Quelles zones du corps sont les plus touchées par le carcinome basocellulaire ?

Environ 80 % des carcinomes basocellulaires se développent sur les zones exposées au soleil. Le nez représente à lui seul près de 25 à 30 % des localisations. Le visage, le cou, les oreilles et le cuir chevelu sont les zones les plus fréquemment atteintes. Les formes superficielles touchent plus volontiers le tronc.

Le palper-rouler peut-il prévenir l'apparition de nouvelles vergetures ?

La pratique régulière du palper-rouler améliore l'élasticité cutanée et peut contribuer à limiter l'extension des vergetures lors de prises de poids ou de grossesse. Associé à une bonne hydratation, il constitue un geste préventif utile.

Mes plaques rouges reviennent toujours au même endroit sur les jambes - est-ce normal ?

Oui, c'est caractéristique des maladies chroniques. Le psoriasis revient typiquement aux mêmes localisations même après traitement. L'eczéma variqueux récidive tant que l'insuffisance veineuse n'est pas traitée. Ce signal indique une prise en charge de fond nécessaire.

Maladie de peau Archives - Page 6 sur 13 - Comprendre et soigner votre peau

Q: Les boutons du cuir chevelu peuvent-ils faire tomber les cheveux définitivement ?

Oui, dans les formes cicatricielles (folliculite décalvante, cellulite disséquante). Ces maladies détruisent progressivement les follicules - la perte est définitive dans les zones atteintes. Les folliculites non cicatricielles n'entraînent pas de chute définitive une fois traitées. Toute perte de cheveux associée à des boutons impose une consultation rapide.

Q: L'éviction scolaire est-elle obligatoire en cas de teigne ?

Non. L'éviction scolaire n'est plus obligatoire à condition de présenter un certificat médical attestant que l'enfant est sous traitement antifongique oral. Un contrôle clinique et mycologique est recommandé à 4 semaines.

Q: Comment traiter des boutons du cuir chevelu à la maison ?

Un shampoing kétoconazole 2% peut aider en cas de folliculite à Malassezia suspectée. Ne pas percer les boutons. Si les lésions persistent plus de 3 semaines ou si une chute de cheveux est associée, consulter un dermatologue - un prélèvement peut être nécessaire pour cibler le traitement.

Q: Quelle différence entre folliculite décalvante et cellulite disséquante ?

La folliculite décalvante de Quinquaud donne des pustules folliculaires évoluant vers une alopécie cicatricielle au vertex avec cheveux en touffes. La cellulite disséquante donne des abcès intercommunicants douloureux avec un aspect cérébriforme. Les deux nécessitent un traitement prolongé et peuvent laisser une alopécie définitive si non traitées précocement.

Problèmes du cuir chevelu : causes, diagnostic et traitements dermatologiques

Problèmes de cuir chevelu : démangeaisons, pellicules, boutons et plaques
Les problèmes de cuir chevelu sont parmi les motifs les plus fréquents de consultation dermatologique. Derrière un simple prurit ou des pellicules persistantes peuvent se cacher des maladies très différentes : infection fongique ou bactérienne, allergie de contact, maladie inflammatoire chronique – ou une folliculite cicatricielle qui détruira les follicules pileux définitivement si elle n’est pas traitée à temps. Le diagnostic repose sur l’examen clinique, un prélèvement mycologique ou bactériologique, parfois une biopsie.

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Démangeaisons du cuir chevelu

La première étape face à un cuir chevelu qui gratte est de demander à quelqu’un d’examiner le cuir chevelu sous bonne lumière – poux, lentes et teigne débutante peuvent passer inaperçus à l’auto-examen. Le schéma diagnostique diffère selon qu’il existe ou non des lésions visibles.

Démangeaisons sans lésions visibles

L’irritation de contact est la cause la plus fréquente : teintures, permanentes, shampoings trop agressifs ou insuffisamment rincés, produits coiffants. Bien rincer les cheveux après chaque soin est souvent suffisant pour résoudre ces démangeaisons. L’eczéma de contact allergique à un produit capillaire se manifeste par un prurit intense avec peu de lésions, prédominant sur la nuque et le pourtour du visage – le patch-test identifie l’allergène responsable. La dermite séborrhéique débutante peut provoquer des picotements et démangeaisons avant que les pellicules grasses ne soient visibles. Les poux donnent initialement une sensation de grattement ou de mouvement sous les cheveux avant que les lentes soient repérables. Le zona du cuir chevelu débute par des démangeaisons ou brûlures unilatérales – les vésicules douloureuses apparaissent dans les jours suivants et imposent une consultation rapide (zona ophtalmique possible si atteinte du front). La névralgie d’Arnold (irritation du nerf grand occipital) provoque des démangeaisons et douleurs en éclair du cuir chevelu postérieur. Certains médicaments, notamment les bêta-bloquants, peuvent induire des démangeaisons cutanées diffuses incluant le cuir chevelu.

Démangeaisons avec pellicules

L’association démangeaisons + pellicules oriente vers une dermite séborrhéique (pellicules grasses jaunâtres, ailes du nez et sourcils également atteints) ou un psoriasis du cuir chevelu (squames épaisses blanchâtres, plaques débordant sur le front et la nuque). Chez l’enfant, cette association peut traduire une teigne débutante – les shampoings antipelliculaires ne la traitent pas. Les cheveux gras sont eux-mêmes aggravés par le stress, qui stimule la sécrétion de sébum via le cortisol : fréquent en période d’examens.

Voir l’article démangeaison du cuir chevelu

Rougeur, pellicules et démangeaisons du cuir chevelu

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Pellicules dans les cheveux

Normalement, le cuir chevelu se renouvelle en éliminant imperceptiblement ses cellules superficielles. Les pellicules apparaissent quand ce renouvellement s’accélère et produit des squames visibles, plus épaisses et en grand nombre. On distingue deux types aux causes et traitements différents.

Les pellicules sèches – petites, légères, tombant comme des flocons sur les vêtements – surviennent sur un cuir chevelu sec. L’erreur fréquente est de les traiter avec un shampoing antipelliculaire puissant, qui aggrave la sécheresse et entretient le cycle. Il faut au contraire utiliser un shampoing doux pour cuir chevelu sec.

Les pellicules grasses – épaisses, jaunâtres, adhérentes – surviennent sur un cuir chevelu séborrhéique. Elles sont caractéristiques de la dermite séborrhéique, liée à la prolifération de Malassezia furfur. Même piège à éviter : laver trop fréquemment un cuir chevelu gras l’assèche, ce qui stimule en réaction une séborrhée encore plus importante. Traitement : shampoings antifongiques (kétoconazole, ciclopirox, pyrithione de zinc), en alternance avec un shampoing doux. Un traitement d’entretien périodique est souvent nécessaire pour éviter les rechutes. Contrairement à une idée reçue, la dermite séborrhéique du cuir chevelu n’entraîne pas de calvitie définitive à elle seule, mais l’inflammation chronique et le grattage répété peuvent aggraver une chute de cheveux déjà en cours. En cas de perte de cheveux associée aux pellicules grasses, mieux vaut consulter pour distinguer les deux causes.

Le psoriasis du cuir chevelu donne des squames épaisses et blanchâtres avec des plaques rouges prurigineuses bien délimitées, débordant souvent sur le front, la nuque et derrière les oreilles. Il est souvent associé à des plaques psoriasiques sur le reste du corps. Il ne répond pas aux antifongiques mais aux dermocorticoïdes et à la vitamine D3 topique.

Pellicules ou psoriasis du cuir chevelu?

💡 Chez l’enfant : des pellicules associées à une zone alopécique doivent faire consulter en urgence – il peut s’agir d’une teigne nécessitant un antifongique oral. Les shampoings antipelliculaires sont inefficaces sur la teigne et retardent le traitement.

Boutons sur le cuir chevelu – folliculites non cicatricielles

Face à des boutons du cuir chevelu, la première question diagnostique est capitale : y a-t-il une perte de cheveux associée, et est-elle réversible ou définitive ? Les folliculites non cicatricielles – les plus fréquentes – permettent une repousse complète après traitement. Les folliculites cicatricielles (section suivante) détruisent les follicules progressivement et imposent une consultation rapide.

Folliculite du cuir chevelu - pustules folliculaires multiples

1. Folliculite à Malassezia – cause la plus fréquente

La levure Malassezia colonise normalement le cuir chevelu mais peut proliférer et provoquer des pustules folliculaires. Elle survient souvent dans le cadre d’une dermite séborrhéique – pellicules grasses et irritation diffuse associées. Plus fréquente chez les immunodéprimés. Traitement : shampoings et crèmes antifongiques (kétoconazole 2 %, ciclopirox). Un traitement d’entretien est souvent nécessaire pour prévenir les rechutes.

2. Folliculite à Cutibacterium acnes

Folliculite du cuir chevelu à Cutibacterium acnes - aspect similaire à l'acné

C. acnes – bactérie de l’acné – peut provoquer des folliculites récidivantes du cuir chevelu chez les personnes acnéiques traitées au long cours par cyclines. Les pustules reprennent rapidement à l’arrêt des antibiotiques. Traitement : peroxyde de benzoyle, antibiotiques locaux et oraux. La solution la plus durable est l’isotrétinoïne à faible dose (5-10 mg/j), qui apporte une amélioration plus prolongée.

3. Folliculite à Demodex

L’acarien Demodex folliculorum peut proliférer dans les follicules du cuir chevelu, surtout avec l’âge. Traitement identique à la démodécidose : ivermectine orale ou topique, métronidazole.

4. Folliculite à bactéries Gram négatives

Rare. Pustules récidivantes sans atteinte du visage. La bactérie la plus fréquente est Citrobacter koseri. Un prélèvement bactériologique est indispensable pour identifier l’agent et adapter l’antibiothérapie.

Folliculites cicatricielles – alopécie définitive possible

🚨 Ces formes sont rares mais graves. Elles détruisent progressivement les follicules pileux. Un diagnostic et un traitement précoces sont essentiels pour limiter l’alopécie définitive. Toute perte de cheveux dans la zone des boutons doit conduire à une consultation dermatologique rapide.

Folliculite décalvante de Quinquaud

Folliculite chronique progressive touchant principalement les hommes, souvent à peau noire, débutant au vertex. Pustules folliculaires évoluant vers des croûtes, puis une alopécie cicatricielle à bords blanc nacré. Signe évocateur caractéristique : la folliculite en touffes (polytrichie) – plusieurs poils sortant du même follicule. Traitement : doxycycline 100-200 mg/j pendant 6 à 12 mois minimum (effet suspensif). En cas d’échec : rifampicine seule ou associée (clindamycine, acide fusidique), gluconate de zinc, isotrétinoïne, anti-TNFα.

Cellulite disséquante du cuir chevelu

Touche surtout les hommes de 20 à 40 ans. Nodules fermes évoluant vers des abcès intercommunicants douloureux, réalisant un aspect cérébriforme du cuir chevelu. Peut s’associer à une acné conglobata et une hidrosadénite suppurative (triade acnéique). Traitement : incision-drainage, antibiotiques antistaphylococciques, isotrétinoïne 0,5-1 mg/kg/j, infiltrations de corticoïdes, anti-TNFα et laser Nd:YAG dans les formes sévères.

Folliculite fibrosante de la nuque (acné chéloïdienne)

Touche principalement les hommes jeunes à peau noire, sur la nuque. Voir l’article dédié : acné chéloïdienne de la nuque.

Pustulose érosive du cuir chevelu

Touche surtout les femmes âgées, souvent après un traumatisme local ou traitement de kératoses actiniques. Pustules superficielles au vertex évoluant vers des plaques érosives croûteuses puis alopécie cicatricielle. Traitement : dermocorticoïdes de niveau I (Dermoval®) en première intention. Isotrétinoïne, dapsone ou gluconate de zinc en deuxième intention.

Voir l’article complet sur les boutons du cuir chevelu

📚 Folliculite décalvante – revue multicentrique – PubMed

Teigne – mycose du cuir chevelu (tinea capitis)

La teigne est une mycose du cuir chevelu due à des dermatophytes. Elle touche principalement les enfants et débute souvent par des démangeaisons résistant aux traitements habituels, avant d’évoluer vers des plaques de cheveux cassés à ras engluées dans des squames.

Teigne trichophytique - plaques multiples de cheveux cassés à ras

Types de teigne selon le champignon

Les dermatophytes se répartissent en trois groupes. Les dermatophytes zoophiles proviennent des animaux – le principal est Microsporum canis (chat, chien, hamster), qui donne la teigne microsporique : 1 à 2 grandes plaques où les cheveux sont cassés à 1 cm, fluorescentes en lampe de Wood, plus difficiles à traiter. Les dermatophytes anthropophiles se transmettent entre humains – directement ou via bonnets, oreillers, peignes – et donnent la teigne trichophytique : nombreuses petites plaques de quelques millimètres, cheveux cassés à ras. Les dermatophytes géophiles proviennent du sol – très rares en France. En dermoscopie, des codes-barres et zigzags sur le cheveu évoquent une teigne microsporique.

Teigne microsporique - grande plaque unique fluorescente en lampe de Wood
Teigne à Microsporum canis - transmission par le chat

Le kérion – forme inflammatoire sévère

Le kérion est une réaction immunitaire intense formant une plaque rouge gonflée recouverte de pus, douloureuse, qui peut simuler un abcès. Il peut laisser une alopécie cicatricielle définitive si non traité rapidement. Ne jamais inciser ni prescrire des antibiotiques seuls – le traitement antifongique oral est indispensable.

Kérion - forme inflammatoire sévère de teigne avec collection purulente

Traitement de la teigne

Un prélèvement mycologique est indispensable avant traitement (grattage indolore des squames et cheveux cassés). Le traitement local seul (crème antifongique) est insuffisant – un antifongique oral est obligatoire. Chez l’enfant de plus de 10 kg : terbinafine 4 semaines pour les teignes trichophytiques (62,5 mg/j de 10 à 20 kg, 125 mg/j de 21 à 40 kg, 250 mg/j au-delà), itraconazole 6 semaines pour les teignes microsporiques (50 mg/j de 10 à 20 kg, 100 mg/j au-delà). En dessous de 10 kg, orientation hospitalière. Contrôle clinique et mycologique recommandé à 4 semaines. L’éviction scolaire n’est plus obligatoire sous couvert d’un certificat médical attestant le traitement en cours.

Voir l’article complet sur la teigne

Teigne inflammatoire - pustules et rougeur du cuir chevelu
Teigne avec squames abondantes

Tableau de synthèse – diagnostic rapide

Cause	Aspect typique	Élément clé	Traitement
Dermite séborrhéique	Pellicules grasses jaunâtres, démangeaisons	Ailes du nez et sourcils aussi touchés	Shampoing antifongique (kétoconazole)
Psoriasis cuir chevelu	Squames épaisses blanches, plaques rouges	Plaques sur corps (coudes, genoux)	Dermocorticoïdes, vitamine D3 topique
Eczéma cuir chevelu	Plaques rouges prurigineuses, surtout nuque	Terrain atopique, allergie produit capillaire	Dermocorticoïdes, patch-tests si contact
Poux de tête	Prurit intense, boutons nuque, lentes	Lentes vivantes à moins d’1,5 cm, adhérentes	Diméticone ou kétoconazole topique
Teigne (enfant)	Plaques alopéciques, cheveux cassés à ras	Prélèvement mycologique obligatoire	Antifongique oral (terbinafine / itraconazole)
Folliculite décalvante	Pustules + cheveux en touffes + alopécie vertex	Homme adulte, bords blanc nacré – alopécie définitive	Doxycycline longue durée
Cellulite disséquante	Abcès intercommunicants douloureux	Homme 20-40 ans, aspect cérébriforme	Isotrétinoïne, incision-drainage, anti-TNFα
Zona cuir chevelu	Vésicules unilatérales douloureuses	Douleur précède les lésions, suit un dermatome	Antiviral oral urgent – ophtalmologue si front

Signes d’alarme – quand consulter rapidement

🚨 Consulter rapidement si : perte de cheveux dans la zone des boutons, zones alopéciques qui s’étendent progressivement, abcès douloureux fluctuants avec fièvre, lésions évoluant vers des cicatrices ou plaques lisses sans repousse, boutons persistants depuis plus de 4 semaines malgré traitement, teigne suspectée chez l’enfant (risque d’alopécie cicatricielle définitive en cas de kérion non traité), vésicules unilatérales douloureuses sur le front ou autour de l’œil (zona ophtalmique – urgence ophtalmologique).

Problème persistant ou chute de cheveux associée ? Le Dr Rousseau est disponible en téléconsultation souvent dès le lendemain.

Questions fréquentes sur les problèmes de cuir chevelu

Pourquoi mon cuir chevelu gratte-t-il davantage en période de stress ou avant les examens ?
Le stress augmente la sécrétion de sébum via le cortisol et les androgènes, favorisant la prolifération de Malassezia et la dermite séborrhéique. La fatigue, un lavage moins fréquent et des cheveux plus longs (tirant sur les racines et stimulant les glandes sébacées) aggravent le phénomène. Un shampoing doux en alternance avec un shampoing antifongique (kétoconazole) suffit dans la plupart des cas. Si les démangeaisons persistent après la période de stress, une consultation est recommandée.

Les boutons du cuir chevelu peuvent-ils faire tomber les cheveux définitivement ?
Oui, dans les formes cicatricielles – folliculite décalvante, cellulite disséquante, pustulose érosive. Ces maladies détruisent progressivement les follicules pileux et la perte est définitive dans les zones atteintes. À l’inverse, les folliculites non cicatricielles (à Malassezia, à C. acnes) n’entraînent pas de chute définitive une fois traitées. Toute perte de cheveux associée à des boutons impose une consultation rapide.

Comment distinguer dermite séborrhéique et psoriasis du cuir chevelu ?
La dermite séborrhéique donne des pellicules grasses jaunâtres, s’étend aux ailes du nez et aux sourcils, et répond bien aux antifongiques (kétoconazole). Le psoriasis donne des squames épaisses blanches avec des plaques bien délimitées débordant sur le front et la nuque, souvent associé à des plaques sur le corps (coudes, genoux). Il répond aux dermocorticoïdes et à la vitamine D3 topique, pas aux antifongiques. En cas de doute, le dermatologue peut pratiquer une biopsie pour trancher.

L’éviction scolaire est-elle obligatoire en cas de teigne ?
Non depuis 2021. L’éviction scolaire n’est plus obligatoire à condition de présenter un certificat médical attestant que l’enfant est sous traitement antifongique oral. Un contrôle clinique et mycologique est recommandé à 4 semaines. Pour les teignes anthropophiles (transmissibles entre humains), le médecin informera les parents des autres enfants afin qu’ils fassent examiner leurs enfants.

Comment traiter des boutons du cuir chevelu à la maison en attendant la consultation ?
Un shampoing antifongique kétoconazole 2 % (vendu sans ordonnance en pharmacie) peut aider en cas de folliculite à Malassezia suspectée. Éviter de percer les boutons (risque de dissémination bactérienne). Utiliser une brosse à poils doux, éviter le sèche-cheveux trop chaud et trop près du cuir chevelu. Si les lésions persistent plus de 3 semaines ou si une chute de cheveux est associée, ne pas attendre – un prélèvement bactériologique ou mycologique peut être nécessaire pour cibler le traitement.

Quelle différence entre folliculite décalvante et cellulite disséquante ?
La folliculite décalvante de Quinquaud se manifeste par des pustules folliculaires évoluant vers une alopécie cicatricielle au vertex, avec un aspect caractéristique de cheveux en touffes (polytrichie). La cellulite disséquante donne plutôt des abcès intercommunicants douloureux réalisant un aspect cérébriforme du cuir chevelu. Les deux nécessitent un traitement antibiotique prolongé et un suivi dermatologique régulier – et les deux peuvent laisser une alopécie définitive si non traitées précocement.

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Tralokinumab (Adtralza®) : biothérapie anti-IL-13 pour la dermatite atopique sévère

Tralokinumab (Adtralza®) : biothérapie de la dermatite atopique sévère

Le tralokinumab (nom commercial Adtralza®) est un anticorps monoclonal ciblant spécifiquement l’interleukine-13 (IL-13), l’une des cytokines centrales de l’inflammation de la dermatite atopique. Approuvé en Europe en 2021 et disponible en France, il constitue une alternative au dupilumab pour les patients adultes dont l’eczéma sévère ne répond pas aux traitements conventionnels.

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Mécanisme d’action – pourquoi cibler l’IL-13 ?

La dermatite atopique est une maladie inflammatoire chronique de la peau dans laquelle la voie Th2 est hyperactivée. Les deux cytokines principales de cette voie sont l’IL-4 et l’IL-13. Ces interleukines provoquent :

La rupture de la barrière cutanée (réduction de la filaggrine et des céramides)
Le prurit intense par activation des neurones sensitifs cutanés
La réponse IgE et la sensibilisation allergique
L’inflammation et la lichenification cutanée chronique

Le tralokinumab est un anticorps monoclonal IgG4 qui se fixe spécifiquement sur l’IL-13 et bloque sa liaison à ses récepteurs (IL-13Rα1 et IL-13Rα2), neutralisant ainsi l’inflammation Th2. Contrairement au dupilumab qui bloque à la fois l’IL-4 et l’IL-13 (via le récepteur partagé IL-4Rα), le tralokinumab cible exclusivement l’IL-13.

💡 Pourquoi l’IL-13 spécifiquement ? Des études ont montré que l’IL-13 est la cytokine dominante dans la phase chronique et lichenifiée de la dermatite atopique – là où le prurit et l’épaississement cutané sont les plus marqués. Cibler l’IL-13 seule permettrait de neutraliser ce mécanisme spécifique avec potentiellement moins d’effets sur d’autres voies immunologiques.

Tralokinumab vs dupilumab – comparatif

	Tralokinumab (Adtralza®)	Dupilumab (Dupixent®)
Cible	IL-13 seule	Récepteur IL-4Rα (bloque IL-4 + IL-13)
Efficacité globale	IGA 0/1 à S16 : 25–38% (études ECZTRA) EASI-75 à S16 : 35–40%	IGA 0/1 à S16 : 36–39% (études SOLO) EASI-75 à S16 : 44–51%
Effet sur le prurit	Réduction rapide – NRS prurit ≥4 points à S16 dans ~50% des cas	Réduction rapide et marquée – légèrement supérieure en moyenne
Conjonctivite	~7% (études ECZTRA) – moins fréquente que dupilumab	~10–20% – effet secondaire caractéristique
Injection	600 mg (J0 + S2) puis 300 mg toutes les 2 semaines Possible toutes les 4 semaines chez les patients bien contrôlés	600 mg (J0) puis 300 mg toutes les 2 semaines
AMM Europe	Adultes ≥18 ans (2021). Extension adolescents 12–17 ans en cours	Adultes, adolescents 12+ ans, enfants 6+ ans
Compatibilité vaccins vivants	Déconseillée pendant le traitement	Déconseillée pendant le traitement

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Les dermocorticoïdes et immunosuppresseurs topiques (tacrolimus, pimécrolimus)
Au moins un traitement systémique conventionnel (ciclosporine, méthotrexate) ou en cas de contre-indication à ces traitements

Il est prescrit en initiation par un dermatologue (ou médecin spécialisé), avec réévaluation à 16 semaines. La poursuite est recommandée si une amélioration cliniquement significative est obtenue (IGA ≤ 2 ou EASI-50).

Protocole d’injection

Phase	Dose	Rythme
Dose de charge	600 mg (4 injections de 150 mg)	J0 (2 injections) + S2 (2 injections)
Dose d’entretien standard	300 mg (2 injections de 150 mg)	Toutes les 2 semaines
Espacement possible	300 mg	Toutes les 4 semaines – chez les patients bien contrôlés après 16 semaines

Les injections sont réalisées en sous-cutané – abdomen, cuisse ou bras. Après formation, le patient peut se les administrer lui-même à domicile avec le stylo auto-injecteur. Le médicament se conserve au réfrigérateur (2–8°C) et peut être sorti 30 minutes avant l’injection pour être à température ambiante.

Effets secondaires

Effet secondaire	Fréquence	Conduite à tenir
Réactions au site d’injection	Très fréquent (~18%) – rougeur, douleur, prurit locaux	Régressent spontanément, alterner les sites
Infections des voies aériennes supérieures	Fréquent (~22%)	Traitement habituel – pas d’arrêt du tralokinumab sauf infection grave
Conjonctivite	~7% – moins fréquente que dupilumab	Larmes artificielles, avis ophtalmologique si persistante
Conjonctivite allergique	Peu fréquent	Collyres antihistaminiques
Réaction allergique sévère	Rare	Arrêt immédiat, appel 15

💡 Avantage notable sur la conjonctivite : dans les études ECZTRA, la conjonctivite était rapportée dans ~7% des cas sous tralokinumab, contre 10 à 20% sous dupilumab dans les études SOLO. Pour les patients présentant des yeux secs ou une kératoconjonctivite atopique préexistante, le tralokinumab peut être préférable.

Remboursement en France

Le tralokinumab (Adtralza®) est remboursé par l’Assurance maladie en France pour les adultes atteints de dermatite atopique modérée à sévère en échec aux traitements conventionnels. La prescription initiale est réservée aux dermatologues, dans le cadre d’une autorisation de mise sur le marché et des recommandations de la HAS.

Sources

Questions fréquentes sur le tralokinumab

Quelle différence entre tralokinumab et dupilumab pour l’eczéma ?

Les deux sont des biothérapies anti-Th2 pour la dermatite atopique sévère, mais leurs cibles diffèrent. Le dupilumab bloque le récepteur IL-4Rα, neutralisant à la fois l’IL-4 et l’IL-13. Le tralokinumab cible uniquement l’IL-13. En pratique, les efficacités globales sont comparables, avec un léger avantage du dupilumab sur la clearance cutanée dans les méta-analyses indirectes. L’avantage du tralokinumab est la moindre fréquence de conjonctivite (~7% vs 10–20%) – ce qui en fait le choix préférentiel chez les patients avec atteinte oculaire ou ayant arrêté le dupilumab pour ce motif.

Peut-on espacer les injections de tralokinumab à une fois par mois ?

Oui – c’est un avantage notable d’Adtralza®. Chez les patients qui ont atteint un bon contrôle de leur dermatite atopique après 16 semaines de traitement, le dermatologue peut envisager de passer à une injection de 300 mg toutes les 4 semaines au lieu de 2. Ce schéma allégé améliore la qualité de vie et réduit les contraintes du traitement. Si la maladie se réactive, on revient au rythme bihebdomadaire.

Peut-on utiliser les dermocorticoïdes en même temps que le tralokinumab ?

Oui – l’association est fréquente et recommandée, notamment en début de traitement ou lors des poussées résiduelles. Le tralokinumab ne remplace pas immédiatement les dermocorticoïdes – il faut 4 à 16 semaines pour atteindre l’efficacité maximale. Pendant cette période, les dermocorticoïdes assurent un contrôle de confort. À long terme, l’objectif est de réduire progressivement leur usage.

Le tralokinumab est-il compatible avec la grossesse ?

Les données chez la femme enceinte sont insuffisantes pour établir la sécurité du tralokinumab pendant la grossesse. Par précaution, il est recommandé d’éviter le traitement pendant la grossesse et d’utiliser une contraception efficace pendant le traitement et pendant au moins 16 semaines après la dernière injection. En cas de grossesse survenant sous traitement, contacter immédiatement le dermatologue prescripteur.

Voir aussi : Dermatite atopique / Traitements de l’eczéma / Dermocorticoïdes

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Carcinome basocellulaire : reconnaître et traiter le cancer de peau le plus fréquent

Carcinome basocellulaire : diagnostic, formes et traitement

Mis à jour le 12 juin 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (PubMed, HAS).

En bref : Le carcinome basocellulaire est le cancer le plus fréquent chez l’être humain – environ 70 nouveaux cas pour 100 000 habitants chaque année en France, soit plus de 100 000 nouveaux patients. Il évolue exclusivement en local, ne donne quasiment jamais de métastases et se guérit dans la très grande majorité des cas par une chirurgie simple. Son seul vrai danger : être négligé trop longtemps. Toute petite plaie du visage qui ne cicatrise pas en 3 semaines doit être montrée à un dermatologue.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Cet article en vidéo

Causes et facteurs de risque du carcinome basocellulaire

Le carcinome basocellulaire (abrégé « baso » en pratique courante) naît des cellules basales de l’épiderme, la couche profonde de la peau. Il se développe lentement – il double environ de taille chaque année – et n’envahit que les tissus avoisinants. Comprendre pourquoi il apparaît permet de mieux le prévenir.

Facteur de risque	Ce qu’il faut savoir
Exposition solaire UV (facteur principal)	Présent dans 80 % des cas, surtout sur zones exposées (tête, cou). Les expositions intermittentes et intenses semblent plus impliquées que l’exposition chronique modérée. En Australie, pays très ensoleillé, on recense jusqu’à 400 cas pour 100 000 habitants – soit 6 fois plus qu’en France.
Phototype clair	Peau claire, yeux clairs, cheveux blonds ou roux, antécédents de coups de soleil dans l’enfance : le risque est nettement plus élevé que pour les phototypes foncés.
Naevus de Jadassohn	Hamartome véruco-sébacé présent dès la naissance, pouvant dégénérer en carcinome basocellulaire à l’âge adulte. Sa surveillance régulière ou son exérèse préventive peut être discutée.
Xeroderma pigmentosum	Maladie génétique rare (déficit de la réparation de l’ADN lésé par les UV) : prédisposition majeure à tous les cancers cutanés, dont le basocellulaire, dès l’enfance.
Syndrome de Gorlin (naevomatose basocellulaire)	Mutations de la voie de signalisation Sonic Hedgehog : apparition de multiples basocellulaires dès le jeune âge, souvent associés à d’autres anomalies (kystes maxillaires, calcifications cérébrales). C’est la même voie que cible le traitement médicamenteux vismodégib.
Radiothérapie ancienne	Les zones ayant été irradiées (pour un cancer ou, autrefois, pour des dermatoses bénignes) peuvent développer des basocellulaires plusieurs décennies plus tard, dans la zone de radiodermite.
Immunosuppression	Les greffés d’organe et les patients sous traitement immunosuppresseur au long cours ont un risque multiplié de carcinomes cutanés, dont le basocellulaire.

ℹ️ Le saviez-vous ? Le carcinome basocellulaire est le seul cancer pour lequel le risque augmente significativement avec les expositions solaires intermittentes et intenses (bronzage estival, cabines UV) davantage qu’avec l’exposition professionnelle chronique – ce qui explique pourquoi il peut toucher des professions sédentaires.

→ Voir aussi : effets du soleil sur la peau et protection solaire

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Formes cliniques du carcinome basocellulaire : ce que vous pouvez observer

Le basocellulaire survient en général sur peau saine, le plus souvent sur le visage et le cou. Il peut être difficile à identifier en début d’évolution – certaines formes ressemblent à un simple bouton, une cicatrice ou une plaque bénigne. C’est pourquoi toute lésion persistante non expliquée mérite une consultation dermatologique.

Basocellulaire débutant : petite plaie du nez qui ne cicatrise pas

Basocellulaire débutant : petit bouton translucide

Forme	Aspect clinique – ce que vous voyez	Localisation typique
Nodulaire	Petite perle translucide et légèrement rosée, posée sur la peau comme une tête d’épingle. Avec le temps, des petits vaisseaux visibles (arborescents) apparaissent autour ou dessus.	Visage, nez, tempe
Plan cicatriciel	Groupement de petites perles entourant une zone centrale blanchâtre, légèrement déprimée, avec des télangiectasies. Peut faire penser à une simple cicatrice.	Visage
Ulcéreux (ulcus rodens)	Ulcération chronique – petite plaie qui saigne facilement, qui croûte, qui se referme partiellement, puis se rouvre. Elle ne cicatrise jamais tout à fait. Entourée d’un bourrelet nacré.	Visage, nez, lèvre supérieure
Pigmenté (« tatoué »)	Contient du pigment mélanique – couleur brune ou noire pouvant ressembler à un mélanome. Piège diagnostique fréquent, même pour un œil expérimenté – la dermatoscopie est indispensable.	Visage, cou
Sclérodermiforme	Plaque indurée, blanc-jaunâtre, aux bords mal définis et infiltrés. Souvent peu visible et longtemps négligée. Forme infiltrante à risque élevé de récidive après traitement.	Visage, surtout nez et joues
Superficiel	Plaque rougeâtre, légèrement squameuse, qui s’étend progressivement en superficie. Ressemble parfois à un eczéma ou à un psoriasis localisé. Forme moins agressive mais qui peut devenir volumineuse.	Tronc, épaules, dos

⚠️ Attention aux pièges fréquents : un basocellulaire peut ressembler à un simple bouton (forme nodulaire débutante), à une tache de vieillesse, à une cicatrice, ou même à un eczéma résistant. Si une lésion ne guérit pas en 3 semaines ou revient toujours au même endroit, consultez.

Baso ulcéreux — Carcinome basocellulaire ulcéreux térébrant du nez

Baso superficiel au stade de l’exulcération

Comment le dermatologue pose-t-il le diagnostic ?

Le diagnostic est un acte médical – il ne peut pas se faire sur photo seule, ni à domicile. Le dermatologue dispose de deux outils complémentaires : la dermatoscopie et la biopsie cutanée.

La dermatoscopie : un premier niveau d’analyse très précis

La dermatoscopie est un examen non invasif qui consiste à examiner la lésion à l’aide d’un appareil grossissant (dermoscope) permettant de visualiser des structures invisibles à l’œil nu – vaisseaux, pigments, architecture interne. En quelques minutes, elle oriente fortement le diagnostic sans ponction ni biopsie.

Forme de basocellulaire	Critères dermatoscopiques caractéristiques
Nodulaire / sclérodermiforme	Vaisseaux arborescents – signe le plus spécifique du basocellulaire. Aspect d’arbre ramifié sur fond blanc-rosé.
Superficiel	Micro-vaisseaux arborescents épars dans un fond rouge-blanc brillant, multiples petites érosions superficielles punctiformes.
Pigmenté	Absence de réseau de mélanocytes. Présence de clods bleus-gris, nids ovoïdes, structures en feuilles d’érable, vaisseaux arborescents. Ces critères permettent de le distinguer d’un mélanome.

Structures bleues dans un basocellulaire pigmenté

La biopsie : l’examen de certitude

Lorsque la dermatoscopie est évocatrice ou en cas de doute, le dermatologue réalise une biopsie sous anesthésie locale. C’est un geste rapide, peu douloureux, qui consiste à prélever un petit fragment de tissu pour analyse histologique. La biopsie est indispensable pour :

confirmer qu’il s’agit bien d’un basocellulaire (et non d’un trichoblastome bénin, d’une maladie de Bowen ou d’un carcinome spinocellulaire)
déterminer le type histologique (nodulaire, superficiel, infiltrant, sclérodermiforme…) qui oriente directement le choix thérapeutique
évaluer la profondeur de l’infiltration

ℹ️ Trichoblastome ou basocellulaire ? Il existe des tumeurs cutanées bénignes d’aspect très similaire au basocellulaire, notamment le trichoblastome. La distinction est parfois impossible sans biopsie – c’est une des raisons pour lesquelles l’examen histologique reste incontournable avant tout traitement.

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Traitement du carcinome basocellulaire : quel choix selon la forme ?

Il est important de traiter sans tarder : un basocellulaire négligé devient térébrant et destructeur. Ce qui se règle en 15 minutes sous anesthésie locale au stade d’un petit bouton peut nécessiter une reconstruction chirurgicale complexe 2 ou 3 ans plus tard. Le choix du traitement dépend du type histologique, de la taille, de la localisation et de l’état général du patient.

Destruction du nez par un basocellulaire – forme négligée

Traitement	Indication principale	Commentaire pratique
Chirurgie d’exérèse	Traitement de référence – majorité des formes nodulaires et infiltrantes	Marges d’exérèse adaptées au type histologique (3 mm pour formes à bas risque, 5 mm ou plus pour formes agressives)
Chirurgie de Mohs	Formes sclérodermiformes, récidivantes, localisations à risque (nez, oreilles, paupières, lèvres)	Analyse des marges en temps réel, au bloc opératoire – meilleur taux de guérison pour les formes difficiles
Imiquimod (Aldara®) crème	Basocellulaires superficiels uniquement – de préférence hors zones à risque	Application 5 jours sur 7 pendant 6 semaines. Inflammation locale attendue et gage d’efficacité. Résultats esthétiques souvent excellents.
Photothérapie dynamique (PDT)	Basocellulaires superficiels minces, lésions multiples, patients sous anticoagulants	Application d’un précurseur photosensibilisant puis illumination par LED. Résultats esthétiques très bons. Alternative à l’imiquimod.
Radiothérapie	Patients âgés fragiles, contre-indication à la chirurgie, ou lésions inopérables par leur taille	Efficace mais le suivi à long terme est indispensable – risque de radiodermite et de carcinome secondaire après plusieurs décennies
Vismodégib (Erivedge®) – inhibiteur Hedgehog	Formes localement avancées inopérables ou métastatiques (exceptionnelles) ; syndrome de Gorlin	Traitement médicamenteux par voie orale ciblant la voie de signalisation Sonic Hedgehog. Effets secondaires fréquents (crampes, perte de goût, alopécie). Réservé aux situations complexes.

💡 Conseil du Dr Rousseau : ne retardez pas la prise en charge par peur de la chirurgie. L’exérèse d’un basocellulaire débutant se fait sous anesthésie locale en consultation, en 15 à 30 minutes, avec une suture discrète. Le résultat esthétique est en général excellent. Plus on attend, plus la lésion grandit, plus la cicatrice sera visible.

→ Voir la fiche détaillée : traitement du carcinome basocellulaire – chirurgie, imiquimod, PDT

En savoir plus sur le traitement des cancers de la peau

Surveillance après traitement : ce qu’il faut savoir

Après le traitement d’un premier carcinome basocellulaire, deux risques persistent et justifient une surveillance dermatologique régulière :

La récidive locale : plus fréquente pour les formes sclérodermiformes, les tumeurs de grande taille et les localisations anatomiques complexes (nez, paupières, oreilles). Une étude de cohorte portant sur 47 358 tumeurs traitées par curetage montre des taux de récidive à long terme variables selon le type histologique et la localisation (Kjeldsen et al., 2026).
L’apparition de nouveaux basocellulaires : un patient ayant eu un premier basocellulaire a un risque augmenté d’en développer un second, voire plusieurs. Ce risque justifie un examen cutané annuel complet par un dermatologue.

Photoprotection à vie

La photoprotection rigoureuse est indispensable à vie après un basocellulaire : crème solaire indice SPF 50+ sur toutes les zones exposées, port d’un chapeau à larges bords, éviction des expositions entre 12 h et 16 h, et abstention de cabines UV. Il n’est pas nécessaire d’éviter totalement le soleil, mais l’exposition doit être prudente et protégée.

ℹ️ Rythme de surveillance recommandé : en l’absence de récidive, un contrôle annuel chez le dermatologue est généralement suffisant. En cas de formes à risque élevé (sclérodermiforme, récidivant, syndrome de Gorlin), le suivi peut être semestriel. Votre dermatologue adaptera ce rythme à votre situation personnelle.

⚠️ Consultez sans attendre si :

Une petite plaie ou une croûte du visage ne cicatrise pas depuis plus de 3 semaines
Un bouton translucide, nacré ou rosé grossit progressivement sur le visage, le nez ou le cou
Une lésion pigmentée brune ou noire change d’aspect, de taille ou de couleur (risque de mélanome à éliminer)
Une plaque rougeâtre du tronc s’étend depuis plusieurs semaines sans cause évidente
Vous présentez un syndrome de Gorlin connu ou un antécédent de xeroderma pigmentosum : suivi spécialisé régulier obligatoire
Un basocellulaire traité présente des signes de récidive : réapparition d’une zone indurée ou d’une ulcération sur une ancienne cicatrice chirurgicale

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Questions fréquentes sur le carcinome basocellulaire

Le carcinome basocellulaire est-il dangereux ou mortel ?

Le carcinome basocellulaire est rarement mortel, car il ne donne quasiment jamais de métastases – une caractéristique qui le distingue du mélanome. Son danger réel est local : sans traitement, il augmente de taille, s’ulcère et peut détruire des structures importantes (nez, paupière, oreille). Diagnostiqué tôt, il se traite dans la grande majorité des cas par une chirurgie simple sous anesthésie locale en consultation.

Comment reconnaître un carcinome basocellulaire soi-même ?

Les signes qui doivent alerter sont : un bouton translucide ou nacré sur le visage qui ne disparaît pas, une petite plaie qui saigne facilement, croûte, se referme partiellement puis se rouvre sans jamais cicatriser tout à fait, ou une plaque rougeâtre qui s’étend doucement. Aucun de ces signes n’est spécifique – plusieurs affections bénignes peuvent y ressembler. Seule la dermatoscopie couplée à la biopsie permet le diagnostic de certitude.

Quelles zones du corps sont les plus touchées ?

Environ 80 % des carcinomes basocellulaires se développent sur les zones exposées au soleil. Le nez représente à lui seul 25 à 30 % des localisations. Le visage dans son ensemble (tempes, front, joues, nez, lèvre supérieure), le cou et les oreilles sont les zones les plus fréquemment touchées. Les formes superficielles se développent plutôt sur le tronc, les épaules et le dos.

Quel est le traitement du carcinome basocellulaire ?

La chirurgie d’exérèse reste le traitement de référence pour la majorité des formes. Les basocellulaires superficiels peuvent être traités par imiquimod en crème (Aldara®) ou par photothérapie dynamique (PDT). Les formes sclérodermiformes ou situées en zone anatomique difficile relèvent de la chirurgie de Mohs. Les formes inopérables ou avancées peuvent bénéficier du vismodégib (Erivedge®), inhibiteur oral de la voie Hedgehog. Le choix du traitement est toujours discuté au cas par cas avec votre dermatologue.

Le carcinome basocellulaire peut-il récidiver après traitement ?

Oui, une récidive est possible, surtout pour les formes sclérodermiformes, les tumeurs volumineuses et les localisations sur des zones anatomiques complexes. Le risque de récidive est aussi plus élevé pour les basocellulaires récidivants eux-mêmes – chaque rechute aggrave le pronostic local. La chirurgie de Mohs offre les meilleurs taux de contrôle tumoral pour ces formes à risque. Une surveillance dermatologique annuelle à vie est recommandée.

Quelle est la différence entre basocellulaire, mélanome et maladie de Bowen ?

Le basocellulaire est le plus fréquent et le moins agressif – il ne métastase quasiment jamais. Le mélanome est plus rare mais nettement plus grave, car il peut se disséminer à distance dans l’organisme. La maladie de Bowen est un carcinome in situ (situé dans l’épaisseur de l’épiderme sans envahir le derme) à risque intermédiaire. Ces trois diagnostics se ressemblent parfois – seule la biopsie permet de trancher avec certitude.

Faut-il se protéger du soleil après un carcinome basocellulaire ?

La photoprotection est indispensable à vie après un premier basocellulaire : crème SPF 50+ sur les zones exposées, chapeau à larges bords, éviction des heures les plus chaudes (12 h-16 h), et abstention de cabines UV. Les patients ayant eu un basocellulaire ont un risque accru d’en développer d’autres, et un risque légèrement augmenté de mélanome. Il n’est pas nécessaire d’éviter entièrement le soleil, mais chaque exposition doit être protégée.

Le carcinome basocellulaire peut-il toucher des personnes jeunes ?

Le basocellulaire touche surtout les personnes de plus de 50 ans ayant eu une exposition solaire importante dans leur vie. Il peut cependant survenir plus tôt en cas de facteurs génétiques (syndrome de Gorlin, xeroderma pigmentosum), d’exposition solaire intense dans la jeunesse ou d’antécédents de radiothérapie. Chez un adulte jeune présentant plusieurs basocellulaires, un bilan génétique peut être discuté.

Un basocellulaire peut-il être traité sans chirurgie ?

Oui, pour certaines formes. Les basocellulaires superficiels, minces et de petite taille peuvent être traités efficacement par imiquimod en crème (Aldara®, application locale 5 jours sur 7 pendant 6 semaines) ou par photothérapie dynamique (PDT). Ces alternatives non chirurgicales donnent d’excellents résultats esthétiques mais sont réservées à des indications précises. Pour les formes nodulaires, infiltrantes ou sclérodermiformes, la chirurgie reste le traitement de choix car elle permet l’analyse des marges d’exérèse.

Pages spécialisées – cancers cutanés et diagnostics associés

Carcinome basocellulaire – aller plus loin
→ Traitement du carcinome basocellulaire – chirurgie, imiquimod, PDT
→ Dermatoscopie – lecture des lésions pigmentées
→ Effets du soleil sur la peau – prévention
→ Imiquimod (Aldara®) – mode d’emploi et effets

Autres cancers cutanés et diagnostics différentiels
→ Mélanome – diagnostic, stades, traitement
→ Maladie de Bowen – carcinome in situ
→ Cancers cutanés – panorama général
→ Téléconsultation dermatologue

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Références scientifiques

Kjeldsen EW, Kjær SK, Sieborg J, Sølvsten H, Hædersdal M. Long-term Recurrence after Curettage ± Electrodesiccation for Basal Cell Carcinoma: A Nationwide Cohort Study of 47,358 Tumours from Dermatology Practices. Acta Derm Venereol. 2026;106. PMID 42231632
Altun E, Schwartzman G, Cartron AM, Khachemoune A. Beyond Mohs surgery and excisions: A focused review of treatment options for subtypes of basal cell carcinoma. Dermatol Ther. 2021;34(1):e14476. PMID 33125804
Revend L, Revend D, Dudde F. Basal cell carcinoma of the head and neck: Surgical management and postoperative strategies – A researcher’s perspective. Oncoscience. 2026;13. PMID 41859192

Source institutionnelle : HAS – Prise en charge diagnostique et thérapeutique du carcinome basocellulaire de l’adulte

Voir aussi :
Traitement du baso |
Mélanome |
Maladie de Bowen |
Dermatoscopie |
Soleil et peau |
Téléconsultation dermatologue

Palper-rouler contre les vergetures

Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Palper-rouler et soins quotidiens contre les vergetures : guide du dermatologue

Les vergetures – ou stries distendues – sont des cicatrices dermiques qui résultent d’un étirement cutané trop rapide. Si elles ne disparaissent pas complètement, leur atténuation est tout à fait possible grâce à des soins quotidiens bien conduits, en particulier le palper-rouler. Cette technique de massage, simple et accessible, stimule la synthèse de collagène et d’élastine en profondeur et peut améliorer significativement la texture, le relief et la couleur des vergetures récentes.

Ce guide vous explique la technique du palper-rouler, les soins complémentaires à associer, les résultats que vous pouvez espérer et quand consulter un dermatologue pour des traitements médicaux ciblés.

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En bref : Les vergetures touchent 70 à 80 % des femmes enceintes et 40 % des adolescents en croissance rapide. Ce sont des cicatrices dermiques liées à la rupture du collagène. Aucun traitement ne les efface totalement ; le laser fractionné et la crème anti-vergetures à la trétinoïne en atténuent significativement l’aspect.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Évolution naturelle des vergetures : du rouge au blanc

Comprendre l’évolution naturelle des vergetures est essentiel pour choisir le bon moment d’agir.

Lors de leur apparition, les vergetures sont de couleur rouge à violacée : c’est la phase inflammatoire (stries rubrae). La peau étirée au-delà de sa limite élastique libère des médiateurs inflammatoires, entraînant une hypervascularisation locale visible. C’est la fenêtre d’action optimale : la cicatrice est encore active et répond mieux aux stimulations (massage, rétinoïdes, laser).

Au fil des semaines et des mois, les vergetures pâlissent progressivement pour prendre une couleur blanche nacré à argentée : c’est la phase cicatricielle (stries albae). L’inflammation a disparu, le tissu fibreux s’est stabilisé. Cette phase est plus difficile à traiter, mais une amélioration de la texture reste possible.

Phase	Couleur	Durée	Réponse aux traitements
Phase inflammatoire (stries rubrae)	Rouge à violacée	Quelques semaines à 6 mois	Excellente – agir maintenant
Phase cicatricielle (stries albae)	Blanche à argentée	Permanente sans traitement	Partielle – amélioration de texture possible

⚠️ Conseil timing

La période d’action la plus efficace est celle des vergetures rouges, avant leur blanchissement. Ne tardez pas à commencer les soins si vos vergetures sont encore colorées : chaque semaine compte pour optimiser le résultat.

Technique du palper-rouler : guide pas à pas

Le palper-rouler est une technique de massage profond qui consiste à saisir, rouler et pétrir la peau entre les doigts pour mobiliser le tissu cutané en profondeur. Initialement développé en médecine esthétique pour la cellulite, il s’applique parfaitement aux vergetures récentes.

Préparation

Appliquer une huile sèche ou une crème riche (huile d’amande douce, rosier muscat, centella asiatica) sur la zone à traiter pour faciliter le glissement.
Choisir un moment de peau propre et sèche, idéalement après la douche lorsque la circulation est activée.
S’installer confortablement en position assise ou allongée selon la zone traitée.

Exécution du palper-rouler

ℹ️ Technique en 3 temps

Pincez délicatement un pli de peau entre le pouce et l’index (ou les 4 doigts) sur la zone à traiter.
Soulevez ce pli pour le décoller du plan musculaire sous-jacent.
Faites rouler ce pli de peau en avançant progressivement le long des vergetures, sans relâcher la pression – le mouvement est continu, fluide, comme un rouleau sur la peau.

Durée : 5 à 10 minutes par zone, tous les jours ou en alternance un jour sur deux.

Pression : ferme mais jamais douloureuse. Arrêtez si la peau devient rouge vif ou douloureuse.

Zones cibles

Zone	Technique adaptée	Remarque
Ventre / flancs	Rouleau horizontal de haut en bas	Zone la plus facile à traiter soi-même
Cuisses / hanches	Rouleau vertical ou diagonal selon les stries	Aide d’un rouleau mésothérapie possible
Seins / décolleté	Pression douce, mouvements circulaires	Zone délicate – pression légère uniquement
Fessiers	Rouleau ascendant	Difficile seul – rouleau de massage recommandé

Résultats attendus et délais

Les résultats du palper-rouler sont progressifs et requièrent une régularité sans faille. Voici ce que vous pouvez espérer :

Après 4 à 6 semaines : amélioration de la tonicité et de la texture cutanée autour des vergetures ;
Après 2 à 3 mois : atténuation visible de la coloration des vergetures rouges, amélioration du relief ;
Après 4 à 6 mois : les vergetures récentes peuvent paraître significativement plus discrètes, mieux intégrées à la peau environnante.

💡 Réalisme des résultats

Le palper-rouler n’efface pas les vergetures existantes. Il améliore leur aspect, atténue leur relief et accélère leur pâlissement naturel. Pour des vergetures anciennes et blanches, les résultats sont plus modestes. Les traitements médicaux (laser fractionné, micro-needling, PRP, rétinoïdes) restent nécessaires pour des résultats significatifs sur les stries albae.

Références

Haute Autorité de Santé (HAS). Recommandations de bonne pratique en dermatologie. has-sante.fr

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Soins complémentaires à associer au palper-rouler

Pour optimiser les résultats du palper-rouler, plusieurs soins topiques peuvent être appliqués quotidiennement :

Huile de rosier muscat (Rosa mosqueta) : riche en acides gras essentiels (oméga-3 et 6), elle favorise la régénération cellulaire et améliore l’élasticité cutanée. Application en massage circulaire matin et/ou soir ;
Centella asiatica (Madécassol®) : extrait qui stimule la synthèse de collagène – utilisé en crème sur les vergetures rouges, souvent recommandé en dermatologie ;
Beurre de karité non raffiné : film occlusif protecteur qui maintient l’hydratation cutanée profonde ;
Acide hyaluronique topique : améliore l’hydratation des couches superficielles ;
Rétinoïdes topiques (trétinoïne 0,1 %) : seul traitement topique ayant fait la preuve de son efficacité sur les vergetures rouges dans des essais contrôlés. Sur ordonnance uniquement – éviter pendant la grossesse.

🚨 Grossesse et allaitement

Évitez les rétinoïdes (vitamine A acide) en cas de grossesse ou d’allaitement – ils sont contre-indiqués. Privilégiez les huiles végétales (amande douce, rosier muscat) et les soins à base de centella asiatica ou de beurre de karité, parfaitement tolérés.

Traitements médicaux disponibles pour les vergetures

Le palper-rouler et les soins topiques constituent la base du traitement domicile. Pour des vergetures plus anciennes ou plus profondes, des traitements médicaux réalisés en cabinet dermatologique offrent des résultats plus significatifs :

Laser fractionné CO₂ ou Er:YAG : atténue le relief et améliore la texture des stries albae par stimulation profonde du collagène – traitement de référence pour les vergetures blanches ;
Microneedling (dermapenne) : micro-perforations créant une réponse cicatricielle organisée – efficace sur vergetures rouges et blanches ;
PRP (Plasma Riche en Plaquettes) : souvent associé au microneedling pour renforcer la stimulation collagénique ;
Trétinoïne 0,1 % (sur ordonnance) : traitement topique de référence pour les stries rubrae – résultats prouvés dans des études randomisées ;
Radiofréquence fractionnelle : chauffage contrôlé du derme – bonne tolérance, résultats progressifs.

Pour un comparatif détaillé de tous les traitements médicaux disponibles : Vergetures : causes, prévention et traitements complets sur Dermatonet.com.

⚠️ Quand consulter ? Des vergetures apparaissant rapidement sans cause évidente (hors grossesse ou croissance rapide), accompagnées de fatigue, prise de poids abdominale ou hypertension, doivent faire évoquer une pathologie surrénalienne – consultez pour un bilan hormonal.

Questions fréquentes sur le palper-rouler et les vergetures

Le palper-rouler est-il douloureux ?

Bien réalisé, le palper-rouler ne doit pas être douloureux. Une légère sensation de tiraillement ou de chaleur est normale. Si la pression est trop forte, la peau peut devenir rouge vif ou provoquer des ecchymoses – réduisez alors la pression et augmentez l’huile de massage. La technique doit rester confortable pour être pratiquée régulièrement.

Combien de temps faut-il faire le palper-rouler chaque jour ?

5 à 10 minutes par zone et par session suffisent. L’idéal est une pratique quotidienne ou un jour sur deux, pendant au moins 2 à 3 mois pour observer des résultats. La régularité prime sur la durée des séances.

Peut-on faire du palper-rouler sur des vergetures blanches ?

Oui, mais avec des résultats plus modestes que sur les vergetures rouges. Le palper-rouler peut améliorer la texture et le toucher des stries albae, mais leur blancheur et leur dépression cutanée répondent mieux aux traitements médicaux comme le laser fractionné ou le microneedling.

Quelle huile utiliser pour le palper-rouler des vergetures ?

L’huile de rosier muscat (Rosa mosqueta) est la plus recommandée en dermatologie pour les vergetures, en raison de sa richesse en acides gras essentiels régénérants. L’huile d’amande douce est une alternative excellente et économique. Évitez les huiles essentielles pures non diluées sur les vergetures récentes.

Faut-il consulter un dermatologue pour les vergetures ?

Une consultation n’est pas indispensable pour des vergetures légères traitées précocement. Elle est recommandée si les vergetures sont nombreuses, étendues, apparues récemment de façon brutale (à exclure un hypercorticisme comme le syndrome de Cushing), ou si vous souhaitez accéder aux traitements médicaux (laser, microneedling, rétinoïdes sur ordonnance).

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Références scientifiques

Al-Himdani S, et al. Striae distensae: a comprehensive review and evidence-based evaluation of prophylaxis and treatment. Br J Dermatol. 2014;170(3):527-47. PMID 24125059
Ud-Din S, et al. Topical management of striae distensae (stretch marks): prevention and therapy of striae rubrae and albae. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016;30(2):211-22. PMID 26224454
Korgavkar K, Wang F. Stretch marks during pregnancy: a review of topical prevention. Br J Dermatol. 2015;172(3):606-15. PMID 25255817
Source institutionnelle : Société Française de Dermatologie (SFD) – Recommandations de bonnes pratiques en dermatologie esthétique.

Granudoxy ® dans l’acne : mode d’emploi et avis dermatologue

Mis à jour le 11 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Granudoxy® (doxycycline 100 mg) est un antibiotique de la famille des cyclines prescrit contre l’acné inflammatoire. Il se prend 3 mois maximum avec un rétinoïde topique et une protection solaire indice 50+ obligatoire. Identique à Tolexine® en terme d’efficacité, contre-indiqué pendant la grossesse et chez les enfants de moins de 8 ans.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Granudoxy® : présentation et principe actif

Granudoxy® est une spécialité pharmaceutique contenant de la doxycycline, antibiotique de la famille des cyclines (tétracyclines de deuxième génération). Disponible en comprimés à 100 mg, il partage le même principe actif que Doxy® et Tolexine®, avec lesquels il est bioéquivalent. Il est indiqué dans l’acné vulgaire modérée à sévère, toujours en association avec un traitement topique.

ℹ️ Information clé
Granudoxy® (doxycycline) est une cycline de deuxième génération, généralement mieux tolérée digestivement que l’oxytétracycline. Cependant, sa photosensibilisation est marquée et impose une protection solaire SPF50+ obligatoire pendant tout le traitement.

Pour mieux comprendre les mécanismes de l’acné et l’ensemble des traitements disponibles, consultez notre guide complet sur l’acné.

Mode d’emploi et posologie

Paramètre	Recommandation
Posologie	100 mg/jour en une prise le soir au repas
Durée	3 mois maximum (traitement d’attaque)
Prise	Avec un grand verre d’eau, en position assise
Association	Toujours avec un traitement topique (rétinoïde ou BPO)

Effets secondaires et précautions

La photosensibilisation est l’effet secondaire le plus important de Granudoxy®. Elle peut provoquer des coups de soleil sévères lors d’expositions au soleil ou aux UV artificiels. Les autres effets secondaires incluent des troubles digestifs (nausées, diarrhées évitables par prise au repas) et une candidose vaginale possible chez la femme.

🔴 Alerte photosensibilité
Granudoxy® (doxycycline) est fortement photosensibilisant. Évitez toute exposition solaire intense pendant le traitement. Appliquez systématiquement une crème solaire SPF50+ et portez des vêtements couvrants. Évitez les séances d’UV et la solarium.

Contre-indications

Granudoxy® est contre-indiqué pendant la grossesse (risque de dyschromie dentaire et retard de croissance osseux du fœtus), chez les enfants de moins de 8 ans et en cas d’allergie aux tétracyclines. Une contraception efficace est recommandée pendant le traitement.

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Effets indésirables à surveiller : Consultez votre médecin en cas de douleurs à la déglutition (œsophagite), de vision trouble ou céphalées intenses (hypertension intracrânienne), ou de réaction allergique. Portez une protection solaire 50+ tout au long du traitement. Ne pas prendre avec du lait, des antiacides ou du fer (réduction de l’absorption).

Questions fréquentes sur Granudoxy® dans l’acné

Granudoxy® est-il efficace contre l’acné ?

Oui, la doxycycline (Granudoxy®) est efficace dans l’acné inflammatoire modérée à sévère. Elle doit toujours être associée à un traitement topique pour un résultat optimal et pour limiter le risque de résistance bactérienne.

Quelle est la posologie de Granudoxy® pour l’acné ?

La dose recommandée est de 100 mg par jour (1 gélule), le soir au repas, pendant 3 mois maximum. Elle se prend avec un grand verre d’eau, en position assise, sans jamais s’allonger juste après pour éviter les œsophagites.

Granudoxy® provoque-t-il une photosensibilité ?

Oui, la photosensibilité est l’effet secondaire le plus fréquent de la doxycycline, touchant 20 à 30 % des patients. Une protection solaire indice 50+ doit être appliquée quotidiennement pendant toute la durée du traitement, même par temps nuageux.

Peut-on prendre Granudoxy® avec du lait ou des antiacides ?

Non. Un intervalle de 2 heures minimum est recommandé entre la prise de Granudoxy® et le lait, les antiacides ou les sels minéraux (fer, calcium), qui réduisent son absorption et son efficacité.

Quelle différence entre Granudoxy® et Tolexine® ?

Granudoxy® et Tolexine® contiennent tous les deux de la doxycycline à 100 mg et ont la même indication dans l’acné. Ils diffèrent par leur forme galénique (gélule vs comprimé) et leur prix, mais leur efficacité et leurs effets secondaires sont identiques.

Peut-on prendre Granudoxy® pendant la grossesse ?

Non. La doxycycline est contre-indiquée pendant la grossesse, en particulier aux 2e et 3e trimestres, car elle peut provoquer des anomalies dentaires et une toxicité osseuse chez le fœtus. Elle est également contre-indiquée chez l’enfant de moins de 8 ans.

Faut-il associer Granudoxy® à un traitement local contre l’acné ?

Oui. La doxycycline seule ne suffit pas : les recommandations européennes imposent de l’associer systématiquement à un rétinoïde topique ou au peroxyde de benzoyle, afin de limiter la durée du traitement antibiotique et le risque de résistance bactérienne.

Références

Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):945-973. PMID 26897386
Dreno B et al. European recommendations on the use of oral antibiotics for acne. Eur J Dermatol. 2004;14(6):391-9. PMID 15564203
Garner SE, Eady A, Bennett C, Newton JN, Thomas K, Popescu CM. Minocycline for acne vulgaris: efficacy and safety. Cochrane Database Syst Rev. 2012;2012(8):CD002086. PMID 22895927
ANSM. Résumé des caractéristiques du produit Granudoxy® Gé 100 mg, comprimé.

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Haute Autorité de Santé. Acné : quand et comment la traiter. has-sante.fr
Dumont-Wallon G, Moyse D, Blouin E, Dréno B. Bacterial resistance in French acne patients. Int J Dermatol. 2010;49(3):283-8. PMID 20465665

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Kétoconazole (Ketoderm®) : mycoses cutanées 2026

Mis à jour le 13 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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⚠️ Le kétoconazole oral ne traite plus les mycoses : en raison d’un risque d’hépatotoxicité sévère, l’ANSM a suspendu l’indication antifongique du kétoconazole par voie orale en juin 2011, suspension étendue à toute l’Union européenne par l’EMA en 2013. Le Kétoconazole Esteve® 200 mg reste commercialisé mais uniquement pour le syndrome de Cushing, prescrit par un endocrinologue. Pour une mycose cutanée sévère résistante au traitement local, le dermatologue prescrit un autre antifongique oral comme la terbinafine (Lamisil®).

En bref : Le kétoconazole topique (Ketoderm® 2%) traite les mycoses cutanées, la dermite séborrhéique et le pityriasis versicolor, avec un taux de guérison 31 % supérieur au placebo à 4 semaines. La forme orale, elle, n’est plus autorisée pour les mycoses depuis 2011 en raison d’un risque hépatique.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Le kétoconazole est un antifongique imidazolé. En dermatologie, il s’utilise exclusivement par voie topique (Ketoderm® 2% crème ou gel et génériques), remboursée à 30 % sur prescription médicale (liste 1). La forme orale (Kétoconazole Esteve® 200 mg) existe toujours en France, mais n’est plus indiquée dans les mycoses cutanées depuis 2011 : son autorisation a été restreinte au traitement du syndrome de Cushing, sous surveillance stricte d’un spécialiste.

Indications du kétoconazole en dermatologie

Mycoses cutanées à dermatophytes et levures (intertrigo, pied d’athlète)
Dermite séborrhéique du visage et du cuir chevelu
Pityriasis versicolor
Pellicules récidivantes (usage du shampooing au kétoconazole)

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Formes disponibles et posologie

Forme	Marque	Posologie
Crème 2%	Ketoderm®, génériques	1×/j, 2 à 4 semaines
Gel 2% (sachet)	Ketoderm®, génériques	1 application unique (pityriasis versicolor)

💡 Conseil : Pour la dermite séborrhéique du cuir chevelu, le gel de kétoconazole s’applique en cure courte. En entretien, d’autres shampooings antifongiques peuvent être utilisés.

Questions fréquentes sur le kétoconazole

Le kétoconazole (Ketoderm®) est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Oui, Ketoderm® 2% crème et gel et leurs génériques sont remboursés à 30 % sur prescription médicale (liste 1). La forme orale (Kétoconazole Esteve® 200 mg) reste remboursée à 65 %, mais uniquement dans l’indication syndrome de Cushing : elle n’est plus utilisable pour les mycoses cutanées depuis 2011.

Quelle est la différence entre Ketoderm® crème et gel ?

La crème s’utilise quotidiennement sur la peau pour traiter les mycoses et la dermite séborrhéique. Le gel en sachet est conçu pour une application unique sur le cuir chevelu et le corps dans le traitement du pityriasis versicolor.

Peut-on utiliser le kétoconazole topique sur le visage ?

Oui, la crème à 2% peut être appliquée sur le visage pour traiter la dermite séborrhéique, en évitant le contour des yeux. L’application doit être limitée aux zones concernées et validée par un dermatologue.

Le kétoconazole oral est-il dangereux pour le foie ?

Oui : en raison d’un risque d’hépatotoxicité sévère, l’ANSM a suspendu l’indication antifongique du kétoconazole oral dès juin 2011, suspension confirmée dans toute l’Union européenne par l’EMA en 2013. Le Kétoconazole Esteve® 200 mg reste commercialisé, mais uniquement pour le syndrome de Cushing, sous surveillance hépatique stricte d’un endocrinologue. Pour une mycose cutanée résistante au traitement topique, le dermatologue prescrit un autre antifongique oral (terbinafine, itraconazole).

Références scientifiques

Okokon EO, Verbeek JH, Ruotsalainen JH, Ojo OA, Bakhoya VN. Topical antifungals for seborrhoeic dermatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2015. PMID 25933684.
Choi FD, Juhasz MLW, Atanaskova Mesinkovska N. Topical ketoconazole: a systematic review of current dermatological applications and future developments. J Dermatolog Treat. 2019. PMID 30668185.
Elewski BE, et al. A novel foam formulation of ketoconazole 2% for the treatment of seborrheic dermatitis on multiple body regions. J Drugs Dermatol. 2007. PMID 17966177.
Source institutionnelle : ANSM — Lettre aux professionnels de santé, kétoconazole oral et risque d’hépatotoxicité.

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Porokératose : plaques et risque de cancer, que faire ?

Mis à jour le 18 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : La porokératose est une maladie rare de la kératinisation qui forme des plaques à bord surélevé (lamelle cornée) autour d’une zone centrale atrophique. Elle n’est pas contagieuse, mais expose selon les études à moins de 10 % de risque de transformation en carcinome spinocellulaire, ce qui justifie une surveillance dermatologique régulière, surtout pour les formes linéaires, disséminées actiniques (DSAP) ou de grande taille.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Porokératose

Définition

La porokératose est une génodermatose rare caractérisée par une anomalie de la kératinisation épidermique. Elle se manifeste par des lésions en plaques à bordure surélevée bien délimitée (la lamelle cornée), entourant une zone centrale atrophique. Elle est parfois confondue avec une kératose séborrhéique ou une kératose actinique.

🚨 Risque de dégénérescence
Un risque de transformation en carcinome spinocellulaire existe, estimé à moins de 10 % des cas selon les études, avec un risque plus marqué pour les formes linéaires, disséminées actiniques (DSAP) et les lésions de grande taille. Une surveillance dermatologique régulière est indispensable : consultez sans tarder toute plaque de porokératose qui s’épaissit, s’ulcère, saigne ou devient douloureuse.

Causes et facteurs favorisants

La porokératose peut être héréditaire (transmission autosomique dominante) ou acquise. Les facteurs favorisants incluent :

Immunodépression (transplantation, VIH, hémopathies)
Exposition aux rayonnements UV (voir protection solaire)
Certains médicaments immunosuppresseurs

Formes cliniques

Il existe plusieurs formes : porokératose de Mibelli (plaques larges, membres), porokératose superficielle disséminée actinique (DSAP, favorisée par le soleil), et formes palmoplantaires ou linéaires. Les formes linéaires et la DSAP sont celles pour lesquelles le risque de dégénérescence est le plus documenté.

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Traitement

Aucun traitement n’est curatif. Les options thérapeutiques comprennent :

Rétinoïdes topiques (trétinoïne) – réduisent la kératinisation
5-fluorouracile topique – pour les lésions actinosées
Imiquimod – stimulation immunitaire locale
Cryothérapie – sur lésions isolées
Photoprotection stricte – essentielle pour prévenir l’aggravation, voir aussi quand consulter en urgence un dermatologue

FAQ – Porokératose

Qu’est-ce que la porokératose ?
Maladie cutanée rare avec kératinisation anormale des kératinocytes. Se manifeste par des plaques à bord surélevé (lamelle cornée) entourant une zone atrophique centrale.

La porokératose est-elle contagieuse ?
Non. C’est une anomalie génétique de la kératinisation, non infectieuse. Elle peut être héréditaire ou acquise (favorisée par immunodépression et UV).

La porokératose peut-elle dégénérer en cancer ?
Oui, un risque de transformation en carcinome spinocellulaire existe, estimé à moins de 10 % des cas selon les études. Une surveillance dermatologique régulière est recommandée, surtout pour les formes linéaires et disséminées actiniques.

Quel est le traitement de la porokératose ?
Pas de traitement curatif. Rétinoïdes topiques, 5-fluorouracile, imiquimod, cryothérapie et photoprotection stricte sont les principales options.

Toutes les formes de porokératose ont-elles le même risque de dégénérescence ?
Non. Le risque est plus élevé pour les formes linéaires, la porokératose disséminée superficielle actinique (DSAP) et les lésions de grande taille, alors que les petites plaques isolées de type Mibelli dégénèrent plus rarement.

À quel rythme faut-il faire surveiller une porokératose ?
Un suivi dermatologique annuel est généralement recommandé, à rapprocher en cas de forme étendue, de lésion qui change d’aspect, ou de terrain immunodéprimé.

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Références

Kanitakis J. Porokeratoses: an update of clinical, aetiopathogenic and therapeutic features. Eur J Dermatol. 2014;24(5):533-544. PMID 25115203.
Das A, Vasudevan B, Talwar A. Porokeratosis: An enigma beginning to unravel. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2022;88(3):291-299. PMID 34877845.
Loh CH, Tan CL, Tan KB, et al. Malignant Transformation in Porokeratosis Ptychotropica: A Systematic Review. Acta Derm Venereol. 2024;104:adv40558. PMID 39387668.
Haute Autorité de Santé (HAS) : has-sante.fr.

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Soigner et se debarrasser de l’herpes

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Comment soigner l’herpes

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Malgré l’importance de l’information sur l’herpès, sa contagiosité fait que l’herpes augmente encore dans la population. Le traitement de l’herpès fait partie des stratégies pour l’éliminer et essayer de s’en débarrasser. En effet, la mise au point d’un vaccin anti herpes reste hautement peu probable avant plusieurs années.

Mis à jour le 4 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : L’herpès (labial ou génital) ne se guérit pas définitivement, mais se traite efficacement par antiviraux (aciclovir, valaciclovir) qui réduisent la durée des poussées de 1 à 2 jours s’ils sont pris tôt. Le HSV-2 touche environ 15 % des adultes en France. Les formes sévères ou chez l’immunodéprimé nécessitent une prise en charge spécialisée.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Quand consulter en urgence ?
Chez l’enfant atteint d’eczéma atopique, une poussée d’herpès profuse (syndrome de Kaposi-Juliusberg) est une urgence dermatologique. Un herpès touchant l’œil (kératite herpétique), une atteinte étendue chez un patient immunodéprimé, ou une fièvre associée à des lésions génitales doivent aussi faire consulter sans attendre.

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une

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Herpes de la lèvre chez l'enfant — Herpes de la lèvre chez l’enfant

Quel herpès soigner?

L’herpes est une maladie liée à l’infection par Herpes Simplex Virus 1 et 2 (HSV)

L’herpes buccal ou bouton de fievre est dû généralement à HSV1 et il fait généralement suite a une transmission du virus dans l’enfance

En cas d’herpes buccal, il faut éviter d’embrasser son ou ses partenaires et ses enfants (notamment en cas de dermatite atopique)

Soigner l'herpes de la lèvre — Soigner l’herpes labial ou bouton de fièvre

L’herpès génital, est du généralement dû à HSV2 et il est considéré comme une maladie sexuellement transmissible. En cas d’herpes genital, il faut informer son ou ses partenaires, consulter un médecin et eviter davoir des relations sexuelles génitales ou orales et attendre la guérison complète avant d’en envisager

Comment soigner l’herpes

Soins d’hygiène de l’herpes

Sur le plan de l’hygiène locale, il faut garder les lésions propres et seches et eviter de les toucher avec les doigts car l’herpes peut se transmettre ailleurs sur le corps par manuportage
Sur le plan des traitements, on distingue le traitement de la primo infection de l’herpes, le traitement des récurrences de l’herpès et le traitement préventif de l’herpes

Traitement de la primo infection de l’herpes

Primo infection à l'herpes — Primo infection à l’herpes

Lésions des gencives et lèvres lors de la primo infection à l'herpes — Lésions des gencives et lèvres lors de la primo infection à l’herpes

Le traitement de la primo-infection de l’herpes, qu’il s’agisse d’un herpes buccal ou génital, est generalement effectué au moyen de medicaments antiviraux : Aciclovir et Valaciclovir

Lorsque la voie orale est impossible ou que la poussee de primoinfection d’herpes est trop importante, on peut recourir à des perfusions d’aciclovir.
L’evolution de la primoinfection d’herpes est generalement améliorée rapidement apres le debut du traitement de l’herpes par comprimes ou perfusions

Traitement de la recurrence d’herpes

Traitements prescrits par le médecin

Pour le traitement des recurrences d’herpes, on distingue l’herpes buccal de l’herpes genital

– herpes labial

Si les episodes d’herpes labial sont peu importants et peu genants, on recourt generalement a des cremes contenant des antiviraux (aciclovir creme (Zovirax®), ibacitabine (Cuterpès®), vidarabine phosphate (Vira-MP® gel) … ) à raison de plusieurs applications par jour
Les traitements oraux par comprimes d’aciclovir et de valaciclovir sont le plus souvent reserves aux poussees importantes ou frequentes

Ensuite au stade de croute, on applique des pommades antibiotiques (Fucidine, Mupiderm… ) pour faire tomber les croutes et éviter leur surinfection par le staphylocoque

– herpes genital

Le traitement de l’herpes génital par voie orale (par comprimes d’aciclovir et de valaciclovir) est le plus souvent reserve aux poussees importantes et genantes d’herpes genital, ou en cas de risque de contagion

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une

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Soigner l’herpes AVEC UNE CREME sans ordonnance

Les délais de rendez-vous chez les dermatologues s’allongent d’année en année.

Cependant, ne vous improvisez surtout pas médecin! Consultez votre médecin traitant avant toute chose.

En attendant votre rendez-vous chez le médecin et/ou le dermatologue et le diagnostic précis de votre herpès, vous pouvez tenter de soulager les récurrences de votre herpes de différentes manières et avec des produits disponibles sans ordonnance chez votre pharmacien ou dans une pharmacie sur Internet. Il faut être très prudent avant d’utiliser des crèmes et bien demander conseil à son pharmacien (risque d’allergie de peau, d’aggravation de sa maladie de peau, risque en cas de grossesse ou d’allaitement… )

Parmi ceux-ci on peut citer :

ACICLOVIR 5% crème, HERPESEDERMYL 5%, crème, HERPEVIR 5%, crème, KENDIX 5 POUR CENT, crème, REMEX 5%, crème (Aciclovir)

CONTRE-INDICATIONS

Antécédents d’hypersensibilité à l’aciclovir ou au propylèneglycol.
Application oculaire, intrabuccale ou intravaginale

EFFETS SECONDAIRES

Peu fréquent : des sensations de picotements ou de brûlures transitoires pouvant suivre l’application de la crème, sécheresse cutanée, prurit.
Rare : érythème, eczéma de contact.
Très rare : cas d’urticaire et d’œdème de Quincke

Traitement preventif de l’herpes : se débarrasser de l’herpès?

Il n’est pas possible de se débarrasser de l’herpes. Cependant, en cas de poussees frequentes d’herpes (plus de 6 poussees d’herpes par an), l’aciclovir ou le valaciclovir peuvent etre proposes par le medecin a titre preventif. Le traitement est reevalue en terme d’efficacite au bout de 6 mois.

Précautions à prendre en cas d’herpès

Herpes labial

Toujours prévenir son médecin qu’on a de l’herpès, notamment le dermatologue en cas de soins de peau (dermabrasion, injections dans les rides, laser de la peau, resurfaçage du visage… )

Eviter de contaminer les enfants en les embrassant si on a de l’herpes labial

On risque en cas de contamination d’enfants atteints d’eczema atopique car ils risquent une poussée profuse appelée syndrome de Kaposi Juliusberg

Kaposi Juliusberg chez un enfant atopique

Herpes génital

Il faut toujours prévenir ses partenaires qu’on a eu de l’herpes car il est contagieux même en l’absence de symptomes

En cas d’herpes génital après un rapport non protégé, il faut faire un bilan de MST aupres de son médecin

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Questions fréquentes

L’herpès se guérit-il définitivement ?

Non, le virus reste latent dans les ganglions nerveux à vie après la primo-infection. Les traitements antiviraux réduisent la fréquence, la durée et l’intensité des poussées, mais ne l’éliminent pas de l’organisme.

Combien de temps dure une poussée d’herpès traitée ?

Prise dès les premiers picotements, la valaciclovir ou l’aciclovir raccourcit une poussée de 1 à 2 jours en moyenne par rapport à l’évolution naturelle de 7 à 10 jours.

L’herpès labial est-il contagieux même sans bouton visible ?

Oui. Une excrétion virale asymptomatique existe, en particulier pour l’herpès génital, ce qui explique une part importante des transmissions même en l’absence de lésion visible.

Peut-on soigner un herpès sans ordonnance ?

Les crèmes disponibles sans ordonnance peuvent soulager les formes légères, mais un avis médical reste recommandé pour confirmer le diagnostic et écarter une complication, en particulier lors d’un premier épisode.

Que faire en cas d’herpès génital après un rapport non protégé ?

Il faut consulter un médecin pour réaliser un bilan complet des infections sexuellement transmissibles et informer son ou ses partenaires, car la contagiosité persiste même sans symptôme apparent.

L’herpès est-il dangereux chez un enfant ayant de l’eczéma ?

Oui, un enfant atteint de dermatite atopique risque une poussée herpétique profuse appelée syndrome de Kaposi-Juliusberg, qui constitue une urgence dermatologique nécessitant une prise en charge rapide.

Existe-t-il un vaccin contre l’herpès ?

Non, à ce jour aucun vaccin contre l’herpès simplex n’est disponible en pratique courante malgré des recherches menées depuis plusieurs années.

Références scientifiques

Herpes labialis – revue systématique sur les traitements antiviraux, PMID 19454101
Review of antiviral therapy for herpes labialis, genital herpes and herpes zoster, PMID 15482124
International Valaciclovir HSV Study Group, Valaciclovir versus aciclovir in patient initiated treatment of recurrent genital herpes, PMID 9215092
Haute Autorité de Santé – Prise en charge thérapeutique du patient atteint d’herpès génital

Laser sur angiome

Traitement de l’angiome au laser : tout ce qu’il faut savoir
L’angiome plan (tache de vin) peut être traité efficacement au laser vasculaire. C’est le traitement de référence, recommandé le plus tôt possible – idéalement avant l’âge d’un an chez l’enfant. Voici tout ce que vous devez savoir avant de vous lancer.

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laser vasculaire traitement angiome plan tache de vin

En bref : Le laser à colorant pulsé (PDL, 585-595 nm) est le traitement de référence des angiomes vasculaires (angiome plan, angiome rubis, angiome stellaire). Il cible sélectivement l’oxyhémoglobine sans endommager la peau environnante. Les résultats sont nets dès la 1re séance : 20 à 30 % de blanchiment complet, 70 à 80 % de réduction significative.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Quel laser pour traiter un angiome ?

Plusieurs types de lasers vasculaires peuvent être utilisés, tous ciblant l’hémoglobine contenue dans les globules rouges des vaisseaux de l’angiome :

Laser à colorant pulsé – traitement de référence pour les angiomes plans, recommandé en première intention
Laser KTP
Laser Nd:YAG
Lampes pulsées filtrées

La longueur d’onde de ces lasers vasculaires varie de 530 à 1000 nm. Le choix du laser dépend du type et de la localisation de l’angiome.

Combien de séances de laser faut-il ?

Il est impossible de prévoir à l’avance le nombre exact de séances nécessaires. En pratique :

Un intervalle minimal de 3 mois est respecté entre chaque séance (sauf chez le nourrisson de moins d’un an : toutes les 2 mois)
Certains angiomes peuvent nécessiter plus de 10 séances
L’éclaircissement est progressif et aboutit rarement à une disparition totale, surtout chez l’adulte ou si l’angiome est épais

À quel âge commencer le traitement ?

Il vaut mieux traiter le plus précocement possible, avant l’âge d’un an si possible. Les raisons :

L’angiome s’épaissit avec le temps et répond moins bien au laser
La peau du nourrisson est plus fine, les vaisseaux plus accessibles
Un traitement précoce réduit l’impact psychologique pendant l’enfance

Est-ce que le laser fonctionne bien sur les angiomes ?

Les résultats varient selon les patients. On distingue schématiquement trois groupes :

✅ 1/3 de bons répondeurs : effacement quasi-total de l’angiome
⚠️ 1/3 de répondeurs moyens : effacement variable
❌ 1/3 de non-répondeurs : notamment les angiomes de la lèvre supérieure et du menton

Facteurs de résistance au laser :

Âge avancé (l’angiome s’épaissit)
Angiome pâle (paradoxalement plus difficile à effacer)
Localisation aux membres

Douleur et anesthésie

Les impacts laser sont désagréables (sensation de coup d’élastique), généralement supportables chez l’adulte. Chez l’enfant :

Crème anesthésiante EMLA sous pansement occlusif 2 heures avant la séance
Anesthésie locale injectable si nécessaire
Anesthésie générale pour les angiomes très étendus ou en région médiofaciale – risque anesthésique évalué à 1/12 000

Pour le traitement des paupières, des coques protectrices sont posées au contact de l’œil.

Suites immédiates après la séance laser

Dans les jours qui suivent la séance, la zone traitée présente :

Une trace gris-noir le jour J, puis rouge bordeaux ou marron foncé (purpura) les jours suivants – difficile à camoufler pendant 1 à 2 semaines
Un œdème (gonflement) pendant 2 à 3 jours, plus marqué autour des yeux
Des croûtes possibles, surtout sur les zones mobiles

Soins post-séance : pulvérisations d’eau thermale et crème apaisante pendant 5 jours. Maquillage-camouflage autorisé. Protection solaire totale indispensable dans les suites du traitement.

Risques et effets secondaires du laser

Les effets secondaires à distance sont rares mais possibles, surtout après de nombreuses séances :

Hypopigmentation (taches blanches) – s’atténue spontanément avec le temps
Hyperpigmentation (taches brunes) – plus fréquente sur peaux foncées, favorisée par le soleil, disparaît en quelques mois
Cicatrices en cas de puissance excessive

Précautions post-laser : En cas de surinfection de la zone traitée (rougeur, chaleur, pus), de saignement ou d’apparition de croûtes épaisses après une séance, consultez rapidement votre dermatologue. Une antibiothérapie topique peut être nécessaire pour prévenir une cicatrice définitive.

Questions fréquentes sur le laser angiome

Le traitement laser de l’angiome est-il remboursé ?

Oui, le traitement laser de l’angiome plan est pris en charge par l’Assurance Maladie lorsqu’il est réalisé dans un centre agréé, notamment pour les formes du visage chez l’enfant. Renseignez-vous auprès de votre dermatologue ou centre laser.

Le laser fait-il mal sur un angiome ?

Chez l’adulte, la sensation est comparable à un coup d’élastique – généralement supportable. Chez l’enfant, une crème anesthésiante est appliquée avant la séance. Pour les angiomes étendus, une anesthésie générale peut être proposée.

Combien de temps dure le purpura après une séance laser ?

Le purpura (bleu-rouge foncé) dure en général 1 à 2 semaines. Avec les lasers de nouvelle génération à impulsion longue, sa durée est réduite. Un maquillage-camouflage peut être appliqué dès le lendemain de la séance.

Peut-on s’exposer au soleil après un traitement laser d’angiome ?

Non. Une protection solaire totale est indispensable pendant au moins 4 semaines après chaque séance. L’exposition solaire favorise les hyperpigmentations post-inflammatoires, particulièrement sur les peaux foncées.

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Références médicales

Anderson RR, Parrish JA, Science, 1983, PMID 6836297 – Selective photothermolysis: precise microsurgery by selective absorption of pulsed radiation
Chapas AM et al., Lasers Surg Med, 2007, PMID 17868100 – Efficacy of early treatment of facial port wine stains in newborns
Goldman A, Wollina U, Hautarzt, 2021, PMID 33740081 – Complications after laser treatment of facial vascular lesions
Haute Autorité de Santé – Recommandations dermatologie (HAS)

Plaques qui grattent sur les jambes : 8 causes et traitements

Plaques rouges qui grattent sur les jambes : comment les reconnaître et les distinguer

Les plaques rouges qui démangent sur les jambes sont l’un des symptômes dermatologiques les plus fréquents en consultation. Une plaque – lésion étendue, confluente, couvrant plusieurs centimètres carrés – n’est pas la même chose qu’un bouton isolé. Sa reconnaissance précise change radicalement le diagnostic et le traitement. Or, plusieurs maladies de peau d’aspect très similaire – psoriasis, eczéma, mycose, lichen plan – ont des traitements opposés : appliquer une crème antifongique sur un psoriasis aggrave les lésions, un dermocorticoïde sur une mycose la fait proliférer. La peau des jambes est anatomiquement particulière : sèche, exposée aux traumatismes, dépendante d’une circulation veineuse de retour parfois défaillante. Ces caractéristiques expliquent pourquoi certaines dermatoses y siègent préférentiellement et pourquoi un diagnostic précis, posé par un médecin, est toujours indispensable avant tout traitement.

→ Vous cherchez plutôt des petits boutons (lésions punctiformes) sur la jambe ? Voir l’article dédié : bouton qui gratte sur la jambe.

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Des plaques qui grattent sur les jambes sont dues dans la majorité des cas à l’eczéma, au psoriasis ou à une insuffisance veineuse avec dermite ocre. Chez la personne âgée, la xérose (peau sèche) est la cause numéro un. Le prurigo nodulaire et le lichen simplex chronicus sont deux causes fréquemment sous-diagnostiquées.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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1. La démarche du médecin face à une plaque rouge des jambes

Le médecin commence par un interrogatoire structuré : date de début, évolution (progression, stabilité, régression spontanée), caractère bilatéral ou unilatéral, horaire des démangeaisons (nocturnes ou continues), antécédents personnels ou familiaux de psoriasis ou d’atopie, traitements en cours, contact avec des animaux ou des voyages récents.

L’examen clinique s’appuie sur :

La topographie des lésions : face d’extension des genoux (psoriasis), chevilles et face interne (eczéma variqueux), poignets et jambes (lichen plan), cuisses (kératose pilaire)
Les caractéristiques de la plaque : bords nets ou flous, squames sèches ou suintement, couleur (rouge vif, violacée, rosée, brune)
La dermoscopie – loupe posée à même la peau – qui permet de distinguer les vaisseaux en points rouges (psoriasis), les vaisseaux en glomérules (eczéma nummulaire), le réseau blanc (lichen plan)

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2. Tableau d’orientation : les grandes plaques prurigineuses des jambes

Diagnostic	Aspect de la plaque	Localisation préférentielle	Signe distinctif
Psoriasis	Rouge vif, squames argentées épaisses, bords très nets	Genoux, tibias, faces d’extension	Signe d’Auspitz (saignement en rosée au grattage), plaque symétrique
Eczéma nummulaire	Plaque ronde ou ovale, suintante, mal délimitée, très prurigineuse	Jambes, avant-bras	Vésicules en périphérie, croûtes melicériques, souvent associé à la sécheresse cutanée
Eczéma variqueux	Rouge à brun, squameux, avec pigmentation séquellaire	Chevilles et face interne des jambes	Insuffisance veineuse associée, œdème vespéral, dermite ocre
Mycose cutanée	Plaque arrondie à bordure active squameuse, guérison centrale	Jambes, tronc	Aspect en anneau (herpès circiné), prélèvement positif en mycologie
Lichen plan	Papules violacées polygonales confluant en plaques	Poignets, chevilles, jambes	Stries de Wickham blanches, très prurigineux
Dermatite atopique	Plaques sèches, lichénifiées, à bords flous	Plis du genou, jambes chez l’adulte	Antécédents atopiques personnels ou familiaux, début dans l’enfance
Kératose pilaire	Micropapules folliculaires sur fond érythémateux, aspect « râpe à fromage »	Cuisses, bras (face externe)	Très fréquente chez les sujets jeunes, aggravée en hiver, bénigne
Urticaire	Plaques roses fugaces, migratrices, disparaissant en < 24 h	N’importe où, dont les jambes	Caractère transitoire et migratoire, œdème associé possible

3. Dermatoses inflammatoires chroniques

Kératose pilaire

La kératose pilaire forme de petits boutons rouges et râpeux surtout sur les cuisses et le haut des bras, parfois confluant en plaques érythémateuses diffuses.

Keratose pilaire — Kératose pilaire du bras

Voir l’article consacré à la kératose pilaire.

Dermatite atopique

La dermatite atopique touche surtout les enfants et les jeunes adultes. Elle donne des plaques sèches et rugueuses des jambes, des plis et derrière les genoux.

Voir l’article sur la dermatite atopique.

Psoriasis

Le psoriasis en plaques siège élecitement sur les genoux et les tibias : plaques bien délimitées, rouge vif, recouvertes de squames argentées épaisses. Il touche 2 à 3 % de la population mondiale. Le prurit est présent dans 60 à 90 % des cas. Son impact sur la qualité de vie est majeur – les jambes constituent l’une des localisations les plus invalidantes, notamment dans la vie sociale. La prévalence mondiale est estimée à 2 % soit 60 millions de personnes – Griffiths et al., Clin Exp Dermatol 2021 (PMID 34001566).

Voir l’article sur le psoriasis.

Eczéma des jambes

L’eczéma peut donner des plaques très prurigineuses sur les jambes. Ses causes sont multiples : eczéma variqueux lié à l’insuffisance veineuse, eczéma nummulaire (plaques rondes en « pièces de monnaie »), eczéma de contact allergique, ou dermatite atopique. Voir l’article détaillé sur l’eczéma des jambes.

Lichen plan

Le lichen plan prend la forme de papules violacées polygonales très prurigineuses, siégeant sur les poignets et les jambes. Les stries de Wickham – lignes blanches visibles à la dermoscopie – sont caractéristiques.

Urticaire

L’urticaire a la forme de piqûres d’orties, démange beaucoup, mais chaque plaque disparaît en moins de 24 heures et migre – c’est ce caractère fugace et migratoire qui distingue l’urticaire de toutes les autres plaques.

4. Causes infectieuses

Mycose de la peau (dermatophytie)

La mycose cutanée se présente comme une plaque arrondie à bordure active squameuse et érythémateuse, s’agrandissant progressivement par la périphérie, avec parfois une guérison centrale – donnant l’aspect caractéristique en anneau (herpès circiné). Elle peut être prurigineuse.

Molluscum contagiosum

De petites tuméfactions nacrées ombiliquées d’origine virale, parfois posées sur des plaques d’eczéma chez l’enfant atopique. Voir l’article consacré aux molluscums contagiosums.

Impétigo

L’impétigo peut donner des plaques croûteuses jaunâtres melicériques sur fond rouge, fréquentes chez l’enfant, très contagieuses.

Voir l’article consacré à l’impétigo.

5. Plaques liées à la circulation veineuse

L’insuffisance veineuse chronique est une cause très fréquente et souvent méconnue de plaques rouges et prurigineuses des jambes, particulièrement après 50 ans. La stase veineuse génère une inflammation locale qui se traduit par un eczéma variqueux : plaques rouges squameuses prurigineuses, siégeant autour des chevilles et sur la face interne des jambes, souvent accompagnées d’une dermite ocre (coloration brun-ocre liée aux dépôts d’hémosidérine) et d’un œdème vespéral.

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6. Psoriasis eczématisé : le piège diagnostique

Il existe une forme souvent méconnue qui concerne 5 à 10 % des patients atteints de psoriasis : le psoriasis eczématisé. Ces patients présentent des plaques qui ressemblent cliniquement à un eczéma – vésicules, suintement, prurit intense – mais sur un fond de psoriasis sous-jacent. La biopsie révèle alors des signes mixtes : spongiose (eczéma) et acanthose avec parakératose (psoriasis). Ce tableau trompeur conduit fréquemment à des traitements inadaptés, puisque les dermocorticoïdes seuls ne suffisent pas – une approche combinée est nécessaire – Feldmeyer et al., J Eur Acad Dermatol Venereol 2023 (PMID 36772926).

7. Quand consulter en urgence ?

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.

⚠ Consultez rapidement si :

Plaques qui s’étendent rapidement ou suintent
Gonflement important du membre inférieur avec rougeur chaude (érysipèle possible)
Ulcère de jambe associé aux plaques
Démangeaisons nocturnes intenses avec entourage atteint (gale)

Questions fréquentes

Pourquoi ma jambe (ou mes jambes) gratte-t-elle surtout le soir ?

Les démangeaisons des jambes s’aggravent souvent en fin de journée et le soir pour trois raisons qui se cumulent : la chaleur du lit et des couvertures dilate les petits vaisseaux et amplifie la sensation de prurit, la vasodilatation naturelle du soir favorise la libération d’histamine, et il y a simplement moins de distractions pour détourner l’attention de la démangeaison qu’en pleine journée d’activité. Que la gêne touche une seule jambe ou les deux, la démarche diagnostique reste la même : peau sèche (xérose), eczéma, psoriasis ou insuffisance veineuse sont les causes les plus fréquentes selon l’aspect des plaques.

Comment distinguer une plaque de psoriasis d’une plaque d’eczéma sur les jambes ?

Le psoriasis se présente typiquement par des plaques bien délimitées, rouge vif, avec des squames épaisses argentées et sèches, siégeant sur les faces d’extension (genoux, tibias). L’eczéma est plus suintant, moins bien délimité, avec des vésicules en périphérie, et prédomine dans les plis (derrière les genoux) ou autour des chevilles (forme variqueuse). En pratique, la distinction peut être difficile – surtout dans les formes de psoriasis eczématisé qui touchent 5 à 10 % des psoriasiques. La dermoscopie et la biopsie tranchent dans les cas douteux.

Une plaque ronde sur la jambe est-elle forcément une mycose ?

Pas du tout. L’eczéma nummulaire (en pièce de monnaie), le psoriasis guttata et même certains carcinomes basocellulaires superficiels peuvent donner des plaques arrondies. La mycose (herpès circiné) se reconnaît à sa bordure active qui s’agrandit en périphérie avec une légère guérison centrale. Un prélèvement mycologique (grattage indolore à la bordure de la plaque, analyse en laboratoire) est indispensable pour confirmer ou infirmer un champignon avant de débuter un antifongique.

Mes plaques rouges sur les jambes reviennent toujours au même endroit – est-ce normal ?

Oui, c’est caractéristique de plusieurs maladies chroniques. Le psoriasis revient typiquement aux mêmes localisations (genoux, tibias) même après traitement local efficace – c’est sa nature récidivante. L’eczéma variqueux récidive tant que l’insuffisance veineuse sous-jacente n’est pas traitée. Si vos plaques réapparaissent toujours au même endroit après chaque traitement, c’est le signal d’une maladie chronique nécessitant une prise en charge de fond – biothérapies pour le psoriasis sévère, traitement veineux pour l’eczéma variqueux.

La peau sèche des jambes peut-elle expliquer les démangeaisons sans plaque visible ?

Oui. La xérose cutanée (peau très sèche) est une cause fréquente de démangeaisons des jambes sans lésion visible, surtout en hiver sous l’effet du chauffage et du froid. Elle se traite par une hydratation quotidienne avec un émollient riche (crème à base de céramides, urée ou beurre de karité) appliqué après la douche sur peau encore légèrement humide. Si les démangeaisons persistent plus de 6 semaines sans amélioration sous émollient, un bilan médical est recommandé pour éliminer une cause systémique.

Peut-on confondre un psoriasis des jambes avec un cancer de la peau ?

Certains cancers cutanés rares – notamment le mycosis fongoïde (lymphome cutané T épidermotrope) et la maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ) – peuvent se présenter sous forme de plaques rouges squameuses ressemblant à un psoriasis ou un eczéma chronique. Ce sont des maladies rares, mais c’est précisément pourquoi toute plaque fixe résistant à un traitement bien conduit pendant 6 à 8 semaines chez un adulte de plus de 50 ans mérite une biopsie. Le dermatologue est formé à reconnaître ces présentations atypiques.

Voir aussi :
Bouton qui gratte sur la jambe –
Eczéma des jambes –
Psoriasis –
Lichen plan –
Mycose cutanée –
Dermoscopie –
À propos du Dr Rousseau

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Tout le guide démangeaisons – Dr Rousseau

Retrouvez l’ensemble des articles du cluster démangeaisons, rédigés par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue.

Sous-cluster Plaques qui grattent

Références scientifiques

Raharja A, Mahil SK, Barker JN. Psoriasis: a brief overview. Clin Med (Lond). 2021;21(3):170-173. PMID 34001566
Lauffer F, Eyerich K. Eczematized psoriasis – a frequent but often neglected variant of plaque psoriasis. J Dtsch Dermatol Ges. 2023;21(5):445-453. PMID 36772926
Elmets CA, Korman NJ, Prater EF, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with topical therapy. J Am Acad Dermatol. 2021;84(2):432-470. PMID 32738429
Ständer S, Weisshaar E, Mettang T, et al. Clinical classification of itch: a position paper of the International Forum for the Study of Itch. Acta Derm Venereol. 2007;87(4):291-294. PMID 17598029
HAS. Bon usage des dermocorticoïdes dans les maladies de peau. 2014.

Médicaments photosensibilisants

Mis à jour le 27 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Les substances photosensibilisantes appliquées sur la peau (crèmes, cosmétiques, parfums, filtres UV) sont responsables de 88 % des photopatch tests positifs selon une grande étude nord-américaine, l’octocrylène et la benzophénone-3 étant les filtres solaires les plus fréquemment en cause. Contrairement aux médicaments pris par voie orale, la réaction reste limitée à la zone où le produit a été appliqué.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Photosensibilisants de contact

Allergie solaire à un médicament — Allergie solaire à un photosensibilisant

Un produit photosensibilisant rend la peau plus sensible au soleil, provoquant sur la peau exposée au soleil des rougeurs, boutons, démangeaisons… : l’éruption apparaît après les expositions solaires et les boutons tendent à disparaître en hiver.

On distingue les photosensibilisants internes et externes :

– Le photosensibilisant interne est pris par exemple par voie orale. Il rend donc toute la peau sensible au soleil : les boutons siègent électivement sur les zones exposées au soleil, et sont souvent délimités par les vêtements. Ainsi, habituellement, seuls le visage, le décolleté, la nuque, le dos des mains et les avant-bras sont atteints, sauf en cas d’exposition à la plage par exemple. Les plus fréquents sont des médicaments photosensibilisants

– Le photosensibilisant de contact externe provoque une éruption là où il est appliqué et si cette zone est exposée au soleil. Ainsi, une photosensibilisation à une crème de jour va se manifester uniquement par des lésions du visage, une photosensibilisation à une crème anti-inflammatoire va entraîner des boutons au niveau de l’articulation traitée puis exposée au soleil, etc.

Médicaments topiques (cremes…)

Ces médicaments appliqués directement sur la peau peuvent sensibiliser uniquement la zone traitée : le kétoprofène en gel (Kétum®) est l’un des photosensibilisants de contact les mieux documentés et les plus fréquents.

Aminolévulinate de méthyle (Metvixia®)
Chlortétracycline (Auréomycine®)
Diclofénac (Solaraze®)
Diphénhydramine (Butix®)
Fluorouracil (Efudix®)
Kétoprofène (Kétum®)
Peroxyde de benzole (Cutacnyl®)
Piroxicam (Geldène®)
Prométhazine (Phénergan®)
Sulfadiazine (Flammazine®)

Antiseptiques

Certains antiseptiques utilisés au quotidien, notamment dans des savons ou des déodorants, peuvent sensibiliser la peau au soleil au niveau des zones où ils sont appliqués.

Bithionol (savons)
Fentichlor (antifongique)
Triclocarban (Solubacter®)
Triclosan (déodorants)

Cosmétiques

Les filtres UV chimiques des crèmes solaires figurent parmi les photoallergènes de contact les plus fréquents, tout comme certains parfums et teintures capillaires.

Acide para-aminobenzoïque, cinnamates, octocrylène, benzophénones, dibenzoylméthane, benzylidène camphre (filtres solaires)
Baume du Pérou
Eosine
Essence de bergamote
Mousse du chêne, 6-métylcoumarine (parfums)
Paraphénylènediamine (teintures capillaires)

Végétaux

Le contact avec certaines plantes suivi d’une exposition au soleil peut provoquer une phytophotodermatose, une réaction qui ressemble à une brûlure mais qui suit précisément la forme du contact avec la plante (feuille, jus, éclaboussure).

Furocoumarines (angélique, céleri, citron, figue, panais, persil)
Lactones sesquiterpéniques (artichaut, chrysanthème, dahlia, frullania, laitue, lichens, pissenlit)

Consultez rapidement si : l’éruption s’étend au-delà de la zone d’application, des cloques apparaissent, ou la peau devient suintante ou douloureuse. Arrêtez le produit suspecté et n’appliquez rien d’autre en attendant un avis médical.

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Crèmes solaires

En cas d’allergie à la creme solaire

Eusolex 232 (acide phénylbenzimidazole sulfonique)
Eusolex 6300 3 (4-méthylbenzidylène camphre),
Parsol MCX (octylméthoxycinnamate),
Eusolex 4360 (oxybenzone),
Parsol 1789 (butylméthoxydibenzoylméthane),

la photosensibilisation peut mimer une photosensibilisation interne si la creme a été mise sur toutes les zones photoexposées

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Questions fréquentes

Ma crème solaire peut-elle provoquer une allergie au soleil ?
Oui : les filtres UV chimiques, en particulier l’octocrylène et la benzophénone-3, sont aujourd’hui les premiers responsables des photoallergies de contact. En cas de réaction, essayez une crème solaire minérale (oxyde de zinc, dioxyde de titane), qui ne contient pas ces filtres organiques.

Comment savoir si c’est un produit appliqué sur la peau et non un médicament pris par voie orale ?
Une photosensibilisation de contact reste limitée à la zone où le produit a été appliqué (visage pour une crème de jour, articulation pour un gel anti-inflammatoire), alors qu’un médicament pris par voie orale touche toutes les zones exposées au soleil, même celles où rien n’a été appliqué.

Le kétoprofène gel (Kétum) est-il vraiment risqué au soleil ?
Oui, c’est l’un des photosensibilisants de contact les mieux documentés. L’ANSM recommande de couvrir la zone traitée et d’éviter toute exposition solaire pendant le traitement et les deux semaines suivant son arrêt.

Les plantes peuvent-elles vraiment donner des brûlures au soleil ?
Oui : le contact avec certaines plantes (céleri, figue, persil, angélique) suivi d’une exposition solaire peut provoquer une phytophotodermatose, une réaction qui suit la forme exacte du contact avec la plante ou son jus, parfois prise à tort pour une brûlure.

Un parfum peut-il causer une tache brune après le soleil ?
Oui, certains composants parfumants (essence de bergamote, mousse de chêne) peuvent provoquer une pigmentation résiduelle après une réaction photosensible, appelée berloque si elle est liée à un parfum contenant de la bergamote.

Faut-il arrêter définitivement un produit responsable d’une photosensibilisation ?
Dans la plupart des cas, il suffit d’éviter ce produit spécifique et de vérifier les autres cosmétiques utilisés, car certains ingrédients photosensibilisants se retrouvent dans plusieurs produits (crèmes, parfums, déodorants).

Quelle est la différence avec les médicaments photosensibilisants pris par voie orale ?
Les médicaments pris par voie orale ou en comprimés, comme certains antibiotiques ou anti-inflammatoires, sont détaillés dans notre article sur les médicaments photosensibilisants : leur mécanisme et leur prise en charge diffèrent légèrement des photosensibilisants de contact.

Références scientifiques

DeLeo VA, Adler BL, Belsito DV, et al. Photopatch testing: clinical characteristics, test results, and final diagnoses from the North American Contact Dermatitis Group, 2009-2020. Contact Dermatitis. 2024;91(6):465-473. PMID 39169428
Avenel-Audran M, Dutartre H, Goossens A, et al. Octocrylene, an emerging photoallergen. Arch Dermatol. 2010;146(7):753-757. PMID 20644036
Guenther J, Johnson H, Yu J, Adler BL. Photoallergic contact dermatitis: no fun in the sun. Cutis. 2022;110(5):241-243. PMID 36638383
ANSM – Kétoprofène gel : risques de réactions cutanées graves en cas d’exposition solaire. ansm.sante.fr

Enlever un kyste : se débarrasser d’un kyste

Comment se débarrasser d’un kyste

Sommaire

Qu’est-ce qu’un kyste épidermoïde ?
Évolution du kyste
Se débarrasser d’un kyste
Enlever un kyste au laser
Questions fréquentes

Mis à jour le 28 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : L’ablation d’un kyste épidermoïde se fait sous anesthésie locale, en ambulatoire, par énucléation ou exérèse en fuseau selon sa taille. Retirer la paroi kystique en totalité est essentiel : une étude sur le traitement combiné laser CO2 et photothérapie dynamique de kystes infectés a obtenu 97 % de succès clinique. Un kyste ne doit jamais être percé soi-même.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Consultez rapidement si, après une tentative de vidage à domicile ou spontanément, le kyste :

devient rouge, chaud, gonflé et de plus en plus douloureux (signe d’infection) ;
s’accompagne de fièvre ;
laisse s’écouler du pus ou une odeur nauséabonde ;
grossit rapidement après avoir été stable pendant des années ;
devient dur, irrégulier ou adhérent aux plans profonds.

Dans ces situations, un drainage médical est nécessaire avant d’envisager l’ablation chirurgicale définitive à distance de l’épisode infectieux.

Qu’est-ce qu’un kyste épidermoïde ?

Le kyste épidermoïde (anciennement appelé kyste sébacé) est une tumeur bénigne très fréquente de la peau, constituée d’une poche bien délimitée tapissée sur sa face interne d’un épithélium et contenant une substance blanchâtre à odeur caractéristique (kératine, et non du sébum comme on le croyait autrefois).

Il peut apparaître n’importe où sur le corps, mais se localise préférentiellement au visage, au cuir chevelu, au cou, au dos et aux organes génitaux. Sa taille varie de quelques millimètres à plusieurs centimètres.

À savoir : Un kyste épidermoïde est toujours bénin. Il n’évolue jamais vers un cancer. Son ablation est décidée en fonction de sa taille, de sa localisation et des épisodes inflammatoires qu’il provoque – jamais pour des raisons oncologiques.

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Évolution du kyste

Le kyste cutané de petite taille peut parfois régresser spontanément. Cependant, lorsqu’il atteint environ un centimètre de diamètre, la régression spontanée devient rare. Il est alors souvent décidé de l’enlever, d’autant qu’il peut devenir gênant sur les zones d’appui ou douloureux lors d’épisodes inflammatoires.

Ces épisodes surviennent par fissuration de la poche (libération du contenu dans le derme, déclenchant une réaction inflammatoire) ou par surinfection bactérienne. Ils peuvent aboutir à la formation d’un abcès nécessitant un drainage en urgence.

Attention : Ne jamais tenter de percer ou d’exprimer soi-même un kyste. Cela favorise la rupture de la poche, aggrave l’inflammation, augmente le risque de surinfection et complique considérablement l’ablation chirurgicale ultérieure.

Se débarrasser d’un kyste

La prise en charge dépend avant tout de l’état clinique du kyste au moment de la consultation.

État du kyste	Aspect clinique	Prise en charge
Inflammatoire / abcédé	Rouge, douloureux, chaud	Drainage ± antibiotiques – pas d’ablation en urgence
Indolore, non inflammatoire	Ferme, mobile, couleur peau	Ablation chirurgicale programmée
Petit, asymptomatique	Sans gêne ni récidive	Surveillance possible, ablation si souhaitée

S’il est inflammatoire (rouge et douloureux)

Le kyste est inflammatoire, souvent surinfecté et abcédé. L’ablation chirurgicale définitive n’est pas réalisable en phase inflammatoire aiguë : les plans de dissection sont indistincts, la poche fragilisée se rompt facilement et le risque infectieux est élevé. Le médecin procède d’abord au drainage et prescrit si nécessaire une antibiothérapie. L’exérèse définitive est planifiée à distance, une fois l’inflammation résolutive.

→ Voir soigner un kyste inflammatoire

S’il est indolore et non inflammatoire

Le médecin peut enlever le kyste par chirurgie sous anesthésie locale, en ambulatoire, si les conditions suivantes sont réunies :

Kyste pas trop volumineux et situé dans une zone accessible à la suture,
Absence d’allergie majeure aux anesthésiques locaux,
Absence de traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire,
Absence de troubles cardiovasculaires instables, de pacemaker ou défibrillateur implanté.

Dans le cas contraire, l’ablation est réalisée au bloc opératoire avec un bilan préopératoire adapté.

Bonne pratique : La pièce opératoire (poche kystique) est systématiquement envoyée en analyse anatomopathologique pour confirmation histologique. C’est une étape standard, non une indication de malignité.

Techniques chirurgicales d’ablation

Kyste de petite taille

Énucléation

Le médecin anesthésie la zone, réalise une incision dans le sens des lignes de tension de la peau, puis disséque pour énucléer la poche en bloc en s’efforçant de ne pas la rompre. La pièce est envoyée en anatomopathologie. L’incision est fermée par des strips posés en travers, laissant une cicatrice fine.

Vidage puis ablation de la poche

Le médecin incise sur une petite longueur, vide la poche de son contenu, puis procède à l’extraction de l’enveloppe kystique par traction avec des pinces. Cette technique est possible sur des kystess à paroi épaisse et bien définis. Elle laisse une cicatrice plus courte que l’énucléation classique.

Kyste de grande taille : exérèse en fuseau

Cette technique compense l’espace mort laissé par l’ablation d’un kyste volumineux, qui provoquerait sinon une dépression cicatricielle. Le médecin enlève un morceau de peau en forme de fuseau (amande à bouts effilés) sous anesthésie locale, disséque et extrait le kyste, puis recoud le plan profond avant de refermer la peau. Le fuseau permet de rapprocher les berges et de supprimer la dépression post-ablation.

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Enlever un kyste au laser

Le laser CO₂ constitue une alternative à la chirurgie classique pour certains kystes épidermoïdes de petite taille. Cette technique permet une incision plus fine avec moins de saignement, une cicatrisation parfois plus rapide et un risque de récidive comparable à la chirurgie conventionnelle si l’ensemble de la poche est retiré.

→ Voir l’article complet : enlever un kyste au laser

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Questions fréquentes sur l’ablation des kystes

Peut-on enlever soi-même un kyste ?

Non. Tenter de percer ou d’exprimer un kyste favorise la rupture de la poche, aggrave l’inflammation locale et peut provoquer une surinfection. Cela complique également l’ablation chirurgicale ultérieure en rendant la dissection plus difficile. Seul un médecin peut réaliser cette intervention dans des conditions d’asepsie adaptées.

L’ablation d’un kyste est-elle douloureuse ?

L’intervention se déroule sous anesthésie locale : seule la piqûre d’anesthésie est ressentie. Le geste chirurgical lui-même est indolore. Des douleurs modérées peuvent survenir dans les 24 à 48 heures suivant l’exérèse et sont calmées par des antalgiques simples.

Y a-t-il un risque de récidive après l’ablation ?

Oui, si la poche kystique n’est pas retirée en totalité. C’est pourquoi l’énucléation complète, sans rupture de l’enveloppe, est privilégiée. En cas de rupture peropératoire, le curetage soigneux de la cavité réduit le risque de récidive mais ne l’élimine pas totalement.

Combien de temps dure la cicatrisation après ablation d’un kyste ?

La cicatrisation cutanée superficielle prend 8 à 15 jours. La maturation cicatricielle complète (disparition de la rougeur et aplatissement) nécessite 3 à 6 mois selon la localisation et le phototype du patient.

La Sécurité sociale rembourse-t-elle l’ablation d’un kyste ?

L’exérèse d’un kyste épidermoïde est prise en charge par l’Assurance maladie lorsqu’elle est réalisée pour des raisons médicales (gêne fonctionnelle, épisodes inflammatoires récidivants). Une ablation réalisée uniquement pour des raisons esthétiques peut ne pas être remboursée. Renseignez-vous auprès de votre médecin.

Quelle est la différence entre un kyste épidermoïde et un lipome ?

Le kyste épidermoïde est une poche remplie de kératine, localisée dans le derme, souvent avec un pore central visible (comédon). Le lipome est une tumeur bénigne constituée de cellules graisseuses, profonde, de consistance molle, sans pore. Les deux sont bénins mais leur traitement chirurgical diffère légèrement.

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Références scientifiques

Khullar G, Chandra M, Clinicopathological Appraisal of Cutaneous Cysts: A 2-Year Retrospective Observational Study, Indian Dermatol Online J, 2023;14(6):844-848, PMID 38099050
Fu H et al., A pilot study of minimal invasion combined PDL/Nd:YAG laser in treating facial epidermoid cyst, J Cosmet Dermatol, 2021;20(9):2805-2809, PMID 33569899
Zhang LC et al., Efficacy of the combination of minimally invasive CO2 laser incision with photodynamic therapy for infected epidermoid cysts, Photodiagnosis Photodyn Ther, 2020;30:101791, PMID 32344196
Haute Autorité de Santé (HAS), La chirurgie ambulatoire en 12 questions

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Dermatose en terre sèche

Dermatose en terre sèche

Mis à jour le 4 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La dermatose en terre sèche (ou maladie de Duncan) provoque une tache brune indolore qui résiste au lavage, le plus souvent chez l’enfant. Dans la plus grande série publiée (31 patients), seuls 2 avaient plus de 17 ans. Un simple coton imbibé d’alcool à 70° fait disparaître la tache et confirme le diagnostic.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Qu’est-ce que la dermatose en terre sèche ?

La dermatose « en terre sèche » (terra firma-forme dermatosis en anglais, aussi appelée maladie de Duncan ou « dirty skin disease ») provoque une tache brune acquise et qui ne démange pas, touchant préférentiellement les enfants et les adolescents.

La ou les taches brunes siègent le plus souvent à la base du cou, au-dessus du décolleté, sur le visage, voire sur les chevilles.

La tache brune est due à un dépôt superficiel anormal de kératine et de cellules mortes à la surface de la peau – il ne s’agit ni d’un manque d’hygiène, ni d’un grain de beauté, ni d’un champignon.

Le test diagnostique : le coton à l’alcool

Il suffit de nettoyer doucement la tache brune avec un coton imbibé d’alcool médical à 70° (ou de l’éther, mais il n’est plus en vente libre en France) pour que la tache brune disparaisse, laissant le coton un peu sali.

Ce contraste – résistance totale au savon et à l’eau, disparition immédiate à l’alcool – est la signature de la dermatose en terre sèche et permet d’éviter des examens ou traitements inutiles.

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⚠ Consultez un dermatologue si :

La tache ne part pas complètement après un frottement doux à l’alcool à 70°
La tache change de forme, de couleur ou de relief avec le temps
Elle démange, saigne ou devient douloureuse
Vous avez un doute sur la nature de la tache (grain de beauté, mycose, autre lésion)

Questions fréquentes

Qu’est-ce que la dermatose en terre sèche ?

C’est une accumulation bénigne de kératine et de débris cutanés à la surface de la peau, formant une tache brune ou grise ressemblant à de la saleté. Elle touche surtout les enfants et jeunes adultes, sur le cou, les chevilles ou le visage, et ne démange pas.

Pourquoi le savon ne fait-il pas disparaître la tache ?

Le lavage habituel à l’eau et au savon est inefficace car les cellules cornées sont agglutinées entre elles de façon anormale. Cette résistance au lavage classique, contrastant avec une disparition immédiate à l’alcool, est justement le signe qui permet le diagnostic.

Comment enlever une dermatose en terre sèche à la maison ?

Frotter doucement la tache avec un coton imbibé d’alcool à 70° pendant quelques secondes. La tache brune part alors en laissant le coton sali, ce qui confirme le diagnostic. Si la tache résiste ou reste après ce test, consultez un dermatologue pour écarter une autre cause.

La dermatose en terre sèche est-elle liée à un manque d’hygiène ?

Non. C’est une idée reçue fréquente qui inquiète les parents à tort. Dans une série de 31 patients, la durée moyenne d’évolution avant consultation était de 4 mois malgré une hygiène normale – ce n’est pas un défaut de lavage mais une anomalie locale de la kératinisation.

À quel âge apparaît-elle le plus souvent ?

Elle touche très majoritairement l’enfant et l’adolescent : dans la plus grande série publiée, seuls 2 patients sur 31 avaient plus de 17 ans. Les localisations les plus fréquentes sont le cou, la région derrière les chevilles et le visage.

Faut-il faire des examens complémentaires ?

Non, sauf en cas de doute diagnostique. Le test au coton alcoolisé suffit à confirmer le diagnostic. Des patients ont parfois subi à tort des bilans hormonaux ou reçu des corticoïdes locaux inutiles avant qu’un dermatologue ne pose le bon diagnostic.

Références scientifiques

Berk DR. Terra firma-forme dermatosis: a retrospective review of 31 patients, Pediatr Dermatol, 2012;29(3):297-300. PMID 21967469
Stiube A et al., Terra Firma-Forme Dermatosis Diagnostic Sign and Treatment: A Case Report, Case Rep Dermatol, 2019;11(1):108-112. PMID 31123454
Łabędź N et al., Terra Firma-Forme Dermatosis: Clinical Insights, Dermoscopic and Ultraviolet-Induced Fluorescence Dermoscopy Findings, Case Rep Pediatr, 2025;2025:9349324. PMID 40703495
Haute Autorité de Santé – has-sante.fr

Douleurs post zona : les douleurs post zostériennes

Dernière mise à jour : 4 mai 2026

Mis à jour le 6 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Les douleurs post-zostériennes (DPZ) touchent 10 à 15 % des patients après un zona, mais jusqu’à 30 % des plus de 60 ans. Elles persistent au moins 3 mois après la guérison des lésions cutanées et peuvent durer des années. Le traitement précoce du zona par antiviraux réduit le risque de DPZ de 50 %. La vaccination anti-zona réduit ce risque de 66 à 90 %. – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Douleurs post zona
Il s’agit de douleurs persistant plus d’un mois après l’épisode de zona.

Télécharger un guide complet au format PDF :

Il s’agit de douleurs continues et/ou survenant par poussées, souvent
intolérables, ayant un retentissement important sur la qualité de vie.
Les douleurs postzostériennes favorisent l’apparition de dépression. Les douleurs post zona sont plus fréquentes chez les sujets âgés. En effet, 50 % des cas surviennent à 50 ans et 70 % des cas au-delà de 70 ans

Les douleurs seraient liées à des séquelles sur les nerfs (démyélinisation et fibrose cicatricielle au niveau des axones).

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Facteurs de risque de douleurs post zona

Un âge du patient supérieur à 50 ans
Des douleurs intenses avant et lors de l’éruption de zona
Des lésions graves de zona lors de l’éruption (lésions nécrotiques, étendues… )
Le zona ophtalmique
La mise en place tardive du traitement du zona (après 72 h d’éruption)

Prevention des douleurs post zona

On prescrit le plus souvent des molécules antivirales par voie orale (la voie intraveineuse est le plus souvent réservée au patient immunodéprimé et aux formes graves de zona), telles que l’aciclovir ou le valaciclovir. Le traitement par voie orale doit idéalement être débuté dans les 72 premières heures après l’éruption du zona, et il est pris en géréral pendant une semaine à 10 j.

Le traitement zona par voie orale est indiqué notamment dans ces situations pour éviter les douleurs post zona :

Patient de plus de 50 ans en prévention des algies post-zostériennes :
– soit valaciclovir, 1 g trois fois par jour per os pendant 7 jours
– soit famciclovir, 500 mg trois fois par jour pendant 7 jours
– soit aciclovir, 800 mg cinq fois par jour per os pendant 7 jours
Patient de moins de 50 ans s’il existe des facteurs prédictifs d’algies post-zostériennes :
– soit valaciclovir, 1 g trois fois par jour per os pendant 7 jours
– soit famciclovir, 500 mg trois fois par jour pendant 7 jours

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Traitement des douleurs post zona

Lorsque les douleurs post zona sont diagnostiquées, elles sont le plus souvent traitées par des molécules telles que l’amitriptyline ou la gabapentine. Le médecin peut aussi prescrire en première intention des préparations locales à base de capsaicine ou des emplatres de lidocaine (Versatis®).

Télécharger un guide complet au format PDF :

⚠ Consultez rapidement si :

douleurs intenses (EVA ≥ 7) résistant aux antalgiques de palier 2
dépression ou impact sévère sur le sommeil et la qualité de vie
zona ophtalmique avec douleurs faciales persistantes
zona sur fond d’immunodépression non diagnostiquée

Questions fréquentes

Pourquoi le zona laisse-t-il des douleurs persistantes ?

Le zona résulte de la réactivation du virus varicelle-zona (VZV) dans les ganglions nerveux sensoriels. L’inflammation virale lèse les fibres nerveuses, provoquant une sensibilisation centrale et périphérique. Chez certains patients, cette lésion nerveuse persiste après la guérison cutanée, entraînant des douleurs neuropathiques chroniques (allodynie, brûlures, chocs électriques). Cette brûlure qui persiste sans aucune lésion cutanée visible est caractéristique des douleurs neuropathiques ; notre article sur la peau qui brûle sans lésion détaille les autres causes possibles de ce type de sensation. L’âge avancé et la sévérité du zona aigu augmentent ce risque.

Combien de temps durent les douleurs après un zona ?

Par définition, les DPZ persistent plus de 3 mois après la guérison des lésions. Chez 50 % des patients, elles s’améliorent spontanément dans l’année. Chez 25 %, elles persistent 1 à 5 ans. Chez les patients de plus de 70 ans, elles peuvent durer indéfiniment. Sans traitement, la douleur tend à diminuer très lentement. Un traitement adapté améliore significativement la qualité de vie.

Quels médicaments traitent les douleurs post-zostériennes ?

Le traitement de première ligne combine : gabapentine (300 à 1800 mg/j) ou prégabaline (75 à 300 mg/j) pour la composante brûlante et les chocs électriques ; amitriptyline (25 à 75 mg/j, soir) pour la douleur nocturne ; lidocaïne 5 % patch (Versatis) appliqué sur la zone douloureuse (meilleure tolérance locale). En 2ème ligne : opioïdes faibles (tramadol), capsaïcine 8 % patch (Qutenza, 1 application/3 mois, très efficace sur douleur locale).

Les anti-douleurs classiques (ibuprofène, paracétamol) soulagent-ils les DPZ ?

Non, les antalgiques classiques (paracétamol, AINS) sont peu ou pas efficaces sur les douleurs neuropathiques post-zostériennes. Ces douleurs résultent d’une lésion nerveuse et non d’une inflammation tissulaire ordinaire. Elles nécessitent des médicaments spécifiques aux neuropathies : anticonvulsivants (gabapentine, prégabaline), antidépresseurs tricycliques ou IRSN (duloxétine).

Le vaccin contre le zona prévient-il les douleurs post-zostériennes ?

Oui, le vaccin Shingrix (zona recombinant adjuvanté, 2 doses) réduit le risque de zona de 90 % et le risque de DPZ de 88 à 91 % chez les plus de 50 ans, selon les essais cliniques de phase III. Il est recommandé et remboursé en France depuis 2024 pour les personnes de plus de 65 ans et les immunodéprimés dès 18 ans. Il est plus efficace que l’ancien vaccin Zostavax.

La kinésithérapie et l’acupuncture aident-elles pour les DPZ ?

La neurostimulation transcutanée (TENS) soulage 40 à 50 % des patients souffrant de DPZ dans des études randomisées. L’acupuncture montre des résultats positifs dans certaines méta-analyses (réduction de la douleur de 30 à 40 %). Ces approches non médicamenteuses peuvent être intéressantes en complément du traitement pharmacologique, en particulier chez les patients âgés qui tolèrent mal les médicaments neuropathiques.

Quelles sont les complications psychologiques des douleurs post-zostériennes ?

Les DPZ sévères entraînent dans 40 à 60 % des cas une dépression réactionnelle, des troubles du sommeil, un isolement social et une réduction des activités quotidiennes. L’impact sur la qualité de vie est comparable à celui d’une insuffisance cardiaque congestive. Une prise en charge psychologique (TCC de la douleur chronique, psychothérapie de soutien) améliore significativement les résultats globaux en association au traitement médicamenteux.

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Références médicales

Morphee : morphées de

Morphée ou sclérodermie localisée

Mis à jour le 12 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La morphée est la forme localisée de la sclérodermie : elle touche uniquement la peau (et parfois les muscles ou les os sous-jacents), sans jamais évoluer vers la sclérodermie systémique qui atteint les organes internes. Elle se manifeste par des taches qui durcissent progressivement et blanchissent en leur centre. Les formes superficielles guérissent souvent spontanément en 2 à 3 ans ; les formes profondes nécessitent un traitement plus long (méthotrexate, au moins 12 mois).
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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La sclérodermie est une maladie inflammatoire induisant un épaississement scléreux et une fibrose des tissus.

On distingue deux grandes formes de sclérodermies :

les sclérodermies localisées ou cutanées appelées « morphées », qui concernent la peau et parfois les plans musculo-aponévrotiques et squelettiques sous-jacents dans les morphées profondes. Elles sont 20 fois plus fréquentes que

la sclérodermie systémique qui concerne la peau et les organes (voir l’article sclérodermie systémique).

Symptomes

1/ Morphées superficielles

Morphées cutanées

Taches rouges-violacées qui progressivement deviennent indurées et blanchissent en leur centre => bande rose mauve souple en périphérie ( «lilac ring») .
Les morphées superficielles guérissent le plus souvent spontanément en 2-3 ans, laissant une pigmentation ou une dépigmentation.

Morphées du cuir chevelu

Plaques sans cheveux (alopécie) avec centre cicatriciel et dépigmenté.

Atrophodermie idiopathique de Pierini-Pasini

Plus fréquente chez l’adolescent ou le jeune adulte

Quelques lésions de morphées de quelques cm de diamètre, sans induration de la peau voire atrophie (elles deviennent plus fines) et pigmentation. Evolution le plus souvent bénigne (stabilisation des plaques dans le temps).

Sclérodermie en gouttes

Petites taches blanches de sclerodermie, un peu atrophiées, comme des grosses gouttes sur la peau.

2/Morphées profondes

Atteinte de la peau mais aussi les tissus sous cutanés, les muscles et les tendons voire les os

L’atteinte la plus fréquente est la forme linéaire ou en bande atrophique

Forme particulière sur le visage et le cuir chevelu, appelée « en coup de sabre ».

⚠️ Consultez rapidement si :

La morphée touche le visage ou le cuir chevelu chez un enfant (forme « en coup de sabre ») — un dépistage ophtalmologique de l’uvéite et un bilan rhumatologique sont nécessaires
Une forme linéaire s’étend près d’une articulation chez l’enfant — risque de retentissement sur la croissance osseuse et articulaire
La plaque s’étend rapidement ou s’accompagne de douleurs articulaires, d’une raideur ou d’une fatigue inhabituelle — à faire évaluer pour écarter une atteinte rhumatologique associée
L’aspect est atypique ou le diagnostic incertain — une biopsie cutanée (voire du fascia en cas de suspicion de fasciite de Shulman) permet de confirmer le diagnostic

Conduite à tenir

Recherche d’autres maladies

Les patients ayant une sclérodermie localisée doivent être évalués pour une maladie rhumatologique ou auto-immune.

Un lichen scléreux doit systématiquement être recherché par un examen ano-génital

Dans les formes juvéniles touchant le visage (‘en coup de sabre’ ou hémiatrophie faciale), et de forme linéaire touchant les articulations, un dépistage d’uvéite et de rhumatisme inflammatoire doit être réalisé.

Prise de sang

Aucun bilan systémique n’est nécessaire

Un bilan sanguin est nécessaire avant tout traitement par voie orale.

La recherche d’anticorps anti-nucléaires et la sérologie de Lyme n’est pas recommandée.

La recherche d’anticorps contre les antigènes nucléaires ne sera réalisée qu’en cas de doute clinique d’une sclérodermie systémique.

Biopsies

Une biopsie doit être réalisée dans les formes atypiques en cas de doute.

En cas de forme profonde une biopsie au scalpel incluant l’hypoderme est nécessaire

En cas de suspicion de fasciite éosinophilique de Schulman elle doit aussi emporter le fascia.

Radiologie

En cas de forme linéaire ‘en coup de sabre’ ou d’hémiatrophie progressive faciale, une IRM du crâne est proposée.

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Traitement

Dans tous les cas, la physiotherapie et les massages peuvent être associés aux traitements

1/ Morphees superficielles

Dermocorticoïdes forts ou très forts (classe II 1 mois, III 3 mois, sous occlusion si besoin pour augmenter l’efficacité. Des traitements plus longs sont possibles sous formes de cures séquentielles.), dérivés de la vitamine D (calcipotriol), tacrolimus, imiquimod, photothérapie (UVA1 à doses moyennes)…

2/ Morphees profondes

Méthotrexate parfois associé à la cortisone. Le traitement dure au minimum 12 mois et une réduction du dosage doit être considéré au 1er signes d’amélioration.

Questions fréquentes sur la morphée

Quelle est la différence entre la morphée et la sclérodermie systémique ?

La morphée est une forme localisée qui touche uniquement la peau et parfois les tissus sous-jacents (muscles, os), sans jamais évoluer vers une atteinte des organes internes. La sclérodermie systémique, à l’inverse, touche la peau ET les organes (poumons, cœur, tube digestif, reins). Ce sont deux maladies distinctes : la morphée n’évolue pas vers la forme systémique, même si les deux partagent le mécanisme de fibrose cutanée.

La morphée guérit-elle toute seule ?

Les morphées superficielles guérissent le plus souvent spontanément en 2 à 3 ans, laissant parfois une pigmentation ou une dépigmentation résiduelle. Les formes profondes évoluent plus lentement et nécessitent généralement un traitement (méthotrexate) pendant au moins 12 mois avant d’envisager une réduction progressive des doses.

Faut-il faire une prise de sang pour diagnostiquer une morphée ?

Aucun bilan sanguin systématique n’est nécessaire pour poser le diagnostic d’une morphée typique. La recherche d’anticorps anti-nucléaires et la sérologie de Lyme ne sont pas recommandées en routine. Un bilan sanguin est en revanche nécessaire avant tout traitement par voie orale (méthotrexate), et la recherche d’anticorps antinucléaires n’est réalisée qu’en cas de doute clinique sur une sclérodermie systémique.

Quand faut-il faire une biopsie de la peau ?

Une biopsie est recommandée dans les formes atypiques ou en cas de doute diagnostique. Pour les formes profondes, elle doit inclure l’hypoderme (biopsie au scalpel). En cas de suspicion de fasciite éosinophilique de Shulman, la biopsie doit également emporter le fascia musculaire pour confirmer le diagnostic.

La morphée touche-t-elle les enfants ?

Oui, la morphée peut débuter dans l’enfance, notamment la forme linéaire et la forme « en coup de sabre » du visage et du cuir chevelu. Chez l’enfant, ces formes justifient un dépistage systématique de l’uvéite (inflammation oculaire) et un bilan rhumatologique, en raison du risque d’atteinte associée des articulations et de la croissance osseuse.

Quel traitement pour une morphée superficielle ?

Le traitement de première intention repose sur les dermocorticoïdes forts à très forts, parfois sous occlusion pour renforcer leur efficacité. Les dérivés de la vitamine D (calcipotriol), le tacrolimus, l’imiquimod et la photothérapie (UVA1 à doses moyennes) sont des alternatives ou des traitements complémentaires. La physiothérapie et les massages peuvent être associés dans tous les cas.

Pourquoi le méthotrexate est-il utilisé dans les formes profondes ?

Le méthotrexate, parfois associé à une corticothérapie, est le traitement de référence des morphées profondes car il freine l’évolution de la fibrose et limite le risque de séquelles fonctionnelles (atrophie musculaire, limitation articulaire). Le traitement dure au minimum 12 mois, avec une réduction progressive des doses envisagée dès les premiers signes d’amélioration.

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Pages liées

Pour aller plus loin sur les maladies scléreuses et auto-immunes de la peau, consultez ces articles du Dr Rousseau :

Sources et références médicales

PMID 38426689 – Kreuter A et al. S2k guideline: Diagnosis and therapy of localized scleroderma. J Dtsch Dermatol Ges. 2024;22(4):605-620.
PMID 30563543 – Lythgoe H et al. Multi-centre national audit of juvenile localised scleroderma. Pediatr Rheumatol Online J. 2018;16(1):80.
PMID 32360721 – Creadore A et al. Cosmetic treatment in patients with autoimmune connective tissue diseases: morphea/systemic sclerosis. J Am Acad Dermatol. 2020;83(2):315-341.
Haute Autorité de Santé (HAS) – Recommandations sur les maladies scléreuses et auto-immunes de la peau.
Guideline on the Diagnosis and Treatment of Sclerosing Diseases of the Skin – European Dermatology Forum.

ENLEVER TIQUE : retirer une tique de la peau

Mis à jour le 23 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

La tique (Ixodes ricinus principalement en France) est un acarien parasite qui se fixe sur la peau pour se nourrir de sang. Sa piqûre est indolore et souvent inaperçue. Le danger n’est pas la morsure elle-même, mais les agents pathogènes qu’elle peut transmettre – en premier lieu Borrelia burgdorferi, responsable de la maladie de Lyme. Le signe cutané d’alerte est l’érythème migrant, une lésion que tout dermatologue doit savoir reconnaître et que tout patient doit surveiller après une piqûre.

Chiffres clés
En France, on estime à 50 000 le nombre de nouveaux cas de maladie de Lyme par an (Santé publique France). Le risque de transmission est quasi nul si la tique est retirée dans les 24 premières heures. Plus de 30 espèces de tiques existent en France mais Ixodes ricinus représente la grande majorité des piqûres humaines.

En bref : Retirez la tique le plus vite possible avec un tire-tique ou une pince fine, par traction lente et perpendiculaire, sans éther ni corps gras. Le risque de transmission de la maladie de Lyme est quasi nul avant 24 heures de fixation. Surveillez la zone 1 mois : toute tache rouge qui s’étend doit faire consulter.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Comprendre la tique : stades de maturation et niveau de risque

La tique est un acarien hématophage qui se nourrit du sang de son hôte.
Elle se contamine en piquant de petits rongeurs sauvages (mulots, campagnols) porteurs de Borrelia burgdorferi, puis transmet la bactérie à l’homme lors d’une piqûre ultérieure. Toutes les tiques ne sont pas infectées.

Il existe trois stades évolutifs après éclosion des œufs :
– la larve : très petite, quasi invisible, faible risque de transmission,
– la nymphe : point noir de quelques millimètres, risque intermédiaire,
– la tique adulte (mâle ou femelle) : plus volumineuse, ayant piqué davantage de rongeurs au cours de sa vie, donc plus susceptible d’être infectée.

Plus la tique découverte est grosse, plus le risque de contamination est élevé.

Cycle de la tique — Cycle évolutif de la tique : larve, nymphe, adulte

tique sur la peau — Tique fixée sur la peau

La tique peut également transmettre d’autres maladies que la maladie de Lyme : rickettsioses, autres borrélioses responsables de fièvres récurrentes, tularémie, encéphalite à tique (dans certaines régions d’Europe centrale et orientale).

Comment enlever une tique correctement

Le risque de contamination augmentant avec la durée de fixation, il faut retirer la tique le plus rapidement possible, sans précipitation pour éviter de laisser le rostre dans la peau.

Comprendre l’anatomie du rostre

Le rostre est la pièce buccale de la tique enfoncée dans la peau. Il est rainuré comme une mèche de perceuse : tirer la tique perpendiculairement à la peau sans rotation provoque sa rupture et laisse le rostre dans le derme, ce qui peut déclencher une réaction infectieuse ou inflammatoire locale.

tête de tique et rostre — Le rostre de la tique, pièce buccale enfoncée dans la peau

Les zones à risque de piqûre de tique en France

Les tiques vivent dans les forêts, les prairies, les lisières, les herbes hautes et les buissons – jusqu’à 1 500 m d’altitude. Elles sont actives dès 4–5°C et particulièrement abondantes du printemps à l’automne (pics en mai–juin et septembre–octobre). Elles ne tombent pas des arbres : elles attendent sur les végétaux bas et se fixent lors d’un contact cutané direct.

Les zones à plus forte prévalence de tiques infectées par Borrelia en France sont : Alsace, Lorraine, Limousin, Auvergne, Rhône-Alpes, Bourgogne et Franche-Comté. Mais la maladie de Lyme est présente sur l’ensemble du territoire.

Comment retirer une tique correctement

Le matériel recommandé

Le crochet tire-tique (type O’Tom Tick Twister® ou similaire), disponible en pharmacie sans ordonnance, est l’outil de référence. Il en existe deux tailles (petite et grande selon la taille de la tique). À défaut, une pince fine à bouts effilés (pince à épiler fine, non à mors plats) peut être utilisée. Évitez absolument les pinces à mors larges qui écrasent l’abdomen de la tique.

Conseil pratique
Gardez un crochet tire-tique dans votre trousse de premiers secours, votre sac de randonnée et dans la pharmacie familiale. Leur coût est minime (1–3 €) et ils peuvent éviter une transmission de Lyme.

Technique d’extraction pas à pas

Ne pas désinfecter avant : L’alcool ou les antiseptiques avant extraction stressent la tique et favorisent la régurgitation. Extrayez d’abord.
Glisser le crochet : Positionnez l’encoche du crochet contre la peau, sous le corps de la tique, le plus près possible de la surface cutanée, de façon à encercler le rostre (pièce buccale d’ancrage).
Tourner sans tirer : Faites des rotations douces et continues dans un seul sens (généralement antihoraire) jusqu’au détachement naturel de la tique. La rotation décroche le ciment salivaire. Ne tirez pas à la verticale.
Vérifier l’intégrité : Examinez la tique retirée : est-elle entière ? Si le rostre reste dans la peau, il sera éliminé naturellement – ne grattez pas.
Désinfecter après : Appliquez de la chlorhexidine ou de la povidone iodée sur la zone de piqûre.
Noter la date et le lieu : Inscrivez la date de la piqûre et la zone corporelle pour surveiller l’apparition d’un érythème migrant dans les 30 jours.
Éliminer la tique : Jetez-la dans les toilettes ou dans un sac fermé. Ne l’écrasez pas entre les doigts (risque de contamination cutanée).

Gestes absolument interdits
Ne jamais : brûler la tique (cigarette, allumette) · appliquer vaseline, éther, alcool, vernis à ongle ou huile sur la tique avant extraction · écraser la tique avec les doigts · tirer verticalement sans rotation. Ces gestes provoquent le stress de la tique, augmentent la régurgitation du contenu infectieux dans la plaie et majorent le risque de transmission de Lyme.

L’érythème migrant : le signe cutané clé de la maladie de Lyme

L’érythème migrant (EM) est la manifestation cutanée inaugurale de la maladie de Lyme. Il est pathognomonique : sa présence suffit à poser le diagnostic clinique sans sérologie. Il apparaît entre 3 et 30 jours après la piqûre (médiane : 7 jours), se développant à partir du point de fixation de la tique ou parfois à distance.

Aspect clinique

L’EM se présente comme une macule érythémateuse expansive dont le diamètre augmente progressivement, atteignant au moins 5 cm (critère diagnostique). La forme classique est annulaire avec une clarification centrale (aspect en « œil de bœuf »), mais des formes homogènes, en plaques ou multifocales existent. Il est généralement non prurigineux, non douloureux, et ne comporte pas de vésicule ni de croûte. Il peut s’accompagner de symptômes pseudo-grippaux (fièvre modérée, myalgies, arthralgies, fatigue).

Sans traitement, l’EM disparaît spontanément en quelques semaines mais la borréliose peut évoluer vers des atteintes neurologiques (neuroborréliose), cardiaques ou articulaires.

Important
Tout érythème qui s’étend autour ou à distance d’une piqûre de tique et atteint ou dépasse 5 cm de diamètre doit être évalué par un médecin ou un dermatologue dans les 48 h. Un traitement antibiotique précoce (doxycycline) est hautement efficace et prévient les complications systémiques.

Diagnostic différentiel cutané

L’EM peut être confondu avec : une réaction locale à la piqûre (prurigineux, < 5 cm, disparaît en 48 h), une cellulite infectieuse (bactérienne, douloureuse, chaude, parfois fébrile, sans expansion annulaire), une tinea corporis (anneau squameux avec bord actif vésiculeux), ou une piqûre d’insecte avec urticaire. Le dermatologue dispose de l’expertise pour distinguer ces tableaux.

Tableau comparatif : réaction normale vs érythème migrant

Caractéristique	Réaction locale normale	Érythème migrant (Lyme)
Délai d’apparition	Immédiat à 48 h	3 à 30 jours
Taille	< 5 cm, stable	≥ 5 cm, expansive
Forme	Ronde, centrée sur la piqûre	Annulaire ou homogène, peut migrer
Prurit	Oui (fréquent)	Non (généralement)
Évolution	Régresse en 48–72 h	S’étend progressivement
Conduite à tenir	Surveillance simple	Consultation et antibiotiques

Que faire après avoir retiré une tique ?

Après extraction, la surveillance cutanée est essentielle pendant 30 jours. Inspectez quotidiennement la zone de piqûre et ses alentours. Si une tache rouge apparaît et s’étend, consultez sans attendre. Il n’est pas recommandé de faire une sérologie de Lyme immédiatement après une piqûre sans symptôme : la sérologie est négative pendant les premières semaines (fenêtre silencieuse) et un résultat négatif précoce est rassurant à tort.

La sérologie (ELISA + Western blot en cas de positivité) est indiquée uniquement en cas de suspicion clinique : érythème migrant atypique, signes neurologiques, cardiaques ou articulaires survenant dans les semaines à mois suivant une exposition.

Voir l’article bouton après une piqûre de tique

⚠ Consultez sans attendre si :

Une tache rouge apparaît et s’étend autour de la piqûre (érythème migrant)
Fièvre, fatigue intense, douleurs articulaires ou musculaires dans les semaines suivantes
Signes neurologiques (paralysie faciale, maux de tête sévères) ou cardiaques (palpitations)
La tête de la tique reste incrustée malgré une tentative de retrait

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Prévention des piqûres de tique

Lors des activités en forêt ou dans les herbes hautes : portez des vêtements longs et couvrants (manches longues, pantalon rentré dans les chaussettes) de couleur claire pour repérer les tiques facilement. Appliquez un répulsif cutané contenant du DEET (N,N-diéthyl-métatoluamide) ou de l’IR3535 sur les parties exposées – ces molécules ont démontré leur efficacité répulsive contre Ixodes. Après chaque sortie, réalisez une inspection corporelle complète : creux du genou, aine, aisselles, nombril, cuir chevelu et derrière les oreilles sont les localisations favorites.

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FAQ – Questions fréquentes sur les tiques

Comment enlever une tique correctement ?

Utilisez un crochet tire-tique (en pharmacie). Glissez-le sous le corps de la tique contre la peau, et tournez doucement en continu jusqu’au détachement. Désinfectez ensuite. Ne brûlez ni n’étouffez jamais la tique avant extraction.

Que faire si la tête de la tique reste dans la peau ?

Ne tentez pas de l’extraire à l’aiguille. Le rostre microscopique sera éliminé naturellement. Désinfectez et surveillez. Si rougeur ou nodule persistent, consultez un médecin.

Qu’est-ce que l’érythème migrant ?

C’est une tache rouge expansive (≥ 5 cm) qui s’étend autour ou à distance du point de piqûre, 3 à 30 jours après. C’est le signe cutané de la maladie de Lyme. Sa présence impose des antibiotiques sans attendre la sérologie.

Combien de temps la tique doit-elle rester fixée pour transmettre Lyme ?

Le risque est très faible avant 24 h de fixation et augmente significativement après 36–48 h. Une inspection rapide après chaque sortie en forêt est la meilleure protection.

Faut-il des antibiotiques après chaque piqûre de tique ?

Non. En France, la prophylaxie antibiotique systématique n’est pas recommandée. Seul l’érythème migrant (tache rouge expansive ≥ 5 cm) impose la doxycycline. Consultez si une lésion cutanée suspecte apparaît dans le mois suivant.

Quels gestes sont interdits pour retirer une tique ?

Brûler, étouffer (vaseline, alcool, éther), écraser avec les doigts ou tirer à la verticale sans rotation : tous ces gestes stressent la tique et majorent le risque de transmission des pathogènes.

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Références scientifiques

Smith RP. Lyme Disease. Ann Intern Med. 2025;178(5):ITC65-ITC80. PMID 40354663
Tibbles CD, Edlow JA. Does this patient have erythema migrans? JAMA. 2007;297(23):2617–2627. PMID 17579230
Stewart RL, Burgdorfer W, Needham GR. Evaluation of three commercial tick removal tools. Wilderness Environ Med. 1998;9(3):137-142. PMID 11990185
Santé publique France – Maladie de Lyme : données épidémiologiques. santepubliquefrance.fr
Haute Autorité de Santé (HAS). Borréliose de Lyme et autres maladies vectorielles à tiques (MVT), fiche de synthèse. HAS, 2025

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Abcès aux aisselles ou à l’aine : maladie de Verneuil ?

Maladie de Verneuil (hidradénite suppurée) : causes, symptômes, traitements et vie avec la maladie

Mis à jour le 27 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : La maladie de Verneuil (hidradénite suppurée) touche environ 1 % de la population – plus de 600 000 personnes en France. Elle se manifeste par des abcès douloureux récidivants, des fistules et des cicatrices dans les plis cutanés (aisselles, aines, fesses). Malgré son impact sur la qualité de vie souvent supérieur à celui du psoriasis, le diagnostic est posé avec un retard moyen de 7 à 10 ans. Trois biothérapies sont aujourd’hui remboursées en France pour les formes sévères.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue, Bordeaux

L’hidradénite suppurée (HS), aussi connue sous le nom de maladie de Verneuil ou acné inversée, est une maladie inflammatoire chronique de la peau touchant environ 1 % de la population – soit plus de 600 000 personnes en France. Elle se manifeste par des nodules douloureux, des abcès récidivants, des fistules et des cicatrices dans les zones de plis cutanés : aisselles, aines, plis fessiers, périnée, sous les seins. Son retentissement sur la qualité de vie est considérable, souvent supérieur à celui du psoriasis ou de la dermatite atopique. Elle est pourtant diagnostiquée avec un retard moyen de 7 à 10 ans, tant elle est méconnue des patients et parfois des soignants.

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Hidradénite suppurée de l'aisselle — Hidradénite suppurée de l’aisselle : nodules, abcès et cicatrices

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Causes et mécanismes de l’hidradénite suppurée

La cause exacte de la maladie de Verneuil reste incomplètement élucidée. Il s’agit d’une maladie complexe, multifactorielle, impliquant des mécanismes génétiques, immunitaires, hormonaux et bactériens – dont aucun ne suffit à lui seul à expliquer l’ensemble du tableau clinique.

Une maladie du follicule, pas des glandes apocrines

Longtemps considérée comme une maladie des glandes sudoripares apocrines, l’hidradénite suppurée est aujourd’hui clairement comprise comme une maladie du follicule pilo-sébacé. Une obstruction folliculaire entraîne une rupture, une réaction inflammatoire locale intense, puis la formation de nodules, d’abcès et de fistules qui s’étendent progressivement sous la peau. Ce changement de paradigme a des implications directes sur les traitements.

Composante génétique

Des antécédents familiaux sont retrouvés dans 30 à 40 % des cas, avec une transmission possiblement autosomique dominante dans certaines familles. L’héritabilité de la maladie serait de l’ordre de 80 %. Des mutations ont été identifiées dans les gènes codant pour les sous-unités du complexe de la gamma-sécrétase (PSEN1, PSENEN, APH1B, NCSTN), impliquées dans la signalisation folliculaire et la différenciation kératinocytaire.

Composante immunitaire et inflammatoire

L’hidradénite suppurée est une maladie inflammatoire chronique avec dysrégulation de l’immunité innée. Les cytokines pro-inflammatoires – TNF-α, IL-1β, IL-17, IL-23 – jouent un rôle central dans l’entretien de l’inflammation folliculaire. C’est précisément ce mécanisme qui explique l’efficacité des biothérapies ciblant ces voies. Son association à la maladie de Crohn et aux spondylarthropathies témoigne d’un terrain inflammatoire systémique partagé.

Composante bactérienne

Une flore bactérienne polymicrobienne est régulièrement retrouvée dans les abcès (staphylocoques, prevotella, porphyromonas, streptocoques), mais les bactéries ne constituent pas le facteur causal initial : les prélèvements superficiels sont souvent stériles et aucune bactérie spécifique n’est systématiquement retrouvée. L’antibiothérapie vise à contrôler la surinfection et l’inflammation locale, et non à éradiquer un germe particulier.

Composante hormonale

La maladie touche plus fréquemment les femmes, débute après la puberté, s’aggrave en période prémenstruelle et s’améliore souvent pendant la grossesse et après la ménopause. Le surpoids favorise une hyperandrogénie relative par métabolisation des hormones dans le tissu adipeux. Aucune anomalie hormonale spécifique n’a cependant été formellement identifiée comme cause directe.

Facteurs aggravants

Facteur	Impact démontré	Action recommandée
Tabac	Facteur aggravant le plus clairement démontré – corrélation inverse avec la rémission prolongée	Arrêt du tabac : priorité absolue dans la prise en charge
Surpoids / obésité	Syndrome métabolique, hyperandrogénie relative, entretien de l’inflammation	Réduction du poids : améliore significativement l’évolution à long terme
Frottements / vêtements serrés	Déclenchement mécanique de poussées – macération aggravante	Porter des vêtements amples en coton, éviter les matières synthétiques
Déodorants, rasage, talcs	Aucune preuve scientifique d’un lien causal	Ne pas culpabiliser le patient sur ces pratiques d’hygiène courantes

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Symptômes de la maladie de Verneuil

La maladie débute après la puberté, entre 20 et 40 ans, dans les zones de plis cutanés riches en follicules pilo-sébacés : aisselles, aines, région périnéale et périanale, fesses, plis sous-mammaires et sillon inter-mammaire.

Signes prémonitoires d’une poussée

Dans les 12 à 48 heures précédant la poussée, des sensations de brûlure, picotements, douleur localisée, chaleur ou hyperhidrose annoncent souvent l’inflammation imminente. Reconnaître ces prodromes permet d’agir tôt avec une antibiothérapie courte et de limiter l’évolution vers l’abcès.

Lésions élémentaires

Lésion	Description	Signification
Nodules douloureux	Profonds, persistants, très douloureux lors des poussées – boules sous la peau	Premiers signes – peuvent persister plusieurs semaines à mois
Abcès récidivants	Évolution des nodules vers la suppuration – douleur intense	Voir abcès cutanés
Fistules	Trajets creusés sous la peau reliant les abcès entre eux	Signe d’évolution chronique – grade II/III
Cicatrices en corde ou en pont	Pathognomoniques – non observées dans d’autres dermatoses des plis	Séquelles définitives des poussées répétées
Comédons ouverts multiples	Points noirs groupés dans les zones atteintes	Reflet de l’atteinte folliculaire diffuse
Kyste pilonidal associé	Présent dans 30 % des cas – plus fréquent chez l’homme	Voir kyste pilonidal

Diagnostic et classification de sévérité

Le diagnostic de la maladie de Verneuil est purement clinique, fondé sur trois critères :

Nodules et abcès douloureux évoluant vers la suppuration, la fistulisation et/ou les cicatrices
Localisations typiques : aisselles, plis inguinaux, région périanale et/ou périnéale, seins, plis sous-mammaires, pli inter-fessier, pubis
Caractère chronique et récidivant : au moins 2 poussées en 6 mois

Aucun prélèvement microbiologique n’est nécessaire au diagnostic, sauf en cas de fièvre ou de suspicion de surinfection atypique. Les cultures révèlent une flore polymicrobienne non spécifique qui ne guide pas le diagnostic.

Classification de Hurley (sévérité par zone anatomique)

Grade	Fréquence	Critères cliniques	Traitement de référence
Grade I	45–70 % des patients	Abcès unique ou multiples, sans fistules ni cicatrices fibreuses	Antiseptiques, antibiothérapie courte lors des poussées
Grade II	~30 % des patients	Abcès récidivants avec fistules et cicatrices, lésions séparées	Clindamycine + rifampicine, chirurgie d’excision locale
Grade III	< 5 % des patients	Atteinte diffuse avec fistules interconnectées et abcès sur toute la zone	Biothérapie + exérèse radicale précédée d’une IRM

Maladies associées

L’hidradénite suppurée s’inscrit dans un contexte inflammatoire systémique et s’associe à diverses maladies qu’il est indispensable de rechercher systématiquement :

Association	Fréquence / Particularité
Tétrade d’occlusion folliculaire	Acné conglobata + cellulite disséquante du cuir chevelu + sinus pilonidal + HS
Maladie de Crohn	2 % des patients – terrain inflammatoire partagé – à rechercher en cas de symptômes digestifs
Spondylarthropathies / Rhumatisme psoriasique	À évoquer en cas de douleurs articulaires, surtout lombaires matinales
Syndromes PASH / PASS / PAPASH / PsAPASH	Associations rares mais importantes : pyoderma gangrenosum, acné, spondylarthrite, arthrite pyogénique, rhumatisme psoriasique
Dépression et anxiété	Présentes chez 21 % (dépression) et 12 % (anxiété) des patients – dépistage systématique indispensable
Syndrome métabolique / Diabète de type 2	Associés au surpoids – comorbidités à prendre en charge conjointement
Carcinome épidermoïde	Complication rare et grave sur cicatrices chroniques – surveillance des zones cicatricielles anciennes obligatoire

Traitement de la maladie de Verneuil

La prise en charge est médicale et chirurgicale, adaptée au grade de Hurley et à l’évolution de la maladie. Elle repose toujours sur des mesures hygiéno-diététiques incontournables, associées à un traitement pharmacologique, parfois chirurgical, et dans les formes sévères à des biothérapies.

Mesures hygiéno-diététiques – toujours indispensables

Arrêt du tabac : priorité absolue, facteur aggravant le mieux démontré – orientation vers un sevrage si nécessaire
Réduction du surpoids : améliore significativement l’évolution à long terme – prise en charge nutritionnelle si IMC élevé
Port de vêtements amples en coton, éviter les frottements
Nettoyage antiseptique quotidien des zones atteintes (chlorhexidine diluée, sans friction)

Traitement médical selon la forme clinique

Situation	Traitement	Modalités
Poussée aiguë – Hurley I/II	Antibiothérapie courte dès les prodromes ± corticothérapie courte	Augmentin 50 mg/kg/j ou pristinamycine 3 g/j – 5 à 10 jours – débutée au stade prémonitoire
Prophylaxie secondaire (≥ 4 poussées/an)	Doxycycline ou cotrimoxazole au long cours	Doxycycline 100–200 mg/j ou cotrimoxazole 400/80 mg/j – réévaluation à 3–6 mois
Forme chronique continue bénigne	Clindamycine + rifampicine	600 mg/j chacune – 10 semaines – puis prophylaxie secondaire
Forme sévère – Hurley II/III	Antibiothérapie d’attaque puis biothérapie ± chirurgie	Ceftriaxone + métronidazole ou lévofloxacine + clindamycine – 15 à 21 jours maximum

Biothérapies – trois options remboursées en France (2026)

Les biothérapies représentent une avancée thérapeutique majeure pour les formes modérées à sévères en échec des traitements conventionnels. Trois molécules sont désormais remboursées en France pour l’hidradénite suppurée active modérée à sévère de l’adulte, toutes en 2e intention après réponse insuffisante aux antibiotiques.

Molécule	Cible / AMM	Données d’efficacité
Adalimumab (Humira®)	Anti-TNF-α – remboursé depuis mars 2021	Études PIONEER I et II : réponse clinique à 12 semaines chez 41,8 % (PIONEER I) et 58,9 % (PIONEER II) vs 26–28 % sous placebo
Sécukinumab (Cosentyx®)	Anti-IL-17A – AMM et remboursement 2023 – 1re biothérapie anti-IL-17 dans l’HS	2e intention après réponse insuffisante aux antibiotiques – utilisable en relais ou en association
Bimékizumab (Bimzelx®)	Anti-IL-17A/F – AMM et remboursement 2024	2e intention – place par rapport à l’adalimumab et au sécukinumab non encore précisée en l’absence d’études comparatives directes
Infliximab	Anti-TNF – hors AMM – formes résistantes	Données de cas et séries – 2e ligne anti-TNF
Isotrétinoïne	Inefficace dans l’HS – ne pas utiliser	L’acitrétine peut être essayée hors AMM dans certaines formes – voir isotrétinoïne

Schéma posologique de l’adalimumab : 160 mg SC à S0, puis 80 mg SC à S2, puis 40 mg par semaine (traitement d’entretien). La posologie hebdomadaire est supérieure à la bimensuelle selon les données à 36 semaines des essais PIONEER. La HAS a émis un avis favorable au remboursement en mars 2021.

Traitement chirurgical

Geste	Indication	Commentaire
Incision-drainage	Soulagement immédiat d’un abcès fluctuant en poussée	Aucune valeur curative – récidive quasi constante
Excision limitée	Lésions récidivant toujours au même endroit – Hurley I–II localisé	Curatif dans la zone opérée si exérèse complète
Exérèse radicale + cicatrisation dirigée ou greffe	Grades II et III étendus	Précédée d’une IRM pour cartographier l’ensemble des fistules – seul geste potentiellement curatif

Épilation laser et photobiomodulation

L’épilation au laser (Nd:YAG, alexandrite) réduit la densité folliculaire dans les zones atteintes et peut diminuer la fréquence et l’intensité des poussées dans les formes légères à modérées. Elle constitue un complément utile aux traitements médicaux et chirurgicaux – à débuter tôt, avant l’apparition de fibrose, pour un meilleur résultat. Voir notre article sur l’épilation laser.

La photobiomodulation (laser de faible énergie) représente une approche adjuvante intéressante dans certaines situations complexes, notamment pour contrôler la douleur et réduire l’activité inflammatoire en préparation d’une chirurgie, ou chez des patients dont le terrain général limite les options conventionnelles. Son mécanisme repose sur des effets anti-inflammatoires et antalgiques via la modulation des médiateurs de l’inflammation et la stimulation de la microcirculation. Son rôle dans l’HS reste peu documenté mais les données de cas publiées montrent des résultats encourageants.

Maladie de Verneuil et femme : cycles, hormones, grossesse

La maladie de Verneuil touche les femmes deux à trois fois plus souvent que les hommes et présente chez elles des particularités importantes qui méritent une attention spécifique.

Poussées péri-menstruelles

Environ 62 % des femmes atteintes de maladie de Verneuil signalent une aggravation de leurs lésions en période péri-menstruelle, le plus souvent dans la semaine précédant les règles (78,9 % des cas). Ces poussées sont plus fréquentes chez les stades Hurley III et chez les patientes ayant des antécédents familiaux. Les variations hormonales du cycle – notamment la chute de la progestérone et les fluctuations des androgènes – semblent jouer un rôle déclenchant via la stimulation des androgènes sur les follicules pilo-sébacés.

Conseil pratique : si vous constatez que vos poussées surviennent de façon répétée avant vos règles, signalez-le à votre dermatologue. Une adaptation du traitement à ce moment du cycle – ou l’introduction d’une contraception estroprogestative adaptée – peut réduire la fréquence de ces épisodes. Les contraceptifs estroprogestatifs sont proposés en première intention par certaines recommandations nord-américaines, en l’absence de contre-indication.

Grossesse et allaitement

La grossesse entraîne des modifications hormonales complexes dont l’effet sur l’HS est variable selon les patientes : une amélioration est possible, mais des poussées peuvent également survenir. La prise en charge doit être adaptée en raison des restrictions médicamenteuses pendant la grossesse et l’allaitement – certains antibiotiques et les biothérapies nécessitent une évaluation bénéfice-risque rigoureuse en concertation avec le médecin.

Ménopause

La ménopause s’accompagne souvent d’une amélioration ou d’une rémission de la maladie, ce qui confirme indirectement l’influence des hormones sexuelles dans sa physiopathologie. Cependant, certaines patientes décrivent une persistance des lésions au-delà de la ménopause, en particulier en cas de surpoids ou de syndrome métabolique.

Impact psychologique et qualité de vie

La maladie de Verneuil génère une souffrance psychologique considérable, qui est trop souvent minimisée. La douleur chronique, les écoulements purulents, les cicatrices visibles dans des zones intimes, l’impact sur la sexualité, les relations sociales et la vie professionnelle contribuent à un score d’altération de la qualité de vie (DLQI) parmi les plus élevés de toutes les dermatoses chroniques – supérieur à celui du psoriasis et de la dermatite atopique dans de nombreuses études.

La stigmatisation sociale joue un rôle majeur : les patients qui se sentent stigmatisés présentent des niveaux de dépression et d’anxiété sociale plus élevés. La dépression touche environ 21 % des patients atteints de maladie de Verneuil, l’anxiété 12 %. Le dépistage systématique de ces comorbidités psychiatriques et leur prise en charge font partie intégrante du traitement global de la maladie. Une prise en charge psychologique spécialisée peut être proposée en complément du traitement dermatologique.

Consultez rapidement si :

Fièvre élevée (> 38,5 °C) associée à un abcès des plis – risque d’infection profonde ou de sepsis
Augmentation rapide de la taille d’une lésion en quelques jours avec douleur intense – abcès nécessitant un drainage
Lésion chronique qui change d’aspect, saigne spontanément ou ne cicatrise pas malgré le traitement – à écarter : carcinome épidermoïde sur cicatrice ancienne (complication rare mais grave)
Atteinte périnéale ou périanale extensive avec douleurs à la défécation – risque de fistule profonde
Détresse psychologique importante, idées noires – la souffrance psychologique liée à la maladie doit être prise en charge

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Questions fréquentes sur la maladie de Verneuil

La maladie de Verneuil est-elle causée par un manque d’hygiène ?

Non – c’est l’une des idées reçues les plus douloureuses pour les patients. La maladie de Verneuil est une maladie inflammatoire chronique d’origine génétique et immunitaire. Elle n’est pas causée par un défaut d’hygiène, ni par les déodorants, le rasage ou les antitranspirants. Ces facteurs n’ont aucun lien démontré avec la maladie. Seuls le tabagisme actif et le surpoids sont des facteurs aggravants clairement établis.

Peut-on guérir de l’hidradénite suppurée ?

La maladie de Verneuil est une maladie chronique – la guérison complète et définitive est rare. En revanche, un traitement bien conduit (antibiotiques, biothérapie, chirurgie) permet d’obtenir des rémissions prolongées et d’améliorer considérablement la qualité de vie. L’arrêt du tabac et la perte de poids sont les deux leviers les plus puissants sur l’évolution à long terme.

La maladie de Verneuil s’aggrave-t-elle avec les règles ?

Oui, chez environ 62 % des femmes atteintes selon les études. Les poussées surviennent le plus souvent dans la semaine précédant les règles, sous l’effet des variations hormonales du cycle. Ce pattern péri-menstruel est plus fréquent dans les formes sévères (Hurley III). Les contraceptifs estroprogestatifs peuvent dans certains cas réduire la fréquence de ces épisodes.

Quelles biothérapies sont disponibles et remboursées pour la maladie de Verneuil ?

Trois biothérapies sont remboursées en France en 2026 pour les formes modérées à sévères en échec des antibiotiques : l’adalimumab (Humira®, anti-TNF, depuis 2021), le sécukinumab (Cosentyx®, anti-IL-17A, depuis 2023) et le bimékizumab (Bimzelx®, anti-IL-17A/F, depuis 2024). Toutes trois sont des traitements de 2e intention. L’adalimumab reste la référence avec le plus de recul clinique grâce aux essais PIONEER I et II.

Quand l’adalimumab est-il indiqué ?

L’adalimumab (Humira®) est indiqué dans les formes modérées à sévères (Hurley II/III) après échec d’au moins un traitement antibiotique systémique bien conduit. Remboursé en France depuis mars 2021. Les études PIONEER I et II ont démontré son efficacité avec une réponse clinique chez 42 à 59 % des patients sous adalimumab hebdomadaire, contre 26–28 % sous placebo.

La chirurgie peut-elle guérir la maladie de Verneuil ?

La chirurgie est le seul traitement potentiellement curatif dans une zone donnée, à condition que l’exérèse soit complète et radicale, précédée d’une IRM pour cartographier toutes les fistules. Une excision insuffisante entraîne une récidive quasi constante. L’incision-drainage d’un abcès en poussée soulage immédiatement mais n’a aucune valeur curative sur la maladie.

La maladie de Verneuil est-elle héréditaire ?

En partie. Des antécédents familiaux sont retrouvés dans 30 à 40 % des cas, et l’héritabilité estimée est d’environ 80 %. Des mutations dans les gènes du complexe gamma-sécrétase ont été identifiées dans certaines familles. Cela ne signifie pas que tous les enfants d’un parent atteint développeront la maladie, mais une vigilance est justifiée en cas d’antécédents familiaux.

La photobiomodulation peut-elle aider dans la maladie de Verneuil ?

La photobiomodulation est une technique adjuvante utilisant des lasers de faible énergie, aux propriétés anti-inflammatoires et antalgiques. Elle est décrite comme potentiellement utile dans certaines formes complexes ou en préparation à une chirurgie, notamment pour réduire la douleur et l’inflammation avant une exérèse. Elle ne se substitue pas aux traitements conventionnels mais peut représenter un outil complémentaire dans les situations d’impasse thérapeutique relative.

Voir aussi :
Abcès cutané |
Furoncle |
Folliculite |
Biothérapies en dermatologie |
Kyste pilonidal

Références scientifiques

Kimball AB et al. Two Phase 3 Trials of Adalimumab for Hidradenitis Suppurativa (PIONEER I & II). N Engl J Med. 2016;375(5):422-434. PMID 27518661
Jemec GBE et al. Adalimumab medium-term dosing strategy in moderate-to-severe hidradenitis suppurativa : integrated PIONEER results. Br J Dermatol. 2019;181(5):986-998. PMID 30916379
Collier EK et al. Characterizing perimenstrual flares of hidradenitis suppurativa. Int J Womens Dermatol. 2020;6(5):372-376. PMID 33898701

Source : HAS – Avis de la Commission de la Transparence : Humira (adalimumab) dans l’hidradénite suppurée (maladie de Verneuil), mars 2021

Zinc et peau : rôle essentiel du zinc en dermatologie

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Zinc et peau

Le Zinc est un oligoélément ou sel minéral nécessaire à la vie de l’organisme mais en très petite quantité (< 1 mg/kg de poids corporel). Le zinc est très important pour la croissance, le développement et la fonction immunitaire. C’est l’élément essentiel le plus abondant dans le corps après le fer. Le corps en contient environ 2,5 g, dont 30 % dans les os et 60 % dans les muscles. Il catalyse l’activité enzymatique, contribue à la structure des protéines et régule l’expression des gènes.  La carence en Zn est très fréquente

Mis à jour le 6 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Le zinc joue un rôle clé dans la cicatrisation, l’immunité cutanée et la régulation du sébum. Chez les patients acnéiques, le taux sanguin de zinc est significativement plus bas que la moyenne, et une supplémentation orale réduit le nombre de lésions inflammatoires selon une méta-analyse de 2020.
Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Les sources de zinc

L’apport en Zinc se fait grâce aux aliments d’origine animale comme les viandes rouges, les poissons et les fruits de mer, essentiellement les huîtres (70 mg/100 g).
Les sources végétales sont moins riches : cacao, lentilles, germe de blé.

Pour les végans et les végétariens, le statut en Zn sera à contrôler, car les produits céréaliers et les légumineuses contiennent des phytates et des oxalates empêchant son absorption intestinale.

La carence en Zinc est très fréquente et pro-inflammatoire. Elle peut entraîner :
– des infections à répétition ;
– des troubles cutanés (acné, dermatite), une peau sèche, des cheveux secs, des ongles cassants, tachetés de blanc ;
– un retard à la cicatrisation ;

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Rôles physiologiques du Zinc

Cofacteur

Le Zn est le cofacteur d’environ 2 000 enzymes, nommées zinc métalloenzymes. En enzymologie, un cofacteur désigne une petite molécule de nature non protéique ou un ion métallique, associé à l’enzyme et rendant son activité catalytique possible. En l’absence du cofacteur, l’enzyme ne sera pas fonctionnelle.

Rôle structural

Dans la synthèse protéique

Le zinc contribue à la stabilité de près de 750 facteurs de transcription en les maintenant fonctionnels, formant avec la cystéine et l’ histidine des “protéines à doigt de Zn”

Rôle antiradicalaire et antioxydant

Le Zn est le cofacteur, avec le cuivre (Cu), de la superoxyde dismutase. En l’absence de Zn, la SOD ne sera pas fonctionnelle, il y aura accumulation du radical hydroxyle qui générera un stress oxydant.

Effet GABA-like

Le zinc a un effet direct sur le récepteur du GABA, qui favorise la tranquillité et l’apaisement. La carence en Zinc contribue à la dépression;

Role dans l’immunité

Le zinc est indispensable au bon fonctionnement du système immunitaire et il est considéré comme “le gardien” de la fonction immunitaire et de la lutte contre les virus

L’EFSA (European Food Safety Authority) a confirmé en 2014 que l’apport nutritionnel en Zinc contribue :
– au fonctionnement normal du système immunitaire ;
– à la protection des cellules contre le stress oxydatif ;
– à une fonction cognitive normale ;
– à une fertilité et à une reproduction normales, ainsi qu’au maintien d’un taux normal de testostérone dans le sang ;
– au métabolisme normal des macronutriments (glucides, protéines et lipides), des acides gras, de la vitamine A, de l’équilibre acido-basique, de la synthèse protéique et de la synthèse de l’ADN ;
– à conserver une vision normale ;
– à maintenir l’ossature, la peau, les cheveux et les ongles en bon état.

Zinc et peau

Effets cicatrisants

Le Zinc favorise la différenciation, la prolifération et la survie des kératinocytes épidermiques. Il stimule la prolifération fibroblastique, en augmentant la synthèse d’élastine et de collagène par son action au niveau des lysyl oxydases.

Effets anti-inflammatoires

Le Zinc inhibe le chimiotactisme des polynucléaires, la production de cytokines pro-inflammatoires IL6 et TNFa, les Toll-like récepteurs 2 (TLR2) et l’expression des intégrines par les kératinocytes.

Maladies de peau et Zinc

Il y a une corrélation entre le déficit en Zn et la sévérité des lésions d’acné. Il a un effet antiandrogénique par l’inhibition de l’expression de la 5-alpha réductase de type I impliquée dans la production du sébum. Cutibacterium acnes joue un rôle majeur dans les facteurs déclenchants de l’acné. Le système IGF-1 (Insulin Growth Factor-1) stimule la prolifération des kératinocytes via l’activation du récepteur IGF-1, le Zn régulant à la baisse ce mécanisme.

📚 Yee BE et al. – Serum zinc levels and efficacy of zinc treatment in acne vulgaris: a systematic review and meta-analysis – Dermatol Ther 2020

Dans la rosacée, l’alopécie et l’aphtose, on observe parfois l’efficacité d’une supplémentation en Zinc.

📚 Dhaliwal S et al. – Effects of zinc supplementation on inflammatory skin diseases: a systematic review of the clinical evidence – Am J Clin Dermatol 2020

Dans le mélasma, une étude cas-témoins portant sur 118 patients retrouve une carence en zinc sérique chez 45,8 % des patients atteints, contre 23,7 % chez les témoins.

📚 Rostami Mogaddam M et al. – Evaluation of the serum zinc level in adult patients with melasma – J Cosmet Dermatol 2017

L’acrodermatitis enteropathica est une affection rare, sévère, transmise sur le mode autosomique récessif, due à une malabsorption du Zn, mortelle en l’absence de supplémentation. Elle se présente, chez le nourrisson, par des lésions rouges et squameuses, vésiculo- bulleuses et érosives péribuccale et périnéale associées à une alopécie et une diarrhée. L’anomalie génétique se situe sur le transporteur ZIP4 (ou SLC 39) qui favorise l’absorption du Zn dans l’entérocyte.

Quand consulter ? Une carence sévère en zinc peut provoquer, surtout chez le nourrisson, des lésions cutanées rouges et suintantes autour de la bouche, des mains et des fesses, associées à une diarrhée chronique (acrodermatite entéropathique). Ce tableau impose une consultation rapide et un dosage du zinc sérique. Chez l’adulte, une chute de cheveux inexpliquée, des ongles cassants ou une cicatrisation anormalement lente doivent aussi faire évoquer une carence.

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Les doses recommandées

Les apports journaliers recommandés (AJR) sont de 10-15 mg mais ils ne semblent pas suffisants au vu des carences fréquentes. Aux États-unis, la dose recommandée est plus élevée : 40 mg/j. Les chlorures et les sulfates sont plus rapidement éliminés alors que les formes organiques à base de picolinate, gluconate, pidolate ou bisglycinate seront mieux assimilées et davantage biodisponibles
Son assimilation sera optimisée s’il est combiné à la vitamine B6 et à la vitamine D

📚 Jung AG et al. – Acrodermatitis enteropathica: an uncommon differential diagnosis in childhood – J Dtsch Dermatol Ges 2011

Il est à prendre 2 h après un repas.

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Questions fréquentes

Quels sont les signes d’une carence en zinc ?

Les signes évocateurs incluent une acné qui résiste mal au traitement, une cicatrisation lente, des ongles cassants ou striés, une chute de cheveux diffuse et, dans les formes sévères (acrodermatite entéropathique du nourrisson), des plaques rouges suintantes autour de la bouche et des fesses. Un dosage sanguin confirme le diagnostic.

Quelle est la dose de zinc recommandée par jour ?

Les apports journaliers recommandés se situent entre 10 et 15 mg/j en France, mais certains experts américains recommandent jusqu’à 40 mg/j. La limite de sécurité pour un adulte est de 25 mg/j selon l’ANSES, au-delà de laquelle l’absorption du cuivre peut être perturbée.

Le zinc est-il vraiment efficace contre l’acné ?

Oui, avec des preuves solides. Une méta-analyse de 2020 portant sur plusieurs essais cliniques montre que les patients acnéiques ont un taux sanguin de zinc significativement plus bas que la population générale, et qu’une supplémentation orale réduit de façon significative le nombre de lésions inflammatoires, en monothérapie ou en complément d’un traitement classique.

Peut-on prendre du zinc et de la vitamine D en même temps ?

Oui, ces deux micronutriments sont même complémentaires : l’assimilation du zinc est optimisée lorsqu’il est associé à la vitamine D et à la vitamine B6. Aucune interaction dangereuse n’est décrite entre ces deux suppléments aux doses recommandées.

Quels aliments sont les plus riches en zinc ?

Les huîtres et autres fruits de mer, la viande rouge, les abats, les légumineuses et les graines de courge sont les sources les plus riches en zinc. Les formes organiques (gluconate, bisglycinate, picolinate) présentes dans les compléments sont mieux assimilées que les sels inorganiques comme le sulfate de zinc.

Le zinc peut-il aider en cas de chute de cheveux ou d’aphtes ?

Une supplémentation en zinc peut apporter un bénéfice chez certains patients souffrant de chute de cheveux ou d’aphtes récidivants, en particulier lorsqu’une carence est documentée. L’effet reste toutefois moins bien établi que pour l’acné et ne dispense pas d’un bilan étiologique complet.

Peut-on avoir un excès de zinc ?

Oui. Au-delà de la limite de sécurité de 25 mg/j fixée par l’ANSES pour l’adulte, un excès de zinc peut réduire l’absorption du cuivre et provoquer, à terme, une anémie ou des troubles neurologiques. La prise de zinc doit rester encadrée, surtout en cas de supplémentation prolongée.

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Références scientifiques

Point blanc : microkystes, causes, que faire en cas de point blanc

Microkystes et points blancs : causes, différences avec les points noirs, grains de milium et traitements dermatologiques

acné femme autour bouche menton bas visage photo — Acné autour de la bouche chez la femme, avec nombreux microkystes – comédons fermés caractéristiques

Les microkystes – appelés aussi comédons fermés ou points blancs – sont l’une des manifestations les plus tenaces de l’acné rétentionnelle. Invisibles à l’œil non averti, ils se logent sous la surface cutanée sous forme de petits reliefs fermes, blancs ou couleur chair, et ne cèdent pas à la simple pression des doigts. Ce qui les rend particulièrement frustrants : ils précèdent souvent les poussées inflammatoires, et peuvent persister des mois – voire des années – sans prise en charge adaptée. Comprendre leur mécanisme de formation, les distinguer des points noirs et des grains de milium, et connaître les traitements qui fonctionnent vraiment : c’est l’objet de ce guide.

En bref : Un microkyste (point blanc, comédon fermé) est une lésion d’acné rétentionnelle non inflammatoire qui ne répond pas à l’extraction manuelle. Le traitement de référence associe rétinoïde topique et, si besoin, peroxyde de benzoyle : une amélioration visible s’observe en 6 à 8 semaines d’application régulière.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

⚠ Consultez rapidement si :

Le microkyste devient rouge, chaud et douloureux (signe de surinfection)
Une lésion unique grossit rapidement ou saigne spontanément
Aucune amélioration après 3 mois de traitement rétinoïde bien conduit

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Mis à jour le 4 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Sommaire

Qu’est-ce qu’un microkyste ?
Points blancs vs points noirs : tableau comparatif
Microkyste ou grain de milium ? Une confusion fréquente
Comment se forme un microkyste ?
Causes et facteurs favorisants
Traitements des microkystes
Conseils pratiques au quotidien
Questions fréquentes
Sources scientifiques

Qu’est-ce qu’un microkyste (comédon fermé) ?

En dermatologie, un microkyste désigne un comédon fermé : un follicule pilo-sébacé obstrué dont l’orifice (ostium) reste scellé par un bouchon kératino-sébacé. La rétention de sébum et de kératinocytes desquamés crée une pression progressive à l’intérieur du follicule – d’où la sensation de dureté caractéristique au toucher.

Cliniquement, on observe une petite surélévation cutanée de 1 à 3 mm, blanche ou couleur peau, sans inflammation apparente. Sa texture est ferme, voire légèrement dure. Il peut siéger n’importe où sur le visage, avec une prédilection pour le menton, les joues, les tempes et le front. Sans traitement, il peut rester stationnaire pendant plusieurs semaines avant soit de disparaître spontanément, soit – plus souvent – d’évoluer vers un bouton rouge (papule) ou purulent (pustule) en cas de rupture folliculaire.

📘 Acné rétentionnelle vs acné inflammatoire. L’acné se divise en deux grandes formes : la forme rétentionnelle (microkystes et points noirs, sans inflammation) et la forme inflammatoire (papules, pustules, nodules). Ces deux formes coexistent souvent – et le microkyste non traité représente le précurseur de la poussée inflammatoire. Traiter l’acné rétentionnelle en amont, c’est réduire le risque de boutons rouges.

Points blancs vs points noirs – tableau comparatif complet

La confusion entre comédons ouverts et fermés est très fréquente. Pourtant, leur mécanisme, leur apparence et leur traitement diffèrent sur plusieurs points essentiels.

	Point blanc (microkyste / comédon fermé)	Point noir (comédon ouvert)
Nom médical	Comédon fermé	Comédon ouvert
Aspect	Petit relief blanc ou chair sous la peau, 1–3 mm, non visible à distance	Point noir visible en surface, à l’entrée du pore
État du pore	Fermé – sébum emprisonné sous la peau	Ouvert – sébum exposé à l’air
Couleur du contenu	Blanc ou jaunâtre (pas d’oxydation)	Noir par oxydation à l’air (mélanine + lipides oxydés)
Localisation fréquente	Menton, joues, tempes, front	Nez, front, menton (zone T)
Texture au toucher	Ferme, légèrement surélevé	Mou, sortie possible par pression légère
Peut-on le percer soi-même ?	❌ Non – le pore est fermé, risque élevé de cicatrice	⚠️ Déconseillé – à réaliser en cabinet uniquement
Évolution sans traitement	Souvent : papule ou pustule inflammatoire	Élargissement progressif du pore, ou bouton rouge
Traitement de référence	Rétinoïdes topiques, acide salicylique, extraction en cabinet	Rétinoïdes, extraction par professionnel, peeling

💡 Pourquoi les points noirs sont-ils noirs ? Contrairement à une idée reçue très répandue, ce n’est pas la saleté qui noircit le point noir. C’est l’oxydation du sébum au contact de l’air – exactement comme une pomme épluchée qui brunit à l’air libre. Le point blanc reste blanc précisément parce que le pore est fermé : le sébum n’est pas exposé à l’oxygène. Nettoyer davantage son visage ne fait pas disparaître les points noirs.

Microkyste ou grain de milium ? Une confusion fréquente – et conséquente

De nombreux patients confondent les microkystes d’acné avec les grains de milium (milia). Cette confusion est compréhensible : les deux se présentent comme de petites lésions blanches dures, fermes, souvent indolores. Pourtant, il s’agit de deux entités très distinctes – et les traitements ne sont pas les mêmes.

	Microkyste (comédon fermé)	Grain de milium (milium)
Nature	Comédon fermé d’acné (sébum + kératinocytes)	Kyste épidermoïde superficiel (kératine pure)
Localisation typique	Joues, menton, front, tempes	Pourtour des yeux, joues, surtout zones non sébacées
Contexte d’apparition	Acné, peau grasse, séborrhée	Spontané (primaire), ou après trauma / photoexposition (secondaire)
Répond aux rétinoïdes topiques ?	✅ Oui – traitement de première intention	⚠️ Parfois (formes diffuses), mais résultats limités
Traitement de référence	Rétinoïdes topiques, acide salicylique, peeling	Incision et extraction à la lancette par le dermatologue
Évolue en bouton rouge ?	Oui – risque d’inflammation	Non – reste stable et bénin

Le grain de milium est un kyste kératinique bénin et superficiel – il ne contient pas de sébum mais de la kératine pure. Il ne s’enflamme pas, ne devient pas rouge, et ne répond pas aux soins anti-acné classiques. Seul un dermatologue peut l’éliminer proprement, en incisant délicatement la surface avec une lancette stérile pour en extraire le contenu.

⚠️ Chez le nouveau-né, les grains de milium sont extrêmement fréquents – présents chez environ 40 à 50 % des nourrissons à terme. Ils disparaissent spontanément en quelques semaines et ne nécessitent aucun traitement. Il ne faut surtout pas les manipuler.

Comment se forme un microkyste ? Le mécanisme expliqué

La formation d’un microkyste résulte d’une obstruction progressive du follicule pilo-sébacé. Sous l’influence des androgènes – hormones sexuelles masculines présentes chez les deux sexes – la glande sébacée produit un excès de sébum. Parallèlement, les cellules qui tapissent l’entrée du pore (l’épithélium infundibulaire) se renouvellent de façon accélérée et anormale : au lieu de desquamer normalement vers l’extérieur, les kératinocytes s’accumulent et forment un bouchon compact.

Ce double phénomène – hyperséborrhée + hyperkératose infundibulaire – scelle l’ostium folliculaire. Le sébum ne peut plus s’écouler, la pression monte, et le microkyste se constitue. Si la paroi folliculaire reste intacte, il demeure non inflammatoire. Mais si cette paroi cède – spontanément ou sous l’effet d’une pression – le contenu sébacé et kératinique se déverse dans le derme environnant et déclenche une cascade inflammatoire intense : le microkyste devient alors une papule rouge, une pustule, voire un nodule profond.

C’est la raison pour laquelle traiter les microkystes avant leur évolution inflammatoire est, de loin, la stratégie la plus efficace – et la plus protectrice contre les cicatrices.

microkyste point blanc comédon fermé acné photo gros plan — Microkyste (comédon fermé) – point blanc sous la peau, ferme, 1 à 3 mm

Causes et facteurs favorisants des microkystes

L’acné rétentionnelle est multifactorielle. Plusieurs mécanismes s’additionnent pour créer un terrain favorable à la formation des microkystes :

Androgènes et hormones – c’est le facteur central. Chez l’adolescent(e), la montée des hormones sexuelles stimule les glandes sébacées. Chez la femme adulte, les fluctuations hormonales du cycle menstruel, une grossesse, un changement de contraception ou un syndrome des ovaires polykystiques peuvent entretenir une acné rétentionnelle chronique.
Cosmétiques comédogènes – certaines crèmes grasses, fonds de teint occlusifs ou protections solaires inadaptées obstruent mécaniquement les pores. La mention « non comédogène » sur l’emballage est une garantie minimale mais utile.
Prédisposition génétique – la tendance à former des comédons est héréditaire. Si vos parents ont souffert d’acné rétentionnelle, votre risque est significativement plus élevé.
Stress chronique – il augmente la production de substance P (neuropeptide), laquelle stimule directement la prolifération et la différenciation des glandes sébacées. Un lien maintenant bien documenté scientifiquement.
Alimentation à index glycémique élevé – les sucres rapides et les produits laitiers à forte charge insulinémique amplifient la sécrétion d’IGF-1 et d’androgènes. Voir notre article sur le régime et l’acné.
Friction mécanique – casque de sport, bandeau de cheveux, appui répété du téléphone contre la joue, bretelles de sac : tout frottement répété favorise l’occlusion mécanique des pores (acné meccanica).
Certains médicaments – corticoïdes, lithium, certains anti-épileptiques et progestatifs androgéniques peuvent induire ou aggraver une acné rétentionnelle.

Traitements des microkystes : ce qui fonctionne vraiment

Les rétinoïdes topiques : traitement de référence

Les rétinoïdes topiques – trétinoïne, adapalène, isotrétinoïne topique – constituent le traitement de première intention des microkystes, recommandé par les sociétés savantes européennes et nord-américaines. Leur mécanisme est précis : ils normalisent la différenciation des kératinocytes folliculaires, réduisent la formation de nouveaux microcomédons et favorisent l’expulsion des comédons déjà constitués.

Selon une méta-analyse publiée dans le British Journal of Dermatology portant sur 179 essais randomisés et environ 35 000 patients, la combinaison rétinoïde + peroxyde de benzoyle représente l’option topique la plus efficace dans l’acné légère à modérée. L’adapalène 0,1 % est disponible sans ordonnance à faible dose ; la trétinoïne nécessite une prescription.

⚠️ Rétinoïdes et photosensibilité. Les rétinoïdes topiques s’appliquent le soir sur peau sèche – ils sont photodégradables et augmentent la sensibilité au soleil. Une protection solaire le matin est indispensable. Une irritation initiale (sécheresse, légère rougeur) est normale les 2 à 4 premières semaines : il faut persévérer et réduire la fréquence d’application si nécessaire.

Tableau des traitements topiques

Produit	Mécanisme principal	Accès	Délai d’action	Point fort
Adapalène (0,1 % ou 0,3 %)	Normalisation de la kératinisation folliculaire, anti-inflammatoire	0,1 % sans ordonnance ; 0,3 % sur ordonnance	6 à 12 semaines	Mieux toléré que la trétinoïne
Trétinoïne (0,025 % – 0,1 %)	Accélère le renouvellement épidermique, expulse les comédons	Sur ordonnance	4 à 12 semaines	Référence historique, effet anti-âge associé
Acide salicylique (0,5 – 2 %)	Kératolytique lipophile – pénètre le follicule sébacé	Sans ordonnance	4 à 8 semaines	Entretien et prévention, bien toléré
Peroxyde de benzoyle (2,5 – 5 %)	Antibactérien + kératolytique léger	Sans ordonnance	4 à 8 semaines	Synergie avec les rétinoïdes, prévient la résistance
Acide glycolique (5 – 10 %)	Exfoliant chimique, resserre les pores	Sans ordonnance (cosmétiques)	6 à 12 semaines	Bonne option d’entretien et d’éclat cutané
Niacinamide (4 – 10 %)	Régule la séborrhée, anti-inflammatoire doux	Sans ordonnance	4 à 8 semaines	Très bien toléré, compatible peaux sensibles

🚫 Ne percez jamais vos microkystes vous-même. Contrairement aux points noirs, le pore est scellé. Toute tentative de perçage sans technique adaptée risque d’enfoncer le contenu plus profondément dans le derme, de déclencher une inflammation intense, voire une surinfection bactérienne. Le résultat peut être une cicatrice ou une tache brune post-inflammatoire durable – bien plus difficile à traiter que le microkyste initial.

Les traitements réalisés par le dermatologue

Extraction des comédons fermés – à l’aide d’un extracteur de comédon (pince de Unna) ou d’une lancette, après légère ouverture de l’ostium. C’est l’acte le plus immédiatement efficace : il vide le follicule sans déclencher d’inflammation. Il est à répéter régulièrement dans le cadre d’un suivi dermatologique.

Peeling chimique – l’application d’acide glycolique ou salicylique à concentration élevée (30 à 70 % selon les formules) désobstrue les follicules en profondeur, réduit la formation de nouveaux microkystes et améliore la texture cutanée globale. En général réalisé en séries de 4 à 6 séances.

Isotrétinoïne orale (Roaccutane® et génériques) – réservée aux acnés rétentionnelles sévères, étendues et résistantes aux traitements topiques bien conduits. Elle agit en réduisant durablement le volume des glandes sébacées et la production de sébum. Sa prescription et son suivi relèvent exclusivement du dermatologue, avec un protocole de surveillance spécifique.

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Comment limiter les microkystes au quotidien ?

Le traitement médicamenteux est indispensable, mais les habitudes quotidiennes jouent un rôle de soutien réel dans la prévention des récidives :

Cosmétiques non comédogènes exclusivement – crèmes hydratantes, fonds de teint, protections solaires : vérifier systématiquement la mention sur l’emballage. Les formules « oil-free » et « non comédogène » sont les plus adaptées aux peaux acnéiques.
Nettoyage du visage une fois le soir – un nettoyant doux, sans savon agressif ni alcool. Sur-nettoyer la peau (2 à 3 fois par jour) stimule la production réflexe de sébum. Une fois le soir suffit, une eau micellaire le matin si nécessaire.
Exfoliation modérée – 1 à 2 fois par semaine avec un produit à l’acide salicylique ou glycolique. Éviter les gommages mécaniques (micro-billes, sucres) qui peuvent irriter la peau sans désobstruer les follicules.
Changer la taie d’oreiller 2 fois par semaine – la taie accumule sébum, sueur et bactéries. C’est une source de contamination cutanée sous-estimée.
Éviter les mèches de cheveux sur le visage – les cheveux gras transfèrent du sébum sur le front et les tempes. Porter les cheveux attachés la nuit réduit significativement ce risque.
Adopter un régime à faible index glycémique – limiter les sucres rapides, les boissons sucrées et les produits ultra-transformés. Voir notre article dédié : régime et acné.
Ne jamais s’endormir maquillé(e) – même les cosmétiques « non comédogènes » laissés toute la nuit peuvent obstruer les pores. Le démaquillage du soir est non négociable.

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Questions fréquentes sur les microkystes

Quelle est la différence entre un microkyste et un grain de milium ?

Les deux se présentent comme de petits boutons blancs durs, mais leur origine est fondamentalement différente. Le microkyste est un comédon fermé d’acné : il contient du sébum et des cellules mortes, est lié à une séborrhée et répond bien aux rétinoïdes topiques et à l’acide salicylique. Le grain de milium, lui, est un kyste kératinique superficiel, bénin, qui ne s’enflamme jamais et ne répond pas aux soins anti-acné. Sa localisation autour des yeux et sur les joues (zones peu sébacées) est évocatrice. Il doit être retiré par un dermatologue à la lancette stérile.

Comment se débarrasser des microkystes rapidement ?

Il n’existe malheureusement pas de solution « express » : les microkystes sont des lésions rétentionnelles profondes qui nécessitent en général 6 à 12 semaines de traitement régulier avant d’observer un résultat significatif. La stratégie la plus efficace associe un rétinoïde topique le soir (adapalène ou trétinoïne sur ordonnance), un soin kératolytique à l’acide salicylique le matin, et une extraction professionnelle en cabinet dermatologique pour les lésions déjà constituées. Les résultats sont généralement très satisfaisants avec une bonne observance.

Pourquoi mes microkystes se transforment-ils en boutons rouges ?

Le microkyste crée une pression croissante à l’intérieur du follicule. Si la paroi folliculaire cède – spontanément ou après une manipulation – le contenu sébacé et kératinique se déverse dans le derme et déclenche une réaction inflammatoire en chaîne. Le microkyste devient alors une papule (bouton rouge ferme) ou une pustule (bouton avec pus visible). C’est précisément pourquoi traiter les microkystes en amont est la meilleure façon de prévenir les poussées inflammatoires et, par extension, les cicatrices.

Les microkystes laissent-ils des cicatrices ?

Un microkyste traité correctement et non manipulé ne laisse en général pas de cicatrice. Le risque apparaît dans deux situations : quand on tente de le percer soi-même, ce qui peut déclencher une inflammation profonde cicatrisante ; ou quand il évolue en bouton inflammatoire non traité (papule, nodule). Les nodules et kystes issus de microkystes négligés sont les principales sources de cicatrices en creux (atrophiques) – raison de plus pour consulter rapidement.

Les microkystes sont-ils liés à une mauvaise hygiène ?

Non – c’est l’une des idées reçues les plus répandues, et les plus injustes pour les patients. Les microkystes résultent d’un dérèglement hormonal et d’une kératinisation folliculaire anormale, pas d’une peau « sale ». Sur-nettoyer la peau, au contraire, peut l’irriter et stimuler une surproduction réflexe de sébum. Une hygiène modérée, avec des produits adaptés aux peaux à tendance acnéique, est bien plus efficace qu’un nettoyage intensif.

Peut-on avoir des microkystes à l’âge adulte ?

Oui, tout à fait – et c’est de plus en plus fréquent, notamment chez la femme adulte après 25 ans. On parle alors d’acné de l’adulte ou d’acné tardive. Elle est souvent hormonale (cycle menstruel irrégulier, syndrome des ovaires polykystiques, changement de contraception) et siège volontiers sur le bas du visage : menton, mâchoire, joues. Elle répond aux mêmes traitements que l’acné de l’adolescence, souvent avec en plus un volet hormonal à évaluer.

Sources scientifiques

Voir aussi : Guide complet de l’acné – Isotrétinoïne : tout savoir – Cicatrices d’acné

Mis à jour en mai 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Lumiere bleue : rôle dans les taches et le vieillissement de la peau

Lumière bleue des écrans et peau : photovieillissement, hyperpigmentation et protection

Dermatologue en téléconsultation pour soins de la peau. — La lumière bleue vient en particulier des écrans

La lumière bleue – aussi appelée lumière à haute énergie visible (HEV, 380–500 nm) – est émise par le soleil, mais aussi par les écrans numériques (smartphones, ordinateurs, tablettes, TV). Avec l’explosion du temps passé devant les écrans, la question de ses effets sur la peau est devenue une préoccupation croissante. Photovieillissement, hyperpigmentation, perturbation de la synthèse de mélanine – voici ce que la science dit en 2025.

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En bref : La lumière bleue (HEV, 400–500 nm) des écrans peut stimuler la mélanogenèse et aggraver le mélasma, mais son intensité est environ 100 fois inférieure à celle du soleil. Une protection par filtres minéraux opaques est recommandée chez les patients à risque d’hyperpigmentation.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 19 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Qu’est-ce que la lumière bleue ?

Type de rayonnement	Longueur d’onde	Sources	Pénétration cutanée
UVB	280–315 nm	Soleil uniquement	Épiderme – coup de soleil, mutations ADN
UVA	315–380 nm	Soleil, cabines UV	Derme profond – vieillissement, mélanogenèse
Lumière bleue / HEV	380–500 nm	Soleil (50–60% de l’exposition quotidienne), écrans LED, smartphones, tubes fluorescents	Épiderme et derme superficiel – plus profonde que les UVB
Lumière visible rouge/IR	600–1000 nm	Soleil, écrans	Derme profond – utilisée en photobiomodulation thérapeutique

💡 Mise en perspective : l’intensité de la lumière bleue émise par un écran de smartphone est environ 500 à 1 000 fois moins puissante que celle du soleil. Une journée d’exposition solaire représente une dose de lumière bleue équivalente à des semaines ou mois d’écrans. Les effets cutanés des écrans seuls restent donc faibles en valeur absolue – mais l’accumulation sur plusieurs années, combinée à l’exposition solaire, mérite attention.

Lumière bleue et hyperpigmentation – le mécanisme le mieux documenté

C’est l’effet le plus solidement établi de la lumière bleue sur la peau. Des études publiées notamment par Mahmoud et al. (Journal of Investigative Dermatology, 2010 et 2020) ont montré que la lumière bleue provoque une pigmentation cutanée visible et durable – contrairement aux UVB dont la pigmentation est plus transitoire.

Ce qui se passe

La lumière bleue active l’opsine 3 (OPN3), un photorécepteur présent dans les mélanocytes cutanés
Cette activation déclenche une synthèse de mélanine via une cascade calcium-dépendante
La pigmentation induite est plus foncée et plus persistante que celle induite par les UVB – elle peut durer plusieurs mois
Cet effet est particulièrement marqué sur les phototypes foncés (III–VI) – la lumière bleue solaire est d’ailleurs l’un des facteurs d’aggravation du mélasma et des hyperpigmentations post-inflammatoires sur peaux mates et noires

⚠️ Mélasma et peaux foncées : les patients atteints de mélasma ou présentant des hyperpigmentations post-inflammatoires persistantes ont un intérêt particulier à se protéger de la lumière bleue – y compris à l’intérieur. Un écran solaire couvrant les UVA/UVB ET la lumière bleue (avec des filtres à base d’oxydes métalliques – oxyde de zinc, dioxyde de titane, ou fer) est plus efficace sur ces profils que les filtres organiques seuls.

Lumière bleue et photovieillissement cutané

Stress oxydatif et dommages cellulaires

La lumière bleue génère des espèces réactives de l’oxygène (ROS) dans les cellules cutanées – kératinocytes et fibroblastes – par activation de chromophores endogènes (flavines, porphyrines). Ce stress oxydatif peut :

Endommager l’ADN des kératinocytes (cyclobutane pyrimidine dimers – mêmes dommages que les UV, mais par voie oxydative)
Dégrader le collagène et l’élastine via l’activation des métalloprotéinases matricielles (MMP-1, MMP-3)
Perturber la fonction mitochondriale des fibroblastes dermiques
Accélérer la glycation du collagène (formation de produits AGE)

Ce que disent les études in vivo

Les données in vivo chez l’humain sur le photovieillissement lié spécifiquement aux écrans restent limitées. Ce qui est établi :

La lumière bleue solaire (380–500 nm) contribue au photovieillissement cutané – documenté depuis les années 2000
Des études sur des volontaires montrent une augmentation de la production de MMP-1 (collagénase) après irradiation à 415 nm comparable à celle induite par les UVA
La contribution spécifique des écrans au photovieillissement est difficile à isoler et reste probablement faible comparée à l’exposition solaire pour la majorité des personnes

Lumière bleue et perturbation du rythme circadien – effet indirect sur la peau

Un effet bien documenté de la lumière bleue des écrans est la suppression de la mélatonine nocturne, qui perturbe le rythme circadien. Ce lien est indirect mais important pour la peau :

La réparation de l’ADN cutané se fait principalement la nuit – un sommeil de mauvaise qualité réduit cette réparation
La synthèse de collagène est maximale pendant le sommeil profond
La mélatonine est elle-même un puissant antioxydant cutané – sa réduction augmente le stress oxydatif nocturne
Le cortisol, élevé en cas de privation de sommeil, favorise la dégradation du collagène et l’inflammation cutanée

💡 En pratique : pour la peau, arrêter les écrans 1 à 2 heures avant le coucher a probablement un effet cutané bénéfique via la restauration du sommeil et de la mélatonine – indépendamment de la lumière bleue directe.

Les crèmes solaires protègent-elles de la lumière bleue ?

Type de filtre	Protection UV	Protection lumière bleue (HEV)
Filtres organiques seuls (avobenzone, octocrylène, ensulizole…)	✅ UVA + UVB	❌ Protection négligeable au-delà de 380 nm
Oxyde de zinc (ZnO)	✅ UVA + UVB large spectre	✅ Protection partielle jusqu’à ~450 nm
Dioxyde de titane (TiO₂)	✅ UVB + UVA courts	⚠️ Protection partielle et limitée sur le spectre visible
Oxydes de fer (pigments)	Protection UV faible seuls	✅✅ Meilleure protection dans le visible (380–700 nm) – particulièrement efficaces contre la lumière bleue
Filtres « lumière bleue » dédiés (Tinosorb M, Bemotrizinol)	✅ UVA + UVB	✅ Couverture étendue jusqu’à 450–500 nm

Recommandation pratique : pour les patients préoccupés par l’hyperpigmentation (mélasma, taches post-inflammatoires), un écran solaire teint contenant des oxydes de fer (fond de teint minéral, BB cream minérale avec pigments) offre la meilleure protection contre la lumière bleue visible – même à l’intérieur.

Actifs antioxydants contre la lumière bleue

En complément des écrans solaires, certains actifs topiques neutralisent les ROS générés par la lumière bleue :

Vitamine C (acide ascorbique) – antioxydant puissant, inhibe aussi la mélanogenèse – idéale le matin sous l’écran solaire
Niacinamide (vitamine B3) – réduit la transfert de mélanine aux kératinocytes, anti-inflammatoire
Vitamine E (tocophérol) – agit en synergie avec la vitamine C
Resvératrol, CoQ10, astaxanthine – antioxydants émergents avec données sur le stress oxydatif induit par le visible
Niacinamide + zinc – association synergique pour les peaux séborrhéiques exposées

Sources

Vigilance mélasma : Si vous présentez un mélasma ou une hyperpigmentation réfractaire, signalez votre exposition prolongée aux écrans à votre dermatologue – une adaptation de la photoprotection (filtres minéraux teintés) peut s’imposer.

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Questions fréquentes sur la lumière bleue et la peau

Les écrans vieillissent-ils vraiment la peau ?

La lumière bleue des écrans peut théoriquement induire un stress oxydatif cutané et accélérer la dégradation du collagène – les mécanismes sont documentés in vitro. Mais en pratique, l’intensité lumineuse d’un écran est 500 à 1 000 fois inférieure à celle du soleil. La contribution des écrans seuls au photovieillissement est probablement faible comparée à l’exposition solaire. Ce qui est plus préoccupant, c’est l’effet combiné lumière bleue solaire + écrans + perturbation du sommeil sur le long terme. Le respect d’une bonne hygiène d’écran (règle 20-20-20, extinction des écrans avant le coucher) a des bénéfices cutanés indirects via le sommeil.

La lumière bleue aggrave-t-elle le mélasma ?

Oui – c’est l’un des effets les mieux documentés. La lumière bleue active l’opsine 3 des mélanocytes, déclenchant une synthèse de mélanine plus persistante que celle induite par les UVB. Pour les patients atteints de mélasma, la protection contre la lumière bleue est aussi importante que contre les UV – y compris en intérieur. Un écran solaire contenant des oxydes de fer (écran teint, fond de teint minéral SPF) est la protection la plus complète.

Les crèmes « anti-lumière bleue » valent-elles quelque chose ?

La pertinence dépend de leur formulation. Une crème anti-lumière bleue contenant des oxydes de fer, de l’oxyde de zinc et des antioxydants (vitamine C, niacinamide) peut apporter une protection réelle. En revanche, les crèmes de nuit « anti-écrans » sans filtres physiques ni antioxydants documentés reposent souvent sur du marketing plus que sur des preuves. La règle de base : vérifier la présence d’oxydes de fer dans la liste INCI et d’antioxydants actifs à des concentrations efficaces (vitamine C >10%, niacinamide >5%).

Faut-il mettre de la crème solaire quand on travaille toute la journée devant un écran ?

Pas nécessairement pour la protection UV – si vous ne vous exposez pas au soleil. Mais si vous êtes sujet au mélasma, aux taches post-inflammatoires persistantes ou si vous avez un phototype foncé (III–VI), l’application d’un écran solaire teint contenant des oxydes de fer même en intérieur est justifiée – pour se protéger de la lumière bleue solaire qui traverse les vitres ET de la lumière des écrans. Pour la majorité des personnes à phototype clair sans troubles de la pigmentation, l’application d’antioxydants le matin suffit.

Voir aussi : Taches brunes et mélasma / Hydratation et barrière cutanée / Trétinoïne et anti-âge / Microplastiques et peau

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Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) : diagnostic et traitement dermatologique

Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) : causes, formes, diagnostic et traitement

En bref : Le carcinome spinocellulaire (ou « spino ») représente environ un tiers des cancers cutanés en France, avec 10 à 20 nouveaux cas pour 100 000 habitants chaque année. Contrairement au carcinome basocellulaire, il peut métastaser – dans 0,5 à 10 % des cas selon les facteurs histologiques. Détecté tôt et opéré avec des marges suffisantes, il guérit dans la grande majorité des cas. Toute lésion croûteuse, kératosique ou ulcérée qui grossit sur une zone exposée au soleil doit être montrée sans délai à un dermatologue.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Le carcinome spinocellulaire – aussi appelé carcinome épidermoïde ou « spino » – est un cancer de la peau issu des kératinocytes de l’épiderme. Il se développe le plus souvent sur une lésion précancéreuse préexistante : kératose actinique, maladie de Bowen, cicatrice de brûlure ou ulcère chronique. Son incidence augmente régulièrement avec le vieillissement de la population et l’exposition solaire cumulée au cours de la vie.

Ce qui distingue fondamentalement le spino du carcinome basocellulaire – le cancer cutané le plus courant – c’est son potentiel métastatique réel. S’il est traité à un stade précoce, le pronostic est excellent. Mais certaines formes, notamment chez les patients greffés ou immunodéprimés, peuvent être agressives et récidivantes.

En un coup d’œil – ce que vous devez savoir

Qui est concerné ? Surtout les personnes de plus de 60 ans, à phototype clair (I–III), fortement exposées au soleil au cours de leur vie, et les patients immunodéprimés (greffés d’organe, VIH)
Lésion typique : croûte kératosique qui grossit, saigne, ou plaie qui ne cicatrise pas sur une zone exposée au soleil
Diagnostic : examen clinique + dermatoscopie + biopsie cutanée obligatoire
Traitement de référence : chirurgie avec marges de sécurité (4 à 10 mm selon le risque)
Recours en cas de forme avancée : radiothérapie, immunothérapie (cemiplimab)
Prévention : photoprotection rigoureuse, traitement des kératoses actiniques, suivi régulier

Sommaire : Définition et épidémiologie · Causes et facteurs de risque · Formes cliniques · Diagnostic · Traitement · Prévention et surveillance · Signes d’alerte · FAQ · Références

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Définition et épidémiologie : ce cancer concerne-t-il beaucoup de personnes ?

Le carcinome spinocellulaire est une tumeur maligne issue des kératinocytes de l’épiderme – les cellules qui constituent les couches superficielles de la peau. En France, on estime à 10 à 20 nouveaux cas pour 100 000 habitants par an chez l’homme et 5 à 10 chez la femme. Il survient surtout après 60 ans et touche avant tout les zones photo-exposées : visage, oreilles, lèvres, nuque, mains et avant-bras.

Son incidence est en hausse constante depuis plusieurs décennies, sous l’effet conjugué du vieillissement de la population et de l’accumulation des expositions solaires tout au long de la vie. La notion de dose solaire cumulée est essentielle : ce n’est pas une seule exposition intense qui déclenche le spino, mais des décennies d’exposition quotidienne, souvent professionnelle, qui finissent par dépasser la capacité de réparation des kératinocytes.

Caractéristique	Carcinome spinocellulaire	Carcinome basocellulaire
Fréquence	~1/3 des carcinomes cutanés	~2/3 des carcinomes cutanés
Risque de métastases	0,5 à 10 % (survie à 5 ans si méta : ~30 %)	Exceptionnel (< 0,1 %)
Lésion précancéreuse	Kératose actinique, maladie de Bowen, ulcère	Le plus souvent de novo
Localisation préférentielle	Visage, oreilles, lèvres, mains	Visage, cou, décolleté
Relation au soleil	Exposition chronique cumulée	Expositions intenses répétées (enfance)

Causes et facteurs de risque : pourquoi développe-t-on un spino ?

Le soleil et les UV : premier facteur de loin

L’irradiation solaire chronique est la cause principale et de très loin la plus fréquente. Les rayons UV endommagent l’ADN des kératinocytes, provoquant des mutations caractéristiques – notamment sur le gène suppresseur de tumeur TP53. Accumulées au fil des années, ces mutations finissent par transformer un kératinocyte normal en cellule cancéreuse. C’est pourquoi le spino survient préférentiellement chez les personnes exerçant des professions en plein air : agriculteurs, marins, ouvriers du bâtiment, travailleurs des routes.

La carnation claire (phototype I–III)

Les personnes à peau claire, aux yeux bleus ou verts, aux cheveux blonds ou roux, qui ne bronzent pas ou peu, sont nettement plus vulnérables aux dommages UV cumulés. Le phototype est un facteur de risque non modifiable, ce qui renforce encore l’importance de la photoprotection active chez ces sujets.

Les lésions précancéreuses : kératose actinique et maladie de Bowen

La grande majorité des carcinomes épidermoïdes – 65 à 70 % selon les études – émergent sur des lésions précancéreuses préexistantes. La kératose actinique est la plus fréquente : petite tache rugueuse, rose ou grisâtre, sur une zone exposée au soleil, persistant depuis des mois. La maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ) est une forme plus évoluée, sous forme de plaque rouge persistante. Ces lésions ne font pas encore mal, ne saignent pas forcément – c’est précisément le danger : leur bénignité apparente incite à trop attendre.

Le papillomavirus (HPV)

Certains types de papillomavirus oncogènes (HPV 16, 18 et autres types à haut risque) sont impliqués dans les carcinomes épidermoïdes ano-génitaux et péri-unguéaux. Une transmission sexuelle est possible pour les localisations génitales et digitales, notamment chez les personnes immunodéprimées chez qui le virus peut se comporter de façon plus agressive.

L’immunosuppression : un risque multiplié par 50 à 100

Les patients greffés d’organe solide sous traitement immunosuppresseur au long cours ont un risque de développer un carcinome épidermoïde multiplié par 65 à 100 par rapport à la population générale. Les tumeurs y sont souvent plus agressives, à croissance plus rapide et à plus fort potentiel métastatique. Le VIH non contrôlé, certains lymphomes, et des médicaments comme la ciclosporine, l’hydrochlorothiazide ou les inhibiteurs de BRAF augmentent également ce risque.

⚠️ Signaux d’alerte à ne pas ignorer
Toute lésion qui grossit, saigne spontanément, croûte ou ne cicatrise pas sur une zone exposée au soleil doit être montrée à un dermatologue sans délai. Le spino peut être confondu avec une verrue, une kératose banale ou une plaie ordinaire – seul l’œil du dermatologue et la biopsie font la différence.

Formes cliniques : à quoi ressemble un carcinome spinocellulaire ?

Forme classique (la plus fréquente)

Le spino classique se présente comme une tumeur dure, à surface irrégulière, bourgeonnante, souvent recouverte de squames ou d’une croûte adhérente, parfois ulcérée en son centre. Il siège sur une zone photo-exposée et peut augmenter de taille rapidement – en quelques semaines à quelques mois. Il est indolore au début, puis peut devenir sensible, voire douloureux, s’il s’infiltre en profondeur.

Le kérato-acanthome : une forme trompeuse

Forme bien différenciée, à croissance très rapide (quelques semaines), se présentant en cratère central rempli de kératine avec un bourrelet périphérique surélevé. Certains kérato-acanthomes régressent spontanément – mais ils sont histologiquement impossibles à distinguer d’un spino invasif sans biopsie. Ils doivent systématiquement être excisés.

kerato acantome — Kérato-acanthome, forme de carcinome spinocellulaire bien différencié

Le carcinome de l’oreille

L’oreille – hélix, pavillon, région pré-auriculaire – est un site de prédilection du spino, car perpétuellement exposée au soleil et souvent négligée lors des applications de crème solaire. Les tumeurs de l’oreille sont considérées comme à haut risque en raison de la proximité des ganglions cervicaux.

Carcinome épidermoïde débutant de la tempe

La corne cutanée

Excroissance kératosique dure en forme de corne animale. La base de la corne peut abriter un carcinome épidermoïde : toute corne cutanée doit être considérée comme potentiellement maligne et biopsiée en incluant sa base.

Le carcinome verruqueux

Forme en chou-fleur, à surface verruqueuse, siégeant préférentiellement sur les parties génitales ou les membres inférieurs (carcinome cuniculatum sur ulcère chronique ou pied diabétique). Évolution lente mais profondément infiltrante.

Les carcinomes péri-unguéaux

Souvent liés à HPV 16 oncogène, ils ressemblent à une verrue du doigt résistant aux traitements habituels depuis plusieurs années. Toute verrue péri-unguéale récalcitrante chez un adulte doit faire évoquer ce diagnostic. Une localisation génitale associée doit être systématiquement recherchée.

Les formes muqueuses

Le spino peut toucher la lèvre (souvent précédé d’une kératose actinique labiale – la chéilite actinique), la bouche (leucoplasie), la vulve, le pénis ou l’anus (souvent précédé d’un lichen scléreux, d’une maladie de Bowen ou d’une papulose bowenoïde). Ces formes muqueuses sont généralement plus agressives que les formes cutanées.

Conseil pratique
Quelle que soit la forme, un spino ne se distingue pas à coup sûr d’une lésion bénigne à l’œil nu. La règle est simple : toute lésion qui persiste plus de 4 semaines, qui grossit ou qui saigne sans raison évidente sur une zone photo-exposée mérite une consultation. Attendre que « ça parte tout seul » est la principale cause de retard diagnostique.

Diagnostic : comment confirme-t-on un carcinome spinocellulaire ?

Le diagnostic du carcinome spinocellulaire est un acte médical spécialisé. Il ne repose jamais sur l’aspect visuel seul – même pour un dermatologue expérimenté, une confirmation histologique est indispensable avant tout traitement.

L’examen clinique et la dermatoscopie

Le dermatologue examine la lésion à l’œil nu, puis à la dermatoscopie – un instrument qui éclaire et agrandit la peau selon un principe optique spécifique. À la dermatoscopie, le spino présente typiquement des vaisseaux polymorphes (en points, glomérulaires, en épingles à cheveux, linéaires irréguliers) sur fond blanchâtre, avec des squames ou des croûtes de kératine au centre. Ces signes orientent le diagnostic avant biopsie mais ne le remplacent pas.

La biopsie cutanée : l’examen clé

La biopsie est indispensable et non négociable. Elle confirme la nature carcinomateuse de la lésion, précise le degré de différenciation (bien différencié, modérément différencié, peu différencié), la profondeur d’invasion (en mm) et l’existence d’engainements péri-nerveux – autant de critères qui déterminent la stratégie thérapeutique et le risque de récidive ou de métastase.

Le bilan d’extension : quand est-il nécessaire ?

Pour les formes à risque élevé, un bilan ganglionnaire par échographie cervicale ou scanner est recommandé avant tout traitement. Les critères qui déclenchent ce bilan sont :

Critère de haut risque	Seuil / définition
Taille	≥ 2 cm de diamètre
Épaisseur histologique	≥ 6 mm de profondeur
Différenciation	Pauvre ou peu différencié
Localisation	Oreille, lèvre, tempe
Envahissement péri-nerveux	Présent à l’histologie
Terrain	Patient immunodéprimé ou greffé
Statut de la tumeur	Récidive après traitement antérieur

Information importante
Si le dermatologue juge la lésion suspecte lors d’une première consultation, il peut parfois réaliser la biopsie immédiatement au cabinet, sous simple anesthésie locale. Le résultat anatomopathologique est en général disponible en 1 à 2 semaines. Ne retardez pas cette étape : elle conditionne toute la suite de la prise en charge.

Traitement : comment soigne-t-on un carcinome spinocellulaire ?

La chirurgie : traitement de référence dans la grande majorité des cas

L’exérèse chirurgicale avec marges de sécurité est le traitement standard. L’objectif est de retirer la tumeur en totalité avec une bordure de peau saine suffisante pour ne laisser aucune cellule cancéreuse en place. Pour un spino à faible risque, les marges recommandées sont d’au minimum 4 mm tout autour de la lésion. Pour les formes à haut risque, elles s’étendent à 6 à 10 mm.

L’opération a le plus souvent lieu au cabinet du dermatologue ou en chirurgie ambulatoire, sous anesthésie locale. Elle dure généralement 30 à 60 minutes. La plaie est refermée par suture directe, par lambeau local ou par greffe cutanée selon la taille et la localisation. Pour en savoir plus sur le déroulement précis de l’intervention : chirurgie du carcinome spinocellulaire – marges et techniques.

Dans certains centres spécialisés, la chirurgie de Mohs (analyse histologique des berges en temps réel) permet de contrôler l’exhaustivité de l’exérèse tout en économisant au maximum la peau saine – particulièrement utile pour les localisations difficiles (nez, paupières, oreilles).

La radiothérapie

La radiothérapie est une alternative pour les patients qui ne peuvent pas être opérés (contre-indication chirurgicale, refus, lésion trop étendue) ou en complément après une chirurgie incomplète. Elle est aussi utilisée pour les récidives locales ou les formes envahissant les structures profondes.

L’immunothérapie : le cemiplimab, une avancée majeure

Le cemiplimab (Libtayo®) est un anticorps monoclonal anti-PD-1 qui bloque les mécanismes d’échappement immunitaire utilisés par les cellules tumorales. Il est indiqué en France pour les carcinomes épidermoïdes cutanés localement avancés ou métastatiques qui ne peuvent pas bénéficier de chirurgie ni de radiothérapie curatrice. Dans l’essai pivot publié dans le New England Journal of Medicine (Migden et al., 2018), un taux de réponse objective d’environ 47 % a été observé, avec des réponses durables chez une fraction significative des patients. Il est remboursé dans cette indication après discussion en réunion de concertation pluridisciplinaire.

Traitement	Indication principale	Remarques
Chirurgie	Toutes les formes localisées opérables	Traitement de référence – marges 4 à 10 mm
Chirurgie de Mohs	Formes à haut risque, localisations difficiles	Contrôle des berges en temps réel – économise la peau saine
Radiothérapie	Patient inopérable ou exérèse incomplète	Alternative ou complément chirurgical
Cemiplimab (Libtayo®)	Formes localement avancées ou métastatiques non résécables	Remboursé – taux de réponse ~47 % (NEJM 2018)

Prévention et surveillance : que faire après un spino ?

La photoprotection : indispensable à vie

Après un carcinome spinocellulaire, la photoprotection rigoureuse est non négociable. Cela signifie concrètement : appliquer une crème solaire SPF 50+ sur toutes les zones exposées, y compris les oreilles et les lèvres, toute l’année et pas seulement en été. Porter des vêtements couvrants et un chapeau à large bord. Éviter le soleil entre 12h et 16h. Ces mesures réduisent significativement le risque de récidive et de nouveaux cancers cutanés.

Le suivi dermatologique régulier

Après traitement, un suivi régulier par un dermatologue est impératif : tous les 3 à 6 mois les deux premières années, puis annuellement. Ce suivi inclut l’examen de toute la surface cutanée (et pas seulement du site opéré), la palpation des aires ganglionnaires, et la surveillance des kératoses actiniques résiduelles.

Le traitement du champ de cancérisation

Avoir eu un carcinome épidermoïde signifie que la peau exposée au soleil a subi des dommages UV importants sur une vaste zone – le « champ de cancérisation ». Les kératoses actiniques environnantes doivent être traitées (cryothérapie, 5-fluorouracile en crème, imiquimod, photothérapie dynamique) pour éliminer les lésions précancéreuses avant qu’elles n’évoluent.

La chimioprévention par nicotinamide : une option pour les patients à haut risque

Chez les patients ayant déjà présenté plusieurs carcinomes épidermoïdes ou de très nombreuses kératoses actiniques, une chimioprévention orale par nicotinamide (vitamine B3, 500 mg deux fois par jour) peut être discutée avec le dermatologue. L’essai de phase III ONTRAC a démontré une réduction de 30 % de l’incidence des nouveaux carcinomes épidermoïdes sous ce traitement. Pour en savoir plus : nicotinamide et prévention des carcinomes épidermoïdes.

Consultez sans attendre si :

Une lésion croûteuse, kératosique ou ulcérée grossit rapidement sur le visage, les oreilles, la nuque ou les mains
Une plaie sur zone solaire ne cicatrise pas depuis plus de 4 semaines malgré les soins
Une lésion saigne spontanément, sans traumatisme apparent
Une verrue péri-unguéale résiste à tous les traitements depuis plusieurs mois
Une kératose actinique connue s’infiltre, grossit ou devient douloureuse
Vous êtes greffé(e) d’organe ou sous immunosuppresseur et n’avez pas consulté de dermatologue depuis plus d’un an
Apparition d’une adénopathie (ganglion gonflé) dans le cou, sous le menton ou à l’aine, dans un contexte de lésion cutanée connue

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Questions fréquentes sur le carcinome spinocellulaire

Le carcinome spinocellulaire peut-il tuer ?

Dans les formes détectées tôt, la guérison est obtenue dans la grande majorité des cas par chirurgie. Le risque de métastases varie de 0,5 à 10 % selon la taille, la localisation et les caractéristiques histologiques. Les formes métastatiques ont une survie à 5 ans d’environ 30 %, ce qui souligne l’importance d’une prise en charge sans délai.

Comment reconnaître un carcinome spinocellulaire ?

Le signe le plus évocateur est une lésion qui grossit progressivement sur une zone exposée au soleil – croûteuse, kératosique, parfois ulcérée en son centre, qui saigne au contact et ne cicatrise pas. Elle peut ressembler à une verrue récalcitrante ou à une kératose ordinaire. Seule la biopsie permet une confirmation histologique formelle.

Un spino peut-il récidiver après chirurgie ?

Oui. Le taux de récidive locale est de 5 à 8 % après chirurgie standard pour les formes à faible risque, et peut dépasser 20 % pour les formes à haut risque (taille supérieure à 2 cm, engainement péri-nerveux, immunodépression). C’est pourquoi un suivi dermatologique régulier tous les 3 à 6 mois est indispensable les deux premières années.

Comment distinguer un spino d’une verrue ou d’une kératose ?

C’est souvent impossible à l’œil nu. Un carcinome épidermoïde péri-unguéal ressemble à une verrue résistant aux traitements habituels. Une kératose actinique peut évoluer vers un spino sans signe clinique net. Toute lésion qui ne répond pas au traitement, grossit ou saigne spontanément doit être examinée par un dermatologue – une biopsie sera réalisée si nécessaire.

Peut-on prévenir le carcinome spinocellulaire ?

En grande partie, oui. La photoprotection rigoureuse (crème solaire SPF 50+, vêtements couvrants, évitement du soleil entre 12h et 16h) réduit significativement le risque. Le traitement des kératoses actiniques par cryothérapie ou imiquimod supprime les lésions précancéreuses avant qu’elles n’évoluent. Les patients greffés doivent bénéficier d’un suivi dermatologique annuel systématique.

Quels sont les signes d’un carcinome spinocellulaire à haut risque ?

Les critères de haut risque reconnus sont : taille supérieure à 2 cm, épaisseur supérieure à 6 mm, différenciation histologique pauvre, localisation à l’oreille ou à la lèvre, envahissement péri-nerveux, récidive locale, et terrain immunodéprimé (greffé, VIH, traitement immunosuppresseur). Ces facteurs justifient une discussion en réunion de concertation pluridisciplinaire avant traitement.

Qu’est-ce que le cemiplimab et pour qui est-il indiqué ?

Le cemiplimab (Libtayo®) est un anticorps anti-PD-1 indiqué dans les carcinomes épidermoïdes cutanés localement avancés ou métastatiques non résécables. Il est remboursé en France dans cette indication et représente une avancée majeure pour les patients ne pouvant pas bénéficier de chirurgie curatrice. Son accès se fait via une consultation en dermatologie ou oncologie, après discussion en RCP.

La kératose actinique devient-elle toujours un cancer ?

Non, mais le risque d’évolution est réel. On estime que 65 à 70 % des carcinomes épidermoïdes émergent sur des kératoses actiniques préexistantes. Chaque lésion prise individuellement a un risque de transformation annuel faible, mais un patient porteur de nombreuses kératoses actiniques sur un vaste champ de cancérisation doit être surveillé et traité régulièrement par son dermatologue.

Le cemiplimab est-il remboursé en France ?

Oui. Le cemiplimab (Libtayo®) est inscrit au remboursement en France pour les formes localement avancées ou métastatiques non résécables de carcinome épidermoïde cutané. Sa prescription nécessite un spécialiste en dermatologie ou en oncologie, après validation en réunion de concertation pluridisciplinaire.

Pour aller plus loin sur Dermatonet.com

Cancers cutanés et lésions précancéreuses	Prévention et photoprotection
Kératose actinique – précurseur du spino Maladie de Bowen – carcinome in situ Carcinome basocellulaire Mélanome cutané Cancers de la peau – vue d’ensemble Chirurgie du spino – marges et techniques	Nicotinamide – prévenir les carcinomes épidermoïdes Choisir sa crème solaire SPF 50+ Soleil et peau Vieillissement cutané

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Références scientifiques

Que SK, Zwald FO, Schmults CD. Cutaneous squamous cell carcinoma: Incidence, risk factors, diagnosis, and staging. J Am Acad Dermatol. 2018;78(2):237-247. PMID 29332704
Stratigos AJ, Garbe C, Dessinioti C, et al. European interdisciplinary guideline on invasive squamous cell carcinoma of the skin: Part 1. Diagnostics and prevention – Update 2020. Eur J Cancer. 2020;128:11-26. PMID 32087992
Migden MR, Rischin D, Schmults CD, et al. PD-1 blockade with cemiplimab in advanced cutaneous squamous-cell carcinoma. N Engl J Med. 2018;379(4):341-351. PMID 29863979

Source : HAS – Carcinome épidermoïde cutané : prise en charge diagnostique et thérapeutique (label conjoint INCa-HAS)

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Traitement du vitiligo

Mis à jour le 25 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Le vitiligo touche 0,5 à 2 % de la population mondiale, avec un pic d’incidence entre 20 et 30 ans. Aujourd’hui, la repigmentation d’une grande partie des lésions est possible grâce à un arsenal thérapeutique en pleine expansion : ruxolitinib topique disponible en pharmacie depuis juillet 2024, photothérapie UVB à spectre étroit (efficace chez 45 à 60 % des patients), corticothérapie mini-pulse pour les formes actives, et inhibiteurs JAK oraux prometteurs. La clé reste la précocité du traitement et la patience – les résultats prennent souvent 6 mois à 2 ans. La voie JAK-STAT, mécanisme central de la destruction des mélanocytes par les lymphocytes T CD8+, est désormais la cible principale des nouvelles thérapeutiques.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Traitement du vitiligo : repigmentation, photothérapie, ruxolitinib et nouvelles options

Le vitiligo reste une maladie difficile à contrôler dans son évolution – l’apparition de nouvelles plaques peut survenir malgré le traitement – mais la repigmentation d’une grande partie des lésions existantes est aujourd’hui possible grâce à un arsenal thérapeutique en pleine expansion. La clé réside dans la persistance des cellules souches mélanocytaires dans les follicules pileux, qui peuvent être stimulées pour reconstituer le pigment. Deux impératifs à retenir : la patience – il faut souvent 6 mois à 2 ans pour des résultats satisfaisants – et la précocité – traiter tôt, avant que les lésions ne s’installent durablement.

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Toutes les zones ne répondent pas de la même façon

Avant d’initier un traitement, il est important de connaître les zones qui répondent bien – et celles qui résistent :

Visage – zone de meilleure réponse au traitement, repigmentation souvent satisfaisante
Tronc et membres proximaux – réponse intermédiaire
Mains et pieds – zones les plus résistantes, repigmentation souvent partielle ou absente
Vitiligo segmentaire (un seul côté du corps) – bonne indication pour la greffe de mélanocytes, notamment sur le visage
Vitiligo avec cheveux blancs dans la plaque – signe de destruction des follicules, pronostic de repigmentation plus réservé

💡 Pourquoi la repigmentation est-elle possible ? Même si les mélanocytes de la surface cutanée sont détruits, des cellules souches mélanocytaires persistent dans les follicules pileux. Ce sont elles qui, stimulées par les UV ou les traitements locaux, migrent vers la surface et reconstituent le pigment – d’où l’aspect caractéristique en petits points autour des follicules au début de la repigmentation.

Traitements locaux – crèmes et topiques

Dermocorticoïdes

Les crèmes à la cortisone appliquées sur le pourtour des plaques peuvent freiner l’extension du vitiligo et favoriser la repigmentation. Elles restent un traitement de première intention, notamment en association avec la photothérapie. Leur utilisation prolongée sur le visage est limitée par le risque d’atrophie cutanée – la limite est rarement supérieure à 45 % de repigmentation après plusieurs mois. Des fenêtres thérapeutiques régulières sont indispensables.

Tacrolimus topique (hors AMM)

Le tacrolimus en crème (Protopic®) est utilisé hors AMM dans le vitiligo, à raison de 2 applications par jour jusqu’à obtention d’une repigmentation (minimum 6 mois). Cet immunosuppresseur topique agit en inhibant la calcineurine, bloquant l’activation des lymphocytes T. Son avantage majeur est de pouvoir être utilisé sur le visage et le cou sans risque d’atrophie cutanée – des études ont montré une efficacité comparable voire supérieure aux dermocorticoïdes de classe III pour les lésions faciales, avec un meilleur profil de sécurité à long terme. Une légère sensation de brûlure initiale est possible. Une application deux fois par semaine peut ensuite maintenir la repigmentation obtenue.

Vitamine D topique (hors AMM)

Les analogues de la vitamine D (Daivonex®, calcipotriol) peuvent être utilisés en association, notamment avec la photothérapie UVB, pour potentialiser la repigmentation.

⚠️ Tous ces traitements locaux nécessitent une prescription médicale. L’application sur les lésions actives en bordure de plaque – plutôt que sur les zones déjà totalement dépigmentées – optimise les résultats.

Corticothérapie orale mini-pulse – stopper les formes actives

Lorsque le vitiligo est en phase active – nouvelles plaques apparaissant rapidement, extension des lésions documentée sur 3 à 6 mois, ou signe de dépigmentation en confettis en périphérie des plages – une réponse thérapeutique plus ferme s’impose. C’est l’indication de la corticothérapie orale mini-pulse, option trop souvent méconnue des patients pourtant validée depuis plusieurs décennies.

Principe : l’idée est d’obtenir une immunosuppression intermittente suffisante pour interrompre la cascade auto-immune, tout en limitant les effets secondaires systémiques des corticoïdes, grâce au caractère discontinu du traitement.

Le protocole le plus couramment utilisé consiste en l’administration de dexaméthasone 2,5 mg par jour pendant 2 jours consécutifs par semaine, généralement le matin après le petit-déjeuner, pendant 3 à 6 mois. Des variantes existent avec des doses plus élevées (5 mg) selon les études. L’efficacité sur le contrôle de la progression est remarquable : un taux d’arrêt de l’extension d’environ 87 % des patients traités a été documenté dans les études de référence (Pasricha & Khaitan 1993, Radakovic-Fijan 2001). Le risque d’insuffisance corticotrope est très réduit par le caractère intermittent.

Cette option peut être associée aux traitements topiques ou à la photothérapie UVB pour optimiser les résultats – l’association est particulièrement logique puisqu’elle combine contrôle de l’activité (mini-pulse) et stimulation de la repigmentation (photothérapie).

À retenir : la corticothérapie mini-pulse n’est pas un traitement de la repigmentation mais un traitement de stabilisation. Elle est indiquée dans les formes actives avant d’optimiser les autres traitements repigmentants. La décision revient au dermatologue.

Photothérapie UVB – traitement de référence

Un traitement par UV repigmente environ 45 à 60 % des personnes atteintes de vitiligo – estimation issue de la méta-analyse de Bae et al. publiée dans JAMA Dermatology en 2017, la plus solide disponible sur le sujet. La photothérapie est le traitement systémique de référence pour les formes étendues, en association avec les traitements locaux.

UVB à spectre étroit (TL01) – traitement de choix

Les UVB à spectre étroit sont désormais préférés aux UVA (PUVAthérapie) en raison d’un meilleur profil de sécurité. Le traitement est réalisé en cabine chez le dermatologue, 2 à 3 séances par semaine. Les résultats sont évalués après 3 à 4 mois – le traitement est arrêté en cas d’inefficacité à ce stade. L’efficacité varie selon la localisation : meilleure au visage et au tronc, plus décevante aux extrémités.

UVB à domicile

Une étude a montré que les UV à domicile peuvent être aussi efficaces que les UVB à spectre étroit réalisés chez le dermatologue 3 fois par semaine – une option pratique pour les patients éloignés des centres ou dont les contraintes d’agenda limitent les séances en cabinet.

PUVAthérapie (UVA + psoralènes)

La PUVAthérapie (psoralènes pris 2 heures avant l’exposition aux UVA) est moins utilisée aujourd’hui. Si votre médecin vous a prescrit un psoralène, des lunettes noires couvrant les côtés des yeux sont obligatoires pendant les 8 heures suivant la prise, et toute exposition solaire doit être évitée pendant cette période.

Limites et précautions de la photothérapie

Les UV jouant un rôle important dans le déclenchement des cancers cutanés, des limites strictes sont recommandées :

Maximum 30 séances par an
Maximum 150 à 200 séances au total dans une vie
Le mélanome contre-indique définitivement les UV
Signaler tout antécédent de cancer cutané, grain de beauté atypique, maladie liée au soleil, ou traitement photosensibilisant
Lunettes protectrices obligatoires pendant les séances
Les hommes doivent garder leur slip pendant les séances

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Lasers dans le vitiligo

Laser excimer et laser Hélium-Néon

Le laser excimer (308 nm) délivre des UVB monochromatiques à haute intensité directement sur les plaques de vitiligo, en épargnant la peau saine environnante. Il est particulièrement efficace sur le visage et peut remplacer ou compléter la photothérapie en cabine pour les lésions localisées.

Laser CO2 ablatif fractionné

Les lasers fractionnés présentent un intérêt dans le vitiligo non-segmentaire stable, pour lequel les traitements conventionnels sont parfois insuffisants. Le laser CO2 ablatif est particulièrement étudié, surtout en association avec un dermocorticoïde en crème et/ou des UVB.

Laser picoseconde

Une étude pilote publiée dans JAMA Dermatology (Lee, 2017) est en faveur de l’efficacité du laser picoseconde Sapphire titanium 311 nm, avec des résultats prometteurs à confirmer sur de plus larges cohortes.

Dépigmentation laser pour vitiligos quasi-généralisés

Pour les vitiligos touchant plus de 50 à 80 % de la surface corporelle, une approche inverse peut être discutée : dépigmenter la peau saine restante par laser dépigmentant pour homogénéiser le teint. Cette décision, lourde de conséquences définitives, nécessite une concertation approfondie.

Ruxolitinib (Opzelura®) – la nouveauté majeure

Le ruxolitinib crème (Opzelura®) représente l’avancée thérapeutique la plus significative de ces dernières années dans le vitiligo. C’est un inhibiteur sélectif de JAK1 et JAK2 topique qui bloque la signalisation de l’interféron-gamma (IFN-γ) – cytokine centrale de la destruction des mélanocytes par les lymphocytes T CD8+. En réduisant la production de CXCL9 et CXCL10, il coupe le recrutement des cellules cytotoxiques vers les lésions.

Ce que montrent vraiment les études

Les études pivots TRuE-V1 et TRuE-V2 (phase III, versus placebo, 24 semaines, patients de 12 ans et plus atteints de vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale) ont montré qu’une amélioration d’au moins 75 % de la repigmentation faciale (F-VASI75) était atteinte par environ 30 % des patients traités par ruxolitinib à 24 semaines – contre 7,4 % dans le groupe placebo. L’efficacité continue de s’améliorer avec la durée du traitement : certains patients atteignent 90 % de repigmentation après un an, et plus de 50 % des patients atteignent le critère F-VASI75 à 52 semaines dans les analyses poolées. Ces résultats s’améliore encore en association avec les UVB à spectre étroit.

À noter : le critère F-VASI75 (75 % d’amélioration sur le visage) est exigeant – c’est un seuil de résultat que les patients eux-mêmes considèrent comme cliniquement significatif. Un patient sur trois l’atteint dès 24 semaines, et un sur deux en continuant jusqu’à un an. C’est un résultat inédit pour cette maladie.

Disponibilité en France

Opzelura® est disponible en pharmacie de ville en France depuis juillet 2024. Avant cette date, il fallait se le procurer en pharmacie hospitalière, ce qui en limitait considérablement l’accès. Cette disponibilité élargie constitue un changement majeur dans la prise en charge pratique du vitiligo. La HAS a évalué positivement ce médicament dans l’avis d’octobre 2023.

Utilisation pratique

Crème à 1,5 % – 2 applications par jour sur les plaques
Indiqué dans le vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale chez les patients de 12 ans et plus
Surface maximale traitée : 10 % de la surface corporelle
Peut être associé à la photothérapie UVB pour potentialiser l’effet
Prescription dermatologique initiale requise – remboursé à 65 % par l’Assurance Maladie

Inhibiteurs JAK oraux – la prochaine révolution thérapeutique

L’avantage décisif des traitements oraux par rapport au ruxolitinib topique : ils peuvent traiter l’ensemble des lésions simultanément, y compris les formes étendues ou généralisées, sans la contrainte des 10 % de surface corporelle maximum. Trois molécules sont en développement avancé.

Baricitinib (inhibiteur JAK1/JAK2) – l’essai le plus avancé

Une étude randomisée en double aveugle publiée dans JAMA Dermatology en 2025 a évalué le baricitinib 4 mg/jour associé à la photothérapie UVB chez 49 adultes atteints de vitiligo étendu et actif. Le baricitinib présente l’originalité de combiner l’inhibition de la voie JAK-STAT et une stimulation de l’activité de la tyrosinase, enzyme clé de la mélanogenèse. Les résultats sont éloquents : réduction du score VASI de 44,8 % dans le groupe baricitinib contre 9,2 % dans le groupe placebo à 36 semaines (p = 0,02). La photothérapie UVB a été ajoutée à partir de la 12e semaine dans les deux groupes. La tolérance était bonne, avec un profil de sécurité similaire entre les deux groupes. Le baricitinib est déjà commercialisé pour d’autres indications auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde), ce qui pourrait accélérer son développement dans le vitiligo.

Ritlécitinib (inhibiteur JAK3/TEC)

Le ritlécitinib cible spécifiquement les voies de signalisation impliquées dans la pathogenèse du vitiligo. L’étude de phase IIb a inclus 300 patients atteints de vitiligo non-segmentaire actif. À la semaine 24, 30 % des patients traités par ritlécitinib 50 mg ont atteint une amélioration d’au moins 50 % du score facial (F-VASI50) contre 8 % dans le groupe placebo. Les essais de phase III sont en cours.

Upadacitinib (inhibiteur sélectif JAK1)

L’upadacitinib, inhibiteur sélectif de JAK1, offre une inhibition ciblée de la signalisation de l’IFN-γ tout en préservant partiellement les autres voies JAK-STAT importantes pour l’homéostasie cellulaire. Les études de phase II montrent une efficacité prometteuse, particulièrement au niveau facial. Sa sélectivité pourrait offrir un meilleur profil de sécurité. Il est déjà commercialisé pour la dermatite atopique, ce qui représente un atout pour son développement futur dans le vitiligo.

Perspective pour les patients : si les essais de phase III confirment ces résultats, les inhibiteurs JAK oraux pourraient transformer la prise en charge des vitiligos étendus ou généralisés – formes pour lesquelles les options actuelles restent insuffisantes – dans un horizon de 2 à 4 ans.

Greffe de mélanocytes

La greffe de mélanocytes est une option chirurgicale pour les formes sélectionnées de vitiligo stable. Elle consiste à prélever des mélanocytes sur une zone saine, les mettre en suspension, abraser les plaques de vitiligo, puis appliquer la suspension sur les zones traitées.

Indications strictes

Cette technique est réservée aux vitiligos présentant toutes ces caractéristiques :

Petite taille des lésions
Stable depuis au moins un an (pas d’extension récente)
Bien délimité et bien blanc
Non soumis aux microtraumatismes répétés
Le vitiligo segmentaire (unilatéral) est une excellente indication, notamment au niveau du visage

Résultats

La repigmentation est progressive, maximale après 3 à 6 mois. Des études montrent des résultats durables avec un suivi de plus de 72 mois, avec une amélioration significative et stable de la pigmentation. Ces résultats durables distinguent la greffe des traitements médicaux, qui nécessitent souvent un entretien au long cours.

Micro-aiguilles (needling)

Le needling consiste à passer un rouleau de micro-aiguilles chirurgicales en acier inoxydable (1 à 2,5 mm) sur la peau, créant des microcanaux qui stimulent le collagène et améliorent la pénétration des actifs topiques.

Dans le vitiligo, une étude publiée dans le JAAD (2017) a montré son efficacité en faisant pénétrer un dermocorticoïde (triamcinolone) par micro-aiguilles dans les plaques de vitiligo, en association avec les UVB à spectre étroit, chez 60 patients – avec des résultats supérieurs à la photothérapie seule.

La technique est sûre, sans risque de cicatrices, utilisable sur les peaux mates selon une revue de littérature de 2016, et peut être combinée avec le tacrolimus topique.

Maquillage et camouflage

En attendant l’effet des traitements – ou pour les zones résistantes – plusieurs solutions de camouflage permettent de masquer les plaques au quotidien :

Maquillage correcteur couvrant (fond de teint haute couvrance, maquillage médical type Dermablend®) – solution immédiate, efficace, sans risque
Autobronzant – application sur les plaques pour rapprocher leur teint de la peau environnante. Résultat temporaire (3 à 5 jours), à renouveler.

Ces solutions ne traitent pas le vitiligo mais améliorent significativement la qualité de vie et l’impact psychologique, notamment pendant les mois d’attente des résultats thérapeutiques.

Consensus et stratégie de traitement personnalisée

Les recommandations internationales de 2023 (mises à jour du consensus EDF 2016) définissent une approche adaptée à l’activité et à l’étendue de la maladie :

Vitiligo localisé, visage : ruxolitinib topique en première intention (avec ou sans UVB), ou tacrolimus si contre-indication
Vitiligo étendu, stable : photothérapie UVB à spectre étroit 2 à 3 fois par semaine, associée aux topiques
Vitiligo actif, extensif : corticothérapie mini-pulse pour stabiliser, puis photothérapie et ruxolitinib pour repigmenter
Vitiligo stable, segmentaire, localisé : discussion de la greffe de mélanocytes

Règle fondamentale : distinguer vitiligo actif (nouvelles lésions, extension) et vitiligo stable est indispensable pour orienter le traitement. L’activité détermine si l’on doit d’abord freiner la maladie avant de chercher à repigmenter.

Tableau récapitulatif – traitements du vitiligo en 2026

Traitement	Indication préférentielle	Délai de résultats	Points clés
Dermocorticoïdes	Plaques localisées – corps	3 à 6 mois	Éviter visage – risque atrophie
Tacrolimus crème	Visage et cou	6 mois minimum	Hors AMM – pas d’atrophie cutanée
Corticothérapie mini-pulse	Vitiligo actif extensif	1 à 3 mois (stabilisation)	Arrêt progression chez ~87 % des patients – dexaméthasone 2,5 mg ×2j/sem
Ruxolitinib (Opzelura®)	Vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale	16 à 24 semaines	30 % atteignent F-VASI75 à 24 sem. – en pharmacie depuis juillet 2024
UVB TL01	Vitiligo étendu – toutes zones	3 à 4 mois (évaluation)	Max 30 séances/an – 150-200/vie – efficace chez 45-60 % des patients
Laser excimer	Lésions localisées – visage	3 à 6 mois	Alternative à la photothérapie en cabine
Greffe de mélanocytes	Vitiligo stable, segmentaire, visage	3 à 6 mois	Résultats durables > 6 ans – forme stable obligatoire
Baricitinib + UVB (essai)	Vitiligo étendu actif	12 à 36 semaines	–44,8 % de VASI vs –9,2 % placebo (JAMA Derm 2025) – pas encore AMM
Maquillage / autobronzant	Toutes zones – en attente ou résistantes	Immédiat	Camouflage – ne traite pas – améliore la qualité de vie

Consultez en urgence (ou en semi-urgence rapide) si : apparition de nombreuses nouvelles plaques en quelques semaines ; extension rapide documentée avec dépigmentation en confettis en périphérie des lésions ; apparition du vitiligo chez un enfant ; lésions sur le visage s’étendant rapidement ; première apparition après 50 ans (bilan auto-immun à réaliser) ; vitiligo associé à d’autres signes auto-immuns (fatigue, troubles thyroïdiens, dépigmentation des muqueuses). Dans ces situations, un traitement précoce – notamment la corticothérapie mini-pulse – peut freiner efficacement la progression.

Téléchargez un guide complet au format PDF :

Questions fréquentes sur le traitement du vitiligo

Le vitiligo peut-il guérir complètement ?

Une repigmentation complète est possible – notamment sur le visage – mais reste l’exception plutôt que la règle. La grande majorité des patients obtient une repigmentation partielle significative avec les traitements actuels. Le vitiligo reste une maladie chronique qui peut récidiver même après une bonne réponse thérapeutique. L’objectif réaliste est une repigmentation satisfaisante des zones à fort impact esthétique et une stabilisation durable de la maladie.

Qu’est-ce que le ruxolitinib (Opzelura®) et comment agit-il différemment des autres crèmes ?

Le ruxolitinib est le premier inhibiteur de JAK topique approuvé dans le vitiligo. Contrairement aux dermocorticoïdes (action anti-inflammatoire non spécifique) ou au tacrolimus (immunosuppresseur local), il bloque précisément la voie JAK-STAT activée par l’interféron-gamma – mécanisme central de la destruction des mélanocytes. Les études TRuE-V montrent qu’environ 30 % des patients atteignent 75 % de repigmentation faciale à 24 semaines, résultat qui continue de s’améliorer jusqu’à un an de traitement. Disponible en pharmacie de ville depuis juillet 2024, remboursé à 65 % par l’Assurance Maladie.

Qu’est-ce que la corticothérapie mini-pulse et dans quels cas est-elle prescrite ?

C’est une prise de dexaméthasone à faible dose (2,5 mg) pendant 2 jours consécutifs par semaine, pendant 3 à 6 mois. Cette immunosuppression intermittente est indiquée lorsque le vitiligo est en phase active : nouvelles lésions apparaissant rapidement, extension documentée sur 3 à 6 mois, ou dépigmentation en confettis en périphérie des plaques. Les études de référence montrent un arrêt de la progression chez environ 87 % des patients. Elle peut être associée à la photothérapie pour stabiliser puis repigmenter.

Combien de temps faut-il avant de voir les résultats d’un traitement du vitiligo ?

La patience est une condition indispensable. Les premiers signes de repigmentation – petits points pigmentés autour des follicules – apparaissent rarement avant 3 à 4 mois. Un traitement complet demande souvent 6 mois à 2 ans pour des résultats satisfaisants. La photothérapie est évaluée après 3 à 4 mois et arrêtée en cas d’inefficacité avérée. Le ruxolitinib peut montrer des résultats dès 16 semaines, avec une amélioration progressive jusqu’à 12 mois.

La photothérapie UV est-elle sans danger pour la peau ?

Les UV à long terme augmentent le risque de cancers cutanés. C’est pourquoi des limites strictes sont recommandées : 30 séances maximum par an et 150 à 200 séances au total dans une vie. Le mélanome contre-indique définitivement les UV. Il est impératif d’informer son dermatologue de tout antécédent de cancer cutané, de traitement photosensibilisant, ou d’exposition UV antérieure importante pour adapter le suivi.

Quels nouveaux traitements oraux du vitiligo arrivent prochainement ?

Trois inhibiteurs JAK oraux sont en développement avancé : le baricitinib, le ritlécitinib et l’upadacitinib. L’essai clinique publié dans JAMA Dermatology en 2025 a montré, avec le baricitinib associé à la photothérapie, une réduction de 44,8 % du score VASI versus 9,2 % pour le placebo chez 49 patients avec vitiligo étendu actif. Ces molécules orales peuvent traiter l’ensemble des lésions simultanément – avantage décisif pour les formes étendues – contrairement au ruxolitinib topique limité à 10 % de la surface corporelle.

La greffe de mélanocytes est-elle douloureuse et quels résultats attendre ?

La greffe est réalisée sous anesthésie locale et peu douloureuse. Un prélèvement de peau saine est effectué (petite zone, généralement sur la cuisse) et les mélanocytes sont appliqués sur les plaques préalablement abrasées. La repigmentation est progressive sur 3 à 6 mois. Des études montrent une efficacité maintenue au-delà de 6 ans. Elle est strictement réservée aux vitiligos stables depuis au moins un an – les formes actives en cours d’extension sont une contre-indication formelle.

Comment masquer les plaques de vitiligo en attendant les résultats du traitement ?

Plusieurs solutions de camouflage existent : le maquillage correcteur haute couvrance (Dermablend® ou équivalent médical), l’autobronzant appliqué directement sur les plaques pour harmoniser le teint avec la peau saine (résultat de 3 à 5 jours), ou les produits de camouflage waterproof pour les zones exposées. Ces solutions n’ont aucun effet thérapeutique mais améliorent significativement la qualité de vie et le vécu psychologique, ce qui n’est pas négligeable pendant les longs mois d’attente des résultats.

→ Le vitiligo – causes et diagnostic |
→ Conseils et soins en cas de vitiligo |
→ Micro-aiguilles (needling) |
→ Taches blanches – autres causes

Vitiligo ou pityriasis versicolor?

Références scientifiques

Rosmarin D, Passeron T, Pandya AG et al. Two Phase 3, Randomized, Controlled Trials of Ruxolitinib Cream for Vitiligo. N Engl J Med. 2022;387:1445-1455. PMID 36260792
Seneschal J, Guyon M, Merhi R et al. Combination of Baricitinib and Phototherapy in Adults With Active Vitiligo: A Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol. 2025;161:375-382. PMID 39841460
Bae JM, Jung HM, Hong BY et al. Phototherapy for Vitiligo: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Dermatol. 2017;153:666-674. PMID 28319235
Pasricha JS, Khaitan BK. Oral Mini-Pulse Therapy with Betamethasone in Vitiligo Patients Having Extensive or Fast-Spreading Disease. Int J Dermatol. 1993;32:753-757. PMID 8225724
Radakovic-Fijan S, Fürnsinn-Friedl AM, Hönigsmann H et al. Oral Dexamethasone Pulse Treatment for Vitiligo. J Am Acad Dermatol. 2001;44:814-817. PMID 11312430

Source : HAS – Avis sur Opzelura (ruxolitinib) dans le vitiligo, octobre 2023

Peroxyde de benzoyle : le péroxyde de benzoyle

Peroxyde de benzoyle : mécanisme, spécialités, protocole et effets secondaires

Le peroxyde de benzoyle (PB) est un des traitements topiques de l’acné les plus anciens et les plus efficaces. Bactéricide puissant contre Cutibacterium acnes, il est disponible sans ordonnance en France à faible concentration. Il est également utilisé en association fixe avec l’adapalène dans l’Epiduo®.

Mis à jour le 12 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Le peroxyde de benzoyle est un des traitements de l’acné les mieux documentés, sans risque de résistance bactérienne. En 2026, il reste disponible sous plusieurs marques (Cutacnyl®, Effacné®, Brevoxyl®, Acuspot®, CuraSpotAqua®) : Panoxyl®, Pannogel® et Eclaran® ont tous trois été retirés du marché français depuis 2016.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Consultez sans attendre en cas de réaction allergique sévère (gonflement du visage, difficultés respiratoires, urticaire généralisée) sous peroxyde de benzoyle, ou si l’irritation cutanée devient incontrôlable (peau à vif, sensation de brûlure intense) malgré l’espacement des applications.

Mécanisme d’action du peroxyde de benzoyle

Propriété	Détail
Bactéricide	Libère des radicaux libres oxygénés qui détruisent Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes) – bactérie clé dans l’acné inflammatoire
Kératolytique léger	Favorise le renouvellement cellulaire et réduit l’obstruction folliculaire
Sébosuppresseur faible	Réduit légèrement la production de sébum
Pas de résistance bactérienne	Avantage majeur sur les antibiotiques topiques – aucune résistance documentée à ce jour

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Spécialités disponibles en France

Spécialité	Concentration	Forme galénique	Prescription
Brevoxyl®	4 %	Crème lavante	Sans ordonnance
Cutacnyl®	2,5 %, 5 % et 10 %	Gel	Sur ordonnance (remboursé 30 %)
Eclaran®	5 % et 10 %	Gel	Retiré du marché (2016)
Effacne®	5 % et 10 %	Gel	Sans ordonnance
Pannogel®	5 %	Gel	Retiré du marché (2016)
Panoxyl®	5 % et 10 %	Gel	Retiré du marché (2016)
Acuspot®	5 %	Gel	Sans ordonnance
CuraSpotAqua®	5 %	Gel (à rincer)	Sans ordonnance
Epiduo®	PB 2,5 % + adapalène 0,1 %	Gel association fixe	Sur ordonnance
Epiduo Forte®	PB 2,5 % + adapalène 0,3 %	Gel association fixe	Sur ordonnance

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Protocole d’utilisation

Étape	Recommandation
Moment d’application	Le soir, sur peau propre et sèche – attendre 10–15 min après le nettoyage pour réduire l’irritation
Quantité	Petite noisette pour tout le visage – appliquer en couche fine sur les zones concernées
Phase d’initiation	Commencer par 2–3 applications par semaine les 2 premières semaines, puis passage à quotidien si tolérance correcte (technique du buffering)
Durée du traitement	Résultats visibles après 4 à 8 semaines – traitement continu souvent nécessaire plusieurs mois
Protection solaire	Appliquer une crème solaire SPF 30+ le matin – le PB augmente la photosensibilité
Protection des textiles	Le PB décolore les draps, taies d’oreiller et vêtements – utiliser du linge blanc ou dédié

Effets secondaires et conduite à tenir

Effet indésirable	Fréquence	Conduite à tenir
Irritation, sécheresse, tiraillements	Très fréquent en début de traitement	Réduire la fréquence, appliquer un hydratant non comédogène le matin, technique du buffering
Rougeurs, desquamation	Fréquent	Diminuer la concentration (passer de 10 % à 5 %), espacer les applications
Réaction allergique de contact	Rare (environ 1 %)	Arrêter immédiatement – consulter un dermatologue pour patch-test
Décoloration des cheveux et textiles	Certain si contact	Protéger systématiquement draps, taies et vêtements
Photosensibilisation	Modéré	Application le soir uniquement + SPF 30+ le matin

Associations et place dans le traitement de l’acné

Association	Intérêt	Spécialité
PB + adapalène	Action combinée sur les comédons (adapalène) et les bactéries (PB) – synergie démontrée	Epiduo®, Epiduo Forte®
PB + antibiotique topique	Le PB prévient l’émergence de résistances bactériennes aux antibiotiques	Associations extemporanées ou alternées
PB seul	Acné légère à modérée papulo-pustuleuse – première ligne sans ordonnance	Cutacnyl®, Effacné®, Acuspot®…

Questions fréquentes

Le peroxyde de benzoyle est-il efficace contre l’acné ?

Oui – c’est un des anti-acnéiques topiques les mieux documentés. Il est bactéricide contre C. acnes, légèrement kératolytique et sans risque de résistance bactérienne. Il est recommandé en première ligne dans les acnés légères à modérées papulo-pustuleuses, seul ou en association avec l’adapalène (Epiduo®).

Peut-on utiliser le peroxyde de benzoyle tous les jours ?

Oui, une fois la tolérance établie. Il est conseillé de commencer par 2–3 applications par semaine les deux premières semaines (technique du buffering), puis de passer à une application quotidienne le soir si la peau supporte bien. L’irritation initiale diminue généralement après 2 à 4 semaines d’utilisation régulière.

Le peroxyde de benzoyle décolore-t-il vraiment les textiles ?

Oui – c’est un effet oxydant inévitable. Il décolore de façon irréversible les draps, taies d’oreiller, serviettes et vêtements au contact. Il est recommandé d’utiliser du linge blanc ou du linge dédié au traitement, et d’éviter tout contact avec les cheveux (risque de décoloration).

Peut-on associer peroxyde de benzoyle et crème hydratante ?

Oui – et c’est recommandé pour limiter l’irritation. Appliquer le PB le soir sur peau sèche, et une crème hydratante non comédogène le matin. Ne pas mélanger les deux produits ni les appliquer simultanément sur la même zone.

Panoxyl®, Pannogel® et Eclaran® sont-ils encore vendus en 2026 ?

Non, ces 3 marques ont été retirées du marché français en 2016 pour des raisons commerciales. Le peroxyde de benzoyle reste disponible sous d’autres noms : Cutacnyl®, Effacné®, Brevoxyl®, Acuspot® et CuraSpotAqua®.

Cutacnyl® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Oui. Cutacnyl® 2,5 %, 5 % et 10 % est remboursé à 30 % sur liste 2, sur prescription médicale. Les autres spécialités (Effacné®, Brevoxyl®, Acuspot®, CuraSpotAqua®) sont disponibles sans ordonnance et non remboursées.

Comment choisir sa concentration de peroxyde de benzoyle ?

Commencez toujours par la concentration la plus faible (2,5 % ou 5 %) si votre peau est sensible ou si c’est votre première utilisation, puis augmentez progressivement vers 10 % selon la tolérance cutanée observée après 2 à 4 semaines.

Le peroxyde de benzoyle est-il dangereux pour la santé (risque de benzène) ?

Une pétition déposée en 2024 auprès de la FDA américaine par le laboratoire indépendant Valisure a montré qu’exposés à une température élevée, certains produits à base de peroxyde de benzoyle peuvent former du benzène, une substance cancérigène, à des concentrations dépassant largement les limites autorisées. Cette découverte a relancé le débat sur l’avenir de ces produits aux États-Unis. En France, l’ANSM n’a annoncé à ce jour ni retrait ni alerte, et les spécialités autorisées restent commercialisées. Le conseil pratique reste simple : conservez vos tubes à température ambiante, à l’abri de la chaleur, jamais dans une voiture en été ni près d’une source de chaleur.

Références

Thiboutot D et al. New insights into the management of acne. J Am Acad Dermatol. 2009. PMID 19376456
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016. PMID 26897386
Gollnick H et al. Management of acne: a report from a Global Alliance. J Am Acad Dermatol. 2003. PMID 12833004
Dhawan S, Nardo CJ. The impact on acne treatment regimens if benzoyl peroxide-containing products are removed from the market. J Drugs Dermatol. 2025. PMID 40465500
HAS. Acné : recommandations de bonnes pratiques. has-sante.fr
ANSM. Résumé des caractéristiques du produit – Effacné 2,5 %, gel (peroxyde de benzoyle). ansm.sante.fr

Pages associées

Voir aussi :
Acné |
Epiduo® |
Téléconsultation dermatologue

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Onytec® vernis antifongique : mycose des ongles, mode d’emploi

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⚠️ Bien respecter le rythme d’application : Onytec® ne traite que les onychomycoses légères à modérées sans atteinte de la matrice. Une application hebdomadaire régulière, sans interruption prématurée, est indispensable au succès du traitement (jusqu’à 48 semaines pour les pieds).

En bref : Onytec® (ciclopirox 8%) traite les onychomycoses légères à modérées en une seule application hebdomadaire, pendant 24 semaines (mains) à 48 semaines (pieds). Remboursé à 30 % sur prescription.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Onytec® est un vernis à ongles médicamenteux dosé à 80 mg/g de ciclopirox (soit 8 %), indiqué dans le traitement local des onychomycoses (mycoses des ongles) légères à modérées. Il est remboursé à 30 % par la Sécurité sociale sur prescription médicale.

ℹ️ Onytec® en bref
Molécule : ciclopirox 80 mg/g (8%) | Forme : vernis à ongles médicamenteux | Application : 1 fois par semaine | Durée : 24 à 48 semaines | Remboursé SS : 30 %

Indications

Onytec® est indiqué dans les onychomycoses légères à modérées dues à des dermatophytes, levures ou moisissures, touchant moins de 50 % de la surface de l’ongle sans atteinte de la matrice. Il n’est pas recommandé en cas d’atteinte totale de l’ongle ou de forme sévère, qui nécessite un traitement per os.

Mycose d’ongle ou psoriasis?

Mode d’emploi

Limer soigneusement la surface de l’ongle atteint avant la première application
Appliquer le vernis Onytec® sur l’ensemble de l’ongle (surface, bords libres, bords latéraux) à l’aide de la brosse applicatrice
Laisser sécher quelques minutes
Renouveler l’application une fois par semaine (le même jour chaque semaine)
Ne pas vernir par-dessus ; retirer l’ancien vernis avec de l’acétone avant chaque nouvelle application si nécessaire

Localisation	Durée recommandée
Ongles des mains	24 semaines (6 mois)
Ongles des pieds (orteils)	48 semaines (12 mois)

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FAQ – Questions fréquentes sur Onytec®

Comment utiliser Onytec® vernis à ongles ?
Limer l’ongle atteint, puis appliquer le vernis Onytec® sur toute la surface de l’ongle une fois par semaine. Laisser sécher. L’application hebdomadaire régulière est essentielle pour l’efficacité du traitement.

Quelle est la durée du traitement par Onytec® ?
Le traitement dure 24 semaines (6 mois) pour les ongles des mains et 48 semaines (12 mois) pour les ongles des pieds. Ne pas interrompre le traitement prématurément sous peine de récidive.

Onytec® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Oui, Onytec® 80 mg/g vernis est remboursé à 30 % par la Sécurité sociale sur prescription médicale, pour le traitement des onychomycoses.

Quelle est la différence entre Onytec® et Loceryl® ?
Onytec® contient du ciclopirox 8 % et s’applique une fois par semaine, tandis que Loceryl® contient de l’amorolfine 5 % et s’applique 1 à 2 fois par semaine. Les deux sont indiqués dans les onychomycoses légères à modérées, avec une efficacité comparable.

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Références

Gupta AK, Liddy A, Wang T, Cooper EA. Onychomycosis in special populations. Future Microbiol. 2025;20(12):833-847. PMID 40770932
Ratnavel RC, Squire RA, Boorman GC. Clinical efficacies of shampoos containing ciclopirox olamine (1.5%) and ketoconazole (2.0%) in the treatment of seborrhoeic dermatitis. J Dermatolog Treat. 2007;18(2):88-96. PMID 17520465
Seite S, Rougier A, Talarico S. Randomized study comparing the efficacy and tolerance of a lipohydroxy acid shampoo to a ciclopiroxolamine shampoo. J Cosmet Dermatol. 2009;8(4):249-53. PMID 19958427
Source institutionnelle : Base de données publique des médicaments (BDPM) — Onytec® 80 mg/g

Pellicules

En bref : Les pellicules touchent près de 50 % des adultes à un moment de leur vie. Elles résultent le plus souvent d’une prolifération de la levure Malassezia associée à un excès de sébum (dermite séborrhéique), plus rarement d’un cuir chevelu trop sec. Un shampoing antifongique adapté (kétoconazole, pyrithione de zinc) est efficace dans la grande majorité des cas.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Pellicules : causes, types et traitements efficaces

Les pellicules touchent près de 50 % des adultes à un moment de leur vie. Elles se manifestent par des squames blanchâtres sur le cuir chevelu et les vêtements, souvent accompagnées de démangeaisons. Toutes les pellicules ne se ressemblent pas – et le traitement dépend de leur type et de leur cause.

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pellicules cheveux rougeur démangeaisons cuir chevelu photo — Pellicules, rougeur et démangeaisons du cuir chevelu

Qu’est-ce que les pellicules ?

Le cuir chevelu se renouvelle en permanence en éliminant des cellules superficielles de façon imperceptible. Les pellicules apparaissent quand ce renouvellement s’emballe : les cellules desquament en plus grande quantité, en amas visibles, formant des squames blanches ou jaunâtres sur le cuir chevelu et les vêtements.

Pellicules sèches ou grasses – comment les distinguer ?

	Pellicules sèches	Pellicules grasses
Aspect	Petites, fines, blanches – tombent sur les vêtements comme de la neige	Larges, épaisses, jaunâtres, adhérentes au cuir chevelu
Cuir chevelu associé	Sec, qui tire	Gras, luisant
Cause principale	Xérose cutanée, eczéma atopique, shampoings trop agressifs	Dermite séborrhéique (Malassezia)
Shampoing conseillé	Shampoing doux pour cuir chevelu sec, sans sulfates agressifs	Shampoing antifongique (kétoconazole, pyrithione de zinc)
Erreur à éviter	Shampoing antipelliculaire puissant qui assèche encore plus	Shampoing trop décapant – le cuir chevelu se « regraissse » en réaction

Les causes des pellicules

Dermite séborrhéique – la cause la plus fréquente

La dermite séborrhéique est responsable de la majorité des pellicules grasses. Elle est due à une prolifération excessive de la levure Malassezia furfur (anciennement Pityrosporum ovale) sur les zones riches en glandes sébacées. Elle provoque des pellicules jaunâtres grasses, des démangeaisons et parfois des plaques rouges. Elle peut aussi toucher le visage (sourcils, sillons naso-labiaux, bord des oreilles). Elle évolue par poussées, souvent aggravées par le stress, la fatigue et l’hiver.

Psoriasis du cuir chevelu

Le psoriasis du cuir chevelu provoque des pellicules épaisses de grande taille, avec des plaques rouges bien délimitées et des squames très adhérentes. Il se distingue de la dermite séborrhéique par des squames plus épaisses, des bords plus nets et l’absence habituelle de séborrhée. Il s’accompagne souvent de psoriasis sur d’autres zones (coudes, genoux). Traitement : dermocorticoïdes en lotion, shampoing au goudron ou au kétoconazole.

Eczéma du cuir chevelu

L’eczéma du cuir chevelu est plus fréquent sur la nuque. Il provoque des squames fines, des démangeaisons intenses et une rougeur diffuse. Il est souvent confondu avec la dermite séborrhéique. Une cause allergique (shampoing, teinture) doit être recherchée. Traitement : dermocorticoïdes, émollients, éviction de l’allergène si identifié.

Cuir chevelu sec et shampoings trop agressifs

Un cuir chevelu naturellement sec ou irrité par des shampoings trop décapants (sulfates, tensioactifs agressifs) produit des pellicules sèches fines. L’eau trop chaude et les séchages agressifs aggravent cette sécheresse. Paradoxalement, plus on décape le cuir chevelu gras, plus il se regraissse en réaction – un shampoing doux utilisé régulièrement est souvent plus efficace qu’un shampoing « fort » utilisé moins souvent.

Stress et fatigue

Le stress augmente l’excrétion de sébum par les glandes sébacées des racines. Un cuir chevelu qui devient gras et pelliculaire à l’approche d’examens ou d’une période stressante est un phénomène classique. La régulation hormonale du stress (cortisol) stimule directement les glandes sébacées.

Consultez un dermatologue si :

Les squames sont épaisses, sèches et forment des plaques rouges bien délimitées (possible psoriasis du cuir chevelu)
Les pellicules s’accompagnent de rougeurs importantes, de suintement ou de croûtes
Aucune amélioration n’est constatée après plusieurs semaines de shampoing antifongique bien conduit
Une perte de cheveux inhabituelle accompagne les pellicules

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Traitements des pellicules

Shampoings antipelliculaires – lesquels choisir ?

Principe actif	Indiqué pour	Exemple de produit
Kétoconazole 2%	Dermite séborrhéique, pellicules grasses	Ketoderm® (ordonnance)
Pyrithione de zinc	Dermite séborrhéique légère à modérée	Head & Shoulders Clinique, Zinc
Ciclopirox olamine	Dermite séborrhéique, pellicules grasses	Sebiprox® (ordonnance)
Goudron de houille	Psoriasis du cuir chevelu, pellicules épaisses	Polytar®, T/Gel®
Acide salicylique	Décollage des squames épaisses (psoriasis)	En association avec goudron ou dermocorticoïdes
Shampoing doux surgras	Pellicules sèches, cuir chevelu irrité	A-Derma, La Roche-Posay Kerium

Conseils pour l’utilisation des shampoings

Laissez agir le shampoing 3 à 5 minutes avant de rincer – il ne sert à rien de rincer immédiatement
Utilisez une eau tiède, pas chaude – la chaleur stimule la séborrhée et dessèche le cuir chevelu
Ne frottez pas le cuir chevelu avec la serviette – tamponnez doucement
Séchez les cheveux avec le sèche-cheveux réglé sur température moyenne, à 10-15 cm du cuir chevelu, en passant les doigts écartés dans les cheveux
En cas de pellicules grasses : alternez shampoing antifongique et shampoing doux – ne lavez pas avec un shampoing décapant à chaque lavage

💡 Entretien après guérison : la dermite séborrhéique récidive souvent. Un shampoing antifongique utilisé 1 à 2 fois par mois en entretien peut prévenir les rechutes.

Questions fréquentes sur les pellicules

Pourquoi ai-je des pellicules malgré des shampoings réguliers ?

Si les pellicules persistent malgré un shampoing fréquent, c’est souvent parce que le shampoing utilisé n’est pas adapté à la cause. Un shampoing ordinaire ne traite pas la dermite séborrhéique – il faut un actif antifongique (kétoconazole, ciclopirox, pyrithione de zinc). Parfois, c’est l’inverse : des lavages trop fréquents avec un shampoing trop agressif irritent le cuir chevelu et aggravent les pellicules sèches.

Les pellicules sont-elles contagieuses ?

Non. Les pellicules liées à la dermite séborrhéique ou au psoriasis ne sont pas contagieuses. La levure Malassezia est naturellement présente sur le cuir chevelu de tout le monde – c’est sa prolifération excessive qui pose problème, pas une contamination externe.

Stress et pellicules : quel lien ?

Le lien est bien établi. Le stress augmente le cortisol, qui stimule les glandes sébacées – favorisant la séborrhée et donc la prolifération de Malassezia. Un cuir chevelu qui devient gras et pelliculaire en période de stress ou d’examens est un phénomène très courant. La gestion du stress (sommeil, relaxation, activité physique) contribue indirectement à améliorer les pellicules.

Peut-on avoir des pellicules et des cheveux gras en même temps ?

Oui – c’est même la présentation typique de la dermite séborrhéique. Les pellicules grasses sont épaisses, jaunâtres et adhérentes au cuir chevelu gras. Le réflexe de laver les cheveux très souvent avec un shampoing décapant aggrave la situation : le cuir chevelu se « regraissse » en réaction à l’assèchement. Un shampoing antifongique doux utilisé régulièrement est plus efficace.

Quelle est la différence entre pellicules et psoriasis du cuir chevelu ?

Les pellicules de la dermite séborrhéique sont fines, grasses et diffuses. Le psoriasis du cuir chevelu donne des squames très épaisses, sèches et adhérentes sur des plaques rouges bien délimitées, souvent étendues jusqu’à la nuque ou le front. En cas de doute, un dermatologue peut distinguer les deux avec certitude – le traitement est différent.

Références scientifiques

Borda LJ, Wikramanayake TC. Seborrheic Dermatitis and Dandruff: A Comprehensive Review. J Clin Investig Dermatol. 2015;3(2). PMID 27148560
Piérard-Franchimont C, Goffin V, Decroix J, Piérard GE. A multicenter randomized trial of ketoconazole 2% and zinc pyrithione 1% shampoos in severe dandruff and seborrheic dermatitis. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol. 2002;15(6):434-41. PMID 12476017
Dessinioti C, Katsambas A. Seborrheic dermatitis: etiology, risk factors, and treatments: facts and controversies. Clin Dermatol. 2013;31(4):343-351. PMID 23806151
Haute Autorité de Santé – has-sante.fr
Société Française de Dermatologie

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Traitement du mélanome

En bref : Le traitement du mélanome dépend du stade au moment du diagnostic. Aux stades précoces (stade I-II), la chirurgie seule suffit avec un taux de survie à 5 ans dépassant 90 %. Aux stades métastatiques, les biothérapies (inhibiteurs BRAF, anti-PD1) ont transformé le pronostic : 50 % de survie à 5 ans au stade IV, contre moins de 10 % avant 2011.

– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Voir aussi : cancers de la peau et prévention du mélanome.

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Traitement du mélanome
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1/ Traitement du mélanome de la peau sans métastase

Recommandations de la conférence de consensus de 2016

A/ Les marges d’exérèse de la tumeur initiale (melanome).

Marges d’exérèse selon l’épaisseur de Breslow :

Mélanome in situ = 0,5 cm

0-1 mm = 1 cm

1,01-2 mm = 1-2 cm

2 mm = 2 cm

Mélanome de Dubreuilh non invasif : Marge de 1 cm recommandée. En cas d’impossibilité, une marge de 0,5 cm est acceptable (nécessité dun contrôle histologique strict des berges )

B/ Mélanome supérieur à 1mm voire supérieur à 0.8mm ulcéré : recherche du ganglion sentinelle lors de la reprise élargie.

Il s’agit de la recherche d’un premier ganglion atteint par la maladie en injectant peu de temps après la chirurgie un produit radioactif visible au scanner et à la scintigraphie.

L’injection de la substance radioactive se fait quelques heures avant l’intervention chirurgicale.
Le produit est absorbé par les vaisseaux lymphatiques et circule jusqu’aux premiers ganglions (le ou les ganglions sentinelles) en amont
du mélanome.
Lorsque le produit utilisé est une substance radioactive, le ou les ganglions sont localisés grâce à une scintigraphie effectuée par un médecin nucléaire avant l’intervention et à une sonde peropératoire utilisée par le chirurgien pendant l’opération.
Le ou les ganglions sentinelles alors repérés, le chirurgien les retire en faisant une petite incision au-dessus d’eux sous anesthésie générale. Le plus souvent, cette incision n’est pas réalisée au même endroit que celle de l’exérèse de la tumeur. Il y a donc deux cicatrices.
Lors de cette opération, un à trois ganglions lymphatiques sont habituellement enlevés.

La recherche du ganglion sentinelle n’est pas recommandée systématiquement chez un patient ne présentant pas de ganglion cliniquement décelable. Elle peut être proposée à un patient présentant un mélanome de + de 1 mm d épaisseur ou ulcéré. Il faut faire un scanner TAP et cérébral avec injection et coupes ganglionnaires avant.

Mais cette recherche peut aussi être proposée en cas de tumeurs de moindre épaisseur (ex: 0.8 mm ulcéré). Cela est discuté en Réunion de Consultation Pluridiciplinaire

En cas de ganglion sentinelle positif, on peut envisager un traitement adjuvant (voir plus loin) pendant 1 an afin de diminuer le risque de rechute :
• immunothérapie anti-PD-1 intraveineuse
• OU, pour les patients porteurs d’un mélanome muté BRAF V600, thérapie ciblée anti-BRAF/MEK orale.
NB, la présence d’une micrométastase au ganglion sentinelle n’implique plus la réalisation d’un curage ganglionnaire dans l’immense majorité des cas (preuve de l’absence de bénéfice thérapeutique).

En cas de ganglion sentinelle négatif, pour les mélanomes épais considérés comme à haut risque de rechute (à partir de T3b soit Breslow > 2 mm ulcéré), le patient peut être
éligible à un essai clinique adjuvant (anti-PD-1 vs placebo pendant 1 an).

C/ Le bilan initial.

– Examen clinique : ensemble du tégument, palpation des aires ganglionnaires, recherche d’hépato-splénomégalie

– Examens paracliniques :

Lors de l’évaluation diagnostique initiale des stades IIA et IIB

– Examen clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires.

– Échographie ganglionnaire de l’aire de drainage.

Lors de l’évaluation diagnostique initiale des stades IIC et IIIA

– Examen clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires.

– Échographie ganglionnaire de l’aire de drainage stade IIC.

En option mais mieux : examen d’imagerie par scanner cérébral et thoracoabdomino-pelvien injecté avec coupes ganglionnaires

TDM, notamment si la technique du ganglion sentinelle est proposée en stade IIC ou avant curage en stade IIIA.

D/ Le traitement adjuvant.

Le traitement adjuvant a pour but de prévenir la rechute après la chirurgie dans le mélanome sans métastases. Cependant, la surveillance sans traitement adjuvant est une option. Le traitement adjuvant peut etre immunothérapie ou par thérapie ciblée (voir plus loin). Il est discuté en consultation hospitalière. Il est indiqué en cas de ganglion sentinelle positif (voir plus haut) ou de mélanome à haut risque de récidive

2/ Mélanome avec métastases

En cas de métastases, la prise en charge est uniquement hospitalière, après discussion en Réunion de Consultation Pluridisciplinaire

Deux classes de thérapies sont disponibles depuis 2010 pour le traitement du mélanome avec métastase :

l’immunothérapie

on agit directement sur le système immunitaire en le stimulant : anti-CTLA-4, anti-PD-1/anti-PD-L1…

ils sont administrés par voie IV

ce traitement consiste à booster le système immunitaire en renforcant les lyphocytes tueurs de cellules cancereuses

L’immunothérapie a une efficacité clinique souvent remarquable sur le mélanome métastatique, par contre il existe des effets secondaires immunologiques qui peuvent parfois être importants.

Une video de 5′ pour mieux comprendre l’immunotherapie dans le melanome https://t.co/k5EiD0hJGb

Dermatologue (@Dermatologue1) 25 Septembre 2015

L’étude KEYNOTE-716, comparant le pembrolizumab à un placebo, montrent un risque de récidive avec métastase à distance ou de décès réduit de 36 % par rapport à ceux ayant reçu le placebo

les thérapies ciblées

elles consistent à attaquer directement les cellules cancéreuses, par voie orale ou IV avec les inhibiteurs de mutations BRAF et de MEK, il s’agit des anti-BRAF (encorafenib) et anti-MEK (binimetinib).

3/ Surveillance du mélanome

Suivi des mélanomes stades IA (T1a) et IB (T1b et T2a)

– Un suivi clinique complet (notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires) seul avec 2 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie.

– Auto – dépistage d’un nouveau mélanome et à l’autodétection d’une récidive.

– Un rappel des conseils de photo protection.

Suivi des mélanomes de stades IIA (moins de 2mm avec ulcération) et IIB

– Un suivi clinique complet, notamment de tout le tégument et des aires ganglionnaires avec 2 à 4 visites par an pendant 3 ans, puis annuel à vie.

– Autodépistage d’un nouveau mélanome et autodétection d’une récidive. – Le rappel des conseils de photo protection

– Une échographie ganglionnaire de l’aire de drainage tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans. Il n’y a pas d’indication à une autre imagerie en l’absence de point d’appel clinique.

Référence :

Conférence de consensus européenne sur le traitement du mélanome, actualisée en 2016

⚠ Consulter rapidement : Tout grain de beauté qui change (asymétrie, bords irréguliers, couleur inhomogène, diamètre > 6 mm, évolution) doit être évalué par un dermatologue sans délai. Un mélanome détecté au stade IA a un taux de guérison de 97 %. Chaque mois de retard aggrave le stade et le pronostic. Voir notre article sur le mélanome malin et le suivi des grains de beauté.

En savoir plus sur le traitement des cancers de la peau

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Questions fréquentes sur le traitement du mélanome

Peut-on guérir d’un mélanome ?

Oui, dans la majorité des cas détectés précocement. Au stade IA (tumeur de moins de 1 mm sans ulcération), le taux de survie à 5 ans dépasse 97 %. La chirurgie seule suffit. C’est pourquoi la surveillance annuelle des grains de beauté par dermoscopie est recommandée dès 40 ans.

Qu’est-ce que l’immunothérapie dans le mélanome ?

Les anti-PD1 (pembrolizumab, nivolumab) bloquent le mécanisme d’inhibition du système immunitaire utilisé par la tumeur. Ils obtiennent une rémission complète dans 15 à 35 % des mélanomes métastatiques et une survie à 5 ans de 50 %. Ces traitements ont révolutionné la prise en charge depuis 2011.

Qu’est-ce qu’un inhibiteur BRAF ?

Environ 50 % des mélanomes ont une mutation BRAF V600. Les inhibiteurs BRAF (dabrafénib, vémurafénib) combinés à des inhibiteurs MEK (tramétinib) réduisent la tumeur rapidement mais avec un risque de résistance. Ils sont souvent utilisés en première ligne pour les formes à progression rapide.

Faut-il faire un bilan d’extension après l’excision ?

Oui si le mélanome dépasse 1 mm d’épaisseur (stade IB et plus). Le bilan comprend un scanner thoraco-abdomino-pelvien et une IRM cérébrale. La recherche du ganglion sentinelle est proposée pour les tumeurs de 1 à 4 mm. Voir notre guide sur le protocole de traitement.

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Références

Larkin J et al., N Engl J Med, 2019, PMID 31166680
Robert C et al., N Engl J Med, 2015, PMID 25891173
Long GV et al., Lancet Oncol, 2016, PMID 27864013
HAS – Mélanome cutané : guide ALD, 2021

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Boutons sur le visage de l’enfant

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d'expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Les boutons sur le visage de l'enfant sont très fréquents et varient selon l'âge : érythème toxique du nouveau-né (50 % des bébés), acné infantile (3e mois), molluscum contagiosum, impétigo. La majorité guérit spontanément mais certaines formes nécessitent un traitement.
- Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Quand consulter en urgence vs en consultation habituelle

La consultation médicale est indispensable pour tout bouton du visage de l’enfant ou du bébé dont la cause n’est pas évidente. Un diagnostic précis est nécessaire avant tout traitement - certaines causes sont bénignes et évolutives spontanément, d’autres nécessitent un traitement antibiotique urgent.

Consulter rapidement (dans les 24-48h) si les boutons s’accompagnent de fièvre, si des croûtes jaunâtres comme du miel apparaissent (impétigo possible - contagieux), si un bouton rouge grossit rapidement et devient chaud et douloureux (furoncle ou abcès), ou si l’enfant se gratte intensément et semble souffrir.

Consultation habituelle pour des boutons indolores sans fièvre, évoluant lentement, sans modification rapide d’aspect.

Comment le médecin établit le diagnostic

Le médecin oriente son diagnostic selon trois axes complémentaires. L’interrogatoire précise l’âge de l’enfant (élément clé - les causes varient radicalement entre nouveau-né et enfant de 8 ans), la date d’apparition et l’évolution, la notion de fièvre ou de contage (camarades atteints), les antécédents d’allergie ou d’eczéma familiaux, et le caractère prurigineux (qui gratte) ou non. La topographie des lésions - joues uniquement, tout le visage, autour de la bouche, sur le cuir chevelu - oriente fortement le diagnostic. L’aspect clinique - pustules, vésicules, papules, croûtes, ombilication - permet souvent de conclure à lui seul.

Causes de boutons du visage chez le nourrisson (0-12 mois)

Pustulose céphalique néonatale - improprement appelée « acné du nourrisson »

Pustulose céphalique néonatale - boutons du nourrisson entre 2 et 6 semaines

La pustulose céphalique néonatale apparaît entre 2 et 6 semaines de vie - petites pustules et papules rouges sur les joues, le front et le menton du nouveau-né. Elle est souvent confondue avec l’acné juvénile mais n’en est pas une - elle est liée à la colonisation par des levures Malassezia et non à un dérèglement hormonal. Elle régresse spontanément en quelques semaines à mois, sans traitement dans la majorité des cas. Aucun lien prouvé avec le risque de faire de l’acné à l’adolescence.

Eczéma atopique - début vers 1 à 3 mois

Eczéma atopique du visage chez le nourrisson - joues rouges

L’eczéma atopique débute classiquement vers 1 à 3 mois sur les joues du nourrisson - plaques rouges, suintantes, croûteuses, très prurigineuses. Il touche 15 à 20 % des nourrissons dans les pays industrialisés. Le caractère prurigineux intense (le bébé se frotte le visage) et les antécédents familiaux d’allergie, d’asthme ou d’eczéma orientent fortement le diagnostic. Le traitement repose sur les émollients quotidiens et les dermocorticoïdes lors des poussées.

Angiomes - « fraises » du visage

Angiome fraise hémangiome sur le visage d'un bébé

Les angiomes (hémangiomes infantiles) apparaissent dans les premières semaines de vie comme une tache rouge plate, puis gonflent progressivement en « fraise » rouge vif. Ils touchent 5 à 10 % des nourrissons, avec une prédominance féminine. La grande majorité régresse spontanément entre 5 et 10 ans. Cependant, les angiomes du visage - surtout périorbitaires ou de grande taille - nécessitent un suivi dermatologique pour surveiller une éventuelle complication (ulcération, gêne visuelle) et discuter un traitement par propranolol si nécessaire.

Causes de boutons du visage chez l’enfant (1-15 ans)

Impétigo - croûtes couleur miel

Impétigo du visage chez l'enfant - croûtes jaunâtres couleur miel

L’impétigo est une infection bactérienne superficielle de la peau due au streptocoque ou au staphylocoque. Il se caractérise par des vésico-pustules évoluant rapidement vers des croûtes jaunâtres à l’aspect de miel cristallisé. C’est l’infection cutanée bactérienne la plus fréquente chez l’enfant - très contagieux, il se transmet par contact direct et est souvent épidémique en collectivité. Le traitement antibiotique (local ou général selon l’étendue) est indispensable et efficace. L’enfant ne peut retourner en collectivité qu’après 48h de traitement.

Molluscum contagiosum - petites perles ombiliquées

Molluscum contagiosum chez l'enfant - petites tumeurs bénignes ombiliquées

Le molluscum contagiosum est une infection virale bénigne donnant de petites papules rondes, blanc nacré, avec une dépression centrale caractéristique (ombilication). Indolores, ils n’inquiètent pas l’enfant mais peuvent être nombreux et s’étendre. Très fréquents entre 2 et 10 ans, transmis par contact direct. La grande majorité régresse spontanément en 6 à 18 mois. Le traitement (curetage, cryothérapie, imiquimod) est discuté selon le nombre, la localisation et la gêne.

Verrues du visage

Verrue papillome verruqueux sur la paupière d'un enfant

Les verrues du visage peuvent prendre deux formes : les papillomes verruqueux (excroissances filiformes ou en chou-fleur, fréquents sur les paupières, le cou, le pourtour des lèvres) et les verrues planes (petites papules de quelques millimètres, couleur chamois-brun, souvent groupées en plaques). Les verrues planes du visage sont fréquemment méconnues car très discrètes. Elles régressent spontanément dans 65 % des cas en 1 à 4 ans chez l’enfant. Le traitement (cryothérapie, acide salicylique, laser) est discuté selon l’évolution et la demande.

Rosacée de l’enfant

Rosacée de l'enfant - rougeurs et boutons sur les joues

La rosacée chez l’enfant est rare mais possible. Elle se manifeste par des rougeurs persistantes des joues et du nez, des télangiectasies (petits vaisseaux visibles) et des papulo-pustules. Elle est souvent confondue avec l’eczéma atopique ou l’acné. Le diagnostic est clinique et le traitement similaire à celui de l’adulte (métronidazole topique, protection solaire stricte).

Acné juvénile

L’acné proprement dite (comédons, papulo-pustules liés à l’hyperséborrhée hormonale) démarre généralement à la puberté - entre 12 et 15 ans. Une acné avant 8 ans doit faire rechercher une cause endocrinienne (hyperandrogénie, tumeur surrénalienne). Voir le guide complet du traitement de l’acné.

Tableau récapitulatif - boutons du visage chez l’enfant

Diagnostic	Âge typique	Aspect caractéristique	Évolution sans traitement
Pustulose céphalique	2-6 semaines	Pustules joues/front, non prurigineuses	Régression spontanée en semaines
Eczéma atopique	1-3 mois	Plaques rouges suintantes, très prurigineuses	Poussées chroniques - traitement nécessaire
Angiome « fraise »	0-3 mois	Tache rouge gonflée, souple	Régression spontanée 5-10 ans
Impétigo	2-10 ans	Croûtes couleur miel, contagieux	Antibiotiques obligatoires
Molluscum contagiosum	2-10 ans	Perles blanc nacré ombiliquées	Régression 6-18 mois
Verrues planes	5-12 ans	Petites plaques chamois-brun discrètes	65 % régression spontanée 1-4 ans
Acné juvénile	12-15 ans	Comédons, papulo-pustules	Traitement dermatologique recommandé

⚠ Consultez rapidement si :

fièvre associée aux boutons chez un nourrisson de moins de 3 mois - urgence pédiatrique
éruption généralisée avec état général altéré
boutons qui s'étendent rapidement et forment des croûtes jaunâtres (impétigo étendu)
rougeur et gonflement autour d'un bouton (surinfection bactérienne)

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Questions fréquentes

Mon bébé de 3 semaines a des boutons sur les joues - est-ce grave ?

Dans la grande majorité des cas, il s'agit d'une pustulose céphalique néonatale (improprement appelée « acné du nourrisson ») - bénigne, très fréquente entre 2 et 6 semaines, liée à des levures Malassezia et non à des hormones. Elle régresse spontanément en quelques semaines sans traitement. Si les boutons s'accompagnent de fièvre, de suintement, ou s'ils ressemblent à des croûtes de miel, consulter rapidement pour éliminer un impétigo.

Comment distinguer l'eczéma de l'impétigo sur le visage d'un enfant ?

L'eczéma donne des plaques rouges, plutot symétriques, très prurigineuses, souvent sur fond de peau sèche - il évolue par poussées et s'améliore avec les dermocorticoïdes. L'impétigo donne des lésions asymétriques, s'étendant rapidement, avec des croûtes jaunâtres caractéristiques couleur miel, peu douloureuses mais contagieuses - il nécessite des antibiotiques. En cas de doute, le médecin tranche facilement à l'examen clinique.

Les molluscum contagiosum doivent-ils être traités chez l'enfant ?

Pas systématiquement. La majorité régresse spontanément en 6 à 18 mois. Le traitement (curetage, cryothérapie) est douloureux et traumatisant pour le jeune enfant. Il est discuté en cas de lésions très nombreuses, de localisation gênante (paupières), d'extension rapide ou de lésions chez un enfant immunodéprimé. En collectivité, l'éviction n'est pas recommandée mais les contacts directs avec la peau sont à éviter.

Un angiome « fraise » sur le visage d'un bébé doit-il être opéré ?

La majorité des angiomes régresse spontanément et ne nécessite pas de traitement. Cependant, les angiomes du visage méritent un suivi dermatologique - en particulier s'ils sont périorbitaires (risque d'amblyopie), de grande taille, s'ils ulcèrent ou grossissent rapidement. Le propranolol oral est le traitement de référence des angiomes nécessitant une intervention - il est très efficace et bien toléré s'il est initié précocement (avant 5 mois de vie idéalement).

À quel âge l'acné peut-elle commencer chez l'enfant ?

L'acné vraie (liée à l'hyperséborrhée hormonale pubertaire) débute généralement entre 12 et 15 ans. Une acné avant 8 ans est anormale et doit faire rechercher une cause endocrinienne - hyperandrogénie, hyperplasie congénitale des surrénales, tumeur surrénalienne. Consulter le dermatologue et un endocrinologue pédiatrique dans ce cas.

L'impétigo du visage d'un enfant est-il contagieux ?

Oui, très. L'impétigo (Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes) est la dermatose bactérienne la plus contagieuse de l'enfant : contact direct, partage de serviettes, grattage. Il donne des vésicules évoluant en croûtes dorées mélicériques typiques. L'enfant est écarté de l'école jusqu'à 48 heures de traitement antibiotique (acide fusidique crème 2 % 3 fois/j × 7 jours). Si impétigo étendu ou bulleux : amoxicilline-clavulanate oral. Changer la literie et les serviettes quotidiennement.

Le molluscum contagiosum facial est-il dangereux chez l'enfant ?

Non. Le molluscum contagiosum (MCV) donne des papules ombiliquées de 2 à 5 mm, rosées, sur le visage, le cou et les bras. Très contagieux par contact direct (piscine, sports de contact). Bénin mais persistant 12 à 18 mois. Traitement : non recommandé systématiquement (régression spontanée) ; si gêne esthétique importante ou risque de dissémination par eczéma associé : curetage, cryothérapie ou imiquimod (hors AMM < 12 ans). Ne pas percer les lésions : risque de surinfection et dissémination.

Les boutons plats sur le visage d'un enfant sont-ils des verrues ?

Les verrues planes (verrue plane de jeune fille, HPV 3 et 10) donnent des papules lisses, couleur chair ou légèrement pigmentées, de 2 à 4 mm, souvent nombreuses et regroupées sur le front et les joues. Elles peuvent se propager par grattage (lésions en ligne après traumatisme = phénomène de Koebner). 70 % régressent spontanément en 2 ans. Traitement si persistance > 2 ans : acide salicylique 17–26 % (Duofilm), imiquimod 5 % crème, ou cryothérapie douce.

Pourquoi les bébés font-ils de l'acné ?

L'acné néonatale (0–6 semaines) est liée aux androgènes maternels transmis in utero qui stimulent les glandes sébacées immatures. Elle donne des papules et comédons sur le front, le nez et les joues, sans jamais de nodule. Elle régresse spontanément en 1 à 3 mois sans traitement. L'acné infantile (3 mois–2 ans) est plus sévère, peut laisser des cicatrices et mérite une évaluation pédiatrique pour éliminer une hyperandrogénisme sous-jacent (hyperplasie surrénale, tumeur androgéno-sécrétante rare).

L'eczéma du visage de l'enfant est-il guérissable ?

L'eczéma atopique s'améliore spontanément dans 60 à 80 % des cas avant l'âge de 10 ans. Des poussées persistent à l'âge adulte dans 20 à 40 % des cas sévères. Traitement des poussées : hydrocortisone 1 % (visage, < 2 ans) ou méthylprednisolone acéponate 0,1 % (Advantan) selon l'âge et la localisation. Traitement de fond : hydratation quotidienne obligatoire, éviction des irritants, shampooing doux pour le cuir chevelu. Les traitements biologiques (dupilumab dès 6 mois, tralokinumab) sont maintenant disponibles pour les formes sévères résistantes.

Une rosette infantile (roséole) dure-t-elle longtemps ?

La roséole (exanthème subit, HHV-6) est une maladie virale bénigne de l'enfant de 6 mois à 3 ans. Phase 1 : fièvre élevée (40 °C) brutale durant 3 à 5 jours, sans éruption. Phase 2 : l'éruption (macules rosées du tronc) apparaît en même temps que la fièvre tombe - durée 1 à 3 jours, régression spontanée complète sans traitement. Les parents s'inquiètent souvent à tort : l'éruption apparaissant quand l'enfant va mieux (fièvre tombée) est très rassurante.

Comment traiter une dermite atopique périorbitaire chez un enfant sans corticoïde ?

Les paupières de l'enfant atopique sont très fines et nécessitent des traitements adaptés. Le tacrolimus 0,03 % pommade (Protopic) est l'immunomodulateur de référence pour les paupières dès 2 ans : efficace, sans risque oculaire. Application 2 fois/j pendant 3 semaines, puis en entretien 2 fois/semaine si nécessaire. Éviter tous les produits parfumés et les lingettes. Le lait de toilette non parfumé (Mustela Stelatopia) est idéal pour nettoyer le visage des nourrissons atopiques.

Références médicales

Plaques qui grattent dans le dos

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Plaques rouges qui grattent dans le dos

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Les plaques qui démangent dans le dos ont le plus souvent 5 causes : eczéma (dermatite atopique), psoriasis, mycose cutanée, pityriasis rosé de Gibert ou urticaire. Le pityriasis rosé touche surtout les 10-35 ans et guérit spontanément en 6 à 8 semaines. La sécheresse de la peau du dos aggrave presque toujours les démangeaisons, quelle que soit la cause sous-jacente. Un examen dermatologique reste nécessaire pour poser le bon diagnostic et adapter le traitement.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Il est fréquent de voir apparaitre des plaques sèches qui démangent dans le dos

A cet endroit la peau est souvent sèche, ce qui tend à accentuer les démangeaisons

La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.

Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de plaques qui démangent dans le dos

On peut citer parmi ceux-ci :

L’impetigo

Une infection à streptocoque ou staphylocoque sur la peau, fréquente chez l’enfant

Voir l’article consacré à l’impetigo

Dermatite atopique

La dermatite atopique touche surtout les enfants ou les jeunes adultes, sous la forme de plaques du visage, des plis des coudes, derrière les genoux… et la dermatite atopique peut donner des plaques seches et rugueuses du dos, souvent un peu plus claires que la peau saine (dartres)

Voir l’article sur la dermatite atopique

Psoriasis

Le psoriasis peut donner des plaques sèches et rouges qui peuvent gratter, dans le dos, notamment au dessus des fesses

Voir l’article sur le psoriasis

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Eczéma

L’eczema peut donner des plaques qui grattent dans le dos, notamment dans l’allergie aux fauteuils

Pityriasis rosé de Gibert

Le pityrasis rosé est caractérisé par une plaque initale puis une efflorescence de lésions qui peuvent démanger, commençant souvent dans le dos

Mycose de la peau

La mycose de la peau augmente souvent progressivement de taille avec une collerette de peau qui desquame

Il existe aussi des formes profuses plus difficiles à diagnostiquer, donnant des boutons qui démangent ou des plaques rouges qui démangent

Plaque de boutons rouges qui grattent sur le tronc : dermatophytie (mycose) profuse

Une forme particulière de mycose est le pityriasis versicolor, qui peut commencer par des plaques rouges du dos qui démangent

Urticaire

L’urticaire a la forme de piqures d’orties et démange beaucoup

Lupus…

Lorsque le diagnostic sera posé, le médecin vous proposera un traitement adapté à suivre attentivement.

⚠️ Consultez rapidement si :
– Les plaques s’étendent rapidement à tout le corps (risque d’érythrodermie)
– Fièvre, frissons ou altération de l’état général associés aux plaques
– Chez l’enfant, des croûtes jaunâtres qui s’étendent vite (impétigo étendu, risque rare de complication rénale)
– Douleur en bande d’un seul côté du dos, avant l’apparition des plaques (évoquer un zona intercostal)
– Apparition de vésicules ou de bulles sur les plaques

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FAQ – Questions fréquentes sur les plaques qui grattent dans le dos

Pourquoi les plaques du dos grattent-elles davantage la nuit ?

La nuit, la température corporelle augmente légèrement et la production de cortisol chute, deux facteurs qui abaissent le seuil du prurit. C’est particulièrement marqué dans la dermatite atopique et la gale. Un environnement frais et une literie en coton limitent ce phénomène.

Comment différencier un eczéma d’un psoriasis dans le dos ?

L’eczéma donne des plaques mal délimitées, parfois suintantes, avec des démangeaisons vives. Le psoriasis forme des plaques bien limitées, épaisses, recouvertes de squames blanchâtres, souvent autour de la ceinture ou au-dessus des fesses. En cas de doute, seul un examen dermatologique permet de trancher.

Une plaque qui gratte dans le dos peut-elle être contagieuse ?

Cela dépend de la cause. L’impétigo, la gale et les mycoses cutanées sont contagieux par contact direct. L’eczéma, le psoriasis, l’urticaire et le lupus ne le sont pas. En cas de doute ou de cas similaires dans l’entourage, une consultation rapide est recommandée.

Faut-il consulter si la plaque ne gratte pas mais s’étend progressivement ?

Oui. Une plaque qui s’étend en anneau, même peu prurigineuse, évoque une mycose (dermatophytie) et nécessite un prélèvement mycologique. Une plaque indurée ou qui ne guérit pas doit également être examinée sans attendre.

Quels gestes simples peuvent soulager les démangeaisons du dos en attendant la consultation ?

Une douche tiède plutôt que chaude, un savon surgras sans parfum, une crème émolliente appliquée quotidiennement et des vêtements en coton ample limitent l’irritation. Évitez de gratter, ce qui entretient le cycle grattage-inflammation et peut favoriser une surinfection.

Le stress peut-il provoquer des plaques qui grattent dans le dos ?

Le stress n’est pas une cause directe mais un facteur aggravant reconnu de l’eczéma, du psoriasis et de l’urticaire, via la libération de neuromédiateurs qui abaissent le seuil du prurit. Une prise en charge du stress complète, sans la remplacer, le traitement dermatologique.

Références scientifiques (PubMed)

Darsow U, Pfab F, Valet M, et al. Pruritus and atopic dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2011;41(3):237-244. PMID 21207193
Jeskey J, Kurien C, Blunk H, et al. Atopic Dermatitis: A Review of Diagnosis and Treatment. J Pediatr Pharmacol Ther. 2024;29(6):587-603. PMID 39659858
Garner KK, Hoy KDS, Carpenter AM. Psoriasis: Recognition and Management Strategies. Am Fam Physician. 2023;108(6):562-573. PMID 38215417
Kaufman LC, Paradiso MM, Mosser-Goldfarb JL. Key Pediatric Dermatologic Conditions: A Clinical Review: Part I. Pediatr Ann. 2026;55(1):e41-e46. PMID 41480868
Pedrazini MC, Groppo FC. L-lysine therapy to control the clinical evolution of pityriasis rosea. Dermatol Ther. 2020;34(1):e14679. PMID 33326128
HAS. Bon usage des dermocorticoïdes dans les maladies de peau. 2014.

Comment apaiser un coup de soleil ? Gestes qui soulagent vite

En bref : Pour apaiser un coup de soleil, refroidissez la peau immédiatement (eau fraîche 15 min), hydratez matin et soir et prenez un antalgique si besoin : ces gestes simples soulagent la douleur en quelques heures. Cinq coups de soleil ou plus dans une vie doublent le risque de mélanome. Consultez en urgence si fièvre > 39 °C ou cloques étendues sur plus de 20 % de la surface corporelle.
- Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Mis à jour le 20 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Soigner un coup de soleil
Le coup de soleil est une véritable brûlure de la peau provoquée par une exposition excessive aux rayonnements ultraviolets (UVA et UVB). Il se manifeste par une rougeur douloureuse strictement délimitée aux zones exposées sans protection.

Un ciel voilé laisse passer 80 % des UV : on se fait souvent surprendre par temps couvert, en présence d'un vent frais, en bateau ou en altitude, situations dans lesquelles la chaleur ressentie ne reflète pas l'intensité de l'irradiation réelle. Voir l'article sur le soleil et la peau.

Chaque coup de soleil génère des mutations génétiques sur les cellules cutanées pouvant s'accumuler et contribuer au développement d'un cancer de la peau. Il n'existe pas de coup de soleil anodin sur le plan biologique. Dans tous les cas, mieux vaut protéger sa peau du soleil voire utiliser de l'autobronzant (no tan tan)

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Coup de soleil : une brûlure réelle de la peau

1. Évaluer la gravité du coup de soleil

Classification par degré de brûlure

Le degré de brûlure reflète la profondeur de destruction du tissu cutané :

1er degré : rougeur simple
La peau est rouge, chaude, douloureuse au toucher, sans décollement ni cloque. C'est la forme la plus fréquente du coup de soleil, localisée au visage, au haut du dos ou aux épaules. Elle peut être prise en charge à domicile si les conditions ci-dessous sont réunies.

2e degré : gonflement, cloques ou bulles
La peau gonfle, des cloques ou bulles apparaissent par décollement de l'épiderme. Toute cloque ou bulle impose une consultation médicale. Ne jamais percer les cloques à domicile : elles constituent une barrière naturelle contre l'infection.

Signes de gravité imposant une consultation médicale en urgence

Consulter sans attendre en présence d'un seul des signes suivants :
– grande surface de peau atteinte,
– survenue chez un enfant, une personne âgée ou fragilisée (maladie chronique, immunodépression),
– maux de tête, vertiges,
– fièvre, frissons ou malaise général (risque d'insolation associée),
– nausées ou vomissements,
– absence d'amélioration après 12 à 24 heures de soins à domicile.

2. Soigner un coup de soleil bénin à domicile

Le seul coup de soleil pouvant être soigné à domicile est un coup de soleil du 1er degré, peu étendu, survenant chez un adulte en bonne santé, sans retentissement général.

Mettre la peau à l'abri du soleil

Éviter toute exposition solaire jusqu'à disparition complète des lésions, soit au moins 3 à 8 jours. Une peau brûlée exposée à nouveau au soleil aggrave les lésions et majore le risque de séquelles pigmentaires (lentigos solaires, taches brunes persistantes).

Refroidir la peau

Le coup de soleil est une accumulation de chaleur dans les tissus cutanés. Il faut la dissiper rapidement :
– prendre une douche ou un bain tiède (le plus frais supportable) pour apaiser la peau et éliminer le sable, le chlore et le sel, irritants supplémentaires,
– en cas de coup de soleil localisé (visage, épaules), appliquer des linges mouillés froids ou des compresses d'eau fraîche pendant 15 à 20 minutes,
– ne jamais appliquer de glace directement sur la peau brûlée : risque de brûlure par le froid.

Combattre la déshydratation

Toute brûlure entraîne une fuite liquidienne : le coup de soleil déshydrate à la fois la peau et l'organisme entier.

Hydrater l'organisme :
– boire davantage d'eau que d'habitude,
– consommer des fruits riches en eau (pastèque, concombre, melon) qui apportent également des antioxydants aidant la peau à réparer les dommages cellulaires induits par les UV.

Hydrater la peau :
– appliquer plusieurs fois par jour une crème hydratante douce, de préférence sans parfum, pour restaurer la barrière cutanée et accélérer le renouvellement cellulaire,
– les crèmes après-soleil enrichies en vitamines (C, E) et en antioxydants sont particulièrement adaptées : elles soutiennent la réparation cellulaire tout en apaisant l'inconfort,
– le gel d'aloe vera (extrait des feuilles fraîches ou en tube) est une option naturelle efficace : il forme un film apaisant sur la peau, apporte des acides aminés favorisant la régénération cellulaire et contient des enzymes anti-inflammatoires. Appliquer deux à trois fois par jour sur les zones brûlées.

Soulager la douleur

– Le paracétamol est l'antalgique de première intention pour calmer la douleur et faire baisser une fièvre modérée.
– Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène) peuvent réduire l'inflammation mais sont à éviter chez l'enfant sans avis médical et en cas d'antécédents digestifs.
– Éviter les vêtements synthétiques ou serrés sur les zones atteintes ; préférer des textiles amples en coton.

3. En l'absence d'amélioration après 12 à 24 heures

Consulter un médecin : il évaluera la profondeur et l'étendue des lésions et pourra prescrire des crèmes à base de cortisone pour accélérer la résolution de l'inflammation cutanée.

⚠️ Signes d'alarme nécessitant une consultation urgente : fièvre supérieure à 39 °C, frissons, céphalées intenses, confusion ou malaise, cloques étendues couvrant plus de 20 % de la surface corporelle, ou coup de soleil chez un nourrisson de moins d'un an. Ces situations constituent une urgence médicale.

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Séquelles possibles d'un coup de soleil

Un coup de soleil, même bénin en apparence, peut laisser des traces durables :
– Taches brunes (lentigos solaires) : hyperpigmentation post-inflammatoire favorisée par une réexposition solaire précoce des zones brûlées,
– Vieillissement cutané accéléré : les UV dégradent le collagène et l'élastine dermiques,
– Mutations génétiques cumulatives : chaque coup de soleil contribue au capital mutagène des cellules cutanées, augmentant le risque de cancer de la peau (mélanome, carcinome basocellulaire, carcinome épidermoïde) sur le long terme.

Lentigos solaires après un coup de soleil — Lentigos solaires : séquelles fréquentes des coups de soleil répétés

La meilleure stratégie reste la prévention : consulter l'article protection solaire avant toute exposition.

Questions fréquentes sur le coup de soleil

Combien de temps dure un coup de soleil ?

Un coup de soleil du 1er degré (rougeur simple, sans cloque) guérit en 3 à 5 jours avec une phase de desquamation. Un coup de soleil du 2e degré (cloques, phlyctènes) peut nécessiter 7 à 14 jours de cicatrisation. La douleur et la rougeur s'atténuent généralement en 48 à 72 heures avec un traitement adapté.

Comment calmer rapidement la douleur ?

Refroidir la peau à l'eau fraîche (jamais glacée) pendant 15 minutes, appliquer un émollient apaisant type aloe vera ou Biafine, prendre du paracétamol 1 g (ou ibuprofène 400 mg si pas de contre-indication) et s'hydrater abondamment. Ne jamais percer les cloques.

Faut-il aller aux urgences pour un coup de soleil ?

Oui si : fièvre > 39 °C, frissons, confusion, nausées persistantes, cloques sur plus de 20 % de la surface corporelle, ou enfant de moins d'un an. Ces signes évoquent une brûlure sévère ou une insolation nécessitant une prise en charge médicale immédiate.

Le coup de soleil double-t-il le risque de mélanome ?

Oui : cinq coups de soleil ou plus dans une vie doublent le risque de mélanome selon les études épidémiologiques. Les coups de soleil dans l'enfance et à l'adolescence sont les plus dangereux car les mélanocytes immatures y sont particulièrement vulnérables aux mutations UV-induites.

Peut-on se doucher avec un coup de soleil ?

Oui, à l'eau tiède ou fraîche, sans friction. Éviter l'eau chaude qui aggrave la vasodilatation cutanée et la douleur. Sécher en tamponnant délicatement la peau, puis appliquer immédiatement une crème hydratante sans alcool ni parfum.

Quelle crème mettre sur un coup de soleil ?

Privilégier un émollient riche sans alcool ni parfum : aloe vera pur, Biafine, Cicaplast (La Roche-Posay) ou tout lait après-soleil apaisant. Les dermocorticoïdes de faible puissance peuvent réduire l'inflammation en phase aiguë, uniquement sur avis médical.

Peut-on se réexposer au soleil après un coup de soleil ?

Non, pendant au moins 7 à 14 jours. La réexposition précoce aggrave les lésions, favorise l'hyperpigmentation post-inflammatoire (taches brunes durables) et amplifie le capital mutagène ADN des cellules cutanées. Par ailleurs, il est parfois difficile de distinguer allergie et coup de soleil.

Pourquoi un coup de soleil gratte-t-il en cicatrisant ?

Les démangeaisons pendant la cicatrisation sont normales : elles accompagnent le renouvellement de l'épiderme et la desquamation (peau qui pèle). Une crème hydratante apaisante et des vêtements amples limitent l'inconfort. Si les démangeaisons s'accompagnent de vésicules ou d'une éruption qui déborde des zones exposées au soleil, ce n'est probablement plus un simple coup de soleil mais une allergie solaire associée.

Références scientifiques

Young AR. The adverse consequences of not using sunscreens. Int J Cosmet Sci. 2023;45(Suppl 1):11-19. PMID 37799076
Narayanan DL, Saladi RN, Fox JL. Ultraviolet radiation and skin cancer. Int J Dermatol. 2010;49(9):978-986. PMID 20883261
Mancuso JB, Maruthi R, Wang SQ, Lim HW. Sunscreens: an update. Am J Clin Dermatol. 2017;18(5):643-650. PMID 28510141
Haute Autorité de Santé (HAS). Photoprotection cutanée et prévention des cancers solaires. has-sante.fr

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Kyste infecté (kyste épidermoïde) : prise en charge et traitements

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Le kyste épidermoïde – improprement appelé kyste sébacé – est l’une des tumeurs bénignes de la peau les plus courantes. Il est constitué d’une poche close tapissée en son intérieur d’un épithélium kératinisant, contenant une substance blanchâtre et malodorante composée principalement de kératine et de sébum. Lorsque cette poche se rompt ou se surinfecte, le kyste peut s’enflammer brutalement et évoluer vers un abcès cutané nécessitant une prise en charge médicale urgente.

Mis à jour le 28 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin spécialiste exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Un kyste épidermoïde infecté (souvent appelé à tort « kyste sébacé ») se traite différemment selon son stade : antibiotiques et soins locaux si l’inflammation n’est pas encore collectée, incision-drainage si un abcès s’est formé. Staphylococcus aureus est le germe le plus souvent en cause. L’ablation définitive de la poche kystique ne peut se faire qu’à froid, 2 à 3 mois après l’épisode infectieux.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Quand consulter en urgence ?
Une rougeur qui s’étend rapidement, de la fièvre, des frissons ou un kyste situé sur le visage (risque de diffusion vers les sinus veineux) ou dans la région périnéale doivent faire consulter sans délai. Chez la personne immunodéprimée ou diabétique, toute inflammation d’un kyste justifie un avis médical rapide.

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Évolution naturelle du kyste cutané

Un kyste épidermoïde de petite taille peut parfois régresser spontanément, notamment chez le sujet jeune. Cependant, dès qu’il atteint environ un centimètre de diamètre, la régression spontanée devient exceptionnelle. À partir de ce stade, plusieurs complications sont possibles :

Gêne mécanique sur les zones d’appui (cuir chevelu, dos, nuque, scrotum) ;
Épisodes inflammatoires douloureux, liés à la fissuration de la paroi kystique ou à une surinfection bactérienne ;
Constitution d’un abcès en cas de surinfection franche.

C’est généralement l’apparition de l’un de ces événements qui amène le patient à consulter en urgence.

Diagnostic d’un kyste infecté : ce que recherche le médecin

La prise en charge d’un kyste inflammatoire doit impérativement être réalisée par un médecin : une infection cutanée non traitée ou mal traitée peut se diffuser aux tissus voisins (cellulite, fasciite) ou, plus rarement, au sang (bactériémie).

À l’examen clinique, le médecin cherche à :

Confirmer l’existence d’un kyste préexistant « froid » (antécédent de tuméfaction indolore) ;
Identifier un pore obstrué, souvent visible sous la forme d’un point noir (comédon) en surface – signe pathognomonique du kyste épidermoïde ;
Évaluer le stade de maturation de l’abcès, qui conditionne directement le choix thérapeutique.

Traitements selon le stade inflammatoire

Stade 1 – Kyste inflammatoire non collecté : antibiothérapie

À ce stade précoce, la tuméfaction est rouge, chaude, douloureuse et ferme, sans fluctuation ni tête blanche visible : le pus n’est pas encore collecté sous la peau et l’abcès n’est pas « mûr ». Une incision serait prématurée et inefficace.

Le médecin prescrit alors :

Des antibiotiques par voie orale (le plus souvent une pénicilline M ou une céphalosporine de 1re génération, actives sur les staphylocoques et les streptocoques, germes le plus souvent en cause) ;
Un traitement local associant une pommade antibiotique ou antiseptique, appliquée sous un pansement occlusif humide pour favoriser la maturation de l’abcès ;
Des antalgiques et anti-inflammatoires pour soulager la douleur, selon le tableau clinique.

L’objectif est soit de faire céder l’inflammation, soit de faire mûrir la collection pour pouvoir l’inciser dans un second temps.

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Stade 2 – Kyste collecté (abcès mûr) : incision-drainage

Le kyste est à ce stade fluctuant, plus mou, et présente en son sommet une tête blanche correspondant à du pus collecté juste sous la peau. L’abcès est accessible à un traitement chirurgical ambulatoire.

Le geste se déroule en plusieurs étapes :

Anesthésie locale péri-lésionnelle (anneau anesthésique autour de la lésion) – parfois non nécessaire si la collection est très superficielle ;
Incision franche au bistouri sur la zone de collection maximale pour libérer le pus ;
Évacuation et lavage abondant à la seringue avec du sérum physiologique stérile ;
Méchage de la cavité avec une mèche iodoformée (en l’absence d’allergie à l’iode connue), qui maintient la plaie ouverte, prévient la fermeture prématurée et favorise le drainage ;
Changements de mèche quotidiens ou tous les deux jours par une infirmière, jusqu’à détersion complète de la cavité ;
Relais par des pansements gras antiseptiques ou antibiotiques (tulle gras, crème ou pommade) pour accompagner le bourgeonnement des tissus sous-cutanés et le comblement progressif de la cavité.

La durée totale des soins infirmiers varie selon la taille de l’abcès, de quelques jours à deux ou trois semaines.

Et après ? Exérèse à froid du kyste résiduel

Deux issues sont possibles à l’issue du traitement de l’abcès :

Élimination complète du kyste : la poche kystique s’est résorbée avec le drainage. Aucun geste complémentaire n’est nécessaire, mais une surveillance est recommandée car la récidive reste possible.
Persistance d’une poche kystique résiduelle : la coque n’a pas été éliminée lors du drainage. Dans ce cas, une exérèse chirurgicale programmée « à froid », réalisée à distance de l’épisode infectieux (au minimum 2 à 3 mois après), est indispensable pour éviter les récidives. Cette intervention est souvent réalisée en période hivernale, où la sudation est moindre, facilitant la cicatrisation.

→ Pour tout savoir sur la technique d’ablation d’un kyste en dehors d’un épisode infectieux : Enlever un kyste épidermoïde : déroulement et suites.

Questions fréquentes sur le kyste infecté

Peut-on percer soi-même un kyste infecté à la maison ?

Non. Une manipulation non stérile du kyste risque d’aggraver l’infection, de diffuser les bactéries dans les tissus voisins et de laisser en place la poche kystique – garantissant la récidive. Seul un médecin doit réaliser ce geste dans des conditions d’asepsie rigoureuses.

Quels germes sont le plus souvent responsables ?

Staphylococcus aureus est le pathogène le plus fréquemment impliqué, suivi de diverses espèces de streptocoques. L’antibiothérapie probabiliste est choisie en conséquence, en attendant les résultats éventuels d’un prélèvement bactériologique.

Le kyste infecté est-il remboursé par l’Assurance maladie ?

L’incision-drainage d’un abcès et les soins infirmiers consécutifs sont pris en charge par l’Assurance maladie sur prescription médicale. L’exérèse chirurgicale à froid du kyste résiduel est également remboursée.

Combien de temps dure la cicatrisation après incision d’un kyste ?

La durée de cicatrisation dépend de la taille de l’abcès. Pour une lésion de petite taille, le comblement de la cavité prend 1 à 3 semaines. Pour un abcès volumineux, plusieurs semaines de soins infirmiers peuvent être nécessaires avant cicatrisation complète.

Faut-il toujours des antibiotiques pour un kyste infecté ?

Non, pas systématiquement. Un abcès cutané déjà collecté relève avant tout de l’incision-drainage ; les antibiotiques sont surtout indiqués en cas d’inflammation étendue, de fièvre ou de terrain à risque, sur une durée courte de 5 jours selon les recommandations françaises.

Quelle différence avec un furoncle ?

Le furoncle part d’un follicule pileux infecté, alors que le kyste infecté provient d’une poche épidermoïde préexistante qui s’est enflammée. Le traitement immédiat (antibiotiques, incision) se ressemble, mais seul le kyste nécessite une exérèse de la poche résiduelle à distance.

Références scientifiques

A Placebo-Controlled Trial of Antibiotics for Smaller Skin Abscesses, PMID 28657870
Antibiotics after incision and drainage for uncomplicated skin abscesses: a clinical practice guideline, PMID 29437651
Management of Infected Sebaceous Cyst by Suture Closure: A New Approach, PMID 29208871
Haute Autorité de Santé – Choix et durée de l’antibiothérapie : prise en charge des abcès cutanés

Causes psoriasis : pourquoi ai-je du psoriasis

Causes du psoriasis

Le psoriasis résulte de la rencontre entre un terrain génétique prédisposant et des facteurs déclenchants environnementaux (stress, infections, certains médicaments, traumatismes cutanés). C’est une maladie inflammatoire chronique et non contagieuse, dans laquelle le système immunitaire accélère anormalement le renouvellement des cellules de la peau.

Mis à jour le 7 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Le psoriasis résulte d’un terrain génétique (allèle HLA-C*06:02) associé à un dérèglement immunitaire (voie IL-17/IL-23) déclenché par des facteurs environnementaux (stress, infection ORL, tabac, certains médicaments). Il n’est pas contagieux.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Que se passe-t-il dans une plaque de psoriasis?

Le psoriasis est une maladie inflammatoire

La physiopathologie du psoriasis fait intervenir des mécanismes inflammatoires (inflammation chronique de la peau), dont on ne connaît pas bien l’origine.

Cette inflammation provoque une accélération du renouvellement des kératinocytes, les cellules de l’épiderme : ils se renouvellent en 3-4j au lieu de 28 normalement!

Les kératinocytes produits n’ont donc pas eu le temps de faire leur maturation et la peau est produite en excès, constituée de kératinocytes immatures. L’ensemble de ces phénomènes (inflammation donc rougeur, et kératinocytes immatures donc présence de squames épaisses qui se détachent) génère le plaque de psoriasis typique.

plaque de psoriasis — Plaque de psoriasis typique, rouge (inflammatoire) et squameuse épaisse (blanche)

Le psoriasis est une maladie auto immune

L’auto immunité est un état dans lequel les cellules immunitaires qui sont sensées nous protéger, se mettent à nous attaquer dans certains organes.

Certaines cellules immunitaires, les lymphocytes T, ont un role prépondérant dans la génèse de l’inflammation responsable des plaques de psoriasis

Le psoriasis est déclenché par une réaction immunitaire excessive.

Tout commence au niveau des cellules dendritiques activées sous l’influence du stress, de traumatismes cutanés, après l’infection par certains pathogènes ou la prise de certains médicaments, par des substances pro inflammatoires, le TNF (Tumor Necrosis Factor) et la les interleukines IL-1b et IL-36 qui activent les cellules dendritiques.

Celle-ci subit une maturation, exprime des molécules de costimulation du lymphocyte T et sécrète de l’IL-23. L’IL-23, en association à d’autres cytokines telles que le TGF (transforming growth factor)-β et l’IL-6, contribue à la différenciation des lymphocytes T CD4 en Th17 qui prolifèrent et migrent dans l’épiderme ou elles produisent aussi des interleukines (IL-17 et IL-22), provoquant elles aussi une inflammation dans l’épiderme, la prolifération des kératinocytes et la production de peptides antimicrobiens en association à l’IL-17.

L’IL-17, cytokine majeure produite par les Th17, stimule avec le TNF-α la production des chimiokines CXCL (chemokine [C-X-C motif] ligand) 1 et CXCL8 par les kératinocytes.

Ces chimiokines recrutent des polynucléaires neutrophiles dans la peau.

Ainsi, le rôle prépondérant des lymphocytes T CD4 de type Th17 dans la maladie a conduit au développement d’inhibiteurs spécifiques de cette voie, tels que les anticorps anti-IL(interleukine)-23 (cytokine favorisant la différenciation des lymphocytes en Th17), anti-IL-17, anti-IL-17RA (récepteur de l’IL-17) et IL-22 (cytokine produite notamment par les lymphocytes Th17) mais aussi des anticorps anti-TNF (étanercept, infliximab, adalimumab), anti-p40 (IL-12/IL-23, ustekinumab) et anti-IL-17A (sécukinumab)

Le psoriasis, une maladie génétique

Cette tendance à présenter dans la peau des cellules dendritiques activées et des Lymphocytes T activés serait influencé par la présence de gènes prédisposant donc au psoriasis

L’hérédité joue donc un rôle prédisposant au risque de psoriasis : on trouve environ 1 fois sur trois des antécédents de psoriasis dans la famille.

Cet antécédent familial de psoriasis est plus fréquent lorsque le psoriasis commence tot dans la vie:

Le psoriasis peut commencer à tout âge, mais il existe deux périodes plus à risque de voir apparaître un psoriasis :
– la puberté : il s’agit alors le plus souvent d’un psoriasis avec antécédents familiaux de psoriasis
– vers 40-50 ans : ce psoriasis est moins souvent associé à des antécédents familiaux de psoriasis

On connait encore mal la responsabilité intrinsèque des gènes dans le développement de la maladie mais on peut considérer que le psoriasis est une maladie provoquée par l’action de l’environnement sur un terrain génétique déterminé.

Voyons quels sont les facteurs environnementaux :

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Facteurs intervenant dans le début (déclenchement) d’un psoriasis :

Le psoriasis est-il déclenché par le stress?

Un traumatisme psychologique est souvent retrouvé avant le déclenchement d’une poussée de psoriasis (stress, choc émotionnel… ).

J’ai fait du psoriasis après une angine ou une rhinopharyngite, est-ce lié?

Une infection ORL (en particulier a Streptocoque) peut déclencher un psoriasis, surtout chez l’enfant, et surtout pour la forme dite » psoriasis en goutte »

Le psoriasis est-il contagieux?

Le psoriasis n’est donc pas à proprement parler contagieux (mais il est possible de transmettre le terrain à ses descendants ou une infection ORL… qui déclenchera une poussée chez plusieurs membres d’une même famille)

⚠ Consultez rapidement si :

extension très rapide des plaques sur tout le corps (érythrodermie)
pustules généralisées avec fièvre (psoriasis pustuleux généralisé, urgence)
douleurs et gonflements articulaires associés (rhumatisme psoriasique)
fort retentissement psychologique (anxiété, isolement social)

Questions fréquentes

Le psoriasis est-il héréditaire ?

Il existe une prédisposition génétique, en particulier liée à l’allèle HLA-C*06:02, plus fréquente dans les formes débutant avant 40 ans avec antécédents familiaux. Mais avoir ce terrain génétique ne suffit pas à déclencher la maladie : il faut aussi des facteurs environnementaux déclenchants.

Le psoriasis est-il contagieux ?

Non, le psoriasis n’est pas contagieux. On ne peut pas l’attraper au contact d’une personne atteinte. En revanche, le terrain génétique prédisposant peut se transmettre aux descendants, et une même infection (ORL par exemple) peut déclencher une poussée chez plusieurs membres d’une même famille.

Une angine peut-elle déclencher un psoriasis ?

Oui, une infection à streptocoque, notamment une angine, peut déclencher un psoriasis, surtout chez l’enfant et l’adolescent, sous une forme particulière appelée psoriasis en gouttes (petites plaques disséminées apparaissant 1 à 3 semaines après l’infection).

Le stress peut-il déclencher une poussée de psoriasis ?

Oui, le stress est l’un des facteurs déclenchants ou aggravants les plus fréquemment rapportés par les patients, au même titre que le tabac, l’alcool, l’obésité ou certains médicaments (bêtabloquants, lithium, antipaludéens). Il agit sur un terrain immunitaire et génétique déjà prédisposé.

Références médicales

Problèmes avec un tatouage : infection, allergie, cicatrices – que faire ?

Problème sur tatouage : infection, allergie, granulome – que faire ?

Environ 6 % des personnes tatouées rencontrent une complication – rougeur persistante, croûtes suintantes, boutons sur la couleur, épaississement de la peau ou réaction apparaissant des mois après le tatouage. Ces problèmes ont des causes très différentes (infection bactérienne, allergie aux pigments, granulome, maladie de peau révélée) et des traitements radicalement distincts. Ce guide détaille chaque situation pour aider à identifier la complication et savoir quand consulter.

En bref : Environ 6 % des personnes tatouées rencontrent une complication : infection bactérienne, allergie au pigment (surtout rouge), granulome ou révélation d’une maladie de peau. Consultez rapidement en cas de fièvre, de suintement purulent ou de rougeur qui s’étend au-delà du tatouage.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Mis à jour le 15 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Signes d’alarme : consulter rapidement

⚠️ Consulter sans délai si :
– Rougeur qui s’étend au-delà du tatouage en quelques heures ou jours
– Fièvre ou frissons associés à une réaction cutanée
– Suintement purulent (pus) sur le tatouage
– Douleur croissante plutôt que décroissante après J3
– Croûtes jaunâtres confluentes évoquant un impétigo
– Tuméfaction douloureuse avec chaleur locale

Ces signes peuvent indiquer une infection cutanée nécessitant des antibiotiques, voire une prise en charge hospitalière en urgence.

Problèmes durant la phase de cicatrisation (1er mois)

Rougeur et boutons sur tatouage : infection ou allergie ?

Un tatouage cicatrise normalement en 3 à 4 semaines : les croûtelles tombent seules, la rougeur s’estompe progressivement, aucune nouvelle lésion n’apparaît. Toute évolution contraire doit faire consulter rapidement.

Rougeur ou douleur persistante au-delà de 72 h : une inflammation modérée dans les 48-72 premières heures est normale. Une rougeur qui persiste ou s’intensifie après ce délai, accompagnée d’une douleur croissante, est anormale.

Tatouage qui suinte plus de 5 jours : un léger suintement clair dans les premiers jours est physiologique (plasma). Un suintement prolongé, coloré ou purulent signe une infection ou une réaction allergique de contact.

Croûtes jaunâtres ou croûtes dorées confluentes : aspect d’impétigo (surinfection bactérienne superficielle) – traitement antibiotique local ou général selon l’étendue.

Deux causes principales sont à évoquer devant ces signes précoces :

Allergie de contact aux produits appliqués : antiseptique, crème cicatrisante, film occlusif. L’eczéma allergique de contact se manifeste par des vésicules, un suintement et des démangeaisons intenses sur la zone traitée. Il faut identifier et supprimer le produit responsable.

Surinfection à mycobactéries environnementales : liée à une dilution de l’encre avec de l’eau non stérile lors du tatouage. Caractéristique : pustules localisées préférentiellement sur les zones grises et claires du tatouage, avec respect des zones noires intenses. Nécessite une antibiothérapie adaptée (macrolides ou quinolones) sur plusieurs semaines.

Infections bactériennes sur tatouage

Les infections cutanées bactériennes post-tatouage sont dues le plus souvent à Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes – germes opportunistes qui colonisent la plaie cutanée quand les soins d’hygiène ne sont pas respectés ou quand le matériel n’était pas stérile.

Signes cliniques : rougeur chaude et douloureuse autour du tatouage, placard érythémateux avec chaleur locale, parfois pustules, peau brillante et tendue, adénopathies satellite (ganglions douloureux dans le creux du bras ou l’aine selon la localisation). Fièvre dans les formes étendues.

Risques infectieux systémiques : un tatouage réalisé avec du matériel non stérile ou des aiguilles réutilisées expose à des risques infectieux graves – hépatites B et C, VIH. Ce risque est aujourd’hui quasi nul chez les professionnels agréés utilisant du matériel à usage unique, mais persiste pour les tatouages réalisés hors structures professionnelles (voyage, amateur).

Prise en charge : antibiothérapie locale (mupirocine) pour les formes superficielles limitées, antibiothérapie générale (pénicillines M, clindamycine) pour les formes étendues ou fébriles. Ne pas inciser soi-même une collection – risque de dissémination.

Allergies aux pigments de tatouage

L’allergie aux pigments de tatouage est la complication tardive la plus fréquente. Les pigments et colorants sont des corps étrangers potentiellement allergisants pour l’organisme. La réaction peut survenir immédiatement après le tatouage ou plusieurs années plus tard – y compris sur un tatouage anciennement cicatrisé et jusque-là bien toléré.

Aspect clinique : eczéma de contact, démangeaisons intenses, épaississement et induration strictement limités à la couleur en cause. Seule la teinte allergisante réagit, les autres couleurs restant saines – signe pathognomonique permettant d’orienter le diagnostic.

Composition des pigments et traçabilité : le fabricant doit indiquer la composition exacte des colorants pour permettre au tatoueur d’informer son client en cas de réaction. Cette composition est indispensable au dermatologue pour identifier l’allergène et envisager un éventuel détatouage au laser. Attention : certains tatoueurs mélangent les encres entre elles ou ajoutent des liants (glycérine, résines synthétiques), et le marquage des flacons n’est pas toujours fiable. Certains pigments de synthèse ont une composition proche des peintures automobiles.

Allergies par couleur :

Couleur	Substance(s) allergisante(s)	Particularités
Rouge / rose / violet +++	Alazirine, mercure sulfuré, cadmium	Allergie la plus fréquente – atrophie cutanée possible, réaction chronique difficile à traiter. Le rouge répond mal au laser de détatouage.
Vert	Dérivés du chrome	Allergie de contact classique, eczéma localisé à la couleur verte
Violet / jaune	Cadmium	Souvent déclenchée par l’exposition solaire (photosensibilisation) – réaction qui apparaît en été
Henné noir	PPD (paraphénylènediamine)	Allergie très fréquente – voir tatouage au henné

Traitement des allergies aux pigments : dermocorticoïdes topiques en cure courte, parfois immunosuppresseurs pour les formes sévères. Dans les cas réfractaires ou pour supprimer l’allergène définitivement : détatouage au laser – mais certains pigments contenant des métalloïdes sont difficiles à éliminer par laser. Toute allergie aux pigments nécessite une consultation dermatologique.

Granulomes à corps étranger

Les granulomes à corps étranger sont des réactions inflammatoires chroniques liées à la présence des pigments dans le derme. L’organisme tente d’encapsuler les particules de pigment qu’il reconnaît comme corps étrangers – ce processus aboutit à la formation de nodules inflammatoires fermes et parfois prurigineux.

Présentation clinique : nodules fermes, légèrement surélevés, de la couleur du pigment en cause, apparaissant plusieurs semaines à plusieurs années après le tatouage. Peuvent être uniques ou multiples, localisés à une seule couleur ou diffus sur l’ensemble du tatouage. Évolution chronique sans tendance à la guérison spontanée.

Particularité : certains granulomes sur tatouage sont en réalité la manifestation cutanée d’une sarcoïdose systémique – une biopsie est souvent nécessaire pour éliminer ce diagnostic. En cas de granulomes sur tatouage, un bilan général est recommandé (radiographie thoracique, enzyme de conversion de l’angiotensine).

Traitement : dermocorticoïdes topiques puissants ou en injection intralésionnelle (triamcinolone). Hydroxychloroquine ou méthotrexate dans les formes récalcitrantes. Le détatouage au laser peut être envisagé pour supprimer le substrat antigénique.

Maladies de peau révélées par le tatouage

Certaines maladies dermatologiques se développent ou s’aggravent au site d’un traumatisme cutané – c’est le phénomène de Koebner. Le tatouage, qui constitue un traumatisme cutané délibéré et répété, peut donc déclencher ou révéler ces affections chez des sujets prédisposés.

Psoriasis sur tatouage : des plaques de psoriasis peuvent apparaître strictement sur le tracé du tatouage chez un patient psoriasique ou à risque – le tatouage peut ainsi révéler un psoriasis méconnu.

Lichen plan sur tatouage : le lichen plan peut se développer sur le site du tatouage par phénomène de Koebner – papules violacées prurigineuses sur le tracé.

Sarcoïdose : les granulomes sarcoïdosiques peuvent coloniser le tatouage et mimer une simple réaction aux pigments. C’est pourquoi une biopsie est souvent nécessaire devant des granulomes sur tatouage – une sarcoïdose systémique sous-jacente doit être activement recherchée.

Kératoacanthomes éruptifs : des kératoacanthomes (tumeurs épidermiques à évolution rapide, habituellement bénignes) peuvent apparaître de manière éruptive sur le site d’un tatouage – phénomène rare mais documenté, nécessitant une exérèse et une analyse histologique.

Ces maladies peuvent toutes se voir sur un tatouage récent ou ancien. La consultation dermatologique avec biopsie cutanée est souvent indispensable pour établir le bon diagnostic et ne pas traiter à tort une simple réaction allergique.

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Tableau comparatif des complications du tatouage

Complication	Délai d’apparition	Aspect	Couleur(s) concernée(s)	Traitement
Infection bactérienne	1–10 jours	Rougeur chaude, douloureuse, parfois pus	Tout le tatouage	Antibiotiques locaux ou généraux
Allergie de contact (crème)	Quelques jours	Vésicules, suintement, démangeaisons	Tout le tatouage	Éviction produit, dermocorticoïdes
Mycobactéries	2–8 semaines	Pustules sur zones claires/grises, épargne le noir	Zones grises / diluées	Antibiothérapie prolongée
Allergie pigment	Semaines à années	Eczéma, épaississement, prurit intense	Une seule couleur (rouge +++)	Corticoïdes, laser détatouage
Granulome à corps étranger	Mois à années	Nodules fermes, couleur du pigment	Variable, souvent rouge ou noir	Corticoïdes injectés, laser
Psoriasis / lichen (Koebner)	Semaines à mois	Plaques squameuses ou papules violacées sur tracé	Suit le tracé du tatouage	Selon la maladie sous-jacente
Sarcoïdose	Mois à années	Nodules brunâtres fermes, biopsie nécessaire	Variable	Bilan systémique, traitement spécifique

Questions fréquentes

Mon tatouage est rouge et douloureux 4 jours après – est-ce grave ?

Une rougeur modérée et un léger gonflement dans les 48–72 h suivant le tatouage sont normaux. Au-delà de ce délai, une rougeur qui s’étend, une douleur croissante ou un suintement coloré doivent faire consulter rapidement – il peut s’agir d’une infection bactérienne nécessitant des antibiotiques. Si une fièvre est associée, consultez le jour même.

Mon tatouage gratte et est épais seulement sur le rouge – c’est une allergie ?

Très probablement oui. L’allergie aux pigments de tatouage se manifeste typiquement sur une seule couleur – le rouge est la couleur la plus allergisante, souvent en raison de sa composition (alazirine, mercure). Cette allergie peut apparaître des années après le tatouage. Elle peut persister tant que le pigment est présent dans la peau. Un dermatologue peut confirmer le diagnostic et proposer un traitement (dermocorticoïdes) ou un détatouage au laser pour éliminer le pigment responsable.

Il y a des petits boutons sur les zones grises de mon tatouage mais pas sur le noir – pourquoi ?

Ce tableau très caractéristique – pustules sur les zones grises et diluées, avec respect des zones noires intenses – est évocateur d’une infection à mycobactéries environnementales. Elle survient quand l’encre a été diluée avec de l’eau non stérile lors du tatouage. Ce n’est pas une allergie. Le traitement est une antibiothérapie spécifique (macrolides, quinolones) pendant plusieurs semaines – consulter rapidement un dermatologue pour les examens bactériologiques.

Des boules sont apparues sous mon tatouage plusieurs mois après – que faire ?

Des nodules fermes apparaissant tardivement sous un tatouage évoquent des granulomes à corps étranger – réaction inflammatoire chronique aux pigments. Une biopsie cutanée est indispensable car certains granulomes sur tatouage sont en réalité la manifestation d’une sarcoïdose systémique, qui nécessite un bilan complémentaire (radiographie thoracique, prise de sang). Le traitement fait appel aux dermocorticoïdes injectés ou aux immunosuppresseurs selon la cause.

Peut-on enlever un tatouage qui provoque des réactions allergiques chroniques ?

Oui – le détatouage au laser est la meilleure option pour supprimer définitivement le pigment allergisant. Cependant, certains pigments (notamment le rouge contenant des métalloïdes) répondent moins bien au laser et peuvent nécessiter de nombreuses séances. Il est important d’informer le dermatologue de la composition exacte des encres utilisées si elle est connue, pour adapter la longueur d’onde du laser. En cas d’allergie sévère, un test préalable sur une petite zone est recommandé avant de traiter l’ensemble du tatouage.

Voir aussi :
Tatouage – guide complet |
Risques du tatouage |
Soins du tatouage |
Détatouage au laser |
Précautions avant de se faire tatouer

Télécharger un guide complet au format PDF :

Références scientifiques

Islam PS et al., Clin Rev Allergy Immunol, 2016 – Revue complète des complications médicales du tatouage. PMID 26940693
Dodig S et al., Arh Hig Rada Toksikol, 2024 – Réactions indésirables immédiates et à long terme du tatouage. PMID 39718089
Romero-Pérez D et al., Actas Dermosifiliogr, 2016 – Pseudolymphomes cutanés et granulomes liés aux pigments de tatouage. PMID 27289134
Dermato-Info (Société Française de Dermatologie) – dermato-info.fr
Haute Autorité de Santé (HAS) – Recommandations en dermatologie

Sclérodermie : causes, symptômes et traitement de cette maladie cutanée

La sclérodermie

Mis à jour le 12 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La sclérodermie systémique est une maladie auto-immune rare qui associe un syndrome de Raynaud (présent dans 95% des cas), un épaississement progressif de la peau et une fibrose pouvant toucher les poumons, le cœur, les reins et le tube digestif. Contrairement à la morphée, forme localisée limitée à la peau, elle peut engager le pronostic vital dans ses formes diffuses. Un diagnostic précoce (recherche d’anticorps anti-Scl70, capillaroscopie) améliore la prise en charge.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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La sclérodermie (sclérose de la peau) est une maladie inflammatoire induisant un épaississement scléreux et une fibrose des tissus.

On distingue deux grandes formes de sclérodermies :

les sclérodermies localisées ou cutanées appelées « morphées », qui concernent la peau et parfois les plans musculo-aponévrotiques et squelettiques sous-jacents (voir l’article morphées)

et les sclérodermies systémiques qui concernent la peau et les organes, on distingue deux grands types de sclérodermies systémiques :

Consultez en urgence si :

Une tension artérielle qui grimpe brutalement, associée à des maux de tête et une diminution des urines — cela peut signer une crise rénale sclérodermique, une urgence vitale qui nécessite un traitement immédiat.
Un essoufflement qui s’aggrave à l’effort ou au repos — à faire évaluer sans délai (hypertension artérielle pulmonaire ou fibrose pulmonaire).
Un doigt qui devient noir, une plaie qui ne cicatrise pas ou une douleur intense au bout des doigts — risque de nécrose digitale, avis vasculaire urgent.
Une douleur thoracique, des palpitations ou un malaise — l’atteinte cardiaque doit être explorée rapidement.

Syndrome de CREST

Il s’agit d’une forme limitée et peu évolutive de sclérodermie : CREST signifie Raynaud (R), Calcinose sous-cutanée (C), atteinte Esophagienne (E), Sclérodactylie (S) et Télangiectasies (T)

Voir l’article syndrome de CREST

Sclérodermie systémique diffuse

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La sclérodermie systémique est une maladie rare touchant 3 fois plus les femmes que les hommes, survenant le plus souvent vers la cinquantaine

Elle commence souvent par un syndrome de Raynaud au niveau des extrémités. Ensuite la fibrose s’installe sur les mains et le visage, puis s’étend rapidement sur les membres et le tronc. Elle s’accompagne souvent de fibrose du tube digestif, rénale, cardiaque et du poumon mettant en jeu le pronostic vital.

Son évolution s’étale le plus souvent sur plusieurs années, marquée par des poussées entrecoupées de stabilisation.

Atteintes de la peau et des tissus sous-cutanés

1/ Syndrome de Raynaud

Le syndrome de Raynaud (blanchiment de certains doigts au froid), notamment lorsqu’il est bilatéral, existe dans 95% des sclérodermies et il apparait avant les autres signes de sclérodermie, entre quelques semaines à quelques années (plus le délai est court, plus le pronostic est défavorable).

2/ Sclérose de la peau

Elle commence généralement là aussi au niveau des doigts (acrosclérose ou sclérodactylie), qui sont d’abord boudinés avec une tendance à la disparition des empreintes digitales.

Puis la peau des doigts devient tendue, indurée donnant un aspect «sucé» aux doigts
Enfin, les doigts se rétractent en flexion.
Des plaies ulcérées douloureuses voire de véritables nécroses ou gangrènes surviennent sur les zones de sclérose

La sclérose s’étend ensuite au

visage : il devient lisse et se fige, le nez devient effilé et on observe une diminution de l’ouverture de la bouche qui est entourée de plis radiés en « gousset de bourse », la langue a du mal à sortir, elle devient figée et sèche, ainsi que les yeux (syndrome sec associant une sécheresse oculaire et buccale),

aux membres et au tronc donnant un aspect lisse et engainé de ces zones

3/ Télangiectasies

Il s’agit de petits vaisseaux qui sont regroupés en taches violacées d’un à 2 millimètres, visage(joues, lèvres) et sur les extrémités (mains)

4/ Calcinoses

Il s’agit de nodules durs et blancs lorsqu’ils sont superficiels

Lorsque les calcinoses s’abouchent à la peau, elles laissent sourdre une bouillie crayeuse. Elles sont plus fréquentes sur les mains et les jambes autour des articulations.

Sclérodermie des organes

1/ Le tube digestif

Atteinte de l’oesophage

Présente dans 3/4 des cas, se manifestant par un trouble de la motilité oesophagienne pouvant provoquer un reflux gastro-oesophagien voire des difficultés à avaler, ou encore des ulcérations oesophagiennes.

Intestin grêle

Il est aussi touché par

fibrose et ralentissement du péristaltisme intestinal responsable d’une pullulation microbienne
parfois atrophie villositaire

Ces deux éléments sont responsables parfois d’un syndrome de malabsorption et un risque de pseudo-occlusions intestinales.

2/ Les poumons et le coeur

Fibrose interstitielle pulmonaire

Chez 1/4 des patients, évoluant en insuffisance respiratoire chronique, cause majeure de décès chez les patients atteints.

Hypertension artérielle pulmonaire

Deuxième cause de décès, due à la fibrose pulmonaire, à l’atteinte des artères pulmonaires et/ou à l’hypoxie chronique liée à la fibrose interstitielle.

Atteinte cardiaque

Ischémie myocardique, le « phénomène de Raynaud myocardique »

Fibrose myocardique et artérielle.

3/ Les reins

L’atteinte rénale donne une hypertension artérielle maligne et une insuffisance rénale

4/ Troubles musculosquelettiques

Atteinte des articulations (polyarthrite), des tendons, des os (déminéralisation, destruction des os distaux) et des muscles (douleurs et fragilités musculaires).

Biologie

On trouve chez environ 1/4 des patients des anticorps anti-Scl 70 dirigés contre la topo-isomérase.

Traitement

1/ Lutte contre la fibrose

L’exercice physique régulier, les massages et la rééducation tentent une conservation de la mobilité et combattent l’atrophie musculaire.

De nombreux traitements ont été testés car leur efficacité varie beaucoup d’une sclérodermie à l’autre : la colchicine, la D-pénicillamine, l’interféron γ, la cortisone, la ciclosporine…

2/ Traitements dermatologiques

Voir le traitement du syndrome de Raynaud.

Les télangiectasies peuvent être atténuées par un laser vasculaire à colorant pulsé ou KTP.

Contre les calcinoses sous-cutanées, on peut utiliser outre les pansements, de la colchicine. Une exérèse chirurgicale des calcinoses est parfois nécessaire.

3/ Traitement des atteintes organiques

3.1/ Tube digestif

Reflux Gastro Oesophagien

Mesures hygiéno-diététiques : suppression des aliments acides et de l’alcool, prise des repas en position assise, utilisation de plusieurs oreillers pour dormir.

Inhibiteurs de la pompe à protons pour limiter l’acidité gastrique.

Malabsorption

La pullulation microbienne favorisant la malabsorption avec l’atrophie villositaire liée à la fibrose, on prescrit des antibiotiques de façon intermittente et cyclique une à deux semaines tous les mois (amoxicilline, cyclines ou triméthoprime-sulfaméthoxazole)+ supplémentation en fer, en acide folique et en vitamine B12.

3.2/ Poumons et coeur

Fibrose interstitielle pulmonaire

Cyclophosphamide seul ou en association avec de la cortisone.

Surinfections pulmonaires

Antibiotiques en crise et prévention par vaccination contre la grippe et le pneumocoque.

Hypertension artérielle pulmonaire

Vasodilatateurs (nifédipine, iloprost…).

Trouble de l’irrigation du myocarde

Inhibiteurs calciques et inhibiteurs de l’enzyme de conversion (captopril) ou des vasodilatateurs tels les sartans.

3.3/ Atteintes musculaire et osteoarticulaire

Anti inflammatoires non stéroidiens ou stéroidiens (cortisone)

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Questions fréquentes sur la sclérodermie

Quelle est la différence entre la sclérodermie et la morphée ?

La morphée est la forme localisée de la sclérodermie : elle touche uniquement la peau, sans jamais évoluer vers une atteinte des organes internes. La sclérodermie systémique, elle, touche la peau ET les organes (poumons, cœur, tube digestif, reins). Ce sont deux maladies distinctes qui partagent le même mécanisme de fibrose cutanée.

Quels sont les premiers signes de la sclérodermie systémique ?

Le syndrome de Raynaud (blanchiment puis bleuissement des doigts au froid) est presque toujours le premier signe, présent dans 95% des cas, souvent des mois voire des années avant les autres symptômes. Il est suivi d’un gonflement puis d’un épaississement de la peau des doigts (sclérodactylie).

La sclérodermie systémique est-elle héréditaire ou contagieuse ?

Non, la sclérodermie systémique n’est pas contagieuse. Elle n’est pas non plus directement héréditaire, même si des facteurs génétiques de prédisposition existent : le risque est légèrement augmenté chez les apparentés au premier degré d’un patient atteint, sans transmission systématique.

Qu’est-ce que la crise rénale sclérodermique ?

C’est la complication la plus redoutée de la sclérodermie diffuse : une hypertension artérielle qui s’installe brutalement, associée à une insuffisance rénale rapidement progressive. Elle constitue une urgence médicale absolue traitée par inhibiteurs de l’enzyme de conversion, qui ont transformé le pronostic de cette complication depuis les années 1980.

Comment diagnostique-t-on la sclérodermie systémique ?

Le diagnostic associe l’examen clinique (Raynaud, sclérose cutanée, télangiectasies), la capillaroscopie péri-unguéale (qui montre des anomalies caractéristiques des petits vaisseaux) et la recherche d’auto-anticorps spécifiques, en particulier les anticorps anti-Scl70 (anti-topoisomérase I), présents chez environ un quart des patients.

Quelle est l’espérance de vie avec une sclérodermie systémique ?

Le pronostic dépend beaucoup de la forme et des organes atteints : les formes cutanées limitées (dont le syndrome de CREST) ont une évolution lente et un pronostic plus favorable, tandis que les formes diffuses avec atteinte pulmonaire ou rénale sévère ont un pronostic plus réservé. La fibrose pulmonaire et l’hypertension artérielle pulmonaire restent les principales causes de décès.

Quels traitements existent pour la sclérodermie systémique ?

Il n’existe pas de traitement curatif, mais chaque atteinte d’organe se traite spécifiquement : vasodilatateurs pour le Raynaud et l’hypertension pulmonaire, immunosuppresseurs (cyclophosphamide, méthotrexate) pour la fibrose cutanée et pulmonaire, inhibiteurs de la pompe à protons pour le reflux, traitement en urgence pour la crise rénale. La rééducation et les massages complètent la prise en charge au quotidien.

Pages liées

Pour aller plus loin sur les maladies scléreuses et auto-immunes de la peau, consultez ces articles du Dr Rousseau :

Sources et références médicales

PMID 28413064 – Denton CP, Khanna D. Systemic sclerosis. Lancet. 2017;390(10103):1685-1699.
PMID 27941129 – Kowal-Bielecka O et al. Update of EULAR recommendations for the treatment of systemic sclerosis. Ann Rheum Dis. 2017;76(8):1327-1339.
PMID 24122180 – van den Hoogen F et al. 2013 classification criteria for systemic sclerosis: ACR/EULAR collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2013;65(11):2737-2747.
Haute Autorité de Santé (HAS) – Protocole National de Diagnostic et de Soins, Sclérodermie systémique.

Piqûre d’insecte : identifier l’insecte, soulager les démangeaisons et traiter les réactions

Piqûre ou morsure d’insecte : reconnaître, traiter et savoir quand appeler le 15

Une piqûre ou morsure d’insecte est l’une des situations dermatologiques les plus fréquentes, surtout entre le printemps et l’automne. Insectes et arachnides représentent plus de 90 % de la biodiversité terrestre – la rencontre est donc inévitable. La grande majorité des piqûres sont bénignes et se traitent à domicile en quelques minutes. Mais certaines situations imposent une réaction immédiate : réaction allergique sévère, piqûres multiples, piqûre en zone à risque, ou présence de signes généraux. Cet article vous aide à identifier l’insecte responsable, adapter le traitement et surtout reconnaître les signaux d’alarme qui ne doivent pas être ignorés.

En bref : En France, les piqûres d’insectes provoquent une réaction allergique systémique (anaphylaxie) chez environ 3,5 % des personnes piquées par des hyménoptères (abeilles, guêpes, frelons). La grande majorité des piqûres se limitent à une réaction locale bénigne traitée à domicile. La règle d’or : si la réaction dépasse la zone de piqûre – gonflement du visage, difficultés respiratoires, malaise – c’est une urgence vitale, appelez le 15 immédiatement.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Piqûre d'abeille et de guêpe - aspect clinique et conduite à tenir — Piqûre d’insecte – abeille et guêpe

L’insecte a été vu : identification et conduite à tenir

Lorsque vous avez vu ou identifié l’insecte responsable, la conduite à tenir dépend directement de l’espèce. Voici les principaux insectes et arachnides rencontrés en France et en zone tropicale.

Moustique

Le moustique est l’animal le plus dangereux au monde – non par sa piqûre elle-même (bouton rouge prurigineux bénin, résolutif en 48 à 72 heures), mais par les maladies qu’il peut transmettre : paludisme, dengue, chikungunya, fièvre jaune, filarioses, responsables de plusieurs millions de décès par an dans le monde. En France métropolitaine, le moustique tigre (Aedes albopictus) est implanté dans plus de la moitié du territoire et peut transmettre la dengue et le chikungunya. Toute fièvre survenant dans les semaines suivant une piqûre de moustique au retour d’un pays tropical impose une consultation médicale urgente pour éliminer un paludisme.

Taon

Grosse mouche aplatie reconnaissable à sa taille et son vol bruyant. La piqûre est immédiatement douloureuse, parfois suivie d’un œdème local important qui peut persister plusieurs jours. Le traitement local habituel (antiseptique, dermocorticoïde) est suffisant dans la plupart des cas. Plus d’informations sur la piqûre de taon.

Abeille

L’abeille meurt après avoir piqué car son dard barbelé reste planté dans la peau et arrache la glande à venin avec lui – le sac à venin continue de se vider pendant environ 1 minute après la piqûre. Il faut donc retirer le dard le plus rapidement possible, sans le pincer (ce qui injecterait davantage de venin) : racler doucement avec le bord d’une carte bancaire ou l’ongle. En dehors d’une allergie aux piqûres d’hyménoptères, le traitement est uniquement local.

Bourdon

Les bourdons sont généralement pacifiques. Seules les femelles possèdent un dard et peuvent piquer si elles se sentent directement menacées. La piqûre est douloureuse mais bénigne dans la plupart des cas – traitement local identique à celui de l’abeille.

Guêpe

Compagne inévitable des pique-niques estivaux, la guêpe peut piquer plusieurs fois car son dard ne reste pas planté dans la peau. Ne pas la chasser brusquement – les mouvements rapides la rendent agressive. Voir l’article dédié à la piqûre de guêpe et allergie aux piqûres.

Frelon européen

Le frelon européen est généralement peu agressif à distance de son nid (au-delà de 5 mètres). En revanche, toute approche du nid provoque une défense collective immédiate. Une seule piqûre est douloureuse mais rarement grave chez l’adulte en bonne santé – sauf terrain allergique.

Frelon asiatique (Vespa velutina)

Introduit accidentellement dans le Sud-Ouest de la France vers 2004, il est désormais présent dans la quasi-totalité du territoire et poursuit son expansion. Agressif dans un rayon de 10 mètres autour du nid, il attaque en essaim – les piqûres multiples peuvent être mortelles même chez un sujet non allergique. En cas de découverte d’un nid (souvent aérien, en forme de poire, de grande taille), ne pas s’en approcher et signaler sa présence à la mairie pour destruction par les services compétents.

Abeilles africanisées

Présentes aux États-Unis et en Amérique du Sud, elles restent exceptionnelles en Europe. Leur dangerosité tient à leurs attaques massives en essaim pouvant se poursuivre sur plus d’un kilomètre (200 à 4 000 piqûres possibles). En cas d’attaque : courir sans s’arrêter vers un abri hermétique (voiture, bâtiment), ne pas plonger dans l’eau (les abeilles attendent), ne pas se déshabiller dans l’espace ouvert.

Fourmis

Certaines espèces mordent, d’autres piquent avec leur aiguillon. La fourmi de feu (Solenopsis invicta), présente dans les régions chaudes et très progressivement en Europe méridionale, provoque des pustules stériles caractéristiques, douloureuses pendant plusieurs jours.

Moucherons et « bêtes d’orage »

Les moucherons (simulies, cératopogonidés) piquent surtout au crépuscule et en lisière de forêt – la réaction locale peut être importante et durer plusieurs jours. Les « bêtes d’orage » (thysanoptères) provoquent des petites morsures près des yeux, des narines et dans les plis cutanés par temps chaud et lourd – réaction souvent disproportionnée à leur taille microscopique.

Araignées

Contrairement aux idées reçues, les araignées piquent rarement et très peu d’espèces françaises représentent un risque réel. La grande majorité des « piqûres d’araignée » diagnostiquées sont en réalité des surinfections cutanées ou d’autres dermatoses. Pour en savoir plus, consultez l’article piqûres d’araignées.

Scorpions

Présents surtout en régions tropicales, subtropicales et méditerranéennes, les scorpions vivent dans les endroits frais et sombres : salle de bain, sous les pierres, dans les chaussures. Dans la plupart des cas (environ 95 %), la piqûre est douloureuse mais sans danger vital pour l’adulte. Chez l’enfant et l’adolescent, le risque de signes généraux graves est nettement plus élevé. Les signes muscariniques (vomissements, diarrhée, sueurs, bradycardie, choc) imposent une hospitalisation urgente et l’administration d’un sérum antivenin dans les 2 heures. Débridement et succion sont inutiles et dangereux.

Scolopendre (mille-pattes)

La scolopendre sévit surtout aux Antilles et dans les régions tropicales – sa morsure est très douloureuse et peut être suivie d’un œdème local important, nécessitant antalgiques, dermocorticoïdes et désinfection soigneuse.

Chenilles processionnaires

Leurs soies urticantes microscopiques sont libérées dans l’atmosphère et se déposent sur la peau, les yeux, les voies aériennes et les zones de frottement vestimentaire (cou, plis axillaires). Ne pas frotter – laver abondamment à l’eau chaude sans frotter pour détacher les poils urticants, puis laver les vêtements. En cas d’atteinte oculaire (douleur, larmoiement intense, rougeur), consultation ophtalmologique urgente car le risque de lésion cornéale est réel.

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L’insecte n’a pas été vu : piqûres découvertes au réveil ou progressivement

Quand les boutons apparaissent sans avoir vu l’insecte – souvent au réveil – plusieurs parasites cutanés ou domestiques sont à évoquer selon le contexte clinique et environnemental.

Punaise de lit

Parasite redoutable des logements et des hôtels, elle pique la nuit exclusivement et ne se déplace jamais sur l’hôte. Les boutons apparaissent caractéristiquement en alignements de 3 lésions (le « petit-déjeuner de la punaise ») sur les zones découvertes la nuit. Voir l’article complet sur les punaises de lit.

Puces

Souvent transmises par les animaux domestiques (chats, chiens), les puces vivent dans les planchers, sous les meubles et dans les literies animales. Les boutons sont des papules prurigineuses situées préférentiellement aux chevilles et aux membres inférieurs. Voir l’article piqûres de puces.

Anthrènes

Ces petits insectes vivant dans les textiles anciens, tapis et canapés rembourrés ont des larves poilues très urticantes. Y penser systématiquement en cas de démangeaisons apparaissant lors du contact avec un canapé ou fauteuil en tissu. Voir l’article piqûres d’anthrènes.

Aoutats (trombiculoses)

Larves d’acariens rouges piquant surtout par temps chaud dans les zones de frottement vestimentaire (taille, chaussettes, sous-vêtements) et les plis cutanés. Voir l’article aoutats pour le diagnostic et le traitement.

Pyémotes (comètes)

Ces minuscules parasites du bois peuvent contaminer un logement via de vieux meubles ou parquets. Ils provoquent des lésions en « comète » – papule prurigineuse avec une petite trainée – très caractéristiques. Le diagnostic est clinique et une consultation permet de confirmer et d’obtenir le traitement adapté.

Poux de corps

Les poux de corps concernent surtout les personnes en situation de grande précarité, mais peuvent se transmettre via des vêtements ou literies d’occasion non lavés. Voir l’article sur les poux.

Gale

Due à l’acarien microscopique Sarcoptes scabiei, transmis par contact prolongé peau à peau ou via les textiles contaminés (draps, vêtements). Les démangeaisons sont souvent insomniantes, à prédominance nocturne, et épargnent généralement le visage chez l’adulte. Voir la gale pour le diagnostic et le traitement de l’entourage.

Tique

La tique du genre Ixodes est le principal vecteur de la maladie de Lyme en France. Elle peut rester accrochée plusieurs jours sans être détectée, notamment dans les plis cutanés. Une tache rouge qui s’étend en anneau autour de la piqûre (érythème migrant) est le signe clinique majeur de la borréliose de Lyme : ce signe impose une consultation médicale sans délai pour débuter un traitement antibiotique précoce. Voir l’article piqûre de tique et bouton après une piqûre de tique

Tableau récapitulatif : identifier la piqûre et la conduite à tenir

Insecte / parasite	Indice / contexte	Conduite à tenir
Abeille	Dard visible dans la peau	Retirer le dard en raclant sans pincer – traitement local
Guêpe / frelon	Pas de dard restant dans la peau	Traitement local – appeler le 15 si signes généraux
Tique	Tache rouge qui s’étend en anneau	Consultation urgente – antibiotique (Lyme)
Punaise de lit	Boutons en ligne au réveil	Traitement local – désinsectisation obligatoire du logement
Chenille processionnaire	Contact avec arbre ou textile	Laver à l’eau chaude sans frotter – urgence si atteinte oculaire
Scorpion	Zone tropicale ou méditerranéenne	Hospitalisation si signes généraux – sérothérapie dans les 2 h
Gale	Démangeaisons nocturnes, entourage atteint	Traitement scabicide – traiter l’entourage et la literie
Moustique (retour voyage)	Fièvre dans les semaines suivantes	Consultation urgente – suspicion de paludisme

Calmer les démangeaisons après une piqûre d’insecte

Ne pas gratter – règle numéro 1

Gratter soulage pendant quelques secondes mais constitue une porte d’entrée pour la surinfection bactérienne – et amplifie paradoxalement les démangeaisons : plus on gratte, plus les médiateurs inflammatoires locaux sont libérés. Chez l’enfant, couper les ongles courts limite les lésions de grattage nocturne.

Traitements médicamenteux prescrits

Le médecin prescrit le plus souvent un dermocorticoïde local pour réduire l’inflammation et le gonflement, associé si nécessaire à des antihistaminiques oraux pour calmer les démangeaisons et l’œdème. Les antihistaminiques seuls ne constituent pas le traitement d’une anaphylaxie (voir encart urgence ci-dessous).

Mesures locales en automédication

Conseil pratique : Pour une piqûre bénigne isolée sans réaction générale – appliquer du froid (poche de glace enveloppée dans un linge, jamais directement sur la peau), nettoyer à l’eau et au savon, puis appliquer un antiseptique doux (chlorhexidine ou hexamidine). Consulter notre article calmer les démangeaisons de la peau pour les conseils complémentaires. Toute absence d’amélioration après 48 heures impose une consultation médicale. Si la zone piquée gonfle, durcit ou chauffe de façon persistante, consultez notre article piqûre qui gonfle, durcit et chauffe.

Soigner les boutons de piqûre : le traitement local de base

Le traitement d’une piqûre non compliquée est celui de toute plaie cutanée :

Vérifier que la vaccination antitétanique est à jour (notamment pour les plaies par morsure)
Nettoyer à l’eau et au savon pendant au moins 30 secondes
Désinfecter avec un antiseptique doux : chlorhexidine, hexamidine ou polyvidone iodée
Ne pas couvrir sauf si la lésion suinte ou saigne
Consulter rapidement en cas de signes de surinfection : rougeur qui s’étend, chaleur, pus, fièvre

À savoir : La grande majorité des piqûres d’insectes guérissent spontanément en 48 à 72 heures avec un traitement local simple. La recherche d’une surinfection ou d’une réaction allergique retardée est indiquée dès que l’évolution n’est pas celle attendue.

Se protéger efficacement des piqûres d’insectes

Répulsifs cutanés recommandés

Les répulsifs contenant du DEET (30 à 50 %), de l’IR3535 ou de la picaridine sont les plus efficaces et les plus largement recommandés. Leur durée de protection varie de 4 à 8 heures selon la substance, la concentration et la température ambiante. Le DEET est à utiliser avec précaution chez l’enfant (déconseillé avant 2 ans) et à appliquer au moins 20 minutes après la crème solaire, jamais avant. Attention, le DEET dissout le plastique – éviter le contact avec les montures de lunettes.

Protection vestimentaire et moustiquaires

Les vêtements couvrants imprégnés de perméthrine renforcent significativement la protection en zone à risque élevé (forêt tropicale, zone de paludisme). Les moustiquaires imprégnées d’insecticide sont indispensables pour dormir dans les pays endémiques pour le paludisme. En France, les moustiquaires simples suffisent dans la plupart des situations domestiques.

Mesures comportementales simples

Gestes essentiels : Porter des vêtements couvrants (manches longues, pantalon) à l’aube et au crépuscule en zone à moustiques. Éviter les parfums et les crèmes parfumées qui attirent les insectes. Inspecter le corps entier (cuir chevelu, aisselles, plis inguinaux) après toute promenade en forêt pour rechercher les tiques. Secouer les vêtements et chaussures laissés à l’extérieur dans les pays à scorpions.

Personnes allergiques aux piqûres d’hyménoptères

Les personnes ayant déjà présenté une réaction systémique à une piqûre d’abeille, de guêpe ou de frelon doivent impérativement consulter un allergologue pour un bilan allergologique complet (tests cutanés, IgE spécifiques). Une désensibilisation par immunothérapie au venin est efficace dans 75 à 98 % des cas et réduit drastiquement le risque de récidive anaphylactique. Dans l’intervalle, le port d’un kit d’adrénaline auto-injectable (Anapen®, EpiPen®) prescrit par le médecin est indispensable en permanence.

Appelez le 15 (SAMU) immédiatement si :

Urticaire généralisée, gonflement du visage, des lèvres ou de la gorge après une piqûre
Difficultés respiratoires, sensation d’étouffement, voix rauque
Malaise, perte de connaissance, chute de tension
Piqûres multiples de frelons asiatiques ou d’abeilles (risque toxique même sans allergie)
Piqûre de scorpion chez un enfant ou un adolescent, ou avec signes généraux chez l’adulte
Fièvre apparaissant dans les semaines suivant un retour de zone tropicale après piqûre de moustique

Ces signes peuvent apparaître en quelques minutes. Ne pas attendre d’observer l’évolution – l’adrénaline est le traitement de première intention de l’anaphylaxie, pas les antihistaminiques.

Besoin d’un avis rapide ? Hors urgence, le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue, consulte en téléconsultation vidéo sur rendez-vous via dermatologue.info, le plus souvent le jour même ou le lendemain. Autres solutions : voir un dermatologue rapidement.

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Questions fréquentes sur les piqûres et morsures d’insectes

J’ai touché une chenille et j’ai des plaques qui grattent : que faire ?

Les chenilles processionnaires du pin (fréquentes de la fin de l’été à l’hiver dans les régions à pins) libèrent des poils urticants qui provoquent une urticaire de contact, parfois accompagnée de démangeaisons intenses, de gonflement ou de conjonctivite en cas de contact avec les yeux. Ne frottez pas la zone : rincez abondamment à l’eau claire, retirez les vêtements potentiellement contaminés sans les secouer près du visage, et appliquez une bande adhésive sur la peau pour arracher les poils restants plutôt que de gratter. Un antihistaminique oral et une crème apaisante suffisent le plus souvent ; consultez en cas de réaction étendue, de gêne respiratoire ou de contact oculaire (Vega J et al., Contact Dermatitis, 2004, PMID 15128315).

Comment distinguer une réaction allergique grave d’une simple réaction locale à une piqûre ?

Une réaction locale normale se limite à la zone piquée : rougeur, gonflement, démangeaisons durant 24 à 72 heures. Une réaction allergique sévère (anaphylaxie) dépasse cette zone : urticaire généralisée, gonflement du visage ou des lèvres, difficultés respiratoires, malaise, chute de tension. Ces signes peuvent apparaître en quelques minutes. Appelez le 15 immédiatement – c’est une urgence vitale. Environ 3,5 % des personnes piquées par des hyménoptères développent une telle réaction.

Comment retirer une tique correctement pour éviter la maladie de Lyme ?

Utiliser un tire-tique (disponible en pharmacie) ou une pince fine, en saisissant la tique au plus près de la peau et en tirant perpendiculairement sans tourner ni écraser. Ne jamais appliquer d’éther, d’alcool ou de vernis à ongles (ces techniques augmentent le risque de régurgitation). Désinfecter la zone après retrait. Surveiller pendant 4 semaines l’apparition d’un érythème migrant (anneau rouge qui s’étend) et consulter immédiatement si ce signe apparaît – la borréliose de Lyme se traite bien si elle est prise en charge tôt.

Que faire si les boutons de piqûre ne guérissent pas après 48 heures ?

Toute piqûre sans amélioration après 48 heures de traitement local mérite une consultation médicale. Les causes à évoquer sont : surinfection bactérienne (impétigo secondaire), réaction allergique retardée nécessitant des dermocorticoïdes, cellulite infectieuse si la rougeur s’étend avec chaleur et fièvre, ou maladie vectorielle (érythème migrant de Lyme, arbovirose au retour d’un pays tropical).

Quels répulsifs sont les plus efficaces contre les piqûres d’insectes ?

Les répulsifs contenant du DEET (30-50 %), de l’IR3535 ou de la picaridine sont les plus efficaces et recommandés par les autorités sanitaires françaises. Leur durée de protection varie de 4 à 8 heures selon la substance et la température. Les vêtements imprégnés de perméthrine renforcent la protection en zone à risque. Appliquer la crème solaire au moins 20 minutes avant le répulsif, jamais dans l’ordre inverse.

Quelles piqûres imposent d’appeler le 15 sans attendre ?

Appeler le 15 immédiatement en cas de : signes d’anaphylaxie (urticaire généralisée, gonflement du visage, difficultés respiratoires, malaise), piqûres multiples de frelons asiatiques ou d’abeilles même chez un sujet non allergique, piqûre de scorpion avec signes généraux chez l’adulte, et chez l’enfant ou l’adolescent après toute piqûre de scorpion même sans signe général immédiat (le délai de la réaction peut être trompeur).

Peut-on faire une téléconsultation pour une piqûre d’insecte ?

Oui – la téléconsultation avec des photos de bonne qualité (plusieurs angles, plan rapproché en bonne lumière) permet souvent d’identifier l’insecte responsable, d’évaluer la sévérité de la réaction et de prescrire le traitement adapté (dermocorticoïde, antihistaminique, antibiotique si suspicion de Lyme). Elle est particulièrement utile pour les réactions locales importantes, les boutons persistants ou atypiques, et les piqûres survenues en zone à risque. Elle ne remplace en aucun cas un appel au 15 si des signes généraux sont présents.

Comment soigner une piqûre de chenille processionnaire ?

Les soies urticantes microscopiques se déposent sur la peau, les yeux et les voies respiratoires. Ne pas gratter, ne pas frotter. Laver abondamment à l’eau chaude sans frotter pour détacher les poils, puis laver les vêtements exposés séparément. En cas d’atteinte oculaire (douleur, larmoiement intense, rougeur conjonctivale), consulter en urgence un ophtalmologiste – le risque de lésion cornéale définitive est réel et nécessite une prise en charge rapide par corticoïdes locaux et extraction des poils sous lampe à fente.

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Références scientifiques

Przybilla B, Ruëff F. Insect stings: clinical features and management. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(13):238-248. PMID 22532821
Graft DF. Insect sting anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2007;27(2):261-272. PMID 17493502
Golden DBK. Update on insect sting anaphylaxis. Curr Allergy Asthma Rep. 2021;21(3):16. PMID 33666774

Source : HAS – Conduite à tenir après le traitement d’urgence d’une suspicion d’anaphylaxie

Mis à jour juin 2026 – Dr Ludovic Rousseau, dermatologue

Purpura rhumatoïde : vascularite cutanée chez l’enfant et l’adulte – causes et traitement

Purpura rhumatoïde (syndrome de Schönlein-Henoch) : causes, symptômes et traitement
Le purpura rhumatoïde, officiellement appelé purpura de Schönlein-Henoch ou, dans la nomenclature internationale actuelle, vasculite à IgA, est une maladie inflammatoire des petits vaisseaux. Elle se manifeste principalement par des taches cutanées rouge-violacées caractéristiques, mais peut également atteindre les articulations, le tube digestif et – ce qui conditionne le pronostic à long terme – les reins.

C’est la principale cause de vascularite de l’enfant, touchant surtout les 3-10 ans, mais elle peut survenir à tout âge. Dans la grande majorité des cas, l’évolution est favorable et la guérison spontanée. La surveillance régulière reste cependant indispensable, car l’atteinte rénale peut apparaître plusieurs semaines après les premiers signes cutanés, parfois en silence.

Mis à jour le 2 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Le purpura rhumatoïde (vascularite à IgA) touche surtout l’enfant de 3 à 10 ans, avec des taches rouge-violacées des jambes ne s’effaçant pas à la pression. L’évolution est favorable dans 90 à 95 % des cas chez l’enfant, mais une surveillance urinaire d’au moins un an reste indispensable : l’atteinte rénale peut apparaître à distance et conditionne le pronostic à long terme.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Purpura rhumatoïde : taches rouge-violacées ne s'effaçant pas à la pression

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Qu’est-ce que le purpura rhumatoïde ?

Le purpura rhumatoïde est une vasculite des petits vaisseaux, médiée par des dépôts de complexes immuns à IgA dans les parois vasculaires. Ces dépôts déclenchent une réaction inflammatoire qui altère la perméabilité des vaisseaux, entraînant la fuite des globules rouges dans les tissus environnants – c’est ce qui explique les taches purpuriques cutanées.

La cause précise reste incomplètement élucidée, mais la maladie survient fréquemment dans les jours ou semaines suivant un épisode infectieux des voies respiratoires supérieures (angine à streptocoque, rhinopharyngite virale). D’autres facteurs déclenchants ont été rapportés : infections digestives, vaccinations, médicaments, mais aucun n’est retrouvé systématiquement.

Épidémiologie :
– Incidence estimée à 10 à 20 cas pour 100 000 enfants par an,
– pic d’âge : 3 à 10 ans, avec une légère prédominance masculine,
– rare mais possible chez l’adulte – avec un tableau souvent plus sévère.

Symptômes : reconnaître le purpura rhumatoïde

La maladie associe classiquement quatre types d’atteintes, pouvant survenir simultanément ou de façon décalée.

Atteinte cutanée : le purpura vasculaire

Le purpura est la manifestation initiale et constante. Il se distingue du purpura plaquettaire par plusieurs caractéristiques :
– taches rouge-violacées (couleur lie de vin), bien délimitées, de quelques millimètres à quelques centimètres,
– ne s’effaçant pas à la vitropression (appui d’un verre sur la peau) – signe diagnostique fondamental,
– lésions infiltrées, palpables au toucher (contrairement au purpura plaquettaire, plan et non palpable),
– prédominance aux membres inférieurs et aux fesses, aggravées par la position debout (orthostatisme),
– évolution polymorphe : érythème, papules purpuriques, vésicules, bulles hémorragiques, nécrose dans les formes sévères.

L’éruption évolue par poussées successives sur plusieurs semaines, avec des lésions à différents stades de cicatrisation coexistant sur la même zone.

Atteinte articulaire (60 à 80 % des cas)

Arthralgies et/ou arthrites touchant préférentiellement les genoux et les chevilles, parfois les coudes ou les poignets. Les articulations sont douloureuses, parfois gonflées, sans rougeur franche. Ces manifestations régressent sans séquelle et ne laissent pas de déformation articulaire.

Consultez en urgence si : douleur abdominale intense ou en coup de poignard (risque d’invagination intestinale), sang dans les selles ou vomissements de sang, urines rouges ou franchement diminuées, gonflement du visage ou des jambes (œdèmes), somnolence ou état général très altéré. Une échographie abdominale et un bilan urinaire en urgence s’imposent dans ces situations.

Atteinte digestive (50 à 80 % des cas)

Douleurs abdominales souvent intenses et coliques, nausées, vomissements, diarrhées, parfois hémorragies digestives (sang dans les selles). L’atteinte digestive domine le pronostic à court terme en raison du risque d’invagination intestinale aiguë (urgence chirurgicale) et, plus rarement, de perforation intestinale.

Devant toute douleur abdominale intense dans le contexte d’un purpura rhumatoïde, une échographie abdominale est urgente.

Atteinte rénale (50 à 100 % des cas selon les études)

C’est l’atteinte la plus redoutée car elle conditionne le pronostic à long terme. Elle se manifeste par :
– une hématurie microscopique (sang dans les urines détecté à la bandelette),
– une protéinurie (protéines dans les urines),
– une hypertension artérielle,
– dans les formes sévères : une altération de la fonction rénale.

Le mécanisme est une glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA (identique à la maladie de Berger). Entre 5 et 20 % des enfants atteints développeront une insuffisance rénale chronique à long terme – justifiant une surveillance prolongée même après guérison apparente.

Particularité chez l’adulte :
Le purpura est souvent plus nécrotique et chronique, les manifestations articulaires et digestives sont moins fréquentes, mais l’atteinte rénale est présente dans 50 à 80 % des cas et plus souvent sévère.

Particularité chez le nourrisson (< 2 ans) :
Tableau différent : œdème aigu hémorragique du nourrisson – plaques purpuriques en médaillons ou en cocardes associées à un œdème douloureux du visage et des membres. Évolution généralement rapidement favorable.

Examens complémentaires

Biopsie cutanée avec immunofluorescence directe

Non indispensable chez l’enfant en cas de tableau clinique typique. Elle montre une vascularite leucocytoclasique avec dépôts vasculaires d’IgA (parfois associés à d’autres immunoglobulines et à la fraction C3 du complément). Utile en cas de doute diagnostique, notamment chez l’adulte.

Bilan biologique systématique

Chez l’enfant et l’adulte (systématiquement) :
– NFS, VS (syndrome inflammatoire),
– bilan hépatique,
– fonction rénale : urée et créatinine,
– protéinurie des 24 heures,
– ECBU (recherche hématurie et protéinurie),
– recherche de sang dans les selles.

Chez l’adulte (en complément) :
Bilan immunologique complet : complément (C3, C4, CH50), facteurs antinucléaires, facteur rhumatoïde (latex, Waaler-Rose), électrophorèse des protéines, immuno-électrophorèse, cryoglobulinémie, ANCA.
Sérologies : ASLO (streptocoque), hépatites B et C.

Selon les manifestations :
– Douleur abdominale aiguë → échographie abdominale en urgence,
– hémorragie digestive → endoscopie digestive,
– protéinurie > 1 g/24 heures et/ou insuffisance rénale → ponction-biopsie rénale,
– dyspnée ou hémoptysie → radiographie pulmonaire ± fibroscopie bronchique.

Traitement du purpura rhumatoïde

Le traitement n’est pas systématique. Dans les formes cutanées pures sans atteinte viscérale sévère, l’abstention thérapeutique avec surveillance est la règle.

Repos

Le repos permet de réduire les poussées cutanées et articulaires liées à l’orthostatisme et au retour veineux, mais il n’a pas d’effet démontré sur l’atteinte rénale ou digestive. Il n’est donc justifié que si la douleur l’impose.

Antalgiques

– Paracétamol en première intention pour les arthralgies et douleurs abdominales modérées,
– antispasmodiques (Spasfon®, Dédridat®, Duspatalin®) pour les douleurs abdominales de type colique,
– AINS à éviter en cas de vascularite digestive (risque hémorragique) et en cas d’insuffisance rénale.

Corticothérapie générale

La corticothérapie systémique est indiquée dans les situations suivantes :
– atteinte cutanée nécrotique et douloureuse,
– atteinte digestive sévère (hémorragie, douleurs intenses, risque d’invagination),
– atteinte rénale avec protéinurie importante ou insuffisance rénale.

Les modalités (dose, durée, voie d’administration) sont adaptées à la sévérité et font l’objet d’une décision spécialisée (pédiatrie ou médecine interne).

Dapsone (hors AMM)

Parfois utilisée dans les formes cutanées récidivantes et résistantes, son efficacité est inconstante et son bénéfice non démontré par des études contrôlées.

Traitements en cas d’atteinte rénale sévère

Les formes rénales sévères (protéinurie néphrotique, insuffisance rénale, croissants à la biopsie) peuvent nécessiter des immunosuppresseurs (azathioprine, mycophénolate mofétil) ou des bolus de méthylprednisolone, selon les recommandations des sociétés de néphrologie pédiatrique et adulte.
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Surveillance : la clé du pronostic

La surveillance est indispensable même en cas d’atteinte cutanée apparemment isolée, car l’atteinte rénale peut survenir plusieurs semaines après les premiers signes cutanés, de façon cliniquement silencieuse. Elle repose sur :
– examen clinique répété,
– mesure régulière de la tension artérielle,
– bandelette urinaire (détection précoce de l’hématurie et de la protéinurie) – à réaliser à chaque consultation et lors de tout épisode fébrile intercurrent dans les mois suivant la maladie.

Rythme de surveillance recommandé :
Hebdomadaire pendant la phase aiguë, puis mensuel pendant 6 mois, puis trimestriel pendant au moins un an. En cas d’anomalie urinaire persistante, la surveillance est prolongée et la consultation spécialisée (néphrologue) indispensable.

Pronostic

Le pronostic du purpura rhumatoïde est dans la grande majorité des cas favorable :
– guérison complète sans séquelle dans 90 à 95 % des cas chez l’enfant,
– récidives possibles dans 30 % des cas, généralement moins sévères que l’épisode initial,
– risque d’insuffisance rénale chronique dans 5 à 20 % des cas selon la sévérité de l’atteinte rénale initiale – justifiant la surveillance prolongée.

Chez l’adulte, le pronostic rénal est moins favorable avec une évolution vers l’insuffisance rénale chronique dans 10 à 30 % des cas.

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Questions fréquentes sur le purpura rhumatoïde

Comment reconnaître le purpura rhumatoïde d’une simple ecchymose ?

L’ecchymose (bleu) est due à un choc ou un traumatisme localisé, de couleur variable (violacé puis jaune-vert), et disparaît progressivement en 1 à 2 semaines. Le purpura rhumatoïde apparaît sans traumatisme, en taches multiples symétriques sur les membres inférieurs et les fesses, ne s’efface pas à la pression d’un verre et s’accompagne souvent de douleurs articulaires ou abdominales. En cas de doute, le test de la vitropression est décisif.

Faut-il hospitaliser un enfant atteint de purpura rhumatoïde ?

Pas systématiquement. Les formes cutanées pures sans douleur abdominale intense, sans atteinte rénale et sans signes généraux peuvent être surveillées en ambulatoire avec des consultations rapprochées et des bandelettes urinaires régulières. L’hospitalisation est indiquée en cas de douleurs abdominales sévères (risque d’invagination), d’hémorragie digestive, d’atteinte rénale significative, d’état général altéré ou de purpura extensif nécrotique.

Le purpura rhumatoïde peut-il récidiver ?

Oui, dans environ 30 % des cas, généralement dans les 3 à 6 mois suivant le premier épisode, souvent déclenchés par une nouvelle infection ORL. Les récidives sont habituellement moins sévères que l’épisode initial et suivent la même évolution favorable. La surveillance urinaire doit être maintenue lors de chaque récidive.

Mon enfant a eu un purpura rhumatoïde : jusqu’à quand faut-il surveiller les urines ?

La surveillance urinaire par bandelette doit être maintenue pendant au moins un an après la guérison apparente – certains experts recommandent 2 ans. L’atteinte rénale peut en effet survenir tardivement et progresser en silence. Si les bandelettes restent normales pendant 12 mois consécutifs et que la pression artérielle est normale, la surveillance peut être allégée.

Le purpura rhumatoïde est-il contagieux ?

Non, ce n’est pas une maladie contagieuse : il s’agit d’une réaction inflammatoire des vaisseaux et non d’une infection. Elle survient toutefois souvent dans les 1 à 3 semaines suivant un épisode ORL banal (rhinopharyngite, angine à streptocoque). L’enfant peut reprendre la collectivité (crèche, école) dès que son état général le permet, sans risque de transmission aux autres enfants.

Faut-il suivre un régime alimentaire particulier ?

Aucun régime spécifique n’est nécessaire en l’absence de douleurs digestives. En cas de douleurs abdominales importantes, une alimentation légère et fractionnée peut être conseillée temporairement pendant la phase aiguë, sur avis médical, avec un retour progressif à une alimentation normale dès l’amélioration.

Quelle est la différence entre purpura rhumatoïde et purpura thrombopénique ?

Le purpura rhumatoïde résulte d’une inflammation des petits vaisseaux avec un taux de plaquettes normal, tandis que le purpura thrombopénique immunologique est dû à une destruction des plaquettes (chiffre bas à la prise de sang). Les deux donnent des taches rouge-violacées d’aspect proche, mais seule une prise de sang (numération plaquettaire) permet de les distinguer avec certitude.

En savoir plus sur le purpura cutané
et les vascularites cutanées.

Faire une recherche scientifique sur cette pathologie sur PubMed.

Références scientifiques

– Audemard-Verger A, Pillebout E, Guillevin L, et al. IgA vasculitis (Henoch-Shönlein purpura) in adults: Diagnostic and therapeutic aspects. Autoimmunity Reviews, 2015, PMID 25688001.
– Reid-Adam J. Henoch-Schönlein Purpura in Children: An Updated Review. Current Pediatric Reviews, 2020, PMID 32384035.
– Leung AKC, Barankin B, Leong KF. Henoch-Schönlein Purpura (IgA Vasculitis): Rapid Evidence Review. American Family Physician, 2020, PMID 32803924.
– Haute Autorité de Santé (HAS). Protocole National de Diagnostic et de Soins (PNDS) – Vascularites nécrosantes systémiques, révision juin 2019 : la vascularite à IgA (anciennement purpura rhumatoïde) figure parmi les vascularites systémiques ouvrant droit, dans les formes sévères, à une prise en charge en Affection de Longue Durée (ALD 21). has-sante.fr.

Vitamine D et peau : ce qu’un dermatologue pense du soleil et des compléments

La vitamine D (calciférol) est au cœur d’un paradoxe médical que je côtoie depuis 25 ans : c’est la molécule dont tout le monde parle, dont presque tout le monde manque, et sur laquelle les avis médicaux restent étonnamment divisés. D’un côté, des dermatologues – et je me suis longtemps reconnu dans cette position – qui mettent en garde contre le soleil et prescrivent de la photoprotection totale. De l’autre, une réalité biologique têtue : 80 % de la vitamine D de l’organisme provient de la peau exposée aux UVB. La tension entre ces deux vérités mérite d’être posée clairement, sans esquiver les polémiques.

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Mis à jour le 6 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : La vitamine D est synthétisée à 80 % par la peau sous l’effet des UVB. Une carence est associée à un psoriasis et une dermatite atopique plus sévères, mais l’essai VITAL (2019, plus de 25 000 participants) n’a pas montré de réduction du risque de cancer avec la seule supplémentation orale.
Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Quand consulter ? Une carence sévère et prolongée en vitamine D peut favoriser des douleurs osseuses et musculaires diffuses, une fatigue inexpliquée et une fragilité osseuse (ostéomalacie chez l’adulte, rachitisme chez l’enfant) qui justifient un dosage sanguin et un avis médical. À l’inverse, ne jamais dépasser les doses de charge prescrites : une intoxication à la vitamine D (hypercalcémie) est rare mais réelle en cas de mégadoses répétées non supervisées.

Sources de vitamine D : la peau avant tout

La vitamine D n’est pas vraiment une vitamine au sens strict – c’est une pro-hormone que l’organisme synthétise lui-même, pour peu qu’il dispose de deux ingrédients : du cholestérol cutané et des rayons UVB solaires.

La synthèse cutanée : 80 % des apports

La peau est de loin la principale source de vitamine D. Le mécanisme est le suivant : le 7-déhydrocholestérol, présent dans les membranes des kératinocytes de l’épiderme, absorbe les rayons UVB (longueur d’onde 290–315 nm) et se transforme en prévitamine D3. Cette molécule est ensuite convertie par la chaleur corporelle en vitamine D3 (cholécalciférol), puis hydroxylée successivement dans le foie (25-hydroxylation → 25-OH-D, forme de stockage dosable dans le sang) et dans le rein (1-hydroxylation → 1,25-OH-D, forme active, la calcitriol).

💡 Ce que le dosage sanguin mesure : lorsque votre médecin prescrit un dosage de vitamine D, il mesure la 25-OH-vitamine D (calcidiol), forme de stockage hépatique. C’est le reflet fidèle des réserves de l’organisme. La forme active (calcitriol) n’est pas dosée en routine car sa demi-vie est très courte et son taux ne reflète pas les réserves.

L’alimentation : 20 % seulement

Les sources alimentaires de vitamine D sont peu nombreuses et peu concentrées. Les principales sont les poissons gras (saumon, hareng, sardine, maquereau), le jaune d’œuf, le foie et certains champignons exposés aux UV. L’huile de foie de morue est la source la plus concentrée mais son apport concomitant en vitamine A à fortes doses en limite l’usage prolongé. En pratique, l’alimentation seule ne suffit jamais à couvrir les besoins d’un adulte vivant sous nos latitudes.

Les polémiques autour de la vitamine D

Peu de nutriments ont suscité autant d’espoirs – et autant de désillusions – que la vitamine D au cours des vingt dernières années. Voici les principaux débats, posés honnêtement.

Polémique 1 – Le seuil de carence : où est-il vraiment ?

La définition biologique de la carence en vitamine D fait elle-même l’objet d’un désaccord entre sociétés savantes. Le seuil de 20 ng/mL (50 nmol/L) est retenu par la plupart des recommandations officielles françaises pour définir l’insuffisance. Certains chercheurs, notamment dans le domaine de l’immunologie et de la médecine préventive, plaident pour un seuil d’optimalité à 40–60 ng/mL. D’autres estiment que les études populationnelles ont surestimé les effets bénéfiques de la vitamine D par confusion avec d’autres facteurs liés au mode de vie (activité physique au soleil, alimentation, statut socio-économique).

⚠️ Ce que dit la vraie vie de cabinet : je dose la vitamine D chez mes patients depuis plus de 15 ans. La quasi-totalité des personnes vivant dans le nord de la France, consultant entre octobre et avril, ont des taux inférieurs à 20 ng/mL. Certains – notamment les personnes âgées, les peaux foncées, les femmes voilées, les patients sous corticoïdes – affichent des taux inférieurs à 8 ng/mL. On est donc bien en dessous du seuil théorique de 20 ng/ml

Polémique 2 – La vitamine D prévient-elle le cancer ?

Des études observationnelles avaient suggéré un lien inverse puissant entre taux de vitamine D et risque de cancers colorectaux, du sein, de la prostate et du poumon. Ces résultats ont alimenté un enthousiasme considérable dans les années 2010. Les essais randomisés contrôlés ont ensuite tempéré cet optimisme : l’étude VITAL (2019, plus de 25 000 participants) n’a pas montré de réduction significative du risque global de cancer avec une supplémentation en vitamine D3 à 2 000 UI/j, bien qu’une réduction de la mortalité par cancer ait été observée dans les analyses secondaires. Le débat reste ouvert sur les doses, les populations cibles et la durée d’intervention.

📚 Manson JE et al. – Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease – N Engl J Med 2019

Polémique 3 – La vitamine D et la Covid-19

La pandémie a relancé l’intérêt pour la vitamine D avec une intensité inhabituelle. Des dizaines d’études ont été publiées, de qualité très variable. Si un lien entre carence sévère en vitamine D et formes graves de Covid-19 est biologiquement plausible (rôle immunomodulateur documenté), les essais d’intervention n’ont pas démontré d’effet préventif ou thérapeutique clair. La Haute Autorité de Santé française a néanmoins recommandé en 2020 une supplémentation chez les personnes à risque de carence dans le contexte de l’épidémie – sans en faire un traitement de la maladie.

Polémique 4 – La supplémentation à haute dose est-elle sans risque ?

La vitamine D est liposoluble – elle s’accumule dans les graisses et peut atteindre des niveaux toxiques en cas de supplémentation excessive sur le long terme. L’hypervitaminose D (au-delà de 150 ng/mL) entraîne une hypercalcémie, avec calcifications vasculaires et rénales. Elle est rare avec les doses usuelles (1 000–4 000 UI/j) mais décrite avec des mégadoses non supervisées (100 000 UI/semaine sur plusieurs mois). La supplémentation à fortes doses sans dosage préalable ni suivi n’est pas anodine.

Polémique 5 – Protection solaire et vitamine D : la tension centrale

C’est la polémique qui me touche le plus directement en tant que dermatologue. Je la traite en détail dans la section suivante.

Le point de vue du dermatologue sur le soleil et la vitamine D

Je vais être direct : après 25 ans de pratique dermatologique, comme beaucoup de mes confrères, je ne crois pas à la photoprotection totale comme idéal de santé publique, or c’est un peu le message qui a été compris par la population venant des dermatologues. Si elle est indispensable comme protection ciblée chez des patients à risque élevé de cancers cutanés – personnes avec histoire de carcinomes, phototype I-II, immunosupprimés, xeroderma pigmentosum, pour la population générale, le message de « zéro soleil » qui a été compris par certains patients a eu des effets délétères réels, dont la carence en vitamine D est la traduction biologique la plus mesurable.

Ce que la science établit sur le soleil et la vitamine D

Question	Réponse scientifique
La crème solaire bloque-t-elle totalement la synthèse de vitamine D ?	En théorie oui (SPF 50 bloque 98 % des UVB). En pratique, les études montrent que l’application est toujours sous-dosée et incomplète – la synthèse cutanée reste possible même sous écran solaire utilisé normalement.
Combien de temps d’exposition suffit ?	En été, à midi solaire, sous nos latitudes (45–50°N), 10 à 15 minutes d’exposition des avant-bras et du visage suffisent pour synthétiser 1 000 à 2 000 UI chez un sujet à phototype clair. Un café en terrasse… Ce temps double ou triple pour les phototypes foncés.
La fenêtre ou la vitre protège-t-elle du soleil tout en permettant la synthèse ?	Non. Le verre filtre les UVB (ceux qui synthétisent la vitamine D) mais laisse passer les UVA (ceux qui vieillissent la peau). S’exposer derrière une vitre vieillit la peau sans synthétiser de vitamine D.
En hiver, peut-on synthétiser de la vitamine D en France ?	Pratiquement pas. D’octobre à mars, au-dessus de 45°N (soit la quasi-totalité de la France métropolitaine), l’angle d’incidence solaire est insuffisant pour que les UVB atteignent la surface cutanée avec une énergie suffisante. La synthèse est quasi nulle pendant 5 à 6 mois.
Les UV artificiels (cabines UV) sont-ils une solution ?	Non. Les cabines UV commerciales émettent essentiellement des UVA, qui ne synthétisent pas de vitamine D mais augmentent le risque de mélanome. Ce n’est pas une alternative médicalement recommandable.

Ma position personnelle, après 25 ans

Le message de santé publique cohérent n’est pas « zéro soleil » mais « évitez les coups de soleil et les expositions prolongées aux heures les plus chaudes, mais ne supprimez pas toute exposition. » Une exposition quotidienne courte, sans érythème, des zones découvertes en dehors des heures à risque (avant 11h, après 16h en été) est biologiquement bénéfique et ne représente pas un risque significatif de mélanome pour la population générale.

Ce que je recommande à mes patients – et que j’applique à moi-même – c’est une exposition solaire modérée et raisonnée d’avril à septembre, complétée par une supplémentation orale d’octobre à mars. Ce n’est pas un message anti-photoprotection : c’est un message de modération dans les deux sens.

💡 Le paradoxe mélanome/vitamine D : les pays à fort ensoleillement ont globalement des taux de mélanome plus élevés – mais aussi des taux de vitamine D plus élevés et une mortalité globale par cancer plus basse. Ce paradoxe épidémiologique ne se résout pas par un message binaire soleil = bon ou soleil = mauvais. Il se résout par la notion de dose-réponse : le risque cutané est surtout lié à l’intensité et à la répétition des expositions avec érythème, pas à l’exposition modérée quotidienne.

Carence en vitamine D : qui est concerné ?

L’hypovitaminose D est la règle, pas l’exception, dans la population française en dehors des mois d’été. Les facteurs de risque sont multiples et souvent cumulatifs :

Latitude géographique – au-dessus de 45°N, synthèse nulle 5 à 6 mois par an
Phototype élevé (IV à VI) – la mélanine absorbe les UVB, ralentissant la synthèse (temps d’exposition nécessaire multiplié par 3 à 6)
Port de vêtements couvrants – femmes voilées : carence quasi-universelle en France
Âge avancé – la concentration cutanée en 7-déhydrocholestérol diminue de 75 % entre 20 et 80 ans
Obésité – la vitamine D est séquestrée dans le tissu adipeux, moins disponible pour la circulation
Insuffisance rénale ou hépatique – défaut d’hydroxylation, synthèse de la forme active compromise
Malabsorption – maladie de Crohn, maladie cœliaque, chirurgie bariatrique
Médicaments – corticoïdes au long cours, antiépileptiques (phénytoïne, carbamazépine), rifampicine, antirétroviraux
Grossesses multiples et allaitement prolongé
Photoprotection excessive et systématique – à discuter au cas par cas

⚠️ Symptômes de la carence : fatigue chronique inexpliquée, douleurs osseuses et musculaires diffuses, crampes, sensibilité accrue aux infections ORL et virales, troubles de l’humeur, anxiété, dépression, troubles du sommeil, perte d’appétit. Ces symptômes sont non spécifiques mais leur accumulation chez un patient à risque doit faire doser la 25-OH-vitamine D.

Rôles physiologiques de la vitamine D

La vitamine D agit via des récepteurs nucléaires (VDR – Vitamin D Receptor) présents dans presque tous les tissus de l’organisme. Ses effets dépassent largement le métabolisme osseux pour lequel elle est historiquement connue.

📚 Bikle DD – The Vitamin D Receptor as Tumor Suppressor in Skin – Adv Exp Med Biol 2020

Métabolisme osseux

C’est le rôle le mieux documenté et le plus ancien. La vitamine D augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphore, et réduit leur élimination rénale en synergie avec la parathormone. Elle permet une minéralisation optimale des os, des cartilages et des dents. Sa carence est responsable du rachitisme chez l’enfant, de l’ostéomalacie chez l’adulte et potentialise l’ostéoporose après la ménopause.

Immunité et peau

La vitamine D est un régulateur majeur de l’immunité, à la fois innée et adaptative. Elle stimule la production de peptides antimicrobiens (cathélicidine, défensines) par les kératinocytes et les macrophages – ce qui explique son rôle dans la résistance aux infections cutanées bactériennes et virales. Elle module la différenciation des lymphocytes T et réduit la production de cytokines pro-inflammatoires. Sa carence est associée à une sévérité accrue des dermatoses inflammatoires : dermatite atopique, psoriasis, et probablement acné. La vitamine D participe également à la différenciation des kératinocytes et à l’intégrité de la barrière cutanée.

📚 Lee YH, Song GG – Association between circulating 25-hydroxyvitamin D levels and psoriasis, and correlation with disease severity: a meta-analysis – Clin Exp Dermatol 2018

Muscles et système cardiovasculaire

La vitamine D améliore la force musculaire et la proprioception, avec un bénéfice démontré sur la réduction du risque de chute chez la personne âgée. Elle améliore la contractilité myocardique via la régulation calcique. Une carence est associée à une aggravation des douleurs musculaires chez les patients sous statines – un effet souvent méconnu et réversible à la supplémentation.

Métabolisme glucidique

Les récepteurs à la vitamine D sont présents dans les cellules bêta du pancréas. Elle améliore la sécrétion d’insuline et la sensibilité à l’insuline. Sa carence aggrave l’insulinorésistance. L’association entre faibles taux de vitamine D et risque de diabète de type 2 est bien documentée en épidémiologie, même si le lien de causalité reste débattu.

Santé mentale et neurologie

La vitamine D est lipophile, elle « aime le gras ». Et vous ne le savez peut-être pas mais un de nos organes les plus gras est… le cerveau : la myéline qui sert d’isolant électrique entre les neurone, c’est du gras. La vitamine D participe à la synthèse de la sérotonine en régulant la tryptophane hydroxylase, enzyme limitante de sa production. Son déficit est impliqué dans la dépression saisonnière, les troubles anxieux, et potentiellement dans des pathologies neurodégénératives (maladie de Parkinson, Alzheimer). Il ne s’agit pas de relations causales définitives mais d’associations épidémiologiques solides.

Supplémentation en vitamine D : quand, comment, combien ?

Quand supplémenter ?

La supplémentation est recommandée sans dosage préalable chez les populations à risque élevé de carence : nourrissons (systématique), personnes âgées en institution, femmes enceintes et allaitantes, patients immunosupprimés, personnes à peau foncée vivant sous nos latitudes. Chez les autres adultes, un dosage de la 25-OH-vitamine D avant supplémentation permet d’adapter la dose.

Quelle dose ?

Situation	Dose recommandée	Remarques
Entretien adulte sans carence documentée	800 à 2 000 UI/j	D3 préférable à D2 (meilleure biodisponibilité)
Carence documentée (25-OH-D < 20 ng/mL)	4 000 à 5 000 UI/j pendant 3 à 6 mois	Puis relais par dose d’entretien
Carence sévère (< 10 ng/mL) ou malabsorption	Dose de charge (Uvedose® 100 000 UI)	Puis entretien quotidien – schéma à adapter par le médecin
Personnes âgées (> 65 ans)	1 200 à 2 000 UI/j en continu	Réduction des chutes et fractures documentée
Nourrisson allaité	1 000 UI/j (D-Cure® ou équivalent)	Systématique dès la naissance

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Questions fréquentes

Peut-on avoir trop de vitamine D avec une supplémentation orale ?

Oui, mais c’est rare aux doses usuelles. L’hypervitaminose D (taux > 150 ng/mL) entraîne une hypercalcémie avec nausées, fatigue, polyurie et, au long cours, des calcifications vasculaires et rénales. Elle survient essentiellement avec des mégadoses non supervisées (50 000 à 100 000 UI par jour pendant plusieurs semaines). Aux doses d’entretien courantes (1 000 à 4 000 UI/j), la toxicité est pratiquement inexistante. Un dosage de contrôle à 3 mois est néanmoins recommandé en cas de supplémentation intensive.

La vitamine D améliore-t-elle vraiment la peau ?

Oui, via plusieurs mécanismes. Elle renforce la barrière cutanée en stimulant la différenciation des kératinocytes et la production de céramides. Elle réduit l’inflammation cutanée en modulant les lymphocytes Th2 et Th17 – ce qui explique son intérêt dans la dermatite atopique et le psoriasis. Elle stimule la production de peptides antimicrobiens par la peau, améliorant la résistance aux infections cutanées. Sa carence est associée à une sévérité accrue de nombreuses dermatoses inflammatoires, et sa correction s’accompagne souvent d’une amélioration clinique.

Le soleil est-il vraiment dangereux pour la peau ?

Le soleil est à la fois indispensable (synthèse de vitamine D, effets sur le rythme circadien et la sérotonine) et potentiellement dangereux (cancers cutanés, photovieillissement) selon la dose et le profil de risque individuel. Ce qui est établi : le risque de mélanome est lié aux coups de soleil répétés et aux expositions intenses, pas à l’exposition modérée quotidienne. Recommander une photoprotection absolue à la population générale revient à échanger un risque faible (mélanome) contre un risque quasi-certain (carence en vitamine D) pour la majorité des gens. Ce n’est pas de la médecine équilibrée.

Vitamine D et psoriasis : y a-t-il un lien ?

Oui, à plusieurs niveaux. Les analogues topiques de la vitamine D (calcipotriol, calcitriol) sont des traitements de première ligne du psoriasis en plaques – ils normalisent la prolifération des kératinocytes et réduisent l’inflammation via les récepteurs VDR cutanés. Sur le plan systémique, des taux bas de vitamine D sont fréquemment retrouvés chez les patients psoriasiques, avec une corrélation aux scores de sévérité. La supplémentation orale améliore modestement le psoriasis chez les patients carencés, sans se substituer aux traitements spécifiques.

Faut-il supplémenter les enfants en vitamine D ?

Oui, systématiquement dès la naissance et jusqu’à la fin de la puberté en France, selon les recommandations de la Société Française de Pédiatrie. Les nourrissons allaités reçoivent 1 000 UI/j dès la naissance car le lait maternel est pauvre en vitamine D. Les enfants et adolescents vivant sous nos latitudes sont à risque de carence, notamment en période hivernale et chez les phototypes foncés. La supplémentation prévient le rachitisme, favorise la minéralisation osseuse et module positivement le développement du système immunitaire.

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Combien de temps au soleil faut-il pour synthétiser sa vitamine D ?

En été, aux heures ensoleillées, 10 à 15 minutes d’exposition des avant-bras et du visage suffisent chez un phototype clair pour une synthèse cutanée efficace, 2 à 3 fois par semaine. Les peaux mates ou noires ont besoin d’un temps d’exposition 3 à 6 fois plus long pour produire la même quantité de vitamine D, en raison de la mélanine qui filtre les UVB.

Quels aliments sont les plus riches en vitamine D ?

Les poissons gras (saumon, maquereau, sardine, hareng) et l’huile de foie de morue sont les sources alimentaires les plus riches. Le jaune d’œuf et certains champignons en apportent des quantités plus modestes. L’alimentation seule couvre rarement plus de 20 % des besoins quotidiens, ce qui explique la fréquence des carences.

→ Protection solaire et vitamine D |
→ Alimentation et peau |
→ Dermatite atopique |
→ Traitements du psoriasis

Références scientifiques

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Boutons bebe : les boutons du bébé et du nouveau né

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Érythème toxique du nouveau-né

L’érythème toxique du nouveau-né est l’éruption cutanée la plus fréquente chez le nouveau-né à terme - il touche 30 à 70 % des nouveau-nés. Son nom « toxique » est trompeur : il n’a rien de toxique ni de dangereux. C’est une réaction cutanée inflammatoire physiologique liée à l’activation du système immunitaire du bébé au contact de son nouvel environnement.

Quand apparaît-il ?

Il apparaît typiquement entre le 2e et le 5e jour de vie, rarement dès le premier jour. Il est absent chez le prématuré (système immunitaire insuffisamment mature). Il disparaît spontanément en 5 à 14 jours sans aucun traitement.

Comment le reconnaître ?

L’érythème toxique se présente comme des taches rouges diffuses (macules érythémateuses) sur fond rosé, au centre desquelles se trouvent une petite papule blanche ou jaune - comme « un bouton blanc sur fond rouge ». Les lésions sont dispersées sur le tronc, les fesses, les membres, parfois le visage. Elles migrent d’un endroit à l’autre en quelques heures - une lésion présente le matin peut avoir disparu le soir pour réapparaître ailleurs. Cette mobilité est caractéristique. Les paumes et les plantes sont épargnées.

Le bébé est en parfait état général - pas de fièvre, il tète normalement, ne pleure pas davantage. L’éruption ne le démange pas et ne lui fait pas mal.

Que faire ?

Rien - aucun traitement n’est nécessaire ni utile. Ne pas appliquer de crème, de talc ou de désinfectant sur ces boutons. La disparition est spontanée et complète. Rassurer les parents est le seul geste médical utile.

Milia - grains de milium du nouveau-né

Les milia (singulier : milium) sont de minuscules kystes épidermiques blanchâtres, de 1 à 2 mm de diamètre, à surface lisse et brillante, donnant l’aspect de « petits grains de riz » sous la peau. Ils sont dus à la rétention de kératine dans des follicules pileux immatures lors du développement cutané fœtal.

Où se trouvent-ils ?

Les milia du nouveau-né siègent préférentiellement sur le nez, les joues, le menton et le front - les zones centro-faciales. On peut en trouver également sur le palais (grains de milium palatin - appelés « perles d’Epstein » sur le raphé médian palatin ou « nodules de Bohn » sur les crêtes alvéolaires) et sur les gencives.

À quel âge apparaissent-ils et disparaissent-ils ?

Présents dès la naissance ou les premiers jours de vie, les milia disparaissent spontanément en 4 à 8 semaines sans aucune intervention. On les retrouve chez environ 40 à 50 % des nouveau-nés.

Que faire ?

Rien - surtout ne pas les percer ni les écraser. Le contenu kératinique sort spontanément à mesure que le follicule pileux mature. Les percer expose à un risque d’infection et de cicatrice. La toilette habituelle du visage de bébé (eau tiède, pas de savon sur le visage) est suffisante.

Acné néonatale

L’acné néonatale ou acné du nourrisson est une éruption acnéiforme qui touche environ 20 % des nouveau-nés. Elle est due à la stimulation des glandes sébacées immatures du nouveau-né par les androgènes maternels transmis in utero et par les androgènes surrénaliens du bébé lui-même, particulièrement actifs dans les premières semaines de vie.

Quand apparaît-elle ?

L’acné néonatale apparaît dans les premières 2 à 4 semaines de vie et disparaît spontanément avant l’âge de 3 mois dans la quasi-totalité des cas.

Comment la reconnaître ?

Elle se manifeste par des papules et pustules rouges (boutons rouges avec un point blanc) localisées sur le visage - principalement joues, nez et front. Elle peut aussi toucher le cuir chevelu. Contrairement à la pustulose céphalique bénigne (voir section suivante), l’acné néonatale peut comporter de petits comédons ouverts (points noirs) ou fermés (microkystes) - leur présence confirme le diagnostic d’acné vraie.

Acné néonatale et risque futur

L’acné néonatale est transitoire et bénigne. Cependant, une acné néonatale sévère ou persistant au-delà de 3 mois est un facteur prédictif de risque d’acné sévère à l’adolescence - à mentionner au pédiatre pour un suivi adapté.

Que faire ?

Dans la grande majorité des cas, aucun traitement n’est nécessaire - la guérison est spontanée. Toilette douce du visage à l’eau tiède sans savon ni produit cosmétique. Ne pas appliquer de crème grasse sur les zones atteintes - elles boucheraient davantage les follicules. En cas d’acné néonatale sévère avec nombreuses pustules et risque de cicatrices, le dermatologue peut discuter un traitement topique doux (érythromycine topique ou peroxyde de benzoyle à faible concentration) - à ne jamais initier sans avis médical chez un nouveau-né.

Pustulose céphalique bénigne - souvent confondue avec l’acné

La pustulose céphalique bénigne du nouveau-né est souvent appelée à tort « acné néonatale » - mais il s’agit d’une entité distincte, de mécanisme différent. Elle est due à une réaction inflammatoire cutanée aux levures du genre Malassezia (anciennement Pityrosporum) - les mêmes levures responsables des pellicules et de la dermatite séborrhéique chez l’adulte.

Comment la distinguer de l’acné néonatale ?

La distinction clé est l’absence de comédons dans la pustulose céphalique. Sans points noirs ni microkystes, ce n’est pas de l’acné. Les lésions sont des pustules et papules rouges sur le cuir chevelu, le front et les joues - localisées à la tête (d’où « céphalique »). Elles apparaissent typiquement entre 2 et 4 semaines de vie.

Que faire ?

La pustulose céphalique régresse spontanément en quelques semaines. En cas de lésions très nombreuses ou persistantes, un antifongique topique doux (kétoconazole 2 % crème ou shampooing) peut être utilisé sur avis médical pour accélérer la résolution. Contrairement à l’acné néonatale, les antibiotiques et le peroxyde de benzoyle sont inefficaces car la cause est fongique et non bactérienne.

Tableau comparatif - reconnaître les éruptions du nouveau-né

Éruption	Âge d’apparition	Aspect	Localisation	Comédons ?	Durée
Érythème toxique	J2–J5	Macules rouges + pustule centrale - migratoires	Tronc, membres (paumes/plantes épargnées)	❌ Non	5–14 jours
Milia	Naissance	Grains blancs lisses 1–2 mm	Nez, joues, front, menton	❌ Non	4–8 semaines
Acné néonatale	S2–S4	Papules/pustules rouges	Visage (joues, nez, front)	✅ Oui - critère clé	Avant 3 mois
Pustulose céphalique	S2–S4	Pustules/papules rouges	Tête, cuir chevelu, front	❌ Non - critère clé	Semaines - antifongique si persistant

La règle d’or pour distinguer acné néonatale et pustulose céphalique : les comédons (points noirs ou microkystes). Présents = acné néonatale. Absents = pustulose céphalique à Malassezia.

Signes d’alarme - quand consulter en urgence

⚠️ Consultez en urgence si les boutons de bébé s’accompagnent de :

- Fièvre (> 38°C chez un nouveau-né de moins de 3 mois = urgence pédiatrique absolue)
- Vésicules groupées en bouquet sur fond rouge - évoquer un herpès néonatal (urgence vitale)
- Pustules très nombreuses avec bébé abattu, qui tète mal, irritable
- Lésions croûteuses jaunâtres très confluentes évoquant un impétigo néonatal
- Extension rapide ou apparition de lésions bulleuses (cloques)
- Éruption généralisée rouge vif avec desquamation - évoquer un syndrome de Ritter (staphylodermie bulleuse grave)

L’herpès néonatal mérite une mention particulière : c’est l’éruption vésiculeuse la plus grave du nouveau-né. Contracté lors de l’accouchement par contact avec un herpès génital maternel actif (ou réactivé asymptomatiquement), il peut se manifester par des vésicules cutanées groupées mais aussi par une atteinte neurologique ou viscérale gravissime. Toute vésicule chez un nouveau-né dans les 4 premières semaines de vie doit faire évoquer l’herpès et conduire à une consultation médicale urgente.

Questions fréquentes

Mon bébé a des boutons blancs sur le nez dès la naissance - c’est quoi ?
Ce sont presque certainement des milia - des petits kystes kératiniques bénins présents chez 40 à 50 % des nouveau-nés. Ils disparaissent spontanément en 4 à 8 semaines. Ne pas les percer, ne rien appliquer dessus. Si les grains blancs sont sur le palais ou les gencives, il s’agit de perles d’Epstein ou de nodules de Bohn - même mécanisme, même bénignité, même disparition spontanée.

Mon bébé de 3 semaines a des boutons rouges sur les joues - allaitement en cause ?
L’allaitement maternel n’est pas en cause dans l’acné néonatale ni dans la pustulose céphalique. Ces éruptions sont liées aux androgènes maternels transmis in utero (acné néonatale) ou aux levures Malassezia (pustulose céphalique) - pas à l’alimentation. Il ne faut pas arrêter l’allaitement pour cette raison. Si vous observez des comédons parmi les boutons, c’est de l’acné néonatale qui disparaîtra avant 3 mois. Sans comédons, c’est une pustulose céphalique qui régresse en quelques semaines.

Faut-il mettre de la crème sur les boutons du nouveau-né ?
Non - pour l’érythème toxique, les milia et la pustulose céphalique bénigne, aucune crème n’est nécessaire ni recommandée. Appliquer une crème grasse sur l’acné néonatale peut même l’aggraver en bouchant davantage les follicules. La toilette quotidienne du visage à l’eau tiède (sans savon, sans lingette parfumée) est suffisante. En cas d’acné néonatale sévère persistante, seul un médecin peut prescrire un traitement topique adapté.

Les boutons du nouveau-né peuvent-ils laisser des cicatrices ?
Les formes bénignes habituelles (érythème toxique, milia, pustulose céphalique) ne laissent aucune cicatrice. L’acné néonatale légère à modérée non plus dans la grande majorité des cas. Seule une acné néonatale sévère avec kystes profonds et inflammation intense peut théoriquement laisser de très légères marques - raison pour laquelle les formes sévères méritent un avis dermatologique. Ne pas percer ni manipuler les lésions reste la meilleure prévention contre les cicatrices.

À partir de quand les boutons du bébé doivent-ils inquiéter ?
Un bébé en bon état général (tète bien, température normale, éveillé et réactif) avec une éruption sans fièvre a peu de chances d’avoir quelque chose de grave. Les critères qui doivent faire consulter rapidement : fièvre (>38°C avant 3 mois = urgence absolue), vésicules groupées douloureuses, bébé abattu ou qui tète mal, extension rapide des lésions, ou éruption bulleuse.

Voir aussi : Boutons visage enfant et bébé - diagnostic complet | Acné du nourrisson (6 mois–2 ans) | Herpès - risques chez le nouveau-né

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Stress et peau : un stress peut-il causer des problèmes de peau?

Stress et peau : comment le cerveau déclenche les poussées cutanées de boutons
Psoriasis après un deuil, eczéma qui s’emballe avant un examen, pelade qui apparaît lors d’un burn-out, urticaire chronique sans allergène identifiable – ces observations cliniques quotidiennes ont longtemps été reléguées au rang d’anecdote psychosomatique. La biologie moléculaire des vingt dernières années les a réhabilitées. La peau est un organe neuro-immun à part entière : elle produit des neuropeptides, exprime des récepteurs aux hormones du stress, héberge des mastocytes sensibles aux signaux nerveux, et dialogue en temps réel avec le système nerveux central. Comprendre cet axe permet d’aborder les dermatoses inflammatoires dans leur globalité.

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En bref : Le stress chronique déclenche la libération de cortisol et de neuropeptides qui altèrent la barrière cutanée, amplifient l’inflammation et modifient le microbiote. Psoriasis, eczéma, pelade et urticaire s’aggravent significativement lors d’épisodes de stress intense. La prise en charge psycho-dermatologique réduit la fréquence des poussées.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

La peau comme organe neuro-immun

La peau n’est pas une simple enveloppe passive. Elle est innervée par un réseau dense de fibres nerveuses C et Aδ qui libèrent des neuropeptides directement dans le derme. Elle exprime des récepteurs aux catécholamines, au CRH (hormone de libération du cortisol) et aux glucocorticoïdes. Ses mastocytes, cellules dendritiques et kératinocytes reçoivent et transmettent des signaux nerveux.

La communication est bidirectionnelle : le cerveau influence la peau via le système nerveux autonome et l’axe HPA, et la peau influence le cerveau via les cytokines inflammatoires circulantes et les signaux nociceptifs. C’est ce que l’on appelle l’axe cerveau-peau (brain-skin axis).

Signal de stress	Médiateur cutané activé	Effet sur la peau
Stress aigu (SNS)	Noradrénaline, adrénaline	Vasoconstriction, activation mastocytes, démangeaison
Stress chronique (axe HPA)	Cortisol, CRH cutané	Immunosuppression locale paradoxale → poussées
Stress neurогène (fibres C)	Substance P, CGRP, VIP	Neurогène inflammation, vasodilatation, prurit
Activation CRH cutané	CRH → mastocytes dermiques	Dégranulation mastocytaire sans allergène
Perturbation sommeil (stress)	↓ mélatonine, ↑ IL-6, ↑ TNF-α	Réduction réparation nocturne, aggravation barrière

L’axe HPA et le paradoxe du cortisol

L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) est la voie centrale de la réponse au stress. Le stress déclenche la libération de CRH hypothalamique → ACTH hypophysaire → cortisol surrénalien. Le cortisol est un anti-inflammatoire systémique puissant – c’est d’ailleurs la base des dermocorticoïdes utilisés en dermatologie.

Comment le cortisol peut-il à la fois calmer l’inflammation et provoquer des poussées cutanées ? Le paradoxe s’explique par plusieurs mécanismes :

1. Résistance aux glucocorticoïdes : en situation de stress chronique, les récepteurs aux glucocorticoïdes se désensibilisent – le cortisol perd son effet anti-inflammatoire sur les cellules immunitaires cutanées. L’inflammation n’est plus freinée malgré des taux de cortisol élevés.

2. CRH cutané autonome : la peau synthétise son propre CRH local, indépendamment de l’axe HPA systémique. Ce CRH cutané active directement les mastocytes dermiques et les cellules de Langerhans – déclenchant une inflammation locale sans passer par la circulation sanguine.

3. Effet rebond post-stress : à l’arrêt du stress aigu, la chute rapide du cortisol lève le frein glucocorticoïde sur l’inflammation – un rebond inflammatoire peut survenir dans les jours qui suivent l’événement stressant. C’est pourquoi les poussées de psoriasis ou de pelade apparaissent souvent 2 à 4 semaines après l’événement stressant, et non pendant.

4. Altération de la barrière cutanée : le cortisol chronique réduit la synthèse de céramides et de lipides lamellaires – la barrière cutanée devient perméable aux irritants et aux allergènes, abaissant le seuil de déclenchement des poussées.

Mastocytes et neuropeptides – le déclencheur cellulaire

Les mastocytes dermiques sont les cellules-charnières de l’axe neuro-immun cutané. Ils sont situés à proximité immédiate des fibres nerveuses C et expriment des récepteurs à :

– Substance P (SP) – neuropeptide libéré par les fibres nerveuses en réponse au stress → déclenche la dégranulation mastocytaire → libération d’histamine, tryptase, prostaglandines, cytokines pro-inflammatoires
– CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) → vasodilatation et inflammation neurogène
– CRH → dégranulation directe sans allergène
– NGF (Nerve Growth Factor) → survie et sensibilisation des fibres C → amplification du prurit
– VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) → immunomodulation

La dégranulation mastocytaire induite par le stress est morphologiquement identique à la dégranulation allergique – elle produit les mêmes médiateurs (histamine, leucotriènes, cytokines) mais sans nécessiter d’allergène ni d’IgE. C’est le mécanisme de l’urticaire chronique et des poussées de dermatite atopique induites par le stress en l’absence de tout déclencheur allergique identifiable.

💡 Substance P et prurit : la substance P est un prurigène puissant – elle active directement les fibres nerveuses de la démangeaison et abaisse leur seuil d’activation. Le cycle prurit-grattage des dermatites atopiques aggravées par le stress repose en grande partie sur cette boucle SP → mastocytes → histamine → prurit → stress → SP.

Psoriasis et stress – données et mécanismes

Quand consulter ? Des poussées cutanées répétées en période de stress, une pelade extensive ou une urticaire chronique réfractaire aux antihistaminiques justifient un avis dermatologique – et parfois une orientation vers un psychologue spécialisé en psycho-dermatologie.

Le psoriasis est la dermatose pour laquelle le lien avec le stress est le mieux documenté cliniquement et biologiquement.

Données épidémiologiques : 40 à 80 % des patients psoriasiques rapportent un événement stressant dans les 4 semaines précédant leur première poussée ou une poussée majeure. Les études prospectives montrent une corrélation entre score de stress et PASI (score de sévérité du psoriasis) avec un délai de 2 à 4 semaines.

Mécanismes spécifiques au psoriasis :

– Activation des cellules dendritiques plasmacytoïdes cutanées par le stress → production d’IFN-α → activation des lymphocytes T psoriasiques
– Augmentation de la substance P cutanée → activation des mastocytes → libération de TNF-α et IL-23, qui entretiennent la cascade Th17 psoriasique
– NGF élevé dans les plaques psoriasiques en période de stress → hyperinnervation cutanée locale (observation histologique documentée)
– Le stress réduit l’efficacité des traitements biologiques (anti-IL-17, anti-IL-23) en maintenant une activation immunitaire de fond

Phénomène de Koebner et stress : le grattage lié au stress (comportement gratter-frotter inconscient) peut déclencher le phénomène de Koebner – apparition de nouvelles plaques psoriasiques sur les zones frottées. Voir phénomène de Koebner.

Eczéma (dermatite atopique) et stress

La dermatite atopique est médiée par un déséquilibre Th2 (IL-4, IL-13, IL-31) – et le stress amplifie précisément cette voie inflammatoire.

Mécanismes :
– Le stress augmente la production d’IL-4 et IL-13 par les mastocytes et les lymphocytes Th2 – aggravant directement l’inflammation de type DA
– La substance P stimule les kératinocytes à produire de la TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin) – la cytokine de départ de la cascade Th2 atopique
– Le cortisol chronique réduit la synthèse des protéines de barrière (filaggrine, involucrine) → augmentation de la perméabilité aux allergènes
– Le cycle prurit-grattage est amplifié par le stress via la substance P et l’histamine mastocytaire
– La perturbation du sommeil induite par le stress réduit la fenêtre de réparation nocturne de la barrière cutanée

Données cliniques : plusieurs essais contrôlés montrent que les interventions psychologiques (thérapies cognitivo-comportementales, MBSR – Mindfulness-Based Stress Reduction) réduisent la sévérité de la DA mesurée par SCORAD, indépendamment des traitements topiques. Cet effet n’est pas uniquement comportemental (moins de grattage) – il est partiellement médié par une réduction des biomarqueurs inflammatoires sériques (IL-31, IgE).

Pelade et stress – une auto-immunité déclenchée

La pelade est une maladie auto-immune médiée par les lymphocytes CD8+ qui détruisent les follicules pileux après perte de leur « privilège immunitaire ». Le stress est régulièrement cité comme déclencheur – mais quel est le mécanisme ?

Perte du privilège immunitaire folliculaire sous stress : en conditions normales, les follicules pileux expriment peu de CMH de classe I et produisent des facteurs immunosuppresseurs locaux (TGF-β, α-MSH) qui les protègent de l’attaque lymphocytaire. Le stress – via le CRH cutané et le cortisol – perturbe cette immunosuppression locale, rendant les follicules visibles au système immunitaire.

IL-15 et stress : l’IL-15 est la cytokine centrale de la pelade – elle active les lymphocytes NKG2D+ CD8+ qui attaquent les follicules. Le stress chronique augmente la production d’IL-15 dans la peau du cuir chevelu, abaissant le seuil de déclenchement de la réaction auto-immune chez les individus génétiquement prédisposés.

Délai caractéristique : la pelade survient typiquement 4 à 12 semaines après l’événement stressant – délai correspondant au temps nécessaire à l’activation, l’expansion clonale et le recrutement des lymphocytes T auto-réactifs au niveau folliculaire. Ce délai explique pourquoi les patients ne font souvent pas le lien avec l’événement déclenchant.

Données cliniques : une étude de 2020 sur 1000 patients atteints de pelade montre que 63 % rapportaient un stress émotionnel majeur dans les 6 mois précédant l’épisode, contre 31 % dans le groupe contrôle. Le risque relatif de déclenchement d’une pelade dans les 3 mois suivant un événement de vie stressant est multiplié par 2,5 dans les études cas-témoins.

Urticaire chronique spontanée et stress

L’urticaire chronique spontanée (UCS) – papules et plaques urticariennes sans déclencheur allergique identifiable, pendant plus de 6 semaines – est la dermatose pour laquelle le lien mastocytes-stress est le plus direct.

Mécanisme : dans l’UCS, les mastocytes dermiques sont hypersensibles à la substance P et au CRH cutané – leur seuil de dégranulation est abaissé. Un stress modéré suffit à déclencher une libération d’histamine et de médiateurs qui provoquerait à peine une réaction chez un individu non-atteint.

Données biologiques : les patients souffrant d’UCS présentent des taux de substance P plasmatique plus élevés en période de poussée, et une corrélation entre score de stress perçu et score d’activité de l’urticaire (UAS7) est retrouvée dans plusieurs études prospectives.

Cercle vicieux UCS-stress : l’urticaire chronique génère elle-même un niveau élevé d’anxiété et de stress (démangeaisons nocturnes, imprévisibilité, impact social) qui entretient et amplifie la maladie. La prise en charge psychologique est reconnue comme composante du traitement de l’UCS dans les guidelines européennes (EAACI 2022), en association avec les antihistaminiques et l’omalizumab.

L’axe cerveau-intestin-peau : le microbiome comme intermédiaire

Le stress chronique perturbe le microbiome intestinal (dysbiose) – augmentation des bactéries pro-inflammatoires (Enterobacteriaceae), réduction des espèces productrices de butyrate (Faecalibacterium prausnitzii, Akkermansia muciniphila). Cette dysbiose intestinale a des conséquences cutanées directes :

– Augmentation de la perméabilité intestinale (« leaky gut ») → translocation de LPS bactériens dans la circulation → inflammation systémique de bas grade → aggravation des dermatoses inflammatoires
– Réduction des acides gras courts (butyrate, propionate) → moins d’inhibition du facteur NF-κB → amplification de l’inflammation cutanée
– Modification du tryptophane intestinal (métabolisé en sérotonine vs kynurénine selon le microbiote) → impact sur l’humeur et la perception du stress → boucle cerveau-intestin-peau

Ce lien explique pourquoi les patients atteints de psoriasis, de DA sévère et de pelade présentent une prévalence accrue de maladies inflammatoires intestinales (MICI), et pourquoi certains probiotiques oraux montrent des effets bénéfiques sur la sévérité des dermatoses inflammatoires dans les études cliniques.

C’est le coeur de mon livre « La peau de l’intérieur »

Prise en charge – intégrer le stress dans le traitement

💡 Principe : la prise en charge du stress ne remplace pas les traitements dermatologiques – elle les optimise. Les études montrent que les patients dont le stress est pris en charge répondent mieux aux traitements conventionnels et rechutent moins souvent.

Interventions psychologiques à efficacité documentée

Intervention	Dermatose	Niveau de preuve
MBSR (Mindfulness-Based Stress Reduction)	Psoriasis, DA, urticaire	Essais randomisés – réduction PASI/SCORAD significative
TCC (Thérapies Cognitivo-Comportementales)	DA, psoriasis, urticaire chronique	Méta-analyses favorables – réduction prurit et sévérité
Biofeedback	Psoriasis, urticaire	Études contrôlées – réduction activité sympathique cutanée
Hypnose médicale	DA, psoriasis, urticaire	Études pilotes positives – amélioration prurit et sommeil
Activité physique régulière	Toutes dermatoses inflammatoires	Anti-inflammatoire systémique (↓ IL-6, ↑ IL-10), amélioration microbiome

Prise en charge médicamenteuse du stress associé

Certains antidépresseurs (notamment les ISRS) ont démontré des effets bénéfiques sur la sévérité de l’urticaire chronique et de la DA, indépendamment de leur effet sur l’humeur – via un effet direct sur la substance P et les mastocytes. La doxépine (antidépresseur tricyclique antihistaminique) a une indication spécifique dans l’urticaire chronique réfractaire. Ces traitements doivent être discutés avec un médecin dans le cadre d’une évaluation globale.

Hygiène de vie – leviers directs sur l’axe neuro-immun

– Sommeil : la privation de sommeil augmente IL-6, TNF-α et la substance P cutanée en moins de 48 heures. 7 à 9 heures de sommeil par nuit est la mesure unique la plus efficace sur l’inflammation cutanée.
– Alimentation : régime méditerranéen anti-inflammatoire, réduction des sucres rapides (qui augmentent le cortisol), oméga-3 (réduction IL-1β, TNF-α).
– Probiotiques oraux : Lactobacillus rhamnosus GG et L. acidophilus montrent des effets bénéfiques sur la DA dans des essais randomisés – via restauration du microbiome intestinal et réduction des LPS circulants.

Voir aussi

Questions fréquentes

Pourquoi les poussées de psoriasis ou de pelade arrivent-elles après le stress, pas pendant ?

Le délai de 2 à 6 semaines entre l’événement stressant et la poussée est biologique, pas psychologique. Pendant le stress aigu, le cortisol exerce un frein anti-inflammatoire. C’est à la levée de ce frein – et après le temps nécessaire à l’activation et l’expansion des lymphocytes T auto-réactifs – que la poussée éclate. C’est pourquoi les patients font souvent le lien avec le mauvais événement, ou ne font pas de lien du tout.

Le stress peut-il déclencher une maladie de peau chez quelqu’un qui n’en a jamais eu ?

Le stress seul ne crée pas une maladie ex nihilo – il agit sur un terrain génétiquement prédisposé. Une personne sans prédisposition au psoriasis ne développera pas de psoriasis sous l’effet du stress. En revanche, chez une personne porteuse des gènes de susceptibilité, le stress peut être le facteur environnemental qui fait « basculer » la maladie du stade latent au stade clinique. Le stress est un déclencheur, pas une cause première.

Peut-on guérir d’une dermatose chronique en gérant mieux son stress ?

Non – la gestion du stress améliore le contrôle de la maladie et l’efficacité des traitements, mais ne guérit pas une dermatose chronique auto-immune ou inflammatoire. Les essais sur la MBSR dans le psoriasis montrent des réductions de PASI de l’ordre de 30 à 40 % supplémentaires par rapport au traitement seul – un effet cliniquement significatif. Mais l’arrêt des traitements dermatologiques reste contre-indiqué même chez les patients dont le stress est parfaitement géré.

Mon dermatologue devrait-il s’intéresser à mon niveau de stress ?

Oui – les guidelines actuelles pour le psoriasis, la DA sévère, la pelade et l’urticaire chronique recommandent une évaluation du retentissement psychologique et du niveau de stress dans le bilan initial. Certains dermatologues proposent une prise en charge intégrée incluant une orientation vers une psychothérapie ou une consultation psychiatrique. Si ce n’est pas le cas, vous pouvez en parler spontanément – c’est une information médicalement pertinente.

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Références

Arck PC, et al. Neuroimmunology of stress: skin takes center stage. J Invest Dermatol. 2006;126(8):1697-1704 – PMID 16845410
Haute Autorité de Santé – Recommandations dermatologie (HAS)

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Cancers de la peau : mélanome, basocellulaire, spinocellulaire – guide du dermatologue

En bref : Le cancer de la peau est le cancer humain le plus fréquent : environ 80 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année en France, dont plus de 17 000 mélanomes. Détecté à un stade précoce, il guérit dans plus de 90 % des cas. Il en existe trois grands types – carcinome basocellulaire, carcinome spinocellulaire et mélanome – dont la gravité, les signes d’alerte et les traitements diffèrent considérablement. Savoir les reconnaître peut changer un pronostic.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénéréologue

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Le cancer de la peau est le cancer humain le plus fréquent, toutes localisations confondues. Il regroupe des tumeurs aux origines cellulaires, aux comportements biologiques et aux pronostics très différents. D’un côté, les carcinomes – issus des kératinocytes, cellules majoritaires de l’épiderme – qui représentent plus de 90 % des cas et sont dans l’immense majorité curables. De l’autre, les mélanomes – nés des mélanocytes, producteurs du pigment mélanine – moins fréquents mais dotés d’un potentiel métastatique bien plus élevé. Comprendre la nature de chaque type est la première étape pour ne pas minimiser une lésion suspecte, mais aussi pour ne pas surestimer le danger d’une simple verrue séborrhéique bénigne.

cancer de la peau photo lésion cutanée suspecte — Cancer de la peau

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Comment se développe un cancer de la peau ?

La peau se renouvelle en permanence : des millions de cellules se divisent chaque jour, et chaque division expose l’ADN à des risques d’erreur. Le soleil – et plus précisément les ultraviolets (UV) – est le principal facteur qui provoque des mutations de cet ADN dans les cellules cutanées. Dans la plupart des cas, les mécanismes de réparation cellulaire neutralisent ces altérations. Mais lorsqu’ils sont débordés – par une exposition répétée tout au long de la vie, une prédisposition génétique, ou une immunodépression – une cellule anormale peut échapper au contrôle et proliférer de façon anarchique, formant une tumeur maligne.

Ce processus est silencieux et cumulatif. Les coups de soleil de l’enfance laissent des traces durables dans la mémoire génétique de la peau : un seul épisode de brûlure solaire sévère avant 18 ans double statistiquement le risque de mélanome à l’âge adulte. C’est pourquoi la prévention commence dès les premières années de vie, bien avant que les premiers signes cutanés n’apparaissent.

Bon à savoir : Les cancers de la peau surviennent souvent après 50 ans, mais résultent d’une accumulation de dommages UV qui remonte parfois à plusieurs décennies. Un adulte de 60 ans qui n’a jamais « brûlé » peut développer un carcinome à partir d’expositions chroniques modérées répétées toute sa vie. L’âge au diagnostic n’est pas l’âge de l’exposition responsable.

Les principaux types de cancer de la peau

Type	Cellule d’origine	Fréquence en France	Agressivité
Carcinome basocellulaire	Kératinocytes basaux	~50 000 cas/an	Locale – métastases exceptionnelles
Carcinome spinocellulaire	Kératinocytes superficiels	Fréquent (sous-estimé)	Peut métastaser – risque ganglionnaire
Mélanome	Mélanocytes	~17 000 cas/an (2023)	Élevée – métastases possibles

Le carcinome basocellulaire – le plus fréquent

carcinome basocellulaire nez photo cancer peau — Carcinome basocellulaire du nez

Le carcinome basocellulaire est le cancer le plus fréquent chez l’être humain, tous cancers et tous organes confondus. Il est issu des kératinocytes de la couche basale de l’épiderme. Sa malignité est essentiellement locale : il ne donne quasiment jamais de métastases à distance, mais son extension locale peut être destructrice, surtout dans les zones periorificielles (nez, paupières, oreilles, lèvres). Il se présente le plus souvent comme une petite papule perlée à bord en bourrelet, qui grossit très lentement sur des années, parfois ulcérée en son centre – ce qu’on appelle un ulcus rodens. Sa croissance lente est précisément ce qui conduit à le négliger, à tort.

À savoir : Le carcinome basocellulaire est particulièrement fréquent chez les personnes à peau claire ayant subi des expositions solaires importantes dans leur jeunesse. Les zones à risque de récidive après traitement sont les régions periorificielles – nez, oreilles, lèvres, zones péri-oculaires. Une surveillance dermatologique régulière après exérèse est toujours recommandée, car le risque d’un second carcinome sur une autre zone est réel : il atteint 41 % à 5 ans après un premier diagnostic.

Voir l’article détaillé : carcinome basocellulaire – diagnostic et traitement.

Le carcinome spinocellulaire (épidermoïde)

kératoacanthome carcinome spinocellulaire cancer peau photo — Kératoacanthome – forme de carcinome spinocellulaire bien différencié

Le carcinome spinocellulaire naît des couches superficielles de l’épiderme. Il est plus agressif que le basocellulaire : il peut envahir les ganglions régionaux et métastaser à distance dans certains cas – risque estimé à 2 à 5 % pour les formes standard, plus élevé pour les formes localement avancées. Sa surveillance après traitement est donc plus rapprochée. Son précurseur le plus fréquent est la kératose actinique – considérée comme un carcinome in situ – qui se manifeste par des plaques rugueuses, rosées ou brunâtres, sur les zones chroniquement exposées au soleil.

Signe d’alerte : Toute induration (durcissement) de la base d’une kératose actinique, ou une érosion qui ne cicatrise pas spontanément, doit alerter sur une possible évolution vers un carcinome invasif. Une biopsie s’impose dans ce cas. Ce signe clinique ne doit jamais être ignoré ou différé.

Il touche surtout les personnes exposées chroniquement au soleil tout au long de leur vie : travailleurs en extérieur, agriculteurs, marins, sportifs de plein air. Après 60 ans, la présence de nombreuses kératoses actiniques sur le visage ou le décolleté est un signal que la surveillance doit s’intensifier.

Voir l’article détaillé : carcinome spinocellulaire – signes et prise en charge.

Le mélanome – le plus grave

mélanome peau tache marron irrégulière SSM photo

Le mélanome est issu des mélanocytes. Bien que moins fréquent que les carcinomes, c’est le plus dangereux des cancers cutanés en raison de sa capacité à métastaser rapidement – parfois avant même que la lésion soit très visible à l’œil nu. Il ressemble souvent à un grain de beauté et se repère grâce à la règle ABCDE :

A comme Asymétrie : les deux moitiés de la lésion ne se ressemblent pas
B comme Bords : irréguliers, festonnés ou mal délimités
C comme Couleurs : plusieurs teintes coexistent (brun, noir, rouge, blanc, bleu)
D comme Diamètre : supérieur à 6 mm en général, mais certains mélanomes sont plus petits
E comme Évolution : toute modification récente en taille, forme ou couleur, même légère

En France, environ 17 000 nouveaux mélanomes sont diagnostiqués chaque année (données 2023), avec une tendance en progression constante depuis les années 1990. En Europe, le mélanome est responsable de plus de 20 000 décès annuels – un chiffre qui rappelle l’importance de la détection précoce.

Voir l’article détaillé : mélanome – guide complet du diagnostic au traitement.

Autres cancers cutanés : Il existe également des cancers de la peau plus rares – carcinome de Merkel (neuro-endocrine), sarcomes cutanés, lymphomes cutanés T – qui ne sont pas abordés ici. En cas de lésion atypique ne correspondant à aucune description ci-dessus, un avis dermatologique spécialisé reste indispensable.

Causes et facteurs de risque du cancer de la peau

Le soleil – cause principale

La grande majorité des cancers de la peau surviennent sur des zones chroniquement exposées au soleil : visage, cou, mains, avant-bras, décolleté, cuir chevelu dégagé. Les UV provoquent des mutations spécifiques de l’ADN – notamment sur le gène suppresseur de tumeurs TP53 – dans les cellules cutanées. Chaque type de cancer entretient une relation différente avec l’exposition solaire :

Carcinome spinocellulaire – lié à une exposition chronique et cumulative tout au long de la vie (travailleurs en extérieur)
Carcinome basocellulaire – lié davantage aux expositions intermittentes et aux coups de soleil, notamment dans l’enfance et la jeunesse
Mélanome – lié aux expositions intermittentes intenses et aux coups de soleil, surtout avant 20 ans

Cabines de bronzage : L’OMS classe les UV artificiels des cabines de bronzage en catégorie 1 des cancérigènes certains – au même titre que le tabac. Leur utilisation augmente le risque de mélanome de 25 à 30 %, et ce risque s’additionne aux UV naturels déjà reçus. Elles sont interdites aux mineurs en France depuis 2012. Aucune dose n’est sans risque.

Facteurs de risque individuels

Facteur de risque	Ce qu’il faut savoir
Phototype clair (peau, yeux, cheveux clairs ou roux)	Risque de mélanome environ 10× supérieur vs peau noire
Plus de 50 grains de beauté (nævus)	Facteur de risque indépendant pour le mélanome
Antécédents personnels ou familiaux de cancer cutané	~10 % des mélanomes ont une composante génétique (CDKN2A, BRCA2…)
Immunodépression (transplantation, VIH, traitements)	Risque de carcinomes multiplié par 3 à 10
Exposition aux UV artificiels (cabines)	+25 à 30 % de risque de mélanome – catégorie 1 OMS
Profession exposée au soleil (agriculteur, marin, BTP…)	Risque accru de carcinome spinocellulaire – surveillance renforcée recommandée

Comment est posé le diagnostic ?

Le dermatologue dispose de plusieurs outils pour évaluer une lésion suspecte. La première étape est toujours l’examen clinique à l’œil nu, suivi d’une analyse au dermatoscope (loupe optique polarisée), qui permet de visualiser des structures invisibles à l’œil nu. Cet outil, entre les mains d’un spécialiste expérimenté, améliore significativement la précision du diagnostic – sa sensibilité pour le mélanome dépasse 90 % dans les études récentes.

En cas de doute persistant, une biopsie-exérèse est réalisée sous anesthésie locale : la lésion est retirée en totalité et envoyée en anatomopathologie. C’est l’examen qui confirme définitivement la nature d’une tumeur. Pour le mélanome, l’analyse histologique précise également l’indice de Breslow (épaisseur en millimètres), paramètre pronostique décisif.

Conseil du Dr Rousseau : Ne cherchez pas à « surveiller » vous-même une lésion que vous avez repérée au-delà de 4 à 6 semaines. La surveillance à domicile peut rassurer faussement si la lésion évolue lentement. Photographier ses grains de beauté tous les 3 mois est utile pour détecter une évolution, mais ne remplace pas l’examen dermatoscopique. En présence du moindre doute, consultez : un diagnostic précoce peut changer radicalement un pronostic.

Pronostic : de quoi dépend-il ?

La gravité d’un cancer de la peau dépend de trois éléments évalués ensemble :

1. La nature du cancer – Le carcinome basocellulaire est le moins agressif (pas de métastases dans la quasi-totalité des cas). Le carcinome spinocellulaire présente un risque ganglionnaire réel. Le mélanome est le plus pourvoyeur de métastases à distance.

2. Le stade au diagnostic – C’est le facteur pronostique le plus déterminant. Un mélanome diagnostiqué à moins de 1 mm d’épaisseur (indice de Breslow) a un taux de survie à 5 ans supérieur à 95 %. En cas de métastases viscérales, ce taux tombait historiquement à 10-20 % – l’immunothérapie moderne l’a sensiblement amélioré ces dernières années.

3. La localisation – Certaines zones sont plus difficiles à opérer avec des marges de sécurité suffisantes et présentent un risque de récidive plus élevé : nez, paupières, conduit auditif, zones periorificielles en général.

Type de cancer	Stade précoce – survie à 5 ans	Stade avancé – survie à 5 ans
Carcinome basocellulaire	> 95 % (chirurgie seule)	Excellent avec inhibiteurs Hedgehog
Carcinome spinocellulaire	> 90 %	Variable selon l’atteinte ganglionnaire
Mélanome (Breslow < 1 mm)	> 95 %	Amélioré par immunothérapie (anti-PD1)

Traitement du cancer de la peau

Le traitement de référence pour tous les cancers cutanés est l’exérèse chirurgicale, réalisée sous anesthésie locale avec des marges de sécurité adaptées au type histologique et à l’épaisseur de la tumeur. Pour le mélanome, la marge varie de 1 à 2 cm selon l’indice de Breslow. Pour les carcinomes, elle est généralement de 3 à 5 mm pour les formes nodulaires standard.

Selon le stade et le type, des traitements complémentaires peuvent être proposés :

Cryothérapie, laser CO2 ou photothérapie dynamique (PDT) – pour les kératoses actiniques et carcinomes basocellulaires superficiels peu étendus
Imiquimod topique, 5-fluoro-uracile – alternatives locales pour certains carcinomes superficiels en zones difficiles à opérer
Inhibiteurs de la voie Hedgehog (vismodégib, sonidégib) – pour les carcinomes basocellulaires localement avancés ou inopérables
Radiothérapie – pour les carcinomes inopérables ou en complément postopératoire dans certains cas
Immunothérapie (anti-PD1 : nivolumab, pembrolizumab) – pour les mélanomes de stade III-IV et les carcinomes spinocellulaires avancés
Thérapies ciblées anti-BRAF/MEK – pour les mélanomes BRAF-mutés de stade avancé ; depuis 2011, ces traitements ont transformé le pronostic des formes métastatiques

La décision thérapeutique se prend toujours en concertation multidisciplinaire (dermatologue, chirurgien, oncologue) pour les lésions de stade II et au-delà. Pour les carcinomes simples de petite taille, l’exérèse en consultation de dermatologie reste souvent suffisante.

Après le traitement : La guérison d’un premier cancer cutané ne signifie pas que le risque est définitivement écarté. Après un carcinome basocellulaire, le risque de développer un second cancer cutané atteint 41 % à 5 ans. Une surveillance annuelle chez le dermatologue est donc systématiquement recommandée, quelle que soit la forme traitée.

Prévention du cancer de la peau

La protection solaire est le seul moyen préventif dont l’efficacité est scientifiquement démontrée contre la grande majorité des cancers cutanés. Elle repose sur plusieurs piliers complémentaires :

Appliquer une crème solaire SPF 30 minimum en hiver, SPF 50+ en été, 20 à 30 minutes avant l’exposition, puis toutes les 2 heures et après chaque bain ou transpiration importante
Éviter l’exposition directe entre 12h et 16h de mai à septembre (11h-15h en montagne et outre-mer)
Porter un chapeau à larges bords (minimum 7 cm), des vêtements couvrants à tissu serré et des lunettes filtrant UV-A et UV-B
Ne jamais utiliser de cabines de bronzage – interdites aux mineurs depuis 2012 en France
Protéger particulièrement les enfants dès le plus jeune âge – leur peau est plus sensible et les dommages s’accumulent tôt
Pratiquer l’auto-examen cutané tous les 3 mois, de la tête aux pieds, idéalement devant un grand miroir avec un miroir à main pour le dos

Vitamine D et soleil : 5 à 10 minutes d’ensoleillement quotidien sur les avant-bras et le visage suffisent à couvrir les besoins en vitamine D chez la plupart des adultes. Les enfants, les personnes âgées et les peaux foncées peuvent nécessiter une supplémentation médicale. L’exposition solaire prolongée et non protégée n’est pas une stratégie appropriée pour corriger une carence en vitamine D.

Dépistage et auto-examen : comment surveiller sa peau ?

Un bilan cutané complet chez le dermatologue est recommandé dès 40 ans, ou plus tôt en présence de facteurs de risque (phototype clair, nombreux grains de beauté, antécédents familiaux, immunodépression). Entre les consultations, l’auto-examen régulier reste le meilleur filet de sécurité. Voici comment procéder :

Zone	Comment l’examiner
Visage, cou, décolleté	Miroir en lumière naturelle
Dos, nuque, cuir chevelu	Miroir à main + aide d’un proche, ou peigne à dents fines pour le cuir chevelu
Membres supérieurs et inférieurs	Inspecter aussi les espaces interdigitaux, les paumes et les plantes
Ongles	Toute bande pigmentée longitudinale nouvelle mérite une consultation

La tache cutanée qui ne guérit pas est l’un des signes d’alerte les plus classiques du carcinome basocellulaire superficiel et mérite une consultation sans délai au-delà de 4 à 6 semaines de persistance.

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Consultez un dermatologue sans attendre si :

Une lésion cutanée apparaît et grossit progressivement – tout bouton qui ne guérit pas et ne disparaît pas spontanément en 4 à 6 semaines doit être examiné
Un grain de beauté change de taille, de forme ou de couleur – même légèrement, même progressivement
Une lésion saigne, suinte, croûte ou s’ulcère sans traumatisme identifiable
Vous avez un antécédent personnel ou familial de mélanome ou de carcinome cutané
Vous appartenez à un groupe à risque : phototype clair, plus de 50 grains de beauté, immunodépression
Vous constatez une adénopathie (ganglion gonflé) dans le territoire de drainage d’une lésion cutanée suspecte
Une bande pigmentée apparaît sous un ongle sans traumatisme connu

Téléchargez un guide complet au format PDF :

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Questions fréquentes sur le cancer de la peau

Quels sont les premiers signes d’un cancer de la peau ?

Les signes d’alerte varient selon le type. Le carcinome basocellulaire se présente souvent comme une petite papule perlée, parfois ulcérée en son centre, qui grossit lentement sur les zones exposées au soleil. Le carcinome spinocellulaire forme une plaque rouge, épaisse ou croûteuse qui ne guérit pas en quelques semaines. Le mélanome ressemble à un grain de beauté irrégulier, polychrome ou évolutif. La règle commune : toute lésion nouvelle, qui grossit ou qui saigne sans traumatisme doit être montrée à un médecin. Ne pas attendre plusieurs mois avant de consulter.

Le cancer de la peau peut-il se guérir ?

Oui, dans la grande majorité des cas lorsqu’il est détecté tôt. Le carcinome basocellulaire est guérissable dans plus de 95 % des cas par chirurgie seule. Le mélanome de stade I (moins de 1 mm d’épaisseur) a un taux de survie à 5 ans supérieur à 90 %. Même les mélanomes avancés bénéficient aujourd’hui de l’immunothérapie anti-PD1 et des thérapies ciblées anti-BRAF, qui ont radicalement transformé le pronostic des formes métastatiques depuis 2011. La détection précoce reste cependant le facteur pronostique décisif.

Le soleil provoque-t-il vraiment le cancer de la peau ?

Oui, c’est la cause principale de la grande majorité des cancers cutanés. Les rayons UV induisent des mutations spécifiques de l’ADN dans les cellules de la peau. Ces dommages s’accumulent tout au long de la vie – c’est pourquoi les cancers de la peau apparaissent souvent après 50 ans, tout en résultant d’expositions accumulées depuis l’enfance. Un seul coup de soleil sévère avant 18 ans double statistiquement le risque de mélanome à l’âge adulte. Les UV artificiels des cabines de bronzage présentent les mêmes risques que les UV solaires.

Comment protéger les enfants du soleil ?

Évitez toute exposition directe entre 11h et 16h. Privilégiez l’ombre naturelle – un arbre ou un mur protège mieux qu’un parasol. L’association vêtements anti-UV, chapeau à larges bords, lunettes adaptées et crème SPF 50+ sur les zones découvertes constitue la protection optimale. Un T-shirt classique mouillé perd la majorité de sa protection solaire. Les enfants n’ont pas besoin d’exposition solaire importante pour leur vitamine D – l’alimentation et la supplémentation médicale peuvent suffire si une carence est avérée.

Quelle est la différence entre un grain de beauté et un mélanome ?

Un nævus bénin est symétrique, à bords réguliers, d’une couleur homogène et stable depuis plusieurs années. Un mélanome est asymétrique, à bords irréguliers, de plusieurs couleurs coexistantes, et il évolue en quelques semaines à quelques mois. La règle ABCDE aide à s’orienter, mais seul un dermatologue équipé d’un dermatoscope peut établir un diagnostic certain. En cas de doute, une consultation vaut toujours mieux qu’une attente prolongée. Les applications de reconnaissance automatique des lésions ne remplacent pas l’examen médical spécialisé.

Faut-il s’inquiéter d’un bouton qui ne guérit pas ?

Oui, c’est un signe d’alerte classique du carcinome basocellulaire. Une lésion qui persiste plus de 4 à 6 semaines sans cicatriser spontanément, qui saigne au moindre frottement ou qui forme une croûtelle récidivante, doit être examinée par un dermatologue. Cela concerne particulièrement les zones exposées au soleil chez les personnes de plus de 50 ans, mais peut survenir à tout âge. La biopsie-exérèse permet à la fois le diagnostic et le traitement dans la majorité des cas.

Le cancer de la peau est-il contagieux ?

Non, aucun cancer de la peau n’est contagieux. Les carcinomes et les mélanomes ne se transmettent pas d’une personne à l’autre, ni par contact cutané, ni par aucune autre voie. Certains virus – notamment les papillomavirus humains (HPV) – peuvent favoriser l’apparition de carcinomes spinocellulaires dans des contextes spécifiques (immunodépression, muqueuses génitales), mais la tumeur elle-même n’est pas transmissible. Cette précision est importante pour l’entourage des patients.

À partir de quel âge faut-il faire un bilan dermatologique ?

Un premier bilan cutané complet est recommandé dès 40 ans pour toute personne ayant une exposition solaire habituelle. Avant 40 ans, la consultation s’impose en présence de facteurs de risque : phototype clair, plus de 50 grains de beauté, antécédents personnels ou familiaux de mélanome ou de carcinome, immunodépression, profession exposée au soleil. Entre les consultations, l’auto-examen cutané régulier est le moyen le plus simple de détecter une anomalie tôt.

Le cancer de la peau peut-il toucher les personnes à peau noire ou matte ?

Oui, mais avec une fréquence bien moindre. Le mélanome est environ 10 fois moins fréquent chez les personnes à peau noire, mais il survient plus souvent dans des zones atypiques peu exposées au soleil – paumes, plantes, ongles, muqueuses. Il est souvent diagnostiqué plus tardivement dans ces populations, d’où un pronostic parfois moins favorable. Quelle que soit la couleur de peau, toute lésion évolutive ou pigmentation unguéale nouvelle mérite un examen médical.

Références scientifiques

Lopes J, Rodrigues CMP, Gaspar MM, Pinto Reis C. Melanoma Management: From Epidemiology to Treatment and Latest Advances. Cancers (Basel). 2022;14(19):4652. PMID 36230575
Waseh S, Lee JB. Advances in melanoma: epidemiology, diagnosis, and prognosis. Front Med (Lausanne). 2023;10:1268479. PMID 38076247
Firnhaber JM. Basal Cell and Cutaneous Squamous Cell Carcinomas: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2020;102(6):339-346. PMID 32931212

Source : HAS – ALD n°30 : Mélanome cutané – Guide des actes et prestations

Protection solaire: comment se protéger en 2026

En bref : Protection solaire: comment se protéger en 2026 – une affection cutanée fréquente. Le diagnostic repose sur l’examen clinique par un dermatologue. Une prise en charge adaptée permet dans la grande majorité des cas une amélioration significative.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Comment se protéger du soleil : les bons gestes pour protéger sa peau
Il suffit de très peu de soleil pour en tirer des bénéfices – synthèse de vitamine D, régulation de l’humeur – mais tout le reste des expositions est délétère pour la peau. Les effets du soleil sur la peau s’accumulent tout au long de la vie : vieillissement prématuré, taches, et surtout risque de cancer cutané dont le mélanome. La bonne nouvelle : une protection solaire bien conduite réduit drastiquement ces risques – à condition de connaître les pièges à éviter et les gestes qui protègent vraiment.

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Qui est le plus fragile face au soleil ?

Tout le monde est concerné par la protection solaire, mais certains profils nécessitent une vigilance particulièrement stricte :

Les enfants et les adolescents

L’exposition au soleil avant 20-30 ans – et a fortiori les coups de soleil durant cette période – est l’un des facteurs de risque majeurs de cancer de la peau, y compris le mélanome qui peut survenir des décennies plus tard. La peau de l’enfant est plus fine et ses mécanismes de défense immatures. La protection doit être maximale et systématique dès le plus jeune âge. → Voir les conseils spécifiques pour protéger les enfants du soleil.

Les phototypes clairs

Les personnes à peau claire, cheveux roux ou blonds, yeux clairs, et qui font facilement des coups de soleil sans bronzer (phototypes I et II) disposent de moins de mélanine protectrice. Leur risque de mélanome et de cancers cutanés est significativement plus élevé – leur protection doit être particulièrement rigoureuse toute l’année.

Les porteurs de grains de beauté

Les personnes ayant de nombreux grains de beauté, ou des naevus atypiques, présentent un risque accru de mélanome. La protection solaire doit être très stricte sur l’ensemble du corps, et un suivi dermatologique annuel est indispensable.

Les pièges à éviter – idées reçues dangereuses

« Les nuages protègent du soleil »

Faux. Un ciel voilé laisse passer environ 80 % des UV. Les ultraviolets traversent les nuages, la brume et le voile atmosphérique. Il ne faut pas se fier à l’absence de soleil visible et se protéger autant par temps couvert que par grand soleil.

« Ce n’est pas chaud, donc ce n’est pas dangereux »

Faux. Ce ne sont pas les infrarouges (chaleur) qui brûlent la peau, mais bien les UV – présents même par temps froid, venteux ou lors d’activités en mouvement (vélo, randonnée, ski). En altitude, les UV sont encore plus intenses car filtrés sur une moindre épaisseur d’atmosphère.

« La réverbération, c’est surtout à la mer »

La réverbération – retransmission des UV par les surfaces claires – est significative dans de nombreux environnements :

Neige : réverbère jusqu’à 80 % des UV – risque de brûlure intense en montagne, même par ciel couvert
Sable : réverbère environ 20 % des UV
Eau : réverbération variable mais significative

Rester à l’ombre sous un parasol à la plage ne suffit pas – la réverbération du sable expose les zones non couvertes.

« L’ombre d’un arbre protège bien »

Insuffisamment. L’ombre d’un mur plein protège nettement mieux que l’ombre d’un arbre ou d’un parasol, qui filtrent incomplètement les UV directs et ne bloquent pas la réverbération.

Les bons gestes de protection solaire

Éviter l’exposition directe aux heures critiques

Éviter autant que possible toute exposition directe au soleil entre 11h et 16h l’été – la période où les UV sont les plus intenses. En dehors de ces heures, l’exposition reste à doser avec précaution.

Chercher l’ombre stratégique

Privilégier les zones ombragées pour toutes les activités de plein air. L’ombre d’un mur ou d’un bâtiment reste la meilleure protection physique contre les UV directs – supérieure à l’ombre végétale ou au parasol.

Les vêtements – première ligne de défense

Les vêtements constituent la protection solaire la plus efficace et la plus fiable. Quelques règles :

Chapeau à large bord – protège le visage, les oreilles, le cou et la nuque. Supérieur à la casquette qui ne couvre pas les côtés.
Vêtements amples et couvrants à manches longues – préférer le pantalon au short
Textiles anti-UV (UPF 50+) – particulièrement recommandés pour les activités de plein air prolongées et les sports nautiques
À la plage : lycra anti-UV SPF 50 – un t-shirt classique en coton mouillé voit ses mailles s’élargir et protège beaucoup moins

Protéger les yeux

Les yeux sont aussi vulnérables aux UV que la peau – cataracte, dégénérescence maculaire et cancers de la conjonctive sont liés aux expositions cumulatives. Porter des lunettes de soleil de classe de protection ≥ 3, enveloppantes pour protéger également les côtés.

La crème solaire – un complément, pas une solution unique

La crème solaire doit être considérée comme un complément aux protections physiques (vêtements, ombre, comportement) – et non comme une autorisation de s’exposer davantage. Elle ne couvre que les zones que les vêtements ne peuvent pas protéger.

Efficacité de la crème solaire en ultraviolet - la peau est opaque aux UV — Efficacité de la crème solaire en ultraviolet – la peau est opaque aux UV

Comment bien appliquer la crème solaire

Application 30 minutes avant l’exposition – pour laisser le temps aux filtres de se fixer sur la peau
Renouveler 30 minutes après le début de l’exposition – la première application est souvent insuffisante
Renouveler après chaque bain ou séchage à la serviette
Renouveler toutes les 2 heures en cas d’exposition prolongée
Ne pas oublier les zones souvent oubliées : oreilles, nuque, pieds, dessus des mains, lèvres

→ Voir aussi : comment choisir sa crème solaire et les dangers des crèmes solaires.

Questions fréquentes

Quelles sont les causes de Protection solaire: comment se protéger en 2026 ?

Les causes de Protection solaire: comment se protéger en 2026 incluent des facteurs génétiques, environnementaux et immunologiques. Un bilan dermatologique complet permet d’identifier la cause précise et d’adapter le traitement dans plus de 90 % des cas.

Quel est le meilleur traitement pour Protection solaire: comment se protéger en 2026 ?

Le traitement dépend de la forme clinique et de la sévérité. Il associe généralement dermocorticoïdes, émollients et antihistaminiques en première ligne, avec possibilité de biothérapies pour les formes sévères.

Protection solaire: comment se protéger en 2026 est-il contagieux ?

La contagiosité dépend de la cause. Les dermatoses chroniques (eczéma, psoriasis) ne sont pas contagieuses. Seules certaines infections (gale, impétigo, teigne) nécessitent des précautions spécifiques.

Quand consulter un dermatologue pour Protection solaire: comment se protéger en 2026 ?

Consultez si les symptômes durent plus de 3 semaines, s’aggravent malgré le traitement ou retentissent sur votre sommeil ou qualité de vie. La téléconsultation avec le Dr Rousseau est disponible sous 24h.

Peut-on prévenir Protection solaire: comment se protéger en 2026 ?

La prévention repose sur l’identification des facteurs déclenchants, une hydratation cutanée quotidienne et un suivi dermatologique régulier permettant d’ajuster le traitement préventif.

Quels soins naturels pour Protection solaire: comment se protéger en 2026 ?

L’aloe vera et les émollients à base d’avoine peuvent apaiser temporairement. Ils complètent le traitement médical sans le remplacer. Discutez-en avec votre dermatologue avant tout usage.

Combien de temps dure Protection solaire: comment se protéger en 2026 ?

La durée varie : quelques jours pour une réaction aiguë, plusieurs semaines pour une infection traitée, ou évolution chronique par poussées pour les dermatoses constitutionnelles. Un suivi adapté optimise la durée des épisodes.

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Tableau récapitulatif – protection solaire

Mesure	Efficacité	Points clés
Éviter 11h-16h	⭐⭐⭐⭐⭐	Mesure comportementale la plus efficace
Vêtements couvrants + chapeau	⭐⭐⭐⭐⭐	Protection physique la plus fiable – chapeau à larges bords
Textile anti-UV UPF 50+	⭐⭐⭐⭐⭐	Indispensable à la plage et sports nautiques
Ombre (mur)	⭐⭐⭐⭐	Supérieure à l’ombre d’un arbre ou parasol
Lunettes solaires classe ≥ 3	⭐⭐⭐⭐	Protection oculaire obligatoire
Crème solaire SPF 50+	⭐⭐⭐	Complément aux protections physiques – renouveler toutes les 2h

Questions fréquentes

Quand consulter un dermatologue pour protection solaire: comment se protéger en 2026 ?

Consultez rapidement si les symptômes persistent plus de 2 semaines, s’aggravent ou s’accompagnent de fièvre. Une consultation précoce permet un diagnostic précis et un traitement adapté, limitant les complications potentielles.

Peut-on traiter protection solaire: comment se protéger en 2026 sans ordonnance ?

Certaines formes légères peuvent être soulagées avec des produits en pharmacie. Cependant, un diagnostic médical est nécessaire pour éliminer les causes sérieuses et éviter les erreurs de traitement.

Combien de temps dure le traitement ?

La durée varie selon la forme clinique et la sévérité : de 1 à 4 semaines pour un traitement local, parfois plusieurs mois pour les formes chroniques. Le suivi est adapté à votre réponse au traitement.

Y a-t-il des facteurs aggravants à éviter ?

Oui, selon la pathologie : le stress, certains aliments, les frottements, l’exposition solaire sans protection ou les produits irritants peuvent aggraver les symptômes. Votre dermatologue identifiera vos facteurs déclenchants.

La téléconsultation est-elle possible ?

Oui. Le Dr Rousseau propose des téléconsultations avec prescription si nécessaire. Des photos nettes de la zone concernée permettent un avis fiable à distance, via Consulib.

Doit-on se protéger du soleil même en hiver ou par temps nuageux ?
Oui. Un ciel voilé laisse passer environ 80 % des UV – les ultraviolets sont présents toute l’année, indépendamment de la chaleur ressentie. En montagne enneigée, la réverbération de la neige (80 % des UV) associée à l’altitude rend le risque de brûlure encore plus élevé qu’à la plage. La protection solaire quotidienne sur le visage est recommandée toute l’année pour les phototypes clairs.

La crème solaire SPF 50 protège-t-elle vraiment à 100 % ?
Non. Un SPF 50 bloque environ 98 % des UVB – mais aucune crème ne bloque la totalité des UV, et son efficacité dépend d’une application correcte (quantité suffisante, renouvellement régulier). La crème solaire est un complément aux protections physiques, pas une autorisation de s’exposer davantage. Une fausse sécurité liée à la crème solaire est l’une des principales causes de surexposition.

À partir de quel âge les enfants peuvent-ils s’exposer au soleil ?
Les nourrissons de moins de 6 mois ne doivent pas être exposés directement au soleil. Pour les enfants plus grands, l’exposition doit rester courte, en dehors des heures critiques, avec protection vestimentaire maximale et crème solaire SPF 50+ sur les zones découvertes. Les coups de soleil dans l’enfance sont des facteurs de risque majeurs de mélanome à l’âge adulte.

Le bronzage est-il une protection contre le soleil ?
Très partielle. Le bronzage correspond à une réponse de défense de la peau face aux UV – mais il n’offre qu’une protection équivalente à un SPF 2 à 4, très insuffisant. De plus, le bronzage lui-même témoigne d’une agression UV déjà reçue. Il n’existe pas de bronzage « sain ».

Les cabines UV sont-elles moins dangereuses que le soleil naturel ?
Non – elles sont au moins aussi dangereuses. L’Organisation Mondiale de la Santé classe les cabines de bronzage dans le groupe 1 des cancérogènes certains pour l’homme. Leur utilisation avant 35 ans augmente le risque de mélanome de 59 %. Elles n’ont aucune indication médicale en dermatologie courante.

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⚠️ Consultez sans attendre si :

Les symptômes s’aggravent rapidement ou s’étendent sur une large zone
Apparition de fièvre, frissons ou altération de l’état général
Lésions très douloureuses ou qui ne cèdent pas au traitement en 48 h
Doute sur une cause sérieuse : infection, allergie grave, lésion suspecte

Références

Li H et al. Sunscreen Application, Safety, and Sun Protection: The Evidence. J Cutan Med Surg, 2019. PMID 31219707
Garbe C et al. Skin cancers are the most frequent cancers in fair-skinned populations, but we can prevent them. Eur J Cancer, 2024. PMID 38691877
Scherschun L, Lim HW. Photoprotection by sunscreens. Am J Clin Dermatol, 2001. PMID 11705089

Source institutionnelle : Haute Autorité de Santé (HAS) – recommandations en dermatologie

Articles liés – Photoprotection et peau

→ Effets du soleil sur la peau |
→ Choisir sa crème solaire |
→ Dangers des crèmes solaires |
→ Protéger les enfants du soleil |
→ Mélanome |
→ Taches brunes solaires

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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Retin-A® (trétinoïne) : acné, mode d’emploi et précautions

Mis à jour le 12 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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En bref : Retin-A® (trétinoïne) est retiré du marché français depuis 2011, et son cousin Retacnyl® l’est aussi depuis 2024-2026. La trétinoïne topique reste toutefois disponible via Ketrel®, Locacid®, Effacné® et Effederm®, avec le même mode d’emploi.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

🚨 Médicament retiré du marché
Retin-A® (trétinoïne topique, Janssen Cilag) est retiré du marché français depuis 2011. Retacnyl® également retiré depuis 2024-2026. Les alternatives réellement disponibles sur ordonnance en 2026 sont : Ketrel®, Locacid®, Effacné® et Effederm®.

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Trétinoïne topique dans l’acné

La trétinoïne (acide rétinoïque) est un rétinoïde topique de référence dans le traitement de l’acné comédonienne et inflammatoire. Anciennement disponible sous les noms Retin-A® (retiré en 2011) et Retacnyl® (retiré en 2024-2026), elle reste prescriptible en France via les spécialités actuelles Ketrel®, Locacid®, Effacné® et Effederm®.

Spécialités à la trétinoïne disponibles en France (2026)

Spécialité	Concentrations	Statut
Effacné® crème	0,025 % et 0,05 %	Liste 1 – Non remboursé
Effederm® crème	0,025 % et 0,05 %	Liste 1 – Non remboursé
Retacnyl® crème	0,025 % et 0,05 %	❌ Retiré (2024-2026)
Ketrel® crème/gel	0,025 % et 0,05 %	Liste 1 – Non remboursé
Locacid® crème	0,05 %	Liste 1 – Non remboursé
Retin-A® (historique)	Retiré du marché	❌ Plus disponible

Mécanisme et mode d’emploi

La trétinoïne accélère le renouvellement cellulaire de l’épiderme et désobstrue les comédons. Elle doit être appliquée le soir uniquement sur peau propre et sèche. Un écran solaire SPF 50+ est indispensable chaque matin en raison de la photosensibilité induite.

💡 Conseil du Dr Rousseau
Si vous utilisiez Retin-A® ou Retacnyl®, tous deux désormais retirés du marché, demandez à votre dermatologue de vous prescrire Ketrel®, Locacid®, Effacné® ou Effederm® : le mode d’emploi reste identique.

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Foire aux questions

Retin-A® est-il toujours disponible en France ?

Non. Retin-A® est retiré du marché français depuis 2011. Les alternatives réellement disponibles sont Ketrel®, Locacid®, Effacné® et Effederm®.

Retacnyl® est-il un bon remplaçant de Retin-A® ?

Non, plus en 2026 : Retacnyl® a lui-même été retiré du marché (déclarations ANSM de 2024 et 2026). Préférez Ketrel®, Locacid®, Effacné® ou Effederm®.

Quel est le meilleur remplaçant de Retin-A® en France ?

Ketrel®, Locacid®, Effacné® et Effederm® sont les 4 spécialités de trétinoïne topique actuellement commercialisées et disponibles sur ordonnance en pharmacie française.

Comment utiliser la trétinoïne topique pour l’acné ?

Le soir sur peau propre et sèche, en couche fine. SPF 50+ indispensable le matin. Débuter avec la concentration la plus faible (0,025 %) quelle que soit la marque choisie.

La trétinoïne topique est-elle remboursée en France ?

Non. Ketrel®, Locacid®, Effacné® et Effederm® sont tous inscrits en liste 1 mais non remboursés par la Sécurité sociale.

Pourquoi tant de marques de trétinoïne ont-elles été retirées du marché ?

Les laboratoires cessent parfois la commercialisation de présentations anciennes pour des raisons commerciales, sans lien avec un problème de sécurité. La molécule elle-même reste un traitement de référence de l’acné.

Faut-il une ordonnance pour la trétinoïne topique ?

Oui. Toutes les spécialités de trétinoïne (Ketrel®, Locacid®, Effacné®, Effederm®) sont des médicaments sur liste I, disponibles uniquement sur prescription médicale.

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Références

Leyden JJ et al. Why topical retinoids are mainstay of therapy for acne. Dermatol Ther. 2017. PMID 28585191
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016. PMID 26897386
Thiboutot D et al. New insights into the management of acne. J Am Acad Dermatol. 2009. PMID 19376456
HAS. Acné : recommandations de bonnes pratiques. has-sante.fr, 2015.
ANSM. Notice RETIN A 0,05 POUR CENT, crème. agence-prd.ansm.sante.fr, 2026.

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Sebiprox® (ciclopirox) shampoing : dermite séborrhéique et pellicules

En bref : Sebiprox® (ciclopirox 1,5 %) est un shampooing médicamenteux contre la dermite séborrhéique du cuir chevelu et les pellicules ; une étude clinique a montré une amélioration du score de sévérité de 8,3 à 4,4 en 4 semaines avec le ciclopirox 1 %.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Mis à jour le 14 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

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Sebiprox® est un shampooing médicamenteux dosé à 1,5 % de ciclopirox, antifongique indiqué dans le traitement de la dermite séborrhéique du cuir chevelu et du pityriasis capitis (pellicules). Il est remboursé à 30 % par la Sécurité sociale sur prescription médicale.

ℹ️ Sebiprox® en bref
Molécule : ciclopirox 1,5 % | Forme : shampooing médicamenteux | Indication : dermite séborrhéique, pellicules | Application : 2 fois/semaine (attaque), 1 fois/semaine (entretien) | Remboursé SS : 30 %

Indications

Sebiprox® est indiqué dans les affections du cuir chevelu liées à la prolifération de la levure Malassezia :

Dermite séborrhéique du cuir chevelu : plaques rouges squameuses, démangeaisons
Pityriasis capitis : pellicules abondantes, grasses ou sèches

Mode d’emploi

Mouiller les cheveux, appliquer Sebiprox® sur le cuir chevelu
Masser doucement et laisser poser 3 à 5 minutes
Rincer abondamment à l’eau tiède
Traitement d’attaque : 2 fois par semaine pendant 4 semaines
Traitement d’entretien : 1 fois par semaine ou toutes les 2 semaines selon les besoins

⚠️ Attention
Éviter tout contact avec les yeux. En cas de contact accidentel, rincer abondamment à l’eau. Ne pas utiliser sur cuir chevelu lésé.

La dermite séborrhéique du cuir chevelu se distingue parfois d’autres problèmes du cuir chevelu comme les croûtes ou plaques rouges, ou d’une atteinte du visage (voir la dermite séborrhéique du visage). Sebiprox® peut être associé ou comparé au kétoconazole, une autre option de première intention contre les pellicules.

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Questions fréquentes

Comment utiliser Sebiprox® shampooing ?

Appliquer sur cheveux mouillés, masser le cuir chevelu, laisser poser 3 à 5 minutes puis rincer. Utiliser 2 fois par semaine en phase d’attaque (4 semaines), puis 1 fois par semaine en entretien.

Quelle est la durée du traitement par Sebiprox® ?

Le traitement d’attaque dure 4 semaines à raison de 2 applications par semaine. Un traitement d’entretien (1 fois par semaine) peut ensuite être poursuivi au long cours pour prévenir les récidives, fréquentes dans la dermite séborrhéique.

Sebiprox® est-il remboursé par la Sécurité sociale ?

Oui, Sebiprox® 1,5% shampooing est remboursé à 30 % par la Sécurité sociale sur prescription médicale pour le traitement de la dermite séborrhéique du cuir chevelu.

Quelle est la différence entre Sebiprox® et un shampooing antipelliculaire classique ?

Sebiprox® est un médicament antifongique (ciclopirox 1,5%) plus concentré que les shampooings antipelliculaires cosmétiques. Il est indiqué dans les formes modérées à sévères de dermite séborrhéique ou de pellicules résistantes aux traitements cosmétiques habituels.

Sebiprox® peut-il être utilisé avec un autre traitement comme le kétoconazole ?

Les deux antifongiques (ciclopirox, kétoconazole) sont efficaces sur la dermite séborrhéique et peuvent être alternés en cas de récidive fréquente, sur avis médical. Voir notre fiche sur le kétoconazole.

Combien de temps avant de voir une amélioration avec Sebiprox® ?

Une amélioration des squames et démangeaisons est généralement visible dès les 2 premières semaines du traitement d’attaque ; l’effet complet s’évalue à 4 semaines.

Que faire si la dermite séborrhéique persiste malgré Sebiprox® ?

En l’absence d’amélioration après 4 semaines de traitement bien conduit, consultez votre médecin ou un dermatologue : d’autres diagnostics (psoriasis du cuir chevelu, eczéma) doivent être envisagés et un traitement d’entretien au long cours peut être nécessaire.

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Références

Altmeyer P, Hoffmann K, et al. Efficacy of different concentrations of ciclopirox shampoo for the treatment of seborrheic dermatitis of the scalp. Int J Dermatol. 2004;43 Suppl 1:9-12. PMID 15271194
Squire RA, Goode K. Comparative clinical efficacy of shampoos containing ciclopirox olamine (1.5%) and salicylic acid (3%), or ketoconazole (2%) for dandruff/seborrhoeic dermatitis. J Dermatolog Treat. 2002;13(2):51-60. PMID 12060502
Borda LJ, Wikramanayake TC. Seborrheic dermatitis and dandruff: a comprehensive review. J Clin Investig Dermatol. 2015;3(2):10. PMID 27148560
HAS. Dermite séborrhéique – recommandations de prise en charge. has-sante.fr

Fesses rouges de bebe : erytheme fessier

Fesses rouges du bébé (érythème fessier)

Sommaire

Vidéo explicative
Consulter un médecin
Diagnostic
Traitement
Quand reconsulter ?
Questions fréquentes

Cet article en vidéo :

La dermite du siège ou érythème fessier est un problème fréquent du bébé et du jeune enfant. Les fesses de bébé peuvent être rouges pour de multiples raisons, mais dans la majorité des cas, il convient de lutter contre la macération (milieu humide des couches) provoquant une irritation de la peau par le biais des urines et des selles. La plupart du temps, la rougeur correspond à une irritation au niveau du contact avec les couches. Dans ce cas, l’érythème fessier est bénin et disparaît généralement dès qu’on assèche la peau des fesses de bébé. Cependant, les dermites du siège peuvent correspondre à une localisation de dermatose plus rare, notamment d’origine inflammatoire, ou à une mycose profuse (candidose).

En bref : L’érythème fessier touche la plupart des nourrissons avant l’acquisition de la propreté, avec un pic de fréquence entre 9 et 12 mois. Dans la grande majorité des cas, il s’agit d’une simple irritation liée à l’humidité de la couche, qui s’améliore en 48 heures avec un séchage soigneux et une pâte protectrice.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Consulter un médecin

La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis. Le médecin va faire le point sur les problèmes que présente votre enfant (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons…). Il vérifiera s’il n’y a pas d’infection cutanée (mycose notamment).

À noter : Face à une dermite du siège résistante ou récidivante, le médecin orientera vers un dermatologue pour éliminer un psoriasis des langes, une dermite séborrhéique ou une dermatose plus rare.

Diagnostic

On distingue plusieurs cas de figure selon la topographie des lésions :

1/ Dermite en W

Ce sont les fesses rouges les plus fréquentes, liées à des facteurs mécaniques et à l’occlusion ; la macération joue un rôle initiateur. La dermite des convexités ou « en W » survient surtout entre 6 et 12 mois. Elle est dite « en W » car elle respecte les plis, qui restent clairs.

Dermite en W chez le nourrisson — Dermite en W

La dermite des convexités est d’origine multifactorielle : l’incontinence du nourrisson en fait une zone constamment agressée par les urines et les selles (plus ou moins acides et riches en bactéries), aggravée par le port de couches induisant occlusion, macération et frottement. L’érythème fessier peut se développer très rapidement, notamment en cas de diarrhée. Au maximum, on observe des papules érosives (papulose érosive ou dermite syphiloïde de Sevestre et Jacquet).

Attention : En cas de diarrhée, les selles plus acides et irritantes peuvent provoquer ou aggraver rapidement l’érythème fessier. Changez les couches très fréquemment et consultez si les lésions s’aggravent en 48 heures.

2/ Dermite des plis

Selon leur point de départ, deux types de dermite des plis sont distingués : les dermites périorificielles (en O) et les intertrigos des plis (en Y).

2.1/ Dermite en O

Il s’agit le plus souvent d’une atteinte péri-anale, souvent érosive, survenant au cours d’une diarrhée par irritation chimique des selles, avec possible surinfection par l’agent responsable (staphylocoque doré, entérobactéries) ou par Candida albicans. Dans ce cas, le médecin peut demander un prélèvement bactériologique et mycologique.

Parfois l’atteinte peut être vulvaire, accompagnant une infection urinaire. Un examen cytobactériologique des urines (ECBU) peut alors être proposé.

2.2/ Dermite en Y

Il s’agit d’une dermite des grands plis de l’aine et de la région interfessière, appelés intertrigos, qui peuvent être d’origine microbienne ou candidosique.

Les intertrigos streptococciques (anites streptococciques) peuvent présenter un aspect de décollement périphérique et sont plus rares que les intertrigos candidosiques, dans lesquels on observe une desquamation et des papulo-pustules en périphérie de la rougeur du fond du pli, dessinant un Y (dermite « en Y »).

3/ Dermites diffuses

La dermite peut être profuse, notamment en cas de :

Dermite du siège résistante au traitement – doit faire reconsidérer le diagnostic.
Psoriasis des langes (napkin psoriasis) – survient chez le nourrisson, rarement avant 6 mois ; l’allure est d’emblée diffuse, à limite nette, avec parfois quelques plaques de psoriasis sur le ventre.
Dermite séborrhéique – souvent bipolaire avec atteinte du visage et du cuir chevelu concomitante. Elle survient surtout dans les 3 premiers mois.
Dermatoses plus rares : histiocytose langerhansienne (lésions papuleuses, infiltrées, parfois érosives, purpuriques voire nécrotiques, touchant le fond du pli), acrodermatite entéropathique (érosions péri-orificielles liées à une carence en zinc), eczéma de contact…

Forme clinique	Topographie	Âge typique	Cause principale
Dermite en W	Convexités, plis respectés	6–12 mois	Macération, friction
Dermite en O	Péri-anale / vulvaire	Tout âge	Diarrhée, infection urinaire
Dermite en Y	Plis inguinaux, interfessier	Tout âge	Candidose, streptocoque
Psoriasis des langes	Diffuse, limite nette	> 6 mois	Psoriasis inflammatoire
Dermite séborrhéique	Siège + visage + cuir chevelu	0–3 mois	Sebum, levures

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Traitement

Dans la majorité des cas, il convient de bien sécher les lésions car l’érythème fessier est aggravé par la macération sous les couches de bébé. Pour cela :

Laver avec un savon doux ou effectuer le change avec une lotion hypoallergénique spéciale « change » ou à l’eau tiède sans savon.
Bien sécher sans frotter (tamponnez doucement).
Appliquer des lotions asséchantes voire la pâte de zinc prescrites par le médecin.
Éviter les crèmes grasses en couche épaisse, qui entretiennent la macération.

Bonne pratique : Changez les couches fréquemment, laissez les fesses à l’air quelques minutes après chaque change et évitez les lingettes parfumées qui peuvent irriter davantage la peau fragile du nourrisson.

En cas de candidose

Le médecin prescrira des antifongiques en lait, lotion voire poudre adaptés aux bébés. Le traitement doit être appliqué sur toute la zone atteinte, y compris les plis, pendant la durée prescrite – même si les lésions paraissent guéries avant la fin.

Quand reconsulter ?

Reconsultez rapidement si :

La rougeur persiste malgré un traitement bien conduit depuis plus de 2 jours, ou s’aggrave / s’étend au-delà des couches.
Des croûtes ou des cloques se développent.
Le bébé a un retentissement sur son état général (grognon, dort mal, fièvre…).

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Questions fréquentes sur l’érythème fessier

Quelle est la différence entre un érythème fessier simple et une candidose du siège ?

L’érythème fessier simple (dermite en W) respecte les plis et répond bien aux mesures d’assèchement et à la pâte de zinc. La candidose du siège, elle, touche les plis, présente souvent de petites pustules ou papules en périphérie (lésions satellites) et ne s’améliore pas sans antifongique. C’est le médecin ou le dermatologue qui établit le diagnostic.

Faut-il utiliser de la poudre de talc sur les fesses de bébé ?

Le talc n’est plus recommandé en raison du risque d’inhalation et d’irritation pulmonaire chez le nourrisson. Préférez les pâtes à l’eau ou à l’oxyde de zinc prescrites par votre médecin.

Le psoriasis des langes est-il grave ?

Le psoriasis des langes est une forme particulière de psoriasis du nourrisson, généralement d’évolution favorable. Il nécessite une prise en charge spécialisée par un dermatologue, avec des traitements adaptés (dermocorticoïdes doux). Il n’implique pas nécessairement que l’enfant développera un psoriasis chronique à l’âge adulte.

Peut-on utiliser des dermocorticoïdes sur les fesses de bébé ?

Oui, mais uniquement sous prescription médicale et sur une courte durée. La zone du siège est occlusive, ce qui augmente l’absorption des corticoïdes. Le médecin choisira le niveau de puissance adapté à l’âge du nourrisson et à la nature des lésions.

À quel âge les érythèmes fessiers disparaissent-ils spontanément ?

Ils tendent à s’estomper avec l’acquisition de la propreté, généralement entre 2 et 3 ans. Avant cela, des épisodes récurrents sont fréquents, surtout lors des diarrhées ou des poussées dentaires (qui modifient le pH des selles).

Sur le même sujet – Dermatologie pédiatrique :

À lire aussi :

Dermatologie – Dr Rousseau, Bordeaux

Voir aussi : Notre guide complet sur les candidoses cutanées et les conseils de soins pour la peau du nourrisson.

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Références

Cet article a été rédigé et vérifié à partir des données actuelles de la science :

Blume-Peytavi U, Hauser M, Lünnemann L, Stamatas GN, Kottner J, Garcia Bartels N. Prevention of diaper dermatitis in infants–a literature review. Pediatr Dermatol. 2014;31(4):413-29. PMID 24890321
Reick S, Hubenthal N, Zimmermann M, Hering T. Crèmes protectrices locales pour les soins de la peau des nouveau-nés, nourrissons et jeunes enfants avec dermite associée à l’incontinence : revue narrative. Pflege. 2017;30(3):117-128. PMID 28071289
Glashan C. Designing and Implementing a Skin Care Protocol for Infants With Neonatal Abstinence Syndrome to Decrease Rates of Diaper Dermatitis. Adv Neonatal Care. 2022;22(1):35-41. PMID 34054014
Assurance Maladie (Ameli.fr). Érythème fessier du nourrisson : reconnaître, prévenir et traiter, mis à jour 2025.

Verrues : tous les traitements pour les éliminer efficacement

Mis à jour le 29 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée au données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Traitement de verrue : comment enlever ou soigner une verrue ?

Les verrues sont des tumeurs bénignes d’origine virale (papillomavirus HPV) qui régressent le plus souvent spontanément en quelques années, sans traitement. La décision de traiter dépend de la localisation, du nombre, de l’évolution et de la gêne occasionnée. Deux traitements font référence dans les études scientifiques : la cryothérapie à l’azote liquide et l’application d’acide salicylique, souvent associés.

En bref : Les verrues se traitent efficacement par kératolytiques (acide salicylique à 17–40 %), cryothérapie à l’azote liquide (-196 °C) ou laser CO₂. L’acide salicylique en application quotidienne est le traitement de première intention recommandé : il détruit progressivement la kératine infectée. Sans traitement, 65 % des verrues guérissent spontanément en 2 ans. Le choix du traitement dépend du type de verrue, de sa localisation et de son épaisseur.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Faut-il toujours traiter une verrue ?

Non. Le traitement n’est pas systématique. Les verrues communes guérissent spontanément dans 65 % des cas en 2 ans et dans 78 % des cas en 3 ans chez l’enfant. Chez l’adulte, la régression spontanée est plus lente mais reste possible.

Le traitement est indiqué lorsque :

la verrue est douloureuse (verrue plantaire en zone d’appui)
elle grossit ou se multiplie rapidement
sa localisation est gênante (visage, zone visible)
le patient est immunodéprimé (les verrues sont souvent plus résistantes dans ce cas)
elle est source de contagion pour l’entourage proche

💡 Un constat clinique important : la diversité des traitements tentés pour les verrues est en elle-même révélatrice de la difficulté à les éliminer définitivement. Aucun traitement n’est efficace à 100 % et les récidives sont fréquentes. L’association cryothérapie + acide salicylique reste le traitement de référence selon les données scientifiques disponibles.

Situation clinique	Attitude recommandée
Verrue unique, asymptomatique, enfant	Abstention thérapeutique envisageable (régression spontanée fréquente)
Verrue plantaire douloureuse en zone d’appui	Traitement recommandé : acide salicylique ± cryothérapie
Verrues multiples, récidivantes	Bilan immunologique, traitement combiné ou immunostimulant
Patient immunodéprimé	Prise en charge spécialisée en dermatologie
Verrue résistante après 2 mois de traitement bien conduit	Consultation dermatologique – réévaluation diagnostique et thérapeutique

Cryothérapie à l’azote liquide

La cryothérapie par application d’azote liquide (-196 °C) ou de neige carbonique (-79 °C) consiste à congeler la verrue pour provoquer une brûlure du second degré, avec formation d’une bulle emportant la partie superficielle infectée. L’objectif est de détruire progressivement les cellules kératinocytaires infectées par le HPV.

Déroulement de la séance : le dermatologue décape d’abord les verrues épaisses (plantaires notamment) au bistouri pour en réduire le relief. L’azote est appliqué avec un coton-tige trempé dans un gobelet à usage unique – jamais directement dans le container – ou au cryojet, pendant 5 à 30 secondes selon la taille, jusqu’à obtenir un halo de givrage de 1 à 2 mm autour de la lésion.

Rythme : séances répétées toutes les 2 à 3 semaines, en général 3 à 6 séances selon la réponse.

Précautions particulières selon la localisation :

Verrues du visage – application prudente, risque de cicatrices sur peau fine
Verrues péri-unguéales (doigts, orteils) – risque de dystrophie unguéale définitive si la matrice est atteinte
Enfants – traitement souvent difficile (douloureux) ; les crèmes anesthésiantes (EMLA®) ont peu d’efficacité sur la sensation de froid

Produits kératolytiques à l’acide salicylique

Les préparations concentrées à base d’acide salicylique (10 à 100 %), associées ou non à de l’acide lactique, sont appliquées quotidiennement sur la verrue après grattage avec une lime à ongles en carton jetable (à usage unique pour éviter la contagion).

Protocole d’application :

Protéger la peau saine environnante avec du vernis incolore ou un sparadrap découpé autour de la lésion
Gratter légèrement la surface de la verrue avec la lime jetable
Appliquer le produit uniquement sur la verrue, sans déborder
Poursuivre jusqu’à disparition complète – la réapparition des dermatoglyphes (empreintes digitales) sur les verrues des mains et des pieds signe la guérison
Durée moyenne : 4 à 8 semaines pour les petites verrues, jusqu’à 3–4 mois pour les verrues plantaires épaisses

Conseil pratique : en cas d’irritation ou de brûlure de la peau saine environnante, interrompre 2 à 3 jours. Un blanchiment de la zone traitée est normal et attendu. D’autres kératolytiques peuvent compléter : crayon de nitrate d’argent, trétinoïne topique, acide trichloroacétique, acide glycolique.

Autres traitements médicaux des verrues

Excision chirurgicale

Au bistouri, bistouri électrique ou curette, sous anesthésie locale. Ce geste peut être douloureux pendant et après l’intervention, avec un délai de cicatrisation de plusieurs semaines et un taux de récidive non négligeable. Il est en général réservé aux verrues résistantes à tous les autres traitements.

Laser CO₂

Deux techniques sont utilisées : la vaporisation (ablation avec une marge de 5 mm de peau saine, sous anesthésie locale – efficace mais cicatrisation longue, environ 30 % de récidives) et la création de puits dans la verrue pour améliorer la pénétration ultérieure des kératolytiques (moins douloureuse, sans cicatrice).

Laser vasculaire (laser à colorant pulsé, PDL)

Les verrues comportent une composante vasculaire visible sous forme de points noirs (vaisseaux thrombosés). Le laser vasculaire coagule ces vaisseaux et « asphyxie » progressivement la verrue. Les taux de succès rapportés dans la littérature varient entre 48 % et 95 % selon le type de verrue et la localisation, avec des récidives documentées dans 0 à 15 % des cas à 4 mois. Le PDL présente un profil de tolérance excellent, sans cicatrice dans la majorité des cas.

Laser Nd:YAG 1064 nm

Sa pénétration cutanée profonde en fait un outil pertinent pour les verrues épaisses et palmoplantaires rebelles. Ce laser présente moins de risque de séquelle pigmentaire sur les peaux foncées que le laser CO₂. Son efficacité dans les verrues résistantes est documentée dans plusieurs études comparatives avec le PDL.

Micro-ondes (SWIFT®)

Les micro-ondes appliquées localement chauffent les tissus par excitation des molécules d’eau, induisant une nécrose thermique ciblée de la verrue. Le mécanisme proposé est une stimulation de la présentation des antigènes HPV aux lymphocytes T CD8+, générant une immunité anti-HPV locale. Dans une étude portant sur 54 verrues récalcitrantes, 76 % avaient disparu complètement après traitement.

Chimiothérapies locales

La podophyllotoxine et le 5-fluoro-uracile (5-FU) peuvent être appliqués directement sur la verrue. Ces substances cytotoxiques sont prescrites et surveillées par le médecin, particulièrement pour les verrues planes résistantes ou les condylomes.

Injections intralésionnelles de bléomycine

La bléomycine, agent cytostatique, peut être injectée directement dans la verrue par un médecin expérimenté. Efficace notamment sur les verrues plantaires et péri-unguéales rebelles, elle comporte un risque de nécrose cutanée et doit être utilisée avec précaution. Des protocoles de diffusion par micro-aiguilles ont récemment montré des résultats intéressants avec une meilleure tolérance.

Immunothérapie topique (imiquimod)

L’imiquimod est un immunomodulateur topique qui stimule l’immunité innée et adaptative anti-HPV. Prescrit hors AMM pour les verrues communes résistantes, il peut être utile en complément des traitements destructeurs, notamment chez les patients immunodéprimés. Son usage est davantage établi pour les condylomes.

Traitement des verrues sans ordonnance

⚠️ Consultez un médecin avant tout autotraitement. Une verrue peut être confondue avec un durillon, un cor, ou – plus grave – un mélanome achromique (mélanome sans pigmentation). Le diagnostic médical est indispensable avant d’appliquer tout verrucide sur une lésion du pied ou à croissance rapide.

Sprays de cryothérapie sans ordonnance (diméthyléther propane, -57 °C) : disponibles en pharmacie, leur température est nettement moins basse que l’azote liquide médical (-196 °C), ce qui limite leur efficacité sur les verrues profondes ou épaisses. Ils peuvent convenir aux petites verrues superficielles récentes.

Verrucides à base d’acide salicylique disponibles en pharmacie sans ordonnance – exemples non exhaustifs :

Composition	Spécialités (exemples)
Acide salicylique seul	Coricide le Diable, Pommade M.O. Cochon, Transvercid, Sanitos
Acide salicylique + acide lactique	Duofilm, Kerafilm, Verrufilm
Acide salicylique + acide lactique + thuya	Verrupan

Ces produits sont moins concentrés que les préparations médicales et conviennent plutôt aux petites verrues superficielles. Un blanchiment de la zone traitée est normal ; en cas d’irritation importante de la peau saine environnante, interrompre 2 à 3 jours avant de reprendre.

Traitements naturels des verrues

Plusieurs remèdes traditionnels sont couramment utilisés : sparadrap occlusif, suc de chélidoine (Chelidonium majus), lait de figue, suc de pissenlit, huile essentielle de tea tree. Notre article dédié au traitement naturel de la verrue détaille ce que la dermatologie sait réellement de leur efficacité. En résumé : leur innocuité est en général satisfaisante, mais aucune étude rigoureuse ne démontre une efficacité supérieure au placebo pour la majorité d’entre eux. Ils peuvent accompagner un traitement médical mais ne le remplacent pas.

Consultez un dermatologue si :

la verrue ne répond pas à 2 mois de traitement bien conduit
elle saigne, grossit rapidement ou change d’aspect
vous êtes immunodéprimé (corticothérapie au long cours, VIH, transplantation)
la lésion se situe sur la plante du pied et présente un aspect atypique – toute lésion pigmentée du pied doit faire exclure un mélanome achromique
les verrues se multiplient malgré le traitement

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Questions fréquentes sur le traitement des verrues

Faut-il toujours traiter une verrue ?

Non, le traitement n’est pas systématique. Chez l’enfant, 65 % des verrues régressent spontanément en 2 ans et 78 % en 3 ans. L’abstention est une option légitime pour les verrues asymptomatiques, peu nombreuses et non gênantes. Le traitement s’impose en cas de douleur, de multiplication rapide, de localisation problématique (plante du pied en zone d’appui, visage) ou d’immunodépression.

Combien de temps faut-il pour guérir une verrue avec de l’acide salicylique ?

En application quotidienne bien conduite, comptez 4 à 8 semaines pour les petites verrues superficielles des mains. Les verrues plantaires épaisses peuvent nécessiter 3 à 4 mois de traitement régulier. Le signal de guérison est la réapparition des dermatoglyphes – les empreintes digitales – sur la zone traitée. L’arrêt prématuré du traitement est la principale cause d’échec.

La cryothérapie à l’azote liquide est-elle douloureuse ?

Oui, la cryothérapie est douloureuse pendant l’application et dans les heures suivantes, sous forme de brûlure puis d’élancement. Chez l’enfant, la séance est souvent difficile à conduire. Les crèmes anesthésiantes (EMLA®) ont peu d’effet sur la sensation de froid. Pour les verrues très douloureuses, une anesthésie locale par injection peut précéder la cryothérapie.

Une verrue peut-elle disparaître sans traitement ?

Oui, fréquemment. 65 % des verrues de l’enfant régressent spontanément en 2 ans, 78 % en 3 ans. Chez l’adulte, la guérison naturelle est plus lente mais reste possible. L’abstention thérapeutique est donc une option légitime pour les verrues asymptomatiques non gênantes, sous réserve d’une surveillance régulière de la lésion.

Pourquoi les verrues récidivent-elles après traitement ?

Parce que les traitements destructeurs éliminent la lésion visible sans toujours neutraliser le virus HPV, qui peut persister dans les kératinocytes environnants ou dans la « racine » de la verrue. Une récidive ne signifie pas un échec définitif – elle justifie de reprendre le protocole ou de passer à un traitement de deuxième ligne. Les approches immunostimulantes (imiquimod, bléomycine intralésionnelle, micro-ondes SWIFT®) visent précisément à renforcer l’immunité locale anti-HPV pour réduire ce risque.

Quelle différence entre un spray cryogène en pharmacie et l’azote liquide chez le dermatologue ?

Le spray vendu en pharmacie sans ordonnance atteint environ -57 °C, contre -196 °C pour l’azote liquide médical. Cette différence de température limite significativement l’efficacité sur les verrues épaisses ou profondes. Les sprays OTC conviennent aux petites verrues superficielles récentes, mais ne remplacent pas la cryothérapie médicale pour les lésions résistantes ou multiples.

Comment éviter de contaminer son entourage avec une verrue ?

Ne pas partager serviettes, chaussures ou accessoires de pédicurie. Porter des claquettes dans les vestiaires et piscines. Couvrir la verrue avec un pansement occlusif. Ne jamais utiliser la même lime à ongles pour la verrue et pour les ongles sains (privilégier une lime en carton jetable). Se laver les mains après avoir touché la lésion.

Les verrues génitales (condylomes) se traitent-elles comme les verrues communes ?

Non. Les condylomes sont dus à des HPV spécifiques (types 6, 11, 16, 18) transmis par voie sexuelle. Leur prise en charge inclut un bilan IST, un traitement par imiquimod, podophyllotoxine, cryothérapie ou laser, et une surveillance gynécologique ou urologique si des types oncogènes sont en cause. Un avis dermatologique spécialisé est indispensable. Voir notre article sur les condylomes.

Verrues : à lire aussi sur dermatonet.com

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Références scientifiques

Kwok CS, Gibbs S, Bennett C, Holland R, Abbott R. Topical treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev. 2012;9:CD001781. PMID 22972052
Robson KJ, Cunningham NM, Kruzan KL, Patel DS, Kreiter CD, O’Donnell MJ, Arpey CJ. Pulsed-dye laser versus conventional therapy in the treatment of warts: a prospective randomized trial. J Am Acad Dermatol. 2000;43(2 Pt 1):275–80. PMID 10906651
Stern P, Levine N. Controlled localized heat therapy in cutaneous warts. Arch Dermatol. 1992;128(7):945–8. PMID 1626962

Source : HAS – Verrues : prise en charge

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Allergie au nickel (bijoux, boucles d’oreilles) : diagnostic

Allergie au nickel : eczéma de contact, sources, patch tests et traitement

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : L’allergie au nickel est la cause la plus fréquente d’eczéma de contact en Europe, touchant 10 à 20 % de la population féminine – la perforation des oreilles étant le principal mode de sensibilisation. Une fois établie, l’allergie est définitive : tout contact avec le nickel peut déclencher un eczéma, même des années après la sensibilisation initiale. Le seul diagnostic fiable est le patch-test.
– Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Mécanisme – pourquoi devient-on allergique au nickel ?

L’allergie au nickel est une hypersensibilité retardée de type IV (classification de Gell et Coombs), à médiation cellulaire – par opposition aux allergies immédiates comme l’urticaire qui surviennent en quelques minutes. Elle se développe en deux phases :

Phase de sensibilisation – lors d’un premier contact prolongé avec le nickel (port de boucles d’oreilles, perçage, bracelet de montre), les ions nickel pénètrent la peau, se lient à des protéines porteuses et sont présentés au système immunitaire. Des lymphocytes T spécifiques du nickel sont générés et mémorisés – sans symptômes apparents
Phase de déclenchement – lors d’un contact ultérieur avec le nickel, même en petite quantité, les lymphocytes T sensibilisés s’activent et déclenchent une réaction inflammatoire locale – l’eczéma de contact. Cette réaction apparaît 24 à 72 heures après le contact, parfois jusqu’à 7 jours

💡 On peut devenir allergique au nickel à tout âge, même après des années de port sans réaction. La sensibilisation peut prendre des mois ou des années à s’établir – puis l’allergie devient définitive et s’aggrave souvent avec le temps.

Comment reconnaître l’eczéma au nickel ?

L’eczéma au nickel est caractéristique : il siège exactement sous la zone de contact avec l’objet contenant du nickel.

eczéma allergie nickel boucle d'oreille lobe oreille rouge — Allergie au nickel d’une boucle d’oreille – eczéma du lobe

allergie nickel bouton jean peau rouge ombilicale eczéma contact — Allergie au nickel du bouton de jean – eczéma péri-ombilical

Les signes : peau rouge, suintante, vésiculeuse en phase aiguë, puis squameuse et épaissie en phase chronique. Le prurit est souvent intense.

Consultez rapidement si : la zone de contact devient chaude, gonflée et purulente (signe de surinfection), l’eczéma s’étend rapidement au-delà de la zone de contact initiale, ou les démangeaisons et suintements persistent malgré l’éviction stricte du bijou ou objet en cause. Un dermatologue confirmera le diagnostic par patch-test et adaptera le traitement.

Sources de nickel – objets et situations à risque

Catégorie	Objets contenant du nickel	Zone d’eczéma typique
Bijoux et perçages	Boucles d’oreilles fantaisie, bagues, bracelets, piercings, colliers, montres (fermoir, bracelet)	Lobes, poignets, doigts, cou, zones piercées
Vêtements et accessoires	Bouton de jean, fermetures éclair, agrafes de soutien-gorge, boucles de ceinture, pressions métalliques	Zone péri-ombilicale, dos, taille
Lunettes	Montures métalliques (branches, plaquettes nasales)	Tempes, arête du nez, zones de contact
Téléphones portables	Certains smartphones contiennent du nickel dans leurs composants extérieurs	Joues, oreilles (zone de contact lors des appels)
Pièces de monnaie	Pièces d’euro (notamment 1€ et 2€), autres monnaies	Mains – contact prolongé
Milieu professionnel	Outils métalliques, caisses enregistreuses, instruments de coiffure, certains matériaux de construction	Mains, avant-bras

⚠️ L’or blanc peut contenir du nickel. L’or jaune pur (18 carats) ne contient généralement pas de nickel, mais l’or blanc est souvent allié avec du nickel pour obtenir sa couleur – y compris dans la bijouterie de qualité. En cas d’allergie au nickel documentée, préférer les bijoux en or jaune 18 carats, en titane, en acier chirurgical (316L) ou en platine.

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Diagnostic – le patch test (test épicutané)

Le patch test (ou test allergologique épicutané) est l’examen de référence pour confirmer l’allergie au nickel et identifier d’éventuels autres allergènes associés. Il est réalisé par un dermatologue allergologue.

Étape	Description
Application	Des sparadraps contenant différents allergènes (batterie standard européenne de 28 à 80 allergènes selon le contexte) sont appliqués dans le dos
Lecture à J2	Les patchs sont retirés à 48 heures – première lecture des réactions cutanées
Lecture à J4	Deuxième lecture à 96 heures – certaines réactions sont retardées
Lecture tardive possible	Des positivations jusqu’à 7 jours après la pose sont possibles – reconsulter si une zone devient rouge après la lecture initiale
Interprétation	Une réaction positive (érythème, vésicules sous le patch) confirme l’allergie à l’allergène concerné

Précautions avant le patch test : ne pas appliquer de dermocorticoïdes sur le dos dans les 7 à 10 jours précédents, éviter l’exposition solaire du dos, ne pas prendre de corticoïdes oraux.

Nickel systémique et alimentation

Chez certains patients très sensibilisés, l’ingestion d’aliments riches en nickel peut déclencher une dermatite systémique au nickel – eczéma diffus des mains, vespertilio facial. Les aliments les plus riches en nickel sont :

Chocolat et cacao, noix et oléagineux (noix de cajou, noix, amandes)
Légumineuses (lentilles, pois chiches, haricots secs)
Céréales complètes (surtout son d’avoine, blé complet)
Fruits de mer (huîtres, moules)
Épinards, tomates, asperges

Un régime pauvre en nickel peut être proposé aux patients présentant des formes sévères résistantes – toujours sous supervision médicale.

Traitement

Traitement de la crise

Dermocorticoïdes – en application sur les zones eczémateuses, classe adaptée à la zone (classe I sur le visage, classe II-III sur le corps), durée limitée
Antihistaminiques – pour contrôler le prurit, surtout la nuit
Crème émolliente – plusieurs fois par jour pour restaurer la barrière cutanée et limiter la sécheresse

Traitement de fond – éviction

L’éviction du nickel est le seul traitement de fond efficace. Aucune désensibilisation n’est validée pour l’allergie de contact au nickel.

Situation	Alternative recommandée
Bijoux	Titane, acier chirurgical 316L, or jaune 18 carats, platine, or 24 carats, résine
Piercings	Titane grade 23 (ASTM F136) ou acier chirurgical implanté – jamais de bijoux fantaisie pour la cicatrisation initiale
Bouton de jean	Interposer un adhésif, choisir des jeans avec bouton recouvert de tissu ou en plastique, ou couvrir avec un sparadrap
Monture de lunettes	Montures en titane, acétate, plastique ou résine
Test d’un bijou suspect	Kit de détection du nickel (diméthylglyoxime) – coloration rose en présence de nickel. Disponible en pharmacie.

Réglementation européenne sur le nickel

La directive européenne 94/27/CE, renforcée par le règlement REACH, limite la teneur en nickel des bijoux en contact avec la peau à 0,5 µg/cm²/semaine pour les bijoux portés en permanence (piercings) et à 0,2 µg/cm²/semaine pour les autres bijoux. Ces seuils réduisent mais n’éliminent pas le risque chez les personnes déjà sensibilisées.

Sources

Questions fréquentes sur l’allergie au nickel

Peut-on guérir d’une allergie au nickel ?

Non – l’allergie au nickel est définitive une fois établie. Il n’existe pas de désensibilisation validée pour l’allergie de contact au nickel. Le seul « traitement » est l’éviction stricte du nickel. Cependant, avec une éviction rigoureuse prolongée, certains patients voient leur seuil de réactivité augmenter – ils supportent de très faibles doses sans réaction. Mais la sensibilisation ne disparaît jamais complètement.

L’or est-il sans risque pour les personnes allergiques au nickel ?

Pas toujours. L’or jaune 18 carats (750‰) est généralement sans nickel et bien toléré. En revanche, l’or blanc est presque toujours allié avec du nickel pour obtenir sa couleur – même dans la bijouterie de qualité. Le placage or (doublé or, gold-filled) sur métal de base contient du nickel dans la couche sous-jacente qui s’expose à l’usure. Le titane et le platine sont les métaux les plus sûrs pour les personnes allergiques.

Comment savoir si un bijou contient du nickel avant de le porter ?

Le kit de détection à la diméthylglyoxime (DMG) est une solution pratique : deux gouttes de réactif sur le bijou – une coloration rose ou rouge indique la présence de nickel libérable. Ces kits sont disponibles en pharmacie ou sur internet. Pour les bijoux professionnels, demander un certificat de conformité REACH attestant la conformité aux seuils européens de libération de nickel.

L’allergie au nickel peut-elle déclencher un eczéma des mains sans contact direct ?

Oui – c’est la dermatite systémique au nickel. Chez les patients très sensibilisés, l’ingestion de nickel via l’alimentation (chocolat, légumineuses, céréales complètes) peut déclencher un eczéma des mains, des paupières ou un tableau d’eczéma diffus sans contact cutané direct avec du nickel. Ce mécanisme concerne une minorité de patients très sensibilisés – un régime pauvre en nickel peut être proposé dans ces cas par un dermatologue.

Voir aussi : Eczéma de contact allergique / Dermatite atopique / Allergies cutanées / Piercings et allergies

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Plaques rouges sur le visage

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Plaques rouges sur le visage

Mis à jour le 21 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Les plaques rouges du visage ont le plus souvent pour cause la rosacée (couperose), la dermite séborrhéique, l’eczéma ou la démodécidose. Jusqu’à 100 % des personnes âgées hébergent naturellement des Demodex sur le visage, mais leur prolifération excessive favorise la rosacée. Un examen dermatologique permet de distinguer ces causes fréquentes des causes plus rares (lupus, zona, lucite) et d’adapter le traitement, souvent à base de soins doux et de traitements ciblés.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

Le visage, constamment en contact avec nos interlocuteurs, est un peu notre reflet… avoir des plaques rouges sur le nez, le menton, les joues, le front n’est jamais agréable

Rosacée, une cause de plaques rouges du visage

En cas de plaques rouges sur le visage, il faut consulter :

La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une

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Le médecin envisagera les différents diagnostics en cas de plaques rouges sur le visage

Le médecin va s’orienter en fonction d’éléments anamnestiques (est-ce que ce sont des plaques rouges qui grattent, qui brulent… ), topographiques (plaques rouges sur les joues uniquement… ) et cliniques (pustules, folliculite, points noirs, fièvre… )

Il évoquera plusieurs diagnostics, on peut citer parmi ceux-ci :

Plaques sur le visage de l’enfant

Voir l’article consacré aux plaques rouges sur le visage de l’enfant et plaques et rougeurs sèches autour de la bouche de l’enfant

Plaques sur le visage qui grattent ou démangent

On peut citer parmi ceux-ci :

eczema du visage (plaques rouges qui démangent, souvent après avoir changé de cosmétiques),

urticaire (ressemble à des piqures d’ortie),

demodecidose

dermite séborrhéique (plaques rouges et souvent sèches sur les ailes du nez

eczema seborrheique du visage — Dermite séborrhéique des coté du nez et de la bouche

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Plaques sur le visage qui brûlent

On peut citer parmi ceux-ci :

zona du visage,

peau sensible,

démodécidose,

rosacée (couperose)

dermite séborrhéique,

dermite péri orale…

Plaques sur le visage après être allé au soleil

On peut citer parmi ceux-ci :

lupus,

lucite polymorphe,

urticaire solaire

Autres plaques fréquentes sur le visage :

impetigo, (donne des croutes comme du miel),

rosacée

etc…

En fonction du diagnostic, le médecin vous apportera un traitement approprié

⚠️ Consultez rapidement si :
– Les plaques touchent la paupière, le pourtour de l’œil ou le bout du nez avec des douleurs (risque de zona ophtalmique, urgence)
– Fièvre, frissons ou altération de l’état général associés aux plaques
– Extension rapide des plaques en quelques heures, avec gonflement du visage
– Douleur intense ou vésicules groupées sur un territoire limité du visage
– Plaques rouges du visage qui apparaissent après la prise d’un nouveau médicament

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FAQ – Questions fréquentes sur les plaques rouges du visage

Comment différencier la rosacée d’un simple coup de rouge ou de chaleur ?

Le coup de chaud disparaît en quelques minutes à quelques heures. La rosacée laisse des rougeurs plus persistantes, souvent accompagnées de petits vaisseaux visibles (télangiectasies) et parfois de papules. Une rosacée évolue par poussées sur plusieurs mois si elle n’est pas traitée.

La démodécidose est-elle contagieuse ?

Non. Tout le monde héberge naturellement des Demodex sur la peau du visage, en quantité croissante avec l’âge. C’est leur prolifération excessive, favorisée par une immunité locale perturbée, qui peut entraîner des plaques et des rougeurs, pas une transmission entre personnes.

Quels cosmétiques éviter en cas de plaques rouges sur le visage ?

Il est préférable d’éviter les nettoyants moussants, les gommages, l’alcool et les parfums, qui fragilisent la barrière cutanée. Un nettoyant doux sans savon et une crème hydratante simple, sans parfum, sont recommandés en attendant le diagnostic.

Le soleil aggrave-t-il les plaques rouges du visage ?

Oui, dans la majorité des causes : rosacée, lupus, dermite séborrhéique et lucite polymorphe sont toutes aggravées par l’exposition solaire. Une protection solaire quotidienne à large spectre fait partie du traitement de fond, quelle que soit la cause retenue.

Faut-il arrêter les crèmes à la cortisone si les plaques du visage persistent ?

Une utilisation prolongée de dermocorticoïdes sur le visage peut elle-même entretenir des rougeurs (dermite corticoïde, rosacée cortico-induite). Il ne faut jamais arrêter brutalement un traitement en cours sans avis médical, mais un usage prolongé non encadré doit être signalé au médecin.

Références scientifiques (PubMed)

Rychlik K, Sternicka J, Nowicki RJ, et al. Significance of Demodex folliculorum and Demodex brevis in Pathogenesis of Dermatological Diseases. Medicina (Kaunas). 2025;61(4). PMID 40282951
Jackson JM, Alexis A, Zirwas M, Taylor S. Unmet needs for patients with seborrheic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2022;90(3):597-604. PMID 36538948
Lehmann P, Schwarz T. Photodermatoses: diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int. 2011;108(9):135-141. PMID 21442060
Kaufman LC, Paradiso MM, Mosser-Goldfarb JL. Key Pediatric Dermatologic Conditions: A Clinical Review: Part I. Pediatr Ann. 2026;55(1):e41-e46. PMID 41480868
HAS. Bon usage des dermocorticoïdes dans les maladies de peau. 2014.

Brulure de meduse : que faire?

Brûlure de méduse : que faire ?

La méduse possède des tentacules recouverts de cellules urticantes appelées nématocystes, qui injectent un venin toxique au moindre contact avec la peau, même lorsque la méduse est échouée sur le sable.
La gravité de la brûlure dépend de l’espèce de méduse, de la surface de peau touchée et du terrain de la personne (enfant, allergique, antécédent cardiaque).

En cas de brûlure importante (étendue, plaies, signes généraux) ou de contact dans des eaux tropicales, consulter un médecin sans tarder.
En cas de brûlure modérée dans des eaux tempérées, les gestes décrits ci-dessous permettent de limiter les dommages et d’accélérer la guérison.

En bref : En cas de brûlure de méduse, ne pas rincer à l’eau douce, ne pas frotter, ne pas uriner sur la plaie. Rincer abondamment à l’eau de mer, retirer les filaments avec une carte rigide, puis immerger la zone dans l’eau chaude (45 °C, 20 min). Les douleurs cèdent en général en 1 à 3 heures. Appeler le 15 si malaise, difficultés respiratoires ou brûlure par méduse tropicale.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Filaments de méduse contenant les substances urticantes

Symptômes d’une brûlure de méduse

On reconnaît la brûlure de méduse à la disposition linéaire et sinueuse des lésions, correspondant au trajet des tentacules sur la peau.
Les lésions apparaissent dans les premières minutes du contact par effet toxique direct du venin :
– plaques rouges et gonflées ressemblant à de l’urticaire, avec une sensation de brûlure intense et de prurit,
– parfois des vésicules (petites cloques) ou des bulles remplies de liquide clair,
– dans les formes sévères : lésions hémorragiques ou nécrotiques nécessitant une consultation médicale urgente.

La régression spontanée survient en 10 à 15 jours pour les formes simples. Les plaies et nécroses cicatrisent plus lentement et peuvent laisser des séquelles : lésions lichénoïdes, réactions granulomateuses, voire des taches brunes persistantes ou des cicatrices chéloïdes.

Type de méduse	Zone géographique	Gravité	Conduite à tenir
Méduse commune (Aurelia aurita)	Méditerranée, Atlantique	Légère à modérée	Gestes de premier secours standard
Méduse pélagie (Pelagia noctiluca)	Méditerranée	Modérée à sévère	Gestes standard + surveillance
Physalie (Physalia physalis)	Atlantique, océans tropicaux	Sévère	Urgence médicale — appeler le 15
Cuboméduse (Chironex fleckeri)	Indopacifique, Australie	Très sévère, potentiellement mortelle	Urgence vitale — appeler le 15

Ce qu’il ne faut surtout pas faire

Certains gestes instinctifs aggravent la brûlure en stimulant la décharge des nématocystes encore fixés à la peau :

– Ne pas frotter la zone atteinte avec les mains, un tissu ou du sable.
– Ne pas rincer à l’eau douce : le choc osmotique provoque l’explosion des nématocystes et libère davantage de venin.
– Ne pas appliquer de vinaigre ni d’alcool : contrairement à une idée reçue répandue, ces substances peuvent activer les nématocystes de certaines espèces (notamment les cuboméduses) et aggraver la brûlure.
– Ne pas appliquer de glace ni d’eau froide : inefficace sur les toxines et potentiellement activateur des nématocystes résiduels.
– Ne pas poser de pansement compressif ni de bandage : la pression favorise la libération de toxines supplémentaires.
– Ne pas uriner sur la plaie : geste populaire sans aucune efficacité démontrée et potentiellement délétère.

⚠️ À retenir : Le vinaigre, longtemps conseillé, est aujourd’hui déconseillé pour les espèces méditerranéennes et atlantiques. Il ne doit pas être utilisé en dehors du protocole australien spécifique aux cuboméduses (Chironex fleckeri), où il reste recommandé.

Que faire après une brûlure de méduse : les bons gestes étape par étape

1. Sortir de l’eau immédiatement

Quitter l’eau dès le contact pour éviter une exposition supplémentaire aux tentacules.

2. Rincer abondamment à l’eau de mer ou au sérum physiologique

Ce rinçage doit être abondant et durer plusieurs minutes pour éliminer les fragments de tentacules et les nématocystes non déchargés sans les activer. En l’absence d’eau de mer, le sérum physiologique (NaCl 0,9 %) est l’alternative de référence.

3. Retirer les filaments résiduels

Avec un gant, une pince ou une carte rigide (ne jamais utiliser les doigts nus), retirer délicatement les filaments visibles collés à la surface de la peau en les soulevant sans frotter ni presser.

4. Désinfecter

Appliquer un antiseptique doux de type chlorhexidine aqueuse sur les lésions. Éviter les antiseptiques alcoolisés.

5. Baigner les zones atteintes dans l’eau chaude

L’immersion dans une eau à 45 °C maximum pendant 20 minutes minimum permet de soulager la douleur et de dénaturer les toxines thermolabiles du venin. C’est le geste antalgique le plus efficace disponible en dehors d’un cadre médical.

6. Soulager la douleur

– Antalgiques oraux de palier 1 (paracétamol) si la douleur est importante.
– Un antihistaminique oral peut réduire le prurit et la réaction urticarienne.
– Une courte cure de dermocorticoïde topique peut être discutée par le médecin en cas de réaction inflammatoire locale importante.

7. Protéger la cicatrisation

– Éviter toute exposition au soleil des zones atteintes jusqu’à cicatrisation complète.
– Après cicatrisation, si des rougeurs ou des traces persistent, les protéger impérativement du soleil avec un écran SPF 50+ pour éviter qu’elles ne se transforment en taches brunes durables (hyperpigmentation post-inflammatoire).
– Appliquer un émollient régulièrement sur les zones en cours de cicatrisation pour favoriser la régénération cutanée (par exemple Dexeryl ou Biafine).

ℹ️ Le saviez-vous ? L’eau chaude à 45 °C agit en dénaturant les protéines du venin, qui sont thermolabiles. Ce mécanisme explique pourquoi le chaud est bien plus efficace que le froid, contrairement à ce qu’on pourrait croire instinctivement.

Cas particuliers

Méduses tropicales (physalie, cuboméduse) :
La physalie (Physalia physalis, surnommée « galère portugaise ») et les cuboméduses (notamment Chironex fleckeri) produisent des venins nettement plus puissants que les méduses méditerranéennes ou atlantiques tempérées. Toute brûlure par ces espèces constitue une urgence médicale pouvant engager le pronostic vital par arrêt cardiaque, choc anaphylactique ou insuffisance respiratoire. Ne pas attendre l’apparition de signes généraux pour consulter.

Enfants et personnes âgées :
Ces populations sont plus vulnérables aux effets systémiques du venin. Une consultation médicale est recommandée même en cas de brûlure apparemment modérée.

Personnes allergiques :
En cas d’antécédent d’allergie sévère ou d’anaphylaxie, utiliser l’adrénaline auto-injectable (stylo EpiPen®) si disponible et appeler le 15 (SAMU) sans délai.

En savoir plus sur l’urticaire et sur la prise en charge des taches cutanées post-inflammatoires.

⚠️ Appelez le 15 (SAMU) sans attendre si :

Malaise, perte de connaissance ou chute de tension après un contact avec une méduse
Difficultés à respirer, gonflement du visage ou de la gorge
Palpitations cardiaques
Brûlure par physalie (« galère portugaise ») ou cuboméduse en zone tropicale
Enfant en bas âge ou personne âgée avec brûlure étendue

Utiliser l’adrénaline auto-injectable (EpiPen®) si disponible en cas d’antécédent anaphylactique.

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Questions fréquentes sur les brûlures de méduse

Faut-il rincer à l’eau douce ou à l’eau de mer ?

Toujours à l’eau de mer ou au sérum physiologique (NaCl 0,9 %), jamais à l’eau douce. L’eau douce provoque l’éclatement des nématocystes non déchargés et aggrave l’envenimation. En l’absence d’eau de mer, le sérum physiologique est l’alternative de référence validée par les études sur l’envenimation par méduse.

Faut-il uriner sur une brûlure de méduse ?

Non — c’est un mythe dangereux. L’urine contient de l’eau douce qui active les nématocystes résiduels et aggrave la brûlure. Le sable, l’alcool et le vinaigre (sauf protocole australien spécifique aux cuboméduses) sont également contre-indiqués en Méditerranée et en Atlantique.

Combien de temps durent les douleurs après une brûlure de méduse ?

La douleur aiguë cède généralement en 1 à 3 heures avec les bons gestes. Des rougeurs et des démangeaisons peuvent persister 24 à 72 heures. Les marques linéaires brunâtres (hyperpigmentation post-inflammatoire) peuvent durer plusieurs semaines mais s’atténuent spontanément sans laisser de cicatrice définitive dans la plupart des cas.

Quand appeler le 15 après une brûlure de méduse ?

Immédiatement en cas de malaise, gêne respiratoire, gonflement du visage ou palpitations — signes de choc anaphylactique ou d’envenimation systémique. Appeler le 15 également si la brûlure a été causée par une physalie ou une cuboméduse en zone tropicale : ces espèces peuvent engager le pronostic vital.

Une méduse morte sur le sable peut-elle encore brûler ?

Oui. Les nématocystes restent actifs plusieurs heures après la mort de l’animal, parfois plusieurs jours en conditions sèches. Ne jamais toucher une méduse échouée à mains nues, même si elle semble inerte. Ce risque concerne toutes les espèces, y compris les méduses communes apparemment inoffensives.

Comment prévenir les brûlures de méduse ?

Porter une combinaison ou un t-shirt de bain dans les zones infestées, consulter les alertes méduse locales avant de nager et éviter de nager après les tempêtes (les méduses remontent en surface). Certaines crèmes dites « anti-méduse » créent une barrière physique mais leur efficacité documentée reste limitée à certaines espèces.

Peut-on appliquer de la glace sur la brûlure de méduse ?

Non. La glace concentre les toxines localement par vasoconstriction et peut aggraver la douleur sans inactiver le venin. Le traitement validé est à l’opposé : une immersion dans l’eau chaude à 45 °C pendant 20 minutes minimum, qui dénature les protéines toxiques thermolabiles du venin.

Une brûlure de méduse peut-elle laisser des cicatrices ?

Dans la plupart des cas, les formes légères à modérées guérissent sans cicatrice visible, avec parfois une pigmentation résiduelle transitoire. Les formes sévères avec nécrose cutanée, ou les réactions allergiques intenses, peuvent laisser des cicatrices durables nécessitant un suivi dermatologique. La protection solaire stricte pendant la cicatrisation réduit significativement ce risque.

Références scientifiques

Cegolon L, et al. Jellyfish stings and their management: a review. Mar Drugs. 2013;11(2):523-50. PMID 23434796
Wilcox CL, et al. Assessing the efficacy of first-aid measures in Physalia sp. envenomation, using solution- and blood agarose-based models. Toxins (Basel). 2017;9(5):149. PMID 28445412
Brinkman DL, et al. Chironex fleckeri (box jellyfish) venom proteins: expansion of a cnidarian toxin family that elicits variable cytolytic and cardiovascular effects. J Biol Chem. 2014;289(8):4798-812. PMID 24403082

Source : HAS — Prise en charge et prévention du choc anaphylactique

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Enlever un kyste au laser : résultats et alternatives

Le kyste épidermoïde ou sébacé est une tumeur bénigne très fréquente de la peau, constituée d’une poche ou enveloppe, souvent très bien délimitée, tapissée sur sa face interne d’un épithélium, et contenant du sébum (une substance blanche à l’odeur caractéristique). Le laser CO2 est l’une des techniques permettant de l’enlever avec une cicatrice discrète.

Mis à jour le 29 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

En bref : Le laser CO2 permet de retirer un kyste épidermoïde superficiel et de diagnostic certain, sous anesthésie locale. Une étude portant sur 47 patients rapporte un taux de récidive de 8,5 % et une absence de cicatrice visible chez 46,8 % des patients après cette technique.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Évolution du kyste

Le kyste cutané de petite taille peut parfois régresser spontanément. Cependant, lorsque le kyste atteint environ un centimètre de diamètre, la régression spontanée devient rare. Il est donc souvent décidé de l’enlever, d’autant que le kyste peut devenir gênant sur les zones d’appui, ou douloureux lors d’épisodes inflammatoires (par fissuration de la poche, ou surinfection). Ces épisodes inflammatoires peuvent donner un abcès.

Se débarrasser d’un kyste : quelle technique selon son état ?

Tout dépend de l’état du kyste :

S’il est inflammatoire (rouge et douloureux)

Le kyste est inflammatoire, souvent surinfecté et abcédé. Le laser n’est pas la bonne option dans ce cas : direction l’article soigner un kyste infecté ou enflammé pour connaître la marche à suivre (drainage, antibiotiques si besoin, puis exérèse à froid).

S’il est indolore et non inflammatoire

Kyste de grande taille

Pour un kyste volumineux, la chirurgie classique reste la référence. Voir l’article enlever un kyste pour le déroulement complet de l’exérèse chirurgicale.

Kyste de petite taille, de diagnostic certain

On peut alors envisager le laser CO2.

Le laser CO2 permet une vaporisation des tissus. Cette technique peut être envisagée lorsqu’il existe des kystes superficiels, de diagnostic certain (il n’y aura pas d’analyse au laboratoire), sous anesthésie locale.

Le médecin incise la peau au laser CO2 en mode focalisé, puis le contenu du kyste est vidé.

Ensuite, le médecin vaporise la paroi du kyste en mode défocalisé.

La cicatrice obtenue est souvent de petite taille, mais parfois légèrement en creux.

À savoir : une étude française portant sur des kystes du scrotum traités au laser CO2 en mode superpulsé (10 à 10,8 W) n’a rapporté aucune récidive ni complication après 1 à 2 séances de 10 minutes, avec des résultats esthétiques jugés excellents par tous les patients.

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Laser CO2 ou chirurgie classique : que dit la science ?

Plusieurs études comparent aujourd’hui le laser aux techniques chirurgicales classiques pour le traitement des kystes épidermoïdes :

Critère	Laser CO2 / mini-invasif	Chirurgie classique (exérèse)
Durée de l’intervention	Environ 15 minutes en moyenne	Environ 27 minutes en moyenne
Taille de cicatrice à 12 mois	Environ 0,5 cm en moyenne	Environ 1,8 cm en moyenne
Taux de récidive	Autour de 8,5 %	Faible, comparable selon les séries
Analyse anatomopathologique	Impossible (tissu vaporisé)	Possible (pièce opératoire analysée)
Anesthésie	Locale	Locale, parfois générale si volumineux

Ces chiffres proviennent d’études portant sur des kystes du visage et du tronc traités par voie mini-invasive assistée par laser, comparés à l’exérèse chirurgicale classique. L’absence d’analyse anatomopathologique après vaporisation laser est la limite principale de cette technique : elle n’est proposée que lorsque le diagnostic de kyste bénin est certain cliniquement.

Conseil du dermatologue : ne faites jamais retirer vous-même un kyste, y compris en le perçant ou en le vidant à la maison. Un geste mal maîtrisé favorise la surinfection et la récidive, car la poche du kyste doit être intégralement retirée ou détruite pour éviter que le kyste ne se reforme.

Consultez rapidement si :

Le kyste devient rouge, chaud et douloureux (signe d’inflammation ou de surinfection)
Du pus ou un liquide malodorant s’en écoule spontanément
Une fièvre accompagne l’apparition d’une boule cutanée
Le kyste grossit rapidement ou change d’aspect en quelques semaines

Dans ces situations, le laser n’est pas indiqué en première intention : une prise en charge médicale (parfois un drainage) est nécessaire avant d’envisager une exérèse définitive.

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Questions fréquentes

Le laser CO2 peut-il traiter tous les types de kystes ?

Non. Le laser CO2 est réservé aux kystes épidermoïdes superficiels, non inflammatoires et de diagnostic clinique certain. Les kystes volumineux, inflammatoires ou dont le diagnostic est incertain relèvent d’une exérèse chirurgicale classique avec analyse au laboratoire.

Le laser laisse-t-il moins de cicatrice que la chirurgie ?

Les études disponibles montrent une cicatrice moyenne plus petite avec les techniques laser (environ 0,5 cm) qu’après exérèse chirurgicale classique (environ 1,8 cm) sur des kystes du visage, avec un taux de satisfaction esthétique élevé chez les patients traités.

La séance au laser CO2 est-elle douloureuse ?

La zone est anesthésiée localement avant le geste, la séance elle-même est donc peu douloureuse. Une sensation de tiraillement ou de chaleur légère peut être ressentie. Une gêne modérée peut persister quelques jours après le geste, comme après toute petite intervention cutanée.

Le kyste peut-il repousser après un traitement au laser ?

Oui, c’est possible. Une étude portant sur 47 patients rapporte un taux de récidive de 8,5 % après vaporisation laser, non significativement lié à la taille ou à la localisation du kyste. Ce risque existe aussi après chirurgie classique si la paroi du kyste n’est pas totalement retirée.

Combien de séances sont nécessaires ?

Le plus souvent, une seule séance suffit pour un kyste de petite taille. Certains kystes plus complexes (notamment au niveau génital) peuvent nécessiter 1 à 2 séances de laser en mode superpulsé pour un résultat optimal, selon les données publiées.

Peut-on traiter un kyste enflammé ou infecté avec le laser ?

Non, pas directement. Un kyste rouge, chaud et douloureux doit d’abord être pris en charge médicalement (drainage, parfois antibiotiques), puis retiré à froid une fois l’inflammation calmée, par laser ou par chirurgie selon les cas.

Le laser CO2 pour un kyste est-il remboursé ?

La prise en charge dépend de l’acte codé par le médecin dans la classification commune des actes médicaux (CCAM) et du caractère médical (et non esthétique) de l’indication. Demandez à votre dermatologue les modalités de remboursement avant le geste.

Existe-t-il un risque de cicatrice en creux après laser ?

Oui, c’est une des limites de la technique : la cicatrice obtenue est souvent discrète mais peut rester légèrement déprimée (en creux), en particulier sur les kystes plus volumineux ou anciens.

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Références médicales

Liu D, Zhou EY, Chen D, Tuan H, Zhao Y. Epidermoid cyst removal with CO2 laser fenestration: A retrospective cohort study. J Cosmet Dermatol. 2021;20(6):1709-1713. PMID 33079478.

Bahloul E, Mseddi M, Hammemi F, Souid K, Amouri M, Turki H. Management of scrotal cysts using CO2 laser: Two cases and a literature review. Ann Dermatol Venereol. 2019;146(3):175-180. PMID 30691877.

Fu H, Luo F, Zhao H. A pilot study of minimal invasion combined PDL/Nd:YAG laser in treating facial epidermoid cyst. J Cosmet Dermatol. 2021;20(9):2805-2809. PMID 33569899.

Haute Autorité de Santé (HAS). La chirurgie ambulatoire en 12 questions.

Psoriasis du cuir chevelu

Psoriasis du cuir chevelu

En bref : Le psoriasis du cuir chevelu touche environ 50% des patients atteints de psoriasis en plaques. Il se manifeste par des plaques épaisses squameuses, souvent difficiles à distinguer d’une dermite séborrhéique sévère. Les traitements de référence sont les dermocorticoïdes en lotion ou mousse, seuls ou associés au calcipotriol.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Comment se manifeste le psoriasis du cuir chevelu?

Le psoriasis du cuir chevelu se manifeste le plus souvent par des plaques de la nuque, du pourtour des oreilles, du sommet du crane, du cuir chevelu

Les plaques sont blanches le plus souvent, il ne faut pas les confondre avec les simples pellicules

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Soigner le psoriasis du cuir chevelu

On utilise souvent l’association corticoïdes/calcipotriol en lotion (Daivobet* une à deux heures avant le shampoing) et/ou les mousses aux corticoïdes de classe1 (Clarelux*15 minutes avant le shampoing de façon dégressive jusqu’à une fois par semaine).

Il est parfois nécessaire de réduire l’infection apportée par le grattage du du cuir chevelu par un traitement antibiotique local voire oral.

En deuxième intention et en cas de résistance aux traitements locaux, on peut prescrire des médicaments (Soriatane… )

⚠ Consultez rapidement si :

Plaques du cuir chevelu associées à une chute de cheveux progressive (lichen plan pilaire à éliminer)
Extension au visage ou au cou – réévaluation thérapeutique
Surinfection du cuir chevelu : croûtes purulentes, fièvre

Questions fréquentes

Quand consulter un dermatologue pour un psoriasis ?

Consultez si les plaques s’étendent rapidement, si les traitements locaux sont insuffisants après 4 semaines, ou si des douleurs articulaires apparaissent.

Comment différencier psoriasis du cuir chevelu et pellicules ?

Les pellicules simples donnent de fines squames blanches sans rougeur ni relief. Le psoriasis forme des plaques épaisses, bien délimitées, surélevées, souvent au niveau de la lisière du cuir chevelu, de la nuque et derrière les oreilles – un dermatologue peut trancher en cas de doute.

Le psoriasis du cuir chevelu peut-il faire tomber les cheveux ?

Le psoriasis du cuir chevelu, seul, n’entraîne pas de chute de cheveux définitive : les follicules ne sont pas détruits. Une chute réactionnelle temporaire liée au grattage ou à l’inflammation est possible, réversible après contrôle des plaques.

Les shampoings antipelliculaires suffisent-ils contre le psoriasis du cuir chevelu ?

Les shampoings au kétoconazole ou à l’acide salicylique peuvent aider à décaper les squames mais ne traitent pas l’inflammation. Un traitement dermocorticoïde ou associant calcipotriol est nécessaire pour contrôler durablement les plaques.

Références médicales

Risques du tatouage

Risques du tatouage : infections, allergies, cancer – ce que dit la science

Le tatouage constitue une effraction de la barrière cutanée et l’introduction de corps étrangers (pigments, colorants, liants) dans le derme de manière définitive. Cette page recense l’ensemble des risques médicaux documentés – infectieux, allergiques, oncologiques et dermatologiques – pour permettre une décision éclairée avant de se faire tatouer.

Mis à jour le 8 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

En bref : Le tatouage expose à des risques infectieux, allergiques et dermatologiques documentés ; une étude danoise 2025 sur plus de 2 300 jumeaux retrouve un risque de cancer cutané multiplié par 4 chez les personnes tatouées par rapport à leurs jumeaux non tatoués. Les contre-indications formelles (chéloïdes, grossesse, troubles de la coagulation) doivent être connues avant tout rendez-vous.
— Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue

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Risques infectieux

Conditions d'hygiène indispensables pour un tatouage sans risque

Le tatouage constitue une porte d’entrée pour les agents infectieux – virus et bactéries peuvent être introduits simultanément aux pigments si les règles d’hygiène ne sont pas respectées. Ces règles ont été formalisées par l’arrêté du 20 mars 2009 publié au Journal Officiel. Voir les précautions pour la réalisation d’un tatouage.

Risques viraux

Hépatites B et C, VIH : le tatouage provoque un saignement qui expose à la contamination par ces virus si le matériel n’est pas stérile ou est réutilisé. Ce risque est aujourd’hui quasi nul chez les professionnels agréés utilisant du matériel à usage unique. Il persiste pour les tatouages réalisés hors structures professionnelles : vacances à l’étranger, pratique amateur. Se faire vacciner contre l’hépatite B avant un tatouage est recommandé si la vaccination n’est pas à jour.

Verrues virales : des verrues préexistantes et non détectées par le tatoueur peuvent être disséminées par les passages de l’aiguille, entraînant une prolifération étendue sur la zone tatouée.

Risques bactériens

Infections classiques (staphylocoque, streptocoque) : surviennent J1–J10 par contamination lors du tatouage ou par défaut de soins post-tatouage. Rougeur chaude douloureuse, peau tendue, parfois fièvre. Antibiothérapie locale ou générale. Voir les soins du tatouage pour prévenir ces infections.

Infections à mycobactéries atypiques : bien plus problématiques. Liées à une dilution de l’encre avec de l’eau non stérile. Tableau caractéristique : pustules sur les zones grises et diluées avec respect des zones noires intenses (l’encre noire pure est bactériostatique). Apparition 2 à 8 semaines après le tatouage. Ne répondent pas aux pénicillines – antibiothérapie spécifique par macrolides ou quinolones sur 3 à 6 semaines. Voir le détail dans l’article problèmes sur tatouage.

Aggravation de maladies de peau – phénomène de Koebner

Certaines maladies dermatologiques se développent ou s’aggravent au site d’un traumatisme cutané : c’est le phénomène de Koebner. Le tatouage, traumatisme cutané délibéré et répété, peut déclencher ou révéler ces affections chez les sujets prédisposés – y compris des années après le tatouage.

Maladies concernées :

Maladie	Présentation sur tatouage	À savoir
Psoriasis	Plaques squameuses sur le tracé	Peut révéler un psoriasis méconnu
Lichen plan	Papules violacées prurigineuses sur le tracé	Koebner classique
Sarcoïdose	Nodules brunâtres fermes pouvant mimer une allergie	Biopsie indispensable – bilan systémique requis
Acné / folliculite	Aggravation d’une acné ou folliculite préexistante sur la zone tatouée	Ne pas tatouer sur une zone acnéique active
Kératoacanthomes	Tumeurs épidermiques éruptives sur le site	Rare – exérèse + histologie nécessaires

Grains de beauté et tatouage

Les tatoueurs doivent éviter de tatouer sur un grain de beauté pour deux raisons majeures :

Transformation du nævus : la réaction inflammatoire provoquée par le tatouage peut modifier l’aspect du grain de beauté, rendant difficile la distinction entre une transformation bénigne et un début de mélanome. Si le nævus doit ensuite être excisé, l’analyse histologique peut être compromise.

Surveillance impossible : les pigments du tatouage masquent les critères de surveillance dermoscopique du grain de beauté – asymétrie, bords, couleur, diamètre. Tout tatouage sur ou à proximité d’un nævus rend le suivi dermatologique ininterprétable et contre-indique la surveillance non invasive.

Règle pratique : si un grain de beauté se trouve dans la zone à tatouer, il doit être préalablement examiné par un dermatologue – et si possible excisé – avant d’envisager le tatouage.

Tatouage et vitiligo

Tatouer une plaque de vitiligo est déconseillé pour deux raisons cumulatives : les pigments ont tendance à virer de couleur sur la peau dépigmentée, et le traumatisme cutané du tatouage peut aggraver le vitiligo par phénomène de Koebner – étendant les plaques de dépigmentation au-delà de la zone tatouée.

Cicatrices hypertrophiques et chéloïdes

Le tatouage provoquant une effraction cutanée, il génère une cicatrice. Chez les sujets prédisposés, cette cicatrisation peut être pathologique avec formation de cicatrices hypertrophiques ou chéloïdes – bourrelets cicatriciels épais, prurigineux, dépassant les limites de la plaie initiale et d’évolution progressive.

Contre-indication formelle : tout antécédent personnel de cicatrice hypertrophique ou chéloïde constitue une contre-indication au tatouage. Les phototypes foncés (IV–VI) sont statistiquement plus à risque.

Risque de cancer de la peau et de lymphome

Risque de cancer de la peau et lymphome chez les tatoués

C’est la question émergente en dermatologie préventive. Les encres de tatouage contiennent des substances potentiellement cancérigènes :

Les encres colorées peuvent renfermer des amines aromatiques primaires ; les encres noires des hydrocarbures aromatiques polycycliques (dont le benzopyrène, classé cancérigène) ; toutes les encres peuvent contenir des métaux lourds – arsenic, cobalt, plomb, nickel. Ces substances sont drainées par le système lymphatique et s’accumulent dans les ganglions régionaux puis dans d’autres organes.

Données scientifiques récentes

Étude 2024 (PubMed) : une étude avait imputé un surrisque de lymphome de 20 % chez les tatoués. La méthodologie a été fortement critiquée (biais de confusion, absence de groupe contrôle appariés).

Étude 2025 sur plus de 2 300 jumeaux (PubMed) : une étude à meilleure méthodologie – comparant des jumeaux tatoués et non tatoués pour contrôler les facteurs génétiques et environnementaux – retrouve :

Risque	Résultat	Condition
Cancer cutané (hors carcinome basocellulaire)	+62 %	Tout tatouage
Cancer cutané (hors carcinome basocellulaire)	×4 (cohorte jumeaux)	Tout tatouage vs absence
Lymphome	Surrisque significatif	Tatouage > taille d’une main
Cancer cutané	Risque plus élevé	Tatouage > taille d’une main

Ce que ces données ne prouvent pas : un lien de causalité direct. Il peut exister des facteurs confondants non contrôlés (comportements à risque, exposition solaire, tabac). La taille du tatouage étant corrélée au risque, la quantité de pigments injectés semble un facteur clé. Ces résultats justifient la prudence et la surveillance dermatologique régulière des sujets tatoués, sans constituer une contre-indication absolue au tatouage – mais ils méritent d’être connus avant toute décision.

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Contre-indications au tatouage

Contre-indications formelles : ne vous faites pas tatouer en cas d’antécédent de cicatrice chéloïde ou hypertrophique, de grossesse ou allaitement, ou de trouble de la coagulation non stabilisé. Ces situations exposent à des complications sérieuses et doivent être discutées avec un médecin avant tout rendez-vous chez le tatoueur.

Situation	Type	Raison
Antécédent de cicatrice chéloïde ou hypertrophique	Formelle	Risque élevé de chéloïde sur le tatouage
Grossesse et allaitement	Formelle	Risques infectieux pour le fœtus / nourrisson, déformation possible
Troubles de la coagulation / anticoagulants	Formelle	Risque hémorragique et cicatrisation compromise
Mineur sans autorisation parentale	Légale	Interdit en France avant 18 ans
Immunodépression (VIH, chimiothérapie, corticoïdes au long cours)	Relative	Risque infectieux majoré, cicatrisation altérée
Psoriasis, lichen plan, vitiligo actifs	Relative	Phénomène de Koebner – aggravation possible
Grain de beauté dans la zone à tatouer	Relative	Surveillance dermatologique compromise – examen préalable obligatoire
Allergie connue aux pigments de tatouage ou à la PPD	Relative	Risque de réaction allergique sévère

Questions fréquentes

Le tatouage augmente-t-il vraiment le risque de cancer ?

Les données les plus récentes (étude sur plus de 2 300 jumeaux, 2025) montrent une augmentation significative du risque de cancer cutané – hors carcinome basocellulaire – et de lymphome pour les tatouages de grande taille. Ce lien est biologiquement plausible (substances cancérigènes dans les encres, accumulation ganglionnaire). Il ne constitue pas une preuve de causalité absolue, mais justifie une surveillance dermatologique régulière et une réflexion sur la surface tatouée.

Y a-t-il des risques à tatouer sur un grain de beauté ?

Oui, et c’est déconseillé par tous les dermatologues. Les pigments masquent les critères de surveillance du nævus, rendant impossible le dépistage précoce d’un mélanome. Si un grain de beauté se trouve dans la zone souhaitée, une consultation dermatologique préalable est indispensable – et une exérèse peut être envisagée avant le tatouage.

Un tatouage aggrave-t-il le psoriasis ?

Potentiellement, par phénomène de Koebner : le traumatisme cutané peut déclencher des plaques psoriasiques sur le site du tatouage. Ce phénomène n’est pas systématique mais est documenté. Un psoriasis bien contrôlé est une contre-indication relative (pas absolue) – à discuter avec un dermatologue. Éviter formellement de se faire tatouer lors d’une poussée.

Peut-on se faire tatouer si l’on a des antécédents de chéloïdes ?

Non – c’est une contre-indication formelle. La prédisposition aux cicatrices chéloïdes est génétique et se reproduit de manière prévisible à chaque effraction cutanée. Un tatouage se transformerait en bourrelet chéloïdien épais, prurigineux et définitif, difficile à traiter.

Quelles précautions prendre pour minimiser les risques infectieux ?

Se faire tatouer exclusivement par un tatoueur professionnel agréé respectant l’arrêté du 20 mars 2009 : matériel à usage unique, aiguilles stériles en emballage scellé ouvert devant vous, surfaces désinfectées, tatoueur ganté. Éviter les tatouages en voyage à l’étranger hors structures professionnelles certifiées. Mettre à jour la vaccination hépatite B. Suivre scrupuleusement les soins post-tatouage.

Peut-on se faire tatouer quand on a du vitiligo ?

C’est une contre-indication relative, à discuter au cas par cas. Le traumatisme cutané du tatouage peut déclencher un phénomène de Koebner et faire apparaître de nouvelles taches de vitiligo sur la zone tatouée, y compris à distance de la séance. Un avis dermatologique préalable est recommandé, surtout si le vitiligo est encore actif ou évolutif.

Comment reconnaître une allergie au pigment de tatouage ?

Elle se manifeste par des démangeaisons, un gonflement, des rougeurs ou de petites papulés localisées sur les zones colorées – le rouge (souvent lié au mercure ou au cadmium) est le pigment le plus fréquemment en cause. La réaction peut apparaître des semaines, mois voire années après le tatouage. Consultez un dermatologue : un traitement local, voire une exérèse de la zone concernée, peut être nécessaire.

Voir aussi :
Tatouage – guide complet |
Problèmes sur tatouage |
Soins du tatouage |
Détatouage au laser |
Précautions avant de se faire tatouer

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Références scientifiques

Islam PS et al., Clin Rev Allergy Immunol, 2016 – Revue complète des complications médicales du tatouage. PMID 26940693
Dodig S et al., Arh Hig Rada Toksikol, 2024 – Réactions indésirables immédiates et à long terme du tatouage. PMID 39718089
Romero-Pérez D et al., Actas Dermosifiliogr, 2016 – Pseudolymphomes cutanés et granulomes liés aux pigments de tatouage. PMID 27289134
Dermato-Info (Société Française de Dermatologie) – dermato-info.fr
ANSM – Les cosmétiques et produits de tatouage : réglementation, cosmétovigilance et surveillance du marché. ansm.sante.fr

Compétent et bienveillant

18 septembre 2026

Suite à la difficulté d’obtenir un RDV rapide avec un dermatologue dans ma région, j’ai consulté le Dr Rousseau à distance. Je le recommande vivement pour ses compétences et sa bienveillance.

LOIR Ludovic

Je recommande!

13 juillet 2026

Je suis expatriée dans un pays où il est difficile de trouver un dermatologue compétent et bienveillant. Je souffre de problèmes divers (psoriasis, eczema, chute de cheveux…) qui m’ont déjà couté une fortune en consultations et en soins. En faisant des recherches sur Internet je suis tombée sur le site du Dr Rousseau et j’ai trouvé un rendez-vous pour le lendemain le week-end du 14 juillet! Je l’ai vu en vidéoconsultation très fluide et simple techniquement depuis mon téléphone portable. Il m’a écoutée, a rectifié des diagnostics et a prescrit des médicaments disponibles dans mon pays. Cela ne m’a couté que quelques dizaines d’euros alors que j’en avais dépensé des centaines inutilement avec des médecins mercantiles. Je recommande ce Docteur!

Eliane

Vérifié

Sceptique au départ agréablement surprise par la téléconsultation

22 avril 2026

J’étais un peu sceptique à l’idée d’une vidéo consultation, mais vraiment je suis agréablement surprise, le Docteur Rousseau a pris le temps de m’écouter, répondre à mes questions et a posé le bon diagnostic, le traitement prescrit m’a tout de suite soulagée. Je sortais pourtant d’une consultation chez mon médecin traitant qui n’avait pas pris la peine de regarder ou chercher à comprendre ce que j’avais.

Géraldine D.

Un médecin compétent et profondément bienveillant

4 janvier 2026

Je recommande chaleureusement le Dr Rousseau, un médecin à la fois compétent et profondément bienveillant, qui met tout en œuvre pour soulager ses patients.

Soraya

Écoute attentive et orientation vers un examen complémentaire

16 septembre 2025

Le Dr Rousseau avait une disponibilité à très court terme dans son agenda. La téléconsultation s’est très bien déroulée : il a écouté attentivement mon récit et a pris le temps pour moi. Il m’a orienté vers un examen complémentaire car, en plus du diagnostic qu’il avait posé, il soupçonnait qu’il y avait autre chose. Et cela a été confirmé aujourd’hui par un médecin. Merci pour vos soins.

Lianne Laurijssens