Catégorie : Maladie de peau

Acrokératose verruciforme de Hopf

L’acrokératose verruciforme de Hopf est une génodermatose rare caractérisée par des lésions verruqueuses sur la face dorsale des mains et des pieds. Décrite pour la première fois en 1931 par Hopf, cette maladie génétique du groupe des troubles de la kératinisation entretient des liens étroits avec la maladie de Darier, dont elle partage le gène responsable.

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Définition et épidémiologie

L’acrokératose verruciforme de Hopf (AKV) est une génodermatose autosomique dominante rare appartenant au groupe des troubles de la kératinisation. Elle se manifeste principalement dans l’enfance, parfois jusqu’à la cinquième décennie de vie. L’évolution est chronique, sans rémission spontanée. Il n’existe pas de prédominance de sexe. Des cas sporadiques (sans antécédents familiaux) sont également décrits, liés à des mutations de novo.

Causes génétiques : le gène ATP2A2

La cause génétique de l’AKV est une mutation du gène ATP2A2, situé sur le chromosome 12q24. Ce gène code pour la pompe ATPase calcique du réticulum sarco-endoplasmique (SERCA2), essentielle au transport du calcium intracellulaire. Or, ce même gène est impliqué dans la maladie de Darier, ce qui explique les similitudes cliniques et histologiques entre les deux affections.

La mutation la mieux documentée dans l’AKV est la substitution P602L (mutation hétérozygote faux-sens dans le domaine de liaison à l’ATP de la molécule). Des études ont montré que cette mutation abolit la capacité de transport calcique de la protéine SERCA2 mutante, confirmant la perte de fonction. Des mutations distinctes dans d’autres familles, voire l’absence de mutation ATP2A2 dans certaines populations, suggèrent une hétérogénéité génétique : d’autres gènes pourraient être impliqués dans certains cas d’AKV.

Signes cliniques

Les lésions apparaissent typiquement dans l’enfance ou l’adolescence, parfois plus tardivement. Elles se présentent sous la forme de petites papules et plaques kératosiques à sommet plat, de couleur chair ou légèrement marron, à surface verruqueuse. Ces lésions sont parfois difficiles à voir mais bien perceptibles au toucher, évoquant des verrues planes.

Les localisations principales sont :

• Face dorsale des mains et des doigts
• Face dorsale des pieds et des orteils
• Plus rarement : avant-bras, jambes, coudes, genoux
• Parfois : kératoses ponctuées des paumes et des plantes

Une dystrophie unguéale peut s’observer (encoche en V du bord libre de l’ongle). Le frottement de la peau environnante peut déclencher l’apparition de vésicules. L’évolution est chronique, sans tendance à la régression spontanée.

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Histologie

L’examen anatomopathologique est essentiel au diagnostic. Il montre classiquement une hyperkératose orthokératosique, une acanthose, une papillomatose et des élévations épidermiques caractéristiques en clocher d’église (church spire-like elevations). On ne retrouve habituellement pas d’acantholyse, ce qui distingue l’AKV de la maladie de Darier sur biopsie standard.

Cependant, des études récentes ont identifié dans certains cas des foyers de clivages suprabasaux avec des kératinocytes acantholytiques discèrement dysplasiques, caractéristiques habituellement associées à la maladie de Darier – soulignant l’existence d’un chevauchement histologique entre les deux entités. Sur le plan cytologique, des corps ronds et des grains (kératinocytes acantholytiques et dyskeratosiques) peuvent être retrouvés, notamment sur les préparations cytologiques de type split-skin smear.

Diagnostic différentiel

L’AKV peut être confondue avec plusieurs affections dermatologiques :

En pratique, la biopsie cutanée est l’examen clé pour confirmer le diagnostic. L’analyse génétique (recherche de mutation ATP2A2) peut être proposée dans les formes atypiques ou à des fins de conseil génétique familial.

Traitement

Il n’existe pas de traitement curatif de référence pour l’acrokératose verruciforme de Hopf. La maladie étant d’origine génétique, seul un traitement symptomatique est envisageable. Dans les formes peu gênantes, une simple abstention thérapeutique est souvent justifiée.

Les options thérapeutiques disponibles, utilisées au cas par cas, sont :

• Cryothérapie à l’azote liquide : traitement de première intention pour les lésions isolées gênantes
• Laser CO2 ou laser Er:YAG : ablation superficielle, avec de bons résultats sur les lésions étendues
• Électrocoagulation : vaporisation de lésions individuelles
• Excision superficielle : pour les lésions localisées
• Rétinoïdes oraux (acitrétine) : peuvent être discutés dans les formes étendues et résistantes – une réponse favorable en association avec la cryothérapie a été rapportée

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Questions fréquentes sur l’acrokératose verruciforme de Hopf

L’acrokératose verruciforme est-elle contagieuse ?

Non. Il s’agit d’une maladie génétique héréditaire, sans aucun caractère infectieux. Elle ne se transmet pas par contact avec les lésions, contrairement aux verrues virales dues au papillomavirus humain (HPV).

Comment distinguer l’acrokératose verruciforme des verrues ?

Cliniquement, les lésions peuvent être très similaires. Quelques indices orientent vers l’AKV : apparition précoce dans l’enfance, présence chez d’autres membres de la famille, localisation symétrique sur le dos des mains et des pieds, absence de réponse aux traitements antiviraux habituels. La biopsie cutanée tranche définitivement en montrant un aspect histologique caractéristique sans les signes de la verrucose virale.

La maladie peut-elle évoluer vers un cancer ?

Une transformation maligne (carcinome épidermoïde) a été rapportée de façon exceptionnelle. Ce risque, bien que très faible, justifie un suivi dermatologique régulier, en particulier pour les lésions évolutives ou atypiques.

Un test génétique est-il nécessaire pour le diagnostic ?

La biopsie cutanée est généralement suffisante pour confirmer le diagnostic en pratique courante. L’analyse moléculaire à la recherche d’une mutation ATP2A2 peut être proposée dans le cadre d’un conseil génétique familial ou lorsque le tableau clinique est atypique.

L’acrokératose verruciforme se transmet-elle aux enfants ?

La transmission est autosomique dominante : un parent porteur a statistiquement 50 % de risque de transmettre la mutation à chaque enfant. La pénétrance étant incomplète, certains porteurs de la mutation peuvent présenter peu ou pas de lésions visibles.

Voir aussi : Maladie de Darier – Verrues – Ichtyoses

Références scientifiques

1. Dhitavat J, Macfarlane S, Dode L, et al. Acrokeratosis verruciformis of Hopf is caused by mutation in ATP2A2: evidence that it is allelic to Darier’s disease. J Invest Dermatol. 2003;120(2):229-232. PubMed 12542527
2. Bergman R, Sezin T, Indelman M, et al. Acrokeratosis verruciformis of Hopf showing P602L mutation in ATP2A2 and overlapping histopathological features with Darier disease. Am J Dermatopathol. 2012;34(6):597-601. PubMed 22814319
3. Huang YH, Chuang YH, Kuo TT, et al. Genetic heterogeneity in acrokeratosis verruciformis of Hopf. Br J Dermatol. 2006;154(6):1033-1036. PubMed 16716163
4. Williams GM, Lincoln M. Acrokeratosis verruciformis of Hopf. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. NCBI Bookshelf NBK537250
5. Orphanet. Acrokératose verruciforme de Hopf. Orphanet ORPHA79149

Mis à jour le 24 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS)., Bordeaux.

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Fasciite à éosinophiles (syndrome de Shulman)

La fasciite à éosinophiles – également appelée syndrome de Shulman ou fasciite diffuse avec éosinophilie – est une maladie rare du tissu conjonctif, décrite pour la première fois par Shulman en 1974. Elle touche les fascias, ces membranes fibreuses qui enveloppent les muscles sous la peau, et se manifeste par un œdème induré et douloureux des membres associé à une hyperéosinophilie sanguine. Son diagnostic est histologique, sa prise en charge repose sur les corticoïdes, et son pronostic est généralement favorable – à condition que le diagnostic ne soit pas retardé.

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Définition et épidémiologie

La fasciite à éosinophiles est classée parmi les maladies rares du tissu conjonctif (code Orphanet : ORPHA3165 ; CIM-10 : M35.4). Sa prévalence exacte est inconnue. Elle touche préférentiellement l’adulte entre 30 et 60 ans, avec un pic de fréquence autour de 50 ans. Le sex-ratio est globalement équilibré selon les séries, certaines rapportant une légère prédominance masculine. Elle a été rapportée chez l’enfant dans de rares cas.

Les délais diagnostiques sont souvent longs : la médiane observée dans les séries françaises dépasse 3 mois, avec des extrêmes allant jusqu’à 2 ans. Ce retard diagnostique est source de séquelles fonctionnelles (rétractions) qui auraient pu être évitées par un traitement précoce.

Physiopathologie et facteurs déclenchants

L’étiologie de la fasciite à éosinophiles reste inconnue. Il s’agit d’une maladie inflammatoire auto-immune du fascia dont les mécanismes immunitaires précis ne sont pas encore élucidés.

Plusieurs facteurs déclenchants ont été rapportés dans la littérature :

• Effort physique intense ou inhabituel : présent dans une fraction significative des cas – la maladie peut débuter dans les jours suivant un exercice musculaire intense chez une personne non entraînée.
• Traumatisme : choc direct, chirurgie, injection.
• Ingestion de L-tryptophane (complément alimentaire), responsable d’un syndrome éosinophilie-myalgie ayant fait l’objet d’une épidémie dans les années 1980–1990.
• Certains médicaments (phénytoïne, simvastatine, facteurs de croissance).
• Dans une proportion notable de cas, aucun facteur déclenchant n’est identifié.

Signes de la maladie

Phase initiale : œdème douloureux

Le début est souvent brutal, parfois dans les jours suivant un effort physique. Il associe :

• Un œdème symétrique, dur et douloureux des avant-bras et/ou des jambes (les quatre membres peuvent être atteints simultanément). L’œdème ne prend pas le godet, témoignant de son caractère induré dès la phase précoce.
• Des myalgies et des arthralgies inflammatoires, parfois des synovites distales.
• Le visage, les mains et les pieds sont typiquement épargnés – ce qui distingue la fasciite à éosinophiles de la sclérodermie systémique où les doigts sont caractéristiquement atteints.
• Un syndrome inflammatoire biologique : élévation de la VS et de la CRP, hypergammaglobulinémie polyclonale.

Phase évolutive : induration sclérodermiforme

L’œdème se transforme progressivement en une induration cutanée et sous-cutanée sclérodermiforme : la peau devient épaissie, luisante, tiraillée, parfois d’aspect cartonné. L’aspect est comparable à une sclérodermie localisée (morphée).

Deux signes cliniques très évocateurs apparaissent à ce stade :

• Le signe du canyon (ou signe de la veine en creux) : dépression linéaire visible le long des veines superficielles des membres, due à la fibrose profonde des fascias. Très évocateur du diagnostic, notamment aux avant-bras.
• L’aspect en peau d’orange de la zone indurée.
• Le signe de la prière (prayer sign) : impossibilité de joindre complètement les paumes des mains, conséquence des rétractions tendineuses.

Atteintes articulaires et tendineuses

Sans traitement, les rétractions tendineuses peuvent entraîner une limitation progressive des amplitudes articulaires, voire une impotence fonctionnelle – syndrome du canal carpien par compression locale, arthrite, limitation de l’extension des coudes et des genoux.

Examens complémentaires diagnostiques

Bilan biologique

L’hyperéosinophilie sanguine est l’anomalie biologique la plus fréquente et la plus caractéristique (présente dans 60 à 90 % des cas selon les séries). Elle peut être massive (jusqu’à 7 000 à 9 000 éosinophiles/mm³). Son absence n’exclut pas le diagnostic. Elle est associée à :

• Hypergammaglobulinémie polyclonale.
• Syndrome inflammatoire (VS accélérée, CRP élevée).
• Absence d’élévation des CPK (créatine phosphokinase) – ce qui distingue la FE des myopathies inflammatoires.
• Anticorps antinucléaires (AAN) généralement négatifs.

IRM musculaire

L’IRM est l’examen d’imagerie de référence pour le diagnostic de fasciite à éosinophiles. À la phase aiguë, elle montre :

• Un épaississement du fascia superficiel péri-musculaire.
• Un hypersignal T2 du fascia et des septum inter-musculaires adjacents.
• Un rehaussement marqué du fascia après injection de gadolinium.

L’IRM oriente le diagnostic dans 80 % des cas lorsqu’elle est réalisée, et guide le site de biopsie. Elle est utile dans le suivi pour évaluer la réponse au traitement. L’échographie des tissus mous représente une alternative moins irradiante pour le suivi.

Biopsie profonde fascio-musculaire

La biopsie cutanée profonde – réalisée en dehors d’un simple prélèvement de peau superficiel, et devant atteindre le fascia et le muscle sous-jacent – est l’examen de certitude du diagnostic. Elle est pratiquée par le dermatologue ou le chirurgien sous anesthésie locale, en emportant un fuseau profond jusqu’au plan musculaire.

L’examen anatomopathologique révèle :

• Un épaississement du fascia superficiel avec prolifération et hypertrophie des fibres de collagène.
• Un infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, plasmocytes, histiocytes, avec regroupement périvasculaire.
• La présence de polynucléaires éosinophiles – fréquente mais non obligatoire au diagnostic (certaines biopsies n’en contiennent pas malgré une éosinophilie sanguine).
• Un derme fibrosé et des remaniements fibreux péri-fasciaux.

Bilan d’élimination

Un scanner thoraco-abdomino-pelvien est systématiquement proposé pour éliminer une néoplasie sous-jacente. Un myélogramme est discuté selon le contexte (suspicion d’hémopathie associée).

Diagnostics différentiels

Maladies associées à rechercher

La fasciite à éosinophiles peut constituer, dans certains cas, un syndrome paranéoplasique. Les associations suivantes doivent être recherchées systématiquement :

• Hémopathies malignes : aplasie médullaire, lymphome T, leucémies.
• Cancers solides : plus rares, mais documentés.
• Maladies auto-immunes : thyroïdite auto-immune, syndrome de Gougerot-Sjögren, lupus érythémateux systémique.

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Traitement

Corticothérapie systémique – traitement de première ligne

Les corticoïdes systémiques restent la pierre angulaire du traitement, avec une efficacité rapide et remarquable à la phase aiguë. La dose initiale recommandée est de 0,7 à 1 mg/kg/jour de prednisone (ou équivalent), avec une réponse attendue sur l’éosinophilie et l’œdème en quelques semaines.

Des bolus intraveineux de méthylprednisolone (1 g/jour × 3 jours) sont proposés pour obtenir un taux de rémission plus élevé et réduire le recours à un immunosuppresseur secondaire. Les données françaises montrent que les rechutes surviennent préférentiellement chez les patients traités par corticothérapie seule (sans épargne cortisonique d’emblée), notamment lors de la décroissance.

Traitements immunosuppresseurs – deuxième intention et épargne cortisonique

En cas de corticodépendance, de sclérose cutanée importante ou de réponse insuffisante aux corticoïdes seuls, un immunosuppresseur est associé. Le méthotrexate est l’agent le mieux documenté, à la dose de 10 à 20 mg par semaine par voie orale, avec supplémentation en acide folique. Il peut être introduit d’emblée comme épargne cortisonique.

D’autres traitements ont montré leur efficacité dans des cas isolés ou de petites séries :

• Hydroxychloroquine (antipaludéen, épargne cortisonique).
• Ciclosporine (cas résistants).
• Infliximab et rituximab (biothérapies, formes réfractaires).
• PUVA-thérapie (photothérapie psoralène + UVA) : alternative documentée dans quelques séries.

Kinésithérapie – indispensable dès le début

La kinésithérapie est recommandée dès l’initiation du traitement médicamenteux, quel que soit le stade. Elle vise à prévenir et traiter les rétractions articulaires et tendineuses par des mobilisations actives et passives régulières, des étirements et des techniques de drainage. Cette composante rééducative conditionne le pronostic fonctionnel à long terme.

Pronostic et évolution

L’évolution est généralement favorable sous traitement : la grande majorité des patients obtient une rémission complète ou partielle. La régression des lésions est cependant lente, sur plusieurs mois. Dans certains cas, la récupération est incomplète, avec persistance d’une sclérose cutanée résiduelle.

Des rechutes lors de la décroissance cortisonique sont fréquentes (environ un tiers des patients dans les séries), justifiant une décroissance progressive et l’introduction précoce d’un traitement d’épargne. À distance (parfois des années après la rémission), des plaques de morphée peuvent apparaître, témoignant d’une transition vers la sclérodermie localisée dans un sous-groupe de patients.

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Questions fréquentes

Qu’est-ce que la fasciite à éosinophiles ?

Une maladie rare du tissu conjonctif caractérisée par une inflammation et un épaississement des fascias (membranes enveloppant les muscles), avec œdème induré douloureux des membres, épargnant le visage et les extrémités distales, associé à une hyperéosinophilie sanguine.

Comment se manifeste le signe du canyon ?

Une dépression linéaire visible le long des veines superficielles des avant-bras ou des jambes, due à la fibrose profonde des fascias qui tire la peau vers la profondeur. Signe très évocateur du diagnostic.

Quels examens confirment le diagnostic ?

L’hyperéosinophilie sanguine, l’IRM musculaire (épaississement et hypersignal T2 du fascia) et surtout la biopsie profonde fascio-musculaire montrant la fibrose et l’infiltrat inflammatoire du fascia. La biopsie est l’examen de certitude.

Quel est le traitement ?

Prednisone 0,7 à 1 mg/kg/jour ± bolus intraveineux de méthylprednisolone, avec kinésithérapie systématique. En cas de réponse insuffisante ou de rechute, méthotrexate 10 à 20 mg/semaine.

La fasciite à éosinophiles peut-elle être liée à un cancer ?

Oui, elle peut constituer un syndrome paranéoplasique (surtout hémopathies malignes : lymphome T, aplasie médullaire). Un scanner et un myélogramme sont recommandés au diagnostic.

Peut-on consulter un dermatologue en téléconsultation pour une fasciite à éosinophiles ?

Une première orientation est possible, mais la prise en charge requiert une consultation spécialisée pour la biopsie et l’IRM. Le Dr Rousseau est disponible via Consulib pour vous orienter.

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Références scientifiques

1. Lebeaux D, Francès C, Barete S, et al. Eosinophilic fasciitis (Shulman disease): new insights into the therapeutic management from a series of 34 patients. Rheumatology (Oxford). 2012;51(3):557-561.
   [PubMed]
2. Mazé M, Bressieux JM, Gimenez I, et al. Fasciite à éosinophiles (maladie de Shulman) : mise au point diagnostique et thérapeutique. Rev Med Interne. 2016;37(2):106-111.
   [PubMed]
3. Mertens JS, Seyger MMB, Thurlings RM, et al. Morphea and eosinophilic fasciitis: an update. Am J Clin Dermatol. 2017;18(4):491-512.
   [PubMed]
4. Bischoff L, Derk CT. Eosinophilic fasciitis: demographics, disease pattern and response to treatment: report of 12 cases and review of the literature. Int J Dermatol. 2008;47(1):29-35.
   [PubMed]

Article rédigé par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux – Dernière mise à jour : avril 2025.

Mis à jour le 13 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Mycoster® est un antifongique à base de ciclopirox, disponible en plusieurs formes galéniques pour le traitement des mycoses cutanées et unguéales. Toutes les formes de Mycoster® sont remboursées à 30 % par la Sécurité sociale sur prescription médicale.

Formes disponibles et indications

Mode d’emploi

La durée et le rythme d’application varient selon la forme utilisée :

• Crème, solution ou poudre 1 % : appliquer 1 à 2 fois par jour sur la zone atteinte pendant 2 à 4 semaines selon la mycose
• Solution 8 % (ongles) : appliquer sur les ongles atteints 1 à 2 fois par jour pendant plusieurs mois
• Shampooing 10 mg/g : appliquer sur le cuir chevelu humide, laisser poser 3 minutes, rincer ; 2 fois par semaine en traitement, 1 fois par semaine en entretien

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FAQ – Questions fréquentes sur Mycoster®

À quoi sert Mycoster® ?
Mycoster® (ciclopirox) est un antifongique local indiqué dans le traitement des mycoses cutanées (dermatophytoses, candidoses, pityriasis versicolor), des onychomycoses et de la dermatite séborrhéique du cuir chevelu.

Comment utiliser Mycoster® crème ?
Appliquer la crème Mycoster® 1 % en couche mince sur la zone atteinte 1 à 2 fois par jour, en massant légèrement. Poursuivre le traitement 2 à 4 semaines selon la localisation, même après disparition des symptômes.

Quelle forme de Mycoster® choisir selon la mycose ?
La crème convient aux mycoses cutanées étendues, la solution aux zones pileuses ou humides, la poudre aux pieds et aux plis, la solution 8 % aux ongles, et le shampooing au cuir chevelu. Le médecin ou le dermatologue guidera le choix.

Mycoster® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Oui, toutes les formes de Mycoster® sont remboursées à 30 % par la Sécurité sociale sur prescription médicale.

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Références

• Ratnavel RC, Squire RA, Boorman GC. Clinical efficacies of shampoos containing ciclopirox olamine (1.5%) and ketoconazole (2.0%) in the treatment of seborrhoeic dermatitis. J Dermatolog Treat. 2007;18(2):88-96. PMID 17520465
• Gupta AK, Liddy A, Wang T, Cooper EA. Onychomycosis in special populations. Future Microbiol. 2025;20(12):833-847. PMID 40770932
• Seite S, Rougier A, Talarico S. Randomized study comparing the efficacy and tolerance of a lipohydroxy acid shampoo to a ciclopiroxolamine shampoo. J Cosmet Dermatol. 2009;8(4):249-53. PMID 19958427
• Source institutionnelle : Base de données publique des médicaments (BDPM) — Mycoster® 1% crème

Milium (grain de milium)

Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Qu’est-ce qu’un grain de milium ?

Le milium (ou grain de milium, pluriel : milia) est un microkyste épidermique superficiel du visage. Il s’agit d’une petite poche kératinisée contenant de la kératine (et non du sébum à proprement parler), logée juste sous la surface de la peau. Son aspect est blanc à blanc-jaunâtre, lisse et arrondi.

Le grain de milium est une lésion parfaitement bénigne, très fréquente, sans aucun potentiel évolutif vers une lésion maligne. Il peut survenir à tout âge, y compris chez le nouveau-né (milia néonataux, transitoires et résolutifs en quelques semaines).

Symptômes et localisation

Le grain de milium se présente comme un petit grain blanc ou blanc-jaunâtre, de 1 à 2 mm de diamètre, rond, ferme, non inflammatoire et asymptomatique (il ne démange pas, ne fait pas mal). Il est saillant sous la peau mais recouvert d’un épiderme intact.

Les localisations préférentielles sont :

• Paupières (supérieures et inférieures) et bord ciliaire
• Pommettes et joues
• Nez et sillon naso-génien
• Front

Les milia peuvent être isolés (1 à 2 grains) ou multiples, regroupés en plaques sur une même zone. Ils peuvent persister des mois à des années sans évoluer.

Causes et facteurs favorisants

Les milia se forment lorsque de la kératine se retrouve piégée sous la surface de la peau, sans orifice d’évacuation. Plusieurs situations favorisent leur apparition :

• Milia primitifs : surviennent spontanément, sans cause identifiable, souvent sur fond génétique
• Milia secondaires : après un traumatisme cutané (abrasion, brûlure, dermabrasion, laser), une cicatrice, une dermatose bulleuse (porphyrie cutanée tardive, épidermolyse bulleuse), ou une réaction à certaines crèmes riches ou photoprotectrices occlusives
• Milia néonataux : très fréquents (40–50 % des nouveau-nés), transitoires et résolutifs spontanément en quelques semaines

Examens complémentaires

Le diagnostic de milium est avant tout clinique : l’aspect caractéristique (petit grain blanc ferme, non inflammatoire, localisé sur le visage) suffit dans la grande majorité des cas.

La dermatoscopie peut être utilisée en cas de doute : elle montre un aspect blanc-jaunâtre homogène, sans vascularisation, confirmant la nature kystique superficielle de la lésion.

L’histologie (biopsie avec analyse anatomopathologique) est rarement nécessaire. Elle peut être réalisée en cas de doute diagnostique avec un autre type de kyste ou une lésion atypique.

Traitement

Abstention thérapeutique

Chez de nombreux patients, l’abstention est tout à fait justifiée : le grain de milium est bénin, asymptomatique, et peut disparaître spontanément en quelques mois. Aucun traitement n’est médicalement indispensable.

Exérèse par incision

Lorsque le grain de milium est gênant esthétiquement ou que le patient souhaite s’en débarrasser, le dermatologue réalise une incision latérale fine (à l’aiguille ou au bistouri) permettant d’évacuer le contenu kératinisé. Le geste est rapide, peu douloureux et ne nécessite généralement pas d’anesthésie locale.

La difficulté du geste dépend de la localisation (sur le bord de la paupière, l’accès est plus délicat) et de la taille du milium. Les suites sont simples : une légère rougeur transitoire, sans cicatrice.

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Questions fréquentes (FAQ)

J’ai un grain de milium au coin de l’œil. Dois-je le faire enlever ?

Un grain de milium est parfaitement bénin et peut disparaître spontanément en quelques mois. Son exérèse est réalisée par le dermatologue par une simple incision fine permettant d’évacuer le contenu. Ce geste est généralement aisé, mais peut être rendu un peu plus délicat selon la localisation (bord de la paupière) et la taille. La décision de l’enlever est avant tout esthétique : montrez-le à votre dermatologue, qui vous conseillera sur l’opportunité du geste.

Peut-on faire partir un grain de milium soi-même ?

Il vaut mieux s’en abstenir. Tenter de percer ou d’extraire soi-même un grain de milium avec une aiguille ou les ongles risque de provoquer une inflammation, une infection locale ou une cicatrice. Le geste doit être réalisé par un dermatologue avec le matériel adapté dans des conditions d’asepsie.

Pourquoi ai-je plusieurs grains de milium qui apparaissent régulièrement ?

Des milia récidivants ou multiples peuvent être favorisés par l’utilisation de crèmes riches ou occlusives, une peau naturellement épaisse, ou un terrain génétique prédisposant. Si la peau paraît granuleuse de façon plus diffuse, au-delà des simples grains de milium, notre article sur la peau granuleuse au toucher détaille les autres causes possibles. Certaines dermatoses (porphyrie cutanée tardive, épidermolyse bulleuse) peuvent également en être responsables : si les milia sont très nombreux et apparus rapidement, une consultation dermatologique s’impose.

Le grain de milium peut-il devenir malin ?

Non. Le milium est une lésion bénigne sans aucun potentiel de transformation maligne. Il n’y a aucune urgence médicale à le traiter.

Combien de temps prend l’exérèse d’un grain de milium ?

L’acte est très rapide : quelques secondes par lésion. En consultation dermatologique, plusieurs grains peuvent être traités lors d’une même séance. Les suites sont simples (légère rougeur transitoire) et aucun pansement particulier n’est nécessaire.

Références médicales

• Berk DR, Bayliss SJ. Milia: a review and classification. J Am Acad Dermatol. 2008;59(6):1050-63. PMID 18819726
• Firouzi H, Jalalimehr I, Ostadi Z, Rahimi S. Cutaneous Lesions in Iranian Neonates and Their Relationships with Maternal-Neonatal Factors. Dermatol Res Pract. 2020;2020:8410165. PMID 32425998
• Del Rosso JQ, Silverberg N, Zeichner JA. When Acne is Not Acne. Dermatol Clin. 2016;34(2):225-8. PMID 27015783
• Milia – NCBI Bookshelf (StatPearls)
• Haute Autorité de Santé – has-sante.fr

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Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Le sexe qui gratte, démangeaisons du sexe
En cas de démangeaisons du sexe, il faut regarder s’il y a des boutons ou des rougeurs et consulter un médecin.

Ce dernier envisagera les différents diagnostics possibles. On peut citer parmi ceux-ci :

Démangeaisons du sexe sans plaques, rougeurs, ni boutons

Les démangeaisons sont souvent les prémisses de taches rouges sur le sexe, annonciatrices d’herpès génital, de mycose du sexe ou de mycose vaginale…

Voir si besoin l’article consacré aux démangeaisons de la vulve

Démangeaisons avec boutons sur le sexe

Voir l’article sur les boutons qui grattent sur le sexe, qui peuvent évoquer des verrues génitales, un herpès, une folliculite ou d’autres causes selon leur aspect.

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Démangeaisons du sexe avec plaques rouges

Voir l’article sur les rougeurs qui grattent sur le sexe.

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.

Questions fréquentes sur les démangeaisons du sexe

Les démangeaisons du sexe sont-elles toujours une IST ?

Non. La cause la plus fréquente est une mycose (candidose) ou un eczéma de contact (savon, préservatif, lessive). Les infections sexuellement transmissibles (herpès, gale) sont possibles mais ne représentent qu’une partie des causes. Seul un examen médical permet de trancher.

Faut-il consulter même si les démangeaisons sont légères ?

Oui, surtout si elles persistent plus d’une semaine ou reviennent régulièrement. Un diagnostic précoce évite l’auto-traitement inadapté, qui peut retarder la prise en charge d’une mycose résistante, d’une IST ou d’une dermatose chronique.

Peut-on utiliser une crème en attendant la consultation ?

Il vaut mieux éviter l’automédication avant le diagnostic : une crème à la cortisone peut masquer ou aggraver une mycose, et un antifongique est inefficace sur un eczéma. Un savon doux sans parfum et l’arrêt de tout produit irritant sont les seuls gestes sûrs en attendant.

Les démangeaisons du sexe sont-elles contagieuses pour le/la partenaire ?

Cela dépend de la cause : une mycose ou une IST (herpès, gale) peuvent se transmettre, alors qu’un eczéma de contact ou une irritation ne le sont pas. Le dermatologue précisera si une abstinence ou un traitement du/de la partenaire est nécessaire.

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Références scientifiques

• Biggs WS, Williams RM. Common gynecologic infections. Prim Care. 2009;36(1):33-51. PMID 19231601
• Lynde C, Vender R, Bourcier M, Bhatia N. Clinical features of external genital warts. J Cutan Med Surg. 2013;17 Suppl 2:S55-60. PMID 24388559
• Kravvas G, et al. Urologic Dermatology: a Review. Curr Urol Rep. 2017. PMID 28750140
• Haute Autorité de Santé – has-sante.fr

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Infection à papillomavirus

Les papillomavirus sont des virus a ADN (acide desoxyribonucléique) : ils contiennent de l’ADN qu’ils integrent au sein de l’ADN de la cellule qu’ils infectent. Le but de cette infection est de faire produire d’autres virus par la cellule infectée : cette dernière produit des cellules-filles qui « fourmillent » de virus. Ce phénomène s’appelle la réplication du virus. L’ensemble de ces cellules forme unepetite tumeur bénigne, la verrue sur le plan cutané, ou le condylome sur le plan génital.

Mis à jour le 23 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Cet article en vidéo:

Il existe approximativement une centaine de papilloma virus dans la nature, qu’on peut en effet classer en 2 catégories selon leur tropisme : la peau ou les muqueuses.

Les papilloma virus ayant un tropisme pour la peau :

papilloma virus 2, 4, 5, 8, 12, 14, 29, 36, 46, 47… responsables des verrues. L’infection de la peau a lieu generalement lors d’un contact entre la peau lésée (petite plaie, eczema… ) avec une autre des squames infectee par le papillomavirus.

Par exemple, la contamination par le papillomavirus sur les plantes de pieds comportant de petites plaies est fréquente dans les zones fréquentées par d’autres personnes marchant pieds nus et laissant des squames infectées (piscines, les salles de sport, vestiaires… ).

Les papillomavirus ayant un tropisme pour les muqueuses, responsables des condylomes :

On distingue parmi ceux-ci les papilloma virus à haut risque de provoquer un cancer du col de l’utérus et les condylomes à faible risque carcinologique :

papillomavirus à faible risque de cancer du col de l’utérus, de la vulve, de l’anus, du penis… :

papillomavirus 6, 11, 42, 43, 44…

papillomavirus à haut risque de provoquer un cancer du col de l’uterus, de l’anus, de la vulve, du penis… :

papillomavirus 16, 18, 31…

Comment se contamine-t-on des papilloma virus?

L’infection de la muqueuse a généralement lieu lors d’un rapport sexuel.

La transmission de papillomavirus lors des préliminaires amoureux sans préservatif est fréquente et explique certaines contaminations. Le degré de contagiosité est élevé en casde condylomes acuminés, plus faible en cas de lésions dysplasiques ou cancéreuses.

Il existe de nombreuses formes asymptomatiques, expliquant des modes révélations retardées ou la négativité du bilan chez l’un des partenaires.

La sensibilité à ces virus varie d’un individu à l’autre et la contamination nest pas obligatoire à leur contact : on peut être en contact avec une personne infectée et ne pas être contaminé.
De même, lorsqu’il y a infection, le papillomavirus peut ne pas s’exprimer et rester à l’état latent dans la cellule. Enfin, même lorsque le virus s’exprime et donne des lésions cutanées ou génitales, une disparition spontanée est possible (on estime que 80% des verrues régressent spontanément en quelques années / il est aussi possible de voir disparaître spontanément une dysplasie cervicale du col de l’utérus d’un contrôle à l’autre). On appelle cela la clairance virale. On estime que la disparition à 1 an pur les HPV du col de l’utérus sont de  70% et de 90% à 2 ans. Malheureusement, les séroypes à risque de cancer persistent souvent plus longtemps que les autres

Les différentes formes d’atteinte par papillomavirus : verrues et condylomes

L’atteinte de la peau

peut avoir plusieurs formes. Parmi les plus fréquentes :

• Les verrues des paumes et des plantes (Verrues plantaires ) : elles s’attrapent le plus souvent dans les collectivités ( gymnase, piscine).
• Les papillomes verruqueux et verrues vulgaires : on les trouve principalement sur les dos des mains, le visage, le cuir chevelu, les genoux
• Les verrues planes : comme leur nom l’indique, elles sont moins surélevées que les précédentes et réalisent de petites surélévations couleur rosé. Elles ont peuvent se trouver dans les mêmes sièges que les verrues du corps.

>>> Plus d’informations sur les verrues et le traitement des verrues

L’atteinte de la sphère génitale : les condylomes :

L’infection par condylomes est le plus souvent le fait d’une contagion sexuelle (Maladie Sexuellement Transmissible ou MST). Il faut donc devant des verrues anogénitales effectuer un bilan de MST (examen complet, sérologies).

>>> Plus d’informations sur les condylomes

L’atteinte de la sphère ORL

Le sexe oral a favorisé la dissémination du papillomavirus dans la sphere ORL. Ainsi, L’incidence du cancer de l’oropharynx est actuellement à la hausse et le risque augmente avec certaines habitudes sexuelles. Une majorité des cancers de l’amygdale et de la base de la langue est liée à l’infection à papillomavirus. Les patients concernés sont plus jeunes et souvent non fumeurs et non buveurs (alors que le tabac et l’alcool sont les facteurs « classiques » de cancers ORL).

Peut-on avoir une infection au papillomavirus sans verrues ou condylomes?

L’infection génitale par les papillomavirus est une maladie très fréquente puisqu’on estime qu’environ 30 à 50 % de la population adulte sera contaminée sur le plan génital pendant une période de leur vie par le papillomavirus Cependant, l’ensemble de la population infectée par le papilloma virus sur le plan génital n’exprime pas le virus sur le plan clinique : on estime que seuls 10 à 20% de la population adulte présente des condylomes (le pourcentage de porteurs sains varie de 20 à 30 %). Les autres personnes infectées sont appelées porteurs asymptomatiques de papillomavirus. On peut ainsi porter de façon asymptomatique le papillomavirus pendant des années et se mettre à l’exprimer sous forme de condylomes sans raison apparente ou au décours d’une fatigue, d’un stress, d’une maladie intercurrente (grippe… ). Il est important de savoir lorsqu’on consulte pour des condylomes que la contamination par le papillomavirus peut être ancienne et n’est pas nécessairement contemporaine de l’apparition des condylomes.

De même, sur le plan cutané, il est fréquent de trouver des papillomavirus sur la peau sans pour autant qu’il y ait de verrues

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Traitement

L’objectif d’une éradication virale étant illusoire, le traitement vise à faire disparaître les lésions visibles. Le traitement des lésions externes est le plus souvent basé sur la simple destruction locale au laser, à l’azote liquide et/ ou à l’aide d’un traitement chimique. La difficulté principale réside dansle caractère souvent multifocal des lésions et leur taux élevé de récidive. La méthode employée dépend de la localisation, du type lésionnel

Le traitement des papillomavirus dépend de leur zone d’atteinte : voir le traitement des verrues et des condylomes

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Questions fréquentes

Le papillomavirus (HPV) est-il grave ?

Dans la grande majorité des cas, non : la plupart des infections à HPV sont bénignes et guérissent spontanément en 1 à 2 ans, se traduisant tout au plus par une verrue ou un condylome. Certains types d’HPV dits « à haut risque » peuvent en revanche entraîner des lésions précancéreuses, notamment au col de l’utérus, d’où l’intérêt du dépistage régulier.

Comment savoir si j’ai un papillomavirus ?

Une verrue cutanée ou un condylome se voit à l’œil nu lors d’un examen. Sur le col de l’utérus, l’infection est le plus souvent silencieuse et se dépiste par un frottis ou un test HPV, recommandé tous les 3 à 5 ans selon l’âge. Il n’existe pas de dépistage systématique du HPV chez l’homme en dehors de lésions visibles.

Les verrues et les condylomes sont-ils la même chose ?

Non. Les verrues cutanées (mains, pieds) et les condylomes génitaux sont causés par des familles différentes de papillomavirus. Les verrues s’attrapent par contact cutané direct, par exemple dans les piscines ou les vestiaires, tandis que les condylomes se transmettent principalement lors des rapports sexuels, y compris sans pénétration.

Le HPV disparaît-il tout seul ?

Oui, dans environ 80 à 90 % des cas, le système immunitaire élimine le virus en 1 à 2 ans sans laisser de trace. Chez certaines personnes, l’infection persiste et peut alors s’exprimer sous forme de verrues, de condylomes ou, plus rarement, de lésions précancéreuses.

Le vaccin contre le papillomavirus est-il utile après le début de la vie sexuelle ?

Oui, même si son efficacité est optimale avant toute exposition au virus. La HAS recommande un rattrapage vaccinal jusqu’à 26 ans révolus, chez les femmes comme chez les hommes, car il reste protecteur contre les types de HPV non encore rencontrés.

Peut-on transmettre le HPV sans avoir de verrues ou condylomes visibles ?

Oui. De nombreuses personnes sont porteuses asymptomatiques du virus et peuvent le transmettre sans le savoir, parfois plusieurs années après la contamination initiale. C’est l’une des raisons pour lesquelles le HPV est l’infection sexuellement transmissible la plus fréquente.

Le papillomavirus peut-il causer un cancer ?

Certains types d’HPV à haut risque, en premier lieu les types 16 et 18, sont impliqués dans la quasi-totalité des cancers du col de l’utérus, ainsi que dans une partie des cancers de l’anus, du vagin, de la vulve, du pénis et de l’oropharynx. Cela représente environ 6 400 cancers par an en France selon la HAS.

Faut-il traiter le partenaire en cas de condylomes ?

Le partenaire n’a pas systématiquement besoin d’un traitement s’il ne présente aucune lésion visible, mais un dépistage des IST est recommandé pour les deux partenaires. La contamination pouvant être ancienne, l’apparition de condylomes chez l’un ne signifie pas nécessairement une infidélité récente.

À lire aussi sur les infections virales et les verrues

• Virus et peau : HPV, VZV, HSV et molluscum
• Condylomes : les verrues génitales
• Verrues : tous les traitements pour les éliminer
• Boutons sur le sexe : identifier la cause et consulter au bon moment

Références

Zhu P et al., Clinical guideline for the diagnosis and treatment of cutaneous warts (2022), Journal of Evidence-Based Medicine, 2022, PMID 36117295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36117295/

Sindhuja T et al., Asian guidelines for condyloma acuminatum, Journal of Infection and Chemotherapy, 2022, PMID 35341674. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35341674/

Chromy D et al., Anogenital warts : an update, Dermatologie (Heidelberg), 2023, PMID 38108864. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38108864/

Nunes EM et al., Epidemiology and biology of cutaneous human papillomavirus, Clinics, 2018, PMID 30133564. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30133564/

Haute Autorité de Santé (HAS), Papillomavirus (HPV) : le rattrapage vaccinal recommandé chez les femmes et les hommes jusqu’à 26 ans révolus. has-sante.fr

Adénome sébacé : une petite tumeur bénigne du visage à ne pas négliger

L’adénome sébacé est une tumeur bénigne de la peau, issue des glandes sébacées – ces glandes microscopiques logées dans les follicules pileux qui produisent le sébum et contribuent à l’imperméabilité et à la lubrification de la peau. Relativement rare dans la population générale, il se présente typiquement comme une petite papule jaunâtre, légèrement bombée, avec une dépression centrale caractéristique, siégeant sur le visage d’un patient d’âge mûr à âgé.

Sa bénignité n’est pas remise en question sur le plan du comportement tumoral local : l’adénome sébacé ne métastase pas et n’envahit pas les structures voisines. Mais il recèle un signal d’alarme que le dermatologue ne doit jamais ignorer : la présence de plusieurs adénomes sébacés, ou leur survenue en dehors de la tête et du cou, peut être le signe révélateur d’un syndrome de Muir-Torre – une maladie génétique associant tumeurs sébacées et cancers internes, en particulier colorectaux. Un adénome sébacé unique peut être anecdotique ; plusieurs, ou un seul dans un contexte familial particulier, imposent un bilan oncogénétique complet.

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Sommaire

• Qu’est-ce qu’un adénome sébacé ?
• Épidémiologie
• Signes cliniques et dermoscopie
• Histologie et examens complémentaires
• Diagnostics différentiels
• Syndrome de Muir-Torre : l’alerte à ne pas manquer
• Traitement
• Questions fréquentes

Qu’est-ce qu’un adénome sébacé ?

Les glandes sébacées sont des structures annexielles de la peau, étroitement associées aux follicules pileux. Elles produisent le sébum – un mélange complexe de lipides qui lubrifie et imperméabilise la surface cutanée. Lorsque les cellules de ces glandes prolifèrent de façon anormale tout en conservant une architecture ordonnée et une différenciation normale, on parle d’adénome sébacé.

Sur le plan histologique, l’adénome sébacé est caractérisé par des lobules sébacés bien délimités, constitués d’un mélange ordonné de cellules basaloïdes germinatives (à la périphérie) et de sébocytes matures (au centre), ces derniers présentant les vacuoles lipidiques cytoplasmiques caractéristiques des cellules sébacées. Cette architecture – périphérie immature, centre mature – est le reflet d’une différenciation sébacée préservée, qui distingue l’adénome du carcinome sébacé.

Épidémiologie

Signes cliniques et dermoscopie

Aspect clinique

L’adénome sébacé se présente typiquement comme une petite papule ou nodule jaunâtre, de 3 à 10 mm de diamètre, à surface lisse ou légèrement lobulée, présentant souvent une dépression centrale (ombilication) correspondant à l’ostium folliculaire dilaté. La couleur peut varier du blanc-jaunâtre au rosé selon la vascularisation de la lésion. La tumeur est habituellement ferme, bien délimitée, et repose sur un fond de peau séborrhéique caractéristique du sujet âgé.

Dans les formes sporadiques, la lésion est solitaire et siège préférentiellement sur le visage – front, joues, paupières, nez. Dans le contexte du syndrome de Muir-Torre, les lésions sont multiples et peuvent siéger n’importe où sur le corps, y compris sur le tronc et les membres.

Dermoscopie

La dermoscopie apporte des éléments d’orientation précieux, sans pour autant permettre un diagnostic de certitude (qui reste histologique). Les critères dermoscopiques les plus évocateurs d’une lésion sébacée incluent :

Les caractéristiques dermoscopiques de l’adénome sébacé et du sébacéome se chevauchent considérablement, rendant leur distinction impossible à ce seul stade – ce qui est cependant sans conséquence clinique majeure puisque la prise en charge est identique. En revanche, la dermoscopie contribue à orienter vers une origine sébacée plutôt que mélanocytaire ou basocellulaire, guidant l’indication biopsique.

Histologie et examens complémentaires

La biopsie cutanée : indispensable au diagnostic

Le diagnostic d’adénome sébacé repose sur la biopsie cutanée avec examen anatomopathologique. Le dermatologue prélève sous anesthésie locale un fragment de la lésion (biopsie-punch ou exérèse chirurgicale), adressé à un médecin anatomopathologiste qui l’examine au microscope après coloration standard à l’hématoxyline-éosine.

Résultats histologiques

À l’examen microscopique, l’adénome sébacé est une tumeur bien circonscrite, non encapsulée, du derme supérieur, composée de lobules sébacés dont l’architecture reproduit – en plus grand et en plus désorganisé – celle des glandes sébacées normales. Les cellules basaloïdes germinatives, plus petites, siègent à la périphérie des lobules ; les sébocytes matures, vacuolisés et chargés en lipides, occupent le centre. La maturation centripète est le critère histologique fondamental qui distingue l’adénome du sébacéome (où la maturation est moins complète) et du carcinome sébacé (où elle est très altérée avec atypies cellulaires et mitoses).

Immunohistochimie : dépister le syndrome de Muir-Torre

En cas de suspicion de syndrome de Muir-Torre – lésions multiples, localisation extra-céphalique, antécédents personnels ou familiaux de cancer colorectal ou génito-urinaire – l’anatomopathologiste peut réaliser un marquage immunohistochimique des protéines de réparation de l’ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2). La perte d’expression de l’une de ces protéines sur la tumeur sébacée oriente vers une instabilité microsatellitaire et justifie un bilan oncogénétique complet.

Diagnostics différentiels

Syndrome de Muir-Torre : l’alerte à ne pas manquer

Le syndrome de Muir-Torre (MTS) est une maladie génétique rare, de transmission autosomique dominante, considérée comme une variante phénotypique du syndrome de Lynch (cancer colorectal héréditaire sans polypose, HNPCC). Il est causé par des mutations germinales des gènes de réparation des mésappariements de l’ADN (mismatch repair genes, MMR) – principalement MSH2 (dans environ 90 % des cas) et MLH1 (environ 10 %). Ces mutations entraînent une instabilité microsatellitaire, favorisant l’accumulation d’erreurs génétiques et le développement de tumeurs multiples.

La définition clinique du syndrome de Muir-Torre requiert la présence d’au moins un néoplasme sébacé (adénome, sébacéome ou carcinome) et d’au moins un cancer interne au cours de la vie du patient, en l’absence d’autre cause explicative (radiothérapie, immunosuppression). L’adénome sébacé est la lésion cutanée la plus fréquemment associée au MTS, retrouvée dans 80 à 99 % des cas.

Traitement

Abstention thérapeutique

Dans les formes sporadiques solitaires, chez un patient âgé sans antécédent personnel ou familial évocateur de syndrome de Muir-Torre, et après confirmation histologique du diagnostic, une simple surveillance peut être proposée. L’adénome sébacé ne présente pas de risque de dégénérescence maligne locale ni de diffusion métastatique. La décision d’abstention est prise en accord avec le patient, qui est systématiquement informé des critères justifiant une reconsultation (augmentation de taille, ulcération, apparition de nouvelles lésions).

Exérèse chirurgicale

L’exérèse chirurgicale est le traitement de référence. Elle permet à la fois l’élimination de la lésion et l’obtention d’une pièce anatomopathologique analysable, indispensable pour le diagnostic de certitude et le dépistage immunohistochimique d’un syndrome de Muir-Torre. L’exérèse est réalisée sous anesthésie locale, en ambulatoire, avec des marges saines. Elle laisse une cicatrice discrète, généralement bien acceptée sur le visage.

Électrocoagulation

L’électrocoagulation (ou curetage-électrocoagulation) représente une alternative pour les formes de petite taille lorsque le diagnostic histologique a déjà été obtenu sur une lésion antérieure chez le même patient, ou dans un contexte clinique permettant d’exclure raisonnablement une origine maligne et un syndrome de Muir-Torre. Elle est rapide, efficace sur le plan cosmétique, mais ne fournit pas de pièce histologique analysable. Son emploi en première intention, avant tout diagnostic, est donc à proscrire.

Autres techniques

Le laser CO₂ ablatif et la radiofréquence à aiguille ont été décrits dans la prise en charge des néoplasmes sébacés bénins, avec de bons résultats esthétiques. Ces techniques partagent la même limite que l’électrocoagulation : elles ne permettent pas d’analyse histologique. Elles peuvent néanmoins être envisagées dans des cas sélectionnés, après diagnostic histologique établi, notamment pour les lésions multiples chez des patients dont le statut vis-à-vis du syndrome de Muir-Torre est déjà connu et documenté.

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Questions fréquentes sur l’adénome sébacé

L’adénome sébacé est-il dangereux ?

Pris isolément, l’adénome sébacé est une tumeur bénigne sans potentiel métastatique ni invasif local. Il ne met pas la vie en danger par lui-même. Mais son importance tient à ce qu’il peut signaler – en particulier lorsqu’il est multiple ou localisé hors de la tête et du cou – un syndrome de Muir-Torre, maladie génétique associée à des cancers internes. C’est pourquoi tout adénome sébacé doit être pris en charge sérieusement et non banalisé.

Comment distinguer un adénome sébacé d’une simple hyperplasie sébacée ?

Cliniquement et même en dermoscopie, la distinction peut être difficile. L’hyperplasie sébacée est plus fréquente, typiquement composée de lobules jaunâtres disposés en couronne autour d’un ostium central dilaté (« vaisseaux en couronne » en dermoscopie) ; l’adénome sébacé tend à former une masse plus compacte, moins lobulée en surface. Mais seule l’histologie permet la distinction formelle – et elle est importante, car l’hyperplasie sébacée n’est pas associée au syndrome de Muir-Torre, contrairement à l’adénome.

Peut-on supprimer un adénome sébacé par électrocoagulation sans biopsie préalable ?

Non, ce n’est pas recommandé en première intention. L’électrocoagulation détruit le tissu sans laisser de pièce analysable. Si la lésion était en réalité un carcinome sébacé, le diagnostic serait manqué. Et si le contexte évoquait un syndrome de Muir-Torre, l’opportunité de réaliser un marquage immunohistochimique – potentiellement vital pour le patient et sa famille – serait définitivement perdue. La règle est : biopsie d’abord, traitement ensuite.

Qu’est-ce que le syndrome de Muir-Torre et comment est-il dépisté ?

Le syndrome de Muir-Torre est une maladie génétique rare, variante du syndrome de Lynch, qui associe des tumeurs sébacées cutanées et des cancers internes (surtout colorectaux et gynécologiques). Il est causé par des mutations des gènes de réparation de l’ADN (principalement MSH2 et MLH1). Son dépistage repose sur l’analyse immunohistochimique des protéines MMR sur la pièce d’exérèse sébacée, suivie si nécessaire d’une analyse génétique germinale. Une coloscopie de surveillance et un suivi oncologique multidisciplinaire sont alors organisés.

L’adénome sébacé peut-il récidiver après traitement ?

Après exérèse chirurgicale complète, la récidive locale est rare. En revanche, dans le cadre d’un syndrome de Muir-Torre, de nouvelles lésions sébacées peuvent apparaître à distance, indépendamment du traitement de la lésion initiale. Ces patients nécessitent une surveillance dermatologique régulière. Les rétinoïdes oraux (acitrérine) ont montré une certaine efficacité pour réduire l’apparition de nouvelles lésions chez ces patients.

Voir aussi :
– Kyste épidermoïde de la peau
– Maladie de Bowen
– La peau : structure et fonctions

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Références scientifiques

• Papadimitriou I, Vakirlis E, Sotiriou E, et al. Sebaceous neoplasms. Diagnostics (Basel). 2023;13(10):1676. doi:10.3390/diagnostics13101676. PubMed 37238164
• Lowe AM, Militello M, Krishnamurthy K, Ferrer-Bruker S. Sebaceous adenoma: a dermoscopic case perspective. Cureus. 2023;15(11):e48962. doi:10.7759/cureus.48962. PubMed 38125216
• Shaker O et al. Muir-Torre syndrome and recent updates on screening guidelines: the link between colorectal tumors and sebaceous adenomas in unusual locations. J Surg Oncol. 2023;128(7):1177-1183. doi:10.1002/jso.27440. PubMed 37555558
• Lazar AJ, Lyle S, Calonje E. Sebaceous neoplasia and Torre-Muir syndrome. Curr Diagn Pathol. 2007;13:301-319. PMC 2128686
• Flux K. Sebaceous neoplasms. Surg Pathol Clin. 2017;10(2):367-382. doi:10.1016/j.path.2017.01.009. PubMed 28477886
• Takeda H, Lyle S, Lazar AJ, et al. Human sebaceous tumors harbor inactivating mutations in LEF1. Nat Med. 2006;12(4):395-397. PubMed 16550194
• Muir-Torre Syndrome. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. NCBI Bookshelf NBK513271
• Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS

Mis à jour le 24 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau

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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Le syndrome de Gianotti-Crosti (ou acrodermatite papuleuse infantile) est une éruption cutanée bénigne d’origine virale qui touche principalement les enfants âgés de 6 mois à 12 ans. Elle se manifeste par des papules rougeâtres symétriques sur le visage, les membres et les fesses, et disparaît spontanément en quelques semaines sans aucun traitement. Décrit pour la première fois par les dermatologues italiens Gianotti (1955) et Crosti (1956), ce syndrome est aujourd’hui reconnu comme une réaction immune non spécifique à diverses infections virales.

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Présentation clinique

L’éruption de Gianotti-Crosti est très caractéristique dans sa distribution et son aspect :

Aspect des lésions

• Papules érythémateuses (rouge rosé à rouge vif), monomorphes, à surface lisse ou légèrement kératosique ;
• Taille habituelle : 2 à 5 mm de diamètre ;
• Lésions bien délimitées, non confluentes (elles ne se rejoignent pas pour former des plaques) ;
• Parfois légèrement vésiculaires (aspect lipoïde) ou papulo-vésiculeuses.

Distribution acrale et symétrique

La distribution est l’une des clés diagnostiques : les papules s’étendent de façon symétrique sur :

• le visage (joues surtout) ;
• les membres (faces d’extension : coudes, avant-bras, tibias, genoux, dos des mains et des pieds) ;
• les fesses.

Le tronc est épargné, ce qui aide à différencier le syndrome de Gianotti-Crosti d’autres éruptions virales comme le pityriasis rosé de Gibert ou la roséole.

Symptômes associés

• Prurit absent ou modéré : contrairement à une allergie, les papules de Gianotti-Crosti démangent peu ;
• Parfois une légère fièvre et une adénopathie (ganglions palpables) en début d’éruption ;
• En cas d’hépatite B associée : ictère, hépatomégalie (dans la forme virale originelle décrite par Gianotti).

Évolution

L’éruption dure en moyenne 3 à 8 semaines, parfois jusqu’à 4 mois. Elle régresse spontanément sans laisser de cicatrices. Des récidives sont exceptionnelles.

Causes : quels virus peuvent déclencher un Gianotti-Crosti ?

Le syndrome de Gianotti-Crosti est une réaction immunitaire cutanée déclenchée par de nombreux virus ou vaccinations :

Diagnostic

Diagnostic clinique

Le diagnostic est avant tout clinique, basé sur l’aspect typique des papules et leur distribution acrale symétrique chez un enfant. Il n’est généralement pas nécessaire de faire une biopsie cutanée.

Bilan complémentaire recommandé

Un bilan sanguin simple est réalisé pour rechercher le virus déclenchant et écarter une hépatite :

Diagnostics différentiels

Le dermatologue devra notamment écarter :

• la gale (prurit intense, sillons acariens, atteinte familiale) ;
• le lichen plan (papules violacées, adulte, prurit) ;
• l’eczéma atopique (distribution différente, terrain atopique) ;
• la dermite de contact (notion d’exposition à un allergène).

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Traitement

Traitement symptomatique si nécessaire

• Prurit modéré → antihistaminique oral (cétirizine, loratadine) pendant quelques jours si l’enfant gratte ;
• Surinfection bactérienne (rare) → antiseptique local ou antibiotique selon l’étendue ;
• Hépatite B associée → prise en charge hépatologique spécialisée si transaminases élevées.

Ce qu’il ne faut pas faire

• Ne pas prescrire de corticoïdes locaux en première intention : ils n’accélèrent pas la guérison et peuvent modifier l’aspect clinique ;
• Ne pas prescrire d’antibiotiques (éruption d’origine virale) ;
• Ne pas rassurer trop vite sans bilan : l’antigène HBs doit être recherché systématiquement.

Pronostic et évolution

Le pronostic du syndrome de Gianotti-Crosti est excellent dans la grande majorité des cas :

• Guérison spontanée complète en 3 à 8 semaines, parfois jusqu’à 12 semaines ;
• Pas de cicatrices, pas de séquelles cutanées ;
• Récidives exceptionnelles ;
• Le pronostic dépend principalement de l’étiologie virale sous-jacente (notamment l’hépatite B si elle est identifiée).

Questions fréquentes sur le syndrome de Gianotti-Crosti

Le syndrome de Gianotti-Crosti est-il contagieux ?

L’éruption cutanée elle-même n’est pas contagieuse. En revanche, le virus qui la déclenche peut se transmettre (notamment l’EBV via la salive). Cependant, la contagiosité du virus ne signifie pas que les contacts développeront à leur tour un Gianotti-Crosti : la réaction cutanée dépend de la réponse immunitaire individuelle de l’enfant.

Doit-on garder l’enfant à la maison ou peut-il aller à l’école ?

L’enfant peut en général continuer à aller à l’école, car l’éruption elle-même n’est pas contagieuse. Si le virus déclenchant est l’hépatite B, une information peut être transmise au médecin scolaire, mais l’éviction n’est pas systématique. En cas de doute, demandez l’avis de votre médecin.

Combien de temps dure l’éruption ?

L’éruption dure en moyenne 3 à 8 semaines, mais peut persister jusqu’à 3 ou 4 mois dans certains cas, notamment lorsque l’EBV est en cause. La disparition est progressive et spontanée. Pendant cette période, l’état général de l’enfant est habituellement peu affecté.

Faut-il faire une biopsie cutanée ?

Non, dans la grande majorité des cas. Le diagnostic est clinique. Une biopsie n’est envisagée qu’en cas de doute diagnostique persistant, par exemple si la présentation est atypique ou si le bilan ne retrouve pas d’agent viral et que le tableau ne régresse pas spontanément.

Le vaccin contre l’hépatite B peut-il déclencher un Gianotti-Crosti ?

Oui, des cas bien documentés de syndrome de Gianotti-Crosti post-vaccinal ont été rapportés après plusieurs vaccins (hépatite B, DTP, ROR). L’évolution reste identique à la forme infectieuse : bénigne et spontanément résolutive. Cette réaction, bien que rare, ne contre-indique pas les rappels vaccinaux.

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Références scientifiques

• Brandt O, Abeck D, Gianotti R, Burgdorf W. Gianotti-Crosti syndrome. J Am Acad Dermatol. 2006 Jan;54(1):136-45. PMID 16384766
• Taieb A, Plantin P, Du Pasquier P, Guillet G, Maleville J. Gianotti-Crosti syndrome: a study of 26 cases. Br J Dermatol. 1986 May;114(5):567-73. PMID 3718845
• Chuh AA, Chan HH, Chiu SS, Lim WL, Lam SK. A prospective case series study of Gianotti-Crosti syndrome. Acta Derm Venereol. 2004;84(3):205-8. PMID 15202839
• Orphanet. Acrodermatite de Gianotti-Crosti (ORPHA:324). orpha.net

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Qu’est-ce qu’un acrochordon ?

L’acrochordon est une tumeur conjonctive bénigne – une sorte de « hernie » du tissu sous-cutané qui se forme sous la peau et s’y accroche par une base étroite appelée pédicule. Il se présente comme une petite boule souple, de couleur chair à rosée, parfois marron, suspendue à la peau comme une petite tétine. Le terme médical molluscum pendulum décrit précisément cet aspect pendant caractéristique.

On les retrouve principalement dans les zones de frottement et les plis cutanés :

• Cou – localisation la plus fréquente (72 % des cas selon les séries)
• Aisselles
• Aine et haut des cuisses
• Sous les seins
• Paupières

Ils peuvent aussi être marrons et être confondus avec des grains de beauté – d’où l’intérêt d’une consultation pour confirmer le diagnostic.

Cas particulier : la dermatosis papulosa nigra

Chez les personnes à peau noire ou mate, les acrochordons peuvent être très nombreux sur le visage – on parle alors de dermatosis papulosa nigra. Cette forme est particulièrement fréquente chez les personnes d’origine africaine ou afro-caribéenne, avec une prévalence pouvant dépasser 30 % dans certaines populations. C’est une variante bénigne, sans aucune gravité, mais qui peut représenter une gêne esthétique importante et justifie un traitement adapté aux phototypes foncés (voir notre article sur les soins des peaux noires et métisses).

Pourquoi apparaissent-ils ? Les causes des acrochordons

La formation des acrochordons résulte d’une combinaison de facteurs mécaniques, métaboliques et génétiques. Plusieurs éléments favorisants sont bien documentés :

Comment évoluent les acrochordons ?

Les acrochordons sont bénins et n’évoluent pas vers un cancer. Leur histoire naturelle peut prendre deux formes :

• Thrombose spontanée : après un traumatisme (frottement d’un collier, d’un col de chemise), l’acrochordon peut devenir rouge et douloureux, puis noircir (nécrose) et tomber seul en quelques jours. Ce phénomène est sans danger.
• Persistance indéfinie : la grande majorité des acrochordons reste stable des années, avec une augmentation progressive du nombre avec l’âge.

Acrochordon ou grain de beauté : comment faire la différence ?

L’acrochordon peut être confondu avec plusieurs autres lésions cutanées. Le tableau ci-dessous résume les distinctions cliniques essentielles :

En cas de doute clinique, une dermatoscopie permet de lever toute ambiguïté sans geste invasif.

Acrochordons et syndrome métabolique : un signal à ne pas ignorer

Le lien entre les acrochordons multiples et le syndrome métabolique est aujourd’hui bien documenté dans la littérature dermatologique. Des études récentes montrent que la présence de nombreux acrochordons – particulièrement dans les plis – peut constituer un signe cutané d’insulinorésistance ou de diabète de type 2 non diagnostiqué.

Le mécanisme impliqué passe par l’IGF-1 (insulin-like growth factor 1), dont les récepteurs sont surexprimés dans le tissu des acrochordons par rapport à la peau saine. L’hyperinsulinisme chronique stimulerait ainsi la prolifération des fibroblastes cutanés, favorisant la formation de ces lésions dans les zones de frottement.

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Comment traiter et éliminer les acrochordons ?

L’abstention est tout à fait légitime – les acrochordons sont bénins et ne nécessitent aucun traitement médical obligatoire. Le traitement est indiqué uniquement en cas de gêne esthétique ou fonctionnelle (frottement douloureux, accrochage vestimentaire). Plusieurs techniques sont disponibles en cabinet de dermatologie :

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Questions fréquentes sur les acrochordons

Qu’est-ce qu’un acrochordon et est-ce dangereux ?

Un acrochordon (molluscum pendulum, grain de peau, petite excroissance molle) est une petite tumeur bénigne cutanée composée de tissu fibreux lâche recouvert d’un épiderme normal. Il ne dégénère pas en cancer et n’évolue pas vers une forme maligne. Il peut être simplement inesthétique ou gênant mécaniquement. On en compte parfois des dizaines sur une même personne sans signification pathologique grave. Environ 50 à 60 % des adultes en développent au moins un au cours de leur vie.

Pourquoi apparaissent des acrochordons ?

Les facteurs favorisants identifiés sont : l’âge (prévalence de 46 % après 50 ans, 59 % après 70 ans) ; le surpoids et l’obésité (friction dans les plis, insulinorésistance) ; le diabète de type 2 ; la grossesse (modifications hormonales) ; et la prédisposition génétique. Le papillomavirus (HPV) a été détecté dans certains acrochordons mais son rôle causal reste discuté dans la littérature médicale.

Comment traiter les acrochordons ?

Le traitement n’est nécessaire que s’ils sont gênants ou inesthétiques. Les options efficaces en cabinet sont : la cryothérapie à l’azote liquide (1 à 2 séances – méthode rapide) ; l’électrocoagulation (très précise, avec peu de cicatrice) ; l’excision au ciseau fin ou au bistouri sous anesthésie locale. Des dispositifs en vente libre (cryothérapie douce, acide trichloracétique) existent mais sont moins précis qu’un geste médical. La ligature à domicile est à proscrire (risque d’infection et de nécrose).

Peut-on enlever un acrochordon soi-même ?

Il est déconseillé de tenter l’ablation soi-même par ligature (fil) ou coupure. Les risques sont : infection bactérienne, saignement difficile à contrôler si le pédoncule est épais, nécrose douloureuse, et surtout erreur de diagnostic si la lésion n’est pas un acrochordon. Seul un médecin peut confirmer le diagnostic et réaliser le geste correctement. En cabinet, c’est une procédure rapide (quelques minutes) et quasi indolore avec anesthésie locale.

Les acrochordons sont-ils contagieux ?

Non, les acrochordons ne sont pas contagieux. Ce sont des tumeurs bénignes d’origine fibroblastique, non infectieuses, qui ne se transmettent pas par contact. La présence de HPV dans certains acrochordons est un phénomène de co-présence et non de contagiosité directe. Une personne avec de nombreux acrochordons n’est pas plus à même d’en « transmettre » à son entourage qu’une personne qui a des taches de rousseur.

Acrochordons et diabète : quel lien ?

Des études établissent une association entre les acrochordons multiples et le syndrome métabolique (insulinorésistance, diabète de type 2). Ce lien serait médié par l’IGF-1 (insulin-like growth factor 1), dont les récepteurs sont surexprimés dans le tissu des acrochordons et qui stimule la prolifération des fibroblastes cutanés en situation d’hyperinsulinisme chronique. Chez un patient présentant de très nombreux acrochordons, un dosage de glycémie à jeun peut être proposé.

Les acrochordons récidivent-ils après traitement ?

L’ablation d’un acrochordon est définitive pour la lésion traitée. Cependant, de nouveaux acrochordons peuvent apparaître à d’autres endroits si les facteurs favorisants persistent (surpoids, âge avancé). Il n’existe pas de prévention totalement efficace en dehors de la réduction des facteurs de risque modifiables (perte de poids, contrôle glycémique, limitation des frottements vestimentaires).

Le traitement des acrochordons est-il remboursé ?

L’ablation des acrochordons n’est en général pas prise en charge par l’Assurance Maladie, car il s’agit d’un acte à visée esthétique ou de confort. En revanche, si une biopsie s’avère nécessaire pour analyser une lésion atypique et écarter un diagnostic différentiel (nævus, carcinome), l’acte anatomopathologique peut être remboursé. Il est recommandé de se renseigner auprès du cabinet dermatologique avant la consultation.

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Références scientifiques

1. Wali V, Wali VV. Assessment of Various Biochemical Parameters and BMI in Patients with Skin Tags. J Clin Diagn Res. 2016;10(1):BC09-11. PMID 26894056
2. Fang CEH, Crowe C, Murphy A, O’Donnell M, Finucane FM. Cross-sectional study of the association between skin tags and vascular risk factors in a bariatric clinic-based cohort of Irish adults with morbid obesity. BMC Res Notes. 2020;13(1):156. PMID 32178726
3. Köseoğlu HG, Bozca BC, Başsorgun CI, Sarı R, Akbaş SH, Karakaş AA. The role of insulin-like growth factor in acrochordon etiopathology. BMC Dermatol. 2020;20:14. PMID 33143702

Source institutionnelle : Haute Autorité de Santé – has-sante.fr

Ongles épais (onychauxis) : causes et traitements

Un ongle qui s’épaissit progressivement, surtout au niveau des orteils, est le plus souvent lié à une mycose de l’ongle ou à un psoriasis unguéal, deux causes qui se ressemblent cliniquement et nécessitent des traitements très différents. Chez la personne âgée, un épaississement isolé sans autre cause identifiée est appelé onychauxis et reste le plus souvent bénin.

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Causes fréquentes d’un ongle épaissi

Plusieurs causes peuvent épaissir un ongle, parfois associées entre elles :

• La mycose de l’ongle (onychomycose) est la cause la plus fréquente, surtout aux pieds : l’ongle devient épais, jaunâtre, friable et se décolle parfois du lit unguéal.
• Le psoriasis unguéal peut donner un tableau très proche (épaississement, effritement), avec souvent d’autres signes évocateurs (dépressions ponctuées, taches saumonées).
• Un traumatisme répété (chaussures trop étroites, sport, microtraumatismes) épaissit progressivement l’ongle, en particulier du gros orteil.
• Chez la personne âgée, l’onychauxis et l’onychogryphose (ongle qui s’incurve en griffe) sont liés au ralentissement de la pousse et à une mauvaise circulation locale.
• Plus rarement, une insuffisance artérielle ou veineuse des membres inférieurs favorise l’épaississement unguéal.

Quand consulter ?

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Le problème d’ ongle épaissi nécessite une consultation médicale

Le médecin va tout d’abord demander vos antécédents ( les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).
Ensuite il fera le point avec vous sur les problèmes que vous présentez (date de début, durée, signes d’accompagnement… )

Et il vous examinera, parfois au besoin d’une lampe grossissante. Si vous voyez un dermatologue, ce dernier peut utiliser un dermoscope (sorte de loupe posée à même la peau) et il pourra vous proposer de prendre en photo vos lésions. Il fera ensuite le point sur les causes possible de cet épaississement de l’ongle (hypertrophie des bourrelets… ) et les traitements possibles, au besoin après un prélèvement mycologique.

Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas d’ongle épaissi

On peut citer parmi ceux-ci :

Les mycoses des ongles

Le psoriasis des ongles

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement : traitement antifongique local ou par voie orale pour la mycose, traitement spécifique du psoriasis unguéal si besoin, ou simple découpe régulière et soins de pédicurie pour l’onychauxis simple du sujet âgé.

Mycose d’ongle ou psoriasis?

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Questions fréquentes sur les ongles épais

Références

Cet article a été rédigé et vérifié à partir des données actuelles de la science :

• Singh G, Haneef NS, Uday A. Nail changes and disorders among the elderly. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2005;71(6):386-92. PMID 16394478
• Liu M, Kang Y, Zhang R. The Prevalence of Onychomycosis in Psoriasis Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. Mycoses. 2025;68(2):e70035. PMID 39962858
• Fonseca GP, Werner B, Seidel G, Staub HL. Comparative microscopic analysis of nail clippings from patients with cutaneous psoriasis and psoriatic arthritis. An Bras Dermatol. 2017;92(1):21-25. PMID 28225951
• Haute Autorité de Santé

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Plaques rouges qui grattent sur le ventre : causes, diagnostic et quand consulter

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Dans cet article, je passe en revue les principales causes de plaques prurigineuses abdominales, les indices diagnostiques qui permettent de les distinguer et les principes généraux de prise en charge.

Sommaire

• Comprendre une plaque prurigineuse abdominale
• Les principales causes : tableau comparatif
• Dermatite atopique
• Psoriasis
• Eczéma de contact (allergie au nickel)
• Pityriasis rosé de Gibert
• Mycose cutanée (dermatophytie)
• Gale
• Urticaire
• Molluscums contagiosum
• Impétigo
• Quand et comment consulter ?
• Articles liés
• FAQ
• Références scientifiques

Comprendre une plaque prurigineuse sur le ventre

Une plaque cutanée est, en dermatologie, une lésion surélevée ou non, d’au moins 1 cm de diamètre, présentant une modification de couleur et/ou de texture par rapport à la peau saine environnante. Sur le ventre, la surface cutanée est large et les vêtements créent des frottements permanents ; la transpiration dans les plis abdominaux peut en outre macérer la peau et favoriser l’apparition de certaines dermatoses (mycoses, intertrigo). La peau abdominale est également moins exposée au soleil que les membres, ce qui peut modifier l’aspect clinique de certaines affections.

Plusieurs éléments orientent le diagnostic dès la première observation :

Vue d’ensemble des causes : tableau comparatif

Dermatite atopique

La dermatite atopique est la première cause de plaques prurigineuses chez l’enfant et le jeune adulte. C’est une maladie inflammatoire chronique liée à une dysfonction de la barrière cutanée, entretenue par une réponse immunitaire de type Th2. Sur le ventre, les lésions se présentent typiquement comme des plaques sèches et rugueuses, parfois légèrement hypopigmentées par rapport à la peau saine – un signe évocateur souvent négligé. Les grands plis (coudes, derrière les genoux) sont les sites de prédilection classiques, mais le tronc abdominal peut être touché, notamment chez l’enfant en bas âge où la distribution est volontiers diffuse.

Le prurit est intense, volontiers nocturne, et son retentissement sur la qualité de vie peut être considérable. Les poussées sont favorisées par la chaleur, la sudation, certains tissus synthétiques et le stress. La prise en charge repose sur l’émollientation quotidienne de la peau, les dermocorticoïdes en poussée, et pour les formes sévères les immunomodulateurs topiques ou les biothérapies (dupilumab).

Psoriasis

Le psoriasis est une dermatose inflammatoire chronique touchant environ 2 à 3 % de la population. Sur le ventre, il réalise des plaques érythémato-squameuses bien délimitées, recouvertes de squames blanchâtres, localisées de façon caractéristique autour de l’ombilic (nombril). Cette localisation péri-ombilicale est l’une des plus fréquentes sur le tronc et doit être systématiquement recherchée lors de l’examen dermatologique. Une étude publiée dans Pubmed a montré que le psoriasis ombilical était associé à un indice de masse corporelle plus élevé, le frottement des vêtements sur cette zone jouant probablement un rôle de facteur de Koebner local.

Les démangeaisons sont variables : souvent modérées en phase stable, elles peuvent devenir intenses lors des poussées. Le psoriasis en gouttes (guttate psoriasis), secondaire à une infection streptococcique, peut se manifester par une floraison de petites plaques sur le tronc, parfois difficile à distinguer d’un pityriasis rosé. Voir aussi notre article sur les biothérapies du psoriasis.

Eczéma de contact – l’allergie au nickel du bouton de jean’s

L’eczéma de contact du ventre est souvent la conséquence d’une allergie au nickel du bouton métallique des jeans. La plaque eczémateuse siège alors exactement sous le bouton, dans la région péri-ombilicale basse, avec des vésicules, un suintement et des croûtes lors des poussées. L’éviction de l’allergène est indispensable : certains boutons de jean peuvent être recouverts d’un vernis protecteur ou remplacés par des boutons plastique. Le diagnostic est confirmé par les patch-tests épicutanés. Pour en savoir plus, consultez notre article dédié à l’eczéma du ventre.

Pityriasis rosé de Gibert

Le pityriasis rosé de Gibert est une éruption cutanée bénigne d’origine virale présumée (herpèsvirus humain 6 et 7 souvent impliqués), typique de l’adulte jeune. L’éruption débute par un médaillon initial – une grande plaque ovalaire rose saumoné, souvent sur le tronc ou le ventre – puis, quelques jours à deux semaines plus tard, apparaît une efflorescence de petites plaques ovales dont l’orientation suit les lignes de tension cutanée, réalisant un aspect caractéristique « en sapin de Noël » dans le dos. Les démangeaisons sont modérées, parfois absentes. La guérison est spontanée en 6 à 8 semaines sans traitement spécifique.

Mycose cutanée (dermatophytie)

La mycose de la peau du tronc (souvent due à Trichophyton rubrum ou Trichophyton tonsurans) se présente sous la forme d’une plaque rouge annulaire, à extension centrifuge progressive, avec une bordure active légèrement squameuse et un centre qui tend à s’éclaircir. C’est l’aspect dit « herpès circiné » ou teigne du corps. Les plaques peuvent se multiplier et confluer, réalisant des formes profuses difficiles à rattacher au diagnostic fongique sans examen mycologique. Le traitement repose sur les antifongiques topiques (éconazole, bifonazole) en première intention, ou oraux pour les formes étendues.

Gale

La gale est causée par l’acarien Sarcoptes scabiei var. hominis, transmis par contact cutané direct prolongé. Le ventre est l’une des localisations électives des sillons scabieux et des papules ; les démangeaisons sont caractéristiquement nocturnes, souvent intolérables, et l’atteinte de l’entourage est très évocatrice. Chez l’adulte, les espaces interdigitaux, les poignets, la région ombilicale, les organes génitaux et les fesses sont les sites préférentiels. Un traitement antiparasitaire (perméthrine topique ou ivermectine orale) doit être institué simultanément pour tous les sujets contacts.

Urticaire

L’urticaire réalise des plaques œdémateuses rosées, ressemblant à des piqûres d’ortie, extrêmement prurigineuses. La caractéristique essentielle est la fugacité des lésions : chaque plaque disparaît en moins de 24 heures mais de nouvelles apparaissent sur d’autres zones. L’urticaire peut toucher tout le corps, dont l’abdomen. Les causes sont multiples : médicament, aliment, infection, effort physique, ou idiopathique. Un bilan allergologique est indiqué en cas d’urticaire récidivante ou chronique.

Molluscums contagiosum

Les molluscums contagiosum sont des petites tuméfactions ombiliquées d’origine virale (poxvirus), fréquentes chez l’enfant atopique. Ils siègent souvent sur les plaques d’eczéma, dont ils exploitent la rupture de barrière cutanée pour se propager. Sur le ventre, ils peuvent être nombreux et disséminés. Le traitement, lorsqu’il est nécessaire, peut faire appel à la cryothérapie, l’hydroxyde de potassium topique ou le curetage.

Impétigo

L’impétigo est une infection bactérienne superficielle de la peau, due à Staphylococcus aureus et/ou Streptococcus pyogenes, fréquente chez l’enfant. Les lésions se présentent comme des placards érythémateux recouverts de croûtes jaunâtres caractéristiques dites « en miel ». L’impétigo est très contagieux par contact direct et se propage facilement dans la fratrie ou en collectivité. Le traitement repose sur les antibiotiques locaux (acide fusidique, mupirocine) ou oraux selon l’étendue.

Quand et comment consulter ?

La consultation médicale est indispensable dès lors qu’une plaque persiste plus de quelques jours, s’étend, suinte, ou que les démangeaisons altèrent le sommeil ou la qualité de vie. Avant la consultation, le médecin recueillera vos antécédents personnels et familiaux (atopie, psoriasis), vos traitements en cours, la notion d’un contage (entourage grattant), les circonstances d’apparition et l’évolution dans le temps. L’examen clinique permet souvent de poser le diagnostic. En cas de doute, des examens complémentaires peuvent être demandés : prélèvement mycologique, patch-tests, biopsie cutanée.

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FAQ – Questions fréquentes sur les plaques qui grattent sur le ventre

Peut-on mettre une crème cortisone sur une plaque rouge du ventre sans consulter ?

Il est déconseillé d’appliquer une crème cortisonée sans diagnostic préalable. Certaines causes (gale, mycose) peuvent être aggravées par les corticoïdes topiques. Si les lésions s’étendent malgré le traitement, cela doit alerter. Une consultation – y compris en téléconsultation – permet de sécuriser la prise en charge.

Comment différencier une mycose d’un psoriasis sur le ventre ?

Le psoriasis forme des plaques stables, épaisses, recouvertes de squames argentées, souvent symétriques et volontiers péri-ombilicales. La mycose, elle, s’étend progressivement en anneau avec une bordure active et un centre qui s’améliore. Un prélèvement mycologique (scotch-test ou grattage) peut confirmer le diagnostic fongique en cas de doute.

Une plaque rouge sur le ventre peut-elle être liée à un problème interne grave ?

Dans la grande majorité des cas, les plaques prurigineuses de l’abdomen sont bénignes. Toutefois, une plaque ombilicale nodulaire, saignante ou indurée doit toujours faire évoquer un diagnostic plus sérieux (endométriose cutanée, nodule de sœur Marie-Joseph dans un contexte de cancer viscéral). Une consultation dermatologique est indispensable en cas de plaque atypique résistant aux traitements usuels.

Les plaques sur le ventre en fin de grossesse sont-elles normales ?

Une éruption prurigineuse spécifique de la grossesse, la PUPPP (pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy), peut provoquer des plaques démangeantes sur l’abdomen à partir du troisième trimestre. Elle est bénigne mais nécessite une prise en charge médicale pour soulager les symptômes.

Quel est le lien entre sécheresse cutanée et plaques qui grattent sur le ventre ?

La xérose cutanée (peau sèche) est un facteur aggravant majeur du prurit, quel que soit le diagnostic sous-jacent. Sur l’abdomen, la peau est naturellement plus fine et moins sébacée que sur les membres ; les frottements vestimentaires accentuent la déshydratation cutanée. L’émollientation quotidienne (crèmes nourrissantes, huiles de soin) constitue la base de tout traitement dermatologique du ventre, en complément du traitement spécifique.

Voir aussi :
Dermatite atopique –
Psoriasis –
Eczéma –
Pityriasis rosé de Gibert –
Mycoses cutanées –
Gale –
Dr Ludovic Rousseau, dermatologue

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Références scientifiques (PubMed)

• Byer TT, Morrell DS. Periumbilical allergic contact dermatitis: blue jeans or belt buckles? Pediatr Dermatol. 2004;21(3):223-226. PMID 15165199
• Darsow U, Pfab F, Valet M, et al. Pruritus and atopic dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2011;41(3):237-244. PMID 21207193
• Jeskey J, Kurien C, Blunk H, et al. Atopic Dermatitis: A Review of Diagnosis and Treatment. J Pediatr Pharmacol Ther. 2024;29(6):587-603. PMID 39659858
• Takada M, Kikuchi N, Yamamoto T. Umbilical psoriasis is not relevant to psoriatic arthritis. J Dermatol. 2024;51(7):973-976. PMID 38444095
• Garner KK, Hoy KDS, Carpenter AM. Psoriasis: Recognition and Management Strategies. Am Fam Physician. 2023;108(6):562-573. PMID 38215417
• HAS. Bon usage des dermocorticoïdes dans les maladies de peau. 2014.

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