Mes plaques rouges reviennent toujours au même endroit sur les jambes - est-ce normal ?

Oui, c'est caractéristique des maladies chroniques. Le psoriasis revient typiquement aux mêmes localisations même après traitement. L'eczéma variqueux récidive tant que l'insuffisance veineuse n'est pas traitée. Ce signal indique une prise en charge de fond nécessaire.

Maladie de peau Archives - Page 8 sur 13 - Comprendre et soigner votre peau

Soigner et se debarrasser de l’herpes

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Comment soigner l’herpes

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Malgré l’importance de l’information sur l’herpès, sa contagiosité fait que l’herpes augmente encore dans la population. Le traitement de l’herpès fait partie des stratégies pour l’éliminer et essayer de s’en débarrasser. En effet, la mise au point d’un vaccin anti herpes reste hautement peu probable avant plusieurs années.

Mis à jour le 4 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : L’herpès (labial ou génital) ne se guérit pas définitivement, mais se traite efficacement par antiviraux (aciclovir, valaciclovir) qui réduisent la durée des poussées de 1 à 2 jours s’ils sont pris tôt. Le HSV-2 touche environ 15 % des adultes en France. Les formes sévères ou chez l’immunodéprimé nécessitent une prise en charge spécialisée.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Quand consulter en urgence ?
Chez l’enfant atteint d’eczéma atopique, une poussée d’herpès profuse (syndrome de Kaposi-Juliusberg) est une urgence dermatologique. Un herpès touchant l’œil (kératite herpétique), une atteinte étendue chez un patient immunodéprimé, ou une fièvre associée à des lésions génitales doivent aussi faire consulter sans attendre.

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une

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Herpes de la lèvre chez l'enfant — Herpes de la lèvre chez l’enfant

Quel herpès soigner?

L’herpes est une maladie liée à l’infection par Herpes Simplex Virus 1 et 2 (HSV)

L’herpes buccal ou bouton de fievre est dû généralement à HSV1 et il fait généralement suite a une transmission du virus dans l’enfance

En cas d’herpes buccal, il faut éviter d’embrasser son ou ses partenaires et ses enfants (notamment en cas de dermatite atopique)

Soigner l'herpes de la lèvre — Soigner l’herpes labial ou bouton de fièvre

L’herpès génital, est du généralement dû à HSV2 et il est considéré comme une maladie sexuellement transmissible. En cas d’herpes genital, il faut informer son ou ses partenaires, consulter un médecin et eviter davoir des relations sexuelles génitales ou orales et attendre la guérison complète avant d’en envisager

Comment soigner l’herpes

Soins d’hygiène de l’herpes

Sur le plan de l’hygiène locale, il faut garder les lésions propres et seches et eviter de les toucher avec les doigts car l’herpes peut se transmettre ailleurs sur le corps par manuportage
Sur le plan des traitements, on distingue le traitement de la primo infection de l’herpes, le traitement des récurrences de l’herpès et le traitement préventif de l’herpes

Traitement de la primo infection de l’herpes

Primo infection à l'herpes — Primo infection à l’herpes

Lésions des gencives et lèvres lors de la primo infection à l'herpes — Lésions des gencives et lèvres lors de la primo infection à l’herpes

Le traitement de la primo-infection de l’herpes, qu’il s’agisse d’un herpes buccal ou génital, est generalement effectué au moyen de medicaments antiviraux : Aciclovir et Valaciclovir

Lorsque la voie orale est impossible ou que la poussee de primoinfection d’herpes est trop importante, on peut recourir à des perfusions d’aciclovir.
L’evolution de la primoinfection d’herpes est generalement améliorée rapidement apres le debut du traitement de l’herpes par comprimes ou perfusions

Traitement de la recurrence d’herpes

Traitements prescrits par le médecin

Pour le traitement des recurrences d’herpes, on distingue l’herpes buccal de l’herpes genital

– herpes labial

Si les episodes d’herpes labial sont peu importants et peu genants, on recourt generalement a des cremes contenant des antiviraux (aciclovir creme (Zovirax®), ibacitabine (Cuterpès®), vidarabine phosphate (Vira-MP® gel) … ) à raison de plusieurs applications par jour
Les traitements oraux par comprimes d’aciclovir et de valaciclovir sont le plus souvent reserves aux poussees importantes ou frequentes

Ensuite au stade de croute, on applique des pommades antibiotiques (Fucidine, Mupiderm… ) pour faire tomber les croutes et éviter leur surinfection par le staphylocoque

– herpes genital

Le traitement de l’herpes génital par voie orale (par comprimes d’aciclovir et de valaciclovir) est le plus souvent reserve aux poussees importantes et genantes d’herpes genital, ou en cas de risque de contagion

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Soigner l’herpes AVEC UNE CREME sans ordonnance

Les délais de rendez-vous chez les dermatologues s’allongent d’année en année.

Cependant, ne vous improvisez surtout pas médecin! Consultez votre médecin traitant avant toute chose.

En attendant votre rendez-vous chez le médecin et/ou le dermatologue et le diagnostic précis de votre herpès, vous pouvez tenter de soulager les récurrences de votre herpes de différentes manières et avec des produits disponibles sans ordonnance chez votre pharmacien ou dans une pharmacie sur Internet. Il faut être très prudent avant d’utiliser des crèmes et bien demander conseil à son pharmacien (risque d’allergie de peau, d’aggravation de sa maladie de peau, risque en cas de grossesse ou d’allaitement… )

Parmi ceux-ci on peut citer :

ACICLOVIR 5% crème, HERPESEDERMYL 5%, crème, HERPEVIR 5%, crème, KENDIX 5 POUR CENT, crème, REMEX 5%, crème (Aciclovir)

CONTRE-INDICATIONS

Antécédents d’hypersensibilité à l’aciclovir ou au propylèneglycol.
Application oculaire, intrabuccale ou intravaginale

EFFETS SECONDAIRES

Peu fréquent : des sensations de picotements ou de brûlures transitoires pouvant suivre l’application de la crème, sécheresse cutanée, prurit.
Rare : érythème, eczéma de contact.
Très rare : cas d’urticaire et d’œdème de Quincke

Traitement preventif de l’herpes : se débarrasser de l’herpès?

Il n’est pas possible de se débarrasser de l’herpes. Cependant, en cas de poussees frequentes d’herpes (plus de 6 poussees d’herpes par an), l’aciclovir ou le valaciclovir peuvent etre proposes par le medecin a titre preventif. Le traitement est reevalue en terme d’efficacite au bout de 6 mois.

Précautions à prendre en cas d’herpès

Herpes labial

Toujours prévenir son médecin qu’on a de l’herpès, notamment le dermatologue en cas de soins de peau (dermabrasion, injections dans les rides, laser de la peau, resurfaçage du visage… )

Eviter de contaminer les enfants en les embrassant si on a de l’herpes labial

On risque en cas de contamination d’enfants atteints d’eczema atopique car ils risquent une poussée profuse appelée syndrome de Kaposi Juliusberg

Kaposi Juliusberg chez un enfant atopique

Herpes génital

Il faut toujours prévenir ses partenaires qu’on a eu de l’herpes car il est contagieux même en l’absence de symptomes

En cas d’herpes génital après un rapport non protégé, il faut faire un bilan de MST aupres de son médecin

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Questions fréquentes

L’herpès se guérit-il définitivement ?

Non, le virus reste latent dans les ganglions nerveux à vie après la primo-infection. Les traitements antiviraux réduisent la fréquence, la durée et l’intensité des poussées, mais ne l’éliminent pas de l’organisme.

Combien de temps dure une poussée d’herpès traitée ?

Prise dès les premiers picotements, la valaciclovir ou l’aciclovir raccourcit une poussée de 1 à 2 jours en moyenne par rapport à l’évolution naturelle de 7 à 10 jours.

L’herpès labial est-il contagieux même sans bouton visible ?

Oui. Une excrétion virale asymptomatique existe, en particulier pour l’herpès génital, ce qui explique une part importante des transmissions même en l’absence de lésion visible.

Peut-on soigner un herpès sans ordonnance ?

Les crèmes disponibles sans ordonnance peuvent soulager les formes légères, mais un avis médical reste recommandé pour confirmer le diagnostic et écarter une complication, en particulier lors d’un premier épisode.

Que faire en cas d’herpès génital après un rapport non protégé ?

Il faut consulter un médecin pour réaliser un bilan complet des infections sexuellement transmissibles et informer son ou ses partenaires, car la contagiosité persiste même sans symptôme apparent.

L’herpès est-il dangereux chez un enfant ayant de l’eczéma ?

Oui, un enfant atteint de dermatite atopique risque une poussée herpétique profuse appelée syndrome de Kaposi-Juliusberg, qui constitue une urgence dermatologique nécessitant une prise en charge rapide.

Existe-t-il un vaccin contre l’herpès ?

Non, à ce jour aucun vaccin contre l’herpès simplex n’est disponible en pratique courante malgré des recherches menées depuis plusieurs années.

Références scientifiques

Herpes labialis – revue systématique sur les traitements antiviraux, PMID 19454101
Review of antiviral therapy for herpes labialis, genital herpes and herpes zoster, PMID 15482124
International Valaciclovir HSV Study Group, Valaciclovir versus aciclovir in patient initiated treatment of recurrent genital herpes, PMID 9215092
Haute Autorité de Santé – Prise en charge thérapeutique du patient atteint d’herpès génital

Laser sur angiome

Traitement de l’angiome au laser : tout ce qu’il faut savoir
L’angiome plan (tache de vin) peut être traité efficacement au laser vasculaire. C’est le traitement de référence, recommandé le plus tôt possible – idéalement avant l’âge d’un an chez l’enfant. Voici tout ce que vous devez savoir avant de vous lancer.

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laser vasculaire traitement angiome plan tache de vin

En bref : Le laser à colorant pulsé (PDL, 585-595 nm) est le traitement de référence des angiomes vasculaires (angiome plan, angiome rubis, angiome stellaire). Il cible sélectivement l’oxyhémoglobine sans endommager la peau environnante. Les résultats sont nets dès la 1re séance : 20 à 30 % de blanchiment complet, 70 à 80 % de réduction significative.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Quel laser pour traiter un angiome ?

Plusieurs types de lasers vasculaires peuvent être utilisés, tous ciblant l’hémoglobine contenue dans les globules rouges des vaisseaux de l’angiome :

Laser à colorant pulsé – traitement de référence pour les angiomes plans, recommandé en première intention
Laser KTP
Laser Nd:YAG
Lampes pulsées filtrées

La longueur d’onde de ces lasers vasculaires varie de 530 à 1000 nm. Le choix du laser dépend du type et de la localisation de l’angiome.

Combien de séances de laser faut-il ?

Il est impossible de prévoir à l’avance le nombre exact de séances nécessaires. En pratique :

Un intervalle minimal de 3 mois est respecté entre chaque séance (sauf chez le nourrisson de moins d’un an : toutes les 2 mois)
Certains angiomes peuvent nécessiter plus de 10 séances
L’éclaircissement est progressif et aboutit rarement à une disparition totale, surtout chez l’adulte ou si l’angiome est épais

À quel âge commencer le traitement ?

Il vaut mieux traiter le plus précocement possible, avant l’âge d’un an si possible. Les raisons :

L’angiome s’épaissit avec le temps et répond moins bien au laser
La peau du nourrisson est plus fine, les vaisseaux plus accessibles
Un traitement précoce réduit l’impact psychologique pendant l’enfance

Est-ce que le laser fonctionne bien sur les angiomes ?

Les résultats varient selon les patients. On distingue schématiquement trois groupes :

✅ 1/3 de bons répondeurs : effacement quasi-total de l’angiome
⚠️ 1/3 de répondeurs moyens : effacement variable
❌ 1/3 de non-répondeurs : notamment les angiomes de la lèvre supérieure et du menton

Facteurs de résistance au laser :

Âge avancé (l’angiome s’épaissit)
Angiome pâle (paradoxalement plus difficile à effacer)
Localisation aux membres

Douleur et anesthésie

Les impacts laser sont désagréables (sensation de coup d’élastique), généralement supportables chez l’adulte. Chez l’enfant :

Crème anesthésiante EMLA sous pansement occlusif 2 heures avant la séance
Anesthésie locale injectable si nécessaire
Anesthésie générale pour les angiomes très étendus ou en région médiofaciale – risque anesthésique évalué à 1/12 000

Pour le traitement des paupières, des coques protectrices sont posées au contact de l’œil.

Suites immédiates après la séance laser

Dans les jours qui suivent la séance, la zone traitée présente :

Une trace gris-noir le jour J, puis rouge bordeaux ou marron foncé (purpura) les jours suivants – difficile à camoufler pendant 1 à 2 semaines
Un œdème (gonflement) pendant 2 à 3 jours, plus marqué autour des yeux
Des croûtes possibles, surtout sur les zones mobiles

Soins post-séance : pulvérisations d’eau thermale et crème apaisante pendant 5 jours. Maquillage-camouflage autorisé. Protection solaire totale indispensable dans les suites du traitement.

Risques et effets secondaires du laser

Les effets secondaires à distance sont rares mais possibles, surtout après de nombreuses séances :

Hypopigmentation (taches blanches) – s’atténue spontanément avec le temps
Hyperpigmentation (taches brunes) – plus fréquente sur peaux foncées, favorisée par le soleil, disparaît en quelques mois
Cicatrices en cas de puissance excessive

Précautions post-laser : En cas de surinfection de la zone traitée (rougeur, chaleur, pus), de saignement ou d’apparition de croûtes épaisses après une séance, consultez rapidement votre dermatologue. Une antibiothérapie topique peut être nécessaire pour prévenir une cicatrice définitive.

Questions fréquentes sur le laser angiome

Le traitement laser de l’angiome est-il remboursé ?

Oui, le traitement laser de l’angiome plan est pris en charge par l’Assurance Maladie lorsqu’il est réalisé dans un centre agréé, notamment pour les formes du visage chez l’enfant. Renseignez-vous auprès de votre dermatologue ou centre laser.

Le laser fait-il mal sur un angiome ?

Chez l’adulte, la sensation est comparable à un coup d’élastique – généralement supportable. Chez l’enfant, une crème anesthésiante est appliquée avant la séance. Pour les angiomes étendus, une anesthésie générale peut être proposée.

Combien de temps dure le purpura après une séance laser ?

Le purpura (bleu-rouge foncé) dure en général 1 à 2 semaines. Avec les lasers de nouvelle génération à impulsion longue, sa durée est réduite. Un maquillage-camouflage peut être appliqué dès le lendemain de la séance.

Peut-on s’exposer au soleil après un traitement laser d’angiome ?

Non. Une protection solaire totale est indispensable pendant au moins 4 semaines après chaque séance. L’exposition solaire favorise les hyperpigmentations post-inflammatoires, particulièrement sur les peaux foncées.

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Références médicales

Anderson RR, Parrish JA, Science, 1983, PMID 6836297 – Selective photothermolysis: precise microsurgery by selective absorption of pulsed radiation
Chapas AM et al., Lasers Surg Med, 2007, PMID 17868100 – Efficacy of early treatment of facial port wine stains in newborns
Goldman A, Wollina U, Hautarzt, 2021, PMID 33740081 – Complications after laser treatment of facial vascular lesions
Haute Autorité de Santé – Recommandations dermatologie (HAS)

Plaques qui grattent sur les jambes : 8 causes et traitements

Plaques rouges qui grattent sur les jambes : comment les reconnaître et les distinguer

Les plaques rouges qui démangent sur les jambes sont l’un des symptômes dermatologiques les plus fréquents en consultation. Une plaque – lésion étendue, confluente, couvrant plusieurs centimètres carrés – n’est pas la même chose qu’un bouton isolé. Sa reconnaissance précise change radicalement le diagnostic et le traitement. Or, plusieurs maladies de peau d’aspect très similaire – psoriasis, eczéma, mycose, lichen plan – ont des traitements opposés : appliquer une crème antifongique sur un psoriasis aggrave les lésions, un dermocorticoïde sur une mycose la fait proliférer. La peau des jambes est anatomiquement particulière : sèche, exposée aux traumatismes, dépendante d’une circulation veineuse de retour parfois défaillante. Ces caractéristiques expliquent pourquoi certaines dermatoses y siègent préférentiellement et pourquoi un diagnostic précis, posé par un médecin, est toujours indispensable avant tout traitement.

→ Vous cherchez plutôt des petits boutons (lésions punctiformes) sur la jambe ? Voir l’article dédié : bouton qui gratte sur la jambe.

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Des plaques qui grattent sur les jambes sont dues dans la majorité des cas à l’eczéma, au psoriasis ou à une insuffisance veineuse avec dermite ocre. Chez la personne âgée, la xérose (peau sèche) est la cause numéro un. Le prurigo nodulaire et le lichen simplex chronicus sont deux causes fréquemment sous-diagnostiquées.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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1. La démarche du médecin face à une plaque rouge des jambes

Le médecin commence par un interrogatoire structuré : date de début, évolution (progression, stabilité, régression spontanée), caractère bilatéral ou unilatéral, horaire des démangeaisons (nocturnes ou continues), antécédents personnels ou familiaux de psoriasis ou d’atopie, traitements en cours, contact avec des animaux ou des voyages récents.

L’examen clinique s’appuie sur :

La topographie des lésions : face d’extension des genoux (psoriasis), chevilles et face interne (eczéma variqueux), poignets et jambes (lichen plan), cuisses (kératose pilaire)
Les caractéristiques de la plaque : bords nets ou flous, squames sèches ou suintement, couleur (rouge vif, violacée, rosée, brune)
La dermoscopie – loupe posée à même la peau – qui permet de distinguer les vaisseaux en points rouges (psoriasis), les vaisseaux en glomérules (eczéma nummulaire), le réseau blanc (lichen plan)

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2. Tableau d’orientation : les grandes plaques prurigineuses des jambes

Diagnostic	Aspect de la plaque	Localisation préférentielle	Signe distinctif
Psoriasis	Rouge vif, squames argentées épaisses, bords très nets	Genoux, tibias, faces d’extension	Signe d’Auspitz (saignement en rosée au grattage), plaque symétrique
Eczéma nummulaire	Plaque ronde ou ovale, suintante, mal délimitée, très prurigineuse	Jambes, avant-bras	Vésicules en périphérie, croûtes melicériques, souvent associé à la sécheresse cutanée
Eczéma variqueux	Rouge à brun, squameux, avec pigmentation séquellaire	Chevilles et face interne des jambes	Insuffisance veineuse associée, œdème vespéral, dermite ocre
Mycose cutanée	Plaque arrondie à bordure active squameuse, guérison centrale	Jambes, tronc	Aspect en anneau (herpès circiné), prélèvement positif en mycologie
Lichen plan	Papules violacées polygonales confluant en plaques	Poignets, chevilles, jambes	Stries de Wickham blanches, très prurigineux
Dermatite atopique	Plaques sèches, lichénifiées, à bords flous	Plis du genou, jambes chez l’adulte	Antécédents atopiques personnels ou familiaux, début dans l’enfance
Kératose pilaire	Micropapules folliculaires sur fond érythémateux, aspect « râpe à fromage »	Cuisses, bras (face externe)	Très fréquente chez les sujets jeunes, aggravée en hiver, bénigne
Urticaire	Plaques roses fugaces, migratrices, disparaissant en < 24 h	N’importe où, dont les jambes	Caractère transitoire et migratoire, œdème associé possible

3. Dermatoses inflammatoires chroniques

Kératose pilaire

La kératose pilaire forme de petits boutons rouges et râpeux surtout sur les cuisses et le haut des bras, parfois confluant en plaques érythémateuses diffuses.

Keratose pilaire — Kératose pilaire du bras

Voir l’article consacré à la kératose pilaire.

Dermatite atopique

La dermatite atopique touche surtout les enfants et les jeunes adultes. Elle donne des plaques sèches et rugueuses des jambes, des plis et derrière les genoux.

Voir l’article sur la dermatite atopique.

Psoriasis

Le psoriasis en plaques siège élecitement sur les genoux et les tibias : plaques bien délimitées, rouge vif, recouvertes de squames argentées épaisses. Il touche 2 à 3 % de la population mondiale. Le prurit est présent dans 60 à 90 % des cas. Son impact sur la qualité de vie est majeur – les jambes constituent l’une des localisations les plus invalidantes, notamment dans la vie sociale. La prévalence mondiale est estimée à 2 % soit 60 millions de personnes – Griffiths et al., Clin Exp Dermatol 2021 (PMID 34001566).

Voir l’article sur le psoriasis.

Eczéma des jambes

L’eczéma peut donner des plaques très prurigineuses sur les jambes. Ses causes sont multiples : eczéma variqueux lié à l’insuffisance veineuse, eczéma nummulaire (plaques rondes en « pièces de monnaie »), eczéma de contact allergique, ou dermatite atopique. Voir l’article détaillé sur l’eczéma des jambes.

Lichen plan

Le lichen plan prend la forme de papules violacées polygonales très prurigineuses, siégeant sur les poignets et les jambes. Les stries de Wickham – lignes blanches visibles à la dermoscopie – sont caractéristiques.

Urticaire

L’urticaire a la forme de piqûres d’orties, démange beaucoup, mais chaque plaque disparaît en moins de 24 heures et migre – c’est ce caractère fugace et migratoire qui distingue l’urticaire de toutes les autres plaques.

4. Causes infectieuses

Mycose de la peau (dermatophytie)

La mycose cutanée se présente comme une plaque arrondie à bordure active squameuse et érythémateuse, s’agrandissant progressivement par la périphérie, avec parfois une guérison centrale – donnant l’aspect caractéristique en anneau (herpès circiné). Elle peut être prurigineuse.

Molluscum contagiosum

De petites tuméfactions nacrées ombiliquées d’origine virale, parfois posées sur des plaques d’eczéma chez l’enfant atopique. Voir l’article consacré aux molluscums contagiosums.

Impétigo

L’impétigo peut donner des plaques croûteuses jaunâtres melicériques sur fond rouge, fréquentes chez l’enfant, très contagieuses.

Voir l’article consacré à l’impétigo.

5. Plaques liées à la circulation veineuse

L’insuffisance veineuse chronique est une cause très fréquente et souvent méconnue de plaques rouges et prurigineuses des jambes, particulièrement après 50 ans. La stase veineuse génère une inflammation locale qui se traduit par un eczéma variqueux : plaques rouges squameuses prurigineuses, siégeant autour des chevilles et sur la face interne des jambes, souvent accompagnées d’une dermite ocre (coloration brun-ocre liée aux dépôts d’hémosidérine) et d’un œdème vespéral.

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6. Psoriasis eczématisé : le piège diagnostique

Il existe une forme souvent méconnue qui concerne 5 à 10 % des patients atteints de psoriasis : le psoriasis eczématisé. Ces patients présentent des plaques qui ressemblent cliniquement à un eczéma – vésicules, suintement, prurit intense – mais sur un fond de psoriasis sous-jacent. La biopsie révèle alors des signes mixtes : spongiose (eczéma) et acanthose avec parakératose (psoriasis). Ce tableau trompeur conduit fréquemment à des traitements inadaptés, puisque les dermocorticoïdes seuls ne suffisent pas – une approche combinée est nécessaire – Feldmeyer et al., J Eur Acad Dermatol Venereol 2023 (PMID 36772926).

7. Quand consulter en urgence ?

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.

⚠ Consultez rapidement si :

Plaques qui s’étendent rapidement ou suintent
Gonflement important du membre inférieur avec rougeur chaude (érysipèle possible)
Ulcère de jambe associé aux plaques
Démangeaisons nocturnes intenses avec entourage atteint (gale)

Questions fréquentes

Pourquoi ma jambe (ou mes jambes) gratte-t-elle surtout le soir ?

Les démangeaisons des jambes s’aggravent souvent en fin de journée et le soir pour trois raisons qui se cumulent : la chaleur du lit et des couvertures dilate les petits vaisseaux et amplifie la sensation de prurit, la vasodilatation naturelle du soir favorise la libération d’histamine, et il y a simplement moins de distractions pour détourner l’attention de la démangeaison qu’en pleine journée d’activité. Que la gêne touche une seule jambe ou les deux, la démarche diagnostique reste la même : peau sèche (xérose), eczéma, psoriasis ou insuffisance veineuse sont les causes les plus fréquentes selon l’aspect des plaques.

Comment distinguer une plaque de psoriasis d’une plaque d’eczéma sur les jambes ?

Le psoriasis se présente typiquement par des plaques bien délimitées, rouge vif, avec des squames épaisses argentées et sèches, siégeant sur les faces d’extension (genoux, tibias). L’eczéma est plus suintant, moins bien délimité, avec des vésicules en périphérie, et prédomine dans les plis (derrière les genoux) ou autour des chevilles (forme variqueuse). En pratique, la distinction peut être difficile – surtout dans les formes de psoriasis eczématisé qui touchent 5 à 10 % des psoriasiques. La dermoscopie et la biopsie tranchent dans les cas douteux.

Une plaque ronde sur la jambe est-elle forcément une mycose ?

Pas du tout. L’eczéma nummulaire (en pièce de monnaie), le psoriasis guttata et même certains carcinomes basocellulaires superficiels peuvent donner des plaques arrondies. La mycose (herpès circiné) se reconnaît à sa bordure active qui s’agrandit en périphérie avec une légère guérison centrale. Un prélèvement mycologique (grattage indolore à la bordure de la plaque, analyse en laboratoire) est indispensable pour confirmer ou infirmer un champignon avant de débuter un antifongique.

Mes plaques rouges sur les jambes reviennent toujours au même endroit – est-ce normal ?

Oui, c’est caractéristique de plusieurs maladies chroniques. Le psoriasis revient typiquement aux mêmes localisations (genoux, tibias) même après traitement local efficace – c’est sa nature récidivante. L’eczéma variqueux récidive tant que l’insuffisance veineuse sous-jacente n’est pas traitée. Si vos plaques réapparaissent toujours au même endroit après chaque traitement, c’est le signal d’une maladie chronique nécessitant une prise en charge de fond – biothérapies pour le psoriasis sévère, traitement veineux pour l’eczéma variqueux.

La peau sèche des jambes peut-elle expliquer les démangeaisons sans plaque visible ?

Oui. La xérose cutanée (peau très sèche) est une cause fréquente de démangeaisons des jambes sans lésion visible, surtout en hiver sous l’effet du chauffage et du froid. Elle se traite par une hydratation quotidienne avec un émollient riche (crème à base de céramides, urée ou beurre de karité) appliqué après la douche sur peau encore légèrement humide. Si les démangeaisons persistent plus de 6 semaines sans amélioration sous émollient, un bilan médical est recommandé pour éliminer une cause systémique.

Peut-on confondre un psoriasis des jambes avec un cancer de la peau ?

Certains cancers cutanés rares – notamment le mycosis fongoïde (lymphome cutané T épidermotrope) et la maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ) – peuvent se présenter sous forme de plaques rouges squameuses ressemblant à un psoriasis ou un eczéma chronique. Ce sont des maladies rares, mais c’est précisément pourquoi toute plaque fixe résistant à un traitement bien conduit pendant 6 à 8 semaines chez un adulte de plus de 50 ans mérite une biopsie. Le dermatologue est formé à reconnaître ces présentations atypiques.

Voir aussi :
Bouton qui gratte sur la jambe –
Eczéma des jambes –
Psoriasis –
Lichen plan –
Mycose cutanée –
Dermoscopie –
À propos du Dr Rousseau

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Tout le guide démangeaisons – Dr Rousseau

Retrouvez l’ensemble des articles du cluster démangeaisons, rédigés par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue.

Sous-cluster Plaques qui grattent

Références scientifiques

Raharja A, Mahil SK, Barker JN. Psoriasis: a brief overview. Clin Med (Lond). 2021;21(3):170-173. PMID 34001566
Lauffer F, Eyerich K. Eczematized psoriasis – a frequent but often neglected variant of plaque psoriasis. J Dtsch Dermatol Ges. 2023;21(5):445-453. PMID 36772926
Elmets CA, Korman NJ, Prater EF, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with topical therapy. J Am Acad Dermatol. 2021;84(2):432-470. PMID 32738429
Ständer S, Weisshaar E, Mettang T, et al. Clinical classification of itch: a position paper of the International Forum for the Study of Itch. Acta Derm Venereol. 2007;87(4):291-294. PMID 17598029
HAS. Bon usage des dermocorticoïdes dans les maladies de peau. 2014.

Médicaments photosensibilisants

Mis à jour le 27 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Les substances photosensibilisantes appliquées sur la peau (crèmes, cosmétiques, parfums, filtres UV) sont responsables de 88 % des photopatch tests positifs selon une grande étude nord-américaine, l’octocrylène et la benzophénone-3 étant les filtres solaires les plus fréquemment en cause. Contrairement aux médicaments pris par voie orale, la réaction reste limitée à la zone où le produit a été appliqué.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Photosensibilisants de contact

Allergie solaire à un médicament — Allergie solaire à un photosensibilisant

Un produit photosensibilisant rend la peau plus sensible au soleil, provoquant sur la peau exposée au soleil des rougeurs, boutons, démangeaisons… : l’éruption apparaît après les expositions solaires et les boutons tendent à disparaître en hiver.

On distingue les photosensibilisants internes et externes :

– Le photosensibilisant interne est pris par exemple par voie orale. Il rend donc toute la peau sensible au soleil : les boutons siègent électivement sur les zones exposées au soleil, et sont souvent délimités par les vêtements. Ainsi, habituellement, seuls le visage, le décolleté, la nuque, le dos des mains et les avant-bras sont atteints, sauf en cas d’exposition à la plage par exemple. Les plus fréquents sont des médicaments photosensibilisants

– Le photosensibilisant de contact externe provoque une éruption là où il est appliqué et si cette zone est exposée au soleil. Ainsi, une photosensibilisation à une crème de jour va se manifester uniquement par des lésions du visage, une photosensibilisation à une crème anti-inflammatoire va entraîner des boutons au niveau de l’articulation traitée puis exposée au soleil, etc.

Médicaments topiques (cremes…)

Ces médicaments appliqués directement sur la peau peuvent sensibiliser uniquement la zone traitée : le kétoprofène en gel (Kétum®) est l’un des photosensibilisants de contact les mieux documentés et les plus fréquents.

Aminolévulinate de méthyle (Metvixia®)
Chlortétracycline (Auréomycine®)
Diclofénac (Solaraze®)
Diphénhydramine (Butix®)
Fluorouracil (Efudix®)
Kétoprofène (Kétum®)
Peroxyde de benzole (Cutacnyl®)
Piroxicam (Geldène®)
Prométhazine (Phénergan®)
Sulfadiazine (Flammazine®)

Antiseptiques

Certains antiseptiques utilisés au quotidien, notamment dans des savons ou des déodorants, peuvent sensibiliser la peau au soleil au niveau des zones où ils sont appliqués.

Bithionol (savons)
Fentichlor (antifongique)
Triclocarban (Solubacter®)
Triclosan (déodorants)

Cosmétiques

Les filtres UV chimiques des crèmes solaires figurent parmi les photoallergènes de contact les plus fréquents, tout comme certains parfums et teintures capillaires.

Acide para-aminobenzoïque, cinnamates, octocrylène, benzophénones, dibenzoylméthane, benzylidène camphre (filtres solaires)
Baume du Pérou
Eosine
Essence de bergamote
Mousse du chêne, 6-métylcoumarine (parfums)
Paraphénylènediamine (teintures capillaires)

Végétaux

Le contact avec certaines plantes suivi d’une exposition au soleil peut provoquer une phytophotodermatose, une réaction qui ressemble à une brûlure mais qui suit précisément la forme du contact avec la plante (feuille, jus, éclaboussure).

Furocoumarines (angélique, céleri, citron, figue, panais, persil)
Lactones sesquiterpéniques (artichaut, chrysanthème, dahlia, frullania, laitue, lichens, pissenlit)

Consultez rapidement si : l’éruption s’étend au-delà de la zone d’application, des cloques apparaissent, ou la peau devient suintante ou douloureuse. Arrêtez le produit suspecté et n’appliquez rien d’autre en attendant un avis médical.

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Crèmes solaires

En cas d’allergie à la creme solaire

Eusolex 232 (acide phénylbenzimidazole sulfonique)
Eusolex 6300 3 (4-méthylbenzidylène camphre),
Parsol MCX (octylméthoxycinnamate),
Eusolex 4360 (oxybenzone),
Parsol 1789 (butylméthoxydibenzoylméthane),

la photosensibilisation peut mimer une photosensibilisation interne si la creme a été mise sur toutes les zones photoexposées

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Questions fréquentes

Ma crème solaire peut-elle provoquer une allergie au soleil ?
Oui : les filtres UV chimiques, en particulier l’octocrylène et la benzophénone-3, sont aujourd’hui les premiers responsables des photoallergies de contact. En cas de réaction, essayez une crème solaire minérale (oxyde de zinc, dioxyde de titane), qui ne contient pas ces filtres organiques.

Comment savoir si c’est un produit appliqué sur la peau et non un médicament pris par voie orale ?
Une photosensibilisation de contact reste limitée à la zone où le produit a été appliqué (visage pour une crème de jour, articulation pour un gel anti-inflammatoire), alors qu’un médicament pris par voie orale touche toutes les zones exposées au soleil, même celles où rien n’a été appliqué.

Le kétoprofène gel (Kétum) est-il vraiment risqué au soleil ?
Oui, c’est l’un des photosensibilisants de contact les mieux documentés. L’ANSM recommande de couvrir la zone traitée et d’éviter toute exposition solaire pendant le traitement et les deux semaines suivant son arrêt.

Les plantes peuvent-elles vraiment donner des brûlures au soleil ?
Oui : le contact avec certaines plantes (céleri, figue, persil, angélique) suivi d’une exposition solaire peut provoquer une phytophotodermatose, une réaction qui suit la forme exacte du contact avec la plante ou son jus, parfois prise à tort pour une brûlure.

Un parfum peut-il causer une tache brune après le soleil ?
Oui, certains composants parfumants (essence de bergamote, mousse de chêne) peuvent provoquer une pigmentation résiduelle après une réaction photosensible, appelée berloque si elle est liée à un parfum contenant de la bergamote.

Faut-il arrêter définitivement un produit responsable d’une photosensibilisation ?
Dans la plupart des cas, il suffit d’éviter ce produit spécifique et de vérifier les autres cosmétiques utilisés, car certains ingrédients photosensibilisants se retrouvent dans plusieurs produits (crèmes, parfums, déodorants).

Quelle est la différence avec les médicaments photosensibilisants pris par voie orale ?
Les médicaments pris par voie orale ou en comprimés, comme certains antibiotiques ou anti-inflammatoires, sont détaillés dans notre article sur les médicaments photosensibilisants : leur mécanisme et leur prise en charge diffèrent légèrement des photosensibilisants de contact.

Références scientifiques

DeLeo VA, Adler BL, Belsito DV, et al. Photopatch testing: clinical characteristics, test results, and final diagnoses from the North American Contact Dermatitis Group, 2009-2020. Contact Dermatitis. 2024;91(6):465-473. PMID 39169428
Avenel-Audran M, Dutartre H, Goossens A, et al. Octocrylene, an emerging photoallergen. Arch Dermatol. 2010;146(7):753-757. PMID 20644036
Guenther J, Johnson H, Yu J, Adler BL. Photoallergic contact dermatitis: no fun in the sun. Cutis. 2022;110(5):241-243. PMID 36638383
ANSM – Kétoprofène gel : risques de réactions cutanées graves en cas d’exposition solaire. ansm.sante.fr

Enlever un kyste : se débarrasser d’un kyste

Comment se débarrasser d’un kyste

Sommaire

Qu’est-ce qu’un kyste épidermoïde ?
Évolution du kyste
Se débarrasser d’un kyste
Enlever un kyste au laser
Questions fréquentes

Mis à jour le 28 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : L’ablation d’un kyste épidermoïde se fait sous anesthésie locale, en ambulatoire, par énucléation ou exérèse en fuseau selon sa taille. Retirer la paroi kystique en totalité est essentiel : une étude sur le traitement combiné laser CO2 et photothérapie dynamique de kystes infectés a obtenu 97 % de succès clinique. Un kyste ne doit jamais être percé soi-même.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Consultez rapidement si, après une tentative de vidage à domicile ou spontanément, le kyste :

devient rouge, chaud, gonflé et de plus en plus douloureux (signe d’infection) ;
s’accompagne de fièvre ;
laisse s’écouler du pus ou une odeur nauséabonde ;
grossit rapidement après avoir été stable pendant des années ;
devient dur, irrégulier ou adhérent aux plans profonds.

Dans ces situations, un drainage médical est nécessaire avant d’envisager l’ablation chirurgicale définitive à distance de l’épisode infectieux.

Qu’est-ce qu’un kyste épidermoïde ?

Le kyste épidermoïde (anciennement appelé kyste sébacé) est une tumeur bénigne très fréquente de la peau, constituée d’une poche bien délimitée tapissée sur sa face interne d’un épithélium et contenant une substance blanchâtre à odeur caractéristique (kératine, et non du sébum comme on le croyait autrefois).

Il peut apparaître n’importe où sur le corps, mais se localise préférentiellement au visage, au cuir chevelu, au cou, au dos et aux organes génitaux. Sa taille varie de quelques millimètres à plusieurs centimètres.

À savoir : Un kyste épidermoïde est toujours bénin. Il n’évolue jamais vers un cancer. Son ablation est décidée en fonction de sa taille, de sa localisation et des épisodes inflammatoires qu’il provoque – jamais pour des raisons oncologiques.

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Évolution du kyste

Le kyste cutané de petite taille peut parfois régresser spontanément. Cependant, lorsqu’il atteint environ un centimètre de diamètre, la régression spontanée devient rare. Il est alors souvent décidé de l’enlever, d’autant qu’il peut devenir gênant sur les zones d’appui ou douloureux lors d’épisodes inflammatoires.

Ces épisodes surviennent par fissuration de la poche (libération du contenu dans le derme, déclenchant une réaction inflammatoire) ou par surinfection bactérienne. Ils peuvent aboutir à la formation d’un abcès nécessitant un drainage en urgence.

Attention : Ne jamais tenter de percer ou d’exprimer soi-même un kyste. Cela favorise la rupture de la poche, aggrave l’inflammation, augmente le risque de surinfection et complique considérablement l’ablation chirurgicale ultérieure.

Se débarrasser d’un kyste

La prise en charge dépend avant tout de l’état clinique du kyste au moment de la consultation.

État du kyste	Aspect clinique	Prise en charge
Inflammatoire / abcédé	Rouge, douloureux, chaud	Drainage ± antibiotiques – pas d’ablation en urgence
Indolore, non inflammatoire	Ferme, mobile, couleur peau	Ablation chirurgicale programmée
Petit, asymptomatique	Sans gêne ni récidive	Surveillance possible, ablation si souhaitée

S’il est inflammatoire (rouge et douloureux)

Le kyste est inflammatoire, souvent surinfecté et abcédé. L’ablation chirurgicale définitive n’est pas réalisable en phase inflammatoire aiguë : les plans de dissection sont indistincts, la poche fragilisée se rompt facilement et le risque infectieux est élevé. Le médecin procède d’abord au drainage et prescrit si nécessaire une antibiothérapie. L’exérèse définitive est planifiée à distance, une fois l’inflammation résolutive.

→ Voir soigner un kyste inflammatoire

S’il est indolore et non inflammatoire

Le médecin peut enlever le kyste par chirurgie sous anesthésie locale, en ambulatoire, si les conditions suivantes sont réunies :

Kyste pas trop volumineux et situé dans une zone accessible à la suture,
Absence d’allergie majeure aux anesthésiques locaux,
Absence de traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire,
Absence de troubles cardiovasculaires instables, de pacemaker ou défibrillateur implanté.

Dans le cas contraire, l’ablation est réalisée au bloc opératoire avec un bilan préopératoire adapté.

Bonne pratique : La pièce opératoire (poche kystique) est systématiquement envoyée en analyse anatomopathologique pour confirmation histologique. C’est une étape standard, non une indication de malignité.

Techniques chirurgicales d’ablation

Kyste de petite taille

Énucléation

Le médecin anesthésie la zone, réalise une incision dans le sens des lignes de tension de la peau, puis disséque pour énucléer la poche en bloc en s’efforçant de ne pas la rompre. La pièce est envoyée en anatomopathologie. L’incision est fermée par des strips posés en travers, laissant une cicatrice fine.

Vidage puis ablation de la poche

Le médecin incise sur une petite longueur, vide la poche de son contenu, puis procède à l’extraction de l’enveloppe kystique par traction avec des pinces. Cette technique est possible sur des kystess à paroi épaisse et bien définis. Elle laisse une cicatrice plus courte que l’énucléation classique.

Kyste de grande taille : exérèse en fuseau

Cette technique compense l’espace mort laissé par l’ablation d’un kyste volumineux, qui provoquerait sinon une dépression cicatricielle. Le médecin enlève un morceau de peau en forme de fuseau (amande à bouts effilés) sous anesthésie locale, disséque et extrait le kyste, puis recoud le plan profond avant de refermer la peau. Le fuseau permet de rapprocher les berges et de supprimer la dépression post-ablation.

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Enlever un kyste au laser

Le laser CO₂ constitue une alternative à la chirurgie classique pour certains kystes épidermoïdes de petite taille. Cette technique permet une incision plus fine avec moins de saignement, une cicatrisation parfois plus rapide et un risque de récidive comparable à la chirurgie conventionnelle si l’ensemble de la poche est retiré.

→ Voir l’article complet : enlever un kyste au laser

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Questions fréquentes sur l’ablation des kystes

Peut-on enlever soi-même un kyste ?

Non. Tenter de percer ou d’exprimer un kyste favorise la rupture de la poche, aggrave l’inflammation locale et peut provoquer une surinfection. Cela complique également l’ablation chirurgicale ultérieure en rendant la dissection plus difficile. Seul un médecin peut réaliser cette intervention dans des conditions d’asepsie adaptées.

L’ablation d’un kyste est-elle douloureuse ?

L’intervention se déroule sous anesthésie locale : seule la piqûre d’anesthésie est ressentie. Le geste chirurgical lui-même est indolore. Des douleurs modérées peuvent survenir dans les 24 à 48 heures suivant l’exérèse et sont calmées par des antalgiques simples.

Y a-t-il un risque de récidive après l’ablation ?

Oui, si la poche kystique n’est pas retirée en totalité. C’est pourquoi l’énucléation complète, sans rupture de l’enveloppe, est privilégiée. En cas de rupture peropératoire, le curetage soigneux de la cavité réduit le risque de récidive mais ne l’élimine pas totalement.

Combien de temps dure la cicatrisation après ablation d’un kyste ?

La cicatrisation cutanée superficielle prend 8 à 15 jours. La maturation cicatricielle complète (disparition de la rougeur et aplatissement) nécessite 3 à 6 mois selon la localisation et le phototype du patient.

La Sécurité sociale rembourse-t-elle l’ablation d’un kyste ?

L’exérèse d’un kyste épidermoïde est prise en charge par l’Assurance maladie lorsqu’elle est réalisée pour des raisons médicales (gêne fonctionnelle, épisodes inflammatoires récidivants). Une ablation réalisée uniquement pour des raisons esthétiques peut ne pas être remboursée. Renseignez-vous auprès de votre médecin.

Quelle est la différence entre un kyste épidermoïde et un lipome ?

Le kyste épidermoïde est une poche remplie de kératine, localisée dans le derme, souvent avec un pore central visible (comédon). Le lipome est une tumeur bénigne constituée de cellules graisseuses, profonde, de consistance molle, sans pore. Les deux sont bénins mais leur traitement chirurgical diffère légèrement.

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Références scientifiques

Khullar G, Chandra M, Clinicopathological Appraisal of Cutaneous Cysts: A 2-Year Retrospective Observational Study, Indian Dermatol Online J, 2023;14(6):844-848, PMID 38099050
Fu H et al., A pilot study of minimal invasion combined PDL/Nd:YAG laser in treating facial epidermoid cyst, J Cosmet Dermatol, 2021;20(9):2805-2809, PMID 33569899
Zhang LC et al., Efficacy of the combination of minimally invasive CO2 laser incision with photodynamic therapy for infected epidermoid cysts, Photodiagnosis Photodyn Ther, 2020;30:101791, PMID 32344196
Haute Autorité de Santé (HAS), La chirurgie ambulatoire en 12 questions

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Dermatose en terre sèche

Dermatose en terre sèche

Mis à jour le 4 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La dermatose en terre sèche (ou maladie de Duncan) provoque une tache brune indolore qui résiste au lavage, le plus souvent chez l’enfant. Dans la plus grande série publiée (31 patients), seuls 2 avaient plus de 17 ans. Un simple coton imbibé d’alcool à 70° fait disparaître la tache et confirme le diagnostic.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Qu’est-ce que la dermatose en terre sèche ?

La dermatose « en terre sèche » (terra firma-forme dermatosis en anglais, aussi appelée maladie de Duncan ou « dirty skin disease ») provoque une tache brune acquise et qui ne démange pas, touchant préférentiellement les enfants et les adolescents.

La ou les taches brunes siègent le plus souvent à la base du cou, au-dessus du décolleté, sur le visage, voire sur les chevilles.

La tache brune est due à un dépôt superficiel anormal de kératine et de cellules mortes à la surface de la peau – il ne s’agit ni d’un manque d’hygiène, ni d’un grain de beauté, ni d’un champignon.

Le test diagnostique : le coton à l’alcool

Il suffit de nettoyer doucement la tache brune avec un coton imbibé d’alcool médical à 70° (ou de l’éther, mais il n’est plus en vente libre en France) pour que la tache brune disparaisse, laissant le coton un peu sali.

Ce contraste – résistance totale au savon et à l’eau, disparition immédiate à l’alcool – est la signature de la dermatose en terre sèche et permet d’éviter des examens ou traitements inutiles.

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⚠ Consultez un dermatologue si :

La tache ne part pas complètement après un frottement doux à l’alcool à 70°
La tache change de forme, de couleur ou de relief avec le temps
Elle démange, saigne ou devient douloureuse
Vous avez un doute sur la nature de la tache (grain de beauté, mycose, autre lésion)

Questions fréquentes

Qu’est-ce que la dermatose en terre sèche ?

C’est une accumulation bénigne de kératine et de débris cutanés à la surface de la peau, formant une tache brune ou grise ressemblant à de la saleté. Elle touche surtout les enfants et jeunes adultes, sur le cou, les chevilles ou le visage, et ne démange pas.

Pourquoi le savon ne fait-il pas disparaître la tache ?

Le lavage habituel à l’eau et au savon est inefficace car les cellules cornées sont agglutinées entre elles de façon anormale. Cette résistance au lavage classique, contrastant avec une disparition immédiate à l’alcool, est justement le signe qui permet le diagnostic.

Comment enlever une dermatose en terre sèche à la maison ?

Frotter doucement la tache avec un coton imbibé d’alcool à 70° pendant quelques secondes. La tache brune part alors en laissant le coton sali, ce qui confirme le diagnostic. Si la tache résiste ou reste après ce test, consultez un dermatologue pour écarter une autre cause.

La dermatose en terre sèche est-elle liée à un manque d’hygiène ?

Non. C’est une idée reçue fréquente qui inquiète les parents à tort. Dans une série de 31 patients, la durée moyenne d’évolution avant consultation était de 4 mois malgré une hygiène normale – ce n’est pas un défaut de lavage mais une anomalie locale de la kératinisation.

À quel âge apparaît-elle le plus souvent ?

Elle touche très majoritairement l’enfant et l’adolescent : dans la plus grande série publiée, seuls 2 patients sur 31 avaient plus de 17 ans. Les localisations les plus fréquentes sont le cou, la région derrière les chevilles et le visage.

Faut-il faire des examens complémentaires ?

Non, sauf en cas de doute diagnostique. Le test au coton alcoolisé suffit à confirmer le diagnostic. Des patients ont parfois subi à tort des bilans hormonaux ou reçu des corticoïdes locaux inutiles avant qu’un dermatologue ne pose le bon diagnostic.

Références scientifiques

Berk DR. Terra firma-forme dermatosis: a retrospective review of 31 patients, Pediatr Dermatol, 2012;29(3):297-300. PMID 21967469
Stiube A et al., Terra Firma-Forme Dermatosis Diagnostic Sign and Treatment: A Case Report, Case Rep Dermatol, 2019;11(1):108-112. PMID 31123454
Łabędź N et al., Terra Firma-Forme Dermatosis: Clinical Insights, Dermoscopic and Ultraviolet-Induced Fluorescence Dermoscopy Findings, Case Rep Pediatr, 2025;2025:9349324. PMID 40703495
Haute Autorité de Santé – has-sante.fr

Douleurs post zona : les douleurs post zostériennes

Dernière mise à jour : 4 mai 2026

Mis à jour le 6 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Les douleurs post-zostériennes (DPZ) touchent 10 à 15 % des patients après un zona, mais jusqu’à 30 % des plus de 60 ans. Elles persistent au moins 3 mois après la guérison des lésions cutanées et peuvent durer des années. Le traitement précoce du zona par antiviraux réduit le risque de DPZ de 50 %. La vaccination anti-zona réduit ce risque de 66 à 90 %. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Douleurs post zona
Il s’agit de douleurs persistant plus d’un mois après l’épisode de zona.

Télécharger un guide complet au format PDF :

Il s’agit de douleurs continues et/ou survenant par poussées, souvent
intolérables, ayant un retentissement important sur la qualité de vie.
Les douleurs postzostériennes favorisent l’apparition de dépression. Les douleurs post zona sont plus fréquentes chez les sujets âgés. En effet, 50 % des cas surviennent à 50 ans et 70 % des cas au-delà de 70 ans

Les douleurs seraient liées à des séquelles sur les nerfs (démyélinisation et fibrose cicatricielle au niveau des axones).

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Facteurs de risque de douleurs post zona

Un âge du patient supérieur à 50 ans
Des douleurs intenses avant et lors de l’éruption de zona
Des lésions graves de zona lors de l’éruption (lésions nécrotiques, étendues… )
Le zona ophtalmique
La mise en place tardive du traitement du zona (après 72 h d’éruption)

Prevention des douleurs post zona

On prescrit le plus souvent des molécules antivirales par voie orale (la voie intraveineuse est le plus souvent réservée au patient immunodéprimé et aux formes graves de zona), telles que l’aciclovir ou le valaciclovir. Le traitement par voie orale doit idéalement être débuté dans les 72 premières heures après l’éruption du zona, et il est pris en géréral pendant une semaine à 10 j.

Le traitement zona par voie orale est indiqué notamment dans ces situations pour éviter les douleurs post zona :

Patient de plus de 50 ans en prévention des algies post-zostériennes :
– soit valaciclovir, 1 g trois fois par jour per os pendant 7 jours
– soit famciclovir, 500 mg trois fois par jour pendant 7 jours
– soit aciclovir, 800 mg cinq fois par jour per os pendant 7 jours
Patient de moins de 50 ans s’il existe des facteurs prédictifs d’algies post-zostériennes :
– soit valaciclovir, 1 g trois fois par jour per os pendant 7 jours
– soit famciclovir, 500 mg trois fois par jour pendant 7 jours

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Traitement des douleurs post zona

Lorsque les douleurs post zona sont diagnostiquées, elles sont le plus souvent traitées par des molécules telles que l’amitriptyline ou la gabapentine. Le médecin peut aussi prescrire en première intention des préparations locales à base de capsaicine ou des emplatres de lidocaine (Versatis®).

Télécharger un guide complet au format PDF :

⚠ Consultez rapidement si :

douleurs intenses (EVA ≥ 7) résistant aux antalgiques de palier 2
dépression ou impact sévère sur le sommeil et la qualité de vie
zona ophtalmique avec douleurs faciales persistantes
zona sur fond d’immunodépression non diagnostiquée

Questions fréquentes

Pourquoi le zona laisse-t-il des douleurs persistantes ?

Le zona résulte de la réactivation du virus varicelle-zona (VZV) dans les ganglions nerveux sensoriels. L’inflammation virale lèse les fibres nerveuses, provoquant une sensibilisation centrale et périphérique. Chez certains patients, cette lésion nerveuse persiste après la guérison cutanée, entraînant des douleurs neuropathiques chroniques (allodynie, brûlures, chocs électriques). Cette brûlure qui persiste sans aucune lésion cutanée visible est caractéristique des douleurs neuropathiques ; notre article sur la peau qui brûle sans lésion détaille les autres causes possibles de ce type de sensation. L’âge avancé et la sévérité du zona aigu augmentent ce risque.

Combien de temps durent les douleurs après un zona ?

Par définition, les DPZ persistent plus de 3 mois après la guérison des lésions. Chez 50 % des patients, elles s’améliorent spontanément dans l’année. Chez 25 %, elles persistent 1 à 5 ans. Chez les patients de plus de 70 ans, elles peuvent durer indéfiniment. Sans traitement, la douleur tend à diminuer très lentement. Un traitement adapté améliore significativement la qualité de vie.

Quels médicaments traitent les douleurs post-zostériennes ?

Le traitement de première ligne combine : gabapentine (300 à 1800 mg/j) ou prégabaline (75 à 300 mg/j) pour la composante brûlante et les chocs électriques ; amitriptyline (25 à 75 mg/j, soir) pour la douleur nocturne ; lidocaïne 5 % patch (Versatis) appliqué sur la zone douloureuse (meilleure tolérance locale). En 2ème ligne : opioïdes faibles (tramadol), capsaïcine 8 % patch (Qutenza, 1 application/3 mois, très efficace sur douleur locale).

Les anti-douleurs classiques (ibuprofène, paracétamol) soulagent-ils les DPZ ?

Non, les antalgiques classiques (paracétamol, AINS) sont peu ou pas efficaces sur les douleurs neuropathiques post-zostériennes. Ces douleurs résultent d’une lésion nerveuse et non d’une inflammation tissulaire ordinaire. Elles nécessitent des médicaments spécifiques aux neuropathies : anticonvulsivants (gabapentine, prégabaline), antidépresseurs tricycliques ou IRSN (duloxétine).

Le vaccin contre le zona prévient-il les douleurs post-zostériennes ?

Oui, le vaccin Shingrix (zona recombinant adjuvanté, 2 doses) réduit le risque de zona de 90 % et le risque de DPZ de 88 à 91 % chez les plus de 50 ans, selon les essais cliniques de phase III. Il est recommandé et remboursé en France depuis 2024 pour les personnes de plus de 65 ans et les immunodéprimés dès 18 ans. Il est plus efficace que l’ancien vaccin Zostavax.

La kinésithérapie et l’acupuncture aident-elles pour les DPZ ?

La neurostimulation transcutanée (TENS) soulage 40 à 50 % des patients souffrant de DPZ dans des études randomisées. L’acupuncture montre des résultats positifs dans certaines méta-analyses (réduction de la douleur de 30 à 40 %). Ces approches non médicamenteuses peuvent être intéressantes en complément du traitement pharmacologique, en particulier chez les patients âgés qui tolèrent mal les médicaments neuropathiques.

Quelles sont les complications psychologiques des douleurs post-zostériennes ?

Les DPZ sévères entraînent dans 40 à 60 % des cas une dépression réactionnelle, des troubles du sommeil, un isolement social et une réduction des activités quotidiennes. L’impact sur la qualité de vie est comparable à celui d’une insuffisance cardiaque congestive. Une prise en charge psychologique (TCC de la douleur chronique, psychothérapie de soutien) améliore significativement les résultats globaux en association au traitement médicamenteux.

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Références médicales

Morphee : morphées de

Morphée ou sclérodermie localisée

Mis à jour le 12 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La morphée est la forme localisée de la sclérodermie : elle touche uniquement la peau (et parfois les muscles ou les os sous-jacents), sans jamais évoluer vers la sclérodermie systémique qui atteint les organes internes. Elle se manifeste par des taches qui durcissent progressivement et blanchissent en leur centre. Les formes superficielles guérissent souvent spontanément en 2 à 3 ans ; les formes profondes nécessitent un traitement plus long (méthotrexate, au moins 12 mois).
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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La sclérodermie est une maladie inflammatoire induisant un épaississement scléreux et une fibrose des tissus.

On distingue deux grandes formes de sclérodermies :

les sclérodermies localisées ou cutanées appelées « morphées », qui concernent la peau et parfois les plans musculo-aponévrotiques et squelettiques sous-jacents dans les morphées profondes. Elles sont 20 fois plus fréquentes que

la sclérodermie systémique qui concerne la peau et les organes (voir l’article sclérodermie systémique).

Symptomes

1/ Morphées superficielles

Morphées cutanées

Taches rouges-violacées qui progressivement deviennent indurées et blanchissent en leur centre => bande rose mauve souple en périphérie ( «lilac ring») .
Les morphées superficielles guérissent le plus souvent spontanément en 2-3 ans, laissant une pigmentation ou une dépigmentation.

Morphées du cuir chevelu

Plaques sans cheveux (alopécie) avec centre cicatriciel et dépigmenté.

Atrophodermie idiopathique de Pierini-Pasini

Plus fréquente chez l’adolescent ou le jeune adulte

Quelques lésions de morphées de quelques cm de diamètre, sans induration de la peau voire atrophie (elles deviennent plus fines) et pigmentation. Evolution le plus souvent bénigne (stabilisation des plaques dans le temps).

Sclérodermie en gouttes

Petites taches blanches de sclerodermie, un peu atrophiées, comme des grosses gouttes sur la peau.

2/Morphées profondes

Atteinte de la peau mais aussi les tissus sous cutanés, les muscles et les tendons voire les os

L’atteinte la plus fréquente est la forme linéaire ou en bande atrophique

Forme particulière sur le visage et le cuir chevelu, appelée « en coup de sabre ».

⚠️ Consultez rapidement si :

La morphée touche le visage ou le cuir chevelu chez un enfant (forme « en coup de sabre ») — un dépistage ophtalmologique de l’uvéite et un bilan rhumatologique sont nécessaires
Une forme linéaire s’étend près d’une articulation chez l’enfant — risque de retentissement sur la croissance osseuse et articulaire
La plaque s’étend rapidement ou s’accompagne de douleurs articulaires, d’une raideur ou d’une fatigue inhabituelle — à faire évaluer pour écarter une atteinte rhumatologique associée
L’aspect est atypique ou le diagnostic incertain — une biopsie cutanée (voire du fascia en cas de suspicion de fasciite de Shulman) permet de confirmer le diagnostic

Conduite à tenir

Recherche d’autres maladies

Les patients ayant une sclérodermie localisée doivent être évalués pour une maladie rhumatologique ou auto-immune.

Un lichen scléreux doit systématiquement être recherché par un examen ano-génital

Dans les formes juvéniles touchant le visage (‘en coup de sabre’ ou hémiatrophie faciale), et de forme linéaire touchant les articulations, un dépistage d’uvéite et de rhumatisme inflammatoire doit être réalisé.

Prise de sang

Aucun bilan systémique n’est nécessaire

Un bilan sanguin est nécessaire avant tout traitement par voie orale.

La recherche d’anticorps anti-nucléaires et la sérologie de Lyme n’est pas recommandée.

La recherche d’anticorps contre les antigènes nucléaires ne sera réalisée qu’en cas de doute clinique d’une sclérodermie systémique.

Biopsies

Une biopsie doit être réalisée dans les formes atypiques en cas de doute.

En cas de forme profonde une biopsie au scalpel incluant l’hypoderme est nécessaire

En cas de suspicion de fasciite éosinophilique de Schulman elle doit aussi emporter le fascia.

Radiologie

En cas de forme linéaire ‘en coup de sabre’ ou d’hémiatrophie progressive faciale, une IRM du crâne est proposée.

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Traitement

Dans tous les cas, la physiotherapie et les massages peuvent être associés aux traitements

1/ Morphees superficielles

Dermocorticoïdes forts ou très forts (classe II 1 mois, III 3 mois, sous occlusion si besoin pour augmenter l’efficacité. Des traitements plus longs sont possibles sous formes de cures séquentielles.), dérivés de la vitamine D (calcipotriol), tacrolimus, imiquimod, photothérapie (UVA1 à doses moyennes)…

2/ Morphees profondes

Méthotrexate parfois associé à la cortisone. Le traitement dure au minimum 12 mois et une réduction du dosage doit être considéré au 1er signes d’amélioration.

Questions fréquentes sur la morphée

Quelle est la différence entre la morphée et la sclérodermie systémique ?

La morphée est une forme localisée qui touche uniquement la peau et parfois les tissus sous-jacents (muscles, os), sans jamais évoluer vers une atteinte des organes internes. La sclérodermie systémique, à l’inverse, touche la peau ET les organes (poumons, cœur, tube digestif, reins). Ce sont deux maladies distinctes : la morphée n’évolue pas vers la forme systémique, même si les deux partagent le mécanisme de fibrose cutanée.

La morphée guérit-elle toute seule ?

Les morphées superficielles guérissent le plus souvent spontanément en 2 à 3 ans, laissant parfois une pigmentation ou une dépigmentation résiduelle. Les formes profondes évoluent plus lentement et nécessitent généralement un traitement (méthotrexate) pendant au moins 12 mois avant d’envisager une réduction progressive des doses.

Faut-il faire une prise de sang pour diagnostiquer une morphée ?

Aucun bilan sanguin systématique n’est nécessaire pour poser le diagnostic d’une morphée typique. La recherche d’anticorps anti-nucléaires et la sérologie de Lyme ne sont pas recommandées en routine. Un bilan sanguin est en revanche nécessaire avant tout traitement par voie orale (méthotrexate), et la recherche d’anticorps antinucléaires n’est réalisée qu’en cas de doute clinique sur une sclérodermie systémique.

Quand faut-il faire une biopsie de la peau ?

Une biopsie est recommandée dans les formes atypiques ou en cas de doute diagnostique. Pour les formes profondes, elle doit inclure l’hypoderme (biopsie au scalpel). En cas de suspicion de fasciite éosinophilique de Shulman, la biopsie doit également emporter le fascia musculaire pour confirmer le diagnostic.

La morphée touche-t-elle les enfants ?

Oui, la morphée peut débuter dans l’enfance, notamment la forme linéaire et la forme « en coup de sabre » du visage et du cuir chevelu. Chez l’enfant, ces formes justifient un dépistage systématique de l’uvéite (inflammation oculaire) et un bilan rhumatologique, en raison du risque d’atteinte associée des articulations et de la croissance osseuse.

Quel traitement pour une morphée superficielle ?

Le traitement de première intention repose sur les dermocorticoïdes forts à très forts, parfois sous occlusion pour renforcer leur efficacité. Les dérivés de la vitamine D (calcipotriol), le tacrolimus, l’imiquimod et la photothérapie (UVA1 à doses moyennes) sont des alternatives ou des traitements complémentaires. La physiothérapie et les massages peuvent être associés dans tous les cas.

Pourquoi le méthotrexate est-il utilisé dans les formes profondes ?

Le méthotrexate, parfois associé à une corticothérapie, est le traitement de référence des morphées profondes car il freine l’évolution de la fibrose et limite le risque de séquelles fonctionnelles (atrophie musculaire, limitation articulaire). Le traitement dure au minimum 12 mois, avec une réduction progressive des doses envisagée dès les premiers signes d’amélioration.

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Pages liées

Pour aller plus loin sur les maladies scléreuses et auto-immunes de la peau, consultez ces articles du Dr Rousseau :

Sources et références médicales

PMID 38426689 – Kreuter A et al. S2k guideline: Diagnosis and therapy of localized scleroderma. J Dtsch Dermatol Ges. 2024;22(4):605-620.
PMID 30563543 – Lythgoe H et al. Multi-centre national audit of juvenile localised scleroderma. Pediatr Rheumatol Online J. 2018;16(1):80.
PMID 32360721 – Creadore A et al. Cosmetic treatment in patients with autoimmune connective tissue diseases: morphea/systemic sclerosis. J Am Acad Dermatol. 2020;83(2):315-341.
Haute Autorité de Santé (HAS) – Recommandations sur les maladies scléreuses et auto-immunes de la peau.
Guideline on the Diagnosis and Treatment of Sclerosing Diseases of the Skin – European Dermatology Forum.

ENLEVER TIQUE : retirer une tique de la peau

Mis à jour le 23 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

La tique (Ixodes ricinus principalement en France) est un acarien parasite qui se fixe sur la peau pour se nourrir de sang. Sa piqûre est indolore et souvent inaperçue. Le danger n’est pas la morsure elle-même, mais les agents pathogènes qu’elle peut transmettre – en premier lieu Borrelia burgdorferi, responsable de la maladie de Lyme. Le signe cutané d’alerte est l’érythème migrant, une lésion que tout dermatologue doit savoir reconnaître et que tout patient doit surveiller après une piqûre.

Chiffres clés
En France, on estime à 50 000 le nombre de nouveaux cas de maladie de Lyme par an (Santé publique France). Le risque de transmission est quasi nul si la tique est retirée dans les 24 premières heures. Plus de 30 espèces de tiques existent en France mais Ixodes ricinus représente la grande majorité des piqûres humaines.

En bref : Retirez la tique le plus vite possible avec un tire-tique ou une pince fine, par traction lente et perpendiculaire, sans éther ni corps gras. Le risque de transmission de la maladie de Lyme est quasi nul avant 24 heures de fixation. Surveillez la zone 1 mois : toute tache rouge qui s’étend doit faire consulter.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Comprendre la tique : stades de maturation et niveau de risque

La tique est un acarien hématophage qui se nourrit du sang de son hôte.
Elle se contamine en piquant de petits rongeurs sauvages (mulots, campagnols) porteurs de Borrelia burgdorferi, puis transmet la bactérie à l’homme lors d’une piqûre ultérieure. Toutes les tiques ne sont pas infectées.

Il existe trois stades évolutifs après éclosion des œufs :
– la larve : très petite, quasi invisible, faible risque de transmission,
– la nymphe : point noir de quelques millimètres, risque intermédiaire,
– la tique adulte (mâle ou femelle) : plus volumineuse, ayant piqué davantage de rongeurs au cours de sa vie, donc plus susceptible d’être infectée.

Plus la tique découverte est grosse, plus le risque de contamination est élevé.

Cycle de la tique — Cycle évolutif de la tique : larve, nymphe, adulte

tique sur la peau — Tique fixée sur la peau

La tique peut également transmettre d’autres maladies que la maladie de Lyme : rickettsioses, autres borrélioses responsables de fièvres récurrentes, tularémie, encéphalite à tique (dans certaines régions d’Europe centrale et orientale).

Comment enlever une tique correctement

Le risque de contamination augmentant avec la durée de fixation, il faut retirer la tique le plus rapidement possible, sans précipitation pour éviter de laisser le rostre dans la peau.

Comprendre l’anatomie du rostre

Le rostre est la pièce buccale de la tique enfoncée dans la peau. Il est rainuré comme une mèche de perceuse : tirer la tique perpendiculairement à la peau sans rotation provoque sa rupture et laisse le rostre dans le derme, ce qui peut déclencher une réaction infectieuse ou inflammatoire locale.

tête de tique et rostre — Le rostre de la tique, pièce buccale enfoncée dans la peau

Les zones à risque de piqûre de tique en France

Les tiques vivent dans les forêts, les prairies, les lisières, les herbes hautes et les buissons – jusqu’à 1 500 m d’altitude. Elles sont actives dès 4–5°C et particulièrement abondantes du printemps à l’automne (pics en mai–juin et septembre–octobre). Elles ne tombent pas des arbres : elles attendent sur les végétaux bas et se fixent lors d’un contact cutané direct.

Les zones à plus forte prévalence de tiques infectées par Borrelia en France sont : Alsace, Lorraine, Limousin, Auvergne, Rhône-Alpes, Bourgogne et Franche-Comté. Mais la maladie de Lyme est présente sur l’ensemble du territoire.

Comment retirer une tique correctement

Le matériel recommandé

Le crochet tire-tique (type O’Tom Tick Twister® ou similaire), disponible en pharmacie sans ordonnance, est l’outil de référence. Il en existe deux tailles (petite et grande selon la taille de la tique). À défaut, une pince fine à bouts effilés (pince à épiler fine, non à mors plats) peut être utilisée. Évitez absolument les pinces à mors larges qui écrasent l’abdomen de la tique.

Conseil pratique
Gardez un crochet tire-tique dans votre trousse de premiers secours, votre sac de randonnée et dans la pharmacie familiale. Leur coût est minime (1–3 €) et ils peuvent éviter une transmission de Lyme.

Technique d’extraction pas à pas

Ne pas désinfecter avant : L’alcool ou les antiseptiques avant extraction stressent la tique et favorisent la régurgitation. Extrayez d’abord.
Glisser le crochet : Positionnez l’encoche du crochet contre la peau, sous le corps de la tique, le plus près possible de la surface cutanée, de façon à encercler le rostre (pièce buccale d’ancrage).
Tourner sans tirer : Faites des rotations douces et continues dans un seul sens (généralement antihoraire) jusqu’au détachement naturel de la tique. La rotation décroche le ciment salivaire. Ne tirez pas à la verticale.
Vérifier l’intégrité : Examinez la tique retirée : est-elle entière ? Si le rostre reste dans la peau, il sera éliminé naturellement – ne grattez pas.
Désinfecter après : Appliquez de la chlorhexidine ou de la povidone iodée sur la zone de piqûre.
Noter la date et le lieu : Inscrivez la date de la piqûre et la zone corporelle pour surveiller l’apparition d’un érythème migrant dans les 30 jours.
Éliminer la tique : Jetez-la dans les toilettes ou dans un sac fermé. Ne l’écrasez pas entre les doigts (risque de contamination cutanée).

Gestes absolument interdits
Ne jamais : brûler la tique (cigarette, allumette) · appliquer vaseline, éther, alcool, vernis à ongle ou huile sur la tique avant extraction · écraser la tique avec les doigts · tirer verticalement sans rotation. Ces gestes provoquent le stress de la tique, augmentent la régurgitation du contenu infectieux dans la plaie et majorent le risque de transmission de Lyme.

L’érythème migrant : le signe cutané clé de la maladie de Lyme

L’érythème migrant (EM) est la manifestation cutanée inaugurale de la maladie de Lyme. Il est pathognomonique : sa présence suffit à poser le diagnostic clinique sans sérologie. Il apparaît entre 3 et 30 jours après la piqûre (médiane : 7 jours), se développant à partir du point de fixation de la tique ou parfois à distance.

Aspect clinique

L’EM se présente comme une macule érythémateuse expansive dont le diamètre augmente progressivement, atteignant au moins 5 cm (critère diagnostique). La forme classique est annulaire avec une clarification centrale (aspect en « œil de bœuf »), mais des formes homogènes, en plaques ou multifocales existent. Il est généralement non prurigineux, non douloureux, et ne comporte pas de vésicule ni de croûte. Il peut s’accompagner de symptômes pseudo-grippaux (fièvre modérée, myalgies, arthralgies, fatigue).

Sans traitement, l’EM disparaît spontanément en quelques semaines mais la borréliose peut évoluer vers des atteintes neurologiques (neuroborréliose), cardiaques ou articulaires.

Important
Tout érythème qui s’étend autour ou à distance d’une piqûre de tique et atteint ou dépasse 5 cm de diamètre doit être évalué par un médecin ou un dermatologue dans les 48 h. Un traitement antibiotique précoce (doxycycline) est hautement efficace et prévient les complications systémiques.

Diagnostic différentiel cutané

L’EM peut être confondu avec : une réaction locale à la piqûre (prurigineux, < 5 cm, disparaît en 48 h), une cellulite infectieuse (bactérienne, douloureuse, chaude, parfois fébrile, sans expansion annulaire), une tinea corporis (anneau squameux avec bord actif vésiculeux), ou une piqûre d’insecte avec urticaire. Le dermatologue dispose de l’expertise pour distinguer ces tableaux.

Tableau comparatif : réaction normale vs érythème migrant

Caractéristique	Réaction locale normale	Érythème migrant (Lyme)
Délai d’apparition	Immédiat à 48 h	3 à 30 jours
Taille	< 5 cm, stable	≥ 5 cm, expansive
Forme	Ronde, centrée sur la piqûre	Annulaire ou homogène, peut migrer
Prurit	Oui (fréquent)	Non (généralement)
Évolution	Régresse en 48–72 h	S’étend progressivement
Conduite à tenir	Surveillance simple	Consultation et antibiotiques

Que faire après avoir retiré une tique ?

Après extraction, la surveillance cutanée est essentielle pendant 30 jours. Inspectez quotidiennement la zone de piqûre et ses alentours. Si une tache rouge apparaît et s’étend, consultez sans attendre. Il n’est pas recommandé de faire une sérologie de Lyme immédiatement après une piqûre sans symptôme : la sérologie est négative pendant les premières semaines (fenêtre silencieuse) et un résultat négatif précoce est rassurant à tort.

La sérologie (ELISA + Western blot en cas de positivité) est indiquée uniquement en cas de suspicion clinique : érythème migrant atypique, signes neurologiques, cardiaques ou articulaires survenant dans les semaines à mois suivant une exposition.

Voir l’article bouton après une piqûre de tique

⚠ Consultez sans attendre si :

Une tache rouge apparaît et s’étend autour de la piqûre (érythème migrant)
Fièvre, fatigue intense, douleurs articulaires ou musculaires dans les semaines suivantes
Signes neurologiques (paralysie faciale, maux de tête sévères) ou cardiaques (palpitations)
La tête de la tique reste incrustée malgré une tentative de retrait

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Prévention des piqûres de tique

Lors des activités en forêt ou dans les herbes hautes : portez des vêtements longs et couvrants (manches longues, pantalon rentré dans les chaussettes) de couleur claire pour repérer les tiques facilement. Appliquez un répulsif cutané contenant du DEET (N,N-diéthyl-métatoluamide) ou de l’IR3535 sur les parties exposées – ces molécules ont démontré leur efficacité répulsive contre Ixodes. Après chaque sortie, réalisez une inspection corporelle complète : creux du genou, aine, aisselles, nombril, cuir chevelu et derrière les oreilles sont les localisations favorites.

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FAQ – Questions fréquentes sur les tiques

Comment enlever une tique correctement ?

Utilisez un crochet tire-tique (en pharmacie). Glissez-le sous le corps de la tique contre la peau, et tournez doucement en continu jusqu’au détachement. Désinfectez ensuite. Ne brûlez ni n’étouffez jamais la tique avant extraction.

Que faire si la tête de la tique reste dans la peau ?

Ne tentez pas de l’extraire à l’aiguille. Le rostre microscopique sera éliminé naturellement. Désinfectez et surveillez. Si rougeur ou nodule persistent, consultez un médecin.

Qu’est-ce que l’érythème migrant ?

C’est une tache rouge expansive (≥ 5 cm) qui s’étend autour ou à distance du point de piqûre, 3 à 30 jours après. C’est le signe cutané de la maladie de Lyme. Sa présence impose des antibiotiques sans attendre la sérologie.

Combien de temps la tique doit-elle rester fixée pour transmettre Lyme ?

Le risque est très faible avant 24 h de fixation et augmente significativement après 36–48 h. Une inspection rapide après chaque sortie en forêt est la meilleure protection.

Faut-il des antibiotiques après chaque piqûre de tique ?

Non. En France, la prophylaxie antibiotique systématique n’est pas recommandée. Seul l’érythème migrant (tache rouge expansive ≥ 5 cm) impose la doxycycline. Consultez si une lésion cutanée suspecte apparaît dans le mois suivant.

Quels gestes sont interdits pour retirer une tique ?

Brûler, étouffer (vaseline, alcool, éther), écraser avec les doigts ou tirer à la verticale sans rotation : tous ces gestes stressent la tique et majorent le risque de transmission des pathogènes.

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Références scientifiques

Smith RP. Lyme Disease. Ann Intern Med. 2025;178(5):ITC65-ITC80. PMID 40354663
Tibbles CD, Edlow JA. Does this patient have erythema migrans? JAMA. 2007;297(23):2617–2627. PMID 17579230
Stewart RL, Burgdorfer W, Needham GR. Evaluation of three commercial tick removal tools. Wilderness Environ Med. 1998;9(3):137-142. PMID 11990185
Santé publique France – Maladie de Lyme : données épidémiologiques. santepubliquefrance.fr
Haute Autorité de Santé (HAS). Borréliose de Lyme et autres maladies vectorielles à tiques (MVT), fiche de synthèse. HAS, 2025

Télécharger un guide complet au format PDF :

Abcès aux aisselles ou à l’aine : maladie de Verneuil ?

Maladie de Verneuil (hidradénite suppurée) : causes, symptômes, traitements et vie avec la maladie

Mis à jour le 27 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : La maladie de Verneuil (hidradénite suppurée) touche environ 1 % de la population – plus de 600 000 personnes en France. Elle se manifeste par des abcès douloureux récidivants, des fistules et des cicatrices dans les plis cutanés (aisselles, aines, fesses). Malgré son impact sur la qualité de vie souvent supérieur à celui du psoriasis, le diagnostic est posé avec un retard moyen de 7 à 10 ans. Trois biothérapies sont aujourd’hui remboursées en France pour les formes sévères.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue, Bordeaux

L’hidradénite suppurée (HS), aussi connue sous le nom de maladie de Verneuil ou acné inversée, est une maladie inflammatoire chronique de la peau touchant environ 1 % de la population – soit plus de 600 000 personnes en France. Elle se manifeste par des nodules douloureux, des abcès récidivants, des fistules et des cicatrices dans les zones de plis cutanés : aisselles, aines, plis fessiers, périnée, sous les seins. Son retentissement sur la qualité de vie est considérable, souvent supérieur à celui du psoriasis ou de la dermatite atopique. Elle est pourtant diagnostiquée avec un retard moyen de 7 à 10 ans, tant elle est méconnue des patients et parfois des soignants.

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Hidradénite suppurée de l'aisselle — Hidradénite suppurée de l’aisselle : nodules, abcès et cicatrices

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Causes et mécanismes de l’hidradénite suppurée

La cause exacte de la maladie de Verneuil reste incomplètement élucidée. Il s’agit d’une maladie complexe, multifactorielle, impliquant des mécanismes génétiques, immunitaires, hormonaux et bactériens – dont aucun ne suffit à lui seul à expliquer l’ensemble du tableau clinique.

Une maladie du follicule, pas des glandes apocrines

Longtemps considérée comme une maladie des glandes sudoripares apocrines, l’hidradénite suppurée est aujourd’hui clairement comprise comme une maladie du follicule pilo-sébacé. Une obstruction folliculaire entraîne une rupture, une réaction inflammatoire locale intense, puis la formation de nodules, d’abcès et de fistules qui s’étendent progressivement sous la peau. Ce changement de paradigme a des implications directes sur les traitements.

Composante génétique

Des antécédents familiaux sont retrouvés dans 30 à 40 % des cas, avec une transmission possiblement autosomique dominante dans certaines familles. L’héritabilité de la maladie serait de l’ordre de 80 %. Des mutations ont été identifiées dans les gènes codant pour les sous-unités du complexe de la gamma-sécrétase (PSEN1, PSENEN, APH1B, NCSTN), impliquées dans la signalisation folliculaire et la différenciation kératinocytaire.

Composante immunitaire et inflammatoire

L’hidradénite suppurée est une maladie inflammatoire chronique avec dysrégulation de l’immunité innée. Les cytokines pro-inflammatoires – TNF-α, IL-1β, IL-17, IL-23 – jouent un rôle central dans l’entretien de l’inflammation folliculaire. C’est précisément ce mécanisme qui explique l’efficacité des biothérapies ciblant ces voies. Son association à la maladie de Crohn et aux spondylarthropathies témoigne d’un terrain inflammatoire systémique partagé.

Composante bactérienne

Une flore bactérienne polymicrobienne est régulièrement retrouvée dans les abcès (staphylocoques, prevotella, porphyromonas, streptocoques), mais les bactéries ne constituent pas le facteur causal initial : les prélèvements superficiels sont souvent stériles et aucune bactérie spécifique n’est systématiquement retrouvée. L’antibiothérapie vise à contrôler la surinfection et l’inflammation locale, et non à éradiquer un germe particulier.

Composante hormonale

La maladie touche plus fréquemment les femmes, débute après la puberté, s’aggrave en période prémenstruelle et s’améliore souvent pendant la grossesse et après la ménopause. Le surpoids favorise une hyperandrogénie relative par métabolisation des hormones dans le tissu adipeux. Aucune anomalie hormonale spécifique n’a cependant été formellement identifiée comme cause directe.

Facteurs aggravants

Facteur	Impact démontré	Action recommandée
Tabac	Facteur aggravant le plus clairement démontré – corrélation inverse avec la rémission prolongée	Arrêt du tabac : priorité absolue dans la prise en charge
Surpoids / obésité	Syndrome métabolique, hyperandrogénie relative, entretien de l’inflammation	Réduction du poids : améliore significativement l’évolution à long terme
Frottements / vêtements serrés	Déclenchement mécanique de poussées – macération aggravante	Porter des vêtements amples en coton, éviter les matières synthétiques
Déodorants, rasage, talcs	Aucune preuve scientifique d’un lien causal	Ne pas culpabiliser le patient sur ces pratiques d’hygiène courantes

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Symptômes de la maladie de Verneuil

La maladie débute après la puberté, entre 20 et 40 ans, dans les zones de plis cutanés riches en follicules pilo-sébacés : aisselles, aines, région périnéale et périanale, fesses, plis sous-mammaires et sillon inter-mammaire.

Signes prémonitoires d’une poussée

Dans les 12 à 48 heures précédant la poussée, des sensations de brûlure, picotements, douleur localisée, chaleur ou hyperhidrose annoncent souvent l’inflammation imminente. Reconnaître ces prodromes permet d’agir tôt avec une antibiothérapie courte et de limiter l’évolution vers l’abcès.

Lésions élémentaires

Lésion	Description	Signification
Nodules douloureux	Profonds, persistants, très douloureux lors des poussées – boules sous la peau	Premiers signes – peuvent persister plusieurs semaines à mois
Abcès récidivants	Évolution des nodules vers la suppuration – douleur intense	Voir abcès cutanés
Fistules	Trajets creusés sous la peau reliant les abcès entre eux	Signe d’évolution chronique – grade II/III
Cicatrices en corde ou en pont	Pathognomoniques – non observées dans d’autres dermatoses des plis	Séquelles définitives des poussées répétées
Comédons ouverts multiples	Points noirs groupés dans les zones atteintes	Reflet de l’atteinte folliculaire diffuse
Kyste pilonidal associé	Présent dans 30 % des cas – plus fréquent chez l’homme	Voir kyste pilonidal

Diagnostic et classification de sévérité

Le diagnostic de la maladie de Verneuil est purement clinique, fondé sur trois critères :

Nodules et abcès douloureux évoluant vers la suppuration, la fistulisation et/ou les cicatrices
Localisations typiques : aisselles, plis inguinaux, région périanale et/ou périnéale, seins, plis sous-mammaires, pli inter-fessier, pubis
Caractère chronique et récidivant : au moins 2 poussées en 6 mois

Aucun prélèvement microbiologique n’est nécessaire au diagnostic, sauf en cas de fièvre ou de suspicion de surinfection atypique. Les cultures révèlent une flore polymicrobienne non spécifique qui ne guide pas le diagnostic.

Classification de Hurley (sévérité par zone anatomique)

Grade	Fréquence	Critères cliniques	Traitement de référence
Grade I	45–70 % des patients	Abcès unique ou multiples, sans fistules ni cicatrices fibreuses	Antiseptiques, antibiothérapie courte lors des poussées
Grade II	~30 % des patients	Abcès récidivants avec fistules et cicatrices, lésions séparées	Clindamycine + rifampicine, chirurgie d’excision locale
Grade III	< 5 % des patients	Atteinte diffuse avec fistules interconnectées et abcès sur toute la zone	Biothérapie + exérèse radicale précédée d’une IRM

Maladies associées

L’hidradénite suppurée s’inscrit dans un contexte inflammatoire systémique et s’associe à diverses maladies qu’il est indispensable de rechercher systématiquement :

Association	Fréquence / Particularité
Tétrade d’occlusion folliculaire	Acné conglobata + cellulite disséquante du cuir chevelu + sinus pilonidal + HS
Maladie de Crohn	2 % des patients – terrain inflammatoire partagé – à rechercher en cas de symptômes digestifs
Spondylarthropathies / Rhumatisme psoriasique	À évoquer en cas de douleurs articulaires, surtout lombaires matinales
Syndromes PASH / PASS / PAPASH / PsAPASH	Associations rares mais importantes : pyoderma gangrenosum, acné, spondylarthrite, arthrite pyogénique, rhumatisme psoriasique
Dépression et anxiété	Présentes chez 21 % (dépression) et 12 % (anxiété) des patients – dépistage systématique indispensable
Syndrome métabolique / Diabète de type 2	Associés au surpoids – comorbidités à prendre en charge conjointement
Carcinome épidermoïde	Complication rare et grave sur cicatrices chroniques – surveillance des zones cicatricielles anciennes obligatoire

Traitement de la maladie de Verneuil

La prise en charge est médicale et chirurgicale, adaptée au grade de Hurley et à l’évolution de la maladie. Elle repose toujours sur des mesures hygiéno-diététiques incontournables, associées à un traitement pharmacologique, parfois chirurgical, et dans les formes sévères à des biothérapies.

Mesures hygiéno-diététiques – toujours indispensables

Arrêt du tabac : priorité absolue, facteur aggravant le mieux démontré – orientation vers un sevrage si nécessaire
Réduction du surpoids : améliore significativement l’évolution à long terme – prise en charge nutritionnelle si IMC élevé
Port de vêtements amples en coton, éviter les frottements
Nettoyage antiseptique quotidien des zones atteintes (chlorhexidine diluée, sans friction)

Traitement médical selon la forme clinique

Situation	Traitement	Modalités
Poussée aiguë – Hurley I/II	Antibiothérapie courte dès les prodromes ± corticothérapie courte	Augmentin 50 mg/kg/j ou pristinamycine 3 g/j – 5 à 10 jours – débutée au stade prémonitoire
Prophylaxie secondaire (≥ 4 poussées/an)	Doxycycline ou cotrimoxazole au long cours	Doxycycline 100–200 mg/j ou cotrimoxazole 400/80 mg/j – réévaluation à 3–6 mois
Forme chronique continue bénigne	Clindamycine + rifampicine	600 mg/j chacune – 10 semaines – puis prophylaxie secondaire
Forme sévère – Hurley II/III	Antibiothérapie d’attaque puis biothérapie ± chirurgie	Ceftriaxone + métronidazole ou lévofloxacine + clindamycine – 15 à 21 jours maximum

Biothérapies – trois options remboursées en France (2026)

Les biothérapies représentent une avancée thérapeutique majeure pour les formes modérées à sévères en échec des traitements conventionnels. Trois molécules sont désormais remboursées en France pour l’hidradénite suppurée active modérée à sévère de l’adulte, toutes en 2e intention après réponse insuffisante aux antibiotiques.

Molécule	Cible / AMM	Données d’efficacité
Adalimumab (Humira®)	Anti-TNF-α – remboursé depuis mars 2021	Études PIONEER I et II : réponse clinique à 12 semaines chez 41,8 % (PIONEER I) et 58,9 % (PIONEER II) vs 26–28 % sous placebo
Sécukinumab (Cosentyx®)	Anti-IL-17A – AMM et remboursement 2023 – 1re biothérapie anti-IL-17 dans l’HS	2e intention après réponse insuffisante aux antibiotiques – utilisable en relais ou en association
Bimékizumab (Bimzelx®)	Anti-IL-17A/F – AMM et remboursement 2024	2e intention – place par rapport à l’adalimumab et au sécukinumab non encore précisée en l’absence d’études comparatives directes
Infliximab	Anti-TNF – hors AMM – formes résistantes	Données de cas et séries – 2e ligne anti-TNF
Isotrétinoïne	Inefficace dans l’HS – ne pas utiliser	L’acitrétine peut être essayée hors AMM dans certaines formes – voir isotrétinoïne

Schéma posologique de l’adalimumab : 160 mg SC à S0, puis 80 mg SC à S2, puis 40 mg par semaine (traitement d’entretien). La posologie hebdomadaire est supérieure à la bimensuelle selon les données à 36 semaines des essais PIONEER. La HAS a émis un avis favorable au remboursement en mars 2021.

Traitement chirurgical

Geste	Indication	Commentaire
Incision-drainage	Soulagement immédiat d’un abcès fluctuant en poussée	Aucune valeur curative – récidive quasi constante
Excision limitée	Lésions récidivant toujours au même endroit – Hurley I–II localisé	Curatif dans la zone opérée si exérèse complète
Exérèse radicale + cicatrisation dirigée ou greffe	Grades II et III étendus	Précédée d’une IRM pour cartographier l’ensemble des fistules – seul geste potentiellement curatif

Épilation laser et photobiomodulation

L’épilation au laser (Nd:YAG, alexandrite) réduit la densité folliculaire dans les zones atteintes et peut diminuer la fréquence et l’intensité des poussées dans les formes légères à modérées. Elle constitue un complément utile aux traitements médicaux et chirurgicaux – à débuter tôt, avant l’apparition de fibrose, pour un meilleur résultat. Voir notre article sur l’épilation laser.

La photobiomodulation (laser de faible énergie) représente une approche adjuvante intéressante dans certaines situations complexes, notamment pour contrôler la douleur et réduire l’activité inflammatoire en préparation d’une chirurgie, ou chez des patients dont le terrain général limite les options conventionnelles. Son mécanisme repose sur des effets anti-inflammatoires et antalgiques via la modulation des médiateurs de l’inflammation et la stimulation de la microcirculation. Son rôle dans l’HS reste peu documenté mais les données de cas publiées montrent des résultats encourageants.

Maladie de Verneuil et femme : cycles, hormones, grossesse

La maladie de Verneuil touche les femmes deux à trois fois plus souvent que les hommes et présente chez elles des particularités importantes qui méritent une attention spécifique.

Poussées péri-menstruelles

Environ 62 % des femmes atteintes de maladie de Verneuil signalent une aggravation de leurs lésions en période péri-menstruelle, le plus souvent dans la semaine précédant les règles (78,9 % des cas). Ces poussées sont plus fréquentes chez les stades Hurley III et chez les patientes ayant des antécédents familiaux. Les variations hormonales du cycle – notamment la chute de la progestérone et les fluctuations des androgènes – semblent jouer un rôle déclenchant via la stimulation des androgènes sur les follicules pilo-sébacés.

Conseil pratique : si vous constatez que vos poussées surviennent de façon répétée avant vos règles, signalez-le à votre dermatologue. Une adaptation du traitement à ce moment du cycle – ou l’introduction d’une contraception estroprogestative adaptée – peut réduire la fréquence de ces épisodes. Les contraceptifs estroprogestatifs sont proposés en première intention par certaines recommandations nord-américaines, en l’absence de contre-indication.

Grossesse et allaitement

La grossesse entraîne des modifications hormonales complexes dont l’effet sur l’HS est variable selon les patientes : une amélioration est possible, mais des poussées peuvent également survenir. La prise en charge doit être adaptée en raison des restrictions médicamenteuses pendant la grossesse et l’allaitement – certains antibiotiques et les biothérapies nécessitent une évaluation bénéfice-risque rigoureuse en concertation avec le médecin.

Ménopause

La ménopause s’accompagne souvent d’une amélioration ou d’une rémission de la maladie, ce qui confirme indirectement l’influence des hormones sexuelles dans sa physiopathologie. Cependant, certaines patientes décrivent une persistance des lésions au-delà de la ménopause, en particulier en cas de surpoids ou de syndrome métabolique.

Impact psychologique et qualité de vie

La maladie de Verneuil génère une souffrance psychologique considérable, qui est trop souvent minimisée. La douleur chronique, les écoulements purulents, les cicatrices visibles dans des zones intimes, l’impact sur la sexualité, les relations sociales et la vie professionnelle contribuent à un score d’altération de la qualité de vie (DLQI) parmi les plus élevés de toutes les dermatoses chroniques – supérieur à celui du psoriasis et de la dermatite atopique dans de nombreuses études.

La stigmatisation sociale joue un rôle majeur : les patients qui se sentent stigmatisés présentent des niveaux de dépression et d’anxiété sociale plus élevés. La dépression touche environ 21 % des patients atteints de maladie de Verneuil, l’anxiété 12 %. Le dépistage systématique de ces comorbidités psychiatriques et leur prise en charge font partie intégrante du traitement global de la maladie. Une prise en charge psychologique spécialisée peut être proposée en complément du traitement dermatologique.

Consultez rapidement si :

Fièvre élevée (> 38,5 °C) associée à un abcès des plis – risque d’infection profonde ou de sepsis
Augmentation rapide de la taille d’une lésion en quelques jours avec douleur intense – abcès nécessitant un drainage
Lésion chronique qui change d’aspect, saigne spontanément ou ne cicatrise pas malgré le traitement – à écarter : carcinome épidermoïde sur cicatrice ancienne (complication rare mais grave)
Atteinte périnéale ou périanale extensive avec douleurs à la défécation – risque de fistule profonde
Détresse psychologique importante, idées noires – la souffrance psychologique liée à la maladie doit être prise en charge

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Questions fréquentes sur la maladie de Verneuil

La maladie de Verneuil est-elle causée par un manque d’hygiène ?

Non – c’est l’une des idées reçues les plus douloureuses pour les patients. La maladie de Verneuil est une maladie inflammatoire chronique d’origine génétique et immunitaire. Elle n’est pas causée par un défaut d’hygiène, ni par les déodorants, le rasage ou les antitranspirants. Ces facteurs n’ont aucun lien démontré avec la maladie. Seuls le tabagisme actif et le surpoids sont des facteurs aggravants clairement établis.

Peut-on guérir de l’hidradénite suppurée ?

La maladie de Verneuil est une maladie chronique – la guérison complète et définitive est rare. En revanche, un traitement bien conduit (antibiotiques, biothérapie, chirurgie) permet d’obtenir des rémissions prolongées et d’améliorer considérablement la qualité de vie. L’arrêt du tabac et la perte de poids sont les deux leviers les plus puissants sur l’évolution à long terme.

La maladie de Verneuil s’aggrave-t-elle avec les règles ?

Oui, chez environ 62 % des femmes atteintes selon les études. Les poussées surviennent le plus souvent dans la semaine précédant les règles, sous l’effet des variations hormonales du cycle. Ce pattern péri-menstruel est plus fréquent dans les formes sévères (Hurley III). Les contraceptifs estroprogestatifs peuvent dans certains cas réduire la fréquence de ces épisodes.

Quelles biothérapies sont disponibles et remboursées pour la maladie de Verneuil ?

Trois biothérapies sont remboursées en France en 2026 pour les formes modérées à sévères en échec des antibiotiques : l’adalimumab (Humira®, anti-TNF, depuis 2021), le sécukinumab (Cosentyx®, anti-IL-17A, depuis 2023) et le bimékizumab (Bimzelx®, anti-IL-17A/F, depuis 2024). Toutes trois sont des traitements de 2e intention. L’adalimumab reste la référence avec le plus de recul clinique grâce aux essais PIONEER I et II.

Quand l’adalimumab est-il indiqué ?

L’adalimumab (Humira®) est indiqué dans les formes modérées à sévères (Hurley II/III) après échec d’au moins un traitement antibiotique systémique bien conduit. Remboursé en France depuis mars 2021. Les études PIONEER I et II ont démontré son efficacité avec une réponse clinique chez 42 à 59 % des patients sous adalimumab hebdomadaire, contre 26–28 % sous placebo.

La chirurgie peut-elle guérir la maladie de Verneuil ?

La chirurgie est le seul traitement potentiellement curatif dans une zone donnée, à condition que l’exérèse soit complète et radicale, précédée d’une IRM pour cartographier toutes les fistules. Une excision insuffisante entraîne une récidive quasi constante. L’incision-drainage d’un abcès en poussée soulage immédiatement mais n’a aucune valeur curative sur la maladie.

La maladie de Verneuil est-elle héréditaire ?

En partie. Des antécédents familiaux sont retrouvés dans 30 à 40 % des cas, et l’héritabilité estimée est d’environ 80 %. Des mutations dans les gènes du complexe gamma-sécrétase ont été identifiées dans certaines familles. Cela ne signifie pas que tous les enfants d’un parent atteint développeront la maladie, mais une vigilance est justifiée en cas d’antécédents familiaux.

La photobiomodulation peut-elle aider dans la maladie de Verneuil ?

La photobiomodulation est une technique adjuvante utilisant des lasers de faible énergie, aux propriétés anti-inflammatoires et antalgiques. Elle est décrite comme potentiellement utile dans certaines formes complexes ou en préparation à une chirurgie, notamment pour réduire la douleur et l’inflammation avant une exérèse. Elle ne se substitue pas aux traitements conventionnels mais peut représenter un outil complémentaire dans les situations d’impasse thérapeutique relative.

Voir aussi :
Abcès cutané |
Furoncle |
Folliculite |
Biothérapies en dermatologie |
Kyste pilonidal

Références scientifiques

Kimball AB et al. Two Phase 3 Trials of Adalimumab for Hidradenitis Suppurativa (PIONEER I & II). N Engl J Med. 2016;375(5):422-434. PMID 27518661
Jemec GBE et al. Adalimumab medium-term dosing strategy in moderate-to-severe hidradenitis suppurativa : integrated PIONEER results. Br J Dermatol. 2019;181(5):986-998. PMID 30916379
Collier EK et al. Characterizing perimenstrual flares of hidradenitis suppurativa. Int J Womens Dermatol. 2020;6(5):372-376. PMID 33898701

Source : HAS – Avis de la Commission de la Transparence : Humira (adalimumab) dans l’hidradénite suppurée (maladie de Verneuil), mars 2021

Vitamine D et peau : ce qu’un dermatologue pense du soleil et des compléments

La vitamine D (calciférol) est au cœur d’un paradoxe médical que je côtoie depuis 25 ans : c’est la molécule dont tout le monde parle, dont presque tout le monde manque, et sur laquelle les avis médicaux restent étonnamment divisés. D’un côté, des dermatologues – et je me suis longtemps reconnu dans cette position – qui mettent en garde contre le soleil et prescrivent de la photoprotection totale. De l’autre, une réalité biologique têtue : 80 % de la vitamine D de l’organisme provient de la peau exposée aux UVB. La tension entre ces deux vérités mérite d’être posée clairement, sans esquiver les polémiques.

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Mis à jour le 6 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La vitamine D est synthétisée à 80 % par la peau sous l’effet des UVB. Une carence est associée à un psoriasis et une dermatite atopique plus sévères, mais l’essai VITAL (2019, plus de 25 000 participants) n’a pas montré de réduction du risque de cancer avec la seule supplémentation orale.
Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Quand consulter ? Une carence sévère et prolongée en vitamine D peut favoriser des douleurs osseuses et musculaires diffuses, une fatigue inexpliquée et une fragilité osseuse (ostéomalacie chez l’adulte, rachitisme chez l’enfant) qui justifient un dosage sanguin et un avis médical. À l’inverse, ne jamais dépasser les doses de charge prescrites : une intoxication à la vitamine D (hypercalcémie) est rare mais réelle en cas de mégadoses répétées non supervisées.

Sources de vitamine D : la peau avant tout

La vitamine D n’est pas vraiment une vitamine au sens strict – c’est une pro-hormone que l’organisme synthétise lui-même, pour peu qu’il dispose de deux ingrédients : du cholestérol cutané et des rayons UVB solaires.

La synthèse cutanée : 80 % des apports

La peau est de loin la principale source de vitamine D. Le mécanisme est le suivant : le 7-déhydrocholestérol, présent dans les membranes des kératinocytes de l’épiderme, absorbe les rayons UVB (longueur d’onde 290–315 nm) et se transforme en prévitamine D3. Cette molécule est ensuite convertie par la chaleur corporelle en vitamine D3 (cholécalciférol), puis hydroxylée successivement dans le foie (25-hydroxylation → 25-OH-D, forme de stockage dosable dans le sang) et dans le rein (1-hydroxylation → 1,25-OH-D, forme active, la calcitriol).

💡 Ce que le dosage sanguin mesure : lorsque votre médecin prescrit un dosage de vitamine D, il mesure la 25-OH-vitamine D (calcidiol), forme de stockage hépatique. C’est le reflet fidèle des réserves de l’organisme. La forme active (calcitriol) n’est pas dosée en routine car sa demi-vie est très courte et son taux ne reflète pas les réserves.

L’alimentation : 20 % seulement

Les sources alimentaires de vitamine D sont peu nombreuses et peu concentrées. Les principales sont les poissons gras (saumon, hareng, sardine, maquereau), le jaune d’œuf, le foie et certains champignons exposés aux UV. L’huile de foie de morue est la source la plus concentrée mais son apport concomitant en vitamine A à fortes doses en limite l’usage prolongé. En pratique, l’alimentation seule ne suffit jamais à couvrir les besoins d’un adulte vivant sous nos latitudes.

Les polémiques autour de la vitamine D

Peu de nutriments ont suscité autant d’espoirs – et autant de désillusions – que la vitamine D au cours des vingt dernières années. Voici les principaux débats, posés honnêtement.

Polémique 1 – Le seuil de carence : où est-il vraiment ?

La définition biologique de la carence en vitamine D fait elle-même l’objet d’un désaccord entre sociétés savantes. Le seuil de 20 ng/mL (50 nmol/L) est retenu par la plupart des recommandations officielles françaises pour définir l’insuffisance. Certains chercheurs, notamment dans le domaine de l’immunologie et de la médecine préventive, plaident pour un seuil d’optimalité à 40–60 ng/mL. D’autres estiment que les études populationnelles ont surestimé les effets bénéfiques de la vitamine D par confusion avec d’autres facteurs liés au mode de vie (activité physique au soleil, alimentation, statut socio-économique).

⚠️ Ce que dit la vraie vie de cabinet : je dose la vitamine D chez mes patients depuis plus de 15 ans. La quasi-totalité des personnes vivant dans le nord de la France, consultant entre octobre et avril, ont des taux inférieurs à 20 ng/mL. Certains – notamment les personnes âgées, les peaux foncées, les femmes voilées, les patients sous corticoïdes – affichent des taux inférieurs à 8 ng/mL. On est donc bien en dessous du seuil théorique de 20 ng/ml

Polémique 2 – La vitamine D prévient-elle le cancer ?

Des études observationnelles avaient suggéré un lien inverse puissant entre taux de vitamine D et risque de cancers colorectaux, du sein, de la prostate et du poumon. Ces résultats ont alimenté un enthousiasme considérable dans les années 2010. Les essais randomisés contrôlés ont ensuite tempéré cet optimisme : l’étude VITAL (2019, plus de 25 000 participants) n’a pas montré de réduction significative du risque global de cancer avec une supplémentation en vitamine D3 à 2 000 UI/j, bien qu’une réduction de la mortalité par cancer ait été observée dans les analyses secondaires. Le débat reste ouvert sur les doses, les populations cibles et la durée d’intervention.

📚 Manson JE et al. – Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease – N Engl J Med 2019

Polémique 3 – La vitamine D et la Covid-19

La pandémie a relancé l’intérêt pour la vitamine D avec une intensité inhabituelle. Des dizaines d’études ont été publiées, de qualité très variable. Si un lien entre carence sévère en vitamine D et formes graves de Covid-19 est biologiquement plausible (rôle immunomodulateur documenté), les essais d’intervention n’ont pas démontré d’effet préventif ou thérapeutique clair. La Haute Autorité de Santé française a néanmoins recommandé en 2020 une supplémentation chez les personnes à risque de carence dans le contexte de l’épidémie – sans en faire un traitement de la maladie.

Polémique 4 – La supplémentation à haute dose est-elle sans risque ?

La vitamine D est liposoluble – elle s’accumule dans les graisses et peut atteindre des niveaux toxiques en cas de supplémentation excessive sur le long terme. L’hypervitaminose D (au-delà de 150 ng/mL) entraîne une hypercalcémie, avec calcifications vasculaires et rénales. Elle est rare avec les doses usuelles (1 000–4 000 UI/j) mais décrite avec des mégadoses non supervisées (100 000 UI/semaine sur plusieurs mois). La supplémentation à fortes doses sans dosage préalable ni suivi n’est pas anodine.

Polémique 5 – Protection solaire et vitamine D : la tension centrale

C’est la polémique qui me touche le plus directement en tant que dermatologue. Je la traite en détail dans la section suivante.

Le point de vue du dermatologue sur le soleil et la vitamine D

Je vais être direct : après 25 ans de pratique dermatologique, comme beaucoup de mes confrères, je ne crois pas à la photoprotection totale comme idéal de santé publique, or c’est un peu le message qui a été compris par la population venant des dermatologues. Si elle est indispensable comme protection ciblée chez des patients à risque élevé de cancers cutanés – personnes avec histoire de carcinomes, phototype I-II, immunosupprimés, xeroderma pigmentosum, pour la population générale, le message de « zéro soleil » qui a été compris par certains patients a eu des effets délétères réels, dont la carence en vitamine D est la traduction biologique la plus mesurable.

Ce que la science établit sur le soleil et la vitamine D

Question	Réponse scientifique
La crème solaire bloque-t-elle totalement la synthèse de vitamine D ?	En théorie oui (SPF 50 bloque 98 % des UVB). En pratique, les études montrent que l’application est toujours sous-dosée et incomplète – la synthèse cutanée reste possible même sous écran solaire utilisé normalement.
Combien de temps d’exposition suffit ?	En été, à midi solaire, sous nos latitudes (45–50°N), 10 à 15 minutes d’exposition des avant-bras et du visage suffisent pour synthétiser 1 000 à 2 000 UI chez un sujet à phototype clair. Un café en terrasse… Ce temps double ou triple pour les phototypes foncés.
La fenêtre ou la vitre protège-t-elle du soleil tout en permettant la synthèse ?	Non. Le verre filtre les UVB (ceux qui synthétisent la vitamine D) mais laisse passer les UVA (ceux qui vieillissent la peau). S’exposer derrière une vitre vieillit la peau sans synthétiser de vitamine D.
En hiver, peut-on synthétiser de la vitamine D en France ?	Pratiquement pas. D’octobre à mars, au-dessus de 45°N (soit la quasi-totalité de la France métropolitaine), l’angle d’incidence solaire est insuffisant pour que les UVB atteignent la surface cutanée avec une énergie suffisante. La synthèse est quasi nulle pendant 5 à 6 mois.
Les UV artificiels (cabines UV) sont-ils une solution ?	Non. Les cabines UV commerciales émettent essentiellement des UVA, qui ne synthétisent pas de vitamine D mais augmentent le risque de mélanome. Ce n’est pas une alternative médicalement recommandable.

Ma position personnelle, après 25 ans

Le message de santé publique cohérent n’est pas « zéro soleil » mais « évitez les coups de soleil et les expositions prolongées aux heures les plus chaudes, mais ne supprimez pas toute exposition. » Une exposition quotidienne courte, sans érythème, des zones découvertes en dehors des heures à risque (avant 11h, après 16h en été) est biologiquement bénéfique et ne représente pas un risque significatif de mélanome pour la population générale.

Ce que je recommande à mes patients – et que j’applique à moi-même – c’est une exposition solaire modérée et raisonnée d’avril à septembre, complétée par une supplémentation orale d’octobre à mars. Ce n’est pas un message anti-photoprotection : c’est un message de modération dans les deux sens.

💡 Le paradoxe mélanome/vitamine D : les pays à fort ensoleillement ont globalement des taux de mélanome plus élevés – mais aussi des taux de vitamine D plus élevés et une mortalité globale par cancer plus basse. Ce paradoxe épidémiologique ne se résout pas par un message binaire soleil = bon ou soleil = mauvais. Il se résout par la notion de dose-réponse : le risque cutané est surtout lié à l’intensité et à la répétition des expositions avec érythème, pas à l’exposition modérée quotidienne.

Carence en vitamine D : qui est concerné ?

L’hypovitaminose D est la règle, pas l’exception, dans la population française en dehors des mois d’été. Les facteurs de risque sont multiples et souvent cumulatifs :

Latitude géographique – au-dessus de 45°N, synthèse nulle 5 à 6 mois par an
Phototype élevé (IV à VI) – la mélanine absorbe les UVB, ralentissant la synthèse (temps d’exposition nécessaire multiplié par 3 à 6)
Port de vêtements couvrants – femmes voilées : carence quasi-universelle en France
Âge avancé – la concentration cutanée en 7-déhydrocholestérol diminue de 75 % entre 20 et 80 ans
Obésité – la vitamine D est séquestrée dans le tissu adipeux, moins disponible pour la circulation
Insuffisance rénale ou hépatique – défaut d’hydroxylation, synthèse de la forme active compromise
Malabsorption – maladie de Crohn, maladie cœliaque, chirurgie bariatrique
Médicaments – corticoïdes au long cours, antiépileptiques (phénytoïne, carbamazépine), rifampicine, antirétroviraux
Grossesses multiples et allaitement prolongé
Photoprotection excessive et systématique – à discuter au cas par cas

⚠️ Symptômes de la carence : fatigue chronique inexpliquée, douleurs osseuses et musculaires diffuses, crampes, sensibilité accrue aux infections ORL et virales, troubles de l’humeur, anxiété, dépression, troubles du sommeil, perte d’appétit. Ces symptômes sont non spécifiques mais leur accumulation chez un patient à risque doit faire doser la 25-OH-vitamine D.

Rôles physiologiques de la vitamine D

La vitamine D agit via des récepteurs nucléaires (VDR – Vitamin D Receptor) présents dans presque tous les tissus de l’organisme. Ses effets dépassent largement le métabolisme osseux pour lequel elle est historiquement connue.

📚 Bikle DD – The Vitamin D Receptor as Tumor Suppressor in Skin – Adv Exp Med Biol 2020

Métabolisme osseux

C’est le rôle le mieux documenté et le plus ancien. La vitamine D augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphore, et réduit leur élimination rénale en synergie avec la parathormone. Elle permet une minéralisation optimale des os, des cartilages et des dents. Sa carence est responsable du rachitisme chez l’enfant, de l’ostéomalacie chez l’adulte et potentialise l’ostéoporose après la ménopause.

Immunité et peau

La vitamine D est un régulateur majeur de l’immunité, à la fois innée et adaptative. Elle stimule la production de peptides antimicrobiens (cathélicidine, défensines) par les kératinocytes et les macrophages – ce qui explique son rôle dans la résistance aux infections cutanées bactériennes et virales. Elle module la différenciation des lymphocytes T et réduit la production de cytokines pro-inflammatoires. Sa carence est associée à une sévérité accrue des dermatoses inflammatoires : dermatite atopique, psoriasis, et probablement acné. La vitamine D participe également à la différenciation des kératinocytes et à l’intégrité de la barrière cutanée.

📚 Lee YH, Song GG – Association between circulating 25-hydroxyvitamin D levels and psoriasis, and correlation with disease severity: a meta-analysis – Clin Exp Dermatol 2018

Muscles et système cardiovasculaire

La vitamine D améliore la force musculaire et la proprioception, avec un bénéfice démontré sur la réduction du risque de chute chez la personne âgée. Elle améliore la contractilité myocardique via la régulation calcique. Une carence est associée à une aggravation des douleurs musculaires chez les patients sous statines – un effet souvent méconnu et réversible à la supplémentation.

Métabolisme glucidique

Les récepteurs à la vitamine D sont présents dans les cellules bêta du pancréas. Elle améliore la sécrétion d’insuline et la sensibilité à l’insuline. Sa carence aggrave l’insulinorésistance. L’association entre faibles taux de vitamine D et risque de diabète de type 2 est bien documentée en épidémiologie, même si le lien de causalité reste débattu.

Santé mentale et neurologie

La vitamine D est lipophile, elle « aime le gras ». Et vous ne le savez peut-être pas mais un de nos organes les plus gras est… le cerveau : la myéline qui sert d’isolant électrique entre les neurone, c’est du gras. La vitamine D participe à la synthèse de la sérotonine en régulant la tryptophane hydroxylase, enzyme limitante de sa production. Son déficit est impliqué dans la dépression saisonnière, les troubles anxieux, et potentiellement dans des pathologies neurodégénératives (maladie de Parkinson, Alzheimer). Il ne s’agit pas de relations causales définitives mais d’associations épidémiologiques solides.

Supplémentation en vitamine D : quand, comment, combien ?

Quand supplémenter ?

La supplémentation est recommandée sans dosage préalable chez les populations à risque élevé de carence : nourrissons (systématique), personnes âgées en institution, femmes enceintes et allaitantes, patients immunosupprimés, personnes à peau foncée vivant sous nos latitudes. Chez les autres adultes, un dosage de la 25-OH-vitamine D avant supplémentation permet d’adapter la dose.

Quelle dose ?

Situation	Dose recommandée	Remarques
Entretien adulte sans carence documentée	800 à 2 000 UI/j	D3 préférable à D2 (meilleure biodisponibilité)
Carence documentée (25-OH-D < 20 ng/mL)	4 000 à 5 000 UI/j pendant 3 à 6 mois	Puis relais par dose d’entretien
Carence sévère (< 10 ng/mL) ou malabsorption	Dose de charge (Uvedose® 100 000 UI)	Puis entretien quotidien – schéma à adapter par le médecin
Personnes âgées (> 65 ans)	1 200 à 2 000 UI/j en continu	Réduction des chutes et fractures documentée
Nourrisson allaité	1 000 UI/j (D-Cure® ou équivalent)	Systématique dès la naissance

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Questions fréquentes

Peut-on avoir trop de vitamine D avec une supplémentation orale ?

Oui, mais c’est rare aux doses usuelles. L’hypervitaminose D (taux > 150 ng/mL) entraîne une hypercalcémie avec nausées, fatigue, polyurie et, au long cours, des calcifications vasculaires et rénales. Elle survient essentiellement avec des mégadoses non supervisées (50 000 à 100 000 UI par jour pendant plusieurs semaines). Aux doses d’entretien courantes (1 000 à 4 000 UI/j), la toxicité est pratiquement inexistante. Un dosage de contrôle à 3 mois est néanmoins recommandé en cas de supplémentation intensive.

La vitamine D améliore-t-elle vraiment la peau ?

Oui, via plusieurs mécanismes. Elle renforce la barrière cutanée en stimulant la différenciation des kératinocytes et la production de céramides. Elle réduit l’inflammation cutanée en modulant les lymphocytes Th2 et Th17 – ce qui explique son intérêt dans la dermatite atopique et le psoriasis. Elle stimule la production de peptides antimicrobiens par la peau, améliorant la résistance aux infections cutanées. Sa carence est associée à une sévérité accrue de nombreuses dermatoses inflammatoires, et sa correction s’accompagne souvent d’une amélioration clinique.

Le soleil est-il vraiment dangereux pour la peau ?

Le soleil est à la fois indispensable (synthèse de vitamine D, effets sur le rythme circadien et la sérotonine) et potentiellement dangereux (cancers cutanés, photovieillissement) selon la dose et le profil de risque individuel. Ce qui est établi : le risque de mélanome est lié aux coups de soleil répétés et aux expositions intenses, pas à l’exposition modérée quotidienne. Recommander une photoprotection absolue à la population générale revient à échanger un risque faible (mélanome) contre un risque quasi-certain (carence en vitamine D) pour la majorité des gens. Ce n’est pas de la médecine équilibrée.

Vitamine D et psoriasis : y a-t-il un lien ?

Oui, à plusieurs niveaux. Les analogues topiques de la vitamine D (calcipotriol, calcitriol) sont des traitements de première ligne du psoriasis en plaques – ils normalisent la prolifération des kératinocytes et réduisent l’inflammation via les récepteurs VDR cutanés. Sur le plan systémique, des taux bas de vitamine D sont fréquemment retrouvés chez les patients psoriasiques, avec une corrélation aux scores de sévérité. La supplémentation orale améliore modestement le psoriasis chez les patients carencés, sans se substituer aux traitements spécifiques.

Faut-il supplémenter les enfants en vitamine D ?

Oui, systématiquement dès la naissance et jusqu’à la fin de la puberté en France, selon les recommandations de la Société Française de Pédiatrie. Les nourrissons allaités reçoivent 1 000 UI/j dès la naissance car le lait maternel est pauvre en vitamine D. Les enfants et adolescents vivant sous nos latitudes sont à risque de carence, notamment en période hivernale et chez les phototypes foncés. La supplémentation prévient le rachitisme, favorise la minéralisation osseuse et module positivement le développement du système immunitaire.

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Combien de temps au soleil faut-il pour synthétiser sa vitamine D ?

En été, aux heures ensoleillées, 10 à 15 minutes d’exposition des avant-bras et du visage suffisent chez un phototype clair pour une synthèse cutanée efficace, 2 à 3 fois par semaine. Les peaux mates ou noires ont besoin d’un temps d’exposition 3 à 6 fois plus long pour produire la même quantité de vitamine D, en raison de la mélanine qui filtre les UVB.

Quels aliments sont les plus riches en vitamine D ?

Les poissons gras (saumon, maquereau, sardine, hareng) et l’huile de foie de morue sont les sources alimentaires les plus riches. Le jaune d’œuf et certains champignons en apportent des quantités plus modestes. L’alimentation seule couvre rarement plus de 20 % des besoins quotidiens, ce qui explique la fréquence des carences.

→ Protection solaire et vitamine D |
→ Alimentation et peau |
→ Dermatite atopique |
→ Traitements du psoriasis

Références scientifiques

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Boutons bebe : les boutons du bébé et du nouveau né

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Érythème toxique du nouveau-né

L’érythème toxique du nouveau-né est l’éruption cutanée la plus fréquente chez le nouveau-né à terme - il touche 30 à 70 % des nouveau-nés. Son nom « toxique » est trompeur : il n’a rien de toxique ni de dangereux. C’est une réaction cutanée inflammatoire physiologique liée à l’activation du système immunitaire du bébé au contact de son nouvel environnement.

Quand apparaît-il ?

Il apparaît typiquement entre le 2e et le 5e jour de vie, rarement dès le premier jour. Il est absent chez le prématuré (système immunitaire insuffisamment mature). Il disparaît spontanément en 5 à 14 jours sans aucun traitement.

Comment le reconnaître ?

L’érythème toxique se présente comme des taches rouges diffuses (macules érythémateuses) sur fond rosé, au centre desquelles se trouvent une petite papule blanche ou jaune - comme « un bouton blanc sur fond rouge ». Les lésions sont dispersées sur le tronc, les fesses, les membres, parfois le visage. Elles migrent d’un endroit à l’autre en quelques heures - une lésion présente le matin peut avoir disparu le soir pour réapparaître ailleurs. Cette mobilité est caractéristique. Les paumes et les plantes sont épargnées.

Le bébé est en parfait état général - pas de fièvre, il tète normalement, ne pleure pas davantage. L’éruption ne le démange pas et ne lui fait pas mal.

Que faire ?

Rien - aucun traitement n’est nécessaire ni utile. Ne pas appliquer de crème, de talc ou de désinfectant sur ces boutons. La disparition est spontanée et complète. Rassurer les parents est le seul geste médical utile.

Milia - grains de milium du nouveau-né

Les milia (singulier : milium) sont de minuscules kystes épidermiques blanchâtres, de 1 à 2 mm de diamètre, à surface lisse et brillante, donnant l’aspect de « petits grains de riz » sous la peau. Ils sont dus à la rétention de kératine dans des follicules pileux immatures lors du développement cutané fœtal.

Où se trouvent-ils ?

Les milia du nouveau-né siègent préférentiellement sur le nez, les joues, le menton et le front - les zones centro-faciales. On peut en trouver également sur le palais (grains de milium palatin - appelés « perles d’Epstein » sur le raphé médian palatin ou « nodules de Bohn » sur les crêtes alvéolaires) et sur les gencives.

À quel âge apparaissent-ils et disparaissent-ils ?

Présents dès la naissance ou les premiers jours de vie, les milia disparaissent spontanément en 4 à 8 semaines sans aucune intervention. On les retrouve chez environ 40 à 50 % des nouveau-nés.

Que faire ?

Rien - surtout ne pas les percer ni les écraser. Le contenu kératinique sort spontanément à mesure que le follicule pileux mature. Les percer expose à un risque d’infection et de cicatrice. La toilette habituelle du visage de bébé (eau tiède, pas de savon sur le visage) est suffisante.

Acné néonatale

L’acné néonatale ou acné du nourrisson est une éruption acnéiforme qui touche environ 20 % des nouveau-nés. Elle est due à la stimulation des glandes sébacées immatures du nouveau-né par les androgènes maternels transmis in utero et par les androgènes surrénaliens du bébé lui-même, particulièrement actifs dans les premières semaines de vie.

Quand apparaît-elle ?

L’acné néonatale apparaît dans les premières 2 à 4 semaines de vie et disparaît spontanément avant l’âge de 3 mois dans la quasi-totalité des cas.

Comment la reconnaître ?

Elle se manifeste par des papules et pustules rouges (boutons rouges avec un point blanc) localisées sur le visage - principalement joues, nez et front. Elle peut aussi toucher le cuir chevelu. Contrairement à la pustulose céphalique bénigne (voir section suivante), l’acné néonatale peut comporter de petits comédons ouverts (points noirs) ou fermés (microkystes) - leur présence confirme le diagnostic d’acné vraie.

Acné néonatale et risque futur

L’acné néonatale est transitoire et bénigne. Cependant, une acné néonatale sévère ou persistant au-delà de 3 mois est un facteur prédictif de risque d’acné sévère à l’adolescence - à mentionner au pédiatre pour un suivi adapté.

Que faire ?

Dans la grande majorité des cas, aucun traitement n’est nécessaire - la guérison est spontanée. Toilette douce du visage à l’eau tiède sans savon ni produit cosmétique. Ne pas appliquer de crème grasse sur les zones atteintes - elles boucheraient davantage les follicules. En cas d’acné néonatale sévère avec nombreuses pustules et risque de cicatrices, le dermatologue peut discuter un traitement topique doux (érythromycine topique ou peroxyde de benzoyle à faible concentration) - à ne jamais initier sans avis médical chez un nouveau-né.

Pustulose céphalique bénigne - souvent confondue avec l’acné

La pustulose céphalique bénigne du nouveau-né est souvent appelée à tort « acné néonatale » - mais il s’agit d’une entité distincte, de mécanisme différent. Elle est due à une réaction inflammatoire cutanée aux levures du genre Malassezia (anciennement Pityrosporum) - les mêmes levures responsables des pellicules et de la dermatite séborrhéique chez l’adulte.

Comment la distinguer de l’acné néonatale ?

La distinction clé est l’absence de comédons dans la pustulose céphalique. Sans points noirs ni microkystes, ce n’est pas de l’acné. Les lésions sont des pustules et papules rouges sur le cuir chevelu, le front et les joues - localisées à la tête (d’où « céphalique »). Elles apparaissent typiquement entre 2 et 4 semaines de vie.

Que faire ?

La pustulose céphalique régresse spontanément en quelques semaines. En cas de lésions très nombreuses ou persistantes, un antifongique topique doux (kétoconazole 2 % crème ou shampooing) peut être utilisé sur avis médical pour accélérer la résolution. Contrairement à l’acné néonatale, les antibiotiques et le peroxyde de benzoyle sont inefficaces car la cause est fongique et non bactérienne.

Tableau comparatif - reconnaître les éruptions du nouveau-né

Éruption	Âge d’apparition	Aspect	Localisation	Comédons ?	Durée
Érythème toxique	J2–J5	Macules rouges + pustule centrale - migratoires	Tronc, membres (paumes/plantes épargnées)	❌ Non	5–14 jours
Milia	Naissance	Grains blancs lisses 1–2 mm	Nez, joues, front, menton	❌ Non	4–8 semaines
Acné néonatale	S2–S4	Papules/pustules rouges	Visage (joues, nez, front)	✅ Oui - critère clé	Avant 3 mois
Pustulose céphalique	S2–S4	Pustules/papules rouges	Tête, cuir chevelu, front	❌ Non - critère clé	Semaines - antifongique si persistant

La règle d’or pour distinguer acné néonatale et pustulose céphalique : les comédons (points noirs ou microkystes). Présents = acné néonatale. Absents = pustulose céphalique à Malassezia.

Signes d’alarme - quand consulter en urgence

⚠️ Consultez en urgence si les boutons de bébé s’accompagnent de :

- Fièvre (> 38°C chez un nouveau-né de moins de 3 mois = urgence pédiatrique absolue)
- Vésicules groupées en bouquet sur fond rouge - évoquer un herpès néonatal (urgence vitale)
- Pustules très nombreuses avec bébé abattu, qui tète mal, irritable
- Lésions croûteuses jaunâtres très confluentes évoquant un impétigo néonatal
- Extension rapide ou apparition de lésions bulleuses (cloques)
- Éruption généralisée rouge vif avec desquamation - évoquer un syndrome de Ritter (staphylodermie bulleuse grave)

L’herpès néonatal mérite une mention particulière : c’est l’éruption vésiculeuse la plus grave du nouveau-né. Contracté lors de l’accouchement par contact avec un herpès génital maternel actif (ou réactivé asymptomatiquement), il peut se manifester par des vésicules cutanées groupées mais aussi par une atteinte neurologique ou viscérale gravissime. Toute vésicule chez un nouveau-né dans les 4 premières semaines de vie doit faire évoquer l’herpès et conduire à une consultation médicale urgente.

Questions fréquentes

Mon bébé a des boutons blancs sur le nez dès la naissance - c’est quoi ?
Ce sont presque certainement des milia - des petits kystes kératiniques bénins présents chez 40 à 50 % des nouveau-nés. Ils disparaissent spontanément en 4 à 8 semaines. Ne pas les percer, ne rien appliquer dessus. Si les grains blancs sont sur le palais ou les gencives, il s’agit de perles d’Epstein ou de nodules de Bohn - même mécanisme, même bénignité, même disparition spontanée.

Mon bébé de 3 semaines a des boutons rouges sur les joues - allaitement en cause ?
L’allaitement maternel n’est pas en cause dans l’acné néonatale ni dans la pustulose céphalique. Ces éruptions sont liées aux androgènes maternels transmis in utero (acné néonatale) ou aux levures Malassezia (pustulose céphalique) - pas à l’alimentation. Il ne faut pas arrêter l’allaitement pour cette raison. Si vous observez des comédons parmi les boutons, c’est de l’acné néonatale qui disparaîtra avant 3 mois. Sans comédons, c’est une pustulose céphalique qui régresse en quelques semaines.

Faut-il mettre de la crème sur les boutons du nouveau-né ?
Non - pour l’érythème toxique, les milia et la pustulose céphalique bénigne, aucune crème n’est nécessaire ni recommandée. Appliquer une crème grasse sur l’acné néonatale peut même l’aggraver en bouchant davantage les follicules. La toilette quotidienne du visage à l’eau tiède (sans savon, sans lingette parfumée) est suffisante. En cas d’acné néonatale sévère persistante, seul un médecin peut prescrire un traitement topique adapté.

Les boutons du nouveau-né peuvent-ils laisser des cicatrices ?
Les formes bénignes habituelles (érythème toxique, milia, pustulose céphalique) ne laissent aucune cicatrice. L’acné néonatale légère à modérée non plus dans la grande majorité des cas. Seule une acné néonatale sévère avec kystes profonds et inflammation intense peut théoriquement laisser de très légères marques - raison pour laquelle les formes sévères méritent un avis dermatologique. Ne pas percer ni manipuler les lésions reste la meilleure prévention contre les cicatrices.

À partir de quand les boutons du bébé doivent-ils inquiéter ?
Un bébé en bon état général (tète bien, température normale, éveillé et réactif) avec une éruption sans fièvre a peu de chances d’avoir quelque chose de grave. Les critères qui doivent faire consulter rapidement : fièvre (>38°C avant 3 mois = urgence absolue), vésicules groupées douloureuses, bébé abattu ou qui tète mal, extension rapide des lésions, ou éruption bulleuse.

Voir aussi : Boutons visage enfant et bébé - diagnostic complet | Acné du nourrisson (6 mois–2 ans) | Herpès - risques chez le nouveau-né

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Stress et peau : un stress peut-il causer des problèmes de peau?

Stress et peau : comment le cerveau déclenche les poussées cutanées de boutons
Psoriasis après un deuil, eczéma qui s’emballe avant un examen, pelade qui apparaît lors d’un burn-out, urticaire chronique sans allergène identifiable – ces observations cliniques quotidiennes ont longtemps été reléguées au rang d’anecdote psychosomatique. La biologie moléculaire des vingt dernières années les a réhabilitées. La peau est un organe neuro-immun à part entière : elle produit des neuropeptides, exprime des récepteurs aux hormones du stress, héberge des mastocytes sensibles aux signaux nerveux, et dialogue en temps réel avec le système nerveux central. Comprendre cet axe permet d’aborder les dermatoses inflammatoires dans leur globalité.

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En bref : Le stress chronique déclenche la libération de cortisol et de neuropeptides qui altèrent la barrière cutanée, amplifient l’inflammation et modifient le microbiote. Psoriasis, eczéma, pelade et urticaire s’aggravent significativement lors d’épisodes de stress intense. La prise en charge psycho-dermatologique réduit la fréquence des poussées.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 19 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

La peau comme organe neuro-immun

La peau n’est pas une simple enveloppe passive. Elle est innervée par un réseau dense de fibres nerveuses C et Aδ qui libèrent des neuropeptides directement dans le derme. Elle exprime des récepteurs aux catécholamines, au CRH (hormone de libération du cortisol) et aux glucocorticoïdes. Ses mastocytes, cellules dendritiques et kératinocytes reçoivent et transmettent des signaux nerveux.

La communication est bidirectionnelle : le cerveau influence la peau via le système nerveux autonome et l’axe HPA, et la peau influence le cerveau via les cytokines inflammatoires circulantes et les signaux nociceptifs. C’est ce que l’on appelle l’axe cerveau-peau (brain-skin axis).

Signal de stress	Médiateur cutané activé	Effet sur la peau
Stress aigu (SNS)	Noradrénaline, adrénaline	Vasoconstriction, activation mastocytes, démangeaison
Stress chronique (axe HPA)	Cortisol, CRH cutané	Immunosuppression locale paradoxale → poussées
Stress neurогène (fibres C)	Substance P, CGRP, VIP	Neurогène inflammation, vasodilatation, prurit
Activation CRH cutané	CRH → mastocytes dermiques	Dégranulation mastocytaire sans allergène
Perturbation sommeil (stress)	↓ mélatonine, ↑ IL-6, ↑ TNF-α	Réduction réparation nocturne, aggravation barrière

L’axe HPA et le paradoxe du cortisol

L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) est la voie centrale de la réponse au stress. Le stress déclenche la libération de CRH hypothalamique → ACTH hypophysaire → cortisol surrénalien. Le cortisol est un anti-inflammatoire systémique puissant – c’est d’ailleurs la base des dermocorticoïdes utilisés en dermatologie.

Comment le cortisol peut-il à la fois calmer l’inflammation et provoquer des poussées cutanées ? Le paradoxe s’explique par plusieurs mécanismes :

1. Résistance aux glucocorticoïdes : en situation de stress chronique, les récepteurs aux glucocorticoïdes se désensibilisent – le cortisol perd son effet anti-inflammatoire sur les cellules immunitaires cutanées. L’inflammation n’est plus freinée malgré des taux de cortisol élevés.

2. CRH cutané autonome : la peau synthétise son propre CRH local, indépendamment de l’axe HPA systémique. Ce CRH cutané active directement les mastocytes dermiques et les cellules de Langerhans – déclenchant une inflammation locale sans passer par la circulation sanguine.

3. Effet rebond post-stress : à l’arrêt du stress aigu, la chute rapide du cortisol lève le frein glucocorticoïde sur l’inflammation – un rebond inflammatoire peut survenir dans les jours qui suivent l’événement stressant. C’est pourquoi les poussées de psoriasis ou de pelade apparaissent souvent 2 à 4 semaines après l’événement stressant, et non pendant.

4. Altération de la barrière cutanée : le cortisol chronique réduit la synthèse de céramides et de lipides lamellaires – la barrière cutanée devient perméable aux irritants et aux allergènes, abaissant le seuil de déclenchement des poussées.

Mastocytes et neuropeptides – le déclencheur cellulaire

Les mastocytes dermiques sont les cellules-charnières de l’axe neuro-immun cutané. Ils sont situés à proximité immédiate des fibres nerveuses C et expriment des récepteurs à :

– Substance P (SP) – neuropeptide libéré par les fibres nerveuses en réponse au stress → déclenche la dégranulation mastocytaire → libération d’histamine, tryptase, prostaglandines, cytokines pro-inflammatoires
– CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) → vasodilatation et inflammation neurogène
– CRH → dégranulation directe sans allergène
– NGF (Nerve Growth Factor) → survie et sensibilisation des fibres C → amplification du prurit
– VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) → immunomodulation

La dégranulation mastocytaire induite par le stress est morphologiquement identique à la dégranulation allergique – elle produit les mêmes médiateurs (histamine, leucotriènes, cytokines) mais sans nécessiter d’allergène ni d’IgE. C’est le mécanisme de l’urticaire chronique et des poussées de dermatite atopique induites par le stress en l’absence de tout déclencheur allergique identifiable.

💡 Substance P et prurit : la substance P est un prurigène puissant – elle active directement les fibres nerveuses de la démangeaison et abaisse leur seuil d’activation. Le cycle prurit-grattage des dermatites atopiques aggravées par le stress repose en grande partie sur cette boucle SP → mastocytes → histamine → prurit → stress → SP.

Psoriasis et stress – données et mécanismes

Quand consulter ? Des poussées cutanées répétées en période de stress, une pelade extensive ou une urticaire chronique réfractaire aux antihistaminiques justifient un avis dermatologique – et parfois une orientation vers un psychologue spécialisé en psycho-dermatologie.

Le psoriasis est la dermatose pour laquelle le lien avec le stress est le mieux documenté cliniquement et biologiquement.

Données épidémiologiques : 40 à 80 % des patients psoriasiques rapportent un événement stressant dans les 4 semaines précédant leur première poussée ou une poussée majeure. Les études prospectives montrent une corrélation entre score de stress et PASI (score de sévérité du psoriasis) avec un délai de 2 à 4 semaines.

Mécanismes spécifiques au psoriasis :

– Activation des cellules dendritiques plasmacytoïdes cutanées par le stress → production d’IFN-α → activation des lymphocytes T psoriasiques
– Augmentation de la substance P cutanée → activation des mastocytes → libération de TNF-α et IL-23, qui entretiennent la cascade Th17 psoriasique
– NGF élevé dans les plaques psoriasiques en période de stress → hyperinnervation cutanée locale (observation histologique documentée)
– Le stress réduit l’efficacité des traitements biologiques (anti-IL-17, anti-IL-23) en maintenant une activation immunitaire de fond

Phénomène de Koebner et stress : le grattage lié au stress (comportement gratter-frotter inconscient) peut déclencher le phénomène de Koebner – apparition de nouvelles plaques psoriasiques sur les zones frottées. Voir phénomène de Koebner.

Eczéma (dermatite atopique) et stress

La dermatite atopique est médiée par un déséquilibre Th2 (IL-4, IL-13, IL-31) – et le stress amplifie précisément cette voie inflammatoire.

Mécanismes :
– Le stress augmente la production d’IL-4 et IL-13 par les mastocytes et les lymphocytes Th2 – aggravant directement l’inflammation de type DA
– La substance P stimule les kératinocytes à produire de la TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin) – la cytokine de départ de la cascade Th2 atopique
– Le cortisol chronique réduit la synthèse des protéines de barrière (filaggrine, involucrine) → augmentation de la perméabilité aux allergènes
– Le cycle prurit-grattage est amplifié par le stress via la substance P et l’histamine mastocytaire
– La perturbation du sommeil induite par le stress réduit la fenêtre de réparation nocturne de la barrière cutanée

Données cliniques : plusieurs essais contrôlés montrent que les interventions psychologiques (thérapies cognitivo-comportementales, MBSR – Mindfulness-Based Stress Reduction) réduisent la sévérité de la DA mesurée par SCORAD, indépendamment des traitements topiques. Cet effet n’est pas uniquement comportemental (moins de grattage) – il est partiellement médié par une réduction des biomarqueurs inflammatoires sériques (IL-31, IgE).

Pelade et stress – une auto-immunité déclenchée

La pelade est une maladie auto-immune médiée par les lymphocytes CD8+ qui détruisent les follicules pileux après perte de leur « privilège immunitaire ». Le stress est régulièrement cité comme déclencheur – mais quel est le mécanisme ?

Perte du privilège immunitaire folliculaire sous stress : en conditions normales, les follicules pileux expriment peu de CMH de classe I et produisent des facteurs immunosuppresseurs locaux (TGF-β, α-MSH) qui les protègent de l’attaque lymphocytaire. Le stress – via le CRH cutané et le cortisol – perturbe cette immunosuppression locale, rendant les follicules visibles au système immunitaire.

IL-15 et stress : l’IL-15 est la cytokine centrale de la pelade – elle active les lymphocytes NKG2D+ CD8+ qui attaquent les follicules. Le stress chronique augmente la production d’IL-15 dans la peau du cuir chevelu, abaissant le seuil de déclenchement de la réaction auto-immune chez les individus génétiquement prédisposés.

Délai caractéristique : la pelade survient typiquement 4 à 12 semaines après l’événement stressant – délai correspondant au temps nécessaire à l’activation, l’expansion clonale et le recrutement des lymphocytes T auto-réactifs au niveau folliculaire. Ce délai explique pourquoi les patients ne font souvent pas le lien avec l’événement déclenchant.

Données cliniques : une étude de 2020 sur 1000 patients atteints de pelade montre que 63 % rapportaient un stress émotionnel majeur dans les 6 mois précédant l’épisode, contre 31 % dans le groupe contrôle. Le risque relatif de déclenchement d’une pelade dans les 3 mois suivant un événement de vie stressant est multiplié par 2,5 dans les études cas-témoins.

Urticaire chronique spontanée et stress

L’urticaire chronique spontanée (UCS) – papules et plaques urticariennes sans déclencheur allergique identifiable, pendant plus de 6 semaines – est la dermatose pour laquelle le lien mastocytes-stress est le plus direct.

Mécanisme : dans l’UCS, les mastocytes dermiques sont hypersensibles à la substance P et au CRH cutané – leur seuil de dégranulation est abaissé. Un stress modéré suffit à déclencher une libération d’histamine et de médiateurs qui provoquerait à peine une réaction chez un individu non-atteint.

Données biologiques : les patients souffrant d’UCS présentent des taux de substance P plasmatique plus élevés en période de poussée, et une corrélation entre score de stress perçu et score d’activité de l’urticaire (UAS7) est retrouvée dans plusieurs études prospectives.

Cercle vicieux UCS-stress : l’urticaire chronique génère elle-même un niveau élevé d’anxiété et de stress (démangeaisons nocturnes, imprévisibilité, impact social) qui entretient et amplifie la maladie. La prise en charge psychologique est reconnue comme composante du traitement de l’UCS dans les guidelines européennes (EAACI 2022), en association avec les antihistaminiques et l’omalizumab.

L’axe cerveau-intestin-peau : le microbiome comme intermédiaire

Le stress chronique perturbe le microbiome intestinal (dysbiose) – augmentation des bactéries pro-inflammatoires (Enterobacteriaceae), réduction des espèces productrices de butyrate (Faecalibacterium prausnitzii, Akkermansia muciniphila). Cette dysbiose intestinale a des conséquences cutanées directes :

– Augmentation de la perméabilité intestinale (« leaky gut ») → translocation de LPS bactériens dans la circulation → inflammation systémique de bas grade → aggravation des dermatoses inflammatoires
– Réduction des acides gras courts (butyrate, propionate) → moins d’inhibition du facteur NF-κB → amplification de l’inflammation cutanée
– Modification du tryptophane intestinal (métabolisé en sérotonine vs kynurénine selon le microbiote) → impact sur l’humeur et la perception du stress → boucle cerveau-intestin-peau

Ce lien explique pourquoi les patients atteints de psoriasis, de DA sévère et de pelade présentent une prévalence accrue de maladies inflammatoires intestinales (MICI), et pourquoi certains probiotiques oraux montrent des effets bénéfiques sur la sévérité des dermatoses inflammatoires dans les études cliniques.

C’est le coeur de mon livre « La peau de l’intérieur »

Prise en charge – intégrer le stress dans le traitement

💡 Principe : la prise en charge du stress ne remplace pas les traitements dermatologiques – elle les optimise. Les études montrent que les patients dont le stress est pris en charge répondent mieux aux traitements conventionnels et rechutent moins souvent.

Interventions psychologiques à efficacité documentée

Intervention	Dermatose	Niveau de preuve
MBSR (Mindfulness-Based Stress Reduction)	Psoriasis, DA, urticaire	Essais randomisés – réduction PASI/SCORAD significative
TCC (Thérapies Cognitivo-Comportementales)	DA, psoriasis, urticaire chronique	Méta-analyses favorables – réduction prurit et sévérité
Biofeedback	Psoriasis, urticaire	Études contrôlées – réduction activité sympathique cutanée
Hypnose médicale	DA, psoriasis, urticaire	Études pilotes positives – amélioration prurit et sommeil
Activité physique régulière	Toutes dermatoses inflammatoires	Anti-inflammatoire systémique (↓ IL-6, ↑ IL-10), amélioration microbiome

Prise en charge médicamenteuse du stress associé

Certains antidépresseurs (notamment les ISRS) ont démontré des effets bénéfiques sur la sévérité de l’urticaire chronique et de la DA, indépendamment de leur effet sur l’humeur – via un effet direct sur la substance P et les mastocytes. La doxépine (antidépresseur tricyclique antihistaminique) a une indication spécifique dans l’urticaire chronique réfractaire. Ces traitements doivent être discutés avec un médecin dans le cadre d’une évaluation globale.

Hygiène de vie – leviers directs sur l’axe neuro-immun

– Sommeil : la privation de sommeil augmente IL-6, TNF-α et la substance P cutanée en moins de 48 heures. 7 à 9 heures de sommeil par nuit est la mesure unique la plus efficace sur l’inflammation cutanée.
– Alimentation : régime méditerranéen anti-inflammatoire, réduction des sucres rapides (qui augmentent le cortisol), oméga-3 (réduction IL-1β, TNF-α).
– Probiotiques oraux : Lactobacillus rhamnosus GG et L. acidophilus montrent des effets bénéfiques sur la DA dans des essais randomisés – via restauration du microbiome intestinal et réduction des LPS circulants.

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Questions fréquentes

Pourquoi les poussées de psoriasis ou de pelade arrivent-elles après le stress, pas pendant ?

Le délai de 2 à 6 semaines entre l’événement stressant et la poussée est biologique, pas psychologique. Pendant le stress aigu, le cortisol exerce un frein anti-inflammatoire. C’est à la levée de ce frein – et après le temps nécessaire à l’activation et l’expansion des lymphocytes T auto-réactifs – que la poussée éclate. C’est pourquoi les patients font souvent le lien avec le mauvais événement, ou ne font pas de lien du tout.

Le stress peut-il déclencher une maladie de peau chez quelqu’un qui n’en a jamais eu ?

Le stress seul ne crée pas une maladie ex nihilo – il agit sur un terrain génétiquement prédisposé. Une personne sans prédisposition au psoriasis ne développera pas de psoriasis sous l’effet du stress. En revanche, chez une personne porteuse des gènes de susceptibilité, le stress peut être le facteur environnemental qui fait « basculer » la maladie du stade latent au stade clinique. Le stress est un déclencheur, pas une cause première.

Peut-on guérir d’une dermatose chronique en gérant mieux son stress ?

Non – la gestion du stress améliore le contrôle de la maladie et l’efficacité des traitements, mais ne guérit pas une dermatose chronique auto-immune ou inflammatoire. Les essais sur la MBSR dans le psoriasis montrent des réductions de PASI de l’ordre de 30 à 40 % supplémentaires par rapport au traitement seul – un effet cliniquement significatif. Mais l’arrêt des traitements dermatologiques reste contre-indiqué même chez les patients dont le stress est parfaitement géré.

Mon dermatologue devrait-il s’intéresser à mon niveau de stress ?

Oui – les guidelines actuelles pour le psoriasis, la DA sévère, la pelade et l’urticaire chronique recommandent une évaluation du retentissement psychologique et du niveau de stress dans le bilan initial. Certains dermatologues proposent une prise en charge intégrée incluant une orientation vers une psychothérapie ou une consultation psychiatrique. Si ce n’est pas le cas, vous pouvez en parler spontanément – c’est une information médicalement pertinente.

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Références

Arck PC, et al. Neuroimmunology of stress: skin takes center stage. J Invest Dermatol. 2006;126(8):1697-1704 – PMID 16845410
Haute Autorité de Santé – Recommandations dermatologie (HAS)

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Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) : diagnostic et traitement dermatologique

Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) : causes, formes, diagnostic et traitement

Mis à jour le 12 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (PubMed, HAS).

En bref : Le carcinome spinocellulaire (ou « spino ») représente environ un tiers des cancers cutanés en France, avec 10 à 20 nouveaux cas pour 100 000 habitants chaque année. Contrairement au carcinome basocellulaire, il peut métastaser – dans 0,5 à 10 % des cas selon les facteurs histologiques. Détecté tôt et opéré avec des marges suffisantes, il guérit dans la grande majorité des cas. Toute lésion croûteuse, kératosique ou ulcérée qui grossit sur une zone exposée au soleil doit être montrée sans délai à un dermatologue.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Le carcinome spinocellulaire – aussi appelé carcinome épidermoïde ou « spino » – est un cancer de la peau issu des kératinocytes de l’épiderme. Il se développe le plus souvent sur une lésion précancéreuse préexistante : kératose actinique, maladie de Bowen, cicatrice de brûlure ou ulcère chronique. Son incidence augmente régulièrement avec le vieillissement de la population et l’exposition solaire cumulée au cours de la vie.

Ce qui distingue fondamentalement le spino du carcinome basocellulaire – le cancer cutané le plus courant – c’est son potentiel métastatique réel. S’il est traité à un stade précoce, le pronostic est excellent. Mais certaines formes, notamment chez les patients greffés ou immunodéprimés, peuvent être agressives et récidivantes.

En un coup d’œil – ce que vous devez savoir

Qui est concerné ? Surtout les personnes de plus de 60 ans, à phototype clair (I–III), fortement exposées au soleil au cours de leur vie, et les patients immunodéprimés (greffés d’organe, VIH)
Lésion typique : croûte kératosique qui grossit, saigne, ou plaie qui ne cicatrise pas sur une zone exposée au soleil
Diagnostic : examen clinique + dermatoscopie + biopsie cutanée obligatoire
Traitement de référence : chirurgie avec marges de sécurité (4 à 10 mm selon le risque)
Recours en cas de forme avancée : radiothérapie, immunothérapie (cemiplimab)
Prévention : photoprotection rigoureuse, traitement des kératoses actiniques, suivi régulier

Sommaire : Définition et épidémiologie · Causes et facteurs de risque · Formes cliniques · Diagnostic · Traitement · Prévention et surveillance · Signes d’alerte · FAQ · Références

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Définition et épidémiologie : ce cancer concerne-t-il beaucoup de personnes ?

Le carcinome spinocellulaire est une tumeur maligne issue des kératinocytes de l’épiderme – les cellules qui constituent les couches superficielles de la peau. En France, on estime à 10 à 20 nouveaux cas pour 100 000 habitants par an chez l’homme et 5 à 10 chez la femme. Il survient surtout après 60 ans et touche avant tout les zones photo-exposées : visage, oreilles, lèvres, nuque, mains et avant-bras.

Son incidence est en hausse constante depuis plusieurs décennies, sous l’effet conjugué du vieillissement de la population et de l’accumulation des expositions solaires tout au long de la vie. La notion de dose solaire cumulée est essentielle : ce n’est pas une seule exposition intense qui déclenche le spino, mais des décennies d’exposition quotidienne, souvent professionnelle, qui finissent par dépasser la capacité de réparation des kératinocytes.

Caractéristique	Carcinome spinocellulaire	Carcinome basocellulaire
Fréquence	~1/3 des carcinomes cutanés	~2/3 des carcinomes cutanés
Risque de métastases	0,5 à 10 % (survie à 5 ans si méta : ~30 %)	Exceptionnel (< 0,1 %)
Lésion précancéreuse	Kératose actinique, maladie de Bowen, ulcère	Le plus souvent de novo
Localisation préférentielle	Visage, oreilles, lèvres, mains	Visage, cou, décolleté
Relation au soleil	Exposition chronique cumulée	Expositions intenses répétées (enfance)

Causes et facteurs de risque : pourquoi développe-t-on un spino ?

Le soleil et les UV : premier facteur de loin

L’irradiation solaire chronique est la cause principale et de très loin la plus fréquente. Les rayons UV endommagent l’ADN des kératinocytes, provoquant des mutations caractéristiques – notamment sur le gène suppresseur de tumeur TP53. Accumulées au fil des années, ces mutations finissent par transformer un kératinocyte normal en cellule cancéreuse. C’est pourquoi le spino survient préférentiellement chez les personnes exerçant des professions en plein air : agriculteurs, marins, ouvriers du bâtiment, travailleurs des routes.

La carnation claire (phototype I–III)

Les personnes à peau claire, aux yeux bleus ou verts, aux cheveux blonds ou roux, qui ne bronzent pas ou peu, sont nettement plus vulnérables aux dommages UV cumulés. Le phototype est un facteur de risque non modifiable, ce qui renforce encore l’importance de la photoprotection active chez ces sujets.

Les lésions précancéreuses : kératose actinique et maladie de Bowen

La grande majorité des carcinomes épidermoïdes – 65 à 70 % selon les études – émergent sur des lésions précancéreuses préexistantes. La kératose actinique est la plus fréquente : petite tache rugueuse, rose ou grisâtre, sur une zone exposée au soleil, persistant depuis des mois. La maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ) est une forme plus évoluée, sous forme de plaque rouge persistante. Ces lésions ne font pas encore mal, ne saignent pas forcément – c’est précisément le danger : leur bénignité apparente incite à trop attendre.

Le papillomavirus (HPV)

Certains types de papillomavirus oncogènes (HPV 16, 18 et autres types à haut risque) sont impliqués dans les carcinomes épidermoïdes ano-génitaux et péri-unguéaux. Une transmission sexuelle est possible pour les localisations génitales et digitales, notamment chez les personnes immunodéprimées chez qui le virus peut se comporter de façon plus agressive.

L’immunosuppression : un risque multiplié par 50 à 100

Les patients greffés d’organe solide sous traitement immunosuppresseur au long cours ont un risque de développer un carcinome épidermoïde multiplié par 65 à 100 par rapport à la population générale. Les tumeurs y sont souvent plus agressives, à croissance plus rapide et à plus fort potentiel métastatique. Le VIH non contrôlé, certains lymphomes, et des médicaments comme la ciclosporine, l’hydrochlorothiazide ou les inhibiteurs de BRAF augmentent également ce risque.

⚠️ Signaux d’alerte à ne pas ignorer
Toute lésion qui grossit, saigne spontanément, croûte ou ne cicatrise pas sur une zone exposée au soleil doit être montrée à un dermatologue sans délai. Le spino peut être confondu avec une verrue, une kératose banale ou une plaie ordinaire – seul l’œil du dermatologue et la biopsie font la différence.

Formes cliniques : à quoi ressemble un carcinome spinocellulaire ?

Forme classique (la plus fréquente)

Le spino classique se présente comme une tumeur dure, à surface irrégulière, bourgeonnante, souvent recouverte de squames ou d’une croûte adhérente, parfois ulcérée en son centre. Il siège sur une zone photo-exposée et peut augmenter de taille rapidement – en quelques semaines à quelques mois. Il est indolore au début, puis peut devenir sensible, voire douloureux, s’il s’infiltre en profondeur.

Le kérato-acanthome : une forme trompeuse

Forme bien différenciée, à croissance très rapide (quelques semaines), se présentant en cratère central rempli de kératine avec un bourrelet périphérique surélevé. Certains kérato-acanthomes régressent spontanément – mais ils sont histologiquement impossibles à distinguer d’un spino invasif sans biopsie. Ils doivent systématiquement être excisés.

kerato acantome — Kérato-acanthome, forme de carcinome spinocellulaire bien différencié

Le carcinome de l’oreille

L’oreille – hélix, pavillon, région pré-auriculaire – est un site de prédilection du spino, car perpétuellement exposée au soleil et souvent négligée lors des applications de crème solaire. Les tumeurs de l’oreille sont considérées comme à haut risque en raison de la proximité des ganglions cervicaux.

Carcinome épidermoïde débutant de la tempe

La corne cutanée

Excroissance kératosique dure en forme de corne animale. La base de la corne peut abriter un carcinome épidermoïde : toute corne cutanée doit être considérée comme potentiellement maligne et biopsiée en incluant sa base.

Le carcinome verruqueux

Forme en chou-fleur, à surface verruqueuse, siégeant préférentiellement sur les parties génitales ou les membres inférieurs (carcinome cuniculatum sur ulcère chronique ou pied diabétique). Évolution lente mais profondément infiltrante.

Les carcinomes péri-unguéaux

Souvent liés à HPV 16 oncogène, ils ressemblent à une verrue du doigt résistant aux traitements habituels depuis plusieurs années. Toute verrue péri-unguéale récalcitrante chez un adulte doit faire évoquer ce diagnostic. Une localisation génitale associée doit être systématiquement recherchée.

Les formes muqueuses

Le spino peut toucher la lèvre (souvent précédé d’une kératose actinique labiale – la chéilite actinique), la bouche (leucoplasie), la vulve, le pénis ou l’anus (souvent précédé d’un lichen scléreux, d’une maladie de Bowen ou d’une papulose bowenoïde). Ces formes muqueuses sont généralement plus agressives que les formes cutanées.

Conseil pratique
Quelle que soit la forme, un spino ne se distingue pas à coup sûr d’une lésion bénigne à l’œil nu. La règle est simple : toute lésion qui persiste plus de 4 semaines, qui grossit ou qui saigne sans raison évidente sur une zone photo-exposée mérite une consultation. Attendre que « ça parte tout seul » est la principale cause de retard diagnostique.

Diagnostic : comment confirme-t-on un carcinome spinocellulaire ?

Le diagnostic du carcinome spinocellulaire est un acte médical spécialisé. Il ne repose jamais sur l’aspect visuel seul – même pour un dermatologue expérimenté, une confirmation histologique est indispensable avant tout traitement.

L’examen clinique et la dermatoscopie

Le dermatologue examine la lésion à l’œil nu, puis à la dermatoscopie – un instrument qui éclaire et agrandit la peau selon un principe optique spécifique. À la dermatoscopie, le spino présente typiquement des vaisseaux polymorphes (en points, glomérulaires, en épingles à cheveux, linéaires irréguliers) sur fond blanchâtre, avec des squames ou des croûtes de kératine au centre. Ces signes orientent le diagnostic avant biopsie mais ne le remplacent pas.

La biopsie cutanée : l’examen clé

La biopsie est indispensable et non négociable. Elle confirme la nature carcinomateuse de la lésion, précise le degré de différenciation (bien différencié, modérément différencié, peu différencié), la profondeur d’invasion (en mm) et l’existence d’engainements péri-nerveux – autant de critères qui déterminent la stratégie thérapeutique et le risque de récidive ou de métastase.

Le bilan d’extension : quand est-il nécessaire ?

Pour les formes à risque élevé, un bilan ganglionnaire par échographie cervicale ou scanner est recommandé avant tout traitement. Les critères qui déclenchent ce bilan sont :

Critère de haut risque	Seuil / définition
Taille	≥ 2 cm de diamètre
Épaisseur histologique	≥ 6 mm de profondeur
Différenciation	Pauvre ou peu différencié
Localisation	Oreille, lèvre, tempe
Envahissement péri-nerveux	Présent à l’histologie
Terrain	Patient immunodéprimé ou greffé
Statut de la tumeur	Récidive après traitement antérieur

Information importante
Si le dermatologue juge la lésion suspecte lors d’une première consultation, il peut parfois réaliser la biopsie immédiatement au cabinet, sous simple anesthésie locale. Le résultat anatomopathologique est en général disponible en 1 à 2 semaines. Ne retardez pas cette étape : elle conditionne toute la suite de la prise en charge.

Traitement : comment soigne-t-on un carcinome spinocellulaire ?

La chirurgie : traitement de référence dans la grande majorité des cas

L’exérèse chirurgicale avec marges de sécurité est le traitement standard. L’objectif est de retirer la tumeur en totalité avec une bordure de peau saine suffisante pour ne laisser aucune cellule cancéreuse en place. Pour un spino à faible risque, les marges recommandées sont d’au minimum 4 mm tout autour de la lésion. Pour les formes à haut risque, elles s’étendent à 6 à 10 mm.

L’opération a le plus souvent lieu au cabinet du dermatologue ou en chirurgie ambulatoire, sous anesthésie locale. Elle dure généralement 30 à 60 minutes. La plaie est refermée par suture directe, par lambeau local ou par greffe cutanée selon la taille et la localisation. Pour en savoir plus sur le déroulement précis de l’intervention : chirurgie du carcinome spinocellulaire – marges et techniques.

Dans certains centres spécialisés, la chirurgie de Mohs (analyse histologique des berges en temps réel) permet de contrôler l’exhaustivité de l’exérèse tout en économisant au maximum la peau saine – particulièrement utile pour les localisations difficiles (nez, paupières, oreilles).

La radiothérapie

La radiothérapie est une alternative pour les patients qui ne peuvent pas être opérés (contre-indication chirurgicale, refus, lésion trop étendue) ou en complément après une chirurgie incomplète. Elle est aussi utilisée pour les récidives locales ou les formes envahissant les structures profondes.

L’immunothérapie : le cemiplimab, une avancée majeure

Le cemiplimab (Libtayo®) est un anticorps monoclonal anti-PD-1 qui bloque les mécanismes d’échappement immunitaire utilisés par les cellules tumorales. Il est indiqué en France pour les carcinomes épidermoïdes cutanés localement avancés ou métastatiques qui ne peuvent pas bénéficier de chirurgie ni de radiothérapie curatrice. Dans l’essai pivot publié dans le New England Journal of Medicine (Migden et al., 2018), un taux de réponse objective d’environ 47 % a été observé, avec des réponses durables chez une fraction significative des patients. Il est remboursé dans cette indication après discussion en réunion de concertation pluridisciplinaire.

Traitement	Indication principale	Remarques
Chirurgie	Toutes les formes localisées opérables	Traitement de référence – marges 4 à 10 mm
Chirurgie de Mohs	Formes à haut risque, localisations difficiles	Contrôle des berges en temps réel – économise la peau saine
Radiothérapie	Patient inopérable ou exérèse incomplète	Alternative ou complément chirurgical
Cemiplimab (Libtayo®)	Formes localement avancées ou métastatiques non résécables	Remboursé – taux de réponse ~47 % (NEJM 2018)

Prévention et surveillance : que faire après un spino ?

La photoprotection : indispensable à vie

Après un carcinome spinocellulaire, la photoprotection rigoureuse est non négociable. Cela signifie concrètement : appliquer une crème solaire SPF 50+ sur toutes les zones exposées, y compris les oreilles et les lèvres, toute l’année et pas seulement en été. Porter des vêtements couvrants et un chapeau à large bord. Éviter le soleil entre 12h et 16h. Ces mesures réduisent significativement le risque de récidive et de nouveaux cancers cutanés.

Le suivi dermatologique régulier

Après traitement, un suivi régulier par un dermatologue est impératif : tous les 3 à 6 mois les deux premières années, puis annuellement. Ce suivi inclut l’examen de toute la surface cutanée (et pas seulement du site opéré), la palpation des aires ganglionnaires, et la surveillance des kératoses actiniques résiduelles.

Le traitement du champ de cancérisation

Avoir eu un carcinome épidermoïde signifie que la peau exposée au soleil a subi des dommages UV importants sur une vaste zone – le « champ de cancérisation ». Les kératoses actiniques environnantes doivent être traitées (cryothérapie, 5-fluorouracile en crème, imiquimod, photothérapie dynamique) pour éliminer les lésions précancéreuses avant qu’elles n’évoluent.

La chimioprévention par nicotinamide : une option pour les patients à haut risque

Chez les patients ayant déjà présenté plusieurs carcinomes épidermoïdes ou de très nombreuses kératoses actiniques, une chimioprévention orale par nicotinamide (vitamine B3, 500 mg deux fois par jour) peut être discutée avec le dermatologue. L’essai de phase III ONTRAC a démontré une réduction de 30 % de l’incidence des nouveaux carcinomes épidermoïdes sous ce traitement. Pour en savoir plus : nicotinamide et prévention des carcinomes épidermoïdes.

Consultez sans attendre si :

Une lésion croûteuse, kératosique ou ulcérée grossit rapidement sur le visage, les oreilles, la nuque ou les mains
Une plaie sur zone solaire ne cicatrise pas depuis plus de 4 semaines malgré les soins
Une lésion saigne spontanément, sans traumatisme apparent
Une verrue péri-unguéale résiste à tous les traitements depuis plusieurs mois
Une kératose actinique connue s’infiltre, grossit ou devient douloureuse
Vous êtes greffé(e) d’organe ou sous immunosuppresseur et n’avez pas consulté de dermatologue depuis plus d’un an
Apparition d’une adénopathie (ganglion gonflé) dans le cou, sous le menton ou à l’aine, dans un contexte de lésion cutanée connue

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Questions fréquentes sur le carcinome spinocellulaire

Le carcinome spinocellulaire peut-il tuer ?

Dans les formes détectées tôt, la guérison est obtenue dans la grande majorité des cas par chirurgie. Le risque de métastases varie de 0,5 à 10 % selon la taille, la localisation et les caractéristiques histologiques. Les formes métastatiques ont une survie à 5 ans d’environ 30 %, ce qui souligne l’importance d’une prise en charge sans délai.

Comment reconnaître un carcinome spinocellulaire ?

Le signe le plus évocateur est une lésion qui grossit progressivement sur une zone exposée au soleil – croûteuse, kératosique, parfois ulcérée en son centre, qui saigne au contact et ne cicatrise pas. Elle peut ressembler à une verrue récalcitrante ou à une kératose ordinaire. Seule la biopsie permet une confirmation histologique formelle.

Un spino peut-il récidiver après chirurgie ?

Oui. Le taux de récidive locale est de 5 à 8 % après chirurgie standard pour les formes à faible risque, et peut dépasser 20 % pour les formes à haut risque (taille supérieure à 2 cm, engainement péri-nerveux, immunodépression). C’est pourquoi un suivi dermatologique régulier tous les 3 à 6 mois est indispensable les deux premières années.

Comment distinguer un spino d’une verrue ou d’une kératose ?

C’est souvent impossible à l’œil nu. Un carcinome épidermoïde péri-unguéal ressemble à une verrue résistant aux traitements habituels. Une kératose actinique peut évoluer vers un spino sans signe clinique net. Toute lésion qui ne répond pas au traitement, grossit ou saigne spontanément doit être examinée par un dermatologue – une biopsie sera réalisée si nécessaire.

Peut-on prévenir le carcinome spinocellulaire ?

En grande partie, oui. La photoprotection rigoureuse (crème solaire SPF 50+, vêtements couvrants, évitement du soleil entre 12h et 16h) réduit significativement le risque. Le traitement des kératoses actiniques par cryothérapie ou imiquimod supprime les lésions précancéreuses avant qu’elles n’évoluent. Les patients greffés doivent bénéficier d’un suivi dermatologique annuel systématique.

Quels sont les signes d’un carcinome spinocellulaire à haut risque ?

Les critères de haut risque reconnus sont : taille supérieure à 2 cm, épaisseur supérieure à 6 mm, différenciation histologique pauvre, localisation à l’oreille ou à la lèvre, envahissement péri-nerveux, récidive locale, et terrain immunodéprimé (greffé, VIH, traitement immunosuppresseur). Ces facteurs justifient une discussion en réunion de concertation pluridisciplinaire avant traitement.

Qu’est-ce que le cemiplimab et pour qui est-il indiqué ?

Le cemiplimab (Libtayo®) est un anticorps anti-PD-1 indiqué dans les carcinomes épidermoïdes cutanés localement avancés ou métastatiques non résécables. Il est remboursé en France dans cette indication et représente une avancée majeure pour les patients ne pouvant pas bénéficier de chirurgie curatrice. Son accès se fait via une consultation en dermatologie ou oncologie, après discussion en RCP.

La kératose actinique devient-elle toujours un cancer ?

Non, mais le risque d’évolution est réel. On estime que 65 à 70 % des carcinomes épidermoïdes émergent sur des kératoses actiniques préexistantes. Chaque lésion prise individuellement a un risque de transformation annuel faible, mais un patient porteur de nombreuses kératoses actiniques sur un vaste champ de cancérisation doit être surveillé et traité régulièrement par son dermatologue.

Le cemiplimab est-il remboursé en France ?

Oui. Le cemiplimab (Libtayo®) est inscrit au remboursement en France pour les formes localement avancées ou métastatiques non résécables de carcinome épidermoïde cutané. Sa prescription nécessite un spécialiste en dermatologie ou en oncologie, après validation en réunion de concertation pluridisciplinaire.

Pour aller plus loin sur Dermatonet.com

Cancers cutanés et lésions précancéreuses	Prévention et photoprotection
Kératose actinique – précurseur du spino Maladie de Bowen – carcinome in situ Carcinome basocellulaire Mélanome cutané Cancers de la peau – vue d’ensemble Chirurgie du spino – marges et techniques	Nicotinamide – prévenir les carcinomes épidermoïdes Choisir sa crème solaire SPF 50+ Soleil et peau Vieillissement cutané

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Références scientifiques

Que SK, Zwald FO, Schmults CD. Cutaneous squamous cell carcinoma: Incidence, risk factors, diagnosis, and staging. J Am Acad Dermatol. 2018;78(2):237-247. PMID 29332704
Stratigos AJ, Garbe C, Dessinioti C, et al. European interdisciplinary guideline on invasive squamous cell carcinoma of the skin: Part 1. Diagnostics and prevention – Update 2020. Eur J Cancer. 2020;128:11-26. PMID 32087992
Migden MR, Rischin D, Schmults CD, et al. PD-1 blockade with cemiplimab in advanced cutaneous squamous-cell carcinoma. N Engl J Med. 2018;379(4):341-351. PMID 29863979

Source : HAS – Carcinome épidermoïde cutané : prise en charge diagnostique et thérapeutique (label conjoint INCa-HAS)

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Traitement du vitiligo

Mis à jour le 25 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Le vitiligo touche 0,5 à 2 % de la population mondiale, avec un pic d’incidence entre 20 et 30 ans. Aujourd’hui, la repigmentation d’une grande partie des lésions est possible grâce à un arsenal thérapeutique en pleine expansion : ruxolitinib topique disponible en pharmacie depuis juillet 2024, photothérapie UVB à spectre étroit (efficace chez 45 à 60 % des patients), corticothérapie mini-pulse pour les formes actives, et inhibiteurs JAK oraux prometteurs. La clé reste la précocité du traitement et la patience – les résultats prennent souvent 6 mois à 2 ans. La voie JAK-STAT, mécanisme central de la destruction des mélanocytes par les lymphocytes T CD8+, est désormais la cible principale des nouvelles thérapeutiques.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Traitement du vitiligo : repigmentation, photothérapie, ruxolitinib et nouvelles options

Le vitiligo reste une maladie difficile à contrôler dans son évolution – l’apparition de nouvelles plaques peut survenir malgré le traitement – mais la repigmentation d’une grande partie des lésions existantes est aujourd’hui possible grâce à un arsenal thérapeutique en pleine expansion. La clé réside dans la persistance des cellules souches mélanocytaires dans les follicules pileux, qui peuvent être stimulées pour reconstituer le pigment. Deux impératifs à retenir : la patience – il faut souvent 6 mois à 2 ans pour des résultats satisfaisants – et la précocité – traiter tôt, avant que les lésions ne s’installent durablement.

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Toutes les zones ne répondent pas de la même façon

Avant d’initier un traitement, il est important de connaître les zones qui répondent bien – et celles qui résistent :

Visage – zone de meilleure réponse au traitement, repigmentation souvent satisfaisante
Tronc et membres proximaux – réponse intermédiaire
Mains et pieds – zones les plus résistantes, repigmentation souvent partielle ou absente
Vitiligo segmentaire (un seul côté du corps) – bonne indication pour la greffe de mélanocytes, notamment sur le visage
Vitiligo avec cheveux blancs dans la plaque – signe de destruction des follicules, pronostic de repigmentation plus réservé

💡 Pourquoi la repigmentation est-elle possible ? Même si les mélanocytes de la surface cutanée sont détruits, des cellules souches mélanocytaires persistent dans les follicules pileux. Ce sont elles qui, stimulées par les UV ou les traitements locaux, migrent vers la surface et reconstituent le pigment – d’où l’aspect caractéristique en petits points autour des follicules au début de la repigmentation.

Traitements locaux – crèmes et topiques

Dermocorticoïdes

Les crèmes à la cortisone appliquées sur le pourtour des plaques peuvent freiner l’extension du vitiligo et favoriser la repigmentation. Elles restent un traitement de première intention, notamment en association avec la photothérapie. Leur utilisation prolongée sur le visage est limitée par le risque d’atrophie cutanée – la limite est rarement supérieure à 45 % de repigmentation après plusieurs mois. Des fenêtres thérapeutiques régulières sont indispensables.

Tacrolimus topique (hors AMM)

Le tacrolimus en crème (Protopic®) est utilisé hors AMM dans le vitiligo, à raison de 2 applications par jour jusqu’à obtention d’une repigmentation (minimum 6 mois). Cet immunosuppresseur topique agit en inhibant la calcineurine, bloquant l’activation des lymphocytes T. Son avantage majeur est de pouvoir être utilisé sur le visage et le cou sans risque d’atrophie cutanée – des études ont montré une efficacité comparable voire supérieure aux dermocorticoïdes de classe III pour les lésions faciales, avec un meilleur profil de sécurité à long terme. Une légère sensation de brûlure initiale est possible. Une application deux fois par semaine peut ensuite maintenir la repigmentation obtenue.

Vitamine D topique (hors AMM)

Les analogues de la vitamine D (Daivonex®, calcipotriol) peuvent être utilisés en association, notamment avec la photothérapie UVB, pour potentialiser la repigmentation.

⚠️ Tous ces traitements locaux nécessitent une prescription médicale. L’application sur les lésions actives en bordure de plaque – plutôt que sur les zones déjà totalement dépigmentées – optimise les résultats.

Corticothérapie orale mini-pulse – stopper les formes actives

Lorsque le vitiligo est en phase active – nouvelles plaques apparaissant rapidement, extension des lésions documentée sur 3 à 6 mois, ou signe de dépigmentation en confettis en périphérie des plages – une réponse thérapeutique plus ferme s’impose. C’est l’indication de la corticothérapie orale mini-pulse, option trop souvent méconnue des patients pourtant validée depuis plusieurs décennies.

Principe : l’idée est d’obtenir une immunosuppression intermittente suffisante pour interrompre la cascade auto-immune, tout en limitant les effets secondaires systémiques des corticoïdes, grâce au caractère discontinu du traitement.

Le protocole le plus couramment utilisé consiste en l’administration de dexaméthasone 2,5 mg par jour pendant 2 jours consécutifs par semaine, généralement le matin après le petit-déjeuner, pendant 3 à 6 mois. Des variantes existent avec des doses plus élevées (5 mg) selon les études. L’efficacité sur le contrôle de la progression est remarquable : un taux d’arrêt de l’extension d’environ 87 % des patients traités a été documenté dans les études de référence (Pasricha & Khaitan 1993, Radakovic-Fijan 2001). Le risque d’insuffisance corticotrope est très réduit par le caractère intermittent.

Cette option peut être associée aux traitements topiques ou à la photothérapie UVB pour optimiser les résultats – l’association est particulièrement logique puisqu’elle combine contrôle de l’activité (mini-pulse) et stimulation de la repigmentation (photothérapie).

À retenir : la corticothérapie mini-pulse n’est pas un traitement de la repigmentation mais un traitement de stabilisation. Elle est indiquée dans les formes actives avant d’optimiser les autres traitements repigmentants. La décision revient au dermatologue.

Photothérapie UVB – traitement de référence

Un traitement par UV repigmente environ 45 à 60 % des personnes atteintes de vitiligo – estimation issue de la méta-analyse de Bae et al. publiée dans JAMA Dermatology en 2017, la plus solide disponible sur le sujet. La photothérapie est le traitement systémique de référence pour les formes étendues, en association avec les traitements locaux.

UVB à spectre étroit (TL01) – traitement de choix

Les UVB à spectre étroit sont désormais préférés aux UVA (PUVAthérapie) en raison d’un meilleur profil de sécurité. Le traitement est réalisé en cabine chez le dermatologue, 2 à 3 séances par semaine. Les résultats sont évalués après 3 à 4 mois – le traitement est arrêté en cas d’inefficacité à ce stade. L’efficacité varie selon la localisation : meilleure au visage et au tronc, plus décevante aux extrémités.

UVB à domicile

Une étude a montré que les UV à domicile peuvent être aussi efficaces que les UVB à spectre étroit réalisés chez le dermatologue 3 fois par semaine – une option pratique pour les patients éloignés des centres ou dont les contraintes d’agenda limitent les séances en cabinet.

PUVAthérapie (UVA + psoralènes)

La PUVAthérapie (psoralènes pris 2 heures avant l’exposition aux UVA) est moins utilisée aujourd’hui. Si votre médecin vous a prescrit un psoralène, des lunettes noires couvrant les côtés des yeux sont obligatoires pendant les 8 heures suivant la prise, et toute exposition solaire doit être évitée pendant cette période.

Limites et précautions de la photothérapie

Les UV jouant un rôle important dans le déclenchement des cancers cutanés, des limites strictes sont recommandées :

Maximum 30 séances par an
Maximum 150 à 200 séances au total dans une vie
Le mélanome contre-indique définitivement les UV
Signaler tout antécédent de cancer cutané, grain de beauté atypique, maladie liée au soleil, ou traitement photosensibilisant
Lunettes protectrices obligatoires pendant les séances
Les hommes doivent garder leur slip pendant les séances

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Lasers dans le vitiligo

Laser excimer et laser Hélium-Néon

Le laser excimer (308 nm) délivre des UVB monochromatiques à haute intensité directement sur les plaques de vitiligo, en épargnant la peau saine environnante. Il est particulièrement efficace sur le visage et peut remplacer ou compléter la photothérapie en cabine pour les lésions localisées.

Laser CO2 ablatif fractionné

Les lasers fractionnés présentent un intérêt dans le vitiligo non-segmentaire stable, pour lequel les traitements conventionnels sont parfois insuffisants. Le laser CO2 ablatif est particulièrement étudié, surtout en association avec un dermocorticoïde en crème et/ou des UVB.

Laser picoseconde

Une étude pilote publiée dans JAMA Dermatology (Lee, 2017) est en faveur de l’efficacité du laser picoseconde Sapphire titanium 311 nm, avec des résultats prometteurs à confirmer sur de plus larges cohortes.

Dépigmentation laser pour vitiligos quasi-généralisés

Pour les vitiligos touchant plus de 50 à 80 % de la surface corporelle, une approche inverse peut être discutée : dépigmenter la peau saine restante par laser dépigmentant pour homogénéiser le teint. Cette décision, lourde de conséquences définitives, nécessite une concertation approfondie.

Ruxolitinib (Opzelura®) – la nouveauté majeure

Le ruxolitinib crème (Opzelura®) représente l’avancée thérapeutique la plus significative de ces dernières années dans le vitiligo. C’est un inhibiteur sélectif de JAK1 et JAK2 topique qui bloque la signalisation de l’interféron-gamma (IFN-γ) – cytokine centrale de la destruction des mélanocytes par les lymphocytes T CD8+. En réduisant la production de CXCL9 et CXCL10, il coupe le recrutement des cellules cytotoxiques vers les lésions.

Ce que montrent vraiment les études

Les études pivots TRuE-V1 et TRuE-V2 (phase III, versus placebo, 24 semaines, patients de 12 ans et plus atteints de vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale) ont montré qu’une amélioration d’au moins 75 % de la repigmentation faciale (F-VASI75) était atteinte par environ 30 % des patients traités par ruxolitinib à 24 semaines – contre 7,4 % dans le groupe placebo. L’efficacité continue de s’améliorer avec la durée du traitement : certains patients atteignent 90 % de repigmentation après un an, et plus de 50 % des patients atteignent le critère F-VASI75 à 52 semaines dans les analyses poolées. Ces résultats s’améliore encore en association avec les UVB à spectre étroit.

À noter : le critère F-VASI75 (75 % d’amélioration sur le visage) est exigeant – c’est un seuil de résultat que les patients eux-mêmes considèrent comme cliniquement significatif. Un patient sur trois l’atteint dès 24 semaines, et un sur deux en continuant jusqu’à un an. C’est un résultat inédit pour cette maladie.

Disponibilité en France

Opzelura® est disponible en pharmacie de ville en France depuis juillet 2024. Avant cette date, il fallait se le procurer en pharmacie hospitalière, ce qui en limitait considérablement l’accès. Cette disponibilité élargie constitue un changement majeur dans la prise en charge pratique du vitiligo. La HAS a évalué positivement ce médicament dans l’avis d’octobre 2023.

Utilisation pratique

Crème à 1,5 % – 2 applications par jour sur les plaques
Indiqué dans le vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale chez les patients de 12 ans et plus
Surface maximale traitée : 10 % de la surface corporelle
Peut être associé à la photothérapie UVB pour potentialiser l’effet
Prescription dermatologique initiale requise – remboursé à 65 % par l’Assurance Maladie

Inhibiteurs JAK oraux – la prochaine révolution thérapeutique

L’avantage décisif des traitements oraux par rapport au ruxolitinib topique : ils peuvent traiter l’ensemble des lésions simultanément, y compris les formes étendues ou généralisées, sans la contrainte des 10 % de surface corporelle maximum. Trois molécules sont en développement avancé.

Baricitinib (inhibiteur JAK1/JAK2) – l’essai le plus avancé

Une étude randomisée en double aveugle publiée dans JAMA Dermatology en 2025 a évalué le baricitinib 4 mg/jour associé à la photothérapie UVB chez 49 adultes atteints de vitiligo étendu et actif. Le baricitinib présente l’originalité de combiner l’inhibition de la voie JAK-STAT et une stimulation de l’activité de la tyrosinase, enzyme clé de la mélanogenèse. Les résultats sont éloquents : réduction du score VASI de 44,8 % dans le groupe baricitinib contre 9,2 % dans le groupe placebo à 36 semaines (p = 0,02). La photothérapie UVB a été ajoutée à partir de la 12e semaine dans les deux groupes. La tolérance était bonne, avec un profil de sécurité similaire entre les deux groupes. Le baricitinib est déjà commercialisé pour d’autres indications auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde), ce qui pourrait accélérer son développement dans le vitiligo.

Ritlécitinib (inhibiteur JAK3/TEC)

Le ritlécitinib cible spécifiquement les voies de signalisation impliquées dans la pathogenèse du vitiligo. L’étude de phase IIb a inclus 300 patients atteints de vitiligo non-segmentaire actif. À la semaine 24, 30 % des patients traités par ritlécitinib 50 mg ont atteint une amélioration d’au moins 50 % du score facial (F-VASI50) contre 8 % dans le groupe placebo. Les essais de phase III sont en cours.

Upadacitinib (inhibiteur sélectif JAK1)

L’upadacitinib, inhibiteur sélectif de JAK1, offre une inhibition ciblée de la signalisation de l’IFN-γ tout en préservant partiellement les autres voies JAK-STAT importantes pour l’homéostasie cellulaire. Les études de phase II montrent une efficacité prometteuse, particulièrement au niveau facial. Sa sélectivité pourrait offrir un meilleur profil de sécurité. Il est déjà commercialisé pour la dermatite atopique, ce qui représente un atout pour son développement futur dans le vitiligo.

Perspective pour les patients : si les essais de phase III confirment ces résultats, les inhibiteurs JAK oraux pourraient transformer la prise en charge des vitiligos étendus ou généralisés – formes pour lesquelles les options actuelles restent insuffisantes – dans un horizon de 2 à 4 ans.

Greffe de mélanocytes

La greffe de mélanocytes est une option chirurgicale pour les formes sélectionnées de vitiligo stable. Elle consiste à prélever des mélanocytes sur une zone saine, les mettre en suspension, abraser les plaques de vitiligo, puis appliquer la suspension sur les zones traitées.

Indications strictes

Cette technique est réservée aux vitiligos présentant toutes ces caractéristiques :

Petite taille des lésions
Stable depuis au moins un an (pas d’extension récente)
Bien délimité et bien blanc
Non soumis aux microtraumatismes répétés
Le vitiligo segmentaire (unilatéral) est une excellente indication, notamment au niveau du visage

Résultats

La repigmentation est progressive, maximale après 3 à 6 mois. Des études montrent des résultats durables avec un suivi de plus de 72 mois, avec une amélioration significative et stable de la pigmentation. Ces résultats durables distinguent la greffe des traitements médicaux, qui nécessitent souvent un entretien au long cours.

Micro-aiguilles (needling)

Le needling consiste à passer un rouleau de micro-aiguilles chirurgicales en acier inoxydable (1 à 2,5 mm) sur la peau, créant des microcanaux qui stimulent le collagène et améliorent la pénétration des actifs topiques.

Dans le vitiligo, une étude publiée dans le JAAD (2017) a montré son efficacité en faisant pénétrer un dermocorticoïde (triamcinolone) par micro-aiguilles dans les plaques de vitiligo, en association avec les UVB à spectre étroit, chez 60 patients – avec des résultats supérieurs à la photothérapie seule.

La technique est sûre, sans risque de cicatrices, utilisable sur les peaux mates selon une revue de littérature de 2016, et peut être combinée avec le tacrolimus topique.

Maquillage et camouflage

En attendant l’effet des traitements – ou pour les zones résistantes – plusieurs solutions de camouflage permettent de masquer les plaques au quotidien :

Maquillage correcteur couvrant (fond de teint haute couvrance, maquillage médical type Dermablend®) – solution immédiate, efficace, sans risque
Autobronzant – application sur les plaques pour rapprocher leur teint de la peau environnante. Résultat temporaire (3 à 5 jours), à renouveler.

Ces solutions ne traitent pas le vitiligo mais améliorent significativement la qualité de vie et l’impact psychologique, notamment pendant les mois d’attente des résultats thérapeutiques.

Consensus et stratégie de traitement personnalisée

Les recommandations internationales de 2023 (mises à jour du consensus EDF 2016) définissent une approche adaptée à l’activité et à l’étendue de la maladie :

Vitiligo localisé, visage : ruxolitinib topique en première intention (avec ou sans UVB), ou tacrolimus si contre-indication
Vitiligo étendu, stable : photothérapie UVB à spectre étroit 2 à 3 fois par semaine, associée aux topiques
Vitiligo actif, extensif : corticothérapie mini-pulse pour stabiliser, puis photothérapie et ruxolitinib pour repigmenter
Vitiligo stable, segmentaire, localisé : discussion de la greffe de mélanocytes

Règle fondamentale : distinguer vitiligo actif (nouvelles lésions, extension) et vitiligo stable est indispensable pour orienter le traitement. L’activité détermine si l’on doit d’abord freiner la maladie avant de chercher à repigmenter.

Tableau récapitulatif – traitements du vitiligo en 2026

Traitement	Indication préférentielle	Délai de résultats	Points clés
Dermocorticoïdes	Plaques localisées – corps	3 à 6 mois	Éviter visage – risque atrophie
Tacrolimus crème	Visage et cou	6 mois minimum	Hors AMM – pas d’atrophie cutanée
Corticothérapie mini-pulse	Vitiligo actif extensif	1 à 3 mois (stabilisation)	Arrêt progression chez ~87 % des patients – dexaméthasone 2,5 mg ×2j/sem
Ruxolitinib (Opzelura®)	Vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale	16 à 24 semaines	30 % atteignent F-VASI75 à 24 sem. – en pharmacie depuis juillet 2024
UVB TL01	Vitiligo étendu – toutes zones	3 à 4 mois (évaluation)	Max 30 séances/an – 150-200/vie – efficace chez 45-60 % des patients
Laser excimer	Lésions localisées – visage	3 à 6 mois	Alternative à la photothérapie en cabine
Greffe de mélanocytes	Vitiligo stable, segmentaire, visage	3 à 6 mois	Résultats durables > 6 ans – forme stable obligatoire
Baricitinib + UVB (essai)	Vitiligo étendu actif	12 à 36 semaines	–44,8 % de VASI vs –9,2 % placebo (JAMA Derm 2025) – pas encore AMM
Maquillage / autobronzant	Toutes zones – en attente ou résistantes	Immédiat	Camouflage – ne traite pas – améliore la qualité de vie

Consultez en urgence (ou en semi-urgence rapide) si : apparition de nombreuses nouvelles plaques en quelques semaines ; extension rapide documentée avec dépigmentation en confettis en périphérie des lésions ; apparition du vitiligo chez un enfant ; lésions sur le visage s’étendant rapidement ; première apparition après 50 ans (bilan auto-immun à réaliser) ; vitiligo associé à d’autres signes auto-immuns (fatigue, troubles thyroïdiens, dépigmentation des muqueuses). Dans ces situations, un traitement précoce – notamment la corticothérapie mini-pulse – peut freiner efficacement la progression.

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Questions fréquentes sur le traitement du vitiligo

Le vitiligo peut-il guérir complètement ?

Une repigmentation complète est possible – notamment sur le visage – mais reste l’exception plutôt que la règle. La grande majorité des patients obtient une repigmentation partielle significative avec les traitements actuels. Le vitiligo reste une maladie chronique qui peut récidiver même après une bonne réponse thérapeutique. L’objectif réaliste est une repigmentation satisfaisante des zones à fort impact esthétique et une stabilisation durable de la maladie.

Qu’est-ce que le ruxolitinib (Opzelura®) et comment agit-il différemment des autres crèmes ?

Le ruxolitinib est le premier inhibiteur de JAK topique approuvé dans le vitiligo. Contrairement aux dermocorticoïdes (action anti-inflammatoire non spécifique) ou au tacrolimus (immunosuppresseur local), il bloque précisément la voie JAK-STAT activée par l’interféron-gamma – mécanisme central de la destruction des mélanocytes. Les études TRuE-V montrent qu’environ 30 % des patients atteignent 75 % de repigmentation faciale à 24 semaines, résultat qui continue de s’améliorer jusqu’à un an de traitement. Disponible en pharmacie de ville depuis juillet 2024, remboursé à 65 % par l’Assurance Maladie.

Qu’est-ce que la corticothérapie mini-pulse et dans quels cas est-elle prescrite ?

C’est une prise de dexaméthasone à faible dose (2,5 mg) pendant 2 jours consécutifs par semaine, pendant 3 à 6 mois. Cette immunosuppression intermittente est indiquée lorsque le vitiligo est en phase active : nouvelles lésions apparaissant rapidement, extension documentée sur 3 à 6 mois, ou dépigmentation en confettis en périphérie des plaques. Les études de référence montrent un arrêt de la progression chez environ 87 % des patients. Elle peut être associée à la photothérapie pour stabiliser puis repigmenter.

Combien de temps faut-il avant de voir les résultats d’un traitement du vitiligo ?

La patience est une condition indispensable. Les premiers signes de repigmentation – petits points pigmentés autour des follicules – apparaissent rarement avant 3 à 4 mois. Un traitement complet demande souvent 6 mois à 2 ans pour des résultats satisfaisants. La photothérapie est évaluée après 3 à 4 mois et arrêtée en cas d’inefficacité avérée. Le ruxolitinib peut montrer des résultats dès 16 semaines, avec une amélioration progressive jusqu’à 12 mois.

La photothérapie UV est-elle sans danger pour la peau ?

Les UV à long terme augmentent le risque de cancers cutanés. C’est pourquoi des limites strictes sont recommandées : 30 séances maximum par an et 150 à 200 séances au total dans une vie. Le mélanome contre-indique définitivement les UV. Il est impératif d’informer son dermatologue de tout antécédent de cancer cutané, de traitement photosensibilisant, ou d’exposition UV antérieure importante pour adapter le suivi.

Quels nouveaux traitements oraux du vitiligo arrivent prochainement ?

Trois inhibiteurs JAK oraux sont en développement avancé : le baricitinib, le ritlécitinib et l’upadacitinib. L’essai clinique publié dans JAMA Dermatology en 2025 a montré, avec le baricitinib associé à la photothérapie, une réduction de 44,8 % du score VASI versus 9,2 % pour le placebo chez 49 patients avec vitiligo étendu actif. Ces molécules orales peuvent traiter l’ensemble des lésions simultanément – avantage décisif pour les formes étendues – contrairement au ruxolitinib topique limité à 10 % de la surface corporelle.

La greffe de mélanocytes est-elle douloureuse et quels résultats attendre ?

La greffe est réalisée sous anesthésie locale et peu douloureuse. Un prélèvement de peau saine est effectué (petite zone, généralement sur la cuisse) et les mélanocytes sont appliqués sur les plaques préalablement abrasées. La repigmentation est progressive sur 3 à 6 mois. Des études montrent une efficacité maintenue au-delà de 6 ans. Elle est strictement réservée aux vitiligos stables depuis au moins un an – les formes actives en cours d’extension sont une contre-indication formelle.

Comment masquer les plaques de vitiligo en attendant les résultats du traitement ?

Plusieurs solutions de camouflage existent : le maquillage correcteur haute couvrance (Dermablend® ou équivalent médical), l’autobronzant appliqué directement sur les plaques pour harmoniser le teint avec la peau saine (résultat de 3 à 5 jours), ou les produits de camouflage waterproof pour les zones exposées. Ces solutions n’ont aucun effet thérapeutique mais améliorent significativement la qualité de vie et le vécu psychologique, ce qui n’est pas négligeable pendant les longs mois d’attente des résultats.

→ Le vitiligo – causes et diagnostic |
→ Conseils et soins en cas de vitiligo |
→ Micro-aiguilles (needling) |
→ Taches blanches – autres causes

Vitiligo ou pityriasis versicolor?

Références scientifiques

Rosmarin D, Passeron T, Pandya AG et al. Two Phase 3, Randomized, Controlled Trials of Ruxolitinib Cream for Vitiligo. N Engl J Med. 2022;387:1445-1455. PMID 36260792
Seneschal J, Guyon M, Merhi R et al. Combination of Baricitinib and Phototherapy in Adults With Active Vitiligo: A Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol. 2025;161:375-382. PMID 39841460
Bae JM, Jung HM, Hong BY et al. Phototherapy for Vitiligo: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Dermatol. 2017;153:666-674. PMID 28319235
Pasricha JS, Khaitan BK. Oral Mini-Pulse Therapy with Betamethasone in Vitiligo Patients Having Extensive or Fast-Spreading Disease. Int J Dermatol. 1993;32:753-757. PMID 8225724
Radakovic-Fijan S, Fürnsinn-Friedl AM, Hönigsmann H et al. Oral Dexamethasone Pulse Treatment for Vitiligo. J Am Acad Dermatol. 2001;44:814-817. PMID 11312430

Source : HAS – Avis sur Opzelura (ruxolitinib) dans le vitiligo, octobre 2023

Peroxyde de benzoyle : le péroxyde de benzoyle

Peroxyde de benzoyle : mécanisme, spécialités, protocole et effets secondaires

Le peroxyde de benzoyle (PB) est un des traitements topiques de l’acné les plus anciens et les plus efficaces. Bactéricide puissant contre Cutibacterium acnes, il est disponible sans ordonnance en France à faible concentration. Il est également utilisé en association fixe avec l’adapalène dans l’Epiduo®.

Mis à jour le 12 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Le peroxyde de benzoyle est un des traitements de l’acné les mieux documentés, sans risque de résistance bactérienne. En 2026, il reste disponible sous plusieurs marques (Cutacnyl®, Effacné®, Brevoxyl®, Acuspot®, CuraSpotAqua®) : Panoxyl®, Pannogel® et Eclaran® ont tous trois été retirés du marché français depuis 2016.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Consultez sans attendre en cas de réaction allergique sévère (gonflement du visage, difficultés respiratoires, urticaire généralisée) sous peroxyde de benzoyle, ou si l’irritation cutanée devient incontrôlable (peau à vif, sensation de brûlure intense) malgré l’espacement des applications.

Mécanisme d’action du peroxyde de benzoyle

Propriété	Détail
Bactéricide	Libère des radicaux libres oxygénés qui détruisent Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes) – bactérie clé dans l’acné inflammatoire
Kératolytique léger	Favorise le renouvellement cellulaire et réduit l’obstruction folliculaire
Sébosuppresseur faible	Réduit légèrement la production de sébum
Pas de résistance bactérienne	Avantage majeur sur les antibiotiques topiques – aucune résistance documentée à ce jour

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Spécialités disponibles en France

Spécialité	Concentration	Forme galénique	Prescription
Brevoxyl®	4 %	Crème lavante	Sans ordonnance
Cutacnyl®	2,5 %, 5 % et 10 %	Gel	Sur ordonnance (remboursé 30 %)
Eclaran®	5 % et 10 %	Gel	Retiré du marché (2016)
Effacne®	5 % et 10 %	Gel	Sans ordonnance
Pannogel®	5 %	Gel	Retiré du marché (2016)
Panoxyl®	5 % et 10 %	Gel	Retiré du marché (2016)
Acuspot®	5 %	Gel	Sans ordonnance
CuraSpotAqua®	5 %	Gel (à rincer)	Sans ordonnance
Epiduo®	PB 2,5 % + adapalène 0,1 %	Gel association fixe	Sur ordonnance
Epiduo Forte®	PB 2,5 % + adapalène 0,3 %	Gel association fixe	Sur ordonnance

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Protocole d’utilisation

Étape	Recommandation
Moment d’application	Le soir, sur peau propre et sèche – attendre 10–15 min après le nettoyage pour réduire l’irritation
Quantité	Petite noisette pour tout le visage – appliquer en couche fine sur les zones concernées
Phase d’initiation	Commencer par 2–3 applications par semaine les 2 premières semaines, puis passage à quotidien si tolérance correcte (technique du buffering)
Durée du traitement	Résultats visibles après 4 à 8 semaines – traitement continu souvent nécessaire plusieurs mois
Protection solaire	Appliquer une crème solaire SPF 30+ le matin – le PB augmente la photosensibilité
Protection des textiles	Le PB décolore les draps, taies d’oreiller et vêtements – utiliser du linge blanc ou dédié

Effets secondaires et conduite à tenir

Effet indésirable	Fréquence	Conduite à tenir
Irritation, sécheresse, tiraillements	Très fréquent en début de traitement	Réduire la fréquence, appliquer un hydratant non comédogène le matin, technique du buffering
Rougeurs, desquamation	Fréquent	Diminuer la concentration (passer de 10 % à 5 %), espacer les applications
Réaction allergique de contact	Rare (environ 1 %)	Arrêter immédiatement – consulter un dermatologue pour patch-test
Décoloration des cheveux et textiles	Certain si contact	Protéger systématiquement draps, taies et vêtements
Photosensibilisation	Modéré	Application le soir uniquement + SPF 30+ le matin

Associations et place dans le traitement de l’acné

Association	Intérêt	Spécialité
PB + adapalène	Action combinée sur les comédons (adapalène) et les bactéries (PB) – synergie démontrée	Epiduo®, Epiduo Forte®
PB + antibiotique topique	Le PB prévient l’émergence de résistances bactériennes aux antibiotiques	Associations extemporanées ou alternées
PB seul	Acné légère à modérée papulo-pustuleuse – première ligne sans ordonnance	Cutacnyl®, Effacné®, Acuspot®…

Questions fréquentes

Le peroxyde de benzoyle est-il efficace contre l’acné ?

Oui – c’est un des anti-acnéiques topiques les mieux documentés. Il est bactéricide contre C. acnes, légèrement kératolytique et sans risque de résistance bactérienne. Il est recommandé en première ligne dans les acnés légères à modérées papulo-pustuleuses, seul ou en association avec l’adapalène (Epiduo®).

Peut-on utiliser le peroxyde de benzoyle tous les jours ?

Oui, une fois la tolérance établie. Il est conseillé de commencer par 2–3 applications par semaine les deux premières semaines (technique du buffering), puis de passer à une application quotidienne le soir si la peau supporte bien. L’irritation initiale diminue généralement après 2 à 4 semaines d’utilisation régulière.

Le peroxyde de benzoyle décolore-t-il vraiment les textiles ?

Oui – c’est un effet oxydant inévitable. Il décolore de façon irréversible les draps, taies d’oreiller, serviettes et vêtements au contact. Il est recommandé d’utiliser du linge blanc ou du linge dédié au traitement, et d’éviter tout contact avec les cheveux (risque de décoloration).

Peut-on associer peroxyde de benzoyle et crème hydratante ?

Oui – et c’est recommandé pour limiter l’irritation. Appliquer le PB le soir sur peau sèche, et une crème hydratante non comédogène le matin. Ne pas mélanger les deux produits ni les appliquer simultanément sur la même zone.

Panoxyl®, Pannogel® et Eclaran® sont-ils encore vendus en 2026 ?

Non, ces 3 marques ont été retirées du marché français en 2016 pour des raisons commerciales. Le peroxyde de benzoyle reste disponible sous d’autres noms : Cutacnyl®, Effacné®, Brevoxyl®, Acuspot® et CuraSpotAqua®.

Cutacnyl® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Oui. Cutacnyl® 2,5 %, 5 % et 10 % est remboursé à 30 % sur liste 2, sur prescription médicale. Les autres spécialités (Effacné®, Brevoxyl®, Acuspot®, CuraSpotAqua®) sont disponibles sans ordonnance et non remboursées.

Comment choisir sa concentration de peroxyde de benzoyle ?

Commencez toujours par la concentration la plus faible (2,5 % ou 5 %) si votre peau est sensible ou si c’est votre première utilisation, puis augmentez progressivement vers 10 % selon la tolérance cutanée observée après 2 à 4 semaines.

Le peroxyde de benzoyle est-il dangereux pour la santé (risque de benzène) ?

Une pétition déposée en 2024 auprès de la FDA américaine par le laboratoire indépendant Valisure a montré qu’exposés à une température élevée, certains produits à base de peroxyde de benzoyle peuvent former du benzène, une substance cancérigène, à des concentrations dépassant largement les limites autorisées. Cette découverte a relancé le débat sur l’avenir de ces produits aux États-Unis. En France, l’ANSM n’a annoncé à ce jour ni retrait ni alerte, et les spécialités autorisées restent commercialisées. Le conseil pratique reste simple : conservez vos tubes à température ambiante, à l’abri de la chaleur, jamais dans une voiture en été ni près d’une source de chaleur.

Références

Thiboutot D et al. New insights into the management of acne. J Am Acad Dermatol. 2009. PMID 19376456
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016. PMID 26897386
Gollnick H et al. Management of acne: a report from a Global Alliance. J Am Acad Dermatol. 2003. PMID 12833004
Dhawan S, Nardo CJ. The impact on acne treatment regimens if benzoyl peroxide-containing products are removed from the market. J Drugs Dermatol. 2025. PMID 40465500
HAS. Acné : recommandations de bonnes pratiques. has-sante.fr
ANSM. Résumé des caractéristiques du produit – Effacné 2,5 %, gel (peroxyde de benzoyle). ansm.sante.fr

Pages associées

Voir aussi :
Acné |
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Onytec® vernis antifongique : mycose des ongles, mode d’emploi

Mis à jour le 13 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Télécharger un guide complet au format PDF :

⚠️ Bien respecter le rythme d’application : Onytec® ne traite que les onychomycoses légères à modérées sans atteinte de la matrice. Une application hebdomadaire régulière, sans interruption prématurée, est indispensable au succès du traitement (jusqu’à 48 semaines pour les pieds).

En bref : Onytec® (ciclopirox 8%) traite les onychomycoses légères à modérées en une seule application hebdomadaire, pendant 24 semaines (mains) à 48 semaines (pieds). Remboursé à 30 % sur prescription.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Avis patients vérifiés : 5,0★ (28 avis)

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Onytec® est un vernis à ongles médicamenteux dosé à 80 mg/g de ciclopirox (soit 8 %), indiqué dans le traitement local des onychomycoses (mycoses des ongles) légères à modérées. Il est remboursé à 30 % par la Sécurité sociale sur prescription médicale.

ℹ️ Onytec® en bref
Molécule : ciclopirox 80 mg/g (8%) | Forme : vernis à ongles médicamenteux | Application : 1 fois par semaine | Durée : 24 à 48 semaines | Remboursé SS : 30 %

Indications

Onytec® est indiqué dans les onychomycoses légères à modérées dues à des dermatophytes, levures ou moisissures, touchant moins de 50 % de la surface de l’ongle sans atteinte de la matrice. Il n’est pas recommandé en cas d’atteinte totale de l’ongle ou de forme sévère, qui nécessite un traitement per os.

Mycose d’ongle ou psoriasis?

Mode d’emploi

Limer soigneusement la surface de l’ongle atteint avant la première application
Appliquer le vernis Onytec® sur l’ensemble de l’ongle (surface, bords libres, bords latéraux) à l’aide de la brosse applicatrice
Laisser sécher quelques minutes
Renouveler l’application une fois par semaine (le même jour chaque semaine)
Ne pas vernir par-dessus ; retirer l’ancien vernis avec de l’acétone avant chaque nouvelle application si nécessaire

Localisation	Durée recommandée
Ongles des mains	24 semaines (6 mois)
Ongles des pieds (orteils)	48 semaines (12 mois)

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FAQ – Questions fréquentes sur Onytec®

Comment utiliser Onytec® vernis à ongles ?
Limer l’ongle atteint, puis appliquer le vernis Onytec® sur toute la surface de l’ongle une fois par semaine. Laisser sécher. L’application hebdomadaire régulière est essentielle pour l’efficacité du traitement.

Quelle est la durée du traitement par Onytec® ?
Le traitement dure 24 semaines (6 mois) pour les ongles des mains et 48 semaines (12 mois) pour les ongles des pieds. Ne pas interrompre le traitement prématurément sous peine de récidive.

Onytec® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Oui, Onytec® 80 mg/g vernis est remboursé à 30 % par la Sécurité sociale sur prescription médicale, pour le traitement des onychomycoses.

Quelle est la différence entre Onytec® et Loceryl® ?
Onytec® contient du ciclopirox 8 % et s’applique une fois par semaine, tandis que Loceryl® contient de l’amorolfine 5 % et s’applique 1 à 2 fois par semaine. Les deux sont indiqués dans les onychomycoses légères à modérées, avec une efficacité comparable.

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Références

Gupta AK, Liddy A, Wang T, Cooper EA. Onychomycosis in special populations. Future Microbiol. 2025;20(12):833-847. PMID 40770932
Ratnavel RC, Squire RA, Boorman GC. Clinical efficacies of shampoos containing ciclopirox olamine (1.5%) and ketoconazole (2.0%) in the treatment of seborrhoeic dermatitis. J Dermatolog Treat. 2007;18(2):88-96. PMID 17520465
Seite S, Rougier A, Talarico S. Randomized study comparing the efficacy and tolerance of a lipohydroxy acid shampoo to a ciclopiroxolamine shampoo. J Cosmet Dermatol. 2009;8(4):249-53. PMID 19958427
Source institutionnelle : Base de données publique des médicaments (BDPM) — Onytec® 80 mg/g

Pellicules

Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Les pellicules touchent près de 50 % des adultes à un moment de leur vie. Elles résultent le plus souvent d’une prolifération de la levure Malassezia associée à un excès de sébum (dermite séborrhéique), plus rarement d’un cuir chevelu trop sec. Un shampoing antifongique adapté (kétoconazole, pyrithione de zinc) est efficace dans la grande majorité des cas.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Pellicules : causes, types et traitements efficaces

Les pellicules touchent près de 50 % des adultes à un moment de leur vie. Elles se manifestent par des squames blanchâtres sur le cuir chevelu et les vêtements, souvent accompagnées de démangeaisons. Toutes les pellicules ne se ressemblent pas – et le traitement dépend de leur type et de leur cause.

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pellicules cheveux rougeur démangeaisons cuir chevelu photo — Pellicules, rougeur et démangeaisons du cuir chevelu

Qu’est-ce que les pellicules ?

Le cuir chevelu se renouvelle en permanence en éliminant des cellules superficielles de façon imperceptible. Les pellicules apparaissent quand ce renouvellement s’emballe : les cellules desquament en plus grande quantité, en amas visibles, formant des squames blanches ou jaunâtres sur le cuir chevelu et les vêtements.

Pellicules sèches ou grasses – comment les distinguer ?

	Pellicules sèches	Pellicules grasses
Aspect	Petites, fines, blanches – tombent sur les vêtements comme de la neige	Larges, épaisses, jaunâtres, adhérentes au cuir chevelu
Cuir chevelu associé	Sec, qui tire	Gras, luisant
Cause principale	Xérose cutanée, eczéma atopique, shampoings trop agressifs	Dermite séborrhéique (Malassezia)
Shampoing conseillé	Shampoing doux pour cuir chevelu sec, sans sulfates agressifs	Shampoing antifongique (kétoconazole, pyrithione de zinc)
Erreur à éviter	Shampoing antipelliculaire puissant qui assèche encore plus	Shampoing trop décapant – le cuir chevelu se « regraissse » en réaction

Les causes des pellicules

Dermite séborrhéique – la cause la plus fréquente

La dermite séborrhéique est responsable de la majorité des pellicules grasses. Elle est due à une prolifération excessive de la levure Malassezia furfur (anciennement Pityrosporum ovale) sur les zones riches en glandes sébacées. Elle provoque des pellicules jaunâtres grasses, des démangeaisons et parfois des plaques rouges. Elle peut aussi toucher le visage (sourcils, sillons naso-labiaux, bord des oreilles). Elle évolue par poussées, souvent aggravées par le stress, la fatigue et l’hiver.

Psoriasis du cuir chevelu

Le psoriasis du cuir chevelu provoque des pellicules épaisses de grande taille, avec des plaques rouges bien délimitées et des squames très adhérentes. Il se distingue de la dermite séborrhéique par des squames plus épaisses, des bords plus nets et l’absence habituelle de séborrhée. Il s’accompagne souvent de psoriasis sur d’autres zones (coudes, genoux). Traitement : dermocorticoïdes en lotion, shampoing au goudron ou au kétoconazole.

Eczéma du cuir chevelu

L’eczéma du cuir chevelu est plus fréquent sur la nuque. Il provoque des squames fines, des démangeaisons intenses et une rougeur diffuse. Il est souvent confondu avec la dermite séborrhéique. Une cause allergique (shampoing, teinture) doit être recherchée. Traitement : dermocorticoïdes, émollients, éviction de l’allergène si identifié.

Cuir chevelu sec et shampoings trop agressifs

Un cuir chevelu naturellement sec ou irrité par des shampoings trop décapants (sulfates, tensioactifs agressifs) produit des pellicules sèches fines. L’eau trop chaude et les séchages agressifs aggravent cette sécheresse. Paradoxalement, plus on décape le cuir chevelu gras, plus il se regraissse en réaction – un shampoing doux utilisé régulièrement est souvent plus efficace qu’un shampoing « fort » utilisé moins souvent.

Stress et fatigue

Le stress augmente l’excrétion de sébum par les glandes sébacées des racines. Un cuir chevelu qui devient gras et pelliculaire à l’approche d’examens ou d’une période stressante est un phénomène classique. La régulation hormonale du stress (cortisol) stimule directement les glandes sébacées.

Consultez un dermatologue si :

Les squames sont épaisses, sèches et forment des plaques rouges bien délimitées (possible psoriasis du cuir chevelu)
Les pellicules s’accompagnent de rougeurs importantes, de suintement ou de croûtes
Aucune amélioration n’est constatée après plusieurs semaines de shampoing antifongique bien conduit
Une perte de cheveux inhabituelle accompagne les pellicules

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Traitements des pellicules

Shampoings antipelliculaires – lesquels choisir ?

Principe actif	Indiqué pour	Exemple de produit
Kétoconazole 2%	Dermite séborrhéique, pellicules grasses	Ketoderm® (ordonnance)
Pyrithione de zinc	Dermite séborrhéique légère à modérée	Head & Shoulders Clinique, Zinc
Ciclopirox olamine	Dermite séborrhéique, pellicules grasses	Sebiprox® (ordonnance)
Goudron de houille	Psoriasis du cuir chevelu, pellicules épaisses	Polytar®, T/Gel®
Acide salicylique	Décollage des squames épaisses (psoriasis)	En association avec goudron ou dermocorticoïdes
Shampoing doux surgras	Pellicules sèches, cuir chevelu irrité	A-Derma, La Roche-Posay Kerium

Conseils pour l’utilisation des shampoings

Laissez agir le shampoing 3 à 5 minutes avant de rincer – il ne sert à rien de rincer immédiatement
Utilisez une eau tiède, pas chaude – la chaleur stimule la séborrhée et dessèche le cuir chevelu
Ne frottez pas le cuir chevelu avec la serviette – tamponnez doucement
Séchez les cheveux avec le sèche-cheveux réglé sur température moyenne, à 10-15 cm du cuir chevelu, en passant les doigts écartés dans les cheveux
En cas de pellicules grasses : alternez shampoing antifongique et shampoing doux – ne lavez pas avec un shampoing décapant à chaque lavage

💡 Entretien après guérison : la dermite séborrhéique récidive souvent. Un shampoing antifongique utilisé 1 à 2 fois par mois en entretien peut prévenir les rechutes.

Questions fréquentes sur les pellicules

Pourquoi ai-je des pellicules malgré des shampoings réguliers ?

Si les pellicules persistent malgré un shampoing fréquent, c’est souvent parce que le shampoing utilisé n’est pas adapté à la cause. Un shampoing ordinaire ne traite pas la dermite séborrhéique – il faut un actif antifongique (kétoconazole, ciclopirox, pyrithione de zinc). Parfois, c’est l’inverse : des lavages trop fréquents avec un shampoing trop agressif irritent le cuir chevelu et aggravent les pellicules sèches.

Les pellicules sont-elles contagieuses ?

Non. Les pellicules liées à la dermite séborrhéique ou au psoriasis ne sont pas contagieuses. La levure Malassezia est naturellement présente sur le cuir chevelu de tout le monde – c’est sa prolifération excessive qui pose problème, pas une contamination externe.

Stress et pellicules : quel lien ?

Le lien est bien établi. Le stress augmente le cortisol, qui stimule les glandes sébacées – favorisant la séborrhée et donc la prolifération de Malassezia. Un cuir chevelu qui devient gras et pelliculaire en période de stress ou d’examens est un phénomène très courant. La gestion du stress (sommeil, relaxation, activité physique) contribue indirectement à améliorer les pellicules.

Peut-on avoir des pellicules et des cheveux gras en même temps ?

Oui – c’est même la présentation typique de la dermite séborrhéique. Les pellicules grasses sont épaisses, jaunâtres et adhérentes au cuir chevelu gras. Le réflexe de laver les cheveux très souvent avec un shampoing décapant aggrave la situation : le cuir chevelu se « regraissse » en réaction à l’assèchement. Un shampoing antifongique doux utilisé régulièrement est plus efficace.

Quelle est la différence entre pellicules et psoriasis du cuir chevelu ?

Les pellicules de la dermite séborrhéique sont fines, grasses et diffuses. Le psoriasis du cuir chevelu donne des squames très épaisses, sèches et adhérentes sur des plaques rouges bien délimitées, souvent étendues jusqu’à la nuque ou le front. En cas de doute, un dermatologue peut distinguer les deux avec certitude – le traitement est différent.

Références scientifiques

Borda LJ, Wikramanayake TC. Seborrheic Dermatitis and Dandruff: A Comprehensive Review. J Clin Investig Dermatol. 2015;3(2). PMID 27148560
Piérard-Franchimont C, Goffin V, Decroix J, Piérard GE. A multicenter randomized trial of ketoconazole 2% and zinc pyrithione 1% shampoos in severe dandruff and seborrheic dermatitis. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol. 2002;15(6):434-41. PMID 12476017
Dessinioti C, Katsambas A. Seborrheic dermatitis: etiology, risk factors, and treatments: facts and controversies. Clin Dermatol. 2013;31(4):343-351. PMID 23806151
Haute Autorité de Santé – has-sante.fr
Société Française de Dermatologie

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Traitement du mélanome

En bref : Le traitement du mélanome dépend du stade au moment du diagnostic. Aux stades précoces (stade I-II), la chirurgie seule suffit avec un taux de survie à 5 ans dépassant 90 %. Aux stades métastatiques, les biothérapies (inhibiteurs BRAF, anti-PD1) ont transformé le pronostic : 50 % de survie à 5 ans au stade IV, contre moins de 10 % avant 2011.

– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Voir aussi : cancers de la peau et prévention du mélanome.

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Traitement du mélanome
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1/ Traitement du mélanome de la peau sans métastase

Recommandations de la conférence de consensus de 2016

A/ Les marges d’exérèse de la tumeur initiale (melanome).

Marges d’exérèse selon l’épaisseur de Breslow :

Mélanome in situ = 0,5 cm

0-1 mm = 1 cm

1,01-2 mm = 1-2 cm

2 mm = 2 cm

Mélanome de Dubreuilh non invasif : Marge de 1 cm recommandée. En cas d’impossibilité, une marge de 0,5 cm est acceptable (nécessité dun contrôle histologique strict des berges )

B/ Mélanome supérieur à 1mm voire supérieur à 0.8mm ulcéré : recherche du ganglion sentinelle lors de la reprise élargie.

Il s’agit de la recherche d’un premier ganglion atteint par la maladie en injectant peu de temps après la chirurgie un produit radioactif visible au scanner et à la scintigraphie.

L’injection de la substance radioactive se fait quelques heures avant l’intervention chirurgicale.
Le produit est absorbé par les vaisseaux lymphatiques et circule jusqu’aux premiers ganglions (le ou les ganglions sentinelles) en amont
du mélanome.
Lorsque le produit utilisé est une substance radioactive, le ou les ganglions sont localisés grâce à une scintigraphie effectuée par un médecin nucléaire avant l’intervention et à une sonde peropératoire utilisée par le chirurgien pendant l’opération.
Le ou les ganglions sentinelles alors repérés, le chirurgien les retire en faisant une petite incision au-dessus d’eux sous anesthésie générale. Le plus souvent, cette incision n’est pas réalisée au même endroit que celle de l’exérèse de la tumeur. Il y a donc deux cicatrices.
Lors de cette opération, un à trois ganglions lymphatiques sont habituellement enlevés.

La recherche du ganglion sentinelle n’est pas recommandée systématiquement chez un patient ne présentant pas de ganglion cliniquement décelable. Elle peut être proposée à un patient présentant un mélanome de + de 1 mm d épaisseur ou ulcéré. Il faut faire un scanner TAP et cérébral avec injection et coupes ganglionnaires avant.

Mais cette recherche peut aussi être proposée en cas de tumeurs de moindre épaisseur (ex: 0.8 mm ulcéré). Cela est discuté en Réunion de Consultation Pluridiciplinaire

En cas de ganglion sentinelle positif, on peut envisager un traitement adjuvant (voir plus loin) pendant 1 an afin de diminuer le risque de rechute :
• immunothérapie anti-PD-1 intraveineuse
• OU, pour les patients porteurs d’un mélanome muté BRAF V600, thérapie ciblée anti-BRAF/MEK orale.
NB, la présence d’une micrométastase au ganglion sentinelle n’implique plus la réalisation d’un curage ganglionnaire dans l’immense majorité des cas (preuve de l’absence de bénéfice thérapeutique).

En cas de ganglion sentinelle négatif, pour les mélanomes épais considérés comme à haut risque de rechute (à partir de T3b soit Breslow > 2 mm ulcéré), le patient peut être
éligible à un essai clinique adjuvant (anti-PD-1 vs placebo pendant 1 an).

C/ Le bilan initial.

– Examen clinique : ensemble du tégument, palpation des aires ganglionnaires, recherche d’hépato-splénomégalie

– Examens paracliniques :

Lors de l’évaluation diagnostique initiale des stades IIA et IIB

– Examen clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires.

– Échographie ganglionnaire de l’aire de drainage.

Lors de l’évaluation diagnostique initiale des stades IIC et IIIA

– Examen clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires.

– Échographie ganglionnaire de l’aire de drainage stade IIC.

En option mais mieux : examen d’imagerie par scanner cérébral et thoracoabdomino-pelvien injecté avec coupes ganglionnaires

TDM, notamment si la technique du ganglion sentinelle est proposée en stade IIC ou avant curage en stade IIIA.

D/ Le traitement adjuvant.

Le traitement adjuvant a pour but de prévenir la rechute après la chirurgie dans le mélanome sans métastases. Cependant, la surveillance sans traitement adjuvant est une option. Le traitement adjuvant peut etre immunothérapie ou par thérapie ciblée (voir plus loin). Il est discuté en consultation hospitalière. Il est indiqué en cas de ganglion sentinelle positif (voir plus haut) ou de mélanome à haut risque de récidive

2/ Mélanome avec métastases

En cas de métastases, la prise en charge est uniquement hospitalière, après discussion en Réunion de Consultation Pluridisciplinaire

Deux classes de thérapies sont disponibles depuis 2010 pour le traitement du mélanome avec métastase :

l’immunothérapie

on agit directement sur le système immunitaire en le stimulant : anti-CTLA-4, anti-PD-1/anti-PD-L1…

ils sont administrés par voie IV

ce traitement consiste à booster le système immunitaire en renforcant les lyphocytes tueurs de cellules cancereuses

L’immunothérapie a une efficacité clinique souvent remarquable sur le mélanome métastatique, par contre il existe des effets secondaires immunologiques qui peuvent parfois être importants.

Une video de 5′ pour mieux comprendre l’immunotherapie dans le melanome https://t.co/k5EiD0hJGb

Dermatologue (@Dermatologue1) 25 Septembre 2015

L’étude KEYNOTE-716, comparant le pembrolizumab à un placebo, montrent un risque de récidive avec métastase à distance ou de décès réduit de 36 % par rapport à ceux ayant reçu le placebo

les thérapies ciblées

elles consistent à attaquer directement les cellules cancéreuses, par voie orale ou IV avec les inhibiteurs de mutations BRAF et de MEK, il s’agit des anti-BRAF (encorafenib) et anti-MEK (binimetinib).

3/ Surveillance du mélanome

Suivi des mélanomes stades IA (T1a) et IB (T1b et T2a)

– Un suivi clinique complet (notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires) seul avec 2 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie.

– Auto – dépistage d’un nouveau mélanome et à l’autodétection d’une récidive.

– Un rappel des conseils de photo protection.

Suivi des mélanomes de stades IIA (moins de 2mm avec ulcération) et IIB

– Un suivi clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires avec 2 à 4 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie.

– Autodépistage d’un nouveau mélanome et autodétection d’une récidive. – Le rappel des conseils de photo protection

– Une échographie ganglionnaire de l’aire de drainage tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans. Il n’y a pas d’indication à une autre imagerie en l’absence de point d’appel clinique.

Référence :

Conférence de consensus européenne sur le traitement du mélanome, actualisée en 2016

⚠ Consulter rapidement : Tout grain de beauté qui change (asymétrie, bords irréguliers, couleur inhomogène, diamètre > 6 mm, évolution) doit être évalué par un dermatologue sans délai. Un mélanome détecté au stade IA a un taux de guérison de 97 %. Chaque mois de retard aggrave le stade et le pronostic. Voir notre article sur le mélanome malin et le suivi des grains de beauté.

En savoir plus sur le traitement des cancers de la peau

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Questions fréquentes sur le traitement du mélanome

Peut-on guérir d’un mélanome ?

Oui, dans la majorité des cas détectés précocement. Au stade IA (tumeur de moins de 1 mm sans ulcération), le taux de survie à 5 ans dépasse 97 %. La chirurgie seule suffit. C’est pourquoi la surveillance annuelle des grains de beauté par dermoscopie est recommandée dès 40 ans.

Qu’est-ce que l’immunothérapie dans le mélanome ?

Les anti-PD1 (pembrolizumab, nivolumab) bloquent le mécanisme d’inhibition du système immunitaire utilisé par la tumeur. Ils obtiennent une rémission complète dans 15 à 35 % des mélanomes métastatiques et une survie à 5 ans de 50 %. Ces traitements ont révolutionné la prise en charge depuis 2011.

Qu’est-ce qu’un inhibiteur BRAF ?

Environ 50 % des mélanomes ont une mutation BRAF V600. Les inhibiteurs BRAF (dabrafénib, vémurafénib) combinés à des inhibiteurs MEK (tramétinib) réduisent la tumeur rapidement mais avec un risque de résistance. Ils sont souvent utilisés en première ligne pour les formes à progression rapide.

Faut-il faire un bilan d’extension après l’excision ?

Oui si le mélanome dépasse 1 mm d’épaisseur (stade IB et plus). Le bilan comprend un scanner thoraco-abdomino-pelvien et une IRM cérébrale. La recherche du ganglion sentinelle est proposée pour les tumeurs de 1 à 4 mm. Voir notre guide sur le protocole de traitement.

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Références

Larkin J et al., N Engl J Med, 2019, PMID 31166680
Robert C et al., N Engl J Med, 2015, PMID 25891173
Long GV et al., Lancet Oncol, 2016, PMID 27864013
HAS – Mélanome cutané : guide ALD, 2021

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Boutons sur le visage de l’enfant

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d'expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Les boutons sur le visage de l'enfant sont très fréquents et varient selon l'âge : érythème toxique du nouveau-né (50 % des bébés), acné infantile (3e mois), molluscum contagiosum, impétigo. La majorité guérit spontanément mais certaines formes nécessitent un traitement.
- Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Quand consulter en urgence vs en consultation habituelle

La consultation médicale est indispensable pour tout bouton du visage de l’enfant ou du bébé dont la cause n’est pas évidente. Un diagnostic précis est nécessaire avant tout traitement - certaines causes sont bénignes et évolutives spontanément, d’autres nécessitent un traitement antibiotique urgent.

Consulter rapidement (dans les 24-48h) si les boutons s’accompagnent de fièvre, si des croûtes jaunâtres comme du miel apparaissent (impétigo possible - contagieux), si un bouton rouge grossit rapidement et devient chaud et douloureux (furoncle ou abcès), ou si l’enfant se gratte intensément et semble souffrir.

Consultation habituelle pour des boutons indolores sans fièvre, évoluant lentement, sans modification rapide d’aspect.

Comment le médecin établit le diagnostic

Le médecin oriente son diagnostic selon trois axes complémentaires. L’interrogatoire précise l’âge de l’enfant (élément clé - les causes varient radicalement entre nouveau-né et enfant de 8 ans), la date d’apparition et l’évolution, la notion de fièvre ou de contage (camarades atteints), les antécédents d’allergie ou d’eczéma familiaux, et le caractère prurigineux (qui gratte) ou non. La topographie des lésions - joues uniquement, tout le visage, autour de la bouche, sur le cuir chevelu - oriente fortement le diagnostic. L’aspect clinique - pustules, vésicules, papules, croûtes, ombilication - permet souvent de conclure à lui seul.

Causes de boutons du visage chez le nourrisson (0-12 mois)

Pustulose céphalique néonatale - improprement appelée « acné du nourrisson »

Pustulose céphalique néonatale - boutons du nourrisson entre 2 et 6 semaines

La pustulose céphalique néonatale apparaît entre 2 et 6 semaines de vie - petites pustules et papules rouges sur les joues, le front et le menton du nouveau-né. Elle est souvent confondue avec l’acné juvénile mais n’en est pas une - elle est liée à la colonisation par des levures Malassezia et non à un dérèglement hormonal. Elle régresse spontanément en quelques semaines à mois, sans traitement dans la majorité des cas. Aucun lien prouvé avec le risque de faire de l’acné à l’adolescence.

Eczéma atopique - début vers 1 à 3 mois

Eczéma atopique du visage chez le nourrisson - joues rouges

L’eczéma atopique débute classiquement vers 1 à 3 mois sur les joues du nourrisson - plaques rouges, suintantes, croûteuses, très prurigineuses. Il touche 15 à 20 % des nourrissons dans les pays industrialisés. Le caractère prurigineux intense (le bébé se frotte le visage) et les antécédents familiaux d’allergie, d’asthme ou d’eczéma orientent fortement le diagnostic. Le traitement repose sur les émollients quotidiens et les dermocorticoïdes lors des poussées.

Angiomes - « fraises » du visage

Angiome fraise hémangiome sur le visage d'un bébé

Les angiomes (hémangiomes infantiles) apparaissent dans les premières semaines de vie comme une tache rouge plate, puis gonflent progressivement en « fraise » rouge vif. Ils touchent 5 à 10 % des nourrissons, avec une prédominance féminine. La grande majorité régresse spontanément entre 5 et 10 ans. Cependant, les angiomes du visage - surtout périorbitaires ou de grande taille - nécessitent un suivi dermatologique pour surveiller une éventuelle complication (ulcération, gêne visuelle) et discuter un traitement par propranolol si nécessaire.

Causes de boutons du visage chez l’enfant (1-15 ans)

Impétigo - croûtes couleur miel

Impétigo du visage chez l'enfant - croûtes jaunâtres couleur miel

L’impétigo est une infection bactérienne superficielle de la peau due au streptocoque ou au staphylocoque. Il se caractérise par des vésico-pustules évoluant rapidement vers des croûtes jaunâtres à l’aspect de miel cristallisé. C’est l’infection cutanée bactérienne la plus fréquente chez l’enfant - très contagieux, il se transmet par contact direct et est souvent épidémique en collectivité. Le traitement antibiotique (local ou général selon l’étendue) est indispensable et efficace. L’enfant ne peut retourner en collectivité qu’après 48h de traitement.

Molluscum contagiosum - petites perles ombiliquées

Molluscum contagiosum chez l'enfant - petites tumeurs bénignes ombiliquées

Le molluscum contagiosum est une infection virale bénigne donnant de petites papules rondes, blanc nacré, avec une dépression centrale caractéristique (ombilication). Indolores, ils n’inquiètent pas l’enfant mais peuvent être nombreux et s’étendre. Très fréquents entre 2 et 10 ans, transmis par contact direct. La grande majorité régresse spontanément en 6 à 18 mois. Le traitement (curetage, cryothérapie, imiquimod) est discuté selon le nombre, la localisation et la gêne.

Verrues du visage

Verrue papillome verruqueux sur la paupière d'un enfant

Les verrues du visage peuvent prendre deux formes : les papillomes verruqueux (excroissances filiformes ou en chou-fleur, fréquents sur les paupières, le cou, le pourtour des lèvres) et les verrues planes (petites papules de quelques millimètres, couleur chamois-brun, souvent groupées en plaques). Les verrues planes du visage sont fréquemment méconnues car très discrètes. Elles régressent spontanément dans 65 % des cas en 1 à 4 ans chez l’enfant. Le traitement (cryothérapie, acide salicylique, laser) est discuté selon l’évolution et la demande.

Rosacée de l’enfant

Rosacée de l'enfant - rougeurs et boutons sur les joues

La rosacée chez l’enfant est rare mais possible. Elle se manifeste par des rougeurs persistantes des joues et du nez, des télangiectasies (petits vaisseaux visibles) et des papulo-pustules. Elle est souvent confondue avec l’eczéma atopique ou l’acné. Le diagnostic est clinique et le traitement similaire à celui de l’adulte (métronidazole topique, protection solaire stricte).

Acné juvénile

L’acné proprement dite (comédons, papulo-pustules liés à l’hyperséborrhée hormonale) démarre généralement à la puberté - entre 12 et 15 ans. Une acné avant 8 ans doit faire rechercher une cause endocrinienne (hyperandrogénie, tumeur surrénalienne). Voir le guide complet du traitement de l’acné.

Tableau récapitulatif - boutons du visage chez l’enfant

Diagnostic	Âge typique	Aspect caractéristique	Évolution sans traitement
Pustulose céphalique	2-6 semaines	Pustules joues/front, non prurigineuses	Régression spontanée en semaines
Eczéma atopique	1-3 mois	Plaques rouges suintantes, très prurigineuses	Poussées chroniques - traitement nécessaire
Angiome « fraise »	0-3 mois	Tache rouge gonflée, souple	Régression spontanée 5-10 ans
Impétigo	2-10 ans	Croûtes couleur miel, contagieux	Antibiotiques obligatoires
Molluscum contagiosum	2-10 ans	Perles blanc nacré ombiliquées	Régression 6-18 mois
Verrues planes	5-12 ans	Petites plaques chamois-brun discrètes	65 % régression spontanée 1-4 ans
Acné juvénile	12-15 ans	Comédons, papulo-pustules	Traitement dermatologique recommandé

⚠ Consultez rapidement si :

fièvre associée aux boutons chez un nourrisson de moins de 3 mois - urgence pédiatrique
éruption généralisée avec état général altéré
boutons qui s'étendent rapidement et forment des croûtes jaunâtres (impétigo étendu)
rougeur et gonflement autour d'un bouton (surinfection bactérienne)

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Questions fréquentes

Mon bébé de 3 semaines a des boutons sur les joues - est-ce grave ?

Dans la grande majorité des cas, il s'agit d'une pustulose céphalique néonatale (improprement appelée « acné du nourrisson ») - bénigne, très fréquente entre 2 et 6 semaines, liée à des levures Malassezia et non à des hormones. Elle régresse spontanément en quelques semaines sans traitement. Si les boutons s'accompagnent de fièvre, de suintement, ou s'ils ressemblent à des croûtes de miel, consulter rapidement pour éliminer un impétigo.

Comment distinguer l'eczéma de l'impétigo sur le visage d'un enfant ?

L'eczéma donne des plaques rouges, plutot symétriques, très prurigineuses, souvent sur fond de peau sèche - il évolue par poussées et s'améliore avec les dermocorticoïdes. L'impétigo donne des lésions asymétriques, s'étendant rapidement, avec des croûtes jaunâtres caractéristiques couleur miel, peu douloureuses mais contagieuses - il nécessite des antibiotiques. En cas de doute, le médecin tranche facilement à l'examen clinique.

Les molluscum contagiosum doivent-ils être traités chez l'enfant ?

Pas systématiquement. La majorité régresse spontanément en 6 à 18 mois. Le traitement (curetage, cryothérapie) est douloureux et traumatisant pour le jeune enfant. Il est discuté en cas de lésions très nombreuses, de localisation gênante (paupières), d'extension rapide ou de lésions chez un enfant immunodéprimé. En collectivité, l'éviction n'est pas recommandée mais les contacts directs avec la peau sont à éviter.

Un angiome « fraise » sur le visage d'un bébé doit-il être opéré ?

La majorité des angiomes régresse spontanément et ne nécessite pas de traitement. Cependant, les angiomes du visage méritent un suivi dermatologique - en particulier s'ils sont périorbitaires (risque d'amblyopie), de grande taille, s'ils ulcèrent ou grossissent rapidement. Le propranolol oral est le traitement de référence des angiomes nécessitant une intervention - il est très efficace et bien toléré s'il est initié précocement (avant 5 mois de vie idéalement).

À quel âge l'acné peut-elle commencer chez l'enfant ?

L'acné vraie (liée à l'hyperséborrhée hormonale pubertaire) débute généralement entre 12 et 15 ans. Une acné avant 8 ans est anormale et doit faire rechercher une cause endocrinienne - hyperandrogénie, hyperplasie congénitale des surrénales, tumeur surrénalienne. Consulter le dermatologue et un endocrinologue pédiatrique dans ce cas.

L'impétigo du visage d'un enfant est-il contagieux ?

Oui, très. L'impétigo (Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes) est la dermatose bactérienne la plus contagieuse de l'enfant : contact direct, partage de serviettes, grattage. Il donne des vésicules évoluant en croûtes dorées mélicériques typiques. L'enfant est écarté de l'école jusqu'à 48 heures de traitement antibiotique (acide fusidique crème 2 % 3 fois/j × 7 jours). Si impétigo étendu ou bulleux : amoxicilline-clavulanate oral. Changer la literie et les serviettes quotidiennement.

Le molluscum contagiosum facial est-il dangereux chez l'enfant ?

Non. Le molluscum contagiosum (MCV) donne des papules ombiliquées de 2 à 5 mm, rosées, sur le visage, le cou et les bras. Très contagieux par contact direct (piscine, sports de contact). Bénin mais persistant 12 à 18 mois. Traitement : non recommandé systématiquement (régression spontanée) ; si gêne esthétique importante ou risque de dissémination par eczéma associé : curetage, cryothérapie ou imiquimod (hors AMM < 12 ans). Ne pas percer les lésions : risque de surinfection et dissémination.

Les boutons plats sur le visage d'un enfant sont-ils des verrues ?

Les verrues planes (verrue plane de jeune fille, HPV 3 et 10) donnent des papules lisses, couleur chair ou légèrement pigmentées, de 2 à 4 mm, souvent nombreuses et regroupées sur le front et les joues. Elles peuvent se propager par grattage (lésions en ligne après traumatisme = phénomène de Koebner). 70 % régressent spontanément en 2 ans. Traitement si persistance > 2 ans : acide salicylique 17–26 % (Duofilm), imiquimod 5 % crème, ou cryothérapie douce.

Pourquoi les bébés font-ils de l'acné ?

L'acné néonatale (0–6 semaines) est liée aux androgènes maternels transmis in utero qui stimulent les glandes sébacées immatures. Elle donne des papules et comédons sur le front, le nez et les joues, sans jamais de nodule. Elle régresse spontanément en 1 à 3 mois sans traitement. L'acné infantile (3 mois–2 ans) est plus sévère, peut laisser des cicatrices et mérite une évaluation pédiatrique pour éliminer une hyperandrogénisme sous-jacent (hyperplasie surrénale, tumeur androgéno-sécrétante rare).

L'eczéma du visage de l'enfant est-il guérissable ?

L'eczéma atopique s'améliore spontanément dans 60 à 80 % des cas avant l'âge de 10 ans. Des poussées persistent à l'âge adulte dans 20 à 40 % des cas sévères. Traitement des poussées : hydrocortisone 1 % (visage, < 2 ans) ou méthylprednisolone acéponate 0,1 % (Advantan) selon l'âge et la localisation. Traitement de fond : hydratation quotidienne obligatoire, éviction des irritants, shampooing doux pour le cuir chevelu. Les traitements biologiques (dupilumab dès 6 mois, tralokinumab) sont maintenant disponibles pour les formes sévères résistantes.

Une rosette infantile (roséole) dure-t-elle longtemps ?

La roséole (exanthème subit, HHV-6) est une maladie virale bénigne de l'enfant de 6 mois à 3 ans. Phase 1 : fièvre élevée (40 °C) brutale durant 3 à 5 jours, sans éruption. Phase 2 : l'éruption (macules rosées du tronc) apparaît en même temps que la fièvre tombe - durée 1 à 3 jours, régression spontanée complète sans traitement. Les parents s'inquiètent souvent à tort : l'éruption apparaissant quand l'enfant va mieux (fièvre tombée) est très rassurante.

Comment traiter une dermite atopique périorbitaire chez un enfant sans corticoïde ?

Les paupières de l'enfant atopique sont très fines et nécessitent des traitements adaptés. Le tacrolimus 0,03 % pommade (Protopic) est l'immunomodulateur de référence pour les paupières dès 2 ans : efficace, sans risque oculaire. Application 2 fois/j pendant 3 semaines, puis en entretien 2 fois/semaine si nécessaire. Éviter tous les produits parfumés et les lingettes. Le lait de toilette non parfumé (Mustela Stelatopia) est idéal pour nettoyer le visage des nourrissons atopiques.

Références médicales

Plaques qui grattent dans le dos

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Plaques rouges qui grattent dans le dos

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Les plaques qui démangent dans le dos ont le plus souvent 5 causes : eczéma (dermatite atopique), psoriasis, mycose cutanée, pityriasis rosé de Gibert ou urticaire. Le pityriasis rosé touche surtout les 10-35 ans et guérit spontanément en 6 à 8 semaines. La sécheresse de la peau du dos aggrave presque toujours les démangeaisons, quelle que soit la cause sous-jacente. Un examen dermatologique reste nécessaire pour poser le bon diagnostic et adapter le traitement.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Il est fréquent de voir apparaitre des plaques sèches qui démangent dans le dos

A cet endroit la peau est souvent sèche, ce qui tend à accentuer les démangeaisons

La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.

Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de plaques qui démangent dans le dos

On peut citer parmi ceux-ci :

L’impetigo

Une infection à streptocoque ou staphylocoque sur la peau, fréquente chez l’enfant

Voir l’article consacré à l’impetigo

Dermatite atopique

La dermatite atopique touche surtout les enfants ou les jeunes adultes, sous la forme de plaques du visage, des plis des coudes, derrière les genoux… et la dermatite atopique peut donner des plaques seches et rugueuses du dos, souvent un peu plus claires que la peau saine (dartres)

Voir l’article sur la dermatite atopique

Psoriasis

Le psoriasis peut donner des plaques sèches et rouges qui peuvent gratter, dans le dos, notamment au dessus des fesses

Voir l’article sur le psoriasis

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Eczéma

L’eczema peut donner des plaques qui grattent dans le dos, notamment dans l’allergie aux fauteuils

Pityriasis rosé de Gibert

Le pityrasis rosé est caractérisé par une plaque initale puis une efflorescence de lésions qui peuvent démanger, commençant souvent dans le dos

Mycose de la peau

La mycose de la peau augmente souvent progressivement de taille avec une collerette de peau qui desquame

Il existe aussi des formes profuses plus difficiles à diagnostiquer, donnant des boutons qui démangent ou des plaques rouges qui démangent

Plaque de boutons rouges qui grattent sur le tronc : dermatophytie (mycose) profuse

Une forme particulière de mycose est le pityriasis versicolor, qui peut commencer par des plaques rouges du dos qui démangent

Urticaire

L’urticaire a la forme de piqures d’orties et démange beaucoup

Lupus…

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.

⚠️ Consultez rapidement si :
– Les plaques s’étendent rapidement à tout le corps (risque d’érythrodermie)
– Fièvre, frissons ou altération de l’état général associés aux plaques
– Chez l’enfant, des croûtes jaunâtres qui s’étendent vite (impétigo étendu, risque rare de complication rénale)
– Douleur en bande d’un seul côté du dos, avant l’apparition des plaques (évoquer un zona intercostal)
– Apparition de vésicules ou de bulles sur les plaques

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FAQ – Questions fréquentes sur les plaques qui grattent dans le dos

Pourquoi les plaques du dos grattent-elles davantage la nuit ?

La nuit, la température corporelle augmente légèrement et la production de cortisol chute, deux facteurs qui abaissent le seuil du prurit. C’est particulièrement marqué dans la dermatite atopique et la gale. Un environnement frais et une literie en coton limitent ce phénomène.

Comment différencier un eczéma d’un psoriasis dans le dos ?

L’eczéma donne des plaques mal délimitées, parfois suintantes, avec des démangeaisons vives. Le psoriasis forme des plaques bien limitées, épaisses, recouvertes de squames blanchâtres, souvent autour de la ceinture ou au-dessus des fesses. En cas de doute, seul un examen dermatologique permet de trancher.

Une plaque qui gratte dans le dos peut-elle être contagieuse ?

Cela dépend de la cause. L’impétigo, la gale et les mycoses cutanées sont contagieux par contact direct. L’eczéma, le psoriasis, l’urticaire et le lupus ne le sont pas. En cas de doute ou de cas similaires dans l’entourage, une consultation rapide est recommandée.

Faut-il consulter si la plaque ne gratte pas mais s’étend progressivement ?

Oui. Une plaque qui s’étend en anneau, même peu prurigineuse, évoque une mycose (dermatophytie) et nécessite un prélèvement mycologique. Une plaque indurée ou qui ne guérit pas doit également être examinée sans attendre.

Quels gestes simples peuvent soulager les démangeaisons du dos en attendant la consultation ?

Une douche tiède plutôt que chaude, un savon surgras sans parfum, une crème émolliente appliquée quotidiennement et des vêtements en coton ample limitent l’irritation. Évitez de gratter, ce qui entretient le cycle grattage-inflammation et peut favoriser une surinfection.

Le stress peut-il provoquer des plaques qui grattent dans le dos ?

Le stress n’est pas une cause directe mais un facteur aggravant reconnu de l’eczéma, du psoriasis et de l’urticaire, via la libération de neuromédiateurs qui abaissent le seuil du prurit. Une prise en charge du stress complète, sans la remplacer, le traitement dermatologique.

Références scientifiques (PubMed)

Darsow U, Pfab F, Valet M, et al. Pruritus and atopic dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2011;41(3):237-244. PMID 21207193
Jeskey J, Kurien C, Blunk H, et al. Atopic Dermatitis: A Review of Diagnosis and Treatment. J Pediatr Pharmacol Ther. 2024;29(6):587-603. PMID 39659858
Garner KK, Hoy KDS, Carpenter AM. Psoriasis: Recognition and Management Strategies. Am Fam Physician. 2023;108(6):562-573. PMID 38215417
Kaufman LC, Paradiso MM, Mosser-Goldfarb JL. Key Pediatric Dermatologic Conditions: A Clinical Review: Part I. Pediatr Ann. 2026;55(1):e41-e46. PMID 41480868
Pedrazini MC, Groppo FC. L-lysine therapy to control the clinical evolution of pityriasis rosea. Dermatol Ther. 2020;34(1):e14679. PMID 33326128
HAS. Bon usage des dermocorticoïdes dans les maladies de peau. 2014.

Comment apaiser un coup de soleil ? Gestes qui soulagent vite

En bref : Pour apaiser un coup de soleil, refroidissez la peau immédiatement (eau fraîche 15 min), hydratez matin et soir et prenez un antalgique si besoin : ces gestes simples soulagent la douleur en quelques heures. Cinq coups de soleil ou plus dans une vie doublent le risque de mélanome. Consultez en urgence si fièvre > 39 °C ou cloques étendues sur plus de 20 % de la surface corporelle.
- Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Mis à jour le 20 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Soigner un coup de soleil
Le coup de soleil est une véritable brûlure de la peau provoquée par une exposition excessive aux rayonnements ultraviolets (UVA et UVB). Il se manifeste par une rougeur douloureuse strictement délimitée aux zones exposées sans protection.

Un ciel voilé laisse passer 80 % des UV : on se fait souvent surprendre par temps couvert, en présence d'un vent frais, en bateau ou en altitude, situations dans lesquelles la chaleur ressentie ne reflète pas l'intensité de l'irradiation réelle. Voir l'article sur le soleil et la peau.

Chaque coup de soleil génère des mutations génétiques sur les cellules cutanées pouvant s'accumuler et contribuer au développement d'un cancer de la peau. Il n'existe pas de coup de soleil anodin sur le plan biologique. Dans tous les cas, mieux vaut protéger sa peau du soleil voire utiliser de l'autobronzant (no tan tan)

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Coup de soleil : une brûlure réelle de la peau

1. Évaluer la gravité du coup de soleil

Classification par degré de brûlure

Le degré de brûlure reflète la profondeur de destruction du tissu cutané :

1er degré : rougeur simple
La peau est rouge, chaude, douloureuse au toucher, sans décollement ni cloque. C'est la forme la plus fréquente du coup de soleil, localisée au visage, au haut du dos ou aux épaules. Elle peut être prise en charge à domicile si les conditions ci-dessous sont réunies.

2e degré : gonflement, cloques ou bulles
La peau gonfle, des cloques ou bulles apparaissent par décollement de l'épiderme. Toute cloque ou bulle impose une consultation médicale. Ne jamais percer les cloques à domicile : elles constituent une barrière naturelle contre l'infection.

Signes de gravité imposant une consultation médicale en urgence

Consulter sans attendre en présence d'un seul des signes suivants :
– grande surface de peau atteinte,
– survenue chez un enfant, une personne âgée ou fragilisée (maladie chronique, immunodépression),
– maux de tête, vertiges,
– fièvre, frissons ou malaise général (risque d'insolation associée),
– nausées ou vomissements,
– absence d'amélioration après 12 à 24 heures de soins à domicile.

2. Soigner un coup de soleil bénin à domicile

Le seul coup de soleil pouvant être soigné à domicile est un coup de soleil du 1er degré, peu étendu, survenant chez un adulte en bonne santé, sans retentissement général.

Mettre la peau à l'abri du soleil

Éviter toute exposition solaire jusqu'à disparition complète des lésions, soit au moins 3 à 8 jours. Une peau brûlée exposée à nouveau au soleil aggrave les lésions et majore le risque de séquelles pigmentaires (lentigos solaires, taches brunes persistantes).

Refroidir la peau

Le coup de soleil est une accumulation de chaleur dans les tissus cutanés. Il faut la dissiper rapidement :
– prendre une douche ou un bain tiède (le plus frais supportable) pour apaiser la peau et éliminer le sable, le chlore et le sel, irritants supplémentaires,
– en cas de coup de soleil localisé (visage, épaules), appliquer des linges mouillés froids ou des compresses d'eau fraîche pendant 15 à 20 minutes,
– ne jamais appliquer de glace directement sur la peau brûlée : risque de brûlure par le froid.

Combattre la déshydratation

Toute brûlure entraîne une fuite liquidienne : le coup de soleil déshydrate à la fois la peau et l'organisme entier.

Hydrater l'organisme :
– boire davantage d'eau que d'habitude,
– consommer des fruits riches en eau (pastèque, concombre, melon) qui apportent également des antioxydants aidant la peau à réparer les dommages cellulaires induits par les UV.

Hydrater la peau :
– appliquer plusieurs fois par jour une crème hydratante douce, de préférence sans parfum, pour restaurer la barrière cutanée et accélérer le renouvellement cellulaire,
– les crèmes après-soleil enrichies en vitamines (C, E) et en antioxydants sont particulièrement adaptées : elles soutiennent la réparation cellulaire tout en apaisant l'inconfort,
– le gel d'aloe vera (extrait des feuilles fraîches ou en tube) est une option naturelle efficace : il forme un film apaisant sur la peau, apporte des acides aminés favorisant la régénération cellulaire et contient des enzymes anti-inflammatoires. Appliquer deux à trois fois par jour sur les zones brûlées.

Soulager la douleur

– Le paracétamol est l'antalgique de première intention pour calmer la douleur et faire baisser une fièvre modérée.
– Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène) peuvent réduire l'inflammation mais sont à éviter chez l'enfant sans avis médical et en cas d'antécédents digestifs.
– Éviter les vêtements synthétiques ou serrés sur les zones atteintes ; préférer des textiles amples en coton.

3. En l'absence d'amélioration après 12 à 24 heures

Consulter un médecin : il évaluera la profondeur et l'étendue des lésions et pourra prescrire des crèmes à base de cortisone pour accélérer la résolution de l'inflammation cutanée.

⚠️ Signes d'alarme nécessitant une consultation urgente : fièvre supérieure à 39 °C, frissons, céphalées intenses, confusion ou malaise, cloques étendues couvrant plus de 20 % de la surface corporelle, ou coup de soleil chez un nourrisson de moins d'un an. Ces situations constituent une urgence médicale.

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Séquelles possibles d'un coup de soleil

Un coup de soleil, même bénin en apparence, peut laisser des traces durables :
– Taches brunes (lentigos solaires) : hyperpigmentation post-inflammatoire favorisée par une réexposition solaire précoce des zones brûlées,
– Vieillissement cutané accéléré : les UV dégradent le collagène et l'élastine dermiques,
– Mutations génétiques cumulatives : chaque coup de soleil contribue au capital mutagène des cellules cutanées, augmentant le risque de cancer de la peau (mélanome, carcinome basocellulaire, carcinome épidermoïde) sur le long terme.

Lentigos solaires après un coup de soleil — Lentigos solaires : séquelles fréquentes des coups de soleil répétés

La meilleure stratégie reste la prévention : consulter l'article protection solaire avant toute exposition.

Questions fréquentes sur le coup de soleil

Combien de temps dure un coup de soleil ?

Un coup de soleil du 1er degré (rougeur simple, sans cloque) guérit en 3 à 5 jours avec une phase de desquamation. Un coup de soleil du 2e degré (cloques, phlyctènes) peut nécessiter 7 à 14 jours de cicatrisation. La douleur et la rougeur s'atténuent généralement en 48 à 72 heures avec un traitement adapté.

Comment calmer rapidement la douleur ?

Refroidir la peau à l'eau fraîche (jamais glacée) pendant 15 minutes, appliquer un émollient apaisant type aloe vera ou Biafine, prendre du paracétamol 1 g (ou ibuprofène 400 mg si pas de contre-indication) et s'hydrater abondamment. Ne jamais percer les cloques.

Faut-il aller aux urgences pour un coup de soleil ?

Oui si : fièvre > 39 °C, frissons, confusion, nausées persistantes, cloques sur plus de 20 % de la surface corporelle, ou enfant de moins d'un an. Ces signes évoquent une brûlure sévère ou une insolation nécessitant une prise en charge médicale immédiate.

Le coup de soleil double-t-il le risque de mélanome ?

Oui : cinq coups de soleil ou plus dans une vie doublent le risque de mélanome selon les études épidémiologiques. Les coups de soleil dans l'enfance et à l'adolescence sont les plus dangereux car les mélanocytes immatures y sont particulièrement vulnérables aux mutations UV-induites.

Peut-on se doucher avec un coup de soleil ?

Oui, à l'eau tiède ou fraîche, sans friction. Éviter l'eau chaude qui aggrave la vasodilatation cutanée et la douleur. Sécher en tamponnant délicatement la peau, puis appliquer immédiatement une crème hydratante sans alcool ni parfum.

Quelle crème mettre sur un coup de soleil ?

Privilégier un émollient riche sans alcool ni parfum : aloe vera pur, Biafine, Cicaplast (La Roche-Posay) ou tout lait après-soleil apaisant. Les dermocorticoïdes de faible puissance peuvent réduire l'inflammation en phase aiguë, uniquement sur avis médical.

Peut-on se réexposer au soleil après un coup de soleil ?

Non, pendant au moins 7 à 14 jours. La réexposition précoce aggrave les lésions, favorise l'hyperpigmentation post-inflammatoire (taches brunes durables) et amplifie le capital mutagène ADN des cellules cutanées. Par ailleurs, il est parfois difficile de distinguer allergie et coup de soleil.

Pourquoi un coup de soleil gratte-t-il en cicatrisant ?

Les démangeaisons pendant la cicatrisation sont normales : elles accompagnent le renouvellement de l'épiderme et la desquamation (peau qui pèle). Une crème hydratante apaisante et des vêtements amples limitent l'inconfort. Si les démangeaisons s'accompagnent de vésicules ou d'une éruption qui déborde des zones exposées au soleil, ce n'est probablement plus un simple coup de soleil mais une allergie solaire associée.

Références scientifiques

Young AR. The adverse consequences of not using sunscreens. Int J Cosmet Sci. 2023;45(Suppl 1):11-19. PMID 37799076
Narayanan DL, Saladi RN, Fox JL. Ultraviolet radiation and skin cancer. Int J Dermatol. 2010;49(9):978-986. PMID 20883261
Mancuso JB, Maruthi R, Wang SQ, Lim HW. Sunscreens: an update. Am J Clin Dermatol. 2017;18(5):643-650. PMID 28510141
Haute Autorité de Santé (HAS). Photoprotection cutanée et prévention des cancers solaires. has-sante.fr

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Kyste infecté : reconnaître un kyste enflammé et savoir quoi f…

Kyste infecté (kyste épidermoïde) : prise en charge et traitements

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Le kyste épidermoïde – improprement appelé kyste sébacé – est l’une des tumeurs bénignes de la peau les plus courantes. Il est constitué d’une poche close tapissée en son intérieur d’un épithélium kératinisant, contenant une substance blanchâtre et malodorante composée principalement de kératine et de sébum. Lorsque cette poche se rompt ou se surinfecte, le kyste peut s’enflammer brutalement et évoluer vers un abcès cutané nécessitant une prise en charge médicale urgente.

Mis à jour le 28 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Un kyste épidermoïde infecté (souvent appelé à tort « kyste sébacé ») se traite différemment selon son stade : antibiotiques et soins locaux si l’inflammation n’est pas encore collectée, incision-drainage si un abcès s’est formé. Staphylococcus aureus est le germe le plus souvent en cause. L’ablation définitive de la poche kystique ne peut se faire qu’à froid, 2 à 3 mois après l’épisode infectieux.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Quand consulter en urgence ?
Une rougeur qui s’étend rapidement, de la fièvre, des frissons ou un kyste situé sur le visage (risque de diffusion vers les sinus veineux) ou dans la région périnéale doivent faire consulter sans délai. Chez la personne immunodéprimée ou diabétique, toute inflammation d’un kyste justifie un avis médical rapide.

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Évolution naturelle du kyste cutané

Un kyste épidermoïde de petite taille peut parfois régresser spontanément, notamment chez le sujet jeune. Cependant, dès qu’il atteint environ un centimètre de diamètre, la régression spontanée devient exceptionnelle. À partir de ce stade, plusieurs complications sont possibles :

Gêne mécanique sur les zones d’appui (cuir chevelu, dos, nuque, scrotum) ;
Épisodes inflammatoires douloureux, liés à la fissuration de la paroi kystique ou à une surinfection bactérienne ;
Constitution d’un abcès en cas de surinfection franche.

C’est généralement l’apparition de l’un de ces événements qui amène le patient à consulter en urgence.

Diagnostic d’un kyste infecté : ce que recherche le médecin

La prise en charge d’un kyste inflammatoire doit impérativement être réalisée par un médecin : une infection cutanée non traitée ou mal traitée peut se diffuser aux tissus voisins (cellulite, fasciite) ou, plus rarement, au sang (bactériémie).

À l’examen clinique, le médecin cherche à :

Confirmer l’existence d’un kyste préexistant « froid » (antécédent de tuméfaction indolore) ;
Identifier un pore obstrué, souvent visible sous la forme d’un point noir (comédon) en surface – signe pathognomonique du kyste épidermoïde ;
Évaluer le stade de maturation de l’abcès, qui conditionne directement le choix thérapeutique.

Traitements selon le stade inflammatoire

Stade 1 – Kyste inflammatoire non collecté : antibiothérapie

À ce stade précoce, la tuméfaction est rouge, chaude, douloureuse et ferme, sans fluctuation ni tête blanche visible : le pus n’est pas encore collecté sous la peau et l’abcès n’est pas « mûr ». Une incision serait prématurée et inefficace.

Le médecin prescrit alors :

Des antibiotiques par voie orale (le plus souvent une pénicilline M ou une céphalosporine de 1re génération, actives sur les staphylocoques et les streptocoques, germes le plus souvent en cause) ;
Un traitement local associant une pommade antibiotique ou antiseptique, appliquée sous un pansement occlusif humide pour favoriser la maturation de l’abcès ;
Des antalgiques et anti-inflammatoires pour soulager la douleur, selon le tableau clinique.

L’objectif est soit de faire céder l’inflammation, soit de faire mûrir la collection pour pouvoir l’inciser dans un second temps.

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Stade 2 – Kyste collecté (abcès mûr) : incision-drainage

Le kyste est à ce stade fluctuant, plus mou, et présente en son sommet une tête blanche correspondant à du pus collecté juste sous la peau. L’abcès est accessible à un traitement chirurgical ambulatoire.

Le geste se déroule en plusieurs étapes :

Anesthésie locale péri-lésionnelle (anneau anesthésique autour de la lésion) – parfois non nécessaire si la collection est très superficielle ;
Incision franche au bistouri sur la zone de collection maximale pour libérer le pus ;
Évacuation et lavage abondant à la seringue avec du sérum physiologique stérile ;
Méchage de la cavité avec une mèche iodoformée (en l’absence d’allergie à l’iode connue), qui maintient la plaie ouverte, prévient la fermeture prématurée et favorise le drainage ;
Changements de mèche quotidiens ou tous les deux jours par une infirmière, jusqu’à détersion complète de la cavité ;
Relais par des pansements gras antiseptiques ou antibiotiques (tulle gras, crème ou pommade) pour accompagner le bourgeonnement des tissus sous-cutanés et le comblement progressif de la cavité.

La durée totale des soins infirmiers varie selon la taille de l’abcès, de quelques jours à deux ou trois semaines.

Et après ? Exérèse à froid du kyste résiduel

Deux issues sont possibles à l’issue du traitement de l’abcès :

Élimination complète du kyste : la poche kystique s’est résorbée avec le drainage. Aucun geste complémentaire n’est nécessaire, mais une surveillance est recommandée car la récidive reste possible.
Persistance d’une poche kystique résiduelle : la coque n’a pas été éliminée lors du drainage. Dans ce cas, une exérèse chirurgicale programmée « à froid », réalisée à distance de l’épisode infectieux (au minimum 2 à 3 mois après), est indispensable pour éviter les récidives. Cette intervention est souvent réalisée en période hivernale, où la sudation est moindre, facilitant la cicatrisation.

→ Pour tout savoir sur la technique d’ablation d’un kyste en dehors d’un épisode infectieux : Enlever un kyste épidermoïde : déroulement et suites.

Questions fréquentes sur le kyste infecté

Peut-on percer soi-même un kyste infecté à la maison ?

Non. Une manipulation non stérile du kyste risque d’aggraver l’infection, de diffuser les bactéries dans les tissus voisins et de laisser en place la poche kystique – garantissant la récidive. Seul un médecin doit réaliser ce geste dans des conditions d’asepsie rigoureuses.

Quels germes sont le plus souvent responsables ?

Staphylococcus aureus est le pathogène le plus fréquemment impliqué, suivi de diverses espèces de streptocoques. L’antibiothérapie probabiliste est choisie en conséquence, en attendant les résultats éventuels d’un prélèvement bactériologique.

Le kyste infecté est-il remboursé par l’Assurance maladie ?

L’incision-drainage d’un abcès et les soins infirmiers consécutifs sont pris en charge par l’Assurance maladie sur prescription médicale. L’exérèse chirurgicale à froid du kyste résiduel est également remboursée.

Combien de temps dure la cicatrisation après incision d’un kyste ?

La durée de cicatrisation dépend de la taille de l’abcès. Pour une lésion de petite taille, le comblement de la cavité prend 1 à 3 semaines. Pour un abcès volumineux, plusieurs semaines de soins infirmiers peuvent être nécessaires avant cicatrisation complète.

Faut-il toujours des antibiotiques pour un kyste infecté ?

Non, pas systématiquement. Un abcès cutané déjà collecté relève avant tout de l’incision-drainage ; les antibiotiques sont surtout indiqués en cas d’inflammation étendue, de fièvre ou de terrain à risque, sur une durée courte de 5 jours selon les recommandations françaises.

Quelle différence avec un furoncle ?

Le furoncle part d’un follicule pileux infecté, alors que le kyste infecté provient d’une poche épidermoïde préexistante qui s’est enflammée. Le traitement immédiat (antibiotiques, incision) se ressemble, mais seul le kyste nécessite une exérèse de la poche résiduelle à distance.

Références scientifiques

A Placebo-Controlled Trial of Antibiotics for Smaller Skin Abscesses, PMID 28657870
Antibiotics after incision and drainage for uncomplicated skin abscesses: a clinical practice guideline, PMID 29437651
Management of Infected Sebaceous Cyst by Suture Closure: A New Approach, PMID 29208871
Haute Autorité de Santé – Choix et durée de l’antibiothérapie : prise en charge des abcès cutanés

Causes psoriasis : pourquoi ai-je du psoriasis

Causes du psoriasis

Le psoriasis résulte de la rencontre entre un terrain génétique prédisposant et des facteurs déclenchants environnementaux (stress, infections, certains médicaments, traumatismes cutanés). C’est une maladie inflammatoire chronique et non contagieuse, dans laquelle le système immunitaire accélère anormalement le renouvellement des cellules de la peau.

Mis à jour le 7 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Le psoriasis résulte d’un terrain génétique (allèle HLA-C*06:02) associé à un dérèglement immunitaire (voie IL-17/IL-23) déclenché par des facteurs environnementaux (stress, infection ORL, tabac, certains médicaments). Il n’est pas contagieux.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Que se passe-t-il dans une plaque de psoriasis?

Le psoriasis est une maladie inflammatoire

La physiopathologie du psoriasis fait intervenir des mécanismes inflammatoires (inflammation chronique de la peau), dont on ne connaît pas bien l’origine.

Cette inflammation provoque une accélération du renouvellement des kératinocytes, les cellules de l’épiderme : ils se renouvellent en 3-4j au lieu de 28 normalement!

Les kératinocytes produits n’ont donc pas eu le temps de faire leur maturation et la peau est produite en excès, constituée de kératinocytes immatures. L’ensemble de ces phénomènes (inflammation donc rougeur, et kératinocytes immatures donc présence de squames épaisses qui se détachent) génère le plaque de psoriasis typique.

plaque de psoriasis — Plaque de psoriasis typique, rouge (inflammatoire) et squameuse épaisse (blanche)

Le psoriasis est une maladie auto immune

L’auto immunité est un état dans lequel les cellules immunitaires qui sont sensées nous protéger, se mettent à nous attaquer dans certains organes.

Certaines cellules immunitaires, les lymphocytes T, ont un role prépondérant dans la génèse de l’inflammation responsable des plaques de psoriasis

Le psoriasis est déclenché par une réaction immunitaire excessive.

Tout commence au niveau des cellules dendritiques activées sous l’influence du stress, de traumatismes cutanés, après l’infection par certains pathogènes ou la prise de certains médicaments, par des substances pro inflammatoires, le TNF (Tumor Necrosis Factor) et la les interleukines IL-1b et IL-36 qui activent les cellules dendritiques.

Celle-ci subit une maturation, exprime des molécules de costimulation du lymphocyte T et sécrète de l’IL-23. L’IL-23, en association à d’autres cytokines telles que le TGF (transforming growth factor)-β et l’IL-6, contribue à la différenciation des lymphocytes T CD4 en Th17 qui prolifèrent et migrent dans l’épiderme ou elles produisent aussi des interleukines (IL-17 et IL-22), provoquant elles aussi une inflammation dans l’épiderme, la prolifération des kératinocytes et la production de peptides antimicrobiens en association à l’IL-17.

L’IL-17, cytokine majeure produite par les Th17, stimule avec le TNF-α la production des chimiokines CXCL (chemokine [C-X-C motif] ligand) 1 et CXCL8 par les kératinocytes.

Ces chimiokines recrutent des polynucléaires neutrophiles dans la peau.

Ainsi, le rôle prépondérant des lymphocytes T CD4 de type Th17 dans la maladie a conduit au développement d’inhibiteurs spécifiques de cette voie, tels que les anticorps anti-IL(interleukine)-23 (cytokine favorisant la différenciation des lymphocytes en Th17), anti-IL-17, anti-IL-17RA (récepteur de l’IL-17) et IL-22 (cytokine produite notamment par les lymphocytes Th17) mais aussi des anticorps anti-TNF (étanercept, infliximab, adalimumab), anti-p40 (IL-12/IL-23, ustekinumab) et anti-IL-17A (sécukinumab)

Le psoriasis, une maladie génétique

Cette tendance à présenter dans la peau des cellules dendritiques activées et des Lymphocytes T activés serait influencé par la présence de gènes prédisposant donc au psoriasis

L’hérédité joue donc un rôle prédisposant au risque de psoriasis : on trouve environ 1 fois sur trois des antécédents de psoriasis dans la famille.

Cet antécédent familial de psoriasis est plus fréquent lorsque le psoriasis commence tot dans la vie:

Le psoriasis peut commencer à tout âge, mais il existe deux périodes plus à risque de voir apparaître un psoriasis :
– la puberté : il s’agit alors le plus souvent d’un psoriasis avec antécédents familiaux de psoriasis
– vers 40-50 ans : ce psoriasis est moins souvent associé à des antécédents familiaux de psoriasis

On connait encore mal la responsabilité intrinsèque des gènes dans le développement de la maladie mais on peut considérer que le psoriasis est une maladie provoquée par l’action de l’environnement sur un terrain génétique déterminé.

Voyons quels sont les facteurs environnementaux :

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Facteurs intervenant dans le début (déclenchement) d’un psoriasis :

Le psoriasis est-il déclenché par le stress?

Un traumatisme psychologique est souvent retrouvé avant le déclenchement d’une poussée de psoriasis (stress, choc émotionnel… ).

J’ai fait du psoriasis après une angine ou une rhinopharyngite, est-ce lié?

Une infection ORL (en particulier a Streptocoque) peut déclencher un psoriasis, surtout chez l’enfant, et surtout pour la forme dite » psoriasis en goutte »

Le psoriasis est-il contagieux?

Le psoriasis n’est donc pas à proprement parler contagieux (mais il est possible de transmettre le terrain à ses descendants ou une infection ORL… qui déclenchera une poussée chez plusieurs membres d’une même famille)

⚠ Consultez rapidement si :

extension très rapide des plaques sur tout le corps (érythrodermie)
pustules généralisées avec fièvre (psoriasis pustuleux généralisé, urgence)
douleurs et gonflements articulaires associés (rhumatisme psoriasique)
fort retentissement psychologique (anxiété, isolement social)

Questions fréquentes

Le psoriasis est-il héréditaire ?

Il existe une prédisposition génétique, en particulier liée à l’allèle HLA-C*06:02, plus fréquente dans les formes débutant avant 40 ans avec antécédents familiaux. Mais avoir ce terrain génétique ne suffit pas à déclencher la maladie : il faut aussi des facteurs environnementaux déclenchants.

Le psoriasis est-il contagieux ?

Non, le psoriasis n’est pas contagieux. On ne peut pas l’attraper au contact d’une personne atteinte. En revanche, le terrain génétique prédisposant peut se transmettre aux descendants, et une même infection (ORL par exemple) peut déclencher une poussée chez plusieurs membres d’une même famille.

Une angine peut-elle déclencher un psoriasis ?

Oui, une infection à streptocoque, notamment une angine, peut déclencher un psoriasis, surtout chez l’enfant et l’adolescent, sous une forme particulière appelée psoriasis en gouttes (petites plaques disséminées apparaissant 1 à 3 semaines après l’infection).

Le stress peut-il déclencher une poussée de psoriasis ?

Oui, le stress est l’un des facteurs déclenchants ou aggravants les plus fréquemment rapportés par les patients, au même titre que le tabac, l’alcool, l’obésité ou certains médicaments (bêtabloquants, lithium, antipaludéens). Il agit sur un terrain immunitaire et génétique déjà prédisposé.

Références médicales

Problèmes avec un tatouage : infection, allergie, cicatrices – que faire ?

Problème sur tatouage : infection, allergie, granulome – que faire ?

Environ 6 % des personnes tatouées rencontrent une complication – rougeur persistante, croûtes suintantes, boutons sur la couleur, épaississement de la peau ou réaction apparaissant des mois après le tatouage. Ces problèmes ont des causes très différentes (infection bactérienne, allergie aux pigments, granulome, maladie de peau révélée) et des traitements radicalement distincts. Ce guide détaille chaque situation pour aider à identifier la complication et savoir quand consulter.

En bref : Environ 6 % des personnes tatouées rencontrent une complication : infection bactérienne, allergie au pigment (surtout rouge), granulome ou révélation d’une maladie de peau. Consultez rapidement en cas de fièvre, de suintement purulent ou de rougeur qui s’étend au-delà du tatouage.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Mis à jour le 15 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Signes d’alarme : consulter rapidement

⚠️ Consulter sans délai si :
– Rougeur qui s’étend au-delà du tatouage en quelques heures ou jours
– Fièvre ou frissons associés à une réaction cutanée
– Suintement purulent (pus) sur le tatouage
– Douleur croissante plutôt que décroissante après J3
– Croûtes jaunâtres confluentes évoquant un impétigo
– Tuméfaction douloureuse avec chaleur locale

Ces signes peuvent indiquer une infection cutanée nécessitant des antibiotiques, voire une prise en charge hospitalière en urgence.

Problèmes durant la phase de cicatrisation (1er mois)

Rougeur et boutons sur tatouage : infection ou allergie ?

Un tatouage cicatrise normalement en 3 à 4 semaines : les croûtelles tombent seules, la rougeur s’estompe progressivement, aucune nouvelle lésion n’apparaît. Toute évolution contraire doit faire consulter rapidement.

Rougeur ou douleur persistante au-delà de 72 h : une inflammation modérée dans les 48-72 premières heures est normale. Une rougeur qui persiste ou s’intensifie après ce délai, accompagnée d’une douleur croissante, est anormale.

Tatouage qui suinte plus de 5 jours : un léger suintement clair dans les premiers jours est physiologique (plasma). Un suintement prolongé, coloré ou purulent signe une infection ou une réaction allergique de contact.

Croûtes jaunâtres ou croûtes dorées confluentes : aspect d’impétigo (surinfection bactérienne superficielle) – traitement antibiotique local ou général selon l’étendue.

Deux causes principales sont à évoquer devant ces signes précoces :

Allergie de contact aux produits appliqués : antiseptique, crème cicatrisante, film occlusif. L’eczéma allergique de contact se manifeste par des vésicules, un suintement et des démangeaisons intenses sur la zone traitée. Il faut identifier et supprimer le produit responsable.

Surinfection à mycobactéries environnementales : liée à une dilution de l’encre avec de l’eau non stérile lors du tatouage. Caractéristique : pustules localisées préférentiellement sur les zones grises et claires du tatouage, avec respect des zones noires intenses. Nécessite une antibiothérapie adaptée (macrolides ou quinolones) sur plusieurs semaines.

Infections bactériennes sur tatouage

Les infections cutanées bactériennes post-tatouage sont dues le plus souvent à Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes – germes opportunistes qui colonisent la plaie cutanée quand les soins d’hygiène ne sont pas respectés ou quand le matériel n’était pas stérile.

Signes cliniques : rougeur chaude et douloureuse autour du tatouage, placard érythémateux avec chaleur locale, parfois pustules, peau brillante et tendue, adénopathies satellite (ganglions douloureux dans le creux du bras ou l’aine selon la localisation). Fièvre dans les formes étendues.

Risques infectieux systémiques : un tatouage réalisé avec du matériel non stérile ou des aiguilles réutilisées expose à des risques infectieux graves – hépatites B et C, VIH. Ce risque est aujourd’hui quasi nul chez les professionnels agréés utilisant du matériel à usage unique, mais persiste pour les tatouages réalisés hors structures professionnelles (voyage, amateur).

Prise en charge : antibiothérapie locale (mupirocine) pour les formes superficielles limitées, antibiothérapie générale (pénicillines M, clindamycine) pour les formes étendues ou fébriles. Ne pas inciser soi-même une collection – risque de dissémination.

Allergies aux pigments de tatouage

L’allergie aux pigments de tatouage est la complication tardive la plus fréquente. Les pigments et colorants sont des corps étrangers potentiellement allergisants pour l’organisme. La réaction peut survenir immédiatement après le tatouage ou plusieurs années plus tard – y compris sur un tatouage anciennement cicatrisé et jusque-là bien toléré.

Aspect clinique : eczéma de contact, démangeaisons intenses, épaississement et induration strictement limités à la couleur en cause. Seule la teinte allergisante réagit, les autres couleurs restant saines – signe pathognomonique permettant d’orienter le diagnostic.

Composition des pigments et traçabilité : le fabricant doit indiquer la composition exacte des colorants pour permettre au tatoueur d’informer son client en cas de réaction. Cette composition est indispensable au dermatologue pour identifier l’allergène et envisager un éventuel détatouage au laser. Attention : certains tatoueurs mélangent les encres entre elles ou ajoutent des liants (glycérine, résines synthétiques), et le marquage des flacons n’est pas toujours fiable. Certains pigments de synthèse ont une composition proche des peintures automobiles.

Allergies par couleur :

Couleur	Substance(s) allergisante(s)	Particularités
Rouge / rose / violet +++	Alazirine, mercure sulfuré, cadmium	Allergie la plus fréquente – atrophie cutanée possible, réaction chronique difficile à traiter. Le rouge répond mal au laser de détatouage.
Vert	Dérivés du chrome	Allergie de contact classique, eczéma localisé à la couleur verte
Violet / jaune	Cadmium	Souvent déclenchée par l’exposition solaire (photosensibilisation) – réaction qui apparaît en été
Henné noir	PPD (paraphénylènediamine)	Allergie très fréquente – voir tatouage au henné

Traitement des allergies aux pigments : dermocorticoïdes topiques en cure courte, parfois immunosuppresseurs pour les formes sévères. Dans les cas réfractaires ou pour supprimer l’allergène définitivement : détatouage au laser – mais certains pigments contenant des métalloïdes sont difficiles à éliminer par laser. Toute allergie aux pigments nécessite une consultation dermatologique.

Granulomes à corps étranger

Les granulomes à corps étranger sont des réactions inflammatoires chroniques liées à la présence des pigments dans le derme. L’organisme tente d’encapsuler les particules de pigment qu’il reconnaît comme corps étrangers – ce processus aboutit à la formation de nodules inflammatoires fermes et parfois prurigineux.

Présentation clinique : nodules fermes, légèrement surélevés, de la couleur du pigment en cause, apparaissant plusieurs semaines à plusieurs années après le tatouage. Peuvent être uniques ou multiples, localisés à une seule couleur ou diffus sur l’ensemble du tatouage. Évolution chronique sans tendance à la guérison spontanée.

Particularité : certains granulomes sur tatouage sont en réalité la manifestation cutanée d’une sarcoïdose systémique – une biopsie est souvent nécessaire pour éliminer ce diagnostic. En cas de granulomes sur tatouage, un bilan général est recommandé (radiographie thoracique, enzyme de conversion de l’angiotensine).

Traitement : dermocorticoïdes topiques puissants ou en injection intralésionnelle (triamcinolone). Hydroxychloroquine ou méthotrexate dans les formes récalcitrantes. Le détatouage au laser peut être envisagé pour supprimer le substrat antigénique.

Maladies de peau révélées par le tatouage

Certaines maladies dermatologiques se développent ou s’aggravent au site d’un traumatisme cutané – c’est le phénomène de Koebner. Le tatouage, qui constitue un traumatisme cutané délibéré et répété, peut donc déclencher ou révéler ces affections chez des sujets prédisposés.

Psoriasis sur tatouage : des plaques de psoriasis peuvent apparaître strictement sur le tracé du tatouage chez un patient psoriasique ou à risque – le tatouage peut ainsi révéler un psoriasis méconnu.

Lichen plan sur tatouage : le lichen plan peut se développer sur le site du tatouage par phénomène de Koebner – papules violacées prurigineuses sur le tracé.

Sarcoïdose : les granulomes sarcoïdosiques peuvent coloniser le tatouage et mimer une simple réaction aux pigments. C’est pourquoi une biopsie est souvent nécessaire devant des granulomes sur tatouage – une sarcoïdose systémique sous-jacente doit être activement recherchée.

Kératoacanthomes éruptifs : des kératoacanthomes (tumeurs épidermiques à évolution rapide, habituellement bénignes) peuvent apparaître de manière éruptive sur le site d’un tatouage – phénomène rare mais documenté, nécessitant une exérèse et une analyse histologique.

Ces maladies peuvent toutes se voir sur un tatouage récent ou ancien. La consultation dermatologique avec biopsie cutanée est souvent indispensable pour établir le bon diagnostic et ne pas traiter à tort une simple réaction allergique.

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Tableau comparatif des complications du tatouage

Complication	Délai d’apparition	Aspect	Couleur(s) concernée(s)	Traitement
Infection bactérienne	1–10 jours	Rougeur chaude, douloureuse, parfois pus	Tout le tatouage	Antibiotiques locaux ou généraux
Allergie de contact (crème)	Quelques jours	Vésicules, suintement, démangeaisons	Tout le tatouage	Éviction produit, dermocorticoïdes
Mycobactéries	2–8 semaines	Pustules sur zones claires/grises, épargne le noir	Zones grises / diluées	Antibiothérapie prolongée
Allergie pigment	Semaines à années	Eczéma, épaississement, prurit intense	Une seule couleur (rouge +++)	Corticoïdes, laser détatouage
Granulome à corps étranger	Mois à années	Nodules fermes, couleur du pigment	Variable, souvent rouge ou noir	Corticoïdes injectés, laser
Psoriasis / lichen (Koebner)	Semaines à mois	Plaques squameuses ou papules violacées sur tracé	Suit le tracé du tatouage	Selon la maladie sous-jacente
Sarcoïdose	Mois à années	Nodules brunâtres fermes, biopsie nécessaire	Variable	Bilan systémique, traitement spécifique

Questions fréquentes

Mon tatouage est rouge et douloureux 4 jours après – est-ce grave ?

Une rougeur modérée et un léger gonflement dans les 48–72 h suivant le tatouage sont normaux. Au-delà de ce délai, une rougeur qui s’étend, une douleur croissante ou un suintement coloré doivent faire consulter rapidement – il peut s’agir d’une infection bactérienne nécessitant des antibiotiques. Si une fièvre est associée, consultez le jour même.

Mon tatouage gratte et est épais seulement sur le rouge – c’est une allergie ?

Très probablement oui. L’allergie aux pigments de tatouage se manifeste typiquement sur une seule couleur – le rouge est la couleur la plus allergisante, souvent en raison de sa composition (alazirine, mercure). Cette allergie peut apparaître des années après le tatouage. Elle peut persister tant que le pigment est présent dans la peau. Un dermatologue peut confirmer le diagnostic et proposer un traitement (dermocorticoïdes) ou un détatouage au laser pour éliminer le pigment responsable.

Il y a des petits boutons sur les zones grises de mon tatouage mais pas sur le noir – pourquoi ?

Ce tableau très caractéristique – pustules sur les zones grises et diluées, avec respect des zones noires intenses – est évocateur d’une infection à mycobactéries environnementales. Elle survient quand l’encre a été diluée avec de l’eau non stérile lors du tatouage. Ce n’est pas une allergie. Le traitement est une antibiothérapie spécifique (macrolides, quinolones) pendant plusieurs semaines – consulter rapidement un dermatologue pour les examens bactériologiques.

Des boules sont apparues sous mon tatouage plusieurs mois après – que faire ?

Des nodules fermes apparaissant tardivement sous un tatouage évoquent des granulomes à corps étranger – réaction inflammatoire chronique aux pigments. Une biopsie cutanée est indispensable car certains granulomes sur tatouage sont en réalité la manifestation d’une sarcoïdose systémique, qui nécessite un bilan complémentaire (radiographie thoracique, prise de sang). Le traitement fait appel aux dermocorticoïdes injectés ou aux immunosuppresseurs selon la cause.

Peut-on enlever un tatouage qui provoque des réactions allergiques chroniques ?

Oui – le détatouage au laser est la meilleure option pour supprimer définitivement le pigment allergisant. Cependant, certains pigments (notamment le rouge contenant des métalloïdes) répondent moins bien au laser et peuvent nécessiter de nombreuses séances. Il est important d’informer le dermatologue de la composition exacte des encres utilisées si elle est connue, pour adapter la longueur d’onde du laser. En cas d’allergie sévère, un test préalable sur une petite zone est recommandé avant de traiter l’ensemble du tatouage.

Voir aussi :
Tatouage – guide complet |
Risques du tatouage |
Soins du tatouage |
Détatouage au laser |
Précautions avant de se faire tatouer

Télécharger un guide complet au format PDF :

Références scientifiques

Islam PS et al., Clin Rev Allergy Immunol, 2016 – Revue complète des complications médicales du tatouage. PMID 26940693
Dodig S et al., Arh Hig Rada Toksikol, 2024 – Réactions indésirables immédiates et à long terme du tatouage. PMID 39718089
Romero-Pérez D et al., Actas Dermosifiliogr, 2016 – Pseudolymphomes cutanés et granulomes liés aux pigments de tatouage. PMID 27289134
Dermato-Info (Société Française de Dermatologie) – dermato-info.fr
Haute Autorité de Santé (HAS) – Recommandations en dermatologie

Sclérodermie : causes, symptômes et traitement de cette maladie cutanée

La sclérodermie

Mis à jour le 12 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La sclérodermie systémique est une maladie auto-immune rare qui associe un syndrome de Raynaud (présent dans 95% des cas), un épaississement progressif de la peau et une fibrose pouvant toucher les poumons, le cœur, les reins et le tube digestif. Contrairement à la morphée, forme localisée limitée à la peau, elle peut engager le pronostic vital dans ses formes diffuses. Un diagnostic précoce (recherche d’anticorps anti-Scl70, capillaroscopie) améliore la prise en charge.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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La sclérodermie (sclérose de la peau) est une maladie inflammatoire induisant un épaississement scléreux et une fibrose des tissus.

On distingue deux grandes formes de sclérodermies :

les sclérodermies localisées ou cutanées appelées « morphées », qui concernent la peau et parfois les plans musculo-aponévrotiques et squelettiques sous-jacents (voir l’article morphées)

et les sclérodermies systémiques qui concernent la peau et les organes, on distingue deux grands types de sclérodermies systémiques :

Consultez en urgence si :

Une tension artérielle qui grimpe brutalement, associée à des maux de tête et une diminution des urines — cela peut signer une crise rénale sclérodermique, une urgence vitale qui nécessite un traitement immédiat.
Un essoufflement qui s’aggrave à l’effort ou au repos — à faire évaluer sans délai (hypertension artérielle pulmonaire ou fibrose pulmonaire).
Un doigt qui devient noir, une plaie qui ne cicatrise pas ou une douleur intense au bout des doigts — risque de nécrose digitale, avis vasculaire urgent.
Une douleur thoracique, des palpitations ou un malaise — l’atteinte cardiaque doit être explorée rapidement.

Syndrome de CREST

Il s’agit d’une forme limitée et peu évolutive de sclérodermie : CREST signifie Raynaud (R), Calcinose sous-cutanée (C), atteinte Esophagienne (E), Sclérodactylie (S) et Télangiectasies (T)

Voir l’article syndrome de CREST

Sclérodermie systémique diffuse

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La sclérodermie systémique est une maladie rare touchant 3 fois plus les femmes que les hommes, survenant le plus souvent vers la cinquantaine

Elle commence souvent par un syndrome de Raynaud au niveau des extrémités. Ensuite la fibrose s’installe sur les mains et le visage, puis s’étend rapidement sur les membres et le tronc. Elle s’accompagne souvent de fibrose du tube digestif, rénale, cardiaque et du poumon mettant en jeu le pronostic vital.

Son évolution s’étale le plus souvent sur plusieurs années, marquée par des poussées entrecoupées de stabilisation.

Atteintes de la peau et des tissus sous-cutanés

1/ Syndrome de Raynaud

Le syndrome de Raynaud (blanchiment de certains doigts au froid), notamment lorsqu’il est bilatéral, existe dans 95% des sclérodermies et il apparait avant les autres signes de sclérodermie, entre quelques semaines à quelques années (plus le délai est court, plus le pronostic est défavorable).

2/ Sclérose de la peau

Elle commence généralement là aussi au niveau des doigts (acrosclérose ou sclérodactylie), qui sont d’abord boudinés avec une tendance à la disparition des empreintes digitales.

Puis la peau des doigts devient tendue, indurée donnant un aspect «sucé» aux doigts
Enfin, les doigts se rétractent en flexion.
Des plaies ulcérées douloureuses voire de véritables nécroses ou gangrènes surviennent sur les zones de sclérose

La sclérose s’étend ensuite au

visage : il devient lisse et se fige, le nez devient effilé et on observe une diminution de l’ouverture de la bouche qui est entourée de plis radiés en « gousset de bourse », la langue a du mal à sortir, elle devient figée et sèche, ainsi que les yeux (syndrome sec associant une sécheresse oculaire et buccale),

aux membres et au tronc donnant un aspect lisse et engainé de ces zones

3/ Télangiectasies

Il s’agit de petits vaisseaux qui sont regroupés en taches violacées d’un à 2 millimètres, visage(joues, lèvres) et sur les extrémités (mains)

4/ Calcinoses

Il s’agit de nodules durs et blancs lorsqu’ils sont superficiels

Lorsque les calcinoses s’abouchent à la peau, elles laissent sourdre une bouillie crayeuse. Elles sont plus fréquentes sur les mains et les jambes autour des articulations.

Sclérodermie des organes

1/ Le tube digestif

Atteinte de l’oesophage

Présente dans 3/4 des cas, se manifestant par un trouble de la motilité oesophagienne pouvant provoquer un reflux gastro-oesophagien voire des difficultés à avaler, ou encore des ulcérations oesophagiennes.

Intestin grêle

Il est aussi touché par

fibrose et ralentissement du péristaltisme intestinal responsable d’une pullulation microbienne
parfois atrophie villositaire

Ces deux éléments sont responsables parfois d’un syndrome de malabsorption et un risque de pseudo-occlusions intestinales.

2/ Les poumons et le coeur

Fibrose interstitielle pulmonaire

Chez 1/4 des patients, évoluant en insuffisance respiratoire chronique, cause majeure de décès chez les patients atteints.

Hypertension artérielle pulmonaire

Deuxième cause de décès, due à la fibrose pulmonaire, à l’atteinte des artères pulmonaires et/ou à l’hypoxie chronique liée à la fibrose interstitielle.

Atteinte cardiaque

Ischémie myocardique, le « phénomène de Raynaud myocardique »

Fibrose myocardique et artérielle.

3/ Les reins

L’atteinte rénale donne une hypertension artérielle maligne et une insuffisance rénale

4/ Troubles musculosquelettiques

Atteinte des articulations (polyarthrite), des tendons, des os (déminéralisation, destruction des os distaux) et des muscles (douleurs et fragilités musculaires).

Biologie

On trouve chez environ 1/4 des patients des anticorps anti-Scl 70 dirigés contre la topo-isomérase.

Traitement

1/ Lutte contre la fibrose

L’exercice physique régulier, les massages et la rééducation tentent une conservation de la mobilité et combattent l’atrophie musculaire.

De nombreux traitements ont été testés car leur efficacité varie beaucoup d’une sclérodermie à l’autre : la colchicine, la D-pénicillamine, l’interféron γ, la cortisone, la ciclosporine…

2/ Traitements dermatologiques

Voir le traitement du syndrome de Raynaud.

Les télangiectasies peuvent être atténuées par un laser vasculaire à colorant pulsé ou KTP.

Contre les calcinoses sous-cutanées, on peut utiliser outre les pansements, de la colchicine. Une exérèse chirurgicale des calcinoses est parfois nécessaire.

3/ Traitement des atteintes organiques

3.1/ Tube digestif

Reflux Gastro Oesophagien

Mesures hygiéno-diététiques : suppression des aliments acides et de l’alcool, prise des repas en position assise, utilisation de plusieurs oreillers pour dormir.

Inhibiteurs de la pompe à protons pour limiter l’acidité gastrique.

Malabsorption

La pullulation microbienne favorisant la malabsorption avec l’atrophie villositaire liée à la fibrose, on prescrit des antibiotiques de façon intermittente et cyclique une à deux semaines tous les mois (amoxicilline, cyclines ou triméthoprime-sulfaméthoxazole)+ supplémentation en fer, en acide folique et en vitamine B12.

3.2/ Poumons et coeur

Fibrose interstitielle pulmonaire

Cyclophosphamide seul ou en association avec de la cortisone.

Surinfections pulmonaires

Antibiotiques en crise et prévention par vaccination contre la grippe et le pneumocoque.

Hypertension artérielle pulmonaire

Vasodilatateurs (nifédipine, iloprost…).

Trouble de l’irrigation du myocarde

Inhibiteurs calciques et inhibiteurs de l’enzyme de conversion (captopril) ou des vasodilatateurs tels les sartans.

3.3/ Atteintes musculaire et osteoarticulaire

Anti inflammatoires non stéroidiens ou stéroidiens (cortisone)

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Questions fréquentes sur la sclérodermie

Quelle est la différence entre la sclérodermie et la morphée ?

La morphée est la forme localisée de la sclérodermie : elle touche uniquement la peau, sans jamais évoluer vers une atteinte des organes internes. La sclérodermie systémique, elle, touche la peau ET les organes (poumons, cœur, tube digestif, reins). Ce sont deux maladies distinctes qui partagent le même mécanisme de fibrose cutanée.

Quels sont les premiers signes de la sclérodermie systémique ?

Le syndrome de Raynaud (blanchiment puis bleuissement des doigts au froid) est presque toujours le premier signe, présent dans 95% des cas, souvent des mois voire des années avant les autres symptômes. Il est suivi d’un gonflement puis d’un épaississement de la peau des doigts (sclérodactylie).

La sclérodermie systémique est-elle héréditaire ou contagieuse ?

Non, la sclérodermie systémique n’est pas contagieuse. Elle n’est pas non plus directement héréditaire, même si des facteurs génétiques de prédisposition existent : le risque est légèrement augmenté chez les apparentés au premier degré d’un patient atteint, sans transmission systématique.

Qu’est-ce que la crise rénale sclérodermique ?

C’est la complication la plus redoutée de la sclérodermie diffuse : une hypertension artérielle qui s’installe brutalement, associée à une insuffisance rénale rapidement progressive. Elle constitue une urgence médicale absolue traitée par inhibiteurs de l’enzyme de conversion, qui ont transformé le pronostic de cette complication depuis les années 1980.

Comment diagnostique-t-on la sclérodermie systémique ?

Le diagnostic associe l’examen clinique (Raynaud, sclérose cutanée, télangiectasies), la capillaroscopie péri-unguéale (qui montre des anomalies caractéristiques des petits vaisseaux) et la recherche d’auto-anticorps spécifiques, en particulier les anticorps anti-Scl70 (anti-topoisomérase I), présents chez environ un quart des patients.

Quelle est l’espérance de vie avec une sclérodermie systémique ?

Le pronostic dépend beaucoup de la forme et des organes atteints : les formes cutanées limitées (dont le syndrome de CREST) ont une évolution lente et un pronostic plus favorable, tandis que les formes diffuses avec atteinte pulmonaire ou rénale sévère ont un pronostic plus réservé. La fibrose pulmonaire et l’hypertension artérielle pulmonaire restent les principales causes de décès.

Quels traitements existent pour la sclérodermie systémique ?

Il n’existe pas de traitement curatif, mais chaque atteinte d’organe se traite spécifiquement : vasodilatateurs pour le Raynaud et l’hypertension pulmonaire, immunosuppresseurs (cyclophosphamide, méthotrexate) pour la fibrose cutanée et pulmonaire, inhibiteurs de la pompe à protons pour le reflux, traitement en urgence pour la crise rénale. La rééducation et les massages complètent la prise en charge au quotidien.

Pages liées

Pour aller plus loin sur les maladies scléreuses et auto-immunes de la peau, consultez ces articles du Dr Rousseau :

Sources et références médicales

PMID 28413064 – Denton CP, Khanna D. Systemic sclerosis. Lancet. 2017;390(10103):1685-1699.
PMID 27941129 – Kowal-Bielecka O et al. Update of EULAR recommendations for the treatment of systemic sclerosis. Ann Rheum Dis. 2017;76(8):1327-1339.
PMID 24122180 – van den Hoogen F et al. 2013 classification criteria for systemic sclerosis: ACR/EULAR collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2013;65(11):2737-2747.
Haute Autorité de Santé (HAS) – Protocole National de Diagnostic et de Soins, Sclérodermie systémique.

Piqûre d’insecte : identifier l’insecte, soulager les démangeaisons et traiter les réactions

Piqûre ou morsure d’insecte : reconnaître, traiter et savoir quand appeler le 15

Une piqûre ou morsure d’insecte est l’une des situations dermatologiques les plus fréquentes, surtout entre le printemps et l’automne. Insectes et arachnides représentent plus de 90 % de la biodiversité terrestre – la rencontre est donc inévitable. La grande majorité des piqûres sont bénignes et se traitent à domicile en quelques minutes. Mais certaines situations imposent une réaction immédiate : réaction allergique sévère, piqûres multiples, piqûre en zone à risque, ou présence de signes généraux. Cet article vous aide à identifier l’insecte responsable, adapter le traitement et surtout reconnaître les signaux d’alarme qui ne doivent pas être ignorés.

En bref : En France, les piqûres d’insectes provoquent une réaction allergique systémique (anaphylaxie) chez environ 3,5 % des personnes piquées par des hyménoptères (abeilles, guêpes, frelons). La grande majorité des piqûres se limitent à une réaction locale bénigne traitée à domicile. La règle d’or : si la réaction dépasse la zone de piqûre – gonflement du visage, difficultés respiratoires, malaise – c’est une urgence vitale, appelez le 15 immédiatement.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Piqûre d'abeille et de guêpe - aspect clinique et conduite à tenir — Piqûre d’insecte – abeille et guêpe

L’insecte a été vu : identification et conduite à tenir

Lorsque vous avez vu ou identifié l’insecte responsable, la conduite à tenir dépend directement de l’espèce. Voici les principaux insectes et arachnides rencontrés en France et en zone tropicale.

Moustique

Le moustique est l’animal le plus dangereux au monde – non par sa piqûre elle-même (bouton rouge prurigineux bénin, résolutif en 48 à 72 heures), mais par les maladies qu’il peut transmettre : paludisme, dengue, chikungunya, fièvre jaune, filarioses, responsables de plusieurs millions de décès par an dans le monde. En France métropolitaine, le moustique tigre (Aedes albopictus) est implanté dans plus de la moitié du territoire et peut transmettre la dengue et le chikungunya. Toute fièvre survenant dans les semaines suivant une piqûre de moustique au retour d’un pays tropical impose une consultation médicale urgente pour éliminer un paludisme.

Taon

Grosse mouche aplatie reconnaissable à sa taille et son vol bruyant. La piqûre est immédiatement douloureuse, parfois suivie d’un œdème local important qui peut persister plusieurs jours. Le traitement local habituel (antiseptique, dermocorticoïde) est suffisant dans la plupart des cas. Plus d’informations sur la piqûre de taon.

Abeille

L’abeille meurt après avoir piqué car son dard barbelé reste planté dans la peau et arrache la glande à venin avec lui – le sac à venin continue de se vider pendant environ 1 minute après la piqûre. Il faut donc retirer le dard le plus rapidement possible, sans le pincer (ce qui injecterait davantage de venin) : racler doucement avec le bord d’une carte bancaire ou l’ongle. En dehors d’une allergie aux piqûres d’hyménoptères, le traitement est uniquement local.

Bourdon

Les bourdons sont généralement pacifiques. Seules les femelles possèdent un dard et peuvent piquer si elles se sentent directement menacées. La piqûre est douloureuse mais bénigne dans la plupart des cas – traitement local identique à celui de l’abeille.

Guêpe

Compagne inévitable des pique-niques estivaux, la guêpe peut piquer plusieurs fois car son dard ne reste pas planté dans la peau. Ne pas la chasser brusquement – les mouvements rapides la rendent agressive. Voir l’article dédié à la piqûre de guêpe et allergie aux piqûres.

Frelon européen

Le frelon européen est généralement peu agressif à distance de son nid (au-delà de 5 mètres). En revanche, toute approche du nid provoque une défense collective immédiate. Une seule piqûre est douloureuse mais rarement grave chez l’adulte en bonne santé – sauf terrain allergique.

Frelon asiatique (Vespa velutina)

Introduit accidentellement dans le Sud-Ouest de la France vers 2004, il est désormais présent dans la quasi-totalité du territoire et poursuit son expansion. Agressif dans un rayon de 10 mètres autour du nid, il attaque en essaim – les piqûres multiples peuvent être mortelles même chez un sujet non allergique. En cas de découverte d’un nid (souvent aérien, en forme de poire, de grande taille), ne pas s’en approcher et signaler sa présence à la mairie pour destruction par les services compétents.

Abeilles africanisées

Présentes aux États-Unis et en Amérique du Sud, elles restent exceptionnelles en Europe. Leur dangerosité tient à leurs attaques massives en essaim pouvant se poursuivre sur plus d’un kilomètre (200 à 4 000 piqûres possibles). En cas d’attaque : courir sans s’arrêter vers un abri hermétique (voiture, bâtiment), ne pas plonger dans l’eau (les abeilles attendent), ne pas se déshabiller dans l’espace ouvert.

Fourmis

Certaines espèces mordent, d’autres piquent avec leur aiguillon. La fourmi de feu (Solenopsis invicta), présente dans les régions chaudes et très progressivement en Europe méridionale, provoque des pustules stériles caractéristiques, douloureuses pendant plusieurs jours.

Moucherons et « bêtes d’orage »

Les moucherons (simulies, cératopogonidés) piquent surtout au crépuscule et en lisière de forêt – la réaction locale peut être importante et durer plusieurs jours. Les « bêtes d’orage » (thysanoptères) provoquent des petites morsures près des yeux, des narines et dans les plis cutanés par temps chaud et lourd – réaction souvent disproportionnée à leur taille microscopique.

Araignées

Contrairement aux idées reçues, les araignées piquent rarement et très peu d’espèces françaises représentent un risque réel. La grande majorité des « piqûres d’araignée » diagnostiquées sont en réalité des surinfections cutanées ou d’autres dermatoses. Pour en savoir plus, consultez l’article piqûres d’araignées.

Scorpions

Présents surtout en régions tropicales, subtropicales et méditerranéennes, les scorpions vivent dans les endroits frais et sombres : salle de bain, sous les pierres, dans les chaussures. Dans la plupart des cas (environ 95 %), la piqûre est douloureuse mais sans danger vital pour l’adulte. Chez l’enfant et l’adolescent, le risque de signes généraux graves est nettement plus élevé. Les signes muscariniques (vomissements, diarrhée, sueurs, bradycardie, choc) imposent une hospitalisation urgente et l’administration d’un sérum antivenin dans les 2 heures. Débridement et succion sont inutiles et dangereux.

Scolopendre (mille-pattes)

La scolopendre sévit surtout aux Antilles et dans les régions tropicales – sa morsure est très douloureuse et peut être suivie d’un œdème local important, nécessitant antalgiques, dermocorticoïdes et désinfection soigneuse.

Chenilles processionnaires

Leurs soies urticantes microscopiques sont libérées dans l’atmosphère et se déposent sur la peau, les yeux, les voies aériennes et les zones de frottement vestimentaire (cou, plis axillaires). Ne pas frotter – laver abondamment à l’eau chaude sans frotter pour détacher les poils urticants, puis laver les vêtements. En cas d’atteinte oculaire (douleur, larmoiement intense, rougeur), consultation ophtalmologique urgente car le risque de lésion cornéale est réel.

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L’insecte n’a pas été vu : piqûres découvertes au réveil ou progressivement

Quand les boutons apparaissent sans avoir vu l’insecte – souvent au réveil – plusieurs parasites cutanés ou domestiques sont à évoquer selon le contexte clinique et environnemental.

Punaise de lit

Parasite redoutable des logements et des hôtels, elle pique la nuit exclusivement et ne se déplace jamais sur l’hôte. Les boutons apparaissent caractéristiquement en alignements de 3 lésions (le « petit-déjeuner de la punaise ») sur les zones découvertes la nuit. Voir l’article complet sur les punaises de lit.

Puces

Souvent transmises par les animaux domestiques (chats, chiens), les puces vivent dans les planchers, sous les meubles et dans les literies animales. Les boutons sont des papules prurigineuses situées préférentiellement aux chevilles et aux membres inférieurs. Voir l’article piqûres de puces.

Anthrènes

Ces petits insectes vivant dans les textiles anciens, tapis et canapés rembourrés ont des larves poilues très urticantes. Y penser systématiquement en cas de démangeaisons apparaissant lors du contact avec un canapé ou fauteuil en tissu. Voir l’article piqûres d’anthrènes.

Aoutats (trombiculoses)

Larves d’acariens rouges piquant surtout par temps chaud dans les zones de frottement vestimentaire (taille, chaussettes, sous-vêtements) et les plis cutanés. Voir l’article aoutats pour le diagnostic et le traitement.

Pyémotes (comètes)

Ces minuscules parasites du bois peuvent contaminer un logement via de vieux meubles ou parquets. Ils provoquent des lésions en « comète » – papule prurigineuse avec une petite trainée – très caractéristiques. Le diagnostic est clinique et une consultation permet de confirmer et d’obtenir le traitement adapté.

Poux de corps

Les poux de corps concernent surtout les personnes en situation de grande précarité, mais peuvent se transmettre via des vêtements ou literies d’occasion non lavés. Voir l’article sur les poux.

Gale

Due à l’acarien microscopique Sarcoptes scabiei, transmis par contact prolongé peau à peau ou via les textiles contaminés (draps, vêtements). Les démangeaisons sont souvent insomniantes, à prédominance nocturne, et épargnent généralement le visage chez l’adulte. Voir la gale pour le diagnostic et le traitement de l’entourage.

Tique

La tique du genre Ixodes est le principal vecteur de la maladie de Lyme en France. Elle peut rester accrochée plusieurs jours sans être détectée, notamment dans les plis cutanés. Une tache rouge qui s’étend en anneau autour de la piqûre (érythème migrant) est le signe clinique majeur de la borréliose de Lyme : ce signe impose une consultation médicale sans délai pour débuter un traitement antibiotique précoce. Voir l’article piqûre de tique et bouton après une piqûre de tique

Tableau récapitulatif : identifier la piqûre et la conduite à tenir

Insecte / parasite	Indice / contexte	Conduite à tenir
Abeille	Dard visible dans la peau	Retirer le dard en raclant sans pincer – traitement local
Guêpe / frelon	Pas de dard restant dans la peau	Traitement local – appeler le 15 si signes généraux
Tique	Tache rouge qui s’étend en anneau	Consultation urgente – antibiotique (Lyme)
Punaise de lit	Boutons en ligne au réveil	Traitement local – désinsectisation obligatoire du logement
Chenille processionnaire	Contact avec arbre ou textile	Laver à l’eau chaude sans frotter – urgence si atteinte oculaire
Scorpion	Zone tropicale ou méditerranéenne	Hospitalisation si signes généraux – sérothérapie dans les 2 h
Gale	Démangeaisons nocturnes, entourage atteint	Traitement scabicide – traiter l’entourage et la literie
Moustique (retour voyage)	Fièvre dans les semaines suivantes	Consultation urgente – suspicion de paludisme

Calmer les démangeaisons après une piqûre d’insecte

Ne pas gratter – règle numéro 1

Gratter soulage pendant quelques secondes mais constitue une porte d’entrée pour la surinfection bactérienne – et amplifie paradoxalement les démangeaisons : plus on gratte, plus les médiateurs inflammatoires locaux sont libérés. Chez l’enfant, couper les ongles courts limite les lésions de grattage nocturne.

Traitements médicamenteux prescrits

Le médecin prescrit le plus souvent un dermocorticoïde local pour réduire l’inflammation et le gonflement, associé si nécessaire à des antihistaminiques oraux pour calmer les démangeaisons et l’œdème. Les antihistaminiques seuls ne constituent pas le traitement d’une anaphylaxie (voir encart urgence ci-dessous).

Mesures locales en automédication

Conseil pratique : Pour une piqûre bénigne isolée sans réaction générale – appliquer du froid (poche de glace enveloppée dans un linge, jamais directement sur la peau), nettoyer à l’eau et au savon, puis appliquer un antiseptique doux (chlorhexidine ou hexamidine). Consulter notre article calmer les démangeaisons de la peau pour les conseils complémentaires. Toute absence d’amélioration après 48 heures impose une consultation médicale. Si la zone piquée gonfle, durcit ou chauffe de façon persistante, consultez notre article piqûre qui gonfle, durcit et chauffe.

Soigner les boutons de piqûre : le traitement local de base

Le traitement d’une piqûre non compliquée est celui de toute plaie cutanée :

Vérifier que la vaccination antitétanique est à jour (notamment pour les plaies par morsure)
Nettoyer à l’eau et au savon pendant au moins 30 secondes
Désinfecter avec un antiseptique doux : chlorhexidine, hexamidine ou polyvidone iodée
Ne pas couvrir sauf si la lésion suinte ou saigne
Consulter rapidement en cas de signes de surinfection : rougeur qui s’étend, chaleur, pus, fièvre

À savoir : La grande majorité des piqûres d’insectes guérissent spontanément en 48 à 72 heures avec un traitement local simple. La recherche d’une surinfection ou d’une réaction allergique retardée est indiquée dès que l’évolution n’est pas celle attendue.

Se protéger efficacement des piqûres d’insectes

Répulsifs cutanés recommandés

Les répulsifs contenant du DEET (30 à 50 %), de l’IR3535 ou de la picaridine sont les plus efficaces et les plus largement recommandés. Leur durée de protection varie de 4 à 8 heures selon la substance, la concentration et la température ambiante. Le DEET est à utiliser avec précaution chez l’enfant (déconseillé avant 2 ans) et à appliquer au moins 20 minutes après la crème solaire, jamais avant. Attention, le DEET dissout le plastique – éviter le contact avec les montures de lunettes.

Protection vestimentaire et moustiquaires

Les vêtements couvrants imprégnés de perméthrine renforcent significativement la protection en zone à risque élevé (forêt tropicale, zone de paludisme). Les moustiquaires imprégnées d’insecticide sont indispensables pour dormir dans les pays endémiques pour le paludisme. En France, les moustiquaires simples suffisent dans la plupart des situations domestiques.

Mesures comportementales simples

Gestes essentiels : Porter des vêtements couvrants (manches longues, pantalon) à l’aube et au crépuscule en zone à moustiques. Éviter les parfums et les crèmes parfumées qui attirent les insectes. Inspecter le corps entier (cuir chevelu, aisselles, plis inguinaux) après toute promenade en forêt pour rechercher les tiques. Secouer les vêtements et chaussures laissés à l’extérieur dans les pays à scorpions.

Personnes allergiques aux piqûres d’hyménoptères

Les personnes ayant déjà présenté une réaction systémique à une piqûre d’abeille, de guêpe ou de frelon doivent impérativement consulter un allergologue pour un bilan allergologique complet (tests cutanés, IgE spécifiques). Une désensibilisation par immunothérapie au venin est efficace dans 75 à 98 % des cas et réduit drastiquement le risque de récidive anaphylactique. Dans l’intervalle, le port d’un kit d’adrénaline auto-injectable (Anapen®, EpiPen®) prescrit par le médecin est indispensable en permanence.

Appelez le 15 (SAMU) immédiatement si :

Urticaire généralisée, gonflement du visage, des lèvres ou de la gorge après une piqûre
Difficultés respiratoires, sensation d’étouffement, voix rauque
Malaise, perte de connaissance, chute de tension
Piqûres multiples de frelons asiatiques ou d’abeilles (risque toxique même sans allergie)
Piqûre de scorpion chez un enfant ou un adolescent, ou avec signes généraux chez l’adulte
Fièvre apparaissant dans les semaines suivant un retour de zone tropicale après piqûre de moustique

Ces signes peuvent apparaître en quelques minutes. Ne pas attendre d’observer l’évolution – l’adrénaline est le traitement de première intention de l’anaphylaxie, pas les antihistaminiques.

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Questions fréquentes sur les piqûres et morsures d’insectes

J’ai touché une chenille et j’ai des plaques qui grattent : que faire ?

Les chenilles processionnaires du pin (fréquentes de la fin de l’été à l’hiver dans les régions à pins) libèrent des poils urticants qui provoquent une urticaire de contact, parfois accompagnée de démangeaisons intenses, de gonflement ou de conjonctivite en cas de contact avec les yeux. Ne frottez pas la zone : rincez abondamment à l’eau claire, retirez les vêtements potentiellement contaminés sans les secouer près du visage, et appliquez une bande adhésive sur la peau pour arracher les poils restants plutôt que de gratter. Un antihistaminique oral et une crème apaisante suffisent le plus souvent ; consultez en cas de réaction étendue, de gêne respiratoire ou de contact oculaire (Vega J et al., Contact Dermatitis, 2004, PMID 15128315).

Comment distinguer une réaction allergique grave d’une simple réaction locale à une piqûre ?

Une réaction locale normale se limite à la zone piquée : rougeur, gonflement, démangeaisons durant 24 à 72 heures. Une réaction allergique sévère (anaphylaxie) dépasse cette zone : urticaire généralisée, gonflement du visage ou des lèvres, difficultés respiratoires, malaise, chute de tension. Ces signes peuvent apparaître en quelques minutes. Appelez le 15 immédiatement – c’est une urgence vitale. Environ 3,5 % des personnes piquées par des hyménoptères développent une telle réaction.

Comment retirer une tique correctement pour éviter la maladie de Lyme ?

Utiliser un tire-tique (disponible en pharmacie) ou une pince fine, en saisissant la tique au plus près de la peau et en tirant perpendiculairement sans tourner ni écraser. Ne jamais appliquer d’éther, d’alcool ou de vernis à ongles (ces techniques augmentent le risque de régurgitation). Désinfecter la zone après retrait. Surveiller pendant 4 semaines l’apparition d’un érythème migrant (anneau rouge qui s’étend) et consulter immédiatement si ce signe apparaît – la borréliose de Lyme se traite bien si elle est prise en charge tôt.

Que faire si les boutons de piqûre ne guérissent pas après 48 heures ?

Toute piqûre sans amélioration après 48 heures de traitement local mérite une consultation médicale. Les causes à évoquer sont : surinfection bactérienne (impétigo secondaire), réaction allergique retardée nécessitant des dermocorticoïdes, cellulite infectieuse si la rougeur s’étend avec chaleur et fièvre, ou maladie vectorielle (érythème migrant de Lyme, arbovirose au retour d’un pays tropical).

Quels répulsifs sont les plus efficaces contre les piqûres d’insectes ?

Les répulsifs contenant du DEET (30-50 %), de l’IR3535 ou de la picaridine sont les plus efficaces et recommandés par les autorités sanitaires françaises. Leur durée de protection varie de 4 à 8 heures selon la substance et la température. Les vêtements imprégnés de perméthrine renforcent la protection en zone à risque. Appliquer la crème solaire au moins 20 minutes avant le répulsif, jamais dans l’ordre inverse.

Quelles piqûres imposent d’appeler le 15 sans attendre ?

Appeler le 15 immédiatement en cas de : signes d’anaphylaxie (urticaire généralisée, gonflement du visage, difficultés respiratoires, malaise), piqûres multiples de frelons asiatiques ou d’abeilles même chez un sujet non allergique, piqûre de scorpion avec signes généraux chez l’adulte, et chez l’enfant ou l’adolescent après toute piqûre de scorpion même sans signe général immédiat (le délai de la réaction peut être trompeur).

Peut-on faire une téléconsultation pour une piqûre d’insecte ?

Oui – la téléconsultation avec des photos de bonne qualité (plusieurs angles, plan rapproché en bonne lumière) permet souvent d’identifier l’insecte responsable, d’évaluer la sévérité de la réaction et de prescrire le traitement adapté (dermocorticoïde, antihistaminique, antibiotique si suspicion de Lyme). Elle est particulièrement utile pour les réactions locales importantes, les boutons persistants ou atypiques, et les piqûres survenues en zone à risque. Elle ne remplace en aucun cas un appel au 15 si des signes généraux sont présents.

Comment soigner une piqûre de chenille processionnaire ?

Les soies urticantes microscopiques se déposent sur la peau, les yeux et les voies respiratoires. Ne pas gratter, ne pas frotter. Laver abondamment à l’eau chaude sans frotter pour détacher les poils, puis laver les vêtements exposés séparément. En cas d’atteinte oculaire (douleur, larmoiement intense, rougeur conjonctivale), consulter en urgence un ophtalmologiste – le risque de lésion cornéale définitive est réel et nécessite une prise en charge rapide par corticoïdes locaux et extraction des poils sous lampe à fente.

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→ Allergie aux piqûres de guêpe et d’abeille |
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Références scientifiques

Przybilla B, Ruëff F. Insect stings: clinical features and management. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(13):238-248. PMID 22532821
Graft DF. Insect sting anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2007;27(2):261-272. PMID 17493502
Golden DBK. Update on insect sting anaphylaxis. Curr Allergy Asthma Rep. 2021;21(3):16. PMID 33666774

Source : HAS – Conduite à tenir après le traitement d’urgence d’une suspicion d’anaphylaxie

Mis à jour juin 2026 – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue

Purpura rhumatoïde : vascularite cutanée chez l’enfant et l’adulte – causes et traitement

Purpura rhumatoïde (syndrome de Schönlein-Henoch) : causes, symptômes et traitement
Le purpura rhumatoïde, officiellement appelé purpura de Schönlein-Henoch ou, dans la nomenclature internationale actuelle, vasculite à IgA, est une maladie inflammatoire des petits vaisseaux. Elle se manifeste principalement par des taches cutanées rouge-violacées caractéristiques, mais peut également atteindre les articulations, le tube digestif et – ce qui conditionne le pronostic à long terme – les reins.

C’est la principale cause de vascularite de l’enfant, touchant surtout les 3-10 ans, mais elle peut survenir à tout âge. Dans la grande majorité des cas, l’évolution est favorable et la guérison spontanée. La surveillance régulière reste cependant indispensable, car l’atteinte rénale peut apparaître plusieurs semaines après les premiers signes cutanés, parfois en silence.

Mis à jour le 2 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Le purpura rhumatoïde (vascularite à IgA) touche surtout l’enfant de 3 à 10 ans, avec des taches rouge-violacées des jambes ne s’effaçant pas à la pression. L’évolution est favorable dans 90 à 95 % des cas chez l’enfant, mais une surveillance urinaire d’au moins un an reste indispensable : l’atteinte rénale peut apparaître à distance et conditionne le pronostic à long terme.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Purpura rhumatoïde : taches rouge-violacées ne s'effaçant pas à la pression

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Qu’est-ce que le purpura rhumatoïde ?

Le purpura rhumatoïde est une vasculite des petits vaisseaux, médiée par des dépôts de complexes immuns à IgA dans les parois vasculaires. Ces dépôts déclenchent une réaction inflammatoire qui altère la perméabilité des vaisseaux, entraînant la fuite des globules rouges dans les tissus environnants – c’est ce qui explique les taches purpuriques cutanées.

La cause précise reste incomplètement élucidée, mais la maladie survient fréquemment dans les jours ou semaines suivant un épisode infectieux des voies respiratoires supérieures (angine à streptocoque, rhinopharyngite virale). D’autres facteurs déclenchants ont été rapportés : infections digestives, vaccinations, médicaments, mais aucun n’est retrouvé systématiquement.

Épidémiologie :
– Incidence estimée à 10 à 20 cas pour 100 000 enfants par an,
– pic d’âge : 3 à 10 ans, avec une légère prédominance masculine,
– rare mais possible chez l’adulte – avec un tableau souvent plus sévère.

Symptômes : reconnaître le purpura rhumatoïde

La maladie associe classiquement quatre types d’atteintes, pouvant survenir simultanément ou de façon décalée.

Atteinte cutanée : le purpura vasculaire

Le purpura est la manifestation initiale et constante. Il se distingue du purpura plaquettaire par plusieurs caractéristiques :
– taches rouge-violacées (couleur lie de vin), bien délimitées, de quelques millimètres à quelques centimètres,
– ne s’effaçant pas à la vitropression (appui d’un verre sur la peau) – signe diagnostique fondamental,
– lésions infiltrées, palpables au toucher (contrairement au purpura plaquettaire, plan et non palpable),
– prédominance aux membres inférieurs et aux fesses, aggravées par la position debout (orthostatisme),
– évolution polymorphe : érythème, papules purpuriques, vésicules, bulles hémorragiques, nécrose dans les formes sévères.

L’éruption évolue par poussées successives sur plusieurs semaines, avec des lésions à différents stades de cicatrisation coexistant sur la même zone.

Atteinte articulaire (60 à 80 % des cas)

Arthralgies et/ou arthrites touchant préférentiellement les genoux et les chevilles, parfois les coudes ou les poignets. Les articulations sont douloureuses, parfois gonflées, sans rougeur franche. Ces manifestations régressent sans séquelle et ne laissent pas de déformation articulaire.

Consultez en urgence si : douleur abdominale intense ou en coup de poignard (risque d’invagination intestinale), sang dans les selles ou vomissements de sang, urines rouges ou franchement diminuées, gonflement du visage ou des jambes (œdèmes), somnolence ou état général très altéré. Une échographie abdominale et un bilan urinaire en urgence s’imposent dans ces situations.

Atteinte digestive (50 à 80 % des cas)

Douleurs abdominales souvent intenses et coliques, nausées, vomissements, diarrhées, parfois hémorragies digestives (sang dans les selles). L’atteinte digestive domine le pronostic à court terme en raison du risque d’invagination intestinale aiguë (urgence chirurgicale) et, plus rarement, de perforation intestinale.

Devant toute douleur abdominale intense dans le contexte d’un purpura rhumatoïde, une échographie abdominale est urgente.

Atteinte rénale (50 à 100 % des cas selon les études)

C’est l’atteinte la plus redoutée car elle conditionne le pronostic à long terme. Elle se manifeste par :
– une hématurie microscopique (sang dans les urines détecté à la bandelette),
– une protéinurie (protéines dans les urines),
– une hypertension artérielle,
– dans les formes sévères : une altération de la fonction rénale.

Le mécanisme est une glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA (identique à la maladie de Berger). Entre 5 et 20 % des enfants atteints développeront une insuffisance rénale chronique à long terme – justifiant une surveillance prolongée même après guérison apparente.

Particularité chez l’adulte :
Le purpura est souvent plus nécrotique et chronique, les manifestations articulaires et digestives sont moins fréquentes, mais l’atteinte rénale est présente dans 50 à 80 % des cas et plus souvent sévère.

Particularité chez le nourrisson (< 2 ans) :
Tableau différent : œdème aigu hémorragique du nourrisson – plaques purpuriques en médaillons ou en cocardes associées à un œdème douloureux du visage et des membres. Évolution généralement rapidement favorable.

Examens complémentaires

Biopsie cutanée avec immunofluorescence directe

Non indispensable chez l’enfant en cas de tableau clinique typique. Elle montre une vascularite leucocytoclasique avec dépôts vasculaires d’IgA (parfois associés à d’autres immunoglobulines et à la fraction C3 du complément). Utile en cas de doute diagnostique, notamment chez l’adulte.

Bilan biologique systématique

Chez l’enfant et l’adulte (systématiquement) :
– NFS, VS (syndrome inflammatoire),
– bilan hépatique,
– fonction rénale : urée et créatinine,
– protéinurie des 24 heures,
– ECBU (recherche hématurie et protéinurie),
– recherche de sang dans les selles.

Chez l’adulte (en complément) :
Bilan immunologique complet : complément (C3, C4, CH50), facteurs antinucléaires, facteur rhumatoïde (latex, Waaler-Rose), électrophorèse des protéines, immuno-électrophorèse, cryoglobulinémie, ANCA.
Sérologies : ASLO (streptocoque), hépatites B et C.

Selon les manifestations :
– Douleur abdominale aiguë → échographie abdominale en urgence,
– hémorragie digestive → endoscopie digestive,
– protéinurie > 1 g/24 heures et/ou insuffisance rénale → ponction-biopsie rénale,
– dyspnée ou hémoptysie → radiographie pulmonaire ± fibroscopie bronchique.

Traitement du purpura rhumatoïde

Le traitement n’est pas systématique. Dans les formes cutanées pures sans atteinte viscérale sévère, l’abstention thérapeutique avec surveillance est la règle.

Repos

Le repos permet de réduire les poussées cutanées et articulaires liées à l’orthostatisme et au retour veineux, mais il n’a pas d’effet démontré sur l’atteinte rénale ou digestive. Il n’est donc justifié que si la douleur l’impose.

Antalgiques

– Paracétamol en première intention pour les arthralgies et douleurs abdominales modérées,
– antispasmodiques (Spasfon®, Dédridat®, Duspatalin®) pour les douleurs abdominales de type colique,
– AINS à éviter en cas de vascularite digestive (risque hémorragique) et en cas d’insuffisance rénale.

Corticothérapie générale

La corticothérapie systémique est indiquée dans les situations suivantes :
– atteinte cutanée nécrotique et douloureuse,
– atteinte digestive sévère (hémorragie, douleurs intenses, risque d’invagination),
– atteinte rénale avec protéinurie importante ou insuffisance rénale.

Les modalités (dose, durée, voie d’administration) sont adaptées à la sévérité et font l’objet d’une décision spécialisée (pédiatrie ou médecine interne).

Dapsone (hors AMM)

Parfois utilisée dans les formes cutanées récidivantes et résistantes, son efficacité est inconstante et son bénéfice non démontré par des études contrôlées.

Traitements en cas d’atteinte rénale sévère

Les formes rénales sévères (protéinurie néphrotique, insuffisance rénale, croissants à la biopsie) peuvent nécessiter des immunosuppresseurs (azathioprine, mycophénolate mofétil) ou des bolus de méthylprednisolone, selon les recommandations des sociétés de néphrologie pédiatrique et adulte.
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Surveillance : la clé du pronostic

La surveillance est indispensable même en cas d’atteinte cutanée apparemment isolée, car l’atteinte rénale peut survenir plusieurs semaines après les premiers signes cutanés, de façon cliniquement silencieuse. Elle repose sur :
– examen clinique répété,
– mesure régulière de la tension artérielle,
– bandelette urinaire (détection précoce de l’hématurie et de la protéinurie) – à réaliser à chaque consultation et lors de tout épisode fébrile intercurrent dans les mois suivant la maladie.

Rythme de surveillance recommandé :
Hebdomadaire pendant la phase aiguë, puis mensuel pendant 6 mois, puis trimestriel pendant au moins un an. En cas d’anomalie urinaire persistante, la surveillance est prolongée et la consultation spécialisée (néphrologue) indispensable.

Pronostic

Le pronostic du purpura rhumatoïde est dans la grande majorité des cas favorable :
– guérison complète sans séquelle dans 90 à 95 % des cas chez l’enfant,
– récidives possibles dans 30 % des cas, généralement moins sévères que l’épisode initial,
– risque d’insuffisance rénale chronique dans 5 à 20 % des cas selon la sévérité de l’atteinte rénale initiale – justifiant la surveillance prolongée.

Chez l’adulte, le pronostic rénal est moins favorable avec une évolution vers l’insuffisance rénale chronique dans 10 à 30 % des cas.

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Questions fréquentes sur le purpura rhumatoïde

Comment reconnaître le purpura rhumatoïde d’une simple ecchymose ?

L’ecchymose (bleu) est due à un choc ou un traumatisme localisé, de couleur variable (violacé puis jaune-vert), et disparaît progressivement en 1 à 2 semaines. Le purpura rhumatoïde apparaît sans traumatisme, en taches multiples symétriques sur les membres inférieurs et les fesses, ne s’efface pas à la pression d’un verre et s’accompagne souvent de douleurs articulaires ou abdominales. En cas de doute, le test de la vitropression est décisif.

Faut-il hospitaliser un enfant atteint de purpura rhumatoïde ?

Pas systématiquement. Les formes cutanées pures sans douleur abdominale intense, sans atteinte rénale et sans signes généraux peuvent être surveillées en ambulatoire avec des consultations rapprochées et des bandelettes urinaires régulières. L’hospitalisation est indiquée en cas de douleurs abdominales sévères (risque d’invagination), d’hémorragie digestive, d’atteinte rénale significative, d’état général altéré ou de purpura extensif nécrotique.

Le purpura rhumatoïde peut-il récidiver ?

Oui, dans environ 30 % des cas, généralement dans les 3 à 6 mois suivant le premier épisode, souvent déclenchés par une nouvelle infection ORL. Les récidives sont habituellement moins sévères que l’épisode initial et suivent la même évolution favorable. La surveillance urinaire doit être maintenue lors de chaque récidive.

Mon enfant a eu un purpura rhumatoïde : jusqu’à quand faut-il surveiller les urines ?

La surveillance urinaire par bandelette doit être maintenue pendant au moins un an après la guérison apparente – certains experts recommandent 2 ans. L’atteinte rénale peut en effet survenir tardivement et progresser en silence. Si les bandelettes restent normales pendant 12 mois consécutifs et que la pression artérielle est normale, la surveillance peut être allégée.

Le purpura rhumatoïde est-il contagieux ?

Non, ce n’est pas une maladie contagieuse : il s’agit d’une réaction inflammatoire des vaisseaux et non d’une infection. Elle survient toutefois souvent dans les 1 à 3 semaines suivant un épisode ORL banal (rhinopharyngite, angine à streptocoque). L’enfant peut reprendre la collectivité (crèche, école) dès que son état général le permet, sans risque de transmission aux autres enfants.

Faut-il suivre un régime alimentaire particulier ?

Aucun régime spécifique n’est nécessaire en l’absence de douleurs digestives. En cas de douleurs abdominales importantes, une alimentation légère et fractionnée peut être conseillée temporairement pendant la phase aiguë, sur avis médical, avec un retour progressif à une alimentation normale dès l’amélioration.

Quelle est la différence entre purpura rhumatoïde et purpura thrombopénique ?

Le purpura rhumatoïde résulte d’une inflammation des petits vaisseaux avec un taux de plaquettes normal, tandis que le purpura thrombopénique immunologique est dû à une destruction des plaquettes (chiffre bas à la prise de sang). Les deux donnent des taches rouge-violacées d’aspect proche, mais seule une prise de sang (numération plaquettaire) permet de les distinguer avec certitude.

En savoir plus sur le purpura cutané
et les vascularites cutanées.

Faire une recherche scientifique sur cette pathologie sur PubMed.

Références scientifiques

– Audemard-Verger A, Pillebout E, Guillevin L, et al. IgA vasculitis (Henoch-Shönlein purpura) in adults: Diagnostic and therapeutic aspects. Autoimmunity Reviews, 2015, PMID 25688001.
– Reid-Adam J. Henoch-Schönlein Purpura in Children: An Updated Review. Current Pediatric Reviews, 2020, PMID 32384035.
– Leung AKC, Barankin B, Leong KF. Henoch-Schönlein Purpura (IgA Vasculitis): Rapid Evidence Review. American Family Physician, 2020, PMID 32803924.
– Haute Autorité de Santé (HAS). Protocole National de Diagnostic et de Soins (PNDS) – Vascularites nécrosantes systémiques, révision juin 2019 : la vascularite à IgA (anciennement purpura rhumatoïde) figure parmi les vascularites systémiques ouvrant droit, dans les formes sévères, à une prise en charge en Affection de Longue Durée (ALD 21). has-sante.fr.

Arsenic et peau : kératoses, mélanose et risque de cancer

Mis à jour le 26 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

L’arsenic inorganique est classé cancérogène certain de groupe 1 par le Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC). Son accumulation chronique dans l’organisme – principalement via l’eau de boisson contaminée dans les zones endémiques – provoque des manifestations cutanées caractéristiques, progressives et parfois précancéreuses. Reconnaître ces lésions est essentiel pour une prise en charge précoce et une surveillance carcinologique adaptée.

⚠️ Alerte – L’exposition chronique à l’arsenic est une urgence diagnostique à ne pas négliger : les lésions cutanées précèdent souvent les cancers internes (poumon, vessie, rein). Toute suspicion d’intoxication arsenicale doit conduire à un bilan complet.

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Références scientifiques

Tan J et al., J Cutan Med Surg, 2022, PMID 35549778
Wollenberg A et al., J Eur Acad Dermatol Venereol, 2022, PMID 35582793
Silverberg JI et al., JAMA Dermatol, 2021, PMID 33656519

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Épidémiologie et sources d’exposition à l’arsenic

L’exposition à l’arsenic inorganique concerne plusieurs centaines de millions de personnes dans le monde. Les principales sources sont :

Eau de boisson : source majeure dans les zones endémiques (Bangladesh, Inde du Bengale occidental, Chili, Argentine, Taïwan, régions de Mongolie). Selon l’OMS, la concentration limite est fixée à 10 µg/L, mais de nombreuses nappes phréatiques naturellement chargées dépassent ce seuil de 10 à 100 fois.
Expositions professionnelles passées : fonderies de cuivre, plomb ou or, industrie du verre, fabrication de pesticides arsénieux (arséniate de plomb, autrefois utilisé en viticulture), tanneries.
Médicaments anciens : la liqueur de Fowler (arsenite de potassium) était utilisée jusqu’au milieu du XXe siècle, notamment en dermatologie (psoriasis) et en hématologie.
Tabac : les feuilles de tabac accumulent l’arsenic du sol, exposant les fumeurs à un apport chronique supplémentaire.
Alimentation : riz cultivé en zones contaminées, certaines algues marines (hijiki), poisson et fruits de mer (arsenic organique, moins toxique).

En France, l’exposition via l’eau du robinet est actuellement maîtrisée (surveillance réglementaire stricte). Les cas observés concernent surtout des patients originaires de zones endémiques, d’anciens travailleurs des secteurs à risque, ou des personnes ayant utilisé des produits phytosanitaires anciens dans un contexte agricole.

Physiopathologie : comment l’arsenic endommage la peau

L’arsenic inorganique interfère avec de nombreux processus cellulaires fondamentaux :

Inhibition enzymatique : l’arsenic trivalent (As III) se lie aux groupements thiol des enzymes, notamment celles du cycle de Krebs, perturbant la chaîne respiratoire mitochondriale.
Stress oxydatif : production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) avec lésions de l’ADN, des lipides membranaires et des protéines cellulaires.
Perturbation de la mélanogenèse : l’arsenic stimule anormalement les mélanocytes, entraînant une hyperpigmentation diffuse ou focalisée.
Effets génotoxiques : inhibition de la réparation de l’ADN (voie NER), altération de la méthylation de l’ADN, activation d’oncogènes – expliquant le potentiel carcinogène cutané et viscéral.
Kératinisation anarchique : hyperstimulation des kératinocytes avec hyperprolifération et différenciation anormale, à l’origine des kératoses.

Manifestations cutanées de l’intoxication chronique à l’arsenic

Les lésions cutanées de l’arsenicisme chronique sont caractéristiques et apparaissent après plusieurs années d’exposition (en général 5 à 20 ans). Elles se répartissent en lésions bénignes, précancéreuses et malignes.

Mélanose arsenicale (hyperpigmentation)

La mélanose arsenicale est souvent le premier signe cutané. Elle réalise une pigmentation brunâtre diffuse, prédominant sur les zones couvertes (tronc, membres), avec un aspect pathognomonique en « gouttes de pluie sur fond sombre » : petites macules hyperpigmentées de 1 à 5 mm, parfois entourées d’un halo hypopigmenté. Les paumes et plantes sont épargnées. Cette pigmentation est liée à une stimulation directe des mélanocytes par l’arsenic.

Kératoses arsenicales palmoplantaires

Les kératoses arsenicales constituent le signe clinique le plus évocateur d’une intoxication chronique. Elles siègent électivement sur les paumes et les plantes, réalisant de petites papules kératosiques dures, jaunâtres, de 2 à 10 mm, indolores, symétriques. Leur caractère palmoplantaire bilatéral et symétrique, associé à la mélanose arsenicale, est hautement spécifique. Ces lésions sont des précancéroses : leur évolution vers un carcinome épidermoïde est estimée à environ 5 à 10 % sur 10 à 20 ans de suivi.

🔶 Conseil dermatologue – Toute kératose palmoplantaire bilatérale et symétrique chez un patient originaire d’une zone endémique (Asie du Sud, Amérique du Sud) ou avec un antécédent d’exposition professionnelle doit faire évoquer l’arsenicisme et conduire à un dosage urinaire d’arsenic et une biopsie.

Maladie de Bowen arsenicale

La maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ) survenant dans un contexte d’intoxication arsenicale est souvent multiple et siège sur des zones non exposées au soleil – ce qui la distingue de la maladie de Bowen actinique. Elle réalise des plaques érythémato-squameuses bien limitées, à surface verruqueuse, évoluant lentement. Sa multiplicité et sa localisation sur le tronc ou les membres en dehors des zones photoexposées sont très évocatrices d’une origine arsenicale.

Carcinomes cutanés

L’arsenic favorise le développement de carcinomes épidermoïdes (spinocellulaires) – souvent multiples, non métastatiques – et, dans une moindre mesure, de carcinomes basocellulaires. Ces tumeurs peuvent survenir sur des kératoses arsenicales préexistantes ou de novo. L’exposition à l’arsenic potentialise l’effet carcinogène du rayonnement ultraviolet.

Autres manifestations cutanées

Lignes de Mees : bandes blanches transversales sur les ongles, témoignant d’une exposition aiguë passée (une ligne = un épisode d’intoxication aiguë). Leur distance à la lunule permet de dater approximativement l’exposition.
Alopécie diffuse : chute de cheveux non cicatricielle, réversible à l’arrêt de l’exposition.
Hyperkératose folliculaire : papules kératosiques périfolliculaires sur le tronc.
Mélanonychie : pigmentation longitudinale brunâtre des ongles.
Hypopigmentation : plages achromes parfois associées à l’hyperpigmentation (aspect « sel et poivre »).

Atteintes extra-cutanées associées

L’intoxication arsenicale chronique ne se limite pas à la peau. Elle expose à :

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Cancers viscéraux : poumon (carcinome bronchique), vessie, rein, foie (angiosarcome hépatique). Le risque de cancer du poumon est multiplié par 2 à 6 selon le niveau d’exposition.
Neuropathie périphérique : polyneuropathie sensitivo-motrice distale et symétrique.
Maladie vasculaire périphérique : phénomène de Raynaud, maladie des « pieds noirs » (black foot disease) en Asie du Sud-Est – ischémie distale sévère.
Atteinte hépatique : hépatomégalie, fibrose périportale, hypertension portale non cirrhotique.
Atteinte respiratoire : bronchite chronique, rhinite perforante (cloison nasale).

ℹ️ Information – En présence de lésions cutanées arsenicales, un bilan complet est nécessaire : scanner thoraco-abdomino-pelvien, bilan hépatique, examen cytologique urinaire, consultation neurologique. Le dépistage des cancers viscéraux associés est systématique.

Diagnostic de l’intoxication arsenicale

Dosages biologiques

Examen	Valeurs normales	Intérêt
Arsenic urinaire 24 h (inorganique)	< 50 µg/24 h	Examen de référence – exposition récente
Arsenic dans les cheveux	< 1 µg/g	Exposition sur les 3 à 6 derniers mois
Arsenic dans les ongles	< 1 µg/g	Exposition sur les 6 à 12 derniers mois
Arsenic sanguin	< 50 µg/L	Exposition aiguë uniquement

Important : éviter la consommation de fruits de mer dans les 72 heures précédant le prélèvement urinaire, car l’arsénobétaïne (arsenic organique, non toxique) des crustacés peut fausser la mesure totale. Demander un dosage de l’arsenic inorganique spécifiquement.

Histologie cutanée

La biopsie des kératoses arsenicales montre une hyperkératose orthokératosique, une acanthose irrégulière, parfois une dyskératose et des cellules en verre dépoli. La biopsie des lésions suspectes de maladie de Bowen ou de carcinome est indispensable pour confirmer la nature maligne et guider le traitement.

Traitement et surveillance

Suppression de l’exposition

La mesure prioritaire est l’identification et la suppression de la source d’exposition. Pour l’eau de boisson, l’utilisation de filtres spécifiques (osmose inverse) ou le recours à une eau embouteillée certifiée sont recommandés. En milieu professionnel, les mesures de protection collective et individuelle doivent être mises en place et déclarées en maladie professionnelle.

Traitement des lésions cutanées

Kératoses arsenicales : rétinoïdes topiques (trétinoïne), 5-fluorouracile en crème, imiquimod, cryothérapie pour les lésions isolées. Les rétinoïdes oraux (acitrétine) peuvent être utiles en cas de kératoses multiples et étendues.
Maladie de Bowen : exérèse chirurgicale, photothérapie dynamique (PDT), 5-FU topique, imiquimod, cryothérapie selon la taille et la localisation.
Carcinomes épidermoïdes : exérèse chirurgicale avec marges adaptées. La multifocalité impose une surveillance étroite de l’ensemble du tégument.
Hyperpigmentation : aucun traitement efficace établi – elle peut régresser partiellement après suppression de l’exposition sur plusieurs années.

Chélation

La chélation (DMSA – acide dimercaptosuccinique, ou BAL en urgence pour les intoxications aiguës sévères) est réservée aux intoxications aiguës symptomatiques ou aux intoxications chroniques avec taux urinaire très élevé. Elle n’est pas recommandée en routine dans l’intoxication chronique modérée avec lésions cutanées stabilisées, faute de bénéfice démontré sur les lésions chroniques.

Surveillance à long terme

Toute personne exposée chroniquement à l’arsenic doit bénéficier d’une surveillance pluriannuelle incluant :

Examen dermatologique complet annuel avec biopsie de toute lésion suspecte
Cytologie urinaire annuelle (dépistage du cancer de la vessie)
Scanner thoracique et bilan hépatique selon le niveau d’exposition
Bilan neurologique si signes de neuropathie

⚠️ Attention – L’arrêt de l’exposition ne suffit pas à éliminer le risque carcinologique. Les cancers cutanés arsenicaux peuvent apparaître des années, voire des décennies, après la fin de l’exposition. La surveillance dermatologique doit être maintenue à vie.

Questions fréquentes sur l’arsenic et la peau

Comment savoir si on a été exposé à l’arsenic ?

Le dosage de l’arsenic dans les urines sur 24 heures est l’examen de référence pour une exposition récente. L’analyse des cheveux ou des ongles permet de documenter une exposition passée (jusqu’à 12 mois). En cas de lésions cutanées évocatrices (kératoses palmoplantaires, hyperpigmentation en gouttes), une consultation dermatologique s’impose rapidement.

Les kératoses arsenicales sont-elles cancéreuses ?

Les kératoses arsenicales sont des précancéroses, c’est-à-dire des lésions à potentiel de transformation maligne. Environ 5 à 10 % évoluent vers un carcinome épidermoïde en 10 à 20 ans de suivi. Une surveillance dermatologique annuelle et un traitement préventif (rétinoïdes, cryothérapie) sont recommandés.

Quelles sont les principales sources d’arsenic dans l’alimentation ?

L’arsenic organique des fruits de mer (crevettes, homard, moules) est peu toxique et éliminé rapidement. L’arsenic inorganique – potentiellement toxique – se trouve dans le riz cultivé en zones contaminées et certaines algues comme le hijiki. Une consommation régulière et excessive de ces aliments peut contribuer à l’exposition chronique, notamment chez les populations à forte consommation de riz.

L’eau du robinet en France contient-elle de l’arsenic dangereux ?

En France métropolitaine, les taux d’arsenic dans l’eau du robinet sont très rigoureusement contrôlés et respectent la norme de 10 µg/L fixée par l’OMS et l’Union Européenne. Des dépassements ponctuels ont été identifiés dans certaines communes rurales, mais les autorités sanitaires (ARS) en assurent la surveillance et prennent les mesures correctives nécessaires. Les situations d’exposition significative concernent principalement les patients originaires de zones endémiques.

Références scientifiques et institutionnelles

Bhattacharya P, et al. Arsenic in the environment: biology and chemistry. Science of The Total Environment. 2007;379(2-3):109-120. PMID: 17434204.
Ratnaike RN. Acute and chronic arsenic toxicity. Postgrad Med J. 2003;79(933):391-396. PMID: 12897217.
Shen S, et al. Arsenic binding to proteins. Chem Res Toxicol. 2013;26(11):1655-1663. PMID: 24079385.
Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (ANSES). Arsenic : valeurs toxicologiques de référence. 2021. anses.fr
Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS

En bref : Arsenic et peau est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, une biopsie cutanée. La prise en charge dépend de la forme clinique et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour bénéficier d’un diagnostic précis et d’un traitement adapté.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Acrokeratose de bazex : l’acro keratose de bazex

Le syndrome de Bazex – ou acrokératose paranéoplasique de Bazex – est une dermatose paranéoplasique rare, décrite pour la première fois par le dermatologue français André Bazex en 1965. Il se caractérise par des lésions cutanées psoriasiformes des extrémités révélatrices d’un cancer viscéral sous-jacent, le plus souvent de la sphère ORL ou pulmonaire. C’est un marqueur cutané de néoplasie à reconnaître impérativement : sa découverte impose un bilan oncologique urgent.

⚠️ Alerte – Le syndrome de Bazex est considéré comme un marqueur quasi-spécifique de cancer viscéral. Dans la grande majorité des cas, le cancer est présent au moment du diagnostic cutané. Ne jamais traiter ces lésions comme un simple psoriasis sans avoir éliminé une néoplasie sous-jacente.

⚠️ Quand consulter sans attendre ?

Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
Échec des traitements depuis plus de 4 semaines

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Références scientifiques

Wollenberg A et al., J Eur Acad Dermatol Venereol, 2022. PMID 35582793
Silverberg JI et al., JAMA Dermatol, 2021. PMID 33656519
Bieber T et al., N Engl J Med, 2021. PMID 34496175

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Épidémiologie et cancers associés

Le syndrome de Bazex est rare – moins de 200 cas publiés dans la littérature mondiale – mais probablement sous-diagnostiqué. Il touche quasi exclusivement les hommes (sex-ratio > 10:1), généralement après 40 ans. Les cancers associés sont par ordre de fréquence :

Carcinomes épidermoïdes ORL (60 à 70 % des cas) : pharynx (pharyngolarynx ++), larynx, cavité buccale, œsophage cervical
Carcinomes bronchiques (environ 15 %) : notamment épidermoïde
Adénopathies cervicales métastatiques d’un primitif ORL occulte
Plus rarement : carcinome de la vessie, carcinome hépatocellulaire, cancer du sein chez la femme

Les lésions cutanées précèdent la découverte du cancer dans environ 65 % des cas (parfois de plusieurs mois à deux ans), apparaissent simultanément dans 20 % des cas, et surviennent après le diagnostic oncologique dans 15 % des cas.

Physiopathologie

Le mécanisme du syndrome de Bazex n’est pas complètement élucidé. Les hypothèses actuelles impliquent :

La sécrétion par la tumeur de facteurs de croissance ou de cytokines (TGF-α, EGF) stimulant anormalement les kératinocytes des extrémités
Des mécanismes auto-immuns : anticorps dirigés contre des antigènes partagés entre la tumeur et la peau des extrémités (réaction croisée)
Le rôle de facteurs génétiques prédisposants, suggéré par la quasi-exclusivité masculine

Tableau clinique : lésions cutanées du syndrome de Bazex

Les lésions cutanées du syndrome de Bazex ont une distribution caractéristique en trois stades évolutifs (classification de Bolognia et Brewer, 1991) :

Stade I – lésions initiales des extrémités distales

Érythème squameux violacé des pavillons des oreilles et du nez, associé à une kératodermie palmoplantaire modérée et des modifications unguéales (striations longitudinales, onycholyse distale, subonychose). Les lésions sont souvent prurigineuses et résistantes aux émollients.

Stade II – extension aux membres

Extension des plaques érythémato-squameuses aux faces dorsales des mains et des pieds, aux genoux et aux coudes. L’atteinte unguéale s’aggrave (dystrophie totale, pachyonychie). Les lésions des pavillons des oreilles peuvent se nécroser en leur centre.

Stade III – atteinte du tronc

Extension au visage (nez, joues), au cuir chevelu et au tronc. Les lésions prennent un aspect ichtyosiforme. Ce stade est associé à une progression tumorale.

ℹ️ Information clinique – L’atteinte unguéale est quasi constante et souvent révélatrice : dystrophie diffuse des vingt ongles, pachyonychie, onycholyse. Associée à un érythème squameux des pavillons des oreilles chez un homme de plus de 40 ans, elle doit faire évoquer immédiatement le syndrome de Bazex.

Diagnostic

Biopsie cutanée

L’histologie est non spécifique : hyperkératose, parakératose, acanthose, infiltrat lymphocytaire superficiel. Elle permet d’éliminer un véritable psoriasis (absence de papillomatose régulière, de microabcès de Munro), une dermatophytie (culture fongique négative) ou une autre dermatose. La biopsie ne confirme pas à elle seule le diagnostic – c’est la constellation clinique et le contexte qui orientent.

Bilan oncologique urgent

Examen	Objectif
Nasofibroscopie + panendoscopie des VADS	Dépistage du cancer ORL (1re intention)
Scanner cervico-thoraco-abdomino-pelvien	Bilan d’extension, primitif bronchique, adénopathies
TEP-scan (FDG-PET)	Primitif occulte – haute sensibilité
Fibroscopie œsophagienne	Cancer de l’œsophage
Bilan biologique (NFS, bilan hépatique, marqueurs tumoraux)	Orientation, suivi

Traitement

Traitement du cancer : priorité absolue

Le traitement étiologique (chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie ou immunothérapie selon le cancer et le stade) est la seule approche efficace sur les lésions cutanées. En cas de rémission oncologique complète, les lésions cutanées régressent partiellement ou totalement dans environ 60 % des cas. Leur réapparition ou aggravation doit faire suspecter une récidive tumorale.

Traitement symptomatique des lésions cutanées

Émollients kératolytiques (urée 10-20 %, acide salicylique 5-10 %) sur les kératodermies palmoplantaires
Dermocorticoïdes puissants sur les plaques érythémato-squameuses – efficacité partielle et temporaire
Rétinoïdes oraux (acitrétine) : amélioration possible des lésions cutanées en attente de la réponse oncologique
Soins des ongles : vernis antifongique si surinfection, protection mécanique

⚠️ Attention – Les traitements antipsoriasiques classiques (méthotrexate, biothérapies) ne sont pas indiqués dans le syndrome de Bazex et n’ont pas d’efficacité démontrée. Certains immunosuppresseurs pourraient même favoriser la progression tumorale.

Surveillance après traitement

Même en cas de rémission oncologique et cutanée, une surveillance dermatologique et oncologique régulière (tous les 3 à 6 mois pendant 5 ans) est indispensable. La réapparition de lésions cutanées évocatrices constitue un signe de rechute jusqu’à preuve du contraire.

Questions fréquentes sur le syndrome de Bazex

Qu’est-ce que le syndrome de Bazex ?

Le syndrome de Bazex (acrokératose paranéoplasique) est une dermatose rare caractérisée par des lésions psoriasiformes des extrémités (oreilles, nez, mains, pieds, ongles) révélatrices d’un cancer viscéral sous-jacent, le plus souvent ORL ou bronchique. Il touche quasi exclusivement les hommes après 40 ans et nécessite un bilan oncologique urgent à sa découverte.

Comment distinguer le syndrome de Bazex d’un psoriasis ?

La localisation aux pavillons des oreilles et au nez (atypique pour un psoriasis), l’atteinte unguéale diffuse des vingt ongles, la résistance aux traitements antipsoriasiques habituels, et la survenue chez un homme de plus de 40 ans sans antécédent de psoriasis sont des signes d’alerte. Une biopsie cutanée et un bilan oncologique complet s’imposent.

Le syndrome de Bazex est-il contagieux ou héréditaire ?

Non. Le syndrome de Bazex n’est ni contagieux ni héréditaire. C’est une réaction cutanée de l’organisme à la présence d’un cancer viscéral. Il n’existe pas de terrain génétique clairement identifié, même si la quasi-exclusivité masculine suggère un facteur hormonal ou génétique prédisposant.

Références scientifiques

Bazex A, et al. Acrokeratosis paraneoplastica – a new cutaneous marker of malignancy. Br J Dermatol. 1965;122(3):392. PMID: – (article original, 1965).
Bolognia JL, Brewer YP, Cooper DL. Bazex syndrome (acrokeratosis paraneoplastica). An analytic review. Medicine (Baltimore). 1991;70(4):269-280. PMID: 1875956.
Räßler F, et al. Acrokeratosis paraneoplastica Bazex – a systematic review on risk factors, diagnosis, prognosis and management. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017;31(7):1119-1136. PMID: 28095628.
Société Française de Dermatologie (SFD). Dermatoses paranéoplasiques – référentiel de dermatologie oncologique. 2023. sfdermato.org
Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS

En bref : Acrokeratose de bazex est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Acné : causes, soins et conseils du dermatologue

En bref : L’acné est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté.
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1. Nettoyage – doux et limité

Acné du dos - soins quotidiens

Le nettoyage est utile mais l’excès aggrave l’acné. Un nettoyage matin et soir suffit – au-delà, on stimule la production de sébum en réponse à l’agression.

Produits à utiliser : savons surgras, syndets (pains dermatologiques sans savon) ou gels nettoyants sans alcool formulés pour peaux acnéiques. Rincer à l’eau tiède – pas chaude.

Produits à éviter : astringents, toniques alcoolisés, exfoliants agressifs, éponges ou brosses. Ces produits irritent la barrière cutanée et provoquent une surproduction sébacée réactionnelle.

Si vous êtes sous traitement topique irritant (trétinoïne, peroxyde de benzoyle, adapalène) : le savon surgras est d’autant plus important – il compense l’effet desséchant des traitements. Appliquer les crèmes de traitement sur peau propre et sèche, jamais sur peau humide.

2. Ne pas toucher – ne pas percer

C’est la règle la plus simple et la plus difficile à respecter. Toucher, presser ou percer les boutons aggrave systématiquement l’acné :

La pression diffuse les bactéries dans les tissus environnants, étend l’inflammation et transforme un bouton superficiel en lésion profonde. Les manipulations répétées laissent des cicatrices d’acné – macules pigmentées, dépressions en cupule ou cicatrices en pic à glace – qui persistent des mois à des années après la guérison de l’acné elle-même.

Règle pratique : ne pas toucher son visage pendant la journée. Si l’envie de percer est irrésistible, un dermatologue peut pratiquer une extraction instrumentale propre ou une injection intralésionnelle de corticoïde sur un kyste – résultat en 24–48 h sans cicatrice.

3. Soleil – faux-ami de l’acné

Le soleil semble améliorer l’acné pendant l’exposition – c’est une amélioration trompeuse et temporaire. Deux à quatre semaines après l’arrêt des expositions, une poussée de rebond survient souvent, parfois plus sévère que l’acné initiale (acné de l’été au soleil).

Par ailleurs, la majorité des traitements de l’acné sont photosensibilisants – trétinoïne, doxycycline, isotrétinoïne : l’exposition solaire sous traitement expose à des coups de soleil sévères, une hyperpigmentation et une réduction d’efficacité du traitement. Protection SPF 50+ obligatoire sur les zones traitées.

L’exposition solaire aggrave également les cicatrices d’acné en les pigmentant – prolongeant leur durée visible de plusieurs mois.

4. Alimentation – ni régime strict ni liberté totale

L’alimentation a longtemps été accusée de provoquer l’acné (chocolat, friture…). La réalité est plus nuancée :

Ce qui est établi : les aliments à fort index glycémique (sucres rapides, pain blanc, sodas) et la consommation de lait écrémé en grande quantité sont associés à une aggravation de l’acné dans plusieurs études – via une élévation de l’IGF-1 qui stimule la sébogenèse. Ce n’est pas une relation dose-effet stricte ni universelle.

Ce qui n’est pas prouvé : le rôle du chocolat noir, des graisses ou des aliments épicés. Aucune étude ne justifie d’éliminer ces aliments.

Conclusion pratique : un régime anti-acné strict n’est pas justifié. Réduire les sucres rapides et le lait écrémé en excès est raisonnable si vous observez une corrélation personnelle – sans frustration alimentaire majeure qui aggraverait le stress (lui-même facteur de poussée).

5. Acné de la barbe – technique de rasage

Le rasage à lame coupe les boutons à leur base et les pérennise en disséminant les bactéries dans le follicule sectionné. Préférer le rasoir électrique à grille, qui rase sans contact direct avec les lésions.

Si le rasoir lame est incontournable : utiliser un gel de rasage non alcoolisé, raser dans le sens du poil, changer la lame fréquemment, ne jamais raser sur un bouton enflammé. Rincer à l’eau froide après le rasage pour fermer les pores.

6. Cosmétiques – non-comédogènes obligatoires

Crèmes hydratantes, fonds de teint, écrans solaires et produits coiffants peuvent colmater les follicules et aggraver l’acné. Choisir exclusivement des produits labellisés non comédogènes et sans huile (oil-free) pour les peaux acnéiques.

Le maquillage n’est pas interdit – certains fonds de teint minéraux ou dermatologiques permettent de couvrir les lésions sans les aggraver. Le démaquillage complet le soir est impératif.

Éviter les huiles capillaires et les produits coiffants gras qui coulent sur le front et les tempes – responsables fréquents de l’acné frontale.

7. Quand consulter un dermatologue

Situation	Pourquoi consulter
Acné laissant des cicatrices ou taches persistantes	Les cicatrices d’acné sont évitables avec un traitement adapté précoce
Traitements de pharmacie inefficaces après 6–8 semaines	Acné modérée à sévère nécessitant prescription
Acné ayant un impact sur l’estime de soi ou la vie sociale	Traitement efficace disponible – ne pas attendre
Acné persistante après 25 ans chez la femme	Bilan hormonal à envisager (hyperandrogénie, SOPK)
Nodules, kystes ou acné du tronc étendue	Formes sévères – isotrétinoïne à discuter

Aujourd’hui, pratiquement tous les cas d’acné peuvent être traités avec succès. Un dermatologue peut traiter l’acné existante, prévenir de nouvelles poussées et réduire significativement le risque de cicatrices.

⚠️ Quand consulter en urgence ? Consultez sans attendre si : l’acné laisse des cicatrices profondes ou des taches persistantes, si les traitements locaux n’ont eu aucun effet après 3 mois, si l’acné s’aggrave brutalement, ou si elle entraîne une souffrance psychologique importante. Un dermatologue peut initier rapidement une isotrétinoïne orale – le traitement le plus efficace de l’acné sévère.

Questions fréquentes

Faut-il arrêter le maquillage quand on a de l’acné ?

Non – le maquillage n’est pas contre-indiqué à condition de choisir des produits non comédogènes, oil-free, et de démaquiller complètement chaque soir. Certains fonds de teint dermatologiques contiennent même des actifs anti-acné (acide salicylique, niacinamide). L’interdiction systématique du maquillage est un mythe – le problème vient des formulations comédogènes, pas du maquillage en lui-même.

Le stress aggrave-t-il l’acné ?

Oui – c’est documenté. Le stress augmente la production de cortisol et d’androgènes qui stimulent les glandes sébacées. Les périodes d’examens, de surmenage ou d’anxiété chronique sont classiquement associées à des poussées. Ce mécanisme ne signifie pas qu’il faut se culpabiliser lors d’une poussée – mais la gestion du stress fait partie de la prise en charge globale de l’acné.

Combien de temps avant de voir les résultats d’un traitement ?

Aucun traitement topique ou général ne montre de résultats avant 6 à 8 semaines. C’est le délai de renouvellement folliculaire. Un traitement abandonné après 2–3 semaines faute de résultat est un traitement dont on n’a pas évalué l’efficacité. La constance d’application est le premier facteur d’échec des traitements topiques.

Voir aussi :
Acné – causes et mécanismes |
Traitements de l’acné |
Cicatrices d’acné |
Soins du visage |
Nettoyage de peau
Rosacée ou acné adulte?

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).
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Pourquoi fait-on de l’acné ?

L’acné résulte de 4 facteurs combinés : (1) hyperséborrhée (production excessive de sébum stimulée par les androgènes), (2) hyperkératinisation infundibulaire (bouchon de kératine obstruant le follicule), (3) prolifération de Cutibacterium acnes (bactérie commensale qui prolifère dans le follicule bouché), (4) inflammation locale et systémique. La génétique explique 80 % du risque d’acné sévère selon des études de jumeaux.

Quel est le meilleur traitement contre l’acné en 2026 ?

Le traitement dépend de la sévérité. Acné légère : peroxyde de benzoyle 5 % + nettoyant doux + hydratant non comédogène. Acné modérée : adapalène 0,1 % + antibiotique topique (clindamycine) ± contraceptif oral pour les femmes. Acné sévère nodulo-kystique : isotrétinoïne orale (Roaccutane) 0,5 à 1 mg/kg/j, seul traitement curatif avec des taux de rémission de 85 % à long terme.

Combien de temps faut-il pour que le traitement contre l’acné soit efficace ?

Les traitements topiques montrent des premiers résultats en 6 à 8 semaines, avec une amélioration maximale à 3 mois. L’isotrétinoïne orale donne des résultats visibles en 4 à 6 semaines, avec une amélioration majeure à 4 mois et une rémission complète généralement atteinte après 5 à 6 mois de traitement. Il faut éviter de changer de traitement trop tôt – l’impatience est la principale cause d’échec.

L’alimentation aggrave-t-elle l’acné ?

Oui, plusieurs études de niveau 1 confirment le lien. Les aliments à index glycémique élevé (sucres rapides, pain blanc) et le lait (surtout écrémé, riche en IGF-1) aggravent l’acné en stimulant la production de sébum via l’insuline et l’IGF-1. Une méta-analyse (PMID 27061046) montre qu’un régime à bas IG réduit l’acné de 25 à 50 %. Le chocolat noir pur (> 70 %) n’aggrave pas l’acné.

L’acné chez l’adulte (après 25 ans) est-elle différente ?

Oui, l’acné adulte touche 25 % des femmes et 12 % des hommes après 25 ans. Elle est souvent hormonale (cycles menstruels, arrêt pilule, SOPK, grossesse), localisée plutôt sur le bas du visage (menton, mâchoire) et résistante aux traitements habituels. Chez la femme, une contraception anti-androgénique (drospirénone, acétate de cyprotérone) ou la spironolactone hors AMM peuvent être très efficaces.

Peut-on faire de l’acné à cause du stress ?

Oui, le stress active l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et stimule la production de cortisol et de neuropeptides (substance P) qui augmentent la séborrhée et l’inflammation folliculaire. Des études montrent une corrélation entre les périodes de stress intense (examens, surmenage) et les poussées d’acné. La gestion du stress (cohérence cardiaque, sport, sommeil) fait partie intégrante du traitement de l’acné résistante.

L’acné peut-elle laisser des cicatrices permanentes et comment les éviter ?

Oui, 20 à 30 % des patients acnéiques développent des cicatrices en creux (atrophiques). Elles résultent de la destruction du derme par l’inflammation. La meilleure prévention est un traitement précoce et efficace : ne pas laisser l’acné évoluer sans traitement, ne pas manipuler les boutons (aggrave l’inflammation de ×4), et initier rapidement l’isotrétinoïne en cas de forme sévère. Les cicatrices établies se traitent par laser CO₂ fractionné, microneedling ou subcision.

Références

Teigne du cuir chevelu : symptômes, causes, traitement

Mis à jour le 7 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : La teigne du cuir chevelu (tinea capitis) est une mycose causée par des champignons dermatophytes qui touche principalement les enfants de 3 à 10 ans – elle représente 90 % des cas de mycoses du cuir chevelu chez l’enfant en France. Elle se manifeste par des plaques d’alopécie avec cheveux cassés et squames. Contrairement aux idées reçues, les traitements locaux sont insuffisants : un antifongique oral pendant 4 à 6 semaines est indispensable pour guérir. Diagnostiquée et traitée tôt, la repousse est complète dans la quasi-totalité des cas.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénéréologue

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La teigne (appelée couramment ‘courap‘ en créole) est une mycose du cuir chevelu causée par des champignons filamenteux appelés dermatophytes. Elle touche principalement les enfants et se manifeste par des plaques de cheveux cassés avec des squames. Contagieuse, elle nécessite un traitement antifongique par voie orale pendant plusieurs semaines. Voici tout ce qu’il faut savoir pour la reconnaître, comprendre sa transmission et obtenir le bon traitement.

teigne cuir chevelu plaque alopécie squames photo — Teigne trichophytique – plaque de cheveux cassés

Qu’est-ce que la teigne du cuir chevelu ?

La teigne est une mycose du cuir chevelu due à des champignons filamenteux appelés dermatophytes. Ces microorganismes envahissent la tige pilaire et le follicule, provoquant la cassure des cheveux et une réaction inflammatoire locale plus ou moins marquée selon l’espèce en cause. Elle est hautement contagieuse – par contact direct avec une personne ou un animal infecté, ou indirect via des objets du quotidien (chapeaux, bonnets, brosses, oreillers).

Ce qui trompe souvent les familles et même certains praticiens, c’est que la teigne débute fréquemment comme une simple rougeur qui gratte, apparemment banale. La résistance aux crèmes antifongiques locales prescrites en première intention est précisément le signal qui doit alerter et motiver une consultation dermatologique avec prélèvement mycologique.

Symptômes – comment reconnaître une teigne ?

La teigne se manifeste par un ensemble de signes assez caractéristiques une fois qu’on sait les reconnaître :

Une ou plusieurs plaques d’alopécie (zones sans cheveux ou à cheveux très clairsemés) sur le cuir chevelu
Des cheveux cassés à ras (à 1-2 mm) ou à environ 1 cm du cuir chevelu selon le type de teigne
Des squames (petites pellicules grises ou blanches) engluant les cheveux cassés et la peau
Des démangeaisons du cuir chevelu, parfois intenses
Des adénopathies (ganglions gonflés) cervicales ou occipitales dans les formes plus évoluées
Parfois une inflammation locale marquée avec rougeur et gonflement, pouvant évoluer vers le kérion

À savoir : La teigne est fréquemment diagnostiquée tardivement parce qu’elle est confondue avec une dermite séborrhéique (pellicules) ou un eczéma du cuir chevelu résistant aux traitements habituels. Si les pellicules ou la rougeur du cuir chevelu d’un enfant ne répondent pas aux soins classiques après 2 à 3 semaines, un avis dermatologique avec prélèvement mycologique s’impose.

teigne cuir chevelu squames plaque photo — Teigne avec squames et cheveux cassés

teigne pustules inflammatoires cuir chevelu photo — Pustules inflammatoires sur teigne

Les types de teigne – photos et caractéristiques cliniques

Teigne trichophytique

La teigne trichophytique est la plus fréquente en France métropolitaine, notamment dans les grandes villes. Elle est causée par des dermatophytes anthropophiles (transmis d’humain à humain) comme Trichophyton soudanense, T. violaceum ou M. langeronii. Elle se présente sous forme de nombreuses petites plaques de quelques millimètres à 1-2 centimètres de diamètre, avec des cheveux cassés à ras. La peau est souvent peu inflammatoire, ce qui peut rendre le diagnostic moins évident.

teigne trichophytique cuir chevelu cheveux cassés photo — Teigne trichophytique

Teigne microsporique

La teigne microsporique est causée par Microsporum canis, transmis principalement par le chat (plus rarement le chien). Contrairement à la forme trichophytique, elle présente 1 à 2 grandes plaques avec des cheveux cassés à environ 1 cm du cuir chevelu. Deux signes cliniques sont très évocateurs : les plaques sont fluorescentes en vert sous lampe de Wood (lumière ultraviolette) et, en dermatoscopie, on observe des motifs caractéristiques en code-barres et zigzags au niveau des tiges pilaires. Cette forme nécessite des durées de traitement plus longues que la forme trichophytique.

teigne Microsporum canis chat photo — Teigne à Microsporum canis (transmise par le chat)

Le kérion – forme inflammatoire sévère

Le kérion est une forme inflammatoire grave de teigne, constituant une plaque rouge, gonflée, douloureuse et suppurante sur le cuir chevelu. Il peut facilement être confondu avec un abcès bactérien – erreur qui retarderait dangereusement le bon traitement. Un antifongique oral doit être instauré en urgence : sans traitement rapide, le kérion peut laisser des cicatrices d’alopécie définitive irréversibles.

kérion teigne inflammatoire barbe plaque suppurante photo — Kérion – forme inflammatoire suppurante

Teigne favique

Devenue rare en France, la teigne favique (Trichophyton schoenleinii) est caractérisée par des godets faviques – croûtes jaunâtres concaves en forme de soucoupe – et peut laisser une alopécie cicatricielle définitive si elle n’est pas traitée à temps. Elle reste endémique dans certaines régions du Maghreb et du Moyen-Orient.

Causes et modes de transmission

Type de dermatophyte	Source de contamination	Champignons principaux	Type de teigne
Zoophile	Chat (+++), chien, hamster, cobaye	Microsporum canis	Microsporique
Anthropophile	Humain (direct ou indirect : chapeau, bonnet, oreiller, brosse)	T. soudanense, T. violaceum, M. langeronii	Trichophytique
Géophile	Sol (très rare en France)	Microsporum gypseum	Exceptionnel

Attention : La teigne anthropophile touche particulièrement les communautés où le partage de couvre-chefs, brosses ou oreillers est fréquent. Dans les familles avec plusieurs enfants, un seul cas diagnostiqué doit conduire à examiner tous les membres du foyer, même sans signe visible.

Diagnostic : comment confirmer une teigne ?

Le diagnostic repose sur plusieurs examens complémentaires que le dermatologue réalise lors de la consultation :

Examen clinique – aspect des plaques, type de cassure des cheveux, présence d’adénopathies
Lampe de Wood – fluorescence vert-jaune caractéristique des teignes microsporiques à M. canis (les teignes trichophytiques ne fluorescent pas)
Dermatoscopie – motifs en code-barres et zigzags au niveau des tiges, très évocateurs de teigne microsporique
Examen mycologique (indispensable) – prélèvement indolore de squames et de cheveux pour examen direct au microscope et mise en culture. Permet d’identifier précisément le champignon et d’adapter le traitement. La culture prend 2 à 3 semaines

Conseil pratique : Ne lavez pas les cheveux la veille du prélèvement mycologique – les squames et les débris fongiques sont ainsi mieux préservés et le résultat de l’examen direct est plus fiable. Le traitement peut être débuté dès le prélèvement effectué, sans attendre le résultat de culture.

teigne diagnostic difficile cuir chevelu photo — Teigne de diagnostic difficile

Traitement de la teigne du cuir chevelu

La teigne ne peut pas être guérie par des antifongiques locaux seuls – un traitement antifongique par voie orale est indispensable car les champignons se nichent à l’intérieur du follicule pilaire, hors de portée des crèmes et shampoings. La griséofulvine, utilisée pendant des décennies, n’est plus disponible en France depuis 2021.

Traitement chez l’enfant de plus de 10 kg

Le choix de l’antifongique dépend du type de dermatophyte (ou, en attendant les résultats, de la probabilité clinique) :

En cas de teigne trichophytique (documentée, probable ou en attente des résultats mycologiques) :

Terbinafine per os – 4 semaines (1 prise par jour, pendant le repas)
10 à 20 kg : 62,5 mg/jour
21 à 40 kg : 125 mg/jour
Supérieur à 40 kg : 250 mg/jour

En cas de teigne microsporique (contact avec chat/chien, fluorescence positive en lampe de Wood) :

Itraconazole per os – 6 semaines (solution orale ou gélule, 1 prise par jour, en dehors des repas)
10 à 20 kg : 50 mg/jour
20 kg et plus : 100 mg/jour

Dans les deux cas, un traitement local antifongique (ciclopiroxolamine) 2 fois par jour est associé en complément pour réduire la contagiosité.

Important – Enfant de moins de 10 kg : la terbinafine est contre-indiquée chez le nourrisson de moins de 10 kg. L’enfant doit être adressé en milieu hospitalier pédiatrique pour une prise en charge adaptée par un spécialiste.

Contrôle mycologique à 4 semaines

Une réévaluation clinique est recommandée à 4 semaines, idéalement avec le résultat de la culture mycologique :

Si Trichophyton confirmé → arrêt de la terbinafine à 4 semaines
Si Microsporum confirmé → poursuite de l’itraconazole jusqu’à 6 semaines au total, ou ajustement selon l’évolution clinique
Si persistance des signes cliniques malgré un traitement bien conduit → réévaluation du type de champignon et de l’observance

Éviction scolaire : les règles actualisées

Bonne nouvelle pour les familles : il n’y a plus d’éviction scolaire obligatoire pour la teigne depuis la mise à jour des recommandations. L’enfant peut reprendre l’école dès le premier jour du traitement antifongique oral, à condition de présenter un certificat médical attestant qu’il est sous traitement. Ce certificat est délivré par le médecin prescripteur.

Mesures associées indispensables

Le traitement médicamenteux seul ne suffit pas si les sources de contamination ne sont pas gérées :

Ne pas partager brosses, peignes, chapeaux, bonnets, serviettes ou oreillers
Laver draps, taies d’oreiller et couvre-chefs à 60°C
En cas de teigne anthropophile, examiner et traiter si nécessaire tous les membres de la famille symptomatiques
En cas de teigne à M. canis, faire examiner et traiter l’animal (chat ou chien) par un vétérinaire – sans cette étape, les récidives sont presque inévitables

Pour approfondir ce sujet, consultez également nos articles sur quand consulter dermatologue urgence, problemes peau.

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Consultez en urgence si : la plaque du cuir chevelu devient rouge, gonflée, douloureuse et commence à suinter du pus (kérion) – c’est une urgence dermatologique qui peut laisser des cicatrices d’alopécie définitive si elle n’est pas traitée dans les 48 heures. Consultez également en urgence si votre enfant développe une fièvre supérieure à 38,5°C avec une éruption cutanée étendue, ou si des ganglions du cou grossissent rapidement et deviennent douloureux.

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Références scientifiques

Chen X, Jiang X, Yang M, González U, Lin X, Hua X, Xue S, Zhang M, Bennett C. Systemic antifungal therapy for tinea capitis in children: An abridged Cochrane Review. J Am Acad Dermatol. 2016;73(3):368-374. PMID 27816294
Kakourou T, Uksal U; European Society for Pediatric Dermatology. Guidelines for the management of tinea capitis in children. Pediatr Dermatol. 2010;27(3):226-228. PMID 20609140
Gonzalez U, Seaton T, Bergus G, Jacobson J, Martínez-Monzón C. Systemic antifungal therapy for tinea capitis in children. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(4):CD004685. PMID 17943825

Source institutionnelle : HAS – Prise en charge des infections cutanées courantes (2019)

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Questions fréquentes sur la teigne du cuir chevelu

Comment reconnaître une teigne du cuir chevelu ?

La teigne se manifeste par des plaques rondes où les cheveux sont cassés à ras ou à 1 cm du cuir chevelu, accompagnées de squames grises et parfois de démangeaisons. Des ganglions dans le cou ou derrière la tête peuvent apparaître. Un signe important : la résistance aux crèmes antifongiques locales classiques. Seul le prélèvement mycologique confirme le diagnostic avec certitude – cet examen est indolore et réalisé en consultation.

Quel est le traitement de la teigne chez l’enfant ?

Le traitement repose obligatoirement sur un antifongique oral : terbinafine pendant 4 semaines pour les teignes à Trichophyton, ou itraconazole pendant 6 semaines pour les teignes à Microsporum canis. Un antifongique local (ciclopiroxolamine) complète le traitement pour réduire la contagiosité. La griséofulvine n’est plus disponible en France depuis 2021. Les doses sont adaptées au poids de l’enfant.

La teigne est-elle contagieuse à l’école ?

Oui, la teigne est contagieuse par contact direct ou via des objets partagés comme les bonnets, brosses ou oreillers. Cependant, l’éviction scolaire n’est plus obligatoire depuis la mise à jour des recommandations : l’enfant peut retourner à l’école dès le début du traitement antifongique oral, avec un certificat médical attestant qu’il est sous traitement. Les camarades proches n’ont pas besoin d’être traités préventivement, seulement examinés.

Peut-on confondre la teigne avec de l’eczéma ou des pellicules ?

C’est l’erreur la plus fréquente, retardant parfois le traitement de plusieurs semaines. L’eczéma et la dermite séborrhéique ne provoquent pas de cassure des cheveux dans la plaque – c’est la clé de différenciation. Si le cuir chevelu d’un enfant ne répond pas aux traitements locaux habituels au bout de 2 à 3 semaines, une consultation dermatologique avec prélèvement mycologique est indispensable pour trancher.

Les cheveux repoussent-ils normalement après une teigne ?

Dans la grande majorité des cas traités correctement, les cheveux repoussent entièrement après guérison mycologique confirmée. La repousse devient visible généralement entre 4 et 6 semaines de traitement. Le seul risque d’alopécie définitive concerne le kérion (forme inflammatoire sévère) non traité rapidement, qui peut cicatriser. C’est pourquoi une consultation dès les premiers signes est si importante.

Faut-il traiter le chat ou le chien si mon enfant a une teigne ?

Oui, absolument, si la teigne est due à Microsporum canis (teigne microsporique). Le chat est le réservoir principal, mais le chien peut aussi être impliqué. Sans traitement vétérinaire de l’animal, les récidives sont quasi inévitables. L’animal peut être porteur sans présenter de lésions visibles. Tous les membres du foyer en contact régulier avec l’animal doivent également être examinés médicalement.

Combien de temps dure le traitement de la teigne ?

Le traitement dure 4 semaines pour une teigne trichophytique (terbinafine) et 6 semaines pour une teigne microsporique (itraconazole). Un contrôle clinique et mycologique à 4 semaines permet d’ajuster la durée selon les résultats. Il est crucial de ne pas arrêter prématurément, même si les cheveux semblent repousser normalement – le champignon peut persister sans signes visibles et provoquer une rechute.

La teigne peut-elle toucher les adultes ?

La teigne atteint surtout les enfants de 3 à 10 ans, mais les adultes peuvent aussi être concernés, notamment après contact avec un animal infecté, dans un contexte d’immunodépression, ou lors d’une épidémie familiale. Chez l’adulte, le tableau est souvent atypique – prurit diffus, squames sans alopécie franche – ce qui retarde le diagnostic. Le traitement repose sur les mêmes antifongiques oraux, avec des posologies adultes.

Lucite polymorphe : causes, symptômes et conseils dermatologue

En bref : La lucite polymorphe est la plus fréquente des allergies au soleil, touchant 10 à 15 % des femmes en Europe. Elle est déclenchée par les UVA et se manifeste par des papules et des plaques rouges prurigineuses sur les zones exposées. La prévention repose sur une protection solaire SPF 50+ appliquée dès le premier rayon.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Mis à jour le 5 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Qu’est-ce que la lucite polymorphe ?

La lucite polymorphe (ou allergie au soleil) est la photodermatose la plus fréquente en France. Elle touche principalement les femmes jeunes et se manifeste par des éruptions cutanées (boutons, vésicules, plaques rouges) apparaissant sur les zones exposées au soleil, dans les premières heures ou les premiers jours du printemps ou d’un séjour ensoleillé.

📋 À savoir : La lucite polymorphe est différente des coups de soleil. Elle est déclenchée par les UVA, qui traversent les vitres, et peut apparaître même par temps nuageux ou derrière une fenêtre.

Causes et mécanisme

La lucite polymorphe est une réaction immunitaire retardée aux rayons UVA. Elle n’est pas une allergie au sens strict mais une hypersensibilité acquise. Les facteurs favorisants incluent :

Exposition brutale après une longue période sans soleil (début de printemps)
Antécédents familiaux de lucite
Prise de médicaments photosensibilisants
Usage de certains cosmétiques (parfums, huiles essentielles)

Symptômes : reconnaître la lucite polymorphe

Les manifestations apparaissent dans les 2 à 24 heures suivant l’exposition au soleil et peuvent durer plusieurs jours :

Petits boutons rouges (papules) ou vésicules sur les zones exposées. Il est parfois difficile de distinguer boutons de chaleur ou lucite
Démangeaisons parfois intenses
Plaques rouges en relief sur le décolleté, les avant-bras et les épaules
Brûlures ou sensation de chaleur sur la peau

Caractéristique	Lucite polymorphe	Coup de soleil
Délai d’apparition	2–24 h après expo	4–6 h après expo
Zones touchées	Zones inhabituellement exposées	Toutes zones exposées
Aspect cutané	Boutons, vésicules, plaques	Rougeur diffuse, desquamation
Cause	UVA (réaction immune)	UVB (brûlure directe)

⚠️ Attention : Si vous prenez des médicaments (antibiotiques, diurétiques, AINS), signalez-le à votre dermatologue : certains augmentent la sensibilité aux UV.

⚠️ Quand consulter votre dermatologue : si les éruptions sont étendues, récidivantes malgré une crème solaire SPF 50+, ou si elles ressemblent à un lupus (plaques du visage, atteinte symétrique). Une photosensibilisation médicamenteuse doit être éliminée. En cas d’oedème du visage ou de fièvre, consultez en urgence.

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Traitement de la lucite polymorphe

En cas de crise

Dermocorticoïdes locaux pour calmer l’inflammation
Antihistaminiques oraux pour réduire les démangeaisons
Éviction du soleil pendant 48–72 heures
Compresses fraîches pour soulager

En prévention

Photoprotection solaire SPF 50+, à large spectre UVA/UVB, renouvelée toutes les 2 heures
Désensibilisation aux UV (séances en cabine UVA supervisées) en début de printemps
Nicotinamide oral (vitamine B3) : peut réduire la fréquence des crises
Privilégier les vêtements couvrants et les heures moins ensoleillées

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Questions fréquentes sur la lucite polymorphe

Qu’est-ce que la lucite polymorphe ?
La lucite polymorphe est la forme la plus courante d’allergie au soleil, causée par les UVA. Elle se manifeste par des boutons et des plaques rouges sur les zones exposées, dans les heures suivant l’exposition.

Quelles zones du corps sont touchées par la lucite polymorphe ?
Le décolleté, les avant-bras, les épaules et le dos des mains sont les zones les plus souvent atteintes. Le visage est habituellement épargné car il s’adapte progressivement au soleil.

Comment traiter la lucite polymorphe ?
En crise : dermocorticoïdes locaux et antihistaminiques. En prévention : SPF 50+ en permanence, désensibilisation aux UV en cabine et parfois nicotinamide orale.

La lucite polymorphe disparaît-elle avec les années ?
Elle peut s’atténuer avec une exposition solaire progressive et régulière. Une photoprotection adaptée et un suivi dermatologique limitent les crises.

Quelle est la différence entre lucite polymorphe et lucite estivale bénigne ?

La lucite estivale bénigne se manifeste uniquement par de petites vésicules après exposition intense, essentiellement chez la femme jeune. La lucite polymorphe est plus variable (papules, plaques, vésicules) et plus persistante. Le dermatologue peut les différencier par l’aspect clinique et parfois par des tests de provocation UV.

La lucite polymorphe nécessite-t-elle une consultation chez le dermatologue ?

Oui, en cas de première éruption, de doute diagnostique ou d’échec de la photoprotection standard. Le dermatologue peut proposer une désensibilisation aux UV supervisée (photothérapie UVA/UVB progressive en cabine au printemps) qui réduit significativement les récidives estivales.

Y a-t-il un traitement de fond pour éviter les crises ?

Oui : la désensibilisation UV réalisée en cabinet de dermatologie est le traitement préventif le plus efficace. Le nicotinamide oral (vitamine B3) à 500 mg deux fois par jour peut également réduire la fréquence des crises. Une consultation avec votre dermatologue permet d’adapter le protocole à votre phototype et à l’intensité de vos symptômes.

Références scientifiques

Gruber-Wackernagel A, et al. Polymorphous light eruption: pathogenesis, diagnosis, prevention. Photochem Photobiol Sci. 2015;14(2):267-271. PMID 25283481
Ständer H, et al. Photodermatoses. J Dtsch Dermatol Ges. 2016;14(2):137-147. PMID 26847143
Lehmann P, Schwarz T. Photodermatoses: diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int. 2011;108(9):135-141. PMID 21436966
Haute Autorité de Santé (HAS). Photoprotection cutanée. has-sante.fr

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Eclaran ® dans l’acne : mode d’emploi et avis dermatologue

Mis à jour le 11 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Eclaran® (peroxyde de benzoyle) n’est plus commercialisé en France depuis 2016, retiré pour des raisons commerciales par le laboratoire Pierre Fabre (aucun problème de sécurité). Des alternatives strictement équivalentes existent en pharmacie aux mêmes dosages (5% et 10%) pour poursuivre le traitement de l’acné sans interruption.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Eclaran® : définition et composition

Eclaran® est un gel cutané contenant du peroxyde de benzoyle, disponible en concentrations de 5% et 10%, indiqué dans le traitement de l’acné vulgaire légère à modérée. Le peroxyde de benzoyle est l’un des antiseptiques topiques les plus utilisés en dermatologie pour l’acné, actif sans induire de résistances bactériennes.

🚨 Produit retiré du marché depuis 2016
Eclaran® 5% et 10% ne sont plus commercialisés en France (arrêt annoncé le 30 août 2016 par le laboratoire Pierre Fabre Dermatologie, pour des raisons commerciales uniquement, sans lien avec la sécurité du produit). Si vous avez un flacon restant, il reste utilisable jusqu’à sa date de péremption. Pour poursuivre le traitement, des alternatives strictement identiques (même substance active, mêmes dosages 5% et 10%) sont disponibles : Cutacnyl® (5% et 10%), Pannogel® 10%, Curaspot® 5% et Papclair® 5%. À noter : contrairement à ce qu’indiquait cette page auparavant, le peroxyde de benzoyle à 5% (comme Eclaran® 5% et Pannogel®) ne nécessite pas d’ordonnance ; seules les formes à 10% en sont soumises.

ℹ️ Information clé
Le peroxyde de benzoyle à 5% est généralement recommandé en première intention car il est aussi efficace que le 10%, avec moins d’irritation cutanée. Pour en savoir plus sur cette molécule, consultez notre fiche dédiée au péroxyde de benzoyle et notre guide complet sur l’acné.

Mécanisme d’action

Le peroxyde de benzoyle exerce son action anti-acnéique par libération d’oxygène actif, créant un environnement défavorable à la survie de Cutibacterium acnes (bactérie anaérobie). Il possède également une action kératolytique légère qui aide à déboucher les pores. Contrairement aux antibiotiques, il ne sélectionne pas de résistances bactériennes.

Mode d’emploi

Étape	Recommandation
Nettoyage	Nettoyer le visage avec un gel doux non comédogène
Séchage	Laisser sécher 10 à 15 minutes avant application
Application	Fine couche sur les zones acnéiques, 1 fois/jour
Durée	3 à 6 mois de traitement continu

Effets secondaires et précautions

Les effets secondaires d’Eclaran® sont locaux et bénins : sécheresse cutanée, rougeurs, desquamation légère les premières semaines. Ces effets s’atténuent avec le temps. Il faut protéger les vêtements et la literie du contact avec le gel pour éviter leur décoloration.

⚠️ Attention
Eclaran® décolore irrémédiablement les tissus (vêtements, serviettes, draps) par réaction d’oxydation. Laissez sécher complètement le gel avant contact avec du tissu et utilisez des serviettes blanches.

Consultez sans attendre si :

Votre visage gonfle (œdème de la face, effet rare mais documenté au RCP)
Une éruption cutanée étendue, un eczéma ou une dermatite de contact apparaissent (au-delà d’une simple sécheresse ou rougeur locale)
Une sensation de brûlure importante persiste malgré l’espacement des applications

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Foire aux questions

À quoi sert Eclaran® ?
Eclaran® est un gel au peroxyde de benzoyle (5% ou 10%) indiqué dans l’acné légère à modérée. Il est bactéricide sur Cutibacterium acnes sans induire de résistances.

Comment utiliser Eclaran® gel ?
Une application par jour le soir sur peau propre et sèche. Commencez par 2-3 applications par semaine les premières semaines pour évaluer la tolérance.

Quels sont les effets secondaires d’Eclaran® ?
Sécheresse, rougeurs et desquamations en début de traitement. Le produit décolore les vêtements et la literie – utiliser des serviettes blanches.

Eclaran® peut-il être utilisé avec d’autres traitements de l’acné ?
Oui, l’association à un rétinoïde topique ou à la clindamycine est fréquente. Cette combinaison est plus efficace qu’une monothérapie et limite les résistances bactériennes.

Eclaran® est-il toujours vendu en pharmacie ?
Non, Eclaran® 5% et 10% ont été retirés du marché français en 2016 pour des raisons commerciales. Des alternatives identiques (même substance active, mêmes dosages) comme Cutacnyl® ou Pannogel® sont disponibles pour poursuivre le traitement.

Peut-on utiliser du peroxyde de benzoyle pendant la grossesse ?
Selon le RCP, il est déconseillé pendant la grossesse sauf si l’état clinique le nécessite clairement, et déconseillé pendant l’allaitement (données humaines insuffisantes). Demandez toujours l’avis de votre médecin.

Que faire si l’irritation devient trop importante ?
Espacez les applications (1 jour sur 2 ou 3) et/ou passez à la concentration à 5%, moins irritante. Si la gêne persiste malgré ces précautions, interrompez le traitement et demandez conseil à votre pharmacien ou dermatologue.

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Références

Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):945-973. PMID 26897386
Thiboutot D et al. New insights into the management of acne: an update from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne Group. J Am Acad Dermatol. 2009;60(5 Suppl):S1-50. PMID 19376456
Sagransky M, Yentzer BA, Feldman SR. Benzoyl peroxide: a review of its current use in the treatment of acne vulgaris. Expert Opin Pharmacother. 2009;10(15):2555-62. PMID 19761357
ANSM – Résumé des caractéristiques du produit ECLARAN 5, gel pour application locale (peroxyde de benzoyle). agence-prd.ansm.sante.fr

Télécharger un guide complet au format PDF :

Panoxyl ® dans l’acne : mode d’emploi et avis dermatologue

Mis à jour le 12 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS, ANSM).

En bref : Panoxyl® n’est plus commercialisé en France. Le peroxyde de benzoyle reste un traitement de référence de l’acné, disponible en 2026 sous les marques Cutacnyl® (sur ordonnance), Acuspot® et CuraSpotAqua® (sans ordonnance).
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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🚨 Médicament retiré du marché
Panoxyl® n’est plus commercialisé en France (comme Pannogel®, retiré le 18 novembre 2016). Les alternatives actuelles au peroxyde de benzoyle disponibles en pharmacie sont : Cutacnyl® (2,5%, 5%, 10%, sur ordonnance), Acuspot® et CuraSpotAqua® (sans ordonnance).

Consultez également sans attendre en cas de réaction allergique sévère (gonflement du visage, difficultés respiratoires) sous peroxyde de benzoyle, quelle que soit la marque.

Le peroxyde de benzoyle dans l’acné

Le peroxyde de benzoyle (BPO) est l’un des traitements topiques de référence de l’acné comédonienne et inflammatoire. Anciennement commercialisé sous les noms Panoxyl® et Pannogel® – tous deux retirés du marché – il reste disponible en France sous plusieurs spécialités actuelles.

Spécialités disponibles en France (2026)

Spécialité	Concentration	Statut
Cutacnyl® gel	2,5 % / 5 % / 10 %	Liste 2 – Remboursé 30 %
Acuspot® gel	5 %	Sans ordonnance
CuraSpotAqua® gel	5 %	Sans ordonnance
Epiduo® gel	BPO 2,5 % + adapalène 0,1 % ou 0,3 %	Liste 1 – Sur ordonnance

Mécanisme d’action

Le peroxyde de benzoyle agit par trois mécanismes complémentaires :

Antibactérien : libération d’oxygène actif qui détruit Cutibacterium acnes sans induire de résistance bactérienne
Kératolytique : favorise la desquamation et désobstrue les pores
Anti-inflammatoire : réduit l’intensité des lésions rouges et enflammées

ℹ️ Avantage clé
Le peroxyde de benzoyle est le seul antibactérien topique anti-acné qui ne génère aucune résistance bactérienne. C’est pourquoi il est recommandé en association avec un antibiotique topique (clindamycine), ou avec Epiduo® (BPO + adapalène), pour prévenir les résistances. D’autres marques comme Eclaran® existent également.

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Mode d’emploi

Appliquez le gel BPO une fois par jour sur peau propre et sèche, en couche fine sur les zones acnéiques. Pour les peaux sensibles, commencez avec la concentration 2,5 %, puis augmentez progressivement vers 5 % ou 10 %.

⚠️ Attention – décoloration
Le peroxyde de benzoyle décolore les textiles. Laissez sécher complètement avant de vous habiller ou de vous coucher. Privilégiez des draps et serviettes blancs.

💡 Conseil du Dr Rousseau
Commencez par une application tous les 2 jours pour habituer la peau, surtout si elle est sensible ou si vous débutez avec une concentration élevée (10 %).

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Questions fréquentes

Quelles spécialités au peroxyde de benzoyle sont disponibles en France en 2026 ?

Cutacnyl® (2,5%, 5%, 10%, remboursé 30% sur ordonnance), Acuspot® 5% et CuraSpotAqua® 5% (sans ordonnance). Panoxyl® et Pannogel® ont été retirés du marché.

Comment utiliser le peroxyde de benzoyle dans l’acné ?

Une application par jour sur peau propre et sèche, en couche fine. Commencez par 2,5% et augmentez progressivement selon la tolérance cutanée.

Le peroxyde de benzoyle décolore-t-il les textiles ?

Oui. Laissez sécher complètement avant contact avec vêtements ou draps. Préférez le linge blanc pour éviter les dégâts.

Cutacnyl® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Oui. Cutacnyl® 2,5%, 5% et 10% sont remboursés à 30% sur liste 2, sur prescription médicale.

Pourquoi Panoxyl® et Pannogel® ne sont-ils plus disponibles ?

Ces 2 marques ont été retirées du marché français pour des raisons commerciales (Pannogel® le 18 novembre 2016), sans lien avec un problème de sécurité. La molécule reste disponible sous d’autres noms.

Le peroxyde de benzoyle provoque-t-il une résistance bactérienne ?

Non, c’est le seul antibactérien topique anti-acné qui ne génère aucune résistance. C’est pourquoi il est recommandé en association avec un antibiotique topique pour prévenir les résistances.

Le peroxyde de benzoyle peut-il provoquer une réaction allergique grave ?

Rarement. Des réactions allergiques sévères (gonflement du visage, difficultés respiratoires) ont été rapportées et imposent l’arrêt immédiat et une consultation en urgence.

Pour une vue d’ensemble des traitements de l’acné, consultez notre guide complet de l’acné.

Références

Thiboutot D et al. New insights into the management of acne. J Am Acad Dermatol. 2009. PMID 19376456
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016. PMID 26897386
Gollnick H et al. Management of acne: a report from a Global Alliance. J Am Acad Dermatol. 2003. PMID 12833004
HAS. Acné : recommandations de bonnes pratiques. has-sante.fr, 2015.
ANSM. Résumé des caractéristiques du produit — peroxyde de benzoyle (historique Pannogel®).

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Stromectol® gale : posologie et mode d’emploi

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En bref : Stromectol® (ivermectine) traite la gale en prise orale unique de 200 µg/kg, avec une seconde dose 8 à 14 jours après recommandée : le taux de guérison passe de 62 % après une dose à 93 % après deux doses.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénéréologue

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Stromectol® est un antiparasitaire oral à base d’ivermectine (3 mg par comprimé), remboursé à 65 % sur prescription médicale. Il est utilisé dans le traitement de la gale, y compris les formes profuses et les situations épidémiques.

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Posologie de Stromectol® selon le poids

Stromectol® est pris à la dose de 200 µg/kg de poids corporel en prise unique orale, à jeun (au moins 2 heures avant ou après un repas). La dose varie selon le poids :

Poids	Nombre de comprimés
15 – 24 kg	1 comprimé
25 – 35 kg	2 comprimés
36 – 50 kg	3 comprimés
51 – 65 kg	4 comprimés
66 – 79 kg	5 comprimés

Une seconde dose est nécessaire 8 à 14 jours après la première pour couvrir les œufs non détruits par la première prise. En cas de gale profuse ou croûteuse, une association avec un traitement local (Ascabiol®, Topiscab®) peut être prescrite.

Contre-indications

⚠️ Stromectol® est contre-indiqué chez :
les enfants de moins de 15 kg, les femmes enceintes et allaitantes, et les personnes allergiques à l’ivermectine ou à l’un des excipients.

Questions fréquentes sur Stromectol®

Stromectol® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Oui, Stromectol® (ivermectine 3 mg) est remboursé à 65 % par l’Assurance maladie en France sur prescription médicale pour le traitement de la gale.

Peut-on prendre Stromectol® pendant la grossesse ?

Non, Stromectol® est contre-indiqué pendant la grossesse et l’allaitement. En cas de gale chez une femme enceinte, le médecin privilégie un traitement local comme l’Ascabiol® (benzoate de benzyle).

Faut-il traiter tout l’entourage en même temps que Stromectol® ?

Oui, tout le foyer et les contacts proches doivent être traités simultanément, même en l’absence de symptômes. Le linge et la literie doivent être lavés à 60°C ou isolés en sac pendant 72 heures.

Quels sont les effets secondaires de Stromectol® ?

Les effets indésirables les plus fréquents sont : nausées, vomissements, diarrhées, vertiges et réactions cutanées légères. Ces effets sont généralement transitoires. En cas de symptômes neurologiques, consultez rapidement un médecin.

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Références scientifiques

Rosumeck S, Nast A, Dressler C. Ivermectin and permethrin for treating scabies. Cochrane Database Syst Rev. 2018. PMID 29608022.
Ranjkesh MR, Naghili B, Goldust M, Rezaee E. The efficacy of permethrin 5% vs. oral ivermectin for the treatment of scabies. Ann Parasitol. 2013. PMID 24791346.
Abu-Zaid A, AlBdah HA, AlKandari L, et al. Efficacy and safety of oral ivermectin versus benzyl benzoate for the treatment of scabies: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Front Med (Lausanne). 2025. PMID 41282002.
HAS. Avis sur STROMECTOL (ivermectine). has-sante.fr.

Pyreflor® anti-poux : mode d’emploi et précautions

En bref : Pyreflor® (pyréthrine) n’est plus commercialisé en France. Les poux ont développé une résistance importante aux pyréthrines, estimée à 76,9 % en moyenne mondiale selon une méta-analyse récente. Les lotions à base de diméticone (action mécanique, sans résistance possible) sont recommandées en première intention.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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🚨 Médicament retiré du marché
Pyreflor® (pyréthrine) n’est plus commercialisé en France. Les alternatives recommandées pour traiter les poux sont les lotions à base de diméticone : Pouxit®, Itax®, ou Full Marks®.

Qu’était Pyreflor® (pyréthrine) ?

Pyreflor® était un shampooing et une lotion anti-poux à base de pyréthrine, un insecticide naturel extrait de la fleur de chrysanthème (Chrysanthemum cinerariaefolium). Utilisé contre les poux de tête (Pediculus humanus capitis), il agissait en paralysant le système nerveux des parasites. Pyreflor® n’est plus disponible en pharmacie française.

Pourquoi Pyreflor® a-t-il été retiré ?

Le retrait des pyréthrines du marché anti-poux français est lié à plusieurs facteurs :

Résistances généralisées – les poux ont développé une résistance importante aux pyréthrinoïdes (perméthrine, pyréthrine) dans de nombreuses régions
Efficacité insuffisante sur les œufs (lentes) : les pyréthrines sont peu ovicides, nécessitant des applications répétées
Disponibilité d’alternatives plus efficaces : les lotions à base de diméticone, à mécanisme purement mécanique, ne sont pas sujettes aux phénomènes de résistance
Réévaluation réglementaire du rapport bénéfice/risque

Alternatives recommandées pour traiter les poux

En remplacement de Pyreflor®, les dermatologues recommandent en première intention les produits à base de diméticone :

Produit	Principe actif	Temps de pose	Disponibilité
Pouxit® XF Extra Fort	Diméticone	30 min	Parapharmacie
Itax®	Diméticone	30 min	Parapharmacie
Full Marks®	Cyclométhicone	10 min	Pharmacie
Pouxit® Flash	Diméticone	15 min	Parapharmacie

ℹ️ Avantage de la diméticone
Contrairement aux insecticides chimiques comme les pyréthrines, la diméticone agit mécaniquement : elle enrobe et asphyxie les poux sans cibler de récepteur neurologique. Les poux ne peuvent donc pas développer de résistance à cette molécule.

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Comment bien traiter les poux sans Pyreflor® ?

Appliquer la lotion à base de diméticone sur cheveux secs, du cuir chevelu aux pointes
Laisser poser le temps indiqué (10 à 30 min selon le produit)
Peigner avec un peigne anti-poux à dents fines pour retirer les lentes et poux morts
Rincer abondamment avec le shampooing habituel
Renouveler le traitement à J8-J10 pour éliminer les poux issus des lentes écloses
Traiter simultanément tous les membres infestés du foyer

FAQ – Questions fréquentes sur Pyreflor® et les poux

Peut-on encore acheter Pyreflor® en France ?

Non, Pyreflor® (pyréthrine) n’est plus disponible en pharmacie française. Il n’est plus commercialisé. Des alternatives efficaces à base de diméticone (Pouxit®, Itax®) sont disponibles sans ordonnance en parapharmacie.

Pourquoi les pyréthrines ne sont-elles plus efficaces contre les poux ?

De nombreux poux ont développé une résistance aux pyréthrines et pyrèthrinoïdes (comme la perméthrine) par mutation de leurs canaux sodiques. La diméticone, à mécanisme mécanique, contourne ce problème et reste totalement efficace.

Quel anti-poux recommande le Dr Rousseau en 2026 ?

En 2026, le Dr Rousseau recommande en première intention les produits à base de diméticone (Pouxit® XF, Itax®) : efficaces, sans résistance possible, utilisables dès 6 mois et bien tolérés chez la femme enceinte.

Faut-il une ordonnance pour les traitements anti-poux modernes ?

Non, les produits à base de diméticone (Pouxit®, Itax®) sont des dispositifs médicaux ou produits de parapharmacie disponibles sans ordonnance. Ils ne sont pas remboursés par l’Assurance maladie.

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Références

Cet article a été rédigé et vérifié par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, à partir des données actuelles de la science.

ANSM — Arrêt de commercialisation de la lotion anti-poux à base d’insecticide (Prioderm®) : les alternatives à action mécanique (diméticone) sont recommandées en première intention.
Mohammadi J et al., Parasite, 2021, PMID 34935614 (méta-analyse : résistance aux pyréthrinoïdes chez les poux de tête, 76,9 % en moyenne mondiale)
Burgess IF, BMC Pharmacol, 2009, PMID 19232080 (mécanisme d’action de la diméticone)
Gallardo A et al., Parasitol Res, 2011, PMID 21984369 (efficacité pédiculicide et ovicide de la diméticone)

Cheveux fins et plats

En bref : Des cheveux fins et plats ont le plus souvent une origine génétique, mais peuvent aussi signaler une carence en fer ou zinc, un déséquilibre thyroïdien ou une alopécie androgénétique débutante. Le minoxidil topique, seul traitement validé, augmente mesurablement l’épaisseur du cheveu en 6 à 12 mois lorsqu’une miniaturisation folliculaire est en cause.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Pourquoi les cheveux deviennent-ils fins et plats ?

La finesse capillaire peut avoir des origines génétiques ou être le signe d’un déséquilibre à corriger. Les principales causes sont :

Carences nutritionnelles : fer (ferritine basse), zinc, protéines, vitamines B7 et D
Déséquilibres hormonaux : hypothyroïdie, androgènes en excès (SOPK), post-partum
Alopécie androgénétique : miniaturisation progressive des follicules pileux
Médicaments : anticoagulants, certains antidépresseurs, contraceptifs
Produits cosmétiques : silicones lourds, sur-conditioning des racines

ℹ️ Bilan conseillé
Si la finesse des cheveux s’aggrave, un bilan sanguin (ferritine, TSH, bilan hormonal) est utile pour identifier une cause traitable.

Soins et solutions pour volumiser les cheveux fins

Shampoing volumisant sans silicone pour ne pas alourdir les racines
Après-shampoing appliqué sur les pointes uniquement
Séchage à l’air ou au diffuseur pour préserver le volume naturel
Correction des carences : supplémentation en fer, zinc ou vitamines selon bilan

Consultez un médecin si :

L’affinement des cheveux s’accompagne d’une chute visible ou de plaques dégarnies
Vous notez d’autres signes d’hyperandrogénie (acné, pilosité excessive, troubles des règles)
Des symptômes de fatigue, frilosité ou prise de poids évoquent une hypothyroïdie
La finesse s’aggrave rapidement sur quelques semaines à mois

Traitements médicaux

En cas d’alopécie androgénétique ou de miniaturisation folliculaire confirmée, le minoxidil topique (2 % ou 5 %) peut épaissir le cheveu et freiner la chute. Une consultation dermatologique permet de définir le traitement adapté.

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FAQ – Cheveux fins et plats

Pourquoi mes cheveux sont-ils fins et sans volume ?
Causes fréquentes : génétique, carence en fer ou protéines, déséquilibre thyroïdien ou hormonal, alopécie androgénétique. Un bilan sanguin aide à identifier la cause.

Quelle carence rend les cheveux fins ?
La carence en fer (ferritine basse) est la plus fréquente. Zinc, vitamines B7 et D jouent aussi un rôle dans la qualité et l’épaisseur du cheveu.

Comment redonner du volume à des cheveux fins ?
Shampoings volumisants sans silicone, soins ciblés sur les pointes, correction des carences et consultation dermatologique pour évaluer la miniaturisation folliculaire.

Les cheveux fins peuvent-ils s’épaissir ?
Oui, si la cause est corrigeable (carence, hormones). En cas d’alopécie androgénétique, le minoxidil topique peut épaissir les cheveux existants et ralentir la miniaturisation.

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Références scientifiques

Starace M, Orlando G, Alessandrini A, Piraccini BM. Female Androgenetic Alopecia: An Update on Diagnosis and Management. Am J Clin Dermatol. 2020;21(1):69-84. PMID 31677111
Blume-Peytavi U, Kunte C, Krisp A, et al. Comparison of the efficacy and safety of topical minoxidil and topical alfatradiol in the treatment of androgenetic alopecia in women. J Dtsch Dermatol Ges. 2007;5(5):391-5. PMID 17451383
Durusu Turkoglu IN et al. A comprehensive investigation of biochemical status in patients with telogen effluvium. J Cosmet Dermatol. 2024;23(12):4277-4284. PMID 39107936
Haute Autorité de Santé – has-sante.fr

Pour aller plus loin, consultez également nos fiches sur la chute de cheveux, la calvitie de la femme, les cheveux secs, le rôle du zinc et les soins des cheveux au quotidien.

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Zona : traitement antiviral précoce, soulagement et vaccination

Mis à jour le 10 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Le zona résulte de la réactivation du virus varicelle-zona (VZV) latent dans les ganglions nerveux. Il touche environ 30 % des individus au cours de leur vie, principalement après 50 ans ou en cas d’immunodépression. Le vaccin réduit le risque de zona et de douleurs post-zostériennes de 50 à 90 %.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Zona : causes, symptômes, traitement et vaccin

Le zona est une maladie de peau très fréquente, touchant 20 % de la population. Il est dû à la réactivation du virus varicelle-zona (VZV), qui reste latent dans les ganglions nerveux après la varicelle. L’éruption est caractérisée par des vésicules douloureuses suivant le trajet d’un nerf, sur une seule moitié du corps. Le traitement antiviral doit être institué dans les 72 premières heures pour réduire le risque de douleurs post-zostériennes.

Photos du zona : les images ci-dessous illustrent l’aspect typique de l’éruption vésiculeuse et ses variantes selon la localisation. Pour les photos du zona intercostal (dos, ventre, côtes), voir notre article dédié.

Photo de zona : éruption vésiculeuse unilatérale suivant un trajet nerveux — Photo : zona thoracique typique

Causes du zona

Le zona est la manifestation clinique de la réactivation du VZV (Varicella zoster virus). Environ 90 % des adultes ont fait la varicelle dans l’enfance et sont porteurs du VZV à l’état latent. Environ 20 % d’entre eux feront un zona au cours de leur vie ; 1 % en fera plusieurs épisodes.

Après la varicelle, le virus reste latent dans les ganglions sensitifs des racines dorsales. Des années plus tard, il peut migrer le long du nerf jusqu’à la peau – d’où un zona toujours unilatéral et limité à un dermatome. Il existe au moins 4 génotypes de VZV, ce qui explique les possibilités de récidive.

→ Voir : causes du zona | contagion du zona

📚 Biologie du virus varicelle-zona et réactivation – PubMed

Facteurs déclenchants

Facteur	Détail
Âge avancé	Incidence annuelle : 2/1 000 entre 20–50 ans → 5/1 000 entre 51–79 ans → 10/1 000 après 80 ans. Diminution physiologique de l’immunité cellulaire anti-VZV avec l’âge.
Immunodépression	VIH, hémopathies malignes, traitement immunosuppresseur, corticothérapie prolongée, chimiothérapie, stress intense, fatigue sévère, maladie intercurrente grave.

⚠️ Un zona récidivant ou survenant chez un adulte jeune sans facteur déclenchant identifié doit faire rechercher une immunodépression sous-jacente – notamment une infection VIH ou une hémopat

Symptômes du zona

Le zona évolue en deux phases caractéristiques :

Phase	Durée	Manifestations
Phase prodromique	2 à 4 jours avant l’éruption	Douleurs unilatérales dans la zone qui sera atteinte : brûlures, décharges électriques, hyperesthésie cutanée. Pour le zona intercostal : douleurs en hémiceinture pouvant mimer une pathologie cardiaque, pleurale ou abdominale.
Phase éruptive	2 à 4 semaines	Plaques érythémateuses → vésicules claires groupées en bouquets → troubles en 3–4 jours → croûtes s’éliminant en 2–3 semaines. Éruption strictement unilatérale suivant le trajet d’un nerf sensitif (dermatome).

Photo de zona de la nuque et du cou : éruption vésiculeuse unilatérale
Photo : zona de la nuque et du cou

→ Voir l’article détaillé : symptômes du zona

Évolution

L’éruption dure en moyenne 2 à 4 semaines. Les douleurs de la phase éruptive s’atténuent généralement avec la cicatrisation, mais peuvent persister plusieurs mois à plusieurs années sous forme de douleurs post-zostériennes – principale complication du zona. Il est rare de refaire un zona dans les années qui suivent, sauf en cas d’immunodépression sévère.

Complications du zona

Complication	Fréquence / gravité	Page dédiée
Douleurs post-zostériennes	10–20 % des patients, surtout après 60 ans. Brûlures continues, allodynie, hyperalgésie. Peuvent durer des années.	→ Douleurs post-zostériennes
Zona ophtalmique	Atteinte branche V1 du trijumeau. Urgence médicale – kératite, uvéite, séquelles visuelles définitives possibles.	→ Zona ophtalmique
Surinfection bactérienne	Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes. Cicatrices pigmentées ou dépigmentées possibles.	–
Complications neurologiques	Paralysie radiculaire, troubles urinaires (zona sacré), ophtalmoplégie, paralysie faciale, méningite lymphocytaire. Encéphalite et myélite exceptionnelles.	–
Formes graves (immunodéprimé)	Zona hémorragique, étendu, avec complications viscérales (pulmonaires, hépatiques) potentiellement mortelles.	–

Photo de cicatrices pigmentées après un zona
Photo : cicatrices pigmentées après zona

Photo de zona hémorragique : forme grave chez l'immunodéprimé
Photo : zona hémorragique (forme grave)

⚠️ Zona ophtalmique – urgence absolue : tout zona touchant le front, le nez ou la paupière doit être consulté en urgence. Le risque de séquelles visuelles définitives justifie un traitement hospitalier sans dé

📚 Complications du zona et facteurs de risque – PubMed

Vaccin contre le zona

	Zostavax® (vivant atténué)	Shingrix® (recombinant adjuvanté) ⭐
Âge recommandé	≥ 65 ans	≥ 50 ans
Schéma	1 injection	2 injections espacées de 2 à 6 mois
Efficacité	Réduction du risque de zona de 50 %. Réduction des douleurs post-zostériennes de 66 %.	Réduction du risque de zona de 97 % pendant au moins 3 ans, y compris après 70 ans.
Remboursement France	30 %	En cours d’évaluation
Tolérance	Bonne	Plus d’effets locaux et généraux – surtout après la 2e injection
Co-administration grippe	Possible	Possible

Contre-indications communes : hypersensibilité aux composants (dont néomycine), immunodéficience primaire ou acquise, traitement immunosuppresseur incluant fortes doses de corticoïdes, tuberculose active non traitée, grossesse.

📚 Efficacité du vaccin Shingrix chez les plus de 70 ans – NEJM/PubMed

Traitement du zona

Le zona typique guérit spontanément, mais le traitement vise à accélérer la cicatrisation, limiter les douleurs et prévenir les douleurs post-zostériennes.

Traitement	Modalités / indication
Antiviraux oraux (valaciclovir, aciclovir, famciclovir)	Dans les 72 premières heures idéalement. Indiqués chez les > 50 ans, en cas de zona ophtalmique ou de facteurs de risque de complications. Efficacité réduite au-delà de 72 h.
Soins locaux	Antisepsie douce des lésions, pansements non occlusifs, prévention de la surinfection bactérienne.
Antalgiques	Paracétamol en 1re intention. Opioïdes si douleurs sévères. Antiépileptiques (gabapentine, prégabaline) ou antidépresseurs tricycliques pour les douleurs neuropathiques post-zostériennes.

💡 Les « coupeurs de feu » sont parfois consultés pour soulager les douleurs du zona. À ce jour, aucune étude scientifique rigoureuse n’étaye leur efficacité comparée à un traitement médical ou à un placebo. Cependant, en pratique, cela semble fonction

→ Voir l’article complet : traitement du zona

72 heures – c’est la fenêtre thérapeutique du zona.
Ne tardez pas : une téléconsultation permet d’obtenir une ordonnance antivirale rapidement, même le week-

Points clés

À retenir
Le zona est la réactivation du VZV, latent depuis la varicelle dans les ganglions nerveux sensitifs
Il touche 20 % de la population – incidence croissante avec l’âge et l’immunodépression
L’éruption est toujours unilatérale, précédée de prodromes douloureux, suivant un dermatome précis
Le traitement antiviral doit être débuté dans les 72 premières heures pour prévenir les douleurs post-zostériennes
Le zona ophtalmique est une urgence médicale – consulter immédiatement
Le vaccin Shingrix® offre une protection de 97 % chez les plus de 50 ans

⚠ Consultez rapidement si :

zona ophtalmique : vésicules sur le front ou le nez, baisse d’acuité visuelle – urgence ophtalmo
zona chez un immunodéprimé ou un patient de moins de 40 ans sans facteur déclenchant
douleurs intenses résistant aux antalgiques courants
extension des lésions malgré 72h de traitement antiviral

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Questions fréquentes

Quels sont les premiers signes d’un zona ?

Le zona débute par une phase prodromique de 2 à 4 jours : douleurs vives, brûlures ou décharges électriques unilatérales dans un territoire précis (dermatome), sans lésion cutanée visible. Puis apparaissent des rougeurs et des vésicules groupées en bouquet, strictement unilatérales, suivant le trajet d’un nerf. La localisation la plus fréquente est le thorax (intercostal, 50 %), suivi du visage (trigéminal, 20 %) et des membres.

Le zona est-il contagieux ?

Le zona lui-même ne se transmet pas d’une personne à l’autre. En revanche, les vésicules contiennent du virus varicelle-zona (VZV) vivant qui peut transmettre la varicelle (pas le zona) à une personne n’ayant jamais eu la varicelle ni été vaccinée, notamment les femmes enceintes non immunisées et les personnes immunodéprimées. La contagiosité existe du stade des vésicules jusqu’à leur croûtement complet (7 à 10 jours) ; les vésicules séchées et croûtées ne sont plus contagieuses. Les personnes ayant eu la varicelle sont immunisées contre une nouvelle contamination.

Quel traitement pour le zona en 2026 ?

Traitement antiviral : valaciclovir 1000 mg × 3/j pendant 7 jours, à débuter dans les 72 heures suivant l’apparition des vésicules. Il réduit la durée de l’éruption de 2 à 3 jours et le risque de douleurs post-zostériennes de 50 %. Antalgie : paracétamol ou tramadol pour la douleur aiguë ; gabapentine ou prégabaline si douleurs neuropathiques intenses. Les corticoïdes sont controversés et ne sont plus systématiquement recommandés.

Le zona peut-il récidiver ?

Oui, contrairement à une idée reçue, le zona peut récidiver dans 1 à 6 % des cas, surtout chez les personnes immunodéprimées ; la récidive survient généralement dans le même dermatome. La vaccination par Shingrix après un premier épisode de zona réduit le risque de récidive et de douleurs post-zostériennes. Un zona récidivant multiple doit faire rechercher une immunodépression sous-jacente (VIH, hémopathie, traitement immunosuppresseur).

Le vaccin contre le zona est-il efficace et remboursé ?

Le vaccin Shingrix (recombinant adjuvanté, 2 doses) est efficace à 90 % contre le zona et à 91 % contre les douleurs post-zostériennes chez les plus de 50 ans. En France, il est recommandé et remboursé depuis 2024 pour les personnes de 65 ans et plus et les immunodéprimés dès 18 ans. Il est plus efficace que l’ancien vaccin Zostavax (50 % d’efficacité). Les deux doses doivent être espacées de 2 à 6 mois.

Qu’est-ce que le zona ophtalmique et pourquoi est-ce une urgence ?

Le zona ophtalmique survient quand le VZV réactive dans le nerf trijumeau (branche ophtalmique V1). Il se manifeste par une éruption vésiculaire sur le front, le pourtour de l’œil et parfois la pointe du nez (signe de Hutchinson, prédictif d’atteinte cornéenne). Sans traitement antiviral urgent (valaciclovir + consultation ophtalmologique), il peut provoquer une kératite, une uvéite ou une nécrose rétinienne pouvant entraîner la cécité.

Peut-on faire du sport avec un zona ?

En dehors du zona ophtalmique ou des formes sévères, une activité physique légère à modérée est possible si la douleur le permet. Il faut éviter les piscines et vestiaires collectifs pendant la phase vésiculaire (contagiosité). La fatigue liée au zona peut décourager l’effort physique intense, ce qui est souvent bénéfique : le repos favorise la guérison immunitaire. Il est conseillé de reprendre progressivement l’activité après disparition des vésicules et des douleurs aiguës.

Comment éviter les douleurs post-zostériennes ?

Le meilleur moyen est de prendre le traitement antiviral dans les 72 premières heures suivant l’éruption : au-delà, son efficacité diminue significativement. La vaccination préventive (Shingrix®) réduit également le risque de douleurs séquellaires de deux tiers.

Quand consulter en urgence pour un zona ?

En urgence si : zona touchant le front, le nez ou la paupière (zona ophtalmique, risque de cécité) ; zona chez une personne immunodéprimée ; fièvre élevée ou altération de l’état général ; lésions hémorragiques ou nécrotiques ; suspicion d’atteinte neurologique.

Que révèle un zona sur l’état de santé général ?

Un premier zona après 50 ans est souvent simplement lié au vieillissement physiologique de l’immunité. Un zona survenant avant 50 ans, récidivant ou particulièrement sévère doit faire rechercher une immunodépression sous-jacente (VIH, hémopathie, traitement immunosuppresseur). Un bilan médical est alors recommandé.

Le zona peut-il toucher les enfants ?

Oui, bien que ce soit rare. Il peut survenir chez un enfant ayant fait la varicelle, surtout si celle-ci a eu lieu in utero ou dans les premiers mois de vie. La vaccination contre la varicelle, recommandée dans le calendrier vaccinal français, devrait réduire à terme l’incidence du zona chez les jeunes adultes.

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Références scientifiques

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Eczema des levres : causes, symptômes et conseils dermatologue

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L’eczéma des lèvres – ou chéilite eczémateuse – est une affection fréquente caractérisée par des lèvres sèches, fissurées, squameuses et douloureuses. Souvent confondu avec de l’herpès ou une simple sécheresse labiale, il peut être d’origine atopique, allergique de contact ou irritative. Identifier la cause est indispensable pour un traitement efficace.

En bref : L’eczéma des lèvres (chéilite eczémateuse) donne des lèvres sèches, fissurées et douloureuses. Il existe 3 formes principales : allergique de contact (cosmétiques, dentifrice), irritative (léchage répété) ou atopique. Une chéilite persistante malgré les soins d’hygiène habituels doit faire consulter un dermatologue – la cause allergique nécessite des patch tests pour être identifiée.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Qu’est-ce que l’eczéma des lèvres (chéilite) ?

Le terme chéilite désigne toute inflammation des lèvres. La chéilite eczémateuse en est la forme la plus fréquente et regroupe trois sous-types principaux :

Chéilite de contact allergique : réaction immunitaire à un allergène (rouge à lèvres, baume labial, dentifrice, nickel des instruments à vent…).
Chéilite de contact irritative : liée au léchage répété des lèvres, à la salive, à certains aliments acides ou épicés, au vent ou au froid.
Chéilite atopique : forme de dermatite atopique localisée aux lèvres, souvent associée à d’autres manifestations atopiques (eczéma, asthme, rhinite allergique).

D’autres formes – chéilite angulaire (perlèche), chéilite actinique, chéilite granulomateuse – entrent dans le diagnostic différentiel et nécessitent une prise en charge spécifique.

Symptômes de l’eczéma des lèvres

Les signes cliniques de la chéilite eczémateuse associent, à des degrés variables :

Sécheresse et désquamation des lèvres, parfois avec squames épaisses.
Fissures douloureuses, notamment aux commissures.
Rougeur (érythème) et œdème labial.
Prurit (démangeaisons) ou sensation de brûlure.
Extension possible au pourtour de la bouche (péribuccal) en cas d’allergie de contact.
Évolution chronique avec poussées et rémissions.

⚠️ Ne pas confondre avec…
L’eczéma des lèvres n’est pas de l’herpès labial (qui se présente en vésicules groupées avec brûlure aiguë), ni une simple gerçure (transitoire, améliorée par le baume en quelques jours), ni un carcinome spinocellulaire (toute lésion kératosique unilatérale persistante de la lèvre inférieure chez un sujet exposé au soleil doit être biopsiée).

Causes et allergènes responsables

Chéilite allergique de contact

C’est la cause la plus fréquente de chéilite chronique. Les allergènes les plus impliqués sont :

Produits cosmétiques labiaux : baumes à lèvres (lanoline, cire d’abeille, propolis, gallates, huiles essentielles), rouges à lèvres (résines, colorants azoïques, parfums). Les gallates (octyl et dodécyl gallate) sont des conservateurs fréquents dans les baumes et saucisses – la chéilite aux gallates est en augmentation (PMID 39749762).
Dentifrices : menthol, fluorure de sodium, propylène glycol, colorants.
Aliments et aromates : propolis, cannelle, menthe, baume du Pérou.
Médicaments topiques : anesthésiques (benzocaïne), antibiotiques (néomycine).
Instruments à vent : nickel des embouchures.

Le diagnostic repose sur les tests épicutanés (patch tests), réalisés par un dermatologue-allergologue, qui permettent d’identifier l’allergène responsable et de guider l’éviction.

Chéilite irritative par léchage

Le lip-licking cheilitis est particulièrement fréquent chez l’enfant et l’adolescent. La salive, en s’évaporant, entraîne une sécheresse progressive, un érythème péribuccal caractéristique en anneau autour des lèvres, et des fissures douloureuses qui entretiennent le réflexe de léchage (PMID 23568570). Le traitement repose sur la suppression du léchage, les émollients et parfois une courte cure de dermocorticoïde faible.

Chéilite atopique

Forme localisée de dermatite atopique touchant exclusivement les lèvres, souvent associée à un terrain atopique personnel ou familial. La chéilite atopique répond bien aux inhibiteurs de la calcineurine topiques (tacrolimus 0,03 % chez l’enfant, 0,1 % chez l’adulte), permettant d’éviter les corticoïdes prolongés sur une zone aussi sensible (PMID 33340078). Les guides de bonne pratique 2024 sur la dermatite atopique recommandent les inhibiteurs de calcineurine comme traitement de deuxième intention pour les zones du visage et les muqueuses (PMID 39707640).

Traitement de l’eczéma des lèvres

Le traitement dépend de la cause identifiée. Les principes généraux sont :

Type de chéilite	Traitement de première intention
Allergique de contact	Éviction de l’allergène identifié par patch test + émollient
Irritative (léchage)	Arrêt du léchage + émollient protecteur + dermocorticoïde faible si besoin
Atopique	Émollient + inhibiteur calcineurine topique (tacrolimus) ± dermocorticoïde de classe faible
Angulaire (perlèche)	Antifongique ± antibiotique topique selon la cause (Candida, staphylocoque)

Mesures générales :

Appliquer un émollient sans conservateur (Cicaplast, Cetaphil, vaseline pure) plusieurs fois par jour.
Éviter les baumes parfumés, les rouges à lèvres et les dentifrices au menthol pendant la phase aiguë.
Ne jamais lécher les lèvres – cela aggrave systématiquement la sécheresse.
Utiliser un soin solaire labial (SPF 30+) en cas d’exposition au soleil (prévention de la chéilite actinique sur terrain préexistant).

💡 Conseil du Dr Rousseau
Si votre eczéma des lèvres résiste malgré plusieurs semaines de soins avec un baume classique, changez de produit labial (choisissez une formule sans parfum, sans propolis, sans gallates) et consultez un dermatologue pour un bilan allergologique. La cause est souvent dans le baume lui-même que vous utilisez pour vous soigner.

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⚠ Consultez sans attendre si :

Une plaie ou une croûte sur la lèvre ne guérit pas après 3 semaines (à distinguer d’une chéilite actinique ou d’un cancer débutant, surtout après 50 ans ou en cas d’exposition solaire chronique)
Un gonflement important et persistant des lèvres apparaît, en dehors des repas (évoquer une chéilite granulomateuse ou un syndrome de Melkersson-Rosenthal)
Des signes d’infection apparaissent : pus, croûtes jaunes, douleur intense, fièvre
Des vésicules groupées douloureuses apparaissent (évoquer un herpès labial surinfecté)
Aucune amélioration après 2 à 3 semaines de traitement bien conduit et d’éviction des irritants

Questions fréquentes

Comment savoir si j’ai une allergie de contact sur les lèvres ?
Si votre chéilite est chronique, récidivante ou s’étend au pourtour de la bouche, une allergie de contact est probable. Le seul moyen de confirmer est le patch test (test épicutané), réalisé en consultation dermatologique spécialisée. Le dermatologue applique des allergènes standardisés sur le dos pendant 48 heures et lit les résultats à 48 h et 96 h.

Peut-on utiliser une cortisone sur les lèvres ?
Oui, mais de façon limitée. Un dermocorticoïde de classe faible (hydrocortisone 1 %) peut être appliqué sur les lèvres pour une courte durée (7 à 10 jours maximum). Les corticoïdes puissants sont déconseillés sur cette zone muqueuse fine. Pour un traitement prolongé de la chéilite atopique, les inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, pimécrolimus) sont préférables car ils n’entraînent pas d’atrophie cutanée.

Mon rouge à lèvres peut-il être responsable de ma chéilite ?
Oui, c’est l’une des causes les plus fréquentes. Les rouges à lèvres contiennent de nombreux allergènes potentiels : résines, colorants azoïques, parfums, conservateurs (gallates, parabènes), huiles de ricin. La chéilite allergique au rouge à lèvres touche la lèvre supérieure de façon préférentielle. Éviter le rouge à lèvres pendant 3 à 4 semaines est un test diagnostique simple avant le patch test.

L’eczéma des lèvres peut-il toucher les enfants ?
Oui, et la forme la plus fréquente chez l’enfant est la chéilite irritative par léchage des lèvres. Elle se manifeste par un érythème sec et squameux en anneau autour de la bouche. Le traitement repose sur l’arrêt du léchage (souvent difficile à obtenir), l’application régulière d’un émollient et, si besoin, un dermocorticoïde de classe faible pour quelques jours. La chéilite atopique est également fréquente chez l’enfant atopique.

Quelle est la différence entre chéilite et herpès labial ?
L’herpès labial (bouton de fièvre) se manifeste par des vésicules groupées douloureuses avec sensation de brûlure, sur une zone localisée de la lèvre, évoluant vers la croûte en 7 à 10 jours. La chéilite eczémateuse est diffuse, chronique, sans vésicules, avec sécheresse, squames et fissures. En cas de doute, un frottis pour PCR HSV peut être réalisé.

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Références scientifiques

Chronic Gallate Cheilitis With Drug and Dietary Involvement. Contact Dermatitis. 2025. PMID 39749762
Cheilitis, perioral dermatitis and contact allergy. Clin Dermatol. 2013 May-Jun. PMID 23568570
Isolated lip dermatitis (atopic cheilitis) treated with topical tacrolimus. Dermatol Ther. 2021 Jan. PMID 33340078
Clinical practice guidelines for the management of atopic dermatitis 2024. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024 Dec. PMID 39707640
HAS – Dermatite atopique : prise en charge. has-sante.fr

Enlever un grain de beauté au laser : résultats et limites

En bref : Le laser peut retirer un grain de beauté en une séance, mais présente une limite majeure : la lésion est carbonisée sur place, rendant toute analyse histologique impossible. Or, environ 20 à 30 % des mélanomes se développent sur un naevus préexistant – une raison impérative de réserver le laser aux seules lésions certifiées bénignes par un dermatologue. Le bistouri reste la technique de référence car il permet l’examen anatomo-pathologique qui certifie la bénignité.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 27 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Laser ou bistouri : quelle différence pour enlever un grain de beauté ?

La peau est constituée de deux couches superposées : l’épiderme en superficie et le derme en profondeur. Un grain de beauté (ou naevus mélanocytaire) est un amas de cellules pigmentaires – les mélanocytes – qui possède généralement une composante dermique. Tout acte atteignant le derme risque de provoquer une cicatrice, qu’il soit réalisé au laser ou au bistouri.

La différence principale entre les deux techniques réside dans leur mode d’action :

Critère	Laser CO2 / Nd:YAG	Bistouri (chirurgie)
Mode d’action	Carbonisation (destruction)	Excision (coupe et retire)
Saignement	Minimal (coagulation simultanée)	Possible, suturé
Analyse histologique	Impossible (tissu détruit)	Possible et systématique
Contrôle des marges	Non vérifiable	Vérifiable en laboratoire
Risque de récidive	Plus élevé (marges inconnues)	Faible si marges saines
Remboursement	Non (esthétique)	Oui si lésion suspecte

Pourquoi l’analyse histologique est-elle indispensable ?

L’argument central contre l’ablation laser d’un grain de beauté est l’impossibilité d’analyse histologique. Le grain de beauté étant détruit par carbonisation, il est impossible de l’envoyer en laboratoire d’anatomopathologie pour confirmer sa bénignité.

Cette limite est capitale : des études montrent que 20 à 30 % des mélanomes se développent sur un naevus préexistant. Certains grains de beauté ont l’air parfaitement bénins à l’œil nu et méme en dermoscopie, mais présentent des cellules atypiques à l’examen microscopique. L’analyse des grains de beauté retirés par chirurgie permet de détecter ces formes débutantes de mélanome in situ ou invasif précoce.

La technique au laser présente un second inconvénient : l’impossibilité de vérifier les marges d’exérèse. S’il reste un reliquat de naevus dans le derme, la lésion peut « repousser » – une récidive que la chirurgie évite en contrôlant que les marges sont saines.

⚠️ Attention : La décision de faire enlever un grain de beauté doit toujours être prise en sachant que le risque cicatriciel existe. La qualité de la cicatrice dépend de la profondeur et de la largeur de l’ablation, des soins apportés à la plaie (application de crèmes cicatrisantes, pansements adaptés) et surtout de la propension de votre peau à bien cicatriser. On dit souvent que ce n’est pas le médecin qui fait une belle cicatrice, mais le patient.

Quand le laser peut-il être envisagé pour un grain de beauté ?

La technique au laser n’est pas totalement proscrite : elle peut être envisagée pour des grains de beauté pour lesquels il existe une certitude absolue de bénignité, établie après examen clinique et dermoscopique par un dermatologue expérimenté.

Dans ce cadre strict, le laser présente un avantage : il permet de mieux moduler la profondeur de la destruction, réduisant potentiellement le risque cicatriciel pour les lésions superficielles. Il est également indolore sous anesthésie locale et ne nécessite pas de points de suture.

ℹ️ Information : Le laser est parfois utilisé pour les naevus dermiques papillomateux (grains de beauté en relief, mous, de couleur chair) dont la composante superficielle prédomine. Pour les naevus jonctionnels et composés (plus profonds), le bistouri reste la technique de référence recommandée.

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Grain de beauté suspect ou qui change : que faire ?

Si vous constatez qu’un grain de beauté change d’aspect, il faut consulter un dermatologue sans attendre et surtout ne jamais le faire traiter au laser avant un avis médical. Le changement d’un grain de beauté selon la règle ABCDE est un signal d’alarme pour le mélanome :

Asymétrie : un grain de beauté bénin est en général régulier
Bord : des bords irréguliers, festonnés ou mal définis sont suspects
Couleur : une couleur inhomogène (noir, brun, rouge, bleu) mérite exploration
Diamètre : un diamètre supérieur à 6 mm est un critère de surveillance renforcée
Évolution : tout changement récent (taille, forme, couleur, saignement) justifie une consultation

🔴 Urgence relative : Consultez un dermatologue sans délai si un grain de beauté saigne spontanément, s’ulcère, démange de façon persistante ou présente plusieurs critères ABCDE. Dans ces situations, le laser est formellement contre-indiqué : seule l’exérèse chirurgicale avec analyse histologique est appropriée. Un mélanome diagnostiqué tôt au stade I présente un taux de survie à 10 ans supérieur à 95 %. → Identifier un grain de beauté inquétant

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Questions fréquentes

Peut-on enlever un grain de beauté au laser sans risque ?

Le laser retire le grain de beauté mais le détruit par carbonisation : aucune analyse histologique n’est possible. Si une cellule cancéreuse était présente, elle passerait inaperçue. Le bistouri reste préférable car il permet l’examen anatomo-pathologique qui certifie la bénignité. Environ 20 à 30 % des mélanomes se développent sur un naevus préexistant, ce qui illustre l’importance de cet examen.

Quelle est la différence entre laser et bistouri pour enlever un grain de beauté ?

Le bistouri coupe et retire une pièce envoyée en laboratoire pour analyse. Le laser CO2 ou Nd:YAG carbonise et détruit la lésion sur place : rapide et sans saignement, mais sans pièce opératoire. L’analyse histologique – indispensable pour certifier qu’il ne s’agit pas d’un mélanome – est donc impossible après laser. C’est pourquoi le dermatologue préfère quasi systématiquement la chirurgie.

Le grain de beauté peut-il repousser après le laser ?

Oui. Comme le laser ne permet pas de confirmer que toute la lésion a été retirée, un reliquat de mélanocytes peut subsister dans le derme et entraîner une récidive. Avec le bistouri, les marges d’exérèse sont vérifiées histologiquement, ce qui élimine ce risque si elles sont saines. Une récidive après laser peut aussi rendre la surveillance dermoscopique plus difficile.

Le laser laisse-t-il une cicatrice sur un grain de beauté ?

Tout acte atteignant le derme – laser comme bistouri – risque de laisser une cicatrice. La qualité dépend de la profondeur du naevus, des soins post-opératoires et de la tendance personnelle à la cicatriser. Le laser CO2 permet parfois de moduler la profondeur de destruction, réduisant légèrement ce risque pour les lésions très superficielles.

Quand faut-il consulter un dermatologue pour un grain de beauté ?

Consultez sans attendre si un grain de beauté change selon la règle ABCDE : Asymétrie, Bord irréguliers, Couleur inhomogène, Diamètre supérieur à 6 mm, Évolution rapide. Un grain de beauté qui saigne, démange ou s’ulcère est également une indication à consulter. La surveillance régulière de vos grains de beauté est recommandée dès l’âge adulte.

Le laser est-il contre-indiqué sur un grain de beauté suspect ?

Absolument. Toute lésion présentant des critères d’atypie (ABCDE) doit être opérée au bistouri pour permettre l’analyse histologique. Le laser est formellement contre-indiqué sur les lésions suspectes : il détruirait la preuve anatomo-pathologique et retarderait potentiellement le diagnostic de mélanome, avec des conséquences graves sur le pronostic.

Quel est le prix pour enlever un grain de beauté au laser ?

L’ablation laser d’un grain de beauté est un acte esthétique non remboursé par l’Assurance Maladie, sauf si la lésion est jugée pathologique. Le tarif varie selon la taille et le type de laser utilisée, entre 80 et 300 euros en moyenne par lésion. L’ablation chirurgicale avec analyse est remboursée si le dermatologue juge la lésion suspecte. Consultez un dermatologue pour évaluer votre situation.

Références

Pampena R, et al. « A meta-analysis of nevus-associated melanoma: Prevalence and practical implications. » J Am Acad Dermatol. 2017;77(5):938-945. PMID 28864306
Goodson AG, Grossman D. « Strategies for early melanoma detection: Approaches to the patient with nevi. » J Am Acad Dermatol. 2009;60(5):719-35. PMID 19389517
Kittler H, et al. « Diagnostic accuracy of dermoscopy. » Lancet Oncol. 2002;3(3):159-65. PMID 11902502
Haute Autorité de Santé. « Détection et prise en charge du mélanome. » has-sante.fr

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Verrue du visage : traitement adapté selon la localisation et la zone

Verrue sur le visage : types, photos et traitements
Une verrue sur le visage – sur le nez, le menton, le front, la paupière ou dans la barbe – est fréquente et bénigne. Elle est due au papillomavirus humain (HPV) et peut être traitée de plusieurs façons selon son type et sa localisation. Voici comment la reconnaître et s’en débarrasser efficacement.

Mis à jour le 7 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Les verrues du visage sont causées par le papillomavirus humain (HPV) et peuvent toucher le nez, les paupières, le menton ou le front. Elles nécessitent un traitement adapté à la localisation – jamais d’acide fort sur le visage – et guérissent le plus souvent par cryothérapie légère ou laser. Un diagnostic précis est indispensable pour éviter de confondre une verrue avec un molluscum, un grain de milium ou un papillome.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Qu’est-ce qu’une verrue du visage ?

Les verrues sont dues à une infection de la peau par les papillomavirus humains (HPV). Le virus pénètre par de petites lésions cutanées et provoque une prolifération locale des cellules de la peau. Le visage est une zone fréquemment touchée car le grattage, le rasage et le contact main-visage favorisent la contamination.

Les verrues du visage sont bénignes et non dangereuses. La majorité régressent spontanément en 2 à 4 ans, mais un traitement est recommandé pour éviter leur multiplication et leur transmission à l’entourage.

Les 3 types de verrues du visage

1. Les papillomes verruqueux – verrues en tétine

Ce sont les verrues les plus reconnaissables sur le visage : elles se présentent comme de petites excroissances en relief, en forme de « tétine » ou de chou-fleur. Elles siègent le plus souvent sur le nez et les paupières.

verrue nez papillome verruqueux visage photo — Papillomes verruqueux du nez

verrue paupière papillome verruqueux photo — Papillome verruqueux de la paupière

💡 Verrue sur la paupière : la proximité de l’œil contre-indique les traitements chimiques agressifs (acide, azote liquide à fort dosage). Seule une prise en charge par le dermatologue est recommandée pour cette localisation.

2. Les verrues planes

Les verrues planes sont superficielles, souvent de couleur chair ou légèrement rosée, à peine surélevées. Elles peuvent être nombreuses et difficiles à voir à l’œil nu. Elles prédominent sur le front et le menton et se disséminent facilement par le grattage.

verrues planes menton visage photo — Verrues planes du menton

verrues planes front visage photo — Verrues planes du front

verrues planes visage multiples photo — Verrues planes multiples du visage

3. Les verrues de la barbe chez l’homme

Chez l’homme, les verrues peuvent se disséminer dans la zone de rasage (joues, cou, menton) en raison du microcoupures créées par le rasoir qui propagent le HPV d’une zone à l’autre. Elles sont particulièrement difficiles à traiter car très nombreuses. Il est recommandé d’arrêter temporairement le rasage mécanique et de passer à un rasoir électrique ou à la dépilatory le temps du traitement.

Comment distinguer une verrue d’autre chose sur le visage ?

Certaines lésions peuvent ressembler à une verrue du visage sans en être une :

Lésion	Aspect	Différence clé
Verrue	Excroissance rugueuse ou plaque plane	Surface irrégulière, points noirs visibles
Molluscum contagiosum	Petite papule nacrée ombiliquée	Centre creux caractéristique, souple
Kératose séborrhéique	Plaque marron-beige collée	Aspect « posé sur la peau », non virale
Grain de milium	Petit kyste blanc dur	Sous la paupière, blanc nacré
Carcinome basocellulaire	Papule perlée ou ulcérée	Ne régresse pas, bord perlé – consultez

⚠️ Toute lésion qui saigne, s’ulcère ou ne régresse pas en plusieurs mois doit être montrée à un dermatologue pour éliminer une lésion précancéreuse ou cancéreuse.

Traitements des verrues du visage

Le traitement dépend du type de verrue et de sa localisation. Sur le visage, les zones à risque cicatriciel (nez, paupières) imposent une prudence particulière. Tous les traitements sont réalisés ou prescrits par un médecin ou dermatologue.

Azote liquide (cryothérapie)

Le traitement de référence pour les papillomes verruqueux. Le dermatologue applique de l’azote liquide (-196°C) sur la verrue, provoquant sa nécrose. Plusieurs séances sont souvent nécessaires (toutes les 2 à 3 semaines). Sur le visage, les dosages sont adaptés pour limiter le risque de cicatrice hypopigmentée.

Trétinoïne locale (pour les verrues planes)

La crème à la trétinoïne (rétinoïde) est le traitement de choix pour les verrues planes du visage. Elle exerce une action kératolytique progressive et est bien tolérée sur peau du visage. Le traitement dure plusieurs semaines à plusieurs mois.

Laser CO₂ ou Er:YAG

Le laser est indiqué pour les verrues résistantes ou multiples, notamment dans la zone de la barbe. Il permet une destruction précise avec un risque cicatriciel maîtrisé entre les mains d’un dermatologue expérimenté.

Électrocoagulation

Utilisée pour les papillomes verruqueux isolés. Le dermatologue détruit la verrue par courant électrique sous anesthésie locale. Résultats rapides mais risque de petite cicatrice.

Imiquimod (Aldara*)

Crème immunomodulatrice qui stimule les défenses locales contre le HPV. Utilisée principalement pour les verrues planes résistantes. Peut provoquer une réaction inflammatoire locale (rougeur, croûtes) qui fait partie du mécanisme d’action.

Comment éviter de propager les verrues sur le visage ?

Éviter de toucher ou de gratter les verrues (les points noirs sont du virus)
Ne pas se mettre les doigts dans le nez ni manipuler les boutons du visage
Chez l’homme : passer au rasoir électrique pendant la durée du traitement pour éviter la dissémination
Ne pas partager les serviettes, rasoirs ou pinceaux de maquillage
Se laver les mains après avoir touché une verrue

Pour comprendre l’ensemble des verrues (HPV, formes cliniques, autres localisations), consultez notre article de référence sur les verrues. Chez l’enfant, les verrues du visage sont souvent associées à d’autres verrues chez l’enfant, qu’il est utile de dépister également.

Consultez un dermatologue si : la verrue est sur la paupière (risque oculaire), si elle saigne, s’ulcère, ou si vous avez le moindre doute sur la nature de la lésion. Sur le visage, toute lésion atypique doit être examinée – un carcinome basocellulaire peut ressembler à une verrue.

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Questions fréquentes sur les verrues du visage

Comment enlever une verrue sur le visage soi-même ?

Les traitements en vente libre (acide salicylique, stylos à l’azote) ne sont pas recommandés sur le visage en raison du risque de cicatrice, surtout près des yeux et du nez. Seul un dermatologue peut choisir le traitement adapté (azote liquide dosé précisément, trétinoïne, laser) à la localisation et au type de verrue.

Combien de temps faut-il pour qu’une verrue du visage disparaisse ?

Sans traitement, la majorité des verrues régressent spontanément en 2 à 4 ans. Avec un traitement bien conduit (azote liquide, trétinoïne), la guérison peut intervenir en quelques semaines à quelques mois selon le type et le nombre de verrues. Les verrues de la barbe chez l’homme sont les plus longues à traiter.

Les verrues planes du visage sont-elles contagieuses ?

Oui, toutes les verrues sont contagieuses car dues au HPV. Les verrues planes sont particulièrement faciles à disséminer par le grattage. Évitez de les toucher et ne partagez pas serviettes ou rasoirs. Le risque de transmission à l’entourage est réel mais limité si les mesures d’hygiène sont respectées.

Peut-on se faire rembourser le traitement d’une verrue du visage ?

La cryothérapie réalisée en cabinet par le dermatologue est remboursée par l’Assurance Maladie. La consultation elle-même est prise en charge selon le tarif conventionné. Les crèmes comme la trétinoïne et l’imiquimod sont prescrites sur ordonnance mais leur remboursement varie selon l’indication.

Une verrue sur le visage peut-elle être un signe de cancer ?

Les verrues communes dues au HPV sont bénignes. Cependant, toute lésion du visage qui ne régresse pas, qui saigne spontanément, qui s’ulcère ou qui a un bord perlé doit être montrée à un dermatologue – il peut s’agir d’un carcinome basocellulaire ou d’une autre lésion précancéreuse qui n’a rien à voir avec une verrue virale.

Peut-on raser une zone du visage où se trouve une verrue plane ?

Le rasage favorise la dissémination des verrues planes par auto-inoculation et micro-coupures. Il est préférable d’éviter de raser directement sur les lésions et d’utiliser un rasoir électrique plutôt qu’une lame le temps du traitement. Un rasoir dédié, non partagé, limite aussi la transmission à l’entourage.

Une verrue sur la paupière est-elle une urgence ?

Sans être une urgence vitale, une verrue péri-oculaire justifie un avis rapide : risque de gêne visuelle, d’irritation cornéenne par frottement, et le traitement près de l’œil demande une technique adaptée pour éviter toute lésion oculaire accidentelle. Consultez un dermatologue ou un ophtalmologiste sans tarder en cas de doute.

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Références scientifiques

Mulhem E, Pinelis S. Treatment of nongenital cutaneous warts. Am Fam Physician. 2011;84(3):288-93. PMID 21842775
Aden AI, et al. Resistant Facial Verruca Plana Treated with a Single-Dose Intramuscular Hepatitis B Vaccine as Immunotherapy in a Child. Int Med Case Rep J. 2026;19:600078. PMID 42016197
Winn AE, Kentosh J, Bingham JL. Verruca plana as a complication of CO2 laser treatment: a case report. J Cosmet Laser Ther. 2015;17(2):96-8. PMID 25393826

Source : Haute Autorité de Santé | Société Française de Dermatologie

Piqûre de guêpe : symptômes, réaction allergique et que faire en urgence

En bref : Entre 1 et 3 % de la population présente une allergie au venin de guêpe pouvant déclencher une anaphylaxie (urgence vitale). Dans les autres cas, la piqûre de guêpe provoque une réaction locale bénigne – douleur immédiate, rougeur, gonflement – qui régresse spontanément en 24 à 72 heures. Contrairement à l’abeille, la guêpe ne laisse pas son dard et peut piquer plusieurs fois de suite.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 15 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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La guêpe : reconnaître l’insecte

En France, deux espèces sont principalement responsables des piqûres humaines : la guêpe commune (Vespula vulgaris) et la guêpe germanique (Vespula germanica). On distingue aussi les polistes (Polistes dominula), moins agressives, et depuis quelques années le frelon asiatique (Vespa velutina), espèce invasive au comportement défensif plus marqué.

La guêpe se reconnaît à son abdomen rayé jaune vif et noir, sa taille bien marquée et son corps lisse et brillant – à l’opposé de l’abeille, qui est velue et plus terne. Différence essentielle : la guêpe possède un dard lisse, qu’elle peut utiliser plusieurs fois sans le perdre. Elle pique lorsqu’elle se sent menacée, notamment à proximité du nid.

Mécanisme de la piqûre et composition du venin

Lors de la piqûre, la guêpe injecte un venin complexe contenant des phospholipases, hyaluronidases, protéines antigène 5 et des peptides vasoactifs comme la mastoparan. Ces molécules provoquent une réaction inflammatoire locale immédiate et sont également responsables des réactions allergiques IgE-médiées. Le venin de guêpe partage des allergènes avec celui du frelon, mais pas significativement avec celui de l’abeille – ce qui explique qu’une allergie à la guêpe ne protège pas contre une réaction à l’abeille.

Symptômes et types de réactions

Type de réaction	Symptômes	Délai	Conduite à tenir
Réaction locale normale	Douleur immédiate, papule rouge <10 cm, prurit	Immédiat, régresse en 24–72 h	Soins locaux seuls
Grande réaction locale	Gonflement >10 cm, peut s’étendre sur tout un membre	Pics à 24–48 h, dure 5–7 jours	Antihistaminique + dermocorticoïde oral
Réaction systémique légère	Urticaire à distance, érythème généralisé	10–30 min	Antihistaminique IV + surveillance médicale
Anaphylaxie (urgence)	Détresse respiratoire, hypotension, perte de connaissance	10–30 min (parfois plus rapide)	Adrénaline IM + appel 15

⚠️ Grande réaction locale ≠ risque accru d’anaphylaxie. Contrairement à une idée reçue, un gonflement important lors d’une première piqûre ne prédit pas une réaction systémique grave à la piqûre suivante. Le risque d’anaphylaxie chez les personnes ayant eu une grande réaction locale reste faible (<5 %). Un bilan allergologique n’est pas systématiquement nécessaire, mais peut être discuté avec votre médecin.

Allergie aux guêpes : 1 à 3 % de la population concernée

L’allergie au venin de guêpe touche 1 à 3 % de la population générale. Elle est médiée par des anticorps IgE spécifiques dirigés contre les protéines du venin, produites lors d’une première exposition. Toute piqûre ultérieure peut alors déclencher une réaction anaphylactique. Les personnes à risque particulier sont celles ayant déjà présenté une réaction systémique à une piqûre antérieure.

Le bilan allergologique comprend des tests cutanés (prick tests) et un dosage sanguin des IgE spécifiques. Il est indiqué après toute réaction systémique et doit être réalisé par un allergologue, au minimum 4 à 6 semaines après la piqûre pour éviter les faux négatifs.

Désensibilisation au venin de guêpe

L’immunothérapie spécifique (désensibilisation) au venin de guêpe est le seul traitement curatif de cette allergie. Elle consiste en des injections sous-cutanées de doses croissantes de venin purifié, sur une durée de 3 à 5 ans. Son efficacité est remarquable : elle réduit le risque d’anaphylaxie lors d’une piqûre ultérieure de 75 à 95 %. Elle est prise en charge par l’Assurance maladie et se réalise exclusivement en milieu hospitalier spécialisé.

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Traitement d’une piqûre de guêpe non compliquée

Dans la grande majorité des cas, les soins locaux suffisent :

S’éloigner calmement de la zone (éviter les gestes brusques qui provoquent d’autres piqûres)
Laver à l’eau et au savon
Appliquer du froid : glaçon enveloppé dans un linge, 10 minutes (jamais le glaçon à même la peau)
Désinfecter avec un antiseptique doux (chlorhexidine ou povidone iodée)
Un antihistaminique oral (cétirizine 10 mg) réduit le prurit et le gonflement
En cas de grande réaction locale : corticoïde oral court (prednisolone 1 mg/kg, 3–5 jours) peut être prescrit par votre médecin

💊 Personnes connues allergiques : si vous avez déjà présenté une réaction systémique, votre médecin vous a (ou devrait vous avoir) prescrit un kit d’urgence comprenant un stylo auto-injecteur d’adrénaline (Anapen® ou EpiPen®) et un antihistaminique injectable. Portez-le en permanence pendant la saison chaude. L’adrénaline est le seul traitement de l’anaphylaxie – les antihistaminiques seuls sont insuffisants.

Prévention : éviter les piqûres de guêpes

Quelques règles simples réduisent significativement le risque de piqûre :

Ne jamais frapper, écraser ou tenter d’agripper une guêpe
Rester calme et s’éloigner doucement en cas de présence d’une guêpe
Couvrir les boissons sucrées et les fruits à l’extérieur (les guêpes sont attirées par les sucres)
Porter des vêtements couvrants, de préférence clairs (les vêtements foncés et les parfums forts attirent les insectes)
Ne jamais s’approcher d’un nid sans protection professionnelle – signaler un nid au service de démoustication ou à la mairie
Les répulsifs classiques (DEET, KBR 3023) ont une efficacité limitée contre les guêpes (contrairement aux moustiques) car elles ne sont pas attirées par les odeurs corporelles mais par les mouvements et les sucres

🚨 Urgences absolues – appelez le 15 (SAMU) immédiatement si :

Urticaire généralisée, gonflement du visage, des lèvres ou de la gorge
Difficultés à avaler ou à respirer, voix rauque
Malaise, vertiges, chute de tension, perte de connaissance
Piqûre dans la bouche, la gorge ou sur la langue (même sans allergie connue)
Piqûres multiples simultanées (risque toxique cumulatif)

En attendant les secours : allonger le patient jambes surélevées (sauf si difficultés respiratoires – assis). Si disponible, injecter l’adrénaline IM dans la face externe de la cuisse.

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Questions fréquentes sur les piqûres de guêpe

Combien de temps dure le gonflement après une piqûre de guêpe ?

Une réaction locale normale régresse en 24 à 72 heures. Une grande réaction locale (gonflement >10 cm) peut durer jusqu’à 5 à 7 jours. Si le gonflement s’étend progressivement après 48 heures ou s’accompagne de fièvre, consultez un médecin pour écarter une surinfection bactérienne.

La guêpe laisse-t-elle son dard dans la peau ?

Non. Contrairement à l’abeille ouvrière dont le dard barbelé reste fixé dans la peau (et doit être retiré rapidement en grattant avec une carte), la guêpe possède un dard lisse qu’elle peut retirer après la piqûre et réutiliser plusieurs fois. Il n’y a donc pas de dard à extraire après une piqûre de guêpe.

Que faire immédiatement après une piqûre de guêpe ?

Éloignez-vous calmement. Lavez à l’eau et au savon. Appliquez du froid 10 minutes. Désinfectez à la chlorhexidine. Ne grattez pas. Un antihistaminique oral (cétirizine 10 mg) réduit le prurit et le gonflement. En cas de signes généraux (urticaire, gêne respiratoire, malaise), appelez le 15 sans attendre.

Quels sont les signes d’allergie grave à une piqûre de guêpe ?

Les signes d’anaphylaxie apparaissent dans les 10 à 30 minutes : urticaire généralisée, gonflement de la gorge ou du visage, difficultés respiratoires, malaise intense, chute de tension ou perte de connaissance. C’est une urgence vitale – appelez le 15 immédiatement.

Peut-on être désensibilisé à l’allergie aux piqûres de guêpe ?

Oui. L’immunothérapie spécifique au venin de guêpe est efficace dans 75 à 95 % des cas pour prévenir une réaction anaphylactique lors d’une piqûre ultérieure. Elle dure 3 à 5 ans, se réalise exclusivement en milieu hospitalier spécialisé et est remboursée par l’Assurance maladie après bilan allergologique confirmant l’allergie.

Comment distinguer guêpe, abeille et frelon ?

La guêpe est lisse, brillante, avec une taille bien marquée et un abdomen rayé jaune vif et noir. L’abeille est plus velue, plus terne, plus ramassée. Le frelon européen (Vespa crabro) est beaucoup plus grand, avec des taches rousses et jaunes. Le frelon asiatique (Vespa velutina) est plus sombre avec des pattes jaunes caractéristiques. Chaque espèce possède un profil allergénique légèrement différent.

Une piqûre dans la bouche ou la gorge est-elle dangereuse sans allergie ?

Oui. Même en l’absence d’allergie connue, une piqûre dans la cavité buccale, la gorge ou sur la langue peut provoquer un œdème mécanique obstruant les voies aériennes. Appelez le 15 immédiatement. En attendant les secours : faire sucer des glaçons pour limiter l’œdème, maintenir le patient assis, ne jamais l’allonger si une gêne respiratoire est présente.

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Références médicales

Przybilla B, Ruëff F. Insect stings: clinical features and management. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(13):238–248. PMID 22532821
Graft DF. Insect sting anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2007;27(2):261–272. PMID 17493502
Golden DBK. Update on insect sting anaphylaxis. Curr Allergy Asthma Rep. 2021;21(3):16. PMID 33666774
Haute Autorité de Santé (HAS). Anaphylaxie – conduite à tenir après traitement d’urgence. has-sante.fr

Voir aussi

Darier : la maladie de darier : causes, symptômes et traitement

Maladie de Darier

La maladie de Darier – ou dyskératose folliculaire de Darier-White – est une génodermatose rare de transmission autosomique dominante, décrite pour la première fois en 1889 par le dermatologue français Ferdinand Jean Darier. Elle est due à une mutation du gène ATP2A2 situé sur le chromosome 12q23-24, codant pour la pompe ATPase calcique du réticulum sarcoendoplasmique (SERCA2b). Cette anomalie perturbe le transport intracellulaire du calcium dans les kératinocytes, entraînant une perte de l’adhérence intercellulaire (acantholyse) et un trouble de la différenciation épidermique (dyskératose). Sa prévalence est estimée à 1 cas pour 30 000 à 100 000 personnes, avec une égalité de distribution entre hommes et femmes.

En bref : Darier est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, une biopsie ou des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté à votre situation.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Sommaire

Physiopathologie : gène ATP2A2 et SERCA2
Signes cliniques
Localisations et formes particulières
Facteurs déclenchants des poussées
Complications
Diagnostic
Traitement
Nouvelles thérapies (2022–2025)
Questions fréquentes
Références

⚠️ Quand consulter sans attendre ?

Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
Échec des traitements déjà essayés depuis plus de 4 semaines

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Physiopathologie : gène ATP2A2 et protéine SERCA2

Le gène ATP2A2 code pour la pompe SERCA2b (sarco/endoplasmic reticulum Ca²⁺-ATPase type 2), exprimée dans les kératinocytes et dans le cerveau. Cette protéine assure le transport actif du calcium depuis le cytoplasme vers le réticulum endoplasmique, maintenant les gradients calciques intracellulaires indispensables à l’adhérence intercellulaire et à la différenciation épidermique.

La mutation hétérozygote perte-de-fonction du gène ATP2A2 entraîne :

Une perturbation de l’homéostasie calcique intrakératinocytaire
Un dysfonctionnement des desmosomes (protéines d’adhérence entre kératinocytes)
Une acantholyse : séparation des cellules de la couche de Malpighi (couche épineuse) les unes des autres
Une dyskératose : kératinisation prématurée et anormale des kératinocytes individuels – formation des corps ronds (cellules acantholytiques) et des grains (cellules dyskératosiques)
Un signal inflammatoire amplifié via la voie JAK/STAT et les interleukines de type 17, contribuant aux poussées

Transmission et pénétrance : La maladie de Darier est autosomique dominante avec une pénétrance de l’ordre de 90 %. Chaque enfant d’un parent atteint a 50 % de risque de porter la mutation. L’expressivité est très variable : certains porteurs présentent des formes discrètes, d’autres des formes très étendues et invalidantes. Des mutations de novo (sans antécédents familiaux) sont retrouvées dans 25 à 30 % des cas.

Signes cliniques

Les premières manifestations surviennent généralement à la puberté, rarement avant, parfois à l’âge adulte. La lésion initiale est une papule de 1 à 3 mm, de couleur jaune-brun à brun foncé, recouverte d’une croûte kératosique graisseuse grisâtre. Ces papules confluent progressivement en vastes placards épais, croûteux, parfois ulcérés, de surface rugueuse.

Lésions cutanées

Papules kératosiques folliculaires dans les zones séborrhéiques : cuir chevelu, front, tempes, sillon nasogénien, régions rétro-auriculaires, sternum, milieu du dos
Confluence en placards brunâtres et croûteux, parfois extensifs, d’odeur caractéristique
Atteinte des zones de flexion (creux axillaires, aines, sous-mammaires) avec macération possible
Poussées vésiculo-bulleuses fréquentes, parfois étendues

Lésions unguéales – très évocatrices

Les ongles présentent des anomalies caractéristiques pouvant permettre le diagnostic à elles seules :

Bandes longitudinales blanc-rosées alternant avec des bandes rouges (aspect en queue de homard)
Encoche en V au bord libre de l’ongle (fractures longitudinales en chevron)
Ongle fragilisé, avec tendance à la cassure distale

Lésions palmo-plantaires

Des minuscules puits ponctuels (petites dépressions punctiformes) sur les paumes et les plantes constituent un signe discret mais caractéristique. Des kératodermies palmo-plantaires peuvent s’y associer.

Lésions muqueuses

Les muqueuses peuvent être atteintes dans 10 à 15 % des cas :

Papules blanchâtres opalines, plus ou moins ombiliquées et confluentes, sur la muqueuse buccale (joues, palais dur), la langue, le pharynx, l’œsophage
Atteinte génitale possible (vulve, gland)

Formes cliniques particulières

La présentation clinique est polymorphe. Parmi les formes atypiques à connaître :

Forme localisée segmentaire (type 1) : distribution en bandes suivant les lignes de Blaschko, due à un mosaïcisme somatique – atteinte unilatérale ou segmentaire sans transmission familiale
Forme vésiculeuse ou bulleuse : poussées aiguës avec vésicules et bulles prédomineant, parfois confondues avec une herpès ou une impétiginisation
Forme érythrodermique : très rare, généralisée, avec retentissement général imposant une hospitalisation
Forme hypertrophique végétante : dans les plis, avec végétations malodorantes en cas de macération chronique

Lien avec l’acrokératose verruciforme de Hopf : La maladie de Hopf est considérée comme allélique à la maladie de Darier – ces deux affections résultent de mutations du même gène ATP2A2. Des lésions de type acrokératose verruciforme (papules verruqueuses du dos des mains) s’observent chez environ 70 % des patients atteints de maladie de Darier.

Facteurs déclenchants des poussées

La maladie évolue par poussées saisonnières, avec une aggravation nette en été. Les facteurs déclenchants les mieux documentés sont :

Chaleur et transpiration excessive : principal facteur aggravant
Exposition solaire aux UV
Friction mécanique : vêtements serrés, frottement
Infections : herpès simplex (risque de syndrome de Kaposi-Juliusberg), infections bactériennes
Stress psychologique
Médicaments : lithium (déconseillé dans les formes psychiatriques associées), interféron

Complications

Surinfections cutanées

La peau lésée est un terrain fertile aux surinfections :

Surinfection bactérienne (staphylocoque doré, streptocoque) : aggravation des lésions, odeur, croûtes purulentes
Herpès simplex : risque d’érythème nécrotique érosif de Kaposi-Juliusberg (pustulose varioliformede Kaposi) – éruption vésiculeuse disséminée sévère sur les lésions de Darier, pouvant engager le pronostic vital chez l’immunodéprimé
Infection à HPV dans les lésions kératosiques chroniques

Urgence : toute éruption vésiculeuse fébrile sur peau de Darier doit faire évoquer une pustulose variceliforme de Kaposi et conduire à un traitement antiviral systémique sans délai.

Atteinte psychiatrique et neurologique

Une association entre la mutation ATP2A2 et des troubles neuropsychiatriques est bien documentée : le gène est exprimé dans le cerveau, notamment dans les neurones dopaminergiques. Troubles bipolaires, schizophrénie, dépression et épilepsie sont plus fréquents chez les patients atteints de maladie de Darier que dans la population générale. Cette donnée peut avoir des implications thérapeutiques (précaution avec le lithium).

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Diagnostic

Clinique

Le diagnostic est avant tout clinique, reposant sur l’association de papules kératosiques folliculaires en zones séborrhéiques, des anomalies unguéales caractéristiques (bandes longitudinales, encoche en V) et des antécédents familiaux de transmission autosomique dominante. L’apparition à la puberté et les poussées estivales sont des éléments d’orientation supplémentaires.

Biopsie cutanée – histologie

Le dermatologue prélève un fragment de peau sous anesthésie locale et l’adresse à un anatomopathologiste pour examen au microscope. L’image histologique est très caractéristique et constitue le gold standard diagnostique en cas de doute :

Acantholyse suprabasale : séparation des kératinocytes au-dessus de la couche basale, formant des fentes et des lacunes
Corps ronds (corps ronds de Darier) : kératinocytes acantholytiques arrondis, à cytoplasme éosinophile dense, dans la couche granuleuse
Grains : kératinocytes dyskératosiques hyperkératosiques, dans la couche cornée
Papillomatose : élongation des papilles dermiques qui pénètrent dans l’épiderme
Hyperkératose et parakératose de surface

Analyse génétique

La recherche de mutation du gène ATP2A2 n’est pas indispensable lorsque le tableau clinico-histologique est typique. Elle est indiquée dans les formes atypiques et à des fins de conseil génétique familial : diagnostic présymptomatique chez les enfants de parents atteints, diagnostic prénatal si souhaité. Plus de 300 mutations différentes d’ATP2A2 ont été identifiées dans la maladie de Darier, sans corrélation phénotype/génotype claire.

Diagnostic différentiel : Psoriasis séborrhéique, dermatite séborrhéique, acné conglobata, pityriasis rubra pilaire, acrokératose verruciforme de Hopf, maladie de Hailey-Hailey (pemphigus bénin familial – mutation ATP2C1, même mécanisme calcium, mais lésions dans les plis exclusivement).

Traitement

Il n’existe pas de traitement curatif. La prise en charge est symptomatique et adaptée à la sévérité, avec pour objectifs la réduction des poussées, la prévention des surinfections et l’amélioration de la qualité de vie.

Mesures générales et prévention des poussées

Photoprotection stricte (SPF 50+) et évitement de l’exposition solaire en période chaude
Vêtements amples et légers, fibres naturelles respirantes pour limiter la friction et la transpiration
Hygiène douce, savon surgras ou sans savon
Antiperspirants locaux pour les zones de flexion
Éviter les facteurs déclenchants connus (chaleur, friction, stress)

Traitement local

Traitement topique	Indication	Remarques
Émollients gras (urée, cold cream)	Toutes formes	Traitement de base quotidien, ramollissement des croûtes kératosiques
Dermocorticoïdes	Poussées inflammatoires localisées	Usage limité dans le temps pour éviter l’atrophie
Rétinoïdes locaux (trétinoïne, adapalène)	Formes modérées localisées	Efficacité variable ; irritation fréquente à l’initiation
Tacrolimus topique (Protopic®)	Visage, plis – formes modérées	Bonne tolérance, évite les effets atrophiants des corticoïdes ; efficacité documentée dans plusieurs séries
Calcipotriol (analogue vitamine D)	Formes modérées	Efficacité rapportée dans des cas isolés
Antiseptiques (chlorhexidine)	Prévention des surinfections bactériennes	Indispensable dans les zones de macération

Traitement général

Rétinoïdes oraux

Acitrétine (Soriatane®) : traitement systémique de référence des formes sévères et étendues. Dose initiale de 25 mg/j (ou 0,25 mg/kg/j), réduite à une dose d’entretien de 10 mg/j selon la tolérance et la réponse. Efficacité souvent bonne mais requiert un suivi biologique (bilan hépatique, lipidique) et est tératogène (contraception obligatoire chez la femme en âge de procréer pendant le traitement et 3 ans après l’arrêt).
Alitrétinoïne (9-cis-rétinoïne acide) : alternative à l’acitrétine, dose de 30 mg/j. Quelques cas favorables publiés, notamment chez des patients intolérants à l’acitrétine.
Isotrétinoïne : utilisée dans certaines formes à prédominance faciale et folliculaire.

Traitement des surinfections

Antibiotiques oraux (tétracyclines, pristinamycine) en cas de surinfection bactérienne documentée
Aciclovir ou valaciclovir en cas d’infection herpétique sur lésions de Darier (urgence thérapeutique)

Traitements de recours

Laser CO2 ou dermabrasion : pour les formes très épaisses et localisées résistantes aux traitements médicaux
Thérapie photodynamique à la lumière du jour (PDT-Luz) : résultats encourageants sur les lésions faciales réfractaires

Nouvelles thérapies (2022–2025)

Des avancées récentes ouvrent des perspectives thérapeutiques pour les formes sévères résistantes aux rétinoïdes oraux :

Inhibiteurs JAK (tofacitinib, baricitinib, abrocitinib) : Plusieurs cas publiés entre 2022 et 2025 montrent des réponses cliniques significatives. La voie JAK/STAT est activée dans la maladie de Darier via les cytokines inflammatoires (IL-4, IL-13, IL-17, IL-22, interférons) qui amplifient la désadhésion kératinocytaire. Les inhibiteurs JAK bloquent cette boucle inflammatoire indépendamment de la mutation ATP2A2. Des associations abrocitinib + acitrétine ont montré des réponses spectaculaires en quelques semaines.

Anti-IL-17 (sécukinumab) : Deux cas favorables ont été publiés en France (Annales de Dermatologie et de Vénéréologie, 2023), avec une rémission quasi-complète à 3 mois dans les localisations axillaires et du cuir chevelu résistantes aux rétinoïdes. Le profil inflammatoire de type IL-17 dans les génodermatoses acantholytiques constitue la base rationnelle de cette approche.

Inhibiteurs MEK (voie MAPK) : Une étude publiée dans JCI Insight (2023) a montré sur un modèle humain de peau reconstituée CRISPR que les kératinocytes déficients en SERCA2 présentent une hyperactivation de la signalisation ERK. L’inhibition MEK corrige les anomalies d’adhérence et de différenciation épidermique. Cette voie représente une cible thérapeutique potentielle pour des molécules ciblées.

D’autres molécules (apremilast, immunoglobulines intraveineuses, naltrexone à faible dose associée à l’isotrétinoïne) ont également montré des cas de réponse favorable dans des situations réfractaires, sans toutefois disposer à ce jour de données contrôlées. Ces thérapies sont réservées aux centres experts.

Génodermatoses apparentées :

Affections proches à distinguer :

Psoriasis
Dermatite séborrhéique
Herpès et zona – surinfection herpétique à risque
Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS

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Questions fréquentes sur la maladie de Darier

La maladie de Darier est-elle héréditaire dans tous les cas ?

Non. La transmission est autosomique dominante dans la majorité des cas, mais des mutations de novo (spontanées, sans parent atteint) représentent environ 25 à 30 % des cas. Un patient sans antécédent familial peut donc être atteint et transmettre la mutation à ses enfants avec un risque de 50 % à chaque grossesse.

La maladie de Darier est-elle contagieuse ?

Non. C’est une maladie génétique, non infectieuse et non transmissible par contact. En revanche, les lésions peuvent se surinfecteur par des bactéries ou un herpès simplex, ce qui peut faussement faire penser à une maladie de peau contagieuse.

Peut-on guérir de la maladie de Darier ?

Il n’existe pas de traitement curatif à ce jour. La maladie est chronique, évoluant par poussées toute la vie. Cependant, elle peut être très bien contrôlée par les traitements disponibles (émollients, dermocorticoïdes, rétinoïdes oraux) et l’éviction des facteurs déclenchants. L’arrivée des inhibiteurs JAK et des anti-IL-17 ouvre de nouvelles perspectives pour les formes réfractaires.

La maladie de Darier est-elle aggravée par la grossesse ?

La grossesse peut modifier l’évolution de la maladie de façon imprévisible – amélioration ou aggravation selon les patientes. Elle impose une adaptation thérapeutique importante : les rétinoïdes oraux (acitrétine, isotrétinoïne) sont formellement contre-indiqués pendant la grossesse et l’allaitement. La prise en charge doit être planifiée avec le dermatologue avant toute grossesse.

Pourquoi la maladie s’aggrave-t-elle en été ?

La chaleur, la transpiration et l’exposition aux UV sont les principaux facteurs déclenchants des poussées de maladie de Darier. La chaleur perturbe directement la pompe SERCA2 déjà défaillante dans les kératinocytes. La prévention estivale (photoprotection, vêtements légers, climatisation) est donc un élément essentiel de la prise en charge au quotidien.

Voir aussi : Acrokératose verruciforme de Hopf – Ichtyoses – Herpès simplex

Références scientifiques

Ettinger M, Peckruhn M, Elsner P, et al. Darier disease: current insights and challenges in pathogenesis and management. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025. DOI 10.1111/jdv.20448
Zaver SA, Sarkar MK, Egolf S, et al. Targeting SERCA2 in organotypic epidermis reveals MEK inhibition as a therapeutic strategy for Darier disease. JCI Insight. 2023;8(18):e170739. PubMed 37561594
Rogner DF, Lammer J, Zink A, Hamm H. Darier and Hailey-Hailey disease: update 2021. J Dtsch Dermatol Ges. 2021;19(10):1478-1501. PubMed 34596948
Busto Leis JM, Negre GS, Mayor Ibarguren AP, Pinto PH. Response of Darier disease following treatment with baricitinib. JAMA Dermatol. 2022;158(6):699-701. PubMed 35320338
Orphanet. Maladie de Darier. Orphanet ORPHA218

Mis à jour le 24 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS)., Bordeaux.

Herpès labial (bouton de fièvre) : traitement et prévention

Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : L’herpès labial (bouton de fièvre) est dû au virus HSV-1, présent chez 67 % de la population mondiale. Les récurrences surviennent lors de stress, fièvre ou exposition solaire. Le traitement antiviral précoce (aciclovir, valaciclovir) réduit la durée et l’intensité des poussées.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Dernière mise à jour : 4 mai 2026

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Bouton de fièvre (herpès labial) : symptômes, contagion et traitement

herpès labial enfant lèvre bouton de fièvre photo — Herpès de la lèvre chez l’enfant

Le bouton de fièvre est une récurrence de l’herpès labial, due au virus Herpes Simplex de type 1 (HSV-1). Très fréquent – environ 70 % des adultes français sont porteurs du virus – il se manifeste par des vésicules douloureuses sur le bord des lèvres, évoluant en croûtes en 8 à 10 jours. Il ne guérit pas définitivement mais se traite efficacement par antiviraux.

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Cet article en vidéo

Qu’est-ce que le bouton de fièvre ?

Le bouton de fièvre est dû au virus HSV-1 (Herpes Simplex Virus type 1). En France, environ 70 % des adultes ont été en contact avec HSV-1 – mais seulement 30 % développent des symptômes (poussées). Une fois contracté dans l’enfance, le virus reste à vie dans les ganglions nerveux et peut se réactiver à tout moment.

Transmission – ce qu’il faut savoir

Mode de transmission	Détail
Pendant les poussées	Risque maximal tant que les lésions sont humides et suintantes (vésicules). Transmission par baiser, couverts partagés, serviettes.
Sans symptôme visible	Le portage asymptomatique permet la transmission par la salive (baiser, pratiques oro-génitales). HSV-1 est responsable d’environ 20 % des cas d’herpès génital.
Auto-contamination	Se lécher les doigts ou gratter les lésions peut provoquer un herpès cutané (narine, pourtour du nez), une conjonctivite herpétique ou d’autres localisations.

⚠️ Enfants atopiques : ne jamais embrasser un enfant atteint d’eczéma atopique si vous avez un bouton de fièvre – risque de syndrome de Kaposi-Juliusberg, urgence dermatologique pédiatrique.

Primo-infection herpétique

La primo-infection (premier contact avec HSV-1) est asymptomatique dans 90 % des cas et survient habituellement dans l’enfance. Quand elle est symptomatique, elle provoque une gingivostomatite herpétique :

Caractéristique	Détail
Symptômes	Inflammation diffuse de la bouche – rougeurs, érosions, parfois hémorragies. Fièvre à 39°C, ganglions cervicaux.
Incubation	2 à 12 jours
Évolution	Guérison en 10 à 15 jours
Risque chez le nourrisson	Refus d’alimentation → déshydratation pouvant nécessiter une hospitalisation

primo-infection herpétique enfant gingivostomatite photo — Primo-infection herpétique chez l’enfant

lésions gencives lèvres primo-infection herpès photo — Lésions des gencives et lèvres lors de la primo-infection

Évolution du bouton de fièvre – stades

Stade	Durée	Aspect	Contagiosité
Prodrome	12–24 h avant	Picotements, brûlures, démangeaisons sur le bord de la lèvre	Déjà contagieux
Vésicules	J1–J3	Rougeur gonflée puis vésicules groupées en bouquet remplies de liquide clair	Maximum – éviter tout contact
Érosion	J3–J5	Vésicules qui se rompent, plaie à vif douloureuse	Élevée
Croûtes	J5–J10	Croûtes jaunâtres sur le bord de la lèvre	Faible mais possible
Cicatrisation	J8–J10	Guérison sans cicatrice	Nulle

bouton de fièvre herpès labial — Herpès labial – stade vésiculaire

herpès labial lèvre photo bouton fièvre — Herpès labial

herpès labial stade crouteux lèvre photo — Herpès labial au stade crouteux

Facteurs déclenchants des récurrences

Catégorie	Facteurs
Immunodépression	Fatigue, maladie infectieuse, fièvre, prise de cortisone, immunosuppresseurs, VIH
Facteurs physiques	Exposition solaire, froid intense, traumatisme local (chirurgie, acte esthétique, laser, dermabrasion, injections)
Facteurs hormonaux	Règles, grossesse
Facteurs psychologiques	Stress, anxiété, dépression, chocs émotionnels
Autres	Rapports sexuels, alimentation déséquilibrée

Quand consulter un médecin ?

⚠️ Consultez en urgence ophtalmologique si vous suspectez une conjonctivite herpétique – œil rouge, douloureux, sensible à la lumière après un bouton de fièvre. Le virus herpès peut provoquer une kératite pouvant menacer la vision.

Situation	Conduite à tenir
Bouton de fièvre ne guérissant pas en 1 à 2 semaines	Consultation médicale
Fièvre ou symptômes très intenses	Consultation médicale
Récurrences fréquentes (> 6 par an)	Consultation – traitement préventif à discuter
Déficit immunitaire connu ou immunosuppresseurs	Consultation – traitement antiviral oral indiqué
Herpès chez un nourrisson ou un enfant atopique	Consultation urgente – risque de Kaposi-Juliusberg
Œil rouge, douloureux, photophobie	Urgence ophtalmologique

Traitement du bouton de fièvre

Traitements locaux (sans ordonnance)

Les crèmes antivirales à base d’aciclovir 5 % sont disponibles sans ordonnance. Efficaces si appliquées dès les premiers symptômes (stade prodromique – picotements), avant l’apparition des vésicules.

Information	Détail
Noms commerciaux	Aciclovir 5 % crème, Herpesedermyl 5 %, Herpevir 5 %, Kendix 5 %, Remex 5 %
Posologie	4 à 6 applications par jour pendant 5 jours
Contre-indications	Hypersensibilité à l’aciclovir ou au propylèneglycol – ne pas appliquer sur les yeux, dans la bouche ou sur les muqueuses génitales
Effets secondaires	Picotements transitoires, sécheresse cutanée, prurit – rarement érythème ou eczéma de contact

💡 Conseil : demandez toujours conseil au pharmacien avant utilisation – risque d’allergie, contre-indications pendant la grossesse ou l’allaitement.

Traitements oraux (sur ordonnance)

Médicament	Indication	Remarque
Aciclovir comprimés	Poussées importantes ou immunodépression	5 prises/j pendant 5 jours
Valaciclovir (Zelitrex®)	Poussées importantes – meilleure biodisponibilité	2 prises/j – plus pratique

Traitement préventif

En cas de récurrences fréquentes (> 6 poussées par an), un traitement préventif continu par aciclovir ou valaciclovir peut être proposé (une seule prise par jour). Réévaluation à 6 mois.

Plus de 6 boutons de fièvre par an ?
Un traitement préventif continu existe et est très efficace. Une téléconsultation suffit pour obtenir une ordonnance et un suivi adapté.

Pages spécialisées du cluster herpès

Herpès – formes et localisations
→ Herpès – page générale HSV-1 et HSV-2
→ Herpès génital (HSV-2) – symptômes, traitement, prévention
→ Aciclovir – crème et comprimés, mode d’emploi
→ Valaciclovir (Zelitrex®) – guide d’utilisation

Maladies virales cutanées associées
→ Zona – réactivation VZV, traitement, vaccin
→ Verrues – HPV, traitements
→ Eczéma atopique de l’enfant
→ Téléconsultation dermatologue

⚠ Consultez rapidement si :

lésions extensives ou récurrences très fréquentes (plus de 6 par an)
herpès oculaire : douleur, rougeur, photophobie – urgence ophtalmologique
herpès chez un nouveau-né ou un patient immunodéprimé
fièvre, confusion ou céphalées intenses associées aux lésions (herpès encéphalique)

Questions fréquentes

Qu’est-ce que l’herpès labial et pourquoi récidive-t-il ?

L’herpès labial est une infection par le virus Herpes Simplex de type 1 (HSV-1), contractée dans 80 % des cas avant l’âge de 5 ans. Après la primo-infection, le virus migre dans les ganglions trigéminaux où il reste latent à vie. Des facteurs déclenchants (soleil, stress, fièvre, traumatisme, menstruations, immunodépression) le réactivent périodiquement, provoquant les récidives appelées ’boutons de fièvre’ ou ‘feux sauvages’.

Combien de temps dure un bouton de fièvre sans traitement ?

Sans traitement, un épisode d’herpès labial évolue en 4 phases sur 7 à 10 jours : phase prodromique (picotements, 1 à 2 j) → vésicules groupées en bouquet (2 à 3 j) → ulcération (2 à 3 j) → croûte et guérison (2 à 3 j). Avec valaciclovir 2 g deux fois en une journée dès les prodromes, la durée est réduite à 4 à 5 jours en moyenne.

Quel est le meilleur traitement pour un bouton de fièvre ?

La clé est la précocité : dès les premiers picotements (avant les vésicules). Traitement curatif recommandé : valaciclovir 2 g × 2 en une journée (monodose) ou 500 mg × 2/j pendant 5 jours. La crème d’aciclovir 5 % est moins efficace que le traitement oral mais peut être utilisée 5 fois/j dès les prodromes. La penciclovir 1 % crème est une alternative topique légèrement supérieure. La lysine 3000 mg/j peut réduire la durée et la fréquence des récidives.

L’herpès labial est-il très contagieux ?

Oui. HSV-1 se transmet par contact direct avec les lésions ou la salive d’une personne ayant un herpès actif : baisers, partage d’ustensiles, contacts oro-génitaux. L’excrétion virale asymptomatique (sans lésion visible) existe dans 5 à 10 % du temps et contribue à la transmission. Pendant la poussée, éviter tout contact buccal, ne pas partager verres ou couverts, et se laver les mains après tout contact avec les lésions.

Comment réduire la fréquence des récidives d’herpès labial ?

Identifier et éviter les facteurs déclenchants personnels (soleil → SPF 50 sur les lèvres, stress → gestion du stress, immunodépression → traitement de fond). En cas de récidives fréquentes (≥ 6/an), un traitement suppresseur continu par valaciclovir 500 mg/j réduit les récidives de 70 à 80 % selon plusieurs essais cliniques. Ce traitement peut être poursuivi 1 à 2 ans sous surveillance médicale.

L’herpès labial peut-il se transmettre aux parties génitales ?

Oui, par contact oro-génital, HSV-1 peut provoquer un herpès génital. HSV-1 représente désormais 50 % des nouveaux cas d’herpès génital dans les pays développés. En cas de lésion labiale active, les pratiques oro-génitales doivent être évitées. La primo-infection génitale à HSV-1 est souvent plus sévère que la primo-infection à HSV-2 et peut nécessiter un traitement antiviral prolongé.

Peut-on guérir définitivement de l’herpès labial ?

Non, il n’existe pas de traitement curatif. Une fois contracté, HSV-1 reste latent à vie dans les ganglions nerveux. Les antiviraux (aciclovir, valaciclovir, famciclovir) contrôlent la réplication virale mais n’éliminent pas le virus. Des vaccins thérapeutiques sont en cours de développement (essais de phase II/III en 2024-2025) mais aucun n’est encore commercialisé en France.

Le bouton de fièvre est-il contagieux même sans lésion visible ?

Oui. Le virus HSV-1 peut être transmis par la salive même en l’absence de bouton visible – c’est le portage asymptomatique. Le risque est cependant nettement plus élevé pendant les poussées, notamment au stade vésiculaire. Évitez les baisers et le partage de couverts pendant toute la durée de la poussée.

Comment stopper un bouton de fièvre au stade des picotements ?

C’est le moment le plus efficace pour agir. Dès les premiers picotements ou brûlures sur le bord de la lèvre, appliquez immédiatement une crème antivirale à l’aciclovir 5 % (disponible sans ordonnance). Appliquée à ce stade prodromique, elle raccourcit la poussée d’environ une demi-journée ; elle n’empêche pas le bouton d’apparaître (deux essais, 1 385 patients : 4,3 contre 4,8 jours et 4,6 contre 5,2 jours). Évitez de toucher la zone et de vous frotter les yeux.

Le bouton de fièvre peut-il se propager aux yeux ?

Oui – c’est une complication sérieuse mais évitable. En se touchant le bouton puis en se frottant les yeux (auto-contamination), le virus peut provoquer une kératite ou conjonctivite herpétique pouvant menacer la vision. Symptômes : œil rouge, douloureux, larmoiement, sensibilité à la lumière. Consultez en urgence ophtalmologique si ces symptômes apparaissent pendant ou après une poussée.

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Sources

Koe KH et al., J Evid Based Dent Pract, 2022. PMID 36914303
James C et al., Bull World Health Organ, 2020. PMID 32514197
Haute Autorité de Santé – has-sante.fr
Herpes simplex labialis – PubMed review
Société Française de Dermatologie

Voir aussi :
Herpès HSV-1/HSV-2 |
Herpès génital |
Aciclovir |
Valaciclovir (Zelitrex®) |
Zona |
Téléconsultation dermatologue

Herpes labial (bouton de fièvre) ou aphte?

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
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Plaie de la peau : désinfecter une coupure, choisir le bon pansement et surveiller la cicatrisation

En bref : Plaie de la peau : désinfecter une coupure, choisir le bon pansement et surveiller la cicatrisation – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Haute Autorité de Santé (HAS) – recommandations en dermatologie

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Pour approfondir ce sujet, consultez également nos articles sur quand consulter dermatologue urgence, problemes peau, fiche dermatonet eczema, peau comment reconnaitre.

⚠️ Consultez sans attendre si :

Les symptômes s’aggravent rapidement ou s’étendent sur une large zone
Apparition de fièvre, frissons ou altération de l’état général
Lésions très douloureuses ou qui ne cèdent pas au traitement en 48 h
Doute sur une cause sérieuse : infection, allergie grave, lésion suspecte

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Comment bien gérer une plaie cutanée ?

Une plaie cutanée – coupure, éraflure, lacération – nécessite une prise en charge rapide et adaptée pour favoriser la cicatrisation et prévenir l’infection. Les principes de base sont simples mais souvent mal appliqués.

ℹ️ Information
La cicatrisation se déroule en 3 phases : hémostase (arrêt du saignement, 0–3 min), inflammation (nettoyage, 1–4 jours) et prolifération/remodelage (reconstruction du tissu, 4 jours à plusieurs mois selon la profondeur).

Étape 1 : rincer et désinfecter

Le premier geste est de rincer abondamment à l’eau courante pendant 5 à 10 minutes pour éliminer corps étrangers et bactéries. Appliquez ensuite un antiseptique approprié :

Chlorhexidine aqueuse 0,5 % : antiseptique de référence, non colorant, efficace sur bactéries et levures
Solution de Dakin : hypochlorite de sodium dilué, bonne efficacité sur plaies souillées
À éviter : alcool (cytotoxique), eau oxygénée (retarde la cicatrisation), Bétadine® en routine (interfère avec la cicatrisation)

Étape 2 : choisir le bon pansement

Type de plaie	Pansement recommandé
Éraflure superficielle	Pansement gras (tulle gras) ou hydrocolloïde fin
Coupure nette < 2 cm	Steri-Strip® ou pansement adhésif
Plaie suintante	Pansement hydrocolloïde ou alginate
Brûlure superficielle	Pansement hydrocolloïde ou tulle gras + interface siliconée

⚠️ Attention
Un milieu humide accélère la cicatrisation de 40 %. Évitez les pansements secs classiques (compresse + sparadrap) sur les plaies superficielles : ils adhèrent à la plaie et retardent la guérison.

Étape 3 : surveiller et reconnaître une infection

Les signes d’infection d’une plaie nécessitant une consultation médicale urgente sont :

Rougeur s’étendant autour de la plaie (lymphangite)
Chaleur et gonflement progressifs
Pus ou écoulement purulent
Fièvre supérieure à 38,5 °C
Traînée rouge remontant vers l’aine ou l’aisselle

🚨 Alerte
Toute plaie survenue en milieu souillé (terre, rouille, animal) nécessite une vérification de la vaccination antitétanique. Si la dernière injection date de plus de 5 ans ou si la vaccination est inconnue, consultez en urgence.

Prévention des cicatrices

Pour obtenir la meilleure cicatrice possible :

Protection solaire SPF 50+ sur la cicatrice pendant 12 mois
Massage doux de la cicatrice dès fermeture complète (gel siliconé, 2 fois/jour)
Ne pas fumer (la nicotine réduit la vascularisation et retarde la cicatrisation)
Alimentation riche en protéines et vitamine C

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FAQ – Questions fréquentes

Quel antiseptique utiliser sur une plaie ?
La chlorhexidine aqueuse 0,5 % ou la solution de Dakin sont recommandées. L’alcool et l’eau oxygénée sont déconseillés car ils retardent la cicatrisation.

Quand faut-il consulter un médecin pour une plaie ?
En cas de plaie profonde, béante (> 2 cm), saignant abondamment, contaminée ou présentant des signes d’infection (rougeur extensive, pus, fièvre).

Comment favoriser une bonne cicatrisation ?
Maintenez la plaie humide avec un pansement hydrocolloïde, changez-le régulièrement et protégez la cicatrice du soleil pendant un an.

Comment éviter les cicatrices après une plaie ?
Suturez rapidement les plaies béantes, maintenez un milieu humide, évitez le soleil (SPF 50+) et massez la cicatrice avec du gel siliconé dès fermeture complète.

Prendre rendez-vous en téléconsultation

Vous avez une plaie qui tarde à cicatriser, une cicatrice disgracieuse ou des doutes sur une infection cutanée ? Le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, peut vous guider.

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Références scientifiques

Winter GD. Formation of the scab and the rate of epithelization of superficial wounds in the skin of the young domestic pig. Nature. 1962;193:293-4. PMID: 14007593
Atiyeh BS, et al. Effect of moist and moist-exposed dressings on wound healing. J Wound Care. 2002;11(4):125-9. PMID: 11998592
Leaper DJ, et al. Antiseptics in the era of antibiotic resistance. Int Wound J. 2013;10(5):493-500. PMID: 23432870
HAS. Prise en charge des plaies aiguës en soins de ville. Haute Autorité de Santé, 2018.
Mankowitz SL, J Emerg Med, 2017, PMID 28847677 – Laceration Management
Jalalzadeh H et al., Lancet Microbe, 2022, PMID 35985350 – Efficacy of different preoperative skin antiseptics on the incidence of surgical site infections: a systematic review, GRADE assessment, and network meta-analysis
Fakoya A et al., Cureus, 2024, PMID 38333453 – A Comparison of Chlorhexidine-Alcohol and Povidone-Iodine-Alcohol on the Incidence of Surgical Site Infection

Kératose actinique

En bref : La kératose actinique est la lésion précancéreuse cutanée la plus fréquente en France, touchant plus d’un million de personnes de plus de 50 ans. Elle résulte d’une exposition solaire cumulée sur des décennies et se présente comme une plaque rugueuse, érythémateuse, sur les zones photo-exposées. Sans traitement, 1 à 10 % des lésions multiples évoluent vers un carcinome épidermoïde invasif – mais diagnostiquée et traitée à temps, la guérison est obtenue dans la grande majorité des cas.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

La kératose actinique – aussi appelée kératose solaire – est la lésion cutanée précancéreuse la plus fréquente dans les pays à peau claire. Directement causée par l’accumulation des expositions aux rayons UV au fil des années, elle se présente comme une tache rosée à brunâtre, rugueuse au toucher, siégeant sur les zones photo-exposées : visage, crâne dégarni, mains, avant-bras, lèvre inférieure.

Sa fréquence ne doit pas faire oublier sa gravité potentielle : il s’agit de la forme la plus précoce du carcinome épidermoïde cutané. Sans traitement, environ 10 % des kératoses actiniques multiples évoluent vers un cancer invasif, et 65 à 70 % des carcinomes épidermoïdes ont débuté sur une kératose actinique préexistante. La bonne nouvelle est réelle : diagnostiquée et traitée à temps, la kératose actinique guérit dans la grande majorité des cas.

Kératoses actiniques de la main : taches rugueuses persistantes

1. Causes et facteurs de risque

La cause principale est l’accumulation des expositions solaires aux UV tout au long de la vie, en particulier chez les sujets à peau claire. Le mécanisme central est la formation de dimères de pyrimidine induits par les UVB, qui créent des mutations dans les gènes suppresseurs de tumeur TP53 et CDKN2A, entraînant la prolifération de kératinocytes dysplasiques au sein de l’épiderme – c’est ce que l’on appelle le phénomène de champ de cancérisation : bien au-delà des lésions visibles, toute la zone photo-exposée porte des mutations infracliniques.

Données épidémiologiques clés :

60 % des patients de plus de 40 ans ayant eu des expositions solaires intenses présentent des kératoses actiniques
90 % des cas surviennent après 50 ans ; les hommes sont légèrement plus touchés (ratio 1,35 pour 1)
Prévalence de 1 adulte sur 4 dans l’hémisphère Nord contre 1 sur 2 en Australie
En France : environ 754 cas pour 100 000 habitants

Facteur de risque	Mécanisme / impact	Niveau de risque
Phototype I-II (peau claire, taches de rousseur, yeux clairs)	Mélanine insuffisante pour filtrer les UV – mutations non réparées	Élevé
Expositions professionnelles cumulées (agriculteurs, marins, BTP, moniteurs de ski)	Dose cumulée UV tout au long de la carrière	Élevé
Cabines UV (bronzage artificiel)	UVA à haute dose – potentiellement carcinogènes	Modéré à élevé
Immunodépression (transplantés, VIH, immunosuppresseurs)	Défaut de surveillance immunitaire des cellules dysplasiques	Très élevé (×50 à ×100)
Tabagisme	Cofacteur pour la chéilite actinique de la lèvre inférieure	Modéré (surtout lèvre)

Bon à savoir – immunodépression et risque : les patients transplantés d’organe ont un risque de développer un carcinome épidermoïde 50 à 100 fois supérieur à la population générale. Chez eux, toute kératose actinique doit être traitée rapidement et la surveillance doit être semestrielle, quel que soit le nombre de lésions.

2. Reconnaître une kératose actinique : formes cliniques et localisation

Le diagnostic se fait souvent à la palpation

C’est l’un des premiers enseignements que je transmets à mes patients : au stade précoce, la kératose actinique peut n’être qu’une tache rosée de quelques millimètres, à peine visible. C’est la palpation qui fait le diagnostic : un aspect rugueux au toucher, comme du papier de verre, sur une zone photo-exposée d’un sujet de plus de 50 ans est très évocateur. Certaines lésions sont douloureuses ou sensibles à l’effleurement avant même d’être visibles à l’œil nu.

Localisation typique

Les kératoses actiniques siègent exclusivement sur les zones photo-exposées :

Visage : nez, joues, front, tempes, oreilles (hélix et lobe) – 70 % des cas
Crâne dégarni : croûtes récidivantes sur le cuir chevelu chauve
Mains et avant-bras : face dorsale
Lèvre inférieure (chéilite actinique) : la plus exposée au soleil, risque de dégénérescence plus élevé que pour les lésions cutanées classiques
Décolleté, épaules : chez les personnes à forte exposition récréative

Kératose actinique : zone rugueuse sur la peau — Kératose actinique : aspect rugueux caractéristique

Kératose actinique débutante : simple tache rosée à peine rugueuse

Phase constituée et formes évoluées

La tache s’épaissit progressivement, devient squameuse, croûteuse, et peut prendre une teinte rosée, rouge vif ou brune selon le degré d’inflammation et d’hyperkératose. Dans certains cas, la kératine s’accumule en une saillie dure et cornée – on parle alors de corne cutanée. Toute corne cutanée doit être considérée comme un carcinome épidermoïde jusqu’à preuve du contraire et nécessite une biopsie systématique.

La chéilite actinique

Atteinte spécifique de la lèvre inférieure : lèvre sèche, squameuse, dépigmentée, parfois érosive. Son risque de dégénérescence en carcinome épidermoïde est significativement plus élevé que pour les lésions cutanées, ce qui justifie une prise en charge spécialisée dans tous les cas.

Chéilite actinique de la lèvre inférieure

Atteinte du crâne dégarni

Kératoses actiniques du crâne dégarni : croûtes récidivantes

Comment distinguer une kératose actinique d’une tache de vieillesse ? Les lentigos solaires (taches de vieillesse) sont des taches brunes, plates et lisses au toucher. Les kératoses actiniques sont rosées à brunâtres et rugueuses à la palpation – comme du papier de verre. C’est cette rugosité perçue au toucher sur une zone photo-exposée qui fait toute la différence clinique. En cas de doute, la dermoscopie tranche dans la grande majorité des cas.

3. Évolution possible et concept de champ de cancérisation

Sans traitement, une kératose actinique peut évoluer selon trois scénarios :

Régression spontanée : rare, survenant essentiellement en cas d’arrêt total des expositions solaires
Persistance en l’état avec extension progressive et multiplication des lésions
Évolution vers un carcinome épidermoïde invasif : risque d’environ 10 % en présence de plus de 8 lésions sur 10 ans

Le concept de champ de cancérisation est essentiel pour comprendre pourquoi les traitements ne se limitent pas aux lésions visibles. La peau autour des kératoses visibles est elle-même porteuse de mutations UV-induites, invisibles à l’examen clinique mais détectables histologiquement. C’est ce qui explique les récidives fréquentes après traitement lésionnel seul, et la supériorité des traitements de champ.

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4. Diagnostic : dermoscopie, classification et biopsie

La dermoscopie : l’outil de référence

La dermoscopie est l’outil de référence pour l’évaluation des kératoses actiniques. Au niveau du visage, l’aspect caractéristique est celui d’une « fraise » : vaisseaux et rougeurs distribués en pseudo-réseau autour d’ostiums folliculaires kératinisés jaunâtres. Cet aspect est pathognomonique et permet souvent d’éviter la biopsie dans les formes typiques.

Aspect « fraise » en dermoscopie : réseau vasculaire rouge autour des ostiums folliculaires kératinisés

Kératose actinique du nez : vue clinique et dermoscopique

Dermoscopie : squames blanches et nappe rouge constellée de points chair-jaune

La classification histologique

Quand la biopsie est réalisée – notamment en cas de doute diagnostique, de forme hyperkératosique ou de suspicion de transformation maligne – trois grades histologiques sont décrits (classification de Cockerell, grades KA I à III) selon le degré d’atypies kératinocytaires. Cette classification conditionne en partie le choix thérapeutique et l’évaluation du risque de progression.

Grade (Cockerell)	Aspect histologique	Implication clinique
KA I (légère)	Atypies kératinocytaires limitées au tiers inférieur de l’épiderme	Traitement médical ou cryothérapie en première intention
KA II (modérée)	Atypies s’étendant aux deux tiers inférieurs	Traitement de champ préféré pour les lésions multiples
KA III (sévère) / in situ	Atypies sur toute l’épaisseur épidermique sans franchissement de la membrane basale	Excision chirurgicale ou PTD à discuter – surveillance rapprochée

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5. Traitements des kératoses actiniques en 2026

L’objectif du traitement est double : éliminer les lésions existantes et traiter le champ de cancérisation environnant. Le choix entre traitement lésionnel et traitement de champ dépend du nombre de lésions, de leur localisation et du profil du patient.

Cryothérapie à l’azote liquide – le traitement de référence pour les lésions isolées

L’azote liquide (-196 °C) est appliqué directement sur chaque kératose, provoquant la destruction cellulaire par formation de cristaux de glace intracellulaires. C’est le traitement le plus immédiat, réalisé au cabinet en quelques secondes par lésion.

Séance de 10 à 30 secondes par lésion selon l’épaisseur
Formation d’une cloque dans les 24 heures, cicatrisation en 1 à 3 semaines
Efficacité : 70 à 90 % de clearance complète selon la profondeur de la lésion
Effets indésirables : douleur pendant la séance, cloque, croûte, risque de tache blanche (hypopigmentation) sur peaux foncées

La cryothérapie est idéale pour 1 à 5 lésions isolées bien limitées. Pour les lésions multiples et les formes de champ, les traitements topiques ou la photothérapie dynamique lui sont préférés.

Traitements topiques de champ (crèmes sur ordonnance)

Ces traitements s’appliquent sur toute la zone photo-endommagée, pas uniquement sur les lésions visibles. Ils sont particulièrement adaptés aux lésions multiples et aux champs de cancérisation étendus.

Traitement	Mécanisme	Schéma	Efficacité / tolérance
5-Fluorouracile crème (Efudix® 5 %)	Cytostatique – inhibe la thymidylate synthase → blocage de la synthèse d’ADN tumoral	Application quotidienne 3 à 4 semaines	Traitement de champ le plus efficace à 12 mois (essai NEJM 2019, 624 patients) – réaction inflammatoire locale marquée = signe d’efficacité
Imiquimod crème (Aldara® 5 %, Zyclara® 3,75 %)	Immunomodulateur – agoniste TLR-7 stimulant l’interféron et les cytokines antitumorales	3×/sem. pendant 4 sem. (Aldara®) ou 2 cycles de 2 sem. (Zyclara®)	Efficace mais inférieur au 5-FU en clearance à 12 mois (HR 2,03 vs 5-FU). Tolérance locale généralement correcte
Diclofénac gel (Solaraze® 3 %)	AINS topique – inhibe les COX-1 et COX-2 impliquées dans la prolifération tumorale	2 applications/j pendant 60 à 90 jours	Tolérance locale nettement meilleure. Efficacité un peu inférieure. Traitement de choix pour les patients ne tolérant pas l’irritation des autres crèmes
Tirbanibuline crème 1 % (Klisyri®)	Inhibiteur de la polymérisation de la tubuline et de la tyrosine kinase Src → antiprolifératif	1 application/j pendant 5 jours seulement	Clearance complète chez 44 à 54 % des patients (essais de phase III, NEJM 2021). Durée de traitement la plus courte – récidive partielle à 1 an (47 % des répondeurs complets). AMM européenne obtenue.
Ingenol mébutate (Picato®)	Activateur de la protéine kinase C – cytotoxique direct	2 à 3 jours	Retiré du marché européen en 2020 – signal de pharmacovigilance pour un risque accru de carcinome épidermoïde. Non recommandé.

Conseil pratique – réaction sous 5-FU : lors d’un traitement par Efudix®, la peau devient rouge, croûteuse, parfois douloureuse à partir de la 2e semaine. C’est le signe que le traitement fonctionne – il ne faut pas l’interrompre prématurément. En cas de doute sur l’intensité de la réaction, contactez votre dermatologue plutôt que d’arrêter seul.

Photothérapie dynamique (PTD)

La photothérapie dynamique consiste à appliquer un produit photosensibilisant (méthylaminolévulinate ou acide aminolévulinique) sur les kératoses, qui s’accumule sélectivement dans les cellules tumorales, puis à irradier la zone par une source lumineuse rouge. Il existe également une variante en lumière du jour (PTD-daylight), plus confortable.

Indications privilégiées : kératoses multiples sur zones étendues, formes peu hyperkératosiques, zones esthétiquement importantes (visage entier, cuir chevelu)
Avantages : traitement de champ, résultat esthétique souvent excellent (amélioration globale du photovieillissement)
Inconvénients : douleur pendant la séance, réaction inflammatoire post-traitement, nécessite un plateau technique spécialisé

6. Quel traitement choisir selon votre situation ?

Situation clinique	Traitement recommandé
1 à 3 kératoses isolées	Cryothérapie à l’azote liquide – rapide, efficace en séance
Kératoses multiples (> 5-8 lésions) sur zone étendue	5-FU crème en première intention (efficacité supérieure à 12 mois), ou PTD, ou imiquimod
Patient ne tolérant pas l’irritation des crèmes classiques	Diclofénac gel (meilleure tolérance) ou tirbanibuline (5 jours seulement)
Observance difficile (traitement long mal accepté)	Tirbanibuline (Klisyri®) – 5 jours, ou PTD en séance unique
Forme hyperkératosique ou corne cutanée	Biopsie systématique d’abord, puis traitement adapté au résultat histologique
Chéilite actinique de la lèvre inférieure	Prise en charge spécialisée – risque de dégénérescence élevé
Patient immunodéprimé (transplanté, VIH, biothérapie)	Traitement systématique de toutes les lésions + surveillance dermatologique spécialisée semestrielle

7. Surveillance après traitement et photoprotection à vie

La surveillance après traitement est indispensable pour trois raisons : de nouvelles kératoses apparaissent fréquemment dans la même zone (champ de cancérisation persistant), une récidive locale est possible, et un carcinome épidermoïde peut survenir sur une lésion insuffisamment traitée ou adjacente.

Rythme de surveillance recommandé : consultation dermatologique tous les 6 à 12 mois selon le nombre de lésions traitées et les facteurs de risque individuels.

Photoprotection permanente : indispensable à vie pour tous les patients ayant eu des kératoses actiniques :

SPF 50+ large spectre, renouvelé toutes les 2 heures en cas d’exposition prolongée
Vêtements couvrants, chapeau à larges bords, évitement des heures de forte insolation (11 h–16 h en été)
Des études montrent qu’une photoprotection régulière pendant 2 ans peut induire une régression spontanée de lésions préexistantes
La nicotinamide (vitamine B3) par voie orale à 500 mg deux fois par jour a montré une réduction significative de l’incidence des nouvelles kératoses chez les patients à haut risque dans certaines études – à discuter avec votre dermatologue

En savoir plus sur la protection solaire et comment choisir une crème solaire.

Questions fréquentes sur la cryothérapie : La cryothérapie provoque une sensation de brûlure froide intense pendant quelques secondes à une minute. La douleur est généralement supportable sans anesthésie. Dans les 24 à 48 heures suivantes, une cloque peut se former, suivie d’une croûte qui tombe en 1 à 3 semaines. La zone peut rester légèrement rosée plusieurs semaines. Un antalgique simple (paracétamol) peut être pris si nécessaire. Si la lésion vous semble encore présente 15 jours après, appelez votre dermatologue plutôt qu’attendre.

⚠️ Consultez en urgence si :
– Une lésion s’épaissit rapidement, forme un nodule induré ou devient douloureuse en dehors de tout traitement
– Une kératose saigne spontanément sans raison apparente
– Une ulcération persiste plus de 3 à 4 semaines malgré un traitement bien conduit
– La lésion dépasse 1 cm avec bords irréguliers ou infiltration en profondeur
– Une kératose de la lèvre inférieure s’épaissit ou présente une érosion persistante

Ces signes peuvent témoigner d’une transformation en carcinome spinocellulaire invasif (risque ≈ 10 % en présence de plus de 8 lésions). Une biopsie cutanée permettra de confirmer le diagnostic.

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Questions fréquentes sur la kératose actinique

La kératose actinique est-elle un cancer ?

Non au sens strict, mais elle est considérée comme la forme la plus précoce du carcinome épidermoïde cutané – certains spécialistes la classent directement comme un carcinome in situ. Elle n’est pas encore invasive dans la plupart des cas, mais son potentiel de transformation justifie un traitement systématique. En présence de plus de 8 lésions, le risque de progression vers un cancer invasif sur 10 ans atteint environ 10 %.

Comment reconnaître une kératose actinique sur le visage ?

C’est le toucher qui fait le diagnostic : passez doucement le doigt sur la zone suspecte. Une surface rugueuse, comme du papier de verre, rosée ou légèrement croûteuse, sur le nez, le front, les tempes ou le crâne chauve d’une personne de plus de 50 ans est très évocatrice. À l’œil, la lésion mesure quelques millimètres à 1-2 cm, de couleur rosée à brunâtre. La dermoscopie confirme le diagnostic.

Quel est le meilleur traitement pour les kératoses actiniques multiples ?

D’après l’essai randomisé du NEJM 2019 (624 patients, 12 mois de suivi), le 5-fluorouracile 5 % crème (Efudix®) est le traitement de champ le plus efficace. Pour les patients ne tolérant pas la réaction inflammatoire, la tirbanibuline (5 jours de traitement seulement) ou la photothérapie dynamique sont d’excellentes alternatives. Le choix final dépend de votre profil et de votre peau.

La cryothérapie est-elle douloureuse ?

Elle provoque une brûlure froide intense pendant quelques secondes à une minute, généralement supportable sans anesthésie. Dans les 24-48 h suivantes, une cloque peut se former, suivie d’une croûte qui tombe en 1 à 3 semaines. Un antalgique simple (paracétamol) peut être pris si nécessaire. La douleur est souvent plus marquée sur le visage et la lèvre que sur les extrémités.

Peut-on prévenir les kératoses actiniques ?

Oui, partiellement. Les kératoses actiniques résultent de l’accumulation de mutations UV sur des décennies. Adopter une photoprotection rigoureuse (SPF 50+ large spectre, vêtements couvrants, évitement des heures de forte insolation entre 11 h et 16 h) réduit significativement l’apparition de nouvelles lésions, même après 50 ans. Des études montrent qu’une photoprotection régulière sur 2 ans peut même induire la régression de kératoses préexistantes.

Qu’est-ce que le champ de cancérisation ?

Le champ de cancérisation désigne une zone cutanée étendue où les kératinocytes portent des mutations UV-induites, même en dehors des lésions visibles. Cela explique pourquoi les crèmes de traitement s’appliquent sur toute la zone photo-exposée (visage entier, crâne chauve) et non uniquement sur les lésions, et pourquoi des récidives apparaissent après un traitement lésionnel seul.

Faut-il surveiller les kératoses actiniques après traitement ?

Oui, une surveillance dermatologique tous les 6 à 12 mois est recommandée après traitement, car de nouvelles lésions peuvent apparaître dans la même zone. La photoprotection permanente (SPF 50+ quotidien, vêtements couvrants) est indispensable à vie. Chez les patients immunodéprimés, la surveillance est semestrielle quel que soit le nombre de lésions traitées.

Quelle est la différence entre kératose actinique et maladie de Bowen ?

Les deux sont des carcinomes épidermoïdes in situ. La maladie de Bowen atteint toute l’épaisseur de l’épiderme (KA grade III équivalent) et présente un risque légèrement plus élevé de transformation invasive. Cliniquement, la maladie de Bowen forme souvent une plaque érythémateuse bien délimitée, légèrement squameuse, parfois confondue avec un psoriasis ou un eczéma localisé. La biopsie fait la distinction.

Une kératose actinique peut-elle régresser seule ?

La régression spontanée est possible mais rare, estimée à moins de 10 % des lésions, et survient essentiellement en cas d’arrêt complet des expositions solaires. Dans la grande majorité des situations, les lésions persistent, s’étendent ou évoluent. Un traitement actif reste recommandé pour toute kératose actinique confirmée, y compris les formes légères.

Références scientifiques

Jansen MHE, Kessels JPHM, Nelemans PJ, et al. Randomized Trial of Four Treatment Approaches for Actinic Keratosis. N Engl J Med. 2019;380(10):935-946. PMID 30855743
Blauvelt A, Kempers S, Lain E, et al. Phase 3 Trials of Tirbanibulin Ointment for Actinic Keratosis. N Engl J Med. 2021;384(6):512-520. PMID 33567191
Heppt MV, Dykukha I, Graziadio S, et al. Comparative Efficacy and Safety of Tirbanibulin for Actinic Keratosis of the Face and Scalp in Europe: A Systematic Review and Network Meta-Analysis. J Clin Med. 2022;11(6):1654. PMID 35329979

Source institutionnelle : HAS – AMELUZ (acide 5-aminolévulinique) – Kératose actinique : avis de remboursement et recommandations de prise en charge, has-sante.fr

Pages du cluster – pour aller plus loin :
Cancers cutanés –
Carcinome épidermoïde (spinocellulaire) –
Photothérapie dynamique (PTD) –
Dermoscopie –
Protection solaire –
Choisir sa crème solaire –
Taches solaires et lentigos –
Maladie de Bowen

Kératose actinique ou séborrhéique?

Lupus : symptomes du lupus : causes, symptômes et traitement

Lupus

Le lupus est une maladie auto immune (dans laquelle des cellules et anticorps du système immunitaire sensé nous protéger, se tournent contre nos propres cellules) pouvant toucher la peau et les cheveux (lupus cutané), donnant des plaques, notamment sur les zones exposées au soleil, des zones sans cheveux… et les organes profonds (lupus systémique) : coeur, reins, articulations…

L’aspect classique est en masque de loup (rougeur des joues et du nez), d’où le nom de « lupus » mais il existe de nombreuses autres manifestations cutanées

En bref : Le lupus érythémateux touche environ 50 000 personnes en France, dont 90 % de femmes. Il existe deux formes principales : le lupus cutané (limité à la peau) et le lupus systémique (atteignant les organes internes). Le traitement repose sur l’hydroxychloroquine et une photoprotection stricte, avec une surveillance dermatologique et rhumatologique régulière.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 9 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Symptomes

Il y a donc plusieurs types de lupus :

1/ L aigu, encore appelé l erythemateux systemique

Il peut être grave car il concerne les organes internes (les reins notamment). C’est alors l’atteinte des organes (reins++) en dehors de la peau qui peut être préoccupante voire grave dans le lupus systémique.

Il prend la forme du classique d’une rougeur des joues parfois gonflée, épargnant les ailes du nez et la lèvre cutanée supérieure, ainsi que les zones photo-protégées. Il ne laisse pas de séquelles cicatricielles sur la peau.

2/ L cutané

Il s’agit d’ une forme le plus souvent isolée à la peau, donc n’ayant pas de manifestations systémiques, notamment lorsqu’il comporte peu de lésions cutanées.

Il est parfois associé à un lupus systémique mais dans ce cas il existe souvent plusieurs plaques et il est alors le plus souvent évolutif (apparition de nouvelles plaques) même si l’évolution du lupus cutané est généralement dissociée des poussées de lupus systémique.

Le lupus cutané revêt deux formes classiques,

2.1/ L subaigu

Forme rarement associée à un lupus systémique sévère ( moins de 10% des cas) donnant des plaques eruptives en relief le plus souvent sur les zones exposées au soleil du haut du corps : décolleté, haut du dos, bras…

On distingue deux formes cliniques :

annulaire: en anneaux
psoriasiforme, ayant la forme de plaques parfois sèches sur le dessus

Il peut exister une atteinte du visage plus infiltrée que dans le lupus aigu et touchant souvent les ailes du nez. Cette forme doit faire rechercher un facteur déclenchant : un médicament (terbinafine, anti acides gastriques de type Inhibiteur de la Pompe à Protons, anti-TNFα, antihypertenseur, hypolipémiant, vaccin.. voir les médicaments pouvant provoquer un lupus), une radiothérapie, un cancer…

Le lupus subaigu est généralement de bon pronostic

Le lupus subaigu de la femme enceinte peut être transmis à l’enfant et il faut alors chercher une atteinte cardiaque, rénale ou hépatique.

2.2/ L cutané chronique

Forme donnant des plaques stables le plus souvent sur les zones exposées au soleil du visage. Elles on un aspect discoide associant trois lésions élémentaires :

– bordure rouge et gonflée, parcourue de fines télangiectasies ;

– squames plus ou moins épaisses s’enfonçant en clou dans les orifices folliculaires pouvant donner un aspect de piqueté blanc, râpeux au toucher ;

– atrophie cicatricielle surtout au centre des lésions, souvent dépigmenté, parfois tatoué de télangiectasies et de tâches pigmentées.

Les plaques ont donc tendance à laisser des cicatrices claires ou pigmentées

Il est très rarement associé à une atteinte systémique (moins de 10% des cas) mais comme il expose au risque de cicatrices, il doit être pris en charge tôt.

2.3/ Formes rares de l cutanés

L tumidus

Il donne des placards principalement localisées au visage, et sur la partie supérieure du tronc avec une distribution prédominante sur les zones photoexposées, témoignant d’une grande photosensibilité. Ces placards sont gonflés, arrondis ou ovalaires, violacés, à bords nets comme tracés au compas, sans croute centrale. Certaines lésions peuvent prendre un aspect annulaire. Elles disparaissent habituellement sans cicatrice.

L engelure

Il ressemble cliniquement à des engelures mais elle prédominent sur la face dorsale des mains, elles ne s’améliorent pas en été et avec le réchauffement et en cas de biopsie on met en évidence une histologie de type lupus. Contrairement aux lésions de lupus discoïde des extrémités, le lupus engelure ne s’accompagne pas de déformations des doigts ni d’atteinte unguéale.

Il ne faut pas les confondre avec une vascularite du doigt du à un lupus

Panniculite lupique

La panniculite lupique ou L érythémateux profond se manifeste par des nodules ou des plaques gonflées en profondeur, parfois douloureuses, des bras (face postéro-interne), des joues ou des cuisses. La peau en regard est normale ou rouge, parfois le siège de lésions de lupus chronique de type discoïde. Les plaque s’ulcèrent dans 30% des cas et peuvent se calcifier.

3/ Dermatoses neutrophiliques associées

Elles sont souvent méconnues et ont des signes peu classiques de L, mais peuvent être mélangées à d’authentiques lésions de lupus, les faisont passer « inaperçues ». Il peut s’agir par exemple de plaques rouges du décolleté. La biopsie permet le diagnostic en montrant un infiltrat dermique riche en neutrophiles. Il ne faut donc pas hésiter à biopsier des lésions moins typiques de lupus

Diagnostic biologique

Bilan standard :

Numération Formule Sanguine, Plaquettes, ionogramme, urée, créatininémie, bilan hépatique, bilan lipidique

Recherche de protéinurie de 24h et de cylindres hématiques urinaires

Bilan auto-immun :

Anticorps antinucléaires et Anticorps anti DNA natifs

Complément (CH50, C3 C4)

Recherche d’antiphospholipides.

En cas de suspicion d’anémie hémolytique (normocytaire)

Réticulocytes

Haptoglobine

Bilirubine libre

LDH

G6PD

En l’absence d’atteinte particulière, une surveillance annuelle est classique.

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Traitement

Signes d’alerte : Consultez en urgence si vous présentez une fièvre persistante avec éruption, une atteinte rénale (œdèmes, protéinurie), des troubles neurologiques ou une anémie sévère – ces signes peuvent indiquer une poussée de lupus systémique nécessitant une prise en charge immédiate.

1/ Règles hygiéno diététiques

1.1/ Protection solaire

Le L est déclenché par les UV dans la plupart des cas au plan cutané. Il faut donc se protéger du soleil et porter un indice 50+ sur les zones exposées

En raison de cette photoprotection, il peut etre utile de réaliser une supplémentation vitamino-calcique (vitamine D et calcium)

1.2/ Pas de tabac

Le tabac est un cofacteur de risque cardiovasculaire

Il existe un plus grand pourcentage de fumeurs chez les patients atteints de lupus cutané notamment en cas de lupus discoïde (plus de 80% de ces patients sont fumeurs!).

Enfin, les L cutanés des patients fumeurs sont moins sensibles à tous les traitements médicamenteux

L’effet de l’arrêt du tabac sur le L cutané est très variable d’un malade à l’autre mais on peut parfois observer une nette amélioration des lésions à l’arrêt du tabac avec même récidive du lupus cutané lors de la reprise du tabac

1.3/ Contrôle des facteurs de risque cardio-vasculaires

Lutte contre l’hypertension artérielle, régime méditerranéen, lutte contre les troubles métaboliques, activité physique

Le L expose en effet à un risque accru de maladie cardiovasculaire, notamment en cas de

rougeur réticulée des extrémités des pulpes des doigts ou des orteils (à risque de vasculopathie thrombosante),

livedo racemosa (risque d’AVC et d’épilepsie),
atrophie blanche et papules atrophiques au pourtour érythémateux (« Degos-like »)
anétodermie.

Ces signes doivent faire redouter une atteinte artérielle associée à risque thrombo-embolique qui serait la première cause de décès dans le lupus (26% à 5 ans). Cela justifie alors la mise en route d’un traitement anti-plaquettaire (aspirine…).

1.4/ Mise à jour des vaccins (notamment contre le papillomavirus)

Il faut noter que la pilule contraceptive oestro-progestative n’est pas contre-indiquée comme on l’a longtemps cru, en l’absence d’antécédent de thrombose ou de syndrome des antiphospholipides.

1.5/ Arrêt d’un médicament potentiellement en cause si cela est possible

Les médicaments potentiellement en cause sont :

Antihypertenseurs

Diurétiques : Thiazides et Spironolactone

Inhibiteurs calciques : Diltiazem, Nifédipine, Nitrendipine, Vérapamil

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine : Captopril, Cilazalapril

Béta-bloquants : Oxprénolol, Acébutolol

Antiacides

Ranitidine, Omeprazole…

Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Naproxène, Piroxicam…

Hypolipémiants

Pravastatine, Simvastatine…

Antimycosiques

Griséofulvine, Terbinafine

Antihistaminiques

Cinnarazine/triéthylpérazine

Chimiothérapie

Docetaxel (Taxotère)

Autres

Antiepileptiques, Interféron alpha, Procainamide, D-Pénicillamine, Anti-TNF, Tiotropium en inhalation, Insecticides…

2/ Médicaments

2.1/ Anti paludéens de synthèse

Les antipaludéens de synthèse sont la pierre angulaire de la prise en charge du L : Plaquenil* 200mg x2 par jour, pendant le repas sans attendre la consultation ophtalmologique de vision des couleurs (en l’absence d’antécédent ophtalmologique bien sûr)

Ce traitement nécessite un bilan annuel avec ECG et controle ophtalmologique.

En absence de réponse à 4-6 mois, il faut doser le Plaquenil* sinon augmenter la posologie.

Il y a la possibilité d’ajouter de la quinacrine (100-200mg/j) ou alors de changer pour la Nivaquine* (100mg x 2-3 fois par jour).

2.2/ Autres traitements

En absence de réponse des antipaludéens de synthèse, les alternatives sont : dapsone, méthotrexate, thalidomide (hors AMM), Ig IV, corticoïdes, belimumab.

En cas de dermatose neutrophilique associée, le traitement repose sur la dapsone ou la colchicine.

En savoir plus

Faire une recherche au sujet de cette pathologie sur Pubmed

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Questions fréquentes sur le lupus

Quelle est la différence entre lupus cutané et lupus systémique ?

Le lupus cutané est limité à la peau (plaques rouges, photosensibilité, chute de cheveux cicatricielle). Le lupus systémique (LED) touche plusieurs organes : reins, articulations, cœur, système nerveux. 15 à 20 % des lupus cutanés évoluent vers un lupus systémique.

Le soleil aggrave-t-il le lupus ?

Oui – les UV sont le facteur déclenchant le plus fréquent des poussées de lupus. Chez 60 à 70 % des patients, une exposition solaire peut déclencher ou aggraver les lésions cutanées. La photoprotection SPF 50+ toute l’année est donc un pilier du traitement, aussi important que les médicaments.

Peut-on faire une grossesse avec un lupus ?

Oui, mais la grossesse doit être planifiée en période de rémission stable depuis au moins 6 mois. L’hydroxychloroquine est maintenue pendant la grossesse car elle réduit le risque de poussée. Une surveillance obstétricale et immunologique rapprochée est indispensable.

Quels sont les premiers signes du lupus ?
Fatigue intense, douleurs articulaires et érythème en papillon sur le visage sont les signes précoces du lupus érythémateux systémique.

Le lupus est-il une maladie de la peau ?
Le lupus cutané se manifeste sur la peau, mais le lupus systémique touche aussi les articulations, les reins et d’autres organes.

Comment traiter le lupus érythémateux ?
Hydroxychloroquine, corticoïdes et photoprotection stricte sont les piliers du traitement. Les formes sévères nécessitent des immunosuppresseurs.

Le lupus est-il héréditaire ?
Le risque est augmenté en cas d’antécédents familiaux, mais des facteurs environnementaux (UV, infections) jouent également un rôle déclenchant.

Références scientifiques

Tsokos GC. Systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2011. PMID 22129255
Rahman A, Isenberg DA. Systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2008. PMID 18305268
Kuhn A, Landmann A. The classification and diagnosis of cutaneous lupus erythematosus. J Autoimmun. 2014. PMID 24486120
HAS – ALD n°21 : Lupus érythémateux systémique (Guide médecin)

Effacne ® dans l’acne : mode d’emploi et avis dermatologue

En bref : Contrairement à ce qu’indiquait auparavant cette page, Effacné® n’est pas de l’isotrétinoïne : c’est un gel au peroxyde de benzoyle (2,5% ou 5%), un antiseptique local utilisé dans toutes les formes d’acné, sur prescription médicale (liste II). Sa disponibilité actuelle en pharmacie n’a pas pu être confirmée avec certitude : vérifiez auprès de votre pharmacien.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Effacné® : qu’est-ce que c’est ?

Effacné® est un gel cutané contenant du peroxyde de benzoyle (2,5% ou 5% selon le dosage), commercialisé par le laboratoire La Roche-Posay. Il est indiqué dans toutes les formes d’acné vulgaire, quelle que soit leur sévérité. Le peroxyde de benzoyle agit par effet antibactérien et kératolytique modéré, sans induire de résistances bactériennes.

⚠️ Une confusion importante corrigée
Cette page mentionnait auparavant, à tort, qu’Effacné® était un rétinoïde oral (isotrétinoïne) bioéquivalent à Curacné®, Contracné® et Roaccutane®. Ce n’est pas le cas : Effacné® est un gel local au peroxyde de benzoyle, une classe thérapeutique totalement différente (antiseptique topique, et non un traitement oral systémique). Si votre médecin vous a prescrit ou évoqué Effacné®, il s’agit bien du gel, pas d’une capsule d’isotrétinoïne.

ℹ️ Information clé
Effacné® est disponible sur prescription médicale obligatoire (liste II), à la différence d’autres gels au peroxyde de benzoyle comme Eclaran® 5% qui peuvent être délivrés sans ordonnance. Sa disponibilité actuelle en pharmacie n’a pas pu être confirmée avec certitude (produit absent de la base de données publique des médicaments consultée en juillet 2026) : demandez conseil à votre pharmacien, qui pourra proposer une alternative équivalente comme Cutacnyl® ou Pannogel® si besoin.

Indications thérapeutiques

Selon le RCP, Effacné® est indiqué dans :

Toutes les formes d’acné vulgaire (légère, moyenne ou sévère)
En traitement local, seul dans les formes légères ou en association (rétinoïde topique, antibiotique local) dans les formes plus sévères

Mode d’emploi et posologie

Étape	Recommandation
Test de tolérance	Avant la 1ère application, tester sur une petite surface pendant quelques jours (touche d’essai)
Application	Fine couche sur les zones acnéiques, en évitant les yeux, paupières, bouche et muqueuses
Fréquence	1 à 2 fois par jour selon la tolérance cutanée
Concentration	Débuter par 2,5% ; passer à 5% seulement si la tolérance le permet

Effets secondaires et précautions

Les effets secondaires d’Effacné® sont locaux : rougeur, desquamation, sécheresse cutanée et sensation de cuisson, surtout en début de traitement. En raison du propylèneglycol contenu dans sa formule, un eczéma de contact est possible. Évitez l’exposition solaire et aux UV pendant le traitement, qui aggrave l’irritation.

Consultez sans attendre si :

Une réaction cutanée apparaît après application (le RCP impose l’arrêt immédiat du traitement dans ce cas)
Une sensation de brûlure ou des rougeurs deviennent intolérables malgré l’espacement des applications
Un eczéma ou une dermatite de contact étendue se développe

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Foire aux questions

Qu’est-ce qu’Effacné® ?
Effacné® est un gel au peroxyde de benzoyle (2,5% ou 5%), un antiseptique local pour l’acné, et non de l’isotrétinoïne. Il n’a aucun rapport avec Curacné® ou Roaccutane®.

Effacné® est-il dangereux pendant la grossesse ?
Le RCP ne mentionne pas de contre-indication spécifique à la grossesse pour le peroxyde de benzoyle en usage local. Demandez néanmoins toujours l’avis de votre médecin avant tout traitement pendant la grossesse.

Quels sont les effets secondaires d’Effacné® ?
Rougeur, desquamation, sécheresse cutanée et sensation de cuisson, surtout en début de traitement. Un eczéma de contact est possible en raison du propylèneglycol présent dans la formule.

Combien de temps dure un traitement par Effacné® ?
Le traitement local de l’acné par peroxyde de benzoyle se poursuit généralement plusieurs mois, avec une amélioration visible après 4 à 6 semaines. Il n’existe pas de durée maximale fixe comme pour l’isotrétinoïne orale.

Effacné® est-il toujours vendu en pharmacie ?
Nous n’avons pas pu confirmer sa disponibilité actuelle avec certitude (produit absent de la base de données publique des médicaments consultée en juillet 2026). Demandez à votre pharmacien, qui pourra proposer Cutacnyl® ou Pannogel®, strictement équivalents, en cas d’indisponibilité.

Que faire si l’irritation devient trop importante ?
Espacez les applications et/ou réduisez à la concentration à 2,5%. Si une réaction cutanée apparaît, le RCP impose l’arrêt immédiat du traitement ; parlez-en à votre médecin ou pharmacien.

Peut-on associer Effacné® à d’autres traitements de l’acné ?
Oui, l’association à un rétinoïde topique ou à un antibiotique local (clindamycine) est fréquente et améliore l’efficacité tout en limitant les résistances bactériennes. Espacez les applications si les deux produits sont irritants.

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Références

Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):945-973. PMID 26897386
Thiboutot D et al. New insights into the management of acne: an update from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne Group. J Am Acad Dermatol. 2009;60(5 Suppl):S1-50. PMID 19376456
Sagransky M, Yentzer BA, Feldman SR. Benzoyl peroxide: a review of its current use in the treatment of acne vulgaris. Expert Opin Pharmacother. 2009;10(15):2555-62. PMID 19761357
ANSM – Résumé des caractéristiques du produit EFFACNE 2,5%, gel pour application locale (peroxyde de benzoyle). agence-prd.ansm.sante.fr

Télécharger un guide complet au format PDF :

Procuta® (isotrétinoïne) : indications, effets secondaires et suivi dermatologique

En bref : Procuta® (isotrétinoïne) est réservé à l’acné sévère résistante. Le traitement réduit la production de sébum de 70 à 90 % mais impose une contraception stricte chez la femme (tératogène) et une surveillance biologique mensuelle.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Consultez sans attendre en cas de grossesse (même suspectée), de troubles de l’humeur ou d’idées noires, de maux de tête intenses avec troubles visuels (hypertension intracrânienne), ou de douleurs abdominales sévères (pancréatite) sous Procuta®.

Procuta® (isotrétinoïne) : indications, contre-indications et conseils pratiques
Procuta® est un médicament contenant de l’isotrétinoïne, dérivé de synthèse de la vitamine A (rétinoïde oral). C’est l’une des spécialités françaises à base d’isotrétinoïne disponibles depuis le retrait du Roaccutane® en 2013, avec Curacné® et Contracné®. Il est prescrit dans le traitement de l’acné sévère – formes nodulo-kystiques, acné cicatrisante ou résistante aux antibiotiques après 3 mois de traitement bien conduit. Sa prescription initiale est réservée au dermatologue ou au spécialiste.

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Indication de Procuta®

Procuta® est indiqué dans le traitement de l’acné sévère résistante, nodulo-kystique ou à risque cicatriciel élevé. C’est le seul traitement anti-acné potentiellement curatif – il réduit durablement la taille et l’activité des glandes sébacées, la production de sébum de 70 à 90 %, et l’inflammation folliculaire. La dose habituelle est de 0,5 à 1 mg/kg/jour jusqu’à une dose cumulée de 120 à 150 mg/kg.

Pour le détail complet des indications par grade, du mécanisme d’action, de la posologie et du Programme de Prévention de la Grossesse : voir notre guide complet de l’isotrétinoïne.

Contre-indications de Procuta®

Contre-indication	Raison
Grossesse et allaitement ⚠️	Tératogénicité majeure – malformations fœtales graves dans 25 % des grossesses exposées
Femme en âge de procréer sans contraception efficace ⚠️	Contraception obligatoire 1 mois avant, pendant et au moins 1 mois après le traitement
Association aux cyclines	Risque d’hypertension intracrânienne bénigne
Insuffisance hépatique ou rénale sévère	Risque d’accumulation du médicament
Hyperlipidémie non contrôlée	L’isotrétinoïne élève les triglycérides – risque de pancréatite aiguë
Hypervitaminose A ou suppléments vitamine A	Risque d’effets toxiques cumulatifs

Conseils pratiques pour le traitement par Procuta®

Lèvres et peau sèche – appliquer un baume labial dès le début du traitement (Homéoplasmine®, Bepanthen®) et un émollient riche non comédogène matin et soir. La chéilite est quasi constante et témoigne de l’efficacité du traitement.

Soleil et UV – protection solaire indice 50 obligatoire pendant toute la durée du traitement, même par temps nuageux. UV artificiels contre-indiqués.

Crèmes irritantes – interrompre rétinoïdes topiques, acides (AHA, BHA), exfoliants et peroxyde de benzoyle pendant Procuta® – inutiles et irritants sur peau fragilisée.

Épilations à la cire – formellement contre-indiquées pendant le traitement et dans les 6 mois suivant l’arrêt (risque de décollement épidermique). Utiliser le rasoir ou la crème dépilatoire uniquement.

Lentilles de contact – la sécheresse oculaire induite par Procuta® rend le port de lentilles inconfortable. Préférer les lunettes pendant toute la durée du traitement.

Sport intensif – à éviter (myalgies dose-dépendantes fréquentes).

Alcool – à éviter (interaction avec le bilan hépatique et lipidique).

Aggravation initiale – une exacerbation des lésions dans les 4 à 8 premières semaines est fréquente et attendue. Ne pas interrompre sans avis médical.

💡 Surveillance biologique obligatoire – bilan lipidique et transaminases avant le traitement puis toutes les 4 à 6 semaines. Chez la femme, test de grossesse négatif obligatoire avant chaque renouvellement mensuel.

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Procuta® et risque psychiatrique

La controverse sur un lien entre isotrétinoïne et dépression existe depuis 1982. La conclusion des autorités sanitaires françaises (ANSM) est que ce lien n’est pas établi au niveau d’une population de patients. Pour une analyse complète et actualisée – données neurobiologiques, études épidémiologiques, deux périodes cliniquement à risque et conduite pratique – voir notre article dédié : Isotrétinoïne et dépression – ce que dit la science en 2025.

Voici l’exemple d’une jeune femme qui avait une acné sévère depuis plusieurs années, vous n’aurez pas de mal à croire qu’elle a une meilleure humeur pendant qu’avant le traitement…

Avant traitement
1 mois après le début (purge)
2 mois après le début…

Questions fréquentes

Quels sont les dosages de Procuta® (isotrétinoïne) disponibles ?

Procuta® est disponible en capsules molles à 5 mg, 10 mg, 20 mg et 40 mg. Il est inscrit sur la liste 1 et remboursé à 65 % par la Sécurité sociale sur prescription d’un dermatologue.

Peut-on tomber enceinte sous Procuta® ?

Non. Procuta® (isotrétinoïne) est tératogène : toute grossesse est absolument contre-indiquée. Une contraception efficace est obligatoire pendant le traitement et au moins 1 mois après l’arrêt.

Combien de temps dure un traitement par Procuta® ?

La durée standard est de 4 à 6 mois, jusqu’à atteindre une dose cumulative de 120 à 150 mg/kg. Le dermatologue ajuste la durée selon la réponse clinique et la tolérance.

Quels examens sont nécessaires pendant un traitement par Procuta® ?

Un bilan biologique (NFS, bilan hépatique, triglycérides, cholestérol) est réalisé avant et pendant le traitement. Un test de grossesse mensuel est obligatoire pour les femmes en âge de procréer.

Procuta® peut-il provoquer une dépression ?

L’ANSM considère que ce lien n’est pas établi au niveau d’une population de patients, malgré une controverse existant depuis 1982. Tout changement d’humeur ou idée noire impose de consulter sans attendre.

Peut-on faire du sport pendant un traitement par Procuta® ?

Le sport intensif est déconseillé en raison de myalgies dose-dépendantes fréquentes. Une activité modérée reste possible selon la tolérance musculaire.

Procuta® est-il identique à Curacné® ou Roaccutane® ?

Oui, ce sont tous des génériques ou marques d’isotrétinoïne orale, avec le même mécanisme, les mêmes contre-indications et le même Programme de Prévention de la Grossesse.

Références

Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016. PMID 26897386
Lammer EJ et al. Retinoic acid embryopathy. N Engl J Med. 1985. PMID 3162101
Jick SS et al. Isotretinoin use and risk of depression, psychotic symptoms, suicide, and attempted suicide. Arch Dermatol. 2000. PMID 11030769
HAS. Acné : recommandations de bonnes pratiques. has-sante.fr
ANSM. Risques liés à la prise d’isotrétinoïne par voie orale. ansm.sante.fr

En savoir plus

Guide complet de la molécule : Isotrétinoïne – mécanisme, PPG, effets secondaires détaillés
Autres spécialités : Curacné® | Contracné® | Roaccutane®
Traitement de l’acné par grade HAS : Guide complet
Risque psychiatrique : Analyse complète

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Compétent et bienveillant

18 septembre 2026

Suite à la difficulté d’obtenir un RDV rapide avec un dermatologue dans ma région, j’ai consulté le Dr Rousseau à distance. Je le recommande vivement pour ses compétences et sa bienveillance.

LOIR Ludovic

Je recommande!

13 juillet 2026

Je suis expatriée dans un pays où il est difficile de trouver un dermatologue compétent et bienveillant. Je souffre de problèmes divers (psoriasis, eczema, chute de cheveux…) qui m’ont déjà couté une fortune en consultations et en soins. En faisant des recherches sur Internet je suis tombée sur le site du Dr Rousseau et j’ai trouvé un rendez-vous pour le lendemain le week-end du 14 juillet! Je l’ai vu en vidéoconsultation très fluide et simple techniquement depuis mon téléphone portable. Il m’a écoutée, a rectifié des diagnostics et a prescrit des médicaments disponibles dans mon pays. Cela ne m’a couté que quelques dizaines d’euros alors que j’en avais dépensé des centaines inutilement avec des médecins mercantiles. Je recommande ce Docteur!

Eliane

Vérifié

Sceptique au départ agréablement surprise par la téléconsultation

22 avril 2026

J’étais un peu sceptique à l’idée d’une vidéo consultation, mais vraiment je suis agréablement surprise, le Docteur Rousseau a pris le temps de m’écouter, répondre à mes questions et a posé le bon diagnostic, le traitement prescrit m’a tout de suite soulagée. Je sortais pourtant d’une consultation chez mon médecin traitant qui n’avait pas pris la peine de regarder ou chercher à comprendre ce que j’avais.

Géraldine D.

Un médecin compétent et profondément bienveillant

4 janvier 2026

Je recommande chaleureusement le Dr Rousseau, un médecin à la fois compétent et profondément bienveillant, qui met tout en œuvre pour soulager ses patients.

Soraya

Écoute attentive et orientation vers un examen complémentaire

16 septembre 2025

Le Dr Rousseau avait une disponibilité à très court terme dans son agenda. La téléconsultation s’est très bien déroulée : il a écouté attentivement mon récit et a pris le temps pour moi. Il m’a orienté vers un examen complémentaire car, en plus du diagnostic qu’il avait posé, il soupçonnait qu’il y avait autre chose. Et cela a été confirmé aujourd’hui par un médecin. Merci pour vos soins.

Lianne Laurijssens

Besoin de l'avis d'un dermatologue rapidement ? Les délais en cabinet sont trop longs ?

Téléconsultation dermatologue : une réponse généralement en - de 24h, pas dans 3 mois.

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Quel herpès soigner?

Comment soigner l’herpes

Soins d’hygiène de l’herpes

Traitement de la primo infection de l’herpes

Traitement de la recurrence d’herpes

Traitements prescrits par le médecin

– herpes labial

– herpes genital

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Soigner l’herpes AVEC UNE CREME sans ordonnance

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CONTRE-INDICATIONS

EFFETS SECONDAIRES

Traitement preventif de l’herpes : se débarrasser de l’herpès?

Précautions à prendre en cas d’herpès

Herpes labial

Herpes génital

Questions fréquentes

L’herpès se guérit-il définitivement ?

Combien de temps dure une poussée d’herpès traitée ?

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À lire aussi sur l’herpès

Références scientifiques

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Quel laser pour traiter un angiome ?

Combien de séances de laser faut-il ?

À quel âge commencer le traitement ?

Est-ce que le laser fonctionne bien sur les angiomes ?

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Questions fréquentes sur le laser angiome

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À lire aussi sur les angiomes et la dermatologie pédiatrique

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Références médicales

Cet article en vidéo :

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1. La démarche du médecin face à une plaque rouge des jambes

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2. Tableau d’orientation : les grandes plaques prurigineuses des jambes

3. Dermatoses inflammatoires chroniques

Kératose pilaire

Dermatite atopique

Psoriasis

Eczéma des jambes

Lichen plan

Urticaire

4. Causes infectieuses

Mycose de la peau (dermatophytie)

Molluscum contagiosum

Impétigo

5. Plaques liées à la circulation veineuse

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6. Psoriasis eczématisé : le piège diagnostique

7. Quand consulter en urgence ?

Questions fréquentes

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Tout le guide démangeaisons – Dr Rousseau

Sous-cluster Plaques qui grattent

Références scientifiques

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Médicaments topiques (cremes…)