Catégorie : Maladie de peau

Érythrodermie

L’érythrodermie est un syndrome dermatologique grave et potentiellement mortel, défini par un érythème diffus avec desquamation touchant plus de 90 % de la surface corporelle. Ce n’est pas une maladie en soi mais le mode d’expression commun de nombreuses maladies dermatologiques ou systémiques sous-jacentes. Toute érythrodermie justifie une hospitalisation urgente : par l’étendue de l’atteinte cutanée, elle peut provoquer des complications hydroélectrolytiques, une hypothermie, des infections et une défaillance cardiovasculaire.

Son incidence est estimée à 1 à 2 cas pour 100 000 personnes par an dans les pays occidentaux. Elle touche préférentiellement l’adulte d’âge moyen (pic autour de 55 ans), avec une nette prédominance masculine (sex-ratio de 2 à 3 hommes pour 1 femme).

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Signes cliniques

Le tableau clinique est relativement stéréotypé, quelle que soit la cause sous-jacente. L’érythrodermie associe :

• Érythème diffus, confluent, de teinte rose-rouge uniforme ou orangée, couvrant plus de 90 % de la surface corporelle
• Desquamation : fine, lamelleuse ou en larges lambeaux selon l’étiologie et le stade évolutif. Elle peut être très abondante (jusqu’à 20 g de squames par jour), entraînant des pertes protéiques significatives
• Œdème cutané, parfois marqué, notamment au visage et aux membres inférieurs
• Prurit : variable selon la cause, parfois intense et invalidant (fréquent dans les érythrodermies sur eczéma, lymphome T)
• Troubles de la thermorégulation : la peau érythrodermique perd sa capacité à réguler les échanges thermiques. Le patient se plaint d’avoir constamment froid et rien ne peut le réchauffer – frissons, hypothermie possible – ou à l’inverse de fièvre lors de surinfection
• Adénopathies superficielles (ganglions) : fréquentes, réactionnelles dans la majorité des cas, mais pouvant orienter vers un lymphome
• Atteinte des ongles : onycholyse, dystrophie unguéale
• Atteinte des muqueuses : possible selon l’étiologie (ectropion, chéilite)

Complications générales

La perte de la fonction barrière cutanée sur une aussi grande surface expose à des complications systémiques graves, parfois au premier plan :

Causes de l’érythrodermie : la règle PALM

Les causes d’érythrodermie sont regroupées sous l’acronyme PALM (Psoriasis, Atopique/eczéma, Lymphoprolifératif, Médicaments), qui en recouvre les quatre grandes étiologies. Une cinquième catégorie – les érythrodermies idiopathiques – représente 10 à 25 % des cas selon les séries, lorsqu’aucune cause n’est retrouvée malgré un bilan exhaustif.

P – Psoriasis érythrodermique

Première cause chez l’adulte (25 à 30 % des cas). Le psoriasis peut s’érythrodermiser brutalement, souvent déclenché par un facteur aggravant : arrêt brutal de la corticothérapie générale, infection, traitement inadapté. Des antécédents de psoriasis en plaques ou une histoire familiale orientent fortement le diagnostic. L’histologie montre la spongiose neutrophilique et la parakératose caractéristiques.

A – Eczéma (dermatite atopique, de contact)

Deuxième cause (20 à 25 %). La dermatite atopique sévère peut se compliquer d’érythrodermie chez l’enfant comme chez l’adulte. Une dermatite de contact allergique sévère peut également se généraliser. L’histoire atopique personnelle ou familiale, le prurit intense et la topographie initiale des lésions orientent le diagnostic.

L – Lymphoprolifératif (lymphomes T cutanés)

À rechercher systématiquement, représentant 10 à 20 % des cas chez l’adulte. Le syndrome de Sézary est le lymphome T cutané qui se manifeste le plus souvent sous forme d’érythrodermie : triade clinique associant érythrodermie prurigineuse, adénopathies et présence dans le sang de cellules de Sézary (lymphocytes T CD4+ atypiques cérébriformes). Le mycosis fongoïde au stade érythrodermique est un autre diagnostic à éliminer. Une immunophénotypage lymphocytaire sanguin et une étude de clonalité des lymphocytes T (sang et biopsie cutanée) sont indispensables.

M – Médicaments (toxidermies)

Représentent 10 à 20 % des causes. Tout médicament peut être en cause, mais les molécules le plus souvent impliquées sont :

• Antibiotiques : pénicillines, sulfamides, céphalosporines
• Antiépileptiques : phénytoïne, carbamazépine, lamotrigine
• Antihypertenseurs : inhibiteurs de l’ECA, bêtabloquants
• AINS (ibuprofène, kétoprofène)
• Allopurinol, sels d’or, arsenic, mercure (plus rares)
• Barbituriques

L’imputabilité repose sur le délai entre introduction du médicament et apparition de l’érythrodermie et sur la régression à l’arrêt du traitement suspect.

Autres causes moins fréquentes

• Gale norvégienne (croûteuse) : à évoquer systématiquement en institution et chez l’immunodéprimé – éruption hyperkératosique profuse, très contagieuse, parasitose sous-diagnostiquée
• Lichen plan généralisé
• Pemphigus foliacé : érythrodermie à bulles superficielles avec anticorps anti-desmogléine 1
• Ichtyoses congénitales : érythrodermie dès la naissance (collodion baby, érythrodermie ichtyosiforme congénitale)
• Déficits immunitaires : syndrome d’Omenn, maladie du greffon contre l’hôte

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Bilan diagnostique étiologique

Le diagnostic d’érythrodermie est clinique. L’enjeu est d’en identifier la cause, car le traitement en dépend entièrement. La démarche combine interrogatoire, biopsie cutanée et bilan biologique orienté.

Interrogatoire et examen clinique

• Antécédents personnels et familiaux de psoriasis, d’eczéma, d’ichtyose
• Liste exhaustive des médicaments introduits dans les semaines précédant l’érythrodermie
• Signes d’appel d’hémopathie : adénopathies, splénomégalie, fièvre inexpliquée
• Signes évocateurs de gale : prurit nocturne intense, atteinte de l’entourage, contexte institutionnel
• Caractère progressif ou brutal du début, prurit, aspect des squames

Biopsie cutanée – examen histologique

Le dermatologue prélève un fragment de peau sous anesthésie locale et l’adresse à un anatomopathologiste pour examen au microscope. La biopsie est indispensable, mais ses résultats sont souvent non spécifiques en phase aiguë. Des biopsies répétées à des stades différents de la maladie peuvent être nécessaires pour orienter le diagnostic étiologique. L’histologie est particulièrement informative pour distinguer les formes lymphomateuses (infiltrat lymphocytaire atypique, épidermotropisme) des autres causes.

Bilan biologique

Traitement

Le traitement de l’érythrodermie est double : mesures symptomatiques générales (identiques quelle que soit la cause) et traitement étiologique spécifique (dépendant du diagnostic).

Mesures symptomatiques – soins de support

• Hospitalisation en dermatologie dans les formes sévères ou incertaines
• Réhydratation et correction des troubles hydroélectrolytiques : apports hydriques et électrolytiques adaptés, surveillance ionogramme
• Soutien nutritionnel : apports protéiques renforcés, supplémentation si dénutrition
• Soins cutanés émollients intensifs : application pluriquotidienne d’émollients gras (vaseline, cold cream) pour restaurer la barrière cutanée et limiter les pertes
• Maintien thermique : chambre chauffée, couvertures de survie si nécessaire
• Prévention et traitement des surinfections : antisepsie locale, antibiothérapie systémique si infection bactérienne secondaire documentée
• Antihistaminiques : pour contrôler le prurit
• Arrêt de tout médicament suspect en cas de toxidermie présumée

Traitement étiologique

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Questions fréquentes sur l’érythrodermie

L’érythrodermie est-elle contagieuse ?

Non, dans la grande majorité des cas. L’érythrodermie est un syndrome inflammatoire ou lymphomateux non transmissible. Seule l’érythrodermie sur gale norvégienne (croûteuse) est très hautement contagieuse : la densité de sarcoptes dans les squames est considérable. Tout contact avec un patient atteint de gale norvégienne impose un traitement préventif de l’entourage.

Peut-on guérir d’une érythrodermie ?

Le pronostic dépend entièrement de la cause. Une érythrodermie médicamenteuse régresse généralement complètement à l’arrêt du médicament responsable. Une érythrodermie sur psoriasis ou eczéma peut être contrôlée mais la dermatose sous-jacente persiste. Le syndrome de Sézary a un pronostic plus réservé, avec une médiane de survie de 5 ans. En l’absence de traitement, les complications systémiques peuvent être mortelles.

Faut-il obligatoirement être hospitalisé pour une érythrodermie ?

Dans les formes étendues (plus de 90 % de la surface corporelle) avec retentissement général – troubles thermiques, signes de dénutrition, instabilité hémodynamique – l’hospitalisation est indispensable pour assurer les soins de support et le bilan étiologique. Des formes moins sévères ou d’évolution stabilisée peuvent parfois être prises en charge en ambulatoire avec surveillance rapprochée.

Pourquoi le malade a-t-il constamment froid lors d’une érythrodermie ?

La vasodilatation généralisée de la peau érythrodermique entraîne des pertes thermiques considérables par rayonnement et convection. La capacité à maintenir la température centrale est dépassée : le patient reste en hypothermie relative malgré des couvertures. Ce trouble de la thermorégulation est l’un des signes cardinaux de l’érythrodermie et l’une des raisons qui imposent une prise en charge hospitalière.

L’histologie (biopsie cutanée) suffit-elle à identifier la cause ?

Pas toujours. En phase aiguë, les résultats histologiques sont souvent non spécifiques, avec un tableau d’inflammation chronique sans critère étiologique formel. Des biopsies répétées à différents stades de la maladie, associées aux données cliniques, biologiques et immunologiques, sont souvent nécessaires pour poser le diagnostic. C’est particulièrement vrai pour les lymphomes T cutanés qui peuvent mettre plusieurs années avant d’être formellement identifiés.

Voir aussi : Psoriasis – Eczéma – Gale – Toxidermies

Références scientifiques

1. Obeid G, Akel R, Nassar D. Acquired erythroderma in adults. Rev Med Suisse. 2025;21. PubMed 40145181
2. Sigurdsson V, Toonstra J, Hezemans-Boer M, van Vloten WA. Erythroderma: a clinical and follow-up study of 102 patients, with special emphasis on survival. J Am Acad Dermatol. 1996;35(1):53-57. PubMed 8682962
3. Khaled A, Sellami A, Fazaa B, et al. Acquired erythroderma in adults: a clinical and prognostic study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010;24(7):781-788. PubMed 20015148
4. CEDEF. Exanthème et érythrodermie de l’enfant et de l’adulte. Référentiel de Dermatologie. 2017. cedef.info
5. Willemze R, Cerroni L, Kempf W, et al. The 2018 update of the WHO-EORTC classification for primary cutaneous lymphomas. Blood. 2019;133(16):1703-1714. PubMed 30635283

Mis à jour le 24 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS)., Bordeaux.

Ketoderm® (kétoconazole) : utilisation, posologie et conseils
Ketoderm® est un médicament antifongique contenant du kétoconazole, prescrit en dermatologie pour traiter les mycoses cutanées et la dermite séborrhéique. Disponible sous plusieurs formes (crème, gel unidose, shampooing en sachets-dose), il s’applique localement sur la peau ou le cuir chevelu. Voici tout ce qu’il faut savoir sur son utilisation, sa posologie et ses précautions d’emploi.

Mis à jour le 13 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Qu’est-ce que Ketoderm® ?

Ketoderm® contient du kétoconazole, un antifongique de la famille des azolés. Il agit en inhibant la synthèse de l’ergostérol, un composant essentiel de la membrane des champignons – ce qui les détruit ou bloque leur multiplication. Il est actif contre :

• Les dermatophytes (champignons responsables de la teigne, mycose des pieds, de l’aine)
• Les levures Candida (candidoses cutanées, mycose du sexe, mycose vaginale)
• La levure Malassezia (responsable de la dermite séborrhéique et du pityriasis versicolor)

Ketoderm® est disponible en France uniquement sur ordonnance.

Indications – pour quelles maladies ?

Posologie et mode d’utilisation selon la forme

Ketoderm® shampooing – sachets-dose (dermite séborrhéique, pellicules)

1. Mouillez les cheveux
2. Appliquez le contenu d’un sachet et massez vigoureusement le cuir chevelu et les zones adjacentes du bout des doigts jusqu’à obtenir une mousse abondante
3. Laissez agir 3 à 5 minutes
4. Rincez abondamment
5. Appliquez 2 à 3 fois par semaine pendant 4 semaines
6. Entre les séances, utilisez un shampoing doux pour lavage fréquent
7. En cas de contact avec les yeux, rincez immédiatement à l’eau

Ketoderm® gel unidose – récipient dose unique (pityriasis versicolor)

1. Appliquez la totalité du tube sur toute la surface du corps y compris le cuir chevelu, éventuellement à l’aide d’un gant humide
2. Évitez le contact avec les yeux
3. Faites mousser le gel en insistant sur les zones atteintes
4. Laissez en place minimum 5 minutes
5. Rincez soigneusement
6. Il s’agit d’une application unique – une seule dose suffit dans la plupart des cas

Ketoderm® crème (mycoses cutanées)

1. Appliquez une fine couche de crème sur la zone atteinte et quelques centimètres autour
2. 1 application par jour, de préférence le soir
3. Durée : 2 à 4 semaines selon la localisation
4. Poursuivez le traitement 1 semaine après la disparition des symptômes pour éviter la rechute

Ketoderm® poudre (plis, mycose des pieds)

1. Appliquez sur une peau sèche et propre
2. La poudre est préférée dans les zones de frottement (plis, espaces interdigitaux) en raison de son pouvoir absorbant et asséchant
3. Elle réduit l’humidité locale qui favorise la prolifération fongique

Contre-indications

• Allergie au kétoconazole ou à l’un des excipients de Ketoderm®
• Grossesse – à éviter, sauf avis médical explicite
• Enfants de moins de 12 ans – interdit sans prescription adaptée
• Muqueuses oculaires – ne jamais appliquer dans les yeux

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Effets secondaires possibles

Ketoderm® est généralement bien toléré en application locale. Les effets indésirables les plus fréquents sont :

• Irritation cutanée locale – rougeur, sensation de brûlure, légère desquamation au point d’application
• Prurit (démangeaisons) transitoire à l’application
• Sécheresse cutanée avec la poudre
• Réaction allergique de contact (rare) – urticaire, eczéma de contact

Ketoderm® vs autres antifongiques – différences

Conseils pour éviter les récidives

• Poursuivez le traitement 1 semaine après la disparition des symptômes – les champignons peuvent persister sans signes visibles
• Pour la dermite séborrhéique : un entretien mensuel avec le shampooing kétoconazole (1 à 2 fois/mois) peut être recommandé par votre dermatologue
• Pour la mycose des pieds : séchez bien entre les orteils après la douche, changez de chaussettes quotidiennement, évitez la marche pieds nus dans les lieux humides collectifs (piscine, vestiaires)
• Pour le pityriasis versicolor : une rechute est possible l’été suivant – une application préventive annuelle peut être conseillée
• Ne partagez pas vos serviettes, chaussures ou linge de bain

Questions fréquentes sur Ketoderm®

Ketoderm® est-il disponible sans ordonnance ?

Non. Ketoderm® est un médicament soumis à prescription médicale obligatoire en France. Il ne peut pas être acheté directement en pharmacie sans ordonnance. Pour l’obtenir, une consultation médicale – y compris en téléconsultation – est nécessaire.

Combien de temps faut-il utiliser Ketoderm® shampooing ?

Le traitement standard pour la dermite séborrhéique est de 2 à 3 applications par semaine pendant 4 semaines. Si aucune amélioration n’est observée après 4 semaines, consultez à nouveau votre médecin. Un traitement d’entretien mensuel peut ensuite être prescrit pour prévenir les rechutes.

Peut-on utiliser Ketoderm® pendant la grossesse ?

Non, Ketoderm® est déconseillé pendant la grossesse. En cas de mycose ou de dermite séborrhéique pendant la grossesse, consultez votre médecin ou dermatologue qui vous proposera une alternative mieux adaptée.

Ketoderm® est-il efficace contre les mycoses des ongles ?

Ketoderm® en crème ou poudre a une activité limitée sur les mycoses des ongles (onychomycoses), car la concentration de principe actif ne pénètre pas suffisamment la kératine de l’ongle. Pour traiter une mycose des ongles, d’autres antifongiques (vernis, voire traitement oral) sont généralement préférés. Consultez un dermatologue pour un traitement adapté.

Que faire si Ketoderm® irrite la peau ?

Une légère irritation transitoire à l’application est possible et généralement bénigne. Si l’irritation est persistante, s’accompagne de rougeur étendue, de démangeaisons intenses ou de vésicules, arrêtez le traitement et consultez votre médecin. Il peut s’agir d’une allergie de contact au kétoconazole ou à un excipient du produit.

Ketoderm® peut-il être utilisé chez l’enfant ?

Ketoderm® est contre-indiqué chez les enfants de moins de 12 ans sous ses formes habituelles. Pour les enfants, d’autres antifongiques adaptés à la pédiatrie existent – consultez votre médecin ou dermatologue.

Sources

• Vidal – monographie Ketoderm®
• Haute Autorité de Santé – has-sante.fr
• Société Française de Dermatologie
• Okokon EO, et al. Topical antifungals for seborrhoeic dermatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2015. PMID 25933684.
• Choi FD, et al. Topical ketoconazole: a systematic review of current dermatological applications. J Dermatolog Treat. 2019. PMID 30668185.
• Elewski BE, et al. A novel foam formulation of ketoconazole 2% for seborrheic dermatitis. J Drugs Dermatol. 2007. PMID 17966177.

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Xamiol® (calcipotriol + bêtaméthasone) : le gel pour le psoriasis du cuir chevelu

Le psoriasis du cuir chevelu est l’une des localisations les plus fréquentes et les plus gênantes du psoriasis : squames visibles, démangeaisons, inconfort social. Xamiol® est aujourd’hui la référence thérapeutique locale dans cette indication – une association fixe de deux molécules aux mécanismes complémentaires, disponible sous forme de gel fluide facile à appliquer sans alourdir les cheveux. Voici ce que vous devez savoir pour l’utiliser efficacement et en toute sécurité.

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Sommaire

• Composition et mécanisme d’action
• Indications et formes disponibles
• Comment utiliser Xamiol® : posologie et application
• Contre-indications
• Effets indésirables
• Ce que disent les études cliniques
• Conseils pratiques du dermatologue
• Questions fréquentes

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Composition et mécanisme d’action

Xamiol® est une association de deux principes actifs aux effets complémentaires sur le psoriasis :

L’intérêt de l’association est double : la bétaméthasone agit vite (soulagement en quelques jours), tandis que le calcipotriol prolonge et consolide l’effet en s’attaquant aux mécanismes de fond du psoriasis. Les deux molécules ont par ailleurs une synergie démontrée – leur combinaison est plus efficace que chacun des composants pris séparément.

Indications et formes disponibles

Xamiol® est indiqué dans le traitement du psoriasis vulgaire (en plaques) du cuir chevelu chez l’adulte. Il est formulé en gel – une texture légère, non grasse, qui s’insinue facilement entre les cheveux et ne laisse pas de résidu visible une fois sec.

Le médicament appartient à une famille de produits qui comprend également :

• Daivobet® gel et pommade – même association, pour les plaques de psoriasis corporel (hors cuir chevelu)
• Enstilar® mousse – même formule, en mousse pressurisée, pour les grands territoires

Ces différentes galéniques permettent d’adapter la formulation à la localisation : Xamiol® est spécifiquement conçu pour le cuir chevelu, où sa fluidité facilite l’application sans coller les cheveux.

Comment utiliser Xamiol® : posologie et application

Posologie standard

Technique d’application

1. Séparer les cheveux en sections pour exposer les lésions du cuir chevelu.
2. Appliquer le gel directement sur les plaques – pas sur l’ensemble du crâne.
3. Masser légèrement pour faire pénétrer.
4. Laisser sécher avant de peigner ou coiffer.
5. Se laver soigneusement les mains après chaque application (le gel ne doit pas entrer en contact avec les yeux, le visage ou les muqueuses).

Contre-indications

Xamiol® ne doit pas être utilisé dans les situations suivantes :

Par prudence, évitez également d’appliquer Xamiol® sur le visage, les plis (aisselles, aine) ou les zones génitales, même si des lésions de psoriasis y sont présentes – d’autres traitements plus adaptés existent pour ces localisations.

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Effets indésirables

Xamiol® est généralement bien toléré au niveau du cuir chevelu. Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés sont :

Ce que disent les études cliniques

L’association calcipotriol/dipropionate de bétaméthasone (la combinaison active de Xamiol®) a fait l’objet de plusieurs essais cliniques rigoureux dans le psoriasis du cuir chevelu.

Un essai contrôlé randomisé multicentrique (Kragballe et al., 2009, Br J Dermatol) a comparé, chez 312 patients, le gel association une fois par jour à la solution de calcipotriol seule deux fois par jour sur 8 semaines : 68,6 % des patients traités par l’association atteignaient une peau claire ou quasi claire, contre 31,4 % sous calcipotriol seul (p < 0,001), avec une amélioration plus rapide et moins d’effets indésirables.

Une étude de maintenance publiée dans le Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology a également démontré qu’un traitement d’entretien à raison de 2 applications par semaine permettait de prolonger la rémission et de retarder les rechutes de manière statistiquement significative par rapport au placebo.

Conseils pratiques du dermatologue

Ne l’utilisez pas comme shampooing. Xamiol® est un médicament à laisser en place, pas à rincer. Il doit rester sur le cuir chevelu pour agir. Attendez au minimum 2 à 4 heures avant de vous laver les cheveux – voire appliquez-le le soir, au coucher.

Travaillez par sections. La technique « en rayons » (diviser le cuir chevelu en 4–6 sections) permet de traiter uniquement les zones atteintes et d’optimiser la quantité utilisée. Une application concentrée sur les plaques est plus efficace qu’un étalement homogène.

Respectez scrupuleusement la durée. Xamiol® ne doit pas être utilisé en continu au-delà de 4 semaines consécutives pour le traitement d’attaque. Au-delà, le risque d’atrophie cutanée et d’effets systémiques augmente. Votre dermatologue peut ensuite vous prescrire un traitement d’entretien adapté.

Ne l’utilisez pas sur le visage. Même si des plaques apparaissent en bordure du cuir chevelu ou sur les tempes, le visage est une zone à risque d’atrophie et de rosacée cortisonée – évitez le contact direct et utilisez une petite compresse si nécessaire pour le bord du front.

Stockage. Conserver entre 2 et 25°C, à l’abri de la lumière et de la chaleur. Ne jamais congeler.

Questions fréquentes sur Xamiol®

Peut-on utiliser Xamiol® tous les jours indéfiniment ?

Non. La phase d’attaque est limitée à 4 semaines consécutives, à raison d’une application par jour. Au-delà, le risque d’atrophie cutanée liée à la bétaméthasone et de perturbation du bilan calcique (calcipotriol) augmente. Un traitement d’entretien à 2 applications par semaine peut être prescrit par votre dermatologue après la phase d’attaque.

Puis-je me laver les cheveux juste après l’application ?

Non. Il faut attendre au minimum 2 heures – idéalement plus – avant un shampooing, afin de laisser le gel pénétrer et agir. L’application le soir avant le coucher est souvent la stratégie la plus pratique et la plus efficace.

Xamiol® colore-t-il les cheveux ?

Non. Le gel est incolore et ne tache pas les cheveux, contrairement à certains goudrons ou anthralènes parfois utilisés dans le psoriasis. En revanche, il peut légèrement alourdir les cheveux à l’application – attendez qu’il soit sec avant de coiffer.

Que faire si les squames persistent après 4 semaines ?

Ne prolongez pas le traitement de votre propre initiative. Consultez votre dermatologue pour évaluer la réponse au traitement et envisager une adaptation : ajout d’un shampooing kératolytique, relais par un autre corticoïde, voire introduction d’un traitement systémique si le psoriasis est sévère ou étendu.

Xamiol® peut-il provoquer une dépendance aux corticoïdes ?

L’utilisation prolongée et non encadrée de corticoïdes topiques puissants sur le cuir chevelu peut entraîner un rebond à l’arrêt. C’est précisément l’une des raisons pour lesquelles Xamiol® est limité à 4 semaines consécutives et l’arrêt doit être progressif si le traitement a été prolongé. Parlez-en à votre médecin avant tout arrêt brutal.

Voir aussi : Traitement du psoriasis – Biothérapies du psoriasis – Médicaments dermatologiques : guide

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Références scientifiques

• Kragballe K et al. « Efficacy and safety of calcipotriol plus betamethasone dipropionate scalp formulation compared with calcipotriol scalp solution in the treatment of scalp psoriasis: a randomized controlled trial. » Br J Dermatol. 2009;161(1):159-66. PMID 19416259.
• Ortonne JP et al. « Quality of life in patients with scalp psoriasis treated with calcipotriol/betamethasone dipropionate scalp formulation: a randomized controlled trial. » J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009;23(8):919-26. PMID 19453810.
• Menter A et al. « Calcipotriene plus betamethasone dipropionate topical suspension for the treatment of mild to moderate psoriasis vulgaris on the body: a randomized, double-blind, vehicle-controlled trial. » J Drugs Dermatol. 2013;12(1):92-8. PMID 23377334.
• ANSM – Monographie Xamiol® gel. ansm.sante.fr

Pour aller plus loin sur le psoriasis

Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Démangeaisons du cuir chevelu : causes et traitements
Un cuir chevelu qui gratte est une plainte fréquente en dermatologie. Les causes sont multiples – pellicules, poux, eczéma, psoriasis, infection fongique – et le traitement dépend entièrement du diagnostic. Voici comment distinguer les principales causes et trouver le bon remède.

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Tableau des causes principales

Démangeaisons du cuir chevelu sans boutons

Dermite séborrhéique

La dermite séborrhéique est la cause la plus fréquente de prurit du cuir chevelu chez l’adulte. Due à une prolifération de la levure Malassezia, elle provoque des démangeaisons et picotements, parfois avec peu de plaques visibles – juste des pellicules grasses et une légère rougeur. Traitement de référence : shampoing au kétoconazole (Ketoderm®) ou à la pyrithione de zinc, 2-3 fois par semaine pendant 4 semaines.

Psoriasis du cuir chevelu

Le psoriasis du cuir chevelu provoque des plaques épaisses recouvertes de squames blanches argentées bien délimitées. Les démangeaisons peuvent être intenses. Il se distingue de la dermite séborrhéique par des plaques plus épaisses et des squames plus adhérentes. Traitement : dermocorticoïdes en lotion, shampoing au goudron ou au kétoconazole.

Eczéma du cuir chevelu

Fréquent chez les personnes ayant une dermatite atopique, l’eczéma du cuir chevelu peut provoquer un prurit intense avec peu de signes visibles. En cas d’allergie de contact (teinture, shampoing), le prurit survient dans les heures suivant l’application.

Irritation et allergie aux produits capillaires

Les teintures contenant de la paraphénylènediamine (PPD), les décolorants et certains shampoings peuvent irriter ou sensibiliser le cuir chevelu. Une allergie sévère à la PPD peut provoquer un gonflement du visage ou du cou – consultez en urgence si c’est le cas.

Poux

Les poux de tête donnent une sensation de fourmillement ou de grattage, surtout aux tempes et à la nuque. Recherchez les lentes (oeufs blancs-grisâtres) accrochées aux tiges pilaires. Traitement : lotion à base de diméticone ou de malathion, traitement de l’entourage.

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Teigne du cuir chevelu

La teigne est une mycose touchant surtout l’enfant. Elle provoque des plaques de chute de cheveux avec cassure des poils, squames et démangeaisons. Contagieuse, elle nécessite un traitement antifongique oral (griséofulvine ou terbinafine).

Zona du cuir chevelu

Le zona débute souvent par des démangeaisons ou une hypersensibilité unilatérale du cuir chevelu, avant l’apparition de vésicules douloureuses. Consultez rapidement – un traitement antiviral précoce (valaciclovir) améliore le pronostic.

Névralgie d’Arnold

Due au pincement du nerf grand occipital, elle provoque des douleurs ou démangeaisons en décharges électriques à la partie postérieure du cuir chevelu, sans lésion cutanée visible. Une prise en charge neurologique ou kinésithérapique est souvent nécessaire.

Effets secondaires médicamenteux

Certains médicaments peuvent provoquer un prurit du cuir chevelu – notamment les bêtabloquants, certains antipaludéens et les rétinoïdes. Signalez tout nouveau médicament à votre médecin si les démangeaisons sont apparues peu après son introduction.

Démangeaisons avec boutons sur le cuir chevelu

• Folliculite du cuir chevelu – infection bactérienne des follicules pileux donnant des pustules rouges et douloureuses à la base des cheveux. Traitement : antiseptiques locaux, antibiotiques topiques ou oraux
• Acné chéloïdienne de la nuque – papules et pustules inflammatoires évoluant vers des cicatrices chéloïdiennes, surtout chez l’homme à peau mate
• Poux – les boutons de la nuque sont souvent le premier signe visible d’une infestation
• Zona – vésicules groupées en bouquet dans un dermatome unilatéral

Démangeaisons avec croûtes

Voir l’article dédié : croûtes dans le cuir chevelu et Pellicules ou psoriasis du cuir chevelu?

Traitements selon la cause

Conseils généraux pour un cuir chevelu qui gratte

• Utilisez un shampoing doux sans parfum ni sulfates agressifs
• Rincez soigneusement les cheveux – les résidus de produits sont une cause fréquente d’irritation
• Évitez le sèche-cheveux trop chaud et trop proche du cuir chevelu
• Utilisez une brosse à poils doux et évitez les brossages agressifs
• Ne vous grattez pas – cela aggrave l’inflammation et peut provoquer une surinfection

Questions fréquentes sur les démangeaisons du cuir chevelu

Pourquoi mes cheveux me grattent-ils tout le temps ?

Des démangeaisons répétées du cuir chevelu ont le plus souvent une cause locale : dermite séborrhéique, pellicules, cuir chevelu sec, ou plus rarement poux ou psoriasis du cuir chevelu. L’absence ou la présence de croûtes, de rougeurs ou de pellicules visibles oriente le diagnostic. Un shampoing adapté à la cause suffit souvent à calmer les démangeaisons en quelques semaines.

Pourquoi mon cuir chevelu gratte sans pellicules ni boutons ?

Un cuir chevelu qui gratte sans signe visible peut être dû à une dermite séborrhéique débutante, un eczéma atopique, une irritation par un produit capillaire, des poux en début d’infestation ou une névralgie d’Arnold. Si les démangeaisons persistent plus de 2 semaines, consultez un dermatologue.

Comment distinguer poux et dermite séborrhéique ?

Les poux se reconnaissent à la sensation de fourmillement et aux lentes accrochées aux cheveux à quelques mm du cuir chevelu. La dermite séborrhéique donne surtout des pellicules grasses et une rougeur diffuse, sans lentes. Un examen au peigne fin sous bonne lumière permet généralement de trancher.

Mon cuir chevelu gratte après une teinture – est-ce dangereux ?

Cela peut être une simple irritation ou une allergie de contact à la PPD. En cas de gonflement du visage, de difficultés à respirer ou d’urticaire généralisée, consultez en urgence. En cas d’allergie confirmée à la PPD, ne refaites jamais de teinture contenant ce composé.

Quel shampoing utiliser pour un cuir chevelu qui gratte ?

Pour la dermite séborrhéique : shampoing au kétoconazole 2% (Ketoderm®) ou à la pyrithione de zinc. Pour le psoriasis : shampoing au goudron. Pour un cuir chevelu sensible ou irrité : shampoing doux sans sulfate ni parfum. Évitez les produits « 2 en 1 » qui contiennent souvent des agents irritants.

Les démangeaisons du cuir chevelu peuvent-elles faire tomber les cheveux ?

Oui dans certains cas. La teigne provoque une chute par cassure des tiges pilaires. La dermite séborrhéique et le psoriasis sévères peuvent fragiliser le cheveu. Le grattage répété abime les follicules. Si les démangeaisons s’accompagnent d’une chute, consultez un dermatologue.

Références scientifiques

• Ju T, Vander Does A, Yosipovitch G. Scalp dysesthesia: a neuropathic phenomenon. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(6):790-796. PMID 35122352
• Søsted H, Agner T, Andersen KE, Menné T. 55 cases of allergic reactions to hair dye: a descriptive, consumer complaint-based study. Contact Dermatitis. 2002;47(5):299-303. PMID 12534535
• Leon A, Rosen JD, Hashimoto T, et al. Itching for an answer: A review of potential mechanisms of scalp itch in psoriasis. Exp Dermatol. 2019;28(12):1397-1404. PMID 31022307
• Haute Autorité de Santé – has-sante.fr
• Société Française de Dermatologie

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Plaques rouges qui grattent sur le coude
Il est fréquent de voir apparaitre des plaques sèches sur le coude

Lorsque cela apparait chez l’enfant, les parents sont toujours inquiets.

En cas de plaques qui démangent sur le coude : consultez un médecin!

La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.

Le médecin va tout d’abord demander vos antécédents ( les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).

Ensuite il fera le point avec vous sur les problèmes que vous présentez (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons… )

Et il vous examinera, parfois au besoin d’une lampe grossissante. Si vous voyez un dermatologue, ce dernier peut utiliser un dermoscope (sorte de loupe posée à même la peau) et il pourra vous proposer de prendre en photo vos lésions.

Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de plaques qui démangent sur le coude

On peut citer parmi ceux-ci :

La kératose pilaire

formant de petits boutons rouges et rapeux derriere les bras et pouvant descendre sur le coude

Voir l’article consacré à la kératose pilaire

Les molluscums contagiosum

De petites tuméfactions d’origine virale, souvent posées sur les plaques rouges d’eczema

Voir l’article consacré aux molluscums contagiosums

L’impetigo

Une infection à streptocoque ou staphylocoque sur la peau, fréquente chez l’enfant

Voir l’article consacré à l’impetigo

Dermatite atopique

La dermatite atopique touche surtout les enfants ou les jeunes adultes, sous la forme de plaques du visage, des plis des coudes, derrière les genoux… et la dermatite atopique peut donner des plaques seches et rugueuses des coudes

Voir l’article sur la dermatite atopique

Psoriasis

Le psoriasis peut donner des plaques sèches et rouges qui peuvent gratter, sur les coudes, les genoux…

Voir l’article sur le psoriasis

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  Eczéma

L’eczema peut donner des plaques qui grattent sur les coudes

• Mycose de la peau

La mycose de la peau augmente souvent progressivement de taille avec une collerette de peau qui desquame

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Questions fréquentes

Quand faut-il consulter un dermatologue ?

Consultez si les lésions persistent plus de 2 semaines malgré les soins locaux, si les démangeaisons sont intenses, ou si d’autres personnes de l’entourage sont atteintes simultanément.

Quelle différence entre eczéma et psoriasis sur le coude ?

Le psoriasis forme des plaques bien limitées, épaisses, recouvertes de squames blanchâtres, prédominant sur les zones d’extension comme les coudes et les genoux. L’eczéma atteint plutôt les plis (creux du coude) avec une peau plus fine, parfois suintante ou lichénifiée par le grattage.

Les plaques sèches sur le coude sont-elles contagieuses ?

Non, ni le psoriasis ni l’eczéma ne sont contagieux. Seule une mycose associée (dermatophytie) peut se transmettre par contact direct ou via des objets partagés (serviettes, vêtements).

Comment soulager les démangeaisons en attendant la consultation ?

Une crème émolliente appliquée plusieurs fois par jour, l’éviction du grattage et des vêtements en fibres synthétiques irritantes, ainsi que des douches courtes et tièdes limitent l’aggravation des lésions avant l’avis du dermatologue.

Le psoriasis du coude touche-t-il aussi les enfants ?

Oui, le psoriasis peut débuter dès l’enfance, avec une localisation préférentielle sur les coudes et les genoux, ce qui le distingue souvent de l’eczéma atopique de l’enfant, plus fréquent dans les plis.

Faut-il faire une biopsie pour différencier psoriasis et eczéma du coude ?

Rarement. Le diagnostic est le plus souvent clinique. Une biopsie cutanée n’est envisagée qu’en cas de doute diagnostique persistant ou de résistance inhabituelle au traitement.

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Tout le guide démangeaisons – Dr Rousseau

Retrouvez l’ensemble des articles du cluster démangeaisons, rédigés par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue.

• Hub : Peau qui gratte – causes, diagnostic et traitements
• Pourquoi ça gratte : physiopathologie des démangeaisons
• Calmer les démangeaisons sans ordonnance
• Traitements des démangeaisons sur ordonnance
• Démangeaisons nocturnes : pourquoi la peau gratte la nuit
• Démangeaisons dans le dos avec boutons
• Plaque sans bouton dans le dos qui gratte
• Démangeaisons anales : causes et traitement
• Démangeaisons du visage
• Ça gratte partout sans boutons : causes et traitement
• Gratelle (gratel) : causes, photos et traitement
• Démangeaisons des mains
• Démangeaisons des jambes

Sous-cluster Plaques qui grattent

• Plaques qui grattent sur la peau : eczéma, psoriasis ou gale ?
• Plaques qui grattent sur les jambes
• Plaques qui grattent sur le ventre
• Plaques qui grattent sur le visage
• Plaques qui grattent dans le pli du coude
• Plaques rouges qui grattent sur les bras

Références scientifiques

• Menter A, Strober BE, Kaplan DH, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with biologics. J Am Acad Dermatol. 2019;80(4):1029-1072. PMID 30772098
• Kapila S, Hong E, Fischer G. A comparative study of childhood psoriasis and atopic dermatitis and greater understanding of the overlapping condition, psoriasis-dermatitis. Australas J Dermatol. 2012;53(2):98-105. PMID 22571556
• Choo ZY, Mehlis SL, Joyce JC. Updates in atopic dermatitis for the primary care physician: a review of advances in the understanding and treatment of atopic dermatitis. Dis Mon. 2024;70(4):101687. PMID 38278753
• HAS. Bon usage des dermocorticoïdes dans les maladies de peau. 2014.

Acrokeratoelastoidose de Costa : une génodermatose rare des paumes et des plantes

L’acrokeratoelastoidose (AKE) est une maladie génétique rare de la peau, classée parmi les kératodermies palmo-plantaires marginales. Elle se manifeste par de petites papules kératosiques, fermes et translucides, disposées le long des bords des mains et des pieds. Décrite pour la première fois en 1953 par le dermatologue brésilien Oswaldo Costa – d’où son appellation complète d’acrokeratoelastoidose de Costa -, elle reste peu connue du grand public et même de nombreux médecins non spécialistes, ce qui expose les patients à des années d’errance diagnostique. Pourtant, une fois reconnue, cette affection peut être expliquée et prise en charge avec précision.

Si vous présentez des petites bosses kératosiques sur les bords de vos mains ou de vos pieds qui ne répondent pas aux traitements habituels des verrues ou de l’eczéma, une consultation dermatologique spécialisée s’impose pour éliminer les diagnostics différentiels et confirmer le diagnostic.

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Sommaire

• Qu’est-ce que l’acrokeratoelastoidose ?
• Épidémiologie et hérédité
• Signes cliniques
• Histologie et examens complémentaires
• Diagnostics différentiels
• Traitement et prise en charge
• Évolution et pronostic
• Questions fréquentes

Qu’est-ce que l’acrokeratoelastoidose ?

L’acrokeratoelastoidose est une génodermatose – c’est-à-dire une maladie cutanée d’origine génétique – appartenant au groupe des kératodermies marginales acropapuleuses. Ce groupe comprend plusieurs entités proches qui partagent la présence de papules kératosiques en bordure des extrémités : l’AKE, l’hyperkératose acrale focale, la kératose acrale en mosaïque, les plaques collagéniques dégénératives des mains, et la kératoélastoidose marginale.

La distinction entre ces entités repose essentiellement sur deux critères : la présence ou l’absence de modifications des fibres élastiques à l’histologie, et le contexte d’apparition (génétique ou acquis lié au soleil et aux traumatismes). Dans l’AKE, la lésion est primitive, d’origine génétique, et le signe histologique cardinal est la fragmentation des fibres élastiques dermiques – ce que les dermatopathologistes appellent l’élastorrhexie.

Épidémiologie et hérédité

La transmission est autosomique dominante : un seul allèle muté suffit pour que la maladie se manifeste. Cela signifie qu’un parent atteint a statistiquement 50 % de risque de transmettre l’affection à chacun de ses enfants. Des études génétiques anciennes ont suggéré une possible localisation sur le chromosome 2, sans que le gène précisément responsable n’ait été formellement identifié à ce jour. Des cas sporadiques, sans antécédent familial retrouvé, sont également décrits dans la littérature.

Une association avec d’autres maladies du tissu conjonctif a été rapportée dans quelques cas, notamment avec la sclérodermie systémique. Des cas d’apparition ou d’aggravation sous immunosuppresseurs ont également été publiés, soulevant la question d’un éventuel rôle de l’immunité dans la régulation du tissu élastique cutané.

Signes cliniques

Les lésions de l’acrokeratoelastoidose sont caractéristiques et relativement reconnaissables pour un dermatologue expérimenté, même si leur rareté fait que beaucoup de médecins ne les ont jamais rencontrées.

Description des lésions élémentaires

Localisation des lésions

Les papules siègent électivement sur les bords latéraux des paumes et des plantes – c’est-à-dire en bordure interne et externe des mains et des pieds. Elles débordent fréquemment sur le dos des doigts et les faces latérales des pieds. Dans certains cas, elles peuvent également apparaître sur les faces dorsales des mains. Elles ont tendance à augmenter progressivement en nombre et en taille avec le temps, pouvant confluer en plaques hyperkératosiques.

Histologie et examens complémentaires

Le diagnostic d’acrokeratoelastoidose repose sur la biopsie cutanée avec examen histologique. Il n’existe pas d’examen biologique sanguin spécifique. L’histologie est indispensable pour confirmer formellement le diagnostic et le distinguer des autres kératodermies marginales.

La biopsie cutanée : comment se déroule-t-elle ?

Le dermatologue prélève sous anesthésie locale un petit fragment de peau (biopsie-punch ou biopsie à l’emporte-pièce de 3 à 5 mm) sur l’une des papules. Ce prélèvement est adressé à un médecin anatomopathologiste qui l’examine au microscope après inclusion en paraffine, coupe et coloration. L’examen est indolore pendant l’anesthésie et ne laisse généralement qu’une cicatrice minime.

Résultats histologiques caractéristiques

L’élastorrhexie est le signe histologique pathognomonique de l’AKE. Elle est absente dans l’hyperkératose acrale focale (HAF), ce qui permet de distinguer ces deux entités proches. Sa mise en évidence nécessite des colorations spéciales orientées vers les fibres élastiques – les colorations standard à l’hématoxyline-éosine ne suffisent pas.

Diagnostics différentiels

L’AKE doit être distinguée de plusieurs affections cutanées qui partagent certaines de ses caractéristiques cliniques :

La distinction entre ces entités est fondamentale car certaines formes de kératodermies palmo-plantaires ponctuées peuvent être le signe révélateur d’une maladie interne grave (cancer viscéral, en particulier). L’AKE, en revanche, n’est associée à aucune pathologie interne. C’est l’un des messages les plus importants à délivrer au patient.

Traitement et prise en charge

Le traitement de l’acrokeratoelastoidose reste à ce jour un défi réel. Aucune thérapeutique n’a démontré d’efficacité curative, et les recommandations disponibles reposent essentiellement sur des séries de cas et des rapports isolés – la rareté de la maladie rendant les essais contrôlés pratiquement impossibles à réaliser.

Abstention thérapeutique : souvent la meilleure option

Dans la grande majorité des cas, l’abstention thérapeutique est justifiée et conseillée. Les lésions sont asymptomatiques, bénignes, et l’éruption est généralement stable dans le temps sans aggravation majeure. Le traitement n’est envisagé que pour des raisons esthétiques, à la demande du patient dûment informé de ses limites.

Traitements topiques

Les agents kératolytiques locaux – urée à 10-20 %, acide salicylique, coaltar, trétinoïne – peuvent atténuer la kératose de façon modeste et temporaire. Leur utilisation prolongée peut entretenir un résultat satisfaisant sur le plan esthétique pour certains patients, mais ils n’agissent pas sur la cause sous-jacente (anomalie des fibres élastiques). Les dermocorticoïdes sont globalement inefficaces sur les papules kératosiques.

Traitements systémiques

Les rétinoïdes oraux – acitrérine, isotrétinoïne – représentent les traitements systémiques offrant la meilleure amélioration rapportée dans la littérature. Cependant, les rechutes sont quasi-constantes à l’arrêt du traitement, et leurs effets indésirables potentiels (tératogénicité majeure, hépatotoxicité, troubles lipidiques) rendent leur utilisation discutable pour une affection bénigne et essentiellement esthétique. D’autres molécules – dapsone, méthotrexate, corticoïdes systémiques – ont été tentées avec des résultats globalement décevants.

Traitements physiques

Le laser Er:YAG (erbium : grenat d’yttrium et d’aluminium) a été utilisé avec un bénéfice partiel et temporaire dans quelques cas publiés. La cryothérapie à l’azote liquide s’est généralement révélée inefficace ou peu reproductible.

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Évolution et pronostic

Le pronostic de l’acrokeratoelastoidose est excellent sur le plan médical. Il s’agit d’une affection purement bénigne, non associée à une pathologie interne, à un risque de dégénérescence maligne ou à une réduction de l’espérance de vie. Une fois constituées, les lésions sont généralement stables, sans tendance à l’extension massive ni à la régression spontanée.

L’impact est essentiellement esthétique et psychologique : certains patients, en particulier les adolescents ou les jeunes adultes, vivent mal la présence de ces papules sur les mains, visibles au quotidien. L’inquiétude générée par l’errance diagnostique – parfois longue – et par la perspective de lésions définitives peut être source d’anxiété significative. C’est pourquoi l’accompagnement médical, l’explication claire du diagnostic et la réassurance constituent le cœur de la prise en charge.

Questions fréquentes sur l’acrokeratoelastoidose

L’acrokeratoelastoidose est-elle contagieuse ?

Non, absolument pas. L’AKE est une maladie génétique, elle ne se transmet pas par contact cutané, ni par voie aérienne ou sexuelle. Elle n’a aucun lien avec une infection virale ou bactérienne. Les papules peuvent ressembler visuellement à des verrues, mais elles n’ont pas la même origine.

Peut-on guérir définitivement de l’acrokeratoelastoidose ?

À ce jour, il n’existe pas de traitement curatif définitif pour l’AKE. La maladie étant d’origine génétique, son élimination complète n’est pas possible avec les thérapeutiques actuelles. Les traitements disponibles visent uniquement à atténuer l’aspect des lésions, avec des résultats variables et souvent temporaires. La stabilité naturelle de l’affection est en réalité un facteur plutôt rassurant : les lésions n’évoluent pas vers une forme grave.

Mon enfant peut-il hériter de la maladie ?

Oui, c’est possible. La transmission est autosomique dominante : chaque enfant d’un parent atteint a statistiquement 50 % de risque de développer l’affection. Il est important de savoir que, même si la maladie est transmise, elle reste bénigne et n’affecte pas la santé générale. Un conseil génétique peut être envisagé si le patient le souhaite.

Les papules de l’AKE peuvent-elles être confondues avec un cancer cutané ?

Non, l’acrokeratoelastoidose n’a aucun caractère pré-cancéreux ou cancéreux. C’est une affection bénigne du tissu élastique dermique, sans risque de dégénérescence maligne. En revanche, certaines autres formes de kératodermies palmo-plantaires ponctuées peuvent parfois signaler une maladie interne grave – c’est précisément pourquoi un diagnostic précis, établi par un dermatologue avec biopsie cutanée si nécessaire, est indispensable.

Dois-je consulter un dermatologue ou puis-je me contenter d’un médecin généraliste ?

Compte tenu de la rareté de l’AKE et de la nécessité d’une biopsie cutanée avec coloration spéciale pour la mettre en évidence, une consultation auprès d’un dermatologue est fortement recommandée. Le médecin généraliste peut orienter le diagnostic et adresser au spécialiste, mais l’interprétation histologique et la prise en charge thérapeutique relèvent du dermatologue.

Voir aussi :
– Acanthosis nigricans
– Acrodermatite entéropathique
– Tout sur la peau

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Références scientifiques

• Costa OG. Akrokerato-elastoidosis; a hitherto undescribed skin disease. Dermatologica. 1953;107(3):164-168. PubMed 13116681
• Bogle MA, Hwang LY, Tschen JA. Acrokeratoelastoidosis. J Am Acad Dermatol. 2002;47(3):448-451. doi:10.1067/mjd.2002.112928. PubMed 12196760
• Greiner J, Krüger J, Palden L, Jung EG, Vogel F. A linkage study of acrokeratoelastoidosis: possible mapping to chromosome 2. Hum Genet. 1983;63(3):222-227. PubMed 6409410
• Highet AS, Rook A, Anderson JR. Acrokeratoelastoidosis. Br J Dermatol. 1982;106(3):337-344. doi:10.1111/j.1365-2133.1982.tb01733.x. PubMed 6175330
• Fiallo P, Pesce C, Brusasco A, Nunzi E. Acrokeratoelastoidosis of Costa: a primary disease of the elastic tissue? J Cutan Pathol. 1998;25(10):580-582. PubMed 9908352
• Erbil AH, Sezer E, Koç E, Tunca M, Tastan HB, Demiriz M. Acrokeratoelastoidosis treated with erbium:YAG laser. Clin Exp Dermatol. 2008;33(1):30-31. doi:10.1111/j.1365-2230.2007.02553.x. PubMed 17725687
• Hussain A, Jenkins A, Feneran A, Abdulla F. New-onset acrokeratoelastoidosis in an immunosuppressed patient. JAAD Case Rep. 2017;4(1):75-76. doi:10.1016/j.jdcr.2017.08.004. PubMed 29387755
• Poiraud C, Vourc’h-Jourdain M, Cassagnau E, Barbarot S. Aquagenic palmoplantar keratoderma associated with acrokeratoelastoidosis. Clin Exp Dermatol. 2014;39(5):671-672. PubMed 24708219
• Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Maladies rares de la peau, fiches PNDS

Mis à jour le 23 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau

Érythème polymorphe : les lésions en cocardes expliquées par le dermatologue

Voir apparaître sur ses mains, ses avant-bras ou ses jambes des lésions rondes, concentriques, en forme de cibles ou de cocardes – parfois accompagnées d’ulcérations douloureuses dans la bouche – constitue un tableau clinique saisissant qui peut légitimement alarmer. L’érythème polymorphe (EM) est pourtant une affection le plus souvent bénigne et auto-limitée, liée à une réaction immunitaire hypersensibilisante déclenchée par une infection – dans 90 % des cas – ou par un médicament. Son nom résume l’essentiel de sa complexité clinique : des lésions de formes et d’aspects multiples (poly) sur un même patient, mais dont la cocarde à trois anneaux concentriques reste le signe cardinal et quasi pathognomonique.

Ce qui impose une prise en charge médicale sérieuse, c’est d’une part la nécessité d’identifier et traiter la cause sous-jacente, et d’autre part la difficulté à distinguer l’érythème polymorphe des dermatoses graves que sont le syndrome de Stevens-Johnson et la nécrolyse épidermique toxique – dont il doit impérativement être différencié car leurs pronostics et prises en charge sont radicalement différents.

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Sommaire

• Définition et mécanisme
• Épidémiologie
• Signes cliniques
  • Atteinte cutanée
  • Atteinte muqueuse
  • Formes cliniques : minor et major

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• Causes et facteurs déclenchants
• Diagnostic et examens complémentaires
• Diagnostics différentiels
• Traitement
• Formes récidivantes
• Questions fréquentes

Définition et mécanisme

L’érythème polymorphe est une réaction d’hypersensibilité immunitaire à médiation cellulaire (lymphocytes T cytotoxiques) touchant la peau et parfois les muqueuses. Il ne s’agit pas d’une allergie classique à médiation IgE – mais d’une réponse immune retardée, déclenchée par la présence d’antigènes viraux ou bactériens (ou de métabolites médicamenteux) dans ou sur les kératinocytes.

Dans la forme herpétique – la plus fréquente – le mécanisme est bien documenté : des fragments d’ADN du virus herpès simplex (HSV) sont transportés dans la peau par des cellules CD34+ circulantes après un épisode d’herpès, même infraclinique. Ces fragments activent une réponse lymphocytaire T-CD8+ cytotoxique qui détruit les kératinocytes infectés, provoquant la nécrose épidermique locale à l’origine des lésions. L’interféron-γ joue un rôle central dans cette voie. Une prédisposition génétique a été identifiée, associée à l’allèle HLA-DQB1*0301, plus fréquent chez les patients avec érythème polymorphe récidivant lié à l’herpès.

Épidémiologie

Signes cliniques

1. Atteinte cutanée

L’éruption débute typiquement de manière brutale et symétrique, sur la face dorsale des mains et les avant-bras, puis s’étend de façon centripète vers le tronc – contrairement à ce qu’on observe dans le syndrome de Stevens-Johnson, où la distribution est d’emblée centrale. Les lésions peuvent également toucher les pieds, les jambes et le visage.

La lésion élémentaire caractéristique est la cocarde à 3 zones concentriques bien délimitées :

Les lésions sont fixes pendant au moins 7 jours – un critère diagnostique important qui les distingue de l’urticaire, dont les papules s’effacent en moins de 24 heures. Leur aspect peut varier (d’où le qualificatif « polymorphe ») : certaines restent maculopapuleuses sans cocarde typique, d’autres sont vésiculeuses ou bulleuses au centre.

2. Atteinte muqueuse

L’atteinte muqueuse survient dans les formes majeures et constitue l’élément le plus invalidant, parfois le plus dangereux. Elle peut toucher :

• La muqueuse buccale : vésicules et bulles rapidement rompues en érosions douloureuses, croûtes hémorragiques sur les lèvres. La douleur peut être si intense qu’elle empêche l’alimentation et génère une déshydratation, nécessitant une hospitalisation ;
• La muqueuse génitale : érosions sur le gland, la vulve ou le vagin – souvent confondues à tort avec un herpès génital ;
• La muqueuse conjonctivale (yeux) : conjonctivite érosive, parfois sévère, pouvant laisser des séquelles cornéennes si elle n’est pas prise en charge rapidement par un ophtalmologiste.

3. Formes cliniques : minor et major

Causes et facteurs déclenchants

Causes infectieuses (90 % des cas)

Le virus herpès simplex de type 1 (HSV-1, responsable de l’herpès labial) est la cause la plus fréquente de l’érythème polymorphe, tous âges confondus. L’éruption survient typiquement 7 à 10 jours après un épisode herpétique, parfois même infraclinique (sans lésion visible). HSV-2 peut également être en cause. L’érythème polymorphe récidivant est presque toujours d’origine herpétique.

Mycoplasma pneumoniae est la deuxième cause infectieuse en fréquence, particulièrement chez l’enfant. Il donne des formes souvent plus sévères avec atteinte muqueuse prédominante. Des travaux récents ont proposé le terme de MIRM (Mycoplasma pneumoniae-Induced Rash and Mucositis) pour désigner ce sous-groupe clinique distinct, et le terme plus large de RIME (Reactive Infectious Mucocutaneous Eruption) pour englober les formes déclenchées par d’autres agents infectieux atypiques.

Causes médicamenteuses (moins de 10 % des cas)

Les médicaments les plus fréquemment incriminés sont les AINS (ibuprofène, kétoprofène), les antiépileptiques (carbamazépine, phénytoïne, lamotrigine) et certains antibiotiques (sulfamides, pénicillines, érythromycine, nitrofurantoïne, tétracyclines). Une origine médicamenteuse doit être évoquée devant tout érythème polymorphe sans infection déclenchante identifiée, ou survenant après l’introduction récente d’un traitement.

Diagnostic et examens complémentaires

Le diagnostic d’érythème polymorphe est avant tout clinique, reposant sur l’aspect caractéristique des cocardes, leur distribution acrale et symétrique, leur durée d’au moins 7 jours, et la recherche d’un contexte infectieux ou médicamenteux.

Quand faire une biopsie cutanée ?

La biopsie n’est pas systématiquement nécessaire dans les formes typiques. Elle est indiquée en cas de doute diagnostique – notamment pour distinguer l’érythème polymorphe d’une dermatose bulleuse auto-immune (pemphigus, pemphigoïde bulleuse). Le dermatologue prélève sous anesthésie locale un fragment de lésion récente, adressé à un anatomopathologiste.

L’histologie montre une dermatite d’interface avec nécrose kératinocytaire, des lymphocytes T CD8+ épidermotropes, et parfois une vacuolisation de la basale – tableau distinct de celui du Stevens-Johnson/TEN où la nécrose épidermique est plus diffuse. L’immunofluorescence directe est négative, ce qui exclut les dermatoses bulleuses auto-immunes.

Bilan étiologique à réaliser

Diagnostics différentiels

Le diagnostic différentiel le plus critique est celui avec le syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et la nécrolyse épidermique toxique (TEN, anciennement syndrome de Lyell) – urgences médicales vitales à ne jamais méconnaître.

Traitement

Traitement étiologique : la priorité absolue

La première étape est l’identification et le traitement de la cause :

• Herpès simplex : l’aciclovir ou le valaciclovir antiviral ne modifient pas significativement l’évolution d’un épisode isolé d’érythème polymorphe (car la lésion est immuno-médiée, pas directement virale). En revanche, ils sont indiqués en prophylaxie continue pour prévenir les récidives (voir section suivante) ;
• Mycoplasma pneumoniae : antibiothérapie par macrolides (azithromycine, clarithromycine) ou cyclines chez l’adulte, sans attendre les résultats bactériologiques si la clinique est évocatrice (toux, syndrome respiratoire, infiltrat radiologique) ;
• Médicament en cause : arrêt immédiat et définitif de la molécule responsable, à signaler dans le dossier médical avec contre-indication formelle pour l’avenir.

Traitement symptomatique

Formes récidivantes : prévention et traitement au long cours

L’érythème polymorphe récidivant est presque toujours lié à des réactivations herpétiques, parfois infracliniques. La prophylaxie antivirale continue par aciclovir ou valaciclovir est le traitement de référence de ces formes récidivantes :

• Aciclovir 400 mg × 2/jour en continu, pendant 6 à 12 mois ;
• Valaciclovir 500 mg/jour – alternative bien tolérée, parfois plus efficace ;
• En cas de résistance ou d’échec : des cas traités avec succès par dapsone, hydroxychloroquine, azathioprine, mycophénolate mofétil ou aprémilast ont été publiés dans des séries de cas.

La durée du traitement prophylactique doit être évaluée individuellement après 6 à 12 mois : certains patients restent libres de récidives à l’arrêt, d’autres nécessitent une prophylaxie prolongée sur plusieurs années.

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Questions fréquentes sur l’érythème polymorphe

L’érythème polymorphe est-il contagieux ?

Non. L’érythème polymorphe lui-même n’est pas contagieux – c’est une réaction immunitaire de l’organisme, pas une infection. En revanche, si la cause est un herpès labial actif, ce dernier est contagieux par contact direct. La lésion en cocarde ne se transmet pas.

Comment distinguer l’érythème polymorphe du syndrome de Stevens-Johnson ?

Ce diagnostic différentiel est capital. L’érythème polymorphe présente des cocardes typiques à 3 zones sur les extrémités (mains, pieds), avec un décollement épidermique inférieur à 10 % de la surface corporelle et un contexte le plus souvent infectieux (herpès). Le SJS présente des cocardes « plates » à 2 zones, une distribution tronculaire, un contexte médicamenteux fréquent et un signe de Nikolsky positif. En cas de doute, l’hospitalisation s’impose.

L’érythème polymorphe récidive-t-il souvent ?

Oui, les formes récidivantes existent et sont fréquentes lorsque la cause est l’herpès simplex. Certains patients font jusqu’à 6 épisodes par an sur plusieurs années. Dans ces cas, une prophylaxie antivirale continue par aciclovir ou valaciclovir permet de réduire significativement la fréquence des épisodes.

Peut-on avoir un érythème polymorphe sans avoir eu de bouton de fièvre visible ?

Oui, fréquemment. La réactivation herpétique déclenchante peut être totalement infraclinique – sans lésion visible sur les lèvres ou ailleurs. C’est pourquoi la PCR HSV réalisée sur une lésion cutanée pendant la poussée est un examen utile, même en l’absence de signe clinique d’herpès actif.

Faut-il arrêter le médicament suspecté immédiatement ?

En cas de forte suspicion d’érythème polymorphe médicamenteux, oui – l’arrêt doit être immédiat et définitif, après concertation avec le médecin prescripteur. Il faut également signaler l’allergie médicamenteuse dans le dossier médical et informer le patient de ne jamais reprendre cette molécule. La notification à la pharmacovigilance est recommandée.

Voir aussi :
– Herpès labial (bouton de fièvre)
– Pityriasis rosé de Gibert
– Lichen plan

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Références scientifiques

• Trayes KP, Love G, Studdiford JS. Erythema multiforme: recognition and management. Am Fam Physician. 2019;100(2):82-88. PubMed 31305044
• Peiris A, Rajapakse R, Gomes L et al. Erythema multiforme. eClinicalMedicine. 2024;78:102924. doi:10.1016/j.eclinm.2024.102924. PubMed 39669513
• Lerch M, Mainetti C, Terziroli Beretta-Piccoli B, Harr T. Current perspectives on erythema multiforme. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;54(1):177-184. doi:10.1007/s12016-017-8667-7. PubMed 29352387
• de Risi-Pugliese T, Sbidian E, Ingen-Housz-Oro S, Le Cleach L. Interventions for erythema multiforme: a systematic review. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019;33(5):842-849. doi:10.1111/jdv.15447. PubMed 30663802
• Soares A, Sokumbi O. Recent updates in the treatment of erythema multiforme. Medicina (Kaunas). 2021;57(9):921. doi:10.3390/medicina57090921. PubMed 34577844
• Canavan TN, Mathes EF, Frieden I, Shinkai K. Mycoplasma pneumoniae-induced rash and mucositis as a syndrome distinct from Stevens-Johnson syndrome and erythema multiforme: a systematic review. J Am Acad Dermatol. 2015;72(2):239-245. doi:10.1016/j.jaad.2014.06.026. PubMed 25443628
• Goldman RD. Erythema multiforme in children. Can Fam Physician. 2022;68(7):507-508. doi:10.46747/cfp.6807507. PubMed 35831062
• Kämpgen E, Burg G, Wank R. Association of herpes simplex virus-induced erythema multiforme with the human leukocyte antigen DQw3. Arch Dermatol. 1988;124(9):1372-1375. PubMed 2843294
• Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS

Mis à jour le 24 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau

Mis à jour le 13 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Loceryl® est un vernis à ongles médicamenteux dosé à 5 % en amorolfine, antifongique local indiqué dans le traitement des onychomycoses (mycoses des ongles) dues à des dermatophytes, levures ou moisissures. Disponible sans ordonnance en pharmacie, il constitue une solution de première intention pour les atteintes ungualéales limitées.

Indications de Loceryl®

Loceryl® est indiqué dans les onychomycoses légères à modérées touchant moins de 50 % de la surface de l’ongle, sans atteinte de la matrice ungualéale. En cas d’atteinte sévère ou d’ongle totalement décollé, un traitement oral (terbinafine, itraconazole) sera préféré.

Mode d’emploi

• Limer l’ongle atteint avec la lime fournie avant la première application
• Nettoyer l’ongle à l’aide d’une lingette à l’alcool
• Appliquer le vernis sur l’ensemble de la surface de l’ongle à l’aide de la spatule
• Laisser sécher 3 à 5 minutes
• Renouveler 1 à 2 fois par semaine

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Durée du traitement

Remboursement

Loceryl® vernis 5% est remboursé par la Sécurité sociale à 30 % sur prescription médicale pour les onychomycoses des orteils. Il n’est pas remboursé pour les ongles des mains.

FAQ – Questions fréquentes sur Loceryl®

Comment appliquer le vernis Loceryl® ?
Limer l’ongle atteint, nettoyer avec une lingette alcoolisée, appliquer le vernis sur toute la surface de l’ongle avec la spatule fournie, laisser sécher 3 à 5 minutes. Renouveler 1 à 2 fois par semaine selon la localisation.

Quelle est la durée du traitement par Loceryl® ?
Le traitement dure en général 6 mois pour les ongles des mains et 9 à 12 mois pour les orteils. La durée correspond au temps nécessaire pour que l’ongle sain repousse complètement.

Loceryl® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Oui, Loceryl® 5% vernis est remboursé à 30 % sur prescription médicale pour les onychomycoses des orteils. Il n’est pas remboursé pour les ongles des mains.

Quels sont les effets indésirables de Loceryl® ?
Les effets indésirables sont rares et locaux : légères démangeaisons ou irritation au site d’application, changement transitoire de la couleur ou de la texture de l’ongle. Loceryl® est globalement très bien toléré.

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Références

• Sigurgeirsson B, et al. Efficacy of amorolfine nail lacquer for prophylaxis over 3 years. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010;24(8):910-5. PMID 20028447
• Ehrensberger M, et al. Clinical study comparing amorolfine nail lacquer for onychomycosis treatment. J Mycol Med. 2022;32(3):101256. PMID 35219908
• Falotico JM, Lipner SR. Updated perspectives on the diagnosis and management of onychomycosis. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2022;15:1933-1957. PMID 36133401
• Source institutionnelle : Base de données publique des médicaments (BDPM) — Loceryl® 5%

Le tazarotène est un rétinoïde topique de troisième génération qui a occupé pendant de nombreuses années une place singulière dans l’arsenal thérapeutique du psoriasis en plaques. Synthétique, sélectif pour certains récepteurs nucléaires, il agit là où les corticoïdes locaux ne font que supprimer temporairement les symptômes : il normalise la différenciation des kératinocytes et réduit la prolifération cellulaire excessive à l’origine des plaques. En France, le médicament commercialisé sous la marque Zorac® (gel à 0,05 % et 0,1 %) a été retiré du marché français. Cet article fait le point sur la molécule, ses indications, son utilisation pratique et les alternatives disponibles.

Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Sommaire

• Mécanisme d’action du tazarotène
• Indications et formes disponibles
• Contre-indications
• Mode d’emploi et posologie
• Effets indésirables
• Tazarotène et grossesse
• Interactions médicamenteuses
• Données cliniques
• Questions fréquentes
• Références

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Mécanisme d’action du tazarotène

Le tazarotène est une prodrogue : appliqué sur la peau, il est rapidement hydrolysé en acide tazaroténique, sa forme biologiquement active. Cet acide se fixe avec une haute sélectivité sur les récepteurs nucléaires aux rétinoïdes de type RAR-β et RAR-γ, sans se lier aux récepteurs RXR ni aux récepteurs RAR-α. Cette sélectivité lui confère un profil d’action ciblé sur le keratinocyte pathologique, avec trois effets principaux :

Indications et formes disponibles

Le tazarotène topique a été développé pour deux indications dermatologiques principales : le psoriasis en plaques des membres et du tronc (formes légères à modérées, surface corporelle ≤ 10 %), et l’acné vulgaire (concentration 0,1 %). En France, Zorac® gel était disponible à deux concentrations :

Dans d’autres pays (Belgique, Suisse, États-Unis), des formulations à base de tazarotène restent disponibles. Aux États-Unis, une association fixe halobétasol 0,01 % + tazarotène 0,045 % (Duobrii® lotion) est approuvée par la FDA pour le psoriasis, apportant une efficacité supérieure à chaque molécule seule avec moins d’effets irritants.

Contre-indications

Mode d’emploi et posologie

Lors de sa commercialisation, le tazarotène gel s’appliquait selon un protocole rigoureux. Ces recommandations gardent leur valeur pédagogique pour les patients qui pourraient y accéder via une importation ou une prescription hors France :

Astuce pratique du dermatologue : pour réduire l’irritation très fréquente en début de traitement, certains protocoles associaient le tazarotène le soir avec un corticoïde topique le matin (ex. bétaméthasone). Cette association dite « séquentielle » permettait de diminuer l’érythème réactionnel tout en augmentant l’efficacité globale sur les plaques.

Effets indésirables

Tazarotène et grossesse

Interactions médicamenteuses

Bien que l’absorption systémique du tazarotène topique soit faible (environ 5 % de la dose appliquée), certaines associations méritent une vigilance particulière :

Données cliniques

L’efficacité du tazarotène topique dans le psoriasis en plaques est documentée par plusieurs essais cliniques rigoureux. L’étude pivot de Weinstein et al. (1997), contrôlée versus véhicule, a évalué le tazarotène gel 0,05 % et 0,1 % chez des patients adultes présentant un psoriasis en plaques stable. Les résultats ont démontré une réduction significative des trois marqueurs cliniques du psoriasis – érythème, induration et squames – avec un taux de réponse supérieur à 70 % pour la concentration 0,1 %. Point remarquable : l’effet s’est maintenu jusqu’à 8 semaines après l’arrêt du traitement, confirmant l’action corrective du rétinoïde sur la différenciation kératinocytaire.

La revue narrative de Lebwohl et al. (2021) a confirmé ces données dans le contexte des associations fixes, soulignant les mécanismes complémentaires du rétinoïde et du corticoïde : le tazarotène maintient l’efficacité à long terme et réduit l’atrophie cutanée induite par les corticoïdes, tandis que le corticoïde atténue l’irritation initiale du rétinoïde.

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Questions fréquentes sur le tazarotène (Zorac®)

Peut-on encore se procurer du tazarotène gel en France ?

Non. Le Zorac® gel a été retiré du marché français et n’est plus disponible en pharmacie. Si vous étiez traité par ce médicament, consultez votre dermatologue pour une réévaluation. Des alternatives comme Xamiol® (calcipotriol + bétaméthasone) offrent une efficacité comparable dans le psoriasis en plaques.

Le tazarotène est-il dangereux pendant la grossesse ?

Oui, formellement contre-indiqué. Même en application locale, le tazarotène est un rétinoïde tératogène. Il ne doit jamais être utilisé pendant la grossesse, en cas de désir de grossesse ou sans contraception efficace. Si une grossesse survient sous traitement, arrêtez immédiatement et contactez votre médecin.

Pourquoi le tazarotène irrite-t-il la peau au début du traitement ?

L’irritation en début de traitement (brûlures, érythème, desquamation) est un effet classique des rétinoïdes, liée à l’accélération du renouvellement cellulaire. Elle diminue généralement après 2 à 4 semaines d’adaptation. Pour la minimiser : commencer par la concentration 0,05 %, appliquer sur peau sèche (pas juste après la douche), et utiliser un émollient le matin sur les zones traitées.

Quelle est la différence entre le tazarotène et les autres rétinoïdes ?

Le tazarotène est un rétinoïde de 3e génération, sélectif pour les récepteurs RAR-β et RAR-γ. Il agit localement avec une absorption systémique minimale (~5 %), contrairement à l’isotrétinoïne qui est systémique. Sa sélectivité le distingue aussi des rétinoïdes de 1re génération (trétinoïne) moins spécifiques et plus irritants. En pratique, il corrige la prolifération anormale des kératinocytes sans les effets systémiques des rétinoïdes per os.

Le tazarotène est-il efficace sur l’acné ?

Oui, le tazarotène gel 0,1 % avait également une indication dans l’acné vulgaire, où il agit en normalisant la desquamation folliculaire, réduisant la formation des comédons. Cette indication est désormais couverte en France par la trétinoïne (Effederm®, Locacid®) et l’adapalène (Differine®), qui restent disponibles et remboursées.

Voir aussi : Psoriasis en plaques, Xamiol® (calcipotriol + bétaméthasone), Biothérapies du psoriasis, Isotrétinoïne

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Références

1. Weinstein GD, Krueger GG, Lowe NJ, et al. Tazarotene gel, a new retinoid, for topical therapy of psoriasis: vehicle-controlled study of safety, efficacy, and duration of therapeutic effect. J Am Acad Dermatol. 1997;37(1):85-92. PMID 9216528
2. Lebwohl MG, Tanghetti EA, Stein Gold L, et al. Fixed-Combination Halobetasol Propionate and Tazarotene in the Treatment of Psoriasis: Narrative Review of Mechanisms of Action and Therapeutic Benefits. Dermatol Ther (Heidelb). 2021;11(4):1157-1174. PMID 34106439
3. Adam DN, Jablonski Bernasconi MY, Thoning H, Wu JJ. Matching-Adjusted Indirect Comparison of Long-Term Efficacy and Safety Outcomes for Calcipotriol Plus Betamethasone Dipropionate Foam Versus Halobetasol Propionate Plus Tazarotene Lotion in Plaque Psoriasis. Dermatol Ther (Heidelb). 2022;12(11):2589-2600. PMID 36223060
4. Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM). Psoriasis – Traitements topiques disponibles en France. ansm.sante.fr

Trichoblastome : cette petite tumeur bénigne qui peut ressembler à un cancer de la peau

Un nodule ferme, de couleur chair, apparu discrètement sur le visage ou le cuir chevelu, qui ne démange pas, ne fait pas mal, mais qui ne disparaît pas non plus – c’est souvent ainsi que se présente le trichoblastome. Cette tumeur bénigne, issue des cellules souches du follicule pileux, est heureusement sans danger dans la grande majorité des cas. Mais sa ressemblance frappante avec le carcinome basocellulaire – le cancer de peau le plus fréquent – en fait un diagnostic qui ne peut s’établir qu’à l’examen histologique. Comprendre ce qu’est le trichoblastome, pourquoi il faut le faire analyser, et ce qu’il implique en termes de prise en charge : voilà l’essentiel de cet article.

Mis à jour le 20 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Sommaire

• Qu’est-ce que le trichoblastome ?
• Signes de la maladie
• Examens complémentaires et diagnostic
• Le piège du carcinome basocellulaire
• Abstention ou excision : quelle décision ?
• Pronostic et surveillance
• Pour aller plus loin
• Questions fréquentes
• Sources et références

Télécharger un guide complet au format PDF :

Qu’est-ce que le trichoblastome ?

Le trichoblastome est une tumeur annexielle bénigne de la peau, ce qui signifie qu’elle naît des annexes cutanées – en l’occurrence, du follicule pileux. Plus précisément, elle dérive des cellules germinatives folliculaires, ces cellules souches logées dans une zone du follicule appelée le bulge, qui sont normalement responsables du renouvellement cyclique du poil.

Sur le plan histologique, le trichoblastome reproduit de façon organisée l’architecture embryonnaire du follicule pileux : il présente une composante épithéliale et un stroma fibreux qui rappelle la papille dermique pilaire. C’est précisément cette organisation, à la fois caractéristique et proche de celle du carcinome basocellulaire, qui rend son diagnostic histologique parfois délicat, même pour un anatomopathologiste expérimenté.

Le terme « trichoblastome » a été individualisé par Headington dans les années 1970, puis précisément décrit par Ackerman dans sa classification des tumeurs annexielles folliculaires. Aujourd’hui, plusieurs variantes sont reconnues (nodulaire petite ou grande, cribriform, columnar, racémiforme…), dont certaines correspondent aux anciennes dénominations de « trichoépithéliome » ou de « trichoépithéliome desmoplastique », désormais considérées comme des sous-types du même spectre trichoblastique.

Signes de la maladie

Le trichoblastome se présente le plus souvent comme un nodule solitaire, ferme, de couleur chair ou brun rosé, en forme de dôme. Sa surface est généralement lisse, sans ulcération ni croûte. La lésion est habituellement asymptomatique : elle ne démange pas, ne fait pas mal et n’évolue que très lentement, ce qui explique que les patients consultent souvent tardivement, parfois plusieurs années après l’apparition de la lésion.

La localisation est presque toujours céphalique – c’est-à-dire sur la tête – dans environ 97 % des cas selon les séries publiées. Les sites les plus fréquents sont :

• le cuir chevelu (localisation la plus fréquente)
• le visage, en particulier la région périnasale, les joues, le front
• le cou

La taille varie en général entre quelques millimètres et un à deux centimètres. Une pigmentation brunâtre ou bleutée est observée dans environ un tiers des cas, ce qui peut renforcer la confusion avec un carcinome basocellulaire pigmenté ou un naevus mélanocytaire. Des formes multiples existent, plus rares, parfois associées à d’autres tumeurs annexielles ou à un hamartome sébacé préexistant (nævus sébacé de Jadassohn).

Examens complémentaires et diagnostic

Le trichoblastome ne présente pas de caractéristiques cliniques suffisamment spécifiques pour être diagnostiqué à l’œil nu avec certitude. L’examen clinique seul ne permet pas de le distinguer formellement du carcinome basocellulaire – et c’est précisément là tout l’enjeu.

La dermoscopie

La dermoscopie (examen à la loupe polarisée) peut apporter des indices utiles. Les principaux critères dermoscopiques orientant vers un trichoblastome sont :

• des pseudo-grains de milium (critère considéré comme quasi-constant dans certaines séries)
• des nids ovoïdes bleu-gris
• des télangiectasies arborescentes (aussi présentes dans le CBC, ce qui entretient la confusion)
• des structures digitiformes

Cependant, la distinction dermoscopique entre trichoblastome et carcinome basocellulaire reste difficile, même pour des dermatologues entraînés. Une étude comparative portant sur plus de 500 carcinomes basocellulaires et 61 tumeurs trichoblastiques a montré un chevauchement significatif des critères dermoscopiques. L’examen histologique demeure incontournable.

L’histologie : la référence absolue

Le gold standard diagnostique est l’examen anatomopathologique d’un fragment ou de la totalité de la lésion. Le dermatologue prélève un petit morceau de peau (biopsie) sous anesthésie locale – un geste rapide, indolore une fois l’anesthésie en place – et l’adresse à un anatomopathologiste qui l’examine au microscope.

À l’histologie, le trichoblastome se distingue du carcinome basocellulaire par plusieurs critères :

• une architecture bien limitée, nodulaire, non invasive
• l’absence ou la discrétion de la connexion à l’épiderme superficiel
• un stroma abondant rappelant la papille folliculaire primitive
• l’absence de fentes de rétraction entre les massifs épithéliaux et le stroma (fentes caractéristiques du CBC)
• une organisation en palissade périphérique moins prononcée que dans le CBC

Dans les cas difficiles, l’immunohistochimie est d’une aide précieuse. Le marqueur PHLDA1 (marqueur des cellules souches folliculaires) est exprimé préférentiellement dans le trichoblastome, tandis que le BERP4 est davantage associé au carcinome basocellulaire. Les marqueurs CK6, CK20, CD10 et le récepteur aux androgènes complètent le bilan en cas d’hésitation.

Le piège du carcinome basocellulaire

La ressemblance entre trichoblastome et carcinome basocellulaire (CBC) est le point central de la prise en charge de cette tumeur. Les deux lésions partagent une origine cellulaire proche (cellules basaloïdes), une localisation similaire (zones céphaliques), un aspect nodulaire comparable à l’examen clinique et, souvent, des critères dermoscopiques qui se recoupent.

Cette confusion peut avoir des conséquences sérieuses dans les deux sens :

• Un trichoblastome pris pour un CBC peut conduire à une exérèse chirurgicale inutilement large, ou à un traitement par imiquimod ou photothérapie dynamique – une intervention non justifiée pour une tumeur bénigne.
• À l’inverse, un CBC pris pour un trichoblastome et simplement surveillé peut s’agrandir, envahir les tissus adjacents et devenir plus difficile à traiter, voire défigurant dans les zones du visage.

La littérature rapporte des cas de trichoblastome diagnostiqués tardivement parce que la lésion avait été considérée comme bénigne sans confirmation histologique. Une publication décrit un cas de dermatite artefacta confondue avec un pyoderma gangrenosum pendant huit ans – le même type d’errance diagnostique est possible pour les tumeurs annexielles lorsque l’histologie est différée.

Il faut également connaître l’existence du carcinome trichoblastique – aussi appelé trichoblastome malin – une entité rare mais réelle, correspondant à la transformation maligne d’un trichoblastome ou à un carcinome d’emblée d’histogenèse folliculaire. Ces formes, souvent volumineuses, ulcérées, et de croissance rapide, ont un comportement agressif qui nécessite une prise en charge oncologique spécifique.

Abstention ou excision : quelle décision ?

Une fois le diagnostic de trichoblastome bénin confirmé histologiquement, la question se pose : faut-il opérer ou surveiller ?

Il n’existe pas de recommandation universelle, et la décision est individualisée en fonction de plusieurs paramètres :

Lorsque l’exérèse est retenue, elle se fait sous anesthésie locale en consultation, avec envoi systématique de la pièce à l’anatomopathologiste pour confirmer la nature bénigne et vérifier que les marges sont saines. Le taux de récidive après exérèse complète est faible.

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Pronostic et surveillance

Le pronostic du trichoblastome bénin est excellent. La récidive après exérèse complète est rare. Il n’existe pas de risque connu de métastase pour les formes ordinaires. La transformation maligne en carcinome trichoblastique est exceptionnelle et semble se produire de préférence sur des lésions volumineuses, de longue date ou survenant dans certains contextes génétiques particuliers.

La surveillance est néanmoins conseillée pour les raisons suivantes :

• Vérification de l’absence de récidive locale en cas d’exérèse incomplète
• Dépistage d’éventuelles nouvelles lésions (formes multiples)
• Surveillance dermoscopique en cas d’abstention thérapeutique
• Contexte de nævus sébacé ou de syndrome génétique associé

Un contrôle dermoscopique annuel est généralement suffisant pour les lésions stables et bien documentées.

Questions fréquentes

Le trichoblastome est-il dangereux ?

Dans sa forme bénigne habituelle, non. Le trichoblastome ne métastase pas et n’envahit pas les tissus adjacents. Son principal danger est d’ordre diagnostique : il peut ressembler à un carcinome basocellulaire, qui lui est malin. C’est pourquoi une analyse histologique est toujours nécessaire pour établir le diagnostic avec certitude.

Peut-on laisser un trichoblastome sans le faire opérer ?

Oui, une surveillance peut être proposée lorsque la lésion est petite, stable, confirmée histologiquement bénigne et bien tolérée par le patient. La décision est prise au cas par cas avec le dermatologue. En revanche, une lésion en croissance, de morphologie changeante ou localisée sur un nævus sébacé mérite en général une exérèse chirurgicale.

Comment sait-on que c’est un trichoblastome et pas un cancer ?

Seul l’examen histologique permet de trancher. Le dermatologue réalise une biopsie sous anesthésie locale – un geste rapide et peu douloureux – et la pièce est envoyée à un anatomopathologiste. En cas de doute, des marqueurs immunohistochimiques (PHLDA1, BERP4) peuvent compléter l’analyse microscopique.

Le trichoblastome peut-il se transformer en cancer ?

La transformation maligne existe mais est très rare et se nomme carcinome trichoblastique. Elle semble plus probable sur des lésions anciennes, volumineuses ou survenant dans certains contextes génétiques. C’est une des raisons pour lesquelles un suivi régulier est recommandé, même pour les lésions considérées bénignes.

Pourquoi le trichoblastome se développe-t-il surtout sur le cuir chevelu et le visage ?

Parce que ces zones sont les plus richement dotées en follicules pileux, et donc en cellules germinatives folliculaires à partir desquelles le trichoblastome se développe. Contrairement au carcinome basocellulaire, sa survenue n’est pas directement liée à l’exposition aux ultraviolets – il peut donc se développer y compris sur le cuir chevelu, une zone peu exposée au soleil.

Pour aller plus loin

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Sources et références scientifiques

• Patel P et al. Trichoblastomas Mimicking Basal Cell Carcinoma: The Importance of Identification and Differentiation. Cureus. 2020. PMID 32596088
• Cribier B. Les difficultés du diagnostic : du carcinome basocellulaire aux tumeurs trichoblastiques. Ann Dermatol Venereol. 2018;145 Suppl 5. PMID 30477681
• Sławińska M et al. Significance of Dermoscopy in Association with Clinical Features in Differentiation of Basal Cell Carcinoma and Benign Trichoblastic Tumours. Cancers. 2022. PMID 36010957
• Nofal A et al. Les trichoblastomes : étude anatomoclinique et dermoscopique. Ann Dermatol Venereol. 2016. EM-Consulte
• Laughter MR et al. Trichoblastoma Arising From the Nevus Sebaceus of Jadassohn. Case Rep Dermatol Med. 2021. PMC 8240673
• Kurzen H et al. Cytokeratins as markers of follicular differentiation in trichoblastoma and basal cell carcinoma. Am J Dermatopathol. 2001. PMID 11801790
• Académie nationale de médecine. Trichoblastome. Dictionnaire médical. academie-medecine.fr
• Haute Autorité de Santé (HAS). has-sante.fr