Catégorie : Maladie de peau

MICROBIOTE DE LA PEAU : importance de la microflore de la peau

Microbiome cutané et intestinal : rôle, dysbiose et maladies de peau

Le corps humain abrite 30 000 milliards de bactéries, soit autant que de cellules humaines. Ces micro-organismes ne sont pas des envahisseurs : ils constituent une partie intégrante de notre biologie, formant des écosystèmes indispensables à notre santé — notamment à celle de notre peau.
Le microbiome cutané (ou microbiote de la peau) est l’ensemble des micro-organismes vivant à la surface et dans les couches superficielles de la peau : bactéries, virus, champignons, acariens et archées.
Le microbiome intestinal, anciennement appelé flore intestinale, est considéré comme un organe à part entière, pesant près de 2 kilogrammes, et influence profondément la santé cutanée à distance via l’axe intestin-peau.
Comprendre ces deux écosystèmes et leurs interactions est devenu fondamental en dermatologie moderne : dysbiose cutanée et intestinale sont impliquées dans l’acné, la dermatite atopique, le psoriasis et la rosacée.

Surface de l’épiderme vue au microscope électronique

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Le microbiome cutané : composition et organisation

La peau est un organe complexe hébergeant des milliards de micro-organismes

La peau d’un adulte s’étend sur environ 2 m² pour un poids de 3 à 5 kg. Sa surface est colonisée par des milliards de micro-organismes dont la composition varie selon les zones anatomiques, le pH local, la densité en glandes sébacées et sudorales, et le niveau d’humidité.

Composition du microbiome cutané :
– Bactéries (espèces dominantes),
– virus : jusqu’à 1 million de particules virales par cm²,
– champignons (Malassezia spp. principalement),
– acariens (Demodex folliculorum dans les follicules pileux),
– archées (micro-organismes ancestraux).

Répartition bactérienne par phyla :
– 50 % Actinobacteria : corynébactéries, Cutibacterium acnes,
– 25 % Firmicutes : staphylocoques, streptocoques,
– 25 % Proteobacteria et Bacteroidetes : entérobactéries, Pseudomonas, Roseomonas, bacilles anaérobies.

Un microbiome unique comme une empreinte digitale :
Chaque individu possède un microbiome cutané qui lui est propre, constituant une véritable signature personnelle, influencée par la génétique, l’alimentation, le mode de vie, l’environnement et l’état de santé.

Les trois grandes zones géographiques cutanées

La composition du microbiome varie selon les caractéristiques physico-chimiques de chaque zone :

Zones humides (aisselles, aines, espaces interdigitaux) :
Riches en glandes sudorales, pH plus élevé, favorables aux Staphylococcus et Corynebacterium. Ces zones constituent de véritables gîtes microbiens.

Zones séborrhéiques (visage, cuir chevelu, haut du dos) :
Riches en glandes sébacées, pH acide, dominées par Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes) qui métabolise les triglycérides du sébum.

Zones sèches (mains, avant-bras, fesses) :
Pauvres en nutriments microbiens, dominées par les Proteobacteria et une diversité bactérienne plus faible.

Les deux types de microbiomes cutanés

Microbiome résident :
Stable, adapté aux conditions cutanées, composé de staphylocoques à coagulase négative (S. epidermidis), corynébactéries, microcoques, Cutibacterium acnes. Il joue un rôle protecteur actif.

Microbiome transitoire :
D’origine digestive ou par contact environnemental, non adapté aux conditions cutanées, éliminé par les défenses naturelles de la peau. En cas de fragilisation de la barrière cutanée (eczéma, plaie), il peut coloniser durablement et provoquer des infections.

Maturation du microbiome cutané de la naissance à l’âge adulte

Le microbiome cutané n’est pas stable : il se construit progressivement et sa maturation conditionne le développement immunitaire cutané.
– Les différences de composition selon que l’accouchement a eu lieu par voie basse ou par césarienne s’estompent au bout d’un mois,
– au cours de la première année, les staphylocoques et streptocoques sont prédominants,
– progressivement, les Actinobacteria, Proteobacteria puis Bacteroidetes s’installent,
– la biodiversité microbienne, essentielle à l’homéostasie cutanée, se consolide jusqu’à l’adolescence.

Rôles du microbiome cutané : bien plus qu’un simple locataire

Protection contre les infections

Staphylococcus epidermidis joue un rôle protecteur majeur par plusieurs mécanismes :
– compétition pour les sites d’ancrage contre les pathogènes comme Staphylococcus aureus,
– production de protéases à sérine inhibant la formation de biofilms pathogènes,
– stimulation de la synthèse kératinocytaire de peptides antimicrobiens (défensines, cathélicidines),
– production de bactériocines et d’acides gras à chaînes courtes antibactériens naturels.

Protection contre les tumeurs cutanées

S. epidermidis produirait des molécules inhibant l’activité ADN polymérase dans les cellules cutanées en cours de transformation, suggérant un effet protecteur contre les cancers cutanés UV-induits. Des recherches actives sont en cours sur ce mécanisme.

Régulation du système immunitaire cutané

Le microbiome cutané éduque et module l’immunité cutanée innée et adaptative en :
– contrôlant les pathogènes par compétition et production d’antimicrobiens,
– induisant une tolérance immunitaire envers les commensaux (évitant les réactions auto-immunes),
– modulant les réponses Th1, Th2 et Th17 selon les espèces présentes.

La réduction de la diversité microbienne cutanée est associée à de nombreuses dermatoses inflammatoires chroniques : dermatite atopique, psoriasis, rosacée, acné. Des soins d’hygiène doux, respectant le microbiome, renforcent simultanément la barrière cutanée et la barrière immunitaire.

Le microbiome intestinal : un organe à part entière

Le microbiome intestinal pèse environ 2 kilogrammes (40 % du poids fécal) et contient 50 à 60 milliards de bactéries appartenant à plus de 1 000 espèces identifiées, dont environ 160 espèces par individu.
Sa composition est unique : 1/3 des espèces est commun à tous les humains, 2/3 sont propres à chaque individu. C’est notre « code-barres bactérien », globalement stable une fois installé.

Composition par phyla dominants :
– Firmicutes : Lactobacillus, Streptococcus, Clostridium, Faecalibacterium prausnitzii — 125 espèces,
– Bacteroidetes : Bacteroides, Prevotella — 20 espèces,
– Actinobactéries : Bifidobacterium — 30 espèces.

La dysbiose intestinale (déséquilibre ou réduction de la diversité bactérienne) est associée aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), aux allergies, à l’obésité, au diabète de type 2, aux maladies cardiovasculaires et aux pathologies cutanées inflammatoires.

Les trois fonctions fondamentales du microbiome intestinal

Fonction défensive

Les bactéries commensales occupent les sites d’ancrage de la muqueuse intestinale, empêchant la colonisation par les pathogènes. Elles induisent la sécrétion d’IgA sécrétoires et de peptides antimicrobiens (défensines, cathélicidines intestinales) et créent un état de tolérance anti-inflammatoire. Le GALT (Gut-Associated Lymphoid Tissue) concentre 70 % des cellules immunitaires de l’organisme le long de l’intestin.

Fonction métabolique

Le microbiome intestinal produit :
– 10 % de nos besoins énergétiques quotidiens,
– les vitamines B1, B2, B6, B9, B12 et K,
– les acides gras à chaînes courtes (AGCC) : acétate, propionate et n-butyrate par fermentation des fibres alimentaires. Le butyrate est le carburant principal des colonocytes, renforce la barrière intestinale et exerce des effets anti-inflammatoires et anticancéreux.

Il transforme également les sels biliaires, dégrade les glucides complexes des parois végétales et produit du triméthylamine (TMA) converti en TMAO hépatique — marqueur d’athérosclérose et facteur de risque cardiovasculaire.

Fonction structurale

Le microbiome maintient l’intégrité de la barrière intestinale via :
– les jonctions serrées entre entérocytes (occludine, claudine, ZO-1, ZO-2) : empêchent le passage de macromolécules, antigènes et toxines,
– le mucus intestinal (double couche dans le côlon) : support d’ancrage des bactéries bénéfiques,
– la production de zonuline régulant l’ouverture des jonctions serrées. Une hyperproduction de zonuline entraîne une hyperperméabilité intestinale (leaky gut).

L’axe intestin-peau : comment l’intestin influence la peau

L’intestin et la peau partagent de remarquables similitudes biologiques : tous deux sont des interfaces entre l’organisme et le milieu extérieur, dotés d’un réseau vasculaire dense, d’une innervation riche et de jonctions serrées analogues (jonctions des entérocytes ≃ jonctions des kératinocytes).

En cas de dermatose, on observe souvent simultanément :
– une « leaky skin » (peau perméable) : barrière cutanée altérée,
– un « leaky gut » (intestin perméable) : barrière intestinale fragilisée.

Ces deux barrières devenues poreuses favorisent le passage d’allergènes, de pathogènes et de LPS (lipopolysaccharides bactériens), entretenant une inflammation chronique systémique de bas grade.

Modes de communication de l’intestin vers la peau :

– AGCC circulants : le butyrate, l’acétate et le propionate produits par les bactéries intestinales atteignent la peau par voie sanguine et modulent directement le microbiome cutané et l’inflammation locale. Les patients acnéiques ont des taux d’AGCC significativement plus bas que les sujets sains,

– LPS bactériens : les lipopolysaccharides des bactéries Gram– franchissent la barrière intestinale perméable, activent le TLR4 (Toll-Like Receptor 4) cutané et entretiennent une inflammation systémique de bas grade impliquée dans l’acné inflammatoire, le psoriasis et la rosacée,

– Axe hormonal : les protéines laitières stimulent la sécrétion d’insuline et d’IGF-1, activant les glandes sébacées et aggravant l’acné. Les glucides raffinés à index glycémique élevé amplifient ce mécanisme via la même voie IGF-1,

– Axe immunitaire : le microbiome intestinal éduque les cellules T régulatrices, déterminant l’orientation des réponses inflammatoires cutanées (Th1, Th2, Th17),

– Axe neuroendocrinien : le microbiome intestinal interagit avec le système nerveux entérique et le cerveau (axe microbiote-intestin-cerveau), modulant indirectement la réponse au stress qui aggrave plusieurs dermatoses inflammatoires.

Microbiome et dermatoses : les associations documentées

Acné et dysbiose

L’acné est la première dermatose pour laquelle une dysbiose cutanée caractérisée a été documentée : prédominance de souches virulentes de Cutibacterium acnes (phylotypes IA1 et IB) et augmentation de Staphylococcus epidermidis.

Au niveau intestinal, les patients acnéiques présentent :
– une diversité microbienne réduite avec augmentation des Firmicutes et diminution des Bacteroidetes,
– une hypochlorhydrie gastrique fréquente entraînant une mauvaise digestion des protéines et une flore de putréfaction,
– un risque accru de SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth : pullulation bactérienne de l’intestin grêle).

La Western diet (produits laitiers, sucres à IG élevé, acides gras saturés, déficit en oméga-3) est désormais reconnue comme facteur causal de l’acné via l’activation des voies IGF-1, mTORC1 et SREBP-1 stimulant l’hyperséborrhée et la prolifération de Cutibacterium acnes.

La supplémentation en Lactobacillus rhamnosus SP1 améliore l’expression des gènes cutanés impliqués dans la voie de l’insuline et réduit les lésions acnéiques.

Dermatite atopique et dysbiose

Dans la dermatite atopique, le microbiome cutané est profondément perturbé avec une colonisation massive par Staphylococcus aureus, absente ou minimale sur la peau saine. S. aureus :
– dégrade les céramides et les protéines de jonction cutanée via ses protéases et céramidases,
– stimule les voies Th2 pro-atopiques,
– réduit l’activité des cellules T régulatrices.

Par ailleurs, 30 % des Caucasiens portent une mutation du gène de la filaggrine, protéine essentielle de la différenciation épidermique, aggravant la sécheresse et la perméabilité cutanée.

Au niveau intestinal, une prévalence accrue de Clostridia et une diminution de Faecalibacterium prausnitzii précèdent l’apparition de la dermatite atopique, suggérant un rôle causal. La supplémentation en probiotiques (lactobacilles et bifidobactéries) au 3e trimestre de grossesse a démontré une efficacité préventive sur la survenue de la dermatite atopique.

Psoriasis et dysbiose

Le psoriasis est fréquemment associé aux maladies inflammatoires intestinales (MICI). La dysbiose intestinale observée se caractérise par :
– diminution d’Akkermansia muciniphila (comme dans l’obésité et le diabète),
– diminution de Faecalibacterium prausnitzii, bactérie produisant du butyrate qui inhibe la voie inflammatoire NF-κB,
– augmentation des Firmicutes et Actinobacteria.

Les LPS bactériens issus de la dysbiose favorisent la translocation bactérienne dans le sang, entretenant l’inflammation systémique de bas grade qui alimente les poussées de psoriasis.

Rosacée et dysbiose

Le lien entre déséquilibre du microbiome intestinal et rosacée est établi de longue date : les signes digestifs (ballonnements, douleurs abdominales) sont fréquemment associés à la rosacée.
– La prévalence de l’infection à Helicobacter pylori est augmentée dans la rosacée,
– le SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) est plus fréquent chez les patients atteints de rosacée,
– le traitement du SIBO par rifaximine s’est accompagné d’une réduction significative des lésions cutanées de rosacée pendant 9 mois.

Demodex folliculorum, l’acarien commensal du follicule pileux dont la densité est augmentée dans la rosacée, interagit également avec le microbiome cutané local.

Comment explorer son microbiome intestinal ?

Métagénomique (séquençage ARN 16S bactérien) :
Le séquençage à haut débit permet d’identifier 85 % des souches bactériennes anaérobies, contre seulement 25 % par la culture classique (coproculture). C’est l’examen de référence pour analyser la composition du microbiome intestinal.

Métabolome :
Quantifie les acides gras à chaînes courtes (AGCC) et évalue l’activité fonctionnelle du microbiome. Le n-butyrate est le marqueur clé de la santé de la muqueuse colique.

Métabolites organiques urinaires (MOUs) :
Mettent en évidence de façon spécifique et quantitative l’activité métabolique des bactéries pathogènes et des levures (Candida albicans). Trois profils sont identifiables :
– flore fongique : candidose digestive,
– flore de fermentation : mauvaise digestion des sucres → régime sans FODMAPs recommandé,
– flore de putréfaction : mauvaise digestion des protéines (Clostridium difficile possible).

Zonuline sérique :
Marqueur de la perméabilité intestinale. Son élévation signe un leaky gut et une activation de l’inflammation systémique.

Prendre soin de son microbiome pour prendre soin de sa peau

Alimentation et microbiome intestinal

– Diète méditerranéenne : légumes, fruits, légumineuses, poissons gras, huile d’olive — modèle alimentaire le mieux documenté pour la diversité microbienne intestinale,
– Prébiotiques (fibres fermentescibles) : nourrissent les bactéries bénéfiques intestinales. Sources : poireau, asperge, salsifis, oignon, ail, artichaut, chicorée, banane, avoine, riz,
– Probiotiques alimentaires : augmentent les bifidobactéries bénéfiques. Sources : yaourt nature, kéfir, choucroute, kimchi, miso, cornichons fermentés naturels,
– Réduire la Western diet : limiter les sucres à IG élevé, les produits laitiers en excès et les graisses saturées pour améliorer l’acné et les dermatoses inflammatoires,
– Oméga-3 (poissons gras, noix, graines de lin) : anti-inflammatoires, réduisent les LPS circulants.

Soins cutanés respectueux du microbiome

– Préférer les nettoyants syndets surgras (sans savon) au pH proche du pH cutané (4,5-5,5) pour ne pas perturber le microbiome résident,
– éviter les antiseptiques systématiques sur peau saine (chlorhexidine, alcool) qui éliminent indistinctement commensaux protecteurs et pathogènes,
– utiliser des émollients non comédogènes régulièrement pour renforcer la barrière cutanée et maintenir l’environnement favorable aux commensaux,
– les cosmétiques probiotiques (contenant des lysats bactériens ou des bactéries vivantes) améliorent la barrière cutanée et augmentent les peptides antimicrobiens. Des formulations à base de Lactobacillus et de Vitreoscilla filiformis montrent des résultats prometteurs dans la dermatite atopique,
– éviter les antibiotiques topiques en automédication prolongée : risque de sélection de résistances et de perturbation du microbiome résident.

Probiotiques oraux et dermatoses

– Dermatite atopique : Lactobacillus rhamnosus GG, Bifidobacterium lactis en prévention prénatale et chez le nourrisson,
– Acné : Lactobacillus rhamnosus SP1, Lactobacillus acidophilus,
– Rosacée : réduction du SIBO par rifaximine, Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium longum.

Questions fréquentes sur le microbiome et la peau

Peut-on analyser son microbiome cutané ?

Des tests de microbiome cutané sont proposés par certains laboratoires spécialisés (prélèvement par écouvillonnage ou bandelette cutanée avec séquençage métagénomique). Bien que scientifiquement fondés, leur utilité clinique en pratique courante reste à préciser. En dermatologie, le diagnostic repose encore principalement sur la clinique et les examens biologiques conventionnels.

Les antibiotiques abîment-ils le microbiome cutané ?

Oui, de façon transitoire pour les antibiotiques topiques et plus durable pour les antibiotiques systémiques. Une antibiothérapie systémique modifie significativement le microbiome cutané pendant plusieurs semaines à mois après l’arrêt, favorisant la colonisation par des espèces résistantes ou opportunistes. La supplémentation en probiotiques pendant et après une antibiothérapie peut atténuer ces effets.

Le stress influence-t-il le microbiome cutané ?

Oui. Le stress active l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), augmentant la production de cortisol et de neuropeptides (substance P, NGF) qui modifient directement la composition du microbiome cutané et intestinal. Le stress aggrave cliniquement l’acné, le psoriasis, la dermatite atopique et la rosacée — en partie via cet effet sur les microbiomes.

Les produits ménagers et les désinfectants abîment-ils le microbiome cutané ?

L’exposition répétée aux biocides ménagers (désinfectants, antibactériens de surface) perturbe le microbiome cutané des mains et du corps. Des études montrent une association entre usage intensif de produits antibactériens et augmentation du risque d’allergies et de dermatoses, en accord avec l’hypothèse hygiéniste : un microbiome moins diversifié, moins exposé aux micro-organismes environnementaux, entraîne une immunité moins bien régulée.

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En savoir plus sur la dermatite atopique,
le psoriasis,
l’acné et son lien avec l’alimentation,
la rosacée,
l’hydratation cutanée et les émollients
et la structure et le fonctionnement de la peau.

STUCCO KERATOSE : les stucco keratoses ou « verrues » des chevilles

Stucco kératose : petites croûtes blanches de la cheville

Les stucco kératoses sont des tumeurs cutanées bénignes très fréquentes chez la personne âgée — petites papules blanches ou grises, sèches, situées principalement sur les chevilles, les jambes et les pieds. Asymptomatiques et sans risque de transformation maligne, elles peuvent néanmoins être traitées pour des raisons esthétiques.

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Sommaire :
Symptômes |
Diagnostic différentiel |
Causes |
Traitement |
Questions fréquentes

Symptômes et présentation

Stucco kératoses — petites croûtes blanches sur la cheville

La stucco kératose se présente comme de petites papules blanches à gris-blanc, à surface sèche, verruqueuse et friable — elles s’enlèvent facilement au grattage, laissant une peau saine en dessous, sans saignement. C’est l’un des signes cliniques les plus évocateurs.

Localisation caractéristique : faces d’extension des membres inférieurs — chevilles, dos des pieds, jambes. Possible sur les mains et avant-bras. Exceptionnelle sur les paumes et les muqueuses.

Épidémiologie : quasi exclusivement chez les adultes caucasiens, prédominance masculine, prévalence pouvant atteindre 10 % chez les 65–75 ans dans les populations à fort ensoleillement (Australie). Décrite pour la première fois chez des sujets âgés australiens.

Les lésions sont indolores et asymptomatiques — découvertes souvent fortuitement ou signalées pour leur aspect inesthétique.

Diagnostic différentiel

La stucco kératose est bénigne mais doit être distinguée de lésions d’aspect proche :

Lésion Points communs Différences clés
Kératose séborrhéique Papule kératosique bénigne, personne âgée Aspect « collé sur la peau », couleur brun-jaune, toutes localisations
Verrue vulgaire Surface verruqueuse, membres Points noirs (thromboses capillaires) à la dermoscopie, douleur à la pression, origine virale (HPV)
Carcinome basocellulaire superficiel Lésion blanchâtre ou rosée sur membre Bords perlés, télangiectasies, ne s’enlève pas au grattage — biopsie si doute
Lichen amyloïde Papules prurigineuses membres inférieurs Prurit intense, aspect brunâtre, dépôts d’amyloïde à la biopsie

Signe clinique pathognomonique : la stucco kératose se détache proprement au grattage avec un ongle, sans saignement ni douleur — ce signe simple permet souvent d’éviter la biopsie. En cas de doute (lésion pigmentée, non friable, bords irréguliers), une biopsie cutanée est indiquée.

Causes

L’étiologie reste partiellement connue. Deux facteurs sont évoqués :

Exposition solaire cumulée : les lésions prédominent sur les zones photoexposées chez des sujets âgés — ce qui suggère un rôle des UV dans leur développement, par analogie avec la kératose séborrhéique. La prévalence élevée dans les populations à fort ensoleillement renforce cette hypothèse.

Papillomavirus humains (HPV) : certains types d’HPV ont été détectés dans les lésions de stucco kératose, mais leur rôle causal reste incertain — ils pourraient être des passagers innocents plutôt que des agents étiologiques. La stucco kératose n’est pas considérée comme une lésion transmissible.

Traitement

Le traitement n’est pas toujours nécessaire — les stucco kératoses sont bénignes et asymptomatiques. Il est proposé à la demande du patient pour des raisons esthétiques. Il n’existe pas de traitement validé par essais cliniques randomisés.

Traitement Mécanisme Remarques
Curetage Ablation mécanique directe Simple, rapide, efficace sur les lésions isolées
Cryothérapie (azote liquide) Destruction par congélation Option courante en cabinet — quelques secondes par lésion
Électrocoagulation + curetage Destruction thermique puis ablation Adapté aux lésions multiples ou résistantes
Kératolytiques topiques (urée, acide salicylique, acide lactique) Ramollissement et desquamation de la couche cornée Traitement de fond pour les formes diffuses — application quotidienne
Émollients Hydratation cutanée Amélioration de l’aspect général — non curatif mais utile en association
Acide rétinoïque topique Accélération du renouvellement cellulaire Utilisé avec succès dans certains cas — irritant, à introduire progressivement

La prévention des récidives passe par une hydratation cutanée régulière des membres inférieurs et une protection solaire — en cohérence avec le rôle supposé des UV dans leur formation.

Questions fréquentes

La stucco kératose peut-elle devenir cancéreuse ?

Non — c’est une lésion strictement bénigne sans potentiel de transformation maligne documenté. Elle ne nécessite pas de surveillance particulière une fois le diagnostic confirmé. En revanche, si une lésion change d’aspect (pigmentation, induration, bords irréguliers, saignement), une consultation dermatologique s’impose pour éliminer une autre pathologie.

Comment distinguer une stucco kératose d’une verrue ?

Le test du grattage est utile : la stucco kératose se détache proprement sans douleur ni saignement. La verrue est adhérente, douloureuse à la pression latérale, et présente des points noirs (thromboses capillaires) visibles à la dermoscopie ou après grattage léger. La localisation aide aussi : les verrues touchent tous les âges, toutes les zones y compris les paumes et les plantes, et sont contagieuses.

Faut-il traiter les stucco kératoses ?

Uniquement si elles gênent ou posent un problème esthétique — elles sont asymptomatiques et bénignes. Le curetage ou la cryothérapie en cabinet sont des options rapides et efficaces. Pour les formes diffuses sur les membres inférieurs, un traitement kératolytique quotidien (crème à l’urée 20–30 %) réduit leur nombre et leur aspect.

Les stucco kératoses sont-elles contagieuses ?

Non — malgré la détection occasionnelle d’HPV dans certaines lésions, les stucco kératoses ne sont pas considérées comme transmissibles et ne nécessitent aucune précaution particulière de contact.

Voir aussi :
Kératose séborrhéique |
Verrues |
Carcinome basocellulaire


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INHIBITEURS JAK : inhibiteurs de Janus Kinase en dermatologie

Inhibiteurs de JAK en dermatologie : mécanisme, indications, bilan et contre-indications

Les inhibiteurs de JAK (JAKi) constituent l’une des avancées thérapeutiques les plus significatives de la dernière décennie en dermatologie. En bloquant la voie de signalisation JAK-STAT — une voie cellulaire centrale dans l’inflammation et les maladies auto-immunes — ces molécules permettent de contrôler des maladies inflammatoires cutanées longtemps difficiles à traiter : dermatite atopique, pelade, vitiligo, psoriasis. Disponibles sous forme orale ou topique selon l’indication, ils représentent une alternative aux biothérapies injectables.

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Sommaire :
Mécanisme d’action |
Baricitinib (Olumiant®) |
Upadacitinib (Rinvoq®) |
Autres molécules |
Bilan pré-thérapeutique |
Vaccinations |
Effets secondaires |
Contre-indications |
Tableau récapitulatif |
Questions fréquentes

Janus Kinase - voie de signalisation JAK STAT en dermatologie
Janus — la kinase à deux visages qui donne son nom aux JAK

Mécanisme d’action — la voie JAK-STAT

Les cytokines pro-inflammatoires (IL-4, IL-13, IL-31, IFN-γ, IL-15…) se fixent sur leurs récepteurs membranaires et déclenchent une cascade intracellulaire via les Janus Kinases (JAK). Ces kinases phosphorylent les protéines STAT, qui migrent vers le noyau et activent la transcription de gènes inflammatoires. En bloquant les JAK, on interrompt ce signal en amont — avant l’activation génique.

La famille des JAK comprend 4 membres : JAK1, JAK2 et TYK2 (ubiquitaires) et JAK3 (limité au système hématopoïétique — cible particulièrement sélective).

💡 JAKi vs biothérapies : les biothérapies (dupilumab, anti-IL-17, anti-IL-23) ciblent une cytokine spécifique en dehors de la cellule. Les JAKi agissent à l’intérieur de la cellule et bloquent simultanément plusieurs cytokines — d’où leur efficacité transversale sur DA, pelade, vitiligo. Ils existent sous forme orale (comprimé quotidien) ou topique (crème) — avantage décisif par rapport aux injectables.

Baricitinib (Olumiant®) — dermatite atopique sévère et pelade

Le baricitinib est un inhibiteur sélectif de JAK1 et JAK2, administré en un comprimé par jour. C’est la molécule ayant le plus large spectre d’indications dermatologiques en France à ce jour.

Baricitinib dans la dermatite atopique

AMM : dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte en échec ou intolérance aux traitements conventionnels (dermocorticoïdes, tacrolimus). Posologie : 4 mg/jour en première intention ; 2 mg/jour possible en maintenance ou profil de risque élevé.

Données d’efficacité — études BREEZE-AD :

Critère (semaine 16) Baricitinib 4 mg Placebo
IGA 0/1 (peau quasi-libre) 24–36 % 5–8 %
EASI-75 (réduction ≥75 % des lésions) 36–46 % 8–15 %
Amélioration du prurit (NRS ≥4 points) 40–50 % 10–15 %
Délai d’action sur le prurit Dès J2–J3 pour le prurit — effet le plus rapide parmi les JAKi

Le baricitinib se distingue par son action anti-prurigineuse particulièrement rapide — le soulagement du prurit est souvent perceptible dès les 48–72 premières heures, avant toute amélioration visible des lésions. C’est un élément important à communiquer au patient pour maintenir l’adhésion au traitement.

Baricitinib dans la pelade sévère

AMM : pelade sévère de l’adulte (perte de ≥ 50 % des cheveux du cuir chevelu, mesurée par le score SALT ≥ 50). Posologie : 4 mg/jour en continu. C’est le premier traitement systémique approuvé dans la pelade — une rupture thérapeutique majeure pour une maladie longtemps orpheline.

Mécanisme spécifique dans la pelade : la pelade est médiée par les lymphocytes T CD8+ et l’IL-15, qui signalisent via JAK1 et JAK3. En bloquant JAK1/JAK2, le baricitinib restaure le « privilège immunitaire » du follicule pileux — le mécanisme qui protège normalement les follicules de l’attaque auto-immune.

Données d’efficacité — études BRAVE-AA1 et BRAVE-AA2 :

Critère (semaine 36) Baricitinib 4 mg Baricitinib 2 mg Placebo
SALT ≤ 20 (repousse ≥ 80 % des cheveux) 35–40 % 17–22 % 5–6 %
Repousse des sourcils (score ≥ 3) 30–40 % 15–20 % <5 %
Repousse des cils 20–30 % 10–15 % <5 %

Points pratiques baricitinib pelade : la repousse est progressive — les premiers signes apparaissent en général entre la semaine 8 et la semaine 16. Un résultat partiel à 36 semaines peut continuer à s’améliorer jusqu’à 52 semaines. L’arrêt du traitement entraîne souvent une rechute — la question de la durée optimale du traitement reste ouverte. Efficacité supérieure chez les patients sans antécédent d’ophiasis ou d’alopécie universelle.

Upadacitinib (Rinvoq®) — puissance maximale dans la dermatite atopique sévère

L’upadacitinib est un inhibiteur JAK1 hautement sélectif, administré en un comprimé par jour. Sa sélectivité pour JAK1 (impliqué dans la signalisation IL-4, IL-13, IL-31, IL-33 — les cytokines clés de la DA) lui confère une efficacité particulièrement marquée dans la dermatite atopique.

AMM : dermatite atopique modérée à sévère chez l’adulte et l’adolescent (≥ 12 ans) en échec ou intolérance aux traitements conventionnels. Posologie : 15 mg/jour ; 30 mg/jour dans les formes sévères ou en cas de réponse insuffisante à 15 mg.

Données d’efficacité — études Measure Up 1, Measure Up 2 et AD Up

Critère (semaine 16) Upadacitinib 30 mg Upadacitinib 15 mg Placebo
IGA 0/1 (peau quasi-libre) 52–62 % 38–48 % 5–8 %
EASI-75 71–80 % 60–70 % 13–16 %
EASI-90 51–60 % 35–45 % 3–5 %
Amélioration prurit ≥4 pts (NRS) 60–70 % 45–55 % 10–15 %

L’upadacitinib 30 mg est le JAKi oral avec les taux de réponse les plus élevés documentés dans la DA — supérieurs à ceux du dupilumab dans les comparaisons indirectes et dans l’essai direct HEAD-TO-HEAD (Heads Up), où l’upadacitinib 30 mg a démontré une supériorité statistique sur le dupilumab pour l’EASI-75 (71 % vs 61 % à 16 semaines).

Points pratiques upadacitinib DA : l’action sur le prurit est également très rapide — dès J1–J3 pour certains patients à forte dose. La dose 30 mg est réservée aux formes sévères et doit être réévaluée à l’obtention du contrôle clinique (passage possible à 15 mg en maintenance). Chez l’adolescent (12–17 ans) : 15 mg/jour uniquement.

Upadacitinib dans la pelade — évaluation en cours

L’upadacitinib fait l’objet d’études cliniques dans la pelade sévère, avec des résultats préliminaires prometteurs comparables au baricitinib. Il n’a pas encore l’AMM dans cette indication en France à ce jour — le baricitinib reste le seul JAKi oral approuvé dans la pelade.

💡 Baricitinib vs upadacitinib dans la DA : les deux molécules sont efficaces dans la DA modérée à sévère. L’upadacitinib 30 mg a les taux de réponse les plus élevés ; le baricitinib se distingue par son action anti-prurigineuse très précoce (J2–J3) et son AMM dans la pelade. Le choix entre les deux dépend du profil du patient (âge, sévérité, comorbidités, désir d’enfant) et se décide en concertation avec le dermatologue.

Pelade sévère, vitiligo étendu ou eczéma résistant ? Les JAKi peuvent constituer une option — évaluons votre situation :
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Autres molécules disponibles en dermatologie

Abrocitinib (Cibinqo®)

Inhibiteur JAK1 sélectif, AMM dans la dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte. Posologie : 100 mg ou 200 mg/jour. Profil d’efficacité comparable à l’upadacitinib dans la DA. Particularité : risque de thrombopénie dose-dépendant nécessitant une surveillance plaquettaire.

Deucravacitinib (Sotyktu®)

Inhibiteur TYK2 sélectif — seul JAKi approuvé dans le psoriasis en plaques modéré à sévère de l’adulte. La sélectivité TYK2 (impliqué dans la signalisation IL-12/IL-23) explique un profil de sécurité favorable avec moins de risque infectieux que les anti-JAK1/2. Posologie : 6 mg/jour en continu.

JAKi topiques

Ruxolitinib crème (Opzelura®) — JAK1/JAK2, AMM dans le vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale (≥ 12 ans) et la DA légère à modérée. Disponible en pharmacie de ville en France depuis juillet 2024. Passage systémique très faible — profil de sécurité favorable.

Délgocitinib (Corectim®) — inhibiteur pan-JAK topique, AMM dans la DA légère à modérée de l’adulte.

Bilan pré-thérapeutique — JAKi par voie systémique

Avant toute instauration d’un JAKi oral, un bilan complet est obligatoire :

Interrogatoire et examen clinique

— Antécédent personnel ou familial de tuberculose, ou contact avec un cas de tuberculose
— Antécédent d’infections sévères, chroniques ou récidivantes — notamment varicelle ou zona
— Risque cardiovasculaire — facteurs de risque mal contrôlés (HTA, dyslipidémie, tabac, diabète)
— Antécédent de cancer solide ou d’hémopathie
— Désir de grossesse
— Insuffisance hépatique ou rénale sévère

Bilan biologique

Examen Objectif
NFS (hémogramme) Recherche anémie, lymphopénie, neutropénie
Créatininémie + clairance Évaluation fonction rénale (adaptation posologique)
ASAT, ALAT, bilirubine, GGT Bilan hépatique de référence
Bilan lipidique Les JAKi peuvent modifier LDL et triglycérides
Électrophorèse des protéines sériques Dépistage immunodéficience
Sérologies hépatites B, C et VIH Dépistage infections latentes
Quantiféron Gold® ou T-Spot-TB® (préférés) ou IDR tuberculine Tuberculose latente
Radiographie du thorax Bilan tuberculose et état pulmonaire de base

⚠️ Risque cardiovasculaire : les études de pharmacovigilance (notamment avec le tofacitinib en rhumatologie — étude ORAL Surveillance) ont mis en évidence un risque accru d’événements cardiovasculaires et de cancers chez les patients de plus de 50 ans avec facteurs de risque cardiovasculaire. Ce risque doit être intégré dans la décision de prescription en dermatologie chez les patients à risque élevé.

Vaccinations — mise à jour avant traitement

La mise à jour vaccinale doit être réalisée avant l’instauration du JAKi, vaccins inactivés au moins 2 semaines avant le début du traitement :

— DTP (diphtérie-tétanos-polio)
— Grippe (annuel)
— Pneumocoque : vaccin conjugué 13-valent (PCV13), puis ≥ 2 mois après vaccin non conjugué 23-valent (PPV23)
— Zona : vaccin inactivé Shingrix® — 2 doses à 2 mois d’intervalle — prioritaire car le zona est l’effet infectieux le plus spécifique des JAKi oraux

Vaccins vivants — contre-indiqués pendant le traitement : ROR, fièvre jaune, poliomyélite orale, grippe orale, BCG, varicelle. En cas de nécessité (voyage en zone endémique), arrêt du JAKi selon le délai requis (3 mois pour fièvre jaune, ROR), reprise possible 4 semaines après la vaccination vivante.

Effets secondaires

Effet secondaire Conduite à tenir
Infections voies respiratoires supérieures, infections urinaires Signaler tout épisode infectieux au médecin prescripteur
Zona — réactivation VZV Suspension du JAKi + traitement antiviral urgent (valaciclovir)
Anémie, lymphopénie, neutropénie Surveillance NFS régulière — seuils de suspension définis
Augmentation du LDL-cholestérol Surveillance bilan lipidique — traitement si nécessaire
Acné (upadacitinib 30 mg notamment) Traitement topique habituel — rarement motif d’arrêt
Risque cardiovasculaire chez les patients à risque élevé Évaluation préalable rigoureuse — surveillance cardiovasculaire
Risque de cancer Antécédent oncologique = évaluation risque/bénéfice renforcée

Les JAKi topiques (ruxolitinib crème, délgocitinib) ont un profil de sécurité nettement plus favorable — passage systémique faible, effets secondaires généraux rares aux doses thérapeutiques.

Contre-indications des JAKi systémiques

— Anémie < 8 g/dL
— Lymphopénie < 500/mm³ ou neutropénie < 1 000/mm³
— Hypersensibilité à la substance active ou à un excipient
— Tuberculose active ou infection grave évolutive
— Grossesse et allaitement — contre-indication formelle

⚠️ Grossesse : les JAKi oraux sont tératogènes dans les études animales. Une contraception efficace est obligatoire pendant toute la durée du traitement et durant la période de wash-out après arrêt (variable selon la molécule). Informer systématiquement le médecin prescripteur de tout désir de grossesse.

Tableau récapitulatif — JAKi disponibles en dermatologie

Molécule Cible JAK Forme Posologie Indication dermatologique
Baricitinib (Olumiant®) JAK1/JAK2 Oral 4 mg/j (2 mg possible) DA modérée/sévère — Pelade sévère
Upadacitinib (Rinvoq®) JAK1 sélectif Oral 15 ou 30 mg/j DA modérée/sévère (adulte + ado ≥12 ans) — taux de réponse les plus élevés
Abrocitinib (Cibinqo®) JAK1 sélectif Oral 100 ou 200 mg/j DA modérée/sévère (adulte)
Deucravacitinib (Sotyktu®) TYK2 sélectif Oral 6 mg/j Psoriasis en plaques modéré/sévère
Ruxolitinib (Opzelura®) JAK1/JAK2 Crème topique 2x/j sur zones atteintes Vitiligo non-segmentaire facial (≥12 ans) — DA légère/modérée
Délgocitinib (Corectim®) Pan-JAK Crème topique 2x/j DA légère/modérée (adulte)

Questions fréquentes

Baricitinib ou upadacitinib pour la dermatite atopique sévère — lequel choisir ?

Les deux sont efficaces dans la DA modérée à sévère. L’upadacitinib 30 mg a les taux de réponse les plus élevés documentés (EASI-75 jusqu’à 80 %, supériorité démontrée sur le dupilumab dans l’essai Heads Up). Le baricitinib se distingue par son action très précoce sur le prurit (dès J2–J3), son recul de sécurité supérieur (plus de 10 ans en rhumatologie), et son AMM dans la pelade — utile si le patient a les deux pathologies. Le choix final dépend du profil du patient, des comorbidités et de la décision partagée avec le dermatologue.

Quelle est la différence entre un JAKi et une biothérapie comme le dupilumab ?

Les biothérapies (dupilumab, anti-IL-17, anti-IL-23) sont des anticorps monoclonaux qui neutralisent une cytokine spécifique en dehors de la cellule — administration injectable toutes les 2 à 4 semaines. Les JAKi sont de petites molécules chimiques qui agissent à l’intérieur de la cellule et bloquent simultanément plusieurs cytokines. Avantages des JAKi : administration orale quotidienne, efficacité rapide (notamment sur le prurit), coût potentiellement inférieur. Avantage des biothérapies : profil de sécurité mieux caractérisé pour le dupilumab dans la DA, pas de contre-indication cardiovasculaire.

Peut-on rester sous JAKi oral à long terme ?

Oui, sous surveillance régulière (NFS, bilan lipidique, bilan hépatique tous les 3 à 6 mois). Le baricitinib dispose du recul le plus long — plus de 10 ans en rhumatologie, avec une tolérance satisfaisante documentée. Dans la pelade, la durée optimale de traitement est encore à définir — l’arrêt entraîne souvent une rechute progressive.

Le zona est-il fréquent sous JAKi ?

Le zona (réactivation du virus varicelle-zona) est le risque infectieux le plus spécifique des JAKi oraux — risque 2 à 3 fois supérieur au placebo selon les études. C’est pourquoi le vaccin inactivé Shingrix® (2 doses) est fortement recommandé avant l’instauration du traitement. En cas de zona sous JAKi : suspension temporaire immédiate + valaciclovir sans attendre.

Un JAKi est-il compatible avec d’autres traitements dermatologiques ?

Les JAKi peuvent être associés aux émollients, dermocorticoïdes et tacrolimus topique dans la DA. L’association avec d’autres immunosuppresseurs systémiques (ciclosporine, méthotrexate) ou biothérapies n’est généralement pas recommandée (risque infectieux cumulatif). L’association JAKi oral + photothérapie UVB est en cours d’évaluation dans le vitiligo et la pelade.


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RED SKIN SYNDROME ou syndrome de la peau rouge

Red Skin Syndrome

Le syndrome de la peau rouge est une dermatose dont l’entité est controversée, lié à une utilisation anormale des cremes à la cortisone de façon abusive ou inappropriée. On l’appelle aussi  « syndrome de la peau brûlante » ou de la « peau en feu » et de « dermatite due à la cortisone ». Il touche surtout les femmes et il est observé à l’arrêt des dermocorticoïdes appliqués sur une très longue période (plusieurs mois d’utilisation quotidienne).

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Symptomes

Les symptômes les plus fréquents du syndrome de la peau rouge sont :

  • Comme son nom l’indique, une rougeur…
  • des papules dans cette nappe rouge (« boutons dans la plaque rouge»)
  • sensations de brûlures, de picotements, de démangeaisons voire de douleurs…
  • épisodes de gonflements de la plaque rouge
  • peau sèche

Un syndrome controversé

argile

Le syndrome de la peau rouge ressemble à l’eczéma craquelé et fissuraire. On l’observe surtout chez les femmes (jusqu’à 80% des cas décrits sont des femmes).  Sur un fond rouge, la peau est fissurée.

Il ressemble aussi sur le visage à la rosacée, dont la peau est irritable et brûle. Or la rosacée est parfois aggravée par l’application de dermocorticoides, le Red Skin Syndrome est donc controversé, certains pensent qu’il s’agit d’une forme proche de la rosacée sur le visage

Par ailleurs on connait la propension des dermocorticoides à créer des rougeurs au long cours et on connait depuis longtemps leur effet rebond à l’arrêt.

Ainsi, ce syndrome d’arrêt des dermocorticoïdes après application abusive et inappropriée ne fait pas encore consensus dans la communauté scientifique. S’agit-il d’une entité à part entiere ou d’une forme de rosacée agravée par les dermocorticoides? D’un rebond ou de rougeurs secondaires à une utilisation trop prolongée de dermocorticoides?

Les causes

Si son individualité est contestée (s’agit-il de rougeurs post corticoides, d’une forme de rosacée, d’eczema sec, de rebond à l’arret…), on connait bien sa cause. Il résulte d’une utilisation anormale des dermocorticoides :

  • Abusive : trop de dermocorticoides et/ ou trop souvent
  • Inappropriée : utilisation trop longue (plusieurs mois quotidiennement) et/ou sur d’autres dermatoses inflammatoires comme l’acné ou la rosacée

Que faire?

Il faut consulter un dermatologue, qui tentera un sevrage progressif des dermocorticoides et utilisera des traitements spécifiques des pathologies associées (tacrolimus en cas d’eczema, metronidazole en cas de rosacée…)

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PROBLEME AVEC UN TATOUAGE : tatouage rouge, infecté, qui coule, croutes, allergie au tatouage…

Problème sur tatouage : infection, allergie, granulome — que faire ?

Environ 6 % des personnes tatouées rencontrent une complication — rougeur persistante, croûtes suintantes, boutons sur la couleur, épaississement de la peau ou réaction apparaissant des mois après le tatouage. Ces problèmes ont des causes très différentes (infection bactérienne, allergie aux pigments, granulome, maladie de peau révélée) et des traitements radicalement distincts. Ce guide détaille chaque situation pour aider à identifier la complication et savoir quand consulter.

Réaction sur un tatouage, complication ou doute sur le diagnostic ?
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Sommaire :
Signes d’alarme |
Problèmes durant la cicatrisation |
Infections |
Allergies aux pigments |
Granulomes |
Maladies de peau révélées |
Tableau comparatif |
Questions fréquentes

Signes d’alarme : consulter rapidement

⚠️ Consulter sans délai si :
— Rougeur qui s’étend au-delà du tatouage en quelques heures ou jours
— Fièvre ou frissons associés à une réaction cutanée
— Suintement purulent (pus) sur le tatouage
— Douleur croissante plutôt que décroissante après J3
— Croûtes jaunâtres confluentes évoquant un impétigo
— Tuméfaction douloureuse avec chaleur locale

Ces signes peuvent indiquer une infection cutanée nécessitant des antibiotiques, voire une prise en charge hospitalière en urgence.

Problèmes durant la phase de cicatrisation (1er mois)

Rougeur et boutons sur tatouage : infection ou allergie ?

Un tatouage cicatrise normalement en 3 à 4 semaines : les croûtelles tombent seules, la rougeur s’estompe progressivement, aucune nouvelle lésion n’apparaît. Toute évolution contraire doit faire consulter rapidement.

Rougeur ou douleur persistante au-delà de 72 h : une inflammation modérée dans les 48-72 premières heures est normale. Une rougeur qui persiste ou s’intensifie après ce délai, accompagnée d’une douleur croissante, est anormale.

Tatouage qui suinte plus de 5 jours : un léger suintement clair dans les premiers jours est physiologique (plasma). Un suintement prolongé, coloré ou purulent signe une infection ou une réaction allergique de contact.

Croûtes jaunâtres ou croûtes dorées confluentes : aspect d’impétigo (surinfection bactérienne superficielle) — traitement antibiotique local ou général selon l’étendue.

Deux causes principales sont à évoquer devant ces signes précoces :

Allergie de contact aux produits appliqués : antiseptique, crème cicatrisante, film occlusif. L’eczéma allergique de contact se manifeste par des vésicules, un suintement et des démangeaisons intenses sur la zone traitée. Il faut identifier et supprimer le produit responsable.

Surinfection à mycobactéries environnementales : liée à une dilution de l’encre avec de l’eau non stérile lors du tatouage. Caractéristique : pustules localisées préférentiellement sur les zones grises et claires du tatouage, avec respect des zones noires intenses. Nécessite une antibiothérapie adaptée (macrolides ou quinolones) sur plusieurs semaines.

Infections bactériennes sur tatouage

Les infections cutanées bactériennes post-tatouage sont dues le plus souvent à Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes — germes opportunistes qui colonisent la plaie cutanée quand les soins d’hygiène ne sont pas respectés ou quand le matériel n’était pas stérile.

Signes cliniques : rougeur chaude et douloureuse autour du tatouage, placard érythémateux avec chaleur locale, parfois pustules, peau brillante et tendue, adénopathies satellite (ganglions douloureux dans le creux du bras ou l’aine selon la localisation). Fièvre dans les formes étendues.

Risques infectieux systémiques : un tatouage réalisé avec du matériel non stérile ou des aiguilles réutilisées expose à des risques infectieux graves — hépatites B et C, VIH. Ce risque est aujourd’hui quasi nul chez les professionnels agréés utilisant du matériel à usage unique, mais persiste pour les tatouages réalisés hors structures professionnelles (voyage, amateur).

Prise en charge : antibiothérapie locale (mupirocine) pour les formes superficielles limitées, antibiothérapie générale (pénicillines M, clindamycine) pour les formes étendues ou fébriles. Ne pas inciser soi-même une collection — risque de dissémination.

Allergies aux pigments de tatouage

L’allergie aux pigments de tatouage est la complication tardive la plus fréquente. Les pigments et colorants sont des corps étrangers potentiellement allergisants pour l’organisme. La réaction peut survenir immédiatement après le tatouage ou plusieurs années plus tard — y compris sur un tatouage anciennement cicatrisé et jusque-là bien toléré.

Aspect clinique : eczéma de contact, démangeaisons intenses, épaississement et induration strictement limités à la couleur en cause. Seule la teinte allergisante réagit, les autres couleurs restant saines — signe pathognomonique permettant d’orienter le diagnostic.

Composition des pigments et traçabilité : le fabricant doit indiquer la composition exacte des colorants pour permettre au tatoueur d’informer son client en cas de réaction. Cette composition est indispensable au dermatologue pour identifier l’allergène et envisager un éventuel détatouage au laser. Attention : certains tatoueurs mélangent les encres entre elles ou ajoutent des liants (glycérine, résines synthétiques), et le marquage des flacons n’est pas toujours fiable. Certains pigments de synthèse ont une composition proche des peintures automobiles.

Allergies par couleur :

Couleur Substance(s) allergisante(s) Particularités
Rouge / rose / violet +++ Alazirine, mercure sulfuré, cadmium Allergie la plus fréquente — atrophie cutanée possible, réaction chronique difficile à traiter. Le rouge répond mal au laser de détatouage.
Vert Dérivés du chrome Allergie de contact classique, eczéma localisé à la couleur verte
Violet / jaune Cadmium Souvent déclenchée par l’exposition solaire (photosensibilisation) — réaction qui apparaît en été
Henné noir PPD (paraphénylènediamine) Allergie très fréquente — voir tatouage au henné

Traitement des allergies aux pigments : dermocorticoïdes topiques en cure courte, parfois immunosuppresseurs pour les formes sévères. Dans les cas réfractaires ou pour supprimer l’allergène définitivement : détatouage au laser — mais certains pigments contenant des métalloïdes sont difficiles à éliminer par laser. Toute allergie aux pigments nécessite une consultation dermatologique.

Granulomes à corps étranger

Les granulomes à corps étranger sont des réactions inflammatoires chroniques liées à la présence des pigments dans le derme. L’organisme tente d’encapsuler les particules de pigment qu’il reconnaît comme corps étrangers — ce processus aboutit à la formation de nodules inflammatoires fermes et parfois prurigineux.

Présentation clinique : nodules fermes, légèrement surélevés, de la couleur du pigment en cause, apparaissant plusieurs semaines à plusieurs années après le tatouage. Peuvent être uniques ou multiples, localisés à une seule couleur ou diffus sur l’ensemble du tatouage. Évolution chronique sans tendance à la guérison spontanée.

Particularité : certains granulomes sur tatouage sont en réalité la manifestation cutanée d’une sarcoïdose systémique — une biopsie est souvent nécessaire pour éliminer ce diagnostic. En cas de granulomes sur tatouage, un bilan général est recommandé (radiographie thoracique, enzyme de conversion de l’angiotensine).

Traitement : dermocorticoïdes topiques puissants ou en injection intralésionnelle (triamcinolone). Hydroxychloroquine ou méthotrexate dans les formes récalcitrantes. Le détatouage au laser peut être envisagé pour supprimer le substrat antigénique.

Maladies de peau révélées par le tatouage

Certaines maladies dermatologiques se développent ou s’aggravent au site d’un traumatisme cutané — c’est le phénomène de Koebner. Le tatouage, qui constitue un traumatisme cutané délibéré et répété, peut donc déclencher ou révéler ces affections chez des sujets prédisposés.

Psoriasis sur tatouage : des plaques de psoriasis peuvent apparaître strictement sur le tracé du tatouage chez un patient psoriasique ou à risque — le tatouage peut ainsi révéler un psoriasis méconnu.

Lichen plan sur tatouage : le lichen plan peut se développer sur le site du tatouage par phénomène de Koebner — papules violacées prurigineuses sur le tracé.

Sarcoïdose : les granulomes sarcoïdosiques peuvent coloniser le tatouage et mimer une simple réaction aux pigments. C’est pourquoi une biopsie est souvent nécessaire devant des granulomes sur tatouage — une sarcoïdose systémique sous-jacente doit être activement recherchée.

Kératoacanthomes éruptifs : des kératoacanthomes (tumeurs épidermiques à évolution rapide, habituellement bénignes) peuvent apparaître de manière éruptive sur le site d’un tatouage — phénomène rare mais documenté, nécessitant une exérèse et une analyse histologique.

Ces maladies peuvent toutes se voir sur un tatouage récent ou ancien. La consultation dermatologique avec biopsie cutanée est souvent indispensable pour établir le bon diagnostic et ne pas traiter à tort une simple réaction allergique.

Tableau comparatif des complications du tatouage

Complication Délai d’apparition Aspect Couleur(s) concernée(s) Traitement
Infection bactérienne 1–10 jours Rougeur chaude, douloureuse, parfois pus Tout le tatouage Antibiotiques locaux ou généraux
Allergie de contact (crème) Quelques jours Vésicules, suintement, démangeaisons Tout le tatouage Éviction produit, dermocorticoïdes
Mycobactéries 2–8 semaines Pustules sur zones claires/grises, épargne le noir Zones grises / diluées Antibiothérapie prolongée
Allergie pigment Semaines à années Eczéma, épaississement, prurit intense Une seule couleur (rouge +++) Corticoïdes, laser détatouage
Granulome à corps étranger Mois à années Nodules fermes, couleur du pigment Variable, souvent rouge ou noir Corticoïdes injectés, laser
Psoriasis / lichen (Koebner) Semaines à mois Plaques squameuses ou papules violacées sur tracé Suit le tracé du tatouage Selon la maladie sous-jacente
Sarcoïdose Mois à années Nodules brunâtres fermes, biopsie nécessaire Variable Bilan systémique, traitement spécifique

Questions fréquentes

Mon tatouage est rouge et douloureux 4 jours après — est-ce grave ?

Une rougeur modérée et un léger gonflement dans les 48–72 h suivant le tatouage sont normaux. Au-delà de ce délai, une rougeur qui s’étend, une douleur croissante ou un suintement coloré doivent faire consulter rapidement — il peut s’agir d’une infection bactérienne nécessitant des antibiotiques. Si une fièvre est associée, consultez le jour même.

Mon tatouage gratte et est épais seulement sur le rouge — c’est une allergie ?

Très probablement oui. L’allergie aux pigments de tatouage se manifeste typiquement sur une seule couleur — le rouge est la couleur la plus allergisante, souvent en raison de sa composition (alazirine, mercure). Cette allergie peut apparaître des années après le tatouage. Elle peut persister tant que le pigment est présent dans la peau. Un dermatologue peut confirmer le diagnostic et proposer un traitement (dermocorticoïdes) ou un détatouage au laser pour éliminer le pigment responsable.

Il y a des petits boutons sur les zones grises de mon tatouage mais pas sur le noir — pourquoi ?

Ce tableau très caractéristique — pustules sur les zones grises et diluées, avec respect des zones noires intenses — est évocateur d’une infection à mycobactéries environnementales. Elle survient quand l’encre a été diluée avec de l’eau non stérile lors du tatouage. Ce n’est pas une allergie. Le traitement est une antibiothérapie spécifique (macrolides, quinolones) pendant plusieurs semaines — consulter rapidement un dermatologue pour les examens bactériologiques.

Des boules sont apparues sous mon tatouage plusieurs mois après — que faire ?

Des nodules fermes apparaissant tardivement sous un tatouage évoquent des granulomes à corps étranger — réaction inflammatoire chronique aux pigments. Une biopsie cutanée est indispensable car certains granulomes sur tatouage sont en réalité la manifestation d’une sarcoïdose systémique, qui nécessite un bilan complémentaire (radiographie thoracique, prise de sang). Le traitement fait appel aux dermocorticoïdes injectés ou aux immunosuppresseurs selon la cause.

Peut-on enlever un tatouage qui provoque des réactions allergiques chroniques ?

Oui — le détatouage au laser est la meilleure option pour supprimer définitivement le pigment allergisant. Cependant, certains pigments (notamment le rouge contenant des métalloïdes) répondent moins bien au laser et peuvent nécessiter de nombreuses séances. Il est important d’informer le dermatologue de la composition exacte des encres utilisées si elle est connue, pour adapter la longueur d’onde du laser. En cas d’allergie sévère, un test préalable sur une petite zone est recommandé avant de traiter l’ensemble du tatouage.

Voir aussi :
Tatouage — guide complet |
Risques du tatouage |
Soins du tatouage |
Détatouage au laser |
Précautions avant de se faire tatouer


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ENLEVER UN TATOUAGE : détatouage au laser

Enlever un tatouage au laser : tout savoir avant de se lancer

On regrette parfois un tatouage réalisé quelques années auparavant — témoin d’une époque révolue, d’un prénom d’ex, d’un phénomène de mode. Son caractère initialement perçu comme définitif n’est plus une fatalité : les lasers Q-switched permettent aujourd’hui d’éclaircir voire d’effacer la majorité des tatouages, sans cicatrice, à condition de choisir le bon laser, le bon opérateur, et d’être patient.

Tatouage à faire disparaître ? Bilan et devis laser ?
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Sommaire :
Comment fonctionne le laser |
Résultats selon la couleur du tatouage |
Déroulement d’une séance |
Nombre de séances nécessaires |
Risques et complications |
Prix et remboursement |
Questions fréquentes

Comment le laser détruit le pigment du tatouage

Les lasers Q-switched (ou « déclenchés ») délivrent des impulsions d’énergie extrêmement brèves (nanosecondes) à très haute puissance de crête. Cette énergie est absorbée par les particules de pigment du tatouage qui éclatent par choc thermomécanique en débris microscopiques, ensuite éliminés progressivement par les macrophages cutanés — les cellules « éboueurs » de l’organisme. La peau saine environnante est épargnée. C’est ce mécanisme qui permet le détatouage sans cicatrice, à condition de respecter les intervalles entre séances.

Le choix du laser dépend de la couleur du pigment — chaque longueur d’onde est absorbée préférentiellement par certaines couleurs :

Couleur du tatouage Laser de référence Difficulté d’effacement
Noir Nd:YAG 1064 nm QS ou rubis QS ⭐ Facile — meilleurs résultats
Bleu foncé Nd:YAG 1064 nm QS + alexandrite ⭐⭐ Modéré
Rouge / brun Nd:YAG 532 nm QS ⭐⭐ Modéré
Vert Alexandrite QS 755 nm ⭐⭐⭐ Difficile
Bleu-vert vif Alexandrite QS + picoseconde ⭐⭐⭐ Difficile
Jaune / orange Rubis QS + alexandrite ⭐⭐⭐⭐ Très difficile
Blanc / chair Zone test impérative ⭐⭐⭐⭐ Risque de virage noir
Tatouage cosmétique Zone test impérative — laser ablatif doux ⭐⭐⭐⭐ Noircissement possible

Les tatouages contenant des pigments marron ou chair (oxyde de fer, dioxyde de titane — fréquents dans les tatouages de maquillage permanent) peuvent virer au noir immédiatement après l’impact laser — phénomène de réduction du pigment. Ce noircissement n’est pas définitif mais nécessite des séances supplémentaires. Une zone test sur une surface de 1 cm² est impérative avant tout traitement de tatouage cosmétique.

Il est important de choisir un centre disposant de plusieurs technologies laser — un centre n’ayant qu’un seul laser ne pourra pas traiter efficacement tous les types de tatouages colorés.

💡 Tatouages noirs + CO2 ultrapulsé : une étude publiée sur PubMed montre que l’association Nd:YAG 1064 nm QS + CO2 ultrapulsé est supérieure au Nd:YAG seul sur les tatouages noirs saturés en pigment.

Déroulement d’une séance de détatouage

Avant la séance : les séances se programment de préférence en automne-hiver, à distance de toute exposition solaire sur la zone à traiter. La peau ne doit pas être bronzée — le bronzage augmente le risque de dépigmentation et de brûlure. La crème anesthésiante EMLA® est appliquée sur le tatouage 1h30 à 2h avant la séance sous film occlusif pour réduire la douleur. Les yeux sont protégés obligatoirement par des lunettes ou coques adaptées.

Pendant la séance : le médecin délivre les impacts laser sur la surface du tatouage. Chaque impact provoque un blanchiment immédiat de la zone traitée (frost blanc) — signe de destruction des pigments. La sensation est comparable à des claquements d’élastique sur la peau — désagréable mais brève. Un léger gonflement et parfois un saignement superficiel peuvent survenir.

Après la séance : des croûtelles apparaissent dans les 12 heures et tombent spontanément en 10 jours environ. Il faut laver et désinfecter soigneusement la zone traitée, appliquer une crème cicatrisante (Cicaplast®, Cicalfate®) jusqu’à cicatrisation complète, et protéger la zone du soleil pendant au moins 4 semaines après chaque séance — une exposition solaire prématurée provoque des taches brunes résiduelles.

Nombre de séances nécessaires

Le nombre de séances dépend de plusieurs facteurs : couleur du pigment, profondeur, taille du tatouage et réponse individuelle. Les séances sont espacées d’au minimum 2 mois — délai indispensable pour permettre l’élimination des débris de pigment par les macrophages entre deux séances. Précipiter les séances ne donne pas de meilleurs résultats et augmente le risque de cicatrices.

En pratique : 3 à 7 séances pour un tatouage professionnel noir de taille moyenne. 4 à 8 séances pour un tatouage amateur (paradoxalement plus résistant car pigment profond et en grande quantité). 8 à 15 séances ou plus pour les grands tatouages polychromes saturés. Les tatouages rituels peu profonds peuvent parfois s’effacer en 1 à 2 séances.

La technologie picoseconde (impulsions encore plus courtes que les lasers nanosecondes classiques) réduit en moyenne de 30 à 40 % le nombre de séances nécessaires par rapport aux Q-switched nanosecondes — particulièrement sur les tatouages résistants aux couleurs difficiles.

💡 Patience obligatoire : le résultat final ne peut être évalué qu’à 2-3 mois après la dernière séance. Il faut éviter à tout prix de surtraiter pour ne pas créer le « fantôme hypochromique » — contour blanc de l’ancien tatouage plus inesthétique que le tatouage initial.

Risques et complications du détatouage laser

Cicatrices : rares si le médecin est expérimenté et les énergies adaptées. Surviennent en cas de puissance trop élevée ou d’intervalle insuffisant entre séances. Une brûlure avec vésicules suivies de croûtes est possible — elle guérit sans cicatrice si bien soignée.

Hypochromie (tache blanche) : dépigmentation séquellaire du contour du tatouage — complication la plus redoutée car potentiellement irréversible. Risque plus élevé sur les peaux foncées ou bronzées. S’évite en ne traitant pas la peau bronzée et en respectant les intervalles entre séances.

Hyperpigmentation post-inflammatoire : taches brunes résiduelles apparaissant après la séance, surtout en cas d’exposition solaire prématurée. Généralement régressive en quelques mois avec protection solaire stricte.

Virage du pigment : transformation de pigments clairs (blanc, chair, marron) en pigment noir sous l’effet du laser — complication de la première séance sur certains pigments cosmétiques. Non définitive mais nécessite des séances supplémentaires.

Tatouage traumatique à la poudre d’arme : cas particulier — la poudre de pistolet contient des métaux lourds dont le résidu peut réagir différemment au laser. Résultats généralement bons mais zone test recommandée.

En cas de résistance aux lasers pigmentaires après plusieurs séances, le médecin peut proposer le laser CO2 en recours — mais avec un risque de cicatrices plus élevé. Cette option est discutée au cas par cas.

Prix du détatouage laser — non remboursé

Le détatouage laser est un acte esthétique non remboursé par l’Assurance Maladie. Les tarifs sont libres et varient selon la taille du tatouage, le nombre de couleurs et le nombre de séances estimé. Comptez généralement 100 à 400 € par séance selon la superficie traitée. Pour un grand tatouage nécessitant 10 séances, le coût total peut dépasser 3 000 €. Le dermatologue établit un devis estimatif avant de commencer — le nombre de séances réel reste aléatoire, fonction de la réponse du tatouage au laser. Exigez toujours un devis écrit avec le tarif par séance et une estimation du nombre de séances.

Questions fréquentes

Le détatouage laser laisse-t-il une cicatrice ?
Non, si la procédure est bien conduite — c’est l’avantage majeur du laser Q-switched par rapport aux anciennes techniques (dermabrasion, laser CO2). La condition est de respecter les intervalles de 2 mois entre séances, de ne pas surchauffer la peau, et de bien protéger la zone du soleil après chaque séance. Un opérateur peu expérimenté ou des énergies trop élevées peuvent provoquer des cicatrices blanches irréversibles.

Mon tatouage bleu-vert peut-il être complètement effacé ?
Ces couleurs sont parmi les plus difficiles à éliminer. Le laser alexandrite 755 nm et les technologies picoseconde sont les plus efficaces, mais un effacement complet n’est pas garanti — souvent une atténuation significative de 70 à 90 % est obtenue après 8 à 12 séances. Une zone test préalable permet d’évaluer la réponse du pigment avant de traiter l’ensemble du tatouage.

Puis-je faire retoucher mon tatouage si je change d’avis après quelques séances de détatouage ?
Oui — si les séances de laser n’ont fait qu’atténuer partiellement le tatouage, une retouche artistique par un tatoueur est possible sur la zone atténuée. Certaines personnes choisissent de faire atténuer un tatouage au laser uniquement pour permettre un cover-up (recouvrement par un nouveau tatouage) plus efficace — nécessite généralement 2 à 4 séances d’atténuation préalable.

Est-il possible d’effacer seulement une partie d’un tatouage — un prénom, une date ?
Oui — le laser peut cibler précisément une zone délimitée du tatouage. C’est fréquemment demandé pour effacer un prénom, une date ou un élément précis tout en conservant le reste. L’opérateur protège les zones à conserver avec un cache et traite uniquement la zone ciblée.

Le tatouage que je veux enlever a 20 ans — est-ce plus difficile ?
Pas nécessairement — un tatouage ancien peut même être plus facile à traiter car le pigment a eu le temps de se dégrader partiellement avec les années. En revanche, un tatouage ancien saturé de pigment profond reste difficile. L’âge du tatouage est un facteur secondaire par rapport à la couleur, la profondeur et la qualité du pigment utilisé.

Voir aussi : Laser contre les taches brunes | Conseils pour la réalisation d’un tatouage | Fiche SFD détatouage laser (PDF)


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MONKEYPOX : la variole du singe

Variole du singe ou monkey pox

variole du singe vesicule

Plusieurs cas d’infections autochtones inhabituelles à Monkeypox sont apparus en 2022 en Europe et en Amérique du Nord. Le virus MonkeyPox (MKP) en cause semble venir d’Afrique de l’ouest et notamment du Nigéria.

Comment se manifeste cette maladie virale de peau? Comment s’attrape-t-elle? Que faire?

Quels sont les symptômes de la variole du singe ?

La période d’incubation dure en moyenne une à deux semaines (entre 5 et 21 jours)

Puis apparaissent de la fièvre, des maux de tête, des douleurs musculaires et une fatigue. La maladie provoque également des ganglions notamment du cou, souvent volumineux.

Le malade est contagieux dès l’apparition des premiers symptômes.

Dans les 1er jours suivant l’apparition de la fièvre, apparaît l’éruption cutanée, qui commence souvent sur le visage puis peut s’étendre à d’autres parties du corps, dont les paumes des mains, les plantes des pieds et les organes génitaux. Les muqueuses (ORL, conjonctives) peuvent également être concernées.

Les lésions passent par différents stades successifs (tache rouge, puis gonflement,  puis vésicule, puis pustule puis croûte), évoluent de façon uniforme (contrairement à la varicelle) et démangent peu.

bouton de variole du singe
Vésicule (« cloque d’eau ») de la variole du singe

Les personnes ne sont plus contagieuses lorsque toutes les lésions sont cicatrisées après la chute des croûtes.

La maladie dure généralement de 2 à 3 semaines.

Voici un tableau trouvé sur ce site relatant les phases éruptives :

boutons de la variole du singe
Tableau des phases de l’éruption de la variole du singe (issu du COREB)

RDV RAPIDE EN VISIO AVEC LE DERMATOLOGUE : prendre rdv de téléconsultation avec mon dermatologue

Diagnostic différentiel

Joues rouges et fièvre chez l'enfant : mégalérythème épidémique?
Erythème souffleté des joues du mégalérythème épidémique, donnant l’impression que l’enfant vient de recevoir une gifle
  • urticaire notamment des membres inférieurs
Urticaire, dont le mot a la même origine que « ortie »

Avant l’apparition des vésicules caractéristiques

RDV RAPIDE EN VISIO AVEC LE DERMATOLOGUE : prendre rdv de téléconsultation avec mon dermatologue

  • varicelle avec des vésicules sur le tronc.
varicelle
Vésicule de varicelle, comme une goutte de rosée sur une zone de peau rouge

La varicelle touche rarement les paumes et les plantes contrairement à la variole, elle évolue en plusieurs poussées et elle démange beaucoup

  • rougeole, qui commence souvent derrière les oreilles et dans le cou
  • variole (maladie éradiquée par la vaccination et qui ne comporte pas de ganglions),
  • impetigo bulleux,
  • gale de l’enfant avec vésicules des mains et des pieds

mais la gale ne comporte pas de fièvre, de ganglions…

Comment se contamine-t-on au monkeypox virus?

 

La transmission du virus Monkeypox se produit lorsqu’une personne entre en contact avec un animal (rongeurs notamment), un être humain ou des matériaux contaminés par le virus. Le virus pénètre dans l’organisme par une lésion de la peau (même non visible), des voies respiratoires ou des muqueuses. La transmission de l’animal à l’homme peut se faire par morsure ou griffure, par la préparation de viande de brousse, par contact direct ou indirect avec des fluides corporels ou du matériel de lésion. Il n’y a pas habituellement d’animaux réservoirs présents en Europe.

 

La transmission interhumaine peut se faire par les gouttelettes respiratoires, qui ne peuvent généralement pas se déplacer à plus de quelques mètres, ce qui nécessite un contact prolongé face à face. Les autres modes de transmission interhumaine comprennent le contact cutané direct avec les liquides biologiques ou la lésion, quelles que soient les circonstances y compris rapports sexuels, actes de soin médical ou paramédical, et le contact indirect avec la lésion, par exemple par des vêtements, du linge de maison ou de la vaisselle contaminés.

L’infection à Monkeypox est une maladie à déclaration obligatoire au même titre que les autres orthopoxviroses. En complément de la déclaration obligatoire pour les cas confirmés et probables,  tout cas suspect doit être signalé sans délai à l’Agence régionale de santé.

Est-ce grave?

La maladie est plus grave chez les enfants et chez les personnes immunodéprimées.

Elle peut se compliquer d’une surinfection des lésions cutanées, d’une éruption majeure (plus de 100 vésicules) ou d’atteintes respiratoires, digestives, ophtalmologiques ou neurologiques.

Hormis les patients avec des formes graves, les patients immunodéprimés, les femmes enceintes et les très jeunes enfants pour lesquels il conviendra d’être particulièrement vigilant, les cas de Monkeypox ne nécessitent pas d’hospitalisation systématique et font l’objet d’une recommandation d’isolement à domicile.

Un arrêt de travail ou une autorisation à être placé en télétravail pourront leur être délivrés pour respecter cet isolement pendant 3 semaines après la date de début des signes.

Que faire en cas de suspicion de variole du singe ?

Les personnes avec des symptômes évocateurs d’une infection à Monkeypox, notamment des éruptions cutanées, peuvent appeler le SAMU-Centre 15 pour être orientées.

Le diagnostic est confirmé par prélèvement d’une vésicule pour PCR, idéalement dans un établissement de santé de référence (ESR), en établissement de santé de proximité ou en ville (si l’ESR est trop éloigné du domicile du patient).
Il existe des recommandations pour le transport vers le lieu de prélèvement : privilégier un véhicule personnel, faire appel à une ambulance, utilisation des transports en commun à éviter (mesures de protection en cas d’utilisation des transports : friction régulière de solution hydro alcoolique, couvrir les lésions, port du masque).

Traitement

Le traitement de la variole du singe est symptomatique :  (paracétamol, antihistaminiques, désinfection des lésions), voire un traitement spécifique au cas par cas selon expertise : tecovirimat SIGA, brincidofovir, cidofovir, immunoglobulines…

Vaccination contre la variole du singe

Les personnes nées avant 1977 sont vaccinées contre la variole et sont donc possiblement partiellement protégés

La Haute Autorité de santé (HAS) recommande la vaccination des cas contact avec un cas confirmé  avec un vaccin antivariolique de 3ème génération  : tout adulte dont le contact avec une personne infectée est considéré comme à risque, y compris les professionnels de santé exposés sans mesure de protection individuelle. La HAS recommande que la vaccination réactive se déroule préférentiellement dans les 4 jours suivant l’exposition à risque (jusqu’à 14 jours maximum).

Le vaccin mis à disposition pour ces personnes est actuellement la spécialité IMVANEX®.

L’ARS propose systématiquement et dès le premier échange avec la personne évaluée contact à risque la vaccination contre le monkeypox virus en précisant les enjeux de la vaccination, notamment le bénéfice attendu et les risques connus ;
L’ARS oriente les personnes contacts à risque souhaitant bénéficier d’une vaccination vers une consultation ou une téléconsultation d’un infectiologue (de l’établissement de santé de référence ou d’un autre établissement, selon l’organisation locale retenue) ;
Cette consultation ou téléconsultation permet d’évaluer la balance bénéfice-risque individuelle à la vaccination ;
Si la vaccination est indiquée, après le recueil du consentement de la personne, l’infectiologue informe l’ARS ;
Selon l’organisation locale retenue, l’ARS détermine la localisation et la date de réalisation souhaitée de la vaccination en lien avec l’infectiologue, ou directement en lien avec l’établissement désigné pour la vaccination.

MYCOSE DES PIEDS : soigner la mycose (ou champignon) des pieds

Mycose des pieds

Cet article en vidéo :


La mycose ou champignon des pieds est une affection dermatologique très courante, notamment en période chaude. Elle est liée à l’infestation sur les plantes des pieds et les espaces situés entre les orteils par un champignon appelé dermatophyte qui se développe souvent à cause de l’humidite ou de la macération des pieds et qui s’attrape souvent en marchant pieds nus dans des salles d’eau, des vestiaires, des piscines… Elle se traite au moyen d’antifongiques en crèmes, poudre, lait etc. prescrits par le médecin

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologue

Mycose de pied

Comment attrape-t-on une mycose des pieds?

La mycose des pieds est le plus souvent due a un champignon de la peau appelé dermatophyte. La contamination par le dermatophyte peut se faire lors de la marche à pieds nus dans les piscines, les salles de sport, la salle de bain familiale… Le champignon est présent sur la peau à l’état de spore et devient pathogène (il se « réveille » et « pousse » en faisant des filaments) le plus souvent au décours d’une macération ou d’une humidité constante au niveau des pieds (transpiration dans les chaussures, pieds constamment mouillées…)

Comment reconnaitre la mycose des pieds ? Symptomes

La mycose des pieds provoque le plus souvent une fissure et des démangeaisons entre les orteils, avec de petites peaux qui se décollent. Elle peut aussi provoquer des sécheresses des pieds et des cloques d’eau.

mycose des pieds
Mycose des pieds à type de « pied d’athlete »

La mycose des pieds la plus fréquente est la mycose située entre les orteils

Mycose entre les orteils

Tout petit orteil : pied d’athlète

La mycose située entre les derniers (les plus petits) orteils porte encore le nom de pied d’athlete, car il est fréquent chez les sportifs, caractérisé par une atteinte du dernier espace interorteil

La mycose entre les orteils forme une fissure rosée ou rouge bordée par une macération donnant à la peau un aspect humide et blanchâtre, qui démange. Elle peut s’étendre ensuite sur le dos du pied ou la plante du pied, macérer, donner des vésicules…

Peau blanche entre les orteils
Peau blanche entre les orteils : pied d’athlete
Peau sèche entre les orteils : mycose débutante
Peau sèche entre les orteils : mycose débutante
Macération au cours d'une mycose
Macération au cours d’une mycose
Fissure et plaie entre les orteils
Fissure et plaie entre les orteils : mycose
Pied d'athlete étendu
Pied d’athlete étendu

Autres orteils

La mycose des pieds peut toucher les autres espaces interorteils par contamination à partir du dernier espace ou initialement dans un des espaces interorteils, il s’agit alors parfois d’une atteinte à candida, plus fréquente chez le diabétique.

La mycose des pieds peut démanger.


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– Les facteurs de vie à améliorer
– Les causes
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Mycose du pied : la plante est touchée

La mycose peut toucher tout le pied, lui donnant un aspect blanc et farineux (comme si l’on avait marché dans du talc), avec la peau qui desquame par endroits

Mycose du pied
Mycose du pied
Mycose des pieds
Mycose des pieds
Tout le pied est atteint par la mycose : aspect farineux et desquamatif
Tout le pied est atteint par la mycose : aspect farineux et desquamatif

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Complications

La mycose des pieds peut se compliquer d’une

infection bactérienne,

Surinfection des plis

Surinfection à bacteries gram négatif d'une mycose des pieds
Surinfection à bacteries gram négatif d’une mycose des pieds

La surinfection d’une mycose des pieds qui devient brutalement douloureuse, érosive, suintante voire malodorante, avec des croûtes ou des pustules, est le plus souvent due à :

  • Pseudomonas, une bactérie vivant dans la terre humide et les milieux aquatiques : on se contamine lors du jardinage, dans des piscines chauffées, des spas ou simplement par le biais de la macération et de la transpiration dans les chaussures : .
  • D’autres bactéries pathogènes : staphylocoques, streptocoques et bactéries à Gram négatifs (colibacilles). Ces surfinections sont plus fréquents chez les obèses, les diabétiques et les patients à hygiène défectueuse.

Il faut alors sécher les plis avec des antiseptiques locaux doux  : dérivés iodés (Bétadine® solution dermique), chlorexidine aqueuse : Diaseptyl®, et/ou de la sulfadiazine argentique (Flammazine®). Le médecin n’est amené à utiliser des antibiotiques par voie orale que rarement, en cas d’extension de l’infection ou de résistance au traitement, il s’agit le plus souvent de ciprofloxacine (Ciflox®). NB : peroxyde de benzoyle… hors AMM peut bien fonctionner

Erysipele

Erysipèlede la jambe (infection à bactéries)
Erysipèle de la jambe (infection à bactéries)

d’un eczema (disidrose… ),

Cloques qui démangent sur les pieds et les orteils
Cloques qui démangent sur les pieds et les orteils : mycose des pieds et dysidrose

mycose des ongles…


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Comment soigner et se débarrasser de la mycose entre les orteils et de la mycose des pieds?

Le traitement de la mycose des pieds repose sur deux piliers :

  1. L’utilisation de crèmes, poudres, laits.. antifongiques prescrits par le médecin ou disponibles sans ordonnance (voir soigner la mycose des pieds sans ordonnance)
  2. L’éviction de la macération et de l’humidité des espaces entre les orteils en séchant bien les pieds après la toilette et notamment les zones situées entre les orteils et en luttant contre la transpiration des pieds

Le traitement du médecin

Le traitement de la mycose des pieds requiert l’emploi de traitement contre les champignons, souvent en creme ou en poudre

Le médecin pourra utiliser par exemple une creme le soir et une poudre le matin, parmi plusieurs produits :

Ils sont appliqués en crème, spray, lait, poudre… en général deux fois par jour pendant 3 semaines

En cas de résistance au traitement, le médecin peut prescrire des antifongiques par voie orale telles la terbinafine ou la grisefuline. On évite généralement le ketoconazole compte tenu de sa toxicité hépatique potentielle.

Soigner la mycose des pieds sans ordonnance

Les délais de rendez-vous chez les dermatologues s’allongent d’année en année.

Cependant, ne vous improvisez surtout pas médecin! Consultez votre médecin traitant avant toute chose. Il faut en effet vous assurer que vous présentez bien une mycose, qu’elle n’a pas de cause (diabete… ), qu’elle n’est pas surinfectée…

En attendant votre rendez-vous chez le médecin et/ou le dermatologue et le diagnostic de mycose des pieds, vous pouvez trouver des produits disponibles sans ordonnance chez votre pharmacien ou dans une pharmacie sur Internet, autorisés en accès direct par l’Agence Nationale de Sécurité du Médicament pour les mycoses des pieds. Il faut être très prudent avant d’utiliser des crèmes et bien demander conseil à son pharmacien (risque d’allergie de peau, d’aggravation de sa maladie de peau, risque en cas de grossesse ou d’allaitement…)

On peut citer parmi ceux-ci la terbinafine, sous deux formes :

  • LAMISILATE 1%, crème

Cette crème est réservée à l’adulte et l’enfant de plus de 12 ans

Elle doit être appliquée en couche mince suivie d’un massage léger après avoir lavé et séché la zone concernée le soir pendant 1 semaine. Un arrêt du traitement trop précoce ou des applications irrégulières peuvent entraîner un échec ou des rechutes.

L’effet bénéfique doit apparaître au bout de quelques jours. En l’absence d’amélioration 1 semaine après la fin des applications ou en cas d’aggravation, de lésions multiples ou de lésions très étendues, un avis médical est nécessaire rapidement.

  • LAMISILATE MONODOSE 1%, solution pour application cutanée

Il s’agit d’un produit réservé à l’adulte (plus de 18 ans), en application unique : il n’existe pas de données cliniques d’administrations répétées avec ce produit. C’est pourquoi une seconde application n’est pas recommandée.

Lamisilate Monodose 1 % doit être appliqué en une seule fois sur les deux pieds, même si un seul pied semble présenter des lésions.

Ainsi, cela permet d’éradiquer les dermatophytes présents sur des lésions non visibles.
La solution devra être appliquée après avoir soigneusement nettoyé et séché les deux pieds et les mains.

Traiter d’abord un pied puis l’autre.
Appliquer une fine couche de solution en commençant par les orteils (espace inter-orteils et zone périphérique), puis appliquer sur l’intégralité de la voûte plantaire ainsi que sur les côtés latéraux du pied jusqu’à une hauteur de 1,5 cm.
Recommencer cette opération sur l’autre pied même s’il ne semble pas atteint.
Puis laisser sécher la solution pendant 1 à 2 minutes jusqu’à formation d’un film. Se laver ensuite les mains.
Ne pas masser la zone traitée.
Pour un meilleur résultat, la zone traitée ne doit pas être lavée pendant 24 heures après l’application. C’est pourquoi, il est recommandé d’appliquer Lamisilate Monodose 1 % juste après la toilette (bain ou douche) et d’attendre 24 heures avant de se laver en douceur à nouveau les pieds. Se sécher ensuite les pieds en tamponnant délicatement.
Une quantité suffisante de produit devra être utilisée pour traiter les 2 pieds selon les instructions précédentes. La quantité de solution restant dans le tube devra être jetée.
Une amélioration des signes de mycoses du pied apparaît habituellement après quelques jours de traitement. En l’absence d’amélioration des symptômes au bout d’une semaine, il faut impérativement donc consulter un médecin.

Comment éviter la mycose des pieds

Le traitement de la mycose des pieds passe aussi par la lutte contre les facteurs favorisants, la prévention de la contamination et de la réinfestation :

  • traitement de tous les foyers d’infection par champignon (plis inguinaux, mycose des ongles… )
  • désinfection des foyers de réinfestation (tapis de bain, chaussures… )
  • lutte contre la macération : séchage attentif des espaces entre les orteils, lutte contre la transpiration des pieds…
  • éviter de marcher pieds nus dans les vestiaires, salles d’eau, douches communes, piscines…

 

Mycoses des espaces entre les orteils et des pieds : VRAI /FAUX

Reproduction d’une interview donnée au journal Ouest France :

1 Les mycoses des pieds, aussi appelées « pied d’athlète », se manifestent surtout entre les orteils.
Vrai. On distingue classiquement trois cas de figure : le pied d’athlète est une mycose située dans le dernier espace inter-orteil, ainsi dénommé car il est fréquent chez les sportifs. Il se manifeste par des petites desquamations, une démangeaison voire une fissuration de l’espace. Deuxième cas de figure, les mycoses situées dans les autres espaces inter-orteil, qui sont plus rares. Lorsque ces dernières sont profuses, il est possible que le médecin demande de réaliser un bilan sanguin à la recherche d’un facteur favorisant tel que le diabète. Enfin, on observe parfois une extension de la mycose inter-orteil sur la plante des pieds, leur conférant un aspect farineux, voire fissuré.
L’ensemble de ces mycoses des pieds peut se compliquer de dishidrose, caractérisée par de petites « cloques » qui démangent au pourtour de la mycose. Il s’agit d’une forme d’eczéma.

2 On identifie facilement les mycoses entre les orteils et des pieds : elles provoquent des fissures, des rougeurs, avec des démangeaisons et des picotements puis la peau se met à peler.
Vrai. Il s’agit en effet des symptômes classiques, mais d’autres maladies de peau peuvent avoir des symptômes similaires et mon conseil est de consulter devant toutes ces manifestations pour d’assurer qu’il s’agit bien de mycoses et afin d’obtenir un traitement adéquat

3 Comme les verrues, on attrape la mycose des pieds surtout à la piscine ou dans les salles de sport.
Vrai. Effectivement, la contamination par le biais de squames(cellules mortes qui se détachent de la peau) parasités par le champignon, est fréquente dans les salles de sport, les piscines, les douches communes, sur les tatamis… Mais on peut aussi se contaminer par le biais de linges de toilette, de vêtements ou de chaussures. Enfin, il n’est pas rare de se contaminer dans l’environnement familial, sur le tapis de bain par exemple
Afin de se prémunir de la survenue de mycoses des pieds, il est prudent d’utiliser des “tongs” ou “claquettes” dans les douches publiques, d’éviter le prêt de vêtements ou de chaussures, et de respecter une bonne hygiène des pieds : les laver une fois par jour et après la pratique d’un sport, les sécher soigneusement en insistant sur les espaces inter-orteils et porter si cela est possible des nus-pieds qui limitent la transpiration en aérant les pieds. Lorsqu’on porte des chaussures fermées en coton, il est judicieux de les laver de temps en temps à 60°C si cela est possible.

4 Les mycoses des pieds ne sont pas contagieuses.
Faux. Au contraire, les mycoses des pieds sont contagieuses et les spores (sorte de coquille dans laquelle le champignon se place en conditions extérieures difficiles) sont très résistantes. La contagion inter-humaine est possible comme nous l’avons vu dans les lieux fréquentés à pieds nus, mais elle peut être aussi observée chez un même individu : il n’est pas rare d’observer des mycoses des plis inguinaux (plis de l’aine) chez les personnes ayant des mycoses de pieds et l’on soupçonne dans ce cas la contamination par l’enfilage des sous-vêtements, qui passent par les pieds… De même, une mycose des pieds peut être accompagnée d’une mycose de la main, par grattage des squames avec ses doigts.

5 Les mycoses des pieds disparaissent facilement avec un traitement adapté, par exemple un antiseptique.
Faux. Le traitement n’est pas si aisé et les mycoses ont surtout la fâcheuse tendance de récidiver si le traitement n’est pas suivi jusqu’au bout et s’il n’y a pas de désinfection des sites porteurs de spores (les chaussures par exemple). Les traitements les plus efficaces sont les antifongiques (en poudre, crème, spray… ) prescrits par le médecin. Il est possible que ce dernier prescrive un traitement antifongique par voie orale lorsque la mycose est très profuse ou multifocale. Outre les médicaments, un élément très important du traitement est de lutter contre la macération : bien sécher les espaces inter-orteils et éviter l’humidité par exemple.

6 Dans certains cas, la mycose des pieds nécessite une consultation médicale.
Vrai. Je serais tenté de répondre qu’une consultation médicale s’impose dans tous les cas afin de vérifier qu’il s’agit bien d’une mycose, qu’elle ne touche que les pieds, que les ongles sont indemnes, qu’elle n’est pas compliquée d’une surinfection ou d’une dishidrose, etc. Ou du moins de consulter devant tout symptôme ne cédant pas avec des soins d’hygiène doux et rigoureux. Chez les personnes fragiles telles que les diabétiques, toute plaie des pieds nécessite une consultation sans tarder.

PRURIGO : le prurigo et son traitement

Prurigo : symptômes, causes et traitements (dont dupilumab)

Le prurigo est une dermatose prurigineuse caractérisée par des papules rouges qui démangent intensément. Il fonctionne selon un cercle vicieux : plus on gratte, plus la peau s’épaissit et démange. Il existe trois formes selon l’évolution — aiguë, subaiguë et chronique — avec des causes et des traitements différents. Depuis 2023, de nouvelles biothérapies ont transformé la prise en charge des formes sévères.

Prurigo résistant aux traitements locaux ? Consultez le Dr Rousseau, dermatologue, en téléconsultation :
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Cet article en vidéo

prurigo papules rouges démangeaisons
Prurigo — papules rouges infiltrées

Symptômes du prurigo

Le prurigo se manifeste par des papules infiltrées (zones épaissies et surélevées), rouges à violacées sur les jambes, de quelques millimètres, caractérisées par des démangeaisons intenses. Les lésions peuvent être vésiculeuses ou suintantes à leur sommet.

papules prurigo nodulaire
Papules de prurigo

À force de grattage, les lésions deviennent croûteuses avec des excoriations. Elles peuvent se surinfecter au Staphylocoque doré, prenant un aspect de croûtes mellicériques ou pustuleux.

prurigo surinfecté staphylocoque croûtes
Prurigo surinfecté

Les 3 formes de prurigo

1. Prurigo aigu

Forme d’apparition rapide, souvent spontanément régressive sous traitement.

Prurigo strophulus (forme la plus fréquente)

Survient principalement chez l’enfant de maternelle ou de début de primaire ayant des antécédents d’eczéma atopique. Les lésions siègent sur les jambes et les zones de frottement sous les vêtements. Causé par une hypersensibilité aux :

  • Piqûres d’insectes : puces de chats et chiens, aoûtats en été
  • Acariens des poussières de maison
prurigo aigu allergie médicamenteuse
Prurigo aigu lié à une allergie médicamenteuse

Autres prurigos aigus

Peuvent être liés à des allergies médicamenteuses, des lymphomes ou une infection VIH.

2. Prurigo subaigu

prurigo subaigu dos excoriations
Prurigo subaigu

Les boutons sont petits et vésiculeux mais si prurigineux qu’ils sont rapidement excoriés et se transforment en croûtes. Il touche les régions accessibles au grattage : haut du dos, cou, cuir chevelu, bas du dos, fesses. Il survient plus souvent chez la femme de la cinquantaine en contexte de stress ou de difficultés émotionnelles, sans être considéré comme une pathologie purement psychosomatique.

3. Prurigo nodulaire chronique

prurigo nodulaire chronique nodules épaissis jambes
Prurigo nodulaire chronique

Forme chronique évoluant pendant des années, dans laquelle les papules prennent un aspect nodulaire épaissi (lichénifié) de 1 à 3 cm de diamètre, laissant des cicatrices pigmentées et dépigmentées. Il prédomine sur les avant-bras, bras, haut du dos, fesses et jambes.

Il se manifeste dans près des deux tiers des cas après 50 ans. Seuls 20% des patients sont de terrain atopique.

Le mécanisme repose sur un cercle vicieux neuro-immun : les cytokines de la voie Th2 (interleukines 4, 13 et 31) propagent l’inflammation et activent les prurirécepteurs indépendamment de l’histamine. La démangeaison s’autonomise progressivement et finit par altérer fortement la qualité de vie.

Critères diagnostiques du prurigo nodulaire :

  • Multiples lésions nodulaires
  • Signes de grattage répété : excoriations, croûtes, cicatrices
  • Évolution depuis au moins 6 semaines

💡 Signe du papillon : dans le dos, une zone en forme de papillon est souvent épargnée car elle est difficile d’accès au grattage — signe évocateur du diagnostic.

prurigo vésicules bulles
Prurigo avec vésicules

Bilan complémentaire

En l’absence de prurigo strophulus évident, un bilan est nécessaire pour rechercher une cause :

  • NFS, plaquettes
  • Bilan hépatique et rénal
  • IgE spécifiques
  • Glycémie à jeun
  • Sérologies VIH, hépatite B et C
  • Radiographie pulmonaire et échographie abdominale
  • Scanner thoraco-abdomino-pelvien en cas de suspicion de néoplasie ou lymphome

Traitement du prurigo

Traitements locaux

  • Émollients — hydratation de base indispensable
  • Dermocorticoïdes puissants sous pansements occlusifs — pour rompre le cercle vicieux
  • Préparations à la capsaïcine, vitamine D topique, tacrolimus, Daivobet* — pour les formes subaiguës et chroniques
  • Pansements cicatrisants — limitent le grattage et favorisent la cicatrisation

Traitements généraux

  • Antihistaminiques
  • Injections de corticoïdes intralésionnels
  • Cryothérapie
  • Photothérapie (UVB)
  • Méthotrexate hors AMM 10-20 mg/semaine — efficacité documentée (étude 2018)
  • Ciclosporine, naltrexone, prégabaline, gabapentine selon les cas

⚠️ Plus de la moitié des patients (57%) ne sont pas améliorés par les traitements conventionnels, selon une étude européenne sur 396 patients (EADV). L’émergence des biothérapies a changé la donne.

Biothérapies — nouvelles options depuis 2023

Dupilumab (Dupixent*)

En 2023, le dupilumab a obtenu l’AMM et un avis favorable au remboursement pour le prurigo nodulaire modéré à sévère résistant à un traitement local bien conduit. Posologie : 600 mg en dose initiale puis 300 mg toutes les 2 semaines. L’amélioration du prurit débute dès la 3e-4e semaine, est franche à 3 mois et continue de progresser jusqu’à 6 mois.

Némolizumab

Anticorps monoclonal dirigé contre le récepteur de l’IL-31, il a obtenu son AMM pour le prurigo nodulaire. Dès la première semaine, les patients présentent une réduction significative des démangeaisons. À 12 semaines, 44% des patients ont vu 75% de leurs lésions guéries contre 8,4% dans le groupe placebo.

Biothérapies en cours d’étude

Vixarelimab (anti-OSMRβ), nalbuphine (agoniste kappa opioïde, composante neurogène), serlopitant (antagoniste NK1R à la substance P).

Sources

Questions fréquentes sur le prurigo

Quelle est la différence entre prurigo et eczéma ?

L’eczéma est souvent une cause du prurigo — le grattage répété des plaques d’eczéma peut faire évoluer les lésions vers un prurigo. Le prurigo se distingue par des papules nodulaires bien individualisées, épaisses, résultant du cercle vicieux grattage-épaississement. Il peut aussi survenir sans eczéma sous-jacent.

Le prurigo nodulaire chronique peut-il guérir ?

La guérison complète est difficile à obtenir avec les traitements conventionnels. Depuis 2023, le dupilumab et le némolizumab ont transformé la prise en charge des formes modérées à sévères avec des taux de réponse significatifs. Une rémission prolongée est possible sous biothérapie.

Comment rompre le cercle vicieux du prurigo ?

L’application de dermocorticoïdes puissants sous pansements occlusifs bloque le cycle grattage-inflammation. Les pansements empêchent mécaniquement le grattage nocturne. Le traitement de la cause sous-jacente (eczéma, allergie, cause interne) est indispensable pour éviter les rechutes.

Le prurigo est-il contagieux ?

Non, le prurigo n’est pas contagieux. Cependant, si sa cause est une gale ou des piqûres de puces, ces parasites peuvent se transmettre à l’entourage. La cause doit toujours être identifiée et traitée.


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MYCOSE ONGLE : guérir la mycose des ongles (pied, gros orteil…)

Mycose d’ongle (onychomycose) : symptômes, diagnostic et traitement

Cet article en vidéo


Vidéo : mycose d'ongle expliquée par le dermatologue
▶

La mycose d’ongle (ou onychomycose) est une infection très fréquente, le plus souvent due à un champignon appelé dermatophyte, touchant préférentiellement l’ongle du gros orteil. Elle donne un aspect d’ongle friable, blanchi ou jauni, souvent épaissi et décollé de la peau. Attention : plus de la moitié des anomalies d’ongles ne sont pas des mycoses — un avis médical est indispensable. Le traitement repose sur un vernis antifongique si la matrice de l’ongle n’est pas atteinte, ou sur des médicaments par voie orale dans le cas contraire.

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Mycose d'ongle de pied — onychomycose
Mycose d’ongle de pied

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– Les causes
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Sommaire :
Qu’est-ce que c’est |
Facteurs favorisants |
Diagnostic |
Types de mycoses |
Prévention |
Traitement |
Ongles verts, candida… |
Questions fréquentes

Qu’est-ce que la mycose des ongles ?

L’onychomycose est une infection des ongles par un champignon, fréquente à partir de 45 ans et très commune chez les personnes âgées : près d’une personne de 70 ans sur deux est atteinte. Les ongles les plus touchés sont ceux du gros et du dernier orteil.

Onychomycose du gros orteil — ongle jauni et épaissi
Onychomycose du gros orteil
Mycose jaune de l'ongle
Mycose jaune de l’ongle

Les champignons les plus fréquemment en cause sont les dermatophytes (80% des cas, principalement Trichophyton rubrum).

📚 Référence scientifique : Épidémiologie des onychomycoses — revue internationale — PubMed

Facteurs favorisant la mycose des ongles

Les facteurs de risque sont les mêmes que pour les mycoses des pieds :

  • Macération et humidité persistante des pieds
  • Prêt de chaussures
  • Fréquentation de lieux collectifs à pieds nus (piscines, vestiaires, douches…)

Les personnes à risque accru sont : les personnes âgées, celles ayant déjà des mycoses des pieds, les diabétiques, les immunodéprimés et les personnes souffrant de transpiration excessive des pieds.

Diagnostic de la mycose des ongles

La forme la plus fréquente est un épaississement de l’ongle qui prend une couleur jaunâtre ou blanchâtre, progressant vers la base de l’ongle. À son extrémité, l’ongle peut devenir friable et se décoller de la peau.

Mycose débutante de l'ongle — tache blanche
Mycose débutante de l’ongle
Tache blanche de mycose débutante sur ongle
Tache blanche de mycose débutante
Mycose des ongles de pied avec atteinte de la matrice
Mycose des ongles avec atteinte de la matrice

Le diagnostic est souvent possible à l’œil nu. En dermatoscopie, on observe des bords déchiquetés, des stries longitudinales, une couleur jaune et des bords effrités — à distinguer de l’onycholyse traumatique dont le bord est linéaire.

Un prélèvement de l’ongle avec examen direct et mise en culture au laboratoire permet de confirmer le diagnostic et d’identifier le champignon responsable — ce qui conditionne le traitement.

⚠️ Attention : plus de la moitié des anomalies d’ongles ne sont PAS des mycoses. Traumatisme, psoriasis unguéal, lichen plan… peuvent donner un aspect similaire. Un avis médical s’impose avant tout traitement.

Types de mycoses d’ongles

Onychomycoses à dermatophytes

Les plus fréquentes, touchant un ou plusieurs orteils, souvent associées à une mycose des pieds (pied d’athlète) ou à des mycoses cutanées. Le champignon le plus fréquent est Trichophyton rubrum (80% des cas).

Onychomycoses à levures (candida)

Moins fréquentes, elles concernent essentiellement les ongles des mains. Elles se manifestent souvent par un périonyxis (pourtour de l’ongle gonflé et rouge) et touchent particulièrement les diabétiques.

Onychomycoses à moisissures

Il s’agit souvent d’une atteinte isolée d’un seul ongle, parfois post-traumatique, réfractaire aux traitements habituels. Les agents en cause sont Fusarium sp., Acremonium sp. et Aspergillus sp. Une moisissure doit être retrouvée au minimum deux fois pour confirmer son rôle pathogène.

Prévenir la mycose des ongles

  • Couper les ongles régulièrement
  • Porter des chaussures ouvertes en été, des chaussettes en coton (fil d’Écosse idéalement) changées tous les jours
  • Laver les pieds une fois par jour et bien sécher les espaces inter-orteils
  • Porter des claquettes dans les lieux collectifs (piscines, douches, vestiaires…)
  • En cas de mycoses récidivantes, des poudres antifongiques (Mycoster®, Econazole®…) peuvent être pulvérisées dans les chaussures

Traitement de la mycose des ongles

Avant tout traitement : enlever le maximum de partie malade (podologie, crème à l’urée) et désinfecter les chaussures.

Si la matrice de l’ongle est atteinte → traitement oral

La matrice est la zone de l’ongle située sous la peau qui le produit. Si elle est atteinte, un traitement par voie orale est nécessaire, le plus souvent la Terbinafine (Lamisil®, Fungster®…).

Le traitement oral est recommandé en cas de :

  • Atteinte de plus de 50% de la tablette unguéale
  • Atteinte matricielle ou tablette de plus de 2 mm d’épaisseur
  • Onychomycose sous-unguéale proximale
  • Plus de trois ongles atteints

Ce traitement nécessite un prélèvement mycologique préalable, une prise de sang et la vérification de l’absence de contre-indications.

📚 Référence scientifique : Recommandations pour le traitement des onychomycoses — PubMed

Si la matrice n’est pas atteinte → traitement local

Un vernis antifongique suffit généralement. Un ongle de pied poussant d’environ 1,5 mm par mois, il faut souvent plus de 6 mois de traitement pour obtenir la guérison complète.

Vernis prescrits sur ordonnance :

Vernis disponibles sans ordonnance (après avis médical ou pharmaceutique)

⚠️ Ne vous improvisez pas médecin ! Consultez votre médecin traitant avant tout traitement. Ces vernis ne peuvent être utilisés que si la mycose ne touche pas plus des 3/4 de l’ongle ni plus de 5 ongles.

AMOROLFINE / LOCÉRYLPRO : 1 à 2 applications par semaine jusqu’à guérison (6 mois pour les mains, 9 mois pour les pieds). Limer la zone atteinte avant la première application. Enlever le vernis précédent avec du dissolvant avant chaque nouvelle application. Ne pas utiliser les mêmes limes sur les ongles sains.

CICLOPIROX / MYCONAIL : 1 application par soir sur l’ongle et les 5 mm de peau bordant l’ongle. Ne pas laver les ongles dans les 6 heures suivant l’application. Ne pas appliquer d’autre vernis à ongles sur les zones traitées. Par temps froid (sous 15°C), réchauffer le flacon entre les mains si le vernis se gèle.

Laser pour les mycoses des ongles

Les lasers Nd:YAG et CO2 fractionnel peuvent être proposés, mais les données sur leur efficacité restent limitées (études majoritairement non contrôlées). La FDA américaine les a approuvés uniquement pour un éclaircissement temporaire de l’ongle, non pour traiter la mycose. Leur utilisation n’est pas recommandée en première intention.

📚 Laser et onychomycoses : revue des données — PubMed

Traitement des mycoses à moisissures

Les moisissures sont peu sensibles aux antifongiques classiques. Les Aspergillus peuvent répondre à la terbinafine ou à l’itraconazole ; les Fusarium seront plutôt traités par itraconazole. L’avulsion chimique (urée : Onyster®, Amycor Onychoset®) ou chirurgicale reste souvent efficace, encadrée par des antifongiques locaux et oraux.

Ongles verts, bleus, marrons — cas particuliers

Ongles verts et bleu-noirs

Souvent liés à une surinfection à Pseudomonas aeruginosa (pyocyanique). Traitement : Bétadine® solution dermique et bains de Dakin®.

Mycose des ongles à Candida

Elle se manifeste par un périonyxis (pourtour de l’ongle gonflé et rouge à Candida albicans), notamment chez le diabétique, évoluant vers une atteinte de l’ongle prenant une teinte irrégulière jaune verdâtre, marron ou noire, surtout dans les zones latérales.

Onychomycose et périonyxis à Candida
Onychomycose et périonyxis à Candida
Candida dans l'ongle
Candida dans l’ongle
Périonyxis à Candida
Périonyxis à Candida

Le traitement associe :

  • Contrôle du diabète si présent
  • Lutte contre l’humidité : séchage soigneux des mains, éviction des détergents et traumatismes mécaniques (manucurie…)
  • Traitement des foyers de candidose associés (muqueuse, digestif, génital)
  • Bains de doigts antiseptiques : Bétadine® dermique, chlorhexidine (Plurexid®, Hibidil®), Hexomédine®
  • Application d’un antifongique local en gel ou lotion plusieurs fois par jour

Ces traitements doivent être poursuivis jusqu’à guérison complète, soit 4 à 6 mois en moyenne. En cas d’échec, un traitement oral peut être envisagé : fluconazole (Triflucan®) ou itraconazole (Sporanox®) avec surveillance hépatique.

Vous pensez avoir une mycose d’ongle ? Un dermatologue peut confirmer le diagnostic et prescrire le traitement adapté en téléconsultation :
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Questions fréquentes sur la mycose des ongles

Comment savoir si c’est bien une mycose et pas autre chose ?

Plus de la moitié des anomalies d’ongles ne sont pas des mycoses. Un ongle épaissi ou jauni peut être dû à un traumatisme, un psoriasis unguéal, un lichen plan… Seul un médecin peut poser le diagnostic, confirmé si nécessaire par un prélèvement mycologique en laboratoire.

Combien de temps dure le traitement ?

Un ongle de pied pousse d’environ 1,5 mm par mois. Il faut généralement 6 à 9 mois de traitement local (vernis) pour obtenir un ongle entièrement sain. Le traitement oral est plus court mais nécessite un suivi médical.

Peut-on traiter une mycose d’ongle sans ordonnance ?

Des vernis à base d’amorolfine (Locéryl Pro®) ou de ciclopirox (Myconail®) sont disponibles en pharmacie sans ordonnance. Mais ils ne doivent être utilisés qu’après avis médical ou pharmaceutique, uniquement si la mycose touche moins des 3/4 de l’ongle et moins de 5 ongles. En cas de doute, consultez votre médecin traitant.

La mycose des ongles est-elle contagieuse ?

Oui. Elle peut se transmettre à d’autres ongles du même pied, aux proches par contact cutané ou partage de chaussures/chaussettes, et dans les lieux collectifs (piscines, vestiaires). Des mesures d’hygiène strictes sont essentielles pendant et après le traitement.

Faut-il traiter une mycose d’ongle qui ne fait pas mal ?

Oui. Même indolore au début, l’onychomycose peut progresser et détruire l’ongle, atteindre d’autres ongles et se transmettre à l’entourage. Un traitement précoce est plus efficace et plus court.

Le laser peut-il guérir une mycose d’ongle ?

Le laser (Nd:YAG, CO2 fractionnel) n’est pas recommandé en première intention : les études disponibles sont insuffisantes pour prouver son efficacité. La FDA l’a approuvé uniquement pour un éclaircissement temporaire de l’ongle, non comme traitement curatif de la mycose.


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PLAIE DE LA PEAU : comment soigner une coupure? quel pansement?

Soigner une plaie sur la peau : trouver le bon pansement

Tout d’abord il faut bien distinguer les types de plaies :

Types de plaies

On distingue les plaies aigues des plaies chroniques

Plaies aigues

Plaies traumatiques : coupure de couteau, chute…

Brulures

Plaies chroniques

Ulcère de jambe

Escarre

Comment soigner une plaie

 

La prise en charge des plaies cutanées répond à quelques principes :

  • Une plaie cutanée nécessite généralement de contrôler la vaccination antitétanique (un rappel tous les dix ans pour les adultes)
  • Une plaie doit être maintenue propre et les tissus nécrosés doivent être enlevés par une infirmière ou un médecin
  • Contrairement à une idée reçue, une plaie cicatrise mieux et plus vite en milieu humide qu’en milieu sec. Il ne convient donc pas de laisser sécher une plaie « à l’air » car la cicatrisation sous la croûte est plus lente. C’est le rôle des pansements

Les pansements qui aident la cicatrisation

Longtemps, les plaies ont été couvertes de substances végétales (emplâtres de feuilles) ou animales (graisse, miel… ).

Il existe dorénavant de nombreux types de pansements répondant aux différentes phases de la cicatrisation (détersion, bourgeonnement et épithélialisation).

La plupart de ces pansements sont à laisser en place plusieurs jours de suite et permettent de se laver sans mouiller la plaie :

– Hydrocolloides et hydrogels :

il s’agit de dérivés du cellulose.

Les hydrocellulaires

sont des pansements à utiliser plutôt sur les plaies exsudatives

et les hydrogels

sont comme leur nom l’indique des gels que l’ont place plutôt sur les plaies dont on souhaite la détersion d’une plaie.

– Films de polyuréthane :

il s’agit de films transparents ayant pour fonction de maintenir le climat humide tout en étant perméables à la vapeur d’eau, ce qui permet d’éviter la macération sur un plaie pas trop exsudative.

– Alginates :

il s’agit de dérivés d’algues brunes, ayant la propriété de former un gel avec l’exsudat de la plaie

– Hydrocellulaires :

il s’agit de sortes de mousses très absorbantes pour plaies exsudatives

– Pansements au charbon :

ils sont surtout indiqués pour les plaies sales et malodorantes

– Tulles :

il s’agit de mailles souvent recouvertes de vaseline, paraffine, voire d’antibiotiques ou d’antiseptiques. Ils sont plutôt à réserver aux plaies dont la cicatrisation est en cours.

– Les pâtes et gels osmotiques ainsi que les enzymes protéolytiques

Elles ont un rôle de détersion des plaies.

Prise en charge des plaies : les progrès récents

Ces dernières années ont vu apparaître des nouvelles générations de produits de plus en plus sophistiqués n’ayant plus le simple rôle de pansement mais aidant véritablement la cicatrisation puisqu’il s’agit de substances jouant un rôle dans les phénomènes microscopiques de la cicatrisation : pansements utilisant des facteurs de croissance et substituts cutanés

– Les facteurs de croissance

Les facteurs de croissance sont des substances ayant un rôle stimulant sur la croissance des cellules cutanées. Il existe des facteurs de croissance de synthèse et d’autres issus de produits biologiques (plaquettes ou sang du patient).

– Les substituts cutanés :

Il s’agit de pansements contenant des cellules cutanées (« culture de peau », surtout utilisée pour traiter les brûlures de grande taille) et les substances biologiques (acide hyaluronique, collagène)

 

MYCOSE DE LA PEAU : roue de Sainte-Catherine et autres champignons

Mycose cutanée (champignon de la peau) : photos, symptômes et traitements

La mycose cutanée, ou champignon de la peau, est une infection fongique très fréquente qui peut toucher toutes les zones du corps : peau glabre, plis, pieds, ongles, cheveux. Elle se manifeste différemment selon l’agent responsable. Voici comment la reconnaître, la distinguer d’autres affections et la traiter efficacement.

Plaque suspecte ou mycose qui revient ? Consultez le Dr Rousseau, dermatologue, en téléconsultation :
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mycose de la peau vésiculeuse champignon cutané photo
Mycose de la peau vésiculeuse

Les 3 types de champignons responsables de mycoses cutanées

Les mycoses de la peau sont causées par trois grandes familles de champignons :

  • Dermatophytes — les plus fréquents sur la peau. Ils n’attaquent que la peau, les poils et les ongles (jamais les muqueuses). Certains sont transmis par l’homme (anthropophiles : vêtements, sols contaminés dans les collectivités), d’autres par les animaux (zoophiles : chat, chien, hamster, cheval). Il existe 4 genres : Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum et Nannizzia.
  • Levures du genre Candida — responsables des candidoses, surtout dans les plis et sur les muqueuses
  • Malassezia — levure responsable du pityriasis versicolor et de certaines folliculites du cuir chevelu

Mycose sur peau glabre — l’herpès circiné (roue de Sainte-Catherine)

La mycose à dermatophyte sur peau glabre se présente sous forme de plaque ronde ou ovale bien limitée, avec :

  • Une bordure active légèrement surélevée, squameuse et parfois vésiculeuse
  • Un centre qui se normalise progressivement
  • Une extension centrifuge progressive donnant l’aspect en « roue de Sainte-Catherine »
  • Des démangeaisons variables
mycose de la peau herpès circiné anneau squames dermatophyte photo
Plaque de mycose sur la peau : herpès circiné
mycose jambe anneau dermatophyte photo
Mycose de la peau — atteinte de la jambe
anneau mycose peau roue de sainte catherine photo
Anneau de mycose — roue de Sainte-Catherine
roue de sainte catherine mycose annulaire photo
Roue de Sainte-Catherine — mycose annulaire
roue de sainte catherine mycose cutanée forme typique photo
Roue de Sainte-Catherine — forme typique

Il existe aussi des formes profuses plus difficiles à diagnostiquer, donnant des plaques rouges diffuses qui grattent sur le tronc :

mycose profuse plaques rouges tronc grattent photo
Mycose profuse sur le tronc — plaques rouges qui grattent

Mycose du visage (noter la bordure active et la dépilation du sourcil) :

mycose visage bordure dépilation sourcil dermatophyte photo
Mycose du visage

Forme inflammatoire — le kérion :

kérion forme inflammatoire mycose peau photo
Kérion — forme inflammatoire de mycose

Mycose des mains :

mycose mains dermatophytie cutanée photo
Mycose des mains

Mycose dans les plis

Mycose à dermatophytes dans les plis

La dermatophytie des plis donne des rougeurs sèches et squameuses à centre rosé, le plus souvent bilatérales et symétriques, qui démangent. L’extension est centrifuge, avec une bordure nette, polycyclique, vésiculeuse et squameuse. Principales localisations :

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Mycose entre les fesses
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Mycose entre les orteils — pied d’athlète

Candidose dans les plis

La candidose des plis se distingue par un aspect rouge vernissé et luisant, humide, parfois fissuré dans le fond du pli. Les limites sont émiettées avec une collerette blanchâtre et des pustules blanches satellites caractéristiques. Elle est favorisée par la macération, l’obésité, le diabète et l’immunodépression.

candidose pli pustules blanches fond rouge luisant mycose candida photo
Candidose du pli — fond rouge luisant avec pustules blanches satellites

Voir aussi : rougeurs entre les cuisses et la candidose.


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INTERTRIGO – ROUGEURS DES PLIS
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Autres localisations

Teigne du cuir chevelu

Les teignes sont des mycoses du cuir chevelu à dermatophytes, surtout chez l’enfant, donnant des plaques alopéciques avec brisure des cheveux.

teigne cuir chevelu mycose cheveux enfant photo
Teigne du cuir chevelu

Mycose des ongles (onychomycose)

Les onychomycoses donnent des ongles épaissis, jaunâtres, friables et décollés du lit unguéal. Elles nécessitent souvent un traitement antifongique oral prolongé.

mycose ongles onychomycose ongles épaissis jaunâtres photo
Mycose des ongles — onychomycose

Tableau comparatif — dermatophyte vs Candida

Dermatophyte Candida (pli)
Aspect Anneau squameux, bordure active, centre normal Rouge luisant et humide, fond blanc crémeux
Signe clé Extension centrifuge (roue de Sainte-Catherine) Pustules blanches satellites en périphérie
Localisation typique Peau glabre, plis secs, pieds, cuir chevelu Grands plis humides, muqueuses
Facteurs favorisants Contact avec personne/animal infecté, collectivités Macération, diabète, immunodépression, antibiotiques

Diagnostic

Toute suspicion de mycose cutanée nécessite une consultation médicale. Un prélèvement mycologique (examen direct + cultures) est recommandé avant tout traitement, sauf pour l’intertrigo inter-orteils typique. Le traitement peut être prescrit dans la foulée.

Le prélèvement est positif si l’examen direct est positif, que les cultures soient positives ou négatives. Si l’examen direct est négatif et que des moisissures se développent en culture, un 2e prélèvement est nécessaire.

💡 Important : une atteinte cutanée impose aussi de rechercher une autre localisation (ongles, plis, cuir chevelu) pour éviter les réinfections croisées. Ne pas confondre avec une plaque rouge de la peau, un psoriasis ou un eczéma.

Traitement de la mycose cutanée

Dermatophytes — traitement local (1re intention)

Antifongiques en crème, spray, lait ou poudre (éconazole, miconazole, ciclopirox, bifonazole), 2 fois/jour pendant 3 semaines, sur ordonnance. En cas de résistance ou de formes étendues : antifongiques oraux (terbinafine ou itraconazole). Le kétoconazole est évité en raison de sa toxicité hépatique.

Sans ordonnance — uniquement pour la mycose inter-orteils et la plante des pieds

LAMISILATE 1% crème — couche mince le soir après lavage et séchage, pendant 1 semaine (adulte et enfant >12 ans). Si pas d’amélioration après 1 semaine, consultez. Demandez conseil à votre pharmacien avant utilisation (risque d’allergie, contre-indications grossesse).

Candidose cutanée — traitement en 3 axes

1/ Facteurs favorisants : sécher soigneusement les plis, éviter les vêtements synthétiques, équilibrer un diabète, traiter une candidose digestive ou génitale associée.

2/ Traitement local : antifongiques en lait, poudre, gel ou lotion (formes non grasses). Savon surgras ou alcalin (Hydralin*) pour la toilette. En cas de suintement ou surinfection : chlorhexidine aqueuse (Diaseptyl*) ou Bétadine* solution dermique avant l’antifongique.

3/ Traitement oral si nécessaire : kétoconazole (Nizoral* — avec surveillance hépatique avant traitement, à J15 puis toutes les 4 semaines jusqu’à fin du traitement) ou fluconazole.

Conseils pour éviter les récidives

  • Se laver quotidiennement et bien sécher les plis et les espaces interorteils
  • Changer de sous-vêtements et de chaussettes tous les jours
  • Ne pas marcher pieds nus dans les vestiaires, piscines et douches collectives
  • Si un animal domestique perd ses poils, le faire examiner par un vétérinaire
  • Traiter simultanément toutes les localisations pour éviter les réinfections croisées

Sources

Questions fréquentes sur la mycose cutanée

Comment reconnaître une mycose de la peau ?

La mycose à dermatophyte sur peau glabre se présente comme un anneau rouge squameux qui s’agrandit progressivement (roue de Sainte-Catherine), avec une bordure active et un centre qui se normalise. Dans les plis, la candidose donne une rougeur luisante avec des pustules blanches en périphérie. Le prélèvement mycologique confirme le diagnostic.

La mycose de la peau est-elle contagieuse ?

Oui, les dermatophytes sont contagieux par contact direct avec une personne ou un animal infecté, ou par le sol (vestiaires, piscines). La candidose des plis est moins contagieuse car elle résulte surtout d’une prolifération de levures déjà présentes sur la peau, favorisée par la macération et certains terrains fragilisants.

Combien de temps faut-il pour guérir une mycose cutanée ?

Avec un traitement local bien conduit, une mycose de la peau glabre guérit en 3 à 4 semaines. La mycose des ongles nécessite plusieurs mois de traitement oral (3 mois pour les mains, 6 mois pour les pieds). Il est essentiel de ne pas arrêter le traitement trop tôt pour éviter les récidives.

Peut-on soigner une mycose de la peau sans ordonnance ?

Uniquement pour la mycose inter-orteils et la plante des pieds : la crème Lamisilate 1% est disponible sans ordonnance. Pour toute autre localisation, une consultation est nécessaire — une plaque rouge peut avoir de nombreuses autres causes, et un mauvais traitement peut aggraver la situation.

Pourquoi ma mycose revient-elle toujours ?

Les récidives s’expliquent souvent par un traitement trop court, une réinfection depuis une autre localisation non traitée (ongles contaminant les pieds), un contact avec un animal ou une personne infectée, ou des facteurs favorisants persistants (macération, diabète non équilibré). Un avis dermatologique permet d’établir un plan de traitement complet.


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SOIGNER LE PITYRIASIS VERSICOLOR : se débarrasser du pityriasis versicolor (lota, ou loto)

Pityriasis versicolor : taches blanches ou brunes, causes et traitement

Le pityriasis versicolor — appelé lota aux Antilles et loto en Afrique — est une mycose de la peau due à Malassezia, une levure naturellement présente sur la peau humaine depuis la naissance. Malassezia est lipophile : elle prolifère dans le sébum (graisse cutanée) et réside en permanence dans les follicules pilo-sébacés. La maladie résulte de la transformation de cette levure inoffensive en une forme filamenteuse pathogène envahissant les couches superficielles de la peau, sous l’effet de facteurs favorisants.

Le pityriasis versicolor n’est pas contagieux : c’est une infection opportuniste qui ne se développe qu’en présence de conditions favorables. Les cas de co-infection au sein d’un couple sont extrêmement rares.

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? Délais de RDV trop longs ?
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Pityriasis versicolor — taches brunes et blanches sur le tronc

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Vidéo : pityriasis versicolor — causes, symptômes et traitement
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Questions fréquentes

Facteurs favorisants du pityriasis versicolor

Peau grasse (séborrhée)

La séborrhée est le principal facteur favorisant, car Malassezia se nourrit du sébum. C’est pourquoi le pityriasis versicolor sévit surtout entre 18 et 40 ans, période où la production de sébum est maximale sous l’effet des hormones. L’application de cosmétiques gras (huiles de massage, monoï, huile de coco) est également un facteur favorisant reconnu.

Transpiration abondante

Tout ce qui provoque une transpiration abondante ou retient la transpiration sur la peau favorise la prolifération de Malassezia : sauna, hammam, sports intensifs, été, voyage en zone tropicale, ou port de textiles synthétiques ou occlusifs.

Corticostéroïdes et hypercorticisme

Des formes diffuses de pityriasis versicolor sont associées à un hypercorticisme endogène (syndrome de Cushing, grossesse) ou iatrogène (corticothérapie orale prolongée).

Facteur génétique

Des cas familiaux ont été observés chez des membres d’une même famille ne vivant pas ensemble, suggérant une prédisposition génétique possible à la colonisation pathogène par Malassezia.

Symptômes du pityriasis versicolor

Les lésions prédominent dans les zones séborrhéiques et de transpiration : entre les seins, entre les omoplates, sur les épaules, sous les bretelles de soutien-gorge, dans le décolleté, sur le cou et le haut du dos.

Pityriasis versicolor du cou — taches rosées

Taches rosées ou brun clair (forme initiale)

La lésion élémentaire est une tache arrondie, de teinte variant du rose chamois au brun clair « café au lait », à limites nettes, de quelques millimètres de diamètre, débutant le plus souvent autour d’un follicule pileux (le « réservoir » de Malassezia) et s’agrandissant de façon centrifuge. La confluence des taches peut donner un aspect en « gouttes » ou de grandes nappes à contours polycycliques.

Taches roses en gouttes du dos — pityriasis versicolor

Pityriasis versicolor en nappes polycycliques sur les épaules

Taches blanches (forme secondaire)

Après quelques semaines d’évolution, ou lors d’une exposition solaire, les taches rosées deviennent blanches : elles ne se pigmentent pas au soleil et deviennent particulièrement visibles sur peau bronzée ou noire. C’est souvent à ce stade que les patients consultent, pensant à un vitiligo.

Taches blanches du dos — pityriasis versicolor

Taches blanches de pityriasis versicolor après soleil

Taches blanches de pityriasis après exposition solaire

Si on regarde les lésions de près ou qu’on les gratte doucement, elles présentent de fines squames farineuses (squames furfuracées) caractéristiques.

Plaques de pityriasis versicolor entre les seins

Diagnostic du pityriasis versicolor

Le diagnostic est clinique dans la majorité des cas. Deux examens complémentaires permettent de le confirmer. À la lampe de Wood (lumière UV), les lésions présentent une fluorescence jaune dorée caractéristique. Le scotch-test (prélèvement des squames par un ruban adhésif) permet un examen direct au microscope pour mettre en évidence de courts filaments mycéliens et de petits amas de levures ovalaires (Malassezia) — aspect caractéristique dit « spaghettis et boulettes ».

📚 Pityriasis versicolor : épidémiologie, diagnostic et traitement — revue PubMed

Traitement du pityriasis versicolor

💡 Important : les taches blanches persistent plusieurs semaines à plusieurs mois après guérison mycologique. La disparition des squames et la négativation du scotch-test confirment la guérison, pas la normalisation de la couleur. La recoloration prend du temps.

Étape 1 — Supprimer les facteurs favorisants

La suppression des facteurs favorisants est indispensable et conditionne l’efficacité du traitement : arrêt des cosmétiques huileux (huiles, monoï), port exclusif de vêtements en coton sur la peau (surtout lors des activités sportives), éviter les textiles synthétiques et occlusifs.

Traitement local — formes peu étendues

Kétoconazole 2% (Kétoderm® gel unidose, Kétoconazole® lotion) : appliquer une seule fois de la tête aux pieds (sauf le visage) sur peau et cuir chevelu préalablement mouillés, en insistant sur les zones atteintes, faire mousser, laisser en contact 10 minutes puis rincer soigneusement. Le traitement peut être répété une seconde fois une semaine après. Il permet de traiter le cuir chevelu (réservoir principal) et tout le corps simultanément.

Sulfure de sélénium (Selsun®, non remboursé) : précéder l’application d’une toilette générale du corps, puis appliquer la lotion à l’aide d’un gant sur toute la surface corporelle après séchage. Laisser en contact 15 minutes puis rincer abondamment. Renouveler 2 fois par semaine pendant 2 semaines.

Traitement des formes étendues ou récidivantes

Le taux de récidive est élevé : 60 % la première année, 80 % après deux ans, avec risque d’évolution chronique. En cas de récidives fréquentes, deux stratégies d’entretien local sont possibles : une ou deux applications hebdomadaires de kétoconazole 2% pendant plusieurs mois, ou une cure de kétoconazole 2% réalisée avant ou au début de la saison estivale.

En cas de résistance au traitement local, un traitement antifongique oral est indiqué. Le fluconazole peut être prescrit à la dose de 50 mg/jour pendant 1 mois, ou 150 mg une fois par semaine pendant 1 mois.

En cas de récidives régulières, l’itraconazole (Sporanox®) est l’option de référence : 200 mg/jour pendant 5 à 7 jours, ou 400 mg une fois par mois pendant 6 mois en cas de récidives très fréquentes. Son utilisation doit être évitée en cas de troubles hépatiques ; ses interactions médicamenteuses doivent être vérifiées. Le kétoconazole oral (Nizoral®) peut aussi être utilisé à 400 mg une fois par mois ou 200 mg/jour pendant 3 jours consécutifs une fois par mois — avec surveillance du bilan hépatique (avant traitement, à J15, puis toutes les 4 semaines).

⚠️ La terbinafine est inefficace dans le pityriasis versicolor — elle n’est pas excrétée dans la sueur et n’atteint donc pas la zone de vie de Malassezia. Ne pas l’utiliser.

📚 Traitement antifongique du pityriasis versicolor : essais comparatifs — PubMed

📚 Récidives de pityriasis versicolor : stratégies préventives — PubMed

Questions fréquentes sur le pityriasis versicolor

Les taches blanches du pityriasis versicolor vont-elles disparaître après traitement ?
Oui, mais la recoloration prend du temps. Le traitement antifongique élimine le champignon en quelques semaines, mais les taches blanches persistent plusieurs mois car la peau doit reconstituer ses mélanocytes fonctionnels. L’exposition solaire progressive (avec protection SPF 50+) accélère la repigmentation. Ne pas confondre persistance des taches avec échec du traitement — la guérison se confirme par la disparition des squames et la négativation du scotch-test.

Le pityriasis versicolor est-il contagieux ?
Non. Malassezia est présente sur la peau de pratiquement tous les êtres humains depuis la naissance. La maladie n’est pas transmise d’une personne à l’autre mais résulte d’une transformation du champignon due à des conditions locales favorables (chaleur, sébum, transpiration). Il n’est donc pas nécessaire de traiter le partenaire ou la famille.

Comment distinguer pityriasis versicolor et vitiligo ?
Les deux donnent des taches blanches, mais leur nature est très différente. Le pityriasis versicolor est une infection fongique : les taches sont finement squameuses (farineuses au grattage), apparaissent après l’été, et sont associées à des taches rosées ou brunâtres. Le vitiligo est une maladie auto-immune : les taches sont parfaitement lisses, bien délimitées, sans squames, et souvent symétriques. La lampe de Wood et le scotch-test ainsi que la dermoscopie permettent de confirmer le pityriasis versicolor en consultation.

Peut-on aller au soleil avec un pityriasis versicolor ?
L’exposition solaire n’aggrave pas l’infection, mais rend les taches blanches encore plus visibles en bronzant la peau saine autour. Pendant le traitement, une protection SPF 50+ est recommandée pour limiter ce contraste. Après guérison, une exposition solaire progressive aide à la repigmentation des zones traitées.

Faut-il traiter le cuir chevelu même s’il n’est pas atteint ?
Oui. Le cuir chevelu est le principal réservoir de Malassezia, même en l’absence de lésions visibles à ce niveau. C’est pourquoi le kétoconazole 2% doit être appliqué sur le cuir chevelu mouillé lors de chaque traitement — négliger cette zone explique beaucoup de récidives précoces.

Combien de temps dure le traitement ?
Le traitement local d’attaque (kétoconazole ou sulfure de sélénium) est court : une à deux applications. En cas de formes récidivantes, un traitement d’entretien local (1 à 2 fois par semaine pendant plusieurs mois) ou une cure prophylactique annuelle avant l’été est recommandée. Le traitement oral (fluconazole ou itraconazole) dure généralement 1 mois.


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MYCOSE : causes, symptomes, traitement

Mycose : causes, symptômes et traitements des champignons de la peau

La mycose est une infection de la peau, des ongles ou des muqueuses par un champignon. Très fréquente, elle peut toucher la peau, les pieds, les ongles, la bouche, le vagin, le sexe… Les symptômes varient selon la localisation et le champignon en cause (dermatophyte, candida, malassezia). Le traitement repose sur des antifongiques locaux ou généraux prescrits après diagnostic médical.

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Mycose cutanée — champignon de la peau

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Vidéo : mycose de la peau expliquée par le dermatologue

Sommaire :
Causes |
Les 3 familles de champignons |
Mycoses à Candida |
Mycoses à dermatophytes |
Mycoses à Malassezia |
Facteurs favorisants |
Traitement |
Pages spécialisées |
Questions fréquentes

Causes des mycoses

Les champignons responsables sont des organismes ubiquitaires, présents en permanence dans l’environnement et sur la peau à l’état saprophyte (non pathogène). Leur multiplication pathologique résulte d’une rupture de l’équilibre cutané.

Origine Facteurs
Causes externes Macération, humidité persistante, irritation cutanée, traumatisme, contact avec un sujet ou un animal infecté
Causes internes Immunodépression, diabète, traitement par antibiotiques ou corticoïdes au long cours, grossesse, carence nutritionnelle
Transmission Interhumaine (contact direct, linge partagé), par les animaux (chats, chiens, bovins — teignes très inflammatoires), tellurique (sol)

⚠️ Une mycose profuse ou récidivante doit systématiquement faire rechercher un facteur favorisant interne : diabète, immunodépression (VIH, hémopathie, traitement immunosuppresseur). Un bilan médical est indispensable.

📚 Épidémiologie des mycoses cutanées en Europe — PubMed

Les trois grandes familles de champignons pathogènes

Famille Localisations préférentielles Exemples
Dermatophytes Peau, poils, ongles — jamais les muqueuses Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton
Levures
(Candida, Malassezia)		 Candida : muqueuses, plis. Malassezia : zones sébacées (cuir chevelu, tronc) Candida albicans, Malassezia furfur
Moisissures Ongles résistants (formes rares) Fusarium, Aspergillus

Mycoses à Candida (candidoses)

Candida albicans fait partie de la flore commensale digestive et génitale. Il devient pathogène en cas de déséquilibre local (antibiotiques, immunodépression, diabète, grossesse, macération).

Forme Aspect clinique Page dédiée
Muguet (candidose buccale) Dépôts blanchâtres crémeux sur la muqueuse buccale, facilement décollables. Fréquent chez le nourrisson, la personne âgée et l’immunodéprimé. → Mycose de la bouche
Candidose génitale 1re cause de balanite infectieuse chez l’homme et de vulvovaginite chez la femme (80 % des mycoses vaginales). → Mycose du sexe
→ Mycose vaginale
Candidose des plis Intertrigo dans les grands plis (inguinal, sous-mammaire, axillaire) : plaques érythémateuses suintantes avec pustules satellites et collerette desquamative. Favorisé par obésité, diabète, macération. —

Muguet — candidose buccale

📚 Candidoses cutanéo-muqueuses : diagnostic et traitement — PubMed

Mycoses à dermatophytes (dermatophyties)

Les dermatophytes (Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton) digèrent la kératine et n’infectent jamais les muqueuses.

Forme Aspect clinique Page dédiée
Mycose de la peau glabre Plaques annulaires rosées prurigineuses, à bordure active squameuse et centre plus clair — le classique « rond de sorcière ». → Mycose de la peau
Mycose des pieds (pied d’athlète, tinea pedis) Fissures et macération entre les orteils (surtout 4e espace), prurit, desquamation plantaire diffuse aspect farineux. Très contagieuse (piscines, vestiaires). → Mycose des pieds
Mycose des ongles (onychomycose) Ongle jauni, épaissi, friable, décollé. Touche préférentiellement le gros orteil. Plus d’une personne de 70 ans sur deux est atteinte. Traitement long (6–12 mois). → Mycose des ongles

Dermatophytie de la jambe — mycose annulaire
Anneau de mycose cutanée à dermatophyte
Pied d'athlète — mycose des pieds entre les orteils
Mycose plantaire diffuse — aspect farineux et desquamatif
Mycose plantaire diffuse : aspect farineux et desquamatif
Onychomycose du gros orteil — champignon de l'ongle

📚 Épidémiologie des dermatophyties et onychomycoses — PubMed

Mycoses à Malassezia

Malassezia furfur est une levure lipophile de la flore cutanée normale, pathogène en cas de séborrhée ou d’humidité excessive.

Forme Aspect clinique Page dédiée
Dermite séborrhéique Plaques rouges squameuses et grasses sur zones sébacées : sillons nasogéniens, sourcils, cuir chevelu (pellicules), conduits auditifs, poitrine. Évolution chronique et récidivante. → Dermite séborrhéique
Pityriasis versicolor Taches hypo- ou hyperpigmentées, finement squameuses, prédominant sur le tronc et les épaules, plus visibles après le soleil. Bénin et récidivant. → Pityriasis versicolor

Dermite séborrhéique du visage — mycose à Malassezia
Dermite séborrhéique des côtés du nez et de la bouche
Pityriasis versicolor — taches brunes et blanches sur le tronc

Facteurs favorisants à corriger

Le traitement des facteurs favorisants est aussi important que le traitement antifongique lui-même. Sans leur correction, les récidives sont inévitables.

Facteur Correction
Macération Sous-vêtements et vêtements en coton ; éviter les matières synthétiques serrées
Humidité Sécher soigneusement les plis et espaces inter-orteils après la toilette ; ne pas remettre des chaussures humides
Irritation cutanée Éviter les savons antiseptiques agressifs et les produits irritants
Lieux collectifs Porter des claquettes dans les piscines, vestiaires, douches communes
Facteurs internes Équilibrer un diabète ; adapter un traitement immunosuppresseur si possible

Traitement des mycoses

Traitement Indication / molécules Durée indicative
Antifongique local (topique)
Crèmes, gels, lotions, poudres, vernis		 Mycoses superficielles. Imidazolés (éconazole, kétoconazole, bifonazole), ciclopirox, terbinafine 2–4 semaines (peau glabre, plis)
Antifongique oral Mycoses étendues, profondes, récidivantes ou avec atteinte de la matrice unguéale. Terbinafine (Lamisil®), itraconazole (Sporanox®), fluconazole (Triflucan®) 3–6 mois (pieds), 6–12 mois (ongles)

💡 Le diagnostic médical est indispensable avant tout traitement antifongique. De nombreuses dermatoses (eczéma, psoriasis, pityriasis rosé…) peuvent mimer une mycose et ne répondront pas aux antifongiques. Un antifongique inefficace après 3 semaines doit faire reconsidérer le diagnostic.

→ Voir l’article complet sur les médicaments antifongiques.

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Pages spécialisées du cluster mycose

Mycoses par localisation
→ Mycose des pieds (pied d’athlète) — traitement, prévention
→ Mycose des ongles (onychomycose) — vernis, terbinafine
→ Mycose de la peau glabre — rondes, annulaires
→ Mycose de la bouche (muguet)
→ Mycose vaginale — candidose, traitement
→ Mycose du sexe (balanite candidosique)

Mycoses à Malassezia et traitements
→ Dermite séborrhéique — visage, cuir chevelu
→ Pityriasis versicolor — taches, traitement
→ Antifongiques — guide des médicaments
→ Téléconsultation dermatologue

Références scientifiques

Questions fréquentes sur les mycoses

Comment savoir si c’est une mycose ou autre chose ?

Seul un médecin peut poser le diagnostic avec certitude. Un prélèvement mycologique (examen direct + culture) permet d’identifier le champignon. De nombreuses dermatoses imitent une mycose : eczéma nummulaire, psoriasis, pityriasis rosé, lichen… Un antifongique inefficace après 3 semaines doit faire reconsidérer le diagnostic.

Les mycoses sont-elles contagieuses ?

Oui, la plupart des dermatophyties sont contagieuses par contact direct ou indirect (linge, chaussures, sols collectifs). Les candidoses et mycoses à Malassezia sont moins contagieuses car elles résultent plutôt d’un déséquilibre de la flore commensale. Les partenaires sexuels doivent être traités en cas de candidose génitale récidivante.

Pourquoi les mycoses récidivent-elles ?

Les récidives sont dues à un traitement insuffisamment long, à la persistance de facteurs favorisants non corrigés (macération, diabète, immunodépression), à une recontamination (chaussures, tapis de bain), ou à une résistance au traitement. Une mycose récidivante justifie un bilan médical.

Peut-on se traiter seul contre une mycose sans ordonnance ?

Certains antifongiques locaux sont disponibles sans ordonnance (éconazole, bifonazole…). Un avis médical est cependant recommandé pour confirmer le diagnostic — de nombreuses autres affections peuvent ressembler à une mycose et un traitement inapproprié retarderait le bon diagnostic.

Combien de temps dure le traitement d’une mycose ?

Quelques semaines pour une mycose de peau glabre ou des plis, 3 à 6 mois pour une mycose des pieds, 6 à 12 mois pour une mycose des ongles. Un traitement trop court est la principale cause de récidive.

Voir aussi :
Mycose des pieds |
Mycose des ongles |
Mycose vaginale |
Dermite séborrhéique |
Pityriasis versicolor |
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TEIGNE : la teigne, cause (mycose du cuir chevelu), symptomes, traitement

Teigne du cuir chevelu : symptômes, photos et traitement

La teigne est une mycose du cuir chevelu causée par des champignons appelés dermatophytes. Elle touche principalement les enfants et se manifeste par des plaques de cheveux cassés avec des squames. Contagieuse, elle nécessite un traitement antifongique par voie orale pendant plusieurs semaines. Voici tout ce qu’il faut savoir pour la reconnaître et la traiter.

Plaque sans cheveux ou cuir chevelu qui ne guérit pas malgré un traitement local ? Consultez le Dr Rousseau, dermatologue, en téléconsultation :
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teigne cuir chevelu plaque alopécie squames photo
Teigne trichophytique — plaque de cheveux cassés

Qu’est-ce que la teigne ?

La teigne est une mycose du cuir chevelu due à des champignons filamenteux appelés dermatophytes. Ces champignons envahissent la tige pilaire et le follicule, provoquant la cassure des cheveux et une inflammation locale. Elle est contagieuse — par contact direct ou indirect (chapeaux, bonnets, oreillers, animaux).

Au début, la teigne ressemble souvent à une simple rougeur qui démange, résistant aux crèmes antifongiques locales prescrites en première intention. C’est ce signe — la résistance aux traitements locaux — qui doit alerter et conduire à une consultation spécialisée.

Symptômes — comment reconnaître une teigne ?

La teigne se manifeste par :

  • Une ou plusieurs plaques d’alopécie (zones sans cheveux) sur le cuir chevelu
  • Des cheveux cassés à ras ou à environ 1 cm du cuir chevelu selon le type
  • Des squames (débris de peau) engluant les cheveux cassés
  • Des démangeaisons du cuir chevelu
  • Parfois une inflammation locale (rougeur, gonflement)
teigne cuir chevelu squames plaque photo
Teigne avec squames et cheveux cassés
teigne pustules inflammatoires cuir chevelu photo
Pustules inflammatoires sur teigne

Les types de teigne — photos et caractéristiques

Teigne trichophytique

La teigne trichophytique est la plus fréquente en France. Elle est causée par des dermatophytes anthropophiles (transmis d’humain à humain). Elle se présente sous forme de nombreuses petites plaques de quelques millimètres de diamètre, avec des cheveux cassés à ras. La peau est souvent peu inflammatoire.

teigne trichophytique multiples petites plaques photo
Teigne trichophytique — multiples petites plaques
teigne trichophytique cuir chevelu cheveux cassés photo
Teigne trichophytique

Teigne microsporique

La teigne microsporique est causée par Microsporum canis, transmis principalement par le chat. Elle présente 1 à 2 grandes plaques avec des cheveux cassés à environ 1 cm du cuir chevelu. Signe caractéristique : les plaques sont fluorescentes en lampe de Wood (lumière ultraviolette). En dermatoscopie, la présence de motifs en code-barres et zigzags est évocatrice. Elle nécessite des traitements plus longs et des doses plus élevées que la forme trichophytique.

teigne microsporique grande plaque fluorescente lampe Wood photo
Teigne microsporique — grande plaque unique
teigne Microsporum canis chat photo
Teigne à Microsporum canis (transmise par le chat)

Le kérion — forme inflammatoire sévère

Le kérion est une forme inflammatoire grave de teigne, formant une plaque rouge, gonflée, douloureuse et suppurante sur le cuir chevelu. Il peut être confondu avec un abcès bactérien. Un traitement antifongique oral doit être instauré rapidement — sans quoi il peut laisser des cicatrices d’alopécie définitive.

kérion teigne inflammatoire barbe plaque suppurante photo
Kérion — forme inflammatoire suppurante

Teigne favique

Forme rare en France, la teigne favique (Trichophyton schoenleinii) est caractérisée par des godets faviques — croûtes jaunâtres en forme de soucoupe — et peut laisser une alopécie cicatricielle définitive si non traitée.

teigne favique godets faviques photo
Teigne favique

Causes et modes de transmission

Type de dermatophyte Source de contamination Champignons principaux Type de teigne
Zoophile Chat (+++), chien, hamster, cobaye Microsporum canis Microsporique
Anthropophile Humain (direct ou indirect : chapeau, bonnet, oreiller, brosse) T. soudanense, T. violaceum, M. langeronii Trichophytique
Géophile Sol (très rare en France) Microsporum gypseum Rare

Diagnostic

Le diagnostic repose sur :

  • Examen clinique — aspect des plaques, type de cassure des cheveux
  • Lampe de Wood — fluorescence verte caractéristique des teignes microsporiques à M. canis
  • Dermatoscopie — motifs en code-barres et zigzags évocateurs de teigne microsporique
  • Examen mycologique (indispensable) — prélèvement de squames et de cheveux pour examen direct au microscope et mise en culture. Indolore. Permet d’identifier le champignon et d’adapter le traitement
teigne diagnostic difficile cuir chevelu photo
Teigne de diagnostic difficile

⚠️ Toute plaque sans cheveux chez un enfant doit être montrée à un médecin — la teigne est souvent diagnostiquée tardivement car elle est confondue avec une dermite séborrhéique ou un eczéma résistant. Seul l’examen mycologique permet de confirmer le diagnostic et d’identifier le champignon pour adapter le traitement.

Traitement de la teigne

La teigne ne peut pas être traitée par des antifongiques locaux seuls — un traitement antifongique par voie orale est indispensable. La griséofulvine, utilisée pendant des décennies, n’est plus commercialisée en France depuis 2021.

Traitement chez l’enfant de plus de 10 kg

En cas de teigne trichophytique (documentée, probable ou en attente des résultats) :

  • Terbinafine per os — 4 semaines (1 fois par jour, au repas)
  • 10 à 20 kg : 62,5 mg/j
  • 21 à 40 kg : 125 mg/j
  • > 40 kg : 250 mg/j

En cas de teigne microsporique (chat, fluorescence en lampe de Wood positive) :

  • Itraconazole per os — 6 semaines (gel/solution orale, 1 fois par jour, en dehors des repas)
  • 10 à 20 kg : 50 mg/j
  • ≥ 20 kg : 100 mg/j

Dans les deux cas : traitement local antifongique (ciclopiroxolamine) 2 fois par jour en complément.

⚠️ Enfant de moins de 10 kg : la terbinafine est contre-indiquée. L’enfant doit être adressé en milieu hospitalier pour une prise en charge adaptée.

Contrôle à 4 semaines

Un contrôle clinique est recommandé après 4 semaines, avec le résultat de la culture mycologique :

  • Si Trichophyton confirmé → arrêt de la terbinafine
  • Si Microsporum confirmé → poursuite 2 semaines supplémentaires de terbinafine OU switch vers itraconazole 2 semaines

Éviction scolaire

Il n’y a plus d’éviction scolaire obligatoire à condition de présenter un certificat médical attestant que l’enfant est sous traitement antifongique. L’enfant peut retourner à l’école dès le début du traitement.

Mesures associées

  • Ne pas partager brosses, peignes, chapeaux, bonnets, serviettes ou oreillers
  • En cas de teigne anthropophile, examiner et traiter les membres de la famille symptomatiques
  • En cas de teigne à M. canis, faire examiner et traiter l’animal (chat ou chien) par un vétérinaire
  • Laver draps, taies d’oreiller et chapeaux à 60°C

Sources

Questions fréquentes sur la teigne

La teigne est-elle contagieuse à l’école ?

Oui, la teigne est contagieuse — surtout les formes anthropophiles transmises d’enfant à enfant par contact direct ou via des objets partagés (brosses, chapeaux, oreillers). Cependant, depuis la mise à jour des recommandations, l’éviction scolaire n’est plus obligatoire si l’enfant est sous traitement et peut présenter un certificat médical. Il peut reprendre l’école dès le début du traitement.

Comment savoir si c’est une teigne ou de l’eczéma ?

La teigne se distingue de l’eczéma par la présence de cheveux cassés à ras dans la plaque, une résistance aux traitements locaux habituels, et la confirmation par l’examen mycologique. L’eczéma ne provoque pas de cassure des cheveux. Seul un médecin avec prélèvement mycologique peut établir le diagnostic avec certitude.

Mon enfant a une teigne — faut-il traiter le chat ?

Si la teigne est causée par Microsporum canis (teigne microsporique, transmise par le chat ou le chien), il est indispensable de faire examiner et traiter l’animal par un vétérinaire. Sans traitement de l’animal, les récidives sont fréquentes. Les autres membres de la famille en contact avec l’animal doivent également être examinés.

Combien de temps dure le traitement de la teigne ?

Le traitement dure 4 semaines pour la teigne trichophytique (terbinafine) et 6 semaines pour la teigne microsporique (itraconazole). Un contrôle clinique et mycologique à 4 semaines permet d’ajuster la durée selon les résultats. Il est essentiel de ne pas interrompre le traitement prématurément — même si les cheveux repoussent, le champignon peut persister.

Les cheveux repoussent-ils après une teigne ?

Oui, dans la grande majorité des cas, les cheveux repoussent complètement après guérison mycologique. La repousse est généralement visible à partir de 4 à 6 semaines de traitement. En cas de kérion non traité rapidement, des cicatrices d’alopécie définitive sont possibles — d’où l’importance d’un traitement précoce.


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Se protéger du Soleil favorise-t-il le déficit en vitamine D? L’ostéoporose?

Soleil, vitamine D et ostéoporose

On sait que la peau doit être protégée du Soleil (voir comment protéger sa peau du soleil) par la recherche de l’ombre, le port de vêtements couvrants et l’application d’écrans solaires pour diminuer le risque de mélanome et de cancers kératinocytaires (carcinomes épidermoïde et basocellulaire) ainsi que pour limiter le vieillissement cutané. Cependant les UV cancérigènes (surtout les B de 290 à 320 nm) sont aussi ceux qui induisent la photosynthèse de la vitamine D ayant un rôle dans l’ostéogénèse. Protéger sa peau du Soleil donne-t-il de l’ostéoporose?

Que sont les « rayons du soleil » ?

Le soleil est une énorme (on pourrait mettre 1 million de Terres dedans) usine thermonucléaire qui émet des rayons.

Certains rayons sont visibles, c’’est la lumière.

D’’autres sont invisibles : les Ultra-violets et les Infra-rouges.

Quelle est l’’influence du soleil sur la peau ?

Le rayonnement ayant le plus d’’effet sur la peau est le rayonnement Ultra-Violet (UV).

On distingue trois type d’’UV dans l’’ordre croissant de leur  » force » : les UVA, B et C. Les UVC sont arrêtés par l’’atmosphère et nous recevons surtout des UVA et B, même par temps nuageux (un voile nuageux d’’altitude ne bloque que 10% des UV).

Effets négatifs des UV émis par le soleil sur la peau

Mais les UV délivrés par le soleil abîment aussi la peau et la font vieillir prématurément.

Les UV pénètrent dans les cellules de notre peau et y créent des dégâts (mutations génétiques sur l’ADN notamment)

Nous avons des systèmes de défense luttant contre ces effets néfastes, mais ils sont débordés par une exposition trop intense ou fréquente.

On voit ainsi augmenter les rides et les risques de cancers de la peau

Le soleil augmente considérablement le risque de

cancer de la peau (carcinome basocellulaire, carcinome épidermoide, mélanome… ),

d’apparition de taches solaires,

de rougeurs du visage, couperose

et il accélère le vieillissement cutané

Il faut donc savoir modérer ses expositions solaires et savoir que la vie courante (travailler, faire des courses…) dans un pays ensoleillé est déjà considérée comme une forte exposition.

Il ne faut en effet jamais oublier que la lumière voyage à 300 000 kms/seconde : le fait de bouger, faire du vélo, des courses… ne nous protège donc pas du tout même si la sensation de chaleur n’est pas présente

Effets positifs du soleil sur la peau

Les UV peuvent avoir des effets positifs sur la peau à faible dose comme par exemple

l’’action antidépressive chez certaines personnes

Cet effet semble être plus lié à la lumière visible qu’aux UV

guérir certaines maladies de la peau (psoriasis… ).

Là encore il suffit de très peu d’UV (quelques minutes d’exposition qutotidienne à 17h en été suffisent pour avoir un effet bénéfique sur certaines maladies de peau en quelques jours ou semaines)

la production de vitamine D (action antirachitique)

C’est ce qui va nous intéresser le plus ici. La vitamine D aide a fixer le calcium dans les os. Diminuer ses expositions solaires diminue-t-il significativement la production de vitamine D au point de favoriser l’ostéoporose?

Une meta analyse de la littérature effectuée en 2019 a conclu que l’utilisation quotidienne d’écrans solaires pour une protection solaire ne compromettait pas la synthèse de vitamine D. En effet, il suffit de prendre un café en terrasse pendant quelques minutes avant bras nus en période estivale pour avoir synthétisé son stock quotidien de vitamine D ! Le reste des expositions est superflu et produit des dommages dans les cellules de la peau, engendrant cancers de la peau, vieillissement prématuré, taches solaires…

Cependant, il restait à préciser les effets potentiels de ces mesures protectrices solaires vis-à-vis des complications d’un manque de vitamine D telles qu’une diminution de la densité minérale osseuse (DMO) et un risque de fracture ostéoporotique accru. Ceci a été étudié dans un article de décembre 2021 prenant en compte l’attitude face au soleil de plus de 3000 personnes  (rester dans l’ombre, porter des manches longues, et utiliser des crèmes écrans solaires) : aucune association n’a été retrouvée entre ces comportements de protection et une diminution du score de DMO déterminée par absorptiomètrie biphotonique. Se mettre modérément à fréquemment à l’ombre est même au contraire associé à une baisse du risque de fracture vertébrale!

Ainsi, adopter des mesures de protection vis-à-vis du soleil ne semble pas compromettre la DMO ni augmenter le risque de fracture ostéoporotique.

En savoir plus sur la protection solaire

>>> Suite : Comment se protéger du soleil?

Grain de beauté / Naevus / Controler les grains de beaute / Enlever un grain de beauté / Mauvais grain de beauté
Le soleil et la peau / Crème solaire / Protéger les enfants du soleil / Risques des crèmes solaires ?
Taches brunes / Traitement taches brunes / laser taches

Vaccin ARN et peau : éruption cutanée après vaccin à ARNm (Pfizer*, Moderna*…)

Vaccin ARNm et peau : éruption cutanée après vaccin Pfizer*, Moderna*…

Purpura

Le coronavirus SARS Cov2 responsable de la covid19 est apparu en Chine en 2019. Il a provoqué une pandémie mondiale et la covid19  a une forme grave dans 15% des cas. La mortalité peut atteindre 10-15% notamment chez les plus de 70 ans. Il existe de nombreux signes cutanés de la COVID19 mais le vaccin à ARNm peut aussi donner des éruptions cutanées

Les vaccins à ARNm sont utilisés depuis quelques années pour traiter certains cancers par vaccinothérapie. Leur usage a été récemment étendu à la lutte contre la COVID à grande échelle. Ils peuvent engendrer des réactions immunitaires de plusieurs types.

Types de réactions immunitaires aux vaccins anti COVID :

Réactions d’hypersensibilité de type I  dites immédiates  car elles surviennent dans les heures qui suivent l’injection

Elles provoquent des manifestations de type urticaire, angio- œdème et anaphylaxie, probablement dus à une allergie aux ingrédients. Elles sont rares mais peuvent être graves.

Hypersensibilité de type IV, dite retardée

Elles apparaissent plus tardivement car elles proviennent de l’activation de cellules immunitaires (monocytes, macrophages, lymphocytes…) et sont responsables de lésions cutanées locales étendues retardées (« bras COVID »), des réactions inflammatoires dans le derme des sites d’irradiation antérieurs, de cicatrices de BCG, et d’éruptions le plus souvent morbilliformes (ressemblant à la rougeole) voire érythème polymorphe.

Réactions auto immunes

Le système immunitaire a pour fonction de protéger l’organisme des agents extérieurs (le « non-soi »). Une maladie auto-immune se caractérise par l’attaque de l’organisme (le « soi ») par le système immunitaire sensé le protéger. On peut rarement observer des réactions auto immunes après la vaccination contre le COVID-19 provoquant vascularite leucocytoclasique,  lupus et thrombocytopénie immunitaire.

Autres types de réactions

Des angiopathies fonctionnelles (lésions ressemblant à des engelures, voire érythromélalgie) peuvent être observées, ainsi que des éruptions cutanées de type pityriasis rosé et une réactivation du zona ont également été signalées après la vaccination contre le COVID-19

Voici les types de réactions possibles, tirées d’un article de septembre 2021

reaction-peau-vaccin-covid
Proposition d’explication des possibles réactions immunitaires au vaccin anti COVID tiré d’un article de septembre 2021

Types d’éruptions les plus fréquemment observées

Voici un résumé des rares effets secondaires que les vaccins anti COVID peuvent produire sur la peau :

Grosse plaque rouge au niveau du site d’injection par vaccin ARNm : « bras COVID ».

Ceci se voit surtout avec le vaccin Moderna* semble-t-il, vers le 2ème ou 3ème jour après l’éruption.

Il est recommandé aux personnes ayant eu ce type de réaction de recevoir la deuxième dose.

Il ne s’agit pas d’une infection mais peut être d’une réaction au polyéthylène glycol ?

Anaphylaxie après un vaccin à ARNm

Il s’agit d’une réaction généralisée rare appelée choc anaphylactique. Elle se manifeste le plus souvent par une crise d’urticaire géant (sorte d’allergie de peau) associée à des troubles hémodynamiques (tachycardie et hypotension jusqu’au choc), respiratoires (toux, difficulté à respirer et sifflements) ou digestifs (douleurs abdominales, nausées et vomissements, diarrhée). Elle peut engendrer une défaillance des organes et la mort. Elle survient le plus souvent quelques minutes ou heures après le contact avec l’allergène en cause (piqure d’hyménoptère, médicament, aliments…) ou dans le cas présent le vaccin à ARNm

Réaction inflammatoire différée aux agents de comblement dermique (acide hyaluronique)

Elle peut se produire entre 18 heures et 10 jours après la 1ère ou la 2ème dose de vaccin ARN avec une disparition le plus souvent 24 heures à 1 semaine plus tard. En cas de persistance, le médecin peut prescrire des corticoïdes voire de la hyaluronidase et du lisinopril.

Eruptions

  • Eruptions maculopapuleuses, notamment du tronc chez l’adulte, pouvant ressembler à un pityriasis rosé, ou surtout à une rougeole 
pityriasis rose de gibert
Pityriasis rosé

 

L’éruption morbiliforme (ressemblant à la rougeole, est caractérisée par un début derrière les oreilles, puis qui descend sur le corps.

Urticaire, dont le mot a la même origine que « ortie »

 

Nous n’avons vu ici que les réactions cutanées aux vaccins à ARNm mais il existe d’autres réactions telles que  :

maux de tête,

douleurs musculaires,

fatigue

myocardites et péricardites…

Si vous ne savez pas quoi penser des vaccins contre la COVID, je vous recommande la synthèse réalisée par mon confrère (sans liens d’intérêts), le Dr Dominique Dupagne :

COVID19 et peau : éruption cutanée, rougeurs démangeaisons et boutons COVID

Eruption cutanée en cas de COVID19

Le coronavirus SARS Cov2 responsable de la covid19 est apparu en Chine en 2019. Il a provoqué une pandémie mondiale et la covid19  a une forme grave dans 15% des cas. La mortalité peut atteindre 10-15% notamment chez les plus de 70 ans. Voyons quels sont les signes cutanés de la COVID19 : covid 19 et peau

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Quels sont les symptômes de la covid19 ?

De nombreuses personnes ne ressentent aucun symptôme ou très peu,  notamment les enfants, souvent porteurs sains.

Les symptômes de la covid19 sont proches de la grippe mais avec moins souvent de courbatures :

Les 3 symptomes clés

  • toux (avec (33,4%) ou sans glaires (67,7%)),
  • fièvre (87,9%),
  • difficulté à respirer (essouflement (18,6%)).

Ces trois symptômes majeurs sont les plus fréquents, mais certains malades n’ont pas de fièvre, ou toussent plusieurs jours avant qu’elle n’apparaisse.

Les autres symptomes

  • courbatures, douleurs articulaires (14,8%)
  • fatigue (38,1%),
  • mal de gorge ( 13,9%),
  • maux de tête (13,6%),
  • rhume,
  • manque d’appétit,
  • douleurs du ventre voire diarrhée.

Signes cutanés de la Covid19

La prévalence des manifestations cutanées liées à la COVID-19 varie de 0,2% à 20%
selon les études ! Ce faible taux de 0.2% peut s’epliquer par le fait que les
manifestations cutanées aient été négligées au début de l’épidémie, et que les patients COVID-19 étaient pris en charge par des non-dermatologues, et que les signes cutanés passaient au second plan au début de l’épidémie.  Les dermatologues décrivent des signes cutanés variés lors de la Covid19 :

1 – Engelures

Engelures

Les engelures, taches violacées et douloureuses des doigts, peuvent comporter des cloques sur les mains et les pieds. Mais elles sont bien à distinguer de la dishidrose.

Les engelures, avec ou sans cloques sur les mains et les pieds, peuvent être un signe de COVID19

Cette éruption à type d’engelures se caractérise par des lésions douloureuses/qui démangent. Elle affecte bien plus les orteils que les autres sites acraux : on parle d’orteils COVID ou « Covid toes » en anglais. Elle affecte les jeunes patients, plus tard au cours de la maladie (12 à 14 jours) et peut récidiver, même s’il n’y a pas de nouvelle infection.

Leur prévalence parmi les manifestations cutanées de la COVID-19 varie entre 10%
et 50% selon les études.

En savoir plus sur les engelures

2 – Eruptions

  • Eruptions maculopapuleuses, notamment du tronc chez l’adulte, pouvant ressembler à un pityriasis rosé, ou surtout à une rougeole 

L’eruption maculo-papuleuse est la manifestation cutanée la
plus fréquente et elle peut survenir de façon précoce dans l’évolution de la
maladie, comme de façon retardée, dans les 2 à 4 semaines suivant
l’infection initiale. Il s’agit d’une éruption faite de macules et/ou de papules
rouges, parfois rosées, atteignant le tronc et les membres, qui peut beaucoup démanger. Elle guérit le plus souvent en quelques jours.

Elle peut prendre plusieurs formes.

On peut observer une eruption pytiriasis rosé like. Elle est caractérisée par l’apparition d’un médaillon dit héraldique ou initial puis les jours suivants par
de multiples petites taches roses sur le tronc et les membres. Son traitement est symptomatique en cas de démangeaisons et elle peut mettre plusieurs mois avant de disparaître.

pityriasis rose de gibert
Pityriasis rosé

L’éruption morbiliforme (ressemblant à la rougeole, est caractérisée par un début derrière les oreilles, puis qui descend sur le corps.

Elle existe souvent en même temps que d’autres symptômes (bénins) dans la maladie active. Elle survient généralement chez les femmes d’âge moyen et dure en moyenne 7 jours.

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Chez l’enfant, l’éruption est assez semblabe à l’érythème souffleté des joues du mégalérythème épidémique

Joues rouges et fièvre chez l'enfant : mégalérythème épidémique?
Erythème souffleté des joues du mégalérythème épidémique, donnant l’impression que l’enfant vient de recevoir une gifle
  • urticaire notamment des membres inférieurs
Urticaire, dont le mot a la même origine que « ortie »

L’éruption urticarienne apparaît précocement, au cours de la maladie active, est de courte durée (4 à 5 jours) et elle se voit généralement chez les femmes d’âge moyen. Elle semble plus fréquente et plus profuse avec Omicron qu’avec les variants antérieurs. Elle démange souvent beaucoup et touche parfois tout le corps (urticaire géante).

Sa prévalence varie de 7% à 20%. L’origine peut être secondaire à l’infection virale ou
d’origine médicamenteuse

Cette éruption urticarienne apparaît le plus souvent après des symptômes systémiques de gravité modérée et ressemble à la maladie de Grover.

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  • pseudo-varicelle avec des vésicules sur le tronc.
varicelle
Vésicule de varicelle, comme une goutte de rosée sur une zone de peau rouge

Les éruptions vésiculeuses peuvent être polymorphes et diffuses, ou à l’inverse,
monomorphes et localisées, ressemblant à l’éruption de la Varicelle. Elle représente 10% à 15% des lésions cutanées. Elle concerne le plus souvent le tronc, parfois la le visage et le cou. Elles surviennent tôt dans l’évolution de la maladie , et sont de bon
pronostic.

Des récurrences herpétiques (herpes) ont également été décrites lors de l’infection au SARS-CoV-2

Cette éruption de livedo affecte préférentiellement les hommes âgés avec une maladie plus grave et un pronostic moins favorable.

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Téléconsultation dermatologue : voir un spécialiste rapidement en ligne

téléconsultation dermatologue en ligne

Les délais de rendez-vous chez un dermatologue atteignent souvent 3 à 6 mois en cabinet, et certaines régions ne disposent d’aucun spécialiste en accès direct. La téléconsultation dermatologique permet d’obtenir un avis médical spécialisé en quelques heures — depuis chez soi, sur smartphone ou ordinateur — avec ordonnance si nécessaire.

Rendez-vous disponibles souvent le jour même ou le lendemain.
Le Dr Rousseau, dermatologue et vénérologue depuis plus de 25 ans, vous reçoit en vidéo depuis votre domicile, partout en France et dans les pays francophones et anglophones.

📅 Prendre rendez-vous en téléconsultation

Sommaire :
Comment ça marche |
Pathologies concernées |
Limites et contre-indications |
Pages associées |
Questions fréquentes

Comment se déroule une téléconsultation dermatologique ?

La téléconsultation ne nécessite aucun équipement spécifique — un smartphone avec appareil photo suffit. Elle se déroule en 4 étapes :

Étape Action Conseil pratique
1 Prise de rendez-vous en ligne sur Consulib Des créneaux sont libérés chaque jour — souvent disponibles le jour même ou le lendemain
2 Photos de la zone concernée à déposer avant la consultation En lumière naturelle, à 10–15 cm, nette, sous plusieurs angles. Éviter le flash. Vue d’ensemble + gros plan.
3 Consultation vidéo avec le Dr Rousseau (15 à 20 minutes) Avoir sous la main : traitements en cours, antécédents dermatologiques, allergies connues
4 Ordonnance électronique transmise par email si traitement nécessaire Valable comme toute ordonnance classique en pharmacie. Compte-rendu adressable au médecin traitant.
Résultat après la consultation : diagnostic posé, ordonnance transmise électroniquement. Si la lésion nécessite un examen physique, orientation vers la consultation la plus adaptée avec indication du degré d’urgence.

Quelles maladies de peau peut-on soigner en téléconsultation ?

La dermatologie est la spécialité médicale la mieux adaptée à la téléconsultation : le diagnostic repose à 80–90 % sur l’aspect visuel. La très grande majorité des consultations courantes sont réalisables à distance.

Pathologies inflammatoires et chroniques

Pathologie Ce que peut faire la téléconsultation
Acné (juvénile, adulte, kystique) Diagnostic, prescription (rétinoïdes, antibiotiques, pilule adaptée), suivi de traitement
Eczéma et dermatite atopique Diagnostic, prescription dermocorticoïdes de classe adaptée, orientation bilan allergologique
Psoriasis Évaluation de l’étendue, prescription locale et systémique, orientation biothérapie si nécessaire
Urticaire Diagnostic, identification des facteurs déclenchants, prescription antihistaminiques
Rosacée Diagnostic, prescription locale (métronidazole, ivermectine), traitement de fond
Dermite séborrhéique Diagnostic, antifongiques topiques, conseils soins et shampooing

Infections et parasitoses

Pathologie Ce que peut faire la téléconsultation
Infections cutanées (impétigo, folliculite, furoncle) Diagnostic, antibiothérapie locale ou générale adaptée
Herpès labial et génital Diagnostic clinique sur photo, prescription antivirale (aciclovir, valaciclovir)
Zona Diagnostic, prescription antivirale urgente (fenêtre 72h), gestion de la douleur
Gale et parasitoses Diagnostic, prescription (ivermectine, perméthrine), conseils pour l’entourage
Mycoses Diagnostic, antifongiques locaux ou oraux selon localisation
IST à manifestations cutanées Diagnostic des lésions cutanées, orientation bilan sérologique, prescription

Cheveux, pigmentation et spécialités

Pathologie Ce que peut faire la téléconsultation
Chute de cheveux (pelade, alopécie androgénétique) Évaluation du type et de l’étendue, prescription (minoxidil, inhibiteurs JAK), orientation si bilan sanguin nécessaire
Taches pigmentées, mélasma, taches brunes Diagnostic, prescription (dépigmentants, acide azélaïque, trétinoïne), conseils photoprotection
Vitiligo Diagnostic, évaluation de l’étendue, traitement local, orientation photothérapie
Peaux noires et mates Expertise spécifique (exercice en DOM-TOM) : dermatosis papulosa nigra, pseudofolliculite, dyschromies post-inflammatoires
Renouvellement d’ordonnances dermatologiques Renouvellement de traitements connus, adaptation de posologie, substitution en cas de rupture de stock
Votre problème de peau ne figure pas dans cette liste ? Consultez quand même — la très grande majorité des pathologies dermatologiques courantes sont évaluables à distance. En cas de doute, le Dr Rousseau vous orientera vers la prise en charge la plus adaptée.

📅 Prendre rendez-vous en téléconsultation

Limites de la téléconsultation — quand consulter en cabinet

⚠️ La téléconsultation ne remplace pas l’examen physique pour certains actes. Les situations suivantes nécessitent impérativement une consultation en cabinet :
Situation Pourquoi le présentiel est indispensable
Examen complet des grains de beauté La dermoscopie nécessite un contact direct avec la lésion. Aucune photo smartphone ne remplace un dermoscope professionnel pour analyser une lésion pigmentée ambiguë.
Suspicion de mélanome ou cancer cutané Tout doute sur une lésion pigmentée atypique impose un examen dermoscopique en cabinet, suivi si nécessaire d’une biopsie exérèse.
Chirurgie cutanée (exérèse, biopsie, kyste, lipome) Actes invasifs réalisables uniquement en cabinet sous anesthésie locale.
Injections et actes techniques (corticoïdes intralésionnels, acide hyaluronique, Botox) Actes nécessitant le contact direct du praticien.
Cryothérapie, curetage, électrocoagulation Traitements destructifs réalisés en cabinet sur lésions visibles et accessibles.
Urgence dermatologique sévère (érythrodermie, syndrome de Stevens-Johnson, purpura vasculaire) Hospitalisation urgente requise — appeler le 15 ou se rendre aux urgences sans attendre.

En cas de doute sur l’adéquation d’une téléconsultation à votre situation, le Dr Rousseau vous orientera vers la prise en charge la plus adaptée dès la prise de contact.

Remboursement : la téléconsultation est facturée au tarif d’un avis ponctuel de consultant (secteur conventionné). Elle n’est pas remboursée par l’Assurance Maladie. Renseignez-vous auprès de votre mutuelle pour un éventuel remboursement complémentaire.

Pages associées

Questions fréquentes

Peut-on obtenir une ordonnance lors d’une téléconsultation dermatologue ?

Oui — le dermatologue établit une ordonnance transmise électroniquement ou par email, valable comme toute ordonnance classique dans n’importe quelle pharmacie en France. Les médicaments à prescription restreinte (isotrétinoïne, biothérapies) peuvent être prescrits dans le respect des règles habituelles.

Combien coûte une téléconsultation avec un dermatologue ?

La téléconsultation est facturée au tarif d’un avis ponctuel de consultant selon la grille conventionnelle. Elle n’est pas remboursée par l’Assurance Maladie. Renseignez-vous auprès de votre mutuelle pour un remboursement complémentaire éventuel.

La téléconsultation dermatologique est-elle aussi fiable qu’une consultation en cabinet ?

Pour les pathologies inflammatoires courantes (acné, eczéma, psoriasis) et les infections cutanées, la téléconsultation est cliniquement équivalente dans la grande majorité des cas. La dermatologie est la spécialité médicale la mieux adaptée à la télémédecine car le diagnostic est principalement visuel. Elle ne remplace pas l’examen physique pour les actes techniques : dermoscopie des lésions pigmentées, chirurgie, injections.

Que se passe-t-il si le dermatologue ne peut pas conclure à distance ?

Si la photo est insuffisante ou si la lésion nécessite un examen physique, le Dr Rousseau vous orientera vers une consultation en cabinet en précisant le degré d’urgence. La consultation vidéo a néanmoins lieu : les premières hypothèses diagnostiques sont posées et un traitement d’attente peut être prescrit si approprié.

La téléconsultation est-elle accessible depuis l’étranger ?

Oui — la téléconsultation est ouverte à tous les patients francophones et anglophones sans contrainte géographique : France métropolitaine, DOM-TOM, Belgique, Suisse, Canada, Maroc, Algérie, Tunisie, et tout pays francophone ou anglophone. Une connexion internet et un appareil avec caméra suffisent.

Combien de temps dure une téléconsultation dermatologue ?

La consultation vidéo dure généralement 15 à 20 minutes — identique à une consultation en cabinet. Le Dr Rousseau prend soin de lire le dossier médical et les photos déposées en amont, ce qui optimise le temps de consultation.

Voir aussi :
Acné |
Eczéma |
Psoriasis |
Dermoscopie |
Mélanome |
Dr Ludovic Rousseau


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IVERMECTINE : l’ivermectine N’EST PAS qu’un MEDICAMENT POUR CHEVAUX

L’ivermectine N’EST PAS qu’un MEDICAMENT POUR CHEVAUX / Ivermectine et COVID

Molécule d’ivermectine

Cet article en vidéo:

L’ivermectine est un antiparasitaire. Il est utilisé en dermatologie, notamment en traitement par voie orale dans le traitement de la gale .

L’ivermectine est donc un médicament bien connu des dermatologues, qui se présente sous la forme de comprimés à 3 mgs. Il s’agit en fait d’un antiparasitaire qui peut aussi être prescrit dans d’autres maladies parasitaires.

Contre indications de l’ivermectine

Allergie au produit ou à l’un de ses constituants de l’ivermectine

Enfant de moins de 15kgs

Grossesse et allaitement

Conseils d’utilisation de l’ivermectine

L’ivermectine est prise dans la gale à la dose de 200 µg par kg de poids corporel en prise unique par voie orale, à distance des repas (au moins deux heures avant et apres un repas). La posologie varie donc en fonction du poids :

15 à 24 kgs 1 cp prise unique

25 à 35 kgs 2 cp prise unique

36 à 50 kgs 3 cp prise unique

51 à 65 kgs 4 cp prise unique

66 à 79 kgs 5 cp prise unique

En savoir plus sur le traitement de la gale par ivermectine

L’ivermectine est-elle un médicament pour chevaux?

Oui! L’ivermectine en tant qu’antiparasitaire est régulièrement utilisé en médecine vétérinaire à des doses là aussi dépendantes du poids des animaux (plusieurs centaines de kilogrammes pour un cheval), donc bien supérieures à celles des hommes

La confusion sur le statut de médicament UNIQUEMENT VETERINAIRE provient de l’engouement pour l’ivermectine aux USA, où des personnes ont acheté de l’ivermectine pour chevaux et se sont surdosés et intoxiqués car ils ont pris des doses faites pour des animaux de centaines de kgs et non pas pour le poids d’un homme.
Tout produit pris en dose trop importante devient un poison!

Ivermective et COVID

En France, tout a commencé dans un Ehpad de Seine-et-Marne. Une dermatologue remarque que, alors qu’elle a traité une épidémie de gale en prescrivant à tout le personnel et aux résidents de l’ivermectine au début de la pandémie, quelques jours après, un premier cas de Covid-19 puis dix autres cas sont suspectés (sans tests PCR) et «Il n’y a eu ici aucune hospitalisation et aucun décès», selon la dermatologue.

Cette observation a été publiée dans le British Journal of Dermatology en janvier 2021, constatant que si, dans les 45 Ehpad de Seine-et-Marne ayant le même public (âge, effectif…) la mortalité a été de 4,9% parmi 3062 résidents, celle-ci a été de 0 pour 121 dans l’Ehpad observé. On sait selon une étude australienne que l’ivermectine est antivirale à haute dose in vitro (en laboratoire) mais comme le constate l’étude du BJD «Malgré les limites – caractère observationnel et absence de corrélation démontrée in vitro/in vivo —, la plausibilité est suffisante pour réaliser un essai contrôlé randomisé en cluster de prévention par ivermectine…»

Certains pays tels que le Pérou, le Mexique, l’Inde ou la Bolivie l’ont préconisée en prophylaxie (préventif).

Que sait-on? Quelles sont les études?

Deux recueils d’études récentes, datant de mars 2021, ne plaident pas en faveur de l’ivermectine dans la COVID19, et réclament des études de grande ampleur, mieux conduites que les études dont on dispose actuellement. Il s’agit d’une publication des Hopitaux Universitaires de Genève et de l’Agence Européenne du Médicament

Cette dernière signale que « des études en laboratoire ont montré que l’ivermectine pouvait bloquer la réplication du Sars-CoV-2 […], mais à des concentrations d’ivermectine beaucoup plus élevées que celles obtenues avec les doses actuellement autorisées. Les résultats des études cliniques étaient variables, certaines études ne montrant aucun bénéfice et d’autres rapportant un bénéfice potentiel » et que devant la faible valeur des études, « les preuves actuellement disponibles ne sont pas suffisantes pour soutenir l’utilisation de l’ivermectine dans Covid-19 en dehors des essais cliniques » et que de nouvelles études de meilleure valeur sont donc « nécessaires pour tirer des conclusions sur l’efficacité et l’innocuité du produit dans la prévention et le traitement du Covid-19 ».

Une méta analyse publiée en Juillet 2021 combine les données de 24 essais randomisés sur l’ivermectine – soit un total de 3328 patients – parmi lesquels 11 essais portant sur environ 2000 patients au total disposaient de données sur les décès. Leur combinaison a donné un taux de mortalité de 3 % dans le bras ivermectine et de 8,7 % dans le bras comparateur, un résultat statistiquement significatif. Cependant cette méta analyse collige parmi les études des préprints et des études non publiées, ce qui entache sa crédibilité.

Qui plus est, les deux études dans lesquelles la baisse de mortalité est le plus impactée par l’ivermectine sont deux études non relues par des pairs, issues d’Iran et d’Egypte. Sans ces études, la conclusion de la méta analyse serait moins significative.

Le 16 aout 2021, Andrew Hill, 1er auteur de l’étude déclare qu’une des études est suspectée de fraude médicale et que les résultats sans cette étude ne sont pas statistiquement significatifs en faveur de l’efficacité de l’Ivermectine dans la Covid19

Coté français, l’institut Pasteur a publié le 12 juillet 2021 un document de presse relatant une de leur publication dans laquelle l’ivermectine « appartient à une nouvelle catégorie d’agent anti-Covid-19 dans un modèle animal. Ces travaux ouvrent la voie à des axes de développement pour de meilleurs traitements contre la Covid-19 chez l’Homme » et « l’ivermectine pourrait alors être considérée comme un agent thérapeutique encourageant contre la Covid-19, sans impact sur la réplication du SARS-CoV-2 mais soulageant l’inflammation et les symptômes qui en découlent »

Mais ceci ne concerne que les animaux…

En conclusion, on manque encore d’études montrant l’efficacité de l’ivermectine dans la COVID19

BOUTONS SOUS LE MASQUE : boutons et rougeurs, maskné, dermatite…

Boutons et rougeurs sous le masque

Le coronavirus SARS Cov2 responsable de la covid19, apparu en Chine en 2019 a provoqué la généralisation du port du masque. Beaucoup de personnes se plaignent de l’apparition de boutons sous le masque de protection, de rougeurs du visage, d’irritations… comment les identifier,  essayer de les éviter et les soigner

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Cet article en vidéo :

Pourquoi le visage tolère mal le masque?

La peau du visage, habituée à être en plein air, réagit beaucoup aux frottements et à la macération. Or le masque provoque ces deux agressions, la première fragilisant la barrière cutanée, la seconde favorisant la pullulation microbienne.

Quels problèmes de peau sous le masque?

Il est n’est pas rare de voir survenir des boutons et des rougeurs sous le masque alors qu’on n’avait pas de problème de peau auparavant, ou de voir s’aggraver des pathologie préexistantes. Nous allons détailler ici les pathologies les plus fréquentes, il vous suffit de cliquer sur leur lien pour connaitre leurs symptomes et leur traitement. Il peut s’agir notamment :

Acné

maskne
Acné sous le masque ou « maskné »

Appelée « maskné« , l’acné due au masque est devenue fréquente. Elle siège sous le masque (menton, joues, nez) et peut prendre une forme rétentionnelle (kystes, points noirs…), inflammatoire (boutons rouges) ou les deux

Cette acné est surtout due à la séborrhée réactionnelle liée à la macération (accumulation de la chaleur, transpiration et humidité liée à la vapeur d’eau expirée dans le masque).

Une étude de février 2021 évoque que les masques faciaux semblent constituer un déclencheur des poussées d’acné.

Infections de la peau du visage

Le pH de la peau du visage est légèrement acide. Sous l’effet de la chaleur confinée dans le masque, il devient plus alcalin. Ce déséquilibre favorise la prolifération de bactéries pathogènes telles le staphylocoque doré

On peut donc voir apparaitre des abcès, des furoncles… du visage, voire un impétigo sous le masque

impetigo
impetigo

Dermite séborrhéique

La dermite séborrhéique est caractérisée par des rougeurs et desquamations liées à une irritation de la peau survenant sur les zones séborrhéiques du visage (zone T incluant le pourtour du nez, les sourcils et la lisière du cuir chevelu), y provoquant des rougeurs et des squames sur les ailes du nez, le pourtour du nez

La dermite séborrhéique est pour certains une manifestation de psoriasis du visage

Dermatite péri orale

La dermite péri orale prédomine chez la femme entre 15 et 45 ans avec souvent un terrain de dermatite atopique modérée.

Il s’agit comme son nom l’indique de rougeurs et de boutons de localisation péri-orale mais une atteinte péri-nasale ou péri-oculaire est possible et souvent associée

Rosacée

rosacee
Rosacée du visage

La rosacée du visage est une maladie vasculaire du massif facial sensible aux frottements répétés du masque et à la macération  (chaleur, transpiration et humidité par expiration d’eau). Elle provoque des rougeurs (couperose) et des boutons inflammatoires (rosacée)

Dermatite atopique

eczema visage
Eczema aigu du visage

La dermatite atopique est une sensibilité cutanée souvent présente depuis l’enfance, souvent responsable d’eczéma du visage sous le masque, en raison notamment du frottement. Les peaux atopiquess ont en effet souvent sèches et sensibles aux frottements. Elles hyper réagissent à leur environnement

Folliculite de la barbe

Le risque de voir apparaitre une folliculite de la barbe sous un masque est aggravée par le frottement du masque sur les poils de la barbe et la macération. Elle est plus fréquente sur les poils épais et les peaux noires

Taches noires

Les peaux mates ont tendance à faire des taches pigmentaires post inflammatoires ou taches noires sous le masque.

Quel masque choisir ?

Tout d’abord il faut choisir un masque dans lequel on se sent bien et éviter les masques en Néoprène et les matières synthétiques, trop occlusifs. De même les masques FFP2 (« canard ») sont plutot réservés aux professionnels de la santé et sont trop hermétiques et difficiles à supporter longtemps.

L’idéal est donc le masque en matière naturelle (coton, papier…), de surface douce et peu rugueuse. Les masques en papier doux sont souvent mieux supportés que ce qui ont un gros grain et sont rapeux sous le doigt.

Comment mieux supporter le masque

On peut conseiller, outre une toilette quotidienne avec un produit de soin doux, voire à pH légèrement acide (nous avons vu que le pH baissait sous le masque) de :

  • Se rafraîchir le visage une à deux fois par jour avec un brumisateur d’eau thermale
  • Enlever le masque dès que possible et notamment pour la pratique d’une activité sportive s’il n’y a plus de monde autour de soi et qu’on est en plein air.
  • Changer de masque toutes les 2 à 4h
  • Ne pas se maquiller sous le masque et éviter les produits cosmétiques parfumés.
  • Tailler la barbe à 1 mm ou raser la barbe avec un rasoir à une seule lame (voir conseils de rasage en cas de boutons de la barbe)
  • En cas de peau sèche, appliquer quotidienneemnt une crème hydratante

ENGELURES : gonflement violet douloureux des orteils (et des mains)

Engelures

Engelures des orteils

Cet article en vidéo :


Tout d’abord il faut bien distinguer les engelures des gelures (brulures douloureuses au froid donnant des bulles, voire des nécroses des doigts (maladie des alpinistes))

Symptomes

Les engelures sont des taches gonflées rouges-violacés des orteils, s’accompagnant de gonflement des orteils et de démangeaisons, survenant lors de l’exposition au froid ou à l’humidité. Elles surviennent uniquement en période humide et froide (automne au printemps) et les engelures disparaissent aux beaux jours

Les engelures surviennent dans la plupart des cas chez le jeune adulte ou durant l’adolescence, surtout chez la femme et elles semblent plus fréquentes chez la femme mince (l’amaigrissement est un facteur de risque) souffrant de syndrome de Raynaud (blanchiment de certains doigts au froid) ou d’acrocyanose (mains facilement violettes) dans 80% des cas

L’ensemble de ces critères sont importants pour diagnostiquer les engelures bénignes qui constituent un simple trouble vasculaire bénin au froid.

Si le tableau n’est pas typique (sur les mains, survenant toute l’année, chez un homme…), le médecin cherchera des signes de maladies associées à ces engelures atypiques :

  • lupus-engelure localisée notamment sur la face dorsale des mains et persistant en été
  • syndrome myéloprolifératif (Maladie de Vaquez, leucémie…)
  • maladie de Buerger (vascularite) chez l’homme jeune fumeur,
  • embols de cholestérol sur un terrain polypathologique cardiovasculaire notamment chez le sujet âgé
  • signe de COVID 19 ? L’apparition d’engelures, avec ou sans cloques sur les mains et les pieds, semble s’inscrire dans le cadre de la COVID 19. Les engelures pourraient être le seul signe de la maladie, ou un signe précoce de la maladie. Il s’agirait de manifestations de vascularite en relation avec les perturbations cytokiniques pro-inflammatoires (IL1 ,TNF-alpha)
    dans le cadre de la covid19. L’ « orage cytokinique » qu’on peut observer en 3eme phase de la maladie est en effet une complication de la covid19, responsable d’une destruction des alvéoles par phénomène vasculaire.
Engelures dans le cadre de la Covid 19

 

Faut-il faire un bilan sanguin?

Si les engelures sont atypiques (voir plus haut), le médecin peut demander un bilan sanguin comportant notamment :

NFS plaquettes, bilan hépatique et rénal,
VS, CRP, TP, TCA
C3, C4, CH50
Facteur rhumatoide ou cryoglobulinemie
Agglutines froides si réalisables
D dimères
Anticorps anti nucléaires, ANCA
Anticorps antiphospholipides
Sérologies Parvovirus B19, Coxsackie, EBV, SARSCov2 si réalisable

ECBU

Et chez la femme en âge de procréer, test de grossesse

Traitement

Eviter les frottements

Elles surviennent souvent sur des zones de frottement des pieds, c’est probablement la raison pour laquelle les femmes minces en ont plus car leurs pieds sont plus anguleux et riches en saillies osseuses.
On conseille donc le port de chaussures larges, confortables et chaudes

Le médecin peut prescrire des semelles ou des orthèses de protection des orteils à faire par un podologue lorsque les engelures récidivent toujours sur un orteil ou sur une zone de la plante

Enfin il faut éviter les médicaments vasoconstricteurs (bêta-bloquants par voie orale ou locale (collyres), dérivés de l’ergot de seigle, vasoconstricteurs ORL par voie orale ou nasale (traitement du rhume).

Si ces mesures ne suffisent pas, le médecin peut prescrire des vasodilatateurs : inhibiteurs calciques (nifédipine, diltiazem, vérapamil…) de l’automne jusqu’au printemps, hors AMM.

Traitement

E simples

Compresses et pansements cicatrisants avec des cremes cortisonées sous occlusion

E avec plaies

Inhibiteurs calciques (nifedipine) à plus forte dose qu’en prévention (20mg 3 fois par jour)

 

CHLOROQUINE : chloroquine et hydroxychloroquine

Chloroquine

La chloroquine et l’hydroxychloroquine sont des 4-aminoquinoléines dérivées de la quinine,un alcaloïde cristallin blanc naturel, extrait de l’écorce d’un arbre, le « quinquina » présents en Amérique du Sud ou à Java. Les infusions d’écorce de quinquina sont utilisées pour le traitement du paludisme depuis le 17eme siècle.

 

Effets biologiques

 

La chloroquine et l’hydroxy chloroquine agissent sur de nombreux processus biologiques

Action sur des dermatoses photosensibles

La chloroquine et l’hydroxychloroquine inhibent les réactions cutanées induites par les ultraviolets dans le lupus et la lucite

Anti inflammatoire

Elles sont utilisées dans la polyarthrite rhumatoide

Antiviral

La chloroquine et l’hydrocychloroquine ont des effets antiviraux, notamment elles peuvent faire baisser légèrement la charge virale du VIH. Leur effet est discuté sur le coronavirus

Contre indications

  • Hypersensibilté à la chloroquine ou l’hydroxychloroquine
  • Rétinopathie
  • Grossesse et allaitement
  • Troubles neurologiques
  • Déficit en G6PD
  • Insuffisance rénale ou hépatique
  • Psoriasis

Effets indésirables

La chloroquine est considérée comme étant plus toxique que l’hydroxychloroquine.

Irréversibles

Rétinopathie après plusieurs années d’utilisation

Réversibles

Ophtalmologiques

Dépôts cornéens, perte de l’accommodation, rétinopathie

Gastro-intestinaux

Nausées, vomissements, diarrhées…

Hématologiques

Diminution des cellules sanguines, grlobules blancs, rouges, plaquettes… (rare).
Hémolyse chez les patients porteurs d’un déficit en G6PD.

Neuromusculaires

Irritabilité, nervosité, sautes d’humeur, étourdissements.
Maux de tête
Convulsions (rare).
Vertiges, acouphènes
Faiblesse des muscles squelettiques (principalement au niveau des cuisses).

Dermatologiques

Hyperpigmentation gris-bleu (en particulier au niveau des tibias, du visage et du palais).
Dépigmentation pilaire et chute de cheveux.
Eruption cutanée, urticaire
Psoriasis : induction ou aggravation.
Ongles : bandes transversales pigmentées.

CORONAVIRUS : se protéger de la covid19 et protéger ses mains

Coronavirus, l’éviter et protéger ses mains

Le coronavirus SARS Cov2 responsable de la covid19 est apparu en Chine en 2019. Il a provoqué une pandémie mondiale et la covid19  a une forme grave dans 15% des cas. La mortalité peut atteindre 10-15% notamment chez les plus de 70 ans.

On sait que la désinfection est un geste essentiel pour limiter la transmission du coronavirus SARS Cov2, tant la désinfection des objets que des mains. Elle est peut etre meme plus importante que le port du masque, dont l’intéret semble réisder surtout en cas d’atmosphère confinée, de pièce fermée ou de « bain de foule ». Le manuportage du virus semble en effet être son mode de transmission privilégié. La désinfection des mains peut être la source de désagréments pour le patient, et provoquer notamment un eczema des mains. Comment limiter l’irritation liée aux Solutions Hydro Alcooliques et au lavage des mains?

Mains abimées : eczema?
Eczema des mains

Quels sont les symptômes de la covid19 ?

De nombreuses personnes ne ressentent aucun symptôme ou très peu,  notamment les enfants, souvent porteurs sains.

Les symptômes de la covid19 sont proches de la grippe mais avec moins souvent de courbatures :

Les 3 symptomes clés

  • toux (avec (33,4%) ou sans glaires (67,7%)),
  • fièvre (87,9%),
  • difficulté à respirer (essouflement (18,6%)).

Ces trois symptômes majeurs sont les plus fréquents, mais certains malades n’ont pas de fièvre, ou toussent plusieurs jours avant qu’elle n’apparaisse.

Les autres symptomes

  • courbatures, douleurs articulaires (14,8%)
  • fatigue (38,1%),
  • mal de gorge ( 13,9%),
  • maux de tête (13,6%),
  • rhume,
  • manque d’appétit,
  • douleurs du ventre voire diarrhée.

Signes cutanés de la Covid19

Les dermatologues décrivent des signes cutanés variés lors de la Covid19

1 – Engelures

Engelures

Les engelures, taches violacées et douloureuses des doigts, peuvent comporter des cloques sur les mains et les pieds. Mais elles sont bien à distinguer de la dishidrose.

Les engelures, avec ou sans cloques sur les mains et les pieds, peuvent être un signe de COVID19

En savoir plus sur les engelures

2 – Eruptions

  • Eruptions maculopapuleuses, notamment du tronc chez l’adulte, pouvant ressembler à un pityriasis rosé,
pityriasis rose de gibert
Pityriasis rosé

et du visage chez l’enfant, assez semblabe à l’érythème souffleté des joues du mégalérythème épidémique

Joues rouges et fièvre chez l'enfant : mégalérythème épidémique?
Erythème souffleté des joues du mégalérythème épidémique, donnant l’impression que l’enfant vient de recevoir une gifle
  • urticaire notamment des membres inférieurs
Urticaire, dont le mot a la même origine que « ortie »
  • pseudo-varicelle avec des vésicules sur le tronc.
varicelle
Vésicule de varicelle, comme une goutte de rosée sur une zone de peau rouge

Incubation du coronavirus

La période d’incubation du Sars Cov2 est très variable. Ce délai pourrait varier de 0 à 28 jours, on parle généralement de 5 à 14 j en moyenne.

Traitement de la covid19 chez soi (sans essouflement)

Le traitement comporte

  • le repos,
  • les boissons chaudes pour la toux : eau chaude + citron + miel +/- gingembre,
  • le paracétamol pour les courbatures et la fièvre. Il ne faut pas utiliser d’anti-inflammatoires non stéroïdien (non dérivés de la cortisone) comme l’ibuprofène ou l’aspirine à forte dose

Contamination par le coronavirus

Les deux modes de contamination classiques sont l’inhalation de gouttelettes d’eau ou aérosols, émises par la toux des malades (contamination aérienne), et la contamination par contact, qui semble être de loin la plus importante : en dehors des espaces confinés, la contamination par inhalation semble nettement plus rare que celle par contact.

Il n’existe aucune preuve de transmission par les animaux de compagnie (chien, chats, oiseaux etc.)

Contamination aérienne

A moins qu’un malade tousse dans votre direction, la transmission est peu probable par voie aérienne : on ne peut par exemple pas être contaminé en respirant dans la rue (sauf si elle est bondée). Les gouttelettes d’eau porteuses du virus sont trop peu nombreuses car diluées dans l’air, et surtout elles retombent rapidement au sol. Cependant, on considère qu’il faut se méfier des endroits fermés (magasin, ascenceur…) où l’air est peu renouvelé et peut contenir des aérosols de virus.

Les masques ont donc surtout pour but de protéger les gens qui soignent les malades ou les personnes en contact étroit avec le public (commerçants…). De même, il est recommandé de porter un masque lorsqu’on fait ses courses, qu’on rentre dans un immeuble etc.

Il est aussi recommandé de garder un distance d’un mètre et de s’éloigner des gens qui toussent pour éviter la contamination par voie respiratoire.

Contamination par contact

La contamination par contact peut être

  • directe, entre un malade et un sujet sain (poignéee de mains…)
  • et surtout indirecte, pas l’intermédiaire d’un objet contaminé : poignée de porte, monnaie, carte de crédit, barre de métro, courrier, colis, denrée alimentaire, clavier d’odinateur, téléphone portable etc. : le virus peut survivre plusieurs heures sur un objet, et d’autant plus longtemps que le support est humide.

Le virus ne traverse pas la peau, mais l’infection par le coronavirus survient lorsque la main contaminée est mise au contact des zones du corps qui permettent sa pénétration dans l’organisme : la bouche, le nez ou les yeux.

Pour la désinfection du mobilier, télécommandes, interrupteurs, téléphones portables, poignées de portes… l’alcool ménager et les détergents courants permettent de tuer le virus.

Voici les objets les plus à risque de transmission du virus, qu’il faut nettoyer régulièrement :

1. Les interrupteurs.

2. Les poignées de portes.

3. Les clefs de voiture et de maison.

4. Le téléphone.

5. Les écouteurs.

6. La poignée du réfrigérateur.

7. Le bouton des toilettes.

8. La brosse à dents.

9. Le clavier.

10. Le volant.

La survie du virus sur différentes surfaces, à 21°C et 40% d’humidité (situation actuelle en intérieur) varie en fonction des supports :

  • Inox, acier (boîte de conserve, poignée de porte) : présence très faible du virus (probablement non contaminante) après 24 heures, disparition en 48 heures.
  • Carton, emballages cartonnés, papier : présence très faible après 8h, disparition en 24h
  • Plastiques : présence très faible après 48h, disparition en 72h.

Cependant, ces durées de vie du virus obtenues en laboratoire sont probablement peu utilisables dans la vie courante car il faut une grande charge virale pour infecter une personne, probablement pas quelques virus sur une poignée de porte. En pratique on considère qu’il suffit de 4 h pour que cette charge virale soit trop faible pour infecter quelqu’un , ainsi, il suffirait de ne pas toucher ses courses ou tout objet acheté à l’extérieur pendant 4 heures pour considérer que le nombre de virus à leur surface devient peu infectant.

Les mains sont les principales responsables de la contamination par contact , elles doivent être protégées et désinfectées régulièrement, notamment après contact avec une personne ou un objet potentiellement contaminé.

Désinfection des mains

Deux méthodes sont efficaces :

  • Le lavage à l’eau et au savon

  • La friction avec de l’alcool (éthanol) entre 70 et 85°

L’alcool étant agressif pour la peau, on lui ajoute une petite quantité de glycérine (glycérol), il s’agit de la SHA (Solution Hydro Alcoolique).

En cas de pénurie, on peut acheter du bio-éthanol à 96° : diluer 1 litre d’alcool à 96° avec 200 ml d’eau pauvre en calcaire (Volvic*, eau déminéralisée) pui ajouter ensuite 50 ml de glycérine.

Avec tout cela on peut avoir de l’ eczema des main

L’eczema est une dermatose ayant le plus souvent une origine allergique

Certaines personnes ont constitutionnellement une peau seche et ont donc plus facilement tendance a avoir un exema des mains sèches

Enfin, de nombreux produits irritants ainsi que le froid, l’eau et l’air sec aggravent la tendance a avoir la peau seche

L’eczema des mains lié à la désinfection des mains peut se présenter sous la forme de fissures des mains et un épaississement de la peau des mains

  • la dermatose hyperkératosique des mains

Il s’agit d’une forme d’eczema des mains touchant généralement les hommes entre 40 et 60 ans, formée de plaques rouges et épaisses qui démangent et se fissurent au centre des paumes. Elle est généralement de cause multiple : allergie de contact + irritation et traumatismes chroniques (bricolage…)

Elle est parfois difficile à distinguer d’un psoriasis des mains.

En dermatoscopie, la plaque d’eczema chronique ou lichenifié des mains comporte des éléments évocateurs:

  • vaisseaux en points, le plus souvent regroupés en groupes et fond assez rouge
  • squames jaunes
Plaque d’eczema : vaisseaux en points et squames jaunes

  • la pulpite fissuraire :

fissures de la pulpe des doigts

Pulpite
Pulpite

Voir l’article fissures des mains

Le traitement de l’eczéma des mains requiert généralement des crèmes cortisonées voire des antihistaminiques (traitement de l’allergie).
Il convient par ailleurs d’éviter le contact avec la substance allergisante en cause ou de s’en protéger (port de gants en coton)
Enfin, on recommande souvent l’application d’une creme hydratante plusieurs fois par jours sur les mains

Ainsi, après désinfection des mains, on peut appliquer une creme hyratante pour mieux la tolérer

Finastéride : traitement de la calvitie

Finastéride (Propecia®) dans la calvitie masculine : efficacité, effets secondaires et précautions

Le finastéride 1 mg (Propecia® et génériques) est l’un des deux seuls traitements à efficacité prouvée dans la calvitie androgénétique masculine. Il agit en bloquant la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT), l’hormone responsable de la miniaturisation des follicules. C’est un traitement de longue durée, dont les bénéfices s’estompent à l’arrêt — et dont les effets secondaires potentiels, notamment sexuels et psychiques, nécessitent une information claire avant toute prescription.

Vous envisagez un traitement par finastéride pour votre calvitie ?
Un avis dermatologique est indispensable avant de débuter — le médecin évalue l’indication, vos antécédents, et vous remet la fiche d’information ANSM obligatoire.
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– Les routines quotidiennes
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Sommaire :
Mécanisme d’action |
Indication et posologie |
Efficacité chiffrée |
Effets secondaires |
Fiche ANSM patient |
Contre-indications |
Finastéride vs minoxidil |
Pages du cluster |
Questions fréquentes

Mécanisme d’action : inhibition de la 5α-réductase

Étape Ce qui se passe
Sans finastéride La testostérone est convertie en dihydrotestostérone (DHT) par l’enzyme 5α-réductase de type 2 — la DHT se fixe sur les follicules génétiquement sensibles et provoque leur miniaturisation progressive
Avec finastéride Le finastéride bloque la 5α-réductase de type 2 → réduction de 60 à 70 % du taux sanguin de DHT → les follicules sont moins exposés → la miniaturisation ralentit ou s’arrête → stabilisation voire repousse partielle
💡 La DHT est également impliquée dans le développement des caractères sexuels masculins (pilosité, masse musculaire, capacités reproductrices) — c’est pourquoi son blocage peut entraîner des effets secondaires sexuels et psychiques décrits plus bas.

Indication et posologie

Paramètre Détail
Indication AMM Alopécie androgénétique masculine peu évoluée — homme de 18 à 41 ans
Posologie 1 comprimé de 1 mg par voie orale, une fois par jour — avec ou sans repas
Disponible depuis 1999 en France — Propecia® + nombreux génériques disponibles
Durée de traitement Continue — traitement de longue durée — évaluation de l’efficacité entre le 3e et le 6e mois
À ne pas confondre Finastéride 5 mg (Proscar®) → indiqué dans l’hypertrophie prostatique — ne jamais utiliser le 5 mg pour la calvitie
⚠️ Délai de réflexion obligatoire : depuis décembre 2019, la remise de la fiche d’information ANSM sur les effets secondaires est obligatoire avant toute prescription. Le médecin et le pharmacien doivent vous la remettre. Accordez-vous un temps de réflexion avant de commencer ce traitement de longue durée.

Efficacité chiffrée dans la calvitie masculine

Résultat Données
Efficacité antichute Observée dès le 3e mois de traitement
Repousse Possible dès le 6e mois — le plus souvent discrète à modérée
Stabilisation à 2 ans 80 % des patients de 18 à 41 ans
Repousse à 1 an Plus de 50 % des cas (faible ou modérée)
Repousse à 2 ans Plus de 60 % des cas
Étude comparative vs placebo Sur plus de 1 000 patients, 65 % améliorés sous finastéride vs 37 % sous placebo à 1 an
Après arrêt Bénéfice perdu en 6 à 12 mois — la chute reprend au rythme d’avant traitement
💡 Le finastéride stabilise la calvitie plus qu’il ne la fait régresser. L’objectif réaliste est d’arrêter ou de ralentir la progression — une repousse significative est possible mais reste minoritaire. L’évaluation de l’efficacité doit être faite entre le 3e et le 6e mois avec le prescripteur.


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Effets secondaires

Effets sexuels

Effet Fréquence observée Conduite à tenir
Troubles de l’érection ≈ 4 % dans les études (vs 0 % minoxidil seul) Signaler rapidement au médecin — rediscuter la poursuite
Troubles de l’éjaculation ≈ 7 % dans les études Signaler rapidement au médecin
Diminution de la libido ≈ 3 % dans les études Signaler au médecin — peut s’améliorer en cours de traitement
Douleurs testiculaires Rapportées — fréquence non chiffrée précisément Arrêter et consulter

Effets psychiques

Effet Conduite à tenir
Anxiété, dépression, sentiment de tristesse ou de fatigue, difficultés de concentration Arrêter immédiatement le traitement et consulter le médecin
Pensées suicidaires Arrêter immédiatement — consulter en urgence ou appeler le 15
⚠️ Syndrome post-finastéride : des effets secondaires sexuels et psychiques peuvent persister après l’arrêt du traitement, pour une durée indéterminée. Ce phénomène reste discuté scientifiquement mais a conduit l’ANSM à rendre obligatoire la remise d’une fiche d’information patient en décembre 2019. Entre 1998 et 2013, la FDA américaine a recensé 577 cas d’effets sexuels persistants et 39 cas d’idées suicidaires post-finastéride.

Autres effets indésirables

Effet Détail
Réactions allergiques Urticaire, démangeaisons — en cas d’œdème du visage, lèvres, langue ou gorge : arrêter et appeler le 15 (risque de choc anaphylactique)
Gynécomastie Augmentation de la sensibilité et du volume des seins — très rares cas de cancer du sein masculin rapportés (lien causal non confirmé)
Effets rapportés sans lien établi Diabète, psychose, asthénie, troubles cognitifs — association non démontrée à ce jour

Fiche ANSM remise obligatoirement aux patients (depuis décembre 2019)

Finastéride 1 mg (Propecia® et génériques) — Information patient

Le finastéride empêche la transformation de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT). Les effets se manifestent en général 3 à 6 mois après le début du traitement et s’estompent souvent 6 mois après l’arrêt.

Troubles de la sexualité : troubles de l’érection, de l’éjaculation, douleurs testiculaires, diminution de la libido. Il est possible que ces effets persistent après l’arrêt du traitement et ce, pour une durée indéterminée.

Troubles psychiques : anxiété, dépression, pensées suicidaires. En cas de modification de l’humeur, arrêtez vous-même le traitement et consultez votre médecin.

Que faire en cas d’effets indésirables ? Signalez-les rapidement au médecin — rediscutez de l’opportunité de poursuivre ou d’arrêter définitivement le traitement. En cas d’œdème du visage ou de difficultés à respirer : appeler le 15 ou le 18 immédiatement.

Important : ne jamais utiliser le finastéride 5 mg (indiqué pour la prostate) à la place du 1 mg pour la calvitie.

Contre-indications

Contre-indication Motif
Femme enceinte — prise orale ET manipulation des comprimés Risque d’anomalies des organes génitaux externes chez un fœtus masculin — les comprimés peuvent être absorbés par voie cutanée
Toute femme Le finastéride 1 mg n’est pas indiqué chez la femme — efficacité non démontrée dans l’alopécie féminine à cette dose
Enfant et adolescent Non indiqué — risques de perturbation du développement hormonal
Allergie au finastéride ou à l’un de ses excipients Contre-indication absolue
Antécédents psychiatriques (dépression, anxiété, troubles de l’humeur) À discuter impérativement avec le prescripteur avant initiation — risque d’aggravation

Finastéride vs minoxidil : quelles différences ?

Critère Finastéride 1 mg Minoxidil
Voie d’administration Orale (comprimé) Locale (lotion sur le cuir chevelu)
Mécanisme Blocage hormonal (DHT) Vasodilatation folliculaire — stimulation anagène
Indiqué chez la femme 🔴 Non 🟢 Oui (à 2 %)
Efficacité comparative Légèrement supérieure sur la calvitie androgénétique masculine Bonne — utilisable en association avec le finastéride
Principaux effets secondaires Sexuels et psychiques — rares mais potentiellement persistants Irritation locale, hypertrichose faciale — moins graves
En cas d’arrêt Bénéfice perdu en 6–12 mois Bénéfice perdu en 3–6 mois
Association possible 🟢 Oui — association finastéride + minoxidil possible 🟢 Oui
💡 Dans certains protocoles, le finastéride et le minoxidil sont prescrits en association pour une efficacité synergique — le finastéride agit sur le mécanisme hormonal, le minoxidil stimule directement la vascularisation folliculaire. Cette association est discutée avec le médecin selon le stade de la calvitie.

Pages du cluster cheveux

Questions fréquentes

Le finastéride fait-il vraiment repousser les cheveux ?

Le finastéride stabilise la calvitie plus qu’il ne la fait régresser. Une repousse est observée chez plus de 60 % des patients après 2 ans, mais elle est le plus souvent faible à modérée — pas spectaculaire. L’objectif principal est d’arrêter la progression de la calvitie. L’efficacité maximale s’évalue entre le 3e et le 6e mois de traitement avec le médecin prescripteur.

Que se passe-t-il si j’arrête le finastéride ?

Le bénéfice obtenu disparaît progressivement en 6 à 12 mois après l’arrêt — la calvitie reprend son évolution naturelle. Le finastéride ne guérit pas la calvitie, il la contrôle tant que le traitement est poursuivi. C’est une décision importante à peser avant de commencer, en tenant compte de la durée nécessairement longue du traitement.

Les effets secondaires sexuels du finastéride sont-ils fréquents ?

Selon les études, les troubles sexuels (érection, éjaculation, libido) touchent 3 à 7 % des patients traités — nettement plus qu’avec le minoxidil seul. Ces effets surviennent souvent en début de traitement et peuvent s’améliorer. Ce qui est plus préoccupant est leur possible persistance après l’arrêt (syndrome post-finastéride), dont la réalité reste débattue scientifiquement mais a conduit l’ANSM à imposer une information renforcée depuis 2019.

Une femme peut-elle prendre du finastéride pour sa chute de cheveux ?

Non — le finastéride 1 mg n’est pas indiqué chez la femme. Il est formellement contre-indiqué chez la femme enceinte (risque de malformation fœtale) et les comprimés ne doivent pas être manipulés par une femme enceinte. Une femme présentant une alopécie androgénétique sera orientée vers d’autres traitements — le minoxidil à 2 % topique étant la référence féminine.

Peut-on associer finastéride et minoxidil ?

Oui — l’association est possible et parfois prescrite pour une efficacité synergique. Le finastéride agit sur la cause hormonale (réduction de la DHT), le minoxidil stimule directement la vascularisation folliculaire. Cette combinaison est à discuter avec le médecin selon le stade de la calvitie et le profil du patient.

Voir aussi :
Calvitie |
Minoxidil |
Traitements chute |
Causes de la chute |
Faire pousser ses cheveux


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MALADIES DANS LE SABLE ET L’EAU STAGNANTE : qu’attrape-t-on à la plage?

Maladies dans le sable et à la plage : parasites, bactéries, champignons et virus

La peau est une barrière qui nous protège vis-à-vis de nombreux micro-organismes de l’environnement. Ces micro-organismes peuvent y pénétrer lors du contact avec le sable et l’eau, qu’il y ait plaie (blessures, morsures, piqûres d’insectes) ou non — notamment des parasites capables de franchir la peau saine (schistosomoses, ankylostomiase et anguillulose). Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, entre 10 000 et 100 000 micro-organismes vivent sur chaque grain de sable — la grande majorité est non pathogène, mais certains peuvent provoquer des maladies. Mieux vaut donc être prudent, notamment en milieu tropical, vis-à-vis du sable et de l’eau stagnante.

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sable

Sable et eau stagnante, attention

Une étude estime qu’entre 10 000 et 100 000 micro-organismes vivent sur chaque grain de sable. La grande majorité est non pathogène — inoffensive — mais certains peuvent provoquer des maladies. De même, l’eau stagnante (lac, retenue d’eau de mer…) est propice au développement de micro-organismes.

Sommaire :
1. Parasites |
2. Bactéries |
3. Champignons |
4. Virus |
5. Comment éviter |
Pages associées |
Questions fréquentes

Catégorie Principaux agents Peau saine franchissable ? Zone à risque
Parasites Larva migrans, bilharzioses, ankylostomes, anguillules ✓ Oui — danger principal Tropical +++, Europe possible
Bactéries E. coli, Staphylocoque doré, Salmonella, Campylobacter Via plaie ou ingestion Toutes plages
Champignons Dermatophytes (mycoses pied, ongle) Via peau macérée ou blessée Toutes plages, piscines
Virus Papillomavirus (verrues), entérovirus Via micro-lésions Plages fréquentées, piscines

1/ Parasites

Les parasites sont les plus redoutables car ils sont capables de traverser la peau non lésée.

1.1/ Larva migrans — attention aux plages avec des chiens

Chien sur la plage, danger de larva migrans

1.1.1/ Larva migrans viscérale ou toxocarose

La toxocarose ou larva migrans viscérale est une zoonose helminthique due au parasitisme de l’homme par la larve d’un ascaride appartenant au genre Toxocara. Les chiens et les chats sont les hôtes définitifs de T. canis et de T. cati — les hommes sont des hôtes accidentels qui se contaminent en ingérant des œufs embryonnés avec de la terre, de l’eau ou des aliments contaminés par des déjections animales.

Sur les plages où les chiens sont autorisés, on peut donc retrouver le parasite Toxocara canis. Lorsque ses œufs sont ingérés par accident, ils peuvent provoquer la toxocarose — l’infection par un ver parasite la plus répandue. Ce ver, pouvant atteindre 18 cm de long, est souvent asymptomatique, se révélant par une éosinophilie. Une dissémination provoque le syndrome de larva migrans viscérale (troubles respiratoires, fièvre, grossissement du foie et de la rate) et parfois une atteinte oculaire (larva migrans oculaire).

Le diagnostic repose sur la présence du syndrome, d’une éosinophilie et d’une sérologie positive. Traitement : albendazole ± corticostéroïdes en cas d’atteinte sévère.

1.1.2/ Impasse parasitaire — Larva migrans cutanée ou ver à chien

La larva migrans cutanée est liée à la pénétration dans la peau d’une larve en impasse parasitaire chez l’homme. Elle provoque des lésions des pieds et/ou des fesses qui démangent.

→ Voir l’article ver à chien — larva migrans cutanée

1.2/ Bilharzioses

1.2.1/ Bilharzioses humaines

Les schistosomoses ou bilharzioses sont répandues en milieu tropical et intertropical, y représentant la maladie la plus fréquente après le paludisme. Elles concernent 200 millions de personnes dans le monde et sont responsables d’1 million de décès par an.

Les bilharzioses sont dues au développement de vers plats (les schistosomes) qui colonisent différents mollusques en eau douce, dont les larves pénètrent à travers la peau de l’homme à l’occasion de bains en eau douce stagnante. Ces larves se transforment en vers adultes vivant dans le foie, la vessie, le rectum, les poumons. Les hommes contaminent l’eau en y urinant et déféquant, les vers plats contaminent les mollusques — la boucle est bouclée.

Cinq espèces parasitent l’homme : S. haematobium (bilharziose uro-génitale), S. mansoni et S. intercalatum (bilharzioses intestinale et rectale), S. japonicum et S. mekongi (bilharzioses artérioveineuses).

Zones géographiques : Afrique (S. haematobium, S. mansoni, S. intercalatum), Amérique du Sud et Caraïbes (S. mansoni), Moyen-Orient (S. haematobium, S. mansoni), Extrême-Orient (S. japonicum, S. mekongi).

Phase Délai Signes cutanés Autres signes
Contamination au moment de la baignade 1–5 min de baignade Dermatite cercarienne — urticaire sur la zone de pénétration. Souvent asymptomatique —
Dissémination larvaire 2–10 semaines Urticaire Fièvre, altération état général, troubles digestifs, toux. Hyperéosinophilie, sérologie positive
Dissémination viscérale et cutanée > 2 mois Granulomes bilharziens : papules fermes péri-ombilicales/lombaires — prurigo en éclaboussure. Lésions génitales (grandes lèvres) parfois confondues avec condylomes ou syphilis Atteinte vésicale, digestive, hépatique, pulmonaire. Œufs dans les urines et selles

Traitement : praziquantel (Biltricide®)

1.2.2/ Impasse parasitaire — Bilharziose animale : dermite des nageurs

La « dermatite des nageurs » (swimmer’s itch) est due à des schistosomes d’animaux en impasse parasitaire chez l’homme : canards, moutons, bovins, rongeurs. Elle a été décrite sur tous les continents, notamment dans les régions de lacs, d’eau de mer stagnante et les pays de rizicultures.

Elle donne de gros boutons à type de prurigo sur la zone immergée. Après une dizaine d’heures apparaît une éruption urticarienne prédominant aux zones découvertes. S’agissant d’une impasse parasitaire, l’éruption guérit spontanément en une dizaine de jours.

1.3/ Ankylostomiase

L’ankylostomiase est due à deux genres de nématodes : Ancylostoma duodenale et Necator americanus. Cette helminthose intestinale est endémique dans tous les pays intertropicaux et touche environ un milliard d’individus dans le monde. La contamination se fait en marchant pieds nus dans le sable ou la boue des zones humides contaminée par des matières fécales.

Phase Signes cutanés Autres signes
Pénétration cutanée des larves Boutons et prurigo au site de pénétration — pieds (espaces interdigito-plantaires, orteils, plante). Anciennement : « gourme des mineurs » —
Phase d’invasion Urticaire Fièvre, dyspnée asthmatiforme (syndrome de Löffler), hyperéosinophilie
Phase d’état — Anémie ferriprive par saignement digestif chronique, troubles digestifs, hypo-albuminémie. Œufs à l’examen parasitologique des selles

Traitement : albendazole (Zentel®, Eskazole®), mébendazole (Vermox®), flubendazole (Fluvermal®), pamoate de pyrantel (Combantrin®).

1.4/ Anguillulose ou strongyloïdose

La strongyloïdose est due au développement dans le duodénum de Strongyloides stercoralis. Elle concerne 50 millions de personnes, surtout en milieu tropical, et peut être grave chez les immunodéprimés. Contamination par contact avec du sable et des sols boueux infestés.

Phase Signes cutanés Autres signes
Pénétration cutanée Boutons aux zones de pénétration (pieds habituellement) —
Migration larvaire Urticaire Fièvre, dyspnée asthmatique, hyperéosinophilie élevée
Phase digestive Urticaire (2/3 des cas) ou larva currens : cordons rouges mobiles de quelques mm, périnée/abdomen/cuisses, se déplaçant de plusieurs cm par heure — dus à la migration sous-cutanée des larves Douleurs digestives ± diarrhée. Œufs dans les selles

Traitement : ivermectine (Stromectol®) ou albendazole (Zentel®). Prévention : port de chaussures.

2/ Bactéries

Le sable contient de très nombreuses bactéries dont certaines sont pathogènes, notamment pour la peau ou le tube digestif. On peut citer parmi celles-ci Escherichia coli et Enterococcus, mais aussi des Salmonella et des Campylobacter, responsables d’intoxications alimentaires notamment en cas d’ingestion de sable ou lorsqu’on s’enterre dans le sable.

Le Staphylocoque doré peut aussi se transmettre dans le sable, que ce soit sur la peau (infections cutanées) ou en l’ingérant, provoquant des diarrhées et vomissements.

À retenir : s’enterrer dans le sable ou avaler du sable (enfants en bas âge) constitue la principale voie d’exposition aux bactéries pathogènes du sable.

3/ Champignons : mycoses

Le sable peut transmettre des champignons responsables de mycoses à type de dermatophytes : mycose de la peau, mycose des pieds voire mycose des ongles.

4/ Virus

4.1/ Papillomavirus : verrues

Le sable peut permettre la transmission du papillomavirus, comme à la piscine, responsable notamment de verrues plantaires.

4.2/ Entérovirus

Des entérovirus sont retrouvés dans le sable des plages et lieux de baignades très fréquentés. Ils peuvent provoquer des symptômes de méningite, des troubles respiratoires ou cardiaques, la maladie pieds-mains-bouche ou encore des conjonctivites.

5/ Comment éviter les maladies du sable et de l’eau stagnante

Il convient d’être prudent à la plage ou au bord des zones d’eaux stagnantes (lacs, mer stagnante…), notamment en zone tropicale et/ou si des chiens y circulent.

Règle de prévention Risque évité
Éviter les baignades en eau douce stagnante en milieu tropical — préférer la mer agitée Bilharzioses, ankylostomiase, anguillulose, dermite des nageurs
Ne pas avaler de sable — surveiller les jeunes enfants Toxocarose, E. coli, Salmonella, entérovirus
Ne pas marcher pieds nus sur les plages tropicales et dans les milieux boueux Larva migrans cutanée, ankylostomiase, anguillulose, mycoses
Ne pas s’allonger directement sur le sable — serviette épaisse obligatoire. Les larves de vers à chien passent à travers le maillot et une serviette fine. Privilégier la zone de marnage car l’eau de mer les tue Larva migrans cutanée
Respecter l’interdiction d’amener des chiens à la plage — si autorisés, ramasser leurs excréments Larva migrans viscérale et cutanée (Toxocara, ankylostomes)
Lésions cutanées inhabituelles au retour de voyage ? Certaines parasitoses tropicales ne se manifestent que plusieurs semaines après le retour. Le Dr Rousseau peut examiner vos lésions en téléconsultation.

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Questions fréquentes

Peut-on attraper des parasites en marchant pieds nus sur la plage ?

Oui — en milieu tropical principalement. La larva migrans cutanée (ver à chien) et l’ankylostomiase se transmettent par pénétration directe des larves à travers la peau intacte des pieds et des fesses. En Europe, le risque est très faible mais non nul sur les plages fréquentées par des chiens. Règle d’or : ne jamais marcher pieds nus dans le sable en zone tropicale, et s’allonger sur une serviette épaisse.

Comment reconnaître une larva migrans cutanée ?

Le signe caractéristique est un trajet sinueux rouge, surélevé, prurigineux, qui progresse de quelques millimètres par jour sous la peau — généralement aux pieds ou aux fesses dans les jours suivant un séjour tropical. Le diagnostic est clinique. Traitement efficace : ivermectine ou albendazole.

La dermite des nageurs est-elle dangereuse ?

Non — il s’agit d’une impasse parasitaire bénigne qui guérit spontanément en une dizaine de jours. Elle provoque de gros boutons urticariens prurigineux sur les zones immergées, quelques heures après un bain en lac ou mer stagnante. Elle est différente de la bilharziose humaine, qui est grave et nécessite un traitement antiparasitaire spécifique (praziquantel).

Peut-on attraper des verrues à la plage ?

Oui — le papillomavirus responsable des verrues plantaires se transmet dans les mêmes conditions qu’à la piscine : sol humide, micro-lésions cutanées, contact direct. Les enfants sont particulièrement exposés. Prévention : tongs sur les zones de douche et passages communs.

Faut-il consulter à son retour de voyage tropical ?

Oui, si vous avez nagé en eau douce stagnante, marché pieds nus, ou si vous présentez des démangeaisons cutanées inexpliquées, de la fièvre ou une éosinophilie dans les semaines suivant le retour. Certaines parasitoses (bilharzioses, anguillulose) ne se manifestent cliniquement que 2 à 10 semaines après la contamination.


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REGIME ACNE : existe-t-il un régime qui diminue les boutons d’acné?

Régime acné : alimentation, index glycémique et microbiote — ce que la science dit en 2025

Acné inflammatoire du visage - boutons rouges et comédons

Le lien entre alimentation et acné a longtemps été controversé. Il est aujourd’hui scientifiquement établi. L’étude française NutriNet-Santé, portant sur 24 452 participants (âge moyen 57 ans, 75 % de femmes, 46 % avec de l’acné), confirme des associations significatives entre alimentation et acné chez l’adulte : consommation de lait, boissons sucrées et produits gras-sucrés sont associés à une aggravation de l’acné. Étude NutriNet-Santé (PubMed, 2020).

L’acné touche 80 % des adolescents mais persiste à l’âge adulte chez un nombre croissant de patients — notamment les femmes. L’alimentation n’est pas la cause de l’acné mais peut être un facteur aggravant ou protecteur significatif, et modifier son alimentation est une approche complémentaire au traitement médical sans effets secondaires.

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Sommaire :
Mécanismes biologiques |
Aliments qui aggravent |
Aliments protecteurs |
Microbiote et acné |
Le régime anti-acné en pratique |
Tableau récapitulatif |
Questions fréquentes

Pourquoi l’alimentation influence-t-elle l’acné ?

L’alimentation agit sur l’acné via deux voies de signalisation métabolique principales, toutes deux activées par la Western diet (alimentation occidentale riche en sucres, laitages et graisses saturées) :

La voie insuline/IGF-1 — Les glandes sébacées possèdent des récepteurs à l’insulin-like growth factor 1 (IGF-1). L’IGF-1 favorise la comédogénèse (formation des points noirs et microkystes), la lipogénèse sébacée, l’inflammation folliculaire et la stimulation androgénique. Or deux catégories d’aliments augmentent l’IGF-1 : les aliments à index glycémique élevé (sucres rapides) et le lait (qui contient de l’IGF-1 bovin et des précurseurs de la dihydrotestostérone).

La voie mTORC1 — La kinase mTORC1 (mechanistic target of rapamycin complex 1) est un régulateur central du métabolisme cellulaire activé par les acides aminés, le glucose et l’insuline. Son activation par l’alimentation occidentale stimule la prolifération des kératinocytes folliculaires, la production de sébum via SREBP-1 (sterol regulatory element binding protein 1), et la prolifération de Cutibacterium acnes.

Ces deux voies sont supprimées par le facteur de transcription FOXO1 — lui-même inhibé par les sucres et les laitages. En résumé : manger sucré et laitier = inhiber FOXO1 = activer IGF-1 et mTORC1 = stimuler l’acné.

Les aliments qui aggravent l’acné

Aliments à index glycémique élevé — premier facteur alimentaire

Les aliments à index glycémique (IG) élevé provoquent des pics d’insuline et d’IGF-1 qui stimulent directement les glandes sébacées. Les études de cohorte les plus solides identifient ce facteur comme le plus important dans le lien alimentation-acné.

Principaux aliments à IG élevé à limiter : céréales transformées sucrées du petit-déjeuner, confiseries et bonbons, sodas et jus de fruits industriels, pain blanc, riz blanc, pommes de terre (surtout frites ou purée), gâteaux et viennoiseries, fast-foods. L’adolescence — période à risque d’acné — correspond souvent à une alimentation riche en ces aliments, ce qui peut amplifier la tendance hormonale à l’acné pubertaire.

Produits laitiers — notamment les laits écrémés

Les produits laitiers, particulièrement les laits écrémés consommés en grande quantité (yaourts à boire, lait demi-écrémé ou écrémé…), sont associés à l’aggravation de l’acné dans plusieurs études. Le mécanisme est double : le lait contient de l’IGF-1 bovin qui stimule directement les glandes sébacées, et des précurseurs de la dihydrotestostérone (progestérone, 5α-androstènedione, 5α-prégnanedione) dont on sait que les hormones de type testostérone jouent un rôle majeur dans le déclenchement de l’acné.

Le paradoxe du lait écrémé : la matière grasse du lait entier contient des œstrogènes qui modèrent partiellement l’effet androgénique — le lait écrémé, privé de cette fraction grasse, aurait un effet androgénique relatif plus marqué. Ce n’est pas une raison de consommer du lait entier en excès, mais c’est une nuance importante.

Graisses saturées et trans — Western diet

Les acides gras saturés (viandes grasses, charcuteries, fast-foods, beurre en excès) et les acides gras trans (margarines hydrogénées, produits industriels) contribuent à l’inflammation systémique et cutanée. Ils modifient la composition du sébum (augmentation des acides gras et triglycérides) et stimulent la prolifération de Cutibacterium acnes.

Alcool et tabac — la consommation régulière d’alcool est un facteur aggravant de l’acné via son effet pro-inflammatoire et son impact sur le microbiote intestinal. Le tabac est considéré comme un facteur aggravant de l’acné — il contient des toxiques (dioxines, hydrocarbures aromatiques polycycliques) qui perturbent le métabolisme des glandes sébacées et favorisent l’acné non-inflammatoire (acné comédogène du tabagique).

Les aliments protecteurs contre l’acné

Oméga-3 — anti-inflammatoires cutanés

Les acides gras oméga-3 (EPA, DHA) sont les aliments les mieux documentés dans la protection contre l’acné. Ils réduisent la production de cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, TNF-α, LTB4) qui alimentent l’inflammation folliculaire. L’acide gamma-linolénique (oméga-6 de la famille GLA) aurait également un effet bénéfique. Sources alimentaires principales : poissons gras (sardines, maquereau, saumon, hareng), graines de lin, graines de chia, huile de colza, noix.

Fruits et légumes — antioxydants et fibres

Les fruits et légumes colorés apportent des antioxydants (vitamines C, E, caroténoïdes, polyphénols) qui neutralisent le stress oxydatif cutané, et des fibres qui nourrissent le microbiote intestinal. Un microbiote intestinal diversifié et équilibré est associé à une meilleure régulation de l’inflammation systémique et cutanée.

Zinc alimentaire

Le zinc est un micronutriment dont le rôle dans l’acné est bien documenté — il régule la production de sébum, a des propriétés anti-inflammatoires et antibactériennes contre C. acnes. Sources alimentaires : huîtres (source la plus riche), noix de cajou, viande rouge modérée, légumineuses, graines de citrouille. En cas de carence confirmée, une supplémentation en gluconate de zinc peut être discutée avec le médecin.

Microbiote intestinal et cutané — le lien avec l’acné

L’acné est la première dermatose pour laquelle une dysbiose cutanée a été caractérisée — avec la prédominance de certaines souches de Cutibacterium acnes aux phénotypes pro-inflammatoires plus virulents, et une augmentation de Staphylococcus epidermidis. Mais le microbiote intestinal joue également un rôle.

Les patients acnéiques ont une diversité moindre de leur microbiote intestinal, avec une augmentation des Firmicutes et une diminution des Bacteroidetes. L’hypochlorhydrie gastrique est souvent associée — elle entraîne une mauvaise digestion des protéines qui arrivent non hydrolysées dans le côlon, favorisant une flore de putréfaction. Cette dysbiose colique peut évoluer vers un SIBO (small intestinal bacterial overgrowth — prolifération bactérienne de l’intestin grêle).

Un régime riche en graisses saturées réduit la diversité des bactéries intestinales et augmente les LPS (lipopolysaccharides bactériens) qui affaiblissent la barrière intestinale et stimulent la production de cytokines pro-inflammatoires — contribuant à l’inflammation systémique et cutanée.

Probiotiques et acné : la supplémentation en Lactobacillus rhamnosus SP1 semble agir sur l’expression des gènes cutanés impliqués dans la voie de signalisation de l’insuline et améliore l’acné dans des études préliminaires. Les probiotiques appliqués topiquement dans des cosmétiques améliorent la barrière cutanée et augmentent les peptides antimicrobiens (PAMs). En savoir plus sur le microbiote cutané.

Le régime anti-acné en pratique

Il n’existe pas de « régime acné » strict — mais un régime méditerranéen adapté constitue le modèle alimentaire le mieux documenté pour réduire les facteurs pro-acnéiques. Ce modèle est riche en fruits et légumes colorés, poissons gras (2-3 fois/semaine), huile d’olive, légumineuses et fibres, et modéré en viande rouge, sucres rapides et produits laitiers.

Les quatre règles pratiques à retenir : réduire les aliments à IG élevé (sucres rapides, sodas, pain blanc, céréales sucrées), modérer les produits laitiers notamment les laits écrémés, augmenter les oméga-3 (poissons gras, graines de lin, huile de colza), et arrêter le tabac.

Et le chocolat et le saucisson ? Aucune étude ne démontre un lien direct entre chocolat ou charcuteries et acné. Si un patient observe un lien personnel entre la consommation d’un aliment précis et l’apparition de lésions, il peut tenter une éviction temporaire de cet aliment pour vérifier l’existence d’un lien de cause à effet dans son cas — la démarche est légitime même si elle n’est pas validée scientifiquement.

💡 Le régime ne remplace pas le traitement médical — il en est le complément. Une acné modérée à sévère nécessite un traitement dermatologique prescrit. Le régime peut améliorer une acné légère et potentialiser l’efficacité des traitements, mais ne suffit pas seul pour les formes inflammatoires.

Tableau récapitulatif — aliments et acné

Aliment / catégorie Effet sur l’acné Mécanisme Conseil pratique
Sucres rapides, sodas, pain blanc Aggrave ↑↑ Pic insuline → IGF-1 → sébum Remplacer par céréales complètes, fruits entiers
Lait écrémé, yaourts à boire Aggrave ↑ IGF-1 bovin + précurseurs androgènes Modérer, préférer les fromages affinés
Graisses saturées, fast-foods Aggrave ↑ Inflammation systémique, dysbiose Limiter, remplacer par huile d’olive
Alcool, tabac Aggrave ↑ Pro-inflammatoire, perturbation microbiote Arrêter le tabac, limiter l’alcool
Poissons gras, oméga-3 Protecteur ↓ Anti-inflammatoire, réduction cytokines 2-3 fois/semaine sardines, maquereau, saumon
Fruits et légumes colorés Protecteur ↓ Antioxydants, fibres prébiotiques 5 portions/jour minimum
Zinc (huîtres, noix de cajou) Protecteur ↓ Anti-inflammatoire, antibactérien Légumineuses, graines de citrouille
Chocolat, charcuteries Non démontré Aucune étude convaincante Éviction individuelle si lien observé

Questions fréquentes sur l’alimentation et l’acné

Faut-il arrêter complètement les produits laitiers pour soigner l’acné ?
Non — une suppression totale n’est pas nécessaire ni prouvée. Les études montrent une association entre une consommation importante de lait écrémé et l’acné, pas un lien absolu avec tous les produits laitiers. Les fromages affinés (où les protéines sont fermentées) semblent moins problématiques que le lait liquide. La démarche raisonnable est de modérer les yaourts à boire et le lait écrémé en grande quantité, sans éliminer tous les laitages.

Le régime alimentaire peut-il guérir l’acné ?
Non — l’alimentation ne guérit pas l’acné, elle peut l’améliorer ou l’aggraver. Une acné modérée à sévère nécessite un traitement médical (rétinoïdes, antibiotiques, isotrétinoïne…). Le régime méditerranéen peut améliorer une acné légère ou potentialiser les traitements médicaux, mais il n’est pas un substitut aux traitements prescrits par le médecin.

Les probiotiques améliorent-ils l’acné ?
Les données sont prometteuses mais encore préliminaires. La supplémentation en Lactobacillus rhamnosus SP1 montre des effets positifs sur l’expression des gènes cutanés liés à la voie insuline/IGF-1 dans des études de petite taille. Les probiotiques topiques améliorent la barrière cutanée. L’usage de probiotiques oraux et topiques comme complément d’un traitement médical est raisonnable, sans effets secondaires, mais ne doit pas remplacer la consultation médicale.

Le stress aggrave-t-il l’acné par l’alimentation ?
Oui, indirectement. Le stress chronique augmente le cortisol, qui stimule les glandes sébacées et aggrave l’acné directement. Il favorise également les comportements alimentaires pro-acnéiques (hyperphagie sucrée, alimentation émotionnelle, fast-food en période d’examens). C’est pourquoi l’acné s’aggrave souvent en période de stress intense — c’est à la fois un effet hormonal direct et un effet alimentaire indirect.

Y a-t-il des compléments alimentaires utiles contre l’acné ?
Trois ont des données suffisantes pour être discutés avec un médecin : le zinc (gluconate de zinc 30 mg/j — efficacité comparable aux antibiotiques oraux dans certaines études, sans risque de résistance), les oméga-3 (EPA/DHA en capsules si consommation de poissons gras insuffisante), et la vitamine D (en cas de carence documentée — la carence en vitamine D est associée à une acné plus sévère). Les compléments ne remplacent pas les traitements prescrits pour les formes modérées à sévères.

Pour aller plus loin : étude NutriNet-Santé sur acné et alimentation (PubMed 2020) | recherche PubMed — acné et index glycémique.


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SOIGNER L’ACNE AU LASER : le laser contre l’acné

Soigner l’acné au laser : quels lasers, quelle efficacité, quel déroulement ?

Séance de laser dermatologique pour traitement de l'acné

Le laser représente une alternative ou un complément aux traitements médicamenteux de l’acné — en particulier quand les traitements oraux sont contre-indiqués, refusés ou insuffisants. 6 millions de personnes souffrent d’acné en France, générant 5,4 millions de prescriptions médicales annuelles, et plus de 30 % des femmes adultes présentent une acné tardive supportant mal les traitements locaux agressifs. Plusieurs technologies laser ciblent l’acné par des mécanismes différents — avec des niveaux d’efficacité et de durabilité très variables selon la longueur d’onde utilisée.

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Sommaire :
Mécanismes d’action |
Technologies disponibles |
Laser 1726 nm — la nouveauté |
LED et lumières à domicile |
Déroulement d’une séance |
Tableau comparatif |
Questions fréquentes

Comment fonctionne un laser sur l’acné ?

Un laser est une source de lumière composée de photons d’une seule longueur d’onde (lumière cohérente et monochromatique). Selon cette longueur d’onde, la lumière laser est absorbée de façon sélective par différentes cibles dans la peau — c’est le principe de la photothermolyse sélective.

L’acné résulte de trois mécanismes principaux que les lasers peuvent cibler différemment : l’hypersécrétion et hypertrophie des glandes sébacées (excès de sébum), la prolifération bactérienne de Cutibacterium acnes dans le follicule, et l’inflammation péri-folliculaire. Les lasers agissent sur l’un ou plusieurs de ces mécanismes selon leur longueur d’onde.

On distingue deux grandes stratégies d’action :

Action anti-bactérienne et anti-inflammatoire — les lumières bleues (415 nm) activent les porphyrines produites par C. acnes et le détruisent par photo-activation. Les lumières rouges (630-700 nm) ont un effet anti-inflammatoire. Les lumières pulsées intenses (IPL) et les lasers vasculaires ciblent les vaisseaux péri-lésionnels. Ces approches réduisent les lésions inflammatoires rapidement mais avec un taux élevé de récidives à l’arrêt — elles ne s’attaquent pas à la cause sébacée.

Action sur la glande sébacée — les lasers infrarouge (1450 nm, 1540 nm, et surtout 1726 nm) pénètrent jusqu’au derme profond où siègent les glandes sébacées et réduisent leur volume et leur activité sécrétoire. C’est cette approche qui offre les résultats les plus durables.

Les technologies laser disponibles pour l’acné

Laser diode infrarouge — 1450 nm (Smoothbeam®) et 1540 nm (Aramis®)

Ces lasers infrarouge pénètrent jusqu’aux glandes sébacées du derme moyen et induisent une réduction de leur taille et de leur activité. Les publications sur le laser diode 1450 nm sont prometteuses, notamment dans l’acné de la femme microkystique. Un protocole standard de 4 séances espacées de 3-4 semaines réduit significativement les lésions rétentionnelles (microkystes, points noirs) et diminue le sébum. Les récidives à l’arrêt existent mais sont moins fréquentes qu’avec les lumières bleues/rouges.

Photothérapie dynamique (PDT)

La photothérapie dynamique consiste à appliquer un agent photosensibilisant (acide aminolévulinique — ALA) sur la peau acnéique pendant 30 minutes à 3 heures, puis à irradier la zone avec une lumière rouge ou bleue. L’ALA est capté préférentiellement par les glandes sébacées hyperactives et les follicules colonisés par C. acnes — la photo-activation détruit sélectivement ces structures. Utilisée hors AMM en France pour l’acné, elle donne des résultats significatifs mais est limitée par une réaction post-traitement (rougeur, desquamation) plus marquée.

Lumière pulsée intense (IPL) et laser vasculaire à colorant pulsé

Ces technologies ciblent l’hémoglobine des vaisseaux péri-lésionnels et réduisent l’érythème et l’inflammation des boutons rouges. Elles sont efficaces sur la composante vasculaire et inflammatoire de l’acné mais sans effet direct sur les glandes sébacées — les récidives à l’arrêt sont la règle. Utiles en complément d’un traitement médical ou pour les rougeurs post-acné résiduelles.

Laser 1726 nm — la technologie la plus prometteuse

Le laser à 1726 nm représente l’avancée la plus significative dans le laser acné des dernières années. Sa particularité est d’être absorbé de façon très sélective par le sébum, avec une absorption très faible par les autres chromophores cutanés (eau, mélanine, hémoglobine, protéines). Cette sélectivité permet une photothermolyse quasi exclusive des glandes sébacées — le mécanisme est analogue à celui du laser vasculaire sur les vaisseaux ou du laser épilation sur le bulbe pilaire pigmenté.

Les premières études remontent à 2006, et les publications récentes confirment un résultat remarquable : une étude américaine montre qu’à 12 mois après la dernière séance, on observe 80 % de réduction des lésions d’acné en monothérapie laser. L’atrophie secondaire des glandes sébacées, obtenue par apoptose progressive sur plusieurs semaines, explique la durabilité des résultats — contrairement aux lumières bleues/rouges qui n’agissent que sur l’inflammation.

💡 Indication principale du laser 1726 nm : les cas où l’isotrétinoïne est indiquée mais non réalisable — contre-indication médicale, refus de contraception obligatoire, intolérance aux effets secondaires. C’est une alternative crédible à l’isotrétinoïne dans ces situations, sans les risques systémiques associés.

L’amélioration est progressive — l’atrophie des glandes sébacées se fait par apoptose sur plusieurs semaines, et la résorption des lésions déjà présentes prend 2 à 3 mois. La survenue de nouvelles lésions diminue généralement à partir de la deuxième séance, permettant souvent aux patients de réduire voire arrêter leur traitement anti-acné concomitant.

Une longueur d’onde légèrement supérieure à 1708 nm est également à l’étude — elle pénètre plus profondément et pourrait détruire encore plus sélectivement les glandes sébacées profondes, notamment dans l’acné nodulo-kystique.

Lumières bleues et rouges en vente sur Internet — que valent-elles ?

Les dispositifs LED à domicile émettant des lumières bleues (415 nm, anti-bactérienne) et rouges (630 nm, anti-inflammatoire) sont de plus en plus accessibles sur Internet et en pharmacie. Leur puissance est nettement inférieure aux appareils médicaux utilisés par le dermatologue. Néanmoins, une méta-analyse publiée en 2025 confirme une efficacité réelle de ces dispositifs sur les lésions inflammatoires légères à modérées d’acné.

Points à retenir sur ces appareils : ils sont sans danger sur la peau (pas d’UV, pas de chaleur excessive), peuvent être utilisés en complément d’un traitement topique pour en potentialiser les effets, et sont particulièrement utiles pour l’entretien entre les séances en cabinet. En revanche, ils n’ont aucun effet sur les glandes sébacées ni sur les lésions rétentionnelles (points noirs, microkystes) et ne remplacent pas une prise en charge médicale pour les formes modérées à sévères.

Comment se déroule une séance de laser acné ?

La séance se réalise sur peau propre et démaquillée, sans crème ni maquillage. Des lunettes ou coques de protection oculaire sont obligatoires pour le patient et le praticien pendant toute la durée de l’irradiation. Une crème anesthésiante (EMLA®) peut être appliquée 1 heure avant la séance pour les zones sensibles.

L’impact laser provoque une sensation de picotement et de chaleur à chaque tir. La peau est rouge pendant quelques heures après la séance — cette réaction érythémateuse est normale et attendue. Pour le laser 1726 nm, une légère desquamation les jours suivants est possible.

Il est possible d’observer une aggravation transitoire de l’acné dans les premières semaines, notamment si aucun traitement anti-acné n’avait été initié avant les séances — cette purge initiale est liée à la destruction des glandes sébacées et des follicules colonisés. Elle est passagère et ne doit pas faire interrompre le traitement.

Le laser acné est réalisé à distance de toute exposition solaire importante et est évité pendant la grossesse. L’espacement habituel entre les séances est de 3 à 4 semaines, avec un protocole de 3 à 6 séances selon la technologie et la sévérité de l’acné.

Il existe également des lasers spécifiques pour traiter les cicatrices d’acné — lasers fractionnels CO2 et Erbium — qui sont différents des lasers anti-acné et utilisés après extinction complète de l’acné.

Tableau comparatif des technologies laser et lumière pour l’acné

Technologie Cible Efficacité Durabilité Indication principale
Lumière bleue (415 nm) C. acnes Modérée Faible — récidives fréquentes Acné légère inflammatoire
Lumière rouge (630 nm) Inflammation Modérée Faible Complément anti-inflammatoire
IPL / Laser vasculaire Vaisseaux, érythème Bonne sur rougeurs Faible sur acné active Rougeurs post-acné
PDT (photothérapie dynamique) Glande sébacée + C. acnes Bonne Intermédiaire Acné modérée à sévère (hors AMM)
Laser diode 1450 nm Glande sébacée Bonne Intermédiaire Acné femme, microkystes
Laser 1726 nm Sébum / glande sébacée Très bonne (−80% à 12 mois) Longue durée Isotrétinoïne refusée ou CI

Questions fréquentes sur le laser acné

Le laser acné est-il remboursé par la Sécurité Sociale ?
Non. Aucune des techniques laser pour l’acné n’est remboursée par l’Assurance Maladie en France — elles sont réalisées dans le cadre de soins esthétiques ou hors AMM. Le coût d’une séance varie selon la technologie et la surface traitée, de 150 à 400 € environ. Un devis préalable est obligatoire.

Le laser acné est-il efficace sur les points noirs et microkystes ?
Oui, mais uniquement avec les lasers infrarouge (1450 nm, 1726 nm) qui réduisent la sécrétion de sébum et la taille des glandes sébacées, et resserrent les pores dilatés. Les lumières bleues et rouges n’ont aucun effet sur les lésions rétentionnelles — elles n’agissent que sur la composante inflammatoire et bactérienne.

Combien de séances de laser faut-il pour soigner l’acné ?
Le nombre de séances dépend de la technologie et de la sévérité de l’acné. Pour le laser 1450 nm, un protocole standard est de 4 séances espacées de 3-4 semaines. Pour le laser 1726 nm, 3 à 4 séances suffisent dans les études publiées. Les lumières bleues/rouges nécessitent souvent des séances plus fréquentes (2 fois/semaine) avec des résultats plus variables.

Peut-on faire du laser acné pendant un traitement à l’isotrétinoïne ?
Non — l’isotrétinoïne est une contre-indication formelle aux actes laser et peeling pendant le traitement et pendant les 6 à 12 mois suivant son arrêt. Elle fragilise la peau et altère la cicatrisation, exposant à des cicatrices paradoxales. Le laser 1726 nm est précisément indiqué quand l’isotrétinoïne est refusée ou contre-indiquée — c’est une alternative, pas un complément.

Le laser acné est-il douloureux ?
La sensation ressentie est un picotement vif et une chaleur locale à chaque tir laser — comparable à un élastique qui claque sur la peau. Une crème anesthésiante (EMLA®) appliquée 1 heure avant réduit significativement l’inconfort. La rougeur post-séance dure quelques heures. La reprise des activités est immédiate.

Les appareils LED à domicile peuvent-ils remplacer le laser en cabinet ?
Non. La puissance des appareils grand public est nettement inférieure aux appareils médicaux. Ils peuvent avoir un effet d’appoint sur les lésions légères et servir d’entretien entre les séances en cabinet, mais ne remplacent pas une prise en charge dermatologique pour une acné modérée à sévère. Ils sont sans danger utilisés selon les instructions.

Pour aller plus loin : rechercher les publications scientifiques sur l’acné et le laser sur PubMed.


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– Les causes
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PURPURA RHUMATOIDE : le purpura rhumatoide de l’enfant et de l’adulte

Purpura rhumatoïde (syndrome de Schönlein-Henoch) : causes, symptômes et traitement

Le purpura rhumatoïde, officiellement appelé purpura de Schönlein-Henoch ou, dans la nomenclature internationale actuelle, vasculite à IgA, est une maladie inflammatoire des petits vaisseaux. Elle se manifeste principalement par des taches cutanées rouge-violacées caractéristiques, mais peut également atteindre les articulations, le tube digestif et — ce qui conditionne le pronostic à long terme — les reins.

C’est la principale cause de vascularite de l’enfant, touchant surtout les 3-10 ans, mais elle peut survenir à tout âge. Dans la grande majorité des cas, l’évolution est favorable et la guérison spontanée. La surveillance régulière reste cependant indispensable, car l’atteinte rénale peut apparaître plusieurs semaines après les premiers signes cutanés, parfois en silence.

Purpura rhumatoïde : taches rouge-violacées ne s'effaçant pas à la pression

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? Délais de rendez-vous trop longs ? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologue.

Qu’est-ce que le purpura rhumatoïde ?

Le purpura rhumatoïde est une vasculite des petits vaisseaux, médiée par des dépôts de complexes immuns à IgA dans les parois vasculaires. Ces dépôts déclenchent une réaction inflammatoire qui altère la perméabilité des vaisseaux, entraînant la fuite des globules rouges dans les tissus environnants — c’est ce qui explique les taches purpuriques cutanées.

La cause précise reste incomplètement élucidée, mais la maladie survient fréquemment dans les jours ou semaines suivant un épisode infectieux des voies respiratoires supérieures (angine à streptocoque, rhinopharyngite virale). D’autres facteurs déclenchants ont été rapportés : infections digestives, vaccinations, médicaments, mais aucun n’est retrouvé systématiquement.

Épidémiologie :
– Incidence estimée à 10 à 20 cas pour 100 000 enfants par an,
– pic d’âge : 3 à 10 ans, avec une légère prédominance masculine,
– rare mais possible chez l’adulte — avec un tableau souvent plus sévère.

Symptômes : reconnaître le purpura rhumatoïde

La maladie associe classiquement quatre types d’atteintes, pouvant survenir simultanément ou de façon décalée.

Atteinte cutanée : le purpura vasculaire

Le purpura est la manifestation initiale et constante. Il se distingue du purpura plaquettaire par plusieurs caractéristiques :
– taches rouge-violacées (couleur lie de vin), bien délimitées, de quelques millimètres à quelques centimètres,
– ne s’effaçant pas à la vitropression (appui d’un verre sur la peau) — signe diagnostique fondamental,
– lésions infiltrées, palpables au toucher (contrairement au purpura plaquettaire, plan et non palpable),
– prédominance aux membres inférieurs et aux fesses, aggravées par la position debout (orthostatisme),
– évolution polymorphe : érythème, papules purpuriques, vésicules, bulles hémorragiques, nécrose dans les formes sévères.

L’éruption évolue par poussées successives sur plusieurs semaines, avec des lésions à différents stades de cicatrisation coexistant sur la même zone.

Atteinte articulaire (60 à 80 % des cas)

Arthralgies et/ou arthrites touchant préférentiellement les genoux et les chevilles, parfois les coudes ou les poignets. Les articulations sont douloureuses, parfois gonflées, sans rougeur franche. Ces manifestations régressent sans séquelle et ne laissent pas de déformation articulaire.

Atteinte digestive (50 à 80 % des cas)

Douleurs abdominales souvent intenses et coliques, nausées, vomissements, diarrhées, parfois hémorragies digestives (sang dans les selles). L’atteinte digestive domine le pronostic à court terme en raison du risque d’invagination intestinale aiguë (urgence chirurgicale) et, plus rarement, de perforation intestinale.

Devant toute douleur abdominale intense dans le contexte d’un purpura rhumatoïde, une échographie abdominale est urgente.

Atteinte rénale (50 à 100 % des cas selon les études)

C’est l’atteinte la plus redoutée car elle conditionne le pronostic à long terme. Elle se manifeste par :
– une hématurie microscopique (sang dans les urines détecté à la bandelette),
– une protéinurie (protéines dans les urines),
– une hypertension artérielle,
– dans les formes sévères : une altération de la fonction rénale.

Le mécanisme est une glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA (identique à la maladie de Berger). Entre 5 et 20 % des enfants atteints développeront une insuffisance rénale chronique à long terme — justifiant une surveillance prolongée même après guérison apparente.

Particularité chez l’adulte :
Le purpura est souvent plus nécrotique et chronique, les manifestations articulaires et digestives sont moins fréquentes, mais l’atteinte rénale est présente dans 50 à 80 % des cas et plus souvent sévère.

Particularité chez le nourrisson (< 2 ans) :
Tableau différent : œdème aigu hémorragique du nourrisson — plaques purpuriques en médaillons ou en cocardes associées à un œdème douloureux du visage et des membres. Évolution généralement rapidement favorable.

Examens complémentaires

Biopsie cutanée avec immunofluorescence directe

Non indispensable chez l’enfant en cas de tableau clinique typique. Elle montre une vascularite leucocytoclasique avec dépôts vasculaires d’IgA (parfois associés à d’autres immunoglobulines et à la fraction C3 du complément). Utile en cas de doute diagnostique, notamment chez l’adulte.

Bilan biologique systématique

Chez l’enfant et l’adulte (systématiquement) :
– NFS, VS (syndrome inflammatoire),
– bilan hépatique,
– fonction rénale : urée et créatinine,
– protéinurie des 24 heures,
– ECBU (recherche hématurie et protéinurie),
– recherche de sang dans les selles.

Chez l’adulte (en complément) :
Bilan immunologique complet : complément (C3, C4, CH50), facteurs antinucléaires, facteur rhumatoïde (latex, Waaler-Rose), électrophorèse des protéines, immuno-électrophorèse, cryoglobulinémie, ANCA.
Sérologies : ASLO (streptocoque), hépatites B et C.

Selon les manifestations :
– Douleur abdominale aiguë → échographie abdominale en urgence,
– hémorragie digestive → endoscopie digestive,
– protéinurie > 1 g/24 heures et/ou insuffisance rénale → ponction-biopsie rénale,
– dyspnée ou hémoptysie → radiographie pulmonaire ± fibroscopie bronchique.

Traitement du purpura rhumatoïde

Le traitement n’est pas systématique. Dans les formes cutanées pures sans atteinte viscérale sévère, l’abstention thérapeutique avec surveillance est la règle.

Repos

Le repos permet de réduire les poussées cutanées et articulaires liées à l’orthostatisme et au retour veineux, mais il n’a pas d’effet démontré sur l’atteinte rénale ou digestive. Il n’est donc justifié que si la douleur l’impose.

Antalgiques

– Paracétamol en première intention pour les arthralgies et douleurs abdominales modérées,
– antispasmodiques (Spasfon®, Dédridat®, Duspatalin®) pour les douleurs abdominales de type colique,
– AINS à éviter en cas de vascularite digestive (risque hémorragique) et en cas d’insuffisance rénale.

Corticothérapie générale

La corticothérapie systémique est indiquée dans les situations suivantes :
– atteinte cutanée nécrotique et douloureuse,
– atteinte digestive sévère (hémorragie, douleurs intenses, risque d’invagination),
– atteinte rénale avec protéinurie importante ou insuffisance rénale.

Les modalités (dose, durée, voie d’administration) sont adaptées à la sévérité et font l’objet d’une décision spécialisée (pédiatrie ou médecine interne).

Dapsone (hors AMM)

Parfois utilisée dans les formes cutanées récidivantes et résistantes, son efficacité est inconstante et son bénéfice non démontré par des études contrôlées.

Traitements en cas d’atteinte rénale sévère

Les formes rénales sévères (protéinurie néphrotique, insuffisance rénale, croissants à la biopsie) peuvent nécessiter des immunosuppresseurs (azathioprine, mycophénolate mofétil) ou des bolus de méthylprednisolone, selon les recommandations des sociétés de néphrologie pédiatrique et adulte.

Surveillance : la clé du pronostic

La surveillance est indispensable même en cas d’atteinte cutanée apparemment isolée, car l’atteinte rénale peut survenir plusieurs semaines après les premiers signes cutanés, de façon cliniquement silencieuse. Elle repose sur :
– examen clinique répété,
– mesure régulière de la tension artérielle,
– bandelette urinaire (détection précoce de l’hématurie et de la protéinurie) — à réaliser à chaque consultation et lors de tout épisode fébrile intercurrent dans les mois suivant la maladie.

Rythme de surveillance recommandé :
Hebdomadaire pendant la phase aiguë, puis mensuel pendant 6 mois, puis trimestriel pendant au moins un an. En cas d’anomalie urinaire persistante, la surveillance est prolongée et la consultation spécialisée (néphrologue) indispensable.

Pronostic

Le pronostic du purpura rhumatoïde est dans la grande majorité des cas favorable :
– guérison complète sans séquelle dans 90 à 95 % des cas chez l’enfant,
– récidives possibles dans 30 % des cas, généralement moins sévères que l’épisode initial,
– risque d’insuffisance rénale chronique dans 5 à 20 % des cas selon la sévérité de l’atteinte rénale initiale — justifiant la surveillance prolongée.

Chez l’adulte, le pronostic rénal est moins favorable avec une évolution vers l’insuffisance rénale chronique dans 10 à 30 % des cas.

Questions fréquentes sur le purpura rhumatoïde

Comment reconnaître le purpura rhumatoïde d’une simple ecchymose ?

L’ecchymose (bleu) est due à un choc ou un traumatisme localisé, de couleur variable (violacé puis jaune-vert), et disparaît progressivement en 1 à 2 semaines. Le purpura rhumatoïde apparaît sans traumatisme, en taches multiples symétriques sur les membres inférieurs et les fesses, ne s’efface pas à la pression d’un verre et s’accompagne souvent de douleurs articulaires ou abdominales. En cas de doute, le test de la vitropression est décisif.

Faut-il hospitaliser un enfant atteint de purpura rhumatoïde ?

Pas systématiquement. Les formes cutanées pures sans douleur abdominale intense, sans atteinte rénale et sans signes généraux peuvent être surveillées en ambulatoire avec des consultations rapprochées et des bandelettes urinaires régulières. L’hospitalisation est indiquée en cas de douleurs abdominales sévères (risque d’invagination), d’hémorragie digestive, d’atteinte rénale significative, d’état général altéré ou de purpura extensif nécrotique.

Le purpura rhumatoïde peut-il récidiver ?

Oui, dans environ 30 % des cas, généralement dans les 3 à 6 mois suivant le premier épisode, souvent déclenchés par une nouvelle infection ORL. Les récidives sont habituellement moins sévères que l’épisode initial et suivent la même évolution favorable. La surveillance urinaire doit être maintenue lors de chaque récidive.

Mon enfant a eu un purpura rhumatoïde : jusqu’à quand faut-il surveiller les urines ?

La surveillance urinaire par bandelette doit être maintenue pendant au moins un an après la guérison apparente — certains experts recommandent 2 ans. L’atteinte rénale peut en effet survenir tardivement et progresser en silence. Si les bandelettes restent normales pendant 12 mois consécutifs et que la pression artérielle est normale, la surveillance peut être allégée.

En savoir plus sur le purpura cutané
et les vascularites cutanées.

Faire une recherche scientifique sur cette pathologie sur PubMed.

BOUTON ROUGE QUI GRATTE : démangeaisons et bouton rouge, 11 causes et comment les reconnaître



Bouton rouge qui gratte ou qui démange : causes et diagnostic

boutons rouges qui grattent sur la peau — diagnostic dermatologique

Boutons rouges qui démangent — plusieurs causes possibles selon la localisation et l’aspect

Un bouton rouge qui gratte est l’un des motifs de consultation dermatologique les plus fréquents. Son origine peut être très variable : infection, allergie, parasite, maladie inflammatoire ou même tumeur cutanée. La localisation, la forme, la couleur et l’évolution de la lésion sont les éléments clés qui orientent le diagnostic.

Cette page traite des boutons isolés ou peu nombreux. Pour des démangeaisons diffuses touchant tout le corps, consultez l’article dédié : Démangeaisons de la peau sur tout le corps.

Besoin d’un avis rapide ? La consultation médicale est indispensable pour obtenir un diagnostic précis et un traitement adapté. Le Dr Rousseau est disponible rapidement en téléconsultation vidéo avec le dermatologue.

Cet article en vidéo

Comment le médecin oriente-t-il le diagnostic ?

Face à un bouton rouge qui démange, le dermatologue prend en compte plusieurs paramètres cliniques pour affiner le diagnostic :

  • La morphologie de la lésion élémentaire : papule (relief solide), nodule (papule profonde), pustule (contenant du pus), bulle (vésicule remplie de liquide clair), plaque urticarienne (œdème superficiel fugace)…
  • La localisation : certaines maladies ont des zones de prédilection anatomiques très caractéristiques ;
  • L’évolution : durée des lésions, apparition brutale ou progressive, caractère migrateur ou fixe ;
  • Le contexte : âge, antécédents, voyage récent, contact avec des animaux, prise de médicaments, entourage atteint.

Les principales causes d’un bouton rouge qui gratte

⚠️ Cancer de la peau

Tout cancer de la peau peut se présenter initialement sous la forme d’un bouton rouge qui démange ou qui saigne au contact. C’est pourquoi tout bouton persistant, évolutif ou atypique doit être évalué par un dermatologue.

carcinome basocellulaire nodulaire — bouton perlé sur le visage

Carcinome basocellulaire nodulaire — aspect perlé caractéristique

Les cancers cutanés les plus fréquents à surveiller sont le carcinome basocellulaire (aspect perlé translucide, souvent sur le visage), le carcinome épidermoïde (lésion croûteuse ou érosive) et le mélanome (tache ou nodule pigmenté asymétrique). La règle ABCDE (Asymétrie, Bords, Couleur, Diamètre, Évolution) guide l’autoexamen.

→ Voir : Cancers de la peau : reconnaître les signes d’alerte.

🦟 Piqûre d’insecte

Une piqûre d’insecte (moustique, aoûtat, puce, punaise de lit, araignée…) provoque classiquement un ou plusieurs boutons rouges, gonflés, prurigineux, d’apparition brutale, souvent nocturne. La réaction est due à la salive de l’insecte, qui déclenche une réponse inflammatoire locale.

Les punaises de lit donnent typiquement des boutons en ligne droite ou en arc de cercle. Les aoutats (larves de trombidion) provoquent des démangeaisons intenses au niveau des zones de frottement des vêtements.

→ Voir : Quel insecte m’a piqué ? Identifier la piqûre.

🔵 Molluscum contagiosum

molluscum contagiosum — petite papule ombiliquée due au poxvirus

Molluscum contagiosum — papules ombiliquées caractéristiques

Le molluscum contagiosum est une infection virale due à un poxvirus. Il se présente sous la forme de petites papules hémisphériques, translucides, avec une dépression centrale (ombilic), de 1 à 5 mm de diamètre. Il peut démanger, notamment lorsqu’il est situé en zone de frottement.

Très contagieux par contact direct, il touche fréquemment les enfants (zones du tronc, des aisselles, du cou) et les adultes immunodéprimés ou dans un contexte de transmission sexuelle (région génitale).

🔴 Nodules scabieux

nodule scabieux de la gale — bouton rouge persistent

Nodules scabieux — séquelles inflammatoires de la gale

Les nodules scabieux sont des boutons rouges indurés, très prurigineux, consécutifs à une gale. Ils apparaissent comme une réaction d’hypersensibilité aux antigènes du sarcopte et persistent plusieurs semaines après la guérison parasitologique, parfois malgré un traitement acaricide bien conduit. Ils siègent préférentiellement sur le sexe, le scrotum, le pénis et les aisselles.

🟣 Lichen plan

lichen plan — papules violacées polygonales sur les poignets

Lichen plan — papules violacées polygonales caractéristiques

Le lichen plan est une dermatose inflammatoire auto-immune se manifestant par des papules polygonales, violacées, brillantes et très prurigineuses. Les localisations préférentielles sont les poignets, les avant-bras et les jambes, avec souvent une atteinte associée des muqueuses buccales (réseau blanchâtre de Wickham).

Une cause médicamenteuse (β-bloquants, diurétiques thiazidiques, antipaludéens) doit toujours être recherchée.

🟡 Urticaire

urticaire — plaques rouges en relief qui démangent

Urticaire — plaques œdémateuses fugaces et très prurigineuses

L’urticaire se caractérise par des plaques rouges ou rosées, en relief, ressemblant à des piqûres d’ortie, migratrices et fugaces (chaque élément disparaît en moins de 24 heures). Les démangeaisons sont intenses. Elle peut être aiguë (allergique, médicamenteuse, infectieuse) ou chronique (idiopathique dans 50 % des cas).

La présence d’un œdème des lèvres, de la gorge ou du larynx (angio-œdème) constitue une urgence médicale nécessitant une injection d’adrénaline.

🦠 Gale

boutons de gale — papules et sillons scabieux sur les mains

Boutons de gale — papules et sillons caractéristiques sur les mains

La gale du sujet propre peut ne se manifester que par quelques boutons discrets, rendant le diagnostic difficile. Les lésions siègent préférentiellement sur les espaces interdigitaux des mains, les poignets, le sexe (homme), les seins (femme) et les fesses. Le prurit est majeur, surtout nocturne, et le caractère contagieux au sein du foyer est évocateur.

L’agent responsable est l’acarien Sarcoptes scabiei, qui creuse des sillons dans l’épiderme. Le traitement (ivermectine orale ou perméthrine topique) doit impérativement être étendu à tous les membres du foyer simultanément.

🔵 Prurigo

Le prurigo se présente sous forme de papules ou nodules prurigineux, souvent excoriés et croûteux du fait du grattage chronique. Il touche fréquemment les jambes, le haut des bras et le dos. Il peut être réactionnel (piqûres d’insectes répétées, dermatite atopique) ou chronique idiopathique. Les lésions excoriées peuvent se surinfecter et former des cicatrices persistantes.

🟠 Folliculite

La folliculite est une infection bactérienne du follicule pileux, le plus souvent due à Staphylococcus aureus. Elle se manifeste par de petites pustules centrées sur un poil, entourées d’un halo rouge, légèrement douloureuses ou prurigineuses. Elle survient sur les zones de frottement, de rasage ou d’épilation (nuque, barbe, aisselles, cuisses, pubis).

🔵 Pemphigoïde bulleuse

La pemphigoïde bulleuse est une dermatose auto-immune touchant principalement le sujet âgé de plus de 70 ans. Elle débute par une phase pré-bulleuse de plusieurs semaines à plusieurs mois, caractérisée par des plaques urticariennes très prurigineuses, avant l’apparition de grosses bulles tendues sur peau rouge ou saine. Toute dermatose prurigineuse inexpliquée chez un sujet âgé doit faire évoquer ce diagnostic — confirmé par biopsie et immunofluorescence directe.

🌸 Pityriasis rosé de Gibert

pityriasis rosé de Gibert — médaillon initial caractéristique

Pityriasis rosé de Gibert — le médaillon initial précède l’efflorescence

Le pityriasis rosé de Gibert est une éruption virale bénigne et spontanément résolutive (4 à 8 semaines) d’origine probablement herpétique (HHV-6 ou HHV-7). Il débute par un médaillon initial unique et isolé (plaque ovale, rosée, squameuse, de 2 à 5 cm), suivi quelques jours plus tard d’une efflorescence de lésions secondaires en « sapin » dans le dos. Le prurit est variable, souvent modéré.

Boutons qui grattent selon la localisation

La localisation du bouton est un élément déterminant pour le diagnostic. Retrouvez les articles dédiés selon la zone concernée :

Boutons qui se propagent — quand s’inquiéter ?

🚨 Consultez rapidement si :

— Les boutons se propagent rapidement sur tout le corps en quelques heures ou jours

— Les boutons s’accompagnent de fièvre, ganglions ou fatigue intense

— Des bulles ou des décollements de peau apparaissent

— Vous avez pris un nouveau médicament récemment — risque de toxidermie

— Les boutons touchent les muqueuses (bouche, yeux, organes génitaux)

— L’éruption apparaît chez un sujet âgé sans cause évidente

Autres articles utiles sur les boutons qui grattent

Sources

Questions fréquentes

Un bouton rouge qui gratte peut-il être un cancer ?

Oui. Certains cancers cutanés, notamment le carcinome basocellulaire et le carcinome épidermoïde, peuvent débuter par un simple bouton rouge persistant, parfois prurigineux ou saignant au contact. Tout bouton qui ne guérit pas en 3 à 4 semaines, qui évolue ou qui saigne doit être montré à un dermatologue.

Quelle est la différence entre urticaire et eczéma ?

L’urticaire se manifeste par des plaques fugaces (disparaissant en moins de 24 heures), migratrices, d’apparition souvent brutale. L’eczéma est une dermatose chronique ou récidivante caractérisée par des plaques rouges squameuses, des vésicules et un prurit intense, évoluant par poussées sur des zones souvent fixes.

Comment distinguer une piqûre d’insecte de la gale ?

La piqûre d’insecte est en général isolée ou groupée en ligne, d’apparition brutale, sans caractère contagieux au foyer. La gale est diffuse, très prurigineuse surtout la nuit, touche plusieurs membres du foyer simultanément, et présente des lésions dans des zones caractéristiques (espaces interdigitaux, poignets, sexe). En cas de doute, une consultation dermatologique s’impose.

Faut-il consulter rapidement pour un bouton qui gratte ?

Oui, si le bouton persiste plus de 2 à 3 semaines, s’il saigne, s’il grossit rapidement, ou si d’autres membres du foyer sont atteints. Une téléconsultation avec le dermatologue permet d’obtenir un avis rapide avec envoi de photos de la lésion.

TACHES NOIRES SUR PEAU MATE, NOIRE, METISSE : taches noires après boutons

Taches noires sur peaux mates et noires : causes, traitements et précautions

Taches noires du visage sur peau mate après boutons d'acné - hyperpigmentation post-inflammatoire

Les taches noires sur peaux mates, métissées et noires constituent l’une des plaintes dermatologiques les plus fréquentes dans ces phototypes — et l’une des plus sous-traitées. Les peaux riches en mélanine cicatrisent naturellement en produisant un excès de pigment après toute inflammation : c’est l’hyperpigmentation post-inflammatoire (HPi). Acné, eczéma, poils incarnés, simple frottement répété — chaque agression cutanée peut laisser une tache persistante des mois, voire des années. Le traitement est possible mais demande de la rigueur et des précautions spécifiques à ces phototypes.

⚠️ Toute tache noire qui change, saigne ou a des bords irréguliers doit être examinée par un dermatologue pour éliminer un mélanome — même sur peau foncée, le mélanome existe.

Taches noires persistantes malgré les crèmes ? Bilan dermatologique ?
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Sommaire :
Pourquoi les peaux mates font-elles des taches ? |
Causes des taches noires |
Protection solaire |
Crèmes dépigmentantes |
Traitements physiques |
Danger de l’hydroquinone sans suivi |
Questions fréquentes


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Pourquoi les peaux mates et noires font-elles plus de taches ?

Les peaux mates et noires contiennent davantage de mélanosomes actifs et produisent plus de mélanine que les peaux claires — c’est ce qui leur confère leur protection naturelle contre le soleil et leur photovieillissement retardé. Mais cette richesse en mélanine a un revers : face à toute inflammation (bouton, coupure, frottement, insecte…), les mélanocytes hyperréactifs de ces peaux produisent un excès de mélanine autour de la lésion, laissant une tache hyperpigmentée bien après que l’inflammation a disparu.

Ce mécanisme — l’hyperpigmentation post-inflammatoire (HPi) — est physiologique et non pathologique, mais il est souvent vécu comme très invalidant car les taches persistent des semaines à des années sans traitement, particulièrement si la peau est exposée au soleil.

Causes des taches noires sur peaux mates

Acné pigmentogène - boutons donnant des taches noires sur peau mate

L’acné — première cause d’HPi sur peau mate. Chaque papule, pustule ou kyste laisse une tache hyperpigmentée persistante. L’acné sur peau noire ou métissée doit être traitée rapidement pour limiter les séquelles pigmentaires — l’attentisme aggrave l’HPi. Le traitement de l’acné est indissociable du traitement des taches.

Les poils incarnés et la folliculite de la barbe — très fréquents sur peaux mates, les poils incarnés et la folliculite du rasage laissent des taches persistantes sur le cou, le menton et le bas du visage. Traitement du fond (exfoliation douce, adaptation technique de rasage) indispensable avant de traiter les taches.

L’eczéma — les poussées d’eczéma sur peaux foncées laissent souvent des taches hypo ou hyperpigmentées. Les dermocorticoïdes utilisés pour traiter l’eczéma peuvent eux-mêmes modifier la pigmentation s’ils sont appliqués de manière prolongée.

Les frottements chroniques — tout frottement répété sur peau mate peut induire une hyperpigmentation. Exemple clinique bien documenté : la tache frontale des musulmans pratiquant la prière sur tapis (dermatose dévotionnelle) — tache brune sur le front due au frottement répété, considérée comme un signe de dévotion.

Dermatose dévotionnelle - tache frontale par frottement chez le musulman pratiquant

Les blessures et plaies — cicatrices post-traumatiques, piqûres d’insectes, brûlures superficielles — toute effraction cutanée peut laisser une HPi sur peau mate.

L’ocronose exogène — complication grave de l’utilisation prolongée et non médicalement supervisée de crèmes dépigmentantes à l’hydroquinone à forte concentration (produits vendus illégalement dans certaines communautés africaines et antillaises). Donne des taches bleu-grisâtres et des grains noirs sur le visage, difficiles voire impossibles à traiter. Voir la section dédiée ci-dessous.

Protection solaire — indispensable sur peaux mates

Le soleil est le facteur aggravant numéro 1 des taches noires sur peaux mates — il stimule les mélanocytes et entretient l’HPi. Une exposition solaire sans protection peut annuler des semaines de traitement dépigmentant. La protection solaire n’est pas optionnelle : c’est le prérequis absolu de toute prise en charge des taches sur peau mate.

Recommandations pratiques : crème solaire SPF 50+ à filtre minéral (oxyde de zinc, dioxyde de titane) appliquée chaque matin sur les zones pigmentées, même par temps nuageux, toute l’année. Les filtres minéraux sont préférés aux filtres chimiques sur les peaux réactives car ils protègent aussi contre la lumière visible. Éviter l’exposition aux heures les plus intenses (11h-16h).

Crèmes dépigmentantes sur peaux mates — précautions spécifiques

Les mêmes actifs dépigmentants qu’en peau claire sont utilisés, mais avec des précautions supplémentaires sur les phototypes foncés : risque accru d’irritation (qui aggrave l’HPi), risque de dépigmentation en « confettis » si appliqué sur peau saine, risque d’HPi post-inflammation si l’actif est trop irritant. La règle d’or : commencer toujours par une faible concentration et augmenter progressivement.

Acide azélaïque — premier choix sur peaux mates

L’acide azélaïque (Skinoren® 20 %) est souvent privilégié en première intention sur les peaux foncées car il inhibe sélectivement les mélanocytes hyperactifs sans affecter les mélanocytes normaux — il réduit la pigmentation sans risque de dépigmentation hétérogène. Bonne tolérance, utilisable pendant la grossesse. Résultats en 2 à 3 mois.

Trétinoïne

La trétinoïne (hors AMM dans les taches) est efficace mais particulièrement irritante sur les peaux réactives — toute irritation aggrave l’HPi. Commencer à faible concentration (0,025 %) un soir sur deux, augmenter progressivement si bien tolérée. Premier éclaircissement visible à 3 mois. Contre-indiquée pendant la grossesse.

Méquinol

Le méquinol (Leucodinine B®, Any®, Clairodermyl®) est efficace sur les HPi mais peut provoquer des dépigmentations en confettis sur les peaux très foncées en cas d’application débordant sur la peau saine. Appliquer exclusivement sur les zones pigmentées, jamais sur la peau normale adjacente. Durée maximale 4 mois, ne pas traiter plus de 10 % de la surface corporelle. Contre-indiqué avant 12 ans et pendant la grossesse.

Hydroquinone en préparation magistrale — sous strict suivi médical

La formule de Kligman (hydroquinone 2-5 % + acide rétinoïque 0,05 % + acétate de dexaméthasone 0,10 %) est efficace mais doit être prescrite et surveillée par un médecin. Sur peaux foncées, la durée de traitement doit être limitée (4 mois maximum), les concentrations d’hydroquinone maintenues modérées (2-3 %), et le suivi rapproché pour détecter précocement tout début d’ocronose. Depuis 2001, l’hydroquinone est interdite dans les cosmétiques en France — elle n’est légalement accessible qu’en préparation magistrale sur prescription.

Traitements physiques sur peaux mates — précautions majeures

Les traitements physiques sont efficaces mais comportent des risques significativement plus élevés sur les phototypes foncés — le moindre excès d’énergie ou la moindre inflammation post-traitement peut aggraver l’HPi. La règle est : toujours commencer par un test sur une petite zone, utiliser des énergies plus faibles, espacer davantage les séances.

Cryothérapie — à utiliser avec prudence extrême sur peaux foncées. La destruction des mélanocytes par le froid peut provoquer une dépigmentation blanche persistante ou une hyperpigmentation réactionnelle. Rarement indiquée sur phototypes V-VI.

Peelings chimiques — les peelings glycoliques (20-35 %) et l’acide mandélique sont mieux tolérés sur peaux mates que les peelings au TCA. Opérateur spécialisé en peaux foncées indispensable — un peeling trop fort sur peau mate laisse une HPi plus sévère que la tache initiale. Possible et efficace entre des mains expertes.

Laser pigmentaire — risque élevé d’HPi post-laser sur les phototypes IV-VI. Le laser Nd:YAG 1064 nm est le mieux toléré sur peaux foncées car sa longueur d’onde pénètre plus profondément avec moins d’interaction avec l’épiderme. Zone test impérative. Contre-indiqué sur peau bronzée.

IPL (lampe flash) — déconseillée sur peaux mates et noires (phototypes IV-VI) — risque de brûlure et d’HPi. Les filtres disponibles ne permettent pas une sélectivité suffisante sur les phototypes foncés.

Danger des crèmes dépigmentantes sans ordonnance — l’ocronose

L’ocronose exogène est une complication grave et souvent irréversible des crèmes dépigmentantes à l’hydroquinone vendues illégalement à forte concentration (>5 %) sans contrôle médical — très répandues dans certaines communautés africaines, antillaises et asiatiques, parfois importées de l’étranger ou achetées sur internet.

L’utilisation prolongée de ces produits provoque paradoxalement une pigmentation bleu-grisâtre permanente du visage (granules d’acide homogentisique déposés dans le derme) associée à des grains noirs (comédons-like). Ce tableau — l’ocronose — est difficile et souvent impossible à traiter complètement. Il constitue une contre-indication définitive à toute nouvelle utilisation d’hydroquinone.

⚠️ Ne jamais utiliser de crèmes dépigmentantes achetées sans ordonnance, importées ou vendues sur internet — particulièrement les produits « éclaircissants » ou « blanchissants » sans composition clairement identifiée. L’hydroquinone est interdite dans les cosmétiques en France depuis 2001. Tout produit contenant de l’hydroquinone vendu sans prescription est illégal en France.

Tableau récapitulatif — traitements des taches noires selon le phototype

Traitement Peau mate (III-IV) Peau noire (V-VI)
Acide azélaïque ✅ Première intention ✅ Première intention — sécuritaire
Trétinoïne ✅ Faible concentration, progressif ⚠️ Prudence — débuter 0,025 % un soir/2
Hydroquinone magistrale ✅ Sous suivi médical strict ⚠️ Possible si suivi rapproché — max 3 %
Peeling glycolique ✅ Opérateur expérimenté ⚠️ Concentrations faibles — expert peaux foncées
Laser Nd:YAG 1064 nm ⚠️ Zone test — low fluence ⚠️ Possible si expert — zone test impérative
Cryothérapie ⚠️ Prudence — risque dépigmentation ❌ Déconseillée
IPL (lampe flash) ⚠️ Prudence — opérateur spécialisé ❌ Contre-indiquée

Questions fréquentes

Combien de temps mettent les taches noires après boutons à disparaître ?
Sans traitement et sans protection solaire, une HPi post-acnéique sur peau mate peut persister 6 à 18 mois. Avec une protection SPF 50+ quotidienne seule, la régression est de 30 à 50 % plus rapide. Avec un traitement topique adapté (acide azélaïque, trétinoïne) associé à la protection solaire, une amélioration visible est constatée à 2-3 mois et un résultat satisfaisant à 4-6 mois.

Peut-on utiliser la vitamine C sur les taches noires d’une peau noire ?
Oui — la vitamine C (acide ascorbique à 10-20 % ou ascorbyl glucoside) est un actif sûr et efficace sur tous les phototypes. Elle inhibe la tyrosinase, réduit l’HPi et apporte un effet antioxydant protecteur. C’est un bon actif d’entretien ou de traitement des formes légères. Elle se combine bien avec l’acide azélaïque et la niacinamide.

Le dermatologue peut-il prescrire quelque chose de remboursé pour les taches ?
Le Skinoren® (acide azélaïque 20 %) a une AMM dans l’acné et peut être prescrit avec remboursement partiel dans ce cadre. La trétinoïne est remboursée dans l’acné (hors AMM pour les taches). Les préparations magistrales à l’hydroquinone ne sont pas remboursées. Les traitements physiques (laser, peeling, cryothérapie) ne sont pas remboursés.

Les taches peuvent-elles réapparaître après traitement ?
Oui — si la cause de l’HPi n’est pas traitée (acné non contrôlée, poils incarnés récidivants) et si la protection solaire n’est pas maintenue. La stratégie doit être double : traiter les taches existantes ET prévenir les nouvelles. Un traitement d’entretien hebdomadaire et une protection solaire quotidienne sont nécessaires sur le long terme.

Les crèmes éclaircissantes vendues en épicerie africaine sont-elles dangereuses ?
Oui — de nombreux produits vendus illégalement dans ces réseaux (sans étiquetage conforme) contiennent de l’hydroquinone à des concentrations élevées, des corticoïdes non déclarés, voire du mercure. L’utilisation prolongée provoque l’ocronose (taches bleu-grisâtres irréversibles), des effets indésirables systémiques des corticoïdes et une toxicité au mercure. Ces produits sont formellement déconseillés.

Voir aussi : Tous les traitements des taches brunes | Spécificités des peaux mates et noires | Laser contre les taches


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PURPURA : boutons de purpura

Purpura : causes, formes cliniques et conduite à tenir

Le purpura est un signe cutané fondamental en médecine : des taches rouge-violacées dans la peau, dues à la présence de globules rouges sortis des vaisseaux sanguins dans les tissus. Son importance tient moins à son aspect qu’à ce qu’il révèle — car derrière un purpura peut se cacher une urgence vitale comme une banale fragilité vasculaire liée à l’âge.
La règle numéro 1 : tout purpura étendu avec fièvre chez l’enfant est une urgence absolue jusqu’à preuve du contraire.

Purpura : taches rouge-violacées ne s'effaçant pas à la pression

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? Délais de rendez-vous trop longs ? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologue.

Qu’est-ce que le purpura ?

Le purpura correspond à la présence de sang extravasé dans la peau ou les muqueuses. Il se manifeste par des taches de couleur rouge à lie de vin, de taille variable (de quelques millimètres à plusieurs centimètres), présentant une caractéristique diagnostique essentielle : elles ne s’effacent pas à la vitropression (pression d’un verre transparent sur la peau).

Ce signe simple — appuyer avec un verre sur la tache — permet de distinguer le purpura d’un érythème inflammatoire ordinaire qui, lui, s’efface à la pression. C’est le premier geste à réaliser devant toute tache rouge cutanée.

Les lésions purpuriques peuvent prendre plusieurs formes selon leur taille et leur nature :
– pétéchies : points purpuriques de moins de 2 mm, punctiformes,
– ecchymoses purpuriques : nappes plus larges, non traumatiques,
– purpura en placards : confluent, étendu,
– purpura nécrotique : avec zones de nécrose cutanée centrale — signe de gravité.

Les deux grandes causes de purpura

Purpura plaquettaire (thrombopénique ou thrombopathique)

Il résulte d’un déficit quantitatif (thrombopénie : manque de plaquettes) ou qualitatif (thrombopathie : dysfonction plaquettaire) des plaquettes, qui sont les cellules sanguines assurant la coagulation primaire.

Caractéristiques cliniques :
– Lésions planes, non palpables au toucher,
– distribution diffuse, sans prédominance aux membres inférieurs,
– variable selon l’activité et la position du patient,
– souvent associé à des pétéchies des muqueuses (saignement gingival, bulles hémorragiques buccales) et à des saignements (épistaxis, ménorragies).

Causes principales :
– Purpura thrombopénique immunologique (PTI) : cause auto-immune chez l’enfant et l’adulte,
– aplasie médullaire, leucémies, lymphomes (atteinte de la production plaquettaire),
– médicaments (héparine, quinine, certains antibiotiques),
– coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

Purpura vasculaire

Il résulte d’une altération de la paroi des petits vaisseaux (capillaires et veinules postcapillaires), entraînant leur perméabilité excessive et la fuite des globules rouges dans les tissus environnants. C’est le mécanisme des vascularites.

Caractéristiques cliniques — le purpura vasculaire est :
– infiltré et palpable au toucher (on sent les lésions sous les doigts),
– prédominant aux membres inférieurs et aux zones déclives,
– aggravé par l’orthostatisme (position debout prolongée),
– polymorphe : coexistence de papules, vésicules, bulles, nécrose,
– souvent accompagné de manifestations articulaires, digestives ou rénales.

Purpura vasculaire : vascularite
Purpura vasculaire infiltré : vascularite des petits vaisseaux

Formes cliniques particulières à connaître

Purpura fulminans : l’urgence vitale absolue

Le purpura fulminans est la forme la plus redoutée. Il s’agit d’un purpura extensif, rapidement évolutif, associé à une fièvre élevée et une altération rapide de l’état général, survenant principalement chez l’enfant.

Il signe le plus souvent une méningococcémie (septicémie à méningocoque) avec coagulation intravasculaire disséminée. Les taches apparaissent et s’étendent en quelques heures, prenant un aspect nécrotique, en carte de géographie.

⚠️ Tout enfant présentant des taches rouges-violacées ne s’effaçant pas à la pression et accompagnées de fièvre doit être conduit aux urgences immédiatement, sans attendre.

Le traitement antibiotique (céfotaxime ou ceftriaxone) doit être débuté dans l’heure — chaque heure de retard aggrave le pronostic vital.

Purpura rhumatoïde (maladie de Schönlein-Henoch)

Le purpura rhumatoïde est la principale cause de vascularite de l’enfant, survenant le plus souvent après une infection ORL. Il associe classiquement un purpura vasculaire des membres inférieurs, des arthralgies (genoux et chevilles), des douleurs abdominales et une atteinte rénale (hématurie, protéinurie). Il nécessite une surveillance urinaire prolongée même après guérison apparente.

Purpura sénile de Bateman

Forme bénigne très fréquente chez les personnes âgées : larges nappes violacées sur les avant-bras et le dos des mains, sans traumatisme notable. Il résulte de la fragilisation des vaisseaux cutanés liée au vieillissement (atrophie des fibres de soutien péri-vasculaires) et est souvent aggravé par la prise d’anticoagulants ou d’antiagrégants, très fréquente dans cette population. Voir l’article dédié : purpura sénile de Bateman. Bénin, sans traitement nécessaire, mais toujours vérifier l’absence de cause médicamenteuse ou systémique surajoutée.

Conduite à tenir devant un purpura

La démarche diagnostique repose d’abord sur la distinction plaquettaire versus vasculaire, puis sur la recherche de la cause sous-jacente.

Questions clés à l’examen :
– Le purpura est-il infiltré (vasculaire) ou plan (plaquettaire) ?
– Y a-t-il de la fièvre ? → urgence à éliminer (méningocoque, endocardite, septicémie),
– Y a-t-il des arthralgies, des douleurs abdominales, des anomalies urinaires ? → vascularite systémique,
– Le patient est-il âgé et sous anticoagulants ? → purpura sénile probable,
– Y a-t-il des saignements muqueux associés (gencives, nez) ? → thrombopénie à évoquer.

Examens de première intention :
– NFS-plaquettes : indispensable pour différencier thrombopénie et vascularite,
– bandelette urinaire : recherche d’hématurie et protéinurie (atteinte rénale),
– CRP et hémocultures si fièvre associée.

Traitement

Le traitement du purpura est avant tout le traitement de sa cause. Il n’existe pas de traitement symptomatique du purpura lui-même.

– Purpura fulminans : antibiothérapie intraveineuse urgente (céfotaxime ou ceftriaxone), hospitalisation en réanimation,
– Purpura thrombopénique immunologique : corticothérapie, immunoglobulines intraveineuses selon la sévérité,
– Purpura vasculaire (vascularite) : traitement de la maladie sous-jacente, corticothérapie selon l’atteinte systémique,
– Purpura sénile : abstention thérapeutique dans les formes pures, réévaluation des médicaments favorisants.

Questions fréquentes sur le purpura

Comment distinguer un purpura d’un simple bleu ?

Un hématome ou ecchymose (bleu) est dû à un traumatisme localisé, change de couleur progressivement (violacé puis jaune-vert) et disparaît spontanément en 1 à 2 semaines. Le purpura survient sans traumatisme, sur des zones symétriques, et — caractéristique essentielle — ne s’efface pas à la pression d’un verre. C’est ce test de la vitropression qui fait la différence en quelques secondes.

Mon enfant a de petites taches rouges sur les jambes sans fièvre. Dois-je m’inquiéter ?

Des pétéchies ou un purpura sans fièvre chez un enfant par ailleurs en bonne santé peut correspondre à un purpura rhumatoïde ou à un purpura thrombopénique idiopathique (PTI), deux affections le plus souvent bénignes mais nécessitant une consultation médicale sans délai pour une NFS-plaquettes et une bandelette urinaire. L’absence de fièvre ne doit pas rassurer totalement — une consultation le jour même est recommandée.

Pourquoi le purpura vasculaire est-il aggravé par la position debout ?

La pression hydrostatique dans les vaisseaux des membres inférieurs est maximale en position debout. Lorsque la paroi vasculaire est fragilisée (vascularite), cette pression augmente la fuite des globules rouges dans les tissus. C’est pourquoi les lésions prédominent aux membres inférieurs et s’aggravent après une station debout prolongée — et s’améliorent après repos allongé.

Le purpura sénile de Bateman est-il dangereux ?

Non, dans sa forme pure. Il est bénin, ne nécessite pas de traitement et n’est pas le signe d’une maladie grave. Il reflète simplement le vieillissement cutané des vaisseaux. En revanche, l’apparition de nouvelles lésions ou leur aggravation doit faire vérifier les médicaments (anticoagulants, AINS, aspirine) et éliminer une cause systémique surajoutée.

En savoir plus sur le purpura rhumatoïde de l’enfant,
le purpura sénile de Bateman
et les vascularites cutanées.

Faire une recherche scientifique sur cette pathologie sur PubMed.

HIDRADENITE SUPPUREE : maladie de Verneuil

Maladie de Verneuil (hidradénite suppurée) : causes, symptômes et traitements

L’hidradénite suppurée (HS), également appelée maladie de Verneuil, est une maladie inflammatoire chronique de la peau touchant 1 % de la population, soit plus de 600 000 personnes en France.
Elle se manifeste par des nodules douloureux, des abcès récidivants, des fistules et des cicatrices localisés dans les zones de plis cutanés : aisselles, aines, plis fessiers, périnée, sous les seins.
Souvent diagnostiquée avec un retard moyen de 7 à 10 ans, elle altère profondément la qualité de vie, l’image corporelle et la santé mentale des patients.
Le tabac et l’obésité sont les deux principaux facteurs aggravants modifiables sur lesquels il est indispensable d’agir.
La prise en charge est médicale et chirurgicale : antibiotiques, chirurgie d’exérèse, et pour les formes sévères résistantes, les biothérapies (adalimumab) constituent une avancée thérapeutique majeure.

Hidradénite suppurée de l'aisselle
Hidradénite suppurée de l’aisselle : nodules, abcès et cicatrices

Causes et mécanismes

La cause exacte de la maladie de Verneuil reste mal élucidée. Il s’agit d’une maladie complexe, probablement multifactorielle, impliquant des mécanismes génétiques, immunitaires et hormonaux.

Origine folliculaire et non glandulaire :
Longtemps considérée comme une maladie des glandes apocrines, l’hidradénite suppurée est désormais comprise comme une maladie du follicule pilo-sébacé : une obstruction du follicule entraîne une rupture, une réaction inflammatoire locale intense, puis la formation de nodules, d’abcès et de fistules.

Composante génétique :
Des antécédents familiaux sont retrouvés dans 30 à 40 % des cas, avec une transmission possiblement autosomique dominante dans certaines familles. L’héritabilité de la maladie serait de l’ordre de 80 %. Des mutations ont été identifiées dans les gènes codant pour les sous-unités du complexe de la gamma-sécrétase (PSEN1, PSENEN, APH1B, NCSTN), impliquées dans la signalisation folliculaire.

Composante immunitaire et inflammatoire :
L’hidradénite est une maladie inflammatoire chronique avec anomalie de l’immunité innée. Les cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-17, IL-23) jouent un rôle central dans l’entretien de l’inflammation folliculaire, ce qui explique l’efficacité des biothérapies ciblant ces voies.
Son association à la maladie de Crohn (dans 2 % des cas) et aux spondylarthropathies témoigne de ce terrain inflammatoire systémique.

Composante bactérienne :
Les bactéries (flore polymicrobienne : staphylocoques, prevotella, porphyromonas, streptocoques) sont présentes dans les abcès mais ne constituent pas le facteur causal initial : les prélèvements superficiels sont souvent stériles. L’antibiothérapie vise donc à contrôler la surinfection et l’inflammation, non à éradiquer une bactérie spécifique.

Composante hormonale :
La maladie touche plus fréquemment les femmes, débute après la puberté, s’aggrave en période prémenstruelle et s’améliore souvent pendant la grossesse et après la ménopause. Cependant, aucune anomalie hormonale spécifique n’a été formellement identifiée. Le surpoids favorise une hyperandrogénie relative chez la femme par métabolisation des hormones dans le tissu adipeux.

Facteurs aggravants

Tabac :
Le tabagisme est le facteur aggravant le plus clairement démontré. Une étude rétrospective sur 20 ans de suivi montre que les patients en rémission prolongée avaient en grande majorité arrêté de fumer. L’arrêt du tabac est une priorité absolue dans la prise en charge.

Surpoids et obésité :
L’obésité est associée à un syndrome métabolique, un diabète de type 2, une dyslipidémie et une hyperandrogénie chez la femme. La réduction du poids améliore significativement l’évolution de la maladie.

Faux facteurs aggravants :
Contrairement aux idées reçues, aucune preuve scientifique ne lie la maladie de Verneuil aux déodorants, antitranspirants, talcs ou au rasage. Seuls le port de vêtements serrés et le frottement cutané peuvent déclencher des poussées.

Symptômes

La maladie débute après la puberté, entre 20 et 40 ans, dans les zones de plis cutanés riches en follicules pilo-sébacés : aisselles, aines, région périnéale et périanale, fesses, plis sous-mammaires et sillon inter-mammaire.

Phase prémonitoire (12 à 48 heures avant la poussée) :
Sensation de brûlure, picotements, douleur localisée, chaleur ou hyperhidrose annoncent souvent la poussée inflammatoire, permettant une intervention thérapeutique précoce.

Lésions élémentaires :
– Nodules douloureux profonds (boules sous la peau) : premiers signes, persistant plusieurs semaines à mois, très douloureux lors des poussées inflammatoires,
– abcès récidivants : évolution des nodules vers la suppuration,
– fistules : trajets creusés sous la peau reliant les abcès entre eux,
– cicatrices en corde ou en pont : pathognomoniques de la maladie, non observées dans les autres dermatoses des plis,
– comédons ouverts (points noirs) multiples dans les zones atteintes,
– kyste pilonidal associé dans 30 % des cas, plus fréquemment chez l’homme.

Diagnostic

Le diagnostic est clinique, fondé sur trois critères :
– nodules et abcès douloureux évoluant vers la suppuration, la fistulisation et/ou les cicatrices,
– localisations typiques : aisselles, plis inguinaux, région périanale et/ou périnéale, seins et plis sous-mammaires, pli inter-fessier, pubis,
– caractère chronique et récidivant : au moins 2 poussées en 6 mois.

Aucun prélèvement microbiologique n’est nécessaire au diagnostic, sauf en cas de fièvre. Les cultures révèlent une flore polymicrobienne non spécifique (staphylocoques Lugdunensis, prevotella, porphyromonas, streptocoques milleri, proteus, actinomycètes).

Classification de Hurley (sévérité par zone)

– Grade I (45 à 70 % des patients) : abcès unique ou multiples, sans fistules ni cicatrices fibreuses,
– Grade II (30 % des patients) : abcès récidivants avec fistules et cicatrices hypertrophiques, lésions séparées les unes des autres,
– Grade III (< 5 % des patients) : atteinte diffuse avec fistules interconnectées et abcès sur toute la zone atteinte.

Maladies associées

L’hidradénite suppurée s’inscrit dans un contexte inflammatoire systémique et peut être associée à :
– Tétrade d’occlusion folliculaire : acné conglobata, cellulite disséquante du cuir chevelu, sinus pilonidal,
– Maladie de Crohn : 2 % des patients,
– spondylarthropathies, rectocolite hémorragique, syndrome métabolique,
– syndromes auto-inflammatoires complexes : PASH (pyoderma gangrenosum + acné + hidradénite), PASS (+ spondylarthrite ankylosante), PAPASH (+ arthrite pyogénique), PsAPASH (+ rhumatisme psoriasique),
– dépression et anxiété : fréquentes, à rechercher et à prendre en charge systématiquement compte tenu de l’impact majeur sur la qualité de vie,
– rarement : carcinome épidermoïde sur cicatrices chroniques (forme grave et tardive).

Traitement

Mesures hygiéno-diététiques (indispensables, toujours)

– Arrêt du tabac : priorité absolue, facteur aggravant démontré,
– réduction du surpoids : améliore significativement l’évolution à long terme,
– port de vêtements amples en coton, éviter les frottements,
– soins locaux doux : nettoyage antiseptique quotidien des zones atteintes (chlorhexidine diluée), sans friction.

Traitement médical selon la forme clinique

Poussée aiguë — Hurley I/II (forme intermittente bénigne) :
– Antibiothérapie courte (5 à 10 jours) débutée dès les premiers signes prémonitoires : Augmentin 50 mg/kg/j ou pristinamycine 3 g/j dans les localisations hautes,
– corticothérapie systémique courte en association à l’antibiothérapie : souvent très efficace pour réduire rapidement l’inflammation,
– puis prophylaxie secondaire (si ≥ 4 poussées par an) : doxycycline 100 à 200 mg/j ou cotrimoxazole 400/80 mg/j, réévaluée à 3-6 mois.

Forme chronique continue bénigne :
– Clindamycine + rifampicine 600 mg/j chacune pendant 10 semaines,
– alternatives : ofloxacine-clindamycine ou ceftriaxone-métronidazole,
– puis prophylaxie secondaire (doxycycline ou cotrimoxazole).

Forme sévère — Hurley II/III :
– Traitement antibiotique d’attaque avant chirurgie : ceftriaxone 1 à 2 g/j IM + métronidazole 3 x 500 mg/j, ou lévofloxacine 500 mg x 1-2/j + clindamycine 600 mg x 3/j, pendant 15 à 21 jours maximum,
– suivi d’une chirurgie d’exérèse de la zone atteinte,
– puis prophylaxie secondaire ou traitement biologique.

Biothérapies

Les biothérapies sont indiquées en cas de maladie sévère avec altération importante de la qualité de vie, d’échec des antibiotiques ou de formes associées à des maladies inflammatoires.

Adalimumab (Humira®) — seule biothérapie disposant d’une AMM dans l’hidradénite suppurée :
Les études de phase III PIONEER I et II démontrent une réduction significative des lésions à 12 semaines chez 50 % des patients, avec maintien de la réponse à 3 ans chez 50 % d’entre eux.
Remboursé depuis mars 2021 en cas de réponse insuffisante au traitement systémique conventionnel.
Schéma posologique :
– traitement d’attaque : 160 mg SC à S0, puis 80 mg SC à S2,
– traitement d’entretien : 40 mg par semaine ou 80 mg toutes les deux semaines.

Secukinumab (anti-IL-17A) : en cours d’évaluation et d’obtention d’AMM avec des résultats prometteurs dans les formes modérées à sévères.

Infliximab : utilisé hors AMM dans les formes sévères résistantes à l’adalimumab.

Rétinoïdes : l’isotrétinoïne est inefficace dans l’hidradénite. L’acitrétine peut être essayée hors AMM dans certaines formes.

Traitement chirurgical

– Incision-drainage : soulagement immédiat d’un abcès en poussée, sans valeur curative,
– Excision limitée : pour les lésions récidivant toujours au même endroit (Hurley I-II localisé),
– Exérèse radicale et cicatrisation dirigée ou greffe cutanée : pour les grades II et III étendus, précédée d’une IRM pour cartographier l’ensemble des fistules et garantir une exérèse complète.

Épilation laser

L’épilation au laser (Nd:YAG, alexandrite) réduit la densité folliculaire dans les zones atteintes et peut diminuer la fréquence et l’intensité des poussées, notamment dans les formes légères à modérées. Elle constitue un complément utile aux traitements médicaux et chirurgicaux.

Impact psychologique et qualité de vie

La maladie de Verneuil génère une souffrance psychologique considérable : douleur chronique, odeurs liées aux abcès, cicatrices visibles dans des zones intimes, impact sur la sexualité et les relations sociales.
Le score d’altération de la qualité de vie (DLQI) dans l’hidradénite suppurée est parmi les plus élevés de toutes les dermatoses chroniques, supérieur à celui du psoriasis et de la dermatite atopique dans certaines études.
La dépression est présente chez 30 à 40 % des patients : son dépistage systématique et sa prise en charge font partie intégrante du traitement global.

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En savoir plus sur les biothérapies en dermatologie,
les abcès et furoncles cutanés
et l’épilation laser.

Algorithme décisionnel de traitement de l’hidradénite suppurée (SFDermato)

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CANDIDOSE : les candidoses

Candidoses : causes, formes cliniques, diagnostic et traitement

Les candidoses sont des mycoses de la peau et des muqueuses dues à des levures du genre Candida. Omniprésent dans notre flore naturelle, le Candida albicans devient pathogène lorsque l’équilibre du terrain est rompu — par un diabète, une antibiothérapie, une immunodépression ou une simple macération. Il peut toucher la bouche, le vagin, les plis cutanés, les ongles et les organes génitaux masculins. Reconnaître la forme clinique est indispensable pour adapter le traitement.

Candidose récidivante ou résistante au traitement ?
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Sommaire :
Mécanisme — quand Candida devient pathogène |
Facteurs favorisants |
Formes cliniques |
Diagnostic |
Résistances aux antifongiques |
Traitement |
Tableau récapitulatif |
Questions fréquentes

Quand Candida albicans devient pathogène

Candida albicans au microscope - blastospores et filaments pathogènes
Candida albicans au microscope — blastospores et filaments pathogènes

Candida albicans vit normalement (commensal) dans le tube digestif et la muqueuse vaginale sous forme de blastospores unicellulaires, en équilibre avec la flore locale. Il n’est jamais saprophyte de la peau saine.

Son passage à l’état pathogène se fait en deux étapes :

1. Colonisation ou multiplication

Le Candida se multiplie sous forme de blastospores car les conditions locales le lui permettent (macération, antibiothérapie, diabète…). À ce stade, c’est le terrain qu’il faut corriger en priorité — traiter le facteur favorisant suffit souvent à enrayer la prolifération.

2. Candidose à proprement parler

La levure passe à l’état filamenteux — elle adhère et envahit les muqueuses et la peau. Les symptômes apparaissent : rougeur, brûlures, démangeaisons. Il faut alors traiter simultanément la candidose et le facteur favorisant.

Facteurs favorisant les candidoses

Les candidoses sont des infections opportunistes — elles surviennent presque toujours sur un terrain fragilisé. Le médecin recherche systématiquement :

  • Diabète — premier facteur de risque à éliminer, surtout en cas de candidose profuse ou récidivante. Un bilan glycémique est indispensable.
  • Macération — notamment dans les plis (aine, interfessier, sous les seins, espaces interdigitaux)
  • Antibiothérapie à large spectre — déséquilibre la flore naturelle des muqueuses et permet au Candida de « prendre la place »
  • Irritation des muqueuses — rapports sexuels répétés, sécheresse buccale induite par les neuroleptiques
  • Immunodépression — corticothérapie prolongée, immunosuppresseurs, VIH, chimiothérapie, déficit en polynucléaires neutrophiles

Les différentes formes de candidoses

Candidose buccale

La candidose buccale regroupe plusieurs tableaux cliniques :

  • Muguet — enduit blanc crémeux sur la muqueuse buccale, fréquent chez le nourrisson et l’immunodéprimé
Muguet buccal - candidose du nourrisson
Muguet
Candidose de la bouche de l'adulte
Candidose de la bouche de l’adulte
  • Langue rouge (glossite) ou langue blanche — atteinte du dos de la langue
Glossite médiane - langue rouge candidose
Glossite médiane — langue rouge
Langue blanche candidose
Langue blanche
Langue noire villeuse candidose
Langue noire villeuse
Perlèche - fissure au coin des lèvres candidose
Perlèche

La candidose buccale peut s’étendre au plan pharyngé et digestif : œsophagite, gastro-entérite, colite, anite.

Candidose génitale

Deux localisations distinctes :

Candidose ou mycose vaginale - rougeur vernissée
Candidose ou mycose vaginale
Candidose de l'homme - balanite à Candida
Candidose du sexe de l’homme (balanite)
  • Vulvite et candidose vaginale — rougeur vernissée, pertes blanches caillebotées, démangeaisons intenses. Voir l’article dédié.
  • Balanite et méatite (mycose du sexe de l’homme) — rougeur du gland, parfois enduit blanchâtre. Voir l’article dédié.

Candidose cutanée

La candidose cutanée touche préférentiellement les zones de macération :

Candidose du pli - pustules blanches sur fond rouge et luisant
Candidose du pli — pustules blanches sur fond rouge luisant
Candidose du siège de bébé - érythème fessier
Candidose du siège de bébé
  • Fissures entre les doigts — surtout les 3e et 4e espaces interdigitaux, fréquentes chez les personnes travaillant les mains dans l’eau
Candidose interdigitale - fissures entre les doigts
Candidose interdigitale

Candidose des ongles (onychomycose à Candida)

Débute par un périonyxis — rougeur et gonflement douloureux du bourrelet unguéal — puis atteinte secondaire de l’ongle lui-même (mycose de l’ongle). Favorisée par les traumatismes locaux : manucurie agressive, détergents, mains constamment dans l’eau.

Candida dans l'ongle - onychomycose à Candida
Onychomycose à Candida
Périonyxis à Candida - rougeur et gonflement du bourrelet unguéal
Périonyxis à Candida

Diagnostic

Le diagnostic de candidose nécessite souvent un prélèvement mycologique — grattage cutané, écouvillon muqueux ou prélèvement unguéal — permettant d’isoler le Candida sous forme filamenteuse (signe de pathogénicité) et de l’identifier. Un simple prélèvement positif en blastospores sans filaments peut correspondre à un portage saprophyte non pathogène.

Le bilan minimal comprend également une glycémie à jeun pour éliminer un diabète méconnu, surtout en cas de candidose profuse ou récidivante.

⚠️ Résistances aux antifongiques — une préoccupation croissante

Les résistances aux antifongiques, notamment au fluconazole, sont en augmentation significative. Deux espèces sont particulièrement préoccupantes :

  • Candida auris — surtout présente en milieu hospitalier, hautement résistante aux antifongiques usuels et facilement transmissible
  • Candida parapsilosis — plus fréquent en dehors des hôpitaux, présente une résistance croissante au fluconazole

Ces résistances justifient un prélèvement mycologique avec antifongigramme en cas de candidose récidivante ou ne répondant pas au traitement habituel, avant de modifier le traitement.

Candidose résistante ou récidivante malgré le traitement ? Un prélèvement et un avis spécialisé s’imposent :
📅 Téléconsultation avec le dermatologue

Traitement des candidoses

1. Corriger les facteurs favorisants — priorité absolue

Sans correction du terrain, tout traitement antifongique sera insuffisant ou temporaire :

  • Candidose bucco-digestive : lutter contre la sécheresse buccale, les anti-acides, le diabète. Bains de bouche alcalinisants (½ cuillère à café de bicarbonate de sodium dans un verre d’eau).
  • Candidose génitale : réduire l’acidité des muqueuses chez la femme, limiter les irritations locales chez l’homme, équilibrer un diabète.
  • Candidose cutanée : lutter contre l’humidité, la macération, les traumatismes. Séchage soigneux des plis, sous-vêtements en coton.
  • Candidose unguéale : éviter la manucurie agressive et les détergents, protéger les mains au contact de l’eau.

2. Traitement local

Les antifongiques locaux sont la base du traitement. La forme galénique est choisie selon la localisation :

  • Crème — plis cutanés, zones sèches
  • Poudre — zones de macération (plis, pieds)
  • Ovule ou crème vaginale — candidose génitale féminine
  • Solution buccale, gel — candidose buccale

En cas de lésions suintantes ou surinfectées, des antiseptiques doux peuvent être associés en première intention : dérivés iodés (Bétadine®), chlorhexidine aqueuse.

Les savons surgras ou alcalins (Hydralin®) et la désacidification de l’eau par le bicarbonate de sodium ont un effet apaisant complémentaire.

3. Traitement systémique oral

Réservé aux formes étendues, récidivantes ou résistantes au traitement local :

  • Fluconazole (Triflucan®) — traitement de référence des candidoses génitales et cutanées récidivantes
  • Kétoconazole (Nizoral®) — candidoses bucco-digestives, vaginales, cutanées et unguéales. Surveillance hépatique obligatoire : bilan avant traitement, à J15, puis toutes les 4 semaines.

4. Traitement selon la localisation

Tableau récapitulatif — formes cliniques et traitement

Localisation Aspect clinique Facteur favorisant principal Traitement de première intention
Bouche (muguet) Enduit blanc crémeux Nourrisson, immunodépression, antibiotiques Antifongique local (gel, solution) + bains de bouche alcalins
Vagin / vulve Rougeur vernissée, pertes caillebotées Antibiotiques, grossesse, diabète Ovule antifongique ± Fluconazole oral
Sexe de l’homme Rougeur du gland, enduit blanc Partenaire infectée, diabète Crème antifongique locale
Plis cutanés Fond rouge luisant, pustules périphériques Macération, diabète, obésité Antifongique crème/poudre + séchage
Interdigital Fissures blanchâtres entre les doigts Mains dans l’eau, travail humide Antifongique local + protection
Ongles Périonyxis puis ongle atteint Manucurie, détergents, eau Antifongique local longue durée ± oral

Questions fréquentes

Comment savoir si j’ai une candidose ou une autre mycose ?
Le Candida donne des lésions caractéristiques : fond rouge luisant avec des pustules satellites en périphérie pour les plis, pertes blanches caillebotées pour le vagin, enduit blanc crémeux pour la bouche. Mais seul un prélèvement mycologique permet une confirmation formelle et d’éliminer une autre espèce fongique ou une résistance au traitement habituel.

Ma candidose revient sans cesse malgré le traitement — pourquoi ?
Une candidose récidivante doit faire rechercher systématiquement un diabète méconnu, une immunodépression, un foyer persistant (stérilet ancien, candidose digestive associée) ou une résistance au fluconazole — de plus en plus fréquente avec Candida parapsilosis. Un prélèvement avec antifongigramme est indispensable avant de modifier le traitement.

La candidose est-elle contagieuse ?
La candidose n’est pas une infection sexuellement transmissible à proprement parler, mais le Candida peut se transmettre lors des rapports sexuels. Le traitement du partenaire n’est indiqué que s’il présente lui-même des signes cliniques. La transmission peut aussi se faire par contact direct avec d’autres foyers (bouche, tube digestif, plis).

Peut-on traiter une candidose sans ordonnance ?
Certains antifongiques locaux sont disponibles sans ordonnance pour les formes vaginales ou cutanées bien identifiées. Mais une candidose récidivante, profuse, ou ne répondant pas au premier traitement nécessite une consultation pour confirmer le diagnostic, rechercher un facteur favorisant (diabète notamment) et adapter le traitement.

La cortisone peut-elle aggraver une candidose ?
Oui — c’est l’une des erreurs les plus fréquentes. Appliquer de la cortisone sur une candidose cutanée ou vulvaire supprime la rougeur en surface tout en favorisant la prolifération profonde et l’extension du Candida. La candidose remaniée par les corticoïdes est souvent plus étendue et plus difficile à traiter. Ne jamais appliquer de cortisone sur une rougeur des plis ou de la vulve sans diagnostic établi.


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ALLERGIE AU SOLEIL : allergie de peau et boutons au soleil (visage, bras, décolleté… )

Allergie de la peau au soleil

Il existe de nombreuses réactions possibles de la peau au soleil, appelées couramment « allergie au soleil ». Elles sont souvent caractéristiques par la disposition des boutons, plaques, rougeurs… dans les zones exposées au soleil

Allergie au soleil
Allergie au soleil

Lucites

Il s’agit d’éruptions assez fréquentes, notamment la lucite estivale

  • Lucite estivale bénigne :

Lucite estivale benigne
Lucite estivale benigne

eruption siégeant surtout sur le haut du torse survenant aux premiers soleils intenses de l’année (printemps), et guérissant dès l’obtention d’un hâle protecteur, voir la lucite

  • Lucite polymorphe

elle ne guérit pas au fil de l’été, voir la lucite polymorphe

Urticaire solaire

Caractéristique par l’aspect des boutons d’urticaire ressemblant à des piqures d’ortie, fugace, apparaissant le plus souvent quelques minutes apres une exposition au soleil, notamment sur les zones qui etaient protegees du soleil et ont ete recemment exposees.

Urticaire sur une zone exposée au soleil

Voir l’article urticaire solaire

Dermatoses révélées par le soleil

Elles sont nombreuses, on peut citer parmi celles ci

  • Lupus

    Maladie auto immune dans laquelle le soleil joue souvent un role déclencheur des poussées cutanées, voir l’article sur le lupus

 

  • Dermatomyosite

    Photosensibilité du visage (erytheme des paupières) et du dos des mains (papules de Gottron), douleurs musculaire, voir dermatomyosite

 

  • Maladie de Darier

    éruption siégeant souvent sur le tronc après le soleil ou la chaleur. Maladie génétique. Voir maladie de Darier

Photosensibilisation

Il s’agit de la conjonction d’une

  • substance photosensibilisante

photosensibilisation externe:

par application sur la peau de creme, lotion… et autres substances photosensibilisantes

photosensibilisation interne

par ingestion par voie orale : le plus souvent il s’agit de médicaments photosensibilisants

Photo allergie due a un medicament
Photo allergie due a un medicament

  • et du soleil

Mécanisme de photosensibilisation

Le mécanisme de la photosensibilisation peut être

phototoxique

ou

allergique

Eczema au soleil
Eczema au soleil

C’est l’eczema au soleil

Si vous prenez des médicaments ou que l’allergie au soleil que vous présentez siège sur des zones que vous avez recouvertes de crème, voir l’article sur la photosensibilisation

Fausses allergies au soleil

Certains ont la peau qui chauffe et qui rougit au soleil sur le visage et le décolleté notamment et pensent avoir une allergie au soleil

En fait il s’agit parfois simplement de rougeurs liées à la couperose, qui s’accentuent lors du contact avec la chaleur : voir l’article consacré aux autres rougeurs du visage

Couperose, rougissant au soleil et souvent prise pour une allergie solaire

Parfois il s’agit simplement d’un léger coup de soleil, pouvant passer pour une allergie au soleil car il est peu douloureux

 

Dermite printanière juvénile

Eruption sur les oreilles chez un jeune apres les premiers soleils du printemps

Dermite printanniere juvenile
Dermite printanniere juvenile

Coup de soleil

Le coup de soleil est une brulure de la peau, qui est souvent sensible voire douloureuse

Traitement

Les traitements contre les allergies au soleil dépendent de la cause sous-jacente.  Il est prescrit par un médecin

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologue

Il peut être utile d’utiliser des produits doux pour la toilette et une creme hydratante en attendant de voir le médecin

PRP ou Plasma Riche en Plaquettes, nouvelle panacée pour la peau et les cheveux?

PRP (Plasma Riche en Plaquettes) : mécanisme, applications et cadre légal en France

Le PRP — popularisé sous les termes vampire lift ou plasma lift — suscite un intérêt croissant en dermatologie et en médecine régénérative. Avant d’en détailler les applications, un point réglementaire essentiel s’impose.

⚠️ Cadre légal en France : depuis 2013, l’injection de plasma riche en plaquettes ou de plaquettes autologues à visée esthétique est interdite en France par la Direction Générale de la Santé (article L.1241-1 du Code de la Santé Publique). Le prélèvement de tissus et cellules du corps humain n’est autorisé qu’à but thérapeutique ou scientifique. Les applications thérapeutiques (cicatrisation, pelade, plaies chroniques) relèvent d’un cadre médical distinct.

Question sur une indication thérapeutique du PRP ?
📅 Téléconsultation avec le dermatologue

Sommaire :
Qu’est-ce que le PRP ? |
Déroulement d’une séance |
Effets secondaires |
Contre-indications |
Applications |
Questions fréquentes

Qu’est-ce que le PRP ?

PRP — Plasma Riche en Plaquettes

Le plasma riche en plaquettes est la fraction plasmatique du sang concentrée en plaquettes, obtenue par centrifugation du propre sang du patient (sang autologue). Les plaquettes sanguines contiennent plus de 30 protéines bioactives, dont des facteurs de croissance (PDGF, TGF-β, VEGF, IGF) qui, injectés dans les tissus, stimulent la réparation et la régénération cellulaire.

Le PRP est utilisé depuis plusieurs années en orthopédie (tendinites, arthrose, épines calcanéennes) avec un niveau de preuve établi. En dermatologie, ses applications font l’objet d’études actives — avec des résultats prometteurs dans certaines indications spécifiques.

Mécanismes d’action documentés : stimulation de la synthèse de collagène et de fibres élastiques, accélération de la cicatrisation, stimulation des follicules pileux, propriétés antibactériennes.

Déroulement d’une séance

Micro-aiguilles dermo-roller pour application de PRP

  1. Prise de sang : prélèvement d’environ 8 mL de sang du patient.
  2. Centrifugation stérile : séparation du plasma du reste du sang, obtention de 4 à 5 mL de PRP.
  3. Injection ou application : injection intradermique par nappage mésothérapique (fines aiguilles) ou application via dermo-roller (micro-aiguilles). Possible sous crème anesthésiante.

Durée : 10 à 15 minutes d’injection. Gonflement et rougeur transitoires en fin de séance — d’où le terme « vampire lift ».

Protocole habituel : 2 séances à 3–4 semaines d’intervalle, puis séances d’entretien tous les 3 à 6 mois la première année, puis tous les 6 à 12 mois. Éviter l’aspirine dans les jours précédant la séance.

Résultat : progressif sur 3 à 6 semaines — contrairement à l’acide hyaluronique dont l’effet est immédiat.

Effets secondaires

Le caractère autologue du PRP (sang du patient) minimise les risques immunologiques et infectieux. Les effets secondaires rapportés sont :

— Rougeur et gonflement transitoires (quelques heures à 48 h)
— Ecchymoses au point d’injection
— Saignement local en cas de traitement du visage (terme « vampire lift »)

Pas de risque de rejet ni de transmission de maladie infectieuse par le produit lui-même.

Contre-indications

Contre-indication Raison
Thrombocytopénie et maladies du sang Nombre ou fonction des plaquettes altérés — PRP inefficace ou risqué
Maladie auto-immune active Stimulation immunitaire potentiellement délétère
Antiagrégants plaquettaires (aspirine), bêta-carotène, certains antibiotiques ou antidépresseurs Altèrent la fonction plaquettaire — réduisent l’efficacité du PRP
Isotrétinoïne Contre-indication aux actes invasifs cutanés — délai de 6 mois après arrêt
Grossesse et allaitement Données insuffisantes — principe de précaution

Applications — données scientifiques

Rajeunissement cutané (hors France à visée esthétique)

Dans les pays où la pratique est autorisée, le PRP est utilisé pour le rajeunissement du visage, du décolleté et du dos des mains : réduction des rides et ridules, atténuation des taches brunes, amélioration de la texture cutanée, correction des cernes et des cicatrices d’acné.

Vergetures

Une étude (PubMed) suggère que le PRP serait plus efficace que la trétinoïne dans le traitement des vergetures.

Calvitie androgénétique

Les facteurs de croissance plaquettaires stimulent les follicules encore fonctionnels. Des repousses et parfois une recoloration des cheveux blancs sont observées dans les calvities débutantes selon une étude publiée. Efficacité conditionnée à la présence de follicules encore vivants.

Pelade

Une étude de 2019 (80 patients) compare corticoïdes intralésionnels vs PRP dans la pelade : amélioration >70 % chez 65 % des patients traités par corticoïdes, et chez 72,5 % des patients traités par PRP — résultats comparables avec un profil de tolérance favorable pour le PRP.

Plaies chroniques (ulcères diabétiques)

Une méta-analyse Cochrane (2015) indique que le PRP pourrait améliorer la cicatrisation des ulcères du pied diabétique — mais les preuves restent de faible qualité méthodologique. Des essais cliniques de meilleure puissance sont nécessaires avant de conclure.

Indication Niveau de preuve Statut en France
Orthopédie (tendinites, arthrose) Établi Autorisé (usage médical)
Calvitie androgénétique débutante Prometteur — études en cours Usage médical possible
Pelade Prometteur — étude 2019 favorable Usage médical possible
Vergetures Prometteur — 1 étude favorable Usage médical possible
Rajeunissement esthétique (rides, cernes) Études en cours ❌ Interdit à visée esthétique
Plaies chroniques diabétiques Faible qualité — insuffisant Usage médical encadré

Questions fréquentes

Peut-on faire un PRP esthétique en France ?

Non — l’injection de PRP à visée esthétique est interdite en France depuis 2013 par la DGS. Les centres qui proposent ce service en France à des fins esthétiques exercent en dehors du cadre légal. Les indications thérapeutiques (pelade, calvitie, cicatrices pathologiques) relèvent d’une décision médicale et d’un cadre différent.

Le PRP est-il efficace contre la chute de cheveux ?

Pour les calvities androgénétiques débutantes avec des follicules encore fonctionnels, les données sont prometteuses — stimulation de la repousse et parfois recoloration des cheveux blancs. Le PRP ne peut pas faire repousser des cheveux sur des zones totalement cicatrisées. L’efficacité est conditionnée à la précocité du traitement et au nombre de follicules encore actifs — une consultation dermatologue permet d’évaluer si l’indication est pertinente.

Quelle est la différence entre PRP et acide hyaluronique ?

Ce sont deux approches différentes. L’acide hyaluronique est un produit de comblement — il ajoute du volume immédiatement (rides, cernes creux). Le PRP est un biostimulant — il stimule les cellules de la peau à produire du collagène et de l’élastine, avec un résultat progressif sur 3 à 6 semaines. L’un comble, l’autre régénère. Ils peuvent être complémentaires selon l’indication.

Voir aussi :
Injections d’acide hyaluronique |
Pelade de la barbe |
Calvitie androgénétique |
Vergetures |
Cernes et poches sous les yeux


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PIQURE D’INSECTE : quel insecte m’a piqué? Soulager les piqures

Piqûre ou morsure d’insecte : reconnaître, traiter et savoir quand appeler le 15

Une piqûre ou morsure d’insecte est l’une des consultations dermatologiques les plus fréquentes, surtout en été. Insectes et arachnides représentent plus de 90 % de la biodiversité terrestre — la rencontre est donc inévitable. La plupart des piqûres sont bénignes et se traitent à domicile. Mais certaines situations imposent une réaction immédiate : réaction allergique sévère, piqûres multiples, piqûre en zone à risque, ou présence de signes généraux. Cet article vous aide à identifier l’insecte responsable, adapter le traitement et reconnaître les signaux d’alarme.

🚨 Appeler le 15 immédiatement en cas de : éruption cutanée généralisée — gonflement du visage ou des lèvres — difficultés respiratoires avec sifflement — malaise ou chute de tension — piqûre dans la bouche ou sur le visage — piqûres multiples simultanées. Ces signes évoquent une réaction anaphylactique — urgence vitale absolue.

Sommaire :
L’insecte a été vu |
L’insecte n’a pas été vu |
Calmer les démangeaisons |
Soigner les boutons |
Tableau récapitulatif |
Questions fréquentes

Piqûre suspecte, réaction inhabituelle, boutons qui ne passent pas ?
📅 Téléconsultation avec le dermatologue

Piqûre d'abeille et de guêpe — aspect clinique et conduite à tenir
Piqûre d’insecte — abeille et guêpe

L’insecte a été vu — identification et conduite à tenir

Moustique

Le moustique est l’animal le plus dangereux au monde — non par sa piqûre elle-même (bouton rouge prurigineux bénin), mais par les maladies qu’il transmet : paludisme, dengue, chikungunya, fièvre jaune, filarioses… responsables de plusieurs millions de décès par an. En France métropolitaine, le moustique tigre (Aedes albopictus) est implanté dans la moitié sud du territoire et peut transmettre dengue et chikungunya. Toute fièvre après une piqûre de moustique au retour d’une zone tropicale impose une consultation urgente.

Taon

Grosse mouche plate reconnaissable à sa taille et son vol bruyant. La piqûre est immédiatement douloureuse, parfois suivie d’un œdème local important. Traitement local habituel. Voir l’article piqûre de taon.

Abeille

L’abeille meurt souvent après avoir piqué car son dard reste planté dans la peau et arrache la glande à venin — le sac à venin se vide entièrement en 1 minute. Il faut donc retirer le dard le plus rapidement possible, sans le pincer (ce qui injecterait davantage de venin) : racler doucement avec le bord d’une carte ou l’ongle. Sauf en cas d’allergie aux piqûres, le traitement est local.

Bourdon

Seules les femelles ont un dard et peuvent piquer si elles se sentent menacées — leur comportement est généralement pacifique.

Guêpe

Compagne des pique-niques, elle peut piquer plusieurs fois (son dard ne reste pas planté). Ne pas la chasser brusquement — les mouvements rapides la rendent agressive. Voir l’article piqûre de guêpe.

Frelon européen

Peut être agressif à moins de 5 mètres du nid. Sinon peu agressif si on ne le provoque pas.

Frelon asiatique

Introduit accidentellement dans le Sud-Ouest de la France, en progression vers le nord. Agressif à moins de 10 mètres du nid, il attaque en essaim — les piqûres multiples peuvent être mortelles. Signaler la présence d’un nid à la mairie.

Abeilles africanisées

Présentes aux États-Unis et en Amérique du Sud. Leur dangerosité tient à leurs attaques massives en essaim sur plus d’un kilomètre (200 à 4 000 piqûres possibles, mortelles dans 75 % des attaques massives). En cas d’attaque : courir en zigzag, chercher un abri hermétique (voiture), éviter l’eau — elles peuvent attendre plusieurs heures.

Fourmis

Certaines mordent, d’autres piquent avec leur aiguillon. La fourmi de feu (Solenopsis invicta), présente en régions chaudes, provoque des pustules caractéristiques douloureuses.

Moucherons et bêtes d’orage

Les moucherons (simulies, cératopogonidés) piquent surtout au crépuscule et en forêt — réaction locale parfois importante. Les « bêtes d’orage » (thysanoptères) mordent près des yeux, des narines et sur la sueur par temps lourd.

Araignées

Contrairement aux idées reçues, les araignées piquent rarement pendant le sommeil. La grande majorité des araignées françaises sont inoffensives. Voir l’article piqûres d’araignées.

Scorpions

Présents surtout en régions tropicales, subtropicales et méditerranéenne. Dans 95 % des cas, la piqûre est douloureuse mais sans gravité — sauf chez l’enfant et l’adolescent. Ils vivent dans les endroits frais : salle de bain, sous les pierres, dans les chaussures. La gravité est liée aux signes généraux muscariniques (vomissements, diarrhée, sueurs, choc). Le traitement en hospitalisation par sérothérapie dans les 2 heures suivant la piqûre est le seul traitement efficace. Débridement et succion sont inutiles et dangereux.

Mille-pattes (scolopendre)

Sévit surtout aux Antilles — morsure très douloureuse nécessitant antalgiques, dermocorticoïdes et désinfection locale.

Chenilles processionnaires

Leurs soies urticantes libérées dans l’atmosphère se déposent sur la peau, les yeux, les voies aériennes et les zones de frottement vestimentaire (cou, plis axillaires). Ne pas gratter — laver abondamment à l’eau chaude sans frotter pour détacher les poils, et laver les vêtements. En cas d’atteinte oculaire, consultation ophtalmologique urgente.

Réaction importante, boutons qui s’étendent ou qui persistent plus de 48h ?
📅 Téléconsultation avec le dermatologue

L’insecte n’a pas été vu — piqûres découvertes au lever

Quand les boutons apparaissent sans avoir vu l’insecte — souvent au réveil — plusieurs parasites domestiques sont à évoquer selon le contexte.

Punaise de lit

Parasite redoutable des maisons et hôtels, elle pique la nuit — les boutons apparaissent en alignements caractéristiques de 3 sur les zones découvertes. Voir l’article punaises de lit.

Puces

Souvent transmises par les chats, elles vivent dans les planchers et sous les meubles. Les boutons sont des papules prurigineuses des chevilles et membres inférieurs. Voir piqûres de puces.

Anthrènes

Petits insectes vivant dans les textiles et tapis — leurs larves poilues sont très urticantes. Y penser en cas de démangeaisons apparaissant au contact d’un canapé ou fauteuil en tissu. Voir piqûres d’anthrènes.

Aoutats (trombiculoses)

Larves d’acariens piquant surtout par temps chaud dans les zones de frottement vestimentaire et les plis. Voir l’article aoutats.

Comètes à Pyemotes

Boutons dus à un parasite du ver du bois — contamination fréquente via un vieux fauteuil parasité. Aspect caractéristique en « comète » avec une petite queue, très prurigineux. Consultation nécessaire pour confirmer le diagnostic et obtenir le traitement.

Poux de corps

Concernent surtout les personnes en grande précarité, mais peuvent se transmettre via des vêtements d’occasion. Voir les poux.

Gale

Due à un acarien microscopique (Sarcoptes scabiei), transmis par contact prolongé peau à peau ou via textiles contaminés. Démangeaisons souvent insomniantes, à prédominance nocturne. Voir la gale.

Tique

La tique du genre Ixodes est vectrice de la maladie de Lyme. Une tache rouge qui s’étend en anneau après une piqûre (érythème migrant) impose une consultation sans délai pour un traitement antibiotique précoce. Voir piqûre de tique.

Érythème migrant — tache rouge qui s'étend après piqûre de tique — maladie de Lyme
Érythème migrant : tache rouge qui s’étend après une piqûre de tique — consulter en urgence

Calmer les démangeaisons de piqûre d’insecte

Ne pas gratter — règle numéro 1

Gratter soulage temporairement mais constitue une porte d’entrée pour la surinfection — et amplifie les démangeaisons : plus on gratte, plus ça démange. L’effet soulaçant est de très courte durée. Couper les ongles courts chez l’enfant limite les lésions de grattage.

Traitements médicamenteux

Le médecin prescrit le plus souvent un dermocorticoïde local pour réduire l’inflammation, associé si nécessaire à des antihistaminiques per os pour calmer les démangeaisons et l’œdème.

Mesures locales en automédication

Si les lésions sont peu nombreuses, peu gonflées, non infectées et sans réaction générale (fièvre, malaise) : consulter notre article calmer les démangeaisons. Toute absence d’amélioration après 48 heures impose une consultation médicale.

Soigner les boutons de piqûre

Le traitement local d’une piqûre non compliquée est celui de toute plaie cutanée :

  • Vérifier que la vaccination antitétanique est à jour
  • Nettoyer à l’eau et au savon
  • Désinfecter avec un antiseptique doux : chlorhexidine, hexamidine ou polyvidone iodée
  • Ne pas couvrir sauf si la lésion suinte
  • Consulter en cas de signes de surinfection (rougeur extensive, chaleur, pus, fièvre)

Tableau récapitulatif — identifier la piqûre et la conduite à tenir

Insecte / parasite Contexte / indice Conduite à tenir
Abeille Dard visible dans la peau Retirer le dard en raclant sans pincer — traitement local
Guêpe / frelon Pas de dard dans la peau Traitement local — 15 si signes généraux
Tique Tache rouge qui s’étend en anneau Consultation urgente — antibiotique Lyme
Punaise de lit Boutons en ligne au réveil Traitement local — désinsectisation obligatoire
Chenille processionnaire Contact avec textile ou arbre Laver à l’eau chaude sans frotter — urgence si atteinte oculaire
Scorpion Zone méditerranéenne ou tropicale Hospitalisation si signes généraux — sérothérapie < 2h
Gale Démangeaisons nocturnes, entourage atteint Traitement scabicide — traiter l’entourage et la literie
Moustique (retour voyage) Fièvre dans les semaines suivantes Consultation urgente — suspicion paludisme

Questions fréquentes

Comment distinguer une réaction allergique d’une simple réaction locale à une piqûre ?
Une réaction locale normale se limite à la zone piquée : rougeur, gonflement, démangeaisons localisées pendant 24 à 72 heures. Une réaction allergique (anaphylaxie) se manifeste au-delà de la zone de piqûre : urticaire généralisée, gonflement du visage ou des lèvres, difficultés respiratoires, malaise, chute de tension. Ces signes peuvent apparaître en quelques minutes. Appeler le 15 immédiatement — c’est une urgence vitale. Les personnes déjà allergiques aux piqûres doivent porter un kit d’adrénaline auto-injectable (Anapen®, EpiPen®) prescrit par leur médecin.

Comment retirer une tique correctement ?
Utiliser un tire-tique (disponible en pharmacie) ou une pince fine, en saisissant la tique le plus près possible de la peau et en tirant perpendiculairement sans la tourner ni l’écraser — ce qui risquerait d’injecter davantage de salive. Ne jamais appliquer d’éther, d’alcool ou de vernis à ongles. Désinfecter la zone après retrait. Surveiller l’apparition d’un érythème migrant (anneau rouge qui s’étend) dans les jours suivants — signe d’une possible maladie de Lyme — et consulter immédiatement.

Que faire si les boutons de piqûre ne guérissent pas après quelques jours ?
Toute piqûre ne montrant pas d’amélioration après 48 heures de traitement local mérite une consultation. Les diagnostics à évoquer sont une surinfection bactérienne (impétigo secondaire), une réaction allergique retardée nécessitant dermocorticoïdes, une cellulite infectieuse si la rougeur s’étend avec chaleur et fièvre, ou une maladie vectorielle (érythème migrant de Lyme, arbovirose au retour de voyage).

Comment se protéger efficacement des piqûres d’insectes ?
Les répulsifs cutanés contenant du DEET (N,N-diéthyl-métatoluamide), de l’IR3535 ou de la picaridine sont les plus efficaces. Les vêtements couvrants imprégnés de perméthrine protègent efficacement en zone à risque. Les moustiquaires imprégnées d’insecticide sont indispensables dans les zones de paludisme. En France, les répulsifs contenant 30 à 50 % de DEET sont recommandés pour les zones à risque élevé — à éviter chez l’enfant de moins de 2 ans.

Peut-on faire une téléconsultation pour une piqûre d’insecte ?
Oui — la téléconsultation avec photos de bonne qualité (plusieurs angles, plan rapproché) permet souvent d’identifier l’insecte responsable, d’évaluer la sévérité de la réaction et de prescrire le traitement adapté (dermocorticoïde, antihistaminique, antibiotique si suspicion de Lyme). Elle est particulièrement utile pour les réactions locales importantes, les boutons persistants ou atypiques, et les piqûres survenues en zone à risque. Elle ne remplace pas un appel au 15 en cas de signes généraux.


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PLAQUES QUI GRATTENT SUR LE VISAGE : plaques qui démangent sur les joues, nez, front…

Plaques qui démangent sur le visage (front, nez, joues… )

Le visage, constamment en contact avec nos interlocuteurs, est un peu notre reflet… avoir des rides, des rougeurs, des boutons sur le visage n’est jamais agréable, d’ou l’interet des soins du visage

Rosacée : une cause de rougeurs du visage
Rosacée

Le visage

Le visage a un certain nombre de particularités anatomiques
et fonctionnelles:

L’exposition constante aux UV et au froid

Les UV et autres facteurs physiques climatiques (froid, vent) accentuent le vieillissement de la peau et les sécheresses du visage

Riche en glandes sébacées

L’abondance des poils et de leurs glandes sébacées favorisent les manifestations de l’acné, des troubles hormonaux, de la peau grasse…

Riche en vaisseaux

La vascularisation du visage est souscontrôle cholinergique et adrénergique, ce qui explique les épisodes de rougeur (erytheme pudique) et de pâleur du visage.

Riche en orifices

La présence des orifices  (bouche, nez, yeux, oreilles) a pour conséquence l’extension au visage de leurs affections

Il faut consulter

RDV RAPIDE DE VISIO AVEC LE DERMATOLOGUE, prenez rdv de téléconsultation avec le dermatologue

Il est fréquent d’avoir des plaques qui démangent sur le visage. Une consultation est indispensable et le médecin va envisager plusieurs diagnostics parmi lesquels on peut citer :

dermite séborrhéique du visage

pityriasis versicolor

psoriasis du visage

eczema du visage

herpes

impetigo

Mycose de la peau

Mycose du visage, noter la bordure et la dépilation du sourcil
Mycose du visage, noter la bordure et la dépilation du sourcil

etc.

BOUTONS QUI GRATTENT SUR LE VISAGE : demangeaisons avec boutons du front, nez, joues…

Boutons qui démangent sur le visage (front, nez, joues… )

Le visage, constamment en contact avec nos interlocuteurs, est un peu notre reflet… avoir des rides, des rougeurs, des boutons sur le visage n’est jamais agréable, d’ou l’interet des soins du visage

Rosacée : une cause de rougeurs du visage
Rosacée

Le visage

Le visage a un certain nombre de particularités anatomiques
et fonctionnelles:

L’exposition constante aux UV et au froid

Les UV et autres facteurs physiques climatiques (froid, vent) accentuent le vieillissement de la peau et les sécheresses du visage

Riche en glandes sébacées

L’abondance des poils et de leurs glandes sébacées favorisent les manifestations de l’acné, des troubles hormonaux, de la peau grasse…

Riche en vaisseaux

La vascularisation du visage est souscontrôle cholinergique et adrénergique, ce qui explique les épisodes de rougeur (erytheme pudique) et de pâleur du visage.

Riche en orifices

La présence des orifices  (bouche, nez, yeux, oreilles) a pour conséquence l’extension au visage de leurs affections

Il faut consulter

RDV RAPIDE DE VISIO AVEC LE DERMATOLOGUE, prenez rdv de téléconsultation avec le dermatologue

Une consultation est indispensable en cas de boutons sur le visage et le médecin va envisager plusieurs diagnostics parmi lesquels on peut citer :

Folliculite du visage,

herpes

impetigo,

acné ,

urticaire,

rosacée

eczema du visage

etc.

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TACHE BLANCHE PEAU : taches blanches sur la peau ou dépigmentation

Tache blanche sur la peau : causes, diagnostic et prise en charge

Une tache blanche sur la peau est un motif de consultation fréquent — et souvent source d’inquiétude, notamment quand le patient pense immédiatement au vitiligo. La réalité est plus nuancée : une dépigmentation ou une hypopigmentation cutanée peut avoir des dizaines de causes différentes, congénitales ou acquises, bénignes ou plus rarement associées à une maladie systémique.

La première question à se poser est simple mais fondamentale : la tache était-elle présente à la naissance ou est-elle apparue après ? Cette distinction oriente d’emblée vers deux grandes familles de diagnostic — et conditionne la démarche thérapeutique.

🩺 Une tache blanche qui s’étend, qui vous inquiète ou pour laquelle vous souhaitez un avis spécialisé ? Une téléconsultation avec photo permet souvent d’orienter le diagnostic sans délai.

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Tache blanche

1. Taches blanches congénitales (présentes à la naissance)

Une tache blanche présente dès la naissance résulte d’une anomalie du développement mélanocytaire — soit un défaut de migration des mélanocytes depuis la crête neurale, soit une anomalie fonctionnelle des mélanocytes en place. Ces affections sont le plus souvent stables et bénignes, mais certaines formes multiples peuvent révéler une maladie génétique systémique.

1.1 Petite tache blanche unique : hamartomes achromique et anémique

L’hamartome achromique (naevus dépigmenté) est présent chez environ 1 % des nouveau-nés. Il correspond à une hypopigmentation par dysfonction mélanocytaire locale — les mélanocytes sont présents mais synthétisent insuffisamment de mélanine. L’aspect clinique est celui d’une macule hypopigmentée à bords irréguliers dits « en arbre élagué », de quelques centimètres, siégeant préférentiellement sur le tronc. La lampe de Wood en accentue le contraste. Il est stable et sans implication systémique.

L’hamartome anémique est plus rare. Il ne résulte pas d’une anomalie pigmentaire mais d’une insensibilité vasculaire locale aux agents vasodilatateurs — les capillaires de la zone restent constrictés et la peau paraît plus claire. Un signe clinique simple le distingue de l’hamartome achromique : la friction simultanée de la tache et de la peau adjacente entraîne une rougeur de la peau normale mais pas de la tache — le contraste s’accentue. Sous lampe de Wood, la lésion s’estompe ou reste non accentuée. Il peut s’associer à des angiomes plans (tache de vin).

1.2 Grande tache claire de naissance

Une tache claire de grande taille présente dès la naissance correspond le plus souvent à un hamartome achromique étendu. La démarche est identique : lampe de Wood, recherche d’autres taches associées, examen neurologique si nécessaire. Une tache unique, stable, sans autre signe clinique, reste sans conséquence.

1.3 Taches claires multiples (au moins 3) : sclérose tubéreuse de Bourneville

La présence d’au moins trois taches hypopigmentées congénitales doit faire évoquer de principe la sclérose tubéreuse de Bourneville (STB), maladie génétique autosomique dominante (mutations TSC1 ou TSC2) touchant peau, cerveau, rein, cœur et poumon.

Les taches cutanées constituent le premier signe clinique dans 95 % des cas de STB. Leur forme classique en feuille de sorbier (lancéolée, une extrémité renflée et l’autre effilée) est évocatrice mais non constante — elles sont souvent ovalaires, mesurent 1 à 10 cm, siègent sur le tronc et la racine des membres, et sont mieux visualisées sous lampe de Wood. Trois taches constituent un critère majeur diagnostique.

Les autres signes cutanés majeurs à rechercher sont :

  • Angiofibromes du visage (érythème papuleux symétrique des joues — rare avant 5 ans, fréquent à la puberté)
  • Plaque fibreuse et pigmentée du front ou du visage (critère majeur, 3 à 5 ans)
  • Tumeurs de Koenen (angiofibromes unguéaux, 30-50 ans)
  • Poliose, acrochordons, macroglossie, hyperplasie des gencives
⚠️ Au moins 3 taches blanches congénitales = avis neuropédiatrique
Les manifestations neurologiques (épilepsie, retard psychomoteur, tubers corticaux) et viscérales (angiomyolipomes rénaux, rhabdomyomes cardiaques) de la STB justifient une prise en charge spécialisée précoce. Un bilan cardiaque, rénal et neurologique (IRM cérébrale, EEG) est indispensable dès la suspicion diagnostique.

1.4 Taches claires selon les lignes de Blaschko : mosaïcisme pigmentaire et hypomélanose de Ito

Le mosaïcisme pigmentaire résulte d’une mutation somatique survenant au stade embryonnaire précoce dans les cellules de la crête neurale, avant la migration des mélanoblastes. Deux clones cellulaires coexistent — l’un normal, l’autre porteur de l’anomalie. Leur migration dessine des taches hypopigmentées linéaires suivant les lignes de Blaschko, invisibles en dehors de la maladie.

La forme dite hypomélanose de Ito en est la présentation la plus connue : alternance de bandes dépigmentées et de peau normale, uni- ou bilatérales, s’étendant souvent durant les premiers mois de vie. Elle peut s’accompagner d’anomalies neurologiques (épilepsie, retard psychomoteur, autisme), oculaires (strabisme, nystagmus) et squelettiques (scoliose).

💡 Règle pratique
Un mosaïcisme modéré, unilatéral, peu étendu, chez un enfant de plus de 3 ans sans signe neurologique présente peu de risque évolutif. Un mosaïcisme bilatéral et/ou étendu impose en revanche un suivi neurologique régulier pour surveiller l’apparition d’une épilepsie. L’IRM cérébrale est généralement normale dans cette situation.

1.5 Taches blanches avec mèche blanche frontale : piébaldisme et syndrome de Waardenburg

L’association d’une mèche blanche frontale et de taches blanches congénitales bien délimitées oriente vers deux maladies génétiques autosomiques dominantes impliquant un défaut de migration mélanocytaire depuis la crête neurale.

Le piébaldisme associe une mèche blanche frontale à des plaques achromiques symétriques du front, du cou et de l’abdomen (souvent losangiques), avec parfois des îlots hyperpigmentés au sein des zones dépigmentées. Il n’existe aucune anomalie viscérale ou neurologique associée — mais la recherche d’une surdité est systématique pour éliminer un syndrome de Waardenburg.

Le syndrome de Waardenburg partage les mêmes caractéristiques pigmentaires mais s’accompagne d’une surdité neurosensorielle, d’une hétérochromie irienne et d’une fusion médiane des sourcils. Deux types principaux :

  • Type I : tableau complet avec dystopie des canthus internes et dysmorphie faciale
  • Type II : même tableau sans dystopie des canthus

Un audiogramme est indispensable devant tout piébaldisme congénital.

2. Taches blanches acquises (apparues après la naissance)

Vitiligo

Vitiligo

Le vitiligo est la cause de dépigmentation acquise la plus fréquente. Des lymphocytes T cytotoxiques dirigés contre les mélanocytes épidermiques provoquent leur destruction progressive. Les taches sont d’un blanc pur (achromique), à bords nets, fortement accentuées sous lampe de Wood. Leur distribution est caractéristique : zones photoexposées (face dorsale des mains, visage, cou), zones soumises à des microtraumatismes (phénomène de Koebner — élastiques, bretelles, ceinture), saillies osseuses, aisselles, organes génitaux et régions périorificielles (péribuccal, périoculaire, ombilic). L’atteinte du cuir chevelu donne une poliose (mèche blanche).

L’évolution est imprévisible. Les traitements ont récemment progressé : photothérapie UVB à spectre étroit, dermocorticoïdes, inhibiteurs de calcineurine, et désormais la crème au ruxolitinib (inhibiteur JAK — Opzelura®), premier traitement topique à avoir démontré une repigmentation significative dans des essais randomisés.

>> Voir l’article complet sur le vitiligo

Dartres (eczématides achromiques — pityriasis alba)

Dartres joue
Dartre

Les dartres sont des macules hypopigmentées bénignes, fréquentes chez l’enfant entre 3 et 16 ans, à contours flous, de surface légèrement squameuse et sèche, siégeant sur le visage et le haut des bras. Elles sont plus visibles après bronzage et disparaissent spontanément à l’adolescence. Leur mécanisme est lié à une barrière cutanée légèrement défaillante — souvent sur terrain atopique. Le traitement repose sur les émollients.

>> Voir l’article sur les dartres

Hypopigmentations post-inflammatoires

De nombreuses dermatoses inflammatoires laissent des macules hypopigmentées temporaires après résolution. Ces taches résultent d’une inhibition fonctionnelle transitoire des mélanocytes par les cytokines inflammatoires — la repigmentation est spontanée en quelques semaines à mois. On observe ce phénomène après eczéma atopique, lichen striatus, parapsoriasis en gouttes, pityriasis rosé de Gibert, varicelle, psoriasis, lupus, mycosis fungoïde.

Halo naevus (naevus de Sutton)

Le halo naevus est un grain de beauté autour duquel se développe progressivement un anneau de dépigmentation, par réaction lymphocytaire dirigée contre les mélanocytes du naevus. La lésion disparaît en laissant une macule blanche qui se repigmente spontanément en 1 à 2 ans. Ce phénomène est bénin dans la grande majorité des cas, survient surtout chez l’adolescent, et mérite une vérification dermoscopique du naevus central. Sa multiplicité chez un adulte, en contexte de mélanome ou de vitiligo étendu, impose un examen cutané complet.

>> Voir l’article sur les grains de beauté

Dyschromie créole (hypomélanose maculeuse confluente et progressive)

Entité souvent méconnue, touchant préférentiellement les personnes métisses ou à peau mate entre 15 et 25 ans. Elle se manifeste par des macules hypopigmentées arrondies de 1 à 3 cm, planes, non squameuses, non fluorescentes sous lampe de Wood (ce qui la distingue du pityriasis versicolor), qui confluent progressivement en larges nappes symétriques sur l’abdomen, le dos et le sacrum — épargnant la gouttière dorsale médiane. Son évolution peut se prolonger sur cinq ans ou plus.

Le rôle de Cutibacterium acnes a été évoqué — cette bactérie du follicule sébacé sécréterait une molécule interférant avec la mélanogenèse locale. Le traitement fait appel à l’héliothérapie modérée, à la photothérapie (PUVAthérapie, UVB) ou à des antibactériens topiques (peroxyde de benzoyle) et oraux (cyclines), avec récidives fréquentes à l’arrêt.

Pityriasis versicolor

Taches blanches de pitirasis
Taches blanches de pityriasis versicolor

Mycose superficielle due à Malassezia furfur, donnant des taches hypo- ou hyperpigmentées finement squameuses sur le tronc et les épaules. La forme hypopigmentée est classiquement révélée par le bronzage. La fluorescence jaune-verdâtre sous lampe de Wood est un signe diagnostique très utile. Le signe de Besnier (grattage révélant de fines squames) confirme le diagnostic. Le traitement antifongique topique (kétoconazole 2 % shampoing ou crème, éconazole) est efficace — les récidives sont fréquentes car la levure est commensale.

>> Voir l’article sur le pityriasis versicolor

Lichen scléreux

Le lichen scléreux donne des plaques blanches ivoire, atrophiques, à surface fripée, sur les zones génitales et périanales principalement. Son risque — faible mais réel — de transformation en carcinome épidermoïde sur les lésions vulvaires justifie un suivi dermatologique régulier.

Lèpre

La lèpre doit rester dans le diagnostic différentiel chez un patient originaire ou revenant d’une zone endémique. Les macules lépreuses sont hypopigmentées, à hypoesthésie caractéristique (relative insensibilité à la douleur, au chaud, au froid). La confirmation repose sur la biopsie et la recherche de Mycobacterium leprae.

Hypomélanose en goutte idiopathique

Affection bénigne très fréquente après 50 ans, se manifestant par de multiples petites macules blanc porcelaine de 2 à 8 mm sur les jambes et avant-bras — zones les plus photoexposées. Elle résulte d’une perte progressive des mélanocytes actifs sous l’effet du photovieillissement. La photoprotection ralentit son extension. Voir l’article dédié.

3. Tableau récapitulatif et conduite à tenir

Situation Urgence Examens orientés
Tache congénitale unique, stable, asymptomatique Non urgente Lampe de Wood — signe de friction
Taches congénitales multiples (≥ 3) Rapide Lampe de Wood, IRM cérébrale, bilan cardiaque et rénal (STB)
Taches selon lignes de Blaschko bilatérales + signes neurologiques Rapide EEG, IRM, caryotype
Mèche blanche frontale + taches congénitales Programmée Audiogramme, examen ophtalmologique
Vitiligo extensif acquis Programmée TSH, NFS, bilan thyroïdien (auto-immunité associée)
Taches hypopigmentées + hypoesthésie — zone endémique Rapide Biopsie cutanée, bacilloscopie
Halo naevi multiples — contexte mélanome ou vitiligo Rapide Dermoscopie + examen cutané complet
Plaques blanches génitales prurigineuses ou douloureuses Programmée Biopsie si résistance au traitement (dégénérescence)
💡 La lampe de Wood — un outil diagnostique simple et souvent décisif
Cet éclairage UV à 365 nm accentue le contraste des taches achromiques (vitiligo, hamartome achromique), révèle la fluorescence jaune-verdâtre du pityriasis versicolor, et aide à délimiter des lésions peu visibles à la lumière du jour. Non invasif, indolore, il est réalisé en consultation — et souvent suffisant pour orienter fermement le diagnostic avant tout examen complémentaire.

🩺 Une tache blanche qui s’étend ou que vous ne parvenez pas à identifier ? Une photo en bonne lumière naturelle permet souvent d’orienter le diagnostic en téléconsultation.

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FAQ — Taches blanches sur la peau

Toute tache blanche est-elle un vitiligo ?

Non — et c’est l’une des confusions les plus fréquentes. Le vitiligo est achromique (blanc pur), à bords nets, accentué sous lampe de Wood, avec une distribution péri-orifielle et sur les zones exposées. De nombreuses autres affections donnent des taches hypopigmentées moins intenses : dartres, pityriasis versicolor, hypopigmentations post-inflammatoires, hypomélanose en goutte. Le traitement diffère radicalement selon la cause.

Trois taches blanches à la naissance — faut-il s’inquiéter ?

Oui, cela justifie une consultation rapide. La présence d’au moins trois macules hypopigmentées congénitales est un critère majeur de sclérose tubéreuse de Bourneville, maladie génétique pouvant comporter une épilepsie, un retard psychomoteur et des anomalies rénales ou cardiaques. Un avis neuropédiatrique et un bilan d’imagerie s’imposent pour évaluer l’atteinte systémique éventuelle.

Comment distinguer vitiligo et pityriasis versicolor ?

Sous lampe de Wood, le vitiligo s’accentue nettement sans fluorescence. Le pityriasis versicolor présente une fluorescence jaune-verdâtre caractéristique. À la lumière du jour, le vitiligo est achromique et non squameux ; le pityriasis versicolor présente de fines squames révélées par le grattage (signe de Besnier) et siège sur le tronc et les épaules. En cas de doute, un prélèvement mycologique tranche rapidement.

Un halo naevus est-il dangereux ?

Dans l’immense majorité des cas, non. C’est un phénomène immunitaire bénin aboutissant à la disparition spontanée du naevus en 1 à 2 ans. Une vérification dermoscopique est recommandée pour s’assurer de la bénignité du naevus central. Des halos naevi multiples chez un adulte, surtout avec antécédent de mélanome, méritent un examen cutané complet.

La dyschromie créole est-elle contagieuse ?

Non — bien qu’une bactérie folliculaire (Cutibacterium acnes) soit suspectée dans son mécanisme, la dyschromie créole n’est pas une infection transmissible. Elle ne présente aucun risque pour l’entourage. Son traitement vise à réduire la colonisation bactérienne du follicule et à stimuler la repigmentation par la lumière (photothérapie ou héliothérapie modérée).

🩺 Vous souhaitez identifier avec certitude la nature d’une tache blanche ? Le Dr Rousseau peut vous répondre par téléconsultation, avec ou sans photo.

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Pour aller plus loin :
Vitiligo ·
Dartres ·
Pityriasis versicolor ·
Hypomélanose en goutte ·
Lichen scléreux ·
Lèpre ·
Références : PubMed — leukoderma

CROUTES BLANCHES DANS LES CHEVEUX : croutes du cuir chevelu

Croûtes sur le cuir chevelu : causes, traitements et quand consulter

Les croûtes sur le cuir chevelu — plaques blanches, jaunâtres ou épaisses dans les cheveux, parfois accompagnées de démangeaisons — touchent une grande partie de la population à un moment ou un autre. Dermatite séborrhéique, psoriasis, eczéma, poux, teigne ou kératoses actiniques : les causes sont multiples et les traitements radicalement différents. Ce guide fait le point sur chaque diagnostic, ses caractéristiques distinctives et sa prise en charge.

Croûtes persistantes, chute de cheveux associée ou doute sur le diagnostic ?
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Sommaire :
Dermatite séborrhéique |
Psoriasis |
Eczéma |
Poux |
Teigne |
Kératoses actiniques |
Tableau comparatif |
Traitements |
Questions fréquentes

Dermatite séborrhéique — cause la plus fréquente

Rougeur, pellicules et démangeaisons du cuir chevelu - dermatite séborrhéique

La dermatite séborrhéique est la première cause de croûtes et de pellicules du cuir chevelu. Elle est due à une réaction inflammatoire aux levures Malassezia naturellement présentes sur la peau — ces levures prolifèrent dans les zones riches en sébum (cuir chevelu, sourcils, sillons naso-labiaux, conduits auditifs).

Comment la reconnaître : squames grasses jaunâtres ou blanches sur fond rougeâtre, démangeaisons et picotements du cuir chevelu, parfois extension aux sourcils, derrière les oreilles et sur les ailes du nez. Les plaques sont diffuses, sans limite nette. Évolution chronique avec poussées aggravées par le stress, la fatigue et les changements de saison.

Traitement : shampooings antifongiques (kétoconazole 2 % — Kétoderm®, pyrithione de zinc, sulfure de sélénium, ciclopirox olamine) en cure de 2 à 4 semaines, puis en prévention 1 à 2 fois par mois. Lotion au kétoconazole ou à la désonide pour les poussées inflammatoires. En cas de résistance : dermocorticoïdes en lotion capillaire sur courte durée.


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Psoriasis du cuir chevelu

Psoriasis du cuir chevelu - plaques épaisses bien délimitées avec squames blanches

Le psoriasis du cuir chevelu est souvent la première — et parfois la seule — localisation du psoriasis. Il touche 50 à 80 % des patients psoriasiques. Il se distingue de la dermatite séborrhéique par plusieurs éléments cliniques importants.

Comment le reconnaître : plaques épaisses, bien délimitées, recouvertes de squames blanches nacrées sèches (pas grasses comme dans la dermite séborrhéique). Les plaques débordent souvent en dehors de la ligne d’implantation des cheveux sur le front, les tempes et la nuque — signe très évocateur. Le prurit est variable, parfois absent. Rechercher d’autres localisations psoriasiques (coudes, genoux, ongles, bas du dos) pour confirmer le diagnostic.

Traitement : shampooings kératolytiques (acide salicylique) pour ramollir et décoller les squames épaisses avant l’application des traitements actifs. Dermocorticoïdes en solution ou gel capillaire (clobétasol propionate — Clarelux® mousse). Calcipotriol + bétaméthasone en gel (Taclonex®, Xamiol®) — traitement de référence. Pour les formes sévères : biothérapies (secukinumab, ixekizumab, guselkumab). Voir psoriasis.

Eczéma du cuir chevelu

L’eczéma du cuir chevelu survient dans deux contextes principaux : la dermatite atopique (terrain atopique souvent connu dès l’enfance) et l’eczéma de contact allergique (réaction à un produit capillaire — teinture, henné, permanente, shampoing parfumé).

Eczéma atopique : rougeur diffuse du cuir chevelu, parfois peu de plaques visibles, suintement possible. S’inscrit dans un contexte de peau sèche généralisée, d’antécédents d’eczéma aux plis, d’asthme ou de rhinite allergique.

Eczéma de contact : à évoquer systématiquement devant un eczéma du cuir chevelu apparu après l’utilisation d’une nouvelle teinture ou d’un produit coiffant. La paraphénylènediamine (PPD) contenue dans les teintures brunes et noires est l’allergène capillaire le plus fréquent. L’eczéma de contact à la teinture peut s’étendre au front, aux oreilles et à la nuque. Le patch test (test épicutané) identifie l’allergène responsable — l’éviction est le seul traitement curatif.

Traitement : dermocorticoïdes en lotion capillaire, shampooings doux sans sulfate ni parfum. Éviction de l’allergène en cas d’eczéma de contact confirmé.

Poux — à éliminer systématiquement chez l’enfant

Boutons dans la nuque chez l'enfant - penser aux poux

Les poux de tête (Pediculus humanus capitis) provoquent des démangeaisons intenses du cuir chevelu, particulièrement à la nuque et derrière les oreilles. Les croûtes apparaissent secondairement sur les boutons de grattage surinfectés. Les lentes (œufs de poux) collées à la racine des cheveux sont l’élément diagnostique clé — minuscules points blancs accrochés à la tige pilaire, impossibles à faire glisser à la différence des pellicules.

Ne pas confondre : les lentes avec des pellicules (les pellicules glissent le long du cheveu, les lentes résistent au glissement), et les boutons de grattage surinfectés avec une teigne.

Traitement : lotion ou shampooing pédiculicide (diméticone 4 % — Pouxit®, Paranix®) suivi d’un peigne à dents fines pour éliminer les lentes. Traitement simultané de tous les membres du foyer et de l’entourage scolaire. Lavage à 60°C des textiles en contact (literie, bonnets). Renouveler le traitement à J7-J10 pour éliminer les lentes écloses.

Teigne — urgence diagnostique chez l’enfant

Teigne du cuir chevelu - plaque de pelade avec cassure des cheveux et squames

La teigne est une mycose du cuir chevelu due à des dermatophytes (Trichophyton, Microsporum). Elle touche principalement les enfants de 3 à 12 ans et est très contagieuse en milieu scolaire. Elle est devenue plus fréquente en France ces dernières années, notamment avec T. tonsurans d’origine africaine.

Comment la reconnaître : plaques arrondies alopéciques (sans cheveux) avec cassure des tiges pilaires à quelques millimètres de la surface, squames grises, parfois teintées de noir (T. tonsurans — « point noir »). Dans les formes inflammatoires (kérion), tuméfaction douloureuse suppurante évoquant un abcès — ne pas inciser, traiter comme une teigne.

Important : la teigne est une déclaration obligatoire à l’école — l’enfant doit être écarté jusqu’à présentation d’un certificat médical de traitement en cours. Le traitement est systémique obligatoire (antifongiques oraux) car les antifongiques topiques seuls ne pénètrent pas la tige pilaire. Griséofulvine 20 mg/kg/j pendant 6 à 8 semaines (traitement de référence pédiatrique) ou terbinafine orale. Examen mycologique avant traitement pour identification de l’espèce.

Kératoses actiniques — attention sur crâne dégarni

Kératoses actiniques de la peau du crâne dégarni - lésions précancéreuses

Les kératoses actiniques sont des lésions précancéreuses induites par l’exposition solaire chronique cumulative — elles touchent préférentiellement le crâne dégarni des hommes de plus de 50 ans ayant travaillé en extérieur ou s’étant beaucoup exposé sans protection.

Comment les reconnaître : croûtes ou squames rugueuses, jaunâtres ou rosées, bien délimitées, sur fond érythémateux. Elles sont sensibles ou douloureuses au grattage — signe distinctif par rapport aux squames de dermatite séborrhéique ou de psoriasis qui ne sont pas douloureuses. Parfois plusieurs lésions sur le vertex et les zones exposées.

Pourquoi les traiter : les kératoses actiniques sont des lésions pré-malignes — sans traitement, un faible pourcentage évolue vers un carcinome épidermoïde cutané. Toute lésion suspecte sur crâne dégarni doit être examinée par un dermatologue, notamment si elle saigne spontanément, s’indure ou s’ulcère.

Traitement : cryothérapie (azote liquide) pour les lésions isolées, 5-fluorouracile en crème (Efudix®) ou imiquimod (Aldara®) en champ pour les lésions multiples, photothérapie dynamique (PDT) pour les zones étendues du crâne chauve. Protection solaire SPF 50+ quotidienne sur le crâne chauve indispensable pour prévenir les nouvelles lésions.

Tableau comparatif — reconnaître la cause des croûtes

Cause Aspect des squames Démangeaisons Signe distinctif Population
Dermite séborrhéique Grasses, jaunâtres, diffuses Oui, picotements Extension visage, sourcils, oreilles Adultes, adolescents
Psoriasis Épaisses, blanches nacrées, sèches Variable Dépasse la ligne des cheveux Tous âges
Eczéma contact Rougeur, vésicules, suintement Intense Extension front, oreilles, nuque Femmes (teintures)
Poux Lentes collées à la tige pilaire Intense, nuque++ Lentes inébranlables au glissement Enfants 3–12 ans
Teigne Squames grises + alopécie Variable Cheveux cassés, plaque chauve Enfants, Afrique subsaharienne
Kératoses actiniques Croûtes rugueuses rosées Douleur au grattage Douleur + crâne dégarni + >50 ans Hommes >50 ans, chauves

Conseils généraux — soins du cuir chevelu irrité

Quelle que soit la cause, certaines mesures générales protègent le cuir chevelu fragilisé et évitent d’aggraver les plaques :

Shampoing doux sans sulfate (SLS/SLES) ni parfum synthétique — les détergents agressifs éliminent le film hydrolipidique protecteur du cuir chevelu et aggravent toutes les dermatoses. Les formules « pour cuir chevelu sensible » ou « sans parfum » sont préférables.

Température de l’eau tiède, pas chaude — l’eau chaude stimule la production de sébum, aggrave l’inflammation et intensifie les démangeaisons. Rinçage à l’eau fraîche si possible.

Sèche-cheveux à distance et chaleur faible — le jet chaud direct sur le cuir chevelu aggrave la dermatite séborrhéique et le psoriasis. Séchage à l’air ou à chaleur douce.

Brosse à poils souples — éviter les brosses à picots durs qui irritent le cuir chevelu et aggravent le grattage. Un démêlage doux en partant des pointes réduit la casse et les microtraumatismes.

Éviter de gratter — le grattage soulage temporairement mais entretient l’inflammation, risque de surinfection bactérienne et peut provoquer une alopécie de traction chronique.

⚠️ Consultez un dermatologue si : les croûtes s’accompagnent d’une chute de cheveux (teigne à éliminer), si elles saignent ou sont douloureuses sur crâne dégarni (kératoses actiniques, carcinome à éliminer), si elles résistent à 4 semaines de shampooing traitant, ou si un enfant présente des plaques alopéciques (teigne — déclaration scolaire obligatoire).

Questions fréquentes

Comment distinguer pellicules et lentes de poux ?
La manœuvre clé : faire glisser le grain blanc le long du cheveu avec les doigts. Les pellicules glissent facilement. Les lentes sont cimentées à la tige pilaire et résistent fermement au glissement — elles ne bougent pas. En cas de doute, un examen sous lumière UV (lampe de Wood) fait fluorescent les lentes vivantes en vert-jaune.

Ma dermite séborrhéique revient toujours — comment l’empêcher ?
La dermatite séborrhéique est une maladie chronique par nature — elle ne se guérit pas définitivement mais se contrôle. La clé est le traitement d’entretien : shampooing antifongique (kétoconazole, pyrithione de zinc) utilisé 1 à 2 fois par mois en prévention, même en dehors des poussées. Éviter le stress (facteur déclenchant majeur), protéger le cuir chevelu du froid et du vent en hiver. Certains patients trouvent bénéfique l’huile d’arbre à thé (tea tree oil) à faible concentration — activité antifongique modérée démontrée in vitro.

Le psoriasis du cuir chevelu peut-il faire tomber les cheveux ?
Oui, mais la chute est réversible. Le psoriasis sévère avec plaques épaisses et grattage intense peut provoquer une alopécie temporaire par traction et inflammation — les cheveux repoussent après contrôle du psoriasis. En revanche, si la chute est en plaques bien délimitées avec cassure des tiges, penser à la teigne et faire un prélèvement mycologique.

Peut-on teindre ses cheveux avec un eczéma du cuir chevelu ?
Pas en poussée — la teinture sur cuir chevelu enflammé aggrave l’eczéma et augmente le risque de sensibilisation. En dehors des poussées, opter pour des teintures sans PPD (sans paraphénylènediamine) — les teintures végétales ou les colorants directs sans oxydation sont généralement mieux tolérés. Un patch test 48h avant chaque teinture reste recommandé même avec des produits « sans PPD ».

Les croûtes du cuir chevelu peuvent-elles être contagieuses ?
Cela dépend de la cause. La teigne est très contagieuse (enfants — mesures d’éviction scolaire). Les poux sont très contagieux par contact direct. La dermite séborrhéique, le psoriasis et l’eczéma ne sont pas contagieux — ils ne se transmettent pas d’une personne à l’autre.

Voir aussi : Dermite séborrhéique du visage | Psoriasis du cuir chevelu | Poux — traitement complet | Teigne | Kératoses actiniques


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MICRO AIGUILLES : le micro needling ou roller sur la peau

Micro aiguilles : roller micro needle

On sait depuis longtemps que la stimulation de la peau en superficie favorise la redensification et la réparation des couches profondes (là où siègent les cicatrices, les rides, la cellulite, les vergetures… )

Les dermatologues utilisent depuis longtemps cette technique de stimulation superficielle de la peau par le biais des peelings doux, des rétinoides, du laser… )

Depuis quelques années sont apparus les techniques de micro aiguilles, appelées micro needling en anglais. Ces micro aiguilles tapissent la superficie d’un rouleau (roller en anglais), que l’on fait rouler sur la peau.

Les micro aiguilles ou roller, qu’est-ce que c’est?

Il s’agit donc d’une technique consistant à passer un rouleau avec des centaines de micro-aiguilles chirurgicales en acier inoxydable sur la peau sèche, qui perforent les couches les plus superficielles de la peau sans la blesser.

Les micro-aiguilles du rouleau à usage médical mesurent 1 mm, 1,5 mm, 2 mm et 2,5 mm en fonction du modèle.

C’est un traitement sûr, sans risque de cicatrices ou de pigmentation, indiqué principalement pour la cellulite, les cicatrices, les vergetures , le rajeunissement facial et même la calvitie.

Il peut même être utilisé sans grand risque cicatriciel sur les peaux mates selon une revue de la littérature parue en février 2016

Les microtrous formés à travers la peau stimulent la synthèse de nouvelles fibres de collagène, se ferment de nouveau une heure après la séance environ, mais, pendant cette période, ils peuvent aussi faire pénétrer plus profondément des produits appliqués après la séance


Comment se passe une séance de micro aiguilles (Roller)?



Le médecin procède aux étapes suivantes :

  • Anesthésie locale à la crème

Appliquer une couche généreuse de Crème anesthésiante (Emla ®, Anesderm ®) et la laisser agir de 40 à 60 minutes puis le retirer en désinfectant soigneusement à l’aide d’une compresse et d’un antiseptique doux

  • Roller (micro aiguilles)

Appliquer le rouleau dans quatre directions différentes (horizontale, verticale, en diagonale de la droite vers la gauche et en diagonale de la gauche vers la droite), entre 3 et 4 fois jusqu’à former des microgouttes de sang (rosée sanglante).

micro aiguilles
Micro aiguilles (micro needles) appliquées à l’aide d’un rouleau (roller) sur le front d’une patiente

  • Parfois un cosmétique est appliqué après la séance

Il est possible ensuite d’appliquer un cosmétique dont la pénétration sera plus profonde grace aux microtrous réalisés, il agira donc sur les couches profondes de la peau

A quelle fréquence?


La fréquence des applications en cabinet médical peut être hebdomadaire ou mensuelle en fonction de la longueur des aiguilles utilisées.

Nota bene:

Le rouleau est à usage unique et doit être jeté après utilisation, car les aiguilles s’émoussent durant son utilisation.

BOUTONS VISAGE FEMME : soigner l’acné de la femme (boutons du menton)

Acné de la femme adulte : causes hormonales, traitements et spironolactone

acné femme adulte menton bas visage hormones photo
Acné de la femme adulte — image générée par IA

L’acné de la femme adulte touche environ 30% des femmes après 25 ans. Elle se distingue de l’acné de l’adolescent par sa localisation préférentielle sur le bas du visage (menton, mandibules, autour de la bouche), son lien fréquent avec les hormones et sa résistance parfois plus marquée aux traitements classiques. Les microkystes sont fréquents

Acné persistante malgré les traitements ? Délais de rdv trop longs ? Consultez le Dr Rousseau, dermatologue, en téléconsultation :
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acné femme autour bouche menton bas visage photo
Acné autour de la bouche chez la femme

Pourquoi les boutons sont-ils sur le bas du visage chez la femme ?

La localisation mandibulaire et mentonnière de l’acné de la femme adulte s’explique par la forte imprégnation hormonale (androgénique) de cette zone — c’est la même zone que la barbe chez l’homme. Les androgènes stimulent les glandes sébacées, entraînant un excès de sébum et la formation de comédons et de boutons inflammatoires.

Causes de l’acné de la femme adulte

Cause Mécanisme Signes associés
Hormones / hyperandrogénie Excès d’androgènes → séborrhée → acné Poils menton, règles irrégulières, prise de poids
Changement de contraception Progestatifs acnéigènes Acné apparue dans l’année suivant le changement
Stress chronique Cortisol → immunosuppression → surinfection des boutons Poussées en période de stress professionnel ou personnel
Cosmétiques comédogènes Obstruction mécanique des glandes sébacées Acné localisée aux zones de maquillage
Alimentation Sucres rapides → pic insuline → androgènes Alimentation riche en sucres et acides gras saturés
Antécédents familiaux Prédisposition génétique Mère ou sœur acnéique

Bilan hormonal — quand et comment ?

Un bilan hormonal est indiqué si le médecin suspecte une hyperandrogénie — c’est-à-dire si l’acné s’accompagne de : poils au menton ou à la lèvre supérieure, règles irrégulières ou absentes, prise de poids, perte de cheveux en zones masculines.

Examen Ce qu’il recherche
Testostérone + Delta 4 androstènedione Hyperandrogénie ovarienne
17-OH-progestérone + S-DHA Hyperandrogénie surrénalienne
Prolactinémie Si aménorrhée ou galactorrhée
Cortisol libre urinaire 24h Si suspicion syndrome de Cushing
Échographie ovarienne Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

💡 Conditions de réalisation : le matin à 8h, en première partie de cycle (entre J2 et J5), après arrêt de la contraception hormonale depuis au moins 2 mois. Dans la majorité des cas, le bilan hormonal revient normal — l’acné de la femme adulte n’a alors pas d’explication hormonale identifiable.

Contraception et acné de la femme

Un changement de contraception dans l’année précédant l’apparition de l’acné est souvent en cause. Les contraceptifs les plus fréquemment impliqués :

  • Stérilet hormonal contenant des progestatifs
  • Implant sous-cutané
  • Patch au norelgestromine
  • Anneau vaginal à l’étonogestrel
  • Pilules contenant : gestodène, désogestrel, norgestrel, lévonorgestrel, norgestrienone, norethisterone, lynestrenol

Voir le tableau complet contraception/acné dans notre article principal sur l’acné.

Traitements de l’acné de la femme adulte

1. Limiter les facteurs favorisants

  • Cosmétiques — utiliser uniquement des produits non comédogènes. Les fonds de teint en poudre ou texture non grasse permettent de maquiller l’acné sans l’aggraver
  • Stress — techniques de relaxation, cohérence cardiaque, méditation. Le lien stress-acné est bien documenté même si difficile à quantifier
  • Alimentation — limiter les sucres à index glycémique élevé. Voir l’article régime contre l’acné
  • Ne pas toucher ses boutons — risque de surinfection et de cicatrices. En cas de manipulation compulsive, voir notre article sur la dermatillomanie

2. Traitements médicaux classiques

Les mêmes traitements que pour l’acné de l’adolescent s’appliquent, avec une attention particulière à la tolérance cutanée — la peau des femmes adultes est souvent plus réactive aux rétinoïdes topiques. Voir l’article traitement de l’acné. L’isotrétinoine a faible dose prolongée peut être intéressante.

3. Traitement hormonal

Si une anomalie hormonale est identifiée ou si l’acné répond mal aux traitements classiques, le médecin peut prescrire :

Molécule Mécanisme Remarque
Norgestimate (Triafemi, Tricilest) Pilule avec AMM acné 2e intention HAS
Drospérinone (Jasmine, Yaz) Anti-androgénique faible Bien tolérée sur l’acné
Dienogest (Qlaira) Anti-androgénique —
Acétate de cyprotérone (Diane, Holgyeme) Anti-androgène puissant ⚠️ Quasiment abandonné — risque de méningiome
Acétate de chlormadinone (Belara) Anti-androgène ⚠️ Quasiment abandonné — risque de méningiome

4. Spironolactone — traitement de fond de l’acné hormonale

La spironolactone est un diurétique aux propriétés anti-androgènes par inhibition compétitive avec la dihydrotestostérone. Elle est utilisée hors AMM dans l’acné de la femme adulte, notamment en cas d’échec aux traitements classiques ou à l’isotrétinoïne, surtout quand les lésions inflammatoires prédominent.

Posologie : 100 à 150 mg/j (2 comprimés de 50 ou 75 mg), pendant au moins 15 jours par mois.

💡 Étude de référence (BMJ 2023) : un essai randomisé multicentrique portant sur 410 femmes a comparé 50 mg/j de spironolactone (puis 100 mg/j à 6 semaines si bonne tolérance) contre placebo pendant 24 semaines. L’amélioration de l’acné est significativement supérieure dans le groupe spironolactone à 24 semaines, avec une excellente tolérance chez plus de 95% des participantes.

Effets secondaires principaux : troubles des règles, crampes, hypotension, légères sensations vertigineuses, perte de poids.

⚠️ Une contraception est recommandée pendant le traitement par spironolactone par précaution. Usage hors AMM — non remboursé.

5. Laser anti-acné

Pour les femmes dont la peau tolère mal les traitements topiques classiques, le traitement de l’acné au laser représente une alternative intéressante pour les lésions inflammatoires superficielles.

Sources

Questions fréquentes sur l’acné de la femme

Pourquoi ai-je des boutons uniquement sur le bas du visage ?

La localisation mandibulaire et mentonnière est caractéristique de l’acné hormonale de la femme adulte. Cette zone est sous forte dépendance androgénique — c’est l’équivalent de la zone de barbe chez l’homme. Les fluctuations hormonales (cycle, contraception, stress) stimulent les glandes sébacées dans cette région. D’autres causes sont possibles : dermite péri-orale (autour de la bouche), rosacée (menton), dermite séborrhéique… Une consultation médicale permet d’établir le diagnostic exact.

Mon acné est apparue après la pose d’un stérilet hormonal — est-ce lié ?

Oui, très probablement. Le stérilet hormonal (DIU au lévonorgestrel) libère un progestatif androgénique qui peut déclencher ou aggraver une acné, notamment sur le bas du visage. Si l’acné est apparue dans les 6 à 12 mois suivant la pose, parlez-en à votre gynécologue. Un changement de contraception peut suffire à résoudre le problème.

La spironolactone est-elle efficace contre l’acné ?

Oui, des études sérieuses le confirment, dont un essai randomisé multicentrique publié dans le BMJ en 2023 sur 410 femmes. La spironolactone à 100 mg/j pendant 24 semaines améliore significativement l’acné avec une bonne tolérance dans plus de 95% des cas. Elle est particulièrement efficace pour les formes inflammatoires et chez les femmes en échec aux traitements classiques. Son usage est hors AMM et nécessite une prescription médicale.

Faut-il faire un bilan hormonal pour une acné de femme adulte ?

Pas systématiquement. Un bilan hormonal est justifié si l’acné s’accompagne de signes d’hyperandrogénie : poils au menton ou à la lèvre supérieure, règles irrégulières ou absentes, prise de poids, chute de cheveux en zones masculines. En l’absence de ces signes, le bilan revient normal dans la majorité des cas et le traitement repose sur les traitements dermatologiques classiques.

L’acné de la femme adulte peut-elle guérir définitivement ?

Oui, dans de nombreux cas. Avec un traitement adapté (traitement local, antibiotiques, isotrétinoïne, spironolactone selon les cas), la majorité des femmes obtiennent une rémission durable. La récidive est possible en cas de nouveau changement hormonal (grossesse, ménopause, changement de contraception) ou de stress prolongé. Un suivi dermatologique régulier permet d’adapter le traitement.


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ECZEMA DU PIED : soigner l’exema des pieds

Eczema des pieds

Cloques qui démangent sur les pieds et les orteils
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Pourquoi a t on un eczema du pied ?

L’eczema est une dermatose ayant le plus souvent une origine allergique

Mais il existe aussi au niveau des pieds une dermatose fréquemment pourvoyeuse d’ecezma : la mycose des pieds

Comment reconnaitre l’eczema de pied ?

L’’eczéma des pieds peut se presenter sous plusieurs formes

il s’agit de petites « cloques », un peu comme des gouttes de rosée

C’est cette forme d’eczema qui est souvent liée à la mycose des pieds

  • pulpite fissuraire :

fissures de la pulpe des orteils, assez rare

  • eczema profus des pieds,

lors de l’eczema aux chaussures notamment

A quoi je suis allergique?

En cas de poussées répétées, le médecin vous proposera alors parfois de réaliser des tests appelés tests allergologiques épicutanés, ou epitests oupatch tests. Ils consistent à appliquer dans le dos des sparadraps contenant différents allergènes et de les enlever au bout de 48h : on regarde alors si de l’eczema s’est déclenché sur certaines zones et on en déduit l’allergene concerné.

Mais il est possible d’observer une positivation plus tardive des tests (jusqu’à 7 jours apres la pose des tests) : il faut alors re-consulter le médecin.

Soigner l’eczema des pieds

Le traitement de l’’eczéma des pieds requiert généralement des crèmes cortisonées voire des antihistaminiques (traitement de l’allergie).

Ils sont prescrits par le médecin après confirmation du diagnostic

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologue

Il faut éviter l’allergène éventuellement identifié en cas d’allergie

Si elle existe, la mycose des pieds doit être traitée


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Intelligence artificielle en dermatologie : IA et détection des cancers de la peau

Intelligence artificielle en dermatologie : état des lieux en 2025

L’intelligence artificielle en dermatologie a connu une accélération spectaculaire depuis 2022 avec l’avènement des grands modèles de langage (LLM) et des modèles multimodaux capables d’analyser des images. En quelques années, elle est passée du laboratoire de recherche à l’usage clinique quotidien — avec des performances qui interrogent sur la place respective de la machine et du dermatologue.

dermatologue intelligence artificielle diagnostic peau 2025
Dermatologie et IA — image générée par IA

Un grain de beauté suspect ou une lésion qui évolue ? L’IA ne remplace pas le diagnostic médical. Consultez le Dr Rousseau, dermatologue, en téléconsultation :
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Qu’est-ce que l’intelligence artificielle en médecine ?

L’intelligence artificielle (IA) désigne des systèmes informatiques capables d’accomplir des tâches qui requièrent normalement l’intelligence humaine — analyse d’images, raisonnement, génération de texte. En médecine, deux grandes familles sont utilisées :

  • Réseaux de neurones convolutifs (CNN) — spécialisés dans l’analyse d’images. Ils transforment une image en une représentation vectorielle compacte tout en conservant ses informations visuelles. Bien adaptés à la dermatoscopie et aux photos cliniques
  • Grands modèles de langage multimodaux (LLM) — comme GPT-4V (OpenAI), Gemini (Google) ou Claude (Anthropic). Capables depuis 2022-2023 d’analyser simultanément texte et images, et de raisonner sur des données cliniques complexes

La dermatologie est, avec la radiologie, la spécialité médicale la plus adaptée à l’analyse par IA — car elle repose en grande partie sur la reconnaissance visuelle de patterns.

IA et détection des cancers cutanés — le point en 2025

La cancérologie cutanée est le domaine où l’IA en dermatologie a le plus progressé et où les enjeux sont les plus importants. Le mélanome tue chaque année plus de 1 700 personnes en France — et son pronostic dépend directement de la précocité du diagnostic. L’IA pourrait transformer le dépistage, notamment dans les déserts médicaux.

Performances par type de cancer — ce que disent les études

Cancer cutané Performances IA (meilleurs algorithmes) Vs dermatologue expérimenté Données clés
Mélanome Sensibilité 86–91% / Spécificité 75–82% (CNN spécialisés)
GPT-4V : sensibilité 52,5%, spécificité 72,5%		 CNN spécialisés ≥ dermatologue expérimenté
LLM généralistes < dermatologue		 Esteva et al. Nature 2017 ; étude GPT-4V Plastic Surgery 2025
Carcinome basocellulaire Sensibilité 90–95% sur dermatoscopie (CNN) Comparable au dermatologue expert pour les formes typiques Forte prévalence → bases d’entraînement volumineuses
Carcinome épidermoïde Sensibilité 80–87% (CNN) Légèrement inférieur au dermatologue — formes atypiques difficiles Confusion fréquente avec kératose actinique et kératose séborrhéique
Ensemble des lésions (triage) Meilleure que les non-spécialistes dans 80% des études Inférieur au dermatologue expérimenté — supérieur au médecin généraliste Intérêt majeur pour pré-tri en médecine générale

💡 Distinction essentielle : les CNN entraînés spécifiquement sur des millions d’images dermatoscopiques annotées (comme ceux de Google DeepMind ou de l’équipe d’Esteva) atteignent des performances comparables au dermatologue expert. Les LLM généralistes (ChatGPT, Gemini, Claude) ont des performances nettement inférieures en diagnostic de cancers cutanés — ils n’ont pas été entraînés sur des bases dermatoscopiques spécialisées.

L’étude fondatrice — Nature 2017

La première étude marquante, publiée dans Nature en 2017 par Esteva et al., a soumis un algorithme d’IA à la classification de 129 450 images de lésions cutanées en 2 032 pathologies. Sur la distinction mélanome/lésion bénigne, l’algorithme s’est montré plus performant que 21 dermatologues certifiés sur 3 des 4 cas testés. Cette étude a ouvert le débat mondial sur l’avenir du dermatologue.

Les données les plus récentes (2024-2025)

  • GPT-4V et mélanome (2025) — Une étude publiée en février 2025 dans Plastic Surgery a évalué GPT-4V sur des images dermoscopiques. Le modèle a montré une exactitude de 68,5%, une sensibilité de 52,5% et une spécificité de 72,5% — significativement inférieurs aux normes cliniques
  • ChatGPT vs équipe médicale (2025) — Une étude française sur 86 cas (64 carcinomes basocellulaires et 22 mélanomes) a comparé ChatGPT à une équipe spécialisée : 61,6% de diagnostic correct en première position pour l’IA, contre 88,3% pour l’équipe médicale
  • DermaSensor (2024) — Autorisé par la FDA en 2024, cet outil de spectroscopie lumineuse utilise l’IA pour aider à détecter mélanome, carcinome épidermoïde et basocellulaire. Destiné aux médecins généralistes en zones sans dermatologue
  • Vectra 360 en France (2024) — Scanner de cartographie cutanée intégrant l’IA pour documenter l’ensemble de la surface cutanée et suivre l’évolution des nævus dans le temps

Suivi longitudinal des nævus — l’apport majeur de l’IA

Au-delà du diagnostic ponctuel, l’IA apporte une valeur ajoutée considérable dans le suivi dans le temps des grains de beauté. Un mélanome naissant peut être imperceptible à un examen unique mais révèle son évolution quand on compare deux images espacées de 3 à 12 mois.

Les systèmes de cartographie cutanée IA (Vectra 360®, FotoFinder®, 3DermSpot®) permettent de :

  • Photographier en haute résolution la totalité de la surface cutanée
  • Identifier automatiquement tous les nævus et les numéroter
  • Détecter les changements de taille, couleur, forme entre deux examens
  • Alerter le dermatologue sur les lésions ayant changé — qui sont prioritaires à l’examen clinique

Cette approche est particulièrement adaptée aux patients à haut risque : antécédents personnels ou familiaux de mélanome, syndrome du nævus dysplasique (nombreux grains de beauté atypiques), immunodépression.

Limites critiques : l’IA sous-performe sur les peaux noires et asiatiques

⚠️ Biais algorithmique majeur : la quasi-totalité des bases d’entraînement des algorithmes de détection de cancers cutanés ont été construites sur des images de phototypes clairs (I à III). Les performances de l’IA chutent significativement sur les peaux noires et asiatiques (phototypes IV à VI), précisément les populations où le mélanome acrolentigineux — sous-diagnostiqué — est surreprésenté. Ce biais est reconnu comme l’un des problèmes éthiques majeurs de l’IA médicale en dermatologie.

Ce que l’IA ne voit pas — limites diagnostiques

Même les meilleurs algorithmes ont des angles morts :

  • Mélanome amélanotique — sans pigmentation visible, il ressemble à un simple bouton rose. Les CNN entraînés sur les critères ABCDE le manquent souvent
  • Mélanome des muqueuses — bouche, génitaux, muqueuse nasale — absent des bases d’entraînement standard
  • Mélanome unguéal (sous l’ongle) — peu représenté dans les bases d’images
  • Contexte clinique — un nævus apparemment bénin sur un patient immunodéprimé ou avec antécédents familiaux de mélanome doit être géré différemment. L’IA ne connaît pas le dossier médical
  • Palpation — l’induration, la consistance, l’adhérence d’une lésion sont des informations captées par l’examen clinique, pas par une photo

Ce que dit la recherche : performances globales de l’IA en dermatologie

💡 Conclusion des études récentes : l’IA est plus performante que les non-spécialistes pour le dépistage, mais reste inférieure à un dermatologue expérimenté. Son rôle optimal est l’aide au tri et au dépistage, pas le diagnostic autonome. La Société française de dermatologie souligne que ces dispositifs doivent compléter, jamais remplacer, l’évaluation médicale spécialisée.

Les LLMs en dermatologie : ChatGPT, GPT-4V, Gemini, Claude

Depuis fin 2022, les grands modèles de langage multimodaux ont transformé l’usage de l’IA en médecine. Leurs apports en dermatologie sont multiples :

Analyse d’images cliniques et dermoscopiques

GPT-4V, Gemini et Claude peuvent analyser une photo de lésion cutanée et proposer des diagnostics différentiels. Cependant, comme le montrent les études de 2025, leurs performances restent inférieures à celles d’un dermatologue formé — ils ne doivent pas être utilisés pour établir un diagnostic final.

Aide à la décision thérapeutique

Les LLMs peuvent synthétiser la littérature scientifique mondiale et proposer des options thérapeutiques conformes aux dernières recommandations. Utilisés avec discernement, ils constituent une aide précieuse pour vérifier une décision ou explorer des alternatives thérapeutiques rares.

Formation et information patient

Les LLMs peuvent générer des explications claires sur les maladies de peau, les traitements et les signes d’alerte — utile pour l’information patient et la formation médicale continue.

⚠️ Limites importantes : les LLMs peuvent « halluciner » — générer des informations fausses avec une apparente confiance. Toute décision médicale basée sur une IA généraliste doit être supervisée par un médecin. Ces outils ne sont pas des dispositifs médicaux certifiés CE ou FDA pour le diagnostic autonome.

Applications IA en dermatologie disponibles en 2025

Applications mobiles de dépistage

SkinVision — fondée en 2011, basée sur plus d’un million d’images. Classe les lésions en risque faible, moyen ou élevé. Sensibilité 80% / spécificité 78% — utile pour un premier tri mais ne se substitue pas à la dermatoscopie médicale.

Skin IO — deep learning pour le dépistage du cancer cutané via smartphone, avec suivi longitudinal des lésions dans le temps.

Skinive et Ada Health — bases de données de millions d’images annotées pour reconnaître les motifs de maladies cutanées — orientation pour lésions bénignes/suspectes, eczéma, psoriasis, acné.

Outils pour professionnels de santé

MoleScope (MetaOptima) — dermatoscopie connectée au smartphone avec algorithme d’apprentissage automatique pour analyser et suivre les nævus. Destiné aux professionnels de santé.

Skin Image Search (FirstDerm) — aide au diagnostic différentiel sur photos cliniques, à destination des médecins généralistes.

DermaSensor — autorisé par la FDA en 2024, spectroscopie lumineuse IA pour identifier les lésions nécessitant un avis dermatologique urgent chez les médecins non-spécialistes.

IA et découverte de nouveaux traitements

En 2025, l’IA ne se contente plus d’aider au diagnostic : elle accélère aussi l’arrivée de nouvelles thérapies. Takeda a annoncé des résultats de phase III positifs pour le zasocitinib (TAK-279), une petite molécule contre le psoriasis en plaques dont la sélection initiale a été guidée par des algorithmes de découverte médicamenteuse.

Le point de vue du dermatologue

La question qui revient souvent est : « L’IA va-t-elle remplacer le dermatologue ? » Les études et l’usage clinique répondent clairement : non, mais elle va le transformer.

L’IA est aujourd’hui surtout utile pour :

  • Le dépistage de masse dans les zones sans dermatologue — tri des lésions qui nécessitent un avis urgent
  • Le suivi longitudinal des nævus — détection automatique des changements dans le temps
  • L’aide à la décision — vérification d’une hypothèse diagnostique ou thérapeutique
  • La télémédecine — pré-analyse des photos envoyées avant une téléconsultation

Ce qui reste du ressort exclusif du médecin :

  • Le dialogue avec le patient — anamnèse, vécu, histoire clinique complète
  • La palpation et l’examen clinique — informations non captables par une photo
  • Le jugement médical global — intégrant le contexte, les comorbidités, les préférences du patient
  • La décision thérapeutique finale et l’engagement éthique envers le patient

En tant que dermatologue, j’utilise ces outils pour appuyer mes diagnostics et vérifier mes décisions thérapeutiques — en gardant toujours le dernier mot sur ce que me proposent les machines.

dermatologue intelligence artificielle IA peau 2025
Le dermatologue conserve le jugement clinique final

Enjeux éthiques et protection des données

  • Protection des données de santé — les données médicales sont les plus sensibles qui soient. La question de leur exploitation par les grandes plateformes technologiques est centrale
  • Biais algorithmiques — la plupart des bases d’entraînement sont construites sur des peaux claires, ce qui réduit la performance de l’IA sur les peaux noires et asiatiques
  • Faux diagnostics — un mélanome non détecté par une application peut créer une fausse sécurité dangereuse. Une lésion bénigne classée suspecte génère anxiété et consultations inutiles
  • Responsabilité médicale — qui est responsable d’une erreur diagnostique d’une IA ? Le cadre réglementaire européen (AI Act) est en cours de construction

Sources

Questions fréquentes sur l’IA en dermatologie

L’IA peut-elle diagnostiquer un mélanome à partir d’une photo ?

Les CNN spécialisés entraînés sur des millions d’images dermatoscopiques atteignent des sensibilités de 86 à 91% pour la détection du mélanome — comparables au dermatologue expert. En revanche, les LLM généralistes comme GPT-4V n’atteignent que 52,5% de sensibilité selon l’étude publiée en 2025 dans Plastic Surgery. Les applications grand public (SkinVision, Skin IO) se situent entre les deux. Aucune ne remplace la consultation chez un dermatologue pour une lésion suspecte — elles sont utiles pour un premier tri, pas pour un diagnostic final.

Quels patients bénéficient le plus du suivi des nævus par IA ?

Les systèmes de cartographie cutanée IA sont particulièrement indiqués pour : les patients avec antécédents personnels ou familiaux de mélanome, le syndrome du nævus dysplasique (plus de 50 grains de beauté atypiques), les patients immunodéprimés (transplantés, VIH), et ceux qui ont subi de nombreux coups de soleil intensifs. La cartographie permet de comparer l’ensemble des lésions dans le temps et de détecter les changements précoces — là où l’œil humain, face à des dizaines de nævus similaires, peut passer à côté d’une évolution subtile.

Quelles applications IA existent pour analyser les grains de beauté ?

Plusieurs applications sont disponibles : SkinVision (analyse le risque de cancer cutané, sensibilité 80%), Skin IO (suivi longitudinal des lésions), Skinive et Ada Health (orientation diagnostique). Pour les professionnels : MoleScope (dermatoscopie connectée), DermaSensor (spectroscopie lumineuse FDA 2024), Vectra 360 (cartographie cutanée totale). Ces outils sont utiles pour un premier tri mais ne se substituent pas à la dermatoscopie par un dermatologue.

ChatGPT peut-il aider à diagnostiquer une maladie de peau ?

ChatGPT (GPT-4V) peut analyser des photos de lésions cutanées et proposer des diagnostics différentiels. Cependant, une étude française de 2025 montre que sa précision (61,6%) reste nettement inférieure à celle d’une équipe médicale (88,3%). Il peut être utile comme aide à la réflexion ou pour obtenir des informations générales, mais ne doit jamais servir de diagnostic final — et particulièrement pas pour les lésions pigmentées suspectes où une erreur peut être fatale.

Les données envoyées à une application de diagnostic cutané sont-elles protégées ?

En Europe, le RGPD encadre le traitement des données de santé — qui sont des données « sensibles » au sens juridique. Vérifiez toujours la politique de confidentialité de l’application, si elle est certifiée dispositif médical CE, et si vos données sont hébergées sur des serveurs européens. Méfiez-vous des applications gratuites qui exploitent vos photos à des fins commerciales. La certification dispositif médical CE implique un niveau d’exigence bien supérieur aux applications grand public non certifiées.

Voir aussi : Mélanome — reconnaître les signes d’alerte / Grains de beauté / Bouton qui ne guérit pas / Cancers de la peau


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ERYTHEME PIGMENTE FIXE : l’erytheme pigmente fixe

Erytheme pigmenté fixe

Erytheme pigmenté fixe
Erytheme pigmenté fixe

Cause

Toxidermie (réaction cutanée médicamenteuse) survenant environ 1 à 3 semaines apres la prise d’un médicament (AINS, Sulfamides, cyclines, barbituriques, aspirine… )

Le délai d’apparition entre la prise du médicament et le début de l’éruption est de moins de 48 heures et souvent de quelques heures, lorsqu’il s’agit d’une récidive.

Signes de la maladie

L’érythème pigmenté fixe est une éruption de quelques plaques rouges arrondies récidivant au même endroit (d’où le terme fixe) laissant une pigmentation résiduelle secondaire et séquellaire(moins fréquente chez les phototypes clair). En anglais, on parle de Fixed Drug Eruption.

Les plaques sont parfois vésiculeuses ou bulleuses, et s’accompagnent parfois de brûlures.
Muqueuse génitale++, mains…
Une atteinte génitale isolée est souvent due aux cyclines, une atteinte du tronc et des membres sans atteinte muqueuse aux antalgiques, et une atteinte généralisée aux anticonvulsivants (phénytoïne). Les sulfamides anti-bactériens sont souvent responsables d’une atteinte des lèvres.

Evolution

L’évolution est régressive en quelques jours, avec apparition ou aggravation de la pigmentation résiduelle. À chaque récidive, de nouvelles plaques peuvent apparaître.

Erytheme pigmenté fixe au stade inflammatoire
Erytheme pigmenté fixe au stade inflammatoire

Examens complémentaires

Histologie (le dermatologue prélève un petit morceau de peau sous anesthésie locale et l’envoie en analyse à un confrère anatomopathologiste qui l’examine au microscope) : proche du Lyell et du Stevens Johnson, nécroses kératinocytaires avec une dermatite de l’interface (vacuolisation de la basale, bulle sous-épidermique, œdème dermique), infiltrat à cellules mononucléées et périvaculaires modéré.

La confirmation du diagnostic peut être obtenue par la réalisation de patch-tests en peau antérieurement lésée

Traitement

De la cause : éviction du médicament responsable et remise d’un certificat de contre indication au médicament

En cas de forme bulleuse de + de 10% du corps, hospitalisation

AOUTATS : piqures d’aoutat

Aoutats

Les aoûtats sont surtout actifs en été, d’où leur nom. Ils provoquent des piqures d’insectes avec boutons rouges qui démangent.

Il s’agit de minuscules arthropodes présents dans les jardins se nourrissant de lymphe et de débris tissulaires pendant 3 jours provoquant de gros boutons rouges qui démangent beaucoup.

Diagnostic

Ils pénètrent dans la peau lorsqu’ils rencontrent un obstacle vestimentaire (ceinture) ou à la faveur de la chaleur d’un pli

On trouve donc préférentiellement les boutons dans les plis des genoux, de l’aine, sous la ceinture…

Traitement

Préventif

Porter des vetements couvrants, si possible enduits de permethrine

Appliquer des repulsifs sur la peau

Curatif

Dermocorticoides et crème au crotamiton (Eurax) prescrits par le médecin
Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologue

MILIAN : atrophie blanche de Milian

Atrophie blanche de Milian


L’atrophie blanche est la traduction clinique d’une ischémie cutanée par occlusion localisée des petits vaisseaux du derme superficiel

Causes

L’atrophie blanche se rencontre dans plusieurs circonstances :

  • syndrome post-thrombotique : insuffisance veineuse à l’échodoppler
  • anomalie acquise (anticorps anticardiolipines) ou constitutionnelle de la coagulation (déficits classiques en antithrombine III, en protéine C et en protéine S, mutation du facteur V Leiden et mutation du gène de la prothrombin
  • idiopathique succédant à des ulceres
  • maladies systémiques (lupus, sclérodermie…)

Diagnostic

Taches blanches avasculaires, scléreuses. Possibilité d’ulcération

  1. Lésions initiales formées de papules et de macules purpuriques, douloureuses et récidivantes, faisant place à une nécrose superficielle avec ulcération

  2. Évolution secondaire vers une zone d’atrophie blanche avec, en périphérie, télangiectasies et hyperpigmentation

  3. Localisation des lésions aux extrémités des membres inférieurs

  4. Absence d’affection associée susceptible d’engendrer une atrophie blanche

Examens complémentaires

Echodoppler,

Bilan auto immun et de coagulation

Histologie (le dermatologue prélève un petit morceau de peau sous anesthésie locale et l’envoie en analyse à un confrère anatomopathologiste qui l’examine au microscope) : présence de dépôts de fibrine dans les vaisseaux du derme superficiel sans infiltrat inflammatoire ni fragmentation nucléaire

Traitement

Le traitement est surtout celui de la cause

  • secondaire à un syndrome post-thrombotique: contention veineuse et protection du revêtement cutané en raison du risque d’ulcération au moindre traumatisme local.

  • idiopathique, anti-agrégants plaquettaires et héparines de bas poids moléculaire ?

BOTRIOMYCOME : le granulome pyogénique ou bourgeon charnu

Botriomycome (granulome pyogénique) : causes, symptômes et traitements

Le botriomycome, ou granulome pyogénique, est une tumeur vasculaire bénigne de la peau et des muqueuses, à croissance rapide, se manifestant comme une petite boule rouge qui saigne facilement au moindre contact.
Malgré son nom évocateur, il ne s’agit ni d’un granulome infectieux à proprement parler, ni d’une lésion liée au pus (pyogénique) : ces termes sont historiquement inexacts mais restent d’usage courant.
Le botriomycome est fréquent, survient à tout âge — mais préférentiellement chez l’enfant de moins de 5 ans et la femme enceinte — et ne régresse pas spontanément, ce qui le distingue d’autres lésions vasculaires bénignes.
Son principal risque est d’être confondu avec un mélanome amelanotique ou un carcinome : toute lésion nodulaire rouge à croissance rapide doit être évaluée par un dermatologue.

Botriomycome du doigt : petite boule rouge saignante

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Causes et mécanisme

La cause exacte du botriomycome reste inconnue.
Il s’agit histologiquement d’une prolifération capillaire lobulaire dans un stroma œdémateux infiltré de cellules inflammatoires (polynucléaires neutrophiles), ressemblant à un tissu de granulation exubérant.

Facteurs déclenchants identifiés :
– Traumatisme cutané : coupure, piqûre, écorchure, corps étranger — le botriomycome apparaît souvent sur le site d’une blessure ancienne ou récente, parfois minime et oubliée,
– Grossesse : imprégnation hormonale (œstrogènes et progestérone) stimulant l’angiogenèse. Localisation caractéristique sur les gencives (épulis gravidique), les lèvres ou les doigts,
– Médicaments angiogéniques : isotrétinoïne orale (traitement de l’acné sévère), inhibiteurs de protéases (traitement antirétroviral du VIH), certains chimiothérapies (EGFR inhibiteurs, sorafénib),
– Infections locales chroniques : bords d’un ongle incarné, plaie chronique.
Une origine infectieuse au papillomavirus (HPV) a été évoquée mais n’est pas prouvée.

Symptômes : reconnaître un botriomycome

Le botriomycome présente une évolution très caractéristique en deux phases :

Phase d’apparition et de croissance rapide :
– Apparition d’une petite papule rouge vif, luisante, indolore, souvent après un traumatisme local,
– croissance rapide en 1 à 3 semaines pour atteindre 0,5 à 2 cm de diamètre,
– aspect de petite boule rouge brillante, parfois pédiculée (portée par un pédicule étroit).

Phase de lésion constituée :
La lésion peut prendre différents aspects selon son âge et ses complications :
– surface lisse et rouge vif (lésion jeune),
– surface érodée, suintante, croûteuse,
– saignement facile et abondant au moindre contact ou frottement — signe clinique très évocateur,
– parfois surface noirâtre en raison d’un saignement intra-lésionnel,
– lésion parfois épidermisée en surface (lésion ancienne).

Évolution d'un botriomycome
Botriomycome

Localisations préférentielles :
– Doigts (zone péri-unguéale, pulpe des doigts) : localisation la plus fréquente,
– joues et lèvres du visage,
– mains, pieds, orteils,
– gencives pendant la grossesse (épulis gravidique),
– muqueuse buccale, langue,
– conjonctive oculaire (rare).

Populations particulièrement concernées :
– Enfants de moins de 5 ans,
– femmes enceintes (2e et 3e trimestre),
– patients sous isotrétinoïne ou inhibiteurs de protéases,
– personnes avec plaies chroniques ou ongle incarné.

Diagnostic différentiel : avec quoi ne pas confondre ?

Le botriomycome peut mimer plusieurs lésions dont certaines sont graves :

Mélanome amélanotique :
Mélanome sans pigmentation, peut ressembler à un botriomycome rouge. C’est la confusion la plus dangereuse. Toute lésion nodulaire rouge à croissance rapide doit être biopsiée pour éliminer formellement un mélanome.

Carcinome basocellulaire nodulaire :
Nodule rosé à surface luisante avec télangiectasies, croissance plus lente que le botriomycome.

Carcinome épidermoïde :
Lésion kératosique infiltrée, généralement sur fond de kératose actinique ou de cicatrice chronique.

Hémangiome infantile :
Tumeur vasculaire bénigne du nourrisson, mais apparaît dans les premières semaines de vie avec une phase de croissance puis d’involution spontanée — contrairement au botriomycome qui ne régresse pas.

Verrue vulgaire (verruca vulgaris) :
Surface kératosique, rugueuse, non saignante spontanément.

Kyste mucoïde digital :
Nodule translucide péri-unguéal, contenu liquidien.

⚠️ La règle EFG (Élevé, Ferme, Grossit) s’applique : tout nodule rouge à croissance rapide doit être évalué par un dermatologue et idéalement biopsiéé ou excisé.

Examens complémentaires

Dermoscopie :
Examen non invasif réalisé par le dermatologue. Le botriomycome présente en dermoscopie un aspect caractéristique :
– fond rouge homogène ou zones blanches réticulées (stroma fibromyxoïde),
– collerette épidermique périphérique blanche caractéristique,
– vaisseaux en points ou glomérulaires.
La dermoscopie aide à distinguer le botriomycome du mélanome amélanotique dans la majorité des cas.

Histologie (biopsie ou exérèse-biopsie) :
L’examen anatomopathologique reste l’examen de référence pour le diagnostic de certitude.
Il montre une prolifération de capillaires néoformés organisés en lobules dans un stroma œdémateux, infiltré de polynucléaires neutrophiles, recouvert d’un épiderme aminci et souvent ulcéré.
L’examen histologique est indispensable pour éliminer formellement un mélanome ou un carcinome, notamment chez l’adulte.

Traitement du botriomycome

Le botriomycome ne régresse pas spontanément et doit être traité. Le choix du traitement dépend de l’âge du patient, de la localisation et de la taille de la lésion.

Chez l’enfant

Cryothérapie à l’azote liquide en première intention :
Application d’azote liquide directement sur la lésion en une ou plusieurs séances espacées de 2 à 4 semaines. Bonne efficacité pour les petites lésions pédiculées. Peut nécessiter 2 à 4 séances pour une régression complète.
En cas d’échec de la cryothérapie ou de lésion volumineuse :
– Exérèse chirurgicale au bistouri avec suture,
– électrocoagulation à la base de la lésion après curetage,
– laser CO2 ou Nd:YAG : alternative efficace, précise et à faible risque cicatriciel.

Chez l’adulte

Exérèse chirurgicale avec analyse histologique systématique de la pièce opératoire : traitement de référence.
L’exérèse doit être complète (emportant la base d’implantation) pour éviter la récidive locale.
Les techniques alternatives (cryothérapie, électrocoagulation, laser) peuvent être proposées mais présentent un taux de récidive plus élevé qu’une chirurgie bien conduite.

Cas particulier : botriomycome de la grossesse

Le botriomycome gingival (épulis gravidique) régresse spontanément dans la majorité des cas dans les semaines suivant l’accouchement. Une abstention thérapeutique est donc recommandée pendant la grossesse sauf en cas de saignement très abondant, de gêne fonctionnelle importante ou de doute diagnostique. Si un traitement est nécessaire pendant la grossesse : laser CO2 ou électrocoagulation sous anesthésie locale.

Cas particulier : botriomycome sous isotrétinoïne

Les botriomycomes apparus sous isotrétinoïne régressent souvent spontanément à la réduction de dose ou à l’arrêt du traitement. Une surveillance attentive est recommandée avant de proposer un geste chirurgical, sauf si la lésion saigne abondamment.

En cas de récidive

La récidive locale est possible (10 à 15 % des cas) avec toutes les techniques. L’exérèse chirurgicale large emportant la base d’implantation est le traitement de référence en cas de récidive, avec analyse histologique systématique.

Surveillance après traitement

Après traitement, une surveillance à 4 à 6 semaines est recommandée pour s’assurer de l’absence de récidive locale.
En cas de récidive ou d’évolution inattendue, une biopsie est indispensable pour éliminer une lésion maligne.

Questions fréquentes sur le botriomycome

Mon enfant a une boule rouge qui saigne sur le doigt : est-ce grave ?

Le botriomycome est une lésion bénigne et ne présente aucun risque de transformation cancéreuse. Cependant, il ne disparaît pas seul et doit être traité pour éviter les saignements répétés. Une consultation dermatologique est recommandée pour confirmation diagnostique et traitement adapté. Il ne faut surtout pas tenter de l’arracher ou de le faire saigner volontairement.

Pourquoi un botriomycome saigne-t-il autant ?

Le botriomycome est constitué d’une multitude de capillaires néoformés très fragiles, regroupés dans un stroma conjonctif lâche et recouverts d’un épiderme très mince. Le moindre contact rompt ces capillaires et provoque un saignement qui peut sembler disproportionné par rapport à la taille de la lésion. C’est ce saignement facile et abondant qui est le signe clinique le plus caractéristique.

Le botriomycome peut-il réapparaître après traitement ?

Oui, des récidives locales sont possibles dans 10 à 15 % des cas, quelle que soit la technique utilisée. Le risque est plus élevé si la base d’implantation n’a pas été entièrement détruite ou excisée. En cas de récidive, l’exérèse chirurgicale avec marge est le traitement le plus fiable.

Faut-il faire analyser un botriomycome après l’avoir enlevé ?

Oui, systématiquement chez l’adulte. L’analyse histologique de la pièce opératoire est indispensable pour confirmer le diagnostic de botriomycome et éliminer formellement un mélanome amélanotique ou un carcinome épidermoïde, qui peuvent avoir un aspect très similaire cliniquement.

Besoin de l’avis d’un spécialiste ? Délais de rendez-vous trop longs ? Vous pouvez effectuer une téléconsultation avec le dermatologue.

En savoir plus sur les cancers cutanés et le mélanome,
le hémangiome infantile,
la kératose actinique,
le traitement de l’acné par isotrétinoïne,
la dermatoscopie
et l’ongle incarné.

ROUGEURS QUI GRATTENT SUR LE SEXE : taches rouges qui démangent sur le sexe…

Rougeurs sur le sexe : causes, diagnostic et traitement

Candidose du gland — rougeurs du sexe de l'homme
Candidose du gland — première cause de rougeur génitale chez l’homme

Se découvrir des rougeurs sur le sexe est souvent source d’inquiétude. Elles peuvent toucher le gland, le prépuce, le corps de la verge ou les bourses chez l’homme, la vulve, les grandes lèvres ou le pubis chez la femme. Contrairement aux boutons ou lésions saillantes, il s’agit ici d’un érythème diffus ou de plaques rouges planes, avec ou sans démangeaisons.

💡 Si vous présentez des boutons, vésicules, ulcères ou excroissances plutôt que des rougeurs planes, consultez notre article sur les lésions et boutons sur le sexe.
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Vidéo : rougeurs sur le sexe — causes et diagnostic

Sommaire :
Que fait le médecin ? |
Tableau d’orientation |
Infections |
Maladies de peau |
Cancers génitaux |
Irritations |
Pages associées |
Questions fréquentes

Rougeurs sur le sexe : que fait le médecin ?

Lors de la consultation, le médecin recueille vos antécédents (maladies, traitements en cours) et fait le point sur les lésions : date de début, signes associés (démangeaisons, odeur, pertes, brûlures à la miction, rapports non protégés…). Il vous examinera avec une lampe grossissante ou un dermoscope et évaluera la contagiosité éventuelle.

Questions types posées :

  • Y a-t-il des démangeaisons ? Des brûlures ?
  • Une odeur nauséabonde (type poisson) ?
  • Des pertes vaginales ou un écoulement ?
  • Avez-vous des antécédents de psoriasis ou d’eczéma ?
  • Des rapports non protégés récents ?
  • Chez l’homme : votre prépuce est-il long et recouvrant ?

Un prélèvement bactériologique et mycologique peut être réalisé. Certaines lésions nécessiteront une biopsie si elles persistent malgré le traitement.

Tableau d’orientation selon l’aspect des rougeurs

Aspect de la rougeur Penser à Urgence ?
Rougeur diffuse prurigineuse du gland, exsudat blanchâtre Candidose génitale 🟡 Consultation — antifongique
Rougeur diffuse de la vulve + pertes blanchâtres grumeleuses Candidose vaginale 🟡 Consultation — antifongique
Rougeur sèche diffuse, odeur nauséabonde (poisson) Germes anaérobies (Gardnerella), vaginose bactérienne 🟡 Consultation — métronidazole
Rougeur érosive profuse + écoulement purulent nauséabond Trichomonas vaginalis 🟡 Consultation — métronidazole dose unique
Plaques rouges bien délimitées, symétriques, sans squames Psoriasis génital 🟡 Consultation — DC faible puissance
Plaques rouges prurigineuses + antécédents d’allergie Eczéma de contact génital 🟡 Consultation — DC + éviction allergène
Rougeur annulaire + papules violacées du gland Lichen plan génital 🟡 Consultation — biopsie souvent nécessaire
Rougeurs indolores du gland, prurit modéré, chez patient non circoncis Streptocoque du groupe B ou D 🟡 Consultation — prélèvement + antibiotique local
Tache rouge vif, lisse, luisante, bien délimitée, résistant aux antifongiques Bowen / érythroplasie de Queyrat, Paget 🔴 Biopsie urgente
Rougeur persistante + plaque infiltrée sur lichen scléreux Carcinome épidermoïde 🔴 Biopsie urgente
Rougeur après rapport, disparaissant en 24–48 h Irritation mécanique, allergie au latex ou lubrifiant 🟢 Éviction — consultation si récidive

Infections responsables de rougeurs génitales

Candidose génitale (mycose)

La mycose du sexe à Candida albicans est la première cause de balanite infectieuse chez l’homme et de vulvovaginite chez la femme. Elle provoque une rougeur diffuse, prurigineuse, avec exsudat blanchâtre crémeux.

Candidose du gland — rougeur diffuse
Candidose du gland

Candidose du pénis
Candidose du pénis

Candidose vaginale
Candidose vaginale

Favorisée par le diabète, la prise d’antibiotiques, l’immunodépression, la macération (prépuce long). Traitement : antifongique azolé topique (éconazole, clotrimazole) ± traitement oral selon la sévérité.

Infections bactériennes

Streptocoques (groupe B ou D)

La rougeur du gland ou de la vulve peut être due à des streptocoques — souvent de contamination sexuelle (rapports oro-génitaux ou ano-génitaux). Les rougeurs sont sèches et diffuses. Le diagnostic repose sur un prélèvement bactériologique avec culture montrant de nombreuses colonies (les streptocoques sont parfois saprophytes en faible quantité). Traitement : antibiotique local le plus souvent suffisant.

Germes anaérobies — Gardnerella vaginalis

Responsable de rougeurs profuses et suintantes, à l’odeur nauséabonde caractéristique (odeur de « poisson »). Il n’est pas rare d’observer une urétrite associée (brûlures à la miction). Traitement : métronidazole (Flagyl®) 500 mg/j pendant 7 jours par voie orale. En l’absence de rougeurs mais avec pertes malodorantes, on parle de vaginose bactérienne.

Balanite érosive de Berdal et Bataille

Balanite érosive circinée polymicrobienne liée à la macération chez l’homme non circoncis — très récidivante. Le traitement repose sur l’assèchement local, voire une circoncision (posthectomie) en cas de récidives fréquentes.

Balanite de Zoon (balanite à plasmocytes)

Rougeur chronique du gland chez l’homme non circoncis de plus de 50 ans — plaque rouge brun, lisse, brillante, indolore. Diagnostic histologique. Traitement : propionate de clobétasol topique ou circoncision. Voir : balanite de Zoon.

Infections parasitaires

Trichomonas vaginalis

Parasite responsable de rougeurs profuses et érosives, recouvertes de pertes blanchâtres avec enduit purulent d’odeur nauséabonde. Une urétrite associée est fréquente (brûlures à la miction). Traitement : métronidazole 2 g en prise unique. Les deux partenaires doivent être traités simultanément.

Nodules scabieux de la gale sur le sexe
Nodules scabieux de la gale — voir article détaillé sur les boutons génitaux

Infections sexuellement transmissibles

Certaines IST se manifestent davantage par des boutons, ulcères ou vésicules que par de simples rougeurs. Pour le détail clinique et diagnostique complet :

Maladies de peau responsables de rougeurs génitales

Psoriasis génital

Le psoriasis touche la région génitale chez 60 % des patients psoriasiques. Dans cette localisation, les squames sont absentes (peau fine et humide) : on observe des plaques rouges bien délimitées, symétriques, parfois prurigineuses, pouvant s’étendre aux plis inguinaux et interfessiers. Le caractère suintant évoque une surinfection bactérienne. Traitement : dermocorticoïdes de faible puissance, ± traitement systémique dans les formes sévères.

Eczéma de contact génital

Des eczémas allergiques de contact peuvent toucher le pénis et la vulve en réaction à :

Contact direct : latex des préservatifs, produits d’hygiène intime, désinfectants, antifongiques topiques, matière des sous-vêtements (lycra), protège-slips.

Contact indirect : par portage manuel (vernis à ongles, produits chimiques) ou par les rapports sexuels (lubrifiants intimes, sperme, allergènes transmis par le partenaire).

Chez la femme, l’eczéma de la vulve forme des placards rouges secs des versants externes (pubis, racine des cuisses) avec respect des plis. La peau est fripée, parfois vésiculeuse, à bords émiettés — sans atteinte vaginale ni débord anal. Le diagnostic est confirmé par des patch tests. Traitement : dermocorticoïdes + éviction de l’allergène + limitation eau et savon.

Lichen plan génital

Dermatose auto-immune médiée par les lymphocytes T. Chez l’homme : plaques ou anneaux érythémateux du gland à centre atrophique. Chez la femme : lésions érosives douloureuses de la vulve et du vagin. Rechercher systématiquement une atteinte buccale associée. Des associations avec les hépatites B et C ont été rapportées — un bilan hépatique est recommandé. Biopsie souvent nécessaire. → Voir : lichen plan.

Lichen scléreux

Dermatose auto-immune chronique évoluant vers des plaques blanches nacrées et atrophiques, avec prurit intense, fissures et, à terme, destruction progressive de l’architecture génitale. Risque de carcinome épidermoïde à long terme sans traitement. Traitement : propionate de clobétasol + suivi dermatologique régulier à vie. → Voir la section cancers ci-dessous.

Aphtes génitaux

Ulcérations douloureuses récidivantes de la muqueuse génitale, analogues aux aphtes buccaux. Peuvent s’inscrire dans une maladie de Behçet (aphtes génitaux + aphtes buccaux + uvéite) — bilan rhumatologique indiqué si récidives. → Aphtes — causes et traitement.

Érythème pigmenté fixe

Éruption médicamenteuse caractérisée par une ou plusieurs plaques rouges, œdémateuses, récidivant toujours au même endroit à chaque prise du médicament responsable. Les organes génitaux sont une localisation fréquente. La plaque guérit en laissant une macule brun-ardoisée persistante. → Érythème pigmenté fixe.

Cancers génitaux se présentant comme une rougeur

⚠️ Toute tache rouge persistant plus de 3 semaines malgré un traitement antifongique ou dermocorticoïde doit faire l’objet d’une biopsie.
Lésion Aspect Conduite à tenir
Maladie de Bowen / Érythroplasie de Queyrat Tache rouge vif, lisse, luisante, bien délimitée, indolore, résistant aux traitements locaux — souvent sur le gland Biopsie indispensable. Traitement selon grade : laser, imiquimod, excision
Maladie de Paget extramammaire Plaque érythémateuse prurigineuse, bien délimitée, ressemblant à un eczéma chronique résistant — vulve, scrotum, périnée Biopsie + bilan d’extension (cancer viscéral associé dans 25 % des cas)
Carcinome épidermoïde de la verge ou de la vulve Sur lichen scléreux : plaque rouge infiltrée saignotante. Sur VIN (HPV) : zone épaissie sur fond érythémateux. Ulcération persistante Biopsie urgente — chirurgie ± radiothérapie. Pronostic lié à la précocité
⚠️ Carcinome vulvaire : 80 % se développent sur un lichen scléreux non ou mal traité. 20 % sur VIN (néoplasie intra-épithéliale) HPV-induite. Les carcinomes épidermoïdes vulvaires représentent 3 à 5 % des cancers gynécologiques.

Irritations et traumatismes génitaux

Une rougeur génitale peut avoir une cause purement mécanique ou chimique, sans infection :

  • Toilette trop méticuleuse avec savons détergents ou antiseptiques — détruisent le film cutané protecteur
  • Coïts prolongés ou brutaux — rougeur post-coïtale disparaissant spontanément en 24–48 h
  • Sport intensif (cyclisme, course à pied) — frottements et macération
  • Épilation / rasage du pubis — folliculite et irritation de contact
  • Produits topiques en automédication : antiseptiques, antifongiques sans prescription — peuvent entretenir ou aggraver l’irritation


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Pages associées

Questions fréquentes sur les rougeurs génitales

Quelle est la cause la plus fréquente de rougeur sur le gland ?

La candidose génitale est la première cause de balanite infectieuse chez l’homme — rougeur diffuse prurigineuse avec exsudat blanchâtre. Elle est favorisée par la macération (prépuce long), le diabète et la prise d’antibiotiques. Un antifongique azolé topique suffit dans la majorité des cas.

Comment distinguer une mycose d’un psoriasis génital ?

La mycose donne une rougeur avec exsudat blanchâtre crémeux, prurit intense, s’améliorant sous antifongique en 48–72 h. Le psoriasis génital donne des plaques rouges sèches, bien délimitées et symétriques, sans squames (peau fine), résistant aux antifongiques mais sensibles aux dermocorticoïdes. L’absence d’amélioration après 5–7 jours de traitement antifongique doit faire reconsidérer le diagnostic.

Quand une rougeur génitale peut-elle être un cancer ?

Une tache rouge lisse, luisante, bien délimitée, indolore et résistant à tous les traitements locaux (antifongiques, dermocorticoïdes) pendant plus de 3 semaines doit faire évoquer une érythroplasie de Queyrat (Bowen du gland) ou une maladie de Paget. Une biopsie est indispensable pour confirmer le diagnostic.

L’eczéma de la vulve est-il fréquent ?

Oui. Les premières causes d’allergie de contact vulvaire sont les topiques médicamenteux (crèmes antibiotiques, antifongiques) et les produits d’hygiène intime. Le diagnostic est confirmé par des patch tests. L’éviction de l’allergène et un dermocorticoïde adapté permettent le plus souvent une guérison complète.

Peut-on traiter des rougeurs génitales en téléconsultation ?

Oui, dans la grande majorité des cas. Une photo des lésions et un interrogatoire précis permettent souvent d’orienter le diagnostic et d’obtenir une ordonnance. Certains examens (biopsie, prélèvement bactériologique) nécessitent cependant une consultation en cabinet en complément.

Voir aussi :
Boutons sur le sexe |
Mycose génitale |
Lichen plan |
Balanite de Zoon |
Téléconsultation dermatologue


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