milaire sudorale ou bourbouille

En bref : La miliaire sudorale (ou boutons de chaleur) est causée par l’obstruction des canaux sudoripares lors d’une chaleur excessive ou d’une transpiration abondante. Elle touche fréquemment les nourrissons et peut survenir chez l’adulte en cas de forte fièvre ou d’exposition prolongée à la chaleur. Le traitement repose sur le refroidissement cutané, le séchage soigneux et, si nécessaire, une lotion au camphre ou à la calamine. Les boutons disparaissent spontanément en quelques jours dès que la cause est supprimée.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Les boutons de chaleur, appelés aussi miliaire sudorale ou bourbouille, sont une éruption cutanée bénigne liée à une obstruction des canaux sudoripares. Très fréquents en été, lors de fortes chaleurs ou de fièvre, ils touchent aussi bien les nourrissons que les adultes.

boutons de chaleur miliaire sudorale

Qu’est-ce que la miliaire sudorale ?

La miliaire sudorale survient lorsque la sueur ne peut pas s’évacuer normalement en raison d’une obstruction des canaux sudoripares. La sueur retenue provoque une inflammation locale et l’apparition de petites vésicules ou papules. On distingue trois formes selon le niveau d’obstruction :

Miliaire cristalline – obstruction superficielle (couche cornée) ; vésicules transparentes comme des gouttes de rosée, disparaissant en quelques heures à jours
Miliaire rouge (bourbouille) – obstruction plus profonde (épiderme) ; papulo-vésicules rouges, prurigineuses, souvent la forme la plus fréquente
Miliaire profonde – obstruction au niveau du derme ; papules chair, peu prurigineuses mais pouvant altérer la régulation thermique

Causes et facteurs favorisants

Les boutons de chaleur apparaissent dans les situations suivantes :

Forte chaleur et humidité (été, pays tropicaux, travail en milieu chaud)
Fièvre prolongée chez le nourrisson ou l’adulte
Vêtements synthétiques ou trop serrés empêchant la transpiration
Contact prolongé avec les draps (dos, nuque, fesses) lors des nuits chaudes
Utilisation excessive de crèmes occlusives sur la peau
Activité physique intense par temps chaud
Il est parfois difficile de distinguer boutons de chaleur ou lucite

Symptômes

Les boutons de chaleur se présentent comme de petites papules ou vésicules (1 à 3 mm) regroupées sur les zones de contact, de frottement ou de sudation intense :

Dos, nuque, épaules
Plis cutanés (aisselles, aines, plis du coude)
Visage, cuir chevelu chez le nourrisson
Tronc chez les adultes alités sous couverture

L’éruption s’accompagne généralement d’une sensation de brûlure, de prurit et parfois d’une légère chaleur locale. Elle disparaît spontanément en quelques jours lorsque la cause est supprimée.

Traitement et mesures de soulagement

La miliaire sudorale ne nécessite pas de traitement médicamenteux dans la plupart des cas. Les mesures essentielles sont :

Refroidir la peau : douches fraîches fréquentes, air conditionné ou ventilateur
Porter des vêtements amples en fibres naturelles (coton, lin)
Éviter les crèmes occlusives et les cosmétiques gras sur les zones atteintes
Talc ou poudre de riz sur les zones de frottement (en dehors des nourrissons)

ℹ️ En cas de prurit intense
Un émollient léger non gras (lotion à la calamine) ou un antihistaminique oral de courte durée peuvent soulager le prurit. En cas de surinfection bactérienne (pustules, croûtes, douleur), consultez un dermatologue pour un traitement antibiotique adapté.

⚠️ Consultez sans délai si :

Fièvre élevée associée aux boutons de chaleur, surtout chez le nourrisson
Boutons qui s’étendent rapidement ou qui suppurent (signes de surinfection bactérienne)
Bébé inconsolable, refus de s’alimenter, signes de déshydratation
Miliaire profuse couvrant la majeure partie du corps chez un adulte (risque de coup de chaleur)

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Boutons de chaleur chez le nourrisson

Les nourrissons sont particulièrement vulnérables car leurs canaux sudoripares ne sont pas encore bien développés. Les boutons de chaleur apparaissent surtout sur le visage, le cuir chevelu et le cou. Mesures spécifiques :

Habiller le bébé légèrement (couche + body en coton léger)
Maintenir la chambre à une température < 20 °C
Éviter les bonnets et chapeaux sauf si nécessaire
Ne pas appliquer de crèmes grasses sur le visage

⚠️ Quand consulter ?
Consultez un médecin ou dermatologue si l’éruption s’aggrave malgré les mesures de refroidissement, si des pustules ou signes de surinfection apparaissent, ou si le nourrisson présente une fièvre associée ou des signes d’inconfort importants.

FAQ – Questions fréquentes sur les boutons de chaleur

Les boutons de chaleur sont-ils contagieux ?

Non, les boutons de chaleur (miliaire sudorale) ne sont pas contagieux. Ils sont dus à une obstruction des canaux sudoripares et ne se transmettent pas d’une personne à l’autre.

Combien de temps durent les boutons de chaleur ?

Les boutons de chaleur disparaissent généralement en 2 à 5 jours lorsque la peau est refroidie et les facteurs déclenchants supprimés (chaleur, vêtements occlusifs). Sans ces mesures, l’éruption peut persister ou récidiver.

Peut-on confondre les boutons de chaleur avec autre chose ?

Oui. La miliaire peut être confondue avec l’urticaire cholinergique (déclenchée par la chaleur mais fugace), la folliculite, l’eczéma de contact ou une réaction allergique. En cas de doute, une consultation dermatologique permet de poser le bon diagnostic.

Faut-il une crème pour traiter les boutons de chaleur ?

Non, les crèmes grasses ou occlusives sont à éviter car elles aggravent l’obstruction sudoripare. La peau doit respirer. Une lotion légère à la calamine peut soulager le prurit, mais le refroidissement de la peau reste le traitement de base.

Peut-on aller à la piscine avec des boutons de chaleur ?

Oui, l’eau fraîche soulage les démangeaisons et aide à faire baisser la température cutanée. Séchez bien tous les plis après la baignade. Évitez les crèmes grasses imperméabilisantes qui aggravent l’obstruction des pores.

La miliaire peut-elle laisser des cicatrices ?

Non. La miliaire sudorale est une affection bénigne qui guérit sans séquelles. Dans de rares cas de surinfection bactérienne non traitée, une légère hyperpigmentation passagère peut persister quelques semaines sur peau foncée.

Comment distinguer les boutons de chaleur de la varicelle chez le nourrisson ?

La varicelle se présente en vagues successives de vésicules sur tout le corps, avec fièvre et contage viral. La miliaire est localisée aux zones de chaleur et de frottement, sans fièvre propre, et régresse dès que l’enfant est rafraîchi. Voir aussi les boutons fréquents du bébé. En cas de doute, consultez votre pédiatre.

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Références scientifiques et institutionnelles

Wenzel FG, Horn TD. Nonneoplastic disorders of the eccrine glands. J Am Acad Dermatol. 1998;38(1):1-17. PMID 9448199
Chadha A, Jahnke M. Common Neonatal Rashes. Pediatr Ann. 2019;48(1):e16-e22. PMID 30653638
Raj R et al. Dermatologic Manifestations of Endocrine Disorders. Cureus. 2021;13(9):e18327. PMID 34692360
Haute Autorité de Santé (HAS). Recommandations en dermatologie.

Voir aussi : Transpiration excessive (hyperhidrose) | Boutons de chaleur et lucite : différences

Ongles mous et cassants

Ongles mous et cassants

Des ongles mous, qui se dédoublent ou se cassent facilement sont le plus souvent liés à des agressions répétées (eau, détergents, vernis) ou à une carence, notamment en fer. La fragilité unguéale touche jusqu’à 20 % de la population, en particulier les femmes après 50 ans, et reste bénigne dans la grande majorité des cas.

En bref : Des ongles mous et cassants sont le plus souvent dus à des agressions répétées (eau, détergents) ou à une carence en fer. Un ongle en forme de cuillère (koïlonychie) doit systématiquement faire rechercher une carence en fer par une prise de sang.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Causes des ongles mous et cassants

Plusieurs facteurs peuvent fragiliser l’ongle, souvent associés entre eux :

Les agressions répétées : contact fréquent avec l’eau, les détergents, les solvants (vernis, dissolvant), le port prolongé de faux ongles ou de vernis semi-permanent.
Une carence en fer, qui peut donner un ongle fin, cassant et parfois incurvé en cuillère (koïlonychie).
Des troubles thyroïdiens ou d’autres troubles métaboliques, à rechercher par un bilan sanguin en cas de fragilité persistante.
Le vieillissement naturel de l’ongle, qui devient souvent plus fin et plus cassant avec l’âge.
Plus rarement, une mycose de l’ongle ou un ongle fissuré associé peuvent fragiliser la kératine.

À noter : Contrairement à une idée reçue, une carence en calcium n’est pas une cause de fragilité des ongles : c’est le fer, le zinc et les acides aminés soufrés qui sont le plus souvent en cause.

Quand consulter ?

Consultez si :

Les ongles se cassent très fréquemment malgré des soins adaptés depuis plusieurs semaines.
L’ongle prend une forme de cuillère (koïlonychie), qui doit faire rechercher une carence en fer.
La fragilité s’accompagne de fatigue, essoufflement ou pâleur, évocateurs d’une anémie.
Vous notez une coloration, un épaississement ou une odeur inhabituelle, pouvant faire évoquer une mycose associée.

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Le problème d’ ongles mous et cassants nécessite une consultation médicale

Et il vous examinera, parfois au besoin d’une lampe grossissante. Si vous voyez un dermatologue, ce dernier peut utiliser un dermoscope (sorte de loupe posée à même la peau) et il pourra vous proposer de prendre en photo vos lésions.
Et il vous proposera souvent de réaliser un bilan sanguin car les ongles mous peuvent être liés à des troubles métaboliques (fer, thyroïde notamment).

Pour tenter de renforcer et nourrir les ongles cassants, on peut utiliser

Des compléments alimentaires (acides aminés soufrés le plus souvent) pendant quelques mois
Des vernis durcisseurs
Le traitement de la cause (supplémentation en fer si carence confirmée, etc.)

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Questions fréquentes sur les ongles mous et cassants

Quelle carence provoque des ongles cassants et une chute de cheveux en même temps ?

Quatre carences touchent à la fois la solidité des ongles et la pousse des cheveux, car elles interviennent dans la même machinerie de fabrication de la kératine : le fer (le plus fréquent chez la femme réglée), le zinc, les vitamines B9 et B12, et la biotine. Une carence en fer se traduit souvent par des ongles en cuillère (koïlonychie) associés à une chute de cheveux diffuse. Un bilan sanguin (ferritine, zinc, folates, B12) est le seul moyen fiable de confirmer une carence avant de se supplémenter au hasard. Voir aussi notre article sur la chute de cheveux chez la femme.

Les ongles mous sont-ils toujours liés à une carence ?

Non. Le plus souvent, la fragilité unguéale est simplement liée à des agressions répétées (eau, détergents, vernis). Une carence, notamment en fer, doit être recherchée si les ongles prennent une forme de cuillère ou si la fragilité persiste malgré des soins adaptés.

Le calcium renforce-t-il les ongles cassants ?

Non, c’est une idée reçue répandue. Les ongles sont composés de kératine, une protéine riche en soufre, et non de calcium. Ce sont plutôt le fer, le zinc et les acides aminés soufrés qui interviennent dans leur solidité.

Combien de temps faut-il pour renforcer des ongles cassants ?

La pousse complète d’un ongle de main prend environ 6 mois. Il faut donc être patient : les compléments alimentaires et les soins doivent être poursuivis plusieurs mois avant de juger de leur efficacité.

Le vernis semi-permanent abîme-t-il les ongles ?

Oui, s’il est posé et retiré fréquemment de façon agressive (ponçage, dissolvant fort). Espacer les poses et privilégier un retrait professionnel en douceur limite la fragilisation de l’ongle naturel.

Faut-il porter des gants pour protéger ses ongles ?

Oui. Le port de gants pour la vaisselle et le ménage limite le contact répété avec l’eau et les détergents, l’une des causes les plus fréquentes de fragilité unguéale.

Références

Cet article a été rédigé et vérifié à partir des données actuelles de la science :

Chessa MA, Iorizzo M, Richert B, et al. Pathogenesis, Clinical Signs and Treatment Recommendations in Brittle Nails: A Review. Dermatol Ther (Heidelb). 2019;10(1):15-27. PMID 31749091
Moiz B. Spoon nails: still seen in today’s world. Clin Case Rep. 2018;6(3):547-548. PMID 29531740
Singh G, Haneef NS, Uday A. Nail changes and disorders among the elderly. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2005;71(6):386-92. PMID 16394478
Haute Autorité de Santé

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Hémangiome (fraise du bébé) : évolution et traitement

Fraise du bébé (hémangiome) : causes, évolution et traitement
L’hémangiome infantile, communément appelé « fraise », est la tumeur vasculaire bénigne la plus fréquente de la petite enfance. Il fait partie des angiomes du bébé et touche 5 à 10% des nourrissons. Dans la grande majorité des cas, il régresse spontanément sans traitement.

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hémangiome fraise bébé cuir chevelu — Hémangiome du cuir chevelu

En bref : L’hémangiome infantile (fraise du bébé) touche 5 à 10 % des nourrissons. Il régresse spontanément dans 90 % des cas avant 9 ans. Le propranolol oral (Hemangiol), approuvé en 2014 en Europe, est le traitement de référence pour les formes nécessitant une intervention, avec un taux de succès supérieur à 97 %.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Pourquoi mon bébé a-t-il une fraise ?

L’hémangiome infantile est aussi appelé hémangiome immature ou caverneux. Il est plus fréquent dans les populations d’origine européenne (20 fois moins fréquent sur peau noire) et touche davantage les filles que les garçons (2,5 à 4 filles pour 1 garçon).

Il est généralement sporadique, mais certains facteurs de risque ont été identifiés :

Antécédent familial d’hémangiome
Âge maternel élevé
Prématurité ou petit poids de naissance
Grossesse gémellaire
Anomalies placentaires
Hypertension artérielle gravidique ou pré-éclampsie

fraise hémangiome visage bébé — « Fraise » sur le visage d’un bébé

La fraise de mon bébé est-elle dangereuse ?

L’hémangiome est une tumeur rouge ou de couleur peau normale, ferme et élastique, légèrement chaude à la palpation, mais qui ne bat pas. Il mesure généralement quelques centimètres (80% font moins de 3 cm) et siège le plus souvent sur la tête et le cou (60% des cas), notamment sur les proéminences (nez, pommettes) et le centre du visage.

⚠️ Hémangiomes segmentaires faciaux : vigilance accrue
Les hémangiomes segmentaires du visage (répartis sur un segment entier) font 10 fois plus de complications que les formes localisées. Ils sont associés à des malformations sous-jacentes et s’ulcèrent souvent.

Parmi les malformations redoutées figure le syndrome PHACES :

Anomalies de la fosse Postérieure
Hémangiome facial
Anomalies Artérielles intra et extra-crâniennes
Anomalies Cardiaques congénitales et Coarctation aortique
Anomalies oculaires (Eye)
Anomalies Sternales et ventrales

Tout nouveau-né porteur d’un hémangiome facial étendu et segmentaire de plus de 5 cm², notamment en zone frontopalpébrale, doit bénéficier de :

Une IRM cérébrale
Un examen ophtalmologique
Une échographie cardiaque et des gros vaisseaux

Les 3 formes de fraise (hémangiome)

1. Superficiel (tubéreux)

Rouge vif, à bords nets, en relief, « posé sur la peau », à surface mamelonnée irrégulière. C’est la classique « fraise ».

hémangiome fraise superficiel rouge bébé — Hémangiome superficiel en « fraise »

2. Profond

Tuméfaction arrondie et chaude sous une peau normale ou bleutée – moins visible mais souvent plus volumineuse.

3. Mixte

Association d’une composante superficielle tubéreuse (apparaissant souvent en premier) et d’une composante profonde qui lui donne un contour bleuté.

Comment évolue la fraise de mon bébé ?

L’hémangiome infantile n’est pas présent à la naissance – c’est ce qui le distingue de l’hémangiome congénital. Il peut exister des taches prémonitoires chez le nouveau-né : une tache blanche (hamartome anémique) ou une tache rouge avec télangiectasies.

L’hémangiome évolue en 3 phases :

Phase de prolifération (3 à 8 mois) : l’angiome pousse et augmente de volume
Phase de latence (vers la fin de la 1re année)
Phase de régression spontanée jusqu’à 5-7 ans – régression complète dans 90% des cas à 4 ans

Cependant, dans 70% des cas il persiste des séquelles variables : résidu fibro-graisseux, peau plus lâche et fine, télangiectasies résiduelles (traitables par laser).

Comment traiter la fraise de mon bébé ?

Compte tenu de la régression spontanée, la règle est l’abstention thérapeutique et la surveillance chez plus de 80% des bébés. Cependant un traitement s’impose en cas de signes alarmants :

Mise en jeu du pronostic vital (hémangiome près de la gorge)
Menace sur une fonction (près du nez, de la bouche, de l’œil)
Ulcération : plaie au pôle supérieur de l’angiome
Risque de préjudice esthétique majeur

hémangiome fraise bébé visage risque fonctionnel esthétique — Hémangiome avec risque fonctionnel et esthétique

Le propranolol – traitement de première ligne

Le propranolol (bêtabloquant), dont l’efficacité a été découverte par l’équipe bordelaise de dermatologie pédiatrique, est devenu le traitement médical de référence des hémangiomes compliqués. Dans plus de 80% des cas, on observe dès les premières heures un affaissement et un changement de couleur, puis une régression en quelques mois.

Plus le traitement est donné tôt, plus on stoppe efficacement la phase de croissance (6 à 9 mois).

Posologie progressive sous surveillance médicale :

1 mg/kg/jour pendant 1 semaine
2 mg/kg/jour pendant 1 semaine
3 mg/kg/jour en dose d’entretien (matin et fin d’après-midi, au cours du repas)

Principaux effets secondaires à surveiller : hypoglycémies, bronchospasme lors des bronchiolites, malaises, hypotension. Le traitement est initié en milieu hospitalier puis poursuivi à domicile.

Autres traitements

Corticothérapie générale – en seconde intention
Corticothérapie intra-lésionnelle (injections dans l’hémangiome)
Laser – pour les télangiectasies résiduelles après régression
Interféron, vincristine, chirurgie, embolisation dans les cas complexes

Urgences pédiatriques : Consultez rapidement si l’hémangiome est localisé près d’un œil (risque d’amblyopie), sur les voies aériennes (stridor), ou s’il s’ulcère et saigne. Le propranolol doit être initié rapidement en phase de croissance pour être efficace.

Questions fréquentes sur la fraise du bébé

La fraise de mon bébé va-t-elle disparaître toute seule ?

Oui, dans la grande majorité des cas. La régression spontanée est complète dans 90% des cas à 4 ans. Cependant 70% des hémangiomes laissent des séquelles mineures (peau lâche, télangiectasies). Un suivi dermatologique régulier est recommandé.

À quel âge faut-il commencer le traitement d’un hémangiome ?

Le plus tôt possible en cas d’indication – idéalement avant 3 mois pour bloquer la phase de croissance. Le propranolol est d’autant plus efficace qu’il est débuté précocement, durant la phase de prolifération active.

La fraise de mon bébé est-elle contagieuse ?

Non, l’hémangiome n’est absolument pas contagieux. C’est une tumeur vasculaire bénigne d’origine développementale, sans aucun risque de transmission.

Faut-il opérer un hémangiome ?

Rarement. La chirurgie n’est envisagée que dans des cas particuliers : hémangiome résistant aux traitements médicaux, séquelles importantes après régression, ou urgence fonctionnelle. Le propranolol a considérablement réduit les indications chirurgicales.

Mon bébé a une fraise près de l’œil – faut-il s’inquiéter ?

Un hémangiome près de l’œil doit être suivi de près par un ophtalmologue et un dermatologue pédiatrique. Il peut comprimer l’axe visuel et entraîner une amblyopie (œil paresseux). Un traitement précoce par propranolol est souvent indiqué dans ce cas.

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Références médicales

Léauté-Labrèze C et al., N Engl J Med, 2015, PMID 25693013 – A randomized, controlled trial of oral propranolol in infantile hemangioma
Drolet BA et al., Pediatrics, 2013, PMID 23266923 – Initiation and use of propranolol for infantile hemangioma: report of a consensus conference
Krowchuk DP et al., Pediatrics, 2019, PMID 30584062 – Clinical Practice Guideline for the Management of Infantile Hemangiomas
Haute Autorité de Santé – Recommandations dermatologie (HAS)

Boutons d’acné visage femme : soigner l’acné de la femme

Acné de la femme adulte : causes hormonales, traitements et spironolactone

En bref : L’acné de la femme adulte touche entre 12 et 54 % des femmes selon les études. Elle siège surtout sur le bas du visage (menton, mâchoires, cou) et suit souvent le cycle. Un bilan hormonal n’est utile qu’en cas de signes d’excès d’androgènes et revient normal le plus souvent. Les soins locaux restent la base. Quand ils ne suffisent pas, la spironolactone est une alternative aux antibiotiques : dans l’essai SAFA (BMJ 2023, 410 femmes), 82 % des patientes se disaient améliorées à 24 semaines, contre 63 % sous placebo.
Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 24 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (PubMed, HAS).

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acné femme adulte menton bas visage hormones photo — Acné de la femme adulte – image générée par IA

L’acné de la femme adulte n’est pas un simple prolongement de l’acné de l’adolescence. Selon les études, elle concerne entre 12 et 54 % des femmes adultes, et on l’estime souvent autour de 30 % après 25 ans. Le plus souvent, c’est une acné qui n’est jamais vraiment partie depuis l’adolescence. Parfois, elle apparaît pour la première fois après 25 ans. Elle se reconnaît à sa localisation sur le bas du visage (menton, mâchoires, pourtour de la bouche), à son lien fréquent avec les hormones et à une résistance parfois plus marquée aux traitements classiques. Les microkystes (points blancs) sont fréquents.

Beaucoup de patientes s’en veulent, ou pensent qu’elles se lavent mal. L’hygiène n’y est pour rien. C’est une maladie de la glande sébacée, fréquente, qui se soigne, à condition de choisir le bon traitement et de lui laisser le temps d’agir.

acné femme autour bouche menton bas visage photo — Acné autour de la bouche chez la femme

Voir en vidéo : l’acné de la femme adulte expliquée par le Dr Rousseau

Pourquoi les boutons sont-ils sur le bas du visage chez la femme ?

Le menton et les mâchoires sont une zone très sensible aux hormones masculines (androgènes), la même que celle de la barbe chez l’homme. Les androgènes stimulent les glandes sébacées : excès de sébum, puis points blancs et boutons inflammatoires. Chez beaucoup de patientes, les taux d’hormones sont pourtant normaux. Ce sont les glandes sébacées qui réagissent plus fort à des taux normaux, ce qui explique qu’une prise de sang normale ne règle pas la question.

Causes de l’acné de la femme adulte

Chez une même patiente, plusieurs de ces facteurs s’additionnent le plus souvent.

Cause	Mécanisme	Signes associés
Hormones / hyperandrogénie	Excès d’androgènes, ou glandes sébacées plus sensibles aux androgènes, avec excès de sébum	Poils au menton, règles irrégulières, prise de poids
Changement de contraception	Certains progestatifs stimulent la production de sébum	Acné apparue dans l’année suivant le changement
Stress chronique	Cortisol et neuropeptides (substance P) qui stimulent les glandes sébacées et l’inflammation	Poussées en période de stress professionnel ou personnel
Cosmétiques comédogènes	Obstruction mécanique des pores	Boutons concentrés sur les zones de maquillage
Alimentation	Sucres rapides, pic d’insuline, puis IGF-1 et androgènes	Alimentation riche en sucres et en acides gras saturés
Antécédents familiaux	Prédisposition génétique	Mère ou sœur acnéique

Pour le stress, une étude indonésienne a retrouvé une corrélation entre le niveau de stress ressenti et le taux sanguin de substance P chez des patients acnéiques. Le sujet est développé dans notre article sur le stress et la peau.

Acné hormonale, acné cosmétique, dermite péri-orale, rosacée : comment les distinguer ?

Des boutons sur le bas du visage ne sont pas forcément de l’acné hormonale. Quelques repères aident à s’orienter avant la consultation.

Diagnostic	Ce que l’on observe	Indices qui orientent
Acné hormonale	Boutons rouges et nodules profonds sur le menton, les mâchoires et le cou	Aggravation avant les règles, peau pas forcément grasse
Acné cosmétique	Petits points blancs (comédons fermés) là où l’on applique crème ou fond de teint	Pas de variation avec le cycle, amélioration à l’arrêt des produits
Dermite péri-orale	Petits boutons autour de la bouche, sur une peau sèche qui pèle	Fine bande de peau épargnée contre les lèvres, parfois après des crèmes à la cortisone
Rosacée	Rougeurs persistantes, petits vaisseaux visibles, boutons sur les joues, le nez et le menton	Bouffées de chaleur, déclenchement par le soleil, l’alcool ou la chaleur, pas de points noirs
Dermite séborrhéique	Rougeurs et fines squames grasses dans les plis du nez et autour des sourcils	Démangeaisons, poussées liées à la fatigue et au stress

Ces formes se mélangent parfois. Un traitement anti-acné mal ciblé peut aggraver une rosacée ou une dermite péri-orale : mieux vaut un avis dermatologique que de multiplier les crèmes. Notre article Rosacée ou acné adulte ? détaille cette différence. Pour départager acné cosmétique et acné hormonale, on peut aussi arrêter maquillage et produits gras pendant 4 semaines. Une amélioration plaide pour l’acné cosmétique, l’absence de changement pour une cause hormonale à explorer.

Bilan hormonal : quand et comment ?

Un bilan hormonal est utile quand le médecin suspecte un excès d’hormones masculines (hyperandrogénie), c’est-à-dire si l’acné s’accompagne de poils au menton ou sur la lèvre supérieure, de règles irrégulières ou absentes, d’une prise de poids ou d’une perte de cheveux sur le dessus du crâne.

Examen	Ce qu’il recherche
Testostérone + delta 4 androstènedione	Excès d’androgènes d’origine ovarienne
17-OH-progestérone + SDHEA (sulfate de DHEA)	Excès d’androgènes d’origine surrénalienne
Prolactinémie	Absence de règles ou écoulement de lait par les seins (galactorrhée)
Cortisol libre urinaire des 24 h	Suspicion de syndrome de Cushing
Échographie ovarienne	Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

💡 Conditions de réalisation : le matin vers 8 h, en début de cycle (entre le 2e et le 5e jour), idéalement après l’arrêt de la contraception hormonale depuis au moins 2 mois. Cet arrêt se décide avec le médecin, avec une autre méthode de contraception entre-temps. Dans la majorité des cas, le bilan revient normal : l’acné n’a alors pas d’explication hormonale identifiable, ce qui n’empêche pas d’utiliser un traitement anti-androgène. Dans l’essai SAFA, avoir ou non un SOPK ne modifiait pas l’efficacité de la spironolactone.

Contraception et acné de la femme

Un changement de contraception dans l’année qui précède l’apparition des boutons est souvent en cause. Ce sont surtout les méthodes qui apportent un progestatif seul, sans œstrogène, qui sont impliquées :

Stérilet hormonal (lévonorgestrel)
Implant sous-cutané (étonogestrel)
Micropilules progestatives (désogestrel, lévonorgestrel seul)
Certaines pilules plus anciennes à progestatif androgénique : norgestriénone, noréthistérone, lynestrénol, norgestrel

Le patch contraceptif (norelgestromine) et l’anneau vaginal (étonogestrel) sont aussi cités chez certaines patientes. Un même progestatif ne se comporte pas de la même façon selon qu’il est pris seul ou associé à un œstrogène. Le lévonorgestrel en est l’exemple : en micropilule ou dans un stérilet, il peut favoriser l’acné. Associé à l’éthinylestradiol dans une pilule combinée, il fait partie des choix recommandés chez la femme acnéique qui a besoin d’une contraception.

Ces données ne justifient pas d’arrêter sa contraception seule. Le choix repose d’abord sur le risque de thrombose veineuse. Chez une femme qui a de l’acné et souhaite une pilule, les recommandations françaises (Société française de dermatologie, labellisées par la HAS) proposent le lévonorgestrel en première intention, puis le norgestimate. Sans besoin de contraception, une pilule n’est pas recommandée dans le seul but de traiter l’acné. Le tableau complet contraception et acné figure dans notre article principal sur l’acné.

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Traitements de l’acné de la femme adulte

Le plan de soins associe en général plusieurs étapes : limiter ce qui entretient l’acné, traiter localement, puis ajouter un traitement hormonal ou par comprimés si nécessaire. Quel que soit le traitement, le résultat se juge après 3 mois, pas après quelques semaines.

1. Limiter les facteurs favorisants

Ces gestes ne remplacent pas un traitement, mais ils en améliorent les résultats.

Cosmétiques : utiliser uniquement des produits non comédogènes. Les fonds de teint en poudre ou de texture non grasse permettent de maquiller l’acné sans l’aggraver.
Stress : relaxation, cohérence cardiaque, méditation. Le lien stress et acné est bien documenté, même s’il reste difficile à mesurer.
Alimentation : limiter les sucres à index glycémique élevé. Voir l’article régime contre l’acné.
Ne pas toucher ses boutons : risque de surinfection et de cicatrices. En cas de manipulation compulsive, voir notre article sur la dermatillomanie.
Soleil : c’est un faux ami, qui semble assécher les boutons en été puis aggrave l’acné à la rentrée (acné de l’été au soleil).

2. Traitements médicaux classiques

Les mêmes traitements que pour l’acné de l’adolescent s’appliquent, avec une attention particulière à la tolérance : la peau des femmes adultes est souvent plus réactive aux rétinoïdes locaux. Les recommandations françaises placent en première ligne les traitements locaux à base de peroxyde de benzoyle et de rétinoïdes pour une acné légère à moyenne. Un antibiotique en comprimés (doxycycline ou lymécycline) peut s’y ajouter dans l’acné moyenne, pour une durée limitée, afin de ne pas favoriser les résistances bactériennes. Voir l’article traitement de l’acné.

L’isotrétinoïne, à faible dose et sur une durée prolongée, peut être intéressante. Chez la femme en âge d’avoir des enfants, elle impose un test de grossesse négatif avant chaque prescription, puis chaque mois et 5 semaines après l’arrêt. Pour les formes légères à modérées, un protocole sans ordonnance bien construit peut suffire en première intention : voir notre guide acné adulte sans ordonnance.

3. Traitement hormonal

Si une anomalie hormonale est identifiée ou si l’acné répond mal aux traitements classiques, le médecin peut proposer une pilule adaptée ou un anti-androgène. Le choix se fait avec le gynécologue, en tenant compte des risques propres à chaque femme (tabac, migraine, antécédents de thrombose, âge).

Molécule	Mécanisme	Remarque
Lévonorgestrel + éthinylestradiol	Pilule combinée de 2e génération	Première intention si une contraception est souhaitée (SFD, HAS)
Norgestimate (Triafemi)	Seule pilule ayant l’AMM de contraception chez la femme acnéique	Deuxième intention (SFD, HAS)
Drospirénone (Jasmine, Yaz)	Progestatif faiblement anti-androgénique	Bien tolérée sur l’acné, mais risque de thrombose veineuse plus élevé qu’avec le lévonorgestrel
Diénogest (Qlaira)	Progestatif anti-androgénique	Choix à discuter avec le gynécologue
Acétate de cyprotérone 2 mg + éthinylestradiol (Diane 35 et génériques)	Anti-androgène le plus marqué de ces pilules	⚠️ Seulement après échec des soins locaux ou des antibiotiques. Thrombose veineuse 1,5 à 2 fois plus fréquente qu’avec le lévonorgestrel (RCP). À ne pas associer à l’isotrétinoïne orale (SFD). Arrêt en cas de méningiome
Acétate de chlormadinone (Belara)	Anti-androgène	⚠️ Contre-indiqué en cas de méningiome actuel ou passé (Agence européenne du médicament, 2022)

4. Spironolactone, traitement de fond de l’acné hormonale

La spironolactone est un diurétique ancien qui bloque aussi l’action des hormones masculines sur la glande sébacée (elle entre en compétition avec la dihydrotestostérone). Elle est utilisée hors AMM dans l’acné de la femme adulte, surtout quand les boutons inflammatoires dominent, en cas d’échec des traitements classiques ou pour éviter des cures répétées d’antibiotiques.

Posologie habituelle : 50 mg par jour pendant 6 semaines, puis 100 mg par jour si la tolérance est bonne (schéma de l’essai SAFA). Certains spécialistes vont jusqu’à 150 mg par jour, par exemple en cas de SOPK associé.

💡 Étude de référence (SAFA, BMJ 2023) : un essai randomisé multicentrique a inclus 410 femmes de 18 ans et plus, avec une acné du visage depuis au moins 6 mois, pour laquelle un antibiotique en comprimés aurait été proposé. Elles ont reçu 50 mg/j de spironolactone (puis 100 mg/j à partir de 6 semaines) ou un placebo pendant 24 semaines. À 24 semaines, 82 % des participantes du groupe spironolactone rapportaient une amélioration, contre 63 % sous placebo. À 12 semaines, l’écart n’était pas encore significatif (72 % contre 68 %) : l’effet demande du temps. Le bénéfice semblait plus net chez les femmes de 25 ans et plus, mais les plus jeunes étaient peu nombreuses dans l’essai. Aucun effet indésirable grave n’a été rapporté, les maux de tête étant un peu plus fréquents sous spironolactone (20 % contre 12 %).

Effets secondaires principaux : maux de tête, vertiges ou baisse de tension, tension des seins, urines plus abondantes et parfois règles irrégulières. Une élévation du potassium dans le sang reste rare aux doses utilisées chez la femme jeune sans maladie rénale. Une prise de sang de départ (ionogramme) peut être proposée, sans contrôle répété en l’absence d’antécédent rénal ou cardiaque. Elle ne s’associe pas aux médicaments qui font monter le potassium (certains traitements de la tension comme les IEC ou les sartans, compléments de potassium).

Voir l’article détaillé sur la spironolactone dans l’acné.

⚠️ Une contraception efficace est recommandée pendant le traitement par spironolactone, par précaution (risque théorique de féminisation d’un fœtus masculin, non démontré chez l’humain). Usage hors AMM, non remboursé.

5. Laser anti-acné

Pour les femmes dont la peau tolère mal les traitements locaux, le traitement de l’acné au laser est une alternative pour les boutons inflammatoires superficiels. Son effet sur les boutons actifs reste le plus souvent transitoire : il complète un traitement de fond plus qu’il ne le remplace.

Après les boutons : taches brunes et cicatrices

Sur les peaux mates et foncées (phototypes IV à VI), les boutons laissent souvent des taches brunes qui durent plus longtemps que le bouton lui-même. Elles foncent au soleil : une protection solaire quotidienne est le premier geste. L’acide azélaïque a l’avantage de traiter à la fois les boutons et ces taches. Notre article sur les taches brunes détaille les autres soins. Les vraies cicatrices, en creux ou en relief, se traitent une fois l’acné stabilisée (laser fractionné, peeling, subcision selon le type) : voir effacer les cicatrices d’acné.

⚠️ Consultez rapidement si :

Vous découvrez une grossesse sous isotrétinoïne ou sous spironolactone : contactez votre médecin sans attendre
Sous pilule, une douleur ou un gonflement d’un mollet, un essoufflement brutal ou une douleur dans la poitrine apparaissent : appelez le 15
L’acné s’accompagne de signes marqués d’excès d’androgènes : pilosité excessive, voix qui devient grave, chute de cheveux, règles très irrégulières ou absentes
Des nodules profonds et douloureux ou des kystes multiples apparaissent (acné nodulo-kystique, risque de cicatrices)
Une acné très sévère s’installe brutalement, avec une prise de poids rapide ou une fatigue inhabituelle
Aucune amélioration après 3 mois de traitement bien suivi

Questions fréquentes sur l’acné de la femme adulte

Pourquoi les femmes ont-elles de l’acné après 25 ans ?

L’acné tardive a plusieurs causes qui s’additionnent : glandes sébacées plus sensibles aux androgènes, variations du cycle, stress chronique, cosmétiques trop gras, changement de contraception, terrain familial. Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est en cause chez une partie des patientes : il était connu ou suspecté chez 19 % des femmes de l’essai SAFA. Un bilan hormonal se discute s’il existe des signes d’excès d’androgènes.

Pourquoi ai-je des boutons uniquement sur le bas du visage ?

Le menton et les mâchoires forment une zone très sensible aux androgènes, l’équivalent de la zone de barbe chez l’homme. Les variations hormonales du cycle, de la contraception ou du stress y stimulent les glandes sébacées. D’autres maladies peuvent donner des boutons au même endroit : dermite péri-orale, rosacée, dermite séborrhéique. Sans amélioration après 3 mois de soins adaptés, un avis dermatologique permet de trancher.

Faut-il faire un bilan hormonal pour une acné de femme adulte ?

Pas systématiquement. Il se justifie en présence de signes d’excès d’androgènes : poils au menton ou sur la lèvre supérieure, règles irrégulières ou absentes, prise de poids, chute de cheveux sur le dessus du crâne. La prise de sang se fait le matin, entre le 2e et le 5e jour du cycle. Sans ces signes, le bilan revient normal dans la majorité des cas et les traitements dermatologiques habituels suffisent souvent.

Comment distinguer une acné hormonale d’une acné cosmétique chez la femme ?

L’acné hormonale touche surtout la mâchoire, le menton et le cou, avec des boutons profonds et douloureux qui s’aggravent avant les règles, sur une peau pas forcément grasse. L’acné cosmétique forme de petits points blancs là où l’on applique crème ou fond de teint, sans lien avec le cycle. Arrêter ces produits pendant 4 semaines aide à trancher : une nette amélioration évoque l’acné cosmétique.

La pilule contraceptive peut-elle provoquer ou aggraver l’acné adulte ?

Cela dépend de sa composition. Les contraceptions à progestatif seul (micropilule, implant, stérilet hormonal) favorisent plus souvent l’acné. Les pilules combinées, qui associent un œstrogène, sont en général neutres ou bénéfiques. Le choix repose d’abord sur le risque de thrombose veineuse, plus élevé avec certaines pilules. N’arrêtez pas et ne changez pas votre contraception sans en parler à votre médecin.

Quelle pilule choisir pour traiter l’acné chez la femme ?

Si une contraception est souhaitée, les recommandations françaises (Société française de dermatologie, labellisées par la HAS) proposent une pilule au lévonorgestrel en première intention, puis au norgestimate. Diane 35 et ses génériques ne se discutent qu’après échec des traitements locaux ou antibiotiques : le risque de thrombose veineuse y est 1,5 à 2 fois plus élevé qu’avec une pilule au lévonorgestrel. Sans besoin de contraception, une pilule n’est pas recommandée pour la seule acné.

Mon acné est apparue après la pose d’un stérilet hormonal : est-ce lié ?

C’est possible. Le stérilet hormonal diffuse un progestatif, le lévonorgestrel, et l’acné fait partie de ses effets indésirables connus. Si les boutons sont apparus dans les 6 à 12 mois qui ont suivi la pose, parlez-en à votre gynécologue. Selon les cas, un traitement de l’acné suffit, ou une autre contraception est envisagée. Ne retirez pas le stérilet sans avoir prévu une autre méthode.

La spironolactone est-elle efficace contre l’acné hormonale chez la femme ?

Dans l’essai SAFA (BMJ 2023, 410 femmes), 82 % des patientes sous spironolactone se disaient améliorées à 24 semaines, contre 63 % sous placebo. À 12 semaines, l’écart n’était pas encore significatif (72 % contre 68 %) : il faut donc patienter. Elle est prescrite hors autorisation officielle (hors AMM), à 50 puis 100 mg par jour, avec une contraception efficace car elle est déconseillée pendant la grossesse.

La grossesse améliore-t-elle ou aggrave-t-elle l’acné ?

L’évolution varie d’une femme à l’autre : certaines s’améliorent, d’autres s’aggravent, avec souvent une poussée après l’accouchement. L’isotrétinoïne est interdite, les rétinoïdes locaux et les cyclines sont à éviter. Le peroxyde de benzoyle, l’acide azélaïque et l’érythromycine locale sont en général utilisables, avec l’accord du médecin qui suit la grossesse. Si vous prenez un traitement contre l’acné et envisagez une grossesse, parlez-en avant.

L’acné de la femme adulte peut-elle guérir définitivement ?

On obtient souvent une rémission durable, mais c’est une maladie chronique et les rechutes sont fréquentes : après une grossesse, un changement de contraception, l’arrêt d’un traitement ou une période de stress. L’effet d’un traitement de fond se juge en 3 à 6 mois, pas en quelques semaines. Un suivi régulier permet d’adapter les soins : traitements locaux, antibiotiques, spironolactone ou isotrétinoïne selon les cas.

Comment adapter sa routine beauté quand on a de l’acné sur le visage ?

Nettoyez doucement, matin et soir au maximum, avec un produit au pH voisin de 5,5, puis appliquez une crème légère non comédogène et une protection solaire (FPS 30 à 50, minérale de préférence). Le soir, un rétinoïde prescrit s’introduit progressivement, une nuit sur deux au début. Évitez les huiles végétales, qui bouchent les pores, changez la taie d’oreiller deux fois par semaine et démaquillez-vous chaque soir.

L’acné du visage peut-elle laisser des taches brunes définitives chez la femme ?

Rarement définitives, mais tenaces : ces taches brunes après les boutons sont fréquentes sur les peaux mates et foncées (phototypes IV à VI). Elles s’estompent en plusieurs mois, parfois plus d’un an, et foncent au soleil : une protection FPS 50+ tous les jours est le premier geste. L’acide azélaïque à 20 %, la niacinamide ou l’acide glycolique aident, et un peeling superficiel est possible chez le dermatologue.

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Références scientifiques

Dréno B. Treatment of adult female acne: a new challenge. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015;29 Suppl 5:14-19. PMID 26059821
Santer M, Lawrence M, Renz S, et al. Effectiveness of spironolactone for women with acne vulgaris (SAFA) in England and Wales: pragmatic, multicentre, phase 3, double blind, randomised controlled trial. BMJ. 2023;381:e074349. PMID 37192767
Branisteanu DE, Toader MP, Porumb EA, et al. Adult female acne: clinical and therapeutic particularities (Review). Exp Ther Med. 2022;23(2):151. PMID 35069832
Jusuf NK, Putra IB, Sutrisno AR. Correlation between stress scale and serum substance P level in acne vulgaris. Int J Gen Med. 2021;14:681-686. PMID 33688239
Yang J, Yang H, Xu A, He L. A review of advancement on influencing factors of acne: an emphasis on environment characteristics. Front Public Health. 2020;8:450. PMID 33042936

Source HAS : Acné : quand et comment la traiter ? (recommandations de la Société française de dermatologie labellisées par la HAS) ; SFD, acné et hormonothérapie (mise à jour 2025).

Sources médicament : ANSM, Diane 35 et ses génériques ; RCP de Diane 35 (Vidal) ; Agence européenne du médicament, chlormadinone et méningiome.

Staphylocoque doré cutané : symptômes, contagion et traitements – dermatologue

Le staphylocoque doré est une bactérie. Présente sur la peau de nombreuses personnes en bonne santé, elle ne devient un problème que lorsqu’elle profite d’une porte d’entrée cutanée ou d’une baisse des défenses immunitaires.

Mis à jour le 29 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Environ 20 à 30 % de la population est porteuse saine du staphylocoque doré, le plus souvent au niveau du nez, sans jamais développer d’infection. Le problème survient lorsque la bactérie pénètre la peau par une plaie ou profite d’une baisse des défenses immunitaires : elle est alors la cause la plus fréquente des infections cutanées bactériennes.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Une bactérie

Une bactérie est un organisme vivant unicellulaire qui existait sur terre bien avant l’apparition de l’Homme.

Stérile à la naissance, la peau se recouvre ensuite de bactéries » normales » dites saprophytes (jusqu’à un million de germes par cm², beaucoup moins cependant que la bouche, le tube digestif ou le vagin).

Comme la Terre, la peau est recouverte de niches écologiques très diverses (type et nombre de bactéries très divers), avec des régions comparables à des forêts tropicales (orifices, aisselles) et d’autres à des déserts (avant-bras, dos).

Cette flore appelée microbiote cutané se modifie tout au long de l’existence, sous l’influence du lieu de vie (Tropiques, montagne, mer…), de la prise de médicaments (immunosuppresseurs, antibiotiques…) ou de l’utilisation de crèmes cortisonées, antibiotiques…, de changements hormonaux (puberté, grossesse…) ou de maladies (diabète, insuffisance rénale, SIDA…).

Certaines de ces bactéries peuvent se reproduire en trop grand nombre et donner une infection.

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D’autres ne sont pas » normalement » présentes sur la peau, sauf en certains endroits (autour du nez ou périnée), et peuvent la coloniser pour diverses raisons, provoquant des infections :

Présence d’une plaie rompant la barrière cutanée

Ce qui permet à la bactérie de rentrer dans la peau. Cette plaie peut être :

Une blessure

Infection de plaie.

Un simple grattage de la peau

Manuportage de l’impétigo, folliculite…

Une intervention chirurgicale…

La bactérie peut provenir de la propre flore du patient ou plus rarement de l’environnement hospitalier. Elle est amenée par le bistouri dans des organes auxquels elle n’a normalement pas accès, et elle va y développer son pouvoir pathogène (ostéomyélite pour les os, endocardite dans le cœur, pneumopathie dans les poumons, pyélonéphrite dans les reins…).

Baisse des défenses immunitaires

Diabète, intervention traumatisante, VIH, traitements immunosuppresseurs, radiothérapie, chimiothérapie, nouveau-né…

C’est le cas par exemple du staphylocoque doré ou de certains streptocoques qui sont la cause de la majorité des infections cutanées bactériennes.

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Une forme de staphylocoque

Les staphylocoques sont un des premiers agents responsables d’infections, qu’elles soient nosocomiales (infections contractées à l’hôpital, où ils peuvent être résistants aux antibiotiques dans 20 à 50 % des cas) ou communautaires (en dehors de l’hôpital).

Les staphylocoques sont classés en fonction de leur capacité à provoquer la coagulation du sang (coagulase-positif ou négatif). Les coagulases positifs, dont fait partie le staphylocoque doré, sont fréquemment impliqués dans les infections. Les coagulase-négatifs (staphylocoque epidermidis notamment) sont des pathogènes dits opportunistes, qui devront bénéficier à la fois d’un point d’entrée dans l’organisme, généralement au cours d’une intervention profonde (prothèses osseuses ou cardiaques, sondes, cathéters profonds…) et d’une diminution des défenses immunitaires pour provoquer une infection.

À savoir : environ 20 à 30 % de la population est porteuse saine et persistante du staphylocoque doré au niveau du nez, sans aucun symptôme. Ce portage nasal augmente toutefois le risque de développer une infection à cette même bactérie en cas de plaie ou de geste médical.

Nous avons vu que les staphylocoques étaient présents à l’état normal sur la peau au sein de la flore saprophyte, et que le staphylocoque doré pouvait être retrouvé à l’état normal autour des orifices de la peau (nez, bouche, oreilles, organes génitaux…). Les staphylocoques sont aussi présents dans l’environnement (eaux non traitées, sols, objets sales).

Le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) est la souche de staphylocoque la plus fréquemment en cause dans les infections de la peau. Accessoirement, il est aussi le plus fréquemment responsable d’intoxications alimentaires, le plus souvent par contamination de l’alimentation par des doigts souillés (panaris du doigt par exemple).

Consultez rapidement (ou en urgence) si :

Une rougeur s’étend rapidement autour d’une plaie ou d’un bouton, avec des traînées rouges remontant vers un ganglion
Une fièvre accompagne l’infection cutanée
La zone infectée devient très douloureuse, chaude et gonflée (abcès)
Une plaie ne cicatrise pas ou s’aggrave malgré des soins locaux

Ces signes peuvent traduire une infection profonde ou une diffusion de la bactérie, nécessitant un avis médical rapide et parfois des antibiotiques.

Soigner et se débarrasser du staphylocoque doré

Voir l’article soigner le staphylocoque doré pour le détail des traitements selon la forme et la gravité de l’infection.

Questions fréquentes

Avoir du staphylocoque doré sur la peau est-il grave ?

Non, dans la majorité des cas. Environ 20 à 30 % de la population est porteuse saine du staphylocoque doré, le plus souvent au niveau du nez, sans jamais développer d’infection. Le problème survient lorsque la bactérie pénètre la peau par une plaie ou profite d’une baisse des défenses immunitaires.

Comment attrape-t-on une infection à staphylocoque doré ?

La bactérie s’introduit par une plaie (blessure, grattage, intervention chirurgicale) ou profite d’une baisse des défenses immunitaires (diabète, VIH, traitements immunosuppresseurs). Elle peut aussi se transmettre par manuportage, notamment lors d’un impétigo ou d’une folliculite.

Le staphylocoque doré est-il contagieux ?

Oui, notamment par contact direct avec une plaie infectée ou par les mains (manuportage). C’est pourquoi le lavage des mains et la protection des plaies sont essentiels pour limiter la transmission, en particulier autour des lésions comme l’impétigo.

Qu’est-ce que le SARM (staphylocoque doré résistant) ?

Le SARM (staphylocoque doré résistant à la méticilline) désigne des souches résistantes à de nombreux antibiotiques. Ces souches représentent 20 à 50 % des staphylocoques dorés isolés en milieu hospitalier, ce qui complique le traitement de certaines infections.

Quelles infections de la peau le staphylocoque doré peut-il donner ?

Il peut être responsable de furoncles, folliculites, abcès, impétigo ou panaris, mais aussi de complications plus profondes (ostéomyélite, endocardite, pneumopathie) lorsqu’il atteint d’autres organes à la faveur d’une plaie ou d’un geste médical.

Comment traiter une infection à staphylocoque doré ?

Le traitement dépend de la forme et de la gravité de l’infection : soins locaux et antiseptiques pour les formes superficielles, antibiotiques ciblés sur prescription médicale pour les formes plus étendues ou profondes. Voir l’article dédié pour le détail des traitements.

Le staphylocoque doré peut-il provoquer une intoxication alimentaire ?

Oui. C’est une cause fréquente d’intoxication alimentaire, généralement par contamination des aliments avec des mains souillées, par exemple en présence d’un panaris du doigt non protégé lors de la préparation des repas.

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Références médicales

Wertheim HF, Melles DC, Vos MC, van Leeuwen W, van Belkum A, Verbrugh HA, Nouwen JL. The role of nasal carriage in Staphylococcus aureus infections. Lancet Infect Dis. 2005;5(12):751-762. PMID 16310147.

Rohde RE, Denham R, Brannon A. Methicillin resistant Staphylococcus aureus: carriage rates and characterization of students in a Texas university. Clin Lab Sci. 2009;22(3):176-184. PMID 19827412.

Abdelmalek SMA, Qinna MW, Al-Ejielat R, Collier PJ. Methicillin-Resistant Staphylococci (MRS): Carriage and Antibiotic Resistance Patterns in College Students. J Community Health. 2022;47(3):416-424. PMID 35076804.

Haute Autorité de Santé (HAS) — Prise en charge des infections cutanées bactériennes courantes, fiche de synthèse.

Aciclovir : causes, symptômes et conseils dermatologue

Aciclovir et valaciclovir : le guide complet du traitement antiviral en dermatologie

Valaciclovir Zélitrex comprimés aciclovir

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L’aciclovir (Zovirax®) et son prodrogue le valaciclovir (Zélitrex®) sont les antiviraux de référence contre les infections cutanées à virus herpès simplex (HSV-1, HSV-2) et à virus varicelle-zona (VZV). Disponibles en crème sans ordonnance ou en comprimés sur prescription, ils traitent l’herpès labial, l’herpès génital et le zona. Ce guide vous explique comment les utiliser efficacement, à quelle posologie, et quand les préférer l’un à l’autre.

Mis à jour le 10 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : L’aciclovir crème raccourcit la crise d’herpès labial de 12 à 24 heures si elle est appliquée dès les premiers picotements. Pour l’herpès génital ou le zona, le valaciclovir oral (Zélitrex®) est nettement plus efficace grâce à sa biodisponibilité 3 à 5 fois supérieure, avec un traitement suppresseur qui réduit de 75 % le risque de transmission au partenaire.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Sommaire

Mécanisme d’action
Formes disponibles et spécialités
Indications et posologies
Aciclovir crème : ce qu’il faut savoir
Effets secondaires et tolérance
Grossesse et allaitement
Résistances à l’aciclovir
Questions fréquentes
Sources

Mécanisme d’action

L’aciclovir est un analogue nucléosidique de la guanosine dont l’activité antivirale repose sur une sélectivité remarquable : il n’est activé que dans les cellules infectées par le virus. Le mécanisme se déroule en trois étapes.

1. Phosphorylation initiale par la thymidine kinase virale (TK) – cette enzyme est produite uniquement par les cellules infectées par HSV ou VZV. Cette première étape est la clé de la sélectivité : les cellules saines, dépourvues de TK virale, phosphorylent très peu l’aciclovir.

2. Diphosphorylation et triphosphorylation par les kinases cellulaires de l’hôte, aboutissant à l’aciclovir triphosphate, la forme active.

3. Inhibition compétitive de l’ADN polymérase virale et incorporation dans la chaîne d’ADN viral en cours de synthèse – provoquant une terminaison de chaîne irréversible.

Pourquoi si bien toléré ? Parce que l’aciclovir n’est quasiment pas activé dans les cellules saines. Sa toxicité cellulaire est donc minimale, ce qui explique son excellent profil de tolérance même après des années de traitement suppressif.

Le valaciclovir est le L-valinyl ester de l’aciclovir – une prodrogue. Après absorption intestinale, des estérases intestinales et hépatiques le convertissent rapidement en aciclovir actif. Sa biodisponibilité orale atteint 54 % contre seulement 10–20 % pour l’aciclovir comprimés, permettant des concentrations plasmatiques comparables à celles de l’aciclovir intraveineux avec une posologie bien plus simple.

Formes disponibles et spécialités

Molécule	Forme galénique	Spécialité	Ordonnance
Aciclovir	Crème cutanée 5 %	Zovirax® crème, génériques	Non (sans ordonnance)
Aciclovir	Comprimés 200 mg / 400 mg / 800 mg	Zovirax® cp, génériques	Oui
Aciclovir	Solution IV 250 mg	Zovirax® injectable	Hospitalier
Valaciclovir	Comprimés 500 mg	Zélitrex®, génériques	Oui
Aciclovir ophtalmique	Pommade oculaire 3 %	Zovirax® ophtalmique	Oui – usage oculaire exclusif

Ne pas confondre : la crème cutanée à 5 % et la pommade ophtalmique à 3 % sont deux produits distincts. La crème cutanée ne doit jamais être appliquée dans l’œil. En cas de kératite herpétique, seule la pommade ophtalmique est indiquée, sur prescription ophtalmologique.

Indications et posologies chez l’adulte immunocompétent

Le valaciclovir est préféré à l’aciclovir comprimés dans la quasi-totalité des indications en raison de sa posologie simplifiée. Le tableau suivant résume les schémas validés.

Indication	Valaciclovir (Zélitrex®)	Aciclovir comprimés	Durée
Herpès labial – épisode aigu	2 g × 2/j (dose unique journée)	200 mg × 5/j	1 jour / 5 jours
Herpès génital – 1er épisode	500 mg × 2/j	200 mg × 5/j	10 jours
Herpès génital – récidive	500 mg × 2/j	200 mg × 5/j	5 jours
Traitement suppressif herpès génital	500 mg × 1/j	400 mg × 2/j	Continu – réévaluation annuelle
Zona – immunocompétent	1 g × 3/j	800 mg × 5/j	7 jours
Varicelle sévère / immunodéprimé	–	IV : 5–10 mg/kg × 3/j	7–10 jours
Prophylaxie herpès chez l’immunodéprimé	500 mg × 2/j	400 mg × 2/j	Durée de l’immunosuppression

Télécharger un guide complet au format PDF :

Conseil pratique : pour l’herpès labial ou génital, le traitement est d’autant plus efficace qu’il est débuté tôt – idéalement dans les premières heures des prodromes (picotements, brûlures, douleurs). Avoir son ordonnance d’avance et le médicament à domicile permet de ne pas perdre cette fenêtre thérapeutique critique.

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Aciclovir crème : ce qu’il faut vraiment savoir

L’aciclovir crème à 5 % est disponible sans ordonnance, ce qui en fait souvent le premier réflexe face à un bouton de fièvre. Sa place réelle dans l’arsenal thérapeutique mérite d’être clarifiée.

Quand l’utiliser : uniquement sur l’herpès labial, appliquée 5 fois par jour pendant 5 jours, dès l’apparition des premiers signes fonctionnels (picotements, chaleur, tension) – avant la formation des vésicules. Elle réduit la durée des symptômes d’environ 12 à 24 heures dans les essais contrôlés.

Ses limites : la pénétration cutanée de la crème est faible. Elle n’a aucune efficacité sur les épisodes déjà constitués (phase vésiculaire ou croûteuse), et elle est sans intérêt sur l’herpès génital (muqueuses) ou les récidives fréquentes. Dans ces situations, le traitement oral est nettement supérieur.

Quand passer aux comprimés : dès lors que les récidives sont fréquentes (≥ 3–4/an), que l’herpès est génital, ou que le patient souhaite un traitement préventif efficace. Un dermatologue peut établir une ordonnance « à avance » pour que le patient traite immédiatement dès les prodromes.

Effets secondaires et tolérance

L’aciclovir et le valaciclovir présentent un profil de tolérance excellent, y compris au long cours. Les études de traitement suppressif sur plusieurs années confirment l’absence d’accumulation de toxicité.

Fréquence	Effet indésirable	Conduite à tenir
Fréquents (1–10 %)	Nausées, diarrhée légère, céphalées	Transitoires ; prise au cours du repas
Peu fréquents (0,1–1 %)	Éruption cutanée, prurit, urticaire	Arrêt si réaction allergique avérée
Rares (< 0,1 %)	Élévation créatinine, oligurie	Bonne hydratation ; surveillance rénale (IV)
Très rares	Confusion, tremblements, encéphalopathie	Surtout si insuffisance rénale non adaptée – arrêt et avis médical urgent

Insuffisance rénale : l’aciclovir et le valaciclovir sont éliminés par voie rénale. En cas d’insuffisance rénale (DFG < 50 mL/min), la posologie doit être adaptée. Des effets neurologiques (confusion, somnolence) peuvent survenir en cas de surdosage relatif chez l’insuffisant rénal – toujours vérifier la fonction rénale avant initiation d’un traitement prolongé.

Grossesse et allaitement

L’aciclovir est l’antiviral le mieux documenté pendant la grossesse. Le registre international de surveillance Acyclovir Pregnancy Registry a colligé plus de 1 200 expositions en début de grossesse sans excès de malformations congénitales. Il est utilisé en pratique courante pour :

Prophylaxie à 36 semaines d’aménorrhée (aciclovir 400 mg × 3/j ou valaciclovir 500 mg × 2/j) chez les femmes avec antécédents d’herpès génital, pour réduire le risque d’herpès néonatal – complication rare mais potentiellement sévère.
Traitement d’un épisode aigu pendant la grossesse, en particulier au 3e trimestre.

Valaciclovir et 1er trimestre : moins documenté qu’aciclovir en tout début de grossesse. Par précaution, en cas de traitement nécessaire au 1er trimestre, préférer l’aciclovir comprimés dont les données de sécurité sont plus étoffées. Toujours en discuter avec le gynécologue ou le médecin prescripteur.

L’aciclovir passe dans le lait maternel à des concentrations faibles (environ 1–3 % de la dose orale maternelle). L’allaitement n’est pas contre-indiqué aux doses thérapeutiques habituelles.

Résistances à l’aciclovir

Les résistances sont rares chez l’immunocompétent (< 0,5 % des souches HSV isolées). Elles concernent essentiellement les patients immunodéprimés (VIH avancé, greffés de moelle) après traitements prolongés et répétés. Le mécanisme principal est une mutation de la thymidine kinase virale (TK déficiente ou altérée), rendant impossible la phosphorylation initiale de l’aciclovir.

En cas de résistance prouvée, l’alternative est le foscarnet IV (inhibiteur direct de l’ADN polymérase virale, sans activation par la TK), voire le cidofovir dans les formes sévères.

Signe d’alerte : chez un patient immunodéprimé, des lésions herpétiques qui ne cicatrisent pas malgré 7 à 10 jours de traitement bien conduit doivent faire suspecter une résistance et motiver un avis dermatologique spécialisé avec prélèvement virologique.

Consultez rapidement si :

zona touchant le nez ou l’œil (zona ophtalmique) – urgence ophtalmologique
vous êtes immunodéprimé(e) (chimiothérapie, greffe, VIH, corticothérapie prolongée)
les lésions s’étendent, deviennent très douloureuses ou s’accompagnent de fièvre
récidives d’herpès génital très fréquentes (plus de 6 par an)

Questions fréquentes

Quelle est la différence entre aciclovir et valaciclovir ?

Le valaciclovir (Zélitrex®) est une prodrogue de l’aciclovir : une fois absorbé, il est transformé en aciclovir actif par le foie, avec une biodisponibilité 3 à 5 fois supérieure. Concrètement, cela permet 2 à 3 prises par jour au lieu de 5, sans différence d’efficacité clinique. Le valaciclovir est donc systématiquement préféré en pratique courante pour améliorer l’observance.

L’aciclovir crème est-elle vraiment efficace sur le bouton de fièvre ?

Elle raccourcit la durée des crises d’environ 12 à 24 heures si elle est appliquée très tôt – dès les picotements, avant l’apparition des vésicules. Son efficacité est modeste comparée au valaciclovir oral. Si vous avez des récidives fréquentes (≥ 3 à 4 par an), discutez avec un dermatologue d’un traitement suppressif ou d’une ordonnance d’avance pour un traitement oral précoce.

Peut-on prendre de l’aciclovir pendant la grossesse ?

Oui. L’aciclovir est l’antiviral le mieux documenté pendant la grossesse – plus de 1 200 expositions au 1er trimestre sans signal tératogène dans les registres de surveillance. Il est même recommandé en prophylaxie à partir de 36 semaines en cas d’antécédents d’herpès génital. Son utilisation doit toujours être discutée avec le médecin ou le gynécologue.

Combien de temps faut-il prendre le traitement pour un zona ?

Valaciclovir 1 g trois fois par jour pendant 7 jours, à démarrer impérativement dans les 72 heures suivant l’apparition des premières vésicules. Au-delà de cette fenêtre, l’efficacité antivirale est très réduite – mais le traitement peut encore diminuer la durée des douleurs. Plus le traitement est précoce, plus le risque de névralgie post-zostérienne – la complication la plus redoutée – est réduit.

Le valaciclovir protège-t-il mon partenaire contre l’herpès génital ?

Un traitement suppressif par valaciclovir 500 mg par jour réduit d’environ 75 % le risque de transmission du virus à un partenaire séronégatif (hazard ratio 0,25). C’est une option à discuter avec votre dermatologue, particulièrement si votre partenaire n’a jamais eu d’herpès génital (NEJM 2004, Corey et al.).

Voir aussi : Herpès labial – Herpès génital – Zona et névralgies post-zostériennes

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Que faire si les boutons de fièvre reviennent très souvent ?

Au-delà de 6 récidives par an, un traitement suppresseur par valaciclovir (500 mg par jour en continu) peut être proposé par le dermatologue pour réduire la fréquence des poussées. Identifier et éviter les facteurs déclenchants (soleil, stress, fièvre, fatigue) reste complémentaire.

L’aciclovir crème peut-elle être utilisée sur les lésions génitales ?

Non, la crème d’aciclovir est réservée à l’herpès labial (bouton de fièvre). Pour l’herpès génital, le traitement de référence est le valaciclovir par voie orale, plus efficace et mieux toléré sur les muqueuses génitales que l’application locale d’une crème.

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Sources et références scientifiques

Gnann JW Jr, Whitley RJ. Herpes zoster. N Engl J Med. 2002;347(5):340-346. PMID 12151472
Spruance SL, et al. High-dose, short-duration, early valacyclovir therapy for episodic treatment of cold sores: results of two randomized, placebo-controlled, multicenter studies. Antimicrob Agents Chemother. 2003;47(3):1072-1080. PMID 12604544
Corey L, et al. Once-daily valacyclovir to reduce the risk of transmission of genital herpes. N Engl J Med. 2004;350(1):11-20. PMID 14702423
Sheffield JS, et al. Acyclovir prophylaxis to prevent herpes simplex virus recurrence at delivery: a systematic review. Obstet Gynecol. 2003;102(6):1396-1403. PMID 14662233
Haute Autorité de Santé. Herpès cutanéo-muqueux chez le sujet immunocompétent – Recommandations de bonne pratique. has-sante.fr

Acro cyanose : causes, traitements et conseils dermatologue

Acrocyanose : mains bleues et froides, causes, diagnostic et traitement

L’acrocyanose est un trouble vasomoteur bénin des extrémités, caractérisé par une coloration bleu-violacée persistante et symétrique des mains et des pieds, aggravée par le froid. C’est l’un des acrosyndromes vasculaires les plus répandus – et pourtant l’un des moins bien connus du grand public. Si elle n’engage pas le pronostic vital, elle peut être source d’inconfort au quotidien, favoriser les engelures et inquiéter à tort les patients qui redoutent une maladie grave. Comprendre ce qui se passe dans vos vaisseaux, identifier les facteurs aggravants et les mesures simples qui changent la vie : c’est l’objectif de ce guide.

En bref : L’acrocyanose est une coloration bleu-violàcée persistante des extrémités (mains, pieds) causée par un spasme chronique des petits vaisseaux. Bénigne dans 95 % des cas, elle touche surtout les jeunes femmes minces et s’aggrave au froid. Sport régulier, gants thermiques et arrêt du tabac améliorent les symptômes chez 8 patients sur 10. À distinguer impérativement du syndrome de Raynaud secondaire, plus grave.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Sommaire

Définition et place parmi les acrosyndromes
Mécanisme vasculaire : pourquoi les extrémités bleuissent-elles ?
Qui est concerné ?
Diagnostic clinique : reconnaître l’acrocyanose
Acrocyanose primaire et secondaire
Signes d’alarme nécessitant un bilan
Traitement et mesures de prévention
Questions fréquentes

Définition et place parmi les acrosyndromes

Le terme acrocyanose – du grec akron (extrémité) et kyanos (bleu) – désigne une cyanose permanente, symétrique et indolore des extrémités distales, due à un vasospasme chronique des petites artérioles cutanées. Elle se distingue fondamentalement du syndrome de Raynaud, où la décoloration est paroxystique et triphasique (blanc-bleu-rouge), et des engelures, qui sont douloureuses et surviennent après un froid intense.

L’acrocyanose fait partie de la grande famille des acrosyndromes vasomoteurs fonctionnels, aux côtés du phénomène de Raynaud, de l’érythromélalgie et du livedo réticulaire. Elle a été décrite pour la première fois au XIXe siècle et reste, paradoxalement, l’un des acrosyndromes les moins étudiés dans la littérature dermatologique contemporaine – une lacune que les cliniciens commencent seulement à combler.

Mécanisme vasculaire : pourquoi les extrémités bleuissent-elles ?

La physiopathologie précise de l’acrocyanose primaire n’est pas encore entièrement élucidée, mais la théorie la plus solide met en jeu un vasospasme chronique et exagéré des artérioles cutanées distales, associé à une vasodilatation compensatrice des capillaires et des veinules post-capillaires. Ce déséquilibre entre apport artériel diminué et stase veineuse accrue aboutit à une désaturation locale en oxyhémoglobine et donc à la coloration bleu-violacée caractéristique.

Plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer cet excès de tonus vasoconstricteur :

Une hyperréactivité locale des artérioles aux stimuli vasoconstricteurs (froid, stress) ;
Un déséquilibre du système nerveux autonome avec hyperactivité sympathique ;
Un rôle de médiateurs vasoactifs circulants : sérotonine, thromboxane A2, endothéline-1 ;
Des anomalies rhéologiques : érythrocytes moins déformables, viscosité plasmatique accrue, adhésivité plaquettaire augmentée.

La disparition quasi totale des cas après la ménopause, et la nette prédominance féminine, suggèrent par ailleurs une influence hormonale significative sur la régulation du tonus vasomoteur périphérique.

Qui est concerné ?

L’acrocyanose primaire touche préférentiellement la femme jeune, le plus souvent entre la deuxième et la troisième décennie de vie. Sa prévalence exacte est inconnue – en l’absence de critères diagnostiques strictement standardisés – mais elle est considérée comme l’un des acrosyndromes les plus fréquents après le phénomène de Raynaud. Parmi les facteurs associés, on retrouve :

Facteur de risque ou terrain	Commentaire clinique
Sexe féminin	Très nette prédominance féminine ; quasi-absence après la ménopause
Corpulence mince, IMC bas	Facteur classique, souvent associé à une faible masse grasse protectrice contre le froid
Amaigrissement récent	Facteur déclencheur ou aggravant fréquemment retrouvé à l’anamnèse
Anorexie mentale	Association bien documentée ; l’acrocyanose peut être un signe d’appel
Climat froid et humide	L’exposition prolongée au froid potentialise le vasospasme artériolaire
Prédisposition familiale	Antécédents au premier degré retrouvés dans jusqu’à 10 % des cas
Tabagisme	Facteur aggravant via la vasoconstriction nicotinique

Diagnostic clinique : reconnaître l’acrocyanose

Le diagnostic d’acrocyanose est avant tout clinique. Il repose sur l’association de plusieurs éléments sémiologiques caractéristiques, qu’il convient de savoir reconnaître :

Cyanose permanente et symétrique des mains et des pieds – bleu-violacée, homogène, non mouchetée ;
Peau froide au toucher, avec un temps de recoloration cutanée après compression pulpaire très lent ;
Absence de douleur – c’est l’un des critères discriminants essentiels ;
Aggravation au froid et amélioration relative à la chaleur, sans disparition complète ;
Absence de variation positionnelle nette : la cyanose persiste que les mains soient pendantes ou surélevées, même si une légère amélioration peut s’observer en position déclive ;
Aspect infiltré et œdémateux des doigts, parfois décrit comme « matelassé » ou « en coton », particulièrement à la racine des doigts ;
Remontée possible jusqu’au poignet, avec une limite souvent franche ;
Association fréquente à des mains moites (hyperhidrose palmaire) ;
Atteinte possible, plus rarement, du nez, des oreilles, voire des lèvres.

Acrocyanose vs phénomène de Raynaud : comment distinguer les deux ?
Le phénomène de Raynaud est paroxystique : crises bien délimitées avec pâleur brutale (blanc), puis cyanose (bleu), puis érythème réactionnel (rouge). L’acrocyanose est permanente : coloration bleu-violacée continue, sans épisodes de blanchiment ni de rougeur réactionnelle, et sans douleur. La capillaroscopie unguéale peut aider à distinguer les deux en cas de doute.

Acrocyanose primaire et acrocyanose secondaire

L’acrocyanose se divise en deux formes dont la prise en charge diffère radicalement :

Caractéristique	Forme primaire (idiopathique)	Forme secondaire
Âge de début	Adolescente / jeune adulte (20-30 ans)	Tout âge selon la cause
Symétrie	Toujours symétrique	Peut être asymétrique
Douleur	Absente	Parfois présente
Lésions cutanées	Aucune (pas d’ulcère, pas de nécrose)	Possibles selon la cause sous-jacente
Pouls distaux	Normaux	Peuvent être diminués
Causes secondaires à chercher	–	Sclérodermie, vascularite, anorexie, hémopathies, médicaments, lésions médullaires…

Signes d’alarme nécessitant un bilan approfondi

L’acrocyanose primaire, par définition bénigne, ne nécessite pas de bilan extensif chez la jeune femme ayant un tableau typique. En revanche, certains éléments doivent alerter et conduire à des explorations complémentaires :

Situations imposant un bilan étiologique
• Début tardif (après 40 ans) ou chez un homme
• Atteinte unilatérale ou asymétrique
• Évolution par poussées plutôt que permanente
• Présence de douleurs, d’ulcères ou de nécroses
• Signes associés de sclérodermie (sclérose des doigts, télangiectasies, reflux), de vascularite
• Altération de l’état général, amaigrissement involontaire
• Anomalies à la capillaroscopie unguéale

Les examens à envisager dans ces cas incluent : NFS, bilan inflammatoire (CRP, VS), bilan immunologique (AAN, facteur rhumatoïde, anticorps anti-centromères et anti-Scl70 si suspicion de sclérodermie), cryoglobulines, capillaroscopie unguéale, et éventuellement échodoppler artériel des membres supérieurs.

L’acrocyanose prédispose par ailleurs aux engelures (ou pernioses) en cas d’exposition prolongée au froid – une complication à prévenir activement.

Traitement et mesures de prévention

Il n’existe pas de traitement curatif standard de l’acrocyanose primaire. La prise en charge repose en priorité sur des mesures comportementales, dont l’efficacité, bien qu’anecdotique dans la littérature, est reconnue par tous les cliniciens ayant l’expérience de ce trouble. Les médicaments ne sont envisagés qu’en second recours, pour les formes gênantes.

Protéger les extrémités du froid

C’est la mesure numéro un. Porter des gants chauds dès les premiers froids, des chaussettes épaisses et des chaussures isolantes. Éviter le contact direct avec les surfaces froides (réfrigérateur, air conditionné). Réchauffer les pièces de vie. La protection thermique réduit le stimulus vasoconstricteur principal et améliore significativement le confort au quotidien.

Éviter l’amaigrissement

Un amaigrissement récent – même modéré – est souvent le facteur déclencheur ou aggravant retrouvé à l’interrogatoire. Le tissu adipeux sous-cutané joue un rôle d’isolation thermique naturelle. Maintenir un poids stable et suffisant est donc une mesure thérapeutique à part entière. En cas de suspicion d’anorexie mentale sous-jacente, une prise en charge spécialisée s’impose.

Arrêter le tabac

La nicotine est un puissant vasoconstricteur périphérique. Le tabagisme aggrave directement l’acrocyanose en potentialisant le vasospasme artériolaire. Le sevrage tabagique est une priorité thérapeutique incontournable.

Éviter les traumatismes des doigts

Les microtraumatismes répétés (travaux manuels sans protection, instruments vibrants) aggravent les troubles vasomoteurs distaux. Des gants de protection sont recommandés lors de tout travail exposant les mains.

Éviter les médicaments aggravants

Plusieurs classes médicamenteuses potentialisent le vasospasme et doivent être utilisées avec prudence, voire évitées, en cas d’acrocyanose :

Médicament ou classe	Mécanisme d’aggravation
Bêtabloquants (propranolol, aténolol…)	Blocage de la vasodilatation bêta-adrénergique périphérique → aggravation du vasospasme
Dérivés de l’ergot de seigle (dihydroergotamine…)	Vasoconstriction artérielle directe puissante
Vasoconstricteurs nasaux (naphazoline, oxymétazoline…)	Effet vasoconstricteur systémique résiduel possible
Certains traitements de chimiothérapie (vincristine…)	Acrocyanose secondaire médicamenteuse décrite dans la littérature

Prendre en charge les mains moites

L’hyperhidrose palmaire associée aggrave la sensation de froid par évaporation cutanée et peut accentuer les symptômes. Sa prise en charge – ionophorèse, applications d’aluminium, voire toxine botulique – contribue au confort global. Voir notre article sur les mains moites.

Traitements médicamenteux

Lorsque les mesures hygiéno-diététiques sont insuffisantes, le médecin peut envisager un traitement pharmacologique. Les inhibiteurs calciques (nifédipine, amlodipine) à faible dose, particulièrement en hiver, réduisent le tonus vasoconstricteur artériolaire et améliorent la circulation distale. Les alpha-bloquants (prazosine) ont également été utilisés. Ces traitements sont envisagés au cas par cas, en tenant compte du profil tensionnel et de la tolérance individuelle.

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Maillage thématique

Acrosyndromes vasculaires – troubles liés au froid

Maladies systémiques à éliminer en cas de forme secondaire

⚠️ Consultez SANS ATTENDRE si :

La coloration est asymétrique (un seul côté) → thrombose artérielle à exclure
Apparition d’une plaie ou nécrose au bout des doigts
Blanchiment puis violacement douloureux au froid → syndrome de Raynaud secondaire
Fièvre associée ou douleurs articulaires → connectivite à rechercher
Apparition soudaine après 50 ans sans facteur de risque connu

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Questions fréquentes sur l’acrocyanose

L’acrocyanose est-elle dangereuse ?

Dans sa forme primaire – la plus fréquente – l’acrocyanose est une affection bénigne qui n’entraîne pas de nécrose, d’ulcère ni de séquelle grave. Elle n’est pas associée à un risque cardiovasculaire accru. Elle peut cependant être source d’inconfort (sensation de froid permanent, gêne esthétique) et prédispose aux engelures en cas d’exposition au froid. La forme secondaire, elle, peut être le signe d’une maladie systémique sous-jacente qui nécessite d’être traitée – d’où l’importance d’un avis médical en cas de présentation atypique.

Peut-on guérir définitivement de l’acrocyanose ?

Il n’existe pas de traitement curatif de l’acrocyanose primaire. En revanche, les symptômes s’améliorent spontanément avec l’âge : ils ont tendance à s’atténuer et à disparaître après la ménopause, ce qui confirme l’influence hormonale dans le trouble du tonus vasomoteur. Entre-temps, des mesures simples – protection contre le froid, stabilisation du poids, arrêt du tabac – permettent de réduire significativement la gêne au quotidien.

L’acrocyanose peut-elle toucher les enfants ou les nourrissons ?

Chez le nouveau-né, une coloration bleutée transitoire des mains et des pieds lors des pleurs ou du froid est normale et bénigne : c’est l’acrocyanose néonatale physiologique, qui disparaît spontanément dans les premières semaines de vie. Elle ne doit pas être confondue avec une cyanose centrale (muqueuses bleues), qui signalerait une cardiopathie ou une pathologie respiratoire. Chez l’enfant plus grand et l’adolescent, une acrocyanose persistante peut s’observer, notamment en lien avec un IMC bas ou une anorexie débutante.

Comment différencier l’acrocyanose du phénomène de Raynaud ?

La distinction est avant tout clinique. Le phénomène de Raynaud se manifeste par des crises bien délimitées : les doigts blanchissent brutalement (pâleur ischémique), puis bleuissent (cyanose), puis rougissent (érythème réactionnel douloureux). Ce « tricolore » est caractéristique. À l’inverse, l’acrocyanose est une coloration bleue permanente, sans épisode de blanchiment, sans douleur et sans rougeur réactionnelle. La capillaroscopie unguéale et le bilan immunologique permettent d’identifier une sclérodermie sous-jacente qui peut accompagner un Raynaud secondaire.

Les mains moites sont-elles toujours associées à l’acrocyanose ?

L’hyperhidrose palmaire (mains moites) est fréquemment associée à l’acrocyanose – certains auteurs la considèrent même comme faisant partie intégrante du tableau clinique. Elle résulte d’une hyperactivité du système nerveux autonome qui touche à la fois la régulation vasomotrice et la sécrétion sudorale. Sa prise en charge spécifique (ionophorèse, traitements topiques) peut améliorer significativement le confort global des patients.

Voir aussi
Phénomène de Raynaud – Engelures – Sclérodermie – Vascularite – Mains moites

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Références scientifiques

Watanabe K – Primary acrocyanosis – J Gen Fam Med. 2021;22(3):156-157 – PMID 33977015 – Consulter sur PubMed
Das S, Maiti A – Acrocyanosis: an overview – Indian J Dermatol. 2013;58(6):417-420 – PMID 24249890 – Consulter sur PubMed
Choi E, Henkin S – Raynaud’s phenomenon and related vasospastic disorders – Vasc Med. 2021;26(1):56-70 – Consulter l’article
Klein-Weigel P et al – Funktionelle Akralsyndrome – Internist. 2022;63(6):591-600 – PMID 35925129 – Consulter sur PubMed
Kurklinsky AK, Miller VM, Rooke TW – Acrocyanosis: the flying Dutchman – Vasc Med. 2011;16(4):288-301 – Consulter sur PubMed
Haute Autorité de Santé (HAS) – ALD n°7 – Acrosyndromes vasculaires sévères – has-sante.fr

Mis à jour le 21 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).à Bordeaux.

Compétent et bienveillant

18 septembre 2026

Suite à la difficulté d’obtenir un RDV rapide avec un dermatologue dans ma région, j’ai consulté le Dr Rousseau à distance. Je le recommande vivement pour ses compétences et sa bienveillance.

LOIR Ludovic

Je recommande!

13 juillet 2026

Je suis expatriée dans un pays où il est difficile de trouver un dermatologue compétent et bienveillant. Je souffre de problèmes divers (psoriasis, eczema, chute de cheveux…) qui m’ont déjà couté une fortune en consultations et en soins. En faisant des recherches sur Internet je suis tombée sur le site du Dr Rousseau et j’ai trouvé un rendez-vous pour le lendemain le week-end du 14 juillet! Je l’ai vu en vidéoconsultation très fluide et simple techniquement depuis mon téléphone portable. Il m’a écoutée, a rectifié des diagnostics et a prescrit des médicaments disponibles dans mon pays. Cela ne m’a couté que quelques dizaines d’euros alors que j’en avais dépensé des centaines inutilement avec des médecins mercantiles. Je recommande ce Docteur!

Eliane

Vérifié

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Lianne Laurijssens

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