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Tableau de diagnostic – boutons sur le nez selon les symptômes

⚠️ Zona du nez – urgence ophtalmologique

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Les pathologies les plus fréquentes du nez

Points noirs sur le nez

Les points noirs (comédons ouverts) sur le nez sont très fréquents, même sans acné caractérisée. Ils résultent de l’obstruction des glandes sébacées par du sébum oxydé. Le nez est la zone la plus riche en glandes sébacées du visage. Voir notre article complet : points noirs – comment s’en débarrasser.

Rosacée et rhinophyma

La rosacée est caractérisée par une rougeur persistante du nez et des joues, des bouffées de chaleur et parfois des pustules. Sa forme la plus avancée sur le nez est le rhinophyma – un épaississement progressif et nodulaire de la peau du nez donnant un aspect bulbeux. Le rhinophyma touche presque exclusivement les hommes après 50 ans et nécessite un traitement chirurgical ou laser.

Impétigo du nez

L’impétigo se manifeste par des croûtes couleur miel, très évocatrices, autour et sous les narines. Très contagieux, il touche surtout les enfants. Traitement antibiotique local (voire oral si étendu).

Carcinome basocellulaire du nez

Le nez est la localisation la plus fréquente du carcinome basocellulaire, premier cancer de la peau. Il se présente comme une lésion perléacée (aspect nacré), qui saigne facilement au moindre contact et ne guérit pas. Sujet âgé avec antécédent d’exposition solaire importante. Consultez rapidement – plus tôt il est traité, moins la chirurgie est étendue.

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Questions fréquentes

Pourquoi a-t-on autant de points noirs sur le nez ?

Le nez est la zone la plus dense en glandes sébacées du corps humain (1 300–1 500/cm²). Le sébum produit en excès s’accumule dans les follicules et s’oxyde au contact de l’air (l’oxydation noircit la mélanine du sébum) : c’est le comédon ouvert (point noir). Les pores du nez sont anatomiquement plus larges, rendant les comédons plus visibles. L’exfoliation régulière (acide salicylique 2 % × 3/semaine) et les masques à l’argile réduisent les points noirs de 40 à 50 %.

Pourquoi ne faut-il jamais percer un bouton sur le nez ?

Le nez se situe dans le « triangle de la mort » facial (nez + lèvres + menton central). Les veines de cette zone drainent directement vers le sinus caverneux, une structure intracrânienne. Une infection bactérienne véhiculée par le perçage peut provoquer une thrombose du sinus caverneux : urgence neurochirurgicale avec mortalité de 20 à 30 % même traité. Ne jamais percer, écraser ou manipuler un bouton du nez, a fortiori si douloureux et avec fièvre.

La rosacea touchant le nez est-elle traitable ?

La rosacée nasale évolue, sans traitement, vers le rhinophyma (hypertrophie des glandes sébacées du nez donnant l’aspect ‘bulbeux’). Les stades précoces (flush, érythème) se traitent par métronidazole topique, ivermectine 1 % crème (Soolantra) ou azelaic acid 15 %. Le rhinophyma établi nécessite un traitement chirurgical : dermabrasion, laser CO2 ou shaving chirurgical par le dermatologue ou le chirurgien esthétique. L’isotrétinoïne prévient la progression.

Un bouton blanc sur le nez persistant est-il grave ?

Un bouton blanc sur le nez persistant peut être : un milium (kyste de kératine, bénin, traité par extraction à l’aiguille), un syringome (tumeur bénigne des canaux sudoripares, bilatérale), ou plus rarement un carcinome basocellulaire de type micro-nodulaire. Un carcinome basocellulaire nasal se présente comme une perle translucide rosée à bord perlé, évoluant lentement depuis des mois. Toute lésion nasale persistante > 6 semaines doit être montrée au dermatologue.

La peau du nez peut-elle être traitée pour réduire les pores ?

Les pores du nez ne se ferment pas (ils n’ont pas de sphincter musculaire). On peut les rendre moins visibles en réduisant l’hyperséborrhée : niacinamide 10 % (réduit la production de sébum de 20–30 % en 4 semaines), rétinol 0,1 % (améliore la structure des pores), peeling à l’acide glycolique 30 %. Le laser fractionné non ablatif (Fraxel, Icoone) réduit les pores de façon durable. Les pore strips (bandelettes) nettoient temporairement sans effet durable.

Un bouton de chaleur sur le nez peut-il être confondu avec un furoncle ?

Un furoncle du nez est profond, extrêmement douloureux, avec un bourrelet inflammatoire dur autour et souvent de la fièvre. La miliaire (bouton de chaleur) sur le nez est superficielle, prurigineuse, minuscule (1–2 mm) et disparaît en 24 heures au frais. La différence essentielle : le furoncle ne doit jamais être manipulé et impose une consultation médicale urgente si associé à de la fièvre ; le bouton de chaleur régresse spontanément sans risque.

Comment enlever les points noirs du nez durablement ?

Protocole en 3 étapes : exfoliation chimique à l’acide salicylique 2 % (3 nuits/semaine, éviter les jours de soleil intense), rétinol 0,025 % progressive (1 nuit sur 2, augmenter progressivement), niacinamide 10 % matin (régule le sébum). Ce protocole réduit les comédons visibles de 60 à 80 % en 3 mois. Les bandelettes nettoyantes (pore strips) retirent les comédons en surface mais n’agissent pas sur la production de sébum : résultat temporaire de 3 à 5 jours.

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Comment se débarrasser des points noirs sur le nez ?

Les points noirs du nez se traitent par des produits kératolytiques (rétinoïdes topiques, peroxyde de benzoyle, acide salicylique) qui désobstruent les pores en douceur. Les patchs pore strips arrachent les bouchons mais ne traitent pas la cause et peuvent aggraver la dilatation des pores. L’extraction manuelle par un professionnel reste la méthode la plus efficace. Voir notre article : points noirs – traitements.

J’ai un bouton sur le nez qui ne guérit pas depuis plusieurs semaines – que faire ?

Un bouton persistant depuis plus de 3-4 semaines sans cicatrisation doit être montré à un dermatologue. Cela peut indiquer un carcinome basocellulaire (cancer le plus fréquent du nez), une infection chronique, ou une dermatose non traitée. N’attendez pas – un carcinome diagnostiqué tôt se traite en quelques minutes, diagnostiqué tardivement il peut nécessiter une chirurgie reconstructrice du nez.

Mon nez est rouge en permanence – est-ce de la rosacée ?

La rougeur permanente du nez et des joues, associée à des bouffées de chaleur déclenchées par l’alcool, le soleil, la chaleur ou les épices, est très évocatrice de rosacée. Si des pustules (boutons purulents sans points noirs) sont présentes, le diagnostic est quasi certain. La rosacée se traite efficacement par des crèmes spécifiques (métronidazole, acide azélaïque, ivermectine) et parfois du laser vasculaire.

Qu’est-ce que la démodécidose ?

La démodécidose est une prolifération excessive d’acariens microscopiques (Demodex folliculorum) naturellement présents dans les follicules pileux du nez et des joues. Elle provoque des démangeaisons, des brûlures et une rougeur persistante souvent confondue avec la rosacée ou la dermite séborrhéique. Elle se traite par l’ivermectine topique (Soolantra®) ou l’ivermectine orale.

À lire aussi sur les boutons et rougeurs du visage

• Rosacée : causes, symptômes et traitements dermatologiques
• Folliculite : soigner et se débarrasser de la folliculite
• Points noirs : causes et traitements
• Démodécidose (démodécie) : causes, symptômes et traitement
• Boutons sur le visage
• Rosacée ou acné adulte?

Sources

• Zaenglein AL et al., Guidelines of care for the management of acne vulgaris, J Am Acad Dermatol, 2016;74(5):945-73. PMID 26897386
• Mashhood AA et al., Efficacy of rifampicin in eradication of Staphylococcus aureus carrier state in anterior nares with recurrent furunculosis, J Coll Physicians Surg Pak, 2006;16(6):396-9. PMID 16787615
• Zhang J et al., Potential Role of Tranexamic Acid in Rosacea Treatment, Clin Cosmet Investig Dermatol, 2024;17:1405-1412. PMID 38895607
• HAS – Prise en charge de l’acné. has-sante.fr
• Société Française de Dermatologie – sfd.fr
• Haute Autorité de Santé – has-sante.fr

Vascularite (vasculite, angéite) : classification, symptômes et traitements – guide du dermatologue 2026

Mis à jour le 12 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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Qu’est-ce qu’une vascularite ?

La vascularite, encore appelée vasculite ou angéite, est une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins aboutissant à des lésions de cette paroi, pouvant entraîner une ischémie (manque d’apport sanguin) et des dommages dans les organes irrigués.

Elle peut concerner les gros vaisseaux (aorte et ses branches), les vaisseaux de moyen calibre (artères musculaires), ou les petits vaisseaux (capillaires, veinules, artérioles). C’est selon le calibre des vaisseaux atteints que l’on définit les trois grands groupes de vascularites.

Classification des vascularites en 3 groupes

A/ Vascularites des gros vaisseaux

A.1 – Maladie de Horton (artérite à cellules géantes)

La maladie de Horton est une vascularite d’origine mal connue atteignant les personnes de plus de 60 ans. Elle concerne principalement le réseau carotidien externe, avec des signes ischémiques au visage et sur le cuir chevelu : augmentation de volume et douleur des artères temporales, claudication mandibulaire, nécroses de la langue ou du cuir chevelu, céphalées, hypersensibilité du cuir chevelu.

L’atteinte ophtalmologique (baisse d’acuité visuelle, paralysie oculo-motrice, ptosis, anomalie pupillaire) est la complication la plus redoutée : elle peut mener à la cécité par névrite optique ischémique, le plus souvent irréversible, d’où l’importance d’un traitement rapide.

L’ensemble survient souvent dans un contexte d’altération de l’état général, de fièvre, d’anomalies vasculaires (claudication, anévrysmes aortiques, AVC, ischémie myocardique), rhumatologiques (pseudo-polyarthrite rhizomélique) ou respiratoires (toux sèche inexpliquée).

Examens : syndrome inflammatoire majeur (vitesse de sédimentation supérieure à 80 mm à la 1re heure), échographie-Doppler artérielle couleur (halo péri-artériel inflammatoire), biopsie de l’artère temporale superficielle d’au moins 3 cm pour confirmation anatomopathologique.

Traitement : corticothérapie orale au long cours, avec une surveillance attentive des effets secondaires chez le sujet âgé.

A.2 – Maladie de Takayasu (maladie des femmes sans pouls)

La maladie de Takayasu, ou syndrome de l’arc aortique, est une vascularite rare touchant l’aorte, ses branches (coronaires, carotides, sous-clavières, rénales, iliaques) et les artères pulmonaires. Elle atteint surtout la femme jeune entre 20 et 35 ans, et est plus fréquente en Asie.

Phase pré-occlusive : signes généraux peu spécifiques (fièvre, douleurs articulaires, altération de l’état général), parfois érythème noueux, douleurs cervicales le long de l’artère carotide (carotinodynies), douleurs des membres supérieurs.

Phase occlusive : les artères deviennent rétrécies (sténoses) ou occluses – révélé parfois fortuitement par une différence de pression artérielle entre les deux bras ou une absence de pouls localisée.

Examens : échographie-Doppler, angio-scanner, angio-IRM ou TEP-scanner montrant des sténoses en « flamme de bougie » ou en « queue de radis », occlusions, anévrysmes ou aortite.

Traitement : corticothérapie pendant un à deux ans, parfois associée à des immunosuppresseurs (méthotrexate, azathioprine, mycophénolate mofétil). En cas de résistance, des biothérapies peuvent être envisagées : anti-TNF (infliximab) ou anti-récepteur de l’interleukine-6 (tocilizumab).

B/ Vascularites des moyens vaisseaux

B.1 – Périartérite noueuse (PAN)

La périartérite noueuse (PAN) est une vascularite nécrosante rare pouvant toucher de nombreux organes, dont la cause est mal connue. Certaines formes sont associées au virus de l’hépatite B.

Manifestations cliniques :

• Générales : altération de l’état général, amaigrissement, fièvre.
• Musculaires : douleurs intenses et diffuses, présentes dans environ la moitié des cas, pouvant entraîner une fonte musculaire importante.
• Articulaires : douleurs prédominant sur les grosses articulations périphériques (genoux, chevilles, coudes, poignets).
• Neurologiques : multinévrite fréquente (sciatique, nerf radial, cubital, médian), parfois atteinte cérébrale (épilepsie, hémiplégie, AVC).
• Cutanées : purpura infiltré, livedo reticularis ou racemosa, phénomène de Raynaud, gangrènes de doigt ou d’orteil.
• Urogénitales : orchite (inflammation testiculaire), signe évocateur, pouvant évoluer vers une nécrose testiculaire.
• Cardiovasculaires : insuffisance cardiaque, hypertension artérielle.
• Digestives : douleurs abdominales dans environ un tiers des cas, pouvant évoluer vers une hémorragie ou une perforation digestive.

Traitement : corticothérapie, souvent associée à des immunosuppresseurs (cyclophosphamide). Les biothérapies (rituximab anti-CD20) tendent à prendre une place croissante.

B.2 – Maladie de Buerger (thromboangéite oblitérante)

La maladie de Buerger touche des portions d’artères de petit et moyen calibre et de veines des membres inférieurs et supérieurs, provoquant une thrombose et une recanalisation des vaisseaux. Elle survient chez le patient de moins de 45 ans, presque exclusivement fumeur – le tabac est à la fois facteur déclencheur et aggravant. Elle est plus fréquente en Asie et chez les Juifs ashkénazes.

Les manifestations sont celles d’une artérite précoce : ischémie des doigts ou orteils, claudication intermittente, ulcères artériels ischémiques, gangrènes des jambes. L’artériographie révèle des atteintes des artères distales.

Traitement : l’arrêt total et définitif du tabac est la mesure essentielle. Il est complété par des vasodilatateurs, des antiagrégants plaquettaires (aspirine) et, dans certains cas, une chirurgie de revascularisation.

B.3 – Maladie de Kawasaki

La maladie de Kawasaki, ou syndrome adéno-cutanéo-muqueux, est une vascularite touchant préférentiellement les artères coronaires, provoquant des anévrysmes coronariens susceptibles d’entraîner des complications cardiaques graves voire mortelles. Elle survient chez l’enfant entre 6 mois et 5 ans, avec un pic vers 18 mois.

Elle évolue en trois phases :

Phase aiguë (7 à 14 jours) : fièvre, éruption cutanée, lèvres gonflées et rouges comme une cerise, langue fraise, conjonctivite bilatérale, enfant inconsolable, œdème et rougeur des mains et pieds. C’est à ce stade que le traitement doit être initié pour limiter le risque de séquelles cardiaques.

Phase subaiguë (14 à 28 jours) : desquamation de la pulpe des doigts et orteils débutant autour des ongles. Les anévrysmes coronariens se constituent principalement à cette période.

Phase de convalescence : en général sans symptômes visibles, mais des complications cardiaques peuvent survenir en raison des anévrysmes formés à la phase précédente.

Traitement : immunoglobulines polyvalentes en perfusion intraveineuse (IgIV) le plus tôt possible. En l’absence d’efficacité, cortisone IV ou aspirine à dose anti-inflammatoire.

C/ Vascularites des petits vaisseaux

C.1 – Signes cutanés

L’aspect caractéristique des vascularites des petits vaisseaux est le purpura infiltré, palpable, prédominant aux jambes, aggravé par la position debout, pouvant prendre plusieurs formes : pétéchial, ecchymotique, nécrotique, pustuleux.

Le purpura peut être associé à d’autres lésions cutanées : papules, nodules, lésions nécrotiques, bulles hémorragiques, urticaire fixe non prurigineuse, ou livedo (livedo reticularis en mailles régulières, ou livedo racemosa en anneaux brisés, plus évocateur d’une pathologie systémique).

C.2 – Manifestations systémiques – signes de gravité

La présence de manifestations extracutanées est un facteur de gravité, témoignant d’une atteinte vasculaire des organes :

• Douleurs articulaires
• Douleurs abdominales, selles noires, trouble du transit
• Neuropathie périphérique
• Œdèmes des membres inférieurs
• Hypertension artérielle
• Difficultés à respirer, asthme, hémoptysie

C.3 – Causes des vascularites des petits vaisseaux

D/ Vascularites associées aux ANCA

Les ANCA (anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles) sont des auto-anticorps impliqués dans trois vascularites systémiques des petits vaisseaux. Leur détection sérologique est un élément diagnostique central.

D.1 – Micropolyangéite (MPA)

La micropolyangéite (MPA) est une vascularite nécrosante systémique dont les signes cliniques sont proches de ceux de la PAN. Elle se distingue par son association aux ANCA anti-MPO (anti-myéloperoxydase) et par deux atteintes absentes dans la PAN : une glomérulonéphrite rapidement progressive et une atteinte pulmonaire.

Traitement : corticothérapie, souvent associée à des immunosuppresseurs (cyclophosphamide).

D.2 – Granulomatose de Wegener (granulomatose avec polyangéite)

La granulomatose de Wegener débute généralement par des symptômes ORL ou respiratoires résistant aux antibiotiques. La triade classique associe :

• Atteinte ORL grave : pansinusite destructrice ;
• Atteinte pulmonaire : nodules parenchymateux ;
• Atteinte rénale : glomérulonéphrite nécrosante pauci-immune à croissants.

L’atteinte cutanée et muqueuse concerne environ la moitié des patients : purpura infiltré, papules, nodules sous-cutanés, ulcérations cutanées, pustules, vésicules, gingivite hyperplasique.

Traitement : urgence médicale nécessitant une hospitalisation. Corticothérapie (prednisone 1 mg/kg/j) associée à un agent cytotoxique (cyclophosphamide oral ou méthotrexate 15–25 mg/semaine).

D.3 – Maladie de Churg et Strauss (granulomatose éosinophilique avec polyangéite)

Cette vascularite granulomateuse est caractérisée par un asthme grave corticodépendant avec hyperéosinophilie dans plus de 90 % des cas, précédant en moyenne de 8 ans les premiers signes de vascularite et persistant après la guérison de celle-ci.

Traitement : identique à celui de la PAN, mais la corticothérapie est maintenue à faible dose (5 à 10 mg/j) en raison de la persistance habituelle de l’asthme après la guérison de la vascularite.

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Bilan diagnostique devant une suspicion de vascularite

Le bilan a pour objectif de confirmer le diagnostic, d’identifier la cause et de détecter une atteinte viscérale. Le médecin prescrit en première intention :

Bilan biologique standard : NFS, VS, TP, TCA, fibrinémie ; bilan hépatique (transaminases, γ-GT, bilirubine, phosphatases alcalines) ; fonction rénale (urée, créatinine, protéinurie des 24 h, ECBU avec recherche d’hématurie).

Bilan immunologique : complément (C3, C4, CH50), facteurs antinucléaires, latex, Waaler-Rose, électrophorèse des protéines, immuno-électrophorèse, cryoglobuline, ANCA, anticorps antiphospholipides.

Sérologies : ASLO, hépatites B et C ± VIH.

Recherche de saignement digestif : sang dans les selles.

En fonction du contexte clinique, des examens complémentaires peuvent être ajoutés :

• Radiographie pulmonaire ou scanner thoracique en cas de dyspnée ou hémoptysie ;
• Hémocultures (même sans fièvre en cas de valvulopathie) ;
• Biopsie rénale : si protéinurie supérieure à 1 g/24 h à plusieurs reprises ou en cas d’altération de la fonction rénale ;
• Biopsie cutanée : examen anatomopathologique avec immunofluorescence directe, indispensable pour confirmer la vascularite et préciser le type d’immunoglobulines déposées ;
• Test de Schirmer et test au sucre en cas de syndrome sec évoquant un Gougerot-Sjögren.

Signes de gravité – quand consulter en urgence ?

Questions fréquentes sur la vascularite

Comment reconnaître un purpura de vascularite ?

Le purpura de vascularite est infiltré et palpable : il se présente sous forme de taches violacées ou lie-de-vin sur les jambes, qui ne s’effacent pas lorsqu’on appuie dessus avec un verre (vitropression). Il prédomine aux membres inférieurs et s’aggrave en position debout. Son caractère palpable le distingue du purpura thrombopénique, en général non infiltré.

La vascularite est-elle une maladie grave ?

Son pronostic dépend du type et de l’étendue des organes touchés. Une vascularite cutanée isolée des petits vaisseaux est souvent bénigne et résolutive. En revanche, les formes touchant les reins (glomérulonéphrite), les poumons, le cœur ou les nerfs nécessitent une prise en charge spécialisée rapide pour éviter des séquelles irréversibles.

Quelle est la différence entre purpura rhumatoïde et vascularite ?

Le purpura rhumatoïde (syndrome de Schönlein-Henoch) est une forme spécifique de vascularite des petits vaisseaux, médiée par des complexes immuns à IgA. C’est la principale cause de vascularite chez l’enfant. Elle associe purpura des membres inférieurs, douleurs articulaires, douleurs abdominales et parfois une atteinte rénale. Voir notre page dédiée : purpura rhumatoïde.

Quels médicaments peuvent provoquer une vascularite ?

De nombreux médicaments sont susceptibles de déclencher une vascularite cutanée dite iatrogène : antibiotiques (pénicillines, sulfamides, quinolones), allopurinol, diurétiques thiazidiques, rétinoïdes, cytokines et vaccins. En cas d’apparition de purpura dans les jours ou semaines suivant l’introduction d’un nouveau médicament, l’imputabilité médicamenteuse doit être évoquée.

Quelle est la différence entre livedo reticularis et livedo racemosa ?

Le livedo reticularis forme des mailles régulières et fermées, le plus souvent bénignes et réversibles à la chaleur (physiologiques chez la femme jeune). Le livedo racemosa présente des anneaux brisés et irréguliers, persistants à la chaleur – il est plus souvent associé à une pathologie systémique : lupus, syndrome des antiphospholipides, PAN ou vascularite. Une consultation dermatologique est recommandée devant tout livedo persistant.

Comment traite-t-on une vascularite cutanée isolée ?

Les vascularites cutanées isolées des petits vaisseaux sont souvent bénignes et transitoires : un traitement symptomatique (repos, surélévation des jambes, antihistaminiques si prurit associé) peut suffire. Lorsqu’une cause est identifiée (médicament, infection), l’éviction ou le traitement de la cause est prioritaire. Une corticothérapie courte peut être proposée dans certaines formes persistantes, sous contrôle médical.

La maladie de Horton peut-elle rendre aveugle ?

Oui, dans une proportion non négligeable de cas non traités ou traités tardivement. La cécité survient par névrite optique ischémique due à l’obstruction des artères ciliaires postérieures. Elle est le plus souvent irréversible. C’est pourquoi la corticothérapie doit être débutée sans délai dès lors que le diagnostic est suspecté cliniquement, sans attendre la confirmation biopsique.

Quelle différence entre PAN et micropolyangéite (MPA) ?

La PAN (périartérite noueuse) touche les artères musculaires de moyen calibre et n’est pas associée aux ANCA. La MPA touche les petits vaisseaux (capillaires et veinules) et est associée aux ANCA anti-MPO. La MPA provoque classiquement une glomérulonéphrite rapidement progressive et une atteinte pulmonaire, absentes dans la PAN. Les deux nécessitent une corticothérapie et souvent des immunosuppresseurs.

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Sources et références médicales

• PMID 23045170 – Jennette JC et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum. 2013;65(1):1-11.
• PMID 27338776 – Yates M, Watts RA, Bajema IM, et al. EULAR/ERA-EDTA recommendations for the management of ANCA-associated vasculitis. Ann Rheum Dis. 2016;75(9):1583-94.
• PMID 18413441 – Mukhtyar C et al. EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. 2008;68(3):318-23.
• PMID 20388738 – Ruperto N, Ozen S, et al. EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch-Schönlein purpura, childhood polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomatosis and childhood Takayasu arteritis. Ann Rheum Dis. 2010;69(5):790-7.
• Haute Autorité de Santé (HAS) – Recommandations sur les vascularites et le purpura vasculaire.
• Société Française de Dermatologie – Recommandations sur la prise en charge des vascularites cutanées, 2022.
• American College of Rheumatology – Classification criteria for vasculitis, 2022 update.

Cet article est informatif et ne remplace pas une consultation médicale individuelle.

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Zinc et peau

Le Zinc est un oligoélément ou sel minéral nécessaire à la vie de l’organisme mais en très petite quantité (< 1 mg/kg de poids corporel). Le zinc est très important pour la croissance, le développement et la fonction immunitaire. C’est l’élément essentiel le plus abondant dans le corps après le fer. Le corps en contient environ 2,5 g, dont 30 % dans les os et 60 % dans les muscles. Il catalyse l’activité enzymatique, contribue à la structure des protéines et régule l’expression des gènes.
 La carence en Zn est très fréquente

Mis à jour le 6 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Les sources de zinc

L’apport en Zinc se fait grâce aux aliments d’origine animale comme les viandes rouges, les poissons et les fruits de mer, essentiellement les huîtres (70 mg/100 g).
Les sources végétales sont moins riches : cacao, lentilles, germe de blé.

Pour les végans et les végétariens, le statut en Zn sera à contrôler, car les produits céréaliers et les légumineuses contiennent des phytates et des oxalates empêchant son absorption intestinale.

La carence en Zinc est très fréquente et pro-inflammatoire. Elle peut entraîner :
– des infections à répétition ;
– des troubles cutanés (acné, dermatite), une peau sèche, des cheveux secs, des ongles cassants, tachetés de blanc ;
– un retard à la cicatrisation ;

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Rôles physiologiques du Zinc

Cofacteur

Le Zn est le cofacteur d’environ 2 000 enzymes, nommées zinc métallo­enzymes. En enzymologie, un cofacteur désigne une petite molécule de nature non protéique ou un ion métallique, associé à l’enzyme et rendant son activité catalytique possible. En l’absence du cofacteur, l’enzyme ne sera pas fonctionnelle.

Rôle structural

Dans la synthèse protéique

Le zinc contribue à la stabilité de près de 750 facteurs de transcription en les maintenant fonctionnels, formant avec la cystéine et l’ histidine des “protéines à doigt de Zn”

Rôle antiradicalaire et antioxydant

Le Zn est le cofacteur, avec le cuivre (Cu), de la superoxyde dismutase. En l’absence de Zn, la SOD ne sera pas fonctionnelle, il y aura accumulation du radical hydroxyle qui générera un stress oxydant.

Effet GABA-like

Le zinc a un effet direct sur le récepteur du GABA, qui favorise la tranquillité et l’apaisement. La carence en Zinc contribue à la dépression;

Role dans l’immunité

Le zinc est indispensable au bon fonctionnement du système immunitaire et il est considéré comme “le gardien” de la fonction immunitaire et de la lutte contre les virus

L’EFSA (European Food Safety Authority) a confirmé en 2014 que l’apport nutritionnel en Zinc contribue :
– au fonctionnement normal du système immunitaire ;
– à la protection des cellules contre le stress oxydatif ;
– à une fonction cognitive normale ;
– à une fertilité et à une reproduction normales, ainsi qu’au maintien d’un taux normal de testostérone dans le sang ;
– au métabolisme normal des macronutriments (glucides, protéines et lipides), des acides gras, de la vitamine A, de l’équilibre acido-basique, de la synthèse protéique et de la synthèse de l’ADN ;
– à conserver une vision normale ;
– à maintenir l’ossature, la peau, les cheveux et les ongles en bon état.

Zinc et peau

Effets cicatrisants

Le Zinc favorise la différenciation, la prolifération et la survie des kératinocytes épidermiques. Il stimule la prolifération fibroblastique, en augmentant la synthèse d’élastine et de collagène par son action au niveau des lysyl oxydases.

Effets anti-inflammatoires

Le Zinc inhibe le chimiotactisme des polynucléaires, la production de cytokines pro-inflammatoires IL6 et TNFa, les Toll-like récepteurs 2 (TLR2) et l’expression des intégrines par les kératinocytes.

Maladies de peau et Zinc

Il y a une corrélation entre le déficit en Zn et la sévérité des lésions d’acné. Il a un effet antiandrogénique par l’inhibition de l’expression de la 5-alpha réductase de type I impliquée dans la production du sébum. Cutibacterium acnes joue un rôle majeur dans les facteurs déclenchants de l’acné. Le système IGF-1 (Insulin Growth Factor-1) stimule la prolifération des kératinocytes via l’activation du récepteur IGF-1, le Zn régulant à la baisse ce mécanisme.

📚 Yee BE et al. – Serum zinc levels and efficacy of zinc treatment in acne vulgaris: a systematic review and meta-analysis – Dermatol Ther 2020

Dans la rosacée, l’alopécie et l’aphtose, on observe parfois l’efficacité d’une supplémentation en Zinc.

📚 Dhaliwal S et al. – Effects of zinc supplementation on inflammatory skin diseases: a systematic review of the clinical evidence – Am J Clin Dermatol 2020

Dans le mélasma, une étude cas-témoins portant sur 118 patients retrouve une carence en zinc sérique chez 45,8 % des patients atteints, contre 23,7 % chez les témoins.

📚 Rostami Mogaddam M et al. – Evaluation of the serum zinc level in adult patients with melasma – J Cosmet Dermatol 2017

L’acrodermatitis enteropathica est une affection rare, sévère, transmise sur le mode autosomique récessif, due à une malabsorption du Zn, mortelle en l’absence de supplémentation. Elle se présente, chez le nourrisson, par des lésions rouges et squameuses, vésiculo-
bulleuses et érosives péribuccale et périnéale associées à une alopécie et une diarrhée. L’anomalie génétique se situe sur le transporteur ZIP4 (ou SLC 39) qui favorise l’absorption du Zn dans l’entérocyte.

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Les doses recommandées

Les apports journaliers recommandés (AJR) sont de 10-15 mg mais ils ne semblent pas suffisants au vu des carences fréquentes. Aux États-unis, la dose recommandée est plus élevée : 40 mg/j. Les chlorures et les sulfates sont plus rapidement éliminés alors que les formes organiques à base de picolinate, gluconate, pidolate ou bisglycinate seront mieux assimilées et davantage biodisponibles
Son assimilation sera optimisée s’il est combiné à la vitamine B6 et à la vitamine D

📚 Jung AG et al. – Acrodermatitis enteropathica: an uncommon differential diagnosis in childhood – J Dtsch Dermatol Ges 2011

Il est à prendre 2 h après un repas.

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Questions fréquentes

Quels sont les signes d’une carence en zinc ?

Les signes évocateurs incluent une acné qui résiste mal au traitement, une cicatrisation lente, des ongles cassants ou striés, une chute de cheveux diffuse et, dans les formes sévères (acrodermatite entéropathique du nourrisson), des plaques rouges suintantes autour de la bouche et des fesses. Un dosage sanguin confirme le diagnostic.

Quelle est la dose de zinc recommandée par jour ?

Les apports journaliers recommandés se situent entre 10 et 15 mg/j en France, mais certains experts américains recommandent jusqu’à 40 mg/j. La limite de sécurité pour un adulte est de 25 mg/j selon l’ANSES, au-delà de laquelle l’absorption du cuivre peut être perturbée.

Le zinc est-il vraiment efficace contre l’acné ?

Oui, avec des preuves solides. Une méta-analyse de 2020 portant sur plusieurs essais cliniques montre que les patients acnéiques ont un taux sanguin de zinc significativement plus bas que la population générale, et qu’une supplémentation orale réduit de façon significative le nombre de lésions inflammatoires, en monothérapie ou en complément d’un traitement classique.

Peut-on prendre du zinc et de la vitamine D en même temps ?

Oui, ces deux micronutriments sont même complémentaires : l’assimilation du zinc est optimisée lorsqu’il est associé à la vitamine D et à la vitamine B6. Aucune interaction dangereuse n’est décrite entre ces deux suppléments aux doses recommandées.

Quels aliments sont les plus riches en zinc ?

Les huîtres et autres fruits de mer, la viande rouge, les abats, les légumineuses et les graines de courge sont les sources les plus riches en zinc. Les formes organiques (gluconate, bisglycinate, picolinate) présentes dans les compléments sont mieux assimilées que les sels inorganiques comme le sulfate de zinc.

Le zinc peut-il aider en cas de chute de cheveux ou d’aphtes ?

Une supplémentation en zinc peut apporter un bénéfice chez certains patients souffrant de chute de cheveux ou d’aphtes récidivants, en particulier lorsqu’une carence est documentée. L’effet reste toutefois moins bien établi que pour l’acné et ne dispense pas d’un bilan étiologique complet.

Peut-on avoir un excès de zinc ?

Oui. Au-delà de la limite de sécurité de 25 mg/j fixée par l’ANSES pour l’adulte, un excès de zinc peut réduire l’absorption du cuivre et provoquer, à terme, une anémie ou des troubles neurologiques. La prise de zinc doit rester encadrée, surtout en cas de supplémentation prolongée.

Pages liées

À lire aussi sur la peau et la nutrition

• Médecine fonctionnelle et micronutrition : cherchez la cause!
• Omega 3 et peau : importance des omega 3 pour la peau
• Acné : causes, symptômes et traitements, guide du dermatologue
• Zinc dans l’acné : efficacité, formes et posologie recommandée
• Ongles mous et cassants

Références scientifiques

• Yee BE et al. – Serum zinc levels and efficacy of zinc treatment in acne vulgaris: a systematic review and meta-analysis – Dermatol Ther 2020
• Dhaliwal S et al. – Effects of zinc supplementation on inflammatory skin diseases: a systematic review of the clinical evidence – Am J Clin Dermatol 2020
• Rostami Mogaddam M et al. – Evaluation of the serum zinc level in adult patients with melasma – J Cosmet Dermatol 2017
• Jung AG et al. – Acrodermatitis enteropathica: an uncommon differential diagnosis in childhood – J Dtsch Dermatol Ges 2011
• ANSES – Les références nutritionnelles en vitamines et minéraux (zinc), 2021

Dermatologie du printemps : les affections cutanées à surveiller de mars à juin

Le retour du soleil fait du bien au moral – mais la peau, elle, ne l’attend pas avec la même sérénité. Chaque printemps, les cabinets de dermatologie se remplissent de patients surpris par des boutons qui démangent, des rougeurs qui s’allument dès les premières terrasses, ou des taches qui réapparaissent malgré la crème solaire appliquée consciencieusement. Ce n’est pas une coïncidence.

Le printemps est une saison charnière pour la peau : après des mois de froid sec et de lumière rare, la peau n’est pas préparée à l’intensification brutale des UV, aux variations thermiques importantes, aux pollens et aux changements hormonaux qui accompagnent le renouveau saisonnier. Ce guide fait le point sur les affections cutanées typiques du printemps – et sur ce qu’on peut vraiment faire pour les anticiper.

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Sommaire

• Les lucites : l’allergie au soleil du printemps
• Rosacée et couperose : le flush de saison
• Eczéma et dermatite atopique : les poussées de mars-avril
• Peau et pollens : urticaire et eczéma de contact
• Photosensibilisation : les médicaments à surveiller
• Tiques et maladie de Lyme : la saison commence
• Ma checklist peau de printemps
• FAQ

Les lucites : quand les premiers rayons déclenchent des boutons

La lucite est sans doute la plainte printanière la plus fréquente que je vois en consultation. À chaque mois de mars ou d’avril, les mêmes questions reviennent : « J’étais en terrasse samedi, et le lendemain j’avais plein de petits boutons qui grattaient sur le décolleté – qu’est-ce que j’ai ? »

Il existe en réalité deux formes bien distinctes, que j’invite à ne pas confondre car leur évolution et leur traitement diffèrent :

Critère	Lucite estivale bénigne	Lucite polymorphe
Fréquence	Très fréquente – 20 % de la population	Plus rare – terrain particulier
Rayons responsables	UVA	UVB (passent à travers les vitres !)
Délai d’apparition	12 à 48 h après exposition	24 à 72 h
Localisation	Décolleté, épaules, bras – respecte le visage	Variable – peut toucher le visage
Évolution avec le bronzage	Guérit avec l’apparition du hâle	N’améliore pas – récidive chaque année
Traitement de fond	Photoprotection progressive + photoprotecteurs oraux	Antipaludéens de synthèse (Plaquenil®) + désensibilisation UV

💡 Un conseil pratique souvent ignoré
Pour la lucite estivale bénigne, la stratégie gagnante n’est pas d’éviter le soleil – c’est de s’y exposer progressivement dès mars. Quelques minutes par jour sur les zones concernées, avec un SPF 30-50, permet d’induire un hâle protecteur avant les grandes expositions du mois de mai. Les photoprotecteurs oraux (à base de caroténoïdes ou de Polypodium leucotomos) commencés 15 jours avant aident aussi.

Pour aller plus loin sur chaque forme, j’ai rédigé des articles complets : la lucite estivale bénigne et la lucite polymorphe.

Autre dermatose plus rare et touchant préférentiellement les enfants, la dermite printannière juvénile, une éruption souvent vésiculeuse sur les oreilles chez un jeune apres les premiers soleils du printemps

Voir toutes les allergies au Soleil

 

Rosacée et couperose : le printemps réveille le teint rouge

Les patients ayant de la rosacée me le disent souvent : leur peau est plus calme en hiver. Et dès que la chaleur revient – terrasses, jardinage, vélo – les rougeurs reprennent, le visage pique et brûle, les poussées de papules font leur réapparition. Ce n’est pas une impression.

Le printemps cumule plusieurs déclencheurs majeurs de la rosacée : les variations thermiques importantes (intérieur chauffé / air doux extérieur), l’intensification des UV, et parfois les repas en terrasse avec un verre de rosé. Chaque facteur, pris isolément, peut suffire à déclencher un flush. Combinés, ils sont redoutables.

🌸 Transition hivernale → printanière pour les rosacées
Passer à une crème solaire minérale teintée (oxyde de zinc) dès le mois de mars. Elle bloque à la fois les UV et la lumière visible qui aggrave la rosacée, sans réchauffer la peau comme certains filtres chimiques. Revoir son traitement de fond avec le dermatologue avant l’été – pas pendant.

La rosacée est une maladie chronique qui se gère, pas une fatalité. Si vous ne l’avez pas encore vue, ma page dédiée détaille les traitements actuels – dont l’ivermectine topique (Soolantra®) – : rosacée et couperose.

Eczéma atopique et dermatite : pourquoi les poussées de mars-avril ?

C’est paradoxal : le printemps est censé être une bonne saison pour l’eczéma (moins de froid, moins d’air sec des radiateurs). Et pourtant, beaucoup de mes patients atopiques font des poussées marquées entre mars et mai. Plusieurs mécanismes l’expliquent :

• Les pollens – ils aggravent la barrière cutanée déjà fragilisée des atopiques, par voie aérienne et par contact direct.
• Les changements thermiques – la peau met du temps à s’adapter. La transpiration du printemps irrite les zones de pli.
• Les crèmes solaires – une nouvelle crème solaire introduite sans test peut déclencher un eczéma de contact. Tester dans le creux du coude 48 h avant de l’appliquer sur le visage.
• La réintroduction des vêtements légers – laine, textiles traités chimiquement rangés depuis l’automne peuvent contenir des résidus irritants.

⚠️ Eczéma surinfecté au printemps
Les lésions de grattage exposées à la chaleur et à la transpiration peuvent se surinfecter rapidement. Une lésion qui suinte, qui se couvre de croûtes dorées et qui ne répond plus au dermocorticoïde habituel doit faire penser à une impétigo sur eczéma. Consultation sans délai.

Voir la page eczema atopique

Peau et pollens : l’allergie qui gratte, pas seulement le nez

Les pollens de printemps (bouleau, graminées, cyprès selon les régions) ne provoquent pas seulement des rhinites et des conjonctivites. Chez les personnes sensibilisées, ils peuvent déclencher des manifestations cutanées parfois très invalidantes :

Manifestation	Mécanisme	Localisation typique	Traitement
Urticaire aux pollens par contact direct sur peau humide (sueur) ou plus souvent syndrome « Pollen-Aliment » : allergie « croisée » entre un aliment et un pollen aux antigènes semblables.	IgE → histamine → plaques	Variable – parfois généralisée	Antihistaminiques – omalizumab si sévère
Syndrome oral-cutané : syndrome « Pollen-Aliment » : allergie « croisée » entre un aliment et un pollen aux antigènes semblables.	Réactivité croisée fruits-pollens	Lèvres, péribuccal, mains	Éviction des fruits croisés en période de pollinisation
Eczéma aérogène aux pollens (paupières…)	Contact aérien – IgE locales	Visage, cou, décolleté – zones exposées	Antihistaminiques + dermocorticoïdes + bilan allergologique
Aggravation de la dermatite atopique	Disruption de la barrière par voie aérienne	Zones habituelles de l’eczéma	Renforcer les émollients + maintenir le traitement de fond

💡 Le calendrier pollinique de votre région
Les réactions cutanées aux pollens suivent le calendrier pollinique régional – différent entre Bordeaux, Paris et Lyon. Consulter le site pollens.fr ou l’application RATP Air pour adapter sa vigilance semaine par semaine.

Voir la page urticaire

Photosensibilisation médicamenteuse : attention au retour du soleil

C’est l’une des situations qui me préoccupe le plus au printemps – parce qu’elle est fréquente, souvent ignorée, et parfois grave. De nombreux médicaments courants rendent la peau beaucoup plus sensible aux UV. En hiver, avec peu de soleil, personne ne le remarque. Aux premières terrasses, le coup de soleil est spectaculaire – parfois après seulement 15 minutes d’exposition.

Classe médicamenteuse	Exemples fréquents	Risque
Antibiotiques (cyclines)	Doxycycline, limécycline (traitement acné)	Très élevé – coup de soleil sévère même brève exposition
Anti-inflammatoires (AINS)	Kétoprofène (gel topique)	Phototoxicité et photoallergie – éruption sur les zones d’application
Diurétiques	Furosémide, hydrochlorothiazide	Modéré – taches brunes sur zones exposées
Neuroleptiques / antidépresseurs	Chlorpromazine, amitriptyline	Élevé – phototoxicité et pigmentation gris-ardoise
Rétinoïdes (oraux et topiques)	Isotrétinoïne, trétinoïne topique	Peau très fine – sensibilité accrue aux UV – SPF 50+ obligatoire
Antipaludéens	Hydroxychloroquine (Plaquenil®)	Faible – mais à surveiller

⚠️ Gel de kétoprofène (Ketum®, Voltarène gel) et soleil
C’est la cause la plus fréquente de photosensibilisation de contact que je vois au printemps. Le gel est appliqué sur un genou ou un tendon – et la zone exposée au soleil réagit en quelques jours avec une brûlure et un œdème importants. La règle absolue : ne jamais exposer au soleil une zone traitée au kétoprofène topique, même après lavage. Protéger la zone pendant tout le traitement et 2 semaines après l’arrêt.

Pour aller plus loin : photosensibilisation médicamenteuse et végétale.

Tiques et maladie de Lyme : la saison démarre dès mars

Beaucoup pensent que les tiques sont un problème d’été. C’est faux. Ixodes ricinus, la tique vectrice de la borréliose de Lyme en France, est active dès que la température dépasse 7°C – ce qui arrive régulièrement en mars dans le Sud-Ouest et en avril dans la majeure partie du pays. Les premières randonnées et les travaux de jardin du printemps sont souvent le premier contact de l’année.

💡 L’érythème migrant – le signe à ne pas manquer
Une tache rouge qui s’agrandit progressivement autour d’une morsure de tique, généralement entre 3 et 30 jours après la piqûre, est un érythème migrant jusqu’à preuve du contraire. Elle ne démange pas nécessairement. C’est une urgence médicale – le diagnostic est clinique, aucune sérologie n’est nécessaire pour initier un traitement. Ne jamais attendre un résultat d’analyse en présence d’un érythème migrant typique.

Après une morsure de tique, la bonne conduite : retirer la tique avec un tire-tique (pas de vaseline, pas d’éther) en tournant dans le sens antihoraire, désinfecter, surveiller pendant 30 jours l’apparition d’une tache rouge qui s’agrandit. En cas de doute : voir mon article complet sur la maladie de Lyme.

Les piqures d’insectes sont de retour

On dénombre une soixantaine d’espèces de moustiques en Europe. Ce sont des insectes hématophages qui pompent notre sang au moyen d’un fin cathéter. Seules les femelles piquent et le printemps est souvent la période de leur retour. Voir la page se débarrasser des moustiques et quel insecte m’a piqué?

Ma checklist peau de printemps – ce que je recommande à mes patients

🌿 Protocole de transition hiver → printemps pour la peau

• Sortir sa crème solaire SPF 50+ et l’appliquer dès que l’on sort plus de 30 minutes en journée – même par temps voilé.
• Passer à une texture plus légère d’émollient si la peau était très sèche en hiver – mais ne pas tout arrêter d’un coup.
• Vérifier si l’un de ses médicaments est photosensibilisant avant les premières expositions prolongées.
• Tester la nouvelle crème solaire dans le creux du coude 48 h avant application sur le visage (prévention eczéma de contact).
• Si l’on fait des randonnées ou du jardinage : vêtements longs, répulsifs anti-tiques, inspection du corps après chaque sortie.
• Pour les lucites : commencer la désensibilisation progressive et les photoprotecteurs oraux dès mars.
• Pour les rosacées : revoir son traitement avec son dermatologue avant les premières chaleurs.
• Pour les atopiques : maintenir les émollients même si la peau va mieux – les poussées printanières aux pollens peuvent surprendre.

🌞 Peau et soleil – les essentiels

• Allergie au soleil – toutes les formes
• Lucite estivale bénigne
• Lucite polymorphe
• Urticaire solaire
• Eczéma au soleil
• Photosensibilisation médicamenteuse

🌿 Nature, allergies, infections saisonnières

• Maladie de Lyme – borréliose
• Allergies cutanées – guide complet
• Rosacée et couperose
• Lichen plan
• Reconnaître les maladies de peau
• Moustiques

Questions fréquentes – Dermatologie du printemps

J’ai des boutons qui grattent sur le décolleté après le week-end en terrasse – c’est forcément une lucite ? C’est le premier diagnostic à évoquer, oui. Mais d’autres causes existent : allergie à la crème solaire appliquée, photosensibilisation à un médicament, urticaire solaire, voire début de lupus. Si les boutons ne disparaissent pas – ou si la réaction a été très rapide (dans les 30 minutes) – il est préférable de consulter plutôt que de se soigner seul.

Ma peau est très sèche en hiver et grasse l’été – comment gérer la transition ? C’est une peau mixte à réactivité saisonnière, très fréquente. En mars-avril, alléger progressivement les textures – passer d’une crème riche à un fluide ou gel-crème – tout en maintenant l’hydratation. Ne jamais arrêter l’émollient d’un coup : la barrière cutanée a besoin de temps pour s’adapter. Introduire en douceur la crème solaire (souvent plus occlusive) pour éviter les comédons.

On m’a prescrit de la doxycycline pour mon acné – puis-je profiter du soleil du printemps ? Avec prudence. La doxycycline est l’un des antibiotiques les plus photosensibilisants qui soient. Des coups de soleil très sévères peuvent survenir après une exposition courte. Le SPF 50+ est absolument obligatoire, porté à renouveler toutes les 2 heures en extérieur, sur toutes les zones exposéeset il faut éviter les expositions prolongées aux heures les plus intenses. En cas de doute sur votre traitement, parlez-en à votre dermatologue.

J’ai trouvé une tique sur moi – est-ce que je risque vraiment la maladie de Lyme ? Le risque existe mais n’est pas systématique. Toutes les tiques ne sont pas infectées, et la transmission de la bactérie nécessite en général plus de 24 heures d’accrochage. L’essentiel est de retirer rapidement la tique avec un tire-tique, de désinfecter, et de surveiller la zone pendant 30 jours. Si une tache rouge qui s’agrandit progressivement apparaît, consultez immédiatement – le traitement antibiotique précoce est très efficace. Voir l’article piqure de tique, que faire?

Mon enfant fait des poussées d’eczéma à chaque printemps depuis 3 ans – est-ce lié aux pollens ? Très probablement, oui. L’association eczéma atopique et allergie aux pollens est fréquente – on parle de la « marche atopique ». Les pollens aggravent la barrière cutanée déjà fragilisée et peuvent déclencher des poussées même sans contact direct. Un bilan allergologique (prick-tests aux pollens) chez un allergologue peut confirmer la sensibilisation et permettre d’envisager une désensibilisation spécifique.

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Voir aussi :
Allergie au soleil : toutes les formes ·
Lucite estivale bénigne ·
Maladie de Lyme ·
Rosacée ·
Photosensibilisation

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Mis à jour le 28 juillet 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, médecin exerçant en France, expert en dermatologie et vénéréologie avec plus de 25 ans d’expérience. Rédigé et validé scientifiquement afin de délivrer une information de santé rigoureuse, indépendante et adossée aux données acquises de la science (Pubmed, HAS).

Croûtes sur le cuir chevelu : causes, traitements et quand consulter
Les croûtes sur le cuir chevelu – plaques blanches, jaunâtres ou épaisses dans les cheveux, parfois accompagnées de démangeaisons – touchent une grande partie de la population à un moment ou un autre. Dermatite séborrhéique, psoriasis, eczéma, poux, teigne ou kératoses actiniques : les causes sont multiples et les traitements radicalement différents. Ce guide fait le point sur chaque diagnostic, ses caractéristiques distinctives et sa prise en charge.

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Dermatite séborrhéique – cause la plus fréquente

La dermatite séborrhéique est la première cause de croûtes et de pellicules du cuir chevelu. Elle est due à une réaction inflammatoire aux levures Malassezia naturellement présentes sur la peau – ces levures prolifèrent dans les zones riches en sébum (cuir chevelu, sourcils, sillons naso-labiaux, conduits auditifs).

Comment la reconnaître : squames grasses jaunâtres ou blanches sur fond rougeâtre, démangeaisons et picotements du cuir chevelu, parfois extension aux sourcils, derrière les oreilles et sur les ailes du nez. Les plaques sont diffuses, sans limite nette. Évolution chronique avec poussées aggravées par le stress, la fatigue et les changements de saison.

Traitement : shampooings antifongiques (kétoconazole 2 % – Kétoderm®, pyrithione de zinc, sulfure de sélénium, ciclopirox olamine) en cure de 2 à 4 semaines, puis en prévention 1 à 2 fois par mois. Lotion au kétoconazole ou à la désonide pour les poussées inflammatoires. En cas de résistance : dermocorticoïdes en lotion capillaire sur courte durée.

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Psoriasis du cuir chevelu

Le psoriasis du cuir chevelu est souvent la première – et parfois la seule – localisation du psoriasis. Il touche 50 à 80 % des patients psoriasiques. Il se distingue de la dermatite séborrhéique par plusieurs éléments cliniques importants.

Comment le reconnaître : plaques épaisses, bien délimitées, recouvertes de squames blanches nacrées sèches (pas grasses comme dans la dermite séborrhéique). Les plaques débordent souvent en dehors de la ligne d’implantation des cheveux sur le front, les tempes et la nuque – signe très évocateur. Le prurit est variable, parfois absent. Rechercher d’autres localisations psoriasiques (coudes, genoux, ongles, bas du dos) pour confirmer le diagnostic.

Traitement : shampooings kératolytiques (acide salicylique) pour ramollir et décoller les squames épaisses avant l’application des traitements actifs. Dermocorticoïdes en solution ou gel capillaire (clobétasol propionate – Clarelux® mousse). Calcipotriol + bétaméthasone en gel (Xamiol®) – traitement de référence. Pour les formes sévères : biothérapies (secukinumab, ixekizumab, guselkumab). Voir psoriasis.

Eczéma du cuir chevelu

L’eczéma du cuir chevelu survient dans deux contextes principaux : la dermatite atopique (terrain atopique souvent connu dès l’enfance) et l’eczéma de contact allergique (réaction à un produit capillaire – teinture, henné, permanente, shampoing parfumé).

Eczéma atopique : rougeur diffuse du cuir chevelu, parfois peu de plaques visibles, suintement possible. S’inscrit dans un contexte de peau sèche généralisée, d’antécédents d’eczéma aux plis, d’asthme ou de rhinite allergique.

Eczéma de contact : à évoquer systématiquement devant un eczéma du cuir chevelu apparu après l’utilisation d’une nouvelle teinture ou d’un produit coiffant. La paraphénylènediamine (PPD) contenue dans les teintures brunes et noires est l’allergène capillaire le plus fréquent. L’eczéma de contact à la teinture peut s’étendre au front, aux oreilles et à la nuque. Le patch test (test épicutané) identifie l’allergène responsable – l’éviction est le seul traitement curatif.

Traitement : dermocorticoïdes en lotion capillaire, shampooings doux sans sulfate ni parfum. Éviction de l’allergène en cas d’eczéma de contact confirmé.

Poux – à éliminer systématiquement chez l’enfant

Les poux de tête (Pediculus humanus capitis) provoquent des démangeaisons intenses du cuir chevelu, particulièrement à la nuque et derrière les oreilles. Les croûtes apparaissent secondairement sur les boutons de grattage surinfectés. Les lentes (œufs de poux) collées à la racine des cheveux sont l’élément diagnostique clé – minuscules points blancs accrochés à la tige pilaire, impossibles à faire glisser à la différence des pellicules.

Ne pas confondre : les lentes avec des pellicules (les pellicules glissent le long du cheveu, les lentes résistent au glissement), et les boutons de grattage surinfectés avec une teigne.

Traitement : lotion ou shampooing pédiculicide (diméticone 4 % – Pouxit®, Paranix®) suivi d’un peigne à dents fines pour éliminer les lentes. Traitement simultané de tous les membres du foyer et de l’entourage scolaire. Lavage à 60°C des textiles en contact (literie, bonnets). Renouveler le traitement à J7-J10 pour éliminer les lentes écloses.

Teigne – urgence diagnostique chez l’enfant

La teigne est une mycose du cuir chevelu due à des dermatophytes (Trichophyton, Microsporum). Elle touche principalement les enfants de 3 à 12 ans et est très contagieuse en milieu scolaire. Elle est devenue plus fréquente en France ces dernières années, notamment avec T. tonsurans d’origine africaine.

Comment la reconnaître : plaques arrondies alopéciques (sans cheveux) avec cassure des tiges pilaires à quelques millimètres de la surface, squames grises, parfois teintées de noir (T. tonsurans – « point noir »). Dans les formes inflammatoires (kérion), tuméfaction douloureuse suppurante évoquant un abcès – ne pas inciser, traiter comme une teigne.

Important : la teigne est une déclaration obligatoire à l’école – l’enfant doit être écarté jusqu’à présentation d’un certificat médical de traitement en cours. Le traitement est systémique obligatoire (antifongiques oraux) car les antifongiques topiques seuls ne pénètrent pas la tige pilaire. Griséofulvine 20 mg/kg/j pendant 6 à 8 semaines (traitement de référence pédiatrique) ou terbinafine orale. Examen mycologique avant traitement pour identification de l’espèce.

Kératoses actiniques – attention sur crâne dégarni

Les kératoses actiniques sont des lésions précancéreuses induites par l’exposition solaire chronique cumulative – elles touchent préférentiellement le crâne dégarni des hommes de plus de 50 ans ayant travaillé en extérieur ou s’étant beaucoup exposé sans protection.

Comment les reconnaître : croûtes ou squames rugueuses, jaunâtres ou rosées, bien délimitées, sur fond érythémateux. Elles sont sensibles ou douloureuses au grattage – signe distinctif par rapport aux squames de dermatite séborrhéique ou de psoriasis qui ne sont pas douloureuses. Parfois plusieurs lésions sur le vertex et les zones exposées.

Pourquoi les traiter : les kératoses actiniques sont des lésions pré-malignes – sans traitement, un faible pourcentage évolue vers un carcinome épidermoïde cutané. Toute lésion suspecte sur crâne dégarni doit être examinée par un dermatologue, notamment si elle saigne spontanément, s’indure ou s’ulcère.

Traitement : cryothérapie (azote liquide) pour les lésions isolées, 5-fluorouracile en crème (Efudix®) ou imiquimod (Aldara®) en champ pour les lésions multiples, photothérapie dynamique (PDT) pour les zones étendues du crâne chauve. Protection solaire SPF 50+ quotidienne sur le crâne chauve indispensable pour prévenir les nouvelles lésions.

Tableau comparatif – reconnaître la cause des croûtes

Conseils généraux – soins du cuir chevelu irrité

Quelle que soit la cause, certaines mesures générales protègent le cuir chevelu fragilisé et évitent d’aggraver les plaques :

Shampoing doux sans sulfate (SLS/SLES) ni parfum synthétique – les détergents agressifs éliminent le film hydrolipidique protecteur du cuir chevelu et aggravent toutes les dermatoses. Les formules « pour cuir chevelu sensible » ou « sans parfum » sont préférables.

Température de l’eau tiède, pas chaude – l’eau chaude stimule la production de sébum, aggrave l’inflammation et intensifie les démangeaisons. Rinçage à l’eau fraîche si possible.

Sèche-cheveux à distance et chaleur faible – le jet chaud direct sur le cuir chevelu aggrave la dermatite séborrhéique et le psoriasis. Séchage à l’air ou à chaleur douce.

Brosse à poils souples – éviter les brosses à picots durs qui irritent le cuir chevelu et aggravent le grattage. Un démêlage doux en partant des pointes réduit la casse et les microtraumatismes.

Éviter de gratter – le grattage soulage temporairement mais entretient l’inflammation, risque de surinfection bactérienne et peut provoquer une alopécie de traction chronique.

⚠️ Consultez un dermatologue si : les croûtes s’accompagnent d’une chute de cheveux (teigne à éliminer), si elles saignent ou sont douloureuses sur crâne dégarni (kératoses actiniques, carcinome à éliminer), si elles résistent à 4 semaines de shampooing traitant, ou si un enfant présente des plaques alopéciques (teigne – déclaration scolaire obligatoire).

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Questions fréquentes

Comment distinguer pellicules et lentes de poux ?
La manœuvre clé : faire glisser le grain blanc le long du cheveu avec les doigts. Les pellicules glissent facilement. Les lentes sont cimentées à la tige pilaire et résistent fermement au glissement – elles ne bougent pas. En cas de doute, un examen sous lumière UV (lampe de Wood) fait fluorescent les lentes vivantes en vert-jaune.

Ma dermite séborrhéique revient toujours – comment l’empêcher ?
La dermatite séborrhéique est une maladie chronique par nature – elle ne se guérit pas définitivement mais se contrôle. La clé est le traitement d’entretien : shampooing antifongique (kétoconazole, pyrithione de zinc) utilisé 1 à 2 fois par mois en prévention, même en dehors des poussées. Éviter le stress (facteur déclenchant majeur), protéger le cuir chevelu du froid et du vent en hiver. Certains patients trouvent bénéfique l’huile d’arbre à thé (tea tree oil) à faible concentration – activité antifongique modérée démontrée in vitro.

Le psoriasis du cuir chevelu peut-il faire tomber les cheveux ?
Oui, mais la chute est réversible. Le psoriasis sévère avec plaques épaisses et grattage intense peut provoquer une alopécie temporaire par traction et inflammation – les cheveux repoussent après contrôle du psoriasis. En revanche, si la chute est en plaques bien délimitées avec cassure des tiges, penser à la teigne et faire un prélèvement mycologique.

Peut-on teindre ses cheveux avec un eczéma du cuir chevelu ?
Pas en poussée – la teinture sur cuir chevelu enflammé aggrave l’eczéma et augmente le risque de sensibilisation. En dehors des poussées, opter pour des teintures sans PPD (sans paraphénylènediamine) – les teintures végétales ou les colorants directs sans oxydation sont généralement mieux tolérés. Un patch test 48h avant chaque teinture reste recommandé même avec des produits « sans PPD ».

Les croûtes du cuir chevelu peuvent-elles être contagieuses ?
Cela dépend de la cause. La teigne est très contagieuse (enfants – mesures d’éviction scolaire). Les poux sont très contagieux par contact direct. La dermite séborrhéique, le psoriasis et l’eczéma ne sont pas contagieux – ils ne se transmettent pas d’une personne à l’autre.

Voir aussi : Dermite séborrhéique du visage | Psoriasis du cuir chevelu | Poux – traitement complet | Teigne | Kératoses actiniques

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À lire aussi sur le cuir chevelu

• Hub : Problèmes du cuir chevelu – causes, diagnostic et traitements
• Dermite séborrhéique du visage
• Psoriasis du cuir chevelu
• Eczéma du cuir chevelu
• Poux : traitement efficace et prévention
• Kératose actinique
• Pellicules ou psoriasis du cuir chevelu?

Références médicales

1. Clark GW et al. Diagnosis and treatment of seborrheic dermatitis. Am Fam Physician. 2015. PMID 25822272
2. Schwartz JR, Messenger AG, Tosti A, et al. A comprehensive pathophysiology of dandruff and seborrheic dermatitis – towards a more precise definition of scalp health. Acta Derm Venereol. 2013;93(2):131-7. PMID 22875203
3. Borda LJ, Wikramanayake TC. Seborrheic Dermatitis and Dandruff: A Comprehensive Review. J Clin Investig Dermatol. 2015;3(2). PMID 27148560
4. Haute Autorité de Santé (HAS). Dermatologie – recommandations et référentiels. has-sante.fr

Morphée ou sclérodermie localisée

Mis à jour le 12 août 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

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La sclérodermie est une maladie inflammatoire induisant un épaississement scléreux et une fibrose des tissus.

On distingue deux grandes formes de sclérodermies :

les sclérodermies localisées ou cutanées appelées « morphées », qui concernent la peau et parfois les plans musculo-aponévrotiques et squelettiques sous-jacents dans les morphées profondes. Elles sont 20 fois plus fréquentes que

la sclérodermie systémique qui concerne la peau et les organes (voir l’article sclérodermie systémique).

Symptomes

1/ Morphées superficielles

Morphées cutanées

Taches rouges-violacées qui progressivement deviennent indurées et blanchissent en leur centre => bande rose mauve souple en périphérie ( «lilac ring») .
Les morphées superficielles guérissent le plus souvent spontanément en 2-3 ans, laissant une pigmentation ou une dépigmentation.

Morphées du cuir chevelu

Plaques sans cheveux (alopécie) avec centre cicatriciel et dépigmenté.

Atrophodermie idiopathique de Pierini-Pasini

Plus fréquente chez l’adolescent ou le jeune adulte

Quelques lésions de morphées de quelques cm de diamètre, sans induration de la peau voire atrophie (elles deviennent plus fines) et pigmentation. Evolution le plus souvent bénigne (stabilisation des plaques dans le temps).

Sclérodermie en gouttes

Petites taches blanches de sclerodermie, un peu atrophiées, comme des grosses gouttes sur la peau.

2/Morphées profondes

Atteinte de la peau mais aussi les tissus sous cutanés, les muscles et les tendons voire les os

L’atteinte la plus fréquente est la forme linéaire ou en bande atrophique

Forme particulière sur le visage et le cuir chevelu, appelée « en coup de sabre ».

Conduite à tenir

Recherche d’autres maladies

Les patients ayant une sclérodermie localisée doivent être évalués pour une maladie rhumatologique ou auto-immune.

Un lichen scléreux doit systématiquement être recherché par un examen ano-génital

Dans les formes juvéniles touchant le visage  (‘en coup de sabre’ ou hémiatrophie faciale), et de forme linéaire touchant les articulations, un dépistage d’uvéite et de rhumatisme inflammatoire doit être réalisé.

Prise de sang

Aucun bilan systémique n’est nécessaire

Un bilan sanguin est nécessaire avant tout traitement par voie orale.

La recherche d’anticorps anti-nucléaires et la sérologie de Lyme n’est pas recommandée.

La recherche d’anticorps contre les antigènes nucléaires ne sera réalisée qu’en cas de doute clinique d’une sclérodermie systémique.

Biopsies

Une biopsie doit être réalisée dans les formes atypiques en cas de doute.

En cas de forme profonde une biopsie au scalpel incluant l’hypoderme est nécessaire

En cas de suspicion de fasciite éosinophilique de Schulman elle doit aussi emporter le fascia.

Radiologie

En cas de forme linéaire ‘en coup de sabre’ ou  d’hémiatrophie progressive faciale, une IRM du crâne est proposée.

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Traitement

Dans tous les cas, la physiotherapie et les massages peuvent être associés aux traitements

1/ Morphees superficielles

Dermocorticoïdes forts ou très forts (classe II 1 mois, III 3 mois, sous occlusion si besoin pour augmenter l’efficacité. Des traitements plus longs sont possibles sous formes de cures séquentielles.), dérivés de la vitamine D (calcipotriol), tacrolimus, imiquimod, photothérapie (UVA1 à doses moyennes)…

2/ Morphees profondes

Méthotrexate parfois associé à la cortisone. Le traitement dure au minimum 12 mois et une réduction du dosage doit être considéré au 1er signes d’amélioration.

Questions fréquentes sur la morphée

Quelle est la différence entre la morphée et la sclérodermie systémique ?

La morphée est une forme localisée qui touche uniquement la peau et parfois les tissus sous-jacents (muscles, os), sans jamais évoluer vers une atteinte des organes internes. La sclérodermie systémique, à l’inverse, touche la peau ET les organes (poumons, cœur, tube digestif, reins). Ce sont deux maladies distinctes : la morphée n’évolue pas vers la forme systémique, même si les deux partagent le mécanisme de fibrose cutanée.

La morphée guérit-elle toute seule ?

Les morphées superficielles guérissent le plus souvent spontanément en 2 à 3 ans, laissant parfois une pigmentation ou une dépigmentation résiduelle. Les formes profondes évoluent plus lentement et nécessitent généralement un traitement (méthotrexate) pendant au moins 12 mois avant d’envisager une réduction progressive des doses.

Faut-il faire une prise de sang pour diagnostiquer une morphée ?

Aucun bilan sanguin systématique n’est nécessaire pour poser le diagnostic d’une morphée typique. La recherche d’anticorps anti-nucléaires et la sérologie de Lyme ne sont pas recommandées en routine. Un bilan sanguin est en revanche nécessaire avant tout traitement par voie orale (méthotrexate), et la recherche d’anticorps antinucléaires n’est réalisée qu’en cas de doute clinique sur une sclérodermie systémique.

Quand faut-il faire une biopsie de la peau ?

Une biopsie est recommandée dans les formes atypiques ou en cas de doute diagnostique. Pour les formes profondes, elle doit inclure l’hypoderme (biopsie au scalpel). En cas de suspicion de fasciite éosinophilique de Shulman, la biopsie doit également emporter le fascia musculaire pour confirmer le diagnostic.

La morphée touche-t-elle les enfants ?

Oui, la morphée peut débuter dans l’enfance, notamment la forme linéaire et la forme « en coup de sabre » du visage et du cuir chevelu. Chez l’enfant, ces formes justifient un dépistage systématique de l’uvéite (inflammation oculaire) et un bilan rhumatologique, en raison du risque d’atteinte associée des articulations et de la croissance osseuse.

Quel traitement pour une morphée superficielle ?

Le traitement de première intention repose sur les dermocorticoïdes forts à très forts, parfois sous occlusion pour renforcer leur efficacité. Les dérivés de la vitamine D (calcipotriol), le tacrolimus, l’imiquimod et la photothérapie (UVA1 à doses moyennes) sont des alternatives ou des traitements complémentaires. La physiothérapie et les massages peuvent être associés dans tous les cas.

Pourquoi le méthotrexate est-il utilisé dans les formes profondes ?

Le méthotrexate, parfois associé à une corticothérapie, est le traitement de référence des morphées profondes car il freine l’évolution de la fibrose et limite le risque de séquelles fonctionnelles (atrophie musculaire, limitation articulaire). Le traitement dure au minimum 12 mois, avec une réduction progressive des doses envisagée dès les premiers signes d’amélioration.

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Pages liées

Pour aller plus loin sur les maladies scléreuses et auto-immunes de la peau, consultez ces articles du Dr Rousseau :

• Sclérodermie systémique : causes, symptômes et traitement
• Lichen scléro-atrophique : causes, symptômes et traitement
• Taches blanches sur la peau : causes et diagnostic différentiel
• Lupus érythémateux : symptômes cutanés, diagnostic et traitement
• Fasciite éosinophile : causes, symptômes et traitement

Sources et références médicales

• PMID 38426689 – Kreuter A et al. S2k guideline: Diagnosis and therapy of localized scleroderma. J Dtsch Dermatol Ges. 2024;22(4):605-620.
• PMID 30563543 – Lythgoe H et al. Multi-centre national audit of juvenile localised scleroderma. Pediatr Rheumatol Online J. 2018;16(1):80.
• PMID 32360721 – Creadore A et al. Cosmetic treatment in patients with autoimmune connective tissue diseases: morphea/systemic sclerosis. J Am Acad Dermatol. 2020;83(2):315-341.
• Haute Autorité de Santé (HAS) – Recommandations sur les maladies scléreuses et auto-immunes de la peau.
• Guideline on the Diagnosis and Treatment of Sclerosing Diseases of the Skin – European Dermatology Forum.

La vitamine D (calciférol) est au cœur d’un paradoxe médical que je côtoie depuis 25 ans : c’est la molécule dont tout le monde parle, dont presque tout le monde manque, et sur laquelle les avis médicaux restent étonnamment divisés. D’un côté, des dermatologues – et je me suis longtemps reconnu dans cette position – qui mettent en garde contre le soleil et prescrivent de la photoprotection totale. De l’autre, une réalité biologique têtue : 80 % de la vitamine D de l’organisme provient de la peau exposée aux UVB. La tension entre ces deux vérités mérite d’être posée clairement, sans esquiver les polémiques.

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Mis à jour le 6 septembre 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Sommaire :
Sources et synthèse cutanée |
Les polémiques autour de la vitamine D |
Le point de vue du dermatologue sur le soleil |
Carence : qui est concerné ? |
Rôles physiologiques |
Supplémentation |
Questions fréquentes

Sources de vitamine D : la peau avant tout

La vitamine D n’est pas vraiment une vitamine au sens strict – c’est une pro-hormone que l’organisme synthétise lui-même, pour peu qu’il dispose de deux ingrédients : du cholestérol cutané et des rayons UVB solaires.

La synthèse cutanée : 80 % des apports

La peau est de loin la principale source de vitamine D. Le mécanisme est le suivant : le 7-déhydrocholestérol, présent dans les membranes des kératinocytes de l’épiderme, absorbe les rayons UVB (longueur d’onde 290–315 nm) et se transforme en prévitamine D3. Cette molécule est ensuite convertie par la chaleur corporelle en vitamine D3 (cholécalciférol), puis hydroxylée successivement dans le foie (25-hydroxylation → 25-OH-D, forme de stockage dosable dans le sang) et dans le rein (1-hydroxylation → 1,25-OH-D, forme active, la calcitriol).

💡 Ce que le dosage sanguin mesure : lorsque votre médecin prescrit un dosage de vitamine D, il mesure la 25-OH-vitamine D (calcidiol), forme de stockage hépatique. C’est le reflet fidèle des réserves de l’organisme. La forme active (calcitriol) n’est pas dosée en routine car sa demi-vie est très courte et son taux ne reflète pas les réserves.

L’alimentation : 20 % seulement

Les sources alimentaires de vitamine D sont peu nombreuses et peu concentrées. Les principales sont les poissons gras (saumon, hareng, sardine, maquereau), le jaune d’œuf, le foie et certains champignons exposés aux UV. L’huile de foie de morue est la source la plus concentrée mais son apport concomitant en vitamine A à fortes doses en limite l’usage prolongé. En pratique, l’alimentation seule ne suffit jamais à couvrir les besoins d’un adulte vivant sous nos latitudes.

Les polémiques autour de la vitamine D

Peu de nutriments ont suscité autant d’espoirs – et autant de désillusions – que la vitamine D au cours des vingt dernières années. Voici les principaux débats, posés honnêtement.

Polémique 1 – Le seuil de carence : où est-il vraiment ?

La définition biologique de la carence en vitamine D fait elle-même l’objet d’un désaccord entre sociétés savantes. Le seuil de 20 ng/mL (50 nmol/L) est retenu par la plupart des recommandations officielles françaises pour définir l’insuffisance. Certains chercheurs, notamment dans le domaine de l’immunologie et de la médecine préventive, plaident pour un seuil d’optimalité à 40–60 ng/mL. D’autres estiment que les études populationnelles ont surestimé les effets bénéfiques de la vitamine D par confusion avec d’autres facteurs liés au mode de vie (activité physique au soleil, alimentation, statut socio-économique).

⚠️ Ce que dit la vraie vie de cabinet : je dose la vitamine D chez mes patients depuis plus de 15 ans. La quasi-totalité des personnes vivant dans le nord de la France, consultant entre octobre et avril, ont des taux inférieurs à 20 ng/mL. Certains – notamment les personnes âgées, les peaux foncées, les femmes voilées, les patients sous corticoïdes – affichent des taux inférieurs à 8 ng/mL. On est donc bien en dessous du seuil théorique de 20 ng/ml

Polémique 2 – La vitamine D prévient-elle le cancer ?

Des études observationnelles avaient suggéré un lien inverse puissant entre taux de vitamine D et risque de cancers colorectaux, du sein, de la prostate et du poumon. Ces résultats ont alimenté un enthousiasme considérable dans les années 2010. Les essais randomisés contrôlés ont ensuite tempéré cet optimisme : l’étude VITAL (2019, plus de 25 000 participants) n’a pas montré de réduction significative du risque global de cancer avec une supplémentation en vitamine D3 à 2 000 UI/j, bien qu’une réduction de la mortalité par cancer ait été observée dans les analyses secondaires. Le débat reste ouvert sur les doses, les populations cibles et la durée d’intervention.

📚 Manson JE et al. – Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease – N Engl J Med 2019

Polémique 3 – La vitamine D et la Covid-19

La pandémie a relancé l’intérêt pour la vitamine D avec une intensité inhabituelle. Des dizaines d’études ont été publiées, de qualité très variable. Si un lien entre carence sévère en vitamine D et formes graves de Covid-19 est biologiquement plausible (rôle immunomodulateur documenté), les essais d’intervention n’ont pas démontré d’effet préventif ou thérapeutique clair. La Haute Autorité de Santé française a néanmoins recommandé en 2020 une supplémentation chez les personnes à risque de carence dans le contexte de l’épidémie – sans en faire un traitement de la maladie.

Polémique 4 – La supplémentation à haute dose est-elle sans risque ?

La vitamine D est liposoluble – elle s’accumule dans les graisses et peut atteindre des niveaux toxiques en cas de supplémentation excessive sur le long terme. L’hypervitaminose D (au-delà de 150 ng/mL) entraîne une hypercalcémie, avec calcifications vasculaires et rénales. Elle est rare avec les doses usuelles (1 000–4 000 UI/j) mais décrite avec des mégadoses non supervisées (100 000 UI/semaine sur plusieurs mois). La supplémentation à fortes doses sans dosage préalable ni suivi n’est pas anodine.

Polémique 5 – Protection solaire et vitamine D : la tension centrale

C’est la polémique qui me touche le plus directement en tant que dermatologue. Je la traite en détail dans la section suivante.

Le point de vue du dermatologue sur le soleil et la vitamine D

Je vais être direct : après 25 ans de pratique dermatologique, comme beaucoup de mes confrères, je ne crois pas à la photoprotection totale comme idéal de santé publique, or c’est un peu le message qui a été compris par la population venant des dermatologues. Si elle est indispensable comme protection ciblée chez des patients à risque élevé de cancers cutanés – personnes avec histoire de carcinomes, phototype I-II, immunosupprimés, xeroderma pigmentosum, pour la population générale, le message de « zéro soleil » qui a été compris par certains patients a eu des effets délétères réels, dont la carence en vitamine D est la traduction biologique la plus mesurable.

Ce que la science établit sur le soleil et la vitamine D

Ma position personnelle, après 25 ans

Le message de santé publique cohérent n’est pas « zéro soleil » mais « évitez les coups de soleil et les expositions prolongées aux heures les plus chaudes, mais ne supprimez pas toute exposition. » Une exposition quotidienne courte, sans érythème, des zones découvertes en dehors des heures à risque (avant 11h, après 16h en été) est biologiquement bénéfique et ne représente pas un risque significatif de mélanome pour la population générale.

Ce que je recommande à mes patients – et que j’applique à moi-même – c’est une exposition solaire modérée et raisonnée d’avril à septembre, complétée par une supplémentation orale d’octobre à mars. Ce n’est pas un message anti-photoprotection : c’est un message de modération dans les deux sens.

💡 Le paradoxe mélanome/vitamine D : les pays à fort ensoleillement ont globalement des taux de mélanome plus élevés – mais aussi des taux de vitamine D plus élevés et une mortalité globale par cancer plus basse. Ce paradoxe épidémiologique ne se résout pas par un message binaire soleil = bon ou soleil = mauvais. Il se résout par la notion de dose-réponse : le risque cutané est surtout lié à l’intensité et à la répétition des expositions avec érythème, pas à l’exposition modérée quotidienne.

Carence en vitamine D : qui est concerné ?

L’hypovitaminose D est la règle, pas l’exception, dans la population française en dehors des mois d’été. Les facteurs de risque sont multiples et souvent cumulatifs :

• Latitude géographique – au-dessus de 45°N, synthèse nulle 5 à 6 mois par an
• Phototype élevé (IV à VI) – la mélanine absorbe les UVB, ralentissant la synthèse (temps d’exposition nécessaire multiplié par 3 à 6)
• Port de vêtements couvrants – femmes voilées : carence quasi-universelle en France
• Âge avancé – la concentration cutanée en 7-déhydrocholestérol diminue de 75 % entre 20 et 80 ans
• Obésité – la vitamine D est séquestrée dans le tissu adipeux, moins disponible pour la circulation
• Insuffisance rénale ou hépatique – défaut d’hydroxylation, synthèse de la forme active compromise
• Malabsorption – maladie de Crohn, maladie cœliaque, chirurgie bariatrique
• Médicaments – corticoïdes au long cours, antiépileptiques (phénytoïne, carbamazépine), rifampicine, antirétroviraux
• Grossesses multiples et allaitement prolongé
• Photoprotection excessive et systématique – à discuter au cas par cas

⚠️ Symptômes de la carence : fatigue chronique inexpliquée, douleurs osseuses et musculaires diffuses, crampes, sensibilité accrue aux infections ORL et virales, troubles de l’humeur, anxiété, dépression, troubles du sommeil, perte d’appétit. Ces symptômes sont non spécifiques mais leur accumulation chez un patient à risque doit faire doser la 25-OH-vitamine D.

Rôles physiologiques de la vitamine D

La vitamine D agit via des récepteurs nucléaires (VDR – Vitamin D Receptor) présents dans presque tous les tissus de l’organisme. Ses effets dépassent largement le métabolisme osseux pour lequel elle est historiquement connue.

📚 Bikle DD – The Vitamin D Receptor as Tumor Suppressor in Skin – Adv Exp Med Biol 2020

Métabolisme osseux

C’est le rôle le mieux documenté et le plus ancien. La vitamine D augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphore, et réduit leur élimination rénale en synergie avec la parathormone. Elle permet une minéralisation optimale des os, des cartilages et des dents. Sa carence est responsable du rachitisme chez l’enfant, de l’ostéomalacie chez l’adulte et potentialise l’ostéoporose après la ménopause.

Immunité et peau

La vitamine D est un régulateur majeur de l’immunité, à la fois innée et adaptative. Elle stimule la production de peptides antimicrobiens (cathélicidine, défensines) par les kératinocytes et les macrophages – ce qui explique son rôle dans la résistance aux infections cutanées bactériennes et virales. Elle module la différenciation des lymphocytes T et réduit la production de cytokines pro-inflammatoires. Sa carence est associée à une sévérité accrue des dermatoses inflammatoires : dermatite atopique, psoriasis, et probablement acné. La vitamine D participe également à la différenciation des kératinocytes et à l’intégrité de la barrière cutanée.

📚 Lee YH, Song GG – Association between circulating 25-hydroxyvitamin D levels and psoriasis, and correlation with disease severity: a meta-analysis – Clin Exp Dermatol 2018

Muscles et système cardiovasculaire

La vitamine D améliore la force musculaire et la proprioception, avec un bénéfice démontré sur la réduction du risque de chute chez la personne âgée. Elle améliore la contractilité myocardique via la régulation calcique. Une carence est associée à une aggravation des douleurs musculaires chez les patients sous statines – un effet souvent méconnu et réversible à la supplémentation.

Métabolisme glucidique

Les récepteurs à la vitamine D sont présents dans les cellules bêta du pancréas. Elle améliore la sécrétion d’insuline et la sensibilité à l’insuline. Sa carence aggrave l’insulinorésistance. L’association entre faibles taux de vitamine D et risque de diabète de type 2 est bien documentée en épidémiologie, même si le lien de causalité reste débattu.

Santé mentale et neurologie

La vitamine D est lipophile, elle « aime le gras ». Et vous ne le savez peut-être pas mais un de nos organes les plus gras est… le cerveau : la myéline qui sert d’isolant électrique entre les neurone, c’est du gras. La vitamine D participe à la synthèse de la sérotonine en régulant la tryptophane hydroxylase, enzyme limitante de sa production. Son déficit est impliqué dans la dépression saisonnière, les troubles anxieux, et potentiellement dans des pathologies neurodégénératives (maladie de Parkinson, Alzheimer). Il ne s’agit pas de relations causales définitives mais d’associations épidémiologiques solides.

Supplémentation en vitamine D : quand, comment, combien ?

Quand supplémenter ?

La supplémentation est recommandée sans dosage préalable chez les populations à risque élevé de carence : nourrissons (systématique), personnes âgées en institution, femmes enceintes et allaitantes, patients immunosupprimés, personnes à peau foncée vivant sous nos latitudes. Chez les autres adultes, un dosage de la 25-OH-vitamine D avant supplémentation permet d’adapter la dose.

Quelle dose ?

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Questions fréquentes

Peut-on avoir trop de vitamine D avec une supplémentation orale ?

Oui, mais c’est rare aux doses usuelles. L’hypervitaminose D (taux > 150 ng/mL) entraîne une hypercalcémie avec nausées, fatigue, polyurie et, au long cours, des calcifications vasculaires et rénales. Elle survient essentiellement avec des mégadoses non supervisées (50 000 à 100 000 UI par jour pendant plusieurs semaines). Aux doses d’entretien courantes (1 000 à 4 000 UI/j), la toxicité est pratiquement inexistante. Un dosage de contrôle à 3 mois est néanmoins recommandé en cas de supplémentation intensive.

La vitamine D améliore-t-elle vraiment la peau ?

Oui, via plusieurs mécanismes. Elle renforce la barrière cutanée en stimulant la différenciation des kératinocytes et la production de céramides. Elle réduit l’inflammation cutanée en modulant les lymphocytes Th2 et Th17 – ce qui explique son intérêt dans la dermatite atopique et le psoriasis. Elle stimule la production de peptides antimicrobiens par la peau, améliorant la résistance aux infections cutanées. Sa carence est associée à une sévérité accrue de nombreuses dermatoses inflammatoires, et sa correction s’accompagne souvent d’une amélioration clinique.

Le soleil est-il vraiment dangereux pour la peau ?

Le soleil est à la fois indispensable (synthèse de vitamine D, effets sur le rythme circadien et la sérotonine) et potentiellement dangereux (cancers cutanés, photovieillissement) selon la dose et le profil de risque individuel. Ce qui est établi : le risque de mélanome est lié aux coups de soleil répétés et aux expositions intenses, pas à l’exposition modérée quotidienne. Recommander une photoprotection absolue à la population générale revient à échanger un risque faible (mélanome) contre un risque quasi-certain (carence en vitamine D) pour la majorité des gens. Ce n’est pas de la médecine équilibrée.

Vitamine D et psoriasis : y a-t-il un lien ?

Oui, à plusieurs niveaux. Les analogues topiques de la vitamine D (calcipotriol, calcitriol) sont des traitements de première ligne du psoriasis en plaques – ils normalisent la prolifération des kératinocytes et réduisent l’inflammation via les récepteurs VDR cutanés. Sur le plan systémique, des taux bas de vitamine D sont fréquemment retrouvés chez les patients psoriasiques, avec une corrélation aux scores de sévérité. La supplémentation orale améliore modestement le psoriasis chez les patients carencés, sans se substituer aux traitements spécifiques.

Faut-il supplémenter les enfants en vitamine D ?

Oui, systématiquement dès la naissance et jusqu’à la fin de la puberté en France, selon les recommandations de la Société Française de Pédiatrie. Les nourrissons allaités reçoivent 1 000 UI/j dès la naissance car le lait maternel est pauvre en vitamine D. Les enfants et adolescents vivant sous nos latitudes sont à risque de carence, notamment en période hivernale et chez les phototypes foncés. La supplémentation prévient le rachitisme, favorise la minéralisation osseuse et module positivement le développement du système immunitaire.

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Combien de temps au soleil faut-il pour synthétiser sa vitamine D ?

En été, aux heures ensoleillées, 10 à 15 minutes d’exposition des avant-bras et du visage suffisent chez un phototype clair pour une synthèse cutanée efficace, 2 à 3 fois par semaine. Les peaux mates ou noires ont besoin d’un temps d’exposition 3 à 6 fois plus long pour produire la même quantité de vitamine D, en raison de la mélanine qui filtre les UVB.

Quels aliments sont les plus riches en vitamine D ?

Les poissons gras (saumon, maquereau, sardine, hareng) et l’huile de foie de morue sont les sources alimentaires les plus riches. Le jaune d’œuf et certains champignons en apportent des quantités plus modestes. L’alimentation seule couvre rarement plus de 20 % des besoins quotidiens, ce qui explique la fréquence des carences.

→ Protection solaire et vitamine D |
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Références scientifiques

• Manson JE et al. – Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease – N Engl J Med 2019
• Lee YH, Song GG – Association between circulating 25-hydroxyvitamin D levels and psoriasis, and correlation with disease severity: a meta-analysis – Clin Exp Dermatol 2018
• Bikle DD – The Vitamin D Receptor as Tumor Suppressor in Skin – Adv Exp Med Biol 2020
• HAS – Recommandations sur la supplémentation en vitamine D, 2023

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Dermatologie de l’automne : prendre soin de sa peau et de ses cheveux de septembre à novembre

L’automne est une saison décisive. C’est le moment où la peau paie les factures de l’été (coups de soleil oubliés, taches brunes qui s’installent, barrière fragilisée par les UV et le chlore) et où il faut préparer le terrain avant les rigueurs de l’hiver.

C’est aussi la saison des vraies surprises dermatologiques : la chute de cheveux qui inquiète, le zona qui surgit au mauvais moment, l’eczéma craquelé qui apparaît avec les premiers radiateurs. Ce guide fait le tour de ce qu’il faut surveiller – et de ce qu’on peut vraiment faire – entre septembre et novembre.

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Taches brunes et séquelles solaires : septembre est le meilleur mois pour agir

Si les taches brunes qui s’installent après l’été vous préoccupent, la bonne nouvelle est que l’automne est la fenêtre thérapeutique idéale. L’exposition solaire diminue, la peau est encore chaude et réceptive, et les traitements dépigmentants peuvent enfin agir sans être immédiatement contrecarrés par les UV.

Il faut d’abord comprendre pourquoi ces taches apparaissent ou s’aggravent chaque été. L’exposition UV active la tyrosinase – l’enzyme qui produit la mélanine. Chez certaines personnes (phototypes III à V, femmes sous contraception hormonale, peaux post-inflammatoires), cette activation est exagérée. La tache brune qui semble apparaître en août était en fait en train de se préparer depuis juin.

Attention toute tache brune n’est pas bénigne, voir l’article taches brunes

Sécheresse cutanée : ne pas rater la transition

La peau qui sort de l’été n’est pas la même que celle d’avant les vacances. Les UV dégradent les lipides de la couche cornée, le chlore des piscines perturbe le microbiome cutané, et les bains de mer répétés assèchent. Une peau qui semblait parfaite en juillet peut se retrouver sèche, tiraillante et réactive dès les premiers jours de septembre.

Le premier réflexe est souvent de continuer les soins d’été – légère crème fluide, nettoyant gel. C’est une erreur. La transition vers des textures plus nourrissantes doit se faire progressivement mais rapidement dès la mi-septembre, avant l’arrivée du chauffage qui assèche encore davantage l’air intérieur.

Pour en savoir plus sur la peau sèche et les bons émollients : guide complet sur la peau sèche.

Chute de cheveux automnale : comprendre pour ne pas paniquer

C’est l’une des plaintes les plus fréquentes que je reçois en octobre. La personne prend sa douche, regarde la bonde, et s’inquiète : « Je perds des cheveux en masse depuis 3 semaines – qu’est-ce qui m’arrive ? ». Dans la majorité des cas, la réponse est simple et rassurante.

Le cycle du cheveu suit un rythme circadien et saisonnier. L’été, une proportion plus élevée de follicules entre en phase télogène (repos/chute) – probablement en réponse aux UV et aux variations hormonales estivales. Cette chute décalée de 2 à 3 mois arrive précisément en septembre-octobre. C’est la chute de cheveux saisonnière, ou effluvium télogène saisonnier – physiologique, bilatérale, et qui s’arrête spontanément en 6 à 8 semaines.

Voir l’article chute de cheveux

Zona : l’automne réveille le virus de la varicelle

L’automne est, avec l’hiver, la saison de prédilection du zona. La fatigue de fin d’été, la baisse de l’immunité saisonnière et le stress de la rentrée – scolaire ou professionnelle – sont autant de facteurs qui permettent au virus varicelle-zona (VZV), latent dans les ganglions nerveux depuis la varicelle de l’enfance, de se réactiver.

Le zona se reconnaît à son caractère unilatéral et traçant : douleur, brûlure ou picotements sur un côté du torse, du visage ou d’un membre, suivis 2 à 3 jours plus tard de vésicules groupées en bouquet sur fond rouge. La règle des 72 heures s’applique ici de façon stricte : le traitement antiviral (valaciclovir) doit être débuté dans les 72 heures suivant l’apparition des lésions pour être efficace sur les douleurs post-zostériennes.

Pour tout comprendre sur le zona et ses traitements : guide complet sur le zona.

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Eczéma et dermatite : les poussées de la rentrée

Le retour à l’école et au bureau coïncide souvent avec des poussées d’eczéma – chez les enfants comme chez les adultes. Plusieurs facteurs s’accumulent en septembre-octobre :

• La fin des émollients d’été – beaucoup de familles relâchent les soins en vacances, et la barrière cutanée des enfants atopiques se fragilise.
• Le retour du chauffage – air sec intérieur + sweats et vêtements de rentrée (parfois en laine ou polyester directement sur la peau).
• Le stress de la rentrée – bien documenté comme déclencheur de poussées d’eczéma, même chez les adultes.
• Les acariens – leur concentration dans la literie et les moquettes augmente à l’automne avec le chauffage. Les personnes allergiques aux acariens font souvent leurs premières poussées automnales dès que le chauffage démarre.

Pour les enfants atopiques, l’automne est le bon moment pour revoir le protocole de soins avec le dermatologue – avant les grandes poussées de l’hiver. Plus d’informations : eczéma – guide complet et eczéma de l’enfant et dermatite atopique.

Réintroduire les actifs cosmétiques : l’automne, c’est maintenant

Pendant l’été, on met souvent entre parenthèses les actifs cosmétiques les plus efficaces – trétinoïne, acides exfoliants, vitamine C concentrée – parce qu’ils sont photosensibilisants ou incompatibles avec une forte exposition solaire. L’automne est le moment idéal pour les réintroduire, progressivement.

Ma checklist peau d’automne – ce que je recommande à mes patients dès septembre

• ✅ Passer à un émollient plus riche dès mi-septembre – appliquer sur peau encore légèrement humide après la douche.
• ✅ Mettre en place un humidificateur dans la chambre dès l’allumage du chauffage.
• ✅ Réintroduire la trétinoïne ou le rétinol progressivement – 1 application par semaine les 2 premières semaines.
• ✅ Commencer un traitement dépigmentant si des taches brunes sont apparues pendant l’été – associé au SPF 50+ quotidien.
• ✅ Vérifier ses médicaments : certains restent photosensibilisants même en automne (doxycycline, kétoprofène).
• ✅ Si la chute de cheveux persiste au-delà de 8 semaines – bilan sanguin (NFS, ferritine, TSH).
• ✅ Pour les plus de 65 ans : se renseigner sur le vaccin Shingrix® contre le zona – remboursé depuis mai 2024.
• ✅ Pour les enfants atopiques : reprendre les émollients quotidiens et revoir le plan de traitement avec le dermatologue avant novembre.
• ✅ Dès les premiers radicateurs : aérer, chauffer modérément (19°C max) et hydrater davantage.

Questions fréquentes – Dermatologie de l’automne

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Voir aussi :
Zona ·
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Eczéma ·
Chute de cheveux ·
Routine skincare ·
Taches brunes