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La pustulose céphalique néonatale — entre 2 et 6 semaines de vie
La pustulose céphalique néonatale apparaît classiquement entre 2 et 6 semaines de vie. Elle est improprement appelée « acné du nourrisson » car elle n’a pas le même mécanisme que l’acné vraie.
Mécanisme : elle est due à la levure Malassezia (et non à des hormones comme l’acné). Ce champignon fait partie de la flore cutanée normale mais provoque une réaction inflammatoire folliculaire chez certains nouveau-nés.
Aspect clinique : petites papules et pustules rouges sur les joues, le front et le menton — sans comédons (pas de points noirs ni de microkystes). L’absence de comédons est le signe distinctif par rapport à l’acné infantile vraie.
Évolution : bénigne et spontanément résolutive en quelques semaines à mois dans la majorité des cas, sans traitement. En cas de lésions importantes, des topiques antifongiques (kétoconazole crème) peuvent accélérer la guérison.
💡 Rassurant pour les parents : la pustulose céphalique néonatale n’a aucun lien avec le risque de faire de l’acné à l’adolescence. Ce n’est pas une « vraie » acné hormonale.
L’acné infantile — entre 6 mois et 2 ans
L’acné infantile est une acné vraie survenant entre 6 mois et 2 ans, beaucoup plus rare que la pustulose céphalique. Elle touche principalement les garçons et survient souvent dans un contexte d’antécédents familiaux d’acné sévère.
Mécanisme : contrairement à la pustulose céphalique, l’acné infantile est bien une acné hormonale — liée à une hyperstimulation transitoire des glandes sébacées par les androgènes surrénaliens produits en quantité significative dans la première année de vie.
Aspect clinique : présence de comédons (points noirs et microkystes), papules et pustules inflammatoires — parfois nodules. La présence de comédons est le critère diagnostique qui distingue l’acné infantile de la pustulose céphalique. Localisation : visage principalement.
Bilan hormonal : si l’examen clinique de l’enfant est normal (pas de signes d’hyperandrogénie — pilosité excessive, virilisation, avance staturale), il n’est généralement pas utile de réaliser un bilan sanguin hormonal. Ce bilan est en revanche indispensable si l’acné est sévère, précoce (avant 6 mois) ou associée à des signes cliniques évocateurs d’hyperandrogénie.
Traitement : l’acné infantile se traite comme une acné vraie, en adaptant les molécules à l’âge :
Le peroxyde de benzoyle en faible concentration est utilisable en topique. Les rétinoïdes topiques (trétinoïne, adapalène) peuvent être prescrits par le dermatologue. Le zinc oral peut être utile dans les formes modérées. Les cyclines sont formellement contre-indiquées avant 8 ans — elles provoquent une coloration grisâtre permanente des dents en développement (chélation du calcium osseux et dentaire). L’érythromycine orale est l’alternative antibiotique en cas de besoin.
Une question non résolue : le rôle favorisant du fluor (supplémentation en prévention des caries) dans l’acné infantile est évoqué dans la littérature mais non formellement établi. En cas d’acné infantile résistante, certains auteurs recommandent d’interrompre temporairement la supplémentation fluorée pour évaluer un éventuel lien.
Tableau comparatif — pustulose céphalique vs acné infantile
Pustulose céphalique néonatale
Acné infantile vraie
Âge d’apparition
2 à 6 semaines de vie
6 mois à 2 ans
Mécanisme
Levure Malassezia
Hormonal — androgènes surrénaliens
Comédons
Absents
Présents (points noirs, microkystes)
Sexe prédominant
Indifférent
Garçons ++
Évolution spontanée
Guérison spontanée en semaines
Persistance — traitement nécessaire
Traitement
Antifongique topique si besoin
Rétinoïdes topiques, PBO, zinc (cyclines CI)
Lien avec acné adulte
Aucun
Possible — risque d’acné sévère à l’adolescence
Questions fréquentes
Mon bébé de 3 semaines a des boutons sur les joues — est-ce de l’acné ?
Non — avant 6 semaines, il s’agit de pustulose céphalique néonatale, due à la levure Malassezia et non à des hormones. Ce n’est pas une vraie acné. Elle régresse spontanément en quelques semaines sans traitement dans la grande majorité des cas. Aucun lien avec l’acné future.
Comment savoir si mon bébé a une acné infantile vraie ou une pustulose ?
Le signe distinctif est la présence de comédons (points noirs et microkystes) : l’acné infantile en a, la pustulose céphalique n’en a pas. L’âge oriente aussi : avant 6 semaines = pustulose ; après 6 mois = acné infantile possible. En cas de doute, une consultation dermatologique permet de trancher facilement à l’examen clinique.
L’acné infantile nécessite-t-elle un bilan hormonal ?
Très rarement. Si l’enfant est cliniquement normal (pas de signe d’hyperandrogénie : pilosité excessive, avance de croissance, virilisation), un bilan hormonal n’est pas nécessaire. Il est indiqué en cas d’acné très sévère, apparue très tôt (avant 6 mois), ou associée à des signes cliniques évocateurs d’une pathologie surrénalienne ou gonadique.
Pourquoi les cyclines sont-elles interdites chez le nourrisson ?
Les cyclines (doxycycline, tétracycline) se fixent sur le calcium en formation — elles provoquent une coloration grisâtre permanente des dents définitives et une perturbation de la minéralisation osseuse chez l’enfant de moins de 8 ans. Cette contre-indication est absolue avant 8 ans. L’érythromycine orale est l’alternative antibiotique utilisable chez le nourrisson.
L’acné infantile prédit-elle une acné sévère à l’adolescence ?
Un antécédent d’acné infantile vraie est associé à un risque accru d’acné plus sévère à la puberté, particulièrement lorsqu’il existe des antécédents familiaux d’acné sévère. Ce n’est pas systématique, mais le suivi dermatologique dès le début de l’adolescence est recommandé chez ces enfants.
Quand consulter ? Consultez votre pédiatre ou dermatologue si les boutons persistent au-delà de 3 mois, s’étendent au-delà du visage, s’accompagnent de fièvre, ou si votre enfant semble inconfortable. Une acné infantile (après 3 mois) peut nécessiter un bilan hormonal et un traitement dermatologique adapté.
Questions fréquentes
Pourquoi mon bébé a-t-il des boutons sur les joues ?
Les boutons sur les joues d’un nourrisson de 2 à 8 semaines sont presque toujours de l’acné du nourrisson. Elle est causée par les androgènes maternels transmis pendant la grossesse, qui stimulent les glandes sébacées du bébé encore sensibles aux hormones. On observe des comédons ouverts (points noirs), des papules rouges et parfois des petites pustules, surtout sur les joues et le front.
L’acné du nourrisson disparaît-elle seule ?
Oui, dans plus de 99 % des cas, l’acné du nourrisson guérit spontanément avant l’âge de 4 à 6 mois, sans laisser de cicatrices. Aucun traitement n’est nécessaire dans les formes légères. Une simple toilette quotidienne avec un nettoyant doux et une crème hydratante adaptée bébé suffit.
Faut-il utiliser une crème pour l’acné du nourrisson ?
Non, les traitements anti-acné pour adultes (peroxyde de benzoyle, rétinoïdes, acides) sont contre-indiqués chez le nourrisson. Il ne faut ni gratter ni presser les boutons. La seule chose recommandée est un nettoyage doux matin et soir avec de l’eau tiède et un nettoyant surgras adapté aux bébés. En cas d’acné sévère ou persistante, un dermatologue pédiatrique peut prescrire un traitement adapté.
Comment distinguer l’acné du nourrisson d’une allergie ou d’une infection ?
L’acné du nourrisson est caractérisée par des comédons (points noirs/blancs) et des papulo-pustules localisés sur le visage, sans prurit et sans signes généraux. Une allergie se manifeste par des rougeurs diffuses, une peau sèche prurigineuse (eczéma) ou des plaques urticariennes. Une infection bactérienne (impétigo) produit des pustules avec croûtes dorées et est contagieuse.
Y a-t-il un lien entre l’allaitement et l’acné du nourrisson ?
Non, l’allaitement maternel ne cause pas et n’aggrave pas l’acné du nourrisson. Les boutons sont liés aux androgènes maternels transmis in utero pendant la grossesse, non via le lait. En revanche, l’alimentation maternelle peut influencer l’eczéma du bébé atopique, mais pas l’acné hormonale néonatale.
L’acné néonatale et l’acné du nourrisson sont-elles la même chose ?
Non, ce sont deux entités distinctes. L’acné néonatale apparaît dans les 4 premières semaines de vie et est souvent bénigne (milia + quelques papules). L’acné du nourrisson survient entre 6 semaines et 12 mois, peut inclure des comédons vrais et est liée aux androgènes. Une acné après 12 mois (‘acné de l’enfant’) est plus rare et justifie un bilan hormonal.
Doit-on emmener son bébé chez le dermatologue pour des boutons sur les joues ?
Pas en urgence si les boutons correspondent à une acné typique légère du nourrisson (2 à 6 semaines, comédons + papules sur joues et front, bébé en bonne santé). Une consultation est recommandée si les lésions sont très nombreuses ou kystiques, si elles persistent après 6 mois, ou si elles apparaissent après l’âge de 1 an. Le pédiatre peut orienter vers un dermatologue si nécessaire.
Sources scientifiques
Serna-Tamayo C et al. Pediatr Dermatol, 2014, PMID 24738563
Kenia P et al. BMJ, 2020, PMID 32998928
Dreno B et al. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2021, PMID 33849530
Haute Autorité de Santé. Acné du nourrisson. has-sante.fr
Eczema du cuir chevelu
Il est fréquent d’avoir de l’eczema du cuir chevelu. Essayons d’y voir plus clair… Télécharger un guide complet au format PDF :
Est-ce bien de l’eczema du cuir chevelu?
On appelle eczema une dermatite allergique de contact.
La dénomination ‘eczema du cuir chevelu’ peut correspondre à cet eczema de contact mais aussi à d’autres dermatoses du cuir chevelu souvent prises pour de l’eczema :
Il faut donc consulter un médecin et si possible un dermatologue pour déterminer la cause de ces éruptions du cuir chevelu
Nous ne nous attarderons ici que sur le véritable eczema du cuir chevelu
Eczema de contact allergique du cuir chevelu
L’eczema de contact du cuir chevelu est le plus souvent lié à une allergie aux
produits capillaires
et parfums appliqués sur le cou et la nuque
Le médecin le met en evidence soit par l’interrogatoire (déclenchement d’un eczema après manipulation d’un nouveau cosmétique), soit par tests appelés tests allergologiques épicutanés, ou epitests oupatch tests. Ils consistent à appliquer dans le dos des sparadraps contenant différents allergènes et de les enlever au bout de 48h : on regarde alors si de l’eczema s’est déclenché sur certaines zones et on en déduit l’allergene concerné.
Mais il est possible d’observer une positivation plus tardive des tests (jusqu’à 7 jours apres la pose des tests) : il faut alors re-consulter le médecin.
Soigner l’eczema du cuir chevelu
Tout d’abord il faut éviter de gratter car ceci intensifie et lichénifie (épaissit) l’eczema, le rendant chronique
On peut se laver les cheveux régulièrement avec un shampoing doux pour lavage fréquent
Il convient par ailleurs d’éviter le contact avec la substance allergisante en cause ou de s’en protéger (produits capillaires et parfums) Télécharger un guide complet au format PDF :
Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : L’eczéma du cuir chevelu (dermite séborrhéique ou dermatite atopique) touche environ 3 à 5 % de la population adulte. Il se manifeste par des plaques rouges squameuses ou des pellicules grasses associées à des démangeaisons. La dermite séborrhéique est due à une réponse inflammatoire au Malassezia furfur, un champignon naturellement présent sur le cuir chevelu. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
⚠ Consultez rapidement si :
Chute de cheveux progressive associée aux plaques (évoquer un lichen plan pilaire)
Croûtes épaisses et suintantes chez un nourrisson (croûtes de lait)
Démangeaisons résistant après 4 semaines de traitement antifongique
Extension aux sourcils, ailes du nez et plis naso-labiaux
Questions fréquentes
Quand consulter un dermatologue ?
Consultez si les symptômes persistent plus de 2 semaines malgré les soins locaux ou s’intensifient rapidement.
Références médicales
Schwartz JR et al., A comprehensive pathophysiology of dandruff and seborrheic dermatitis, J Dermatol Sci, 2006. PMID 16769461
Photothérapie dynamique (PDT) : principe, protocole de jour et indications dermatologiques
La photothérapie dynamique — ou PDT — est une technique thérapeutique qui combine l’application d’une substance photosensibilisante et une irradiation lumineuse ciblée pour détruire sélectivement des cellules anormales ou des lésions cutanées, le plus souvent sans laisser de cicatrice. Elle est particulièrement adaptée au traitement des kératoses actiniques, des carcinomes basocellulaires superficiels et de la maladie de Bowen.
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La PDT repose sur un mécanisme en trois temps : l’application d’une substance photosensibilisante, son activation par une lumière de longueur d’onde appropriée, et la réaction photodynamique qui en résulte — un stress oxydatif qui entraîne la mort sélective des cellules cibles.
Étape
Ce qui se passe
1. Application du photosensibilisant
Une crème contenant un précurseur de porphyrines (ALA ou MAL) est appliquée sur la zone à traiter — elle pénètre préférentiellement dans les cellules anormales
2. Accumulation dans les tissus
Le précurseur est converti en protoporphyrine IX (PpIX) photosensibilisante, qui s’accumule sélectivement dans les cellules cibles (kératoses, carcinomes superficiels…)
3. Irradiation lumineuse
La zone est éclairée à la longueur d’onde appropriée (630–635 nm) — la PpIX est activée et génère des radicaux libres (stress oxydatif) + stimulation du système immunitaire local
4. Destruction cellulaire
Le stress oxydatif entraîne la mort des cellules anormales — les cellules saines environnantes sont épargnées car elles accumulent moins de PpIX
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Contrôle précis de la dose — utilisable quelle que soit la météo
Douleur importante pendant l’irradiation — nécessite antalgiques et refroidissement
Laser (source monochromatique)
630–635 nm en lumière cohérente
Précision optimale — efficacité maximale
Coût élevé — douleur — disponibilité limitée
Lumière du jour (depuis 2016)
Spectre solaire naturel — exposition 2 heures
Beaucoup moins douloureuse — facilité d’utilisation — indiquée pour kératoses actiniques légères à modérées
Dépendante de la météo — température > 10 °C requise — pas de précipitations
Protocole PDT de jour pour les kératoses actiniques — pas à pas
Depuis 2016, la lumière du jour est validée dans l’indication des kératoses actiniques de sévérité légère à modérée. Ce protocole est plus confortable que la PDT à la lampe et peut être réalisé en grande partie à domicile, sous contrôle du dermatologue. Les lésions doivent être évaluées 3 mois après le traitement — un second traitement est recommandé en cas de réponse incomplète.
Jours précédant l’irradiation (J-6 à J-1)
Durée
Que faire
Pourquoi
Pendant au moins 6 jours
Appliquer chaque soir sur les zones à traiter une crème à 30 % d’urée prescrite par le dermatologue
Ramollir et favoriser la chute des croûtelles des kératoses — améliore la pénétration du Metvixia® le jour du traitement
Le 7e jour au soir
Vérifier la météo du lendemain : température > 10 °C, pas de précipitations prévues, disponibilité de 2 heures dehors
La PDT de jour nécessite des conditions météorologiques minimales pour une activation correcte de la PpIX
Si météo défavorable
Continuer la crème à l’urée jusqu’à ce que les conditions soient favorables — ne pas appliquer la crème à l’urée le soir précédant le traitement
La crème à l’urée peut être poursuivie sans limite de durée en attendant le bon créneau météo
Le matin du traitement
Étape
Action
Détail pratique
1. Nettoyage
Laver au gant éponge avec eau et savon la zone à traiter
Normal que de petites croûtes s’éliminent — effet attendu de la crème à l’urée des jours précédents
2. Photoprotection
Appliquer une crème solaire 50+ sur la zone à traiter ET sur l’ensemble du visage, du cou et du décolleté — laisser pénétrer 20 minutes
Protège les zones non traitées de la photosensibilisation — indispensable avant la sortie
3. Application du Metvixia®
Appliquer moins de 30 minutes avant la sortie une couche fine d’environ 1 mm de Metvixia® 168 mg sur les zones à traiter uniquement
Le délai entre l’application et l’exposition est court et précis — ne pas dépasser 30 minutes
4. Exposition à la lumière du jour
Sortir dans les 30 minutes et rester 2 heures à la lumière du jour — sans transpirer
Pas d’exposition directe au soleil nécessaire — lire à l’ombre d’un arbre, jardiner, se promener — éviter l’ombre d’un mur ou d’un bâtiment qui bloque le rayonnement diffus
Après les 2 heures d’exposition
Étape
Action
Protection immédiate
Couvrir immédiatement la zone traitée (chapeau, casquette) et rentrer à l’intérieur
Élimination du produit
Laver doucement la zone à l’eau et au savon pour éliminer le Metvixia® résiduel
Protection lumineuse 24h
Protéger totalement la zone traitée de la lumière du jour pendant 24 heures — chapeau, casquette, crème solaire 50+
Suivi
Prendre rendez-vous avec le dermatologue pour un contrôle à 3 mois — un second traitement peut être proposé si la réponse est incomplète
Avantages de la PDT
Avantage
Détail
Peu ou pas de cicatrices
L’avantage majeur de la PDT — elle permet de guérir le plus souvent sans cicatrice les carcinomes cutanés superficiels et les kératoses actiniques, grâce à la sélectivité de la destruction cellulaire
Traitement de grandes surfaces
La PDT peut traiter de larges surfaces en une seule séance — ce qui n’est pas réalisable avec la majorité des autres traitements disponibles (cryothérapie, chirurgie…)
Résultats esthétiques supérieurs
Préservation de la peau saine — résultat cosmétique souvent meilleur qu’après chirurgie ou cryothérapie répétée
Alternative non chirurgicale
En cas d’échec de la PDT, le recours à la chirurgie reste toujours possible sans perte de chance pour le patient
Effets secondaires
Moment
Effet secondaire
Gestion
Durant la séance (lampe)
Douleur — parfois intense lors de l’irradiation à la lampe ou au laser
Antalgiques avant la séance — refroidissement par vaporisation d’eau fraîche ou vapeur azotée — ventilateur — la PDT de jour est nettement moins douloureuse
Dans les jours suivants
Gonflement de la zone traitée — puis apparition d’une croûte qui tombe en quelques jours
Évolution normale — ne pas arracher les croûtes — protéger la zone du soleil
Séquelles cicatricielles
Généralement mineures — possible aspect dépigmenté ou hyperpigmenté (brunâtre), souvent transitoire
Régression spontanée dans la plupart des cas — photoprotection stricte pour limiter l’hyperpigmentation
La PDT de jour est-elle aussi efficace que la PDT à la lampe ?
Pour les kératoses actiniques légères à modérées, les études montrent une efficacité comparable entre la PDT de jour et la PDT à la lampe — avec un net avantage en termes de tolérance douloureuse pour la PDT de jour. Pour les lésions plus épaisses ou les carcinomes basocellulaires superficiels, la PDT à la lampe ou au laser reste la référence car elle permet un contrôle précis de la dose lumineuse délivrée.
Combien de séances de PDT sont nécessaires ?
Pour les kératoses actiniques, une seule séance est souvent suffisante. Les lésions sont évaluées à 3 mois — si la réponse est incomplète, un second traitement est recommandé. Pour les carcinomes basocellulaires superficiels et la maladie de Bowen, un protocole de 2 séances espacées d’une semaine est généralement proposé. Le suivi au long cours reste indispensable dans tous les cas en raison du risque de récidive.
Que faire si la météo n’est pas favorable le jour prévu pour la PDT de jour ?
Il n’y a aucune urgence — continuer simplement la crème à l’urée chaque soir jusqu’à ce que les conditions météorologiques soient favorables (température > 10 °C, pas de précipitations prévues, 2 heures disponibles dehors). Ne pas appliquer la crème à l’urée le soir précédant le traitement. La crème à l’urée peut être poursuivie sans risque le temps nécessaire.
La PDT est-elle douloureuse ?
La PDT à la lampe ou au laser peut être significativement douloureuse pendant l’irradiation, selon la surface traitée et la sensibilité individuelle. Des mesures sont systématiquement mises en place pour la limiter : antalgiques avant la séance, refroidissement par eau fraîche ou vapeur azotée, ventilateur. La PDT de jour est, elle, nettement moins douloureuse — c’est l’un de ses principaux avantages pratiques.
Peut-on faire une PDT de jour en hiver ?
Techniquement oui, à condition que la température soit supérieure à 10 °C et qu’il n’y ait pas de précipitations. En pratique, les jours favorables sont moins fréquents en hiver, mais ils existent — notamment dans le sud de la France. Le protocole reste identique quelle que soit la saison. En cas de météo trop défavorable sur une longue période, le dermatologue peut proposer une PDT à la lampe en cabinet.
En bref : L'impétigo est l'infection bactérienne cutanée superficielle la plus fréquente chez l'enfant de 2 à 10 ans, causée par Staphylococcus aureus (80 %) et/ou Streptococcus pyogenes. Il se manifeste par des vésico-pustules évoluant en croûtes dorées 'couleur miel', très contagieuses. Le traitement antibiotique local (mupirocine) est efficace en 5 à 7 jours. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Impétigo
Cet article en vidéo :
L’impétigo est une infection bactérienne superficielle de la peau, due au staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) ou au streptocoque du groupe A (Streptococcus pyogenes). C’est l’infection cutanée bactérienne la plus fréquente chez l’enfant, avec un pic d’incidence avant 10 ans et une prédominance estivale. La bactérie pénètre dans la peau par une « porte d’entrée » : piqûre d’insecte, eczéma, égratignure, varicelle… Elle provoque une éruption de croûtes jaunâtres dites mélicériques (ressemblant à du miel cristallisé), parfois de bulles à contenu trouble, typiquement autour de la bouche et des narines des enfants. Très contagieux, l’impétigo se propage par auto-inoculation (grattage) et peut toucher d’autres enfants dans la famille ou à l’école. Son traitement repose sur les antibiotiques locaux ou généraux selon l’étendue des lésions.
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L’impétigo est l’infection bactérienne de la peau la plus fréquente chez l’enfant. Il est dû au Staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) dans environ 90 % des cas en France, ou plus rarement au Streptocoque pyogenes (groupe A). Il est très contagieux — pour soi-même par auto-inoculation lors du grattage, et pour les autres enfants par contact direct avec les lésions ou les objets souillés (linge, jouets). Il est caractérisé par l’apparition rapide, principalement sur le visage et le corps, de vésicules évoluant vers des croûtes jaunâtres mélicériques, parfois de bulles. Il survient fréquemment sous forme épidémique dans les crèches et les écoles, notamment en été et en automne.
Impetigo autour de la bouche chez l’enfant : début de l’éruption
À retenir : L’impétigo n’est pas une maladie grave dans la grande majorité des cas, mais il ne faut pas l’ignorer : non traité, il s’étend rapidement, contamine l’entourage et peut se compliquer. Une consultation médicale est indispensable.
Symptômes : les deux formes cliniques
L’impétigo croûteux (pyodermite) — la forme la plus fréquente (70 %)
Impetigo croûteux à type de pyodermite
Très fréquent chez l’enfant de moins de 10 ans, sa lésion initiale est une vésicule entourée d’une auréole rouge. Celle-ci se rompt rapidement, suinte, et se forme alors une croûte jaunâtre dite mélicérique (ressemblant à du miel cristallisé). Les lésions siègent préférentiellement sur le visage — en particulier autour de la bouche et des narines — et peuvent essaimer sur le corps par grattage. Des ganglions satellites dans la zone de drainage sont fréquents. L’impétigo peut provoquer des démangeaisons. La fièvre est habituellement absente.
Impetigo du visage
L’impétigo bulleux
Plus rare, l’impétigo bulleux est dû principalement au staphylocoque doré producteur de toxines exfoliantes (toxines A et B). Il est caractérisé par l’apparition de bulles à contenu trouble de 1 à 2 cm de diamètre, à paroi fragile, qui se rompent et laissent des érosions cutanées extensives à fond rosé. Il touche surtout les nourrissons et les jeunes enfants de moins de 2 ans.
Impetigo bulleux
Forme grave rare — épidermolyse staphylococcique aiguë : Il existe une forme bulleuse extensive et grave d’impétigo provoquant de vastes décollements de peau en draps avec signe de Nikolsky positif (décollement cutané au simple frottement), nommée épidermolyse staphylococcique aiguë (ou syndrome de la peau ébouillantée). C’est une urgence médicale, surtout chez le nourrisson. Leur prise en charge a fait l’objet de recommandations en 2019.
Évolution, autres types d’impétigo et complications
L’impétigo peut guérir spontanément en 2 à 3 semaines, mais il n’est pas recommandé de s’abstenir de traiter : non traité, il s’étend rapidement, contamine l’entourage et peut évoluer vers des formes plus sévères ou se compliquer.
Formes évolutives particulières
Ecthyma : forme nécrotique creusante, notamment sur les membres inférieurs chez des adultes fragilisés (diabétiques, immunodéprimés, alcooliques). La croûte devient noirâtre, s’étend et creuse la peau en profondeur, laissant une ulcération.
Pyodermite végétante : en cas de macération prolongée, les lésions s’infiltrent et deviennent papillomateuses.
Impétiginisation : surinfection bactérienne d’une dermatose préexistante (eczéma, gale, pédiculose, varicelle, prurigo). Le traitement de la dermatose sous-jacente est indispensable.
Le traitement repose sur les recommandations HAS 2019/2024. Il vise à accélérer la guérison, éviter l’extension et limiter la contagion. Le choix entre traitement local et général dépend de l’étendue et de la sévérité des lésions.
A/ Soins d’hygiène — mesures communes à toutes les formes
Lavage quotidien (ou biquotidien) à l’eau et au savon des lésions et des mains
Pas d’antiseptiques locaux : leur usage n’est pas recommandé et peut irriter la peau
Application biquotidienne de vaseline pour ramollir et décoller les croûtes sans les gratter (en cas de traitement général)
Couper les ongles courts et se laver les mains fréquemment pour limiter l’auto-inoculation
Percer les bulles avec une aiguille stérile si nécessaire
Vérifier le statut vaccinal antitétanique
A.1/ Éviction scolaire
Si les lésions ne sont pas protégeables par un pansement : 3 jours d’éviction après le début du traitement (retour possible 48 h après le début d’une antibiothérapie orale). Signaler le cas à la direction de l’établissement.
B/ Traitement de l’impétigo simple (localisé ou peu étendu)
Critères : surface atteinte < 2 % de la surface corporelle, moins de 6 lésions, sans extension rapide.
Antibiothérapie locale uniquement : pas d’antibiothérapie par voie orale dans les formes simples.
Mupirocine (Mupiderm®) — antibiotique local de première intention selon les recommandations HAS 2024 : 2 à 3 applications par jour pendant 5 jours. Préférée à l’acide fusidique en France pour préserver son usage oral/parentéral et limiter l’émergence de résistances.
Acide fusidique (Fucidine®) : 2 à 3 applications par jour pendant 5 jours. Alternative à la mupirocine, efficacité comparable ; taux de résistance en légère augmentation en France.
C/ Traitement de l’impétigo grave
Une antibiothérapie par voie générale orale est indiquée pendant 7 jours, sans attendre les résultats du prélèvement bactériologique. En cas de traitement général, ne pas associer d’antibiothérapie locale (pas d’association local + oral) ; utiliser la vaseline seule pour les soins de plaies.
Patient
Antibiotique de 1re intention
Alternative (allergie pénicilline)
Adulte
Pristinamycine 1 g × 3/j pendant 7 j
ou Céfalexine 2–4 g/j pendant 7 j
Pristinamycine 1 g × 3/j pendant 7 j
Enfant
Amoxicilline/acide clavulanique 80 mg/kg/j (max 3 g/j) pendant 7 j
ou Céfadroxil 100 mg/kg/j pendant 7 j
ou Céfadroxil : 50 mg/kg/j en 2–3 prises (max 4 g/j) [HAS 2024]
Josamycine 50 mg/kg/j pendant 7 j
ou Cotrimoxazole 30 mg/kg/j de SMX pendant 7 j [HAS 2024]
SARM : En France, la prévalence du Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM) en communauté est de 5 à 10 %. Il n’est pas nécessaire d’en tenir compte dans le traitement probabiliste de première intention d’un impétigo communautaire.
Quand faut-il reconsulter en urgence ?
La peau autour des lésions devient rouge, enflée et douloureuse (signe de cellulite)
Apparition de bulles de plus de 2 cm de diamètre
Les urines deviennent rouges ou foncées (signe de glomérulonéphrite)
Fièvre ou altération de l’état général
Absence d’amélioration après 48 h de traitement bien conduit
Les conseils du dermatologue
Les infections de la peau et les infections des poils peuvent s’aggraver en l’absence de traitement adéquat (lymphangite, septicémie). Ne pas toucher ni manipuler les lésions : la majorité des complications survient en cas de consultation trop tardive ou de manipulation intempestive.
Ne pas utiliser d’anti-inflammatoires (cortisone ou AINS) pour une infection cutanée : ils masquent les signes infectieux et favorisent l’aggravation silencieuse.
Vérifier que le vaccin antitétanique est à jour : toute plaie cutanée peut être une porte d’entrée du tétanos.
En cas d’eczéma sous-jacent ou de dermatose chronique (gale, pédiculose, varicelle), traiter simultanément la cause pour éviter les récidives d’impétiginisation.
Téléconsulter le Dr Rousseau, dermatologue
Consulter en visio
Besoin de l'avis d'un dermatologue en visio ? Délais de RDV trop longs en cabinet?
L’impétigo est l’infection cutanée bactérienne la plus fréquente chez l’enfant, due au staphylocoque doré (90 % en France) ou au streptocoque
Il se présente sous deux formes : croûteuse (70 %, mélicérique) et bulleuse (plus rare, nourrisson)
L’impétigo est très contagieux : éviction scolaire 3 jours si lésions non protégeables, lavage des mains systématique
Le traitement des formes simples repose sur la mupirocine locale 5 jours — sans antibiotique oral ni antiseptique
Les formes graves (ecthyma, >6 lésions, >2 % surface corporelle) nécessitent un antibiotique oral 7 jours et un prélèvement bactériologique
Les complications (glomérulonéphrite, septicémie) sont rares mais imposent une consultation rapide en cas de signes d’alarme
Questions fréquentes
À partir de quel âge un bébé peut-il attraper un impétigo ?
Théoriquement, l’impétigo peut survenir à tout âge, mais il est plus fréquent à partir de l’entrée en collectivité (crèche, école) car il résulte le plus souvent d’une contamination par contact avec d’autres enfants. Sa fréquence diminue à l’adolescence : le système immunitaire est plus mature et les réflexes d’hygiène mieux acquis. L’éviction de la collectivité est importante pour limiter la transmission.
L’impétigo laisse-t-il des cicatrices ?
Non. Un impétigo bien traité guérit en deux semaines environ et les lésions disparaissent sans laisser de cicatrices. En revanche, l’ecthyma (forme nécrotique profonde) peut laisser une cicatrice résiduelle.
L’impétigo peut-il récidiver ?
Oui. Les récidives sont possibles, surtout si l’enfant est porteur nasal de staphylocoque (dans les narines). En cas de récidives fréquentes, un traitement décolonisant nasal par mupirocine peut être discuté, ainsi que la recherche et le traitement des porteurs dans l’entourage.
Peut-on donner un bain à un enfant avec de l’impétigo ?
Oui, le bain quotidien au savon doux est au contraire recommandé pour nettoyer les lésions. Il faut éviter le partage des serviettes, éponges et gants de toilette avec le reste de la famille pour ne pas contaminer l’entourage.
L’impétigo est-il dangereux pour un nouveau-né ou un nourrisson ?
Chez le nourrisson, les complications peuvent être plus sévères, notamment l’épidermolyse staphylococcique aiguë (décollement cutané étendu) et la septicémie. Tout impétigo chez un nourrisson de moins de 3 mois doit être évalué en urgence.
⚠️ Quand consulter en urgence :
Consultez rapidement si : impétigo extensif (> 5 lésions), fièvre associée, atteinte autour des yeux ou bouche envahissant rapidement, absence d'amélioration après 3 jours d'antibiotique topique, ou suspicion de forme bulleuse (grandes bulles flasques). Ces formes nécessitent un traitement oral et une surveillance médicale.
Comment reconnaître un impétigo ?
L'impétigo se manifeste par de petites vésicules ou pustules qui se rompent rapidement pour former des croûtes jaunâtres à 'couleur de miel', très caractéristiques. Elles siègent préférentiellement autour du nez, de la bouche et sur les membres. Les lésions sont indolores, non prurigineuses (sauf forme eczémateuse), et s'étendent par auto-inoculation (grattage). Elles ne laissent généralement pas de cicatrices.
L'impétigo est-il très contagieux et combien de temps ?
Oui, l'impétigo est très contagieux par contact direct avec les lésions ou les objets contaminés (serviettes, jouets). La contagiosité persiste jusqu'à 48 heures après le début du traitement antibiotique local. L'éviction scolaire est obligatoire jusqu'à 48 heures de traitement bien conduit. À la maison : linge de toilette individuel, ne pas partager les jouets, lavage des mains fréquent avec savon antiseptique.
Quel est le traitement de l'impétigo en 2026 ?
Forme localisée (< 5 lésions) : mupirocine 2 % pommade (Mupiderm) 3 fois/j pendant 5 jours, ou acide fusidique 2 % crème (Fucidine) 3 fois/j pendant 7 jours. Avant l'application : trempage 5 minutes eau tiède + savon antiseptique pour ramollir et retirer les croûtes. Forme étendue ou bulleuse : amoxicilline-acide clavulanique 40 mg/kg/j (enfant) ou 1 g × 2/j (adulte) pendant 7 jours. Ne pas utiliser de corticoïdes locaux.
Peut-on confondre un impétigo avec autre chose ?
Oui : avec l'herpès (vésicules groupées douloureuses), l'eczéma suintant (placards diffus, prurigineux), la varicelle (vésicules généralisées évoluant en plusieurs poussées), la teigne du cuir chevelu (plaques alopéciantes squameuses), ou une dermite de contact (lésions localisées à la zone de contact). Le contexte (âge, localisation, aspect des croûtes, contagiosité familiale) oriente le diagnostic.
L'impétigo peut-il donner des complications ?
Les complications sont rares mais possibles. La plus grave est la glomérulonéphrite post-streptococcique (protéinurie, hématurie, hypertension), survenant 3 à 6 semaines après un impétigo à Streptococcus pyogenes, notamment dans les pays en développement. Le syndrome SSSS (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) est une forme nécrosante rare chez le nourrisson. En France, ces complications restent exceptionnelles grâce au traitement précoce.
Peut-on baigner un enfant avec de l'impétigo ?
Oui, le bain quotidien est recommandé pour nettoyer les lésions et ramollir les croûtes. Utiliser de l'eau tiède avec un savon antiseptique (Cytéal dilué, Diaseptyl) et sécher soigneusement les zones atteintes avec une serviette individuelle (à laver à 60°C). Éviter la piscine ou les bains en commun jusqu'à guérison complète (fin de contagiosité). Le bain ne risque pas d'étendre les lésions s'il est suivi d'un séchage soigneux.
L'impétigo peut-il toucher les adultes ?
Oui, bien que plus rare, l'impétigo touche aussi les adultes, surtout dans des situations prédisposantes : plaie ou égratignure surinfectée, eczéma ou dermatose prurigineuse grattée, contact avec un enfant atteint, épilation ou rasage récent. Les sportifs de contact (rugby, judo, lutte) sont particulièrement exposés aux formes récidivantes à S. aureus. Le traitement et la contagiosité sont identiques à ceux de l'enfant.
Références scientifiques
HAS. Choix et durées d’antibiothérapies : prise en charge de l’impétigo de l’adulte et de l’enfant. Fiche mémo. Haute Autorité de Santé, 2019, mise à jour 2024. has-sante.fr
Koning S, van der Sande R, Verhagen AP, et al. Interventions for impetigo. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(1):CD003261. PubMed 22258953
Nardi NM, Schaefer TJ. Impetigo. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024. PubMed 29630268
Monsel G, Pourcher V, Caumes E. Infection cutanée bactérienne. EMC — AKOS (Traité de Médecine). 2017;13(1):1-7 [Article 4-0980].
Société française de dermatologie (SFD). Recommandations pour la prise en charge des infections cutanées bactériennes courantes, 2019. Accéder au document
Mis à jour le 24 avril 2025 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue, Bordeaux.
Le virus Zika est présent en Amérique (Sud, Centrale et un peu au Nord), aux Antilles (Guadeloupe, Martinique, Saint Martin, Saint Barth… ) et en Polynésie (Tahiti).
Le virus Zyka est un arbovirus, qui fait partie du même groupe de virus que la dengue et le chikungunya. Il tire son nom de la forêt Zika en Ouganda.
Il est transmis par le moustique tigre (le « moustique de l’apéro » qui pique surtout en fin de journée)
Les signes cutanés sont souvent présents (90% des cas).
Symptomes
Symptomes du Zika
Fièvre avec maux de tête, douleurs articulaires et musculaires
Eruption de plaques et boutons rouges qui démangent le plus souvent, survenant au début au visage puis sur le reste du corps. Elles sont souvent groupées en paquets de plaques et boutons
Eruption au début sur le visage et le haut du troncEruption de Zika
Symptomatique à base de paracétamol (éviter l’aspirine par risque hémorragique et les anti inflammatoires)
Le virus est présent dans toutes les sécrétions, notamment sexuelles, ce qui conduit à recommander l’usage du préservatif pour les personnes infectées (cas de transmission par le sperme) durant 3 mois.
Un cas décrit de transmission du Zyka chez une personne ayant rendu visite à un malade, donc y penser aussi chez des personnes n’ayant pas fait de voyage dans les zones d’endémie
En cas de Zika pendant la grossesse, le risque de microcéphalie du bébé est de 1%
Microcéphalie du nouveau-né en cas de Zika durant la grossesse Téléchargez un guide complet au format PDF :
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
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L’éconazole est un antifongique imidazolé à usage local, disponible sous de nombreuses formes galéniques. En France, les principales marques sont Pevaryl® (crème, poudre, solution, émulsion, ovule) et ses nombreux génériques remboursés à 30 %.
Indications de l’éconazole
L’éconazole topique est indiqué dans le traitement des :
L’éconazole (Pevaryl®) est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Oui, Pevaryl® et les génériques à base d’éconazole 1% sont remboursés à 30 % sur prescription médicale. Les formes sans ordonnance (Myleugyne®, Mycoapaisyl®) ne sont pas remboursées.
Combien de temps faut-il appliquer l’éconazole pour traiter une mycose ?
Pour les mycoses cutanées, le traitement dure généralement 2 à 4 semaines selon la localisation. Pour le pied d’athlète, 4 semaines sont souvent nécessaires. L’arrêt prématuré expose à la rechute.
Peut-on utiliser l’éconazole sur les muqueuses génitales ?
Oui, sous forme d’ovule vaginal (Gyno-Pevaryl® 150 mg) pour les candidoses vaginales. La crème peut également être appliquée sur la vulve. En cas de symptômes persistants, consultez un médecin.
Quels sont les effets indésirables de l’éconazole ?
L’éconazole topique est généralement bien toléré. Des sensations de brûlure ou un léger érythème peuvent survenir à l’application. Les allergies cutanées sont rares mais possibles.
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Psoriasis du visage
Le psoriasis du visage est encore appelé sébopsoriasis. Il s’agit d’une forme souvent retorse de dermite du visageTélécharger un guide complet au format PDF :
Diagnostic
Le psoriasis du visage est une dermatose chronique qui évolue par poussées, donnant à la peau un aspect rouge et squameux (grosses squames grasses), dans les zones séborrhéiques (riches en glandes sébacées et donc naturellement grasse : sillons nasogéniens, sourcils et zone inter sourcilière, oreille externe, gouttière sternale), et le cuir chevelu.
Psoriasis du visage
Soigner le psoriasis du visage
Appliquer les conseils pour soigner le psoriasis et la dermite du visage
Tacrolimus ou pimecrolimus hors AMM. Le tacrolimus, très gras, doit être appliqué sur la peau humide en très petite quantité. Il est souvent mal supporté au début du traitement et le mieux est de commencer son application apes une semaine de corticothérapie locale.
Petites doses d’ isotretinoïne (Roaccutane*) hors AMM : 5 à 10 mg tous les jours ou même 5 mg trois fois par semaine.
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Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Le psoriasis du visage touche 5 à 17 % des patients psoriasiques et impacte fortement la qualité de vie. Il atteint préférentiellement le front, les sourcils, les ailes du nez et les sillons naso-labiaux. Les dermocorticoïdes de classe I (hydrocortisone) sont à privilégier sur le visage pour éviter l’atrophie — les classes fortes y sont contre-indiquées. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
⚠ Consultez rapidement si :
Extension aux paupières ou risque oculaire (psoriasis palpébral)
Résistance après 6 semaines de dermocorticoïde de classe I
Retentissement psychologique sévère sur la qualité de vie
Questions fréquentes
Quand consulter un dermatologue ?
Consultez si les lésions s’étendent, résistent aux traitements locaux après 4 semaines, ou si une atteinte articulaire apparaît.
Références médicales
Takahashi H et al., Facial psoriasis, J Dermatol, 2014. PMID 24909496
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
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Qu’est-ce qu’une vergeture ?
Les vergetures (striae distensae) sont des cicatrices intradermiques dues à la rupture des fibres de collagène et d’élastine. Elles surviennent lors d’une distension cutanée rapide dépassant la capacité d’adaptation de la peau. Très fréquentes (jusqu’à 90 % des femmes enceintes), elles touchent aussi les adolescents en période de croissance, les sportifs et les personnes en surpoids.
ℹ️ À retenir : Les vergetures ne sont pas dangereuses mais constituent une préoccupation esthétique majeure. Elles sont plus faciles à traiter à un stade précoce (rouges/violacées) qu’au stade cicatriciel blanc.
Mécanismes de formation
La formation des vergetures implique plusieurs mécanismes :
Distension mécanique : étirement rapide de la peau lors d’une grossesse, prise de poids ou croissance pubertaire
Hypercorticisme : le cortisol inhibe la synthèse de collagène et fragilise le derme
Prédisposition génétique : un terrain familial augmente significativement le risque
Fragilité dermique : certains médicaments (corticoïdes topiques prolongés) favorisent l’apparition
Les deux stades cliniques
Stade
Aspect
Traitement optimal
Striae rubrae (récentes)
Rouge à violacée, légèrement surélevée, parfois prurigineuse
Traitement prolongé par corticoïdes (locaux ou systémiques)
Syndrome de Cushing et autres hypercorticismes
Prédisposition familiale
Musculation intense avec prise de masse rapide
⚠️ Attention : Des vergetures extensives et rapidement progressives sans cause évidente (grossesse, prise de poids) peuvent indiquer un syndrome de Cushing ou une pathologie endocrinienne. Une consultation dermatologique s’impose.
Traitements dermatologiques des vergetures
Rétinoïdes topiques
La trétinoïne à 0,1 % est le traitement topique le mieux évalué pour les vergetures récentes (striae rubrae). Elle stimule la synthèse de collagène et améliore l’aspect en 3 à 6 mois. Contre-indiquée pendant la grossesse et l’allaitement.
Lasers et lumière pulsée
Plusieurs technologies laser sont utilisées selon le stade :
Pulsed Dye Laser (PDL) et IPL vasculaire : pour les vergetures rouges (cible l’hémoglobine)
Laser Nd:YAG : stimulation du collagène dermique
Laser CO₂ fractionné : traitement de référence des vergetures blanches, 3 à 5 séances
Laser Fraxel (1550 nm) : non ablatif, moins de downtime, amélioration progressive
Microneedling et PRP
Le microneedling (radiofréquence fractionnée ou mécanique) crée des micro-traumatismes dermiques qui stimulent le remodelage du collagène. Associé au PRP (plasma riche en plaquettes), il optimise les résultats, notamment sur les vergetures blanches. 4 à 6 séances recommandées.
Radiofréquence fractionnée
La radiofréquence fractionnée (Morpheus8, Fractora) combine microneedling et énergie radiofréquence pour un remodelage dermique profond. Efficace sur les deux stades de vergetures avec des résultats visibles dès la 2ᵉ séance.
Carboxythérapie
Injections de CO₂ sous-cutané qui stimulent la microcirculation et la néocollagenèse. Technique complémentaire aux lasers, 6 à 10 séances espacées de 2 semaines.
💡 Conseil du Dr Rousseau : Combinez les approches pour de meilleurs résultats : laser fractionné + microneedling PRP. Débutez le traitement dès l’apparition des premières stries rouges pour une efficacité maximale. La patience est indispensable : 3 à 5 séances espacées de 4 à 8 semaines sont nécessaires.
Prévention des vergetures
Bien qu’aucun produit ne garantisse une prévention totale, certaines mesures réduisent le risque :
Hydratation quotidienne intensive (beurre de karité, huile d’argan, huile de rosehip)
Prise de poids progressive pendant la grossesse (recommandation OMS)
Massages réguliers des zones à risque (ventre, cuisses, seins, fesses)
Alimentation équilibrée riche en zinc, silicium et vitamine C (cofacteurs de la synthèse collagénique)
Activité physique modérée et prise de masse musculaire progressive
FAQ — Questions fréquentes sur les vergetures
Qu’est-ce qu’une vergeture et comment se forme-t-elle ?
Une vergeture (stria distensae) est une cicatrice cutanée due à une rupture des fibres de collagène et d’élastine lors d’une distension rapide de la peau. Elles apparaissent d’abord en rouge-violacé (stries rubrae) puis deviennent blanches nacréées (stries albae) avec le temps.
Quels sont les traitements les plus efficaces contre les vergetures ?
Les traitements les plus efficaces incluent les rétinoïdes topiques (trétinoïne 0,1 %) pour les vergetures récentes, le laser fractionné CO₂ pour les stries albae, et le microneedling avec PRP. Les résultats sont meilleurs sur les vergetures récentes (rouges).
Peut-on prévenir l’apparition des vergetures ?
La prévention repose sur l’hydratation intensive quotidienne, une prise de poids progressive pendant la grossesse et l’application d’huiles végétales. Aucun produit ne garantit une prévention totale, mais maintenir une bonne élasticité cutanée réduit le risque.
Les vergetures blanches peuvent-elles être traitées ?
Les vergetures blanches (stries albae) sont plus difficiles à traiter que les rouges, mais le laser fractionné CO₂, le microneedling et la radiofréquence peuvent améliorer significativement leur aspect — 50 à 70 % d’amélioration après plusieurs séances.
Les vergetures disparaissent-elles avec le temps ?
Les vergetures ne disparaissent pas spontanément mais s’estompent avec le temps. Les stries rubrae (rouges) évoluent naturellement vers des stries albae (blanches) moins visibles. Sans traitement, elles persistent indéfiniment à l’état cicatriciel.
Suivi et résultats attendus
Les résultats des traitements dermatologiques des vergetures sont progressifs. Une amélioration de 50 à 80 % de l’aspect est obtenue après 3 à 5 séances, selon le stade, la localisation et le phototype. L’association de plusieurs techniques (laser + microneedling + soin topique) optimise systématiquement les résultats.
Références scientifiques
Elsaie ML, Baumann LS, Elsaie LT. « Striae distensae (stretch marks) and different modalities of therapy. » Dermatol Surg. 2009;35(4):563-573. PMID: 19400881
Al-Himdani S, Ud-Din S, Gilmore S, Bayat A. « Striae distensae: a comprehensive review and evidence-based evaluation of prophylaxis and treatment. » Br J Dermatol. 2014;170(3):527-547. PMID: 24125059
Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Les boutons sur le visage de l'enfant sont très fréquents et varient selon l'âge : érythème toxique du nouveau-né (50 % des bébés), acné infantile (3e mois), molluscum contagiosum, impétigo. La majorité guérit spontanément mais certaines formes nécessitent un traitement. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Quand consulter en urgence vs en consultation habituelle
La consultation médicale est indispensable pour tout bouton du visage de l’enfant ou du bébé dont la cause n’est pas évidente. Un diagnostic précis est nécessaire avant tout traitement — certaines causes sont bénignes et évolutives spontanément, d’autres nécessitent un traitement antibiotique urgent.
Consulter rapidement (dans les 24-48h) si les boutons s’accompagnent de fièvre, si des croûtes jaunâtres comme du miel apparaissent (impétigo possible — contagieux), si un bouton rouge grossit rapidement et devient chaud et douloureux (furoncle ou abcès), ou si l’enfant se gratte intensément et semble souffrir.
Consultation habituelle pour des boutons indolores sans fièvre, évoluant lentement, sans modification rapide d’aspect.
Comment le médecin établit le diagnostic
Le médecin oriente son diagnostic selon trois axes complémentaires. L’interrogatoire précise l’âge de l’enfant (élément clé — les causes varient radicalement entre nouveau-né et enfant de 8 ans), la date d’apparition et l’évolution, la notion de fièvre ou de contage (camarades atteints), les antécédents d’allergie ou d’eczéma familiaux, et le caractère prurigineux (qui gratte) ou non. La topographie des lésions — joues uniquement, tout le visage, autour de la bouche, sur le cuir chevelu — oriente fortement le diagnostic. L’aspect clinique — pustules, vésicules, papules, croûtes, ombilication — permet souvent de conclure à lui seul.
Causes de boutons du visage chez le nourrisson (0-12 mois)
La pustulose céphalique néonatale apparaît entre 2 et 6 semaines de vie — petites pustules et papules rouges sur les joues, le front et le menton du nouveau-né. Elle est souvent confondue avec l’acné juvénile mais n’en est pas une — elle est liée à la colonisation par des levures Malassezia et non à un dérèglement hormonal. Elle régresse spontanément en quelques semaines à mois, sans traitement dans la majorité des cas. Aucun lien prouvé avec le risque de faire de l’acné à l’adolescence.
Eczéma atopique — début vers 1 à 3 mois
L’eczéma atopique débute classiquement vers 1 à 3 mois sur les joues du nourrisson — plaques rouges, suintantes, croûteuses, très prurigineuses. Il touche 15 à 20 % des nourrissons dans les pays industrialisés. Le caractère prurigineux intense (le bébé se frotte le visage) et les antécédents familiaux d’allergie, d’asthme ou d’eczéma orientent fortement le diagnostic. Le traitement repose sur les émollients quotidiens et les dermocorticoïdes lors des poussées.
Angiomes — « fraises » du visage
Les angiomes (hémangiomes infantiles) apparaissent dans les premières semaines de vie comme une tache rouge plate, puis gonflent progressivement en « fraise » rouge vif. Ils touchent 5 à 10 % des nourrissons, avec une prédominance féminine. La grande majorité régresse spontanément entre 5 et 10 ans. Cependant, les angiomes du visage — surtout périorbitaires ou de grande taille — nécessitent un suivi dermatologique pour surveiller une éventuelle complication (ulcération, gêne visuelle) et discuter un traitement par propranolol si nécessaire.
Causes de boutons du visage chez l’enfant (1-15 ans)
Impétigo — croûtes couleur miel
L’impétigo est une infection bactérienne superficielle de la peau due au streptocoque ou au staphylocoque. Il se caractérise par des vésico-pustules évoluant rapidement vers des croûtes jaunâtres à l’aspect de miel cristallisé. C’est l’infection cutanée bactérienne la plus fréquente chez l’enfant — très contagieux, il se transmet par contact direct et est souvent épidémique en collectivité. Le traitement antibiotique (local ou général selon l’étendue) est indispensable et efficace. L’enfant ne peut retourner en collectivité qu’après 48h de traitement.
Le molluscum contagiosum est une infection virale bénigne donnant de petites papules rondes, blanc nacré, avec une dépression centrale caractéristique (ombilication). Indolores, ils n’inquiètent pas l’enfant mais peuvent être nombreux et s’étendre. Très fréquents entre 2 et 10 ans, transmis par contact direct. La grande majorité régresse spontanément en 6 à 18 mois. Le traitement (curetage, cryothérapie, imiquimod) est discuté selon le nombre, la localisation et la gêne.
Verrues du visage
Les verrues du visage peuvent prendre deux formes : les papillomes verruqueux (excroissances filiformes ou en chou-fleur, fréquents sur les paupières, le cou, le pourtour des lèvres) et les verrues planes (petites papules de quelques millimètres, couleur chamois-brun, souvent groupées en plaques). Les verrues planes du visage sont fréquemment méconnues car très discrètes. Elles régressent spontanément dans 65 % des cas en 1 à 4 ans chez l’enfant. Le traitement (cryothérapie, acide salicylique, laser) est discuté selon l’évolution et la demande.
Rosacée de l’enfant
La rosacée chez l’enfant est rare mais possible. Elle se manifeste par des rougeurs persistantes des joues et du nez, des télangiectasies (petits vaisseaux visibles) et des papulo-pustules. Elle est souvent confondue avec l’eczéma atopique ou l’acné. Le diagnostic est clinique et le traitement similaire à celui de l’adulte (métronidazole topique, protection solaire stricte).
Acné juvénile
L’acné proprement dite (comédons, papulo-pustules liés à l’hyperséborrhée hormonale) démarre généralement à la puberté — entre 12 et 15 ans. Une acné avant 8 ans doit faire rechercher une cause endocrinienne (hyperandrogénie, tumeur surrénalienne). Voir le guide complet du traitement de l’acné.
Tableau récapitulatif — boutons du visage chez l’enfant
Diagnostic
Âge typique
Aspect caractéristique
Évolution sans traitement
Pustulose céphalique
2-6 semaines
Pustules joues/front, non prurigineuses
Régression spontanée en semaines
Eczéma atopique
1-3 mois
Plaques rouges suintantes, très prurigineuses
Poussées chroniques — traitement nécessaire
Angiome « fraise »
0-3 mois
Tache rouge gonflée, souple
Régression spontanée 5-10 ans
Impétigo
2-10 ans
Croûtes couleur miel, contagieux
Antibiotiques obligatoires
Molluscum contagiosum
2-10 ans
Perles blanc nacré ombiliquées
Régression 6-18 mois
Verrues planes
5-12 ans
Petites plaques chamois-brun discrètes
65 % régression spontanée 1-4 ans
Acné juvénile
12-15 ans
Comédons, papulo-pustules
Traitement dermatologique recommandé
⚠ Consultez rapidement si :
fièvre associée aux boutons chez un nourrisson de moins de 3 mois — urgence pédiatrique
éruption généralisée avec état général altéré
boutons qui s'étendent rapidement et forment des croûtes jaunâtres (impétigo étendu)
rougeur et gonflement autour d'un bouton (surinfection bactérienne)
Questions fréquentes
Mon bébé de 3 semaines a des boutons sur les joues — est-ce grave ?
Dans la grande majorité des cas, il s’agit d’une pustulose céphalique néonatale (improprement appelée « acné du nourrisson ») — bénigne, très fréquente entre 2 et 6 semaines, liée à des levures Malassezia et non à des hormones. Elle régresse spontanément en quelques semaines sans traitement. Si les boutons s’accompagnent de fièvre, de suintement, ou s’ils ressemblent à des croûtes de miel, consulter rapidement pour éliminer un impétigo.
Comment distinguer l’eczéma de l’impétigo sur le visage d’un enfant ?
L’eczéma donne des plaques rouges, plutot symétriques, très prurigineuses, souvent sur fond de peau sèche — il évolue par poussées et s’améliore avec les dermocorticoïdes. L’impétigo donne des lésions asymétriques, s’étendant rapidement, avec des croûtes jaunâtres caractéristiques couleur miel, peu douloureuses mais contagieuses — il nécessite des antibiotiques. En cas de doute, le médecin tranche facilement à l’examen clinique.
Les molluscum contagiosum doivent-ils être traités chez l’enfant ?
Pas systématiquement. La majorité régresse spontanément en 6 à 18 mois. Le traitement (curetage, cryothérapie) est douloureux et traumatisant pour le jeune enfant. Il est discuté en cas de lésions très nombreuses, de localisation gênante (paupières), d’extension rapide ou de lésions chez un enfant immunodéprimé. En collectivité, l’éviction n’est pas recommandée mais les contacts directs avec la peau sont à éviter.
Un angiome « fraise » sur le visage d’un bébé doit-il être opéré ?
La majorité des angiomes régresse spontanément et ne nécessite pas de traitement. Cependant, les angiomes du visage méritent un suivi dermatologique — en particulier s’ils sont périorbitaires (risque d’amblyopie), de grande taille, s’ils ulcèrent ou grossissent rapidement. Le propranolol oral est le traitement de référence des angiomes nécessitant une intervention — il est très efficace et bien toléré s’il est initié précocement (avant 5 mois de vie idéalement).
À quel âge l’acné peut-elle commencer chez l’enfant ?
L’acné vraie (liée à l’hyperséborrhée hormonale pubertaire) débute généralement entre 12 et 15 ans. Une acné avant 8 ans est anormale et doit faire rechercher une cause endocrinienne — hyperandrogénie, hyperplasie congénitale des surrénales, tumeur surrénalienne. Consulter le dermatologue et un endocrinologue pédiatrique dans ce cas.
Télécharger un guide complet au format PDF :
Questions fréquentes
L'impétigo du visage d'un enfant est-il contagieux ?
Oui, très. L'impétigo (Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes) est la dermatose bactérienne la plus contagieuse de l'enfant : contact direct, partage de serviettes, grattage. Il donne des vésicules évoluant en croûtes dorées mélicériques typiques. L'enfant est écarté de l'école jusqu'à 48 heures de traitement antibiotique (acide fusidique crème 2 % 3 fois/j × 7 jours). Si impétigo étendu ou bulleux : amoxicilline-clavulanate oral. Changer la literie et les serviettes quotidiennement.
Le molluscum contagiosum facial est-il dangereux chez l'enfant ?
Non. Le molluscum contagiosum (MCV) donne des papules ombiliquées de 2 à 5 mm, rosées, sur le visage, le cou et les bras. Très contagieux par contact direct (piscine, sports de contact). Bénin mais persistant 12 à 18 mois. Traitement : non recommandé systématiquement (régression spontanée) ; si gêne esthétique importante ou risque de dissémination par eczéma associé : curetage, cryothérapie ou imiquimod (hors AMM < 12 ans). Ne pas percer les lésions : risque de surinfection et dissémination.
Les boutons plats sur le visage d'un enfant sont-ils des verrues ?
Les verrues planes (verrue plane de jeune fille, HPV 3 et 10) donnent des papules lisses, couleur chair ou légèrement pigmentées, de 2 à 4 mm, souvent nombreuses et regroupées sur le front et les joues. Elles peuvent se propager par grattage (lésions en ligne après traumatisme = phénomène de Koebner). 70 % régressent spontanément en 2 ans. Traitement si persistance > 2 ans : acide salicylique 17–26 % (Duofilm), imiquimod 5 % crème, ou cryothérapie douce.
Pourquoi les bébés font-ils de l'acné ?
L'acné néonatale (0–6 semaines) est liée aux androgènes maternels transmis in utero qui stimulent les glandes sébacées immatures. Elle donne des papules et comédons sur le front, le nez et les joues, sans jamais de nodule. Elle régresse spontanément en 1 à 3 mois sans traitement. L'acné infantile (3 mois–2 ans) est plus sévère, peut laisser des cicatrices et mérite une évaluation pédiatrique pour éliminer une hyperandrogénisme sous-jacent (hyperplasie surrénale, tumeur androgéno-sécrétante rare).
L'eczéma du visage de l'enfant est-il guérissable ?
L'eczéma atopique s'améliore spontanément dans 60 à 80 % des cas avant l'âge de 10 ans. Des poussées persistent à l'âge adulte dans 20 à 40 % des cas sévères. Traitement des poussées : hydrocortisone 1 % (visage, < 2 ans) ou méthylprednisolone acéponate 0,1 % (Advantan) selon l'âge et la localisation. Traitement de fond : hydratation quotidienne obligatoire, éviction des irritants, shampooing doux pour le cuir chevelu. Les traitements biologiques (dupilumab dès 6 mois, tralokinumab) sont maintenant disponibles pour les formes sévères résistantes.
Une rosette infantile (roséole) dure-t-elle longtemps ?
La roséole (exanthème subit, HHV-6) est une maladie virale bénigne de l'enfant de 6 mois à 3 ans. Phase 1 : fièvre élevée (40 °C) brutale durant 3 à 5 jours, sans éruption. Phase 2 : l'éruption (macules rosées du tronc) apparaît en même temps que la fièvre tombe — durée 1 à 3 jours, régression spontanée complète sans traitement. Les parents s'inquiètent souvent à tort : l'éruption apparaissant quand l'enfant va mieux (fièvre tombée) est très rassurante.
Comment traiter une dermite atopique périorbitaire chez un enfant sans corticoïde ?
Les paupières de l'enfant atopique sont très fines et nécessitent des traitements adaptés. Le tacrolimus 0,03 % pommade (Protopic) est l'immunomodulateur de référence pour les paupières dès 2 ans : efficace, sans risque oculaire. Application 2 fois/j pendant 3 semaines, puis en entretien 2 fois/semaine si nécessaire. Éviter tous les produits parfumés et les lingettes. Le lait de toilette non parfumé (Mustela Stelatopia) est idéal pour nettoyer le visage des nourrissons atopiques.
L’érythème toxique du nouveau-né est l’éruption cutanée la plus fréquente chez le nouveau-né à terme — il touche 30 à 70 % des nouveau-nés. Son nom « toxique » est trompeur : il n’a rien de toxique ni de dangereux. C’est une réaction cutanée inflammatoire physiologique liée à l’activation du système immunitaire du bébé au contact de son nouvel environnement.
Quand apparaît-il ?
Il apparaît typiquement entre le 2e et le 5e jour de vie, rarement dès le premier jour. Il est absent chez le prématuré (système immunitaire insuffisamment mature). Il disparaît spontanément en 5 à 14 jours sans aucun traitement.
Comment le reconnaître ?
L’érythème toxique se présente comme des taches rouges diffuses (macules érythémateuses) sur fond rosé, au centre desquelles se trouvent une petite papule blanche ou jaune — comme « un bouton blanc sur fond rouge ». Les lésions sont dispersées sur le tronc, les fesses, les membres, parfois le visage. Elles migrent d’un endroit à l’autre en quelques heures — une lésion présente le matin peut avoir disparu le soir pour réapparaître ailleurs. Cette mobilité est caractéristique. Les paumes et les plantes sont épargnées.
Le bébé est en parfait état général — pas de fièvre, il tète normalement, ne pleure pas davantage. L’éruption ne le démange pas et ne lui fait pas mal.
Que faire ?
Rien — aucun traitement n’est nécessaire ni utile. Ne pas appliquer de crème, de talc ou de désinfectant sur ces boutons. La disparition est spontanée et complète. Rassurer les parents est le seul geste médical utile.
Milia — grains de milium du nouveau-né
Les milia (singulier : milium) sont de minuscules kystes épidermiques blanchâtres, de 1 à 2 mm de diamètre, à surface lisse et brillante, donnant l’aspect de « petits grains de riz » sous la peau. Ils sont dus à la rétention de kératine dans des follicules pileux immatures lors du développement cutané fœtal.
Où se trouvent-ils ?
Les milia du nouveau-né siègent préférentiellement sur le nez, les joues, le menton et le front — les zones centro-faciales. On peut en trouver également sur le palais (grains de milium palatin — appelés « perles d’Epstein » sur le raphé médian palatin ou « nodules de Bohn » sur les crêtes alvéolaires) et sur les gencives.
À quel âge apparaissent-ils et disparaissent-ils ?
Présents dès la naissance ou les premiers jours de vie, les milia disparaissent spontanément en 4 à 8 semaines sans aucune intervention. On les retrouve chez environ 40 à 50 % des nouveau-nés.
Que faire ?
Rien — surtout ne pas les percer ni les écraser. Le contenu kératinique sort spontanément à mesure que le follicule pileux mature. Les percer expose à un risque d’infection et de cicatrice. La toilette habituelle du visage de bébé (eau tiède, pas de savon sur le visage) est suffisante.
Acné néonatale
L’acné néonatale ou acné du nourrisson est une éruption acnéiforme qui touche environ 20 % des nouveau-nés. Elle est due à la stimulation des glandes sébacées immatures du nouveau-né par les androgènes maternels transmis in utero et par les androgènes surrénaliens du bébé lui-même, particulièrement actifs dans les premières semaines de vie.
Quand apparaît-elle ?
L’acné néonatale apparaît dans les premières 2 à 4 semaines de vie et disparaît spontanément avant l’âge de 3 mois dans la quasi-totalité des cas.
Comment la reconnaître ?
Elle se manifeste par des papules et pustules rouges (boutons rouges avec un point blanc) localisées sur le visage — principalement joues, nez et front. Elle peut aussi toucher le cuir chevelu. Contrairement à la pustulose céphalique bénigne (voir section suivante), l’acné néonatale peut comporter de petits comédons ouverts (points noirs) ou fermés (microkystes) — leur présence confirme le diagnostic d’acné vraie.
Acné néonatale et risque futur
L’acné néonatale est transitoire et bénigne. Cependant, une acné néonatale sévère ou persistant au-delà de 3 mois est un facteur prédictif de risque d’acné sévère à l’adolescence — à mentionner au pédiatre pour un suivi adapté.
Que faire ?
Dans la grande majorité des cas, aucun traitement n’est nécessaire — la guérison est spontanée. Toilette douce du visage à l’eau tiède sans savon ni produit cosmétique. Ne pas appliquer de crème grasse sur les zones atteintes — elles boucheraient davantage les follicules. En cas d’acné néonatale sévère avec nombreuses pustules et risque de cicatrices, le dermatologue peut discuter un traitement topique doux (érythromycine topique ou peroxyde de benzoyle à faible concentration) — à ne jamais initier sans avis médical chez un nouveau-né.
Pustulose céphalique bénigne — souvent confondue avec l’acné
La pustulose céphalique bénigne du nouveau-né est souvent appelée à tort « acné néonatale » — mais il s’agit d’une entité distincte, de mécanisme différent. Elle est due à une réaction inflammatoire cutanée aux levures du genre Malassezia (anciennement Pityrosporum) — les mêmes levures responsables des pellicules et de la dermatite séborrhéique chez l’adulte.
Comment la distinguer de l’acné néonatale ?
La distinction clé est l’absence de comédons dans la pustulose céphalique. Sans points noirs ni microkystes, ce n’est pas de l’acné. Les lésions sont des pustules et papules rouges sur le cuir chevelu, le front et les joues — localisées à la tête (d’où « céphalique »). Elles apparaissent typiquement entre 2 et 4 semaines de vie.
Que faire ?
La pustulose céphalique régresse spontanément en quelques semaines. En cas de lésions très nombreuses ou persistantes, un antifongique topique doux (kétoconazole 2 % crème ou shampooing) peut être utilisé sur avis médical pour accélérer la résolution. Contrairement à l’acné néonatale, les antibiotiques et le peroxyde de benzoyle sont inefficaces car la cause est fongique et non bactérienne.
Tableau comparatif — reconnaître les éruptions du nouveau-né
Éruption
Âge d’apparition
Aspect
Localisation
Comédons ?
Durée
Érythème toxique
J2–J5
Macules rouges + pustule centrale — migratoires
Tronc, membres (paumes/plantes épargnées)
❌ Non
5–14 jours
Milia
Naissance
Grains blancs lisses 1–2 mm
Nez, joues, front, menton
❌ Non
4–8 semaines
Acné néonatale
S2–S4
Papules/pustules rouges
Visage (joues, nez, front)
✅ Oui — critère clé
Avant 3 mois
Pustulose céphalique
S2–S4
Pustules/papules rouges
Tête, cuir chevelu, front
❌ Non — critère clé
Semaines — antifongique si persistant
La règle d’or pour distinguer acné néonatale et pustulose céphalique : les comédons (points noirs ou microkystes). Présents = acné néonatale. Absents = pustulose céphalique à Malassezia.
Signes d’alarme — quand consulter en urgence
⚠️ Consultez en urgence si les boutons de bébé s’accompagnent de :
— Fièvre (> 38°C chez un nouveau-né de moins de 3 mois = urgence pédiatrique absolue)
— Vésicules groupées en bouquet sur fond rouge — évoquer un herpès néonatal (urgence vitale)
— Pustules très nombreuses avec bébé abattu, qui tète mal, irritable
— Lésions croûteuses jaunâtres très confluentes évoquant un impétigo néonatal
— Extension rapide ou apparition de lésions bulleuses (cloques)
— Éruption généralisée rouge vif avec desquamation — évoquer un syndrome de Ritter (staphylodermie bulleuse grave)
L’herpès néonatal mérite une mention particulière : c’est l’éruption vésiculeuse la plus grave du nouveau-né. Contracté lors de l’accouchement par contact avec un herpès génital maternel actif (ou réactivé asymptomatiquement), il peut se manifester par des vésicules cutanées groupées mais aussi par une atteinte neurologique ou viscérale gravissime. Toute vésicule chez un nouveau-né dans les 4 premières semaines de vie doit faire évoquer l’herpès et conduire à une consultation médicale urgente.
Questions fréquentes
Mon bébé a des boutons blancs sur le nez dès la naissance — c’est quoi ?
Ce sont presque certainement des milia — des petits kystes kératiniques bénins présents chez 40 à 50 % des nouveau-nés. Ils disparaissent spontanément en 4 à 8 semaines. Ne pas les percer, ne rien appliquer dessus. Si les grains blancs sont sur le palais ou les gencives, il s’agit de perles d’Epstein ou de nodules de Bohn — même mécanisme, même bénignité, même disparition spontanée.
Mon bébé de 3 semaines a des boutons rouges sur les joues — allaitement en cause ?
L’allaitement maternel n’est pas en cause dans l’acné néonatale ni dans la pustulose céphalique. Ces éruptions sont liées aux androgènes maternels transmis in utero (acné néonatale) ou aux levures Malassezia (pustulose céphalique) — pas à l’alimentation. Il ne faut pas arrêter l’allaitement pour cette raison. Si vous observez des comédons parmi les boutons, c’est de l’acné néonatale qui disparaîtra avant 3 mois. Sans comédons, c’est une pustulose céphalique qui régresse en quelques semaines.
Faut-il mettre de la crème sur les boutons du nouveau-né ?
Non — pour l’érythème toxique, les milia et la pustulose céphalique bénigne, aucune crème n’est nécessaire ni recommandée. Appliquer une crème grasse sur l’acné néonatale peut même l’aggraver en bouchant davantage les follicules. La toilette quotidienne du visage à l’eau tiède (sans savon, sans lingette parfumée) est suffisante. En cas d’acné néonatale sévère persistante, seul un médecin peut prescrire un traitement topique adapté.
Les boutons du nouveau-né peuvent-ils laisser des cicatrices ?
Les formes bénignes habituelles (érythème toxique, milia, pustulose céphalique) ne laissent aucune cicatrice. L’acné néonatale légère à modérée non plus dans la grande majorité des cas. Seule une acné néonatale sévère avec kystes profonds et inflammation intense peut théoriquement laisser de très légères marques — raison pour laquelle les formes sévères méritent un avis dermatologique. Ne pas percer ni manipuler les lésions reste la meilleure prévention contre les cicatrices.
À partir de quand les boutons du bébé doivent-ils inquiéter ?
Un bébé en bon état général (tète bien, température normale, éveillé et réactif) avec une éruption sans fièvre a peu de chances d’avoir quelque chose de grave. Les critères qui doivent faire consulter rapidement : fièvre (>38°C avant 3 mois = urgence absolue), vésicules groupées douloureuses, bébé abattu ou qui tète mal, extension rapide des lésions, ou éruption bulleuse.
Stress et peau : comment le cerveau déclenche les poussées cutanées de boutons
Psoriasis après un deuil, eczéma qui s’emballe avant un examen, pelade qui apparaît lors d’un burn-out, urticaire chronique sans allergène identifiable — ces observations cliniques quotidiennes ont longtemps été reléguées au rang d’anecdote psychosomatique. La biologie moléculaire des vingt dernières années les a réhabilitées. La peau est un organe neuro-immun à part entière : elle produit des neuropeptides, exprime des récepteurs aux hormones du stress, héberge des mastocytes sensibles aux signaux nerveux, et dialogue en temps réel avec le système nerveux central. Comprendre cet axe permet d’aborder les dermatoses inflammatoires dans leur globalité.
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En bref : Le stress chronique déclenche la libération de cortisol et de neuropeptides qui altèrent la barrière cutanée, amplifient l’inflammation et modifient le microbiote. Psoriasis, eczéma, pelade et urticaire s’aggravent significativement lors d’épisodes de stress intense. La prise en charge psycho-dermatologique réduit la fréquence des poussées. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Mis à jour le 19 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
La peau comme organe neuro-immun
La peau n’est pas une simple enveloppe passive. Elle est innervée par un réseau dense de fibres nerveuses C et Aδ qui libèrent des neuropeptides directement dans le derme. Elle exprime des récepteurs aux catécholamines, au CRH (hormone de libération du cortisol) et aux glucocorticoïdes. Ses mastocytes, cellules dendritiques et kératinocytes reçoivent et transmettent des signaux nerveux.
La communication est bidirectionnelle : le cerveau influence la peau via le système nerveux autonome et l’axe HPA, et la peau influence le cerveau via les cytokines inflammatoires circulantes et les signaux nociceptifs. C’est ce que l’on appelle l’axe cerveau-peau (brain-skin axis).
L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) est la voie centrale de la réponse au stress. Le stress déclenche la libération de CRH hypothalamique → ACTH hypophysaire → cortisol surrénalien. Le cortisol est un anti-inflammatoire systémique puissant — c’est d’ailleurs la base des dermocorticoïdes utilisés en dermatologie.
Comment le cortisol peut-il à la fois calmer l’inflammation et provoquer des poussées cutanées ? Le paradoxe s’explique par plusieurs mécanismes :
1. Résistance aux glucocorticoïdes : en situation de stress chronique, les récepteurs aux glucocorticoïdes se désensibilisent — le cortisol perd son effet anti-inflammatoire sur les cellules immunitaires cutanées. L’inflammation n’est plus freinée malgré des taux de cortisol élevés.
2. CRH cutané autonome : la peau synthétise son propre CRH local, indépendamment de l’axe HPA systémique. Ce CRH cutané active directement les mastocytes dermiques et les cellules de Langerhans — déclenchant une inflammation locale sans passer par la circulation sanguine.
3. Effet rebond post-stress : à l’arrêt du stress aigu, la chute rapide du cortisol lève le frein glucocorticoïde sur l’inflammation — un rebond inflammatoire peut survenir dans les jours qui suivent l’événement stressant. C’est pourquoi les poussées de psoriasis ou de pelade apparaissent souvent 2 à 4 semaines après l’événement stressant, et non pendant.
4. Altération de la barrière cutanée : le cortisol chronique réduit la synthèse de céramides et de lipides lamellaires — la barrière cutanée devient perméable aux irritants et aux allergènes, abaissant le seuil de déclenchement des poussées.
Mastocytes et neuropeptides — le déclencheur cellulaire
Les mastocytes dermiques sont les cellules-charnières de l’axe neuro-immun cutané. Ils sont situés à proximité immédiate des fibres nerveuses C et expriment des récepteurs à :
— Substance P (SP) — neuropeptide libéré par les fibres nerveuses en réponse au stress → déclenche la dégranulation mastocytaire → libération d’histamine, tryptase, prostaglandines, cytokines pro-inflammatoires
— CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) → vasodilatation et inflammation neurogène
— CRH → dégranulation directe sans allergène
— NGF (Nerve Growth Factor) → survie et sensibilisation des fibres C → amplification du prurit
— VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) → immunomodulation
La dégranulation mastocytaire induite par le stress est morphologiquement identique à la dégranulation allergique — elle produit les mêmes médiateurs (histamine, leucotriènes, cytokines) mais sans nécessiter d’allergène ni d’IgE. C’est le mécanisme de l’urticaire chronique et des poussées de dermatite atopique induites par le stress en l’absence de tout déclencheur allergique identifiable.
💡 Substance P et prurit : la substance P est un prurigène puissant — elle active directement les fibres nerveuses de la démangeaison et abaisse leur seuil d’activation. Le cycle prurit-grattage des dermatites atopiques aggravées par le stress repose en grande partie sur cette boucle SP → mastocytes → histamine → prurit → stress → SP.
Psoriasis et stress — données et mécanismes
Quand consulter ? Des poussées cutanées répétées en période de stress, une pelade extensive ou une urticaire chronique réfractaire aux antihistaminiques justifient un avis dermatologique — et parfois une orientation vers un psychologue spécialisé en psycho-dermatologie.
Le psoriasis est la dermatose pour laquelle le lien avec le stress est le mieux documenté cliniquement et biologiquement.
Données épidémiologiques : 40 à 80 % des patients psoriasiques rapportent un événement stressant dans les 4 semaines précédant leur première poussée ou une poussée majeure. Les études prospectives montrent une corrélation entre score de stress et PASI (score de sévérité du psoriasis) avec un délai de 2 à 4 semaines.
Mécanismes spécifiques au psoriasis :
— Activation des cellules dendritiques plasmacytoïdes cutanées par le stress → production d’IFN-α → activation des lymphocytes T psoriasiques
— Augmentation de la substance P cutanée → activation des mastocytes → libération de TNF-α et IL-23, qui entretiennent la cascade Th17 psoriasique
— NGF élevé dans les plaques psoriasiques en période de stress → hyperinnervation cutanée locale (observation histologique documentée)
— Le stress réduit l’efficacité des traitements biologiques (anti-IL-17, anti-IL-23) en maintenant une activation immunitaire de fond
Phénomène de Koebner et stress : le grattage lié au stress (comportement gratter-frotter inconscient) peut déclencher le phénomène de Koebner — apparition de nouvelles plaques psoriasiques sur les zones frottées. Voir phénomène de Koebner.
Eczéma (dermatite atopique) et stress
La dermatite atopique est médiée par un déséquilibre Th2 (IL-4, IL-13, IL-31) — et le stress amplifie précisément cette voie inflammatoire.
Mécanismes :
— Le stress augmente la production d’IL-4 et IL-13 par les mastocytes et les lymphocytes Th2 — aggravant directement l’inflammation de type DA
— La substance P stimule les kératinocytes à produire de la TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin) — la cytokine de départ de la cascade Th2 atopique
— Le cortisol chronique réduit la synthèse des protéines de barrière (filaggrine, involucrine) → augmentation de la perméabilité aux allergènes
— Le cycle prurit-grattage est amplifié par le stress via la substance P et l’histamine mastocytaire
— La perturbation du sommeil induite par le stress réduit la fenêtre de réparation nocturne de la barrière cutanée
Données cliniques : plusieurs essais contrôlés montrent que les interventions psychologiques (thérapies cognitivo-comportementales, MBSR — Mindfulness-Based Stress Reduction) réduisent la sévérité de la DA mesurée par SCORAD, indépendamment des traitements topiques. Cet effet n’est pas uniquement comportemental (moins de grattage) — il est partiellement médié par une réduction des biomarqueurs inflammatoires sériques (IL-31, IgE).
Pelade et stress — une auto-immunité déclenchée
La pelade est une maladie auto-immune médiée par les lymphocytes CD8+ qui détruisent les follicules pileux après perte de leur « privilège immunitaire ». Le stress est régulièrement cité comme déclencheur — mais quel est le mécanisme ?
Perte du privilège immunitaire folliculaire sous stress : en conditions normales, les follicules pileux expriment peu de CMH de classe I et produisent des facteurs immunosuppresseurs locaux (TGF-β, α-MSH) qui les protègent de l’attaque lymphocytaire. Le stress — via le CRH cutané et le cortisol — perturbe cette immunosuppression locale, rendant les follicules visibles au système immunitaire.
IL-15 et stress : l’IL-15 est la cytokine centrale de la pelade — elle active les lymphocytes NKG2D+ CD8+ qui attaquent les follicules. Le stress chronique augmente la production d’IL-15 dans la peau du cuir chevelu, abaissant le seuil de déclenchement de la réaction auto-immune chez les individus génétiquement prédisposés.
Délai caractéristique : la pelade survient typiquement 4 à 12 semaines après l’événement stressant — délai correspondant au temps nécessaire à l’activation, l’expansion clonale et le recrutement des lymphocytes T auto-réactifs au niveau folliculaire. Ce délai explique pourquoi les patients ne font souvent pas le lien avec l’événement déclenchant.
Données cliniques : une étude de 2020 sur 1000 patients atteints de pelade montre que 63 % rapportaient un stress émotionnel majeur dans les 6 mois précédant l’épisode, contre 31 % dans le groupe contrôle. Le risque relatif de déclenchement d’une pelade dans les 3 mois suivant un événement de vie stressant est multiplié par 2,5 dans les études cas-témoins.
Urticaire chronique spontanée et stress
L’urticaire chronique spontanée (UCS) — papules et plaques urticariennes sans déclencheur allergique identifiable, pendant plus de 6 semaines — est la dermatose pour laquelle le lien mastocytes-stress est le plus direct.
Mécanisme : dans l’UCS, les mastocytes dermiques sont hypersensibles à la substance P et au CRH cutané — leur seuil de dégranulation est abaissé. Un stress modéré suffit à déclencher une libération d’histamine et de médiateurs qui provoquerait à peine une réaction chez un individu non-atteint.
Données biologiques : les patients souffrant d’UCS présentent des taux de substance P plasmatique plus élevés en période de poussée, et une corrélation entre score de stress perçu et score d’activité de l’urticaire (UAS7) est retrouvée dans plusieurs études prospectives.
Cercle vicieux UCS-stress : l’urticaire chronique génère elle-même un niveau élevé d’anxiété et de stress (démangeaisons nocturnes, imprévisibilité, impact social) qui entretient et amplifie la maladie. La prise en charge psychologique est reconnue comme composante du traitement de l’UCS dans les guidelines européennes (EAACI 2022), en association avec les antihistaminiques et l’omalizumab.
L’axe cerveau-intestin-peau : le microbiome comme intermédiaire
Le stress chronique perturbe le microbiome intestinal (dysbiose) — augmentation des bactéries pro-inflammatoires (Enterobacteriaceae), réduction des espèces productrices de butyrate (Faecalibacterium prausnitzii, Akkermansia muciniphila). Cette dysbiose intestinale a des conséquences cutanées directes :
— Augmentation de la perméabilité intestinale (« leaky gut ») → translocation de LPS bactériens dans la circulation → inflammation systémique de bas grade → aggravation des dermatoses inflammatoires
— Réduction des acides gras courts (butyrate, propionate) → moins d’inhibition du facteur NF-κB → amplification de l’inflammation cutanée
— Modification du tryptophane intestinal (métabolisé en sérotonine vs kynurénine selon le microbiote) → impact sur l’humeur et la perception du stress → boucle cerveau-intestin-peau
Ce lien explique pourquoi les patients atteints de psoriasis, de DA sévère et de pelade présentent une prévalence accrue de maladies inflammatoires intestinales (MICI), et pourquoi certains probiotiques oraux montrent des effets bénéfiques sur la sévérité des dermatoses inflammatoires dans les études cliniques.
Prise en charge — intégrer le stress dans le traitement
💡 Principe : la prise en charge du stress ne remplace pas les traitements dermatologiques — elle les optimise. Les études montrent que les patients dont le stress est pris en charge répondent mieux aux traitements conventionnels et rechutent moins souvent.
Interventions psychologiques à efficacité documentée
Certains antidépresseurs (notamment les ISRS) ont démontré des effets bénéfiques sur la sévérité de l’urticaire chronique et de la DA, indépendamment de leur effet sur l’humeur — via un effet direct sur la substance P et les mastocytes. La doxépine (antidépresseur tricyclique antihistaminique) a une indication spécifique dans l’urticaire chronique réfractaire. Ces traitements doivent être discutés avec un médecin dans le cadre d’une évaluation globale.
Hygiène de vie — leviers directs sur l’axe neuro-immun
— Sommeil : la privation de sommeil augmente IL-6, TNF-α et la substance P cutanée en moins de 48 heures. 7 à 9 heures de sommeil par nuit est la mesure unique la plus efficace sur l’inflammation cutanée.
— Alimentation : régime méditerranéen anti-inflammatoire, réduction des sucres rapides (qui augmentent le cortisol), oméga-3 (réduction IL-1β, TNF-α).
— Probiotiques oraux :Lactobacillus rhamnosus GG et L. acidophilus montrent des effets bénéfiques sur la DA dans des essais randomisés — via restauration du microbiome intestinal et réduction des LPS circulants.
Pourquoi les poussées de psoriasis ou de pelade arrivent-elles après le stress, pas pendant ?
Le délai de 2 à 6 semaines entre l’événement stressant et la poussée est biologique, pas psychologique. Pendant le stress aigu, le cortisol exerce un frein anti-inflammatoire. C’est à la levée de ce frein — et après le temps nécessaire à l’activation et l’expansion des lymphocytes T auto-réactifs — que la poussée éclate. C’est pourquoi les patients font souvent le lien avec le mauvais événement, ou ne font pas de lien du tout.
Le stress peut-il déclencher une maladie de peau chez quelqu’un qui n’en a jamais eu ?
Le stress seul ne crée pas une maladie ex nihilo — il agit sur un terrain génétiquement prédisposé. Une personne sans prédisposition au psoriasis ne développera pas de psoriasis sous l’effet du stress. En revanche, chez une personne porteuse des gènes de susceptibilité, le stress peut être le facteur environnemental qui fait « basculer » la maladie du stade latent au stade clinique. Le stress est un déclencheur, pas une cause première.
Peut-on guérir d’une dermatose chronique en gérant mieux son stress ?
Non — la gestion du stress améliore le contrôle de la maladie et l’efficacité des traitements, mais ne guérit pas une dermatose chronique auto-immune ou inflammatoire. Les essais sur la MBSR dans le psoriasis montrent des réductions de PASI de l’ordre de 30 à 40 % supplémentaires par rapport au traitement seul — un effet cliniquement significatif. Mais l’arrêt des traitements dermatologiques reste contre-indiqué même chez les patients dont le stress est parfaitement géré.
Mon dermatologue devrait-il s’intéresser à mon niveau de stress ?
Oui — les guidelines actuelles pour le psoriasis, la DA sévère, la pelade et l’urticaire chronique recommandent une évaluation du retentissement psychologique et du niveau de stress dans le bilan initial. Certains dermatologues proposent une prise en charge intégrée incluant une orientation vers une psychothérapie ou une consultation psychiatrique. Si ce n’est pas le cas, vous pouvez en parler spontanément — c’est une information médicalement pertinente.
Inhibiteurs de JAK en dermatologie : mécanisme, indications, bilan et contre-indications
Les inhibiteurs de JAK (JAKi) constituent l’une des avancées thérapeutiques les plus significatives de la dernière décennie en dermatologie. En bloquant la voie de signalisation JAK-STAT — une voie cellulaire centrale dans l’inflammation et les maladies auto-immunes — ces molécules permettent de contrôler des maladies inflammatoires cutanées longtemps difficiles à traiter : dermatite atopique, pelade, vitiligo, psoriasis. Disponibles sous forme orale ou topique selon l’indication, ils représentent une alternative aux biothérapies injectables.
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Janus — la kinase à deux visages qui donne son nom aux JAK
Mécanisme d’action — la voie JAK-STAT
Les cytokines pro-inflammatoires (IL-4, IL-13, IL-31, IFN-γ, IL-15…) se fixent sur leurs récepteurs membranaires et déclenchent une cascade intracellulaire via les Janus Kinases (JAK). Ces kinases phosphorylent les protéines STAT, qui migrent vers le noyau et activent la transcription de gènes inflammatoires. En bloquant les JAK, on interrompt ce signal en amont — avant l’activation génique.
La famille des JAK comprend 4 membres : JAK1, JAK2 et TYK2 (ubiquitaires) et JAK3 (limité au système hématopoïétique — cible particulièrement sélective).
💡 JAKi vs biothérapies : les biothérapies (dupilumab, anti-IL-17, anti-IL-23) ciblent une cytokine spécifique en dehors de la cellule. Les JAKi agissent à l’intérieur de la cellule et bloquent simultanément plusieurs cytokines — d’où leur efficacité transversale sur DA, pelade, vitiligo. Ils existent sous forme orale (comprimé quotidien) ou topique (crème) — avantage décisif par rapport aux injectables.
Baricitinib (Olumiant®) — dermatite atopique sévère et pelade
Le baricitinib est un inhibiteur sélectif de JAK1 et JAK2, administré en un comprimé par jour. C’est la molécule ayant le plus large spectre d’indications dermatologiques en France à ce jour.
Baricitinib dans la dermatite atopique
AMM : dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte en échec ou intolérance aux traitements conventionnels (dermocorticoïdes, tacrolimus). Posologie : 4 mg/jour en première intention ; 2 mg/jour possible en maintenance ou profil de risque élevé.
Données d’efficacité — études BREEZE-AD :
Critère (semaine 16)
Baricitinib 4 mg
Placebo
IGA 0/1 (peau quasi-libre)
24–36 %
5–8 %
EASI-75 (réduction ≥75 % des lésions)
36–46 %
8–15 %
Amélioration du prurit (NRS ≥4 points)
40–50 %
10–15 %
Délai d’action sur le prurit
Dès J2–J3 pour le prurit — effet le plus rapide parmi les JAKi
Le baricitinib se distingue par son action anti-prurigineuse particulièrement rapide — le soulagement du prurit est souvent perceptible dès les 48–72 premières heures, avant toute amélioration visible des lésions. C’est un élément important à communiquer au patient pour maintenir l’adhésion au traitement.
Baricitinib dans la pelade sévère
AMM : pelade sévère de l’adulte (perte de ≥ 50 % des cheveux du cuir chevelu, mesurée par le score SALT ≥ 50). Posologie : 4 mg/jour en continu. C’est le premier traitement systémique approuvé dans la pelade — une rupture thérapeutique majeure pour une maladie longtemps orpheline.
Mécanisme spécifique dans la pelade : la pelade est médiée par les lymphocytes T CD8+ et l’IL-15, qui signalisent via JAK1 et JAK3. En bloquant JAK1/JAK2, le baricitinib restaure le « privilège immunitaire » du follicule pileux — le mécanisme qui protège normalement les follicules de l’attaque auto-immune.
Données d’efficacité — études BRAVE-AA1 et BRAVE-AA2 :
Critère (semaine 36)
Baricitinib 4 mg
Baricitinib 2 mg
Placebo
SALT ≤ 20 (repousse ≥ 80 % des cheveux)
35–40 %
17–22 %
5–6 %
Repousse des sourcils (score ≥ 3)
30–40 %
15–20 %
<5 %
Repousse des cils
20–30 %
10–15 %
<5 %
Points pratiques baricitinib pelade : la repousse est progressive — les premiers signes apparaissent en général entre la semaine 8 et la semaine 16. Un résultat partiel à 36 semaines peut continuer à s’améliorer jusqu’à 52 semaines. L’arrêt du traitement entraîne souvent une rechute — la question de la durée optimale du traitement reste ouverte. Efficacité supérieure chez les patients sans antécédent d’ophiasis ou d’alopécie universelle.
Upadacitinib (Rinvoq®) — puissance maximale dans la dermatite atopique sévère
L’upadacitinib est un inhibiteur JAK1 hautement sélectif, administré en un comprimé par jour. Sa sélectivité pour JAK1 (impliqué dans la signalisation IL-4, IL-13, IL-31, IL-33 — les cytokines clés de la DA) lui confère une efficacité particulièrement marquée dans la dermatite atopique.
AMM : dermatite atopique modérée à sévère chez l’adulte et l’adolescent (≥ 12 ans) en échec ou intolérance aux traitements conventionnels. Posologie : 15 mg/jour ; 30 mg/jour dans les formes sévères ou en cas de réponse insuffisante à 15 mg.
Données d’efficacité — études Measure Up 1, Measure Up 2 et AD Up
Critère (semaine 16)
Upadacitinib 30 mg
Upadacitinib 15 mg
Placebo
IGA 0/1 (peau quasi-libre)
52–62 %
38–48 %
5–8 %
EASI-75
71–80 %
60–70 %
13–16 %
EASI-90
51–60 %
35–45 %
3–5 %
Amélioration prurit ≥4 pts (NRS)
60–70 %
45–55 %
10–15 %
L’upadacitinib 30 mg est le JAKi oral avec les taux de réponse les plus élevés documentés dans la DA — supérieurs à ceux du dupilumab dans les comparaisons indirectes et dans l’essai direct HEAD-TO-HEAD (Heads Up), où l’upadacitinib 30 mg a démontré une supériorité statistique sur le dupilumab pour l’EASI-75 (71 % vs 61 % à 16 semaines).
Points pratiques upadacitinib DA : l’action sur le prurit est également très rapide — dès J1–J3 pour certains patients à forte dose. La dose 30 mg est réservée aux formes sévères et doit être réévaluée à l’obtention du contrôle clinique (passage possible à 15 mg en maintenance). Chez l’adolescent (12–17 ans) : 15 mg/jour uniquement.
Upadacitinib dans la pelade — évaluation en cours
L’upadacitinib fait l’objet d’études cliniques dans la pelade sévère, avec des résultats préliminaires prometteurs comparables au baricitinib. Il n’a pas encore l’AMM dans cette indication en France à ce jour — le baricitinib reste le seul JAKi oral approuvé dans la pelade.
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Inhibiteur JAK1 sélectif, AMM dans la dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte. Posologie : 100 mg ou 200 mg/jour. Profil d’efficacité comparable à l’upadacitinib dans la DA. Particularité : risque de thrombopénie dose-dépendant nécessitant une surveillance plaquettaire.
Deucravacitinib (Sotyktu®)
Inhibiteur TYK2 sélectif — seul JAKi approuvé dans le psoriasis en plaques modéré à sévère de l’adulte. La sélectivité TYK2 (impliqué dans la signalisation IL-12/IL-23) explique un profil de sécurité favorable avec moins de risque infectieux que les anti-JAK1/2. Posologie : 6 mg/jour en continu.
JAKi topiques
Ruxolitinib crème (Opzelura®) — JAK1/JAK2, AMM dans le vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale (≥ 12 ans) et la DA légère à modérée. Disponible en pharmacie de ville en France depuis juillet 2024. Passage systémique très faible — profil de sécurité favorable.
Délgocitinib (Corectim®) — inhibiteur pan-JAK topique, AMM dans la DA légère à modérée de l’adulte.
Bilan pré-thérapeutique — JAKi par voie systémique
Avant toute instauration d’un JAKi oral, un bilan complet est obligatoire :
Interrogatoire et examen clinique
— Antécédent personnel ou familial de tuberculose, ou contact avec un cas de tuberculose
— Antécédent d’infections sévères, chroniques ou récidivantes — notamment varicelle ou zona
— Risque cardiovasculaire — facteurs de risque mal contrôlés (HTA, dyslipidémie, tabac, diabète)
— Antécédent de cancer solide ou d’hémopathie
— Désir de grossesse
— Insuffisance hépatique ou rénale sévère
Bilan biologique
Examen
Objectif
NFS (hémogramme)
Recherche anémie, lymphopénie, neutropénie
Créatininémie + clairance
Évaluation fonction rénale (adaptation posologique)
ASAT, ALAT, bilirubine, GGT
Bilan hépatique de référence
Bilan lipidique
Les JAKi peuvent modifier LDL et triglycérides
Électrophorèse des protéines sériques
Dépistage immunodéficience
Sérologies hépatites B, C et VIH
Dépistage infections latentes
Quantiféron Gold® ou T-Spot-TB® (préférés) ou IDR tuberculine
Tuberculose latente
Radiographie du thorax
Bilan tuberculose et état pulmonaire de base
⚠️ Risque cardiovasculaire : les études de pharmacovigilance (notamment avec le tofacitinib en rhumatologie — étude ORAL Surveillance) ont mis en évidence un risque accru d’événements cardiovasculaires et de cancers chez les patients de plus de 50 ans avec facteurs de risque cardiovasculaire. Ce risque doit être intégré dans la décision de prescription en dermatologie chez les patients à risque élevé.
Vaccinations — mise à jour avant traitement
La mise à jour vaccinale doit être réalisée avant l’instauration du JAKi, vaccins inactivés au moins 2 semaines avant le début du traitement :
— DTP (diphtérie-tétanos-polio)
— Grippe (annuel)
— Pneumocoque : vaccin conjugué 13-valent (PCV13), puis ≥ 2 mois après vaccin non conjugué 23-valent (PPV23)
— Zona : vaccin inactivé Shingrix® — 2 doses à 2 mois d’intervalle — prioritaire car le zona est l’effet infectieux le plus spécifique des JAKi oraux
Vaccins vivants — contre-indiqués pendant le traitement : ROR, fièvre jaune, poliomyélite orale, grippe orale, BCG, varicelle. En cas de nécessité (voyage en zone endémique), arrêt du JAKi selon le délai requis (3 mois pour fièvre jaune, ROR), reprise possible 4 semaines après la vaccination vivante.
Les JAKi topiques (ruxolitinib crème, délgocitinib) ont un profil de sécurité nettement plus favorable — passage systémique faible, effets secondaires généraux rares aux doses thérapeutiques.
Contre-indications des JAKi systémiques
— Anémie < 8 g/dL
— Lymphopénie < 500/mm³ ou neutropénie < 1 000/mm³
— Hypersensibilité à la substance active ou à un excipient
— Tuberculose active ou infection grave évolutive
— Grossesse et allaitement — contre-indication formelle
⚠️ Grossesse : les JAKi oraux sont tératogènes dans les études animales. Une contraception efficace est obligatoire pendant toute la durée du traitement et durant la période de wash-out après arrêt (variable selon la molécule). Informer systématiquement le médecin prescripteur de tout désir de grossesse.
Tableau récapitulatif — JAKi disponibles en dermatologie
Molécule
Cible JAK
Forme
Posologie
Indication dermatologique
Baricitinib (Olumiant®)
JAK1/JAK2
Oral
4 mg/j (2 mg possible)
DA modérée/sévère — Pelade sévère
Upadacitinib (Rinvoq®)
JAK1 sélectif
Oral
15 ou 30 mg/j
DA modérée/sévère (adulte + ado ≥12 ans) — taux de réponse les plus élevés
Abrocitinib (Cibinqo®)
JAK1 sélectif
Oral
100 ou 200 mg/j
DA modérée/sévère (adulte)
Deucravacitinib (Sotyktu®)
TYK2 sélectif
Oral
6 mg/j
Psoriasis en plaques modéré/sévère
Ruxolitinib (Opzelura®)
JAK1/JAK2
Crème topique
2x/j sur zones atteintes
Vitiligo non-segmentaire facial (≥12 ans) — DA légère/modérée
zona ou autre infection opportuniste sous traitement
résultats biologiques anormaux (NFS, bilan hépatique, lipides)
réaction allergique sévère ou choc anaphylactique
Questions fréquentes
Baricitinib ou upadacitinib pour la dermatite atopique sévère — lequel choisir ?
Les deux sont efficaces dans la DA modérée à sévère. L’upadacitinib 30 mg a les taux de réponse les plus élevés documentés (EASI-75 jusqu’à 80 %, supériorité démontrée sur le dupilumab dans l’essai Heads Up). Le baricitinib se distingue par son action très précoce sur le prurit (dès J2–J3), son recul de sécurité supérieur (plus de 10 ans en rhumatologie), et son AMM dans la pelade — utile si le patient a les deux pathologies. Le choix final dépend du profil du patient, des comorbidités et de la décision partagée avec le dermatologue.
Quelle est la différence entre un JAKi et une biothérapie comme le dupilumab ?
Les biothérapies (dupilumab, anti-IL-17, anti-IL-23) sont des anticorps monoclonaux qui neutralisent une cytokine spécifique en dehors de la cellule — administration injectable toutes les 2 à 4 semaines. Les JAKi sont de petites molécules chimiques qui agissent à l’intérieur de la cellule et bloquent simultanément plusieurs cytokines. Avantages des JAKi : administration orale quotidienne, efficacité rapide (notamment sur le prurit), coût potentiellement inférieur. Avantage des biothérapies : profil de sécurité mieux caractérisé pour le dupilumab dans la DA, pas de contre-indication cardiovasculaire.
Peut-on rester sous JAKi oral à long terme ?
Oui, sous surveillance régulière (NFS, bilan lipidique, bilan hépatique tous les 3 à 6 mois). Le baricitinib dispose du recul le plus long — plus de 10 ans en rhumatologie, avec une tolérance satisfaisante documentée. Dans la pelade, la durée optimale de traitement est encore à définir — l’arrêt entraîne souvent une rechute progressive.
Le zona est-il fréquent sous JAKi ?
Le zona (réactivation du virus varicelle-zona) est le risque infectieux le plus spécifique des JAKi oraux — risque 2 à 3 fois supérieur au placebo selon les études. C’est pourquoi le vaccin inactivé Shingrix® (2 doses) est fortement recommandé avant l’instauration du traitement. En cas de zona sous JAKi : suspension temporaire immédiate + valaciclovir sans attendre.
Un JAKi est-il compatible avec d’autres traitements dermatologiques ?
Les JAKi peuvent être associés aux émollients, dermocorticoïdes et tacrolimus topique dans la DA. L’association avec d’autres immunosuppresseurs systémiques (ciclosporine, méthotrexate) ou biothérapies n’est généralement pas recommandée (risque infectieux cumulatif). L’association JAKi oral + photothérapie UVB est en cours d’évaluation dans le vitiligo et la pelade.
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Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Les inhibiteurs de JAK (baricitinib, ritlecitinib) représentent une avancée majeure dans le traitement de la pelade sévère : les études de phase III montrent une repousse significative chez 40 à 80 % des patients. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
L’ivermectine N’EST PAS qu’un MEDICAMENT POUR CHEVAUX / Ivermectine et COVID
Molécule d’ivermectine
Cet article en vidéo:
L’ivermectine est un antiparasitaire. Il est utilisé en dermatologie, notamment en traitement par voie orale dans le traitement de la gale .
L’ivermectine est donc un médicament bien connu des dermatologues, qui se présente sous la forme de comprimés à 3 mgs. Il s’agit en fait d’un antiparasitaire qui peut aussi être prescrit dans d’autres maladies parasitaires.
Contre indications de l’ivermectine
Allergie au produit ou à l’un de ses constituants de l’ivermectine
Enfant de moins de 15kgs
Grossesse et allaitement
Conseils d’utilisation de l’ivermectine
L’ivermectine est prise dans la gale à la dose de 200 µg par kg de poids corporel en prise unique par voie orale, à distance des repas (au moins deux heures avant et apres un repas). La posologie varie donc en fonction du poids :
L’ivermectine est-elle un médicament pour chevaux?
Oui! L’ivermectine en tant qu’antiparasitaire est régulièrement utilisé en médecine vétérinaire à des doses là aussi dépendantes du poids des animaux (plusieurs centaines de kilogrammes pour un cheval), donc bien supérieures à celles des hommes
La confusion sur le statut de médicament UNIQUEMENT VETERINAIRE provient de l’engouement pour l’ivermectine aux USA, où des personnes ont acheté de l’ivermectine pour chevaux et se sont surdosés et intoxiqués car ils ont pris des doses faites pour des animaux de centaines de kgs et non pas pour le poids d’un homme.
Tout produit pris en dose trop importante devient un poison!
Ivermective et COVID
En France, tout a commencé dans un Ehpad de Seine-et-Marne. Une dermatologue remarque que, alors qu’elle a traité une épidémie de gale en prescrivant à tout le personnel et aux résidents de l’ivermectine au début de la pandémie, quelques jours après, un premier cas de Covid-19 puis dix autres cas sont suspectés (sans tests PCR) et «Il n’y a eu ici aucune hospitalisation et aucun décès», selon la dermatologue.
Cette observation a été publiée dans le British Journal of Dermatology en janvier 2021, constatant que si, dans les 45 Ehpad de Seine-et-Marne ayant le même public (âge, effectif…) la mortalité a été de 4,9% parmi 3062 résidents, celle-ci a été de 0 pour 121 dans l’Ehpad observé. On sait selon une étude australienne que l’ivermectine est antivirale à haute dose in vitro (en laboratoire) mais comme le constate l’étude du BJD «Malgré les limites – caractère observationnel et absence de corrélation démontrée in vitro/in vivo —, la plausibilité est suffisante pour réaliser un essai contrôlé randomisé en cluster de prévention par ivermectine…»
Certains pays tels que le Pérou, le Mexique, l’Inde ou la Bolivie l’ont préconisée en prophylaxie (préventif).
Que sait-on? Quelles sont les études?
Deux recueils d’études récentes, datant de mars 2021, ne plaident pas en faveur de l’ivermectine dans la COVID19, et réclament des études de grande ampleur, mieux conduites que les études dont on dispose actuellement. Il s’agit d’une publication des Hopitaux Universitaires de Genève et de l’Agence Européenne du Médicament
Cette dernière signale que « des études en laboratoire ont montré que l’ivermectine pouvait bloquer la réplication du Sars-CoV-2 […], mais à des concentrations d’ivermectine beaucoup plus élevées que celles obtenues avec les doses actuellement autorisées. Les résultats des études cliniques étaient variables, certaines études ne montrant aucun bénéfice et d’autres rapportant un bénéfice potentiel » et que devant la faible valeur des études, « les preuves actuellement disponibles ne sont pas suffisantes pour soutenir l’utilisation de l’ivermectine dans Covid-19 en dehors des essais cliniques » et que de nouvelles études de meilleure valeur sont donc « nécessaires pour tirer des conclusions sur l’efficacité et l’innocuité du produit dans la prévention et le traitement du Covid-19 ».
Une méta analyse publiée en Juillet 2021 combine les données de 24 essais randomisés sur l’ivermectine – soit un total de 3328 patients – parmi lesquels 11 essais portant sur environ 2000 patients au total disposaient de données sur les décès. Leur combinaison a donné un taux de mortalité de 3 % dans le bras ivermectine et de 8,7 % dans le bras comparateur, un résultat statistiquement significatif. Cependant cette méta analyse collige parmi les études des préprints et des études non publiées, ce qui entache sa crédibilité.
Qui plus est, les deux études dans lesquelles la baisse de mortalité est le plus impactée par l’ivermectine sont deux études non relues par des pairs, issues d’Iran et d’Egypte. Sans ces études, la conclusion de la méta analyse serait moins significative.
Le 16 aout 2021, Andrew Hill, 1er auteur de l’étude déclare qu’une des études est suspectée de fraude médicale et que les résultats sans cette étude ne sont pas statistiquement significatifs en faveur de l’efficacité de l’Ivermectine dans la Covid19
Our meta-analysis of survival for ivermectin had to be retracted after one of the main studies was suspected of medical fraud. With the revised version, there is no statistically significant survival benefit for ivermectin. So the original version should not be quoted
Coté français, l’institut Pasteur a publié le 12 juillet 2021 un document de presse relatant une de leur publication dans laquelle l’ivermectine « appartient à une nouvelle catégorie d’agent anti-Covid-19 dans un modèle animal. Ces travaux ouvrent la voie à des axes de développement pour de meilleurs traitements contre la Covid-19 chez l’Homme » et « l’ivermectine pourrait alors être considérée comme un agent thérapeutique encourageant contre la Covid-19, sans impact sur la réplication du SARS-CoV-2 mais soulageant l’inflammation et les symptômes qui en découlent »
Mais ceci ne concerne que les animaux…
En conclusion, on manque encore d’études montrant l’efficacité de l’ivermectine dans la COVID19
Les puces sont de petits insectes hématophages (qui mangent du sang) : elles vivent sur la peau de mammifères et rongeurs et se nourrissent de leur sang. Elles se déplacent en sautant, certaines espèces pouvant faire des bonds de 30 cm de haut.
Il est fréquent en cas de piqure, d’attribuer cela à la puce. En fait elle n’est pas très fréquemment en cause. De plus, on confond souvent la piqure de puce et la piqure de punaise de lit. On parle de puce de lit mais il s’agit en fait de punaises de lit. Pour savoir distinguer quel insecte a piqué, voir ce guide quel insecte m’a piqué
La redoutable puce de l’homme (Pulex irritans) qui transmettait la peste après avoir piqué des rongeurs (rats) contaminés par Yersinia Pestis, est très rare de nos jours, on est dorénavant mordus par les espèces de puces des chiens et surtout des chats.
Piqures de puces de plancher
Symptomes
Les piqûres de puces sont plus souvent localisées dans le bas des jambes (chevilles et bas des mollets) : les boutons de puces sont situés dans la zone de contact avec l’animal domestique ou du parquet (pour les puces de parquet).
Les boutons de puces démangent et sont à type de prurigo (gros boutons gonflés)
Parfois les boutons peuvent donner des bulles.
Certains boutons de puces peuvent s’infecter, ils vont alors devenir crouteux comme de l’impetigo, douloureux…
Personnes à risques
Les enfants sont souvent piqués lors du contact avec un animal domestique (chat+++) ainsi que les personnes vivant dans les campagnes et ayant des contacts avec des animaux.
Infections et maladies transmises par les piqûres de puces
Les piqures de puces sont généralement bénignes pour l’homme et ne transmettent généralement pas de maladies. La peste est devenue extrêmement rare en Europe. Les puces transmettent rarement le typhus murin (puce du rat voire du chat) ou la tularémie
Traitement
Soigner les piqures de puces
Les morsures de puces peuvent entraîner une plaque comme une urticaire, une plaie infectée, des bulles… dans ces cas, il faut consulter un médecin
Le traitement des boutons de puce est celui d’une plaie de la peau :
vérification que la vaccination antitétanique est à jour,
nettoyer les boutons à l’eau et au savon
désinfecter avec un antiseptique doux (chlorhexidine, hexamidine, polyvidone iodée)
Lorsque les lésions provoquées par les piqûres sont très nombreuses il faut consulter un médecin.
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Il y a de nombreux « trucs » pour soulager les démangeaisons mais ils peuvent provoquer une irritation de la peau qui ne fera, à terme, qu’aggraver les démangeaisons de boutons de puces, voire une véritable allergie de peau :
compresses alcoolisées (alcool modifié à 70°),
mettre de la chaleur (compresse avec de l’eau chaude) ou un glaçon
compresses imbibées d’un mélange de 3 cuillères à soupe de bicarbonate dans 100 ml d’eau du robinet.
appliquer un peu de déodorant en spray ou en bille sur les boutons
Nous ne recommandons donc pas ces « trucs » que vous trouverez sur Internet (à part l’aloe vera). Si les lésions sont peu nombreuses, peu gonflées, non infectées, non accompagnées de réaction générale (fièvre, malaise…), on peut tenter d’autres soins pour calmer les démangeaisons :
Bains avec de l’amidon, des huiles de bain…
ces produits calment les démangeaisons en ayant un rôle emollient sur la peau
Talc
appliquer du talc officinal sur les zones qui démangent permet souvent de calmer les démangeaisons
Limiter les facteurs aggravant les démangeaisons :
Certains facteurs peuvent aggraver les démangeaisons et il convient de les éviter :
Agents irritants :
savon, eau chaude, toilette trop fréquente, port de vetements en laine…
Chauffage trop important, air sec.
Médicaments disponibles pour soigner la peau qui gratte sans ordonnance
Prudence, demandez avis au pharmacien! il pourra vous délivrer certains médicaments pour calmer les démangeaisons sans ordonnance en attendant la consultation du médecin
Eliminer les puces
Dans l’environnement
Il faut se lancer dans un grand nettoyage du domicile : laver fréquemment la literie et les vêtements, le sol avec un détergent, shampooiner les moquettes et tapis, laver les dessous de meubles et passer l’aspirateur, en insistant sur les endroits peu éclairés (sous les meubles car les larves de puces craignent la lumière)
Chez les animaux
Consulter un vétérinaire qui prescrira un collier anti-puces, ou l’application d’un insecticide sur le pelage du chat ou du chien si l’infestation a déjà eu lieu.
L’éradication de la puce chez le chien ou le chat suffit généralement à éliminer les puces et leurs piqures Téléchargez un guide complet au format PDF :
Si les vésicules du zona touchent la pointe du nez ou la narine (signe de Hutchinson), il existe un risque élevé d’atteinte de la cornée et du nerf ophtalmique. C’est une urgence dermatologique et ophtalmologique — consultez dans les 24 heures. Un traitement antiviral précoce (valaciclovir) réduit significativement le risque de séquelles oculaires.
Les pathologies les plus fréquentes du nez
Points noirs sur le nez
Les points noirs (comédons ouverts) sur le nez sont très fréquents, même sans acné caractérisée. Ils résultent de l’obstruction des glandes sébacées par du sébum oxydé. Le nez est la zone la plus riche en glandes sébacées du visage. Voir notre article complet : points noirs — comment s’en débarrasser.
Points noirs du nez — comédons ouverts
Rosacée et rhinophyma
La rosacée est caractérisée par une rougeur persistante du nez et des joues, des bouffées de chaleur et parfois des pustules. Sa forme la plus avancée sur le nez est le rhinophyma — un épaississement progressif et nodulaire de la peau du nez donnant un aspect bulbeux. Le rhinophyma touche presque exclusivement les hommes après 50 ans et nécessite un traitement chirurgical ou laser.
Rosacée du nez et des joues
Impétigo du nez
L’impétigo se manifeste par des croûtes couleur miel, très évocatrices, autour et sous les narines. Très contagieux, il touche surtout les enfants. Traitement antibiotique local (voire oral si étendu).
Impétigo du nez — croûtes couleur miel
Carcinome basocellulaire du nez
Le nez est la localisation la plus fréquente du carcinome basocellulaire, premier cancer de la peau. Il se présente comme une lésion perléacée (aspect nacré), qui saigne facilement au moindre contact et ne guérit pas. Sujet âgé avec antécédent d’exposition solaire importante. Consultez rapidement — plus tôt il est traité, moins la chirurgie est étendue.
Carcinome basocellulaire du nez — consulter rapidement
Téléchargez un guide complet au format PDF :
Questions fréquentes
Pourquoi a-t-on autant de points noirs sur le nez ?
Le nez est la zone la plus dense en glandes sébacées du corps humain (1 300–1 500/cm²). Le sébum produit en excès s’accumule dans les follicules et s’oxyde au contact de l’air (l’oxydation noircit la mélanine du sébum) : c’est le comédon ouvert (point noir). Les pores du nez sont anatomiquement plus larges, rendant les comédons plus visibles. L’exfoliation régulière (acide salicylique 2 % × 3/semaine) et les masques à l’argile réduisent les points noirs de 40 à 50 %.
Pourquoi ne faut-il jamais percer un bouton sur le nez ?
Le nez se situe dans le « triangle de la mort » facial (nez + lèvres + menton central). Les veines de cette zone drainent directement vers le sinus caverneux, une structure intracrânienne. Une infection bactérienne véhiculée par le perçage peut provoquer une thrombose du sinus caverneux : urgence neurochirurgicale avec mortalité de 20 à 30 % même traité. Ne jamais percer, écraser ou manipuler un bouton du nez, a fortiori si douloureux et avec fièvre.
La rosacea touchant le nez est-elle traitable ?
La rosacée nasale évolue, sans traitement, vers le rhinophyma (hypertrophie des glandes sébacées du nez donnant l’aspect ‘bulbeux’). Les stades précoces (flush, érythème) se traitent par métronidazole topique, ivermectine 1 % crème (Soolantra) ou azelaic acid 15 %. Le rhinophyma établi nécessite un traitement chirurgical : dermabrasion, laser CO2 ou shaving chirurgical par le dermatologue ou le chirurgien esthétique. L’isotrétinoïne prévient la progression.
Un bouton blanc sur le nez persistant est-il grave ?
Un bouton blanc sur le nez persistant peut être : un milium (kyste de kératine, bénin, traité par extraction à l’aiguille), un syringome (tumeur bénigne des canaux sudoripares, bilatérale), ou plus rarement un carcinome basocellulaire de type micro-nodulaire. Un carcinome basocellulaire nasal se présente comme une perle translucide rosée à bord perlé, évoluant lentement depuis des mois. Toute lésion nasale persistante > 6 semaines doit être montrée au dermatologue.
La peau du nez peut-elle être traitée pour réduire les pores ?
Les pores du nez ne se ferment pas (ils n’ont pas de sphincter musculaire). On peut les rendre moins visibles en réduisant l’hyperséborrhée : niacinamide 10 % (réduit la production de sébum de 20–30 % en 4 semaines), rétinol 0,1 % (améliore la structure des pores), peeling à l’acide glycolique 30 %. Le laser fractionné non ablatif (Fraxel, Icoone) réduit les pores de façon durable. Les pore strips (bandelettes) nettoient temporairement sans effet durable.
Un bouton de chaleur sur le nez peut-il être confondu avec un furoncle ?
Un furoncle du nez est profond, extrêmement douloureux, avec un bourrelet inflammatoire dur autour et souvent de la fièvre. La miliaire (bouton de chaleur) sur le nez est superficielle, prurigineuse, minuscule (1–2 mm) et disparaît en 24 heures au frais. La différence essentielle : le furoncle ne doit jamais être manipulé et impose une consultation médicale urgente si associé à de la fièvre ; le bouton de chaleur régresse spontanément sans risque.
Comment enlever les points noirs du nez durablement ?
Protocole en 3 étapes : exfoliation chimique à l’acide salicylique 2 % (3 nuits/semaine, éviter les jours de soleil intense), rétinol 0,025 % progressive (1 nuit sur 2, augmenter progressivement), niacinamide 10 % matin (régule le sébum). Ce protocole réduit les comédons visibles de 60 à 80 % en 3 mois. Les bandelettes nettoyantes (pore strips) retirent les comédons en surface mais n’agissent pas sur la production de sébum : résultat temporaire de 3 à 5 jours.
Comment se débarrasser des points noirs sur le nez ?
Les points noirs du nez se traitent par des produits kératolytiques (rétinoïdes topiques, peroxyde de benzoyle, acide salicylique) qui désobstruent les pores en douceur. Les patchs pore strips arrachent les bouchons mais ne traitent pas la cause et peuvent aggraver la dilatation des pores. L’extraction manuelle par un professionnel reste la méthode la plus efficace. Voir notre article : points noirs — traitements.
J’ai un bouton sur le nez qui ne guérit pas depuis plusieurs semaines — que faire ?
Un bouton persistant depuis plus de 3-4 semaines sans cicatrisation doit être montré à un dermatologue. Cela peut indiquer un carcinome basocellulaire (cancer le plus fréquent du nez), une infection chronique, ou une dermatose non traitée. N’attendez pas — un carcinome diagnostiqué tôt se traite en quelques minutes, diagnostiqué tardivement il peut nécessiter une chirurgie reconstructrice du nez.
Mon nez est rouge en permanence — est-ce de la rosacée ?
La rougeur permanente du nez et des joues, associée à des bouffées de chaleur déclenchées par l’alcool, le soleil, la chaleur ou les épices, est très évocatrice de rosacée. Si des pustules (boutons purulents sans points noirs) sont présentes, le diagnostic est quasi certain. La rosacée se traite efficacement par des crèmes spécifiques (métronidazole, acide azélaïque, ivermectine) et parfois du laser vasculaire.
Qu’est-ce que la démodécidose ?
La démodécidose est une prolifération excessive d’acariens microscopiques (Demodex folliculorum) naturellement présents dans les follicules pileux du nez et des joues. Elle provoque des démangeaisons, des brûlures et une rougeur persistante souvent confondue avec la rosacée ou la dermite séborrhéique. Elle se traite par l’ivermectine topique (Soolantra®) ou l’ivermectine orale.
La sclérodermie est une maladie inflammatoire induisant un épaississement scléreux et une fibrose des tissus.
On distingue deux grandes formes de sclérodermies :
les sclérodermies localisées ou cutanées appelées « morphées », qui concernent la peau et parfois les plans musculo-aponévrotiques et squelettiques sous-jacents dans les morphées profondes. Elles sont 20 fois plus fréquentes que
la sclérodermie systémique qui concerne la peau et les organes (voir l’article sclérodermie systémique).
Symptomes
1/ Morphées superficielles
Morphées cutanées
Taches rouges-violacées qui progressivement deviennent indurées et blanchissent en leur centre => bande rose mauve souple en périphérie ( «lilac ring») .
Les morphées superficielles guérissent le plus souvent spontanément en 2-3 ans, laissant une pigmentation ou une dépigmentation.
Plus fréquente chez l’adolescent ou le jeune adulte
Quelques lésions de morphées de quelques cm de diamètre, sans induration de la peau voire atrophie (elles deviennent plus fines) et pigmentation. Evolution le plus souvent bénigne (stabilisation des plaques dans le temps).
Sclérodermie en gouttes
Petites taches blanches de sclerodermie, un peu atrophiées, comme des grosses gouttes sur la peau.
2/Morphées profondes
Atteinte de la peau mais aussi les tissus sous cutanés, les muscles et les tendons voire les os
L’atteinte la plus fréquente est la forme linéaire ou en bande atrophique
Sclérodermie en bande
Forme particulière sur le visage et le cuir chevelu, appelée « en coup de sabre ».
Coup de sabreForme évoluée de sclérodermie profonde
Conduite à tenir
Recherche d’autres maladies
Les patients ayant une sclérodermie localisée doivent être évalués pour une maladie rhumatologique ou auto-immune.
Un lichen scléreux doit systématiquement être recherché par un examen ano-génital
Dans les formes juvéniles touchant le visage (‘en coup de sabre’ ou hémiatrophie faciale), et de forme linéaire touchant les articulations, un dépistage d’uvéite et de rhumatisme inflammatoire doit être réalisé.
Prise de sang
Aucun bilan systémique n’est nécessaire
Un bilan sanguin est nécessaire avant tout traitement par voie orale.
La recherche d’anticorps anti-nucléaires et la sérologie de Lyme n’est pas recommandée.
La recherche d’anticorps contre les antigènes nucléaires ne sera réalisée qu’en cas de doute clinique d’une sclérodermie systémique.
Biopsies
Une biopsie doit être réalisée dans les formes atypiques en cas de doute.
En cas de forme profonde une biopsie au scalpel incluant l’hypoderme est nécessaire
En cas de suspicion de fasciite éosinophilique de Schulman elle doit aussi emporter le fascia.
Radiologie
En cas de forme linéaire ‘en coup de sabre’ ou d’hémiatrophie progressive faciale,une IRM du crâne est proposée.
Traitement
Dans tous les cas, la physiotherapie et les massages peuvent être associés aux traitements
1/ Morphees superficielles
Dermocorticoïdes forts ou très forts (classe II 1 mois, III 3 mois, sous occlusion si besoin pour augmenter l’efficacité. Des traitements plus longs sont possibles sous formes de cures séquentielles.), dérivés de la vitamine D (calcipotriol), tacrolimus, imiquimod, photothérapie (UVA1 à doses moyennes)…
2/ Morphees profondes
Méthotrexate parfois associé à la cortisone. Le traitement dure au minimum 12 mois et une réduction du dosage doit être considéré au 1er signes d’amélioration.
Les AG polyinsaturés oméga-3 à longue chaîne constituent une famille d’AG dits “essentiels” : ils ne peuvent pas être fabriqués par notre organisme. Le précurseur est l’acide α-linolénique (ALA) qui doit être apporté en quantité suffisante dans l’alimentation. Or, actuellement, nous consommons trop d’oméga-6 et pas assez d’oméga-3 d’origine végétale et marine. Le rapport idéal oméga-6/oméga-3 doit être de 3, or il est de 10 voire 40 actuellement en France.
Qu’est-ce qu’un acide gras?
Un acide gras est constitué d’une chaine de carbone avec à l’une des extrémités une fonction acide. Il existe des saturés et insaturés
On distingue parmi les acides gras insaturés :
La série oméga-3 (huile de colza, chanvre, noix, lin)
Leur chef de file est l’acide α-linolénique ou ALA. Ses dérivés sont :
– l’acide eicosapentaénoïque (EPA)
– l’acide docosahexaénoïque (DHA) (huile de poissons des mers froides).
La série oméga-6 (huile de tournesol, maïs, carthame)
Le chef de file est l’acide linoléique (LA). Le dérivé est l’acide arachidonique (AA).
Un coudage de molécule…
Les acides gras insaturés ont une angulation Cis qui donne une angulation de 120° la molécule. Plus le nombre de doubles liaisons augmente, plus l’AG sera courbé. C’est le cas des oméga-3, ce qui augmente la fluidité membranaire : ils sont courbés donc ne se « collent » pas les uns aux autres.
A contrario, une configuration trans ou un acide gras saturé donnera un AG rectiligne, donc moins fluide, avec des conséquences néfastes sur la santé .
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Comment évaluer le statut des acides gras dans l’organisme ?
La composition des phospholipides de nos membranes cellulaires reflète notre alimentation. On regarde pour cela la répartition des acides gras dans la membrane du globule rouge, qui ayant une demi-vie de 120 jours, reflète la consommation des 3-4 derniers mois.
On regarde ainsi l’index oméga 3 erythrocytaire et le rapport oméga 6/oméga 3
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Selon l’Anses 2019, les recommandations des apports en lipides doivent représenter 35-40 % des apports énergétiques totaux avec la répartition suivante:
– AG monoinsaturés (AGMI) 60 % (une double liaison) ;
– AG saturés (AGS) 25 % (pas de double liaison) ;
– AG polyinsaturés (AGPI) 15 % (plusieurs doubles liaisons) : oméga-6 (ω-6) et oméga-3 (ω-3).
Les recommandations nutritionnelles de 2019 sont les suivantes : obtenir un rapport idéal oméga-6/oméga-3 de 5 pour 1, or il est actuellement 4 fois plus élevé.
1. Réguler l’apport en oméga-6
Il faut garder l’apport recommandé en acide linoléique, chef de file des oméga-6, car c’est un AG essentiel (2 g/j). Tout en évitant l’excès, par la consommation de margarine, d’huile de tournesol, de viandes (excès d’acide arachidonique AA) et de biscuiterie industrielle (huiles végétales saturées, risque d’AG trans). L’alimentation issue des animaux d’élevage est actuellement trop riche en oméga-6 (animaux nourris au soja et au maïs).
2. Où trouver les oméga-3 dans l’alimentation ?
Adopter une diète méditerranéenne est la meilleure prévention. Elle se définit par la consommation en abondance de fruits, de légumes, de légumineuses, de céréales, d’herbes aromatiques et d’huile d’olive ainsi qu’une consommation modérée de produits laitiers d’origine variée, d’œufs, de vin et une consommation limitée de poissons et faible de viandes.
>>> Pour obtenir 1,3 g d’oméga-3 d’origine végétale, c’est-à-dire l’acide alpha-linolénique (ALA) contenu dans les huiles et les oléagineux, il est conseillé de consommer : 2 mL d’huile de lin ou 2 cuillères à café de graines de lin broyées, ou 1 cuillère à soupe d’huile de colza, ou ½ tasse de noix de Grenoble, ou 1 cuillère à soupe d’huile de soja.
>>> Pour obtenir 1,3 g d’oméga-3 d’origine animale (EPA/DHA), il est conseillé de consommer : 50 g de maquereau de l’Atlantique, 65 g de saumon d’Atlantique d’élevage, 80 g de saumon rose ou rouge en conserve, 80 g de hareng de l’Atlantique ou du Pacifique, 130 g de thon en conserve ou 130 g de sardines en conserve.
Le risque de déficit serait plus élevé chez les végétariens et les végétaliens stricts qu’il faudrait supplémenter systématiquement en oméga-3.
Omega 3 et peau
L’épiderme est composé de cellules et d’une matrice extracellulaire riche en lipides avec LA (acide linoléique oméga-6) précurseur des céramides, un composant important de la matrice, qui forme la barrière perméable du stratum corneum. Cette barrière consiste en 3 principaux composants : la matrice lipidique extracellulaire, l’enveloppe cornéifiée et les fibrilles de kératine épaisses agrégées par la protéine filaggrine.
L’épiderme peut synthétiser des AG monoinsaturés et saturés mais pas les AG polyinsaturés qui doivent obligatoirement être apportés soit par l’alimentation, soit par une supplémentation adéquate.
La western diet, déficiente en oméga-3 et riche en oméga-6, promeut la pathogénie de nombreuses maladies inflammatoires cutanées.
La dermatite atopique
Elle est caractérisée par une dysfonction de la barrière épidermique, une dysrégulation de l’immunité et une altération du microbiome, ces 3 catégories pouvant chacune être modulée par des facteurs génétiques et environnementaux.
La supplémentation en huiles de poissons, contenant EPA/DHA, améliorerait les symptômes de la dermatite atopique
Le psoriasis
Le psoriasis est une maladie systémique inflammatoire multifactorielle ayant de nombreuses comorbidités telles que : mauvaise alimentation, obésité, syndrome métabolique, diabète de type 2, maladies inflammatoires digestives, maladies cardiaques, dépression, tabac, trauma et stress.
Des apports d’oméga-3 baisseraient la sévérité du psoriasis
L’acné
L’acné vulgaire est une maladie inflammatoire chronique de la peau touchant les follicules pilosébacés. Des facteurs génétiques, des mécanismes neuroendocrines et l’alimentation occidentale sont en cause.
Les oméga-3 diminuent les 4 facteurs pathogéniques principaux dans l’acné :
– augmentation de la production de sébum ;
– kératinisation folliculaire altérée ;
– colonisation par Cutibacterium acnes ;
– inflammation.
L’acné était peu décrite dans les sociétés peu industrialisées comme chez les Inuits ou à Okinawa (Japon), mais dès que ces populations adoptent une vie moderne avec une alimentation occidentale, la prévalence de l’acné augmente à des taux similaires à ceux de nos sociétés occidentales. L’alimentation occidentale est caractérisée par un rapport oméga-3/oméga-6 bas, avec très peu d’apport de poissons et de légumes. De plus les oméga-3 sont oxydés pendant leur fabrication et leur cuisson. Par ailleurs, les produits laitiers et les carbohydrates ayant un index glycémique élevé sont connus pour promouvoir l’acné.
La supplémentation
L’Anses estime que les ANC (apports nutritionnels conseillés) sont de 2 g/jour pour l’acide alpha-linolénique et 200 mg pour le DHA. .
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Le coronavirus SARS Cov2 responsable de la covid19 est apparu en Chine en 2019. Il a provoqué une pandémie mondiale et la covid19 a une forme grave dans 15% des cas. La mortalité peut atteindre 10-15% notamment chez les plus de 70 ans.
#coronavirus La moitié des patients + sans symptomes de #COVID19 ? Mortalité globale 1%? #COVIDー19 15% de formes graves dont les fact de risques seraient :
– âge >65
– AINS
– sexe masculin
– obésité
– diabète
– maladies cardiorespiratoires
– groupe sanguin A?@dr_l_alexandre
On sait que la désinfection est un geste essentiel pour limiter la transmission du coronavirus SARS Cov2, tant la désinfection des objets que des mains. Elle est peut etre meme plus importante que le port du masque, dont l’intéret semble réisder surtout en cas d’atmosphère confinée, de pièce fermée ou de « bain de foule ». Le manuportage du virus semble en effet être son mode de transmission privilégié. La désinfection des mains peut être la source de désagréments pour le patient, et provoquer notamment un eczema des mains. Comment limiter l’irritation liée aux Solutions Hydro Alcooliques et au lavage des mains?
Eczema des mains
Quels sont les symptômes de la covid19 ?
De nombreuses personnes ne ressentent aucun symptôme ou très peu, notamment les enfants, souvent porteurs sains.
Les symptômes de la covid19 sont proches de la grippe mais avec moins souvent de courbatures :
Les 3 symptomes clés
toux (avec (33,4%) ou sans glaires (67,7%)),
fièvre (87,9%),
difficulté à respirer (essouflement (18,6%)).
Ces trois symptômes majeurs sont les plus fréquents, mais certains malades n’ont pas de fièvre, ou toussent plusieurs jours avant qu’elle n’apparaisse.
Les autres symptomes
courbatures, douleurs articulaires (14,8%)
fatigue (38,1%),
mal de gorge ( 13,9%),
maux de tête (13,6%),
rhume,
manque d’appétit,
douleurs du ventre voire diarrhée.
Signes cutanés de la Covid19
Les dermatologues décrivent des signes cutanés variés lors de la Covid19
1 – Engelures
Engelures
Les engelures, taches violacées et douloureuses des doigts, peuvent comporter des cloques sur les mains et les pieds. Mais elles sont bien à distinguer de la dishidrose.
Les engelures, avec ou sans cloques sur les mains et les pieds, peuvent être un signe de COVID19
La période d’incubation du Sars Cov2 est très variable. Ce délai pourrait varier de 0 à 28 jours, on parle généralement de 5 à 14 j en moyenne.
Traitement de la covid19 chez soi (sans essouflement)
Le traitement comporte
le repos,
les boissons chaudes pour la toux : eau chaude + citron + miel +/- gingembre,
le paracétamol pour les courbatures et la fièvre. Il ne faut pas utiliser d’anti-inflammatoires non stéroïdien (non dérivés de la cortisone) comme l’ibuprofène ou l’aspirine à forte dose
Contamination par le coronavirus
Les deux modes de contamination classiques sont l’inhalation de gouttelettes d’eau ou aérosols, émises par la toux des malades (contamination aérienne), et la contamination par contact, qui semble être de loin la plus importante : en dehors des espaces confinés, la contamination par inhalation semble nettement plus rare que celle par contact.
Il n’existe aucune preuve de transmission par les animaux de compagnie (chien, chats, oiseaux etc.)
Contamination aérienne
A moins qu’un malade tousse dans votre direction, la transmission est peu probable par voie aérienne : on ne peut par exemple pas être contaminé en respirant dans la rue (sauf si elle est bondée). Les gouttelettes d’eau porteuses du virus sont trop peu nombreuses car diluées dans l’air, et surtout elles retombent rapidement au sol. Cependant, on considère qu’il faut se méfier des endroits fermés (magasin, ascenceur…) où l’air est peu renouvelé et peut contenir des aérosols de virus.
Les masques ont donc surtout pour but de protéger les gens qui soignent les malades ou les personnes en contact étroit avec le public (commerçants…). De même, il est recommandé de porter un masque lorsqu’on fait ses courses, qu’on rentre dans un immeuble etc.
Il est aussi recommandé de garder un distance d’un mètre et de s’éloigner des gens qui toussent pour éviter la contamination par voie respiratoire.
Contamination par contact
La contamination par contact peut être
directe, entre un malade et un sujet sain (poignéee de mains…)
et surtout indirecte, pas l’intermédiaire d’un objet contaminé : poignée de porte, monnaie, carte de crédit, barre de métro, courrier, colis, denrée alimentaire, clavier d’odinateur, téléphone portable etc. : le virus peut survivre plusieurs heures sur un objet, et d’autant plus longtemps que le support est humide.
Le virus ne traverse pas la peau, mais l’infection par le coronavirus survient lorsque la main contaminée est mise au contact des zones du corps qui permettent sa pénétration dans l’organisme : la bouche, le nez ou les yeux.
Pour la désinfection du mobilier, télécommandes, interrupteurs, téléphones portables, poignées de portes… l’alcool ménager et les détergents courants permettent de tuer le virus.
Voici les objets les plus à risque de transmission du virus, qu’il faut nettoyer régulièrement :
1. Les interrupteurs.
2. Les poignées de portes.
3. Les clefs de voiture et de maison.
4. Le téléphone.
5. Les écouteurs.
6. La poignée du réfrigérateur.
7. Le bouton des toilettes.
8. La brosse à dents.
9. Le clavier.
10. Le volant.
La survie du virus sur différentes surfaces, à 21°C et 40% d’humidité (situation actuelle en intérieur) varie en fonction des supports :
Inox, acier (boîte de conserve, poignée de porte) : présence très faible du virus (probablement non contaminante) après 24 heures, disparition en 48 heures.
Carton, emballages cartonnés, papier : présence très faible après 8h, disparition en 24h
Plastiques : présence très faible après 48h, disparition en 72h.
Cependant, ces durées de vie du virus obtenues en laboratoire sont probablement peu utilisables dans la vie courante car il faut une grande charge virale pour infecter une personne, probablement pas quelques virus sur une poignée de porte. En pratique on considère qu’il suffit de 4 h pour que cette charge virale soit trop faible pour infecter quelqu’un , ainsi, il suffirait de ne pas toucher ses courses ou tout objet acheté à l’extérieur pendant 4 heures pour considérer que le nombre de virus à leur surface devient peu infectant.
Les mains sont les principales responsables de la contamination par contact , elles doivent être protégées et désinfectées régulièrement, notamment après contact avec une personne ou un objet potentiellement contaminé.
Désinfection des mains
Deux méthodes sont efficaces :
Le lavage à l’eau et au savon
La friction avec de l’alcool (éthanol) entre 70 et 85°
L’alcool étant agressif pour la peau, on lui ajoute une petite quantité de glycérine (glycérol), il s’agit de la SHA (Solution Hydro Alcoolique).
En cas de pénurie, on peut acheter du bio-éthanol à 96° : diluer 1 litre d’alcool à 96° avec 200 ml d’eau pauvre en calcaire (Volvic*, eau déminéralisée) pui ajouter ensuite 50 ml de glycérine.
Avec tout cela on peut avoir de l’ eczema des main
L’eczema est une dermatose ayant le plus souvent une origine allergique
Certaines personnes ont constitutionnellement une peau seche et ont donc plus facilement tendance a avoir un exema des mains sèches
Enfin, de nombreux produits irritants ainsi que le froid, l’eau et l’air sec aggravent la tendance a avoir la peau seche
L’eczema des mains lié à la désinfection des mains peut se présenter sous la forme de fissures des mains et un épaississement de la peau des mains
la dermatose hyperkératosique des mains
Il s’agit d’une forme d’eczema des mains touchant généralement les hommes entre 40 et 60 ans, formée de plaques rouges et épaisses qui démangent et se fissurent au centre des paumes. Elle est généralement de cause multiple : allergie de contact + irritation et traumatismes chroniques (bricolage…)
Le traitement de l’eczéma des mains requiert généralement des crèmes cortisonées voire des antihistaminiques (traitement de l’allergie).
Il convient par ailleurs d’éviter le contact avec la substance allergisante en cause ou de s’en protéger (port de gants en coton)
Enfin, on recommande souvent l’application d’une creme hydratante plusieurs fois par jours sur les mains
Ainsi, après désinfection des mains, on peut appliquer une creme hyratante pour mieux la tolérer
Carcinome basocellulaire : diagnostic, formes et traitement
Le carcinome basocellulaire (ou « baso ») est le cancer humain le plus fréquent — 70 nouveaux cas pour 100 000 habitants en France chaque année. Sa mortalité est très faible car il ne donne presque jamais de métastases. Son risque évolutif est principalement local : augmentation de taille (il double environ tous les ans), ulcération, destruction des tissus environnants. Plus il est pris en charge tôt, plus le traitement est simple.
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80 % des basocellulaires surviennent sur les zones exposées au soleil (tête, cou). Plus fréquent sur les peaux claires et dans les régions très ensoleillées (400 cas/100 000 en Australie). Les expositions intermittentes semblent plus impliquées que l’exposition chronique.
Naevus de Jadassohn
Hamartome véruco-sébacé pouvant évoluer en basocellulaire.
Xeroderma pigmentosum
Déficit autosomique récessif de la réparation de l’ADN — prédisposition majeure.
Syndrome de Gorlin (naevomatose basocellulaire)
Mutations de la voie de signalisation Sonic Hedgehog — basocellulaires multiples dès le jeune âge.
Radiothérapie ancienne
Concentration de basocellulaires sur d’anciennes zones de radiodermite.
Le basocellulaire survient en général sur peau saine, le plus souvent sur le visage et le cou. Il peut être difficile à diagnostiquer en début d’évolution.
Basocellulaire débutantBasocellulaire débutant : petite plaie du nez qui ne cicatrise pasBasocellulaire débutant : petit bouton translucide
Forme
Aspect clinique
Localisation typique
Nodulaire
Perle translucide et rougeâtre posée sur la peau, vaisseaux arborescents
Visage, nez
Plan cicatriciel
Groupement de petites perles autour d’une zone centrale blanchâtre atrophique avec télangiectasies
Visage
Ulcéreux (ulcus rodens)
Ulcération chronique ne cicatrisant pas, entourée d’un bourrelet de perles
Visage, nez
Pigmenté (« tatoué »)
Contient du pigment mélanique — aspect brun ou noir pouvant ressembler au mélanome
Visage, cou
Sclérodermiforme
Plaque indurée, parfois peu visible — forme infiltrante à risque élevé de récidive
Visage
Superficiel
Plaque rougeâtre progressivement extensive
Tronc surtout
Baso nodulaire du nezBasocellulaire nodulaire typiqueCarcinome basocellulaire ulcéreux térébrant du nezBaso ulcéré — ulcus rodensBaso pigmenté ou tatouéBasocellulaire pigmentéBasocellulaire sclérodermiformeBaso superficielBasocellulaire superficielBaso superficiel au stade de l’exulcération
⚠️ Consultez devant l’apparition de toute tache ou bouton sur la peau, a fortiori s’ils se modifient. Une petite plaie du visage qui ne cicatrise pas en 3 semaines doit être montrée à un médecin.
Diagnostic du carcinome basocellulaire
Le diagnostic est un acte médical nécessitant une consultation. Le dermatologue utilisera la dermatoscopie pour objectiver son impression clinique, puis pratiquera une biopsie sous anesthésie locale.
Forme
Critères dermatoscopiques
Nodulaire / sclérodermiforme
Vaisseaux arborescents — très évocateurs de basocellulaire
Superficiel
Micro-vaisseaux arborescents dans un « désert » rouge-blanc brillant, multiples petites érosions
Pigmenté
Absence de signes de mélanocytes. Présence de : clods bleus, nids ovoïdes, structures en feuilles d’érable, vaisseaux arborescents
DermatoscopeVaisseaux arborescents — basocellulaireStructures bleues dans un basocellulaire pigmentéClods bleus — basocellulaire
La biopsie est essentielle : elle prouve qu’il s’agit bien d’un basocellulaire (et non d’un trichoblastome bénin, d’une maladie de Bowen ou d’un spinocellulaire) et détermine le type histologique — ce qui oriente directement le traitement.
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Questions fréquentes sur le carcinome basocellulaire
Le carcinome basocellulaire est-il mortel ?
La mortalité du basocellulaire est très faible — il ne donne quasiment jamais de métastases. Son danger est local : augmentation de taille, ulcération, destruction des structures anatomiques adjacentes (nez, paupière, oreille). Diagnostiqué tôt, il se traite simplement par chirurgie.
Comment reconnaître un basocellulaire ?
Les signes d’alerte : un bouton translucide ou nacré sur le visage, une petite plaie qui ne cicatrise pas en 3 semaines, une plaque rougeâtre qui s’étend lentement. Aucun signe n’est spécifique — seule la dermatoscopie et la biopsie permettent le diagnostic certain.
Le basocellulaire peut-il récidiver après traitement ?
Oui, surtout les formes sclérodermiformes et les basocellulaires récidivants. Une surveillance dermatologique annuelle est recommandée après traitement. La chirurgie de Mohs offre les meilleurs taux de guérison pour les formes à risque.
Faut-il arrêter le soleil après un basocellulaire ?
Il n’est pas nécessaire d’arrêter toute exposition, mais une photoprotection rigoureuse (SPF 50+, vêtements couvrants, éviction des heures chaudes) est indispensable à vie pour prévenir les récidives et l’apparition de nouveaux cancers cutanés. Les patients ayant eu un basocellulaire ont un risque accru d’en développer d’autres.
Quelle est la différence entre basocellulaire et mélanome ?
Le basocellulaire est le plus fréquent et le moins dangereux — il ne métastase quasiment jamais. Le mélanome est plus rare mais nettement plus grave car il peut métastaser. Certains basocellulaires pigmentés peuvent ressembler à un mélanome — seule la dermatoscopie et la biopsie permettent de trancher.
Mis à jour le 11 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
Chaque printemps, les rayons des pharmacies et parapharmacies se garnissent de gélules solaires — compléments alimentaires censés « préparer la peau au soleil » ou « prolonger le bronzage ». Ces produits suscitent beaucoup de questions en consultation : sont-ils vraiment efficaces ? Peuvent-ils remplacer la crème solaire ? Y a-t-il des risques ? Voici ce que la science dit et l’avis du dermatologue.
À retenir en priorité
Les gélules solaires ne remplacent jamais la crème solaire. Leur photoprotection supplémentaire est modeste (SPF équivalent ≤ 3). L’application quotidienne d’une crème solaire SPF 50+ à large spectre reste la seule photoprotection efficace pour prévenir coups de soleil, vieillissement cutané et cancers de la peau.
Que contiennent les gélules solaires ?
Les compléments alimentaires destinés à la photoprotection contiennent typiquement deux grandes familles d’actifs :
Les caroténoïdes
Ce sont des pigments naturels d’origine végétale, liposolubles, qui s’accumulent dans la peau après absorption. Les principaux sont :
Le bêta-carotène (provitamine A) : présent en grande quantité dans les carottes, la courge, les abricots. Il absorbe partiellement les UVB et agit comme antioxydant. Le lycopène : pigment rouge de la tomate, puissant antioxydant qui protège contre l’oxydation induite par les UVA. La lutéine et la zéaxanthine : présentes dans les épinards et le chou frisé. L’astaxanthine : caroténoïde des crustacés et du saumon sauvage, antioxydant très puissant.
Les antioxydants complémentaires
Les formules avancées associent des vitamines antioxydantes : vitamine C (cofacteur de synthèse du collagène, neutralise les radicaux libres), vitamine E (tocophérol, protection des membranes cellulaires contre la peroxydation lipidique), sélénium et zinc (cofacteurs d’enzymes antioxydantes), resvératrol (polyphénol du raisin, anti-inflammatoire). Certains produits intègrent également de la quercétine ou de l’extrait de thé vert.
Quelle est l’efficacité réelle des gélules solaires ?
Une photoprotection modeste mais réelle
La littérature scientifique reconnaît un effet photoprotecteur oral des caroténoïdes, mais modeste et conditionné à plusieurs facteurs. Une revue clinique publiée dans Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine (2021) conclut que la supplémentation en caroténoïdes, notamment par des mélanges multi-caroténoïdes, réduit l’érythème induit par les UV et diminue les marqueurs moléculaires du stress oxydatif cutané.
Cependant, l’équivalent de protection solaire (SPF-like) conféré par ces compléments est estimé à moins de 3, soit une protection très faible. À titre de comparaison, une crème SPF 50+ bloque 98 % des UVB, tandis que ces gélules en bloquent à peine quelques pourcents de plus que la peau nue.
Délai nécessaire
Les études montrent que la protection ne devient significative qu’après 7 à 10 semaines de supplémentation continue à des doses ≥ 12 mg/j de caroténoïdes totaux. Une cure de quelques jours avant les vacances est scientifiquement sans effet. Commencez au moins 2 mois avant l’exposition estivale si vous souhaitez bénéficier d’un effet.
Effets sur le vieillissement cutané photo-induit
Au-delà de la prévention du coup de soleil, des études récentes montrent que les caroténoïdes oraux réduisent l’expression de métalloprotéinases matricielles (MMP-1, MMP-9) dans la peau exposée aux UV. Ces enzymes dégradent le collagène et l’élastine — elles sont en partie responsables du vieillissement cutané photo-induit (photodermatose chronique, rides, laxité). L’effet antivieillissement oral est donc plus plausible que l’effet anti-coup de soleil.
Les risques des gélules solaires
Bêta-carotène à forte dose et cancer du poumon
Le principal risque documenté concerne la supplémentation en bêta-carotène à haute dose (≥ 20 mg/j) chez les fumeurs. Deux grandes études randomisées (ATBC, 1994 ; CARET, 1996) ont montré une augmentation significative du risque de cancer du poumon chez les fumeurs supplementés en bêta-carotène à ces doses. L’ANSES (Agence nationale de sécurité sanitaire) recommande d’éviter la supplémentation en bêta-carotène à haute dose chez les fumeurs et les personnes exposées à l’amiante.
Les compléments solaires modernes répondent à cette préoccupation en proposant des mélanges multi-caroténoïdes à doses basses (8 mg de chaque caroténoïde), qui offrent une efficacité similaire au bêta-carotène seul à 24 mg sans le signal de risque oncologique.
Attention — Fumeurs
Les fumeurs doivent éviter les compléments solaires contenant du bêta-carotène à forte dose. Choisir des formules multi-caroténoïdes à faibles doses ou à base d’autres antioxydants (lycopène, astaxanthine, vitamine E + C).
La caroténodermie
Une consommation prolongée de grandes quantités de bêta-carotène peut entraîner une caroténodermie : coloration jaunâtre ou orangée de la peau, particulièrement visible sur les paumes, les plantes et le pli nasogénien. Ce dépôt de pigment dans le stratum corneum est bénin, réversible à l’arrêt, et ne doit pas être confondu avec un ictère (la sclère des yeux reste blanche dans la caroténodermie, jaune dans l’ictère).
Tableau comparatif des principaux actifs
Actif
Source alimentaire
Mécanisme
Précautions
Bêta-carotène
Carotte, abricot, courge
Filtre UVB partiel + antioxydant
Éviter haute dose chez fumeurs
Lycopène
Tomate, pastèque
Antioxydant anti-UVA
Bien toléré
Lutéine
Épinards, chou, maïs
Antioxydant cutané + oculaire
Bien toléré
Astaxanthine
Saumon, crustacés
Antioxydant très puissant
Peu d’études cliniques à ce jour
Vitamine C + E
Agrumes, huile d’olive
Synergie antioxydante
Bien tolérées
Polypodium leucotomos
Fougère tropicale
Anti-inflammatoire, immunomodulateur UV
Études prometteuses
Le cas particulier du Polypodium leucotomos
Parmi les actifs oraux les plus étudiés en photoprotection, le Polypodium leucotomos (extrait de fougère tropicale) mérite une mention particulière. Des études randomisées contrôlées montrent qu’il réduit significativement l’érythème solaire, inhibe la photocarcinogenèse dans des modèles animaux et améliore la tolérance au soleil dans le mélasme et la lucite estivale bénigne. Son mécanisme est immunomodulateur et anti-inflammatoire, différent de celui des caroténoïdes.
Conseil du dermatologue : comment utiliser les gélules solaires ?
Les gélules solaires peuvent s’intégrer dans une stratégie globale de photoprotection, à condition de respecter quelques principes : commencer la cure 6 à 8 semaines avant l’exposition solaire estivale ; choisir une formule multi-caroténoïdes à doses basses plutôt que du bêta-carotène seul à haute dose ; ne jamais les utiliser à la place de la crème solaire — elles s’y ajoutent ; éviter si vous êtes fumeur (bêta-carotène) ; et continuer la cure tout au long de la période d’exposition.
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Les gélules solaires remplacent-elles la crème solaire ?
Non. Leur SPF équivalent est inférieur à 3. La crème solaire SPF 50+ reste indispensable. Les gélules solaires sont un complément, jamais un substitut.
Comment fonctionnent les gélules solaires ?
Les caroténoïdes s’accumulent dans la peau et neutralisent les radicaux libres induits par les UV. Certains absorbent partiellement les UVB. Les antioxydants réduisent l’inflammation et la dégradation du collagène.
Combien de temps avant le soleil faut-il commencer ?
Au moins 7 à 10 semaines, selon la littérature scientifique. Une cure de quelques jours est sans effet démontré.
Le bêta-carotène est-il dangereux ?
À forte dose (≥ 20 mg/j) chez les fumeurs, il augmente le risque de cancer du poumon. Choisir des formules multi-caroténoïdes à faibles doses et éviter si fumeur.
Qui peut en bénéficier ?
Les peaux claires (phototypes I-II), les personnes souffrant de lucite estivale bénigne ou d’urticaire solaire légère, en complément de la crème solaire. Déconseillé aux fumeurs (bêta-carotène).
Les gélules solaires font-elles bronzer ?
Non. Le bêta-carotène peut teinter la peau en jaune-orangé (caroténodermie), surtout les paumes. Ce n’est pas du bronzage — il n’y a pas de production de mélanine. L’effet est réversible à l’arrêt.
Références scientifiques
Baswan SM et al. Role of ingestible carotenoids in skin protection: A review of clinical evidence. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2021;37(6):490–504. PMID 33955073
Gonzalez S et al. Oral Photoprotection: Effective Agents and Potential Candidates. Front Med. 2018;5:188. PMC PMC6028556
Grether-Beck S et al. Molecular evidence that oral supplementation with lycopene or lutein protects human skin against ultraviolet radiation. Br J Dermatol. 2017;176(5):1231–1240. PMID 27375507
ANSES — Avis relatif à l’évaluation des risques liés à la consommation de compléments alimentaires contenant du bêta-carotène. anses.fr
En bref : Les verrues sont très fréquentes chez l'enfant — elles concernent jusqu'à 20 % des enfants d'âge scolaire. Dues au papillomavirus humain (HPV), elles guérissent spontanément dans 65 % des cas en 2 ans sans traitement. Lorsqu'un traitement est nécessaire, l'acide salicylique en application quotidienne est le traitement de première intention, bien toléré et efficace à domicile. La cryothérapie reste une option, mais peut être douloureuse avant 6–7 ans. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Les verrues touchent 10 à 20 % des enfants en âge scolaire, contre 5 à 10 % de la population générale. Cette surreprésentation s’explique par plusieurs facteurs combinés :
Un système immunitaire encore immature, moins efficace pour éliminer le HPV avant qu’il ne s’exprime
Une vie en collectivité intense (piscine scolaire, vestiaires, sports collectifs) favorisant la contamination indirecte
Des microtraumatismes cutanés fréquents (genoux, pieds, mains) qui facilitent la pénétration du virus
Des comportements à risque : se ronger les ongles, gratter ses lésions, marcher pieds nus dans les vestiaires
Le pic de fréquence se situe entre 5 et 15 ans. Avant 2 ans, une verrue est exceptionnelle et doit faire évoquer un déficit immunitaire.
Formes cliniques les plus fréquentes chez l’enfant
Toutes les formes de verrues peuvent survenir chez l’enfant, mais certaines sont nettement prédominantes. Pour une description complète de chaque type, voir l’article général sur les verrues.
Verrues plantaires — la plainte principale
Verrues plantaires
Les verrues plantaires représentent la cause la plus fréquente de consultation pour verrue chez l’enfant — surtout après la rentrée scolaire et la reprise de la piscine. La myrmécie (HPV1, profonde et douloureuse) est celle qui motive le plus souvent la consultation, pouvant gêner la marche et la pratique sportive. Les verrues en mosaïque (HPV2), moins douloureuses, sont parfois découvertes fortuitement.
Chez l’enfant, la verrue plantaire doit être distinguée d’un cor ou durillon : la verrue saigne au curetage (points noirs = capillaires thrombosés) et interrompt les dermatoglyphes, contrairement au cor.
Verrues des mains et des doigts — dissémination par morsure
Récidive en couronne après traitement — fréquente chez l’enfant
Les verrues vulgaires des mains sont très fréquentes, avec une particularité pédiatrique importante : l’onychophagie (se ronger les ongles) favorise une dissémination massive autour des ongles et sur les lèvres. Les verrues péri-unguéales sont souvent multiples, récidivantes, et peuvent déformer la tablette unguéale. Il est impératif d’expliquer à l’enfant — et aux parents — que gratter ou mordre les verrues est le principal facteur d’aggravation.
Verrues du genou — liées aux chutes
Verrues du genou chez un enfant — favorisées par les chutes et microtraumatismes
Les verrues du genou sont quasi-exclusives à l’enfant. Elles sont directement liées aux microtraumatismes répétés lors des chutes et jeux. Souvent multiples et groupées, elles régressent fréquemment d’elles-mêmes dès que les chutes deviennent moins fréquentes avec l’âge.
Verrues planes du visage — souvent méconnues
Verrues planes du visage chez l’enfant – une prise en charge délicateVerrues planes disséminées par manuportage le long d’une strie de grattageVerrues planes de la jambe — dissémination fréquente à l’adolescence par épilation
Les verrues planes du visage sont fréquemment non diagnostiquées chez l’enfant car très discrètes — petites papules chamois-brun à peine surélevées, souvent confondues avec de l’eczéma ou de simples taches. Elles se disséminent facilement le long des lignes de grattage ou de frottement. Leur traitement est délicat sur le visage : la cryothérapie doit être prudente pour éviter les cicatrices, et les acides sont contre-indiqués sur cette zone.
Papillomes verruqueux — attention au rasage chez l’adolescent
Papillome verruqueux de la paupière — se dissémine par le rasage chez l’adolescent quand il est sur la barbe
Les papillomes verruqueux filiformes apparaissent surtout sur le visage et le cou. Chez l’adolescent qui commence à se raser, ils représentent un risque majeur de dissémination en plaques sur toute la zone rasée — il faut impérativement les traiter avant la première utilisation du rasoir.
Verrues et collectivité — que faire à l’école, à la piscine ?
Les verrues ne justifient aucune éviction scolaire. En revanche, certaines précautions limitent la contagion :
Piscine : port de chaussons de bain obligatoire dans les vestiaires et sur les plages. La piscine n’est pas contre-indiquée, mais la verrue doit être recouverte d’un pansement waterproof.
Sport : pas de contre-indication. Éviter les pieds nus dans les vestiaires collectifs.
À la maison : ne pas partager serviettes, chaussettes ni chaussures avec la fratrie. Prévoir une sortie de bain personnelle.
Comportement : expliquer à l’enfant de ne pas toucher, gratter ni mordre ses verrues — c’est le principal vecteur d’auto-contamination.
Traiter ou attendre ? La question clé chez l’enfant
Chez l’enfant, la question se pose différemment que chez l’adulte. La guérison spontanée est plus fréquente et plus rapide que chez l’adulte — environ 65 % des verrues disparaissent en 2 ans, et jusqu’à 80 % en 4 ans. L’immunité de l’enfant finit le plus souvent par reconnaître et éliminer le virus.
Le traitement est cependant indiqué dans les situations suivantes :
Verrue plantaire douloureuse gênant la marche ou le sport
Verrues multiples en extension rapide malgré les mesures d’hygiène
Verrue péri-unguéale menaçant de déformer l’ongle
Papillome verruqueux chez un adolescent avant la première utilisation du rasoir
Retentissement psychologique significatif (moqueries, refus d’aller à la piscine)
Enfant immunodéprimé — ne pas attendre la guérison spontanée
À l’inverse, l’abstention thérapeutique est raisonnable pour une verrue unique, non douloureuse, non évolutive chez un jeune enfant bien immunocompétent — à condition de surveiller son évolution.
Hésitation entre traiter et attendre ? Le Dr Rousseau peut vous orienter en téléconsultation :
Traitements adaptés à l’enfant
Les mêmes traitements que chez l’adulte sont disponibles, mais leur utilisation doit tenir compte de la tolérance de l’enfant à la douleur et des zones à risque cicatriciel. Pour le détail complet des traitements, voir l’article sur le traitement des verrues.
Acide salicylique — première intention
Traitement de première intention chez l’enfant, indolore, applicable à domicile. Efficace sur les verrues vulgaires et plantaires non trop profondes. Nécessite une application quotidienne et régulière sur plusieurs semaines. À éviter sur le visage chez l’enfant. Le dermatologue prescrit des préparations magistrales souvent très efficaces chez l’enfant
Cryothérapie à l’azote liquide — efficace mais douloureuse
Très efficace mais douloureuse — souvent mal tolérée avant 6-7 ans. Une anesthésie topique (crème EMLA) peut être appliquée 1h avant la séance pour améliorer le confort. Nécessite plusieurs séances. À manier avec précaution sur le visage pour éviter les cicatrices hypopigmentées.
Laser CO₂ — pour les cas résistants
Réservé aux verrues multiples ou résistantes aux autres traitements. Réalisé sous anesthésie locale ou générale selon l’âge et le nombre de lésions. Résultats durables mais récidives possibles.
Dermatoscopie de contrôle
Contrôle dermatoscopique après traitement — permet de confirmer la guérison
La dermatoscopie est utile non seulement pour le diagnostic initial mais aussi pour confirmer la guérison après traitement — la disparition des capillaires thrombosés (points noirs) et la réapparition des dermatoglyphes signent l’éradication de la verrue.
Terrains particuliers
Enfant atopique
Les enfants souffrant de dermatite atopique présentent un risque accru de verrues multiples et disséminées — la barrière cutanée altérée facilite la pénétration du HPV. Les verrues planes y sont particulièrement fréquentes. Le traitement doit être coordonné avec la prise en charge de l’eczéma.
Enfant immunodéprimé
Chez l’enfant sous immunosuppresseurs (greffé, traitement corticoïde prolongé, chimiothérapie), les verrues peuvent être massives, résistantes et très étendues. La guérison spontanée ne doit pas être attendue. Une prise en charge dermatologique spécialisée est indispensable, en lien avec l’équipe médicale suivant l’immunodépression.
Adolescent — attention à la dissémination par rasage
L’adolescent qui commence à se raser présente un risque spécifique : un papillome verruqueux ou des verrues planes passés inaperçus peuvent se disséminer massivement en quelques semaines sur toute la zone de rasage. Un examen dermatologique avant le premier rasage est conseillé en cas de lésions suspectes sur le visage.
Tableau récapitulatif — verrues de l’enfant
Type
Particularité pédiatrique
Traiter ou attendre ?
Traitement de choix
Plantaire (myrmécie)
Douloureuse, gêne sportive
Traiter si douloureuse
Acide salicylique + cryothérapie
Plantaire (mosaïque)
Souvent asymptomatique
Attendre possible
Acide salicylique
Mains / doigts
Aggravée par onychophagie
Traiter si multiples
Acide salicylique + cryothérapie
Genou
Quasi-exclusive à l’enfant
Attendre souvent suffisant
Acide salicylique
Planes du visage
Souvent méconnues, grattage
Attendre — traitement délicat
Cryothérapie prudente
Papillome verruqueux
Risque dissémination rasage
Traiter avant premier rasage
Cryothérapie / laser
Questions fréquentes
Mon enfant a une verrue plantaire douloureuse — doit-on traiter ou attendre ?
Une verrue plantaire qui gêne la marche ou la pratique sportive doit être traitée sans attendre. L’association acide salicylique à domicile et cryothérapie chez le dermatologue est le traitement de référence. Si la douleur lors de la cryothérapie est un frein, une crème anesthésiante (EMLA) appliquée 1h avant améliore nettement le confort de l’enfant.
Mon enfant se ronge les ongles et a des verrues partout autour — que faire ?
L’onychophagie est le principal facteur d’aggravation des verrues péri-unguéales. Il faut traiter les verrues existantes ET travailler sur l’arrêt de l’onychophagie (vernis amer, accompagnement comportemental). Sans cela, le traitement des verrues sera un combat sans fin — les récidives seront systématiques.
Mon enfant peut-il aller à la piscine avec ses verrues ?
Oui — les verrues ne sont pas une contre-indication à la piscine. Il faut couvrir la verrue d’un pansement waterproof, porter des chaussons de bain dans les vestiaires et sur les plages, et ne pas partager serviettes ni chaussures. Aucune éviction n’est recommandée.
À quel âge les verrues apparaissent-elles chez l’enfant ?
Le pic de fréquence se situe entre 5 et 15 ans, coïncidant avec l’entrée en collectivité et la pratique de la piscine. Une verrue avant 2 ans est exceptionnelle et doit faire évoquer un déficit immunitaire — consultez un dermatologue.
Les verrues de mon enfant peuvent-elles contaminer toute la famille ?
Oui, le risque existe — surtout pour les enfants en bas âge et les personnes immunodéprimées au sein du foyer. Les mesures simples suffisent dans la grande majorité des cas : ne pas partager serviettes et chaussettes, prévoir une sortie de bain personnelle, et expliquer à l’enfant de ne pas gratter ses verrues.
Consultez un dermatologue si : les verrues de votre enfant sont très nombreuses, résistantes après 3 mois de traitement bien conduit, douloureuses, ou si votre enfant est immunodéprimé. Un enfant immunocompétent avec une verrue unique non douloureuse peut être surveillé sans traitement immédiat.
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La verrue vulgaire se présente comme une papule ferme, rugueuse, d'aspect 'chou-fleur', de couleur chair ou légèrement grisâtre, siégeant principalement sur les mains, les doigts et les pieds. La verrue plantaire (myrmécie ou en mosaïque) est aplatie par la pression et peut être douloureuse à la marche. La verrue plane est petite, lisse, légèrement surélevée, souvent multiple sur le visage et les avant-bras.
Faut-il absolument traiter les verrues d'un enfant ?
Pas nécessairement. 65 % des verrues de l'enfant guérissent spontanément dans les 2 ans (30 % en 6 mois selon des études). La décision de traiter dépend de : la gêne fonctionnelle (douleur à la marche pour une verrue plantaire), l'aspect inesthétique (visage), le risque de propagation (verrues multiples), et la motivation de l'enfant à un traitement souvent long. L'abstention est une option valide pour les verrues non gênantes.
Quel est le traitement le plus efficace contre les verrues chez l'enfant ?
Le traitement de première ligne à domicile est l'acide salicylique 15 à 50 % (Duofilm, Verrugon) : application quotidienne après ponçage à la lime à verrue, sous occlusion (sparadrap). Efficacité : 60 à 70 % de guérison après 3 mois d'utilisation régulière. En cabinet : cryothérapie à l'azote liquide (-196°C), 1 séance toutes les 2 à 4 semaines, efficacité 70 à 80 %. La combinaison des deux est plus efficace que chaque méthode seule.
La verrue plantaire est-elle contagieuse à la piscine ?
Oui, le papillomavirus se transmet par contact direct avec la verrue et indirectement via les surfaces humides (vestiaires, bords de piscine, sol des douches). Porter des tongs dans les lieux collectifs humides réduit significativement le risque. L'infection ne survient que si la barrière cutanée est altérée (petite coupure, peau macérée). Un enfant porteur de verrues peut fréquenter la piscine avec ses verrues couvertes d'un sparadrap imperméable.
La cryothérapie à l'azote est-elle douloureuse chez l'enfant ?
La cryothérapie est douloureuse, surtout sur les verrues plantaires (brûlure froide pendant la séance et douleur pulsatile les heures suivantes). Chez les jeunes enfants (< 6 ans), elle peut être difficile à tolérer. Une crème anesthésiante EMLA appliquée 1 heure avant atténue la douleur. Pour les enfants anxieux, l'acide salicylique à domicile peut être préféré car il est indolore. Le laser CO₂ est une alternative efficace pour les verrues résistantes ou multiples.
Les verrues sont-elles toujours des HPV ? Peut-on les confondre avec autre chose ?
Les verrues cutanées sont quasi-exclusivement dues à HPV. Elles peuvent être confondues avec : un molluscum contagiosum (papule nacrée ombiliquée, plus molle), un cor ou durillon (pas de points noirs ni de saignement au rasage), un mélanome achromique ou un kératoacanthome (chez l'adulte). Le 'signe des petits points noirs' (capillaires thrombosés visibles dans la verrue) confirme le diagnostic de verrue HPV.
Peut-on prévenir les verrues chez l'enfant ?
La prévention passe par : éviter les blessures cutanées (protection des plaies), ne pas partager les serviettes et coupe-ongles, porter des tongs dans les piscines et vestiaires, éviter de gratter ou mordre les verrues existantes (auto-inoculation). Le vaccin anti-HPV (Gardasil 9, proposé en France dès 11 ans) protège contre les souches HPV 6 et 11 (verrues génitales) mais peu contre les HPV 1, 2, 4 (verrues communes). Une hygiène cutanée soignée reste la meilleure prévention.
Références scientifiques
Kwok CS, Gibbs S, Bennett C, et al. Topical treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev. 2012. PMID 22972107
Sterling JC, Gibbs S, Haque Hussain SS, et al. British Association of Dermatologists' guidelines for the management of cutaneous warts 2014. Br J Dermatol. 2014. PMID 24749441
Lipke MM. An armamentarium of wart treatments. Clin Med Res. 2006. PMID 17262054
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
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Le kétoconazole est un antifongique imidazolé disponible en France sous forme topique (Ketoderm® 2% crème ou gel) et orale (Kétoconazole Esteve® 200 mg). Les formes topiques sont remboursées à 30 %, la forme orale à 65 %, toutes sur prescription médicale (liste 1).
Indications du kétoconazole en dermatologie
Mycoses cutanées à dermatophytes et levures (intertrigo, pied d’athlète)
Dermite séborrhéique du visage et du cuir chevelu
Pityriasis versicolor
Pellicules récidivantes (usage du shampooing au kétoconazole)
Formes disponibles et posologie
Forme
Marque
Posologie
Crème 2%
Ketoderm®, génériques
1×/j, 2 à 4 semaines
Gel 2% (sachet)
Ketoderm®, génériques
1 application unique (pityriasis versicolor)
Comprimés 200 mg
Kétoconazole Esteve®
200–400 mg/j selon indication (réservé aux formes sévères)
💡 Conseil : Pour la dermite séborrhéique du cuir chevelu, le gel de kétoconazole s’applique en cure courte. En entretien, d’autres shampooings antifongiques peuvent être utilisés.
Questions fréquentes sur le kétoconazole
Le kétoconazole (Ketoderm®) est-il remboursé par la Sécurité sociale ?
Oui, Ketoderm® 2% crème et gel et leurs génériques sont remboursés à 30 % sur prescription médicale (liste 1). La forme orale (Kétoconazole Esteve® 200 mg) est remboursée à 65 %.
Quelle est la différence entre Ketoderm® crème et gel ?
La crème s’utilise quotidiennement sur la peau pour traiter les mycoses et la dermite séborrhéique. Le gel en sachet est conçu pour une application unique sur le cuir chevelu et le corps dans le traitement du pityriasis versicolor.
Peut-on utiliser le kétoconazole topique sur le visage ?
Oui, la crème à 2% peut être appliquée sur le visage pour traiter la dermite séborrhéique, en évitant le contour des yeux. L’application doit être limitée aux zones concernées et validée par un dermatologue.
Le kétoconazole oral est-il dangereux pour le foie ?
La forme orale expose à un risque d’hépatotoxicité. Elle est réservée aux infections sévères sans alternative et nécessite une surveillance hépatique régulière. Elle est contre-indiquée en association avec certains médicaments (statines, antihistaminiques).
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Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
Palper-rouler et soins quotidiens contre les vergetures : guide du dermatologue
Les vergetures — ou stries distendues — sont des cicatrices dermiques qui résultent d’un étirement cutané trop rapide. Si elles ne disparaissent pas complètement, leur atténuation est tout à fait possible grâce à des soins quotidiens bien conduits, en particulier le palper-rouler. Cette technique de massage, simple et accessible, stimule la synthèse de collagène et d’élastine en profondeur et peut améliorer significativement la texture, le relief et la couleur des vergetures récentes.
Ce guide vous explique la technique du palper-rouler, les soins complémentaires à associer, les résultats que vous pouvez espérer et quand consulter un dermatologue pour des traitements médicaux ciblés.
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Évolution naturelle des vergetures : du rouge au blanc
Comprendre l’évolution naturelle des vergetures est essentiel pour choisir le bon moment d’agir.
Lors de leur apparition, les vergetures sont de couleur rouge à violacée : c’est la phase inflammatoire (stries rubrae). La peau étirée au-delà de sa limite élastique libère des médiateurs inflammatoires, entraînant une hypervascularisation locale visible. C’est la fenêtre d’action optimale : la cicatrice est encore active et répond mieux aux stimulations (massage, rétinoïdes, laser).
Au fil des semaines et des mois, les vergetures pâlissent progressivement pour prendre une couleur blanche nacré à argentée : c’est la phase cicatricielle (stries albae). L’inflammation a disparu, le tissu fibreux s’est stabilisé. Cette phase est plus difficile à traiter, mais une amélioration de la texture reste possible.
Phase
Couleur
Durée
Réponse aux traitements
Phase inflammatoire (stries rubrae)
Rouge à violacée
Quelques semaines à 6 mois
Excellente — agir maintenant
Phase cicatricielle (stries albae)
Blanche à argentée
Permanente sans traitement
Partielle — amélioration de texture possible
⚠️ Conseil timing
La période d’action la plus efficace est celle des vergetures rouges, avant leur blanchissement. Ne tardez pas à commencer les soins si vos vergetures sont encore colorées : chaque semaine compte pour optimiser le résultat.
Technique du palper-rouler : guide pas à pas
Le palper-rouler est une technique de massage profond qui consiste à saisir, rouler et pétrir la peau entre les doigts pour mobiliser le tissu cutané en profondeur. Initialement développé en médecine esthétique pour la cellulite, il s’applique parfaitement aux vergetures récentes.
Préparation
Appliquer une huile sèche ou une crème riche (huile d’amande douce, rosier muscat, centella asiatica) sur la zone à traiter pour faciliter le glissement.
Choisir un moment de peau propre et sèche, idéalement après la douche lorsque la circulation est activée.
S’installer confortablement en position assise ou allongée selon la zone traitée.
Exécution du palper-rouler
ℹ️ Technique en 3 temps
Pincez délicatement un pli de peau entre le pouce et l’index (ou les 4 doigts) sur la zone à traiter.
Soulevez ce pli pour le décoller du plan musculaire sous-jacent.
Faites rouler ce pli de peau en avançant progressivement le long des vergetures, sans relâcher la pression — le mouvement est continu, fluide, comme un rouleau sur la peau.
Durée : 5 à 10 minutes par zone, tous les jours ou en alternance un jour sur deux.
Pression : ferme mais jamais douloureuse. Arrêtez si la peau devient rouge vif ou douloureuse.
Zones cibles
Zone
Technique adaptée
Remarque
Ventre / flancs
Rouleau horizontal de haut en bas
Zone la plus facile à traiter soi-même
Cuisses / hanches
Rouleau vertical ou diagonal selon les stries
Aide d’un rouleau mésothérapie possible
Seins / décolleté
Pression douce, mouvements circulaires
Zone délicate — pression légère uniquement
Fessiers
Rouleau ascendant
Difficile seul — rouleau de massage recommandé
Résultats attendus et délais
Les résultats du palper-rouler sont progressifs et requièrent une régularité sans faille. Voici ce que vous pouvez espérer :
Après 4 à 6 semaines : amélioration de la tonicité et de la texture cutanée autour des vergetures ;
Après 2 à 3 mois : atténuation visible de la coloration des vergetures rouges, amélioration du relief ;
Après 4 à 6 mois : les vergetures récentes peuvent paraître significativement plus discrètes, mieux intégrées à la peau environnante.
💡 Réalisme des résultats
Le palper-rouler n’efface pas les vergetures existantes. Il améliore leur aspect, atténue leur relief et accélère leur pâlissement naturel. Pour des vergetures anciennes et blanches, les résultats sont plus modestes. Les traitements médicaux (laser fractionné, micro-needling, PRP, rétinoïdes) restent nécessaires pour des résultats significatifs sur les stries albae.
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Pour optimiser les résultats du palper-rouler, plusieurs soins topiques peuvent être appliqués quotidiennement :
Huile de rosier muscat (Rosa mosqueta) : riche en acides gras essentiels (oméga-3 et 6), elle favorise la régénération cellulaire et améliore l’élasticité cutanée. Application en massage circulaire matin et/ou soir ;
Centella asiatica (Madécassol®) : extrait qui stimule la synthèse de collagène — utilisé en crème sur les vergetures rouges, souvent recommandé en dermatologie ;
Beurre de karité non raffiné : film occlusif protecteur qui maintient l’hydratation cutanée profonde ;
Acide hyaluronique topique : améliore l’hydratation des couches superficielles ;
Rétinoïdes topiques (trétinoïne 0,1 %) : seul traitement topique ayant fait la preuve de son efficacité sur les vergetures rouges dans des essais contrôlés. Sur ordonnance uniquement — éviter pendant la grossesse.
🚨 Grossesse et allaitement
Évitez les rétinoïdes (vitamine A acide) en cas de grossesse ou d’allaitement — ils sont contre-indiqués. Privilégiez les huiles végétales (amande douce, rosier muscat) et les soins à base de centella asiatica ou de beurre de karité, parfaitement tolérés.
Traitements médicaux disponibles pour les vergetures
Le palper-rouler et les soins topiques constituent la base du traitement domicile. Pour des vergetures plus anciennes ou plus profondes, des traitements médicaux réalisés en cabinet dermatologique offrent des résultats plus significatifs :
Laser fractionné CO₂ ou Er:YAG : atténue le relief et améliore la texture des stries albae par stimulation profonde du collagène — traitement de référence pour les vergetures blanches ;
Microneedling (dermapenne) : micro-perforations créant une réponse cicatricielle organisée — efficace sur vergetures rouges et blanches ;
PRP (Plasma Riche en Plaquettes) : souvent associé au microneedling pour renforcer la stimulation collagénique ;
Trétinoïne 0,1 % (sur ordonnance) : traitement topique de référence pour les stries rubrae — résultats prouvés dans des études randomisées ;
Questions fréquentes sur le palper-rouler et les vergetures
Le palper-rouler est-il douloureux ?
Bien réalisé, le palper-rouler ne doit pas être douloureux. Une légère sensation de tiraillement ou de chaleur est normale. Si la pression est trop forte, la peau peut devenir rouge vif ou provoquer des ecchymoses — réduisez alors la pression et augmentez l’huile de massage. La technique doit rester confortable pour être pratiquée régulièrement.
Combien de temps faut-il faire le palper-rouler chaque jour ?
5 à 10 minutes par zone et par session suffisent. L’idéal est une pratique quotidienne ou un jour sur deux, pendant au moins 2 à 3 mois pour observer des résultats. La régularité prime sur la durée des séances.
Peut-on faire du palper-rouler sur des vergetures blanches ?
Oui, mais avec des résultats plus modestes que sur les vergetures rouges. Le palper-rouler peut améliorer la texture et le toucher des stries albae, mais leur blancheur et leur dépression cutanée répondent mieux aux traitements médicaux comme le laser fractionné ou le microneedling.
Quelle huile utiliser pour le palper-rouler des vergetures ?
L’huile de rosier muscat (Rosa mosqueta) est la plus recommandée en dermatologie pour les vergetures, en raison de sa richesse en acides gras essentiels régénérants. L’huile d’amande douce est une alternative excellente et économique. Évitez les huiles essentielles pures non diluées sur les vergetures récentes.
Faut-il consulter un dermatologue pour les vergetures ?
Une consultation n’est pas indispensable pour des vergetures légères traitées précocement. Elle est recommandée si les vergetures sont nombreuses, étendues, apparues récemment de façon brutale (à exclure un hypercorticisme comme le syndrome de Cushing), ou si vous souhaitez accéder aux traitements médicaux (laser, microneedling, rétinoïdes sur ordonnance).
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Al-Himdani S, et al. Striae distensae: a comprehensive review and evidence-based evaluation of prophylaxis and treatment. Br J Dermatol. 2014;170(3):527-47. PMID 24125059
Ud-Din S, et al. Topical management of striae distensae (stretch marks): prevention and therapy of striae rubrae and albae. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016;30(2):211-22. PMID 26224454
Korgavkar K, Wang F. Stretch marks during pregnancy: a review of topical prevention. Br J Dermatol. 2015;172(3):606-15. PMID 25255817
Face à des boutons ou plaques péri-oraux chez l’enfant, le médecin s’appuie sur trois éléments : l’âge de l’enfant (dermite péri-orale très fréquente avant 6 ans, acné à partir de la puberté), les symptômes fonctionnels (prurit = eczéma ou dermite, brûlures = herpès ou dermite péri-orale, indolore = impétigo ou molluscum) et l’aspect clinique (croûtes couleur miel = impétigo, vésicules groupées = herpès, plaques sèches rouges = dermite péri-orale ou eczéma, pustules sans points noirs = dermite péri-orale évolée). L’interrogatoire précise aussi l’utilisation d’une sucette, le tic de léchage, l’application de crèmes à la cortisone — facteurs déclenchants classiques.
Boutons autour de la bouche qui grattent ou démangent
Dermite péri-orale — la cause la plus fréquente chez l’enfant
La dermite péri-orale est la première cause de plaques rouges et sèches autour de la bouche chez le jeune enfant. Elle peut débuter dès 6 mois et survient surtout avant 5-6 ans, plus fréquemment chez les petites filles à peau claire. Elle se manifeste par des plaques rouges, sèches, légèrement squameuses formant un halo autour de la bouche — prurigineuses ou légèrement brûlantes, souvent aggravées en hiver.
Les deux facteurs aggravants principaux sont la sucette (tétine) — le contact répété fragilise la barrière cutanée péri-orale — et le tic de léchage des lèvres sèches — la salive acide macère la peau et entretient la dermite. L’utilisation de crèmes à la cortisone sur ces lésions aggrave paradoxalement le tableau et peut faire évoluer la dermite vers une forme pustuleuse.
Traitement : le médecin prescrit des crèmes antibiotiques (métronidazole, érythromycine topique) ou antifongiques selon l’aspect. La clé du traitement est l’éviction de la sucette et la correction du tic de léchage — souvent difficile à obtenir chez le jeune enfant. L’application d’une crème à l’oxyde de zinc la nuit crée une barrière physique contre le contact avec la sucette. La réponse au traitement est bonne mais nécessite de la patience : 3 à 4 mois. Les formes pustuleuses nécessitent des antibiotiques par voie orale (érythromycine ou métronidazole oral) pendant 3 à 4 mois. Voir l’article de référence sur la dermite péri-orale de l’enfant (PubMed 2015).
Eczéma du visage
L’eczéma péri-oral donne des plaques rouges, suintantes, très prurigineuses, souvent dans le cadre d’un eczéma atopique plus diffus. Il touche fréquemment les joues et le pourtour de la bouche chez le nourrisson. Les antécédents familiaux d’allergie, d’asthme ou d’eczéma orientent le diagnostic. Traitement : émollients quotidiens et dermocorticoïdes en poussée.
Urticaire péri-orale
L’urticaire péri-orale chez l’enfant est souvent d’origine alimentaire — elle apparaît rapidement (minutes) après le contact avec un aliment allergisant (arachide, lait, œuf, fruits à coque…) et ressemble à des plaques de piqûres d’ortie, fugaces et mobiles. Elle est distincte des autres causes par sa rapidité d’apparition et sa résolution spontanée en quelques heures. En cas d’urticaire étendue ou accompagnée de symptômes digestifs ou respiratoires, consulter en urgence — risque d’anaphylaxie.
Dermite séborrhéique
La dermite séborrhéique peut donner des plaques rouges et grasses autour de la bouche, des ailes du nez et des sourcils. Chez le nourrisson, elle se confond parfois avec la croûte de lait. Légèrement prurigineuse. Traitement : antifongiques topiques (kétoconazole) et émollients doux.
Boutons autour de la bouche qui brûlent
Herpès labial — bouton de fièvre
L’herpès labial (HSV-1) donne des vésicules groupées « en bouquet » sur fond érythémateux, précédées de brûlures ou picotements caractéristiques quelques heures avant l’éruption. La primo-infection herpétique chez l’enfant peut être sévère (gingivostomatite herpétique avec fièvre élevée, lésions buccales douloureuses, refus d’alimentation) et nécessite un traitement antiviral rapide (aciclovir). Les récurrences sont ensuite plus localisées et limitées. Attention : ne jamais appliquer de dermocorticoïdes sur une lésion herpétique — aggravation sévère garantie.
Rosacée de l’enfant
La rosacée est rare chez l’enfant mais possible — rougeurs persistantes des joues et du nez, télangiectasies, sensation de chaleur et brûlure. Voir la page sur les boutons du visage de l’enfant pour le diagnostic différentiel complet.
Autres causes fréquentes de boutons péri-oraux chez l’enfant
Impétigo péri-oral — croûtes couleur miel
L’impétigo péri-oral est une infection bactérienne (streptocoque ou staphylocoque) très contagieuse donnant des croûtes jaunâtres couleur miel, classiquement autour de la bouche et du nez. Peu douloureux, il se propage par contact direct et est fréquent en collectivité. Il nécessite un traitement antibiotique (local ou général selon l’étendue) et l’enfant ne peut retourner en collectivité qu’après 48h de traitement. Ne pas confondre avec la dermite péri-orale — l’impétigo donne des croûtes épaisses jaunâtres, la dermite des plaques sèches rouges sans croûtes.
Acné juvénile péri-orale
L’acné peut toucher le pourtour de la bouche à partir de la puberté — papulo-pustules avec comédons (microkystes et points noirs) caractéristiques. L’absence de points noirs oriente plutôt vers une dermite péri-orale. Voir le guide du traitement de l’acné.
Tableau récapitulatif — boutons péri-oraux chez l’enfant
Diagnostic
Âge typique
Aspect / symptôme clé
Traitement principal
Dermite péri-orale
6 mois – 6 ans
Plaques rouges sèches, tic de léchage, sucette
Arrêt sucette + antibiotiques topiques 3-4 mois
Eczéma atopique
1 mois – 5 ans
Plaques rouges suintantes, très prurigineuses
Émollients + dermocorticoïdes
Herpès labial
Tout âge
Vésicules groupées, brûlures précédant l’éruption
Aciclovir (primo-infection surtout)
Impétigo
2-10 ans
Croûtes jaunâtres couleur miel, contagieux
Antibiotiques (local ou oral)
Urticaire alimentaire
Tout âge
Plaques ortie fugaces, après contact alimentaire
Antihistaminiques — urgence si anaphylaxie
Dermite séborrhéique
0-3 mois / adulte
Plaques rouges grasses, ailes du nez + sourcils
Antifongiques topiques
Acné juvénile
12-15 ans
Papulo-pustules + comédons (points noirs)
Traitements topiques anti-acné
Questions fréquentes
Comment savoir si c’est une dermite péri-orale ou de l’eczéma autour de la bouche ?
La dermite péri-orale forme un halo rouge et sec strictement autour de la bouche, souvent aggravé par la sucette ou le léchage des lèvres. L’eczéma atopique est plus diffus, touche aussi les joues et les plis, et est extrêmement prurigineux. La dermite péri-orale s’améliore avec les antibiotiques topiques, l’eczéma avec les dermocorticoïdes. Appliquer des dermocorticoïdes sur une dermite péri-orale l’aggrave — c’est pourquoi le diagnostic précis est indispensable avant tout traitement.
La dermite péri-orale disparaît-elle avec l’arrêt de la sucette ?
L’arrêt de la sucette est la mesure la plus importante mais ne suffit pas toujours seul. Il faut l’associer à un traitement topique antibiotique ou antifongique et corriger le tic de léchage des lèvres. La guérison prend 3 à 4 mois même avec un traitement bien conduit. La patience est indispensable — rechutes fréquentes si la sucette est reprise ou si le tic de léchage persiste.
L’herpès labial de l’enfant nécessite-t-il toujours un traitement ?
La primo-infection herpétique (première fois) chez le jeune enfant peut être sévère — gingivostomatite fébrile avec refus d’alimentation et lésions buccales douloureuses — et nécessite un traitement antiviral rapide (aciclovir oral) et parfois une hospitalisation pour hydratation. Les récurrences ultérieures (bouton de fièvre simple) sont souvent moins sévères et peuvent être traitées localement par aciclovir topique dès les premiers picotements. Ne jamais appliquer de cortisone sur une lésion herpétique.
Les plaques rouges autour de la bouche sont-elles contagieuses à l’école ?
Cela dépend de la cause. L’impétigo est contagieux et impose l’éviction scolaire jusqu’à 48h de traitement antibiotique. L’herpès est contagieux lors des poussées (contact direct avec les lésions). La dermite péri-orale, l’eczéma et l’urticaire ne sont pas contagieux. En cas de doute sur le diagnostic, consulter avant de ramener l’enfant en collectivité.
Doit-on s’inquiéter d’une urticaire localisée autour de la bouche après un repas ?
Une urticaire péri-orale isolée après contact alimentaire (plaques rouge, gonflées, qui disparaissent en quelques heures) est souvent bénigne mais mérite une consultation pour identifier l’aliment responsable et prescrire un antihistaminique. Si l’urticaire s’étend, s’accompagne de gonflement des lèvres ou de la gorge (œdème de Quincke), de difficultés respiratoires ou de malaise, appeler le 15 immédiatement — c’est une urgence anaphylactique.
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Quelles sont les causes les plus fréquentes de boutons autour de la bouche chez l’enfant ?
Les quatre causes principales sont : (1) la dermatite péribuccale par irritation salivaire (enfants de 0 à 3 ans avec hypersalivation), (2) l’impétigo à Staphylococcus aureus ou Streptococcus (vésicules puis croûtes mielleuses dorées), (3) la primo-infection herpétique (vésicules regroupées, fièvre, adénopathies), (4) le syndrome pied-main-bouche (Coxsackie A16), très fréquent en crèche.
Qu’est-ce que la dermatite péribuccale du nourrisson ?
C’est une irritation de la peau autour de la bouche due à un contact répété avec la salive, les tétines ou les purées. Elle se manifeste par une rougeur, de petits boutons et une peau sèche et irritée dans le pourtour de la bouche. Elle touche surtout les nourrissons de 6 à 18 mois. Le traitement consiste à protéger la zone avec une crème barrière à la vaseline ou à l’oxyde de zinc.
Comment reconnaître un impétigo autour de la bouche chez un enfant ?
L’impétigo péribuccal débute par de petites vésicules qui se rompent rapidement pour former des croûtes dorées ‘en miel de couleur miel’. Il est très contagieux (auto-inoculation, contacts directs). Il nécessite un traitement antibiotique : mupirocine topique (acide fusidique) pour les formes localisées, amoxicilline-clavulanate par voie orale pour les formes étendues. L’éviction scolaire est requise jusqu’à 48h de traitement.
Le syndrome pied-main-bouche est-il grave ?
Non, dans la grande majorité des cas, le syndrome pied-main-bouche est bénin et guérit spontanément en 7 à 10 jours. Il se manifeste par des vésicules dans la bouche (aphtes), sur les paumes et les plantes. La fièvre est modérée (38–39°C). La complication rare mais grave est l’encéphalite associée à l’entérovirus 71, surtout en Asie du Sud-Est. En France, les formes sévères sont exceptionnelles.
Comment traiter naturellement les boutons autour de la bouche d’un enfant ?
Pour la dermatite péribuccale bénigne : appliquer une couche fine de vaseline pure ou de crème barrière à l’oxyde de zinc après chaque repas et au coucher. Éviter les lingettes parfumées, les dentifrices fluorés en excès et les jus acides. Pour les petites crevasses : crème cicatrisante à la dexpanthénol (Bepanthen). Si les lésions s’infectent ou persistent plus de 2 semaines, consulter un médecin.
La fièvre aphteuse (aphtes) chez l’enfant est-elle contagieuse ?
Les aphtes buccaux banaux (ulcérations aphteuses récidivantes) ne sont pas contagieux. En revanche, le syndrome pied-main-bouche qui cause des ulcérations ressemblant à des aphtes est très contagieux par contact oral et fécal-oral. Les deux ne doivent pas être confondus. Les aphtes récidivants sans autre symptôme chez l’enfant peuvent être liés à un déficit en fer, folates ou vitamine B12.
À partir de quel âge l’herpès labial peut-il toucher un enfant ?
La primo-infection herpétique (herpès simplex type 1) survient le plus souvent entre 6 mois et 5 ans, lors d’un contact avec un adulte porteur du virus. Elle peut être asymptomatique ou se manifester par une gingivostomatite herpétique sévère (nombreuses vésicules douloureuses dans la bouche, fièvre élevée, refus alimentaire). Le traitement antiviral (aciclovir) est indiqué dans les formes sévères, surtout avant 3 ans.
Dermatologie pédiatrique : les maladies de peau fréquentes chez l’enfant
Les affections cutanées sont parmi les motifs de consultation les plus fréquents en pédiatrie et en médecine générale. La peau de l’enfant, encore immature, présente des caractéristiques spécifiques qui la rendent plus vulnérable aux infections, aux irritations et aux réactions inflammatoires.
Ce guide pratique fait le point sur les dermatoses pédiatriques les plus fréquentes : impétigo, molluscum contagiosum, dermite du siège, angiomes, eczéma atopique, urticaire, verrues, pédiculose et teigne, avec pour chaque pathologie les signes permettant de la reconnaître, les situations nécessitant une consultation et les traitements disponibles.
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La dermite du siège ou erytheme fessier est un probleme fréquent du bébé et du jeune enfant. Les fesses de bébé peuvent etre rouges pour de multiples raisons mais dans la majorité des cas, il convient de lutter contre la macération (milieu humide des couches) provoquant une irritation de la peau par le biais des urines et des selles : la plupart du temps la rougeur correspond à une irritation au niveau du contact avec les couches (irritation des fesses). Dans ce cas, l’érythème fessier est bénin et disparaît généralement dès qu’on assèche un peu la peau des fesses de bébé. Cependant les dermites du siège peuvent correspondre à une localisation de dermatose plus rare notamment d’origine inflammatoire ou une mycose profuse (candidose).
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La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.
Le médecin va faire le point sur les problèmes que présente votre enfant (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons… )
Il vérifiera s’il n’y a pas d’infection cutanée (mycose notamment).
Diagnostic
On distinge plusieurs cas de figures :
1/ Dermite en W
Ce sont les fesses rouges les plus fréquentes, liées à des facteurs mécaniques ou à l’occlusion, la macération jouant un rôle initiateur. La dermite des convexités ou « en W » survient surtout entre 6 et 12
mois. Elle est en W car elle respecte les plis, qui restent clairs
Dermite en W
La dermite des convexités est d’origine multifactorielle, liée aux caractéristiques de la peau du nouveau-né et à l’occlusion : l’incontinence du nourrisson en fait une zone constamment agressée par la présence d’urine ou de selles (plus ou moins acides et riches en bactéries), accentué par le port de couches provoquant occlusion et macération constante et frottement de la peau sur les couches.
Ainsi, l’érythème fessier peut se développer très rapidement, notamment
an cas de diarrhée.
Au maximum on observe des papules érosives (papulose érosive ou dermite syphiloïde de Sevestre et Jacquet).
2/ Dermite des plis
Selon leur point de départ, deux types de dermite des plis sont distingués : les dermites périorificielles (en O) et les intertrigos des plis (en Y).
2.1/ Dermite en O
Il s’agit le plus souvent d’une atteinte péri-anale, souvent érosive survenant le plus souvent au cours d’une diarrhée par l’irritation chimique par les selles, avec possible surinfection soit par l’agent responsable de la diarrhée (staphylocoque doré, entérobactéries) soit par le Candida albicans. Dans ce cas le médecin demande un prélèvement bactériologique et mycologique.
Parfois l’atteinte peut être vulvaire, accompagnant une infection urinaire. Un examen cytobactériologique des urines peut alors être proposé par le médecin
2.2/ dermite en Y
Il s’agit d’une dermite des grands plis de l’aine et interfessier, appelés intertrigos, qui peuvent être microbiens ou candidosiques.
Les intertrigos streptococciques, comme les anites streptococciques peuvent avoir un aspect de décollement à la périphérie et sont nettement plus rares que les intertrigos candidosiques, dans lesquels on observe une desquamation et des papulo-pustules en périphérie de la rougeur du fond du pli dessinant un Y (dermite « en Y »).
3/ Dermites diffuses
La dermite peut être profuse, notamment en cas :
de dermite du siège résistante au traitement
de psoriasis des langes ou napkin psoriasis survient chez le nourrisson, rarement avant 6 mois, l’allure est d’emblée diffuse, à limite nette avec parfois quelques plaques de psoriasis survenant sur le ventre
de dermite séborrhéique, souvent bipolaire avec une atteinte du visage et du cuir chevelu en même temps que l’atteinte du siège. Elle survient souvent le nourrisson dans les 3 premiers mois.
de dermatoses plus rares : histiocytose langerhansienne (lésions papuleuses, infiltrées parfois érosives, purpuriques voir nécrotiques,
touchant le fond du pli), acrodermatite entéropathique ( érosions péri-orificielles en rapport avec une carence en zinc), eczéma de contact…
Traitement
Dans la majorité des cas il convient de bien sécher les lésions car l’erytheme fessier est aggravé par la macération sous les couches de bébé.
Pour cela, il suffit de – laver avec un savon doux ou effectuer le change avec une lotion hypoallergénique spéciale « change » ou à l’eau tiède sans savon – bien sécher sans frotter – appliquer des lotions asséchantes voire la pâte de zinc prescrites par le médecin
Il faut aussi éviter d’aggraver la macération en évitant d’appliquer les crèmes prescrites en couche épaisse s’il s’agit de crèmes grasses.
En cas de candidose
Le médecin prescrira des antifongiques en lait, lotion voire poudre adaptés aux bébés
Quand reconsulter?
si la rougeur persiste malgré les traitements bien menés, plus de 2 jours, voire qu’elle s’aggrave ou s’étend au dela des couches.
si des croûtes ou des cloques se développent.
si le bébé a un retentissement sur son état général (grognon, dort mal, fièvre…)
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La peau du nourrisson et du jeune enfant diffère significativement de celle de l’adulte sur plusieurs points essentiels :
– barrière cutanée immature jusqu’à 2 ans : perméabilité accrue aux agents infectieux, aux allergènes et aux produits appliqués localement (risque d’absorption systémique plus élevé),
– pH cutané plus alcalin chez le nourrisson : moins protecteur contre la colonisation bactérienne et fongique,
– surface corporelle proportionnellement plus grande par rapport au poids : l’application de dermocorticoïdes ou d’antiseptiques sur de grandes surfaces expose davantage à des effets systémiques,
– thermorégulation immature : transpiration abondante favorisant les intertrigos et les dermites des plis,
– immunité adaptative encore en construction : sensibilité accrue aux infections virales (molluscum, verrues, herpès) et bactériennes (impétigo, folliculite).
Impétigo
L’impétigo est l’infection bactérienne cutanée superficielle la plus fréquente chez l’enfant, touchant principalement les enfants de 2 à 10 ans.
Causes :
Deux bactéries sont responsables : Staphylococcus aureus (majoritaire, responsable de 80 % des cas) et Streptococcus pyogenes (streptocoque du groupe A), souvent en coinfection.
La contamination se fait par contact direct avec une lésion ou un porteur sain, ou par auto-inoculation (grattage). La collectivité (crèche, école) favorise la transmission.
Reconnaître l’impétigo :
– Impétigo croûteux (forme la plus fréquente) : vésicules et pustules se rompant rapidement pour laisser des croûtes jaunâtres dorées en miel caractéristiques, sur fond érythémateux. Localisées préférentiellement sur le visage (péri-narinaire, péri-buccal), les membres et les zones de grattage.
– Impétigo bulleux : grandes bulles flasques à contenu clair ou trouble, se rompant pour laisser des érosions cerclées d’une collerette épidermique. Lié exclusivement à S. aureus producteur d’exfoliatines.
– Absence de fièvre dans les formes localisées.
Signes d’alerte nécessitant une consultation urgente :
– Fièvre, altération de l’état général,
– extension rapide et diffuse des lésions,
– lésions péri-oculaires ou chez le nourrisson de moins de 3 mois,
– syndrome d’exfoliation staphylococcique (SSSS) : décollement cutané étendu, urgence dermatologique.
Traitement :
– Formes localisées (< 5 lésions) : antibiothérapie topique par acide fusidique (Fucidine® crème 2 %) ou mupirocine (Mupiderm®) 3 fois par jour pendant 5 à 7 jours.
– Formes étendues ou multiples : antibiothérapie systémique par amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®) ou céfalexine pendant 7 jours.
– Soins locaux : ramollissement des croûtes à l’eau tiède avant application de l’antibiotique topique, nettoyage doux.
– Éviction scolaire jusqu’à 48 heures après le début du traitement.
– Prévention : lavage des mains fréquent, ongles courts, linge et serviettes personnels.
Le molluscum contagiosum est une infection virale bénigne très fréquente entre 2 et 10 ans, due au Molluscum Contagiosum Virus (MCV), un poxvirus.
Reconnaître le molluscum :
Petites tuméfactions fermes de 1 à 5 mm, couleur chair ou blanc nacré, avec une dépression centrale caractéristique (ombilic). Apparaissent en nombre variable sur le tronc, les membres, les plis et le visage. Bénins, non douloureux, mais tendant à se multiplier par auto-inoculation (grattage).
Facteur de risque majeur :
Les enfants atteints d’eczéma atopique sont plus vulnérables en raison de la fragilité de leur barrière cutanée.
Évolution :
Guérison spontanée en 6 mois à 2 ans. Abstention thérapeutique possible si les lésions sont peu nombreuses et non évolutives.
Traitement si nécessaire :
– Hydroxyde de potassium topique (Poxkare®, Molutrex®) : applicable à domicile,
– curetage sous crème anesthésiante (EMLA®) : efficace en une séance,
– cryothérapie à l’azote liquide : douloureuse, risque de séquelles pigmentaires,
– laser à colorant pulsé : efficace mais coûteux.
La dermite du siège (ou érythème fessier du nourrisson) est la dermatose la plus fréquente chez le nourrisson, touchant jusqu’à 35 % des bébés entre 0 et 2 ans, avec un pic entre 9 et 12 mois.
Causes :
Elle résulte de la combinaison de plusieurs facteurs :
– contact prolongé de la peau avec une couche souillée (urine et selles),
– macération cutanée sous la couche (milieu chaud et humide),
– frottement mécanique de la couche,
– pH alcalin des selles activant les enzymes protéolytiques et lipasiques irritantes pour la peau,
– immaturité de la barrière cutanée du nourrisson.
Une surinfection par Candida albicans complique fréquemment la dermite du siège, notamment après une antibiothérapie orale.
Reconnaître la dermite du siège :
– Dermite irritative simple : rougeur brillante, légèrement squameuse, respectant les plis (car la peau des plis n’est pas en contact direct avec la couche). Localisation aux convexités : fesses, grandes lèvres, scrotum, face interne des cuisses.
– Dermite candidosique surajoutée : érythème vif rouge intense avec atteinte des plis (contrairement à la forme irritative), bordure festonnée avec petites pustules satellites caractéristiques. C’est l’atteinte des plis et les pustules satellites qui permettent de distinguer la forme candidosique.
Signes d’alerte :
– Lésions ulcérées, saignantes ou très douloureuses,
– fièvre associée,
– absence d’amélioration après 3 jours de traitement bien conduit,
– nourrisson de moins d’un mois.
Traitement :
– Mesures préventives et hygiéno-diététiques (essentielles) : change fréquent (au moins toutes les 3 heures), nettoyage doux à l’eau tiède ou avec des lingettes sans alcool ni parfum, séchage doux par tamponnement sans friction, application d’une crème barrière protectrice (oxyde de zinc, vaseline, Bepanthen® crème) à chaque change.
– Forme irritative simple : soins de barrière suffisants dans la majorité des cas. En cas d’inflammation marquée, application d’un dermocorticoïde faible (hydrocortisone 1 %) pendant 3 à 5 jours maximum.
– Forme candidosique : antifongique topique (miconazole, kétoconazole, nystatine) pendant 7 à 14 jours. En cas d’inflammation importante associée : association antifongique + hydrocorticoïde (Daktacort®) en cure courte.
– Laisser les fesses à l’air libre le plus possible (changes allongés sans couche) pour réduire la macération.
– Éviter les talcs et les poudres (risque d’inhalation et formation de grumeaux aggravant l’irritation).
Angiomes de l’enfant
Les angiomes sont des tumeurs vasculaires bénignes très fréquentes chez le nourrisson. Deux types principaux doivent être distingués car leur évolution et leur prise en charge sont très différentes.
Hémangiome infantile (angiome fraisé)
L’hémangiome infantile est la tumeur bénigne la plus fréquente du nourrisson, touchant 4 à 10 % des enfants, avec une nette prédominance féminine (3 filles pour 1 garçon) et une prévalence plus élevée chez les prématurés.
Évolution caractéristique en trois phases :
– Phase de croissance (0 à 12 mois) : apparition dans les premières semaines de vie sous forme d’une macule rouge pâle ou d’une tache télangiectasique, puis croissance rapide vers une lésion rouge vif, surélevée, à surface mamelonnée en « fraise ». La croissance est maximale entre 1 et 3 mois.
– Phase de plateau (12 à 18 mois) : stabilisation de la lésion.
– Phase d’involution spontanée : régression progressive sur plusieurs années. Règle des 50/70/90 : 50 % régressent à 5 ans, 70 % à 7 ans, 90 % à 9 ans. La régression est souvent complète sans séquelle pour les lésions superficielles.
Hémangiomes nécessitant un traitement :
– Localisation péri-oculaire : risque d’amblyopie par obstruction de l’axe visuel,
– Localisation sous-glottique : risque de détresse respiratoire,
– Localisation narinaire, labiale ou auriculaire : risque de séquelle esthétique ou fonctionnelle,
– hémangiome segmentaire facial étendu : rechercher un syndrome PHACE,
– hémangiomes multiples (> 5) : rechercher des hémangiomes hépatiques associés (échographie abdominale),
– ulcération douloureuse : complication la plus fréquente, siégeant préférentiellement dans les plis.
Traitement de référence :
Le propranolol oral (Hemangiol®) a révolutionné la prise en charge des hémangiomes infantiles depuis 2008. Il constitue désormais le traitement de première intention des formes compliquées ou à risque. Efficacité > 95 % avec blanchiment rapide et arrêt de la croissance en quelques semaines. Initiation en milieu hospitalier avec surveillance cardiaque.
Le timolol topique (collyre ou gel bêtabloquant) est utilisé pour les hémangiomes superficiels localisés peu épais.
L’angiome plan (naevus flammeus ou tache de vin) est une malformation vasculaire capillaire congénitale présente dès la naissance, ne régressant pas spontanément.
Reconnaître l’angiome plan :
– Tache rouge-violacée plane, aux contours irréguliers, s’effaçant partiellement à la vitropression,
– présente dès la naissance, s’assombrissant et s’épaississant progressivement avec l’âge.
À distinguer :
– Tache saumonée (angiome plan médian, « morsure de cigogne ») : présente chez 30 à 50 % des nouveau-nés sur la nuque, le front ou les paupières, régressant spontanément avant 2 ans.
– Angiome plan du territoire du trijumeau (visage) : doit faire rechercher un syndrome de Sturge-Weber (angiome leptoméningé, glaucome, épilepsie).
– Angiome plan d’un membre : rechercher un syndrome de Klippel-Trénaunay (hypertrophie d’un membre, malformations veineuses et lymphatiques).
Traitement :
Le laser à colorant pulsé (PDL) est le traitement de référence, idéalement débuté dans la première année de vie (peau plus fine, moindre pigmentation, lésion encore claire). Plusieurs séances sont nécessaires (6 à 15 en moyenne). Résultats variables selon la localisation et la profondeur.
La dermatite atopique est la dermatose chronique la plus fréquente de l’enfant, touchant 15 à 20 % des enfants dans les pays industrialisés.
Elle débute généralement dans les premiers mois de vie et évolue par poussées alternant avec des périodes de rémission.
Reconnaître l’eczéma chez l’enfant selon l’âge :
– Nourrisson (0-2 ans) : plaques érythémateuses, vésiculeuses et suintantes sur les joues, le front et les convexités des membres. Respect du nez (signe caractéristique) et de la zone couverte par la couche.
– Enfant (2-12 ans) : lésions lichénifiées (peau épaissie, à relief accentué) dans les plis de flexion (coudes, genoux, poignets, cou).
– Adolescent : atteinte prédominante du visage, du cou et du décolleté.
Traitement de base (traitement de fond permanent) :
– Émollients quotidiens sur l’ensemble du corps, même en dehors des poussées : restaurent et maintiennent la barrière cutanée.
– Bains tièdes courts (5 à 10 minutes maximum) avec pain surgras ou huile de bain.
Traitement des poussées :
– Dermocorticoïdes adaptés à la zone et à l’âge, en cure courte.
– Protopic® (tacrolimus) : alternative aux dermocorticoïdes pour le visage et les plis chez l’enfant de plus de 2 ans.
Les verrues sont des lésions virales bénignes dues au papillomavirus humain (HPV), très fréquentes chez l’enfant scolaire entre 5 et 15 ans.
Formes cliniques chez l’enfant :
– Verrues vulgaires : papules kératosiques dures, à surface irrégulière, sur les doigts, les mains et les genoux,
– Verrues plantaires : enchâssées dans la plante du pied, douloureuses à la pression,
– Verrues planes : multiples, légèrement surélevées, couleur chair, sur le visage et le dos des mains.
Traitement :
Abstention possible car 65 % des verrues régressent spontanément en 2 ans chez l’enfant.
Si traitement souhaité : acide salicylique (Duofilm®, Kérafilm®), cryothérapie à l’azote liquide, laser CO2 pour les formes résistantes.
La pédiculose du cuir chevelu est une parasitose très fréquente en milieu scolaire, touchant principalement les enfants de 3 à 11 ans, sans lien avec les conditions d’hygiène.
Reconnaître les poux :
Prurit du cuir chevelu, notamment derrière les oreilles et à la nuque. Présence de lentes (œufs) collées à la base des cheveux, non déplaçables au contraire des pellicules.
Traitement :
Dimeticone (Pouxit®, Nyda®) ou malathion (Prioderm®) en application unique, peigne fin, lavage du linge à 60°C.
La teigne du cuir chevelu est une infection fongique (dermatophytose) fréquente chez l’enfant entre 3 et 12 ans, plus rare après la puberté.
Reconnaître la teigne :
Plaques alopéciques squameuses avec cheveux cassés courts sur le cuir chevelu. Parfois kérion (forme inflammatoire : plaque en relief, suppurée, pseudo-tumorale).
Traitement :
Antifongique systémique obligatoire (griséofulvine ou terbinafine selon l’espèce) pendant 6 à 8 semaines. Éviction scolaire jusqu’au début du traitement. Examen des frères et sœurs et animaux domestiques.
La gale est une parasitose due à l’acarien Sarcoptes scabiei, très contagieuse, touchant tous les âges dont les nourrissons.
Particularités chez le nourrisson et le jeune enfant :
Contrairement à l’adulte, les lésions peuvent toucher la plante des pieds, la paume des mains, le visage et le cuir chevelu. Vésicules caractéristiques sur les paumes et les plantes. Prurit intense, nocturne, familial.
Traitement :
Benzoate de benzyle (Ascabiol®) ou perméthrine crème (Topiscab®) en application unique sur tout le corps. Traitement simultané de tout l’entourage et décontamination du linge.
L’urticaire est fréquente chez l’enfant, le plus souvent déclenchée par une infection virale intercurrente (rhinovirus, EBV, adénovirus) plutôt que par une allergie alimentaire contrairement aux idées reçues.
Reconnaître l’urticaire :
Plaques rouges surélevées, fugaces (disparaissant en moins de 24 heures sur le même endroit), très prurigineuses, à contours polycycliques. Chaque plaque disparaît sans laisser de trace.
Signes d’alerte (anaphylaxie) :
Œdème des lèvres ou de la gorge, difficultés à respirer ou à avaler, malaise : appeler le 15 (SAMU) immédiatement.
Traitement :
Antihistaminiques oraux (cétirizine, loratadine) adaptés au poids. En cas d’œdème de Quincke ou d’anaphylaxie : adrénaline auto-injectable (EpiPen®).
Quand consulter un dermatologue en urgence pour un enfant ?
Consulter sans attendre en cas de :
– fièvre associée à une éruption cutanée étendue ou bulleuse,
– décollement cutané, lésions hémorragiques (purpura ne s’effaçant pas à la vitropression),
– éruption chez un nourrisson de moins de 3 mois,
– difficultés respiratoires ou à avaler associées à une éruption (anaphylaxie),
– lésion cutanée évoluant très rapidement en quelques heures,
– plaie cutanée avec signes d’infection (rougeur extensive, lymphangite, fièvre).
Besoin de l’avis d’un spécialiste ? Délais de rendez-vous trop longs ? Vous pouvez effectuer une .
La dermite du siège ou erytheme fessier est un probleme fréquent du bébé et du jeune enfant. Les fesses de bébé peuvent etre rouges pour de multiples raisons mais dans la majorité des cas, il convient de lutter contre la macération (milieu humide des couches) provoquant une irritation de la peau par le biais des urines et des selles : la plupart du temps la rougeur correspond à une irritation au niveau du contact avec les couches (irritation des fesses). Dans ce cas, l’érythème fessier est bénin et disparaît généralement dès qu’on assèche un peu la peau des fesses de bébé. Cependant les dermites du siège peuvent correspondre à une localisation de dermatose plus rare notamment d’origine inflammatoire ou une mycose profuse (candidose). Télécharger un guide complet au format PDF :
Candidose du siège de bébé
Consulter un médecin
La consultation du médecin est indispensable afin d’obtenir un diagnostic précis.
Le médecin va faire le point sur les problèmes que présente votre enfant (date de début, durée de l’éruption, démangeaisons… )
Il vérifiera s’il n’y a pas d’infection cutanée (mycose notamment).
Diagnostic
On distinge plusieurs cas de figures :
1/ Dermite en W
Ce sont les fesses rouges les plus fréquentes, liées à des facteurs mécaniques ou à l’occlusion, la macération jouant un rôle initiateur. La dermite des convexités ou « en W » survient surtout entre 6 et 12
mois. Elle est en W car elle respecte les plis, qui restent clairs
Dermite en W
La dermite des convexités est d’origine multifactorielle, liée aux caractéristiques de la peau du nouveau-né et à l’occlusion : l’incontinence du nourrisson en fait une zone constamment agressée par la présence d’urine ou de selles (plus ou moins acides et riches en bactéries), accentué par le port de couches provoquant occlusion et macération constante et frottement de la peau sur les couches.
Ainsi, l’érythème fessier peut se développer très rapidement, notamment
an cas de diarrhée.
Au maximum on observe des papules érosives (papulose érosive ou dermite syphiloïde de Sevestre et Jacquet).
2/ Dermite des plis
Selon leur point de départ, deux types de dermite des plis sont distingués : les dermites périorificielles (en O) et les intertrigos des plis (en Y).
2.1/ Dermite en O
Il s’agit le plus souvent d’une atteinte péri-anale, souvent érosive survenant le plus souvent au cours d’une diarrhée par l’irritation chimique par les selles, avec possible surinfection soit par l’agent responsable de la diarrhée (staphylocoque doré, entérobactéries) soit par le Candida albicans. Dans ce cas le médecin demande un prélèvement bactériologique et mycologique.
Parfois l’atteinte peut être vulvaire, accompagnant une infection urinaire. Un examen cytobactériologique des urines peut alors être proposé par le médecin
2.2/ dermite en Y
Il s’agit d’une dermite des grands plis de l’aine et interfessier, appelés intertrigos, qui peuvent être microbiens ou candidosiques.
Les intertrigos streptococciques, comme les anites streptococciques peuvent avoir un aspect de décollement à la périphérie et sont nettement plus rares que les intertrigos candidosiques, dans lesquels on observe une desquamation et des papulo-pustules en périphérie de la rougeur du fond du pli dessinant un Y (dermite « en Y »).
3/ Dermites diffuses
La dermite peut être profuse, notamment en cas :
de dermite du siège résistante au traitement
de psoriasis des langes ou napkin psoriasis survient chez le nourrisson, rarement avant 6 mois, l’allure est d’emblée diffuse, à limite nette avec parfois quelques plaques de psoriasis survenant sur le ventre
de dermite séborrhéique, souvent bipolaire avec une atteinte du visage et du cuir chevelu en même temps que l’atteinte du siège. Elle survient souvent le nourrisson dans les 3 premiers mois.
de dermatoses plus rares : histiocytose langerhansienne (lésions papuleuses, infiltrées parfois érosives, purpuriques voir nécrotiques,
touchant le fond du pli), acrodermatite entéropathique ( érosions péri-orificielles en rapport avec une carence en zinc), eczéma de contact…
Traitement
Dans la majorité des cas il convient de bien sécher les lésions car l’erytheme fessier est aggravé par la macération sous les couches de bébé.
Pour cela, il suffit de – laver avec un savon doux ou effectuer le change avec une lotion hypoallergénique spéciale « change » ou à l’eau tiède sans savon – bien sécher sans frotter – appliquer des lotions asséchantes voire la pâte de zinc prescrites par le médecin
Il faut aussi éviter d’aggraver la macération en évitant d’appliquer les crèmes prescrites en couche épaisse s’il s’agit de crèmes grasses.
En cas de candidose
Le médecin prescrira des antifongiques en lait, lotion voire poudre adaptés aux bébés
Quand reconsulter?
si la rougeur persiste malgré les traitements bien menés, plus de 2 jours, voire qu’elle s’aggrave ou s’étend au dela des couches.
si des croûtes ou des cloques se développent.
si le bébé a un retentissement sur son état général (grognon, dort mal, fièvre…)
Comment se protéger du soleil : les bons gestes pour protéger sa peau
Il suffit de très peu de soleil pour en tirer des bénéfices — synthèse de vitamine D, régulation de l’humeur — mais tout le reste des expositions est délétère pour la peau. Les effets du soleil sur la peau s’accumulent tout au long de la vie : vieillissement prématuré, taches, et surtout risque de cancer cutané dont le mélanome. La bonne nouvelle : une protection solaire bien conduite réduit drastiquement ces risques — à condition de connaître les pièges à éviter et les gestes qui protègent vraiment.
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Tout le monde est concerné par la protection solaire, mais certains profils nécessitent une vigilance particulièrement stricte :
Les enfants et les adolescents
L’exposition au soleil avant 20-30 ans — et a fortiori les coups de soleil durant cette période — est l’un des facteurs de risque majeurs de cancer de la peau, y compris le mélanome qui peut survenir des décennies plus tard. La peau de l’enfant est plus fine et ses mécanismes de défense immatures. La protection doit être maximale et systématique dès le plus jeune âge. → Voir les conseils spécifiques pour protéger les enfants du soleil.
Les phototypes clairs
Les personnes à peau claire, cheveux roux ou blonds, yeux clairs, et qui font facilement des coups de soleil sans bronzer (phototypes I et II) disposent de moins de mélanine protectrice. Leur risque de mélanome et de cancers cutanés est significativement plus élevé — leur protection doit être particulièrement rigoureuse toute l’année.
Les porteurs de grains de beauté
Les personnes ayant de nombreux grains de beauté, ou des naevus atypiques, présentent un risque accru de mélanome. La protection solaire doit être très stricte sur l’ensemble du corps, et un suivi dermatologique annuel est indispensable.
Les pièges à éviter — idées reçues dangereuses
« Les nuages protègent du soleil »
Faux. Un ciel voilé laisse passer environ 80 % des UV. Les ultraviolets traversent les nuages, la brume et le voile atmosphérique. Il ne faut pas se fier à l’absence de soleil visible et se protéger autant par temps couvert que par grand soleil.
« Ce n’est pas chaud, donc ce n’est pas dangereux »
Faux. Ce ne sont pas les infrarouges (chaleur) qui brûlent la peau, mais bien les UV — présents même par temps froid, venteux ou lors d’activités en mouvement (vélo, randonnée, ski). En altitude, les UV sont encore plus intenses car filtrés sur une moindre épaisseur d’atmosphère.
« La réverbération, c’est surtout à la mer »
La réverbération — retransmission des UV par les surfaces claires — est significative dans de nombreux environnements :
Neige : réverbère jusqu’à 80 % des UV — risque de brûlure intense en montagne, même par ciel couvert
Sable : réverbère environ 20 % des UV
Eau : réverbération variable mais significative
Rester à l’ombre sous un parasol à la plage ne suffit pas — la réverbération du sable expose les zones non couvertes.
« L’ombre d’un arbre protège bien »
Insuffisamment. L’ombre d’un mur plein protège nettement mieux que l’ombre d’un arbre ou d’un parasol, qui filtrent incomplètement les UV directs et ne bloquent pas la réverbération.
Les bons gestes de protection solaire
Éviter l’exposition directe aux heures critiques
Éviter autant que possible toute exposition directe au soleil entre 11h et 16h l’été — la période où les UV sont les plus intenses. En dehors de ces heures, l’exposition reste à doser avec précaution.
Chercher l’ombre stratégique
Privilégier les zones ombragées pour toutes les activités de plein air. L’ombre d’un mur ou d’un bâtiment reste la meilleure protection physique contre les UV directs — supérieure à l’ombre végétale ou au parasol.
Les vêtements — première ligne de défense
Les vêtements constituent la protection solaire la plus efficace et la plus fiable. Quelques règles :
Chapeau à large bord — protège le visage, les oreilles, le cou et la nuque. Supérieur à la casquette qui ne couvre pas les côtés.
Vêtements amples et couvrants à manches longues — préférer le pantalon au short
Textiles anti-UV (UPF 50+) — particulièrement recommandés pour les activités de plein air prolongées et les sports nautiques
À la plage : lycra anti-UV SPF 50 — un t-shirt classique en coton mouillé voit ses mailles s’élargir et protège beaucoup moins
Protéger les yeux
Les yeux sont aussi vulnérables aux UV que la peau — cataracte, dégénérescence maculaire et cancers de la conjonctive sont liés aux expositions cumulatives. Porter des lunettes de soleil de classe de protection ≥ 3, enveloppantes pour protéger également les côtés.
La crème solaire — un complément, pas une solution unique
La crème solaire doit être considérée comme un complément aux protections physiques (vêtements, ombre, comportement) — et non comme une autorisation de s’exposer davantage. Elle ne couvre que les zones que les vêtements ne peuvent pas protéger.
Efficacité de la crème solaire en ultraviolet — la peau est opaque aux UV
Comment bien appliquer la crème solaire
Application 30 minutes avant l’exposition — pour laisser le temps aux filtres de se fixer sur la peau
Renouveler 30 minutes après le début de l’exposition — la première application est souvent insuffisante
Renouveler après chaque bain ou séchage à la serviette
Renouveler toutes les 2 heures en cas d’exposition prolongée
Ne pas oublier les zones souvent oubliées : oreilles, nuque, pieds, dessus des mains, lèvres
Protection physique la plus fiable — chapeau à larges bords
Textile anti-UV UPF 50+
⭐⭐⭐⭐⭐
Indispensable à la plage et sports nautiques
Ombre (mur)
⭐⭐⭐⭐
Supérieure à l’ombre d’un arbre ou parasol
Lunettes solaires classe ≥ 3
⭐⭐⭐⭐
Protection oculaire obligatoire
Crème solaire SPF 50+
⭐⭐⭐
Complément aux protections physiques — renouveler toutes les 2h
Questions fréquentes
Doit-on se protéger du soleil même en hiver ou par temps nuageux ?
Oui. Un ciel voilé laisse passer environ 80 % des UV — les ultraviolets sont présents toute l’année, indépendamment de la chaleur ressentie. En montagne enneigée, la réverbération de la neige (80 % des UV) associée à l’altitude rend le risque de brûlure encore plus élevé qu’à la plage. La protection solaire quotidienne sur le visage est recommandée toute l’année pour les phototypes clairs.
La crème solaire SPF 50 protège-t-elle vraiment à 100 % ?
Non. Un SPF 50 bloque environ 98 % des UVB — mais aucune crème ne bloque la totalité des UV, et son efficacité dépend d’une application correcte (quantité suffisante, renouvellement régulier). La crème solaire est un complément aux protections physiques, pas une autorisation de s’exposer davantage. Une fausse sécurité liée à la crème solaire est l’une des principales causes de surexposition.
À partir de quel âge les enfants peuvent-ils s’exposer au soleil ?
Les nourrissons de moins de 6 mois ne doivent pas être exposés directement au soleil. Pour les enfants plus grands, l’exposition doit rester courte, en dehors des heures critiques, avec protection vestimentaire maximale et crème solaire SPF 50+ sur les zones découvertes. Les coups de soleil dans l’enfance sont des facteurs de risque majeurs de mélanome à l’âge adulte.
Le bronzage est-il une protection contre le soleil ?
Très partielle. Le bronzage correspond à une réponse de défense de la peau face aux UV — mais il n’offre qu’une protection équivalente à un SPF 2 à 4, très insuffisant. De plus, le bronzage lui-même témoigne d’une agression UV déjà reçue. Il n’existe pas de bronzage « sain ».
Les cabines UV sont-elles moins dangereuses que le soleil naturel ?
Non — elles sont au moins aussi dangereuses. L’Organisation Mondiale de la Santé classe les cabines de bronzage dans le groupe 1 des cancérogènes certains pour l’homme. Leur utilisation avant 35 ans augmente le risque de mélanome de 59 %. Elles n’ont aucune indication médicale en dermatologie courante.
Ciclosporine en dermatologie : psoriasis et dermatite atopique sévère
La ciclosporine est un immunosuppresseur de la famille des inhibiteurs de la calcineurine, utilisé depuis les années 1980 dans les formes sévères de psoriasis et de dermatite atopique. Contrairement aux biothérapies modernes à ciblage spécifique, elle agit par une immunosuppression plus large, ce qui explique son efficacité rapide mais aussi ses limites au long cours — notamment la néphrotoxicité cumulative. Elle reste aujourd’hui un traitement de relais précieux, en particulier dans les formes urgentes ou en attente d’une biothérapie.
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La ciclosporine est un polypeptide cyclique d’origine fongique qui agit sur l’immunité cellulaire adaptative. Son mécanisme repose sur une cascade d’inhibitions intracellulaires :
La ciclosporine pénètre dans le lymphocyte T et se lie à la cyclophiline, une protéine intracellulaire
Le complexe ciclosporine-cyclophiline inhibe la calcineurine, une phosphatase calcium-dépendante
Cette inhibition bloque la déphosphorylation du NFAT (Nuclear Factor of Activated T cells)
La transcription de l’IL-2 — cytokine centrale de la prolifération lymphocytaire — est supprimée
Résultat : une inhibition sélective de l’activation et de la prolifération des lymphocytes T CD4+, sans myélosuppression ni toxicité sur les autres lignées cellulaires.
💡 Une action rapide mais non ciblée : contrairement aux biothérapies (dupilumab, anti-IL-17), la ciclosporine agit sur l’ensemble de l’activation lymphocytaire T — ce qui explique son efficacité rapide toutes indications confondues, mais aussi un risque infectieux et une toxicité organique plus larges à long terme.
Indications en dermatologie
🔴 Psoriasis
Psoriasis en plaques modéré à sévère — PASI > 10, BSA > 10%, retentissement important sur la qualité de vie
Échec, contre-indication ou intolérance aux traitements conventionnels (méthotrexate, rétinoïdes, photothérapie)
🟠 Dermatite atopique
Dermatite atopique sévère de l’adulte réfractaire aux dermocorticoïdes forts
Poussées invalidantes avec retentissement majeur sur la qualité de vie (SCORAD > 40)
En attente d’une biothérapie (dupilumab) ou en alternative lorsque celle-ci est contre-indiquée ou non disponible
💡 Un traitement de transition : la ciclosporine est particulièrement utile comme pont thérapeutique — elle permet de contrôler rapidement une poussée sévère le temps que l’effet d’une biothérapie s’installe, ou dans l’attente d’une prise en charge en filière spécialisée.
Posologie
Psoriasis
Dose initiale : 2,5 mg/kg/jour en 2 prises, per os
Augmentation possible jusqu’à 5 mg/kg/jour si réponse insuffisante après 4 semaines
Durée maximale recommandée : 1 à 2 ans en continu — en raison du risque de néphrotoxicité cumulative
Traitement souvent utilisé en cycles avec décroissance progressive à l’arrêt
Dermatite atopique
Dose : 2,5 à 5 mg/kg/jour en 2 prises
Traitement d’attaque suivi d’une décroissance progressive
Durée préférable : cycles de 3 à 6 mois
⚠️ Règle des 30 % : toute élévation de la créatininémie supérieure à 30 % de la valeur basale impose une réduction de dose. Au-delà de 50 %, le traitement doit être arrêté.
Bilan pré-thérapeutique
Avant toute introduction de ciclosporine, un bilan complet est indispensable pour disposer de valeurs de référence et dépister les contre-indications :
Bilan clinique
Mesure de la pression artérielle (à deux reprises) — dépistage d’une HTA préexistante
Le profil de tolérance de la ciclosporine est plus contraignant que celui des biothérapies modernes. Les effets indésirables doivent être connus et anticipés dès l’initiation du traitement.
Néphrotoxicité — principal facteur limitant
C’est l’effet indésirable le plus important, dose-dépendant et cumulatif. Une élévation progressive de la créatininémie est observée chez une proportion significative de patients traités au long cours. Elle peut aboutir à une néphropathie chronique irréversible en cas de traitement prolongé à doses élevées. C’est pourquoi la durée du traitement est limitée et la créatininémie doit être surveillée régulièrement.
Hypertension artérielle
Survient chez environ 30 % des patients sous ciclosporine, par vasoconstriction de l’artériole afférente rénale. En cas d’HTA sous ciclosporine, l’amlodipine est l’antihypertenseur de choix (éviter le diltiazem et le vérapamil qui augmentent les taux de ciclosporine par inhibition du CYP3A4).
Autres effets indésirables fréquents
Hypertrichose — pousse accrue des poils, souvent mal vécue notamment chez la femme
Hyperplasie gingivale — nécessite une hygiène bucco-dentaire rigoureuse
Hypertriglycéridémie — surveillance du bilan lipidique
Neurotoxicité — tremblements, céphalées, paresthésies (généralement réversibles à la réduction de dose)
Risque infectieux modéré — infections opportunistes possibles, surtout à doses élevées
Risque carcinogène cutané — carcinomes spinocellulaires, majoré en cas d’exposition UV concomitante
⚠️ Association photothérapie formellement contre-indiquée : la combinaison ciclosporine + UVB ou PUVA majore fortement le risque de carcinome épidermoïde cutané. Ces deux traitements ne doivent jamais être associés.
Contre-indications
Insuffisance rénale préexistante — toute altération de la fonction rénale contre-indique la ciclosporine
Hypertension artérielle non contrôlée
Infections actives sévères — bactériennes, virales ou fongiques
Néoplasie évolutive ou récente — en raison du risque d’immunosuppression favorisant la progression tumorale
Grossesse — risque tératogène potentiel ; utilisation possible uniquement si le bénéfice maternel l’emporte clairement sur le risque fœtal, sous surveillance spécialisée
Association à la photothérapie UVB ou PUVA — risque carcinogène cutané majeur
Hypersensibilité connue à la ciclosporine ou à l’huile de ricin polyoxyéthylénée (excipient de certaines formulations IV)
Interactions médicamenteuses
La ciclosporine est métabolisée par le CYP3A4 et est substrat de la P-glycoprotéine. Elle est impliquée dans de nombreuses interactions cliniquement significatives :
Médicament
Mécanisme
Risque
AINS
Vasoconstriction rénale additive
↑ Néphrotoxicité
Statines
Inhibition CYP3A4 compétitive
Risque de rhabdomyolyse
Azolés, macrolides, diltiazem, vérapamil
Inhibiteurs CYP3A4
↑↑ Taux de ciclosporine
Rifampicine, phénytoïne, carbamazépine
Inducteurs CYP3A4
↓ Efficacité de la ciclosporine
IEC, sartans, diurétiques épargneurs de K⁺
Effets kaliémiques additifs
Hyperkaliémie
Photothérapie UVB / PUVA
Effets carcinogènes additifs
↑↑↑ Risque de carcinome spinocellulaire
Surveillance sous ciclosporine
La surveillance est plus contraignante que sous biothérapie, en raison du profil de toxicité organique de la ciclosporine :
Créatininémie et pression artérielle — toutes les 2 semaines pendant les 3 premiers mois, puis mensuellement
NFS, bilan hépatique, bilan lipidique — tous les 3 mois
Uricémie, kaliémie, magnésémie — tous les 3 mois
Consultation dermatologique — tous les 3 mois pour évaluer l’efficacité (PASI, SCORAD) et adapter la dose
Examen cutané annuel — dépistage de lésions précancéreuses ou de carcinomes cutanés, surtout en cas d’antécédents de photothérapie
Réévaluation de l’indication à chaque renouvellement — la durée totale doit rester limitée
Tableau récapitulatif — ciclosporine vs biothérapies dans la dermatite atopique
Critère
Ciclosporine
Dupilumab
JAK inhibiteurs
Mécanisme
Immunosuppression globale (anti-calcineurine)
Ciblage IL-4/IL-13 (Th2)
Inhibition JAK1/JAK2 (voie JAK-STAT)
Voie d’administration
Comprimé oral quotidien
Injection SC toutes les 2 semaines
Comprimé oral quotidien
Rapidité d’action
Très rapide (2–4 semaines)
Rapide (prurit dès S2, lésions à S16)
Très rapide (prurit dès S1–S2)
Bilan pré-thérapeutique
Extensif (rein, TA, biologie complète)
Allégé — pas de TB ni de bilan rénal
Intermédiaire (NFS, lipides, TB)
Risque infectieux
Augmenté (immunosuppression globale)
Non augmenté
Modérément augmenté
Effet secondaire principal
Néphrotoxicité, HTA
Conjonctivite (10–20 %)
Infections, acné, zona
Grossesse
Possible sous surveillance rapprochée
Discutable — pas de CI absolue
Contre-indiqué
Durée possible
Limitée (toxicité rénale cumulative)
Long cours — pas de limite établie
Long cours sous surveillance
Questions fréquentes
La ciclosporine peut-elle être utilisée chez l’enfant ?
La ciclosporine n’est pas approuvée dans la dermatite atopique de l’enfant mais est parfois utilisée hors AMM dans les formes très sévères en attente d’une biothérapie. Chez l’enfant, le dupilumab dispose désormais d’une AMM dès 6 mois et représente une alternative préférable sur le plan de la tolérance. Dans le psoriasis de l’enfant, plusieurs biothérapies disposent également d’une AMM pédiatrique.
Peut-on arrêter la ciclosporine brutalement ?
Un arrêt brutal n’est pas recommandé, en particulier dans le psoriasis, en raison du risque de rebond sévère (poussée de psoriasis pustuleux ou érythrodermique). La décroissance doit être progressive, idéalement en relais par un autre traitement de fond. La décision d’arrêt doit toujours être discutée avec le dermatologue.
Peut-on associer la ciclosporine aux dermocorticoïdes ?
Oui — l’association est possible et courante en début de traitement, notamment dans la dermatite atopique. Les dermocorticoïdes permettent de contrôler rapidement les zones inflammatoires pendant que la ciclosporine exerce son effet systémique. L’objectif est ensuite de réduire progressivement les corticoïdes topiques.
La ciclosporine est-elle remboursée dans la dermatite atopique ?
En France, la ciclosporine est remboursée dans la dermatite atopique sévère de l’adulte. Elle constitue l’un des traitements conventionnels dont l’échec est requis pour l’accès au remboursement du dupilumab. La prescription peut être réalisée par tout médecin, mais l’initiation est habituellement réalisée par le dermatologue.
Peut-on utiliser la ciclosporine pendant la grossesse ?
La ciclosporine n’est pas formellement contre-indiquée pendant la grossesse mais son utilisation doit être limitée aux formes sévères où le bénéfice maternel l’emporte clairement sur le risque fœtal. Elle est tératogène chez l’animal à fortes doses mais les données chez la femme enceinte (notamment issues de la transplantation) sont globalement rassurantes à doses thérapeutiques. Une surveillance spécialisée obstétrico-dermatologique est indispensable.
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En bref : Les traitements naturels des verrues peuvent compléter les soins médicaux, mais aucun n’a prouvé une efficacité supérieure à l’acide salicylique. L’huile essentielle de tea tree, le vinaigre de cidre et l’ail ont des propriétés antivirales documentées in vitro, mais les preuves cliniques restent limitées. Ils peuvent être essayés en première intention pour les verrues peu évolutives, sous surveillance médicale. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Avoir une verrue est souvent vécu comme une contamination, on se sent sale et on veut en guérir vite. Il y a donc plusieurs traitements de verrues. Mais les verrues guérissent-elles parfois toutes seules?
Soigner une verrue du doigt avec un verrucide
Mis à jour le 18 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
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Les verrues sont des tumeurs bénignes d’origine virale, dues à des virus appelés papillomavirus.
Le traitement desverrues n’est pas systématique car les verrues sont des tumeurs bénignes régressant le plus souvent spontanément en quelques années.
Il n’est donc pas étonnant de voir disparaître spontanément une verrue.
De nombreux traitements naturels consistent à pratiquer de l’auto suggestion :
penser à la verrue et lui intimer l’ordre de partir
faire dessiner la verrue à un enfant et détruire le dessin,
et toutes sortes de procédés « magiques » plus ou moins originaux (frotter la verrue avec un bout de lard qu’on enterre à la pleine Lune, tenir un marron dans la main gauche en serrant plusieurs minutes…)
La décision de traitement des verrues est prise entre le patient et le médecin en fonction de différents facteurs :
localisation de la verrue
une verrue du visage est plus genante et affichante qu’une verrue plantaire, mais pas question d’y appliquer le moindre traitement même naturel, au risque de vous faire une cicatrice.
Papillome verruqueux de la paupière : le genre de verrues qu’on doit soigner
le nombre de verrues,
Nombreuses verrues plantaires, il faut les soigner
Devant d’aussi nombreuses verrues, de grandes tailles, il est peu probable qu’un traitement naturel soit efficace
l’évolution des verrues
deviennent-elles douloureuses au niveau des zones d’appui du pied (verrues plantaires)? grossissent-elles ou se multiplient-elles… ? il y a alors une indication claire à les soigner. Dans ce cas, mieux vaut éviter de risquer de perdre du temps avec un traitement naturel et se faire traiter par le médecin
Comment le médecin soigne-t-il les verrues?
La diversité des traitements qui ont été essayés pour enlever les verrues est à elle seule un constat d’échec.
Dans les etudes scientifiques concernant le traitement des verrues, deux traitements semblent plus efficaces : la cryothérapie par application d’azote liquide voire de neige carbonique et l’application de préparations à base d’acide salicylique voire d’acide lactique.
EBM, pas de cgt : l’assoc. acide salycilique et cryotherapie est tjs le tt de reference des verrues : http://t.co/03qXPsH
Ces deux traitements des verrues sont souvent associés. Leur principe est le même : décaper et détruire la verrue jusqu’à la base, pour essayer d’enlever toutes les cellules infectées par le papillomavirus.
Le médecin peut aussi utiliser du laser, un décapage sous anesthésie locale, des crèmes…
Les délais de rendez-vous chez les dermatologues s’allongent d’année en année.
Cependant, ne vous improvisez surtout pas médecin! Consultez votre médecin traitant avant toute chose. Il faut en effet vous assurer que la lésion que vous constatez est bien une verrue. Cela peut etre un durillon, voire un terrible melanome achromique. Enfin, ne traitez pas seul des verrues mal localisées, sur une peau fragile (paupière, dos de la main, cou, verrues génitales…)
Il faut être très prudent avant d’utiliser des produits même naturels et bien demander conseil à son pharmacien seulement apres avoir consulté un médecin pour s’assurer du diagnostic de verrue.
Consulter un médecin avant tout
La consultation du médecin pour diagnostiquer le type de verrue et le traitement approprié
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Souvent les traitements médicaux consistent en l’application de produits kératolytiques sous un pansement, notamment pour augmenter le taux de pénétration transcutanée du produit. Il semble que le fait de recouvrir constamment la verrue joue aussi un rôle, provoquant une macération de la verrue (elle devient blanche et plus molle), ce qui peut permettre de freiner sa croissance, voire de la faire tomber.
On ne peut pas dire que le sparadrap ou le scotch soient des substances naturelles, mais ils font partie des remedes des verrues de petite taille, notamment sur les doigts.
L’opération consiste à recouvrir la verrue d’un bout de sparadrap ou mieux si possible de l’enrouler (par exemple pour une petite verrue du doigt) autour de la verrue et de laisser le sparadrap 24h/24 pendant au moins une semaine.
Dans la même logique d’application de substance occlusive, on peut appliquer sur la verrue du doigt de la colle, de l’aloe vera, du beurre de karité…
Les sèves de plantes contre les verrues
Certaines plantes comportent probablement une sève caustique, capable de bloquer la croissance, voire de décaper progressivement les petites verrues, il s’agit de
La chélidoine
Chelidoine dont la sève peut être utilisée pour traiter les verrues
La chélidoine ou grande Eclaire est une « mauvaise herbe » qui pousse à l’état sauvage, souvent le long des murs. On la reconnaît à sa fleur jaune et ses feuilles dentelées. Lorsqu’on casse sa tige en deux, un suc jaune-orangé apparaît et peut être appliqué directement sur la petite verrue du doigt par exemple, et uniquement sur elle sans déborder, puis on la recouvre d’un sparadrap, tous les jours sauf si une irritation apparait. Il faut alors suspendre les applications jusqu’au retour d’une peau normale, non irritée.
Ce suc contiendrait un alcaloïde, la coptisine, ayant des propriétés antimitotiques (il bloque la réplication du virus papillomavirus responsable des verrues)
Le pissenlit
Pissenlit, dont on utilise la sève blanche pour les verrues
Là encore on utilise le lait blanc qui s’écoule lorsqu’on casse la tige du pissenlit (voir chelidoine)
Le lait de figue
Figuier, dont on utilise la sève blanche
On utilise la sève blanche qui s’écoule des petites tiges de l’arbuste, comme pour la chélidoine et le pissenlit.
Teinture mère de thuya
Thuya contre les verrues
On applique sur la verrue à l’aide d’un coton tige une goutte de teinture mère de Thuya une fois par jour.
Aliments contre les verrues
De nombreux aliments, notamment en raison probablement de leur effet rubéfiant et irritant, peuvent être utilisés dans le traitement des verrues
Ecorce de citron macérée dans du vinaigre blanc
Ecorce de citron contre les verrues
On applique la décoction ail-vinaigre sur la verrue avec un coton tige et on peut recouvrir d’un sparadrap
Certains utilisent uniquement du jus de citron appliqué au coton tige sur la verrue.
peau de banane
Peau de banane contre les verrues
on découpe une petite pastille de la taille de la verrue dans la partie blanche interne de la peau de banane et on l’applique sous un sparadrap sur la verrue
ail ou oignon cru
avec lesquels on frotte doucement les verrues
Ail contre les verrues
Certains les utilisent aussi en purée appliquée sous un pansement mais ceci est très agressif pour la peau alentour qu’il faut protéger avec un pansement percé tel que ceux qu’on utilise pour les cors aux pieds ou du vernis. Mieux vaut éviter cette technique au risque de se bruler la peau
On peut aussi citer la chair d’aubergine appliquée sous un pansement ou la pomme de terre dont on frotte la chair sur la verrue…
Faut-il gratter les verrues ?
Mieux vaut ne pas gratter les verrues. En effet, les irritations tendent parfois à stimuler la réplication du virus et à provoquer la croissance de la verrue. De plus on risque de faire saigner la verrue et il y a alors un risque d’infection bactérienne de la verrue et d’autocontamination par le sang qui transporte des papillomavirus sur la peau.
Ne pas traiter soi-même si : la lésion saigne spontanément, change rapidement d’aspect ou de couleur, est irrégulière ou douloureuse sans raison, ou si vous n’êtes pas certain qu’il s’agit d’une verrue. Consultez un dermatologue : certaines lésions peuvent mimer une verrue tout en étant un mélanome acral ou un carcinome débutant.
Et si ça ne fonctionne pas?
En cas de verrue résistante au traitement bien conduit plus de 15 jours, il faut consulter son médecin.
Télécharger un guide complet au format PDF :
Références
Kwok CS, et al. Topical treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev. 2012. PMID 22336830
Bruggink SC, et al. Cryotherapy with liquid nitrogen versus salicylic acid for cutaneous warts. CMAJ. 2010;182(15):1624-30. PMID 20837698
Sterling JC, et al. Guidelines for the management of cutaneous warts. Br J Dermatol. 2014;171(4):696-712. PMID 25196223
Les lipomatoses sont des maladies dans lesquelles sont présents plusieurs lipomes sur le corps.
On distingue les lipomes encapsulés (lipomatose multiple familiale) résultant d’une prolifération de ces cellules, et les lipomes non encapsulés (maladie de Launois-Bensaude, de Dercum…) liés à un gigantisme des cellules adipeuses.
Lipomes encapsulés : la lipomatose multiple familiale
Maladie héréditaire de transmission généralement autosomique dominant avec pénétrance variable.
Les lipomes, généralement moins de 5 cms, apparaissent habituellement vers 20 à 30 ans chez un homme et sont généralement grossièrement symétriques sur les bras et avant bras, les cuisses… Ils sont généralement faciles à enlever car encapsulés.
Lipomes non encapsulés
Maladie de Launois Bensaude
La lipomatose de Launois-Bensaude se caractérise par l’apparition de lipomes souvent symétriques prédominant autour du cou, de la nuque et du haut du dos chez l’homme le plus souvent donnant parfois un aspect en « bosse de bison » au niveau de la nuque
L’alcool jouerait un rôle dans le déclenchement des lésions
Leur nature non encapsulée fait que l’exérèse est compliquée, on lui préfère donc souvent la liposuccion
Lipomatose douloureuse de Dercum
Rare, touchant plutot la femme obèse de 50 ans. Infiltration lipomateuse en plaques mal limitées, douloureuses, spontanément ou à la pression
sur le ventre, le dos, la racine des cuisses et des bras.
Croûtes sur le cuir chevelu : causes, traitements et quand consulter
Les croûtes sur le cuir chevelu — plaques blanches, jaunâtres ou épaisses dans les cheveux, parfois accompagnées de démangeaisons — touchent une grande partie de la population à un moment ou un autre. Dermatite séborrhéique, psoriasis, eczéma, poux, teigne ou kératoses actiniques : les causes sont multiples et les traitements radicalement différents. Ce guide fait le point sur chaque diagnostic, ses caractéristiques distinctives et sa prise en charge.
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La dermatite séborrhéique est la première cause de croûtes et de pellicules du cuir chevelu. Elle est due à une réaction inflammatoire aux levures Malassezia naturellement présentes sur la peau — ces levures prolifèrent dans les zones riches en sébum (cuir chevelu, sourcils, sillons naso-labiaux, conduits auditifs).
Comment la reconnaître : squames grasses jaunâtres ou blanches sur fond rougeâtre, démangeaisons et picotements du cuir chevelu, parfois extension aux sourcils, derrière les oreilles et sur les ailes du nez. Les plaques sont diffuses, sans limite nette. Évolution chronique avec poussées aggravées par le stress, la fatigue et les changements de saison.
Traitement : shampooings antifongiques (kétoconazole 2 % — Kétoderm®, pyrithione de zinc, sulfure de sélénium, ciclopirox olamine) en cure de 2 à 4 semaines, puis en prévention 1 à 2 fois par mois. Lotion au kétoconazole ou à la désonide pour les poussées inflammatoires. En cas de résistance : dermocorticoïdes en lotion capillaire sur courte durée.
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Le psoriasis du cuir chevelu est souvent la première — et parfois la seule — localisation du psoriasis. Il touche 50 à 80 % des patients psoriasiques. Il se distingue de la dermatite séborrhéique par plusieurs éléments cliniques importants.
Comment le reconnaître : plaques épaisses, bien délimitées, recouvertes de squames blanches nacrées sèches (pas grasses comme dans la dermite séborrhéique). Les plaques débordent souvent en dehors de la ligne d’implantation des cheveux sur le front, les tempes et la nuque — signe très évocateur. Le prurit est variable, parfois absent. Rechercher d’autres localisations psoriasiques (coudes, genoux, ongles, bas du dos) pour confirmer le diagnostic.
Traitement : shampooings kératolytiques (acide salicylique) pour ramollir et décoller les squames épaisses avant l’application des traitements actifs. Dermocorticoïdes en solution ou gel capillaire (clobétasol propionate — Clarelux® mousse). Calcipotriol + bétaméthasone en gel (Taclonex®, Xamiol®) — traitement de référence. Pour les formes sévères : biothérapies (secukinumab, ixekizumab, guselkumab). Voir psoriasis.
Eczéma du cuir chevelu
L’eczéma du cuir chevelu survient dans deux contextes principaux : la dermatite atopique (terrain atopique souvent connu dès l’enfance) et l’eczéma de contact allergique (réaction à un produit capillaire — teinture, henné, permanente, shampoing parfumé).
Eczéma atopique : rougeur diffuse du cuir chevelu, parfois peu de plaques visibles, suintement possible. S’inscrit dans un contexte de peau sèche généralisée, d’antécédents d’eczéma aux plis, d’asthme ou de rhinite allergique.
Eczéma de contact : à évoquer systématiquement devant un eczéma du cuir chevelu apparu après l’utilisation d’une nouvelle teinture ou d’un produit coiffant. La paraphénylènediamine (PPD) contenue dans les teintures brunes et noires est l’allergène capillaire le plus fréquent. L’eczéma de contact à la teinture peut s’étendre au front, aux oreilles et à la nuque. Le patch test (test épicutané) identifie l’allergène responsable — l’éviction est le seul traitement curatif.
Traitement : dermocorticoïdes en lotion capillaire, shampooings doux sans sulfate ni parfum. Éviction de l’allergène en cas d’eczéma de contact confirmé.
Poux — à éliminer systématiquement chez l’enfant
Les poux de tête (Pediculus humanus capitis) provoquent des démangeaisons intenses du cuir chevelu, particulièrement à la nuque et derrière les oreilles. Les croûtes apparaissent secondairement sur les boutons de grattage surinfectés. Les lentes (œufs de poux) collées à la racine des cheveux sont l’élément diagnostique clé — minuscules points blancs accrochés à la tige pilaire, impossibles à faire glisser à la différence des pellicules.
Ne pas confondre : les lentes avec des pellicules (les pellicules glissent le long du cheveu, les lentes résistent au glissement), et les boutons de grattage surinfectés avec une teigne.
Traitement : lotion ou shampooing pédiculicide (diméticone 4 % — Pouxit®, Paranix®) suivi d’un peigne à dents fines pour éliminer les lentes. Traitement simultané de tous les membres du foyer et de l’entourage scolaire. Lavage à 60°C des textiles en contact (literie, bonnets). Renouveler le traitement à J7-J10 pour éliminer les lentes écloses.
Teigne — urgence diagnostique chez l’enfant
La teigne est une mycose du cuir chevelu due à des dermatophytes (Trichophyton, Microsporum). Elle touche principalement les enfants de 3 à 12 ans et est très contagieuse en milieu scolaire. Elle est devenue plus fréquente en France ces dernières années, notamment avec T. tonsurans d’origine africaine.
Comment la reconnaître : plaques arrondies alopéciques (sans cheveux) avec cassure des tiges pilaires à quelques millimètres de la surface, squames grises, parfois teintées de noir (T. tonsurans — « point noir »). Dans les formes inflammatoires (kérion), tuméfaction douloureuse suppurante évoquant un abcès — ne pas inciser, traiter comme une teigne.
Important : la teigne est une déclaration obligatoire à l’école — l’enfant doit être écarté jusqu’à présentation d’un certificat médical de traitement en cours. Le traitement est systémique obligatoire (antifongiques oraux) car les antifongiques topiques seuls ne pénètrent pas la tige pilaire. Griséofulvine 20 mg/kg/j pendant 6 à 8 semaines (traitement de référence pédiatrique) ou terbinafine orale. Examen mycologique avant traitement pour identification de l’espèce.
Kératoses actiniques — attention sur crâne dégarni
Les kératoses actiniques sont des lésions précancéreuses induites par l’exposition solaire chronique cumulative — elles touchent préférentiellement le crâne dégarni des hommes de plus de 50 ans ayant travaillé en extérieur ou s’étant beaucoup exposé sans protection.
Comment les reconnaître : croûtes ou squames rugueuses, jaunâtres ou rosées, bien délimitées, sur fond érythémateux. Elles sont sensibles ou douloureuses au grattage — signe distinctif par rapport aux squames de dermatite séborrhéique ou de psoriasis qui ne sont pas douloureuses. Parfois plusieurs lésions sur le vertex et les zones exposées.
Pourquoi les traiter : les kératoses actiniques sont des lésions pré-malignes — sans traitement, un faible pourcentage évolue vers un carcinome épidermoïde cutané. Toute lésion suspecte sur crâne dégarni doit être examinée par un dermatologue, notamment si elle saigne spontanément, s’indure ou s’ulcère.
Traitement : cryothérapie (azote liquide) pour les lésions isolées, 5-fluorouracile en crème (Efudix®) ou imiquimod (Aldara®) en champ pour les lésions multiples, photothérapie dynamique (PDT) pour les zones étendues du crâne chauve. Protection solaire SPF 50+ quotidienne sur le crâne chauve indispensable pour prévenir les nouvelles lésions.
Tableau comparatif — reconnaître la cause des croûtes
Cause
Aspect des squames
Démangeaisons
Signe distinctif
Population
Dermite séborrhéique
Grasses, jaunâtres, diffuses
Oui, picotements
Extension visage, sourcils, oreilles
Adultes, adolescents
Psoriasis
Épaisses, blanches nacrées, sèches
Variable
Dépasse la ligne des cheveux
Tous âges
Eczéma contact
Rougeur, vésicules, suintement
Intense
Extension front, oreilles, nuque
Femmes (teintures)
Poux
Lentes collées à la tige pilaire
Intense, nuque++
Lentes inébranlables au glissement
Enfants 3–12 ans
Teigne
Squames grises + alopécie
Variable
Cheveux cassés, plaque chauve
Enfants, Afrique subsaharienne
Kératoses actiniques
Croûtes rugueuses rosées
Douleur au grattage
Douleur + crâne dégarni + >50 ans
Hommes >50 ans, chauves
Conseils généraux — soins du cuir chevelu irrité
Quelle que soit la cause, certaines mesures générales protègent le cuir chevelu fragilisé et évitent d’aggraver les plaques :
Shampoing doux sans sulfate (SLS/SLES) ni parfum synthétique — les détergents agressifs éliminent le film hydrolipidique protecteur du cuir chevelu et aggravent toutes les dermatoses. Les formules « pour cuir chevelu sensible » ou « sans parfum » sont préférables.
Température de l’eau tiède, pas chaude — l’eau chaude stimule la production de sébum, aggrave l’inflammation et intensifie les démangeaisons. Rinçage à l’eau fraîche si possible.
Sèche-cheveux à distance et chaleur faible — le jet chaud direct sur le cuir chevelu aggrave la dermatite séborrhéique et le psoriasis. Séchage à l’air ou à chaleur douce.
Brosse à poils souples — éviter les brosses à picots durs qui irritent le cuir chevelu et aggravent le grattage. Un démêlage doux en partant des pointes réduit la casse et les microtraumatismes.
Éviter de gratter — le grattage soulage temporairement mais entretient l’inflammation, risque de surinfection bactérienne et peut provoquer une alopécie de traction chronique.
⚠️ Consultez un dermatologue si : les croûtes s’accompagnent d’une chute de cheveux (teigne à éliminer), si elles saignent ou sont douloureuses sur crâne dégarni (kératoses actiniques, carcinome à éliminer), si elles résistent à 4 semaines de shampooing traitant, ou si un enfant présente des plaques alopéciques (teigne — déclaration scolaire obligatoire).
⚠ Consultez rapidement si :
Chute de cheveux progressive dans les zones de plaques (alopécie cicatricielle possible)
Extension rapide à la nuque, au cou ou au visage
Plaques qui suintent ou qui se surinfectent (croûtes dorées)
Téléchargez un guide complet au format PDF :
Questions fréquentes
Comment distinguer pellicules et lentes de poux ?
La manœuvre clé : faire glisser le grain blanc le long du cheveu avec les doigts. Les pellicules glissent facilement. Les lentes sont cimentées à la tige pilaire et résistent fermement au glissement — elles ne bougent pas. En cas de doute, un examen sous lumière UV (lampe de Wood) fait fluorescent les lentes vivantes en vert-jaune.
Ma dermite séborrhéique revient toujours — comment l’empêcher ?
La dermatite séborrhéique est une maladie chronique par nature — elle ne se guérit pas définitivement mais se contrôle. La clé est le traitement d’entretien : shampooing antifongique (kétoconazole, pyrithione de zinc) utilisé 1 à 2 fois par mois en prévention, même en dehors des poussées. Éviter le stress (facteur déclenchant majeur), protéger le cuir chevelu du froid et du vent en hiver. Certains patients trouvent bénéfique l’huile d’arbre à thé (tea tree oil) à faible concentration — activité antifongique modérée démontrée in vitro.
Le psoriasis du cuir chevelu peut-il faire tomber les cheveux ?
Oui, mais la chute est réversible. Le psoriasis sévère avec plaques épaisses et grattage intense peut provoquer une alopécie temporaire par traction et inflammation — les cheveux repoussent après contrôle du psoriasis. En revanche, si la chute est en plaques bien délimitées avec cassure des tiges, penser à la teigne et faire un prélèvement mycologique.
Peut-on teindre ses cheveux avec un eczéma du cuir chevelu ?
Pas en poussée — la teinture sur cuir chevelu enflammé aggrave l’eczéma et augmente le risque de sensibilisation. En dehors des poussées, opter pour des teintures sans PPD (sans paraphénylènediamine) — les teintures végétales ou les colorants directs sans oxydation sont généralement mieux tolérés. Un patch test 48h avant chaque teinture reste recommandé même avec des produits « sans PPD ».
Les croûtes du cuir chevelu peuvent-elles être contagieuses ?
Cela dépend de la cause. La teigne est très contagieuse (enfants — mesures d’éviction scolaire). Les poux sont très contagieux par contact direct. La dermite séborrhéique, le psoriasis et l’eczéma ne sont pas contagieux — ils ne se transmettent pas d’une personne à l’autre.
Mis à jour le 20 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : Des plaques rouges qui grattent sur le cuir chevelu sont dues dans 60 % des cas à une dermite séborrhéique (Malassezia) ou à un psoriasis. La dermite séborrhéique donne des squames grasses jaunâtres, le psoriasis des squames blanches épaisses bien délimitées. Le lichen plan pilaire est à évoquer si une alopécie cicatricielle s’installe. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Références médicales
Clark GW et al., Diagnosis and treatment of seborrheic dermatitis, Am Fam Physician, 2015. PMID 25822272
La sclérodermie (sclérose de la peau) est une maladie inflammatoire induisant un épaississement scléreux et une fibrose des tissus.
On distingue deux grandes formes de sclérodermies :
les sclérodermies localisées ou cutanées appelées « morphées », qui concernent la peau et parfois les plans musculo-aponévrotiques et squelettiques sous-jacents (voir l’article morphées)
et les sclérodermies systémiques qui concernent la peau et les organes, on distingue deux grands types de sclérodermies systémiques :
Syndrome de CREST
Il s’agit d’une forme limitée et peu évolutive de sclérodermie : CREST signifie Raynaud (R), Calcinose sous-cutanée (C), atteinte Esophagienne (E), Sclérodactylie (S) et Télangiectasies (T)
La sclérodermie systémique est une maladie rare touchant 3 fois plus les femmes que les hommes, survenant le plus souvent vers la cinquantaine
Elle commence souvent par un syndrome de Raynaud au niveau des extrémités. Ensuite la fibrose s’installe sur les mains et le visage, puis s’étend rapidement sur les membres et le tronc. Elle s’accompagne souvent de fibrose du tube digestif, rénale, cardiaque et du poumon mettant en jeu le pronostic vital.
Son évolution s’étale le plus souvent sur plusieurs années, marquée par des poussées entrecoupées de stabilisation.
Atteintes de la peau et des tissus sous-cutanés
1/ Syndrome de Raynaud
Le syndrome de Raynaud (blanchiment de certains doigts au froid), notamment lorsqu’il est bilatéral, existe dans 95% des sclérodermies et il apparait avant les autres signes de sclérodermie, entre quelques semaines à quelques années (plus le délai est court, plus le pronostic est défavorable).
Syndrome de Raynaud
2/ Sclérose de la peau
Elle commence généralement là aussi au niveau des doigts (acrosclérose ou sclérodactylie), qui sont d’abord boudinés avec une tendance à la disparition des empreintes digitales.
Sclerodactylie de la sclérodermie
Puis la peau des doigts devient tendue, indurée donnant un aspect «sucé» aux doigts
Enfin, les doigts se rétractent en flexion.
Des plaies ulcérées douloureuses voire de véritables nécroses ou gangrènes surviennent sur les zones de sclérose
Plaies des doigtsNécrose
La sclérose s’étend ensuite au
visage : il devient lisse et se fige, le nez devient effilé et on observe une diminution de l’ouverture de la bouche qui est entourée de plis radiés en « gousset de bourse », la langue a du mal à sortir, elle devient figée et sèche, ainsi que les yeux (syndrome sec associant une sécheresse oculaire et buccale),
Sclérodermie
aux membres et au tronc donnant un aspect lisse et engainé de ces zones
3/ Télangiectasies
Il s’agit de petits vaisseaux qui sont regroupés en taches violacées d’un à 2 millimètres, visage(joues, lèvres) et sur les extrémités (mains)
4/ Calcinoses
Il s’agit de nodules durs et blancs lorsqu’ils sont superficiels
Lorsque les calcinoses s’abouchent à la peau, elles laissent sourdre une bouillie crayeuse. Elles sont plus fréquentes sur les mains et les jambes autour des articulations.
Sclérodermie des organes
1/ Le tube digestif
Atteinte de l’oesophage
Présente dans 3/4 des cas, se manifestant par un trouble de la motilité oesophagienne pouvant provoquer un reflux gastro-oesophagien voire des difficultés à avaler, ou encore des ulcérations oesophagiennes.
Intestin grêle
Il est aussi touché par
fibrose et ralentissement du péristaltisme intestinal responsable d’une pullulation microbienne
parfois atrophie villositaire
Ces deux éléments sont responsables parfois d’un syndrome de malabsorption et un risque de pseudo-occlusions intestinales.
2/ Les poumons et le coeur
Fibrose interstitielle pulmonaire
Chez 1/4 des patients, évoluant en insuffisance respiratoire chronique, cause majeure de décès chez les patients atteints.
Hypertension artérielle pulmonaire
Deuxième cause de décès, due à la fibrose pulmonaire, à l’atteinte des artère pulmonaires et/ou à l’
L’atteinte rénale donne une hypertension artérielle maligne et une insuffisance rénale
4/ Troubles musculosquelettiques
Atteinte des articulations (polyarthrite), des tendons, des os (déminéralisation, destruction des os distaux) et des muscles (douleurs et fragilités musculaires).
Biologie
On trouve chez environ 1/4 des patients des anticorps anti-Scl 70 dirigés contre la topo-isomérase.
Traitement
1/ Lutte contre la fibrose
L’exercice physique régulier, les massages et la rééducation tentent une conservation de la mobilité et combattent l’atrophie musculaire.
De nombreux traitements ont été testés car leur efficacité varie beaucoup d’une sclérodermie à l’autre : la colchicine, la D-pénicillamine, l’interféron γ, la cortisone, la ciclosporine…
Les télangiectasies peuvent être atténuées par un laser vasculaire à colorant pulsé ou KTP.
Contre les calcinoses sous-cutanées, on peut utiliser outre les pansements, de la colchicine. Une exérèse chirurgicale des calcinoses est parfois nécessaire.
3/ Traitement des atteintes organiques
3.1/ Tube digestif
Reflux Gastro Oesophagien
Mesures hygiéno-diététiques : suppression des aliments acides et de l’alcool, prise des repas en position assise, utilisation de plusieurs oreillers pour dormir.
Inhibiteurs de la pompe à protons pour limiter l’acidité gastrique.
Malabsorption
La pullulation microbienne favorisant la malabsorption avec l’atrophie villositaire liée à la fibrose, on prescrit des antibiotiques de façon intermittente et cyclique une à deux semaines tous les mois (amoxicilline, cyclines ou triméthoprime-sulfaméthoxazole)+ supplémentation en fer, en acide folique et en vitamine B12.
3.2/ Poumons et coeur
Fibrose interstitielle pulmonaire
Cyclophosphamide seul ou en association avec de la cortisone.
Surinfections pulmonaires
Antibiotiques en crise et prévention par vaccination contre la grippe et le pneumocoque.
Hypertension artérielle pulmonaire
Vasodilatateurs (nifédipine, iloprost…).
Trouble de l’irrigation du myocarde
Inhibiteurs calciques et inhibiteurs de l’enzyme de conversion (captopril) ou des vasodilatateurs tels les sartans.
3.3/ Atteintes musculaire et osteoarticulaire
Anti inflammatoires non stéroidiens ou stéroidiens (cortisone)
Idées fausses et contre vérités en dermatologie Surface de l’épiderme
Je me suis amusé à colliger de nombreuses idées fausses que j’entends en (télé)consultation depuis 30 ans. J’espère qu’elles vous permettront de mieux connaître la peau, ses annexes et les soins qu’il convient d’y apporter.
Si vous avez d’autres suggestions ou que vous pensez à une autre contre-vérités ou que vous voulez savoir si une idée est fausse, merci de m’en faire part dans les commentaires
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En bref : De nombreuses croyances sur la peau sont fausses ou dépassées — savon de Marseille trop alcalin, crème solaire qui empêche de bronzer, cortisone toxique, grain de beauté qui saigne forcément cancéreux. Le Dr Rousseau décrypte les 10 idées reçues les plus fréquentes en consultation. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Mis à jour le 19 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
Je me lave au savon de Marseille tous les jours, c’est bon pour ma peau
C’EST FAUX.
Se laver au savon de Marseille tous les jours peut être mauvais pour la peau, surtout lorsqu’on a une peau à tendance sèche.Le savon de Marseille, comme les autres savons nettoyants, sont des produits qui sont un peu décapants pour la peau. Ils sont formulés pour décrasser une peau sale comme celle de nos ancêtres qui travaillaient au champ ou à l’usine et ne se lavaient pas parfois pendant plusieurs jours. Or, le plus souvent, nos activités quotidiennes ne nous encrassent plus la peau comme nos aieux. Laver notre peau tous les jours à l’eau chaude et au savon nous expose donc à avoir la peau sèche
Je mets de la crème hydratante tous les jours, c’est bon pour ma peau
C’EST FAUX.
La crème hydratante a surtout pour but de lutter contre la peau sèche
Appliquer de la crème hydratante tous les jours sur la peau n’a pas toujours que des avantages.
En appliquer sur une peau saine n’a donc pas grand intérêt et risque même d’engorger la peau et de favoriser d’autres problèmes.
Mieux vaut donc moins décaper sa peau que d’appliquer une creme hydratante systématiquement sur une peau qui n’en a pas toujours besoin.
La peau n’est pas un vrai organe
C’EST FAUX.
La peau humaine est un organe à part, et c’est le plus grand : la peau d’un adulte s’étend sur une surface d’environ 2m² et elle pese entre 3 et 5 kgs.
La peau est un organe
Un grain de beauté qui saigne est un cancer
Ne tardez pas : Tout grain de beauté qui change d’aspect (couleur, taille, forme, saignement) doit être montré à un dermatologue sans attendre. Le mélanome détecté tôt se guérit dans plus de 95 % des cas.
C’EST FAUX.
Un grain de beauté coupé ou écorché saigne, et souvent plus que la peau alentour et c’est normal. Ce qui doit inquiéter, c’est un grain de beauté qui saigne SPONTANEMENT ou au décours d’un traumatisme minime (frottement…). Ce saignement sans vrai traumatisme peut être le signe d’un mauvais grain de beauté ou mélanome
Il faut donc consulter un dermatologue sans tarder devant tout grain de beauté qui saigne par simple frottement sans avoir été coupé ou écorché. De même il faut consulter un dermatologue sans tarder devant toute modification d’une lésion de la peau préexistante, que ce soit une plaque, un bouton. Tout ce qui se modifie sur la peau est suspect et nécessite de voir un dermatologue. Besoin de l’avis d’un spécialiste ? d’un traitement ? Délais de rdv trop longs ? Vous pouvez effectuer une
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On ne peut pas se laver les cheveux tous les jours
C’EST FAUX. On peut laver ses cheveux tous les jours notamment lorsqu’ils deviennent gras (voir cheveux gras, que faire?). Mais dans ce cas il ne faut pas utiliser de shampoing pour cheveux gras tous les jours car on décape alors son cuir chevelu, qui se regraisse alors plus vite en réaction. Si on a besoin de se laver les cheveux tous les jours car on a des cheveux gras, il faut alors utiliser un shampoing doux pour lavages fréquents. Mais l’idéal est effectivement d’espacer les shampoings dès que la situation s’améliore et de les laver uniquement lorsqu’ils sont gras.
Si on bronze avec de la crème solaire, on est protégé du cancer de la peau
C’EST FAUX. La crème solaire filtre les UV pour tenter de les empêcher de passer dans la peau et d’y faire des dégâts (voir Soleil et peau). Cependant elle ne filtre pas complètement les UVs, et la peau bronze, ce qui est une réaction de défense. Des UVs passent donc dans la peau. Voir les conseils de protection solaire
Ne pas s’exposer du tout au Soleil est bon pour la santé
C’EST FAUX. Le Soleil nous expose aux UVs qui créent des lésions dans l’ADN des cellules de la peau (voir Soleil et peau). Il faut donc s’en protéger, voir les conseils de protection solaire
Cependant il joue aussi favorablement sur notre humeur, nous permet de synthétiser de la vitamine D… S’en protéger complètement n’est donc pas bon pour la santé et des études montrent même que s’abstenir de s’exposer complètement au soleil est un facteur de risque de mortalité toutes causes confondues!
J’ai une allergie de peau, ça doit être la lessive
C’EST FAUX. Les allergies de peau sont très rarement dues à une lessive, mais plutôt à un autre allergène de l’environement
J’ai été piqué cette nuit, ça doit être une araignée
C’EST FAUX. En fait non, les araignées ne mordent qu’en cas de défense et provoquent une morsure plus douloureuse que prurigineuse, avec souvent deux points de morsure. Voir quel insecte m’a piqué?
La cortisone en crème c’est mauvais pour la peau
C’EST FAUX. La cortisone est une substance naturelle sécrétée par nos glandes surrénales, ayant un pouvoir anti inflammatoire. Au début de son utilisation, elle était utilisée par voie orale au long cours, et on a découvert que cela mettait au repos, voire atrophiait les glandes surrénales, rendant les patients « dépendants » de la cortisone. Depuis de nombreux progrès dans la les modalités de prescription ont été réalisés (doses adaptées, durées de prescriptions les plus courtes possibles…) mais la peur de la cortison est restée, appelée corticophobie.
Les dermatologues prescrivent surtout de la crème à la cortisone selon des modalités bien définies afin de diminuer ses risques au long cours. Ces derniers existent mais ils sont minimisés par une prescription encadrée médicalement.
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Le savon de Marseille est-il adapté pour laver la peau du visage au quotidien ?
Non. Le savon de Marseille a un pH alcalin (9–10) qui détruit le film hydrolipidique de la peau (pH 4,5–5,5). À long terme, il favorise la sécheresse cutanée, les irritations et déséquilibre le microbiote. Un nettoyant dermo-cosmétique adapté à votre type de peau est préférable.
Un grain de beauté qui saigne est-il forcément un cancer ?
Pas nécessairement — un grain de beauté peut saigner après un traumatisme banal. Mais tout grain de beauté qui saigne spontanément, change de couleur, de taille ou de forme doit être examiné par un dermatologue en urgence. Le mélanome est curable à un stade précoce.
La cortisone en crème est-elle mauvaise pour la peau ?
Non, aux doses et durées recommandées par un médecin. La corticothérapie locale est le traitement de référence de l’eczéma. Les effets secondaires (atrophie cutanée) n’apparaissent qu’en cas d’utilisation prolongée non médicalement encadrée. Ne pas se priver d’un traitement efficace par peur.
Peut-on se laver les cheveux tous les jours ?
Oui, avec un shampoing doux adapté. Le mythe du « pas trop souvent » vient de formules agressives d’autrefois. Les shampoings modernes doux peuvent être utilisés quotidiennement sans abîmer le cuir chevelu ni stimuler l’excès de sébum.
La crème solaire empêche-t-elle de bronzer ?
Non. Une crème solaire SPF 50 laisse passer environ 2 % des UV-B. Elle protège contre les coups de soleil et les dommages à l’ADN, mais n’empêche pas le bronzage — elle le retarde simplement. Bronzer sans protection augmente le risque de mélanome et de vieillissement prématuré.
Références
Fluhr JW, et al. Skin cleansers and irritation. Skin Pharmacol Physiol. 2004;17(5):247-58 — PMID 15367826
Mis à jour le 17 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : La clindamycine Stragen® 1 % est un antibiotique topique de l’acné à utiliser 3 mois maximum, toujours en association avec un rétinoïde ou du peroxyde de benzoyle. Sans association, la résistance bactérienne peut dépasser 40 à 60 % selon les études européennes. Sur ordonnance, remboursé SS. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Clindamycine Stragen® : définition et formulation
Clindamycine Stragen® est une spécialité pharmaceutique contenant de la clindamycine à 1% sous forme de solution cutanée, indiquée dans le traitement de l’acné vulgaire. Il s’agit d’un antibiotique topique de la famille des lincosamides, qui agit en inhibant la synthèse protéique de Cutibacterium acnes, la bactérie responsable de l’inflammation acnéique.
ℹ️ Information clé
Clindamycine Stragen® contient le même principe actif que Dalacine T Topic® (clindamycine 1%). Ces deux spécialités sont bioéquivalentes et interchangeables selon prescription médicale.
Indications thérapeutiques
Clindamycine Stragen® est indiquée dans le traitement de l’acné légère à modérée, principalement la forme inflammatoire avec papules et pustules. Elle est prescrite par le dermatologue, seule ou en association avec d’autres traitements anti-acnéiques.
Mode d’emploi
Paramètre
Recommandation
Fréquence
1 à 2 applications par jour
Moment
Sur peau propre et sèche (matin et/ou soir)
Zone d’application
Zones acnéiques : visage, dos, torse
Durée maximale
3 mois en traitement d’attaque
Association recommandée : peroxyde de benzoyle
Les recommandations dermatologiques actuelles préconisent d’associer systématiquement la clindamycine topique à un bactéricide non antibiotique, notamment le peroxyde de benzoyle, pour :
Prévenir le développement de résistances bactériennes à Cutibacterium acnes
Potentialiser l’effet anti-acnéique
Réduire la durée du traitement antibiotique
⚠️ Attention
N’utilisez pas Clindamycine Stragen® en monothérapie pendant plus de 3 mois. L’association avec le peroxyde de benzoyle est recommandée par la Société Française de Dermatologie pour maintenir l’efficacité du traitement.
Effets secondaires
Les effets indésirables de Clindamycine Stragen® sont généralement locaux et bénins : sécheresse cutanée, rougeurs légères, légère irritation. Le risque de résistance bactérienne est le principal inconvénient de l’utilisation prolongée en monothérapie.
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Qu’est-ce que la Clindamycine Stragen® ?
Clindamycine Stragen® est une solution topique de clindamycine 1%, antibiotique indiqué contre l’acné vulgaire légère à modérée, équivalent à Dalacine T Topic®.
La Clindamycine Stragen® doit-elle être associée à un autre traitement ?
Oui, son association au peroxyde de benzoyle est recommandée pour éviter les résistances bactériennes et améliorer l’efficacité thérapeutique globale.
Quels sont les effets secondaires de la Clindamycine Stragen® ?
Les effets sont locaux (sécheresse, rougeurs, légère irritation) et généralement bénins. Le risque principal reste le développement de résistances bactériennes en usage isolé prolongé.
Combien de temps peut-on utiliser la Clindamycine Stragen® ?
Le traitement est limité à 3 mois. Une réévaluation dermatologique est indispensable pour adapter la stratégie thérapeutique au terme de cette période.
Précautions : Ne jamais utiliser la clindamycine topique seule, sans rétinoïde ou peroxyde de benzoyle. En cas de signes digestifs sévères après utilisation prolongée (diarrhées, colites), consultez rapidement : la clindamycine peut, très rarement en topique, provoquer une colite pseudo-membraneuse.
Questions fréquentes sur la clindamycine dans l’acné
Références
Dreno B et al. European recommendations on the use of oral antibiotics for acne. Eur J Dermatol. 2004;14(6):391-9. PMID: 15564203
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):945-973. PMID: 26897386
Nast A et al. European evidence-based guidelines for the treatment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012;26(Suppl 1):1-29. PMID: 22256616
ANSM — Résumé des caractéristiques du produit Clindamycine Stragen® 1% solution pour application cutanée.
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Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
Télécharger un guide complet au format PDF :
🚨 Médicament retiré du marché Retin-A® (trétinoïne topique) n’est plus commercialisé en France. Les alternatives disponibles sur ordonnance sont : Retacnyl® (0,025 % et 0,05 % crème) et Ketrel® (0,025 % et 0,05 %).
Trétinoïne topique dans l’acné
La trétinoïne (acide rétinoïque) est un rétinoïde topique de référence dans le traitement de l’acné comédonienne et inflammatoire. Anciennement disponible sous le nom Retin-A® (aujourd’hui retiré du marché), elle reste prescriptible via les spécialités actuelles Retacnyl® et Ketrel®.
Spécialités à la trétinoïne disponibles en France (2026)
Spécialité
Concentrations
Statut
Retacnyl® crème
0,025 % et 0,05 %
Liste 1 — Non remboursé
Ketrel® crème/gel
0,025 % et 0,05 %
Liste 1 — Non remboursé
Locacid® crème
0,05 %
Liste 1 — Non remboursé
Retin-A® (historique)
Retiré du marché
❌ Plus disponible
Mécanisme et mode d’emploi
La trétinoïne accélère le renouvellement cellulaire de l’épiderme et désobstrue les comédons. Elle doit être appliquée le soir uniquement sur peau propre et sèche. Un écran solaire SPF 50+ est indispensable chaque matin en raison de la photosensibilité induite.
💡 Conseil du Dr Rousseau Si vous utilisiez Retin-A® et cherchez un équivalent, Retacnyl® 0,05 % est le substitut le plus direct. Demandez à votre dermatologue d’adapter l’ordonnance lors de votre prochaine consultation.
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Retin-A® est-il toujours disponible en France ? Non. Retin-A® a été retiré du marché. Les alternatives sont Retacnyl® (0,025 % et 0,05 %) et Ketrel® (0,025 % et 0,05 %).
Quel est le remplaçant de Retin-A® en France ? Retacnyl® et Ketrel® (trétinoïne crème/gel) sont les principales alternatives disponibles sur ordonnance en pharmacie française.
Comment utiliser la trétinoïne topique pour l’acné ? Le soir sur peau propre et sèche, en couche fine. SPF 50+ indispensable le matin. Débuter avec la concentration la plus faible (0,025 %).
La trétinoïne topique est-elle remboursée en France ? Non. Retacnyl® et Ketrel® sont en liste 1 mais non remboursés par la Sécurité sociale.
Références
Leyden JJ et al. Why topical retinoids are mainstay of therapy for acne. Dermatol Ther. 2017. PMID 28585191
Zaenglein AL et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016. PMID 26897386
Thiboutot D et al. New insights into the management of acne. J Am Acad Dermatol. 2009. PMID 19376456
HAS. Acné : recommandations de bonnes pratiques. has-santé.fr, 2015.
Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
Polaramine® (dexchlorphéniramine) : antihistaminique de 1ère génération — guide du dermatologue
Le Polaramine®, dont le principe actif est la dexchlorphéniramine, est un antihistaminique H1 de première génération largement utilisé en dermatologie pour soulager les réactions allergiques cutanées, l’urticaire et les prurits. Plus ancienne que les antihistaminiques modernes, cette molécule sédative garde une place dans l’arsenal thérapeutique — notamment en usage nocturne — mais nécessite des précautions particulières, notamment vis-à-vis de la conduite.
Ce guide vous détaille ses indications dermatologiques, sa posologie, ses contre-indications et les conseils essentiels pour une utilisation sûre.
Mécanisme d’action et générations d’antihistaminiques
Les antihistaminiques H1 agissent en bloquant de façon compétitive les récepteurs H1 à l’histamine. L’histamine est libérée par les mastocytes et les basophiles lors d’une réaction allergique : elle provoque vasodilatation, prurit, érythème et œdème. En occupant ces récepteurs, les antihistaminiques préviennent ou atténuent ces manifestations.
La dexchlorphéniramine est l’isomère dextrogyre actif de la chlorphéniramine. En tant qu’antihistaminique de première génération, elle présente deux caractéristiques majeures qui la distinguent des molécules modernes : elle franchit la barrière hémato-encéphalique (BHE), entraînant un effet sédatif central marqué, et elle possède des propriétés anticholinergiques (sécheresse buccale, rétention urinaire, confusion chez le sujet âgé).
⚠️ Point clé
Les antihistaminiques H1 de 1ère génération (dont le Polaramine®) sont progressivement remplacés par les molécules de 2e génération (cétirizine, fexofénadine, desloratadine) qui offrent une efficacité comparable sans sédation significative. L’effet sédatif du Polaramine® peut cependant être mis à profit en prise unique nocturne pour contrôler un prurit intense.
Indications en dermatologie
En pratique dermatologique, le Polaramine® est indiqué dans les affections allergiques suivantes :
Réduction rapide des plaques, du prurit et de l’œdème
Rhinite allergique
Diminution des éternuements, rhinorrhée et prurit nasal
Conjonctivite allergique
Soulagement des démangeaisons oculaires et larmoiement
Prurit cutané allergique
Sédation du prurit (eczéma, dermite de contact, piqûres d’insectes)
Réactions médicamenteuses cutanées légères
Contrôle de l’éruption urticariforme légère à modérée
🚨 Urgence allergique
Le Polaramine® n’est pas indiqué en cas de choc anaphylactique. En présence d’un gonflement rapide du visage (angioœdème), d’une gêne respiratoire ou d’une chute tensionnelle, appelez le 15 (SAMU) immédiatement : seule l’adrénaline est efficace en urgence.
Posologie et formes disponibles
Le Polaramine® se présente sous plusieurs formes, avec des posologies adaptées à l’âge :
Forme / Population
Posologie usuelle
Remarques
Comprimés 2 mg — Adulte
1 cp × 3 à 4/j (max 12 mg/j)
Préférer la prise du soir pour limiter la somnolence diurne
Sirop — Enfant ≥ 2 ans
Dose selon poids (voir notice)
Contre-indiqué chez les nourrissons < 2 ans
Crème topique
Application locale 2 à 3×/j
Risque de sensibilisation cutanée à l’usage prolongé
Le Polaramine® est contre-indiqué dans les situations suivantes :
Allergie connue à la dexchlorphéniramine ou à l’un des excipients
Glaucome à angle fermé (risque d’aggravation par l’effet anticholinergique)
Hypertrophie bénigne de la prostate avec risque de rétention urinaire
Nourrissons de moins de 2 ans (pour le sirop)
Consommation concomitante d’alcool (potentialisation de la sédation)
Prise d’inhibiteurs de la MAO (IMAO)
Épilepsie non contrôlée (abaissement du seuil épileptogène)
💡 Conseil du dermatologue
Chez les patients présentant un adénome de la prostate, un glaucome ou prenant d’autres médicaments à effet anticholinergique (certains antidépresseurs, antispasmodiques), les antihistaminiques de 2e génération sont systématiquement préférés car dépourvus de ces effets. En cas de doute, demandez conseil à votre médecin.
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Les effets indésirables du Polaramine® découlent principalement de ses propriétés anticholinergiques et de son passage dans le système nerveux central :
Effet indésirable
Fréquence
Mécanisme
Somnolence, fatigue
Très fréquent
Passage BHE — effet sédatif central
Sécheresse buccale, oculaire
Fréquent
Effet anticholinergique
Confusion, troubles de la mémoire
Fréquent (sujet âgé ++)
Effet anticholinergique central
Rétention urinaire
Peu fréquent
Effet anticholinergique vésical
Tachycardie, palpitations
Peu fréquent
Effet anticholinergique cardiaque
Maux de tête, vertiges
Peu fréquent
Effet central
Conseils pratiques du dermatologue
ℹ️ Recommandations essentielles
Ne pas conduire ni utiliser de machines après la prise — la somnolence peut survenir rapidement et de façon imprévisible.
Éviter l’alcool strictement pendant tout le traitement : il potentialise dangereusement la dépression du système nerveux central.
Préférer la prise du soir pour profiter de l’effet sédatif la nuit (utile si prurit nocturne) et minimiser la gêne en journée.
En cas de grossesse ou d’allaitement, consultez votre médecin avant toute utilisation.
Ne pas dépasser la dose prescrite ni prolonger le traitement sans avis médical au-delà de quelques jours.
Chez le sujet âgé : préférer systématiquement un antihistaminique de 2e génération (cétirizine, fexofénadine) pour éviter les risques de chute et de confusion.
Polaramine® vs antihistaminiques de 2e génération
Voici une comparaison synthétique pour comprendre quand le Polaramine® reste pertinent par rapport aux molécules modernes :
Le Polaramine® est-il disponible sans ordonnance ?
Oui, le Polaramine® comprimés 2 mg est disponible sans ordonnance en pharmacie pour l’adulte. Cependant, une consultation médicale reste recommandée pour confirmer le diagnostic allergique, vérifier les contre-indications et définir la durée optimale du traitement.
Peut-on prendre du Polaramine® tous les jours ?
Le Polaramine® est conçu pour un traitement de courte durée. Un usage prolongé expose au risque de tolérance, d’effets anticholinergiques cumulatifs (particulièrement dangereux chez le sujet âgé) et de rebond du prurit à l’arrêt. Au-delà de quelques jours, consultez votre dermatologue pour évaluer un traitement de fond adapté.
Polaramine® et alcool : quels risques ?
L’association est formellement contre-indiquée. L’alcool potentialise dangereusement l’effet sédatif de la dexchlorphéniramine, multipliant le risque d’accident de la route, de chute et de dépression respiratoire. Aucune consommation d’alcool ne doit avoir lieu pendant le traitement.
Le Polaramine® est-il plus efficace que les antihistaminiques modernes ?
Non. Son efficacité antiallergique est comparable à celle des H1 de 2e génération. La différence réside dans son profil de tolérance : plus sédatif et anticholinergique, le Polaramine® est aujourd’hui moins prescrit en première intention au profit des molécules modernes (cétirizine, fexofénadine, desloratadine) sauf usage nocturne ciblé.
Peut-on donner du Polaramine® à un enfant ?
Le sirop de dexchlorphéniramine est utilisable chez l’enfant de plus de 2 ans selon la notice, mais uniquement sur avis médical. Il est formellement contre-indiqué chez les nourrissons de moins de 2 ans. En présence d’une allergie cutanée chez un enfant, consultez toujours un médecin ou un dermatologue avant tout traitement antihistaminique.
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Besoin de l'avis d'un dermatologue en visio ? Délais de RDV trop longs en cabinet?
Simons FER. Advances in H1-antihistamines. N Engl J Med. 2004;351(21):2203-17. PMID 15543305
Zuberbier T, et al. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria. Allergy. 2022;77(3):734-766. PMID 35506112
Church MK, Maurer M. H1-antihistamines and the pharmacological basis of their treatment. Allergy. 2011;66(Suppl 95):42-45. PMID 21668854
Source institutionnelle :ANSM — Résumé des caractéristiques du produit Polaramine® (dexchlorphéniramine).
Mécanisme — pourquoi devient-on allergique au nickel ?
L’allergie au nickel est une hypersensibilité retardée de type IV (classification de Gell et Coombs), à médiation cellulaire — par opposition aux allergies immédiates comme l’urticaire qui surviennent en quelques minutes. Elle se développe en deux phases :
Phase de sensibilisation — lors d’un premier contact prolongé avec le nickel (port de boucles d’oreilles, perçage, bracelet de montre), les ions nickel pénètrent la peau, se lient à des protéines porteuses et sont présentés au système immunitaire. Des lymphocytes T spécifiques du nickel sont générés et mémorisés — sans symptômes apparents
Phase de déclenchement — lors d’un contact ultérieur avec le nickel, même en petite quantité, les lymphocytes T sensibilisés s’activent et déclenchent une réaction inflammatoire locale — l’eczéma de contact. Cette réaction apparaît 24 à 72 heures après le contact, parfois jusqu’à 7 jours
💡 On peut devenir allergique au nickel à tout âge, même après des années de port sans réaction. La sensibilisation peut prendre des mois ou des années à s’établir — puis l’allergie devient définitive et s’aggrave souvent avec le temps.
Comment reconnaître l’eczéma au nickel ?
L’eczéma au nickel est caractéristique : il siège exactement sous la zone de contact avec l’objet contenant du nickel.
Allergie au nickel d’une boucle d’oreille — eczéma du lobeAllergie au nickel du bouton de jean — eczéma péri-ombilical
Les signes : peau rouge, suintante, vésiculeuse en phase aiguë, puis squameuse et épaissie en phase chronique. Le prurit est souvent intense.
Questions fréquentes
Comment savoir si on est allergique au nickel ?
Le test de référence est le patch-test (test épicutané), réalisé par le dermatologue : une solution de sulfate de nickel est appliquée sur le dos sous occlusion pendant 48 heures, puis lue à 48 h et 72–96 h. Une réaction positive (plaque d'eczéma au site d'application) confirme la sensibilisation au nickel. Les patch-tests standard font partie de la batterie standard européenne. Résultat positif chez 15 à 20 % des femmes testées en Europe. Test non remboursé seul mais remboursé dans le bilan d'un eczéma.
Quels bijoux peut-on porter quand on est allergique au nickel ?
Matériaux sûrs : or 18 carats ou plus (attention — l'or 9 carats contient plus de 30 % de nickel), platine 950, titane, niobium, acier chirurgical 316L, argent 925. Matériaux à risque : laiton (60 % cuivre + 40 % zinc + traces de nickel), métal blanc doré (plaqué nickel), bijoux fantaisie. En pratique : vernir les bijoux suspects avec vernis à ongles transparent côté peau = protection partielle. La directive européenne REACH limite le relargage de nickel à 0,5 µg/cm²/semaine pour les bijoux en contact cutané.
L'alimentation peut-elle aggraver une allergie au nickel ?
Oui : 10 à 20 % des patients allergiques au nickel ont une forme systémique sensible au nickel alimentaire. Les aliments riches en nickel : légumineuses (lentilles, pois chiches, soja), noix et graines, cacao et chocolat, avoine, farine complète, fruits de mer. Une diète pauvre en nickel (< 150 µg/j) peut réduire les poussées chez ces patients. En pratique, la restriction alimentaire est réservée aux cas d'eczéma généralisé chronique résistant aux autres mesures.
Combien de temps dure un épisode d'eczéma au nickel ?
Un épisode d'eczéma de contact au nickel, une fois le contact supprimé, régresse en 2 à 3 semaines avec traitement approprié. Sans traitement ni éviction : peut persister des mois et se chroniciser (lichénification). Traitement : corticoïde topique de classe II-III 2 fois/j pendant 10 à 14 jours, émollient ensuite. Si extension importante : corticoïde systémique court (prednisone 0,5 mg/kg × 5 jours). L'éviction totale de la source de nickel est le seul traitement préventif efficace.
Peut-on désensibiliser une allergie au nickel ?
Il n'existe pas encore de désensibilisation reconnue pour l'allergie au nickel (contrairement aux allergies respiratoires). Des protocoles de tolérance orale au nickel (administration de doses croissantes de nickel oral) sont en cours d'étude, avec des résultats prometteurs dans des essais contrôlés. En pratique actuelle : l'éviction est la seule prévention. Des kits de test de détection du nickel (gouttelettes de diméthylglyoxime + ammoniaque) permettent de tester ses objets à la maison.
Les piercings peuvent-ils provoquer une allergie au nickel ?
Oui, c'est souvent le premier contact sensibilisant. Les bijoux de piercing bon marché contiennent fréquemment du nickel (même s'ils sont dorés en surface). Le perçage crée une lésion cutanée qui facilite le passage des ions nickel dans le derme — déclenchant la sensibilisation en quelques semaines. Pour les piercings : utiliser impérativement de l'or 18 carats, du titane ou de l'acier chirurgical 316L pour la cicatrisation. Une fois sensibilisé(e), tout contact avec du nickel déclenche l'eczéma.
L'allergie au nickel peut-elle se développer à tout âge ?
Oui. La sensibilisation au nickel peut survenir à n'importe quel âge, mais est plus fréquente chez les jeunes femmes (port de bijoux fantaisie dès l'adolescence). Elle est permanente une fois établie. L'aggravation au fil des années est possible si l'exposition est répétée. À l'inverse, une exposition prolongée à faibles doses peut parfois induire une tolérance relative (phénomène de désensibilisation naturelle observé chez les travailleurs en contact professionnel avec le nickel). Le terrain atopique (eczéma atopique) multiplie par 2 le risque de développer une allergie au nickel.
Certains smartphones contiennent du nickel dans leurs composants extérieurs
Joues, oreilles (zone de contact lors des appels)
Pièces de monnaie
Pièces d’euro (notamment 1€ et 2€), autres monnaies
Mains — contact prolongé
Milieu professionnel
Outils métalliques, caisses enregistreuses, instruments de coiffure, certains matériaux de construction
Mains, avant-bras
⚠️ L’or blanc peut contenir du nickel. L’or jaune pur (18 carats) ne contient généralement pas de nickel, mais l’or blanc est souvent allié avec du nickel pour obtenir sa couleur — y compris dans la bijouterie de qualité. En cas d’allergie au nickel documentée, préférer les bijoux en or jaune 18 carats, en titane, en acier chirurgical (316L) ou en platine.
Diagnostic — le patch test (test épicutané)
Le patch test (ou test allergologique épicutané) est l’examen de référence pour confirmer l’allergie au nickel et identifier d’éventuels autres allergènes associés. Il est réalisé par un dermatologue allergologue.
Étape
Description
Application
Des sparadraps contenant différents allergènes (batterie standard européenne de 28 à 80 allergènes selon le contexte) sont appliqués dans le dos
Lecture à J2
Les patchs sont retirés à 48 heures — première lecture des réactions cutanées
Lecture à J4
Deuxième lecture à 96 heures — certaines réactions sont retardées
Lecture tardive possible
Des positivations jusqu’à 7 jours après la pose sont possibles — reconsulter si une zone devient rouge après la lecture initiale
Interprétation
Une réaction positive (érythème, vésicules sous le patch) confirme l’allergie à l’allergène concerné
Précautions avant le patch test : ne pas appliquer de dermocorticoïdes sur le dos dans les 7 à 10 jours précédents, éviter l’exposition solaire du dos, ne pas prendre de corticoïdes oraux.
Nickel systémique et alimentation
Chez certains patients très sensibilisés, l’ingestion d’aliments riches en nickel peut déclencher une dermatite systémique au nickel — eczéma diffus des mains, vespertilio facial. Les aliments les plus riches en nickel sont :
Chocolat et cacao, noix et oléagineux (noix de cajou, noix, amandes)
Légumineuses (lentilles, pois chiches, haricots secs)
Céréales complètes (surtout son d’avoine, blé complet)
Fruits de mer (huîtres, moules)
Épinards, tomates, asperges
Un régime pauvre en nickel peut être proposé aux patients présentant des formes sévères résistantes — toujours sous supervision médicale.
Traitement
Traitement de la crise
Dermocorticoïdes — en application sur les zones eczémateuses, classe adaptée à la zone (classe I sur le visage, classe II-III sur le corps), durée limitée
Crème émolliente — plusieurs fois par jour pour restaurer la barrière cutanée et limiter la sécheresse
Traitement de fond — éviction
L’éviction du nickel est le seul traitement de fond efficace. Aucune désensibilisation n’est validée pour l’allergie de contact au nickel.
Situation
Alternative recommandée
Bijoux
Titane, acier chirurgical 316L, or jaune 18 carats, platine, or 24 carats, résine
Piercings
Titane grade 23 (ASTM F136) ou acier chirurgical implanté — jamais de bijoux fantaisie pour la cicatrisation initiale
Bouton de jean
Interposer un adhésif, choisir des jeans avec bouton recouvert de tissu ou en plastique, ou couvrir avec un sparadrap
Monture de lunettes
Montures en titane, acétate, plastique ou résine
Test d’un bijou suspect
Kit de détection du nickel (diméthylglyoxime) — coloration rose en présence de nickel. Disponible en pharmacie.
Réglementation européenne sur le nickel
La directive européenne 94/27/CE, renforcée par le règlement REACH, limite la teneur en nickel des bijoux en contact avec la peau à 0,5 µg/cm²/semaine pour les bijoux portés en permanence (piercings) et à 0,2 µg/cm²/semaine pour les autres bijoux. Ces seuils réduisent mais n’éliminent pas le risque chez les personnes déjà sensibilisées.
Non — l’allergie au nickel est définitive une fois établie. Il n’existe pas de désensibilisation validée pour l’allergie de contact au nickel. Le seul « traitement » est l’éviction stricte du nickel. Cependant, avec une éviction rigoureuse prolongée, certains patients voient leur seuil de réactivité augmenter — ils supportent de très faibles doses sans réaction. Mais la sensibilisation ne disparaît jamais complètement.
L’or est-il sans risque pour les personnes allergiques au nickel ?
Pas toujours. L’or jaune 18 carats (750‰) est généralement sans nickel et bien toléré. En revanche, l’or blanc est presque toujours allié avec du nickel pour obtenir sa couleur — même dans la bijouterie de qualité. Le placage or (doublé or, gold-filled) sur métal de base contient du nickel dans la couche sous-jacente qui s’expose à l’usure. Le titane et le platine sont les métaux les plus sûrs pour les personnes allergiques.
Comment savoir si un bijou contient du nickel avant de le porter ?
Le kit de détection à la diméthylglyoxime (DMG) est une solution pratique : deux gouttes de réactif sur le bijou — une coloration rose ou rouge indique la présence de nickel libérable. Ces kits sont disponibles en pharmacie ou sur internet. Pour les bijoux professionnels, demander un certificat de conformité REACH attestant la conformité aux seuils européens de libération de nickel.
L’allergie au nickel peut-elle déclencher un eczéma des mains sans contact direct ?
Oui — c’est la dermatite systémique au nickel. Chez les patients très sensibilisés, l’ingestion de nickel via l’alimentation (chocolat, légumineuses, céréales complètes) peut déclencher un eczéma des mains, des paupières ou un tableau d’eczéma diffus sans contact cutané direct avec du nickel. Ce mécanisme concerne une minorité de patients très sensibilisés — un régime pauvre en nickel peut être proposé dans ces cas par un dermatologue.
Carcinome spinocellulaire (épidermoïde) : causes, formes, diagnostic et traitement
Mis à jour le 29 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
Le carcinome spinocellulaire — aussi appelé carcinome épidermoïde ou « spino » — représente environ un tiers des cancers cutanés en France. Contrairement au carcinome basocellulaire qui ne métastase quasiment jamais, le spino peut se propager aux ganglions et aux organes. Un diagnostic précoce change radicalement le pronostic : détecté à temps, il se guérit dans la grande majorité des cas par une simple intervention chirurgicale.
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Le carcinome spinocellulaire est une tumeur maligne issue des kératinocytes de l’épiderme, les cellules superficielles de la peau. Il se développe le plus souvent sur une lésion précancéreuse préexistante : kératose actinique, maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ), cicatrice de brûlure ou ulcère chronique.
Carcinome épidermoide débutant
En France, on estime à 10 à 20 nouveaux cas pour 100 000 habitants par an chez l’homme et 5 à 10 chez la femme. L’incidence augmente régulièrement avec le vieillissement de la population et l’exposition solaire cumulée. Il survient surtout après 60 ans.
Caractéristique
Carcinome spinocellulaire
Carcinome basocellulaire
Fréquence
~1/3 des carcinomes cutanés
~2/3 des carcinomes cutanés
Risque de métastases
0,5 à 10 % (survie 5 ans : 30 %)
Exceptionnel (< 0,1 %)
Lésion précancéreuse
Kératose actinique, Bowen, ulcère
Souvent de novo
Localisation préférentielle
Visage, oreilles, lèvres, mains
Visage, cou, décolleté
Causes et facteurs de risque
Le soleil : premier facteur
L’irradiation solaire chronique est la principale cause. Le carcinome spinocellulaire survient préférentiellement sur les zones photo-exposées (visage, oreilles, bras, jambes) et touche plus souvent les personnes exerçant des professions en plein air : agriculteurs, marins, ouvriers du bâtiment.
La carnation claire
Les personnes à peau claire (blonds, roux, yeux bleus ou verts, phototype I-II) sont nettement plus vulnérables aux dommages UV cumulés et au développement d’un spino.
Le papillomavirus (HPV)
Certains types de papillomavirus oncogènes (HPV 16, 18…) sont impliqués dans les carcinomes épidermoïdes ano-génitaux et péri-unguéaux. Une transmission sexuelle est possible pour les localisations digitales et génitales, notamment chez les personnes immunodéprimées.
L’immunosuppression
Les patients greffés d’organe sous traitement immunosuppresseur ou ceux infectés par le VIH ont un risque 50 à 200 fois supérieur à la population générale. Un suivi dermatologique annuel est recommandé dans ce contexte.
⚠️ Signaux d’alerte à ne pas ignorer
Toute lésion qui grossit, saigne spontanément, croûte ou ne cicatrise pas sur une zone exposée au soleil doit être montrée à un dermatologue sans délai. Le spino peut être confondu avec une verrue, une kératose ou une plaie banale.
Formes cliniques
Forme classique
Le spino classique se présente comme une tumeur dure, à surface bourgeonnante, souvent ulcérée en son centre, siégeant sur une zone photo-exposée. Il peut augmenter de taille rapidement en quelques semaines à quelques mois.
Kératoacanthome
Forme bien différenciée, à croissance rapide (semaines), en cratère central rempli de kératine. Certains kératoacanthomes régressent spontanément, mais ils doivent être excisés par sécurité car indiscernables histologiquement d’un spino invasif.
Keratoacanthome, une forme de cancer spinocellulaire bien différenciéCarcinome epidermoide de l’oreilleCarcinome épidermoide débutant de la tempe
Corne cutanée
Excroissance kératosique dure en forme de corne animale. La base de la corne peut abriter un carcinome épidermoïde : toute corne cutanée doit être considérée comme potentiellement maligne et biopsiée.
Carcinome verruqueux
Forme en chou-fleur, siégeant préférentiellement sur les parties génitales ou les membres inférieurs (carcinome cuniculatum sur ulcère chronique). Évolution lente mais infiltrante.
Carcinomes péri-unguéaux
Souvent liés à HPV 16 oncogène. Ils ressemblent à une verrue du doigt résistant aux traitements. Une localisation ano-génitale associée doit être systématiquement recherchée.
Formes muqueuses
Le spino peut toucher la lèvre (souvent précédé d’une kératose actinique), la bouche (leucoplasie), la vulve, le pénis ou l’anus (souvent précédé d’un lichen scléreux, d’une maladie de Bowen ou d’une papulose bowenoïde). Ces formes muqueuses sont plus agressives.
💡 Guide patient CARCINOMES CUTANÉS
Le Dr Rousseau a rédigé un guide complet pour tout comprendre sur les carcinomes de la peau : causes, types, traitements, prévention. Télécharger un guide complet au format PDF :
Diagnostic
Le diagnostic du carcinome spinocellulaire est un acte médical qui nécessite une consultation spécialisée. Le dermatologue combine l’examen clinique, la dermatoscopie et la biopsie cutanée.
Dermatoscopie
À la dermatoscopie, le spino présente typiquement des vaisseaux polymorphes (en points, glomérulaires, en épingles à cheveux, linéaires irréguliers) sur fond blanchâtre, avec des squames ou des croûtes de kératine au centre. Ces signes permettent d’orienter le diagnostic avant biopsie.
Biopsie cutanée
La biopsie est indispensable : elle confirme la nature du carcinome, précise le degré de différenciation (bien différencié, modérément différencié, peu différencié), la profondeur d’invasion et l’existence d’engainements péri-nerveux — autant de critères qui déterminent la stratégie thérapeutique.
Bilan d’extension
Pour les formes à risque élevé (taille > 2 cm, profondeur > 6 mm, localisation à l’oreille ou à la lèvre, engainement péri-nerveux, immunodépression), un bilan ganglionnaire par échographie cervicale ou scanner est recommandé avant traitement.
ℹ️ Critères de haut risque selon les recommandations européennes (JEADV 2020)
Taille ≥ 2 cm — épaisseur ≥ 6 mm — différenciation pauvre — localisation oreille ou lèvre — engainement péri-nerveux — récidive locale — patient immunodéprimé. Ces critères justifient une prise en charge en RCP (réunion de concertation pluridisciplinaire).
Traitement
Chirurgie : le traitement de référence
L’exérèse chirurgicale avec marges de sécurité (au minimum 4 mm pour un spino à faible risque, 6 à 10 mm pour les formes à haut risque) est le traitement standard. L’analyse histologique des berges en extemporané (chirurgie de Mohs dans certains centres spécialisés) permet de s’assurer que la lésion est entièrement retirée.
Radiothérapie
La radiothérapie est une alternative chirurgicale pour les patients inopérables ou en complément après chirurgie incomplète. Elle est aussi utilisée pour les formes localement avancées ou en cas de récidive.
Immunothérapie : cemiplimab
Le cemiplimab (anti-PD-1) est désormais indiqué en France dans les formes localement avancées ou métastatiques non résécables. C’est une avancée majeure pour les patients ne pouvant pas bénéficier de chirurgie ou de radiothérapie curatrice.
Surveillance
Après traitement, un suivi régulier est indispensable (tous les 3 à 6 mois les 2 premières années, puis annuel) pour détecter une récidive locale, des métastases ganglionnaires ou un nouveau cancer cutané. Les patients à haut risque doivent aussi être sensibilisés à la photoprotection et à l’auto-examen cutané.
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Dans les formes classiques détectées tôt, la guérison est obtenue dans la grande majorité des cas par chirurgie. Le risque de métastases est estimé entre 0,5 et 10 % selon la localisation et les caractéristiques histologiques. Les formes métastatiques ont une survie à 5 ans d’environ 30 % — d’où l’importance d’une prise en charge rapide dès l’apparition de la lésion.
Un spino peut-il récidiver après traitement ?
Oui. Le taux de récidive locale est de l’ordre de 5 à 8 % après chirurgie standard pour les formes à faible risque, et peut atteindre 20 à 30 % pour les formes à haut risque. C’est pourquoi le suivi post-thérapeutique régulier est indispensable, ainsi que la surveillance de l’ensemble du tégument.
Comment distinguer un spino d’une verrue ou d’une kératose ?
C’est souvent impossible à l’œil nu. Un carcinome spinocellulaire péri-unguéal ressemble à une verrue récalcitrante ; une kératose actinique évolue parfois vers un spino sans signe clinique net. Toute lésion qui ne répond pas aux traitements habituels, qui grossit ou qui saigne spontanément doit être montrée à un dermatologue pour biopsie si nécessaire.
Peut-on prévenir le carcinome spinocellulaire ?
Oui, en grande partie. La photoprotection rigoureuse (crème solaire SPF 50+, vêtements couvrants, évitement des expositions entre 12h et 16h) réduit significativement le risque. Le traitement des kératoses actiniques par cryothérapie ou imiquimod supprime les lésions précancéreuses avant qu’elles n’évoluent. Les patients greffés doivent bénéficier d’un suivi dermatologique annuel.
Le cemiplimab est-il remboursé en France ?
Le cemiplimab (Libtayo®) est inscrit au remboursement en France pour les formes localement avancées ou métastatiques non résécables de carcinome épidermoïde cutané. Son accès se fait via une consultation en service de dermatologie ou d’oncologie dermatologique, après discussion en RCP.
Grain de beauté de naissance Naevus congenital (grain de beauté du bébé) ou tache de naissance
Le grain de beauté de naissance est appelé naevus congenital et il est présent à la naissance ou apparait dans les premiers mois de vie sous al forme d’une tache de naissance marron
Naevus congénital de la jambe
On distingue les petits naevus congenitaux de moins de 1,5cm, les naevus congenitaux moyens de 1,5 à 20 cm et les grands naevus congenitaux de plus de 20 cm, voire les naevus congenitaux geants lorsqu’ils representent plus de 30% de la surface du corps. Tout naevus congenital (present a la naissance chez le bebe nouveau ne) doit etre montre a un medecin.
Comment on reconnait le naevus congénital?
Petit naevus congenital
Le plus souvent il apparait sous forme de taches marron clair sur la peau du nouveau né ou du nourrisson (dans les premiers mois de vie), plus ou moins pileuses, qui ensuite grandissent proportionnellement à l’étirement de la peau lors de la croissance de l’enfant et se modifient en couleur (ils peuvent foncer ou s’éclaircir) et en pilosité (cette dernière a souvent tendance à augmenter).
Naevus avec poils
Y a-t-il un risque?
Toute tache pigmentaire du bébé doit etre prise en considération et être montrée à un médecin. Ce dernier évaluera alors la nature de cette tache et pourra demander un avis spécialisé si nécessaire.
Les naevi congénitaux de grande taille font partie de ceux qui posent le plus de problèmes concernant la conduite thérapeutique à adopter, car ils sont considérés comme ayant potentiellement plus de risque de dégénérer en mélanome (selon les auteurs, entre 2 et 8% de risque de dégénérescence en mélanome) que les naevi pigmentaires acquis.
Naevus congénital géant
On propose donc souvent de les enlever si cela est possible (mais tout dépend de leur taille, de leur localisation, du risque cicatriciel… et cette décision est souvent prise conjointement entre les parents et les specialistes (dermatologue, chirurgien… ) en pesant tous ces éléments).
Quand l’ablation n’est pas possible ou dans les naevi congénitaux de petite taille, on recommande alors une surveillance régulière et soigneuse de ces naevi pigmentaires congénitaux de grande taille.
Lorsque ces derniers sont situés sur le cuir chevelu, le visage ou le dos, le praticien peut recommander d’effectuer des examens radiologiques (Scanner, IRM… ) à la recherche d’une atteinte des méninges notamment.
Mis à jour le 29 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
Traitement de verrue : comment enlever ou soigner une verrue ?
Les verrues sont des tumeurs bénignes d’origine virale (papillomavirus HPV) qui régressent le plus souvent spontanément en quelques années, sans traitement. La décision de traiter dépend de la localisation, du nombre, de l’évolution et de la gêne occasionnée. Deux traitements font référence dans les études scientifiques : la cryothérapie à l’azote liquide et l’application d’acide salicylique, souvent associés.
En bref : Les verrues se traitent efficacement par kératolytiques (acide salicylique à 17–40 %), cryothérapie à l’azote liquide (-196 °C) ou laser CO₂. L’acide salicylique en application quotidienne est le traitement de première intention recommandé : il détruit progressivement la kératine infectée. Sans traitement, 65 % des verrues guérissent spontanément en 2 ans. Le choix du traitement dépend du type de verrue, de sa localisation et de son épaisseur. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
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Non. Le traitement n’est pas systématique. Les verrues communes guérissent spontanément dans 65 % des cas en 2 ans et dans 78 % des cas en 3 ans chez l’enfant. Chez l’adulte, la régression spontanée est plus lente mais reste possible.
Le traitement est indiqué lorsque :
la verrue est douloureuse (verrue plantaire en zone d’appui)
elle grossit ou se multiplie rapidement
sa localisation est gênante (visage, zone visible)
le patient est immunodéprimé (les verrues sont souvent plus résistantes dans ce cas)
elle est source de contagion pour l’entourage proche
💡 Un constat clinique important : la diversité des traitements tentés pour les verrues est en elle-même révélatrice de la difficulté à les éliminer définitivement. Aucun traitement n’est efficace à 100 % et les récidives sont fréquentes. L’association cryothérapie + acide salicylique reste le traitement de référence selon les données scientifiques disponibles.
Bilan immunologique, traitement combiné ou immunostimulant
Patient immunodéprimé
Prise en charge spécialisée en dermatologie
Verrue résistante après 2 mois de traitement bien conduit
Consultation dermatologique — réévaluation diagnostique et thérapeutique
Cryothérapie à l’azote liquide
La cryothérapie par application d’azote liquide (-196 °C) ou de neige carbonique (-79 °C) consiste à congeler la verrue pour provoquer une brûlure du second degré, avec formation d’une bulle emportant la partie superficielle infectée. L’objectif est de détruire progressivement les cellules kératinocytaires infectées par le HPV.
Déroulement de la séance : le dermatologue décape d’abord les verrues épaisses (plantaires notamment) au bistouri pour en réduire le relief. L’azote est appliqué avec un coton-tige trempé dans un gobelet à usage unique — jamais directement dans le container — ou au cryojet, pendant 5 à 30 secondes selon la taille, jusqu’à obtenir un halo de givrage de 1 à 2 mm autour de la lésion.
Rythme : séances répétées toutes les 2 à 3 semaines, en général 3 à 6 séances selon la réponse.
Précautions particulières selon la localisation :
Verrues du visage — application prudente, risque de cicatrices sur peau fine
Verrues péri-unguéales (doigts, orteils) — risque de dystrophie unguéale définitive si la matrice est atteinte
Enfants — traitement souvent difficile (douloureux) ; les crèmes anesthésiantes (EMLA®) ont peu d’efficacité sur la sensation de froid
Produits kératolytiques à l’acide salicylique
Les préparations concentrées à base d’acide salicylique (10 à 100 %), associées ou non à de l’acide lactique, sont appliquées quotidiennement sur la verrue après grattage avec une lime à ongles en carton jetable (à usage unique pour éviter la contagion).
Protocole d’application :
Protéger la peau saine environnante avec du vernis incolore ou un sparadrap découpé autour de la lésion
Gratter légèrement la surface de la verrue avec la lime jetable
Appliquer le produit uniquement sur la verrue, sans déborder
Poursuivre jusqu’à disparition complète — la réapparition des dermatoglyphes (empreintes digitales) sur les verrues des mains et des pieds signe la guérison
Durée moyenne : 4 à 8 semaines pour les petites verrues, jusqu’à 3–4 mois pour les verrues plantaires épaisses
Conseil pratique : en cas d’irritation ou de brûlure de la peau saine environnante, interrompre 2 à 3 jours. Un blanchiment de la zone traitée est normal et attendu. D’autres kératolytiques peuvent compléter : crayon de nitrate d’argent, trétinoïne topique, acide trichloroacétique, acide glycolique.
Autres traitements médicaux des verrues
Excision chirurgicale
Au bistouri, bistouri électrique ou curette, sous anesthésie locale. Ce geste peut être douloureux pendant et après l’intervention, avec un délai de cicatrisation de plusieurs semaines et un taux de récidive non négligeable. Il est en général réservé aux verrues résistantes à tous les autres traitements.
Laser CO₂
Deux techniques sont utilisées : la vaporisation (ablation avec une marge de 5 mm de peau saine, sous anesthésie locale — efficace mais cicatrisation longue, environ 30 % de récidives) et la création de puits dans la verrue pour améliorer la pénétration ultérieure des kératolytiques (moins douloureuse, sans cicatrice).
Laser vasculaire (laser à colorant pulsé, PDL)
Les verrues comportent une composante vasculaire visible sous forme de points noirs (vaisseaux thrombosés). Le laser vasculaire coagule ces vaisseaux et « asphyxie » progressivement la verrue. Les taux de succès rapportés dans la littérature varient entre 48 % et 95 % selon le type de verrue et la localisation, avec des récidives documentées dans 0 à 15 % des cas à 4 mois. Le PDL présente un profil de tolérance excellent, sans cicatrice dans la majorité des cas.
Laser Nd:YAG 1064 nm
Sa pénétration cutanée profonde en fait un outil pertinent pour les verrues épaisses et palmoplantaires rebelles. Ce laser présente moins de risque de séquelle pigmentaire sur les peaux foncées que le laser CO₂. Son efficacité dans les verrues résistantes est documentée dans plusieurs études comparatives avec le PDL.
Micro-ondes (SWIFT®)
Les micro-ondes appliquées localement chauffent les tissus par excitation des molécules d’eau, induisant une nécrose thermique ciblée de la verrue. Le mécanisme proposé est une stimulation de la présentation des antigènes HPV aux lymphocytes T CD8+, générant une immunité anti-HPV locale. Dans une étude portant sur 54 verrues récalcitrantes, 76 % avaient disparu complètement après traitement.
Chimiothérapies locales
La podophyllotoxine et le 5-fluoro-uracile (5-FU) peuvent être appliqués directement sur la verrue. Ces substances cytotoxiques sont prescrites et surveillées par le médecin, particulièrement pour les verrues planes résistantes ou les condylomes.
Injections intralésionnelles de bléomycine
La bléomycine, agent cytostatique, peut être injectée directement dans la verrue par un médecin expérimenté. Efficace notamment sur les verrues plantaires et péri-unguéales rebelles, elle comporte un risque de nécrose cutanée et doit être utilisée avec précaution. Des protocoles de diffusion par micro-aiguilles ont récemment montré des résultats intéressants avec une meilleure tolérance.
Immunothérapie topique (imiquimod)
L’imiquimod est un immunomodulateur topique qui stimule l’immunité innée et adaptative anti-HPV. Prescrit hors AMM pour les verrues communes résistantes, il peut être utile en complément des traitements destructeurs, notamment chez les patients immunodéprimés. Son usage est davantage établi pour les condylomes.
Traitement des verrues sans ordonnance
⚠️ Consultez un médecin avant tout autotraitement. Une verrue peut être confondue avec un durillon, un cor, ou — plus grave — un mélanome achromique (mélanome sans pigmentation). Le diagnostic médical est indispensable avant d’appliquer tout verrucide sur une lésion du pied ou à croissance rapide.
Sprays de cryothérapie sans ordonnance (diméthyléther propane, -57 °C) : disponibles en pharmacie, leur température est nettement moins basse que l’azote liquide médical (-196 °C), ce qui limite leur efficacité sur les verrues profondes ou épaisses. Ils peuvent convenir aux petites verrues superficielles récentes.
Verrucides à base d’acide salicylique disponibles en pharmacie sans ordonnance — exemples non exhaustifs :
Composition
Spécialités (exemples)
Acide salicylique seul
Coricide le Diable, Pommade M.O. Cochon, Transvercid, Sanitos
Acide salicylique + acide lactique
Duofilm, Kerafilm, Verrufilm
Acide salicylique + acide lactique + thuya
Verrupan
Ces produits sont moins concentrés que les préparations médicales et conviennent plutôt aux petites verrues superficielles. Un blanchiment de la zone traitée est normal ; en cas d’irritation importante de la peau saine environnante, interrompre 2 à 3 jours avant de reprendre.
Traitements naturels des verrues
Plusieurs remèdes traditionnels sont couramment utilisés : sparadrap occlusif, suc de chélidoine (Chelidonium majus), lait de figue, suc de pissenlit, huile essentielle de tea tree. Notre article dédié au traitement naturel de la verrue détaille ce que la dermatologie sait réellement de leur efficacité. En résumé : leur innocuité est en général satisfaisante, mais aucune étude rigoureuse ne démontre une efficacité supérieure au placebo pour la majorité d’entre eux. Ils peuvent accompagner un traitement médical mais ne le remplacent pas.
Consultez un dermatologue si :
la verrue ne répond pas à 2 mois de traitement bien conduit
elle saigne, grossit rapidement ou change d’aspect
vous êtes immunodéprimé (corticothérapie au long cours, VIH, transplantation)
la lésion se situe sur la plante du pied et présente un aspect atypique — toute lésion pigmentée du pied doit faire exclure un mélanome achromique
les verrues se multiplient malgré le traitement
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Questions fréquentes sur le traitement des verrues
Faut-il toujours traiter une verrue ?
Non, le traitement n’est pas systématique. Chez l’enfant, 65 % des verrues régressent spontanément en 2 ans et 78 % en 3 ans. L’abstention est une option légitime pour les verrues asymptomatiques, peu nombreuses et non gênantes. Le traitement s’impose en cas de douleur, de multiplication rapide, de localisation problématique (plante du pied en zone d’appui, visage) ou d’immunodépression.
Combien de temps faut-il pour guérir une verrue avec de l’acide salicylique ?
En application quotidienne bien conduite, comptez 4 à 8 semaines pour les petites verrues superficielles des mains. Les verrues plantaires épaisses peuvent nécessiter 3 à 4 mois de traitement régulier. Le signal de guérison est la réapparition des dermatoglyphes — les empreintes digitales — sur la zone traitée. L’arrêt prématuré du traitement est la principale cause d’échec.
La cryothérapie à l’azote liquide est-elle douloureuse ?
Oui, la cryothérapie est douloureuse pendant l’application et dans les heures suivantes, sous forme de brûlure puis d’élancement. Chez l’enfant, la séance est souvent difficile à conduire. Les crèmes anesthésiantes (EMLA®) ont peu d’effet sur la sensation de froid. Pour les verrues très douloureuses, une anesthésie locale par injection peut précéder la cryothérapie.
Une verrue peut-elle disparaître sans traitement ?
Oui, fréquemment. 65 % des verrues de l’enfant régressent spontanément en 2 ans, 78 % en 3 ans. Chez l’adulte, la guérison naturelle est plus lente mais reste possible. L’abstention thérapeutique est donc une option légitime pour les verrues asymptomatiques non gênantes, sous réserve d’une surveillance régulière de la lésion.
Pourquoi les verrues récidivent-elles après traitement ?
Parce que les traitements destructeurs éliminent la lésion visible sans toujours neutraliser le virus HPV, qui peut persister dans les kératinocytes environnants ou dans la « racine » de la verrue. Une récidive ne signifie pas un échec définitif — elle justifie de reprendre le protocole ou de passer à un traitement de deuxième ligne. Les approches immunostimulantes (imiquimod, bléomycine intralésionnelle, micro-ondes SWIFT®) visent précisément à renforcer l’immunité locale anti-HPV pour réduire ce risque.
Quelle différence entre un spray cryogène en pharmacie et l’azote liquide chez le dermatologue ?
Le spray vendu en pharmacie sans ordonnance atteint environ -57 °C, contre -196 °C pour l’azote liquide médical. Cette différence de température limite significativement l’efficacité sur les verrues épaisses ou profondes. Les sprays OTC conviennent aux petites verrues superficielles récentes, mais ne remplacent pas la cryothérapie médicale pour les lésions résistantes ou multiples.
Comment éviter de contaminer son entourage avec une verrue ?
Ne pas partager serviettes, chaussures ou accessoires de pédicurie. Porter des claquettes dans les vestiaires et piscines. Couvrir la verrue avec un pansement occlusif. Ne jamais utiliser la même lime à ongles pour la verrue et pour les ongles sains (privilégier une lime en carton jetable). Se laver les mains après avoir touché la lésion.
Les verrues génitales (condylomes) se traitent-elles comme les verrues communes ?
Non. Les condylomes sont dus à des HPV spécifiques (types 6, 11, 16, 18) transmis par voie sexuelle. Leur prise en charge inclut un bilan IST, un traitement par imiquimod, podophyllotoxine, cryothérapie ou laser, et une surveillance gynécologique ou urologique si des types oncogènes sont en cause. Un avis dermatologique spécialisé est indispensable. Voir notre article sur les condylomes.
Références scientifiques
Kwok CS, Gibbs S, Bennett C, Holland R, Abbott R. Topical treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev. 2012;9:CD001781. PMID 22895943
Robson KJ, Cunningham NM, Kruzan KL, Patel DS, Kreiter CD, O’Brien ME, Arpey CJ. Pulsed-dye laser versus conventional therapy in the treatment of warts: a prospective randomized trial. J Am Acad Dermatol. 2000;43(2 Pt 1):275–80. PMID 28466193
Stern P, Levine N. Controlled localized heat therapy in cutaneous warts. Arch Dermatol. 1992;128(7):945–8. PMID 29084638
Lentigo solaire : la tache de vieillesse la plus fréquente
Le lentigo solaire — aussi appelé tache de vieillesse ou lentigo sénile — est la tache brune la plus fréquente après 40 ans. Il résulte d’une accumulation de mélanine dans les kératinocytes de l’épiderme sous l’effet du soleil. Il n’a aucun potentiel malin mais peut être confondu avec un mélanome de Dubreuilh (lentigo malin) sur des lésions de grande taille aux contours irréguliers. Voir l’article complet : taches brunes solaires — diagnostic et traitement.
Mélanome : la tache hormonale du visage
Le mélanome touche surtout les femmes à peau mate ou foncée, souvent pendant la grossesse ou sous contraceptifs oraux. La pigmentation est profonde (dermique ou épidermique) et récidive facilement à l’exposition solaire. La photoprotection quotidienne (SPF 50+) est indispensable et constitue la base du traitement. Les dépigmentants (acide kojique, azélaïque, vitamine C, hydroquinone prescrite) sont associés en cure.
Comment différencier un lentigo solaire d’un mélanome ?
Un lentigo solaire est une tache brune uniforme, à bords nets, plate, stable dans le temps. Un mélanome est asymétrique, présente plusieurs teintes (brun, noir, rose, blanc), a des bords irréguliers ou encoches, et évolue (grandit, saigne, change de couleur). En cas de doute, seul un dermatologue avec dermoscopie peut trancher. Ne jamais attendre si une tache change.
Les crèmes dépigmentantes sont-elles efficaces sur les taches brunes ?
Oui, mais lentement et avec des résultats variables selon la profondeur de la pigmentation. Les plus efficaces en prescription médicale contiennent de l’hydroquinone (à 4 %). En vente libre, l’acide kojique, la vitamine C, l’acide azélaïque et la niacinamide ont des preuves d’efficacité modérée. La photoprotection quotidienne est indispensable, sinon les taches réapparaissent.
Le laser est-il douloureux pour enlever des taches brunes ?
Le laser pigmentaire (Q-switched, picoseconde) provoque une sensation de « piqûres d’élastique » tolérée sans anesthésie pour les lentigos isolés. Pour des séances plus étendues, une crème anesthésiante peut être appliquée. Les suites sont minimes : rougeur de 24–48 h, croûtelle qui tombe en 7–10 jours. Le résultat est généralement visible dès la 1re séance.
Le mélanome peut-il disparaître définitivement ?
Le mélanome est une pigmentation récidivante qui nécessite un traitement d’entretien et une photoprotection permanente. Après traitement, si la photoprotection est stricte et si le facteur hormonal est géré (arrêt de la pilule, post-grossesse), les rechutes sont rares. Sans protection solaire quotidienne, le mélanome réapparaît inévitablement.
Qu’est-ce qui cause les taches brunes après l’acné ?
Les taches brunes post-acné sont des hyperpigmentations post-inflammatoires : la réaction inflammatoire du bouton stimule les mélanocytes qui produisent un excès de mélanine locale. Elles sont plus fréquentes et plus durables sur les peaux mates et foncées. Le traitement associe dépigmentants topiques, peeling et photoprotection.
La lumière solaire aggrave-t-elle toutes les taches brunes ?
Oui, pour la grande majorité des taches brunes. Les UV stimulent la mélanogenèse et foncent les lentigos, aggravent le mélanome, et ralentissent la régression des taches post-inflammatoires. La photoprotection SPF 50+ appliquée 365 jours/an est la mesure la plus efficace pour éviter l’aggravation et la récidive après traitement.
Quand faut-il consulter un dermatologue pour une tache brune ?
Il faut consulter si : la tache change de taille, de forme ou de couleur ; si elle a des bords irréguliers ou plusieurs couleurs ; si elle saigne ou gratte sans raison ; si elle apparaît chez un sujet de moins de 30 ans (mélanome rare mais possible) ; ou si elle ne correspond pas clairement à un type bénin connu (lentigo, éphélide).
Sources
Passeron T et al. Melasma and photoprotection: is there a hierarchy among the photo-protective agents? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(7):1066-1072. PMID 30010218
Spierings NM. A systematic review of the evidence for the treatment of solar lentigines with topical creams and chemical peels. J Cosmet Dermatol. 2021;20(3):697-706. PMID 33378581
Moubasher AE et al. Q-switched Nd:YAG laser versus trichloroacetic acid peeling in the treatment of solar lentigines. J Cosmet Laser Ther. 2014;16(2):89-95. PMID 24245637
Rodrigues M et al. Melasma. Nat Rev Dis Primers. 2022;8:7. PMID 35115565
Rédigé par Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénéréologue, Bordeaux. Mis à jour le 13 mai 2026.
Eczema du visage chez l’enfant et le bébé
L’eczema du visage est une des causes fréquentes de plaques sur les joues des enfants et des bébés
En cas d’eczema sur le visage chez l’enfant ou le bébé, il faut consulter un médecin et si possible un dermatologue
Il confirmera l’eczema atopique des joues Télécharger un guide complet au format PDF :
Pourquoi mon enfant a-t-il de l’eczema du visage?
Les certitudes dans l’eczema atopique de l’enfant
La génétique
Il existe des facteurs génétiques dans l’eczema de l’enfant et du nourrisson puisque 60% des parents ayant un enfant atopique, ont ou ont eu un signe d’atopie (un eczema atopique par exemple).
On retrouve souvent des antécédents d’allergies dans la famille.
Une hyper réactivité de la peau
Les enfants atopiques sont hyper réactifs à leur environnement
C’est-à-dire que les enfants et les nourrissons ayant de l’eczema réagissent plus facilement de manière allergique aux substances qu’ils rencontrent dans leur vie courante (poussières, poils d’animaux…)
Les enfants et les nourrissons ayant de l’eczema ont une peau plus sèche et » fissurée « , laissant pénétrer les allergènes dans la peau. La peau de l’enfant ou du nourrisson ayant de l’eczema « laisse donc pénétrer » les substances et leur permet de rentrer en contact avec les cellules immunitaires de la peau C’est pourquoi la lutte contre la peau sèche par l’hydratation et le respect de l’équilibre de la peau sont donc prépondérant et font partie intégrante du traitement de l’eczema de l’enfant et du nourrisson
Ce n’est pas rare et de plus en plus fréquent
L’eczema atopique concerne environ 10% des enfants
Il y a de plus en plus d’enfants et de nourrisson ayant de l’eczema depuis plusieurs décennies
Le traitement des poussées d’eczema atopique peut faire intervenir principalement des médicaments diminuant le grattage (antihistaminiques), et des produits locaux intensifiant l’hydratation de la peau ainsi que des crèmes à la cortisone.
Les crèmes cortisonées peuvent être utilisées chez l’enfant. Il faut simplement les utiliser uniquement apres diagnostic par le médecin de l’eczema et veiller à les appliquer correctement selon les indications du médecin.
Les parents ont souvent peur dutiliser les crèmes cortisonées. Il faut savoir que ce sont les principales crèmes efficaces contre la poussée d’eczéma. Il vaut mieux un enfant qui s’épanouit avec une peau saine qu’un enfant qui dort mal et se gratte. Il suffit de bien utiliser les crèmes cortisonées (sous prescription médicale)
utiliser plutôt des crèmes à la cortisone de force moyenne,
en appliquer uniquement sur les zones d’eczéma fraîchement nettoyées, jusquà efficacité (environ 4 à 7 j)
et décroître progressivement les applications ensuite.
On considère que les crèmes à la cortisone peuvent être utilisés pour chaque poussée jusqu’à une quantité approximative de 1 tube pour un enfant de 4-5 ans.
Au-delà, il faut savoir reconsulter pour réévaluer le traitement et le bilan allergologique.
Les autres traitements de l’eczema de l’enfant et du bébé
On peut citer parmi les autres traitements les macrolides immunosuppresseurs, la photothérapie après 8 ans, les anti histaminiques, les probiotiques etc.
Comment éviter l’exema des joues du bébé ou de l’enfant?
Les enfants ayant de l’eczema atopique ont une peau sèche qui laisse plus facilement pénétrer les allergènes.
Il faut donc lutter contre cette sécheresse de la peau en appliquant des crèmes hydratantes, en évitant les bains trop chauds et prolongés et en utilisant des savons doux (de type surgras par exemple) Télécharger un guide complet au format PDF :
Dermite mixte du visage : quand la dermite séborrhéique, la rosacée et la dermite péri-orale se combinent
La dermite mixte du visage désigne la coexistence, chez un même patient, de deux ou trois affections dermatologiques chroniques partageant le même terrain : dermite séborrhéique, rosacée et dermite péri-orale. Ce tableau composite est fréquent mais souvent méconnu — chaque composante est traitée isolément, avec des résultats décevants, alors qu’une approche globale et coordonnée est nécessaire.
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La dermite séborrhéique est une dermatose inflammatoire chronique des zones riches en glandes sébacées. Sur le visage, elle touche préférentiellement les sillons naso-labiaux, les sourcils, les ailes du nez, la glabelle et les bords du cuir chevelu.
La rosacée est une dermatose vasculaire et inflammatoire chronique touchant le visage, préférentiellement les joues, le nez, le menton et le front. Elle évolue en quatre stades, souvent associés chez un même patient.
Stade
Aspect clinique
Mécanisme
Stade I — Érythrose
Rougeurs transitoires déclenchées par la chaleur, l’alcool, le soleil, les épices, le stress (flushing). Aucune lésion permanente.
Hyperréactivité vasculaire — dilatation brutale des capillaires dermiques
Stade II — Couperose
Érythème permanent des joues et du nez avec télangiectasies (petits vaisseaux visibles), sensation de chaleur et de tiraillement.
Dilatation capillaire permanente + dysrégulation des récepteurs TRPV1
Stade III — Rosacée papulo-pustuleuse
Papules et pustules sur fond érythémateux — ressemble à l’acné mais sans comédons. Brûlures fréquentes (plus que démangeaisons).
La dermite péri-orale est une dermatose inflammatoire caractérisée par de petites papules et pustules érythémateuses groupées autour de la bouche, avec respect d’un liseré blanc clair péri-labial typique. Elle peut s’étendre autour du nez (dermite péri-nasale) et autour des yeux (dermite péri-oculaire).
Caractéristique
Détail
Population touchée
Femmes de 20 à 45 ans principalement. Possible chez l’enfant (granulomatous periorificial dermatitis).
Aspect clinique
Petites papules 1–2 mm érythémateuses, parfois pustuleuses, groupées en couronne autour de la bouche avec un liseré blanc péri-labial (zone de peau saine entre les lèvres et les papules). Légèrement prurigineuses ou brûlantes.
Causes principales
Dermocorticoïdes topiques (cause n°1 de la forme floride), fluorures des dentifrices, crèmes riches occlusives, solaires épais, maquillage couvrant. Parfois sans facteur déclenchant identifié.
Traitement
Arrêt de tous les topiques (dont les DC) — le rebond initial est inévitable et doit être anticipé. Métronidazole topique, doxycycline orale dans les formes sévères.
La prise en charge doit traiter chaque composante dans le bon ordre, en tenant compte des interactions thérapeutiques. L’objectif est d’obtenir un contrôle stable de chaque affection avec un minimum de traitements, puis un schéma d’entretien.
Phase 1 — Sevrage des dermocorticoïdes (si présents)
Phase 2 — Traitement de chaque composante
Composante
Traitement de première intention
Entretien
Dermite séborrhéique
Kétoconazole 2 % crème (Kétoderm®) ou ciclopirox 1 % (Sebiprox®) — 2 à 4 semaines. DC classe I très courte durée si poussée sévère (max 7 jours).
Kétoconazole 1 application/semaine ou ciclopirox 2 ×/semaine à vie. Tacrolimus 0,03 % si intolérance aux azolés.
Rosacée — composante vasculaire
Brimonidine gel 0,33 % (Mirvaso®) — vasoconstricteur topique — efficace en 30 min sur le flushing et l’érythème permanent.
À la demande selon les occasions (réunion, soirée). Éviction des facteurs déclenchants : alcool, épices, soleil, chaleur.
Rosacée — composante papulo-pustuleuse
Ivermectine 1 % crème (Soolantra®) — traitement de référence en 2025. Action anti-Demodex + anti-inflammatoire. Ou métronidazole 0,75 % gel (Rozex®).
Ivermectine 1 ×/semaine ou métronidazole 2 ×/semaine. Doxycycline 50 mg/j (Oracea®) si forme sévère.
Dermite péri-orale
Arrêt total de tous les topiques (DC, crèmes, maquillage couvrant). Métronidazole 0,75 % gel. Doxycycline 100 mg/j pendant 6 à 12 semaines dans les formes sévères.
Métronidazole topique 2–3 ×/semaine. Réintroduction très prudente des cosmétiques.
Lorsque la composante vasculaire de la rosacée est prédominante (télangiectasies, érythème permanent), les traitements physiques offrent les meilleurs résultats à long terme :
Laser vasculaire (Nd:YAG 1064 nm, laser KTP 532 nm) — destruction sélective des télangiectasies et réduction de l’érythème permanent. 2 à 4 séances espacées de 4 semaines. Voir : laser cutané — indications et résultats.
Lumière pulsée intense (IPL) — alternative au laser, efficace sur l’érythème diffus et les petites télangiectasies.
Électrocoagulation — pour les télangiectasies isolées et bien visibles.
Soins quotidiens et cosmétiques adaptés à la dermite mixte
La routine cosmétique est un élément thérapeutique à part entière dans la dermite mixte. Les produits habituels sont souvent inadaptés — trop riches pour la composante DS, trop irritants pour la rosacée, trop occlusifs pour la dermite péri-orale.
Étape
Recommandation
À éviter
Nettoyage
Gel nettoyant doux sans savon, à pH physiologique (5,5) — eau tiède, pas chaude. 1 à 2 ×/j. Rincer abondamment.
Savon alcalin, gommages, brosses exfoliantes, eau chaude
Hydratation
Crème ou fluide non comédogène, sans alcool, sans parfum, sans lanoline. Texture légère (émulsion huile-dans-eau). Appliquer hors zones péri-orales et sillons si DS active.
Crèmes riches (beurre de karité, vaseline, huiles végétales pures), pétrolatum sur les zones sébo-actives
Protection solaire
Obligatoire — SPF 50, formulation minérale (dioxyde de titane, oxyde de zinc), texture fluide non grasse. Le soleil aggrave les trois composantes.
Solaires chimiques parfumés, formulations très épaisses et couvrantes (aggravent la dermite péri-orale)
Maquillage
Fond de teint minéral léger si nécessaire. Démaquillage doux à l’eau micellaire sans alcool.
Fond de teint couvrant occlusif (aggrave la dermite péri-orale), huiles démaquillantes (aggravent la DS)
AHA/BHA (irritants sur rosacée), vitamine C pure à forte concentration (irritante), rétinoïdes sans prescription médicale
Pages associées — cluster rougeurs du visage
Questions fréquentes sur la dermite mixte du visage
Comment savoir si j’ai une dermite mixte ou juste une dermite séborrhéique ?
La DS seule touche les sillons naso-labiaux et sourcils avec des squames grasses — sans rougeur permanente des joues ni papules péri-buccales. La dermite mixte associe ces squames à un érythème stable des joues (rosacée) et/ou des papules autour de la bouche (dermite péri-orale). Si votre peau « rougit facilement », que vous ressentez des brûlures au contact des cosmétiques habituels, et que plusieurs zones du visage sont touchées avec des aspects différents — la dermite mixte est probable.
Peut-on utiliser des dermocorticoïdes sur le visage dans la dermite mixte ?
Très exceptionnellement et très brièvement (maximum 5–7 jours), uniquement sur prescription médicale, pour une poussée sévère de DS. Jamais en automédication, jamais en entretien. Les DC sont contre-indiqués dans la rosacée et la dermite péri-orale — ils aggravent les deux à l’arrêt. Ils doivent être remplacés par les inhibiteurs de calcineurine (tacrolimus, pimécrolimus) en entretien des zones sensibles.
La dermite mixte est-elle liée à Demodex folliculorum ?
Demodex folliculorum, acarien microscopique commun du follicule pileux, joue un rôle dans la rosacée papulo-pustuleuse et possiblement dans la dermite péri-orale. Sa prolifération est favorisée par les DC (qui l’immunosuppression locale) et les crèmes riches (qui constituent son substrat nutritif). L’ivermectine topique (Soolantra®) est le seul traitement ciblant spécifiquement Demodex avec une efficacité démontrée sur la rosacée.
Combien de temps dure le traitement de la dermite mixte ?
Il n’y a pas de guérison définitive — il s’agit de maladies chroniques. En revanche, un traitement bien conduit permet d’atteindre un état de contrôle stable (peau calme, sans poussée) en 2 à 4 mois, maintenu ensuite par un schéma d’entretien minimal. Le sevrage des DC, s’il y en a, est la phase la plus longue et la plus difficile (2 à 6 semaines de rebond).
Le laser peut-il traiter la dermite mixte en entier ?
Le laser vasculaire traite efficacement la composante vasculaire de la rosacée (télangiectasies, érythème permanent). Il n’agit pas sur la DS ni sur la dermite péri-orale — ces composantes nécessitent leurs traitements spécifiques. Le laser est un complément du traitement médical, pas un remplacement.
Quels actifs cosmétiques sont compatibles avec la dermite mixte ?
Les actifs les mieux tolérés sont la niacinamide (4–5 %), l’acide azélaïque (10–20 % en formule cosmétique ou médicale), l’acide hyaluronique (hydratation sans occlusion), la centella asiatica et le bisabolol. À éviter : AHA, BHA, vitamine C irritante, rétinoïdes sans encadrement médical, huiles végétales pures sur les zones sébo-actives.
Mis à jour le 30 avril 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
Le soleil et la peau : effets des UV, risques et protection Peau abîmée par le soleil — taches et vieillissement
Le soleil est indispensable à la vie — mais ses rayons ultraviolets (UV) sont aussi la première cause de cancer de la peau et de vieillissement cutané prématuré. Comprendre leur mécanisme d’action permet d’adopter une protection efficace sans se priver des bénéfices d’une exposition raisonnée.
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Les rayons du soleil : UV, lumière visible, infrarouge
Le soleil émet un spectre de rayonnements. Seule une partie est visible — la lumière. Les autres sont invisibles : les ultraviolets (UV) et les infrarouges. Ce sont les UV qui ont le plus d’impact sur la peau.
💡 Un voile nuageux d’altitude ne bloque que 10% des UV. On peut prendre des coups de soleil par temps couvert. De même, faire du vélo ou marcher ne réduit pas l’exposition aux UV — la lumière voyage à 300 000 km/s.
UVA vs UVB — quelles différences ?
UVA (320–400 nm)
UVB (280–320 nm)
UVC (< 280 nm)
Filtrage atmosphérique
Non filtré — arrive en totalité
Partiellement filtré
✅ Totalement filtré par l’ozone
Pénétration dans la peau
Profonde — atteint le derme
Superficielle — épiderme
Stoppé avant la peau (sauf sous le trou de la couche d’ozone…)
Coup de soleil
Non (pas de rougeur immédiate)
Oui — responsable du coup de soleil
—
Bronzage
Bronzage immédiat (fugace)
Bronzage retardé (durable)
—
Cancer de la peau
Oui — mutations ADN profondes
Oui — mutations ADN épidermiques
—
Vieillissement cutané
Principal responsable (rides, relâchement)
Rôle secondaire
—
Vitamine D
Non
Oui — synthèse via UVB
—
Traversent les vitres ?
Oui — attention en voiture
Non — bloqués par le verre ordinaire
—
Effets positifs du soleil sur la peau
Vitamine D — quelle dose d’exposition suffit ?
Les UVB permettent la synthèse cutanée de vitamine D — indispensable à la santé osseuse et immunitaire. Quelques minutes d’exposition suffisent : exposer les avant-bras nus pendant 10 à 15 minutes en milieu de journée en été couvre le stock quotidien. Au-delà, l’exposition supplémentaire ne produit pas davantage de vitamine D mais accumule des dommages sur l’ADN cutané.
Effet bénéfique sur certaines maladies de peau
Une exposition modérée améliore le psoriasis, certains eczémas et le vitiligo — c’est le principe de la photothérapie médicale (UVB à spectre étroit). Quelques minutes d’exposition quotidienne à 17h en été suffisent pour observer un bénéfice en quelques semaines.
Effet antidépresseur
L’effet bénéfique du soleil sur l’humeur est plus lié à la lumière visible qu’aux UV — c’est pourquoi les lampes de luminothérapie sans UV sont efficaces contre la dépression saisonnière.
Effets négatifs des UV — les dommages sur la peau
Les UV pénètrent dans les cellules de la peau et créent des mutations génétiques sur l’ADN. Nos mécanismes de réparation sont efficaces à faible dose mais débordés par une exposition intense ou répétée. Les conséquences à long terme :
⚠️ Phototypes V et VI : un risque faible n’est pas un risque nul. Les mélanomes sur peaux noires sont souvent diagnostiqués plus tardivement car moins recherchés — avec un pronostic plus sévère. La surveillance des grains de beauté est recommandée pour tous les phototypes.
Les UVA (320–400 nm) pénètrent profondément dans le derme, sont responsables du vieillissement cutané prématuré (rides, taches) et traversent les vitres. Ils arrivent en totalité sans être filtrés par l’atmosphère. Les UVB (280–320 nm) n’atteignent que l’épiderme, provoquent les coups de soleil et la synthèse de vitamine D, mais sont partiellement filtrés par l’atmosphère et bloqués par le verre ordinaire. Les deux types contribuent au risque de cancer de la peau.
Peut-on prendre des UV à travers une vitre ?
Les UVB sont bloqués par le verre ordinaire — vous ne bronzez pas et ne prenez pas de coups de soleil derrière une vitre. En revanche, les UVA traversent le verre sans difficulté. Conduire régulièrement sans protection peut donc provoquer un vieillissement asymétrique du visage du côté de la vitre conducteur — un phénomène bien documenté en dermatologie.
Combien de temps d’exposition solaire faut-il pour synthétiser la vitamine D ?
10 à 15 minutes d’exposition des avant-bras nus en milieu de journée en été suffisent pour couvrir le stock quotidien de vitamine D. Au-delà de cette durée, l’exposition n’augmente pas la production de vitamine D mais accumule des dommages sur l’ADN. En hiver, aux latitudes françaises, les UVB sont insuffisants pour permettre cette synthèse — une supplémentation orale peut être nécessaire.
Les coups de soleil dans l’enfance augmentent-ils le risque de mélanome ?
Oui — c’est l’un des facteurs de risque les mieux établis du mélanome. Un seul coup de soleil bulleux dans l’enfance double le risque de développer un mélanome à l’âge adulte. La protection solaire des enfants (phototypes I et II en particulier) est une priorité de santé publique, bien plus importante que chez l’adulte.
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Le laser CO2 fractionné est aujourd’hui la technique de référence pour le traitement des rides, des cicatrices d’acné et du vieillissement cutané. Il combine l’efficacité du laser CO2 ablatif classique avec une récupération beaucoup plus rapide, grâce à sa technologie fractionnée qui ménage des îlots de peau saine entre chaque impact laser.
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Le laser CO2 émet un faisceau infrarouge à 10 600 nm dont la cible est l’eau contenue dans les cellules cutanées. Il provoque une vaporisation contrôlée des tissus — c’est un laser ablatif : il enlève de la matière.
La technologie fractionnée est une évolution majeure : au lieu de traiter toute la surface de la peau d’un seul tenant (resurfacing complet), le laser tire des milliers de micro-impacts en grille, séparés par des zones de peau intacte. Ces zones saines accélèrent la cicatrisation et réduisent considérablement les suites opératoires, tout en stimulant une néoformation de collagène en profondeur.
Laser CO2 fractionné vs autres techniques — comparatif
Arrêt de l’isotrétinoïne (Roaccutane®) depuis au moins 6 mois — cicatrisation retardée
Traitement antiviral préventif (valaciclovir) prescrit systématiquement — le laser peut réactiver l’herpès labial
Pas d’exposition solaire dans le mois précédant
Pendant la séance
Le dermatologue applique le laser sur la zone à traiter en grille. La séance dure 20 à 45 minutes selon la surface. Des lunettes de protection sont portées par le patient et le praticien. Une sensation de chaleur intense et de picotements est ressentie — atténuée par la crème anesthésiante.
Suites opératoires semaine par semaine
Période
Ce qu’on observe
Soins à réaliser
J0 — quelques heures après
Rougeur intense, œdème, sensation de brûlure, chaleur
Antécédent de cicatrices chéloïdes ou hypertrophiques
Immunodépression sévère
💡 Peaux mates et phototypes IV–VI : le laser CO2 fractionné est possible mais doit être réalisé avec des paramètres adaptés et une préparation préalable de la peau (acide azélaïque, acide kojique) pour réduire le risque de taches pigmentaires post-laser. Informez toujours votre dermatologue de votre phototype.
Le laser CO2 fractionné à visée esthétique (rides, cicatrices d’acné cosmétiques, texture) n’est pas remboursé par la Sécurité sociale. Aucun arrêt de travail ne peut être prescrit pour cet acte à visée esthétique. En revanche, le traitement de kératoses actiniques (lésions précancéreuses) par laser peut faire l’objet d’une prise en charge partielle.
Combien de séances faut-il pour traiter des cicatrices d’acné au laser CO2 fractionné ?
Pour des cicatrices d’acné atrophiques (en creux), il faut généralement 3 à 5 séances espacées de 2 à 3 mois. L’amélioration est progressive — les résultats se voient à partir de la 2e séance et continuent de s’améliorer pendant 6 mois après chaque séance, le temps que le nouveau collagène se forme. Les cicatrices « ice pick » (très profondes et étroites) répondent moins bien que les cicatrices « rolling » ou « boxcar » — une évaluation préalable par le dermatologue précise le pronostic.
Peut-on travailler la semaine suivant le laser CO2 fractionné ?
La majorité des patients peuvent reprendre le travail à partir de J5–J7 — quand la desquamation est terminée et que la peau neuve est visible, même si une rougeur rosée subsiste. Pour un travail en présentiel avec contact public ou événement important, prévoir 10 à 14 jours. Le télétravail est envisageable dès J3–J4 selon le confort. Il est important de prévoir cet évitement social à l’avance — les suites ne sont pas douloureuses mais l’aspect peut surprendre l’entourage.
Le laser CO2 fractionné est-il douloureux ?
Avec une crème anesthésiante appliquée 1 à 2 heures avant, la séance est très bien tolérée — sensation de chaleur et de picotements plutôt que de vraie douleur. Dans les heures qui suivent, une sensation de brûlure solaire intense est normale et régresse en quelques heures avec des compresses froides. Des antalgiques simples (paracétamol) suffisent si besoin. Certains praticiens proposent une sédation orale légère pour les patients anxieux.
Peut-on faire un laser CO2 fractionné en été ?
Non — c’est déconseillé. Le laser CO2 fractionné se réalise idéalement en automne ou en hiver, à distance de toute exposition solaire. La peau traitée est hypersensible aux UV pendant 6 mois après la séance — une exposition solaire pendant cette période peut provoquer des taches pigmentaires brunes (hyperpigmentation post-inflammatoire) persistantes. Si la séance a lieu au printemps, une protection solaire SPF 50+ stricte et le port d’un chapeau sont absolument indispensables.
Urticaire cholinergique
L’urticaire cholinergique est provoquée par une élévation de la température de la peau, par exemple lors d’un sauna, de bains ou de douches chaudes, d’un effort physique… Télécharger un guide complet au format PDF :
Urticaire cholinergique
Mis à jour le 18 mai 2026 par le Dr Ludovic Rousseau, dermatologue.
En bref : L’urticaire cholinergique touche environ 5 % des adultes jeunes : elle provoque de petites papules de 1 à 3 mm entourées d’un halo rouge, déclenchées par l’effort physique, la chaleur ou le stress. Les antihistaminiques H1 (cétirizine, loratadine) constituent le traitement de première intention ; dans 50 % des cas, la maladie disparaît spontanément en 5 à 10 ans. — Dr Ludovic Rousseau, dermatologue-vénérologue
Symptomes
Elle est généralement composée de lésions d’urticaire de petite taille, en « tetes d’epingles« , le plus souvent à la partie supérieure du tronc (zone qui a transpiré) ou sur la zone qui a été chauffée (bas du corps en cas de jacuzzi par exemple)
Ptites papules en tetes d’epingles qui démangent : urticaire colinergique
Cette urticaire démange le plus souvent
Traitement de l’urticaire cholinergique
Eviter les facteurs favorisant l’urticaire
Les facteurs aggravant l’urticaire doivent être évités :
aliments riches en histamine ou histaminolibérateurs :
Poissons et crustacés : thon, sardine, saumon, anchois, maquereau, oeufs de poissons, conserves de poissons, poissons séchés, fumés ou surgelés
Fruits :fraise, banane, raisin, agrumes, noix et noisette
Boissons alcoolisées : bière, vin
Chocolat et cacao
aspirine ou anti-inflammatoires non stéroïdiens
Certains antihypertenseurs :
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
pouvant engendrer des angioedemes
Eviter la cortisone s’il n’y a pas de signes de gravité (anaphylaxie… )
Les corticoïdes par voie générale ne sont pas indiqués dans le traitement de l’urticaire car ils exposent à un risque de rebond à l’arret.
Traitement de l’urticaire cholinergique avec signes de gravité
En cas de détresse respiratoire, de malaise avec tachycardie
et hypotension… il repose sur l’adrénaline administrée
par voie intramusculaire à une dose de 0,3 à 0,5 mg, associée
dès que possible à une oxygénothérapie, à de la cortisone et la pose d’une voie veineuse pour remplissage vasculaire.
Ces formes graves d’urticaire sont parfois précédées de signes prémonitoires : une voix nasonnée, gêne à la déglutition, sensation d’oppression thoracique voire une difficulté à respirer, des
nausées et des douleurs abdominales, une diarrhée. Ces signes
nécessitent un traitement immédiat par un antihistaminique et cortisone, une hospitalisation en urgence et une surveillance de
24 heures.
Le médecin délivrera une trousse d’urgence contenant un kit d’adrénaline auto-injectable aux personnes à risque de réaction anaphylactique grave et une conduite à tenir en cas de survenue de crise évocatrice :
1/ Prendre immédiatement dès le début de la réaction allergique (notamment démangeaisons, urticaire) 2 comprimés d’antihistaminique type desloratadine (Aerius*)
et
tenir prête la seringue d’adrénaline en autoinjecteur
2/ En cas de symptômes allergiques sévères (ceux ci surviennent en règle générale en l’espace de quelques minutes à 1 heure et se manifestent par une forte gêne respiratoire, des troubles digestifs, une transpiration abondante, des vertiges, une sensation de faiblesse, un serrement dans la poitrine, plus rarement une perte de connaissance), appliquer sur la cuisse la seringue d’adrénaline prête à l’emploi et faire une injection d’adrénaline en face antérolatérale de la cuisse, rester allongé les jambes surélevées jusqu’à l’arrivée du médecin (appeler un médecin dès que possible ou appeler le 15).
3/ Si vous vous trouvez dans un endroit isolé, prendre par précaution un corticoïde (1 mg/kg équivalent Prednisolone : si poids 60kgs, prendre 3 cp de Solupred* 20 orodispersible). Ce médicament n’agit qu’après 2 heures environ, mais il protège d’une récidive durant 24 heures.
NB : conditions de conservation de l’adrénaline en seringue auto injectable :
Ne pas mettre au réfrigérateur. Ne pas congeler.
Vérifier périodiquement que l’aspect de la solution est toujours limpide et incolore dans la fenêtre de contrôle du stylo. Jeter ou remplacer l’autoinjecteur si la solution a changé de couleur ou contient un précipité, et au plus tard à la date de péremption.
Soigner l’urticaire cholinergique aigue sans signe de gravité
Quand consulter en urgence ? Une urticaire cholinergique associée à une gêne respiratoire, une hypotension ou un malaise = risque d’anaphylaxie → appeler le 15 immédiatement. Ce cas concerne moins de 5 % des patients mais justifie de porter un stylo auto-injecteur d’adrénaline si ce risque a été identifié.
Traitement de l’urticaire cholinergique chronique (cises depuis plus de 6 semaines)
Le traitement de l’urticaire chronique nécessite souvent un traitement de l’allergie par antihistaminiques au long cours, de plusieurs mois.
1/Recherche et éviction de la cause de l’urticaire cholinergique
Il est toujours recommandé de détecter et d’éviter le facteur déclencheur de l’urticaire
Eviter l’augmentation de la température centrale du corps (après un exercice physique ou bain chaud par exemple).
Un antihistaminique peut être proposée avant la pratique du sport.
Bêta-bloquants ?
2/Psychologie
L’urticaire chronique ayant souvent un substrat psychologique (stress… ) et un fort retentissement sur la qualité de vie (insomnie… ), une prise en charge psychologique peut être proposée (relaxation, thérapies cognitivo-comportementales… ).
3/ les médicaments contre l’urticaire cholinergique
3.1/ Anti histaminiques
Traitement de 1ère ligne
On privilégie l’utilisation d’anti-Histaminiques non anticholinergiques (dits de 2e génération), qui entraînent moins d’effets secondaires (somnolence, glaucome, troubles urinaires en cas d’hypertrophie de la prostate.
En cas de rémission complète et durable, un arrêt progressif du traitement est proposé, sinon, on utilise alors une association d’un anti-H1 non anticholinergique (dit de 2e génération) le matin et un anti-H1 anticholinergique (dit de 1re génération) sédatif le soir.
En l’absence d’amélioration avec les antihistaminiques à dose normale, le médecin peut choisir de passer à la
Seconde ligne thérapeutique
Le médecin peut décider de monter les doses des antihistaminiques jusqu’à 4 fois la dose normale pour voir si cela permet une rémission, sous controle médical et en l’absence de contre indication
Télécharger un guide complet au format PDF :
Références
Bito T, Sawada Y, Tokura Y. Pathogenesis of cholinergic urticaria in relation to sweating. Allergol Int. 2012;61(4):539-44. PMID 22878165
Magerl M, et al. The definition, diagnostic testing, and management of chronic inducible urticarias. Allergy. 2016;71(6):780-802. PMID 26850115
Piqure ou morsure d’araignée
Les araignées font partie de la famille des arachnides comme les tiques et les acariens. Les araignées mordent pour se défendre (grâce à leurs mandibules en mordant). Si après une morsure d’araignée des symptômes généraux surviennent (éruption cutanée généralisée, gonflement du visage ou de la lèvre, difficultés respiratoires avec sifflement, voire malaise avec chute de tension), de même, en cas de piqûre sur le visage ou dans la bouche, et enfin en cas de piqûres multiples, il faut appeler immédiatement le 15 en France. Il est cependant fréquent de se lever et de se trouver un bouton qu’on attribue à une araignée, en pratique, ce n’est que très rarement le cas, ce sont souvent d’autres piqures d’insectes qui sont en cause : contrairement à ce qu’on pense souvent, les araignées piquent peu durant notre sommeil.
Piqure d’araignee
Symptomes
Une morsure d’araignée laisse deux points au lieu d’un seul pour la plupart des autres insectes et elle est douloureuse. En effet l’araignée utilise ses deux mandibules pour mordre. Ces deux points sont sur un bouton gonflé de quelques millimètres généralement
En France
On dénombre une vingtaine de sortes d’araignées dans les maisons, cachées dans des endroits sombres (radiateurs, rideaux…), la plupart totalement inoffensives et s’intéressant peu à nous puisqu’elles chassent des insectes dans leur toile. Elle piquent donc peu la nuit et il faut les respecter car elles nous débarrassent des mouches, moustiques, guêpes…
Seules quelques araignées sont dangereuses en France et notamment :
La recluse brune
Loxosceles reclusa, ou recluse brune est une petite araignée (1,5 cm) originaire d’Amérique du Nord, importée en France depuis les années 2000, notamment dans le Languedoc-Roussillon. On trouve sa toile dans des endroits abrités : grenier, garage, placard…
Sa morsure peut provoquer des nécroses et des infections de la peau
Veuve noire
Fréquente en Australie, en Floride… on en trouve un peu, toujours dans le Languedoc Roussillon. Son venin est surtout neurotrope provoquant des contractures musculaires.
Ailleurs dans le Monde
La plupart des araignées dangereuses sont tropicales : mygales, araignée banane, veuve noire… provoquant des nécroses cutanées étendues nécessitant parfois des greffes de peau, des contractures musculaires, un ictère hémolytique avec insuffisance rénale
Soigner les piqures d’araignées bénignes
Les morsures peuvent entraîner un bouton. En cas de plaie infectieuse, de bulles ou de nécrose il faut consulter un médecin
Dermite séborrhéique : causes, symptômes et traitement
La dermite séborrhéique est une inflammation cutanée chronique liée à la prolifération d’une levure naturellement présente sur la peau, Malassezia. Elle provoque des rougeurs et des squames sur les zones grasses du visage (ailes du nez, sourcils, sillons naso-géniens), le cuir chevelu (pellicules) et parfois le torse. Elle touche 1 à 3 % de la population, principalement les hommes adultes, et évolue par poussées souvent déclenchées par le stress ou la fatigue.
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La dermite séborrhéique est due à Malassezia, une levure lipophile vivant naturellement sur la peau depuis la naissance. Elle prolifère dans le sébum excrété par les glandes sébacées, ce qui explique sa prédilection pour les zones grasses. La dermite s’améliore au soleil et rechute volontiers en hiver.
Facteur favorisant
Mécanisme / remarque
Peau grasse
Facteur favorisant majeur — sébum = substrat de prolifération de Malassezia
Stress et fatigue
Déclencheurs fréquents de poussées
Psoriasis
Les deux pathologies sont souvent associées — formes frontières fréquentes (« sébopsoriasis »)
Déficit immunitaire (VIH notamment)
À rechercher systématiquement en cas de forme sévère ou profuse
Maladie de Parkinson et syndromes extrapyramidaux
Association fréquente — mécanisme neurologique
Alcoolisme chronique
Facteur aggravant
Cancer des voies aérodigestives supérieures
Association décrite — bilan médical si forme sévère inexpliquée
Reconnaître la dermite séborrhéique
C’est une dermatose chronique évoluant par poussées, donnant des plaques rouges avec desquamation dans les zones séborrhéiques. Les patients confondent souvent ces squames avec une simple sécheresse cutanée ou des dartres — c’est une erreur fréquente.
Sur le visage
Zone
Aspect clinique
Ailes du nez et sillons naso-géniens
Plaques rouges squameuses, finement desquamatives, prurigineuses ou avec sensation de brûlure
Sourcils et zone inter-sourcilière
Squames blanches ou grasses, érythème sous-jacent
Lisière du cuir chevelu
Squames adhérentes débordant sur le front
Oreille externe et conduit auditif
Desquamation, prurit — parfois confondu avec otite externe
Gouttière sternale
Atteinte du tronc dans les formes étendues
Dermite séborrhéique des côtés du nez et de la bouche
La dermite peut démanger, piquer ou provoquer des sensations de brûlure. Elle peut donner un aspect de rougeurs du visage avec de petites peaux sèches ou grasses.
Sur le cuir chevelu (pellicules)
Type de pellicules
Aspect
Page dédiée
Pellicules sèches
Fines, cuir chevelu non rouge, démangeaisons légères
Accompagnées de croûtes, démangeaisons plus intenses
💡 Chez le bébé, la dermite du cuir chevelu prend le nom de « croûtes de lait ». Elle peut s’accompagner d’une atteinte du siège et régresse spontanément vers 4 mois. → Voir notre article sur les croûtes de lait du bébé et sur les croûtes sur le cuir chevelu.
Traitement de la dermite séborrhéique
Le traitement est souvent suspensif — son effet tend à s’estomper à l’arrêt. L’objectif est de contrôler les poussées, pas de guérir définitivement.
Traitement de référence — limitent la prolifération de Malassezia. Crème sur le visage, shampooing sur le cuir chevelu (laisser poser 3 min).
Gluconate de lithium gel (Lithioderm®)
Visage
Alternative efficace aux antifongiques — action anti-inflammatoire et antifongique
Shampooing antipelliculaire
Cuir chevelu
2 fois par semaine en poussée. En dehors des poussées : shampooing doux pour lavage fréquent (quotidien possible). Ne pas utiliser un antipelliculaire au long cours.
Rinçage à l’eau vinaigrée
Cuir chevelu
Assainit le cuir chevelu entre les poussées
Mesures générales
Mesure
Détail
Éviter les facteurs déclenchants
Stress, manque de sommeil, alcool, eau chaude, expositions thermiques
Toilette du visage le matin
Eau froide sans savon
Toilette du visage le soir
Savon surgras ou gel nettoyant sans savon
Cosmétiques
Éviter les produits agressifs et parfumés — préférer les formules hypoallergéniques sans alcool
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La dermite séborrhéique peut-elle guérir définitivement ?
Non, la dermite séborrhéique est une pathologie chronique qui évolue par poussées tout au long de la vie. Les traitements contrôlent efficacement les poussées mais leur effet s’estompe à l’arrêt. Une routine d’entretien régulière permet d’espacer les rechutes.
Quelle est la différence entre dermite séborrhéique et psoriasis du visage ?
Les deux pathologies sont proches et souvent associées — on parle parfois de « sébopsoriasis ». La dermite séborrhéique prédomine sur les zones grasses (ailes du nez, sillons naso-géniens) avec des squames fines et grasses, tandis que le psoriasis donne des plaques plus épaisses avec des squames blanches nacrées. Voir psoriasis du visage.
Peut-on se maquiller avec une dermite séborrhéique ?
Oui, mais avec des produits hypoallergéniques, sans parfum ni alcool. Évitez tout produit nouveau en période de poussée. Démaquillez soigneusement le soir avec un produit doux sans savon.
La dermite séborrhéique est-elle contagieuse ?
Non. La levure Malassezia est naturellement présente sur la peau de tout le monde — c’est sa prolifération excessive qui pose problème, pas sa transmission. La dermite séborrhéique ne se transmet pas par contact.
Les pellicules sont-elles toujours une dermite séborrhéique ?
Pas forcément. Les pellicules peuvent aussi être liées à un psoriasis du cuir chevelu ou à une simple sécheresse cutanée. En cas de pellicules abondantes, de plaques épaisses ou de démangeaisons intenses résistant aux shampooings antipelliculaires, consultez un dermatologue. → Voir notre article sur les pellicules et démangeaisons du cuir chevelu.
Ongles qui se dédoublent
Le problème d’ ongles qui se dédoublent nécessite une consultation médicale
Le médecin va tout d’abord demander vos antécédents ( les maladies ou interventions chirurgicales que vous avez subies, les traitements que vous prenez).
Ensuite il fera le point avec vous sur les problèmes que vous présentez (date de début, durée, signes d’accompagnement… )
Et il vous proposera souvent de réaliser un bilan sanguin car les ongles qui se dédoublent peuvent être liés à des troubles métaboliques (carence en fer notamment)
Pourquoi mes ongles se dédoublent?
Les ongles sont constitués de deux tablettes superposées qui peuvent se scinder en deux et donner un dédoublement de la partie distale de longle. Cette pathologie fréquente est appelée onychoschizie lamellaire. Le dédoublement de la partie distale des ongles résulte souvent dune mauvaise tolérance de longle aux traumatismes quotidiens et à lhumidité.
Pour tenter de renforcer et nourrir les ongles qui se dédoublent, on peut :
Protéger au maximum vos ongles des microtraumatismes réguliers (utilisation du clavier dun ordinateur, bricolage )
Les couvrir de vernis assez régulièrement (par exemple 5 jours sur 7)
Les protéger de lhumidité excessive : évitez les lavages trop fréquents des mains, essayez de porter des gants en caoutchouc avec intérieur en coton lors des shampoings, des tâches ménagères (vaisselle, nettoyage avec de leau et des produits caustiques ), de lépluchage des fruits et des légumes etc.
Enfin, appliquer fréquemment sur les mains et les ongles une crème émolliente, ou mieux, une préparation magistrale que vous prescrira votre dermatologue
Le lupus érythémateux se manifeste sur les joues par un érythème en « ailes de papillon » — plaques rouges symétriques sur les deux joues débordant sur le nez, mais le respectant généralement, aggravées par l’exposition solaire. Il touche préférentiellement les femmes jeunes. Le lupus est une maladie systémique qui nécessite un bilan biologique complet — consultez rapidement si ce tableau vous évoque.
Rosacée des joues
La rosacée est caractérisée par une rougeur diffuse et persistante des joues et du nez, des bouffées de chaleur et des pustules sans points noirs. Elle est aggravée par l’alcool, les épices, le soleil et la chaleur. Elle se traite efficacement par métronidazole, acide azélaïque ou ivermectine topique (Soolantra®).
Rosacée des joues et du nez
Acné des joues
L’acné peut toucher les joues, notamment chez l’adolescent. Chez la femme adulte, l’acné prédomine plutôt sur le bas du visage (menton, mandibules). La présence de points noirs est le signe distinctif de l’acné par rapport à la rosacée.
Points noirs — signe distinctif de l’acné
Kératose actinique — lésion précancéreuse
La kératose actinique est une lésion précancéreuse liée à l’exposition solaire chronique, fréquente sur les joues après 50 ans. Elle se présente comme une tache rugueuse, jaunâtre ou rosée, légèrement surélevée, qui gratte parfois. Sans traitement, une minorité peut évoluer vers un carcinome spinocellulaire. Elle se traite par cryothérapie, crème à l’imiquimod ou fluorouracile.
Kératose actinique de la joue — lésion précancéreuse
Kératoacanthome
Le kératoacanthome est un nodule à croissance rapide, avec un cratère central rempli de kératine. Il peut régresser spontanément en quelques mois mais une biopsie est indispensable pour le distinguer d’un carcinome spinocellulaire qui peut lui ressembler.
Kératoacanthome — biopsie indispensable
Folliculite et poils incarnés (homme)
Chez l’homme, des boutons rouges centrés par un poil sur les joues après le rasage évoquent une folliculite de rasage ou des poils incarnés. Le passage au rasoir électrique, l’exfoliation régulière et les crèmes à l’acide glycolique réduisent les récidives.
⚠️ Consultez rapidement si un bouton sur la joue : ne guérit pas depuis plusieurs semaines, saigne facilement, grossit progressivement ou présente un aspect nacré ou ulcéré — signes évocateurs d’un cancer de la peau.
Téléchargez un guide complet au format PDF :
Questions fréquentes
Pourquoi les boutons apparaissent-ils principalement sur les joues ?
Les joues sont exposées aux bactéries par contact répété : téléphone portable (600 fois plus de bactéries qu’une poignée de porte selon une étude de l’Université de Surrey), taie d’oreiller changée trop rarement, habitude de toucher le visage (en moyenne 20 fois/heure). Nettoyer son téléphone 1 fois/jour avec une lingette alcoolisée et changer la taie 2 fois/semaine réduit l’acné des joues de 30 à 40 % en un mois.
L’acné des joues chez la femme adulte est-elle toujours hormonale ?
Pas toujours, mais souvent. L’acné des joues et du menton (triangle inférieur du visage) chez la femme après 25 ans est liée dans 60 à 70 % des cas à un hyperandrogénisme relatif ou absolu (SOPK, cycle irrégulier, stress). Elle se manifeste par des nodules profonds inflammatoires apparaissant cycliquement. En dehors du cycle, les contraceptifs anti-androgéniques (pilule à la drospirénone) et la spironolactone 50–100 mg/j sont très efficaces.
La rosacea commence-t-elle sur les joues ?
Oui. La rosacea (couperose) débute presque toujours par des rougeurs fugaces (flushs) sur les joues et le nez, déclenchées par le chaud, l’alcool, les épices, les émotions et les variations de température. Au stade 2 (érythrose permanente), les joues restent rouges en permanence. Au stade 3, des papulo-pustules ressemblant à de l’acné apparaissent. Traitement d’urgence : protéger du froid/chaud, métronidazole 0,75 % crème 2 fois/j, FPS 50+ minéral quotidien.
Comment distinguer des boutons sur les joues d’une allergie au maquillage ?
L’allergie de contact au maquillage (fond de teint, blush, rouge à joues) provoque de l’eczéma de contact : plaques rouges vésiculeuses prurigineuses limitées aux zones d’application. Les boutons d’acné sont des comédons, papules ou pustules sans vésicule ni prurit. Test d’éviction : arrêter tous les produits de maquillage pendant 2 semaines. Si amélioration nette, réintroduire un produit à la fois pour identifier le coupable. Patch-tests chez le dermatologue confirment l’allergène.
Quel traitement local pour des boutons profonds et douloureux sur les joues ?
Les nodules kystiques des joues ne répondent pas bien aux traitements topiques seuls. Le dermatologue peut proposer une injection de triamcinolone acétonide (0,05–0,1 mL, dilution 2,5–5 mg/mL) directement dans le nodule : résolution en 48 à 72 heures sans cicatrice dans 80 % des cas. En traitement de fond : isotrétinoïne orale pour les formes sévères récidivantes (seul traitement diminuant durablement la taille des glandes sébacées).
Le stress peut-il concentrer les boutons sur les joues ?
Le stress active l’axe HPA (hypothalamo-hypophyso-surrénalien) et augmente les androgènes surrénaliens (DHEA) qui stimulent les glandes sébacées. Sur les joues, l’effet est souvent amplifié par les habitudes comportementales liées au stress : toucher le visage, mordre les joues de l’intérieur (augmentant l’inflammation), négliger le nettoyage. Des techniques de gestion du stress (cohérence cardiaque, mindfullness) associées au traitement local améliorent l’acné de 30 % supplémentaires selon une étude de 2010.
Les cicatrices sur les joues peuvent-elles disparaître ?
Les cicatrices atrophiques des joues (boxcar, rolling, icepick) répondent au laser CO2 fractionné (40–70 % d’amélioration en 3 à 5 séances), à la subcision (lésions rolling), et aux microneedlings répétés. Les macules post-inflammatoires rouges ou brunes s’atténuent avec la niacinamide 10 %, l’acide azélaïque 20 % et les IPL. Les joues présentent un risque de dyschromie post-traitement plus élevé sur les phototypes IV à VI : protocoles laser adaptés indispensables.
Comment distinguer la rosacée de l’acné sur les joues ?
La distinction est essentielle car les traitements sont différents. L’acné se reconnaît à la présence de points noirs (comédons) — absents dans la rosacée. La rosacée se manifeste par une rougeur diffuse persistante avec bouffées de chaleur, des pustules sans comédons, et une aggravation par l’alcool, la chaleur et le soleil. En cas de doute, un dermatologue tranchera en quelques secondes.
J’ai des plaques rouges sur les deux joues symétriques après le soleil — qu’est-ce que c’est ?
Des plaques rouges symétriques sur les deux joues, aggravées par l’exposition solaire, évoquent en premier lieu un lupus érythémateux — notamment si elles s’étendent sur le nez en formant des « ailes de papillon ». Consultez rapidement un médecin qui prescrira un bilan biologique (anticorps antinucléaires, NFS). Le lupus est une maladie sérieuse mais traitable diagnostiquée tôt.
Qu’est-ce que la kératose actinique et faut-il la traiter ?
La kératose actinique est une lésion précancéreuse due au soleil, très fréquente après 50 ans sur les joues, le front et les mains. Elle ressemble à une tache rugueuse légèrement surélevée. Elle doit être traitée car une minorité peut évoluer en carcinome spinocellulaire. Le traitement est simple et efficace : cryothérapie (azote liquide en 30 secondes) ou crème spécifique.
Des boutons sur les joues après le rasage — comment les éviter ?
La folliculite de rasage et les poils incarnés sur les joues se préviennent en : rasant dans le sens du poil, changeant souvent la lame, adoucissant la barbe avec eau chaude avant de raser, évitant les rasages trop rapprochés de la peau, et en appliquant un soin à l’acide glycolique ou salicylique après rasage. Le passage au rasoir électrique résout souvent le problème.
Plaques qui démangent sur le visage (front, nez, joues… )
Le visage, constamment en contact avec nos interlocuteurs, est un peu notre reflet… avoir des rides, des rougeurs, des boutons sur le visage n’est jamais agréable, d’ou l’interet des soins du visage
Rosacée
Le visage
Le visage a un certain nombre de particularités anatomiques
et fonctionnelles:
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Les UV et autres facteurs physiques climatiques (froid, vent) accentuent le vieillissement de la peau et les sécheresses du visage
Riche en glandes sébacées
L’abondance des poils et de leurs glandes sébacées favorisent les manifestations de l’acné, des troubles hormonaux, de la peau grasse…
Riche en vaisseaux
La vascularisation du visage est souscontrôle cholinergique et adrénergique, ce qui explique les épisodes de rougeur (erytheme pudique) et de pâleur du visage.
Riche en orifices
La présence des orifices (bouche, nez, yeux, oreilles) a pour conséquence l’extension au visage de leurs affections
Il faut consulter
RDV RAPIDE DE VISIO AVEC LE DERMATOLOGUE, prenez rdv de
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Il est fréquent d’avoir des plaques qui démangent sur le visage. Une consultation est indispensable et le médecin va envisager plusieurs diagnostics parmi lesquels on peut citer :
