Catégorie : Maladie de peau

Dermatomyosite

La dermatomyosite est une maladie auto-immune rare qui associe une atteinte cutanée caractéristique et une faiblesse musculaire progressive. Elle appartient au groupe des myopathies inflammatoires idiopathiques (myosites) et touche préférentiellement les femmes (sex-ratio 2:1). Son caractère paranéoplasique – associée à un cancer dans 18 à 32 % des cas chez l’adulte – impose un bilan oncologique systématique au moment du diagnostic. Sa prise en charge relève d’une collaboration entre dermatologie, médecine interne et rhumatologie.

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Définition et épidémiologie

La dermatomyosite est définie par la coexistence de lésions cutanées caractéristiques et d’une myopathie inflammatoire. Elle peut survenir à tout âge : chez l’enfant (forme juvénile, avant 16 ans) comme chez l’adulte, avec un pic de fréquence entre 45 et 65 ans. L’incidence annuelle est estimée entre 1,9 et 7,7 cas par million d’habitants. L’évolution est chronique, par poussées, sans amélioration spontanée.

Physiopathologie et auto-anticorps spécifiques de myosite

La dermatomyosite résulte d’un dérèglement de l’immunité humorale et cellulaire, avec une atteinte primitive périvasculaire médiée par les lymphocytes B. Une signature interféron de type I élevée est caractéristique. Des auto-anticorps spécifiques de myosite (ASM) sont détectés dans environ 60 % des cas et permettent de définir des sous-groupes homogènes aux phénotypes et pronostics distincts.

On distingue cinq anticorps spécifiques de la dermatomyosite :

Atteinte cutanée

Les lésions cutanées de la dermatomyosite sont souvent le premier signe clinique. Elles guident le diagnostic et précèdent parfois de plusieurs mois l’atteinte musculaire.

Lésions pathognomoniques

• Érythème héliotrope : érythème rose-lilas œdémateux des paupières supérieures, souvent bilatéral, parfois étendu à l’ensemble du visage (aspect « en lunettes »). Très évocateur de la maladie.
• Papules de Gottron : papules kératosiques violines sur les faces d’extension des articulations des doigts (IPP, IPD), des coudes, des genoux et des chevilles. Pathognomoniques.
• Signe de Gottron : érythème sans relief en regard des mêmes articulations.

Autres lésions cutanées fréquentes

• Érythème en châle : érythème violacé du décolleté, des épaules et du dos (zones photo-exposées)
• Mains de mécanicien : hyperkératose fissuraire des faces latérales et palmaires des doigts, notamment dans les formes anti-MDA5
• Télangiectasies péri-unguéales : visibles à la capillaroscopie, avec mégacapillaires et zones avasculaires
• Poïkilodermie : association d’érythème, atrophie, télangiectasies et hypo/hyperpigmentation
• Calcinose cutanée : dépôts calcaires sous-cutanés, surtout dans la forme juvénile et les formes anti-NXP2

Atteinte musculaire

La faiblesse musculaire est le signe d’appel musculaire habituel. Elle est proximale et symétrique, touchant en premier lieu la ceinture pelvienne (difficulté à se relever d’une chaise, à monter les escaliers) puis la ceinture scapulaire (difficulté à lever les bras). Elle s’installe progressivement sur plusieurs semaines. Les muscles du cou (flexion) peuvent être atteints. Dans les formes sévères, une dysphagie (atteinte des muscles pharyngés) peut survenir, constituant un risque de pneumopathie d’inhalation.

Il existe des formes amyopathiques (Clinically Amyopathic Dermatomyositis, CADM), où les manifestations cutanées sont présentes sans faiblesse musculaire significative – particulièrement fréquentes dans les formes anti-MDA5.

Atteintes systémiques

Au-delà de la peau et des muscles, la dermatomyosite peut toucher plusieurs organes :

• Poumons : la pneumopathie interstitielle diffuse (PID) est la complication extra-musculaire la plus grave. Elle est présente dans 20 à 40 % des cas selon les séries et est particulièrement redoutée dans les formes anti-MDA5, où elle peut être rapidement progressive et mettre en jeu le pronostic vital. Le bilan pulmonaire (TDM thoracique, épreuves fonctionnelles respiratoires) est systématique.
• Articulations : arthralgies et arthrites sont fréquentes
• Cœur : myocardite, troubles du rythme et de la conduction – recherche recommandée par ECG et échocardiographie
• Tube digestif : dysphagie, troubles de la motilité œsophagienne

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Forme paranéoplasique

L’association entre dermatomyosite et cancer est bien établie : 18 à 32 % des dermatomyosites de l’adulte sont paranéoplasiques. Le cancer peut précéder, être contemporain ou suivre le diagnostic de dermatomyosite. Les localisations les plus fréquentes sont le sein, l’ovaire, les bronches (poumon), l’estomac, le côlon et le nasopharynx (notamment dans les populations d’Asie du Sud-Est).

Bilan diagnostique

Le diagnostic repose sur l’association d’arguments cliniques, biologiques, immunologiques et histologiques. Les critères de Bohan et Peter (1975), longtemps utilisés, ont été complétés par les nouveaux critères EULAR/ACR (2017) qui intègrent les anticorps spécifiques de myosite.

Examens biologiques

• Enzymes musculaires : élévation des CPK (créatine phosphokinase), LDH (lactate déshydrogénase) et aldolase, signe de la lyse musculaire. Les CPK peuvent être normales dans les formes amyopathiques.
• Auto-anticorps spécifiques de myosite (ASM) : anti-Mi2, anti-TIF1-γ, anti-NXP2, anti-MDA5, anti-SAE – à rechercher systématiquement
• Auto-anticorps associés à la myosite (AAM) : anti-Jo1 (syndrome des anti-synthétases), anti-PM/Scl, AAN
• NFS, CRP, VS : syndrome inflammatoire souvent présent

Examens morphologiques et fonctionnels

• IRM musculaire : méthode d’imagerie de référence pour identifier les muscles atteints et guider la biopsie – hypersignal T2/STIR en cas d’inflammation active
• Électromyogramme (EMG) : tracé myogène avec potentiels polyphasiques de faible amplitude
• Biopsie musculaire : confirme la myosite inflammatoire ; montre un infiltrat lymphocytaire périvasculaire, une atrophie périfasciculaire et des lésions vasculaires caractéristiques de la dermatomyosite
• Biopsie cutanée : utile dans les formes sans atteinte musculaire clinique ; montre un infiltrat lymphocytaire à l’interface dermo-épidermique
• TDM thoracique et EFR : dépistage de la pneumopathie interstitielle
• Capillaroscopie péri-unguéale : visualisation des anomalies microvasculaires (mégacapillaires, zones avasculaires)

Traitement

Le traitement vise à réduire l’inflammation, restaurer la force musculaire et prévenir les complications systémiques. Il est adapté à la sévérité du tableau et au profil auto-anticorps.

Corticothérapie générale

La corticothérapie à forte dose (prednisone 1 mg/kg/j) reste le traitement de première ligne, chez l’adulte comme chez l’enfant. La décroissance est progressive sur plusieurs mois en fonction de la réponse clinique et biologique. Dans les formes sévères, des bolus de méthylprednisolone IV peuvent être utilisés d’emblée.

Immunosuppresseurs

Ils sont souvent associés d’emblée pour leur effet d’épargne cortisonique et pour les formes résistantes ou sévères :

• Méthotrexate : traitement de référence, efficace sur les atteintes cutanées et musculaires
• Azathioprine : alternative fréquente, bonne tolérance au long cours
• Mycophénolate mofétil : indiqué notamment en cas d’atteinte pulmonaire interstitielle
• Cyclophosphamide : réservé aux pneumopathies interstitielles à progression rapide
• Inhibiteurs de calcineurine (ciclosporine, tacrolimus) : dans certaines formes réfractaires, notamment les PID

Immunoglobulines intraveineuses (IgIV)

Les IgIV à haute dose sont utilisées dans les formes sévères, corticorésistantes ou en cas de contre-indication aux immunosuppresseurs. Elles ont montré leur efficacité dans la dermatomyosite dans des essais randomisés.

Mesures complémentaires

• Photoprotection stricte (SPF 50+) et éviction solaire
• Kinésithérapie douce en dehors des poussées inflammatoires actives pour lutter contre l’amyotrophie
• Traitement de l’éventuel cancer sous-jacent (forme paranéoplasique)
• Supplémentation calcique et vitaminique D, protection gastrique sous corticoïdes

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Questions fréquentes sur la dermatomyosite

La dermatomyosite est-elle héréditaire ?

Non. La dermatomyosite n’est pas une maladie génétique transmissible à la descendance. Il s’agit d’une maladie auto-immune survenant de façon sporadique, sans transmission familiale directe.

Quels sont les premiers signes à ne pas ignorer ?

L’œdème et l’érythème violacé des paupières supérieures (érythème héliotrope), les papules violines sur les articulations des doigts (papules de Gottron) et une faiblesse musculaire progressive des membres doivent conduire à une consultation spécialisée rapide. Ces signes peuvent précéder la découverte d’un cancer sous-jacent.

Combien de temps dure le traitement ?

La corticothérapie est maintenue en général pendant 1 à 2 ans avec décroissance progressive. Les immunosuppresseurs sont souvent poursuivis plusieurs années. La durée dépend de la réponse au traitement, de l’évolution des poussées et du profil auto-anticorps. Certaines formes nécessitent un traitement au long cours.

Peut-on pratiquer une activité physique avec une dermatomyosite ?

En phase aiguë inflammatoire, le repos relatif est recommandé pour éviter d’aggraver les lésions musculaires. En dehors des poussées, une kinésithérapie douce et une activité physique adaptée sont bénéfiques pour lutter contre la perte musculaire et les effets secondaires de la corticothérapie.

La dermatomyosite est-elle toujours associée à un cancer ?

Non. Chez l’adulte, une association à un cancer est retrouvée dans environ 18 à 32 % des cas. Chez l’enfant, cette association est exceptionnelle. Un bilan oncologique approfondi est systématique chez tout adulte au moment du diagnostic et lors du suivi, en particulier pour les profils anti-TIF1-γ et anti-NXP2 qui présentent le risque le plus élevé.

Voir aussi : Lupus érythémateux – Sclérodermie – Photosensibilité

Références scientifiques

1. Bohan A, Peter JB. Polymyositis and dermatomyositis (first of two parts). N Engl J Med. 1975;292(7):344-347. PubMed 1090839
2. Lundberg IE, Tjärnlund A, Bottai M, et al. 2017 European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology classification criteria for adult and juvenile idiopathic inflammatory myopathies. Ann Rheum Dis. 2017;76(12):1955-1964. PubMed 28866812
3. Allenbach Y, Benveniste O, Stenzel W, Boyer O. Dermatomyosites – nouveaux anticorps, nouvelle classification. Med Sci (Paris). 2019;35(12):1059-1067. PubMed 31859626
4. Nombel A, Fabien N, Coutant F. Dermatomyositis with anti-MDA5 antibodies: bioclinical features, pathogenesis and emerging therapies. Front Immunol. 2021;12:773352. PubMed 34777392
5. HAS. Protocole National de Diagnostic et de Soins (PNDS) – Dermatomyosite de l’enfant et de l’adulte. Haute Autorité de Santé, 2021. has-sante.fr

Mis à jour le 24 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS)., Bordeaux.

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Tableau de diagnostic – boutons sur le front

Causes spécifiques au front

Acné du front – le rôle des cheveux et du casque

Le front est une zone de prédilection de l’acné, notamment à l’adolescence. Plusieurs facteurs spécifiques au front aggravent les boutons :

• Mèche de cheveux sur le front – les cheveux gras transfèrent sébum et bactéries. Coiffer les cheveux en arrière améliore souvent l’acné du front
• Casque de moto ou vélo, bandeau de sport – la friction et l’occlusion favorisent une acné mécanique (acné cosmetica) sur le front et les tempes
• Crèmes ou fonds de teint comédogènes – obstruent les pores, aggravant l’acné
• Frange – même effet que la mèche, zone constamment en contact avec les cheveux

Dermite séborrhéique de la lisière

La dermite séborrhéique touche préférentiellement la lisière du cuir chevelu – la bande de peau entre le front et les cheveux. Elle se manifeste par des plaques rouges légèrement squameuses, parfois associées à des pellicules. Elle déborde parfois sur le front, les sourcils et les ailes du nez.

Eczéma de contact du front

Le front est fréquemment le siège d’un eczéma de contact lié à des produits capillaires (shampoing, après-shampoing, laque, gel) ou à des accessoires (casque, bandeau en latex ou caoutchouc). Les plaques apparaissent dans les heures suivant le contact et s’accompagnent de démangeaisons. La disparition des symptômes à l’arrêt du produit suspect confirme le diagnostic.

Milium du front

Les grains de milium sont de petits kystes sébacés blancs, fermes, indolores, de 1 à 2 mm. Ils apparaissent souvent après l’utilisation de crèmes trop grasses ou occlusives sur le front. Ils ne se traitent pas avec des produits topiques – ils sont retirés par un dermatologue avec une aiguille fine.

Kératose actinique du front

Le front est l’une des zones les plus exposées au soleil – la kératose actinique y est donc fréquente après 50 ans. Tache rugueuse jaunâtre ou rosée, légèrement surélevée. Lésion précancéreuse à traiter par cryothérapie.

Cancers du front

Le front est l’une des zones les plus exposées au soleil, il n’est donc pas rare d’y constater l’apparition d’un cancer de la peau

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Questions fréquentes

Pourquoi ai-je des boutons uniquement sur le front et pas ailleurs ?

Le front concentre le plus grand nombre de glandes sébacées du visage et est en contact permanent avec les produits coiffants (gel, laque, cire, huile capillaire) qui obstruent les pores : c’est l’acné cosmétique (pompade acnea). Le port d’une frange piège la chaleur et la transpiration, créant un milieu idéal pour Cutibacterium acnes. Un front propre sans frange et rincé après le sport réduit les boutons de 40 à 60 %.

Les boutons sur le front sont-ils liés à l’alimentation ?

Des études récentes (dont une méta-analyse de 2021 portant sur 78 000 patients) montrent une corrélation entre aliments à index glycémique élevé (sucres rapides, pain blanc, sodas, chocolat au lait) et aggravation de l’acné. Ces aliments stimulent l’IGF-1 qui active la séborrhée. Le lait de vache (whey) est aussi incriminé. Réduire ces aliments améliore l’acné frontale de 20 à 30 % en 12 semaines. Ce n’est pas la cause unique, mais un facteur aggravant réel.

Quelle routine appliquer pour avoir moins de boutons sur le front ?

Matin : gel nettoyant sans savon pH 5,5 (rincer aussi la racine des cheveux) + crème légère non comédogène + FPS 30 mineral. Soir : double nettoyage (huile démaquillante si maquillage) + gel nettoyant + sérum niacinamide 10 % ou acide azélaïque 15 % (réduisent la séborrhée et l’inflammation). 2 à 3 fois/semaine : exfoliant doux à l’acide salicylique 2 %. Rincez les produits coiffants avant de vous coucher.

Le stress provoque-t-il des boutons sur le front ?

Le stress chronique augmente la production de CRH (corticotropin-releasing hormone) et de substance P, qui stimulent directement les glandes sébacées. Les étudiants voient leur acné s’aggraver de 23 % en période d’examen (étude 2003, université de Stanford). Le stress ne crée pas d’acné chez les sujets sans terrain prédisposant, mais amplifie l’acné existante. La méditation, le sommeil suffisant et l’exercice régulier réduisent ce pic inflammatoire.

Quel médicament prescrit-on pour des boutons persistants sur le front ?

Pour une acné frontale légère à modérée : rétinoïde topique (trétinoïne 0,025 % le soir) + peroxyde de benzoyle 2,5 % le matin, pendant 3 mois. Si insuffisant : antibiotique topique (clindamycine 1 %) associé au rétinoïde. Pour une acné modérée à sévère : doxycycline 100 mg/j pendant 3 mois (pas plus, pour éviter la résistance). Les cas sévères nodulo-kystiques récidivants nécessitent l’isotrétinoïne orale prescrite par le dermatologue.

La dermite séborrhéique frontale ressemble-t-elle à de l’acné ?

La dermite séborrhéique frontale donne des plaques rouges avec squames grasses, souvent limitées à la lisière capillaire et aux sourcils (zone T). Elle prête à confusion avec l’acné car les deux coexistent souvent (terrain séborrhéique commun). Distinction clé : la dermite démange (prurit), ses lésions ne sont pas des comédons ou pustules mais des plaques squameuses. Traitement spécifique : kétoconazole 2 % crème 2 fois/semaine + ciclopirox gel sur cuir chevelu.

Les boutons de chaleur sur le front sont-ils différents de l’acné ?

Oui. La miliaire rubra (boutons de chaleur) sur le front donne des papules rouges minuscules (1–2 mm), prurigineuses, apparues après transpiration abondante ou port d’un casque. Elles disparaissent en 24 à 48 heures après retour au frais. L’acné est persistante (jours à semaines), avec comédons ou pustules. Le traitement des boutons de chaleur est le refroidissement, les vêtements légers et l’abstention de crèmes occlusives. Pas d’antibiotique ni de rétinoïde nécessaires.

Pourquoi ai-je des boutons sur le front et pas sur les joues ?

Le front fait partie de la « zone T » (front, nez, menton) – la zone du visage la plus riche en glandes sébacées. Elle produit davantage de sébum que les joues, favorisant l’acné et les points noirs. Si vos boutons sont localisés uniquement sur le front, vérifiez aussi l’influence des cheveux (mèche, frange) et des produits capillaires qui peuvent être comédogènes.

Mon acné sur le front empire depuis que je porte un casque – que faire ?

C’est une acné mécanique (ou acné cosmetica) bien connue. La friction et l’occlusion sous le casque obstruent les pores et favorisent la prolifération bactérienne. Portez un bandeau ou une coiffe en coton sous le casque, nettoyez la zone après chaque port, utilisez un produit non comédogène. Si l’acné persiste, un traitement local (peroxyde de benzoyle, rétinoïde) prescrit par un dermatologue sera nécessaire. Autre facteur aggravant, le contact permanent des cheveux sur le front

J’ai des petits boutons blancs sur le front qui ne partent pas – c’est quoi ?

Des petits boutons blancs fermes, indolores, de 1 à 2 mm, qui ne disparaissent pas avec les produits anti-acné sont probablement des grains de milium – de petits kystes sébacés. Ils ne répondent pas aux traitements topiques. Un dermatologue peut les retirer facilement en quelques minutes avec une aiguille fine. Évitez les crèmes trop grasses ou occlusives pour prévenir leur réapparition.

Des plaques rouges qui grattent sont apparues sur mon front après avoir changé de shampoing – est-ce grave ?

Non, c’est probablement un eczéma de contact lié au nouveau shampoing. Les produits capillaires ruissellent sur le front lors du rinçage et peuvent provoquer une réaction allergique ou irritante. Reprenez votre ancien shampoing – les plaques devraient disparaître en quelques jours. Si elles persistent, un patch test chez le dermatologue identifiera l’allergène précis.

À lire aussi sur l’acné et les rougeurs du visage

• Acné : causes, symptômes et traitements – guide complet
• Dermite séborrhéique du visage : causes, symptômes et traitements
• Dermatite allergique de contact aux cosmétiques
• Grain de milium : causes, traitement et extraction
• Kératose actinique

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Sources

• Basler RS et al., Athletic skin injuries: combating pressure and friction, Phys Sportsmed, 2004;32(5):33-40. PMID 20086411
• Wang Q et al., SSA-ZP on Scalp Seborrheic Dermatitis: Regulating Sebum Levels and Scalp Barrier, J Cosmet Dermatol, 2024. PMID 39466953
• Riney LC et al., Visual Diagnosis: An Adolescent Male With Severe Facial Swelling and Scalp Infection (allergic contact dermatitis to hair products), Pediatr Rev, 2015;36(11):e39-42. PMID 26527634
• Haute Autorité de Santé (HAS), Prise en charge de l’acné.
• Société Française de Dermatologie

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Érythème noueux : nouures douloureuses des jambes

L’érythème noueux est la forme de panniculite la plus fréquente. Il se présente comme une éruption brutale de nouures – nodules sous-cutanés douloureux – siégeant principalement sur la face antérieure des tibias. Réaction d’hypersensibilité retardée à des causes multiples (infectieuses, médicamenteuses, systémiques), il guérit spontanément en 3 à 6 semaines sans ulcération ni cicatrice. Son principal intérêt clinique tient au bilan étiologique qu’il impose : identifier la maladie sous-jacente peut révéler une sarcoïdose, une tuberculose ou une maladie intestinale chronique.

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Définition et mécanisme

L’érythème noueux est une hypodermite nodulaire aiguë, classée parmi les panniculites septales (l’inflammation siège dans les septa interlobulaires de l’hypoderme, par opposition aux panniculites lobulaires). Il constitue une réaction d’hypersensibilité retardée de type IV à divers antigènes – bactériens, médicamenteux ou auto-immuns.

Il touche préférentiellement les femmes entre 20 et 45 ans (sex-ratio femme/homme de 3 à 6 pour 1), avec une incidence estimée à 1 à 5 cas pour 100 000 habitants par an. Il peut survenir à tout âge, y compris chez l’enfant, avec un sex-ratio alors équilibré.

Diagnostic clinique : reconnaître les nouures

Le diagnostic est avant tout clinique. Les nouures se caractérisent par :

• Des nodules dermohypodermiques bien palpables, parfois plus faciles à sentir qu’à voir, mal délimités, chauds, de 1 à plusieurs centimètres de diamètre.
• Une localisation quasi constante sur la face antérieure des tibias (région prétibiale), bilatérale mais asymétrique ; plus rarement aux avant-bras, aux cuisses ou au thorax.
• Une douleur importante, spontanée mais surtout déclenchée par la palpation et aggravée par la position debout prolongée (orthostatisme). La marche peut être compromise dans les formes sévères.
• Des signes généraux fréquemment associés : fièvre modérée, asthénie, arthralgies (en particulier aux chevilles et aux genoux), parfois œdème des chevilles.

Évolution et biligénie

L’évolution des nouures est caractéristique et suit les stades de biligénie – comme une ecchymose évoluant spontanément :

1. Phase initiale (J1–J7) : rouge vif, chaude, douloureuse, légèrement surélevée.
2. Phase intermédiaire (J7–J14) : bleu-violet, moins inflammatoire mais encore douloureuse.
3. Phase de résolution (J14–J30) : vert-jaunâtre puis brun, induration progressive disparaissant sans trace.

La guérison survient spontanément en 3 à 6 semaines pour chaque poussée. Des poussées successives peuvent se succéder sur 1 à 2 mois, favorisées par l’orthostatisme. Les manifestations systémiques (fièvre, arthralgies) disparaissent en quelques jours.

Bilan étiologique

Face à tout érythème noueux, un bilan minimal est indispensable, même si la présentation est typique. Le tableau suivant synthétise les examens selon les causes à rechercher :

Un bilan biologique minimal de débrouillage (NFS, VS, CRP, transaminases) doit compléter ces examens orientés, ainsi qu’une radiographie thoracique systématique à la recherche d’adénopathies hilaires.

Causes principales

Infection streptococcique

Il s’agit de la cause infectieuse la plus fréquente, surtout chez l’enfant. Une angine à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A peut précéder l’érythème noueux de 2 à 3 semaines. Le dosage des ASLO (antistreptolysines O) en série est indispensable – un taux isolé peut être insuffisant du fait de la cinétique d’ascension. D’autres infections bactériennes peuvent être incriminées : salmonelles, campylobacter, chlamydias, mycoplasmes.

Sarcoïdose et syndrome de Löfgren

La sarcoïdose représente une des causes les plus fréquentes chez l’adulte, particulièrement dans sa forme aiguë appelée syndrome de Löfgren. Ce syndrome associe une triade caractéristique : érythème noueux + adénopathies hilaires bilatérales à la radiographie thoracique + arthralgies ou arthrite des chevilles, parfois accompagnée de fièvre. Cette présentation est tellement évocatrice qu’elle dispense habituellement de biopsie pour affirmer le diagnostic de sarcoïdose. Son pronostic est bon : résolution spontanée dans 80 à 90 % des cas en moins de 2 ans.

Tuberculose

La tuberculose est une cause classique d’érythème noueux, à rechercher systématiquement dans un contexte évocateur (contage, voyage en zone endémique, immunodépression). L’IDR et le QuantiFERON permettent d’orienter le diagnostic. La radiographie thoracique est indispensable.

Maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI)

La maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique (RCH) s’associent à un érythème noueux dans 4 à 15 % des cas. Les nouures évoluent le plus souvent parallèlement à l’activité de la maladie intestinale. Des symptômes digestifs orienteurs (diarrhées chroniques, douleurs abdominales, rectorragies) doivent être activement recherchés à l’interrogatoire.

Causes médicamenteuses

Les médicaments représentent une cause sous-estimée, à explorer systématiquement par un interrogatoire précis. Les principaux agents en cause sont les contraceptifs oraux œstroprogestatifs (cause fréquente à rechercher en priorité chez la femme), les sulfamides, l’amoxicilline, les tétracyclines, les IPP, et paradoxalement les anti-TNF dans certains contextes. Le vaccin contre l’hépatite B a également été rapporté.

Autres causes et formes idiopathiques

La grossesse (en particulier au premier trimestre), les infections à EBV ou CMV, certains lymphomes, tumeurs carcinoïdes ou leucémies constituent des causes rares mais à évoquer. Dans 30 à 50 % des cas, aucune cause n’est identifiée malgré un bilan complet : on parle alors d’érythème noueux idiopathique, qui nécessite un suivi prolongé.

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Histologie : quand la biopsie est-elle utile ?

Dans les formes cliniquement typiques, la biopsie est inutile. Elle montrerait une hypodermite septale sans vascularite – inflammation granulomateuse et fibreuse des septa conjonctifs interlobulaires de l’hypoderme, épargnant les lobules graisseux eux-mêmes. Ce pattern histologique ne modifie pas la prise en charge.

La biopsie incisionnelle en coin est en revanche indiquée en cas de doute diagnostique, notamment pour éliminer :

• Une panniculite lobulaire (Weber-Christian, panniculite lupique, déficit en alpha-1 antitrypsine).
• Une panniculite pancréatique (lipase élevée + ulcération possible + lésions atypiques).
• Un érythème induré de Bazin (nodules des mollets, souvent associés à la tuberculose, pouvant s’ulcérer, avec vascularite histologique).
• Une lipodermosclérose chronique de l’insuffisance veineuse.

Traitement

Mesures physiques : le repos est primordial

Le repos allongé strict pendant 2 semaines est la mesure la plus efficace et la mieux documentée. L’orthostatisme prolongé aggrave les douleurs, favorise les poussées et retarde la guérison. La surélévation des membres inférieurs améliore le drainage veineux et lymphatique. Une contention élastique peut apporter un soulagement supplémentaire, bien que difficile à appliquer en phase très inflammatoire. Des compresses froides peuvent soulager localement.

Traitement antalgique et anti-inflammatoire

En première intention, le paracétamol (1 à 3 g/24 h) constitue l’antalgique de base. En cas de douleurs plus intenses, les AINS sont efficaces : naproxène 250 mg × 2/jour aux repas, ou indométacine 50 à 150 mg/jour en doses fractionnées, sur 10 jours. L’aspirine à dose anti-inflammatoire (2 à 4 g/24 h pendant 7 à 15 jours) est une alternative historique.

Colchicine

La colchicine à 1 mg/jour est un traitement efficace et bien toléré, particulièrement utile dans les formes récidivantes ou en alternative aux AINS. Elle agit en inhibant la migration des polynucléaires neutrophiles dans les foyers d’hypodermite. C’est une option particulièrement intéressante chez les patients pour qui les AINS sont contre-indiqués (insuffisance rénale, ulcère gastrique).

Iodure de potassium

L’iodure de potassium (300 à 500 mg par voie orale 3 fois/jour) est un traitement anciennement utilisé, encore recommandé par les manuels de référence. Son mécanisme d’action reste mal élucidé mais son efficacité sur les douleurs articulaires et les nouures est rapportée. Il est surtout utile dans les formes chroniques ou récidivantes.

Corticoïdes : traitement de dernier recours

Les corticoïdes systémiques (prednisone 0,5 à 1 mg/kg/jour) sont efficaces sur les formes sévères ou réfractaires. Leur prescription est cependant soumise à une condition impérative : avoir éliminé toute infection évolutive (tuberculose en particulier) et toute néoplasie sous-jacente, les corticoïdes pouvant aggraver ces deux situations. Ils ne sont jamais prescrits en première intention.

Traitement de la cause

Lorsqu’une étiologie est identifiée, son traitement spécifique est indispensable, même s’il n’accélère pas toujours la résolution des nouures elles-mêmes : antibiothérapie antistreptococcique (pénicilline V, céphalosporine) en cas d’infection streptococcique avérée, arrêt du médicament responsable, traitement de la MICI active, etc.

Questions fréquentes

Qu’est-ce qu’une nouure dans l’érythème noueux ?

Une nouure est un nodule sous-cutané ferme, mal délimité, chaud et douloureux à la palpation et en position debout, mesurant de 1 à plusieurs centimètres. Elle siège principalement sur la face antérieure des tibias et évolue comme une ecchymose du rouge vif vers le vert-jaunâtre, puis disparaît sans ulcération ni cicatrice.

Quelles sont les causes les plus fréquentes de l’érythème noueux ?

Les infections streptococciques (surtout chez l’enfant), la sarcoïdose dans le cadre du syndrome de Löfgren, les yersinioses et les maladies inflammatoires chroniques intestinales. Les contraceptifs oraux et certains antibiotiques sont aussi impliqués. Dans 30 à 50 % des cas, aucune cause n’est retrouvée.

Faut-il toujours faire une biopsie pour confirmer le diagnostic ?

Non. Dans les formes typiques, la biopsie est inutile et ne modifie pas la prise en charge. Elle est réservée aux formes atypiques pour éliminer une autre panniculite (lupus profond, panniculite pancréatique, érythème induré de Bazin).

Quel est le traitement de première intention ?

Le repos allongé strict 2 semaines, associé aux AINS ou à la colchicine 1 mg/jour. Les corticoïdes ne sont prescrits qu’en dernier recours, après exclusion formelle d’une infection évolutive ou d’une néoplasie.

L’érythème noueux peut-il récidiver ?

Oui. Des poussées successives peuvent survenir sur 1 à 2 mois, favorisées par l’orthostatisme. Un érythème noueux idiopathique peut aussi précéder de plusieurs mois une maladie sous-jacente : un suivi régulier est recommandé.

Peut-on consulter un dermatologue en téléconsultation pour des nodules douloureux des jambes ?

Oui. Une téléconsultation avec photographies des lésions permet souvent d’orienter le diagnostic et de prescrire le bilan adapté. Le Dr Ludovic Rousseau est disponible via Consulib.

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Références scientifiques

1. Requena L, Requena C. Erythema nodosum. Dermatol Online J. 2002;8(1):4.
   [PubMed]
2. Blake T, Manahan M, Rodins K. Erythema nodosum – a review of an uncommon panniculitis. Dermatol Online J. 2014;20(4):22376.
   [PubMed]
3. Schwartz RA, Nervi SJ. Erythema nodosum: a sign of systemic disease. Am Fam Physician. 2007;75(5):695-700.
   [PubMed]
4. Mert A, Kumbasar H, Ozaras R, et al. Erythema nodosum: an evaluation of 100 cases. Clin Exp Rheumatol. 2007;25(4):563-570.
   [PubMed]

Article rédigé par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux – Dernière mise à jour : avril 2025.

Mis à jour le 12 octobre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Qu’est-ce qu’un dermatologue ?

Le dermatologue (parfois écrit familièrement « dermatho ») est un médecin spécialiste des affections cutanées. Il prend en charge les maladies de la peau, des ongles, des cheveux et des muqueuses. Sa formation poussée lui permet de diagnostiquer et de traiter un très large spectre de pathologies, des plus bénignes aux plus graves.

Cette expertise a un effet mesurable. Dans une étude publiée dans le Journal of the American Academy of Dermatology, les mélanomes découverts par des dermatologues étaient plus souvent fins (0,75 mm ou moins) que ceux trouvés par d’autres médecins, et les dermatologues ont découvert 80 % des seconds mélanomes chez des patients déjà suivis (Fisher NM et al., 2005). Un mélanome dépisté fin se soigne le plus souvent par une simple chirurgie.

Formation et diplômes du dermatologue

Devenir dermatologue demande un long cursus universitaire :

• 6 ans d’études de médecine (PASS ou L.AS, puis deuxième cycle avec l’externat)
• Réussite aux épreuves nationales de fin de deuxième cycle (EDN et ECOS, qui ont remplacé les ECN) pour accéder à l’internat de spécialité
• 4 années d’internat en dermatologie-vénérologie
• Obtention du DES (Diplôme d’Études Spécialisées) de dermatologie et vénéréologie

Au total, le dermatologue cumule au moins 10 ans d’études après le baccalauréat.

Quelles maladies traite le dermatologue ?

Le champ d’action du dermatologue est très vaste. Il prend en charge notamment :

• Maladies inflammatoires : eczéma (dermatite atopique), psoriasis, lupus cutané
• Acné et rosacée : de l’adolescent et de l’adulte
• Infections cutanées : mycoses, verrues, herpès, zona
• Maladies des cheveux : alopécie, pelade, pellicules sévères
• Cancers cutanés : mélanome, carcinome basocellulaire, carcinome épidermoïde
• Allergies de contact : eczéma de contact, urticaire
• Maladies sexuellement transmissibles : en tant que vénérologue

Quand consulter un dermatologue ?

Il est recommandé de prendre rendez-vous chez un dermatologue dans les situations suivantes :

• Éruption cutanée inexpliquée ou persistante
• Acné sévère ou résistante au traitement habituel
• Chute de cheveux anormale
• Tache ou grain de beauté suspect
• Infection cutanée récidivante
• Surveillance régulière de la peau en cas de facteurs de risque de mélanome : nombreux grains de beauté, antécédents familiaux, peau claire, coups de soleil répétés dans l’enfance

Quel délai pour quelle situation ?

Dermatologue en cabinet ou en téléconsultation ?

Face aux délais de consultation souvent longs (61 jours en moyenne en cabinet selon la DREES), la téléconsultation dermatologique représente une alternative efficace. Elle permet :

• D’obtenir un avis médical rapide depuis chez soi
• De bénéficier d’une ordonnance transmise directement en pharmacie
• D’éviter un déplacement pour les pathologies ne nécessitant pas d’examen physique

La téléconsultation ne remplace pas l’examen au dermoscope d’un grain de beauté suspect, ni les gestes techniques (biopsie, chirurgie, injections), qui se font en cabinet.

Comment avoir un rendez-vous rapide chez un dermatologue ?

Pour un avis rapide, la téléconsultation vidéo est la voie la plus courte : un créneau est le plus souvent disponible le jour même ou le lendemain. Le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue, consulte ainsi sur rendez-vous en ligne via dermatologue.info, qui ouvre son agenda Consulib. Votre médecin traitant peut aussi demander l’avis d’un dermatologue à distance (téléexpertise) ou appuyer une demande urgente. Pour un examen en cabinet, l’annuaire officiel santé.fr recense les dermatologues par département. Le soir et le week-end, le 116 117 ou le 15 orientent vers un médecin de garde. Toutes les solutions sont détaillées sur la page voir un dermatologue rapidement, et les situations urgentes sur la page télédermatologie en urgence.

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Questions fréquentes sur le dermatologue

Qu’est-ce qu’un dermatologue ?

Le dermatologue est un médecin spécialiste des maladies de la peau, des ongles, des cheveux et des muqueuses. Il diagnostique et traite l’eczéma, le psoriasis, l’acné, les infections cutanées et les cancers de la peau.

Faut-il une ordonnance pour consulter un dermatologue ?

Non, une ordonnance n’est pas obligatoire pour consulter un dermatologue. Passer d’abord par son médecin traitant (parcours de soins) permet d’être mieux remboursé : 70 % du tarif de base au lieu de 30 % hors parcours, avec des exceptions comme l’urgence. La téléconsultation du Dr Rousseau sur dermatologue.info, non remboursée, ne demande aucune orientation préalable.

Comment consulter rapidement un dermatologue ?

Pour consulter rapidement un dermatologue, la téléconsultation vidéo est la voie la plus courte : un avis le plus souvent le jour même ou le lendemain, contre 61 jours en moyenne en cabinet selon la DREES. Le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue, consulte en vidéo sur rendez-vous en ligne via dermatologue.info. Pour un examen en cabinet, l’annuaire officiel santé.fr recense les dermatologues par département.

Quel est le délai pour avoir un rendez-vous chez un dermatologue ?

Le délai moyen pour obtenir un rendez-vous chez un dermatologue en cabinet est de 61 jours selon l’enquête de la DREES, avec de fortes différences selon les départements. En téléconsultation, un avis est le plus souvent possible le jour même ou le lendemain. Devant un signe d’alerte, comme un grain de beauté qui change ou une éruption avec fièvre, le médecin traitant peut obtenir un rendez-vous plus rapide.

Quelle différence entre dermatologue et vénérologue ?

En France, la spécialité est appelée « dermatologie et vénérologie ». Le dermatologue est donc également formé au diagnostic et au traitement des maladies sexuellement transmissibles (MST/IST).

Quelle formation suit un dermatologue ?

Après 6 ans de médecine générale, le dermatologue effectue 4 années de spécialisation en dermatologie et vénérologie, sanctionnées par un DES (Diplôme d’Études Spécialisées) – soit 10 ans d’études au total.

Quand consulter un dermatologue en urgence ?

Sans attendre un rendez-vous classique, en cas de grain de beauté qui change rapidement, d’éruption fébrile avec cloques ou atteinte des muqueuses, d’infection cutanée qui s’étend rapidement, ou de gonflement brutal du visage. Voir notre guide des urgences dermatologiques pour la liste complète des signes d’alerte.

Combien coûte une consultation chez un dermatologue ?

En cabinet de secteur 1, la consultation suit le tarif conventionnel et l’Assurance Maladie en rembourse 70 % dans le parcours de soins ; en secteur 2, des dépassements d’honoraires peuvent s’ajouter. Une téléconsultation est remboursée aux mêmes conditions si elle respecte les règles de l’Assurance Maladie. La téléconsultation du Dr Rousseau, facturée comme avis ponctuel de consultant, n’est pas remboursée par la Sécurité sociale. Voir le détail du remboursement d’une consultation de dermatologue.

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Pour un premier avis ou un suivi, vous pouvez également consulter notre page Consulter un dermatologue : cabinet ou téléconsultation.

À lire aussi sur la consultation en dermatologie

• Voir un dermatologue rapidement : téléconsultation, délais et solutions
• Télédermatologie en urgence : ce qu’elle peut faire, et ses limites
• Urgences dermatologiques : quand consulter sans attendre
• Remboursement du dermatologue : tarifs et prise en charge
• Dr Ludovic Rousseau, dermatologue : parcours et téléconsultation

Références

Selon PubMed, les dermatologues détectent des mélanomes significativement plus fins que les autres médecins et découvrent 80% des seconds mélanomes primitifs chez les patients à risque (Fisher NM et al., J Am Acad Dermatol, 2005, PMID 16112344, DOI). La téléconsultation dermatologique présente une concordance diagnostique de 76,4% avec la consultation en cabinet pour les pathologies cutanées courantes (Patel N et al., Australas J Dermatol, 2024, PMID 38421885, DOI). Elle peut réduire le délai de diagnostic de plus de 75% dans les zones sous-dotées en dermatologues (Parga AD et al., JMIR Dermatol, 2025, PMID 41461110, DOI).

Délais : DREES, enquête sur les délais d’attente en matière d’accès aux soins, Études et Résultats n° 1085, octobre 2018 (synthèse du Quotidien du Médecin). Remboursement : Assurance Maladie, La téléconsultation, mise à jour du 1er septembre 2026.

Source institutionnelle : Haute Autorité de Santé, recommandations sur les lieux et conditions de réalisation d’une téléconsultation, 2024.

Mis à jour le 17 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Itax® est un antipoux à base de diméticone, une huile de silicone qui agit mécaniquement en enrobant et en asphyxiant les poux et leurs œufs (lentes), sans insecticide chimique. Il est disponible en pharmacie sans ordonnance et constitue une alternative bien tolérée aux pédiculicides à base de malathion ou de perméthrine.

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Mode d’emploi

• Appliquer Itax® sur les cheveux secs, en insistant sur la nuque et les tempes
• Couvrir l’ensemble de la chevelure et du cuir chevelu
• Laisser agir 8 heures minimum (ou toute une nuit)
• Rincer abondamment avec un shampooing ordinaire
• Démêler les cheveux avec un peigne fin pour éliminer les lentes
• Renouveler le traitement après 7 à 10 jours pour éliminer les œufs nouvellement éclos

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Avantages du diméticone

Contrairement aux insecticides chimiques (malathion, perméthrine), le diméticone agit par un mécanisme purement physique : il ne pénètre pas dans la peau, ne présente pas de risque de résistance des poux, et peut être utilisé chez les enfants dès 6 mois ainsi que chez la femme enceinte (selon les recommandations du fabricant). Retrouvez notre guide complet sur les poux et le protocole de traitement des poux et de la gale.

FAQ – Questions fréquentes sur Itax®

Comment utiliser Itax® antipoux ?
Appliquer sur cheveux secs, couvrir tout le cuir chevelu, laisser poser au moins 8 heures (ou une nuit), rincer au shampooing puis démêler avec un peigne fin. Renouveler le traitement 7 à 10 jours plus tard.

Combien de temps laisser poser Itax® ?
Itax® doit être laissé en contact avec les cheveux pendant au moins 8 heures pour être efficace. L’application nocturne est idéale : on l’applique le soir et on rince le matin.

Itax® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Non, Itax® (diméticone) n’est pas remboursé par la Sécurité sociale car il s’agit d’un dispositif médical de classe I, vendu sans ordonnance. Le coût reste modeste par rapport aux traitements conventionnels.

Quelle est la différence entre Itax® et les pédiculicides chimiques ?
Les pédiculicides chimiques (malathion, perméthrine) agissent par toxicité neurologique sur les poux. Le diméticone (Itax®) agit mécaniquement par asphyxie, sans insecticide. Il n’y a donc pas de risque de résistance, et il est mieux toléré par les peaux sensibles.

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Références

• Burgess IF, Lee PN, Matlock G. Randomised, controlled, assessor blind trial comparing 4% dimeticone lotion with 0.5% malathion liquid for head louse infestation. PLoS ONE. 2007;2(11):e1127. PMID 17987114
• Ihde ES, Boscamp JR, Loh JM, Rosen L. Safety and efficacy of a 100% dimethicone pediculocide in school-age children. BMC Pediatr. 2015;15:70. PMID 26092045
• Kassiri H, Fahdani AE, Cheraghian B. Comparative efficacy of permethrin 1%, lindane 1%, and dimeticone 4% for the treatment of head louse infestation in Iran. Environ Sci Pollut Res Int. 2020;28(3):3506-3514. PMID 32918266
• HAS. Pédiculoses : recommandations de traitement. has-sante.fr

Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

La porphyrie cutanée tardive (PCT) est la forme de porphyrie la plus fréquente en pratique dermatologique. Elle résulte d’un déficit en uroporphyrinogène décarboxylase (UROD), enzyme de la biosynthèse de l’hème. L’accumulation hépatique de porphyrines photosensibilisantes entraîne des lésions caractéristiques sur les zones exposées au soleil (voir aussi les substances photosensibilisantes et la photosensibilisation médicamenteuse) : fragilité cutanée, bulles, hypertrichose et troubles de la pigmentation. Un bilan étiologique rigoureux est indispensable car la PCT est presque toujours associée à un ou plusieurs facteurs favorisants accessibles au traitement.

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Épidémiologie

La PCT représente environ 80 % de toutes les porphyries. Sa prévalence est estimée à 1 pour 10 000 personnes dans les pays occidentaux, avec une nette prédominance masculine (70 à 80 % des cas), bien que la proportion de femmes augmente avec la diffusion des contraceptifs oraux et des traitements hormonaux substitutifs. On distingue deux formes principales :

• PCT sporadique (type I) – la plus fréquente (80 % des cas) : déficit enzymatique acquis, limité au foie, sans mutation constitutionnelle du gène UROD.
• PCT familiale (type II) – 20 % des cas : mutation hétérozygote du gène UROD (chromosome 1p34), transmise sur un mode autosomique dominant à pénétrance incomplète. L’activité enzymatique est réduite de moitié dans tous les tissus.

Physiopathologie

L’UROD catalyse la décarboxylation de l’uroporphyrinogène en coproporphyrinogène dans la voie de biosynthèse de l’hème. En cas de déficit (acquis ou constitutionnel), les uroporphyrines s’accumulent dans le foie, puis passent dans la circulation pour se déposer dans la peau. Sous l’effet des rayonnements UVA (pic d’absorption vers 400 nm – bande de Soret), ces porphyrines génèrent des radicaux libres et des espèces réactives de l’oxygène, responsables de la lyse des jonctions dermo-épidermiques (bulles sous-épidermiques) et des dommages des annexes cutanées.

Le fer joue un rôle central dans la PCT : il inhibe directement l’activité de l’UROD et favorise la formation de porphyrines oxydées (uroporphomérines) inhibitrices de l’enzyme. C’est pourquoi la PCT est souvent révélée ou aggravée par une hémochromatose génétique ou fonctionnelle.

Facteurs déclenchants et associations

Manifestations cliniques

Lésions cutanées caractéristiques

Les lésions siègent exclusivement sur les zones photo-exposées, principalement le dos des mains, les avant-bras, le visage et le décolleté. Elles apparaissent insidieusement, souvent plusieurs années après le début de l’intoxication hépatique :

• Fragilité cutanée et bulles – érosions et vésicules à contenu clair survenant au moindre traumatisme, évoluant vers des croûtes et des cicatrices milia-formes (grains de milium).
• Hypertrichose – fréquente sur les tempes et les pommettes, parfois le pourtour labial chez la femme.
• Hyperpigmentation – mélanoderme progressif des zones exposées, parfois accompagné de pseudo-mélanose.
• Sclérodermie cutanée localisée – plaques sclérodermiformes blanc nacré, notamment sur le visage et le décolleté, résultant de dépôts dermiques de porphyrines.
• Dystrophie unguéale – plus rare, sous forme d’onycholyse ou de leuchonychie.

Présentation clinique typique

Le patient consulte pour des cloques récidivantes sur le dos des mains après une journée en plein air, qu’il attribue parfois à une « allergie au soleil ». L’interrogatoire retrouve une consommation régulière d’alcool, un traitement œstroprogestatif ou une hépatite C connue. L’examen révèle également une hypertrichose temporale et des cicatrices nacrées d’érosions antérieures – tableau très évocateur.

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Diagnostic

Examens biologiques

Biopsie cutanée

Non indispensable au diagnostic biologique, elle montre une bulle sous-épidermique à toit épais, avec des dépôts PAS-positifs (porphyrines) dans les parois vasculaires dermiques. L’immunofluorescence directe révèle des dépôts d’IgG et de C3 périvasculaires – à ne pas confondre avec une dermatose bulleuse auto-immune.

Génétique

La recherche de la mutation UROD est indiquée dans les formes familiales (antécédents familiaux, début jeune, absence de facteur déclenchant évident) et en cas de récidive malgré un traitement bien conduit.

Traitement

Première étape : éliminer les facteurs déclenchants

L’arrêt de l’alcool, l’éviction des œstrogènes exogènes, le traitement d’une hépatite C chronique (antiviraux à action directe – guérison de la PCT dans 70–80 % des cas) et la correction d’une surcharge en fer sont des mesures incontournables avant tout traitement spécifique.

Saignées (phlébotomies)

Les saignées constituent le traitement de référence de première intention. Elles réduisent la surcharge en fer hépatique, principal cofacteur d’inhibition de l’UROD. Le protocole standard consiste en des phlébotomies de 400–500 mL toutes les 2 à 4 semaines jusqu’à obtenir une ferritine entre 15 et 30 µg/L. La rémission clinique et biologique survient en 6 à 18 mois. Ce traitement est contre-indiqué en cas d’anémie ou d’hémoglobine < 12 g/dL.

Antipaludéens de synthèse

La chloroquine (125 mg × 2/semaine) ou l’hydroxychloroquine (200 mg × 2/semaine) mobilisent les porphyrines hépatiques en formant des complexes hydrosolubles éliminés dans les urines. Ils représentent une alternative aux saignées (contre-indication à la phlébotomie) ou peuvent être associés en cas de réponse insuffisante. Les doses doivent rester faibles pour éviter une hépatotoxicité (élévation transitoire des transaminases en début de traitement) et une toxicité rétinienne au long cours.

Photoprotection

Mesures indispensables au quotidien : port de vêtements couvrants, gants pour les activités manuelles, éviction des heures d’ensoleillement maximal. Les crèmes solaires à filtres minéraux (indice > 50+, efficacité sur les UVA longs) sont recommandées, bien qu’elles ne protègent qu’imparfaitement dans la bande de Soret (400 nm).

Surveillance et pronostic

Sous traitement bien conduit, le pronostic de la PCT est excellent. La rémission est obtenue dans plus de 90 % des cas. La surveillance repose sur :

• Dosage des porphyrines urinaires tous les 3 mois jusqu’à normalisation
• Bilan martial tous les 2 mois pendant les saignées
• Bilan hépatique et transaminases (surtout sous antipaludéens)
• Fond d’œil annuel en cas de traitement prolongé par hydroxychloroquine
• Surveillance du risque de carcinome hépatocellulaire en cas de cirrhose associée

Les récidives sont possibles en cas de réexposition aux facteurs déclenchants, notamment la reprise de l’alcool. Dans les formes familiales (type II), un suivi des apparentés au premier degré avec dosage des porphyrines urinaires est recommandé.

Questions fréquentes sur la porphyrie cutanée tardive

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Références scientifiques

• To-Figueras J. Association between hepatitis C virus and porphyria cutanea tarda. Mol Genet Metab. 2019;128(3):282-287. PMID 31097365.
• Bonkovsky HL, et al. Porphyria cutanea tarda, hepatitis C, and HFE gene mutations in North America. Hepatology. 1998;27(6):1661-1669. PMID 9620340.
• Singal AK, et al. Low-dose hydroxychloroquine is as effective as phlebotomy in treatment of patients with porphyria cutanea tarda. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012;10(12):1402-1409. PMID 22985607.
• Centre de Référence des Maladies Rares (CRMR) Porphyries – Hôpital Louis-Mourier (AP-HP). Protocole national de diagnostic et de soins – Porphyrie cutanée tardive. 2021. Disponible sur has-sante.fr

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L’eczéma au soleil – ou photoallergie de contact – est une réaction cutanée eczémateuse déclenchée par la combinaison d’un allergène appliqué sur la peau et d’une exposition aux rayons ultraviolets. Contrairement à un simple coup de soleil ou à la lucite, elle nécessite la présence d’une substance chimique sensibilisante : les filtres UV des crèmes solaires, certains médicaments en gel (kétoprofène), ou des parfums en sont les causes les plus fréquentes.

Si les rougeurs ou boutons apparaissent aussi après un simple bain de mer, sans application préalable d’un produit particulier, il peut plutôt s’agir d’une lucite estivale bénigne ou d’une urticaire solaire — présentées en détail dans notre article général sur l’allergie au soleil.

Qu’est-ce que la photoallergie de contact ?

La photoallergie de contact est une réaction immunitaire de type IV (hypersensibilité retardée) déclenchée par un haptène photoactivé : une molécule chimique qui, sous l’effet des UVA, se transforme en allergène capable de sensibiliser les lymphocytes T cutanés. Contrairement à :

• La phototoxicité (ou photosensibilisation non allergique) : réaction directe dose-dépendante, survenant dès la première exposition, sans sensibilisation préalable – comme une brûlure chimique augmentée par le soleil.
• La lucite estivale bénigne : photodermatose idiopathique sans allergène impliqué, touchant les zones habituellement peu exposées.

La photoallergie de contact nécessite une sensibilisation préalable (première exposition sans réaction visible), puis lors d’une exposition ultérieure au même allergène en présence d’UV, la réaction eczémateuse survient – en général dans les 24 à 72 heures.

Les allergènes photosensibilisants les plus fréquents

Filtres UV des crèmes solaires

Ce sont aujourd’hui les premiers responsables des photoallergies de contact, représentant 88 % des photopatch tests positifs dans une grande étude nord-américaine 2024 (PMID 39169428). Les filtres les plus impliqués sont :

• Benzophénone-3 (oxybenzone) : filtre UVA très répandu, principal photoallergène mondial.
• Octocrylène : filtre UVB largement utilisé, émergent comme photoallergène majeur – souvent en réaction croisée avec le kétoprofène et la benzophénone-3 (PMID 20644036).
• Avobenzone (butyl méthoxydibenzoylméthane) : filtre UVA longue longueur d’onde.
• 4-méthylbenzylidène camphre (4-MBC).

Anti-inflammatoires topiques (AINS)

Le kétoprofène en gel (Ketum®, Fastum gel®, Bi-Profénid gel® et génériques) est l’un des photoallergènes les mieux documentés en France et en Europe. Il est utilisé pour les douleurs articulaires et musculaires, appliqué sur la peau avant une activité en plein air. L’eczéma survient sur la zone d’application exposée au soleil, avec parfois une extension par voie systémique (photoallergie généralisée). Des réactions croisées avec l’octocrylène et la benzophénone-3 sont fréquentes.

Parfums et produits cosmétiques

Le musc ambrette, certains aldéhydes cinnamiques et d’autres composants parfumants peuvent être photoallergisants. Les baumes labiaux et les aftershaves exposés au soleil sont des sources possibles.

Médicaments systémiques

Certains médicaments pris par voie orale peuvent induire des réactions de photosensibilisation systémique : phénothiazines, quinolones, tétracyclines, diurétiques thiazidiques, amiodarone. Ces réactions sont plus souvent phototoxiques qu’allergiques au sens strict.

Symptômes de l’eczéma au soleil

Le tableau clinique de la photoallergie de contact associe :

• Lésions eczématiformes (rougeur, vésicules, suintement, prurit intense) sur les zones cutanées exposées au soleil ET en contact avec l’allergène.
• Délai caractéristique de 24 à 72 heures après l’exposition combinée (allergène + UV).
• Atteinte préférentielle des zones photoexposées : visage, nuque, décolleté, avant-bras, dos des mains.
• Possible extension aux zones non exposées en cas de sensibilisation sévère ou de contact indirect avec l’allergène.
• En cas d’exposition répétée : évolution vers une photoallergie chronique persistant même en l’absence d’UV (dermatite photosensible chronique).

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Diagnostic : les photopatch tests

Le photopatch test (ou test épicutané photoallergologique) est le seul examen permettant de confirmer la photoallergie de contact et d’identifier l’allergène responsable. Il se distingue du patch test classique par une étape d’irradiation UVA :

1. Application en double de batterie de photoallergènes sur le dos (séries standardisées européenne ou nord-américaine).
2. Occlusion pendant 48 heures.
3. Irradiation UVA d’un côté à J2 (5 J/cm²).
4. Lecture à 48h, 72h et 96h des deux séries (irradiée et non irradiée).
5. Une réaction positive uniquement du côté irradié confirme la photoallergie ; une réaction des deux côtés indique une allergie de contact simple associée.

Cet examen est réalisé dans les services de dermatologie-allergologie spécialisés. Les données regroupées de 2009 à 2020 (PMID 39169428) et les études européennes (PMID 36638383) confirment que les filtres UV dominent largement les séries positives.

Traitement de la photoallergie de contact

Le traitement repose sur deux piliers indissociables :

Pour les lésions constituées :

• Dermocorticoïdes d’activité modérée à forte sur les lésions eczémateuses aiguës (7 à 14 jours).
• Antihistaminiques pour le prurit.
• Émollients en phase de décroissance.
• En cas de photoallergie chronique sévère et résistante : photothérapie PUVA, azathioprine ou ciclosporine sous supervision spécialisée.

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Questions fréquentes

Voir aussi

• Eczéma allergique de contact
• Quelle crème solaire choisir ?
• Patch tests : comment ça marche ?
• Eczéma atopique
• Protection solaire : SPF, UVA, UVB

Crèmes à la cortisone

Pour calmer l’éruption on utilise parfois une creme a la cortisone

Références scientifiques

• DeLeo VA, Adler BL, Belsito DV, et al. Photopatch testing: clinical characteristics, test results, and final diagnoses from the North American Contact Dermatitis Group, 2009-2020. Contact Dermatitis. 2024;91(6):465-473. PMID 39169428
• Guenther J, Johnson H, Yu J, Adler BL. Photoallergic contact dermatitis: no fun in the sun. Cutis. 2022;110(5):241-243. PMID 36638383
• Avenel-Audran M, Dutartre H, Goossens A, et al. Octocrylene, an emerging photoallergen. Arch Dermatol. 2010;146(7):753-757. PMID 20644036
• ANSM – Kétoprofène gel : risques de réactions cutanées graves en cas d’exposition solaire. ansm.sante.fr

Infection à papillomavirus

Les papillomavirus sont des virus a ADN (acide desoxyribonucléique) : ils contiennent de l’ADN qu’ils integrent au sein de l’ADN de la cellule qu’ils infectent. Le but de cette infection est de faire produire d’autres virus par la cellule infectée : cette dernière produit des cellules-filles qui « fourmillent » de virus. Ce phénomène s’appelle la réplication du virus. L’ensemble de ces cellules forme unepetite tumeur bénigne, la verrue sur le plan cutané, ou le condylome sur le plan génital.

Mis à jour le 23 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Cet article en vidéo:

Il existe approximativement une centaine de papilloma virus dans la nature, qu’on peut en effet classer en 2 catégories selon leur tropisme : la peau ou les muqueuses.

Les papilloma virus ayant un tropisme pour la peau :

papilloma virus 2, 4, 5, 8, 12, 14, 29, 36, 46, 47… responsables des verrues. L’infection de la peau a lieu generalement lors d’un contact entre la peau lésée (petite plaie, eczema… ) avec une autre des squames infectee par le papillomavirus.

Par exemple, la contamination par le papillomavirus sur les plantes de pieds comportant de petites plaies est fréquente dans les zones fréquentées par d’autres personnes marchant pieds nus et laissant des squames infectées (piscines, les salles de sport, vestiaires… ).

Les papillomavirus ayant un tropisme pour les muqueuses, responsables des condylomes :

On distingue parmi ceux-ci les papilloma virus à haut risque de provoquer un cancer du col de l’utérus et les condylomes à faible risque carcinologique :

papillomavirus à faible risque de cancer du col de l’utérus, de la vulve, de l’anus, du penis… :

papillomavirus 6, 11, 42, 43, 44…

papillomavirus à haut risque de provoquer un cancer du col de l’uterus, de l’anus, de la vulve, du penis… :

papillomavirus 16, 18, 31…

Comment se contamine-t-on des papilloma virus?

L’infection de la muqueuse a généralement lieu lors d’un rapport sexuel.

La transmission de papillomavirus lors des préliminaires amoureux sans préservatif est fréquente et explique certaines contaminations. Le degré de contagiosité est élevé en casde condylomes acuminés, plus faible en cas de lésions dysplasiques ou cancéreuses.

Il existe de nombreuses formes asymptomatiques, expliquant des modes révélations retardées ou la négativité du bilan chez l’un des partenaires.

La sensibilité à ces virus varie d’un individu à l’autre et la contamination nest pas obligatoire à leur contact : on peut être en contact avec une personne infectée et ne pas être contaminé.
De même, lorsqu’il y a infection, le papillomavirus peut ne pas s’exprimer et rester à l’état latent dans la cellule. Enfin, même lorsque le virus s’exprime et donne des lésions cutanées ou génitales, une disparition spontanée est possible (on estime que 80% des verrues régressent spontanément en quelques années / il est aussi possible de voir disparaître spontanément une dysplasie cervicale du col de l’utérus d’un contrôle à l’autre). On appelle cela la clairance virale. On estime que la disparition à 1 an pur les HPV du col de l’utérus sont de  70% et de 90% à 2 ans. Malheureusement, les séroypes à risque de cancer persistent souvent plus longtemps que les autres

Les différentes formes d’atteinte par papillomavirus : verrues et condylomes

L’atteinte de la peau

peut avoir plusieurs formes. Parmi les plus fréquentes :

• Les verrues des paumes et des plantes (Verrues plantaires ) : elles s’attrapent le plus souvent dans les collectivités ( gymnase, piscine).
• Les papillomes verruqueux et verrues vulgaires : on les trouve principalement sur les dos des mains, le visage, le cuir chevelu, les genoux
• Les verrues planes : comme leur nom l’indique, elles sont moins surélevées que les précédentes et réalisent de petites surélévations couleur rosé. Elles ont peuvent se trouver dans les mêmes sièges que les verrues du corps.

>>> Plus d’informations sur les verrues et le traitement des verrues

L’atteinte de la sphère génitale : les condylomes :

L’infection par condylomes est le plus souvent le fait d’une contagion sexuelle (Maladie Sexuellement Transmissible ou MST). Il faut donc devant des verrues anogénitales effectuer un bilan de MST (examen complet, sérologies).

>>> Plus d’informations sur les condylomes

L’atteinte de la sphère ORL

Le sexe oral a favorisé la dissémination du papillomavirus dans la sphere ORL. Ainsi, L’incidence du cancer de l’oropharynx est actuellement à la hausse et le risque augmente avec certaines habitudes sexuelles. Une majorité des cancers de l’amygdale et de la base de la langue est liée à l’infection à papillomavirus. Les patients concernés sont plus jeunes et souvent non fumeurs et non buveurs (alors que le tabac et l’alcool sont les facteurs « classiques » de cancers ORL).

Peut-on avoir une infection au papillomavirus sans verrues ou condylomes?

L’infection génitale par les papillomavirus est une maladie très fréquente puisqu’on estime qu’environ 30 à 50 % de la population adulte sera contaminée sur le plan génital pendant une période de leur vie par le papillomavirus Cependant, l’ensemble de la population infectée par le papilloma virus sur le plan génital n’exprime pas le virus sur le plan clinique : on estime que seuls 10 à 20% de la population adulte présente des condylomes (le pourcentage de porteurs sains varie de 20 à 30 %). Les autres personnes infectées sont appelées porteurs asymptomatiques de papillomavirus. On peut ainsi porter de façon asymptomatique le papillomavirus pendant des années et se mettre à l’exprimer sous forme de condylomes sans raison apparente ou au décours d’une fatigue, d’un stress, d’une maladie intercurrente (grippe… ). Il est important de savoir lorsqu’on consulte pour des condylomes que la contamination par le papillomavirus peut être ancienne et n’est pas nécessairement contemporaine de l’apparition des condylomes.

De même, sur le plan cutané, il est fréquent de trouver des papillomavirus sur la peau sans pour autant qu’il y ait de verrues

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Traitement

L’objectif d’une éradication virale étant illusoire, le traitement vise à faire disparaître les lésions visibles. Le traitement des lésions externes est le plus souvent basé sur la simple destruction locale au laser, à l’azote liquide et/ ou à l’aide d’un traitement chimique. La difficulté principale réside dansle caractère souvent multifocal des lésions et leur taux élevé de récidive. La méthode employée dépend de la localisation, du type lésionnel

Le traitement des papillomavirus dépend de leur zone d’atteinte : voir le traitement des verrues et des condylomes

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Questions fréquentes

Le papillomavirus (HPV) est-il grave ?

Dans la grande majorité des cas, non : la plupart des infections à HPV sont bénignes et guérissent spontanément en 1 à 2 ans, se traduisant tout au plus par une verrue ou un condylome. Certains types d’HPV dits « à haut risque » peuvent en revanche entraîner des lésions précancéreuses, notamment au col de l’utérus, d’où l’intérêt du dépistage régulier.

Comment savoir si j’ai un papillomavirus ?

Une verrue cutanée ou un condylome se voit à l’œil nu lors d’un examen. Sur le col de l’utérus, l’infection est le plus souvent silencieuse et se dépiste par un frottis ou un test HPV, recommandé tous les 3 à 5 ans selon l’âge. Il n’existe pas de dépistage systématique du HPV chez l’homme en dehors de lésions visibles.

Les verrues et les condylomes sont-ils la même chose ?

Non. Les verrues cutanées (mains, pieds) et les condylomes génitaux sont causés par des familles différentes de papillomavirus. Les verrues s’attrapent par contact cutané direct, par exemple dans les piscines ou les vestiaires, tandis que les condylomes se transmettent principalement lors des rapports sexuels, y compris sans pénétration.

Le HPV disparaît-il tout seul ?

Oui, dans environ 80 à 90 % des cas, le système immunitaire élimine le virus en 1 à 2 ans sans laisser de trace. Chez certaines personnes, l’infection persiste et peut alors s’exprimer sous forme de verrues, de condylomes ou, plus rarement, de lésions précancéreuses.

Le vaccin contre le papillomavirus est-il utile après le début de la vie sexuelle ?

Oui, même si son efficacité est optimale avant toute exposition au virus. La HAS recommande un rattrapage vaccinal jusqu’à 26 ans révolus, chez les femmes comme chez les hommes, car il reste protecteur contre les types de HPV non encore rencontrés.

Peut-on transmettre le HPV sans avoir de verrues ou condylomes visibles ?

Oui. De nombreuses personnes sont porteuses asymptomatiques du virus et peuvent le transmettre sans le savoir, parfois plusieurs années après la contamination initiale. C’est l’une des raisons pour lesquelles le HPV est l’infection sexuellement transmissible la plus fréquente.

Le papillomavirus peut-il causer un cancer ?

Certains types d’HPV à haut risque, en premier lieu les types 16 et 18, sont impliqués dans la quasi-totalité des cancers du col de l’utérus, ainsi que dans une partie des cancers de l’anus, du vagin, de la vulve, du pénis et de l’oropharynx. Cela représente environ 6 400 cancers par an en France selon la HAS.

Faut-il traiter le partenaire en cas de condylomes ?

Le partenaire n’a pas systématiquement besoin d’un traitement s’il ne présente aucune lésion visible, mais un dépistage des IST est recommandé pour les deux partenaires. La contamination pouvant être ancienne, l’apparition de condylomes chez l’un ne signifie pas nécessairement une infidélité récente.

À lire aussi sur les infections virales et les verrues

• Virus et peau : HPV, VZV, HSV et molluscum
• Condylomes : les verrues génitales
• Verrues : tous les traitements pour les éliminer
• Boutons sur le sexe : identifier la cause et consulter au bon moment

Références

Zhu P et al., Clinical guideline for the diagnosis and treatment of cutaneous warts (2022), Journal of Evidence-Based Medicine, 2022, PMID 36117295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36117295/

Sindhuja T et al., Asian guidelines for condyloma acuminatum, Journal of Infection and Chemotherapy, 2022, PMID 35341674. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35341674/

Chromy D et al., Anogenital warts : an update, Dermatologie (Heidelberg), 2023, PMID 38108864. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38108864/

Nunes EM et al., Epidemiology and biology of cutaneous human papillomavirus, Clinics, 2018, PMID 30133564. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30133564/

Haute Autorité de Santé (HAS), Papillomavirus (HPV) : le rattrapage vaccinal recommandé chez les femmes et les hommes jusqu’à 26 ans révolus. has-sante.fr

Anétodermie

L’anétodermie – du grec anetos (relâché) et derma (peau) – est une dermatose rare caractérisée par une perte localisée des fibres élastiques du derme. Elle se manifeste par des zones de peau molle, flasque, parfois déprimée ou herniante à la palpation, sans lien avec les follicules pileux. Bien que bénigne dans son expression cutanée, l’anétodermie peut être le signe révélateur d’une maladie systémique sous-jacente – en particulier auto-immune – qui impose un bilan étiologique complet. Elle touche préférentiellement les femmes jeunes (15 à 25 ans) et est plus fréquemment rapportée en Europe centrale.

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Définition et classification

L’anétodermie est classiquement divisée en deux grandes formes dont la distinction clinique est parfois artificielle et représente en pratique un spectre continu :

Physiopathologie : destruction des fibres élastiques dermiques

Les fibres élastiques assurent la résilience et l’élasticité de la peau. Leur destruction localisée dans l’anétodermie peut résulter de deux mécanismes non exclusifs :

• Diminution de la synthèse des fibres élastiques par les fibroblastes dermiques
• Augmentation de leur destruction par des enzymes élastolytiques – en particulier les métalloprotéases matricielles (MMP), dont l’activation peut être déclenchée par une inflammation locale, une infection, une ischémie ou des auto-anticorps

Dans les formes associées au syndrome des antiphospholipides (SAPL), la thrombose des petits vaisseaux dermiques provoque une ischémie localisée qui active les métalloprotéases et aboutit à l’élastolyse. Les macrophages activés dans les lésions inflammatoires sécrètent également des élastases contribuant à la destruction tissulaire.

Dans l’anétodermie du prématuré, la minceur et l’immaturité de la peau, ainsi qu’un métabolisme de l’élastine altéré, facilitent l’activation des métalloprotéases – notamment sous l’effet des pressions exercées par les électrodes de monitoring ou les adhésifs cutanés.

Signes cliniques

Les lésions d’anétodermie sont caractéristiques et permettent souvent un diagnostic clinique :

• Papules ou macules bien délimitées, de 1 à 2 cm de diamètre, de couleur chair, blanc-rosé ou légèrement bleutée
• Surface ridée, plissée comme du papier froissé
• À la palpation : signe de la boutonnière – la zone molle et flasque s’invagine sous le doigt comme si l’on enfonçait un doigt dans la peau, évoquant une hernie cutanée (pouchlike herniation). C’est le signe clinique pathognomonique.
• Les lésions peuvent être plates, légèrement surélevées ou déprimées selon leur stade
• Elles sont indolores et non prurigineuses
• Distribution habituelle : thorax, dos, cou, bras – mais toute zone peut être atteinte
• Elles ne sont pas centrées par un follicule pileux – c’est un critère diagnostique différentiel essentiel

Formes voisines à distinguer

Deux affections proches doivent être distinguées de l’anétodermie classique, car leur mécanisme et leur prise en charge diffèrent :

• Atrophodermie périfolliculaire (atrophie maculeuse périfolliculaire) : si la zone d’atrophie élastique est centrée par un follicule pileux, il ne s’agit pas d’une anétodermie vraie mais d’une atrophodermie périfolliculaire – entité distincte, souvent associée à des kératoses pilaires ou à une folliculite atrophiante
• Atrophodermie de Pasini et Pierini : atrophie cutanée en plaques, sans hernie, liée à une fibrose dermique plutôt qu’à une perte élastique isolée ; peut s’associer à une sclérodermie localisée
• Cutis laxa : peau lâche généralisée par déficit congénital ou acquis en fibres élastiques – à distinguer des zones focales de l’anétodermie
• Vergetures atrophiques (striae distensae) : atrophie cutanée linéaire, orientée selon les lignes de tension, sans signe de la boutonnière

Causes et maladies associées

L’anétodermie secondaire survient dans un large spectre de maladies cutanées et systémiques. Une étude de cohorte publiée en 2024 confirme que l’anétodermie doit être considérée comme un signal d’alarme d’auto-immunité : des maladies auto-immunes sous-jacentes sont retrouvées dans une proportion significative de cas.

Syndromes rares associés à l’anétodermie

Quelques syndromes rares combinent anétodermie et anomalies extracutanées :

• Syndrome de Blegvad-Haxthausen : association d’anétodermie, de sclérotiques bleutées et d’ostéogenèse imparfaite. Ces trois signes traduisent un déficit commun du tissu élastique et du collagène. Les anomalies osseuses (fragilité osseuse, fractures) et ophtalmologiques (sclérotiques bleutées par transparence de la choroïde) doivent être recherchées systématiquement chez tout patient présentant une anétodermie étendue à début précoce.
• Anétodermie et syndrome de Marfan : des lésions anétodermiques peuvent s’observer dans le contexte du syndrome de Marfan et d’autres connectivopathies héréditaires impliquant les fibres élastiques.
• Anétodermie et amylose cutanée : quelques observations récentes (2024) rapportent une présentation anétodermique d’amylose cutanée primaire localisée de type AL dans le contexte d’un syndrome de Gougerot-Sjögren.

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Diagnostic : histologie et bilan étiologique

Histologie cutanée

Le dermatologue prélève un fragment de peau sous anesthésie locale, en s’assurant de placer la biopsie à cheval entre peau saine et peau pathologique pour montrer le contraste élastique – une biopsie centrée uniquement sur la lésion peut manquer la perte élastique si elle est focale. La pièce est adressée à un anatomopathologiste avec mention explicite de demander des colorations spéciales pour les fibres élastiques.

Les colorations indispensables sont :

• Orcéine : colore les fibres élastiques en brun-noir – diminution franche ou absence totale dans les zones lésées
• Verhoeff-Van Gieson (VVG) : colore les fibres élastiques en noir sur fond jaune – confirme la réduction ou disparition des fibres élastiques dans le derme moyen et supérieur

Sur la coloration standard hématoxyline-éosine, l’aspect peut être quasi normal – sans les colorations spéciales, la biopsie passe fréquemment inaperçue. L’épiderme et le collagène sont habituellement conservés. Un infiltrat inflammatoire lymphocytaire péri-vasculaire peut être présent dans les formes actives.

Bilan étiologique systématique

Prise en charge et traitement

Il n’existe aucun traitement permettant de régénérer les fibres élastiques déjà détruites dans les lésions constituées. L’anétodermie établie est irréversible. La prise en charge est donc orientée vers deux objectifs :

• Traiter la cause sous-jacente lorsqu’elle est identifiable, pour prévenir l’apparition de nouvelles lésions. C’est l’enjeu diagnostique principal :
  • SAPL : anticoagulation (héparine, anticoagulants oraux selon le profil de risque thrombotique)
  • Lupus : antimalariques (hydroxychloroquine), immunosuppresseurs selon l’atteinte systémique
  • Syphilis : traitement antibiotique par pénicilline G selon les recommandations HAS
  • Mastocytose : traitement symptomatique antihistaminique
  • Médicament en cause : arrêt si possible
• Abstention thérapeutique pour les lésions constituées : aucun traitement topique ni systémique n’a démontré d’efficacité pour régénérer les fibres élastiques détruites

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Questions fréquentes sur l’anétodermie

L’anétodermie est-elle dangereuse ?

Les lésions cutanées elles-mêmes sont bénignes, indolores et non évolutives sur le plan vital. Le danger potentiel réside dans la maladie sous-jacente qu’elles peuvent révéler : un syndrome des antiphospholipides non traité expose à des thromboses graves (AVC, embolie pulmonaire), un lupus à des atteintes rénales ou cardiaques. Le bilan étiologique systématique permet d’identifier et de traiter ces maladies avant leurs complications.

Peut-on guérir de l’anétodermie ?

Les lésions constituées sont irréversibles : il n’existe aucun traitement capable de régénérer les fibres élastiques détruites. Traiter la cause empêche l’apparition de nouvelles lésions mais ne fait pas régresser les zones déjà atteintes. Pour les lésions inesthétiques isolées, une excision chirurgicale est possible.

Quelle est la différence entre anétodermie et vergetures ?

Les deux affections résultent d’une rupture des fibres élastiques dermiques, mais leur présentation est différente. Les vergetures sont des lésions linéaires orientées selon les lignes de tension cutanée, liées à un étirement rapide de la peau. L’anétodermie produit des lésions arrondies ou ovalaires avec le signe de la boutonnière caractéristique, sans orientation préférentielle. Histologiquement, les deux montrent une raréfaction des fibres élastiques, mais le mécanisme et les causes sont différents.

Pourquoi la biopsie doit-elle être faite à cheval entre peau saine et peau pathologique ?

La biopsie centrée uniquement sur la zone lésée peut manquer la perte élastique si la destruction est focale, et donne alors une image peu informative. En prélevant à la jonction entre peau saine et peau pathologique, l’anatomopathologiste peut comparer directement les fibres élastiques normales et les zones de raréfaction – ce contraste est essentiel pour conclure. C’est une information technique importante à préciser au dermatologue lors de la consultation.

L’anétodermie peut-elle récidiver après chirurgie ?

Oui. L’excision traite les lésions existantes mais pas la cause. Si la maladie sous-jacente n’est pas identifiée et traitée, de nouvelles lésions peuvent continuer à apparaître ailleurs. C’est pourquoi le traitement de la cause est prioritaire sur l’excision cosmétique.

Voir aussi : Syndrome d’Ehlers-Danlos – Lupus érythémateux – Vergetures

Références scientifiques

1. Afvari S, Malik R, Hijaz B, Nambudiri VE. Anetoderma may be a warning sign of autoimmunity: A cohort study. JAAD Int. 2024;15:68-70. PubMed 38524201
2. Cook JC, Puckett Y. Anetoderma. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022. NCBI NBK560578
3. Romani J, Pérez F, Llobet M, et al. Anetoderma associated with antiphospholipid antibodies: case report and review of the literature. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(2):175-178. PubMed 11495524
4. Büyük AY, Çakmak SK, Gönül M. Iatrogenic anetoderma of prematurity: a case report and review of the literature. Ann Dermatol. 2014;26(5):641-644. PubMed 25324665
5. Orphanet. Anétodermie primitive. Orphanet ORPHA228272

Mis à jour le 24 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS)., Bordeaux.

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Le parapsoriasis est un terme regroupant plusieurs dermatoses chroniques à plaques érythémateuses peu squameuses, classées dans le spectre des lymphomes T cutanés à cellules T à un stade très précoce ou indéterminé. Malgré son nom, il n’est pas apparenté au psoriasis. La distinction clinique et histologique entre les différentes formes est essentielle, car la forme en grandes plaques peut évoluer vers un mycosis fongoïde (lymphome T cutané).

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Les deux formes principales de parapsoriasis

1. Parapsoriasis en petites plaques (PPP)

C’est la forme la plus fréquente et la plus bénigne. Elle se caractérise par :

• Plaques érythémateuses ovales ou rondes, à petites squames fines, de moins de 5 cm de diamètre
• Distribution souvent symétrique sur le tronc et les membres proximaux
• Légère démangeaison ou asymptomatique
• Évolution très chronique, stable pendant des années
• Absence de risque de transformation lymphomateuse significatif

2. Parapsoriasis en grandes plaques (PGP)

Cette forme est plus préoccupante sur le plan pronostique :

• Plaques de plus de 5 à 6 cm, souvent atrophiques, poïkilodermiques (association de télangiectasies, atrophie et dyschromie)
• Localisation préférentielle sur les zones couvertes (tronc, fesses, racines des membres)
• Risque de transformation en mycosis fongoïde estimé entre 10 et 30 % sur 10 ans
• Biopsies cutanées répétées indispensables pour détecter la transformation

Diagnostic du parapsoriasis

Le diagnostic repose sur :

• Examen clinique dermatologique avec dermoscopie
• Biopsie cutanée avec analyse anatomopathologique et immunohistochimique (marqueurs T : CD3, CD4, CD8, CD30, TCR)
• Bilan biologique selon le contexte (NFS, LDH, électrophorèse des protéines)
• Biopsies itératives si la forme en grandes plaques est suspectée, car les premières biopsies peuvent être non diagnostiques

Traitements du parapsoriasis

Photothérapie UVB à spectre étroit (narrowband UVB)

C’est le traitement de première intention pour les deux formes. Les séances sont réalisées 2 à 3 fois par semaine en cabinet ou en centre hospitalier. Une rémission partielle ou complète est obtenue dans la majorité des cas. Le maintien nécessite souvent des séances d’entretien.

Photothérapie PUVA (psoralène + UVA)

Plus efficace que l’UVB pour les formes en grandes plaques ou résistantes. Le psoralène est pris par voie orale 2 h avant l’exposition aux UVA. Les effets secondaires (nausées, photosensibilisation, risque carcinologique cutané à long terme) limitent son usage aux formes étendues.

Traitements locaux

• Dermocorticoïdes : soulagement symptomatique mais sans action sur l’évolution
• Moutarde azotée (méchloréthamine) en application locale : utilisée dans certains centres pour les formes en grandes plaques

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FAQ – Questions fréquentes sur le parapsoriasis

Quelle est la différence entre le parapsoriasis et le psoriasis ?

Ce sont deux maladies très différentes. Le psoriasis est une dermatose inflammatoire auto-immune avec des plaques épaisses et squameuses. Le parapsoriasis regroupe des dermatoses lymphoprolifératives cutanées à plaques peu squameuses, avec un risque d’évolution vers un lymphome T (mycosis fongoïde) pour la forme en grandes plaques.

Le parapsoriasis en grandes plaques peut-il évoluer en lymphome ?

Oui, c’est un précurseur potentiel du mycosis fongoïde. Le risque de transformation est estimé entre 10 et 30 % sur 10 ans. Un suivi dermatologique régulier avec biopsies itératives est indispensable.

Quel traitement pour le parapsoriasis ?

La photothérapie UVB à spectre étroit est le traitement de première intention pour les deux formes. Pour la forme en grandes plaques, la PUVA est parfois utilisée avec une surveillance biopsique régulière.

Combien de temps dure le parapsoriasis ?

C’est une maladie chronique évoluant sur de nombreuses années. La forme en petites plaques peut rester stable indéfiniment. Sous photothérapie, des rémissions sont possibles, mais les rechutes sont fréquentes à l’arrêt du traitement.

Références scientifiques

• Väkevä L et al. « Large plaque parapsoriasis: long-term follow-up study. » Acta Derm Venereol. 2014. PMID : 24077705
• Lindae ML et al. « Poikilodermatous mycosis fungoides and atrophic large-plaque parapsoriasis. » Arch Dermatol. 1988. PMID : 3358728
• Willemze R et al. « WHO-EORTC classification for cutaneous lymphomas. » Blood. 2005. PMID : 15718575
• Haute Autorité de Santé (HAS). Lymphomes cutanés primitifs – Protocole national de diagnostic et de soins (PNDS). 2020. has-sante.fr