Peut-on attraper un coup de soleil par temps nuageux ?

Oui, 80 % des UV traversent les nuages. Un ciel couvert ne protège pas des rayonnements ultraviolets. La protection solaire reste indispensable même par temps gris, notamment en altitude ou à la neige qui réfléchit jusqu'à 80 % des UV.

Quels sont les effets à long terme du soleil sur la peau ?

L'exposition cumulative au soleil provoque la photocarcinogenèse (mélanome, carcinomes), le photovieillissement (rides, taches pigmentaires, élastose solaire) et l'immunosuppression cutanée locale. Ces effets sont dose-dépendants et irréversibles.

Comment traiter un coup de soleil ?

Refroidir la zone avec de l'eau fraîche (pas froide), appliquer un émollient apaisant (aloe vera, crème à base de dexpanthénol), prendre un AINS si besoin. Éviter toute nouvelle exposition. En cas de cloques, fièvre ou superficie importante, consulter un médecin.

Quelle est la différence entre une tache et un bouton sur la peau ?

Une tache (macule) est plate, visible uniquement par sa couleur, non palpable. Un bouton (papule, pustule, nodule) est surélevé et palpable. Certaines lésions combinent les deux : eczéma (plaques rouges avec vésicules), psoriasis (plaques rouges squameuses).

Pourquoi les taches brunes apparaissent-elles avec l'âge ?

Avec l'âge, les mélanocytes se répartissent moins homogènement sous l'effet du soleil cumulé, donnant les lentigines solaires (taches de vieillesse). Les kératoses séborrhéiques (plaques brunes rugueuses) sont aussi très fréquentes après 50 ans. Ces lésions sont bénignes mais les lentigines solaires doivent être surveillées car difficiles à distinguer d'un lentigo malin.

Maladie de peau Archives - Page 6 sur 13 - Comprendre et soigner votre peau

Q: Quelle est la différence entre UV-A et UV-B ?

Les UV-B sont responsables des coups de soleil et du cancer cutané à court terme. Les UV-A pénètrent plus profondément dans le derme et causent le vieillissement cutané (rides, taches) et potentialisent l'effet cancérigène des UV-B. Les deux types passent au travers des vitres pour les UV-A.

Soleil et peau

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Soleil et peau – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Le soleil et la peau : effets des UV, risques et protection

peau abîmée soleil taches solaires vieillissement photo — Peau abîmée par le soleil – taches et vieillissement

Le soleil est indispensable à la vie – mais ses rayons ultraviolets (UV) sont aussi la première cause de cancer de la peau et de vieillissement cutané prématuré. Comprendre leur mécanisme d’action permet d’adopter une protection efficace sans se priver des bénéfices d’une exposition raisonnée.

⚠️ Consultez sans attendre si :

Les symptômes s’aggravent rapidement ou s’étendent sur une large zone
Apparition de fièvre, frissons ou altération de l’état général
Lésions très douloureuses ou qui ne cèdent pas au traitement en 48 h
Doute sur une cause sérieuse : infection, allergie grave, lésion suspecte

Source institutionnelle : Haute Autorité de Santé (HAS) – recommandations en dermatologie

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Les rayons du soleil : UV, lumière visible, infrarouge

Le soleil émet un spectre de rayonnements. Seule une partie est visible – la lumière. Les autres sont invisibles : les ultraviolets (UV) et les infrarouges. Ce sont les UV qui ont le plus d’impact sur la peau.

💡 Un voile nuageux d’altitude ne bloque que 10% des UV. On peut prendre des coups de soleil par temps couvert. De même, faire du vélo ou marcher ne réduit pas l’exposition aux UV – la lumière voyage à 300 000 km/s.

UVA vs UVB – quelles différences ?

	UVA (320–400 nm)	UVB (280–320 nm)	UVC (< 280 nm)
Filtrage atmosphérique	Non filtré – arrive en totalité	Partiellement filtré	✅ Totalement filtré par l’ozone
Pénétration dans la peau	Profonde – atteint le derme	Superficielle – épiderme	Stoppé avant la peau (sauf sous le trou de la couche d’ozone…)
Coup de soleil	Non (pas de rougeur immédiate)	Oui – responsable du coup de soleil	–
Bronzage	Bronzage immédiat (fugace)	Bronzage retardé (durable)	–
Cancer de la peau	Oui – mutations ADN profondes	Oui – mutations ADN épidermiques	–
Vieillissement cutané	Principal responsable (rides, relâchement)	Rôle secondaire	–
Vitamine D	Non	Oui – synthèse via UVB	–
Traversent les vitres ?	Oui – attention en voiture	Non – bloqués par le verre ordinaire	–

Effets positifs du soleil sur la peau

Vitamine D – quelle dose d’exposition suffit ?

Les UVB permettent la synthèse cutanée de vitamine D – indispensable à la santé osseuse et immunitaire. Quelques minutes d’exposition suffisent : exposer les avant-bras nus pendant 10 à 15 minutes en milieu de journée en été couvre le stock quotidien. Au-delà, l’exposition supplémentaire ne produit pas davantage de vitamine D mais accumule des dommages sur l’ADN cutané.

Effet bénéfique sur certaines maladies de peau

Une exposition modérée améliore le psoriasis, certains eczémas et le vitiligo – c’est le principe de la photothérapie médicale (UVB à spectre étroit). Quelques minutes d’exposition quotidienne à 17h en été suffisent pour observer un bénéfice en quelques semaines.

Effet antidépresseur

L’effet bénéfique du soleil sur l’humeur est plus lié à la lumière visible qu’aux UV – c’est pourquoi les lampes de luminothérapie sans UV sont efficaces contre la dépression saisonnière.

Effets négatifs des UV – les dommages sur la peau

Les UV pénètrent dans les cellules de la peau et créent des mutations génétiques sur l’ADN. Nos mécanismes de réparation sont efficaces à faible dose mais débordés par une exposition intense ou répétée. Dans tous les cas, mieux vaut protéger sa peau du soleil voire utiliser de l’autobronzant (no tan tan). Les conséquences à long terme :

Effet	UV responsable	Délai d’apparition
Coup de soleil (érythème actinique)	UVB	Quelques heures
Taches solaires (lentigos)	UVA + UVB	Années
Vieillissement cutané (rides, relâchement)	UVA principalement	Années à décennies
Kératose actinique (précancéreux)	UVB	Décennies
Carcinome basocellulaire	UVA + UVB cumulés	Décennies
Carcinome épidermoïde	UVB principalement	Décennies
Mélanome	UVA + UVB – coups de soleil enfance	Décennies
Couperose / rosacée	UVA	Années

Les phototypes – qui est le plus à risque ?

Phototype	Carnation / cheveux	Réaction au soleil	Risque cancer
I	Très claire, roux, yeux bleus	Brûle toujours, ne bronze jamais	Très élevé
II	Claire, blond, yeux clairs	Brûle souvent, bronze peu	Élevé
III	Intermédiaire, châtain	Brûle parfois, bronze bien	Modéré
IV	Mate, brun, yeux foncés	Brûle rarement, bronze facilement	Faible à modéré
V–VI	Foncée à noire	Ne brûle pratiquement jamais	Faible (mais pas nul)

⚠️ Phototypes V et VI : un risque faible n’est pas un risque nul. Les mélanomes sur peaux noires sont souvent diagnostiqués plus tardivement car moins recherchés – avec un pronostic plus sévère. La surveillance des grains de beauté est recommandée pour tous les phototypes.

Pour aller plus loin

>>> Suite : Comment se protéger du soleil ?

Liens utiles : Grain de beauté / Naevus / Contrôler ses grains de beauté / Mauvais grain de beauté / Choisir sa crème solaire / Protéger les enfants du soleil / Taches brunes / Traitement taches brunes / Allergie au soleil (lucite, urticaire) / Coup de soleil / Bien bronzer / Soleil et vitamine D

Sources

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Références

Li H et al. Sunscreen Application, Safety, and Sun Protection: The Evidence. J Cutan Med Surg, 2019. PMID 31219707
Garbe C et al. Skin cancers are the most frequent cancers in fair-skinned populations, but we can prevent them. Eur J Cancer, 2024. PMID 38691877
Scherschun L, Lim HW. Photoprotection by sunscreens. Am J Clin Dermatol, 2001. PMID 11705089

Questions fréquentes sur le soleil et la peau

Quelle est la différence entre UVA et UVB ?

Les UVA (320–400 nm) pénètrent profondément dans le derme, sont responsables du vieillissement cutané prématuré (rides, taches) et traversent les vitres. Ils arrivent en totalité sans être filtrés par l’atmosphère. Les UVB (280–320 nm) n’atteignent que l’épiderme, provoquent les coups de soleil et la synthèse de vitamine D, mais sont partiellement filtrés par l’atmosphère et bloqués par le verre ordinaire. Les deux types contribuent au risque de cancer de la peau.

Peut-on prendre des UV à travers une vitre ?

Les UVB sont bloqués par le verre ordinaire – vous ne bronzez pas et ne prenez pas de coups de soleil derrière une vitre. En revanche, les UVA traversent le verre sans difficulté. Conduire régulièrement sans protection peut donc provoquer un vieillissement asymétrique du visage du côté de la vitre conducteur – un phénomène bien documenté en dermatologie.

Combien de temps d’exposition solaire faut-il pour synthétiser la vitamine D ?

10 à 15 minutes d’exposition des avant-bras nus en milieu de journée en été suffisent pour couvrir le stock quotidien de vitamine D. Au-delà de cette durée, l’exposition n’augmente pas la production de vitamine D mais accumule des dommages sur l’ADN. En hiver, aux latitudes françaises, les UVB sont insuffisants pour permettre cette synthèse – une supplémentation orale peut être nécessaire.

Les coups de soleil dans l’enfance augmentent-ils le risque de mélanome ?

Oui – c’est l’un des facteurs de risque les mieux établis du mélanome. Un seul coup de soleil bulleux dans l’enfance double le risque de développer un mélanome à l’âge adulte. La protection solaire des enfants (phototypes I et II en particulier) est une priorité de santé publique, bien plus importante que chez l’adulte.

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Inhibiteurs JAK : inhibiteurs de janus kinase en dermatologie

Inhibiteurs de JAK en dermatologie : mécanisme, indications, bilan et contre-indications

Les inhibiteurs de JAK (JAKi) constituent l’une des avancées thérapeutiques les plus significatives de la dernière décennie en dermatologie. En bloquant la voie de signalisation JAK-STAT – une voie cellulaire centrale dans l’inflammation et les maladies auto-immunes – ces molécules permettent de contrôler des maladies inflammatoires cutanées longtemps difficiles à traiter : dermatite atopique, pelade, vitiligo, psoriasis. Disponibles sous forme orale ou topique selon l’indication, ils représentent une alternative aux biothérapies injectables.

Mis à jour le 5 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Les inhibiteurs de JAK (baricitinib, upadacitinib, ritlecitinib…) représentent une avancée majeure dans le traitement de plusieurs maladies de peau inflammatoires : dans la pelade sévère, les études de phase III montrent une repousse significative chez 40 à 80 % des patients selon la molécule et la dose.
Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Janus Kinase - voie de signalisation JAK STAT en dermatologie — Janus – la kinase à deux visages qui donne son nom aux JAK

Mécanisme d’action – la voie JAK-STAT

Les cytokines pro-inflammatoires (IL-4, IL-13, IL-31, IFN-γ, IL-15…) se fixent sur leurs récepteurs membranaires et déclenchent une cascade intracellulaire via les Janus Kinases (JAK). Ces kinases phosphorylent les protéines STAT, qui migrent vers le noyau et activent la transcription de gènes inflammatoires. En bloquant les JAK, on interrompt ce signal en amont – avant l’activation génique.

La famille des JAK comprend 4 membres : JAK1, JAK2 et TYK2 (ubiquitaires) et JAK3 (limité au système hématopoïétique – cible particulièrement sélective).

💡 JAKi vs biothérapies : les biothérapies (dupilumab, anti-IL-17, anti-IL-23) ciblent une cytokine spécifique en dehors de la cellule. Les JAKi agissent à l’intérieur de la cellule et bloquent simultanément plusieurs cytokines – d’où leur efficacité transversale sur DA, pelade, vitiligo. Ils existent sous forme orale (comprimé quotidien) ou topique (crème) – avantage décisif par rapport aux injectables.

Baricitinib (Olumiant®) – dermatite atopique sévère et pelade

Le baricitinib est un inhibiteur sélectif de JAK1 et JAK2, administré en un comprimé par jour. C’est la molécule ayant le plus large spectre d’indications dermatologiques en France à ce jour.

Baricitinib dans la dermatite atopique

AMM : dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte en échec ou intolérance aux traitements conventionnels (dermocorticoïdes, tacrolimus). Posologie : 4 mg/jour en première intention ; 2 mg/jour possible en maintenance ou profil de risque élevé.

Données d’efficacité – études BREEZE-AD :

Critère (semaine 16)	Baricitinib 4 mg	Placebo
IGA 0/1 (peau quasi-libre)	24–36 %	5–8 %
EASI-75 (réduction ≥75 % des lésions)	36–46 %	8–15 %
Amélioration du prurit (NRS ≥4 points)	40–50 %	10–15 %
Délai d’action sur le prurit	Dès J2–J3 pour le prurit – effet le plus rapide parmi les JAKi

Le baricitinib se distingue par son action anti-prurigineuse particulièrement rapide – le soulagement du prurit est souvent perceptible dès les 48–72 premières heures, avant toute amélioration visible des lésions. C’est un élément important à communiquer au patient pour maintenir l’adhésion au traitement.

Baricitinib dans la pelade sévère

AMM : pelade sévère de l’adulte (perte de ≥ 50 % des cheveux du cuir chevelu, mesurée par le score SALT ≥ 50). Posologie : 4 mg/jour en continu. C’est le premier traitement systémique approuvé dans la pelade – une rupture thérapeutique majeure pour une maladie longtemps orpheline.

Mécanisme spécifique dans la pelade : la pelade est médiée par les lymphocytes T CD8+ et l’IL-15, qui signalisent via JAK1 et JAK3. En bloquant JAK1/JAK2, le baricitinib restaure le « privilège immunitaire » du follicule pileux – le mécanisme qui protège normalement les follicules de l’attaque auto-immune.

Données d’efficacité – études BRAVE-AA1 et BRAVE-AA2 :

Critère (semaine 36)	Baricitinib 4 mg	Baricitinib 2 mg	Placebo
SALT ≤ 20 (repousse ≥ 80 % des cheveux)	35–40 %	17–22 %	5–6 %
Repousse des sourcils (score ≥ 3)	30–40 %	15–20 %	<5 %
Repousse des cils	20–30 %	10–15 %	<5 %

Points pratiques baricitinib pelade : la repousse est progressive – les premiers signes apparaissent en général entre la semaine 8 et la semaine 16. Un résultat partiel à 36 semaines peut continuer à s’améliorer jusqu’à 52 semaines. L’arrêt du traitement entraîne souvent une rechute – la question de la durée optimale du traitement reste ouverte. Efficacité supérieure chez les patients sans antécédent d’ophiasis ou d’alopécie universelle.

Upadacitinib (Rinvoq®) – puissance maximale dans la dermatite atopique sévère

L’upadacitinib est un inhibiteur JAK1 hautement sélectif, administré en un comprimé par jour. Sa sélectivité pour JAK1 (impliqué dans la signalisation IL-4, IL-13, IL-31, IL-33 – les cytokines clés de la DA) lui confère une efficacité particulièrement marquée dans la dermatite atopique.

AMM : dermatite atopique modérée à sévère chez l’adulte et l’adolescent (≥ 12 ans) en échec ou intolérance aux traitements conventionnels. Posologie : 15 mg/jour ; 30 mg/jour dans les formes sévères ou en cas de réponse insuffisante à 15 mg.

Données d’efficacité – études Measure Up 1, Measure Up 2 et AD Up

Critère (semaine 16)	Upadacitinib 30 mg	Upadacitinib 15 mg	Placebo
IGA 0/1 (peau quasi-libre)	52–62 %	38–48 %	5–8 %
EASI-75	71–80 %	60–70 %	13–16 %
EASI-90	51–60 %	35–45 %	3–5 %
Amélioration prurit ≥4 pts (NRS)	60–70 %	45–55 %	10–15 %

L’upadacitinib 30 mg est le JAKi oral avec les taux de réponse les plus élevés documentés dans la DA – supérieurs à ceux du dupilumab dans les comparaisons indirectes et dans l’essai direct HEAD-TO-HEAD (Heads Up), où l’upadacitinib 30 mg a démontré une supériorité statistique sur le dupilumab pour l’EASI-75 (71 % vs 61 % à 16 semaines).

Points pratiques upadacitinib DA : l’action sur le prurit est également très rapide – dès J1–J3 pour certains patients à forte dose. La dose 30 mg est réservée aux formes sévères et doit être réévaluée à l’obtention du contrôle clinique (passage possible à 15 mg en maintenance). Chez l’adolescent (12–17 ans) : 15 mg/jour uniquement.

Upadacitinib dans la pelade – évaluation en cours

L’upadacitinib fait l’objet d’études cliniques dans la pelade sévère, avec des résultats préliminaires prometteurs comparables au baricitinib. Il n’a pas encore l’AMM dans cette indication en France à ce jour – le baricitinib reste le seul JAKi oral approuvé dans la pelade.

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Autres molécules disponibles en dermatologie

Abrocitinib (Cibinqo®)

Inhibiteur JAK1 sélectif, AMM dans la dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte. Posologie : 100 mg ou 200 mg/jour. Profil d’efficacité comparable à l’upadacitinib dans la DA. Particularité : risque de thrombopénie dose-dépendant nécessitant une surveillance plaquettaire.

Deucravacitinib (Sotyktu®)

Inhibiteur TYK2 sélectif – seul JAKi approuvé dans le psoriasis en plaques modéré à sévère de l’adulte. La sélectivité TYK2 (impliqué dans la signalisation IL-12/IL-23) explique un profil de sécurité favorable avec moins de risque infectieux que les anti-JAK1/2. Posologie : 6 mg/jour en continu.

JAKi topiques

Ruxolitinib crème (Opzelura®) – JAK1/JAK2, AMM dans le vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale (≥ 12 ans) et la DA légère à modérée. Disponible en pharmacie de ville en France depuis juillet 2024. Passage systémique très faible – profil de sécurité favorable.

Délgocitinib (Corectim®) – inhibiteur pan-JAK topique, AMM dans la DA légère à modérée de l’adulte.

Bilan pré-thérapeutique – JAKi par voie systémique

Avant toute instauration d’un JAKi oral, un bilan complet est obligatoire :

Interrogatoire et examen clinique

– Antécédent personnel ou familial de tuberculose, ou contact avec un cas de tuberculose
– Antécédent d’infections sévères, chroniques ou récidivantes – notamment varicelle ou zona
– Risque cardiovasculaire – facteurs de risque mal contrôlés (HTA, dyslipidémie, tabac, diabète)
– Antécédent de cancer solide ou d’hémopathie
– Désir de grossesse
– Insuffisance hépatique ou rénale sévère

Bilan biologique

Examen	Objectif
NFS (hémogramme)	Recherche anémie, lymphopénie, neutropénie
Créatininémie + clairance	Évaluation fonction rénale (adaptation posologique)
ASAT, ALAT, bilirubine, GGT	Bilan hépatique de référence
Bilan lipidique	Les JAKi peuvent modifier LDL et triglycérides
Électrophorèse des protéines sériques	Dépistage immunodéficience
Sérologies hépatites B, C et VIH	Dépistage infections latentes
Quantiféron Gold® ou T-Spot-TB® (préférés) ou IDR tuberculine	Tuberculose latente
Radiographie du thorax	Bilan tuberculose et état pulmonaire de base

⚠️ Risque cardiovasculaire : les études de pharmacovigilance (notamment avec le tofacitinib en rhumatologie – étude ORAL Surveillance) ont mis en évidence un risque accru d’événements cardiovasculaires et de cancers chez les patients de plus de 50 ans avec facteurs de risque cardiovasculaire. Ce risque doit être intégré dans la décision de prescription en dermatologie chez les patients à risque élevé.

Vaccinations – mise à jour avant traitement

La mise à jour vaccinale doit être réalisée avant l’instauration du JAKi, vaccins inactivés au moins 2 semaines avant le début du traitement :

– DTP (diphtérie-tétanos-polio)
– Grippe (annuel)
– Pneumocoque : vaccin conjugué 13-valent (PCV13), puis ≥ 2 mois après vaccin non conjugué 23-valent (PPV23)
– Zona : vaccin inactivé Shingrix® – 2 doses à 2 mois d’intervalle – prioritaire car le zona est l’effet infectieux le plus spécifique des JAKi oraux

Vaccins vivants – contre-indiqués pendant le traitement : ROR, fièvre jaune, poliomyélite orale, grippe orale, BCG, varicelle. En cas de nécessité (voyage en zone endémique), arrêt du JAKi selon le délai requis (3 mois pour fièvre jaune, ROR), reprise possible 4 semaines après la vaccination vivante.

Effets secondaires

Effet secondaire	Conduite à tenir
Infections voies respiratoires supérieures, infections urinaires	Signaler tout épisode infectieux au médecin prescripteur
Zona – réactivation VZV	Suspension du JAKi + traitement antiviral urgent (valaciclovir)
Anémie, lymphopénie, neutropénie	Surveillance NFS régulière – seuils de suspension définis
Augmentation du LDL-cholestérol	Surveillance bilan lipidique – traitement si nécessaire
Acné (upadacitinib 30 mg notamment)	Traitement topique habituel – rarement motif d’arrêt
Risque cardiovasculaire chez les patients à risque élevé	Évaluation préalable rigoureuse – surveillance cardiovasculaire
Risque de cancer	Antécédent oncologique = évaluation risque/bénéfice renforcée

Les JAKi topiques (ruxolitinib crème, délgocitinib) ont un profil de sécurité nettement plus favorable – passage systémique faible, effets secondaires généraux rares aux doses thérapeutiques.

Contre-indications des JAKi systémiques

– Anémie < 8 g/dL
– Lymphopénie < 500/mm³ ou neutropénie < 1 000/mm³
– Hypersensibilité à la substance active ou à un excipient
– Tuberculose active ou infection grave évolutive
– Grossesse et allaitement – contre-indication formelle

⚠️ Grossesse : les JAKi oraux sont tératogènes dans les études animales. Une contraception efficace est obligatoire pendant toute la durée du traitement et durant la période de wash-out après arrêt (variable selon la molécule). Informer systématiquement le médecin prescripteur de tout désir de grossesse.

Tableau récapitulatif – JAKi disponibles en dermatologie

Molécule	Cible JAK	Forme	Posologie	Indication dermatologique
Baricitinib (Olumiant®)	JAK1/JAK2	Oral	4 mg/j (2 mg possible)	DA modérée/sévère – Pelade sévère
Upadacitinib (Rinvoq®)	JAK1 sélectif	Oral	15 ou 30 mg/j	DA modérée/sévère (adulte + ado ≥12 ans) – taux de réponse les plus élevés
Abrocitinib (Cibinqo®)	JAK1 sélectif	Oral	100 ou 200 mg/j	DA modérée/sévère (adulte)
Deucravacitinib (Sotyktu®)	TYK2 sélectif	Oral	6 mg/j	Psoriasis en plaques modéré/sévère
Ruxolitinib (Opzelura®)	JAK1/JAK2	Crème topique	2x/j sur zones atteintes	Vitiligo non-segmentaire facial (≥12 ans) – DA légère/modérée
Délgocitinib (Corectim®)	Pan-JAK	Crème topique	2x/j	DA légère/modérée (adulte)

⚠ Consultez rapidement si :

signes d’infection grave : fièvre élevée, frissons, sepsis
zona ou autre infection opportuniste sous traitement
résultats biologiques anormaux (NFS, bilan hépatique, lipides)
réaction allergique sévère ou choc anaphylactique

Questions fréquentes

Baricitinib ou upadacitinib pour la dermatite atopique sévère – lequel choisir ?

Les deux sont efficaces dans la DA modérée à sévère. L’upadacitinib 30 mg a les taux de réponse les plus élevés documentés (EASI-75 jusqu’à 80 %, supériorité démontrée sur le dupilumab dans l’essai Heads Up). Le baricitinib se distingue par son action très précoce sur le prurit (dès J2–J3), son recul de sécurité supérieur (plus de 10 ans en rhumatologie), et son AMM dans la pelade – utile si le patient a les deux pathologies. Le choix final dépend du profil du patient, des comorbidités et de la décision partagée avec le dermatologue.

Quelle est la différence entre un JAKi et une biothérapie comme le dupilumab ?

Les biothérapies (dupilumab, anti-IL-17, anti-IL-23) sont des anticorps monoclonaux qui neutralisent une cytokine spécifique en dehors de la cellule – administration injectable toutes les 2 à 4 semaines. Les JAKi sont de petites molécules chimiques qui agissent à l’intérieur de la cellule et bloquent simultanément plusieurs cytokines. Avantages des JAKi : administration orale quotidienne, efficacité rapide (notamment sur le prurit), coût potentiellement inférieur. Avantage des biothérapies : profil de sécurité mieux caractérisé pour le dupilumab dans la DA, pas de contre-indication cardiovasculaire.

Peut-on rester sous JAKi oral à long terme ?

Oui, sous surveillance régulière (NFS, bilan lipidique, bilan hépatique tous les 3 à 6 mois). Le baricitinib dispose du recul le plus long – plus de 10 ans en rhumatologie, avec une tolérance satisfaisante documentée. Dans la pelade, la durée optimale de traitement est encore à définir – l’arrêt entraîne souvent une rechute progressive.

Le zona est-il fréquent sous JAKi ?

Le zona (réactivation du virus varicelle-zona) est le risque infectieux le plus spécifique des JAKi oraux – risque 2 à 3 fois supérieur au placebo selon les études. C’est pourquoi le vaccin inactivé Shingrix® (2 doses) est fortement recommandé avant l’instauration du traitement. En cas de zona sous JAKi : suspension temporaire immédiate + valaciclovir sans attendre.

Un JAKi est-il compatible avec d’autres traitements dermatologiques ?

Les JAKi peuvent être associés aux émollients, dermocorticoïdes et tacrolimus topique dans la DA. L’association avec d’autres immunosuppresseurs systémiques (ciclosporine, méthotrexate) ou biothérapies n’est généralement pas recommandée (risque infectieux cumulatif). L’association JAKi oral + photothérapie UVB est en cours d’évaluation dans le vitiligo et la pelade.

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→ Dupilumab – biothérapie de la dermatite atopique |
→ Biothérapies du psoriasis |
→ Traitement du vitiligo |
→ La pelade |
→ Dermatite atopique

Références médicales

Ivermectine en dermatologie : gale, rosacée et parasitoses

L’ivermectine N’EST PAS qu’un MEDICAMENT POUR CHEVAUX / Ivermectine et COVID

Mis à jour le 4 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : L’ivermectine est un antiparasitaire prescrit en comprimés dans la gale (dose unique adaptée au poids) et en crème (Soolantra®) dans la rosacée inflammatoire. Dans l’essai randomisé TOGETHER portant sur 1358 patients, elle n’a montré aucun bénéfice significatif contre la Covid-19 : 14,7 % d’hospitalisations sous ivermectine contre 16,3 % sous placebo. L’ANSM déconseille formellement son usage hors gale et rosacée.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Cet article en vidéo:

L’ivermectine est un antiparasitaire. Il est utilisé en dermatologie, notamment en traitement par voie orale dans le traitement de la gale .

L’ivermectine est donc un médicament bien connu des dermatologues, qui se présente sous la forme de comprimés à 3 mgs. Il s’agit en fait d’un antiparasitaire qui peut aussi être prescrit dans d’autres maladies parasitaires.

Ne jamais s’automédicamenter avec de l’ivermectine : c’est un médicament sur ordonnance. Ne prenez jamais de formulation vétérinaire (chevaux, bovins) : les doses sont calculées pour des animaux de plusieurs centaines de kilos et peuvent provoquer une intoxication grave (troubles neurologiques, hypotension, coma). Ne l’utilisez jamais en automédication contre la Covid-19, son efficacité n’y est pas démontrée. En cas de doute, parlez-en à votre médecin ou à votre pharmacien avant toute prise.

Contre indications de l’ivermectine

Allergie au produit ou à l’un de ses constituants de l’ivermectine

Enfant de moins de 15kgs

Grossesse et allaitement

Conseils d’utilisation de l’ivermectine

L’ivermectine est prise dans la gale à la dose de 200 µg par kg de poids corporel en prise unique par voie orale, à distance des repas (au moins deux heures avant et apres un repas). La posologie varie donc en fonction du poids :

15 à 24 kgs 1 cp prise unique

25 à 35 kgs 2 cp prise unique

36 à 50 kgs 3 cp prise unique

51 à 65 kgs 4 cp prise unique

66 à 79 kgs 5 cp prise unique

En savoir plus sur le traitement de la gale par ivermectine

Ivermectine et rosacée : la crème Soolantra®

L’ivermectine existe aussi sous forme de crème dermatologique, Soolantra® (ivermectine 10 mg/g, soit 1 %), seul médicament topique à base d’ivermectine indiqué dans le traitement des lésions inflammatoires de la rosacée chez l’adulte : les boutons rouges (papules et pustules) du visage, à ne pas confondre avec les rougeurs permanentes ou les vaisseaux dilatés de la couperose.

La crème s’applique une fois par jour sur l’ensemble du visage, en cure de 4 mois maximum, renouvelable sur décision médicale si nécessaire. Son action combine un effet anti-inflammatoire (elle réduit la production de cytokines inflammatoires) et une action acaricide sur Demodex folliculorum, un acarien du follicule pileux dont la prolifération excessive est associée à la rosacée papulopustuleuse et à la démodécidose.

Une revue systématique des essais cliniques confirme la supériorité de l’ivermectine 1 % crème sur le véhicule seul, avec un nombre de patients à traiter (NNT) de 10,5 par rapport au métronidazole à 12 semaines. Dans l’étude d’extension ATTRACT, le délai médian avant première rechute est significativement plus long sous ivermectine que sous métronidazole 0,75 % crème : 115 jours contre 85 jours (p=0,0365), avec un taux de rechute à 36 semaines plus faible (62,7 % contre 68,4 %). Soolantra® n’est pas remboursé par l’Assurance Maladie.

Conseil du dermatologue : la revue indépendante Prescrire recommande de rester en première intention au métronidazole, moins coûteux et avec un recul d’utilisation plus long, et de réserver l’ivermectine crème aux formes ne répondant pas à ce traitement. Cette décision se prend avec votre dermatologue selon la sévérité de vos lésions.

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L’ivermectine est-elle un médicament pour chevaux?

Oui! L’ivermectine en tant qu’antiparasitaire est régulièrement utilisé en médecine vétérinaire à des doses là aussi dépendantes du poids des animaux (plusieurs centaines de kilogrammes pour un cheval), donc bien supérieures à celles des hommes

La confusion sur le statut de médicament UNIQUEMENT VETERINAIRE provient de l’engouement pour l’ivermectine aux USA, où des personnes ont acheté de l’ivermectine pour chevaux et se sont surdosés et intoxiqués car ils ont pris des doses faites pour des animaux de centaines de kgs et non pas pour le poids d’un homme.
Tout produit pris en dose trop importante devient un poison!

Ivermectine et COVID

En France, tout a commencé dans un Ehpad de Seine-et-Marne. Une dermatologue remarque que, alors qu’elle a traité une épidémie de gale en prescrivant à tout le personnel et aux résidents de l’ivermectine au début de la pandémie, quelques jours après, un premier cas de Covid-19 puis dix autres cas sont suspectés (sans tests PCR) et «Il n’y a eu ici aucune hospitalisation et aucun décès», selon la dermatologue.

Cette observation a été publiée dans le British Journal of Dermatology en janvier 2021, constatant que si, dans les 45 Ehpad de Seine-et-Marne ayant le même public (âge, effectif…) la mortalité a été de 4,9% parmi 3062 résidents, celle-ci a été de 0 pour 121 dans l’Ehpad observé. On sait selon une étude australienne que l’ivermectine est antivirale à haute dose in vitro (en laboratoire) mais comme le constate l’étude du BJD «Malgré les limites – caractère observationnel et absence de corrélation démontrée in vitro/in vivo -, la plausibilité est suffisante pour réaliser un essai contrôlé randomisé en cluster de prévention par ivermectine…»

Certains pays tels que le Pérou, le Mexique, l’Inde ou la Bolivie l’ont préconisée en prophylaxie (préventif).

Que sait-on? Quelles sont les études?

Deux recueils d’études récentes, datant de mars 2021, ne plaident pas en faveur de l’ivermectine dans la COVID19, et réclament des études de grande ampleur, mieux conduites que les études dont on dispose actuellement. Il s’agit d’une publication des Hopitaux Universitaires de Genève et de l’Agence Européenne du Médicament

Cette dernière signale que « des études en laboratoire ont montré que l’ivermectine pouvait bloquer la réplication du Sars-CoV-2 […], mais à des concentrations d’ivermectine beaucoup plus élevées que celles obtenues avec les doses actuellement autorisées. Les résultats des études cliniques étaient variables, certaines études ne montrant aucun bénéfice et d’autres rapportant un bénéfice potentiel » et que devant la faible valeur des études, « les preuves actuellement disponibles ne sont pas suffisantes pour soutenir l’utilisation de l’ivermectine dans Covid-19 en dehors des essais cliniques » et que de nouvelles études de meilleure valeur sont donc « nécessaires pour tirer des conclusions sur l’efficacité et l’innocuité du produit dans la prévention et le traitement du Covid-19 ».

Une méta analyse publiée en Juillet 2021 combine les données de 24 essais randomisés sur l’ivermectine – soit un total de 3328 patients – parmi lesquels 11 essais portant sur environ 2000 patients au total disposaient de données sur les décès. Leur combinaison a donné un taux de mortalité de 3 % dans le bras ivermectine et de 8,7 % dans le bras comparateur, un résultat statistiquement significatif. Cependant cette méta analyse collige parmi les études des préprints et des études non publiées, ce qui entache sa crédibilité.

Qui plus est, les deux études dans lesquelles la baisse de mortalité est le plus impactée par l’ivermectine sont deux études non relues par des pairs, issues d’Iran et d’Egypte. Sans ces études, la conclusion de la méta analyse serait moins significative.

Le 16 aout 2021, Andrew Hill, 1er auteur de l’étude déclare qu’une des études est suspectée de fraude médicale et que les résultats sans cette étude ne sont pas statistiquement significatifs en faveur de l’efficacité de l’Ivermectine dans la Covid19

Our meta-analysis of survival for ivermectin had to be retracted after one of the main studies was suspected of medical fraud. With the revised version, there is no statistically significant survival benefit for ivermectin. So the original version should not be quoted

– Dr Andrew Hill (@DrAndrewHill) August 16, 2021

Coté français, l’institut Pasteur a publié le 12 juillet 2021 un document de presse relatant une de leur publication dans laquelle l’ivermectine « appartient à une nouvelle catégorie d’agent anti-Covid-19 dans un modèle animal. Ces travaux ouvrent la voie à des axes de développement pour de meilleurs traitements contre la Covid-19 chez l’Homme » et « l’ivermectine pourrait alors être considérée comme un agent thérapeutique encourageant contre la Covid-19, sans impact sur la réplication du SARS-CoV-2 mais soulageant l’inflammation et les symptômes qui en découlent »

Mais ceci ne concerne que les animaux…

Depuis ces publications préliminaires, des essais randomisés de bien plus grande ampleur ont tranché la question. L’essai TOGETHER, mené au Brésil chez 1358 patients à risque et publié en 2022 dans le New England Journal of Medicine, n’a montré aucun bénéfice de l’ivermectine sur le critère principal (hospitalisation ou passage aux urgences pour aggravation) : 14,7 % des patients sous ivermectine ont présenté cet évènement, contre 16,3 % sous placebo, une différence non significative (risque relatif 0,90).

En conclusion, les essais randomisés de bonne qualité méthodologique ne montrent aucune efficacité de l’ivermectine dans le traitement ou la prévention de la Covid-19, quelle que soit la dose utilisée, comme le rappelle l’ANSM. La prendre hors des indications reconnues (gale, rosacée) expose à un retard de prise en charge et à une perte de chance, sans bénéfice démontré.

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Questions fréquentes

L’ivermectine soigne-t-elle la Covid-19 ?

Non. L’essai randomisé TOGETHER, mené chez 1358 patients et publié en 2022, n’a montré aucun bénéfice significatif : 14,7 % d’hospitalisations sous ivermectine contre 16,3 % sous placebo. L’ANSM déconseille formellement son usage hors AMM dans cette indication, quelle que soit la dose.

Peut-on prendre de l’ivermectine pour chevaux comme antiparasitaire chez l’humain ?

Non, c’est dangereux. Les formulations vétérinaires sont dosées pour des animaux de plusieurs centaines de kilos. Un surdosage expose à une intoxication grave : vertiges, hypotension, troubles neurologiques, voire coma. Utilisez uniquement l’ivermectine en comprimés ou en crème prescrite par un médecin.

Comment prend-on l’ivermectine contre la gale ?

En une prise orale unique de 200 microgrammes par kilo de poids corporel, à distance des repas. La posologie est adaptée au poids du patient, de 1 comprimé (15 à 24 kg) à 5 comprimés (66 à 79 kg). Une seconde prise à 7-14 jours d’intervalle est parfois recommandée selon la forme de gale.

L’ivermectine en crème traite-t-elle la rosacée ?

Oui, sous le nom Soolantra® (1 %), en application quotidienne sur le visage pendant 4 mois maximum. Elle est efficace sur les boutons rouges inflammatoires de la rosacée, avec un délai avant rechute significativement plus long qu’avec le métronidazole (115 jours contre 85 jours dans l’étude ATTRACT).

Quels sont les effets secondaires possibles de l’ivermectine ?

En comprimés : vertiges, nausées, fatigue et, rarement, éruption cutanée ou réaction allergique. En crème, les effets sont surtout locaux et transitoires : sensation de brûlure, irritation ou sécheresse au point d’application. Signalez tout effet inhabituel à votre médecin ou pharmacien.

L’ivermectine est-elle contre-indiquée pendant la grossesse ?

Oui, l’ivermectine en comprimés est contre-indiquée pendant la grossesse et l’allaitement, ainsi que chez l’enfant de moins de 15 kg, faute de données de sécurité suffisantes. Parlez-en à votre médecin si vous êtes enceinte et exposée à la gale.

Quelle différence entre l’ivermectine en comprimés et en crème ?

Les comprimés (traitement systémique) sont utilisés en prise unique contre la gale, un parasite de la peau. La crème Soolantra® agit localement sur le visage contre les lésions inflammatoires de la rosacée, via un mécanisme anti-inflammatoire et acaricide sur Demodex. Ce sont deux indications et deux voies d’administration distinctes.

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Références et sources

Bernigaud C et al., « Oral ivermectin for a scabies outbreak in a long-term care facility: potential value in preventing COVID-19 and associated mortality », Br J Dermatol, 2021, PMID 33454964
Caly L et al., « The FDA-approved drug ivermectin inhibits the replication of SARS-CoV-2 in vitro », Antiviral Res, 2020, PMID 32251768
Reis G et al. (TOGETHER Investigators), « Effect of Early Treatment with Ivermectin among Patients with Covid-19 », N Engl J Med, 2022, PMID 35353979
Ebbelaar CCF et al., « Topical Ivermectin in the Treatment of Papulopustular Rosacea: A Systematic Review of Evidence and Clinical Guideline Recommendations », Dermatol Ther (Heidelb), 2018, PMID 29943217
Taieb A et al. (Ivermectin Phase III Study Group), « Maintenance of remission following successful treatment of papulopustular rosacea with ivermectin 1% cream vs. metronidazole 0.75% cream: 36-week extension of the ATTRACT randomized study », J Eur Acad Dermatol Venereol, 2016, PMID 26691278
ANSM, « L’ANSM rappelle que l’hydroxychloroquine, l’azithromycine et l’ivermectine ne constituent pas des traitements du Covid-19 », ansm.sante.fr, avril 2023

Piqûres de moustiques : que faire? comment se protéger

Piqûres de moustiques : boutons gonflés, démangeaisons et protection

Mis à jour le 10 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Les piqûres de moustiques sont bénignes dans la grande majorité des cas, mais environ 20 % des personnes présentent une réaction hyperergique – boutons gonflés de plus de 2 cm, prurit intense – en raison d’une hypersensibilité aux protéines salivaires. Chez l’enfant atopique, ce risque est plus élevé et peut évoluer en prurigo à force de gratter. La protection repose avant tout sur la moustiquaire imprégnée et les répulsifs cutanés homologués (DEET, IR 35/35). En zone tropicale, le moustique peut transmettre des maladies graves : paludisme, dengue, chikungunya, Zika.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Les moustiques : espèces et comportement

Le moustique tigre transmet le Zika, la dengue et le chikungunya

On dénombre une soixantaine d’espèces de moustiques en Europe. Ce sont des insectes hématophages qui pompent notre sang au moyen d’un fin cathéter. Seules les femelles piquent – après l’accouplement, elles cherchent du sang pour nourrir leurs œufs. 48 heures après le repas sanguin, elles déposent leurs œufs à la surface d’une eau stagnante (mares, flaques, sous pots de fleurs, vieux pneus…). Ce cycle se reproduit deux fois par semaine.

Espèce	Heures d’activité	Maladies transmises	Présence en France
Anophèle	Aube, crépuscule, nuit	Paludisme (Afrique)	Présent mais non vecteur du paludisme en métropole
Culex	Nuit uniquement	Aucune en France (West Nile en zone endémique)	Très commun – moustique urbain bruyant
Aedes / Moustique tigre	Fin de journée + journée sous feuillages	Dengue, chikungunya, Zika	Présent dans toute la France métropolitaine depuis 2015 – y compris Bretagne et région parisienne

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Pourquoi les piqûres de moustiques gonflent-elles ?

En piquant, le moustique injecte sa salive anticoagulante dans le derme. Celle-ci déclenche une dégranulation des mastocytes en histamine – le même mécanisme que dans l’urticaire. Il en résulte un gonflement cutané (papule) et des démangeaisons dont l’intensité varie selon la susceptibilité individuelle.

Type de réaction	Aspect	Conduite à tenir
Réaction normale	Papule rouge < 1 cm, prurit modéré, disparaît en 24–48 h	Soins locaux, ne pas gratter
Hyperergie (réaction exagérée)	Papule > 2 cm, gonflement en relief de plusieurs mm, prurit intense. Plus fréquent chez l’enfant atopique. Peut évoluer en prurigo si grattage répété.	Dermocorticoïde topique + antihistaminique oral
Surinfection bactérienne	Gonflement > 3 cm, chaleur, douleur, croûtes jaunes (aspect impétigo), parfois fièvre	Consultation médicale – antibiotiques locaux ou oraux
Réaction allergique sévère	Urticaire géant, difficultés respiratoires, œdème de Quincke	🔴 Urgences médicales – appeler le 15

Comment soulager les démangeaisons de piqûres de moustiques ?

1. Ne pas gratter

Gratter soulage temporairement mais constitue une porte d’entrée pour la surinfection et aggrave le prurit (la stimulation mécanique libère davantage d’histamine). Plus on gratte, plus ça démange – et plus le risque de cicatrice augmente.

2. Soins locaux immédiats

Méthode	Mode d’action	Efficacité
Compresse alcoolisée (alcool à 70°)	Antiseptique + effet rafraîchissant	✓✓
Glaçon enveloppé dans un tissu	Vasoconstriction + antalgie	✓✓
Bicarbonate de soude (3 c. à soupe dans 100 ml d’eau)	Neutralise légèrement l’histamine locale	✓
Déodorant en bille ou spray sur la piqûre	Alcool + effet assèchant	✓
Gel d’Aloe vera	Anti-inflammatoire naturel	✓

→ Plus de techniques : calmer les démangeaisons de la peau

3. Traitements médicaux

En cas de réaction marquée, le médecin prescrit :

Un dermocorticoïde topique (classe II–III) en application courte – réduit rapidement l’inflammation et le prurit
Des antihistaminiques oraux (cétirizine, loratadine) – surtout utiles en cas de réaction multiple ou chez l’enfant hyperergique

4. Soigner les boutons surinfectés

Si les piqûres sont excoriées ou surinfectées, traiter comme une plaie cutanée :

Vérifier que la vaccination antitétanique est à jour
Nettoyer à l’eau et au savon doux
Désinfecter avec un antiseptique doux : chlorhexidine, hexamidine ou polyvidone iodée
Si croûtes jaunes évoquant un impétigo : consultation médicale pour antibiothérapie adaptée

Pourquoi certaines personnes se font-elles plus piquer que d’autres ?

Des études ont identifié plusieurs facteurs qui attirent davantage les moustiques vers certains individus :

Facteur	Mécanisme
Groupe sanguin O	Les moustiques piqueraient les personnes du groupe O deux fois plus souvent que celles du groupe A
Production élevée de CO₂	Détectable à 50 mètres – attire davantage les personnes corpulentes, les femmes enceintes, les sportifs en activité
Transpiration	L’acide lactique, l’acide urique et l’ammoniaque de la sueur sont des attractifs puissants
Consommation d’alcool	Même une seule bière augmente l’attractivité – mécanisme non entièrement élucidé
Vêtements foncés	Noir, bleu foncé, rouge : les moustiques se repèrent visuellement sur les couleurs sombres
Chaleur corporelle	Les infrarouges émis par la peau chaude guident le moustique à courte distance

10 moyens de se protéger des piqûres de moustiques

1. Éliminer les gîtes larvaires

L’élimination des points d’eau stagnante dans le jardin et autour de la maison est la mesure la plus efficace à long terme : sous-pots de fleurs, vieux pneus, gouttières bouchées, toitures terrasse, bains à oiseaux. Tout point d’eau doit être filtré ou vidé régulièrement. Tailler la végétation basse élimine aussi les zones de repos et de reproduction des moustiques.

2. La moustiquaire

Premier moyen de protection selon le HCSP. Elle doit être :

Idéalement imprégnée de perméthrine ou deltaméthrine
Suffisamment longue pour toucher le sol de tous les côtés du lit
Sans trous – éviter de la toucher en dormant (les moustiques piquent au travers)

Des moustiquaires grillagées aux portes et fenêtres complètent efficacement la protection. Elles sont également disponibles pour berceaux et poussettes.

3. Les répulsifs cutanés

Les répulsifs cutanés (insectifuges / repellents) s’appliquent sur les parties découvertes – jamais sur le visage, ni sur les muqueuses. Durée de protection : 2 à 8 heures selon la substance. En cas d’utilisation concomitante d’une crème solaire, appliquer le solaire au moins 20 minutes avant le répulsif. Ils ne sont pas recommandés avant 30 mois.

Principe actif	Sigle	Concentration	Durée	Âge min.
Diéthyltoluamide	DEET	50 % (tropiques) / 20–35 % (France)	~5 h	12 ans (50 %) / 30 mois (20–35 %)
Hydroxyéthyl-isobutyl pipéridine carboxylate	KBR 3023	25 % (tropiques)	~5 h	30 mois
Éthyl-butyl-acétyl-amino-propionate	IR 35/35	20–35 %	~2 h	30 mois – femme enceinte ✓
p-Menthane diol (Citriodiol)	PMD	30–40 %	~4 h	30 mois
Citronnelle (Cymbopogon nardus)	–	Variable	~1–2 h	2 ans – moins efficace que les synthétiques

4. Vêtements clairs et couvrants

Porter des vêtements clairs, amples et couvrants réduit les zones d’accès. Les vêtements foncés (noir, bleu marine, rouge) attirent visuellement les moustiques. Des produits d’imprégnation à base de perméthrine (pulvérisation ou trempage) résistant à plusieurs lavages sont disponibles en pharmacie.

5. Limiter la transpiration et les parfums

Douche fraîche avant de sortir le soir, déodorant, vêtements respirants. Éviter les parfums floraux sucrés qui attirent les insectes piqueurs.

6. Éviter les heures critiques

Rester à l’intérieur de la fin d’après-midi jusqu’au petit matin. En zone tropicale ou en présence de moustique tigre, la protection diurne sous feuillages est également nécessaire.

7. Ventiler

L’air brassé par un ventilateur gêne le vol des moustiques et disperse le CO₂ et la chaleur corporelle qui les attirent. La climatisation réduit leur agressivité sans les empêcher de piquer.

8. Tortillons, diffuseurs et pièges

Les diffuseurs électriques (tablettes ou liquide) éliminent efficacement les moustiques d’une pièce fermée en moins d’une heure. Les aérosols insecticides (pyréthrinoïdes : deltaméthrine, perméthrine) sont efficaces mais à utiliser avec parcimonie pour préserver les insectes utiles. Les tortillons fumigènes sont peu efficaces selon le HCSP. Une assiette d’eau savonneuse peut piéger les moustiques à l’extérieur.

9. Plantes répulsives

Citronnelle, ail, géranium rosat, lavande, basilic – à planter autour de la terrasse. Effet modeste mais sans risque.

10. Éclairage LED

Les ampoules LED autour des entrées et fenêtres attirent moins les insectes que les ampoules à incandescence ou néon – les moustiques sont moins orientés par ce spectre lumineux.

Récapitulatif : efficacité comparée des moyens de protection

Moyen	Efficacité (HCSP)	Zone d’usage
Moustiquaire imprégnée	⭐⭐⭐⭐⭐ – Première recommandation	Chambre, voyage tropical
Répulsif cutané (DEET, KBR)	⭐⭐⭐⭐⭐	Zones découvertes
Vêtements imprégnés perméthrine	⭐⭐⭐⭐	Zones couvertes
Diffuseur électrique	⭐⭐⭐⭐ – En intérieur fermé	Pièce fermée
Vêtements clairs et couvrants	⭐⭐⭐	Partout
Ventilateur / climatisation	⭐⭐⭐	Intérieur
Citronnelle naturelle	⭐⭐ – Moins efficace que synthétiques	Extérieur rapproché
Tortillons fumigènes	⭐⭐	Extérieur
Bracelets, ultrasons, vitamine B1, homéopathie	✗ – Aucune efficacité prouvée	–

Consultez en urgence si : un gonflement important dépasse 5 cm avec chaleur, douleur et rougeur progressive (surinfection probable) – une fièvre survient dans les jours suivant un retour de voyage en zone tropicale (risque paludisme, dengue, chikungunya, Zika) – des signes généraux apparaissent : malaise, difficultés respiratoires, urticaire diffus, gonflement du visage ou de la gorge (œdème de Quincke). Dans ce dernier cas, appeler le 15 sans attendre.

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Pages associées

Autres piqûres et insectes
→ Piqûres d’insectes – toutes les causes
→ Aoutat – piqûres de larves de trombidion
→ Tiques et maladie de Lyme
→ Gale – démangeaisons nocturnes

Démangeaisons et réactions cutanées
→ Calmer les démangeaisons
→ Urticaire
→ Œdème de Quincke
→ Prurigo – boutons qui cicatrisent mal
→ Terrain atopique chez l’enfant
→ Maladies de la plage et des baignades
→ Dermatoses au retour de voyage tropical

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Questions fréquentes sur les piqûres de moustiques

Pourquoi j’attire les moustiques plus que les autres ?

Plusieurs facteurs individuels expliquent cette différence : le CO2 exhalé en plus grande quantité, la chaleur et l’odeur corporelles, la composition du microbiote cutané, le groupe sanguin O, la consommation d’alcool ou encore la grossesse. Les vêtements sombres et la transpiration augmentent aussi l’attractivité pour les moustiques.

Pourquoi certaines personnes réagissent-elles beaucoup aux piqûres de moustiques ?

La réaction dépend de la sensibilité individuelle aux protéines de la salive du moustique. Les personnes ayant un terrain atopique (eczéma, asthme, rhinite allergique) présentent souvent une hyperergie – boutons très gonflés, prurit intense, risque d’évolution en prurigo. Les enfants atopiques sont particulièrement concernés, avec une tendance à s’améliorer progressivement en grandissant.

Faut-il consulter un médecin pour une piqûre de moustique ?

Une piqûre simple ne nécessite pas de consultation. En revanche, consultez si le gonflement dépasse 5 cm avec chaleur et douleur (surinfection probable), en cas de fièvre dans les jours suivant un voyage en zone tropicale (paludisme, dengue, chikungunya), ou si des signes généraux apparaissent : malaise, difficultés respiratoires, urticaire diffus. Ces situations requièrent une prise en charge médicale rapide.

Le répulsif anti-moustiques est-il compatible avec la crème solaire ?

Oui, mais dans l’ordre : crème solaire en premier, attendre au moins 20 minutes, puis appliquer le répulsif. L’ordre inverse réduit l’efficacité du filtre solaire et peut augmenter l’absorption cutanée du répulsif. Ne jamais mélanger les deux produits dans la même application ni les appliquer simultanément.

Peut-on mettre du répulsif sur un enfant ?

Les répulsifs chimiques homologués (DEET, KBR 3023, IR 35/35, PMD) sont utilisables à partir de 30 mois. Avant cet âge, seule la moustiquaire imprégnée et les vêtements couvrants sont recommandés. La citronnelle est déconseillée avant 2 ans. Ne jamais appliquer de répulsif sur les mains d’un enfant en raison du risque de contact avec les yeux et la bouche.

Quel est le moyen le plus efficace contre les moustiques ?

Selon le Haut Conseil de la Santé Publique, la moustiquaire imprégnée d’insecticide est le moyen de protection le plus efficace, suivie par le répulsif cutané (DEET ou KBR 3023) sur les zones découvertes, puis les vêtements imprégnés de perméthrine. Les bracelets anti-insectes, ultrasons, vitamine B1 et homéopathie n’ont aucune efficacité prouvée dans les études scientifiques.

Le moustique tigre est-il dangereux en France métropolitaine ?

En France métropolitaine, la transmission de la dengue, du chikungunya ou du Zika par le moustique tigre reste exceptionnelle mais possible – des cas autochtones ont été documentés. Le risque principal demeure le retour de voyage en zone endémique. En cas de fièvre, douleurs articulaires ou éruption cutanée dans les 15 jours suivant un voyage tropical, une consultation médicale est recommandée. Voir : dermatoses au retour de voyage.

Comment éviter les cicatrices dues aux piqûres de moustiques ?

Ne pas gratter est la règle fondamentale. Si les lésions sont excoriées, traiter rapidement avec un antiseptique local et un dermocorticoïde pour stopper l’inflammation. Les taches brunes post-inflammatoires qui persistent après guérison s’estompent généralement en quelques mois ; une crème à l’acide azélaïque ou à la niacinamide peut en accélérer la disparition. En cas de surinfection, une consultation médicale est nécessaire.

Références scientifiques

Fradin MS, Day JF. Comparative efficacy of insect repellents against mosquito bites. N Engl J Med. 2002;347(1):13-18. PMID 12097535
Fradin MS. Mosquitoes and mosquito repellents: a clinician’s guide. Ann Intern Med. 1998;128(11):931-940. PMID 9634433
Karaaslan A et al. Mosquito hypersensitivity may be associated with atopic background in children. Clin Exp Allergy. 2021. PMID 34761660

Source : HAS – Protection contre les maladies vectorielles transmises par les moustiques

Voir aussi :
Piqûres d’insectes |
Aoutat |
Tiques |
Calmer les démangeaisons |
Retour de voyage |
Téléconsultation dermatologue

Mis à jour juin 2026 – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Plaques qui grattent dans le coude

Plaques rouges qui grattent dans le coude
Il est fréquent de voir apparaitre des plaques sèches dans le pli du coude

Lorsque cela apparait chez l’enfant, les parents sont toujours inquiets.

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Des plaques qui grattent dans le pli du coude évoquent avant tout un eczéma atopique, qui touche les plis dans environ 70 % des cas chez l’adulte comme chez l’enfant. Le psoriasis, lui, prédomine plutôt sur la face externe du coude (zone d’extension).
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

⚠ Consultez rapidement si :

Suintement, croûtes jaunâtres ou pus (surinfection bactérienne)
Extension rapide des plaques à d’autres zones du corps
Fièvre associée aux lésions cutanées
Démangeaisons nocturnes intenses avec entourage atteint (suspicion de gale)

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En cas de plaques qui démangent dans le coude : consultez un médecin!

La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.

Le médecin va tout d’abord demander vos antécédents ( les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).

Ensuite il fera le point avec vous sur les problèmes que vous présentez (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons… )

Et il vous examinera, parfois au besoin d’une lampe grossissante. Si vous voyez un dermatologue, ce dernier peut utiliser un dermoscope (sorte de loupe posée à même la peau) et il pourra vous proposer de prendre en photo vos lésions.

Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de plaques qui démangent sur le coude

On peut citer parmi ceux-ci :

Les molluscums contagiosum

De petites tuméfactions d’origine virale, souvent posées sur les plaques rouges d’eczema

Voir l’article consacré aux molluscums contagiosums

L’impetigo

Une infection à streptocoque ou staphylocoque sur la peau, fréquente chez l’enfant

Voir l’article consacré à l’impetigo

Dermatite atopique

La dermatite atopique touche surtout les enfants ou les jeunes adultes, sous la forme de plaques du visage, des plis des coudes, derrière les genoux…

Voir l’article sur la dermatite atopique

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Eczéma

L’eczema peut donner des plaques qui grattent dans les coudes

Mycose de la peau

La mycose de la peau augmente souvent progressivement de taille avec une collerette de peau qui desquame

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.
Téléchargez un guide complet au format PDF :

Questions fréquentes

Pourquoi les plaques apparaissent-elles surtout dans le pli du coude ?

Le pli du coude est une zone de frottement et de macération où la peau est plus fine. C’est la localisation typique de l’eczéma atopique, alors que le psoriasis touche plutôt la face externe (extension) du coude.

Comment différencier eczéma et psoriasis dans le pli du coude ?

L’eczéma du pli donne une peau rouge, parfois suintante ou épaissie par le grattage, souvent associée à une peau sèche généralisée. Le psoriasis forme des plaques bien limitées avec des squames blanchâtres, plus fréquentes sur la face externe du coude que dans le pli.

Les plaques dans le pli du coude sont-elles contagieuses ?

Non, ni l’eczéma ni le psoriasis ne se transmettent d’une personne à l’autre. Seule une mycose associée peut se transmettre par contact direct.

Que faire en attendant la consultation ?

Appliquer un émollient plusieurs fois par jour, éviter de gratter, privilégier des douches courtes et tièdes, et porter des vêtements en fibres naturelles limitent l’irritation en attendant l’avis du dermatologue.

Cette atteinte du pli du coude touche-t-elle aussi les enfants ?

Oui, c’est même la présentation la plus fréquente de l’eczéma atopique de l’enfant, qui touche préférentiellement les plis (coudes, genoux, cou) à partir de l’âge de 2 ans.

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Tout le guide démangeaisons – Dr Rousseau

Retrouvez l’ensemble des articles du cluster démangeaisons, rédigés par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue.

Sous-cluster Plaques qui grattent

Références scientifiques

Menter A, Strober BE, Kaplan DH, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with biologics. J Am Acad Dermatol. 2019;80(4):1029-1072. PMID 30772098
Kapila S, Hong E, Fischer G. A comparative study of childhood psoriasis and atopic dermatitis and greater understanding of the overlapping condition, psoriasis-dermatitis. Australas J Dermatol. 2012;53(2):98-105. PMID 22571556
Choo ZY, Mehlis SL, Joyce JC. Updates in atopic dermatitis for the primary care physician: a review of advances in the understanding and treatment of atopic dermatitis. Dis Mon. 2024;70(4):101687. PMID 38278753
HAS. Bon usage des dermocorticoïdes dans les maladies de peau. 2014.

Boutons sur les jambes : causes et traitement

Bouton qui gratte sur la jambe : causes et comment les reconnaître
Les boutons qui démangent sur la jambe sont un motif de consultation dermatologique extrêmement fréquent. Pourtant, derrière ce symptôme apparemment banal se cache une grande diversité de pathologies – de la simple réaction aux piqûres d’insectes à des maladies inflammatoires chroniques comme l’eczéma ou le psoriasis, en passant par des infections virales ou bactériennes. La jambe est une zone anatomique particulière : elle est exposée aux traumatismes, aux piqûres, à la chaleur comme au froid, et sa circulation veineuse de retour y est plus vulnérable qu’ailleurs. Autant de facteurs qui expliquent la multiplicité des causes possibles. Un diagnostic précis est indispensable avant tout traitement.

Mis à jour le 28 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Un bouton qui gratte sur la jambe a des causes très variées selon sa localisation : kératose pilaire sur les cuisses (jusqu’à 40 % des adultes), folliculite sur les zones épilées, ou eczéma variqueux autour des chevilles après 50 ans. Une lésion qui persiste plus de 3 à 4 semaines ou s’accompagne de fièvre justifie une consultation.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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1. Comment s’orienter : aspect des lésions et contexte

Le médecin commence toujours par une analyse sémiologique précise avant d’envisager les diagnostics. L’aspect des lésions, leur topographie, leur ancienneté et le contexte du patient (âge, atopie, insuffisance veineuse, voyages, animaux domestiques) orientent fortement le diagnostic.

Aspect des lésions	Diagnostics à évoquer en priorité
Petits boutons centrés sur un poil, rouges à leur base	Folliculite, poils incarnés
Plaques rouges squameuses bien délimitées	Psoriasis, mycose cutanée (dermatophytie)
Plaques rouges suintantes, mal délimitées, prurigineuses	Eczéma (variqueux, nummulaire, allergique, atopique)
Petites papules violacées polygonales	Lichen plan
Petits boutons rugeux sur fond érythémateux foliculaire	Kératose pilaire
Papules nacrées ombiliquées	Molluscum contagiosum
Croûtes jaunâtres melicériques	Impétigo
Plaques urticariennes fugaces, migratrices	Urticaire, piqûres d’insectes
Nodules hyperkératosiques fermes, très prurigineux, chroniques	Prurigo nodulaire

2. Dermatoses inflammatoires chroniques

Kératose pilaire

La kératose pilaire est une pathologie fréquente et bénigne, due à l’accumulation de kératine dans les follicules pileux. Elle se manifeste par de petits boutons rugueux, parfois légèrement rouges, sur la face externe des cuisses et des bras. Elle peut démanger, surtout en hiver quand la peau est sèche.

plaques rouges qui démangent — Keratose pilaire, boutons sur le bras

Eczéma des jambes

L’eczéma peut donner des plaques qui grattent intensément sur les jambes, sous des formes variées dont les causes et les traitements diffèrent :

Eczéma variqueux : lié à l’insuffisance veineuse chronique, localisé autour des chevilles et sur la face interne des jambes ; peau rouge, squameuse, parfois suintante, souvent associée à une pigmentation brune séquellaire
Eczéma nummulaire : plaques rondes bien délimitées, ressemblant à des pièces de monnaie, souvent confondues avec une mycose
Eczéma de contact allergique : réaction à un produit appliqué localement (crème, vêtement, bijou, bande de compression)
Dermatite atopique : touche surtout les enfants et les jeunes adultes, avec des plaques sèches et rugueuses des jambes et des plis du genou
Haute Autorité de Santé (HAS) – Recommandations HAS.

Voir l’article dédié : eczéma des jambes.

Dermatite atopique

La dermatite atopique touche surtout les enfants ou les jeunes adultes, sous la forme de plaques du visage, des plis des coudes, derrière les genoux et sur les jambes.

Psoriasis

Le psoriasis peut donner des plaques sèches, rouges et squameuses qui peuvent gratter sur les jambes – notamment sur les faces d’extension (genoux, tibias).

Voir l’article sur le psoriasis.

Lichen plan

Le lichen plan prend la forme de papules violacées polygonales, très prurigineuses, sur les poignets et les jambes. Il peut aussi atteindre les muqueuses.

Piqûres d’insectes

Les piqûres d’insectes sur les jambes sont très fréquentes, notamment les piqûres de puces – petites papules rouges très prurigineuses, souvent groupées en ligne ou en amas sur les chevilles et les mollets. Moustiques, taons, aoûtats et acariens peuvent également être en cause selon la saison et l’environnement.

Urticaire

L’urticaire se manifeste par des plaques rouges, légèrement surélevées, ressemblant à des piqûres d’orties – fugaces, migratrices, disparaissant en moins de 24 heures au même endroit. Elle démange beaucoup.

3. Causes infectieuses et parasitaires

Mycose de la peau (dermatophytie)

La mycose cutanée se présente comme une plaque arrondie, à bordure active squameuse et érythémateuse, qui s’agrandit progressivement par la périphérie – avec parfois une guérison centrale donnant un aspect en anneau caractéristique (herpès circiné).

Folliculite et poils incarnés

La folliculite est une infection des follicules pileux de la jambe, donnant de petits boutons pustuleux centrés sur un poil, douloureux ou prurigineux. L’infection est le plus souvent bactérienne (staphylocoque) mais peut être mycosique. Elle est fréquemment favorisée par l’épilation. Les poils incarnés constituent une complication fréquente de l’épilation répétée – le poil repoussant sous la peau provoque un nodule inflammatoire rouge, douloureux et parfois infecté.

Impétigo

L’impétigo est une infection cutanée superficielle à streptocoque ou staphylocoque, fréquente chez l’enfant, se manifestant par des croûtes jaunâtres melicériques sur un fond rouge. Il est très contagieux par contact direct.

Molluscum contagiosum

De petites tuméfactions nacrées ombiliquées d’origine virale (poxvirus), indolores mais parfois prurigineuses, souvent posées sur des plaques d’eczéma. Ils se transmettent par contact direct. Voir l’article consacré aux molluscums contagiosums.

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4. Pathologies plus spécifiques à la jambe

Eczéma variqueux – une cause à ne pas manquer

L’insuffisance veineuse chronique est une cause très fréquente de démangeaisons des jambes chez les personnes de plus de 50 ans. La stase veineuse crée une inflammation locale qui se traduit par une peau rouge, sèche, squameuse et prurigineuse autour des chevilles et sur la face interne des jambes. Sans traitement de la cause veineuse (contention), le prurit et les lésions cutanées sont inévitablement récidivants – et peuvent évoluer vers un ulcère de jambe veineux. Un bilan doppler veineux est utile dans ce contexte.

Érythème noueux

L’érythème noueux se manifeste par des nodules rouges, chauds et douloureux, localisés sur la face antérieure des jambes. Il n’est pas prurigineux mais peut être confondu avec d’autres nodules. Il est souvent révélateur d’une maladie générale sous-jacente (sarcoïdose, streptocoque, maladie inflammatoire de l’intestin) et nécessite un bilan étiologique.

Dermite ocre et purpura de jambe

La dermite ocre est une manifestation cutanée de l’insuffisance veineuse : dépôts d’hémosidérine dans le derme, donnant une coloration brun-ocre des chevilles. Le purpura vasculaire se manifeste par de petites taches rouge sombre, non effaçables à la vitropression, qui peuvent démanger.

5. Prurigo nodulaire : la cause souvent méconnue

Le prurigo nodulaire est une dermatose neuro-inflammatoire chronique caractérisée par des nodules hyperkératosiques fermes, symétriques, siégeant préférentiellement sur les faces d’extension des membres – dont les jambes. Ces nodules sont extrêmement prurigineux, souvent excoriés par le grattage, et peuvent persister des années. Ils touchent environ 72 personnes pour 100 000 – une prévalence significativement sous-estimée. Le retentissement sur la qualité de vie (sommeil, travail, vie sociale) est majeur.

Le diagnostic est clinique, confirmé si nécessaire par biopsie cutanée. Le prurigo nodulaire est fréquemment associé à une dermatite atopique sous-jacente, à une insuffisance rénale, à des comorbidités psychiatriques ou à une hémopathie. Depuis 2022, le dupilumab (anticorps anti-IL-4Rα) a obtenu une AMM européenne dans le prurigo nodulaire modéré à sévère, après avoir démontré dans les essais LIBERTY-PN PRIME et PRIME2 une réduction significative du prurit dès la 2e semaine, et 60,0 % de répondeurs (réduction du prurit ≥ 4 points) à 24 semaines contre 18,4 % sous placebo dans l’essai PRIME – Yosipovitch et al., Nat Med 2023 (PMID 37142763).

6. Quand consulter en urgence ?

⚠ Consultez rapidement si vous avez :

Une rougeur chaude qui s’étend rapidement avec fièvre ou frissons – suspicion d’érysipèle ou de dermo-hypodermite bactérienne
Un purpura (taches rouge-violet qui ne blanchissent pas à la pression du doigt) – à faire éliminer en urgence, surtout s’il s’étend ou s’accompagne de fièvre
Une plaie ou un ulcère qui ne cicatrise pas depuis plusieurs semaines, surtout en cas de diabète ou d’artériopathie
Un mollet gonflé, chaud et douloureux d’un seul côté – à distinguer d’une phlébite (urgence vasculaire, avis médical sans délai)
Des bulles ou décollements cutanés étendus, ou des signes généraux (fièvre, altération de l’état général)

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin proposera un traitement adapté à suivre attentivement.

Questions fréquentes

Pourquoi ai-je des boutons qui grattent sur les jambes ?

Des boutons qui grattent sur les jambes ont souvent une cause banale (piqûre, folliculite, eczéma variqueux, peau sèche) mais peuvent aussi révéler une dermatose plus spécifique comme le prurigo nodulaire ou une insuffisance veineuse. L’aspect des lésions, leur localisation précise et leur ancienneté guident le diagnostic. Un avis dermatologique s’impose si les boutons persistent, s’infectent ou s’accompagnent de troubles circulatoires.

Comment savoir si mon bouton sur la jambe est une mycose ou un eczéma ?

Les deux peuvent ressembler à des plaques rouges prurigineuses – mais leur traitement est opposé. La mycose (dermatophytie) présente généralement une bordure active bien nette, squameuse, qui s’étend progressivement en anneau. L’eczéma nummulaire est plus suintant, moins bien délimité, et souvent associé à des antécédents atopiques. En cas de doute, un prélèvement mycologique (scotch-test ou grattage indolore) au cabinet du médecin tranche le diagnostic. Utiliser une crème antifongique sur un eczéma – ou pire, un dermocorticoïde sur une mycose – aggrave immanquablement les lésions.

Pourquoi les jambes démangent-elles plus la nuit ?

Plusieurs mécanismes expliquent la recrudescence nocturne du prurit des jambes : la chaleur sous les draps amplifie la vasodilatation cutanée et libère des médiateurs prurigènes ; la diminution des stimulations sensorielles diurnes rend le prurit plus perceptible ; le grattage inconscient pendant le sommeil aggrave les lésions. Dans le prurigo nodulaire et l’eczéma atopique notamment, les démangeaisons nocturnes sont particulièrement invalidantes et justifient une prise en charge spécifique.

Les boutons sur les jambes peuvent-ils être liés à la circulation ?

Oui, très fréquemment après 50 ans. L’insuffisance veineuse chronique génère une stase et une inflammation locale responsables d’eczéma variqueux – plaques rouges squameuses prurigineuses autour des chevilles. Une dermite ocre (coloration brun-ocre des chevilles) et un œdème vespéral sont souvent associés. Une contention veineuse adaptée et le traitement de l’insuffisance veineuse sont indispensables pour soulager durablement les manifestations cutanées.

Qu’est-ce que le prurigo nodulaire et est-il traitable ?

Le prurigo nodulaire est une maladie cutanée chronique caractérisée par des nodules très prurigineux, fermes, sur les membres. Il résulte d’un cercle vicieux neuroimmunitaire où le grattage entretient lui-même l’inflammation. Longtemps résistant aux traitements conventionnels, il bénéficie depuis 2022 d’une biothérapie approuvée – le dupilumab – qui a démontré une réduction significative du prurit chez plus de la moitié des patients à 24 semaines. Un diagnostic précoce et une prise en charge spécialisée font toute la différence.

Faut-il s’inquiéter d’une plaque sur la jambe qui ne disparaît pas en quelques semaines ?

Oui, une lésion persistant plus de 3 à 4 semaines sans amélioration mérite une consultation. Plusieurs causes bénignes peuvent traîner sans traitement adapté (mycose non traitée, eczéma allergique dont l’allergène n’est pas évité). Mais certaines lésions qui ne guérissent pas sur la jambe – notamment les ulcérations, les plaques croûteuses chroniques chez un sujet âgé, ou une lésion pigmentée qui change – nécessitent une biopsie pour éliminer une cause néoplasique.

Voir aussi :
Eczéma des jambes –
Psoriasis –
Lichen plan –
Mycose cutanée –
Kératose pilaire –
Urticaire –
À propos du Dr Rousseau

Pourquoi apparaissent des boutons rouges sur les jambes après le rasage ou l’épilation ?

La folliculite post-rasage est causée par le Staphylococcus aureus qui colonise les follicules pileux traumatisés par la lame. Les poils incarnés (pseudofolliculite) donnent aussi des papules rouges inflammatoires. Prévention : raser dans le sens du poil, exfolier avant, appliquer un gel antiseptique (chlorhexidine) après. Si les boutons suppurent, une lotion à la clindamycine 1 % ou un antibiotique oral (érythromycine) est nécessaire.

La kératose pilaire sur les cuisses est-elle définitive ?

La kératose pilaire (« peau de poule » permanente) est une hyperkératose périfoliculaire bénigne touchant 40 % des adultes, surtout sur le dos des bras et les faces externes des cuisses. Elle est génétiquement déterminée et tend à s’améliorer spontanément après 30 ans. Traitement : crème à l’urée 10 % ou à l’acide lactique 12 % (Amlactin) appliquée 1 fois/soir, associée à une exfoliation douce hebdomadaire. Aucun traitement n’est définitivement curatif.

Des boutons sur le mollet peuvent-ils être le signe d’une allergie médicamenteuse ?

Oui. Plusieurs médicaments (pénicillines, diurétiques thiazidiques, anti-inflammatoires) provoquent un exanthème maculopapuleux commençant souvent sur les membres inférieurs et remontant vers le tronc. Le purpura vasculaire médicamenteux (type Henoch-Schönlein) donne des lésions non blanchissantes sur les jambes. L’arrêt du médicament suspect et la surveillance sont impératifs.

Pourquoi les boutons apparaissent-ils souvent autour des chevilles et des pieds ?

Les chevilles et les pieds sont des zones de dépendance où le sang stagne (insuffisance veineuse). La dermite de stase (eczéma variqueux) provoque des plaques rouges pigmentées et prurigineuses autour des malléoles. La dermite de contact aux chaussettes, aux semelles (résines) ou aux médicaments locaux est fréquente. Une lésion non cicatrisante sur le pied ou la cheville doit évoquer un ulcère veineux ou artériel.

Un molluscum contagiosum peut-il toucher les jambes ?

Oui. Le molluscum contagiosum (virus MCV) donne des papules ombiliquées de 2 à 5 mm, couleur chair ou rosées, apparaissant en grappes. Sur les jambes, il se propage souvent par le rasage ou l’épilation (auto-inoculation). Très contagieux par contact cutané direct. Traitement : curetage, cryothérapie à l’azote ou solution kératolytique (acide salicylique 17 %). Guérison spontanée possible en 6 à 18 mois sans traitement.

Les boutons sur les jambes peuvent-ils être liés à une maladie systémique ?

L’érythème noueux (nodules douloureux rouges sur les tibias) peut révéler une sarcoïdose, une maladie de Crohn, une tuberculose ou une infection streptococcique. Le pyoderma gangrenosum (ulcère nécrotique) est associé à la MICI (maladie de Crohn, rectocolite). La dermatomyosite donne des papules violacées sur les articulations (papules de Gottron). Ces lésions nécessitent un bilan systémique complet.

Comment traiter des boutons de chaleur sur les jambes ?

La miliaire rubra (boutons de chaleur) sur les jambes survient par chaleur et occlusion (vêtements serrés, positions assises prolongées). Elle disparaît en 2 à 4 jours en portant des vêtements amples en coton, en gardant les jambes fraîches et en appliquant un talc non parfumé. Un corticoïde de classe II (bétaméthasone crème) pendant 3 jours accélère la résolution. Éviter toute crème grasse occlusivant les pores.

Pour aller plus loin

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Références scientifiques (PubMed)

Yosipovitch G, Mollanazar N, Ständer S, et al. Dupilumab in patients with prurigo nodularis: two randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 trials. Nat Med. 2023;29(5):1180-1190. PMID 37142763
Yosipovitch G, Nedorost ST, Silverberg JI, et al. Stasis Dermatitis: An Overview of Its Clinical Presentation, Pathogenesis, and Management. Am J Clin Dermatol. 2023;24(2):275-286. PMID 36800152
Preda-Naumescu A, Elewski B, Mayo TT. Common Cutaneous Infections: Patient Presentation, Clinical Course, and Treatment Options. Med Clin North Am. 2021;105(4):783-797. PMID 34059250
Haute Autorité de Santé (HAS). Insuffisance veineuse chronique et varices. has-sante.fr

Zyrtecset® (cétirizine 10 mg) : rhinite allergique et urticaire

Mis à jour le 17 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Zyrtecset® est un antihistaminique H1 de deuxième génération à base de cétirizine dichlorhydrate 10 mg, commercialisé par UCB Pharma sous forme de comprimé pelliculé sécable. Il appartient au même groupe générique que Zyrtec®, Virlix® et Reactine® – c’est-à-dire la cétirizine 10 mg – mais se distingue par son statut non remboursable (prix libre) et sa sécabilité, qui permet de fractionner la dose en 5 mg pour l’adapter à l’enfant de 6 à 12 ans ou aux populations à posologie réduite.

demangeaisons — La peau qui gratte, un symptome très pénible…

En dermatologie, Zyrtecset® est principalement utilisé dans l’urticaire chronique idiopathique et dans le traitement des démangeaisons allergiques. Le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, détaille son profil pharmacologique, ses indications, sa posologie et ses particularités par rapport aux autres spécialités à base de cétirizine.

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Sommaire

Statut et spécialités de la cétirizine en France
Mécanisme d’action de la cétirizine
Indications thérapeutiques
Posologie et adaptation de dose
Effets indésirables
Zyrtecset® vs Zyrtec® : quel choix en pratique ?
Questions fréquentes

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En bref : Zyrtecset® (cétirizine 10 mg UCB) est un antihistaminique H1 non sédatif de 2e génération, pris une fois par jour dans la rhinite allergique et l’urticaire chronique. Pharmacologiquement identique au Zyrtec®, il peut être remplacé par tout générique de cétirizine 10 mg. Il peut être utilisé au long cours sans perte d’efficacité.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Statut et spécialités de la cétirizine en France

La cétirizine 10 mg existe sous plusieurs noms de marque en France. Toutes appartiennent au même groupe générique et sont bioéquivalentes, mais diffèrent par leur statut de remboursement, leurs formes galéniques disponibles et leur laboratoire.

Spécialité	Laboratoire	Formes disponibles	Remboursement SS	Statut
Zyrtec®	UCB Pharma	Comprimé 10 mg, solution buvable 1 mg/mL	65 %	Commercialisé
Virlix®	GSK	Comprimé 10 mg, solution buvable 1 mg/mL	65 %	Commercialisé
Zyrtecset®	UCB Pharma	Comprimé pelliculé sécable 10 mg	Non remboursé (prix libre)	Commercialisé
Reactine®	Pfizer	Comprimé 10 mg	Non remboursé	Commercialisé
Cétirizine génériques (Biogaran®, Teva®, Arrow®, Sandoz®…)	Divers	Comprimé 10 mg, solution buvable	65 %	Commercialisé

Point pratique – sécabilité
La barre de cassure du comprimé Zyrtecset® permet de le diviser en deux demi-doses de 5 mg parfaitement égales. C’est l’intérêt principal de cette présentation : adapter la dose à l’enfant de 6 à 12 ans (5 mg × 2/jour) ou aux patients en insuffisance rénale modérée (5 mg/jour), sans recourir à une solution buvable.

Mécanisme d’action de la cétirizine

La cétirizine est un antagoniste sélectif et puissant des récepteurs H1 périphériques de l’histamine. Métabolite humain de l’hydroxyzine, elle bloque la liaison de l’histamine à ses récepteurs sans affinité significative pour les récepteurs cholinergiques, dopaminergiques ou sérotoninergiques – ce qui explique sa faible incidence d’effets anticholinergiques aux doses thérapeutiques.

Par rapport aux antihistaminiques de première génération, la cétirizine présente une pénétration centrale limitée grâce à son transport actif par la P-glycoprotéine au niveau de la barrière hémato-encéphalique. Elle est ainsi classée parmi les antihistaminiques dits « non sédatifs », bien qu’une somnolence soit observée chez environ 10 % des patients à la dose standard de 10 mg.

Au-delà de son effet antihistaminique immédiat, la cétirizine exerce une activité anti-allergique complémentaire : elle inhibe la migration des éosinophiles vers les sites de réaction allergique, réduisant ainsi la composante inflammatoire retardée de la réponse allergique cutanée et muqueuse.

Indications thérapeutiques

Zyrtecset® est indiqué chez l’adulte et l’enfant à partir de 6 ans dans deux grandes situations :

Indication	Symptômes ciblés	Délai d’action
Rhinite allergique saisonnière (rhume des foins)	Éternuements, rhinorrhée, prurit nasal, obstruction nasale, larmoiements	1 heure
Rhinite allergique perannuelle (acariens, poils d’animaux…)	Mêmes symptômes nasaux et oculaires, persistants	1 heure
Urticaire chronique idiopathique	Plaques urticariennes prurigineuses récidivantes (> 6 semaines), angioœdème associé possible	1–2 heures

Conseil dermatologique
Dans l’urticaire chronique idiopathique, un avis médical est recommandé avant d’initier ou de poursuivre un traitement antihistaminique au long cours. Si les symptômes persistent après 3 jours de traitement, consultez votre dermatologue : certaines urticaires chroniques nécessitent une investigation étiologique (urticaire inductible, vascularite urticarienne) ou un traitement de fond par omalizumab.

Posologie et adaptation de dose

Population	Posologie	Mode d’administration
Adulte et adolescent ≥ 12 ans	10 mg une fois par jour (1 comprimé entier)	À n’importe quelle heure, avec ou sans repas
Enfant 6–12 ans	5 mg deux fois par jour (½ comprimé matin et soir)	Le comprimé sécable se divise facilement en deux demi-doses égales
Enfant < 6 ans	Forme comprimé non adaptée	Utiliser une solution buvable (Zyrtec® ou Virlix® 1 mg/mL)
Insuffisance rénale modérée (DFG 30–60 ml/min)	5 mg une fois par jour (½ comprimé)	Adaptation selon la clairance rénale
Insuffisance rénale sévère (DFG 15–30 ml/min)	5 mg tous les 2 jours	–
Insuffisance rénale terminale (DFG < 15 ml/min)	Contre-indiqué	La cétirizine est très peu éliminée par hémodialyse
Sujet âgé (fonction rénale normale)	10 mg/jour – pas d’ajustement nécessaire	–

Les comprimés doivent être avalés debout avec un verre d’eau. Ils peuvent être pris avec ou sans alimentation : la biodisponibilité n’est pas modifiée par le repas (bien que le pic plasmatique soit légèrement retardé).

Effets indésirables

Aux doses thérapeutiques, Zyrtecset® est bien toléré. Les effets indésirables les plus fréquents sont ceux de la cétirizine en général :

Effet indésirable	Fréquence	Remarque clinique
Somnolence	Fréquent (9,6 %)	Légère à modérée ; prudence conduite automobile
Céphalées	Fréquent (7,4 %)	Fréquence comparable au placebo dans les essais
Sécheresse buccale	Peu fréquent (2,1 %)	Effet anticholinergique résiduel faible
Fatigue	Peu fréquent (1,6 %)	–
Prurit / urticaire à l’arrêt	Rare	Réapparition possible des démangeaisons à l’arrêt – reprise progressive recommandée
Réactions d’hypersensibilité (choc anaphylactique)	Très rare	Arrêt immédiat et urgences si angiœdème, bronchospasme

À savoir
La cétirizine n’est pas phototoxique et n’entraîne pas de dyschromie dentaire. Elle peut être utilisée en été sans précaution d’exposition solaire particulière. Son interaction avec l’alcool est faible à doses thérapeutiques, mais une prudence est recommandée chez les sujets sensibles.

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Zyrtecset® vs Zyrtec® : quel choix en pratique ?

Les deux spécialités sont produites par UCB Pharma et contiennent la même substance active à la même dose. La différence principale est pratique et économique :

Critère	Zyrtecset®	Zyrtec®
Remboursement	Non remboursé (prix libre)	65 % par la SS
Sécabilité	Oui (barre de cassure)	Non sécable (comprimé pelliculé standard)
Forme pédiatrique liquide	Non disponible	Solution buvable 1 mg/mL disponible
Disponibilité sans ordonnance	Oui (OTC)	Oui (OTC)
Équivalence clinique	Identique – même groupe générique, même bioéquivalence

En pratique, Zyrtecset® est préféré lorsqu’une demi-dose de 5 mg est nécessaire sans recourir à une solution buvable – notamment chez l’enfant de 6 à 12 ans qui peut avaler un comprimé, ou chez les patients souhaitant moduler leur dose selon les symptômes. Pour les patients disposant d’une couverture sociale normale, Zyrtec® ou les génériques remboursés sont économiquement plus avantageux.

Antihistaminiques H1 en dermatologie – aller plus loin
Zyrtec® (cétirizine) : le guide complet – Dr Rousseau – Virlix® (cétirizine) : indications et posologie

Allergie cutanée et démangeaisons
Urticaire : diagnostic et prise en charge dermatologique – Comment calmer les démangeaisons ? – Soigner une peau qui gratte sans ordonnance

Important : La cétirizine (Zyrtecset®) soulage les symptômes allergiques mais ne traite pas l’anaphylaxie. En cas de gonflement soudain des lèvres ou de la gorge, de difficulté à respirer ou de malaise → appeler le 15 immédiatement. L’adrénaline intramusculaire est le seul traitement de l’anaphylaxie.

Questions fréquentes sur Zyrtecset®

Zyrtecset® contient-il de la pseudoéphédrine ?

Non. Zyrtecset® 10 mg ne contient que de la cétirizine dichlorhydrate comme substance active – sans pseudoéphédrine ni aucun autre composant vasoconstricteur. C’est un antihistaminique H1 pur, bioéquivalent à Zyrtec® et Virlix®. La confusion vient parfois de son nom, qui peut évoquer une association – elle n’existe pas dans cette spécialité.

Pourquoi Zyrtecset® n’est-il pas remboursé alors que Zyrtec® l’est ?

Le remboursement dépend des décisions de la commission de transparence de la HAS et des négociations de prix entre le laboratoire et le Comité Économique des Produits de Santé. Zyrtecset® est positionné en tant que médicament de médication officinale à prix libre, sans demande de remboursement. Cliniquement, il est identique aux spécialités remboursées – seul le statut économique diffère.

Peut-on donner Zyrtecset® à un enfant de 4 ans ?

Non. Le comprimé pelliculé de Zyrtecset® ne convient pas aux enfants de moins de 6 ans car il ne permet pas l’adaptation posologique fine nécessaire à cet âge. Pour les enfants de 2 à 5 ans, il est recommandé d’utiliser une solution buvable de cétirizine à 1 mg/mL (Zyrtec® ou Virlix® en flacon), qui permet de doser précisément en fonction du poids.

Zyrtecset® peut-il provoquer de la somnolence ?

Oui, dans environ 10 % des cas à la dose recommandée de 10 mg. La cétirizine est classée « non sédative » car sa pénétration centrale est limitée, mais elle n’est pas totalement dépourvue d’effet sur la vigilance chez certains patients sensibles. Si vous conduisez ou utilisez des machines, évaluez votre réaction individuelle au traitement avant de prendre le volant.

Peut-on prendre Zyrtecset® pendant la grossesse ?

La cétirizine doit être utilisée avec prudence pendant la grossesse. Les données prospectives disponibles ne suggèrent pas de potentiel tératogène supérieur à la population générale, mais la prudence reste recommandée. En cas de besoin, l’usage doit être limité et encadré par un avis médical. L’allaitement est également déconseillé car la cétirizine passe dans le lait maternel (25 à 90 % des concentrations plasmatiques selon le moment du prélèvement).

Voir aussi : Urticaire chronique, Zyrtec®, Allergie cutanée, Dr Ludovic Rousseau, dermatologue

Références scientifiques

Breneman DL, Bucholtz JD, Aiken CB, et al. « Cetirizine versus hydroxyzine and placebo in chronic idiopathic urticaria. » Ann Pharmacother. 1996;30(10):1075-1079. PMID 8893110
Paul E, Bödeker RH. « Treatment of chronic urticaria with terfenadine and terfenadine plus cetirizine. » Acta Derm Venereol. 1994;74(2):153-156. PMID 7622644
Simons FE, Simons KJ, et al. « Once-daily cetirizine effective in seasonal allergic rhinitis in children aged 6 to 11 years. » J Allergy Clin Immunol. 1997;99(3):S379. PMID 9114992
HAS. Rhinite allergique – Recommandations professionnelles. has-sante.fr

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Tache sur la peau : comment identifier la cause et choisir le bon traitement ?

Tache sur la peau : causes, diagnostic et quand consulter
Une tache sur la peau – appelée médicalement macule – est une lésion cutanée plate, non palpable, visible uniquement par sa couleur. C’est l’un des motifs de consultation les plus fréquents en dermatologie. Une même apparence peut correspondre à des dizaines de diagnostics très différents : infection, maladie auto-immune, réaction médicamenteuse, tumeur bénigne ou maligne, trouble de la pigmentation. La couleur, la forme, la localisation et l’évolution de la tache sont les éléments clés du raisonnement – mais seul un examen médical permet d’en déterminer la cause avec certitude.

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Taches rouges sur la peau (macules érythémateuses)

Les macules rouges constituent le groupe le plus vaste.

Premier geste du dermatologue : la vitropression

Avant tout raisonnement devant une tache rouge, le dermatologue effectue un geste simple mais décisif : la vitropression – appuyer avec un verre transparent sur la lésion.

Résultat de la vitropression	Signification	Orientation diagnostique
Tache qui s’efface	Érythème – dilatation vasculaire	Infection, inflammation, allergie, rosacée, eczéma…
Tache qui ne s’efface pas	Purpura – hémorragie cutanée	Urgence potentielle – méningococcémie, vascularite, thrombopénie

Ce test simple oriente immédiatement vers deux branches diagnostiques radicalement différentes. Il peut être réalisé à domicile avec un verre transparent – mais l’interprétation reste médicale. Pour ce qui n’est pas purpurique, on distingue classiquement :

Exanthème – éruption rouge soudaine

Un exanthème est une éruption de macules rouges d’apparition brutale, se généralisant en quelques heures. Il est le plus souvent infectieux ou médicamenteux. Les principales causes virales sont l’adénovirus, les arboviroses, le CMV, l’EBV, les entérovirus (coxsackies), l’hépatite B, l’HHV6, le parvovirus B19, la primo-infection VIH, la rougeole, la rubéole. Les causes bactériennes fébriles incluent la scarlatine streptococcique, la leptospirose, la méningococcémie, la rickettsiose, la brucellose, la salmonellose. Les médicaments (antibiotiques, anticonvulsivants) sont la première cause chez l’adulte – voir notre article sur l’allergie médicamenteuse.

Macules rouges localisées

Une tache rouge localisée évoque selon le contexte : un érythème migrant de Lyme (grande plaque annulaire centrifuge après piqûre de tique), un érysipèle (plaque rouge chaude et fébrile, membre inférieur), un érythème pigmenté fixe (même localisation à chaque prise d’un médicament), un granulome annulaire, une phase initiale de herpès ou de zona, une inflammation de contiguïté (goutte, arthrite sous-jacente), ou encore une réaction à une piqûre ou une brûlure. Le livédo – réseau violacé en mailles – traduit une anomalie de la microcirculation et nécessite un bilan.

Taches rouges avec squames (lésions érythématosquameuses)

Quand une macule rouge est associée à une desquamation de surface, on parle de lésion érythématosquameuse. Ce groupe est dominé par le psoriasis (plaques épaisses, argentées, coudes-genoux-cuir chevelu) et l’eczéma (plaques prurigineuses). Mais d’autres maladies peuvent donner ce tableau : pityriasis rosé de Gibert, dermatophytie (mycose cutanée), lichen, syphilis secondaire, dermite séborrhéique, ou mycosis fongoïde (lymphome cutané T).

📚 Exanthèmes fébriles : démarche diagnostique – PubMed

Taches blanches sur la peau (macules blanches)

Les taches blanches résultent soit d’une absence totale de mélanocytes (dépigmentation), soit d’une diminution de la mélanine (hypopigmentation). Cette distinction oriente vers des causes très différentes.

Type	Aspect clinique	Causes principales
Dépigmentation totale	Blanc brillant à la lampe de Wood, bords nets	Vitiligo, piébaldisme
Hypopigmentation squameuse	Fine desquamation au grattage, fluorescence jaune	Pityriasis versicolor
Hypopigmentation diffuse	Mal délimitée, visage surtout	Pityriasis alba, dartres
Post-inflammatoire	Antécédent de lésion cutanée locale	Hypopigmentation après acné, eczéma, brûlure
Petites taches rondes	2–5 mm, membres, après 40 ans	Hypomélanose idiopathique en gouttes (bénigne)
Halo blanc autour d’un grain de beauté	Auréole blanche périphérique	Halo nævus – à contrôler par dermatologue

Parmi les causes plus rares : l’hypomélanose de Ito (mosaïcisme pigmentaire), la leucoplasie des muqueuses, les taches de Bier (vasoconstriction), et certaines maladies infectieuses comme la lèpre indéterminée. Voir notre article complet sur les taches blanches.

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Taches brunes ou noires (macules pigmentées)

Les taches brunes ou noires sont les plus nombreuses et les plus variées. Elles résultent d’un excès de mélanine, d’une multiplication des mélanocytes, ou d’un dépôt de pigment. C’est le groupe qui concentre les diagnostics les plus bénins – et les plus graves.

Tache	Caractéristiques	Signification
Éphélide (tache de rousseur)	Petite, claire, s’atténue en hiver	Bénigne – photoprotection conseillée
Lentigo solaire	Brune, bords nets, zones exposées, persiste en hiver	Généralement bénigne – surveiller évolution
Nævus (grain de beauté)	Brune à noire, régulière, stable	Bénigne si stable – urgence si changement (règle ABCDE)
Mélanome	Asymétrique, bords irréguliers, couleurs multiples, évolutif	Urgence dermatologique – consulter sans délai
Mélasma (masque de grossesse)	Grandes taches brunes symétriques du visage, femme	Bénigne – traitement dépigmentant
Kératose séborrhéique	Brune-noire, surface mate et rugueuse, après 40 ans	Bénigne – très fréquente avec l’âge
Hyperpigmentation post-inflammatoire	Brune, suit une lésion préexistante	Bénigne – fréquente sur peaux mates et noires
Pityriasis versicolor (forme brune)	Brune, squameuse, tronc, été	Mycose – traitement antifongique
Urticaire pigmentaire	Taches brunes qui font un relief au frottement	Mastocytose – bilan nécessaire

Voir nos articles sur les taches brunes /Distinguer une tache brune (lentigo bénin) d’un mélanome / la page mélanome

📚 Diagnostic différentiel dermoscopique des macules pigmentées – PubMed

Taches bleues ou grises

Les macules bleues ou grises résultent d’un pigment situé en profondeur dans le derme – mélanine, hémoglobine, ou pigment exogène – qui donne à la peau sa teinte bleutée par effet optique. Les principales causes sont le nævus bleu (grain de beauté bleu-gris, bénin), la tache mongolique (tache bleu-gris du dos du nourrisson, disparaît avant 5 ans), le nævus d’Ota (tache pigmentée de la face, unilatérale), le tatouage, les pigmentations métalliques (argyrie, bismuth), l’hémochromatose, et la mélanocytose dermique acquise. Un mélanome métastatique avec mélaninurie peut exceptionnellement donner des macules bleutées – signalant une situation grave.

Taches jaunes

Les macules jaunes sont moins fréquentes mais caractéristiques. Les principales causes sont les xanthomes (dépôts lipidiques – à rechercher en cas de dyslipidémie), le xanthélasma (taches jaunes des paupières), la nécrobiose lipoïdique (plaques jaunâtres des tibias, souvent associées au diabète), la caroténodermie (excès de carotènes alimentaires – paumes, plantes), l’ictère (jaunisse – tache jaune de la sclérotique et de la peau par hyperbilirubinémie), et l’élastose solaire (aspect jaunâtre de la peau très exposée au soleil sur des années).

Purpura – taches rouges ou violacées qui ne s’effacent pas

Le purpura est une tache rouge ou violacée qui ne s’efface pas à la vitropression – contrairement à un érythème. Il traduit une extravasation de globules rouges hors des vaisseaux. C’est une urgence médicale potentielle qui ne doit jamais être négligée.

Les causes de purpura sont nombreuses : vasculite (purpura de Henoch-Schönlein, vascularite leucocytoclasique), thrombopénie (hémopathie, médicament), coagulopathie (CIVD), endocardite bactérienne, rickettsiose. Le purpura peut être pétéchial (en points) ou ecchymotique (en plaques). Voir notre article sur le purpura.

Signes d’alarme : quand consulter en urgence

Certains signes associés à une tache cutanée imposent une consultation médicale rapide ou un appel au SAMU (15). Cette liste n’est pas exhaustive :

🔴 Consulter le jour même : tache rouge chaude et douloureuse d’un membre avec fièvre – suspicion d’érysipèle ou de fasciite nécrosante.

🟡 Consulter dans les jours qui suivent : toute tache dont la cause n’est pas évidente, qui persiste plus de 7 à 10 jours, qui s’étend, ou qui s’accompagne de signes généraux (fatigue, fièvre légère, douleurs articulaires). Tache brune qui a changé rapidement (forme, couleur, saignement) – suspicion de mélanome.

Pourquoi il est si difficile de diagnostiquer une tache sur la peau sans consultation

Le raisonnement diagnostique face à une tache cutanée est l’un des exercices les plus complexes de la médecine. La couleur seule ne suffit pas : il faut intégrer simultanément la distribution des lésions, leur arrangement (linéaire, annulaire, symétrique), leur surface (lisse, squameuse, atrophique), leur palpabilité, leur évolution dans le temps, et le profil du patient (âge, sexe, médicaments, antécédents, terrain immunologique).

Une même tache brune arrondie sur le dos peut être un grain de beauté bénin présent depuis 20 ans, une kératose séborrhéique bénigne apparue après 50 ans, ou le début d’un mélanome. Aucun algorithme, aucune photo, aucune application d’IA ne peut se substituer à l’examen clinique du dermatologue, qui peut palper la lésion, utiliser le dermoscope, réaliser une vitropression, gratter doucement pour chercher des squames, ou orienter vers une biopsie si nécessaire.

La téléconsultation avec photo est un bon premier filtre pour les formes typiques et les situations peu inquiétantes. Elle permet souvent d’orienter rapidement le diagnostic et de rassurer – ou au contraire de déclencher une consultation physique urgente si la lésion le nécessite.

Pages associées

Questions fréquentes sur les taches cutanées

Comment savoir si une tache sur la peau est dangereuse ?

Les signes qui doivent conduire à consulter rapidement sont : une tache brune asymétrique, aux bords irréguliers, de couleur hétérogène ou qui évolue (règle ABCDE du mélanome) ; une tache rouge violacée qui ne s’efface pas à la pression avec de la fièvre (purpura – urgence) ; une tache qui s’étend rapidement avec chaleur et douleur (infection cutanée). En dehors de ces signaux, toute tache persistant plus de 10 jours sans cause évidente justifie une consultation.

Peut-on identifier une tache sur la peau grâce à une photo ?

Une photo de bonne qualité (lumière naturelle, plusieurs angles, plan rapproché) permet souvent au dermatologue d’orienter le diagnostic en téléconsultation pour les formes typiques. Mais la plupart des lésions nécessitent un examen dermoscopique, une vitropression ou une biopsie impossible à réaliser à distance. La téléconsultation est un excellent premier filtre – elle ne remplace pas l’examen physique pour les lésions suspectes.

Quelle est la différence entre une tache et un bouton ?

Une tache (macule) est plate – elle ne se sent pas en passant le doigt dessus, seulement visible par sa couleur. Un bouton (papule, pustule, nodule) est surélevé – palpable. Certaines lésions combinent les deux : l’eczéma donne des plaques rouges avec vésicules, le psoriasis donne des plaques rouges squameuses. Cette distinction est fondamentale dans le raisonnement diagnostique du dermatologue.

Une tache blanche qui n’est pas du vitiligo, qu’est-ce que c’est ?

Le pityriasis versicolor donne des taches blanches squameuses (qui se décollent au grattage doux), à fluorescence jaune à la lampe de Wood. Le pityriasis alba donne des taches blanches floues sur le visage de l’enfant. L’hypomélanose idiopathique en gouttes donne de petites taches blanches rondes sur les membres après 40 ans. La cicatrice hypopigmentée, l’eczéma guéri, le psoriasis traité laissent parfois des taches blanches temporaires. Le vitiligo est caractérisé par une dépigmentation totale, blanc brillant à la lampe de Wood.

Pourquoi les taches brunes apparaissent avec l’âge ?

Avec l’âge, les mélanocytes se répartissent de façon moins homogène et certains follicules pigmentent davantage sous l’effet du soleil cumulé. C’est l’origine des lentigines solaires (taches de vieillesse) – bénignes mais à surveiller car difficiles à distinguer cliniquement d’un lentigo malin (précurseur de mélanome). Les kératoses séborrhéiques (plaques brunes rugueuses) sont également très fréquentes après 50 ans et sont bénignes.

Une tache rouge qui ne passe pas depuis des semaines, c’est grave ?

Toute macule érythémateuse persistant plus de 2 semaines sans cause évidente justifie une consultation. Les diagnostics à ne pas manquer dans ce contexte : un psoriasis débutant, un eczéma de contact chronique (allergie non identifiée), un début de lupus érythémateux, un granulome annulaire, une dermatophytie atypique traitée par corticoïdes (tinea incognita), ou plus rarement un lymphome cutané T débutant (mycosis fongoïde).

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Zentiva® (doxycycline 100 mg) dans l’acné : mode d’emploi et précautions

Adapalène Zentiva® : générique de Differine® – guide pratique

Adapalène Zentiva® est le générique de Differine® commercialisé par le laboratoire Zentiva en France. Il contient le même principe actif (adapalène 0,1%), à la même concentration, dans la même forme galénique (crème ou gel). Son efficacité et sa tolérance sont identiques à celles de la spécialité de référence. Son prix est inférieur – il est remboursé par l’Assurance Maladie et substituable par le pharmacien.

Mis à jour le 17 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Adapalène Zentiva® : présentation

Caractéristique	Détail
Nom commercial	Adapalène Zentiva®
Principe actif	Adapalène 0,1%
Spécialité de référence	Differine® (Galderma)
Laboratoire	Zentiva France
Forme	Crème 0,1% – tube 30 g
Délivrance	Sur ordonnance
Remboursement	Remboursé par l’Assurance Maladie (comme Differine®)

Générique vs spécialité de référence – ce qui est identique, ce qui peut différer

	Adapalène Zentiva®	Differine® (référence)
Principe actif	Adapalène 0,1%	Adapalène 0,1%
Efficacité	Identique	Identique
Tolérance	Identique	Identique
Excipients	Peuvent différer légèrement	Formule de référence
Prix indicatif	Inférieur (~20–30% moins cher)	Prix de référence
Remboursement	Oui	Oui

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Substitution par le pharmacien

Si votre médecin prescrit Differine®, votre pharmacien peut le remplacer par Adapalène Zentiva® (ou tout autre générique d’adapalène disponible) sauf si l’ordonnance porte la mention manuscrite « non substituable ». Cette substitution est légale, sans perte d’efficacité, et réduit votre reste à charge.

Si votre médecin prescrit directement Adapalène (DCI – Dénomination Commune Internationale), le pharmacien délivre le générique disponible dans son stock – Zentiva ou un autre laboratoire.

Utilisation pratique

Le mode d’emploi est identique à celui de Differine® :

Appliquer une fois par jour le soir sur peau propre et sèche.
Éviter le contour des yeux, des narines et des lèvres.
Utiliser une crème hydratante non comédogène le matin – l’adapalène est desséchant les premières semaines.
Protection solaire SPF 50+ obligatoire – l’adapalène est photosensibilisant.
Ne pas associer à d’autres rétinoïdes locaux sans avis médical.
L’efficacité s’évalue après 8 à 12 semaines de traitement régulier.

→ Pour les informations complètes sur le mécanisme, les indications et les effets secondaires de l’adapalène : voir Differine® – guide complet et adapalène – principe actif.

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Contre-indications

Identiques à celles de Differine® : allergie à l’adapalène ou à l’un des composants, grossesse (déconseillé – précaution de classe rétinoïde), allaitement. Ne pas appliquer sur peau lésée ou eczémateuse.

Pages associées

Effets indésirables à surveiller : Photosensibilité (portez un SPF 50+ quotidien), troubles digestifs (nausées, douleurs), risque rare de douleur à la déglutition (œsophagite : toujours prendre avec un grand verre d’eau, en position assise). Arrêtez et consultez en cas de réaction allergique ou de vision trouble.

Questions fréquentes

Adapalène Zentiva® est-il aussi efficace que Differine® ?

Oui – la réglementation des médicaments génériques impose la démonstration de la bioéquivalence avec la spécialité de référence. Même principe actif, même concentration, même forme galénique : l’efficacité et la tolérance sont identiques. La seule différence possible concerne les excipients, qui peuvent légèrement varier.

Mon pharmacien peut-il me donner Adapalène Zentiva® si mon médecin a prescrit Differine® ?

Oui – c’est la substitution générique. Elle est légale et recommandée sauf mention manuscrite « non substituable » sur l’ordonnance. Elle réduit votre reste à charge sans perte d’efficacité.

Puis-je demander Differine® à la place d’Adapalène Zentiva® ?

Oui, vous pouvez demander la spécialité de référence à votre pharmacien – mais vous paierez la différence de prix par rapport au tarif de remboursement. Si votre médecin précise « non substituable » sur l’ordonnance, le pharmacien doit vous délivrer Differine®.

Zentiva propose-t-il d’autres génériques en dermatologie ?

Zentiva commercialise plusieurs génériques de médicaments dermatologiques en France. Pour les autres classes (dermocorticoïdes, antifongiques, rétinoïdes), le pharmacien dispose d’une liste des génériques disponibles remboursés – renseignez-vous auprès de lui.

Voir aussi :
Adapalène |
Differine® |
Aklief® |
Médicaments de l’acné |
Téléconsultation

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Haute Autorité de Santé. Acné – Stratégie de prise en charge. has-sante.fr
Dreno B et al. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2021. PMID 33849530

Allergie au nickel (bijoux, boucles d’oreilles) : diagnostic

Allergie au nickel : eczéma de contact, sources, patch tests et traitement

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : L’allergie au nickel est la cause la plus fréquente d’eczéma de contact en Europe, touchant 10 à 20 % de la population féminine – la perforation des oreilles étant le principal mode de sensibilisation. Une fois établie, l’allergie est définitive : tout contact avec le nickel peut déclencher un eczéma, même des années après la sensibilisation initiale. Le seul diagnostic fiable est le patch-test.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Mécanisme – pourquoi devient-on allergique au nickel ?

L’allergie au nickel est une hypersensibilité retardée de type IV (classification de Gell et Coombs), à médiation cellulaire – par opposition aux allergies immédiates comme l’urticaire qui surviennent en quelques minutes. Elle se développe en deux phases :

Phase de sensibilisation – lors d’un premier contact prolongé avec le nickel (port de boucles d’oreilles, perçage, bracelet de montre), les ions nickel pénètrent la peau, se lient à des protéines porteuses et sont présentés au système immunitaire. Des lymphocytes T spécifiques du nickel sont générés et mémorisés – sans symptômes apparents
Phase de déclenchement – lors d’un contact ultérieur avec le nickel, même en petite quantité, les lymphocytes T sensibilisés s’activent et déclenchent une réaction inflammatoire locale – l’eczéma de contact. Cette réaction apparaît 24 à 72 heures après le contact, parfois jusqu’à 7 jours

💡 On peut devenir allergique au nickel à tout âge, même après des années de port sans réaction. La sensibilisation peut prendre des mois ou des années à s’établir – puis l’allergie devient définitive et s’aggrave souvent avec le temps.

Comment reconnaître l’eczéma au nickel ?

L’eczéma au nickel est caractéristique : il siège exactement sous la zone de contact avec l’objet contenant du nickel.

eczéma allergie nickel boucle d'oreille lobe oreille rouge — Allergie au nickel d’une boucle d’oreille – eczéma du lobe

allergie nickel bouton jean peau rouge ombilicale eczéma contact — Allergie au nickel du bouton de jean – eczéma péri-ombilical

Les signes : peau rouge, suintante, vésiculeuse en phase aiguë, puis squameuse et épaissie en phase chronique. Le prurit est souvent intense.

Consultez rapidement si : la zone de contact devient chaude, gonflée et purulente (signe de surinfection), l’eczéma s’étend rapidement au-delà de la zone de contact initiale, ou les démangeaisons et suintements persistent malgré l’éviction stricte du bijou ou objet en cause. Un dermatologue confirmera le diagnostic par patch-test et adaptera le traitement.

Sources de nickel – objets et situations à risque

Catégorie	Objets contenant du nickel	Zone d’eczéma typique
Bijoux et perçages	Boucles d’oreilles fantaisie, bagues, bracelets, piercings, colliers, montres (fermoir, bracelet)	Lobes, poignets, doigts, cou, zones piercées
Vêtements et accessoires	Bouton de jean, fermetures éclair, agrafes de soutien-gorge, boucles de ceinture, pressions métalliques	Zone péri-ombilicale, dos, taille
Lunettes	Montures métalliques (branches, plaquettes nasales)	Tempes, arête du nez, zones de contact
Téléphones portables	Certains smartphones contiennent du nickel dans leurs composants extérieurs	Joues, oreilles (zone de contact lors des appels)
Pièces de monnaie	Pièces d’euro (notamment 1€ et 2€), autres monnaies	Mains – contact prolongé
Milieu professionnel	Outils métalliques, caisses enregistreuses, instruments de coiffure, certains matériaux de construction	Mains, avant-bras

⚠️ L’or blanc peut contenir du nickel. L’or jaune pur (18 carats) ne contient généralement pas de nickel, mais l’or blanc est souvent allié avec du nickel pour obtenir sa couleur – y compris dans la bijouterie de qualité. En cas d’allergie au nickel documentée, préférer les bijoux en or jaune 18 carats, en titane, en acier chirurgical (316L) ou en platine.

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Diagnostic – le patch test (test épicutané)

Le patch test (ou test allergologique épicutané) est l’examen de référence pour confirmer l’allergie au nickel et identifier d’éventuels autres allergènes associés. Il est réalisé par un dermatologue allergologue.

Étape	Description
Application	Des sparadraps contenant différents allergènes (batterie standard européenne de 28 à 80 allergènes selon le contexte) sont appliqués dans le dos
Lecture à J2	Les patchs sont retirés à 48 heures – première lecture des réactions cutanées
Lecture à J4	Deuxième lecture à 96 heures – certaines réactions sont retardées
Lecture tardive possible	Des positivations jusqu’à 7 jours après la pose sont possibles – reconsulter si une zone devient rouge après la lecture initiale
Interprétation	Une réaction positive (érythème, vésicules sous le patch) confirme l’allergie à l’allergène concerné

Précautions avant le patch test : ne pas appliquer de dermocorticoïdes sur le dos dans les 7 à 10 jours précédents, éviter l’exposition solaire du dos, ne pas prendre de corticoïdes oraux.

Nickel systémique et alimentation

Chez certains patients très sensibilisés, l’ingestion d’aliments riches en nickel peut déclencher une dermatite systémique au nickel – eczéma diffus des mains, vespertilio facial. Les aliments les plus riches en nickel sont :

Chocolat et cacao, noix et oléagineux (noix de cajou, noix, amandes)
Légumineuses (lentilles, pois chiches, haricots secs)
Céréales complètes (surtout son d’avoine, blé complet)
Fruits de mer (huîtres, moules)
Épinards, tomates, asperges

Un régime pauvre en nickel peut être proposé aux patients présentant des formes sévères résistantes – toujours sous supervision médicale.

Traitement

Traitement de la crise

Dermocorticoïdes – en application sur les zones eczémateuses, classe adaptée à la zone (classe I sur le visage, classe II-III sur le corps), durée limitée
Antihistaminiques – pour contrôler le prurit, surtout la nuit
Crème émolliente – plusieurs fois par jour pour restaurer la barrière cutanée et limiter la sécheresse

Traitement de fond – éviction

L’éviction du nickel est le seul traitement de fond efficace. Aucune désensibilisation n’est validée pour l’allergie de contact au nickel.

Situation	Alternative recommandée
Bijoux	Titane, acier chirurgical 316L, or jaune 18 carats, platine, or 24 carats, résine
Piercings	Titane grade 23 (ASTM F136) ou acier chirurgical implanté – jamais de bijoux fantaisie pour la cicatrisation initiale
Bouton de jean	Interposer un adhésif, choisir des jeans avec bouton recouvert de tissu ou en plastique, ou couvrir avec un sparadrap
Monture de lunettes	Montures en titane, acétate, plastique ou résine
Test d’un bijou suspect	Kit de détection du nickel (diméthylglyoxime) – coloration rose en présence de nickel. Disponible en pharmacie.

Réglementation européenne sur le nickel

La directive européenne 94/27/CE, renforcée par le règlement REACH, limite la teneur en nickel des bijoux en contact avec la peau à 0,5 µg/cm²/semaine pour les bijoux portés en permanence (piercings) et à 0,2 µg/cm²/semaine pour les autres bijoux. Ces seuils réduisent mais n’éliminent pas le risque chez les personnes déjà sensibilisées.

Sources

Questions fréquentes sur l’allergie au nickel

Peut-on guérir d’une allergie au nickel ?

Non – l’allergie au nickel est définitive une fois établie. Il n’existe pas de désensibilisation validée pour l’allergie de contact au nickel. Le seul « traitement » est l’éviction stricte du nickel. Cependant, avec une éviction rigoureuse prolongée, certains patients voient leur seuil de réactivité augmenter – ils supportent de très faibles doses sans réaction. Mais la sensibilisation ne disparaît jamais complètement.

L’or est-il sans risque pour les personnes allergiques au nickel ?

Pas toujours. L’or jaune 18 carats (750‰) est généralement sans nickel et bien toléré. En revanche, l’or blanc est presque toujours allié avec du nickel pour obtenir sa couleur – même dans la bijouterie de qualité. Le placage or (doublé or, gold-filled) sur métal de base contient du nickel dans la couche sous-jacente qui s’expose à l’usure. Le titane et le platine sont les métaux les plus sûrs pour les personnes allergiques.

Comment savoir si un bijou contient du nickel avant de le porter ?

Le kit de détection à la diméthylglyoxime (DMG) est une solution pratique : deux gouttes de réactif sur le bijou – une coloration rose ou rouge indique la présence de nickel libérable. Ces kits sont disponibles en pharmacie ou sur internet. Pour les bijoux professionnels, demander un certificat de conformité REACH attestant la conformité aux seuils européens de libération de nickel.

L’allergie au nickel peut-elle déclencher un eczéma des mains sans contact direct ?

Oui – c’est la dermatite systémique au nickel. Chez les patients très sensibilisés, l’ingestion de nickel via l’alimentation (chocolat, légumineuses, céréales complètes) peut déclencher un eczéma des mains, des paupières ou un tableau d’eczéma diffus sans contact cutané direct avec du nickel. Ce mécanisme concerne une minorité de patients très sensibilisés – un régime pauvre en nickel peut être proposé dans ces cas par un dermatologue.

Voir aussi : Eczéma de contact allergique / Dermatite atopique / Allergies cutanées / Piercings et allergies

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Œdème de Quincke (angio-œdème) : symptômes et que faire en urgence

En bref : L’œdème de Quincke (angio-œdème) est un gonflement brutal sous-cutané ou sous-muqueux, souvent allergique, qui touche préférentiellement les lèvres, les paupières et la langue. Il peut menacer la vie si le gonflement atteint le larynx. Tout signe ORL (voix rauque, difficulté à avaler, sensation d’étouffement) impose d’appeler le 15 immédiatement. Le traitement d’urgence repose sur la cortisone IV et l’adrénaline.

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🚨 URGENCE – Quand appeler le 15 ?
Gonflement de la langue · Voix rauque ou qui change · Difficulté à avaler · Sensation d’étouffement · Gonflement du cou
→ Ne pas attendre : appeler le 15 (SAMU) ou se rendre aux urgences.

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oedeme de Quinck

Oedeme de Quincke
Angioedeme

Symptômes de l’œdème de Quincke

L’œdème de Quincke se manifeste par un gonflement rapide, indolore, des tissus sous-cutanés. Il survient préférentiellement dans les zones où le tissu sous-cutané est lâche :

Lèvres et paupières (les plus fréquentes)
Langue et plancher buccal
Muqueuses ORL (pharynx, larynx)
Régions génitales et extrémités (moins fréquent)

Signe clinique	Signification	Niveau d’urgence
Gonflement des lèvres ou des paupières	Angio-œdème cutané superficiel	🟡 Consulter rapidement
Gonflement de la langue	Extension buccale – risque d’obstruction	🔴 Urgences immédiates
Picotements / démangeaisons de la gorge	Extension ORL – précède souvent la détresse	🔴 Appeler le 15
Dysphonie (voix rauque)	Œdème laryngé débutant	🔴 Appeler le 15
Troubles de la déglutition	Extension pharyngée	🔴 Appeler le 15
Détresse respiratoire, stridor	Œdème des cordes vocales – asphyxie	🔴🔴 SAMU – adrénaline urgente

Traitement d’urgence de l’œdème de Quincke

La prise en charge est une urgence hospitalière. Le traitement dépend de la sévérité :

Traitement	Indications	Voie
Cortisone (méthylprednisolone)	Traitement de première intention	Perfusion IV
Adrénaline (épinéphrine)	Dysphonie, stridor, choc anaphylactique	IM (cuisse) ou IV
Antihistaminiques IV	En complément, urticaire associée	IV ou IM
Intubation / trachéotomie	Obstruction laryngée complète	Réanimation

Causes et facteurs déclenchants

L’œdème de Quincke est le plus souvent allergique (IgE-médié) ou médicamenteux (voir aussi les allergies aux médicaments). Les principales causes :

Aliments : arachides, fruits à coque, crustacés, poissons, lait, œuf (surtout chez l’enfant)
Médicaments : IEC (ramipril, périndopril), AINS (ibuprofène, aspirine), pénicillines, produits de contraste iodés
Piqûres d’insectes : guêpe, abeille (venin hyménoptères)
Latex : notamment en contexte chirurgical
Idiopathique : aucune cause retrouvée dans 30–40 % des cas chroniques

⚠️ IEC et angio-œdème : Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (ramipril, périndopril, énalapril) provoquent un angio-œdème non allergique par accumulation de bradykinine. Ce type ne répond pas aux antihistaminiques. L’arrêt immédiat du médicament est indispensable.

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Aliments histaminolibérateurs à éviter

En cas d’urticaire ou d’angio-œdème récidivants, un régime pauvre en histamine peut réduire la fréquence des crises :

Catégorie	Aliments à limiter
Poissons et crustacés	Thon, sardine, saumon, anchois, maquereau, conserves de poisson
Charcuterie	Saucisson, charcuterie emballée, viande bovine, foie de porc
Fromages fermentés	Gruyère, emmental, camembert, roquefort
Alcool	Vin rouge, bière, champagne
Tomate, épinards, fraises	Riches en histamine ou histaminolibérateurs

Traitement de fond et prévention des récidives

Après la prise en charge de la crise aiguë, un traitement de fond est instauré pour prévenir les récidives :

Antihistaminiques anti-H1 de 2e génération : cétirizine (Zyrtec®), loratadine (Clarityne®), bilastine (Bilaska®) – à dose standard ou augmentée selon les recommandations EAACI
Omalizumab (Xolair®) : anticorps anti-IgE indiqué dans l’urticaire chronique spontanée et les angio-œdèmes récidivants réfractaires aux antihistaminiques
Éviction du facteur déclenchant : bilan allergologique pour identifier l’allergène
Trousse d’urgence : adrénaline auto-injectable (EpiPen®, Jext®) recommandée en cas d’antécédent d’angio-œdème sévère

Angio-œdème héréditaire (AOH) : une forme à part

L’angio-œdème héréditaire (AOH) est une maladie rare (prévalence 1/50 000) due à un déficit en C1-inhibiteur. Il se distingue de l’angio-œdème allergique par :

Absence de réponse aux antihistaminiques et à la cortisone
Crises abdominales (douleurs intenses) fréquentes
Contexte familial (transmission autosomique dominante)
Absence d’urticaire associée

Le traitement repose sur le C1-inhibiteur de substitution (Berinert®), l’icatibant (Firazyr®) ou le lanadelumab (Takhzyro®) en prévention.

⚠️ Bilan à réaliser après un premier épisode : dosage du C1-inhibiteur, C4, C1q et C1inh fonctionnel pour éliminer un AOH. Un bilan allergologique complet est recommandé si cause allergique suspectée.

Suivi et bilan après une crise

Après un premier épisode d’œdème de Quincke, un suivi médical est indispensable :

Consultation allergologique pour bilan étiologique (prick-tests, IgE spécifiques)
Révision du traitement médicamenteux (arrêt des IEC si cause médicamenteuse)
Prescription d’une trousse d’urgence si angio-œdème sévère
Carte d’allergie à conserver sur soi

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Questions fréquentes sur l’œdème de Quincke

Comment reconnaître un œdème de Quincke ?

Gonflement brutal et indolore des lèvres, paupières ou langue, souvent associé à une urticaire. Les signes ORL (voix rauque, gorge qui picote, difficulté à avaler) sont des signaux d’alarme qui imposent d’appeler le 15 immédiatement.

Quand appeler le 15 pour un œdème de Quincke ?

Dès qu’apparaissent : voix rauque, difficulté à avaler ou à respirer, gonflement de la langue ou du cou. Ces signes indiquent un angio-œdème laryngé qui peut évoluer vers l’asphyxie en quelques minutes.

Quel est le traitement d’urgence ?

Cortisone intraveineuse en première intention, adrénaline (épinéphrine) IM ou IV si signes respiratoires ou choc. La prise en charge se fait obligatoirement aux urgences hospitalières.

Quelle est la différence entre urticaire et œdème de Quincke ?

L’urticaire touche le derme superficiel (plaques rouges prurigineuses). L’œdème de Quincke atteint le derme profond et l’hypoderme – gonflement sous-cutané indolore, sans plaque visible en surface. C’est une extension plus profonde, potentiellement dangereuse.

Quels médicaments peuvent déclencher un œdème de Quincke ?

Les IEC (ramipril, périndopril) sont la première cause médicamenteuse. Les AINS (ibuprofène, aspirine), certains antibiotiques (pénicillines) et les produits de contraste iodés peuvent aussi le déclencher.

Qu’est-ce que l’angio-œdème héréditaire ?

Une forme rare liée à un déficit en C1-inhibiteur. Elle ne répond pas aux antihistaminiques ni à la cortisone. Traitement spécifique : C1-inhibiteur de substitution (Berinert®) ou icatibant (Firazyr®).

Peut-on prévenir les récidives ?

Oui : identifier et éviter le facteur déclenchant, prendre un antihistaminique de fond (cétirizine, bilastine). En cas de récidives malgré les antihistaminiques : omalizumab (Xolair®). Trousse d’urgence avec adrénaline auto-injectable recommandée après un épisode sévère.

Références

Zuberbier T et al. The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy. 2022;77(3):734-766. PMID 34536239
Maurer M et al. Unmet clinical needs in chronic spontaneous urticaria. A GA²LEN task force report. Allergy. 2011;66(3):317-330. PMID 21083565
Cicardi M et al. Evidence-based recommendations for the therapeutic management of angioedema owing to hereditary C1 inhibitor deficiency. Allergy. 2012;67(2):147-157. PMID 22126399
Haute Autorité de Santé. Urticaire chronique et angio-œdème associé – Recommandations HAS. has-sante.fr

Panaris du doigt ou du pied : soigner un panari (doigt ou orteil)

En bref : Le panaris est une infection bactérienne aiguë du doigt ou de l’orteil, due au staphylocoque doré dans plus de 80 % des cas. Sans traitement adapté, il évolue en 48 à 72 heures vers un abcès nécessitant une incision chirurgicale. Consulter dès la phase de cellulite (rougeur, douleur pulsatile) permet souvent d’éviter l’opération grâce aux antibiotiques.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Panaris du doigt ou de l’orteil : symptômes, traitement et urgences
Le panaris (ou « mal blanc ») est une infection bactérienne aiguë du doigt ou de l’orteil, siégeant le plus souvent au pourtour de l’ongle. Très douloureux, il peut se compliquer d’infections profondes graves (ostéo-arthrite, phlegmon des gaines tendineuses…). C’est une urgence médicale nécessitant une consultation dans les 48 heures.

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Cet article en vidéo

Panaris du doigt - infection péri-unguéale

Qu’est-ce qu’un panaris ?

Le panaris, également appelé « mal blanc » ou « tourniole », est une infection aiguë du doigt ou de l’orteil, le plus souvent localisée au pourtour de l’ongle (panaris péri-unguéal ou sous-unguéal). Il survient majoritairement après une blessure minime, parfois inaperçue, et touche plus fréquemment les travailleurs manuels.

Panaris ou tourniole - infection du doigt

Symptômes du panaris

Le panaris est dû le plus souvent à Staphylococcus aureus (staphylocoque doré), mais aussi à des entérocoques, streptocoques ou germes anaérobies. Le germe pénètre dans ou sous la peau à l’occasion d’une blessure souvent minime :

Arrachage d’une « envie » (petite peau au pourtour de l’ongle)
Soins de manucure avec refoulement des cuticules
Onychophagie (se ronger les ongles et triturer leur pourtour)
Piqûre, épine, écharde

Panaris péri-unguéal débutant

Stade 1 – Panaris débutant (inflammatoire)

2 à 5 jours après la blessure apparaissent les signes inflammatoires classiques : œdème, rougeur, chaleur et douleur s’atténuant la nuit. Pas de fièvre ni de ganglion axillaire à ce stade. Le panaris débutant est souvent réversible avec un traitement médical local.

Panaris péri-unguéal au stade inflammatoire

Stade 2 – Panaris collecté (abcès)

Sans traitement, le panaris peut se collecter : apparition d’une poche de pus avec zone jaunâtre centrale. La douleur devient lancinante, pulsatile et insomniante. Un ganglion douloureux et de la fièvre peuvent apparaître.

⚠️ Le stade collecté est irréversible spontanément et nécessite un traitement chirurgical urgent. Sans intervention, l’infection peut se propager en surface (fistulisation, nécrose) ou en profondeur (ostéo-arthrite, phlegmon des gaines tendineuses, « main en battoir »).

Panaris au stade d'abcès - poche de pus

📚 Infections de la main : prise en charge et complications – PubMed

Types de panaris

Sur le plan anatomique

Panaris superficiel ou cutané : l’infection ne dépasse pas le derme. Traitement médical souvent suffisant.
Panaris sous-cutané : forme la plus classique, avec collection purulente dans le tissu sous-cutané.
Panaris en bouton de chemise : communication entre une poche superficielle et une poche sous-cutanée par un pertuis. La poche profonde peut passer inaperçue et être source de complications graves.

Sur le plan topographique

Le panaris péri- ou sous-unguéal représente 2/3 des cas. Il peut aussi toucher la pulpe, le côté ou le dos du doigt.

Diagnostics différentiels

Plusieurs affections peuvent être confondues avec un panaris bactérien :

Panaris herpétique

Dû au virus Herpes simplex (HSV). Se manifeste par des vésicules douloureuses groupées en bouquet sur le doigt, sans collection purulente franche. Fréquent chez les soignants (contact avec les muqueuses buccales ou génitales des patients). Ne jamais inciser un panaris herpétique – le traitement est antiviral (aciclovir). Voir notre article sur l’herpès.

Herpès du doigt - panaris herpétique

Périonyxis à Candida

Mycose de l’ongle à Candida albicans : pourtour de l’ongle gonflé et rouge, évoluant vers une atteinte de l’ongle. Fréquent chez le diabétique et les personnes ayant les mains souvent dans l’eau. Traitement antifongique local. Voir notre article sur la mycose des ongles.

Onychomycose et périonyxis à Candida

Candida dans l'ongle

Ongle incarné

Pénétration du bord de l’ongle dans le tissu péri-unguéal, provoquant une inflammation douloureuse et parfois surinfection. Voir notre article sur l’ongle incarné.

Ongle incarné - diagnostic différentiel du panaris

Faux panaris d’Osler

Petits nodules érythémateux douloureux des pulpes des doigts, pathognomoniques d’une endocardite infectieuse. Tout « panaris » récidivant ou survenant dans un contexte fébrile avec souffle cardiaque doit faire évoquer ce diagnostic et orienter vers les urgences.

Traitement du panaris

Vérification du statut vaccinal anti-tétanique

Dans tous les cas, le statut anti-tétanique doit être vérifié et mis à jour si nécessaire.

Panaris débutant – traitement médical

Si le panaris est encore au stade inflammatoire (pas de poche de pus, douleur non insomniante, pas de fièvre ni de ganglion), le médecin prescrit :

Antibiotiques par voie orale à visée anti-staphylococcique (amoxicilline-acide clavulanique, pristinamycine, clindamycine…)
Soins locaux : pansements avec crème antibiotique (Fucidine®, Mupiderm®…) et bains de doigt dans un antiseptique

💡 Si aucune amélioration n’est constatée dans les 48h suivant le début du traitement médical, reconsulter en urgence. Le panaris est en train de se collecter et nécessite probablement une incision chirurgicale.

Panaris collecté – urgence chirurgicale

Lorsque le panaris s’est transformé en abcès (douleur insomniante, zone jaunâtre, fièvre, ganglion), le traitement est chirurgical en urgence :

Parage chirurgical sous anesthésie locale : incision et évacuation de la totalité du pus et des tissus nécrosés
Mise en culture du pus pour analyse bactériologique et antibiogramme
Antibiothérapie adaptée selon les résultats de la culture

📚 Prise en charge chirurgicale des infections de la main – PubMed

📚 Gottlieb M & Long B, Management of Finger Felons and Paronychia – J Emerg Med 2025, PMID 40945390

Prévention

Prévention personnelle

Éviter de ronger les ongles et d’arracher les petites peaux (« envies ») autour des ongles
Éviter de refouler les cuticules lors des soins de manucure
Porter des gants pour les travaux manuels et le jardinage
Nettoyer et désinfecter toute plaie du doigt ou de la main immédiatement, même minime
Pour extraire une écharde ou une épine : désinfecter la peau et la pince à épiler avant, écarter la peau plutôt que presser

Ces précautions sont d’autant plus importantes en cas de facteurs de risque : diabète, corticothérapie, immunosuppresseurs, VIH, alcoolisme, toxicomanie.

Prévention vis-à-vis de l’entourage

⚠️ En cas de panaris, évitez de manipuler des aliments : le staphylocoque peut contaminer les préparations culinaires et provoquer une toxi-infection alimentaire. Les professionnels de l’alimentation (cuisiniers, pâtissiers, boulangers…) doivent cesser leur activité jusqu’à guérison complète.

Source institutionnelle : Haute Autorité de Santé (has-sante.fr) – recommandations de bonne pratique en dermatologie.

Points clés

Le panaris est une infection bactérienne du doigt, le plus souvent péri-unguéale, due à Staphylococcus aureus
C’est une urgence : consultation dans les 48h suivant l’apparition des symptômes
Au stade collecté (abcès), le traitement est chirurgical – ne jamais percer soi-même
Il peut se compliquer d’ostéo-arthrite ou de phlegmon des gaines tendineuses sans traitement rapide
Le panaris herpétique et le périonyxis à Candida sont des diagnostics différentiels importants

Urgence – Consultez immédiatement si : douleur pulsatile insupportable (surtout la nuit), peau blanchâtre ou bombante au sommet du doigt (stade collecté), rougeur s’étendant à toute la main, fièvre supérieure à 38,5 °C. Un drainage chirurgical en urgence est nécessaire pour éviter l’extension à l’os (ostéite).

Questions fréquentes sur le panaris

Comment soigner un panaris à l’orteil ou au pied ?

Un panaris à l’orteil (ou « panari » – orthographe populaire) se soigne comme un panaris du doigt : bains antiseptiques 3 fois par jour (eau tiède + Bétadine ou Dakin) au stade initial. Si la rougeur, le gonflement et la douleur pulsatile ne s’améliorent pas en 48 heures, consultez en urgence : un abcès collecté nécessite une incision chirurgicale. Les panaris de l’orteil récidivent souvent en cas d’ongle incarné non traité.

Quelle est la différence entre panaris et périonyxis ?

Le périonyxis (ou péri-onyxis) est un panaris superficiel qui touche uniquement les tissus autour de l’ongle (pourtour unguéal). C’est la forme la plus fréquente. Le panaris profond atteint le pulpe, la gaine du tendon ou l’os. Le périonyxis peut parfois guérir avec des soins locaux seuls ; le panaris profond nécessite presque toujours un drainage chirurgical.

Peut-on ouvrir soi-même un panaris ?

Non. Ouvrir soi-même un panaris est fortement déconseillé. Une incision inadaptée peut disperser l’infection, léser les tendons ou les nerfs digitaux, ou créer une cicatrice douloureuse. Seul un médecin ou chirurgien peut réaliser un drainage correct sous anesthésie locale, nettoyer la cavité et prévenir les récidives. En revanche, les bains antiseptiques répétés peuvent être débutés en attente de la consultation.

Combien de temps guérit un panaris avec traitement ?

Un panaris superficiel traité précocement (avant la collection de pus) guérit en 5 à 7 jours avec des bains antiseptiques ± antibiothérapie orale. Après incision chirurgicale d’un abcès, la cicatrisation prend 10 à 21 jours selon la profondeur. Un panaris avec atteinte du tendon (ténosynovite) ou de l’os (ostéite) peut nécessiter plusieurs semaines d’hospitalisation et d’antibiothérapie intraveineuse.

Quand un panaris est-il une urgence médicale ?

Consultez en urgence si : douleur pulsatile intense et gonflement important, fièvre supérieure à 38,5 °C, rougeur qui remonte le long du doigt (lymphangite), collection visible de pus, ou doigt immobilisé en flexion (signe d’atteinte tendineuse). Ces signes indiquent une infection profonde qui peut se compliquer d’ostéite ou de septicémie sans traitement rapide.

Peut-on soigner un panaris soi-même à la maison ?
Au stade très débutant (simple rougeur sans pus, douleur modérée), on peut en attendant la consultation réaliser des bains de doigt 3 à 4 fois par jour dans une solution antiseptique (chlorhexidine type Diaseptyl®, Hexaseptine®…), puis poser un pansement avec compresse après avoir appliqué une crème antiseptique. Sur conseil du pharmacien, des antiseptiques doux sont disponibles sans ordonnance. Si aucune amélioration dans les 48h ou en cas d’aggravation, consultation médicale obligatoire.

Comment distinguer un panaris d’un panaris herpétique ?
Le panaris herpétique présente des vésicules groupées en bouquet, sans poche de pus franche, souvent très douloureuses. Il est fréquent chez les soignants. La distinction est cruciale car inciser un panaris herpétique est contre-indiqué (risque de surinfection et de dissémination virale). En cas de doute, consultez un médecin avant tout geste.

Faut-il prendre des antibiotiques pour un panaris ?
Pas systématiquement au stade très débutant. En revanche, dès que l’infection progresse ou ne régresse pas sous soins locaux en 48h, des antibiotiques oraux à visée anti-staphylococcique sont indispensables. Ils sont prescrits par le médecin après évaluation clinique.

Combien de temps dure un panaris traité ?
Un panaris pris en charge précocement (stade inflammatoire) guérit en 5 à 10 jours sous traitement médical. Au stade chirurgical, la cicatrisation dure 2 à 4 semaines selon l’étendue du parage. Sans traitement adapté, le risque de complications graves (phlegmon, ostéo-arthrite) est réel.

Le panaris peut-il récidiver ?
Oui, notamment en cas de facteurs de risque persistants : onychophagie, soins de manucure agressifs, diabète mal équilibré, immunodépression. La correction des facteurs favorisants est indispensable pour éviter les récidives.

Que risque-t-on à ne pas traiter un panaris ?
Sans traitement rapide, un panaris peut évoluer vers un phlegmon des gaines tendineuses (infection des tendons fléchisseurs), une ostéo-arthrite (infection de l’os ou de l’articulation) ou une nécrose. Ces complications nécessitent une chirurgie lourde et peuvent entraîner des séquelles fonctionnelles définitives du doigt.

Vidéo : traitement chirurgical du panaris

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Kétoconazole (Ketoderm®) : mycoses cutanées 2026

Mis à jour le 13 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Télécharger un guide complet au format PDF :

⚠️ Le kétoconazole oral ne traite plus les mycoses : en raison d’un risque d’hépatotoxicité sévère, l’ANSM a suspendu l’indication antifongique du kétoconazole par voie orale en juin 2011, suspension étendue à toute l’Union européenne par l’EMA en 2013. Le Kétoconazole Esteve® 200 mg reste commercialisé mais uniquement pour le syndrome de Cushing, prescrit par un endocrinologue. Pour une mycose cutanée sévère résistante au traitement local, le dermatologue prescrit un autre antifongique oral comme la terbinafine (Lamisil®).

En bref : Le kétoconazole topique (Ketoderm® 2%) traite les mycoses cutanées, la dermite séborrhéique et le pityriasis versicolor, avec un taux de guérison 31 % supérieur au placebo à 4 semaines. La forme orale, elle, n’est plus autorisée pour les mycoses depuis 2011 en raison d’un risque hépatique.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Le kétoconazole est un antifongique imidazolé. En dermatologie, il s’utilise exclusivement par voie topique (Ketoderm® 2% crème ou gel et génériques), remboursée à 30 % sur prescription médicale (liste 1). La forme orale (Kétoconazole Esteve® 200 mg) existe toujours en France, mais n’est plus indiquée dans les mycoses cutanées depuis 2011 : son autorisation a été restreinte au traitement du syndrome de Cushing, sous surveillance stricte d’un spécialiste.

Indications du kétoconazole en dermatologie

Mycoses cutanées à dermatophytes et levures (intertrigo, pied d’athlète)
Dermite séborrhéique du visage et du cuir chevelu
Pityriasis versicolor
Pellicules récidivantes (usage du shampooing au kétoconazole)

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Formes disponibles et posologie

Forme	Marque	Posologie
Crème 2%	Ketoderm®, génériques	1×/j, 2 à 4 semaines
Gel 2% (sachet)	Ketoderm®, génériques	1 application unique (pityriasis versicolor)

💡 Conseil : Pour la dermite séborrhéique du cuir chevelu, le gel de kétoconazole s’applique en cure courte. En entretien, d’autres shampooings antifongiques peuvent être utilisés.

Questions fréquentes sur le kétoconazole

Le kétoconazole (Ketoderm®) est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Oui, Ketoderm® 2% crème et gel et leurs génériques sont remboursés à 30 % sur prescription médicale (liste 1). La forme orale (Kétoconazole Esteve® 200 mg) reste remboursée à 65 %, mais uniquement dans l’indication syndrome de Cushing : elle n’est plus utilisable pour les mycoses cutanées depuis 2011.

Quelle est la différence entre Ketoderm® crème et gel ?

La crème s’utilise quotidiennement sur la peau pour traiter les mycoses et la dermite séborrhéique. Le gel en sachet est conçu pour une application unique sur le cuir chevelu et le corps dans le traitement du pityriasis versicolor.

Peut-on utiliser le kétoconazole topique sur le visage ?

Oui, la crème à 2% peut être appliquée sur le visage pour traiter la dermite séborrhéique, en évitant le contour des yeux. L’application doit être limitée aux zones concernées et validée par un dermatologue.

Le kétoconazole oral est-il dangereux pour le foie ?

Oui : en raison d’un risque d’hépatotoxicité sévère, l’ANSM a suspendu l’indication antifongique du kétoconazole oral dès juin 2011, suspension confirmée dans toute l’Union européenne par l’EMA en 2013. Le Kétoconazole Esteve® 200 mg reste commercialisé, mais uniquement pour le syndrome de Cushing, sous surveillance hépatique stricte d’un endocrinologue. Pour une mycose cutanée résistante au traitement topique, le dermatologue prescrit un autre antifongique oral (terbinafine, itraconazole).

Références scientifiques

Okokon EO, Verbeek JH, Ruotsalainen JH, Ojo OA, Bakhoya VN. Topical antifungals for seborrhoeic dermatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2015. PMID 25933684.
Choi FD, Juhasz MLW, Atanaskova Mesinkovska N. Topical ketoconazole: a systematic review of current dermatological applications and future developments. J Dermatolog Treat. 2019. PMID 30668185.
Elewski BE, et al. A novel foam formulation of ketoconazole 2% for the treatment of seborrheic dermatitis on multiple body regions. J Drugs Dermatol. 2007. PMID 17966177.
Source institutionnelle : ANSM — Lettre aux professionnels de santé, kétoconazole oral et risque d’hépatotoxicité.

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Psoriasis : causes, symptômes et traitements – guide complet

Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique de la peau touchant 2 à 3 % de la population mondiale (environ 1,5 million de personnes en France). Il se manifeste par des plaques rouges recouvertes de squames blanches, localisées préférentiellement aux coudes, genoux, cuir chevelu et bas du dos. 30 % des patients développent un rhumatisme psoriasique.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Psoriasis : symptômes, causes, photos et traitements
Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique de la peau touchant plus de 1 million de Français (2 à 5% de la population). Il se manifeste par des plaques rouges recouvertes de squames blanches, localisées sur les coudes, les genoux, le cuir chevelu ou d’autres zones. Non contagieux, il évolue par poussées et rémissions. Voici tout ce qu’il faut savoir sur ses causes, ses formes, ses complications et ses traitements.

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psoriasis plaques rouges squames photo — Psoriasis – plaques rouges avec squames blanches

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Qu’est-ce que le psoriasis ?

Le psoriasis est une maladie inflammatoire plurifactorielle – génétique, immunitaire et environnementale. Au niveau cutané, il se caractérise par une prolifération excessive et accélérée des kératinocytes (cellules de l’épiderme) : la peau se renouvelle trop rapidement, provoquant l’accumulation de squames.

Deux mécanismes principaux sont impliqués :

Une prolifération épidermique excessive
Une inflammation chronique médiée par les lymphocytes T et les cytokines qu’ils produisent (TNFα, interleukine 17 notamment)

On considère de plus en plus que le psoriasis est une maladie globale de l’organisme dont la peau n’est que la « fenêtre » – avec des répercussions cardiovasculaires, métaboliques et articulaires importantes.

plaque de psoriasis rouge squames blanches photo — Plaque de psoriasis typique – bords nets, squames blanches adhérentes

Causes et facteurs déclencheurs des poussées

Le psoriasis évolue par poussées dont la chronologie est souvent imprévisible. Les principaux facteurs déclencheurs sont :

Stress et fatigue – impliqués dans 30 à 40% des poussées, surtout quand le psoriasis a débuté tôt dans la vie
Infections ORL – une angine peut déclencher une poussée, notamment un psoriasis en gouttes chez l’adulte comme chez l’enfant
Traumatismes cutanés – phénomène de Köbner : les plaques apparaissent ou s’aggravent sur les zones de frottement chronique (coudes, genoux, cicatrices récentes). Il faut être doux avec ses plaques et éviter de les gratter
Médicaments – bêtabloquants, IEC, lithium, interféron, imiquimod, anti-TNF (paradoxalement), AINS, antipaludéens. Toujours signaler son psoriasis à son médecin
Alcool – aggrave les poussées et rend le psoriasis plus difficile à traiter. Certains patients font une poussée dès le lendemain d’une consommation même modérée
Tabac – aggrave l’inflammation sans déclencher de poussée directement
Cycle féminin – les règles peuvent être un moment de poussée chez certaines femmes
Soleil à fortes doses – bénéfique à petites doses, un coup de soleil peut déclencher une poussée

💡 Le psoriasis est non contagieux. Il existe des formes familiales mais ce n’est pas une maladie héréditaire à proprement parler – des facteurs environnementaux sont nécessaires pour déclencher la maladie sur un terrain génétique prédisposé.

Les différentes formes de psoriasis

Forme	Fréquence	Aspect et localisation
Psoriasis en plaques	80% des cas	Plaques rouges squameuses aux coudes, genoux, haut des fesses
Psoriasis inversé	Fréquent	Plis (interfessier, inguinal, sous-mammaire) – rouge brillant et lisse sans squames
Psoriasis du cuir chevelu	Très fréquent	Squames épaisses, plaques rouges, souvent confondu avec les pellicules
Psoriasis du visage	Moins fréquent	Sébopsoriasis – forme grave de dermite séborrhéique
Psoriasis des ongles	Fréquent	Ongles piqués, décollés, épaissis, jaunâtres
Psoriasis des mains et pieds	Fréquent	Paumes et plantes – plaques épaisses ou pustules
Psoriasis en gouttes	Moins fréquent	Petites plaques disséminées sur le corps après une infection ORL
Psoriasis pustuleux	Rare	Pustules sur paumes/plantes ou forme généralisée grave

Psoriasis en plaques – photos

psoriasis en plaques coudes genoux photo — Psoriasis en plaques – la forme la plus fréquente

dermatoscopie psoriasis vaisseaux points squames blanches — Dermatoscopie d’une plaque de psoriasis – vaisseaux en points et squames blanches

Le rhumatisme psoriasique

Le psoriasis peut s’accompagner de douleurs articulaires inflammatoires dans 20 à 40% des cas selon les études. Ce rhumatisme psoriasique touche préférentiellement les mains, les pieds, le bas du dos et les tendons. Les signes évocateurs sont :

Douleurs articulaires prédominant la nuit
Raideur matinale des doigts pendant plus de 30 minutes
Gonflement d’un doigt pendant plus de 3 jours (« doigt en saucisse »)
Douleur du tendon d’Achille ou des pieds
Douleurs du bas du dos de tonalité inflammatoire

Ces symptômes doivent être signalés au médecin – le rhumatisme psoriasique nécessite un traitement spécifique et peut être traité efficacement par biothérapies.

Psoriasis et maladies associées (comorbidités)

On considère de plus en plus le psoriasis comme une maladie systémique dépassant la seule atteinte cutanée. Des examens biologiques (glycémie, bilan lipidique, bilan hépatique) et une surveillance tensionnelle sont recommandés, surtout en cas de surpoids.

Les principales comorbidités associées :

Syndrome métabolique – diabète de type 2, dyslipidémie (cholestérol, triglycérides), hypertension artérielle, obésité
Maladies cardiovasculaires – infarctus, AVC (risque augmenté, surtout dans les formes sévères)
Maladies digestives – maladie de Crohn, stéatose hépatique
Troubles de l’humeur – dépression et anxiété (environ 90% des patients craignent le rejet social)
Apnées du sommeil, troubles respiratoires

Une étude de 2019 montre que les patients psoriasiques ont une mortalité plus élevée que la population générale, notamment cardiovasculaire, hépatique et rénale en cas de psoriasis sévère.

Retentissement psychologique

Le psoriasis est une maladie affichante (plaques visibles, pellicules, ongles atteints) qui provoque une souffrance psychologique réelle. Environ la moitié de la population générale craint à tort la contagion, ce qui expose les patients à un rejet social difficile à vivre. Le psoriasis est fréquemment associé à des troubles anxieux et dépressifs – cet aspect doit être pris en charge au même titre que les lésions cutanées.

Régime et hygiène de vie

Si la science ne valide pas un « régime anti-psoriasis » universel, certaines mesures sont clairement bénéfiques :

Éviter l’alcool – aggrave les poussées et réduit l’efficacité des traitements
Arrêter le tabac – aggrave l’inflammation
Maintenir un poids normal – l’obésité aggrave le psoriasis et réduit la réponse aux biothérapies
Être doux avec ses plaques – ne pas gratter, hydrater régulièrement, éviter les frottements (phénomène de Köbner)
Expositions solaires modérées – bénéfiques à petite dose, nocives en cas de coup de soleil

Voir l’article : régime psoriasis.

Traitement du psoriasis

Le traitement varie selon l’étendue des lésions, le retentissement sur la qualité de vie et la résistance aux traitements antérieurs. Il est souvent suspensif – il blanchit les lésions mais ne guérit pas définitivement la maladie.

Les principales options disponibles :

Traitements locaux – dermocorticoïdes, analogues de la vitamine D (calcipotriol), rétinoïdes topiques, nouveaux gels combinant 2 principes actifs
Photothérapie – UVB à spectre étroit, PUVA-thérapie
Traitements systémiques classiques – méthotrexate, acitrétine, ciclosporine
Biothérapies – anti-TNFα, anti-IL17, anti-IL23, anti-IL12/23. Elles ont transformé la prise en charge des formes sévères, permettant des rémissions complètes chez des patients réfractaires aux traitements classiques

Voir l’article détaillé : traitement du psoriasis.

Articles par localisation

Sources

⚠ Consultez rapidement si :

Psoriasis érythrodermique : rougeur généralisée à plus de 90 % du corps avec fièvre
Psoriasis pustuleux généralisé : pustules étendues avec altération de l’état général
Douleurs articulaires persistantes associées (rhumatisme psoriasique)
Échec de 2 traitements locaux bien conduits pendant 8 semaines

Questions fréquentes sur le psoriasis

La marque Pomad est-elle efficace contre le psoriasis ?

Pomad est un cosmétique, pas un médicament : aucune étude clinique publiée ne démontre son efficacité sur le psoriasis à ce jour. Les traitements validés restent les dermocorticoïdes, les analogues de la vitamine D et, dans les formes sévères, les biothérapies. Voir notre analyse complète.

Le psoriasis est-il contagieux ?

Non. Le psoriasis n’est absolument pas contagieux. C’est une maladie inflammatoire d’origine génétique et immunitaire – il est impossible de l’attraper par contact avec une personne atteinte. Cette idée reçue cause beaucoup de souffrance sociale aux patients.

J’ai des croûtes dans les cheveux, est-ce du psoriasis ?

Les croûtes dans les cheveux sont le plus souvent dues à une dermite séborrhéique (pellicules). Cependant, si vous présentez des croûtes épaisses, coalescentes sur des plaques rouges bien délimitées, il peut s’agir d’un psoriasis du cuir chevelu. Seul un dermatologue peut faire la distinction avec certitude.

Existe-t-il un traitement qui guérit définitivement le psoriasis ?

Non. Les traitements actuels permettent de « blanchir » les lésions (les faire disparaître) mais le psoriasis peut récidiver à l’arrêt. Les biothérapies modernes permettent d’obtenir des rémissions très longues chez les patients atteints de formes sévères. Le psoriasis peut aussi disparaître spontanément pendant des années.

Le psoriasis va-t-il se transmettre à mes enfants ?

Pas inéluctablement. On retrouve des antécédents familiaux de psoriasis dans environ un tiers des cas, mais la transmission est complexe. Le psoriasis nécessite à la fois un terrain génétique prédisposé et des facteurs environnementaux déclencheurs. Avoir un parent psoriasique augmente le risque sans le rendre certain.

Le stress peut-il déclencher une poussée de psoriasis ?

Oui, c’est l’un des facteurs déclencheurs les mieux documentés, impliqué dans 30 à 40% des poussées. Le stress perturbe le système immunitaire et peut activer les cascades inflammatoires responsables du psoriasis. Une prise en charge du stress (relaxation, thérapie cognitivo-comportementale) peut aider à espacer les poussées.

Comment distinguer l’eczema du psoriasis ?

Il est parfois très difficile de faire la différence entre eczema et psoriasis notamment au niveau des mains, le dermatologue est alors parfois obligé de faire une biopsie.

Faut-il faire des analyses de sang quand on a du psoriasis ?

Pas systématiquement, mais c’est recommandé en cas de surpoids ou de formes sévères. Le médecin peut prescrire une glycémie à jeun, un bilan lipidique et un bilan hépatique pour dépister un syndrome métabolique associé. Une surveillance de la tension artérielle est également conseillée.
La crème Dermora est-elle fiable contre le psoriasis ?

Non, la prudence s’impose. Cette crème vendue en ligne (mydermora.shop) affiche des témoignages élogieux sur son propre site, mais les avis indépendants sur Trustpilot signalent des pratiques commerciales problématiques : facturation abusive, absence de suivi de commande, et un client ayant reçu un produit différent contenant des parabènes malgré des allégations contraires. Aucune étude clinique publiée ne valide son efficacité sur le psoriasis ou la dermite séborrhéique. Mieux vaut s’en tenir aux traitements dont l’efficacité est démontrée et en parler à son dermatologue avant tout achat en ligne.

Existe-t-il un nouveau traitement du psoriasis en comprimé en 2026 ?

Un comprimé ciblant l’interleukine 23 par voie orale (icotrokinra) a obtenu une autorisation de la FDA aux États-Unis en 2026 pour le psoriasis en plaques modéré à sévère. Il s’agit d’une avancée notable, car les traitements ciblant l’IL-23 étaient jusqu’ici uniquement injectables. Ce médicament n’est pas encore autorisé en France ni dans l’Union européenne à ce jour : son arrivée dépendra d’une évaluation par l’Agence européenne des médicaments et, en France, par la Haute Autorité de Santé. Parlez-en à votre dermatologue si vous souhaitez faire le point sur les options orales déjà disponibles.

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Références

Zhou L et al., Clin Cosmet Investig Dermatol, 2025, PMID 41164748 – Comparative Analysis of Traditional Chinese Medicine and Contemporary Treatments for Psoriasis Vulgaris

Traitement du vitiligo

Mis à jour le 25 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Le vitiligo touche 0,5 à 2 % de la population mondiale, avec un pic d’incidence entre 20 et 30 ans. Aujourd’hui, la repigmentation d’une grande partie des lésions est possible grâce à un arsenal thérapeutique en pleine expansion : ruxolitinib topique disponible en pharmacie depuis juillet 2024, photothérapie UVB à spectre étroit (efficace chez 45 à 60 % des patients), corticothérapie mini-pulse pour les formes actives, et inhibiteurs JAK oraux prometteurs. La clé reste la précocité du traitement et la patience – les résultats prennent souvent 6 mois à 2 ans. La voie JAK-STAT, mécanisme central de la destruction des mélanocytes par les lymphocytes T CD8+, est désormais la cible principale des nouvelles thérapeutiques.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Traitement du vitiligo : repigmentation, photothérapie, ruxolitinib et nouvelles options

Le vitiligo reste une maladie difficile à contrôler dans son évolution – l’apparition de nouvelles plaques peut survenir malgré le traitement – mais la repigmentation d’une grande partie des lésions existantes est aujourd’hui possible grâce à un arsenal thérapeutique en pleine expansion. La clé réside dans la persistance des cellules souches mélanocytaires dans les follicules pileux, qui peuvent être stimulées pour reconstituer le pigment. Deux impératifs à retenir : la patience – il faut souvent 6 mois à 2 ans pour des résultats satisfaisants – et la précocité – traiter tôt, avant que les lésions ne s’installent durablement.

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Toutes les zones ne répondent pas de la même façon

Avant d’initier un traitement, il est important de connaître les zones qui répondent bien – et celles qui résistent :

Visage – zone de meilleure réponse au traitement, repigmentation souvent satisfaisante
Tronc et membres proximaux – réponse intermédiaire
Mains et pieds – zones les plus résistantes, repigmentation souvent partielle ou absente
Vitiligo segmentaire (un seul côté du corps) – bonne indication pour la greffe de mélanocytes, notamment sur le visage
Vitiligo avec cheveux blancs dans la plaque – signe de destruction des follicules, pronostic de repigmentation plus réservé

💡 Pourquoi la repigmentation est-elle possible ? Même si les mélanocytes de la surface cutanée sont détruits, des cellules souches mélanocytaires persistent dans les follicules pileux. Ce sont elles qui, stimulées par les UV ou les traitements locaux, migrent vers la surface et reconstituent le pigment – d’où l’aspect caractéristique en petits points autour des follicules au début de la repigmentation.

Traitements locaux – crèmes et topiques

Dermocorticoïdes

Les crèmes à la cortisone appliquées sur le pourtour des plaques peuvent freiner l’extension du vitiligo et favoriser la repigmentation. Elles restent un traitement de première intention, notamment en association avec la photothérapie. Leur utilisation prolongée sur le visage est limitée par le risque d’atrophie cutanée – la limite est rarement supérieure à 45 % de repigmentation après plusieurs mois. Des fenêtres thérapeutiques régulières sont indispensables.

Tacrolimus topique (hors AMM)

Le tacrolimus en crème (Protopic®) est utilisé hors AMM dans le vitiligo, à raison de 2 applications par jour jusqu’à obtention d’une repigmentation (minimum 6 mois). Cet immunosuppresseur topique agit en inhibant la calcineurine, bloquant l’activation des lymphocytes T. Son avantage majeur est de pouvoir être utilisé sur le visage et le cou sans risque d’atrophie cutanée – des études ont montré une efficacité comparable voire supérieure aux dermocorticoïdes de classe III pour les lésions faciales, avec un meilleur profil de sécurité à long terme. Une légère sensation de brûlure initiale est possible. Une application deux fois par semaine peut ensuite maintenir la repigmentation obtenue.

Vitamine D topique (hors AMM)

Les analogues de la vitamine D (Daivonex®, calcipotriol) peuvent être utilisés en association, notamment avec la photothérapie UVB, pour potentialiser la repigmentation.

⚠️ Tous ces traitements locaux nécessitent une prescription médicale. L’application sur les lésions actives en bordure de plaque – plutôt que sur les zones déjà totalement dépigmentées – optimise les résultats.

Corticothérapie orale mini-pulse – stopper les formes actives

Lorsque le vitiligo est en phase active – nouvelles plaques apparaissant rapidement, extension des lésions documentée sur 3 à 6 mois, ou signe de dépigmentation en confettis en périphérie des plages – une réponse thérapeutique plus ferme s’impose. C’est l’indication de la corticothérapie orale mini-pulse, option trop souvent méconnue des patients pourtant validée depuis plusieurs décennies.

Principe : l’idée est d’obtenir une immunosuppression intermittente suffisante pour interrompre la cascade auto-immune, tout en limitant les effets secondaires systémiques des corticoïdes, grâce au caractère discontinu du traitement.

Le protocole le plus couramment utilisé consiste en l’administration de dexaméthasone 2,5 mg par jour pendant 2 jours consécutifs par semaine, généralement le matin après le petit-déjeuner, pendant 3 à 6 mois. Des variantes existent avec des doses plus élevées (5 mg) selon les études. L’efficacité sur le contrôle de la progression est remarquable : un taux d’arrêt de l’extension d’environ 87 % des patients traités a été documenté dans les études de référence (Pasricha & Khaitan 1993, Radakovic-Fijan 2001). Le risque d’insuffisance corticotrope est très réduit par le caractère intermittent.

Cette option peut être associée aux traitements topiques ou à la photothérapie UVB pour optimiser les résultats – l’association est particulièrement logique puisqu’elle combine contrôle de l’activité (mini-pulse) et stimulation de la repigmentation (photothérapie).

À retenir : la corticothérapie mini-pulse n’est pas un traitement de la repigmentation mais un traitement de stabilisation. Elle est indiquée dans les formes actives avant d’optimiser les autres traitements repigmentants. La décision revient au dermatologue.

Photothérapie UVB – traitement de référence

Un traitement par UV repigmente environ 45 à 60 % des personnes atteintes de vitiligo – estimation issue de la méta-analyse de Bae et al. publiée dans JAMA Dermatology en 2017, la plus solide disponible sur le sujet. La photothérapie est le traitement systémique de référence pour les formes étendues, en association avec les traitements locaux.

UVB à spectre étroit (TL01) – traitement de choix

Les UVB à spectre étroit sont désormais préférés aux UVA (PUVAthérapie) en raison d’un meilleur profil de sécurité. Le traitement est réalisé en cabine chez le dermatologue, 2 à 3 séances par semaine. Les résultats sont évalués après 3 à 4 mois – le traitement est arrêté en cas d’inefficacité à ce stade. L’efficacité varie selon la localisation : meilleure au visage et au tronc, plus décevante aux extrémités.

UVB à domicile

Une étude a montré que les UV à domicile peuvent être aussi efficaces que les UVB à spectre étroit réalisés chez le dermatologue 3 fois par semaine – une option pratique pour les patients éloignés des centres ou dont les contraintes d’agenda limitent les séances en cabinet.

PUVAthérapie (UVA + psoralènes)

La PUVAthérapie (psoralènes pris 2 heures avant l’exposition aux UVA) est moins utilisée aujourd’hui. Si votre médecin vous a prescrit un psoralène, des lunettes noires couvrant les côtés des yeux sont obligatoires pendant les 8 heures suivant la prise, et toute exposition solaire doit être évitée pendant cette période.

Limites et précautions de la photothérapie

Les UV jouant un rôle important dans le déclenchement des cancers cutanés, des limites strictes sont recommandées :

Maximum 30 séances par an
Maximum 150 à 200 séances au total dans une vie
Le mélanome contre-indique définitivement les UV
Signaler tout antécédent de cancer cutané, grain de beauté atypique, maladie liée au soleil, ou traitement photosensibilisant
Lunettes protectrices obligatoires pendant les séances
Les hommes doivent garder leur slip pendant les séances

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Lasers dans le vitiligo

Laser excimer et laser Hélium-Néon

Le laser excimer (308 nm) délivre des UVB monochromatiques à haute intensité directement sur les plaques de vitiligo, en épargnant la peau saine environnante. Il est particulièrement efficace sur le visage et peut remplacer ou compléter la photothérapie en cabine pour les lésions localisées.

Laser CO2 ablatif fractionné

Les lasers fractionnés présentent un intérêt dans le vitiligo non-segmentaire stable, pour lequel les traitements conventionnels sont parfois insuffisants. Le laser CO2 ablatif est particulièrement étudié, surtout en association avec un dermocorticoïde en crème et/ou des UVB.

Laser picoseconde

Une étude pilote publiée dans JAMA Dermatology (Lee, 2017) est en faveur de l’efficacité du laser picoseconde Sapphire titanium 311 nm, avec des résultats prometteurs à confirmer sur de plus larges cohortes.

Dépigmentation laser pour vitiligos quasi-généralisés

Pour les vitiligos touchant plus de 50 à 80 % de la surface corporelle, une approche inverse peut être discutée : dépigmenter la peau saine restante par laser dépigmentant pour homogénéiser le teint. Cette décision, lourde de conséquences définitives, nécessite une concertation approfondie.

Ruxolitinib (Opzelura®) – la nouveauté majeure

Le ruxolitinib crème (Opzelura®) représente l’avancée thérapeutique la plus significative de ces dernières années dans le vitiligo. C’est un inhibiteur sélectif de JAK1 et JAK2 topique qui bloque la signalisation de l’interféron-gamma (IFN-γ) – cytokine centrale de la destruction des mélanocytes par les lymphocytes T CD8+. En réduisant la production de CXCL9 et CXCL10, il coupe le recrutement des cellules cytotoxiques vers les lésions.

Ce que montrent vraiment les études

Les études pivots TRuE-V1 et TRuE-V2 (phase III, versus placebo, 24 semaines, patients de 12 ans et plus atteints de vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale) ont montré qu’une amélioration d’au moins 75 % de la repigmentation faciale (F-VASI75) était atteinte par environ 30 % des patients traités par ruxolitinib à 24 semaines – contre 7,4 % dans le groupe placebo. L’efficacité continue de s’améliorer avec la durée du traitement : certains patients atteignent 90 % de repigmentation après un an, et plus de 50 % des patients atteignent le critère F-VASI75 à 52 semaines dans les analyses poolées. Ces résultats s’améliore encore en association avec les UVB à spectre étroit.

À noter : le critère F-VASI75 (75 % d’amélioration sur le visage) est exigeant – c’est un seuil de résultat que les patients eux-mêmes considèrent comme cliniquement significatif. Un patient sur trois l’atteint dès 24 semaines, et un sur deux en continuant jusqu’à un an. C’est un résultat inédit pour cette maladie.

Disponibilité en France

Opzelura® est disponible en pharmacie de ville en France depuis juillet 2024. Avant cette date, il fallait se le procurer en pharmacie hospitalière, ce qui en limitait considérablement l’accès. Cette disponibilité élargie constitue un changement majeur dans la prise en charge pratique du vitiligo. La HAS a évalué positivement ce médicament dans l’avis d’octobre 2023.

Utilisation pratique

Crème à 1,5 % – 2 applications par jour sur les plaques
Indiqué dans le vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale chez les patients de 12 ans et plus
Surface maximale traitée : 10 % de la surface corporelle
Peut être associé à la photothérapie UVB pour potentialiser l’effet
Prescription dermatologique initiale requise – remboursé à 65 % par l’Assurance Maladie

Inhibiteurs JAK oraux – la prochaine révolution thérapeutique

L’avantage décisif des traitements oraux par rapport au ruxolitinib topique : ils peuvent traiter l’ensemble des lésions simultanément, y compris les formes étendues ou généralisées, sans la contrainte des 10 % de surface corporelle maximum. Trois molécules sont en développement avancé.

Baricitinib (inhibiteur JAK1/JAK2) – l’essai le plus avancé

Une étude randomisée en double aveugle publiée dans JAMA Dermatology en 2025 a évalué le baricitinib 4 mg/jour associé à la photothérapie UVB chez 49 adultes atteints de vitiligo étendu et actif. Le baricitinib présente l’originalité de combiner l’inhibition de la voie JAK-STAT et une stimulation de l’activité de la tyrosinase, enzyme clé de la mélanogenèse. Les résultats sont éloquents : réduction du score VASI de 44,8 % dans le groupe baricitinib contre 9,2 % dans le groupe placebo à 36 semaines (p = 0,02). La photothérapie UVB a été ajoutée à partir de la 12e semaine dans les deux groupes. La tolérance était bonne, avec un profil de sécurité similaire entre les deux groupes. Le baricitinib est déjà commercialisé pour d’autres indications auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde), ce qui pourrait accélérer son développement dans le vitiligo.

Ritlécitinib (inhibiteur JAK3/TEC)

Le ritlécitinib cible spécifiquement les voies de signalisation impliquées dans la pathogenèse du vitiligo. L’étude de phase IIb a inclus 300 patients atteints de vitiligo non-segmentaire actif. À la semaine 24, 30 % des patients traités par ritlécitinib 50 mg ont atteint une amélioration d’au moins 50 % du score facial (F-VASI50) contre 8 % dans le groupe placebo. Les essais de phase III sont en cours.

Upadacitinib (inhibiteur sélectif JAK1)

L’upadacitinib, inhibiteur sélectif de JAK1, offre une inhibition ciblée de la signalisation de l’IFN-γ tout en préservant partiellement les autres voies JAK-STAT importantes pour l’homéostasie cellulaire. Les études de phase II montrent une efficacité prometteuse, particulièrement au niveau facial. Sa sélectivité pourrait offrir un meilleur profil de sécurité. Il est déjà commercialisé pour la dermatite atopique, ce qui représente un atout pour son développement futur dans le vitiligo.

Perspective pour les patients : si les essais de phase III confirment ces résultats, les inhibiteurs JAK oraux pourraient transformer la prise en charge des vitiligos étendus ou généralisés – formes pour lesquelles les options actuelles restent insuffisantes – dans un horizon de 2 à 4 ans.

Greffe de mélanocytes

La greffe de mélanocytes est une option chirurgicale pour les formes sélectionnées de vitiligo stable. Elle consiste à prélever des mélanocytes sur une zone saine, les mettre en suspension, abraser les plaques de vitiligo, puis appliquer la suspension sur les zones traitées.

Indications strictes

Cette technique est réservée aux vitiligos présentant toutes ces caractéristiques :

Petite taille des lésions
Stable depuis au moins un an (pas d’extension récente)
Bien délimité et bien blanc
Non soumis aux microtraumatismes répétés
Le vitiligo segmentaire (unilatéral) est une excellente indication, notamment au niveau du visage

Résultats

La repigmentation est progressive, maximale après 3 à 6 mois. Des études montrent des résultats durables avec un suivi de plus de 72 mois, avec une amélioration significative et stable de la pigmentation. Ces résultats durables distinguent la greffe des traitements médicaux, qui nécessitent souvent un entretien au long cours.

Micro-aiguilles (needling)

Le needling consiste à passer un rouleau de micro-aiguilles chirurgicales en acier inoxydable (1 à 2,5 mm) sur la peau, créant des microcanaux qui stimulent le collagène et améliorent la pénétration des actifs topiques.

Dans le vitiligo, une étude publiée dans le JAAD (2017) a montré son efficacité en faisant pénétrer un dermocorticoïde (triamcinolone) par micro-aiguilles dans les plaques de vitiligo, en association avec les UVB à spectre étroit, chez 60 patients – avec des résultats supérieurs à la photothérapie seule.

La technique est sûre, sans risque de cicatrices, utilisable sur les peaux mates selon une revue de littérature de 2016, et peut être combinée avec le tacrolimus topique.

Maquillage et camouflage

En attendant l’effet des traitements – ou pour les zones résistantes – plusieurs solutions de camouflage permettent de masquer les plaques au quotidien :

Maquillage correcteur couvrant (fond de teint haute couvrance, maquillage médical type Dermablend®) – solution immédiate, efficace, sans risque
Autobronzant – application sur les plaques pour rapprocher leur teint de la peau environnante. Résultat temporaire (3 à 5 jours), à renouveler.

Ces solutions ne traitent pas le vitiligo mais améliorent significativement la qualité de vie et l’impact psychologique, notamment pendant les mois d’attente des résultats thérapeutiques.

Consensus et stratégie de traitement personnalisée

Les recommandations internationales de 2023 (mises à jour du consensus EDF 2016) définissent une approche adaptée à l’activité et à l’étendue de la maladie :

Vitiligo localisé, visage : ruxolitinib topique en première intention (avec ou sans UVB), ou tacrolimus si contre-indication
Vitiligo étendu, stable : photothérapie UVB à spectre étroit 2 à 3 fois par semaine, associée aux topiques
Vitiligo actif, extensif : corticothérapie mini-pulse pour stabiliser, puis photothérapie et ruxolitinib pour repigmenter
Vitiligo stable, segmentaire, localisé : discussion de la greffe de mélanocytes

Règle fondamentale : distinguer vitiligo actif (nouvelles lésions, extension) et vitiligo stable est indispensable pour orienter le traitement. L’activité détermine si l’on doit d’abord freiner la maladie avant de chercher à repigmenter.

Tableau récapitulatif – traitements du vitiligo en 2026

Traitement	Indication préférentielle	Délai de résultats	Points clés
Dermocorticoïdes	Plaques localisées – corps	3 à 6 mois	Éviter visage – risque atrophie
Tacrolimus crème	Visage et cou	6 mois minimum	Hors AMM – pas d’atrophie cutanée
Corticothérapie mini-pulse	Vitiligo actif extensif	1 à 3 mois (stabilisation)	Arrêt progression chez ~87 % des patients – dexaméthasone 2,5 mg ×2j/sem
Ruxolitinib (Opzelura®)	Vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale	16 à 24 semaines	30 % atteignent F-VASI75 à 24 sem. – en pharmacie depuis juillet 2024
UVB TL01	Vitiligo étendu – toutes zones	3 à 4 mois (évaluation)	Max 30 séances/an – 150-200/vie – efficace chez 45-60 % des patients
Laser excimer	Lésions localisées – visage	3 à 6 mois	Alternative à la photothérapie en cabine
Greffe de mélanocytes	Vitiligo stable, segmentaire, visage	3 à 6 mois	Résultats durables > 6 ans – forme stable obligatoire
Baricitinib + UVB (essai)	Vitiligo étendu actif	12 à 36 semaines	–44,8 % de VASI vs –9,2 % placebo (JAMA Derm 2025) – pas encore AMM
Maquillage / autobronzant	Toutes zones – en attente ou résistantes	Immédiat	Camouflage – ne traite pas – améliore la qualité de vie

Consultez en urgence (ou en semi-urgence rapide) si : apparition de nombreuses nouvelles plaques en quelques semaines ; extension rapide documentée avec dépigmentation en confettis en périphérie des lésions ; apparition du vitiligo chez un enfant ; lésions sur le visage s’étendant rapidement ; première apparition après 50 ans (bilan auto-immun à réaliser) ; vitiligo associé à d’autres signes auto-immuns (fatigue, troubles thyroïdiens, dépigmentation des muqueuses). Dans ces situations, un traitement précoce – notamment la corticothérapie mini-pulse – peut freiner efficacement la progression.

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Questions fréquentes sur le traitement du vitiligo

Le vitiligo peut-il guérir complètement ?

Une repigmentation complète est possible – notamment sur le visage – mais reste l’exception plutôt que la règle. La grande majorité des patients obtient une repigmentation partielle significative avec les traitements actuels. Le vitiligo reste une maladie chronique qui peut récidiver même après une bonne réponse thérapeutique. L’objectif réaliste est une repigmentation satisfaisante des zones à fort impact esthétique et une stabilisation durable de la maladie.

Qu’est-ce que le ruxolitinib (Opzelura®) et comment agit-il différemment des autres crèmes ?

Le ruxolitinib est le premier inhibiteur de JAK topique approuvé dans le vitiligo. Contrairement aux dermocorticoïdes (action anti-inflammatoire non spécifique) ou au tacrolimus (immunosuppresseur local), il bloque précisément la voie JAK-STAT activée par l’interféron-gamma – mécanisme central de la destruction des mélanocytes. Les études TRuE-V montrent qu’environ 30 % des patients atteignent 75 % de repigmentation faciale à 24 semaines, résultat qui continue de s’améliorer jusqu’à un an de traitement. Disponible en pharmacie de ville depuis juillet 2024, remboursé à 65 % par l’Assurance Maladie.

Qu’est-ce que la corticothérapie mini-pulse et dans quels cas est-elle prescrite ?

C’est une prise de dexaméthasone à faible dose (2,5 mg) pendant 2 jours consécutifs par semaine, pendant 3 à 6 mois. Cette immunosuppression intermittente est indiquée lorsque le vitiligo est en phase active : nouvelles lésions apparaissant rapidement, extension documentée sur 3 à 6 mois, ou dépigmentation en confettis en périphérie des plaques. Les études de référence montrent un arrêt de la progression chez environ 87 % des patients. Elle peut être associée à la photothérapie pour stabiliser puis repigmenter.

Combien de temps faut-il avant de voir les résultats d’un traitement du vitiligo ?

La patience est une condition indispensable. Les premiers signes de repigmentation – petits points pigmentés autour des follicules – apparaissent rarement avant 3 à 4 mois. Un traitement complet demande souvent 6 mois à 2 ans pour des résultats satisfaisants. La photothérapie est évaluée après 3 à 4 mois et arrêtée en cas d’inefficacité avérée. Le ruxolitinib peut montrer des résultats dès 16 semaines, avec une amélioration progressive jusqu’à 12 mois.

La photothérapie UV est-elle sans danger pour la peau ?

Les UV à long terme augmentent le risque de cancers cutanés. C’est pourquoi des limites strictes sont recommandées : 30 séances maximum par an et 150 à 200 séances au total dans une vie. Le mélanome contre-indique définitivement les UV. Il est impératif d’informer son dermatologue de tout antécédent de cancer cutané, de traitement photosensibilisant, ou d’exposition UV antérieure importante pour adapter le suivi.

Quels nouveaux traitements oraux du vitiligo arrivent prochainement ?

Trois inhibiteurs JAK oraux sont en développement avancé : le baricitinib, le ritlécitinib et l’upadacitinib. L’essai clinique publié dans JAMA Dermatology en 2025 a montré, avec le baricitinib associé à la photothérapie, une réduction de 44,8 % du score VASI versus 9,2 % pour le placebo chez 49 patients avec vitiligo étendu actif. Ces molécules orales peuvent traiter l’ensemble des lésions simultanément – avantage décisif pour les formes étendues – contrairement au ruxolitinib topique limité à 10 % de la surface corporelle.

La greffe de mélanocytes est-elle douloureuse et quels résultats attendre ?

La greffe est réalisée sous anesthésie locale et peu douloureuse. Un prélèvement de peau saine est effectué (petite zone, généralement sur la cuisse) et les mélanocytes sont appliqués sur les plaques préalablement abrasées. La repigmentation est progressive sur 3 à 6 mois. Des études montrent une efficacité maintenue au-delà de 6 ans. Elle est strictement réservée aux vitiligos stables depuis au moins un an – les formes actives en cours d’extension sont une contre-indication formelle.

Comment masquer les plaques de vitiligo en attendant les résultats du traitement ?

Plusieurs solutions de camouflage existent : le maquillage correcteur haute couvrance (Dermablend® ou équivalent médical), l’autobronzant appliqué directement sur les plaques pour harmoniser le teint avec la peau saine (résultat de 3 à 5 jours), ou les produits de camouflage waterproof pour les zones exposées. Ces solutions n’ont aucun effet thérapeutique mais améliorent significativement la qualité de vie et le vécu psychologique, ce qui n’est pas négligeable pendant les longs mois d’attente des résultats.

→ Le vitiligo – causes et diagnostic |
→ Conseils et soins en cas de vitiligo |
→ Micro-aiguilles (needling) |
→ Taches blanches – autres causes

Vitiligo ou pityriasis versicolor?

Références scientifiques

Rosmarin D, Passeron T, Pandya AG et al. Two Phase 3, Randomized, Controlled Trials of Ruxolitinib Cream for Vitiligo. N Engl J Med. 2022;387:1445-1455. PMID 36260792
Seneschal J, Guyon M, Merhi R et al. Combination of Baricitinib and Phototherapy in Adults With Active Vitiligo: A Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol. 2025;161:375-382. PMID 39841460
Bae JM, Jung HM, Hong BY et al. Phototherapy for Vitiligo: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Dermatol. 2017;153:666-674. PMID 28319235
Pasricha JS, Khaitan BK. Oral Mini-Pulse Therapy with Betamethasone in Vitiligo Patients Having Extensive or Fast-Spreading Disease. Int J Dermatol. 1993;32:753-757. PMID 8225724
Radakovic-Fijan S, Fürnsinn-Friedl AM, Hönigsmann H et al. Oral Dexamethasone Pulse Treatment for Vitiligo. J Am Acad Dermatol. 2001;44:814-817. PMID 11312430

Source : HAS – Avis sur Opzelura (ruxolitinib) dans le vitiligo, octobre 2023

CICLOSPORINE : un traitement par voie orale immunosuppresseur en

Ciclosporine en dermatologie : psoriasis et dermatite atopique sévère
La ciclosporine est un immunosuppresseur de la famille des inhibiteurs de la calcineurine, utilisé depuis les années 1980 dans les formes sévères de psoriasis et de dermatite atopique. Contrairement aux biothérapies modernes à ciblage spécifique, elle agit par une immunosuppression plus large, ce qui explique son efficacité rapide mais aussi ses limites au long cours – notamment la néphrotoxicité cumulative. Elle reste aujourd’hui un traitement de relais précieux, en particulier dans les formes urgentes ou en attente d’une biothérapie.

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Mécanisme d’action

La ciclosporine est un polypeptide cyclique d’origine fongique qui agit sur l’immunité cellulaire adaptative. Son mécanisme repose sur une cascade d’inhibitions intracellulaires :

La ciclosporine pénètre dans le lymphocyte T et se lie à la cyclophiline, une protéine intracellulaire
Le complexe ciclosporine-cyclophiline inhibe la calcineurine, une phosphatase calcium-dépendante
Cette inhibition bloque la déphosphorylation du NFAT (Nuclear Factor of Activated T cells)
La transcription de l’IL-2 – cytokine centrale de la prolifération lymphocytaire – est supprimée

Résultat : une inhibition sélective de l’activation et de la prolifération des lymphocytes T CD4+, sans myélosuppression ni toxicité sur les autres lignées cellulaires.

💡 Une action rapide mais non ciblée : contrairement aux biothérapies (dupilumab, anti-IL-17), la ciclosporine agit sur l’ensemble de l’activation lymphocytaire T – ce qui explique son efficacité rapide toutes indications confondues, mais aussi un risque infectieux et une toxicité organique plus larges à long terme.

Indications en dermatologie

🔴 Psoriasis

Psoriasis en plaques modéré à sévère – PASI > 10, BSA > 10%, retentissement important sur la qualité de vie
Psoriasis pustuleux généralisé (von Zumbusch) – situation d’urgence thérapeutique
Psoriasis érythrodermique
Échec, contre-indication ou intolérance aux traitements conventionnels (méthotrexate, rétinoïdes, photothérapie)

🟠 Dermatite atopique

Dermatite atopique sévère de l’adulte réfractaire aux dermocorticoïdes forts
Poussées invalidantes avec retentissement majeur sur la qualité de vie (SCORAD > 40)
En attente d’une biothérapie (dupilumab) ou en alternative lorsque celle-ci est contre-indiquée ou non disponible

💡 Un traitement de transition : la ciclosporine est particulièrement utile comme pont thérapeutique – elle permet de contrôler rapidement une poussée sévère le temps que l’effet d’une biothérapie s’installe, ou dans l’attente d’une prise en charge en filière spécialisée.

Posologie

Psoriasis

Dose initiale : 2,5 mg/kg/jour en 2 prises, per os
Augmentation possible jusqu’à 5 mg/kg/jour si réponse insuffisante après 4 semaines
Durée maximale recommandée : 1 à 2 ans en continu – en raison du risque de néphrotoxicité cumulative
Traitement souvent utilisé en cycles avec décroissance progressive à l’arrêt

Dermatite atopique

Dose : 2,5 à 5 mg/kg/jour en 2 prises
Traitement d’attaque suivi d’une décroissance progressive
Durée préférable : cycles de 3 à 6 mois

⚠️ Règle des 30 % : toute élévation de la créatininémie supérieure à 30 % de la valeur basale impose une réduction de dose. Au-delà de 50 %, le traitement doit être arrêté.

Bilan pré-thérapeutique

Avant toute introduction de ciclosporine, un bilan complet est indispensable pour disposer de valeurs de référence et dépister les contre-indications :

Bilan clinique

Mesure de la pression artérielle (à deux reprises) – dépistage d’une HTA préexistante
Recherche d’antécédents rénaux, infectieux, néoplasiques
Évaluation de la sévérité cutanée (PASI, BSA, SCORAD selon l’indication)

Bilan biologique

Créatininémie × 2 – valeur basale de référence rénale indispensable
NFS – valeur de base
Bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT, bilirubine)
Uricémie, kaliémie, magnésémie – dépistage de troubles électrolytiques
Bilan lipidique (cholestérol, triglycérides)
Sérologies VIH, VHB, VHC – avant immunosuppression

Efficacité – ce que montrent les études

Dans le psoriasis

La ciclosporine est l’un des traitements systémiques à action la plus rapide dans le psoriasis, avec une réponse clinique visible dès 2 à 4 semaines :

PASI 75 obtenu chez 70 à 80 % des patients à la dose de 5 mg/kg/jour
Efficacité particulièrement précieuse dans les formes urgentes (psoriasis pustuleux, érythrodermie)
Rechute fréquente dans les semaines suivant l’arrêt – ne constitue pas un traitement de fond au long cours

Dans la dermatite atopique

Réduction du SCORAD de 50 à 60 % en 6 à 8 semaines
Amélioration rapide et significative du prurit
Efficacité maintenue pendant la durée du traitement, avec rebond fréquent à l’arrêt

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Effets secondaires

Le profil de tolérance de la ciclosporine est plus contraignant que celui des biothérapies modernes. Les effets indésirables doivent être connus et anticipés dès l’initiation du traitement.

Néphrotoxicité – principal facteur limitant

C’est l’effet indésirable le plus important, dose-dépendant et cumulatif. Une élévation progressive de la créatininémie est observée chez une proportion significative de patients traités au long cours. Elle peut aboutir à une néphropathie chronique irréversible en cas de traitement prolongé à doses élevées. C’est pourquoi la durée du traitement est limitée et la créatininémie doit être surveillée régulièrement.

Hypertension artérielle

Survient chez environ 30 % des patients sous ciclosporine, par vasoconstriction de l’artériole afférente rénale. En cas d’HTA sous ciclosporine, l’amlodipine est l’antihypertenseur de choix (éviter le diltiazem et le vérapamil qui augmentent les taux de ciclosporine par inhibition du CYP3A4).

Autres effets indésirables fréquents

Hypertrichose – pousse accrue des poils, souvent mal vécue notamment chez la femme
Hyperplasie gingivale – nécessite une hygiène bucco-dentaire rigoureuse
Hypertriglycéridémie – surveillance du bilan lipidique
Neurotoxicité – tremblements, céphalées, paresthésies (généralement réversibles à la réduction de dose)
Risque infectieux modéré – infections opportunistes possibles, surtout à doses élevées
Risque carcinogène cutané – carcinomes spinocellulaires, majoré en cas d’exposition UV concomitante

⚠️ Association photothérapie formellement contre-indiquée : la combinaison ciclosporine + UVB ou PUVA majore fortement le risque de carcinome épidermoïde cutané. Ces deux traitements ne doivent jamais être associés.

Contre-indications

Insuffisance rénale préexistante – toute altération de la fonction rénale contre-indique la ciclosporine
Hypertension artérielle non contrôlée
Infections actives sévères – bactériennes, virales ou fongiques
Néoplasie évolutive ou récente – en raison du risque d’immunosuppression favorisant la progression tumorale
Grossesse – risque tératogène potentiel ; utilisation possible uniquement si le bénéfice maternel l’emporte clairement sur le risque fœtal, sous surveillance spécialisée
Association à la photothérapie UVB ou PUVA – risque carcinogène cutané majeur
Hypersensibilité connue à la ciclosporine ou à l’huile de ricin polyoxyéthylénée (excipient de certaines formulations IV)

Interactions médicamenteuses

La ciclosporine est métabolisée par le CYP3A4 et est substrat de la P-glycoprotéine. Elle est impliquée dans de nombreuses interactions cliniquement significatives :

Médicament	Mécanisme	Risque
AINS	Vasoconstriction rénale additive	↑ Néphrotoxicité
Statines	Inhibition CYP3A4 compétitive	Risque de rhabdomyolyse
Azolés, macrolides, diltiazem, vérapamil	Inhibiteurs CYP3A4	↑↑ Taux de ciclosporine
Rifampicine, phénytoïne, carbamazépine	Inducteurs CYP3A4	↓ Efficacité de la ciclosporine
IEC, sartans, diurétiques épargneurs de K⁺	Effets kaliémiques additifs	Hyperkaliémie
Photothérapie UVB / PUVA	Effets carcinogènes additifs	↑↑↑ Risque de carcinome spinocellulaire

Surveillance sous ciclosporine

La surveillance est plus contraignante que sous biothérapie, en raison du profil de toxicité organique de la ciclosporine :

Créatininémie et pression artérielle – toutes les 2 semaines pendant les 3 premiers mois, puis mensuellement
NFS, bilan hépatique, bilan lipidique – tous les 3 mois
Uricémie, kaliémie, magnésémie – tous les 3 mois
Consultation dermatologique – tous les 3 mois pour évaluer l’efficacité (PASI, SCORAD) et adapter la dose
Examen cutané annuel – dépistage de lésions précancéreuses ou de carcinomes cutanés, surtout en cas d’antécédents de photothérapie
Réévaluation de l’indication à chaque renouvellement – la durée totale doit rester limitée

Tableau récapitulatif – ciclosporine vs biothérapies dans la dermatite atopique

Critère	Ciclosporine	Dupilumab	JAK inhibiteurs
Mécanisme	Immunosuppression globale (anti-calcineurine)	Ciblage IL-4/IL-13 (Th2)	Inhibition JAK1/JAK2 (voie JAK-STAT)
Voie d’administration	Comprimé oral quotidien	Injection SC toutes les 2 semaines	Comprimé oral quotidien
Rapidité d’action	Très rapide (2–4 semaines)	Rapide (prurit dès S2, lésions à S16)	Très rapide (prurit dès S1–S2)
Bilan pré-thérapeutique	Extensif (rein, TA, biologie complète)	Allégé – pas de TB ni de bilan rénal	Intermédiaire (NFS, lipides, TB)
Risque infectieux	Augmenté (immunosuppression globale)	Non augmenté	Modérément augmenté
Effet secondaire principal	Néphrotoxicité, HTA	Conjonctivite (10–20 %)	Infections, acné, zona
Grossesse	Possible sous surveillance rapprochée	Discutable – pas de CI absolue	Contre-indiqué
Durée possible	Limitée (toxicité rénale cumulative)	Long cours – pas de limite établie	Long cours sous surveillance

Questions fréquentes

La ciclosporine peut-elle être utilisée chez l’enfant ?
La ciclosporine n’est pas approuvée dans la dermatite atopique de l’enfant mais est parfois utilisée hors AMM dans les formes très sévères en attente d’une biothérapie. Chez l’enfant, le dupilumab dispose désormais d’une AMM dès 6 mois et représente une alternative préférable sur le plan de la tolérance. Dans le psoriasis de l’enfant, plusieurs biothérapies disposent également d’une AMM pédiatrique.

Peut-on arrêter la ciclosporine brutalement ?
Un arrêt brutal n’est pas recommandé, en particulier dans le psoriasis, en raison du risque de rebond sévère (poussée de psoriasis pustuleux ou érythrodermique). La décroissance doit être progressive, idéalement en relais par un autre traitement de fond. La décision d’arrêt doit toujours être discutée avec le dermatologue.

Peut-on associer la ciclosporine aux dermocorticoïdes ?
Oui – l’association est possible et courante en début de traitement, notamment dans la dermatite atopique. Les dermocorticoïdes permettent de contrôler rapidement les zones inflammatoires pendant que la ciclosporine exerce son effet systémique. L’objectif est ensuite de réduire progressivement les corticoïdes topiques.

La ciclosporine est-elle remboursée dans la dermatite atopique ?
En France, la ciclosporine est remboursée dans la dermatite atopique sévère de l’adulte. Elle constitue l’un des traitements conventionnels dont l’échec est requis pour l’accès au remboursement du dupilumab. La prescription peut être réalisée par tout médecin, mais l’initiation est habituellement réalisée par le dermatologue.

Peut-on utiliser la ciclosporine pendant la grossesse ?
La ciclosporine n’est pas formellement contre-indiquée pendant la grossesse mais son utilisation doit être limitée aux formes sévères où le bénéfice maternel l’emporte clairement sur le risque fœtal. Elle est tératogène chez l’animal à fortes doses mais les données chez la femme enceinte (notamment issues de la transplantation) sont globalement rassurantes à doses thérapeutiques. Une surveillance spécialisée obstétrico-dermatologique est indispensable.

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→ Dermatite atopique – tout savoir |
→ Traitements du psoriasis |
→ Dupilumab (Dupixent®) dans la dermatite atopique

Traitement naturel des verrues

Traitement naturel de verrue

En bref : Les traitements naturels des verrues peuvent compléter les soins médicaux, mais aucun n’a prouvé une efficacité supérieure à l’acide salicylique. L’huile essentielle de tea tree, le vinaigre de cidre et l’ail ont des propriétés antivirales documentées in vitro, mais les preuves cliniques restent limitées. Ils peuvent être essayés en première intention pour les verrues peu évolutives, sous surveillance médicale.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Avoir une verrue est souvent vécu comme une contamination, on se sent sale et on veut en guérir vite. Il y a donc plusieurs traitements de verrues. Mais les verrues guérissent-elles parfois toutes seules?

Soigner une verrue du doigt avec un verrucide

Mis à jour le 18 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Faut-il soigner les verrues pour en guérir?

Les verrues sont des tumeurs bénignes d’origine virale, dues à des virus appelés papillomavirus.

Le traitement des verrues n’est pas systématique car les verrues sont des tumeurs bénignes régressant le plus souvent spontanément en quelques années.

Il n’est donc pas étonnant de voir disparaître spontanément une verrue.

De nombreux traitements naturels consistent à pratiquer de l’auto suggestion :

penser à la verrue et lui intimer l’ordre de partir
faire dessiner la verrue à un enfant et détruire le dessin,
et toutes sortes de procédés « magiques » plus ou moins originaux (frotter la verrue avec un bout de lard qu’on enterre à la pleine Lune, tenir un marron dans la main gauche en serrant plusieurs minutes…)

La décision de traitement des verrues est prise entre le patient et le médecin en fonction de différents facteurs :

Localisation de la verrue

une verrue du visage est plus genante et affichante qu’une verrue plantaire, mais pas question d’y appliquer le moindre traitement même naturel, au risque de vous faire une cicatrice.

soigner les verrues du visage — Papillome verruqueux de la paupière : le genre de verrues qu’on doit soigner

Le nombre de verrues

Guerir les verrues — Nombreuses verrues plantaires, il faut les soigner

Devant d’aussi nombreuses verrues, de grandes tailles, il est peu probable qu’un traitement naturel soit efficace

L’évolution des verrues

deviennent-elles douloureuses au niveau des zones d’appui du pied (verrues plantaires)? grossissent-elles ou se multiplient-elles… ? il y a alors une indication claire à les soigner. Dans ce cas, mieux vaut éviter de risquer de perdre du temps avec un traitement naturel et se faire traiter par le médecin

Comment le médecin soigne-t-il les verrues?

La diversité des traitements qui ont été essayés pour enlever les verrues est à elle seule un constat d’échec.

Dans les etudes scientifiques concernant le traitement des verrues, deux traitements semblent plus efficaces : la cryothérapie par application d’azote liquide voire de neige carbonique et l’application de préparations à base d’acide salicylique voire d’acide lactique.

EBM, pas de cgt : l’assoc. acide salycilique et cryotherapie est tjs le tt de reference des verrues : http://t.co/03qXPsH

– Dermatologue (@Dermatologue1) 14 septembre 2011

Ces deux traitements des verrues sont souvent associés. Leur principe est le même : décaper et détruire la verrue jusqu’à la base, pour essayer d’enlever toutes les cellules infectées par le papillomavirus.

Le médecin peut aussi utiliser du laser, un décapage sous anesthésie locale, des crèmes…

Pour en savoir plus, voir l’article traitement des verrues

Traitement naturel des verrues

Les délais de rendez-vous chez les dermatologues s’allongent d’année en année.

Cependant, ne vous improvisez surtout pas médecin! Consultez votre médecin traitant avant toute chose. Il faut en effet vous assurer que la lésion que vous constatez est bien une verrue. Cela peut etre un durillon, voire un terrible melanome achromique. Enfin, ne traitez pas seul des verrues mal localisées, sur une peau fragile (paupière, dos de la main, cou, verrues génitales…)

Il faut être très prudent avant d’utiliser des produits même naturels et bien demander conseil à son pharmacien seulement apres avoir consulté un médecin pour s’assurer du diagnostic de verrue.

Consulter un médecin avant tout

La consultation du médecin pour diagnostiquer le type de verrue et le traitement approprié

RDV RAPIDE EN VISIO AVEC LE DERMATOLOGUE : prenez rdv de

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Sparadrap

Souvent les traitements médicaux consistent en l’application de produits kératolytiques sous un pansement, notamment pour augmenter le taux de pénétration transcutanée du produit. Il semble que le fait de recouvrir constamment la verrue joue aussi un rôle, provoquant une macération de la verrue (elle devient blanche et plus molle), ce qui peut permettre de freiner sa croissance, voire de la faire tomber.

On ne peut pas dire que le sparadrap ou le scotch soient des substances naturelles, mais ils font partie des remedes des verrues de petite taille, notamment sur les doigts.

L’opération consiste à recouvrir la verrue d’un bout de sparadrap ou mieux si possible de l’enrouler (par exemple pour une petite verrue du doigt) autour de la verrue et de laisser le sparadrap 24h/24 pendant au moins une semaine.

Dans la même logique d’application de substance occlusive, on peut appliquer sur la verrue du doigt de la colle, de l’aloe vera, du beurre de karité…

Les sèves de plantes contre les verrues

Certaines plantes comportent probablement une sève caustique, capable de bloquer la croissance, voire de décaper progressivement les petites verrues, il s’agit de

La chélidoine

Chelidoine dont la sève peut être utilisée pour traiter les verrues

La chélidoine ou grande Eclaire est une « mauvaise herbe » qui pousse à l’état sauvage, souvent le long des murs. On la reconnaît à sa fleur jaune et ses feuilles dentelées. Lorsqu’on casse sa tige en deux, un suc jaune-orangé apparaît et peut être appliqué directement sur la petite verrue du doigt par exemple, et uniquement sur elle sans déborder, puis on la recouvre d’un sparadrap, tous les jours sauf si une irritation apparait. Il faut alors suspendre les applications jusqu’au retour d’une peau normale, non irritée.

Ce suc contiendrait un alcaloïde, la coptisine, ayant des propriétés antimitotiques (il bloque la réplication du virus papillomavirus responsable des verrues)

Le pissenlit

Pissenlit, dont on utilise la sève blanche pour les verrues

Là encore on utilise le lait blanc qui s’écoule lorsqu’on casse la tige du pissenlit (voir chelidoine)
Le lait de figue

Figuier, dont on utilise la sève blanche

On utilise la sève blanche qui s’écoule des petites tiges de l’arbuste, comme pour la chélidoine et le pissenlit.

Teinture mère de thuya

On applique sur la verrue à l’aide d’un coton tige une goutte de teinture mère de Thuya une fois par jour.

Aliments contre les verrues

De nombreux aliments, notamment en raison probablement de leur effet rubéfiant et irritant, peuvent être utilisés dans le traitement des verrues

Ecorce de citron macérée dans du vinaigre blanc

Ecorce de citron contre les verrues

On applique la décoction ail-vinaigre sur la verrue avec un coton tige et on peut recouvrir d’un sparadrap

Certains utilisent uniquement du jus de citron appliqué au coton tige sur la verrue.

peau de banane

Peau de banane contre les verrues

on découpe une petite pastille de la taille de la verrue dans la partie blanche interne de la peau de banane et on l’applique sous un sparadrap sur la verrue
ail ou oignon cru

avec lesquels on frotte doucement les verrues

Certains les utilisent aussi en purée appliquée sous un pansement mais ceci est très agressif pour la peau alentour qu’il faut protéger avec un pansement percé tel que ceux qu’on utilise pour les cors aux pieds ou du vernis. Mieux vaut éviter cette technique au risque de se bruler la peau

On peut aussi citer la chair d’aubergine appliquée sous un pansement ou la pomme de terre dont on frotte la chair sur la verrue…

Faut-il gratter les verrues ?

Mieux vaut ne pas gratter les verrues. En effet, les irritations tendent parfois à stimuler la réplication du virus et à provoquer la croissance de la verrue. De plus on risque de faire saigner la verrue et il y a alors un risque d’infection bactérienne de la verrue et d’autocontamination par le sang qui transporte des papillomavirus sur la peau.

Ne pas traiter soi-même si : la lésion saigne spontanément, change rapidement d’aspect ou de couleur, est irrégulière ou douloureuse sans raison, ou si vous n’êtes pas certain qu’il s’agit d’une verrue. Consultez un dermatologue : certaines lésions peuvent mimer une verrue tout en étant un mélanome acral ou un carcinome débutant.

Et si ça ne fonctionne pas?

En cas de verrue résistante au traitement bien conduit plus de 15 jours, il faut consulter son médecin.

Télécharger un guide complet au format PDF :

Références

Kwok CS, et al. Topical treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev. 2012. PMID 22972052
Bruggink SC, et al. Cryotherapy with liquid nitrogen versus salicylic acid for cutaneous warts. CMAJ. 2010;182(15):1624-30. PMID 20837684
Sterling JC, et al. Guidelines for the management of cutaneous warts. Br J Dermatol. 2014;171(4):696-712. PMID 25273231
Haute Autorité de Santé. Verrues cutanées – Recommandations HAS

Botriomycome : le granulome pyogénique ou bourgeon charnu

Botriomycome (granulome pyogénique) : causes, diagnostic et traitements par le dermatologue
Le botriomycome, ou granulome pyogénique, est une tumeur vasculaire bénigne de la peau et des muqueuses à croissance rapide, se manifestant comme une petite boule rouge qui saigne facilement au moindre contact. Malgré son nom évocateur, il ne s’agit ni d’un granulome infectieux à proprement parler, ni d’une lésion liée au pus – ces termes sont historiquement inexacts mais restent d’usage courant. Le botriomycome est fréquent, survient à tout âge – mais préférentiellement chez l’enfant de moins de 5 ans et la femme enceinte – et ne régresse pas spontanément, ce qui le distingue d’autres lésions vasculaires bénignes comme l’hémangiome infantile. Son principal risque est d’être confondu avec un mélanome amélanotique ou un carcinome : toute lésion nodulaire rouge à croissance rapide doit être évaluée par un dermatologue sans attendre.

Mis à jour le 20 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Le botriomycome (granulome pyogénique) est une tumeur vasculaire bénigne à croissance rapide, formant une boule rouge qui saigne facilement au moindre contact. Il touche surtout l’enfant de moins de 5 ans et la femme enceinte, et ne régresse jamais spontanément. La cryothérapie obtient une résolution complète chez 100 % des patients, en moyenne 1,6 séance.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Botriomycome du doigt : petite boule rouge saignante

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1. Causes et mécanismes

La cause exacte du botriomycome reste inconnue. Histologiquement, il s’agit d’une prolifération capillaire lobulaire dans un stroma œdémateux infiltré de cellules inflammatoires (polynucléaires neutrophiles), ressemblant à un tissu de granulation exubérant. Plusieurs facteurs déclenchants ont été identifiés :

Facteur déclenchant	Mécanisme	Localisation caractéristique
Traumatisme cutané (coupure, piqûre, écorchure, corps étranger, ongle incarné)	Stimulation angiogénique sur site lésionnel – parfois traumatisme minime et oublié	Doigts, mains, pieds, zone péri-unguéale
Grossesse	Imprégnation hormonale (œstrogènes + progestérone) stimulant le VEGF et l’angiogenèse	Gencives (épulis gravidique), lèvres, doigts
Isotrétinoïne orale	Pro-angiogénique par mécanisme encore discuté	Lèvres, doigts, péri-unguéal
Inhibiteurs de protéases (antirétroviraux VIH)	Stimulation angiogénique médicamenteuse	Variable
Anti-EGFR, sorafénib (chimiothérapies)	Déséquilibre des voies de signalisation angiogénique	Variable, souvent péri-unguéal
Infections locales chroniques	Stimulation du tissu de granulation sur site infecté	Bords d’ongle incarné, plaie chronique

Une origine infectieuse au papillomavirus (HPV) a été évoquée mais n’est pas prouvée.

2. Symptômes et aspect clinique

Le botriomycome présente une évolution caractéristique en deux phases :

Phase d’apparition et de croissance rapide

Apparition d’une petite papule rouge vif, luisante, indolore, souvent après un traumatisme local
Croissance rapide en 1 à 3 semaines pour atteindre 0,5 à 2 cm de diamètre
Aspect de petite boule rouge brillante, parfois pédiculée (portée par un pédicule étroit)

Phase de lésion constituée

Surface lisse et rouge vif (lésion jeune)
Surface érodée, suintante, croûteuse
Saignement facile et abondant au moindre contact ou frottement – signe clinique le plus évocateur
Parfois surface noirâtre en raison d’un saignement intra-lésionnel
Lésion parfois épidermisée en surface (lésion ancienne)

Évolution d'un botriomycome

Localisations préférentielles

Doigts (zone péri-unguéale, pulpe des doigts) : localisation la plus fréquente
Joues et lèvres du visage
Mains, pieds, orteils
Gencives pendant la grossesse (épulis gravidique)
Muqueuse buccale, langue
Conjonctive oculaire (rare)

Populations particulièrement concernées

Enfants de moins de 5 ans
Femmes enceintes (2e et 3e trimestre)
Patients sous isotrétinoïne ou inhibiteurs de protéases
Personnes avec plaies chroniques ou ongle incarné

3. Diagnostic différentiel – avec quoi ne pas confondre

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Diagnostic à éliminer	Différences clés	Urgence
Mélanome amélanotique	Mélanome sans pigmentation – peut être cliniquement identique. Seule la biopsie permet de l’exclure formellement	⚠️ Urgente – biopsie systématique chez l’adulte
Carcinome basocellulaire nodulaire	Nodule rosé à télangiectasies, croissance plus lente, pas de saignement spontané habituel	Consulter sans urgence mais sans tarder
Carcinome épidermoïde	Lésion kératosique infiltrée, souvent sur fond de kératose actinique ou de cicatrice chronique	Biopsie nécessaire
Hémangiome infantile	Apparaît dans les premières semaines de vie, régresse spontanément – contrairement au botriomycome	Distinction clinique souvent possible
Verrue vulgaire	Surface kératosique rugueuse, non saignante spontanément, pas de croissance aussi rapide	Distinction clinique et dermoscopique
Kyste mucoïde digital	Nodule translucide péri-unguéal, contenu liquidien, non saignant	Distinction clinique

4. Dermoscopie et histologie

Dermoscopie

La dermoscopie est l’outil non invasif de référence pour évaluer le botriomycome. Ses critères dermatoscopiques caractéristiques sont :

Fond rouge homogène (lésion jeune) ou zones blanches réticulées correspondant au stroma fibromyxoïde
Collerette épidermique périphérique blanche – critère le plus spécifique
Vaisseaux en points ou glomérulaires au sein du fond rouge

La dermoscopie aide à distinguer le botriomycome du mélanome amélanotique dans la majorité des cas – mais ne l’exclut pas formellement chez l’adulte.

Histologie (biopsie ou exérèse-biopsie)

L’examen anatomopathologique reste l’examen de référence pour le diagnostic de certitude. Il montre une prolifération de capillaires néoformés organisés en lobules dans un stroma œdémateux, infiltré de polynucléaires neutrophiles, recouvert d’un épiderme aminci et souvent ulcéré. L’analyse histologique systématique de la pièce opératoire est indispensable chez l’adulte pour éliminer formellement un mélanome ou un carcinome.

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5. Traitements – taux de récidive comparés

Le botriomycome ne régresse pas spontanément et doit être traité. La revue systématique de la littérature sur 34 études et 1 162 botriomycomes traités par 19 modalités différentes identifie l’exérèse chirurgicale comme le traitement offrant le taux de récidive global le plus bas (2,94 %), la cryothérapie étant la meilleure option non chirurgicale (1,62 % de récidive) – Lee et al., J Plast Reconstr Aesthet Surg 2011 (PMID 21316320).

Chez l’enfant – cryothérapie en première intention

Cryothérapie à l’azote liquide : efficacité complète après en moyenne 1,58 séances (range 1 à 4), dans une étude prospective portant sur 135 patients – Mirshams et al., Clin Exp Dermatol 2006 (PMID 16898898). Taux de cicatrice atrophique résiduelle : 11,8 % (scar plat imperceptible). Un essai randomisé comparant directement cryothérapie vs curetage-électrodessiccation (89 patients) montre un avantage au curetage en termes de nombre de séances (1,03 vs 1,42 en moyenne, p < 0,001) et de résultat esthétique – Ghodsi et al., Br J Dermatol 2006 (PMID 16536810).

En cas d’échec de la cryothérapie ou de lésion volumineuse :

Électrocoagulation après curetage de la lésion
Laser CO2 : taux de succès de 98 % en une seule séance dans une étude prospective de 2022, avec seulement quelques cas de dyspigmentation transitoire – Kaleeny & Janis, Plast Reconstr Surg Glob Open 2024 (PMID 39281092)
Laser Nd:YAG (1 064 nm) : 19/20 patients guéris sans récidive sur un suivi de 6 à 22 mois – Hammes et al., Dermatol Surg 2012 (PMID 22272571)
Timolol topique 0,5 % (collyre bêtabloquant) : émergence comme alternative chez les très jeunes enfants, par analogie avec son efficacité dans les hémangiomes infantiles – données préliminaires prometteuses

Chez l’adulte – exérèse chirurgicale de référence

Exérèse chirurgicale avec analyse histologique systématique de la pièce opératoire : traitement de référence. L’exérèse doit être complète (emportant la base d’implantation) pour minimiser le risque de récidive locale. Le taux de récidive après exérèse chirurgicale bien conduite est estimé à 2,94 % dans la revue systématique de 2011.

Traitement	Taux de récidive estimé	Avantages	Limites
Exérèse chirurgicale + suture	2,94 %	Analyse histo, taux de récidive le plus bas	Cicatrice, anesthésie locale requise
Cryothérapie (azote liquide)	1,62 % (médicaux) à 16 % selon les séries	Non invasive, rapide, plusieurs sites	Plusieurs séances parfois, pas d’histologie
Curetage + électrodessiccation	résolution 97 % en 1 séance (RCT 2006)	Rapide, efficace en 1 séance	Pas d’histologie systématique
Laser CO2	98 % succès en 1 séance (étude 2022)	Précis, hémostase intrinsèque, peu cicatriciel	Équipement spécialisé requis
Laser Nd:YAG (1 064 nm)	19/20 sans récidive à 22 mois	Pénétration profonde, bons résultats esthétiques	Plusieurs séances parfois nécessaires
Timolol topique 0,5 %	Données préliminaires chez l’enfant	Non invasif, sans anesthésie	Données encore limitées, hors AMM

6. Cas particuliers

Botriomycome de la grossesse (épulis gravidique)

Le botriomycome gingival de la grossesse (épulis gravidique) régresse spontanément dans la majorité des cas dans les semaines suivant l’accouchement. Une abstention thérapeutique est donc recommandée pendant la grossesse sauf en cas de saignement très abondant, de gêne fonctionnelle importante ou de doute diagnostique. Si un traitement est nécessaire pendant la grossesse : laser CO2 ou électrocoagulation sous anesthésie locale.

Botriomycome sous isotrétinoïne

Les botriomycomes apparus sous isotrétinoïne régressent souvent spontanément à la réduction de dose ou à l’arrêt du traitement. Une surveillance attentive est recommandée avant de proposer un geste chirurgical, sauf si la lésion saigne abondamment.

Botriomycome récidivant

La récidive locale est possible dans 10 à 15 % des cas avec toutes les techniques. L’exérèse chirurgicale large emportant la base d’implantation est le traitement de référence en cas de récidive, avec analyse histologique systématique – une récidive doit toujours faire reconsidérer le diagnostic initial.

⚠ Consultez rapidement si :

la lésion apparaît chez un adulte sans traumatisme évident – une biopsie est systématique pour éliminer un mélanome amélanotique ou un carcinome
la lésion saigne abondamment ou de façon répétée
la lésion récidive après traitement, ce qui doit faire reconsidérer le diagnostic initial

Questions fréquentes

Mon enfant a une boule rouge qui saigne sur le doigt : est-ce grave ?

Le botriomycome est une lésion bénigne et ne présente aucun risque de transformation cancéreuse. Cependant, il ne disparaît pas seul et doit être traité pour éviter les saignements répétés, parfois abondants. Une consultation dermatologique est recommandée pour confirmation diagnostique – et pour choisir entre cryothérapie et curetage, les deux techniques les mieux documentées chez l’enfant. Il ne faut surtout pas tenter de l’arracher ou de le faire saigner volontairement.

Pourquoi un botriomycome saigne-t-il autant ?

Le botriomycome est constitué d’une multitude de capillaires néoformés très fragiles, regroupés dans un stroma conjonctif lâche et recouverts d’un épiderme très mince. Le moindre contact rompt ces capillaires et provoque un saignement qui peut sembler disproportionné par rapport à la taille de la lésion. C’est ce saignement facile et abondant – souvent à l’origine de la consultation – qui est le signe clinique le plus caractéristique et le plus évocateur.

Le botriomycome peut-il réapparaître après traitement ?

Oui – des récidives locales sont possibles dans 10 à 15 % des cas, quelle que soit la technique utilisée. Le risque est plus élevé si la base d’implantation n’a pas été entièrement détruite ou excisée. En cas de récidive, l’exérèse chirurgicale avec marge est le traitement le plus fiable – et toute récidive doit faire reconsidering le diagnostic initial avec biopsie pour éliminer un mélanome.

Faut-il faire analyser un botriomycome après l’avoir enlevé ?

Oui, systématiquement chez l’adulte. L’analyse histologique de la pièce opératoire est indispensable pour confirmer le diagnostic de botriomycome et éliminer formellement un mélanome amélanotique ou un carcinome épidermoïde, qui peuvent avoir un aspect clinique très similaire. Chez l’enfant de moins de 5 ans avec une lésion très typique, l’analyse histologique peut parfois être différée selon le contexte – mais elle reste recommandée.

Quel est le meilleur traitement du botriomycome ?

Selon la revue systématique de référence portant sur 1 162 botriomycomes et 19 modalités thérapeutiques, l’exérèse chirurgicale offre le taux de récidive global le plus bas (2,94 %) et reste le traitement de référence chez l’adulte, notamment parce qu’elle permet l’analyse histologique systématique. Chez l’enfant, le curetage-électrodessiccation obtient 97 % de résolution complète en une séance dans l’essai randomisé de 2006, avec un meilleur résultat esthétique que la cryothérapie. Le laser CO2 représente une excellente alternative avec 98 % de succès en une séance.

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Voir aussi :
Mélanome –
Hémangiome infantile –
Kératose actinique –
Isotrétinoïne –
Dermoscopie –
Ongle incarné –
Cancers cutanés –
HPV et papillomavirus –
À propos du Dr Rousseau

Références scientifiques

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Plaques qui grattent sur les jambes : 8 causes et traitements

Plaques rouges qui grattent sur les jambes : comment les reconnaître et les distinguer

Les plaques rouges qui démangent sur les jambes sont l’un des symptômes dermatologiques les plus fréquents en consultation. Une plaque – lésion étendue, confluente, couvrant plusieurs centimètres carrés – n’est pas la même chose qu’un bouton isolé. Sa reconnaissance précise change radicalement le diagnostic et le traitement. Or, plusieurs maladies de peau d’aspect très similaire – psoriasis, eczéma, mycose, lichen plan – ont des traitements opposés : appliquer une crème antifongique sur un psoriasis aggrave les lésions, un dermocorticoïde sur une mycose la fait proliférer. La peau des jambes est anatomiquement particulière : sèche, exposée aux traumatismes, dépendante d’une circulation veineuse de retour parfois défaillante. Ces caractéristiques expliquent pourquoi certaines dermatoses y siègent préférentiellement et pourquoi un diagnostic précis, posé par un médecin, est toujours indispensable avant tout traitement.

→ Vous cherchez plutôt des petits boutons (lésions punctiformes) sur la jambe ? Voir l’article dédié : bouton qui gratte sur la jambe.

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Des plaques qui grattent sur les jambes sont dues dans la majorité des cas à l’eczéma, au psoriasis ou à une insuffisance veineuse avec dermite ocre. Chez la personne âgée, la xérose (peau sèche) est la cause numéro un. Le prurigo nodulaire et le lichen simplex chronicus sont deux causes fréquemment sous-diagnostiquées.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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1. La démarche du médecin face à une plaque rouge des jambes

Le médecin commence par un interrogatoire structuré : date de début, évolution (progression, stabilité, régression spontanée), caractère bilatéral ou unilatéral, horaire des démangeaisons (nocturnes ou continues), antécédents personnels ou familiaux de psoriasis ou d’atopie, traitements en cours, contact avec des animaux ou des voyages récents.

L’examen clinique s’appuie sur :

La topographie des lésions : face d’extension des genoux (psoriasis), chevilles et face interne (eczéma variqueux), poignets et jambes (lichen plan), cuisses (kératose pilaire)
Les caractéristiques de la plaque : bords nets ou flous, squames sèches ou suintement, couleur (rouge vif, violacée, rosée, brune)
La dermoscopie – loupe posée à même la peau – qui permet de distinguer les vaisseaux en points rouges (psoriasis), les vaisseaux en glomérules (eczéma nummulaire), le réseau blanc (lichen plan)

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2. Tableau d’orientation : les grandes plaques prurigineuses des jambes

Diagnostic	Aspect de la plaque	Localisation préférentielle	Signe distinctif
Psoriasis	Rouge vif, squames argentées épaisses, bords très nets	Genoux, tibias, faces d’extension	Signe d’Auspitz (saignement en rosée au grattage), plaque symétrique
Eczéma nummulaire	Plaque ronde ou ovale, suintante, mal délimitée, très prurigineuse	Jambes, avant-bras	Vésicules en périphérie, croûtes melicériques, souvent associé à la sécheresse cutanée
Eczéma variqueux	Rouge à brun, squameux, avec pigmentation séquellaire	Chevilles et face interne des jambes	Insuffisance veineuse associée, œdème vespéral, dermite ocre
Mycose cutanée	Plaque arrondie à bordure active squameuse, guérison centrale	Jambes, tronc	Aspect en anneau (herpès circiné), prélèvement positif en mycologie
Lichen plan	Papules violacées polygonales confluant en plaques	Poignets, chevilles, jambes	Stries de Wickham blanches, très prurigineux
Dermatite atopique	Plaques sèches, lichénifiées, à bords flous	Plis du genou, jambes chez l’adulte	Antécédents atopiques personnels ou familiaux, début dans l’enfance
Kératose pilaire	Micropapules folliculaires sur fond érythémateux, aspect « râpe à fromage »	Cuisses, bras (face externe)	Très fréquente chez les sujets jeunes, aggravée en hiver, bénigne
Urticaire	Plaques roses fugaces, migratrices, disparaissant en < 24 h	N’importe où, dont les jambes	Caractère transitoire et migratoire, œdème associé possible

3. Dermatoses inflammatoires chroniques

Kératose pilaire

La kératose pilaire forme de petits boutons rouges et râpeux surtout sur les cuisses et le haut des bras, parfois confluant en plaques érythémateuses diffuses.

Keratose pilaire — Kératose pilaire du bras

Voir l’article consacré à la kératose pilaire.

Dermatite atopique

La dermatite atopique touche surtout les enfants et les jeunes adultes. Elle donne des plaques sèches et rugueuses des jambes, des plis et derrière les genoux.

Voir l’article sur la dermatite atopique.

Psoriasis

Le psoriasis en plaques siège élecitement sur les genoux et les tibias : plaques bien délimitées, rouge vif, recouvertes de squames argentées épaisses. Il touche 2 à 3 % de la population mondiale. Le prurit est présent dans 60 à 90 % des cas. Son impact sur la qualité de vie est majeur – les jambes constituent l’une des localisations les plus invalidantes, notamment dans la vie sociale. La prévalence mondiale est estimée à 2 % soit 60 millions de personnes – Griffiths et al., Clin Exp Dermatol 2021 (PMID 34001566).

Voir l’article sur le psoriasis.

Eczéma des jambes

L’eczéma peut donner des plaques très prurigineuses sur les jambes. Ses causes sont multiples : eczéma variqueux lié à l’insuffisance veineuse, eczéma nummulaire (plaques rondes en « pièces de monnaie »), eczéma de contact allergique, ou dermatite atopique. Voir l’article détaillé sur l’eczéma des jambes.

Lichen plan

Le lichen plan prend la forme de papules violacées polygonales très prurigineuses, siégeant sur les poignets et les jambes. Les stries de Wickham – lignes blanches visibles à la dermoscopie – sont caractéristiques.

Urticaire

L’urticaire a la forme de piqûres d’orties, démange beaucoup, mais chaque plaque disparaît en moins de 24 heures et migre – c’est ce caractère fugace et migratoire qui distingue l’urticaire de toutes les autres plaques.

4. Causes infectieuses

Mycose de la peau (dermatophytie)

La mycose cutanée se présente comme une plaque arrondie à bordure active squameuse et érythémateuse, s’agrandissant progressivement par la périphérie, avec parfois une guérison centrale – donnant l’aspect caractéristique en anneau (herpès circiné). Elle peut être prurigineuse.

Molluscum contagiosum

De petites tuméfactions nacrées ombiliquées d’origine virale, parfois posées sur des plaques d’eczéma chez l’enfant atopique. Voir l’article consacré aux molluscums contagiosums.

Impétigo

L’impétigo peut donner des plaques croûteuses jaunâtres melicériques sur fond rouge, fréquentes chez l’enfant, très contagieuses.

Voir l’article consacré à l’impétigo.

5. Plaques liées à la circulation veineuse

L’insuffisance veineuse chronique est une cause très fréquente et souvent méconnue de plaques rouges et prurigineuses des jambes, particulièrement après 50 ans. La stase veineuse génère une inflammation locale qui se traduit par un eczéma variqueux : plaques rouges squameuses prurigineuses, siégeant autour des chevilles et sur la face interne des jambes, souvent accompagnées d’une dermite ocre (coloration brun-ocre liée aux dépôts d’hémosidérine) et d’un œdème vespéral.

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6. Psoriasis eczématisé : le piège diagnostique

Il existe une forme souvent méconnue qui concerne 5 à 10 % des patients atteints de psoriasis : le psoriasis eczématisé. Ces patients présentent des plaques qui ressemblent cliniquement à un eczéma – vésicules, suintement, prurit intense – mais sur un fond de psoriasis sous-jacent. La biopsie révèle alors des signes mixtes : spongiose (eczéma) et acanthose avec parakératose (psoriasis). Ce tableau trompeur conduit fréquemment à des traitements inadaptés, puisque les dermocorticoïdes seuls ne suffisent pas – une approche combinée est nécessaire – Feldmeyer et al., J Eur Acad Dermatol Venereol 2023 (PMID 36772926).

7. Quand consulter en urgence ?

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.

⚠ Consultez rapidement si :

Plaques qui s’étendent rapidement ou suintent
Gonflement important du membre inférieur avec rougeur chaude (érysipèle possible)
Ulcère de jambe associé aux plaques
Démangeaisons nocturnes intenses avec entourage atteint (gale)

Questions fréquentes

Pourquoi ma jambe (ou mes jambes) gratte-t-elle surtout le soir ?

Les démangeaisons des jambes s’aggravent souvent en fin de journée et le soir pour trois raisons qui se cumulent : la chaleur du lit et des couvertures dilate les petits vaisseaux et amplifie la sensation de prurit, la vasodilatation naturelle du soir favorise la libération d’histamine, et il y a simplement moins de distractions pour détourner l’attention de la démangeaison qu’en pleine journée d’activité. Que la gêne touche une seule jambe ou les deux, la démarche diagnostique reste la même : peau sèche (xérose), eczéma, psoriasis ou insuffisance veineuse sont les causes les plus fréquentes selon l’aspect des plaques.

Comment distinguer une plaque de psoriasis d’une plaque d’eczéma sur les jambes ?

Le psoriasis se présente typiquement par des plaques bien délimitées, rouge vif, avec des squames épaisses argentées et sèches, siégeant sur les faces d’extension (genoux, tibias). L’eczéma est plus suintant, moins bien délimité, avec des vésicules en périphérie, et prédomine dans les plis (derrière les genoux) ou autour des chevilles (forme variqueuse). En pratique, la distinction peut être difficile – surtout dans les formes de psoriasis eczématisé qui touchent 5 à 10 % des psoriasiques. La dermoscopie et la biopsie tranchent dans les cas douteux.

Une plaque ronde sur la jambe est-elle forcément une mycose ?

Pas du tout. L’eczéma nummulaire (en pièce de monnaie), le psoriasis guttata et même certains carcinomes basocellulaires superficiels peuvent donner des plaques arrondies. La mycose (herpès circiné) se reconnaît à sa bordure active qui s’agrandit en périphérie avec une légère guérison centrale. Un prélèvement mycologique (grattage indolore à la bordure de la plaque, analyse en laboratoire) est indispensable pour confirmer ou infirmer un champignon avant de débuter un antifongique.

Mes plaques rouges sur les jambes reviennent toujours au même endroit – est-ce normal ?

Oui, c’est caractéristique de plusieurs maladies chroniques. Le psoriasis revient typiquement aux mêmes localisations (genoux, tibias) même après traitement local efficace – c’est sa nature récidivante. L’eczéma variqueux récidive tant que l’insuffisance veineuse sous-jacente n’est pas traitée. Si vos plaques réapparaissent toujours au même endroit après chaque traitement, c’est le signal d’une maladie chronique nécessitant une prise en charge de fond – biothérapies pour le psoriasis sévère, traitement veineux pour l’eczéma variqueux.

La peau sèche des jambes peut-elle expliquer les démangeaisons sans plaque visible ?

Oui. La xérose cutanée (peau très sèche) est une cause fréquente de démangeaisons des jambes sans lésion visible, surtout en hiver sous l’effet du chauffage et du froid. Elle se traite par une hydratation quotidienne avec un émollient riche (crème à base de céramides, urée ou beurre de karité) appliqué après la douche sur peau encore légèrement humide. Si les démangeaisons persistent plus de 6 semaines sans amélioration sous émollient, un bilan médical est recommandé pour éliminer une cause systémique.

Peut-on confondre un psoriasis des jambes avec un cancer de la peau ?

Certains cancers cutanés rares – notamment le mycosis fongoïde (lymphome cutané T épidermotrope) et la maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ) – peuvent se présenter sous forme de plaques rouges squameuses ressemblant à un psoriasis ou un eczéma chronique. Ce sont des maladies rares, mais c’est précisément pourquoi toute plaque fixe résistant à un traitement bien conduit pendant 6 à 8 semaines chez un adulte de plus de 50 ans mérite une biopsie. Le dermatologue est formé à reconnaître ces présentations atypiques.

Voir aussi :
Bouton qui gratte sur la jambe –
Eczéma des jambes –
Psoriasis –
Lichen plan –
Mycose cutanée –
Dermoscopie –
À propos du Dr Rousseau

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Tout le guide démangeaisons – Dr Rousseau

Retrouvez l’ensemble des articles du cluster démangeaisons, rédigés par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue.

Sous-cluster Plaques qui grattent

Références scientifiques

Raharja A, Mahil SK, Barker JN. Psoriasis: a brief overview. Clin Med (Lond). 2021;21(3):170-173. PMID 34001566
Lauffer F, Eyerich K. Eczematized psoriasis – a frequent but often neglected variant of plaque psoriasis. J Dtsch Dermatol Ges. 2023;21(5):445-453. PMID 36772926
Elmets CA, Korman NJ, Prater EF, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with topical therapy. J Am Acad Dermatol. 2021;84(2):432-470. PMID 32738429
Ständer S, Weisshaar E, Mettang T, et al. Clinical classification of itch: a position paper of the International Forum for the Study of Itch. Acta Derm Venereol. 2007;87(4):291-294. PMID 17598029
HAS. Bon usage des dermocorticoïdes dans les maladies de peau. 2014.

Boutons sur le ventre : 9 causes (qui grattent ou non) et que faire

Mis à jour le 10 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Les boutons sur le ventre représentent l’un des motifs de consultation dermatologique les plus fréquents, toutes tranches d’âge confondues. Leur aspect – rouge, blanc ou chair, avec ou sans démangeaison – oriente déjà fortement le diagnostic. La gale touche plus de 300 000 personnes par an en France et reste la première cause à éliminer devant un prurit abdominal nocturne intense. Identifier la nature exacte des lésions avant tout traitement est indispensable : un corticoïde appliqué à tort sur une mycose ou une gale peut aggraver considérablement la situation.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Des petits boutons sur le ventre sont un motif de consultation très fréquent, et le tableau clinique est souvent déroutant pour le patient : certains grattent intensément la nuit, d’autres sont totalement indolores, d’autres encore apparaissent et disparaissent en quelques heures. La peau abdominale est exposée à des frictions vestimentaires permanentes, et les plis sous-ombilicaux peuvent favoriser la macération – deux facteurs qui aggravent les démangeaisons quelle qu’en soit l’origine.

Dans cet article, le Dr Rousseau détaille les principales causes en les classant selon un critère simple et cliniquement utile : la couleur et l’aspect des lésions – boutons rouges, boutons blancs ou nacrés, boutons qui grattent sans couleur définie. Cette approche facilite l’orientation diagnostique avant même la consultation. Pour les lésions confluentes et étendues formant des plaques larges, consultez notre article dédié aux plaques qui grattent sur le ventre.

Sommaire

Comment aborder le diagnostic ?
Boutons rouges sur le ventre
Boutons blancs ou nacrés sur le ventre
Boutons qui grattent sur le ventre
Gale – la cause à ne pas manquer
Urticaire
Eczéma et dermatite atopique
Psoriasis en gouttes
Molluscums contagiosum
Impétigo
Pityriasis rosé de Gibert
Mycose cutanée
Prurigo
Varicelle et zona
Signaux d’alarme
FAQ
Références scientifiques

Comment aborder le diagnostic face à des boutons sur le ventre ?

Face à des boutons abdominaux, quelques questions simples orientent rapidement le diagnostic et évitent les erreurs thérapeutiques fréquentes.

Question clé	Orientation diagnostique principale
D’autres personnes dans l’entourage ont-elles les mêmes symptômes ?	Gale, impétigo, mycose
Les démangeaisons sont-elles nocturnes et intolérables ?	Gale en priorité
Les boutons apparaissent-ils puis disparaissent en moins de 24 h ?	Urticaire
Les boutons sont-ils blancs, nacrés, avec une dépression centrale ?	Molluscums contagiosum
Les boutons s’étendent-ils progressivement en anneau ?	Mycose (dermatophytie)
Y a-t-il eu une fièvre ou une angine récente ?	Psoriasis en gouttes, varicelle
Début par un seul grand médaillon, puis petites lésions secondaires ?	Pityriasis rosé de Gibert
Douleur unilatérale précédant l’éruption ?	Zona intercostal / abdominal
Boutons jaune-blanc avec croûtes en miel, très contagieux ?	Impétigo

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Boutons rouges sur le ventre : quelles causes ?

Les lésions rouges sont de loin les plus fréquentes. Leur morphologie précise – papule, vésicule, pustule, plaque – est le premier critère différenciel.

Cause	Aspect des lésions rouges	Signe distinctif	Traitement
Urticaire	Papules œdémateuses roses, fugaces	Disparition en < 24 h, aspect piqûres d’ortie	Antihistaminiques anti-H1
Gale	Papules rouges + sillons	Prurit nocturne intense, entourage atteint	Perméthrine ou ivermectine
Eczéma de contact	Plaques rouges squameuses péri-ombilicales	Zone de contact avec boucle de ceinture / nickel	Dermocorticoïde + éviction allergène
Psoriasis en gouttes	Petites papules squameuses rouges « en pluie »	Post-angine streptococcique, enfant/adulte jeune	Dermocorticoïdes, photothérapie
Zona intercostal	Vésicules rouges groupées, unilatérales	Douleur précédant l’éruption, trajet nerveux	Valaciclovir < 72 h
Mycose (dermatophytie)	Anneau rouge squameux s’étendant	Bordure active, centre pâle	Antifongiques topiques ou oraux
Impétigo	Vésico-pustules rouges + croûtes miel	Contagieux, enfant, surinfection possible	Antibiotiques locaux ou oraux
Pityriasis rosé	Petites papules ovales rosées squameuses	Médaillon initial, axe orienté selon les lignes cutanées	Abstention ou traitement symptomatique

ℹ À retenir : Un bouton rouge qui ne blanchit pas à la pression du doigt (purpura) est une urgence médicale – il peut traduire une vascularite ou une méningococcémie. Consultez immédiatement.

Boutons blancs ou nacrés sur le ventre : que signifient-ils ?

Les lésions blanches ou de couleur chair sur l’abdomen sont moins fréquentes mais souvent source d’inquiétude. La grande majorité est bénigne.

Cause	Aspect des lésions blanches	Signe distinctif	Traitement
Molluscums contagiosum	Papules nacrées, lisses, ombiliquées	Dépression centrale caractéristique (ombilication)	Cryothérapie, KOH, curetage ou abstention
Milium	Petits kystes blanc-ivoire superficiels	Non prurigineux, souvent multiples	Extraction fine, laser si gênant
Folliculite (pustule)	Pustule blanc-jaune centrée sur un poil	Halo rouge autour, sensible à la pression	Antiseptique local, antibiotique si étendu
Candidose (pli)	Rougeur + pustules satellites blanches	Macération, diabète, immunodépression	Antifongique topique

Molluscums contagiosum : les boutons nacrés de l’enfant

Les molluscums contagiosum sont des petites tuméfactions lisses, nacrées, avec une dépression centrale caractéristique (ombilication), d’origine virale (poxvirus). Fréquents chez l’enfant atopique, ils se disséminent facilement par contact ou auto-inoculation, notamment sur les zones de peau sèche ou eczémateuse de l’abdomen. Ils peuvent s’entourer d’une réaction inflammatoire périlésionnelle (eczéma péri-molluscum) aggravant les démangeaisons. L’abstention est possible chez l’enfant immunocompétent (guérison spontanée en 12 à 18 mois), mais le traitement est souvent préféré pour limiter la contagion et le nombre de lésions.

Molluscum contagiosum sur le ventre — Molluscums contagiosum : papules nacrées ombiliquées

💡 Conseil pratique : Devant des boutons blancs nacrés sur le ventre d’un enfant atopique, pensez systématiquement aux molluscums avant d’appliquer un traitement. L’application d’un corticoïde peut favoriser leur dissémination.

Boutons qui grattent sur le ventre : les causes prurigineuses

Quand le prurit est au premier plan, l’orientation diagnostique change. Voici les affections les plus prurigineuses par ordre de fréquence.

Affection	Intensité du prurit	Horaire typique	Signe clé
Gale	Intense +++	Nocturne, aggravé à la chaleur	Entourage atteint, sillons visibles
Dermatite atopique	Intense ++	Nocturne et diurne	Antécédents atopiques, peau sèche
Urticaire	Modéré à intense ++	Variable, parfois nocturne	Lésions fugaces (< 24 h)
Mycose (dermatophytie)	Modéré +	Diurne, aggravé transpiration	Extension annulaire progressive
Pityriasis rosé	Modéré + (variable)	Diurne	Médaillon initial, résolution spontanée
Prurigo	Intense +++	Nocturne et diurne	Nodules excoriés, lésions chroniques

Gale – le diagnostic à ne pas manquer

La gale est causée par l’acarien Sarcoptes scabiei var. hominis qui creuse des sillons dans la couche cornée de l’épiderme. C’est la première cause à évoquer devant des petits boutons qui grattent intensément la nuit, surtout si l’entourage présente les mêmes symptômes. Le ventre, la région ombilicale, les poignets, les espaces interdigitaux et les organes génitaux sont les localisations préférentielles.

Le prurit est caractéristiquement nocturne et s’intensifie à la chaleur (lit, douche chaude). Chez les personnes âgées ou immunodéprimées, la gale croûteuse (norvégienne) peut se présenter différemment, avec des squames épaisses très contagieuses. Le diagnostic est clinique, parfois confirmé par dermoscopie (visualisation du sillon et de l’acarien). Le traitement antiparasitaire doit être appliqué simultanément à tous les contacts proches, et le linge traité à 60 °C.

boutons de gale sur le ventre — Boutons de gale – papules rouges avec sillons typiques

⚠ Attention : Ne jamais appliquer un dermocorticoïde devant un prurit nocturne sans diagnostic. Cela peut masquer temporairement les lésions de gale tout en favorisant leur extension et en retardant le traitement de l’entourage.

Urticaire – les boutons rouges qui apparaissent et disparaissent

L’urticaire se manifeste par des papules œdémateuses, rosées, semblables à des piqûres d’ortie : intenses, fugaces, chaque élément disparaissant en moins de 24 heures, remplacé par de nouvelles lésions ailleurs. La cause peut être un aliment (fruits de mer, arachides), un médicament (antibiotiques, anti-inflammatoires), un effort physique, une infection – ou rester indéterminée (urticaire chronique idiopathique, jusqu’à 50 % des cas). Le traitement repose sur les antihistaminiques anti-H1 de deuxième génération. En cas de gonflement de la gorge ou du visage (angioedème) : urgence médicale absolue.

urticaire sur le ventre — Urticaire – plaques œdémateuses rosées fugaces

Eczéma de contact et dermatite atopique

La dermatite atopique peut donner de petites vésicules prurigineuses sur le ventre lors des poussées. La peau est globalement sèche, le prurit est intense et souvent nocturne. Sur le plan physiopathologique, une dysfonction de la barrière cutanée (impliquant notamment le gène de la filaggrine) facilite la pénétration d’allergènes et déclenche une réponse inflammatoire de type Th2.

L’eczéma de contact est la forme abdominale la plus fréquente chez l’adulte. Le nickel libéré par les boucles de ceinture ou les boutons de jean est l’allergène le plus souvent en cause : il provoque une plaque rouge squameuse bien délimitée, centrée sur le nombril, parfois suintante. Le patch-test au nickel confirme l’allergie de contact. Traitement : dermocorticoïde topique de classe II–III et remplacement systématique par une boucle en plastique, acier inoxydable ou laiton sans nickel.

Plaque d'eczéma sur le ventre — Plaque d’eczéma

Psoriasis en gouttes (psoriasis guttata)

Si le psoriasis en plaques est la forme habituelle, le psoriasis en gouttes réalise une floraison soudaine de petites papules squameuses rouge vif « en pluie de gouttes » sur le tronc, le plus souvent déclenchée par une infection streptococcique (angine). Il touche surtout l’enfant et l’adulte jeune. Les lésions peuvent disparaître spontanément en quelques semaines ou évoluer vers un psoriasis en plaques chronique dans environ 40 à 50 % des cas. Sur le ventre, ces petits boutons squameux peuvent être difficiles à distinguer d’un pityriasis rosé ou d’une dermatite atopique.

Impétigo – boutons croûteux contagieux

L’impétigo est une infection bactérienne superficielle (staphylocoque doré, streptocoque bêta-hémolytique) réalisant des vésico-pustules qui se rompent et forment des croûtes jaunâtres dites « en miel ». Très contagieux, il se propage facilement en milieu scolaire par contact direct ou partage d’objets. Sur le ventre, il peut se développer dans les zones de frottement ou sur fond d’eczéma déjà présent. Le traitement repose sur l’hygiène rigoureuse, les antiseptiques locaux et les antibiotiques (topiques pour les formes limitées, oraux pour les formes étendues ou récidivantes).

Impétigo croûteux – croûtes jaunes mielleuses caractéristiques

Pityriasis rosé de Gibert

Le pityriasis rosé de Gibert commence typiquement par un médaillon initial unique sur le tronc, suivi quelques jours plus tard d’une efflorescence de petites papules ovalaires squameuses. Sur le ventre, ces petits éléments peuvent aisément être confondus avec d’autres diagnostics. L’orientation du grand axe des lésions selon les lignes de tension cutanée (aspect en « sapin de Noël » dans le dos) est très évocatrice. L’éruption régresse spontanément en 6 à 8 semaines. Aucun traitement curatif n’est nécessaire chez l’adulte en bonne santé, bien que la prudence soit de mise pendant la grossesse (association décrite avec complications fœtales).

Mycose cutanée – l’anneau qui s’étend

La mycose de la peau (dermatophytie) peut initialement se présenter comme de petits boutons rouges qui s’étendent progressivement en anneau. La bordure est active, squameuse et prurigineuse, tandis que le centre s’éclaircit progressivement. Dans les formes profuses, de multiples anneaux peuvent se chevaucher sur le tronc. Un examen mycologique direct et une culture permettent d’identifier le champignon responsable. L’antifongique topique (imidazolé ou ciclopirox) deux fois par jour pendant 3 à 4 semaines constitue le traitement de première intention ; les formes étendues ou récidivantes relèvent d’un traitement oral.

Mycose dermatophytie ventre — Mycose cutanée à type de dermatophytie (herpès circiné)

Prurigo – le cercle vicieux du grattage

Le prurigo est une réaction cutanée secondaire à un grattage répété, qui entretient lui-même le prurit dans un cercle vicieux délétère. Il réalise des nodules ou papules excoriées, recouvertes de croûtes, très prurigineuses. Il peut compliquer toute dermatose prurigineuse chronique (atopie, insuffisance rénale, cholestase hépatique) ou s’installer de façon primaire. Le traitement associe la rupture du cycle grattage–inflammation (dermocorticoïdes, antihistaminiques sédatifs le soir) et la prise en charge de la cause sous-jacente lorsqu’elle est identifiable. Les formes sévères résistantes peuvent bénéficier de biothérapies (dupilumab notamment).

prurigo nodulaire

Varicelle et zona intercostal

La varicelle provoque des boutons prurigineux apparaissant en plusieurs vagues successives, évoluant de la macule rose à la vésicule puis à la croûte. Le ventre est souvent touché en premier. La présence simultanée de lésions à tous les stades d’évolution est un signe caractéristique. Le zona intercostal, quant à lui, provoque des douleurs et des boutons groupés en bouquet unilatéral, suivant un dermatome du dos vers l’abdomen. La ressemblance avec d’autres éruptions peut parfois retarder le diagnostic – or le traitement antiviral doit être débuté dans les 72 heures pour être pleinement efficace.

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Que faire en attendant la consultation ?

En attendant de voir un médecin, quelques mesures simples permettent de limiter l’aggravation :

⚠ À éviter absolument : N’appliquez pas de corticoïdes topiques sans diagnostic – ils peuvent masquer une gale ou aggraver significativement une mycose. N’utilisez pas d’antiseptiques irritants à répétition sur des lésions vésiculeuses ouvertes. Ne grattez pas : gardez les ongles courts, portez des sous-vêtements en coton à l’intérieur retourné pour éviter les frottements des coutures.

📋 Informations utiles pour la consultation : Notez l’ancienneté des lésions, leur localisation exacte sur le ventre, si d’autres personnes de votre entourage sont atteintes, les traitements déjà essayés, vos antécédents allergiques et les médicaments en cours. Ces éléments faciliteront considérablement le diagnostic, y compris lors d’une téléconsultation.

Questions fréquentes sur les boutons sur le ventre

Un petit bouton sur le ventre qui ne gratte pas, est-ce grave ?

La plupart du temps, non. Un bouton isolé et non prurigineux évoque souvent un molluscum contagiosum, un grain de milium ou une petite folliculite, tous bénins. Consultez si le bouton grossit rapidement, saigne, change de couleur ou persiste plus de 4 semaines sans évoluer.

Comment savoir si mes boutons sur le ventre sont de la gale ?

La gale se reconnaît à des démangeaisons nocturnes intolérables, aggravées par la chaleur (lit, douche chaude), avec atteinte fréquente des poignets, espaces interdigitaux, organes génitaux et ventre. L’atteinte simultanée de plusieurs personnes dans l’entourage proche est très évocatrice. Un dermatologue peut confirmer en quelques minutes au dermatoscope, sans prélèvement systématique dans la plupart des cas.

Pourquoi des boutons apparaissent-ils sur le ventre sans raison apparente ?

L’urticaire aiguë est la cause la plus fréquente de boutons abdominaux « sans raison » : plaques rouges surélevées, migratrices, disparaissant en moins de 24 heures. Elle peut être déclenchée par un aliment, un médicament ou une infection virale. La miliaire rubra (boutons de chaleur) apparaît sous les vêtements serrés par temps chaud et régresse en 24 à 48 heures dans un environnement frais.

Les boutons blancs sur le ventre sont-ils dangereux ?

Les boutons blancs isolés sont le plus souvent bénins : molluscums contagiosum (papules nacrées ombiliquées d’origine virale), milium (kystes épidermiques superficiels) ou folliculites à staphylocoque. Une pustule blanc-jaune entourée d’un halo rouge et inflammatoire peut nécessiter un traitement antiseptique voire antibiotique. Consultez si les lésions blanches sont nombreuses, douloureuses ou accompagnées de fièvre.

La ceinture et les jeans peuvent-ils causer des boutons sur le ventre ?

Oui. La boucle de ceinture et le bouton de jean (alliage nickelé à 60–80 %) provoquent un eczéma de contact para-ombilical très caractéristique : plaque rouge squameuse centrée sur le nombril, bien délimitée, parfois suintante. Le patch-test au nickel confirme l’allergie. Traitement : dermocorticoïde topique et remplacement par une boucle en plastique, acier inoxydable ou laiton sans nickel.

Le zona peut-il donner des boutons uniquement sur le ventre ?

Oui. Le zona intercostal ou abdominal est causé par la réactivation du VZV dans un ganglion thoracique. Il débute par une douleur brûlante unilatérale sur le ventre ou le flanc, suivie 2 à 5 jours plus tard par des vésicules groupées sur une bande métamérique. Le traitement antiviral (valaciclovir 1 g × 3/j × 7 jours) doit être débuté dans les 72 heures pour prévenir les névralgies post-zostériennes chroniques.

Des boutons rouges plats sur le ventre chez un enfant peuvent-ils signaler la rougeole ?

Oui. L’exanthème rougeoleux débute derrière les oreilles puis descend progressivement vers le tronc en 3 à 4 jours, accompagné de toux, rhinite et conjonctivite. La varicelle commence souvent sur le ventre et le dos : vésicules prurigineuses sur fond érythémateux évoluant vers des croûtes. Ces diagnostics restent possibles chez les enfants non vaccinés ou partiellement immunisés.

Comment traiter des boutons qui grattent sur le ventre en attendant la consultation ?

Une crème émolliente sans cortisone ni antifongique peut soulager la sécheresse cutanée. Un antihistaminique anti-H1 de 2e génération (cétirizine, loratadine) réduit le prurit sans somnolence excessive. Évitez d’appliquer une cortisone sans diagnostic : cela peut masquer une gale ou aggraver une mycose. Gardez les ongles courts et portez des sous-vêtements en coton pour limiter le grattage nocturne.

Les boutons du ventre chez la femme enceinte sont-ils spécifiques ?

Certaines dermatoses sont propres à la grossesse et touchent préférentiellement le ventre. La pemphigoïde gestationnelle débute souvent par des papules urticariennes péri-ombilicales puis évolue vers des bulles. Le PUPPP (plaques urticariennes prurigineuses de la grossesse) apparaît dans les vergetures abdominales au 3e trimestre. Ces tableaux justifient une consultation dermatologique rapide, car certains peuvent avoir un retentissement fœtal.

Références scientifiques

Weidinger S, Beck LA, Bieber T, et al. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers. 2018;4(1):1. PMID 29930242
Garner KK, Hoy KDS, Carpenter AM. Psoriasis: Recognition and Management Strategies. Am Fam Physician. 2023 Dec;108(6):562-573. PMID 38215417
Al-Dabbagh J, Younis R, Ismail N. The current available diagnostic tools and treatments of scabies and scabies variants: An updated narrative review. Medicine (Baltimore). 2023 May;102(21):e33805. PMID 37233429

Source : HAS – Eczéma atopique : recommandations diagnostiques et thérapeutiques

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Bouton sur la peau : causes de boutons sur le corps, diagnostic

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💡 Bouton ≠ tache. Un bouton est une lésion palpable - on le sent en passant le doigt. Une tache (macule) est plate, visible uniquement par sa couleur. Cette distinction est le premier critère du raisonnement diagnostique dermatologique. Si votre lésion est plate, voir notre page tache sur la peau.

Papule, pustule, nodule : comment distinguer les boutons

Le dermatologue distingue plusieurs types de lésions surélevées selon leur taille, leur contenu et leur profondeur.

Une papule est une lésion solide, surélevée, de moins d’un centimètre, à contenu non liquidien - c’est le « bouton » le plus courant.

Un nodule est une papule plus grande (plus d’un centimètre) ou plus profonde, s’étendant dans le derme ou l’hypoderme.

Une vésicule est une petite lésion contenant un liquide clair, de quelques millimètres.

Une bulle est une vésicule de grande taille.

Une pustule contient du pus - blanc ou jaunâtre - et peut être centrée sur un poil (pustule folliculaire) ou non (pustule non folliculaire). Cette classification guide directement le diagnostic différentiel.

Bouton avec du pus

Pustule centrée sur un poil (folliculaire)

Une pustule centrée sur un follicule pileux - avec un poil visible au centre - oriente en premier lieu vers une folliculite, infection bactérienne superficielle du follicule, le plus souvent due à Staphylococcus aureus. Elle est fréquente dans les zones de frottement ou de rasage (nuque, cuisses, maillot, barbe). Lorsque l’infection s’approfondit, elle donne un furoncle - nodule douloureux, chaud, rouge, évoluant vers une pustule centrale nécrotique. Plusieurs furoncles regroupés forment un anthrax, et leur récidive constitue la furonculose, qui justifie un bilan (diabète, portage nasal de staphylocoque).

D’autres causes de folliculite incluent les folliculites fongiques à Malassezia (tronc, dos, contexte de transpiration ou d’immunodépression), les folliculites à bactéries Gram négatif (après antibiothérapie prolongée), et la folliculite à éosinophiles (terrain immunodéprimé).

⚠️ Ne jamais presser un furoncle. La manipulation d’un furoncle - surtout sur le visage (zone nasogénienne, lèvre supérieure) - peut entraîner une thrombophlébite des veines faciales avec extension vers le sinus caverneux : urgence neurochirurgicale rare mais gravissime.

Pustule non folliculaire

Une pustule sans poil central évoque d’autres diagnostics : le psoriasis pustuleux (pustules stériles palmoplantaires ou généralisées), l’impétigo bulleux à staphylocoque, la pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG - réaction médicamenteuse avec pustules diffuses et fièvre), ou encore la rosacée sur le visage. Les pustules génitales non folliculaires doivent faire éliminer une IST (gonocoque, herpès pustuleux).

📚 Diagnostic différentiel des pustuloses - PubMed

Bouton avec des vésicules (petites bulles de liquide clair)

Herpès et zona

Des vésicules groupées en bouquet sur fond rouge, douloureuses ou prurigineuses, évoquent en priorité une infection virale herpétique. L’herpès (Herpes simplex virus de type 1 ou 2) donne des vésicules récidivantes, typiquement péri-labiales (herpès labial) ou génitales (herpès génital). .

Le zona (Varicella zoster virus) donne une éruption vésiculeuse unilatérale strictement limitée à un dermatome, souvent précédée de douleurs intenses. Chez l’enfant, la varicelle donne des vésicules prurigineuses généralisées à tous les stades évolutifs simultanément

Eczéma dysidrosique

Des vésicules très prurigineuses sur les faces latérales des doigts, les paumes ou les plantes, sans contexte infectieux, évoquent un eczéma dysidrosique (dyshidrose). Les poussées sont souvent déclenchées par le stress, la chaleur ou le contact avec des allergènes. Les vésicules sont profondes, comme « enchâssées » dans la peau, et donnent une sensation de brûlure ou de démangeaison intense avant d’éclater.

Autres causes de vésicules

La gale peut donner des vésicules inter-digitales caractéristiques. Les dermatophyties vésiculeuses (mycoses) donnent des vésicules en bordure de plaque squameuse.

La maladie de Grover (éruption vésiculeuse ou papuleuse du tronc de l’homme âgé, déclenchée par la chaleur) et la dermatite herpétiforme (associée à la maladie cœliaque) sont des causes plus rares.

Bouton qui gratte

La gale - à ne pas manquer

Des boutons très prurigineux, à recrudescence nocturne, touchant plusieurs membres d’un foyer simultanément, doivent faire évoquer en urgence la gale (infection par l’acarien Sarcoptes scabiei). Les lésions typiques sont des papules érythémateuses, des vésicules inter-digitales, des nodules scabieux aux organes génitaux de l’homme, et des sillons sinueux (trajets creusés par l’acarien femelle) aux poignets, entre les doigts, aux avant-bras. Le prurit est diffus, intense, souvent insomniaque. La contagiosité est importante - toute l’entourage doit être traité simultanément.

Urticaire

Des papules ou plaques rouges, très prurigineuses, qui apparaissent et disparaissent rapidement (moins de 24 heures au même endroit) et migrent sur le corps évoquent une urticaire. Chaque élément est fugace - c’est ce caractère migrant et fugace qui distingue l’urticaire des autres éruptions papuleuses. Les causes sont multiples : allergie alimentaire ou médicamenteuse, infection virale, facteur physique (froid, pression, effort), ou idiopathique dans plus de 50 % des cas.

Prurigo et piqûres d’insectes

Des papules prurigineuses excoriées (grattées), isolées ou groupées, souvent chez l’enfant ou en contexte de voyage, évoquent un prurigo - souvent sur fond de piqûres d’insectes. Les lésions sont typiquement présentes sur les zones découvertes. Le prurigo chronique de l’adulte (prurigo nodulaire) donne des nodules hyperkératosiques très prurigineux sur les membres, difficiles à traiter.

Eczéma de contact

Des papules et vésicules prurigineuses localisées à une zone de contact avec un allergène (bracelet, boucle d’oreille, parfum, latex, conservateur cosmétique) évoquent un eczéma de contact allergique. Le délai entre contact et éruption est de 24 à 72 heures. Les zones les plus fréquentes : lobule de l’oreille (nickel), poignets (bracelet), nuque (parfum), paupières (cosmétiques). Le patch-test (test épicutané) réalisé par le dermatologue identifie l’allergène responsable.

Bouton charnu sans démangeaison

Verrue et molluscum contagiosum

Une papule dure, rugueuse, à surface kératosique, non douloureuse sauf à la pression, évoque une verrue vulgaire - infection par le papillomavirus humain (HPV). Les verrues plantaires (sur la plante du pied) sont souvent douloureuses à la marche.

Le molluscum contagiosum donne des papules nacrées, ombiliquées au centre, de 2 à 5 mm, très contagieuses - fréquentes chez l’enfant et chez l’adulte immunodéprimé ou en contexte de contact sexuel.

Kyste épidermoïde

Un nodule sous la peau, rond, mobile, à contenu blanchâtre (kératine), avec parfois un orifice central (pore), correspond à un kyste épidermoïde. Il est bénin mais peut s’infecter (kyste inflammatoire douloureux, rouge, fluctuant). Le traitement est chirurgical si gênant. Il ne faut pas le presser - cela favorise l’inflammation et l’infection.

Lipome

Un nodule mou, bien délimité, sous-cutané, indolore, mobile sous les doigts correspond le plus souvent à un lipome - tumeur bénigne des cellules graisseuses. Il est très fréquent après 40 ans, surtout sur le dos, les épaules et les bras. Un lipome douloureux ou à croissance rapide doit être évalué par le dermatologue.

Carcinome basocellulaire - à ne pas manquer

Une papule perlée, translucide, avec des télangiectasies (vaisseaux fins) en surface, à bords roulés, sur une zone exposée au soleil (nez, front, oreille, tempe) chez un adulte de plus de 50 ans doit faire évoquer un carcinome basocellulaire - tumeur maligne la plus fréquente de la peau, mais de bon pronostic si traitée tôt. Le diagnostic est confirmé par biopsie. Consulter sans attendre.

📚 Diagnostic différentiel des papules cutanées - PubMed

Molluscum contagiosum ou verrue?

Orientation diagnostique par localisation

Localisation	Causes à évoquer en priorité	Signal d’alarme
Visage	Acné, rosacée, dermite séborrhéique, herpès labial, molluscum…	Papule perlée translucide → carcinome basocellulaire
Cuir chevelu	Folliculite, psoriasis, zona, dermite séborrhéique…	Nodule dur isolé → à biopsier
Tronc / dos	Acné du dos, folliculite, zona, molluscum, lipome, kyste…	Vésicules unilatérales douloureuses → zona
Mains / doigts	Verrues, dyshidrose, gale (sillons inter-digitaux), panaris…	Prurit nocturne inter-digital → gale
Pieds / plantes	Verrues plantaires, cors, durillons, dyshidrose plantaire…	Verrue noire → mélanome acral (rare)
Jambes / membres inférieurs	Folliculite post-rasage, prurigo, molluscum, érythème polymorphe…	Nodule rouge douloureux → érythème noueux (bilan)
Aisselles / plis inguinaux	Folliculite, hidrosadénite suppurative (maladie de Verneuil), intertrigo…	Nodules récidivants → maladie de Verneuil
Organes génitaux	Grains de Fordyce (bénins), condylomes HPV, molluscum, herpès génital, syphilis…	Ulcération indolore → chancre syphilitique
Partout / généralisé	Urticaire, gale, varicelle, réaction médicamenteuse, prurigo…	Fièvre + éruption généralisée → consulter en urgence

Signes d’alarme : quelques exemples de cas où il faut consulter en urgence

⚠️ Appeler le 15 ou aller aux urgences : furoncle du visage (lèvre, nez) avec fièvre élevée et gonflement important - risque de thrombophlébite du sinus caverneux. Éruption généralisée avec fièvre, frissons et altération de l’état général - septicémie possible. Décollements cutanés ou atteinte des muqueuses (bouche, yeux) - syndrome de Stevens-Johnson ou Lyell.

Consulter rapidement (dans les 24-48h) : tout nodule rouge, chaud, douloureux et fluctuant (abcès à drainer). Vésicules unilatérales très douloureuses sur un dermatome (zona - traitement antiviral à démarrer tôt). Bouton sur le sexe associé à des ganglions inguinaux (IST à éliminer). Éruption papuleuse après introduction d’un nouveau médicament.

Consulter dans les jours qui suivent : tout bouton persistant plus de 2 à 3 semaines sans cause évidente, qui saigne spontanément, qui grossit progressivement, ou qui présente un aspect inhabituel (perlé, translucide, ulcéré).

Attention ces listes ne sont pas exhaustives

Pourquoi un bouton sur la peau mérite un avis dermatologique

Le diagnostic d’un bouton cutané repose sur une analyse séméiologique rigoureuse que ni une photo ni une application ne peuvent remplacer. Le dermatologue palpe la lésion pour apprécier sa consistance (molle, dure, fluctuante), sa profondeur (épidermique, dermique, hypodermique), sa mobilité par rapport aux plans profonds. Il utilise le dermoscope pour analyser les structures internes invisibles à l’œil nu - réseau vasculaire, structures kératosiques, pigmentation. Pour toute lésion suspecte ou atypique, la biopsie cutanée reste le seul examen qui tranche définitivement.

La téléconsultation avec des photos de bonne qualité (lumière naturelle, plusieurs angles, plan rapproché avec règle si possible) permet d’orienter rapidement le diagnostic pour les formes typiques - et de décider si une consultation physique urgente est nécessaire.

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Questions fréquentes sur les boutons cutanés

Comment distinguer un bouton infectieux d’un bouton allergique ?
Un bouton infectieux est souvent unique ou localisé, douloureux, chaud, avec parfois du pus et de la fièvre. Un bouton allergique (urticaire, eczéma de contact) est prurigineux, multiple, sans fièvre, et apparaît après un contact avec un allergène ou la prise d’un médicament. Mais les présentations atypiques sont fréquentes - un avis médical reste souvent nécessaire.

Un bouton qui saigne spontanément est-il grave ?
Un bouton qui saigne sans traumatisme doit être montré rapidement à un dermatologue. Cela peut évoquer un botriomycome (tumeur vasculaire bénigne mais qui saigne facilement), un carcinome spinocellulaire, ou plus rarement un mélanome nodulaire. Le saignement spontané n’est jamais un signe à négliger.

Pourquoi certains boutons récidivent-ils toujours au même endroit ?
Plusieurs mécanismes expliquent la récidive localisée : le kyste épidermoïde récidive si la paroi kystique n’est pas entièrement retirée. L’herpès labial récidive car le virus reste en latence dans le ganglion nerveux. La folliculite récidive sur les zones de frottement chronique ou de rasage. L’eczéma de contact récidive si l’allergène n’est pas identifié et évité. Chaque cause justifie un traitement spécifique.

Peut-on traiter soi-même un bouton avec du pus ?
Une folliculite superficielle peut être nettoyée avec un antiseptique local. En revanche, un furoncle ne doit pas être pressé - cela risque de propager l’infection. Un abcès fluctuant (mou, plein de pus) nécessite une incision et un drainage par un médecin. Ne jamais manipuler un furoncle du visage, même petit.

Les boutons peuvent-ils être le signe d’une maladie interne ?
Oui. Certaines maladies systémiques se manifestent d’abord sur la peau. Un xanthome (papule jaunâtre des coudes ou des paupières) peut révéler une dyslipidémie. Des nodules cutanés peuvent être une métastase d’un cancer interne. La sarcoïdose, le lupus, la maladie de Crohn, le diabète peuvent tous donner des lésions cutanées spécifiques. La peau est un miroir des maladies internes - c’est pourquoi un dermatologue ne regarde jamais un bouton de façon isolée.

Gale ou urticaire : comment différencier ?
L’urticaire donne des plaques et papules rouges fugaces (moins de 24h au même endroit), qui migrent, sans ordre précis. La gale donne des papules fixes, des vésicules inter-digitales, des sillons sinueux aux poignets, et surtout un prurit nocturne intense touchant plusieurs personnes du même foyer. La gale ne disparaît jamais spontanément et nécessite un traitement antiparasitaire de tout l’entourage. En cas de doute, le dermatologue peut identifier les acariens au dermoscope ou par grattage cutané.

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Questions fréquentes

Pourquoi des boutons apparaissent-ils soudainement sur le corps ?

Des boutons qui apparaissent brutalement sur le corps évoquent le plus souvent une réaction allergique, une poussée virale (varicelle, molluscum), une piqûre d'insecte ou une folliculite. Le mode d'apparition (isolé ou en poussée), la localisation et la présence de fièvre orientent le diagnostic. Une consultation rapide est recommandée si l'éruption s'étend vite, gratte fortement ou s'accompagne de symptômes généraux.

Comment différencier un bouton bénin d'un bouton qui doit inquiéter ?

Un bouton bénin est régulier, de couleur uniforme, stable ou en régression en 2 semaines. Inquiétez-vous si un bouton change de couleur (noir, rouge sang), saigne sans raison, dépasse 6 mm, ou si sa bordure devient irrégulière. La règle ABCDE s'applique : Asymétrie, Bords irréguliers, Couleur variable, Diamètre > 6 mm, Évolution rapide.

Qu'est-ce qu'une papule et comment la traiter ?

Une papule est un bouton surélevé, solide, < 5 mm, sans liquide. Causes fréquentes : acné (rétentionnelle ou inflammatoire), molluscum contagiosum, verrues planes. Traitement selon la cause : rétinoïde topique pour l'acné, curetage ou azote liquide pour le molluscum. Ne jamais percer une papule acnéique car cela augmente le risque de cicatrice.

Pourquoi apparaissent des boutons blancs sous la peau ?

Les boutons blancs sous la peau sans point noir sont souvent des miliums (petits kystes épidermiques de kératine) ou des comédons fermés (acné rétentionnelle). Les miliums se forment après une brûlure, une dermabrasion ou en zone solaire. Le dermatologue les traite par extraction à l'aiguille ou par laser CO2 fractionné en quelques minutes.

Comment traiter un bouton rouge douloureux au visage ?

Un bouton rouge douloureux au visage est souvent un furoncle (folliculite profonde à Staphylococcus aureus) ou un kyste sébacé surinfecté. Appliquer une compresse chaude humide 3 fois/jour accélère la maturation. Si fièvre ou lymphangite, consulter en urgence : antibiothérapie orale (amoxicilline-clavulanate) et parfois drainage chirurgical nécessaires.

Les boutons de chaleur disparaissent-ils seuls ?

La miliaire rubra (boutons de chaleur) guérit spontanément en 2 à 4 jours après retour en environnement frais. Éviter les vêtements synthétiques, utiliser un savon doux non parfumé, et appliquer une crème légère sans occlusion. Si les boutons persistent plus de 7 jours ou s'infectent (pustules jaunes), une lotion antibactérienne à base de clindamycine peut être utile.

Un bouton sur la peau peut-il être une allergie médicamenteuse ?

Oui : environ 2 à 3 % des traitements médicamenteux causent une éruption cutanée. Les molécules les plus en cause sont les pénicillines, les sulfamides, l'allopurinol et les anti-épileptiques. L'éruption apparaît 7 à 14 jours après la première prise. Elle peut être bénigne (exanthème maculopapuleux) ou grave (syndrome de Stevens-Johnson). Consultez un médecin pour toute éruption sous traitement.

Faut-il percer un bouton pour qu'il guérisse plus vite ?

Non. Percer un bouton provoque une contamination bactérienne des tissus adjacents, augmente le risque de cicatrice et de macule post-inflammatoire persistant plusieurs mois. La méthode correcte est d'appliquer du gel à l'acide salicylique ou à la niacinamide matin et soir. Si le bouton ne régresse pas en 5 jours, une injection locale de cortisone par le dermatologue accélère la résolution sans cicatrice.

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Peroxyde de benzoyle : le péroxyde de benzoyle

Peroxyde de benzoyle : mécanisme, spécialités, protocole et effets secondaires

Le peroxyde de benzoyle (PB) est un des traitements topiques de l’acné les plus anciens et les plus efficaces. Bactéricide puissant contre Cutibacterium acnes, il est disponible sans ordonnance en France à faible concentration. Il est également utilisé en association fixe avec l’adapalène dans l’Epiduo®.

Mis à jour le 12 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Le peroxyde de benzoyle est un des traitements de l’acné les mieux documentés, sans risque de résistance bactérienne. En 2026, il reste disponible sous plusieurs marques (Cutacnyl®, Effacné®, Brevoxyl®, Acuspot®, CuraSpotAqua®) : Panoxyl®, Pannogel® et Eclaran® ont tous trois été retirés du marché français depuis 2016.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Consultez sans attendre en cas de réaction allergique sévère (gonflement du visage, difficultés respiratoires, urticaire généralisée) sous peroxyde de benzoyle, ou si l’irritation cutanée devient incontrôlable (peau à vif, sensation de brûlure intense) malgré l’espacement des applications.

Mécanisme d’action du peroxyde de benzoyle

Propriété	Détail
Bactéricide	Libère des radicaux libres oxygénés qui détruisent Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes) – bactérie clé dans l’acné inflammatoire
Kératolytique léger	Favorise le renouvellement cellulaire et réduit l’obstruction folliculaire
Sébosuppresseur faible	Réduit légèrement la production de sébum
Pas de résistance bactérienne	Avantage majeur sur les antibiotiques topiques – aucune résistance documentée à ce jour

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Spécialités disponibles en France

Spécialité	Concentration	Forme galénique	Prescription
Brevoxyl®	4 %	Crème lavante	Sans ordonnance
Cutacnyl®	2,5 %, 5 % et 10 %	Gel	Sur ordonnance (remboursé 30 %)
Eclaran®	5 % et 10 %	Gel	Retiré du marché (2016)
Effacne®	5 % et 10 %	Gel	Sans ordonnance
Pannogel®	5 %	Gel	Retiré du marché (2016)
Panoxyl®	5 % et 10 %	Gel	Retiré du marché (2016)
Acuspot®	5 %	Gel	Sans ordonnance
CuraSpotAqua®	5 %	Gel (à rincer)	Sans ordonnance
Epiduo®	PB 2,5 % + adapalène 0,1 %	Gel association fixe	Sur ordonnance
Epiduo Forte®	PB 2,5 % + adapalène 0,3 %	Gel association fixe	Sur ordonnance

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Protocole d’utilisation

Étape	Recommandation
Moment d’application	Le soir, sur peau propre et sèche – attendre 10–15 min après le nettoyage pour réduire l’irritation
Quantité	Petite noisette pour tout le visage – appliquer en couche fine sur les zones concernées
Phase d’initiation	Commencer par 2–3 applications par semaine les 2 premières semaines, puis passage à quotidien si tolérance correcte (technique du buffering)
Durée du traitement	Résultats visibles après 4 à 8 semaines – traitement continu souvent nécessaire plusieurs mois
Protection solaire	Appliquer une crème solaire SPF 30+ le matin – le PB augmente la photosensibilité
Protection des textiles	Le PB décolore les draps, taies d’oreiller et vêtements – utiliser du linge blanc ou dédié

Effets secondaires et conduite à tenir

Effet indésirable	Fréquence	Conduite à tenir
Irritation, sécheresse, tiraillements	Très fréquent en début de traitement	Réduire la fréquence, appliquer un hydratant non comédogène le matin, technique du buffering
Rougeurs, desquamation	Fréquent	Diminuer la concentration (passer de 10 % à 5 %), espacer les applications
Réaction allergique de contact	Rare (environ 1 %)	Arrêter immédiatement – consulter un dermatologue pour patch-test
Décoloration des cheveux et textiles	Certain si contact	Protéger systématiquement draps, taies et vêtements
Photosensibilisation	Modéré	Application le soir uniquement + SPF 30+ le matin

Associations et place dans le traitement de l’acné

Association	Intérêt	Spécialité
PB + adapalène	Action combinée sur les comédons (adapalène) et les bactéries (PB) – synergie démontrée	Epiduo®, Epiduo Forte®
PB + antibiotique topique	Le PB prévient l’émergence de résistances bactériennes aux antibiotiques	Associations extemporanées ou alternées
PB seul	Acné légère à modérée papulo-pustuleuse – première ligne sans ordonnance	Cutacnyl®, Effacné®, Acuspot®…

Questions fréquentes

Le peroxyde de benzoyle est-il efficace contre l’acné ?

Oui – c’est un des anti-acnéiques topiques les mieux documentés. Il est bactéricide contre C. acnes, légèrement kératolytique et sans risque de résistance bactérienne. Il est recommandé en première ligne dans les acnés légères à modérées papulo-pustuleuses, seul ou en association avec l’adapalène (Epiduo®).

Peut-on utiliser le peroxyde de benzoyle tous les jours ?

Oui, une fois la tolérance établie. Il est conseillé de commencer par 2–3 applications par semaine les deux premières semaines (technique du buffering), puis de passer à une application quotidienne le soir si la peau supporte bien. L’irritation initiale diminue généralement après 2 à 4 semaines d’utilisation régulière.

Le peroxyde de benzoyle décolore-t-il vraiment les textiles ?

Oui – c’est un effet oxydant inévitable. Il décolore de façon irréversible les draps, taies d’oreiller, serviettes et vêtements au contact. Il est recommandé d’utiliser du linge blanc ou du linge dédié au traitement, et d’éviter tout contact avec les cheveux (risque de décoloration).

Peut-on associer peroxyde de benzoyle et crème hydratante ?

Oui – et c’est recommandé pour limiter l’irritation. Appliquer le PB le soir sur peau sèche, et une crème hydratante non comédogène le matin. Ne pas mélanger les deux produits ni les appliquer simultanément sur la même zone.

Panoxyl®, Pannogel® et Eclaran® sont-ils encore vendus en 2026 ?

Non, ces 3 marques ont été retirées du marché français en 2016 pour des raisons commerciales. Le peroxyde de benzoyle reste disponible sous d’autres noms : Cutacnyl®, Effacné®, Brevoxyl®, Acuspot® et CuraSpotAqua®.

Cutacnyl® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Oui. Cutacnyl® 2,5 %, 5 % et 10 % est remboursé à 30 % sur liste 2, sur prescription médicale. Les autres spécialités (Effacné®, Brevoxyl®, Acuspot®, CuraSpotAqua®) sont disponibles sans ordonnance et non remboursées.

Comment choisir sa concentration de peroxyde de benzoyle ?

Commencez toujours par la concentration la plus faible (2,5 % ou 5 %) si votre peau est sensible ou si c’est votre première utilisation, puis augmentez progressivement vers 10 % selon la tolérance cutanée observée après 2 à 4 semaines.

Le peroxyde de benzoyle est-il dangereux pour la santé (risque de benzène) ?

Une pétition déposée en 2024 auprès de la FDA américaine par le laboratoire indépendant Valisure a montré qu’exposés à une température élevée, certains produits à base de peroxyde de benzoyle peuvent former du benzène, une substance cancérigène, à des concentrations dépassant largement les limites autorisées. Cette découverte a relancé le débat sur l’avenir de ces produits aux États-Unis. En France, l’ANSM n’a annoncé à ce jour ni retrait ni alerte, et les spécialités autorisées restent commercialisées. Le conseil pratique reste simple : conservez vos tubes à température ambiante, à l’abri de la chaleur, jamais dans une voiture en été ni près d’une source de chaleur.

Références

Thiboutot D et al. New insights into the management of acne. J Am Acad Dermatol. 2009. PMID 19376456
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016. PMID 26897386
Gollnick H et al. Management of acne: a report from a Global Alliance. J Am Acad Dermatol. 2003. PMID 12833004
Dhawan S, Nardo CJ. The impact on acne treatment regimens if benzoyl peroxide-containing products are removed from the market. J Drugs Dermatol. 2025. PMID 40465500
HAS. Acné : recommandations de bonnes pratiques. has-sante.fr
ANSM. Résumé des caractéristiques du produit – Effacné 2,5 %, gel (peroxyde de benzoyle). ansm.sante.fr

Pages associées

Voir aussi :
Acné |
Epiduo® |
Téléconsultation dermatologue

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Pores dilatés du visage

En bref : Les pores dilatés résultent d’une hyperséborrhée et d’une hypertrophie des glandes sébacées — 30 à 50 % des peaux grasses en sont concernées. Ils ne peuvent pas anatomiquement « se fermer », mais leur apparence diminue significativement avec les rétinoïdes topiques (adapalène, trétinoïne) en 8 à 12 semaines, et la niacinamide 5 % qui réduit le sébum de 25 % en 4 semaines.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Pores dilatés

Les pores dilatés provoquent un aspect de cratères dans la peau

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Pourquoi les pores se dilatent-ils ?

Les pores de la peau correspondent aux orifices des canaux folliculaires par lesquels s’excrète le sébum — une substance grasse produite par les glandes sébacées. Leur diamètre visible dépend de deux facteurs principaux : le volume de sébum produit et l’intégrité des fibres de collagène et d’élastine qui entourent chaque follicule.

Lorsque la production de sébum est excessive (hyperséborrhée), le canal folliculaire se dilate progressivement pour laisser s’écouler ce surplus. Le sébum s’oxyde au contact de l’air et forme un bouchon noirâtre : le comédon ouvert, communément appelé point noir. Ce processus est particulièrement marqué dans la zone T (nez, front, menton), oà¹ la densité de glandes sébacées est maximale (400 à 900 glandes/cm²).

Les autres causes de dilatation des pores incluent :

Le vieillissement cutané : la perte de collagène et d’élastine périfolliculaires élargit mécaniquement l’orifice du pore — phénomène accentué par l’exposition solaire chronique (photoaging)
La génétique : le type de peau grasse est héréditaire et conditionne le calibre naturel des pores
L’acné : pores dilatés et acné partagent le même mécanisme (hyperséborrhée + kératinisation altérée) — voir notre guide complet acné
Les cosmétiques comédogènes : certains corps gras obstruent les follicules et aggravent la dilatation

à savoir : Les pores ne peuvent pas anatomiquement « se fermer » ou « s’ouvrir » sous l’action de la vapeur d’eau ou du froid. En revanche, un traitement adapté réduit significativement leur apparence en diminuant la production de sébum et en améliorant la qualité de la paroi folliculaire.

En cas de pores dilatés du visage

La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis. Le médecin va tout d’abord demander vos antécédents (les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).

Ensuite il fera le point avec vous sur les problèmes que vous présentez (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons…) et les pathologies associées (acné par exemple). Il vous examinera, parfois à l’aide d’une lampe grossissante. Si vous consultez un dermatologue, ce dernier peut utiliser un dermoscope (sorte de loupe posée à même la peau) et il pourra vous proposer de prendre en photo vos lésions.

Les pores de la peau sont l’aboutissement des canaux folliculaires par lesquels s’excrète le sébum (une substance grasse car riche en lipides). Lorsque les pores sont dilatés, il existe souvent une hypertrophie des canaux folliculaires et des glandes sébacées, donc une hyperséborrhée (augmentation de la sécrétion de sébum). Le médecin vous proposera donc souvent des traitements visant à diminuer la sécrétion de sébum et ayant pour but d’exfolier la peau.

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Les traitements efficaces pour resserrer les pores

Il n’existe pas de traitement qui « ferme » les pores, mais plusieurs approches réduisent significativement leur apparence visible en agissant sur la production de sébum et la qualité de la paroi folliculaire.

Traitement	Mécanisme d’action	Délai d’efficacité
Rétinoides (trétinoine, adapalene)	Normalise la kératinisation folliculaire, réduit la sécrétion de sébum	8 12 semaines
Niacinamide 5 –10 %	Réduit la sécrétion de sébum de 25 %, anti-inflammatoire	4 à 8 semaines
Acide salicylique (BHA 2 %)	Exfoliant liposoluble, pénetre dans le follicule, dissout le sébum	2 à 4 semaines
Acide glycolique (AHA 10 %)	Exfoliation de surface, améliore le renouvellement cutané	4 à 8 semaines
Peeling chimique (cabinet)	Exfoliation profonde, stimulation du collagène périfolliculaire	3 à 6 séances
Laser fractionné (CO2 ou Er:YAG)	Remodelage dermique profond, resserrement périfolliculaire	1 à 3 séances

Voir également nos articles sur l’acide azélaïque et sur les microkystes et points blancs, deux affections étroitement liées aux pores dilatés.

Quand consulter rapidement ?
Consultez un dermatologue sans délai si vos pores dilatés s’accompagnent de : boutons douloureux ou inflammatoires récidivants, cicatrices qui se forment, atteinte du dos ou de la poitrine, ou si vous prenez des médicaments susceptibles d’aggraver l’acné. Ces signes indiquent une acné nécessitant une prise en charge médicale spécialisée, potentiellement par antibiotiques ou isotrétinoïne.

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Questions fréquentes sur les pores dilatés

Peut-on vraiment resserrer les pores dilatés ?

Les pores ne peuvent pas se fermer anatomiquement, mais leur apparence peut être significativement réduite. Les rétinoïdes topiques (trétinoïne, adapalène) réduisent la dilatation folliculaire en 8 à 12 semaines. La niacinamide à 5 % diminue la production de sébum de 25 % en 4 semaines, réduisant l’aspect des pores visiblement.

Quelle crème utiliser pour les pores dilatés ?

Les soins les plus efficaces sont : la niacinamide (5 à 10 %), les rétinoïdes (trétinoïne 0,025 % sur prescription ou rétinol en vente libre), et les exfoliants chimiques (acide salicylique 2 % ou acide glycolique 10 %). Une consultation dermatologique permet d’adapter le traitement à votre type de peau.

Pourquoi les pores se dilatent-ils avec l’âge ?

Avec l’âge, les fibres de collagène et d’élastine qui entourent les pores perdent leur tonicité, élargissant leur ouverture. Le photoaging (soleil cumulé) accélère ce phénomène. On observe aussi une accumulation progressive de sébum oxydé dans les follicules, surtout sur le nez et les joues.

Les pores dilatés sont-ils liés à l’acné ?

Oui : pores dilatés et acné partagent le même mécanisme de base, l’hyperséborrhée. Les pores dilatés correspondent souvent à des points noirs (comédons ouverts) ou à des microkystes. Un traitement de l’acné améliore généralement l’aspect des pores. 30 à 50 % des personnes à peau grasse présentent une dilatation folliculaire visible (PMID 33849530).

Quand consulter un dermatologue pour des pores dilatés ?

Consultez si les pores dilatés s’accompagnent de boutons, de points noirs nombreux, de cicatrices, ou si les soins du commerce n’améliorent pas la situation après 3 mois. Un dermatologue peut prescrire des rétinoïdes sur ordonnance et proposer des peelings chimiques ou du laser fractionné. La téléconsultation dermatologique permet un premier avis rapide.

Le peeling chimique est-il efficace pour les pores dilatés ?

Oui, les peelings à l’acide glycolique (30 à 50 %) ou à l’acide salicylique (20 à 30 %) réduisent visiblement les pores dilatés en 3 à 6 séances. Ils exfolient la couche kératinisée qui obstrue les follicules et stimulent le renouvellement cutané. à réaliser exclusivement en cabinet médical.

Les pores dilatés du nez sont-ils différents de ceux des joues ?

Les pores du nez sont physiologiquement plus larges car la densité des glandes sébacées y est maximale (400 à 900 glandes/cm²). Ils correspondent souvent à des points noirs du nez. Les pores des joues dilatés avec l’âge reflètent davantage la perte de collagène périfolliculaire que l’hyperséborrhée.

Soins du visage en cas de forte chaleur

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Sources et références

Dreno B et al., J Eur Acad Dermatol Venereol, 2021, PMID 33849530
Tan JKL et al., J Cutan Med Surg, 2021, PMID 33688239
Barbieri JS et al., JAMA Dermatol, 2021, PMID 33042936
Haute Autorité de Santé. Acné — Stratégie de prise en charge. has-sante.fr

Eczema cuir chevelu

Eczema du cuir chevelu
Il est fréquent d’avoir de l’eczema du cuir chevelu. Essayons d’y voir plus clair…

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : L’eczéma du cuir chevelu (dermite séborrhéique ou dermatite atopique) touche environ 3 à 5 % de la population adulte. Il se manifeste par des plaques rouges squameuses ou des pellicules grasses associées à des démangeaisons. La dermite séborrhéique est due à une réponse inflammatoire au Malassezia furfur, un champignon naturellement présent sur le cuir chevelu.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Est-ce bien de l’eczema du cuir chevelu?

On appelle eczema une dermatite allergique de contact.

La dénomination ‘eczema du cuir chevelu’ peut correspondre à cet eczema de contact mais aussi à d’autres dermatoses du cuir chevelu souvent prises pour de l’eczema :

dermite séborrhéique du cuir chevelu (pellicules)

psoriasis du cuir chevelu

etc…

Il faut donc consulter un médecin et si possible un dermatologue pour déterminer la cause de ces éruptions du cuir chevelu

Nous ne nous attarderons ici que sur le véritable eczema du cuir chevelu

⚠ Consultez rapidement si :

Chute de cheveux progressive associée aux plaques (évoquer un lichen plan pilaire)
Croûtes épaisses et suintantes chez un nourrisson (croûtes de lait)
Démangeaisons résistant après 4 semaines de traitement antifongique
Extension aux sourcils, ailes du nez et plis naso-labiaux

Eczema de contact allergique du cuir chevelu

L’eczema de contact du cuir chevelu est le plus souvent lié à une allergie aux

produits capillaires

et parfums appliqués sur le cou et la nuque

Le médecin le met en evidence soit par l’interrogatoire (déclenchement d’un eczema après manipulation d’un nouveau cosmétique), soit par tests appelés tests allergologiques épicutanés, ou epitests ou patch tests. Ils consistent à appliquer dans le dos des sparadraps contenant différents allergènes et de les enlever au bout de 48h : on regarde alors si de l’eczema s’est déclenché sur certaines zones et on en déduit l’allergene concerné.

Mais il est possible d’observer une positivation plus tardive des tests (jusqu’à 7 jours apres la pose des tests) : il faut alors re-consulter le médecin.

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Soigner l’eczema du cuir chevelu

Tout d’abord il faut éviter de gratter car ceci intensifie et lichénifie (épaissit) l’eczema, le rendant chronique

On peut se laver les cheveux régulièrement avec un shampoing doux pour lavage fréquent

Le traitement de l’eczéma du cuir chevelu requiert généralement des lotions cortisonées voire des antihistaminiques (traitement de l’allergie).

Il convient par ailleurs d’éviter le contact avec la substance allergisante en cause ou de s’en protéger (produits capillaires et parfums)
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Questions fréquentes

Quand consulter un dermatologue ?

Consultez si les symptômes persistent plus de 2 semaines malgré les soins locaux ou s’intensifient rapidement.

Quelle différence entre eczéma et dermite séborrhéique du cuir chevelu ?

L’eczéma de contact du cuir chevelu est déclenché par un allergène précis (produit capillaire, parfum, teinture) et confirmé par patch-test. La dermite séborrhéique, elle, est liée à une réaction inflammatoire au Malassezia furfur, un champignon naturellement présent sur le cuir chevelu, et se manifeste par des pellicules grasses sans allergène identifiable.

Quels shampoings utiliser en cas d’eczéma du cuir chevelu ?

Privilégiez un shampoing doux, sans parfum ni conservateurs irritants (éviter les MCI/MI), adapté aux lavages fréquents. Évitez temporairement les colorations, permanentes et produits coiffants tant que l’allergène suspecté n’est pas identifié par patch-test.

L’eczéma du cuir chevelu peut-il faire tomber les cheveux ?

L’eczéma seul n’entraîne pas de chute de cheveux définitive : les follicules ne sont pas détruits. En revanche, le grattage répété peut fragiliser temporairement les cheveux. Une chute progressive avec cicatrices doit faire évoquer un lichen plan pilaire et justifie une consultation rapide.

Peut-on guérir définitivement de l’eczéma de contact du cuir chevelu ?

Oui, si l’allergène est identifié par patch-test et évité durablement. Contrairement à la dermite séborrhéique qui tend à récidiver de façon chronique, l’eczéma de contact allergique guérit complètement après éviction stricte de la substance en cause.

Le stress peut-il aggraver l’eczéma du cuir chevelu ?

Oui. Le stress ne déclenche pas l’allergie elle-même mais abaisse le seuil de tolérance cutanée et favorise le grattage, ce qui entretient l’inflammation et retarde la guérison, quelle que soit la cause (eczéma ou dermite séborrhéique).

Références médicales

Jackson JM et al., J Am Acad Dermatol, 2022, PMID 36538948 – Unmet needs for patients with seborrheic dermatitis
Warshaw EM et al., Dermatitis, 2022, PMID 34149001 – Contact dermatitis associated with hair care products: a retrospective analysis of the North American Contact Dermatitis Group data, 2001-2016
Fajuyigbe D et al., J Dermatol, 2024, PMID 38217001 – Weekly hair washing: the recommended solution for women with afro-textured hair to alleviate dandruff and scalp discomfort
Haute Autorité de Santé – has-sante.fr

Loratadine : médicament loratidine en comprimés

Loratadine : principe actif antihistaminique non sédatif

La loratadine est le principe actif de Clarityne® et de ses génériques. C’est un antihistaminique de 2e génération non sédatif indiqué dans le traitement de l’allergie de peau, des démangeaisons de la peau et de l’urticaire. Elle est disponible en pharmacie sans ordonnance sur les conseils du pharmacien (voir calmer les démangeaisons sans ordonnance). Dans l’organisme, la loratadine est transformée en son métabolite actif, la desloratadine (Aerius®).

Mis à jour le 17 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La loratadine est un antihistaminique H1 non sédatif disponible sans ordonnance, principe actif de Clarityne®. Elle bloque les récepteurs H1 périphériques sans franchir la barrière hémato-encéphalique – contrairement aux anciens antihistaminiques, elle n’entraîne ni somnolence marquée ni risque cardiaque documenté. En automédication, son usage ne doit pas dépasser 7 jours sans avis médical.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Mode d’action et comparatif loratadine / desloratadine

La loratadine inhibe les récepteurs H1 périphériques et limite la dégranulation des mastocytes. Elle ne diffuse pas dans le système nerveux central – d’où l’absence de sédation.

	Loratadine (Clarityne®)	Desloratadine (Aerius®)
Nature	Molécule mère – prodrogue	Métabolite actif de la loratadine
Mécanisme	Blocage H1 périphérique + limitation dégranulation mastocytes	Blocage H1 + inhibition cytokines IL-4, IL-6, IL-8, IL-13
Sédation	Non sédatif	Non sédatif
Délivrance	Sans ordonnance	Sur ordonnance
Générique disponible	Oui – loratadine générique	Oui – desloratadine générique

💡 Pour les informations pratiques sur le médicament (posologie, grossesse, précautions), voir la page Clarityne® (loratadine) – guide pratique.

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Contre-indications et conseils d’utilisation

La contre-indication principale est l’allergie à la loratadine ou à l’un des composants. Loratadine n’est pas recommandée en cas de grossesse ou d’allaitement – consulter le médecin. En cas d’aggravation de l’éruption ou d’effets secondaires (malaises, somnolence, fatigue, vertiges, nausées, palpitations…), consulter un médecin.

→ Pour le détail complet : Clarityne® – guide pratique complet.

Quand consulter : Arrêtez la loratadine et consultez rapidement en cas de réaction allergique sévère (gonflement du visage ou de la gorge, difficultés à respirer, urticaire généralisée). Consultez aussi votre médecin si les démangeaisons ou l’allergie persistent au-delà de 7 jours de traitement, ou en cas de grossesse, d’allaitement ou d’insuffisance hépatique sévère avant de débuter le traitement.

Questions fréquentes

La loratadine est-elle plus efficace que la desloratadine ?

Non, à dose recommandée, les deux ont une efficacité comparable dans les études cliniques : la desloratadine, métabolite actif de la loratadine, n’apporte pas de bénéfice majeur démontré par rapport à la molécule mère. Le choix dépend surtout de la disponibilité (sans ordonnance pour la loratadine) et de la tolérance individuelle.

La loratadine fait-elle grossir ou fatiguer ?

Dans les essais cliniques, la somnolence (1,2%) et l’augmentation de l’appétit (0,5%) ont été rapportées un peu plus souvent qu’avec un placebo, mais restent rares. La loratadine reste l’un des antihistaminiques les moins sédatifs disponibles sans ordonnance.

Peut-on prendre de la loratadine plus de 7 jours sans avis médical ?

Non – en automédication, la durée de traitement ne doit pas dépasser 7 jours sans avis médical. Si les démangeaisons ou l’allergie persistent au-delà, consultez votre médecin ou votre dermatologue pour rechercher une cause sous-jacente.

La loratadine a-t-elle un risque cardiaque comme certains anciens antihistaminiques ?

Non – contrairement à la terfénadine ou à l’astémizole (retirés du marché), la loratadine ne prolonge pas l’intervalle QT et n’a pas été associée à des troubles du rythme cardiaque, y compris à des doses supérieures à la dose recommandée.

Pages associées

Loratadine et dérivés
→ Clarityne® – guide pratique
→ Desloratadine – métabolite actif
→ Aerius® (desloratadine)
→ Guide complet des antihistaminiques

Pathologies et soins
→ Urticaire
→ Démangeaisons de la peau
→ Calmer les démangeaisons sans ordonnance
→ Calmer les démangeaisons – traitements prescrits

Voir aussi :
Clarityne® |
Desloratadine |
Aerius® |
Urticaire

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Références

Slater JW, Zechnich AD, Haxby DG. Second-generation antihistamines: a comparative review. Drugs. 1999;57(1):31-47. PMID 9951950.

DuBuske LM. Second-generation antihistamines: the risk of ventricular arrhythmias. Clin Ther. 1999;21(2):281-295. PMID 10211532.

Limon L, Kockler DR. Desloratadine: a nonsedating antihistamine. Ann Pharmacother. 2003;37(2):237-246. PMID 12549956.

ANSM. Résumé des caractéristiques du produit – Loratadine Teva Conseil 10 mg, comprimé. ansm.sante.fr.

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Traitement du mélanome

En bref : Le traitement du mélanome dépend du stade au moment du diagnostic. Aux stades précoces (stade I-II), la chirurgie seule suffit avec un taux de survie à 5 ans dépassant 90 %. Aux stades métastatiques, les biothérapies (inhibiteurs BRAF, anti-PD1) ont transformé le pronostic : 50 % de survie à 5 ans au stade IV, contre moins de 10 % avant 2011.

– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Voir aussi : cancers de la peau et prévention du mélanome.

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Traitement du mélanome
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1/ Traitement du mélanome de la peau sans métastase

Recommandations de la conférence de consensus de 2016

A/ Les marges d’exérèse de la tumeur initiale (melanome).

Marges d’exérèse selon l’épaisseur de Breslow :

Mélanome in situ = 0,5 cm

0-1 mm = 1 cm

1,01-2 mm = 1-2 cm

2 mm = 2 cm

Mélanome de Dubreuilh non invasif : Marge de 1 cm recommandée. En cas d’impossibilité, une marge de 0,5 cm est acceptable (nécessité dun contrôle histologique strict des berges )

B/ Mélanome supérieur à 1mm voire supérieur à 0.8mm ulcéré : recherche du ganglion sentinelle lors de la reprise élargie.

Il s’agit de la recherche d’un premier ganglion atteint par la maladie en injectant peu de temps après la chirurgie un produit radioactif visible au scanner et à la scintigraphie.

L’injection de la substance radioactive se fait quelques heures avant l’intervention chirurgicale.
Le produit est absorbé par les vaisseaux lymphatiques et circule jusqu’aux premiers ganglions (le ou les ganglions sentinelles) en amont
du mélanome.
Lorsque le produit utilisé est une substance radioactive, le ou les ganglions sont localisés grâce à une scintigraphie effectuée par un médecin nucléaire avant l’intervention et à une sonde peropératoire utilisée par le chirurgien pendant l’opération.
Le ou les ganglions sentinelles alors repérés, le chirurgien les retire en faisant une petite incision au-dessus d’eux sous anesthésie générale. Le plus souvent, cette incision n’est pas réalisée au même endroit que celle de l’exérèse de la tumeur. Il y a donc deux cicatrices.
Lors de cette opération, un à trois ganglions lymphatiques sont habituellement enlevés.

La recherche du ganglion sentinelle n’est pas recommandée systématiquement chez un patient ne présentant pas de ganglion cliniquement décelable. Elle peut être proposée à un patient présentant un mélanome de + de 1 mm d épaisseur ou ulcéré. Il faut faire un scanner TAP et cérébral avec injection et coupes ganglionnaires avant.

Mais cette recherche peut aussi être proposée en cas de tumeurs de moindre épaisseur (ex: 0.8 mm ulcéré). Cela est discuté en Réunion de Consultation Pluridiciplinaire

En cas de ganglion sentinelle positif, on peut envisager un traitement adjuvant (voir plus loin) pendant 1 an afin de diminuer le risque de rechute :
• immunothérapie anti-PD-1 intraveineuse
• OU, pour les patients porteurs d’un mélanome muté BRAF V600, thérapie ciblée anti-BRAF/MEK orale.
NB, la présence d’une micrométastase au ganglion sentinelle n’implique plus la réalisation d’un curage ganglionnaire dans l’immense majorité des cas (preuve de l’absence de bénéfice thérapeutique).

En cas de ganglion sentinelle négatif, pour les mélanomes épais considérés comme à haut risque de rechute (à partir de T3b soit Breslow > 2 mm ulcéré), le patient peut être
éligible à un essai clinique adjuvant (anti-PD-1 vs placebo pendant 1 an).

C/ Le bilan initial.

– Examen clinique : ensemble du tégument, palpation des aires ganglionnaires, recherche d’hépato-splénomégalie

– Examens paracliniques :

Lors de l’évaluation diagnostique initiale des stades IIA et IIB

– Examen clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires.

– Échographie ganglionnaire de l’aire de drainage.

Lors de l’évaluation diagnostique initiale des stades IIC et IIIA

– Examen clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires.

– Échographie ganglionnaire de l’aire de drainage stade IIC.

En option mais mieux : examen d’imagerie par scanner cérébral et thoracoabdomino-pelvien injecté avec coupes ganglionnaires

TDM, notamment si la technique du ganglion sentinelle est proposée en stade IIC ou avant curage en stade IIIA.

D/ Le traitement adjuvant.

Le traitement adjuvant a pour but de prévenir la rechute après la chirurgie dans le mélanome sans métastases. Cependant, la surveillance sans traitement adjuvant est une option. Le traitement adjuvant peut etre immunothérapie ou par thérapie ciblée (voir plus loin). Il est discuté en consultation hospitalière. Il est indiqué en cas de ganglion sentinelle positif (voir plus haut) ou de mélanome à haut risque de récidive

2/ Mélanome avec métastases

En cas de métastases, la prise en charge est uniquement hospitalière, après discussion en Réunion de Consultation Pluridisciplinaire

Deux classes de thérapies sont disponibles depuis 2010 pour le traitement du mélanome avec métastase :

l’immunothérapie

on agit directement sur le système immunitaire en le stimulant : anti-CTLA-4, anti-PD-1/anti-PD-L1…

ils sont administrés par voie IV

ce traitement consiste à booster le système immunitaire en renforcant les lyphocytes tueurs de cellules cancereuses

L’immunothérapie a une efficacité clinique souvent remarquable sur le mélanome métastatique, par contre il existe des effets secondaires immunologiques qui peuvent parfois être importants.

Une video de 5′ pour mieux comprendre l’immunotherapie dans le melanome https://t.co/k5EiD0hJGb

Dermatologue (@Dermatologue1) 25 Septembre 2015

L’étude KEYNOTE-716, comparant le pembrolizumab à un placebo, montrent un risque de récidive avec métastase à distance ou de décès réduit de 36 % par rapport à ceux ayant reçu le placebo

les thérapies ciblées

elles consistent à attaquer directement les cellules cancéreuses, par voie orale ou IV avec les inhibiteurs de mutations BRAF et de MEK, il s’agit des anti-BRAF (encorafenib) et anti-MEK (binimetinib).

3/ Surveillance du mélanome

Suivi des mélanomes stades IA (T1a) et IB (T1b et T2a)

– Un suivi clinique complet (notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires) seul avec 2 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie.

– Auto – dépistage d’un nouveau mélanome et à l’autodétection d’une récidive.

– Un rappel des conseils de photo protection.

Suivi des mélanomes de stades IIA (moins de 2mm avec ulcération) et IIB

– Un suivi clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires avec 2 à 4 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie.

– Autodépistage d’un nouveau mélanome et autodétection d’une récidive. – Le rappel des conseils de photo protection

– Une échographie ganglionnaire de l’aire de drainage tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans. Il n’y a pas d’indication à une autre imagerie en l’absence de point d’appel clinique.

Référence :

Conférence de consensus européenne sur le traitement du mélanome, actualisée en 2016

⚠ Consulter rapidement : Tout grain de beauté qui change (asymétrie, bords irréguliers, couleur inhomogène, diamètre > 6 mm, évolution) doit être évalué par un dermatologue sans délai. Un mélanome détecté au stade IA a un taux de guérison de 97 %. Chaque mois de retard aggrave le stade et le pronostic. Voir notre article sur le mélanome malin et le suivi des grains de beauté.

En savoir plus sur le traitement des cancers de la peau

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Questions fréquentes sur le traitement du mélanome

Peut-on guérir d’un mélanome ?

Oui, dans la majorité des cas détectés précocement. Au stade IA (tumeur de moins de 1 mm sans ulcération), le taux de survie à 5 ans dépasse 97 %. La chirurgie seule suffit. C’est pourquoi la surveillance annuelle des grains de beauté par dermoscopie est recommandée dès 40 ans.

Qu’est-ce que l’immunothérapie dans le mélanome ?

Les anti-PD1 (pembrolizumab, nivolumab) bloquent le mécanisme d’inhibition du système immunitaire utilisé par la tumeur. Ils obtiennent une rémission complète dans 15 à 35 % des mélanomes métastatiques et une survie à 5 ans de 50 %. Ces traitements ont révolutionné la prise en charge depuis 2011.

Qu’est-ce qu’un inhibiteur BRAF ?

Environ 50 % des mélanomes ont une mutation BRAF V600. Les inhibiteurs BRAF (dabrafénib, vémurafénib) combinés à des inhibiteurs MEK (tramétinib) réduisent la tumeur rapidement mais avec un risque de résistance. Ils sont souvent utilisés en première ligne pour les formes à progression rapide.

Faut-il faire un bilan d’extension après l’excision ?

Oui si le mélanome dépasse 1 mm d’épaisseur (stade IB et plus). Le bilan comprend un scanner thoraco-abdomino-pelvien et une IRM cérébrale. La recherche du ganglion sentinelle est proposée pour les tumeurs de 1 à 4 mm. Voir notre guide sur le protocole de traitement.

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Références

Larkin J et al., N Engl J Med, 2019, PMID 31166680
Robert C et al., N Engl J Med, 2015, PMID 25891173
Long GV et al., Lancet Oncol, 2016, PMID 27864013
HAS – Mélanome cutané : guide ALD, 2021

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Risques du tatouage

Risques du tatouage : infections, allergies, cancer – ce que dit la science

Le tatouage constitue une effraction de la barrière cutanée et l’introduction de corps étrangers (pigments, colorants, liants) dans le derme de manière définitive. Cette page recense l’ensemble des risques médicaux documentés – infectieux, allergiques, oncologiques et dermatologiques – pour permettre une décision éclairée avant de se faire tatouer.

Mis à jour le 8 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Le tatouage expose à des risques infectieux, allergiques et dermatologiques documentés ; une étude danoise 2025 sur plus de 2 300 jumeaux retrouve un risque de cancer cutané multiplié par 4 chez les personnes tatouées par rapport à leurs jumeaux non tatoués. Les contre-indications formelles (chéloïdes, grossesse, troubles de la coagulation) doivent être connues avant tout rendez-vous.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Risques infectieux

Conditions d'hygiène indispensables pour un tatouage sans risque

Le tatouage constitue une porte d’entrée pour les agents infectieux – virus et bactéries peuvent être introduits simultanément aux pigments si les règles d’hygiène ne sont pas respectées. Ces règles ont été formalisées par l’arrêté du 20 mars 2009 publié au Journal Officiel. Voir les précautions pour la réalisation d’un tatouage.

Risques viraux

Hépatites B et C, VIH : le tatouage provoque un saignement qui expose à la contamination par ces virus si le matériel n’est pas stérile ou est réutilisé. Ce risque est aujourd’hui quasi nul chez les professionnels agréés utilisant du matériel à usage unique. Il persiste pour les tatouages réalisés hors structures professionnelles : vacances à l’étranger, pratique amateur. Se faire vacciner contre l’hépatite B avant un tatouage est recommandé si la vaccination n’est pas à jour.

Verrues virales : des verrues préexistantes et non détectées par le tatoueur peuvent être disséminées par les passages de l’aiguille, entraînant une prolifération étendue sur la zone tatouée.

Risques bactériens

Infections classiques (staphylocoque, streptocoque) : surviennent J1–J10 par contamination lors du tatouage ou par défaut de soins post-tatouage. Rougeur chaude douloureuse, peau tendue, parfois fièvre. Antibiothérapie locale ou générale. Voir les soins du tatouage pour prévenir ces infections.

Infections à mycobactéries atypiques : bien plus problématiques. Liées à une dilution de l’encre avec de l’eau non stérile. Tableau caractéristique : pustules sur les zones grises et diluées avec respect des zones noires intenses (l’encre noire pure est bactériostatique). Apparition 2 à 8 semaines après le tatouage. Ne répondent pas aux pénicillines – antibiothérapie spécifique par macrolides ou quinolones sur 3 à 6 semaines. Voir le détail dans l’article problèmes sur tatouage.

Aggravation de maladies de peau – phénomène de Koebner

Certaines maladies dermatologiques se développent ou s’aggravent au site d’un traumatisme cutané : c’est le phénomène de Koebner. Le tatouage, traumatisme cutané délibéré et répété, peut déclencher ou révéler ces affections chez les sujets prédisposés – y compris des années après le tatouage.

Maladies concernées :

Maladie	Présentation sur tatouage	À savoir
Psoriasis	Plaques squameuses sur le tracé	Peut révéler un psoriasis méconnu
Lichen plan	Papules violacées prurigineuses sur le tracé	Koebner classique
Sarcoïdose	Nodules brunâtres fermes pouvant mimer une allergie	Biopsie indispensable – bilan systémique requis
Acné / folliculite	Aggravation d’une acné ou folliculite préexistante sur la zone tatouée	Ne pas tatouer sur une zone acnéique active
Kératoacanthomes	Tumeurs épidermiques éruptives sur le site	Rare – exérèse + histologie nécessaires

Grains de beauté et tatouage

Les tatoueurs doivent éviter de tatouer sur un grain de beauté pour deux raisons majeures :

Transformation du nævus : la réaction inflammatoire provoquée par le tatouage peut modifier l’aspect du grain de beauté, rendant difficile la distinction entre une transformation bénigne et un début de mélanome. Si le nævus doit ensuite être excisé, l’analyse histologique peut être compromise.

Surveillance impossible : les pigments du tatouage masquent les critères de surveillance dermoscopique du grain de beauté – asymétrie, bords, couleur, diamètre. Tout tatouage sur ou à proximité d’un nævus rend le suivi dermatologique ininterprétable et contre-indique la surveillance non invasive.

Règle pratique : si un grain de beauté se trouve dans la zone à tatouer, il doit être préalablement examiné par un dermatologue – et si possible excisé – avant d’envisager le tatouage.

Tatouage et vitiligo

Tatouer une plaque de vitiligo est déconseillé pour deux raisons cumulatives : les pigments ont tendance à virer de couleur sur la peau dépigmentée, et le traumatisme cutané du tatouage peut aggraver le vitiligo par phénomène de Koebner – étendant les plaques de dépigmentation au-delà de la zone tatouée.

Cicatrices hypertrophiques et chéloïdes

Le tatouage provoquant une effraction cutanée, il génère une cicatrice. Chez les sujets prédisposés, cette cicatrisation peut être pathologique avec formation de cicatrices hypertrophiques ou chéloïdes – bourrelets cicatriciels épais, prurigineux, dépassant les limites de la plaie initiale et d’évolution progressive.

Contre-indication formelle : tout antécédent personnel de cicatrice hypertrophique ou chéloïde constitue une contre-indication au tatouage. Les phototypes foncés (IV–VI) sont statistiquement plus à risque.

Risque de cancer de la peau et de lymphome

Risque de cancer de la peau et lymphome chez les tatoués

C’est la question émergente en dermatologie préventive. Les encres de tatouage contiennent des substances potentiellement cancérigènes :

Les encres colorées peuvent renfermer des amines aromatiques primaires ; les encres noires des hydrocarbures aromatiques polycycliques (dont le benzopyrène, classé cancérigène) ; toutes les encres peuvent contenir des métaux lourds – arsenic, cobalt, plomb, nickel. Ces substances sont drainées par le système lymphatique et s’accumulent dans les ganglions régionaux puis dans d’autres organes.

Données scientifiques récentes

Étude 2024 (PubMed) : une étude avait imputé un surrisque de lymphome de 20 % chez les tatoués. La méthodologie a été fortement critiquée (biais de confusion, absence de groupe contrôle appariés).

Étude 2025 sur plus de 2 300 jumeaux (PubMed) : une étude à meilleure méthodologie – comparant des jumeaux tatoués et non tatoués pour contrôler les facteurs génétiques et environnementaux – retrouve :

Risque	Résultat	Condition
Cancer cutané (hors carcinome basocellulaire)	+62 %	Tout tatouage
Cancer cutané (hors carcinome basocellulaire)	×4 (cohorte jumeaux)	Tout tatouage vs absence
Lymphome	Surrisque significatif	Tatouage > taille d’une main
Cancer cutané	Risque plus élevé	Tatouage > taille d’une main

Ce que ces données ne prouvent pas : un lien de causalité direct. Il peut exister des facteurs confondants non contrôlés (comportements à risque, exposition solaire, tabac). La taille du tatouage étant corrélée au risque, la quantité de pigments injectés semble un facteur clé. Ces résultats justifient la prudence et la surveillance dermatologique régulière des sujets tatoués, sans constituer une contre-indication absolue au tatouage – mais ils méritent d’être connus avant toute décision.

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Contre-indications au tatouage

Contre-indications formelles : ne vous faites pas tatouer en cas d’antécédent de cicatrice chéloïde ou hypertrophique, de grossesse ou allaitement, ou de trouble de la coagulation non stabilisé. Ces situations exposent à des complications sérieuses et doivent être discutées avec un médecin avant tout rendez-vous chez le tatoueur.

Situation	Type	Raison
Antécédent de cicatrice chéloïde ou hypertrophique	Formelle	Risque élevé de chéloïde sur le tatouage
Grossesse et allaitement	Formelle	Risques infectieux pour le fœtus / nourrisson, déformation possible
Troubles de la coagulation / anticoagulants	Formelle	Risque hémorragique et cicatrisation compromise
Mineur sans autorisation parentale	Légale	Interdit en France avant 18 ans
Immunodépression (VIH, chimiothérapie, corticoïdes au long cours)	Relative	Risque infectieux majoré, cicatrisation altérée
Psoriasis, lichen plan, vitiligo actifs	Relative	Phénomène de Koebner – aggravation possible
Grain de beauté dans la zone à tatouer	Relative	Surveillance dermatologique compromise – examen préalable obligatoire
Allergie connue aux pigments de tatouage ou à la PPD	Relative	Risque de réaction allergique sévère

Questions fréquentes

Le tatouage augmente-t-il vraiment le risque de cancer ?

Les données les plus récentes (étude sur plus de 2 300 jumeaux, 2025) montrent une augmentation significative du risque de cancer cutané – hors carcinome basocellulaire – et de lymphome pour les tatouages de grande taille. Ce lien est biologiquement plausible (substances cancérigènes dans les encres, accumulation ganglionnaire). Il ne constitue pas une preuve de causalité absolue, mais justifie une surveillance dermatologique régulière et une réflexion sur la surface tatouée.

Y a-t-il des risques à tatouer sur un grain de beauté ?

Oui, et c’est déconseillé par tous les dermatologues. Les pigments masquent les critères de surveillance du nævus, rendant impossible le dépistage précoce d’un mélanome. Si un grain de beauté se trouve dans la zone souhaitée, une consultation dermatologique préalable est indispensable – et une exérèse peut être envisagée avant le tatouage.

Un tatouage aggrave-t-il le psoriasis ?

Potentiellement, par phénomène de Koebner : le traumatisme cutané peut déclencher des plaques psoriasiques sur le site du tatouage. Ce phénomène n’est pas systématique mais est documenté. Un psoriasis bien contrôlé est une contre-indication relative (pas absolue) – à discuter avec un dermatologue. Éviter formellement de se faire tatouer lors d’une poussée.

Peut-on se faire tatouer si l’on a des antécédents de chéloïdes ?

Non – c’est une contre-indication formelle. La prédisposition aux cicatrices chéloïdes est génétique et se reproduit de manière prévisible à chaque effraction cutanée. Un tatouage se transformerait en bourrelet chéloïdien épais, prurigineux et définitif, difficile à traiter.

Quelles précautions prendre pour minimiser les risques infectieux ?

Se faire tatouer exclusivement par un tatoueur professionnel agréé respectant l’arrêté du 20 mars 2009 : matériel à usage unique, aiguilles stériles en emballage scellé ouvert devant vous, surfaces désinfectées, tatoueur ganté. Éviter les tatouages en voyage à l’étranger hors structures professionnelles certifiées. Mettre à jour la vaccination hépatite B. Suivre scrupuleusement les soins post-tatouage.

Peut-on se faire tatouer quand on a du vitiligo ?

C’est une contre-indication relative, à discuter au cas par cas. Le traumatisme cutané du tatouage peut déclencher un phénomène de Koebner et faire apparaître de nouvelles taches de vitiligo sur la zone tatouée, y compris à distance de la séance. Un avis dermatologique préalable est recommandé, surtout si le vitiligo est encore actif ou évolutif.

Comment reconnaître une allergie au pigment de tatouage ?

Elle se manifeste par des démangeaisons, un gonflement, des rougeurs ou de petites papulés localisées sur les zones colorées – le rouge (souvent lié au mercure ou au cadmium) est le pigment le plus fréquemment en cause. La réaction peut apparaître des semaines, mois voire années après le tatouage. Consultez un dermatologue : un traitement local, voire une exérèse de la zone concernée, peut être nécessaire.

Voir aussi :
Tatouage – guide complet |
Problèmes sur tatouage |
Soins du tatouage |
Détatouage au laser |
Précautions avant de se faire tatouer

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Références scientifiques

Islam PS et al., Clin Rev Allergy Immunol, 2016 – Revue complète des complications médicales du tatouage. PMID 26940693
Dodig S et al., Arh Hig Rada Toksikol, 2024 – Réactions indésirables immédiates et à long terme du tatouage. PMID 39718089
Romero-Pérez D et al., Actas Dermosifiliogr, 2016 – Pseudolymphomes cutanés et granulomes liés aux pigments de tatouage. PMID 27289134
Dermato-Info (Société Française de Dermatologie) – dermato-info.fr
ANSM – Les cosmétiques et produits de tatouage : réglementation, cosmétovigilance et surveillance du marché. ansm.sante.fr

Piqûre de tique, rougeur en anneau, retirer la tique

Mis à jour le 4 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Une piqûre de tique expose principalement au risque de maladie de Lyme, une infection à Borrelia burgdorferi qui ne se transmet que dans 1 à 4 % des piqûres selon la HAS. Le geste essentiel est de retirer la tique le plus tôt possible avec un tire-tique, puis de surveiller la zone pendant un mois à la recherche d’une rougeur qui s’étend (érythème migrant). Un candidat vaccin a montré en 2026 une efficacité de 73 à 75 % en phase 3.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Qu’est-ce qu’une tique et pourquoi est-ce dangereux ?

La tique est un acarien hématophage qui se nourrit du sang de son hôte. L’espèce responsable de la maladie de Lyme en Europe se nomme Ixodes ricinus. L’homme est un hôte accidentel : la tique se contamine en piquant de petits rongeurs sauvages porteurs de Borrelia burgdorferi, puis transmet la bactérie à l’homme lors d’une piqûre ultérieure. Toutes les tiques ne sont pas infectées – selon la Haute Autorité de Santé, le risque de transmission effective à l’être humain reste faible, de l’ordre de 1 à 4 % des piqûres.

tique sur la peau — Tique fixée sur la peau

Répartition géographique de la tique Ixodes Ricinus — Répartition géographique d’*Ixodes ricinus* en Europe

En France métropolitaine, quasiment tout le territoire est concerné en période chaude (printemps, été, automne), avec une prévalence plus marquée dans le Centre et l’Est du pays. Les piqûres surviennent lors d’activités en plein air : randonnée en forêt, jardinage, sport en zone boisée ou humide (herbes hautes, fougères, prairies). Les parcs urbains sont également concernés.

💡 Le saviez-vous ? Il n’existe pas de tiques au-delà de 1 500 m d’altitude : pas de risque en haute montagne. Ötzi, la « momie des glaces » découverte dans les Alpes et datant de 5 000 ans, était atteinte de la maladie de Lyme.

La tique peut également transmettre d’autres maladies que la maladie de Lyme : rickettsioses, borrélioses à fièvres récurrentes, tularémie, encéphalite à tique (en Europe centrale et orientale).

Il existe trois stades évolutifs après l’éclosion des œufs : la larve, puis la nymphe, puis la tique adulte mâle ou femelle. Plus la tique est évoluée, plus elle est grosse, et plus elle a piqué de rongeurs, augmentant le risque qu’elle soit infectée.

Cycle de la tique — Cycle évolutif de la tique : larve, nymphe, adulte

Stade	Taille	Risque de contamination
Larve	~1 mm	Faible (peu de repas sanguins infectants)
Nymphe	1–2 mm	Modéré – souvent confondue avec un grain de poussière
Adulte	3–5 mm (gorgée : jusqu’à 1 cm)	Élevé – a piqué plusieurs hôtes

⚠️ Durée de fixation et risque : des études de cohorte montrent qu’en dessous de 24 heures de fixation le risque de transmission est très faible, alors qu’il augmente nettement après 48 à 72 heures. Plus la tique découverte est grosse et gorgée de sang, plus le risque de contamination est élevé.

Symptômes : deux situations possibles

Cas 1 : simple rougeur sans tique visible

Une rougeur est présente mais aucune tique n’est visible. Il peut s’agir d’une piqûre d’insecte classique ou d’une piqûre de tique dont le corps a été arraché accidentellement.

Examiner la rougeur à la loupe : la présence d’un point noir central peut signer un rostre de tique resté dans la peau. Dans ce cas, consulter un médecin pour qu’il confirme le diagnostic et retire le rostre si nécessaire.

Voir l’article bouton après une piqûre de tique

Cas 2 : tique visible et fixée sur la peau

Déterminer si la tique est adulte (plus grand risque de contamination) ou une nymphe (point noir de quelques millimètres, risque plus faible).

Dans les deux cas : retirer la tique correctement et se surveiller pendant un mois à la recherche d’un érythème migrant et/ou de symptômes grippaux (fièvre, maux de tête, douleurs musculo-articulaires).

Dans la plupart des cas, l’absence de ces symptômes au bout d’un mois signifie que la tique n’était pas infectée.

Comment enlever une tique

Retirer la tique le plus rapidement possible. Le risque majeur est de laisser le rostre dans la peau : cette pièce buccale rainurée comme une mèche de perceuse est potentiellement infectée et doit être retirée en effectuant des rotations – jamais en tirant perpendiculairement à la peau, ce qui provoquerait sa rupture.

tête de la tique et rostre — Le rostre de la tique

Méthode	Technique	À faire / À éviter
Tire-tique ✓ Recommandé	Glisser l’encoche au ras de la peau, rotations douces jusqu’au détachement complet	✅ Disponible en pharmacie sans ordonnance
Pince à épiler à bouts recourbés ✓ Alternative	Saisir à la base au plus près de la peau, mouvements de rotation alternés + traction progressive	✅ À défaut du tire-tique
Éther, alcool, vaseline, flamme ✗	–	❌ Stress de la tique → régurgitation bactérienne → risque augmenté
Traction perpendiculaire seule ✗	–	❌ Rupture du rostre qui reste dans la peau

⚠️ Si le rostre reste dans la peau : consulter un médecin sans tarder pour un retrait sous anesthésie locale au bistouri circulaire.

Après retrait complet, désinfecter avec un antiseptique doux (chlorhexidine aqueuse). Il est possible de tester la tique retirée en pharmacie : des kits de détection de Borrelia permettent de savoir si la tique était infectée avant l’apparition de tout symptôme.

Voir l’article détaillé : comment enlever une tique correctement.

Surveillance pendant un mois après la piqûre

Surveiller attentivement pendant les quatre semaines suivant la piqûre :

Signe à surveiller	Délai d’apparition	Signification
Érythème chronique migrant – anneau rouge extensible partant du point de morsure	3 à 30 jours	🔴 Signe évocateur de maladie de Lyme – consulter rapidement
Fièvre modérée ≥ 38,5 °C	1 à 4 semaines	🟡 Peut signer une borréliose ou autre co-infection – consulter
Fatigue inhabituelle, maux de tête	1 à 4 semaines	🟡 Symptômes grippaux évocateurs – consulter si persistants
Douleurs musculo-articulaires	1 à 4 semaines	🟡 Arthralgie de Lyme précoce possible
Petite rougeur < 5 mm non extensible au point de piqûre	Immédiat à 48 h	🟢 Réaction locale bénigne – pas d’érythème migrant

érythème migrant de la maladie de Lyme — Érythème migrant : rougeur annulaire extensible signant la maladie de Lyme

💡 Attention : une simple rougeur de quelques millimètres autour du point de piqûre, non extensible, est une réaction locale banale qui ne signe pas un érythème chronique migrant.

Rougeur réactionnelle bénigne après morsure de tique

En cas d’érythème migrant, consulter un médecin sans attendre pour débuter le traitement antibiotique : le diagnostic est clinique, et dans la plupart des cas aucune sérologie n’est nécessaire à ce stade.

Voir l’article bouton après une piqûre de tique

Faut-il faire une prise de sang après une piqûre de tique ?

En présence d’un érythème chronique migrant : généralement non. L’éruption suffit le plus souvent au diagnostic, la sérologie étant souvent faussement négative à ce stade précoce.

En l’absence d’érythème migrant mais avec des symptômes persistants : la sérologie de Lyme repose sur une stratégie en deux étapes :

Étape	Test	Interprétation
1re étape	Sérologie EIA/IFA – IgM + IgG si < 30 jours ; IgG seules si > 30 jours	Négatif → arrêt des investigations dans la plupart des cas. Positif ou équivoque → étape 2. Les IgM isolées tardives sont le plus souvent des faux positifs (EBV, CMV).
2e étape	Western Blot (immuno-blot)	Plus spécifique. Le diagnostic biologique est retenu uniquement si les deux tests sont positifs.

⚠️ Les tests non validés en routine (cytométrie de flux, Elispot, PCR LCR, antigènes urinaires, CD57) ne doivent pas être utilisés en dehors d’un cadre spécialisé ou de recherche, selon les recommandations actualisées de la HAS.

Traitement après piqûre de tique

En présence d’un érythème migrant

Un traitement antibiotique est le plus souvent prescrit sans attendre de sérologie. Voir les protocoles détaillés dans l’article maladie de Lyme.

En l’absence d’érythème migrant : antibioprophylaxie

L’antibioprophylaxie n’est pas systématique après toute piqûre de tique. En effet, selon la HAS, seuls 1 à 4 % des piqûres de tique transmettent effectivement la bactérie à l’être humain : on peut être exposé sans jamais développer la maladie.

Elle peut être envisagée uniquement si :

la tique est restée fixée plus de 36 heures
la durée de fixation est inconnue mais la tique est gorgée de sang
la personne piquée est une femme enceinte (risque de transmission au fœtus)

Population	Antibiotique	Posologie
Adulte et enfant > 9 ans	Doxycycline	200 mg per os en prise unique
Femme enceinte et enfant < 9 ans	Amoxicilline	500 mg × 3/j pendant 10 jours

Vaccin contre la maladie de Lyme : où en est la recherche en 2026 ?

Aucun vaccin contre la maladie de Lyme n’est aujourd’hui commercialisé en France. La situation pourrait toutefois évoluer dans les prochaines années : en mars 2026, Pfizer et Valneva ont annoncé les résultats positifs de l’essai de phase 3 VALOR portant sur leur candidat vaccin PF-07307405 (anciennement nommé VLA15), dirigé contre la protéine de surface OspA de six sérotypes de Borrelia burgdorferi.

Ce candidat vaccin a démontré une efficacité de 73 à 75 % dans la prévention des cas confirmés de maladie de Lyme chez des participants âgés de 5 ans et plus, avec un profil de tolérance jugé favorable. Il s’agirait, sous réserve d’autorisation, du premier vaccin disponible contre la maladie de Lyme depuis le retrait du marché américain de LYMErix en 2002.

💡 En pratique : ce vaccin n’est pas encore disponible en pharmacie. Les laboratoires prévoient des soumissions aux autorités réglementaires en 2026, mais une éventuelle commercialisation en France prendra du temps. La protection mécanique et les répulsifs restent à ce jour les seuls moyens de prévention disponibles.

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Prévenir les piqûres de tique

Lors de toute activité en milieu naturel (forêt, jardinage, randonnée, travail en extérieur) :

Mesure préventive	Détail pratique
Vêtements couvrants de couleur claire	Manches longues, pantalon rentré dans les chaussettes, chapeau – les tiques se repèrent mieux sur fond clair
Répulsif cutané à base de DEET ou d’icaridine	Sur toutes les zones exposées – renouveler toutes les 4–5 h et après baignade
Inspection corporelle complète au retour	Grands plis : aine, aisselles, derrière les genoux, cuir chevelu, derrière les oreilles. Retirer toute tique dans les 24–48 h.
Inspecter les animaux domestiques	Les chiens et chats ramènent des tiques qui peuvent ensuite piquer les humains

Consultez rapidement si : une rougeur s’étend progressivement en anneau autour de la piqûre (érythème migrant), si une fièvre supérieure à 38,5 °C ou des douleurs articulaires apparaissent dans le mois suivant la piqûre, si le rostre de la tique est resté fixé dans la peau, ou en cas de piqûres multiples chez un jeune enfant ou une femme enceinte.

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Questions fréquentes sur la piqûre de tique

Que faire si la tête de la tique reste dans la peau ?

Ne pas tenter de l’extraire soi-même avec une aiguille, ce qui risque de la fragmenter davantage. Consulter un médecin pour un retrait au bistouri circulaire sous anesthésie locale. Une petite réaction inflammatoire locale peut persister quelques jours après le retrait complet.

Peut-on attraper la maladie de Lyme sans avoir vu de tique ?

Oui. La nymphe mesure 1 à 2 mm et passe souvent pour un grain de poussière. De nombreux patients atteints de maladie de Lyme ne se souviennent d’aucune piqûre. Tout érythème annulaire qui s’étend après une activité en extérieur doit faire évoquer le diagnostic.

Combien de temps après une piqûre de tique peut apparaître la maladie de Lyme ?

L’érythème migrant apparaît généralement entre 3 et 30 jours après la piqûre, avec un pic vers 7 à 14 jours. Le risque de transmission de la bactérie augmente nettement après 48 à 72 heures de fixation de la tique sur la peau.

Faut-il garder la tique après l’avoir retirée ?

Oui si possible. La conserver dans un tube hermétique permet de la faire analyser en pharmacie ou en laboratoire pour détecter Borrelia avant l’apparition de tout symptôme, ce qui aide à décider d’une éventuelle antibioprophylaxie.

La maladie de Lyme se transmet-elle entre humains ou par les animaux ?

Non. La maladie de Lyme ne se transmet pas directement de personne à personne ni par contact avec un animal domestique. Seule la piqûre d’une tique infectée par Borrelia burgdorferi est un mode de contamination reconnu chez l’Homme.

Y a-t-il un vaccin contre la maladie de Lyme en 2026 ?

Il n’existe pas encore de vaccin commercialisé en France. Le candidat vaccin PF-07307405, anciennement VLA15, a toutefois montré en mars 2026 une efficacité de 73 à 75 % lors d’un essai de phase 3, ouvrant la voie à une demande d’autorisation dans les prochaines années.

Faut-il toujours prendre des antibiotiques après une piqûre de tique ?

Non, l’antibioprophylaxie systématique n’est pas recommandée. Selon la HAS, seuls 1 à 4 % des piqûres de tique transmettent effectivement la bactérie. Elle peut être envisagée si la tique est restée fixée plus de 36 heures, si elle était gorgée de sang, ou chez la femme enceinte.

Comment distinguer une piqûre de tique d’une piqûre d’insecte classique ?

Sans tique visible, le diagnostic est difficile. Un point noir central dans une rougeur peut signer un rostre resté dans la peau après grattage accidentel. En cas de doute, surtout après une activité en forêt ou prairie, mieux vaut consulter pour un examen à la loupe.

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→ Maladie de Lyme – diagnostic, traitement, complications
→ Comment enlever une tique correctement

Autres piqûres et parasites
→ Piqûres d’insectes – toutes les causes
→ Piqûres de moustiques
→ Aoutat
→ Gale
→ Dermatoses au retour de voyage tropical
→ Maladies de la plage et des baignades

Références scientifiques

Sood SK, Salzman MB, Johnson BJ, et al. Duration of tick attachment as a predictor of the risk of Lyme disease in an area in which Lyme disease is endemic. J Infect Dis. 1997;175(4):996-999. PMID 9086168
Falco RC, Fish D. Duration of tick bites in a Lyme disease-endemic area. Am J Epidemiol. 1995;141(8):771-778. PMID 8546120
Hofhuis A, Harms M, van den Wijngaard C, et al. Predicting the risk of Lyme borreliosis after a tick bite, using a structural equation model. PLoS One. 2017;12(7):e0181807. PMID 28742149
Dattwyler RJ, et al. Immunogenicity and safety of different immunisation schedules of the VLA15 Lyme borreliosis vaccine candidate in adults, adolescents, and children: a randomised, observer-blind, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet Infect Dis. 2025;25(11):e627. PMID 40294611

Source : HAS – Borréliose de Lyme et autres maladies vectorielles à tiques (actualisation février 2025)

Verrue de la main ou du doigt : comment l’enlever efficacement

Mis à jour le 7 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Les verrues des mains et des doigts sont dues au papillomavirus humain (HPV). Très fréquentes – elles touchent environ 10 % de la population générale -, elles se traitent efficacement par acide salicylique, cryothérapie à l’azote liquide ou laser CO₂. Sans traitement, 65 % disparaissent spontanément en 2 ans. L’auto-inoculation reste le principal risque : une verrue grattée ou mordue peut se disséminer rapidement sur d’autres doigts ou sur l’entourage.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Il est fréquent d’observer l’apparition d’une verrue sur la main ou le doigt, souvent au niveau des zones exposées à de petits traumatismes répétés. Bien qu’elles soient bénignes, ces lésions peuvent être gênantes, douloureuses et socialement embarrassantes – raison pour laquelle leur prise en charge mérite d’être bien comprise.

À quoi sont dues les verrues des mains ?

Les verrues sont causées par une infection par les papillomavirus humains (HPV, pour Human Papillomavirus). Cette famille virale compte plus de 200 génotypes, mais les verrues communes des mains sont le plus souvent dues aux types HPV 1, 2 et 4. Le virus pénètre dans l’épiderme par des micro-lésions cutanées : une égratignure, une peau crevassée ou un ongle rongé suffisent.

À savoir : Le papillomavirus des verrues cutanées est distinct des souches HPV responsables des condylomes génitaux ou du cancer du col. Les verrues des mains ne présentent aucun risque de transformation maligne et ne nécessitent pas de dépistage oncologique.

La transmission est directe (contact peau à peau avec une verrue) ou indirecte (surfaces humides, linge partagé, bords de piscine). L’incubation peut durer de 1 à 6 mois, ce qui rend souvent difficile l’identification du moment de contamination.

Comment reconnaître une verrue de la main ou du doigt ?

Il existe plusieurs types de verrues, dont les présentations cliniques varient selon la localisation et la profondeur de l’infection.

Type de verrue	Aspect clinique	Localisation préférentielle
Verrue vulgaire	Excroissance rugueuse, points noirs, 2-10 mm	Dos des doigts, zones péri-unguéales
Myrmécie	Profonde, kératosique, très douloureuse à la pression	Paume, pulpe des doigts
Verrue plane	Petite, superficielle, couleur chair, peu saillante	Dos de la main, poignets
Verrue péri-unguéale	Autour ou sous l’ongle, souvent multiple	Replis latéraux et sous-unguéaux

Verrues autour des ongles

Ce sont des verrues particulièrement difficiles et douloureuses à traiter. Elles sont souvent favorisées par l’onychophagie (habitude de ronger les ongles) ou l’arrachage des petites peaux autour des ongles, qui créent des micro-portes d’entrée pour le HPV. Leur situation péri-unguéale les rend difficiles d’accès pour les traitements locaux et plus récidivantes.

Verrues autour de l'ongle — Verrues autour de l’ongle

Verrue sous l'ongle, difficile à traiter — Verrue sous l’ongle, difficile à traiter

Voir l’article dédié : verrue sous l’ongle ou autour de l’ongle

Verrues planes

Ces verrues sont superficielles, peu saillantes, de couleur chair ou légèrement rosée. Elles passent souvent inaperçues et peuvent être multiples, groupées en plaques sur le dos de la main ou des poignet. Elles répondent généralement bien aux rétinoïdes locaux ou aux préparations kératolytiques légères.

Verrue à type de myrmécie

La myrmécie (du grec myrmex, fourmi) est une verrue profonde, enkystée dans le derme, souvent douloureuse à la pression verticale – à la différence des verrues vulgaires qui sont plutôt sensibles à la pression latérale. Elle siège typiquement à la paume ou à la pulpe des doigts et nécessite souvent plusieurs séances de cryothérapie ou un traitement laser.

Verrue ou cor de la main : comment les différencier ?

La confusion entre verrue et cor (hyperkératose) est fréquente, car les deux forment des épaississements cutanés durs. Quelques critères permettent de les distinguer :

Attention : La verrue présente des points noirs en son centre (thromboses capillaires) et est douloureuse à la pression latérale. Le cor est lisse, translucide, douloureux à la pression verticale, sans points noirs, et apparaît sur des zones de frottement chronique (paume, bords des doigts). En cas de doute, un examen dermatologique lève l’ambiguïté en quelques secondes.

Évolution naturelle des verrues des mains

La grande majorité des verrues cutanées régressent spontanément sans traitement. Des études épidémiologiques montrent que 65 % des verrues des mains disparaissent en 2 ans, et environ 80 % en 4 ans. Cette guérison spontanée est liée à l’immunité cellulaire : le système immunitaire finit par reconnaître le HPV et éliminer les cellules infectées.

Cependant, attendre la guérison spontanée n’est pas toujours souhaitable. La verrue peut grossir, se multiplier par auto-inoculation, devenir douloureuse (myrmécie) ou contaminer l’entourage – notamment les enfants, plus vulnérables. Un traitement précoce réduit la durée de la maladie et le risque de dissémination.

Comment éviter d’avoir des verrues des mains ?

La prévention repose sur la réduction des portes d’entrée du virus et la limitation du contact avec des sources de contamination :

Conseils préventifs :

Éviter de se ronger les ongles et d’arracher les petites peaux autour des ongles
Soigner rapidement les petites plaies, crevasses et érosions cutanées des mains
Porter des gants lors d’activités à risque (boucher, mécanicien, jardinière, soins aux enfants)
Ne pas partager serviettes, limes à ongles ou gants
Se laver les mains après tout contact avec une verrue (la sienne ou celle d’autrui)

Traitements des verrues des mains et des doigts

Le choix du traitement dépend du type de verrue, de sa localisation, de son ancienneté, du nombre de lésions et du terrain du patient. Aucun traitement n’est universellement efficace : les taux de guérison à une séance restent modestes, et la plupart des protocoles nécessitent plusieurs applications ou séances.

Acide salicylique – traitement de première intention en automédication

L’acide salicylique (15 à 26 % selon les formulations) est le traitement kératolytique de référence disponible sans ordonnance. Il agit en macérant et en détachant progressivement le tissu verruqueux. Son efficacité est améliorée par un ponçage régulier de la surface kératosique avant chaque application. Les méta-analyses évaluent son taux de guérison à 50-70 % après 12 semaines d’utilisation régulière.

Cryothérapie à l’azote liquide – traitement de référence en cabinet

La cryothérapie à l’azote liquide (−196 °C) est le traitement le plus utilisé en dermatologie. Elle provoque une nécrose ischémique des cellules infectées par HPV. Appliquée en cabinet, elle est plus puissante que les stylos grand public (qui n’atteignent que −57 °C). Son efficacité est de 60 à 70 % en 2 à 4 séances espacées de 3 semaines. Elle peut être douloureuse, surtout sur les myrmécies et les zones péri-unguéales.

Les stylos de cryothérapie grand public (diméthyléther-propane) offrent une alternative pratique pour les verrues superficielles récentes, avec un profil d’efficacité inférieur à l’azote liquide professionnel.

Laser CO₂ et autres traitements de recours

En cas d’échec ou de verrues récidivantes multiples, le dermatologue peut proposer :

Laser CO₂ : vaporisation précise du tissu verruqueux, indiquée pour les verrues périunguéales, palaires ou en mosaïque
Imiquimod (Aldara®) : immunomodulateur topique, efficace surtout sur les verrues planes et les condylomes
5-fluorouracile topique : antimitotique en crème, utilisé seul ou en association
Curetage : exérèse mécanique sous anesthésie locale, rapide mais avec risque de cicatrice

Pour une vue d’ensemble des options, voir l’article dédié : traitements des verrues.

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Consultez un dermatologue si :

La verrue grossit rapidement, saigne spontanément ou change d’aspect (couleur, bords irréguliers)
Vous êtes immunodéprimé (greffe d’organe, VIH, traitement immunosuppresseur) : les verrues peuvent devenir extensives et résistantes
La verrue est périunguéale et provoque une déformation ou une douleur de l’ongle
Deux mois de traitement bien conduit (acide salicylique ou cryothérapie grand public) n’ont produit aucune amélioration
Le diagnostic est incertain : certaines tumeurs bénignes (kératose séborrhéique) ou malignes (carcinome épidermoïde) peuvent mimer une verrue

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Questions fréquentes sur les verrues des mains et des doigts

Comment reconnaître une verrue de la main ?

Une verrue de la main se présente comme une petite excroissance ferme, rugueuse, à surface irrégulière, de couleur chair à grisâtre. Elle mesure de 1 à 10 mm et présente souvent de petits points noirs en son centre, correspondant à des thromboses capillaires. Contrairement à un cor, elle est douloureuse à la pression latérale et non à la pression verticale. En cas de doute, un dermatologue pose le diagnostic en quelques secondes.

Quel est le meilleur traitement pour une verrue de la main ?

La cryothérapie à l’azote liquide appliquée en cabinet dermatologique est le traitement de référence, efficace dans 60 à 70 % des cas en 2 à 4 séances. En automédication, l’acide salicylique à 15-26 % appliqué quotidiennement après ponçage constitue la meilleure alternative pour les verrues superficielles. Les deux méthodes peuvent être combinées pour améliorer les résultats, notamment sur les verrues résistantes.

Combien de temps faut-il pour éliminer une verrue de la main ?

Le délai de guérison varie de 4 semaines pour une petite verrue récente traitée par cryothérapie professionnelle à plusieurs mois pour une verrue ancienne ou multiple. Sans traitement, 65 % des verrues disparaissent spontanément en 2 ans. Avec un traitement bien conduit, la guérison est obtenue en 4 à 12 semaines dans la majorité des cas. La réapparition des dermatoglyphes (lignes de la peau) signe la guérison complète.

Les verrues des mains sont-elles contagieuses ?

Oui, les verrues sont dues au papillomavirus humain (HPV), très contagieux par contact direct peau à peau ou indirect via des surfaces humides ou du linge partagé. La transmission nécessite des micro-lésions cutanées. Pour limiter le risque de contagion : ne pas toucher sa verrue, se laver les mains après contact, et ne pas partager serviettes ou limes à ongles avec l’entourage.

Peut-on enlever une verrue de la main soi-même, sans ordonnance ?

Oui, pour les verrues récentes et superficielles : les stylos de cryothérapie grand public ou les patchs à l’acide salicylique sont disponibles en pharmacie sans ordonnance. Leur efficacité est réelle mais inférieure aux traitements professionnels. Les verrues récidivantes, multiples, périunguéales ou résistantes après 2 mois nécessitent une consultation dermatologique pour un traitement plus puissant (azote liquide professionnel, laser CO₂).

Comment éviter les récidives après traitement ?

Pour prévenir les récidives, il faut traiter jusqu’à la disparition totale de la verrue avec réapparition des dermatoglyphes, éviter de se ronger les ongles (principale porte d’entrée du HPV), et se laver régulièrement les mains. Le système immunitaire joue un rôle clé : une immunodépression (traitement immunosuppresseur, VIH) favorise nettement les récidives et nécessite une prise en charge dermatologique spécialisée.

Verrue ou cor de la main : comment les différencier ?

La verrue est rugueuse, présente des points noirs centraux (thromboses capillaires), est douloureuse à la pression latérale et saigne si on la gratte. Le cor est lisse, translucide, douloureux à la pression verticale, sans points noirs, localisé sur les zones de frottement répété. La verrue est d’origine virale (HPV) ; le cor est une réaction mécanique de protection. En cas d’hésitation, une consultation permet de trancher sans ambiguïté.

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Pour une vue d’ensemble des verrues (causes, formes cliniques, HPV) et de toutes les localisations possibles, consultez notre article de référence sur les verrues. Les verrues peuvent aussi toucher le pourtour ou le dessous de l’ongle, avec des précautions de traitement spécifiques.

Références scientifiques

Bruggink SC, et al. Cryotherapy with liquid nitrogen versus salicylic acid for cutaneous warts. CMAJ. 2010;182(15):1624-30. PMID 20837684
Kwok CS, et al. Topical treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(9):CD001781. PMID 22972052
Dall’Oglio F, et al. Treatment of cutaneous warts: an evidence-based review. Am J Clin Dermatol. 2012;13(2):73-96. PMID 22292461

Source : HAS – Verrues cutanées : recommandations de prise en charge

Choisir une creme antiride

En bref : Le rétinol et la vitamine C topiques sont les actifs anti-rides les mieux documentés par des essais randomisés contrôlés, avec une amélioration mesurable de la texture cutanée dès 12 semaines. Le choix de la crème dépend surtout du type de peau (grasse, sèche) et du contexte hormonal (jeune, ménopause) plus que d’un actif « miracle » universel.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 21 juillet 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Creme anti rides

Vous cherchez la bonne creme anti ride

La consultation d’un médecin peut vous aider dans votre démarche
Le médecin va tout d’abord demander vos antécédents ( les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).
Ensuite il fera le point avec vous sur le type de peau que vous avez (peau grasse ou « séborrhéique » avec ou sans tendance à développer de l’acné, peau mixte, peau sèche qui desquame… )

Ensuite il vous examinera et il pourra vous proposer de vous prendre en photo. Le médecin pourra aussi vous proposer de réaliser des tests non douloureux pour évaluer la sensibilité de votre peau aux principes exfoliants (et irritants) de certaines cremes anti ride. Un test fréquent est le « stinging test », consistant à appliquer une substance légèrement acide sur un endroit du visage pour évaluer sa sensibilité et son irritabilité éventuelle aux cremes anti rides.

La meilleure des préventions contre les rides est la protection solaire

Trois facteurs jouent un rôle majeur dans le vieillissement de la peau : – le vieillissement hormonal, en particulier chez la femme ménopausée

– le vieillissement naturel

– et le vieillissement solaire. C’est le seul facteur de vieillissement contre lequel il est facile de lutter. Il faut donc se protéger du soleil et votre médecin ne manquera probablement pas de vous le rappeler

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Le médecin envisagera avec vous les types de crèmes qui peuvent vous correspondre

On peut citer parmi ceux-ci :
– Crème anti ride pour les femmes jeunes : une crème fluide, contenant un filtre solaire et un anti radicalaire (vitamine C par exemple) est souvent tout à fait adaptée
– Crème anti ride pour les femmes après la ménopause, les crèmes contenant des phyto oestrogenes (soja par exemple) permettent de lutter contre la carence hormonale de la peau
– Crème anti ride en cas de peau grasse, il convient de préférer une texture légère ou fluide et on peut opter pour des substances exfoliantes plus concentrées ou plus puissantes
– Crème anti ride en cas de peau sèche, choisir une crème de texture plus épaisse et contenant moins de substances agressives pour la peau.
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Conseil pratique : avant d’introduire un nouvel actif exfoliant (rétinol, acides de fruits), testez-le sur une petite zone pendant quelques jours. En cas de rougeur ou de picotement marqué, espacez les applications (1 soir sur 2 ou 3) plutôt que d’arrêter complètement – la peau s’habitue généralement en 2 à 4 semaines.

Questions fréquentes

Quel est le meilleur actif anti-rides selon la science ?

Le rétinol (vitamine A) est l’actif cosmétique le mieux documenté : un essai randomisé contrôlé a montré une amélioration significative de la texture cutanée après 12 semaines d’application. La vitamine C topique dispose également de preuves solides sur les rides fines et la texture de la peau photo-vieillie.

À quel âge commencer une crème anti-rides ?

Il n’y a pas d’âge fixe : la protection solaire quotidienne (le facteur de vieillissement le plus évitable) doit débuter dès le plus jeune âge. Une crème avec anti-radicalaires (vitamine C) convient dès 25-30 ans en prévention, les actifs plus ciblés (rétinol, phyto-œstrogènes) étant réservés aux peaux plus matures ou ménopausées.

Le stinging test, à quoi sert-il ?

Le stinging test consiste à appliquer une substance légèrement acide sur le visage pour évaluer la sensibilité cutanée avant d’introduire des actifs exfoliants ou irritants (rétinol, acides de fruits). Une sensation de picotement marquée oriente vers une crème plus douce, sans quoi le nouveau produit risque d’irriter la peau.

Les crèmes anti-rides peuvent-elles remplacer les injections ou le Botox ?

Non. Les crèmes agissent sur la texture, l’hydratation et les rides superficielles en surface ; elles ne peuvent pas relâcher un muscle (comme la toxine botulique) ni combler un creux (comme l’acide hyaluronique injecté). Leurs effets sont plus lents et plus modestes que ceux des actes médicaux.

Faut-il une ordonnance pour une crème anti-rides efficace ?

Non pour la majorité des cosmétiques (rétinol, vitamine C, acide hyaluronique en cosmétique) qui sont en vente libre. Seule la trétinoïne à visée dermatologique nécessite une prescription médicale en France. Un dermatologue peut orienter vers la concentration et la texture adaptées à votre peau.

Que faire si ma crème anti-rides pique ou rougit la peau ?

Arrêtez l’application et espacez les prises (1 soir sur 2 ou 3) le temps que la peau s’habitue, en particulier avec le rétinol qui peut causer une rétinisation transitoire (rougeurs, desquamation) les premières semaines. Consultez un dermatologue sans attendre si les rougeurs persistent ou s’aggravent, si un gonflement ou des démangeaisons intenses apparaissent (signe d’allergie de contact), ou si la peau pèle de façon importante.

La crème anti-rides doit-elle être différente le jour et la nuit ?

C’est recommandé mais pas obligatoire : le jour, une texture avec filtre solaire (SPF 30 minimum) protège du principal facteur de vieillissement évitable ; la nuit, les actifs comme le rétinol – photosensibilisants et instables à la lumière – sont mieux appliqués sans risque de dégradation ou de photosensibilisation.

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Références scientifiques et institutionnelles

Bertin C, Zunino H, Lanctin M, et al. Combined retinol-lactose-glycolic acid effects on photoaged skin: a double-blind placebo-controlled study. Int J Cosmet Sci. 2008;30(3):175-182. PMID 18452434
Traikovich SS. Use of topical ascorbic acid and its effects on photodamaged skin topography. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1999;125(10):1091-1098. PMID 10522500
Hall G, Phillips TJ. Estrogen and skin: the effects of estrogen, menopause, and hormone replacement therapy on the skin. J Am Acad Dermatol. 2005;53(4):555-568. PMID 16198774
Haute Autorité de Santé (HAS)

Lichen scléreux : symptômes, traitements et risque de cancer

Le lichen scléreux (anciennement lichen scléro-atrophique) est une dermatose inflammatoire chronique qui touche la peau et les muqueuses génitales. Souvent méconnu et diagnostiqué tardivement, il expose, non traité, à des complications graves, dont un risque accru de cancer cutané. Un traitement précoce et une surveillance régulière sont indispensables.

Mis à jour le 26 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Le lichen scléreux est une maladie inflammatoire chronique de la peau génitale, qui touche surtout les femmes ménopausées et parfois les fillettes avant 6 ans. Non traité, il expose à un risque de cancer vulvaire ou pénien estimé entre 2 et 4 % selon une revue systématique récente. Les dermocorticoïdes forts appliqués à vie sont le traitement de référence.

— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Qu’est-ce que le lichen scléreux ?

Le lichen scléreux est une maladie de cause mal connue, probablement auto-immune. Des cas familiaux et des cas chez des jumeaux ont été décrits. Il est associé à d’autres maladies auto-immunes :

Vitiligo, thyroïdite auto-immune
Syndrome de Gougerot-Sjögren, lupus érythémateux, sclérodermie
Présence fréquente d’auto-anticorps (anti-thyroglobuline, anti-ECM1)
Un lien avec la maladie de Lyme a été évoqué sans être confirmé

Deux pics de survenue : avant 6 ans (forme souvent spontanément régressive chez l’enfant) et à la ménopause (forme la plus fréquente et la plus sévère).

Signes cliniques selon la localisation

Localisation	Aspect typique	Complications sans traitement
Peau (cou, dos, membres)	Taches blanches nacrées, brillantes, de quelques mm, légèrement déprimées, à bords « émiettés » avec lésions punctiformes périphériques	Atrophie cutanée progressive
Vulve (femme)	Plaques blanches porcelainées, prurit intense chronique, fissures, excoriations, saignements, pertes vaginales. Aspect en « 8 » autour de vulve et anus	Fusion des petites lèvres, rétrécissement de l’introïtus, douleurs lors des rapports, risque de carcinome épidermoïde
Gland (homme)	Début par taches rouges du gland devenant blanches, porcelainées, parfois bleutées. Peau infiltrée et fragile, bulles de sang, fissures, érosions	Phimosis (impossibilité de décalotter), sténose du méat urinaire, risque de carcinome pénien
Région anale	Extension fréquente vers l’anus chez la femme (aspect en « 8 »)	Fissures anales, prurit anal chronique

lichen scléreux vulve plaques blanches porcelainées photo — Lichen scléreux de la vulve – plaques blanches porcelainées

💡 Lichen scléreux de l’homme : rare chez l’homme circoncis – le contact avec les sécrétions du prépuce semble jouer un rôle dans le déclenchement. Le diagnostic est souvent retardé car les taches rouges initiales sont confondues avec une mycose ou une balanite.

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Risque de cancer : la complication à ne pas manquer

carcinome épidermoïde sur lichen scléreux chronique photo biopsie — Carcinome épidermoïde développé sur lichen scléreux chronique

⚠️ Le lichen scléreux non traité ou insuffisamment traité expose à un risque de cancer vulvaire ou pénien estimé entre 2,2 et 4 % selon une revue systématique récente. Une surveillance annuelle par un dermatologue est indispensable à vie chez l’adulte. Toute lésion érosive persistante, saignotante ou résistante aux corticoïdes doit faire l’objet d’une biopsie sans délai.

Signes d’alarme nécessitant une biopsie urgente :

Lésion érosive ou ulcérée qui ne guérit pas sous dermocorticoïdes bien conduits
Zone qui saigne spontanément ou au contact
Épaississement ou induration localisée
Apparition d’une masse ou d’un nodule

Traitement du lichen scléreux

Traitement	Indication	Remarque
Dermocorticoïdes forts (propionate de clobétasol 0,05%)	Forme génitale – traitement de référence	Phase d’attaque quotidienne jusqu’à régression, puis entretien espacé. Traitement à vie souvent nécessaire
Tacrolimus 0,1% (Protopic®)	Alternative ou relais des dermocorticoïdes	Immunomodulateur – évite l’atrophie liée aux corticoïdes prolongés
Rétinoïdes oraux	Formes cutanées résistantes	Prescription spécialisée
Circoncision	Atteinte du prépuce chez l’homme	Traitement de choix si phimosis ou atteinte étendue du prépuce
Chirurgie reconstructrice	Synéchies vulvaires, rétrécissement de l’introïtus	Après contrôle de l’inflammation

circoncision lichen scléreux phimosis traitement photo — Circoncision – traitement du lichen scléreux avec phimosis

Conseils d’hygiène au quotidien

Nettoyants surgras sans parfum – savons doux, syndets – jamais de gel douche parfumé ni de lingette
Éviter les produits irritants : protège-slips parfumés, lessive avec adoucissant, spermicides
Lubrifiants à base d’eau lors des rapports sexuels pour réduire les microtraumatismes
Sous-vêtements en coton – éviter les matières synthétiques

Lichen scléreux chez l’enfant

Chez la petite fille (pic avant 6 ans), le lichen scléreux se manifeste par un prurit vulvaire, des fissures et une dépigmentation blanche de la région vulvaire et anale. Il est souvent confondu avec des abus sexuels – le diagnostic dermatologique est important pour éviter cette erreur. La bonne nouvelle : la forme infantile régresse souvent spontanément à la puberté sous l’effet des œstrogènes. Un suivi est néanmoins nécessaire car des rechutes à l’âge adulte sont possibles.

Questions fréquentes sur le lichen scléreux

Le lichen scléreux guérit-il définitivement ?

Non, le lichen scléreux est une maladie chronique qui ne guérit pas définitivement chez l’adulte. Avec un traitement bien conduit par dermocorticoïdes forts, les symptômes peuvent être totalement contrôlés et les lésions régresser. Mais le traitement d’entretien est le plus souvent nécessaire à vie pour éviter les récidives et réduire le risque de complications. Seule la forme de l’enfant peut régresser spontanément à la puberté.

Les dermocorticoïdes forts sur la vulve ne sont-ils pas dangereux ?

L’inquiétude est compréhensible mais le bénéfice l’emporte largement sur le risque dans le lichen scléreux. Le propionate de clobétasol 0,05% est le traitement de référence recommandé par toutes les sociétés savantes. Appliqué correctement (en quantité minimale, sur la zone atteinte uniquement), il entraîne peu d’effets secondaires. C’est l’absence de traitement qui est dangereuse – les lésions non traitées progressent et augmentent le risque de cancer.

Comment distinguer un lichen scléreux d’une mycose génitale ?

Les deux peuvent donner des démangeaisons et une rougeur vulvaire, mais le lichen scléreux présente des signes distinctifs : peau blanche nacrée ou porcelainée, fissures chroniques, peau fine et fragile qui se déchire au contact, persistance malgré les traitements antifongiques. La mycose s’accompagne de pertes blanches grumeleuses et répond rapidement aux antifongiques. Un dermatologue peut confirmer le diagnostic et, si besoin, réaliser une biopsie.

Le lichen scléreux est-il contagieux ou sexuellement transmissible ?

Non, le lichen scléreux n’est pas contagieux et n’est pas une IST. Il s’agit d’une maladie auto-immune ou inflammatoire, non liée à un agent infectieux transmissible. Il n’est pas nécessaire de traiter le partenaire. En revanche, les rapports sexuels peuvent être douloureux en raison de la fragilité cutanée – l’utilisation de lubrifiants et le traitement actif permettent d’améliorer le confort.

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Références

De Luca DA et al. Lichen sclerosus: the 2023 update. Front Med (Lausanne), 2023, PMID 36873861
Vieira-Baptista P et al. Risk of development of vulvar cancer in women with lichen sclerosus or lichen planus: a systematic review. J Low Genit Tract Dis, 2022, PMID 35285455
Navarro-Crummenauer B et al. Lichen sclerosus mistaken for sexual abuse. Klin Padiatr, 2014, PMID 25536340
HAS – Haute Autorité de Santé
Société Française de Dermatologie

Laser CO2 fractionné : rides, cicatrices et resurfacing

Laser CO2 fractionné : rides, cicatrices et resurfacing – guide patient

traitement rides cicatrices acné laser CO2 fractionné resurfacing photo — Traitement des rides et cicatrices au laser CO2 fractionné

En bref : Laser CO2 fractionné est une affection cutanée dont le diagnostic repose sur l’examen clinique et, si nécessaire, des examens complémentaires. La prise en charge dépend de la forme et de la sévérité. Consultez votre dermatologue pour un diagnostic précis et un traitement adapté.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Références scientifiques

Tan J et al., J Cutan Med Surg, 2022, PMID 35549778
Wollenberg A et al., J Eur Acad Dermatol Venereol, 2022, PMID 35582793
Silverberg JI et al., JAMA Dermatol, 2021, PMID 33656519

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Le laser CO2 fractionné est aujourd’hui la technique de référence pour le traitement des rides, des cicatrices d’acné et du vieillissement cutané. Il combine l’efficacité du laser CO2 ablatif classique avec une récupération beaucoup plus rapide, grâce à sa technologie fractionnée qui ménage des îlots de peau saine entre chaque impact laser.

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⚠️ Quand consulter sans attendre ?

Lésions qui s’étendent rapidement ou changent d’aspect
Douleur intense, fièvre ou signes d’infection cutanée
Impact sévère sur la qualité de vie ou le sommeil
Échec des traitements depuis plus de 4 semaines

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Qu’est-ce que le laser CO2 fractionné ?

Le laser CO2 émet un faisceau infrarouge à 10 600 nm dont la cible est l’eau contenue dans les cellules cutanées. Il provoque une vaporisation contrôlée des tissus – c’est un laser ablatif : il enlève de la matière.

La technologie fractionnée est une évolution majeure : au lieu de traiter toute la surface de la peau d’un seul tenant (resurfacing complet), le laser tire des milliers de micro-impacts en grille, séparés par des zones de peau intacte. Ces zones saines accélèrent la cicatrisation et réduisent considérablement les suites opératoires, tout en stimulant une néoformation de collagène en profondeur.

Laser CO2 fractionné vs autres techniques – comparatif

Technique	Mécanisme	Efficacité	Récupération
CO2 resurfacing complet	Ablation totale de l’épiderme	⭐⭐⭐⭐⭐ Maximale	2–3 semaines, rougeur 3–6 mois
CO2 fractionné	Micro-impacts ablatifs, zones saines préservées	⭐⭐⭐⭐ Très bonne	5–7 jours, rougeur 1–4 semaines
Erbium YAG fractionné	Ablatif fractionné, moins profond	⭐⭐⭐ Bonne	3–5 jours
Laser non-ablatif (1540, 1927 nm)	Chaleur dermique sans ablation – épiderme intact	⭐⭐ Modérée	1–2 jours
Radiofréquence fractionnée (Morpheus8)	Chaleur dermique profonde par micro-aiguilles	⭐⭐⭐ Bonne (relâchement)	3–5 jours
Peeling chimique profond	Exfoliation chimique profonde (TCA, phénol)	⭐⭐⭐⭐ Très bonne	10–14 jours

Indications du laser CO2 fractionné

Indication	Résultats attendus	Nombre de séances
Rides fines et rides moyennes	Atténuation significative, peau plus ferme (Ozempic face…)	1 à 3 séances
Cicatrices d’acné (en creux, atrophiques)	Amélioration de 40 à 70% selon la profondeur	3 à 5 séances espacées de 2–3 mois
Qualité de peau / texture (pores dilatés, teint terne)	Resserrement des pores, éclat, homogénéisation	1 à 2 séances + entretien annuel
Taches brunes et vieillissement solaire	Uniformisation du teint	1 à 2 séances
Vergetures	Amélioration de la texture (vergetures récentes ++)	3 à 5 séances
Kératoses actiniques superficielles	Destruction des lésions précancéreuses	1 séance
Cou, décolleté, dos des mains	Rajeunissement des zones souvent négligées	2 à 3 séances

Comment se déroule une séance de laser CO2 fractionné ?

Avant la séance

Crème anesthésiante (EMLA®) appliquée 1 à 2 heures avant – rend la séance confortable
Arrêt de la trétinoïne 1 semaine avant
Arrêt de l’isotrétinoïne (Roaccutane®) depuis au moins 6 mois – cicatrisation retardée
Traitement antiviral préventif (valaciclovir) prescrit systématiquement – le laser peut réactiver l’herpès labial
Pas d’exposition solaire dans le mois précédant

Pendant la séance

Le dermatologue applique le laser sur la zone à traiter en grille. La séance dure 20 à 45 minutes selon la surface. Des lunettes de protection sont portées par le patient et le praticien. Une sensation de chaleur intense et de picotements est ressentie – atténuée par la crème anesthésiante.

Suites opératoires semaine par semaine

Période	Ce qu’on observe	Soins à réaliser
J0 – quelques heures après	Rougeur intense, œdème, sensation de brûlure, chaleur	Compresses froides, antalgiques si besoin
J1–J3	Œdème maximal (surtout paupières), suintement possible, aspect « grillé » en damier	Nettoyage doux, application de Cicaplast ou Vaseline, ne pas gratter
J3–J5	Début de la desquamation – peau qui pèle en petits lambeaux	Ne pas arracher – laisser tomber naturellement. Hydrater abondamment
J5–J7	Peau neuve rose visible, desquamation terminée, présentable socialement	Maquillage minéral possible, SPF 50+ obligatoire
Semaines 2–4	Rougeur résiduelle (érythème post-laser) – peau rosée	SPF 50+ matin et soir, éviter le soleil absolument
Mois 1–6	Amélioration progressive – néocollagène se forme, résultats visibles à 3–6 mois	Protection solaire rigoureuse pendant 6 mois

Contre-indications

Traitement isotrétinoïne (Roaccutane®) en cours ou dans les 6 mois précédents – cicatrisation défectueuse
Grossesse
Infection active (herpès en poussée, infection cutanée)
Prise récente d’antibiotiques photosensibilisants
Phototype élevé (V–VI) – risque d’hyperpigmentation post-inflammatoire élevé
Antécédent de cicatrices chéloïdes ou hypertrophiques
Immunodépression sévère

💡 Peaux mates et phototypes IV–VI : le laser CO2 fractionné est possible mais doit être réalisé avec des paramètres adaptés et une préparation préalable de la peau (acide azélaïque, acide kojique) pour réduire le risque de taches pigmentaires post-laser. Informez toujours votre dermatologue de votre phototype.

Complications possibles

Complication	Fréquence	Prévention / traitement
Hyperpigmentation post-inflammatoire	La plus fréquente – surtout phototypes foncés	SPF 50+ strict, dépigmentants (acide azélaïque, kojique)
Réactivation herpès	Fréquente sans prévention	Valaciclovir préventif systématique 2 jours avant et 5 jours après
Infection bactérienne	Rare	Soins rigoureux post-laser, antibiotiques si signes d’infection
Grains de milium	Peu fréquent	Exfoliation douce à distance, extraction si besoin
Cicatrice hypertrophique	Rare si bonne sélection du patient	Respect des contre-indications (isotrétinoïne, chéloïdes)
Hypopigmentation	Rare – surtout resurfacing complet	Paramètres adaptés, fractionné préféré au complet

Associations possibles avec d’autres techniques

Le laser CO2 fractionné se combine souvent avec d’autres traitements pour un résultat global plus complet :

Rides d’expression : injections de toxine botulique (Botox®) – le laser traite la qualité de peau, la toxine traite les rides dynamiques
Volumes et sillons profonds : acide hyaluronique – le laser ne comble pas les rides profondes
Couperose associée : laser KTP ou colorant pulsé pour les vaisseaux, CO2 fractionné pour la texture
Taches pigmentaires : laser Q-switched ou IPL en complément
Peeling chimique léger en préparation ou en entretien

Remboursement

Le laser CO2 fractionné à visée esthétique (rides, cicatrices d’acné cosmétiques, texture) n’est pas remboursé par la Sécurité sociale. Aucun arrêt de travail ne peut être prescrit pour cet acte à visée esthétique. En revanche, le traitement de kératoses actiniques (lésions précancéreuses) par laser peut faire l’objet d’une prise en charge partielle.

Sources

Société Française de Dermatologie
Fractional CO2 laser acne scars – PubMed
Fractional laser resurfacing – PubMed
Haute Autorité de Santé (HAS) – has-sante.fr – Dermatoses rares, fiches PNDS
Masque LED

Questions fréquentes sur le laser CO2 fractionné

Combien de séances faut-il pour traiter des cicatrices d’acné au laser CO2 fractionné ?

Pour des cicatrices d’acné atrophiques (en creux), il faut généralement 3 à 5 séances espacées de 2 à 3 mois. L’amélioration est progressive – les résultats se voient à partir de la 2e séance et continuent de s’améliorer pendant 6 mois après chaque séance, le temps que le nouveau collagène se forme. Les cicatrices « ice pick » (très profondes et étroites) répondent moins bien que les cicatrices « rolling » ou « boxcar » – une évaluation préalable par le dermatologue précise le pronostic.

Peut-on travailler la semaine suivant le laser CO2 fractionné ?

La majorité des patients peuvent reprendre le travail à partir de J5–J7 – quand la desquamation est terminée et que la peau neuve est visible, même si une rougeur rosée subsiste. Pour un travail en présentiel avec contact public ou événement important, prévoir 10 à 14 jours. Le télétravail est envisageable dès J3–J4 selon le confort. Il est important de prévoir cet évitement social à l’avance – les suites ne sont pas douloureuses mais l’aspect peut surprendre l’entourage.

Le laser CO2 fractionné est-il douloureux ?

Avec une crème anesthésiante appliquée 1 à 2 heures avant, la séance est très bien tolérée – sensation de chaleur et de picotements plutôt que de vraie douleur. Dans les heures qui suivent, une sensation de brûlure solaire intense est normale et régresse en quelques heures avec des compresses froides. Des antalgiques simples (paracétamol) suffisent si besoin. Certains praticiens proposent une sédation orale légère pour les patients anxieux.

Peut-on faire un laser CO2 fractionné en été ?

Non – c’est déconseillé. Le laser CO2 fractionné se réalise idéalement en automne ou en hiver, à distance de toute exposition solaire. La peau traitée est hypersensible aux UV pendant 6 mois après la séance – une exposition solaire pendant cette période peut provoquer des taches pigmentaires brunes (hyperpigmentation post-inflammatoire) persistantes. Si la séance a lieu au printemps, une protection solaire SPF 50+ stricte et le port d’un chapeau sont absolument indispensables.

Voir aussi : Peeling chimique / Toxine botulique (Botox) / Acide hyaluronique / Cicatrices – traitements

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Urticaire cholinergique : éruption à l’effort ou à la chaleur – diagnostic et traitement

Urticaire cholinergique
L’urticaire cholinergique est provoquée par une élévation de la température de la peau, par exemple lors d’un sauna, de bains ou de douches chaudes, d’un effort physique…
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Mis à jour le 10 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : L’urticaire cholinergique touche environ 5 % des adultes jeunes : elle provoque de petites papules de 1 à 3 mm entourées d’un halo rouge, déclenchées par l’effort physique, la chaleur ou le stress. Les antihistaminiques H1 (cétirizine, loratadine) constituent le traitement de première intention ; dans 50 % des cas, la maladie disparaît spontanément en 5 à 10 ans.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Symptômes

Elle est généralement composée de lésions d’urticaire de petite taille, en « têtes d’épingles« , le plus souvent à la partie supérieure du tronc (zone qui a transpiré) ou sur la zone qui a été chauffée (bas du corps en cas de jacuzzi par exemple)

Ptites papules en têtes d'épingles qui démangent : urticaire colinergique — Ptites papules en têtes d’épingles qui démangent : urticaire colinergique

Cette urticaire démange le plus souvent

Traitement de l’urticaire cholinergique

Éviter les facteurs favorisant l’urticaire

Les facteurs aggravant l’urticaire doivent être évités :

aliments riches en histamine ou histaminolibérateurs :

Poissons et crustacés : thon, sardine, saumon, anchois, maquereau, oeufs de poissons, conserves de poissons, poissons séchés, fumés ou surgelés
Charcuterie : viande bovine, foie de porc, saucisson, charcuterie
emballée, gibier
Blanc d’oeuf
Fromages : camembert, roquefort, parmesan, emmental, gruyère,
cheddar
Légumes : epinards, tomate, choux, choucroute, concombre
Fruits :fraise, banane, raisin, agrumes, noix et noisette
Boissons alcoolisées : bière, vin
Chocolat et cacao

aspirine ou anti-inflammatoires non stéroïdiens

Certains antihypertenseurs :

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion

pouvant engendrer des angioedemes

Éviter la cortisone s’il n’y a pas de signes de gravité (anaphylaxie… )

Les corticoïdes par voie générale ne sont pas indiqués dans le traitement de l’urticaire car ils exposent à un risque de rebond à l’arret.

Traitement de l’urticaire cholinergique avec signes de gravité

En cas de détresse respiratoire, de malaise avec tachycardie
et hypotension… il repose sur l’adrénaline administrée
par voie intramusculaire à une dose de 0,3 à 0,5 mg, associée
dès que possible à une oxygénothérapie, à de la cortisone et la pose d’une voie veineuse pour remplissage vasculaire.

Ces formes graves d’urticaire sont parfois précédées de signes prémonitoires : une voix nasonnée, gêne à la déglutition, sensation d’oppression thoracique voire une difficulté à respirer, des
nausées et des douleurs abdominales, une diarrhée. Ces signes
nécessitent un traitement immédiat par un antihistaminique et cortisone, une hospitalisation en urgence et une surveillance de
24 heures.

Le médecin délivrera une trousse d’urgence contenant un kit d’adrénaline auto-injectable aux personnes à risque de réaction anaphylactique grave et une conduite à tenir en cas de survenue de crise évocatrice :

1/ Prendre immédiatement dès le début de la réaction allergique (notamment démangeaisons, urticaire) 2 comprimés d’antihistaminique type desloratadine (Aerius*)

tenir prête la seringue d’adrénaline en autoinjecteur

2/ En cas de symptômes allergiques sévères (ceux ci surviennent en règle générale en l’espace de quelques minutes à 1 heure et se manifestent par une forte gêne respiratoire, des troubles digestifs, une transpiration abondante, des vertiges, une sensation de faiblesse, un serrement dans la poitrine, plus rarement une perte de connaissance), appliquer sur la cuisse la seringue d’adrénaline prête à l’emploi et faire une injection d’adrénaline en face antérolatérale de la cuisse, rester allongé les jambes surélevées jusqu’à l’arrivée du médecin (appeler un médecin dès que possible ou appeler le 15).

3/ Si vous vous trouvez dans un endroit isolé, prendre par précaution un corticoïde (1 mg/kg équivalent Prednisolone : si poids 60kgs, prendre 3 cp de Solupred* 20 orodispersible). Ce médicament n’agit qu’après 2 heures environ, mais il protège d’une récidive durant 24 heures.

NB : conditions de conservation de l’adrénaline en seringue auto injectable :

Ne pas mettre au réfrigérateur. Ne pas congeler.

Vérifier périodiquement que l’aspect de la solution est toujours limpide et incolore dans la fenêtre de contrôle du stylo. Jeter ou remplacer l’autoinjecteur si la solution a changé de couleur ou contient un précipité, et au plus tard à la date de péremption.

Soigner l’urticaire cholinergique aiguë sans signe de gravité

Le traitement de l’urticaire non compliquée requiert généralement des antihistaminiques (traitement de l’allergie).

Certains d’entre eux provoquent une somnolence et nécessitent des précautions, en particulier d’éviter la conduite automobile.

Exemples de médicaments de l’allergie :
Aerius ®
Atarax ®
Clarityne ®
Kestin ®
Polaramine ®
Primalan ®
Telfast ®
Tinset ®
Virlix ®
Xyzall ®
Zyrtec ®

Quand consulter en urgence ? Une urticaire cholinergique associée à une gêne respiratoire, une hypotension ou un malaise = risque d’anaphylaxie → appeler le 15 immédiatement. Ce cas concerne moins de 5 % des patients mais justifie de porter un stylo auto-injecteur d’adrénaline si ce risque a été identifié.

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Traitement de l’urticaire cholinergique chronique (crises depuis plus de 6 semaines)

Le traitement de l’urticaire chronique nécessite souvent un traitement de l’allergie par antihistaminiques au long cours, de plusieurs mois.

1/Recherche et éviction de la cause de l’urticaire cholinergique

Il est toujours recommandé de détecter et d’éviter le facteur déclencheur de l’urticaire

Éviter l’augmentation de la température centrale du corps (après un exercice physique ou bain chaud par exemple).

Un antihistaminique peut être proposée avant la pratique du sport.

Bêta-bloquants ?

2/Psychologie

L’urticaire chronique ayant souvent un substrat psychologique (stress… ) et un fort retentissement sur la qualité de vie (insomnie… ), une prise en charge psychologique peut être proposée (relaxation, thérapies cognitivo-comportementales… ).

3/ les médicaments contre l’urticaire cholinergique

3.1/ Anti histaminiques

Traitement de 1ère ligne

On privilégie l’utilisation d’anti-Histaminiques non anticholinergiques (dits de 2e génération), qui entraînent moins d’effets secondaires (somnolence, glaucome, troubles urinaires en cas d’hypertrophie de la prostate.

En cas de rémission complète et durable, un arrêt progressif du traitement est proposé, sinon, on utilise alors une association d’un anti-H1 non anticholinergique (dit de 2e génération) le matin et un anti-H1 anticholinergique (dit de 1re génération) sédatif le soir.

En l’absence d’amélioration avec les antihistaminiques à dose normale, le médecin peut choisir de passer à la

Seconde ligne thérapeutique

Le médecin peut décider de monter les doses des antihistaminiques jusqu’à 4 fois la dose normale pour voir si cela permet une rémission, sous controle médical et en l’absence de contre indication

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Questions fréquentes sur l’urticaire cholinergique

Comment reconnaître une urticaire cholinergique ?

Elle se manifeste par de petites papules (1 à 3 mm) très prurigineuses, entourées d’un halo rouge, apparaissant en quelques minutes après une élévation de la température corporelle : effort physique, douche chaude, stress ou émotion forte. Les lésions régressent en 30 à 60 minutes une fois la sudation et l’échauffement calmés.

Quelle est la cause de l’urticaire cholinergique ?

Elle résulte d’une hypersensibilité à l’acétylcholine libérée par les glandes sudoripares lors de la sudation, provoquant la dégranulation des mastocytes cutanés. Certains patients présentent en plus une authentique allergie à leur propre sueur, ce qui explique la persistance des symptômes même après la douche.

L’urticaire cholinergique est-elle dangereuse ?

Dans la grande majorité des cas, elle reste bénigne et limitée à la peau. Cependant, environ 5 % des patients peuvent présenter des signes systémiques (essoufflement, malaise, chute de tension) lors de l’effort, appelés anaphylaxie induite par l’exercice, qui nécessitent une prise en charge médicale spécifique et une trousse d’urgence.

Comment traiter l’urticaire cholinergique ?

Le traitement de première ligne repose sur les antihistaminiques anti-H1 de 2e génération, pris quotidiennement ou avant une activité à risque (sport, chaleur). En cas de résistance à dose standard, la dose peut être augmentée jusqu’à 4 fois selon les recommandations EAACI, sous contrôle médical.

Peut-on continuer le sport avec une urticaire cholinergique ?

Oui, dans la majorité des cas, en adaptant l’effort (échauffement progressif, hydratation, vêtements légers) et en prenant un antihistaminique en prévention avant l’activité. Un avis médical est recommandé avant la reprise du sport en cas d’antécédent de malaise ou de symptômes respiratoires à l’effort.

L’urticaire cholinergique disparaît-elle avec le temps ?

L’évolution est variable : certains patients voient leurs crises s’espacer et disparaître en quelques années, notamment chez l’adolescent et le jeune adulte, tandis que d’autres gardent une forme chronique (plus de 6 semaines d’évolution) nécessitant un traitement de fond au long cours.

Faut-il faire des examens pour confirmer le diagnostic ?

Le diagnostic est le plus souvent clinique, basé sur l’aspect typique des lésions et leur déclenchement par la chaleur ou l’effort. Un test de provocation (effort physique ou bain chaud contrôlé) peut être réalisé en cas de doute, notamment pour rechercher une forme avec anaphylaxie associée.

Références

Bito T, Sawada Y, Tokura Y. Pathogenesis of cholinergic urticaria in relation to sweating. Allergol Int. 2012;61(4):539-544. PMID 23093795
Magerl M et al. The definition, diagnostic testing, and management of chronic inducible urticarias. Allergy. 2016;71(6):780-802. PMID 26991006
Zuberbier T et al. The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy. 2022;77(3):734-766. PMID 34536239
Haute Autorité de Santé. Urticaire chronique – Recommandations HAS

Piqûres de puces : reconnaître les boutons, soulager et éliminer l’infestation

En bref : Les piqûres de puces se reconnaissent à leurs petites papules rouges très prurigineuses groupées en ligne, localisées principalement aux chevilles et mollets, survenant surtout après contact avec un animal de compagnie ou lors d’une infestation du domicile. La puce du chat (Ctenocephalides felis) représente 90 % des puces domestiques en France. Le traitement repose sur un antiparasitaire pour l’animal et le traitement simultané de l’environnement.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 23 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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La puce : reconnaître l’insecte et comprendre son mode d’action

Les puces sont de petits insectes aptères (sans ailes) appartenant à l’ordre des Siphonaptères. Leur corps aplat latéralement leur permet de se déplacer aisément dans le pelage des animaux. La puce du chat (Ctenocephalides felis) représente plus de 90 % des espèces rencontrées dans les foyers français – elle infeste aussi bien les chats que les chiens et peut piquer l’homme. La puce du chien (Ctenocephalides canis) et la puce humaine (Pulex irritans) sont aujourd’hui rares en France.

La puce peut sauter jusqu’à 30 à 50 cm à la verticale et plusieurs dizaines de centimètres à l’horizontale, ce qui lui permet de sauter facilement sur un hôte passant à proximité. Elle ne vit pas en permanence sur l’homme : elle pique, se nourrit puis repart dans l’environnement où elle pond ses œufs (tapis, canapé, paniers de couchage d’animaux).

Comment reconnaître des piqûres de puces ?

Les piqûres de puces présentent plusieurs caractéristiques cliniques distinctives qui permettent de les identifier :

Caractéristique	Description
Localisation	Chevilles, mollets, bas de jambes – zones les plus accessibles depuis le sol
Disposition	Groupes de 3 à 5 papules en ligne ou en zigzag (caractéristique des puces)
Aspect	Petites papules rouges centrées d’un point de ponction, très prurigineuses
Timing	Surviennent principalement la nuit ou au lever (puces actives dans l’environnement)
Contexte	Présence d’un animal de compagnie, retour de vacances, emménagement dans un logement précédemment occupé avec animaux

ℹ️ Prurigo strophulus : chez les enfants, les piqûres de puces répétées peuvent provoquer un prurigo caractéristique (prurigo strophulus) – papules urticariennes persistantes avec croûtelettes centrales. Il témoigne d’une sensibilisation à la salive de la puce et disparaît dès que l’infestation est traitée.

Le cycle de vie de la puce : pourquoi traiter l’environnement est indispensable

Comprendre le cycle de vie de la puce est essentiel pour comprendre pourquoi traiter seulement l’animal ne suffit jamais. Seuls 5 % des puces d’un foyer infesté vivent sur l’animal – les 95 % restants se trouvent dans l’environnement sous forme d’œufs, de larves et de nymphes (chrysalides). Le stade chrysalide est particulièrement résistant aux insecticides et peut rester dormant plusieurs mois.

C’est pourquoi une infestation peut récidiver plusieurs semaines après un traitement incomplet, surtout si les chrysalides sont restées en place. Les vibrations des pas font éclore les nymphes dormantes, expliquant les récidives fréquentes lors du retour dans un logement laissé vide.

Soulager les piqûres de puces

Laver les zones piquées à l’eau et au savon
Froid local : compresse froide ou glaçon dans un linge, 10 minutes – soulagement immédiat du prurit
Antihistaminique oral : cétirizine 10 mg ou loratadine 10 mg, 1 fois par jour pendant 3 à 5 jours
Dermocorticoïde local : hydrocortisone 1 % ou désonide 0,05 %, 2 à 3 applications par jour pendant 5 à 7 jours sur les lésions inflammatoires
Ne pas gratter : risque de surinfection et de cicatrices hyperpigmentées surtout sur peaux foncées

Pour calmer les démangeaisons intenses sans gratter, les bains à l’eau tiède (pas chaude – la chaleur aggrave le prurit) avec un gel douche doux peuvent procurer un soulagement temporaire.

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Éliminer les puces : traitement de l’animal et de l’environnement

Le traitement doit impérativement être simultané sur l’animal et sur l’environnement pour être efficace :

Traitement de l’animal

Consultez votre vétérinaire pour un antiparasitaire adapté à l’espèce et au poids de l’animal. Les principales options sont : pipettes (spot-on) à base d’imidaclopride, fipronil ou sélamectine ; comprimés systémiques (afoxolaner, fluralaner) ; sprays à base de fipronil. Traitez tous les animaux du foyer, même ceux qui semblent indemnes.

Traitement du domicile

Aspirer intensivement tapis, canapés, joints de parquet, sous les meubles et autour des paniers de couchage des animaux (vider le sac immédiatement)
Laver les literies et coussins à 60 °C minimum
Insecticide en aérosol à base de pyréthrinoïdes (perméthrine) associé à un IGR (inhibiteur de croissance des insectes, ex : méthoprène) : traiter toutes les surfaces au sol et les recoins
Renouveler le traitement environnemental 3 semaines après le premier (pour éliminer les nymphes qui ont éclos)

💡 Conseil pratique : après le traitement insecticide du domicile, marchez sur les zones traitées pour provoquer l’éclosion des chrysalides dormantes qui seront alors exposées à l’insecticide résiduel. Aérez bien la pièce traitée. Les puces peuvent sembler plus nombreuses dans les 48 premières heures suivant le traitement – c’est normal.

Les puces peuvent-elles transmettre des maladies ?

En France, le risque est faible mais mérite d’être connu :

Bartonella henselae (maladie des griffes du chat) : les puces du chat sont le vecteur principal. La contamination se fait le plus souvent par griffe d’un chat porteur de la bactérie dans ses déjections de puces sous ses griffes – pas directement par la piqûre de la puce elle-même.
Dipylidium caninum (ténia du chien) : se transmet par ingestion accidentelle d’une puce infectée, notamment chez les jeunes enfants en contact avec des animaux.
Rickettsia felis (typhus des puces, murin) : décrit dans certaines régions, mais rare.
La peste (Yersinia pestis) : transmise par les puces de rongeurs, pratiquement inexistante en France métropolitaine depuis le XXe siècle.

🚨 Quand consulter rapidement :

Démangeaisons intenses ne cédant pas aux antihistaminiques après 48 heures
Vésicules ou bulles sur les piqûres (réaction allergique de type bulleux)
Fièvre, ganglions gonflés, rougeur chaude et douloureuse croissante autour d’une lésion (surinfection)
Personne immunodéprimée, nourrisson ou personne âgée avec nombreuses piqûres
Pas d’amélioration malgré traitement de l’infestation – consultez pour confirmer le diagnostic (éliminer une gale ou des punaises de lit)

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Questions fréquentes sur les piqûres de puces

Comment distinguer des piqûres de puces de piqûres de moustiques ?

Les piqûres de puces sont localisées aux chevilles et mollets, groupées en ligne (3–5 papules en zigzag) et très prurigineuses dès les premières heures. Les piqûres de moustiques sont plus dispersées sur les zones exposées, plus isolées, et surviennent surtout après un séjour en extérieur ou la nuit en dormant fenêtre ouverte. La présence d’un animal de compagnie ou d’une infestation du logement est le facteur discriminant principal pour les puces.

La puce peut-elle vivre sur l’être humain ?

La puce du chat ne vit pas en permanence sur l’homme – elle pique puis repart dans l’environnement où elle pond. L’homme n’est pas son hôte de prédilection. En l’absence d’animaux de compagnie, une infestation persistante peut néanmoins survenir si le logement abrite des colonies importantes de puces dans les moquettes ou parquets.

Pourquoi les piqûres de puces grattent-elles autant ?

La salive de la puce contient des haptènes allergisants qui provoquent une réaction d’hypersensibilité immédiate (IgE-médiée) et retardée (lymphocytaire). Après une première sensibilisation, chaque piqûre ultérieure déclenche une réaction plus intense. Certaines personnes développent une dermatite allergique aux puces (DAP) avec des réactions disproportionnées à chaque piqûre.

Comment éliminer les puces d’un appartement sans animaux ?

Si vous emménagez dans un appartement précédemment occupé avec des animaux, des puces peuvent être présentes à l’état de chrysalide. Marchez sur les tapis pour déclencher l’éclosion, puis traitez avec un insecticide pyréthrinoïde associé à un IGR. Deux passages espacés de 3 semaines sont souvent nécessaires. Aspirez abondamment avant et après le traitement.

Combien de temps les démangeaisons durent-elles après une piqûre de puce ?

Sans grattage ni sensibilisation allergique, les piqûres de puces guérissent en 5 à 10 jours. En cas de dermatite allergique aux puces, les lésions persistent plusieurs semaines si l’infestation n’est pas éliminée. Le grattage prolonge considérablement la durée des démangeaisons et expose à la surinfection.

Un bébé peut-il être piqué par des puces ?

Oui. Les nourrissons sont particulièrement vulnérables car ils passent du temps au sol. Les piqûres de puces chez le bébé peuvent provoquer un prurigo strophulus avec des papulo-vésicules. Il est important de traiter rapidement l’infestation et l’animal de compagnie en consultant un vétérinaire pour un antiparasitaire adapté.

Quand puis-je être sûr que les puces sont éliminées ?

Une infestation est considérée résolue quand aucune nouvelle piqûre n’est survenue pendant 6 semaines après le dernier traitement – correspondant à la durée maximale de survie des chrysalides. Si des piqûres réapparaissent, vérifiez que le traitement de l’animal est maintenu et répétez le traitement environnemental.

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Voir aussi

Références médicales

Bitam I, Dittmar K, Parola P, Whiting MF, Raoult D. Fleas and flea-borne diseases. Int J Infect Dis. 2010;14(8):e667–676. PMID 20189862
Przybilla B, Ruëff F. Insect stings: clinical features and management. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(13):238–248. PMID 22532821
Fradin MS, Day JF. Comparative efficacy of insect repellents against mosquito bites. N Engl J Med. 2002;347(1):13–18. PMID 12097535
Haute Autorité de Santé (HAS). Infestations parasitaires cutanées : conduite à tenir. has-sante.fr

Onytec® vernis antifongique : mycose des ongles, mode d’emploi

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⚠️ Bien respecter le rythme d’application : Onytec® ne traite que les onychomycoses légères à modérées sans atteinte de la matrice. Une application hebdomadaire régulière, sans interruption prématurée, est indispensable au succès du traitement (jusqu’à 48 semaines pour les pieds).

En bref : Onytec® (ciclopirox 8%) traite les onychomycoses légères à modérées en une seule application hebdomadaire, pendant 24 semaines (mains) à 48 semaines (pieds). Remboursé à 30 % sur prescription.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Onytec® est un vernis à ongles médicamenteux dosé à 80 mg/g de ciclopirox (soit 8 %), indiqué dans le traitement local des onychomycoses (mycoses des ongles) légères à modérées. Il est remboursé à 30 % par la Sécurité sociale sur prescription médicale.

ℹ️ Onytec® en bref
Molécule : ciclopirox 80 mg/g (8%) | Forme : vernis à ongles médicamenteux | Application : 1 fois par semaine | Durée : 24 à 48 semaines | Remboursé SS : 30 %

Indications

Onytec® est indiqué dans les onychomycoses légères à modérées dues à des dermatophytes, levures ou moisissures, touchant moins de 50 % de la surface de l’ongle sans atteinte de la matrice. Il n’est pas recommandé en cas d’atteinte totale de l’ongle ou de forme sévère, qui nécessite un traitement per os.

Mycose d’ongle ou psoriasis?

Mode d’emploi

Limer soigneusement la surface de l’ongle atteint avant la première application
Appliquer le vernis Onytec® sur l’ensemble de l’ongle (surface, bords libres, bords latéraux) à l’aide de la brosse applicatrice
Laisser sécher quelques minutes
Renouveler l’application une fois par semaine (le même jour chaque semaine)
Ne pas vernir par-dessus ; retirer l’ancien vernis avec de l’acétone avant chaque nouvelle application si nécessaire

Localisation	Durée recommandée
Ongles des mains	24 semaines (6 mois)
Ongles des pieds (orteils)	48 semaines (12 mois)

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FAQ – Questions fréquentes sur Onytec®

Comment utiliser Onytec® vernis à ongles ?
Limer l’ongle atteint, puis appliquer le vernis Onytec® sur toute la surface de l’ongle une fois par semaine. Laisser sécher. L’application hebdomadaire régulière est essentielle pour l’efficacité du traitement.

Quelle est la durée du traitement par Onytec® ?
Le traitement dure 24 semaines (6 mois) pour les ongles des mains et 48 semaines (12 mois) pour les ongles des pieds. Ne pas interrompre le traitement prématurément sous peine de récidive.

Onytec® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Oui, Onytec® 80 mg/g vernis est remboursé à 30 % par la Sécurité sociale sur prescription médicale, pour le traitement des onychomycoses.

Quelle est la différence entre Onytec® et Loceryl® ?
Onytec® contient du ciclopirox 8 % et s’applique une fois par semaine, tandis que Loceryl® contient de l’amorolfine 5 % et s’applique 1 à 2 fois par semaine. Les deux sont indiqués dans les onychomycoses légères à modérées, avec une efficacité comparable.

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Références

Gupta AK, Liddy A, Wang T, Cooper EA. Onychomycosis in special populations. Future Microbiol. 2025;20(12):833-847. PMID 40770932
Ratnavel RC, Squire RA, Boorman GC. Clinical efficacies of shampoos containing ciclopirox olamine (1.5%) and ketoconazole (2.0%) in the treatment of seborrhoeic dermatitis. J Dermatolog Treat. 2007;18(2):88-96. PMID 17520465
Seite S, Rougier A, Talarico S. Randomized study comparing the efficacy and tolerance of a lipohydroxy acid shampoo to a ciclopiroxolamine shampoo. J Cosmet Dermatol. 2009;8(4):249-53. PMID 19958427
Source institutionnelle : Base de données publique des médicaments (BDPM) — Onytec® 80 mg/g

Mycose des pieds : traitement efficace

En bref : La mycose des pieds (tinea pedis ou pied d’athlète) touche entre 15 et 25 % de la population à un moment de la vie. Elle se manifeste par des fissures, des démangeaisons et une desquamation entre les orteils. Un antifongique topique (terbinafine, éconazole) guérit 80 à 90 % des cas en 1 à 4 semaines. Non traitée, elle peut se compliquer d’une surinfection bactérienne ou s’étendre aux ongles (onychomycose).
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mycose des pieds : causes, symptômes et traitements

La mycose des pieds – également appelée tinea pedis ou pied d’athlète – est l’une des infections cutanées les plus fréquentes : elle touche entre 15 et 25 % de la population à un moment de la vie. Causée par des champignons microscopiques appelés dermatophytes, elle se manifeste principalement par des fissures, des démangeaisons et une desquamation entre les orteils ou sous la plante des pieds. Un traitement antifongique bien conduit et quelques mesures d’hygiène permettent dans la grande majorité des cas de s’en débarrasser durablement.

Mis à jour le 20 juillet 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Sommaire

Causes et modes de contamination
Symptômes et formes cliniques
Complications possibles
Traitement médical
Traitement sans ordonnance
Prévention et hygiène
Vrai / Faux
Questions fréquentes
Références

Mycose des pieds en vidéo

Le Dr Rousseau présente la mycose des pieds en vidéo :

Causes et modes de contamination

La mycose des pieds est causée dans l’immense majorité des cas par des dermatophytes, champignons filamenteux kératinophiles qui se nourrissent de kératine – la protéine constitutive de la couche superficielle de la peau. Les espèces les plus souvent impliquées sont Trichophyton rubrum, Trichophyton interdigitale (anciennement T. mentagrophytes var. interdigitale) et Epidermophyton floccosum.

Le champignon est présent dans l’environnement sous forme de spores, structures très résistantes pouvant survivre plusieurs mois sur un sol ou un textile. Il devient pathogène lorsqu’il colonise la peau dans un contexte favorable :

Facteurs favorisant le développement d’une mycose des pieds :

Macération et humidité prolongées (transpiration abondante, pieds mal séchés)
Port de chaussures fermées en matières synthétiques
Marche pieds nus dans des lieux collectifs (piscines, vestiaires, saunas, tatamis)
Partage de serviettes, chaussettes ou chaussures contaminées
Terrains fragilisants : diabète, immunodépression, artériopathie, obésité
Âge avancé (défenses immunitaires et circulation cutanée réduites)

La contamination se fait par contact avec des squames parasitées (cellules mortes de la peau desquamant dans l’environnement). Les sols des douches communes, les tapis de bain familiaux, les revêtements de bord de piscine sont des réservoirs classiques. La contamination inter-humaine directe (contact avec la peau d’une personne infectée) est plus rare.

Symptômes et formes cliniques

La présentation clinique de la mycose des pieds varie selon la localisation et le champignon en cause. On distingue schématiquement trois grandes formes.

Mycose interdigitale (pied d’athlète)

C’est la forme la plus fréquente. Elle touche préférentiellement le quatrième espace interorteil (entre le quatrième et le cinquième orteil), d’où son nom de pied d’athlète qui reflète sa fréquence chez les sportifs.

Les signes caractéristiques sont :

Une fissure rosée ou rouge au fond du pli interdigital
Un aspect macéré, blanchâtre et humide de la peau adjacente
Des démangeaisons (prurit) parfois intenses, surtout à la chaleur
Un décollement des petites peaux en périphérie
Une possible extension vers le dos du pied ou la plante

mycose des pieds — Mycose des pieds à type de « pied d’athlète »

Peau blanche entre les orteils : pied d’athlète

Peau sèche entre les orteils : mycose débutante

Macération au cours d'une mycose — Macération au cours d’une mycose

Fissure et plaie entre les orteils : mycose

Pied d'athlète étendu — Pied d’athlète étendu

Mycose des autres espaces interorteils

La mycose peut toucher les autres plis interdigitaux, par extension à partir du quatrième espace ou d’emblée. Des atteintes multiples des espaces doivent faire rechercher un facteur favorisant comme le diabète. Des levures du genre Candida peuvent être impliquées, notamment chez le patient diabétique ou sous antibiothérapie prolongée.

Forme hyperkératosique plantaire

Dans cette forme, l’ensemble de la plante est atteint, parfois les deux pieds (aspect « mocassin »). La peau prend un aspect farineux, blanchâtre ou grisâtre, avec une desquamation diffuse pouvant évéquer un simple « pied sec ». Les démangeaisons sont souvent modérées. Cette forme chronique est fréquemment sous-diagnostiquée.

Tout le pied est atteint par la mycose : aspect farineux et desquamatif

Forme vésiculeuse (dysidrosiforme)

Des vésicules (cloques) prurigineuses peuvent apparaître sur les bords du pied, les orteils ou la voûte plantaire, en réaction inflammatoire à la mycose ou en association à une dysidrose. Cette forme est souvent confondue avec un eczéma ; le traitement antifongique est indispensable.

Cloques qui démangent sur les pieds et les orteils : mycose des pieds et dysidrose

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Complications possibles

⚠ Attention : une mycose des pieds non traitée ou mal traitée peut se compliquer de manière parfois sérieuse. Consultez rapidement si les symptômes s’aggravent ou changent de nature.

Surinfection bactérienne

La fissuration cutanée crée une porte d’entrée pour les bactéries. La mycose devient alors brutalement douloureuse, érosive, suintante, voire malodorante, avec des croûtes ou des pustules. Les germes habituellement en cause sont :

Pseudomonas aeruginosa : bactérie des milieux humides (terre, piscines, spas). Elle donne une teinte verdâtre aux lésions et une odeur caractéristique.
Staphylocoques, streptocoques, entérobactéries : plus fréquents chez les diabétiques, les obèses ou en cas d’hygiène défectueuse.

La prise en charge locale repose sur des antiseptiques doux (dérivés iodés type Bétadine® solution dermique, chlorhexidine aqueuse type Diaseptyl®) ou la sulfadiazine argentique (Flammazine®) pour assécher les lésions. Les antibiotiques oraux (ciprofloxacine Ciflox® le plus souvent) ne sont réservés qu’aux infections étendues ou résistantes.

Surinfection à bactéries gram négatif d'une mycose des pieds — Surinfection à bactéries gram négatif d’une mycose des pieds

Érysipèle

La fissure interdigitale mycosique est la principale porte d’entrée de l’érysipèle du membre inférieur, infection bactérienne profonde (streptocoque bêta-hémolytique) du derme qui nécessite une antibiothérapie urgente. Traiter une mycose des pieds, c’est aussi prévenir les récidives d’érysipèle.

Eczéma de contact et dysidrose

La mycose peut déclencher une réaction eczémateuse à distance (réaction « id »), sous forme de vésicules prurigineuses sur les mains ou les pieds – c’est la dysidrose. L’eczéma peut également être entretenu ou aggravé par les antifongiques topiques eux-mêmes en cas d’allergie de contact.

Mycose des ongles (onychomycose)

Par extension, les dermatophytes des pieds peuvent envahir les ongles, provoquant une onychomycose : épaississement, jaunissement et fragilisation des ongles, beaucoup plus difficile à traiter que la forme cutanée.

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Traitement médical de la mycose des pieds

Le traitement repose sur deux piliers indissociables : l’antifongique topique (ou oral) et la lutte contre les facteurs favorisants (macération, humidité, réservoirs de spores).

Antifongiques topiques

Les traitements locaux sont en première intention pour les formes peu étendues. Le médecin peut associer une crème le soir et une poudre le matin pour combiner l’effet antifongique et l’action asséchante. Les principales familles sont :

Famille	Molécule	Exemples de spécialités	Durée habituelle
Allylamines	Terbinafine	Lamisil®, Fungster®	1 semaine (crème) ; 1 application (monodose)
Imidazolés	Éconazole, Kétoconazole	Kétoderm®, Pévaryl®	2 à 4 semaines
Ciclopirox	Ciclopirox olaminate	Mycoster®	3 à 4 semaines

Ces traitements sont disponibles en crème, spray, lait ou poudre. L’application se fait généralement deux fois par jour en couche mince sur la zone atteinte et un centimètre de peau saine en périphérie. Il est essentiel de ne pas arrêter le traitement prématurément, même si les symptômes ont disparu, sous peine de rechute rapide.

Antifongiques oraux

Un traitement systémique est envisagé en cas de :

Forme hyperkératosique plantaire étendue (inefficacité des topiques)
Mycose multifocale associant pied, ongles et plis
Échec d’au moins deux cures de traitement local bien conduit
Terrain immunodéprimé

La terbinafine orale (250 mg/jour pendant 2 à 6 semaines selon l’extension) est le traitement de référence pour les dermatophytoses. La griséofulvine est une alternative plus ancienne. Le kétoconazole oral est évité en raison de sa toxicité hépatique potentielle.

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Soigner la mycose des pieds sans ordonnance

Important : avant tout auto-traitement, consultez votre médecin traitant pour confirmer le diagnostic, exclure une surinfection, un diabète ou une contre-indication (grossesse, allaitement, allergie). L’automédication sans diagnostic préalable expose à des erreurs de traitement.

En attendant votre rendez-vous ou en cas de mycose interdigitale isolée bénigne, certains antifongiques sont accessibles sans ordonnance et autorisés en accès direct par l’ANSM pour cette indication. La terbinafine existe sous deux formes :

LAMISILATE 1%, crème

Réservée à l’adulte et à l’enfant de plus de 12 ans. La crème s’applique en couche mince le soir après lavage et séchage soigneux de la zone pendant une semaine. Un arrêt prématuré expose aux rechutes. En l’absence d’amélioration une semaine après la fin des applications, consultez un médecin.

LAMISILATE MONODOSE 1%, solution pour application cutanée

Réservée à l’adulte de plus de 18 ans, cette formulation permet une application unique sur les deux pieds simultanément, même si un seul semble atteint (pour éliminer les dermatophytes invisibles). Mode d’emploi :

Laver et sécher soigneusement les deux pieds et les mains.
Appliquer une fine couche sur les orteils (espaces interdigitaux inclus), la voûte plantaire et les bords latéraux jusqu’à 1,5 cm de hauteur.
Recommencer sur l’autre pied.
Laisser sécher 1 à 2 minutes jusqu’à formation d’un film. Se laver les mains.
Ne pas masser la zone traitée. Ne pas laver les pieds pendant 24 heures.
Jeter le tube après usage (ne pas réutiliser).

Une amélioration doit être perceptible après quelques jours. L’absence d’amélioration à une semaine impose une consultation médicale.

Prévention : comment éviter la mycose des pieds et les récidives

Conseils de prévention validés par les sociétés savantes :

Porter des tongs ou claquettes dans les douches collectives, les piscines, les vestiaires et les spas.
Sécher soigneusement les pieds après la douche, en insistant entre les orteils.
Privilégier des chaussettes en coton ou matières respirantes ; les laver à 60 °C si possible.
Alterner les paires de chaussures et saupoudrer l’intérieur d’une poudre antifongique en cours de traitement.
Ne pas prêter chaussures, chaussettes ou serviettes.
Traiter simultanément tous les foyers (plis inguinaux, ongles) pour éviter les auto-recontaminations.
En cas de transpiration excessive, consulter pour un traitement spécifique de l’hyperhidrose plantaire.
Chez le diabétique : inspecter les pieds chaque jour et consulter sans délai devant la moindre plaie.

Mycose des pieds : Vrai / Faux

Reproduction d’une interview accordée au journal Ouest France par le Dr Rousseau.

1 – Les mycoses des pieds se manifestent surtout entre les orteils.
Vrai. On distingue classiquement trois formes : le pied d’athlète (dernier espace interorteil), les mycoses des autres espaces interdigitaux (rares, à rechercher un diabète si profuses) et l’extension à la plante conférant un aspect farineux. L’ensemble peut se compliquer d’une dysidrose.

2 – On identifie facilement la mycose : fissures, rougeurs, démangeaisons, peau qui pèle.
Vrai. Ce sont les signes classiques – mais d’autres dermatoses (psoriasis plantaire, eczéma, hyperkératose) peuvent mimer ces symptômes. Une consultation s’impose pour un diagnostic certain.

3 – On attrape la mycose surtout à la piscine ou dans les salles de sport.
Vrai. La contamination via les squames parasitées est fréquente dans ces lieux. Elle est aussi possible via les linges de toilette, les chaussures partagées ou le tapis de bain familial. Tongs dans les douches publiques, hygiène rigoureuse des pieds et séchage interorteil constituent les mesures préventives essentielles.

4 – Les mycoses des pieds ne sont pas contagieuses.
Faux. Elles sont contagieuses, et les spores sont très résistantes dans l’environnement. L’auto-contamination vers les plis inguinaux (par enfilage du sous-vêtement passant par les pieds) ou les mains (grattage) est également fréquente.

5 – Les mycoses disparaissent facilement avec un antiseptique.
Faux. Les antiseptiques n’ont aucune action antifongique. Seuls les antifongiques spécifiques (topiques ou oraux) sont efficaces, et le traitement doit être mené jusqu’au bout. La lutte contre la macération est un complément indispensable.

6 – La mycose des pieds nécessite toujours une consultation médicale.
Vrai dans la grande majorité des cas. Une consultation permet de confirmer le diagnostic, d’évaluer l’extension, de dépister les complications (surinfection, onychomycose), d’écarter un diabète et d’adapter le traitement. Chez le diabétique, toute plaie au pied est une urgence relative.

⚠ Consultez rapidement si :

mycose du cuir chevelu (teigne) chez l’enfant – contagieuse, nécessite un traitement oral
mycose des ongles extensive résistant aux traitements locaux
récidives fréquentes malgré un traitement correct – chercher un diabète
mycose profonde ou disséminée chez un immunodéprimé

Questions fréquentes sur la mycose des pieds

Le stylo Orivelle, vu en publicité, est-il efficace contre la mycose de l’ongle ?

Orivelle est un cosmétique à base d’extraits végétaux, pas un antifongique pharmaceutique : aucune étude clinique publiée ne démontre son efficacité sur l’onychomycose. Les vernis antifongiques validés (amorolfine, ciclopirox) restent la référence. Voir notre analyse complète.

Combien de temps dure le traitement d’une mycose des pieds ?

La durée habituelle est de 3 à 4 semaines pour les antifongiques topiques classiques appliqués deux fois par jour. Certaines formules à base de terbinafine permettent de raccourcir cette durée à une semaine, voire à une application unique (Lamisilate Monodose®). En cas de forme étendue ou d’échec, un traitement oral peut durer plusieurs semaines.

La mycose des pieds peut-elle se transmettre à d’autres parties du corps ?

Oui, par auto-contamination. En grattant les squames avec les doigts, ou par contact des pieds avec les sous-vêtements lors du déshabillage, le champignon peut gagner les plis de l’aine, les mains ou les ongles. C’est pourquoi tous les foyers doivent être traités simultanément.

Quand faut-il s’inquiéter d’une mycose des pieds ?

Consultez sans délai si la zone devient brutalement douloureuse, suintante, malodorante ou pustuleuse (signes de surinfection bactérienne), ou si des cloques importantes apparaissent sur les pieds. Chez le diabétique, toute plaie ou fissure au pied justifie une consultation urgente.

Comment désinfecter ses chaussures pour éviter une rechute ?

Saupoudrez l’intérieur des chaussures avec une poudre antifongique pendant toute la durée du traitement et quelques semaines après. Les chaussettes en coton peuvent être lavées à 60 °C. Alternez les paires de chaussures pour qu’elles sèchent complètement entre deux ports. Exposez-les à l’air libre autant que possible.

Peut-on avoir une mycose des pieds en l’absence de tout contact avec des lieux collectifs ?

Oui. La macération chronique au sein d’une chaussure mal adaptée ou non respirante suffit à réactiver des spores déjà présentes sur la peau. L’entourage familial (tapis de bain, baignoire) est également un réservoir souvent négligé.

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La mycose des pieds est-elle contagieuse pour l’entourage ?

Oui. Les spores de dermatophytes survivent plusieurs mois sur un sol, une serviette ou un tapis de bain. Le partage de chaussures, chaussettes ou linges contaminés est un mode de transmission courant. En cas d’infestation familiale, traiter simultanément tous les foyers est recommandé.

Mycose des pieds ou eczéma plantaire : comment distinguer les deux ?

Ces deux affections partagent cloques, desquamation et démangeaisons. La mycose répond aux antifongiques, l’eczéma aux dermocorticoïdes. Un prélèvement mycologique (examen direct et culture) tranche le diagnostic en quelques jours.

Sur le même sujet – Mycoses cutanées :

Affections associées et complications :

Voir aussi : Champignons de la peau – dossier complet | Onychomycose | Dysidrose

Références scientifiques et institutionnelles

Nenoff P, Krüger C, Ginter-Hanselmayer G, Tietz HJ. Mycology – an update. Part 1: Dermatomycoses: causative agents, epidemiology and pathogenesis. J Dtsch Dermatol Ges. 2014;12(3):188-210.
Ameen M. Epidemiology of superficial fungal infections. Clin Dermatol. 2010;28(2):197-201.
Bell-Syer SE, Khan SM, Torgerson DJ. Oral treatments for fungal infections of the skin of the foot. Cochrane Database Syst Rev. 2012;10:CD003584.
Agence Nationale de Sécurité du Médicament et des produits de santé (ANSM). Liste des médicaments en accès direct – antifongiques topiques.

Mis à jour le 20 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS)., Bordeaux.

Haute Autorité de Santé (HAS) – Recommandations en dermatologie

Boutons dans le dos : diagnostics (acné, folliculite…), que faire?

Mis à jour le 17 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Les boutons dans le dos sont le plus souvent une forme d’acné, appelée acné dorsale ou « backné », qui concerne près de la moitié des personnes ayant de l’acné du visage. D’autres causes existent : folliculite, pityriasis versicolor, dermatite séborrhéique, ou plus rarement zona ou impétigo. Les formes nodulokystiques exposent à des cicatrices et justifient une prise en charge spécialisée.

– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue

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Les boutons dans le dos sont un motif fréquent de consultation, en particulier chez les adolescents et jeunes adultes. Cette zone du corps présente des caractéristiques anatomiques particulières – une forte densité de glandes sébacées, des vêtements souvent occlusifs, une exposition répétée à la transpiration – qui expliquent à la fois la fréquence de l’acné dorsale et la diversité des diagnostics différentiels à connaître. Avant de se traiter au hasard, il est utile de savoir reconnaître l’aspect des lésions, car le traitement d’une mycose, d’une folliculite ou d’un zona n’a rien à voir avec celui de l’acné.

acné dos boutons rouges points noirs photo traitement — Acné du dos – mélange de points noirs et de boutons inflammatoires

Tableau de diagnostic – boutons dans le dos

Symptôme / aspect	Diagnostic à évoquer	Signe caractéristique
Points noirs et boutons rouges	Acné du dos	Comédons, adolescent ou adulte, zone médiane du dos
Boutons centrés par un poil, têtes blanches	Folliculite du dos	Transpiration, vêtements synthétiques, sport
Boutons uniformes très prurigineux qui ne répondent pas aux antibiotiques	Folliculite à Malassezia	Sans comédon, épaules et haut du dos, aggravée par la chaleur
Taches blanches ou brunes qui ne bronzent pas	Pityriasis versicolor	Mycose à Malassezia, révélée après l’été
Grande plaque initiale puis éruption diffuse	Pityriasis rosé de Gibert	Médaillon initial puis efflorescence, printemps/automne
Vésicules douloureuses en bande unilatérale	Zona dorsal	Douleur avant l’éruption, ne dépasse pas la ligne médiane
Petites tuméfactions ombiliquées	Molluscum contagiosum	Viral, surtout chez l’enfant, souvent sur de l’eczéma
Croûtes couleur miel	Impétigo	Infection bactérienne contagieuse, fréquente chez l’enfant

Acné du dos – la « backné »

L’acné du dos, parfois appelée « backné », touche une large proportion des personnes ayant déjà de l’acné du visage : selon les études disponibles, sa fréquence varie de 47 % à plus de 60 % selon les populations étudiées. Le dos comporte une densité particulièrement élevée de glandes sébacées et reste souvent couvert par des vêtements occlusifs – deux facteurs qui favorisent l’obstruction des pores et la prolifération de la bactérie Cutibacterium acnes. Beaucoup de patients hésitent à en parler spontanément à leur médecin, alors que la majorité d’entre eux souhaiteraient un traitement.

Plusieurs facteurs aggravent spécifiquement l’acné dorsale : le port de vêtements synthétiques ou trop serrés, qui crée friction et occlusion ; la transpiration post-sportive, lorsqu’elle n’est pas rincée rapidement ; le port prolongé d’un sac à dos ou d’équipements sportifs ; certains produits capillaires, comme les après-shampooings, qui ruissellent dans le dos sans être rincés.

Conseil pratique : après le sport, se doucher dans les 30 minutes et changer de vêtement plutôt que de garder un textile humide. Cette simple habitude réduit nettement les poussées d’acné dorsale et de folliculite chez les sportifs réguliers.

Le traitement de première intention associe peroxyde de benzoyle en gel douche, rétinoïdes topiques et, si besoin, antibiotiques topiques comme l’érythromycine ou la clindamycine. En cas d’acné sévère du dos avec nodules ou kystes, le dermatologue peut prescrire de l’isotrétinoïne orale. L’article consacré à l’acné du dos détaille les protocoles complets, et notre page sur les boutons qui grattent dans le dos approfondit la question des démangeaisons associées et des risques de cicatrices.

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Folliculite du dos

La folliculite est une infection des follicules pileux qui donne des boutons à tête blanche centrés par un poil, souvent groupés et douloureux au toucher. Sur le dos, elle est fréquemment liée à la transpiration excessive, au port de vêtements synthétiques, aux sports de contact ou à la friction répétée.

Elle peut être d’origine bactérienne, le plus souvent à staphylocoque, ou mycosique. La folliculite à Malassezia ressemble beaucoup à de l’acné mais ne répond pas aux traitements antibiotiques habituels – c’est un piège diagnostique fréquent, détaillé dans notre article sur les boutons qui grattent dans le dos. Seul un examen par un dermatologue permet de trancher avec certitude entre ces deux diagnostics. Pour en savoir plus sur les infections du follicule pileux en général, consultez notre fiche sur la folliculite, le furoncle et l’abcès.

Pityriasis versicolor – la mycose du dos

Le pityriasis versicolor est une mycose superficielle due à la levure Malassezia furfur, naturellement présente sur la peau de chacun. En été, la chaleur et la transpiration favorisent sa prolifération, formant de petites taches rondes, blanches ou beiges, légèrement squameuses, qui ne bronzent pas – c’est souvent au retour des vacances que les patients en prennent conscience.

💡 Les taches blanches dans le dos après l’été, qui ne bronzent pas, sont très souvent un pityriasis versicolor : une mycose bénigne, traitable en une à deux semaines par un shampooing au kétoconazole appliqué sur le dos, ou par un antifongique oral sur prescription.

Pityriasis rosé de Gibert

Le pityriasis rosé de Gibert débute classiquement dans le dos par une grande plaque ovale, appelée « médaillon initial », souvent confondue avec une mycose. Quelques jours plus tard apparaît une efflorescence de petites plaques roses sur le tronc, disposées selon un schéma évocateur en « sapin de Noël ». Cette dermatose régresse spontanément en six à huit semaines et récidive rarement.

Molluscum contagiosum

Les molluscum contagiosum sont de petites tuméfactions blanches présentant un creux central caractéristique, d’origine virale, fréquentes chez l’enfant. Ils apparaissent souvent sur des plaques d’eczéma, la peau lésée favorisant la pénétration du virus. Contagieux par contact direct, ils nécessitent généralement un traitement, comme le curetage ou la cryothérapie, pour limiter leur dissémination.

Zona dorsal – une urgence relative

Le zona du dos se manifeste par des vésicules douloureuses disposées en bande unilatérale, suivant le trajet d’un nerf intercostal. La douleur précède l’éruption de 24 à 72 heures. Son signe distinctif est qu’il ne dépasse pas la ligne médiane. Le traitement antiviral doit être débuté dans les 72 heures pour réduire le risque de douleurs post-zostériennes, qui peuvent persister longtemps après la disparition des lésions.

⚠️ Douleur en bande dans le dos suivie de vésicules unilatérales évoque fortement un zona. Une consultation rapide est recommandée, car le traitement antiviral est d’autant plus efficace qu’il est débuté tôt, idéalement dans les 48 à 72 heures.

Impétigo

L’impétigo est une infection bactérienne superficielle, due au streptocoque ou au staphylocoque, très contagieuse et fréquente chez l’enfant. Il se reconnaît à ses croûtes couleur miel sur fond rouge. Il se traite par antibiotiques topiques, comme l’acide fusidique, ou oraux selon l’étendue des lésions.

⚠ Consultez rapidement si :

des nodules ou kystes douloureux envahissent le dos, avec un risque de cicatrices définitives
les boutons du dos ne répondent pas à 3 mois de traitement local bien conduit
un furoncle ou un abcès fluctuant apparaît dans le dos – un drainage médical peut être nécessaire
une douleur en bande unilatérale précède l’apparition de vésicules, évoquant un zona à traiter dans les 72 heures
de la fièvre accompagne une éruption cutanée du dos

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Questions fréquentes sur les boutons dans le dos

L’acné du dos peut-elle apparaître ou persister à l’âge adulte ?

Oui. L’acné dorsale de l’adulte touche aussi bien les hommes que les femmes et se prolonge parfois bien après 25-30 ans, en particulier chez les personnes sportives (frottement du textile, transpiration) ou en cas de terrain hormonal favorisant (SOPK chez la femme, hypersécrétion androgénique chez l’homme). Contrairement à l’acné du dos de l’adolescent, elle répond souvent moins bien aux seuls soins locaux et bénéficie d’un bilan hormonal ou d’un traitement par voie orale (cyclines, parfois isotrétinoïne) discuté avec un dermatologue.

Pourquoi ai-je des boutons dans le dos ?

Dans la majorité des cas, c’est de l’acné dorsale liée à l’hypersécrétion de sébum et à la bactérie Cutibacterium acnes. Les follicules pileux du dos sont larges et les glandes sébacées très actives. La transpiration, les vêtements synthétiques et les sacs à dos favorisent les poussées. Près de 50 % des personnes ayant de l’acné du visage en ont aussi sur le dos.

Comment soigner les boutons dans le dos ?

Le peroxyde de benzoyle en lotion ou gel (2,5 à 5 %) est le traitement de première intention pour l’acné dorsale. Il élimine les bactéries et désobstrue les pores. En cas d’acné sévère ou de kystes, le dermatologue peut prescrire une cycline ou de l’isotrétinoïne orale. Mieux vaut éviter les vêtements synthétiques et rincer soigneusement l’après-shampooing.

La mycose peut-elle donner des boutons dans le dos ?

Oui. Le pityriasis versicolor, dû à la levure Malassezia, provoque de petites macules rondes et légèrement squameuses sur le dos, le torse et les épaules, qui ne bronzent pas au soleil. La folliculite à Malassezia mime l’acné avec des papulo-pustules uniformes. Le traitement est antifongique : shampooing au kétoconazole ou fluconazole oral.

Les boutons dans le dos peuvent-ils être un zona ?

Oui. Le zona dorsal se présente d’abord par une douleur vive en bande unilatérale, avant que les vésicules n’apparaissent. C’est une urgence relative : le traitement antiviral doit être démarré dans les 72 heures suivant l’éruption pour réduire le risque de douleurs post-zostériennes, qui peuvent persister plusieurs mois.

Comment éviter les cicatrices des boutons dans le dos ?

La première règle est de ne jamais percer ni triturer les boutons. Traiter tôt l’acné modérée à sévère permet d’éviter l’apparition de nodules et de kystes, principaux responsables des cicatrices. En cas de cicatrices déjà présentes, le laser fractionné et les peelings chimiques profonds donnent de bons résultats sur le dos.

Quel savon utiliser pour les boutons dans le dos ?

Un gel douche non comédogène, sans sulfate, à pH neutre, est généralement recommandé. Les actifs utiles incluent l’acide salicylique, le zinc pyrithione ou le peroxyde de benzoyle selon la cause des boutons. Il faut aussi rincer soigneusement les résidus de shampooing et d’après-shampooing qui coulent dans le dos, car ils peuvent boucher les pores.

Quand consulter un dermatologue pour des boutons dans le dos ?

Une consultation est recommandée si les boutons persistent plus de 8 semaines malgré un traitement local, s’il existe des nodules ou kystes douloureux, des cicatrices qui s’installent, une douleur précédant l’éruption évoquant un zona, ou une fièvre associée. L’isotrétinoïne orale est très efficace pour les acnés dorsales sévères et résistantes aux autres traitements.

Comment distinguer l’acné du dos d’une folliculite ?

L’acné du dos présente des points noirs, ou comédons, qui sont absents dans la folliculite. La folliculite donne des boutons à tête blanche centrés par un poil, sans comédon, souvent douloureux à la pression. Lorsque les antibiotiques ne fonctionnent pas sur une « acné » du dos, il faut évoquer une folliculite à Malassezia, qui nécessite un traitement antifongique – un sujet approfondi dans notre article sur les boutons qui grattent dans le dos.

L’acné du dos est-elle contagieuse ?

Non, l’acné n’est pas contagieuse, qu’elle soit faciale ou dorsale. En revanche, certaines causes de boutons dans le dos qui lui ressemblent le sont : l’impétigo, la gale ou le molluscum contagiosum se transmettent par contact direct. C’est l’une des raisons pour lesquelles un avis dermatologique est utile en cas de doute diagnostique.

Le sport favorise-t-il les boutons dans le dos ?

Oui, indirectement. La transpiration associée à des vêtements synthétiques occlusifs crée un environnement chaud et humide qui favorise à la fois l’acné dorsale, la folliculite bactérienne et la prolifération de Malassezia. Il est conseillé de se doucher rapidement après l’effort et de privilégier des textiles en coton ou techniques respirants plutôt que des matières synthétiques serrées.

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Références scientifiques

Del Rosso JQ, Stein-Gold L, Lynde C, Tanghetti E, Alexis AF. Truncal Acne: A Neglected Entity. J Drugs Dermatol. 2019;18(12):1205-1208. PMID 31859617
Issa NT, Draelos Z, Tanghetti E, Kircik LH. Update on Truncal Acne: A Review of Treatments for a Neglected Disease and the Re-Emergence of Tazarotene. J Drugs Dermatol. 2022;21(12 Suppl):s5-14. PMID 36468963
Del Rosso JQ. Truncal acne vulgaris: the relative roles of topical and systemic antibiotic therapy. J Drugs Dermatol. 2007;6(2):148-151. PMID 17373173
Gaitanis G, Magiatis P, Hantschke M, Bassukas ID, Velegraki A. The Malassezia genus in skin and systemic diseases. Clin Microbiol Rev. 2012;25(1):106-141. PMID 24442041

Source institutionnelle : HAS – Acné : quand et comment la traiter ?

Voir aussi

Eruption cutanee : éruption de boutons ou de plaques sur la peau

Mis à jour le 27 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Une éruption cutanée soudaine a le plus souvent une cause virale, allergique ou médicamenteuse. Quatre questions orientent le diagnostic : un médicament nouveau dans les 2 dernières semaines, une fièvre chez un enfant, un contact avec un allergène connu, ou des plaques qui disparaissent en moins de 24 heures. La localisation et l’aspect des lésions affinent ensuite le diagnostic.
Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Consultez en urgence si :

l’éruption s’accompagne d’une fièvre élevée ;
un purpura (taches rouge foncé/violacées) ne s’efface pas à la vitropression (peut évoquer une méningococcémie) ;
des bulles étendues ou un décollement de la peau apparaissent ;
les muqueuses sont atteintes (bouche, yeux, organes génitaux) ;
des difficultés à respirer ou à avaler surviennent.

En dehors de ces signaux d’alarme, une éruption qui persiste plus de 5 à 7 jours sans cause évidente justifie aussi une consultation.

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Plaque rouge sur la peau - éruption cutanée

Sommaire :
Éruption localisée |
Éruption généralisée |
Éruption en lignes ou anneaux |
Questions fréquentes

1. Éruption localisée à une zone du corps

1.1 Éruption localisée qui démange

Des plaques ou boutons prurigineux (qui grattent) peuvent apparaître sur n’importe quelle zone du corps. Le diagnostic probable varie selon la localisation : plaques qui grattent sur les bras, les coudes, les plis des coudes, les jambes, derrière les genoux, le ventre, le dos, le visage.

Des boutons prurigineux peuvent aussi siéger sur le visage, le ventre, le dos, la jambe, les bras, la vulve, le pubis ou l’anus.

1.2 Éruption localisée sans démangeaison

1.2.1 Lésions gonflées contenant du liquide (bulle, vésicule, pustule)

Vésicules (petites bulles de quelques millimètres contenant un liquide clair) – les principales causes sont infectieuses : dermatophytie vésiculeuse (mycose), viroses comme l’herpès, le zona, les coxsackies ou la vaccine. Parmi les dermatoses non infectieuses : hidrocystome, maladie de Grover, incontinentia pigmenti. Parmi les dermatoses auto-immunes : dermatite herpétiforme, dermatose à IgA linéaire. Parmi les dermatoses inflammatoires : lichen vésiculobulleux, lupus érythémateux subaigu vésiculeux, pityriasis lichénoïde, prurigo strophulus.

Bulles (lésions de grande taille contenant du liquide) – les bulles intra-épidermiques avec signe de Nikolsky positif orientent vers un pemphigus, un impétigo bulleux ou un zona. Les bulles sous-épidermiques évoquent plutôt une dermatose bulleuse auto-immune comme la pemphigoïde bulleuse ou un érythème polymorphe.

Pustules (lésions contenant du pus) – les pustules folliculaires (centrées sur un poil) orientent vers une folliculite. Les pustules non folliculaires évoquent une pustulose à éosinophiles ou un psoriasis pustuleux.

1.2.2 Lésions surélevées sans contenu liquidien : papules

Une papule est une lésion solide, surélevée, de petite taille (inférieure à 1 cm). Elle peut être d’origine infectieuse (verrue, molluscum contagiosum), inflammatoire (lichen plan), auto-immune, ou tumorale bénigne. Sa couleur, sa surface et sa localisation orientent le diagnostic.

1.2.3 Lésions plates colorées : macules localisées

Macules rouges localisées – en cas d’infection : érythème migrant de Lyme, érysipèle, rouget du porc, trypanosomiase africaine, lèpre. En cas de dermatose : érythème pigmenté fixe, granulome annulaire. En cas de cause immunologique ou auto-immune : maladie de Behçet, maladie périodique, syndrome hyper-IgD, syndromes hyperéosinophiliques. En cas de cause traumatique : frottement, brûlure, coup de soleil.

Macules blanches – voir notre article sur les taches blanches.

Macules brunes – voir notre article sur les taches brunes.

Purpura (taches rouges ou violacées ne s’effaçant pas à la vitropression) – voir notre article sur le purpura.

2. Éruption sur tout le corps

2.1 Éruption généralisée qui démange

Une éruption prurigineuse touchant l’ensemble du corps évoque en premier lieu une urticaire généralisée, une gale, un eczéma atopique étendu ou une réaction médicamenteuse. Voir notre article complet sur les démangeaisons sur le corps.

2.2 Éruption généralisée sans démangeaison

Atteinte de la quasi-totalité de la surface cutanée : érythrodermie – voir notre article sur l’érythrodermie. Il s’agit d’une urgence dermatologique.

Macules rouges généralisées : exanthème (parfois maculopapuleux) – les exanthèmes sont très fréquents et leur cause est le plus souvent infectieuse ou médicamenteuse.

Parmi les causes infectieuses virales : adénovirus, arboviroses, CMV (cytomégalovirus), EBV (Epstein-Barr virus : Mononucléose infectieuse), entérovirus (échovirus, coxsackies), hépatite B, HHV6 (herpès humain 6), parvovirus B19 (mégalérythème épidémique), primo-infection VIH, rougeole, rubéole, virus respiratoire syncytial.

Parmi les causes infectieuses bactériennes (souvent fébriles) : leptospirose, scarlatine streptococcique et staphylococcique, toxic shock syndrome, érythème scarlatiniforme, fièvre après morsure de rat, fièvre récurrente, méningococcémie, rickettsiose, brucellose, salmonellose.

Parmi les causes iatrogéniques (médicaments) : antibiotiques, anticonvulsivants… Voir notre article sur l’allergie médicamenteuse.

Les maladies du sang peuvent aussi être responsables d’exanthèmes, notamment la réaction du greffon contre l’hôte (GVH).

Macules blanches généralisées – voir notre article sur les taches blanches.

Macules brunes généralisées – voir notre article sur les taches brunes.

3. Éruption formant des lignes, des anneaux ou des figures géométriques

On parle de dermatoses figurées lorsque les lésions dessinent des formes géométriques sur la peau. Elles constituent un groupe diagnostique à part entière.

Éruptions linéaires

Les principales causes d’éruption linéaire sont le lichen striatus, la blaschkite (éruption suivant les lignes de Blaschko – reflet de la mosaïque génétique cutanée) et le zona (éruption vésiculeuse unilatérale suivant un dermatome).

Éruptions annulaires (en anneaux)

Les éruptions annulaires peuvent être d’origine infectieuse : dermatophytie (mycose en couronne), lèpre tuberculoïde, maladie de Lyme (érythème chronique migrant – grande plaque annulaire centrifuge). Parmi les causes tumorales ou paranéoplasiques : érythème nécrolytique migrateur (associé à un glucagonome), érythema gyratum repens. Parmi les dermatoses inflammatoires : érythème polymorphe, granulome annulaire, pityriasis rosé de Gibert, sarcoïdose.

💡 Cette liste n’est pas exhaustive. Face à une éruption cutanée inexpliquée ou qui persiste au-delà de quelques jours, une consultation dermatologique est indispensable. La photo d’une lésion peut aider lors d’une téléconsultation – mais elle ne remplace pas l’examen clinique pour les lésions suspectes.

📚 Diagnostic et pronostic des toxidermies sévères (SJS/TEN) – PubMed

📚 Exanthèmes viraux de l’enfant, un grand imitateur – PubMed

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Questions fréquentes

Comment identifier rapidement la cause d’une éruption cutanée ?

Quatre questions clés : (1) Médicament nouveau dans les 2 dernières semaines ? → évoquer toxidermie. (2) Fièvre + enfant non vacciné ? → éruption virale (varicelle, rougeole). (3) Contact avec un allergène (plante, bijou, latex) ? → eczéma de contact. (4) Plaques disparaissant en < 24 h ? → urticaire. La localisation oriente aussi : visage et cou = allergie de contact ou angio-œdème ; tronc = virale ou médicamenteuse ; mains + pieds = gale, varicelle ou érythème polymorphe.

Une éruption médicamenteuse peut-elle être grave ?

La plupart des toxidermies sont bénignes (exanthème maculopapuleux, urticaire) et régressent à l’arrêt du médicament. Mais 3 formes sont graves : syndrome de Stevens-Johnson (SJS), nécrolyse épidermique toxique (NET – mortalité 25–35 %) et DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms). Signaux d’alarme : érosions muqueuses, bulles, décollement cutané, fièvre > 39 °C avec viscères atteints. Ces formes imposent l’hospitalisation en urgence en dermatologie.

Quelle est la différence entre urticaire et éruption allergique ?

L’urticaire est une éruption allergique IgE-médiée (parfois non allergique) : plaques rouges surélevées, fugaces (< 24 h chacune), très prurigineuses, sans vésicule ni croûte. L’eczéma de contact (autre forme d’allergie) est cellulaire (type IV retardé) : rougeur + vésicules apparaissant 24 à 48 h après contact, persistant 2 à 3 semaines. L’exanthème médicamenteux (type IVb) donne des macules et papules confluentes sans caractère fugace. Chacun a son traitement spécifique.

Les enfants peuvent-ils avoir des éruptions bénignes qui font peur ?

Oui. L’exanthème subit (roséole, HHV-6) est très fréquent chez les nourrissons : fièvre élevée 3 à 5 jours puis éruption rose en dentelle au tronc apparaissant quand la fièvre tombe – très inquiétant pour les parents mais bénin et spontanément résolutif en 2 à 3 jours. La cinquième maladie (parvovirus B19) donne le classique érythème en ‘joues giflées’ suivi d’un exanthème réticulé en dentelle sur les membres. Aucun traitement spécifique nécessaire.

Comment distinguer une éruption allergique d’une éruption infectieuse ?

Deux critères principaux : (1) La fièvre élevée (> 38,5 °C), la toux, les adénopathies et le contexte épidémique orientent vers une cause infectieuse. (2) Le prurit intense, l’absence de fièvre, l’exposition à un allergène récent (aliment, médicament, insecte) et les antécédents allergiques orientent vers une cause allergique. L’éruption peut être bimorphe (infectio-allergique), notamment dans la mononucléose sous amoxicilline. Une sérologie et un NFS orientent rapidement le diagnostic.

Doit-on aller aux urgences pour une éruption cutanée ?

Les urgences sont nécessaires si : l’éruption s’accompagne de gêne respiratoire, de gonflement du visage ou de la gorge, d’une fièvre > 39 °C, de lésions muqueuses (bouche, yeux), de décollements cutanés, ou si les plaques ne blanchissent pas à la pression. Sans ces signes, une consultation non urgente dans les 48 heures chez le médecin généraliste ou le dermatologue est suffisante. Antihistaminique (cétirizine 10 mg) en attendant si prurit gênant.

Peut-on traiter une éruption cutanée à la maison ?

Une urticaire légère (quelques plaques, pas de gêne respiratoire) : cétirizine 10 mg/j pendant 7 jours. Un eczéma de contact sur une petite surface : corticoïde classe II (hydrocortisone 1 % en pharmacie sans ordonnance) 2 fois/j + éviction de l’allergène. Éviter les corticoïdes sur le visage sans avis médical. Tout ce qui ne régresse pas en 7 jours ou s’aggrave doit être montré à un médecin. Photographier l’éruption dès l’apparition (les lésions évoluent vite).

Une éruption sans démangeaison est-elle moins grave ?

Pas nécessairement. Certaines éruptions graves (méningococcémie, érythrodermie, réaction médicamenteuse sévère de type DRESS) sont peu ou pas prurigineuses. À l’inverse, une urticaire très prurigineuse est souvent bénigne. C’est l’ensemble du tableau clinique – et non le prurit seul – qui guide l’évaluation.

Peut-on identifier la cause d’une éruption sur photo ?

Une photo de bonne qualité permet souvent d’orienter le diagnostic lors d’une téléconsultation, surtout pour les formes typiques (herpès, varicelle, urticaire, zona). Cependant, certaines lésions nécessitent un examen dermoscopique ou une biopsie que seule une consultation en cabinet permet de réaliser. La téléconsultation est un bon premier filtre, notamment pour les éruptions récentes et peu inquiétantes.

Quelle est la cause la plus fréquente d’éruption soudaine sur le corps ?

Chez l’adulte, les causes les plus fréquentes d’éruption soudaine sont l’urticaire aiguë (souvent allergique ou virale), les réactions médicamenteuses, les infections virales (dont beaucoup donnent un exanthème), et l’eczéma de contact. Chez l’enfant, les éruptions virales fébriles (rougeole, rubéole, roséole, mégalérythème) sont très fréquentes.

Faut-il arrêter un médicament en cas d’éruption ?

Ne jamais arrêter un médicament sans avis médical, surtout s’il s’agit d’un traitement de fond (anticoagulant, antidiabétique, antiépileptique). En revanche, signalez rapidement toute éruption apparaissant après l’introduction d’un nouveau médicament – le délai typique est de 7 à 21 jours. Voir notre article sur l’allergie médicamenteuse.

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Références

Wei BM et al. Drug-induced hypersensitivity syndrome/drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms. Part II diagnosis and management. J Am Acad Dermatol, 2023, PMID 37516356.
Cheung CMT et al. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in Hong Kong. Hong Kong Med J, 2024, PMID 38531617.
Knöpfel N et al. Viral exanthems in children: A great imitator. Clin Dermatol, 2019, PMID 31178104.
Haute Autorité de Santé. Prise en charge de l’urticaire chronique. has-sante.fr.

Problèmes du cuir chevelu : causes, diagnostic et traitements dermatologiques

Problèmes de cuir chevelu : démangeaisons, pellicules, boutons et plaques
Les problèmes de cuir chevelu sont parmi les motifs les plus fréquents de consultation dermatologique. Derrière un simple prurit ou des pellicules persistantes peuvent se cacher des maladies très différentes : infection fongique ou bactérienne, allergie de contact, maladie inflammatoire chronique – ou une folliculite cicatricielle qui détruira les follicules pileux définitivement si elle n’est pas traitée à temps. Le diagnostic repose sur l’examen clinique, un prélèvement mycologique ou bactériologique, parfois une biopsie.

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Démangeaisons du cuir chevelu

La première étape face à un cuir chevelu qui gratte est de demander à quelqu’un d’examiner le cuir chevelu sous bonne lumière – poux, lentes et teigne débutante peuvent passer inaperçus à l’auto-examen. Le schéma diagnostique diffère selon qu’il existe ou non des lésions visibles.

Démangeaisons sans lésions visibles

L’irritation de contact est la cause la plus fréquente : teintures, permanentes, shampoings trop agressifs ou insuffisamment rincés, produits coiffants. Bien rincer les cheveux après chaque soin est souvent suffisant pour résoudre ces démangeaisons. L’eczéma de contact allergique à un produit capillaire se manifeste par un prurit intense avec peu de lésions, prédominant sur la nuque et le pourtour du visage – le patch-test identifie l’allergène responsable. La dermite séborrhéique débutante peut provoquer des picotements et démangeaisons avant que les pellicules grasses ne soient visibles. Les poux donnent initialement une sensation de grattement ou de mouvement sous les cheveux avant que les lentes soient repérables. Le zona du cuir chevelu débute par des démangeaisons ou brûlures unilatérales – les vésicules douloureuses apparaissent dans les jours suivants et imposent une consultation rapide (zona ophtalmique possible si atteinte du front). La névralgie d’Arnold (irritation du nerf grand occipital) provoque des démangeaisons et douleurs en éclair du cuir chevelu postérieur. Certains médicaments, notamment les bêta-bloquants, peuvent induire des démangeaisons cutanées diffuses incluant le cuir chevelu.

Démangeaisons avec pellicules

L’association démangeaisons + pellicules oriente vers une dermite séborrhéique (pellicules grasses jaunâtres, ailes du nez et sourcils également atteints) ou un psoriasis du cuir chevelu (squames épaisses blanchâtres, plaques débordant sur le front et la nuque). Chez l’enfant, cette association peut traduire une teigne débutante – les shampoings antipelliculaires ne la traitent pas. Les cheveux gras sont eux-mêmes aggravés par le stress, qui stimule la sécrétion de sébum via le cortisol : fréquent en période d’examens.

Voir l’article démangeaison du cuir chevelu

Rougeur, pellicules et démangeaisons du cuir chevelu

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Pellicules dans les cheveux

Normalement, le cuir chevelu se renouvelle en éliminant imperceptiblement ses cellules superficielles. Les pellicules apparaissent quand ce renouvellement s’accélère et produit des squames visibles, plus épaisses et en grand nombre. On distingue deux types aux causes et traitements différents.

Les pellicules sèches – petites, légères, tombant comme des flocons sur les vêtements – surviennent sur un cuir chevelu sec. L’erreur fréquente est de les traiter avec un shampoing antipelliculaire puissant, qui aggrave la sécheresse et entretient le cycle. Il faut au contraire utiliser un shampoing doux pour cuir chevelu sec.

Les pellicules grasses – épaisses, jaunâtres, adhérentes – surviennent sur un cuir chevelu séborrhéique. Elles sont caractéristiques de la dermite séborrhéique, liée à la prolifération de Malassezia furfur. Même piège à éviter : laver trop fréquemment un cuir chevelu gras l’assèche, ce qui stimule en réaction une séborrhée encore plus importante. Traitement : shampoings antifongiques (kétoconazole, ciclopirox, pyrithione de zinc), en alternance avec un shampoing doux. Un traitement d’entretien périodique est souvent nécessaire pour éviter les rechutes. Contrairement à une idée reçue, la dermite séborrhéique du cuir chevelu n’entraîne pas de calvitie définitive à elle seule, mais l’inflammation chronique et le grattage répété peuvent aggraver une chute de cheveux déjà en cours. En cas de perte de cheveux associée aux pellicules grasses, mieux vaut consulter pour distinguer les deux causes.

Le psoriasis du cuir chevelu donne des squames épaisses et blanchâtres avec des plaques rouges prurigineuses bien délimitées, débordant souvent sur le front, la nuque et derrière les oreilles. Il est souvent associé à des plaques psoriasiques sur le reste du corps. Il ne répond pas aux antifongiques mais aux dermocorticoïdes et à la vitamine D3 topique.

Pellicules ou psoriasis du cuir chevelu?

💡 Chez l’enfant : des pellicules associées à une zone alopécique doivent faire consulter en urgence – il peut s’agir d’une teigne nécessitant un antifongique oral. Les shampoings antipelliculaires sont inefficaces sur la teigne et retardent le traitement.

Boutons sur le cuir chevelu – folliculites non cicatricielles

Face à des boutons du cuir chevelu, la première question diagnostique est capitale : y a-t-il une perte de cheveux associée, et est-elle réversible ou définitive ? Les folliculites non cicatricielles – les plus fréquentes – permettent une repousse complète après traitement. Les folliculites cicatricielles (section suivante) détruisent les follicules progressivement et imposent une consultation rapide.

Folliculite du cuir chevelu - pustules folliculaires multiples

1. Folliculite à Malassezia – cause la plus fréquente

La levure Malassezia colonise normalement le cuir chevelu mais peut proliférer et provoquer des pustules folliculaires. Elle survient souvent dans le cadre d’une dermite séborrhéique – pellicules grasses et irritation diffuse associées. Plus fréquente chez les immunodéprimés. Traitement : shampoings et crèmes antifongiques (kétoconazole 2 %, ciclopirox). Un traitement d’entretien est souvent nécessaire pour prévenir les rechutes.

2. Folliculite à Cutibacterium acnes

Folliculite du cuir chevelu à Cutibacterium acnes - aspect similaire à l'acné

C. acnes – bactérie de l’acné – peut provoquer des folliculites récidivantes du cuir chevelu chez les personnes acnéiques traitées au long cours par cyclines. Les pustules reprennent rapidement à l’arrêt des antibiotiques. Traitement : peroxyde de benzoyle, antibiotiques locaux et oraux. La solution la plus durable est l’isotrétinoïne à faible dose (5-10 mg/j), qui apporte une amélioration plus prolongée.

3. Folliculite à Demodex

L’acarien Demodex folliculorum peut proliférer dans les follicules du cuir chevelu, surtout avec l’âge. Traitement identique à la démodécidose : ivermectine orale ou topique, métronidazole.

4. Folliculite à bactéries Gram négatives

Rare. Pustules récidivantes sans atteinte du visage. La bactérie la plus fréquente est Citrobacter koseri. Un prélèvement bactériologique est indispensable pour identifier l’agent et adapter l’antibiothérapie.

Folliculites cicatricielles – alopécie définitive possible

🚨 Ces formes sont rares mais graves. Elles détruisent progressivement les follicules pileux. Un diagnostic et un traitement précoces sont essentiels pour limiter l’alopécie définitive. Toute perte de cheveux dans la zone des boutons doit conduire à une consultation dermatologique rapide.

Folliculite décalvante de Quinquaud

Folliculite chronique progressive touchant principalement les hommes, souvent à peau noire, débutant au vertex. Pustules folliculaires évoluant vers des croûtes, puis une alopécie cicatricielle à bords blanc nacré. Signe évocateur caractéristique : la folliculite en touffes (polytrichie) – plusieurs poils sortant du même follicule. Traitement : doxycycline 100-200 mg/j pendant 6 à 12 mois minimum (effet suspensif). En cas d’échec : rifampicine seule ou associée (clindamycine, acide fusidique), gluconate de zinc, isotrétinoïne, anti-TNFα.

Cellulite disséquante du cuir chevelu

Touche surtout les hommes de 20 à 40 ans. Nodules fermes évoluant vers des abcès intercommunicants douloureux, réalisant un aspect cérébriforme du cuir chevelu. Peut s’associer à une acné conglobata et une hidrosadénite suppurative (triade acnéique). Traitement : incision-drainage, antibiotiques antistaphylococciques, isotrétinoïne 0,5-1 mg/kg/j, infiltrations de corticoïdes, anti-TNFα et laser Nd:YAG dans les formes sévères.

Folliculite fibrosante de la nuque (acné chéloïdienne)

Touche principalement les hommes jeunes à peau noire, sur la nuque. Voir l’article dédié : acné chéloïdienne de la nuque.

Pustulose érosive du cuir chevelu

Touche surtout les femmes âgées, souvent après un traumatisme local ou traitement de kératoses actiniques. Pustules superficielles au vertex évoluant vers des plaques érosives croûteuses puis alopécie cicatricielle. Traitement : dermocorticoïdes de niveau I (Dermoval®) en première intention. Isotrétinoïne, dapsone ou gluconate de zinc en deuxième intention.

Voir l’article complet sur les boutons du cuir chevelu

📚 Folliculite décalvante – revue multicentrique – PubMed

Teigne – mycose du cuir chevelu (tinea capitis)

La teigne est une mycose du cuir chevelu due à des dermatophytes. Elle touche principalement les enfants et débute souvent par des démangeaisons résistant aux traitements habituels, avant d’évoluer vers des plaques de cheveux cassés à ras engluées dans des squames.

Teigne trichophytique - plaques multiples de cheveux cassés à ras

Types de teigne selon le champignon

Les dermatophytes se répartissent en trois groupes. Les dermatophytes zoophiles proviennent des animaux – le principal est Microsporum canis (chat, chien, hamster), qui donne la teigne microsporique : 1 à 2 grandes plaques où les cheveux sont cassés à 1 cm, fluorescentes en lampe de Wood, plus difficiles à traiter. Les dermatophytes anthropophiles se transmettent entre humains – directement ou via bonnets, oreillers, peignes – et donnent la teigne trichophytique : nombreuses petites plaques de quelques millimètres, cheveux cassés à ras. Les dermatophytes géophiles proviennent du sol – très rares en France. En dermoscopie, des codes-barres et zigzags sur le cheveu évoquent une teigne microsporique.

Teigne microsporique - grande plaque unique fluorescente en lampe de Wood
Teigne à Microsporum canis - transmission par le chat

Le kérion – forme inflammatoire sévère

Le kérion est une réaction immunitaire intense formant une plaque rouge gonflée recouverte de pus, douloureuse, qui peut simuler un abcès. Il peut laisser une alopécie cicatricielle définitive si non traité rapidement. Ne jamais inciser ni prescrire des antibiotiques seuls – le traitement antifongique oral est indispensable.

Kérion - forme inflammatoire sévère de teigne avec collection purulente

Traitement de la teigne

Un prélèvement mycologique est indispensable avant traitement (grattage indolore des squames et cheveux cassés). Le traitement local seul (crème antifongique) est insuffisant – un antifongique oral est obligatoire. Chez l’enfant de plus de 10 kg : terbinafine 4 semaines pour les teignes trichophytiques (62,5 mg/j de 10 à 20 kg, 125 mg/j de 21 à 40 kg, 250 mg/j au-delà), itraconazole 6 semaines pour les teignes microsporiques (50 mg/j de 10 à 20 kg, 100 mg/j au-delà). En dessous de 10 kg, orientation hospitalière. Contrôle clinique et mycologique recommandé à 4 semaines. L’éviction scolaire n’est plus obligatoire sous couvert d’un certificat médical attestant le traitement en cours.

Voir l’article complet sur la teigne

Teigne inflammatoire - pustules et rougeur du cuir chevelu
Teigne avec squames abondantes

Tableau de synthèse – diagnostic rapide

Cause	Aspect typique	Élément clé	Traitement
Dermite séborrhéique	Pellicules grasses jaunâtres, démangeaisons	Ailes du nez et sourcils aussi touchés	Shampoing antifongique (kétoconazole)
Psoriasis cuir chevelu	Squames épaisses blanches, plaques rouges	Plaques sur corps (coudes, genoux)	Dermocorticoïdes, vitamine D3 topique
Eczéma cuir chevelu	Plaques rouges prurigineuses, surtout nuque	Terrain atopique, allergie produit capillaire	Dermocorticoïdes, patch-tests si contact
Poux de tête	Prurit intense, boutons nuque, lentes	Lentes vivantes à moins d’1,5 cm, adhérentes	Diméticone ou kétoconazole topique
Teigne (enfant)	Plaques alopéciques, cheveux cassés à ras	Prélèvement mycologique obligatoire	Antifongique oral (terbinafine / itraconazole)
Folliculite décalvante	Pustules + cheveux en touffes + alopécie vertex	Homme adulte, bords blanc nacré – alopécie définitive	Doxycycline longue durée
Cellulite disséquante	Abcès intercommunicants douloureux	Homme 20-40 ans, aspect cérébriforme	Isotrétinoïne, incision-drainage, anti-TNFα
Zona cuir chevelu	Vésicules unilatérales douloureuses	Douleur précède les lésions, suit un dermatome	Antiviral oral urgent – ophtalmologue si front

Signes d’alarme – quand consulter rapidement

🚨 Consulter rapidement si : perte de cheveux dans la zone des boutons, zones alopéciques qui s’étendent progressivement, abcès douloureux fluctuants avec fièvre, lésions évoluant vers des cicatrices ou plaques lisses sans repousse, boutons persistants depuis plus de 4 semaines malgré traitement, teigne suspectée chez l’enfant (risque d’alopécie cicatricielle définitive en cas de kérion non traité), vésicules unilatérales douloureuses sur le front ou autour de l’œil (zona ophtalmique – urgence ophtalmologique).

Problème persistant ou chute de cheveux associée ? Le Dr Rousseau est disponible en téléconsultation souvent dès le lendemain.

Questions fréquentes sur les problèmes de cuir chevelu

Pourquoi mon cuir chevelu gratte-t-il davantage en période de stress ou avant les examens ?
Le stress augmente la sécrétion de sébum via le cortisol et les androgènes, favorisant la prolifération de Malassezia et la dermite séborrhéique. La fatigue, un lavage moins fréquent et des cheveux plus longs (tirant sur les racines et stimulant les glandes sébacées) aggravent le phénomène. Un shampoing doux en alternance avec un shampoing antifongique (kétoconazole) suffit dans la plupart des cas. Si les démangeaisons persistent après la période de stress, une consultation est recommandée.

Les boutons du cuir chevelu peuvent-ils faire tomber les cheveux définitivement ?
Oui, dans les formes cicatricielles – folliculite décalvante, cellulite disséquante, pustulose érosive. Ces maladies détruisent progressivement les follicules pileux et la perte est définitive dans les zones atteintes. À l’inverse, les folliculites non cicatricielles (à Malassezia, à C. acnes) n’entraînent pas de chute définitive une fois traitées. Toute perte de cheveux associée à des boutons impose une consultation rapide.

Comment distinguer dermite séborrhéique et psoriasis du cuir chevelu ?
La dermite séborrhéique donne des pellicules grasses jaunâtres, s’étend aux ailes du nez et aux sourcils, et répond bien aux antifongiques (kétoconazole). Le psoriasis donne des squames épaisses blanches avec des plaques bien délimitées débordant sur le front et la nuque, souvent associé à des plaques sur le corps (coudes, genoux). Il répond aux dermocorticoïdes et à la vitamine D3 topique, pas aux antifongiques. En cas de doute, le dermatologue peut pratiquer une biopsie pour trancher.

L’éviction scolaire est-elle obligatoire en cas de teigne ?
Non depuis 2021. L’éviction scolaire n’est plus obligatoire à condition de présenter un certificat médical attestant que l’enfant est sous traitement antifongique oral. Un contrôle clinique et mycologique est recommandé à 4 semaines. Pour les teignes anthropophiles (transmissibles entre humains), le médecin informera les parents des autres enfants afin qu’ils fassent examiner leurs enfants.

Comment traiter des boutons du cuir chevelu à la maison en attendant la consultation ?
Un shampoing antifongique kétoconazole 2 % (vendu sans ordonnance en pharmacie) peut aider en cas de folliculite à Malassezia suspectée. Éviter de percer les boutons (risque de dissémination bactérienne). Utiliser une brosse à poils doux, éviter le sèche-cheveux trop chaud et trop près du cuir chevelu. Si les lésions persistent plus de 3 semaines ou si une chute de cheveux est associée, ne pas attendre – un prélèvement bactériologique ou mycologique peut être nécessaire pour cibler le traitement.

Quelle différence entre folliculite décalvante et cellulite disséquante ?
La folliculite décalvante de Quinquaud se manifeste par des pustules folliculaires évoluant vers une alopécie cicatricielle au vertex, avec un aspect caractéristique de cheveux en touffes (polytrichie). La cellulite disséquante donne plutôt des abcès intercommunicants douloureux réalisant un aspect cérébriforme du cuir chevelu. Les deux nécessitent un traitement antibiotique prolongé et un suivi dermatologique régulier – et les deux peuvent laisser une alopécie définitive si non traitées précocement.

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Eryfluid lotion 2026 : avis, posologie, effets – dermatologue

Eryfluid® (érythromycine topique) dans l’acné : mécanisme, efficacité, résistance et conseils d’utilisation

L’Eryfluid® est une solution cutanée à base d’érythromycine à 4 %, antibiotique de la famille des macrolides, utilisée en application locale dans le traitement de l’acné inflammatoire – les boutons rouges et les pustules. Efficace et bien toléré à court terme, il fait l’objet depuis les années 2000 d’un débat scientifique important autour du développement des résistances bactériennes de Cutibacterium acnes aux macrolides. Comprendre comment l’utiliser correctement – et surtout avec quoi l’associer – est devenu une nécessité pour préserver son efficacité.

Mis à jour le 11 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Eryfluid® est une lotion cutanée à base d’érythromycine 4 %, antibiotique local indiqué dans l’acné légère à modérée. Il agit contre Cutibacterium acnes, la bactérie principale de l’acné inflammatoire. Important : les résistances bactériennes concernent désormais 30 à 50 % des souches européennes – une association avec le peroxyde de benzoyle est recommandée. Durée maximale d’utilisation : 12 semaines. Les flacons de 100 ml et 30 ml ne sont plus commercialisés depuis 2026 : vérifiez la disponibilité auprès de votre pharmacien.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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⚠️ Disponibilité en 2026
Selon l’ANSM, les présentations en flacon de 100 ml et 30 ml d’Eryfluid® ne sont plus commercialisées depuis respectivement le 16 mars 2026 et le 12 février 2026. Le flacon de 60 ml reste sous autorisation valide, mais sa commercialisation actuelle n’est pas confirmée avec certitude. Vérifiez la disponibilité auprès de votre pharmacien, qui pourra proposer une alternative (Erythrogel®, Zindacline®, Encallik®) si besoin.

1. Mécanisme d’action de l’érythromycine

L’érythromycine est un antibiotique bactériostatique de la famille des macrolides. Elle agit en se fixant de manière réversible sur la sous-unité 50S du ribosome bactérien, bloquant la translocation de l’ARN de transfert et inhibant ainsi la synthèse protéique. Son spectre comprend les bactéries à Gram positif et certains anaérobies – dont Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes), la bactérie au cœur de la pathogenèse de l’acné inflammatoire.

Dans l’acné, l’érythromycine topique agit selon deux mécanismes complémentaires :

Réduction de la charge bactérienne folliculaire en C. acnes – diminuant ainsi la production de lipases, d’enzymes et de chimioattractants pro-inflammatoires
Effet anti-inflammatoire direct : au-delà de son action antibactérienne, l’érythromycine module la réponse inflammatoire cutanée en inhibant la migration des polynucléaires neutrophiles et la production de cytokines (IL-1β, IL-8) – un effet de classe documenté pour les macrolides

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2. Indications et place dans le traitement de l’acné

L’Eryfluid® est indiqué dans l’acné inflammatoire légère à modérée (papules et pustules) de l’adolescent et de l’adulte, en application locale. Il ne traite pas les points noirs (comédons) – une molécule rétinoïde ou au peroxyde de benzoyle est nécessaire pour l’effet comédonolytique.

Type d’acné	Eryfluid® indiqué ?	À associer avec
Acné inflammatoire légère (quelques papules/pustules)	Oui – en première intention	Peroxyde de benzoyle (matin ou soir) pour limiter la résistance
Acné inflammatoire modérée (nombreuses papules/pustules)	Oui – en association	Rétinoïde topique (adapalène) + BPO + érythromycine
Acné mixte (comédons + inflammatoire)	Oui pour le volet inflammatoire	Adapalène ou trétinoïne pour les comédons
Acné sévère (nodules, kystes)	Non – insuffisant seul	Isotrétinoïne orale ou association complexe – avis dermatologue
Acné non inflammatoire (points noirs seuls)	Non – pas d’indication	Rétinoïde topique, BPO

Les guidelines AAD 2024 maintiennent les antibiotiques topiques comme recommandation forte dans l’acné inflammatoire – en insistant sur leur utilisation systématiquement associée au BPO pour limiter la résistance, et sur la durée limitée du traitement antibiotique – Reynolds et al., J Am Acad Dermatol 2024 (PMID 38300170).

3. Résistances bactériennes – le problème central

La résistance de Cutibacterium acnes aux macrolides (érythromycine, clindamycine) est le principal défi de l’antibiothérapie topique de l’acné. Elle est apparue dès les années 1970 aux États-Unis et n’a cessé de progresser : dans plusieurs pays européens, plus de 50 % des souches de C. acnes sont désormais résistantes à l’érythromycine. Une revue systématique de 13 études cliniques a montré une diminution significative de l’efficacité de l’érythromycine topique sur une période de 10 ans, directement corrélée à l’augmentation des résistances.

Une méta-analyse mexicaine de 13 études publiée dans Cirugía y Cirujanos confirme cette tendance et conclut que l’utilisation des antibiotiques topiques doit être limitée dans le temps et associée au peroxyde de benzoyle pour obtenir les meilleurs résultats cliniques et limiter l’émergence de résistances – Alvarez-Sánchez et al., Cir Cir 2015 (PMID 26738649).

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Un résultat clinique qui diminue avec le temps

Une étude sur 208 patients traités par érythromycine topique 2 % pendant 24 semaines a montré que le taux de résistance augmentait significativement au cours du traitement, avec une corrélation négative entre résistance et réponse clinique – Mills et al., Acta Derm Venereol 2002 (PMID 12361129). Ce résultat renforce l’indication d’une durée limitée et d’une association systématique avec le BPO.

4. Pourquoi associer l’érythromycine au peroxyde de benzoyle

L’association érythromycine + peroxyde de benzoyle (BPO) est aujourd’hui la recommandation centrale de toutes les sociétés savantes dès qu’un antibiotique topique est prescrit dans l’acné. Cette association est non seulement plus efficace qu’un antibiotique seul, mais prévient activement le développement de la résistance bactérienne.

Le mécanisme est complémentaire : le BPO est un agent oxydant puissant, bactéricide (il tue les bactéries par oxydation des protéines et lipides membranaires), et aucune résistance bactérienne à son action n’a jamais été décrite. Utilisé conjointement avec l’érythromycine, il détruit les souches résistantes avant qu’elles ne s’imposent.

Une étude clinique de référence sur les effets de la combinaison BPO 5 % + érythromycine 3 % a montré que cette association prévient le développement de propionibactéries résistantes à l’érythromycine sur la peau des patients acnéiques – à la différence de l’érythromycine seule – Eady et al., Br J Dermatol 1996 (PMID 8745894).

5. Conseils d’utilisation pratiques

Eryfluid® qu’est-ce que c’est ?

Eryfluid® contient de l’érythromycine à 4 % en solution cutanée. L’érythromycine contenue dans Eryfluid® est un antibiotique utilisé en dermatologie, notamment en applications locales dans le traitement de l’acné inflammatoire (boutons rouges et pustules).

Conseils d’utilisation d’Eryfluid®

L’érythromycine (Eryfluid®) peut être appliquée le matin sur les zones à traiter et/ou de façon ponctuelle sur les boutons rouges
Appliquer sur peau propre et bien séchée – une peau humide dilue la solution et réduit son efficacité
Utiliser de petites quantités : une légère pellicule suffit sur l’ensemble de la zone acnéique, pas uniquement en ponctuel sur chaque bouton
Laisser sécher avant d’appliquer d’autres soins ou de se maquiller
Associer systématiquement à un peroxyde de benzoyle (le soir) pour prévenir la résistance bactérienne
Limiter la durée du traitement à 3 mois consécutifs maximum, puis réévaluer avec le médecin
Conserver Eryfluid® à l’abri de la lumière (l’érythromycine se dégrade à l’exposition lumineuse)
Ne pas utiliser sur une peau irritée, fissurée ou endommagée

Matin	Soir	Optionnel (si phototype clair, acné mixte)
Nettoyage doux + Eryfluid® sur zones inflammatoires + SPF50+	Nettoyage doux + peroxyde de benzoyle 2,5–5 % (+ rétinoïde topique si comédons)	Crème hydratante non comédogène matin et soir

6. Effets secondaires et contre-indications

Contre-indications d’Eryfluid®

Allergie à l’érythromycine ou à l’un de ses excipients (éthanol, alcool isopropylique selon la formulation)
Ne pas appliquer sur les muqueuses ou les yeux

Effets secondaires locaux

Les effets secondaires de l’érythromycine topique sont généralement légers et dose-dépendants :

Sécheresse cutanée locale – favorisée par la base alcoolique de la solution (atténuée par l’application d’un hydratant non comédogène)
Légère irritation ou rougeur au site d’application, surtout en début de traitement
Desquamation légère dans les premières semaines
Exceptionnellement : sensation de brûlure, prurit localisé

⚠ Consultez votre médecin ou dermatologue si :

Aucune amélioration après 8 semaines de traitement correctement conduit
L’acné s’aggrave ou de nouveaux types de lésions apparaissent (nodules, kystes douloureux)
Réaction cutanée inhabituelle : rougeurs diffuses, brûlures, gonflement
Signes d’infection surajoutée : pus abondant, fièvre, ganglions sensibles

Questions fréquentes

Eryfluid® est-il efficace contre l’acné ?

Oui, sur les formes inflammatoires légères à modérées (papules et pustules). Dans les études de référence, l’érythromycine topique réduit significativement le nombre de lésions inflammatoires en 4 à 8 semaines. Son efficacité tend néanmoins à diminuer avec le temps en raison du développement de résistances bactériennes si le traitement est utilisé seul – d’où l’importance de l’associer systématiquement au peroxyde de benzoyle. Il est sans effet sur les points noirs (comédons) qui nécessitent une molécule rétinoïde.

Eryfluid® est-il disponible sans ordonnance ?

Non. Eryfluid® (érythromycine 4%) est un médicament de liste I, soumis à prescription médicale obligatoire en France. Cette classification s’inscrit dans la politique de bon usage des antibiotiques : comme tout antibiotique topique, il ne doit jamais être utilisé sans avis médical, au risque de favoriser l’émergence de résistances bactériennes. Seul un médecin (généraliste ou dermatologue) peut le prescrire.

Pourquoi mon acné revient-elle dès que j’arrête Eryfluid® ?

L’érythromycine est un traitement bactériostatique – elle contrôle la bactérie responsable de l’inflammation mais ne traite pas les autres facteurs de l’acné (excès de sébum, hyperkératinisation folliculaire, inflammation). À l’arrêt, ces mécanismes reprennent leur cours. C’est pourquoi l’acné nécessite une approche globale : antibiotique topique pour l’inflammation, rétinoïde ou BPO pour les comédons, et parfois traitement systémique pour les formes résistantes ou sévères.

Peut-on utiliser Eryfluid® pendant la grossesse ?

L’érythromycine topique est considérée comme compatible avec la grossesse selon les recommandations françaises – contrairement à l’isotrétinoïne (formellement contre-indiquée) et aux rétinoïdes topiques (déconseillés). Consultez néanmoins votre médecin ou dermatologue avant toute utilisation pendant la grossesse ou l’allaitement pour confirmer que c’est la meilleure option dans votre situation.

Quelle est la différence entre Eryfluid® et la clindamycine topique (Dalacine T®) ?

Ces deux antibiotiques topiques appartiennent à des familles différentes (macrolide vs lincosamide) mais ont des mécanismes d’action comparables sur C. acnes (inhibition de la synthèse protéique au niveau des ribosomes bactériens). En pratique clinique, leur efficacité est similaire sur les formes inflammatoires légères à modérées. La résistance croisée entre érythromycine et clindamycine est fréquente – un patient résistant à l’une sera souvent résistant à l’autre. Dans les deux cas, l’association au BPO est impérative pour prévenir la résistance.

Combien de temps peut-on utiliser Eryfluid® ?

Les recommandations actuelles (AAD 2024, EADV) préconisent de limiter l’utilisation des antibiotiques topiques à 3 mois consécutifs maximum, toujours en association avec le BPO. Au-delà de cette durée, le risque de résistance bactérienne augmente significativement. À 3 mois, le médecin réévalue le traitement : en cas de bonne réponse, on peut envisager d’arrêter l’antibiotique tout en maintenant le BPO seul ou l’associer à un rétinoïde topique comme traitement d’entretien.

Eryfluid® est-il toujours disponible en pharmacie en 2026 ?

Sa disponibilité est devenue incertaine en 2026. Selon l’ANSM, les présentations de 100 ml et de 30 ml ont fait l’objet d’une déclaration d’arrêt de commercialisation, respectivement le 16 mars 2026 et le 12 février 2026. Le flacon de 60 ml reste référencé sans date d’arrêt communiquée, mais son approvisionnement en pharmacie n’est pas garanti. L’autorisation de mise sur le marché reste valide – il ne s’agit donc pas d’un retrait total – mais mieux vaut vérifier la disponibilité auprès de votre pharmacien ou évoquer une alternative (Erythrogel®, Zindacline®, Encallik®) avec votre médecin en cas de rupture.

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Pour aller plus loin

Voir aussi :
Acné – guide complet –
Conseils et soins de l’acné –
Isotrétinoïne –
Régime et acné –
À propos du Dr Rousseau

Haute Autorité de Santé. Acné : quand et comment la traiter ? has-sante.fr

ANSM – Minigraphie Eryfluid, lotion (érythromycine) : présentations 100 ml et 30 ml arrêtées en 2026, autorisation toujours valide.

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Acne du nourrisson

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Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Les boutons sur les joues du bébé sont le plus souvent une pustulose céphalique néonatale (2 à 6 semaines de vie, due à la levure Malassezia) ou une acné infantile vraie (6 mois à 2 ans, avec comédons). La pustulose céphalique régresse spontanément en quelques semaines sans traitement dans la grande majorité des cas. L’acné infantile, elle, peut nécessiter un traitement dermatologique adapté et un bilan si elle est sévère ou très précoce.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Sommaire :
Pustulose céphalique (2-6 semaines) |
Acné infantile (6 mois-2 ans) |
Tableau comparatif |
Questions fréquentes

La pustulose céphalique néonatale – entre 2 et 6 semaines de vie

Pustulose céphalique néonatale - improprement appelée acné du nourrisson

La pustulose céphalique néonatale apparaît classiquement entre 2 et 6 semaines de vie. Elle est improprement appelée « acné du nourrisson » car elle n’a pas le même mécanisme que l’acné vraie.

Mécanisme : elle est due à la levure Malassezia (et non à des hormones comme l’acné). Ce champignon fait partie de la flore cutanée normale mais provoque une réaction inflammatoire folliculaire chez certains nouveau-nés.

Aspect clinique : petites papules et pustules rouges sur les joues, le front et le menton – sans comédons (pas de points noirs ni de microkystes). L’absence de comédons est le signe distinctif par rapport à l’acné infantile vraie.

Évolution : bénigne et spontanément résolutive en quelques semaines à mois dans la majorité des cas, sans traitement. En cas de lésions importantes, des topiques antifongiques (kétoconazole crème) peuvent accélérer la guérison.

💡 Rassurant pour les parents : la pustulose céphalique néonatale n’a aucun lien avec le risque de faire de l’acné à l’adolescence. Ce n’est pas une « vraie » acné hormonale.

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L’acné infantile – entre 6 mois et 2 ans

L’acné infantile est une acné vraie survenant entre 6 mois et 2 ans, beaucoup plus rare que la pustulose céphalique. Elle touche principalement les garçons et survient souvent dans un contexte d’antécédents familiaux d’acné sévère.

Mécanisme : contrairement à la pustulose céphalique, l’acné infantile est bien une acné hormonale – liée à une hyperstimulation transitoire des glandes sébacées par les androgènes surrénaliens produits en quantité significative dans la première année de vie.

Aspect clinique : présence de comédons (points noirs et microkystes), papules et pustules inflammatoires – parfois nodules. La présence de comédons est le critère diagnostique qui distingue l’acné infantile de la pustulose céphalique. Localisation : visage principalement.

Bilan hormonal : si l’examen clinique de l’enfant est normal (pas de signes d’hyperandrogénie – pilosité excessive, virilisation, avance staturale), il n’est généralement pas utile de réaliser un bilan sanguin hormonal. Ce bilan est en revanche indispensable si l’acné est sévère, précoce (avant 6 mois) ou associée à des signes cliniques évocateurs d’hyperandrogénie.

Traitement : l’acné infantile se traite comme une acné vraie, en adaptant les molécules à l’âge :

Le peroxyde de benzoyle en faible concentration est utilisable en topique. Les rétinoïdes topiques (trétinoïne, adapalène) peuvent être prescrits par le dermatologue. Le zinc oral peut être utile dans les formes modérées. Les cyclines sont formellement contre-indiquées avant 8 ans – elles provoquent une coloration grisâtre permanente des dents en développement (chélation du calcium osseux et dentaire). L’érythromycine orale est l’alternative antibiotique en cas de besoin.

Une question non résolue : le rôle favorisant du fluor (supplémentation en prévention des caries) dans l’acné infantile est évoqué dans la littérature mais non formellement établi. En cas d’acné infantile résistante, certains auteurs recommandent d’interrompre temporairement la supplémentation fluorée pour évaluer un éventuel lien.

Tableau comparatif – pustulose céphalique vs acné infantile

	Pustulose céphalique néonatale	Acné infantile vraie
Âge d’apparition	2 à 6 semaines de vie	6 mois à 2 ans
Mécanisme	Levure Malassezia	Hormonal – androgènes surrénaliens
Comédons	Absents	Présents (points noirs, microkystes)
Sexe prédominant	Indifférent	Garçons ++
Évolution spontanée	Guérison spontanée en semaines	Persistance – traitement nécessaire
Traitement	Antifongique topique si besoin	Rétinoïdes topiques, PBO, zinc (cyclines CI)
Lien avec acné adulte	Aucun	Possible – risque d’acné sévère à l’adolescence

Voir aussi : Boutons sur le visage du bébé et de l’enfant – toutes les causes | Guide complet de l’acné | Traitement de l’acné par grade

Télécharger un guide complet au format PDF :

Quand consulter ? Consultez votre pédiatre ou dermatologue si les boutons persistent au-delà de 3 mois, s’étendent au-delà du visage, s’accompagnent de fièvre, ou si votre enfant semble inconfortable. Une acné infantile (après 3 mois) peut nécessiter un bilan hormonal et un traitement dermatologique adapté.

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Questions fréquentes

Mon bébé de 3 semaines a des boutons sur les joues – est-ce de l’acné ?

Non – avant 6 semaines, il s’agit de pustulose céphalique néonatale, due à la levure Malassezia et non à des hormones. Ce n’est pas une vraie acné. Elle régresse spontanément en quelques semaines sans traitement dans la grande majorité des cas. Aucun lien avec l’acné future.

Comment savoir si mon bébé a une acné infantile vraie ou une pustulose ?

Le signe distinctif est la présence de comédons (points noirs et microkystes) : l’acné infantile en a, la pustulose céphalique n’en a pas. L’âge oriente aussi : avant 6 semaines = pustulose ; après 6 mois = acné infantile possible. En cas de doute, une consultation dermatologique permet de trancher facilement à l’examen clinique.

L’acné infantile nécessite-t-elle un bilan hormonal ?

Très rarement. Si l’enfant est cliniquement normal (pas de signe d’hyperandrogénie : pilosité excessive, avance de croissance, virilisation), un bilan hormonal n’est pas nécessaire. Il est indiqué en cas d’acné très sévère, apparue très tôt (avant 6 mois), ou associée à des signes cliniques évocateurs d’une pathologie surrénalienne ou gonadique.

Pourquoi les cyclines sont-elles interdites chez le nourrisson ?

Les cyclines (doxycycline, tétracycline) se fixent sur le calcium en formation – elles provoquent une coloration grisâtre permanente des dents définitives et une perturbation de la minéralisation osseuse chez l’enfant de moins de 8 ans. Cette contre-indication est absolue avant 8 ans. L’érythromycine orale est l’alternative antibiotique utilisable chez le nourrisson.

L’acné infantile prédit-elle une acné sévère à l’adolescence ?

Un antécédent d’acné infantile vraie est associé à un risque accru d’acné plus sévère à la puberté, particulièrement lorsqu’il existe des antécédents familiaux d’acné sévère. Ce n’est pas systématique, mais le suivi dermatologique dès le début de l’adolescence est recommandé chez ces enfants.

Pourquoi mon bébé a-t-il des boutons sur les joues ?

Deux causes principales expliquent des boutons sur les joues d’un nourrisson. Entre 2 et 6 semaines, il s’agit le plus souvent d’une pustulose céphalique néonatale, liée à la levure Malassezia, sans comédons. Entre 6 mois et 2 ans, une véritable acné infantile peut apparaître, avec des comédons, liée à une production transitoire d’androgènes surrénaliens. L’âge du bébé et la présence ou non de comédons orientent le diagnostic.

L’acné du nourrisson disparaît-elle seule ?

Cela dépend de la forme. La pustulose céphalique néonatale (2-6 semaines) guérit spontanément en quelques semaines dans la grande majorité des cas, sans laisser de cicatrices. L’acné infantile vraie (6 mois-2 ans) peut persister plus longtemps et nécessiter un traitement dermatologique adapté, notamment dans les formes comédoniennes ou nodulaires.

Faut-il utiliser une crème pour l’acné du nourrisson ?

Il ne faut jamais utiliser de traitement anti-acné pour adultes sans avis médical, ni gratter ou presser les boutons. Pour la pustulose céphalique néonatale, un nettoyage doux matin et soir à l’eau tiède avec un nettoyant surgras adapté aux bébés suffit généralement. Pour une acné infantile vraie, le dermatologue peut prescrire, à faible concentration et à dose pédiatrique, du peroxyde de benzoyle ou un rétinoïde topique.

Comment distinguer l’acné du nourrisson d’une allergie ou d’une infection ?

L’acné du nourrisson est caractérisée par des comédons (points noirs/blancs) et des papulo-pustules localisés sur le visage, sans prurit et sans signes généraux. Une allergie se manifeste par des rougeurs diffuses, une peau sèche prurigineuse (eczéma) ou des plaques urticariennes. Une infection bactérienne (impétigo) produit des pustules avec croûtes dorées et est contagieuse.

Y a-t-il un lien entre l’allaitement et l’acné du nourrisson ?

Non, l’allaitement maternel ne cause pas et n’aggrave pas l’acné du nourrisson. Les boutons sont liés aux androgènes maternels transmis in utero pendant la grossesse, non via le lait. En revanche, l’alimentation maternelle peut influencer l’eczéma du bébé atopique, mais pas l’acné hormonale néonatale.

L’acné néonatale et l’acné du nourrisson sont-elles la même chose ?

Non. On distingue la pustulose céphalique néonatale (2 à 6 semaines, due à la levure Malassezia, sans comédons, bénigne et sans lien avec l’acné future) de l’acné infantile vraie (6 mois à 2 ans, hormonale, avec comédons, pouvant annoncer un risque accru d’acné à l’adolescence). Ces deux entités sont parfois confondues sous le terme générique d’« acné du nourrisson », d’où l’intérêt de préciser l’âge et l’aspect clinique.

Doit-on emmener son bébé chez le dermatologue pour des boutons sur les joues ?

Pas en urgence si les boutons correspondent à une pustulose céphalique néonatale typique (2 à 6 semaines, sans comédons, bébé en bonne santé). Une consultation est recommandée si les lésions sont très nombreuses ou kystiques, si des comédons apparaissent (évocateurs d’une acné infantile), si elles persistent après 6 mois, ou si elles apparaissent après l’âge de 1 an. Le pédiatre peut orienter vers un dermatologue si nécessaire.

Sources scientifiques

Serna-Tamayo C et al. Pediatr Dermatol, 2014, PMID 24738563
Kenia P et al. BMJ, 2020, PMID 32998928
Dreno B et al. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2021, PMID 33849530
Haute Autorité de Santé. Acné du nourrisson. has-sante.fr

Abcès aux aisselles ou à l’aine : maladie de Verneuil ?

Maladie de Verneuil (hidradénite suppurée) : causes, symptômes, traitements et vie avec la maladie

Mis à jour le 27 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : La maladie de Verneuil (hidradénite suppurée) touche environ 1 % de la population – plus de 600 000 personnes en France. Elle se manifeste par des abcès douloureux récidivants, des fistules et des cicatrices dans les plis cutanés (aisselles, aines, fesses). Malgré son impact sur la qualité de vie souvent supérieur à celui du psoriasis, le diagnostic est posé avec un retard moyen de 7 à 10 ans. Trois biothérapies sont aujourd’hui remboursées en France pour les formes sévères.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue, Bordeaux

L’hidradénite suppurée (HS), aussi connue sous le nom de maladie de Verneuil ou acné inversée, est une maladie inflammatoire chronique de la peau touchant environ 1 % de la population – soit plus de 600 000 personnes en France. Elle se manifeste par des nodules douloureux, des abcès récidivants, des fistules et des cicatrices dans les zones de plis cutanés : aisselles, aines, plis fessiers, périnée, sous les seins. Son retentissement sur la qualité de vie est considérable, souvent supérieur à celui du psoriasis ou de la dermatite atopique. Elle est pourtant diagnostiquée avec un retard moyen de 7 à 10 ans, tant elle est méconnue des patients et parfois des soignants.

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Hidradénite suppurée de l'aisselle — Hidradénite suppurée de l’aisselle : nodules, abcès et cicatrices

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Causes et mécanismes de l’hidradénite suppurée

La cause exacte de la maladie de Verneuil reste incomplètement élucidée. Il s’agit d’une maladie complexe, multifactorielle, impliquant des mécanismes génétiques, immunitaires, hormonaux et bactériens – dont aucun ne suffit à lui seul à expliquer l’ensemble du tableau clinique.

Une maladie du follicule, pas des glandes apocrines

Longtemps considérée comme une maladie des glandes sudoripares apocrines, l’hidradénite suppurée est aujourd’hui clairement comprise comme une maladie du follicule pilo-sébacé. Une obstruction folliculaire entraîne une rupture, une réaction inflammatoire locale intense, puis la formation de nodules, d’abcès et de fistules qui s’étendent progressivement sous la peau. Ce changement de paradigme a des implications directes sur les traitements.

Composante génétique

Des antécédents familiaux sont retrouvés dans 30 à 40 % des cas, avec une transmission possiblement autosomique dominante dans certaines familles. L’héritabilité de la maladie serait de l’ordre de 80 %. Des mutations ont été identifiées dans les gènes codant pour les sous-unités du complexe de la gamma-sécrétase (PSEN1, PSENEN, APH1B, NCSTN), impliquées dans la signalisation folliculaire et la différenciation kératinocytaire.

Composante immunitaire et inflammatoire

L’hidradénite suppurée est une maladie inflammatoire chronique avec dysrégulation de l’immunité innée. Les cytokines pro-inflammatoires – TNF-α, IL-1β, IL-17, IL-23 – jouent un rôle central dans l’entretien de l’inflammation folliculaire. C’est précisément ce mécanisme qui explique l’efficacité des biothérapies ciblant ces voies. Son association à la maladie de Crohn et aux spondylarthropathies témoigne d’un terrain inflammatoire systémique partagé.

Composante bactérienne

Une flore bactérienne polymicrobienne est régulièrement retrouvée dans les abcès (staphylocoques, prevotella, porphyromonas, streptocoques), mais les bactéries ne constituent pas le facteur causal initial : les prélèvements superficiels sont souvent stériles et aucune bactérie spécifique n’est systématiquement retrouvée. L’antibiothérapie vise à contrôler la surinfection et l’inflammation locale, et non à éradiquer un germe particulier.

Composante hormonale

La maladie touche plus fréquemment les femmes, débute après la puberté, s’aggrave en période prémenstruelle et s’améliore souvent pendant la grossesse et après la ménopause. Le surpoids favorise une hyperandrogénie relative par métabolisation des hormones dans le tissu adipeux. Aucune anomalie hormonale spécifique n’a cependant été formellement identifiée comme cause directe.

Facteurs aggravants

Facteur	Impact démontré	Action recommandée
Tabac	Facteur aggravant le plus clairement démontré – corrélation inverse avec la rémission prolongée	Arrêt du tabac : priorité absolue dans la prise en charge
Surpoids / obésité	Syndrome métabolique, hyperandrogénie relative, entretien de l’inflammation	Réduction du poids : améliore significativement l’évolution à long terme
Frottements / vêtements serrés	Déclenchement mécanique de poussées – macération aggravante	Porter des vêtements amples en coton, éviter les matières synthétiques
Déodorants, rasage, talcs	Aucune preuve scientifique d’un lien causal	Ne pas culpabiliser le patient sur ces pratiques d’hygiène courantes

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Symptômes de la maladie de Verneuil

La maladie débute après la puberté, entre 20 et 40 ans, dans les zones de plis cutanés riches en follicules pilo-sébacés : aisselles, aines, région périnéale et périanale, fesses, plis sous-mammaires et sillon inter-mammaire.

Signes prémonitoires d’une poussée

Dans les 12 à 48 heures précédant la poussée, des sensations de brûlure, picotements, douleur localisée, chaleur ou hyperhidrose annoncent souvent l’inflammation imminente. Reconnaître ces prodromes permet d’agir tôt avec une antibiothérapie courte et de limiter l’évolution vers l’abcès.

Lésions élémentaires

Lésion	Description	Signification
Nodules douloureux	Profonds, persistants, très douloureux lors des poussées – boules sous la peau	Premiers signes – peuvent persister plusieurs semaines à mois
Abcès récidivants	Évolution des nodules vers la suppuration – douleur intense	Voir abcès cutanés
Fistules	Trajets creusés sous la peau reliant les abcès entre eux	Signe d’évolution chronique – grade II/III
Cicatrices en corde ou en pont	Pathognomoniques – non observées dans d’autres dermatoses des plis	Séquelles définitives des poussées répétées
Comédons ouverts multiples	Points noirs groupés dans les zones atteintes	Reflet de l’atteinte folliculaire diffuse
Kyste pilonidal associé	Présent dans 30 % des cas – plus fréquent chez l’homme	Voir kyste pilonidal

Diagnostic et classification de sévérité

Le diagnostic de la maladie de Verneuil est purement clinique, fondé sur trois critères :

Nodules et abcès douloureux évoluant vers la suppuration, la fistulisation et/ou les cicatrices
Localisations typiques : aisselles, plis inguinaux, région périanale et/ou périnéale, seins, plis sous-mammaires, pli inter-fessier, pubis
Caractère chronique et récidivant : au moins 2 poussées en 6 mois

Aucun prélèvement microbiologique n’est nécessaire au diagnostic, sauf en cas de fièvre ou de suspicion de surinfection atypique. Les cultures révèlent une flore polymicrobienne non spécifique qui ne guide pas le diagnostic.

Classification de Hurley (sévérité par zone anatomique)

Grade	Fréquence	Critères cliniques	Traitement de référence
Grade I	45–70 % des patients	Abcès unique ou multiples, sans fistules ni cicatrices fibreuses	Antiseptiques, antibiothérapie courte lors des poussées
Grade II	~30 % des patients	Abcès récidivants avec fistules et cicatrices, lésions séparées	Clindamycine + rifampicine, chirurgie d’excision locale
Grade III	< 5 % des patients	Atteinte diffuse avec fistules interconnectées et abcès sur toute la zone	Biothérapie + exérèse radicale précédée d’une IRM

Maladies associées

L’hidradénite suppurée s’inscrit dans un contexte inflammatoire systémique et s’associe à diverses maladies qu’il est indispensable de rechercher systématiquement :

Association	Fréquence / Particularité
Tétrade d’occlusion folliculaire	Acné conglobata + cellulite disséquante du cuir chevelu + sinus pilonidal + HS
Maladie de Crohn	2 % des patients – terrain inflammatoire partagé – à rechercher en cas de symptômes digestifs
Spondylarthropathies / Rhumatisme psoriasique	À évoquer en cas de douleurs articulaires, surtout lombaires matinales
Syndromes PASH / PASS / PAPASH / PsAPASH	Associations rares mais importantes : pyoderma gangrenosum, acné, spondylarthrite, arthrite pyogénique, rhumatisme psoriasique
Dépression et anxiété	Présentes chez 21 % (dépression) et 12 % (anxiété) des patients – dépistage systématique indispensable
Syndrome métabolique / Diabète de type 2	Associés au surpoids – comorbidités à prendre en charge conjointement
Carcinome épidermoïde	Complication rare et grave sur cicatrices chroniques – surveillance des zones cicatricielles anciennes obligatoire

Traitement de la maladie de Verneuil

La prise en charge est médicale et chirurgicale, adaptée au grade de Hurley et à l’évolution de la maladie. Elle repose toujours sur des mesures hygiéno-diététiques incontournables, associées à un traitement pharmacologique, parfois chirurgical, et dans les formes sévères à des biothérapies.

Mesures hygiéno-diététiques – toujours indispensables

Arrêt du tabac : priorité absolue, facteur aggravant le mieux démontré – orientation vers un sevrage si nécessaire
Réduction du surpoids : améliore significativement l’évolution à long terme – prise en charge nutritionnelle si IMC élevé
Port de vêtements amples en coton, éviter les frottements
Nettoyage antiseptique quotidien des zones atteintes (chlorhexidine diluée, sans friction)

Traitement médical selon la forme clinique

Situation	Traitement	Modalités
Poussée aiguë – Hurley I/II	Antibiothérapie courte dès les prodromes ± corticothérapie courte	Augmentin 50 mg/kg/j ou pristinamycine 3 g/j – 5 à 10 jours – débutée au stade prémonitoire
Prophylaxie secondaire (≥ 4 poussées/an)	Doxycycline ou cotrimoxazole au long cours	Doxycycline 100–200 mg/j ou cotrimoxazole 400/80 mg/j – réévaluation à 3–6 mois
Forme chronique continue bénigne	Clindamycine + rifampicine	600 mg/j chacune – 10 semaines – puis prophylaxie secondaire
Forme sévère – Hurley II/III	Antibiothérapie d’attaque puis biothérapie ± chirurgie	Ceftriaxone + métronidazole ou lévofloxacine + clindamycine – 15 à 21 jours maximum

Biothérapies – trois options remboursées en France (2026)

Les biothérapies représentent une avancée thérapeutique majeure pour les formes modérées à sévères en échec des traitements conventionnels. Trois molécules sont désormais remboursées en France pour l’hidradénite suppurée active modérée à sévère de l’adulte, toutes en 2e intention après réponse insuffisante aux antibiotiques.

Molécule	Cible / AMM	Données d’efficacité
Adalimumab (Humira®)	Anti-TNF-α – remboursé depuis mars 2021	Études PIONEER I et II : réponse clinique à 12 semaines chez 41,8 % (PIONEER I) et 58,9 % (PIONEER II) vs 26–28 % sous placebo
Sécukinumab (Cosentyx®)	Anti-IL-17A – AMM et remboursement 2023 – 1re biothérapie anti-IL-17 dans l’HS	2e intention après réponse insuffisante aux antibiotiques – utilisable en relais ou en association
Bimékizumab (Bimzelx®)	Anti-IL-17A/F – AMM et remboursement 2024	2e intention – place par rapport à l’adalimumab et au sécukinumab non encore précisée en l’absence d’études comparatives directes
Infliximab	Anti-TNF – hors AMM – formes résistantes	Données de cas et séries – 2e ligne anti-TNF
Isotrétinoïne	Inefficace dans l’HS – ne pas utiliser	L’acitrétine peut être essayée hors AMM dans certaines formes – voir isotrétinoïne

Schéma posologique de l’adalimumab : 160 mg SC à S0, puis 80 mg SC à S2, puis 40 mg par semaine (traitement d’entretien). La posologie hebdomadaire est supérieure à la bimensuelle selon les données à 36 semaines des essais PIONEER. La HAS a émis un avis favorable au remboursement en mars 2021.

Traitement chirurgical

Geste	Indication	Commentaire
Incision-drainage	Soulagement immédiat d’un abcès fluctuant en poussée	Aucune valeur curative – récidive quasi constante
Excision limitée	Lésions récidivant toujours au même endroit – Hurley I–II localisé	Curatif dans la zone opérée si exérèse complète
Exérèse radicale + cicatrisation dirigée ou greffe	Grades II et III étendus	Précédée d’une IRM pour cartographier l’ensemble des fistules – seul geste potentiellement curatif

Épilation laser et photobiomodulation

L’épilation au laser (Nd:YAG, alexandrite) réduit la densité folliculaire dans les zones atteintes et peut diminuer la fréquence et l’intensité des poussées dans les formes légères à modérées. Elle constitue un complément utile aux traitements médicaux et chirurgicaux – à débuter tôt, avant l’apparition de fibrose, pour un meilleur résultat. Voir notre article sur l’épilation laser.

La photobiomodulation (laser de faible énergie) représente une approche adjuvante intéressante dans certaines situations complexes, notamment pour contrôler la douleur et réduire l’activité inflammatoire en préparation d’une chirurgie, ou chez des patients dont le terrain général limite les options conventionnelles. Son mécanisme repose sur des effets anti-inflammatoires et antalgiques via la modulation des médiateurs de l’inflammation et la stimulation de la microcirculation. Son rôle dans l’HS reste peu documenté mais les données de cas publiées montrent des résultats encourageants.

Maladie de Verneuil et femme : cycles, hormones, grossesse

La maladie de Verneuil touche les femmes deux à trois fois plus souvent que les hommes et présente chez elles des particularités importantes qui méritent une attention spécifique.

Poussées péri-menstruelles

Environ 62 % des femmes atteintes de maladie de Verneuil signalent une aggravation de leurs lésions en période péri-menstruelle, le plus souvent dans la semaine précédant les règles (78,9 % des cas). Ces poussées sont plus fréquentes chez les stades Hurley III et chez les patientes ayant des antécédents familiaux. Les variations hormonales du cycle – notamment la chute de la progestérone et les fluctuations des androgènes – semblent jouer un rôle déclenchant via la stimulation des androgènes sur les follicules pilo-sébacés.

Conseil pratique : si vous constatez que vos poussées surviennent de façon répétée avant vos règles, signalez-le à votre dermatologue. Une adaptation du traitement à ce moment du cycle – ou l’introduction d’une contraception estroprogestative adaptée – peut réduire la fréquence de ces épisodes. Les contraceptifs estroprogestatifs sont proposés en première intention par certaines recommandations nord-américaines, en l’absence de contre-indication.

Grossesse et allaitement

La grossesse entraîne des modifications hormonales complexes dont l’effet sur l’HS est variable selon les patientes : une amélioration est possible, mais des poussées peuvent également survenir. La prise en charge doit être adaptée en raison des restrictions médicamenteuses pendant la grossesse et l’allaitement – certains antibiotiques et les biothérapies nécessitent une évaluation bénéfice-risque rigoureuse en concertation avec le médecin.

Ménopause

La ménopause s’accompagne souvent d’une amélioration ou d’une rémission de la maladie, ce qui confirme indirectement l’influence des hormones sexuelles dans sa physiopathologie. Cependant, certaines patientes décrivent une persistance des lésions au-delà de la ménopause, en particulier en cas de surpoids ou de syndrome métabolique.

Impact psychologique et qualité de vie

La maladie de Verneuil génère une souffrance psychologique considérable, qui est trop souvent minimisée. La douleur chronique, les écoulements purulents, les cicatrices visibles dans des zones intimes, l’impact sur la sexualité, les relations sociales et la vie professionnelle contribuent à un score d’altération de la qualité de vie (DLQI) parmi les plus élevés de toutes les dermatoses chroniques – supérieur à celui du psoriasis et de la dermatite atopique dans de nombreuses études.

La stigmatisation sociale joue un rôle majeur : les patients qui se sentent stigmatisés présentent des niveaux de dépression et d’anxiété sociale plus élevés. La dépression touche environ 21 % des patients atteints de maladie de Verneuil, l’anxiété 12 %. Le dépistage systématique de ces comorbidités psychiatriques et leur prise en charge font partie intégrante du traitement global de la maladie. Une prise en charge psychologique spécialisée peut être proposée en complément du traitement dermatologique.

Consultez rapidement si :

Fièvre élevée (> 38,5 °C) associée à un abcès des plis – risque d’infection profonde ou de sepsis
Augmentation rapide de la taille d’une lésion en quelques jours avec douleur intense – abcès nécessitant un drainage
Lésion chronique qui change d’aspect, saigne spontanément ou ne cicatrise pas malgré le traitement – à écarter : carcinome épidermoïde sur cicatrice ancienne (complication rare mais grave)
Atteinte périnéale ou périanale extensive avec douleurs à la défécation – risque de fistule profonde
Détresse psychologique importante, idées noires – la souffrance psychologique liée à la maladie doit être prise en charge

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Questions fréquentes sur la maladie de Verneuil

La maladie de Verneuil est-elle causée par un manque d’hygiène ?

Non – c’est l’une des idées reçues les plus douloureuses pour les patients. La maladie de Verneuil est une maladie inflammatoire chronique d’origine génétique et immunitaire. Elle n’est pas causée par un défaut d’hygiène, ni par les déodorants, le rasage ou les antitranspirants. Ces facteurs n’ont aucun lien démontré avec la maladie. Seuls le tabagisme actif et le surpoids sont des facteurs aggravants clairement établis.

Peut-on guérir de l’hidradénite suppurée ?

La maladie de Verneuil est une maladie chronique – la guérison complète et définitive est rare. En revanche, un traitement bien conduit (antibiotiques, biothérapie, chirurgie) permet d’obtenir des rémissions prolongées et d’améliorer considérablement la qualité de vie. L’arrêt du tabac et la perte de poids sont les deux leviers les plus puissants sur l’évolution à long terme.

La maladie de Verneuil s’aggrave-t-elle avec les règles ?

Oui, chez environ 62 % des femmes atteintes selon les études. Les poussées surviennent le plus souvent dans la semaine précédant les règles, sous l’effet des variations hormonales du cycle. Ce pattern péri-menstruel est plus fréquent dans les formes sévères (Hurley III). Les contraceptifs estroprogestatifs peuvent dans certains cas réduire la fréquence de ces épisodes.

Quelles biothérapies sont disponibles et remboursées pour la maladie de Verneuil ?

Trois biothérapies sont remboursées en France en 2026 pour les formes modérées à sévères en échec des antibiotiques : l’adalimumab (Humira®, anti-TNF, depuis 2021), le sécukinumab (Cosentyx®, anti-IL-17A, depuis 2023) et le bimékizumab (Bimzelx®, anti-IL-17A/F, depuis 2024). Toutes trois sont des traitements de 2e intention. L’adalimumab reste la référence avec le plus de recul clinique grâce aux essais PIONEER I et II.

Quand l’adalimumab est-il indiqué ?

L’adalimumab (Humira®) est indiqué dans les formes modérées à sévères (Hurley II/III) après échec d’au moins un traitement antibiotique systémique bien conduit. Remboursé en France depuis mars 2021. Les études PIONEER I et II ont démontré son efficacité avec une réponse clinique chez 42 à 59 % des patients sous adalimumab hebdomadaire, contre 26–28 % sous placebo.

La chirurgie peut-elle guérir la maladie de Verneuil ?

La chirurgie est le seul traitement potentiellement curatif dans une zone donnée, à condition que l’exérèse soit complète et radicale, précédée d’une IRM pour cartographier toutes les fistules. Une excision insuffisante entraîne une récidive quasi constante. L’incision-drainage d’un abcès en poussée soulage immédiatement mais n’a aucune valeur curative sur la maladie.

La maladie de Verneuil est-elle héréditaire ?

En partie. Des antécédents familiaux sont retrouvés dans 30 à 40 % des cas, et l’héritabilité estimée est d’environ 80 %. Des mutations dans les gènes du complexe gamma-sécrétase ont été identifiées dans certaines familles. Cela ne signifie pas que tous les enfants d’un parent atteint développeront la maladie, mais une vigilance est justifiée en cas d’antécédents familiaux.

La photobiomodulation peut-elle aider dans la maladie de Verneuil ?

La photobiomodulation est une technique adjuvante utilisant des lasers de faible énergie, aux propriétés anti-inflammatoires et antalgiques. Elle est décrite comme potentiellement utile dans certaines formes complexes ou en préparation à une chirurgie, notamment pour réduire la douleur et l’inflammation avant une exérèse. Elle ne se substitue pas aux traitements conventionnels mais peut représenter un outil complémentaire dans les situations d’impasse thérapeutique relative.

Voir aussi :
Abcès cutané |
Furoncle |
Folliculite |
Biothérapies en dermatologie |
Kyste pilonidal

Références scientifiques

Kimball AB et al. Two Phase 3 Trials of Adalimumab for Hidradenitis Suppurativa (PIONEER I & II). N Engl J Med. 2016;375(5):422-434. PMID 27518661
Jemec GBE et al. Adalimumab medium-term dosing strategy in moderate-to-severe hidradenitis suppurativa : integrated PIONEER results. Br J Dermatol. 2019;181(5):986-998. PMID 30916379
Collier EK et al. Characterizing perimenstrual flares of hidradenitis suppurativa. Int J Womens Dermatol. 2020;6(5):372-376. PMID 33898701

Source : HAS – Avis de la Commission de la Transparence : Humira (adalimumab) dans l’hidradénite suppurée (maladie de Verneuil), mars 2021

Candidose

Mis à jour le 12 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La candidose cutanée est une infection fongique due au Candida albicans. Elle touche préférentiellement les zones chaudes et humides (plis inguinaux, aisselles, seins). Le traitement repose sur des antifongiques locaux (imidazolés) appliqués 2 à 4 semaines.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Candidoses : causes, formes cliniques, diagnostic et traitement

Les candidoses sont des mycoses de la peau et des muqueuses dues à des levures du genre Candida. Omniprésent dans notre flore naturelle, le Candida albicans devient pathogène lorsque l’équilibre du terrain est rompu – par un diabète, une antibiothérapie, une immunodépression ou une simple macération. Il peut toucher la bouche, le vagin, les plis cutanés, les ongles et les organes génitaux masculins. Reconnaître la forme clinique est indispensable pour adapter le traitement.

Quand Candida albicans devient pathogène : le passage blastospore → filament

Candida albicans au microscope - blastospores et filaments pathogènes — Candida albicans au microscope – blastospores et filaments pathogènes

Candida albicans vit normalement (commensal) dans le tube digestif et la muqueuse vaginale sous forme de blastospores unicellulaires, en équilibre avec la flore locale. Il n’est jamais saprophyte de la peau saine. Son passage à l’état pathogène est conditionné par une transition morphologique réversible – des blastospores vers la forme filamenteuse – qui est requise pour sa virulence.

Étape	Ce qui se passe	Ce qu’il faut faire
1. Colonisation / multiplication	Le Candida se multiplie en blastospores car les conditions locales le permettent (macération, antibiotiques, diabète…)	Corriger le terrain en priorité – traiter le facteur favorisant suffit souvent
2. Candidose à proprement parler	La levure passe à l’état filamenteux (hyphes ou pseudohyphes) – elle adhère et envahit les muqueuses et la peau – les symptômes apparaissent : rougeur, brûlures, démangeaisons	Traiter simultanément la candidose ET le facteur favorisant

📚 Référence : Talapko J et al. – Candida albicans – The Virulence Factors and Clinical Manifestations of Infection – J Fungi 2021;7(2):79

📚 Référence mécanisme : Lopes JP, Lionakis MS. – Pathogenesis and virulence of Candida albicans – Virulence 2022;13(1):89-121

Facteurs favorisant les candidoses

Les candidoses sont des infections opportunistes – elles surviennent presque toujours sur un terrain fragilisé. Le médecin recherche systématiquement :

Facteur favorisant	Mécanisme
Diabète	Premier facteur à éliminer – glycémie élevée favorise la prolifération de Candida – bilan glycémique indispensable en cas de candidose profuse ou récidivante
Macération	Plis (aine, interfessier, sous les seins), espaces interdigitaux – humidité chronique favorisant la prolifération
Antibiothérapie à large spectre	Dysbiose de la flore locale – le Candida prend la place des bactéries éliminées
Irritation des muqueuses	Rapports sexuels répétés, sécheresse buccale induite par les neuroleptiques, savons irritants
Immunodépression	Corticothérapie prolongée, immunosuppresseurs, VIH, chimiothérapie, déficit en polynucléaires neutrophiles

Les différentes formes de candidoses

Candidose buccale

La candidose buccale regroupe plusieurs tableaux cliniques distincts, détaillés dans la page dédiée à la candidose de la bouche.

Muguet buccal - candidose du nourrisson — Muguet

Candidose de la bouche de l'adulte — Candidose de la bouche de l’adulte

Glossite médiane - langue rouge candidose — Glossite médiane – langue rouge

Langue blanche candidose — Langue blanche

Langue noire villeuse candidose — Langue noire villeuse

Perlèche - fissure au coin des lèvres candidose — Perlèche – fissure au coin des lèvres

La candidose buccale peut s’étendre au plan pharyngé et digestif : œsophagite, gastro-entérite, colite, anite.

Candidose génitale

Candidose ou mycose vaginale - rougeur vernissée — Candidose ou mycose vaginale

Candidose de l'homme - balanite à Candida — Candidose du sexe de l’homme (balanite)

Localisation	Aspect typique	Page dédiée
Vulvite et candidose vaginale	Rougeur vernissée, pertes blanches caillebotées, démangeaisons intenses	→ Mycose vaginale
Balanite et méatite (homme)	Rougeur du gland, parfois enduit blanchâtre, pustulettes en tête d’épingle	→ Mycose du sexe de l’homme

Candidose cutanée

La candidose cutanée touche préférentiellement les zones de macération.

Candidose du pli - pustules blanches sur fond rouge et luisant — Candidose du pli – pustules blanches sur fond rouge luisant

Candidose du siège de bébé - érythème fessier — Candidose du siège de bébé

Candidose interdigitale - fissures entre les doigts — Candidose interdigitale

Localisation	Page dédiée
Rougeurs de l’aine et des plis inguinaux	→ Rougeurs entre les cuisses
Rougeurs entre les fesses et sur l’anus	→ Rougeurs anales
Rougeurs sous les seins et aux aisselles	Traitement identique aux candidoses des plis
Érythème fessier du bébé	→ Fesses rouges bébé
Fissures entre les doigts (3e et 4e espaces interdigitaux)	→ Candidose interdigitale

Candidose des ongles (onychomycose à Candida)

Candida dans l'ongle - onychomycose à Candida — Onychomycose à Candida

Périonyxis à Candida - rougeur et gonflement du bourrelet unguéal — Périonyxis à Candida

Débute par un périonyxis – rougeur et gonflement douloureux du bourrelet unguéal – puis atteinte secondaire de l’ongle lui-même (mycose de l’ongle). Favorisée par les traumatismes locaux : manucurie agressive, détergents, mains constamment dans l’eau.

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Diagnostic

Le diagnostic de candidose nécessite souvent un prélèvement mycologique – grattage cutané, écouvillon muqueux ou prélèvement unguéal – permettant d’isoler le Candida sous forme filamenteuse (signe de pathogénicité). Un simple prélèvement positif en blastospores sans filaments peut correspondre à un portage saprophyte non pathogène. Le bilan minimal comprend également une glycémie à jeun pour éliminer un diabète méconnu.

Résistances aux antifongiques – une préoccupation croissante

Espèce	Particularité	Contexte
*Candida auris*	Hautement résistante aux antifongiques usuels – facilement transmissible – émergence mondiale	Surtout en milieu hospitalier – infections nosocomiales
*Candida parapsilosis*	Résistance croissante au fluconazole – première ligne d’azolés parfois inefficace	Plus fréquent en ambulatoire – candidoses récidivantes

📚 Référence résistance : Zhu Q, Guo Y. Front Microbiol. 2026. PMID 42221489

Traitement des candidoses

1. Corriger les facteurs favorisants – priorité absolue

Localisation	Mesures de terrain
Bucco-digestive	Lutter contre la sécheresse buccale et les anti-acides – traiter le diabète – bains de bouche alcalinisants (½ cuillère à café de bicarbonate de sodium dans un verre d’eau)
Génitale	Réduire l’acidité muqueuse chez la femme – limiter les irritations locales – équilibrer un diabète – traiter le(s) partenaire(s) si symptomatique(s)
Cutanée (plis)	Lutter contre l’humidité et la macération – séchage soigneux des plis – sous-vêtements en coton
Unguéale	Éviter la manucurie agressive et les détergents – protéger les mains au contact de l’eau

2. Traitement local

Les antifongiques locaux sont la base du traitement. La forme galénique est choisie selon la localisation : crème (plis cutanés), poudre (zones de macération), ovule ou crème vaginale, solution buccale ou gel. En cas de lésions suintantes ou surinfectées, des antiseptiques doux peuvent être associés : dérivés iodés (Bétadine®), chlorhexidine aqueuse. Les savons surgras ou alcalins (Hydralin®) ont un effet apaisant complémentaire.

3. Traitement systémique oral

Médicament	Indication	Surveillance
Fluconazole (Triflucan®)	Traitement de référence des candidoses génitales et cutanées récidivantes – demi-vie longue (30 h) permettant des prises espacées	Adapter la dose à la fonction rénale – interactions médicamenteuses (CYP3A4)
Kétoconazole (Nizoral®)	Candidoses bucco-digestives, vaginales, cutanées et unguéales étendues	Surveillance hépatique obligatoire : bilan avant traitement, J15, puis toutes les 4 semaines

Tableau récapitulatif – formes cliniques et traitement

Localisation	Aspect clinique	Facteur favorisant principal	Traitement de 1re intention
Bouche (muguet)	Enduit blanc crémeux	Nourrisson, immunodépression, antibiotiques	Antifongique local (gel, solution) + bains de bouche alcalins
Vagin / vulve	Rougeur vernissée, pertes caillebotées	Antibiotiques, grossesse, diabète	Ovule antifongique ± fluconazole oral
Sexe de l’homme	Rougeur du gland, enduit blanc, pustulettes	Partenaire infectée, diabète, prépuce long	Crème antifongique locale
Plis cutanés	Fond rouge luisant, pustules périphériques	Macération, diabète, obésité	Antifongique crème/poudre + séchage
Interdigital	Fissures blanchâtres entre les doigts	Mains dans l’eau, travail humide	Antifongique local + protection
Ongles	Périonyxis puis ongle atteint	Manucurie, détergents, eau	Antifongique local longue durée ± oral

⚠ Consultez rapidement si :

candidose récidivante malgré un traitement bien conduit – chercher un diabète ou une immunodépression
candidose oesophagienne : douleurs à la déglutition, fièvre – urgence en immunodéprimé
candidose génitale sévère ou résistante au traitement habituel
atteinte généralisée ou fièvre associée à des lésions cutanées étendues

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Questions fréquentes

Comment savoir si j’ai une candidose ou une autre mycose ?

Le Candida donne des lésions caractéristiques : fond rouge luisant avec des pustules satellites en périphérie pour les plis, pertes blanches caillebotées pour le vagin, enduit blanc crémeux pour la bouche. Mais seul un prélèvement mycologique avec identification de la forme filamenteuse permet une confirmation formelle et d’éliminer une résistance au traitement habituel.

Ma candidose revient sans cesse malgré le traitement – pourquoi ?

Une candidose récidivante doit faire rechercher un diabète méconnu, une immunodépression, un foyer persistant (candidose digestive associée, partenaire non traité) ou une résistance au fluconazole – de plus en plus fréquente avec Candida parapsilosis. Un prélèvement avec antifongigramme est indispensable avant de modifier le traitement.

La candidose est-elle contagieuse ?

La candidose n’est pas une infection sexuellement transmissible à proprement parler, mais le Candida peut se transmettre lors des rapports sexuels. Le traitement du partenaire n’est indiqué que s’il présente lui-même des signes cliniques. La transmission peut aussi se faire par contact direct avec d’autres foyers (bouche, tube digestif, plis).

La cortisone peut-elle aggraver une candidose ?

Oui – c’est l’une des erreurs les plus fréquentes. Appliquer de la cortisone sur une candidose cutanée ou vulvaire supprime la rougeur en surface tout en favorisant la prolifération profonde du Candida. La candidose remaniée par les corticoïdes est souvent plus étendue et plus difficile à traiter. Ne jamais appliquer de cortisone sur une rougeur des plis ou de la vulve sans diagnostic établi.

Peut-on traiter une candidose sans ordonnance ?

Certains antifongiques locaux sont disponibles sans ordonnance pour les formes vaginales ou cutanées bien identifiées. Mais une candidose récidivante, profuse, ou ne répondant pas au premier traitement nécessite une consultation pour confirmer le diagnostic, rechercher un facteur favorisant (diabète notamment) et adapter le traitement selon l’antifongigramme si nécessaire.

→ Mycose vaginale | → Mycose du sexe de l’homme | → Candidose buccale | → Mycose des ongles | → Antifongiques

Comment reconnaître une candidose cutanée ?

La candidose cutanée se manifeste par un intertrigo érythémateux des plis : rougeur intense avec macération, bords décollés blanchâtres, lésions satellites (pustules périphériques caractéristiques), et parfois prurit ou brûlures. Les zones les plus touchées sont les plis inguinaux, les aisselles, les plis sous-mammaires, l’espace inter-fessier et les espaces inter-orteils. L’aspect squameux et les pustules satellites orientent vers Candida plutôt qu’un eczéma.

Quelle est la différence entre une mycose et une candidose ?

Les mycoses cutanées sont causées par des dermatophytes (Trichophyton, Microsporum) ou des levures comme Candida. La candidose est spécifiquement due à Candida albicans et prédomine dans les plis humides. Les dermatophyties touchent plutôt les zones sèches (espace inter-orteils pour le pied d’athlète, cuir chevelu pour la teigne, ongles pour l’onychomycose). Le traitement antifongique est similaire mais la candidose répond aussi aux azolés topiques simples.

Quels sont les facteurs favorisant les candidoses récidivantes ?

Les principaux facteurs favorisants sont : diabète (Candida prolifère dans les environnements sucrés), antibiothérapie large spectre (détruit la flore concurrente), grossesse (changements hormonaux et pH vaginal), corticothérapie systémique ou inhalée (candidose buccale chez les asthmatiques), immunodépression (VIH, chimiothérapie), surpoids et macération des plis. Des candidoses récidivantes sans facteur identifiable justifient un bilan (glycémie, NFS, sérologie VIH).

Comment traiter une candidose cutanée des plis ?

Traitement de première ligne : éconazole 1 % crème ou miconazole 2 % crème, 2 applications/jour pendant 2 à 4 semaines. Association à une poudre antifongique (Mycoster poudre) utile dans les plis. Mesures hygiéniques essentielles : sécher soigneusement les plis après la douche, éviter les vêtements synthétiques, utiliser du talc antifongique. En cas d’échec ou de candidose étendue : fluconazole 150 mg oral en dose unique ou 50 mg/j pendant 7 à 14 jours.

La candidose vaginale se traite-t-elle seule ou faut-il consulter ?

Une première candidose vaginale mérite toujours une consultation pour confirmer le diagnostic (exclure une IST). Les récidives espacées peuvent être traitées par automédication (ovule de clotrimazole 500 mg dose unique ou crème imidazolée). Une candidose récidivante (≥ 4 épisodes/an) nécessite une prise en charge spécialisée : fluconazole 150 mg hebdomadaire pendant 6 mois (traitement suppresseur), identification et correction des facteurs favorisants.

Les probiotiques peuvent-ils prévenir les candidoses vaginales récidivantes ?

Oui, des méta-analyses suggèrent que la supplémentation en Lactobacillus rhamnosus GR-1 et Lactobacillus reuteri RC-14 réduit le risque de récidive de candidose vaginale de 40 à 60 % chez les femmes à risque. Ces souches spécifiques colonisent le vagin et créent un environnement hostile à Candida par acidification et production de substances antimicrobiennes. Elles sont disponibles en pharmacie (Florgynal, Gynoflor).

Peut-on attraper une candidose buccale en embrassant quelqu’un ?

La transmission de Candida par baisers est théoriquement possible mais rare chez les personnes immunocompétentes, car Candida est déjà présent naturellement dans 80 % des bouches saines. La candidose buccale (muguet) survient quand les défenses locales sont affaiblies : corticoïdes inhalés (asthme), xérostomie (sécheresse buccale), antibiothérapie, prothèses dentaires mal entretenues. Un baiser ne cause pas de muguet chez une personne en bonne santé.

Pages liées

Pour aller plus loin sur les mycoses et infections à Candida, consultez ces articles du Dr Rousseau :

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Références médicales

Talapko J, Juzbašić M, Matijević T, et al. Candida albicans-The Virulence Factors and Clinical Manifestations of Infection. J Fungi (Basel). 2021;7(2):79. PMID 33499276
Lopes JP, Lionakis MS. Pathogenesis and virulence of Candida albicans. Virulence. 2022;13(1):89-121. PMID 34964702
Zhu Q, Guo Y. Advances in vulvovaginal candidiasis research: pathogenesis, resistance mechanisms and probiotic intervention strategies. Front Microbiol. 2026. PMID 42221489
Haute Autorité de Santé (HAS) – Recommandations en dermatologie

Causes psoriasis : pourquoi ai-je du psoriasis

Causes du psoriasis

Le psoriasis résulte de la rencontre entre un terrain génétique prédisposant et des facteurs déclenchants environnementaux (stress, infections, certains médicaments, traumatismes cutanés). C’est une maladie inflammatoire chronique et non contagieuse, dans laquelle le système immunitaire accélère anormalement le renouvellement des cellules de la peau.

En bref : Le psoriasis résulte d’un terrain génétique (allèle HLA-C*06:02) associé à un dérèglement immunitaire (voie IL-17/IL-23) déclenché par des facteurs environnementaux (stress, infection ORL, tabac, certains médicaments). Il n’est pas contagieux.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Que se passe-t-il dans une plaque de psoriasis?

Le psoriasis est une maladie inflammatoire

La physiopathologie du psoriasis fait intervenir des mécanismes inflammatoires (inflammation chronique de la peau), dont on ne connaît pas bien l’origine.

Cette inflammation provoque une accélération du renouvellement des kératinocytes, les cellules de l’épiderme : ils se renouvellent en 3-4j au lieu de 28 normalement!

Les kératinocytes produits n’ont donc pas eu le temps de faire leur maturation et la peau est produite en excès, constituée de kératinocytes immatures. L’ensemble de ces phénomènes (inflammation donc rougeur, et kératinocytes immatures donc présence de squames épaisses qui se détachent) génère le plaque de psoriasis typique.

plaque de psoriasis — Plaque de psoriasis typique, rouge (inflammatoire) et squameuse épaisse (blanche)

Le psoriasis est une maladie auto immune

L’auto immunité est un état dans lequel les cellules immunitaires qui sont sensées nous protéger, se mettent à nous attaquer dans certains organes.

Certaines cellules immunitaires, les lymphocytes T, ont un role prépondérant dans la génèse de l’inflammation responsable des plaques de psoriasis

Le psoriasis est déclenché par une réaction immunitaire excessive.

Tout commence au niveau des cellules dendritiques activées sous l’influence du stress, de traumatismes cutanés, après l’infection par certains pathogènes ou la prise de certains médicaments, par des substances pro inflammatoires, le TNF (Tumor Necrosis Factor) et la les interleukines IL-1b et IL-36 qui activent les cellules dendritiques.

Celle-ci subit une maturation, exprime des molécules de costimulation du lymphocyte T et sécrète de l’IL-23. L’IL-23, en association à d’autres cytokines telles que le TGF (transforming growth factor)-β et l’IL-6, contribue à la différenciation des lymphocytes T CD4 en Th17 qui prolifèrent et migrent dans l’épiderme ou elles produisent aussi des interleukines (IL-17 et IL-22), provoquant elles aussi une inflammation dans l’épiderme, la prolifération des kératinocytes et la production de peptides antimicrobiens en association à l’IL-17.

L’IL-17, cytokine majeure produite par les Th17, stimule avec le TNF-α la production des chimiokines CXCL (chemokine [C-X-C motif] ligand) 1 et CXCL8 par les kératinocytes.

Ces chimiokines recrutent des polynucléaires neutrophiles dans la peau.

Ainsi, le rôle prépondérant des lymphocytes T CD4 de type Th17 dans la maladie a conduit au développement d’inhibiteurs spécifiques de cette voie, tels que les anticorps anti-IL(interleukine)-23 (cytokine favorisant la différenciation des lymphocytes en Th17), anti-IL-17, anti-IL-17RA (récepteur de l’IL-17) et IL-22 (cytokine produite notamment par les lymphocytes Th17) mais aussi des anticorps anti-TNF (étanercept, infliximab, adalimumab), anti-p40 (IL-12/IL-23, ustekinumab) et anti-IL-17A (sécukinumab)

Le psoriasis, une maladie génétique

Cette tendance à présenter dans la peau des cellules dendritiques activées et des Lymphocytes T activés serait influencé par la présence de gènes prédisposant donc au psoriasis

L’hérédité joue donc un rôle prédisposant au risque de psoriasis : on trouve environ 1 fois sur trois des antécédents de psoriasis dans la famille.

Cet antécédent familial de psoriasis est plus fréquent lorsque le psoriasis commence tot dans la vie:

Le psoriasis peut commencer à tout âge, mais il existe deux périodes plus à risque de voir apparaître un psoriasis :
– la puberté : il s’agit alors le plus souvent d’un psoriasis avec antécédents familiaux de psoriasis
– vers 40-50 ans : ce psoriasis est moins souvent associé à des antécédents familiaux de psoriasis

On connait encore mal la responsabilité intrinsèque des gènes dans le développement de la maladie mais on peut considérer que le psoriasis est une maladie provoquée par l’action de l’environnement sur un terrain génétique déterminé.

Voyons quels sont les facteurs environnementaux :

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Facteurs intervenant dans le début (déclenchement) d’un psoriasis :

Le psoriasis est-il déclenché par le stress?

Un traumatisme psychologique est souvent retrouvé avant le déclenchement d’une poussée de psoriasis (stress, choc émotionnel… ).

J’ai fait du psoriasis après une angine ou une rhinopharyngite, est-ce lié?

Une infection ORL (en particulier a Streptocoque) peut déclencher un psoriasis, surtout chez l’enfant, et surtout pour la forme dite » psoriasis en goutte »

Le psoriasis est-il contagieux?

Le psoriasis n’est donc pas à proprement parler contagieux (mais il est possible de transmettre le terrain à ses descendants ou une infection ORL… qui déclenchera une poussée chez plusieurs membres d’une même famille)

⚠ Consultez rapidement si :

extension très rapide des plaques sur tout le corps (érythrodermie)
pustules généralisées avec fièvre (psoriasis pustuleux généralisé, urgence)
douleurs et gonflements articulaires associés (rhumatisme psoriasique)
fort retentissement psychologique (anxiété, isolement social)

Questions fréquentes

Le psoriasis est-il héréditaire ?

Il existe une prédisposition génétique, en particulier liée à l’allèle HLA-C*06:02, plus fréquente dans les formes débutant avant 40 ans avec antécédents familiaux. Mais avoir ce terrain génétique ne suffit pas à déclencher la maladie : il faut aussi des facteurs environnementaux déclenchants.

Le psoriasis est-il contagieux ?

Non, le psoriasis n’est pas contagieux. On ne peut pas l’attraper au contact d’une personne atteinte. En revanche, le terrain génétique prédisposant peut se transmettre aux descendants, et une même infection (ORL par exemple) peut déclencher une poussée chez plusieurs membres d’une même famille.

Une angine peut-elle déclencher un psoriasis ?

Oui, une infection à streptocoque, notamment une angine, peut déclencher un psoriasis, surtout chez l’enfant et l’adolescent, sous une forme particulière appelée psoriasis en gouttes (petites plaques disséminées apparaissant 1 à 3 semaines après l’infection).

Le stress peut-il déclencher une poussée de psoriasis ?

Oui, le stress est l’un des facteurs déclenchants ou aggravants les plus fréquemment rapportés par les patients, au même titre que le tabac, l’alcool, l’obésité ou certains médicaments (bêtabloquants, lithium, antipaludéens). Il agit sur un terrain immunitaire et génétique déjà prédisposé.

Références médicales

Vergetures

En bref : Vergetures – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Haute Autorité de Santé (HAS) – recommandations en dermatologie

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Pour approfondir ce sujet, consultez également nos articles sur quand consulter dermatologue urgence, problemes peau.

⚠️ Consultez sans attendre si :

Les symptômes s’aggravent rapidement ou s’étendent sur une large zone
Apparition de fièvre, frissons ou altération de l’état général
Lésions très douloureuses ou qui ne cèdent pas au traitement en 48 h
Doute sur une cause sérieuse : infection, allergie grave, lésion suspecte

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Qu’est-ce qu’une vergeture ?

Les vergetures (striae distensae) sont des cicatrices intradermiques dues à la rupture des fibres de collagène et d’élastine. Elles surviennent lors d’une distension cutanée rapide dépassant la capacité d’adaptation de la peau. Très fréquentes (jusqu’à 90 % des femmes enceintes), elles touchent aussi les adolescents en période de croissance, les sportifs et les personnes en surpoids.

ℹ️ À retenir : Les vergetures ne sont pas dangereuses mais constituent une préoccupation esthétique majeure. Elles sont plus faciles à traiter à un stade précoce (rouges/violacées) qu’au stade cicatriciel blanc.

Mécanismes de formation

La formation des vergetures implique plusieurs mécanismes :

Distension mécanique : étirement rapide de la peau lors d’une grossesse, prise de poids ou croissance pubertaire
Hypercorticisme : le cortisol inhibe la synthèse de collagène et fragilise le derme
Prédisposition génétique : un terrain familial augmente significativement le risque
Fragilité dermique : certains médicaments (corticoïdes topiques prolongés) favorisent l’apparition

Les deux stades cliniques

Stade	Aspect	Traitement optimal
Striae rubrae (récentes)	Rouge à violacée, légèrement surélevée, parfois prurigineuse	Rétinoïdes, IPL vasculaire, Pulsed Dye Laser
Striae albae (anciennes)	Blanche nacréée, déprimée, atrophique	Laser CO₂ fractionné, microneedling, radiofréquence

Facteurs de risque

Grossesse (surtout les primipares)
Adolescence et poussée de croissance
Prise de poids rapide ou fluctuations pondérales
Traitement prolongé par corticoïdes (locaux ou systémiques)
Syndrome de Cushing et autres hypercorticismes
Prédisposition familiale
Musculation intense avec prise de masse rapide

⚠️ Attention : Des vergetures extensives et rapidement progressives sans cause évidente (grossesse, prise de poids) peuvent indiquer un syndrome de Cushing ou une pathologie endocrinienne. Une consultation dermatologique s’impose.

Traitements dermatologiques des vergetures

Rétinoïdes topiques

La trétinoïne à 0,1 % est le traitement topique le mieux évalué pour les vergetures récentes (striae rubrae). Elle stimule la synthèse de collagène et améliore l’aspect en 3 à 6 mois. Contre-indiquée pendant la grossesse et l’allaitement.

Lasers et lumière pulsée

Plusieurs technologies laser sont utilisées selon le stade :

Pulsed Dye Laser (PDL) et IPL vasculaire : pour les vergetures rouges (cible l’hémoglobine)
Laser Nd:YAG : stimulation du collagène dermique
Laser CO₂ fractionné : traitement de référence des vergetures blanches, 3 à 5 séances
Laser Fraxel (1550 nm) : non ablatif, moins de downtime, amélioration progressive

Microneedling et PRP

Le microneedling (radiofréquence fractionnée ou mécanique) crée des micro-traumatismes dermiques qui stimulent le remodelage du collagène. Associé au PRP (plasma riche en plaquettes), il optimise les résultats, notamment sur les vergetures blanches. 4 à 6 séances recommandées.

Radiofréquence fractionnée

La radiofréquence fractionnée (Morpheus8, Fractora) combine microneedling et énergie radiofréquence pour un remodelage dermique profond. Efficace sur les deux stades de vergetures avec des résultats visibles dès la 2ᵉ séance.

Carboxythérapie

Injections de CO₂ sous-cutané qui stimulent la microcirculation et la néocollagenèse. Technique complémentaire aux lasers, 6 à 10 séances espacées de 2 semaines.

💡 Conseil du Dr Rousseau : Combinez les approches pour de meilleurs résultats : laser fractionné + microneedling PRP. Débutez le traitement dès l’apparition des premières stries rouges pour une efficacité maximale. La patience est indispensable : 3 à 5 séances espacées de 4 à 8 semaines sont nécessaires.

Prévention des vergetures

Bien qu’aucun produit ne garantisse une prévention totale, certaines mesures réduisent le risque :

Hydratation quotidienne intensive (beurre de karité, huile d’argan, huile de rosehip)
Prise de poids progressive pendant la grossesse (recommandation OMS)
Massages réguliers des zones à risque (ventre, cuisses, seins, fesses)
Alimentation équilibrée riche en zinc, silicium et vitamine C (cofacteurs de la synthèse collagénique)
Activité physique modérée et prise de masse musculaire progressive

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FAQ – Questions fréquentes sur les vergetures

Qu’est-ce qu’une vergeture et comment se forme-t-elle ?
Une vergeture (stria distensae) est une cicatrice cutanée due à une rupture des fibres de collagène et d’élastine lors d’une distension rapide de la peau. Elles apparaissent d’abord en rouge-violacé (stries rubrae) puis deviennent blanches nacréées (stries albae) avec le temps.

Quels sont les traitements les plus efficaces contre les vergetures ?
Les traitements les plus efficaces incluent les rétinoïdes topiques (trétinoïne 0,1 %) pour les vergetures récentes, le laser fractionné CO₂ pour les stries albae, et le microneedling avec PRP. Les résultats sont meilleurs sur les vergetures récentes (rouges).

Peut-on prévenir l’apparition des vergetures ?
La prévention repose sur l’hydratation intensive quotidienne, une prise de poids progressive pendant la grossesse et l’application d’huiles végétales. Aucun produit ne garantit une prévention totale, mais maintenir une bonne élasticité cutanée réduit le risque.

Les vergetures blanches peuvent-elles être traitées ?
Les vergetures blanches (stries albae) sont plus difficiles à traiter que les rouges, mais le laser fractionné CO₂, le microneedling et la radiofréquence peuvent améliorer significativement leur aspect – 50 à 70 % d’amélioration après plusieurs séances.

Les vergetures disparaissent-elles avec le temps ?
Les vergetures ne disparaissent pas spontanément mais s’estompent avec le temps. Les stries rubrae (rouges) évoluent naturellement vers des stries albae (blanches) moins visibles. Sans traitement, elles persistent indéfiniment à l’état cicatriciel.

Suivi et résultats attendus

Les résultats des traitements dermatologiques des vergetures sont progressifs. Une amélioration de 50 à 80 % de l’aspect est obtenue après 3 à 5 séances, selon le stade, la localisation et le phototype. L’association de plusieurs techniques (laser + microneedling + soin topique) optimise systématiquement les résultats.

Références scientifiques

Lokhande AJ, Mysore V. Striae Distensae Treatment Review and Update. Indian Dermatol Online J, 2019. PMID 31334056
McDaniel DH. Laser therapy of stretch marks. Dermatol Clin, 2002. PMID 11859595
Mendes N et al. A Narrative Review of Current Striae Treatments. Healthcare (Basel), 2022. PMID 36554088
Elsaie ML, Baumann LS, Elsaie LT. « Striae distensae (stretch marks) and different modalities of therapy. » Dermatol Surg. 2009;35(4):563-573. PMID: 19400881
Al-Himdani S, Ud-Din S, Gilmore S, Bayat A. « Striae distensae: a comprehensive review and evidence-based evaluation of prophylaxis and treatment. » Br J Dermatol. 2014;170(3):527-547. PMID: 24125059
Ud-Din S, McGeorge D, Bayat A. « Topical management of striae distensae. » J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016;30(2):211-222. PMID: 26044054
Haute Autorité de Santé (HAS). Recommandations en dermatologie esthétique et correctrice. 2023.

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Cinquième maladie chez l’enfant : symptômes, contagion et durée

En bref : Le mégalérythème épidémique (5e maladie), dû au Parvovirus B19, provoque des joues rouges « soufflétées » chez l’enfant et guérit seul en 1 à 3 semaines. L’enfant n’est plus contagieux une fois l’éruption visible. Chez la femme enceinte non immunisée, le virus peut atteindre le fœtus : une résurgence européenne en 2024 a fait bondir les taux de PCR positive de 2,3 % à 18,2 % en Allemagne.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Mégalérythème épidémique (5e maladie) : joues rouges, éruption et grossesse

joues rouges enfant fièvre mégalérythème épidémique 5e maladie photo — Joues rouges et fièvre chez l’enfant – mégalérythème épidémique

Le mégalérythème épidémique, aussi appelé cinquième maladie ou érythème infectieux, est une infection virale bénigne et très fréquente chez l’enfant. Son aspect caractéristique – joues rouges « soufflétées » – la rend facilement reconnaissable. Elle est due au Parvovirus B19 et passe souvent inaperçue. Mais chez la femme enceinte non immunisée, elle peut avoir des conséquences graves pour le fœtus.

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Cause et contagion

Le mégalérythème épidémique est causé par le Parvovirus B19, un virus à ADN transmis par voie respiratoire (gouttelettes). Il circule surtout en hiver et au printemps, par petites épidémies dans les crèches et écoles primaires. Environ 60 à 70% des adultes sont immunisés suite à une infection passée, souvent méconnue.

💡 Particularité importante : l’enfant est contagieux avant l’apparition de l’éruption – pendant la phase fébrile. Au moment où les joues rouges apparaissent et que le diagnostic est évident, il n’est déjà plus contagieux. L’éviction scolaire n’est donc pas justifiée une fois l’éruption installée.

Les stades de la maladie

Stade	Délai	Aspect	Contagieux ?
Incubation	7 à 14 jours	Aucun signe	Non
Phase prodromique	Quelques jours	Fièvre modérée, rhinite, maux de tête discrets	Oui – maximum
Phase 1 – joues soufflétées	J7–J14	Érythème rouge vif, chaud, bilatéral des joues – aspect de « gifle » ou « claque ». Respect du triangle nasolabial	Non
Phase 2 – éruption en résille	1 à 4 jours après phase 1	Plaques roses réticulées en « guirlandes » sur les membres (faces d’extension), parfois tronc. Aspect en dentelle ou résille caractéristique	Non
Régression	1 à 3 semaines	L’éruption s’efface progressivement, peut réapparaître transitoirement à la chaleur ou après un bain	Non

éruption réticulée guirlandes membres mégalérythème épidémique photo — Éruption réticulée en guirlandes du mégalérythème épidémique

Diagnostic différentiel – ne pas confondre avec…

Diagnostic	Différence clé avec le mégalérythème
Varicelle	Vésicules prurigineuses sur tout le corps – pas de plaques en résille ni de joues soufflétées
Rougeole	Éruption morbilliforme débutant derrière les oreilles, toux, conjonctivite – signe de Koplik sur les muqueuses
Roséole (6e maladie)	Fièvre très élevée puis éruption rose pâle sur le tronc après la fièvre – nourrisson de 6 à 24 mois
Scarlatine	Angine + éruption en « peau de chagrin », langue framboisée – origine bactérienne (streptocoque)
Érythème solaire / coup de soleil	Lié à l’exposition – pas d’éruption en résille ni de phase de joues soufflétées
Eczéma des joues	Chronique, squameux, prurigineux – sans fièvre ni éruption en résille

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Bilan biologique

Dans la plupart des cas, aucun bilan n’est nécessaire chez l’enfant sain. Le diagnostic est clinique. En cas de doute ou de terrain particulier, la biologie peut montrer :

Leucopénie (baisse des globules blancs), neutropénie, lymphopénie
Thrombopénie (baisse des plaquettes) – généralement modérée et transitoire
Sérologie Parvovirus B19 : IgM positives en phase aiguë, IgG pour vérifier l’immunité

Mégalérythème épidémique et grossesse – urgence à ne pas manquer

⚠️ Contact avec une femme enceinte non immunisée : signaler immédiatement. Le Parvovirus B19 peut traverser le placenta et infecter le fœtus, avec des risques graves selon le terme de la grossesse.

Les risques fœtaux dépendent du trimestre :

1er trimestre – risque d’avortement spontané (fausse couche)
2e trimestre (surtout entre 9 et 20 semaines) – risque d’anasarque fœtoplacentaire : accumulation de liquide dans les tissus fœtaux liée à une anémie fœtale sévère. Peut nécessiter une transfusion fœtale in utero
3e trimestre – risque beaucoup plus faible

La démarche en cas de contact :

Sérologie Parvovirus B19 en urgence chez la femme enceinte – si IgG positifs, elle est immunisée et le risque est nul
Si IgG négatifs (non immunisée) : surveillance obstétricale rapprochée, échographies fœtales répétées pour détecter une anasarque
Pas de traitement préventif disponible (pas de vaccin)

Mégalérythème chez l’adulte

Chez l’adulte, l’infection est souvent asymptomatique ou donne un tableau modéré. Elle peut cependant provoquer :

Arthralgies ou arthrites – douleurs articulaires des mains, poignets, genoux, souvent symétriques, pouvant durer plusieurs semaines
Éruption en résille similaire à l’enfant, parfois sans phase de joues soufflétées
Chez les personnes ayant une anémie hémolytique chronique (drépanocytose, thalassémie) : crise aplasique aiguë – urgence hématologique

Traitement

Il n’existe pas de traitement antiviral spécifique contre le Parvovirus B19. Chez l’enfant sain, la maladie guérit spontanément en 1 à 3 semaines. Le traitement est symptomatique :

Paracétamol si fièvre ou douleurs
Pas d’éviction scolaire nécessaire une fois l’éruption apparue (l’enfant n’est plus contagieux)
Informer l’entourage des femmes enceintes non immunisées

Questions fréquentes sur le mégalérythème épidémique

Comment reconnaître le mégalérythème épidémique chez l’enfant ?

Le signe caractéristique est l’apparition soudaine de joues rouges vif, chaudes et bilatérales donnant l’impression que l’enfant vient de recevoir une gifle – d’où le surnom de « maladie des joues soufflétées ». Quelques jours plus tard, une éruption rose pâle en résille ou guirlandes apparaît sur les membres et parfois le tronc. L’ensemble régresse en 1 à 3 semaines. La fièvre, si présente, est modérée.

Le mégalérythème épidémique est-il contagieux quand les joues sont rouges ?

Non – c’est la particularité de cette maladie. La contagiosité est maximale avant l’éruption, pendant la phase fébrile. Au moment où les joues rouges apparaissent et permettent de poser le diagnostic, l’enfant n’est déjà plus contagieux. Il n’y a donc aucune raison d’exclure l’enfant de l’école une fois l’éruption visible.

Mon enfant a le mégalérythème – dois-je prévenir les femmes enceintes de son entourage ?

Oui, c’est important. Les femmes enceintes non immunisées exposées au Parvovirus B19 doivent en être informées pour réaliser rapidement une sérologie. Si les IgG sont positifs (immunité ancienne), il n’y a aucun risque. Si les IgG sont négatifs, une surveillance obstétricale rapprochée est nécessaire, particulièrement entre 9 et 20 semaines de grossesse où le risque d’anasarque fœtale est le plus élevé.

Le mégalérythème peut-il revenir après guérison ?

L’éruption peut sembler réapparaître après exposition à la chaleur, un bain chaud ou une activité physique – pendant plusieurs semaines après la guérison apparente. Ce n’est pas une rechute mais une vasodilatation qui révèle temporairement les lésions résiduelles. Une fois guéri, l’enfant est immunisé à vie contre le Parvovirus B19.

Voir aussi : Varicelle / Zona / Impétigo / Bouton de fièvre

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Références médicales

Servey JT, Reamy BV, Hodge J. Clinical presentations of parvovirus B19 infection. Am Fam Physician. 2007;75(3):373-6. PMID 17304869
de Jong EP, de Haan TR, Kroes ACM, Beersma MFC, Oepkes D, Walther FJ. Parvovirus B19 infection in pregnancy. J Clin Virol. 2006;36(1):1-7. PMID 16488187
Holzem A, Stemler J, Böhm S, et al. Diverse clinical manifestations of Parvovirus B19 infections during the 2024 outbreak in Germany. Infection. 2025;53(5):2219-2226. PMID 40668297
Haute Autorité de Santé – has-sante.fr

Poils chez l’enfant : à quel âge la pilosité apparaît-elle et quand s’inquiéter ?

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Un enfant peut avoir des poils visibles dès la naissance ou les voir apparaître progressivement au fil de sa croissance. Cette pilosité soulève souvent des questions chez les parents : d’où viennent ces poils, à quel âge est-ce normal, et comment s’en débarrasser sans risque ?

Mis à jour le 27 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Avant la puberté, la pilosité de l’enfant dépend surtout de facteurs génétiques. Une pilosité pubienne qui apparaît avant 8 ans chez la fille (adrénarche prématurée) mérite un avis médical : une méta-analyse de 2025 portant sur 694 enfants montre une taille, un poids et une insulinémie à jeun plus élevés que chez leurs pairs sans adrénarche prématurée. Le rasage et l’épilation définitive restent déconseillés chez le jeune enfant.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Consultez sans attendre un pédiatre ou un endocrinologue pédiatrique si votre enfant présente : une pilosité pubienne ou une acné avant 8 ans chez la fille (ou 9 ans chez le garçon), une pilosité qui progresse rapidement en quelques semaines, une accélération de la croissance ou du poids associée, ou des signes de virilisation (augmentation du clitoris, mue de la voix). Ces signes peuvent traduire une adrénarche prématurée ou, plus rarement, une autre cause hormonale nécessitant un bilan.

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Lutter contre les poils chez l’enfant
Pour mieux lutter contre les poils, il faut bien comprendre d’où ils viennent et comment ils évoluent au fil de la vie

Poils avant la puberté : un rôle génétique prédominant

Il existe à la naissance du bébé un certain nombre de follicules pileux

C’est l’activation génétique de ces follicules qui détermine la pilosité de l’enfant et du bébé (en dehors des poils présents à la naissance et qui tombent en quelques mois)

Ainsi les poils présents avant la puberté ont une origine génétique (sauf en cas de problème hormonal durant la grossesse)

Quelles sont les techniques pour éliminer les poils?

Il existe deux grandes techniques pour de débarrasser des poils:

La dépilation :

destruction des tiges des poils au dessus de la peau

Ces techniques ne détruisant pas le poil, elles sont toujours temporaires, suivies d’une repousse

Le rasage, une technique non dénuée de risques

Le rasage est une technique ancienne consistant à couper les poils à leur abouchement de la peau

Plus de poils après le rasage?

Le rasage a effectivement une légère tendance à transformer tous les duvets et les poils intermédiaires en poils terminaux (poils plus épais). Mieux vaut donc éviter de raser du duvet ou des poils fins

De même, mieux vaut éviter le rasage chez les enfants car ils ont souvent des poils fins

De plus, les poils coupés en biseau semblent plus gros vus du dessus et ont un contact plus piquant au toucher

Poils incarnés

Les poils coupés au rasoir ont tendance à repousser sous la peau et donner des poils incarnés

La crème dépilatoire

Elle consiste appliquer une crème contenant des actifs qui détruisent la tige pilaire

Elle a pour inconvénients d’être source possible d’irritations et d’avoir à être reproduite régulièrement.

Elle est intéressante notamment sous les aisselles de la jeune fille prépubère

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L’épilation :

ablation ou destruction des poils

Epilation temporaire (suivie d’une repousse)

Voir les soins d’épilation temporaire (à la pince, à la cire… )

Epilation définitive (destruction de la racine du poil)

L’épilation laser est contre indiquée chez l’enfant. Voir à quel age commencer l’épilation définitive au laser

Décoloration

On peut aussi décolorer les poils, ceci avec de nombreux produits disponibles sur le marché

Les produits décolorants provoquent cependant une légère stimulation du poil qui devient progressivement plus long et pigmenté, rendant nécessaires des décolorations de plus en plus rapprochées.

C’est pourtant la méthode la plus douce pour les poils fins, et ceci est interessant notamment chez l’enfant et l’adolescent.

Questions fréquentes

À partir de quel âge un enfant peut-il avoir des poils ?

Certains poils sont présents dès la naissance et tombent en quelques mois. En dehors de cette période, la pilosité corporelle avant la puberté dépend surtout de la génétique ; les poils pubiens ou axillaires restent normalement rares avant 8 ans chez la fille et 9 ans chez le garçon.

Quand la pilosité d’un enfant doit-elle inquiéter ?

Une pilosité pubienne, une acné ou une odeur corporelle qui apparaissent avant 8 ans chez la fille doivent faire consulter : elles peuvent signaler une adrénarche prématurée, un excès d’androgènes surrénaliens généralement bénin mais à surveiller.

Le rasage rend-il les poils plus épais ou plus nombreux ?

Non : le rasage coupe le poil au ras de la peau, ce qui donne une repousse à bout carré perçue comme plus piquante, mais il ne modifie ni le nombre de follicules ni la vitesse de croissance du poil.

Le rasage est-il déconseillé chez l’enfant ?

Oui, en particulier pour le duvet fin du visage ou du dos, car il favorise les poils incarnés sans bénéfice durable. La décoloration est une technique plus douce, souvent préférable chez l’enfant et l’adolescent pour les poils fins et clairs.

Comment éviter les poils incarnés après un rasage ?

Les poils coupés au rasoir ont tendance à repousser sous la peau. Une revue de la littérature rapporte que la prévention repose surtout sur une technique de rasage adaptée plutôt que sur un traitement curatif une fois l’irritation installée.

L’épilation laser est-elle possible chez l’enfant ?

Elle est habituellement contre-indiquée chez l’enfant en dehors de situations médicales particulières encadrées par un dermatologue. Une revue systématique portant sur 71 enfants traités a montré une repousse partielle plus fréquente que chez l’adulte, avec un contrôle de la douleur souvent nécessaire.

Quelle méthode privilégier pour les poils fins d’une fillette prépubère ?

La crème dépilatoire ou la décoloration sont souvent préférées sous les aisselles ou sur le visage : elles évitent les irritations du rasage tout en restant temporaires et faciles à interrompre si la peau réagit mal.

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Pages liées

Sources scientifiques

Ben Said W, Lempesis IG, Fernandez-Garcia S, Thangaratinam S, Arlt W, Idkowiak J. Premature adrenarche and metabolic risk: a systematic review and meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2025;193(3):S1-S14. PMID 40884153
Sharon E, Levi A, Lapidoth M, Snast I. Laser and light therapy for pediatric hair removal: a systematic review. Lasers Med Sci. 2023;38(1):156. PMID 37402025
Ribera M, Fernández-Chico N, Casals M. Pseudofolliculitis barbae. Actas Dermosifiliogr. 2010;101(9):749-757. PMID 21034705
Haute Autorité de Santé. Avis n°2023.0027/AC/SEAP relatif à l’encadrement des actes d’épilation à la lumière pulsée et au laser à visée esthétique. 27 juillet 2023.

Photosensibilisation : allergie solaire causée par un médicament

En bref : La photosensibilisation résulte de l’association d’un médicament ou d’une substance photosensibilisante et des rayons UV. Plus de 300 médicaments sont impliqués. L’éruption survient sur les zones exposées dans les heures suivant l’exposition solaire et nécessite d’éviter le soleil pendant toute la durée du traitement.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 11 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Photosensibilisation = produit photosensibilisant + soleil

La photosensibilisation résulte de la conjonction d’une substance photosensibilisante (par application sur la peau = photosensibilisation externe ou par ingestion par voie orale = photosensibilisation interne) et du soleil

Comment reconnaitre la photosensibilisation

L’éruption apparait après les expositions solaires et les boutons tendent à disparaitre en hiver

En cas de photosensibilisation interne, les boutons siégent électivement sur les zones exposées au soleil, et sont souvent délimités par les vêtements.

Ainsi, habituellement, seuls le visage, le décolleté, la nuque, le dos des mains et les avant-bras sont atteints sauf en cas d’exposition à la plage par exemple

En cas de photosensibilisation de contact externe, les boutons sont localisés là où a été appliquée la substance photosensibilisante. Ainsi, une photosensibilisation à une crème de jour va se manifester uniquement par des lésions du visage, une photosensibilisation à une crème anti-inflammatoire va entraîner des boutons au niveau de l’articulation traitée etc.

Attention en cas d’allergie à la creme solaire, la photosensibilisation peut mimer une photosensibilisation interne si la creme a été mise sur toutes les zones photoexposées
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Reconnaitre le type de photosensibilité

Les réactions phototoxiques

Ce ne sont pas à proprement parler des allergies, mais des réactions pouvant survenir chez tout le monde, sans hypersensibilité, à la simple condition que la personne ait dans la peau le photosensibilisant et soit exposée de façon assez intense aux UV.

Elle se manifeste par une rougeur intense de la peau, parfois avec décollements bulleux, évoquant un coup de soleil mais anormal pour un temps d’exposition minime.

Elle peut laisser des taches brunes, notamment avec les parfums ou les plantes.

Une mention spéciale à la dermite des prés, ou photophytodermatose

Réactions photoallergiques

Les réactions photoallergiques ne surviennent que chez des personnes préalablement sensibilisés à l’allergène. Il s’agit donc à proprement parler d’allergies, provoquant le plus souvent un eczema au soleil

Il peut survenir après une exposition même minime au soleil (derrière les vitres d’une voiture, ciel voilé… )

Au début, l’eczema est localisé aux zones exposées au soleil puis il peut s’étendre aux zones protégées.

Voir eczema au soleil

Quelle est la substance photosensibilisante en cause?

On distingue les agents externes (contact avec la peau) et internes (aliments, médicaments… )

photosensibilisation externe :

En cas de photosensibilisation externe par contact, l’identification de la substance responsable se trouve au sein tous les produits utilisés sur la peau : médicaments par voies locale, cosmétiques, végétaux, parfums…

Si l’interrogatoire ne permet pas d’identifier formellement le produit responsable de la photosensibilisation, il faut avoir recours à des photo patch-tests. Cette technique d’exploration photobiologique va être pertinente en cas de photo-allergie. En revanche, n’importe quelle substance phototoxique irradiée avec des UV peut induire un photopatch-test positif. Dès lors, la simple découverte d’un photopatch-test positif n’est pas suffisante pour affirmer la responsabilité d’un produit, il faut de plus que le test positif soit pertinent par rapport à l’histoire clinique : ce produit a été appliqué 24h environ avant l’allergie au soleil.

Exemple : baume du Pérou, colorants des rouges (éosine, fluorescéine, rose de Bengale), formaldéhyde, furocoumarines et huiles essentielles (bergamote, cèdre, citron vert, lavande, vanille), mousse de chêne, musk ambrette, PPD, filtres solaires ( Eusolex 232 (acide phénylbenzimidazole sulfonique) Eusolex 6300 3 (4-méthylbenzidylène camphre), Parsol MCX (octylméthoxycinnamate), Eusolex 4360 (oxybenzone),
Parsol 1789 (butylméthoxydibenzoylméthane), ketoprofene…

Voir la liste des substances photosensibilisantes par contact avec la peau

photosensibilisation interne :

En cas de photosensibilisation systémique, l’identification de la substance responsable est beaucoup plus difficile. Il faut repérer les médicaments potentiellement photosensibilisants

Exemple : anti-inflammatoires non stéroïdiens, cyclines, amiodarone, chlorpromazine, dacarbazine, 5 FU, psoralenes, quinolones, phénothiazines…

Voir la liste des médicaments photosensibilisants

On peut avoir recours aux photo patch-tests mais il y a beaucoup de faux négatifs et de faux positifs (molécule phototoxique comme pour les sensibilisation externes).

⚠️ Quand consulter en urgence : éruption bulleuse étendue (cloques sur plus de 10 % de la surface corporelle), brûlures du visage ou des muqueuses, ou signes systémiques (fièvre, malaise). Ces tableaux évoquent une toxidermie grave (syndrome de Stevens-Johnson ou DRESS) et requièrent une hospitalisation immédiate.

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Traitement de la photosensibilisation

Photosensibilisation = substance photosensibilisante + soleil.

Seule la suppression de l’un de ces deux éléments entraînera une guérison.

Eviction de la substance photosensibilisante

En cas de suspicion de photosensibilisant externe :

Arrêt de l’application de tout produit sur la peau jusqu’à la réalisation des photo patch-tests.

En cas de suspicion de photosensibilisation externe :

Le médecin traitant est sollicité pour remplacer le médicament suspect par un médicament d’une autre classe s’il n’y a pas de danger pour le patient.

Eviction du soleil

Voir comment se protéger du soleil

Crèmes à la cortisone

Pour calmer l’éruption on utilise parfois une creme a la cortisone

NB : Aliments photosensibilisants?

Peut-on faire une photosensibilisation après avoir ingéré des aliments? Certains aliments contenant une grande proportion de psoralènes (céleri, persil), les boissons contenant de la quinine (Gini®, Schweppes®), des additifs alimentaires (métabisulfite de sodium) et les édulcorants de synthèse à base de cyclamate peuvent engendrer une photosensibilisation systémique. Cependant, la quantité de substance photosensibilisante est probablement insuffisante pour que ces aliments provoquent à eux seuls une réaction de photosensibilisation. En revanche, leur absorption chez un patient prenant déjà un médicament photosensibilisant risque de déclencher une photosensibilisation…

Questions fréquentes sur la photosensibilisation

Quels médicaments provoquent une photosensibilisation ?

Plus de 300 molécules sont potentiellement photosensibilisantes. Les plus fréquentes en dermatologie : doxycycline (acné, Lyme), kétoprofène (gel anti-inflammatoire), amiodarone (cardiologie), diurétiques thiazidiques, fluoroquinolones, phénothiazines et certains antifongiques. Consultez la notice de tout médicament débuté avant l’été.

Comment reconnaître une photosensibilisation ?

L’éruption apparaît en quelques heures après exposition solaire, strictement limitée aux zones découvertes. Elle peut ressembler à un coup de soleil intense, à une dermite de contact ou à de l’urticaire. La disparition complète à l’ombre et la réapparition systématique au soleil sont caractéristiques.

Que faire si je prends un médicament photosensibilisant ?

Ne jamais arrêter le traitement sans avis médical, mais signaler la réaction à votre médecin. En pratique : appliquer une crème solaire SPF 50+ à large spectre UVA/UVB toutes les 2 heures, couvrir les zones exposées, et éviter l’exposition entre 11 h et 16 h.

La photosensibilisation est-elle la même chose que l’allergie au soleil ?

Non. L’allergie au soleil (lucite) est une réaction idiopathique aux UV, sans substance exogène. La photosensibilisation nécessite un agent déclenchant identifiable (médicament, plante, cosmétique). Les deux peuvent coexister et se potentialiser.

Le kétoprofène gel est-il dangereux au soleil ?

Oui : le kétoprofène gel (Ketum®, Biprofénid® gel) est fortement photosensibilisant et peut déclencher des brûlures sévères jusqu’à plusieurs semaines après l’arrêt du traitement. Il est recommandé de ne pas s’exposer au soleil pendant le traitement et les 2 semaines suivantes.

Références scientifiques

Drucker AM, Rosen CF. Drug-induced photosensitivity. Drug Saf. 2011;34(10):821-837. PMID 21879777
Moore DE. Drug-induced cutaneous photosensitivity. Drug Saf. 2002;25(5):345-372. PMID 12020173
Dereure O. Drug-induced skin pigmentation: epidemiology, diagnosis and treatment. Am J Clin Dermatol. 2001;2(4):253-262. PMID 11705252
Haute Autorité de Santé (HAS). Photoprotection cutanée. has-sante.fr

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Urticaire géant (angio-œdème) : urgence et traitement

Urticaire géante : symptômes, signes de gravité et traitement – Dr Rousseau, dermatologue

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Atteinte du visage dans une urticaire géante

Sommaire
1. Comment reconnaître une urticaire géante ?
2. Signes de gravité à ne pas ignorer
3. Urticaire aiguë vs urticaire chronique
4. Bilan recommandé (urticaire chronique)
5. Facteurs aggravants à éviter
6. Traitement de l’urticaire géante
7. Questions fréquentes

Mis à jour le 10 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : L’urticaire géante – ou angio-œdème – est un gonflement soudain et profond des lèvres, du visage, de la gorge ou des paupières. Elle touche 20 % des patients urticariens et devient une urgence médicale si la gorge est atteinte (risque d’asphyxie). Le traitement immédiat repose sur un antihistaminique à forte dose ; en cas d’atteinte laryngée, l’adrénaline intramusculaire est indispensable. Dans 30 à 50 % des formes chroniques, aucune cause identifiable n’est retrouvée (idiopathique).
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Comment reconnaître une urticaire géante ?

L’urticaire tient son nom du latin urtica (ortie). C’est une réaction allergique de la peau provoquée par la libération d’histamine par les mastocytes, entraînant une dilatation aiguë des vaisseaux cutanés et un gonflement caractéristique des papules.

Les quatre caractéristiques des plaques d’urticaire

Quelle que soit l’étendue, les lésions d’urticaire partagent quatre propriétés cliniques :

Caractéristique	Ce que cela signifie
Monomorphes	Papules œdémateuses rouges ou rosées, isolées ou confluant en plaques bien délimitées – toujours le même type de lésion
Prurigineuses	Démangeaisons constantes, parfois intenses – sauf dans les formes systémiques ou profondes
Fugaces	Les lésions persistent quelques minutes à quelques heures puis disparaissent sans laisser de traces
Évolutives	Les éléments disparaissent à un endroit et réapparaissent ailleurs, donnant une impression de déplacement

Dans l’urticaire géante, ces plaques envahissent une grande partie du corps simultanément : tronc, membres, visage. La peau paraît gonflée par zones. Les papules peuvent prendre un aspect annulaire (en anneaux ou en cocardes).

Atteinte d'une grande partie du corps : urticaire géant — Atteinte d’une grande partie du corps : urticaire géant

boutons d'urticaire — Boutons d’urticaire : la peau est gonflée localement

Urticaire en anneaux — Urticaire géante prenant un aspect annulaire

Signes de gravité : quand appeler le 15 ?

L’urticaire géante peut se compliquer de deux situations urgentes. Savoir les identifier est essentiel.

L’œdème de Quincke (angio-œdème)

Il s’agit d’une atteinte des couches profondes de la peau et des muqueuses. On observe un gonflement rapide de la lèvre, de la langue, du voile du palais ou du larynx. L’atteinte laryngée est potentiellement mortelle par obstruction des voies aériennes.

⚠ Danger – Signes d’œdème laryngé
Voix nasonnée ou enrouée, difficulté à avaler, sensation d’étranglement, stridor. → Appel 15 immédiat.
Voir l’article détaillé : œdème de Quincke

Le choc anaphylactique

L’urticaire peut précéder ou accompagner un choc anaphylactique, caractérisé par l’association de signes cutanés et d’au moins une autre atteinte :

Système	Signes évocateurs
Cardiovasculaire	Tachycardie, hypotension, malaise, pâleur
Respiratoire	Toux, sifflements, essoufflement, oppression thoracique
Digestif	Douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée
Neurologique	Vertiges, sensation de faiblesse, perte de connaissance

À noter : les urticaires se compliquant d’anaphylaxie débutent souvent par le cuir chevelu, les paumes ou les plantes – un signe précoce d’alerte.

Conduite à tenir en cas d’anaphylaxie
1. Prendre 2 comprimés d’antihistaminique (ex. desloratadine / Aerius®) dès les premiers symptômes.
2. Si signes sévères (gêne respiratoire, chute tensionnelle) : injection d’adrénaline en face antérolatérale de la cuisse (auto-injecteur, 0,3 à 0,5 mg), rester allongé jambes surélevées.
3. Appeler le 15 immédiatement.
4. En lieu isolé : corticoïde per os (1 mg/kg équivalent prednisolone, délai d’action ~2 h) en complément.

Conservation de l’adrénaline auto-injectable : ne pas réfrigérer, ne pas congeler. Vérifier que la solution est limpide et incolore dans la fenêtre de contrôle. Remplacer avant la date de péremption.

Urticaire aiguë vs urticaire chronique géante

La distinction durée / mécanisme guide entièrement la prise en charge :

	Urticaire aiguë (≤ 6 semaines)	Urticaire chronique (> 6 semaines)
Cause trouvée	Fréquente (médicament, aliment, piqûre d’insecte)	Dans seulement 20 à 30 % des cas
Durée habituelle	Heures à semaines, régression souvent spontanée	En moyenne 3 à 5 ans ; 40 % encore présents à 10 ans
Bilan sanguin	Non recommandé sauf forme grave	Bilan standard recommandé (voir section suivante)
Traitement	Antihistaminiques à la demande	Antihistaminiques au long cours ± biothérapie

Bilan d’une urticaire géante chronique

La conférence de consensus française recommande le bilan suivant lorsque l’urticaire dure depuis plus de 6 semaines :

Bilan standard de première intention

Examen	Ce qu’on cherche
NFS (numération formule sanguine)	Anomalie des globules blancs, rouges, plaquettes
VS, CRP	Syndrome inflammatoire
Transaminases, Gamma GT	Atteinte hépatique
TSH, anticorps anti-thyroperoxydase	Thyroïdite auto-immune (plus fréquente en cas d’urticaire chronique)
Anticorps antinucléaires, complément (C3, C4, CH50)	Maladie auto-immune
Sérologie toxocarose	Parasitose (transmise notamment par les chiens)

Bilans complémentaires selon orientation clinique

Symptômes digestifs hauts : fibroscopie avec recherche d’Helicobacter pylori.
Urticaire au froid : cryoglobulines, cryofibrinogène, agglutinines froides, électrophorèse des protéines.
Angio-œdème : dosage de l’inhibiteur de la C1-estérase.
Urticaire de contact : prick-tests cutanés et éviction de l’allergène.
Urticaire solaire : phototests.
Suspicion de vascularite urticarienne (lésions fixes, peu prurigineuses, purpura, livedo) : bilan de vascularite et biopsie cutanée.

Voir l’article urticaire ou allergie cutanée, différence

Prick-tests : le médecin dépose de petites gouttes d’allergènes sur la face interne de l’avant-bras, puis réalise de fines piqûres pour les faire pénétrer dans la couche superficielle de la peau. Une papule urticarienne localisée apparaît en quelques minutes en cas d’allergie à la substance testée.

prick tests avant-bras urticaire — Prick-tests : piqûres dans l’avant-bras pour rechercher la cause de l’urticaire

Facteurs aggravants de l’urticaire géante : ce qu’il faut éviter

Aliments histaminolibérateurs ou riches en histamine

Ces aliments favorisent la libération d’histamine ou en apportent directement. Leur éviction est proposée en première intention avant tout bilan allergologique spécifique :

Catégorie	Exemples
Poissons et fruits de mer	Thon, sardine, saumon, anchois, maquereau, œufs de poissons, conserves, produits fumés ou surgelés
Charcuterie et viandes	Foie de porc, saucisson, charcuterie emballée, gibier, viande bovine
Produits laitiers / œufs	Blanc d’œuf ; fromages fermentés (camembert, roquefort, parmesan, emmental, gruyère, cheddar)
Légumes	Épinards, tomate, chou, choucroute, concombre
Fruits	Fraise, banane, raisin, agrumes, noix, noisette
Boissons / sucreries	Bière, vin, chocolat et cacao

Médicaments aggravants

Aspirine et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : un tiers à la moitié des urticaires seraient aggravés ou déclenchés par ces molécules.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) : peuvent provoquer des angio-œdèmes du visage et du cou. Tout antécédent d’angio-œdème constitue une contre-indication formelle aux IEC.

Bêtabloquants : peuvent rendre difficile la prise en charge d’une anaphylaxie (antagonisme de l’adrénaline).

Facteurs généraux

Éviter la cortisone en l’absence de signe de gravité. Les corticoïdes par voie générale ne sont pas indiqués dans l’urticaire simple : ils exposent à un risque de rebond sévère à l’arrêt.

Traitement de l’urticaire géante

Urticaire géante aiguë avec signes de gravité (anaphylaxie)

En urgence, le traitement repose sur :

Adrénaline en intramusculaire (0,3 à 0,5 mg face antérolatérale de cuisse) + oxygénothérapie + voie veineuse pour remplissage vasculaire + corticoïdes IV en milieu hospitalier.

Les personnes à risque de réaction anaphylactique grave doivent être équipées d’une trousse d’urgence comprenant un auto-injecteur d’adrénaline, des antihistaminiques et des corticoïdes per os, et connaître précisément la conduite à tenir (voir encart orange ci-dessus).

Urticaire géante aiguë sans signe de gravité (moins de 6 semaines)

Le traitement standard repose sur les antihistaminiques anti-H1. On privilégie les molécules de 2e génération, moins sédatives :

Aerius® – Atarax® – Clarityne® – Kestin® – Polaramine® – Primalan® – Telfast® – Tinset® – Virlix® – Xyzall® – Zyrtec®

Conduite validée : les antihistaminiques de 2e génération (cétirizine, loratadine, desloratadine, fexofénadine…) sont recommandés en première intention. Certains de 1re génération (hydroxyzine) provoquent une somnolence significative et nécessitent de ne pas conduire.

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Urticaire géante chronique (plus de 6 semaines) : stratégie par paliers

1. Recherche et éviction de la cause

Quand une cause est identifiée (allergène alimentaire, médicament, foyer infectieux, thyroïdite…), son éviction constitue le traitement de fond le plus efficace. En l’absence de cause retrouvée, on raisonne en termes de contrôle symptomatique.

2. Prise en charge psychologique

L’urticaire chronique est fréquemment aggravée par le stress et retentit sur la qualité de vie (insomnies, anxiété). Une approche psychologique complémentaire peut être proposée : relaxation, thérapies cognitivo-comportementales. Les guidelines européennes EAACI 2022 reconnaissent formellement cette composante.

3. Antihistaminiques au long cours

1re ligne : anti-H1 de 2e génération en continu. En cas de rémission complète et durable, arrêt progressif. En l’absence de rémission : association d’un anti-H1 de 2e génération le matin et d’un anti-H1 sédatif (1re génération) le soir.

2e ligne : augmentation des doses d’antihistaminiques jusqu’à 4 fois la dose standard, sous surveillance médicale et en l’absence de contre-indication.

4. Biothérapie : omalizumab (Xolair®)

En cas de résistance aux antihistaminiques à forte dose, une biothérapie peut être envisagée en milieu hospitalier spécialisé. L’omalizumab (Xolair®) est un anticorps monoclonal anti-IgE, administré en 2 injections sous-cutanées de 150 mg toutes les 4 semaines. Il est indiqué dans l’urticaire chronique spontanée résistante chez l’adulte et l’adolescent à partir de 12 ans.

Pour aller plus loin – Cluster urticaire sur Dermatonet

→ Urticaire : symptômes et traitements
→ Causes de l’urticaire
→ Œdème de Quincke
→ Xolair® : biothérapie de l’urticaire

→ Urticaire cholinergique (sport, chaleur)
→ Urticaire solaire
→ Guide des antihistaminiques
→ Allergie cutanée

Urgence absolue – œdème laryngé : Voix rauque, difficultés à avaler, sensation d’étranglement, gonflement de la langue ou de la gorge = obstruction imminente des voies aériennes → appeler le 15 immédiatement + injecter adrénaline 0,3 mg IM si auto-injecteur disponible. Ne pas attendre : l’obstruction peut être complète en quelques minutes.

Questions fréquentes – Urticaire géante

Quelle est la différence entre urticaire géant et urticaire ordinaire ?

L’urticaire ordinaire produit des plaques rouges et surélevées (papules) superficielles sur la peau, prurigineuses mais non dangereuses. L’urticaire géant (angio-œdème ou œdème de Quincke) touche les tissus plus profonds (derme et hypoderme) et provoque un gonflement du visage, des lèvres, de la langue ou du larynx. Il est peu ou pas prurigineux mais peut être douloureux et engager le pronostic vital si le larynx est atteint.

L’urticaire géant est-il toujours une urgence médicale ?

Pas toujours, mais il faut agir vite. Un angio-œdème des lèvres ou du visage sans atteinte des voies respiratoires peut être géré en consultation urgente. En revanche, un gonflement de la langue, de la gorge ou du larynx avec difficulté à avaler, à parler ou à respirer est une urgence vitale : appeler le 15 (SAMU) immédiatement. L’adrénaline auto-injectable (stylo EpiPen) doit être prescrite aux patients à risque de récidive grave.

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’urticaire géant ?

Les principales causes sont : médicaments (AINS, IEC – inhibiteurs de l’enzyme de conversion, bêta-lactamines), aliments (arachides, fruits de mer, lait), venins d’insectes, latex, et l’angio-œdème héréditaire (déficit en inhibiteur de C1). Dans 30 % des cas, aucune cause n’est identifiée (angio-œdème idiopathique). Un bilan allergologique et immunologique est nécessaire après tout premier épisode.

Peut-on prévenir les crises d’urticaire géant ?

Oui, si la cause est identifiée : éviction de l’allergène (aliment, médicament), désensibilisation, remplacement des IEC par un autre antihypertenseur. Pour l’angio-œdème chronique spontané, les anti-H1 (antihistaminiques de 2e génération) à forte dose sont le traitement de fond de référence. Pour l’angio-œdème héréditaire, des traitements spécifiques existent (icatibant, concentré de C1-inhibiteur). Un suivi spécialisé (dermatologue ou allergologue) est indispensable.

Que faire en attendant les secours lors d’une crise d’urticaire géant ?

Si vous avez un stylo auto-injecteur d’adrénaline (EpiPen, Anapen) prescrit : l’utiliser immédiatement dans la face externe de la cuisse, puis appeler le 15. Desserrer tout ce qui comprime le cou. Si disponibles, prendre des antihistaminiques oraux et des corticoïdes par voie orale. Rester assis et calme. Ne jamais s’allonger si la respiration est difficile. Un deuxième épisode peut survenir 4 à 8 heures après (réaction biphasique), même si les symptômes s’améliorent.

Qu’est-ce que l’urticaire géante exactement ?

L’urticaire géante désigne une crise d’urticaire qui envahit une grande partie du corps en même temps. Les plaques gonflées, rouges ou rosées, ressemblant à des piqûres d’ortie, apparaissent et disparaissent en quelques heures, souvent accompagnées de démangeaisons intenses.

L’urticaire géante est-elle dangereuse ?

Dans la plupart des cas, elle est bénigne et régresse avec des antihistaminiques. Elle devient dangereuse lorsqu’elle s’associe à un œdème de Quincke (gonflement du larynx) ou à une anaphylaxie (chute de tension, difficultés respiratoires). Ces complications nécessitent une injection d’adrénaline et une hospitalisation en urgence.

Quels signes doivent alerter lors d’une crise d’urticaire géante ?

Voix enrouée ou nasonnée, gêne à la déglutition, oppression thoracique, difficultés à respirer, tachycardie, hypotension, vertiges ou perte de connaissance. Ces signes imposent l’injection d’adrénaline auto-injectable et l’appel au 15 immédiatement.

Quel traitement pour une urticaire géante sans signe de gravité ?

Des antihistaminiques de 2e génération (cétirizine, loratadine, desloratadine…) suffisent dans la plupart des cas. Les corticoïdes ne sont pas recommandés en première intention, car ils exposent à un rebond sévère à l’arrêt.

Combien de temps peut durer une urticaire géante ?

Une crise aiguë régresse en général en quelques heures à quelques jours. Si l’urticaire dure plus de 6 semaines, on parle d’urticaire chronique, qui peut persister 3 à 5 ans en moyenne. Si elle dure plus de 6 mois, environ 40 % des patients en ont encore 10 ans plus tard.

Faut-il faire des examens sanguins pour une urticaire géante ?

Non pour les crises aiguës isolées. En revanche, dès que l’urticaire dure plus de 6 semaines, un bilan standard est recommandé : NFS, CRP, VS, bilan thyroïdien, anticorps antinucléaires, sérologie toxocarose et bilan hépatique.

Qu’est-ce que le Xolair® dans le traitement de l’urticaire chronique ?

Le Xolair® (omalizumab) est une biothérapie injectable prescrite en 3e ligne pour l’urticaire chronique spontanée qui résiste aux antihistaminiques à forte dose. Il agit en se fixant aux IgE pour bloquer la libération d’histamine par les mastocytes. Il est administré par injections sous-cutanées toutes les 4 semaines.

Quels aliments éviter en cas d’urticaire géante récidivante ?

On conseille d’éviter en premier lieu les aliments riches en histamine ou histaminolibérateurs : poissons gras et crustacés, charcuterie, fromages fermentés, épinards, tomates, fraises, agrumes, alcool et chocolat. Cette éviction est proposée avant tout bilan allergologique spécifique.
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Références

Cicardi M et al. Classification, diagnosis, and approach to treatment for angioedema: consensus report from the Hereditary Angioedema International Working Group. Allergy. 2014;69(5):602-616. PMID 24673465
Bork K. Angioedema. Immunol Allergy Clin North Am. 2014;34(1):23-31. PMID 24262687
Zuberbier T et al. The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy. 2022;77(3):734-766. PMID 34536239
Haute Autorité de Santé. Urticaire chronique et angio-œdème – Recommandations HAS

Mycose génitale de l’homme (candidose)

Mycose du sexe de l’homme (candidose du gland) : causes, signes et traitement

La mycose du sexe de l’homme – encore appelée candidose balanique ou balanite à Candida – est une affection très fréquente, due à la levure Candida albicans. Elle n’est pas à proprement parler une maladie sexuellement transmissible, même si elle peut se transmettre lors des rapports. Elle mérite une prise en charge sérieuse car, sans identification et correction des facteurs favorisants, les récidives sont quasi certaines. Un diabète doit être systématiquement recherché.

En bref : La mycose du sexe (candidose balanique) touche surtout les hommes non circoncis, chez qui le prépuce crée un espace chaud et humide propice à la levure Candida albicans. Ce n’est pas une IST à proprement parler mais elle peut se transmettre lors des rapports. Un diabète doit être systématiquement recherché en cas d’épisode, car il favorise nettement les récidives.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Candidose du sexe de l'homme — Candidose du sexe de l’homme

Causes et mécanisme

La mycose du sexe est due à Candida albicans, levure vivant normalement en équilibre dans le tube digestif et les muqueuses génitales. Sous l’influence de facteurs rompant cet équilibre, le Candida passe à l’état filamenteux, adhère à la muqueuse et provoque la candidose. Pour le mécanisme complet de la pathogénicité, voir le hub candidoses.

Les muqueuses génitales masculines présentent des caractéristiques anatomiques particulières qui les rendent vulnérables :

Caractéristique anatomique	Pourquoi elle favorise la candidose
Gland – semi-muqueuse faiblement kératinisée	Tissu fragile, surtout chez l’homme non circoncis – barrière épithéliale moins efficace
Présence d’un prépuce long	Crée un espace confiné, chaud et humide – favorable à la macération et à la prolifération de Candida
Proximité de la zone anale	Prédispose à une colonisation par Candida présent dans le tube digestif
Absence de séchage après la toilette	Source d’humidité favorisant la prolifération des micro-organismes

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📚 Référence : Talapko J et al. – Candida albicans – The Virulence Factors and Clinical Manifestations of Infection – J Fungi 2021;7(2):79

Facteurs favorisants spécifiques

Facteur	Mécanisme
Absence de circoncision / prépuce long	Macération chronique sous le prépuce – environnement favorable à Candida
Diabète	Glycémie élevée favorise la prolifération – toujours rechercher en cas de candidose récidivante
Partenaire avec candidose vaginale	Contamination lors des rapports sexuels – même si la partenaire est asymptomatique
Antibiothérapie	Dysbiose muqueuse – le Candida prolifère dans la flore déséquilibrée
Toilette insuffisante ou excessive	Insuffisante → macération et irritation ; excessive → déséquilibre de la flore et irritation
Sous-vêtements synthétiques, vêtements serrés	Chaleur et humidité favorisant la prolifération fongique
Immunodépression	Corticothérapie, VIH, chimiothérapie – défenses immunitaires abaissées

Signes cliniques

La mycose du sexe de l’homme débute le plus souvent près du frein et du sillon situé entre le gland et le prépuce, puis s’étend progressivement au gland et au prépuce.

Signe clinique	Description
Rougeur du gland	Aspect lisse, suintant – débute au frein et au sillon balano-préputial – rougeur du sexe
Pustulettes en « tête d’épingle »	Petits points blancs sur fond rouge – très évocateurs de candidose
Desquamation en périphérie	Squames en bordure des plaques rouges – signe évocateur
Démangeaisons et brûlures	Souvent intenses – voir aussi démangeaisons du sexe
Extension possible	Prépuce, méat urinaire, puis peau avoisinante

Mycose du sexe de la femme

La mycose du sexe de la femme peut être rythmée par le cycle menstruel. La vulve est rouge, suintante et il existe des pertes blanches caillebotées. Voir l’article dédié : mycose vaginale.

Diagnostic

Examen	Objectif
Prélèvement myco-bactériologique	Présence de filaments mycéliens à l’examen direct + culture positive à Candida albicans – confirme la candidose et élimine une autre infection (bactérienne, IST)
Glycémie à jeun	Éliminer un diabète méconnu – systématique en cas de candidose récidivante

Consultez avant de traiter vous-même si : la rougeur ne s’améliore pas après une semaine de crème antifongique en vente libre, les lésions sont ulcérées ou saignent, il existe une fièvre ou des ganglions inguinaux, un doute existe sur une infection sexuellement transmissible, ou le diabète n’est pas équilibré. Un avis médical (y compris en téléconsultation) permet de confirmer le diagnostic avant tout traitement, car plusieurs affections du gland se ressemblent.

Soins et traitement de la mycose du sexe

Mesures de terrain – indispensables

Mesure	Détail pratique
Toilette quotidienne adaptée	Savon Hydralin® ou savon surgras – une seule toilette par jour avec décalottage complet – bien sécher – éviter les antiseptiques (déséquilibrent la flore et sont irritants)
Sous-vêtements en coton	Éviter les matières synthétiques et les vêtements trop serrés
Traitement de tous les foyers de Candida	Traiter simultanément une mycose de l’aine, une mycose anale, une candidose buccale ou une candidose digestive associée
Éviter les microtraumatismes	Vêtements trop serrés, sous-vêtements synthétiques, rapports sexuels ou masturbation répétés pendant le traitement
Partenaire(s) sexuel(s)	Traitement recommandé – la présence de Candida pathogène chez la femme peut recontaminer lors des rapports, même sans symptômes
Équilibration du diabète	Si diabète identifié – sans équilibration, les récidives sont quasi certaines

Traitement antifongique local

Application d’une crème antifongique deux fois par jour sur la muqueuse concernée – dérivés imidazolés, ciclopiroxolamine, selon la prescription médicale. Durée habituelle : 2 à 3 semaines.

Points clés à retenir

Point clé
La candidose du sexe n’est pas une IST à proprement parler – mais elle peut se transmettre lors des rapports sexuels
La candidose de l’homme est très rare chez le circoncis
Tout épisode de candidose doit faire rechercher systématiquement un diabète
Une seule toilette quotidienne avec un savon adapté est suffisante – les antiseptiques sont contre-productifs
Traiter le(s) partenaire(s) et tous les foyers de Candida simultanément est indispensable pour éviter les récidives

Questions fréquentes

La mycose du sexe de l’homme est-elle une maladie sexuellement transmissible ?

Non à proprement parler – le Candida fait partie de la flore normale de l’organisme. Cependant, il peut se transmettre lors des rapports sexuels, notamment si la partenaire présente une candidose vaginale (même asymptomatique). Il est donc recommandé de traiter le/les partenaire(s) et d’éviter les rapports non protégés pendant le traitement.

Pourquoi ma mycose du sexe revient-elle après chaque traitement ?

Les récidives sont le plus souvent dues à l’absence de traitement du/des partenaire(s), à un diabète méconnu ou insuffisamment équilibré, ou à un foyer persistant non traité (candidose buccale, digestive ou de l’aine). Un prélèvement myco-bactériologique permet d’identifier une éventuelle résistance. La correction de tous les facteurs favorisants est indispensable pour rompre le cycle des récidives.

Faut-il éviter les rapports sexuels pendant le traitement ?

Oui – les rapports pendant le traitement peuvent provoquer une recontamination et réduire l’efficacité du traitement local. Il est recommandé d’attendre la guérison complète, et de traiter les deux partenaires simultanément. Éviter aussi les microtraumatismes de la muqueuse le temps de la guérison.

Peut-on se soigner soi-même sans aller chez le médecin ?

La rougeur du gland peut avoir plusieurs causes – eczéma, psoriasis, infection bactérienne, infection sexuellement transmissible – qui nécessitent des traitements différents. Appliquer un antifongique sans diagnostic confirmé peut masquer une autre affection. Un avis médical, y compris en téléconsultation, est recommandé pour confirmer le diagnostic avant tout traitement, surtout si les symptômes persistent ou récidivent.

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Références scientifiques

Talapko J, Juzbašić M, Matijević T, Pustijanac E, Bekić S, Kotris I, Škrlec I. Candida albicans-The Virulence Factors and Clinical Manifestations of Infection. J Fungi (Basel). 2021;7(2):79. PMID 33499276
Nyirjesy P, Sobel JD. Genital mycotic infections in patients with diabetes. Postgrad Med. 2013;125(3):33-46. PMID 23748505
Aridogan IA, Izol V, Ilkit M. Superficial fungal infections of the male genitalia: a review. Crit Rev Microbiol. 2011;37(3):237-244. PMID 21668404
Source institutionnelle : Haute Autorité de Santé

Voir aussi :
Candidoses – hub |
Mycose vaginale |
Candidose buccale |
Antifongiques

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Je recommande!

13 juillet 2026

Je suis expatriée dans un pays où il est difficile de trouver un dermatologue compétent et bienveillant. Je souffre de problèmes divers (psoriasis, eczema, chute de cheveux…) qui m’ont déjà couté une fortune en consultations et en soins. En faisant des recherches sur Internet je suis tombée sur le site du Dr Rousseau et j’ai trouvé un rendez-vous pour le lendemain le week-end du 14 juillet! Je l’ai vu en vidéoconsultation très fluide et simple techniquement depuis mon téléphone portable. Il m’a écoutée, a rectifié des diagnostics et a prescrit des médicaments disponibles dans mon pays. Cela ne m’a couté que quelques dizaines d’euros alors que j’en avais dépensé des centaines inutilement avec des médecins mercantiles. Je recommande ce Docteur!

Eliane

Vérifié

Sceptique au départ agréablement surprise par la téléconsultation

22 avril 2026

J’étais un peu sceptique à l’idée d’une vidéo consultation, mais vraiment je suis agréablement surprise, le Docteur Rousseau a pris le temps de m’écouter, répondre à mes questions et a posé le bon diagnostic, le traitement prescrit m’a tout de suite soulagée. Je sortais pourtant d’une consultation chez mon médecin traitant qui n’avait pas pris la peine de regarder ou chercher à comprendre ce que j’avais.

Géraldine D.

Un médecin compétent et profondément bienveillant

4 janvier 2026

Je recommande chaleureusement le Dr Rousseau, un médecin à la fois compétent et profondément bienveillant, qui met tout en œuvre pour soulager ses patients.

Soraya

Écoute attentive et orientation vers un examen complémentaire

16 septembre 2025

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Lianne Laurijssens

Rdv rapide et conseils précieux

25 mars 2025

Je suis extrêmement contente de mon entretien avec le Dr Rousseau !! J’ai pu avoir un rdv très rapidement et le Dr Rousseau a été à l’écoute et de très bons conseils !! Vraiment simple, rapide et efficace !! Bien penser à fournir tous les éléments nécessaires dans votre dossier avant le rdv !!! Je recommande à 100%

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Effet bénéfique sur certaines maladies de peau

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Données d’efficacité – études Measure Up 1, Measure Up 2 et AD Up

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