Catégorie : Infection de la peau

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Antibiotiques utilisés en dermatologie

Les antibiotiques en dermatologie se divisent en deux grandes catégories : les antibiotiques locaux, appliqués directement sur la peau sous forme de crèmes ou de gels, et les antibiotiques généraux, administrés par voie orale pour traiter les infections étendues ou les dermatoses inflammatoires comme l’acné. Leur prescription doit être médicalement encadrée pour éviter l’émergence de résistances bactériennes et les réactions allergiques.

Principes généraux de l’antibiothérapie cutanée

En dermatologie, les antibiotiques sont indiqués pour traiter des infections bactériennes cutanées (impétigo, folliculites, surinfections de plaies) ou des dermatoses inflammatoires à composante bactérienne comme l’acné ou la rosacée. Le choix entre voie locale et voie générale dépend de l’étendue des lésions, de leur profondeur et de leur sévérité.

Antibiotiques locaux en dermatologie

Les antibiotiques locaux sont disponibles sous forme de crèmes, gels, pommades ou solutions. Ils agissent directement au niveau cutané sans diffusion systémique significative, ce qui limite les effets indésirables généraux. En revanche, ils peuvent provoquer des allergies de contact et favoriser les résistances locales en cas d’usage prolongé.

Acide fusidique

L’acide fusidique est un antibiotique naturel actif principalement sur Staphylococcus aureus, y compris les souches résistantes à la méticilline (SARM) dans certains cas. Il est particulièrement indiqué dans l’impétigo et les surinfections staphylococciques superficielles.

• Fucidine® — crème et pommade à 2 % d’acide fusidique

Clindamycine

La clindamycine est une lincosamide active sur Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes), la bactérie impliquée dans l’acné. Elle est principalement prescrite dans le traitement local de l’acné inflammatoire légère à modérée, souvent associée à du peroxyde de benzoyle pour limiter les résistances.

• Clindamycine Stragen®
• Dalacine T Topic®
• Zindacline® — association clindamycine + zinc

Cyclines locales

La chlortétracycline est l’une des rares cyclines disponibles en usage local. Elle présente une activité antibactérienne à large spectre et une légère action anti-inflammatoire.

• Auréomycine® — pommade à la chlortétracycline

Érythromycine

L’érythromycine est un macrolide actif sur C. acnes et couramment utilisé dans le traitement local de l’acné. Son usage prolongé en monothérapie est de moins en moins recommandé en raison de l’augmentation des résistances bactériennes observées ces dernières décennies.

• Eryacne®
• Eryfluid®
• Erythrogel®
• Erythromycine Bailleul®

Mupirocine

La mupirocine est un antibiotique topique d’origine naturelle, très efficace contre Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes. Elle est considérée comme le traitement local de référence de l’impétigo et est également utilisée en décolonisation nasale des porteurs de SARM.

• Mupiderm® — pommade à 2 % de mupirocine

Néomycine

La néomycine est un aminoglycoside à large spectre utilisé dans les infections cutanées superficielles. Elle est connue pour son fort potentiel allergisant : c’est l’un des allergènes de contact les plus fréquents testés en patch-test. Son usage doit être limité dans la durée.

• Bacteomycine® — pommade à la néomycine sulfate

Antibiotiques généraux en dermatologie

Les antibiotiques généraux (per os) sont indiqués lorsque les lésions sont trop étendues pour un traitement local, lorsqu’une composante inflammatoire profonde est présente, ou lorsque le traitement topique seul est insuffisant. En dermatologie, les cyclines représentent la classe la plus prescrite, notamment dans l’acné et la rosacée.

Cyclines

Les cyclines sont des antibiotiques bactériostatiques à large spectre, actifs sur C. acnes et dotés d’un effet anti-inflammatoire propre (inhibition des métalloprotéases et des cytokines pro-inflammatoires). Elles constituent le traitement de référence de l’acné modérée à sévère par voie orale, en cure de 3 mois maximum.

Doxycycline

La doxycycline est la cycline la plus prescrite en dermatologie française. Elle est indiquée dans l’acné, la rosacée, et certaines infections cutanées (maladie de Lyme, rickettsioses). Elle se prend de préférence pendant le repas pour limiter les troubles digestifs.

• Doxy®
• Granudoxy®
• Spanor®
• Tolexine®
• Vibramycine®

Lymécycline

La lymécycline est une prodrogue de la tétracycline, bien tolérée sur le plan digestif et souvent préférée chez les patients présentant une sensibilité gastrique aux autres cyclines. Elle est indiquée dans l’acné per os.

• Tetralysal®

Minocycline

La minocycline possède une bonne pénétration tissulaire et une activité anti-inflammatoire marquée. Elle est efficace dans l’acné mais présente des effets secondaires spécifiques à surveiller : pigmentation cutanée ou muqueuse, lupus médicamenteux (rare), vertiges. Elle nécessite une surveillance médicale régulière.

• Mestacine®
• Minolis®
• Mynocine®
• Zacnan®

Résistances bactériennes : un enjeu majeur

L’augmentation des résistances de Cutibacterium acnes aux antibiotiques — notamment à l’érythromycine et à la clindamycine — est documentée depuis les années 1990 et constitue un problème de santé publique en dermatologie. Les recommandations actuelles préconisent :

• Ne jamais utiliser un antibiotique local en monothérapie prolongée : toujours l’associer à du peroxyde de benzoyle ou à un rétinoïde local
• Limiter la durée des traitements antibiotiques à 3 mois maximum pour les formes per os
• Éviter l’association simultanée d’un antibiotique local et d’un antibiotique général de la même classe
• Ne pas utiliser les antibiotiques comme traitement d’entretien de l’acné

Questions fréquentes sur les antibiotiques en dermatologie

Quels antibiotiques locaux sont utilisés en dermatologie ?

Les principaux antibiotiques locaux utilisés en dermatologie sont l’acide fusidique (Fucidine®), la clindamycine (Dalacine T Topic®, Zindacline®), l’érythromycine (Eryacne®, Eryfluid®), la mupirocine (Mupiderm®) et la néomycine (Bacteomycine®). Ils sont indiqués dans les infections cutanées superficielles et l’acné.

Quand prescrit-on des antibiotiques généraux en dermatologie ?

Les antibiotiques généraux sont prescrits lorsque l’infection est étendue, profonde ou ne répond pas aux traitements locaux. En dermatologie, les cyclines (doxycycline, lymécycline, minocycline) sont fréquemment utilisées dans l’acné modérée à sévère et dans la rosacée.

Quelle est la différence entre un antibiotique local et un antibiotique général en dermatologie ?

Un antibiotique local (crème, gel, pommade) agit directement sur la zone cutanée traitée sans passer dans la circulation générale, ce qui limite les effets secondaires systémiques. Un antibiotique général (comprimé, gélule) diffuse dans tout l’organisme et est réservé aux infections étendues ou profondes.

Les antibiotiques locaux peuvent-ils provoquer des résistances ?

Oui. L’utilisation prolongée ou inappropriée d’antibiotiques locaux favorise l’émergence de bactéries résistantes, notamment Staphylococcus aureus résistant à la mupirocine ou Cutibacterium acnes résistant à l’érythromycine. C’est pourquoi leur prescription doit être limitée dans le temps et encadrée médicalement.

La doxycycline est-elle efficace contre l’acné ?

Oui. La doxycycline est l’une des cyclines les plus prescrites dans l’acné modérée à sévère. Elle agit à la fois sur Cutibacterium acnes et par un effet anti-inflammatoire. Elle est utilisée en cure de 3 mois maximum, souvent associée à un traitement local.

Références scientifiques

1. Dréno B, et al. « European recommendations on the use of oral antibiotics for acne. » Eur J Dermatol. 2004;14(6):391-399. PubMed
2. Coates P, et al. « Resistance of Propionibacterium acnes to antibiotics. » Br J Dermatol. 2002;146(5):840-848. PubMed
3. Williamson DA, et al. « Resistance to topical antibiotics in skin infections. » Lancet Infect Dis. 2014;14(6):529-535. PubMed
4. Thiboutot D, et al. « New insights into the management of acne. » J Am Acad Dermatol. 2009;60(5 Suppl):S1-50. PubMed

Article rédigé par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux. Dernière mise à jour : avril 2025.

Interview du Dr Pierre BOBIN

1/ Quelle est l’épidémiologie de la lèpre dans le monde ?

Dr Pierre Bobin :

– Au début de l’an 2 000, la situation était la suivante :

Le nombre de cas en traitement spécifique par polychimiothérapie (PCT) enregistrés était de 753 263 ( taux de prévalence: 1.25 pour 10 000 habitants).

Le nombre de nouveaux cas détectés au cours de l’année 1999 a été de 738 284 (taux de détection : 12.3 pour 100 000 habitants).

Le nombre cumulé de malades guéris grâce à la PCT est de 10 759 213. Parmi ces malades « guéris », le nombre de porteurs d’ infirmités liées à la lèpre est de 2 à 3 millions.

L’ OMS estime à 2 500 000 le nombre de cas qui devront être dépistés et soignés entre 2 000 et 2 005

En ce qui concerne la répartition géographique, il faut noter que dans 24 pays la lèpre demeure un problème de Santé publique. Il s’agit de pays ayant plus d’1million d’habitants, plus de 100 cas de lèpre par an et un taux de prévalence lèpre supérieur à 1 pour 10 000 habitants.

Parmi eux, 11 pays ont 89 % de la prévalence mondiale et 92% des nouveaux cas dépistés par an dans le monde

Le taux de prévalence moyenne dans ces 11 pays est de 4.1 pour 10 000 habitants

L’ Inde, à elle seule, représente 67 % de la prévalence mondiale et 73 % des nouveaux cas /an du monde

– Evolution de la situation entre 1985 et 1999.

Prévalence :

La prévalence mondiale a chuté de 86 %

Sur 122 pays d’endémie en 1985, 98 ont atteint l’objectif d' »élimination comme problème de santé publique » selon les critères de l’ OMS c’est-à-dire ayant un taux de prévalence inférieur à 1/10 000

Les raisons de cette diminution sont à mettre au compte de plusieurs facteurs : « nettoyage » des dossiers, durée plus courte de la PCT, taux élevé de guérison, faible taux de rechutes, pas de résistance à la rifampicine, amélioration de la prise en charge des cas

Détection des nouveaux cas : Elle est stable depuis ces 5 dernières années : entre 700 000 et 800 000 nouveaux cas par an

– Commentaires :

Ces chiffres objectivent incontestablement une réussite de la lutte contre la lèpre depuis ces 10 dernières années

Mais leur analyse amène à se poser des questions :

Concernant la Prévalence :

Sa diminution est certes due, en partie, à l’efficacité de la PCT, mais également : au « nettoyage » des registres, au raccourcissement de la durée de la PCT qui fait que les malades ne sont enregistrés comme « cas de lèpre » (définition OMS) que pendant une durée de 6 mois (PB) à 1 an (MB)

Dans certains pays, même avec une prévalence inférieure à 1 / 10 000, la lèpre reste un problème soit au niveau national (sous-dépistage), soit dans les provinces ou états, à l’intérieur d’un pays

Concernant la Détection :

C’est l’inquiétude car la tendance de la détection des nouveaux cas reste stable depuis 6 ans. Certes, cela est du à l’augmentation de la couverture géographique et des activités de programme

Mais, quelles que soient les explications, cela montre l’importance du « réservoir » infectieux

Donc le déclin annoncé de la lèpre n’apparaît pas encore

Le taux de détection, et surtout la tendance de la détection des cas, serait pour beaucoup d’auteurs un meilleur indicateur que celui de la prévalence pour surveiller l’évolution de l’endémie lépreuse. Car, bien qu’il soit influencé par les activités opérationnelles, il permet d’ évaluer l’ incidence et d’ apprécier le niveau de la transmission de la maladie, à partir de l’importance du « réservoir » infectieux (se traduisant par le nombre annuel de nouveaux cas).

Concernant le nombre de malades, ayant déjà des invalidités, lors du dépistage :

la proportion de ces malades permet d’apprécier combien la détection diffère de l’ incidence actuelle

elle permet de juger de la qualité de la lutte contre la lèpre dans un pays et d’apprécier la précocité du diagnostic

Le succès de la lutte contre la lèpre viendra, non seulement de la diminution du nombre de nouveaux cas, mais également, parmi eux, du nombre de ceux ne présentant pas d’atteinte neurologique

Et il faut donc répéter sans cesse que la lèpre est une neuropathie dont le diagnostic précoce est dermatologique

2/ Qu’a-t-on appris de nouveau sur la lèpre durant les dernières années (en dehors des traitements) ?
Dr Pierre Bobin :

Au plan de la recherche, quelques progrès ont été récemment accomplis et d’autres sont attendus dans un avenir proche, pour générer de nouveaux outils nécessaires à l’ amélioration des moyens prophylactiques, diagnostiques et thérapeutiques actuels

Pour mieux connaître Mycobacterium leprae et répondre aux questions concernant la pathogénie de la maladie et les modalités de réponse immunologique de l’ hôte :

le séquençage du génome de M. leprae qui vient d’être terminé grâce aux travaux de Stewart Cole, de l’ Institut Pasteur de Paris, a été une étape essentielle qui permettra d’ identifier de nouvelles cibles antibiotiques, des molécules immunologiquement importantes, des séquences de base utiles pour le typage de souches de M. leprae

l’ étude de la réponse immune à M. leprae permet d’identifier le rôle des cytokines ( TNFa…..) dans les réactions lépreuses, le mécanisme immunopathologique des lésions nerveuses, l’interaction au niveau moléculaire de M. leprae avec le nerf

Pour envisager une prévention de la lèpre et de ses complications, dans le cadre de l’immuno-prophylaxie, différents vaccins ( BCG seul, BCG+ M.leprae tués …..) sont en cours d’ expérimentation ou d’ évaluation ainsi que la corticothérapie systématique en début de PCT pour prévenir les neuropathies

Pour améliorer le diagnostic, de nouveaux outils devraient permettre prochainement la détection de la « lèpre infection » dans une population, par des tests cutanés ( AG de 2ème génération) et le diagnostic précoce de la lèpre, notamment multibacillaire (MB), des réactions et des neuropathies. En ce qui concerne la détection de résistance médicamenteuse, on dispose déjà de tests rapides pour évaluer la résistance à la rifampicine ( énorme progrès par rapport à la technique d’ inoculation à la souris )

3/ Quelles sont les grandes avancées thérapeutiques de ces dernières années et les perspectives d’avenir ?
Dr Pierre Bobin :

La polychimiothérapie anti-lépreuse utilisée depuis 1981 et associant Rifampicine-Dapsone et Clofazimine pendant 2 ans dans les formes multibacillaires (MB) et Rifampicine- Dapsone pendant 6 mois dans les formes paucibacillaires (PB) a fait la preuve de son efficacité car les rechutes sont considérées comme très rares (environ 1 %) et que l’ on n’ a pas noté de cas de résistance à la Rifampicine .

Mais ce traitement est encore trop long et son utilisation dans la plupart des pays en voie de développement pose beaucoup de problèmes au plan logistique .

L’OMS a récemment préconisé de ramener à 12 mois la durée de la PCT de 24 mois dans les formes MB. Cette décision n’a pas fait l’unanimité dans le monde de la léprologie, certains auteurs avançant qu’ il n ‘existe pas de preuve scientifique concernant son efficacité par rapport au schéma classique et que l’on risque de constater dans les 10 ans à venir une augmentation du nombre des rechutes .

Pour raccourcir la durée de la PCT et donc en améliorer la faisabilité, sont actuellement en cours d’évaluation :

de nouveaux antibiotiques à activité bactéricide plus puissante (rifapentine, moxifloxacine…)

de nouveaux protocoles, comme, par exemple, celui associant Rifampicine-Ofloxacine-Minocycline (ROM) ou plus récemment celui associant Rifapentine-Moxifloxacine-Minocycline dont les essais sur la souris se sont montrés particulièrement prometteurs et qui va maintenant être expérimenté chez l’ homme

de nouvelles stratégies opérationnelles pour le traitement de la maladie elle-même et des réactions

En conclusion, on peut noter des progrès depuis ces dernières années dans la lutte contre la lèpre si l’on se base sur le taux de prévalence globale de la maladie et sur les dernières avancées au plan de la recherche et des nouvelles stratégies opérationnelles

Mais l’ optimisme affiché par l’ OMS, qui annonce que l ‘ »élimination de la lèpre comme problème de santé publique » sera réalisée au niveau mondial en 2005, semble à beaucoup d’observateurs totalement injustifié car le taux de nouveaux cas annuels reste inchangé depuis ces 5 dernières années signant ainsi l’importance du « réservoir » infectieux

Le risque d’un tel optimisme est la démobilisation des chercheurs, des personnels de santé et des bailleurs de fond. Il ne faut pas qu’il y ait confusion dans les esprits entre « élimination » selon les critères de l’ OMS et l’éradication, pour le moment encore totalement utopique. La plus grande vigilance reste donc de rigueur

Staphylocoque doré
Le staphylocoque doré est une bactérie.

Une bactérie

Une bactérie est un organisme vivant unicellulaire qui existait sur terre bien avant l’apparition de l’Homme.

Stérile à la naissance, la peau se recouvre ensuite de bactéries  » normales  » dites saprophytes (jusqu’à un million de germes par cm², beaucoup moins cependant que la bouche, le tube digestif ou le vagin).

Comme la Terre, la peau est recouverte de niches écologiques très diverses (type et nombre de bactéries très divers), avec des régions comparables à des forêts tropicales (orifices, aisselles) et d’autres à des déserts (avant-bras, dos).

Cette flore appelée microbiote cutané se modifie tout au long de l’existence, sous l’influence du lieu de vie (Tropiques, montagne, mer… ), de la prise de médicaments (immunosuppresseurs, antibiotiques… ) ou de l’utilisation de cremes cortisonées, antibiotiques… , de changements
hormonaux (puberté, grossesse… ) ou de maladies (diabète, insuffisance
rénale, SIDA… ).

Certaines de ces bactéries peuvent se reproduire en trop grand nombre et donner une infection.

D’autres ne sont pas  » normalement  » présentes sur la peau sauf en certains endroits (autour du nez ou périnée) et peuvent la coloniser pour diverses raison, provoquant des infections :

présence d’une plaie rompant la barrière cutanée

ce qui permet à la bactérie de rentrer dans la peau.

Cette plaie peut être

une blessure,

Infection de plaie

un simple grattage de la peau

Manuportage de l’impetigo, folliculite…

une intervention chirurgicale…

la bactérie peut provenir de la propre flore du patient ou plus rarement de l’environnement hospitalier. Elle est amenée par le bistouri dans des organes auquels elle n’a normalement pas accès et elle va y développer son pouvoir pathogène (ostéomyélite pour les os, endocardite dans le coeur, pneumopathie dans les poumons, pyélonéphrite dans les reins…

Baisse des défenses immunitaires

diabète, intervention traumatisante, VIH, traitements immunosuppresseurs, radiothérapie, chimiothérapie, nouveau né…

C’est le cas par exemple du staphylocoque doré ou de certains streptocoques qui sont la cause de la majorité des infections cutanées bactériennes.

Une forme de staphylocoque

Les staphylocoques sont un des premiers agents responsables d’infections, qu’elles soient nosocomiales (infections contractées à l’hopital où ils peuvent être résistants des antibiotiques dans 20 à 50% des cas) ou communautaires (en dehors de l’hopital).

Les Staphylocoques sont classés en fonction de leur capacité à provoquer la coagulation du sang (coagulase-positif ou négatif). Les coagulases positifs dont fait partie le staphylocoque doré sont fréquemment impliqués dans les infections. Les coagulase-négatifs (staphylocoque Epidermidis notamment) sont des pathogènes dits opportunistes qui devront bénéficier à la fois d’un point d’entrée dans l’organisme, généralement au cours d’une intervention profonde (prothèses osseuses ou cardiaques, sondes, cathéters profonds… ) et d’une diminution des défenses immunitaires pour provoquer une infection.

Nous avons vu que les staphylocoques étaient présents à l’état normal sur la peau au sein de la flore saprophyte (30 à 50% de la population est porteur sain du Staphylocoque) et que le staphylocoque doré pouvait être retrouvé à l’état normal autour des orifices de la peau (nez, bouche, oreilles, organes génitaux… ). Les staphylocoques sont aussi présents dans l’environnement (eaux non-traitées, sols, objets sales).

Le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) est la souche de staphylocoque la plus fréquemment en cause dans les infections de la peau. Accessoirement il est aussi le plus fréquemment responsable d’intoxications alimentaires, le plus souvent par contamination de l’alimentation par des doigts souillés (panaris du doigt par exemple).

Soigner et se débarrasser du staphylocoque doré

Voir soigner le staphylocoque doré

Furoncle, quoi faire?

Cet article en vidéo :

Le furoncle est une infection profonde et nécrosante du follicule pilo-sébacé due à Staphylococcus aureus (Staphylocoque doré). Il se caractérise par une lésion papulo-nodulaire très inflammatoire évoluant en 5 à 10 jours vers la nécrose folliculaire avec l’élimination du follicule pileux (bourbillon).

En cas de

• Furoncle isolé : on ne fait  pas de prélèvement bactériologique ni de traitement antibiotique local ou général, juste des soins locaux.
• Furoncle compliqué : prélèvement bactériologique du pus avant antibiothérapie.

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologue

Qu’est-ce qu’un furoncle?

Le furoncle est une folliculite profonde s’’accompagnant d’’une destruction du poil.

Il commence soit par une folliculite soit par une boule rouge, chaude et douloureuse de 1 à 2 cm de diamètre

Il évolue généralement en donnant une lesion  » à tête blanche  » en quelques jours, qui résulte de la destruction du poil, c’’est le bourbillon, qu’’il faut éliminer ou qui peut se résorber spontanément sans émission de pus.

Consultez un médecin

La consultation du médecin est indispensable pour limiter le risque d’évolution grave du furoncle (anthrax, abcès, septicémie… )

Ce dernier va vous prescrire des antibiotiques par voie orale et/ou en crème le plus souvent au vu de l’antibiogramme réalisé au laboratoire afin de l’adapter aux résistances éventuelles du germe (souvent un Staphylocoque doré)

Le médecin réalise un prélèvement bactériologique en cas de furoncle compliqué ou nombreux à la recherche notamment de staphylocoque doré résistant à la méticilline (SARM, qui sécrètent pour la plupart une toxine appelée leucocidine de Panton et Valentine et sont principalement responsables d’infections cutanées à type de furoncles nécrosants : ils débutent par une boule rouge, chaude et douloureuse, aboutissant en quelques jours à une suppuration éliminant le follicule nécrotique sous forme d’un gros bourbillon jaune et laissant place à une cicatrice déprimée définitive.

Leur prise en charge a fait l’objet de recommandations en 2019

Formes particulières de furoncles

Le furoncle du visage

doivent faire l’’objet d’’une attention toute particulière et ne pas être  » tripotés  » car leur manipulation peut entraîner une staphylococcie maligne de la face.

L’anthrax

c’est un agglomérat de furoncles, réalisant une boule rouge profonde, volumineuse, inflammatoire d’aspect cratériforme, parfois fébrile et pouvant s’accompagner de fusées purulentes qui les rejoignent sous la peau.

La furonculose

C’est la répétition des furoncles, qui doit faire chercher

une immunodépression

diabète, maladies, déficit immunitaire, carence en fer..

un réservoir cutané de staphylocoque doré

chez le patient ou dans son entourage.

Ces furoncles répétées peuvent laisser des cicatrices importantes et avoir un retentissement psychologique important, d’autant qu’ils touchent principalement des adolescents. Dans la majorité des cas, les récurrences cessent après 2 ans

Soigner un furoncle

Furoncle non compliqué, isolé : soins locaux.

● pas de manipulation du furoncle (limite le risque de complications) ;
● soins de toilette quotidiens (lavage à l’eau et au savon) ;
● incision de l’extrémité pour évacuer le bourbillon (furoncle volumineux) ;
● protection de la lésion avec un pansement ;
● pas d’antibiothérapie (locale ou générale).

Furoncle compliqué ou furonculose : antibiotiques oraux pendant 5 jours

Outre le traitement prescrit par le médecin (antibiotiques par voie orale pendant 5 jours : Clindamycine : 1,8 g/jour en 3 prises et jusqu’à 2,4 g/jour si poids > 100 kg ou Pristinamycine : 1 g x 3 /jour ), celui-ci peut procéder à :

• L’application de compresses humides et tièdes ou de pansements gras pour faire mûrir le furoncle
• Une fois que le furoncle est mûr, l’incision sur quelques milimètres et le drainage ou l’ablation du bourbillon à la pince sauf au niveau médio-facial en raison des risques de dissémination (staphylococcie maligne de la face, thrombophlébite cérébrale… )

Il ne faut jamais appuyer ou cureter le furoncle après l’ouverture par risque de dissémination de l’infection

Furonculose

Il s’agit de la répétition de furoncles pendant plusieurs mois, voire des années.

Le staphylocoque doré colonise la peau le plus souvent par l’intermédiaire des doigts et des vêtements, à partir d’un gîte souvent périorificiel (narines+++, anus, oreilles… ). Un portage chronique staphylococcique au niveau de ces gîtes est souvent en cause dans les formes récidivantes de pathologies cutanées à staphylocoque. En réduisant le portage chronique narinaire de staphylocoque doré, on dimine le portage chronique sur la peau et donc le nombre d’infections à staphylocoque doré.

La prévention des récurrences nécessite donc un traitement efficace des gîtes.

1/ Prélèvement bactériologique d’un furoncle avant traitement.

2/ Traitement des gites de portage du staphylocoque doré

Le traitement local narines (premier centimètre) réduit le portage nasal du staphylocoque doré le plus souvent par application intranasale de mupirocine (Mupiderm*) 4 fois par j pendant 5 jours (ceci supprime le portage nasal chez 70% des gens pour une durée de 3 mois environ). Ainsi le médecin tend à prescrire la mupirocine 5 jours par mois pendant 1 an, mais pas plus par crainte de l’apparition de résistances.

Le protocole de désinfection est le suivant :

• Application nasale de pommade de mupirocine deux fois par jour pendant 7 jours.
• Utilisation une fois par jour pendant 7 jours d’une solution moussante de chlorhexidine comme savon et comme shampoing tels Cyteal®, Septivon®, Plurexid®… en insistant sur les gîtes de portage (aisselles, périnée, pubis, cicatrices de furoncles) et en rinçant abondamment après la toilette car ces produits peuvent etre irritants. Le protocole est généralement des douches antiseptiques avec une solution moussante de chlorhexidine comme savon et comme shampoing (une fois par jour pendant 7 jours).
• Mesures d’hygiène corporelle, porter des vêtements propres, changer fréquemment le linge de toilette.
• Mesures d’hygiène de l’environnement (linge, vaisselle, entretien des locaux).
• Bains de bouche biquotidiens à la chlorhexidine (adulte et enfant à partir de 6 ans).

3/ Antibiotiques par voie orale pendant 7 jours

Le médecin prescrit souvent les mêmes antibiotiques que dans le furoncle mais pendant 7 jours au lieu de 5 :

Clindamycine : 1,8 g/jour en 3 prises et jusqu’à 2,4 g/jour si poids > 100 kg ou Pristinamycine : 1 g x 3 /jour .

4/ Éviction des facteurs favorisants

Règles d’hygiène :

• lavage fréquent des mains

afin de prévenir la diffusion et la récidive des lésions, les zones atteintes et les mains seront lavées avec une solution antiseptique moussante (Septivon®, Plurexid®, Cyteal®) et rincées abondamment.

• Eviter le port de vêtements trop serrés et synthétiques, en particulier sur les zones d’appui (fesses, dos)

• Eviter la macération (défaut d’hygiène, obésité, plis) et l’hypersudation

• la coupe des ongles ras

• lavage fréquent à haute température des vêtements, sous-vêtements (en coton de préférence) et linges de toilette

• utilisation de linge de toilette personnel

• Contre indication des cremes a la cortisone

Essayer de limiter les facteurs favorisants généraux (obésité, diabète, déficit immunitaire (corticothérapie générale, traitement immunosuppresseur, infection par le VIH)…

Ne pas manipuler les furoncles

Les recouvrir d’un pansement

5/ Après guérison de la poussée

Il faut alors procéder à décolonisation des gîtes bactériens du patient et de son entourage (personnes vivant sous le même toit, et personnes en contact proche).

Les conseils du dermatologue :

• Les infections de la peau et les infections des poils peuvent s’’aggraver en l’’absence de traitement adéquat (lymphangite,  » ganglions « , voire septicémie…). Lors de la survenue d’une lésion inflammatoire, il faut donc consulter et ne pas toucher ses lésions : la majorité de ces complications surviennent en effet à cause d’une consultation trop tardive ou de la manipulation des lésions.
• Ne pas utiliser les anti-inflammatoires (cortisone ou non stéroidiens) pour les infections cutanées car ceux-ci laissent les infections s’’aggraver sans que l’on puisse s’en rendre compte.
• Il ne faut pas oublier d’être à jour pour le vaccin antitétanique car une plaie cutanée peut être la porte d’’entrée du tetanos

Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.

Actinomycose : une infection bactérienne confondue avec une mycose

L’actinomycose n’est pas, malgré son nom trompeur, une mycose mais une infection bactérienne chronique rare. On devrait d’ailleurs parler d’actinobactériose. La confusion vient du fait qu’Actinomyces israelii, son agent causal, était autrefois classé parmi les champignons en raison de son aspect filamenteux branchu. Il s’agit en réalité d’un bacille à Gram positif anaérobie, saprophyte habituel de la cavité buccale et du tractus gastro-intestinal, qui devient pathogène dès lors que la barrière muqueuse est rompue.

Agent causal : Actinomyces israelii

Actinomyces israelii est l’espèce responsable de la grande majorité des actinomycoses humaines (avec A. gerencseriae dans environ 70 % des cas). C’est un bacille filamenteux ramifié, à Gram positif, anaérobie strict à microaérophile, qui ne forme pas de spores. Il était autrefois classé parmi les champignons en raison de son aspect mycélien, d’où le suffixe trompeur « -mycose ».

Cette bactérie vit normalement en commensal des muqueuses humaines, principalement le tartre et les caries dentaires, les cryptes amygdaliennes, ainsi que le tractus digestif et génital. Elle ne devient pathogène qu’en cas d’effraction de la barrière muqueuse, souvent dans un contexte polymicrobien : d’autres bactéries anaérobies (streptocoques, staphylocoques, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Enterobacteriaceae) créent les conditions d’anaérobiose et d’immunosuppression locale nécessaires à l’inoculation profonde des Actinomyces.

Facteurs favorisants et porte d’entrée

L’actinomycose est une infection endogène : le germe est déjà présent chez l’hôte, mais il lui faut une porte d’entrée pour franchir les barrières muqueuses. On distingue des facteurs locaux et généraux :

• Facteurs locaux : mauvaise hygiène bucco-dentaire, caries, avulsion dentaire, traumatisme facial, fractures, corps étrangers (prothèse de hanche, stérilet intra-utérin pour les formes pelviennes), soin dentaire invasif, chirurgie ORL.
• Facteurs généraux : immunosuppression (VIH, corticothérapie, chimiothérapie), diabète, cancer, alcoolo-tabagisme, malnutrition.

L’infection touche préférentiellement les hommes entre 20 et 60 ans, avec un sex-ratio de 3 pour 1, probablement en lien avec une moins bonne hygiène bucco-dentaire. Elle est présente dans le monde entier mais plus fréquente dans les contextes socio-économiques défavorisés.

Formes cliniques

L’actinomycose peut toucher tous les organes. La répartition anatomique est relativement stable dans les séries publiées :

Les formes disséminées par voie hématogène sont rares et surviennent quasi exclusivement chez les patients immunodéprimés.

Signes de la maladie : tableau cervicofacial typique

La forme cervicofaciale, la plus fréquente et la plus accessible au dermatologue, évolue classiquement en plusieurs stades :

Stade initial : nodule induré et indolore

La présentation initiale est celle d’une tuméfaction sous-cutanée progressive, indurée, de consistance ligneuse — d’où le terme historique de mâchoire de bois. Cette lésion est le plus souvent située dans la région sous-mandibulaire, à l’angle de la mandibule ou en région cervicale antérieure. Elle est initialement peu ou pas douloureuse, ce qui contraste avec son volume et peut orienter à tort vers une pathologie tumorale ou ganglionnaire. Les adénopathies satellites sont rares.

Cette phase peut durer plusieurs semaines à plusieurs mois. L’évolution est lente et insidieuse, rendant le diagnostic souvent tardif — le délai moyen entre apparition des symptômes et diagnostic dépasse parfois plusieurs mois.

Stade évolutif : placards fistulisés et grains jaunes

Sans traitement, la lésion s’étend aux tissus adjacents sans respecter les plans anatomiques, caractéristique fondamentale de l’actinomycose. Plusieurs nodules peuvent confluer en placards sous-cutanés adhérents au plan profond osseux de la face. La peau sus-jacente prend progressivement une teinte violacée ou brunâtre avec ramollissement central.

L’évolution aboutit à la fistulisation spontanée à la peau, drainant un pus séreux ou purulent contenant les grains jaunes caractéristiques (appelés grains de soufre, bien qu’ils ne contiennent pas de soufre). Ces grains, de 1 à 3 mm de diamètre, correspondent à des micro-colonies d’Actinomyces présentant un aspect en rayon de roue à l’examen microscopique. Leur découverte dans le pus est pathognomonique.

Complications locorégionales

L’infection peut s’étendre au périoste et à la mandibule, entraînant une ostéite. La langue peut être infiltrée. L’extension aux glandes salivaires, à l’orbite ou aux méninges est possible en l’absence de traitement.

Examens diagnostiques

Le diagnostic de l’actinomycose est souvent difficile et posé en retard. Les examens à réaliser sont les suivants :

Prélèvement microbiologique : le prélèvement du pus (par ponction ou lors d’un geste chirurgical) est le premier temps diagnostique. Il doit être acheminé rapidement en anaérobiose stricte. Le laboratoire doit être averti de la suspicion clinique : les milieux standard sont insuffisants. La culture peut nécessiter jusqu’à 14 jours d’incubation. La recherche des grains jaunes à l’œil nu dans le pus, puis leur examen microscopique (filaments Gram + en rayon de roue) est très utile.

Examen anatomopathologique : une biopsie des lésions indurées permet de retrouver les granules actinomycosiques entourés de leur réaction granulomateuse et suppurative caractéristique. L’examen histologique est souvent plus rentable que la culture.

Imagerie : l’échographie des parties molles peut orienter vers un abcès profond. Le scanner (TDM) est indiqué pour évaluer l’extension osseuse (ostéolyse mandibulaire), médiastinale ou abdominale. L’IRM est utile en cas de suspicion d’atteinte du SNC (aspect d’abcès en anneau).

Diagnostics différentiels

L’actinomycose est une grande simulatrice. Elle peut mimer de nombreuses pathologies selon sa localisation :

• Au niveau cervicofacial : adénopathie tumorale ou lymphomateuse, adénite tuberculeuse (scrofuloderme), kyste épidermoïde surinfecté, abcès dentaire banal.
• Au niveau thoracique : cancer broncho-pulmonaire, tuberculose, abcès pulmonaire banal.
• Au niveau abdominal : cancer du côlon, maladie de Crohn, appendicite compliquée.
• Au niveau pelvien : cancer gynécologique, endométriose.
• Pour les lésions cutanées fistulisées : mycétome, nocardiose, botryomycose, streptomycose.

Traitement

Antibiothérapie : pénicilline G en première intention

La pénicilline G est le traitement de référence. Les Actinomyces y sont très sensibles. Le schéma recommandé comporte deux phases :

1. Phase initiale par voie intraveineuse : pénicilline G à fortes doses, 10 à 20 millions d’unités par 24 heures, pendant 4 à 6 semaines. Cette phase hospitalière est indispensable pour pénétrer efficacement les tissus fibreux et indurés caractéristiques de la maladie.
2. Relais oral : pénicilline V 2 à 4 g par jour pendant 3 à 12 mois selon l’étendue des lésions. La durée prolongée est indispensable pour éviter les rechutes, fréquentes en cas d’arrêt prématuré.

En cas d’allergie aux pénicillines, les alternatives incluent les tétracyclines (doxycycline 100 mg × 2/jour), les macrolides ou l’ampicilline. Les céphalosporines orales sont généralement peu efficaces sur les Actinomyces.

Chirurgie

Le traitement chirurgical est associé à l’antibiothérapie dans les situations suivantes : abcès fluctuant nécessitant un drainage, volumineuses lésions fibreuses où la pénétrance antibiotique est médiocre, excision des trajets fistuleux, et prélèvement biopsique pour confirmation histologique. En cas d’atteinte osseuse mandibulaire, un curetage des zones ostéolytiques peut être nécessaire.

Traitement bucco-dentaire

L’assainissement bucco-dentaire est un volet thérapeutique indissociable : extraction des dents causales, détartrage, et traitement des foyers infectieux résiduels. Sans ce traitement stomatologique, le risque de rechute est élevé, quel que soit le schéma antibiotique employé.

Pronostic et prévention

Diagnostiquée et traitée correctement, la forme cervicofaciale guérit dans plus de 90 % des cas. Le pronostic se dégrade avec les formes thoraciques (guérison dans 70 à 80 % des cas sous traitement) et les formes disséminées ou du SNC. La lenteur de la réponse clinique est attendue compte tenu de l’importance de l’induration tissulaire et du caractère relativement avasculaire des lésions chroniques : la régression des placards fibreux peut prendre plusieurs mois.

La prévention repose entièrement sur l’hygiène bucco-dentaire : brossage régulier, détartrage annuel, traitement précoce des caries et prise en charge des foyers infectieux dentaires. Ces mesures simples constituent le meilleur rempart contre l’actinomycose cervicofaciale.

Questions fréquentes

L’actinomycose est-elle une mycose ?

Non. Malgré son nom trompeur, l’actinomycose est une infection bactérienne causée par Actinomyces israelii, un bacille à Gram positif anaérobie. L’aspect filamenteux ramifié de cette bactérie a longtemps entretenu la confusion avec les champignons.

Quels sont les signes cutanés typiques de l’actinomycose ?

Un nodule sous-cutané induré, indolore, de consistance ligneuse (« mâchoire de bois »), le plus souvent mandibulaire. Sans traitement, la peau sus-jacente se violace et se fistulise, drainant un pus contenant des grains jaunes pathognomoniques.

Comment confirme-t-on le diagnostic d’actinomycose ?

Par la mise en culture du pus en milieu anaérobie (le laboratoire doit être prévenu) ou par l’examen anatomopathologique d’une biopsie, qui révèle les granules actinomycosiques. La découverte de grains jaunes à l’œil nu dans le pus est très évocatrice.

Quel est le traitement de l’actinomycose cervicofaciale ?

La pénicilline G à forte dose par voie intraveineuse pendant 4 à 6 semaines, relayée par la pénicilline V orale pendant 3 à 6 mois. Un assainissement dentaire et parfois un drainage chirurgical sont associés.

L’actinomycose peut-elle toucher d’autres sites que le visage ?

Oui : poumons (15 à 20 % des cas), abdomen (20 à 25 %), pelvis (souvent lié au port prolongé d’un stérilet), et plus rarement le système nerveux central. Les formes disséminées surviennent surtout chez les immunodéprimés.

Peut-on consulter un dermatologue en téléconsultation pour une lésion cervicofaciale suspecte ?

Oui. Une téléconsultation dermatologique permet d’orienter rapidement vers les examens complémentaires adaptés. Le Dr Ludovic Rousseau est disponible sur Consulib pour ce type de consultation.

Contenu en lien sur Dermatonet

Références scientifiques

1. Valour F, Sénéchal A, Dupieux C, et al. Actinomycosis: etiology, clinical features, diagnosis, treatment, and management. Infect Drug Resist. 2014;7:183-197.
   [PubMed]
2. Könönen E, Wade WG. Actinomyces and related organisms in human infections. Clin Microbiol Rev. 2015;28(2):419-442.
   [PubMed]
3. Moghimi M, Salentijn E, Debets-Ossenkop Y, et al. Treatment of cervicofacial actinomycosis: a report of 19 cases and review of literature. BMC Infect Dis. 2013;13:435.
   [PubMed]
4. Sharma S, Hashmi MF. Actinomycosis. StatPearls. Updated 2023.
   [PubMed]

Article rédigé par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue à Bordeaux — Dernière mise à jour : avril 2025.

Folliculite : causes, formes cliniques, traitement et prévention des récidives
Une folliculite est une inflammation du follicule pileux — la structure cutanée qui produit le poil. Le plus souvent infectieuse (bactéries ou champignons), elle se manifeste par des petites pustules centrées sur un poil, parfois douloureuses. Elle peut toucher toutes les zones poilues du corps : visage (barbe), cou, cuisses, cuir chevelu, dos, fesses. Elle a tendance à récidiver en cas de facteurs favorisants non corrigés (rasage, épilation, macération, frottement).

Sommaire :
Symptômes |
Formes particulières |
Causes |
Traitement |
Prévention |
Pages liées |
Questions fréquentes

Symptômes de la folliculite

La folliculite typique se manifeste par des pustules centrées sur un poil, entourées d’un halo rouge inflammatoire. Elles peuvent être isolées ou multiples, regroupées sur une zone ou dispersées.

Formes particulières de folliculite

Folliculite du cuir chevelu

Pustules et croûtes douloureuses sur le cuir chevelu, provoquant des boutons dans le cuir chevelu. En cas de folliculite profonde (folliculite décalvante), une alopécie cicatricielle définitive peut survenir — une prise en charge dermatologique rapide est indispensable.

Folliculite de la barbe (sycosis)

Forme très fréquente, favorisée et aggravée par le rasage mécanique répété. Les pustules se regroupent en plaques dans la zone de barbe. Il est recommandé de passer à la tondeuse électrique (sans raser à ras) et d’utiliser des mousses à raser antiseptiques. Voir nos articles sur les rougeurs de la barbe et les boutons après rasage.

Folliculite des fesses

Forme fréquente siégeant sur la convexité des fesses, sous les sous-vêtements, favorisée par la macération et les frottements. Voir notre article dédié aux boutons et folliculites des fesses.

Folliculite du jacuzzi (Pseudomonas aeruginosa)

Causes de la folliculite

📚 Folliculites bactériennes et mycosiques : diagnostic différentiel et traitement — PubMed

Traitement de la folliculite

Le traitement dépend de la cause identifiée par le dermatologue après examen clinique, et si nécessaire après prélèvement bactériologique ou mycologique.

Folliculite bactérienne à staphylocoque

Pour les porteurs chroniques, voir comment soigner le staphylocoque doré.

Folliculite mycosique

Antifongiques locaux (kétoconazole, ciclopirox) ou oraux (itraconazole, terbinafine) selon l’agent et l’étendue. Un prélèvement mycologique préalable est recommandé pour confirmer le diagnostic et guider le traitement — voir notre article sur les mycoses cutanées.

📚 Prise en charge des infections cutanées bactériennes : recommandations — PubMed

📅 Identifier la cause de ma folliculite avec le Dr Rousseau

Prévention des folliculites récidivantes

📚 Folliculite récidivante : facteurs de risque et stratégies préventives — PubMed

Pages liées

Questions fréquentes

Comment distinguer une folliculite d’un bouton d’acné ?

Les deux donnent des pustules, mais la folliculite est centrée sur un poil visible et survient sur des zones poilues après rasage, épilation ou macération. L’acné touche préférentiellement le visage, le décolleté et le dos, comprend des comédons (points noirs et blancs) absents dans la folliculite, et survient indépendamment du rasage. Un dermatologue confirme le diagnostic en cas de doute.

La folliculite est-elle contagieuse ?

La folliculite à staphylocoque peut se transmettre par contact direct avec les lésions ou par des objets contaminés (serviettes, rasoirs partagés). Les folliculites mycosiques sont moins contagieuses. La folliculite du jacuzzi se transmet par l’eau contaminée à Pseudomonas — tout le groupe exposé peut être atteint simultanément.

Quand faut-il consulter un médecin ?

En cas de lésion douloureuse, chaude et qui grossit (furoncle en formation), de fièvre, de traînée rouge remontant depuis la lésion (lymphangite), de lésions multiples qui s’étendent rapidement, ou d’absence d’amélioration après 10 jours d’antiseptiques locaux. Une folliculite du visage, du cou ou du cuir chevelu justifie toujours une consultation rapide.

Peut-on soigner une folliculite sans antibiotiques ?

Oui, dans la majorité des cas. Les folliculites superficielles peu étendues guérissent avec des antiseptiques locaux (chlorhexidine, hexamidine) en 7 à 10 jours, sans antibiotiques. Ces derniers sont réservés aux formes étendues, profondes, récidivantes ou survenant chez les immunodéprimés.

Pourquoi ma folliculite récidive-t-elle ?

Les récidives sont souvent dues à des facteurs favorisants non corrigés (rasage traumatique, macération, textiles synthétiques), à un portage chronique de staphylocoque au niveau du nez, de la gorge ou de l’aine, ou à un terrain favorisant (diabète, immunodépression). Un bilan médical permettra d’identifier la cause. La recherche d’un portage nasal de Staphylococcus aureus et une décontamination ciblée sont parfois nécessaires.

La folliculite peut-elle laisser des cicatrices ?

La folliculite superficielle non manipulée guérit sans séquelles. En revanche, les folliculites profondes (furoncle, folliculite décalvante) peuvent laisser des cicatrices déprimées, voire une alopécie cicatricielle définitive au niveau du cuir chevelu. C’est pourquoi il ne faut jamais manipuler les lésions — et consulter rapidement en cas de folliculite du cuir chevelu récidivante.

Voir aussi :
Furoncle |
Staphylocoque doré |
Acné |
Boutons après rasage |
Poils incarnés

📅 Consulter le Dr Rousseau en téléconsultation

Mis à jour le 1er avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.

Dernière mise à jour : 4 mai 2026

Boutons sur le cuir chevelu : causes, diagnostic et traitement par un dermatologue

Un bouton sur le cuir chevelu est une plainte fréquente en consultation dermatologique, et pourtant les causes sont multiples, parfois intriquées, souvent mal identifiées. Selon leur nature, ces lésions peuvent être bénignes et rapidement résolutives — ou au contraire menacer le capital pileux de façon définitive. La distinction entre folliculite cicatricielle et non cicatricielle est l’enjeu diagnostique central : en l’absence de traitement adapté, certaines formes détruisent progressivement les follicules pileux et entraînent une alopécie irréversible. Ce guide vous aide à comprendre les différentes formes, leur prise en charge, et les signes qui imposent une consultation rapide.

Cet article en vidéo

Sommaire :
Clé du diagnostic |
Formes non cicatricielles |
Formes cicatricielles |
Autres causes |
Quand consulter ? |
Pages liées |
Questions fréquentes

La clé du diagnostic : cicatriciel ou non cicatriciel ?

Face à des boutons sur le cuir chevelu, la première question à se poser est : y a-t-il une perte de cheveux associée ? Et si oui, est-elle réversible ou définitive ? C’est autour de cette distinction que s’organise tout le raisonnement diagnostique du dermatologue.

Boutons du cuir chevelu sans cicatrice (folliculites non cicatricielles)

Ce sont les formes les plus fréquentes. Les follicules pileux sont enflammés mais structurellement préservés — les cheveux peuvent repousser après traitement bien conduit. Ces folliculites récidivent souvent pendant des mois, parfois des années, avant que la cause ne soit identifiée avec précision.

Folliculite à Malassezia (anciennement Pityrosporum)

Malassezia est une levure lipophile qui colonise normalement la peau de la quasi-totalité des adultes. Dans certaines conditions — immunodépression, chaleur, humidité, antibiothérapie prolongée — cette levure prolifère au sein des follicules et déclenche une réaction inflammatoire. Au niveau du cuir chevelu, elle se manifeste par des pustules prurigineuses souvent associées à des pellicules grasses et une dermite séborrhéique.

Une étude rétrospective (2024) portant sur 26 patients atteints de folliculite non cicatricielle du cuir chevelu a retrouvé des spores de Malassezia dans 96 % des cas à l’examen cytologique — soulignant le rôle central de cette levure, longtemps sous-estimé dans cette localisation.

📚 Malassezia dans les folliculites non cicatricielles du cuir chevelu — PubMed 2024

📚 Malassezia folliculitis : mimétisme acnéique et traitement — PubMed 2025

Traitement : shampooing antifongique au kétoconazole 2 % (ou ciclopirox) en traitement d’attaque, puis en entretien. En cas de forme étendue ou résistante, itraconazole oral. Un traitement d’entretien est souvent nécessaire pour prévenir les rechutes.

Folliculite à Cutibacterium acnes

Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes) est la bactérie responsable de l’acné. Cette forme touche surtout des patients acnéiques traités au long cours par cyclines, chez qui des pustules récidivantes du cuir chevelu s’installent et réapparaissent rapidement à l’arrêt des antibiotiques. Le diagnostic est clinique et évolutif.

Traitement : peroxyde de benzoyle, antibiotiques locaux et oraux adaptés. En cas de formes résistantes, l’isotrétinoïne à faible dose (5 à 10 mg/j, hors AMM dans cette indication) offre une amélioration plus durable — voir isotrétinoïne.

Folliculite à Demodex

Demodex folliculorum est un acarien microscopique naturellement présent dans les follicules pileux. Sa prolifération, qui augmente avec l’âge et certaines immunodépressions, peut provoquer des boutons inflammatoires du cuir chevelu. La prise en charge est identique à celle de la démodécidose — ivermectine orale ou topique, métronidazole.

Folliculite à bactéries Gram négatives

Forme moins fréquente, caractérisée par des pustules récidivantes du cuir chevelu sans atteinte faciale associée. La bactérie la plus souvent impliquée est Citrobacter koseri. Le diagnostic repose obligatoirement sur un prélèvement bactériologique — sans lui, le traitement reste empirique et inefficace.

Boutons du cuir chevelu avec alopécie définitive (folliculites cicatricielles)

Ces formes sont moins fréquentes mais infiniment plus sérieuses. Elles partagent le même mécanisme : une inflammation profonde qui détruit progressivement les follicules pileux, laissant des plaques d’alopécie définitive. Un diagnostic et une mise en route du traitement précoces sont les seuls moyens de limiter l’étendue des dégâts. La folliculite décalvante est la plus fréquente des alopecias cicatricielles neutrophiliques primaires, représentant environ 2,8 % de l’ensemble des consultations pour alopécie.

Folliculite décalvante de Quinquaud

Folliculite chronique progressive caractérisée par des pustules folliculaires récidivantes évoluant vers des croûtes, puis une alopécie cicatricielle au vertex. Elle touche principalement les hommes (environ 60–70 % des cas), souvent de phototype foncé, débutant entre 20 et 40 ans. Un signe clinique très évocateur : la folliculite en touffes (polytrichie) — plusieurs poils émergent du même follicule dilaté, signe visible à la dermatoscopie. La bordure des zones alopéciques est blanc nacré, avec des pustules lors des poussées.

📚 Folliculitis decalvans : revue multicentrique de 82 patients — PubMed 2015

📚 Folliculite décalvante : efficacité des traitements, 60 patients — PubMed 2018

Cellulite disséquante du cuir chevelu

Pathologie touchant surtout les hommes de 20 à 40 ans, à prédominance de phototype foncé. Elle débute par des nodules sous-cutanés fermes qui évoluent vers des abcès intercommunicants douloureux, donnant au cuir chevelu un aspect cérébriforme caractéristique. Elle peut s’associer à une acné conglobata et une hidrosadénite suppurative (triade acnéique).

Traitement : incision et drainage des abcès fluctuants, antibiotiques antistaphylococciques, isotrétinoïne 0,5 à 1 mg/kg/j. Infiltrations de corticoïdes intralésionnels, laser Nd:YAG et anti-TNFα dans les formes sévères.

Folliculite fibrosante de la nuque (acné chéloïdienne)

Se développe principalement chez les hommes jeunes de phototype foncé. Des papules et pustules folliculaires de la nuque évoluent vers des cicatrices chéloïdiennes hypertrophiques. Pour une description complète, voir l’article dédié : acné chéloïdienne de la nuque.

Pustulose érosive du cuir chevelu

Forme rare touchant surtout les femmes âgées, souvent déclenchée par un traumatisme local (traitement de kératoses actiniques par cryothérapie ou laser). Des pustules superficielles apparaissent au vertex, évoluant vers des plaques érosives et croûteuses puis une alopécie cicatricielle.

Traitement : dermocorticoïdes de classe I (propionate de clobétasol) en 1re intention. Isotrétinoïne, dapsone ou gluconate de zinc en 2e intention.

Autres causes de boutons sur le cuir chevelu

Les folliculites ne sont pas les seules affections responsables de boutons sur le cuir chevelu. Voici les diagnostics différentiels les plus importants à ne pas méconnaître :

Quand consulter rapidement un dermatologue ?

📅 Consulter le Dr Rousseau en téléconsultation

Pages liées

Questions fréquentes sur les boutons du cuir chevelu

Pourquoi ai-je des boutons qui grattent sur le cuir chevelu ?

Les causes les plus fréquentes de boutons prurigineux du cuir chevelu sont la folliculite à Malassezia (souvent associée à des pellicules grasses), la dermite séborrhéique, la folliculite bactérienne à staphylocoque, ou encore le psoriasis. Ces affections peuvent se ressembler cliniquement mais ne se traitent pas de la même façon. Si les boutons récidivent régulièrement ou si un shampooing antifongique d’essai reste sans effet après deux semaines, un avis dermatologique est indispensable.

Les boutons du cuir chevelu peuvent-ils faire tomber les cheveux définitivement ?

Oui, dans certaines formes. Les folliculites cicatricielles — folliculite décalvante de Quinquaud, cellulite disséquante, pustulose érosive — détruisent progressivement les follicules pileux et provoquent une alopécie définitive dans les zones atteintes si elles ne sont pas traitées à temps. À l’inverse, les folliculites non cicatricielles à Malassezia ou C. acnes n’entraînent pas de chute irréversible une fois correctement prises en charge.

Comment traiter des boutons sur le cuir chevelu sans consulter ?

Un shampooing au kétoconazole 2 % (disponible sans ordonnance en pharmacie) peut aider en cas de folliculite à Malassezia suspectée — pellicules associées, prurit, terrain immunodéprimé ou prise récente d’antibiotiques. Évitez absolument de percer les boutons. Si les lésions ne s’améliorent pas après 2 à 3 semaines, ou si elles s’accompagnent d’une chute de cheveux, consultez un dermatologue.

Quelle est la différence entre folliculite décalvante et cellulite disséquante ?

La folliculite décalvante de Quinquaud se manifeste par des pustules folliculaires récidivantes avec cheveux en touffes (polytrichie) et alopécie cicatricielle progressive. La cellulite disséquante donne plutôt des nodules profonds et abcès intercommunicants douloureux, créant un aspect bosselé du cuir chevelu. Les deux touchent préférentiellement les hommes jeunes à phototype foncé et nécessitent un traitement prolongé.

Les boutons du cuir chevelu sont-ils contagieux ?

Cela dépend de la cause. La teigne (tinea capitis) est hautement contagieuse. Les folliculites à staphylocoque peuvent se transmettre via le matériel de coiffure partagé (tondeuse, ciseaux). Les folliculites à Malassezia et à Demodex ne sont pas considérées comme contagieuses au sens strict, mais une hygiène rigoureuse du matériel de coiffure reste toujours recommandée.

Voir aussi :
Folliculite |
Staphylocoque doré |
Acné |
Dermite séborrhéique |
Alopécie

📅 Consulter le Dr Rousseau en téléconsultation

Questions fréquentes

Pourquoi des boutons apparaissent-ils sous les cheveux ?

Le cuir chevelu combine une séborrhée intense (jusqu’à 100 mg de sébum/10 cm² vs 30 mg sur le visage), une chaleur élevée (35–37 °C) et une humidité favorisant la prolifération de Malassezia furfur et S. aureus. L’occlusion par les cheveux réduit l’évaporation et crée un micro-environnement propice aux folliculites. Les produits coiffants (cires, gels, laques) obstruent les follicules. Le stress, la transpiration intense et les shampoings peu fréquents amplifient ces facteurs.

Comment distinguer une folliculite d’une dermite séborrhéique du cuir chevelu ?

La folliculite donne des papules-pustules isolées, douloureuses, centrées sur un follicule pileux, avec un poil au centre. La dermite séborrhéique donne des plaques diffuses rosées-rouges avec squames grasses jaunâtres, non douloureuses, sans follicule identifiable. Les deux peuvent coexister. La dermite séborrhéique se traite par shampoings au kétoconazole 2 % ou au sulfure de sélénium 2,5 %, 2 fois/semaine. La folliculite nécessite un antibiotique topique ou oral selon la sévérité.

Le psoriasis du cuir chevelu ressemble-t-il à des boutons ?

Le psoriasis du cuir chevelu peut donner des papules et plaques bien délimitées, épaisses, avec un halo rosé à la lisière capillaire — parfois confondues avec des boutons. La squame argentée (caractéristique) et le signe d’Auspitz (saignement punctiforme lors du retrait de la squame) sont pathognomoniques. Traitement : calcipotriol + dipropionate de bétaméthasone gel (Xamiol) appliqué sur le cuir chevelu le soir pendant 4 semaines, ou shampoing à la liqueur de Fowler (acide salicylique + goudron) pour décaper les squames.

Un kyste du cuir chevelu est-il bénin ?

Le kyste épidermoïde du cuir chevelu (souvent appelé kyste sébacé) est bénin dans > 99 % des cas. Il est mou, mobile, non douloureux, avec parfois un punctum visible. Il peut atteindre plusieurs centimètres. Risque principal : infection (abcès kystique) en cas de traumatisme. Traitement : exérèse chirurgicale simple sous anesthésie locale si gênant. À distinguer du kyste trichilémmal (plus fréquent sur le cuir chevelu, à paroi différente histologiquement) et du pilomatricome (calcifié, dur, enfant et jeune adulte).

La folliculite décalvante est-elle grave pour les cheveux ?

La folliculite décalvante (ou folliculite du cuir chevelu de type ‘tufted folliculitis’) est une folliculite chronique bactérienne grave qui détruit progressivement les follicules pileux, laissant des cicatrices alopéciques définitives en touffes. Elle touche surtout les hommes adultes (vertex). Sans traitement, l’alopécie s’étend progressivement et devient irréversible. Traitement : association rifampicine 300 mg + clindamycine 300 mg × 2/j pendant 3 mois, avec relais par des antibiotiques topiques. Bilan bactériologique (culture de pus) oriente le traitement.

Un shampoing médical améliore-t-il les boutons du cuir chevelu ?

Oui, selon la cause : kétoconazole 2 % (Kétoderm) ou ciclopirox olamine 1,5 % (Mycoapaisyl) — 2 fois/semaine pendant 4 semaines — pour la dermite séborrhéique et les folliculites à Malassezia. Sulfure de sélénium 2,5 % (Stieprox) — hebdomadaire — contre Malassezia et S. aureus. Acide salicylique 3 % (kératolytique) + goudron de houille (Polytar) — pour le psoriasis squameux du cuir chevelu. Laisser le shampoing en place 5 minutes avant le rinçage. Éviter les shampoings parfumés ou moussants agressifs qui irritent le cuir chevelu.

Peut-on avoir de l’acné sur le cuir chevelu ?

L’acné du cuir chevelu (scalp acne ou helminth folliculitis) existe mais est rare. Elle donne des comédons, papules et pustules sur le cuir chevelu, souvent favorisés par les produits coiffants occlusifs (brillantines, huiles, cires). Plus fréquente à la lisière capillaire frontale (en contact avec les cosmétiques qui ruissellent). Traitement : retrait de tous les produits coiffants gras, shampoing à l’acide salicylique 2 %, lotion à la clindamycine 1 % en cas de composante inflammatoire. Rarement nécessaire de recourir aux rétinoïdes.

Sources scientifiques

• Malassezia dans les folliculites non cicatricielles du cuir chevelu — PubMed 2024
• Malassezia folliculitis : mimétisme acnéique, diagnostic et traitement — PubMed 2025
• Folliculitis decalvans : revue multicentrique de 82 patients — PubMed 2015
• Folliculite décalvante : efficacité des traitements — PubMed 2018
• Société Française de Dermatologie
• Haute Autorité de Santé

Mis à jour le 1er avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.

Érythrasma : taches brunes des plis et traitement antibiotique

Des taches brunes ou chamois dans les aisselles, à l’aine ou entre les orteils — persistantes, peu prurigineuses, résistant aux antifongiques — peuvent faire penser à un champignon mais sont parfois d’origine bactérienne. L’érythrasma est une infection superficielle chronique de la peau causée par une bactérie gram-positive, Corynebacterium minutissimum, qui prolifère dans les zones de plis où chaleur, humidité et frottement créent un environnement favorable. Fréquemment confondu avec une mycose cutanée ou un pityriasis versicolor, il répond à un traitement spécifique et bénigne dans son évolution locale — mais sa récidive est fréquente tant que les facteurs favorisants persistent.

Son diagnostic — longtemps difficile et souvent retardé — est aujourd’hui grandement facilité par un outil simple, disponible au cabinet du dermatologue : la lampe de Wood, qui révèle une fluorescence rose corail caractéristique de la bactérie et permet d’établir le diagnostic sans biopsie dans la grande majorité des cas.

Sommaire

• Qu’est-ce que l’érythrasma ?
• Épidémiologie et facteurs de risque
• Signes cliniques et localisations
• Diagnostic : la lampe de Wood, examen clé
• Histologie
• Diagnostics différentiels
• Traitement antibiotique et mesures associées
• Prévention des récidives
• Questions fréquentes

Qu’est-ce que l’érythrasma ?

L’érythrasma est une infection bactérienne superficielle chronique de la peau, causée par Corynebacterium minutissimum — un bacille gram-positif, non sporulant, aérobie facultatif, qui fait partie de la flore commensale cutanée habituelle. Dans les conditions normales, cette bactérie colonise le stratum corneum sans provoquer de pathologie. Mais lorsque les conditions locales deviennent favorables — chaleur, humidité, macération, occlusion cutanée — elle prolifère et produit des enzymes kératolytiques qui dégradent les couches superficielles de l’épiderme, provoquant les lésions caractéristiques.

La bactérie produit également de la coproporphyrine III — un pigment porphyrique qui absorbe la lumière ultraviolette à 360 nm et réémet une fluorescence rose corail vive à la lampe de Wood. C’est ce phénomène physique, propre à C. minutissimum, qui constitue le meilleur outil diagnostique disponible au cabinet du dermatologue.

Épidémiologie et facteurs de risque

Signes cliniques et localisations

L’érythrasma se présente comme des plaques bien délimitées, à bords nets, de couleur chamois, brun rosé ou brun-rougeâtre, à surface légèrement squameuse ou finement ridée. Les lésions sont habituellement asymptomatiques ou discrètement prurigineuses — c’est souvent leur persistance malgré les traitements antifongiques habituels, ou leur découverte fortuite lors d’un examen de la peau, qui conduit le patient à consulter.

Localisations préférentielles

Diagnostic : la lampe de Wood, examen clé

Le diagnostic d’érythrasma est clinique, confirmé par la lampe de Wood — une lampe émettant des ultraviolets à 360 nm. Lorsqu’on expose une plaque d’érythrasma à cette lampe dans l’obscurité, Corynebacterium minutissimum émet une fluorescence rose corail vive, caractéristique et quasi pathognomonique. Ce phénomène est dû à la coproporphyrine III produite par la bactérie.

La dermoscopie sous lumière ultraviolette (dermoscopie fluorescente UV) constitue un apport diagnostique récent, permettant d’objectiver la fluorescence à plus fort grossissement et de mieux délimiter les lésions — elle est notamment utile pour distinguer l’érythrasma d’un pityriasis versicolor ou d’une dermite séborrhéique.

Histologie

La biopsie cutanée n’est pas nécessaire dans les cas typiques, où la clinique et la lampe de Wood suffisent au diagnostic. Elle est réservée aux formes atypiques ou résistantes. Lorsqu’elle est réalisée, le dermatologue prélève sous anesthésie locale un fragment de peau adressé à un anatomopathologiste.

À l’histologie, l’érythrasma montre une hyperkératose compacte du stratum corneum, sans inflammation dermique significative — signe de la nature purement superficielle de l’infection. Les bactéries gram-positives filamenteuses peuvent être identifiées dans les couches cornées par la coloration de Gram ou par la coloration au PAS. L’épiderme sous-jacent et le derme sont normaux.

Diagnostics différentiels

Traitement antibiotique et mesures associées

Traitement antibiotique de référence

L’érythromycine orale, 250 mg quatre fois par jour pendant 14 jours, constitue le traitement systémique de référence, dont l’efficacité est documentée depuis les années 1960 et confirmée par les revues récentes. Elle atteint des concentrations cutanées élevées et présente une excellente activité sur C. minutissimum.

En France, l’érythromycine peut être associée à une application topique de clindamycine gel à 1 %, trois fois par jour, à poursuivre 14 jours après la fin du traitement oral, pour réduire le risque de récidive et éliminer la colonisation résiduelle. Un nettoyage quotidien de la zone avec un savon antiseptique (Septivon, Cyteal) suivi d’un séchage minutieux est indispensable pendant toute la durée du traitement.

Mesures hygiéno-diététiques associées

Le traitement antibiotique, aussi efficace soit-il, sera suivi de récidives si les conditions favorisantes ne sont pas corrigées :

• Porter des vêtements larges, en coton, laissant respirer la peau des zones à risque ;
• Sécher soigneusement les plis après chaque douche, à l’air libre ou avec un sèche-cheveux à faible température ;
• Traiter le diabète si présent — l’équilibre glycémique est un facteur majeur de contrôle de la récidive ;
• Lutter contre le surpoids — la réduction des plis cutanés est un facteur préventif important ;
• Éviter les antiseptiques agressifs en usage prolongé qui peuvent déséquilibrer le microbiote cutané et favoriser la prolifération de germes résistants ;
• Utiliser des poudres de talc ou des produits astringents dans les plis pour réduire l’humidité résiduelle.

Prévention des récidives

L’érythrasma est une maladie à forte tendance récidivante, particulièrement chez les sujets diabétiques, obèses ou présentant une hyperhidrose. La prévention repose sur la correction durable des facteurs de risque et sur des mesures d’hygiène rigoureuses maintenues à long terme.

En cas de récidives fréquentes malgré les mesures hygiéno-diététiques, une prophylaxie par application hebdomadaire d’un savon antiseptique sur les zones à risque peut être envisagée. Chez les patients diabétiques, l’optimisation du contrôle glycémique est le levier préventif le plus efficace à long terme.

Questions fréquentes sur l’érythrasma

L’érythrasma est-il contagieux ?

La contagiosité de l’érythrasma est faible. Corynebacterium minutissimum fait partie de la flore cutanée normale et ne se transmet pas facilement d’une personne à l’autre dans des conditions d’hygiène standard. En revanche, chez les sportifs ou en milieu de collectivité avec partage de vestiaires et douches, une transmission par contact cutané direct est possible. Les facteurs favorisants personnels (diabète, obésité, hyperhidrose) jouent un rôle bien plus déterminant que la contagion.

Comment expliquer que mon médecin m’ait prescrit des antifongiques sans succès ?

C’est l’erreur diagnostique la plus fréquente avec l’érythrasma. L’aspect des lésions — plaques brunes dans les plis — est très proche d’une mycose cutanée (tinea cruris) ou d’un pityriasis versicolor. Sans lampe de Wood, le diagnostic clinique seul est difficile. L’échec d’un traitement antifongique bien conduit doit systématiquement faire évoquer un érythrasma et conduire à une consultation dermatologique.

La lampe de Wood est-elle toujours disponible chez le dermatologue ?

Oui, la lampe de Wood est un équipement standard du cabinet de dermatologie. L’examen est indolore, dure quelques secondes, et ne nécessite aucune préparation particulière — si ce n’est de ne pas s’être lavé la zone suspecte dans les 24 à 48 heures précédant la consultation pour maximiser la fluorescence. C’est l’un des rares examens qui permet un diagnostic « en temps réel » sans attendre de résultats de laboratoire.

L’érythrasma peut-il revenir après un traitement bien conduit ?

Oui, les récidives sont fréquentes si les facteurs favorisants persistent. Un diabète mal équilibré, une obésité avec plis cutanés profonds, ou une hyperhidrose non traitée favorisent la réinstallation de la bactérie après le traitement. C’est pourquoi le traitement antibiotique doit toujours être accompagné de mesures hygiéno-diététiques durables, et les maladies sous-jacentes traitées.

Peut-on avoir une érythrasma et une mycose en même temps au même endroit ?

Oui, c’est possible et décrit dans la littérature. Corynebacterium minutissimum peut coexister avec des dermatophytes ou avec Candida albicans dans les mêmes zones de plis. Cette coinfection rend le diagnostic et le traitement plus complexes. Un prélèvement mycologique et bactériologique simultané, couplé à la lampe de Wood, permet d’identifier chaque agent et d’adapter le traitement en conséquence.

Voir aussi :
— Champignons de la peau : mycoses et candidoses
— Microbiote cutané
— Abcès cutané

Références scientifiques

• Forouzan P, Cohen PR. Erythrasma revisited: diagnosis, differential diagnoses, and comprehensive review of treatment. Cureus. 2020;12(9):e10733. doi:10.7759/cureus.10733. PubMed 33145138
• Pan S, Ryan MP, Rapini RP. Erythrasma. JAMA Dermatol. 2024;160(3):352-353. doi:10.1001/jamadermatol.2023.4897. PubMed 38231505
• Holdiness MR. Management of cutaneous erythrasma. Drugs. 2002;62(8):1131-1141. doi:10.2165/00003495-200262080-00002. PubMed 12010076
• Masood M, Usatine RP, Heath CR. Erythrasma. Cutis. 2022;110(6):338-339. doi:10.12788/cutis.0656. PubMed 36735984
• Radhakrishnan S, Logamoorthy R, Karthikeyan K, Mohan R, Mary JJF. Erythrasma: a systematic review of interventions. Clin Exp Dermatol. 2025;50(11):2139-2146. doi:10.1093/ced/llaf297. PubMed 40635638
• Janeczek M, Kozel Z, Bhasin R, et al. High prevalence of erythrasma in patients with inverse psoriasis: a cross-sectional study. J Clin Aesthet Dermatol. 2020;13(3):12-14. PubMed 32308762
• Zisova L, Valchev V, Kasabov G. Erythrasma in athletes and football players. Wien Med Wochenschr. 2021;171(1-2):24-28. doi:10.1007/s10354-020-00753-2. PubMed 32350711
• Ankad BS, Dhananjaya S. Erythrasma mimicking tinea versicolor: the diagnostic utility of ultraviolet-induced fluorescence dermoscopy and successful combination therapy. Cureus. 2025;17(11):e96970. doi:10.7759/cureus.96970. PMC 12707171

Mis à jour le 24 avril 2026 par Dr Ludovic Rousseau