Mis à jour le 13 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Les antihistaminiques H1 restent le traitement de première intention des allergies cutanées (urticaire, démangeaisons). Les molécules de 2e génération (cétirizine, desloratadine, loratadine) sont privilégiées car non sédatives, contrairement aux molécules de 1re génération (hydroxyzine, dexchlorphéniramine) qui traversent la barrière hémato-encéphalique. En cas d’urticaire chronique résistante, les recommandations internationales autorisent une majoration jusqu’à 4 fois la dose standard. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Antihistaminiques : médicaments contre l’allergie et les démangeaisons
Un antihistaminique est un médicament qui bloque les récepteurs H1 à l’histamine, limitant ainsi les effets de la dégranulation des mastocytes : démangeaisons, rougeurs, gonflements et urticaire. Ils constituent le traitement de première intention de la plupart des réactions allergiques cutanées.
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L’histamine est libérée par les mastocytes lors d’une réaction allergique ou inflammatoire. Elle se fixe sur les récepteurs H1 de la peau et des muqueuses, provoquant vasodilatation, œdème, prurit et érythème. Les antihistaminiques agissent en bloquant ces récepteurs H1 avant que l’histamine ne puisse s’y fixer – ils ne la détruisent pas, ils en neutralisent les effets.
💡 Limites : les antihistaminiques sont efficaces sur les démangeaisons d’origine histaminique (urticaire, piqûres d’insectes, réactions allergiques). Ils sont en revanche peu ou pas efficaces sur les démangeaisons du psoriasis, du lichen plan, du prurit cholestatique ou neuropathique – qui nécessitent des traitements spécifiques.
Antihistaminiques de 1re et 2e génération
1re génération (anticholinergiques)
2e génération (non anticholinergiques)
Passage cérébral
Oui – traversent la barrière hémato-encéphalique
Non ou très peu
Somnolence
Fréquente – parfois utilisée à visée sédative (Atarax®, Polaramine®)
Consultez en urgence si : gonflement du visage, des lèvres ou de la gorge (œdème de Quincke), urticaire géante associée à des difficultés respiratoires ou un malaise (choc anaphylactique) — appelez le 15. Un antihistaminique ne remplace jamais l’adrénaline en cas de réaction anaphylactique sévère.
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Questions fréquentes
Quelle différence entre Zyrtec® et Atarax® ?
Zyrtec® (cétirizine) est un antihistaminique de 2e génération : peu ou pas sédatif, 1 prise par jour, compatible avec la conduite automobile. Atarax® (hydroxyzine) est de 1re génération : sédatif marqué, déconseillé à la conduite, mais utile lorsqu’on souhaite un effet calmant en plus de l’effet antiallergique – notamment pour les démangeaisons nocturnes intenses.
Peut-on prendre un antihistaminique sans ordonnance ?
Certains antihistaminiques de 2e génération sont disponibles sans ordonnance en pharmacie (loratadine, cétirizine). Demandez conseil au pharmacien pour le choix et la posologie adaptés à votre situation. En cas de doute sur la cause des démangeaisons, une consultation médicale reste préférable.
Les antihistaminiques peuvent-ils être pris sur le long terme ?
Les antihistaminiques de 2e génération sont bien tolérés sur le long terme dans des indications comme l’urticaire chronique. Ils ne créent pas de dépendance. En revanche, les antihistaminiques de 1re génération ne sont pas recommandés au long cours chez le sujet âgé en raison de leurs effets anticholinergiques cumulatifs.
Pourquoi les antihistaminiques ne suffisent-ils pas toujours ?
Les antihistaminiques bloquent uniquement les récepteurs H1. Or, le prurit peut être médié par d’autres voies que l’histamine : substance P, cytokines IL-31 (eczéma atopique sévère), acides biliaires (prurit cholestatique), ou mécanismes neuropathiques. Ces prurits nécessitent des traitements ciblés spécifiques – inhibiteurs JAK, biologiques, opioïdes kappa, etc.
Simons FE, Simons KJ. Histamine and H1-antihistamines: celebrating a century of progress. J Allergy Clin Immunol. 2011;128(6):1139-1150. PMID 22035879
Devillier P, Roche N, Faisy C. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of desloratadine, fexofenadine and levocetirizine: a comparative review. Clin Pharmacokinet. 2008;47(4):217-230. PMID 18336052
Shahzad Mustafa S, Sánchez-Borges M. Chronic Urticaria: Comparisons of US, European, and Asian Guidelines. Curr Allergy Asthma Rep. 2018;18(7):36. PMID 29796863
Mis à jour le 17 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Antibiotiques utilisés en dermatologie
Les antibiotiques en dermatologie se divisent en deux grandes catégories : les antibiotiques locaux, appliqués directement sur la peau sous forme de crèmes ou de gels, et les antibiotiques généraux, administrés par voie orale pour traiter les infections étendues ou les dermatoses inflammatoires comme l’acné. Leur prescription doit être médicalement encadrée pour éviter l’émergence de résistances bactériennes et les réactions allergiques.
En bref : Les antibiotiques locaux (acide fusidique, mupirocine) traitent les infections cutanées superficielles comme l’impétigo, tandis que les cyclines orales (doxycycline) sont réservées aux formes étendues et à l’acné. En France, la durée des cyclines dans l’acné ne doit pas dépasser 3 mois, pour limiter les résistances bactériennes. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Quand consulter en urgence ? Consultez rapidement en cas de fièvre associée à une infection cutanée, d’extension rapide d’une rougeur ou d’un gonflement, de douleur intense disproportionnée par rapport à l’aspect de la peau, ou de réaction allergique sous antibiotique (urticaire, gonflement du visage, difficultés respiratoires – appelez le 15 dans ce dernier cas).
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En dermatologie, les antibiotiques sont indiqués pour traiter des infections bactériennes cutanées (impétigo, folliculites, surinfections de plaies) ou des dermatoses inflammatoires à composante bactérienne comme l’acné ou la rosacée. Le choix entre voie locale et voie générale dépend de l’étendue des lésions, de leur profondeur et de leur sévérité.
ℹ️ Principe fondamental : Tout antibiotique, local ou général, doit être prescrit par un médecin. L’automédication favorise l’émergence de résistances bactériennes et peut masquer un diagnostic plus grave (herpès, eczéma de contact, mycose).
Critère
Antibiotique local
Antibiotique général
Étendue
Lésions localisées
Lésions étendues ou multiples
Profondeur
Superficielle (épiderme)
Profonde (derme, hypoderme)
Effets secondaires
Allergie de contact possible
Effets digestifs, photosensibilité
Durée habituelle
7 à 14 jours maximum
3 semaines à 3 mois selon indication
Antibiotiques locaux en dermatologie
Les antibiotiques locaux sont disponibles sous forme de crèmes, gels, pommades ou solutions. Ils agissent directement au niveau cutané sans diffusion systémique significative, ce qui limite les effets indésirables généraux. En revanche, ils peuvent provoquer des allergies de contact et favoriser les résistances locales en cas d’usage prolongé.
Acide fusidique
L’acide fusidique est un antibiotique naturel actif principalement sur Staphylococcus aureus, y compris les souches résistantes à la méticilline (SARM) dans certains cas. Il est particulièrement indiqué dans l’impétigo et les surinfections staphylococciques superficielles.
Fucidine® – crème et pommade à 2 % d’acide fusidique
Clindamycine
La clindamycine est une lincosamide active sur Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes), la bactérie impliquée dans l’acné. Elle est principalement prescrite dans le traitement local de l’acné inflammatoire légère à modérée, souvent associée à du peroxyde de benzoyle pour limiter les résistances.
La chlortétracycline est l’une des rares cyclines disponibles en usage local. Elle présente une activité antibactérienne à large spectre et une légère action anti-inflammatoire.
L’érythromycine est un macrolide actif sur C. acnes et couramment utilisé dans le traitement local de l’acné. Son usage prolongé en monothérapie est de moins en moins recommandé en raison de l’augmentation des résistances bactériennes observées ces dernières décennies.
La mupirocine est un antibiotique topique d’origine naturelle, très efficace contre Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes. Elle est considérée comme le traitement local de référence de l’impétigo et est également utilisée en décolonisation nasale des porteurs de SARM.
La néomycine est un aminoglycoside à large spectre utilisé dans les infections cutanées superficielles. Elle est connue pour son fort potentiel allergisant : c’est l’un des allergènes de contact les plus fréquents testés en patch-test. Son usage doit être limité dans la durée.
⚠️ Rappel clinique : Les antibiotiques locaux ne doivent pas être utilisés sur de grandes surfaces cutanées, sous pansement occlusif prolongé ou en automédication. En cas de rougeurs, démangeaisons ou aggravation sous traitement, arrêtez l’application et consultez.
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Antibiotiques généraux en dermatologie
Les antibiotiques généraux (per os) sont indiqués lorsque les lésions sont trop étendues pour un traitement local, lorsqu’une composante inflammatoire profonde est présente, ou lorsque le traitement topique seul est insuffisant. En dermatologie, les cyclines représentent la classe la plus prescrite, notamment dans l’acné et la rosacée.
Cyclines
Les cyclines sont des antibiotiques bactériostatiques à large spectre, actifs sur C. acnes et dotés d’un effet anti-inflammatoire propre (inhibition des métalloprotéases et des cytokines pro-inflammatoires). Elles constituent le traitement de référence de l’acné modérée à sévère par voie orale, en cure de 3 mois maximum.
☀️ Photosensibilité : Toutes les cyclines augmentent la sensibilité au soleil. Une protection solaire rigoureuse est indispensable tout au long du traitement, notamment pour les doxycyclines.
Doxycycline
La doxycycline est la cycline la plus prescrite en dermatologie française. Elle est indiquée dans l’acné, la rosacée, et certaines infections cutanées (maladie de Lyme, rickettsioses). Elle se prend de préférence pendant le repas pour limiter les troubles digestifs.
La lymécycline est une prodrogue de la tétracycline, bien tolérée sur le plan digestif et souvent préférée chez les patients présentant une sensibilité gastrique aux autres cyclines. Elle est indiquée dans l’acné per os.
La minocycline possède une bonne pénétration tissulaire et une activité anti-inflammatoire marquée. Elle est efficace dans l’acné mais présente des effets secondaires spécifiques à surveiller : pigmentation cutanée ou muqueuse, lupus médicamenteux (rare), vertiges. Elle nécessite une surveillance médicale régulière.
L’augmentation des résistances de Cutibacterium acnes aux antibiotiques – notamment à l’érythromycine et à la clindamycine – est documentée depuis les années 1990 et constitue un problème de santé publique en dermatologie. Les recommandations actuelles préconisent :
Ne jamais utiliser un antibiotique local en monothérapie prolongée : toujours l’associer à du peroxyde de benzoyle ou à un rétinoïde local
Limiter la durée des traitements antibiotiques à 3 mois maximum pour les formes per os
Éviter l’association simultanée d’un antibiotique local et d’un antibiotique général de la même classe
Ne pas utiliser les antibiotiques comme traitement d’entretien de l’acné
🚨 Automédication déconseillée : L’utilisation d’antibiotiques (locaux ou généraux) sans prescription médicale est non seulement inefficace si le diagnostic est erroné, mais contribue activement à l’émergence de résistances qui rendent les traitements futurs moins efficaces pour l’ensemble de la population.
Questions fréquentes sur les antibiotiques en dermatologie
Quels antibiotiques locaux sont utilisés en dermatologie ?
Les principaux antibiotiques locaux utilisés en dermatologie sont l’acide fusidique (Fucidine®), la clindamycine (Dalacine T Topic®, Zindacline®), l’érythromycine (Eryacne®, Eryfluid®), la mupirocine (Mupiderm®) et la néomycine (Bacteomycine®). Ils sont indiqués dans les infections cutanées superficielles et l’acné.
Quand prescrit-on des antibiotiques généraux en dermatologie ?
Les antibiotiques généraux sont prescrits lorsque l’infection est étendue, profonde ou ne répond pas aux traitements locaux. En dermatologie, les cyclines (doxycycline, lymécycline, minocycline) sont fréquemment utilisées dans l’acné modérée à sévère et dans la rosacée.
Quelle est la différence entre un antibiotique local et un antibiotique général en dermatologie ?
Un antibiotique local (crème, gel, pommade) agit directement sur la zone cutanée traitée sans passer dans la circulation générale, ce qui limite les effets secondaires systémiques. Un antibiotique général (comprimé, gélule) diffuse dans tout l’organisme et est réservé aux infections étendues ou profondes.
Les antibiotiques locaux peuvent-ils provoquer des résistances ?
Oui. L’utilisation prolongée ou inappropriée d’antibiotiques locaux favorise l’émergence de bactéries résistantes, notamment Staphylococcus aureus résistant à la mupirocine ou Cutibacterium acnes résistant à l’érythromycine. C’est pourquoi leur prescription doit être limitée dans le temps et encadrée médicalement.
La doxycycline est-elle efficace contre l’acné ?
Oui. La doxycycline est l’une des cyclines les plus prescrites dans l’acné modérée à sévère. Elle agit à la fois sur Cutibacterium acnes et par un effet anti-inflammatoire. Elle est utilisée en cure de 3 mois maximum, souvent associée à un traitement local.
Références scientifiques
Walsh TR, Efthimiou J, Dréno B. « Systematic review of antibiotic resistance in acne: an increasing topical and oral threat. » Lancet Infect Dis. 2016;16(3):e23-33. PubMed
Dessinioti C, Katsambas A. « Antibiotics and Antimicrobial Resistance in Acne: Epidemiological Trends and Clinical Practice Considerations. » Yale J Biol Med. 2022;95(4):429-443. PubMed
Dréno B, et al. « Antibiotic stewardship in dermatology: limiting antibiotic use in acne. » Eur J Dermatol. 2014;24(3):330-334. PubMed
Thiboutot D, et al. « New insights into the management of acne. » J Am Acad Dermatol. 2009;60(5 Suppl):S1-50. PubMed
Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM). « L’antibiorésistance. » ansm.sante.fr
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En bref : La dermite des prés (phytophotodermatite) n’est pas une allergie mais une brûlure chimique : elle touche toute personne dont la peau, au contact de plantes riches en furocoumarines (berce du Caucase, céleri, figuier, agrumes), est ensuite exposée aux UV. Les lésions apparaissent 24 à 72 heures après le contact et les taches brunes résiduelles peuvent persister plusieurs semaines à mois. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Qu’est-ce que la dermite des prés ?
La dermite des prés (ou phytophotodermatite) est une réaction cutanée de type brûlure chimique, provoquée par le contact avec certaines plantes contenant des furocoumarines (voir la liste des substances photosensibilisantes), combiné à une exposition aux rayonnements ultraviolets (UVA). Elle n’est pas une allergie ni une photosensibilisation médicamenteuse : tout individu exposé peut être atteint.
ℹ️ À savoir La phytophotodermatite est à distinguer de la dermatite de contact allergique aux plantes (lierre, primevère), qui implique un mécanisme immunologique et n’est pas liée au soleil.
⚠️ Attention La dermite des prés survient souvent après des activités en plein air (jardinage, promenades) sans protection. Les enfants y sont particulièrement exposés lors de jeux dans la végétation.
Quelles plantes sont responsables ?
De nombreuses plantes contiennent des furocoumarines capables de provoquer cette réaction, à distinguer d’une lucite estivale ou d’une lucite polymorphe :
Berce du Caucase (Heracleum mantegazzianum) – la plus agressive
Rue officinale (Ruta graveolens)
Persil, céleri, fenouil et autres apiacées
Figuier (sève et feuilles)
Agrumes (citron, bergamote) – notamment lors de l’application de jus sur la peau
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Symptômes et évolution
La réaction apparaît généralement 24 à 72 heures après l’exposition. Elle se manifeste par :
Qu’est-ce que la dermite des prés ? C’est une brûlure cutanée chimique provoquée par le contact avec des plantes (furocoumarines) combiné à une exposition aux UV. Elle n’est pas une allergie mais peut toucher tout le monde.
Quelles plantes provoquent la dermite des prés ? Principalement la berce du Caucase, la rue officinale, le persil, le céleri, le figuier et les agrumes. Toutes contiennent des furocoumarines photosensibilisantes.
Comment traiter la dermite des prés ? Corticoïdes topiques, émollients, pansements humides et protection solaire stricte. Les taches brunes résiduelles s’atténuent en quelques semaines.
Comment prévenir la dermite des prés ? Porter des gants et des vêtements couvrants lors du jardinage, se laver les mains après contact avec des plantes à risque, et éviter de s’exposer au soleil juste après.
La dermite des prés est-elle contagieuse ? Non. Ce n’est ni une infection ni une allergie : c’est une réaction phototoxique directe entre les furocoumarines de la plante et les UV. Elle ne se transmet pas d’une personne à l’autre.
Combien de temps durent les taches brunes après une dermite des prés ? L’hyperpigmentation résiduelle met généralement plusieurs semaines à plusieurs mois à s’estomper, parfois jusqu’à un an sur peau mate ou en cas d’exposition solaire répétée pendant la cicatrisation.
Faut-il consulter un dermatologue pour une dermite des prés ? Une consultation est recommandée si les lésions sont étendues, si le diagnostic est incertain, ou si les taches brunes résiduelles persistent et gênent au quotidien.
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Références
Grosu Dumitrescu C, Jîjie AR, Manea HC, et al. New Insights Concerning Phytophotodermatitis Induced by Phototoxic Plants. Life (Basel). 2024;14(8):1019. PMID 39202761.
Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Le prurigo est une dermatose prurigineuse caractérisée par des papules rouges qui démangent intensément, entretenant un cercle vicieux neuro-immun : plus on gratte, plus la peau s’épaissit et démange. Le prurigo nodulaire chronique touche près des deux tiers des patients après 50 ans. Depuis 2023–2024, deux biothérapies ont transformé la prise en charge des formes sévères : le dupilumab (remboursé) et le némolizumab (AMM EMA 2024), avec 44,9 % de réponse complète à 16 semaines pour ce dernier. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Le prurigo est une dermatose prurigineuse caractérisée par des papules rouges qui démangent intensément. Il fonctionne selon un cercle vicieux : plus on gratte, plus la peau s’épaissit et démange. Il existe trois formes selon l’évolution – aiguë, subaiguë et chronique – avec des causes et des traitements différents. Depuis 2023, de nouvelles biothérapies ont transformé la prise en charge des formes sévères.
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Cet article en vidéo
Prurigo – papules rouges infiltrées
Symptômes du prurigo
Le prurigo se manifeste par des papules infiltrées (zones épaissies et surélevées), rouges à violacées sur les jambes, de quelques millimètres, caractérisées par des démangeaisons intenses. Les lésions peuvent être vésiculeuses ou suintantes à leur sommet.
Papules de prurigo
À force de grattage, les lésions deviennent croûteuses avec des excoriations. Elles peuvent se surinfecter au Staphylocoque doré, prenant un aspect de croûtes mellicériques ou pustuleux. Le prurit, souvent paroxystique, est aggravé par la chaleur, le stress et la fatigue.
À savoir : Le prurigo se distingue de l’eczéma simple par la chronicité et l’épaississement nodulaire des lésions. Contrairement à l’urticaire, les papules persistent plusieurs semaines voire des mois. Elles témoignent d’un mécanisme neuro-immun auto-entretenu, impliquant les interleukines 4, 13 et 31 – indépendant de l’histamine dans les formes chroniques.
Prurigo surinfecté
Les 3 formes de prurigo
Forme
Durée
Profil typique
Cause principale
Prurigo aigu
Jours à semaines
Enfant, terrain atopique
Piqûres d’insectes, médicaments
Prurigo subaigu
Semaines à mois
Femme 50 ans, stress
Cause interne, stress émotionnel
Prurigo nodulaire
Mois à années
Adulte > 50 ans
Eczéma, IRC, lymphome, VIH
1. Prurigo aigu
Forme d’apparition rapide, souvent spontanément régressive sous traitement.
Prurigo strophulus (forme la plus fréquente chez l’enfant)
Survient principalement chez l’enfant de maternelle ou de début de primaire ayant des antécédents d’eczéma atopique. Les lésions siègent sur les jambes et les zones de frottement sous les vêtements. Causé par une hypersensibilité aux :
Piqûres d’insectes : puces de chats et chiens, aoûtats en été
Peuvent être liés à des allergies médicamenteuses, des lymphomes ou une infection VIH. Dans ces cas, un bilan étiologique s’impose dès la première consultation.
2. Prurigo subaigu
Prurigo subaigu
Les boutons sont petits et vésiculeux mais si prurigineux qu’ils sont rapidement excoriés et se transforment en croûtes. Il touche les régions accessibles au grattage : haut du dos, cou, cuir chevelu, bas du dos, fesses. Il survient en général chez la femme de la cinquantaine en contexte de stress ou de difficultés émotionnelles, sans être considéré comme une pathologie purement psychosomatique – un bilan organique reste nécessaire.
3. Prurigo nodulaire chronique
Prurigo nodulaire chronique
Forme chronique évoluant pendant des années, dans laquelle les papules prennent un aspect nodulaire épaissi (lichénifié) de 1 à 3 cm de diamètre, laissant des cicatrices pigmentées et dépigmentées. Il prédomine sur les avant-bras, bras, haut du dos, fesses et jambes.
Il se manifeste dans près des deux tiers des cas après 50 ans. Seuls 20 % des patients ont un terrain atopique identifié.
Le mécanisme repose sur un cercle vicieux neuro-immun : les cytokines de la voie Th2 (interleukines 4, 13 et 31) propagent l’inflammation et activent les prurirécepteurs indépendamment de l’histamine. La démangeaison s’autonomise progressivement et finit par altérer fortement la qualité de vie. Ce phénomène explique pourquoi les antihistaminiques classiques restent en général insuffisants dans les formes chroniques.
Critères diagnostiques du prurigo nodulaire :
Multiples lésions nodulaires
Signes de grattage répété : excoriations, croûtes, cicatrices
Évolution depuis au moins 6 semaines
💡 Signe du papillon : dans le dos, une zone en forme de papillon est souvent épargnée car elle est difficile d’accès au grattage – signe clinique très évocateur du diagnostic de prurigo nodulaire chronique.
Prurigo avec vésicules
Bilan complémentaire
En l’absence de prurigo strophulus évident chez l’enfant, un bilan est nécessaire pour rechercher une cause sous-jacente, en particulier chez l’adulte :
NFS, plaquettes
Bilan hépatique et rénal
IgE spécifiques
Glycémie à jeun
Sérologies VIH, hépatite B et C
Radiographie pulmonaire et échographie abdominale
Scanner thoraco-abdomino-pelvien en cas de suspicion de néoplasie ou lymphome
Conseil pratique : Un prurit chronique sans lésion initiale évocatrice, ou un prurigo réfractaire à tous les traitements locaux, doit faire éliminer une cause hématologique en priorité. Le lymphome de Hodgkin est classiquement associé à un prurit intense, parfois révélateur.
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Traitement du prurigo
Traitements locaux
Émollients – hydratation de base indispensable pour restaurer la barrière cutanée
Dermocorticoïdes puissants sous pansements occlusifs – pour rompre le cercle vicieux grattage-inflammation
Préparations à la capsaïcine, vitamine D topique, tacrolimus, Daivobet – pour les formes subaiguës et chroniques localisées
Pansements cicatrisants – limitent le grattage nocturne et favorisent la cicatrisation des excoriations
Traitements généraux
Antihistaminiques sédatifs (hydroxyzine, dexchlorphéniramine) – surtout en cas de prurit nocturne important
Injections de corticoïdes intralésionnels – triamcinolone acétonide sur les nodules les plus résistants
Cryothérapie à l’azote liquide – sur les nodules isolés
Photothérapie UVB à spectre étroit (narrowband 311 nm) – 50 à 70 % d’amélioration après 20 à 30 séances
Ciclosporine, naltrexone, prégabaline, gabapentine selon le profil du patient
Plus de la moitié des patients (57 %) ne sont pas améliorés par les traitements conventionnels, selon une étude européenne sur 396 patients (EADV). L’émergence des biothérapies a fondamentalement changé la donne dans les formes modérées à sévères.
En 2023, le dupilumab a obtenu l’AMM et un avis favorable au remboursement pour le prurigo nodulaire modéré à sévère résistant à un traitement local bien conduit. Posologie : 600 mg en dose initiale, puis 300 mg toutes les 2 semaines. L’amélioration du prurit débute dès la 3e–4e semaine, est franche à 3 mois et continue de progresser jusqu’à 6 mois.
Némolizumab (Nemluvio®) – AMM EMA septembre 2024
Le némolizumab (Nemluvio®) est un anticorps monoclonal humanisé ciblant le récepteur α de l’IL-31 (IL-31Rα), cytokine centrale du prurit neuronal dans le prurigo nodulaire. Il a obtenu son AMM européenne en septembre 2024 et l’approbation FDA en août 2024, pour le prurigo nodulaire modéré à sévère de l’adulte (≥ 18 ans).
Résultats des essais OLYMPIA 1 & 2 (Ständer S et al., N Engl J Med 2023) :
IGA 0/1 (réponse complète ou quasi-complète) à 16 semaines : 44,9 % vs 8,4 % sous placebo
Réduction du prurit ≥ 4 points (PP-NRS) : 56,2 % vs 20,8 % sous placebo
Amélioration significative du prurit dès la 1re semaine de traitement
Amélioration de la qualité de vie (DLQI) maintenue à 24 semaines
Posologie : 30 mg en injection sous-cutanée toutes les 4 semaines. Aucune dose de charge requise. Disponible en stylo auto-injecteur.
Remboursement en France : Le némolizumab (Nemluvio®) est disponible en Europe depuis fin 2024. Consultez votre dermatologue ou les recommandations de la HAS pour les conditions de remboursement en vigueur.
Biothérapies en cours d’évaluation
Vixarelimab (anti-OSMRβ), nalbuphine (agoniste kappa opioïde, composante neurogène), serlopitant (antagoniste NK1R à la substance P) – des essais de phase II et III sont en cours pour ces molécules.
Consultez rapidement si :
Prurigo résistant à tous les traitements locaux bien conduits depuis plus de 6 semaines
Présence de ganglions augmentés de volume – évoquer un lymphome de Hodgkin
Prurigo survenant après une introduction médicamenteuse récente
Prurigo chez un patient dialysé ou ayant une maladie hépatique connue
Extension rapide à tout le corps avec altération de l’état général
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Questions fréquentes sur le prurigo
Quelle est la différence entre prurigo et eczéma ?
L’eczéma est souvent une cause du prurigo – le grattage répété des plaques eczémateuses fait évoluer les lésions vers des nodules épaissis. Le prurigo se distingue par des papules individualisées résultant du cercle vicieux grattage-épaississement. Il peut aussi survenir sans eczéma dans 50 à 80 % des cas, sur d’autres terrains : causes internes, VIH, médicaments.
Le prurigo nodulaire chronique peut-il guérir ?
La guérison complète est difficile à obtenir avec les traitements conventionnels. Depuis 2023, le dupilumab et le némolizumab ont transformé la prise en charge des formes modérées à sévères – 44,9 % de réponse complète sous némolizumab à 16 semaines (essais OLYMPIA). Une rémission prolongée est possible sous biothérapie bien conduite.
Comment rompre le cercle vicieux du prurigo ?
Les dermocorticoïdes puissants sous pansements occlusifs bloquent le cycle grattage-inflammation. Les pansements empêchent mécaniquement le grattage nocturne. Le traitement de la cause sous-jacente – eczéma, allergie, cause interne – est indispensable. Des antihistaminiques sédatifs comme l’hydroxyzine peuvent réduire les démangeaisons nocturnes et faciliter le sommeil.
Le prurigo est-il contagieux ?
Non, le prurigo lui-même n’est pas contagieux. Cependant, si sa cause est une gale ou des piqûres de puces, ces parasites peuvent se transmettre à l’entourage. La cause doit toujours être identifiée et traitée pour éviter les récidives dans le foyer familial.
Quels sont les premiers signes du prurigo nodulaire chronique ?
Le prurigo nodulaire débute par des papules prurigineuses qui s’épaississent progressivement sous l’effet du grattage répété, devenant des nodules de 1 à 3 cm. Le signe du papillon – zone épargnée en forme de papillon dans le milieu du dos, inaccessible au grattage – est très évocateur. Les lésions prédominent sur les avant-bras, les jambes et le haut du dos.
Combien de temps dure un prurigo nodulaire chronique sans traitement ?
Sans traitement adapté, le prurigo nodulaire chronique évolue pendant des années, voire des décennies, avec des poussées et des rémissions. Plus de 57 % des patients ne sont pas améliorés par les traitements conventionnels. Les biothérapies (dupilumab remboursé depuis 2023, némolizumab AMM 2024) sont désormais recommandées pour les formes modérées à sévères résistantes.
Le prurigo peut-il révéler un lymphome ou une maladie grave ?
Oui. Un prurigo persistant résistant aux traitements habituels doit faire rechercher une hémopathie (lymphome de Hodgkin, leucémie lymphoïde chronique) ou une cause interne : insuffisance rénale, hépatique, thyroïdienne. Un bilan incluant NFS, bilan hépatique et rénal, sérologies et imagerie est indispensable devant tout prurit chronique inexpliqué chez l’adulte.
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Références scientifiques
Kwatra SG, et al. Phase 3 Trial of Nemolizumab in Patients with Prurigo Nodularis. N Engl J Med. 2023;389(17):1579-1589. PMID 37888917
Yosipovitch G, et al. Dupilumab in patients with prurigo nodularis: two randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 trials. Nat Med. 2023;29(5):1180-1190. PMID 37142763
Morgan CL, et al. Epidemiology of prurigo nodularis in England: a retrospective database analysis. Br J Dermatol. 2022;187(2):188-195. PMID 35083742
Eczema de l’oreille
Il est fréquent d’avoir de l’eczema des oreilles. Essayons d’y voir plus clair…
Eczema de l’oreille Télécharger un guide complet au format PDF :
Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : L’eczéma de l’oreille est le plus souvent un eczéma de contact allergique, déclenché par le nickel des boucles d’oreilles, un appareil auditif, ou des gouttes auriculaires. Une étude a montré qu’un tiers des patients souffrant d’otite externe chronique souffrent en réalité d’un eczéma de contact allergique méconnu. Le patch-test confirme le diagnostic et identifie l’allergène en cause. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Est-ce bien de l’eczema des oreilles?
On appelle eczema une dermatite allergique de contact.
La dénomination ‘eczema des oreilles’ peut correspondre à cet eczema de contact mais aussi à d’autres dermatoses des oreilles souvent prises pour de l’eczema :
Il faut donc consulter un médecin et si possible un dermatologue pour déterminer la cause de ces éruptions des oreilles
Nous ne nous attarderons ici que sur le véritable eczema des oreilles
Consultez rapidement si : l’oreille devient chaude, gonflée et douloureuse (signe de surinfection), un écoulement purulent ou une fièvre apparaît, le conduit auditif se ferme (perte d’audition), ou l’eczéma s’étend rapidement au visage ou au cuir chevelu.
Eczema de contact allergique des oreilles
L’eczema de contact des oreilles est le plus souvent lié à une allergie aux
Le médecin le met en evidence soit par l’interrogatoire (déclenchement d’un eczema après manipulation d’un nouveau cosmétique), soit par tests appelés tests allergologiques épicutanés, ou epitests oupatch tests. Ils consistent à appliquer dans le dos des sparadraps contenant différents allergènes et de les enlever au bout de 48h : on regarde alors si de l’eczema s’est déclenché sur certaines zones et on en déduit l’allergene concerné.
Mais il est possible d’observer une positivation plus tardive des tests (jusqu’à 7 jours apres la pose des tests) : il faut alors re-consulter le médecin.
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Soigner l’eczema des oreilles
Tout d’abord il faut éviter de gratter car ceci intensifie et lichénifie (épaissit) l’eczema, le rendant chronique
On peut se laver les cheveux et les pavillons des oreilles régulièrement avec un shampoing doux pour lavage fréquent
Il convient par ailleurs d’éviter le contact avec la substance allergisante en cause ou de s’en protéger (produits capillaires et parfums, sonotone, allergie aux boucles d’oreilles… ) Télécharger un guide complet au format PDF :
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Questions fréquentes
Quand consulter un dermatologue pour un eczéma de l’oreille ?
Consultez si les symptômes persistent plus de 2 semaines malgré les soins locaux, s’il y a un écoulement, ou si l’eczéma s’étend au visage ou au cuir chevelu.
Les boucles d’oreilles peuvent-elles causer un eczéma du lobe ?
Oui, c’est l’une des causes les plus fréquentes : le nickel contenu dans les bijoux fantaisie ou même certains bijoux en or blanc déclenche un eczéma du lobe de l’oreille, souvent des années après le perçage. Privilégier le titane, l’acier chirurgical ou l’or 18 carats.
Un appareil auditif peut-il donner de l’eczéma ?
Oui, le plastique, le silicone ou l’embout de l’appareil auditif peuvent provoquer un eczéma de contact dans le conduit auditif. Un patch-test permet d’identifier le composant en cause et d’adapter le matériau de l’appareil.
Comment différencier un eczéma de l’oreille d’une otite externe infectieuse ?
L’otite externe infectieuse s’accompagne souvent de douleur, d’écoulement et parfois de fièvre, alors que l’eczéma de contact provoque surtout des démangeaisons, une peau sèche et squameuse. Une étude a montré qu’un tiers des otites externes chroniques sont en réalité des eczémas de contact non reconnus – d’où l’intérêt du patch-test en cas d’échec du traitement antibiotique.
Les gouttes auriculaires peuvent-elles aggraver l’eczéma de l’oreille ?
Oui. Certains antibiotiques locaux (notamment la néomycine) sont eux-mêmes des allergènes fréquents et peuvent entretenir ou aggraver l’eczéma qu’ils sont censés traiter. Si les symptômes persistent sous traitement, il faut suspecter une allergie au traitement lui-même et consulter pour un patch-test.
Peut-on guérir définitivement de l’eczéma de l’oreille ?
Oui, si l’allergène est identifié par patch-test et évité durablement (bijou, appareil auditif, produit capillaire ou goutte auriculaire). Sans éviction, l’eczéma récidive à chaque nouvelle exposition.
À lire aussi sur l’eczéma et les allergies de contact
Traitement du carcinome spinocellulaire ou épidermoide
Mis à jour le 26 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Nous avons vu dans l’article consacré au carcinome epidermoide qu’existaient plusieurs types de lésions, que le dermatologue objectivait au moyen d’une biopsie – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Determiner la gravité du spino
La gravité du carcinome epidermoide devra être déterminée pour décider du traitement en fonction de plusieurs éléments:
Histologie (l’analyse de la biopsie de peau)
Les principaux facteurs histologiques du pronostic sont :
l’épaisseur de la tumeur et le niveau d’invasion dans le derme,
l’existence d’un envahissement péri-nerveux,
le degré de différentiation cytologique
plus la tumeur est indifférenciée, plus le pronostic est mauvais
Le type histologique :
sont considérés comme des spinocellulaires de mauvais pronostic les formes
desmoplastiques,
muco-épidermoïdes
acantholytiques.
La localisation de la tumeur
Les zones à risque sont les
zones péri-orificielles du visage
nez, lèvres, paupières, oreilles,
le cuir chevelu
et les carcinomes spinocellulaires apparaissant en zone non insolée ou sur radiodermite, ulcère chronique
La taille de la tumeur
Les spinocellulaires de plus de 2cm de diamètre ont deux fois plus de risque de récidive et trois fois plus de risque de métastases que les tumeurs < 2cm.
Autres facteurs de mauvais pronostic
Immunodépression
Les carcinomes épidermoides survenant chez des malades immunodéprimés (greffés d’organe, SIDA… ) ont un pronostic plus défavorables que chez l’immunocompétent.
Récidive
la récidive locale est un facteur de mauvais pronostic.
Traitements possibles du carcinome epidermoide
Le meilleur traitement des carcinomes spinocellulaires (traitement de premiere intention) est le plus souvent la chirurgie avec envoi au laboratoire pour analyse afin de controler le type de cancer spinocellulaire dont il sagit et être sûr que tout a été enlevé avec une marge de peau saine.
Si la chirurgie n’est pas possible, on peut recourir à
Radiothérapie
En cas de contre indication à la chirurgie, notamment aux tumeurs de grande taille chez des patients inopérables. La décision est prise lors d’une consultation pluridisciplinaire (dermatologue, chirurgien, radiothérapeute, chimiothérapeute).
La radiothérapie est formellement contre indiquée dans le cas de maladies génétiques prédisposant aux cancers (xeroderma pigmentosum… ).
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Chimiothérapie
Il s’agit du 5-FU, du cisplatine et de la bléomycine, notamment dans les formes inopérables d’emblée (atteinte d’un organe vital), en association éventuellement à la radiothérapie, ou pour les formes métastatiques.
Surveiller un spinocellulaire opéré
En cas de carcinome à faible risque, suivi médical annuel.
Dans les spinos de mauvais pronostic, suivi clinique et échographique de l’aire de drainage tous les six mois pendant au moins 5 ans.
⚠ Quand consulter en urgence ? Un carcinome spinocellulaire non traité ou non surveillé peut progresser rapidement vers les ganglions. Consultez sans attendre si une plaie ne guérit pas en 3 semaines, si un nodule grossit rapidement ou si vous ressentez une adénopathie dans l’aire de drainage. Toute récidive sur cicatrice opératoire est une urgence dermatologique.
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Questions fréquentes sur le carcinome spinocellulaire
Le carcinome spinocellulaire peut-il donner des métastases ?
Oui, contrairement au carcinome basocellulaire. Le risque de métastases ganglionnaires est d’environ 5 % pour les formes standard et peut atteindre 30 à 40 % pour les tumeurs à haut risque (taille > 2 cm, péri-orificielle, immunodépression). Un suivi régulier après traitement est donc indispensable.
Quel est le traitement de référence du carcinome spinocellulaire ?
La chirurgie d’exérèse est le traitement de référence car elle permet une analyse histologique des marges. La radiothérapie est une alternative pour les patients inopérables. Pour plus de détails, consultez notre article sur l’opération du spinocellulaire.
Combien de temps dure le suivi après traitement d’un spinocellulaire ?
Pour les formes à faible risque, un suivi médical annuel suffit. Pour les spinocellulaires de mauvais pronostic, un contrôle clinique et échographique de l’aire de drainage est recommandé tous les 6 mois pendant au moins 5 ans.
La radiothérapie est-elle efficace pour le carcinome spinocellulaire ?
Oui. La radiothérapie offre de bons résultats en particulier chez les patients inopérables ou en cas de tumeur en zone difficile (paupière, oreille). Elle n’autorise pas l’analyse histologique des marges, ce qui constitue sa principale limite par rapport à la chirurgie.
Quand faut-il consulter en urgence pour un spinocellulaire ?
Si une plaie ne guérit pas en 3 semaines, si un nodule grossit rapidement, ou si vous ressentez une adénopathie dans l’aire de drainage. Toute récidive sur une cicatrice opératoire doit être considérée comme une urgence dermatologique.
Le carcinome spinocellulaire est-il aussi dangereux que le mélanome ?
Non, il est globalement moins agressif que le mélanome, mais il n’est pas anodin : contrairement au basocellulaire, il peut métastaser. Le pronostic dépend surtout de la taille, de la localisation et du degré d’immunodépression du patient.
Peut-on prévenir l’apparition d’un nouveau spinocellulaire ?
Oui, en partie. Une photoprotection rigoureuse (vêtements couvrants, chapeau, crème SPF 50+) réduit le risque de récidive et de nouvelle lésion, tout comme le traitement précoce des kératoses actiniques, considérées comme des précurseurs du spinocellulaire.
Stratigos AJ et al. «European interdisciplinary guideline on invasive squamous cell carcinoma of the skin: Part 1. Epidemiology, diagnostics and prevention.» Eur J Cancer, 2020;128:60-82. PMID 32113941
Que SKT, Zwald FO, Schmults CD. «Cutaneous squamous cell carcinoma: Management of advanced and high-stage tumors.» J Am Acad Dermatol, 2018;78(2):249-261. PMID 29332705
Karia PS, Jambusaria-Pahlajani A, Harrington DP, et al. «Evaluation of AJCC, UICC, and Brigham and Women’s Hospital tumor staging for cutaneous squamous cell carcinoma.» J Clin Oncol, 2014;32(4):327-34. PMID 24366933
Soriatane ®
L’acitrétine est le métabolite principal de l’étrétinate. Ils appartiennent à la famille des rétinoides (comme le Roaccutane*)
Mis à jour le 7 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Soriatane® (acitrétine) est un rétinoïde oral réservé aux formes sévères de psoriasis (pustuleux notamment) et à certaines dermatoses de la kératinisation. Il est fortement tératogène : une contraception efficace est obligatoire pendant le traitement et 2 ans après son arrêt. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Effets secondaires
L’efficacité des rétinoïdes se manifeste lentement alors que leurs effets secondaires apparaissent dans les quinze premiers jours du traitement mais ils disparaissent dans les quinze jours dès la baisse de la dose.
Tératogénicité
La tératogénicité est l’effet secondaire le plus important. Elle est maximale pendant le premier trimestre de grossesse => contraception efficace chez la femme 1 mois avant le début du traitement, poursuivie deux ans après l’arrêt du traitement
De ce fait l’acitrétine est très peu utilisé chez la femme fertile. En cas de grossesse sous traitement ou dans les deux mois suivant l’arrêt, discuter une interruption médicale de grossesse. En cas de grossesse dans les deux ans après arrêt du traitement, organiser un suivi échographique rapproché.
Alors qu’elle est presque impossible à prescrire chez la femme en âge de procréer, l’acitrétine doit être essayée chez tout homme jeune ayant besoin d’un traitement systémique quitte à accélérer la réponse thérapeutique par une photothérapie associée pendant les premiers mois.
nécessite une contraception obligatoire poursuivie 2 ans après l’arret du traitement,
éviter le soleil, les antibiotiques par voie générale et de donner son sang.
contre-indication chez la femme en age de procréer sauf si prise d’au moins une contraception depuis 3 mois,
test de grossesse négatif depuis moins de 3j à l’initiation et lors des renouvellements.
Pas de grossesse ni de don du sang pendant le traitement et deux ans apres l’arret.
Pas de consommation d’alcool pendant le traitement et deux mois apres son arret car l’acitretine se transforme en etretinate, teratogene stocké dans les graisses pendant plusieurs mois
Peau et phanères
Altération de la barrière cutanée et de la croissance des phanères (possibilité de ralentissement de la croissance des ongles, chute de cheveux… au troisieme mois de traitement mais ils repoussent à l’arret du traitement quelquefois de facon frisée où sont incoiffables pendant un an). Assèchement des muqueuses (lèvres seches, yeux secs: lentilles de contact mal tolérées, saignements de nez… ).
Céphalées
œdème cérébral responsable de céphalées violentes. Il s’agit d’une indication à l’arrêt du traitement.
Muscles et ligaments
Des douleurs musculaires et tendinopathies sont possibles. L’acitrétine est contre-indiquée chez les sportifs de haut niveau.
Os et croissance
Ostéophytes et calcifications tendineuses. En cas de douleur localisée à une insertion ligamentaire, faire une radiographie.
Diminution de la vision nocturne
Baisse de l’humeur et de la libido
Tolérance solaire
l’acitrétine n’est pas photosensibilisante mais elle diminue l’épaisseur de la couche cornée et rend donc la peau plus sensible au soleil
Effets secondaires biologiques
Augmentation des lipides sanguins, progressivement pour le cholestérol, parfois très brutalement en présence d’alcool pour les triglycérides avec un risque de pancréatite aiguë. Une hypertriglycéridémie importante est une contre-indication à la poursuite du traitement.
Augmentation modérée des transaminases possible
Augmentation de la sensibilité à l’insuline. Elle peut être responsable d’hypoglycémie chez les diabétiques traités.
Posologie et modalité d’administration
Il existe des gélules à 10 et 25 mg à prendre au cours des repas.
On commence généralement le traitement à 10 mg/j puis on augmente la dose quotidienne de 5 mg tous les 15 jours jusqu’à l’apparition de lèvres sèches. La dose efficace est le plus souvent de 15 à 25mg/j
En cas de suspicion d’effet indésirable, on arrête l’acitrétine durant 15 jours (pas de rebond à l’arrêt), puis on reprend à la même dose. Si disparition après 15 jours, puis réapparition 15 jours après la reprise on a alors uneimputabilité forte.
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Contre-indications
Absolues
L’absence de contraception chez la femme fertile,
une hypertriglycéridémie supérieure à 3 g/L,
une dépression.
Relatives
L’obésité,
le diabète,
l’hypercholestérolémie et l’existence d’un syndrome métabolique
troubles osseux ou articulaires inhabituels lors d’un traitement prolongé
Questions fréquentes
Peut-on tomber enceinte pendant un traitement par Soriatane® ?
Non, c’est formellement contre-indiqué : l’acitrétine est fortement tératogène. Une contraception efficace (de préférence deux méthodes dont une locale) est obligatoire un mois avant le début du traitement, pendant toute sa durée, et pendant les deux années suivant son arrêt.
Pourquoi la contraception doit-elle durer 2 ans après l’arrêt de Soriatane® ?
Parce que l’acitrétine peut se transformer en étrétinate, un métabolite également tératogène qui se stocke dans les graisses et peut y persister plusieurs mois, d’où la durée de précaution de deux ans imposée par le programme de prévention de la grossesse.
Peut-on donner son sang après un traitement par Soriatane® ?
Non, aucun don du sang n’est autorisé pendant le traitement ni pendant les deux années suivant son arrêt, en raison de la présence du médicament dans le sang et du risque pour un éventuel receveur enceinte.
Quelle surveillance biologique sous Soriatane® ?
Un bilan lipidique (cholestérol, triglycérides) et hépatique (ALAT, ASAT) est réalisé avant traitement, après un mois, puis tous les trois mois. Une surveillance mensuelle est nécessaire en cas d’anomalie lipidique ou de cytolyse hépatique.
La rougeur des aisselles et l’apparition de boutons rouge qui démangent dans l’aisselle (sous les bras) est fréquente
Mis à jour le 17 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Une rougeur des aisselles a le plus souvent trois origines : une mycose (dermatophyte ou candida, à bordure nette et parfois suintante), un eczéma de contact (déodorant, épilation) aux limites moins nettes et très prurigineuses, ou une simple irritation mécanique. Un dermatologue distingue ces causes en quelques minutes ; en cas de doute, mieux vaut consulter avant d’appliquer une crème à la cortisone, qui peut masquer une mycose et la faire empirer. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Allergie au déodorant sous les aisselles
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La zone située sous les bras comporte un risque de macération, de frottement et de chaleur qui favorisant les irritations et la pullulation microbienne qu’elle soit mycosique ou bactérienne.
En cas de rougeur des aisselles, il faut consulter un médecin et si possible un dermatologue
Symptomes
L’aisselle est rouge, peut démanger, être douloureuse , suinter… Le médecin va s’orienter vers une ou plusieurs causes en fonction des symptomes : rougeur bilatérale et symétrique ou unilatérale, présence d’une sécheresse ou au contraire d’un suintement, extension centrifuge, limites nettes ou contours émiettés, présence de vésicules, de pustules, fissuration au fond du pli…
Il fait parfois réaliser un prélèvement mycologique (pour examen direct et mise en culture) voire bactériologique et parfois une biopsie cutanée (il prend un petit bout de peau sous anesthésie locale pour analyse au microscope).
Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une
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Ce médecin évoquera les causes possibles de rougeur sous les bras et dans les aisselles :
Causes
Mycose
Dermatophytes
La dermatophytie forme des plaques sèches à extension progressive. Elle est assez rare dans l’aisselle, sauf si elle est associée à une mycose de la peau avoisinante (tronc, bras…)
Traitement de la mycose à dermatophytes des aisselles
Lutter contre les facteurs favorisants
Le traitement des facteurs locaux favorisants de la mycose est prépondérant. Les facteurs locaux favorisants de la mycose sont entre autres :
la macération (éviter le port de sous vetements synthetiques et de vetements serrés)
l’humidité (sécher soigneusement les aisselles apres la toilette… )
l’irritation de la peau (traiter les symptomes irritatifs de la peau car ils peuvent constituer un facteur de développement de la mycose)
Antifongiques
Le médecin utilise des antifongiques disponibles sur ordonnance
Ils sont appliqués en crème, spray, lait, poudre… en général deux fois par jour pendant 3 semaines
En cas de résistance au traitement, le médecin peut prescrire des antifongiques par voie orale telles la terbinafine ou la grisefuline. On évite généralement le ketoconazole compte tenu de sa toxicité hépatique potentielle.
Candida : candidose de l’aisselle
L’acidité des plis, l’obésité, les déficits immunitaires, la grossesse, le diabète et certains médicaments (corticothérapie générale, antibiotiques) favorisent les candidoses des plis.
La candidose des aisselles donne une rougeur souvent suintante, rouge à fond blanc crémeux.
Candidose des aisselles
On observe souvent des pustules en périphérie de la rougeur
Pustules blanches dispersées sur fond rouge et luisant, évocateur de candidose du pli
Traitement de la candidose de l’aisselle
A/ Lutter contre les facteurs favorisants et le terrain
Lutte contre l’humidité, la macération, les traumatismes chimiques ou mécaniques, traitement d’un diabete et soins d’une candidose muqueuse, digestive ou génitale associée.
B/ Traitement local
Savons appropriés
Les savons surgras ou alcalins (savon Hydralin®), la désacidification de l’eau (par le bicarbonate de sodium, sachets d’Hydralin®) utilisés pour la toilette de la peau ou des muqueuses ont un effet apaisant.
En cas de surinfection bactérienne ou de suintement
Si les lésions sont suintantes ou surinfectées, des antiseptiques locaux doux peuvent être utilisés : dérivés iodés (Bétadine® solution dermique), chlorexidine aqueuse…
Antifongiques
On utilise des antifongiques locaux dont les formes (lait, poudre, gel, lotion…) ne favorisent pas la macération. Il sont appliqués deux fois par j pendant 3 semaines
C/ Traitement par voie orale
Le kétoconazole (Nizoral®) peut être prescrit dans les candidoses cutanées ; il existe sous forme de gélules et de suspension orale.
La surveillance du traitement par Nizoral® comporte une surveillance régulière du bilan hépatique, en pratique avant traitement, au 15e jour, puis toutes les 4 semaines jusqu’à la fin du traitement.
Pour plus d’informations, voir l’article candidose
Eczema des aisselles
L’eczema allergique résulte d’un contact avec un allergène provoquant un exema, le plus souvent des déodorants, antitranspirants, cremes, crèmes dépilatoires, mousses à raser, parfums…
Elle est souvent le fait d’une toilette trop méticuleuse, de l’application d’antiseptiques irritants (Dakin*…), de frottements, de bains de mer répétés, de cosmétiques ou par le contact accidentel avec une substance caustique (eau de Javel…). L’irritation est souvent rouge brillant, fripé avec parfois des vésicules voire des plaies et accompagné d’ une sensation de brulure
Consultez rapidement votre médecin ou un dermatologue si :
la rougeur des aisselles ne s’améliore pas après quelques jours de toilette adaptée, ou s’aggrave malgré un traitement en vente libre ;
des nodules douloureux et récidivants apparaissent sous l’aisselle, évoquant une maladie de Verneuil (hidradénite suppurée) ;
la peau devient très suintante, fissurée, ou s’accompagne de fièvre, de ganglions ou d’une altération de l’état général ;
vous avez déjà appliqué une crème à la cortisone sans amélioration : elle peut modifier l’aspect d’une mycose et retarder le diagnostic.
N’appliquez jamais de dermocorticoïde sur une rougeur des aisselles non diagnostiquée : un usage inapproprié de corticoïdes locaux peut masquer et aggraver une mycose sous-jacente (dermatophytose dite « modifiée par les stéroïdes »), retardant le diagnostic et compliquant le traitement.
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Autres diagnostics plus rares dans les aisselles :
est une dermatose héréditaire rare autosomique dominante, provoquant de façon récurrente des vésicules voire de bulles sur le cou, les creux axillaires et l’aine groupées en placards bien limités, parcourus de fissures en rhagades parallèles très caractéristiques. Le traitement passe par unassèchement des plis pour limiter les poussées et le risque d’infections bactériennes, mycosiques et virales. L’excision chirurgicale des plis atteints suivie de greffe de peau est souvent le seul traitement efficace.
Le pemphigus végétant
forme rare de pemphigus touchant les grands plis, y donnant des rougeurs végétantes et bourgeonnantes.
Syphilis
La syphilis dans sa phase secondaire peut donner des plaques multiples, gonflées et érosives, parfois végétantes dans les plis, les syphilides.
Histiocytose langerhansienne
maladie liée à une accumulation dans la peau de cellules de Langerhans. Elle donne des surélévations de peau croûteuses et purpuriques, prédominant derrière les oreilles, voire de fesses et de l’aine.
Erythème nécrolytique migrateur
atteinte cutanée due au glucagonome, une tumeur maligne du pancréas. Il donne des plaques rouges surélevées et squameuses d’extension centrifuge dont la bordure est croûteuse ou érosive et laissant une cicatrice pigmentée.
pustulose sous cornée de Sneddon Wilkinson
est une dermatose neutrophilique, caractérisée par la présence de globules blancs appelés polynucléaires neutrophiles dans la peau. Elle donne des pustules ou des bulles superficielles, flasques pouvant comporter un niveau liquidien caractéristique appelé pustule à hypopion. Les pustules et bulles sont groupées en dessinant des arcs ou des anneaux ou circinés principalement sur le tronc, à la racine des membres et dans les aisselles, l’aine…
etc.
Questions fréquentes sur la rougeur des aisselles
Comment savoir si une rougeur des aisselles est une mycose, un eczéma ou une irritation ?
La mycose (dermatophyte ou candida) donne une rougeur à bordure nette, parfois annulaire, qui s’étend et peut suinter ou se couvrir de pustules. L’eczéma de contact, le plus souvent lié à un déodorant ou une crème, a des limites plus floues et démange fortement. L’irritation mécanique donne une peau rouge, brillante et fripée après un frottement, un rasage ou un cosmétique agressif. En cas de doute, un dermatologue peut réaliser un prélèvement mycologique en quelques secondes.
Faut-il arrêter le déodorant en cas de rougeur des aisselles ?
Oui, en cas de suspicion d’eczéma de contact : arrêtez le déodorant, l’antitranspirant ou la crème dépilatoire en cause et privilégiez un produit sans parfum ni conservateur pendant quelques semaines. Si la rougeur ne s’améliore pas malgré cet arrêt, une autre cause doit être recherchée par un médecin.
Comment traite-t-on une mycose des aisselles ?
Le traitement repose sur un antifongique local (crème, lait, poudre) appliqué deux fois par jour pendant environ trois semaines, associé à la lutte contre l’humidité et la macération. En cas de résistance, un traitement antifongique par voie orale (terbinafine, griséofulvine) peut être prescrit ; le kétoconazole oral est généralement évité en raison de sa toxicité hépatique potentielle.
Une rougeur des aisselles qui revient peut-elle être une maladie de Verneuil ?
Oui, si la rougeur s’accompagne de nodules douloureux, de boules sous la peau ou d’abcès qui reviennent régulièrement au même endroit : c’est l’hidradénite suppurée, aussi appelée maladie de Verneuil. Elle nécessite une prise en charge dermatologique spécifique et prolongée, différente d’une simple mycose ou irritation.
Peut-on mettre de la cortisone sur une rougeur des aisselles ?
Non, pas sans avis médical. Appliquée sur une mycose non diagnostiquée, la cortisone peut calmer temporairement les démangeaisons tout en aggravant l’infection fongique et en modifiant son aspect typique, ce qui retarde le diagnostic et complique le traitement. Seul un médecin peut déterminer si un dermocorticoïde est adapté.
Adénome sébacé : une petite tumeur bénigne du visage à ne pas négliger
L’adénome sébacé est une tumeur bénigne de la peau, issue des glandes sébacées – ces glandes microscopiques logées dans les follicules pileux qui produisent le sébum et contribuent à l’imperméabilité et à la lubrification de la peau. Relativement rare dans la population générale, il se présente typiquement comme une petite papule jaunâtre, légèrement bombée, avec une dépression centrale caractéristique, siégeant sur le visage d’un patient d’âge mûr à âgé.
Sa bénignité n’est pas remise en question sur le plan du comportement tumoral local : l’adénome sébacé ne métastase pas et n’envahit pas les structures voisines. Mais il recèle un signal d’alarme que le dermatologue ne doit jamais ignorer : la présence de plusieurs adénomes sébacés, ou leur survenue en dehors de la tête et du cou, peut être le signe révélateur d’un syndrome de Muir-Torre – une maladie génétique associant tumeurs sébacées et cancers internes, en particulier colorectaux. Un adénome sébacé unique peut être anecdotique ; plusieurs, ou un seul dans un contexte familial particulier, imposent un bilan oncogénétique complet.
En bref : Adénome sébacé et hyperplasie sébacée est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, une biopsie cutanée. La prise en charge dépend de la forme clinique et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour bénéficier d’un diagnostic précis et d’un traitement adapté. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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⚠️ Quand consulter sans attendre ?
Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
Échec des traitements déjà essayés depuis plus de 4 semaines
Les glandes sébacées sont des structures annexielles de la peau, étroitement associées aux follicules pileux. Elles produisent le sébum – un mélange complexe de lipides qui lubrifie et imperméabilise la surface cutanée. Lorsque les cellules de ces glandes prolifèrent de façon anormale tout en conservant une architecture ordonnée et une différenciation normale, on parle d’adénome sébacé.
Sur le plan histologique, l’adénome sébacé est caractérisé par des lobules sébacés bien délimités, constitués d’un mélange ordonné de cellules basaloïdes germinatives (à la périphérie) et de sébocytes matures (au centre), ces derniers présentant les vacuoles lipidiques cytoplasmiques caractéristiques des cellules sébacées. Cette architecture – périphérie immature, centre mature – est le reflet d’une différenciation sébacée préservée, qui distingue l’adénome du carcinome sébacé.
Attention à la confusion avec l’adénome sébacé de la sclérose tubéreuse de Bourneville
Il existe une source de confusion terminologique importante : l’expression « adénome sébacé » a longtemps désigné, à tort, les angiofibromes faciaux de la sclérose tubéreuse de Bourneville. Ces deux lésions n’ont rien à voir entre elles. Les angiofibromes de la sclérose tubéreuse ne sont pas des tumeurs des glandes sébacées – leur nom est un héritage historique inexact. Lorsque ce site parle d’adénome sébacé, il s’agit exclusivement de la tumeur bénigne des glandes sébacées décrite ici.
Adénome sébacé
Épidémiologie
Caractéristique
Données
Fréquence
Rare dans la population générale ; plus fréquent après 50 ans (âge moyen au diagnostic : 63 ans)
Localisation principale
Tête et cou (visage, paupières, cuir chevelu) ; toute autre localisation doit alerter
Forme sporadique
Lésion solitaire, sans contexte syndromique
Forme syndromique (Muir-Torre)
Lésions multiples et/ou extra-céphaliques ; association à des cancers internes
Sexe
Légère prédominance masculine dans le cadre du syndrome de Muir-Torre
Signes cliniques et dermoscopie
Aspect clinique
L’adénome sébacé se présente typiquement comme une petite papule ou nodule jaunâtre, de 3 à 10 mm de diamètre, à surface lisse ou légèrement lobulée, présentant souvent une dépression centrale (ombilication) correspondant à l’ostium folliculaire dilaté. La couleur peut varier du blanc-jaunâtre au rosé selon la vascularisation de la lésion. La tumeur est habituellement ferme, bien délimitée, et repose sur un fond de peau séborrhéique caractéristique du sujet âgé.
Dans les formes sporadiques, la lésion est solitaire et siège préférentiellement sur le visage – front, joues, paupières, nez. Dans le contexte du syndrome de Muir-Torre, les lésions sont multiples et peuvent siéger n’importe où sur le corps, y compris sur le tronc et les membres.
Dermoscopie
La dermoscopie apporte des éléments d’orientation précieux, sans pour autant permettre un diagnostic de certitude (qui reste histologique). Les critères dermoscopiques les plus évocateurs d’une lésion sébacée incluent :
Critère dermoscopique
Signification
Fond jaune-orangé
Correspond aux amas de sébocytes matures chargés en lipides
Globules blancs-jaunâtres (« flocons de coton »)
Conglomérats de glandes sébacées dilatées dans le derme
Vaisseaux arborisants
Vascularisation de la tumeur, pouvant mimer un carcinome basocellulaire
Image arc-en-ciel (« rainbow pattern »)
Reflet de la composante basaloïde ; signe récemment décrit
Ombilication centrale
Visible en dermoscopie, correspond à l’ostium folliculaire
Les caractéristiques dermoscopiques de l’adénome sébacé et du sébacéome se chevauchent considérablement, rendant leur distinction impossible à ce seul stade – ce qui est cependant sans conséquence clinique majeure puisque la prise en charge est identique. En revanche, la dermoscopie contribue à orienter vers une origine sébacée plutôt que mélanocytaire ou basocellulaire, guidant l’indication biopsique.
Histologie et examens complémentaires
La biopsie cutanée : indispensable au diagnostic
Le diagnostic d’adénome sébacé repose sur la biopsie cutanée avec examen anatomopathologique. Le dermatologue prélève sous anesthésie locale un fragment de la lésion (biopsie-punch ou exérèse chirurgicale), adressé à un médecin anatomopathologiste qui l’examine au microscope après coloration standard à l’hématoxyline-éosine.
Résultats histologiques
À l’examen microscopique, l’adénome sébacé est une tumeur bien circonscrite, non encapsulée, du derme supérieur, composée de lobules sébacés dont l’architecture reproduit – en plus grand et en plus désorganisé – celle des glandes sébacées normales. Les cellules basaloïdes germinatives, plus petites, siègent à la périphérie des lobules ; les sébocytes matures, vacuolisés et chargés en lipides, occupent le centre. La maturation centripète est le critère histologique fondamental qui distingue l’adénome du sébacéome (où la maturation est moins complète) et du carcinome sébacé (où elle est très altérée avec atypies cellulaires et mitoses).
Immunohistochimie : dépister le syndrome de Muir-Torre
En cas de suspicion de syndrome de Muir-Torre – lésions multiples, localisation extra-céphalique, antécédents personnels ou familiaux de cancer colorectal ou génito-urinaire – l’anatomopathologiste peut réaliser un marquage immunohistochimique des protéines de réparation de l’ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2). La perte d’expression de l’une de ces protéines sur la tumeur sébacée oriente vers une instabilité microsatellitaire et justifie un bilan oncogénétique complet.
Diagnostics différentiels
Affection
Points communs
Éléments distinctifs clés
Hyperplasie sébacée
Papule jaunâtre ombiliquée sur visage séborrhéique du sujet âgé
Histologie : glandes sébacées élargies à architecture normale, sans prolifération basaloïde ; non associée au syndrome de Muir-Torre
Sébacéome (épithélioma sébacé)
Aspect clinique et dermoscopique très similaire à l’adénome
Histologie : maturation sébacée moins complète, proportion de basaloïdes plus élevée ; également associé au syndrome de Muir-Torre
Carcinome sébacé
Nodule facial jaunâtre, parfois ombiliqué
Atypies cellulaires, mitoses, invasion ; comportement agressif potentiel, notamment péri-oculaire ; impose une exérèse avec marges saines contrôlées
Carcinome basocellulaire
Vaisseaux arborisants en dermoscopie, nodule perlé facial
Absence de fond jaune-orangé sébacé ; histologie distinctive ; pas d’association au syndrome de Muir-Torre
Molluscum contagiosum
Papule ombiliquée de petite taille
Origine virale (poxvirus), jeune patient ou immunodéprimé, corps molluscum à l’histologie
Kératoacanthome
Nodule à croissance rapide avec cratère central, parfois associé au syndrome de Muir-Torre
Évolution bien plus rapide, histologie distincte ; lui aussi marqueur potentiel du syndrome de Muir-Torre
Ne pas traiter sans diagnostic histologique
Toute lésion évocatrice d’adénome sébacé ne doit pas être détruite par électrocoagulation ou laser avant d’avoir obtenu un diagnostic histologique. La raison est double : d’une part, un carcinome sébacé peut mimer cliniquement un adénome et nécessite une prise en charge chirurgicale différente ; d’autre part, l’analyse immunohistochimique de la pièce d’exérèse est indispensable si le contexte évoque un syndrome de Muir-Torre. Détruire la lésion sans analyse supprime définitivement la possibilité de ce dépistage.
Syndrome de Muir-Torre : l’alerte à ne pas manquer
Le syndrome de Muir-Torre (MTS) est une maladie génétique rare, de transmission autosomique dominante, considérée comme une variante phénotypique du syndrome de Lynch (cancer colorectal héréditaire sans polypose, HNPCC). Il est causé par des mutations germinales des gènes de réparation des mésappariements de l’ADN (mismatch repair genes, MMR) – principalement MSH2 (dans environ 90 % des cas) et MLH1 (environ 10 %). Ces mutations entraînent une instabilité microsatellitaire, favorisant l’accumulation d’erreurs génétiques et le développement de tumeurs multiples.
La définition clinique du syndrome de Muir-Torre requiert la présence d’au moins un néoplasme sébacé (adénome, sébacéome ou carcinome) et d’au moins un cancer interne au cours de la vie du patient, en l’absence d’autre cause explicative (radiothérapie, immunosuppression). L’adénome sébacé est la lésion cutanée la plus fréquemment associée au MTS, retrouvée dans 80 à 99 % des cas.
Caractéristique du syndrome de Muir-Torre
Données
Prévalence estimée
Très rare ; environ 200 cas rapportés dans la littérature mondiale
Gènes principalement impliqués
MSH2 (~90 %), MLH1 (~10 %), plus rarement MSH6, PMS2
Les lésions cutanées peuvent précéder le cancer interne
Oui – d’où l’importance du dépistage systématique
Signe d’alerte cutané pour MTS
Lésions multiples, localisation extra-céphalique (tronc, membres), survenue jeune
Score de Mayo : évaluer le risque de syndrome de Muir-Torre
Le score de Mayo est un outil d’aide à la décision qui évalue le risque de MTS à partir de trois paramètres : (1) antécédents familiaux de cancers associés au syndrome de Lynch, (2) antécédents personnels de ces mêmes cancers, (3) âge au moment du diagnostic de la lésion sébacée ou du cancer viscéral. Un score élevé justifie une consultation en oncogénétique et un dépistage par coloscopie, echographie pelvienne et analyse génétique germinale. Ce score est utilisé par les équipes spécialisées en dermatologie oncologique.
Traitement
Abstention thérapeutique
Dans les formes sporadiques solitaires, chez un patient âgé sans antécédent personnel ou familial évocateur de syndrome de Muir-Torre, et après confirmation histologique du diagnostic, une simple surveillance peut être proposée. L’adénome sébacé ne présente pas de risque de dégénérescence maligne locale ni de diffusion métastatique. La décision d’abstention est prise en accord avec le patient, qui est systématiquement informé des critères justifiant une reconsultation (augmentation de taille, ulcération, apparition de nouvelles lésions).
Exérèse chirurgicale
L’exérèse chirurgicale est le traitement de référence. Elle permet à la fois l’élimination de la lésion et l’obtention d’une pièce anatomopathologique analysable, indispensable pour le diagnostic de certitude et le dépistage immunohistochimique d’un syndrome de Muir-Torre. L’exérèse est réalisée sous anesthésie locale, en ambulatoire, avec des marges saines. Elle laisse une cicatrice discrète, généralement bien acceptée sur le visage.
Électrocoagulation
L’électrocoagulation (ou curetage-électrocoagulation) représente une alternative pour les formes de petite taille lorsque le diagnostic histologique a déjà été obtenu sur une lésion antérieure chez le même patient, ou dans un contexte clinique permettant d’exclure raisonnablement une origine maligne et un syndrome de Muir-Torre. Elle est rapide, efficace sur le plan cosmétique, mais ne fournit pas de pièce histologique analysable. Son emploi en première intention, avant tout diagnostic, est donc à proscrire.
Autres techniques
Le laser CO₂ ablatif et la radiofréquence à aiguille ont été décrits dans la prise en charge des néoplasmes sébacés bénins, avec de bons résultats esthétiques. Ces techniques partagent la même limite que l’électrocoagulation : elles ne permettent pas d’analyse histologique. Elles peuvent néanmoins être envisagées dans des cas sélectionnés, après diagnostic histologique établi, notamment pour les lésions multiples chez des patients dont le statut vis-à-vis du syndrome de Muir-Torre est déjà connu et documenté.
Option thérapeutique
Avantages
Limites / conditions d’emploi
Abstention + surveillance
Pas d’acte invasif ; acceptée si lésion sporadique solitaire confirmée
Nécessite un diagnostic histologique préalable
Exérèse chirurgicale
Traitement de référence ; fournit une pièce histologique ; dépistage MTS possible
Cicatrice minime ; anesthésie locale ; ambulatoire
Électrocoagulation
Rapide, bon résultat cosmétique
Pas d’histologie ; réservée aux cas de diagnostic déjà établi
Laser CO₂ / Radiofréquence
Résultat esthétique ; utile pour lésions multiples documentées
Pas d’histologie ; emploi après établissement du diagnostic
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Autres tumeurs bénignes et malignes de la peau à connaître
Pris isolément, l’adénome sébacé est une tumeur bénigne sans potentiel métastatique ni invasif local. Il ne met pas la vie en danger par lui-même. Mais son importance tient à ce qu’il peut signaler – en particulier lorsqu’il est multiple ou localisé hors de la tête et du cou – un syndrome de Muir-Torre, maladie génétique associée à des cancers internes. C’est pourquoi tout adénome sébacé doit être pris en charge sérieusement et non banalisé.
Comment distinguer un adénome sébacé d’une simple hyperplasie sébacée ?
Cliniquement et même en dermoscopie, la distinction peut être difficile. L’hyperplasie sébacée est plus fréquente, typiquement composée de lobules jaunâtres disposés en couronne autour d’un ostium central dilaté (« vaisseaux en couronne » en dermoscopie) ; l’adénome sébacé tend à former une masse plus compacte, moins lobulée en surface. Mais seule l’histologie permet la distinction formelle – et elle est importante, car l’hyperplasie sébacée n’est pas associée au syndrome de Muir-Torre, contrairement à l’adénome.
Peut-on supprimer un adénome sébacé par électrocoagulation sans biopsie préalable ?
Non, ce n’est pas recommandé en première intention. L’électrocoagulation détruit le tissu sans laisser de pièce analysable. Si la lésion était en réalité un carcinome sébacé, le diagnostic serait manqué. Et si le contexte évoquait un syndrome de Muir-Torre, l’opportunité de réaliser un marquage immunohistochimique – potentiellement vital pour le patient et sa famille – serait définitivement perdue. La règle est : biopsie d’abord, traitement ensuite.
Qu’est-ce que le syndrome de Muir-Torre et comment est-il dépisté ?
Le syndrome de Muir-Torre est une maladie génétique rare, variante du syndrome de Lynch, qui associe des tumeurs sébacées cutanées et des cancers internes (surtout colorectaux et gynécologiques). Il est causé par des mutations des gènes de réparation de l’ADN (principalement MSH2 et MLH1). Son dépistage repose sur l’analyse immunohistochimique des protéines MMR sur la pièce d’exérèse sébacée, suivie si nécessaire d’une analyse génétique germinale. Une coloscopie de surveillance et un suivi oncologique multidisciplinaire sont alors organisés.
L’adénome sébacé peut-il récidiver après traitement ?
Après exérèse chirurgicale complète, la récidive locale est rare. En revanche, dans le cadre d’un syndrome de Muir-Torre, de nouvelles lésions sébacées peuvent apparaître à distance, indépendamment du traitement de la lésion initiale. Ces patients nécessitent une surveillance dermatologique régulière. Les rétinoïdes oraux (acitrérine) ont montré une certaine efficacité pour réduire l’apparition de nouvelles lésions chez ces patients.
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Références scientifiques
Papadimitriou I, Vakirlis E, Sotiriou E, et al. Sebaceous neoplasms. Diagnostics (Basel). 2023;13(10):1676. doi:10.3390/diagnostics13101676. PubMed 37238164
Lowe AM, Militello M, Krishnamurthy K, Ferrer-Bruker S. Sebaceous adenoma: a dermoscopic case perspective. Cureus. 2023;15(11):e48962. doi:10.7759/cureus.48962. PubMed 38125216
Shaker O et al. Muir-Torre syndrome and recent updates on screening guidelines: the link between colorectal tumors and sebaceous adenomas in unusual locations. J Surg Oncol. 2023;128(7):1177-1183. doi:10.1002/jso.27440. PubMed 37555558
Lazar AJ, Lyle S, Calonje E. Sebaceous neoplasia and Torre-Muir syndrome. Curr Diagn Pathol. 2007;13:301-319. PMC 2128686
La dermatomyosite est une maladie auto-immune rare qui associe une atteinte cutanée caractéristique et une faiblesse musculaire progressive. Elle appartient au groupe des myopathies inflammatoires idiopathiques (myosites) et touche préférentiellement les femmes (sex-ratio 2:1). Son caractère paranéoplasique – associée à un cancer dans 18 à 32 % des cas chez l’adulte – impose un bilan oncologique systématique au moment du diagnostic. Sa prise en charge relève d’une collaboration entre dermatologie, médecine interne et rhumatologie.
En bref : Dermatomyosite est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Définition et épidémiologie
La dermatomyosite est définie par la coexistence de lésions cutanées caractéristiques et d’une myopathie inflammatoire. Elle peut survenir à tout âge : chez l’enfant (forme juvénile, avant 16 ans) comme chez l’adulte, avec un pic de fréquence entre 45 et 65 ans. L’incidence annuelle est estimée entre 1,9 et 7,7 cas par million d’habitants. L’évolution est chronique, par poussées, sans amélioration spontanée.
À retenir : La dermatomyosite est une maladie auto-immune rare (myopathie inflammatoire idiopathique) avec une prédominance féminine marquée (2 femmes pour 1 homme). Elle n’est pas héréditaire.
Physiopathologie et auto-anticorps spécifiques de myosite
La dermatomyosite résulte d’un dérèglement de l’immunité humorale et cellulaire, avec une atteinte primitive périvasculaire médiée par les lymphocytes B. Une signature interféron de type I élevée est caractéristique. Des auto-anticorps spécifiques de myosite (ASM) sont détectés dans environ 60 % des cas et permettent de définir des sous-groupes homogènes aux phénotypes et pronostics distincts.
On distingue cinq anticorps spécifiques de la dermatomyosite :
Auto-anticorps
Fréquence
Phénotype clinique associé
Anti-Mi2
5–20 %
Forme cutanée classique, atteinte musculaire sévère, bonne réponse au traitement
Anti-TIF1-γ
15–25 %
Formes récidivantes cutanées, forte association aux cancers chez l’adulte
Anti-NXP2
15–25 %
Œdème, calcinose sous-cutanée, association aux cancers chez l’adulte
Anti-MDA5
5–20 %
Forme amyopathique, pneumopathie interstitielle rapidement progressive (pronostic grave)
Point clé : Le dosage des anticorps spécifiques de myosite est désormais intégré aux critères diagnostiques révisés (EULAR/ACR 2017) et doit être systématiquement demandé devant toute suspicion de dermatomyosite. Il modifie la stratification du risque et la prise en charge thérapeutique.
Atteinte cutanée
Les lésions cutanées de la dermatomyosite sont souvent le premier signe clinique. Elles guident le diagnostic et précèdent parfois de plusieurs mois l’atteinte musculaire.
Lésions pathognomoniques
Érythème héliotrope : érythème rose-lilas œdémateux des paupières supérieures, souvent bilatéral, parfois étendu à l’ensemble du visage (aspect « en lunettes »). Très évocateur de la maladie.
Papules de Gottron : papules kératosiques violines sur les faces d’extension des articulations des doigts (IPP, IPD), des coudes, des genoux et des chevilles. Pathognomoniques.
Signe de Gottron : érythème sans relief en regard des mêmes articulations.
Autres lésions cutanées fréquentes
Érythème en châle : érythème violacé du décolleté, des épaules et du dos (zones photo-exposées)
Mains de mécanicien : hyperkératose fissuraire des faces latérales et palmaires des doigts, notamment dans les formes anti-MDA5
Télangiectasies péri-unguéales : visibles à la capillaroscopie, avec mégacapillaires et zones avasculaires
Poïkilodermie : association d’érythème, atrophie, télangiectasies et hypo/hyperpigmentation
Calcinose cutanée : dépôts calcaires sous-cutanés, surtout dans la forme juvénile et les formes anti-NXP2
Photoprotection : Les patients atteints de dermatomyosite doivent éviter l’exposition directe aux UV et utiliser une photoprotection d’indice élevé (SPF 50+). L’exposition solaire peut aggraver les lésions cutanées et déclencher des poussées.
Atteinte musculaire
La faiblesse musculaire est le signe d’appel musculaire habituel. Elle est proximale et symétrique, touchant en premier lieu la ceinture pelvienne (difficulté à se relever d’une chaise, à monter les escaliers) puis la ceinture scapulaire (difficulté à lever les bras). Elle s’installe progressivement sur plusieurs semaines. Les muscles du cou (flexion) peuvent être atteints. Dans les formes sévères, une dysphagie (atteinte des muscles pharyngés) peut survenir, constituant un risque de pneumopathie d’inhalation.
Il existe des formes amyopathiques (Clinically Amyopathic Dermatomyositis, CADM), où les manifestations cutanées sont présentes sans faiblesse musculaire significative – particulièrement fréquentes dans les formes anti-MDA5.
Atteintes systémiques
Au-delà de la peau et des muscles, la dermatomyosite peut toucher plusieurs organes :
Poumons : la pneumopathie interstitielle diffuse (PID) est la complication extra-musculaire la plus grave. Elle est présente dans 20 à 40 % des cas selon les séries et est particulièrement redoutée dans les formes anti-MDA5, où elle peut être rapidement progressive et mettre en jeu le pronostic vital. Le bilan pulmonaire (TDM thoracique, épreuves fonctionnelles respiratoires) est systématique.
Articulations : arthralgies et arthrites sont fréquentes
Cœur : myocardite, troubles du rythme et de la conduction – recherche recommandée par ECG et échocardiographie
Tube digestif : dysphagie, troubles de la motilité œsophagienne
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Forme paranéoplasique
L’association entre dermatomyosite et cancer est bien établie : 18 à 32 % des dermatomyosites de l’adulte sont paranéoplasiques. Le cancer peut précéder, être contemporain ou suivre le diagnostic de dermatomyosite. Les localisations les plus fréquentes sont le sein, l’ovaire, les bronches (poumon), l’estomac, le côlon et le nasopharynx (notamment dans les populations d’Asie du Sud-Est).
Alerte – bilan oncologique obligatoire : Toute dermatomyosite de l’adulte justifie un bilan systématique à la recherche d’un cancer sous-jacent au moment du diagnostic et lors du suivi. Ce bilan comprend au minimum : scanner thoraco-abdomino-pelvien, mammographie ou échographie mammaire, marqueurs tumoraux, et tout examen orienté par la clinique. Les formes anti-TIF1-γ et anti-NXP2 sont les plus fortement associées aux cancers.
Bilan diagnostique
Le diagnostic repose sur l’association d’arguments cliniques, biologiques, immunologiques et histologiques. Les critères de Bohan et Peter (1975), longtemps utilisés, ont été complétés par les nouveaux critères EULAR/ACR (2017) qui intègrent les anticorps spécifiques de myosite.
Examens biologiques
Enzymes musculaires : élévation des CPK (créatine phosphokinase), LDH (lactate déshydrogénase) et aldolase, signe de la lyse musculaire. Les CPK peuvent être normales dans les formes amyopathiques.
Auto-anticorps spécifiques de myosite (ASM) : anti-Mi2, anti-TIF1-γ, anti-NXP2, anti-MDA5, anti-SAE – à rechercher systématiquement
Auto-anticorps associés à la myosite (AAM) : anti-Jo1 (syndrome des anti-synthétases), anti-PM/Scl, AAN
NFS, CRP, VS : syndrome inflammatoire souvent présent
Examens morphologiques et fonctionnels
IRM musculaire : méthode d’imagerie de référence pour identifier les muscles atteints et guider la biopsie – hypersignal T2/STIR en cas d’inflammation active
Électromyogramme (EMG) : tracé myogène avec potentiels polyphasiques de faible amplitude
Biopsie musculaire : confirme la myosite inflammatoire ; montre un infiltrat lymphocytaire périvasculaire, une atrophie périfasciculaire et des lésions vasculaires caractéristiques de la dermatomyosite
Biopsie cutanée : utile dans les formes sans atteinte musculaire clinique ; montre un infiltrat lymphocytaire à l’interface dermo-épidermique
TDM thoracique et EFR : dépistage de la pneumopathie interstitielle
Capillaroscopie péri-unguéale : visualisation des anomalies microvasculaires (mégacapillaires, zones avasculaires)
Traitement
Le traitement vise à réduire l’inflammation, restaurer la force musculaire et prévenir les complications systémiques. Il est adapté à la sévérité du tableau et au profil auto-anticorps.
Corticothérapie générale
La corticothérapie à forte dose (prednisone 1 mg/kg/j) reste le traitement de première ligne, chez l’adulte comme chez l’enfant. La décroissance est progressive sur plusieurs mois en fonction de la réponse clinique et biologique. Dans les formes sévères, des bolus de méthylprednisolone IV peuvent être utilisés d’emblée.
Immunosuppresseurs
Ils sont souvent associés d’emblée pour leur effet d’épargne cortisonique et pour les formes résistantes ou sévères :
Méthotrexate : traitement de référence, efficace sur les atteintes cutanées et musculaires
Azathioprine : alternative fréquente, bonne tolérance au long cours
Mycophénolate mofétil : indiqué notamment en cas d’atteinte pulmonaire interstitielle
Cyclophosphamide : réservé aux pneumopathies interstitielles à progression rapide
Inhibiteurs de calcineurine (ciclosporine, tacrolimus) : dans certaines formes réfractaires, notamment les PID
Immunoglobulines intraveineuses (IgIV)
Les IgIV à haute dose sont utilisées dans les formes sévères, corticorésistantes ou en cas de contre-indication aux immunosuppresseurs. Elles ont montré leur efficacité dans la dermatomyosite dans des essais randomisés.
Mesures complémentaires
Photoprotection stricte (SPF 50+) et éviction solaire
Kinésithérapie douce en dehors des poussées inflammatoires actives pour lutter contre l’amyotrophie
Traitement de l’éventuel cancer sous-jacent (forme paranéoplasique)
Supplémentation calcique et vitaminique D, protection gastrique sous corticoïdes
Suivi : Le suivi régulier inclut la surveillance des enzymes musculaires, la force musculaire (testing musculaire), le contrôle des effets secondaires des traitements, le dépistage répété d’un cancer sous-jacent (au moins 3 à 5 ans) et l’évaluation pulmonaire annuelle par EFR.
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Questions fréquentes sur la dermatomyosite
La dermatomyosite est-elle héréditaire ?
Non. La dermatomyosite n’est pas une maladie génétique transmissible à la descendance. Il s’agit d’une maladie auto-immune survenant de façon sporadique, sans transmission familiale directe.
Quels sont les premiers signes à ne pas ignorer ?
L’œdème et l’érythème violacé des paupières supérieures (érythème héliotrope), les papules violines sur les articulations des doigts (papules de Gottron) et une faiblesse musculaire progressive des membres doivent conduire à une consultation spécialisée rapide. Ces signes peuvent précéder la découverte d’un cancer sous-jacent.
Combien de temps dure le traitement ?
La corticothérapie est maintenue en général pendant 1 à 2 ans avec décroissance progressive. Les immunosuppresseurs sont souvent poursuivis plusieurs années. La durée dépend de la réponse au traitement, de l’évolution des poussées et du profil auto-anticorps. Certaines formes nécessitent un traitement au long cours.
Peut-on pratiquer une activité physique avec une dermatomyosite ?
En phase aiguë inflammatoire, le repos relatif est recommandé pour éviter d’aggraver les lésions musculaires. En dehors des poussées, une kinésithérapie douce et une activité physique adaptée sont bénéfiques pour lutter contre la perte musculaire et les effets secondaires de la corticothérapie.
La dermatomyosite est-elle toujours associée à un cancer ?
Non. Chez l’adulte, une association à un cancer est retrouvée dans environ 18 à 32 % des cas. Chez l’enfant, cette association est exceptionnelle. Un bilan oncologique approfondi est systématique chez tout adulte au moment du diagnostic et lors du suivi, en particulier pour les profils anti-TIF1-γ et anti-NXP2 qui présentent le risque le plus élevé.
Bohan A, Peter JB. Polymyositis and dermatomyositis (first of two parts). N Engl J Med. 1975;292(7):344-347. PubMed 1090839
Lundberg IE, Tjärnlund A, Bottai M, et al. 2017 European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology classification criteria for adult and juvenile idiopathic inflammatory myopathies. Ann Rheum Dis. 2017;76(12):1955-1964. PubMed 28866812
Allenbach Y, Benveniste O, Stenzel W, Boyer O. Dermatomyosites – nouveaux anticorps, nouvelle classification. Med Sci (Paris). 2019;35(12):1059-1067. PubMed 31859626
Nombel A, Fabien N, Coutant F. Dermatomyositis with anti-MDA5 antibodies: bioclinical features, pathogenesis and emerging therapies. Front Immunol. 2021;12:773352. PubMed 34777392
HAS. Protocole National de Diagnostic et de Soins (PNDS) – Dermatomyosite de l’enfant et de l’adulte. Haute Autorité de Santé, 2021. has-sante.fr
Mis à jour le 24 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS)., Bordeaux.
Mis à jour le 10 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
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Le nettoyage de peau est l’un des soins dermatologiques les plus demandés. Il consiste en l’extraction des impuretés obstruant les pores – comédons (points noirs et blancs), microkystes et parfois petites pustules – dans un cadre médical sécurisé. Indiqué principalement pour les peaux grasses à tendance acnéique, il représente un complément utile aux traitements médicaux de l’acné et peut être proposé dans d’autres contextes comme l’hyperkératose folliculaire.
ℹ️ Nettoyage médical vs soin esthétique
Il faut distinguer le nettoyage de peau réalisé par un dermatologue (acte médical, extraction précise des lésions acnéiques) des soins du visage proposés en institut de beauté (soin à visée esthétique, réglementé différemment). Le geste médical est plus précis, mieux indiqué et évite les complications (cicatrices, surinfections).
Quelles sont les indications du nettoyage de peau ?
Le nettoyage de peau dermatologique est particulièrement recommandé pour :
Acné comédonienne : nombreux points noirs (comédons ouverts) et points blancs (microkystes) sur le nez, le front, le menton et les joues
Peau grasse et pores dilatés : excès de sébum, teint terne, pores visibles
Hyperkératose folliculaire : petits bouchons kératiniques obstruant les follicules
Entretien entre deux traitements anti-acnéiques : traitement local par rétinoïdes, peroxyde de benzoyle, etc.
⚠️ Ce n’est pas le traitement de l’acné inflammatoire
Le nettoyage de peau ne traite pas l’acné inflammatoire (papules rouges, pustules, nodules). Dans ce cas, un traitement médical adapté (antibiotiques topiques, rétinoïdes, isotrétinoïne) est indispensable. L’extraction de papules enflammées aggrave souvent les lésions.
Comment se déroule une séance de nettoyage de peau ?
Étape 1 – Démaquillage et nettoyage
La peau est soigneusement démaquillée et nettoyée avec un produit adapté au type de peau (gel nettoyant pour peaux grasses, lait pour peaux sensibles).
Étape 2 – Ramollissement des comédons
Application de vapeur d’ozone chaude pendant 5 à 10 minutes pour dilater les follicules et ramollir les bouchons sébacés, facilitant leur extraction. Des compresses humides chaudes peuvent remplacer la vapeur.
Étape 3 – Extraction des impuretés
Le dermatologue extrait manuellement (ou avec une curette fine) les comédons ouverts, les microkystes et les petites pustules. C’est l’étape centrale, qui nécessite un geste précis pour éviter les cicatrices. Une légère pression est exercée autour de chaque lésion – la sensation peut être légèrement inconfortable sur certaines zones (nez, menton).
Étape 4 – Traitement complémentaire
Selon les besoins, le dermatologue peut associer :
Une peeling doux (acide glycolique, acide mandélique) pour lisser la texture
Un masque purifiant (argile, soufre) pour resserrer les pores
Un masque apaisant pour calmer les rougeurs post-extraction
L’application d’un soin adapté (sérum non comédogène, crème hydratante légère)
Étape
Durée
Objectif
Démaquillage + nettoyage
5 min
Préparer la peau
Vapeur d’ozone
5–10 min
Dilater les pores
Extraction des comédons
20–30 min
Éliminer les impuretés
Masque + finition
10–15 min
Apaiser, resserrer les pores
Total
45–60 min
–
Résultats et suites de la séance
Après la séance :
La peau peut être légèrement rouge et sensible pendant 12 à 24 h – c’est normal
Évitez le maquillage pendant 24 h
Appliquez une crème apaisante non comédogène
Protégez votre peau du soleil (SPF 50+) dans les 48 h suivant la séance
Évitez la chaleur excessive (sauna, bain très chaud) pendant 48 h
Le teint est immédiatement plus net et les pores plus resserrés. Le résultat optimal est visible à 48–72 h, une fois les légères rougeurs disparues.
Routine quotidienne entre les séances
Pour prolonger les effets et prévenir la réapparition des comédons :
Nettoyage matin et soir avec un gel nettoyant doux adapté aux peaux grasses
Exfoliation douce 1 à 2 fois par semaine (AHA/BHA, gommage doux)
Hydratant léger, non comédogène, à appliquer même sur peau grasse
Protection solaire SPF 50+ chaque matin (les produits minéraux sont non comédogènes)
Évitez de toucher votre visage et de percer vos boutons vous-même
💡 Fréquence optimale
Pour les peaux grasses à comédons, un nettoyage de peau tous les 2 à 3 mois est idéal. Pour les peaux mixtes, une fois par trimestre ou tous les 4 à 6 mois suffit. Le nettoyage de peau complète mais ne remplace pas un traitement anti-acnéique médical si nécessaire.
En bref : Nettoyage de peau est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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⚠️ Quand consulter sans attendre ?
Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
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FAQ – Questions fréquentes sur le nettoyage de peau
En quoi consiste un nettoyage de peau chez le dermatologue ?
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Un démaquillage, une vapeur d’ozone pour dilater les pores, une extraction manuelle des comédons, microkystes et pustules, puis un masque purifiant et une crème apaisante. Légèrement inconfortable, la séance dure 45 à 60 minutes.
Le nettoyage de peau est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Non, c’est un acte hors nomenclature à visée esthétique. La consultation dermatologique associée est remboursée selon votre taux habituel.
À quelle fréquence faut-il faire un nettoyage de peau ?
Tous les 2 à 3 mois pour les peaux grasses, tous les 4 à 6 mois pour les peaux mixtes. Il est toujours associé à une routine de soins quotidiens adaptée.
Peut-on faire un nettoyage de peau à domicile ?
Les soins à domicile (masques, exfoliants) complètent les séances en cabinet. L’extraction manuelle des comédons à domicile est déconseillée : risque de cicatrices et de surinfections. Laissez ce geste au dermatologue.
Références scientifiques
Tan JK, Bhate K. « A global perspective on the epidemiology of acne. » Br J Dermatol. 2015. PMID : 26074222
Zaenglein AL et al. « Guidelines of care for the management of acne vulgaris. » J Am Acad Dermatol. 2016. PMID : 26897386
Dreno B et al. « Skin microbiome and acne vulgaris: Staphylococcus, a new actor in acne. » Exp Dermatol. 2017. PMID : 28639415
Haute Autorité de Santé (HAS). Acné – Prise en charge dermatologique. 2022. has-sante.fr
Références
Lueangarun S. et al., Cleanser formulation and impact on skin microbiome, J Dermatol, 2016. PMID 27377698
Draelos ZD., Facial skin care products and cosmetics, Clin Dermatol, 2020. PMID 33113896
Loden M., Role of topical emollients and moisturizers in dry skin, Am J Clin Dermatol, 2003. PMID 14728695
HAS, Recommandations – soin et protection cutanée. has-sante.fr
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Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : 2191 – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
L’incontinentia pigmenti (IP) – ou syndrome de Bloch-Sulzberger – est une génodermatose rare liée au chromosome X, causée par des mutations du gène IKBKG (Inhibitor of kappa B Kinase subunit Gamma, anciennement NEMO). Elle affecte principalement les structures dérivées de l’ectoderme : peau, dents, yeux et système nerveux central. L’IP touche quasi exclusivement les filles, la mutation étant létale in utero pour la grande majorité des garçons atteints. Sa reconnaissance précoce est essentielle pour initier un suivi multidisciplinaire et prévenir les complications oculaires et neurologiques.
⚠️ Alerte – L’incontinentia pigmenti est une maladie multisystémique. Les lésions cutanées vésiculaires du nouveau-né peuvent passer pour une infection (herpès, varicelle) et retarder le diagnostic. Toute éruption vésiculaire néonatale suivant les lignes de Blaschko chez une fille doit faire évoquer l’IP en priorité.
Épidémiologie et génétique
La prévalence de l’incontinentia pigmenti est estimée à environ 1 pour 40 000 à 50 000 naissances vivantes. Plus de 95 % des cas surviennent chez des filles. La transmission est liée à l’X, dominante : les garçons hemizygotes porteurs de la mutation complète meurent généralement in utero (avortements spontanés répétés dans les familles atteintes) ; quelques garçons survivent grâce à une mosaïque somatique ou à un caryotype XXY.
Le gène IKBKG code pour une sous-unité régulatrice du complexe IKK, indispensable à l’activation de NF-κB. Sa perte de fonction entraîne une hypersensibilité à l’apoptose induite par TNF-α dans les cellules ne portant pas le gène normal (inactivation de l’X au désavantage). La délétion des exons 4-10 représente ~80 % des mutations causales.
Les quatre stades cutanés
La peau évolue de façon caractéristique en quatre stades successifs, qui peuvent se chevaucher et coexister chez la même enfant :
Stade I – Vésiculaire (naissance à 4 mois)
Apparition dès la naissance ou dans les premières semaines de vie de vésicules et bulles inflammatoires disposées en lignes sinueuses suivant les lignes de Blaschko sur les membres, le tronc et le cuir chevelu. L’éosinophilie sanguine est quasi constante à ce stade. Les lésions évoluent spontanément en quelques semaines. Ce stade peut récidiver lors d’infections fébriles dans la petite enfance.
Stade II – Verruqueux (2 semaines à 6 mois)
Apparition de plaques hyperkératosiques et verruqueuses sur les mêmes trajectoires linéaires, préférentiellement aux extrémités (doigts, orteils, face dorsale des mains et pieds). Ces lésions régressent spontanément en quelques mois, sans traitement.
Stade III – Pigmenté (3 mois à l’adolescence)
C’est le stade le plus caractéristique et le plus long : apparition de macules hyperpigmentées brun-grisâtres en « éclaboussures » ou « tourbillons » suivant les lignes de Blaschko sur le tronc, les membres et le cou. Ces taches, souvent localisées différemment des stades précédents, disparaissent progressivement à l’adolescence. Elles résultent de la chute des mélanosomes dans le derme (d’où le nom « incontinentia pigmenti »).
Stade IV – Atrophique (adulte)
Persistance dans l’âge adulte de stries atrophiques dépigmentées linéaires, parfois associées à une absence localisée de follicules pileux et de glandes sudoripares. Ces séquelles sont souvent subtiles et peuvent passer inaperçues.
ℹ️ Clé diagnostique – La disposition linéaire des lésions suivant les lignes de Blaschko (qui correspondent aux trajectoires des clones cellulaires issus de la migration embryonnaire) est pathognomonique de l’IP. Elle diffère du dermatome (zona) ou des stries de croissance.
Atteintes extra-cutanées
Atteintes dentaires (70–80 %)
Les anomalies dentaires sont très fréquentes : retard d’éruption des dents de lait et définitives, oligodontie (dents manquantes), dents conoïdes ou en pointe, anomalies de l’émail. Elles constituent souvent le motif de consultation chez le grand enfant, lorsque les lésions cutanées ont déjà évolué.
Atteintes ophtalmologiques (25–35 %)
Les complications oculaires sont les plus redoutées car potentiellement graves et silencieuses. Elles comprennent : rétinopathie proliférante (similaire à la rétinopathie du prématuré), décollement de rétine exsudatif, microphtalmie, strabisme, nystagmus et atrophie optique. Un dépistage ophtalmologique systématique dès la naissance et une surveillance rapprochée sont indispensables, avec photocoagulation laser préventive si des lésions proliférantes sont détectées.
Atteintes neurologiques (10–30 %)
Les manifestations neurologiques sont variables en nature et en sévérité : convulsions néonatales ou infantiles, hémiplégie, retard du développement psychomoteur, déficience intellectuelle, spasticité. Elles résultent d’infarctus cérébraux du nouveau-né liés à l’occlusion microvasculaire cérébrale. L’IRM cérébrale en période néonatale peut montrer des lésions d’ischémie ou de leuco-encéphalopathie.
Autres atteintes
Alopécie cicatricielle du cuir chevelu (en regard des lésions vésiculaires ou verruqueuses), anomalies unguéales (dystrophies, koïlonychie), malformations musculo-squelettiques, anomalies mammaires et mamelonnaires supernuméraires (plus rares).
Diagnostic
Examen
Apport diagnostique
Analyse génétique moléculaire (gène IKBKG)
Confirmation diagnostique – délétion ex.4-10 dans 80 % des cas
Biopsie cutanée au stade I
Spongiose éosinophilique, vésicules intra-épidermiques, infiltrat à éosinophiles
Biopsie au stade III
Incontinence pigmentaire : mélanosomes libres dans le derme, phagocytés par des macrophages
NFS (stade I)
Éosinophilie sanguine (30–60 % d’éosinophiles) – très évocatrice
IRM cérébrale
Lésions ischémiques néonatales, anomalies de la myélinisation
Examen ophtalmologique (rétinographie, angio-OCT)
Dépistage de la rétinopathie proliférante – urgence chez le nouveau-né
Diagnostic différentiel
Au stade vésiculaire néonatal : herpès néonatal (PCR HSV), varicelle congénitale, syndrome de Grover, mastocytose bullleuse. La distribution suivant les lignes de Blaschko et l’éosinophilie sanguine sont les éléments les plus discriminants. La biopsie cutanée et la génétique tranchent les cas difficiles.
Prise en charge et suivi multidisciplinaire
Il n’existe pas de traitement curatif de l’incontinentia pigmenti. La prise en charge est symptomatique et préventive, coordonnée par une équipe multidisciplinaire :
Dermatologie – soins locaux des lésions vésiculaires (antisepsie), surveillance des récidives lors des épisodes fébriles, conseil génétique familial.
Ophtalmologie – examen du fond d’œil dès la naissance, puis tous les 3 mois pendant les 4 premières années, puis annuellement. Photocoagulation laser ou cryothérapie si rétinopathie proliférante débutante.
Neurologie pédiatrique – EEG si convulsions, IRM cérébrale, kinésithérapie et orthophonie selon les déficits.
Odontologie pédiatrique – suivi dentaire dès l’éruption des premières dents, prothèses si oligodontie sévère.
Génétique – conseil génétique aux parents, dépistage des apparentées féminines, diagnostic prénatal ou préimplantatoire si souhaité.
⚠️ Attention – Les vaccins vivants atténués (ROR, varicelle, fièvre jaune) peuvent déclencher une récidive des lésions cutanées vésiculaires et, dans de rares cas, des poussées neurologiques. Leur utilisation doit être discutée avec les spécialistes référents avant administration.
Conseil génétique et vie quotidienne
Le risque de transmission est de 50 % pour les filles nées d’une mère atteinte (50 % des garçons conçus sont perdus in utero). Le diagnostic prénatal moléculaire sur villosités choriales ou liquide amniotique est possible. Le diagnostic préimplantatoire (DPI) peut être proposé aux couples en demande de procréation médicalement assistée.
La qualité de vie des femmes atteintes d’IP sans complications neurologiques ou ophtalmologiques majeures est généralement bonne. Les séquelles cutanées de l’âge adulte (stries atrophiques) sont souvent peu visibles. Un accompagnement psychologique et le contact avec les associations de patients (ex. AIPF – Association Incontinentia Pigmenti France) peuvent être précieux.
Les symptômes s’aggravent rapidement ou s’étendent sur une large zone
Apparition de fièvre, frissons ou altération de l’état général
Lésions très douloureuses ou qui ne cèdent pas au traitement en 48 h
Doute sur une cause sérieuse : infection, allergie grave, lésion suspecte
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Questions fréquentes
L’incontinentia pigmenti peut-elle affecter un garçon ?
Rarement. La mutation IKBKG est létale in utero pour la plupart des garçons hemizygotes. Quelques garçons survivent grâce à une mosaïque somatique (mutation présente seulement dans certaines cellules) ou à un caryotype XXY (syndrome de Klinefelter). Ces cas sont très rares et généralement moins sévères sur le plan cutané, mais peuvent présenter des atteintes systémiques importantes.
Les taches pigmentées de l’IP disparaissent-elles ?
Oui, dans la très grande majorité des cas. Les taches brun-grisâtres du stade III s’estompent progressivement à partir de la puberté et disparaissent souvent complètement à l’âge adulte, laissant parfois de discrètes stries atrophiques dépigmentées (stade IV). Le pronostic esthétique cutané est donc généralement très bon.
Y a-t-il un traitement pour les lésions cutanées de l’IP ?
Les lésions cutanées de l’IP ne nécessitent généralement pas de traitement spécifique, car elles régressent spontanément. Au stade vésiculaire, une antisepsie soigneuse prévient la surinfection. Des dermocorticoïdes de courte durée peuvent être utilisés en cas d’inflammation importante. Il n’existe pas de traitement préventif des récidives vésiculaires liées aux infections fébriles.
Références scientifiques
Smahi A, et al. Genomic rearrangement in NEMO impairs NF-κB activation and is a cause of incontinentia pigmenti. Nature. 2000;405(6785):466-472. PMID: 10839543.
Bodak N, et al. Incontinentia pigmenti : revue de 40 cas et mise au point diagnostique. Ann Dermatol Venereol. 2003;130(12):1207-1215. PMID: 14699312.
Fraitag S, et al. Incontinentia pigmenti : diagnostic clinique, histologique et génétique. Ann Dermatol Venereol. 2018;145(6-7):441-451. PMID: 29866476.
Centre de Référence des Maladies Rares de la Peau – Filière FIMARAD. Protocole National de Diagnostic et de Soins – Incontinentia pigmenti. Haute Autorité de Santé (HAS), 2021. Disponible sur has-sante.fr
Rosser T et al., Semin Pediatr Neurol, 2024, PMID 39389657
Sashikumar P et al., BMJ Case Rep, 2012, PMID 22791484
Dermite péri-orale : causes, symptômes et traitement des boutons autour de la bouche
La dermite péri-orale (ou dermatite péri-orale) est une dermatose inflammatoire fréquente caractérisée par des rougeurs, papules et pustules localisées autour de la bouche, parfois autour du nez et des yeux. Elle touche principalement les femmes entre 15 et 45 ans, souvent sur terrain de dermatite atopique modérée. Bien qu’elle ressemble à l’acné ou à la rosacée, elle en est distincte et ne répond pas aux mêmes traitements – voire s’aggrave avec certains d’entre eux.
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En bref : La dermite péri-orale est une éruption de petits boutons rouges ou papulo-pustules autour de la bouche, du nez ou des yeux, touchant principalement les femmes de 20 à 45 ans. Elle est dans la majorité des cas provoquée par l’application prolongée de dermocorticoïdes sur le visage. La règle d’or du traitement : arrêt immédiat et définitif de tous les corticoïdes topiques. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Symptômes et aspect clinique
La dermite péri-orale se présente typiquement comme un semis de papules et pustules érythémateuses de petite taille (1 à 3 mm), sans comédons (points noirs) – c’est le signe distinctif par rapport à l’acné. Les lésions forment un halo autour de la bouche, avec classiquement un liseré de peau saine respectant la zone immédiatement péri-labiale (la peau au contact direct des lèvres est épargnée).
La localisation est péri-buccale dans la grande majorité des cas – voir boutons autour de la bouche – mais une extension péri-nasale (ailes du nez, sillon naso-génien) et péri-oculaire est fréquente, réalisant parfois une atteinte diffuse du visage dans les formes importantes. Des plaques infiltrées peuvent se former dans les plis du visage lors des poussées sévères.
Les patients décrivent souvent un cortège de symptômes fonctionnels : démangeaisons, picotements, dysesthésies, sensation de peau irritable. Une colonisation secondaire bactérienne (staphylocoque) ou par Demodex folliculorum (démodécidose) est possible et peut compliquer le tableau.
Causes et facteurs déclenchants
La cause exacte de la dermite péri-orale reste débattue – elle serait liée à une perturbation de la barrière cutanée péri-orale sur terrain prédisposé, associée à une réponse inflammatoire dysrégulée. Plusieurs facteurs déclenchants ou aggravants sont bien documentés :
Dermocorticoïdes – premier facteur causal identifié : l’application répétée de crèmes cortisonées sur le visage (même en dehors de la zone péri-orale) est le facteur déclenchant le plus fréquent. Le paradoxe de la dermite péri-orale est que les dermocorticoïdes la soulagent à court terme mais l’entretiennent et l’aggravent à long terme – créant un cercle vicieux où le patient applique plus de cortisone pour soulager la dermite causée par la cortisone.
Cosmétiques occlusifs et crèmes riches : les crèmes grasses occlusives, certains fonds de teint, les baumes lèvres épais favorisent la macération péri-orale et déclenchent ou entretiennent la dermite.
Dentifrice fluoré : plusieurs cas de dermite péri-orale déclenchée par les dentifrices fluorés ont été publiés. Le mécanisme n’est pas élucidé. En cas de dermite péri-orale résistante, tester un dentifrice sans fluor pendant 4 semaines est une démarche diagnostique légitime.
Nettoyage excessif : le sur-nettoyage du visage avec des savons agressifs ou des démaquillants alcoolisés altère la barrière cutanée et favorise les poussées.
Exposition solaire : le soleil est un facteur aggravant reconnu – protéger la zone péri-orale en été est recommandé.
Diagnostic différentiel – comment ne pas confondre
Dermatose
Points communs
Différence clé
Acné
Papulo-pustules, péri-oral
Comédons (points noirs) présents dans l’acné – absents dans la dermite
⚠️ Erreur à ne pas faire : appliquer des dermocorticoïdes sur une dermite péri-orale – même si cela soulage transitoirement – entretient et aggrave la maladie. C’est la cause la plus fréquente de formes chroniques difficiles à traiter.
Traitement de la dermite péri-orale
Le traitement repose sur trois piliers indissociables, à conduire simultanément pendant 3 mois minimum – durée indispensable pour obtenir une rémission durable.
1. Arrêt de tous les dermocorticoïdes – mesure la plus importante, souvent la plus difficile car une aggravation transitoire (rebond) survient dans les 2 à 4 semaines suivant l’arrêt. Il faut prévenir le patient de cet effet rebond pour éviter qu’il ne reprenne la cortisone. L’arrêt doit être total – y compris les formulations légères.
2. Antibiothérapie orale – la doxycycline 100 mg/j pendant 1 mois est le traitement de référence de première intention. En cas de contre-indication (femme enceinte, enfant < 8 ans, allergie), l’érythromycine ou le métronidazole per os sont les alternatives. Des cycles peuvent être répétés en cas de rechute.
3. Traitement topique – le métronidazole topique (gel à 0,75 % ou 1 %) appliqué matin et soir en complément de l’antibiothérapie orale. L’érythromycine topique ou l’ivermectine topique sont des alternatives. À poursuivre 3 mois.
Mesures associées indispensables : simplifier au maximum la routine cosmétique (supprimer les crèmes grasses et les fonds de teint occlusifs), nettoyer le visage avec un pain dermatologique doux sans savon, protéger la zone péri-orale du soleil, changer de dentifrice si suspicion de lien avec un dentifrice fluoré.
La réponse au traitement est habituellement bonne mais lente – ne pas s’attendre à une amélioration avant 4 à 6 semaines. Les rechutes sont possibles, notamment à la reprise des corticoïdes topiques ou lors d’un changement cosmétique.
Dermite péri-orale chez l’enfant
La dermite péri-orale existe aussi chez le jeune enfant, souvent dès 6 mois et surtout avant 5-6 ans, plus fréquemment chez les petites filles. Les facteurs spécifiques à l’enfant sont la sucette (tétine) – le contact répété fragilise la peau péri-orale – et le tic de léchage des lèvres – la salive acide macère et entretient la dermite. Le traitement chez l’enfant adapte les antibiotiques oraux à l’âge (érythromycine plutôt que doxycycline avant 8 ans) et insiste sur l’arrêt de la sucette et la correction du tic de léchage. Voir l’article complet sur les boutons autour de la bouche chez l’enfant.
Consultez votre dermatologue si :
Les boutons ne s’améliorent pas après 4 semaines d’arrêt des corticoïdes
L’éruption s’étend aux paupières ou au pourtour des yeux
Des signes infectieux apparaissent (pus, fièvre, adénopathies)
L’éruption touche un enfant de moins de 5 ans
Questions fréquentes sur la dermite péri-orale
Combien de temps dure le traitement de la dermite péri-orale ?
Le traitement complet dure 3 mois minimum. La doxycycline orale est prescrite 1 mois, le métronidazole topique est poursuivi 3 mois. Une amélioration visible ne se constate généralement pas avant 4 à 6 semaines. Les formes chroniques entretenues par des années de dermocorticoïdes peuvent nécessiter des cycles répétés d’antibiothérapie.
La dermite péri-orale récidive-t-elle après traitement ?
Oui – les récidives sont fréquentes, surtout si les facteurs déclenchants ne sont pas corrigés (reprise de dermocorticoïdes, cosmétiques occlusifs, dentifrice fluoré). Après un premier épisode traité, éviter toute corticothérapie topique sur le visage et maintenir une routine cosmétique simplifiée réduit significativement le risque de récidive.
Peut-on se maquiller pendant le traitement de la dermite péri-orale ?
Oui, mais avec des produits non comédogènes et non occlusifs. Éviter les fonds de teint couvrants épais, les BB creams grasses et les baumes lèvres riches pendant la phase de traitement. Préférer les fonds de teint fluides non occlusifs. Démaquiller avec de l’eau micellaire douce sans rinçage pour éviter de frotter la zone péri-orale.
La dermite péri-orale est-elle contagieuse ?
Non – la dermite péri-orale n’est pas une infection et n’est pas contagieuse. Elle n’est pas transmissible par contact direct. En revanche, si une surinfection bactérienne secondaire (staphylocoque) est présente, les soins d’hygiène habituels suffisent à éviter toute propagation.
Quelle différence entre dermite péri-orale et rosacée ?
La rosacée s’accompagne de rougeurs diffuses permanentes du visage (érythrose), de télangiectasies (petits vaisseaux visibles) et est aggravée par la chaleur, l’alcool et les épices. La dermite péri-orale est strictement localisée autour de la bouche (et parfois du nez et des yeux), sans érythrose de fond ni télangiectasies. Les deux peuvent coexister. Le traitement par tétracyclines (doxycycline) est commun aux deux maladies.
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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Mis à jour le 10 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Cutacnyl® est un gel au peroxyde de benzoyle (2,5 %, 5 % ou 10 %) utilisé sans ordonnance contre l’acné légère à modérée. Il agit en bloquant la bactérie Cutibacterium acnes sans créer de résistance, mais il décolore les textiles de façon irréversible : un test sur une petite zone pendant 10 à 15 jours est recommandé avant la première application complète. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Cutacnyl® (peroxyde de benzoyle) : utilisation dans l’acné Cutacnyl® est un gel anti-acné à base de peroxyde de benzoyle, disponible en pharmacie sans ordonnance en France. Il existe en deux concentrations : 2,5%,5 % et 10 %.
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Composition et concentrations
Spécialité
Concentration
Forme
Prescription
Cutacnyl® 2,5 %
Peroxyde de benzoyle 2,5 %
Gel
Sans ordonnance
Cutacnyl® 5 %
Peroxyde de benzoyle 5 %
Gel
Sans ordonnance
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Utilisation pratique
Point clé
Recommandation
Moment d’application
Le soir, sur peau propre et sèche
Quantité
Petite noisette en couche fine sur les zones concernées
Début de traitement
2–3 applications par semaine les 2 premières semaines, puis quotidien si bonne tolérance
Soleil et UV
Éviter l’exposition solaire – appliquer SPF 30+ le matin
Textiles et cheveux
Décolore draps, taies, vêtements et cheveux de façon irréversible – protéger systématiquement
En cas d’irritation
Espacer les applications ou réduire la concentration – consulter si persistance
Contre-indications
Allergie au peroxyde de benzoyle ou à l’un des excipients du gel. En cas de doute, un patch-test peut être réalisé par un dermatologue (allergie de contact possible chez environ 1 % des patients).
À savoir avant de commencer : n’appliquez jamais Cutacnyl® sur une plaie, une peau déjà irritée, ou en même temps qu’un autre produit kératolytique ou détergent. Évitez le soleil et les lampes UV en début de traitement (photosensibilisation possible) ; une protection solaire est ensuite recommandée. En cas de contact accidentel avec les yeux, la bouche ou le nez, rincez abondamment à l’eau claire. Pendant la grossesse, Cutacnyl® n’est utilisé que si c’est clairement nécessaire ; pendant l’allaitement, ne l’appliquez jamais sur la poitrine.
Télécharger un guide complet au format PDF :
Foire aux questions sur Cutacnyl®
À quoi sert Cutacnyl® ?
Cutacnyl® est un gel au peroxyde de benzoyle indiqué contre l’acné légère à modérée. Il exerce un effet bactéricide sur Cutibacterium acnes (la bactérie impliquée dans l’acné) sans induire de résistances bactériennes, contrairement aux antibiotiques.
Comment utiliser Cutacnyl® ?
Appliquez Cutacnyl® une fois par jour sur peau propre et sèche. Commencez par 2 à 3 applications par semaine les deux premières semaines pour tester la tolérance, puis passez à une application quotidienne si la peau la supporte bien.
Quels sont les effets secondaires de Cutacnyl® ?
Les effets les plus fréquents sont la sécheresse cutanée, les rougeurs et la desquamation, surtout en début de traitement. Une photosensibilisation est possible : une protection solaire est recommandée. Le peroxyde de benzoyle décolore aussi les vêtements et le linge de façon irréversible. Ces effets s’atténuent généralement après quelques semaines.
Cutacnyl® peut-il être utilisé avec d’autres traitements ?
Oui. Cutacnyl® peut être associé à un rétinoïde topique ou à une antibiothérapie orale. Son association à la clindamycine topique est efficace : dans une étude contrôlée, plus de la moitié des patients ayant une acné sévère ont vu leur sévérité diminuer d’au moins 2 grades après 12 semaines de traitement combiné.
Cutacnyl® est-il utilisable pendant la grossesse ou l’allaitement ?
Par prudence, Cutacnyl® n’est utilisé pendant la grossesse que si c’est clairement nécessaire, faute de données rassurantes suffisantes chez la femme enceinte. Pendant l’allaitement, il doit être utilisé avec prudence et ne jamais être appliqué sur la poitrine, pour éviter tout transfert au nouveau-né.
Faut-il faire un test avant la première application ?
Oui, surtout en cas de peau sensible ou claire. Un test sur une petite zone (touche d’essai) pendant 10 à 15 jours consécutifs permet de vérifier la tolérance avant d’étendre l’application à l’ensemble du visage.
Que faire en cas d’irritation importante avec Cutacnyl® ?
Espacez les applications, passez à la concentration la plus faible (2,5 %) ou à une application tous les 2-3 jours. Si l’irritation persiste malgré ces précautions, interrompez le traitement et consultez votre dermatologue ou votre médecin traitant.
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Références
Zaenglein AL et al., Guidelines of care for the management of acne vulgaris, J Am Acad Dermatol, 2016, PMID 26897386.
Leccia MT et al., Topical acne treatments in Europe and the issue of antimicrobial resistance, J Eur Acad Dermatol Venereol, 2015, PMID 25677763.
Stein Gold L, Efficacy and Tolerability of a Fixed Combination of Clindamycin Phosphate and Benzoyl Peroxide Aqueous Gel in Moderate and Severe Acne Vulgaris Subpopulations, J Drugs Dermatol, 2015, PMID 26355615.
Haute Autorité de Santé (HAS), Avis de la Commission de la Transparence – CUTACNYL (peroxyde de benzoyle), 2026.
ANSM, Résumé des caractéristiques du produit – CUTACNYL 10 g gel.
Pour aller plus loin
Cette page présente la spécialité Cutacnyl®. Pour le guide complet sur le peroxyde de benzoyle – mécanisme d’action, tableau de toutes les spécialités disponibles, protocole détaillé, effets secondaires et associations – voir :
Mis à jour le 12 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : La minocycline (Mynocine®, Mestacine®) a longtemps été utilisée contre l’acné, mais l’ANSM en a restreint l’usage dès 2012 en raison d’effets indésirables rares mais graves (syndrome DRESS, lupus induit). Elle reste disponible sur prescription spécialisée, mais la doxycycline et la lymécycline lui sont désormais préférées pour l’acné. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Qu’est-ce que la minocycline ?
La minocycline est un antibiotique à large spectre de la famille des cyclines (tétracyclines de 2e génération). Elle a longtemps été utilisée en dermatologie pour traiter l’acné inflammatoire modérée à sévère, mais cet usage n’est plus l’indication officielle depuis une restriction de l’ANSM en 2012 (voir plus bas). En France, elle est disponible sous les noms Zacnan®, Mynocine®, Mestacine® et en générique.
ℹ️ À savoir La minocycline est l’une des cyclines les plus lipophiles, ce qui lui confère une bonne pénétration dans la peau et les follicules sébacés — un avantage pharmacologique réel, mais qui ne compense pas son profil de sécurité défavorable par rapport aux autres cyclines.
Mécanisme d’action
La minocycline agit en bloquant la synthèse des protéines bactériennes de Cutibacterium acnes. Elle possède également des propriétés anti-inflammatoires indépendantes de son activité antibactérienne, contribuant à réduire rougeurs et infiltrations.
⚠️ Restriction ANSM (2012) La minocycline fait l’objet d’une restriction majeure en France depuis 2012, après un cas de syndrome DRESS fatal chez une patiente traitée pour acné : son utilisation dans l’acné n’est plus recommandée en raison d’effets indésirables graves rares (DRESS, lupus induit, hépatite auto-immune). La doxycycline et la lymécycline (Tetralysal®) lui sont désormais préférées en première intention.
Spécialités disponibles en France
Nom commercial
Dosage
Zacnan® (Almirall)
50 mg et 100 mg gélules
Mynocine® (Pfizer Santé Familiale)
50 mg et 100 mg gélules, suspension buvable 50 mg/5 mL
La posologie historiquement utilisée hors AMM dans l’acné était de 100 mg par jour, en 1 ou 2 prises, au cours d’un repas, avec un grand verre d’eau. La durée du traitement était généralement de 3 à 6 mois, associée à un traitement local (trétinoïne ou peroxyde de benzoyle). L’indication officielle actuelle du RCP (infections documentées résistantes) prévoit 200 mg/jour en 2 prises, sous prescription hospitalière.
⚠️ Attention Ne jamais associer deux antibiotiques oraux pour l’acné. La minocycline ne doit pas être associée à la doxycycline ou à la lymécycline.
Précautions et contre-indications
Grossesse : déconseillée par précaution en début de grossesse, contre-indiquée à partir du 4e mois (risque de coloration permanente des dents de l’enfant)
Allaitement : déconseillé (passage dans le lait maternel)
Enfants de moins de 8 ans : contre-indiqué (risque de dyschromie dentaire)
Photosensibilité : SPF 50+ recommandé
Lupus médicamenteux et hépatite auto-immune : surveillance en cas de traitement prolongé
🚨 Consultez sans attendre si :
Fièvre, éruption cutanée étendue ou adénopathies apparaissent (signes possibles de syndrome DRESS, potentiellement grave)
Des douleurs articulaires ou une fatigue inexpliquée surviennent (évoquant un lupus induit)
Une jaunisse, des urines foncées ou une pigmentation cutanée inhabituelle apparaissent
Des céphalées intenses avec troubles visuels apparaissent (hypertension intracrânienne bénigne)
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Foire aux questions
La minocycline est-elle encore prescrite pour l’acné en 2026 ?
Non, pas dans le cadre habituel de la médecine de ville. Depuis la restriction ANSM de 2012, la minocycline (Mynocine®, Mestacine®) n’est plus indiquée dans l’acné vulgaire. Elle reste réservée aux infections documentées résistantes aux autres cyclines, en milieu spécialisé ou hospitalier. La lymécycline (Tetralysal®) ou la doxycycline sont désormais préférées.
Quelle est la posologie de la minocycline dans l’acné ?
Historiquement, la posologie utilisée hors AMM pour l’acné était de 100 mg par jour, en 1 ou 2 prises, pendant 3 à 6 mois, souvent associée à un traitement topique. Cette pratique est aujourd’hui obsolète compte tenu de la restriction ANSM de 2012.
La minocycline est-elle photosensibilisante ?
Oui, mais moins que la doxycycline. Un écran solaire SPF 50+ et l’évitement des expositions prolongées sont recommandés pendant toute la durée du traitement.
Quels sont les risques d’un traitement prolongé par minocycline ?
Pigmentation bleu-gris de la peau, des cicatrices ou des gencives (parfois irréversible), et plus rarement un lupus médicamenteux ou une hépatite auto-immune. Un suivi médical régulier est nécessaire en cas d’usage prolongé.
Quels médicaments contiennent de la minocycline en France ?
Mynocine® (50 et 100 mg), Mestacine® (50 et 100 mg) et des génériques (Minocycline Gé). Toutes ces spécialités sont soumises à la même restriction ANSM depuis 2012.
Pourquoi la minocycline n’est-elle plus prescrite pour l’acné en France ?
En 2012, l’ANSM a restreint la minocycline après un cas de syndrome DRESS fatal chez une patiente traitée pour acné. La méta-analyse Cochrane (Garner 2012) a par ailleurs confirmé l’absence de supériorité clinique face aux autres cyclines, plus sûres.
Quels signes doivent alerter pendant un traitement par minocycline ?
Toute fièvre, éruption cutanée étendue, douleurs articulaires, jaunisse ou urine foncée doit conduire à une consultation en urgence : ces signes peuvent annoncer un syndrome DRESS ou une hépatite, deux effets rares mais graves propres à la minocycline.
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Références
Garner SE, Eady A, Bennett C, et al. Minocycline for acne vulgaris: efficacy and safety. Cochrane Database Syst Rev. 2012. PMID 22895927
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016. PMID 26897386
Ochsendorf F. Minocycline in acne vulgaris: benefits and risks. Am J Clin Dermatol. 2010. PMID 20642295
Mis à jour le 13 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Atarax® (hydroxyzine) est un antihistaminique H1 sédatif de 1re génération, utile contre les démangeaisons intenses notamment nocturnes. Depuis la restriction ANSM de 2015, il est contre-indiqué en cas de risque de torsades de pointes (allongement du QT, cardiopathie, hypokaliémie) et la dose maximale a été réduite chez l’adulte comme chez l’enfant. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Télécharger un guide complet au format PDF :
Atarax® (hydroxyzine) : antihistaminique sédatif – guide complet
Atarax® est un médicament antihistaminique de 1re génération (hydroxyzine) utilisé en dermatologie pour traiter les démangeaisons intenses, l’urticaire et l’eczéma atopique prurigineux. Son effet sédatif marqué en fait un choix particulièrement adapté aux démangeaisons nocturnes.
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Effet sédatif et anxiolytique marqué en plus de l’action antihistaminique – antihistaminique anticholinergique
L’hydroxyzine passe la barrière hémato-encéphalique, ce qui explique son effet sédatif – à la différence des antihistaminiques de 2e génération (cétirizine, fexofénadine, bilastine) qui ne la franchissent pas ou peu.
Prémédication (actes dermatologiques ou chirurgicaux)
Utilisé en prémédication anxiolytique et sédative avant gestes invasifs
💡 Anti-duplication : pour les démangeaisons diurnes sans composante anxieuse ni besoin de sédation, les antihistaminiques de 2e génération (cétirizine, fexofénadine, bilastine) sont préférables car non sédatifs. Voir la liste complète des antihistaminiques.
Posologie habituelle
Population
Posologie usuelle
Remarque
Adulte
25 à 100 mg/j en 1 à 3 prises – souvent 25 mg le soir au coucher
Ne pas dépasser 100 mg/j (restriction ANSM 2015)
Enfant > 3 ans
1 mg/kg/j en sirop – prise le soir
Ne pas dépasser 2 mg/kg/j
Sujet âgé > 65 ans
Éviter si possible – si nécessaire : dose minimale efficace (12,5 mg)
Risque de confusion, chutes, rétention urinaire majoré
⚠️ Restriction ANSM (2015) : suite à une réévaluation du rapport bénéfice/risque, la dose maximale chez l’adulte a été abaissée à 100 mg/j et à 2 mg/kg/j chez l’enfant, en raison d’un risque d’allongement de l’intervalle QT à fortes doses.
Contre-indications
Contre-indication
Explication
Allergie à l’hydroxyzine ou à l’un des composants
Contre-indication absolue – également contre-indiqué en cas d’allergie à la cétirizine (métabolite) ou à la pipérazine
Glaucome à angle fermé
Effet anticholinergique → risque d’élévation aiguë de la pression intraoculaire
Rétention urinaire / hypertrophie bénigne de la prostate
Effet anticholinergique → aggravation du trouble mictionnel
Allongement de l’intervalle QT ou traitement par antiarythmiques
Risque de torsade de pointe – ECG recommandé en cas de doute
Porphyrie
Contre-indication absolue
Grossesse (1er trimestre)
Déconseillé – consulter le médecin (voir section populations particulières)
Alcool
Potentialise fortement la sédation – association contre-indiquée pendant le traitement
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Effets secondaires
Effet secondaire
Fréquence
Conduite à tenir
Somnolence, sédation
Très fréquent
Prévoir la prise le soir – ne pas conduire ni utiliser de machines
Sécheresse buccale
Fréquent
Boire régulièrement – hygiène dentaire renforcée si traitement prolongé
Maux de tête, fatigue
Fréquent
Généralement transitoires – consulter si persistants
Confusion, désorientation
Peu fréquent (plus fréquent chez le sujet âgé)
Arrêter le traitement et consulter – risque de chute chez le sujet âgé
Rétention urinaire
Peu fréquent
Arrêter et consulter – facteur de risque : adénome prostatique
Constipation
Peu fréquent
Effet anticholinergique – apport hydrique et fibres suffisent souvent
Tachycardie, allongement QT
Rare (dose-dépendant)
Respecter les doses maximales – signaler tout malaise cardiaque
Aggravation de l’éruption
Rare
Réaction paradoxale possible – consulter le médecin
Conseils pratiques d’utilisation
Prendre le soir au coucher de préférence, en raison du risque de somnolence – ne pas conduire après la prise.
Ne pas consommer d’alcool pendant le traitement – la sédation est fortement potentialisée.
Respecter scrupuleusement la prescription du médecin et ne pas dépasser 100 mg/j chez l’adulte.
En cas d’apparition d’effets secondaires (malaises, somnolence excessive, fatigue, maux de tête, sécheresse de la bouche, confusion…), consulter un médecin pour connaître la conduite à tenir.
En cas de grossesse ou d’allaitement, consulter le médecin avant toute prise.
Déconseillé au 1er trimestre. Peut être utilisé ponctuellement aux 2e et 3e trimestres sur avis médical. À éviter en fin de grossesse (risque de dépression néonatale). La loratadine ou la cétirizine sont préférées si un antihistaminique est indispensable.
Allaitement
Passage dans le lait maternel possible – éviter ou surveiller le nourrisson (sédation, difficultés à téter). Consulter le médecin.
Enfant < 3 ans
Non recommandé – utiliser sous stricte surveillance médicale si nécessaire.
Sujet âgé > 65 ans
Figurant sur la liste de Beers (médicaments potentiellement inappropriés chez le sujet âgé). Risque de confusion, chutes, rétention urinaire. Préférer un antihistaminique de 2e génération si possible.
Insuffisance rénale ou hépatique
Élimination ralentie – réduire la dose et espacer les prises. Avis médical indispensable.
Consultez en urgence si : palpitations, malaise ou perte de connaissance sous Atarax® — signe possible de trouble du rythme cardiaque (torsade de pointes). Ne jamais associer Atarax® à un autre médicament allongeant le QT sans avis médical. En cas de cardiopathie, d’antécédent familial de mort subite ou de traitement par un médicament bradycardisant, signalez-le systématiquement à votre médecin avant toute prescription.
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Questions fréquentes
Peut-on prendre Atarax® tous les soirs sur le long terme ?
L’Atarax® peut être utilisé sur plusieurs semaines dans les démangeaisons chroniques, sous surveillance médicale. Il ne crée pas de dépendance physique mais une tolérance à l’effet sédatif peut s’installer avec le temps. Pour un usage prolongé, le médecin évaluera régulièrement le rapport bénéfice/risque – notamment chez le sujet âgé où l’utilisation au long cours est déconseillée.
Atarax® est-il un somnifère ?
Non, Atarax® n’est pas un somnifère au sens strict. Son effet sédatif est un effet secondaire de son action anticholinergique et antihistaminique centrale. Il peut cependant être prescrit hors AMM pour faciliter l’endormissement, notamment chez l’enfant atopique dont les démangeaisons perturbent le sommeil. Il n’induit pas la dépendance des benzodiazépines.
Quelle différence entre Atarax® et Zyrtec® ?
L’hydroxyzine (Atarax®) est métabolisée partiellement en cétirizine (Zyrtec®) dans l’organisme. Atarax® est sédatif, passe dans le cerveau et a des effets anticholinergiques – il est prescrit pour les démangeaisons nocturnes intenses. Zyrtec® (cétirizine) est non sédatif, ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique et peut être pris le matin sans risque de somnolence.
Faut-il arrêter Atarax® avant une prise de sang ou une intervention ?
Signalez toujours la prise d’Atarax® à votre médecin ou chirurgien avant toute intervention. L’hydroxyzine peut interagir avec les anesthésiques et potentialiser leurs effets. En cas de bilan allergologique (tests cutanés), l’Atarax® doit être arrêté au moins 5 jours avant les tests car il masque les réactions cutanées.
Schlit AF, Delaunois A, Colomar A, et al. Risk of QT prolongation and torsade de pointes associated with exposure to hydroxyzine: re-evaluation of an established drug. Pharmacol Res Perspect. 2017;5(3):e00309. PMID 28480041
Morrow RL, Mintzes B, Souverein PC, et al. Hydroxyzine Initiation Following Drug Safety Advisories on Cardiac Arrhythmias in the UK and Canada: A Longitudinal Cohort Study. Drug Saf. 2022;45(6):623-638. PMID 35438459
Simons FE, Simons KJ. Histamine and H1-antihistamines: celebrating a century of progress. J Allergy Clin Immunol. 2011;128(6):1139-1150. PMID 22035879
Source institutionnelle : ANSM. Hydroxyzine (Atarax®) : restriction d’utilisation en raison d’un risque cardiaque, 2015. Voir aussi has-sante.fr pour les recommandations HAS sur les antihistaminiques.
Mupiderm® (mupirocine 2 %) : tout ce qu’il faut savoir avant de l’utiliser
La mupirocine est un antibiotique de première importance en dermatologie, avec des indications précises et quelques règles d’utilisation à connaître pour qu’il soit vraiment efficace.
Ce guide fait le point sur tout ce que vous devez savoir sur Mupiderm® : ce que c’est, pourquoi on le prescrit, comment l’appliquer correctement, ce qu’on ne doit jamais faire avec – et pourquoi il ne faut pas l’utiliser à tort pour éviter l’apparition de résistances bactériennes.
En bref : Le Mupiderm® pommade (mupirocine 2 %) est l’antibiotique topique de référence contre le staphylocoque doré cutané. Elle traite l’impétigo, la folliculite et les surinfections de plaies en 5 à 10 jours (3 applications/jour). Elle est également utilisée pour éradiquer le portage nasal de staphylocoque (SARM) : 2 applications dans chaque narine pendant 5 jours. Disponible uniquement sur ordonnance en France. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Mis à jour le 7 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Qu’est-ce que la mupirocine ?
La mupirocine est un antibiotique topique produit naturellement par la bactérie Pseudomonas fluorescens. Elle appartient à une classe antibiotique unique – les acides pseudomoniques – ce qui lui confère une absence totale de résistance croisée avec les autres antibiotiques. Autrement dit, une bactérie résistante à la pénicilline, à l’amoxicilline ou à la doxycycline peut très bien rester sensible à la mupirocine.
Son mécanisme d’action est original : elle bloque spécifiquement l’enzyme isoleucyl-ARNt synthétase bactérienne, indispensable à la synthèse des protéines bactériennes. En inhibant cette enzyme, elle empêche les bactéries de se multiplier (effet bactériostatique) et, à forte concentration locale comme on l’obtient avec une pommade topique, elle les tue directement (effet bactéricide).
Caractéristique
Détail
Nom commercial
Mupiderm® – pommade à 2%
Principe actif
Mupirocine calcique 20 mg/g (2%)
Classe antibiotique
Acide pseudomonique – classe unique, pas de résistance croisée
Spectre d’activité principal
Staphylocoques (y compris SARM communautaire), Streptocoques du groupe A
💡 Un antibiotique topique à spectre étroit et ciblé
La mupirocine est particulièrement efficace contre Staphylococcus aureus – y compris les souches résistantes à la méticilline (SARM) dans leur forme communautaire – et contre Streptococcus pyogenes (streptocoque du groupe A, SGA). Ces deux bactéries sont responsables de la grande majorité des infections cutanées superficielles en dermatologie.
Quand prescrit-on le Mupiderm® ?
Le Mupiderm® a plusieurs indications dermatologiques bien établies. Il est important de les connaître pour comprendre pourquoi votre médecin l’a prescrit – et ne pas l’utiliser à tort dans d’autres situations.
Indication
Mécanisme
Schéma d’utilisation
Efficacité
Impétigo non bulleux localisé (< 5 lésions)
Infection à S. aureus et/ou SGA – croûtes mielleuses
3 fois/j × 5 à 7 jours sur les lésions
Équivalente à l’antibiothérapie orale pour les formes localisées – évite les antibiotiques systémiques
Impétigo récidivant – décolonisation nasale
Portage nasal de S. aureus – source de récidives
Application dans chaque narine, 2-3 fois/j × 5 jours – chez tous les porteurs du foyer
Supprime le portage nasal dans 70% des cas pour 3 mois
Folliculites superficielles bactériennes
Infection folliculaire à S. aureus
2-3 fois/j × 5-7 jours
Bonne
Furoncle débutant
Infection folliculaire profonde – stade initial
Précocement avant fluctuation – en association avec soins locaux
Peut éviter l’évolution vers l’abcès
Acné bactérienne surinfectée
Surinfection staphylococcique des lésions d’acné
Sur les lésions surinfectées uniquement – pas en traitement de fond de l’acné
Bonne sur les lésions surinfectées – ne traite pas l’acné elle-même
Herpès labial surinfecté
Surinfection bactérienne des croûtes d’herpès
Sur les croûtes surinfectées – pas d’effet antiviral
Réduit la surinfection et aide à la chute des croûtes
Plaies et abrasions surinfectées
Infection bactérienne superficielle
Selon l’étendue et la profondeur
Bonne sur les infections superficielles
⚠️ Ce que le Mupiderm® ne traite PAS
Le Mupiderm® est sans effet sur les infections fongiques (mycoses, candidoses), les infections virales (herpès, verrues, zona), et les infections à bactéries gram-négatives. L’utiliser dans ces situations n’apportera rien et contribuera à sélectionner des résistances. Un impétigo étendu (plus de 5 lésions), une cellulite, un érysipèle ou un abcès collecté nécessitent une antibiothérapie orale – pas seulement un traitement local.
Portage nasal de staphylocoque : l’usage méconnu du Mupiderm®
C’est l’indication qui surprend souvent les patients : « Mais docteur, j’ai des boutons sur le corps – pourquoi me prescrivez-vous une pommade dans le nez ? »
La réponse est simple : le nez est le principal réservoir de Staphylococcus aureus chez l’être humain. 30 à 40% des individus sont porteurs sains – c’est-à-dire qu’ils hébergent le staphylocoque dans leurs narines sans développer d’infection. Mais ce portage devient problématique quand il entretient des infections cutanées récidivantes : impétigos qui reviennent, furoncles répétés, folliculites chroniques du visage. Le patient se traite, guérit – et se réinfecte quelques semaines plus tard depuis son propre nez, en portant ses doigts à son visage.
💡 Le protocole de décolonisation nasale
En cas d’impétigo ou de folliculites récidivantes, je recommande souvent un prélèvement nasal de toute la famille pour identifier les porteurs asymptomatiques. Les porteurs reçoivent un traitement de décolonisation : application de pommade Mupiderm® dans chaque narine (premier centimètre), 2 à 3 fois par jour pendant 5 jours. Ce traitement supprime le portage dans 70% des cas pour une durée d’environ 3 mois. Il peut être répété 1 fois par mois pendant 1 an dans les situations de récidives fréquentes – en veillant à ne pas dépasser cette fréquence pour limiter le risque de résistance.
Précision scientifique : cette application intranasale, bien qu’une pratique courante en dermatologie pour la décolonisation en cas d’infections récidivantes, se situe hors du cadre strict de l’AMM du Mupiderm®, pommade à usage cutané dont le RCP précise qu’elle n’est pas destinée à l’usage intranasal ou ophtalmique. Elle doit donc toujours être réalisée sur prescription et sous contrôle médical.
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Sur les lésions cutanées
Nettoyer et sécher les lésions – nettoyer délicatement à l’eau et au savon doux ou avec de la chlorhexidine aqueuse (non alcoolique). Sécher soigneusement.
Appliquer une couche fine de pommade directement sur chaque lésion, en évitant de trop étaler sur la peau saine adjacente.
Fréquence – 2 à 3 applications par jour, de préférence matin, midi et soir.
Durée – 5 à 10 jours selon l’indication. Ne pas prolonger au-delà de 10 jours sans avis médical.
Se laver les mains avant et après chaque application.
Dans les narines (décolonisation)
Prendre une petite quantité de pommade sur le bout du petit doigt ou sur un coton-tige.
Appliquer sur le premier centimètre de chaque narine – ne pas introduire profondément.
Pincer légèrement les narines pendant 1 à 2 minutes pour répartir le produit.
2 à 3 applications par jour pendant 5 jours.
🔑 Les 4 règles d’efficacité
1. Appliquer sur une peau propre et sèche – jamais sur une lésion humide ou suintante sans nettoyage préalable.
2. Respecter les 3 applications par jour – 2 fois par jour est insuffisant pour maintenir des concentrations bactéricides constantes.
3. Ne pas dépasser 10 jours d’application continue sur la même zone – risque de sélection de résistances.
4. En cas d’impétigo récidivant, traiter tout le foyer simultanément (y compris les porteurs nasaux asymptomatiques) – sinon les récidives sont inévitables.
Contre-indications et précautions importantes
Situation
Conduite à tenir
Raison
Allergie à la mupirocine ou au polyéthylèneglycol (PEG)
Ne pas utiliser – consulter pour une alternative
L’excipient PEG peut provoquer des réactions allergiques – et peut être absorbé en cas d’application sur de grandes surfaces ou de peau lésée
Application dans les yeux ou sur les paupières
Strictement contre-indiqué
Risque d’irritation sévère de la muqueuse oculaire
Application sur les muqueuses (sauf nasale sur prescription)
Éviter
Absorption systémique accrue – muqueuses plus perméables
Allaitement
Ne pas appliquer sur le mamelon ou l’aréole
Risque d’ingestion par le nourrisson
Grossesse
Utiliser uniquement sur avis médical – probablement sûr à distance des muqueuses
Données limitées – l’absorption systémique est très faible en application cutanée
Application sur de grandes surfaces ou peau lésée étendue
Éviter ou encadrement médical strict
Absorption systémique du PEG – toxicité rénale potentielle à forte dose
Nourrisson de moins de 2 mois
Prudence – sous surveillance médicale
Données limitées dans cette tranche d’âge
⚠️ Arrêter et consulter si…
• Les lésions s’aggravent ou s’étendent malgré 3 à 4 jours de traitement bien conduit
• Apparition de rougeurs, œdème ou démangeaisons inhabituelles sur les zones traitées (réaction allergique possible)
• Fièvre ou signes généraux associés aux lésions cutanées (infection qui dépasse le stade superficiel)
• Les lésions ne guérissent pas après 10 jours de traitement (évoquer une résistance bactérienne ou un diagnostic différent)
Mupiderm® ou Fucidine® : quelle différence et quand choisir l’un plutôt que l’autre ?
C’est la question que posent souvent les patients – et parfois les médecins eux-mêmes. Les deux sont des antibiotiques topiques anti-staphylococciques, remboursés, disponibles en crème et en pommade. Mais leurs profils diffèrent sur plusieurs points importants.
Critère
Mupiderm® (mupirocine 2%)
Fucidine® (acide fusidique 2%)
Classe antibiotique
Acide pseudomonique – unique
Acide fusidique – classe stéroïde
Spectre principal
Staphylocoques (SARM ++) + SGA
Staphylocoques (moins actif sur SARM) + SGA
Activité sur SARM communautaire
Bonne (à faible niveau de résistance)
Variable – moins fiable
Résistances acquises
En augmentation si utilisation prolongée
Plus fréquentes – sélection rapide si traitement > 7-10 jours
Galénique disponible
Pommade uniquement
Crème ET pommade (+ compresses imprégnées)
Décolonisation nasale
Référence absolue
Non indiquée dans cette indication
1er choix impétigo localisé
Oui – recommandations HAS 2023
Alternative – préférer mupirocine si SARM suspecté
Tolérance locale
Bonne – légèrement moins grasse que la pommade Fucidine
Très bonne – texture crème appréciée
💡 Mon choix en pratique
Pour un premier épisode d’impétigo localisé sans facteur de risque particulier, les deux sont équivalents. Je préfère la mupirocine (Mupiderm®) dans les situations suivantes : impétigo récidivant dans une famille (décolonisation nasale simultanée), suspicion de SARM communautaire (sportifs, personnes avec contacts répétés en milieu de soins), ou si le patient a déjà été traité par acide fusidique sans succès.
Résistances bactériennes : pourquoi il ne faut pas abuser du Mupiderm®
La mupirocine est un antibiotique précieux – précisément parce qu’il reste actif sur le SARM communautaire quand de nombreux autres antibiotiques ne le sont plus. Ce précieux avantage est menacé par une utilisation excessive ou prolongée.
Deux types de résistances à la mupirocine existent chez S. aureus : une résistance de bas niveau (CMI 8-256 mg/L) – sélectionnée par des traitements courts et répétés, réversible – et une résistance de haut niveau (CMI > 512 mg/L) – conférée par le gène mupA, transmissible entre bactéries, et qui rend la mupirocine complètement inefficace. La résistance de haut niveau est retrouvée dans 1 à 10% des souches de SARM selon les régions et les établissements de soins.
⚠️ Les pratiques qui génèrent des résistances
• Applications prolongées (> 10 jours en continu)
• Utilisation en automédication sans indication validée
• Application préventive sur toute lésion cutanée non infectée
• Décolonisation nasale répétée plus d’une fois par mois
• Prescription par ordonnance ancienne renouvelée sans réévaluation
La mupirocine doit rester un antibiotique de prescription – son utilisation en automédication n’est pas recommandée.
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La plaie ou l’impétigo ne s’améliore pas après 5 jours de traitement bien appliqué
Les lésions s’étendent rapidement ou sont très nombreuses (> 5 sites)
Une fièvre, des ganglions ou des signes de surinfection profonde apparaissent
Le patient est immunodéprimé ou très jeune (< 6 mois)
Questions fréquentes sur le Mupiderm®
Comment utiliser correctement le Mupiderm® ?
Appliquer une petite quantité de pommade Mupiderm® 3 fois par jour sur les lésions nettoyées et séchées, pendant 5 à 10 jours selon la sévérité. Pour le portage nasal, appliquer dans chaque narine 2 fois par jour pendant 5 jours avec un coton-tige. Ne pas utiliser sous pansement occlusif sauf avis médical. Éviter le contact avec les yeux et les muqueuses.
La Mupiderm® est-elle efficace contre le SARM ?
La Mupiderm® est efficace contre la majorité des souches de staphylocoque doré, y compris certains SARM (Staphylococcus aureus résistant à la méticilline) communautaires. Cependant, une résistance à la mupirocine peut apparaître, notamment en cas d’utilisations répétées ou prolongées. En cas d’échec clinique après 5 jours, un prélèvement bactériologique avec antibiogramme est indispensable.
Mupiderm® ou Fucidine® : laquelle choisir ?
La Mupiderm® (mupirocine) est préférée en première intention pour le portage nasal et l’impétigo car elle cible efficacement le staphylocoque. La Fucidine® (acide fucidique) est également active contre le staphylocoque mais présente un taux de résistance plus élevé en usage externe répété. Le choix dépend du germe, de la localisation et des antécédents de traitement. Votre dermatologue vous guidera.
Peut-on utiliser la Mupiderm® chez l’enfant ou la femme enceinte ?
La Mupiderm® peut être utilisée chez l’enfant dès la naissance sous contrôle médical. Chez la femme enceinte ou allaitante, elle peut être prescrite car l’absorption systémique de la mupirocine en application topique est très faible. Toutefois, toute prescription pendant la grossesse doit être discutée avec le médecin prescripteur. Les formes nasales contiennent du polyéthylène glycol (contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère).
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À lire aussi sur les infections bactériennes de la peau
Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Le pilomatricome est une tumeur bénigne fréquente chez l’enfant : dans une série de 137 enfants, 70% des pilomatricomes siégeaient sur la tête ou le cou, avec un âge médian de 7 ans. Il se présente comme un nodule dur, mobile sous la peau, à croissance lente. Le traitement est chirurgical et curatif dans la quasi-totalité des cas. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Qu’est-ce qu’un pilomatricome ?
Le pilomatricome (ou pilomatrixome) est une tumeur cutanée bénigne développée aux dépens des cellules de la matrice du follicule pileux. Fréquent chez l’enfant et l’adulte jeune, il se présente sous la forme d’un nodule dur, parfois calcifié, indolore. Seuls 16% des pilomatricomes sont correctement identifiés à l’examen clinique seul, ce qui explique la fréquence des diagnostics initiaux erronés (kyste, ganglion).
ℹ️ À savoir Le pilomatricome est bénin dans la très grande majorité des cas. Une forme maligne (pilomatricarcinome) est exceptionnelle. L’examen anatomopathologique après exérèse confirme le diagnostic.
Symptômes
Nodule ferme à dur, parfois calcifié, de quelques mm à 3 cm, mobile sous la peau, de couleur chair ou légèrement bleutée (comparable à d’autres boules sous la peau ou boules rouges bénignes). Localisations préférentielles : visage, cou, membres supérieurs. Évolution lente et indolore. Chez l’enfant, le diamètre moyen est de 1,4 cm.
⚠️ Une consultation est recommandée si :
le nodule grossit rapidement en quelques semaines ou devient douloureux
la peau en regard s’ulcère, saigne ou change de couleur brutalement
plusieurs nodules apparaissent chez le même enfant : dans de rares cas, des pilomatricomes multiples peuvent être associés à une maladie génétique (syndrome de Turner, maladie de Steinert, syndrome de Gardner) et justifient un avis médical dédié
Ces situations restent rares : elles ne doivent pas inquiéter mais justifient un avis dermatologique pour confirmer le diagnostic.
Diagnostic
Clinique puis confirmé par l’anatomopathologie de la pièce opératoire. L’échographie cutanée est utile en cas de doute, notamment pour le distinguer d’un kyste épidermoïde. L’histologie montre des cellules fantômes anucléées et des calcifications caractéristiques.
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Traitement
Exérèse chirurgicale complète sous anesthésie locale, comme pour l’ablation d’un kyste bénin. L’exérèse doit être en marges saines pour éviter la récidive. L’analyse histologique est systématique.
FAQ – Pilomatricome
Qu’est-ce qu’un pilomatricome ? Une tumeur bénigne développée à partir des cellules de la matrice du follicule pileux. Elle forme un nodule dur, mobile, souvent sur le visage ou le cou.
Comment reconnaître un pilomatricome ? Nodule dur, mobile, de couleur chair ou bleutée, à croissance lente. Fréquent chez l’enfant sur le visage ou le cou.
Le pilomatricome est-il dangereux ? Non, c’est une tumeur bénigne. La forme maligne (pilomatricarcinome) est exceptionnelle. L’histologie confirme le diagnostic.
Quel est le traitement du pilomatricome ? Exérèse chirurgicale complète sous anesthésie locale. Récidives rares après exérèse en marges saines.
Le pilomatricome touche-t-il surtout les enfants ? Oui, c’est l’une des tumeurs cutanées les plus fréquentes de la tête et du cou chez l’enfant, avec un âge médian de découverte autour de 7 ans, mais il peut aussi survenir chez l’adulte jeune.
Faut-il rechercher une maladie associée en cas de pilomatricomes multiples ? Dans de rares cas (environ 2% des enfants), plusieurs pilomatricomes peuvent être associés à une maladie génétique comme le syndrome de Turner ou la maladie de Steinert. Un avis médical est recommandé en présence de lésions multiples.
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Références
Jones CD, Ho W, Robertson BF, et al. Pilomatrixoma: A Comprehensive Review of the Literature. Am J Dermatopathol. 2018;40(9):631-641. PMID 30119102.
Kwon D, Grekov K, Krishnan M, Dyleski R. Characteristics of pilomatrixoma in children: a review of 137 patients. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2014;78(8):1337-1341. PMID 24954158.
Richet C, Maza A, Dreyfus I, et al. Childhood pilomatricomas: Associated anomalies. Pediatr Dermatol. 2018;35(5):548-551. PMID 29962097.
Soins de l’eczéma du bébé et du nourrisson : guide pratique
L’eczéma atopique du nourrisson nécessite des soins quotidiens rigoureux, même en dehors des poussées. La peau du bébé atopique est sèche, fragilisée et laisse pénétrer les allergènes – bien la soigner réduit la fréquence et la sévérité des crises. Voici le guide complet des soins au quotidien.
En bref : Les soins quotidiens (émollients, bain court à l’eau tiède, dermocorticoïdes bien dosés lors des poussées) réduisent la fréquence et la sévérité des crises d’eczéma du bébé. Une étude randomisée a montré une réduction de 19 points du score SCORAD sous probiotiques oraux associés au traitement standard, avec une baisse du recours aux dermocorticoïdes. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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La peau du bébé atopique présente un défaut de barrière cutanée lié à une mutation du gène de la filaggrine – une protéine essentielle à l’imperméabilité de la peau. Résultat : la peau perd de l’eau plus vite (sécheresse), et laisse pénétrer les allergènes et les irritants plus facilement (sensibilisation).
Soigner la peau sèche tous les jours – même quand il n’y a pas de plaques visibles – est la mesure la plus efficace pour espacer les poussées et réduire le recours aux dermocorticoïdes.
Le bain du bébé atopique
✅ À faire
❌ À éviter
Eau tiède (34–36°C)
Eau chaude – dilate les vaisseaux et aggrave les démangeaisons
Durée courte : 5–10 minutes
Bain prolongé – macère et fragilise la peau
Huile de bain ou syndet surgras sans parfum
Savon ordinaire, gel douche parfumé – décapants
Sécher en tamponnant doucement avec une serviette douce
Frotter – crée des micro-lésions et stimule le grattage
Appliquer l’émollient immédiatement après, sur peau encore légèrement humide
Attendre que la peau soit sèche pour appliquer la crème
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Les émollients – pilier du traitement de fond
L’émollient est la crème hydratante spécifiquement formulée pour la peau atopique. Il reconstitue la barrière cutanée, réduit la perte en eau et assouplit la peau. Son application quotidienne, même en l’absence de plaques, est indispensable.
💡 Règle pratique : l’émollient doit être appliqué au minimum 1 fois par jour – idéalement après chaque bain. En hiver ou en cas de peau très sèche, 2 applications par jour sont recommandées. La quantité ne doit pas être avare : on parle d’une noisette par membre, une noisette pour le ventre et le dos.
Traitement des poussées d’eczéma
Les dermocorticoïdes (crèmes à la cortisone)
Ce sont les médicaments de référence des poussées. Les parents craignent souvent leur utilisation – cette crainte est compréhensible mais ne doit pas conduire à sous-traiter. Un nourrisson qui se gratte la nuit souffre, et les lésions de grattage favorisent les surinfections.
Mode d’emploi chez le bébé :
Appliquer uniquement sur les zones rouges, jamais sur peau saine
Utiliser la force adaptée à l’âge et à la localisation – dermocorticoïde faible sur visage et plis, modéré sur le corps
Durée : 4 à 7 jours par poussée maximum
Application 1 fois par jour suffit dans la plupart des cas
Continuer l’émollient en parallèle sur les zones saines
Ne jamais arrêter brutalement – décroître progressivement
Les antihistaminiques réduisent les démangeaisons et améliorent le sommeil pendant les poussées. Ils ne traitent pas les plaques mais améliorent grandement le confort de l’enfant. Prescription médicale recommandée pour les nourrissons.
En cas de surinfection
Si les plaques se recouvrent de croûtes dorées ou de pus (impétigo), une antibiothérapie locale voire orale est nécessaire – consultez rapidement.
Consultez rapidement si :
Les plaques deviennent suintantes, croûteuses jaunâtres (miel) ou pustuleuses : signe possible de surinfection bactérienne ;
De la fièvre accompagne une poussée d’eczéma ;
Des vésicules groupées ou une altération brutale de l’état général apparaissent (risque de surinfection herpétique, syndrome de Kaposi-Juliusberg) ;
L’eczéma ne s’améliore pas malgré un traitement bien conduit pendant plus d’une semaine.
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Autres traitements selon l’âge et la sévérité
Tacrolimus (Protopic® 0,03%) – dès 2 ans, alternative aux dermocorticoïdes sur visage et plis
Photothérapie UVB – à partir de 8 ans, pour les formes modérées résistantes
Probiotiques (Bifidobacterium lactis, Lactobacillus casei) – peuvent réduire la sévérité chez les enfants de plus d’un an
Dupilumab (Dupixent®) – biothérapie autorisée dès 6 mois pour les formes sévères résistant aux traitements locaux
Habiller le bébé en coton uniquement – éviter laine, polyester et fibres synthétiques
Laver les vêtements neufs avant la première utilisation
Utiliser une lessive sans parfum ni adoucissant
Maintenir une température modérée dans la chambre (18–20°C) – la chaleur aggrave les démangeaisons
Garder les ongles coupés courts pour limiter les lésions de grattage
Éviter les peluches, moquettes et rideaux dans la chambre (réservoirs d’acariens)
Pas d’animal domestique à poils dans la maison si possible
Alimentation et eczéma du nourrisson
Une allergie alimentaire peut aggraver ou déclencher des poussées chez certains nourrissons – mais ce n’est pas systématique. Les aliments les plus fréquemment en cause : lait de vache, œuf, arachide, blé, soja.
⚠️ Ne jamais supprimer un aliment sans bilan allergologique ni avis médical préalable – une éviction non justifiée peut entraîner des carences et paradoxalement augmenter le risque d’allergie alimentaire vraie. Consultez un allergologue avant toute éviction.
Questions fréquentes sur les soins de l’eczéma du bébé
Faut-il donner le bain tous les jours à un bébé atopique ?
Oui, contrairement aux idées reçues, le bain quotidien est recommandé pour les bébés atopiques – à condition de respecter les règles : eau tiède, courte durée, produit lavant doux sans parfum, et application immédiate de l’émollient après séchage. C’est cette routine post-bain qui hydrate efficacement la peau. Mais parfois le dermatologue recommande moins de bains par semaine.
Quelle crème hydratante choisir pour un bébé atopique ?
Il faut choisir un émollient spécifiquement formulé pour peau atopique – sans parfum, sans conservateurs agressifs, testé dermatologiquement. Les gammes Cetaphil, Lipikar (La Roche-Posay), Atoderm (Bioderma), Mustela Stelatopia ou Aveeno sont les plus connues. La texture doit être adaptée à la saison : plus légère en été, plus riche en hiver. Évitez les crèmes « bébé » classiques du commerce qui peuvent contenir des parfums irritants.
Mon bébé se gratte la nuit – que faire ?
Les démangeaisons nocturnes sont très fréquentes et épuisantes pour toute la famille. En plus du traitement de la poussée (dermocorticoïde si plaques actives), plusieurs mesures aident : chambre fraîche (18-20°C), pyjama en coton léger, ongles coupés courts, antihistaminique sédatif sur avis médical. Si les nuits sont systématiquement perturbées, c’est un signe que l’eczéma n’est pas bien contrôlé – consultez. Il peut aussi avoir la gale.
Peut-on utiliser la même crème émolliente sur le visage et le corps ?
Pas forcément. La peau du visage est plus fine et réactive – une texture plus légère est souvent préférable. Sur le corps, notamment en hiver, une crème plus riche ou un baume est plus efficace. Certaines familles utilisent un émollient léger pour le visage et un baume pour le corps – c’est tout à fait approprié.
L’eczéma du bébé est-il lié à l’allaitement ?
L’allaitement maternel exclusif pendant les 4 à 6 premiers mois est recommandé et semble avoir un effet protecteur modéré contre le développement de l’eczéma atopique. Cependant, l’eczéma peut apparaître chez des bébés allaités comme chez des bébés nourris au lait artificiel. L’allaitement ne suffit pas à prévenir la maladie chez les enfants à fort terrain atopique.
Navarro-López V, et al. Effect of Oral Administration of a Mixture of Probiotic Strains on SCORAD Index and Use of Topical Steroids in Young Patients With Moderate Atopic Dermatitis. JAMA Dermatol. 2018;154(1):37-43. PMID 29117309
Stacey SK, McEleney M. Topical Corticosteroids: Choice and Application. Am Fam Physician. 2021;103(6):337-343. PMID 33719380
Kelleher MM, et al. Skin care interventions in infants for preventing eczema and food allergy. Cochrane Database Syst Rev. 2022;11(11):CD013534. PMID 36373988
Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Le front fait partie de la « zone T », la région du visage la plus riche en glandes sébacées – ce qui explique la fréquence des boutons à cet endroit. Les causes principales sont l’acné (favorisée par le frottement des cheveux, d’une frange ou d’un casque), la dermite séborrhéique de la lisière, l’eczéma de contact aux produits capillaires (shampoing, teinture) et, plus rarement, le milium ou la kératose actinique après 50 ans. L’aspect des lésions et leur lien avec un produit ou un équipement orientent le diagnostic. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Toute lésion qui ne guérit pas – consulter rapidement
Causes spécifiques au front
Acné du front – le rôle des cheveux et du casque
Le front est une zone de prédilection de l’acné, notamment à l’adolescence. Plusieurs facteurs spécifiques au front aggravent les boutons :
Mèche de cheveux sur le front – les cheveux gras transfèrent sébum et bactéries. Coiffer les cheveux en arrière améliore souvent l’acné du front
Casque de moto ou vélo, bandeau de sport – la friction et l’occlusion favorisent une acné mécanique (acné cosmetica) sur le front et les tempes
Crèmes ou fonds de teint comédogènes – obstruent les pores, aggravant l’acné
Frange – même effet que la mèche, zone constamment en contact avec les cheveux
Acné du front
Dermite séborrhéique de la lisière
La dermite séborrhéique touche préférentiellement la lisière du cuir chevelu – la bande de peau entre le front et les cheveux. Elle se manifeste par des plaques rouges légèrement squameuses, parfois associées à des pellicules. Elle déborde parfois sur le front, les sourcils et les ailes du nez.
Eczéma de contact du front
Le front est fréquemment le siège d’un eczéma de contact lié à des produits capillaires (shampoing, après-shampoing, laque, gel) ou à des accessoires (casque, bandeau en latex ou caoutchouc). Les plaques apparaissent dans les heures suivant le contact et s’accompagnent de démangeaisons. La disparition des symptômes à l’arrêt du produit suspect confirme le diagnostic.
Milium du front
Les grains de milium sont de petits kystes sébacés blancs, fermes, indolores, de 1 à 2 mm. Ils apparaissent souvent après l’utilisation de crèmes trop grasses ou occlusives sur le front. Ils ne se traitent pas avec des produits topiques – ils sont retirés par un dermatologue avec une aiguille fine.
Kératose actinique du front
Le front est l’une des zones les plus exposées au soleil – la kératose actinique y est donc fréquente après 50 ans. Tache rugueuse jaunâtre ou rosée, légèrement surélevée. Lésion précancéreuse à traiter par cryothérapie.
Cancers du front
Le front est l’une des zones les plus exposées au soleil, il n’est donc pas rare d’y constater l’apparition d’un cancer de la peau
Kératoacanthome – biopsie nécessaire pour exclure un cancer
Consultez rapidement si :
Consultez rapidement si un bouton sur le front ne guérit pas depuis plusieurs semaines, saigne facilement ou grossit progressivement – signes évocateurs d’un cancer de la peau.
le bouton ou la plaque s’accompagne d’une kératose rugueuse persistante chez une personne de plus de 50 ans exposée au soleil (kératose actinique, lésion précancéreuse) ;
une lésion devient douloureuse, chaude et gonflée avec de la fièvre (surinfection) ;
des plaques rouges suintantes apparaissent après un changement de shampoing, de teinture ou de produit capillaire (eczéma de contact, parfois sévère).
Dans les autres cas, une consultation avec le médecin traitant ou le dermatologue dans les jours qui suivent est suffisante.
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Questions fréquentes
Pourquoi ai-je des boutons uniquement sur le front et pas ailleurs ?
Le front concentre le plus grand nombre de glandes sébacées du visage et est en contact permanent avec les produits coiffants (gel, laque, cire, huile capillaire) qui obstruent les pores : c’est l’acné cosmétique (pompade acnea). Le port d’une frange piège la chaleur et la transpiration, créant un milieu idéal pour Cutibacterium acnes. Un front propre sans frange et rincé après le sport réduit les boutons de 40 à 60 %.
Les boutons sur le front sont-ils liés à l’alimentation ?
Des études récentes (dont une méta-analyse de 2021 portant sur 78 000 patients) montrent une corrélation entre aliments à index glycémique élevé (sucres rapides, pain blanc, sodas, chocolat au lait) et aggravation de l’acné. Ces aliments stimulent l’IGF-1 qui active la séborrhée. Le lait de vache (whey) est aussi incriminé. Réduire ces aliments améliore l’acné frontale de 20 à 30 % en 12 semaines. Ce n’est pas la cause unique, mais un facteur aggravant réel.
Quelle routine appliquer pour avoir moins de boutons sur le front ?
Matin : gel nettoyant sans savon pH 5,5 (rincer aussi la racine des cheveux) + crème légère non comédogène + FPS 30 mineral. Soir : double nettoyage (huile démaquillante si maquillage) + gel nettoyant + sérum niacinamide 10 % ou acide azélaïque 15 % (réduisent la séborrhée et l’inflammation). 2 à 3 fois/semaine : exfoliant doux à l’acide salicylique 2 %. Rincez les produits coiffants avant de vous coucher.
Le stress provoque-t-il des boutons sur le front ?
Le stress chronique augmente la production de CRH (corticotropin-releasing hormone) et de substance P, qui stimulent directement les glandes sébacées. Les étudiants voient leur acné s’aggraver de 23 % en période d’examen (étude 2003, université de Stanford). Le stress ne crée pas d’acné chez les sujets sans terrain prédisposant, mais amplifie l’acné existante. La méditation, le sommeil suffisant et l’exercice régulier réduisent ce pic inflammatoire.
Quel médicament prescrit-on pour des boutons persistants sur le front ?
Pour une acné frontale légère à modérée : rétinoïde topique (trétinoïne 0,025 % le soir) + peroxyde de benzoyle 2,5 % le matin, pendant 3 mois. Si insuffisant : antibiotique topique (clindamycine 1 %) associé au rétinoïde. Pour une acné modérée à sévère : doxycycline 100 mg/j pendant 3 mois (pas plus, pour éviter la résistance). Les cas sévères nodulo-kystiques récidivants nécessitent l’isotrétinoïne orale prescrite par le dermatologue.
La dermite séborrhéique frontale ressemble-t-elle à de l’acné ?
La dermite séborrhéique frontale donne des plaques rouges avec squames grasses, souvent limitées à la lisière capillaire et aux sourcils (zone T). Elle prête à confusion avec l’acné car les deux coexistent souvent (terrain séborrhéique commun). Distinction clé : la dermite démange (prurit), ses lésions ne sont pas des comédons ou pustules mais des plaques squameuses. Traitement spécifique : kétoconazole 2 % crème 2 fois/semaine + ciclopirox gel sur cuir chevelu.
Les boutons de chaleur sur le front sont-ils différents de l’acné ?
Oui. La miliaire rubra (boutons de chaleur) sur le front donne des papules rouges minuscules (1–2 mm), prurigineuses, apparues après transpiration abondante ou port d’un casque. Elles disparaissent en 24 à 48 heures après retour au frais. L’acné est persistante (jours à semaines), avec comédons ou pustules. Le traitement des boutons de chaleur est le refroidissement, les vêtements légers et l’abstention de crèmes occlusives. Pas d’antibiotique ni de rétinoïde nécessaires.
Pourquoi ai-je des boutons sur le front et pas sur les joues ?
Le front fait partie de la « zone T » (front, nez, menton) – la zone du visage la plus riche en glandes sébacées. Elle produit davantage de sébum que les joues, favorisant l’acné et les points noirs. Si vos boutons sont localisés uniquement sur le front, vérifiez aussi l’influence des cheveux (mèche, frange) et des produits capillaires qui peuvent être comédogènes.
Mon acné sur le front empire depuis que je porte un casque – que faire ?
C’est une acné mécanique (ou acné cosmetica) bien connue. La friction et l’occlusion sous le casque obstruent les pores et favorisent la prolifération bactérienne. Portez un bandeau ou une coiffe en coton sous le casque, nettoyez la zone après chaque port, utilisez un produit non comédogène. Si l’acné persiste, un traitement local (peroxyde de benzoyle, rétinoïde) prescrit par un dermatologue sera nécessaire. Autre facteur aggravant, le contact permanent des cheveux sur le front
J’ai des petits boutons blancs sur le front qui ne partent pas – c’est quoi ?
Des petits boutons blancs fermes, indolores, de 1 à 2 mm, qui ne disparaissent pas avec les produits anti-acné sont probablement des grains de milium – de petits kystes sébacés. Ils ne répondent pas aux traitements topiques. Un dermatologue peut les retirer facilement en quelques minutes avec une aiguille fine. Évitez les crèmes trop grasses ou occlusives pour prévenir leur réapparition.
Des plaques rouges qui grattent sont apparues sur mon front après avoir changé de shampoing – est-ce grave ?
Non, c’est probablement un eczéma de contact lié au nouveau shampoing. Les produits capillaires ruissellent sur le front lors du rinçage et peuvent provoquer une réaction allergique ou irritante. Reprenez votre ancien shampoing – les plaques devraient disparaître en quelques jours. Si elles persistent, un patch test chez le dermatologue identifiera l’allergène précis.
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Sources
Basler RS et al., Athletic skin injuries: combating pressure and friction, Phys Sportsmed, 2004;32(5):33-40. PMID 20086411
Wang Q et al., SSA-ZP on Scalp Seborrheic Dermatitis: Regulating Sebum Levels and Scalp Barrier, J Cosmet Dermatol, 2024. PMID 39466953
Riney LC et al., Visual Diagnosis: An Adolescent Male With Severe Facial Swelling and Scalp Infection (allergic contact dermatitis to hair products), Pediatr Rev, 2015;36(11):e39-42. PMID 26527634
Mis à jour le 26 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : L’allergie alimentaire touche environ 5 % des enfants et 2 % des adultes en France. Sur la peau, elle se manifeste le plus souvent par une urticaire (plaques rouges qui grattent, apparition rapide après l’ingestion) ou, chez l’enfant atopique, par une poussée d’eczéma. Les aliments les plus souvent en cause sont l’arachide, les fruits à coque, l’œuf, le lait et les fruits de mer. Le diagnostic repose sur les tests cutanés (prick-tests) et le test de provocation orale, seul examen qui confirme une allergie vraie. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
⚠ Appelez le 15 (SAMU) si, après avoir mangé, apparaissent : un gonflement de la gorge ou de la langue, une difficulté à respirer ou à avaler, un malaise avec chute de tension ou perte de connaissance, des vomissements associés à une urticaire étendue. Ces signes évoquent une anaphylaxie, la forme la plus grave de l’allergie alimentaire. Si un stylo auto-injecteur d’adrénaline a été prescrit, l’utiliser immédiatement puis appeler les secours.
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Allergie alimentaireAllergies de peau aux aliments
L’allergie est une réaction anormale de l’organisme à des substances de l’environnement, appelée allergènes
Presque 5% de la population pédiatrique et 2% de la population générale présente des allergies alimentaires
On note de plus en plus d’allergies alimentaires depuis quelques années, peut-être en raison
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de l’internationalisation des aliments qui sont mangés sur toute la planète alors qu’ils étaient réservés à quelques pays il y a quelques décennies (kiwis, sésame…)
de l’alimentation à base d’aliments préparés par l’industrie agro alimentaire : contamination des alliments par des allergènes lors du stockage ou de la préparation des aliments / présence de conservateurs et de nombreux additifs / présence de nombreux ingrédients alors qu’une préparation à la maison utilise moins d’ingrédients
L’allergie alimentaire prend alors la forme de nausées, de vomissements, de maux de ventre, de diarrhée, voire de constipation
Allergie respiratoire
On note une rhinite, des crises d’asthme…
Causes
Dans le cas de l’allergie alimentaire, l’allergène peut être transmis
le plus fréquemment en l’ingérant+++
en l’inspirant (par exemple, allergie aux crevettes, la fumée de cuisson des crevettes peut déclencher une toux, rhinite, asthme…)
par contact cutané avec l’aliment ou un objet souillé par l’aliment
Allergie alimentaire de l’enfant
Les allergènes les plus fréquents sont
le lait de vache (10% des cas)
oeuf 10% des cas
kiwi 10% des cas
arachide (8%)
poisson (8%)
fruits à coque : noisette++ (8%)
crevettes…
Allergie alimentaire de l’adulte
On regroupe généralement les allergènes en 5 groupes :
groupe « latex » (14% des cas) : avocat, kiwi, banane, châtaigne
groupe « rosacées » (13% des cas) :abricot, pêche, framboise, cerise, pomme, poire, prune..
groupe « noix » (10% des cas) :amande, noisette, noix, noix de pécan et de cajou, pignon, pistache…
groupe « ombellifères » (10% des cas) :aneth, carotte, céleri, coriandre, fenouil, anis, persil…
Blanc d’oeuf et arachide, sésame, lupin, lait de brebis…
Allergies croisées
Entre aliment et autre allergène
Lorsqu’on est allergique à un aliment, on peut être allergique à des substances non alimentaires (pollens…) : on peut être allergique au pollen de bouleau et faire une allergie alimentaire à la pomme, car els deux ont en commun une molécule (la profiline)
Entre aliments
D’une même famille
En cas d’allergie à
Cacahuete, on peut être allergique aux aliments de la même famille : pois, soja, fèves, haricots, lentilles, lupin, pois chiche
Ail, on peut être allergique aux aliments de la même famille :oignon, ciboulette, poireau, asperge…
Tomate, on peut être allergique aux aliments de la même famille : pomme de terre, poivron, piments, paprika, aubergine…
Orange, on peut être allergique aux aliments de la même famille :agrumes
Moutarde, on peut être allergique aux aliments de la même famille : choux, radis, navet, raifort, colza, rutabaga…
Noix, on peut être allergique aux aliments de la même famille : noisettes, noix du brésil, de cajou…
Blé, on peut être allergique aux aliments de la même famille : orge, seigle…
Crevettes, on peut être allergique aux aliments de la même famille : crabe, homard…
De familles différentes
Les allergies croisées entre aliments de familles différentes sont fréquentes. En cas d’allergie :
au lait de vache, on peut être allergique à la viande de boeuf, au lait de chèvre, de brebis…
au pollen (bouleau, ambroisie…), on peut être allergique à des fruits et légumes (pomme, pêche, melon…)
à la pêche, on peut être allergique aux autres rosacées : abricot, framboise, cerise, pomme, poire, prune..
au latex : on peut être allergique à des fruits : kiwi, banane, avocat…
Allergies alimentaires sur la peau
La réaction alimentaire la plus fréquente est :
L’urticaire alimentaire (urticaire à un aliment).
Le diagnostic d’urticaire alimentaire peut etre difficile et necessite donc une consultation medicale.
Il existe en effet de nombreux cas de figure:
Après un aliment dont on n’a pas l’habitude
Elle peut survenir notamment lors de l’ingestion d’aliments dont on n’a pas l’habitude (dîner au restaurant chinois… )
Il suffit alors d’éviter l’aliment en cause et de traiter par antihistaminiques
Urticaire alimentaire à un aliment courant
Plus rarement, l’urticaire peut être liée à une véritable allergie alimentaire, souvent chez des personnes atopiques.
L’urticaire alimentaire est alors parfois précédée par des démangeaisons ou des picotements voire un gonflement des lèvres et de la muqueuse dans la bouche rapidement après la prise alimentaire et elle peut être associée
à des douleurs digestives. Les aliments habituellement responsables d’allergie alimentaire sont les poissons et les crustacés, l’arachide, le soja, les céréales, l’oeuf, le lait de vache, des fruits exotiques…
Le médecin pourra recourrir à des prick tests prudents ou une prise de sang à la recherche d’IgE spécifiques de certains aliments
Le traitement passe par l’éviction de l’aliment ou du groupe d’aliments en cause et les antihistaminiques
Anaphylaxie alimentaire d’effort
L’anaphylaxie alimentaire à l’effort est une rareté mais elle peut être grave. Il s’agit d’une réaction anaphylactique déclenchée par un effort prolongée comme la course à pied et induite par un aliment consommé 2 à 5 heures avant (céréales, fruits, arachide… ).
L’effort sans prise alimentaire, ou la prise alimentaire sans effort
n’entraînent habituellement aucun probleme
Fausses allergies alimentaire
Cependant, la fausse allergie alimentaire par surconsommation d’aliments riches en histamine ou histaminolibérateurs est la cause la plus fréquente d’urticaire alimentaire : poissons, les crustacés, la charcuterie,
les fromages fermentés, les boissons alcoolisées, le chocolat,
des fruits et légumes
L’éviction des aliments riches en amines biogènes est recommandée :
Poissons et crustacés : thon, sardine, saumon, anchois, maquereau, oeufs de poissons, conserves de poissons, poissons séchés, fumés ou surgelés
Fruits :fraise, banane, raisin, agrumes, noix et noisette
Boissons alcoolisées : bière, vin
Chocolat et cacao
Un cas particulier :
Scombrotoxisme
Il s’agit d’une réaction d’anaphylaxie avec hypotension artérielle après ingestion de poisson « à chair bleue » : thon, bonite, maquereau et sardine, anchois, marlin… avec rupture de la chaine du froid (tout poisson ayant un goût métallique, poivré ou piquant est à éviter). d’où
la présence de bactéries (Achromobacter histamineum, Proteus morganii, Proteus vulgaris) dans le tube digestif de l’animal
un taux élevé d’histamine dans la chair du poisson
Il ne s’agit pas à proprement parler d’une urticaire ni d’une allergie alimentaire vraie (le poisson sans rupture de la chaine du froid peut être mangé à nouveau), mais plutot d’une réaction d’anaphylaxie avec maux de tete, hypotension…
Suspicion d’allergie alimentaire, que faire?
Consulter un médecin
Il faut consulter un médecin qui par le biais de l’interrogatoire otamment pourra souvent distinguer une vraie allergie d’une fausse allergie alimentaire
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Il pourra demander des tests sanguins, voire réaliser de façon prudente des tests épicutanés appelés prick tests: il s’agit de piqures dans l’avant bras après y avoir disposé des gouttes de différents allergenes afin de les faire pénétrer dans la couche superficielle de la peau et déclencher une papule urticarienne en cas d’allergie
Piqures dans l’avant bras en cas d’urticaire : prick tests
Le plus souvent en milieu hospitalier, il peut aussi faire des tests de provocation labiale ou orale avec l’aliment.
Eviter l’allergène
Le médecin prescrit un régime d’éviction de l’allergène et de sa famille et allergènes croisés. A l’école, on peut mettre en place un Projet d’Accueil Individualisé.
Il faut souvent guêter les emballages à la recherche des allergènes…
Avoir un traitement « au cas où »
Le médecin prescrit des antihistaminiques, voire de l’adrénaline en cas de risque d’anaphylaxie alimentaire :
1/ Prendre immédiatement dès le début de la réaction allergique (notamment démangeaisons, urticaire) 2 comprimés d’antihistaminique type desloratadine (Aerius*)
et
tenir prête la seringue d’adrénaline en autoinjecteur
2/ En cas de symptômes allergiques sévères (ceux ci surviennent en règle générale en l’espace de quelques minutes à 1 heure et se manifestent par une forte gêne respiratoire, des troubles digestifs, une transpiration abondante, des vertiges, une sensation de faiblesse, un serrement dans la poitrine, plus rarement une perte de connaissance), appliquer sur la cuisse la seringue d’adrénaline prête à l’emploi et faire une injection d’adrénaline en face antérolatérale de la cuisse, rester allongé les jambes surélevées jusqu’à l’arrivée du médecin (appeler un médecin dès que possible ou appeler le 15).
3/ Si vous vous trouvez dans un endroit isolé, prendre par précaution un corticoïde (1 mg/kg équivalent Prednisolone : si poids 60kgs, prendre 3 cp de Solupred* 20 orodispersible). Ce médicament n’agit qu’après 2 heures environ, mais il protège d’une récidive durant 24 heures.
NB : conditions de conservation de l’adrénaline en seringue auto injectable :
Ne pas mettre au réfrigérateur. Ne pas congeler.
Vérifier périodiquement que l’aspect de la solution est toujours limpide et incolore dans la fenêtre de contrôle du stylo. Jeter ou remplacer l’autoinjecteur si la solution a changé de couleur ou contient un précipité, et au plus tard à la date de péremption. Télécharger un guide complet au format PDF :
Questions fréquentes
Quels aliments provoquent le plus souvent des réactions cutanées allergiques ?
Chez l’adulte, les principaux allergènes alimentaires cutanés sont les crustacés, les arachides, les noix, le poisson et le céleri. Chez l’enfant, les œufs, le lait de vache, les arachides et le blé dominent. Ces 8 allergènes majeurs représentent plus de 90 % des réactions allergiques alimentaires sévères selon l’ANSES.
Comment distinguer une urticaire allergique d’une urticaire non allergique ?
L’urticaire allergique post-alimentaire survient dans les minutes à 2 heures suivant l’ingestion, avec apparition soudaine de plaques rouges et gonflées, très prurigineuses. L’urticaire chronique idiopathique est quotidienne, sans lien avec un aliment précis. Un bilan allergologique (prick-tests, IgE spécifiques) permet de confirmer ou exclure l’origine alimentaire.
L’allergie alimentaire peut-elle aggraver un eczéma existant ?
Oui, chez l’enfant de moins de 2 ans, les allergies alimentaires (lait, œuf, arachide) aggravent la dermatite atopique dans 30 à 40 % des cas sévères. Chez l’adulte, ce lien est moins fréquent. Un régime d’éviction guidé par le résultat des tests allergologiques (et non empirique) peut améliorer significativement l’eczéma de l’enfant atopique.
C’est quoi l’angioedème et est-ce dangereux ?
L’angioedème (ou œdème de Quincke) est un gonflement profond de la peau et des muqueuses, le plus souvent du visage, des lèvres, de la langue et du larynx. Il survient dans 50 % des cas d’anaphylaxie alimentaire sévère. Un angioedème laryngé est une urgence vitale qui impose l’injection d’adrénaline et l’appel du 15 sans délai.
Les tests cutanés (prick-tests) sont-ils fiables pour l’allergie alimentaire ?
Les prick-tests ont une sensibilité de 70 à 90 % pour les allergènes alimentaires classiques. Leur valeur prédictive négative est excellente (95 %) – un prick-test négatif exclut très probablement l’allergie. Ils sont complétés par le dosage des IgE spécifiques (RAST) et, si nécessaire, un test de provocation orale réalisé en milieu hospitalier.
Peut-on guérir d’une allergie alimentaire ?
L’allergie au lait et à l’œuf guérit spontanément dans 80 % des cas avant 5 ans chez l’enfant. L’allergie à l’arachide est plus persistante (60 % restent allergiques à l’âge adulte). L’immunothérapie orale (désensibilisation) permet à 67 % des enfants allergiques à l’arachide de tolérer une dose protectrice, contre 4 % sous placebo (essai PALISADE, PMID 30449234). Cette désensitisation augmente cependant le risque de réactions allergiques et d’anaphylaxie pendant le traitement par rapport à l’éviction simple (PMID 31030987) – la décision de débuter une immunothérapie orale se prend donc en milieu spécialisé, après évaluation du rapport bénéfice/risque.
Peut-on avoir une allergie alimentaire sans symptômes digestifs ?
Oui, les manifestations cutanées (urticaire, angioedème) peuvent être les seuls signes d’une allergie alimentaire, sans diarrhée, vomissements ou douleurs abdominales. Environ 30 % des réactions anaphylactiques alimentaires se présentent exclusivement par des symptômes cutanés et respiratoires, sans atteinte digestive.
Le psoriasis du sillon interfessier – ou psoriasis entre les fesses – est une forme de psoriasis inversé (flexural), caractérisée par des plaques érythémateuses localisées dans le pli fessier et la région péri-anale. Contrairement au psoriasis classique des plaques (plaques squameuses épaisses sur les coudes, genoux, cuir chevelu), le psoriasis des plis présente un aspect atypique qui retarde souvent le diagnostic : la macération dans les zones de frottement fait disparaître les squames, laissant place à des plaques rouges lisses, vernissées et bien délimitées. Cette localisation, souvent gênante et difficile à aborder, nécessite une approche thérapeutique adaptée aux zones de plis.
ℹ️ Psoriasis inversé – On parle de « psoriasis inversé » ou « flexural » lorsque le psoriasis touche les plis cutanés : sillon interfessier, plis inguinaux, aisselles, sous les seins, nombril, creux poplités. Ces localisations partagent les mêmes mécanismes et la même approche thérapeutique, adaptée à la fragilité de la peau des plis.
Mis à jour le 07/08/2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Le psoriasis inversé des plis (fesses, aine, aisselles) touche 2 à 6 % des patients psoriasiques. Il se présente sous forme de plaques rouges lisses, sans squames (les frottements les éliminent), facilement confondues avec une candidose ou une dermite de contact. Le diagnostic différentiel avec un intertrigo mycosique est essentiel avant traitement. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Épidémiologie
Le psoriasis touche environ 2 à 3 % de la population française. Parmi les patients psoriasiques, le sillon interfessier et la région péri-anale sont impliqués dans 5 à 15 % des cas – soit environ 300 000 personnes en France. Cette localisation est souvent sous-diagnostiquée : les patients consultent rarement spontanément pour une lésion dans cette zone, et les médecins non dermatologues la confondent souvent avec une mycose ou une dermite irritative.
Particularités cliniques du psoriasis des plis
Aspect atypique sans squames
Dans les zones de plis, la friction et la macération liée à la transpiration éliminent la squame caractéristique du psoriasis classique. On observe donc :
Plaques érythémateuses rouge vif, à surface lisse ou légèrement vernissée
Bords nets et réguliers, bien délimités – signe très évocateur
Absence de squamation épaisse (contrairement au psoriasis en plaques)
Fissures au fond du pli, parfois douloureuses
Prurit modéré à intense, aggravé par la chaleur et la transpiration
Aspect parfois « laqué » ou brillant
Localisation précise
Le psoriasis interfessier siège typiquement dans le sillon interfessier (raie des fesses), pouvant s’étendre vers :
La région péri-anale (pourtour de l’anus) – source de prurit anal chronique
Les faces internes des fesses et les plis inguino-cruraux
Le sillon sous-fessier
Contexte psoriasique
Dans la grande majorité des cas, le psoriasis du sillon interfessier n’est pas isolé : il s’inscrit dans un tableau de psoriasis général. La recherche systématique d’autres localisations (cuir chevelu, coudes, genoux, ongles, ombilic) et d’un psoriasis articulaire (douleurs articulaires) est indispensable à l’interrogatoire et à l’examen clinique.
Surinfection à Candida – fréquente dans les plis, peut entretenir l’inflammation
Stress – facteur déclenchant général du psoriasis
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Traitement
Règles hygiéniques essentielles
Avant tout traitement médicamenteux, quelques mesures simples améliorent considérablement le confort :
Toilette douce avec un pain ou gel surgras (Dove®, Avène Pain dermatologique, Mustela Dermo-Soin®) – pas de savon ordinaire
Séchage soigneux du pli après la toilette (tamponnement sans friction)
Port de sous-vêtements en coton pur, éviter le synthétique
Éviter les lingettes parfumées et le papier WC coloré
Application d’un émollient (cold cream, Dexeryl®) entre les traitements pour prévenir les fissures
Dermocorticoïdes – traitement de première intention
Dans les plis, seuls les dermocorticoïdes de classe II à III sont utilisés (désonide, bétaméthasone valérate, hydrocortisone butyrate) – jamais les classe IV (clobétasol) qui provoquent une atrophie cutanée accélérée dans les zones de plis. L’application est réalisée en couche fine, une fois par jour le soir, pour une durée maximale de 4 semaines. Les dermocorticoïdes en crème sont préférés aux pommades dans les plis (moins occlusifs).
Association calcipotriol-bétaméthasone
Le gel Enstilar® (calcipotriol 50 µg/g + dipropionate de bétaméthasone 0,5 mg/g) a une AMM dans le psoriasis des plis en France. Il combine l’effet anti-inflammatoire du corticoïde et l’action antiproliférative de l’analogue de la vitamine D3. Application une fois par jour, 4 semaines maximum dans les plis.
Inhibiteurs de calcineurine – alternative non stéroïdienne
Le tacrolimus 0,1 % pommade (Protopic®) est une excellente alternative aux dermocorticoïdes dans le psoriasis des plis, en particulier pour les traitements prolongés ou en cas d’atrophie cutanée préexistante. Il n’entraîne pas d’atrophie cutanée, ce qui en fait un traitement de choix dans les zones de plis pour les rechutes fréquentes. Application biquotidienne.
⚠️ Attention aux dermocorticoïdes forts dans les plis – L’utilisation prolongée de dermocorticoïdes de classe IV (propionate de clobétasol – Dermoval®, Clarelux®) dans le sillon interfessier provoque une atrophie cutanée, des vergetures, une fragilité vasculaire et un rebond à l’arrêt. Ces produits sont formellement déconseillés dans les zones de plis. Préférez les classes II-III ou le tacrolimus pour les traitements d’entretien.
Traitement systémique
En cas de psoriasis inversé étendu, résistant aux traitements locaux, ou associé à un psoriasis cutané ou articulaire sévère nécessitant un traitement général (méthotrexate, acitrétine, biothérapies anti-IL-17, anti-IL-23), le dermatologue évaluera l’indication d’un traitement systémique qui traitera l’ensemble des localisations.
Suivi et prévention des rechutes
Le psoriasis du sillon interfessier est une affection chronique, évoluant par poussées. La prévention des rechutes repose sur le maintien des mesures hygiéniques, l’application régulière d’émollients et l’utilisation d’un traitement d’entretien (tacrolimus 2 à 3 fois par semaine en application préventive). Un suivi dermatologique régulier permet d’ajuster le traitement et de dépister un psoriasis articulaire associé.
⚠ Consultez rapidement si :
Lésions suintantes ou odorantes évocatrices d’une surinfection
Résistance au traitement après 3 semaines
Association à des douleurs anales ou rectales (maladie de Crohn à éliminer)
Questions fréquentes
Le psoriasis entre les fesses est-il contagieux ?
Non. Le psoriasis est une maladie auto-immune, non infectieuse et non contagieuse. Vous ne pouvez pas le transmettre à votre entourage par contact physique. Cette localisation, bien qu’intime, obéit aux mêmes règles que toutes les autres formes de psoriasis : maladie constitutionnelle, non transmissible, chronique.
Le psoriasis du sillon interfessier peut-il se compliquer ?
Les principales complications sont la surinfection bactérienne (pyodermite) ou fongique (candidose) des fissures, favorisée par la macération. Les fissures profondes peuvent être très douloureuses et saigner. Un traitement antifongique ou antibiotique associé est parfois nécessaire en cas de surinfection avérée. Par ailleurs, le psoriasis inversé est associé à un risque accru de psoriasis articulaire (rhumatisme psoriasique) – tout patient avec du psoriasis doit être interrogé sur les douleurs articulaires.
Peut-on pratiquer une activité sportive avec un psoriasis du sillon interfessier ?
Oui, le sport n’est pas contre-indiqué. Il faut cependant prendre quelques précautions : choisir des sous-vêtements de sport en coton ou en matières respirantes à coutures plates (sans couture centrale), douche immédiatement après l’effort avec nettoyant doux, séchage soigneux, application de l’émollient. Les pommades trop grasses appliquées avant l’effort peuvent favoriser la macération – préférer les crèmes ou les gels dans ce contexte.
Comment différencier un psoriasis inversé d’une mycose (candidose) dans le pli interfessier ?
Le psoriasis inversé forme des plaques rouge vif, lisses et bien limitées, sans les pustules satellites ni les bords émiettés typiques de la candidose. En cas de doute, un prélèvement mycologique tranche en quelques jours. Les deux affections peuvent d’ailleurs coexister, ce qui complique parfois le diagnostic.
Peut-on utiliser un dermocorticoïde au long cours dans le pli interfessier ?
Non – la peau des plis est fine et absorbe davantage les corticoïdes, ce qui expose à un risque d’atrophie cutanée en cas d’usage prolongé. Les cures sont généralement limitées à 2 à 4 semaines, avec relais par le tacrolimus ou un émollient en traitement d’entretien.
Mis à jour le 17 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : La desloratadine (Aerius®) est le métabolite actif de la loratadine, un antihistaminique H1 non sédatif délivré sur ordonnance en France. Elle inhibe aussi la libération de cytokines pro-inflammatoires (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) par les mastocytes – un effet propre qui dépasse le simple blocage H1. Une étude de pharmacovigilance a montré une légère augmentation des crises convulsives inaugurales chez les enfants traités, à surveiller en cas d’antécédents. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Mode d’action – ce qui différencie la desloratadine
La desloratadine possède un double mécanisme d’action qui la distingue des antihistaminiques plus anciens :
Mécanisme
Conséquence clinique
Antagoniste sélectif des récepteurs H1 périphériques – ne diffuse pas dans le système nerveux central
Pas de sédation, pas d’effet anticholinergique – conduite automobile autorisée
Inhibition des cytokines pro-inflammatoires (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) par les mastocytes et basophiles
Action anti-inflammatoire au-delà du simple blocage H1 – utile dans l’urticaire chronique
💡 Cette inhibition des cytokines est un avantage pharmacologique de la desloratadine par rapport à la loratadine (molécule mère) – elle explique son efficacité dans l’urticaire chronique au-delà du simple prurit aigu. Pour les informations pratiques (posologie, conseils d’utilisation, contre-indications), voir la page Aerius®.
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Contre-indications et conseils d’utilisation
La contre-indication principale est l’allergie à la desloratadine ou à l’un des composants. Desloratadine n’est pas recommandée en cas de grossesse ou d’allaitement – consulter le médecin. En cas d’aggravation de l’éruption ou d’effets secondaires (malaises, somnolence, fatigue, vertiges, nausées, palpitations…), consulter un médecin.
Quand consulter : Consultez rapidement en cas de réaction allergique sévère (visage ou gorge qui gonfle, urticaire généralisée, difficultés à respirer) ou en cas de crise convulsive pendant le traitement – la desloratadine doit alors être arrêtée. Elle doit être utilisée avec prudence chez les enfants ayant des antécédents personnels ou familiaux de convulsions. Par précaution, son usage n’est pas recommandé pendant la grossesse ou l’allaitement.
Questions fréquentes
La desloratadine est-elle plus forte que la loratadine ?
Pas vraiment plus « forte » – la desloratadine est le métabolite actif de la loratadine, donc son mécanisme principal est identique. Elle possède en plus une action anti-inflammatoire propre (inhibition de cytokines) démontrée in vitro, dont la portée clinique reste à confirmer. Contrairement à la loratadine, elle est délivrée sur ordonnance en France.
La desloratadine peut-elle provoquer des convulsions chez l’enfant ?
Une étude de pharmacovigilance a montré une légère augmentation du risque de première crise convulsive chez les enfants traités par desloratadine, en particulier avant 5 ans. Ce risque reste rare mais justifie une prudence particulière chez les enfants ayant des antécédents personnels ou familiaux de convulsions – à signaler systématiquement au médecin.
Peut-on prendre de la desloratadine pendant la grossesse ?
Les données disponibles sur plus de 1000 grossesses n’ont pas montré d’effet malformatif, mais par mesure de précaution, l’utilisation de la desloratadine pendant la grossesse n’est pas recommandée. Demandez conseil à votre médecin ou votre pharmacien.
Pourquoi la desloratadine est-elle sur ordonnance alors que la loratadine est en vente libre ?
C’est une différence réglementaire française plutôt que pharmacologique : les deux molécules ont un profil de sécurité comparable. La desloratadine (Aerius® et génériques) reste soumise à prescription en France, contrairement à la loratadine, disponible sans ordonnance sur les conseils du pharmacien.
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Références
Limon L, Kockler DR. Desloratadine: a nonsedating antihistamine. Ann Pharmacother. 2003;37(2):237-246. PMID 12549956.
Berger WE. The safety and efficacy of desloratadine for the management of allergic disease. Drug Saf. 2005;28(12):1101-1118. PMID 16329713.
Traidl-Hoffmann C, Münster I, Ring J, Behrendt H. Impact of desloratadine and loratadine on the crosstalk between human keratinocytes and leukocytes. Int Arch Allergy Immunol. 2006;140(4):315-320. PMID 16741367.
ANSM. Résumé des caractéristiques du produit – Desloratadine Viatris 5 mg, comprimé pelliculé. ansm.sante.fr.
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
APEC : exanthème périflexural asymétrique de l’enfant
APEC
L’APEC (Asymmetric Periflexural Exanthem of Childhood, ou exanthème latérothoracique unilatéral) est un exanthème bénin et auto-limité, d’étiologie virale probable, touchant préférentiellement l’enfant entre 1 et 5 ans. Il débute de façon caractéristique dans la région axillaire ou au flanc d’un seul côté du corps, puis s’étend progressivement de façon centrifuge sur l’hémicorps. Il peut également se voir chez l’adulte, plus rarement. Son diagnostic est clinique, aucune biologie ni biopsie n’est nécessaire dans les formes typiques, et sa guérison est toujours spontanée.
En bref : Syndrome APEC est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, une biopsie cutanée. La prise en charge dépend de la forme clinique et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour bénéficier d’un diagnostic précis et d’un traitement adapté. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
Échec des traitements déjà essayés depuis plus de 4 semaines
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Définition et historique
L’APEC a été décrit pour la première fois en 1962 par Brunner, Rubin et Dunlap sous le terme de « new papular erythema of childhood ». C’est Taïeb et al., à Bordeaux, qui en ont précisé les caractéristiques cliniques et proposé le nom d’Asymmetric Periflexural Exanthem of Childhood (APEC) en 1993, terme désormais universellement adopté. Il est également appelé exanthème latérothoracique unilatéral ou encore superimposed lateralised exanthem of childhood (SLEC), dénomination proposée en 2014 mais moins utilisée.
Il s’agit d’une dermatose bénigne auto-limitée, dont le diagnostic est clinique et dont la résolution est toujours spontanée.
Épidémiologie
L’APEC est une affection rare, probablement sous-diagnostiquée. L’âge moyen de survenue est de 27,5 mois, avec la majorité des cas survenant entre 1 et 5 ans. L’affection touche deux fois plus de filles que de garçons.
Elle survient principalement en hiver et au printemps, comme la plupart des infections virales. Des cas sont rapportés en France (notamment dans la région de Bordeaux, où la série de Taïeb a été réalisée), en Italie et en Europe du Nord. De petites épidémies familiales ont été rapportées. L’APEC peut se voir chez l’adulte, de façon exceptionnelle.
Étiologie : une maladie virale probable
L’étiologie précise de l’APEC reste inconnue, mais l’hypothèse d’une cause virale semble plausible – sans avoir été formellement confirmée. Plusieurs arguments plaident en faveur d’une origine infectieuse ou parainfectieuse :
Prédominance hivernale et printanière.
Précédée fréquemment d’un épisode fébrile ou de symptômes respiratoires ou digestifs discrets.
Associations rapportées avec plusieurs virus : parvovirus B19, influenza A, parainfluenza 2 et 3, adénovirus, herpèsvirus humain 6 et 7, virus Epstein-Barr (EBV), poxvirus, rougeole, et Campylobacter jejuni. Plus récemment, des cas associés au SARS-CoV-2 ont été publiés.
Cas post-vaccinaux rapportés (notamment vaccin COVID-19).
Malgré ces associations, la plupart des cas surviennent sans agent étiologique identifiable, et aucun virus n’a pu être mis en cause de façon constante. Une hypothèse alternative évoque une mutation post-zygotique précoce rendant la peau d’un hémicorps plus réactive à un agent infectieux.
Point pratique : Aucun facteur déclenchant n’est formellement identifié, et la transmission interhumaine directe n’est pas documentée. Il n’y a donc pas lieu d’isoler l’enfant de la collectivité sur ce seul motif.
Signes cliniques
Début unilatéral et axillaire
Le tableau clinique est stéréotypé et caractéristique. Les premières lésions cutanées apparaissent sur le tronc ou dans les grands plis des membres. Le début est quasi exclusivement unilatéral, axillaire (aisselle) ou au flanc – plus rarement dans le pli inguinal, le creux poplité ou le creux du coude.
Les lésions sont des macules et micropapules érythémateuses, parfois légèrement squameuses, pouvant être rosées, rouge vif ou violacées selon l’évolution. Elles peuvent prendre un aspect eczématiforme ou morbiliforme.
Extension centrifuge hémicorporelle
Les lésions s’étendent de façon centrifuge depuis le foyer initial axillaire, gagnant progressivement l’hémithorax, l’abdomen latéral, le membre supérieur et inférieur homolatéraux. Le visage, les paumes et les plantes sont généralement épargnés. Dans environ 50 % des cas, une extension controlatérale partielle finit par se produire, mais toujours de façon asymétrique.
Le prurit est variable – absent, modéré ou parfois gênant – et ne signe pas un diagnostic particulier. Des signes généraux discrets peuvent précéder ou accompagner l’éruption : légère fièvre, rhinopharyngite, diarrhée passagère, adénopathies satellites superficielles.
Atteinte d’un adulte
Examens complémentaires diagnostiques
Le diagnostic de l’APEC est purement clinique dans les formes typiques. Aucun bilan complémentaire n’est nécessaire en routine :
Biologie : généralement normale. Pas d’hyperleucocytose, pas de syndrome inflammatoire. Une légère éosinophilie peut être présente mais n’est pas spécifique.
Bilan viral : les sérologies virales (parvovirus B19, EBV, CMV, HHV-6, parainfluenza) sont optionnelles et réservées aux formes atypiques ou aux contextes cliniques particuliers. Elles ne modifient pas la prise en charge.
Biopsie cutanée : non indiquée dans les formes typiques. Si réalisée pour une forme atypique, elle montre un aspect non spécifique : infiltrat périvasculaire lymphocytaire superficiel, spongiose épidermique variable.
✓ À retenir : Les examens biologiques et la biopsie sont généralement inutiles pour cette affection, en raison de son excellent pronostic et de son caractère auto-limité en quelques semaines. Éviter les examens inutiles et rassurer les parents est l’essentiel de la prise en charge.
Diagnostics différentiels
Diagnostic différentiel
Critère distinctif
Eczéma de contact
Distribution localisée à la zone de contact de l’allergène. Prurit souvent plus intense. Pas d’extension centrifuge hémicorporelle. Récidive au contact de l’allergène.
Gale
Sillons scabieux inter-digitaux, prurit nocturne intense, atteinte de l’entourage. Distribution non hémicorporelle.
Pityriasis rosé de Gibert
Médaillon initial unique, distribution en sapin sur le tronc, bilatérale et symétrique, lésions ovales à axe long parallèle aux lignes de Blaschko.
Syndrome de Gianotti-Crosti
Papules acrales bilatérales symétriques (visage, membres, fesses), d’aspect lenticulaire, durée plus longue (4 à 8 semaines).
Miliaire (sudamina)
Contexte de forte chaleur ou de fièvre. Vésicules superficielles diffuses aux zones de friction. Bilatérale.
Teigne ou tinea corporis
Plaque arrondie à bord actif squameux. Examen mycologique positif. Pas de début axillaire ni d’extension hémicorporelle.
Scarlatine
Érythème bilatéral en papier de verre, angine érythémateuse, langue framboisée. Test streptococcique positif.
Traitement et évolution
Abstention thérapeutique dans la grande majorité des cas
L’APEC est une maladie bénigne et auto-limitée qui ne nécessite aucun traitement spécifique. La résolution est spontanée en 4 à 6 semaines sans séquelles. L’essentiel de la prise en charge est de rassurer les parents et d’expliquer l’évolution naturelle favorable.
Antihistaminiques anti-H1 en cas de prurit
Lorsque le prurit est gênant et perturbe le sommeil de l’enfant, un antihistaminique anti-H1 peut être prescrit à titre symptomatique :
Cétirizine (Zyrtec®) ou loratadine (Clarityne®) – molécules non sédatives, en une prise par jour.
En cas de prurit nocturne : hydroxyzine (Atarax®) sédative peut être utile.
Dermocorticoïdes de faible puissance appliqués localement pendant quelques jours peuvent également soulager le prurit, sans modifier l’évolution de la maladie.
⚠ Ce qui est inutile : antibiotiques (la cause n’est pas bactérienne), antiviraux, corticoïdes systémiques. Ces traitements ne sont pas indiqués et ne modifient pas l’évolution de l’APEC.
Évolution
L’évolution est toujours favorable. Les lésions régressent spontanément en 4 à 6 semaines sans laisser de séquelles (pas de cicatrice, pas de dyschromie persistante). Les rechutes sont exceptionnelles. Il n’existe pas de complication connue de l’APEC. L’extension bilatérale partielle, quand elle survient, n’aggrave pas le pronostic.
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Questions fréquentes
Qu’est-ce que l’APEC ?
Un exanthème bénin et auto-limité d’étiologie virale probable, touchant l’enfant entre 1 et 5 ans. Il débute unilatéralement à l’aisselle ou au flanc, puis s’étend sur l’hémicorps. Guérison spontanée en 4 à 6 semaines.
L’APEC est-il contagieux ?
Présumé d’origine virale, mais la contagiosité interhumaine directe n’est pas clairement démontrée. Il n’y a pas lieu d’isoler l’enfant de la collectivité.
Faut-il faire des examens complémentaires ?
Non, dans les formes typiques. La biologie est normale et ne modifie pas la prise en charge. La biopsie est inutile.
Quel est le traitement ?
Abstention dans la plupart des cas. En cas de prurit gênant : antihistaminique anti-H1 (cétirizine, loratadine) et/ou dermocorticoïde local de faible puissance. Les antibiotiques et antiviraux sont inutiles.
Comment distinguer l’APEC d’une gale ou d’un eczéma de contact ?
L’APEC se distingue par son début unilatéral axillaire avec extension centrifuge hémicorporelle, sa survenue chez le jeune enfant et son caractère auto-limité. La gale présente des sillons interdigitaux et un prurit nocturne intense avec atteinte de l’entourage. L’eczéma de contact est localisé à la zone de contact de l’allergène.
Peut-on consulter un dermatologue en téléconsultation pour un APEC ?
Oui. Des photographies des lésions permettent d’orienter le diagnostic et de rassurer les parents. Le Dr Rousseau est disponible via Consulib.
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Références scientifiques
Taïeb A, Mégraud F, Legrain V, et al. Asymmetric periflexural exanthem of childhood. J Am Acad Dermatol. 1993;29(3):391-393. [PubMed]
McCuaig C, et al. Unilateral laterothoracic exanthem: a clinicopathologic study of 48 patients. J Am Acad Dermatol. 1996;34(6):979-984. [PubMed]
Chuh A, Zawar V, Sciallis GF, et al. Pityriasis rosea, Gianotti-Crosti syndrome, asymmetric periflexural exanthem, papular-purpuric gloves and socks syndrome, eruptive pseudoangiomatosis, and eruptive hypomelanosis. Infect Dis Rep. 2016;8(1):6418. [PubMed]
Valencia-Herrera A, et al. Asymmetrical periflexural exanthema associated with SARS-CoV-2 infection in a paediatric patient. Acta Derm Venereol. 2023;103:adv00839. [PubMed]
Article rédigé par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux – Dernière mise à jour : avril 2025.
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Érythème noueux : nouures douloureuses des jambes
Érythème noueux à la phase rouge inflammatoire
L’érythème noueux est la forme de panniculite la plus fréquente. Il se présente comme une éruption brutale de nouures – nodules sous-cutanés douloureux – siégeant principalement sur la face antérieure des tibias. Réaction d’hypersensibilité retardée à des causes multiples (infectieuses, médicamenteuses, systémiques), il guérit spontanément en 3 à 6 semaines sans ulcération ni cicatrice. Son principal intérêt clinique tient au bilan étiologique qu’il impose : identifier la maladie sous-jacente peut révéler une sarcoïdose, une tuberculose ou une maladie intestinale chronique.
En bref : Erytheme noueux est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
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Définition et mécanisme
L’érythème noueux est une hypodermite nodulaire aiguë, classée parmi les panniculites septales (l’inflammation siège dans les septa interlobulaires de l’hypoderme, par opposition aux panniculites lobulaires). Il constitue une réaction d’hypersensibilité retardée de type IV à divers antigènes – bactériens, médicamenteux ou auto-immuns.
Il touche préférentiellement les femmes entre 20 et 45 ans (sex-ratio femme/homme de 3 à 6 pour 1), avec une incidence estimée à 1 à 5 cas pour 100 000 habitants par an. Il peut survenir à tout âge, y compris chez l’enfant, avec un sex-ratio alors équilibré.
Diagnostic clinique : reconnaître les nouures
Le diagnostic est avant tout clinique. Les nouures se caractérisent par :
Des nodules dermohypodermiques bien palpables, parfois plus faciles à sentir qu’à voir, mal délimités, chauds, de 1 à plusieurs centimètres de diamètre.
Une localisation quasi constante sur la face antérieure des tibias (région prétibiale), bilatérale mais asymétrique ; plus rarement aux avant-bras, aux cuisses ou au thorax.
Une douleur importante, spontanée mais surtout déclenchée par la palpation et aggravée par la position debout prolongée (orthostatisme). La marche peut être compromise dans les formes sévères.
Des signes généraux fréquemment associés : fièvre modérée, asthénie, arthralgies (en particulier aux chevilles et aux genoux), parfois œdème des chevilles.
Sémiologie clé : L’érythème noueux ne s’ulcère pas et ne laisse pas de cicatrice. L’absence d’ulcération est un élément diagnostique majeur qui distingue l’érythème noueux des autres panniculites et de la vasculite nodulaire (érythème induré de Bazin, qui siège sur les mollets et peut s’ulcérer).
Évolution et biligénie
L’évolution des nouures est caractéristique et suit les stades de biligénie – comme une ecchymose évoluant spontanément :
Phase intermédiaire (J7–J14) : bleu-violet, moins inflammatoire mais encore douloureuse.
Phase de résolution (J14–J30) : vert-jaunâtre puis brun, induration progressive disparaissant sans trace.
La guérison survient spontanément en 3 à 6 semaines pour chaque poussée. Des poussées successives peuvent se succéder sur 1 à 2 mois, favorisées par l’orthostatisme. Les manifestations systémiques (fièvre, arthralgies) disparaissent en quelques jours.
⚠ Suivi indispensable : Un érythème noueux idiopathique peut précéder de plusieurs mois, voire plusieurs années, la révélation d’une maladie sous-jacente (sarcoïdose, MICI, lymphome). Un suivi clinique régulier est recommandé même en l’absence de cause identifiée au premier bilan.
Bilan étiologique
Face à tout érythème noueux, un bilan minimal est indispensable, même si la présentation est typique. Le tableau suivant synthétise les examens selon les causes à rechercher :
Cause suspectée
Examens à prescrire
Infection streptococcique
Dosage ASLO (antistreptolysines O) en série, prélèvement de gorge
Sarcoïdose / Löfgren
Radiographie thoracique (adénopathies hilaires), dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), calcémie
Tuberculose
Intradermoréaction à la tuberculine (IDR), QuantiFERON-TB Gold, radiographie thoracique
Yersiniose
Sérologie Yersinia, coproculture
Hépatites, VIH, EBV, CMV
Sérologies hépatites B et C, VIH, EBV, CMV
MICI (Crohn, RCH)
Interrogatoire (diarrhées, douleurs abdominales), calprotectine fécale, coloscopie si suspicion
NFS, VS, CRP, LDH – si anomalie : bilan d’extension
Un bilan biologique minimal de débrouillage (NFS, VS, CRP, transaminases) doit compléter ces examens orientés, ainsi qu’une radiographie thoracique systématique à la recherche d’adénopathies hilaires.
Causes principales
Infection streptococcique
Il s’agit de la cause infectieuse la plus fréquente, surtout chez l’enfant. Une angine à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A peut précéder l’érythème noueux de 2 à 3 semaines. Le dosage des ASLO (antistreptolysines O) en série est indispensable – un taux isolé peut être insuffisant du fait de la cinétique d’ascension. D’autres infections bactériennes peuvent être incriminées : salmonelles, campylobacter, chlamydias, mycoplasmes.
Sarcoïdose et syndrome de Löfgren
La sarcoïdose représente une des causes les plus fréquentes chez l’adulte, particulièrement dans sa forme aiguë appelée syndrome de Löfgren. Ce syndrome associe une triade caractéristique : érythème noueux + adénopathies hilaires bilatérales à la radiographie thoracique + arthralgies ou arthrite des chevilles, parfois accompagnée de fièvre. Cette présentation est tellement évocatrice qu’elle dispense habituellement de biopsie pour affirmer le diagnostic de sarcoïdose. Son pronostic est bon : résolution spontanée dans 80 à 90 % des cas en moins de 2 ans.
Tuberculose
La tuberculose est une cause classique d’érythème noueux, à rechercher systématiquement dans un contexte évocateur (contage, voyage en zone endémique, immunodépression). L’IDR et le QuantiFERON permettent d’orienter le diagnostic. La radiographie thoracique est indispensable.
La maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique (RCH) s’associent à un érythème noueux dans 4 à 15 % des cas. Les nouures évoluent le plus souvent parallèlement à l’activité de la maladie intestinale. Des symptômes digestifs orienteurs (diarrhées chroniques, douleurs abdominales, rectorragies) doivent être activement recherchés à l’interrogatoire.
Causes médicamenteuses
Les médicaments représentent une cause sous-estimée, à explorer systématiquement par un interrogatoire précis. Les principaux agents en cause sont les contraceptifs oraux œstroprogestatifs (cause fréquente à rechercher en priorité chez la femme), les sulfamides, l’amoxicilline, les tétracyclines, les IPP, et paradoxalement les anti-TNF dans certains contextes. Le vaccin contre l’hépatite B a également été rapporté.
Autres causes et formes idiopathiques
La grossesse (en particulier au premier trimestre), les infections à EBV ou CMV, certains lymphomes, tumeurs carcinoïdes ou leucémies constituent des causes rares mais à évoquer. Dans 30 à 50 % des cas, aucune cause n’est identifiée malgré un bilan complet : on parle alors d’érythème noueux idiopathique, qui nécessite un suivi prolongé.
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Histologie : quand la biopsie est-elle utile ?
Dans les formes cliniquement typiques, la biopsie est inutile. Elle montrerait une hypodermite septale sans vascularite – inflammation granulomateuse et fibreuse des septa conjonctifs interlobulaires de l’hypoderme, épargnant les lobules graisseux eux-mêmes. Ce pattern histologique ne modifie pas la prise en charge.
La biopsie incisionnelle en coin est en revanche indiquée en cas de doute diagnostique, notamment pour éliminer :
Une panniculite lobulaire (Weber-Christian, panniculite lupique, déficit en alpha-1 antitrypsine).
Une panniculite pancréatique (lipase élevée + ulcération possible + lésions atypiques).
Un érythème induré de Bazin (nodules des mollets, souvent associés à la tuberculose, pouvant s’ulcérer, avec vascularite histologique).
Une lipodermosclérose chronique de l’insuffisance veineuse.
Traitement
Mesures physiques : le repos est primordial
Le repos allongé strict pendant 2 semaines est la mesure la plus efficace et la mieux documentée. L’orthostatisme prolongé aggrave les douleurs, favorise les poussées et retarde la guérison. La surélévation des membres inférieurs améliore le drainage veineux et lymphatique. Une contention élastique peut apporter un soulagement supplémentaire, bien que difficile à appliquer en phase très inflammatoire. Des compresses froides peuvent soulager localement.
Traitement antalgique et anti-inflammatoire
En première intention, le paracétamol (1 à 3 g/24 h) constitue l’antalgique de base. En cas de douleurs plus intenses, les AINS sont efficaces : naproxène 250 mg × 2/jour aux repas, ou indométacine 50 à 150 mg/jour en doses fractionnées, sur 10 jours. L’aspirine à dose anti-inflammatoire (2 à 4 g/24 h pendant 7 à 15 jours) est une alternative historique.
Colchicine
La colchicine à 1 mg/jour est un traitement efficace et bien toléré, particulièrement utile dans les formes récidivantes ou en alternative aux AINS. Elle agit en inhibant la migration des polynucléaires neutrophiles dans les foyers d’hypodermite. C’est une option particulièrement intéressante chez les patients pour qui les AINS sont contre-indiqués (insuffisance rénale, ulcère gastrique).
Iodure de potassium
L’iodure de potassium (300 à 500 mg par voie orale 3 fois/jour) est un traitement anciennement utilisé, encore recommandé par les manuels de référence. Son mécanisme d’action reste mal élucidé mais son efficacité sur les douleurs articulaires et les nouures est rapportée. Il est surtout utile dans les formes chroniques ou récidivantes.
Corticoïdes : traitement de dernier recours
Les corticoïdes systémiques (prednisone 0,5 à 1 mg/kg/jour) sont efficaces sur les formes sévères ou réfractaires. Leur prescription est cependant soumise à une condition impérative : avoir éliminé toute infection évolutive (tuberculose en particulier) et toute néoplasie sous-jacente, les corticoïdes pouvant aggraver ces deux situations. Ils ne sont jamais prescrits en première intention.
Traitement de la cause
Lorsqu’une étiologie est identifiée, son traitement spécifique est indispensable, même s’il n’accélère pas toujours la résolution des nouures elles-mêmes : antibiothérapie antistreptococcique (pénicilline V, céphalosporine) en cas d’infection streptococcique avérée, arrêt du médicament responsable, traitement de la MICI active, etc.
✓ Résumé de la stratégie thérapeutique :
1. Repos allongé strict 2 semaines – mesure la plus importante
2. Paracétamol ± AINS ou colchicine 1 mg/j pour la douleur
3. Traitement étiologique si cause identifiée
4. Corticoïdes uniquement en cas de forme sévère réfractaire, après exclusion de toute infection et néoplasie
Questions fréquentes
Qu’est-ce qu’une nouure dans l’érythème noueux ?
Une nouure est un nodule sous-cutané ferme, mal délimité, chaud et douloureux à la palpation et en position debout, mesurant de 1 à plusieurs centimètres. Elle siège principalement sur la face antérieure des tibias et évolue comme une ecchymose du rouge vif vers le vert-jaunâtre, puis disparaît sans ulcération ni cicatrice.
Quelles sont les causes les plus fréquentes de l’érythème noueux ?
Les infections streptococciques (surtout chez l’enfant), la sarcoïdose dans le cadre du syndrome de Löfgren, les yersinioses et les maladies inflammatoires chroniques intestinales. Les contraceptifs oraux et certains antibiotiques sont aussi impliqués. Dans 30 à 50 % des cas, aucune cause n’est retrouvée.
Faut-il toujours faire une biopsie pour confirmer le diagnostic ?
Non. Dans les formes typiques, la biopsie est inutile et ne modifie pas la prise en charge. Elle est réservée aux formes atypiques pour éliminer une autre panniculite (lupus profond, panniculite pancréatique, érythème induré de Bazin).
Quel est le traitement de première intention ?
Le repos allongé strict 2 semaines, associé aux AINS ou à la colchicine 1 mg/jour. Les corticoïdes ne sont prescrits qu’en dernier recours, après exclusion formelle d’une infection évolutive ou d’une néoplasie.
L’érythème noueux peut-il récidiver ?
Oui. Des poussées successives peuvent survenir sur 1 à 2 mois, favorisées par l’orthostatisme. Un érythème noueux idiopathique peut aussi précéder de plusieurs mois une maladie sous-jacente : un suivi régulier est recommandé.
Peut-on consulter un dermatologue en téléconsultation pour des nodules douloureux des jambes ?
Oui. Une téléconsultation avec photographies des lésions permet souvent d’orienter le diagnostic et de prescrire le bilan adapté. Le Dr Ludovic Rousseau est disponible via Consulib.
Eczéma des mains : causes, formes cliniques, traitements – du patch test aux nouvelles thérapies
La main est en première ligne face aux agressions du quotidien et du travail : eau, détergents, solvants, allergènes professionnels, cosmétiques. L’eczéma des mains est la première cause de consultation en dermato-allergologie, avec une prévalence estimée à 10 % de la population générale et jusqu’à 30 % dans certaines professions exposées. Sa chronicité, ses multiples formes cliniques et l’intrication fréquente entre allergie, irritation et terrain atopique en font l’une des dermatoses les plus complexes à prendre en charge – et l’une de celles qui altèrent le plus profondément la qualité de vie professionnelle et personnelle.
Mains abîmées : eczéma ? La palpation oriente souvent vers le diagnostic avant la vue.
En bref : Un bouton ou une plaque qui gratte dans la paume évoque le plus souvent un eczéma des mains, la première cause de consultation en dermato-allergologie : 10 % de la population générale est concernée, jusqu’à 30 % dans les métiers exposés à l’eau et aux produits chimiques. Éviction de l’irritant, émollients et dermocorticoïdes suffisent souvent ; les formes chroniques bénéficient désormais de traitements ciblés. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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L’eczéma des mains résulte le plus souvent de l’intrication de plusieurs mécanismes – allergie de contact, irritation chronique, terrain atopique – qui se potentialisent mutuellement. Identifier et hiérarchiser ces facteurs est l’enjeu clé de la consultation.
Lactones sesquiterpéniques, colophane, baume du Pérou, pesticides
Professionnel de l’alimentation
Protéines alimentaires (poissons, fruits, légumes, viandes), caoutchoucs des gants, désinfectants
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Formes cliniques de l’eczéma des mains
La dyshidrose (dishidrose)
Vésicules profondes « en grain de sagou », translucides, extrêmement prurigineuses, siégeant sur les bords des doigts, les paumes et les plantes. Elles évoluent par poussées, laissant une desquamation caractéristique. Allergènes orienteurs : baume du Pérou, PPD, nickel et autres métaux (cobalt, chrome) – parfois même pris par voie orale. Voir l’article détaillé sur les cloques d’eau des mains et des pieds.
Dyshidrose profuse : vésicules en grain de sagou sur les bords des doigts
Le pompholyx
Éruption vésiculeuse et/ou bulleuse d’apparition rapide, sans érythème de fond, suivie d’une desquamation durant 2 à 3 semaines. Survient par poussées distinctes, déclenché par la chaleur, le stress ou l’ingestion d’allergènes (nickel alimentaire).
La dermatose hyperkératosique des paumes
Plaques rouges épaisses et fissurées au centre des paumes, touchant surtout les hommes de 40 à 60 ans. Souvent multifactorielle : allergie de contact + irritation chronique + traumatismes répétés. Diagnostic différentiel difficile avec un psoriasis des mains. En dermoscopie, la plaque d’eczéma chronique lichénifié montre des vaisseaux en points regroupés en amas sur fond rouge et des squames jaunâtres.
Dermoscopie : vaisseaux en points et squames jaunes – eczéma chronique lichénifié
La pulpite fissuraire
Fissures douloureuses de la pulpe des doigts, extrêmement invalidantes. Deux orientations diagnostiques importantes :
Pulpite de la main controlatérale chez un droitier → évoquer un eczéma à l’ail (manipulation avec la main non dominante)
Pulpite de la main directrice → orienter vers la manipulation d’un objet allergisant ou une allergie au nickel
Pulpite fissuraire : fissures douloureuses de la pulpe des doigts
Éruption vésiculeuse explosive, comme lors d’un eczéma au ciment ou d’une allergie brutale à un antiseptique appliqué sur une plaie.
Eczéma aigu de la mainEczéma aigu vésiculeux de la main autour d’une plaie : allergie de contact à un antiseptique ou un pansement ?
Diagnostic : interrogatoire, patch tests et dermoscopie
Il n’y a pas toujours d’allergie documentée dans l’eczéma des mains – c’est souvent la conjonction d’une peau sèche et de contacts répétés avec des irritants qui explique la situation. La consultation dermatologique est indispensable pour hiérarchiser les facteurs.
L’interrogatoire : les indices clés
Date de début et évolution – un changement de poste ou de métier coïncidant avec le début est très orienteur
Amélioration pendant les vacances : argument le plus fort en faveur d’une origine professionnelle
Localisation précise : dos des mains (gants), paumes (irritation ou psoriasis), pulpe des doigts (manipulation d’objets)
Loisirs, bricolage, jardinage, traitements topiques appliqués sur les mains
Antécédent d’allergie aux bijoux (nickel), aux teintures capillaires (PPD)
Atteinte conjointe des paupières → évoquer des allergènes aéroportés
Les patch tests (tests épicutanés)
En cas de poussées répétées sans cause évidente, le dermatologue propose des tests épicutanés (patch tests) : application dans le dos de sparadraps contenant différents allergènes standardisés, retirés à 48 heures. Lecture à 48 h puis à 72–96 h – certains allergènes (corticoïdes, néomycine) ne positivent qu’à 7 jours : une relecture tardive peut être nécessaire. La batterie standard européenne explore les allergènes les plus fréquents. Des batteries complémentaires (coiffure, acrylates, cosmétiques, végétaux) sont ajoutées selon le contexte professionnel.
Eczéma chronique des mains : formes et nouveaux traitements
On définit l’eczéma chronique des mains comme une dermatose évoluant depuis plus de 3 mois consécutifs ou récidivant à raison d’au moins 2 épisodes par an. En phase aiguë, l’eczéma est souvent vésiculeux, suintant, prurigineux. En dehors des poussées, la peau est épaissie, fissurée – les douleurs nocturnes peuvent altérer le sommeil.
Formes chroniques
Dermite irritative des mains : peau sèche, squameuse, épaissie et fissurée, prédominant sur le dos des mains
Deux avancées thérapeutiques majeures ont enrichi l’arsenal depuis 2022 :
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Alitrétinoïne (Toctino®) : rétinoïde systémique disposant d’une AMM spécifique dans l’eczéma chronique sévère des mains résistant aux dermocorticoïdes chez l’adulte. Posologie habituelle : 30 mg/j pendant 12 à 24 semaines. Contraception obligatoire chez la femme en âge de procréer (tératogène). Surveillance lipidique et hépatique. Reste utile lorsque le delgocitinib n’est pas disponible ou contre-indiqué.
Le traitement repose sur quatre axes complémentaires, à adapter selon la forme clinique et la sévérité.
Axe thérapeutique
Modalités pratiques
Éviction de l’allergène ou de l’irritant
Mesure la plus efficace et incontournable. Port de gants en coton sous les gants de protection. Substitution professionnelle si nécessaire. Sans éviction, aucun traitement ne permet une guérison durable.
Classe I (propionate de clobétasol) sur les paumes et les plantes. Classe II-III sur le dos des mains. Cure courte sur poussée aiguë. Sous occlusion nocturne pour les formes hyperkératosiques très épaisses.
Cétirizine ou loratadine pour le prurit diurne. Hydroxyzine (Atarax®) le soir pour les formes prurigineuses nocturnes. Soulagent les démangeaisons sans traiter l’inflammation.
Plusieurs applications quotidiennes, notamment après chaque lavage sur peau encore légèrement humide. Crèmes sans parfum ni conservateurs allergisants. Restaurent la barrière cutanée.
Conseils pratiques quotidiens
Limiter les lavages des mains au strict nécessaire – un rinçage à l’eau claire suffit dans de nombreux cas
Utiliser un savon surgras sans parfum
Sécher par tamponnement, jamais par friction
Éviter les gants en latex (caoutchouc allergisant) – préférer les gants en nitrile ou vinyl avec sous-gant en coton
Appliquer un émollient immédiatement après le lavage, sur peau encore légèrement humide
L’eczéma s’étend ou s’infecte (pus, croûtes jaunes, fièvre)
Fissures profondes empêchant tout travail manuel
Aucune amélioration après 2 semaines de dermocorticoïdes bien appliqués
Suspicion d’allergie professionnelle (patch tests nécessaires en urgence)
Questions fréquentes
J’ai de l’eczéma sur le dos des mains et les jointures, pas du tout sur la paume – que faire ?
Ce tableau oriente fortement vers une dermite irritative par lavages excessifs plutôt qu’une allergie vraie – le dos des mains étant plus exposé que les paumes. La piste à explorer : réduire les lavages au strict nécessaire, utiliser un savon surgras sans parfum, appliquer un émollient après chaque lavage. Si pas d’amélioration après 3 à 4 semaines malgré ces mesures, des patch tests s’imposent pour exclure une allergie surajoutée.
Mon eczéma des mains disparaît pendant les vacances mais revient dès la reprise du travail – est-ce forcément une allergie professionnelle ?
L’amélioration systématique pendant les congés est l’argument le plus fort en faveur d’une origine professionnelle – allergie ou irritation chronique liée aux conditions de travail. Ce constat justifie une consultation dermatologique avec patch tests incluant les produits manipulés au travail. Un eczéma professionnel reconnu peut être déclaré en maladie professionnelle (tableaux 65 et 66 du régime général) avec prise en charge spécifique.
Quelle différence entre eczéma et psoriasis des mains ?
La distinction peut être difficile cliniquement. L’eczéma est plus prurigineux, vésiculeux en phase aiguë, avec desquamation fine. Le psoriasis des mains donne des plaques bien délimitées avec squames blanches sèches, souvent associées à des ongles ponctués ou déformés et à d’autres localisations psoriasiques. La dermoscopie et la biopsie cutanée tranchent en cas de doute persistant.
Qu’est-ce que le delgocitinib (Anzupgo®) et pour qui est-il indiqué ?
Le delgocitinib (Anzupgo®) est le premier inhibiteur pan-JAK topique disponible pour l’eczéma chronique des mains modéré à sévère chez l’adulte, pour lequel les dermocorticoïdes sont inadéquats ou inappropriés. Il s’applique 2 fois par jour en crème. L’essai de phase 3 DELTA FORCE (2025, 513 patients, Lancet) a montré une efficacité supérieure à l’alitrétinoïne orale avec un profil de tolérance nettement meilleur (céphalées : 4 % vs 32 %). Il représente une alternative non stéroïdienne importante pour les formes chroniques résistantes aux corticoïdes.
L’alitrétinoïne est-elle réservée aux cas très graves ?
L’alitrétinoïne (Toctino®) est indiquée dans les eczémas chroniques sévères des mains résistant aux dermocorticoïdes avec retentissement significatif sur la vie quotidienne ou professionnelle. Elle n’est pas réservée aux cas extrêmes mais nécessite une contraception obligatoire chez la femme (tératogène), une surveillance biologique régulière et une information sur les effets secondaires habituels des rétinoïdes. Depuis l’arrivée du delgocitinib topique, le choix entre les deux options est à discuter avec votre dermatologue.
Mis à jour le 4 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Effacer les cicatrices du visage : types, traitements et résultats
Les cicatrices du visage résultent d’un acte traumatique atteignant le derme profond – couche de la peau contenant le collagène et les fibroblastes. Contrairement aux simples rougeurs post-inflammatoires qui s’estompent seules en 1 à 2 ans, les cicatrices vraies correspondent à une destruction tissulaire irréversible sans traitement. On distingue deux grandes familles : les cicatrices en creux (hypotrophiques, dont les cicatrices d’acné) et les cicatrices en relief (hypertrophiques et chéloïdes). Chaque type répond à des traitements différents – un bilan dermatologique préalable est indispensable pour choisir la bonne approche.
⚠️ Consultez sans attendre si :
Les symptômes s’aggravent rapidement ou s’étendent sur une large zone
Apparition de fièvre, frissons ou altération de l’état général
Lésions très douloureuses ou qui ne cèdent pas au traitement en 48 h
Doute sur une cause sérieuse : infection, allergie grave, lésion suspecte
Salameh F et al., Lasers Surg Med, 2022, PMID 34719045
Kwon HH et al., Acta Derm Venereol, 2020, PMID 33073298
Quand consulter un dermatologue pour cicatrices acne ?
Consultez rapidement si les symptômes persistent plus de 2 semaines, s’aggravent ou s’accompagnent de fièvre. Une consultation précoce permet un diagnostic précis et un traitement adapté, limitant les complications potentielles.
Peut-on traiter cicatrices acne sans ordonnance ?
Certaines formes légères peuvent être soulagées avec des produits en pharmacie. Cependant, un diagnostic médical est nécessaire pour éliminer les causes sérieuses et éviter les erreurs de traitement.
Combien de temps dure le traitement ?
La durée varie selon la forme clinique et la sévérité : de 1 à 4 semaines pour un traitement local, parfois plusieurs mois pour les formes chroniques. Le suivi est adapté à votre réponse au traitement.
Y a-t-il des facteurs aggravants à éviter ?
Oui, selon la pathologie : le stress, certains aliments, les frottements, l’exposition solaire sans protection ou les produits irritants peuvent aggraver les symptômes. Votre dermatologue identifiera vos facteurs déclenchants.
La téléconsultation est-elle possible ?
Oui. Le Dr Rousseau propose des téléconsultations avec prescription si nécessaire. Des photos nettes de la zone concernée permettent un avis fiable à distance, via Consulib.
Les cicatrices en creux résultent d’une destruction du tissu conjonctif dermique lors d’une inflammation profonde. La peau, incapable de reconstituer le collagène détruit, forme une dépression permanente. Les cicatrices d’acné en sont l’exemple le plus fréquent – elles concernent environ 95 % des patients ayant eu une acné sévère non traitée précocement. Les autres causes sont les varicelles, les traumatismes, les chirurgies et certaines infections cutanées profondes.
💡 Rougeur post-acné ≠ cicatrice – Les taches rouges ou violacées planes après un bouton (macules érythémateuses post-inflammatoires) ne sont pas des cicatrices : elles disparaissent spontanément en 1 à 2 ans. Seules les dépressions ou reliefs persistants après 12-18 mois sont de vraies cicatrices nécessitant un traitement. Inutile de traiter avant – et les lasers sont contre-indiqués sur des lésions encore évolutives.
En bref : Cicatrices acne – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Les différents types de cicatrices d’acné
Un même visage présente souvent plusieurs types de cicatrices d’acné simultanément, ce qui impose une stratégie thérapeutique combinée. La classification en 3 types principaux guide le choix du traitement.
Cicatrices en cratère (boxcar scars)
Larges et rondes, avec une dépression à fond plat et bords verticaux nets. Elles mesurent généralement 1,5 à 4 mm de diamètre. Ce sont les cicatrices qui répondent le mieux aux traitements car leur fond est accessible – subcision, acide hyaluronique, laser fractionné et peeling donnent de bons résultats sur ce type.
Cicatrices en pic à glace (icepick scars)
Petites (moins d’1 mm de diamètre), profondes, donnant l’impression que la peau a été piquée par un instrument pointu. Ce sont les plus difficiles à traiter car elles s’étendent jusqu’au derme profond voire à l’hypoderme. Le traitement de référence est l’excision à l’emporte-pièce (punch excision) suivie d’une suture ou d’une greffe, complétée par un laser fractionnel secondairement.
Cicatrices en pente douce (rolling scars)
Dépressions larges à bords évasés, donnant un aspect ondulé à la peau. Elles résultent d’adhérences fibreuses entre le derme superficiel et l’hypoderme. Ce sont les cicatrices qui répondent le mieux à la subcision – section des adhérences sous-cutanées – associée à l’injection d’acide hyaluronique ou de plasma riche en plaquettes (PRP).
Traitement des cicatrices d’acné
Deux conditions préalables indispensables
Avant d’envisager tout traitement des cicatrices d’acné, deux conditions doivent être réunies sans exception :
1. L’acné doit être complètement éteinte – traiter des cicatrices sur une acné encore active est inutile (de nouvelles cicatrices se formeront) et contre-indiqué (risque d’infection et d’aggravation). Attendre l’absence totale de lésions inflammatoires pendant au moins 3 mois.
2. L’isotrétinoïne doit être arrêtée depuis 6 à 12 mois minimum – les traitements par isotrétinoïne (Contracné®, Curacné®, Procuta®, Roaccutane®) altèrent la cicatrisation cutanée pendant plusieurs mois après l’arrêt. Tout acte laser ou peeling profond pendant cette période expose à des cicatrices paradoxales.
⚠️ Ne jamais triturer ses boutons – chaque manipulation d’un bouton d’acné multiplie par 3 à 5 le risque de cicatrice définitive en approfondissant l’inflammation et en diffusant les bactéries dans le derme.
Traitement en deux temps
Le protocole standard des cicatrices d’acné se déroule en deux phases complémentaires, généralement réalisées en hiver, à distance de toute exposition solaire, pour éviter les hyperpigmentations post-opératoires.
Temps 1 – Correction des dépressions : relever chaque cicatrice individuellement selon son type. La subcision (passage d’une aiguille en biais sous la cicatrice pour couper les adhérences fibreuses) traite les cicatrices en pente douce et les cratères adhérents. L’excision à l’emporte-pièce traite les pics à glace. L’acide trichloracétique (TCA) à 100% appliqué au pic en bois traite les petites cicatrices punctiformes profondes (technique CROSS). L’acide hyaluronique en injection comble les cratères en pente douce peu profonds.
Temps 2 – Homogénéisation de la surface : une fois les dépressions corrigées, une abrasion de la surface cutanée uniformise le grain de peau. Les options disponibles sont le peeling chimique de moyenne profondeur (TCA 15-30%), le laser ablatif fractionné CO2 ou Erbium (meilleure efficacité, cicatrisation 7-10 jours), la dermabrasion mécanique (opérateur-dépendante, résultats excellents dans les mains expertes) et la microdermabrasion (moins agressive, indiquée sur les cicatrices superficielles). Voir notre article sur le traitement des cicatrices par laser. Polynucléotides (PDRN)
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Cicatrices en relief : hypertrophiques et chéloïdes
Les cicatrices en relief résultent d’une surproduction de collagène lors de la cicatrisation. On distingue deux types de gravité différente. La cicatrice hypertrophique reste limitée à la zone de la plaie initiale, est souvent prurigineuse et rouge, et peut s’atténuer spontanément en 1 à 3 ans. La cicatrice chéloïde dépasse les bords de la plaie, envahit la peau saine adjacente, ne régresse pas spontanément et récidive après exérèse simple. Elle est beaucoup plus fréquente sur les peaux noires et foncées, sur certaines zones anatomiques (sternum, épaules, lobes d’oreilles, nuque) et sur terrain génétique prédisposé.
Le traitement des chéloïdes est spécifique et différent de celui des cicatrices en creux. Voir notre article complet sur les cicatrices chéloïdes.
Tableau comparatif – types de cicatrices et traitements
Type
Aspect
Traitement de référence
Résultat attendu
Cratère (boxcar)
Large, fond plat, bords nets
Subcision + laser fractionné CO2
Amélioration 50-70%
Pic à glace (icepick)
Étroite, profonde, < 1mm
TCA CROSS + punch excision
Amélioration 40-60%
Pente douce (rolling)
Large, bords évasés, ondulée
Subcision + AH + PRP
Amélioration 60-80%
Macule érythémateuse
Tache rouge/violacée plane
Abstention ou laser vasculaire
Disparition spontanée 1-2 ans
Hypertrophique
Relief dans la zone de la plaie
Dermocorticoïdes + silicone
Régression possible 1-3 ans
Chéloïde
Relief débordant la plaie, dur
Infiltrations corticoïdes + laser
Contrôle difficile, récidives
Questions fréquentes sur les cicatrices du visage
À quel âge peut-on traiter les cicatrices d’acné ?
Il n’y a pas d’âge minimum – la condition n’est pas l’âge mais l’extinction complète de l’acné depuis au moins 3 mois et l’arrêt de l’isotrétinoïne depuis 6 à 12 mois. Certains jeunes adultes de 18-20 ans sont éligibles dès la fin de leur acné. À l’inverse, des patients de 50 ans consultent pour des cicatrices anciennes accentuées par les rides – ces cicatrices « reparaissent » car les rides d’involution accusent les dépressions préexistantes.
Combien de séances faut-il pour effacer des cicatrices d’acné ?
Un traitement complet nécessite en général 2 à 4 séances espacées de 2 à 3 mois, selon la profondeur et le nombre de cicatrices. Les cicatrices en pic à glace (les plus profondes) nécessitent souvent le plus grand nombre de séances. Aucun traitement ne donne un résultat parfait en une seule fois – l’amélioration est progressive et cumulée. L’objectif réaliste est une amélioration de 50 à 80%, pas une disparition totale.
Le laser fractionné est-il le meilleur traitement pour les cicatrices d’acné ?
Le laser fractionné CO2 ou Erbium est l’un des traitements les plus efficaces pour homogénéiser la surface cutanée après correction des dépressions. Mais il n’est pas adapté à tous les types : sur les cicatrices en pic à glace profondes, il est insuffisant seul. La meilleure approche combine souvent la subcision ou l’excision pour corriger d’abord la dépression, puis le laser pour lisser la surface. Un traitement au laser sans subcision préalable améliore la texture mais pas la profondeur des dépressions.
Les cicatrices d’acné peuvent-elles s’aggraver avec l’âge ?
Oui – certains patients ayant peu de cicatrices à 30 ans consultent à 45-50 ans car les rides d’involution naturelle « révèlent » des cicatrices peu visibles auparavant. Les dépressions préexistantes sont accentuées par la perte de volume facial liée à l’âge. Dans ce cas, les injections d’acide hyaluronique volumateur peuvent compléter utilement le traitement.
Peut-on traiter les cicatrices d’acné sur peaux noires et métissées ?
Oui, mais avec des précautions supplémentaires. Les peaux foncées (phototypes IV à VI) sont plus à risque d’hyperpigmentation post-inflammatoire après laser ou peeling. Le dermatologue adapte les paramètres et prescrit souvent une préparation à l’acide azélaïque ou à la vitamine C avant le traitement. Les peaux noires sont également plus à risque de cicatrices chéloïdes – un test préalable sur une zone cachée est recommandé avant tout traitement abrasif.
Est-ce que les crèmes anti-cicatrices vendues en pharmacie sont efficaces ?
Pour les vraies cicatrices en creux, non – aucune crème ne peut « combler » une dépression dermique. Les crèmes à base de silicone, vitamine C ou rétinol peuvent améliorer la texture et l’aspect des cicatrices récentes superficielles et des macules rouges post-inflammatoires, mais n’ont pas d’effet sur les dépressions constituées. Elles restent utiles en complément d’un traitement dermatologique ou en prévention (après un bouton profond) mais ne remplacent pas les procédures médicales.
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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Mis à jour le 12 octobre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : le dermatologue est le médecin spécialiste de la peau, des cheveux, des ongles et des muqueuses, formé pendant au moins 10 ans (6 ans de médecine puis 4 ans de DES de dermatologie et vénéréologie). On le consulte pour une éruption qui dure, une acné sévère, une chute de cheveux ou un grain de beauté qui change. Un rendez-vous en cabinet demande 61 jours en moyenne (DREES) ; pour un avis rapide, le Dr Ludovic Rousseau consulte en téléconsultation vidéo sur dermatologue.info, le plus souvent le jour même ou le lendemain. Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Qu’est-ce qu’un dermatologue ?
Le dermatologue (parfois écrit familièrement « dermatho ») est un médecin spécialiste des affections cutanées. Il prend en charge les maladies de la peau, des ongles, des cheveux et des muqueuses. Sa formation poussée lui permet de diagnostiquer et de traiter un très large spectre de pathologies, des plus bénignes aux plus graves.
📋 À savoir : En France, la dermatologie est une spécialité médicale et chirurgicale. Le dermatologue peut réaliser des petites interventions (biopsies, exérèses) en cabinet.
Cette expertise a un effet mesurable. Dans une étude publiée dans le Journal of the American Academy of Dermatology, les mélanomes découverts par des dermatologues étaient plus souvent fins (0,75 mm ou moins) que ceux trouvés par d’autres médecins, et les dermatologues ont découvert 80 % des seconds mélanomes chez des patients déjà suivis (Fisher NM et al., 2005). Un mélanome dépisté fin se soigne le plus souvent par une simple chirurgie.
Formation et diplômes du dermatologue
Devenir dermatologue demande un long cursus universitaire :
6 ans d’études de médecine (PASS ou L.AS, puis deuxième cycle avec l’externat)
Réussite aux épreuves nationales de fin de deuxième cycle (EDN et ECOS, qui ont remplacé les ECN) pour accéder à l’internat de spécialité
4 années d’internat en dermatologie-vénérologie
Obtention du DES (Diplôme d’Études Spécialisées) de dermatologie et vénéréologie
Au total, le dermatologue cumule au moins 10 ans d’études après le baccalauréat.
Quelles maladies traite le dermatologue ?
Le champ d’action du dermatologue est très vaste. Il prend en charge notamment :
Allergies de contact : eczéma de contact, urticaire
Maladies sexuellement transmissibles : en tant que vénérologue
⚠️ Conseil : Ne tardez pas à consulter si vous observez un grain de beauté qui change de forme, de couleur ou de taille. Le dépistage précoce du mélanome est essentiel.
Quand consulter un dermatologue ?
Il est recommandé de prendre rendez-vous chez un dermatologue dans les situations suivantes :
Éruption cutanée inexpliquée ou persistante
Acné sévère ou résistante au traitement habituel
Chute de cheveux anormale
Tache ou grain de beauté suspect
Infection cutanée récidivante
Surveillance régulière de la peau en cas de facteurs de risque de mélanome : nombreux grains de beauté, antécédents familiaux, peau claire, coups de soleil répétés dans l’enfance
Quel délai pour quelle situation ?
Situation
Délai conseillé
Comment consulter
Purpura avec fièvre, gonflement du visage ou de la gorge, peau qui se décolle
Immédiat
Appeler le 15 ou aller aux urgences
Grain de beauté qui change ou saigne, cloques inexpliquées, éruption après un nouveau médicament
24 à 48 heures
Dermatologue ou médecin traitant en urgence, en cabinet
Zona débutant, poussée d’eczéma ou de psoriasis, infection de la peau débutante
Quelques jours
Téléconsultation dermatologique ou médecin traitant
Acné, chute de cheveux, taches, renouvellement d’un traitement
Quelques semaines
Téléconsultation ou rendez-vous en cabinet
Consultez en urgence (cabinet ou urgences, pas en téléconsultation) si :
Un grain de beauté a récemment changé de taille, de couleur ou de forme, ou saigne spontanément
Une éruption cutanée s’étend rapidement avec fièvre, cloques ou atteinte des muqueuses (bouche, yeux) – possible toxidermie sévère
Une plaque rouge, chaude et douloureuse s’étend rapidement (possible infection cutanée grave)
Un gonflement brutal du visage ou de la gorge apparaît (possible réaction allergique sévère)
Dermatologue en cabinet ou en téléconsultation ?
Face aux délais de consultation souvent longs (61 jours en moyenne en cabinet selon la DREES), la téléconsultation dermatologique représente une alternative efficace. Elle permet :
D’obtenir un avis médical rapide depuis chez soi
De bénéficier d’une ordonnance transmise directement en pharmacie
D’éviter un déplacement pour les pathologies ne nécessitant pas d’examen physique
La téléconsultation ne remplace pas l’examen au dermoscope d’un grain de beauté suspect, ni les gestes techniques (biopsie, chirurgie, injections), qui se font en cabinet.
Comment avoir un rendez-vous rapide chez un dermatologue ?
Pour un avis rapide, la téléconsultation vidéo est la voie la plus courte : un créneau est le plus souvent disponible le jour même ou le lendemain. Le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue, consulte ainsi sur rendez-vous en ligne via dermatologue.info, qui ouvre son agenda Consulib. Votre médecin traitant peut aussi demander l’avis d’un dermatologue à distance (téléexpertise) ou appuyer une demande urgente. Pour un examen en cabinet, l’annuaire officiel santé.fr recense les dermatologues par département. Le soir et le week-end, le 116 117 ou le 15 orientent vers un médecin de garde. Toutes les solutions sont détaillées sur la page voir un dermatologue rapidement, et les situations urgentes sur la page télédermatologie en urgence.
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Questions fréquentes sur le dermatologue
Qu’est-ce qu’un dermatologue ?
Le dermatologue est un médecin spécialiste des maladies de la peau, des ongles, des cheveux et des muqueuses. Il diagnostique et traite l’eczéma, le psoriasis, l’acné, les infections cutanées et les cancers de la peau.
Faut-il une ordonnance pour consulter un dermatologue ?
Non, une ordonnance n’est pas obligatoire pour consulter un dermatologue. Passer d’abord par son médecin traitant (parcours de soins) permet d’être mieux remboursé : 70 % du tarif de base au lieu de 30 % hors parcours, avec des exceptions comme l’urgence. La téléconsultation du Dr Rousseau sur dermatologue.info, non remboursée, ne demande aucune orientation préalable.
Comment consulter rapidement un dermatologue ?
Pour consulter rapidement un dermatologue, la téléconsultation vidéo est la voie la plus courte : un avis le plus souvent le jour même ou le lendemain, contre 61 jours en moyenne en cabinet selon la DREES. Le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue, consulte en vidéo sur rendez-vous en ligne via dermatologue.info. Pour un examen en cabinet, l’annuaire officiel santé.fr recense les dermatologues par département.
Quel est le délai pour avoir un rendez-vous chez un dermatologue ?
Le délai moyen pour obtenir un rendez-vous chez un dermatologue en cabinet est de 61 jours selon l’enquête de la DREES, avec de fortes différences selon les départements. En téléconsultation, un avis est le plus souvent possible le jour même ou le lendemain. Devant un signe d’alerte, comme un grain de beauté qui change ou une éruption avec fièvre, le médecin traitant peut obtenir un rendez-vous plus rapide.
Quelle différence entre dermatologue et vénérologue ?
En France, la spécialité est appelée « dermatologie et vénérologie ». Le dermatologue est donc également formé au diagnostic et au traitement des maladies sexuellement transmissibles (MST/IST).
Quelle formation suit un dermatologue ?
Après 6 ans de médecine générale, le dermatologue effectue 4 années de spécialisation en dermatologie et vénérologie, sanctionnées par un DES (Diplôme d’Études Spécialisées) – soit 10 ans d’études au total.
Quand consulter un dermatologue en urgence ?
Sans attendre un rendez-vous classique, en cas de grain de beauté qui change rapidement, d’éruption fébrile avec cloques ou atteinte des muqueuses, d’infection cutanée qui s’étend rapidement, ou de gonflement brutal du visage. Voir notre guide des urgences dermatologiques pour la liste complète des signes d’alerte.
Combien coûte une consultation chez un dermatologue ?
En cabinet de secteur 1, la consultation suit le tarif conventionnel et l’Assurance Maladie en rembourse 70 % dans le parcours de soins ; en secteur 2, des dépassements d’honoraires peuvent s’ajouter. Une téléconsultation est remboursée aux mêmes conditions si elle respecte les règles de l’Assurance Maladie. La téléconsultation du Dr Rousseau, facturée comme avis ponctuel de consultant, n’est pas remboursée par la Sécurité sociale. Voir le détail du remboursement d’une consultation de dermatologue.
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Selon PubMed, les dermatologues détectent des mélanomes significativement plus fins que les autres médecins et découvrent 80% des seconds mélanomes primitifs chez les patients à risque (Fisher NM et al., J Am Acad Dermatol, 2005, PMID 16112344, DOI). La téléconsultation dermatologique présente une concordance diagnostique de 76,4% avec la consultation en cabinet pour les pathologies cutanées courantes (Patel N et al., Australas J Dermatol, 2024, PMID 38421885, DOI). Elle peut réduire le délai de diagnostic de plus de 75% dans les zones sous-dotées en dermatologues (Parga AD et al., JMIR Dermatol, 2025, PMID 41461110, DOI).
Délais : DREES, enquête sur les délais d’attente en matière d’accès aux soins, Études et Résultats n° 1085, octobre 2018 (synthèse du Quotidien du Médecin). Remboursement : Assurance Maladie, La téléconsultation, mise à jour du 1er septembre 2026.
Mis à jour le 10 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Differine® (adapalène 0,1%) est un rétinoïde topique contre l’acné, remboursé à 30% sur ordonnance. Une revue systématique récente rapporte des effets indésirables cutanés chez environ 19% des patients sous adapalène 0,1%, contre 62% sous trétinoïne 0,05%. L’amélioration apparaît en 4 à 8 semaines, le résultat net après 3 mois. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Différine® (adapalène) : gel et crème acné 0,1% Différine® est un médicament contenant de l’adapalène, un rétinoïde topique de 3e génération dérivé de la vitamine A. Il est prescrit pour traiter l’acné – en particulier les comédons et les lésions inflammatoires (papules, pustules). Differine® est la référence de l’adapalène en France depuis son autorisation de mise sur le marché.
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L’adapalène contenu dans Differine® agit sur les récepteurs nucléaires RAR-β et RAR-γ des kératinocytes folliculaires. Il régule la différenciation cellulaire, empêche l’obstruction du follicule pileux (formation des comédons) et réduit l’inflammation locale. Il est photostable – contrairement à la trétinoïne – ce qui signifie qu’il conserve son efficacité même s’il est exposé à la lumière.
Contre-indications
Allergie à l’adapalène ou à l’un des excipients (méthylparabène, propylparabène notamment)
Grossesse – Differine® est contre-indiqué par précaution pendant la grossesse. Utiliser une contraception efficace pendant le traitement
Application sur peau lésée, eczémateuse, coups de soleil, ou zones irritées
Contour des yeux, lèvres, narines et muqueuses
Comment utiliser Differine® – guide pratique
Quand : le soir uniquement, sur peau propre et bien sèche après nettoyage doux
Quantité : une noisette de gel en couche fine sur l’ensemble des zones acnéiques (pas seulement sur les boutons visibles)
Attendre 20 à 30 minutes après le nettoyage avant d’appliquer – la peau doit être parfaitement sèche pour éviter l’irritation
Le matin : appliquer une crème hydratante légère non comédogène + SPF 50+ obligatoire
Durée : ne pas juger l’efficacité avant 8 à 12 semaines – les rétinoïdes agissent lentement
💡 Astuce pour les peaux sensibles : commencer par une application 1 soir sur 2 pendant 2 à 4 semaines, puis passer à une application quotidienne. Ce protocole progressif réduit fortement la sécheresse et les rougeurs initiales.
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Effets secondaires de Differine® et conduite à tenir
Effet secondaire
Fréquence
Que faire
Sécheresse, desquamation
Très fréquent (surtout semaines 1 à 4)
Crème hydratante non comédogène le matin – ne pas arrêter Differine®
Epiduo® est une association fixe dans le même gel de deux actifs complémentaires :
Adapalène 0,1% (le même principe actif que Differine® 0,1%)
Peroxyde de benzoyle 2,5% – antibactérien puissant contre C. acnes
Epiduo® est indiqué pour les acnés avec une composante inflammatoire (papules, pustules) plus marquée. Il est en général mieux toléré que l’association séparée des deux molécules. Le choix entre Differine® seul et Epiduo® dépend du profil de l’acné – votre dermatologue adapte la prescription.
Consultez sans attendre si :
Votre visage, vos lèvres ou votre gorge gonflent après application (réaction allergique grave)
Une éruption étendue et des démangeaisons intenses apparaissent sur tout le corps
Vous découvrez une grossesse en cours de traitement : arrêtez Differine® et contactez votre médecin
Une irritation ou des rougeurs deviennent invivables malgré l’espacement des applications
Dans ces situations, une consultation rapide (téléconsultation possible) permet d’adapter ou d’arrêter le traitement en toute sécurité.
Questions fréquentes sur Differine®
Acné qui ne répond pas à Differine® ou effets secondaires ?
En cas d’acné résistante à Differine® ou d’effets secondaires importants, une consultation dermatologique est recommandée. Le dermatologue peut adapter la posologie, proposer une association thérapeutique ou orienter vers un autre traitement.
Differine® est-il remboursé par la Sécurité Sociale ?
Oui. Differine® 0,1% (gel et crème) est remboursé à 30% sur ordonnance, comme ses génériques adapalène 0,1% strictement équivalents. Il n’existe pas de Differine® 0,3% : cette concentration n’est disponible en France qu’associée au peroxyde de benzoyle (Epiduo® 0,3%/2,5%), qui n’est pas remboursé par l’Assurance Maladie.
Peut-on utiliser Differine® sans ordonnance ?
Non. Differine® est un médicament sur ordonnance en France (liste I) : une consultation médicale préalable est nécessaire. Certains pays autorisent la vente libre de l’adapalène 0,1% (États-Unis notamment), mais ce n’est pas le cas en France. Une téléconsultation avec le Dr Rousseau permet d’obtenir une ordonnance rapidement en cas d’acné.
Differine® et crème hydratante : dans quel ordre les appliquer ?
Le soir : nettoyage doux, puis 20 minutes d’attente pour une peau bien sèche, puis Differine® en couche fine, sans rien appliquer par-dessus. Le matin : crème hydratante légère non comédogène, puis SPF 50+. Cette séparation matin/soir optimise l’efficacité et réduit l’irritation.
Combien de tubes de Differine® faut-il pour un traitement complet ?
Pour un traitement de 3 mois limité au visage, un tube de 30 g suffit généralement avec une application quotidienne en couche fine. Si le dos ou la poitrine sont aussi traités, prévoyez 2 tubes. Le médecin adapte la quantité prescrite sur l’ordonnance.
Differine® peut-il être utilisé pendant la grossesse ?
Non. Differine® est contre-indiqué par précaution pendant la grossesse : le passage de l’adapalène dans le sang par voie cutanée est jugé négligeable mais ne peut être totalement exclu. Une contraception efficace est recommandée pendant le traitement. En cas de grossesse découverte en cours de traitement, arrêtez Differine® et prévenez votre médecin.
Combien de temps avant de voir une amélioration avec Differine® ?
Une amélioration est généralement visible après 4 à 8 semaines de traitement régulier. Le résultat net s’observe après 3 mois : votre médecin décide alors avec vous s’il faut poursuivre 3 mois supplémentaires. Ne jugez pas l’efficacité trop tôt, les rétinoïdes agissent lentement.
Que faire si Differine® provoque une irritation trop importante ?
Une irritation et une aggravation transitoire de l’acné sont fréquentes et normales en début de traitement. Si l’irritation devient trop importante, espacez les applications à 1 soir sur 2, voire arrêtez temporairement quelques jours. Si cela persiste, consultez votre médecin, qui pourra prescrire une crème apaisante ou ajuster le traitement.
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Sources
Kolli SS et al., Am J Clin Dermatol, 2019, PMID 30674002
Stein Gold L et al., Am J Clin Dermatol, 2021, PMID 34674160
Dréno B et al., Eur J Dermatol, 2022, PMID 36301750
Mis à jour le 12 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS, ANSM).
En bref : Minolis® est une gélule orale de minocycline 100 mg, et non une solution topique de clindamycine. Depuis 2012, l’ANSM a restreint son indication après un cas mortel de DRESS syndrome : Minolis® n’est plus indiqué dans l’acné, réservé aux infections documentées résistantes aux autres cyclines, sur prescription hospitalière. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Qu’est-ce que Minolis® ?
Minolis® est le nom commercial d’une gélule de chlorhydrate de minocycline dihydraté (115,80 mg, équivalant à 100 mg de minocycline base), commercialisée par le laboratoire Expansciences. C’est un antibiotique de la famille des cyclines, pris par voie orale, actif contre Cutibacterium acnes par inhibition de la synthèse protéique bactérienne.
Minolis® partage exactement la même molécule que Mestacine® et Zacnan® (Mynocine®), seuls le laboratoire fabricant et le nom commercial diffèrent.
ℹ️ À savoir Minolis® se présente sous forme de gélules à avaler avec un grand verre d’eau, jamais en application locale. Il n’existe aucune forme topique de Minolis®.
⚠️ Consultez sans attendre si :
Fièvre, éruption cutanée étendue, gonflement des ganglions (signes de DRESS syndrome, parfois mortel)
Ces effets, bien que rares, justifient l’arrêt immédiat du traitement.
Mode d’emploi et posologie
La posologie recommandée par le résumé des caractéristiques du produit (RCP) est de 200 mg par jour en 2 prises chez l’adulte (100 mg matin et soir), et de 4 mg/kg/jour en 2 prises chez l’enfant de plus de 8 ans. Les gélules se prennent au cours d’un repas, avec un grand verre d’eau, en position assise ou debout (jamais juste avant le coucher) pour limiter le risque d’irritation œsophagienne.
À titre historique, la posologie utilisée hors AMM dans l’acné était plus faible, de l’ordre de 100 mg par jour. Cette indication n’est plus d’actualité depuis la restriction ANSM de 2012 (voir ci-dessous).
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Pourquoi Minolis® n’est-il plus indiqué dans l’acné depuis 2012 ?
En 2012, l’ANSM (Agence nationale de sécurité du médicament) a modifié l’autorisation de mise sur le marché de toutes les spécialités à base de minocycline, dont Minolis®, à la suite d’un cas mortel de DRESS syndrome (réaction d’hypersensibilité médicamenteuse sévère avec éosinophilie et atteinte multiviscérale) survenu chez un patient traité pour de l’acné.
Depuis cette restriction, l’indication officielle de Minolis® se limite aux infections microbiologiquement documentées à germes résistants aux autres cyclines, lorsqu’aucun autre antibiotique oral n’est approprié. La prescription est réservée à l’usage hospitalier, et Minolis® est classé sur la liste I des substances vénéneuses.
En pratique clinique en 2026, la minocycline (Minolis®, Mestacine®, Zacnan®, Mynocine®) n’est donc plus recommandée en première intention dans l’acné, au profit d’autres cyclines au profil de sécurité plus favorable.
Précautions et contre-indications
Le tableau ci-dessous résume les principales situations à risque, conformément au RCP de Minolis®.
Situation
Recommandation
Grossesse, 1er trimestre
Déconseillée par précaution
Grossesse, à partir du 4e mois
Contre-indiquée (coloration dentaire définitive de l’enfant)
Minolis® est-il un antibiotique topique ou par voie orale ?
Minolis® est une gélule orale de minocycline 100 mg (chlorhydrate de minocycline dihydraté), un antibiotique de la famille des cyclines. Ce n’est pas une solution topique de clindamycine, contrairement à une confusion fréquente.
Minolis® est-il encore prescrit dans l’acné en 2026 ?
Non, l’ANSM a restreint son indication en 2012 après un cas mortel de DRESS syndrome. Minolis® n’est plus indiqué dans l’acné mais réservé aux infections documentées à germes résistants aux autres cyclines, sur prescription hospitalière.
Quelle est la posologie de Minolis® ?
200 mg par jour en 2 prises chez l’adulte, 4 mg/kg/jour en 2 prises chez l’enfant de plus de 8 ans, au cours d’un repas avec un grand verre d’eau, en position assise ou debout pour éviter l’irritation œsophagienne.
Quels sont les signes d’alerte de Minolis® à surveiller ?
Fièvre, éruption cutanée étendue, ganglions, jaunisse, douleurs articulaires, maux de tête avec troubles visuels ou vertiges doivent faire arrêter le traitement et consulter en urgence : ce sont les signes du DRESS syndrome, du lupus induit ou de l’hypertension intracrânienne bénigne.
Minolis® est-il contre-indiqué pendant la grossesse ?
L’usage est déconseillé par précaution en début de grossesse et formellement contre-indiqué à partir du 4e mois, en raison d’un risque de coloration permanente des dents de l’enfant. L’allaitement est également déconseillé.
Quelle est la différence entre Minolis®, Mestacine® et Zacnan® ?
Ce sont trois spécialités à base de la même molécule, la minocycline 100 mg, commercialisées par des laboratoires différents (Expansciences pour Minolis®). Elles partagent la même restriction ANSM depuis 2012 et le même profil d’effets indésirables.
Par quoi remplacer Minolis® dans l’acné aujourd’hui ?
La lymécycline (Tétralysal®) et la doxycycline restent les cyclines de référence dans l’acné modérée à sévère, en association à un rétinoïde topique. L’isotrétinoïne orale est réservée aux formes sévères ou résistantes.
Références
Simonart T, Dramaix M. Treatment of acne with topical antibiotics: lessons from clinical studies. Br J Dermatol. 2005;153(2):395-403. PMID 16086756
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):945-73. PMID 26897386
Ross JI et al. Antibiotic-resistant acne: lessons from Europe. Br J Dermatol. 2003;148(3):467-78. PMID 12653738
Mis à jour le 13 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Clarityne® (loratadine 10 mg) est un antihistaminique H1 non sédatif de 2e génération, disponible sans ordonnance, indiqué dans l’urticaire et la rhinite allergique. C’est l’antihistaminique le mieux documenté pendant la grossesse : une étude portant sur 161 grossesses exposées au 1er trimestre n’a pas retrouvé de sur-risque de malformation par rapport aux témoins non exposés. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Clarityne® (loratadine) : antihistaminique non sédatif – guide pratique
La peau qui gratte, un symptôme très pénible…
Clarityne® est un antihistaminique de 2e génération (loratadine) indiqué dans le traitement de l’urticaire et des manifestations allergiques cutanées. Non sédatif, il est disponible sans ordonnance en pharmacie – c’est l’une des molécules antihistaminiques les mieux documentées, notamment durant la grossesse. Sa molécule fille, la desloratadine (Aerius®), en est le métabolite actif.
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Antihistaminique H1 de 2e génération – non anticholinergique
Délivrance
Sans ordonnance – disponible directement en pharmacie
Posologie habituelle
1 comprimé de 10 mg par jour – indépendamment des repas
Spécificité
Non sédatif – conduite automobile autorisée – l’une des molécules les mieux documentées en termes de sécurité durant la grossesse parmi les antihistaminiques
💡 Pour une comparaison complète des antihistaminiques et le choix selon la situation clinique, voir la page guide des antihistaminiques.
Indications dermatologiques
Clarityne® est indiqué dans l’urticaire aiguë et chronique, et dans les manifestations allergiques cutanées prurigineuses. Sa disponibilité sans ordonnance en fait un traitement de première intention accessible pour les épisodes d’urticaire aiguë ou de démangeaisons allergiques légères à modérées.
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Contre-indications
Contre-indication
Explication
Allergie à la loratadine ou à l’un des composants
Contre-indication absolue – allergie croisée possible avec la desloratadine (Aerius®)
Insuffisance hépatique sévère
Métabolisme hépatique de la loratadine – adapter la posologie sur avis médical
Conseils pratiques d’utilisation
Respecter la prescription du médecin – 1 comprimé par jour.
Clarityne® est non sédatif : prise possible le matin, conduite automobile autorisée.
Clarityne® n’est pas recommandé en cas de grossesse ou d’allaitement – cependant, parmi les antihistaminiques, la loratadine est l’une des molécules les mieux documentées et peut être envisagée sur avis médical si le bénéfice justifie la prise.
En cas d’aggravation de l’éruption ou d’apparition d’effets secondaires (malaises, somnolence, fatigue, vertiges, maux de tête, nausées, vomissements, palpitations…), consulter un médecin pour connaître la conduite à tenir.
Consultez en urgence si : gonflement du visage, des lèvres ou de la gorge (œdème de Quincke), urticaire géante associée à des difficultés respiratoires ou un malaise — appelez le 15. Clarityne® ne remplace jamais l’adrénaline en cas de réaction anaphylactique sévère.
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Questions fréquentes
Clarityne® (loratadine) est-il efficace contre l’urticaire ?
Oui, Clarityne® est un antihistaminique H1 de 2e génération non sédatif, indiqué dans l’urticaire aiguë et chronique ainsi que dans la rhinite allergique. Il agit en 1 à 3 heures et son effet dure 24 heures.
Quelle est la posologie de Clarityne® chez l’adulte ?
1 comprimé de 10 mg par jour, en une seule prise, avec ou sans aliment. Pas d’adaptation posologique nécessaire sauf en cas d’insuffisance rénale sévère.
Clarityne® provoque-t-il de la somnolence ?
Non, la loratadine (Clarityne®) est un antihistaminique de 2e génération non sédatif. Elle ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique aux doses thérapeutiques et ne cause pas de somnolence.
Clarityne® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Non, Clarityne® 10 mg comprimés n’est pas remboursé par l’Assurance maladie. Il est disponible sans ordonnance en pharmacie. Des génériques à base de loratadine sont également disponibles.
Références
Moretti ME, Caprara D, Coutinho CJ, et al. Fetal safety of loratadine use in the first trimester of pregnancy: a multicenter study. J Allergy Clin Immunol. 2003;111(3):479-483. PMID 12642825
Gilboa SM, Ailes EC, Rai RP, Anderson JA, Honein MA. Antihistamines and birth defects: a systematic review of the literature. Expert Opin Drug Saf. 2014;13(12):1667-1698. PMID 25307228
Simons FE, Simons KJ. Histamine and H1-antihistamines: celebrating a century of progress. J Allergy Clin Immunol. 2011;128(6):1139-1150. PMID 22035879
Mis à jour le 17 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
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Itax® est un antipoux à base de diméticone, une huile de silicone qui agit mécaniquement en enrobant et en asphyxiant les poux et leurs œufs (lentes), sans insecticide chimique. Il est disponible en pharmacie sans ordonnance et constitue une alternative bien tolérée aux pédiculicides à base de malathion ou de perméthrine.
ℹ️ Itax® en bref
Substance active : diméticone (silicone) | Mécanisme : action physique (asphyxie des poux) | Sans insecticide chimique | Sans ordonnance | Non remboursé par la SS
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En bref : Itax® (diméticone 4%) est un antipoux mécanique sans insecticide chimique. Un essai contrôlé randomisé montre un taux de guérison de 69,8% avec le diméticone contre 33,3% avec le malathion après 2 applications à 7 jours d’intervalle. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
À savoir : Consultez un médecin si l’infestation persiste après 2 traitements complets à 7-10 jours d’intervalle, ou si le cuir chevelu présente des signes de surinfection (plaques rouges, croûtes, pus) liés au grattage. Traitez simultanément toutes les personnes infestées du foyer pour éviter les réinfestations croisées. En cas de démangeaisons persistantes du cuir chevelu, consultez notre article sur les démangeaisons des cheveux.
Mode d’emploi
Appliquer Itax® sur les cheveux secs, en insistant sur la nuque et les tempes
Couvrir l’ensemble de la chevelure et du cuir chevelu
Laisser agir 8 heures minimum (ou toute une nuit)
Rincer abondamment avec un shampooing ordinaire
Démêler les cheveux avec un peigne fin pour éliminer les lentes
Renouveler le traitement après 7 à 10 jours pour éliminer les œufs nouvellement éclos
⚠️ Attention
Un seul traitement ne suffit pas. La deuxième application, 7 à 10 jours après la première, est indispensable pour éliminer les poux issus des œufs qui auraient survécu au premier traitement.
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Avantages du diméticone
Contrairement aux insecticides chimiques (malathion, perméthrine), le diméticone agit par un mécanisme purement physique : il ne pénètre pas dans la peau, ne présente pas de risque de résistance des poux, et peut être utilisé chez les enfants dès 6 mois ainsi que chez la femme enceinte (selon les recommandations du fabricant). Retrouvez notre guide complet sur les poux et le protocole de traitement des poux et de la gale.
FAQ – Questions fréquentes sur Itax®
Comment utiliser Itax® antipoux ?
Appliquer sur cheveux secs, couvrir tout le cuir chevelu, laisser poser au moins 8 heures (ou une nuit), rincer au shampooing puis démêler avec un peigne fin. Renouveler le traitement 7 à 10 jours plus tard.
Combien de temps laisser poser Itax® ?
Itax® doit être laissé en contact avec les cheveux pendant au moins 8 heures pour être efficace. L’application nocturne est idéale : on l’applique le soir et on rince le matin.
Itax® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Non, Itax® (diméticone) n’est pas remboursé par la Sécurité sociale car il s’agit d’un dispositif médical de classe I, vendu sans ordonnance. Le coût reste modeste par rapport aux traitements conventionnels.
Quelle est la différence entre Itax® et les pédiculicides chimiques ?
Les pédiculicides chimiques (malathion, perméthrine) agissent par toxicité neurologique sur les poux. Le diméticone (Itax®) agit mécaniquement par asphyxie, sans insecticide. Il n’y a donc pas de risque de résistance, et il est mieux toléré par les peaux sensibles.
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Références
Burgess IF, Lee PN, Matlock G. Randomised, controlled, assessor blind trial comparing 4% dimeticone lotion with 0.5% malathion liquid for head louse infestation. PLoS ONE. 2007;2(11):e1127. PMID 17987114
Ihde ES, Boscamp JR, Loh JM, Rosen L. Safety and efficacy of a 100% dimethicone pediculocide in school-age children. BMC Pediatr. 2015;15:70. PMID 26092045
Kassiri H, Fahdani AE, Cheraghian B. Comparative efficacy of permethrin 1%, lindane 1%, and dimeticone 4% for the treatment of head louse infestation in Iran. Environ Sci Pollut Res Int. 2020;28(3):3506-3514. PMID 32918266
HAS. Pédiculoses : recommandations de traitement. has-sante.fr
Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
La porphyrie cutanée tardive (PCT) est la forme de porphyrie la plus fréquente en pratique dermatologique. Elle résulte d’un déficit en uroporphyrinogène décarboxylase (UROD), enzyme de la biosynthèse de l’hème. L’accumulation hépatique de porphyrines photosensibilisantes entraîne des lésions caractéristiques sur les zones exposées au soleil (voir aussi les substances photosensibilisantes et la photosensibilisation médicamenteuse) : fragilité cutanée, bulles, hypertrichose et troubles de la pigmentation. Un bilan étiologique rigoureux est indispensable car la PCT est presque toujours associée à un ou plusieurs facteurs favorisants accessibles au traitement.
ℹ️ Point clé – La porphyrie cutanée tardive n’est pas une maladie dermatologique isolée : elle révèle systématiquement un contexte hépatique particulier (alcool, fer, hépatite virale, œstrogènes). Traiter la cause supprime les lésions cutanées.
En bref : La porphyrie cutanée tardive (PCT) est la porphyrie la plus fréquente : elle représente environ 80 % de tous les cas de porphyrie. Elle provoque des bulles et une fragilité cutanée sur les zones exposées au soleil, et révèle presque toujours une cause hépatique traitable (alcool, surcharge en fer, hépatite C, œstrogènes). La rémission est obtenue dans plus de 90 % des cas sous traitement bien conduit (saignées ou hydroxychloroquine). — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Épidémiologie
La PCT représente environ 80 % de toutes les porphyries. Sa prévalence est estimée à 1 pour 10 000 personnes dans les pays occidentaux, avec une nette prédominance masculine (70 à 80 % des cas), bien que la proportion de femmes augmente avec la diffusion des contraceptifs oraux et des traitements hormonaux substitutifs. On distingue deux formes principales :
PCT sporadique (type I) – la plus fréquente (80 % des cas) : déficit enzymatique acquis, limité au foie, sans mutation constitutionnelle du gène UROD.
PCT familiale (type II) – 20 % des cas : mutation hétérozygote du gène UROD (chromosome 1p34), transmise sur un mode autosomique dominant à pénétrance incomplète. L’activité enzymatique est réduite de moitié dans tous les tissus.
Physiopathologie
L’UROD catalyse la décarboxylation de l’uroporphyrinogène en coproporphyrinogène dans la voie de biosynthèse de l’hème. En cas de déficit (acquis ou constitutionnel), les uroporphyrines s’accumulent dans le foie, puis passent dans la circulation pour se déposer dans la peau. Sous l’effet des rayonnements UVA (pic d’absorption vers 400 nm – bande de Soret), ces porphyrines génèrent des radicaux libres et des espèces réactives de l’oxygène, responsables de la lyse des jonctions dermo-épidermiques (bulles sous-épidermiques) et des dommages des annexes cutanées.
Le fer joue un rôle central dans la PCT : il inhibe directement l’activité de l’UROD et favorise la formation de porphyrines oxydées (uroporphomérines) inhibitrices de l’enzyme. C’est pourquoi la PCT est souvent révélée ou aggravée par une hémochromatose génétique ou fonctionnelle.
Facteurs déclenchants et associations
Facteur
Mécanisme
Fréquence dans la PCT
Alcool
Hépatotoxicité, majoration de la surcharge en fer
50–80 %
Hépatite C (VHC)
Inhibition de l’UROD, surcharge en fer
50–80 % (Europe du Sud)
Surcharge en fer / hémochromatose HFE
Inhibition enzymatique directe
20–40 %
Œstrogènes (contraceptifs, THS)
Augmentation de la synthèse de l’ALA-synthase
20 % (femmes)
VIH
Déficit immunitaire, co-infection VHC fréquente
Risque multiplié par 5
Tabac
Induction des CYP450 hépatiques
Facteur aggravant
Composés chlorés (hexachlorobenzène, dioxines)
Inhibition enzymatique directe
Rare (exposition professionnelle)
Manifestations cliniques
Lésions cutanées caractéristiques
Les lésions siègent exclusivement sur les zones photo-exposées, principalement le dos des mains, les avant-bras, le visage et le décolleté. Elles apparaissent insidieusement, souvent plusieurs années après le début de l’intoxication hépatique :
Fragilité cutanée et bulles – érosions et vésicules à contenu clair survenant au moindre traumatisme, évoluant vers des croûtes et des cicatrices milia-formes (grains de milium).
Hypertrichose – fréquente sur les tempes et les pommettes, parfois le pourtour labial chez la femme.
Hyperpigmentation – mélanoderme progressif des zones exposées, parfois accompagné de pseudo-mélanose.
Sclérodermie cutanée localisée – plaques sclérodermiformes blanc nacré, notamment sur le visage et le décolleté, résultant de dépôts dermiques de porphyrines.
Dystrophie unguéale – plus rare, sous forme d’onycholyse ou de leuchonychie.
💡 Conseil clinique – La PCT ne donne pas de douleur abdominale aiguë (contrairement aux porphyries aiguës). L’absence de crises neuroviscérales est un élément diagnostique important : il permet de rassurer le patient et d’orienter d’emblée vers un bilan hépatique et porphyrinique.
Présentation clinique typique
Le patient consulte pour des cloques récidivantes sur le dos des mains après une journée en plein air, qu’il attribue parfois à une « allergie au soleil ». L’interrogatoire retrouve une consommation régulière d’alcool, un traitement œstroprogestatif ou une hépatite C connue. L’examen révèle également une hypertrichose temporale et des cicatrices nacrées d’érosions antérieures – tableau très évocateur.
⚠️ Consultez rapidement si :
les bulles s’infectent (pus, rougeur extensive, fièvre) ou deviennent très étendues
des signes de maladie hépatique évoluée apparaissent : jaunisse, gonflement abdominal (ascite), confusion
une cirrhose est déjà connue : une surveillance du risque de carcinome hépatocellulaire s’impose
Voir aussi quand consulter un dermatologue en urgence. La PCT est un signal d’alerte hépatique qu’il ne faut jamais négliger : elle justifie toujours un bilan du foie complet, au-delà du seul traitement des lésions cutanées.
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Diagnostic
Examens biologiques
Examen
Résultat attendu dans la PCT
Porphyrines urinaires (uroporphyrines I et III)
Fortement élevées (×10 à ×100 la normale) – urines rose-orangées en lumière naturelle
Porphyrines plasmatiques (fluorescence à 620 nm)
Peak de fluorescence à 619 nm caractéristique
Porphyrines fécales (isocoproporph.)
Isocoproporphyrine élevée (pathognomonique)
Bilan martial (ferritine, CST, fer sérique)
Surcharge en fer quasi constante
Bilan hépatique, sérologies VHC, VHB, VIH
Recherche systématique de facteurs associés
Génotypage HFE (C282Y, H63D)
Mutations d’hémochromatose dans 20–40 % des PCT
Biopsie cutanée
Non indispensable au diagnostic biologique, elle montre une bulle sous-épidermique à toit épais, avec des dépôts PAS-positifs (porphyrines) dans les parois vasculaires dermiques. L’immunofluorescence directe révèle des dépôts d’IgG et de C3 périvasculaires – à ne pas confondre avec une dermatose bulleuse auto-immune.
Génétique
La recherche de la mutation UROD est indiquée dans les formes familiales (antécédents familiaux, début jeune, absence de facteur déclenchant évident) et en cas de récidive malgré un traitement bien conduit.
⚠️ Alerte – Les urines d’un patient atteint de PCT peuvent paraître normales à l’œil nu sous lumière blanche. C’est en lumière de Wood (ultraviolet) qu’elles présentent une fluorescence rose-rouge caractéristique. Ce test simple peut être réalisé lors de la consultation.
Traitement
Première étape : éliminer les facteurs déclenchants
L’arrêt de l’alcool, l’éviction des œstrogènes exogènes, le traitement d’une hépatite C chronique (antiviraux à action directe – guérison de la PCT dans 70–80 % des cas) et la correction d’une surcharge en fer sont des mesures incontournables avant tout traitement spécifique.
Saignées (phlébotomies)
Les saignées constituent le traitement de référence de première intention. Elles réduisent la surcharge en fer hépatique, principal cofacteur d’inhibition de l’UROD. Le protocole standard consiste en des phlébotomies de 400–500 mL toutes les 2 à 4 semaines jusqu’à obtenir une ferritine entre 15 et 30 µg/L. La rémission clinique et biologique survient en 6 à 18 mois. Ce traitement est contre-indiqué en cas d’anémie ou d’hémoglobine < 12 g/dL.
Antipaludéens de synthèse
La chloroquine (125 mg × 2/semaine) ou l’hydroxychloroquine (200 mg × 2/semaine) mobilisent les porphyrines hépatiques en formant des complexes hydrosolubles éliminés dans les urines. Ils représentent une alternative aux saignées (contre-indication à la phlébotomie) ou peuvent être associés en cas de réponse insuffisante. Les doses doivent rester faibles pour éviter une hépatotoxicité (élévation transitoire des transaminases en début de traitement) et une toxicité rétinienne au long cours.
Photoprotection
Mesures indispensables au quotidien : port de vêtements couvrants, gants pour les activités manuelles, éviction des heures d’ensoleillement maximal. Les crèmes solaires à filtres minéraux (indice > 50+, efficacité sur les UVA longs) sont recommandées, bien qu’elles ne protègent qu’imparfaitement dans la bande de Soret (400 nm).
⚠️ Attention – La chloroquine à dose thérapeutique pleine (600 mg/j) est formellement contre-indiquée dans la PCT : elle peut provoquer une mobilisation massive des porphyrines hépatiques, entraînant une crise de cytolyse sévère. Seules les faibles doses (125 mg × 2/semaine) sont utilisées.
Surveillance et pronostic
Sous traitement bien conduit, le pronostic de la PCT est excellent. La rémission est obtenue dans plus de 90 % des cas. La surveillance repose sur :
Dosage des porphyrines urinaires tous les 3 mois jusqu’à normalisation
Bilan martial tous les 2 mois pendant les saignées
Bilan hépatique et transaminases (surtout sous antipaludéens)
Surveillance du risque de carcinome hépatocellulaire en cas de cirrhose associée
Les récidives sont possibles en cas de réexposition aux facteurs déclenchants, notamment la reprise de l’alcool. Dans les formes familiales (type II), un suivi des apparentés au premier degré avec dosage des porphyrines urinaires est recommandé.
Questions fréquentes sur la porphyrie cutanée tardive
La porphyrie cutanée tardive est-elle héréditaire ?
Dans sa forme sporadique (type I, 80 % des cas), la PCT n’est pas héréditaire : le déficit enzymatique est acquis et limité au foie. Dans la forme familiale (type II, 20 %), une mutation hétérozygote du gène UROD se transmet sur un mode autosomique dominant, mais avec une pénétrance incomplète – la plupart des porteurs ne développent pas la maladie en l’absence de facteur déclenchant. Un conseil génétique est utile dans les familles atteintes.
La PCT peut-elle guérir définitivement ?
Oui, dans la majorité des cas. L’élimination des facteurs déclenchants (arrêt de l’alcool, traitement du VHC, correction de la surcharge en fer) combinée aux saignées ou aux antipaludéens (voir hydroxychloroquine) permet une rémission complète et durable dans plus de 90 % des cas. La guérison de l’hépatite C par les antiviraux directs est particulièrement efficace, induisant la rémission de la PCT dans 70–80 % des cas. La récidive reste possible si les facteurs déclenchants sont repris.
Les cloques de la PCT sont-elles contagieuses ?
Non. Les lésions bulleuses de la porphyrie cutanée tardive ne sont pas contagieuses. Elles résultent d’un mécanisme interne (accumulation de porphyrines photosensibilisantes) et non d’une infection. En revanche, une surinfection bactérienne des érosions est possible en cas de rupture des bulles et nécessite une antisepsie soigneuse.
Peut-on s’exposer au soleil avec une PCT ?
L’exposition solaire, même modérée, est à éviter pendant les poussées actives. Les porphyrines de la PCT absorbent principalement dans la bande de Soret (400 nm), en limite de l’UV-A visible. La fenêtre protège peu, et la photoprotection textile (vêtements couvrants, gants) est plus efficace que les crèmes solaires seules. Une fois la rémission biologique obtenue (porphyrines urinaires normalisées), une exposition prudente avec protection solaire haute est envisageable.
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Références scientifiques
To-Figueras J. Association between hepatitis C virus and porphyria cutanea tarda. Mol Genet Metab. 2019;128(3):282-287. PMID 31097365.
Bonkovsky HL, et al. Porphyria cutanea tarda, hepatitis C, and HFE gene mutations in North America. Hepatology. 1998;27(6):1661-1669. PMID 9620340.
Singal AK, et al. Low-dose hydroxychloroquine is as effective as phlebotomy in treatment of patients with porphyria cutanea tarda. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012;10(12):1402-1409. PMID 22985607.
Centre de Référence des Maladies Rares (CRMR) Porphyries – Hôpital Louis-Mourier (AP-HP). Protocole national de diagnostic et de soins – Porphyrie cutanée tardive. 2021. Disponible sur has-sante.fr
Le traitement de la gale et des poux fait appel à des molécules parfois communes, comme l’ivermectine, mais leurs protocoles et leurs durées d’application diffèrent nettement selon le parasite en cause. Ce guide détaille les traitements validés pour chacune de ces deux parasitoses cutanées fréquentes.
Mis à jour le 19 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Le traitement de première intention de la gale est la perméthrine locale ; en cas d’échec ou de forme profuse, l’ivermectine orale est utilisée, un essai randomisé ayant montré une baisse de la prévalence de la gale de 8,8 % à 2,8 % à 2 mois grâce à un traitement communautaire par ivermectine orale. Pour les poux, la perméthrine et le peignage à la lotion restent le traitement de référence. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Gale : quels traitements sont efficaces ?
Le traitement de la gale repose sur l’éradication du sarcopte (Sarcoptes scabiei) chez le patient et ses contacts proches, associée à la décontamination du linge et de la literie. Selon une revue de référence publiée dans Deutsches Ärzteblatt International, la perméthrine topique reste le traitement de première intention ; l’ivermectine orale et le benzoate de benzyle sont des alternatives, notamment en cas de gale profuse ou de résistance suspectée.
Vous présentez une gale profuse ou croûteuse (norvégienne), avec des lésions épaisses et hyperkératosiques, en particulier si vous êtes immunodéprimé ou âgé
Les démangeaisons persistent plus de 2 à 3 semaines malgré un traitement bien conduit
Vous êtes enceinte, allaitante, ou l’enfant pèse moins de 15 kg : l’ivermectine orale est contre-indiquée dans ces situations
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Poux : quels traitements sont efficaces ?
Le traitement des poux de tête associe un pédiculicide topique et un peignage minutieux à la lotion, répété à J8-J10 pour éliminer les larves écloses après le premier passage. Une revue pédiatrique publiée dans Drugs in Context recommande la perméthrine ou la pyréthrine associée au butoxyde de pipéronyle en première intention ; le malathion ou l’ivermectine orale sont réservés aux échecs de traitement.
Conseil pratique : Pour la gale comme pour les poux, traitez simultanément tous les sujets contacts (même asymptomatiques) et décontaminez le linge, la literie et les vêtements portés dans les 3 jours précédents (lavage à 60°C ou mise en sac fermé 72h). Un traitement mal synchronisé avec l’entourage est la première cause d’échec.
Questions fréquentes
Peut-on utiliser le même traitement pour la gale et les poux ?
Pas toujours. L’ivermectine orale est active sur les deux parasites, mais les traitements topiques diffèrent : la perméthrine est utilisée à des concentrations et des durées d’application différentes pour la gale (corps entier, une nuit) et pour les poux (cuir chevelu, 10 minutes).
Combien de temps dure le traitement de la gale ?
Une seule application de perméthrine suffit en général, répétée à J7-J14 si besoin. Les démangeaisons peuvent persister 2 à 3 semaines après un traitement efficace, le temps que la réaction allergique aux antigènes du sarcopte s’estompe.
L’ivermectine orale est-elle efficace contre la gale ?
Oui. Un essai randomisé en population a montré une baisse de la prévalence de la gale de 8,4 % à 2,8 % deux mois après un traitement communautaire par ivermectine orale, contre 8,8 % dans le groupe traité localement. Des effets indésirables légers sont survenus chez 12 % des patients traités.
Faut-il traiter toute la famille en cas de gale ou de poux ?
Oui, systématiquement, même en l’absence de symptômes chez les autres membres du foyer. Le délai d’incubation de la gale peut atteindre 3 à 6 semaines avant l’apparition des démangeaisons, ce qui impose de traiter tous les contacts en même temps.
Le malathion est-il toujours disponible en France ?
Le malathion reste utilisé en lotion pédiculicide (Prioderm®) en cas d’échec des traitements de première intention (perméthrine, pyréthrines). Il est réservé aux situations de résistance suspectée en raison de son odeur et de sa manipulation plus contraignante.
Eczéma du visage : causes, symptômes et traitement Eczéma du visage – plaques rouges qui démangent
L’eczéma du visage est une inflammation cutanée qui provoque des plaques rouges qui grattent et des boutons qui démangent sur le visage. Il peut toucher l’adulte comme l’enfant et prend plusieurs formes selon sa cause. Un diagnostic précis est indispensable car le traitement diffère selon le type d’eczéma.
En bref : L’eczéma du visage concerne 15 à 20 % des personnes à un moment de leur vie. Il peut prendre plusieurs formes – atopique, de contact allergique, dermite séborrhéique – dont chacune nécessite un traitement différent. Le diagnostic précis est indispensable avant tout traitement, car appliquer le mauvais produit peut aggraver la situation. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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La dermatite atopique est la forme la plus fréquente d’eczéma du visage chez l’enfant, mais elle peut persister ou apparaître à l’âge adulte. Elle se manifeste par des plaques rouges sèches, squameuses et très prurigineuses, souvent localisées sur les joues, le front et le contour des yeux. Elle s’inscrit dans un terrain atopique (asthme, rhinite allergique, allergie alimentaire).
Eczéma des joues – allergie à une crème, un sérum ou un masque
Eczéma suintant allergique du visage
Les allergènes les plus fréquents dans l’eczéma du visage :
Cosmétiques : crèmes, masques, sérums, parfums appliqués depuis quelques jours
Allergènes aéroportés : substances en suspension dans l’air (pollens, poussières)
Photoallergènes : substances provoquant un eczéma uniquement au soleil
Allergènes d’origine conjugale : lors d’un baiser, le partenaire dépose un cosmétique sur la joue d’une personne qui y est allergique
Comment identifier l’allergène responsable ? Le médecin utilise les patch tests (tests épicutanés) : des sparadraps contenant différents allergènes sont appliqués dans le dos pendant 48h. Une positivation tardive est possible jusqu’à 7 jours après la pose.
Souvent appelée « eczéma séborrhéique », la dermite séborrhéique provoque des plaques rouges squameuses caractéristiquement localisées sur les ailes du nez, les sourcils, les plis naso-géniens et la lisière du cuir chevelu. Elle est liée à une prolifération d’une levure (Malassezia) et se traite différemment de l’eczéma classique.
Dermite séborrhéique des côtés du nez et de la bouche
Provoqué non par une allergie mais par une irritation directe de la peau : lavages trop fréquents, produits agressifs, eau calcaire, frottements répétés. La peau devient rouge, sèche et réactive sans mécanisme allergique identifiable.
Symptômes de l’eczéma du visage
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Selon la forme et le stade, l’eczéma du visage peut se présenter comme :
Des plaques rouges sèches et squameuses qui démangent
Des vésicules (petites cloques) qui peuvent suinter
Une peau épaissie et lichénifiée en cas d’eczéma chronique gratté
Des croûtes après suintement
Un gonflement des paupières en cas d’eczéma périoculaire
⚠️ Les dermocorticoïdes doivent être utilisés avec précaution sur le visage – leur application prolongée peut provoquer une dermite péri-orale ou une rosacée cortisonique. Consultez toujours un médecin avant de les utiliser sur cette zone.
⚠ Consultez sans attendre si :
L’eczéma s’étend rapidement avec gonflement des paupières ou du visage
Des croûtes jaunes, du pus ou de la fièvre apparaissent (signe d’infection)
Le traitement dermocorticoïde n’améliore pas la situation après 2 semaines
L’eczéma touche les paupières ou la zone autour des yeux (risque ophtalmologique)
Le retentissement est majeur : sommeil perturbé, impact psychologique important
Questions fréquentes sur l’eczéma du visage
Comment savoir si j’ai de l’eczéma ou autre chose sur le visage ?
L’eczéma du visage se manifeste par des plaques rouges squameuses qui démangent, parfois accompagnées de vésicules. Il peut ressembler à une rosacée, une dermite séborrhéique ou une allergie de contact. Seul un dermatologue peut poser le diagnostic précis et prescrire le traitement adapté.
Quelle crème utiliser pour l’eczéma du visage ?
Le traitement repose sur des dermocorticoïdes prescrits par un médecin, à utiliser avec précaution sur le visage. En complément, une crème hydratante adaptée aux peaux atopiques (sans parfum ni conservateur) est indispensable. N’appliquez pas de corticoïdes sur le visage sans avis médical.
L’eczéma du visage est-il contagieux ?
Non, l’eczéma n’est pas contagieux. Il s’agit d’une réaction inflammatoire de la peau, d’origine allergique ou atopique, qui ne se transmet pas d’une personne à l’autre.
L’eczéma du visage peut-il guérir définitivement ?
L’eczéma atopique peut s’améliorer spontanément avec l’âge, notamment chez l’enfant. L’eczéma allergique de contact guérit si l’allergène est définitivement évité. La dermite séborrhéique est chronique mais contrôlable avec un traitement d’entretien.
Peut-on se maquiller avec de l’eczéma sur le visage ?
Oui, mais avec précaution. Privilégiez des produits hypoallergéniques, sans parfum ni conservateur, testés sous contrôle dermatologique. Évitez tout produit nouveau en période de poussée. En cas de suspicion d’allergie à un cosmétique, consultez pour réaliser des patch tests.
Combien de temps dure une poussée d’eczéma sur le visage ?
Une poussée d’eczéma du visage dure généralement 1 à 3 semaines sous traitement adapté (dermocorticoïde de faible puissance ou tacrolimus). Sans traitement, elle peut persister plusieurs semaines et s’aggraver par le grattage. Un contrôle dermatologique est recommandé si la poussée ne s’améliore pas après 2 semaines de traitement bien conduit.
Le soleil aggrave-t-il ou améliore-t-il l’eczéma du visage ?
L’effet du soleil est variable : une exposition modérée peut temporairement améliorer certains eczémas grâce à son effet anti-inflammatoire, mais la chaleur et la transpiration aggravent souvent les démangeaisons. La photo-exposition chronique abîme aussi la barrière cutanée. Une protection solaire adaptée (écran minéral, non irritant) reste recommandée en cas d’eczéma du visage.
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Wollenberg A et al., Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I, J Eur Acad Dermatol Venereol, 2018;32(5):657-682. PMID 29676534
Abe M et al., Treatment Satisfaction, Efficacy, and Safety of Delgocitinib Ointment for Atopic Dermatitis-Induced Rash on the Face and Neck, J Dermatol, 2025;52(8):1232-1242. PMID 40566983
Langan SM et al., Atopic dermatitis, Lancet, 2020;396(10247):345-360. PMID 32738956
Mis à jour le 5 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : L’eczéma au soleil (photoallergie de contact) apparaît quand un produit sensibilisant, comme un filtre UV de crème solaire ou un gel au kétoprofène, se combine aux rayons UV sur la peau. Une étude nord-américaine de 2024 a retrouvé les filtres UV responsables de 88 % des photopatch tests positifs. L’éviction de l’allergène identifié par photopatch test reste le seul traitement durablement efficace. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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L’eczéma au soleil – ou photoallergie de contact – est une réaction cutanée eczémateuse déclenchée par la combinaison d’un allergène appliqué sur la peau et d’une exposition aux rayons ultraviolets. Contrairement à un simple coup de soleil ou à la lucite, elle nécessite la présence d’une substance chimique sensibilisante : les filtres UV des crèmes solaires, certains médicaments en gel (kétoprofène), ou des parfums en sont les causes les plus fréquentes.
Si les rougeurs ou boutons apparaissent aussi après un simple bain de mer, sans application préalable d’un produit particulier, il peut plutôt s’agir d’une lucite estivale bénigne ou d’une urticaire solaire — présentées en détail dans notre article général sur l’allergie au soleil.
ℹ️ À retenir
Un eczéma au soleil persistant ou récidivant doit faire rechercher un allergène photosensibilisant par des photopatch tests. Il ne suffit pas d’éviter le soleil : il faut aussi identifier et éviter l’allergène responsable. La cause est souvent dans la crème solaire utilisée pour se protéger, ou dans un gel anti-inflammatoire appliqué avant de s’exposer.
Eczema au soleil
Qu’est-ce que la photoallergie de contact ?
La photoallergie de contact est une réaction immunitaire de type IV (hypersensibilité retardée) déclenchée par un haptène photoactivé : une molécule chimique qui, sous l’effet des UVA, se transforme en allergène capable de sensibiliser les lymphocytes T cutanés. Contrairement à :
La phototoxicité (ou photosensibilisation non allergique) : réaction directe dose-dépendante, survenant dès la première exposition, sans sensibilisation préalable – comme une brûlure chimique augmentée par le soleil.
La lucite estivale bénigne : photodermatose idiopathique sans allergène impliqué, touchant les zones habituellement peu exposées.
La photoallergie de contact nécessite une sensibilisation préalable (première exposition sans réaction visible), puis lors d’une exposition ultérieure au même allergène en présence d’UV, la réaction eczémateuse survient – en général dans les 24 à 72 heures.
Les allergènes photosensibilisants les plus fréquents
Filtres UV des crèmes solaires
Ce sont aujourd’hui les premiers responsables des photoallergies de contact, représentant 88 % des photopatch tests positifs dans une grande étude nord-américaine 2024 (PMID 39169428). Les filtres les plus impliqués sont :
Benzophénone-3 (oxybenzone) : filtre UVA très répandu, principal photoallergène mondial.
Octocrylène : filtre UVB largement utilisé, émergent comme photoallergène majeur – souvent en réaction croisée avec le kétoprofène et la benzophénone-3 (PMID 20644036).
⚠️ Paradoxe fréquent
Le patient utilise sa crème solaire pour se protéger et développe un eczéma… précisément à cause de sa crème solaire. C’est une situation classique en consultation : la photoallergie à un filtre UV est souvent la dernière chose à laquelle on pense, alors que c’est la plus fréquente.
Anti-inflammatoires topiques (AINS)
Le kétoprofène en gel (Ketum®, Fastum gel®, Bi-Profénid gel® et génériques) est l’un des photoallergènes les mieux documentés en France et en Europe. Il est utilisé pour les douleurs articulaires et musculaires, appliqué sur la peau avant une activité en plein air. L’eczéma survient sur la zone d’application exposée au soleil, avec parfois une extension par voie systémique (photoallergie généralisée). Des réactions croisées avec l’octocrylène et la benzophénone-3 sont fréquentes.
Parfums et produits cosmétiques
Le musc ambrette, certains aldéhydes cinnamiques et d’autres composants parfumants peuvent être photoallergisants. Les baumes labiaux et les aftershaves exposés au soleil sont des sources possibles.
Médicaments systémiques
Certains médicaments pris par voie orale peuvent induire des réactions de photosensibilisation systémique : phénothiazines, quinolones, tétracyclines, diurétiques thiazidiques, amiodarone. Ces réactions sont plus souvent phototoxiques qu’allergiques au sens strict.
Symptômes de l’eczéma au soleil
Le tableau clinique de la photoallergie de contact associe :
Lésions eczématiformes (rougeur, vésicules, suintement, prurit intense) sur les zones cutanées exposées au soleil ET en contact avec l’allergène.
Délai caractéristique de 24 à 72 heures après l’exposition combinée (allergène + UV).
Atteinte préférentielle des zones photoexposées : visage, nuque, décolleté, avant-bras, dos des mains.
Possible extension aux zones non exposées en cas de sensibilisation sévère ou de contact indirect avec l’allergène.
En cas d’exposition répétée : évolution vers une photoallergie chronique persistant même en l’absence d’UV (dermatite photosensible chronique).
⚠️ Signe d’alarme
Un eczéma persistant sur les zones exposées, réapparaissant chaque été ou à chaque application d’un même produit, doit conduire à une consultation dermatologique avec bilan allergologique (photopatch tests). Sans éviction de l’allergène, aucun traitement ne sera durablement efficace.
Consultez rapidement si : des cloques étendues apparaissent, le visage ou les yeux gonflent, une fièvre accompagne l’éruption, ou des signes d’infection (pus, traînée rouge, douleur croissante) se manifestent. Une photoallergie très étendue ou surinfectée nécessite un avis médical sans délai.
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Diagnostic : les photopatch tests
Le photopatch test (ou test épicutané photoallergologique) est le seul examen permettant de confirmer la photoallergie de contact et d’identifier l’allergène responsable. Il se distingue du patch test classique par une étape d’irradiation UVA :
Application en double de batterie de photoallergènes sur le dos (séries standardisées européenne ou nord-américaine).
Occlusion pendant 48 heures.
Irradiation UVA d’un côté à J2 (5 J/cm²).
Lecture à 48h, 72h et 96h des deux séries (irradiée et non irradiée).
Une réaction positive uniquement du côté irradié confirme la photoallergie ; une réaction des deux côtés indique une allergie de contact simple associée.
Cet examen est réalisé dans les services de dermatologie-allergologie spécialisés. Les données regroupées de 2009 à 2020 (PMID 39169428) et les études européennes (PMID 36638383) confirment que les filtres UV dominent largement les séries positives.
Traitement de la photoallergie de contact
Le traitement repose sur deux piliers indissociables :
Pilier
Mesures concrètes
Éviction de l’allergène
Arrêt définitif du produit responsable (changer de crème solaire, arrêter le kétoprofène gel). Lire les listes INCI. Éviter les réactions croisées.
Photoprotection
SPF 50+ large spectre (filtres minéraux si allergie aux filtres chimiques), vêtements couvrants, éviter les heures de forte UV.
Pour les lésions constituées :
Dermocorticoïdes d’activité modérée à forte sur les lésions eczémateuses aiguës (7 à 14 jours).
Antihistaminiques pour le prurit.
Émollients en phase de décroissance.
En cas de photoallergie chronique sévère et résistante : photothérapie PUVA, azathioprine ou ciclosporine sous supervision spécialisée.
💡 Conseil du Dr Rousseau
En cas d’allergie à un filtre UV chimique, tournez-vous vers les crèmes solaires minérales (oxyde de zinc, dioxyde de titane) – elles ne contiennent pas de filtres organiques photoallergisants. Vérifiez également que vos soins hydratants et maquillages ne contiennent pas d’octocrylène, souvent présent y compris dans des produits non solaires.
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Questions fréquentes
Comment savoir si c’est une photoallergie ou une simple allergie au soleil ?
La photoallergie de contact nécessite la présence d’un allergène (crème solaire, gel AINS, parfum) EN PLUS du soleil. Si vous réagissez au soleil même sans aucun produit sur la peau, il s’agit plutôt d’une lucite estivale bénigne ou d’une urticaire solaire. Pour distinguer les deux, les photopatch tests sont indispensables.
Ma crème solaire peut-elle provoquer un eczéma au soleil ?
Oui, et c’est la cause la plus fréquente. Les filtres UV chimiques – notamment la benzophénone-3 et l’octocrylène – sont les premiers photoallergènes identifiés dans les grandes études. Le paradoxe est réel : la crème censée protéger peut déclencher la réaction. En cas de doute, optez pour une crème solaire minérale (oxyde de zinc, dioxyde de titane) et consultez pour des photopatch tests.
Le kétoprofène en gel peut-il provoquer un eczéma au soleil ?
Oui, c’est l’un des photoallergènes les mieux documentés. Appliquer du kétoprofène gel (Fastum gel, Ketum) sur une zone exposée au soleil peut déclencher un eczéma photoallergique sévère. L’ANSM a renforcé les mises en garde sur ce médicament. Il faut impérativement couvrir la zone traitée et éviter toute exposition solaire pendant le traitement et plusieurs jours après.
Les photopatch tests font-ils mal ? Comment se déroulent-ils ?
Les photopatch tests sont indolores. Des séries d’allergènes sont appliquées en double sur le dos, sous occlusion pendant 48 heures. L’un des deux côtés est ensuite irradié aux UVA. La lecture est faite à 48h, 72h et 96h. La consultation dure environ une heure, et les résultats permettent d’identifier précisément l’allergène responsable pour une éviction ciblée.
Peut-on guérir définitivement d’une photoallergie de contact ?
Oui, dans la majorité des cas, si l’allergène est identifié et évité de façon rigoureuse. L’eczéma disparaît et ne récidive plus en l’absence d’exposition à l’allergène. En cas de photoallergie chronique sévère (persistant même sans UV), une prise en charge spécialisée avec photothérapie ou immunosuppresseurs est parfois nécessaire.
Combien de temps dure une photoallergie de contact avant de guérir ?
Une fois l’allergène évincé et un traitement local par dermocorticoïde débuté, les lésions s’atténuent en général en une à deux semaines, mais une sensibilité résiduelle au soleil sur la zone touchée peut persister plusieurs mois.
Faut-il éviter totalement le soleil après une photoallergie de contact ?
Non, il suffit d’éviter l’allergène responsable et de protéger la zone concernée (vêtements, écran minéral) le temps de la cicatrisation ; une éviction solaire totale et prolongée n’est pas nécessaire une fois l’allergène identifié et supprimé.
DeLeo VA, Adler BL, Belsito DV, et al. Photopatch testing: clinical characteristics, test results, and final diagnoses from the North American Contact Dermatitis Group, 2009-2020. Contact Dermatitis. 2024;91(6):465-473. PMID 39169428
Guenther J, Johnson H, Yu J, Adler BL. Photoallergic contact dermatitis: no fun in the sun. Cutis. 2022;110(5):241-243. PMID 36638383
Avenel-Audran M, Dutartre H, Goossens A, et al. Octocrylene, an emerging photoallergen. Arch Dermatol. 2010;146(7):753-757. PMID 20644036
ANSM – Kétoprofène gel : risques de réactions cutanées graves en cas d’exposition solaire. ansm.sante.fr
Topiscab® crème (perméthrine 5 %) : mode d’emploi complet – Dr Rousseau, dermatologue
Mis à jour le 2026-08-07 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Le Topiscab® est une crème à la perméthrine 5 %, traitement topique de référence de la gale. Il s’applique en 2 fois, à 7-14 jours d’intervalle, sur l’ensemble du corps pendant au moins 8 heures. Son avantage principal : il est autorisé dès l’âge de 2 mois et chez la femme enceinte ou allaitante, des populations pour lesquelles les traitements oraux (ivermectine) sont contre-indiqués. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Consultez rapidement votre médecin ou dermatologue si :
Les démangeaisons persistent ou s’aggravent plus de 4 semaines après les 2 applications complètes – possible échec du traitement ou réinfestation
Des plaques croûteuses épaisses et étendues apparaissent, surtout chez une personne âgée, immunodéprimée ou en collectivité – évocatrices d’une gale profuse ou croûteuse (norvégienne), très contagieuse
Une éruption sévère, un gonflement du visage ou une gêne respiratoire surviennent après l’application – signes possibles d’une réaction allergique
Des plaques rouges, chaudes et douloureuses avec fièvre apparaissent sur une zone traitée – possible surinfection bactérienne nécessitant des antibiotiques
Indications : qui peut utiliser le Topiscab® ?
Le Topiscab® (perméthrine 5 % crème) est un antiparasitaire topique indiqué dans le traitement de la gale. Il agit en paralysant le système nerveux du sarcopte (Sarcoptes scabiei), éliminant les parasites adultes présents dans les tunnels cutanés.
Population spéciale – Topiscab® en première intention
Le Topiscab® est le seul traitement de la gale autorisé en France dans les situations suivantes :
• Nourrisson dès 2 mois pesant moins de 15 kg (les traitements oraux type ivermectine sont contre-indiqués en dessous de ce poids)
• Femme enceinte (quelle que soit la trimestre)
• Femme allaitante – il est cependant recommandé de ne pas allaiter pendant les 8 heures d’action du produit
Chez l’enfant entre 2 mois et 2 ans, une surveillance étroite est recommandée en raison d’une expérience clinique encore limitée dans cette tranche d’âge.
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Posologie du Topiscab® selon l’âge
Le traitement comprend 2 applications au coucher, espacées de 7 à 14 jours. La quantité de crème varie selon le poids et l’âge :
Tranche d’âge
Quantité par application
Repère pratique
Adulte et adolescent (> 12 ans)
30 g
Le tube entier
Enfant de 6 à 12 ans
15 g
La moitié du tube
Enfant de 1 à 5 ans
7,5 g
L’équivalent de 2 noisettes
Nourrisson de 2 mois à 1 an
3,75 g
L’équivalent d’1 noisette
Important : utiliser 1 tube par patient pour éviter tout risque de contamination croisée lors de l’application. Ne pas partager le tube entre plusieurs membres du foyer.
Comment appliquer le Topiscab® : protocole pas-à-pas
Étape 1 – Préparer l’application (le soir au coucher)
Avoir les ongles courts et bien propres avant toute application. Prendre un bain ou une douche, sécher soigneusement la peau, puis attendre que la peau soit à température ambiante avant d’appliquer la crème.
Étape 2 – Appliquer la crème sur tout le corps
Appliquer la crème en fine couche uniforme sur l’ensemble du corps, de la tête aux pieds :
Zone
Consigne spécifique
Cou, nuque
À inclure systématiquement
Paumes et plantes
À ne pas oublier
Espaces interdigitaux mains et pieds
Insister ; appliquer également sous les ongles
Poignets, coudes, aisselles
Zones de prédilection du sarcopte – ne pas négliger
Organes génitaux externes, fesses
À traiter, uniquement sur la peau (pas les muqueuses)
Visage et cuir chevelu
Non nécessaire en général – à traiter uniquement si lésions présentes ou âge > 65 ans
Zones à protéger absolument
• Ne pas appliquer à proximité des yeux
• Éviter tout contact avec les muqueuses (lèvres, bouche, narines, zone génitale) et les plaies ouvertes
• Chez l’enfant : ne pas appliquer autour de la bouche (risque d’ingestion par léchage). Envisager le port de gants chez certains enfants
Étape 3 – Laisser agir au moins 8 heures
La crème doit rester sur la peau pendant au moins 8 heures, ce qui impose de ne pas se laver ni se doucher pendant ce délai. En pratique, l’application se fait au coucher pour profiter de la nuit.
Si des zones traitées sont lavées involontairement pendant ces 8 heures (mains lavées, change de nourrisson…), il faut réappliquer de la crème sur ces zones avant que le délai de 8 heures soit écoulé.
Étape 4 – Rincer après 8 heures
Au bout d’au moins 8 heures, éliminer les restes de crème en se douchant ou en se lavant avec de l’eau et du savon.
Étape 5 – Renouveler à J7–J14
Répéter l’intégralité du protocole entre 7 et 14 jours après la première application. Cette seconde application est indispensable : elle élimine les sarcoptes issus des œufs qui auraient résisté au premier traitement (les œufs ne sont pas détruits par la perméthrine au stade initial).
Précautions d’emploi du Topiscab®
Allergie aux plantes de la famille des astéracées
La perméthrine est structurellement proche des pyréthroïdes naturels des chrysanthèmes. En cas d’hypersensibilité connue aux chrysanthèmes ou à d’autres astéracées (Cosmos, Dahlia, Tournesol…), l’application de Topiscab® ne doit être réalisée que si elle est strictement nécessaire, sous surveillance médicale.
Enfant de 2 mois à 2 ans
Une surveillance étroite est recommandée dans cette tranche d’âge en raison d’une expérience clinique plus limitée. Le rapport bénéfice/risque reste favorable comparé à l’absence de traitement.
Femme allaitante
Le Topiscab® est utilisable pendant l’allaitement. Il est recommandé de ne pas allaiter pendant les 8 heures suivant l’application, puis de rincer soigneusement les seins avant de reprendre l’allaitement.
Mesures d’hygiène associées au traitement
Le traitement médicamenteux seul ne suffit pas. La décontamination de l’environnement et du linge est indispensable pour éviter les réinfestations :
Mesure
Modalité
Vêtements, draps, serviettes
Laver à 60 °C minimum chaque jour pendant 14 jours
Articles ne pouvant pas être lavés à 60 °C
Placer dans un sac plastique fermé hermétiquement pendant plusieurs jours
Tapis, moquettes, coussins
Passer l’aspirateur énergiquement
Ongles
Garder courts et propres tout au long du traitement
Entourage du patient
Traiter simultanément tous les membres du foyer ayant eu un contact proche, même sans symptômes
Pourquoi traiter tout l’entourage en même temps ? La gale peut être asymptomatique pendant 3 à 6 semaines après la contamination. Un membre du foyer non traité peut recontaminer le patient guéri. Le traitement simultané de tous les contacts proches est une condition indispensable à l’efficacité du protocole.
Pour les mesures de décontamination de l’environnement et le protocole global de traitement du foyer, voir l’article traitement de la gale.
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Questions fréquentes – Topiscab®
À partir de quel âge peut-on utiliser le Topiscab® ?
Le Topiscab® est autorisé dès l’âge de 2 mois. C’est le seul traitement topique de la gale disposant d’une autorisation officielle pour les nourrissons de moins de 15 kg et pour les femmes enceintes ou allaitantes, chez qui les traitements oraux (ivermectine) sont contre-indiqués.
Combien de temps faut-il laisser le Topiscab® sur la peau ?
La crème doit rester sur la peau au moins 8 heures, idéalement toute la nuit. Il ne faut pas se laver pendant ce délai. Si les mains ou d’autres zones traitées sont lavées (change de nourrisson…), il faut réappliquer de la crème sur ces zones avant que les 8 heures soient écoulées.
Combien d’applications de Topiscab® sont nécessaires ?
2 applications sont nécessaires, chacune au coucher, avec un intervalle de 7 à 14 jours. La première application détruit les sarcoptes adultes ; la seconde élimine ceux issus des œufs non détruits par la première application.
Quelle quantité de crème faut-il utiliser selon l’âge ?
Adulte et adolescent de plus de 12 ans : 30 g (tube entier). Enfant de 6 à 12 ans : 15 g (demi-tube). Enfant de 1 à 5 ans : 7,5 g (2 noisettes environ). Nourrisson de 2 mois à 1 an : 3,75 g (1 noisette environ).
Peut-on utiliser le Topiscab® pendant la grossesse ?
Oui, le Topiscab® est le traitement de référence de la gale pendant la grossesse et l’allaitement, périodes où l’ivermectine orale est contre-indiquée. En cas d’allaitement, il est recommandé de suspendre l’allaitement pendant les 8 heures d’action du produit, puis de rincer les seins avant de reprendre.
Où appliquer le Topiscab® sur le corps ?
Sur tout le corps de la tête aux pieds, sauf le visage et le cuir chevelu (sauf lésions présentes ou âge supérieur à 65 ans). Insister sur les espaces interdigitaux des mains et des pieds, sous les ongles, les poignets, coudes, aisselles, organes génitaux et fesses. Ne pas appliquer sur les muqueuses ni à proximité des yeux.
Le Topiscab® est-il contre-indiqué en cas d’allergie aux fleurs ?
Une précaution s’impose en cas d’hypersensibilité connue aux chrysanthèmes ou à d’autres astéracées (Cosmos, Dahlia, Tournesol…). Dans ce cas, l’application de perméthrine ne doit être réalisée que si elle est strictement nécessaire, sous surveillance médicale.
Que faire du linge et des vêtements pendant un traitement par Topiscab® ?
Laver draps, vêtements et serviettes à au moins 60 °C chaque jour pendant 14 jours. Les articles ne supportant pas cette température doivent être placés dans un sac plastique hermétiquement fermé pendant plusieurs jours. Passer l’aspirateur sur les tapis et coussins. Ces mesures sont indispensables pour éviter les réinfestations.
Peut-on utiliser plusieurs tubes de Topiscab® sur différents membres de la famille en même temps ?
Oui, et c’est même indispensable. Tous les membres du foyer ayant eu un contact proche avec le patient doivent être traités simultanément, même en l’absence de symptômes. Un tube est nécessaire par personne traitée – ils ne doivent pas être partagés.
Télécharger un guide complet au format PDF :
Cluster gale sur Dermatonet – Pour aller plus loin
Les papillomavirus sont des virus a ADN (acide desoxyribonucléique) : ils contiennent de l’ADN qu’ils integrent au sein de l’ADN de la cellule qu’ils infectent. Le but de cette infection est de faire produire d’autres virus par la cellule infectée : cette dernière produit des cellules-filles qui « fourmillent » de virus. Ce phénomène s’appelle la réplication du virus. L’ensemble de ces cellules forme unepetite tumeur bénigne, la verrue sur le plan cutané, ou le condylome sur le plan génital.
Mis à jour le 23 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Le papillomavirus humain (HPV) regroupe une centaine de virus, certains responsables de simples verrues cutanées, d’autres de condylomes génitaux ou de lésions précancéreuses. Chaque année en France, les infections à HPV entraînent environ 100 000 cas de verrues génitales, 35 000 lésions précancéreuses et 6 400 cancers, dont près de la moitié sont des cancers du col de l’utérus (HAS). La transmission se fait par contact cutané ou sexuel, souvent à l’insu du porteur. La vaccination, recommandée dès 11 ans, et le dépistage régulier restent les meilleures protections. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Verrues génitales
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Il existe approximativement une centaine de papilloma virus dans la nature, qu’on peut en effet classer en 2 catégories selon leur tropisme : la peau ou les muqueuses.
Les papilloma virus ayant un tropisme pour la peau :
papilloma virus 2, 4, 5, 8, 12, 14, 29, 36, 46, 47… responsables des verrues. L’infection de la peau a lieu generalement lors d’un contact entre la peau lésée (petite plaie, eczema… ) avec une autre des squames infectee par le papillomavirus.
Par exemple, la contamination par le papillomavirus sur les plantes de pieds comportant de petites plaies est fréquente dans les zones fréquentées par d’autres personnes marchant pieds nus et laissant des squames infectées (piscines, les salles de sport, vestiaires… ).
Les papillomavirus ayant un tropisme pour les muqueuses, responsables des condylomes :
On distingue parmi ceux-ci les papilloma virus à haut risque de provoquer un cancer du col de l’utérus et les condylomes à faible risque carcinologique :
papillomavirus à faible risque de cancer du col de l’utérus, de la vulve, de l’anus, du penis… :
papillomavirus 6, 11, 42, 43, 44…
papillomavirus à haut risque de provoquer un cancer du col de l’uterus, de l’anus, de la vulve, du penis… :
papillomavirus 16, 18, 31…
Atteinte du col de l’uterus par papillomavirus
Comment se contamine-t-on des papilloma virus?
L’infection de la muqueuse a généralement lieu lors d’un rapport sexuel.
La transmission de papillomavirus lors des préliminaires amoureux sans préservatif est fréquente et explique certaines contaminations. Le degré de contagiosité est élevé en casde condylomes acuminés, plus faible en cas de lésions dysplasiques ou cancéreuses.
Il existe de nombreuses formes asymptomatiques, expliquant des modes révélations retardées ou la négativité du bilan chez l’un des partenaires.
La sensibilité à ces virus varie d’un individu à l’autre et la contamination nest pas obligatoire à leur contact : on peut être en contact avec une personne infectée et ne pas être contaminé.
De même, lorsqu’il y a infection, le papillomavirus peut ne pas s’exprimer et rester à l’état latent dans la cellule. Enfin, même lorsque le virus s’exprime et donne des lésions cutanées ou génitales, une disparition spontanée est possible (on estime que 80% des verrues régressent spontanément en quelques années / il est aussi possible de voir disparaître spontanément une dysplasie cervicale du col de l’utérus d’un contrôle à l’autre). On appelle cela la clairance virale. On estime que la disparition à 1 an pur les HPV du col de l’utérus sont de 70% et de 90% à 2 ans. Malheureusement, les séroypes à risque de cancer persistent souvent plus longtemps que les autres
Les différentes formes d’atteinte par papillomavirus : verrues et condylomes
L’atteinte de la peau
peut avoir plusieurs formes. Parmi les plus fréquentes :
Les verrues des paumes et des plantes (Verrues plantaires ) : elles s’attrapent le plus souvent dans les collectivités ( gymnase, piscine).
Les papillomes verruqueux et verrues vulgaires : on les trouve principalement sur les dos des mains, le visage, le cuir chevelu, les genoux
Les verrues planes : comme leur nom l’indique, elles sont moins surélevées que les précédentes et réalisent de petites surélévations couleur rosé. Elles ont peuvent se trouver dans les mêmes sièges que les verrues du corps.
L’atteinte de la sphère génitale : les condylomes :
L’infection par condylomes est le plus souvent le fait d’une contagion sexuelle (Maladie Sexuellement Transmissible ou MST). Il faut donc devant des verrues anogénitales effectuer un bilan de MST (examen complet, sérologies).
Le sexe oral a favorisé la dissémination du papillomavirus dans la sphere ORL. Ainsi, L’incidence du cancer de l’oropharynx est actuellement à la hausse et le risque augmente avec certaines habitudes sexuelles. Une majorité des cancers de l’amygdale et de la base de la langue est liée à l’infection à papillomavirus. Les patients concernés sont plus jeunes et souvent non fumeurs et non buveurs (alors que le tabac et l’alcool sont les facteurs « classiques » de cancers ORL).
Peut-on avoir une infection au papillomavirus sans verrues ou condylomes?
L’infection génitale par les papillomavirus est une maladie très fréquente puisqu’on estime qu’environ 30 à 50 % de la population adulte sera contaminée sur le plan génital pendant une période de leur vie par le papillomavirus Cependant, l’ensemble de la population infectée par le papilloma virus sur le plan génital n’exprime pas le virus sur le plan clinique : on estime que seuls 10 à 20% de la population adulte présente des condylomes (le pourcentage de porteurs sains varie de 20 à 30 %). Les autres personnes infectées sont appelées porteurs asymptomatiques de papillomavirus. On peut ainsi porter de façon asymptomatique le papillomavirus pendant des années et se mettre à l’exprimer sous forme de condylomes sans raison apparente ou au décours d’une fatigue, d’un stress, d’une maladie intercurrente (grippe… ). Il est important de savoir lorsqu’on consulte pour des condylomes que la contamination par le papillomavirus peut être ancienne et n’est pas nécessairement contemporaine de l’apparition des condylomes.
De même, sur le plan cutané, il est fréquent de trouver des papillomavirus sur la peau sans pour autant qu’il y ait de verrues
Consultez sans attendre si : une verrue ou un condylome saigne, grossit rapidement, s’ulcère ou devient douloureux ; vous remarquez un ganglion dur et persistant dans le cou (le HPV peut être impliqué dans certains cancers ORL) ; des saignements anormaux surviennent en dehors des règles ou après un rapport, à faire évaluer par un gynécologue ; ou une lésion cutanée résiste à plusieurs traitements bien conduits. Ces signes ne signifient pas forcément un cancer, mais justifient un avis médical rapide.
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Traitement
L’objectif d’une éradication virale étant illusoire, le traitement vise à faire disparaître les lésions visibles. Le traitement des lésions externes est le plus souvent basé sur la simple destruction locale au laser, à l’azote liquide et/ ou à l’aide d’un traitement chimique. La difficulté principale réside dansle caractère souvent multifocal des lésions et leur taux élevé de récidive. La méthode employée dépend de la localisation, du type lésionnel
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Questions fréquentes
Le papillomavirus (HPV) est-il grave ?
Dans la grande majorité des cas, non : la plupart des infections à HPV sont bénignes et guérissent spontanément en 1 à 2 ans, se traduisant tout au plus par une verrue ou un condylome. Certains types d’HPV dits « à haut risque » peuvent en revanche entraîner des lésions précancéreuses, notamment au col de l’utérus, d’où l’intérêt du dépistage régulier.
Comment savoir si j’ai un papillomavirus ?
Une verrue cutanée ou un condylome se voit à l’œil nu lors d’un examen. Sur le col de l’utérus, l’infection est le plus souvent silencieuse et se dépiste par un frottis ou un test HPV, recommandé tous les 3 à 5 ans selon l’âge. Il n’existe pas de dépistage systématique du HPV chez l’homme en dehors de lésions visibles.
Les verrues et les condylomes sont-ils la même chose ?
Non. Les verrues cutanées (mains, pieds) et les condylomes génitaux sont causés par des familles différentes de papillomavirus. Les verrues s’attrapent par contact cutané direct, par exemple dans les piscines ou les vestiaires, tandis que les condylomes se transmettent principalement lors des rapports sexuels, y compris sans pénétration.
Le HPV disparaît-il tout seul ?
Oui, dans environ 80 à 90 % des cas, le système immunitaire élimine le virus en 1 à 2 ans sans laisser de trace. Chez certaines personnes, l’infection persiste et peut alors s’exprimer sous forme de verrues, de condylomes ou, plus rarement, de lésions précancéreuses.
Le vaccin contre le papillomavirus est-il utile après le début de la vie sexuelle ?
Oui, même si son efficacité est optimale avant toute exposition au virus. La HAS recommande un rattrapage vaccinal jusqu’à 26 ans révolus, chez les femmes comme chez les hommes, car il reste protecteur contre les types de HPV non encore rencontrés.
Peut-on transmettre le HPV sans avoir de verrues ou condylomes visibles ?
Oui. De nombreuses personnes sont porteuses asymptomatiques du virus et peuvent le transmettre sans le savoir, parfois plusieurs années après la contamination initiale. C’est l’une des raisons pour lesquelles le HPV est l’infection sexuellement transmissible la plus fréquente.
Le papillomavirus peut-il causer un cancer ?
Certains types d’HPV à haut risque, en premier lieu les types 16 et 18, sont impliqués dans la quasi-totalité des cancers du col de l’utérus, ainsi que dans une partie des cancers de l’anus, du vagin, de la vulve, du pénis et de l’oropharynx. Cela représente environ 6 400 cancers par an en France selon la HAS.
Faut-il traiter le partenaire en cas de condylomes ?
Le partenaire n’a pas systématiquement besoin d’un traitement s’il ne présente aucune lésion visible, mais un dépistage des IST est recommandé pour les deux partenaires. La contamination pouvant être ancienne, l’apparition de condylomes chez l’un ne signifie pas nécessairement une infidélité récente.
À lire aussi sur les infections virales et les verrues
Zhu P et al., Clinical guideline for the diagnosis and treatment of cutaneous warts (2022), Journal of Evidence-Based Medicine, 2022, PMID 36117295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36117295/
Haute Autorité de Santé (HAS), Papillomavirus (HPV) : le rattrapage vaccinal recommandé chez les femmes et les hommes jusqu’à 26 ans révolus. has-sante.fr
L’anétodermie – du grec anetos (relâché) et derma (peau) – est une dermatose rare caractérisée par une perte localisée des fibres élastiques du derme. Elle se manifeste par des zones de peau molle, flasque, parfois déprimée ou herniante à la palpation, sans lien avec les follicules pileux. Bien que bénigne dans son expression cutanée, l’anétodermie peut être le signe révélateur d’une maladie systémique sous-jacente – en particulier auto-immune – qui impose un bilan étiologique complet. Elle touche préférentiellement les femmes jeunes (15 à 25 ans) et est plus fréquemment rapportée en Europe centrale.
En bref : Anétodermie est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, une biopsie cutanée. La prise en charge dépend de la forme clinique et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour bénéficier d’un diagnostic précis et d’un traitement adapté. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Définition et classification
L’anétodermie est classiquement divisée en deux grandes formes dont la distinction clinique est parfois artificielle et représente en pratique un spectre continu :
Survient sans lésion cutanée antérieure identifiable ; peut être associée à des maladies auto-immunes ou des anomalies biologiques sans lésion cliniquement préalable
Anétodermie secondaire
–
Se développe sur le site d’une lésion cutanée préexistante identifiée : acné, varicelle, syphilis, lèpre, mastocytose, lupus, etc. La lésion initiale s’atrophie et laisse une zone anétodermique
À retenir : La distinction primaire/secondaire est davantage historique que cliniquement décisive. Ce qui compte est d’identifier une éventuelle cause sous-jacente – qu’elle soit infectieuse, auto-immune, paranéoplasique ou médicamenteuse – car sa prise en charge peut prévenir l’apparition de nouvelles lésions.
Physiopathologie : destruction des fibres élastiques dermiques
Les fibres élastiques assurent la résilience et l’élasticité de la peau. Leur destruction localisée dans l’anétodermie peut résulter de deux mécanismes non exclusifs :
Diminution de la synthèse des fibres élastiques par les fibroblastes dermiques
Augmentation de leur destruction par des enzymes élastolytiques – en particulier les métalloprotéases matricielles (MMP), dont l’activation peut être déclenchée par une inflammation locale, une infection, une ischémie ou des auto-anticorps
Dans les formes associées au syndrome des antiphospholipides (SAPL), la thrombose des petits vaisseaux dermiques provoque une ischémie localisée qui active les métalloprotéases et aboutit à l’élastolyse. Les macrophages activés dans les lésions inflammatoires sécrètent également des élastases contribuant à la destruction tissulaire.
Dans l’anétodermie du prématuré, la minceur et l’immaturité de la peau, ainsi qu’un métabolisme de l’élastine altéré, facilitent l’activation des métalloprotéases – notamment sous l’effet des pressions exercées par les électrodes de monitoring ou les adhésifs cutanés.
Signes cliniques
Les lésions d’anétodermie sont caractéristiques et permettent souvent un diagnostic clinique :
Papules ou macules bien délimitées, de 1 à 2 cm de diamètre, de couleur chair, blanc-rosé ou légèrement bleutée
Surface ridée, plissée comme du papier froissé
À la palpation : signe de la boutonnière – la zone molle et flasque s’invagine sous le doigt comme si l’on enfonçait un doigt dans la peau, évoquant une hernie cutanée (pouchlike herniation). C’est le signe clinique pathognomonique.
Les lésions peuvent être plates, légèrement surélevées ou déprimées selon leur stade
Elles sont indolores et non prurigineuses
Distribution habituelle : thorax, dos, cou, bras – mais toute zone peut être atteinte
Elles ne sont pas centrées par un follicule pileux – c’est un critère diagnostique différentiel essentiel
Signe de la boutonnière : En appuyant doucement avec un doigt sur la lésion, la peau s’invagine facilement sous la pression, comme si elle était dépourvue de soutien élastique – ce qui est précisément le cas. En relâchant la pression, la peau revient lentement à sa position initiale. Ce signe à lui seul est très évocateur d’une perte du tissu élastique dermique.
Formes voisines à distinguer
Deux affections proches doivent être distinguées de l’anétodermie classique, car leur mécanisme et leur prise en charge diffèrent :
Atrophodermie périfolliculaire (atrophie maculeuse périfolliculaire) : si la zone d’atrophie élastique est centrée par un follicule pileux, il ne s’agit pas d’une anétodermie vraie mais d’une atrophodermie périfolliculaire – entité distincte, souvent associée à des kératoses pilaires ou à une folliculite atrophiante
Atrophodermie de Pasini et Pierini : atrophie cutanée en plaques, sans hernie, liée à une fibrose dermique plutôt qu’à une perte élastique isolée ; peut s’associer à une sclérodermie localisée
Cutis laxa : peau lâche généralisée par déficit congénital ou acquis en fibres élastiques – à distinguer des zones focales de l’anétodermie
Vergetures atrophiques (striae distensae) : atrophie cutanée linéaire, orientée selon les lignes de tension, sans signe de la boutonnière
Causes et maladies associées
L’anétodermie secondaire survient dans un large spectre de maladies cutanées et systémiques. Une étude de cohorte publiée en 2024 confirme que l’anétodermie doit être considérée comme un signal d’alarme d’auto-immunité : des maladies auto-immunes sous-jacentes sont retrouvées dans une proportion significative de cas.
Catégorie
Causes
Maladies infectieuses
Syphilis (dont co-infection VIH), lèpre lépromateuse, maladie de Lyme, varicelle, infection à SARS-CoV-2 (cas rapportés depuis 2023)
Maladies auto-immunes
Syndrome des antiphospholipides (SAPL) – association la plus documentée avec anticorps anticardiolipides et anticoagulant lupique ; lupus érythémateux systémique ; syndrome de Sjögren primaire ; polyarthrite rhumatoïde
Maladies cutanées inflammatoires
Acné vulgaire (anétodermie post-acnéique), urticaire pigmentaire, mastocytose cutanée, lichen plan
Hémopathies et tumeurs
Lymphocytome cutané bénin, mycosis fongoïde (lymphome T cutané), leucémie cutanée
Médicaments
D-pénicillamine, isoniazide, certains anticancéreux – élastolyse induite par activation métalloprotéasique
Causes néonatales / iatrogènes
Anétodermie du prématuré : sous les électrodes de monitoring et les adhésifs cutanés chez les grands prématurés (< 32 SA, très faible poids de naissance)
Syndrome des antiphospholipides : ne pas méconnaître. L’association entre anétodermie et SAPL est bien établie. Le SAPL est une thrombophilie acquise responsable de thromboses artérielles et veineuses, de fausses couches à répétition et d’accidents vasculaires cérébraux. Sa présence impose un traitement anticoagulant et une surveillance spécialisée. Un bilan immunologique (anticardiolipides, anticoagulant lupique, anti-β2-glycoprotéine I) doit être réalisé systématiquement devant toute anétodermie.
Syndromes rares associés à l’anétodermie
Quelques syndromes rares combinent anétodermie et anomalies extracutanées :
Syndrome de Blegvad-Haxthausen : association d’anétodermie, de sclérotiques bleutées et d’ostéogenèse imparfaite. Ces trois signes traduisent un déficit commun du tissu élastique et du collagène. Les anomalies osseuses (fragilité osseuse, fractures) et ophtalmologiques (sclérotiques bleutées par transparence de la choroïde) doivent être recherchées systématiquement chez tout patient présentant une anétodermie étendue à début précoce.
Anétodermie et syndrome de Marfan : des lésions anétodermiques peuvent s’observer dans le contexte du syndrome de Marfan et d’autres connectivopathies héréditaires impliquant les fibres élastiques.
Anétodermie et amylose cutanée : quelques observations récentes (2024) rapportent une présentation anétodermique d’amylose cutanée primaire localisée de type AL dans le contexte d’un syndrome de Gougerot-Sjögren.
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Diagnostic : histologie et bilan étiologique
Histologie cutanée
Le dermatologue prélève un fragment de peau sous anesthésie locale, en s’assurant de placer la biopsie à cheval entre peau saine et peau pathologique pour montrer le contraste élastique – une biopsie centrée uniquement sur la lésion peut manquer la perte élastique si elle est focale. La pièce est adressée à un anatomopathologiste avec mention explicite de demander des colorations spéciales pour les fibres élastiques.
Les colorations indispensables sont :
Orcéine : colore les fibres élastiques en brun-noir – diminution franche ou absence totale dans les zones lésées
Verhoeff-Van Gieson (VVG) : colore les fibres élastiques en noir sur fond jaune – confirme la réduction ou disparition des fibres élastiques dans le derme moyen et supérieur
Sur la coloration standard hématoxyline-éosine, l’aspect peut être quasi normal – sans les colorations spéciales, la biopsie passe fréquemment inaperçue. L’épiderme et le collagène sont habituellement conservés. Un infiltrat inflammatoire lymphocytaire péri-vasculaire peut être présent dans les formes actives.
Bilan étiologique systématique
Examen
Objectif
Anticorps anticardiolipides (IgG et IgM), anticoagulant lupique, anti-β2-glycoprotéine I
Syndrome des antiphospholipides – recherche prioritaire
Sérologie syphilitique (TPHA/VDRL), sérologie de Lyme
Causes infectieuses bactériennes
NFS avec frottis sanguin
Hémopathie (lymphome T, leucémie)
Tryptase sérique
Mastocytose sous-jacente
Électrophorèse des protéines sériques, immunofixation
Amylose AL (gammapathie monoclonale)
Examen ophtalmologique, radiographie osseuse
Recherche du syndrome de Blegvad-Haxthausen (sclérotiques bleutées, ostéogenèse imparfaite)
Prise en charge et traitement
Il n’existe aucun traitement permettant de régénérer les fibres élastiques déjà détruites dans les lésions constituées. L’anétodermie établie est irréversible. La prise en charge est donc orientée vers deux objectifs :
Traiter la cause sous-jacente lorsqu’elle est identifiable, pour prévenir l’apparition de nouvelles lésions. C’est l’enjeu diagnostique principal :
SAPL : anticoagulation (héparine, anticoagulants oraux selon le profil de risque thrombotique)
Lupus : antimalariques (hydroxychloroquine), immunosuppresseurs selon l’atteinte systémique
Syphilis : traitement antibiotique par pénicilline G selon les recommandations HAS
Abstention thérapeutique pour les lésions constituées : aucun traitement topique ni systémique n’a démontré d’efficacité pour régénérer les fibres élastiques détruites
Excision chirurgicale : Les lésions individuellement gênantes ou inesthétiques peuvent être excisées chirurgicalement – petite exérèse fusiforme sous anesthésie locale. Cette option est réservée aux lésions localisées peu nombreuses. Elle ne traite pas la cause et de nouvelles lésions peuvent apparaître ailleurs. Des techniques de comblement par acide hyaluronique ont été rapportées avec des résultats partiels dans les formes déprimées, mais sans niveau de preuve suffisant pour constituer une recommandation.
Maladies du tissu élastique et du tissu conjonctif :
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Questions fréquentes sur l’anétodermie
L’anétodermie est-elle dangereuse ?
Les lésions cutanées elles-mêmes sont bénignes, indolores et non évolutives sur le plan vital. Le danger potentiel réside dans la maladie sous-jacente qu’elles peuvent révéler : un syndrome des antiphospholipides non traité expose à des thromboses graves (AVC, embolie pulmonaire), un lupus à des atteintes rénales ou cardiaques. Le bilan étiologique systématique permet d’identifier et de traiter ces maladies avant leurs complications.
Peut-on guérir de l’anétodermie ?
Les lésions constituées sont irréversibles : il n’existe aucun traitement capable de régénérer les fibres élastiques détruites. Traiter la cause empêche l’apparition de nouvelles lésions mais ne fait pas régresser les zones déjà atteintes. Pour les lésions inesthétiques isolées, une excision chirurgicale est possible.
Quelle est la différence entre anétodermie et vergetures ?
Les deux affections résultent d’une rupture des fibres élastiques dermiques, mais leur présentation est différente. Les vergetures sont des lésions linéaires orientées selon les lignes de tension cutanée, liées à un étirement rapide de la peau. L’anétodermie produit des lésions arrondies ou ovalaires avec le signe de la boutonnière caractéristique, sans orientation préférentielle. Histologiquement, les deux montrent une raréfaction des fibres élastiques, mais le mécanisme et les causes sont différents.
Pourquoi la biopsie doit-elle être faite à cheval entre peau saine et peau pathologique ?
La biopsie centrée uniquement sur la zone lésée peut manquer la perte élastique si la destruction est focale, et donne alors une image peu informative. En prélevant à la jonction entre peau saine et peau pathologique, l’anatomopathologiste peut comparer directement les fibres élastiques normales et les zones de raréfaction – ce contraste est essentiel pour conclure. C’est une information technique importante à préciser au dermatologue lors de la consultation.
L’anétodermie peut-elle récidiver après chirurgie ?
Oui. L’excision traite les lésions existantes mais pas la cause. Si la maladie sous-jacente n’est pas identifiée et traitée, de nouvelles lésions peuvent continuer à apparaître ailleurs. C’est pourquoi le traitement de la cause est prioritaire sur l’excision cosmétique.
Afvari S, Malik R, Hijaz B, Nambudiri VE. Anetoderma may be a warning sign of autoimmunity: A cohort study. JAAD Int. 2024;15:68-70. PubMed 38524201
Cook JC, Puckett Y. Anetoderma. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022. NCBI NBK560578
Romani J, Pérez F, Llobet M, et al. Anetoderma associated with antiphospholipid antibodies: case report and review of the literature. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(2):175-178. PubMed 11495524
Büyük AY, Çakmak SK, Gönül M. Iatrogenic anetoderma of prematurity: a case report and review of the literature. Ann Dermatol. 2014;26(5):641-644. PubMed 25324665
Mis à jour le 24 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS)., Bordeaux.
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Le parapsoriasis est un terme regroupant plusieurs dermatoses chroniques à plaques érythémateuses peu squameuses, classées dans le spectre des lymphomes T cutanés à cellules T à un stade très précoce ou indéterminé. Malgré son nom, il n’est pas apparenté au psoriasis. La distinction clinique et histologique entre les différentes formes est essentielle, car la forme en grandes plaques peut évoluer vers un mycosis fongoïde (lymphome T cutané).
ℹ️ Classification actuelle
La classification OMS/EORTC reconnaît deux grandes formes de parapsoriasis : le parapsoriasis en petites plaques (bénin, sans risque lymphomateux significatif) et le parapsoriasis en grandes plaques (précurseur potentiel du mycosis fongoïde, nécessitant une surveillance étroite).
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Références scientifiques
Wollenberg A et al., J Eur Acad Dermatol Venereol, 2022. PMID 35582793
Silverberg JI et al., JAMA Dermatol, 2021. PMID 33656519
C’est la forme la plus fréquente et la plus bénigne. Elle se caractérise par :
Plaques érythémateuses ovales ou rondes, à petites squames fines, de moins de 5 cm de diamètre
Distribution souvent symétrique sur le tronc et les membres proximaux
Légère démangeaison ou asymptomatique
Évolution très chronique, stable pendant des années
Absence de risque de transformation lymphomateuse significatif
2. Parapsoriasis en grandes plaques (PGP)
Cette forme est plus préoccupante sur le plan pronostique :
Plaques de plus de 5 à 6 cm, souvent atrophiques, poïkilodermiques (association de télangiectasies, atrophie et dyschromie)
Localisation préférentielle sur les zones couvertes (tronc, fesses, racines des membres)
Risque de transformation en mycosis fongoïde estimé entre 10 et 30 % sur 10 ans
Biopsies cutanées répétées indispensables pour détecter la transformation
Caractéristique
Petites plaques (PPP)
Grandes plaques (PGP)
Taille des lésions
< 5 cm
> 5–6 cm
Aspect
Érythémato-squameux, fin
Atrophique, poïkilodermique
Localisation
Tronc, membres
Zones couvertes (fesses, tronc)
Risque lymphomateux
Très faible
10–30 % à 10 ans
Biopsie
Peu spécifique
Indispensable, répétée
Traitement
UVB narrow-band
PUVA ou UVB + surveillance
Diagnostic du parapsoriasis
Le diagnostic repose sur :
Examen clinique dermatologique avec dermoscopie
Biopsie cutanée avec analyse anatomopathologique et immunohistochimique (marqueurs T : CD3, CD4, CD8, CD30, TCR)
Bilan biologique selon le contexte (NFS, LDH, électrophorèse des protéines)
Biopsies itératives si la forme en grandes plaques est suspectée, car les premières biopsies peuvent être non diagnostiques
⚠️ Signes d’alerte évoquant une transformation en mycosis fongoïde
Indurations des plaques, apparition de nodules ou tumeurs, prurit intense, adénopathies, altération de l’état général. Ces signes imposent une consultation dermatologique urgente avec biopsie.
Traitements du parapsoriasis
Photothérapie UVB à spectre étroit (narrowband UVB)
C’est le traitement de première intention pour les deux formes. Les séances sont réalisées 2 à 3 fois par semaine en cabinet ou en centre hospitalier. Une rémission partielle ou complète est obtenue dans la majorité des cas. Le maintien nécessite souvent des séances d’entretien.
Photothérapie PUVA (psoralène + UVA)
Plus efficace que l’UVB pour les formes en grandes plaques ou résistantes. Le psoralène est pris par voie orale 2 h avant l’exposition aux UVA. Les effets secondaires (nausées, photosensibilisation, risque carcinologique cutané à long terme) limitent son usage aux formes étendues.
Traitements locaux
Dermocorticoïdes : soulagement symptomatique mais sans action sur l’évolution
Moutarde azotée (méchloréthamine) en application locale : utilisée dans certains centres pour les formes en grandes plaques
💡 Suivi à long terme
Un suivi dermatologique régulier (tous les 6 à 12 mois) avec biopsie en cas de modification des lésions est indispensable pour les deux formes, et particulièrement pour le parapsoriasis en grandes plaques.
En bref : Parapsoriasis est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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FAQ – Questions fréquentes sur le parapsoriasis
Quelle est la différence entre le parapsoriasis et le psoriasis ?
Ce sont deux maladies très différentes. Le psoriasis est une dermatose inflammatoire auto-immune avec des plaques épaisses et squameuses. Le parapsoriasis regroupe des dermatoses lymphoprolifératives cutanées à plaques peu squameuses, avec un risque d’évolution vers un lymphome T (mycosis fongoïde) pour la forme en grandes plaques.
Le parapsoriasis en grandes plaques peut-il évoluer en lymphome ?
Oui, c’est un précurseur potentiel du mycosis fongoïde. Le risque de transformation est estimé entre 10 et 30 % sur 10 ans. Un suivi dermatologique régulier avec biopsies itératives est indispensable.
Quel traitement pour le parapsoriasis ?
La photothérapie UVB à spectre étroit est le traitement de première intention pour les deux formes. Pour la forme en grandes plaques, la PUVA est parfois utilisée avec une surveillance biopsique régulière.
Combien de temps dure le parapsoriasis ?
C’est une maladie chronique évoluant sur de nombreuses années. La forme en petites plaques peut rester stable indéfiniment. Sous photothérapie, des rémissions sont possibles, mais les rechutes sont fréquentes à l’arrêt du traitement.
Références scientifiques
Väkevä L et al. « Large plaque parapsoriasis: long-term follow-up study. » Acta Derm Venereol. 2014. PMID : 24077705
Lindae ML et al. « Poikilodermatous mycosis fungoides and atrophic large-plaque parapsoriasis. » Arch Dermatol. 1988. PMID : 3358728
Willemze R et al. « WHO-EORTC classification for cutaneous lymphomas. » Blood. 2005. PMID : 15718575
Haute Autorité de Santé (HAS). Lymphomes cutanés primitifs – Protocole national de diagnostic et de soins (PNDS). 2020. has-sante.fr
Enlever un tatouage au laser : tout savoir avant de se lancer
On regrette parfois un tatouage réalisé quelques années auparavant – témoin d’une époque révolue, d’un prénom d’ex, d’un phénomène de mode. Son caractère initialement perçu comme définitif n’est plus une fatalité : les lasers Q-switched permettent aujourd’hui d’éclaircir voire d’effacer la majorité des tatouages, sans cicatrice, à condition de choisir le bon laser, le bon opérateur, et d’être patient.
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Les lasers Q-switched (ou « déclenchés ») délivrent des impulsions d’énergie extrêmement brèves (nanosecondes) à très haute puissance de crête. Cette énergie est absorbée par les particules de pigment du tatouage qui éclatent par choc thermomécanique en débris microscopiques, ensuite éliminés progressivement par les macrophages cutanés – les cellules « éboueurs » de l’organisme. La peau saine environnante est épargnée. C’est ce mécanisme qui permet le détatouage sans cicatrice, à condition de respecter les intervalles entre séances.
Le choix du laser dépend de la couleur du pigment – chaque longueur d’onde est absorbée préférentiellement par certaines couleurs :
Couleur du tatouage
Laser de référence
Difficulté d’effacement
Noir
Nd:YAG 1064 nm QS ou rubis QS
⭐ Facile – meilleurs résultats
Bleu foncé
Nd:YAG 1064 nm QS + alexandrite
⭐⭐ Modéré
Rouge / brun
Nd:YAG 532 nm QS
⭐⭐ Modéré
Vert
Alexandrite QS 755 nm
⭐⭐⭐ Difficile
Bleu-vert vif
Alexandrite QS + picoseconde
⭐⭐⭐ Difficile
Jaune / orange
Rubis QS + alexandrite
⭐⭐⭐⭐ Très difficile
Blanc / chair
Zone test impérative
⭐⭐⭐⭐ Risque de virage noir
Tatouage cosmétique
Zone test impérative – laser ablatif doux
⭐⭐⭐⭐ Noircissement possible
Les tatouages contenant des pigments marron ou chair (oxyde de fer, dioxyde de titane – fréquents dans les tatouages de maquillage permanent) peuvent virer au noir immédiatement après l’impact laser – phénomène de réduction du pigment. Ce noircissement n’est pas définitif mais nécessite des séances supplémentaires. Une zone test sur une surface de 1 cm² est impérative avant tout traitement de tatouage cosmétique.
Il est important de choisir un centre disposant de plusieurs technologies laser – un centre n’ayant qu’un seul laser ne pourra pas traiter efficacement tous les types de tatouages colorés.
💡 Tatouages noirs + CO2 ultrapulsé : une étude publiée sur PubMed montre que l’association Nd:YAG 1064 nm QS + CO2 ultrapulsé est supérieure au Nd:YAG seul sur les tatouages noirs saturés en pigment.
Déroulement d’une séance de détatouage
Avant la séance : les séances se programment de préférence en automne-hiver, à distance de toute exposition solaire sur la zone à traiter. La peau ne doit pas être bronzée – le bronzage augmente le risque de dépigmentation et de brûlure. La crème anesthésiante EMLA® est appliquée sur le tatouage 1h30 à 2h avant la séance sous film occlusif pour réduire la douleur. Les yeux sont protégés obligatoirement par des lunettes ou coques adaptées.
Pendant la séance : le médecin délivre les impacts laser sur la surface du tatouage. Chaque impact provoque un blanchiment immédiat de la zone traitée (frost blanc) – signe de destruction des pigments. La sensation est comparable à des claquements d’élastique sur la peau – désagréable mais brève. Un léger gonflement et parfois un saignement superficiel peuvent survenir.
Après la séance : des croûtelles apparaissent dans les 12 heures et tombent spontanément en 10 jours environ. Il faut laver et désinfecter soigneusement la zone traitée, appliquer une crème cicatrisante (Cicaplast®, Cicalfate®) jusqu’à cicatrisation complète, et protéger la zone du soleil pendant au moins 4 semaines après chaque séance – une exposition solaire prématurée provoque des taches brunes résiduelles.
Nombre de séances nécessaires
Le nombre de séances dépend de plusieurs facteurs : couleur du pigment, profondeur, taille du tatouage et réponse individuelle. Les séances sont espacées d’au minimum 2 mois – délai indispensable pour permettre l’élimination des débris de pigment par les macrophages entre deux séances. Précipiter les séances ne donne pas de meilleurs résultats et augmente le risque de cicatrices.
En pratique : 3 à 7 séances pour un tatouage professionnel noir de taille moyenne. 4 à 8 séances pour un tatouage amateur (paradoxalement plus résistant car pigment profond et en grande quantité). 8 à 15 séances ou plus pour les grands tatouages polychromes saturés. Les tatouages rituels peu profonds peuvent parfois s’effacer en 1 à 2 séances.
La technologie picoseconde (impulsions encore plus courtes que les lasers nanosecondes classiques) réduit en moyenne de 30 à 40 % le nombre de séances nécessaires par rapport aux Q-switched nanosecondes – particulièrement sur les tatouages résistants aux couleurs difficiles.
💡 Patience obligatoire : le résultat final ne peut être évalué qu’à 2-3 mois après la dernière séance. Il faut éviter à tout prix de surtraiter pour ne pas créer le « fantôme hypochromique » – contour blanc de l’ancien tatouage plus inesthétique que le tatouage initial.
Risques et complications du détatouage laser
Cicatrices : rares si le médecin est expérimenté et les énergies adaptées. Surviennent en cas de puissance trop élevée ou d’intervalle insuffisant entre séances. Une brûlure avec vésicules suivies de croûtes est possible – elle guérit sans cicatrice si bien soignée.
Hypochromie (tache blanche) : dépigmentation séquellaire du contour du tatouage – complication la plus redoutée car potentiellement irréversible. Risque plus élevé sur les peaux foncées ou bronzées. S’évite en ne traitant pas la peau bronzée et en respectant les intervalles entre séances.
Hyperpigmentation post-inflammatoire : taches brunes résiduelles apparaissant après la séance, surtout en cas d’exposition solaire prématurée. Généralement régressive en quelques mois avec protection solaire stricte.
Virage du pigment : transformation de pigments clairs (blanc, chair, marron) en pigment noir sous l’effet du laser – complication de la première séance sur certains pigments cosmétiques. Non définitive mais nécessite des séances supplémentaires.
Tatouage traumatique à la poudre d’arme : cas particulier – la poudre de pistolet contient des métaux lourds dont le résidu peut réagir différemment au laser. Résultats généralement bons mais zone test recommandée.
En cas de résistance aux lasers pigmentaires après plusieurs séances, le médecin peut proposer le laser CO2 en recours – mais avec un risque de cicatrices plus élevé. Cette option est discutée au cas par cas.
Prix du détatouage laser – non remboursé
Le détatouage laser est un acte esthétique non remboursé par l’Assurance Maladie. Les tarifs sont libres et varient selon la taille du tatouage, le nombre de couleurs et le nombre de séances estimé. Comptez généralement 100 à 400 € par séance selon la superficie traitée. Pour un grand tatouage nécessitant 10 séances, le coût total peut dépasser 3 000 €. Le dermatologue établit un devis estimatif avant de commencer – le nombre de séances réel reste aléatoire, fonction de la réponse du tatouage au laser. Exigez toujours un devis écrit avec le tarif par séance et une estimation du nombre de séances.
Sur le même sujet : Avant d’envisager un détatouage, consultez également notre guide complet sur les risques du tatouage et la prise en charge des cicatrices chéloïdes.
⚠️ Consultez un médecin sans attendre si :
Ampoules, suintement ou croûtes après une séance laser (risque de surinfection)
Hyperpigmentation ou dépigmentation persistant au-delà de 6 semaines
Cicatrice en relief ou chéloïde en formation visible
Douleur ou inflammation persistant plus de 72 h après la séance
Références scientifiques
Wu DC, Goldman MP, Wat H, Chan HHL. A Systematic Review of Picosecond Laser in Dermatology: Evidence and Recommendations. Lasers Surg Med. 2020;53(1):9-49. PMID 32282094
Dash G, Patil A, Kassir M et al. Non-laser treatment for tattoo removal. J Cosmet Dermatol. 2022;22(1):74-78. PMID 35122391
Burris K, Kim K. Tattoo removal. Clin Dermatol. 2007;25(4):388-92. PMID 17697922
Le détatouage laser laisse-t-il une cicatrice ?
Non, si la procédure est bien conduite – c’est l’avantage majeur du laser Q-switched par rapport aux anciennes techniques (dermabrasion, laser CO2). La condition est de respecter les intervalles de 2 mois entre séances, de ne pas surchauffer la peau, et de bien protéger la zone du soleil après chaque séance. Un opérateur peu expérimenté ou des énergies trop élevées peuvent provoquer des cicatrices blanches irréversibles.
Mon tatouage bleu-vert peut-il être complètement effacé ?
Ces couleurs sont parmi les plus difficiles à éliminer. Le laser alexandrite 755 nm et les technologies picoseconde sont les plus efficaces, mais un effacement complet n’est pas garanti – souvent une atténuation significative de 70 à 90 % est obtenue après 8 à 12 séances. Une zone test préalable permet d’évaluer la réponse du pigment avant de traiter l’ensemble du tatouage.
Puis-je faire retoucher mon tatouage si je change d’avis après quelques séances de détatouage ?
Oui – si les séances de laser n’ont fait qu’atténuer partiellement le tatouage, une retouche artistique par un tatoueur est possible sur la zone atténuée. Certaines personnes choisissent de faire atténuer un tatouage au laser uniquement pour permettre un cover-up (recouvrement par un nouveau tatouage) plus efficace – nécessite généralement 2 à 4 séances d’atténuation préalable.
Est-il possible d’effacer seulement une partie d’un tatouage – un prénom, une date ?
Oui – le laser peut cibler précisément une zone délimitée du tatouage. C’est fréquemment demandé pour effacer un prénom, une date ou un élément précis tout en conservant le reste. L’opérateur protège les zones à conserver avec un cache et traite uniquement la zone ciblée.
Le tatouage que je veux enlever a 20 ans – est-ce plus difficile ?
Pas nécessairement – un tatouage ancien peut même être plus facile à traiter car le pigment a eu le temps de se dégrader partiellement avec les années. En revanche, un tatouage ancien saturé de pigment profond reste difficile. L’âge du tatouage est un facteur secondaire par rapport à la couleur, la profondeur et la qualité du pigment utilisé.
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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
Mis à jour le 10 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : L’érysipèle – aussi écrit à tort érisipèle, érésipèle ou erisipele – est une infection bactérienne du derme due au streptocoque, qui touche environ 1 personne sur 1 000 par an en France. Il se présente comme une plaque rouge, chaude et fébrile, typiquement sur la jambe. Diagnostiqué tôt, il guérit en 7 à 10 jours d’amoxicilline orale. Sans prise en charge rapide, il peut évoluer vers une fasciite nécrosante, urgence chirurgicale. Le traitement de la porte d’entrée (mycose interdigitale, plaie) est la clé pour éviter les récidives, qui surviennent chez 20 à 30 % des patients. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénéréologue
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L’érysipèle – appelé médicalement dermo-hypodermite bactérienne non nécrosante (DHBNN) – est une infection profonde de la peau due le plus souvent au streptocoque β-hémolytique du groupe A. Elle se manifeste par une plaque rouge, chaude, douloureuse et fébrile, le plus souvent sur une jambe, succédant à une porte d’entrée cutanée (piqûre, plaie, mycose entre les orteils). Elle survient principalement chez l’adulte mais peut aussi toucher l’enfant, notamment en cas de varicelle surinfectée.
La forme aiguë typique débute brutalement – souvent en quelques heures – par une plaque rouge vif, chaude, douloureuse, aux limites nettes et bien circonscrites. Ce placard inflammatoire s’accompagne d’une fièvre souvent élevée (38,5–40 °C) et de frissons. La surface de la plaque peut être lisse ou présenter des décollements bulleux (phlyctènes). Le médecin délimite au feutre ou photographie les contours du placard pour surveiller l’évolution. Un ganglion inguinal douloureux (adénopathie) est fréquent.
La forme subaiguë est la plus fréquente au niveau des jambes, notamment en cas d’insuffisance veineuse ou d’ulcère surinfecté. Les manifestations sont moins brutales, la fièvre plus modérée, mais la gravité potentielle est identique.
Dans les deux formes, le médecin recherche systématiquement une porte d’entrée cutanée locorégionale : pied d’athlète (mycose interdigitale), plaie, piqûre, ulcère, fissure. Sa correction est indispensable pour éviter les récidives.
Caractéristique
Érysipèle (DHBNN)
Fasciite nécrosante
Bords
Nets, bien délimités
Flous, diffus
Fièvre
38,5–40 °C
Élevée, sepsis
Douleur
Intense, localisée
Puis hypoesthésie locale
Crépitation
Absente
Possible (gaz sous-cutané)
Nécrose
Absente
Présente, s’étend
Prise en charge
Antibiotiques ± hospit.
Chirurgie urgente + réa
Orthographe et synonymes : érysipèle, érisipèle, erisipele, érésipèle…
La question revient souvent en consultation : comment écrit-on ce mot difficile ? La forme correcte en français est érysipèle. Les variantes érisipèle, érésipèle, erisipele, eresipele, eresypele ou encore erisipela sont des erreurs orthographiques très répandues, probablement dues à la prononciation orale du mot. En latin médical (et dans certaines langues comme l’espagnol ou le portugais), on trouve la forme erysipelas.
💡 À retenir : Quelle que soit l’orthographe utilisée dans votre moteur de recherche – érysipèle, érisipèle, erisipele, érésipèle – toutes ces formes désignent la même infection cutanée streptococcique du derme. Si vous avez une plaque rouge chaude et fébrile sur la jambe, ne perdez pas de temps à chercher la bonne orthographe : consultez rapidement.
Facteurs de risque de l’érysipèle
Certains terrains favorisent la survenue et la récidive de l’érysipèle. Les principaux sont : le diabète, l’obésité (IMC > 30), l’immunodépression (cancer, VIH, corticothérapie au long cours), la malnutrition, l’insuffisance veineuse chronique, le lymphœdème et l’oedeme de jambes, l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), un âge supérieur à 60 ans, la toxicomanie intraveineuse et la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Chez l’enfant, la varicelle représente le facteur favorisant le plus fréquent, raison de plus pour surveiller attentivement les surinfections cutanées après une varicelle.
🦶 Conseil du Dr Rousseau : La mycose interdigitale (pied d’athlète) est responsable de la majorité des érysipèles de jambe. Souvent asymptomatique, cette petite fissure entre les orteils constitue une porte d’entrée idéale pour le streptocoque. Son traitement systématique par antifongique local est indispensable, tant en curatif qu’en préventif des récidives. Examinez vos pieds régulièrement.
Facteur de risque
Mécanisme
Action préventive
Mycose interdigitale
Porte d’entrée cutanée
Antifongique local curatif et préventif
Lymphœdème / insuffisance veineuse
Stase favorisant l’infection
Contention veineuse adaptée
Obésité (IMC > 30)
Défense immunitaire locale réduite
Perte de poids progressive
Diabète
Immunodépression + neuropathie
Équilibre glycémique, soins des pieds
Ulcère de jambe
Solution de continuité chronique
Prise en charge dermatologique spécialisée
AINS au long cours
Masque les signes, favorise fasciite
Éviction, paracétamol préféré
Complications de l’érysipèle
L’érysipèle peut évoluer vers des formes graves nécessitant une hospitalisation en urgence. Les signes d’alarme locaux sont : une extension rapide en quelques heures, des lividités ou taches bleutées (cyaniques), une crépitation sous-cutanée (air dans les tissus), une hypoesthésie ou anesthésie locale (nerf atteint), une induration dépassant l’érythème, des nécroses ou de larges phlyctènes hémorragiques. Les signes généraux de gravité sont une altération de l’état général, un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) ou un choc toxinique.
La complication la plus redoutée est la fasciite nécrosante – infection nécrosante profonde dépassant le derme et le tissu sous-cutané, pouvant menacer le pronostic vital. Elle nécessite un parage chirurgical en urgence et une prise en charge en réanimation. Le retard diagnostique est le principal facteur de mortalité.
En dehors de ces formes graves, les principales complications sont : la récidive (20 à 30 % des cas), l’abcédation localisée, la décompensation des comorbidités (déséquilibre glycémique, décompensation cardiaque) et, très rarement, une bactériémie ou un sepsis.
⚠️ Attention : Une aggravation dans les 48–72 heures malgré une antibiothérapie adaptée doit conduire à une réévaluation urgente en milieu hospitalier. L’hospitalisation secondaire ne doit pas être retardée.
Consultez en urgence si :
Fièvre élevée (> 39 °C) avec frissons et placard rouge qui s’agrandit rapidement
Cloques, zones violacées ou noirâtres sur la peau (nécrose possible)
Douleur très intense, membres froids ou état général qui se dégrade
Érysipèle du visage (risque de thrombophlébite cérébrale)
Ces signes évoquent une fasciite nécrosante ou une septicémie – appelez le 15 ou rendez-vous aux urgences.
Traitement de l’érysipèle : antibiotiques et mesures associées
La prise en charge de l’érysipèle fait l’objet de recommandations officielles publiées en 2019. Le traitement repose sur une antibiothérapie systémique pendant 7 jours. Deux éléments souvent négligés conditionnent le succès : le traitement de la porte d’entrée et la surélévation du membre.
Ce qu’il ne faut jamais faire
L’antibiothérapie locale (pommades antibiotiques) est inutile et ne doit pas remplacer le traitement général. Les AINS (ibuprofène, kétoprofène, naproxène) et les corticoïdes sont formellement contre-indiqués – ils masquent les signes d’aggravation et favorisent l’évolution silencieuse vers une fasciite nécrosante. Pour la douleur, le paracétamol est l’antalgique de référence. On peut éventuellement appliquer de la fluorescéine pour assécher les lésions suintantes.
Critères d’hospitalisation en urgence
Une hospitalisation immédiate est indiquée en cas de : signes de gravité locaux ou généraux décrits ci-dessus ; risque de décompensation d’une comorbidité grave ; obésité morbide (IMC > 40) ; âge supérieur à 75 ans avec polypathologie ; âge inférieur à 1 an ; impossibilité de surveillance ambulatoire fiable.
Antibiothérapie en cas d’hospitalisation
La référence est la pénicilline G intraveineuse (10 à 20 millions d’unités par jour), réservée aux formes graves hospitalisées. Un relais par voie orale est instauré dès l’obtention d’une apyrexie et d’une amélioration clinique franche.
Antibiothérapie ambulatoire (forme non grave)
En première intention chez l’adulte : amoxicilline orale, 50 mg/kg/jour en 3 prises, maximum 6 g/jour, pendant 7 jours. En cas d’allergie aux pénicillines : pristinamycine (1 g × 3/jour) ou clindamycine (1,8 g/jour en 3 prises, jusqu’à 2,4 g/jour si poids > 100 kg).
Chez l’enfant : amoxicilline-acide clavulanique, 80 mg/kg/jour d’amoxicilline en 3 prises (maximum 3 g/jour). En cas d’allergie aux pénicillines : clindamycine 40 mg/kg/jour en 3 prises (enfants > 6 ans) ou sulfaméthoxazole-triméthoprime 30 mg/kg/jour en 3 prises (enfants < 6 ans).
En cas d’érysipèle après morsure : amoxicilline-acide clavulanique, 50 mg/kg/jour d’amoxicilline (maximum 6 g/jour), avec un maximum de 375 mg/jour d’acide clavulanique.
Mesures d’accompagnement indispensables
Repos avec surélévation du membre atteint, contention veineuse dès l’amélioration de la douleur. Mise à jour de la vaccination antitétanique. Traitement anticoagulant sous-cutané préventif dans les formes graves ou avec immobilisation prolongée. Traitement systématique de la porte d’entrée : antifongique pour la mycose interdigitale, prise en charge d’un ulcère, d’une fissure. Une réévaluation clinique à 48–72 heures est indispensable dans tous les cas ambulatoires.
📋 Durée de traitement : Les recommandations 2019 ont ramené la durée standard à 7 jours (contre 10 à 15 jours auparavant), avec des études montrant une efficacité équivalente. Une durée plus longue peut être justifiée en cas de forme sévère ou d’évolution lente.
Prévention des récidives d’érysipèle
Le risque de récidive est de 20 à 30 % à 3 ans – une donnée qui souligne l’importance d’une prise en charge globale bien au-delà du simple épisode aigu. La prévention repose d’abord sur la correction des facteurs de risque modifiables : traitement actif du lymphœdème, correction systématique de la porte d’entrée (mycose, ulcère, fissure), perte de poids en cas d’obésité, port de bas de contention adapté en cas d’insuffisance veineuse.
Une antibioprophylaxie (à effet suspensif uniquement, non curatif) est indiquée chez l’adulte après deux épisodes dans l’année en cas de facteurs de risque non contrôlables. Les options sont :
Benzathine-benzylpénicilline G : 2,4 MUI IM toutes les 2 à 4 semaines
Pénicilline V orale : 1 à 2 millions UI/jour selon le poids, en 2 prises
En cas d’allergie aux pénicillines : azithromycine 250 mg/jour
La durée de la prophylaxie est adaptée à l’évolution des facteurs de risque – elle peut durer plusieurs années si le lymphœdème ou l’insuffisance veineuse ne sont pas corrigés. Un avis dermatologique est conseillé dès la première récidive pour optimiser cette stratégie.
🩺 L’essentiel de la prévention en pratique : Traitez votre mycose interdigitale tous les ans en prévention, portez vos bas de contention, évitez les traumatismes des membres inférieurs. Ces gestes simples réduisent drastiquement le risque de récidive.
Consultez en urgence si :
La plaque rouge s’étend rapidement malgré les antibiotiques (au-delà du tracé au feutre en moins de 12 h)
Apparition de zones violacées, cyaniques ou noirâtres dans la plaque
Crépitation sous-cutanée (impression de papier bulle sous la peau) – signe de gaz dans les tissus
Zone devenue insensible (hypoesthésie ou anesthésie) au sein de la plaque rouge
Fièvre très élevée (> 39,5 °C) persistante ou frissons intenses malgré 48 h d’antibiotiques
Altération importante de l’état général, confusion, hypotension
Large décollement bulleux hémorragique (phlyctènes sanglantes)
Aggravation ou absence d’amélioration à 48–72 heures de traitement bien conduit
Ces signes peuvent indiquer une fasciite nécrosante, urgence chirurgicale dont le pronostic vital dépend de la rapidité de prise en charge. Ne perdez pas de temps : appelez le 15 ou rendez-vous aux urgences.
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Questions fréquentes sur l’érysipèle (erisipele)
Quelle est la bonne orthographe : érysipèle, érisipèle, erisipele, érésipèle ?
La forme correcte en français est érysipèle. Les variantes érisipèle, érésipèle, erisipele, eresipele ou eresypele sont des erreurs orthographiques très fréquentes, dues à la prononciation du mot. En latin médical, on trouve erysipelas, utilisé en anglais médical. Toutes ces formes désignent la même infection cutanée streptococcique du derme et de l’hypoderme superficiel.
Comment reconnaître un érysipèle de la jambe ?
L’érysipèle de la jambe associe une plaque rouge vif, chaude et douloureuse aux bords nets, une fièvre supérieure à 38,5 °C et des frissons, avec une apparition souvent brutale en quelques heures. Un ganglion inguinal douloureux est fréquent. La porte d’entrée – mycose inter-orteil, plaie, piqûre d’insecte – est souvent identifiable. Cette triade (plaque rouge nette + fièvre + porte d’entrée) est très évocatrice.
L’érysipèle est-il contagieux ?
Non, l’érysipèle n’est pas contagieux de personne à personne. Le streptocoque responsable est présent naturellement sur la peau ou dans l’environnement ; c’est une brèche cutanée locale (plaie, intertrigo, piqûre) qui lui permet de pénétrer dans le derme. Aucune mesure d’isolement ni de traitement préventif de l’entourage n’est nécessaire.
Combien de temps dure le traitement de l’érysipèle ?
Le traitement standard est de 7 jours d’amoxicilline orale selon les recommandations françaises 2019. En cas d’allergie à la pénicilline, la pristinamycine ou la clindamycine sont utilisées. L’amélioration clinique – baisse de la fièvre, régression de la rougeur – survient généralement en 48 à 72 heures. En cas de forme grave (extension rapide, état général altéré, immunodépression), l’hospitalisation avec antibiothérapie IV est indiquée.
Peut-on prendre de l’ibuprofène pour la douleur d’un érysipèle ?
Non – c’est formellement contre-indiqué. Les AINS (ibuprofène, kétoprofène, naproxène) et les corticoïdes masquent les signes d’aggravation et peuvent favoriser l’extension silencieuse vers une fasciite nécrosante, une urgence chirurgicale gravissime. Pour soulager la douleur et faire baisser la fièvre, le paracétamol est l’antalgique de référence, à dose adaptée au poids.
Comment éviter les récidives d’érysipèle ?
La prévention repose sur le traitement actif des portes d’entrée (antifongique pour l’intertrigo, prise en charge d’un ulcère), le port de bas de contention en cas d’insuffisance veineuse, la perte de poids si besoin, et une hygiène rigoureuse des pieds. En cas de 2 récidives ou plus par an, une antibioprophylaxie par pénicilline retard (benzathine-pénicilline IM mensuelle) est recommandée après avis médical.
Érysipèle et phlébite : comment les différencier ?
L’érysipèle donne un placard rouge superficiel à bords nets, avec fièvre marquée, d’apparition rapide. La phlébite (thrombose veineuse profonde) donne une douleur diffuse du mollet, un gonflement unilatéral progressif et parfois une rougeur moins localisée, sans fièvre importante. Un écho-doppler veineux confirme la phlébite. Attention : les deux peuvent coexister. En cas de doute, consultez rapidement – le traitement est radicalement différent.
Faut-il obligatoirement être hospitalisé pour un érysipèle ?
Non, la majorité des érysipèles non compliqués se traitent à domicile par amoxicilline orale, avec une réévaluation médicale à 48–72 heures. L’hospitalisation est réservée aux formes graves, aux terrains à très haut risque (obésité morbide, grand âge avec polypathologie, immunodépression sévère) et aux échecs du traitement ambulatoire. La surveillance à domicile est néanmoins indispensable – ne sous-estimez pas les signes d’aggravation.
Mon érysipèle a récidivé – est-ce normal ?
Malheureusement, oui : 20 à 30 % des patients récidivent, surtout quand les facteurs favorisants (mycose interdigitale, insuffisance veineuse, lymphœdème, surpoids) ne sont pas corrigés. Le traitement de la porte d’entrée est souvent négligé mais absolument essentiel. En cas de deux récidives ou plus dans l’année, une antibioprophylaxie au long cours peut être discutée avec votre dermatologue ou médecin traitant.
Quel est le temps de guérison d’un érysipèle ?
Sous antibiotique adapté, la fièvre régresse généralement en 48 à 72 heures : c’est le signe attendu d’une évolution favorable. La rougeur et le gonflement de la peau mettent en général 1 à 2 semaines à s’estomper complètement, parfois plus longtemps en cas d’œdème associé. Le traitement antibiotique dure habituellement 7 jours. Si la fièvre persiste au-delà de 72 heures, consultez rapidement.
À lire aussi sur les infections bactériennes de la peau
Sartelli M, Guirao X, Hardcastle TC, et al. WSES/SIS-E consensus conference: recommendations for the management of skin and soft-tissue infections. World J Emerg Surg. 2018;13:58. PMID 30564282
Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2014;59(2):e10-52. PMID 24973422
Thomas KS, Crook AM, Nunn AJ, et al. Penicillin to prevent recurrent leg cellulitis. N Engl J Med. 2013;368(18):1695-703. PMID 23635049
Mis à jour le 9 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : L’eczéma du nourrisson débute le plus souvent entre 2 et 6 mois et touche 15 à 20 % des bébés en France. Selon une étude publiée dans Asian Pacific Journal of Allergy and Immunology, il disparaît complètement chez près de la moitié des enfants (49,8 %) avant l’âge préscolaire. Le traitement repose sur les émollients au quotidien et les dermocorticoïdes lors des poussées, prescrits par un médecin. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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L’eczéma du bébé et du nourrisson : ce qu’il faut savoir
L’eczéma du nourrisson, aussi appelé dermatite atopique infantile, est l’une des maladies de peau les plus fréquentes chez le bébé. Elle touche environ 15 à 20 % des nourrissons en France et se manifeste par des plaques rouges, sèches et prurigineuses. Bien que bénigne dans la majorité des cas, elle peut altérer significativement le confort du bébé et le sommeil de la famille.
📋 À savoir : L’eczéma atopique est souvent associé à d’autres manifestations allergiques comme l’asthme ou la rhinite allergique. On parle de « marche atopique ».
Symptômes : comment reconnaître l’eczéma chez le nourrisson ?
L’eczéma du bébé se présente sous plusieurs formes selon l’âge :
Avant 2 ans : plaques rouges suintantes sur le visage (joues, front), le cuir chevelu, le tronc et les membres
Entre 2 et 6 ans : atteinte des plis (coudes, genoux), des poignets et des chevilles
Dans tous les cas : sécheresse cutanée importante, démangeaisons (prurit) souvent intenses
Causes et facteurs déclenchants
La dermatite atopique résulte d’une anomalie de la barrière cutanée associée à une prédisposition génétique. Les principaux facteurs aggravants sont :
Acariens, poils d’animaux, pollens
Savons irritants, produits parfumés
Vêtements en laine ou synthétiques
Variations de température et chaleur excessive
Certains aliments (œuf, lait de vache, arachide) chez les nourrissons
⚠️ Attention : Ne supprimez pas d’aliments sans avis médical. Une éviction alimentaire non justifiée peut entraîner des carences et n’améliore pas toujours l’eczéma.
Traitement de l’eczéma du bébé
La prise en charge repose sur deux axes principaux :
1. Les émollients au quotidien
Appliquer une crème émolliente une à deux fois par jour sur tout le corps permet de restaurer la barrière cutanée et de réduire la fréquence des poussées. Ce geste est indispensable même en l’absence de signes visibles.
2. Les dermocorticoïdes lors des poussées
Les dermocorticoïdes (corticoïdes en crème) restent le traitement de référence des poussées d’eczéma du nourrisson. Utilisés correctement et selon la prescription médicale, ils sont sûrs et efficaces. Ils permettent de faire régresser rapidement l’inflammation.
Traitement
Indication
Fréquence
Émollient
Entretien quotidien
1 à 2 fois/jour
Dermocorticoïde
Poussées actives
1 fois/jour jusqu’à rémission
Antihistaminique
Prurit sévère nocturne
Le soir si nécessaire
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Consultez sans attendre si :
Les plaques se couvrent de pus jaune ou de croûtes dorées (surinfection bactérienne, impétiginisation)
De petites vésicules (cloques) se propagent rapidement sur tout le corps – syndrome de Kaposi-Juliusberg, urgence dermatologique
Une fièvre accompagne l’aggravation des plaques
Le bébé a un contact proche avec une personne ayant un bouton de fièvre (herpès labial) – ne l’embrassez pas
Questions fréquentes sur l’eczéma du nourrisson
À quel âge l’eczéma peut-il apparaître chez le bébé ?
L’eczéma du nourrisson peut débuter dès les premières semaines de vie, le plus souvent entre 2 et 6 mois. Il touche environ 15 à 20 % des nourrissons en France.
Où se manifeste l’eczéma chez le nourrisson ?
Chez le nourrisson, les plaques d’eczéma apparaissent sur le visage (joues, front), le cuir chevelu, le tronc et les membres. Les plis sont plus souvent touchés après 2 ans.
Comment traiter l’eczéma du bébé ?
Le traitement repose sur l’application régulière d’émollients et, lors des poussées, de dermocorticoïdes adaptés à l’âge, prescrits par un médecin.
L’eczéma du nourrisson disparaît-il avec l’âge ?
Dans plus de 50 % des cas, l’eczéma du nourrisson s’améliore significativement avant l’âge de 6 ans avec une prise en charge adaptée.
Comment reconnaître un eczéma surinfecté d’un impétigo ?
La différence réside le plus souvent dans la présence de plaques d’eczéma antérieures qui changent d’aspect (croûtes jaunes), alors que l’impétigo survient souvent sur une peau antérieurement saine. La distinction est parfois difficile : on parle alors d’impétiginisation de l’eczéma.
Utiliser des émollients dès la naissance permet-il de prévenir l’eczéma ?
Non – un essai randomisé britannique (étude BEEP) a montré que l’application quotidienne d’émollients dès la naissance chez des nourrissons à risque ne réduisait pas le risque d’eczéma à 2 ans et était associée à davantage d’infections cutanées. Les émollients restent en revanche essentiels pour traiter et espacer les poussées d’un eczéma déjà présent, voir notre guide de traitement de l’eczéma du bébé.
Quand consulter en urgence pour l’eczéma du bébé ?
Sans attendre, si les plaques se couvrent de pus jaune ou de croûtes dorées, si de petites vésicules se propagent rapidement sur tout le corps, ou en cas de fièvre associée. Pour l’eczéma qui persiste chez l’enfant plus grand, voir aussi notre guide de l’eczéma qui gratte chez l’enfant et notre article sur l’eczéma du visage chez l’enfant.
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Références
Selon PubMed, près de la moitié des eczémas du nourrisson (49,8%) disparaissent complètement avant l’âge préscolaire, un début précoce et une forme légère étant de bon pronostic (Wananukul S et al., Asian Pac J Allergy Immunol, 2015, PMID 26141038, DOI). Un essai randomisé (étude BEEP) a montré que l’application quotidienne d’émollients dès la naissance ne prévient pas l’eczéma chez les nourrissons à risque et augmente le risque d’infections cutanées (Bradshaw LE et al., Health Technol Assess, 2024, PMID 39021147, DOI). Les complications infectieuses (surinfection bactérienne, eczéma herpeticum) sont une comorbidité reconnue de la dermatite atopique (Wang V et al., Ann Allergy Asthma Immunol, 2020, PMID 32771354, DOI).
Mis à jour le 11 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Doxy® (doxycycline 100 mg) est un antibiotique oral utilisé contre l’acné modérée à sévère, toujours associé à un traitement local, pour une durée maximale de 3 mois. Une revue Cochrane rapporte que la doxycycline provoque moins d’effets indésirables graves que la minocycline, une autre cycline utilisée dans l’acné. Son principal risque est la photosensibilité : une protection solaire SPF50+ est indispensable. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Doxy® : présentation et principe actif
Doxy® est un médicament contenant de la doxycycline, antibiotique de la famille des cyclines (tétracyclines). Il est indiqué dans le traitement de l’acné vulgaire modérée à sévère, en association systématique avec un traitement topique anti-acnéique. La doxycycline agit en inhibant la synthèse protéique bactérienne, réduisant ainsi la prolifération de Cutibacterium acnes.
ℹ️ Information clé
Doxy® (doxycycline) est l’alternative à la lymécycline (Tetralysal®) pour le traitement antibiotique oral de l’acné. Ces deux molécules ont une efficacité comparable, avec quelques différences de tolérance et d’interactions médicamenteuses.
Indications et posologie
Paramètre
Recommandation
Posologie standard
100 mg/jour en une prise le soir au repas
Durée
3 mois maximum (traitement d’attaque)
Association
Toujours avec un traitement topique (rétinoïde ou BPO)
Prise
Avec un grand verre d’eau, en position assise
D’autres spécialités à base de doxycycline existent en France sous d’autres noms commerciaux, notamment Granudoxy® et Vibramycine® (génériques disponibles) : la molécule et l’efficacité sont identiques, seul le nom commercial change selon le laboratoire.
Effets secondaires
Les principaux effets secondaires de Doxy® sont les troubles digestifs (nausées, diarrhées) – évitables en prenant le médicament au cours d’un repas -, une photosensibilisation (réaction cutanée au soleil) pouvant causer des coups de soleil sévères, et une possible candidose vaginale chez la femme. Une ulcération œsophagienne est possible si le comprimé est pris sans eau suffisante ou en position allongée.
🔴 Alerte photosensibilisation
Doxy® provoque une photosensibilité importante. Évitez l’exposition solaire intense pendant le traitement. Appliquez systématiquement un écran solaire SPF50+ sur les zones exposées, même par temps nuageux.
Consultez sans attendre si :
Une douleur à la déglutition ou une brûlure derrière le sternum apparaît (possible ulcération œsophagienne)
Votre visage, vos lèvres ou votre gorge gonflent, ou une éruption étendue apparaît (réaction allergique grave)
Vous découvrez une grossesse en cours de traitement : arrêtez Doxy® et contactez votre médecin
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Précautions et contre-indications
Doxy® est contre-indiqué pendant la grossesse et l’allaitement (risque de dyschromie dentaire et de retard de croissance osseuse du fœtus), chez les enfants de moins de 8 ans, et en cas d’allergie aux tétracyclines. Il interagit avec les antiacides, les sels de fer, de magnésium et de calcium (réduction de l’absorption).
🟠 Conseil pratique
Prenez Doxy® le soir avec un repas et un grand verre d’eau. Restez assis ou debout 30 minutes après la prise pour éviter les irritations œsophagiennes. Ne prenez pas d’antiacides ou de lait dans les 2 heures suivant la prise.
Foire aux questions
Doxy® est-il efficace contre l’acné ?
Oui, Doxy® (doxycycline) est un antibiotique oral de la famille des cyclines très efficace dans l’acné inflammatoire modérée à sévère. Il réduit la colonisation par Cutibacterium acnes et diminue l’inflammation acnéique.
Quelle est la posologie de Doxy® pour l’acné ?
La posologie habituelle est de 100 mg/jour en une prise le soir au repas, pendant 3 mois maximum. Une association avec un traitement topique est indispensable.
Quels sont les effets secondaires de Doxy® ?
Troubles digestifs, photosensibilisation et candidose vaginale possible chez la femme. La photosensibilité impose une photoprotection SPF50+ pendant toute la durée du traitement.
Peut-on prendre Doxy® pendant la grossesse ?
Non, la doxycycline est contre-indiquée pendant la grossesse et l’allaitement en raison du risque de dyschromie dentaire et de retard de croissance osseuse chez le fœtus.
Pourquoi le traitement par Doxy® est-il limité à 3 mois ?
Au-delà de 3 mois, le risque de sélectionner des bactéries résistantes aux antibiotiques augmente sans bénéfice supplémentaire démontré sur l’acné. Les recommandations limitent donc la durée des cyclines orales à 3 mois maximum, toujours associées à un traitement topique qui, lui, peut être poursuivi plus longtemps.
Que faire en cas d’oubli d’une prise de Doxy® ?
Prenez la dose oubliée dès que possible avec un repas et un grand verre d’eau, sauf si la prochaine prise est proche : dans ce cas, ne doublez jamais la dose. Un oubli occasionnel ne compromet pas l’efficacité du traitement sur plusieurs semaines.
Doxy® réduit-il l’efficacité de la pilule contraceptive ?
Contrairement à une idée reçue persistante, les études n’ont pas montré d’interaction significative entre la doxycycline et les contraceptifs oraux, hormis en cas de troubles digestifs sévères réduisant l’absorption. Par précaution, une contraception complémentaire peut être discutée avec votre médecin en cas de vomissements ou de diarrhée importante.
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Références
Zaenglein AL et al., J Am Acad Dermatol, 2016, PMID 26897386
Dréno B et al., Eur J Dermatol, 2004, PMID 15564203
Garner SE et al., Cochrane Database Syst Rev, 2012, PMID 22895927
Mis à jour le 12 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS, ANSM).
En bref : Mynocine® est une gélule orale de minocycline (50 ou 100 mg). Depuis 2012, l’ANSM a restreint son indication après un cas mortel de DRESS syndrome : Mynocine® n’est plus indiqué dans l’acné, réservé aux infections documentées résistantes aux autres cyclines, sur prescription hospitalière. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Qu’est-ce que Mynocine® ?
Mynocine® est un antibiotique oral à base de minocycline, disponible en gélules à 50 mg et 100 mg (chlorhydrate de minocycline). C’est une cycline de 2e génération, active contre Cutibacterium acnes par inhibition de la synthèse protéique bactérienne.
Mynocine® partage exactement la même molécule que Mestacine®, Zacnan® et Minolis®, seuls le laboratoire fabricant et le nom commercial diffèrent.
ℹ️ À savoir Mynocine®, Mestacine®, Zacnan® et Minolis® contiennent tous la même molécule active (minocycline) à doses équivalentes. Le choix entre ces spécialités dépend surtout de la disponibilité en pharmacie, mais toutes partagent la même restriction ANSM depuis 2012.
⚠️ Consultez sans attendre si :
Fièvre, éruption cutanée étendue, gonflement des ganglions (signes de DRESS syndrome, parfois mortel)
Maux de tête intenses avec troubles visuels ou vertiges persistants (hypertension intracrânienne bénigne)
Jaunisse, urines foncées (atteinte hépatique)
Ces effets, bien que rares, justifient l’arrêt immédiat du traitement.
Posologie et pourquoi Mynocine® n’est plus indiqué dans l’acné depuis 2012
Le résumé des caractéristiques du produit (RCP) recommande 200 mg par jour en 2 prises chez l’adulte. À titre historique, la posologie utilisée hors AMM dans l’acné était plus faible, de l’ordre de 100 mg par jour en une prise le matin au cours d’un repas, avec un grand verre d’eau.
En 2012, l’ANSM a modifié l’autorisation de mise sur le marché de toutes les spécialités à base de minocycline, dont Mynocine®, à la suite d’un cas mortel de DRESS syndrome survenu chez un patient traité pour de l’acné. Depuis cette restriction, l’indication officielle se limite aux infections microbiologiquement documentées à germes résistants aux autres cyclines, sur prescription hospitalière (liste I).
En pratique clinique en 2026, la minocycline (Mynocine®, Mestacine®, Zacnan®, Minolis®) n’est donc plus recommandée en première intention dans l’acné.
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Forme
Dosage historique hors AMM
Statut en 2026
Mynocine® 50 mg
2 gélules/jour
Indication acné retirée depuis 2012
Mynocine® 100 mg
1 gélule/jour
Réservé aux infections résistantes documentées
⚠️ Attention Des vertiges peuvent survenir en début de traitement. Évitez de conduire si vous ressentez des étourdissements après la prise de Mynocine®.
Effets secondaires et contre-indications
Vertiges (fréquents en début de traitement, dose-dépendants)
Grossesse : déconseillée par précaution en début de grossesse, contre-indiquée à partir du 4e mois (risque de coloration permanente des dents de l’enfant). Allaitement : déconseillé (passage dans le lait maternel).
Par quoi remplacer Mynocine® dans l’acné ?
Compte tenu de la restriction ANSM, les alternatives recommandées en 2026 dans l’acné modérée à sévère sont :
La lymécycline (Tétralysal®), en association à un rétinoïde topique
Historiquement, la dose hors AMM était de 100 mg par jour. Le RCP actuel recommande 200 mg par jour en 2 prises, mais cette indication acné n’est plus officiellement retenue depuis 2012.
Mynocine® est-il encore prescrit dans l’acné en 2026 ?
Non, l’ANSM a restreint son indication en 2012 après un cas mortel de DRESS syndrome. Mynocine® n’est plus indiqué dans l’acné mais réservé aux infections documentées à germes résistants aux autres cyclines, sur prescription hospitalière.
Mynocine® provoque-t-il des vertiges ?
Oui, les vertiges sont un effet indésirable fréquent en début de traitement, dose-dépendants, et s’atténuent généralement avec le temps. Évitez de conduire si vous ressentez des étourdissements.
Peut-on s’exposer au soleil sous Mynocine® ?
Non. Portez un écran solaire SPF 50+ chaque matin et évitez l’exposition solaire intense pendant le traitement, la minocycline étant photosensibilisante.
Mynocine® est-il contre-indiqué pendant la grossesse ?
L’usage est déconseillé par précaution en début de grossesse et formellement contre-indiqué à partir du 4e mois, en raison d’un risque de coloration permanente des dents de l’enfant. L’allaitement est également déconseillé.
Quelle est la différence entre Mynocine®, Mestacine® et Zacnan® ?
Ce sont trois spécialités à base de la même molécule, la minocycline, commercialisées par des laboratoires différents. Elles partagent la même restriction ANSM depuis 2012 et le même profil d’effets indésirables.
Par quoi remplacer Mynocine® dans l’acné ?
La lymécycline (Tétralysal®) et la doxycycline restent les cyclines de référence dans l’acné modérée à sévère, en association à un rétinoïde topique. L’isotrétinoïne orale est réservée aux formes sévères ou résistantes.
Références
Garner SE et al. Minocycline for acne vulgaris: efficacy and safety. Cochrane Database Syst Rev. 2012. PMID 22895927
Ochsendorf F. Minocycline in acne vulgaris: benefits and risks. Am J Clin Dermatol. 2010;11(5):327-41. PMID 20642295
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):945-73. PMID 26897386
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Kestin® (ébastine 10 mg) est un antihistaminique H1 non sédatif de 2e génération, disponible sans ordonnance, efficace dans l’urticaire chronique et la rhinite allergique. À la dose de 20 mg, un allongement de l’intervalle QT a été rapporté : la dose standard de 10 mg/jour reste suffisante dans la grande majorité des cas. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Kestin® est un médicament antihistaminique de la famille des antagonistes H1 de 2e génération, dont la substance active est l’ébastine (10 mg). Il est utilisé en dermatologie dans le traitement de l’urticaire chronique et de la rhinite allergique. Voir aussi notre guide comparatif des antihistaminiques.
Mécanisme d’action de l’ébastine
L’ébastine agit en bloquant de façon sélective les récepteurs histaminiques H1 périphériques, sans franchir significativement la barrière hémato-encéphalique aux doses thérapeutiques. Elle est donc classée comme antihistaminique non sédatif, contrairement aux antihistaminiques de 1re génération comme l’hydroxyzine (Atarax®).
Son métabolite actif, la carébastatine, contribue à son effet prolongé, justifiant une administration en prise unique quotidienne.
Indications
Urticaire chronique idiopathique
Rhinite allergique saisonnière et perannuelle
Manifestations allergiques cutanées avec démangeaisons
Posologie
Indication
Dose
Fréquence
Rhinite allergique / urticaire
10 mg
1 fois/jour
Urticaire sévère (avis médical)
20 mg
1 fois/jour
Kestin® peut être pris avec ou sans aliment, à n’importe quelle heure de la journée.
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Avis patients vérifiés : 5,0★ (28 avis)
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Disponibilité et remboursement
ℹ️ Statut Kestin® 10 mg est disponible sans ordonnance en pharmacie. Il n’est pas remboursé par l’Assurance maladie.
Effets indésirables
Kestin® est généralement bien toléré. Les effets indésirables les plus fréquents sont :
Céphalées (peu fréquentes)
Somnolence légère (rare aux doses thérapeutiques)
Sécheresse buccale, nausées (très rares)
⚠️ Précaution À forte dose (20 mg), un allongement de l’intervalle QT peut être observé. Éviter l’association avec les médicaments allongeant le QT (antifongiques azolés, macrolides).
Consultez en urgence si : palpitations ou malaise sous Kestin® (surtout à 20 mg), ou en cas d’association avec un médicament allongeant le QT (macrolides, antifongiques azolés) — risque de trouble du rythme cardiaque. En cas de gonflement du visage ou de la gorge, ou de difficultés respiratoires (angio-œdème), appelez le 15 : voir aussi œdème de Quincke.
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Questions fréquentes
Kestin® (ébastine) est-il efficace contre l’urticaire ?
Oui, Kestin® (ébastine 10 mg) est un antihistaminique H1 de 2e génération non sédatif indiqué dans l’urticaire chronique et la rhinite allergique. Son effet dure 24 heures.
Quelle est la posologie de Kestin® chez l’adulte ?
10 mg par jour en une prise unique. En cas d’urticaire sévère, la dose peut être portée à 20 mg sur avis médical.
Kestin® provoque-t-il de la somnolence ?
Non, l’ébastine est non sédative aux doses thérapeutiques. Elle ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique de façon significative.
Kestin® est-il disponible sans ordonnance ?
Oui, il est disponible sans ordonnance mais n’est pas remboursé par l’Assurance maladie, contrairement à d’autres antihistaminiques comme Zyrtec® ou Clarityne® qui peuvent aussi être achetés sans ordonnance.
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Références
Simons FE. Advances in H1-antihistamines. N Engl J Med. 2004;351(21):2203-2217. PMID 15548781
Zuberbier T, Aberer W, Asero R, et al. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria. Allergy. 2018;73(7):1393-1414. PMID 29336054
Church MK, Maurer M, Simons FE, et al. Risk of first-generation H1-antihistamines: a GA²LEN position paper. Allergy. 2010;65(4):459-466. PMID 20146728
Bachert C. A review of the efficacy of desloratadine, fexofenadine, and levocetirizine in the treatment of nasal congestion in patients with allergic rhinitis. Clin Ther. 2009;31(5):921-944. PMID 19539095
Source institutionnelle : Haute Autorité de Santé (HAS). Urticaire chronique : prise en charge. 2015. has-sante.fr
Mis à jour le 17 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).
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Para® est une gamme d’antipoux disponible en pharmacie, conçue pour éliminer les poux de tête (Pediculus humanus capitis) et leurs œufs (lentes). Les formulations Para® (spray, lotion) agissent soit par action insecticide, soit par action physique selon les versions commercialisées. Consultez notre guide complet sur les poux et notre protocole de traitement des poux et de la gale.
ℹ️ Para® en bref
Gamme : pédiculicides (spray, lotion) | Disponible sans ordonnance | Non remboursé par la SS | À renouveler à J7-J10 pour éliminer les œufs résiduels
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En bref : Para® regroupe plusieurs formulations antipoux (insecticide ou physique selon la version) contre les poux de tête et leurs lentes. Une revue de référence souligne la résistance croissante des poux aux insecticides classiques, ce qui justifie de bien respecter le protocole en 2 applications à 7-10 jours d’intervalle et le peignage systématique. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
À savoir : Ne pas utiliser les formulations insecticides sur un nourrisson sans avis médical, éviter tout contact avec les yeux, et préférer les formulations à base de diméticone en cas de grossesse. Consultez un médecin si l’infestation persiste après 2 traitements complets ou en cas de surinfection du cuir chevelu (rougeurs, croûtes, pus). En cas de démangeaisons tenaces, voir aussi notre article sur les démangeaisons des cheveux.
Mode d’emploi
Appliquer le produit sur les cheveux secs et le cuir chevelu
Couvrir l’ensemble de la chevelure, en insistant sur la nuque et les tempes
Laisser agir selon le temps indiqué sur la notice (généralement 10 à 30 minutes pour les formulations insecticides)
Rincer abondamment, puis peigner avec un peigne antipoux à dents fines
Renouveler obligatoirement le traitement après 7 à 10 jours
💡 Conseil
Le peigne à dents fines est indispensable pour éliminer mécaniquement les lentes mortes après le traitement. Traiter simultanément tous les membres du foyer ayant eu un contact proche avec la personne infestée.
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Précautions d’emploi
Ne pas utiliser sur les nourrissons sans avis médical. Éviter le contact avec les yeux. En cas de grossesse, préférer les pédiculicides à base de diméticone (action physique) plutôt que les formulations insecticides.
FAQ – Questions fréquentes sur Para® antipoux
Comment utiliser Para® antipoux ?
Appliquer sur cheveux secs en couvrant tout le cuir chevelu, laisser poser le temps indiqué sur la notice, rincer et peigner avec un peigne à dents fines. Renouveler le traitement 7 à 10 jours après la première application.
Para® antipoux est-il efficace contre les lentes ?
Les formulations antipoux agissent principalement sur les poux adultes et les nymphes. Les lentes (œufs) sont plus résistantes : c’est pourquoi le renouvellement du traitement à J7-J10 est indispensable pour éliminer les poux issus des œufs ayant survécu à la première application.
Para® antipoux est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Non, les pédiculicides Para® sont des produits vendus sans ordonnance, non remboursés par la Sécurité sociale. Ils sont disponibles en pharmacie et en grande surface.
Peut-on utiliser Para® sur un enfant en bas âge ?
Selon les formulations, l’âge minimal d’utilisation varie (souvent dès 2 ans, parfois dès 6 mois pour les formulations à base de diméticone). Consultez toujours la notice ou demandez conseil à votre pharmacien ou dermatologue.
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Références
Burgess IF. Current treatments for pediculosis capitis. Curr Opin Infect Dis. 2009;22(2):131-6. PMID 19283911
Chosidow O. Clinical practices. Scabies. N Engl J Med. 2006;354(16):1718-27. PMID 16625010
Kassiri H, Fahdani AE, Cheraghian B. Comparative efficacy of permethrin 1%, lindane 1%, and dimeticone 4% for the treatment of head louse infestation in Iran. Environ Sci Pollut Res Int. 2020;28(3):3506-3514. PMID 32918266
HAS. Pédiculoses : recommandations de traitement. has-sante.fr
Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
En bref : Les boutons du visage ont de nombreuses causes : acné (la plus fréquente, touchant environ 20 % des jeunes de façon modérée à sévère), rosacée, dermatite péri-orale ou folliculite. La localisation, l’âge et l’aspect des lésions orientent le diagnostic. Un bouton isolé qui ne guérit pas en plusieurs semaines doit être montré à un dermatologue. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Boutons sur le visage : causes, diagnostic et traitements
Avoir des boutons sur le visage – sur le nez, le menton, les joues ou le front – peut avoir de nombreuses causes très différentes. Certaines sont bénignes (acné, dermite séborrhéique), d’autres nécessitent une prise en charge rapide (herpès, zona, cancer de la peau). Seul un médecin peut poser le diagnostic exact.
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Tableau de diagnostic différentiel – boutons sur le visage
Sujet âgé, antécédent de soleil – consulter rapidement
Consultez sans attendre si :
Un bouton isolé, perlé ou qui saigne facilement persiste depuis plusieurs semaines (possible cancer de la peau)
Les lésions s’accompagnent de fièvre, de gonflement important ou de douleur intense
Une plaque s’étend rapidement en quelques jours
Les boutons ne répondent à aucun traitement bien conduit depuis plus de 6 à 8 semaines
Par profil de patient
Boutons sur le visage chez un enfant ou un bébé
Voir l’article consacré aux boutons du visage de l’enfant ou du bébé – les causes diffèrent sensiblement de l’adulte (eczéma atopique, impétigo, acné du nourrisson, molluscum contagiosum).
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Par localisation
Boutons sur le nez
Voir l’article consacré aux boutons sur le nez – rosacée, points noirs, dermite séborrhéique et carcinome basocellulaire sont les diagnostics les plus fréquents.
Impétigo du nez – croûtes couleur miel
Rosacée du nez et des joues
Points noirs du nez – acné
Carcinome basocellulaire du nez – consulter rapidement
⚠️ Consultez rapidement si un bouton sur le visage : saigne facilement au moindre contact, ne guérit pas depuis plusieurs semaines, grossit progressivement, ou présente un bord irrégulier – ces signes peuvent évoquer un cancer de la peau.
Questions fréquentes sur les boutons du visage
Comment savoir si mes boutons sont de l’acné ou autre chose ?
L’acné se reconnaît à la présence de points noirs (comédons), de boutons rouges et d’une peau grasse, souvent chez l’adolescent ou la femme adulte. Si vos boutons s’accompagnent de démangeaisons intenses, de brûlures, de vésicules groupées, de croûtes couleur miel ou d’une localisation unilatérale, il s’agit probablement d’un autre diagnostic. Seul un dermatologue peut distinguer avec certitude acné, eczéma, rosacée, herpès ou dermite séborrhéique.
Pourquoi ai-je des boutons sur le visage qui ne guérissent pas ?
Un bouton qui persiste plusieurs semaines sans guérir malgré un traitement doit être montré à un médecin. Cela peut indiquer : une mauvaise identification du diagnostic (traiter une rosacée comme de l’acné n’a aucun effet), une résistance bactérienne, ou plus rarement un carcinome basocellulaire (cancer de la peau le plus fréquent, souvent confondu avec un bouton chronique).
Les boutons du visage peuvent-ils être liés à l’alimentation ?
Pour l’acné, des études suggèrent un rôle des aliments à index glycémique élevé et de certains produits laitiers. Pour la rosacée, l’alcool, les épices et les aliments chauds sont des facteurs déclenchants classiques. Pour l’eczéma ou l’urticaire, une allergie alimentaire peut être en cause. Dans tous les cas, l’alimentation est rarement la cause unique – elle peut aggraver une prédisposition existante.
Faut-il percer les boutons sur le visage ?
Non. Percer ou manipuler les boutons aggrave les lésions, favorise la surinfection bactérienne et provoque des cicatrices et des taches brunes (hyperpigmentation post-inflammatoire) souvent plus longues à traiter que le bouton lui-même. La seule manipulation acceptable est l’extraction des comédons (points noirs) par un professionnel.
Références scientifiques
Bhate K, Williams HC. Epidemiology of acne vulgaris. Br J Dermatol. 2013;168(3):474-85. PMID 23210645
Trichoblastome : cette petite tumeur bénigne qui peut ressembler à un cancer de la peau
Un nodule ferme, de couleur chair, apparu discrètement sur le visage ou le cuir chevelu, qui ne démange pas, ne fait pas mal, mais qui ne disparaît pas non plus – c’est souvent ainsi que se présente le trichoblastome. Cette tumeur bénigne, issue des cellules souches du follicule pileux, est heureusement sans danger dans la grande majorité des cas. Mais sa ressemblance frappante avec le carcinome basocellulaire – le cancer de peau le plus fréquent – en fait un diagnostic qui ne peut s’établir qu’à l’examen histologique. Comprendre ce qu’est le trichoblastome, pourquoi il faut le faire analyser, et ce qu’il implique en termes de prise en charge : voilà l’essentiel de cet article.
Mis à jour le 20 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Le trichoblastome est la tumeur pilaire bénigne la plus fréquente. Il ne métastase pas et ne présente pas, dans sa forme ordinaire, de potentiel malin connu. Sa principale difficulté est diagnostique : dans une étude comparant 502 carcinomes basocellulaires à 61 tumeurs trichoblastiques, aucun critère clinique ou dermoscopique n’a permis de les distinguer de façon fiable, seul l’examen histologique le permet. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Le trichoblastome est une tumeur annexielle bénigne de la peau, ce qui signifie qu’elle naît des annexes cutanées – en l’occurrence, du follicule pileux. Plus précisément, elle dérive des cellules germinatives folliculaires, ces cellules souches logées dans une zone du follicule appelée le bulge, qui sont normalement responsables du renouvellement cyclique du poil.
Sur le plan histologique, le trichoblastome reproduit de façon organisée l’architecture embryonnaire du follicule pileux : il présente une composante épithéliale et un stroma fibreux qui rappelle la papille dermique pilaire. C’est précisément cette organisation, à la fois caractéristique et proche de celle du carcinome basocellulaire, qui rend son diagnostic histologique parfois délicat, même pour un anatomopathologiste expérimenté.
Le terme « trichoblastome » a été individualisé par Headington dans les années 1970, puis précisément décrit par Ackerman dans sa classification des tumeurs annexielles folliculaires. Aujourd’hui, plusieurs variantes sont reconnues (nodulaire petite ou grande, cribriform, columnar, racémiforme…), dont certaines correspondent aux anciennes dénominations de « trichoépithéliome » ou de « trichoépithéliome desmoplastique », désormais considérées comme des sous-types du même spectre trichoblastique.
Signes de la maladie
Le trichoblastome se présente le plus souvent comme un nodule solitaire, ferme, de couleur chair ou brun rosé, en forme de dôme. Sa surface est généralement lisse, sans ulcération ni croûte. La lésion est habituellement asymptomatique : elle ne démange pas, ne fait pas mal et n’évolue que très lentement, ce qui explique que les patients consultent souvent tardivement, parfois plusieurs années après l’apparition de la lésion.
La localisation est presque toujours céphalique – c’est-à-dire sur la tête – dans environ 97 % des cas selon les séries publiées. Les sites les plus fréquents sont :
le cuir chevelu (localisation la plus fréquente)
le visage, en particulier la région périnasale, les joues, le front
le cou
La taille varie en général entre quelques millimètres et un à deux centimètres. Une pigmentation brunâtre ou bleutée est observée dans environ un tiers des cas, ce qui peut renforcer la confusion avec un carcinome basocellulaire pigmenté ou un naevus mélanocytaire. Des formes multiples existent, plus rares, parfois associées à d’autres tumeurs annexielles ou à un hamartome sébacé préexistant (nævus sébacé de Jadassohn).
Nodule perlé, télangiectasies visibles, ulcération possible
Localisation
Cuir chevelu, visage, cou (97 % céphalique)
Visage, zones photo-exposées
Symptômes
Généralement aucun (asymptomatique)
Parfois prurit, saignement, croûte
Lien aux UV
Faible – pathogénèse distincte
Fort – principal facteur de risque
Risque métastatique
Nul (forme bénigne)
Faible mais réel, surtout formes agressives
Tranche d’âge
Adulte, surtout entre 40 et 70 ans (pics à la 5e et 7e décennie)
Adulte, surtout après 50 ans
Examens complémentaires et diagnostic
Le trichoblastome ne présente pas de caractéristiques cliniques suffisamment spécifiques pour être diagnostiqué à l’œil nu avec certitude. L’examen clinique seul ne permet pas de le distinguer formellement du carcinome basocellulaire – et c’est précisément là tout l’enjeu.
La dermoscopie
La dermoscopie (examen à la loupe polarisée) peut apporter des indices utiles. Les principaux critères dermoscopiques orientant vers un trichoblastome sont :
des pseudo-grains de milium (critère considéré comme quasi-constant dans certaines séries)
des nids ovoïdes bleu-gris
des télangiectasies arborescentes (aussi présentes dans le CBC, ce qui entretient la confusion)
des structures digitiformes
Cependant, la distinction dermoscopique entre trichoblastome et carcinome basocellulaire reste difficile, même pour des dermatologues entraînés. Une étude comparative portant sur plus de 500 carcinomes basocellulaires et 61 tumeurs trichoblastiques a montré un chevauchement significatif des critères dermoscopiques. L’examen histologique demeure incontournable.
L’histologie : la référence absolue
Le gold standard diagnostique est l’examen anatomopathologique d’un fragment ou de la totalité de la lésion. Le dermatologue prélève un petit morceau de peau (biopsie) sous anesthésie locale – un geste rapide, indolore une fois l’anesthésie en place – et l’adresse à un anatomopathologiste qui l’examine au microscope.
À l’histologie, le trichoblastome se distingue du carcinome basocellulaire par plusieurs critères :
une architecture bien limitée, nodulaire, non invasive
l’absence ou la discrétion de la connexion à l’épiderme superficiel
un stroma abondant rappelant la papille folliculaire primitive
l’absence de fentes de rétraction entre les massifs épithéliaux et le stroma (fentes caractéristiques du CBC)
une organisation en palissade périphérique moins prononcée que dans le CBC
Dans les cas difficiles, l’immunohistochimie est d’une aide précieuse. Le marqueur PHLDA1 (marqueur des cellules souches folliculaires) est exprimé préférentiellement dans le trichoblastome, tandis que le BERP4 est davantage associé au carcinome basocellulaire. Les marqueurs CK6, CK20, CD10 et le récepteur aux androgènes complètent le bilan en cas d’hésitation.
Pourquoi l’analyse est-elle obligatoire ? Parce que le traitement d’un trichoblastome et celui d’un carcinome basocellulaire sont très différents. La surveillance seule est envisageable pour un trichoblastome confirmé ; elle ne l’est pas pour un CBC, qui nécessite une exérèse avec des marges définies. Agir sans diagnostic histologique, c’est risquer soit de surtraiter une lésion bénigne, soit de sous-traiter un cancer.
Le piège du carcinome basocellulaire
La ressemblance entre trichoblastome et carcinome basocellulaire (CBC) est le point central de la prise en charge de cette tumeur. Les deux lésions partagent une origine cellulaire proche (cellules basaloïdes), une localisation similaire (zones céphaliques), un aspect nodulaire comparable à l’examen clinique et, souvent, des critères dermoscopiques qui se recoupent.
Cette confusion peut avoir des conséquences sérieuses dans les deux sens :
Un trichoblastome pris pour un CBC peut conduire à une exérèse chirurgicale inutilement large, ou à un traitement par imiquimod ou photothérapie dynamique – une intervention non justifiée pour une tumeur bénigne.
À l’inverse, un CBC pris pour un trichoblastome et simplement surveillé peut s’agrandir, envahir les tissus adjacents et devenir plus difficile à traiter, voire défigurant dans les zones du visage.
La littérature rapporte des cas de trichoblastome diagnostiqués tardivement parce que la lésion avait été considérée comme bénigne sans confirmation histologique. Une publication décrit un cas de dermatite artefacta confondue avec un pyoderma gangrenosum pendant huit ans – le même type d’errance diagnostique est possible pour les tumeurs annexielles lorsque l’histologie est différée.
Il faut également connaître l’existence du carcinome trichoblastique – aussi appelé trichoblastome malin – une entité rare mais réelle, correspondant à la transformation maligne d’un trichoblastome ou à un carcinome d’emblée d’histogenèse folliculaire. Ces formes, souvent volumineuses, ulcérées, et de croissance rapide, ont un comportement agressif qui nécessite une prise en charge oncologique spécifique.
Consultez sans attendre si : le nodule grossit rapidement, s’ulcère, saigne ou change nettement d’aspect. Il peut alors s’agir d’un carcinome trichoblastique (transformation maligne rare mais réelle, à croissance rapide et au comportement agressif) ou d’un carcinome basocellulaire pris à tort pour un trichoblastome et laissé sans surveillance. Dans les deux cas, seul un nouvel examen histologique permet de trancher : ne laissez jamais évoluer une lésion sans avis dermatologique.
Abstention ou excision : quelle décision ?
Une fois le diagnostic de trichoblastome bénin confirmé histologiquement, la question se pose : faut-il opérer ou surveiller ?
Il n’existe pas de recommandation universelle, et la décision est individualisée en fonction de plusieurs paramètres :
Situation
Attitude généralement recommandée
Justification
Lésion petite, stable, confirmée histologiquement bénigne, bien tolérée
Surveillance clinique régulière
Risque de récidive ou de transformation faible ; exérèse non impérative
Lésion en croissance, modifications récentes, doute diagnostique persistant
Exérèse chirurgicale complète avec analyse des marges
Éliminer une transformation maligne ; lever le doute diagnostique
Lésion gênante esthétiquement ou fonctionnellement
Exérèse chirurgicale élective
Confort du patient ; suppression définitive de la lésion
Trichoblastome sur nævus sébacé de Jadassohn
Exérèse chirurgicale recommandée
Le nævus sébacé lui-même présente un risque de transformation ; exérèse complète conseillée dès le diagnostic
Formes multiples associées à d’autres tumeurs annexielles
Bilan dermatologique complet, suivi spécialisé
Rechercher un contexte syndromique (syndrome de Brooke-Spiegler ou apparenté)
Lorsque l’exérèse est retenue, elle se fait sous anesthésie locale en consultation, avec envoi systématique de la pièce à l’anatomopathologiste pour confirmer la nature bénigne et vérifier que les marges sont saines. Le taux de récidive après exérèse complète est faible.
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Pronostic et surveillance
Le pronostic du trichoblastome bénin est excellent. La récidive après exérèse complète est rare. Il n’existe pas de risque connu de métastase pour les formes ordinaires. La transformation maligne en carcinome trichoblastique est exceptionnelle et semble se produire de préférence sur des lésions volumineuses, de longue date ou survenant dans certains contextes génétiques particuliers.
La surveillance est néanmoins conseillée pour les raisons suivantes :
Vérification de l’absence de récidive locale en cas d’exérèse incomplète
Surveillance dermoscopique en cas d’abstention thérapeutique
Contexte de nævus sébacé ou de syndrome génétique associé
Un contrôle dermoscopique annuel est généralement suffisant pour les lésions stables et bien documentées.
Questions fréquentes
Le trichoblastome est-il dangereux ?
Dans sa forme bénigne habituelle, non. Le trichoblastome ne métastase pas et n’envahit pas les tissus adjacents. Son principal danger est d’ordre diagnostique : il peut ressembler à un carcinome basocellulaire, qui lui est malin. C’est pourquoi une analyse histologique est toujours nécessaire pour établir le diagnostic avec certitude.
Peut-on laisser un trichoblastome sans le faire opérer ?
Oui, une surveillance peut être proposée lorsque la lésion est petite, stable, confirmée histologiquement bénigne et bien tolérée par le patient. La décision est prise au cas par cas avec le dermatologue. En revanche, une lésion en croissance, de morphologie changeante ou localisée sur un nævus sébacé mérite en général une exérèse chirurgicale.
Comment sait-on que c’est un trichoblastome et pas un cancer ?
Seul l’examen histologique permet de trancher. Le dermatologue réalise une biopsie sous anesthésie locale – un geste rapide et peu douloureux – et la pièce est envoyée à un anatomopathologiste. En cas de doute, des marqueurs immunohistochimiques (PHLDA1, BERP4) peuvent compléter l’analyse microscopique.
Le trichoblastome peut-il se transformer en cancer ?
La transformation maligne existe mais est très rare et se nomme carcinome trichoblastique. Elle semble plus probable sur des lésions anciennes, volumineuses ou survenant dans certains contextes génétiques. C’est une des raisons pour lesquelles un suivi régulier est recommandé, même pour les lésions considérées bénignes.
Pourquoi le trichoblastome se développe-t-il surtout sur le cuir chevelu et le visage ?
Parce que ces zones sont les plus richement dotées en follicules pileux, et donc en cellules germinatives folliculaires à partir desquelles le trichoblastome se développe. Contrairement au carcinome basocellulaire, sa survenue n’est pas directement liée à l’exposition aux ultraviolets – il peut donc se développer y compris sur le cuir chevelu, une zone peu exposée au soleil.
Pour aller plus loin
Tumeurs cutanées bénignes
Comprendre les différentes tumeurs cutanées bénignes – de la verrue séborrhéique au kyste épidermoïde – pour ne pas confondre ce qui ne nécessite pas de traitement avec ce qui doit être pris en charge.
Le carcinome basocellulaire, principal diagnostic différentiel du trichoblastome, est le cancer de peau le plus fréquent. Sa prise en charge, ses facteurs de risque et ses traitements sont à connaître.
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Sources et références scientifiques
Patel P et al. Trichoblastomas Mimicking Basal Cell Carcinoma: The Importance of Identification and Differentiation. Cureus. 2020. PMID 32596088
Cribier B. Les difficultés du diagnostic : du carcinome basocellulaire aux tumeurs trichoblastiques. Ann Dermatol Venereol. 2018;145 Suppl 5. PMID 30477681
Sławińska M et al. Significance of Dermoscopy in Association with Clinical Features in Differentiation of Basal Cell Carcinoma and Benign Trichoblastic Tumours. Cancers. 2022. PMID 36010957
Nofal A et al. Les trichoblastomes : étude anatomoclinique et dermoscopique. Ann Dermatol Venereol. 2016. EM-Consulte
Laughter MR et al. Trichoblastoma Arising From the Nevus Sebaceus of Jadassohn. Case Rep Dermatol Med. 2021. PMC 8240673
Kurzen H et al. Cytokeratins as markers of follicular differentiation in trichoblastoma and basal cell carcinoma. Am J Dermatopathol. 2001. PMID 11801790
Académie nationale de médecine. Trichoblastome. Dictionnaire médical. academie-medecine.fr
Mis à jour le 24 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Des plaques rouges qui grattent sur les bras évoquent le plus souvent un eczéma (atopique ou de contact), un psoriasis, une urticaire ou, chez l’enfant, une kératose pilaire bénigne. La gale, qui touche environ 200 millions de personnes chaque année dans le monde, doit être évoquée devant des démangeaisons à prédominance nocturne. Un examen par un dermatologue permet de poser le bon diagnostic et d’éviter un traitement inadapté. Un critère simple oriente le diagnostic : une plaque ronde et bien limitée avec bordure active évoque une mycose, une plaque mal délimitée et suintante évoque plutôt un eczéma. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Plaques rouges qui grattent sur le bras
Il est fréquent de voir apparaitre des plaques rouges qui grattent sur la peau.
Lorsque cela apparait chez l’enfant, les parents sont toujours inquiets.
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En cas de plaques qui démangent sur le bras : consultez un médecin!
La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.
Le médecin va tout d’abord demander vos antécédents ( les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).
Ensuite il fera le point avec vous sur les problèmes que vous présentez (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons… )
Et il vous examinera, parfois au besoin d’une lampe grossissante. Si vous voyez un dermatologue, ce dernier peut utiliser un dermoscope (sorte de loupe posée à même la peau) et il pourra vous proposer de prendre en photo vos lésions.
Dermatoscope
Les causes les plus fréquentes de plaques rouges qui grattent sur les bras
Avant de détailler les diagnostics plus rares évoqués plus bas, voici les causes les plus courantes de plaques rouges qui démangent sur les bras, chez l’enfant comme chez l’adulte.
L’eczéma (atopique ou de contact)
L’eczéma est la cause la plus fréquente de plaques rouges qui grattent sur les bras. L’eczéma atopique touche surtout les plis (coudes) mais peut s’étendre sur toute la face des bras, avec une peau sèche, squameuse et très prurigineuse. L’eczéma de contact apparaît après l’application d’un cosmétique, d’un bijou (nickel) ou d’un vêtement irritant, avec des plaques bien limitées à la zone de contact. Voir l’article complet sur l’eczéma et sur l’eczéma allergique de contact.
Le psoriasis
Le psoriasis provoque des plaques rouges bien délimitées, recouvertes de squames blanchâtres épaisses, qui démangent de façon variable. Sur les bras, il touche préférentiellement les coudes et la face d’extension. Voir l’article complet sur le psoriasis.
L’urticaire
L’urticaire se manifeste par des plaques rouges surélevées (papules édémateuses), migratrices, qui démangent fortement et disparaissent en moins de 24h à un endroit avant de réapparaître ailleurs. Elle peut être déclenchée par un aliment, un médicament, une infection ou le frottement (dermographisme). Voir l’article complet sur l’urticaire.
La gale
La gale est une infestation parasitaire très contagieuse, responsable de démangeaisons à prédominance nocturne. Selon les données publiées, elle touche plus de 200 millions de personnes chaque année dans le monde. Les lésions typiques (sillons, vésicules perlées) siègent surtout entre les doigts, aux poignets et sur la face antérieure des bras. Voir l’article complet sur la gale.
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Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de plaques qui démangent sur le bras
On peut citer parmi ceux-ci :
La kératose pilaire
formant de petits boutons rouges et rapeux derriere les bras
Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.
⚠ Consultez sans attendre si :
Les plaques s’étendent rapidement ou touchent tout le corps
Des signes d’infection apparaissent : pus, croûtes jaunes, fièvre
Les démangeaisons sont surtout nocturnes et touchent l’entourage (suspicion de gale)
Un gonflement du visage, de la gorge ou une gêne respiratoire accompagne les plaques (suspicion d’urticaire géante ou d’œdème de Quincke — urgence)
Les plaques persistent plus de 2 à 3 semaines malgré un traitement bien conduit
Questions fréquentes
Comment savoir si mes plaques rouges qui grattent sont de l’eczéma, du psoriasis ou de l’urticaire ?
L’eczéma donne des plaques sèches et squameuses souvent dans les plis, le psoriasis des plaques épaisses recouvertes de squames blanches sur les coudes, et l’urticaire des plaques qui migrent et disparaissent en moins de 24h. Seul un dermatologue peut poser un diagnostic de certitude après examen.
Les plaques qui grattent sur les bras sont-elles contagieuses ?
L’eczéma, le psoriasis et l’urticaire ne sont pas contagieux. En revanche, la gale et l’impétigo sont très contagieux et nécessitent un traitement rapide de la personne atteinte et de son entourage proche.
Pourquoi ai-je des plaques qui grattent uniquement la nuit ?
Des démangeaisons à prédominance nocturne, surtout si elles touchent aussi l’entourage, doivent faire évoquer en premier lieu la gale. D’autres causes comme l’eczéma peuvent aussi s’aggraver la nuit du fait de la chaleur du lit.
Que faire en attendant la consultation dermatologique ?
Évitez de gratter les plaques pour ne pas les infecter, appliquez une crème hydratante douce sans parfum, portez des vêtements amples en coton et évitez les savons agressifs. N’appliquez pas de corticoïde sans avis médical avant d’avoir un diagnostic précis.
La kératose pilaire des bras peut-elle disparaître ?
La kératose pilaire est une affection bénigne et chronique liée à une kératinisation excessive des follicules pileux. Elle s’atténue souvent avec l’âge mais ne disparaît pas toujours complètement ; les kératolytiques (acide lactique, acide glycolique, urée) permettent d’en améliorer nettement l’aspect.
Faut-il consulter en urgence pour des plaques rouges qui grattent sur les bras ?
Non, dans la majorité des cas une consultation dans les jours suivants suffit. Une consultation en urgence est nécessaire seulement en cas de signes d’infection, de gonflement du visage ou de la gorge, ou d’extension très rapide des lésions.
Un enfant peut-il avoir des plaques rouges qui grattent sur les bras ?
Oui, chez l’enfant les causes les plus fréquentes sont l’eczéma atopique, la kératose pilaire, le molluscum contagiosum et l’impétigo. Un avis dermatologique ou pédiatrique permet d’orienter rapidement vers le bon traitement.
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Tout le guide démangeaisons – Dr Rousseau
Retrouvez l’ensemble des articles du cluster démangeaisons, rédigés par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue.
Beyron A, Keratosis pilaris: a systematic review of the literature and strategies for optimal treatment, Eur J Dermatol, 2025;35(5):387-393. PMID 41277649
Park J et al., Clinical practice guidelines for the diagnosis and treatment of scabies in Korea: Part 1, Ewha Med J, 2024;47(4):e73. PMID 40704002
