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Le ciclopirox est un antifongique topique à large spectre utilisé en dermatologie pour traiter les mycoses cutanées, la dermite séborrhéique et l’onychomycose (onyxis). En France, il est disponible sous plusieurs marques : Mycoster®, Sebiprox® et Onytec®/Myconail®.

Formes et marques disponibles

Posologie et mode d’emploi

Pour les mycoses cutanées (Mycoster® 1% crème ou solution) : appliquer 1 à 2 fois par jour sur la zone atteinte, pendant 2 à 4 semaines selon la localisation.

Pour la dermite séborrhéique (Sebiprox® shampooing) : appliquer 2 fois par semaine pendant 4 semaines, puis 1 fois par semaine en entretien.

Pour l’onychomycose (Onytec® vernis) : appliquer 1 fois par semaine sur l’ongle atteint après limage. La durée du traitement est de 6 mois pour les ongles des mains et jusqu’à 12 mois pour les ongles des pieds.

Questions fréquentes sur le ciclopirox

Le ciclopirox (Mycoster®) est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Oui, la plupart des formes de ciclopirox (Mycoster®, Sebiprox®, Onytec®) sont remboursées à 30 % par l’Assurance maladie sur prescription médicale.

Quelle est la différence entre Mycoster® et Sebiprox® ?

Mycoster® est utilisé pour les mycoses cutanées (pied d’athlète, intertrigo, teigne). Sebiprox® est un shampooing formulé spécifiquement pour la dermite séborrhéique du cuir chevelu. Onytec® est un vernis réservé à l’onychomycose.

Combien de temps faut-il utiliser le ciclopirox pour guérir une mycose ?

Pour les mycoses cutanées, 2 à 4 semaines suffisent généralement. Pour l’onychomycose (champignon des ongles), le vernis doit être appliqué pendant 6 à 12 mois en raison de la croissance lente des ongles.

Le ciclopirox peut-il être utilisé sur le visage ?

Oui, le ciclopirox crème peut être utilisé sur le visage pour traiter la dermite séborrhéique ou les mycoses, mais en évitant le contour des yeux. Un dermatologue peut guider l’application selon la localisation.

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Cheveux gras
Les cheveux deviennent gras car la glande sébacée qui se trouvent à leur base excrète trop de sébum. Ce phénomène fréquent à l’adolescence sous l’influence des hormones peut perdurer à l’age adulte. Contrairement à ce qu’on lit parfois on peut laver tous les jours des cheveux gras s’ils le nécessitent, mais il faut utiliser un shampooing doux pour lavage fréquent et pas un shampooing pour cheveux gras quotidien car il serait trop agressif pour le cuir chevelu et entrainerait en réaction un relargage de sébum.

Pourquoi a-t-on les cheveux gras?

Les cheveux comportent à leur base, comme les poils, une glande sébacée qui sécrète du sébum, une substance grasse riche en lipides. C’est ce sébum qui, excrété en grande quantité, se répand sur la tige de vos cheveux et les rend gras.

De nombreux facteurs peuvent influencer l’excrétion du sébum.

Le plus important d’entre eux est le facteur hormonal (puberté… ).

Parmi les autres facteurs stimulant la séborrhée, on peut citer le stress, le tabac et les traitements ou shampoings irritants : plus on assèche le cuir chevelu, plus il produit de sébum !

Se débarrasser des cheveux gras

Pour tenter de lutter contre les cheveux gras :

• Il faut tout d’abord éviter d’utiliser des produits asséchants ou agressifs pour le cuir chevelu

car ces derniers auraient pour effet d’augmenter la séborrhée, en réaction à l’agression : un piège dans lequel il ne faut donc pas tomber est celui qui consiste à utiliser des shampoings agressifs de façon régulière sous peine d’aggraver la situation à terme. On reconnaît généralement un shampoing agressif par l’assèchement qu’il provoque sur les cheveux (pointes sèches, sensation de « cheveux de paille »…)

Les shampoings pour cheveux gras ne devront être utilisés qu’une à deux fois par semaine maximum, surtout s’ils sont agressifs pour le cuir chevelu.

• Utilisez donc plutôt des shampoings doux

en alternance avec des shampoings pour cheveux gras, qui contiennent des actifs limitant ou régulant la séborrhée (argile… )

• On peut laver ses cheveux tous les jours

Contrairement à une idée répandue, on peut laver tous les jours les cheveux lorsqu’ils sont très gras. Il faut cependant toujours utiliser des shampoings doux pour lavage fréquent à pH neutre et de bien rincer les cheveux (on dit souvent que le rinçage doit être deux fois plus long que l’application du shampoing)

• Le séchage aussi est important

Il doit toujours être doux à l’aide d’un sèche-cheveux réglé sur une température moyenne, en passant la main doigts écartés dans les cheveux.

• La longueur des cheveux

Plus les cheveux sont longs, plus ils « pèsent » et « tirent » sur le bulbe, et ainsi, ils stimulent la sécrétion de sébum par la glande sébacée. Il est donc fréquent de voir ses cheveux devenir plus gras lorsqu’on les laisse pousser. Il n’y a cependant pas de raison de vous recommander de couper vos cheveux…

Questions fréquentes

A l’approche de mes examens, mes cheveux deviennent gras et plein de pellicules. Pourquoi et que dois-je faire pour stopper ce phénomène ?

Les cheveux deviennent gras lorsqu’il existe un excès d’excrétion de sébum par les racines. Cette excrétion de sébum est sous la dépendance de plusieurs facteurs dont le stress. Rien d’étonnant donc à ce que vos cheveux soient plus gras à l’approche des examens. Et puis, vous avez peut-être aussi un peu moins de temps à leur consacrer pour les soigner et les couper, ce qui n’arrange rien car plus les cheveux sont longs, plus ils tirent sur les racines, ce qui provoque une stimulation de la glande sébacée appendue au bulbe, qui se met alors à sécréter plus de sébum.
Afin de lutter contre les cheveux gras, je vous conseille tout d’abord de ne pas hésiter à les laver tous les jours, dès l’instant que vous utilisiez de l’eau pas trop chaude et un shampoing pas trop agressif pour le cuir chevelu car tout assèchement intempestif du cuir chevelu a tendance à provoquer une irritation qui augmente l’excrétion de sébum : un cuir chevelu trop asséché a donc tendance à se « regraisser » plus vite ! L’idéal est souvent de recourir à des shampoings doux en alternance avec des shampoings pour cheveux gras, qui contiennent des actifs limitant ou régulant la séborrhée (l’argile par exemple).
Le séchage doit lui aussi être doux à l’aide d’un sèche-cheveux réglé sur une température moyenne, positionné à une distance de 10-15 cm environ du cuir chevelu et en passant la main doigts écartés dans les cheveux afin de favoriser son action.

Le stress est un des facteurs d’augmentation de l’excrétion de sébum par les racines des cheveux.

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FAQ — Cheveux gras

Pourquoi mes cheveux sont-ils gras ?
Hyperséborrhée due à des facteurs hormonaux, au stress, à l’alimentation ou à des shampoings trop agressifs provoquant un effet rebond de sébum.

Le stress peut-il rendre les cheveux gras ?
Oui, le stress stimule les glandes sébacées via les androgènes et le cortisol. Fréquent en période d’examens ou de tension professionnelle.

Quel shampoing utiliser pour les cheveux gras ?
Shampoing doux séborégulateur, sans silicones, à fréquence adaptée. Éviter les formules trop décapantes qui déclenchent un rebond sébacé.

Peut-on traiter les cheveux gras médicalement ?
Oui, si liée à un déséquilibre hormonal (SOPK, hyperandrogénie). Un dermatologue peut prescrire un traitement adapté après bilan.

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Eczema variqueux
L’eczema variqueux est une des causes de plaques rouges qui grattent et de boutons qui démangent sur les jambes
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Pourquoi a-t-on de l’eczema variqueux?

Le sang veineux remonte des extrémités vers le cœoeur.

Les veines sont les tuyaux qui permettent de faire remonter le sang veineux contre la gravité car elles sont pourvues de valvules sur leurs parois qui agissent comme des clapets anti retour.

Si les valvules sont abimées, le sang veineux tend à stagner dans les jambes, c’est la stase veineuse. Il en résulte

une dilatation des veines sous la pression, un peu comme un ballon de baudruche qu’on remplit d’eau, ce sont les varices

une « asphyxie » de la peau par l’oedeme et la stase.

Ainsi les varices se compliquent souvent

• d’ulcères de jambes, redoutables plaies chroniques souvent difficiles à traiter
• d’un eczema des jambes

En cas de plaques rouges des jambes, évocateur d’eczema de jambe, il faut consulter un médecin et si possible un dermatologue

Il existe en effet deux grands types d’eczemas en cas de varices

Eczema de stase ou eczema variqueux

L’eczéma variqueux est une complication de l’insuffisance veineuse (varices) et prédominent donc sur les jambes, sous forme de grandes plaques d’eczema à bord net, le plus souvent sur les trajets variqueux

L’eczema de stase se complique souvent d’un eczema allergique de contact, la réalisation de tests épicutanés est donc importante.

Eczema allergique de jambe

Il existe notamment des allergies aux crèmes et pansements appliquées autour des plaies de jambes liées au varices

Voir l’article consacré à l’eczema de jambe pour mieux comprendre l’eczema allergique et les examens médicaux qu’il faut effectuer pour en déterminer la cause

Il n’est donc pas rare que l’eczema allergique de jambe complique l’eczema variqueux, notamment en cas de plaies ou d’ulcères variqueux
Soigner l’eczema variqueux

Soins de l’eczema

Le médecin utilise pour cela des crèmes à la cortisone et il faut éviter les allergènes susceptibles de jouer un rôle allergique détectés par les patch tests, notamment les pansements adhésifs s’il y a des plaies ou des ulcères

Soins des varices

Aidez le retour veineux :

L’eczema variqueux est lié au fait que les veines, qui doivent faire remonter le sang veineux au coeur, sont déficientes. Ainsi, il existe une stase veineuse qui à la longue « asphyxie » la peau et déclenche de l’eczema.

Dormez avec les jambes discrètement surélevées (5 à 6 cm suffisent)

Vous pouvez utiliser une cale sous les pieds du lit ou sous le matelas, ou un dispositif d’allongement des pieds du lit.

Ayez les jambes allongées le plus souvent possible (lorsque vous regardez la TV, lisez…… )

Faites des sports doux : marche, natation, vélo…

A la plage, marchez dans l’eau

Portez des collants ou bas de contention médicaux

le plus souvent possible la journée (ils ne doivent pas être portés lors du repos allongé). Il existe des bas et collants tout à fait esthétiques, ressemblant à des bas-nylon classiques et pouvant être portés avec une jupe.

Evitez d’aggraver la stase et l’oedeme

Evitez les bains trop chaud, les positions debout prolongée, le chauffage par le sol notamment sans inertie, les expositions des jambes au soleil, les sports violents ou augmentant la stase (tennis, equitation, athlétisme…… )…

Faites soigner vos varices

Les varices en cause dans l’exema variqueux peuvent être traitées par

scléroses

piqures dans les varices par un médecin

laser contre les varices

chirurgie

stripping

on incise le haut et le bas de la veine, on y insère une sorte de cable et on sort la veine

phlébectomie ambulatoire

on fait des micro incisions le long de la veine et on la sort par petit bouts à l’aide de crochets

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Acrocyanose : mains bleues et froides, causes, diagnostic et traitement

L’acrocyanose est un trouble vasomoteur bénin des extrémités, caractérisé par une coloration bleu-violacée persistante et symétrique des mains et des pieds, aggravée par le froid. C’est l’un des acrosyndromes vasculaires les plus répandus — et pourtant l’un des moins bien connus du grand public. Si elle n’engage pas le pronostic vital, elle peut être source d’inconfort au quotidien, favoriser les engelures et inquiéter à tort les patients qui redoutent une maladie grave. Comprendre ce qui se passe dans vos vaisseaux, identifier les facteurs aggravants et les mesures simples qui changent la vie : c’est l’objectif de ce guide.

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Sommaire

• Définition et place parmi les acrosyndromes
• Mécanisme vasculaire : pourquoi les extrémités bleuissent-elles ?
• Qui est concerné ?
• Diagnostic clinique : reconnaître l’acrocyanose
• Acrocyanose primaire et secondaire
• Signes d’alarme nécessitant un bilan
• Traitement et mesures de prévention
• Questions fréquentes

Définition et place parmi les acrosyndromes

Le terme acrocyanose — du grec akron (extrémité) et kyanos (bleu) — désigne une cyanose permanente, symétrique et indolore des extrémités distales, due à un vasospasme chronique des petites artérioles cutanées. Elle se distingue fondamentalement du syndrome de Raynaud, où la décoloration est paroxystique et triphasique (blanc-bleu-rouge), et des engelures, qui sont douloureuses et surviennent après un froid intense.

L’acrocyanose fait partie de la grande famille des acrosyndromes vasomoteurs fonctionnels, aux côtés du phénomène de Raynaud, de l’érythromélalgie et du livedo réticulaire. Elle a été décrite pour la première fois au XIXe siècle et reste, paradoxalement, l’un des acrosyndromes les moins étudiés dans la littérature dermatologique contemporaine — une lacune que les cliniciens commencent seulement à combler.

Mécanisme vasculaire : pourquoi les extrémités bleuissent-elles ?

La physiopathologie précise de l’acrocyanose primaire n’est pas encore entièrement élucidée, mais la théorie la plus solide met en jeu un vasospasme chronique et exagéré des artérioles cutanées distales, associé à une vasodilatation compensatrice des capillaires et des veinules post-capillaires. Ce déséquilibre entre apport artériel diminué et stase veineuse accrue aboutit à une désaturation locale en oxyhémoglobine et donc à la coloration bleu-violacée caractéristique.

Plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer cet excès de tonus vasoconstricteur :

• Une hyperréactivité locale des artérioles aux stimuli vasoconstricteurs (froid, stress) ;
• Un déséquilibre du système nerveux autonome avec hyperactivité sympathique ;
• Un rôle de médiateurs vasoactifs circulants : sérotonine, thromboxane A2, endothéline-1 ;
• Des anomalies rhéologiques : érythrocytes moins déformables, viscosité plasmatique accrue, adhésivité plaquettaire augmentée.

La disparition quasi totale des cas après la ménopause, et la nette prédominance féminine, suggèrent par ailleurs une influence hormonale significative sur la régulation du tonus vasomoteur périphérique.

Qui est concerné ?

L’acrocyanose primaire touche préférentiellement la femme jeune, le plus souvent entre la deuxième et la troisième décennie de vie. Sa prévalence exacte est inconnue — en l’absence de critères diagnostiques strictement standardisés — mais elle est considérée comme l’un des acrosyndromes les plus fréquents après le phénomène de Raynaud. Parmi les facteurs associés, on retrouve :

Diagnostic clinique : reconnaître l’acrocyanose

Le diagnostic d’acrocyanose est avant tout clinique. Il repose sur l’association de plusieurs éléments sémiologiques caractéristiques, qu’il convient de savoir reconnaître :

• Cyanose permanente et symétrique des mains et des pieds — bleu-violacée, homogène, non mouchetée ;
• Peau froide au toucher, avec un temps de recoloration cutanée après compression pulpaire très lent ;
• Absence de douleur — c’est l’un des critères discriminants essentiels ;
• Aggravation au froid et amélioration relative à la chaleur, sans disparition complète ;
• Absence de variation positionnelle nette : la cyanose persiste que les mains soient pendantes ou surélevées, même si une légère amélioration peut s’observer en position déclive ;
• Aspect infiltré et œdémateux des doigts, parfois décrit comme « matelassé » ou « en coton », particulièrement à la racine des doigts ;
• Remontée possible jusqu’au poignet, avec une limite souvent franche ;
• Association fréquente à des mains moites (hyperhidrose palmaire) ;
• Atteinte possible, plus rarement, du nez, des oreilles, voire des lèvres.

Acrocyanose primaire et acrocyanose secondaire

L’acrocyanose se divise en deux formes dont la prise en charge diffère radicalement :

Signes d’alarme nécessitant un bilan approfondi

L’acrocyanose primaire, par définition bénigne, ne nécessite pas de bilan extensif chez la jeune femme ayant un tableau typique. En revanche, certains éléments doivent alerter et conduire à des explorations complémentaires :

Les examens à envisager dans ces cas incluent : NFS, bilan inflammatoire (CRP, VS), bilan immunologique (AAN, facteur rhumatoïde, anticorps anti-centromères et anti-Scl70 si suspicion de sclérodermie), cryoglobulines, capillaroscopie unguéale, et éventuellement échodoppler artériel des membres supérieurs.

L’acrocyanose prédispose par ailleurs aux engelures (ou pernioses) en cas d’exposition prolongée au froid — une complication à prévenir activement.

Traitement et mesures de prévention

Il n’existe pas de traitement curatif standard de l’acrocyanose primaire. La prise en charge repose en priorité sur des mesures comportementales, dont l’efficacité, bien qu’anecdotique dans la littérature, est reconnue par tous les cliniciens ayant l’expérience de ce trouble. Les médicaments ne sont envisagés qu’en second recours, pour les formes gênantes.

Protéger les extrémités du froid

C’est la mesure numéro un. Porter des gants chauds dès les premiers froids, des chaussettes épaisses et des chaussures isolantes. Éviter le contact direct avec les surfaces froides (réfrigérateur, air conditionné). Réchauffer les pièces de vie. La protection thermique réduit le stimulus vasoconstricteur principal et améliore significativement le confort au quotidien.

Éviter l’amaigrissement

Un amaigrissement récent — même modéré — est souvent le facteur déclencheur ou aggravant retrouvé à l’interrogatoire. Le tissu adipeux sous-cutané joue un rôle d’isolation thermique naturelle. Maintenir un poids stable et suffisant est donc une mesure thérapeutique à part entière. En cas de suspicion d’anorexie mentale sous-jacente, une prise en charge spécialisée s’impose.

Arrêter le tabac

La nicotine est un puissant vasoconstricteur périphérique. Le tabagisme aggrave directement l’acrocyanose en potentialisant le vasospasme artériolaire. Le sevrage tabagique est une priorité thérapeutique incontournable.

Éviter les traumatismes des doigts

Les microtraumatismes répétés (travaux manuels sans protection, instruments vibrants) aggravent les troubles vasomoteurs distaux. Des gants de protection sont recommandés lors de tout travail exposant les mains.

Éviter les médicaments aggravants

Plusieurs classes médicamenteuses potentialisent le vasospasme et doivent être utilisées avec prudence, voire évitées, en cas d’acrocyanose :

Prendre en charge les mains moites

L’hyperhidrose palmaire associée aggrave la sensation de froid par évaporation cutanée et peut accentuer les symptômes. Sa prise en charge — ionophorèse, applications d’aluminium, voire toxine botulique — contribue au confort global. Voir notre article sur les mains moites.

Traitements médicamenteux

Lorsque les mesures hygiéno-diététiques sont insuffisantes, le médecin peut envisager un traitement pharmacologique. Les inhibiteurs calciques (nifédipine, amlodipine) à faible dose, particulièrement en hiver, réduisent le tonus vasoconstricteur artériolaire et améliorent la circulation distale. Les alpha-bloquants (prazosine) ont également été utilisés. Ces traitements sont envisagés au cas par cas, en tenant compte du profil tensionnel et de la tolérance individuelle.

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Maillage thématique

Questions fréquentes sur l’acrocyanose

L’acrocyanose est-elle dangereuse ?

Dans sa forme primaire — la plus fréquente — l’acrocyanose est une affection bénigne qui n’entraîne pas de nécrose, d’ulcère ni de séquelle grave. Elle n’est pas associée à un risque cardiovasculaire accru. Elle peut cependant être source d’inconfort (sensation de froid permanent, gêne esthétique) et prédispose aux engelures en cas d’exposition au froid. La forme secondaire, elle, peut être le signe d’une maladie systémique sous-jacente qui nécessite d’être traitée — d’où l’importance d’un avis médical en cas de présentation atypique.

Peut-on guérir définitivement de l’acrocyanose ?

Il n’existe pas de traitement curatif de l’acrocyanose primaire. En revanche, les symptômes s’améliorent spontanément avec l’âge : ils ont tendance à s’atténuer et à disparaître après la ménopause, ce qui confirme l’influence hormonale dans le trouble du tonus vasomoteur. Entre-temps, des mesures simples — protection contre le froid, stabilisation du poids, arrêt du tabac — permettent de réduire significativement la gêne au quotidien.

L’acrocyanose peut-elle toucher les enfants ou les nourrissons ?

Chez le nouveau-né, une coloration bleutée transitoire des mains et des pieds lors des pleurs ou du froid est normale et bénigne : c’est l’acrocyanose néonatale physiologique, qui disparaît spontanément dans les premières semaines de vie. Elle ne doit pas être confondue avec une cyanose centrale (muqueuses bleues), qui signalerait une cardiopathie ou une pathologie respiratoire. Chez l’enfant plus grand et l’adolescent, une acrocyanose persistante peut s’observer, notamment en lien avec un IMC bas ou une anorexie débutante.

Comment différencier l’acrocyanose du phénomène de Raynaud ?

La distinction est avant tout clinique. Le phénomène de Raynaud se manifeste par des crises bien délimitées : les doigts blanchissent brutalement (pâleur ischémique), puis bleuissent (cyanose), puis rougissent (érythème réactionnel douloureux). Ce « tricolore » est caractéristique. À l’inverse, l’acrocyanose est une coloration bleue permanente, sans épisode de blanchiment, sans douleur et sans rougeur réactionnelle. La capillaroscopie unguéale et le bilan immunologique permettent d’identifier une sclérodermie sous-jacente qui peut accompagner un Raynaud secondaire.

Les mains moites sont-elles toujours associées à l’acrocyanose ?

L’hyperhidrose palmaire (mains moites) est fréquemment associée à l’acrocyanose — certains auteurs la considèrent même comme faisant partie intégrante du tableau clinique. Elle résulte d’une hyperactivité du système nerveux autonome qui touche à la fois la régulation vasomotrice et la sécrétion sudorale. Sa prise en charge spécifique (ionophorèse, traitements topiques) peut améliorer significativement le confort global des patients.

Voir aussi
Phénomène de Raynaud — Engelures — Sclérodermie — Vascularite — Mains moites

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Références scientifiques

• Watanabe K — Primary acrocyanosis — J Gen Fam Med. 2021;22(3):156-157 — PMID 33977015 — Consulter sur PubMed
• Das S, Maiti A — Acrocyanosis: an overview — Indian J Dermatol. 2013;58(6):417-420 — PMID 24249890 — Consulter sur PubMed
• Choi E, Henkin S — Raynaud’s phenomenon and related vasospastic disorders — Vasc Med. 2021;26(1):56-70 — Consulter l’article
• Klein-Weigel P et al — Funktionelle Akralsyndrome — Internist. 2022;63(6):591-600 — PMID 35925129 — Consulter sur PubMed
• Kurklinsky AK, Miller VM, Rooke TW — Acrocyanosis: the flying Dutchman — Vasc Med. 2011;16(4):288-301 — Consulter sur PubMed

Mis à jour le 21 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux.

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Les engelures (perniones en latin) sont des lésions cutanées inflammatoires provoquées par une exposition répétée au froid humide, sans nécessairement atteindre des températures de congélation. Elles touchent principalement les extrémités (orteils, doigts, talons, oreilles) et surviennent surtout en hiver. Depuis 2020, une forme particulière d’engelures a été décrite en lien avec l’infection par le SARS-CoV-2 (COVID toes). Ce guide vous explique comment les reconnaître, les traiter et les prévenir.

Symptômes et aspect clinique des engelures

Les engelures se présentent typiquement sous forme de :

• Plaques ou nodules rouge-violacés à bleutés, bien délimités
• Localisation préférentielle : orteils (surtout les 3e et 4e), doigts, talons, oreilles, nez
• Prurit intense (surtout au réchauffement), douleurs et sensations de brûlure
• Possible apparition de vésicules, bulles ou érosions dans les formes sévères
• Résolution spontanée en 2 à 4 semaines si l’exposition au froid cesse

Causes et facteurs de risque

Engelures classiques (perniones idiopathiques)

Les engelures surviennent lors d’expositions répétées au froid humide (entre 0 et +10°C), sans nécessairement atteindre des températures négatives. Les facteurs favorisants sont :

• Sexe féminin, âge jeune (15–40 ans), IMC bas
• Phénomène de Raynaud associé (vasospasme des extrémités)
• Logement mal chauffé ou humide
• Chaussures trop serrées réduisant la circulation
• Immobilité prolongée par temps froid

Engelures secondaires à une maladie

Des engelures récidivantes ou sévères doivent faire rechercher une pathologie sous-jacente :

Les engelures COVID-19 (COVID toes)

Depuis le début de la pandémie de COVID-19, de nombreux cas d’engelures ont été rapportés chez des patients jeunes, souvent avec des formes légères ou asymptomatiques d’infection par le SARS-CoV-2. Ces « COVID toes » se distinguent des engelures classiques par :

• Survenue possible en dehors de la saison froide
• Atteinte souvent plus étendue et plus bilatérale
• Association à d’autres symptômes COVID (fatigue, perte d’odorat) dans certains cas
• Mécanisme probable : réponse immunitaire antivirale (interférons de type I) → vasospasme

Traitement des engelures

Mesures générales (essentielles)

• Protéger les extrémités du froid : chaussettes en laine, gants, chaussures imperméables et non compressives
• Réchauffement progressif (jamais de chaleur directe : bouillotte, radiateur — risque de brûlure)
• Éviter de frotter les zones atteintes
• Maintenir un logement suffisamment chaud (minimum 18°C)
• Arrêt tabac (vasoconstriction nicotinique)

Traitements médicamenteux

• Nifédipine (inhibiteur calcique à action vasodilatatrice) : traitement de référence des formes sévères ou récidivantes, 20–60 mg/jour
• Pentoxifylline (hémorheologie) : améliore la microcirculation
• Dermocorticoïdes locaux : peuvent soulager le prurit et réduire l’inflammation locale
• Crèmes vasodilatatrices : efficacité modeste mais peuvent apporter un soulagement

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FAQ — Questions fréquentes sur les engelures

Comment distinguer une engelure d’une gelure ?

L’engelure est une réaction inflammatoire au froid humide sans congélation des tissus — elle régresse avec la chaleur. La gelure, beaucoup plus grave, résulte d’une congélation réelle des tissus pouvant mener à une nécrose et une amputation. Elle survient en cas d’exposition prolongée à des températures très négatives.

Qu’est-ce que les engelures COVID (COVID toes) ?

Des lésions pseudo-engelures observées lors de l’infection par le SARS-CoV-2, touchant surtout les orteils chez des sujets jeunes. Elles seraient liées à une réponse immunitaire antivirale (interférons de type I) et régressent spontanément en 4 à 8 semaines.

Quel traitement pour les engelures ?

La plupart guérissent spontanément en 2 à 4 semaines avec arrêt de l’exposition au froid et protection des extrémités. Pour les formes sévères ou récidivantes, la nifédipine (vasodilatateur) est le traitement de référence.

Qui est le plus à risque de développer des engelures ?

Les femmes jeunes et minces, les personnes avec phénomène de Raynaud, celles pratiquant des sports en extérieur par temps froid et humide, et les patients atteints de maladies auto-immunes (lupus, connectivites).

Références scientifiques

• Cappel JA, Wetter DA. « Clinical characteristics, etiologic associations, laboratory findings, treatment, and proposal of diagnostic criteria of pernio (chilblains) in a series of 104 patients. » Mayo Clin Proc. 2014. PMID : 24787341
• Andina D et al. « Chilblains in children in the setting of COVID-19 pandemic. » Pediatr Dermatol. 2020. PMID : 32567085
• Kolivras A et al. « Coronavirus (COVID-19) infection-induced chilblains: a case report with histopathological findings. » JAAD Case Rep. 2020. PMID : 32373726
• Haute Autorité de Santé (HAS). COVID-19 — Manifestations dermatologiques. 2021. has-sante.fr

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Qu’était Curanail® ?

Curanail® était un vernis à ongles médicamenteux contenant de l’amorolfine à 5 %, un antifongique morpholinique à large spectre. Il était utilisé dans le traitement local de l’onychomycose (champignon des ongles), notamment pour les formes modérées ne touchant pas la matrice ungéale.

L’amorolfine agit en inhibant la biosynthèse des stérols fongiques, entraînant une désorganisation de la membrane cellulaire des champignons. Elle est active contre les dermatophytes, les levures et certains moisissures.

Alternative actuelle : LOCERYL® 5%

Questions fréquentes sur Curanail® et l’amorolfine

Pourquoi Curanail® a-t-il été retiré du marché ?

Curanail® a été retiré à la suite de décisions commerciales du laboratoire. La molécule active, l’amorolfine, reste disponible sous la marque LOCERYL® sur prescription médicale, ainsi que sous forme de génériques.

Comment utiliser LOCERYL® à la place de Curanail® ?

Appliquer LOCERYL® 5% vernis une à deux fois par semaine sur l’ongle proprement limé et dégraissé. Laisser sécher plusieurs minutes. Ne pas retirer entre les applications. Poursuivre le traitement jusqu’à repousse complète de l’ongle sain (6 à 12 mois).

L’amorolfine est-elle remboursée par la Sécurité sociale ?

Oui, LOCERYL® 5% est remboursé à 30 % sur prescription médicale. Il est nécessaire de consulter un médecin ou un dermatologue pour obtenir l’ordonnance.

Quand faut-il privilégier un antifongique oral plutôt que le vernis ?

Le vernis à l’amorolfine convient aux onychomycoses superficielles n’atteignant pas la matrice. En cas d’atteinte de la matrice, de plusieurs ongles ou de forme sévère, un antifongique oral (terbinafine, itraconazole) est préférable et doit être prescrit par un médecin.

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Dernière mise à jour : 4 mai 2026

En bref : Un bouton rouge qui gratte est le plus souvent bénin : urticaire, eczéma, piqûre d’insecte ou réaction allergique. Certaines causes nécessitent cependant un traitement rapide — la gale se traite avec un antiparasitaire, une surinfection bactérienne peut nécessiter des antibiotiques. La localisation, la vitesse d’apparition et le contexte (voyage, contact, antécédents) orientent le diagnostic. Dr Rousseau, dermatologue — mis à jour mai 2026.

Comment le dermatologue oriente-t-il le diagnostic ?

Face à un bouton rouge qui gratte, le dermatologue analyse plusieurs critères clés pour orienter rapidement le diagnostic : la morphologie de la lésion (bouton unique ou multiples, vésicule, papule ou plaque), sa localisation sur le corps, la vitesse d’apparition (brutal en quelques minutes vs progressif sur plusieurs jours), le contexte (exposition à un allergène, voyage en zone tropicale, contact avec un animal ou une personne contaminée) et les antécédents personnels (atopie, psoriasis, maladies chroniques).

Les 7 causes principales d’un bouton rouge qui gratte

Urticaire : plaques rouges qui gonflent et disparaissent rapidement

L’urticaire est parmi les causes les plus fréquentes de boutons rouges qui démangent brutalement. Les plaques (papules ou plaques œdémateuses) apparaissent en quelques minutes, provoquent une démangeaison intense et disparaissent en moins de 24 heures sans laisser de trace dans la grande majorité des cas. Cette fugacité est un élément très évocateur. Cause principale : libération d’histamine par les mastocytes. Déclencheurs habituels : aliments (fruits de mer, arachides), médicaments (AINS, pénicilline), infections virales ou stress.

Eczéma : boutons rouges chroniques aux plis

La dermatite atopique (eczéma) est une inflammation chronique de la peau caractérisée par des plaques rouges, sèches, parfois suintantes et très prurigineuses, siégeant préférentiellement aux plis des coudes, des genoux, au visage et au cou. Elle touche 15 à 20 % des enfants et 3 à 5 % des adultes en France. L’eczéma évolue par poussées entrecoupées de rémissions. Le traitement de fond repose généralement sur l’hydratation cutanée quotidienne par émollients, et les poussées sont traitées par dermocorticoïdes ou inhibiteurs de la calcineurine. En cas d’eczéma sévère de l’adulte, le dupilumab (biothérapie) offre d’excellents résultats dans de nombreux cas.

Gale : prurit nocturne et boutons entre les doigts

La gale (scabiose) est une parasitose due à Sarcoptes scabiei, un acarien qui creuse des tunnels dans la couche superficielle de la peau. Le prurit est souvent intense, généralisé et caractéristiquement aggravé la nuit. Les lésions typiques sont des sillons entre les doigts, au niveau des poignets, des aisselles, des mamelons et des organes génitaux. La gale se traite efficacement par ivermectine orale (dose unique, renouvelée à J15 selon les recommandations en vigueur) ou benzoate de benzyle topique. Les contacts proches doivent être évalués et traités simultanément si nécessaire.

Boutons rouges qui grattent selon la localisation

• Cuir chevelu : psoriasis, eczéma séborrhéique, teigne
• Visage : dermatite atopique, dermatite de contact (cosmétiques), rosacée papulo-pustuleuse
• Bras et avant-bras : eczéma, prurigo, piqûres d’insectes, urticaire
• Ventre et dos : urticaire, varicelle, éruption médicamenteuse, pityriasis rosé
• Mains et doigts : gale, dyshidrose, eczéma de contact
• Jambes : eczéma de stase, prurit par sécheresse, folliculite
• Sexe et plis : gale, eczéma, IST, candidose

Boutons rouges qui se propagent : quand s’inquiéter ?

Une éruption de boutons rouges qui s’étend rapidement en quelques heures peut évoquer une urticaire généralisée ou une réaction médicamenteuse — le plus souvent bénigne, mais à surveiller attentivement. En cas de fièvre associée, on peut penser à une infection virale (varicelle, roséole, mononucléose) ou bactérienne. La propagation de boutons rouges avec desquamation et fièvre peut, dans de rares cas, signer un syndrome de Stevens-Johnson (urgence dermatologique grave).

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Questions fréquentes sur les boutons rouges qui grattent

Voir aussi : Présentation du Dr Ludovic Rousseau, dermatologue

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Sources et références médicales

• PMID 29058368 — Urticaria: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2017.
• PMID 30931236 — Atopic dermatitis: a practical update. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019.
• PMID 31104945 — Scabies: diagnosis and treatment. BMJ. 2019.
• Recommandations de la Société Française de Dermatologie — Urticaire chronique, 2022.
• EADV Guidelines on Atopic Eczema, 2023.
• Haute Autorité de Santé (HAS) — Recommandations HAS, 2024.

Mis à jour le 4 mai 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, fondateur de Dermatonet.com. Cet article est informatif et ne remplace pas une consultation médicale.

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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Acrodermatite entéropathique : maladie rare par carence en zinc

L’acrodermatite entéropathique est une dermatose rare, d’origine nutritionnelle, liée à une carence profonde en zinc. Elle se manifeste par une triade caractéristique associant des lésions cutanées périorificielles, une diarrhée et une alopécie. Chez le nourrisson, elle est génétique ; chez l’adulte, elle est acquise. Diagnostiquée à temps, elle répond remarquablement bien à la supplémentation en zinc.

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Définition et épidémiologie

L’acrodermatite entéropathique (AE) a été décrite pour la première fois en 1942 par Danbolt et Closs. Il s’agit d’une dermatose rare, estimée à environ 1 cas pour 500 000 naissances dans sa forme génétique. Son nom traduit deux aspects essentiels : acro- (atteinte des extrémités et des orifices), dermato- (atteinte cutanée) et entéro- (composante digestive avec diarrhée).

La maladie est directement liée à un déficit fonctionnel en zinc, oligo-élément indispensable à plus de 300 enzymes et à l’intégrité de la barrière cutanée. En son absence, les épithéliums — peau, muqueuses, intestin — s’altèrent rapidement.

Causes : formes génétique et acquise

Forme génétique (nourrisson et enfant)

La forme héréditaire est due à une mutation du gène SLC39A4, codant un transporteur intestinal du zinc (ZIP4). Cette mutation, de transmission autosomique récessive, entraîne un défaut d’absorption intestinale du zinc alimentaire. Les symptômes apparaissent classiquement au sevrage du lait maternel, car le lait humain contient des facteurs facilitant l’absorption du zinc absents dans le lait de vache ou les préparations industrielles.

Forme acquise (adulte)

Chez l’adulte, l’AE est secondaire à une carence acquise en zinc dans plusieurs contextes :

Signes cliniques de l’acrodermatite entéropathique

Le tableau clinique est évocateur dès lors que l’on pense à ce diagnostic. Il associe classiquement trois types de manifestations.

Manifestations cutanées

Les lésions cutanées sont au premier plan et constituent le signe d’appel le plus visible :

• Lésions érythémateuses et érosives à distribution périorificielle : autour de l’anus, de la bouche et des narines.
• Lésions vésiculobulleuses pouvant évoluer vers des érosions et des croûtes.
• Atteinte du dos des phalanges et des zones périunguéales (autour des ongles), avec possible paronychia.
• Pustules, fréquemment surinfectées par Candida albicans, aux orifices et aux extrémités des membres.

Manifestations digestives et générales

• Diarrhée chronique, souvent profuse, aggravant encore la carence en zinc.
• Alopécie diffuse, parfois marquée.
• Chez l’enfant : retard staturo-pondéral et déficit mental si la carence est prolongée sans traitement.
• Irritabilité, apathie, humeur instable.

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Examens complémentaires diagnostiques

Biopsie cutanée

Le dermatologue réalise un prélèvement d’un petit fragment de peau sous anesthésie locale. Ce fragment est adressé à un médecin anatomopathologiste qui l’examine au microscope. L’histologie de l’AE montre des signes caractéristiques : acanthose psoriasiforme, parakératose et vacuolisation des kératinocytes dans les couches superficielles de l’épiderme.

Bilan biologique

Le dosage du zinc plasmatique (ou érythrocytaire) est l’examen clé : il est effondré dans l’AE. On associe un dosage de la phosphatase alcaline (enzyme zinc-dépendante, abaissée en cas de carence), et un bilan nutritionnel global (albumine, NFS, bilan hépatique).

Traitement de l’acrodermatite entéropathique

Supplémentation en sels de zinc

Le traitement de l’AE est remarquablement efficace et repose sur la supplémentation orale en sels de zinc (gluconate de zinc, sulfate de zinc, acétate de zinc). Les doses sont adaptées à l’âge et au degré de carence. La réponse clinique est souvent spectaculaire en quelques jours à quelques semaines : les lésions cutanées s’amendent, la diarrhée cède et la repousse des cheveux reprend.

Durée du traitement

• Forme génétique (enfant) : supplémentation à vie en raison du déficit permanent d’absorption.
• Forme acquise (adulte) : correction de la carence jusqu’à normalisation des taux plasmatiques et régression complète des lésions. La prévention passe par l’optimisation de l’alimentation ou la supplémentation systématique en zinc lors des alimentations parentérales prolongées.

Traitement associé

En cas de surinfection candidosique avérée, un antifongique topique ou systémique est associé temporairement. L’antibiothérapie locale n’est pas indiquée en première intention sauf documentation bactérienne.

Suivi et pronostic

Le pronostic de l’acrodermatite entéropathique est excellent sous traitement bien conduit. En l’absence de traitement, la maladie est potentiellement grave chez l’enfant avec des conséquences neurologiques, immunitaires et un retard de croissance irréversible.

Le suivi comporte des dosages réguliers du zinc plasmatique pour adapter les posologies, un suivi pondéral et neurologique chez l’enfant, et une éducation thérapeutique des parents quant à l’importance de la régularité du traitement.

Questions fréquentes sur l’acrodermatite entéropathique

Qu’est-ce que l’acrodermatite entéropathique ?

L’acrodermatite entéropathique est une maladie rare causée par une carence sévère en zinc. Elle existe sous deux formes : génétique chez le nourrisson (défaut d’absorption intestinale du zinc par mutation du gène SLC39A4) et acquise chez l’adulte dans des contextes de dénutrition ou d’alimentation parentérale sans supplémentation.

Quels sont les signes cutanés de l’acrodermatite entéropathique ?

Les lésions sont érythémateuses, érosives ou vésiculobulleuses, situées autour des orifices naturels (anus, bouche, narines), sur le dos des doigts et en zone périunguéale. Des pustules souvent surinfectées par Candida peuvent également apparaître. L’ensemble est associé à une diarrhée et à une chute des cheveux.

Comment diagnostique-t-on cette maladie ?

Le diagnostic repose sur le tableau clinique évocateur (triade : dermatose périorificielle + diarrhée + alopécie), le dosage du zinc plasmatique effondré et, si nécessaire, une biopsie cutanée avec examen anatomopathologique. En pédiatrie, une analyse génétique peut confirmer la mutation de SLC39A4.

Quel est le traitement de l’acrodermatite entéropathique ?

Le traitement repose sur une supplémentation orale en sels de zinc (gluconate, sulfate ou acétate de zinc), à vie dans la forme génétique, et jusqu’à correction complète de la carence dans la forme acquise. La réponse est rapide et spectaculaire. Une surinfection candidosique associée justifie un traitement antifongique complémentaire.

L’acrodermatite entéropathique peut-elle toucher un adulte ?

Oui. Chez l’adulte, elle survient dans des contextes de carence acquise : alimentation parentérale sans supplémentation en zinc, régime très restrictif, maladies malabsorptives (maladie de Crohn, résection digestive), ou alcoolisme chronique. Elle répond tout aussi bien à la supplémentation en zinc que la forme pédiatrique.

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Références scientifiques

1. Wang K et al. Acrodermatitis enteropathica: a zinc transporter disease. Am J Hum Genet. 2002;71(1):66-73. PubMed 12016585
2. Moynahan EJ. Acrodermatitis enteropathica: a lethal inherited human zinc-deficiency disorder. Lancet. 1974;2(7877):399-400. PubMed 4136558
3. Neldner KH, Hambidge KM. Zinc therapy of acrodermatitis enteropathica. N Engl J Med. 1975;292(17):879-882. PubMed 1113487
4. Maverakis E et al. Acrodermatitis enteropathica and an overview of zinc metabolism. J Am Acad Dermatol. 2007;56(1):116-124. PubMed 17190630

Rédigé par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux — Dernière mise à jour : avril 2025. Cet article est destiné à l’information du patient et ne remplace pas une consultation médicale.

Érythrodermie

L’érythrodermie est un syndrome dermatologique grave et potentiellement mortel, défini par un érythème diffus avec desquamation touchant plus de 90 % de la surface corporelle. Ce n’est pas une maladie en soi mais le mode d’expression commun de nombreuses maladies dermatologiques ou systémiques sous-jacentes. Toute érythrodermie justifie une hospitalisation urgente : par l’étendue de l’atteinte cutanée, elle peut provoquer des complications hydroélectrolytiques, une hypothermie, des infections et une défaillance cardiovasculaire.

Son incidence est estimée à 1 à 2 cas pour 100 000 personnes par an dans les pays occidentaux. Elle touche préférentiellement l’adulte d’âge moyen (pic autour de 55 ans), avec une nette prédominance masculine (sex-ratio de 2 à 3 hommes pour 1 femme).

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Signes cliniques

Le tableau clinique est relativement stéréotypé, quelle que soit la cause sous-jacente. L’érythrodermie associe :

• Érythème diffus, confluent, de teinte rose-rouge uniforme ou orangée, couvrant plus de 90 % de la surface corporelle
• Desquamation : fine, lamelleuse ou en larges lambeaux selon l’étiologie et le stade évolutif. Elle peut être très abondante (jusqu’à 20 g de squames par jour), entraînant des pertes protéiques significatives
• Œdème cutané, parfois marqué, notamment au visage et aux membres inférieurs
• Prurit : variable selon la cause, parfois intense et invalidant (fréquent dans les érythrodermies sur eczéma, lymphome T)
• Troubles de la thermorégulation : la peau érythrodermique perd sa capacité à réguler les échanges thermiques. Le patient se plaint d’avoir constamment froid et rien ne peut le réchauffer — frissons, hypothermie possible — ou à l’inverse de fièvre lors de surinfection
• Adénopathies superficielles (ganglions) : fréquentes, réactionnelles dans la majorité des cas, mais pouvant orienter vers un lymphome
• Atteinte des ongles : onycholyse, dystrophie unguéale
• Atteinte des muqueuses : possible selon l’étiologie (ectropion, chéilite)

Complications générales

La perte de la fonction barrière cutanée sur une aussi grande surface expose à des complications systémiques graves, parfois au premier plan :

Causes de l’érythrodermie : la règle PALM

Les causes d’érythrodermie sont regroupées sous l’acronyme PALM (Psoriasis, Atopique/eczéma, Lymphoprolifératif, Médicaments), qui en recouvre les quatre grandes étiologies. Une cinquième catégorie — les érythrodermies idiopathiques — représente 10 à 25 % des cas selon les séries, lorsqu’aucune cause n’est retrouvée malgré un bilan exhaustif.

P — Psoriasis érythrodermique

Première cause chez l’adulte (25 à 30 % des cas). Le psoriasis peut s’érythrodermiser brutalement, souvent déclenché par un facteur aggravant : arrêt brutal de la corticothérapie générale, infection, traitement inadapté. Des antécédents de psoriasis en plaques ou une histoire familiale orientent fortement le diagnostic. L’histologie montre la spongiose neutrophilique et la parakératose caractéristiques.

A — Eczéma (dermatite atopique, de contact)

Deuxième cause (20 à 25 %). La dermatite atopique sévère peut se compliquer d’érythrodermie chez l’enfant comme chez l’adulte. Une dermatite de contact allergique sévère peut également se généraliser. L’histoire atopique personnelle ou familiale, le prurit intense et la topographie initiale des lésions orientent le diagnostic.

L — Lymphoprolifératif (lymphomes T cutanés)

À rechercher systématiquement, représentant 10 à 20 % des cas chez l’adulte. Le syndrome de Sézary est le lymphome T cutané qui se manifeste le plus souvent sous forme d’érythrodermie : triade clinique associant érythrodermie prurigineuse, adénopathies et présence dans le sang de cellules de Sézary (lymphocytes T CD4+ atypiques cérébriformes). Le mycosis fongoïde au stade érythrodermique est un autre diagnostic à éliminer. Une immunophénotypage lymphocytaire sanguin et une étude de clonalité des lymphocytes T (sang et biopsie cutanée) sont indispensables.

M — Médicaments (toxidermies)

Représentent 10 à 20 % des causes. Tout médicament peut être en cause, mais les molécules le plus souvent impliquées sont :

• Antibiotiques : pénicillines, sulfamides, céphalosporines
• Antiépileptiques : phénytoïne, carbamazépine, lamotrigine
• Antihypertenseurs : inhibiteurs de l’ECA, bêtabloquants
• AINS (ibuprofène, kétoprofène)
• Allopurinol, sels d’or, arsenic, mercure (plus rares)
• Barbituriques

L’imputabilité repose sur le délai entre introduction du médicament et apparition de l’érythrodermie et sur la régression à l’arrêt du traitement suspect.

Autres causes moins fréquentes

• Gale norvégienne (croûteuse) : à évoquer systématiquement en institution et chez l’immunodéprimé — éruption hyperkératosique profuse, très contagieuse, parasitose sous-diagnostiquée
• Lichen plan généralisé
• Pemphigus foliacé : érythrodermie à bulles superficielles avec anticorps anti-desmogléine 1
• Ichtyoses congénitales : érythrodermie dès la naissance (collodion baby, érythrodermie ichtyosiforme congénitale)
• Déficits immunitaires : syndrome d’Omenn, maladie du greffon contre l’hôte

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Bilan diagnostique étiologique

Le diagnostic d’érythrodermie est clinique. L’enjeu est d’en identifier la cause, car le traitement en dépend entièrement. La démarche combine interrogatoire, biopsie cutanée et bilan biologique orienté.

Interrogatoire et examen clinique

• Antécédents personnels et familiaux de psoriasis, d’eczéma, d’ichtyose
• Liste exhaustive des médicaments introduits dans les semaines précédant l’érythrodermie
• Signes d’appel d’hémopathie : adénopathies, splénomégalie, fièvre inexpliquée
• Signes évocateurs de gale : prurit nocturne intense, atteinte de l’entourage, contexte institutionnel
• Caractère progressif ou brutal du début, prurit, aspect des squames

Biopsie cutanée — examen histologique

Le dermatologue prélève un fragment de peau sous anesthésie locale et l’adresse à un anatomopathologiste pour examen au microscope. La biopsie est indispensable, mais ses résultats sont souvent non spécifiques en phase aiguë. Des biopsies répétées à des stades différents de la maladie peuvent être nécessaires pour orienter le diagnostic étiologique. L’histologie est particulièrement informative pour distinguer les formes lymphomateuses (infiltrat lymphocytaire atypique, épidermotropisme) des autres causes.

Bilan biologique

Traitement

Le traitement de l’érythrodermie est double : mesures symptomatiques générales (identiques quelle que soit la cause) et traitement étiologique spécifique (dépendant du diagnostic).

Mesures symptomatiques — soins de support

• Hospitalisation en dermatologie dans les formes sévères ou incertaines
• Réhydratation et correction des troubles hydroélectrolytiques : apports hydriques et électrolytiques adaptés, surveillance ionogramme
• Soutien nutritionnel : apports protéiques renforcés, supplémentation si dénutrition
• Soins cutanés émollients intensifs : application pluriquotidienne d’émollients gras (vaseline, cold cream) pour restaurer la barrière cutanée et limiter les pertes
• Maintien thermique : chambre chauffée, couvertures de survie si nécessaire
• Prévention et traitement des surinfections : antisepsie locale, antibiothérapie systémique si infection bactérienne secondaire documentée
• Antihistaminiques : pour contrôler le prurit
• Arrêt de tout médicament suspect en cas de toxidermie présumée

Traitement étiologique

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Questions fréquentes sur l’érythrodermie

L’érythrodermie est-elle contagieuse ?

Non, dans la grande majorité des cas. L’érythrodermie est un syndrome inflammatoire ou lymphomateux non transmissible. Seule l’érythrodermie sur gale norvégienne (croûteuse) est très hautement contagieuse : la densité de sarcoptes dans les squames est considérable. Tout contact avec un patient atteint de gale norvégienne impose un traitement préventif de l’entourage.

Peut-on guérir d’une érythrodermie ?

Le pronostic dépend entièrement de la cause. Une érythrodermie médicamenteuse régresse généralement complètement à l’arrêt du médicament responsable. Une érythrodermie sur psoriasis ou eczéma peut être contrôlée mais la dermatose sous-jacente persiste. Le syndrome de Sézary a un pronostic plus réservé, avec une médiane de survie de 5 ans. En l’absence de traitement, les complications systémiques peuvent être mortelles.

Faut-il obligatoirement être hospitalisé pour une érythrodermie ?

Dans les formes étendues (plus de 90 % de la surface corporelle) avec retentissement général — troubles thermiques, signes de dénutrition, instabilité hémodynamique — l’hospitalisation est indispensable pour assurer les soins de support et le bilan étiologique. Des formes moins sévères ou d’évolution stabilisée peuvent parfois être prises en charge en ambulatoire avec surveillance rapprochée.

Pourquoi le malade a-t-il constamment froid lors d’une érythrodermie ?

La vasodilatation généralisée de la peau érythrodermique entraîne des pertes thermiques considérables par rayonnement et convection. La capacité à maintenir la température centrale est dépassée : le patient reste en hypothermie relative malgré des couvertures. Ce trouble de la thermorégulation est l’un des signes cardinaux de l’érythrodermie et l’une des raisons qui imposent une prise en charge hospitalière.

L’histologie (biopsie cutanée) suffit-elle à identifier la cause ?

Pas toujours. En phase aiguë, les résultats histologiques sont souvent non spécifiques, avec un tableau d’inflammation chronique sans critère étiologique formel. Des biopsies répétées à différents stades de la maladie, associées aux données cliniques, biologiques et immunologiques, sont souvent nécessaires pour poser le diagnostic. C’est particulièrement vrai pour les lymphomes T cutanés qui peuvent mettre plusieurs années avant d’être formellement identifiés.

Voir aussi : Psoriasis — Eczéma — Gale — Toxidermies

Références scientifiques

1. Obeid G, Akel R, Nassar D. Acquired erythroderma in adults. Rev Med Suisse. 2025;21. PubMed 40145181
2. Sigurdsson V, Toonstra J, Hezemans-Boer M, van Vloten WA. Erythroderma: a clinical and follow-up study of 102 patients, with special emphasis on survival. J Am Acad Dermatol. 1996;35(1):53-57. PubMed 8682962
3. Khaled A, Sellami A, Fazaa B, et al. Acquired erythroderma in adults: a clinical and prognostic study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010;24(7):781-788. PubMed 20015148
4. CEDEF. Exanthème et érythrodermie de l’enfant et de l’adulte. Référentiel de Dermatologie. 2017. cedef.info
5. Willemze R, Cerroni L, Kempf W, et al. The 2018 update of the WHO-EORTC classification for primary cutaneous lymphomas. Blood. 2019;133(16):1703-1714. PubMed 30635283

Mis à jour le 24 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.

Ketoderm® (kétoconazole) : utilisation, posologie et conseils
Ketoderm® est un médicament antifongique contenant du kétoconazole, prescrit en dermatologie pour traiter les mycoses cutanées et la dermite séborrhéique. Disponible sous plusieurs formes (crème, gel unidose, shampooing en sachets-dose), il s’applique localement sur la peau ou le cuir chevelu. Voici tout ce qu’il faut savoir sur son utilisation, sa posologie et ses précautions d’emploi.

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Qu’est-ce que Ketoderm® ?

Ketoderm® contient du kétoconazole, un antifongique de la famille des azolés. Il agit en inhibant la synthèse de l’ergostérol, un composant essentiel de la membrane des champignons — ce qui les détruit ou bloque leur multiplication. Il est actif contre :

• Les dermatophytes (champignons responsables de la teigne, mycose des pieds, de l’aine)
• Les levures Candida (candidoses cutanées, mycose du sexe, mycose vaginale)
• La levure Malassezia (responsable de la dermite séborrhéique et du pityriasis versicolor)

Ketoderm® est disponible en France uniquement sur ordonnance.

Indications — pour quelles maladies ?

Posologie et mode d’utilisation selon la forme

Ketoderm® shampooing — sachets-dose (dermite séborrhéique, pellicules)

1. Mouillez les cheveux
2. Appliquez le contenu d’un sachet et massez vigoureusement le cuir chevelu et les zones adjacentes du bout des doigts jusqu’à obtenir une mousse abondante
3. Laissez agir 3 à 5 minutes
4. Rincez abondamment
5. Appliquez 2 à 3 fois par semaine pendant 4 semaines
6. Entre les séances, utilisez un shampoing doux pour lavage fréquent
7. En cas de contact avec les yeux, rincez immédiatement à l’eau

Ketoderm® gel unidose — récipient dose unique (pityriasis versicolor)

1. Appliquez la totalité du tube sur toute la surface du corps y compris le cuir chevelu, éventuellement à l’aide d’un gant humide
2. Évitez le contact avec les yeux
3. Faites mousser le gel en insistant sur les zones atteintes
4. Laissez en place minimum 5 minutes
5. Rincez soigneusement
6. Il s’agit d’une application unique — une seule dose suffit dans la plupart des cas

Ketoderm® crème (mycoses cutanées)

1. Appliquez une fine couche de crème sur la zone atteinte et quelques centimètres autour
2. 1 application par jour, de préférence le soir
3. Durée : 2 à 4 semaines selon la localisation
4. Poursuivez le traitement 1 semaine après la disparition des symptômes pour éviter la rechute

Ketoderm® poudre (plis, mycose des pieds)

1. Appliquez sur une peau sèche et propre
2. La poudre est préférée dans les zones de frottement (plis, espaces interdigitaux) en raison de son pouvoir absorbant et asséchant
3. Elle réduit l’humidité locale qui favorise la prolifération fongique

Contre-indications

• Allergie au kétoconazole ou à l’un des excipients de Ketoderm®
• Grossesse — à éviter, sauf avis médical explicite
• Enfants de moins de 12 ans — interdit sans prescription adaptée
• Muqueuses oculaires — ne jamais appliquer dans les yeux

Effets secondaires possibles

Ketoderm® est généralement bien toléré en application locale. Les effets indésirables les plus fréquents sont :

• Irritation cutanée locale — rougeur, sensation de brûlure, légère desquamation au point d’application
• Prurit (démangeaisons) transitoire à l’application
• Sécheresse cutanée avec la poudre
• Réaction allergique de contact (rare) — urticaire, eczéma de contact

⚠️ En cas d’irritation persistante ou d’aggravation des lésions, interrompez le traitement et consultez votre médecin ou dermatologue. Une allergie de contact au kétoconazole est possible.

Ketoderm® vs autres antifongiques — différences

💡 Ketoderm® est particulièrement indiqué quand la levure Malassezia est en cause : dermite séborrhéique (pellicules épaisses, plaques rouges du visage) et pityriasis versicolor (taches blanches ou marron du tronc). Pour une mycose des pieds à dermatophytes, la terbinafine (Lamisil®) est souvent préférée.

Conseils pour éviter les récidives

• Poursuivez le traitement 1 semaine après la disparition des symptômes — les champignons peuvent persister sans signes visibles
• Pour la dermite séborrhéique : un entretien mensuel avec le shampooing kétoconazole (1 à 2 fois/mois) peut être recommandé par votre dermatologue
• Pour la mycose des pieds : séchez bien entre les orteils après la douche, changez de chaussettes quotidiennement, évitez la marche pieds nus dans les lieux humides collectifs (piscine, vestiaires)
• Pour le pityriasis versicolor : une rechute est possible l’été suivant — une application préventive annuelle peut être conseillée
• Ne partagez pas vos serviettes, chaussures ou linge de bain

Sources

• Vidal — monographie Ketoderm®
• Haute Autorité de Santé — has-sante.fr
• Société Française de Dermatologie

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Questions fréquentes sur Ketoderm®

Ketoderm® est-il disponible sans ordonnance ?

Non. Ketoderm® est un médicament soumis à prescription médicale obligatoire en France. Il ne peut pas être acheté directement en pharmacie sans ordonnance. Pour l’obtenir, une consultation médicale — y compris en téléconsultation — est nécessaire.

Combien de temps faut-il utiliser Ketoderm® shampooing ?

Le traitement standard pour la dermite séborrhéique est de 2 à 3 applications par semaine pendant 4 semaines. Si aucune amélioration n’est observée après 4 semaines, consultez à nouveau votre médecin. Un traitement d’entretien mensuel peut ensuite être prescrit pour prévenir les rechutes.

Peut-on utiliser Ketoderm® pendant la grossesse ?

Non, Ketoderm® est déconseillé pendant la grossesse. En cas de mycose ou de dermite séborrhéique pendant la grossesse, consultez votre médecin ou dermatologue qui vous proposera une alternative mieux adaptée.

Ketoderm® est-il efficace contre les mycoses des ongles ?

Ketoderm® en crème ou poudre a une activité limitée sur les mycoses des ongles (onychomycoses), car la concentration de principe actif ne pénètre pas suffisamment la kératine de l’ongle. Pour traiter une mycose des ongles, d’autres antifongiques (vernis, voire traitement oral) sont généralement préférés. Consultez un dermatologue pour un traitement adapté.

Que faire si Ketoderm® irrite la peau ?

Une légère irritation transitoire à l’application est possible et généralement bénigne. Si l’irritation est persistante, s’accompagne de rougeur étendue, de démangeaisons intenses ou de vésicules, arrêtez le traitement et consultez votre médecin. Il peut s’agir d’une allergie de contact au kétoconazole ou à un excipient du produit.

Ketoderm® peut-il être utilisé chez l’enfant ?

Ketoderm® est contre-indiqué chez les enfants de moins de 12 ans sous ses formes habituelles. Pour les enfants, d’autres antifongiques adaptés à la pédiatrie existent — consultez votre médecin ou dermatologue.

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Xamiol® (calcipotriol + bêtaméthasone) : le gel pour le psoriasis du cuir chevelu

Le psoriasis du cuir chevelu est l’une des localisations les plus fréquentes et les plus gênantes du psoriasis : squames visibles, démangeaisons, inconfort social. Xamiol® est aujourd’hui la référence thérapeutique locale dans cette indication — une association fixe de deux molécules aux mécanismes complémentaires, disponible sous forme de gel fluide facile à appliquer sans alourdir les cheveux. Voici ce que vous devez savoir pour l’utiliser efficacement et en toute sécurité.

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Sommaire

• Composition et mécanisme d’action
• Indications et formes disponibles
• Comment utiliser Xamiol® : posologie et application
• Contre-indications
• Effets indésirables
• Ce que disent les études cliniques
• Conseils pratiques du dermatologue
• Questions fréquentes

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Composition et mécanisme d’action

Xamiol® est une association de deux principes actifs aux effets complémentaires sur le psoriasis :

L’intérêt de l’association est double : la bétaméthasone agit vite (soulagement en quelques jours), tandis que le calcipotriol prolonge et consolide l’effet en s’attaquant aux mécanismes de fond du psoriasis. Les deux molécules ont par ailleurs une synergie démontrée — leur combinaison est plus efficace que chacun des composants pris séparément.

Indications et formes disponibles

Xamiol® est indiqué dans le traitement du psoriasis vulgaire (en plaques) du cuir chevelu chez l’adulte. Il est formulé en gel — une texture légère, non grasse, qui s’insinue facilement entre les cheveux et ne laisse pas de résidu visible une fois sec.

Le médicament appartient à une famille de produits qui comprend également :

• Daivobet® gel et pommade — même association, pour les plaques de psoriasis corporel (hors cuir chevelu)
• Enstilar® mousse — même formule, en mousse pressurisée, pour les grands territoires

Ces différentes galéniques permettent d’adapter la formulation à la localisation : Xamiol® est spécifiquement conçu pour le cuir chevelu, où sa fluidité facilite l’application sans coller les cheveux.

Comment utiliser Xamiol® : posologie et application

Posologie standard

Technique d’application

1. Séparer les cheveux en sections pour exposer les lésions du cuir chevelu.
2. Appliquer le gel directement sur les plaques — pas sur l’ensemble du crâne.
3. Masser légèrement pour faire pénétrer.
4. Laisser sécher avant de peigner ou coiffer.
5. Se laver soigneusement les mains après chaque application (le gel ne doit pas entrer en contact avec les yeux, le visage ou les muqueuses).

Contre-indications

Xamiol® ne doit pas être utilisé dans les situations suivantes :

Par prudence, évitez également d’appliquer Xamiol® sur le visage, les plis (aisselles, aine) ou les zones génitales, même si des lésions de psoriasis y sont présentes — d’autres traitements plus adaptés existent pour ces localisations.

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Effets indésirables

Xamiol® est généralement bien toléré au niveau du cuir chevelu. Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés sont :

Ce que disent les études cliniques

L’association calcipotriol/dipropionate de bétaméthasone (la combinaison active de Xamiol®) a fait l’objet de plusieurs essais cliniques rigoureux dans le psoriasis du cuir chevelu.

Un essai contrôlé randomisé majeur (Kragballe et al., 2009) a comparé le gel association vs ses composants en monothérapie sur 8 semaines chez plus de 1 200 patients : l’association était significativement supérieure à la bétaméthasone seule et au calcipotriol seul, aussi bien sur la sévérité globale (IGA) que sur les symptômes individuels (érythème, squames, épaississement).

Une étude de maintenance publiée dans le Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology a également démontré qu’un traitement d’entretien à raison de 2 applications par semaine permettait de prolonger la rémission et de retarder les rechutes de manière statistiquement significative par rapport au placebo.

Conseils pratiques du dermatologue

Ne l’utilisez pas comme shampooing. Xamiol® est un médicament à laisser en place, pas à rincer. Il doit rester sur le cuir chevelu pour agir. Attendez au minimum 2 à 4 heures avant de vous laver les cheveux — voire appliquez-le le soir, au coucher.

Travaillez par sections. La technique « en rayons » (diviser le cuir chevelu en 4–6 sections) permet de traiter uniquement les zones atteintes et d’optimiser la quantité utilisée. Une application concentrée sur les plaques est plus efficace qu’un étalement homogène.

Respectez scrupuleusement la durée. Xamiol® ne doit pas être utilisé en continu au-delà de 4 semaines consécutives pour le traitement d’attaque. Au-delà, le risque d’atrophie cutanée et d’effets systémiques augmente. Votre dermatologue peut ensuite vous prescrire un traitement d’entretien adapté.

Ne l’utilisez pas sur le visage. Même si des plaques apparaissent en bordure du cuir chevelu ou sur les tempes, le visage est une zone à risque d’atrophie et de rosacée cortisonée — évitez le contact direct et utilisez une petite compresse si nécessaire pour le bord du front.

Stockage. Conserver entre 2 et 25°C, à l’abri de la lumière et de la chaleur. Ne jamais congeler.

Pour aller plus loin sur le psoriasis

Questions fréquentes sur Xamiol®

Peut-on utiliser Xamiol® tous les jours indéfiniment ?

Non. La phase d’attaque est limitée à 4 semaines consécutives, à raison d’une application par jour. Au-delà, le risque d’atrophie cutanée liée à la bétaméthasone et de perturbation du bilan calcique (calcipotriol) augmente. Un traitement d’entretien à 2 applications par semaine peut être prescrit par votre dermatologue après la phase d’attaque.

Puis-je me laver les cheveux juste après l’application ?

Non. Il faut attendre au minimum 2 heures — idéalement plus — avant un shampooing, afin de laisser le gel pénétrer et agir. L’application le soir avant le coucher est souvent la stratégie la plus pratique et la plus efficace.

Xamiol® colore-t-il les cheveux ?

Non. Le gel est incolore et ne tache pas les cheveux, contrairement à certains goudrons ou anthralènes parfois utilisés dans le psoriasis. En revanche, il peut légèrement alourdir les cheveux à l’application — attendez qu’il soit sec avant de coiffer.

Que faire si les squames persistent après 4 semaines ?

Ne prolongez pas le traitement de votre propre initiative. Consultez votre dermatologue pour évaluer la réponse au traitement et envisager une adaptation : ajout d’un shampooing kératolytique, relais par un autre corticoïde, voire introduction d’un traitement systémique si le psoriasis est sévère ou étendu.

Xamiol® peut-il provoquer une dépendance aux corticoïdes ?

L’utilisation prolongée et non encadrée de corticoïdes topiques puissants sur le cuir chevelu peut entraîner un rebond à l’arrêt. C’est précisément l’une des raisons pour lesquelles Xamiol® est limité à 4 semaines consécutives et l’arrêt doit être progressif si le traitement a été prolongé. Parlez-en à votre médecin avant tout arrêt brutal.

Voir aussi : Traitement du psoriasis — Biothérapies du psoriasis — Médicaments dermatologiques : guide

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Références scientifiques

• Kragballe K et al. « Superiority of a combination of calcipotriol/betamethasone dipropionate aerosol foam versus either monotherapy with betamethasone dipropionate aerosol foam or calcipotriol gel for the treatment of psoriasis: a randomized, double-blind clinical trial. » J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009. PubMed 19538344
• Lebwohl M et al. « Efficacy and safety of calcipotriene and betamethasone dipropionate topical suspension for the treatment of extensive scalp psoriasis. » J Drugs Dermatol. 2016. PubMed 27050703
• Société Française de Dermatologie — Recommandations de bonne pratique sur le psoriasis. sfdermato.org
• ANSM — Monographie Xamiol® gel. ansm.sante.fr

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Démangeaisons du cuir chevelu : causes et traitements
Un cuir chevelu qui gratte est une plainte fréquente en dermatologie. Les causes sont multiples — pellicules, poux, eczéma, psoriasis, infection fongique — et le traitement dépend entièrement du diagnostic. Voici comment distinguer les principales causes et trouver le bon remède.

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Tableau des causes principales

Démangeaisons du cuir chevelu sans boutons

Dermite séborrhéique

La dermite séborrhéique est la cause la plus fréquente de prurit du cuir chevelu chez l’adulte. Due à une prolifération de la levure Malassezia, elle provoque des démangeaisons et picotements, parfois avec peu de plaques visibles — juste des pellicules grasses et une légère rougeur. Traitement de référence : shampoing au kétoconazole (Ketoderm®) ou à la pyrithione de zinc, 2-3 fois par semaine pendant 4 semaines.

Psoriasis du cuir chevelu

Le psoriasis du cuir chevelu provoque des plaques épaisses recouvertes de squames blanches argentées bien délimitées. Les démangeaisons peuvent être intenses. Il se distingue de la dermite séborrhéique par des plaques plus épaisses et des squames plus adhérentes. Traitement : dermocorticoïdes en lotion, shampoing au goudron ou au kétoconazole.

Eczéma du cuir chevelu

Fréquent chez les personnes ayant une dermatite atopique, l’eczéma du cuir chevelu peut provoquer un prurit intense avec peu de signes visibles. En cas d’allergie de contact (teinture, shampoing), le prurit survient dans les heures suivant l’application.

Irritation et allergie aux produits capillaires

Les teintures contenant de la paraphénylènediamine (PPD), les décolorants et certains shampoings peuvent irriter ou sensibiliser le cuir chevelu. Une allergie sévère à la PPD peut provoquer un gonflement du visage ou du cou — consultez en urgence si c’est le cas.

Poux

Les poux de tête donnent une sensation de fourmillement ou de grattage, surtout aux tempes et à la nuque. Recherchez les lentes (oeufs blancs-grisâtres) accrochées aux tiges pilaires. Traitement : lotion à base de diméticone ou de malathion, traitement de l’entourage.

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Teigne du cuir chevelu

La teigne est une mycose touchant surtout l’enfant. Elle provoque des plaques de chute de cheveux avec cassure des poils, squames et démangeaisons. Contagieuse, elle nécessite un traitement antifongique oral (griséofulvine ou terbinafine).

Zona du cuir chevelu

Le zona débute souvent par des démangeaisons ou une hypersensibilité unilatérale du cuir chevelu, avant l’apparition de vésicules douloureuses. Consultez rapidement — un traitement antiviral précoce (valaciclovir) améliore le pronostic.

Névralgie d’Arnold

Due au pincement du nerf grand occipital, elle provoque des douleurs ou démangeaisons en décharges électriques à la partie postérieure du cuir chevelu, sans lésion cutanée visible. Une prise en charge neurologique ou kinésithérapique est souvent nécessaire.

Effets secondaires médicamenteux

Certains médicaments peuvent provoquer un prurit du cuir chevelu — notamment les bêtabloquants, certains antipaludéens et les rétinoïdes. Signalez tout nouveau médicament à votre médecin si les démangeaisons sont apparues peu après son introduction.

Démangeaisons avec boutons sur le cuir chevelu

• Folliculite du cuir chevelu — infection bactérienne des follicules pileux donnant des pustules rouges et douloureuses à la base des cheveux. Traitement : antiseptiques locaux, antibiotiques topiques ou oraux
• Acné chéloïdienne de la nuque — papules et pustules inflammatoires évoluant vers des cicatrices chéloïdiennes, surtout chez l’homme à peau mate
• Poux — les boutons de la nuque sont souvent le premier signe visible d’une infestation
• Zona — vésicules groupées en bouquet dans un dermatome unilatéral

Démangeaisons avec croûtes

Voir l’article dédié : croûtes dans le cuir chevelu.

Traitements selon la cause

Conseils généraux pour un cuir chevelu qui gratte

• Utilisez un shampoing doux sans parfum ni sulfates agressifs
• Rincez soigneusement les cheveux — les résidus de produits sont une cause fréquente d’irritation
• Évitez le sèche-cheveux trop chaud et trop proche du cuir chevelu
• Utilisez une brosse à poils doux et évitez les brossages agressifs
• Ne vous grattez pas — cela aggrave l’inflammation et peut provoquer une surinfection

Sources

• Société Française de Dermatologie
• Haute Autorité de Santé — has-sante.fr

Questions fréquentes sur les démangeaisons du cuir chevelu

Pourquoi mon cuir chevelu gratte sans pellicules ni boutons ?

Un cuir chevelu qui gratte sans signe visible peut être dû à une dermite séborrhéique débutante, un eczéma atopique, une irritation par un produit capillaire, des poux en début d’infestation ou une névralgie d’Arnold. Si les démangeaisons persistent plus de 2 semaines, consultez un dermatologue.

Comment distinguer poux et dermite séborrhéique ?

Les poux se reconnaissent à la sensation de fourmillement et aux lentes accrochées aux cheveux à quelques mm du cuir chevelu. La dermite séborrhéique donne surtout des pellicules grasses et une rougeur diffuse, sans lentes. Un examen au peigne fin sous bonne lumière permet généralement de trancher.

Mon cuir chevelu gratte après une teinture — est-ce dangereux ?

Cela peut être une simple irritation ou une allergie de contact à la PPD. En cas de gonflement du visage, de difficultés à respirer ou d’urticaire généralisée, consultez en urgence. En cas d’allergie confirmée à la PPD, ne refaites jamais de teinture contenant ce composé.

Quel shampoing utiliser pour un cuir chevelu qui gratte ?

Pour la dermite séborrhéique : shampoing au kétoconazole 2% (Ketoderm®) ou à la pyrithione de zinc. Pour le psoriasis : shampoing au goudron. Pour un cuir chevelu sensible ou irrité : shampoing doux sans sulfate ni parfum. Évitez les produits « 2 en 1 » qui contiennent souvent des agents irritants.

Les démangeaisons du cuir chevelu peuvent-elles faire tomber les cheveux ?

Oui dans certains cas. La teigne provoque une chute par cassure des tiges pilaires. La dermite séborrhéique et le psoriasis sévères peuvent fragiliser le cheveu. Le grattage répété abime les follicules. Si les démangeaisons s’accompagnent d’une chute, consultez un dermatologue.

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Plaques rouges qui grattent sur le coude
Il est fréquent de voir apparaitre des plaques sèches sur le coude

Lorsque cela apparait chez l’enfant, les parents sont toujours inquiets.

En cas de plaques qui démangent sur le coude : consultez un médecin!

La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.

Le médecin va tout d’abord demander vos antécédents ( les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).

Ensuite il fera le point avec vous sur les problèmes que vous présentez (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons… )

Et il vous examinera, parfois au besoin d’une lampe grossissante. Si vous voyez un dermatologue, ce dernier peut utiliser un dermoscope (sorte de loupe posée à même la peau) et il pourra vous proposer de prendre en photo vos lésions.

Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de plaques qui démangent sur le coude

On peut citer parmi ceux-ci :

La kératose pilaire

formant de petits boutons rouges et rapeux derriere les bras et pouvant descendre sur le coude

Voir l’article consacré à la kératose pilaire

Les molluscums contagiosum

De petites tuméfactions d’origine virale, souvent posées sur les plaques rouges d’eczema

Voir l’article consacré aux molluscums contagiosums

L’impetigo

Une infection à streptocoque ou staphylocoque sur la peau, fréquente chez l’enfant

Voir l’article consacré à l’impetigo

Dermatite atopique

La dermatite atopique touche surtout les enfants ou les jeunes adultes, sous la forme de plaques du visage, des plis des coudes, derrière les genoux… et la dermatite atopique peut donner des plaques seches et rugueuses des coudes

Voir l’article sur la dermatite atopique

Psoriasis

Le psoriasis peut donner des plaques sèches et rouges qui peuvent gratter, sur les coudes, les genoux…

Voir l’article sur le psoriasis

• Eczéma

L’eczema peut donner des plaques qui grattent sur les coudes

• Mycose de la peau

La mycose de la peau augmente souvent progressivement de taille avec une collerette de peau qui desquame

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.

Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Questions fréquentes

Quand faut-il consulter un dermatologue ?

Consultez si les lésions persistent plus de 2 semaines malgré les soins locaux, si les démangeaisons sont intenses, ou si d’autres personnes de l’entourage sont atteintes simultanément.

Références médicales

• Menter A et al., Guidelines for psoriasis treatment, J Am Acad Dermatol, 2019. PMID 30454263
• Haute Autorité de Santé — has-sante.fr